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Presentamos el caso de un paciente de 44 años, con antecedentes de Artritis psoriásica, en tratamiento con prednisona 5mg al día, metotrexate oral 25mg a la semana y colchicina, el cual acude a urgencias por cuadro clínico de 2 semanas de evolución, consistente a epigastralgia postprandial, sensación distérmica no termometrada, astenia y progresivamente ictericia y coluria. En urgencias se objetiva fiebre de hasta 38.5oC, precedido de tiritona. A la exploración, se aprecia afectación del estado general, ictericia mucocutánea - conjuntival, abdomen blando, doloroso en hipocondrio derecho, murphy dudosamente positivo, presenta algunas lesiones eritematodescamativas, de aspecto psoriásico en abdomen. Analíticamente, al ingreso presentaba Hb de 11.3g/dl, 97000 plaquetas/mm3, sin alteración de la serie blanca; coagulación levemente alterada (INR 1.2, TP 14.7s), deterioro de función renal leve (creatinina 1.29mg/dl, partiendo de 0.8mg/dl), bilirrubina 1.77mg/dl, elevación de GOT/GPT/Fosfatasa alcalina ( 200/114/104U/l) y PCR 273mg/l. En ecografía abdominal solo se apreciaba esplenomegalia de 16cm. En TC de abdomen se objetivó inflamación de la grasa adyacente al surco pancreatoduodenal, sin otros hallazgos ni adenopatías. Inicialmente se administró tratamiento de alto espectro, sospechando infección intraabdominal, con piperazilina / tazobactam, doxiciclina y retirando inmunosupresores. Se encontró empeoramiento progresivo, con elevación de transaminasas y bilirrubina ( hasta 5mg/dl ), así como caída de hemoglobina ( hasta 8.5g/dl), acompañado de leucopenia (2940 leucocitos ) y plaquetopenia ( 87000/mm3). Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, así como múltiples serologías víricas. Finalmente, tras obtener una serología para Leishmania muy positiva, se solicitó estudio de médula ósea para el diagnóstico definitivo, en la biopsia no se hallaron amastigotes de Leishmania, pero la reacción en cadena de la polimerasa resultó positiva para dicho parásito. Se inició tratamiento con Anfotericina B ( 200mg iv ), pero tras dos dosis, debió suspenderse este tratamiento por episodios de dolor en cintura pélvica y lumbar, agitación psicomotriz y nerviosismo, acompañado de movimientos involuntarios de miembros inferiores. Inició posteriormente tratamiento con antimoniato de meglumina (Glucantime) 3,75mg intramuscular durante 21 días, con rápida mejoría de los síntomas. Al mes de tratamiento se objetivo negativización de la PCR de leishmania.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Se describe el caso clínico de un escolar del sexo masculino y 9 años de edad, quien asistió al centro de salud de Santa Lucia, Municipio Itamarandiba, estado brasileño de Minas Gerais, por presentar un cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por la aparición de lesiones inicialmente dolorosas y pruriginosas en abdomen, que se irradiaban a la espalda de manera unilateral. Durante el interrogatorio la madre negó antecedentes familiares de infección por herpes y no recordaba si el paciente había padecido previamente de varicela; además, no tenía el esquema de vacunación actualizado. En el examen físico el paciente mostró buen estado general, afebril, aunque bajo de peso y talla para su edad; presentó dolor descrito como punzante y quemante. En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso que seguían un patrón de dermatoma, localizadas en el lado izquierdo del abdomen e irradiadas a la región lumbar. Teniendo en cuenta estos hallazgos clínicos se diagnosticó un herpes zóster y se inició el tratamiento con aciclovir por vía oral, dosis de 20 mg/kg cada 8 horas, durante 7 días, con lo cual desaparecieron las lesiones y los síntomas asociados. Luego, en la consulta de control solo se observaron máculas pardas indicativas de hiperpigmentación posterior al proceso inflamatorio. El dolor desapareció al quinto día, las lesiones se secaron completamente y a los 15 días cayeron las costras sin dejar secuelas. Se realizaron controles semanales durante un mes y el paciente no presentó dolor posterior a la infección. Se realizó seguimiento por 3 meses, sin aparición de nuevas lesiones sugestivas de herpes. Diagnostico HZ infantil En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso, localizadas en el lado izquierdo del abdomen y difundidas a la región lumbar, por lo cual se diagnosticó un herpes zóster. Se le indicó el tratamiento oportuno y desaparecieron tanto las lesiones como los síntomas asociados. El principal factor de riesgo del HZ infantil es la inmunodepresión, y la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo o esta enfermedad durante el primer año de vida del niño.	[ 0, 0, 1, 0 ]
Un hombre de 36 años llegó al servicio de urgencias con presunta infección por SARS-CoV-2 y antecedentes de tos seca, fiebre y disnea de tres semanas de evolución. Refirió empeoramiento significativo de la disnea en las 4 horas previas, con dolor torácico pleural izquierdo. Sus antecedentes médicos solo eran relevantes por asma infantil y por ser fumador de 10 cajetillas-año. No tenía antecedentes de traumatismos recientes ni de neumotórax previos. El paciente trabajaba como mensajero y había antes había realizado tareas de limpieza doméstica. El paciente fue atendido en una sala de reanimación y el personal llevaba equipo de protección individual completo. Al ingreso, el paciente estaba claramente hipoxémico, con una SpO2 de 88%-90% en mascarilla con reservorio a 15 L/min, frecuencia respiratoria de 50 r.p.m., usando músculos secundarios de la respiración, y taquicárdico con un pulso regular de 150 l.p.m. Su tráquea permanecía central, con presión venosa yugular 3 cm por encima del ángulo costal y presión arterial de 110/65 mmHg. A la auscultación, no se apreciaron ruidos respiratorios en todo el hemitórax izquierdo, con vibraciones vocales reducidas y expansión torácica asimétrica. Se realizó una radiografía portátil torácica anteroposterior, que reveló un gran neumotórax izquierdo con desplazamiento mediastínico y signos radiológicos de tensión. El pulmón derecho, comprimido, mostraba signos de COVID-19 grave; es decir, alteraciones consolidativas generalizadas parcheadas. El hemograma completo reveló un aumento de leucocitos (13,64×109/L) con neutrofilia (8,91×109/L), cifra de linfocitos (3,81×109/L), hemoglobina (146 g/L) y trombocitos (1051×109/L); los marcadores bioquímicos mostraron un aumento de la proteína C-reactiva (28,7 mg/L) y alanina-aminotransferasa (107 IU/L). Estos resultados respaldaban la posibilidad de infección bacteriana superpuesta a COVID-19. Un ECG de 12 derivaciones reveló taquicardia sinusal a 155 l.p.m. Una ecografía pulmonar tras el tratamiento definitivo mostró múltiples líneas B confluentes con engrosamiento pleural bilateral, coherentes con el diagnóstico de COVID-19. Una nueva radiografía torácica confirmó la reexpansión pulmonar con consolidación bilateral extensa. El paciente se sometió a una TAC torácica al día siguiente, que mostró extensas áreas de consolidación parcheada, resultado consistente con infección grave por COVID-19, con bullas asociadas. Tras analizar los resultados radiológicos, el paciente se sometió a una descompresión urgente de su neumotórax con una cánula del 14 insertada en el segundo espacio intercostal y la línea medioclavicular. Tras la descompresión inicial, se insertó un drenaje torácico de Seldinger con sonda de calibre 12F en la axila izquierda. El tratamiento llevó a una mejora inmediata de la actividad respiratoria y cardiovascular, con evidencia clínica y radiológica de reexpansión pulmonar. Una hora después, el requerimiento de oxígeno del paciente se redujo de 15 L/min con mascarilla con reservorio a 4 L/min mediante cánula nasal, con normalización del pulso y la frecuencia respiratoria. El paciente fue ingresado en una planta de COVID-19, con reexpansión pulmonar completa y, dos días después, retirada con éxito del drenaje torácico. Su frotis inicial de COVID-19 dio resultado negativo; sin embargo, tras revisar la evolución y los resultados de diagnóstico por imagen, el equipo de enfermedades infecciosas consideró muy probable la infección por COVID-19, y que la demora del cuadro clínico inicial dio como resultado una prueba negativa. Se le dio de alta dos días después y está a la espera de seguimiento ambulatorio con el equipo de neumología.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Mujer de 21 años natural de la India, residente en España desde los dos años de edad, y sin antecedentes personales de interés, que consulta en Urgencias un mes antes, tras regresar de viaje a la India, por cuadro de diarrea líquida de unas 6-8 deposiciones diarias sin productos patológicos, y en la última semana, fiebre de hasta 39,5°C. No presentaba clínica respiratoria ni urinaria asociada, aunque refería dolor abdominal leve. El viaje tuvo motivos religiosos/familiares, matrimonio concertado, con estancia de 6 meses principalmente en el estado de Rajasthan (Noroeste del subcontinente Indio), en zona rural, residiendo en casa de amigos y familiares con hábitos alimentarios según cocina y tradiciones locales. Refiere relaciones sexuales no protegidas con su marido tras el matrimonio. No realizó baños en ríos ni lagos. A la exploración física presentaba una tensión arterial (TA) de 100/65 mm Hg con una frecuencia cardíaca (FC) a 100 latidos por minuto (lpm) y una Ta de 39 °C. El abdomen no estaba distendido, con ruidos hidroaéreos normales, y con mínima sensación dolorosa en fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal. El resto de la exploración física fue normal. Analíticamente presentaba una bioquímica hepática alterada con patrón de colestasis disociada: GOT 473 UI/l, GPT 153 UI/L, FA 272 UI/l, GGT 323 UI/l y bilirrubina en rango normal. La Proteína C reactiva (PCR) era de 67 mg/l. En hemograma destacaban: 12000 leucocitos/ mm3 con neutrofilia (polimorfonucleares 78%) y Hb 6,5 g/l (VCM 82 fL, HCHM 30 pG). El resto de parámetros incluyendo función renal, recuento plaquetario y estudio de coagulación fueron normales. Se realizó una radiografía de abdomen en supino sin hallazgos relevantes, así como una ecografía abdominal que mostraba una esplenomegalia homogénea sin otras alteraciones. La gota gruesa y frotis de sangre periférica no evidenciaron parásitos. Se realizó test de gestación urgente con resultado positivo, por lo que fue trasladada al Hospital Maternal para valoración ginecológica, confirmándose gestación con feto sin signos de viabilidad, por lo que, tras reposición hidroelectrolítica y transfusión de hemoderivados, es sometida a un legrado uterino. La evolución clínica posterior no fue favorable con persistencia de la fiebre, diarrea y disminución del nivel de conciencia, por lo que se decide iniciar antibioterapia empírica con ceftriaxona y metronidazol, con sospecha de cuadro séptico tras legrado. No obstante ante la ausencia de respuesta se decide consultar con Enfermedades Infecciosas. Diagnóstico diferencial El cuadro diarreico de más de tres semanas de evolución,- con fiebre de corta duración, la historia reciente de viaje a área tropical, el tipo de viaje realizado, la situación de inmunodepresión inducida por el embarazo y la ausencia de respuesta inicial a antibioterapia empírica de amplio espectro, son detalles que resultan clave a la hora del enfoque diagnóstico en esta paciente. El cuadro diarreico tras viaje al trópico es el motivo de consulta más frecuente en centros de atención a patología del viajero. Los microorganismos más frecuente de origen bacteriano son: Escherichia coli enterotoxigénica, Escherichia coli enteroagregativa, Campylobacter jejuni, Shigella spp y Salmonella spp. Otros agentes a considerar son: Norovirus, Rotavirus, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica y Cyclospora. La mayoría de ellos dan lugar a cuadros agudos, que se manifiestan en las primeras dos semanas de su adquisición, autolimitados y con buena respuesta a tratamiento etiológico, en caso de precisarlo. En esta paciente, la duración del cuadro hace poco probable que se deba a los microorganismos bacterianos más frecuentes. Asimismo todos ellos deberían haber respondido al tratamiento antibiótico iniciado. La etiología vírica queda descartada por la duración del cuadro. El tipo de diarrea no inflamatoria hace poco probable que se trate de Entamoeba histolytica. Es más probable por todo ello el origen parasitario, que habría que descartar mediante estudio en heces. Sin embargo la esplenomegalia observada, así como los valores de PCR, no concuerdan inicialmente con la posibilidad de etiología parasitaria. La anemia severa al ingreso, sin evidencia de sangrado externo, junto con la cronicidad del cuadro, podrían indicar infección de larga evolución, o pérdidas hemáticas intestinales crónicas no evidenciables. Dada la alta tasa de infección por Salmonella tiphy en la India, habría que considerar la posibilidad de fiebre fifoidea con microsangrado intestinal por hipertrofia de placas de Peyer, diagnóstico que justificaría la esplenomegalia asociada. Sin embargo la fiebre tifoidea suele cursar como un cuadro sistémico agudo que no concuerda con la cronicidad de la clínica en esta paciente. Asimismo, la esplenomegalia no es un dato específico y existen numerosas causas infecciosas como no infecciosas, que la pueden justificar. Las relaciones sexuales no protegidas, hacen necesario descartar infección por VIH con infección oportunista asociada, con gérmenes como Cryptosporidium o Cyclospora. Por último hay que tener en cuenta que el embarazo induce inmunodepresión celular que puede facilitar infecciones por gérmenes poco frecuentes como Mycobacterium tuberculosis. Evolución En base a todo ello se solicitaron como parte del estudio diagnóstico microbiológico: coprocultivo en el que se aisló Salmonella non-typhi (S. enteritidis, R a ácido nalidixíco, CMI >16 mg/ml); baciloscopia que resultó negativa y cultivo de micobacterias; estudio de parásitos en heces que fue negativo, y hemocultivos que resultaron también negativos. Los estudios serológicos que incluyeron VIH, VHA, VHB, VHC, Coxiella burnetti, Rickettsia connori y Brucella melitensis fueron negativos. Se intensificó el aporte hidroelectrolítico, y se inició dieta oral progresiva con evolución favorable: autolimitación del cuadro diarreico quedando afebril a los 5 días del inicio de antibioterapia, con descenso de los reactantes de fase aguda (RFA) en analíticas de control (Leucocitos 9000/ microl y PCR en 12 mg/l). En base al aislamiento en heces, mejoría clínica y analítica, junto con la ausencia de signos clínicos sugestivos de proceso séptico, se decidió interrumpir la antibioterapia empírica a los 7 días de su inicio. Tras 48 horas de observación clínica, fue dada de alta para seguimiento en consultas externas con diagnóstico de, "gastroenteritis aguda por Salmonella non-typhi " sobre cuadro diarreico crónico tras viaje al trópico, sin aislamiento microbiológico y legrado uterino por aborto espontáneo". A los quince días vuelve a ingresar por persistencia de la clínica diarreica, astenia, escasa ingesta oral y fiebre de hasta 40 °C, con tendencia al sueño. A su ingreso presenta una TA 90/40 mm Hg, FC 110 lpm y Ta 39,8°C. A la exploración se mostraba consciente y orientada, aunque tendente al sueño. El resto de la exploración neurológica y cardiorrespiratoria fue normal. El abdomen estaba blando y no distendido, con abundantes ruidos peristálticos y doloroso a la palpación selectiva en FID, sin signos de irritación peritoneal ni hepatoesplenomegalia. El tacto rectal mostró una ampolla rectal vacía, sin restos de sangrado. No presentaba adenopatías palpables ni alteraciones cutáneas. Se realizó radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior y lateral sin alteraciones. En análisis de sangre destacaban: creatinina 1.22 mg/dl, urea 46 mg/dl, K 2.5 mEq/l, Na 125 mEq/L, PCR 116 mg/l, amilasa 200 UI/l , GOT 520 UI/l, GPT 180 UI/L, FA 302 UI/l, GGT 380 UI/l y bilirrubina en rango normal. La cifra de leucocitos totales fue de 10.000/mm3 con 600 linfocitos/ mm3. El hemograma mostraba una anemia leve 12,7 g/l con plaquetas y coagulación en rango normal. El estudio ecográfico no mostró alteraciones respecto al previo. Se obtuvieron hemocultivos en los que se aisló Salmonella typhi (R a Ácido Nalidixíco, CMI >16 mg/ml), por lo que se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona durante 14 días. El aislamiento de dos subtipos distintos de la misma especie, en dos ingresos consecutivos, en un corto intervalo de tiempo y sin mejoría clínica, motivó la tipificación del coprocultivo del primer ingreso realizada con MALDITOF que finalmente se identifica como Salmonella tiphy con el mismo antibiograma que el hemocultivo. A pesar del tratamiento antibiótico endovenoso, durante dos semanas con negativización de hemocultivo a los 5 días, la paciente no presentó mejoría con fiebre diaria vespertina, diarrea y dolor abdominal. El diagnóstico de gastroenteritis aguda en el primer ingreso no justificaba la cronología clínica del cuadro. El hecho de aislar Salmonella tiphy en hemocultivos permitió corregir el diagnóstico inicial que sin embargo seguía sin explicar todo el cuadro presente, tanto por la duración, como por la ausencia de respuesta al tratamiento con ceftriaxona. Las resistencias adquiridas a cefalosporinas de tercera generación, aunque constituyen una posibilidad, son extremadamente raras. Se planteaba por lo tanto dos opciones: que exista una coinfección por un germen no identificado o bien ampliar el estudio a causas no infecciosas, entre las que habría que descartar procesos neoplásicos (neuroendocrinos, linfomas o adenocarcinoma), o autoinmunes como enfermedad inflamatoria intestinal como principales sospechas. En este sentido se planteó la realización de una colonoscopia para el estudio diagnóstico. Reinterrogando y profundizando en la anamnesis, la paciente refería una pérdida de aproximadamente 20 Kg de peso en los últimos 3 meses, con un IMC actual de 23,9 Kg/m2 (IMC previo de 31,2 Kg/m2 con una pérdida de peso corporal en ese período de 23,6 %). Asimismo previo al inicio del cuadro diarreico, presentaba profusa sudoración nocturna, que interpretaba como fiebre que sin embargo nunca objetivó. Finalmente se informó desde el laboratorio de Microbiología el crecimiento de en coporcultivo de Mycobacterium tuberculosis, en la muestra de heces obtenida en el primer ingreso hospitalario (22 días antes). Se inició tratamiento con pauta estándar de Isoniazida (H), Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z) (Rifater ®) , ajustada a peso. Una semana despues, la paciente presento evidente mejoría del estado general y nutricional, quedó afebril con resolución del cuadro diarreico y del dolor abdominal, por lo que se no se consideró necesaria la realización de colonoscopia. La paciente recibió un total de 2 meses con pauta de HRZ y 7 meses de HR, con visitas periódicas a consultas externas, evolución favorable, negativización de coprocultivo al mes de tratamiento, y sin evidencia de afectación extraintestinal. Diagnóstico final Tuberculosis intestinal y fiebre tifoidea y desnutrición calórico proteica asociada.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Mujer, de trece años, que presenta un cuadro de fiebre de 12 días de evolución acompañado de adenopatía axilar izquierda. La exploración inicial fue negativa a excepción de arañazos en mano izquierda. Los datos de laboratorio iniciales incluyeron: leucocitos 4.700 (32% linfocitos; 9% monocitos y 51% granulocitos); VSG 14 mm/h; PCR 2,4 mg/dl; hemocultivo negativo. Ante la persistencia de la fiebre y la presencia de la adenopatía se sospecha Enfermedad por Arañazo de Gato, se realiza serología a Bartonella henselae y se inicia tratamiento con rifampicina, desapareciendo la fiebre después de 3 días de iniciado el tratamiento. Posteriormente se confirma el diagnóstico al resultar positiva la serología a Bartonella henselae.	[ 0, 1, 0, 0 ]
Motivo de consulta Gonalgia bilateral y rigidez de piernas. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis: contraindicados AINES por úlcera gástrica. No fumador. No bebedor. Hernia discal L4-L5. IQ: apendicectomía, cornetes, prótesis de rodilla izquierda en noviembre de 2012. Paciente varón de 76 años que acude a su médico de atención primaria por ánimo decaído y cuadro de dolor y dificultad al flexionar la rodilla derecha de meses de evolución. En 2012 es operado de la rodilla izquierda por gonartrosis y comienza la rehabilitación forzando el peso en la rodilla derecha. Cuenta que un día siente malestar general descrito como ―latigazo en todo el cuerpo‖, momento desde el cual comienza con una contractura en ambas rodillas presentándolas flexionadas y con marcha abigarrada desde entonces. Poco a poco va perdiendo la fuerza hasta el punto que el paciente comienza a utilizar una silla de ruedas. El dolor es intenso e impide el descanso nocturno. No pérdida sensitiva, no pérdida motora, no alteración de esfínteres. Según refiere la familia el cuadro depresivo del enfermo es importante con llanto espontáneo, ideaciones suicidas y abulia. En este momento se decide interconsulta con salud mental puesto que el paciente no había padecido trastornos anímicos previamente. Exploración fisica BEG, afebril. Funciones superiores conservadas. Lenguaje y campimetría normales. PINLA. MOEC Pares craneales normales. Balance motor en MMSS conservado y simétrico. ROTs rotulianos y aquíleos presentes ++/++++. No pérdida de masa muscular. No clara espasticidad. Cambia el tono muscular con maniobras de distracción. Hiperalgesia de muslo derecho. Se aprecia flexo de la rodilla derecha de 45o con enorme dificultad para la extensión. Flexo de 20o en la rodilla izquierda. Pruebas complementarias Analítica normal. TC cráneo sin alteraciones significativas. Estudio de conducción neurofisiológica muestran valores en los límites de normalidad. No se encuentra actividad denervativa en los músculos explorados (fasciculaciones aislados en gemelo). Gammagrafía ósea: aumento patológico de la actividad osteoblástica en rótulas compatibles con posible condropatía. Cambios degenerativos. Aplastamiento L1. RMN columna (no se pudo realizar cráneo): mielopatía cervical. Signos degenerativos con numerosas protusiones. RMN de rodilla: gonartrosis severa derecha y en menor grado compartimento interno femorotibial con meniscopatía interna sin rotura del menisco. Enfoque familiar y comunitario El paciente es padre de dos hijos sanos y vive actualmente con su mujer. Empresario jubilado. Convive con un perro. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Cuadro de flexo de ambas rodillas y alteración de la marcha de origen psicógeno. Mielopatía cervical intervenida. Enfermedad de Parkinson idiopática. Plan de acción y evolución Durante el transcurso de 5 años, el paciente es valorado por traumatología, rehabilitación, unidad del dolor, neurocirugía y neurología por empeoramiento del cuadro sin llegar a un diagnóstico etiológico. Se llevan a cabo infiltraciones con toxina botulínica, corticoides y anestésicos consiguiendo alivio momentáneo pero mantiene la rigidez articular a pesar de los tratamientos pautados. Traumatología decide reducción con anestesia general pero en la intervención no cede el flexo de la rodilla (45o) y en rodilla izquierda (operada) tiene un flexo de 30o. En la RMN de columna se objetivo una mielopatía cervical sin sintomatología en MMSS en seguimiento por neurocirugía que tras años se decide su intervención. Cursa sin incidencias. En una de las consultas de neurología se aprecia un temblor de reposo bilateral en MMSS con leve rigidez asociada y se solicita un SPECT-FP para descartar Parkinson. El estudio resulta patológico con disminución de la densidad de transportadores de dopamina, indicativo de existencia de degeneración nigroestriatal.	[ 1, 0, 0, 0 ]
Presentamos el caso de una paciente mujer de 15 años con clínica de fiebre, adenopatías, dolor faríngeo y tos, que fue atendida en el servicio de urgencias y diagnosticada de mononucleosis infecciosa mediante pruebas serológicas (EBV VCA IgM IFI: Positivo). Cuatro días después, acudió de nuevo a nuestro hospital por empeoramiento subjetivo. Refería odinofagia intensa y disnea de esfuerzos moderados. A la exploración la paciente estaba febril, con estridor inspiratorio y presentaba una tumoración retrofaringea y laterocervical derecha muy dolorosa. La analítica de urgencias mostró anemia normocítica-normocrómica (Hb 9.30 g/dL, V.C.M 85.20 fL), elevación de enzimas hepáticas (GGT 115.00 U/L, AST (GOT) 57.00 U/L, ALT (GPT) 77.00 U/L), hiperglucemia (Glucosa 140.00 mg/dl), leucocitos de 4.7 x10E3/microL con un 44% de linfocitos. Se realizó una TC cervical de urgencia que evidenció colección hipodensa, homogénea, localizada en el espacio retrofaríngeo derecho, con extensión al espacio parafaríngeo derecho y adenopatías laterocervicales bilaterales de tamaño radiológicamente significativo. A la inspección orofaríngea se apreciaba un abombamiento de la amígdala ipsilateral con protusión de la pared retrofaríngea, que comprometía la vía aérea. Se envió una muestra al servicio de Microbiología, que evidenció cultivo positivo para Clostridium sp y Prevotella. Durante su ingreso la paciente presentó tos productiva, fiebre prolongada, distensión abdominal y afectación del estado general. Se le realizó una radiografía de tórax observándose derrame pleural con condensación pulmonar derecha. Radiografía de tórax. Derrame pleural derecho con imagen de condensación pulmonar derecha. Se solicitó una TC toraco-abdominal, donde se evidenciaron numerosas adenopatías en espacio prevascular, paratraqueal y subcarinal, hepatomegalia, esplenomegalia, ocupaciones alveolares en parénquima pulmonar asociadas a derrame pleural derecho y un aumento difuso de la densidad de grasa mediastínica sugestivo de mediastinitis (sin evidencia de colecciones drenables. TC torácico. Parénquima pulmonar con opacificaciones alveolares parcheadas de atenuación en vidrio deslustrado con áreas de consolidación alveolar en segmento posterior de LSD y de ambos lóbulos inferiores, hallazgos sugestivos de proceso neumónico. Adenopatías hiliares bilaterales de aspecto reactivo inflamatorio. Tanto el episodio de mediastinitis como el de neumonía con derrame paraneumónico se resolvieron mediante tratamiento antibiótico (Imipenem asociado a Vancomicina). Tras 25 días de ingreso hospitalario la paciente fue dada de alta con tratamiento médico (Levofloxacino y Metronidazol).	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 43 años, sin antecedentes clínicos de interés, que 2 meses antes de su diagnóstico inicia un cuadro subagudo de fiebre máxima de 39 °C de predominio vespertino y dolor, inflamación e impotencia funcional en la mano derecha y el tobillo izquierdo. A la exploración física presentaba dolor a la palpación y signos inflamatorios a nivel del carpo, segunda, tercera, cuarta y quinta metacarpofalángicas derechas y tobillo izquierdo con limitación dolorosa de la movilidad en primeros grados en todos los arcos de movimiento, así como la auscultación de un soplo diastólico en foco aórtico. El resto de la exploración fue normal. Analíticamente destacaban: leucocitosis (16.000) con neutrofilia (85%);VSG, 52 mm/h, y PCR, 4,6 mg/dl. Hemostasia y bioquímica, normales. En el estudio inmunológico, el factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anti-ADN, las inmunoglobulinas y el complemento fueron negativos, así como la serología para virus y bacterias. Se realizaron hemocultivos tras el primer pico febril y antes del inicio de la antibioterapia que fueron positivos para Enterococcus faecalis. La radiografía de tórax mostró un discreto derrame pleural bilateral y la ecocardiografía, una insuficiencia aórtica de grado severo con engrosamiento de los velos valvulares. Con el diagnóstico de endocarditis bacteriana por E. faecalis, seinició antibioterapia intravenosa con ampicilina y gentamicina, con mejoría progresiva de la clínica articular y la fiebre y de los hallazgos de imagen, hasta que el paciente quedó asintomático.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal. Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración. No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés. Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría. A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro. Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica. La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores. Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada. Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l. Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides. Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas. Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo. Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias. Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización. Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Hombre de 69 años ingresó en la UCI por estado epiléptico que requirió intubación endotraqueal, con 5 días de evolución y fiebre, tos y anosmia. En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2 mediante RT-PCR. Los antecedentes eran relevantes por diabetes mellitus, hipertensión y una crisis acaecida un año antes, asociada a hiperglucemia y diabetes no controlada. Al ingreso en la UCI, el paciente fue tratado con levetiracetam i.v. Una TAC cerebral no dio resultados relevantes; un electroencefalograma (EEG) mostró paroxismos rítmicos repetitivos a 1 Hz en la región frontal derecha, indicativos de estado epiléptico no convulsivo. Los análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no dieron resultados relevantes, con 1 leucocito por milímetro cúbico, 18 eritrocitos por milímetro cúbico y valores de proteínas y glucosa, respectivamente, de 0,66 g/L y 10,5 mml/L (glucemia 20 mmol/L). Un ensayo RT-PCR del LCR fue negativo para SARS-CoV-2. Todas las demás pruebas para agentes infecciosos y enfermedades autoinmunitarias fueron negativas en suero y LCR. Una RMN cerebral reveló hiperintensidad del córtex prefrontal orbital derecho adyacente al bulbo olfativo, que parecía extenderse hacia el córtex prefrontal medio derecho y el núcleo caudado derecho. No se observó realce de gadolinio. Tras un análisis multidisciplinar, se administró un tratamiento con inmunoglobulinas i.v. a una dosis de 2 g/kg. El día 2, el EEG mostró descargas periódicas lateralizadas persistentes en intervalos breves (0,7-1,2 s) en el lóbulo frontal derecho. El paciente mejoró después de una semana, lo que permitió retirar la ventilación mecánica, pero presentaba signos de síndrome del lóbulo frontal, como perseveración verbal y conducta imitativa y se mostró somnoliento durante varios días tras la extubación. La RMN realizada el día 15, mostró la persistencia de una clara hiperintensidad en el núcleo caudado derecho y una disminución significativa de la hiperintensidad del córtex prefrontal. La RMN realizada el día 30 era normal. La conclusión fue que las hiperintensidades iniciales en las RMN eran debidas en parte a anomalías de difusión pericríticas.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 44 años que consulta por emesis cuatro horas después de la ingesta de hojas de adelfa en infusión con fines autolíticos. Antecedentes personales: síndrome depresivo. Exploración: buen estado general, consciente y orientado. Tensión arterial 128/78, frecuencia cardiaca 45 lpm, saturación de oxígeno 92% con FiO2 21%, temperatura corporal 36,4oC. Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos a 45 lpm, murmullo vesicular conservado. Abdomen normal. Extremidades sin edemas y con pulsos simétricos. Exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias: analítica con función renal y hepática normales; digoxinemia 0,3. Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 45 lpm. Discusión: La ingesta de plantas con glucósidos cardiotónicos puede provocar clínica similar a la intoxicación digitálica. Son esteroides glucosilados con efecto inotrópico positivo. En la intoxicación aguda por N. oleander aparecen efectos similares a los de la intoxicación por digoxina; inicialmente son digestivos y a continuación taqui-bradiarritmias que pueden asociar bloqueos auriculo-ventriculares. Si el cuadro progresa, puede aparecer taquicardia, fibrilación o asistolia. El tratamiento y manejo va encaminado a: administración de antieméticos, prevenir deshidratación y monitorización. El lavado gástrico y el carbón activado son técnicas empleadas, aunque se han realizado estudios con resultados contradictorios. Hay que corregir los trastornos electrolíticos, la hipokaliemia o hiperkaliemia. Las bradiarritmias son tratadas con atropina o isoprenalina y en casos severos con marcapasos transitorios. Las taquiarritmias tienen peor pronóstico y son de peor manejo terapeútico. Ni la diálisis ni la hemoperfusión se han demostrado eficaces. En los pacientes más graves se pueden emplear anticuerpos. La oleandrina presenta reactividad cruzada con la digoxina por lo que se pueden detectar en la sangre del paciente niveles de digoxinemia falsamente positivos, aunque la relación entre la digoxinemia y los auténticos niveles de oleandrina no es lineal. Esta falta de correlación es reflejada en diversos casos encontrados en bibliografía científica; por tanto, la determinación de olendrina mediante los métodos usados para la detección plasmática de niveles de digoxinemia no presenta un valor cuantitativo relevante, pero nos confirma la sospecha de intoxicación por N. oleander. Se han descrito diversos métodos inmunoquímicos para la cuantificación de oleandrina, pero no en todos los laboratorios convencionales es posible la determinación; sí podemos disponer de los niveles de digoxinemia aunque como se refleja en el caso que presentamos el que no se eleven por encima del nivel tóxico no anula la aparición de trastornos del ritmo cardiaco.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Motivo de consulta Aumento de disnea y tos Antecedentes personales • No alergias conocidas. • DM tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales. • HTA en tratamiento con Telmisartan 40 mg. • Fumador activo de 10 cigarrillos/día. • Bebedor ocasional. • EPOC con FEV1 de 60%. • Ha presentado dos agudizaciones en el último año siento la última hace 7 meses. • Está en tratamiento con beta 2 de larga duración y anticolinérgicos de larga duración. HISTORIA ACTUAL Consulta porque desde hace 3 días presenta aumento de su disnea habitual con tos y expectoración en mayor cantidad que la habitual y de color verdosa. La situación no ha mejorado a pesar del tratamiento puesto por su médico y en las últimas 12 horas la disnea se ha hecho de mínimos esfuerzos que le impiden el aseo diario por lo que consulta. EXPLORACIÓN FÍSICA Consciente y orientado en tiempo y espacio. Cianosis central. TA: 185/110, FC de 130 ppm, FR de 28 rpm. Sat de O2 de 89%, To de 36,8oC, Glucemia de 240. Sudoración de piel. • AC: Rítmico no soplos audibles. • AP: Sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares con roncus aislados. • ABD: Blando depresible no visceromegalias ni masas. No doloroso. • EEII: Mínimos edemas pretibiales. Pulsos presentes y simétricos. Se solicitan exploraciones complementarias y se inicia tratamiento con: • Oxigenoterapia: mascarilla Ventimask con una FiO2 de 0.3. • Beta 2 (salbutamol 5 mg) + anticolinérgicos (Ipratropio 0.5 mg) nebulizados y repetir en un principio cada 4 horas. • Corticoides sistémicos (80 mg iv). Se trata de una agudización grave de la EPOC y todas las agudizaciones graves se benefician de tratamiento con corticoides sistémicos. Seguir posteriormente con 40 mg/iv/6 horas. • Antibióticos (moxifloxacino 400 mg IV/24 h). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx de tórax: Cardiomegalia. Hilios ligeramente congestivos con mínimo patrón intersticial a este nivel. Redistribución vascular con aumento de ésta en bases. No infiltrados. ECG: Ritmo sinusal a 110 ppm. Sin alteraciones de la repolarización. BIOQUÍMICA GLUCOSA 265 mg/dl [ 70 - 110 ] UREA 26 mg/dl [ 15 - 50 ] CREATININA 1 mg/dl [ 0.6 - 1.3 ] SODIO 142 mmol/L [ 135 - 148 ] POTASIO 3.8 mmol/L [ 3.6 - 5.2 ] HEMATOLOGÍA LEUCOCITOS 10.12 x10^3/uL [ 4.8 - 10.8 ] NEUTRÓFILOS 87.5 % [ 43 - 65 ] LINFOCITOS 5.6 % [ 20.5 - 45.5 ] MONOCITOS 6.8 % [ 5.5 - 11.7 ] EOSINÓFILOS 0 % [ 0.9 - 2.9 ] BASÓFILOS 0.1 % [ 0.2 - 1 ] HEMOGLOBINA 16.6 g/dl [ 14 - 18 ] HEMATOCRITO 49.7 % [ 42 - 52 ] PLAQUETAS 191 x10^3/uL [ 130 - 400 ] GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7.3 pCO2 77.3 mmHg pO2 54.5 mmHg cHCO3 37.4 mmol/L Sat de O2 89% Ante los hallazgos analíticos en que comprobamos una acidosis respiratoria y una placa con semiología que puede sugerir una insuficiencia cardiaca incipiente, junto a los edemas maleolares se decide añadir furosemida al tratamiento y control gasométrico venoso en una hora, por si fuera preciso iniciar ventilación mecánica no invasiva. EVOLUCIÓN, ESPERA Y OBSERVACIÓN Tras 60 minutos con correcto tratamiento se realiza control gasométrico siendo el resultado: Gasometría venosa pH 7.31 pCO2 74.3 mmHg pO2 44.5 mmHg HCO3 36.4 mmol/L Pulsioximetría de 91% Ante la escasa mejoría a pesar de un correcto tratamiento se decide iniciar ventilación mecánica no invasiva en modalidad BiPAP con una IPAP de 16 y una EPAP de 6 y una FiO2 de 0,3 Un tiempo después se realiza una nueva gasometría venosa en la que podemos ver: Gasometría venosa pH 7.383 pCO2 59.1 mmHg pO2 27.6 mmHg cHCO3 34.4 mmol/L Saturación de O2 de 95% Se decide mantener la VMNI continuando con tratamiento comentado y tras 10 horas el enfermo presentaba la siguiente gasometría: pH 7.467 pCO2 46.1 mmHg pO2 49.3 mmHg HCO3 32.9 mmol/L Sat O2 de 97% RESOLUCIÓN, ORIENTACIÓN Y TRANSFERENCIA Se decidió iniciar la retirada progresiva de la ventilación mecánica no invasiva e ingreso en planta de neumología para su control y tratamiento definitivo. Tratamiento al ingreso • Dieta de diabético sin sal. • Oxigenoterapia: mascarilla Ventimask con una FiO2 de 0.28 • Brocodilatadores: Beta 2 (salbutamol 400 μg) + anticolinérgicos (Ipratropio 120 μg) con cámara espaciadora cada 6 horas. • Corticoides sistémicos: metilprednisolona 40 mg/iv/6 horas. • Antibióticos: Moxifloxacino 400 mg iv/24 horas. • Furosemida 20 mg iv/24 h. • Enoxaparina 40 mg sc/24 h. • Telmisartan 40 mg vo/24 h. • Glucometer antes de desayuno comida y cena con pauta de insulina. JUICIO CLÍNICO EPOC MODERADO CON AGUDIZACIÓN GRAVE POR INFECCION BACTERIANA.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 61 años de edad, con antecedentes de hiperplasia benigna de próstata en tratamiento con tamsulosina y exfumador desde hace 8 años (hábito tabáquico de 35 paquetes-año). Como antecedentes familiares, su madre padeció tuberculosis en la infancia. Acude a Urgencias por disnea de 4 días de evolución, que ha ido aumentando progresivamente, hasta hacerse de mínimos esfuerzos, junto con pico febril aislado de 38 oC, sin otra clínica infecciosa asociada ni sintomatología sugerente de insuficiencia cardiaca. Exploración física En la exploración física nos encontramos ante un paciente obeso, con aceptable estado general y hemodinámicamente estable. Al habla presenta ligera taquipnea, con saturación de oxígeno de 95 % sin aportes externos. La auscultación cardiorrespiratoria presenta tonos hipofonéticos y ligera disminución del murmullo vesicular de forma generalizada. En el cuello se palpan dos adenopatías, una derecha y otra izquierda, de 2 cm de diámetro aproximado. El resto de exploración es anodina. Pruebas complementarias Se pauta aerosolterapia y oxigenoterapia en gafas nasales a 3 l por minuto y se solicitan diversas pruebas complementarias (analítica, radiografía de tórax y electrocardiograma), destacando la elevación de dímero D (3.880; valores normales 0-500 ng/ml) y de troponinas (29; valores normales 1-14 ng/l), con pro-BNP normal (489; valores normales para su edad < 900 pg/ml); así como cardiomegalia en radiografía de tórax. Ante la alta sospecha de tromboembolismo pulmonar, se solicita angiotomografía computarizada de tórax, que descarta presencia de embolismo, si bien muestra derrame pericárdico de 4 cm de grosor máximo y adenopatías de aspecto patológico, de 2 cm, en localización mediastínica, paratraqueal y subcarinal. Diagnóstico Derrame pericárdico grave con estabilidad hemodinámica. Tratamiento Pericardiocentesis. Evolución Dado el derrame pericárdico severo, aun estando el paciente hemodinámicamente estable, se decide ingreso en Unidad Coronaria para realización de pericardiocentesis diagnóstica y terapéutica, que se realiza de forma urgente con extracción de 2200 cc de líquido serohemático, consiguiendo mejoría clínica del enfermo. Se recoge muestra para estudio bioquímico, citológico y microbiológico; destacando en la bioquímica la presencia de 1.400.000 hematíes (valores normales < 400 hematíes) y lactato deshidrogenasa (LDH) 1.430 (valores normales < 250 U/l). La mejoría clínica y la estabilidad hemodinámica del paciente permiten su traslado a planta de hospitalización de Medicina Interna en espera de resultados de líquido pericárdico. En los días posteriores, la citología del líquido informa de adenocarcinoma, así como la reacción en cadena de polimerasa (PCR) de tuberculosis en dicho líquido se informa como positiva. En esta situación, en la que ambos hallazgos tienen una implicación diagnóstica, terapéutica y pronóstica relevante, se solicitan una batería de pruebas complementarias que condicionarían el proceso diagnóstico-terapéutico subsiguiente. Por una parte, ante la sospecha de adenocarcinoma de tumor primario desconocido, se solicitan pruebas tales como tomografía computarizada de cuello y abdomen, endoscopia y colonoscopia, inmunohistoquímica en citología de líquido pericárdico y biopsia de ganglio cervical. Dichas pruebas no resultan concluyentes para la existencia un tumor primario, aunque la citología del ganglio cervical apoya el diagnóstico de adenocarcinoma, siendo el estudio inmunohistoquímico positivo para PANCK, CK7, GATA 3; y negativo para CK 20, napsina, CK 5/6, uroplaquina, PAX8, HER2, OCT 4, CD45, HmB45; e inmunohistoquímica de líquido pericárdico negativo para TTF1 y CK20; y positivo para CK7. Estos resultados son poco específicos, y aunque podrían orientar hacia un origen pulmonar, salivar, urotelial y mamario; no pueden descartar taxativamente otras opciones, por tanto, asumimos el diagnóstico de CUP con afectación pericárdica y ganglionar. Ante la sospecha de tuberculosis activa, pendiente de continuar estudio, no se plantea por el momento tratamiento oncológico activo. Por otra parte, se realizan a su vez una serie de pruebas con la intención de demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis en otros líquidos biológicos, solicitándose PCR de tuberculosis y cultivo de micobacterias en esputo y orina. Los resultados son positivos para PCR de tuberculosis en orina y liquido pericárdico, siendo el resto de estudios negativos. Por tanto, asumimos el diagnóstico de tuberculosis con afectación pericárdica e iniciamos tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y prednisona, con excelente tolerancia. Durante su ingreso en planta de Medicina Interna, el paciente evoluciona favorablemente, tolerando decúbito, permaneciendo eupneico al habla, con una saturación de oxígeno del 97 % sin aportes externos; por lo que una vez realizados los estudios necesarios e iniciado el tratamiento antituberculoso, se decide alta a domicilio y seguimiento en consultas externas de Enfermedades Infecciosas y Oncología Médica. Tras tratamiento antituberculoso activo de dos meses de duración, es revisado en consulta de Enfermedades Infecciosas e inicia tratamiento de mantenimiento con rifampicina e isoniazida. Por parte de Oncología, se propone al paciente para inclusión en ensayo clínico CUPISCO MX39795, cuyo objetivo es evaluar si los pacientes con CUP se benefician de tratamiento dirigido.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 35 años que ingresa por diplopía, cefalea, fiebre, vómitos, y debilidad en miembros inferiores desde 2 días antes. Refería cuadro catarral la semana previa. Destacaba antecedente de tabaquismo y consumo ocasional de cocaína. En la exploración presentaba lesiones cutáneas paraesternales rojizas no petequiales, bradipsiquia, diplopía binocular y paresia en extremidades inferiores, sin signos meníngeos ni alteraciones de la sensibilidad. Las pruebas complementarias que incluyeron analítica, tóxicos en orina, radiografía de tórax y TAC craneal fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un líquido claro, glucosa 59 mg/dl, proteínas 88 mg/dl y leucocitos 169/mm3 (>95% linfocitos+monocitos), ADA 11.2, hematíes 0. Ingresa con diagnóstico de meningitis linfocítica y se inicia tratamiento con ceftriaxona, aciclovir, ampicilina y dexametasona. En planta, se amplió el estudio con hemocultivos, serologías en plasma y LCR para diferentes parásitos, virus y micobacterias, todos negativos, excepto un primer Elisa para VIH débilmente positivo, que se confirma con un fuerte positivo en una 2a determinación unos días después, con Western-Blot positivo y ARN-VIH en LCR de 396.786 copias/ml. En interrogatorio dirigido refiere relaciones sexuales de riesgo y dos episodios de herpes zóster. En los días sucesivos presentó empeoramiento neurológico con paraparesia, alteraciones sensitivas (hipoestesia en extremidades inferiores, disestesia abdominal, hipoestesia facial) y arreflexia rotuliana, objetivándose en el electromiograma polirradiculoneuritis aguda de predominio proximal, sugestivo de variante de Síndrome de Guillain- Barré. Progresivamente, el paciente presentó un cuadro de fluctuación del nivel de conciencia con desorientación y agitación, por lo que se realiza TAC y RM craneales y punción lumbar, con resultados normales, y electroencefalograma, con patrón compatible con encefalopatía difusa. Se inició tratamiento de choque con zidovudina, lamivudina, raltegravir y darunavir/ritonavir, suspendiendo este último fármaco tras unas semanas. El paciente presentó mejoría progresiva, quedando sin secuelas neurológicas salvo una marcha levemente parética. El diagnóstico final fue meningoencefalitis y polirradiculopatía asociadas a primoinfección por VIH.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Paciente varón de 15 años con antecedentes personales de síndrome de Prune Belly con uraco permeable y trasplante renal de 12 años de evolución, sin alergias medicamentosas conocidas. En el episodio actual, el paciente acude al Servicio de urgencias por presentar incremento de un dolor recurrente, de características cólicas, en el hemiabdomen izquierdo de años de evolución. El paciente, tras su nacimiento, fue diagnosticado de displasia renal bilateral, vejiga de gran capacidad y divertículo parauretral. En su primera semana de vida se instauró una insuficiencia renal grado IV y desarrolló progresivamente una uropatía obstructiva debido a válvulas de uretra posterior tipo II, y a una estenosis de uretra. A los dos años de edad, entró en programa de diálisis peritoneal y seis meses después en hemodiálisis. Un año más tarde se le implantó un riñón derecho de donante cadáver adulto, mediante neoureterocistostomía tipo Woodruff. Desde entonces ha permanecido con sondajes intermitentes por el uraco permeable y en tratamiento inmunosupresor con prednisona, micofenolato mofetilo y tacrólimus. A los cinco años de edad se le realizó una nefroureterectomía derecha del riñón nativo, por presentar varios episodios de pielonefritis y gran hidronefrosis del uréter ectópico, que produjeron una disfunción aguda del injerto en una ocasión. Cuatro años más tarde fue diagnosticado de una litiasis vesical, resuelta mediante litotricia endoscópica. Varios años después, comenzó con infecciones del tracto urinario de repetición y dolor recurrente en la fosa iliaca izquierda, además de un deterioro lento y progresivo de la función renal hasta llegar a unos niveles de creatinina de 4,78 mg/dl y un filtrado glomerular de 25 ml/min/1,73 m2, previamente a su último ingreso. Examen físico A su ingreso, el paciente presenta 47 kg de peso, una talla de 155 cm, tensión arterial 140/90 mmHg y se mantiene afebril. Presenta abdomen blando y depresible, con su hipotonía ya conocida y dolor a la palpación en el hemiabdomen izquierdo, sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias • A su ingreso se le realiza una analítica, en la que destacan valores como 5,5 mg/dl de creatinina, 9,88 mg/dl de calcio, 49,3 de PCR y 16,12 x 109/l leucocitos. Y presenta un urocultivo con resultado positivo para Escherichia coli (100.000 UFC/ml). • Se realiza una ecografía abdominal, en la que se observa el injerto renal con una leve ectasia piélica, buena vascularización e índice de resistencia normal, así como uréter distal derecho distendido con tres cálculos en su interior. • Tras estos hallazgos, se realiza una tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste, con resultados similares. Por último, se practica un enema opaco, en el que se observa un stop en la región proximal del sigma en relación con una obstrucción intestinal baja. Diagnóstico Tras las pruebas complementarias realizadas es diagnosticado de: • Obstrucción intestinal. • Litiasis ureteral del injerto renal. • Insuficiencia renal crónica grado IV. Tratamiento A su ingreso, el paciente es tratado con antibioterapia intravenosa (imipenem) y se le retira el tratamiento inmunosupresor. El sexto día de ingreso es intervenido quirúrgicamente. Se le realiza una laparotomía media, observando gran distensión de asas intestinales que se descomprimen hasta observar una brida a nivel del colon descendente, que se libera. También se realiza una desrotación intestinal a este nivel. Tras resolver el problema digestivo, se constata una vejiga de grandes dimensiones. Tras la apertura de su cara anterior, se observa el meato ureteral derecho que elimina abundante orina, pero al intentar cateterizarlo aparece un stop proximal que solo puede superarse con una guía teflonada. Se decide realizar una meatotomía, tras la cual se libera la estenosis que producía el stop y se cateteriza el uréter. Tras esto, se libera el uréter distal, observando la impronta de la litiasis justo antes del trayecto intramural del uréter. Se lleva a cabo la extracción del cálculo de mayor tamaño (1,5 cm), realizando una ureterotomía, y se extraen otras litiasis de menor tamaño y situación más proximal utilizando un catéter de Fogarty® de 4 F. Finalmente, se coloca un catéter ureteral doble J y un tutor ureteral que se extrae por contraincisión, así como una sonda vesical a través del uraco permeable. Evolución El paciente presenta buena evolución posquirúrgica, con niveles de creatinina 2 días tras la intervención de 5,37 mg/dl. Se mantiene la antibioterapia con imipenem hasta completar 8 días, siendo el urocultivo posterior negativo. El resultado del examen del cálculo extraído fue carbonato cálcico. El tutor ureteral es retirado 8 días tras la intervención, así como la sonda vesical. Es dado de alta 12 días tras la cirugía, manteniendo la profilaxis antibiótica. Una semana más tarde acude a revisión, presentando una creatinina de 4,28 mg/dl y un tránsito intestinal normalizado. Actualmente, continúa en revisiones por el Servicio de nefrología, habiendo comenzado el estudio para un nuevo trasplante de donante vivo (madre), que se realizará en fase de prediálisis.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Varón de 42 años, ecuatoriano, que acude a Urgencias por cefalea frontal y periorbitaria izquierda, de una semana de evolución de 3-5 minutos de duración y con cinco episodios al día, de intensidad y frecuencia crecientes, sin fotofobia, rinorrea, lagrimeo, ni modificación tras maniobras de Valsalva. Se acompañó progresivamente de diplopía en la mirada horizontal hacia la izquierda, así como de hipoestesia facial superior y media izquierdas, presentando además durante su ingreso hipoestesia y paresia de la musculatura mandibular, así como una parálisis facial completa izquierda, sin fiebre, ni otra clínica sistémica o neurológica. Entre los antecedentes personales no existían factores de riesgo cerebrovascular, pero sí un episodio similar al actual de cefalea y diplopía 5 años antes, por el que acudió a otro hospital, sin diagnóstico claro, que se resolvió completamente. Residía en España desde hacía 15 años, siendo el último viaje a su país de origen 3 años atrás. Trabajaba en la construcción. Padre fallecido por ictus. No refería ingesta de tóxicos, fármacos, ni productos de herbolario. Examen físico Consciente y orientado en las tres esferas. Bien hidratado y nutrido. Temperatura 36,8 oC, tensión arterial 140/96 mmHg, frecuencia cardiaca 64 lpm. Buena perfusión distal. Eupneico. Ausencia de lesiones cutáneo-mucosas. Pupilas isocóricas y normorreactivas a la luz, no meningismo. Fondo de ojos sin alteraciones. Paresia del nervio VI, con hipoestesia en el territorio V1,V2,V3, paresia de la musculatura mandibular y parálisis facial superior e inferior ipsilaterales en el lado izquierdo, sin otras alteraciones. Fuerza y sensibilidad en todas sus modalidades conservadas de forma simétrica en las cuatro extremidades. Reflejos miotáticos simétricos y normoactivos, con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Coordinación, postura y marcha dentro de la normalidad. Pruebas complementarias • Se realizaron una bioquímica general, hemograma, coagulación, autoinmunidad, PCR, VSG, espectro electroforético e inmunoelectroforético, enzima convertidora de angiotensina, marcadores tumorales, sedimento orina, electrocardiograma y radiografía de tórax sin alteraciones. • Punción lumbar: presión de apertura 14 cm de agua. Líquido cristalino, sin bloqueos. Citobioquímica de líquido cefalorraquídeo dentro de la normalidad, citometría de flujo y citología negativas para células malignas. Índice de IgG en LCR normal y ausencia de bandas oligoclonales. • Microbiología: serologías sífilis, VIH, Borrelia, virus hepatotropos negativas. Mantoux negativo. BAAR en esputo negativo. • Tomografía computarizada (TC) craneal (sin contraste): se observa en la región del seno cavernoso izquierdo asimetría respecto al derecho, así como engrosamiento mucoso del seno maxilar izquierdo. Tomografía computarizada craneal axial sin contraste. 1B. Resonancia magnética craneal axial T1 con contraste con supresión grasa. Se observa una imagen hiperdensa en el seno cavernoso izquierdo que capta contraste en la resonancia magnética. • Resonancia magnética (RM) craneal sin y con contraste: se objetiva un engrosamiento de la región del seno cavernoso izquierdo, que aparece isointenso en T2 y con realce homogéneo tras la administración de contraste. Asocia engrosamiento y captación de la duramadre que recubre la base del lóbulo temporal izquierdo, así como del borde libre del tentorio. Existe además un engrosamiento y captación del V par craneal izquierdo en su salida a través del foramen oval, sin afectación de estructuras perineurales. Resonancia magnética craneal coronal T1 con contraste y supresión grasa. Pretratamiento. Dos meses postratamiento. Apreciamos una disminución de captación en el seno cavernoso y la duramadre que recubre la base del lóbulo temporal. • TC tóraco-abdómino-pélvica: sin alteraciones. • PET-TC: incremento de la actividad metabólica de carácter bilateral y simétrico en las amígdalas palatinas, de carácter inflamatorio-infeccioso. No se objetivan adenopatías con actividad metabólica ni otros focos que sugieran actividad metabólica anormal. • Biopsia amigdalar bilateral: sin hallazgos de células malignas. Diagnóstico Síndrome de Tolosa-Hunt. Tratamiento Se inició tratamiento con analgésicos no esteroideos, y prednisona 1 mg/kg/día durante una semana, con buena respuesta, continuándose con pauta descendente escalonada. Evolución Mejoría de la cefalea y de la afectación de los nervios craneales, resolviéndose por completo. Se realizan sucesivos controles radiológicos mediante RM craneal que evidencian la disminución significativa del tamaño de las lesiones.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis y exploración física Se trata de un paciente de 63 años, taxista de profesión, con antecedentes personales de hipertensión arterial, hiperuricemia, dislipemia y diabetes mellitus tipo II no insulin dependiente. Acudió por un cuadro de más de un año de evolución de lesiones en la cara, que refería eran muy pruriginosas. Además su proceso empeoraba con la exposición al sol y con la ingesta de bebidas alcohólicas. Negaba haber introducido nuevos tratamientos, tener otros familiares afectos por una dermatosis similar, convivencia con niños o con animales, así como viajes al extranjero en los últimos años. Había sido tratado en el centro de atención primaria con varios tópicos cuyo nombre no recordaba, con mejoría ocasional, y durante el último mes con pomada de dipropionato de betametasona primero, y con crema de ketoconazol con posterioridad. Pero el empeoramiento de su sintomatología fue notorio durante las últimas semanas, resultándole insoportable, por lo que consultó en el servicio de urgencias. La exploración dermatológica mostró una profusión de pápulas eritematosas infiltradas, en alguna zona con ligera descamación asociada, dispersas por ambas hemicaras, con predominio en la izquierda. Algunas de las lesiones presentaban una sutil disposición anular en la periferia de la cara, y también se pudieron objetivar vesículas aisladas entremezcladas. Diagnóstico y tratamiento Aunque la impresión diagnóstica inicial fue de una posible rosácea o de una dermatitis seborreica; en virtud de la tendencia a la disposición anular, aunque poco perceptible, de algunas de las lesiones, lo larvado del proceso y la ausencia de respuesta a tratamiento tópico con corticoides, se decidió tomar muestra mediante raspado para examen directo con KOH y cultivo de hongos. Durante las dos semanas siguientes se pautó tratamiento con primecrólimus al 1% en crema, una vez al día, observándose tan solo mejoría parcial de la sintomatología. El cultivo de hongos evidenció entonces el crecimiento de la especie Trichopyton Tonsurans, por lo que se estableció el diagnóstico final de tiña facial de tipo incógnito o Tinea Faciei incógnito. Suspendida la crema de primecrólimus y con una pauta oral de terbinafina, 250 mg al día durante 4 semanas, se produjo la desaparición de todas las lesiones cutáneas, así como del prurito y de la fotosensibilidad asociadas.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Motivo de consulta: Paciente de 46 años que consulta a urgencias por clínica de 12 horas de evolución de trastorno conductual, desorientación y tendencia a la somnolencia, 24 h antes, diagnosticado de manera ambulatoria de cuadro variceloso (antecendente epidemiológico de hija diagnosticada 10 días antes) y pautado tratamientosintomático. Antecedentes patológicos: Hipertensión arterial tratada con amlodipino, cognitivamente preservado. Evolución: Paciente que ingresa en urgencias con cuadro clínico de 12 h de evolución de trastorno conductual sin fiebre. Constantes dentro de la normalidad, pero GCS de 14 (a expensas de no apertura ocular espontánea). A nivel de exploración física, cardiorespiratoriamente dentro de la normalidad; a nivel abdominal, nada a destacar; a nivel neurológico, desorientación témporo-espacial, sin meningismo y tendencia a la somnolencia, con pupilas isocóricas y normorreactivas. A nivel de piel, presenta varias lesiones en diferente grado evolutivo compatibles con varicela; mucosas preservadas. Se solicita control analítico que muestra únicamente PCR de 10 mg/L. Se recoge muestra para tinción de Tzanck (que resulta finalmente posivita para VVZ). La Rx de tórax es normal. Se realiza TAC craneal sin contraste, que no muestra anomalías y finalmente la punción lumbar muestra presencia de 26 leucocitos/microlitro, con proteínas de 0,75 g/L y glucosa normal. El test de VIH es negativo y finalmente la PCR del LCR para VVZ resulta positiva. Inicialmente se cubre en urgencias con aciclovir parenteral ajustado a peso, presentado mejoría espectacular del sensorio a las 12-14 h de iniciar el tratamiento. Ingresa en planta para finalizar tratamiento. Diagnóstico: Varicela zóster cutánea con diseminación a SNC que provoca meningoencefalitis.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 40 años de edad que consulta en consultas externas de Urología por dolor en la fosa renal izquierda. Fumador, sin otros antecedentes de interés, el paciente refiere dolor tipo cólico sin fiebre, de varias semanas de evolución. No se acompaña de hematuria franca ni síntomas urinarios. Examen físico La exploración física es anodina, tan solo destacando dolor a la palpación bimanual en la fosa renal izquierda. No se objetivan masas abdominales. Pruebas complementarias • Analítica sanguínea: la función renal y el hemograma son normales. • Orina y sedimento: el pH urinario es de 6 y en el sedimento de orina aparece leucocituria y microhematuria sin bacteriuria. • Ecografía del aparato urinario: ectasia pielocalicial renal izquierda y posible imagen litiásica en la pelvis renal ipsilateral. • Urografía intravenosa: dilatación pielocalicial con alteración de la morfología de los cálices y litiasis en el polo inferior del riñón izquierdo. Uréter ipsilateral dilatado hasta el tercio distal, donde se produce paso afilado de contraste hasta la vejiga, en relación con un proceso estenótico. Diagnóstico Ante la sospecha diagnóstica de tumor del tracto urinario superior frente a proceso inflamatorio crónico, se realizó una tomografía computsrizada con tiempo de excreción urinaria de contraste (URO-TC), donde se observa ureterohidronefrosis izquierda en relación con un engrosamiento parietal concéntrico a lo largo del uréter izquierdo, sobre todo a nivel de la pelvis renal y del uréter distal, asociado a tumoración en la unión ureterovesical izquierda excrecente hacia la vejiga, con trabeculación de la grasa periureteral y adenopatías retroperitoneales mayores de 10 mm. Dados todos los datos de las pruebas de imagen, el paciente fue sometido a exploración bajo anestesia de la vejiga, no demostrándose lesiones intravesicales, salvo una masa protruyente a nivel del orificio ureteral izquierdo, que se resecó para la obtención de una muestra anatomopatológica. El resultado de la biopsia fue diagnóstico de proceso inflamatorio crónico. Ante la persistencia en la duda diagnóstica, se realizaron una pielografía retrógrada y una ureteroscopia con toma de biopsias de zonas sospechosas, obteniéndose además una muestra de orina selectiva del tracto urinario izquierdo para citología y cultivo. La anatomía patológica demostró la presencia de reacción inflamatoria con formación de granulomas epitelioides sin hallazgos de proceso neoformativo. En la citología urinaria se visualizaron células inflamatorias y el urinocultivo fue positivo para infección urinaria, hallándose Mycobacterium tuberculosis complex, confirmándose el diagnóstico de proceso inflamatorio crónico en relación con enfermedad tuberculosa pieloureteral. Tratamiento Obtenido el diagnóstico definitivo, se inició tratamiento con fármacos antituberculosos (pauta completa con isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol durante 6 meses). Además, se colocó catéter JJ ureteral, que fue retirado tras la finalización del tratamiento médico antiinfeccioso. Evolución En la actualidad, el paciente se encuentra asintomático, sin catéter ureteral JJ y en las pruebas de imagen de control 9 meses después de finalizado el tratamiento tuberculostático, se objetiva importante resolución de la uropatía obstructiva izquierda.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 76 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica. El paciente acude a urgencias de nuestro centro por malestar general, náuseas, vómitos y episodios de sudoración profusa sin dolor torácico. Cinco días antes había recibido elalta hospitalaria tras colocarle dos stents por cardiopatía isquémica. Ingresa con leucocitosis con desviación a la izquierda, fracaso renal agudo, anemia normocítica normocrómica y una PCR de 112mg/L. El electrocardiograma demuestra bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss y bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Los primeros días de ingreso en UCI está afebril, con leucocitosis en ascenso sin foco claro, y manifestando algún episodio de desorientación temporoespacial con agitación psicomotriz. Se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam y se realiza una TAC craneal donde se objetiva una pequeña hemorragia subaracnoidea occipital. Al sexto día de ingreso presenta fiebre mayor de 38oC, con taquipnea y aumento de trabajo respiratorio con acidosis metabólica severa, acompañado de deterioro de nivel de conciencia. En una TAC de tórax se observa derrame pleural bilateral. Se recogen muestras de orina, aspirado bronquial y sangre para cultivo. Al día siguiente desde el laboratorio de microbiología informan que en dos hemocultivos crecen cocos grampositivos en racimos que más tarde se identifican como Staphylococcus lugdunensis no productor de beta-lactamasa. Tras este resultado se ajusta el tratamiento antibiótico según el antibiograma a cloxacilina y gentamicina. Se realiza un ecocardiograma transesofágico en el que se objetivan dos vegetaciones en la cara auricular de la válvula mitral, una en el velo septal de 12 x 12 mm y otra en el velo posterior de 13 x 12 mm, condicionando insuficiencia mitral moderada. Se plantea cirugía para recambio valvular pero el paciente fallece antes de poder ser intervenido. El paciente fue diagnosticado de endocarditis mitral sobre válvula nativa.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Varón de 54 años, exfumador, hipertenso y dislipémico, sin otros antecedentes relevantes, que presenta un cuadro brusco de diplopía binocular y días más tarde comienza con dolor lumbar intenso irradiado a los miembros inferiores (MMII) y sensación de acorchamiento en la cara posterior de los muslos y las plantas. Posteriormente, asocia pérdida de fuerza en los MMII que progresa en un mes hasta impedir la deambulación. Ingresa en el hospital y a las 48 horas presenta parálisis de la musculatura hemifacial derecha. El paciente refiere aumento progresivo del hemiescroto derecho en las últimas semanas. No alteración de esfínteres. No refiere síndrome constitucional ni otra sintomatología. Examen físico Exploración sistémica: aumento de tamaño y consistencia del testículo derecho, con enrojecimiento y dolor a la palpación. Exploración neurológica: ptosis izquierda. Pupilas simétricas y normorreactivas. Paresia del recto medial e inferior del ojo izquierdo. Compatible con paresia incompleta del III nervio craneal izquierdo. Paresia facial derecha periférica. Paresia de los MMII, con balance 3-4/5 tanto a nivel proximal como distal, con mayor debilidad de el miembro inferior derecho. Hipotonía y arreflexia de los MMII. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Hipoestesia tactoalgésica en la cara posterior del muslo, la pierna y la planta derechos. Disminución de la sensibilidad posicional y vibratoria en los MMII, esta última con nivel L2. Resto normal. Pruebas complementarias • Analítica: PCR 1,58, LDH 690 UI/l, GGT 96 U/l. Gonadotropina coriónica subunidad beta- 2, alfa-fetoproteína, CEA, PSA y examen de orina normales. Resto normal. • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): hematíes 1/mcl; leucocitos 10/mcl; proteínas 160 mg/dl; glucosa 55 mg/dl; LDH 50 UI/l; ADA 4,8 UI/l. Citología primera punción negativa. Segunda punción: leucocitos 52/mcl (7,2% de linfocitos B lambda +). • Estudio inmunológico (incluyendo antionconeuronales): negativo. • Estudio microbiológico: VIH, sífilis, virus hepatotropos, Brucella negativos. • Mantoux positivo (18 mm). • EMG: polirradiculoneuropatía axonal motora leve en los miembros superiores y moderada- grave en los miembros inferiores, con mayor afectación y signos neurofisiológicos de evolutividad en niveles L5-S1, bilaterales de predominio izquierdo. Afectación de pares craneales. • RM de cerebro y columna completa con gadolinio: engrosamiento y realce de raíces nerviosas, de predominio sacro; lesiones en los cuerpos vertebrales D10, D11 y S2. Realce de nervio facial derecho. • Ecografía testicular: aumento de tamaño y ecogenicidad heterogénea difusa de ambos testículos y epidídimos, más marcado en el lado derecho. • Biopsia testicular: proliferación neoplásica linfoide compuesta por células de gran tamaño con atipia cariocitoplasmática y frecuentes mitosis. IHQ: CD20 +, CD10 –, MUM1 +, BCL2 +, BCL6 +, CD30 –. Índice proliferativo (Ki-67) 98%. Estudio molecular: reordenamiento clonal del gen IgH. • PET/TC: lesiones hipercaptantes en la raíz de la arteria pulmonar, riñones, suprarrenales, testículos, vértebras D11 y S2 y raíces sacras de la cola de caballo. Diagnóstico Varón de 54 años con cuadro de lumbalgia y paraparesia subaguda progresiva, afectación secuencial de varios nervios craneales y aumento del hemiescroto derecho. La distribución topográfica de la paresia y el protagonismo del dolor sugieren una polirradiculoneuropatía lumbosacra subaguda como diagnóstico sindrómico. Como diagnóstico etiológico se contemplan las siguientes opciones: 1) Infiltración tumoral por neoplasia hematológica (por ejemplo, linfoma) o menos probablemente, de tumor sólido; 2) infiltración granulomatosa (tuberculosis o sarcoidosis); 3) vasculitis, fundamentalmente panarteritis nodosa, y 4) síndrome de Guillain-Barré y variantes (por ejemplo, neuropatía axonal sensitivo-motora aguda). La RM de columna mostró un llamativo engrosamiento y realce de las raíces medulares sacras sugerente de patología infiltrativa. Corte coronal de la resonancia magnética de columna tras gadolinio. Engrosamiento y realce difuso de las raíces lumbosacras. Corte axial de la resonancia magnética de columna tras gadolinio. Engrosamiento y realce difuso de las raíces lumbosacras. La ecografía testicular mostró infiltración difusa de ambos testículos, predominantemente el derecho. La biopsia testicular confirmó la existencia de un linfoma no Hodgkin (LNH) B de células grandes testicular primario. A pesar de la negatividad de la primera citología, una segunda punción lumbar objetivó presencia de linfocitos B neoplásicos en LCR. El PET/TC mostró extensión renal, suprarrenal y ósea e hipercaptación de raíces sacras y ambos testes. diagnósticos: 1) polirradiculoneuropatía lumbosacra y multineuropatía craneal por invasión linfomatosa (neurolinfomatosis). 2) Linfoma no Hodgkin B de células grandes estadio IV A. Tratamiento Se inició poliquimioterapia con ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona y rituximab (CHOP-R) intravenosos y quimioterapia intratecal (arabinósido de citosina y corticoides). Evolución Recibió 6 ciclos CHOP-R, con disminución del volumen testicular, negativización de las citologías de LCR y mejoría de la fuerza de los MMII. Posteriormente, recibió ciclos adicionales, autotrasplante de médula ósea y radioterapia testicular. En la actualidad, permanece clínicamente estable y sin evidencia de enfermedad leptomeníngea.	[ 0, 0, 1, 0 ]
Varón de 17 años con antecedente de caída de espaldas una semana antes. Acudió a urgencias por dolor lumbosacro irradiado a pierna izquierda. Se realizó TC lumbosacro y RM pélvica apreciando varias colecciones en iliopsoas y piriforme izquierdos sugestivas de hematomas, sin trazos de fractura. Dada la mala evolución clínica se repitió RM donde se apreciaba captación difusa de la articulación sacroilíaca izquierda con líquido en su interior y edema óseo en relación con sacroileítis, y persistencia de las colecciones con mayor extensión de las mismas y de aspecto más organizado, compatibles con abscesos. Se realizó drenaje quirúrgico con cultivo positivo para Staphylococus aureus. Se trataba de una sacroileítis infecciosa postraumática asociada a abscesos en la musculatura adyacente.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Mujer de 56 años años de edad, sin antecedentes personales de interés ni alergias a medicamentos conocidas, que acudió de urgencias a nuestro servicio para valoración de erupción pruriginosa de cuatro días de evolución. La paciente negaba la introducción reciente medicación, así como de cosméticos. No presentaba fiebre, artralgias ni otra sintomatología sistémica. Como único antecedente relevante, refería que dos días antes del inicio de la clínica había ingerido setas en un restaurante asiático. Exploración física A la exploración presentaba a nivel de tronco y extremidades, lesiones maculo-papulares, algunas con cierto tinte purpúrico, todas característicamente con una distribución en líneas entrecruzadas entre sí dando un aspecto "flagelado". Además se observaban en región cervical, zona del escote y frente grandes placas eritematosas de bordes irregulares. Pruebas complementarias Se solicitó una analítica completa destacando una leve leucocitosis con neutrofilia. El estudio histopatológico puso de manifiesto la presencia de focos de espongiosis y un linfocitario de disposición perivascular a nivel de dermis papilar. Diagnóstico Dermatitis flagelada por setas shiitake. Tratamiento Se pautó tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales. Evolución Al examinar a la paciente dos semanas después, la erupción había remitido por completo.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 70 años acude con fiebre de origen desconocido y dolor en pierna. Padece cáncer de recto metastásico y había iniciado QT paliativa 3 días antes. Se realiza RX pelvis y se obtiene CK de ingreso de 1600 mg/dl y PCR 20 mg/L que se atribuye a "rabdomiolisis postQT". Tras 12h aparece lesión eritematosa y extensa en cara interna del muslo, disestesias y CK de 6000 mg/dl con PCR 40 mg/L, leucopenia, hipotensión y fluctuaciones de conciencia. Se solicita TC craneal y pélvico + MMII. En radiografía de ingreso se aprecia la presencia de abundante gas aparentemente localizado entre las fibras musculares del músculo ilíaco, y musculatura proximal de la pierna derecha. La tomografía sin contraste (dada su insuficiencia renal) confirma los hallazgos de RX apreciando presencia de gas entre las fibras y fascias musculares de la musculatura pélvica y muslo derechos, signos inflamatorios y edema en la grasa adyacente a la musculatura afecta. Hallazgos en relación Fascitis/miositis necrosante. El estudio craneal fue normal. Aparece en sangre "Staphilococco Hominis y Clostridium septicum" Después de 3 horas tras el TC se procede al desbridamiento y tras 12h del mismo, el paciente fallece.	[ 0, 0, 0, 1 ]
Paciente masculino, blanco, de 34 años de edad, con serología positiva al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) desde 2004, clasifica como sida en 2006 cuando se le diagnostica TB pulmonar por baciloscopia. En su momento, se trató con el esquema convencional (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) según el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba con adecuada adherencia. Posteriormente, finalizado el tratamiento, fue dado de alta, asintomático, con evolución favorable y curación total. Desde ese año, comenzó terapia antirretroviral con estavudina/lamivudina/abacavir, esquema que mantuvo hasta 2012, en que cambió a abacavir/lamivudina/lopinavir/ritonavir por fallo terapéutico. En junio de 2014, ingresa en el Hospital del IPK, refiriendo fiebre de alrededor de dos meses de duración, intermitente, vespertina, acompañada de sudoraciones profusas y pérdida de peso importante. Además, desde el comienzo de la fiebre, el paciente presentó disuria y se le administraron varios antibióticos (sulfaprim, ciprofloxacino, gentamicina) sin respuesta al tratamiento. Una semana antes del ingreso, el paciente refirió que expulsaba ̈gases al orinar ̈ y ̈orina por el recto ̈. Durante su ingreso se constataron las características de la fiebre descritas, además de la presencia de una fístula recto-vesical. En el examen físico de la piel se demostró lesión ulcerada anterior del hemitórax izquierdo de 3 mm de tamaño, con drenaje de secreción purulenta alrededor de dos meses atrás. La esposa de este paciente se encontraba hospitalizada en el IPK desde la misma fecha por manifestaciones ginecológicas. La esposa fallece por una micobacteriosis diseminada como causa principal de la muerte. Al paciente se le realizan estudios complementarios al momento de ingreso. Imagenología Ultrasonido abdominal: se observaron pequeñas adenopatías periaórticas y peripancreáticas, la mayor de 18 X 13 mm. Además, vejiga con celularidad a nivel del suelo vesical, pared irregular con engrosamiento de 8,7 mm en una extensión de 40 mm. Tomografía axial computarizada de abdomen: vejiga con contorno inferior irregular con defecto de lleno de aspecto vegetante. Radiología de pelvis ósea: línea de fractura de lámina izquierda de L5. Radiología de tórax: no alteraciones pleuropulmonares. Pruebas moleculares Detección molecular de M. tuberculosis en la orina: Se extrajo el ácido desoxirribonucleico (ADN) de tres orinas mañaneras del paciente según la metodología descrita por Sechi y cols. Posteriormente, se realizó la PCR mediante el empleo de la secuencia de inserción IS 6110 de M. tuberculosis.6 Cultivo bacteriológico Cultivo de bacilos ácido-alcohol resistente de lesión en piel en medio Lowenstein-Jensen: Identificación de M. tuberculosis con codificación. Con estos elementos, en julio de 2014, se inicia el tratamiento para TB extrapulmonar (TBGU). Además, se realizó un cambio de tratamiento antirretroviral con esquema de truvada/efavirenz. En septiembre de 2014, el paciente es reevaluado y se encuentra afebril, niega síntomas urinarios, no expulsión de orina por el recto ni secreción por la piel, con aumento de peso y evolución clínica favorable. Continúa con la primera fase de tratamiento anti-TB.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Varón de 70 años, sin antecedentes de interés, que en noviembre de 2017 es derivado a digestivo para estudio por anemia refractaria a tratamiento y dispepsia de 6 meses de evolución. Exploración física La exploración resulta anodina. Pruebas complementarias » » Analítica: Hb 10,5 g/dl, CEA 31,8 ng/ml, Ca 19,9: 1.319 U/ml. » » Gastroscopia: a nivel de incisura y con extensión de unos 3 cm por curvatura menor, y también por cara posterior, se identifica una lesión excavada de bordes sobreelevados y fiebre al roce. El resto es normal. AP: adenocarcinoma de tipo intestinal. HER-2 negativo. » » TC-TAP: conglomerado adenopático a nivel de ligamento gastrohepático de unos 25 x 40 mm. El resto es normal. » Ecoendoscopia: lesión en curvatura menor que afecta al 50 % de la circunferencia con pérdida de definición de todas sus capas, infiltrado la grasa adyacente y extendiéndose desde los 3 cm por debajo de la unión gastroesofágica hasta antro proximal. Se observan 5 adenopatías de aspecto infiltrativo. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico. Estadio cT4cN2cM0. Tratamiento Ante adenocarcinoma gástrico localmente avanzado, se decide tratamiento neoadyuvante con esquema FLOT por 4 ciclos (estudio FLOT4-AIO), cirugía radical y posterior adyuvancia con otros 4 ciclos de FLOT. Evolución En enero de 2018 se inicia tratamiento con intención neoadyuvante con esquema FLOT (docetaxel 50 mg/m2, ácido folínico 200 mg/m2, oxaliplatino 85 mg/m2 y 5-FU 2.600 mg/m2 días 1 cada 14 días). Muy buena tolerancia al tratamiento. Náuseas y vómitos G1. Tras el 4o ciclo, la respuesta parcial fue de disminución de conglomerado adenopático a nivel de ligamento gastrohepático que actualmente mide 15 x 25 mm. Ante respuesta parcial radiológica, el día 21/3/2018 se realiza gastrectomía total y linfadenectomía D2. En la Anatomía Patológica se observa adenocarcinoma pobremente diferenciado que afecta a tejido perigástrico alcanzando la serosa visceral. Escasa respuesta a tratamiento (grado 3 CAP). Invasión linfovascular y perineural. Bordes libres. 11 ganglios afectos de 16. HER-2 negativo. Estadio ypT4apN3acM0. Posteriormente a la intervención, recibe sólo 2 ciclos de FLOT adyuvante. Se suspende ante mala tolerancia digestiva y toxicidad hematológica (último ciclo el 20/6/2018). En revisión de febrero de 2019 el paciente acude a consulta con dolor lumbar de 15 días de evolución, acompañado de debilidad y pérdida de fuerza 3/5 en ambos miembros inferiores, así como incontinencia urinaria. El paciente ingresa para estudio. Se realiza TC-TAP donde se observa recaída ganglionar retroperitoneal, así como metástasis pulmonares. En RM cerebral y columna completa se observa alteración morfológica en cola de caballo de tipo pseudonodular que, tras la administración de contraste intravenoso, realza intensamente en leptomeníngeo y de morfología nodular con diseminación metastásica. A nivel cerebral se observan múltiples lesiones cerebelosas, vérnix y corona radiata derecha. Se realiza punción lumbar y la citología del líquido cefalorraquídeo es positiva para malignidad. Se inicia tratamiento con corticoides a dosis altas y se plantea tratamiento con RT paliativa, pero el paciente empeora neurológicamente de forma progresiva falleciendo el 21/2/2019, 3 semanas después del inicio de la sintomatología.	[ 0, 0, 1, 0 ]
Varón de 48 años de edad sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos, con antecedente de neumonía adquirida en la comunidad, que acude al servicio de Urgencias por cuadro de dos semanas de evolución consistente en fiebre de hasta 38,5o C que se acompaña de afectación del estado general, astenia y episodios de sudoración de predominio vespertino. Durante las dos últimas semanas ha consultado en Urgencias en varias ocasiones por dicha sintomatología, siendo dado de alta con diagnóstico de síndrome febril de corta evolución y habiéndose extraído hemocultivos que por el momento no detectan crecimiento alguno de microorganismos. Niega clínica otorrinolaringológica, respiratoria, digestiva, cutánea o urológica. Como antecedentes epidemiológicos podemos destacar que el paciente vive en ámbito rural y tiene contacto habitual con perros correctamente vacunados. A la exploración, presenta aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. No presenta adenopatías periféricas palpables, ni rigidez de nuca. Eupneico en reposo, tolerando el decúbito, afebril (35,8o) y hemodinámicamente estable con cifras tensionales de 125/68 mmHg. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 77 lpm, sin soplos, roces o extratonos y murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. En las extremidades inferiores llama la atención lesiones petequiales, sin edemas ni signos de trombosis. En la analítica realizada: glucemia, función renal e iones en rango normal y proteína C reactiva de 104 mg/L. En el hemograma presenta hemoglobina 14.4 g/dl, leucocitos 10.700/ mm3 y plaquetas 166.000/ mm3. La radiografía de tórax no presentó alteraciones pleuroparenquimatosas destacables. En el área de Urgencias es catalogado como síndrome febril de duración intermediada y se continua tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina 875 mg/ ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas. Diagnóstico diferencial En resumen se trata de un paciente con fiebre de duración intermedia sin clara focalidad excepto manifestaciones cutáneas en miembros inferiores, por lo que centraremos el diagnóstico diferencial en torno a la fiebre de origen desconocido, aún sabiendo que hasta en un 20% de los casos, la etiología no es conocida. Atendiendo al contexto epidemiológico del paciente, una de las causas a tener en cuenta sería la fiebre botonosa mediterránea, transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia conorii, que cursa con fiebre, cefalea, mialgias, lesiones papulosas en palmas y plantas y una escara necrótica, por la inoculación en el sitio de la picadura de la garrapata. Otras patologías a tener en cuenta en el contexto epidemiológico del paciente son Coxiella burnetii como agente causal del a fiebre Q , Brucella melitensis como responsable de la brucelosis humana y Leishmania spp. Otro diagnóstico posible en un paciente con fiebre de probable origen infeccioso con manifestaciones cutáneas es la meningitis causada por Neisseria meningitidis que se caracteriza por fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, lesiones petequiales en tobillos, muñecas y superficies mucosas. Sin embargo, este diagnóstico fue descartado ya que nuestro paciente no mostraba cambios en el estado psíquico ni signos de meningismo. La infección primaria por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en aquellos casos en los que es sintomática, suele manifestarse en forma de una erupción típicamente maculopapular, con propagación a palmas y plantas de los pies, asociado a fiebre, linfadenomegalia, cefalea intensa, diarrea y artralgias. Dentro del diagnóstico diferencial de síndrome febril con lesiones petequiales en miembros inferiores, tendríamos que valorar una posible endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos, como ocurre con Coxiella burnetii, Bartonella spp, Legionella spp, Mycoplasma spp, Mycobacterium spp, T. whipplei o microorganismos de crecimiento lento, con requerimientos especiales o de difícil identificación como son los integrantes del grupo HACEK (Haemophilus Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella spp), u otros como Abiothrophia spp, Granulicatella spp o Gemella spp3. Si nos centramos en las lesiones petequiales en ambos miembros inferiores, deberíamos descartar numerosas patologías, algunas más frecuentes como trastornos cutáneos primarios, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, alteraciones de la coagulación, y otras menos como fragilidad o malformaciones vasculares, trombosis intravascular, embolismos o enfermedades mediadas por inmunocomplejos. Dentro del cuadro clínico que nos atiende, otras posibilidades aunque más remotas pero que deberían ser consideradas una vez descartadas las anteriores serían la existencia de abscesos intrabdominales, síndromes mononucleósicos que en ocasiones pueden debutar sin adenopatías citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple 6, parvovirus B19, hepatitis víricas y tuberculosis extrapulmonar y diseminada. Por otro lado, hay que plantear que el origen pueda ser tumoral, hecho frecuente en leucemias, carcinomas (sobre todo de colon, renal, hepatocarcinoma o lesiones metastásicas), sarcomas y típicamente, en el mixoma auricular. Evolución A los diez días de la extracción de los hemocultivos se aísla Capnocytophaga canimorsus (1/6) sensible a ampicilina, por lo que se contacta con el paciente que acude nuevamente al servicio de Urgencias. En este momento nos encontramos ante un paciente con síndrome febril de cuatro semanas de evolución con afectación del estado general, pérdida de peso y astenia que se acompaña desde hace tres días de disnea y tos productiva. A la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con tensión arterial de 113/70 mmHg, taquipneico saturando al 97% sin uso de la musculatura accesoria. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 102 lpm con soplo sistólico panfocal III-IV/VI, y murmullo vesicular globalmente disminuido, sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. En extremidades inferiores persisten lesiones petequiales, sin edemas ni signos de trombosis. Ante estos hallazgos se realiza ecocardiografía transtorácica (ETT) donde se visualiza la existencia de vegetaciones sobre válvula nativa aórtica y mitral sugestivas de endocarditis infecciosa, con intensa destrucción valvular (insuficiencia aórtica y regurgitación mitral, ambas de grado severo) junto con dilatación de ambas cámaras izquierdas. El resultado de la ecocardiografía junto a los hemocultivos establece el diagnóstico de endocarditis, al cumplir un criterio mayor y tres criterios menores de Duke. Es intervenido de forma urgente, tras limpieza y exéresis de tejidos desvitalizados e infectados se realiza doble sustitución valvular mitral y aórtica con implantación de dos prótesis valvulares biológicas. En el postoperatorio inmediato el paciente presenta bloqueo auriculoventricular de tercer grado con dependencia del marcapasos transitorio por lo que finalmente se implanta marcapasos definitivo DDD sin incidencias. El cultivo microbiológico de las válvulas fue negativo, pero en las muestras analizadas mediante análisis genómico por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y secuenciación del gen 16s del ácido ribonucleico (RNA) se detecta la presencia de Capnocytophaga canimorsus, por lo que el paciente recibe tratamiento antimicrobiano postoperatorio con ampicilina 2 g/iv/4horas durante tres semanas, con buena tolerancia y sin reaparición de fiebre. Tras finalizar dicho tratamiento se realiza control ecográfico donde se visualiza ambas prótesis normofuncionantes junto con derrame pleural y pericárdico ligero. Dada la buena evolución clínica, el paciente es dado de alta al domicilio. Una semana más tarde consulta nuevamente en el servicio de Urgencias por cuadro de dos días de evolución consistente en malestar general acompañado de fiebre de hasta 39o y sudoración fría. No refiere ningún síntoma focal en el interrogatorio. Niega clínica respiratoria, digestiva o urológica. En la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con tensión arterial de 115/72 mmHg, eupneico en reposo saturando al 98%. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 92 lpm y disminución del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda sin ruidos patológicos sobreañadidos. Herida quirúrgica cicatrizada, esternón estable sin supuración. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis. Analíticamente glucemia, función renal e iones en rango, proteína C reactiva de 71 mg/L. En el hemograma presenta hemoglobina 10.2 g/dl, leucocitos 7.830/mm3 y plaquetas 206.000/mm3. En resumen, nos encontramos ante un paciente, intervenido hace cuatro semanas de sustitución valvular por endocarditis infecciosa mitroaórtica por C. canimorsus e implantación de marcapasos, con un síndrome febril sin focalidad. Ante dicho cuadro y con los antecedentes del paciente, se extraen hemocultivos y se realiza ecocardiografía transtorácica con resultado similar respecto a la realizada previa al alta. En este momento, se establece un nuevo diagnóstico diferencial valorando como etiologías más probables la recidiva de endocarditis, infección del marcapasos, infección del lecho quirúrgico y el desarrollo de un síndrome pleuropericárdico. La ausencia de datos analíticos que apoyasen la etiología infecciosa, los hemocultivos seriados negativos y el hecho de que el paciente hubiera realizado tratamiento antibiótico dirigido durante cuatro semanas hace descartar como primera opción diagnóstica una entidad infecciosa. La presencia de derrame pleural izquierdo de pequeña cuantía junto con derrame pericárdico y la ausencia de vegetaciones a nivel ecográfico, hizo concluir como diagnóstico más probable el desarrollo de síndrome pleuropericárdico. Este trastorno que afecta tanto a la pleura como al pericardio aparece frecuentemente tras cirugía cardiaca y se caracteriza por derrame pleural izquierdo. Ante el juicio clínico de síndrome febril causado probablemente por un síndrome pleuropericárdico se realiza tratamiento con prednisona 60 mg/24h durante tres días con buena tolerancia y resolución aparente de la fiebre, por lo que es dado de alta con tratamiento corticoideo. Reingresa diez días más tarde con mal estado general, tendente a la hipotensión, disneico en reposo y con QSOFA score 2. En la exploración destaca la presencia de lesión violácea en pulpejo de primer dedo de miembro inferior derecho. Analíticamente llama la atención un fracaso renal agudo con creatinina de 2 mg/dl y un ácido láctico de 6.1 mmol/L. En el hemograma presenta leucocitosis de 47.360/mm3 con neutrofiliaos y trombopenia 20.000/ mm3. Se realiza ecocardiografía transtorácica y transesofágica en la que se objetiva imagen compatible con vegetación en región mitroaórtica con afectación del velo septal tricuspídeo y fistulización del septum membranoso originando una comunicación interventricular perimembranosa a nivel de la raíz aórtica. Ante dichos hallazgos es catalogado de shock séptico y cardiogénico secundario a endocarditis infecciosa con extensa afectación sobre válvulas mitral y aórtica. En las horas siguientes progresa a fallo multiorgánico refractario a fluidos, aminas, antibioterapia y ventilación mecánica, fallecimiento finalmente por asistolia. Diagnóstico final Endocarditis infecciosa mitroaórtica sobre válvulas nativas por Capnocytophaga canimorsus.	[ 1, 0, 0, 0 ]
Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china, que no comprendía castellano, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen. La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución. En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria. Un día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones, refiriendo intenso picor en cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades superiores y genitales. Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro, alguna de ellas umbilicadas en zona central. En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado. Tras la exploración, fue diagnosticada de varicela. Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados. Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas, cinco veces al día, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos. A los siete días, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología. La exploración fue completamente normal, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria. A las doce horas, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia. En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria, sin proceso febril concomitante. La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal. La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales. Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales. En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos. Durante su reevaluación en la sala de observación, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días. Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada, pares craneales normales, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores. En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal. Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos. Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral. Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (mama). Ante la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales. Posteriormente, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa. Durante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) medular, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (C5-D1) con una pequeña dilatación del conducto ependimario, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa. La lesión mostró leve hipointensidad en T1. Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical. Los resultados de la serología de LCR para Borrelia, Brucella, sífilis, virus de Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus Herpes simple (VHS) y virus Varicela zóster (VVZ) fueron negativos. Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva. Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo. Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (VVZ). Desde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v. La paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría, finalmente y tras un mes de ingreso, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina. Al alta continuó tratamiento rehabilitador.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general. Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones. Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos. El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo. Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas. Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre. A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo. Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño. Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h. Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas. Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1. El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1. El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses. El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Paciente varón de 40 años, VIH+, remitido por el Servicio de Infecciones por aparición de lesiones en área genital. El paciente describe lesión única inicial de un mes de evolución en zona del periné tratada con crema de betametasona/gentamicina, que no cede tras 10 días de aplicación, añadiéndose nuevas lesiones, y coincidiendo con molestias en la garganta y aftas orales. Posteriormente se inicia tratamiento con famciclovir sistémico y tópico ante la sospecha de Herpes Simple, pero no se alcanza mejoría. Exploración física Se observan placas eritematoescamosas en escroto y cuerpo del pene y lesiones papulares eritematosas de aproximadamente 6-10 mm con centro erosionado en región inguinal bilateral. Exploraciones complementarias Se solicitan serología para sífilis, PCR para otras ITS y coprocultivo, que resultan negativos. Se realiza estudio histopatológico, revelándose fenómenos de espongiosis con exocitosis de neutrófilos y linfocitos y queratinocitos apoptóticos a diferentes niveles. La capa granulosa se muestra ausente en algunos puntos coincidiendo con paraqueratosis. En dermis se advierte un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocitarias, con algunas células plasmáticas, que se dispone alrededor de pequeños vasos del plexo capilar superficial e intersticial con tendencia a disposición en banda. Diagnóstico Pitiriasis rosada inversa. Tratamiento Se inicia tratamiento con prednisona 40 mg/día. Evolución Se añaden nuevas lesiones en la zona interglútea y destaca la presencia de una placa eritematoescamocostrosa en cuero cabelludo de unos 2 cm en región parietal izquierda. Tras un mes desde el inicio de corticoides orales, las lesiones se estabilizan, comenzando a desaparecer sin aparición de nuevas, por lo que se inicia reducción progresiva de los corticoides hasta suspenderlos.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Se trata de un varón de 69 años con antecedentes de polimialgia reumática, nefritis túbulo-intersticial secundaria a toma de metamizol y diabetes secundaria a tratamiento corticoideo prolongado. Realiza tratamiento con prednisona 10 mg al día, omeprazol e insulina glargina. Acude a Urgencias por presentar mareo, debilidad e inestabilidad de la marcha que le provoca caídas accidentales sin secuelas, de 24 horas de evolución. No había experimentado cefalea, vómitos ni ningún otro síntoma por aparatos. A la exploración el paciente presenta buen estado general, encontrándose consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, estable hemodinámicamente, con fiebre de 38oC. A la exploración neurológica presenta una puntuación en la escala de Glasgow de 15 sobre 15 puntos, pupilas isocóricas y reactivas con parálisis de la supraversión de la mirada, hemiparesia 3/5 en miembro superior e inferior izquierdos y reflejo cutáneo plantar extensor izquierdo, junto con ataxia de la marcha. Las pruebas complementarias realizadas en Urgencias mostraron discreta anemia normocítico-normocrómicav(Hb 10,2) con leucocitos, fórmula leucocitaria, plaquetas yvcoagulación normales; glucosa 162 mg/dL, Cr 1.62 mg/dL, Na 133 mmol/L y PCR 7.4 mg/L. El ECG y la radiografíavde tórax no mostraron alteraciones. Se solicitaronvhemocultivos. Se realizó TC de cráneo, que mostró hipodensidad malvdelimitada en brazo posterior de cápsula interna y zonavposterior de tálamo derechos, compatible con foco de cerebritis precoz. TC de cráneo sin contraste: de hipodensidad compatible con foco de cerebritis precoz en brazo posterior de cápsula interna- tálamo derecho Diagnóstico diferencial Ante un paciente inmunodeprimido con focalidad neurológica debemos descartar: • Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica. Dada la edad de nuestro paciente debe descartarse un accidente cerebrovascular. El paciente presenta como único factor de riesgo cardiovascular diabetes secundaria al tratamiento esteroideo con buenos controles glucémicos y no hay clínica de instauración brusca. Junto con la clínica subaguda del proceso nos permite descartar el diagnóstico de accidente cerebrovascular. • Afectación neoplásica del SNC: tumor primario o metastásico. No hay que olvidar la posibilidad de enfermedad tumoral, ya sea primaria (glioblastoma multiforme, linfoma por tratarse de un paciente inmunodeprimido) o bien metastásica (más frecuente en caso de primario pulmonar o melanoma). El paciente no era fumador y no presentaba lesiones cutáneas de interés, lo que en un principio, junto con los hallazgos del TC, nos lleva a desestimar la enfermedad tumoral. • Enfermedad infecciosa: absceso cerebral. En los pacientes inmunodeprimidos es importante cubrir patógenos infrecuentes en pacientes inmunocompetentes, debiendo iniciar antibioterapia empírica dirigida a estos microorganismos. Los microorganismos mas frecuentes a considerar en pacientes inmunodeprimidos serían Toxoplasma gondii, Pseudomonas aeruginosa, Candida, Coccidioides, Cryptococcus neoformans, Haemophilus influenzae, Nocardia spp, Streptococcus pneumoniae o Listeria monocytogenes. Evolución En Urgencias, tras los hallazgos del TC craneal, se inició tratamiento antiobiótico empírico basado en ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y meropenem, con posterior ingreso en servicio de medicina interna. En planta se ampliaron las pruebas complementarias con antigenemia para Cryptococcus neoformans y serología para Toxoplasma gondii, siendo ambas negativas, además de ecocardiograma, que descartó la presencia de vegetaciones a nivel valvular. Se realizó RM craneal con secuencias de difusión, que mostraron áreas mal definidas con epicentro en núcleos de la base derechos e implicación capsular, talámica y en menor medida del pedúnculo cerebral homolateral, de aspecto digitiforme, con efecto compresivo sobre el sistema ventricular aunque sin desplazamiento de la línea media, con realce central en anillo, de 22 mm de diámetro máximo. RM Craneal potenciada en T1 con contraste iv: área mal definida de aspecto digitiforme con efecto masa sobre el sistema ventricular con realce central en anillo, compatible con absceso cerebral en núcleos de la base derechos con afectación capsular y talámica. Dicha área presentaba restricción de la difusión. RM con secuencias de difusión que muestra restricción central de la lesión. Todos estos hallazgos, valorados en su conjunto eran diagnósticos de absceso de origen infeccioso y edema perilesional. Finalmente se obtuvieron los resultados de los hemocultivos, que fueron positivos a Listeria monocytogenes, modificándose el tratamiento antibiótico a ampicilina y gentamicina. Clínicamente el paciente evolucionó favorablemente desde el punto de vista neurológico, con mejoría de la hemiparesia izquierda y normalización de la supraversión de la mirada. Se realizaron hemocultivos de control una semana más tarde, siendo negativos, con descenso de reactantes de fase aguda durante la evolución analítica. Tras 14 días de tratamiento se suspendió gentamicina, manteniendo ampicilina hasta que se completaron 6 semanas. Se realizó RM craneal de control un mes tras el inicio de la antibioterapia, objetivándose una ligera disminución del tamaño del absceso, con persistencia de área de cerebritis y ligero efecto masa por edema perilesional. Tras completar 6 semanas de tratamiento intravenoso con ampicilina, dada la mejoría clínica del déficit neurológico, se decidió alta del paciente a su domicilio con antibioterapia basada en linezolid 600 mg/12horas vía oral durante 3 semanas más, con cita en consultas externas de Medicina Interna para revisión. Diagnóstico final Absceso cerebral por Listeria monocytogenes localizado a nivel de cápsula interna y tálamo derechos en paciente inmunodeprimido por tratamiento prolongado con corticoides.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 86 años que acude a urgencias por deterioro del estado general, fiebre y una lesión progresiva en hemicara derecha de 12 horas de evolución. Entre sus antecedentes destacaban: diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución con un control glicémico no óptimo (HbA1c 8,4%) en tratamiento con metformina (850mg/8h), hipertensión arterial en tratamiento con ARA-II, fibrilación auricular (FA) en tratamiento con diltiazem (60mg/12h) y anticoagulada con acenocumarol. El paciente era independiente para actividades instrumentales de la vida diaria. Refería haberse rasurado, esa misma mañana, con una afeitadora eléctrica (que no generaba heridas incisas) como habitualmente. A lo largo del día apareció una pápula malar derecha de 2 cm de diámetro, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida. Lesión a los 30 minutos de su llegada a Urgencias, con 12 horas de evolución desde la aparición inicial. Lesión malar derecha de 5 cm de extensión, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida, con adición progresiva de múltiples vesículas intralesionales, sin áreas fluctuantes. En el plazo de 10 horas aparecieron múltiples vesículas intralesionales, junto con un pico febril de 38oC, motivo por el cual el paciente acude a Urgencias. Durante su estancia de media hora, y tras la administración de 50mg de dexketoprofeno IV, se objetiva una progresión de la lesión hasta ocupar casi toda la hemicara derecha y formación de ampollas a tensión con contenido sero-hemático, de aproximadamente 1 cm de diámetro y fondo necrótico, en región malar; y nuevo pico febril. Lesión a las 15 horas de su llegada a Urgencias. Progresión de la lesión con extensión a la práctica totalidad de hemicara derecha y espacio submandibular, junto con crecimiento de ampollas a tensión con contenido sero-hemático de tamaño mayor a 1 cm sobre placa indurada de fondo violáceo. Todo ello compatible con celulitis malar derecha rápidamente progresiva. A la exploración física el paciente permanecía hemodinámicamente estable con TA 141/71; FC 130, eupneico, Ta 38,3oC y Glasgow 13. En la zona afectada no se palpaban áreas fluctuantes, ni era excesivamente dolorosa. Había adenopatías cervicales reactivas, sin compromiso de la movilidad del área cervical, ni de la vía aérea. En la analítica destacaba: glucemia 274 mg/dl, 15.700 leucocitos/mm3 con desviación a la izquierda y PCR 240 mg/L. El ECG mostraba una FA con respuesta ventricular rápida. Se extrajeron hemocultivos con y sin fiebre, y se inició cefazolina 500mg/8h IV y clindamicina 900mg/8h IV de manera empírica. Se recogió muestra del líquido intraflictena (mediante punción, lavado con suero y aspiración) para tinción de Gram urgente y cultivo. A las 3 horas de su llegada a Urgencias se informó que en el Gram se observaban cocos positivos en cadena. Ante la alta posibilidad de infección necrótica por S. pyogenes se decidió cambiar cefazolina por penicilina G 4 mU/4h IV. A las 24 horas de evolución la lesión no presentaba progresión profunda, ni sobrepasaba los límites superficiales ya delimitados. Se decidió una limpieza superficial a pie de cama con la retirada de flictenas, objetivando tejido subcutáneo desvitalizado, pero no necrótico. A las 36 horas de evolución el paciente inicia disnea brusca, desaturación, voz gangosa, y progresión de la lesión a nivel submandibular y laterocervical ipsilateral con empastamiento hasta zona cervical contralateral. Se inició corticoterapia IV, y fue valorado por Otorrinolaringología que descartó compromiso de la vía aérea mediante fibroscopia. La tomografía computerizada (TC) de cuello con contraste objetivó celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, con colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha, que se extendía hasta fosa supraclavicular. El paciente fue valorado por Cirugía Maxilofacial y Plástica que descartaron actitud quirúrgica urgente por ausencia de colecciones drenables. Diagnóstico diferencial Ante la rápida evolución de la lesión y los signos de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis, PCR elevada), se asumió la etiología bacteriana como primera opción, descartando otras como hongos o virus. Aun así, la localización de la lesión obliga a tener en cuenta etiologías como la actinomicosis de foco odontógeno, partícipe en las celulitis de cuello y cabeza, pero presentando una evolución mucho más larvada. Cabe plantear la participación de microorganismos específicos con antecedentes ambientales muy concretos, con una evolución también abrupta y grave, como son: Aeromonas hydrophila (contacto con agua dulce), Vibrio vulnificus (aguas salobres, mariscos, pacientes cirróticos), Bacillus anthracis (ganado ovino, siendo el carbunco la lesión característica), Pasteurella multocida (mordisco de gato o perro), Erysipelothrix rhusopathiae (traumatismo vegetal, con evolución lenta), etc. Ante la ausencia de estos antecedentes y la historia de traumatismo menor con el afeitado, parece oportuno desestimar estos agentes en un primer abordaje. Causas no infecciosas como enfermedades inflamatorias (pioderma gangrenoso) o exantema medicamentoso, se desestiman por la falta de antecedentes de enfermedades asociadas al tejido conectivo o nueva introducción de fármacos, o cambio de dosis de los mismos. Además, se impone la necesidad de rápida actuación ante una probable infección bacteriana de rápida progresión. Nos encontramos, entonces, ante un cuadro de infección de piel y partes blandas (IPPB) de inicio abrupto, con repercusión sistémica, secundario a un desencadenante traumático y con una rápida evolución. La clasificación de IPPB no es unánime, pero podemos establecer varios grupos: infecciones no complicadas, complicadas, y las más graves: fascitis necrotizante y mionecrosis. En cada cuadro debemos considerar el posible agente microbiológico causante para determinar la actuación y el tratamiento idóneo. La rápida evolución, el compromiso sistémico y de la vía aérea, y el antecedente de diabetes mellitus mal controlada, hace conveniente su clasificación como IPPB complicada, requiriendo observación y tratamiento antibiótico intravenoso. El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los gérmenes más frecuentemente aislados en celulitis adquiridas en la comunidad, por lo que el tratamiento empírico debe ser efectivo para ambos. Aunque clínicamente difíciles de distinguir, la infección por S. aureus suele tener una progresión más prolongada, entre 48-72h. Sin embargo, cepas de S. aureus meticilin-resistente, que producen como factor de virulencia la leucocidina de Panton-Valentine, causan infecciones de piel necrotizantes rápidamente progresivas pese a un tratamiento adecuado. Streptococcus spp. del grupo B constituyen una causa de celulitis en ancianos con comorbilidad, pero no tan frecuentemente como estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes), que se manifiesta por un cuadro de celulitis particularmente agresivo con síntomas constitucionales tempranos (fiebre, escalofríos y malestar) y rápida progresión de los bordes de la lesión. Parte de esta virulencia es secundaria a la producción de exotoxinas liberadas a los tejidos, que promueven la apoptosis de las células inmunes conduciendo a la destrucción del mismo, así como en casos extremos, al síndrome del shock tóxico estreptocócico. Por todo ello, parece razonable pensar que S. pyogenes sea una potencial etiología del caso aquí presentado. Las enterobacterias, y entre ellas Pseudomonas aeruginosa, son menos frecuentes en la comunidad, siendo más propias de pacientes inmunocomprometidos o de origen nosocomial, con un cuadro menos agresivo que el de nuestro paciente. Igualmente, menos probable es el origen polimicrobiano del cuadro, teniendo presente que el punto de entrada es la piel de la región facial, y no intrabucal, donde sí predomina la flora polimicrobiana, tanto grampositivos como gramnegativos, junto con anaerobios. Los cuadros de IPPB más graves, la fascitis necrotizante y la mionecrosis, afectan no sólo a dermis y tejido celular subcutáneo, sino que se extienden por las fascias anatómicas y/o paquetes musculares, revistiendo una gran amenaza para la vida del individuo, y requiriendo valoración y tratamiento quirúrgicos urgentes. En nuestro caso, tanto la presentación sin crepitación de nuestro paciente, la ausencia de gas en las pruebas de imagen, y la inexistencia de traumatismo contaminado o quirúrgico hacen improbable el diagnóstico de IPPB necrosante. Además, el TC descartó la afectación más allá del plano del tejido celular subcutáneo, a pesar de la extensión a hipofaringe. La posterior valoración por cirugía, asimismo, desestimó la actuación quirúrgica. Imágenes clave en la TC de cuello con contraste, solicitado por disnea brusca a las 24 horas de su llegada a Urgencias. Se observa una ocupación de la vía aérea a nivel hipofaríngeo por una colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha. Todo ello acompañando a la celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, que se extiende hasta fosa supraclavicular. Evolución Se diagnosticó de celulitis facial complicada, rápidamente progresiva, con posible absceso hipofaríngeo. En el cultivo creció S. pyogenes grupo A con CMI a penicilina de 0,016. Los hemocultivos fueron negativos. La evolución fue favorable con 14 días de tratamiento IV de penicilina y clindamicina, y curas tópicas diarias con plata sulfadiazina. La leucocitosis desapareció y la PCR se normalizó. Hubo mejoría progresiva de la celulitis y de la induración mandibular, sin precisar abordaje quirúrgico. Fue dado de alta con recuperación ad integrum de sus capacidades instrumentales. Diagnóstico final Celulitis facial complicada (hemicara y región cervical derechas) postraumática, rápidamente progresiva por S. Pyogenes (grupo A) y colección hipofaríngea (flemón) con compromiso de la vía aérea, en paciente anciano con diabetes mal controlada.	[ 0, 1, 1, 0 ]
Antecedentes personales Varón de 44 años, natural de Bolivia, contable de profesión en su país, residía en España desde hacía tres años. Entre sus antecedentes personales refería en su juventud síndrome de Guillain-Barré, tuberculosis pulmonar incorrectamente tratada y malaria. En el año 2005 precisó ingreso hospitalario en otra región por shock séptico secundario a infección por hongo dimórfico filamentoso, siendo el diagnóstico de histoplasmosis diseminada tras aislarse en broncoaspirado, hemocultivos y médula ósea. Se detectó una infección por VIH de transmisión sexual con un recuento inicial de CD4+ de 139 células/μL y carga viral elevada. Recibió tratamiento con anfotericina B continuando profilaxis secundaria con itraconazol 200 mg/día, trimetropim + sulfametoxazol 400 mg/día (profilaxis primaria de Pneumocystis jirovecii) y se inició tratamiento con emtricitabina + tenofovir + efavirenz con buena respuesta virológica, manteniendo cifras de CD4+ alrededor de 200. Enfermedad actual Acude a urgencias refiriendo cuadro de cefaleas, vómitos, alteración de la marcha y dificultad en el habla de una semana de evolución. Exploración física En la exploración física destaca rigidez de nuca, fiebre de 38oC, habla escandida y ataxia de la marcha. El resto de la exploración era anodina. Exploraciones complementarias El líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido fue un líquido claro a presión normal con 110 células de predominio linfocitario (90%), proteínas 384 mg/dL, glucorraquia 24 mg/dL y ADA 18 U/L. El cultivo, baciloscopia, lúes y tinta china en LCR fueron negativas. La analítica en sangre no arrojó resultados a destacar. Los estudios microbiológicos de esputo y los hemocultivos fueron negativos. En la radiografía de tórax existían tractos fibrosos en lóbulo superior derecho y granulomas residuales. En el TAC craneal, signos de atrofia córtico-subcortical. Evolución Ante la sospecha de meningoencefalitis tuberculosa se inició tratamiento con cuatro fármacos con discreta mejoría inicial tanto de la clínica como de los parámetros del LCR. A los dos meses reingresa por clínica similar realizándose nueva punción lumbar con las siguientes características: glucorraquia 35 mg/dL, proteínas 310 mg/dL, 100 células de predominio linfocitario (90%), ADA 14 U/L. Cultivo, baciloscopia, tinta china y cultivo para hongos negativo. De nuevo el TAC y la resonancia magnética craneal con contraste fueron anodinos. Se mantuvo el tratamiento tuberculostático con cuatro drogas ante la sospecha de tuberculosis multirresistente a la espera del cultivo de Lowenstein y el antibiograma. Clínicamente el paciente se fue deteriorando progresivamente con vómitos incoercibles que sólo cedieron con dexametasona, diplopía, dificultad para el habla, relajación de esfínteres, desorientación e imposibilidad para la marcha. Ante la gravedad del cuadro, la falta de respuesta al tratamiento y los antecedentes de sepsis por hongos se decide iniciar tratamiento empírico con anfotericina B con rápida respuesta clínica manteniéndose durante cuatro semanas y continuando profilaxis secundaria con itraconazol. Se recibieron los cultivos, baciloscopias, Lowenstein, PCR de micobaterias, serología de lúes y tinción con tinta china que fueron negativos. La serología en LCR frente a Brucella, Borrelia, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple 1, 2 y virus herpes grupo 6, 7 y 8, Toxoplasma gondii, Enterovirus y virus JC fue negativa. En suero, la serología frente Taenia solium fue negativa al igual que la determinación de PCR para Histoplasma capsulatum, aunque la serología fue positiva para IgG. Asimismo, la serología frente a Blastomyces, Coccidioides y Paracoccidiodes dio resultado negativo. A los cuatro meses de este episodio el paciente reingresa con la misma sintomatología. Las características del LCR fueron similares a las de ingresos previos. Se decidió instaurar tratamiento prolongado durante cuatro meses con anfotericina B liposomal y continuar profilaxis secundaria con anfotericina B liposomal semanal. La evolución ha sido favorable sin recidivas posteriores y con normalización de parámetros citobioquímicos en LCR. Juicio clínico Neurohistoplasmosis.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Mujer de 25 años de edad, natural de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, donde vivió hasta la edad de 15 años, edad en la que se traslada a Andrés Ibáñez, zona rural de Santa Cruz. Residente en Barcelona desde diciembre del 2003. En Enero de 2004 acude a nuestra Unidad para revisión y descartar posible enfermedad de Chagas (refiere tener un hijo con esta patología). Exploración física normal, no antecedentes patológicos personales ni intervenciones quirúrgicas. Entre las pruebas complementarias realizadas destacan los siguientes resultados: Hemograma: eosinofília de 12,3% (7.450 leucos) Coproparasitológico: Ascaris, Trichiuris trichura, quistes de Giardias. Serologia por immunofluorescéncia indirecta a Trypanosoma cruzi: 1/320 En el caso que nos ocupa nos encontramos ante una mujer joven proveniente de área endémica con un hijo con enfermedad de Chagas, motivos por los que es importante realizar una anamnesis exhaustiva.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Varón de 31 años, Nigeriano, remitido a urgencias por dolor abdominal y vómitos. Sin alteraciones analíticas en sangre y orina. En TC abdominal con contraste e.v. se observa dilatación de algunas asas ileales y de colon con contenido líquido, y engrosamiento leve de la pared del íleon terminal de aspecto inflamatorio. Se identifican estructuras intraluminales en FID, vermiformes, parcialmente enrolladas. Con la sospecha de presencia de gusanos redondos, se realizó ecografía abdominal confirmando estructuras curvilíneas, de paredes ecogénicas paralelas y centro tubular hipoecoico compatible con Ascaris Lumbricoides. Se solicitó estudio de parásitos en heces y se trató con Mebendazol 100mg cada 12 horas durante 3 días.	[ 0, 0, 0, 0 ]
La paciente y su entorno Alba Vargas consultó por primera vez en nuestro equipo de salud mental a los 28 años. Había tenido contactos previos esporádicos con profesionales de la salud mental, a los 15 y 17 años, por sendas conductas parasuicidas mediante ingesta de medicamentos. Era la tercera de siete hermanos. Había vivido durante años independizada de su familia, sola o en pareja, si bien en el año previo a la primera consulta volvió al domicilio familiar. Tenía trabajo fijo como encargada en una tienda de muebles. Sin antecedentes médicos relevantes. Personalidad premórbida con rasgos de introversión, que la paciente manifiesta diciendo: "me cuesta abrirme a la gente". En la anamnesis se recogen eventos vitales traumáticos persistentes durante la infancia y adolescencia, así como conductas de restricción alimentaria sin el diagnóstico de anorexia nerviosa. El padre tiene probable dependencia del alcohol nunca tratada. Consumo de tóxicos Ha sido consumidora de hachís desde la adolescencia. En los diez años previos a la primera consulta, y durante los seis años de seguimiento psiquiátrico, mantuvo consumo diario de hachís, habitualmente con un mínimo de tres porros diarios. El consumo era preferentemente al final del día buscando un efecto ansiolítico e inductor del sueño. Tras tratamiento motivador se mantuvo abstinente durante quince meses. Los cuatro episodios psicóticos que se describen a continuación se vieron precedidos de dos a cuatro semanas con consumo intenso de hachís (más de quince porros al día), que la paciente fumaba aislada en su habitación. No consumía otros tóxicos, salvo alcohol ocasionalmente y café y tabaco en cantidades moderadas. Evolución clínica y tratamiento - 28 años: Primer episodio psicótico, alucinatorio-delirante, seguido de depresión postpsicótica y remisión total. En el momento de la primera consulta refiere que desde hace más de seis meses "la televisión habla de mí". En ese momento se objetivaron alucinaciones verbales durante varias horas al día, percepción delirante autoreferencial y ligero embotamiento afectivo. Sin trastornos formales del pensamiento, sin conciencia de enfermedad, se encontraba eutímica y con moderada ansiedad reactiva a los fenómenos psicóticos. Se inició tratamiento con risperidona (6 mg/día), tras lo cual desaparecen rápidamente los síntomas positivos. En los seis meses siguientes aparece un ligero extrapiramidalismo, aumenta 8 kg de peso y aparece ánimo deprimido. Se disminuye la dosis de risperidona a 3 mg/día y se inicia tratamiento con citalopram (20 mg/día), que la paciente abandona a los dos meses. A los nueve meses de la primera consulta se encuentra asintomática, sin síntomas positivos, negativos ni afectivos. Tiene amenorrea de 7 meses. - 30 años: Segundo episodio psicótico, alucinatorio-delirante, con remisión total. Dos años y medio después del primer episodio sigue asintomática y trabajando con normalidad y se mantiene con 2 mg/día de risperidona. Ha realizado psicoterapia durante seis meses buscando un mejor afrontamiento de los conflictos interpersonales y mantiene consultas psicológicas a demanda. Tiene un nuevo episodio psicótico agudo con intensas alucinaciones auditivas y visuales. Según informa la familia, lleva dos semanas prácticamente sin salir de su habitación, donde fuma hachís continuamente durante todo el día. Este segundo episodio psicótico cede totalmente en una semana tras aumentar la dosis de risperidona a 6 mg/día asociando loracepam (5 mg/día). Entonces se recomienda insistentemente a la paciente el abandono del consumo de cannabis. - 31 años: Tercer episodio psicótico, desorganizado, con remisión total. Vuelve a mantenerse asintomática durante diez meses, si bien ha solicitado la excedencia en su trabajo. Tiene un tercer episodio psicótico agudo con importante desorganización del lenguaje y conducta. Se confirma que había abandonado el tratamiento y había incrementado el consumo de hachís. Se procede al ingreso y la sintomatología remite totalmente en pocos días. - 32 años: Deshabituación transitoria. Cuatro años y medio después del primer episodio psicótico agudo, comienza deshabituación de cannabis en grupos terapéuticos ambulatorios. Está totalmente asintomática, en tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). Vuelve a trabajar. Se mantiene totalmente abstinente del consumo de cannabis durante 15 meses. - 34 años: Recaída en el consumo. La familia informa de que la paciente ha vuelto a fumar hachís. Está atravesando una etapa de problemas sentimentales. La paciente confirma que ha vuelto a fumar dos o tres porros por la noche "para dormir bien y estar tranquila después del trabajo" pues tiene problemas con su actual pareja. Su lenguaje está discretamente enlentecido y tiene ligera hipomimia. No obstante se mantiene sin indicios de síntomas psicóticos durante 14 meses. Mantiene correctamente el tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). - 35 años: Cuarto episodio psicótico y suicidio. Reaparece una moderada tendencia al pensamiento paranoide, con ligera disgregación del pensamiento. Expresividad mímica bizarra (abre mucho los ojos y levanta mucho las cejas durante la expresión verbal). La paciente confirma que ha vuelto a consumir hachís intensamente. Se administra el tratamiento depot. Dos semanas después ha mejorado significativamente y se encuentra eutímica. Una semana después se suicida por ahorcamiento en un contexto que sugiere planificación durante horas y probables síntomas confuso-oníricos previos a la consumación del suicidio. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. A lo largo de la evolución se realizaron repetidos estudios analíticos, que resultaron normales, EEG normal. Determinación de tóxicos en orina positivo a cannabis en varias ocasiones, y negativo a otras sustancias. A los 31 años, mientras se encontraba asintomática, se realizó estudio neuropsicológico que se resume en la Tabla 1. Por la estrecha relación temporal existente entre el aumento del consumo de hachís y la aparición de episodios psicóticos, junto a la remisión rápida y total de la sintomatología tras tratamiento se realizó el diagnóstico DSM-IV-TR de (F12.52) trastorno psicótico inducido por cannabis, con alucinaciones. El episodio con síntomas depresivos transitorios que apareció tras el primer episodio psicótico hizo sospechar la evolución hacia un trastorno esquizoafectivo, que no se confirmó en los años posteriores.	[ 0, 0, 1, 0 ]
Presentamos el caso de un varón de 43 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, con herida abdominal por arma de fuego (pistola con proyectil 9 mm parabellum). El paciente ingresa estable hemodinámicamente en el servicio de Urgencias, con intenso dolor abdominal. En la exploración física se observa el orificio de entrada del proyectil en fosa iliaca izquierda con salida por glúteo izquierdo, con dolor abdominal y signos de irritación peritoneal principalmente en hipogastrio y fosa iliaca izquierda. No se aprecia afectación de genitales externos ni uretrorragia. Tras realizarse cateterismo uretro-vesical, se observa hematuria macroscópica intensa. En la analítica de ingreso destaca únicamente la presencia de anemia (Hb: 9,2 g/dl), siendo el resto de parámetros bioquímicos, de hemograma y coagulación normales. Dada la estabilidad hemodinámica del paciente, se decide completar el estudio mediante pruebas de imagen previas a cirugía. Dado el teórico trayecto del proyectil (una vez conocidos los orificios de entrada y salida), con la sospecha de herida vesical por arma de fuego y dada la posible afectación de otros órganos, se decide realizar TC abdómino-pélvico y TC-cistografía (mediante replección vesical por gravedad con 300 cc de material de contraste diluido). - TC abdómino-pélvico y TC-cistografía: rotura vesical póstero-lateral izquierda extraperitoneal, con extravasación de contraste tras el relleno. Mínima dilatación del sistema colector izquierdo. Herida de entrada en fosa iliaca izquierda con áreas de hemorragia en: mesosigma, cara lateral izquierda vesical, vesícula seminal izquierda y áreas perirrectal e isquiorrectal izquierdas.. Con estos hallazgos, se decide laparotomía exploradora. Con el paciente en posición de decúbito supino se realiza laparotomía media supra-infraumbilical. Inicialmente se procede a la reparación de una pequeña perforación en mesosigma sin afectación del asa sigmoidea y a la reparación de una mínima lesión a nivel de vena iliaca primitiva izquierda, comprobando posteriormente la indemnidad del resto del eje ilíaco arterial y venoso. A continuación se realiza cistotomía media longitudinal anterior y se observa una doble perforación vesical, correspondiente a los orificios de entrada (de 4 cm en fondo vesical) y salida (de 1-2 cm, en región retromeática izquierda) del proyectil. Tras explorar la indemnidad del uréter distal izquierdo con catéter ureteral 5F, se comprueba que éste está desinsertado por completo en su porción intramural y que el proyectil en su recorrido también secciona el conducto deferente izquierdo. Se decide realizar sutura en dos planos de la doble perforación vesical, previo desbridamiento de los bordes desvitalizados y realizar reimplante ureteral con técnica transvesical y catéter doble J (26 cm/6 F) en pared posterior, previa liberación ureteral distal y sección de su extremo dañado. Tras realizar cierre, también en doble plano, de la cistotomía longitudinal anterior, se deja sonda uretro-vesical y doble drenaje cerrado de tipo aspirativo: uno a nivel intraperitoneal y el otro extraperitoneal, separado de la línea de sutura vesical. Se pauta antibioterapia intravenosa de amplio espectro: Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas, transcurriendo el postoperatorio inicial de forma favorable. Al 5o día el paciente presenta deterioro del estado general, hipotensión, fiebre y leucocitosis con marcada desviación izquierda (31% cayados). Se sustituye la antibioterapia, de forma empírica, en espera del resultado de los hemocultivos por Imipenem 500 miligramos cada 6 horas intravenoso, mejorando de forma significativa el paciente tanto clínica como analíticamente. En los hemocultivos crece un E. coli productor de b-lactamasas de espectro extendido, sensible a Imipenem. Se realiza un nuevo TC abdómino-pélvico que únicamente evidencia cambios post-quirúrgicos, descartándose la existencia de colecciones líquidas po-tencialmente causantes del cuadro séptico. El resto del postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose inicialmente ambos drenajes y, al 10o día, la sonda uretro-vesical. Finalmente se decide el alta del paciente tras completar 10 días de antibioterapia intravenosa. Se sustituye por Ciprofloxacino 250 miligramos cada 12 horas vía oral, según antibiograma previo, hasta la retirada del catéter JJ. Al mes de la intervención el paciente acude de nuevo a nuestro servicio para realizar uretro-cistoscopia y retirada de catéter JJ. Se observa que la doble herida vesical está completamente cicatrizada, con la sutura del plano mucoso reabsorbida casi por completo. El catéter JJ que tutorizaba la ureteroneocistostomía se retira endoscópicamente sin problemas. Actual-mente, tres meses después de la intervención, el paciente está asintomático desde el punto de vista urológico.	[ 0, 0, 0, 1 ]
Hombre de 63 años, sin antecedentes psiquiátricos, fue ingresado en el hospital con neumonía bilateral y prueba PCR positiva de COVID-19 (30 de marzo de 2020) y se le diagnosticó COVID-19. También presentaba delirio durante la hospitalización, que mejoró en paralelo con el trastorno respiratorio, lo que llevó al alta del paciente (8 de abril de 2020). Se mantuvo el tratamiento ambulatorio con risperidona 2mg al día, pero el delirio extravagante y el habla y el pensamiento incoherente no remitieron, incluso después de un ajuste del tratamiento antisicótico, de modo que se envió al paciente de nuevo al hospital (15 de abril de 2020). En este segundo ingreso, se realizó una nueva prueba PCR de COVID-19, con resultado positivo. La exploración respiratoria fue normal. Se detectó un aumento de la concentración de dímero D en los análisis de sangre; una angiografía por TAC mostró un riesgo bajo de tromboembolia pulmonar, que se consideró asociado a la COVID-19 y se trató con anticoagulantes. En la primera evaluación psiquiátrica, el paciente refirió ideas de cambios en su cuerpo, como ausencia de ano, razón por la cual decidió no comer nada y así evitar explotar. Al principio, se apreció atención y orientación respecto al tiempo y el espacio fluctuante, pero sin otros rasgos habituales de delirio. Una RMN craneal con contraste no reveló resultados relevantes. Finalmente se hizo un diagnóstico de trastorno psicótico causado por otro proceso patológico (COVID-19), según los criterios DSM-5. Durante el seguimiento del caso por parte del departamento de psiquiatría, el contenido de los delirios cambió (el paciente explicaba que la mayoría de sus parientes habían muerto) y aparecieron alucinaciones auditivas y verbales. Se ajustó la dosis de risperidona durante los siguientes días, de 2,5 mg por día a hasta 6 mg por día. El 30 de abril de 2020, el paciente se había recuperado casi por completo, sin delirios ni alucinaciones y se mostraba consciente acerca de los síntomas psicóticos anteriores, de modo que fue dado de alta y derivado a su unidad de psiquiatría ambulatoria para su seguimiento.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Anamnesis Presentamos a un niño de doce años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes medico- quirúrgicos de interés, que ingresó en pediatría por un cuadro de origen respiratorio consistente en fiebre de hasta 38 oC, tos, rinorrea y artromialgias. Debido a dicho episodio, el paciente había recibido tratamiento antibiótico con amoxicilina, y paracetamol e ibuprofeno de forma alterna como terapia antitérmica. Aproximadamente siete días después del inicio del cuadro respiratorio, el paciente comenzó a presentar una dermatosis extensa en forma de lesiones inflamatorias en forma de placas eritematosas numulares centradas por ampollas. Exploración física Estas lesiones tenían morfología de diana y afectaban a la cara, tronco y extremidades, así como mucosas oral, ocular y genital, donde presentaba extensas erosiones y costras hemorrágicas. No tenía afectación palmo-plantar. Erosiones y costras hemorrágicas en mucosa oral. Lesiones con forma de diana: placas centradas por erosiones secundarias a la rotura de ampollas. Pruebas complementarias El hemograma mostró leucocitosis con desviación a la izquierda y la bioquímica, un aumento de los reactantes de fase aguda. Se recogieron hemocultivos que resultaron negativos. La serología frente a Mycoplasma pneumoniae (MP) fue positiva a un título de 1/1280, de manera que se consideró este microorganismo como agente responsable del cuadro respiratorio del paciente. Diagnóstico Síndrome de Stevens-Johnson secundario a Mycoplasma pneumoniae. Tratamiento El paciente recibió tratamiento con azitromicina como antimicrobiano selectivo frente al agente responsable. Asimismo, se pautó tratamiento con fluconazol y aciclovir intravenoso. Además, se estableció un régimen de curas tópicas de las lesiones con sulfadiacina argéntica y ácido fusídico tres veces al día, prestando especial atención a la región genital para evitar secuelas de retracción. Para el control del dolor, se utilizó metamizol y cloruro mórfico de rescate. Evolución La evolución de las lesiones fue muy satisfactoria. Tras el ingreso no desarrolló nuevas lesiones y las presentes en el momento del diagnóstico, mostraron una rápida reepitelización. En la actualidad, las áreas hipopigmentadas residuales han recuperado la tonalidad normal y el paciente no presenta ninguna cicatriz ni adherencia secundaria.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Mujer de 48 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con IECA y estatinas. Cesárea en un embarazo y herniorrafia inguinal bilateral. En 2014 es sometida a cirugía abdominal por trombosis mesentérica con resección subtotal de intestino y con necesidad de realización de yeyunostomía abocada en flanco izquierdo. En este contexto, precisa una larga estancia hospitalaria, de aproximadamente 4 meses, siendo derivada al alta con nutrición parenteral domiciliaria (NPT) por vía central mediante catéter tipo Hickman por síndrome de intestino corto, mientras espera trasplante de intestino. Durante dicha hospitalización presenta varios episodios de bacteriemia relacionada con catéteres (BRC) con el único aislamiento microbiológico de Candida glabrata, precisando por ello varios recambios de los mismos. En el episodio actual, dos semanas tras el alta del servicio de Cirugía, vuelve a consultar por fiebre elevada de características bacteriémicas sin otra sintomatología a destacar por órganos y aparatos. A la exploración a su llegada se mantenía hemodinámicamente estable, portaba un catéter central de inserción periférica (PICC) en pliegue antecubital derecho sin signos de infección local y un catéter Hickman conectado a bolsa de nutrición. En la mucosa oral se apreciaban placas blanquecinas sugestivas de muguet. No presentaba focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. A la auscultación cardiopulmonar no había soplos audibles y el murmullo vesicular estaba conservado en todos los campos. El abdomen era poco depresible, la cicatriz de laparotomía media estaba en buen estado, presentaba yeyunostomía funcionante y no impresionaba de peritonismo. Entre las pruebas complementarias al ingreso, destaca analítica con hemograma sin leucocitosis, con ligero predominio neutrofílico (80%) y PCR de 14.84 mg/L. La función renal, los electrolitos y bilirrubina no presentaban alteración, si bien se objetivaba GPT de 182 U/L y LDH de 363 U/L. Sin alteraciones en la coagulación básica. Se realizó ecografía abdominal que resultó anodina. Inicialmente, se extrajeron cultivos de sangre y orina, se inició antibioterapia empírica con meropenem 1 gr/8h y linezolid 600 mg/12h, hasta el aislamiento en todos los hemocultivos obtenidos mediante venopunción y a través de PICC, de Staphylococcus epidermidis resistente a meticilina. Dado que inicialmente el catéter no se había retirado y objetivándose persistencia de la fiebre, se optó por retirada de catéter PICC, y la asociación al tratamiento de caspofungina a dosis de 70 mg/24h dados los aislamientos de Candida spp en anterior hospitalización; si bien, se mantuvo inicialmente el catéter Hickman en contra del consejo dado, ante la dificultad de recanalización de un acceso venoso para NPT. Se alcanza la defervescencia durante 4 días con posterior reaparición de la fiebre. Diagnóstico diferencial Nos encontramos con una paciente con resección prácticamente total de intestino, con trastorno grave de absorción de nutrientes, de forma que precisa NTP completa a través de vía venosa central, así como PICC para la administración de resto de medicación y con el antecedente de una larga estancia hospitalaria, complicada con múltiples infecciones de repetición de catéteres centrales y periféricos. Dado que persiste febril, a pesar del tratamiento dirigido al microorganismo aislado en diferentes cultivos y la retirada del PICC, nos planteamos el siguiente diagnóstico diferencial como posibles causas de la fiebre: 1. Origen nosocomial: Aunque no presentaba clínica miccional, se trataba de una paciente que había portado sonda vesical, por lo que descartamos infección del tracto urinario con la toma de urocultivo que resultó negativo. Tampoco presentaba sintomatología respiratoria, no obstante se solicitó una TC tórax que no objetivó ningún infiltrado. Por otro lado, las heridas quirúrgicas no mostraban ningún signo de infección local, si bien, con la TC abdominal se descartaron abscesos o complicaciones de las mismas. Por último, en su situación y con los antecedentes previos de BRC parecía probable que nos encontrásemos en la misma situación, más aún cuando no se habían vuelto a recambiar los mismos, sino que se había instaurado antibioterapia únicamente. 2. Endocarditis bacteriana: No partíamos de cardiopatía conocida, no obstante, era importante determinar si se trataba de una endocarditis sobre válvula nativa, ante la bacteriemia persistente, con aislamiento de estafilococo coagulasa negativo (ECN) en repetidas tomas de hemocultivo que hacían poco probable la contaminación de los mismos. La realización de ecocardiograma transesofágico en principio la descartó. 3. Fiebre relacionada con catéter: Ante un cuadro de fiebre sin foco en paciente portador crónico de dispositivos endovasculares (Hickman y PICC) siempre se debe sospechar que se trate de una infección relacionada con el catéter venoso. Además nuestra paciente presenta el antecedente previo en el anterior ingreso de BRC secundaria a Candida glabrata. 4. Fiebre asociada a enfermedades autoinmunes/sistémicas. Se solicitó toda la batería de autoinmunidad para despistaje de enfermedad autoinmune/sistémica (ANA, ENA, AAF y ANCA) resultando todos negativos. 5. Fiebre asociada a neoplasias. No se encontraron datos a favor en las pruebas de imagen solicitadas, si bien se ampliaron marcadores tumorales, proteinograma y B2-microglobulina en analítica, todos sin alteraciones destacables. 6. Fiebre asociada a fármacos. Aunque poco probable en nuestro caso, debíamos contemplar esta opción en el caso de que todo lo anterior resultara negativo. Sigue siendo una causa relativamente frecuente de fiebre persistente sin una clara focalidad. Evolución Descartadas otras causas de fiebre, con las pruebas analíticas generales y autoinmunidad, resultados de cultivos y pruebas de imagen, a pesar de tratamiento dirigido contra el microorganismo aislado y ampliado el espectro antibiótico para cubrir cocobacilos gram positivos (CGP) y hongos; de otro lado, con PICC retirado, parecía como la causa más probable de la persistencia de la fiebre la infección del catéter tipo Hickman por el que se administraba NTP. En estas circunstancias, se decide retirada de Hickmn, y en coordinación con Radiología Intervencionista, se decide mantener NPT a través de PICC. Se mantuvo 48 horas con antibioterapia y sin catéter central. Para evitar nuevos episodios de BRC, y consultando la literatura, se decide sellado del mismo con taurolidina, de forma que, además, se adiestra al marido de la paciente para su sellado. Pudiéndose ir finalmente de alta domiciliaria apirética, sin antibioterapia y con buena tolerancia a la NTP. Se mantiene estable, y sin ningún problema séptico, durante el estudio de idoneidad para trasplante intestinal y se encuentra a la espera de su traslado a Madrid para el mismo. Diagnóstico final Bacteriemia relacionada con catéter venoso central de larga duración (tipo Hickman) en paciente con síndrome de intestino corto dependiente se nutrición parenteral.	[ 0, 0, 0, 1 ]
Paciente de 51 años que acude a urgencias por fiebre de 10 días de evolución. No refiere antecedentes de interés salvo tabaquismo de 12 cigarrillos/día. En la anamnesis refiere sensación distérmica negando sintomatología infecciosa a cualquier nivel. Refiere excursiones al campo para recoger setas, negando picaduras de insectos. No refiere antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con familiares mejicanos, que vienen a España tras la muerte de su hermano. En urgencias el paciente permanece hemodinámicamente estable, con temperatura de 37.6oC; exploración física normal, sin lesiones cutáneas objetivadas. Analíticamente destaca leve trombopenia (105.000), discreta hipertransaminasemia, además de elevación de otros reactantes de fase aguda. Radiografía de tórax sin consolidados neumónicos. Ingresa en Medicina Interna (M.I.) para estudio de síndrome febril sin foco. En el ingreso el paciente permanece afebril. Reinterrogado refiere contacto con un cordero recién nacido dos semanas antes del inicio de la sintomatología. En este momento se aprecia en la exploración física un exantema morbiliforme evanescente, resto sin cambios. En la analítica persiste únicamente la hipertransaminasemia. Se solicita ecografía abdominal donde se observa leve hepatoesplenomegalia. Se solicitan serologías víricas y bacterianas dando de alta con revisión en dos semanas en consultas de M.I. Sin esperar a la consulta, acude a urgencias siete días después por recurrencia de fiebre, por lo que reingresa en M.I. (exploración normal y analítica en la que persiste la hipertransaminasemia). Las serologías son negativas para virus hepatotropos, VIH, CMV, Toxoplasma, Leishmania, treponémicas y rickettsias, IgM indeterminada para CMV; encontrándose positivas IgM de VEB, IgM e IgG de Borrellia e IgM de Coxiella con IgG negativa. Ante estos resultados, se inicia doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días y se realiza ecocardiograma transtorácico que no evidencia alteraciones valvulares sugestivas de endocarditis. Se envía a consultas de M.I. con nuevas serologías en 15 días, demostrándose en estas últimas la negatividad de todas las anteriormente positivas (considerándose las previas falsos positivos) a excepción de la seroconversión a IgG de Coxiella (antígenos de fase II positivos), diagnosticándose de Fiebre Q en fase aguda.	[ 1, 0, 1, 0 ]
Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo. Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento. El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal. Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio. Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico. Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas. Los cultivos bacterianos fueron negativos. El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas. Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada. Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés. A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección. Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral. Persistía aire en el interior de la colección. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina. Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó. Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento. A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento. Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina. Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico. La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".	[ 0, 0, 0, 1 ]
Niño de 7 años, en régimen de adopción. Antecedentes personales: Becegeitis. A los 3 años tratado de tuberculosis: adenopatías axilares y granulomas pulmonares con tuberculina positiva. Infecciones cutáneas y diarreas recurrentes. Desnutrición. Disnea de esfuerzo. Actualmente pérdida ponderal de 3 kg, astenia y deposiciones diarreicas desde hace 2 meses. Tos y fiebre en últimas 2 semanas. Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax y TC tóracoabdominal: consolidaciones parcheadas pulmonares con adenopatías en varias cadenas ganglionares, en hilio hepático periportales y área interaorto-cava. Función pulmonar: patrón restrictivo moderado. Ante sospecha inicial de reactivación tuberculosa se instaura tratamiento tuberculostático. Biopsia de adenopatía: inflamación granulomatosa con células multinucleadas tipo Langhans y necrosis parcialmente supurativa. BAAR y PCR Mycobacterium Tuberculosis, IGRA: negativos. Estudio inmunológico: normal, excepto prueba de azul de tetrazoilo: patológica. Ileo -colonoscopia con biopsia: pancolitis. En estudio genético se detecta una mutación del exón 2 del gen CYBB en brazo corto del cromosoma X (mutación nueva, no documentada previamente hasta ahora), diagnosticándose de enfermedad granulomatosa crónica (EGC). Tratamiento actual: trimetoprim-sulfametoxazol + Itraconazol + Mesalazina + Corticoides actualmente en pauta de descenso. Evolución: favorable.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Presentamos el caso de un varón de 48 años que comenzó con síntomas de frontalización y trastorno de la marcha, siendo derivado al servicio de Neurología, con empeoramiento progresivo precisando silla de ruedas, y alteración del comportamiento consistente en desinhibición, irritabilidad, pérdida de control de esfínteres, indiferencia afectiva y apatía. Se realizó analítica sanguínea general, estudio serológico, Anticuerpos Antinucleares (ANA) y Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA) y una punción lumbar, sin anormalidades. Se solicitó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cervical y craneal, reflejando a nivel medular atrofia difusa sin significación patológica y a nivel craneal numerosas lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, que afectaban a ambos tractos córtico-espinales, núcleos dentados cerebelosos y pedúnculos cerebelosos superiores, junto a rotura de la Barrera Hematoencefálica (BHE). Se realizó Electromiografía (EMG), evidenciando signos de polineuropatía mixta en miembros inferiores, con datos de baja amplitud sensitiva y reducción de las velocidades motoras. Dada la afectación simétrica de sustancia blanca, se sospechó un trastorno metabólico, solicitando pruebas, sin objetivar alteraciones en la cuantificación de aminoácidos ni acilcarnitinas, pero sí elevación de Ácidos Grasos de Cadena Muy Larga (AGCML) en sangre, concretamente del ácido hexacosanoico (C26:0), con un resultado de 2,18 micromol/litro (μmol/l) tenido como límite superior el laboratorio de referencia 0,17 μmol/l, y del ácido tetracosanoico (C24:0), con niveles de 47 μmol/l siendo el límite de 14 μmol/l. Además, existía inversión del cociente de dichos AGCML con el ácido behénico C22:0 (C26:0/C22:0 de 0,071 y de C24:0/C22:0 de 1,54, siendo los límites para el laboratorio de 0,77±0,12 y de 0,012±0,004 respectivamente), permitiendo establecer el diagnóstico de X-ALD. Para confirmarlo, se realizó estudio genético de ABCD1, observando delección en hemocigosis en posición c.1415_1416delAG dando un codón prematuro p.GLn472ArgfsX83 y conllevando una proteína truncada con pérdida del 26% de sus aminoácidos, compatible con el diagnóstico establecido. Al paciente se le educó dietéticamente y se determinaron niveles de testosterona y cortisol en sangre, siendo normales. La gravedad de esta entidad es más intensa en varones hemocigotos y menor en mujeres heterocigotas. Existe déficit de beta oxidación perixisomal de los AGCML, llevando secundariamente a la acumulación de éstos (especialmente C26:0 y C24:0) en el sistema nervioso central, médula espinal, corteza suprarrenal y tejido testicular fundamentalmente. Este déficit obedece a mutaciones del gen ABCD1 (xq28) del cromosoma X, que provocan la disfunción de la proteína ALDp (lignoceril-CoA sintetasa), fundamental en el trasporte de los AGCML desde el citoplasma al lumen del peroxisoma. Aparece variabilidad fenotípica, según la afectación neurológica y edad de aparición: - Cerebral: la más rápidamente progresiva. Afecta entre los 2,5 y 12 años, siendo rara en adolescentes (<7%) o adultos (<5%). Aparece déficit cognitivo moderado, sordera neurosensorial, ataxia cerebelosa, hemiplejía, insuficiencia suprarrenal primaria subclínica, convulsiones y demencia. - Adrenomieloneuropatía (AMN): segunda y cuarta década. Existe paraparesia espástica con alteraciones de la marcha, disfunción sexual e insuficiencia suprarrenal en 2/3 de los pacientes. - Addison: en torno al 10% de los pacientes padecen insuficiencia suprarrenal, sin afectación cerebral, aunque existe riesgo de desarrollarla4. - Mujeres heterocigotas: El 50% presenta afectación neurológica lentamente progresiva. La insuficiencia suprarrenal es rara. El diagnóstico se sustenta en la clínica, RMN, la demostración de acúmulo de los AGCML en suero, concretamente de C26:0 y C24:0, y la inversión del cociente con C22:0. La prueba de imagen más sensible es la RMN, que evidencia afectación bilateral y simétrica de la sustancia blanca a nivel central. Se objetiva hiperintensidad en T2, especialmente en la región témporo-occipital y cuerpos callosos. Según la localización de la lesión, se clasifica en: 1. Lóbulo parietooccipital y esplenio del cuerpo calloso. 2. Lóbulo frontal y rodilla del cuerpo calloso. 3. Frontopontina y corticoespinal. 4. Cerebelosa. 5. Combinación lóbulo frontal y parietooccipital. El único tratamiento útil en la prevención de la progresión neurológica es el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) alogénico a partir de médula ósea, sangre de cordón o sangre periférica. El principal inconveniente radica en la morbi-mortalidad del procedimiento. Por eso, se ha propuesto la terapia génica, transfiriendo el gen ABCD1 en fibroblastos y células hematopoyéticas mediante un vector lentiviral derivado del virus VIH, aunque son necesarios más estudios para difundir su aplicación. El TPH está indicado ante la aparición de lesiones nuevas, aumento de las ya existentes en la RMN, o aparición de nuevos síntomas neurológicos.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Se presenta el caso de un paciente con asignación de sexo femenino al nacimiento que consultó inicialmente a los 12 años en Endocrinología Pediátrica de otro centro manifestando una identidad de género masculina. Se inició estudio constatándose en los años siguientes la presencia de amenorrea primaria (con ausencia de respuesta a estrógenos + progestágenos), cariotipo 46XY y respuesta normal al test de estimulación con 2500 UI de HCG con elevación de testosterona, siendo catalogado de pseudohermafroditismo masculino (o Síndrome de Morris). Posteriormente se identificaron entre los familiares: 1 hermana y 2 primas diagnosticadas también de pseudohermafroditismo masculino. El paciente abandonó el seguimiento y a los 24 años lo retomó acudiendo a Ginecología con el objetivo de terminar el estudio y reafirmar su identidad masculina mediante cirugía de reasignación de sexo. La exploración física en ese momento era correspondiente a un fenotipo femenino con mamas Estadio III-IV de Tanner, vulva y clítoris de tamaño normal, sin masas palpables en ingles y vagina de longitud normal, con ausencia de útero y ovarios en ecografía transrrectal. En la analítica destacaba LH 24.5 mUI/ml (ligeramente elevada), FSH 2.3 mUI/ml, Testosterona 8.8 nmol/L (ligeramente disminuida), Estradiol 12 pg/ml, Progesterona 0.80 ng/ml y Prolactina 149 μUI/ml. Se realizó estudio genético detectándose mutación puntual del gen del receptor de andrógenos (cambio de Citosina por Guanina en el exón 2) confirmándose el diagnóstico de Síndrome de Morris y fue derivado posteriormente a la Unidad de Atención a Personas transexuales por su deseo de reasignación de sexo mediante cirugía donde se completó el estudio con RM abdomino-pélvica visualizándose criptorquidia bilateral. Actualmente el paciente está a la espera de gonadectomía bilateral y pendiente de decidir la mejor opción de tratamiento sustitutivo postgonadectomía con la dificultad que conlleva el tener una identidad de género claramente sentida y expresada como masculina y la resistencia intrínseca a los andrógenos que presenta.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Paciente de 38 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por una erupción maculosa eritematosa y pruriginosa que comenzó en frente, párpados y mejillas y que más tarde se extendió a cuello, flexuras antecubitales y poplíteas, cara interna de muslos y zona alta de glúteos. Fue tratado con corticoides y antihistamínicos con mejoría del cuadro evolucionando con descamación. Dos días antes del cuadro se había aplicado un aceite llamado "Aceite ayurvédico Neem" (100% Azadirachta indica) en las zonas afectas. Recuerda que 2 años antes tuvo una erupción facial que coincidió con la aplicación de dicho aceite. No manipula colas ni pegamentos, ni pinturas. No se ha aplicado ningún AINE tópico ni ha tomado ningún medicamento. Iniciamos el estudio con pruebas epicutáneas con la batería de True Test® ampliada con mezcla de perfumes II, Lyral y paladio y con una batería de aceites esenciales de Martí Tor Alergia® (esencia de bergamota, de cedro, de clavo, de laurel, de eucaliptus, de lavanda, lemon grass, de lima, de limón, de menta, de naranja, de neroli y de sándalo) que fueron negativas a las 48 y 96 horas. También se parcheó el "aceite ayurvédico Neem" tal cual con resultado positivo (++) en las dos lecturas. Posteriormente se testaron 10 pacientes control con el mismo aceite siendo todos negativos. Vistos los resultados se completó el estudio con aceite de argán, aceite de rosa mosqueta, con una serie específica de perfumes (amylcinnamic alcohol, amyl cinnamic aldehide, anysil alcohol, benzaldehyde, benzyl alcohol, benzyl cinnamate, benzyl salycilate, bensylbenzoate, bioban, alcohol cinámico, aldehído cinámico, citral, citronella, citronellol, coumarin, d-limonene, eugenol, farnesol, mezcla de perfumes II, geraniol, hexyllcinnamic aldehide, hidroxicitronellal, isoeugenol, lyral, musk ambrete, oak moss absolute, oil cedar, oil neroli, oil bergamot, oil of cinnamon, oil of cloves, oil of eucalyptus, oil of laurel, oil of lemon, oil of lemon grass, oil of rose, oil of rosemary, phenyl salicilate, salicylaldehide, vanillina) y con una batería de plantas (achillea millefolium, alantolactone, arnica montana, chamomilla romana, chrysanthemum cineariaefolium, diallyl disulfhide, musgo de encina absoluto, primin, propolis, tanacetum vulgare, taraxacum officinale, ac. úsnico, alpha-methylene-gamma-butyrolactone, alfapineno y trementina escandinava), ambas de Martí Tor Alergia®, obteniéndose únicamente una prueba positiva débil para alfapineno a las 48 y 96 horas.	[ 0, 0, 1, 0 ]
Anamnesis Mujer de 42 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acudió a urgencias de dermatología por picadura de insecto en mano derecha 5 días antes. Refería que, al limpiar el trastero de su domicilio, notó una picadura en el dorso de la mano y seguidamente, al sacudir la misma, vio un insecto caerse al suelo que describía como una pequeña araña de color marrón con una zona más oscura en el dorso. A las pocas horas de la picadura, comenzó con dolor, edema y eritema de mano y antebrazo derecho con dificultad para la flexión de los dedos por el intenso dolor y a las 24 horas se inició un exantema centrífugo pruriginoso, afectación del estado general y artralgias generalizadas, sin fiebre, sin clínica respiratoria, ni digestiva asociada. Su médico de atención primaria pautó tratamiento con una dosis de metilprednisolona parenteral, analgésicos y antihistamínicos orales. Después de 3 días, los síntomas persistían por lo que fue remitida a nuestro servicio. Exploración física A la exploración física, se encontraba afebril, eupneica y estable desde el punto de vista hemodinámico. En dorso de mano derecha presentaba una mácula eritematosa de bordes violáceos mal definidos y centro blanquecino-amarillento, con eritema tenue y mínimo edema en la zona perilesional, sin aumento de temperatura local. Se objetivaba cierta reducción de la movilidad de los dedos de la mano por el intenso dolor, sin pérdida de fuerza ni sensibilidad asociadas. No presentaba tumefacción articular, ni crepitación subcutánea. Presentaba además exantema macular generalizado con afectación de cara, tronco, extremidades y palmas de ambas manos, sin petequias ni equímosis. No había afectación de mucosa oral ni genital y no se palpaban adenopatías en cadenas ganglionares accesibles. Pruebas complementarias Se extrajeron muestras para hemograma, bioquímica, coagulación sanguínea y serologías así como realización de radiografía de la mano derecha, indicada por traumatología. En el hemograma se objetivó mínima leucocitosis con predominio de neutrófilos y discreta linfopenia, sin alteraciones en el recuento de los eosinófilos. Hemoglobina, recuento de hematíes, hemostasia y coagulación sin alteraciones. PCR ligeramente aumentada. En la bioquímica el perfil hepatorrenal y los iones fueron normales. Las serologías de VIH, sífilis, Borrellia burgdoferi, Rickettsia y Leishmania resultaron negativas. En la radiografía de mano derecha no se objetivaron lesiones ocupantes de espacio ni datos radiológicos de osteomielitis. Diagnóstico Picadura de arácnido, probablemente por araña reclusa parda con síntomas sistémicos asociados. Tratamiento Se pautó tratamiento con dosis descendente de prednisona oral, analgésicos y antihistamínicos a demanda y curas periódicas de la lesión con desinfección y aplicación de preparado tópica de corticoide y antibiótico. Se decidió alta domiciliaria con control clínico y analítico a las 72 horas, indicando síntomas y signos de alarma ante los cuales acudir nuevamente a urgencias. Evolución En las visitas posteriores, a las 72 horas y a los 7 días se observó mejoría progresiva y mantenida tanto de la sintomatología local como sistémica y sin alteraciones analíticas reseñables.	[ 0, 1, 0, 0 ]
Varón de 65 años, con hipertensión, diabetes y dislipemia. En estudio por síndrome constitucional, se diagnostica de adenocarcinoma de recto inferior y en tomografía abdominal se evidencia masa en proceso uncinado pancreático, confirmando adenocarcinoma pancreático tras CPRE. Recibe radioterapia y se realiza colostomía y duodenopancreatectomía cefálica. Se tomaron cultivos de drenajes y de líquido biliar aislándose Escherichia coli BLEE, Citrobacter freundii y Klebsiella pneumoniae iniciándose antibioterapia con piperacilina/tazobactam, manteniéndose afebril durante ocho días postoperatorio. Posteriormente, desarrolla fiebre de 39Co, escalofríos y vómitos. Exploración sin hallazgos salvo soplo sistólico eyectivo; presenta catéter venoso central para nutrición parenteral postoperatoria. Se extraen nuevos hemocultivos y cultivos de drenaje, retirándose VVC y enviando su punta para cultivo. A pesar de modificar antibioterapia a meropenem + vancomicina, persiste la fiebre. Posteriormente, se aísla Candida albicans en hemocultivos, cultivo de catéter y de drenaje quirúrgico, por lo que se añade fluconazol 400mg/día, continuando febril y aumentando reactantes de fase aguda. Ecocardiografía, fondo de ojo, ecodoppler de troncos supraaórticos, radiografía torácica y ecografía abdominal normales. Ante la sospecha de posibles émbolos sépticos pulmonares, se solicitó tomografía torácica evidenciando tromboflebitis séptica por Candida Albicans en subclavia. Fallece en horas por fracaso multiorgánico.	[ 0, 0, 0, 1 ]
Mujer de 39 años con antecedentes de enfermedad celiaca. Ingresa por cuadro de astenia, ictericia y coluria progresivas de 1 mes de evolución, con cuadro pseudogripal en el mes previo. Niega viajes, contactos sexuales de riesgo, tatuajes, consumo de setas ni aguas contaminadas. Niega productos de herbolario, fármacos y drogas. No embarazo. A la exploración se apreció ictericia mucocutánea franca y hepatomegalia. No flapping. Se realizaron radiografías de tórax y abdomen que fueron anodinas, analítica con bilirrubina total 25 mg/dl, bilirrubina directa 21mg/dl, GOT 907UI/L, GPT 640UI/L, FA 143UI/L y GGT 146UI/L. INR 2.98. Inmunoglobulinas normales. La serología resultó negativa para todos los virus (A,B,C y E), salvo VEB (IgM e IgG +). El estudio de autoinmunidad (ANA, antiLKM, anticentrómero, antimitocondriales y antimúsculo liso) resultó negativo. Se solicitó carga viral de VEB y CMV en sangre, resultando indetectable. La ecografía doppler de abdomen mostró heterogenicidad del parénquima hepático, con porta y vías biliares normales y mínima ascitis. Ante los resultados contradictorios desde el punto de vista serológico, se realizó finalmente una biopsia hepática transyugular, presentando un gradiente de 12 mmHg y tomándose muestras para envío a Anatomía Patológica (AP) y Microbiología, resultando la PCR para VHS, VVZ, CMV y VEB negativa. A la espera de los resultados de AP, la paciente presentó un episodio de encefalopatía hepática grado I, precisando traslado a UCI. Dada la situación de riesgo; al tratarse de una paciente mujer, joven, con antecedentes personales de enfermedad autoinmune, y habiéndose descartado la etiología tóxica/ medicamentosa e infecciosa del cuadro, se inició de forma empírica Prednisona 1 mg/kg/24h con mejoría clínica y analítica hasta la normalización del perfil hepático y de la coagulación. El estudio de AP mostró intenso infiltrado inflamatorio portal de linfocitos y eosinófilos y necrosis periportal con colestasis. Rosetas y fibrosis expansiva portal (F2), alcanzándose el diagnóstico definitivo de fallo hepático subagudo, secundario a hepatitis autoinmune seronegativa.	[ 0, 0, 0, 0 ]
Paciente: VIH/sida ingresado en el Hospital del Instituto de Medicina Tropical ̈Pedro Kourí ̈ por presentar síntomas respiratorios bajos con interposición líquida. Muestra y condiciones de cultivo: el líquido pleural se inoculó en medio agar sangre (Biocen, Cuba) enriquecido con sangre de carnero 5 %, agar MacConkey (Biocen). Los medios inoculados se incubaron a 35 oC durante 24-48 h. Posteriormente, el medio agar sangre fue incubado a temperatura ambiente (TA) por 5 d adicionales. Una vez concluida la incubación, se realizó la lectura y a continuación la tinción de Gram, observación microscópica y pruebas bioquímicas. Pruebas bioquímicas: se realizó la hidrólisis de la esculina, citocromo oxidasa, catalasa, ureasa y factor equi según lo descrito por Prescott en 1991. Extracción de ADN: una azada del cultivo del líquido pleural proveniente del paciente se introdujo en un vial estéril de 1,5 mL, al cual se le adicionó 400 mL de agua destilada estéril. Posteriormente, el contenido se incubó a 80 oC por 15 min en un baño termostatado.8 El homogenizado obtenido de la ruptura celular fue utilizado para la PCR. PCR: se amplificó un fragmento de 439 pares de base (pb) del gen que codifica para la proteína de choque térmico de 65 kDa (HSP) del género Mycobacterium conservada en microorganismos del orden Actinomycetales.8 Se tomaron 5 μL del homogenizado previamente obtenido y se le adicionaron 45 μL de volumen de reacción de amplificación que contenía: Tris/HCl (pH 8,3) 10 mM, KCl 50 mM, MgCl2 1,5 mM, desoxirribonucleótidos (dNTP) 200 μM, cebadores TB11(5 ́-ACCAACGATGGTGTGTCCAT-3 ́) y TB12 (5 ́-CTTGTCGAACCGCATACCCT-3 ́) 0,4 μM, 2 unidades de Taq ADN polimerasa (Bioline, Londres, Reino Unido). El perfil de amplificación se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros. Para la detección de los productos amplificados se analizaron 12 μL de cada mezcla resultante mediante electroforesis en gel de agarosa 1,2 % con solución reguladora de Tris-Borato-EDTA (89 mM Tris, 89 mM Borato, 2mM EDTA). La electroforesis se realizó a 80 V por 1 h. Los resultados se visualizaron en un transiluminador ultravioleta (Macrovue 2011, LKB, Suecia) y luego se fotografiaron con una cámara digital Power Shot G6 (Cannon, Japón). En las reacciones de amplificación se empleó como control positivo ADN extraído del cultivo de una cepa de M. tuberculosis (H37Rv) y agua destilada estéril como control negativo. PCR-RFLP: los productos de la PCR se dividieron en 2 alícuotas, que fueron utilizadas para el análisis de los patrones de restricción con las enzimas BstE II (New England Biolabs, Reino Unido) y Hinf I (New England Biolabs, Reino Unido). Las condiciones del análisis de restricción y del resto del protocolo se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros. Después de 24 h de inocular el líquido pleural del paciente en el medio agar MacConkey no se obtuvo ningún crecimiento bacteriano. En el medio agar sangre se observó un crecimiento de colonias de 1-2 mm de diámetro, las cuales fueron indistinguibles. A las 48 h de incubación de la muestra, se observaron colonias redondas, con apariencia irregular, lisas, semitransparentes, brillantes, mucoides, y unidas. Luego de 5 d de incubación a temperatura ambiente, las colonias variaron de tamaño (2-4 mm de diámetro) y mostraron un pigmento color salmón. Cuando se realizó la tinción de Gram, esta mostró cocobacilos, grampositivos y pleomórficos. Los resultados de las pruebas bioquímicas realizadas al cultivo del líquido pleural se muestran en la tabla. El análisis en su conjunto, sugiere una posible infección por R. equi en el paciente analizado. Sin embargo, un elemento esencial y confirmatorio para demostrar la infección por este microorganismo es la presencia del factor equi, el cual resultó negativo en la muestra analizada. Para demostrar la presencia de R. equi en el material estudiado, se requirió de un proceder adicional, la utilización de métodos moleculares. La PCR del fragmento de 439 pb del gen que codifica para la proteína HSP fue exitosamente amplificada a partir del cultivo del líquido pleural del paciente. Este resultado no es concluyente de infección por R. equi, porque solo brinda información de que el microorganismo pertenece al orden Actinomycetales. Sin embargo, los resultados obtenidos demostraron la presencia de R. equi cuando se realizó la restricción enzimática empleando las enzimas BstE II y Hinf I al producto de PCR. En la muestra analizada se obtuvo 1 banda amplificada de 439 pb al emplear BstE II y 2 bandas 310/70 pb para Hinf I; los patrones de restricción coincidieron con el algoritmo descrito por Steingrube y otros.	[ 0, 0, 1, 0 ]
Presentamos el caso de un varón de 79 años, sin alergias medicamentosas. Padece de hipertensión arterial y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular, con buen control domiciliario. Tiene una hidronefrosis izquierda con reducción del parénquima renal que conlleva insuficiencia renal crónica con un aclaramiento de creatinina de aproximadamente 40 ml/min/1,73m2. Además, tiene síntomas prostáticos, con sospecha de un tumor testicular izquierdo en estudio por parte de Urología y presentó un tromboembolismo pulmonar masivo en 2017 sin claro precipitante con estudio de coagulación normal. Desde entonces anticoagulado con anticoagulantes de acción directa. Como tratamiento habitual, el paciente toma apixaban, amlodipino, tamsulosina y omeprazol. Tiene una vida basal activa siendo independiente para las actividades básicas de la vida diaria. No tiene deterioro cognitivo ni incontinencia de esfínteres o trastornos de la marcha. El paciente es traído a urgencias en ambulancia tras encontrarlo su familia en el suelo con incontinencia de esfínteres, dificultad para la movilización y alteración del comportamiento, con mutismo y desorientación. En los días previos al episodio los familiares cuentan la presencia de náuseas de forma continua sin vómitos, dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal ni fiebre, y con alteración de la marcha con lateralización el día antes de la caída. A la exploración se encuentra consciente aunque desorientado, colabora de forma irregular con lentitud a las órdenes simples, sin objetivarse clara focalidad neurológica. La exploración cardiopulmonar y abdominal son anodinas. En la analítica realizada en urgencias destaca la presencia de 11.700 leucocitos en el hemograma con un 78% de polimorfonucleares, con normalidad en cuanto a la serie roja y plaquetas, con una coagulación normal. En la bioquímica aparece una creatinina de 1,89 mg/dl (filtrado glomerular 37 ml/min/1,73m2), sodio 134 mEq/L, potasio 4,8 mEq/L y proteína C reactiva (PCR) 10,8 mg/dl. Se realizó determinación de hormonas tiroideas y sistemático de orina que fueron normales. En la radiografía de tórax no se evidenciaban infiltrados en los parénquimas pulmonares ni derrame pleural. Se completa el estudio de urgencias mediante la realización de una TC de cráneo sin contraste donde se objetiva una marcada dilatación del sistema ventricular, no proporcionada al grado de atrofia cortical, que podría corresponder a una hidrocefalia normotensiva en un contexto clínico adecuado. Además, aparece una arteria basilar ectásica y tortuosa. Durante la tarde posterior a su ingreso el paciente comienza con mayor agitación y nerviosismo, sin colaborar ni reconocer a sus familiares, y disminución progresiva del nivel de consciencia hasta un Glasgow de 12/15. Las constantes vitales en ese momento son las siguientes: TA 130/100 mmHg, FC 90 lpm, saturando al 91-92% con aporte de oxígeno a 2 lpm mediante gafas nasales y presenta fiebre de 38oC. Se repite la analítica, siendo similar a la previa aunque con aumento de la PCR a 44 mg/dl, con iones y gasometría normales. También se repite una nueva TC de cráneo en la que no se evidencian cambios con respecto a la previa y se decide realizar una punción lumbar para analizar el LCR. Diagnóstico diferencial Nos encontramos con un paciente que tiene un cuadro confusional agudo con alteración del nivel de conciencia, ligera leucocitosis con PCR elevada, fiebre, insuficiencia respiratoria parcial y dilatación del sistema ventricular en la TC de cráneo. Dado que existen muchas patologías que cursan con disminución del nivel de conciencia, realizaremos un diagnóstico diferencial incluyendo aquellas causas que se acompañen de hidrocefalia en su evolución. Esto incluye la obstrucción del flujo de salida del LCR causado por una anomalía anatómica (por ejemplo, malformación de Chiari), por un tumor o por una enfermedad infecciosa o inflamatoria (por ejemplo, meningitis)1. Puesto que no se objetivó masa u otra lesión obstructiva en la TC cerebral de nuestro paciente, podríamos descartar tanto que se tratase de una anomalía anatómica como de un tumor (además de que no se acompañarían del resto de la clínica que presenta nuestro paciente, tal como la fiebre o la PCR elevada). Por tanto, las entidades que podríamos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial serían las siguientes: • Encefalomielitis diseminada aguda: es una enfermedad desmielinizante fulminante que puede relacionarse con antecedentes de inmunización o infección. Se presenta siempre con clínica de enfermedad neurológica diseminada (como déficit sensorial), además de otros síntomas como fiebre, cefalea, meningismo... En el LCR es frecuente la pleocitosis, por lo general 200 células/ μl. La RM puede revelar un realce extensivo con gadolinio de la sustancia blanca cerebral y medular. • Sarcoidosis: la afectación neurológica se produce en el 5% de pacientes con sarcoidosis y es la primera manifestación en aproximadamente la mitad de los casos. Los hallazgos neurológicos incluyen neuropatías craneales y ocasionalmente paquimeningitis. Sin embargo, sería más inusual la hidrocefalia. La meningitis aséptica suele ser la única manifestación de la neurosarcoidosis. • Granulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener). Las complicaciones neurológicas de la granulomatosis de Wegener ocurren en el 20-50% de los casos, aunque no suelen ser los signos iniciales de la enfermedad. Los mecanismos de afectación del sistema nervioso incluyen invasión de estructuras contiguas, independientes, formación de granulomas intracraneales y vasculitis. A pesar de ello, nuestro paciente no tiene otras manifestaciones clínicas extracraneales que nos puedan hacer pensar en esta entidad tales como lesiones en los senos paranasales o renales. • Meningoencefalitis bacteriana: Tanto la meningoencefalitis bacteriana como la fúngica pueden causar inflamación crónica y cicatrización del revestimiento del ventrículo, que conduce a la formación de adherencias que pueden llegar a causar una obstrucción. La bacteria adquirida en la comunidad que más frecuentemente causa meningitis en pacientes adultos es Streptococcus pneumoniae; aunque meningococo y Listeria también son frecuentes. En este caso, encontraríamos en el LCR pleocitosis con predominio de polimorfonucleares, elevación de proteínas, disminución de glucosa y tinción de Gram positiva. La Brucella puede causar una meningitis granulomatosa crónica, pero se asocia típicamente con fiebre, cuadro constitucional y un historial de exposición a animales o tejidos infectados2. Finalmente, las espiroquetas Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi pueden causar diversas manifestaciones neurológicas en estadios avanzados, tales como meningitis, encefalitis, inflamación de pares craneales, ataxia o mielitis. • Meningitis fúngica. Puede causar una meningoencefalitis asociada con una infección pulmonar leve, resolutiva o asintomática. El tipo más común de meningitis fúngica es la criptocócica, aunque es rara en pacientes inmunocompetentes, al igual que Aspergillus spp, Mucor spp y Pseudallescheria boydii. Coccidioidomicosis e histoplasmosis rara vez se diseminan al sistema nervioso central. En la blastomicosis, en general, se afectan el cerebro y las meninges de forma tardía en el curso de la enfermedad avanzada. • Meningitis tuberculosa: aparece con un curso crónico e indolente. La infección se origina a partir de una lesión tuberculosa primaria o una reactivación en relación con el envejecimiento, inmunosupresión o infección por el VIH. Los rasgos característicos de la tuberculosis activa pueden no acompañar a las meningitis; las radiografías de tórax son normales en más de la mitad de los adultos afectados. El patrón típico del LCR es de pleocitosis mononuclear con elevación de las proteínas y niveles reducidos de glucosa. La duración media de los síntomas es entre dos y cuatro semanas. La presencia de fiebre es típica, ocurriendo durante el curso de la enfermedad en más del 80% de los pacientes. La hidrocefalia es la alteración neurorradiológica más común. En nuestro paciente habría que considerar esta entidad, dada la clínica y la presencia de hidrocefalia, aunque a priori nos encontraríamos ante un paciente inmunocompetente, por lo que sería menos probable. También podría tratarse de infección por M. avium, aunque en estos casos suelen tener clínica de tos productiva y radiografía de tórax anormales. Evolución Tras realizar la punción lumbar se inicia de forma empírica tratamiento con ceftriaxona, vancomicina, ampicilina, aciclovir y dexametasona y, dada la situación clínica de gravedad del paciente, con marcada disminución del nivel de consciencia e insuficiencia respiratoria progresiva, se procede a su traslado a UCI donde finalmente precisa intubación orotraqueal. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo muestra un líquido claro, con 21 leucocitos (89% de mononucleares), consumo de glucosa (20 mg/dl) y proteinorraquia (169 mg/dl). En la tinción de Gram no se observaron microorganismos. Dado que el paciente no presentaba clara mejoría con el tratamiento antibiótico se decide realizar una nueva punción lumbar, detectándose una PCR de tuberculosis positiva, confirmándose su crecimiento en el cultivo posterior. Se inició tratamiento con rifampicina/pirazinamida/ isoniacida (Mycobacterium tuberculosis fue sensible a todos los tuberculostáticos de primera línea). La baciloscopia en muestras respiratorias también fue positiva, con necesidad de aislamiento respiratorio. Mediante nuevas pruebas de imagen, tanto con TC como RM se sigue detectando hidrocefalia una semana después del inicio de tratamiento antituberculostático , colocándose un drenaje ventricular externo, sin clara mejoría clínica del nivel de consciencia, por lo que se retira tres días después. También se realiza una TC de tórax en el que aparecen múltiples pequeños nódulos en el lóbulo inferior y superior derecho que no impresionan que estén relacionados con tuberculosis. La serología para VIH realizada fue negativa. Como complicaciones en UCI presenta una traqueobronquitis por Klebsiella pneumoniae y dos episodios de bacteriemia secundaria a infección por catéter venoso central, uno de ellos por Staphylococcus epidermidis y otro por Klebsiella pneumoniae, tratados con linezolid y ciprofloxacino respectivamente. Se traslada a la planta de hospitalización con estabilidad desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio y cierta mejoría del nivel de consciencia aunque fluctuante durante los siguientes días. Se decide realizar ventriculostomía ante la persistencia de hidrocefalia con importante trasudado ependimario en una TC de cráneo de control realizado un mes después. Finalmente, y a pesar de las medidas adoptadas, el paciente continúa con deterioro progresivo desde el punto de vista neurológico y fallece casi dos meses después de haber iniciado el tratamiento antituberculostático. Diagnóstico final Síndrome confusional agudo con disminución del nivel de conciencia secundario a meningitis tuberculosa en paciente inmunocompetente.	[ 0, 0, 0, 1 ]

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TODO

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@article{amiranda2022nlp,
title={Mention detection, normalization \& classification of species, pathogens, humans and food in clinical documents: Overview of LivingNER shared task and resources},
author={Miranda-Escalada, Antonio and Farr{'e}-Maduell, Eul{`a}lia and Lima-L{'o}pez, Salvador and Estrada, Darryl and Gasc{'o}, Luis and Krallinger, Martin},
journal = {Procesamiento del Lenguaje Natural},
year={2022}
}

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👨🏻‍⚕️ Spanish Clinical Encoders Analysis

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Models and datasets used in the paper `A comparative analysis of Spanish Clinical encoder-based models on NER and classification tasks` • 92 items • Updated Jan 23