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q01-030aab860aaf4816 | 2026-04 | q01 | 一名中年男性，近期从伤寒沙门氏菌和幽门螺杆菌高流行地区迁移而来，表现为数周进行性腹部胀满及双下肢水肿。诊断性腹腔穿刺显示血清 - 腹水白蛋白梯度（SAAG）低于 1.1 g/dL。实验室检查显示癌胚抗原（CEA）显著升高，CA 19-9 正常，常规肝功能检查正常，自身免疫及铜蓝蛋白筛查阴性。横断面影像学检查显示以胆囊为中心的巨大异质性肿块侵犯邻近肝脏，另有散在的肝内病灶，以及肠系膜/腹膜后淋巴结肿大。腹水细胞学报告仅提示“低分化癌”，未进一步分型。随后进行经皮肝活检；提供的图像显示了来自该次活检的三个苏木精 - 伊红（H&E）染色视野，从左至右排列。基于图像中的活检外观以及上述临床和实验室表现，最可能的潜在恶性肿瘤（原发部位及组织学... | 最可能的诊断是胆囊黏液性腺癌转移至肝脏（及腹膜），产生恶性腹水。活检视野显示大量细胞外黏液，仅见稀疏、散在且部分坏死/无活力的肿瘤细胞（存活力细胞极少）。这种富含黏液、细胞稀少的成分意味着恶性细胞在细胞学涂片中被黏液稀释和掩盖，因此腹水细胞学虽可检测到恶性细胞，但无法提供足够数量保存完好的存活力肿瘤细胞以进行具体分型——故报告为非特异性的“低分化癌”，而明确的分型仅能通过细胞更丰富的组织活检实现。 | 低SAAG排除了门静脉高压机制，指向恶性腹水。CEA升高伴CA 19-9正常及肝功能正常，加上以胆囊为中心的肿块伴肝及淋巴结转移，提示为产生黏液/CEA的胆道肿瘤，而非胰腺胆管导管病变（后者通常升高CA 19-9）或原发性肝细胞癌/自身免疫性肝病。组织学特征（大量细胞外黏液、肿瘤细胞稀少/坏死）是黏液性腺癌（>50%为细胞外黏液）的界定特征，并直接解释了本例中描述的细胞学陷阱：黏液掩盖并稀释了少量恶性细胞，因此仅靠液体细胞学不足以分型，必须依赖组织活检。 | 诊断 | 长答案 | 临床医学 | 胃肠病学/肿瘤学 | zh | {
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"partial_credit": "若回答为“胆囊黏液性腺癌”或等效表述，得满分；若仅回答“胆囊癌”或“胆道腺癌”而未注明黏液性亚型，得一半分数；若为无关原发灶（如胰腺、卵巢、结直肠），除非明确依据黏液/CEA模式作为密切鉴别诊断进行论证，否则不得分",
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"requirement": "识别出胆囊黏液性腺癌（或明确等效表述：产生黏液的胆道/胆囊癌）伴肝/腹膜转移为潜在恶性肿瘤",
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{
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... | [
{
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"quote": "诊断性腹腔穿刺抽取腹水四升。血清 - 腹水白蛋白梯度（SAAG）较低，支持非门静脉高压病因，符合恶性腹水。细胞学分析显示低分化癌。"
},
{
"page": 3,
"quote": "组织病理学检查显示大量细胞外黏液伴稀疏的存活力肿瘤细胞，符合黏液性腺癌。"
}
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q01-045e3a514655b10d | 2026-04 | q01 | 一位患有右侧额叶高级别胶质瘤的老年女性接受了全切除手术，随后接受了联合放化疗，并在恢复后接受了两个周期的辅助替莫唑胺治疗。在第二个辅助治疗周期期间，她出现了新的冲动行为、定向力障碍、视幻觉、进行性加重的嗜睡以及尿失禁。即使停止所有针对肿瘤的治疗，这些症状仍持续恶化，她于数月后去世。提供的图像均为该患者的轴位 FLAIR 加权脑部 MRI 扫描，顺序如下：左侧/第一张图像为其初诊时拍摄，右侧/第二张图像为数月后拍摄，即其新发行为和认知功能下降开始之时。在病情恶化时的放射学复查显示，手术切除腔稳定，无新发占位性病变或病理性强化。死后尸检显示，双侧海马体中可见 tau 阳性神经原纤维缠结，集中于跨内嗅皮层和内嗅皮层，仅见罕见、轻度的β-淀... | 该病情下降最好用共存的神经退行性 tau 蛋白病（一种原发性年龄相关 tau 蛋白病/PART 型过程）来解释，该过程累及海马 - 内嗅记忆环路，其临床表现是被癌症治疗而非肿瘤本身所揭示或加速的。这一观点得到支持，因为第二张 MRI 显示术后外观稳定，无新发或增大的肿块，也无肿瘤复发证据，因此影像学无法解释新出现的冲动行为、定向力障碍、幻觉、嗜睡和尿失禁。相反，尸检显示双侧内嗅/跨内嗅皮层（与记忆相关的结构）存在以 tau 为主、淀粉样蛋白缺乏的神经原纤维病变过程，且无路易体病，这表明认知 - 行为综合征的病因是非肿瘤性的神经退行性疾病，而非胶质瘤进展。 | 该问题需要整合两条独立的证据流：(1) 影像学对比显示，在临床恶化时，切除部位在解剖/放射学上保持稳定（排除了肿瘤复发作为直接原因）；(2) 死后神经病理学显示，记忆环路中存在一种独特的以 tau 为主、低淀粉样蛋白、无路易小体的退行性过程。单独任何一条证据都无法确定机制：影像学仅排除了肿瘤进展，而仅凭病理学（若不知晓时间进程和稳定的影像学结果）无法解释为何将恶化归因于癌症以外的因素。综合两者表明，共存的 tau 蛋白病是晚期神经行为综合征更可能的驱动因素。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 神经肿瘤学 | zh | {
"criteria": [
{
"id": "c1",
"partial_credit": "命名 tau 介导的神经退行性过程（PART 或等效描述）得满分；仅模糊陈述“非癌症神经系统过程”而未联系 tau 病理学得部分分（3 分）",
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"requirement": "识别非肿瘤性神经退行性/tau 蛋白病过程（或对独特的 tau 介导的退行性过程的等效描述）为晚期恶化的最可能原因，而非胶质瘤复发",
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},
{
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"partial_cre... | [
{
"page": 4,
"quote": "显示在液体衰减反转恢复序列上出现高信号，提示肿瘤延伸至胼胝体膝部、透明隔和乳头体，或存在治疗效应"
},
{
"page": 5,
"quote": "tau 阳性神经原纤维缠结累及跨内嗅皮层和内嗅皮层，伴罕见、轻度 Aβ斑块，符合可能的 PART 诊断，Braak III 期及 Thal Aβ 2 期"
}
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q01-0668defa86bcaa23 | 2026-04 | q01 | 一只狗因脊柱疼痛接受评估。提供的图像显示了中胸椎的 T2 加权 MRI：左图为跨越多个椎体的矢状面视图，右侧两图为两个相邻椎体水平的横断面视图（每个视图均标有所显示的椎体）。红色箭头标记了一个边界清晰的硬膜外肿块，位于右侧背侧椎体间室的旁矢状位。在 T1 加权序列（未显示）上，该肿块与肌肉呈等信号，注射对比剂后呈现显著强化。该肿块局限于椎体背侧，未延伸至椎管内，也未接触脊髓。切除后的组织病理学检查证实该肿块为软骨肉瘤（一种成软骨性骨肿瘤）。
观察该图像中肿块内部的 T2 信号模式，并根据成软骨性肿瘤成熟和矿化的一般原理进行推理，您会预测该软骨肉瘤是低级别（分化良好）还是高级别（分化不良）？请解释将软骨性肿瘤内部 MRI 信号异质性... | 高级别（分化不良），III 级软骨肉瘤。机制：分化良好（低级别）的软骨性肿瘤以有序的分区方式成熟，产生离散的矿化/软骨内骨化基质区域（表现为局灶性 T1 低信号灶），这些区域在空间上与高含水量、未矿化的透明/黏液样软骨基质区域（表现为 T2 高信号）明显分开。这产生了具有清晰可分信号隔室的异质性 MRI 表现。在分化不良的高级别肿瘤中，这种有序的分区成熟过程丧失，因此肿瘤缺乏可分离的钙化灶与水性软骨基质；相反，肿瘤表现为更均匀/均质的 T2 高信号肿块，如图像所示。 | 报告指出，椎体软骨肉瘤中的 MRI 异质性反映了其组织学结构：T2 高信号的叶状区域对应于肿瘤性软骨基质的高含水量，而 T1 低信号灶代表矿化基质内的软骨内骨化。明显的异质性（这两种信号类型的清晰分离）反映了分化良好、低级别肿瘤的结构，而水性软骨基质与钙化灶之间缺乏清晰区分（即更均匀的表现）则提示分化不良的肿瘤。在本例中，该肿块显示出这种均匀模式，随后组织病理学证实为 III 级（高级别）软骨肉瘤，支持了影像学表现与分级之间的相关性。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 兽医外科肿瘤学 / 神经放射学 | zh | {
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{
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"partial_credit": "如果分级预测正确，但未明确将其与关于图像内部信号均匀性/异质性的观察联系起来，则给予 3/6 分",
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"requirement": "根据图像中观察到的均匀内部信号，正确预测为高级别/分化不良肿瘤",
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},
{
"id": "c2",
"partial_credit": "对于部分机制（例如，提及含水量或矿化，但未提及将分区分离/异质性概念与分级联系起来的观点），给予 ... | [
{
"page": 6,
"quote": "MRI 上水性软骨基质与钙化灶之间缺乏清晰区分提示分化不良肿瘤，这与高级别（III 级）软骨肉瘤的组织学诊断一致"
},
{
"page": 6,
"quote": "更均匀的 T2 加权高信号椎体肿块可能提示高级别软骨肉瘤，进一步支持利用 MRI 发现进行推定肿瘤分级"
}
] | [
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"title": "Case Report: S... | {
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q01-092b434ed74d6936 | 2026-04 | q01 | 一名 40 多岁男性，主诉右下腹剧烈、持续性、非放射性疼痛 3 天，活动后加重，无发热、恶心、呕吐或腹泻。患者血流动力学稳定，无发热。查体显示右下腹局限性压痛，但无反跳痛或肌卫。实验室检查显示白细胞计数及分类正常，血红蛋白/血小板正常，肾功能和肝功能正常，C 反应蛋白轻度升高；尿常规正常。提供的两张图像为该患者的增强腹部 CT 图像：第一张为冠状位，第二张为异常部位层面的轴位（均出自同一扫描，箭头所指区域相同）。根据临床表现及 CT 影像特征（位置、脂肪性成分构成，以及异常相对于肠道和阑尾的模式），最可能的单一诊断是什么？这些图像显示的哪项具体 CT 特征使得急性阑尾炎不太可能是本次发病的原因？ | 最可能的诊断是（原发性）大网膜梗死。CT 显示右下腹大网膜内存在局灶性、边界清晰的异质性脂肪条纹/炎症改变，阑尾外观正常，且无阑尾周围炎症或管壁增厚——即炎症性脂肪主要集中于可移动的大网膜脂肪，而非阑尾本身或其周围，这排除了阑尾炎的可能性。 | 临床表现（局限性右下腹痛，无全身中毒症状，白细胞正常，仅 C 反应蛋白轻度升高，无腹膜炎体征）与多种右下腹病变相符，但 CT 明确将异常定位在脂肪组织（大网膜），而非管状厚壁结构（阑尾）。局限于大网膜的脂肪条纹伴正常阑尾，且无阑尾周围积液或管壁增厚，是大网膜梗死的特征性表现，可排除阑尾炎（后者应显示扩张、管壁增厚的阑尾，伴周围脂肪条纹或阑尾周围积液）。影像学定位结合良性的实验室检查结果，支持保守治疗而非手术干预。 | 诊断 | 长答案 | 临床医学 | 急诊医学/普通外科 | zh | {
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{
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"partial_credit": "若答案仅命名为阑尾炎、肠脂垂炎或其他主要诊断，而未至少提出大网膜梗死/病变作为首要解释，则不得分",
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"requirement": "将大网膜梗死（或大网膜扭转/坏死）识别为最可能的诊断",
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},
{
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"partial_credit": "若明确指出阑尾外观正常且病变局限于大网膜脂肪，则得满分；若仅陈述两个要素中的一个（阑尾正常 或 大网膜/脂肪... | [
{
"page": 2,
"quote": "腹部及盆腔增强 CT 显示右下腹大网膜内存在局灶性脂肪条纹及炎症改变，未见阑尾炎或其他腹腔内病变证据"
}
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"title": "Primary Omental Infarction Mi... | {
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q01-09853bbe350348bf | 2026-04 | q01 | 提供的图像是骨盆前后位X线片上股骨头区域的放大裁剪图。该图像是在一枚骨水泥固定双极人工半髋关节置换术（一种外层金属壳与天然髋臼关节活动，而内层股骨头位于该壳内的植入物）发生向后脱位后立即拍摄的，且尚未尝试任何复位操作。仅观察此图像中外层的高密度环：(1) 描述该环壁的具体异常，(2) 解释为何该环整体呈圆形/连续的外轮廓本身不足以排除机械不稳定或易发生分离的构建风险，以及需要采取何种额外的影像学步骤来全面评估该风险。 | 外层环显示壁厚（放射密度）不对称——沿一侧弧段较厚，沿对侧弧段较薄——尽管整体轮廓仍描绘出一个连续的圆形。这种不对称性表明外壳相对于冠状成像平面发生了倾斜/旋转（轴向旋转），并未正对X线束平放。圆形外轮廓仅证实了外壳在单张二维X线片投影上的外部对称性；它无法说明内层股骨头是否位于该壳的中心。需要横断面成像（如CT，例如冠状位/轴位重建）来直接评估内层股骨头在外壳内是同心还是偏心放置，之后才能假设该构建适合进行闭合复位。 | 该病例表明，前后位X线片上外壳轮廓呈大致圆形，可与反映外壳前旋的不对称皮质/壁厚并存；且需要CT来揭示普通X线片单独检查时低估的内层股骨头偏心位置，这表明X线检查漏诊了早期的分离风险。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 肌肉骨骼放射学 / 骨科 | zh | {
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"partial_credit": "若仅指出不对称性但未将其与外壳旋转/倾斜联系起来，得3/5分；若两部分均答对，得5/5分",
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"partial_credit": "若解释不完整（例如提及需要CT但未说明X线片为何不足，或反之），得2-3/5分；满分需包含这两个... | [
{
"page": 1,
"quote": "前后位X线片显示假体外壳前旋，证据为放射密度不对称，尽管其轮廓仍保持“O”形。"
},
{
"page": 1,
"quote": "CT允许直接评估外壳对称性及内层股骨头与外壳的同心度，揭示X线片上可能不明显的错位。"
}
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"title": "Bipolar head d... | {
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q01-0a17e634ca714f1b | 2026-04 | q01 | 一名 40 多岁的女性因进行性腹部增大且持续无法减重而就诊，但否认任何腹痛、胃肠道症状或泌尿系统主诉。超声检查显示附件区有一个巨大的多房囊性肿块，内容物主要为无回声，伴有一些增厚分隔，但未见明确的实性结节或血管信号。在相应的对比增强 MRI 序列上，该肿块符合最高风险 O-RADS 分级的影像学标准。血清 CA-125、CA 19-9、CA 15-3、AFP、CEA 和 HE4 均在正常范围内。提供的图像是该肿块的一张轴位对比增强 MRI 切片。基于图像中可见的影像学模式，尽管肿瘤标志物令人放心，但导致其被归类为高风险 O-RADS 的具体特征是什么？在考虑该特征后，该肿块最可能的最终组织学类别是什么？ | 图像显示在一个看似单纯的多房囊性肿块内部存在厚壁且强化的分隔；在如此巨大的肿块中，受压/冗余的分隔会形成类似实性的区域，模拟壁结节，从而导致高风险的 O-RADS 评分。结合正常的肿瘤标志物，最可能的最终诊断是良性黏液性囊腺瘤（而非交界性或恶性上皮性肿瘤）——影像学高估了恶性潜能，原因是与尺寸相关的分隔扭曲，而非真正的实性/血管性肿瘤组织。 | 基于 MRI 上厚壁强化分隔和看似实性的成分，该病例被定为 O-RADS 5 级。然而，巨大的黏液性囊腺瘤在囊肿达到极端尺寸时，常因分隔受压或冗余而产生假实性区域，且对于超过 20-25 厘米的附件肿块，MRI 的特异性显著下降。血清肿瘤标志物正常，提示不存在活跃分泌的恶性或交界性上皮性肿瘤。本例的最终组织病理学证实为良性黏液性囊腺瘤，说明了巨大卵巢肿块中影像学风险分层与真实组织学之间的不一致性。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 妇科肿瘤学/放射学 | zh | {
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{
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"quote": "基于影像学特征，该肿块被归类为 O-RADS 5 级，而血清肿瘤标志物在正常范围内。"
},
{
"page": 2,
"quote": "对于超过 20–25 厘米的附件肿块，MRI 的特异性显著降低。"
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q01-0ee6777822c565cb | 2026-04 | q01 | 一名处于妊娠早期第二阶段的患者遭受高能量钝性骨盆创伤，伴有严重的左侧疼痛和左下肢缩短。提供的图像是就诊时获取的两张轴位 CT 切片（左图：经骶髂关节水平的轴位视图；右图：经髋臼水平的斜轴位重建）。根据这两张图像中可见的骨性破坏模式，描述该骨盆环损伤的机械稳定性：说明其是旋转稳定还是不稳定，并指出不稳定性发生的平面（垂直 vs. 水平/旋转），同时命名这两张图像中显示的两个独立损伤组成部分，它们共同导致了这种不稳定性模式。 | 该损伤为旋转不稳定的骨盆环损伤（相当于 Tile B 型），在水平/旋转平面不稳定，但无垂直移位/不稳定。左图显示左侧骶髂关节分离/脱位（开书型损伤），右图显示左侧髋臼粉碎性骨折并伴有骨盆环破坏。后部（骶髂）损伤与伴发的髋臼骨折相结合，导致了旋转不稳定而无垂直不稳定。 | 左侧轴位 CT 显示左侧骶髂关节增宽/分离，呈开书型模式，经典地由前后挤压伤引起，该损伤使骨盆环在前部和后部张开，但保留了后弓的垂直稳定性。右侧斜位重建显示左侧髋臼粉碎性骨折，破坏了骨盆环的前部/下部。单凭任一图像均无法确定稳定性分级；综合两者（后部骶髂关节分离 + 髋臼破坏，且无垂直移位证据）表明为旋转不稳定但垂直稳定的模式（Tile B），这与临床所见因半骨盆旋转移位而非垂直移位导致的肢体缩短相符。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 骨科创伤 / 肌肉骨骼放射学 | zh | {
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"point... | [
{
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"quote": "(a) 轴位视图显示左侧骶髂关节分离（开书型骨折）…… (c) 斜位多平面轴位重建显示由左侧髋臼粉碎性骨折引起的骨盆环破坏。"
},
{
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"quote": "这对应于 Tile B [8] 型骨盆环损伤，在水平平面不稳定（图 1）。"
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q01-11f4e45f441b4cf2 | 2026-04 | q01 | 一名 60 多岁的女性被发现患有巨大的左侧腹膜后肿块。术前内分泌检查仅显示卧位醛固酮轻度升高（280 pg/mL；正常上限 240 pg/mL）和晨起醛固酮升高（132 pg/mL；正常上限 65 pg/mL），而促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、肾素及醛固酮/肾素比值均无异常；患者无难治性高血压。提供的图像是增强 CT 扫描的单张冠状位切片，已裁剪至肿块及邻近结构；在此切片及其他切片上，肿块全程测量值均低于 40 亨氏单位（HU）。结合图像中肿块的形态及激素检查结果，指出这两个最重要的血管/神经源性鉴别诊断，即本病例的发现和结果所排除的两种腹膜后肿块，并说明每种诊断分别依据何种具体的影像学特征和实验室特征得以排除。 | 这些发现排除了（1）副神经节瘤/嗜铬细胞瘤（包括肾上腺外副神经节瘤），以及（2）神经鞘瘤。副神经节瘤主要依据激素谱被排除（无显著的儿茶酚胺/醛固酮驱动的血压升高或除轻微醛固酮升高外的生化异常），且 CT 衰减值为低且均匀（<40 HU），而非富血管性副神经节瘤典型的显著、 avid 对比增强。神经鞘瘤主要依据影像学表现被排除：图像显示肿块呈均匀衰减/增强，而神经鞘瘤的特征性表现为异质性衰减和增强。 | 病例文本指出肿瘤的 CT 衰减值为 <40 HU，且增强 CT/MRI 提示为神经源性肿瘤；节细胞神经瘤（GN）被描述为显示均匀的低密度/增强，这与副神经节瘤（显著增强，伴有儿茶酚胺过多/高血压）和神经鞘瘤（异质性增强/衰减）形成对比。此处的内分泌检查仅显示轻微的醛固酮升高，其他所有轴系均正常，不支持功能性副神经节瘤。图像用于评估肿块的均匀性，这是文本本身无法传达的关键鉴别点，也是排除神经鞘瘤的关键依据。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 诊断放射学 / 外科肿瘤学 | zh | {
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"partial_credit": "若仅正确引用两个支持特征（影像学或激素）中的一个，则给予 3/5 分；'嗜铬细胞瘤'或'副神经节瘤'可互换使用",
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{
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"quote": "节细胞神经瘤（GN）的 CT 值通常小于 40 HU，而副神经节瘤在 CT 扫描上显示显著增强"
},
{
"page": 2,
"quote": "神经鞘瘤在影像学上表现出异质性增强和衰减，而节细胞神经瘤（GN）则显示均匀增强和衰减"
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q01-130abe9544454321 | 2026-04 | q01 | 对一名表现为未分化休克、患有局部晚期肝细胞癌伴门静脉血栓的患者，在右侧腹壁冠状面（探头标记朝头侧）进行了曲面探头床旁超声检查。提供的图像是同一视频片段中相隔约两秒的两帧静态图像（左：较早帧；右：较晚帧）。在较早帧中，一条弯曲的高回声线被初步解读为膈肌，该线头侧的结构（众多小高回声灶，加上一条伴有后方混响伪像的不规则高回声线）被初步解读为肺实变征象。利用较晚帧，识别出在较早帧中未被指出的、现已可分辨的结构，说明其相对于该弯曲高回声线的位置，并解释为何该位置关系排除了“膈肌”的解读。随后，指出弯曲线及其头侧结构实际所在的体腔（胸腔 vs. 腹腔），并结合该患者肝细胞癌伴门静脉血栓的病史，命名高回声灶和不规则混响线最可能代表的两种腹部（非... | 较晚帧显示了一个肾脏（可通过其椭圆形/肾形轮廓及高回声的中央肾窦识别），深度约为 6 厘米，位于弯曲高回声线的头侧。由于肾脏正常位于膈肌尾侧，若肾脏出现在该线的头侧，则说明该线不可能是膈肌；因此，弯曲线浅表（头侧）的所有组织均为腹部组织（肝脏），而非肺部，整个视野均位于腹腔内而非胸腔内。小高回声灶代表肝实质内的气体（实质内气体，例如位于坏死性肿瘤/脓肿内），而非肺内支气管充气征；伴有混响伪像的不规则高回声线代表门静脉积气，而非肺部的“碎片征”。 | 正常的超声解剖结构显示肾脏位于膈肌/肝界面尾侧。第二帧显示在 presumed“膈肌”线的头侧有一个具有回声窦的肾形结构，如果该线确实是膈肌，这在解剖学上是不可能的——这表明整个成像区域位于腹腔内（肝脏位于肾脏浅表），而非胸腔。鉴于该患者患有伴门静脉血栓的肝细胞癌，且 CT 已知存在肝内/门静脉积气，高回声灶和混响线分别对应肝实质内气体和门静脉积气，而非肺部的支气管充气征和碎片征。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 床旁超声 / 急诊与医院医学 | zh | {
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"partial_credit": "若识别为“肾脏”或“肾”得满分；若仅将结构描述为“不同于肺的线浅表器官”而未命名肾脏，得一半分数",
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"partial_credit": "若提供解剖学逻辑（肾脏正常位于膈肌尾侧）得满分；若仅陈述腹部与胸腔的结论而未提供解剖学依据，得部分分数"... | [
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"quote": "图像中心显示一条弯曲的高回声线，最初被误读为膈肌"
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{
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"title": "Pulmoniz... | {
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q01-169bd79b6976cf29 | 2026-04 | q01 | 一名因终末期肾病接受维持性血液透析的老年男性，既往有慢性主动脉夹层导致的“毛糙”（动脉粥样硬化性）主动脉，并曾发生过胆固醇结晶栓塞。患者目前仅表现为轻度下腹痛，生命体征稳定，轻度白细胞增多，C 反应蛋白（CRP）轻度升高。由于其肾脏疾病无法接受静脉造影剂，因此所有影像学检查均为非增强 CT。提供的图像是来自同一患者的两张盆腔轴位非增强 CT 切片，间隔约 24 小时：左图为初次就诊时的图像，右图为次日复查的图像（箭头标示了每张图像中的相关发现）。结合临床背景及这两个时间点之间的变化，肠道发生了什么情况，下一步应如何进行管理？ | 间隔变化显示，病变从局限性的缺血/炎症性空肠壁增厚进展为伴有液体渗漏的游离腹腔积气，表明缺血性肠段已发生穿孔（微穿孔进展为小的全层缺损），尽管患者症状轻微且生命体征稳定。鉴于存在穿孔证据，患者应接受急诊手术探查（诊断性腹腔镜/开腹手术），而非继续观察，因为对于此类高危人群（终末期肾病、毛糙主动脉），任何药物治疗均无法逆转潜在的栓塞过程，且临床和生命体征的稳定并不能令人放心。 | 图 1A 显示就诊时盆腔空肠出现局限性肠壁增厚，无法区分肠炎与缺血再灌注损伤。图 1C（次日复查 CT）显示同一部位出现中等量游离气体及腹腔内液体渗漏，提示期间发生了穿孔。文中指出，这种时间上的变化“提高了对微穿孔的怀疑并促成了急诊手术”，且“手术干预是唯一的确切治疗方法，因为尚无已确立的药物治疗能逆转持续的栓塞过程”。本病例强调，对于高危患者（毛糙主动脉、终末期肾病），即使症状轻微且生命体征稳定，也不应延误重新评估和干预。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 普通外科 / 胃肠病学 | zh | {
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"quote": "非增强 CT 显示盆腔小肠局限性水肿性肠壁增厚，伴周围脂肪条纹征及少量腹水"
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"page": 3,
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}
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q01-17d21f3e57e4629d | 2026-04 | q01 | 一名 70 岁出头的男性患者，表现为阵发性脐周腹痛 48 小时，腹胀加重，伴胆汁性呕吐和便秘。患者无既往腹部手术史，直肠检查显示直肠空虚，无外疝。立位腹部 X 线片显示多个气液平；卧位 X 线片显示肠管扩张。提供的图像是随后进行的腹部/盆腔增强 CT 的单个轴位切片，箭头标记了关键异常发现；CT 还显示回肠远端存在移行点，伴近端肠管扩张。鉴于患者无既往腹部手术史，该标记的 CT 发现最可能代表什么？它提示了何种小肠梗阻的一般机制（与未手术腹部更常见的梗阻原因相对）？ | 箭头指向移行点处呈漩涡状扭曲的肠袢/肠系膜（漩涡征），表明肠管围绕一个固定点发生了旋转。结合无既往手术史（使粘连可能性降低）且无外疝，这表明是由小肠围绕内部固定点（如索带或作为旋转轴的梅克尔憩室）发生扭转所致的闭袢性梗阻，而非简单的粘连性梗阻。 | 图像显示扩张且扭曲的小肠袢呈漩涡状外观，其肠系膜血管围绕中心点盘绕，这是肠扭转典型的“漩涡征”。在既往无腹部手术史的患者中，机械性小肠梗阻（SBO）的主要原因（粘连）被排除，从而提高了对腹腔内结构性病因的怀疑，例如先天性索带或梅克尔憩室作为固定轴，肠管围绕其扭转，产生有绞窄风险的闭袢性梗阻。这一点在剖腹探查中得到证实：一条从梅克尔憩室尖端延伸至肠系膜的纤维索带形成了一个缺损，回肠袢由此疝出并围绕憩室发生扭转。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 普通外科 / 腹部放射学 | zh | {
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"partial_credit": "若描述为‘漩涡征’、‘扭曲的肠系膜血管’或等效的围绕固定轴旋转的描述，得满分；若仅描述为‘扩张/异常肠袢’而未传达扭转含义，得半分",
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{
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"quote": "腹部和盆腔增强 CT 显示符合小肠梗阻的特征，在回肠远端识别出明确的移行点，并伴有近端肠袢扩张"
},
{
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"quote": "患者有控制良好的高血压和 2 型糖尿病病史，无既往腹部手术干预史。"
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q01-1a201c381ea36883 | 2026-04 | q01 | 一名女性患者初诊时表现为孤立的右侧舌肌无力、偏斜和萎缩，伴构音障碍；当时的影像学检查仅显示右侧颈内动脉背侧、舌下神经管附近有一个小肿块（约 17 毫米），无其他颅神经受累征象。患者接受了保守治疗。在接下来的几年里，肿块生长至约 30 毫米，除持续的舌部症状外，她还出现了新的右侧声音嘶哑、吞咽困难和斜方肌萎缩（这些发现分别对应舌咽神经、迷走神经和副神经支配区域）。提供的图像显示了该患者颅底的两张轴位骨窗 CT 图像：左图为通过舌下神经管（标有单星号）的层面；右图为紧邻其上方的轴位层面，位于颈静脉孔水平（标有双星号）。结合两张图像中骨性神经管/孔道的外观以及上述临床演变过程，该肿瘤最可能起源于哪条神经？何种机制最能解释舌部症状？ | 该肿瘤最可能起源于颈静脉孔内的副神经（CN XI）（即颈静脉孔/副神经鞘瘤），而非舌下神经本身。CT 显示舌下神经管骨质扩大，且与相邻的颈静脉孔扩大直接相连，表明肿瘤从颈静脉孔向外侧延伸至舌下神经管颅外段。这导致舌下神经受到继发性外在压迫，而非原发性舌下神经肿瘤。临床病程进一步支持这一观点：患者初诊时仅为孤立的 CN XII 功能障碍，但随时间推移出现了 CN IX/X/XI 支配区的新发缺损（吞咽困难、声音嘶哑、斜方肌萎缩），这种模式提示为基于颈静脉孔的下位颅神经肿瘤继发性侵犯舌下神经管，而非原发性舌下神经鞘瘤（后者通常表现为孤立、非进展性的 CN XII 功能障碍）。 | 该示例病例描述了一种起源于颈静脉孔内副神经的肿瘤，该肿瘤延伸至颅外舌下神经管，压迫但未侵犯舌下神经。骨窗 CT 显示舌下神经管扩大与颈静脉孔扩大连续，作者指出这是区分继发性舌下神经受累与原发性舌下神经鞘瘤的关键影像学线索。在最初表现为孤立 CN XII 功能障碍后，CN IX-XI 缺损的延迟出现，印证了综述中的更广泛发现：下位颅神经运动缺损常出现在术前病程中而非发病初期，尤其是对于颈静脉孔内肿瘤；这种初始表现与真实神经起源之间的差异是一个公认的诊断陷阱。 | 机制 | 长答案 | 临床医学 | 神经外科 / 颅底外科 | zh | {
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"partial_credit": "若回答仅指出肿瘤起源于颈静脉孔或‘下位颅神经’鞘瘤，但未具体指明副神经，则得 3/6 分；若明确指明起源于副神经（CN XI），则得 6/6 分。",
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"partial_credit": "若仅提供影像学连续性论证或仅提供时间性症状演变论证，... | [
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"quote": "扩大的舌下神经管与扩大的颈静脉孔（**）相连。"
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"quote": "舌下神经麻痹在舌下神经鞘瘤中经常观察到……而在颈静脉孔鞘瘤（包括副神经鞘瘤）中则很少见。"
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q01-1ac22b2032e89655 | 2026-04 | q01 | 一名二十多岁的男性，有多年非特异性胸、腹及髋部骨/关节疼痛病史。普通X光片和腹部超声检查均正常。后来在腰骶椎旁发现一个缓慢生长的分叶状腹膜后肿块，该肿块推挤（但未侵犯或起源于）发出的神经根或腰丛，并推挤髂血管和腰大肌，但未将其包绕。血清甲胎蛋白、β-hCG和甲氧基肾上腺素水平均正常，PET显示病灶仅存在极轻微的FDG摄取。提供的图像显示了肿块同一层面的两张轴位T1加权MRI切片：左侧为静脉注射对比剂前，右侧为静脉注射对比剂后。根据图像中的增强模式以及临床和实验室检查结果，该肿块最可能的诊断是什么？哪两个特征（一个基于影像学/实验室检查）可以排除周围神经鞘瘤和副神经节瘤这两个主要鉴别诊断？ | 最可能的诊断：神经节细胞瘤（一种良性、分化良好的神经母细胞/神经嵴肿瘤）。图像显示实性肿块仅呈现轻微、非活跃的对比剂增强（对比注射前后的T1图像），这与神经节细胞瘤典型的轻微增强一致，而非血管性或恶性肿瘤中常见的活跃增强或廓清模式。排除周围神经鞘瘤（如神经鞘瘤/神经纤维瘤）的理由：肿块推挤而非起源于或明确累及发出的神经根/腰丛，且未见明确的起源神经。排除副神经节瘤的理由：血清甲氧基肾上腺素正常（生化沉默），且PET仅显示极轻微的葡萄糖摄取，而副神经节瘤通常具有激素活性且往往FDG摄取更高。 | 病例描述了一名年轻成人患有惰性、疼痛性腹膜后肿块，肿瘤标志物（AFP、β-hCG、甲氧基肾上腺素）正常且PET摄取低，这指向排除了生殖细胞肿瘤、淋巴瘤和副神经节瘤。图像提供了关键的视觉数据——实性病灶仅呈现轻微的注射后对比剂增强——这是神经节细胞瘤已描述但非普遍存在的特征，有助于排除更具血管性或侵袭性的鉴别诊断。影像学上缺乏神经根/神经丛受累支持排除神经鞘瘤。综上所述，轻微增强 + 生化沉默状态 + 低代谢活性 + 无神经受累，共同指向神经节细胞瘤为最有力的诊断，随后经组织学证实为施万细胞基质内的成熟神经节细胞。 | 诊断 | 长答案 | 临床医学 | 外科肿瘤学 / 放射学 | zh | {
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"partial_credit": "如果诊断正确但未引用图像的增强模式，得3/5分；如果诊断为恶性肿瘤或明显不相符的实体，得0分",
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"quote": "背部MRI显示右侧椎旁区域有一个分叶状肿块，从L4-L5延伸至L5-S1水平，位于腰大肌内侧"
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q01-1d2cb844c5d2582d | 2026-04 | q01 | 一名 50 多岁的女性正在接受肝脏恶性肿瘤的化疗。她患有血小板减少症（血小板计数低于正常参考范围）和轻度低白蛋白血症（白蛋白略低于正常参考范围）。在进行增强磁共振成像（MRI）时，一种高渗线性钆基造影剂未停留在静脉内，而是渗漏到了她手腕附近的前臂皮下组织中。一小时内给予了标准急救措施（拔除导管、手动压迫、冰敷、抬高患肢、外用肝素类药膏）。4 小时内，该部位形成了一个张力性液性水疱。次日，患者不顾护士建议，自行在家刺破水疱并涂抹了非处方抗菌染料；随后该部位颜色变深并扩大。
提供的图像按以下顺序显示了同一前臂部位在两个较晚时间点的状况：(1) 左图/第一张图——造影剂外渗后 3 天（患者刺破水疱并涂抹染料后 2 天）；(2) 右图/第... | 第一张图像显示完整皮肤下呈紫红色/深色的瘀斑样变色（伴有出血性改变的张力性水疱），这与高渗、高分子量造影剂通过渗透作用将液体吸入组织并导致局部血管/毛细血管损伤有关，且止血功能较差（因患者血小板减少症和低白蛋白血症而加重）——这是一种化学性/渗透性外渗损伤。第二张图像显示一个界限清楚的凹陷性溃疡，基底呈出血性/坏死样外观，即明显的组织溃烂，而非单纯的瘀斑消退。这种恶化最好用继发性感染来解释：患者无菌操作不当自行刺破水疱破坏了表皮屏障，并涂抹了非推荐的局部制剂，而非进行无菌抽吸或观察，加之化疗相关的免疫抑制，共同导致了病情加重。虽然造影剂的渗透/化学特性解释了初始的水肿和水疱形成，但患者无监督的自我处理行为（破坏天然表皮屏障并接种伤口... | 该病例描述了一名患有血小板减少症和低白蛋白血症的患者，因高渗线性钆剂外渗导致损伤，并在 4 小时内形成张力性水疱。随后患者自行刺破水疱并涂抹了不适当的局部染料，导致该部位颜色变深并扩大，演变为基底坏死的凹陷性溃疡，约一周后需要清创。两张图像直观地记录了自我处理事件下游效应发生前后的同一部位，要求答题者将视觉变化（瘀斑性水疱与凹陷性坏死溃疡）与叙述内容（渗透/化学损伤与屏障破坏/可能感染）相结合，从而正确地将溃疡形成的主要驱动因素归因于不适当的自我处理，而非仅归因于造影剂。 | 并发症 | 长答案 | 临床医学 | 诊断放射学 / 伤口护理 | zh | {
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"quote": "四小时内形成张力性水疱并进行了保守治疗。然而，患者于 6 月 30 日在无医疗监督的情况下自行刺破水疱并涂抹甲基玫瑰红氯化物，导致受累区域组织颜色逐渐变深并扩大。"
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"quote": "7 月 9 日，对一处深约 2 毫米、基底呈灰白色坏死的溃疡进行了清创术。"
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"title": "Gadopentetate ... | {
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q01-1e205c3932c85899 | 2026-04 | q01 | 一名经活检证实患有系统性非干酪样肉芽肿性疾病（累及皮肤、肝脏和肺部）且无高血压或结缔组织病史的患者接受了心脏磁共振成像（MRI）检查。结果显示，从窦管交界至近端主动脉弓下方，升主动脉壁被环形、新月形软组织增厚（最厚处约 11 毫米）所包绕，最初引起对壁内血肿的担忧。提供的图像显示了同一水平层面升主动脉的两个轴位心脏 MRI 切面：上图是亮血（稳态自由进动）序列，下图是 T2 加权序列；每个面板中的箭头均指向增厚的主动脉壁。根据该壁在两个序列上的信号表现，最可能产生这种主动脉壁增厚的病理过程是什么？图像上的何种具体信号特征不支持壁内血肿的诊断？ | 这种增厚最可能代表主动脉壁的活性炎症/肉芽肿性浸润（主动脉炎），而非壁内血肿。关键的鉴别特征是：增厚的壁在 T2 加权图像上显示高信号强度（提示水肿/活性炎症），而壁内血肿由于含有高铁血红蛋白/血液分解产物，预期在 T2 加权像上应显示低（暗）信号，而非高信号。 | 报告描述该新月形肿块最初被假定为壁内血肿（IMH），但组织特征显示高 T2 信号（炎症/水肿）以及显著且均匀的延迟强化（LGE），这与 IMH 预期的低 T1/T2/LGE 信号不一致，反而符合结节病性主动脉炎。图像对（SSFP 显示壁增厚，T2 显示同一水平的高信号）使答题者能够重现这一关键的鉴别逻辑，而无需被告知最终诊断。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 心血管成像 / 心脏磁共振成像 | zh | {
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"partial_credit": "如果答题者仅回答“炎症”或“非血肿”而未进一步具体说明，则得 3/6 分；如果最终答案判定为壁内血肿、血栓或未提及炎症的未定性肿块，则得 0 分",
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"quote": "主动脉壁在 T2 加权序列上呈高信号强度，提示活性炎症和水肿"
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"page": 5,
"quote": "壁内血肿通常表现为主动脉壁内的新月形变形，在 T1、T2 和 LGE 图像上均呈低信号。"
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q01-1f0a8062a48fb79e | 2026-04 | q01 | 一名成年患者有长达数十年的非愈合、缓慢扩大的环形斑块病史（边缘硬化、脱屑，中央萎缩性瘢痕），累及多个独立身体部位，遂进行相关检查。基线全血细胞计数、血沉、器官功能检查及胸部X光片均正常。病变细针抽吸细胞学检查显示大量淋巴细胞、上皮样肉芽肿、多核巨细胞及坏死，但抗酸杆菌染色和结核分枝杆菌核酸检测均为阴性。未进行皮肤活检。根据上述证据，最可能的潜在诊断是什么？为何在确诊为该病的情况下，抗酸染色和分子检测仍呈阴性？请给出单一最佳解释。 | 最可能的诊断是疣状皮肤结核（一种少菌性、外源性的皮肤结核形式，发生于已对结核致敏宿主的再感染）。抗酸杆菌（AFB）染色和分子检测（GeneXpert/PCR）呈阴性，是因为像疣状皮肤结核（TVC）这样的少菌性皮肤结核形式中，组织内病原体数量极少，导致这些方法无法可靠检出——在此类皮肤结核中，阴性结果并不能排除诊断。 | 病程漫长（数十年）、多灶性环形疣状/萎缩性斑块、全身实验室检查和胸部影像学正常，以及细针抽吸细胞学（FNAC）显示坏死性肉芽肿性炎症（淋巴细胞、上皮样肉芽肿、巨细胞、坏死）且无明确全身性疾病，这些均为疣状皮肤结核（TVC）的典型特征，TVC是一种发生于免疫致敏宿主的少菌性外源性皮肤结核再感染。少菌性形式病原体负荷低，解释了抗酸染色、培养及PCR/GeneXpert常规呈阴性的原因——此类病例的诊断依赖于临床病理相关性分析及治疗试验反应，而非病原体的直接检出。 | 诊断 | 简答题 | 临床医学 | 皮肤科/感染病学 | zh | {
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"partial_credit": "若回答为‘疣状皮肤结核’或‘皮肤结核，少菌性/外源性型’，得满分；若仅回答‘皮肤结核’而未限定为少菌性/疣状型，得一半分数；若诊断为无关疾病（如着色芽生菌病、寻常狼疮、结节病），除非能正确推理其可能性较低并最终仍得出疣状皮肤结核的结论，否则不得分",
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... | [
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"quote": "颈部、肘部和腋窝病变的细针抽吸细胞学（FNAC）显示大量淋巴细胞、上皮样肉芽肿、多核巨细胞及坏死"
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{
"page": 1,
"quote": "抗酸杆菌（AFB）染色和GeneXpert检测结果均为阴性。"
},
{
"page": 2,
"quote": "在像疣状皮肤结核（TVC）这样的少菌性皮肤结核中，抗酸染色、培养及PCR常呈阴性。"
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q01-1f2873ce09817edf | 2026-04 | q01 | 一名成年患者主诉上颌前牙咬合痛及牙变色，该牙既往有复合树脂修复史及正畸治疗史。患牙对牙髓活力测试无反应，而邻牙测试正常；牙周探诊深度在正常范围内，无瘘管或肿胀。在手术显微镜下进入髓室时，根管内有大量出血。该牙接受了非手术治疗消毒；两周后，尽管患者无症状，但根管仍有持续性渗出液排出，因此进行了手术翻瓣术。术中在根面发现缺损，经清创后以生物陶瓷糊剂封闭，并覆盖骨移植材料，随后对根管进行充填。
提供的图像显示了受累牙根的六张锥形束 CT（CBCT）横断面：第一行（从左至右：轴位、矢状位、冠状位）为任何治疗前获取；第二行（从左至右：轴位、矢状位、冠状位）显示了上述联合非手术 - 手术治疗 8 年后获取的相同三个平面。
1. 基于第一行图... | 1. 图像显示内部（源于牙髓）牙根吸收已穿通牙根壁——即一个始于牙髓腔的吸收性空腔，穿破至与外根面/牙周组织相通，并伴有根尖周骨缺损。由于存在这种交通，根管系统未与牙周组织隔绝，因此仅靠根管内（正向）消毒无法消除外穿通部位持续的污染/炎症来源，这解释了为何尽管患者无症状，渗出液仍持续存在。
2. 随访图像显示根尖周透射影消失，牙根周围连续骨皮质轮廓重建，以及正常、均匀的骨小梁模式，且无复发性吸收空腔——这是实际骨再生/重塑的证据，而不仅仅是疼痛或肿胀的消失。 | 该病例描述了经 CBCT 诊断的穿通性内部牙根吸收；开髓时大量出血反映了吸收腔内血管化的肉芽组织，而无症状状态下的持续渗出反映了与牙周组织的持续交通，仅靠正向治疗无法解决，因此需要手术修复。8 年随访 CBCT（图 2B）显示骨完全愈合，骨皮质连续性重建，骨小梁结构正常，从而将真正的影像学愈合与单纯的症状消失区分开来。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 牙髓病学 | zh | {
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"partial_credit": "若陈述穿通/与牙周组织交通是持续引流的原因，得满分；若仅提及“内部吸收”而未提及穿通/交通联系，得一半分数",
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"requirement": "识别穿通性内部牙根吸收（源于牙髓腔的空腔穿破至外根面/牙周组织）为病理过程，并将其与尽管消毒后引流仍持续的原因联系起来",
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"partial_credit": "每正确引用一项发现得 1-2 分... | [
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"quote": "CBCT 成像证实存在一个源于牙髓腔并与外根面相通的内部吸收性空腔"
},
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"quote": "根尖周透射影完全消失，骨皮质连续性重建，以及正常骨小梁骨架构的恢复"
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q01-1f612db7ec3df35f | 2026-04 | q01 | 提供的图像显示一名截瘫男性（T11-T12 脊髓损伤，依赖轮椅）的骶部/臀部区域，该患者在接受保留肌肉的穿支皮瓣（从臀部旋转而来）重建四期骶部压疮数月后。皮肤上可见的淡色曲线是标记该原始皮瓣旋转和 inset 边缘的愈合瘢痕；箭头指向该瘢痕边缘附近出现的一处新的、界限分明的开放性溃疡区域。在初次手术时，伤口培养结果为阴性，炎症标志物正常，皮瓣本身愈合顺利，无早期感染、淤血或坏死迹象。鉴于该新病变相对于旧皮瓣瘢痕的外观和位置，以及这一临床过程，驱动该新溃疡区域的最可能机制是什么（而非感染或皮瓣失败），以及为何其位置更支持采用另一种局部、保留组织的穿支皮瓣，而非牺牲肌肉的皮瓣或游离组织移植？ | 新溃疡最符合因持续坐卧于感觉缺失的骶部而导致的新的压力/剪切伤，而非感染或皮瓣坏死——原始皮瓣愈合过程中未出现任何感染或缺血并发症，且该病变是在数月后作为一处独立的新伤口出现的，而非皮瓣本身的破溃。由于该溃疡位于首次皮瓣 harvested 和旋转的组织边缘之外，原始皮瓣范围之外的周围皮肤的血供区域和穿支血管得以保留。这种保留的组织使得术中能够找到新的穿支血管，并掀起一个新的局部（自由式）筋膜皮瓣进行挽救，而无需牺牲臀大肌或诉诸游离组织移植。 | 该病例描述了一名 T11-T12 截瘫患者，其骶部感觉受损且长期依赖轮椅，在最初顺利愈合的 SGAP 皮瓣术后四个月出现了新的骶部溃疡，且在任何阶段均无感染迹象（培养阴性，炎症标志物正常）。这一时间点及初始过程的清洁性表明，复发的驱动因素是机械性压力/剪切力，而非皮瓣并发症。由于原始的 SGAP 重建术是保留肌肉的，且局限于定义的皮瓣区域，该区域之外的相邻穿支血管得以保留，这正是外科医生能够掀起自由式穿支皮瓣进行挽救，而无需牺牲额外肌肉或进行游离组织移植的原因。 | 并发症 | 长答案 | 临床医学 | 整形外科与重建外科 | zh | {
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"partial_credit": "若仅陈述机械/压力病因，但未将其与缺乏感染/坏死证据或发病时间联系起来，则给予 3/6 分",
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"partial_credit": "若仅笼统提及保留局部重建选项，而未阐述穿支/血... | [
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"quote": "伤口培养及药敏试验显示无细菌生长，且无临床或影像学证据表明存在骨髓炎。"
},
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"quote": "该患者在术后四个月骶部出现复发性溃疡。"
},
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"quote": "在初次臀上动脉穿支（SGAP）皮瓣重建术后四个月观察到骶部复发性溃疡。"
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"title": "Sequential Perforator-Based R... | {
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q01-2435219fe02118c6 | 2026-04 | q01 | 一名 30 岁出头的女性，自青少年晚期起，身体单侧出现沿漩涡状分布（遵循 Blaschko 线）的瘙痒性角化过度性肤色丘疹和斑块，无类似皮损家族史，且瘙痒因受热和摩擦而加重。从受累丘疹之一取下了 shave 活检（表浅刮除活检）。提供的图像显示了该活检标本的两个 H&E 染色视野：左侧为低倍视野，显示整体表皮结构及局灶性角化不良角质形成细胞区域；右侧为同一标本的高倍视野，显示表皮内分离（棘层松解）的角质形成细胞及异常角化形成。根据所示的组织学模式，指出必须排除的主要组织学模仿疾病，并说明区分该患者病情与该模仿疾病的单一临床特征（该特征无法从图像中确定）。 | 组织学模式（局灶性棘层松解性角化不良，伴圆体和谷粒，乳头瘤样增生）在局限性/线状 Darier 病和 Grover 病（暂时性棘层松解性皮炎）中均可见——两者在组织学上无法区分。区分特征在于临床分布和病程：长期存在（自青春期起）、严格沿 Blaschko 线分布的单侧皮损（线状、镶嵌/皮节模式）支持线状 Darier 病，而 Grover 病通常表现为更急性/暂时性、非 Blaschko 线分布、常为双侧躯干皮损，且无镶嵌分布。 | 仅凭图像显示棘层松解性角化不良伴圆体/谷粒，这与报告自身讨论中所述（“组织病理学考虑包括 Grover 病和 Darier 病”）相符，即两者均可能。报告通过临床 - 病理相关性解决了鉴别诊断：题干中描述的慢性、单侧、沿 Blaschko 线分布是区分特征，该特征在组织学图像中不可见，要求答题者将图像与文本中描述的非视觉性临床分布进行综合。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 皮肤科/皮肤病理学 | zh | {
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"id": "c1",
"partial_credit": "回答'Grover 病’或‘暂时性棘层松解性皮炎’得满分；回答其他鉴别诊断（如天疱疮、Hailey-Hailey 病）不得分，因为它们不是本病例暗示的组织学模仿疾病。",
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"requirement": "将 Grover 病（暂时性棘层松解性皮炎）命名为组织学模仿疾病",
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"partial_credit": "描述线状/节段性、单侧、慢... | [
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"page": 3,
"quote": "组织病理学考虑包括 Grover 病和 Darier 病。"
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"page": 1,
"quote": "身体右侧出现呈漩涡状分布的瘙痒性皮疹，伴有角化过度性肤色丘疹和斑块……自 18 岁起病情时轻时重"
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"title": "Linear Darier ... | {
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q01-2890d55fbdce15fe | 2026-04 | q01 | 一名接受机械通气的开颅术后患者，经臂静脉置入单腔中心静脉导管，影像学确认其尖端位于上腔静脉下段与右心房交界处。约一周后，患者出现反复发作的全身性癫痫发作，伴有对侧肢体和面部受累，持续时间约 1 分钟；与此同时，同侧手部开始肿胀。提供的图像为通过同一冠状面重建的导管近端段冠状位胸部 CT：左图显示癫痫发作开始前的导管（当时尖端位置和走行已确认为正常）；右图显示癫痫发作数天后的导管。两次扫描之间未进行导管更换、重新定位或任何操作，且两次时间点导管对生理盐水冲洗均保持通畅。在右图拍摄时间附近进行的多普勒超声显示，该臂的腋静脉至尺静脉扩张，充满低回声物质，且未检测到血流。请描述两张图像之间可见的导管走行结构变化，指出该变化最可能发生在导管路... | 导管近端段在早期图像中呈单一平滑曲线走行，而在后期图像中形成了一个额外的褶皱/环，产生反向 S 形（双曲线）扭结，尖端位置向头侧移位（移至上腔静脉上段，而非腔静脉 - 心房交界处）。该扭结形成于导管跨越头臂静脉的近端部分。从机制上讲，癫痫发作引起的胸腔内压骤升（源于强直性肌肉持续收缩/类似瓦尔萨尔瓦动作的效应）暂时将多余的导管段向远端推挤；由于该压力骤升不足以将末端段完全推离至头臂静脉/锁骨下静脉，导管在原地发生屈曲而非平滑移位，从而形成扭结。扭结段增加了导管在静脉管腔内的有效横截面积，并破坏了其周围的层流，促进了局部淤滞和血管内皮/血流紊乱（即 Virchow 三要素中的机械触发因素），尽管导管内部管腔对冲洗仍保持通畅——血栓形成... | 报告描述了一根尖端最初经确认位于腔静脉 - 心房交界处的 PICC（经外周静脉置入的中心静脉导管），随后在右侧头臂静脉内形成“反向 S 形扭结”，尖端移位至上腔静脉上段，这是在出现伴有对侧肢体/面部受累的癫痫发作（每次约 1 分钟）后进行的胸部 CT 中发现的。多普勒超声证实腋静脉至尺静脉不可压缩、无血流且充满低回声物质（上肢深静脉血栓，UEDVT），而导管本身对冲洗仍保持通畅。讨论明确指出，扭结归因于癫痫发作引起的胸腔内压峰值，该压力足以使尖端移位，但不足以完全推离末端段，从而产生扭结，增加了横截面积并破坏了局部血流，直接导致 UEDVT。 | 检查解读 | 长答案 | 临床医学 | 神经重症监护 / 血管医学 | zh | {
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"partial_credit": "如果仅陈述“扭结”或“变形”，而未描述 S 形/双曲线、尖端向头侧移位或合理位置，则给予部分分（2 分）",
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"quote": "PICC 近端段在右侧头臂静脉内形成反向 S 形扭结，尖端移位至上腔静脉上三分之一处"
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"quote": "形成反向 S 形扭结，增加了导管的横截面积并破坏了局部血流，直接导致 UEDVT"
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q01-330ecbed7d16d50b | 2026-04 | q01 | 一名 80 多岁的老年男性，既往有左侧上颌窦侵袭性真菌性鼻窦炎病史（数年前曾行内镜鼻窦手术），随后出现左侧慢性硬膜下血肿，尽管多次行钻孔引流术，血肿仍反复复发。对左侧脑膜中动脉颅外段行弹簧圈栓塞术实现了血管造影上的完全闭塞，但血肿仍再次复发。重复三维旋转血管造影显示，供应血肿外膜的主要血管并非脑膜中动脉，而是颞深前支、颞深中支及颞中动脉的穿骨支，这些动脉之间以及它们与周围脑膜分支之间存在吻合支。提供的图像显示了该患者颅底同一时期获取的两张轴位 MRI 切片：左图为经过副鼻窦区域的切片（异常窦内容物呈 T1 高信号，但未见明显对比增强）；右图为稍高位的切片，箭头标记了局部硬膜增厚区域。请结合图像中突出的解剖位置及上述血管造影发现，解释... | 既往侵袭性真菌性鼻窦炎引起的慢性肉芽肿性/炎症性改变，从上颌窦沿颅底蔓延，累及海绵窦/中颅窝区域的硬膜（即图像中标记的增厚部位）——此处正是脑膜中动脉进入中颅窝的走行区域。这种慢性炎症过程最可能是导致颅内脑膜中动脉退化/变细的原因，从而解释了为何其在血管造影上显示发育不良，以及为何闭塞其颅外主干未能阻止出血。与慢性硬膜下血肿中驱动新膜形成和新生血管生成的相同炎症/血管生成（VEGF 驱动）刺激，促进了周围脑膜中动脉分支与颞深动脉及颞中动脉（源自上颌动脉/颞浅动脉循环的颅外分支）之间的穿骨吻合，这些血管随后被招募并接管成为血肿膜的主要供血来源——这解释了为何在完全弹簧圈闭塞脑膜中动脉主干后，血肿仍持续复发。 | 该病例将三个单独不足以定论但结合后可定位机制的事实联系起来：(1) 既往上颌窦侵袭性真菌性鼻窦炎病史；(2) MRI 发现（仅在图像中可见）硬膜增厚并向海绵窦/中颅窝延伸——解剖上沿脑膜中动脉 (MMA) 的走行路径；(3) 血管造影证实，尽管脑膜中动脉主干完全闭塞，颞深动脉 (DTA)/颞中动脉 (MTA) 而非脑膜中动脉主导了血肿供血。综合这些事实表明，鼻窦炎症局部损伤了脑膜中动脉，而来自颞深/颞中动脉的代偿性/血管生成性穿骨侧支循环成为了功能性供血血管，从而解释了栓塞失败的原因。 | 机制 | 长答案 | 临床医学 | 神经外科/介入神经放射学 | zh | {
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{
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"partial_credit": "若答案指出脑膜中动脉受损/退化，但未将其与图像中显示的颅底附近炎症延伸联系起来，则得 3/5 分；若遗漏或错误描述脑膜中动脉受损的机制（例如归因于外伤或凝血病），则得 0 分",
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"requirement": "识别出慢性鼻窦/颅底炎症已延伸至中颅窝/海绵窦附近的硬膜（即图像中标记的区域），并导致局部脑膜中动脉 (MMA) 退化/功能不全",
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},
{
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... | [
{
"page": 1,
"quote": "因左侧单侧侵袭性真菌性鼻窦炎行内镜经鼻鼻窦手术，表现为右侧偏瘫"
},
{
"page": 3,
"quote": "脑膜中动脉 (MMA) 的退化可能是侵袭性真菌性鼻窦炎的结果 [12]，炎症从上颌窦延伸至中颅窝硬脑膜"
},
{
"page": 3,
"quote": "颞深动脉 (DTA) 和颞中动脉 (MTA) 可能与脑膜中动脉 (MMA) 的周围分支形成了穿骨吻合，成为血肿的主要供血来源，这可能由 VEGF 介导的血管增殖所促进。"
},
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q01-40be7b1224f7f182 | 2026-04 | q01 | 切除了一枚亚厘米大小的外周肺结节，因为无法排除原发性肺癌。提供的图像显示了同一手术标本在相同放大倍数下的两张苏木精 - 伊红（H&E）染色切片：左侧为术中冰冻切片（手术期间立即评估），右侧为同一组织块经标准福尔马林固定后获得的切片。根据术中冰冻切片，外科团队将该病变解读为腺癌，由于患者合并症及计划采取有限手术策略，未进行进一步的肿瘤切除。在来自同一组织的福尔马林固定切片上，出现了一个在冰冻切片上不明显的组织学特征，重新评估最终支持良性诊断。(1) 右侧切片可见但左侧切片不清晰的何种组织学特征改变了诊断，使其不再考虑为腺癌？(2) 为何该特征在术中冰冻切片上难以具体识别？ | 该特征为衬覆于温和、双层腺体增生表面的纤毛柱状上皮（纤毛）——在福尔马林固定切片上可见，但在冰冻切片上无法清晰识别。其存在连同其下方连续的基底细胞层，支持良性细支气管型病变（细支气管腺瘤/纤毛粘液结节性乳头状瘤）的诊断，而非腺癌。纤毛在冰冻切片上难以识别，是因为快速冷冻会产生冰晶和挤压伪影，扭曲细胞表面/顶端细节及整体组织结构，且冰冻制备的光学/染色质量通常低于福尔马林固定、石蜡包埋的组织——因此，细微的顶端纤毛结构容易被遗漏或掩盖，直到适当的固定保存了精细的细胞学细节。 | 题干描述了同一组织的配对冰冻切片与福尔马林固定切片的比较。报告指出，纤毛细胞在冰冻切片上无法清晰识别（导致诊断为腺癌），但在同一组织经福尔马林固定后变得明显，促使重新考虑为良性细支气管病变。这需要综合视觉比较（图像）与叙述事实，即冷冻伪影/标本质量不佳是冰冻切片评估该实体公认的局限性。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 胸部病理学 / 呼吸病学 | zh | {
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"partial_credit": "回答'纤毛/纤毛细胞'得满分；若仅模糊表述为'良性特征'或'基底细胞层'而未具体提及纤毛，得部分分（3 分）",
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"partial_credit": "若仅泛泛陈述冰冻切片'质量较低'而未解释机制（冷冻伪影扭曲精细结构），得部... | [
{
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"quote": "图 2 病例 1 的术中冰冻切片发现（原始放大倍数，×200）。(A) H&E 染色冰冻切片；纤毛细胞无法清晰识别。(B) 同一组织经福尔马林固定后的 H&E 染色（×200），其中纤毛上皮更易辨认。"
},
{
"page": 5,
"quote": "在术中冰冻切片会诊期间，由于冷冻伪影和标本条件不佳，纤毛可能难以识别。"
}
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"title": "Two Cases of Resecte... | {
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q01-42842b017d565e1c | 2026-04 | q01 | 一名 15 岁女性因出现两个月的听幻觉和反复自伤行为而住院。她被诊断为分离性身份障碍（存在三种不同的身份状态）以及伴有精神病性特征的严重重度抑郁发作，包括来自男性声音的指令性听幻觉（命令她去死），以及妄想性信念（认为她的死亡将减轻家庭照顾她的经济负担）。她开始接受双侧（双颞叶）电休克治疗（ECT），脉冲宽度为 1.0 毫秒，并联合使用舍曲林和奥氮平。提供的图像展示了患者对自己身份状态的绘画：左侧是她治疗前绘制的三个独立人物，每个代表一个不同的命名身份状态；右侧是她仅接受 2 次 ECT 治疗后绘制的一个单一形象，此时她不再报告存在多重身份，且情绪主观上有所改善。尽管她的身份状态早期实现了整合，但她的指令性听幻觉以及关于家庭经济的妄想... | 这种不一致的时间过程表明，她的听幻觉和基于罪恶感的妄想源于与其分离性身份障碍（DID）内在相关的、与创伤相关的分离机制（即与分离相关的内部生成的假性精神病现象），而非产生典型抑郁性精神病的机制（后者通常对情绪和 ECT 效应反应迅速且同步）。由于身份整合与精神病性症状遵循不同的时间过程，临床医生不应假设一个领域（身份碎片化）的缓解意味着另一个领域（幻觉/妄想）的缓解；每个领域都需要独立的监测和持续的针对性治疗（持续的 ECT/药物治疗，以及最终进行创伤聚焦的心理治疗），而不能仅基于身份整合就过早出院或过早减量。 | 报告明确指出对 ECT 存在“混合反应”，即人格/身份症状在两次治疗后消退，而听幻觉和罪恶感妄想需要进一步治疗，这与文献中 ECT 能迅速缓解抑郁性幻觉/妄想的记载相矛盾。作者假设 DID 中的听幻觉源于内部，与创伤/分离相关，区别于典型的抑郁性精神病机制，并且一旦急性期得到控制，仍需继续进行创伤心理治疗。这支持将这两个症状领域视为至少部分独立的过程，需要分别进行持续管理。 | 机制 | 长答案 | 临床医学 | 儿童与青少年精神病学 | zh | {
"criteria": [
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"partial_credit": "如果回答指出两个症状领域具有不同的潜在机制，但未具体说明创伤/分离的联系，则给予 3/6 分；若明确指出了具体的机制区别，则给予 6/6 分",
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"requirement": "指出幻觉/妄想很可能源于与创伤相关、与分离相关的机制，该机制不同于驱动典型抑郁性精神病的机制（后者通常随 ECT 快速/同步缓解）",
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{
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"quote": "她具体相信在其护理上花费了大量金钱，并错误地认为她的死亡是减轻家庭经济负担的一种方式。"
},
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"quote": "在仅两次治疗后，明显的人格变化症状已经消退，而听幻觉和罪恶感妄想需要进一步治疗"
},
{
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"quote": "分离性身份障碍（DID）患者的听幻觉源于内部（26），并且可能与更高水平的创伤和分离相关。"
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q01-4369a87bf15f37b2 | 2026-04 | q01 | 一名患百日咳的婴儿进行了鼻拭子采样，分别用于直接分子检测和细菌培养。对拭子 DNA 以及从同一拭子分离出的两个独立细菌菌落分别进行 23S rRNA 基因的直接桑格测序，产生了所提供图像中显示的色谱图轨迹（顶部：直接鼻拭子 DNA；中部：1 型菌落；底部：2 型菌落），所有轨迹均聚焦于决定大环内酯类抗生素易感性基因型的同一核苷酸位点（由箭头标记）。随后的药敏试验显示，1 型菌落对大环内酯类抗生素高度耐药（红霉素、阿奇霉素和克拉霉素的 MIC >256 µg/mL），而 2 型菌落对大环内酯类抗生素敏感（上述三种药物的 MIC 均为 0.023 µg/mL）；两种菌落类型的甲氧苄啶 - 磺胺甲噁唑 MIC 相似（约 0.125 µg/... | 大环内酯类耐药菌落类型（与中部轨迹中单独出现的较高/较深峰相匹配）在直接拭子标本中相对丰度更高，因为其在顶部轨迹标记位置处的对应峰是两个重叠峰中较高的一个。这说明了以下陷阱：当两种共感染菌株的丰度极不相等时，在直接测序临床标本时，少数菌株的等位基因信号相对于多数菌株的信号可能很小；如果这种不平衡更为极端，次要峰可能低于可靠检测阈值，导致混合感染被误读为单一基因型（即漏检隐匿的耐药或隐匿的敏感共感染菌株），除非对单个菌落进行培养并分别检测。 | 文中指出，拭子色谱图显示“一个主要的 G 峰……以及一个次要的野生型 A 峰”，且耐药菌落（BP715 型）携带 G 等位基因，而敏感菌落（BP716 型）携带野生型 A 等位基因。由于拭子轨迹中的主峰与耐药基因型的峰相匹配，因此耐药菌株在体内更为丰富。讨论部分明确指出了诊断风险：“当一种菌株的丰度远高于另一种时，丰度较低菌株的信号可能低于检测阈值”，加之该案例中拭子的电泳图被描述为不清晰，进一步加剧了这一风险。 | 检查解读 | 简答题 | 临床医学 | 儿科传染病 / 临床微生物学 | zh | {
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"id": "c1",
"partial_credit": "若能识别出耐药菌株（或等效地称为'G/突变等位基因'）更为丰富，并结合峰高进行推理，得满分；若丰度方向正确但推理模糊或未陈述，得部分分（3 分）。",
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"requirement": "正确识别出大环内酯类耐药菌株的等位基因/峰在直接拭子轨迹中更为丰富",
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"partial_credit": "若能陈述检测阈值/少数信号掩盖的概念，得满分... | [
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"page": 1,
"quote": "最初提示百日咳鲍特菌 23S rRNA 基因存在 A2047G 突变，表明为 MRBP 感染，尽管电泳图不清晰"
},
{
"page": 2,
"quote": "色谱图显示在 2047 位点有一个主要的'G'峰，对应于与大环内酯类耐药相关的 A2047G 突变，同时伴有一个次要的野生型'A'峰（图 2）。"
},
{
"page": 5,
"quote": "当一种菌株的丰度远高于另一种时，丰度较低菌株的信号可能低于检测阈值"
}
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End of preview. Expand in Data Studio
PediaMed MDLE：病例报告挑战集（简体中文译本）
本研究数据集是 txz32102/pediamed-mdle-challenge 的简体中文机器翻译版本。
本数据集包含 412 道简体中文医学问题，来自 401 篇病例报告；其中 216 道包含图像。
其中 406 道题的题干、标准答案、推理、评分量表、证据和评测说明作为一个完整 JSON，使用 Qwen/Qwen3.5-27B-FP8 一次性翻译。另有 6 道题因完整输出达到长度上限，关闭思考后按有界 JSON 槽位分批重译并按原结构合并。程序检查返回 JSON 的结构或槽位键，不进行数字、单位、缩写或措辞校验。
原有 Gemini 与 Opus 分数来自英文题目，不代表模型在中文译本上的表现。证据引文是机器翻译，不是论文原文。数据仅供研究评估，不得用于患者诊疗决策。
Hugging Face 数据结构
images：List[Image]，图片字节已嵌入 Parquet，可在 Dataset Viewer 中直接渲染。input_assets：List[string]，保留各图片在仓库中的原始相对路径，便于追溯和直接下载。- config 为
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