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Anamnesis Mujer de 61 años, exfumadora con un índice paquetes-año de 10, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Inició estudio en octubre de 2015, tras objetivarse en una analítica rutinaria una alteración del perfil hepático. La paciente se encontraba inicialmente asintomática, desarrollando durante el estudio ictericia como único signo derivado de la enfermedad. Exploración física En la exploración física, se encontraba estable hemodinámicamente, con buen estado general. Presentaba ictericia conjuntival. Auscultación cardiopulmonar dentro de la normalidad. Abdomen no doloroso durante la palpación profunda, sin masas ni visceromegalias. Miembros inferiores sin alteraciones. Sin adenopatías palpables ni otros hallazgos destacables. Pruebas complementarias Se solicitó ingreso en Digestivo para realización de estudio. Analíticamente, destacaba bilirrubina 2,4 mg/dl, AST 729 U/l, ALT 1286 U/l, GGT 1.848 U/l, serologías para virus hepatotropos negativas y Ca 19,9 de 77 U/ml. Como pruebas de imagen se realizaron una ecografía abdominal (02/10/2015), en la que se apreciaba un engrosamiento de la cabeza pancreática con área hipoecogénica de 3,5 cm y dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas y una tomografía computarizada de tórax-abdomen-pelvis (TC-TAP) (14/10/2015) que mostraba una lesión en cabeza pancreática mal definida, englobando arteria y vena mesentérica superior y eje espleno-porto-mesentérico junto con múltiples micronódulos pulmonares inespecíficos. Se realizó ecoendoscopia alta que sugería infiltración de la arteria y vena mesentérica superior, tomando una muestra de la lesión pancreática. La biopsia resultó no diagnóstica, al igual que una segunda biopsia también por ecoendoscopia, por lo que finalmente se realizó una biopsia quirúrgica por laparoscopia el 23/11/2015. El diagnóstico anatomopatológico fue de adenocarcinoma de páncreas bien diferenciado. Respecto a los nódulos pulmonares, se realizó estudio etiológico para descartar enfermedades autoinmunes, infecciosas y/o diseminación a distancia de la enfermedad, incluyendo broncoscopia con lavados y biopsia transbronquial, sin llegar a diagnóstico. En ausencia de otra causa, a pesar de la negatividad de la biopsia, se asumieron como metastásicos. Por obstrucción de la vía biliar, se colocó endoprótesis biliar por radiología intervencionista. Diagnóstico Con diagnóstico de adenocarcinoma de páncreas metastásico, cT4 Nx M1, estadio IV, fue remitida a consulta de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico. Tratamiento Inició tratamiento de 1a línea con FOLFIRINOX, completando 15 ciclos con buena tolerancia salvo neurotoxicidad grado 1, y neutropenias afebriles mantenidas que obligaron a retrasar el tratamiento en varias ocasiones, por lo que finalmente se retiró oxaliplatino tras el 10o ciclo (2). En las pruebas de reevaluación, se evidenció una respuesta parcial de la lesión pancreática sin cambios en los micronódulos pulmonares y negativización del marcador tumoral, por lo que, considerando que no se había podido confirmar la enfermedad pulmonar, se valoró el caso en el comité multidisciplinar y se decidió realizar irradiación externa mediante radioterapia de intensidad modulada (IMRT) con dosis de 60 Grey (Gy) sobre tumor primario y 49,8 Gy, sobre áreas ganglionares de drenaje con tratamiento de quimioterapia concomitante con capecitabina (825 mg/m2/12 h por 28 días), terminando en octubre de 2016. Evolución En noviembre de 2016, se objetivó progresión pulmonar con elevación de Ca 19,9. Se repitió el estudio de la afectación pulmonar con broncoscopia sin poder demostrar histológicamente la afectación metastásica y, nuevamente también, con pruebas negativas para enfermedades autoinmunes e infecciosas. Ante la buena respuesta y tolerancia al tratamiento previo, se decidió reiniciar tratamiento con FOLFIRI, al haberlo interrumpido en situación de control de enfermedad. Tras 9 ciclos, en abril de 2017 se objetivó nueva progresión pulmonar por lo que inició tratamiento con gemcitabina + nab-paclitaxel objetivando enfermedad estable con descenso de marcador después de 3 ciclos. Tras el 4o ciclo se suspende nab-paclitaxel por neuropatía sensitiva distal grado 3, continuando con gemcitabina en monoterapia hasta completar 9 ciclos. En febrero de 2018, se objetivó de nuevo empeoramiento de la afectación metastásica pulmonar bilateral con mayor dilatación del conducto de Wirsung, lo que sugería empeoramiento radiológico. Encontrándose la paciente clínicamente asintomática, inició de nuevo tratamiento con FOLFOX tras mejoría de la neuropatía a grado 1 en los meses previos, comenzado con dosis menores de oxaliplatino para valorar tolerancia al mismo. En marzo de 2018, tras haber completado 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia, sin neurotoxicidad, acudió a Urgencias por disnea de moderados esfuerzos y fiebre. En la exploración física destacaban crepitantes en ambas bases pulmonares y saturación de 85 % sin oxigenoterapia. Analíticamente se muestra sin alteraciones, sin elevación de reactantes de fase aguda. Se realizó una TC urgente que describía en el parénquima pulmonar similar cantidad y distribución de las múltiples lesiones nodulares bilaterales, asociando patrón en vidrio deslustrado especialmente en bases donde habían aparecido zonas de consolidación de forma bilateral, inicialmente sugerente de cambios infecciosos-inflamatorios o toxicidad farmacológica. Se inició de forma empírica tratamiento con meropenem y trimetoprima/sulfametoxazol, así como tratamiento antifúngico y corticoide por posible toxicidad de la quimioterapia. Se realizó broncoscopia con toma de muestra para cultivos microbiológicos, que resultaron negativos. En el lavado broncoalveolar destacaba un CD4/CD8 invertido y alto porcentaje de neutrófilos. Además, se realizó toma de biopsia, con resultado positivo para adenocarcinoma de origen pancreático. Durante el ingreso presentó mejoría progresiva. Fue valorada por el servicio de Medicina Infecciosas quienes recomendaron retirar antibióticos, considerando baja la sospecha de una etiología infecciosa. Desde el punto de vista oncológico, a pesar de ser la primera vez que se conseguía obtener un resultado positivo para adenocarcinoma en la biopsia bronquial, se consideró poco probable que los cambios agudos consolidativos e intersticiales fueran secundarios a una progresión tumoral y se decidió continuar con tratamiento esteroideo con diagnóstico de presunción toxicidad farmacológica. La paciente estuvo recibiendo tratamiento con corticoides en pauta descendente hasta conseguir retirarlos del todo, con mejoría clínica marcada, encontrándose en la actualidad sin disnea, tos ni insuficiencia respiratoria.

Se presenta el caso de una mujer caucásica de 74 años, sin FRCV, hábitos tóxicos ni alergias, con único antecedente de neoplasia vesical in situ intervenida por RTU, y en estudio desde 2012 por engrosamiento de uréter derecho por posible etiología tumoral (citologías repetidamente negativas). Acude a Urgencias por dolor lumbar de semanas de evolución de difícil control a pesar de opiáceos, sin clínica neurológica. En la exploración, la contracción y el control de esfínteres así como la sensibilidad rectal están conservados; a nivel motor global 5/5 sin pérdida de fuerza en ambas extremidades; la sensibilidad global se mantiene intacta; y los reflejos cutáneo-plantar flexor, y los osteotendinosos rotuliano y aquíleo también se encontraban intactos. Inicialmente, en el hemograma se observa Hb 11,8 g/dl, sin leucocitosis ni alteración plaquetaria; y en bioquímica destaca proteína C reactiva (PCR) 60,9 mg/l y lactato deshidrogenasa (LDH) 523U/l. Se decide ingreso para estudio y tratamiento del dolor. Diagnóstico diferencial Dentro de los diagnósticos diferenciales cabría tener en cuenta aquellas enfermedades que cursen con raquialgia de características inflamatorias, tales como las espondiloartropatías y las neoplasias (principalmente metástasis de primarios pulmonar, vesical y colorrectal). En cuanto al posible origen tumoral, en las tomografías realizadas previamente no se encontró tumoración a otro nivel que pudieran sugerir un origen metastásico, así como la neoplasia vesical in situ nunca se confirmó. Asimismo, el hecho de que en las metástasis sea habitual encontrar un aumento de fosfatasa alcalina e hipercalcemia y que en las analíticas de nuestra paciente no aparecían estas alteraciones, nos descartaría el diagnóstico tumoral. Otro diagnóstico diferencial serían las infecciones piógenas, cuya incidencia es superior a la tuberculosa, siendo el agente causal más frecuente el Staphylococcus aureus, y en menor medida, los bacilos gramnegativos. Por otro lado, habría que descartar la espondilitis brucelar ya que tras la sacroileítis es su localización osteoarticular más frecuente. Asimismo, a pesar de ser muy rara, valorar también la etiología fúngica (Candida albicans), si bien ésta suele darse en pacientes inmunodeprimidos sometidos a antibioterapia de amplio espectro y en usuarios de drogas por vía parenteral, extremos que no se dan en nuestra paciente. Por último, el mieloma múltiple cuya afectación en esta paciente se descarta por la ausencia de componente monoclonal en el proteinograma (<1% de los mielomas múltiples no productores). Evolución La paciente ingresa para estudio, encontrándose en el TC, hallazgos compatibles con espondilodiscitis subaguda con afectación de cuerpos vertebrales L2-L3; menos probablemente afectación metastásica; valorando según la clínica y la etiología la posibilidad de tuberculosis. Asimismo, se solicitó una gammagrafía ósea donde se apreciaba hiperfijación a dicho nivel; con realización posterior de una resonancia magnética (RM) de columna vertebral en la que se demuestran hallazgos compatibles con proceso inflamatorio infeccioso discal L2-L3 con formación de un pequeño absceso prevertebral y otro dorsal (aproximadamente de 1cm) y datos de osteomielitis de los cuerpos L2- L3. A nivel analítico, destacar un hemograma con Hb 10.7g/ dl, VSG 89 mm/h, sin leucocitos ni alteraciones plaquetarias; en la coagulación un fibrinógeno de 518 mg/dl; a nivel bioquímico PCR 75,9 mg/l, con iones, función renal normales; bilirrubina, GOT, GPT, gamma-GT y fosfatasa alcalina normales; albúmina 3,4; y marcadores tumorales sin alteraciones. El uroanálisis demostraba intensa piuria (1.219 leucocitos/mcl), con urocultivos negativos. La prueba de Mantoux y la serología de Brucella fueron negativas, así como una radiografía de tórax sin hallazgos a destacar. Fue necesaria una biopsia guiada por TC, cuyos cultivos bacterianos y las diferentes baciloscopias resultaron negativas, a expensas del resultado del cultivo en medio de Lowënstein. En la tomografía urológica (Uro-TC), se encontraron hallazgos de progresión de las lesiones en pelvis renal y uréter derecho donde se apreciaban cambios inflamatorios asociados y atrofia cortical renal derecha secundaria a lesión obstructiva a nivel del meato ureteral derecho. Además de persistir la clínica, aumentaron los reactantes de fase aguda (RFA), y comenzó con sintomatología relacionada con compromiso radicular (obliteración de forámenes a nivel de L3) por lo que se decidió el inicio de antibioterapia empírica con Ceftriaxona, Cloxacilina y Rifampicina. La evolución inicialmente es favorable, con disminución de los RFA, pero tras la primera semana de tratamiento, éstos se estabilizan interrumpiéndose la mejoría. Se obtiene resultado de biopsia ósea que se informa como inflamatoria apreciándose algunas células de Langhans. Con la sospecha de origen tuberculoso, ante la falta de respuesta clínica completa, y la de compromiso radicular, precisó descompresión y liberación quirúrgica de raíces lumbares con nueva toma de muestras para microbiología. Tras la intervención se inició tratamiento tuberculostático con Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Levofloxacino. La paciente recuperó la funcionalidad, la deambulación y la desaparición del dolor neuropático, por lo que fue dada de alta con tratamiento empírico tuberculostático y antiestafilocócico. Revisada en consulta se recibe resultado de Lowenstein donde había crecido M. tuberculosis, confirmando el diagnóstico de sospecha de Espondilodiscitis L2- L3 por M. tuberculosis. Diagnóstico final Espondilodiscitis L2-L3 por M. tuberculosis. Tuberculosis urogenital.

Anamnesis Mujer de 10 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Refiere que hace 7 días mientras se bañaba en el mar mediterráneo, siente la picadura de un animal marino en la cara posterior de la pierna derecha, presentando inmediato dolor, escozor y lesiones eritematosas lineales. Le pautan corticoides tópicos, mejorando la sintomatología. A los 5 días después, la paciente inicia con una erupción cutánea con lesiones tipo pápulas eritematoedematosas, levemente pruriginosas, principalmente en tronco. Exploración física En la exploración presentaba, en la cara posterior de la pierna derecha múltiples lesiones costrosas lineales. En el tronco y mejillas, presentaba lesiones de distribución simétrica, tipo máculas y pápulas, eritematoedematosas. En ambos glúteos las lesiones confluían, adquiriendo morfología de placas redondas, algunas con el centro de coloración más pálida, dando aspecto de dianas en algunas de ellas. No presentaba lesiones en mucosas. No se objetivaron otros hallazgos en la exploración física. Exploraciones complementarias Se solicitó analítica con hemograma, perfil bioquímico, reactantes de fase aguda, examen de orina, radiografía de tórax, serologías de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC y parvovirus; presentado todo dentro de límites normales. Se realizó biopsia cutánea tipo punch de una de las lesiones del muslo, la cual mostró en epidermis; exocitosis linfocitaria, focos de espongiosis, paraqueratosis, presencia de escasos queratinocitos necróticos y signos de vacuolización focal de la capa basal. En dermis había un infiltrado linfohistiocitario perivascular superficial con presencia moderada de eosinófilos. Diagnóstico Eritema multiforme secundario a picadura de Cnidario. Tratamiento Antibiótico tópico para zonas sobre infectadas de pierna derecha y vigilancia. Evolución En conjunto, con la clínica y la histología se estableció el diagnóstico de eritema multiforme. Debido a que el contacto con el animal marino fue el único factor asociado, planteamos que el eritema multiforme se produjo secundariamente a picadura de este cnidario. Tras el tratamiento con corticoide y antibiótico tópico en la zona de la picadura, mejoró el dolor y la inflamación. Luego de la cicatrización de las lesiones lineales, ha persistido una ligera hiperpigmentación. Las lesiones tipo eritema multiforme a los 7-10 días presentaron regresión clínica espontánea.

Paciente masculino, de 44 años de edad, piel blanca, con antecedentes de salud aparente, que acude a consulta por dolor epigástrico intenso, con irradiación a ambos flancos y hacia la espalda, a tipo cólico, acompañado de fiebre y vómitos, al inicio con restos alimentarios, después, de escaso contenido mucoso. Se ingresa el día 6 de Julio de 2009, con impresión diagnóstica de pancreatitis aguda. Antecedentes patológicos familiares: padre cardiopata, hipertension arterial. Procedencia: urbana. Al examen físico: mucosas ligeramente ictéricas y ligeramente secas. Taquicardia (90 latidos por minuto). Temperatura: 38o C. Abdomen ligeramente distendido, doloroso a la palpación profunda en el hemiabdomen superior, ruidos hidroaéreos normales, no impresiona viceromegalia. Exámenes complementarios: amilasa sérica 222,9 U/ml. Glicemia 5,2 mmol/L. Hemoglobina:10,5 g/ L. Leucograma 11,2x109/ leucocitos, siendo polimorfonucleares 0,88% y linfocitos 0,12%. Radiografía abdomen simple: con signos de asa centinela. Ultrasonido abdominal: vesícula sin litiasis con pared de 6mm y ligero edema perivesicular. El paciente en sala de terapia evoluciona con dolor de carácter progresivo, aumento de la distensión abdominal y contractura muscular en hipocondrio derecho. Se indica un ultrasonido de urgencia durante el cual se observa imagen de ascarideo en el interior de la vesícula.Con el diagnostico de colecistitis aguda asociado a A. lumbricoides, el paciente fue sometido a intervención quirúrgica de urgencia. Se comprobó en el transoperatorio la presencia del gusano en su interior. Se realiza la colecistectomía. Se indica piperazina en el tratamiento postoperatorio. La evolución postoperatoria del paciente es satisfactoria, expulsando por el ano dos gusanos a las 48h. Se egresa al paciente con seguimiento por consulta externa.

Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento. Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 oC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología. En la exploración física destaca palidez de piel, Ta: 37,2 oC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha. -Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1a hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%. • Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella. • Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales. • Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva. • TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo. • Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante. Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.

Una paciente de 13 años es enviada en consulta por su médico clínico por presentar fiebre de 37,5° C a 38°C, tos con escasa expectoración, decaimiento, astenia y artralgias de grandes articulaciones, sin derrame, que comenzaron después de 20 días de su llegada a Tucumán. Durante su evolución desarrolló un eritema nudoso en los dos tercios inferiores y cara anterior de ambas piernas, constituido por 10 a 12 elementos en cada una de ellas, dolorosos, espontáneamente y a la palpación, con eritema de la piel suprayacente. Además, pudo comprobarse conjuntivitis flictenular en ambos ojos, constituida por un conjunto de vasos congestivos de la conjuntiva bulbar, que desde el ángulo externo del ojo, llegaban hasta el borde corneal, donde terminaban en una pequeña flictena. Conjuntivitis flictenular: vasos congestivos de la conjuntiva bulbar que llegan a la córnes y terminan en una pequeña flictena. La consulta se produjo 4 días después del comienzo del cuadro clínico. Continuó con los mismos síntomas durante 15 días, al cabo de los cuales comenzó la convalecencia. Tuvo una evolución prolongada, con síntomas generales que lentamente se fueron atenuando y que duraron aproximadamente 3 meses. Al sexto día del comienzo de la enfermedad, se le practicaron exámenes de laboratorio que mostraron: GR. 4.400.000 por mm3; Hb. 12 g %; Hto. 37%; GB. 8.900 por mm3; N 73%, E 2%, B 0%, L 20% y M 5%; VSG 100 mm en la 1a hora; proteína C reactiva ++++; ASTO 2.500 U.T.; glucemia 78 mg/100 mL; hepatograma normal; hisopado faucial negativo para Streptococcus betahemolítico grupo A (SßhGA), hemocultivos, 3 muestras negativas para microorganismos aerobios y anaerobios y coprocultivos con flora habitual. La radiografía de tórax no mostró anormalidades. Como antecedentes de medio y epidemiológicos de valor, puede señalarse que vivía en la localidad de San Isidro, provincia de Buenos Aires, junto con sus padres y cuatro hermanas más, de 1, 9, 12 y 15 años, respectivamente. Ambos padres y las cinco hermanas viajaron en automóvil hasta la provincia de Tucumán a visitar a familiares. Como hecho saliente relatan que pasaron por caminos muy secos en Santiago del Estero, donde el vehículo se llenó de polvo, que inevitablemente aspiraron. Ya en Tucumán, durante los 10 días de su estadía, las 5 hermanas jugaron casi todos los días en los galpones del criadero de gallinas de la chacra. La hermana de 15 años, presentó un cuadro símil gripal, con fiebre de 37,5°C a 38°C que comenzó 20 días después de su llegada a Tucumán y que evolucionó a lo largo de 10 días. La enferma fue tratada en forma sintomática y la sintomatología inicial cedió. Durante los siguientes 20 a 30 días tuvo astenia, tos y cefalea.La hermana de 12 años, comenzó 8 días después de su llegada a Tucumán y presentó un cuadro símil gripal con fiebre de 37,5°C a 38°C, que se autolimitó en 20 días. La niña de 9 años, luego de 20 días de su llegada a Tucumán, comenzó con fiebre, que duró una semana. Tuvo menor repercusión general que las otras hermanas y también curó en forma espontánea.Finalmente, la más pequeña, de 1 año de edad, tuvo fiebre de 38°C a 39°C, que comenzó 8 días después de su llegada a Tucumán y evolucionó durante 10 días con síntomas generales y sudores nocturnos que cedieron en pocos días. Las radiografías de tórax de las 4 hermanas no mostraron anormalidades.Estas cuatro hermanas fueron atendidas por distintos clínicos y especialistas en otorrinolaringología con diagnósticos de faringitis o virosis respiratoria y no concurrieron a la consulta con la primera de las pacientes descriptas, ya que los padres y los médicos consideraban que tenían afecciones independientes y sin relación etiológica. Sólo la primera de las pacientes presentadas desarrolló un cuadro clínico con importante repercusión sobre el estado general, a diferencia de las otras hermanas, lo que originó la consulta especializada.Debido a la posibilidad de etiología fúngica, en particular H. capsulatum o Coccidiodes posadasii, se consultó al Prof. Dr. Ricardo Negroni, de la Unidad de Micología del Hospital de Infecciosas "F. J. Muñiz" de la CABA. Se tomaron muestras de sangre de las cinco hermanas para realizar pruebas serológicas con antígenos de Histoplasma capsulatum var. capsulatum y Coccidiodes posadasii. Los antígenos utilizados fueron reactivos metabólicos de la forma micelial, no purificados, obtenidos por filtración del desarrollo de ambos hongos en medios líquidos, de acuerdo a una técnica ya publicada. Se llevaron a cabo reacciones de inmunodifusión en gel de agar y fijación de complemento, siguiendo los procedimientos recomendados en estudios previos. Las pruebas cutáneas se realizaron de acuerdo a la técnica de Mantoux, con histoplasmina y coccidiodina metabólicas obtenidas de las formas miceliales de ambos hongos, desarrolladas en el medio de asparagina-sales descrito por Smith. Los antígenos fueron provistos por el Centro de Micología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires; la histoplasmina empleada fue la identificada como L63 y la coccidiodina fue la L 73. Estos reactivos se utilizaron en la dilución 1/100, salvo en la paciente con eritema nudoso a quien se le inyectó las diluciones 1/1.000 de ambos antígenos. Las pruebas cutáneas de histoplasmina fueron positivas en las cinco pacientes, con infiltrados que variaron entre los 10 mm y los 22 mm. La enferma de 13 años con eritema nudoso, en la que se utilizó la dilución de histoplasmina de 1/1.000, presentó 20 mm de induración. Las pruebas cutáneas con coccidiodina fueron negativas en las cinco hermanas. Las pruebas serológicas de inmunodifusión en gel de agar y fijación de complemento con histoplasmina presentaron reacciones positivas en las jóvenes de 15, 13 y 12 años de edad, con títulos que variaron entre suero puro y diluido 1/4 para la inmunodifusión y en las diluciones 1/8 y 1/32 para la fijación de complemento. Las niñas de 9 y 1 años de edad presentaron reacciones serológicas negativas. Las pruebas serológicas con coccidiodina dieron resultados negativos en todos los casos. Ninguna de las niñas recibió tratamiento antifúngico, fueron tratadas en forma sintomática y todas curaron clínicamente. Las cinco hermanas fueron controladas durante 2 años sin observarse anomalías. Ambos padres no presentaron signos o síntomas que justificaran el pedido de estudios complementarios.

Anamnesis Paciente mujer que comienza a los 52 años de edad, con antecedente de obesidad y, como antecedentes obstétricos, tres gestaciones, una de ellas aborto espontáneo. Sin antecedentes familiares de interés. Como medicación habitual, únicamente toma anticonceptivos orales. No ha presentado reacciones alérgicas medicamentosas conocidas. Comienza en agosto de 2018 con disnea de moderados esfuerzos que va empeorando progresivamente, hasta que, en octubre de 2018, acude a Urgencias, donde se realiza angio-TC para descartar tromboembolismo pulmonar, en la que se detectan áreas de parénquima pulmonar en vidrio deslustrado, así como lesiones óseas sugestivas de depósito secundario y nódulo en mama izquierda sugestivo de malignidad. Se completa el estudio de forma ambulatoria con una TC toracoabdominopélvica que se realiza en octubre de 2018, en la que se detectan adicionalmente nódulos espiculados pulmonares sugestivos de metástasis, así como imágenes compatibles con linfangitis carcinomatosa. A continuación, se realizan mamografía y ecografía de mama y axila, detectándose tres lesiones BIRADS5, dos de ellas en mama derecha y una de ellas en mama izquierda, así como ganglios axilares bilaterales de aspecto inespecífico. En la biopsia, todas las lesiones presentan histología de carcinoma ductal infiltrante grado histológico 2, con receptores hormonales altamente positivos, HER-2 negativo y Ki67 del 5 %. Con el diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante bilateral luminal A estadio IV por enfermedad bilateral, ósea y pulmonar se decide inicio de tratamiento sistémico de primera línea con paclitaxel semanal, que comienza el 20 de noviembre de 2018. El 21 de noviembre de 2018 acude de nuevo a Urgencias por disnea de reposo que ha empeorado en los últimos días, no asociada a tos o expectoración, dolor torácico, fiebre o sensación distérmica, ni otros síntomas en la anamnesis por aparatos y sistemas. Exploración física En la exploración física destaca saturación de oxígeno basal del 89 %, con estabilidad hemodinámica. En la auscultación pulmonar, destaca hipoventilación bilateral y sibilancias aisladas, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Analíticamente, muestra leucocitosis con 12.100 leucocitos con predominio de neutrófilos, sin elevación de reactantes de fase aguda, así como insuficiencia respiratoria parcial con presión parcial de oxígeno de 58 mm Hg, sin otras alteraciones asociadas. Se decide ingreso para continuar el estudio, realizándose TC de tórax en la que se observa derrame pericárdico de nueva aparición, así como aumento de derrame pleural de escasa cuantía con morfología irregular, que no permite descartar la presencia de implantes pleurales. Adicionalmente presenta opacidades en vidrio deslustrado y opacidades laminares bilaterales, y atelectasia del lóbulo medio y la língula. Se realiza ecocardiograma transtorácico en el que se evidencia derrame pericárdico leve que no justifica la insuficiencia respiratoria, con fracción de eyección normal. Dada la persistencia de la sintomatología, se decide continuar estudio con fibrobroncoscopia, en la que se observan lesiones blanquecinas hipervascularizadas en bronquio superior derecho y bronquio intermediario, que se biopsian, tomándose asimismo muestra mediante lavado broncoalveolar, que se envía para citología. Se envían muestras a Microbiología, resultando los cultivos de aerobios, micobacterias y hongos negativos, así como la determinación de Aspergillus y de citomegalovirus. En la Anatomía Patológica se confirma infiltración bronquial por adenocarcinoma con positividad para receptores de estrógenos y HER-2 negativo. En la citología también se detectan células sugestivas de malignidad. Diagnóstico La biopsia de mucosa bronquial confirma el diagnóstico de metástasis endobronquiales de origen mamario, lo que justifica la clínica de la paciente. Tratamiento Se decide continuar con la pauta de tratamiento sistémico administrando la segunda dosis del primer ciclo de paclitaxel, y se ajusta tratamiento sintomático con morfina oral y corticoterapia, pautándose oxigenoterapia domiciliaria, y la paciente puede ser dada de alta. Evolución La paciente presenta reacción alérgica al paclitaxel, lo que, sumado al empeoramiento progresivo desde el punto de vista respiratorio, habiendo requerido dos ingresos por episodios agudos de broncoespasmo con insuficiencia respiratoria, motiva el cambio de tratamiento a adriamicina a 75 mg/m 2 mensuales dividido en 3 dosis, que inicia el 28 de diciembre de 2018 y que recibe hasta el 8 de febrero de 2019. Presenta mejoría progresiva de la disnea, pudiendo retirarse oxigenoterapia, con mejoría radiológica en TC de febrero de 2019, por lo que se decide paso a letrozol asociado a palbociclib, tratamiento que continúa en el momento actual.

Una mujer de 52 años acudió a nuestra clínica dermatológica con lesiones pruríticas eritematosas en las extremidades y abrasiones en los labios y mucosa bucal. No tenía síntomas gripales ni fiebre. Había sido tratada en una clínica dental 3 días antes (día -3) y se le recetaron antibióticos (cefcapeno) y el AINE loxoprofeno. Las lesiones eritematosas y las abrasiones de los labios aparecieron dos días después (día -1). Su hemograma era normal. Las lesiones cutáneas se diagnosticaron como erupción farmacológica (día 0). El análisis anatomopatológico de una biopsia de piel obtenida de una lesión eritematosa endurecida de la pierna reveló una ligera licuefacción con infiltraciones celulares mixtas perivasculares y perianexiales desde la dermis papilar hasta la hipodermis profunda. Las infiltraciones linfocitarias profundas no son habituales en erupciones farmacológicas. Se realizaron pruebas de estimulación linfocitaria para cefcapeno (índice de estimulación: 151%) y loxoprofeno (índice de estimulación: 300%). Se inició inmediatamente una pauta de prednisolona por vía oral (20 mg/día) para tratar el empeoramiento de las lesiones bucales. El día 2 se observó un eritema infiltrado bien delimitado en el tronco. Las abrasiones de los labios inferiores y la mucosa bucal mejoraron gradualmente. Se redujo la prednisolona a 10 mg/día. Cinco días después de disminuir la prednisolona (día 7), la paciente regresó a nuestra clínica con fiebre alta, tos, escalofríos, cansancio y disnea. No refirió haber viajado, pero trabajaba en un centro sanitario para ancianos. Una TAC mostró leves opacidades de vidrio esmerilado en los lóbulos pulmonares inferiores. Los análisis de sangre revelaron una cifra elevada de leucocitos (22.300//l), con linfocitopenia (490//l) y un aumento de neutrófilos (20.449//l), valores altos de proteína C-reactiva (12,8 mg/dl) y valores normales de ácido láctico y deshidrogenasa (196 U/L). Se le diagnosticó neumonía y fue ingresada en una planta de enfermedades infecciosas con sospecha de COVID-19. La linfocitopenia es un factor de agravamiento de COVID-19. Al ingreso (día 7), sus lesiones eritematosas empeoraron rápidamente. La infección grave nos llevó a retirar la prednisolona por vía oral e iniciar una pauta con ampicilina/sulbactam y claritromicina. El día 8, aparecieron nuevas pápulas maculares y lesiones eritematosas en el rostro y el tronco, con petequias. Se obtuvo una biopsia de una lesión eritematosa endurecida de la piel abdominal. El análisis anatomopatológico reveló cambios interfaciales con licuefacción e infiltraciones celulares mixtas perivasculares, con histiocitos y neutrófilos en la dermis papilar. Se cambió la ampicilina/sulbactam a levofloxacina. El día 10, las lesiones eritematosas alcanzaron su máximo y se pigmentaron gradualmente. Los análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 del día 1 de ingreso fueron negativos, pero una TAC mostró progresión de las opacidades de vidrio esmerilado. Una segunda PCR para COVID-19 dio positiva el día 3 de ingreso y la paciente fue diagnosticada con COVID-19 y trasladada a una unidad de cuidados intensivos de otro hospital.

Historia clínica Mujer de 48 años procedente de Marandúa (Vichada-Colombia), consultó por una lesión eritematosa en la oreja derecha, de 3 meses de evolución. Negaba antecedente de trauma o picadura de insecto. Se había automedicado con fluconazol oral, corticoides y antibióticos tópicos, sin mejoría. Examen físico En el hélix y la concha auricular derecha presentaba una placa eritematosa, edematosa, brillante, infiltrada, no dolorosa, de bordes regulares, con algunas pústulas, sin adenopatías regionales palpables. Histopatología La biopsia cutánea demostró hiperplasia epidérmica con pústulas córneas, dermis con inflamación crónica difusa rica en plasmocitos con granulomas epitelioides ricos en células gigantes y algunos polimorfonucleares en su centro, abscesos que desde la dermis pasan a los infundíbulos. Hematoxilina-eosina ×2,5 (A) y ×40 (B). Hiperplasia epidérmica. Dermis con inflamación crónica difusa rica en plasmocitos, con granulomas ricos en células gigantes y algunos polimorfonucleares neutrófilos. Otras pruebas complementarias El examen directo y el cultivo para Leishmania fueron negativos. El cultivo para micosis profunda en agar Sabouraud y en agar de patata y dextrosa (PDA), tras 10 días de incubación a 25°C, fue positivo para Sporothrix schenckii. Cultivo de Sporothrix schenckii. En agar Sabouraud y patata dextrosa a 25??C, tras 10 días de incubación. La fase levaduriforme en agar Seneca (agar nutritivo para aislamiento de Leishmania spp.) se observó tras 15 días de incubación. La imagen microscópica de la fase micelial demostró conidiación simpodial en forma de margarita. Fase levaduriforme en agar Seneca, tras 15 días de incubación. Imagen microscópica de la fase micelial, microconidias en forma de flor de margarita. Diagnóstico Esporotricosis cutánea fija producida por el hongo dimórfico Sporothrix schenckii. Evolución y tratamiento Se indicó tratamiento con itraconazol oral en pulsos de 200mg/12h/7 días consecutivos al mes, durante 6 meses1,2, con resolución del cuadro clínico.

Paciente de 12 años derivada por presentar, 6 meses antes, anafilaxia mientras practicaba deporte en campo de césped artificial. Un mes más tarde repite igual episodio en mismas condiciones. Refiere también prurito a veces tras la ingesta de tomate crudo, tolerándolo cocinado. Suspende actividad física por miedo a repetir reacciones, no volviendo a presentar nuevas anafilaxias. Pruebas complementarias: Ig E total 105 KU/L. Ig E melocotón 14.6, tomate 3.16, cacahuete 2.99, látex negativa. Neumoalérgenos: D.Pt 1.46, gramíneas 8.43, resto negativas. Evolución: refiere restricción de tomate crudo, así como prurito oral con cacahuete y melocotón no manifestados previamente. En próxima visita cuenta anafilaxia mientras montaba en bicicleta, horas antes había ingerido képchup. Rehistoriándola, cuenta que en todos las anafilaxias había almorzado en el comedor tomate cocinado o salsa kétchup, y que la ingesta de dichos alimentos no le había producido sintomatología oral inmediata. Ante la sospecha de hipersensibilidad a LTP se amplía analítica: prup p3 (LTP melocotón) 41,5 KUA/L, Ara h9 29,9 KUA/L (LTP cacahuete) 29,9 KUA/L. Se diagnostica a la paciente de síndrome LTP así como anafilaxia por LTP inducida por ejercicio. Se le recomienda dieta de exclusión de tomate, cacahuete y melocotón así como la práctica de deporte concomitante a la ingesta de alimentos que contengan LTP, con evolución favorable hasta la actualidad.

Varón de 51 años, natural de Isla Mayor, fumador de 20 paquetes/año, empleado en una piscifactoría, aficionado a la cría de gallos y a la recolecta de cangrejos. Acude a urgencias por un cuadro de 2 días de evolución consistente en astenia, hiporexia, artromialgias generalizadas de predominio en MMII, cefalea intensa retroorbitaria y 8-10 vómitos al día que limitan la ingesta. No ha presentado fiebre, diarrea, dolor abdominal ni alteraciones visuales. En la exploración física no presenta alteraciones reseñables excepto inyección conjuntival. Analíticamente destaca creatinina de 2.64 mg/dl, leucocitosis de 13740 con neutrofilia (83%), plaquetas de 50000 y GGT de 168 UI/l. Las características del cuadro hasta el momento nos orientan más hacia una etiología infecciosa: descartamos malaria, dengue y fiebre amarilla por la ausencia de viajes al extranjero; no podemos descartar por el momento una infección por rickettsia, coxiella, yersinia, VIH, VEB o virus hepatotropos entre otros. Se solicitan serologías para estas entidades y se decide proceder al ingreso del paciente. Se realizan una ecografía de abdomen y una radiografía de tórax en las que no se aprecian hallazgos relevantes. Se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona 1g IV/24h y vigilamos evolución. Tras 5 días de tratamiento el paciente evoluciona favorablemente, desapareciendo la sintomatología y corrigiéndose los valores analíticos alterados previamente; con una creatinina de 0.58, 11720 leucocitos y 170000 plaquetas. Dada la evidente mejoría se decide alta a domicilio continuando antibioterapia empírica con cefixima 400 mg cada 24h hasta completar los 7 días de tratamiento. Tras una semana, el paciente, ya asintomático, recoge los resultados de las serologías que resultan positivos para leptospira. Un 10% de las leptospirosis se presentan clínicamente como síndrome de Weil: ictericia, insuficiencia renal y diátesis hemorrágica; el 90% suelen cursar con fiebre, cefalea, mialgias y característicamente congestión conjuntival. El diagnóstico de leptospirosis se basa en la clínica dentro de un contexto epidemiológico adecuado. No hay posibilidad de cultivo directo y el diagnóstico serológico es de gran dificultad, precisando realizar serología en el día +7 de inicio de los síntomas. Ante la sospecha clínica en ambiente epidemiológico compatible debe sospecharse e iniciarse tratamiento empírico.

Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar. Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008. Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses. Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones. En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología. La paciente se encontraba asintomática. En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal. Ante los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular. No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial. Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios. En la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas. No se apreciaron lesiones esplénicas. Se realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa. En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos. Ante estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea. El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas. La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente. Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo. En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso. Como parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos. La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal. El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico. Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa. Durante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar. Ante los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas. En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans. Los glomérulos fueron normales. En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio. No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen. Tras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida). La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal. Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.

Mujer de 89 años, sin antecedentes conocidos, que consultó por cuadro de 15 días de evolución consistente en fiebre de 39 grados, astenia, adinamia, síntomas urinarios en la última semana, medicada con ciprofloxacina 500mg cada 12 horas hasta el día previo a la internación, quien debido a persistir con alzas térmicas, concurrió a la guardia. Hallazgos destacados al examen físico: conjuntivas pálidas, ruidos cardiacos taquicárdicos, rítmicos, normofonéticos, soplo regurgitante en foco mitral II/VI, no irradiado, con distensión abdominal, ruidos de lucha, masa palpable de 4x4 centímetro en fosa iliaca izquierdo. Laboratorio de ingreso: leucocitos: 13.300mm3, neutrófilos 77%, Hemoglobina: 6.8mg/dl, Hematocrito: 21.6mg/dl, VSG: 109MM, PCR: (++). Se realizaron urocultivo, hemocultivos, y se solicitó tomografía de abdomen que destacó la presencia de formación bilobulada de aparente origen ginecológico que hacia la izquierda muestra imagen sugestiva de fístula con asa de intestino delgado, advirtiendo sustancia de contraste oral dentro de la lesión. Con diagnóstico presuntivo de tumor perforado con fístula intestinal la paciente fue llevada a quirófano y se inició tratamiento antibiótico cubriendo foco abdominal. Dado que la paciente persistió febril, sumado a resultados de hemocultivos positivos para Escherichia Coli se solicitó ecocardiograma que reporto imagen redondeada de 1.5x0.8 milímetros que podría corresponder a una vegetación, por lo que se instauró tratamiento con ceftriaxona más gentamicina, presentando buena evolución clínica, siendo dada de alta posteriormente.

Anamnesis Varón de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador de 40 paquetes-año y consumo de alcohol moderado, con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, EPOC GOLD C e ictus isquémico en abril de 2016 sin secuelas. Diagnosticado en 2012 de un mieloma múltiple Ig G Kappa ISS II, por el que recibió tratamiento con un esquema basado en lenalidomida, dexametasona y elotuzumab dentro de un ensayo clínico fase 3 consiguiendo respuesta completa al cabo de tres meses, mantenida en controles. Como secuela del mieloma desarrolla una insuficiencia renal crónica estadio 3A. Recibe tratamiento médico con estatinas, antidiabéticos orales, IECA y broncodilatador. Historia oncológica no hematológica El paciente fue diagnosticado en agosto de 2017 de un adenocarcinoma pulmonar TTF-1 positivo tratado mediante una lobectomía inferior izquierda resultando un pT1a (1 cm) N0 (0/5) M0, según la 8a clasificación de la AJCC1, ALK translocado y tributario a controles. En la TC de tórax de control (junio de 2018), se describen adenopatías sospechosas a nivel retroesofágico y paratraqueal derecho, siendo la citología de esta última positiva para carcinoma indiferenciado, CK7 positiva, TTF-1 negativo, ALK no translocado. Se completa estudio con PET-TC que describe, además, una adenopatía a nivel supraclavicular derecho sugestiva de infiltración tumoral. Con estos resultados, se orienta como un segundo primario N3 sin T (cTxN3M0) tributario de quimiorradioterapia (QT-RT) con intención radical: QT con carboplatino + vinorelbina concomitante con RT (IMRT) desde el 2o ciclo, completando un total de 3 ciclos de QT y 64.8 Gy. En la PET-TC de valoración de respuesta se objetiva respuesta parcial (RP) morfometabólica a nivel adenopático, pero se reporta una captación a nivel de amígdala palatina derecha con adenopatía laterocervical ipsilateral en nivel IIb, ambas sospechosas de malignidad. Se plantea entonces que el tumor primario, hasta ahora desconocido, podría ser amigdalino y tras discutirse en ambos comités multidisciplinares (tórax y ORL) se considera candidato a amigdalectomía derecha diagnóstica/terapéutica, tratamiento que se lleva a cabo en diciembre de 2018. El informe de Anatomía Patológica describe un carcinoma indiferenciado de 2 cm, HPV, TTF-1 y ALK negativo, CK7, AE1/AE3 y p16 positivo con un Ki67 del 90 %; de similares características a las descritas en la citología adenopática previa. Se deciden controles y en la PET-TC de febrero de 2018 se evidencia desaparición de la adenopatía del nivel IIb con estabilidad del resto de adenopatías (RP mantenida) sin nuevas captaciones sospechosas, excepto captación "fisiológica" en intestino delgado en contexto de tratamiento con metformina. Enfermedad actual En febrero de 2019, consulta en Urgencias por melenas, destacando en la analítica anemización franca (Hb 66g/dl), alteración del perfil hepático, hipoalbuminemia grave y empeoramiento de la función renal. El paciente explica un síndrome tóxico de un mes de evolución. Se decide ingreso en la planta de Oncología Médica para estudio. Exploración física ECOG PS 3. Consciente y orientado en las tres esferas. Sin soplos cardiacos y con tonos rítmicos. No se auscultan ruidos sobreañadidos en campos pulmonares. No presenta edemas en extremidades. El abdomen es blando y depresible, y no destacan masas o megalias. No presenta focalidad neurológica al ingreso en planta. Pruebas complementarias » Analítica (08/02/2019): Hb 66g/l, VCM 88 (anemia normocítica normocrómica), filtrado glomerular de 35 ml/min/1,73m2, AST 62 UI/l, ALT 118 UI/l, FA 151 UI/l, GGT 121 U/l con normalidad de bilirrubina. Hipoalbuminemia grave de 15,8g/l. Leucocitosis con neutrofilia. » Aspirado de médula ósea (07/02/2019): eritropoyesis ferropénica sin otros hallazgos. » Colonoscopia (20/2/2019): lesión adenomatosa de 3-4 cm, pálida, a nivel ileocecal que se reseca. Sin otros hallazgos. Anatomía patológica: fragmentos de mucosa que muestran infiltración por carcinoma mal diferenciado con las mismas características patológicas que las lesiones previas. » Angio-TC (21/02/2019): llama la atención la presencia de múltiples imágenes hiperdensas de aspecto nodular que se localizan en el interior de las asas ileales y que podrían corresponder a implantes intraluminales. Lesión adenopática de 2 cm en la región paraaórtica izquierda y lesiones adenopáticas mesentéricas. A nivel esplénico, se observa la presencia de una lesión nodular de 2 cm en el polo anterior esplénico no presente en TC previas. Diagnóstico » Carcinoma indiferenciado de primario desconocido con diseminación adenopática supra e infradiafragmática, amigdalar, esplénica e intraluminal (placas de Peyer) en intestino delgado. » Hemorragia digestiva secundaria a lesiones tumorales endoluminales. Tratamiento Se realizó un manejo sintomático mediante transfusión de hematíes según requerimientos (~48 h) y aporte hiperproteico sin conseguir mejoría de los parámetros ni cese de la hemorragia digestiva. Evolución El paciente requirió un aumento progresivo del soporte transfusional desarrollando una hipoalbuminemia grave desencadenando una anasarca secundaria. Se valoró el caso como un carcinoma indiferenciado de origen desconocido con compromiso exclusivo de tejidos linfoides, hemorragia digestiva secundaria a implantes intestinales sin posibilidad de tratamiento local (endoscópico, quirúrgico o de radiología intervencionista) debido a su extensión y al compromiso a distancia. El paciente presentó una evolución tórpida con el consecuente fallecimiento en marzo de 2019. Tras el consentimiento de su familia, se practicó una autopsia que informó la presencia de > 100 lesiones polipoides distribuidas en todo el intestino delgado y dos lesiones polipoides en cuerpo gástrico, confirmándose la lesión esplénica y múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas.

Mujer de 47 años, fumadora moderada, diagnosticada en 1999 de lupus eritematoso sistémico (LES) sin brotes posteriores, vasculitis, dudosa endocarditis mitral, glomerulonefritis proliferativa mesangial-focal, y síndrome antifosfolípido con cuatro abortos. Ecocardiografía en 2010 mostraba doble lesión mitral con predominio de insuficiencia moderada. Ingresa en otro centro hospitalario por disnea, objetivándose anemia, infiltrados bilaterales y esputo oscuro con sospecha de hemorragia alveolar (HA). ANA y anticoagulante lúpico positivos, resto estudio inmunológico negativo; VSG elevada y Cr 1,46mg/dl. Se inició ciclofosfamida y corticoides con mejoría en <72 horas con resolución radiológica. Se realiza ecocardiografía con estenosis mitral moderada, dilatación auricular e hipertensión pulmonar severa. Al alta persiste con cierta disnea. Reingresa tres meses después por empeoramiento respiratorio, fiebre y tos con expectoración, realizándose radiografía y tomografía torácicas compatibles con edema pulmonar (confirmado en tomografía), siendo remitida a nuestro hospital por si precisara intervención cardíaca. En tratamiento con prednisona, ciclofosfamida, Sintrom, losartan, pantoprazol, carbonato cálcico/colecalciferol. A su llegada: Hb 10,4g/dl; urea 189mg/dl; Cr 2,3mg/dl; PCR 249,1mg/l; PCT 1,07ng/ dl; proBNP 3.307pg/ml; INR 4,77. Se solicitan cultivo de esputo, antigenuria de neumococo, hemocultivo y urocultivo; iniciándose antibioterapia empírica con cefepime y levofloxacino. En control analítico presenta VSG 124, bioquímica con inmunoglobulinas y complemento normales, proteinograma con patrón inflamatorio moderado; urianálisis con proteinuria; ANA, ANCA PR3 y MPO, ENA, ADNds y antiMBG negativos; anticardiolipina y antiB2GP ambos IgG+, IgM-. Se suspende ciclofosfamida y se inicia atovacuona. Nueva ecocardiografía con valvulopatía mitral reumática con estenosis moderada e insuficiencia ligera, hipertensión pulmonar ligera-moderada. Tras >72 horas con antibioterapia presenta dos picos febriles, elevación de PCR, persistencia de clínica respiratoria, hipoxemia y radiografía con infiltrados bilaterales que al tratase además de un paciente inmunosuprimido sospechamos Pneumocystis e iniciamos cotrimoxazol. Se realiza fibrobroncoscopia con toma de muestra para cultivo (bacteriano, micológico, Actinomyces) que resultan negativos, anatomía patológica y PCR de P. jirovecii que resulta positiva. Se mantiene cotrimoxazol con mejoría clínica, analítica y radiológica.

Historia clínica Mujer de 35 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consultó por la aparición de una lesión cutánea en el abdomen de 8 meses de evolución. La lesión era asintomática y no había experimentado cambios. Exploración física Pápula eritematosa con halo blanquecino, de 1 × 0,5 cm de diámetro, localizada en el hemiabdomen izquierdo. Histopatología En la biopsia realizada se apreciaba una proliferación dérmica de vasos pequeños, uniformes, ramificados, de aspecto colapsado con escasa luz y células endoteliales prominentes. No se observaba atipia citológica ni figuras de mitosis. La técnica de inmunohistoquímica para determinación de herpes virus tipo 8 resultó negativa. Pruebas complementarias A la dermatoscopia se observó un eritema difuso central con descamación y retículo pigmentado delicado en la periferia. Diagnóstico Hemangioma microvenular. Evolución y tratamiento Mediante la exéresis-biopsia realizada en la primera visita se extirpó completamente la lesión, no requiriéndose otros tratamientos.

Varón de 70 años que como antecedentes patológicos de interés presenta HTA, DM tipo II con mal control, cardiopatía isquémico-hipertensiva con afectación de la arteria coronaria descendente anterior que se revascularizó 7 años antes con dos stents farmacoactivos, accidente de tráfico diez meses antes con fractura de L1, estenosis de válvula aórtica severa pendiente de intervención en el momento del ingreso. Neoplasia de recto medio intervenida en otro centro tres meses antes, con realización de colostomía. Durante el ingreso padeció una sepsis grave, necesitando ingreso en Cuidados Intensivos y colocación de catéter central. Desde entonces, varios ingresos en el hospital comarcal de zona por descompensación de insuficiencia cardiaca, con disnea y fiebre atribuidos a infecciones respiratorias y urinarias que se resolvieron satisfactoriamente con tratamiento empírico. Tratamiento actual: omeprazol, bisoprolol, simvastatina, glibenclamida, metformina/sitagliptina, AAS, zolpidem, candesartan/hidroclorotiazida. Es trasladado a nuestro centro procedente de su hospital de referencia, donde ingresó por edema agudo de pulmón, para reparación quirúrgica de la estenosis aórtica severa. A los 5 días del ingreso presenta un pico febril de 38oC sin otros síntomas y se extraen hemocultivos. En la analítica se observa deterioro agudo de la función renal, con creatinina 1.5 mg/dl, urea 105 mg/dl y aclaramiento de creatinina estimado de 47 ml/min, 21600 leucocitos con 95% de neutrófilos, procalcitonina 6.9 ng/ml, proteína C reactiva 152 mg/L. En la radiografía de tórax se ve un índice cardiotorácico normal, calcificación del anillo aórtico y prominencia del arco aórtico, sin afectación intersticial pulmonar, condensaciones, borramiento de senos costofrénicos ni otras alteraciones. Desde el laboratorio de Microbiología se informa del crecimiento en hemocultivo de cocos Gram positivos, identificados como Staphylococcus aureus por MALDI-TOF. Con esta información, se hace valoración clínica del paciente por parte del equipo PROA. Diagnóstico diferencial Nos encontramos un varón con estenosis aórtica severa, pendiente de intervención quirúrgica, que presenta fiebre y hemocultivos positivos para S. aureus sin otros síntomas acompañantes. Los diagnósticos diferenciales a plantear en este paciente con una bacteriemia por S. aureus son: • Endocarditis infecciosa. A favor de este diagnóstico están la presencia de S. aureus en 2 hemocultivos realizados de forma separada, fiebre de más de 38oC, afectación de válvula aórtica (anomalía cardiaca predisponente). Sin embargo, únicamente tiene 1 criterio mayor y 2 criterios menores de los criterios modificados de Duke. • Infección de catéter. El paciente tiene canalizada una vía periférica en el momento del pico febril, sin presentar eritema, edema, cordón palpable ni induración, lo que hace muy poco probable este diagnóstico. • Espondilodiscitis infecciosa o piógena. Diagnóstico a tener en cuenta cuando se aísla en hemocultivos S. aureus. El paciente es diabético y sufre una neoplasia, siendo ambos factores predisponentes. No obstante, no presenta dolor dorsal o lumbar y la clínica que presenta es aguda, lo que hace menos probable este diagnóstico. Evolución Para aclarar el diagnóstico diferencial, se realiza ecocardiografía por la alta sospecha clínica de endocarditis, informándonos de la presencia de una imagen móvil, redondeada y calcificada de 1.32 x 1.1 cm móvil en válvula mitral. Se solicita ecocardiografía transesofágica, que confirma la existencia de verruga en válvula mitral, con insuficiencia severa de la misma y válvula aórtica severamente calcificada con apertura reducida. ETT: Vegetación en válvula mitral. El resultado de la ecocardiografía junto a los hemocultivos establece el diagnóstico de endocarditis, definida al cumplir 2 criterios mayores de Duke. Por la ausencia de síntomas claves y la exploración clínica, se descartan los otros diagnósticos. Dado el riesgo de S. aureus resistente a meticilina, por tratarse de una infección nosocomial y el deterioro renal del paciente, con un filtrado glomerular <50 ml/min, se decide iniciar tratamiento con daptomicina a dosis de 10 mg/ kg, descartando el empleo de gentamicina en asociación con cloxacilina o de vancomicina. Al día siguiente nos confirman con los resultados del antibiograma la presencia de S. aureus resistente a meticilina, sensible a vancomicina (CMI de 1 mcg/mL) y a daptomicina (CMI 0.25 mcg/mL). Cada 48-72 horas se realizan hemocultivos de control por la persistencia de fiebre, siendo positivas las dos primeras tandas realizadas. En la segunda tanda, a los seis días de tratamiento, se solicita realizar de nuevo estudio de resistencias, asociando cloxacilina al tratamiento hasta disponer de los resultados del antibiograma. Nos informan de la aparición de resistencia a daptomicina con una CMI de 2 mcg/mL. Al revisar la analítica se comprueba la mejoría de la función renal del paciente (creatinina 0.9 mg/ dl), motivo por el cual cambiamos a vancomicina, con una CMI de 1 mcg/mL. Durante el tratamiento, el paciente sufre de nuevo edema agudo de pulmón, ingresa en UCI y se realiza sustitución valvular de manera urgente. El cirujano describe la presencia de endocarditis de velo posterior mitral y parte de la comisura anteroposterior, con un absceso a nivel de anillo posterior y afectación de surco auriculoventricular. Tras la limpieza y exéresis de tejidos desvitalizados e infectados se repara el surco AV con banda de teflón y se realiza el recambio de las válvulas mitral y aórtica por bioprótesis. Se envía la válvula a cultivo y crece S. aureus meticilín resistente, pero sensible de nuevo a daptomicina. Se mantiene tratamiento con vancomicina y sube a planta para continuidad de cuidados. Tiene nuevo pico febril, se aísla de nuevo S. aureus sensible a daptomicina y vancomicina y se mantiene ésta última durante seis semanas tras el último hemocultivo positivo ajustada a niveles valle en sangre (15- 20 mcg/ml) y se asocian gentamicina (240 mg/día) durante dos semanas y rifampicina (600 mg/12 horas) durante seis semanas, resolviéndose la bacteriemia persistente y con buena evolución del paciente, sin deterioro renal ni hepático. Diagnóstico finalEndocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa causada por SARM, complicada con absceso perivalvular, insuficiencia renal aguda y aparición de resistencia a daptomicina.

Varón de 29 años, pescador, consulta por primera vez en urgencias por vómitos, astenia, mialgias y fiebre, siendo diagnosticado de gastroenteritis vírica y dado de alta con tratamiento sintomático. A los cinco días consulta de nuevo por persistencia de los síntomas y decaimiento: se objetiva hipotensión, taquicardia, y mal estado general; asimismo, analíticamente destacaba leucocitosis, neutrofília, trombopenia, insuficiencia renal aguda, elevación de creatinquinasa e hipertransaminasemia, con lactato deshidrogenasa normal. Se decide ingreso en Medicina Interna con fluidoterapia y tratamiento de soporte. En las siguientes 12 horas, deterioro hemodinámico y respiratorio, ingresando en Unidad de Cuidados Intensivos. Tras pruebas de imagen abdominal que descartaban complicaciones, extracción de hemocultivos y analítica completa con serologías víricas, microorganismos atípicos y posibles zoonosis, se inicia cobertura antibiótica empírica con Levofloxacino y Doxiciclina. El paciente necesita soporte ventilatorio con ventilación mecánica, hemodiálisis continua, drogas vasoactivas y maniobras de reclutamiento alveolar por hemorragia alveolar. Posteriormente, se reciben resultados microbiológicos: cultivos negativos, y serología para Leptospira spp. IgM positiva, confirmada con PCR (reacción en cadena de polimerasa) para Leptospira spp. en orina, confirmándose Síndrome de Weil, y desescalándose antibioterapia a Doxiciclina. Buena evolución posterior, siendo dado de alta, y objetivándose en revisiones posteriores seroconversión, con IgG positiva e IgM negativa para Leptospira spp.

Anamnesis Mujer de 36 años, sin antecedentes de interés, que consulta por cefalea y visión borrosa. En las 3 semanas previas al ingreso presentó un síndrome febril con temperaturas de hasta 38 oC, y 5 días antes del ingreso cefalea de predominio frontal y visión borrosa bilateral con dolor retroocular. Examen físico Febrícula de 37,5 oC. Destacaba agudeza visual de 0,2 en ambos ojos y edema de papila bilateral. El resto de la exploración neurológica y sistémica era normal. Borrosidad de los bordes papilares y elevación papilar bilateral. Se visualizan varias lesiones nodulares pequeñas amarillentas en la retina nasal. Pruebas complementarias • Analítica: normal. VSG 22 mm, PCR normal. Beta-2-microglobulina 2,81. • Autoinmunidad (ANA y ACA) negativa. • Angiofluoresceína ocular: compatible con neuritis óptica bilateral. • RM cerebral: lesión frontal de pequeño tamaño compatible con meningioma como único hallazgo. • Punción lumbar al ingreso: presión de apertura normal, glucosa 45 (sanguínea simultánea 110). Hiperproteinorraquia de 126, 70 células de predominio mononuclear (97%), hematíes 3.600, ADA 7,9. BOC negativas. Punciones lumbares seriadas similares, compatibles con meningitis linfocitaria. • Punción lumbar (tras tratamiento tuberculostático): glucosa 53 (simultánea 114), 66 proteínas, leucocitos 7, hematíes 6. • Serologías en suero y LCR de Borrelia, Brucella, lúes, VIH, Bartonella, herpes, antígeno de criptococco: negativos. • Mantoux, cultivo de micobacterias, PCR para tuberculosis negativos. • Radiografía de tórax: sin alteraciones destacables. • ECG: ritmo sinusal normal. • TC tóraco-abdominal: pequeñas adenopatías mediastínicas inespecíficas, y única adenopatía abdominal cerca del tronco celíaco, sin que sugieran datos de anormalidad. Diagnóstico Diagnóstico inicial: meningitis y neuritis óptica tuberculosa como primera posibilidad. Diagnóstico definitivo: sarcoidosis. Tratamiento Inicialmente se inicia tratamiento con fármacos antituberculosos y corticoides (durante un mes). A los 7 meses tras el nuevo diagnóstico inicia corticoterapia e inmunosupresión con metotrexato. Evolución Desde el primer ingreso se revalúa mediante ingreso a los 2 meses, donde se encuentra afebril y asintomática, salvo leve déficit visual bilateral. A pesar de los resultados negativos que confirmen meningitis tuberculosa, la mejoría clínico-analítica (se repite la punción lumbar) orienta a mantener el tratamiento con tuberculostáticos. Siete meses después reingresa una tercera vez por parálisis facial periférica izquierda. En este ingreso se replantea el diagnóstico y se repiten las pruebas. La punción lumbar es similar a las previas (persiste hiperproteinorraquia, glucosa en el límite y escasa celularidad con 8 células mononucleares), la ECA en LCR es negativa y en suero es de 54 (valor de referencia de normalidad 52); sin embargo, la TC tóraco-abdominal muestra aumento del tamaño de las adenopatías mediastínicas y abdominales con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales. Ante este hallazgo se realiza fibrobroncoscopia de las adenopatías con lavado broncoalveolar y toma de biopsias, con hallazgo de cociente CD4/CD8 bajo (que no favorece, aunque tampoco excluye, el diagnóstico de sarcoidosis). Pendiente todavía en ese momento de la anatomía patológica y de ser revisada en consultas externas con los resultados, vuelve a ingresar una cuarta vez 2 meses después por parálisis facial derecha, antes de que llegase a resolverse en el lado contralateral. Los resultados de la anatomía patológica desvelaron inflamación granulomatosa no necrotizante de tipo sarcoideo. En ese momento se suspende el tratamiento tuberculostático y se decide iniciar tratamiento inmunosupresor con corticoides y metotrexato.

Paciente femenino de 1 año y 11 meses de edad previamente sana, residente del área conurbana de la ciudad, con antecedentes de vida en hacinamiento, que acudió al hospital en mayo. Los padres refirieron que, desde el nacimiento, había tenido contacto estrecho con animales, específicamente perros y gatos, los cuales no recibían tratamiento preventivo contra garrapatas y eran parasitados por estas con frecuencia. Inició el padecimiento con hipertermia aguda, que persistió 3 días, de tipo intermitente con picos de hasta 38,8 oC, acompañada de exantema macular generalizado. Al tercer día, se agregó dolor abdominal difuso tipo cólico, que, por su intensidad, ameritó el ingreso al segundo nivel de atención médica para estudio. Durante las primeras horas de su estancia, presentó crisis convulsivas parciales complejas, secundariamente generalizadas por lapso de 40 minutos, por lo que se aseguró la vía aérea mediante intubación endotraqueal y se inició impregnación con difenilhidantoína, diazepam y cisatracurio. Asimismo, se instaló un catéter venoso central y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). La paciente ingresó a la UCIP en malas condiciones generales, con datos de choque séptico y bajo gasto cardíaco manifestado por hipotensión arterial debajo del percentil 5 para su edad, taquicardia, anuria, hipoperfusión distal, llenado capilar retardado, pulsos centrales débiles y pulsos periféricos no palpables. La paciente también presentó lesiones petequiales y purpúricas en el abdomen y en las extremidades tanto superiores como inferiores e isquemia distal en los dedos, datos que reflejaron un proceso vasculítico. Durante su estancia, se mantuvo la ventilación mecánica controlada por sedación y analgesia con fentanilo/midazolam, esquema de meropenem/vancomicina ajustado a daño renal, carga de soluciones cristaloides a 20 ml/kg/día, corrección aguda de bicarbonato a déficit de bases, apoyo inotrópico con milrinona/dobutamina/levisomendan, norepinefrina como vasopresor sistémico, hidrocortisona en infusión para el manejo de choque refractario y heparina en infusión para el manejo de coagulación intravascular diseminada (CID). Se obtuvo gasometría, que mostró acidosis metabólica descompensada, con saturación venosa de 49% y una lectura de presión venosa central (PVC) de 14 cmH2O. Los análisis paraclínicos dejaron ver una falla orgánica inminente, con compromiso renal y hepático, así como marcadas leucocitosis y trombocitopenia, por lo que se administraron 10 ml/kg de plasma fresco y 2 concentrados plaquetarios. Debido a los antecedentes y al estado clínico de la paciente, se solicitó el diagnóstico de rickettsiosis a nuestro Instituto. Este se llevó a cabo mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) positiva 1:128 para antígenos de R. rickettsii circulantes en nuestro medio, en conjunto conla amplificación y secuenciación del gen OmpB,que resultócon homología del 98% a R. rickettsii, así como amplificación anidada del gen 17 kDa. Poco después de las 24 horas de su ingreso y antes de 6 horas en la UCIP, la paciente presentó datos de choque séptico secundario a falla orgánica múltiple, CID y paro cardiorrespiratorio que no respondió a maniobras avanzadas de reanimación y falleció. El diagnóstico serológico fue obtenido horas antes de fallecer la paciente, mientras que el molecular fue obtenido post mórtem.

Mujer de 36 años, sin antecedentes, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas, 2 días después, de debilidad para el movimiento de pinza. Dos días más tarde, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo. Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo. Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías. Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas. Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y fibrinógeno, proteinograma, inmunoglobulinas, fracciones C3 y C4 del complemento, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b, factor reumatoide, serología a lúes (RPR), Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C, Mantoux, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, resonancia magnetica (RM) cerebral, torácica y abdominal. Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad. Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1. El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar. El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea. En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria. En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones. Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos. Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo. La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo. En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos. Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb. Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis. Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas. Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona. A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda. Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo. Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho. En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.

Paciente sexo masculino de 36 años con antecedentes de hepatitis C. Hospitalizado por fiebre y disnea. Antecedentes iniciales Paciente ingresó con un cuadro séptico asociado a dificultad respiratoria. Antecedente de drogadicción por vía e.v. Como parte del estudio de bacteriemia se realiza estudio de imágenes que mostraba hallazgos compatibles con embolia séptica. Reconstrucción coronal y cortes axiales de TC de ingreso: Se confirma la presencia de múltiples nódulos pulmonares bilaterales, predominio periféricos, cavitados, sugerentes de embolia séptica. Ecocardiograma trans esofágico demostró la presencia de una vegetación en la válvula tricúspide asociada a una severa regurgitación. Radiografía tórax PA: Opacidades parenquimatosas de relleno alveolar, bilaterales, algunas cavitadas, más confluentes en la base pulmonar derecha. Leve derrame pleural derecho. Cambios postquirúrgicos de reemplazo de válvula tricúspide. Cortes axiales y reconstrucción coronal de TC: Múltiples nódulos pulmonares, periféricos, bilaterales, algunos cavitados, más agrupados en la base pulmonar derecha. Leve derrame pleural derecho. Durante hospitalización se sometió al paciente a una cirugía de reemplazo de válvula tricúspide. Paciente completa tratamiento antibiótico, evolucionando favorablemente, siendo dado de alta con indicación de control en infectologíay equipo de toxicología. Embolia séptica pulmonar

Anamnesis Se trata de un varón de 78 años, casado, con cuatro hijos. Como antecedentes médicos presenta diabetes mellitus tipo II que controla con dieta. Fue intervenido de hernia inguinal bilateral en 2005. No es fumador ni bebedor. No tiene antecedente de transfusiones previas. No presenta antecedentes familiares de interés. No toma medicación habitual. A raíz de molestias abdominales difusas y síndrome constitucional con pérdida de peso (12-14 kg en 3-4 meses), con hiporexia y astenia de tres meses de evolución, acude a Urgencias derivado por su médico de Atención Primaria. Se realiza ecografía abdominal que muestra lesiones ocupantes de espacio en parénquima hepático, de distribución bilobar, compatibles con metástasis, y se decide ingreso para estudio. Se realiza tomografía computarizada (TC) toracoabdominal, donde se objetivan, además de las lesiones hepáticas, una estenosis en ángulo esplénico del colon. Se completa estudio con colonoscopia donde se visualiza a 40 cm de margen anal una lesión vegetante, estenótica, infranqueable, por lo que se coloca una prótesis metálica en dicha localización. Se biopsia la lesión tumoral, con histología de adenocarcinoma bien diferenciado, con proteínas de inestabilidad de microsatélites normales, RAS/BRAF nativo. Los marcadores tumorales eran de Ca 19,9 4.740 U/ml (valor normal [VN] 0-37), antígeno carcinoembrionario (CEA) de 9.375 ng/ml (VN 0-5). El paciente es valorado por Oncología Médica, e inicia tratamiento sistémico con XELOX (capecitabina 1.000 mg/m2/12 h días 1-14, oxaliplatino 130 mg/m2 d1, cada 21 días). La tolerancia al tratamiento es aceptable, con astenia grado 1 durante los primeros dos días, diarreas grado 1 que controla con loperamida, y neurotoxicidad grado 1 en dedos de manos. Tras recibir un total de 4 ciclos de tratamiento, estando pendiente de nueva TC de reevaluación, el paciente acude a Urgencias porque refiere aumento del perímetro abdominal, así como aparición de edemas en extremidades inferiores, de 15 días de evolución. Exploración física Durante la exploración física llama la atención el aumento del perímetro abdominal, matidez cambiante compatible con presencia de ascitis, y presencia de oleada ascítica. A su vez presenta edemas con fóvea en tobillos hasta raíces de miembros inferiores. No se objetiva ingurgitación yugular, la auscultación cardiopulmonar es normal, no se observa circulación colateral en abdomen ni presenta estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. Con la orientación clínica de ascitis a estudio el paciente ingresa en Oncología Médica. Pruebas complementarias Desde el punto de vista analítico presentaba hemoglobina 13,3 g/dl, plaquetas de 89.000 x 109/l (VN 150-200), bilirrubina total de 2,3 mg/dl (VN 0,2-1,2), con bilirrubina esterificada de 0,9 mg/dl (VN 0-0,5), aspartato transferasa (AST) de 63 U/l (VN 5-34), fosfatasa alcalina (FA) de 176 U/L (VN 40-150), con normalidad de ALANINA TRANSFERASA (ALT) y gamma glutamil transferasa (GGT). Se realizó paracentesis diagnóstica, con salida de líquido claro, con proteínas < 0,8 g/dl, albúmina < 0,4 g/dl, con gradiente albúmina sérica-albúmina ascítica (GASA) calculado de 2, y con 134/mm3 leucocitos. El líquido era compatible con un trasudado, sin datos de infección, y con GASA > 1,1, orientando el diagnóstico diferencial a los procesos que cursan con hipertensión portal (HTP). En los días posteriores, se realizaron diversas pruebas que fueron aproximando el diagnóstico final: » Serologías de virus de hepatitis B y C, que fueron negativas, que descartó hepatopatía vírica. También se solicitó perfil férrico completo y medición de ceruloplasmina, que resultaron normales, descartando hemocromatosis y enfermedad de Wilson respectivamente. Ecografía Doppler hepática: se observaba permeabilidad y afilamiento de las venas suprahepáticas, con tendencia al aplanamiento de la onda de flujo, y permeabilidad de la vena porta con flujo hepatópeto, con velocidad del flujo hacia límite bajo de la normalidad, con esplenomegalia de 15 cm, todo ello compatible con signos indirectos de HTP. » TC toracoabdominal, que tampoco evidenció trombosis de las venas suprahepáticas, y que además mostraba una disminución significativa del tamaño de las lesiones hepáticas comparada con la TC inicial. » Ecocardiograma: se evidenció una fracción de eyección dentro de la normalidad, sin datos de insuficiencia cardiaca, con colectores venosos no dilatados. » Medición de TSH (tirotropina), y T4 (tiroxina) sanguíneas para descartar hipotiroidismo, que resultaron normales. » Medición de proteínas en orina, que fueron normales, por lo que tampoco se trataba de un síndrome nefrótico. » Citología del líquido ascítico fue negativa para células malignas. » Cultivo de líquido ascítico también fue negativo. Desde el punto de visto oncológico, el paciente presentaba disminución de las lesiones hepáticas, y disminución de los marcadores tumorales siendo: Ca 19,9 979 U/ml (previo de 4.740) y CEA 3.019 ng/ml (previo de 9.375). Por tanto, ante una ascitis de reciente comienzo, con datos de HTP, con resultados negativos de las principales causas de HTP, sin antecedentes previos de consumo de alcohol, se sospechó un origen tóxico de la quimioterapia, en concreto del oxaliplatino. Se realizó una biopsia hepática de parénquima hepático no afectado por el tumor donde destacaba la presencia de dilatación sinusoidal de distribución difusa. Mediante la técnica de Masson, se observaba fibrosis reticular pericelular y mediante la técnica de reticulina se observaba la presencia de algunas trabéculas de hepatocitos colapsados, con desproporción del núcleo-citoplasma que contrastaba con hepatocitos hipertróficos situados en proximidad, todo ello compatible con SOS e HNR. Diagnóstico Tras excluir otras causas de ascitis, se concluyó que el paciente había presentado una descompensación edemoascitica secundaria a toxicidad del oxaliplatino en forma de SOS e HNR, con el consecuente desarrollo de HTP, esplenomegalia y ascitis. Tratamiento Se realizó una paracentesis evacuadora de 8 l, y de manera paralela al estudio diagnóstico se pautó una dieta con restricción de sodio e hídrica de 1 l al día y tratamiento diurético con furosemida oral 40 mg/24 h y espironolactona oral 100 mg/24 h. Evolución La evolución durante el ingreso fue favorable, con buena evolución de la ascitis con los diuréticos orales y la restricción salina e hídrica. El paciente no precisó más paracentesis evacuadoras y fue dado de alta tras 9 días de ingreso. Dada la complicación desarrollada por el oxaliplatino, y a pesar de la respuesta tumoral de las lesiones hepáticas, se suspendió el tratamiento con este fármaco, manteniendo capecitabina. No ha precisado otros ingresos, ni ha requerido de otras paracentesis evacuadoras. Ha recibido un total de 8 ciclos desde el inicio del tratamiento, con aceptable tolerancia, estando pendiente de nueva reevaluación con TC.

Anamnesis y exploración física Varón de 74 años natural de una zona rural de Italia que se encontraba en España de vacaciones, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y síndrome coronario agudo revascularizado. Consultó a urgencias generales por clínica de 4 días de evolución de mialgias de predominio en extremidades inferiores junto con fiebre intermitente de hasta 39 oC con clínica bacteriémica, astenia e hiporexia. Además, presentaba un rash maculopapular con afectación palmoplantar no pruriginoso. En la exploración física detallada se apreciaba lesión pretibial izquierda costrosa con eritema perilesional. No otra sintomatología asociada. Negaba contacto sexual de riesgo. Tras tratamiento con paracetamol persistía sintomático. Exploraciones complementarias Analíticamente destacaba alteración de las pruebas de función hepática AST 88 U/L, ALT 74 U/L, Fosfatasa alcalina 99 U/L, GGT 95 U/L con bilirrubina de 10 μmol/L i PCR 305 mg/L sin leucocitosis, pero con plaquetopenia de 60x10 E9/L. Coagulación dentro de la normalidad. Hemocultivos negativos en dos ocasiones. Dado el contexto epidemiológico y los hallazgos en la exploración física, ante la sospecha de una rickettsiasis, se solicitó serología de Rickettsia conorii con una primera determinación que fue negativa. Las serologías para brucelosis, coxiella, VIH-1, VIH-2 y Treponema pallidum fueron negativas. Posteriormente se confirmó la seroconversión para Rickettsia conorii con IgG específicas 1/2560. Diagnóstico Con estos hallazgos se llegó al diagnóstico de fiebre botonosa mediterránea (FBM). Tratamiento y evolución Se inició cobertura antibiótica con doxiciclina 100 mg/12 h y el paciente ingresó para control evolutivo. A las 48 h desapareció la fiebre y disminuyó la intensidad del rash. El paciente completó 21 días de tratamiento restableciendo la normalidad de los parámetros analíticos. Regresó a Italia afebril, con remisión del rash pero persistencia en extremidad inferior izquierda del punto de inoculación.

Anamnesis Un varón de 73 años de edad consultó por una cefalea muy intensa de comienzo explosivo. No tenía factores de riesgo vascular conocidos, y como único antecedente médico refería cólicos renoureterales de repetición no complicados. Había presentado de niño un traumatismo ocular, que le dejó como secuela una disminución moderada de la agudeza visual en el ojo derecho. No tenía antecedentes familiares de cefaleas primarias y uno de sus hermanos había fallecido a los 36 años por un tumor cerebral. No tomaba ninguna medicación habitual. Cuatro días antes del ingreso, estando en bipedestación y sin haber realizado ningún esfuerzo ni maniobras de Valsalva, comenzó a presentar de forma brusca un dolor desgarrador muy intenso (10/10 en la escala analógica visual), de localización retroocular izquierda, que en pocas horas se extendió a toda la región frontal izquierda. Acudió en ese momento a su centro de salud, donde detectaron una tensión arterial sistólica mayor de 200 mmHg, que disminuyó hasta valores normales con dos comprimidos de captopril de 25 mg. Se le diagnosticó de crisis hipertensiva y se le prescribió paracetamol como tratamiento sintomático de su cefalea. A los tres días acudió al hospital por persistencia de la cefalea a pesar de la analgesia pautada. La cefalea se mantenía en la misma localización de forma continua. La intensidad era algo menor (7/10), aunque sobre el dolor basal se añadían exacerbaciones ocasionales de dolor muy intenso de unos segundos de duración. Estos paroxismos no se reproducían con la palpación de la zona, ni se desencadenaban con gestos como lavarse la cara, hablar, masticar, cepillarse los dientes o afeitarse. Sin embargo, sí notaba una leve molestia con la presión del globo ocular izquierdo. La cefalea no cedía por la noche, y le dificultaba en gran medida la conciliación del sueño. No se acompañaba de síntomas autonómicos oculares o faciales, ni de fotofobia, fonofobia u osmofobia. Con el dolor, en algunos momentos el paciente sentía náuseas, que no llegaban a inducir el vómito. No refería fiebre ni otros síntomas asociados. Exploración física A su llegada a Urgencias se objetivó una tensión arterial de 175/115 mmHg, que requirió tratamiento con bomba de infusión de nitroglicerina para normalizarse. El paciente no presentaba sensación disneica, palpitaciones ni dolor torácico. En primer lugar se solicitó valoración oftalmológica desde la sala de Urgencias. Los oftalmólogos no detectaron ningún signo de patología ocular aguda. No había alteraciones en el segmento anterior del ojo, la presión intraocular era de 13 mmHg y el examen oftalmoscópico era normal. A continuación se remitió al paciente para su valoración por el Servicio de Neurología. En la exploración física el paciente presentaba buen estado general, con hidratación y coloración normal de piel y mucosas. Se encontraba eupneico, afebril y con una frecuencia cardiaca central rítmica de 66 lpm. El pulso carotídeo era palpable, simétrico, y no se auscultaban soplos vasculares. La exploración cardiopulmonar, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraba ninguna anomalía. En la exploración neurológica el paciente se mostraba consciente, alerta y orientado, sin alteraciones en el resto de funciones cognoscitivas. La campimetría por confrontación era normal. La agudeza visual en el ojo derecho era de 0,4 (sin mejoría con el agujero estenopeico) y en el izquierdo era de la unidad. No presentaba discromatopsia. El fondo de ojo era normal, sin edema de papila. Tenía las pupilas dilatadas farmacológicamente, por lo que no se pudo valorar la existencia de anomalías pupilares. No se detectaron limitaciones en los movimientos oculares, diplopía o nistagmo, y los movimientos oculares no provocaban un aumento del dolor. Tampoco se observaron alteraciones palpebrales, inyección conjuntival o proptosis. La exploración del V nervio craneal, tanto en su función motora como en su función sensitiva, era normal. También fue normal la exploración del VII nervio craneal y de los pares craneales bajos. El resto de la exploración neurológica fue asimismo normal. No había limitaciones en los movimientos cervicales y los signos de meningismo eran negativos. La palpación de la escotadura supraorbitaria, la región troclear y el agujero infraorbitario no desencadenaban dolor in situ ni dolor referido. Las arterias temporales tenían buena pulsatilidad, y no estaban engrosadas ni hipersensibles. Tampoco se encontraron puntos dolorosos con la palpación de otras estructuras de la cabeza y el cuello. Pruebas complementarias • Se extrajo una muestra para análisis sanguíneo completo, con determinaciones de proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular y enzimas cardiacas dentro de la normalidad. • El electrocardiograma no presentaba alteraciones. • En la tomografía computarizada (TC) craneal no se apreciaban signos de sangrado intraaxial o extraaxial o de isquemia aguda, ni dilatación del sistema ventricular. • Dado que habían transcurrido cuatro días desde el inicio del cuadro clínico, que había debutado como cefalea en trueno, y dada la baja sensibilidad de la TC para la detección de hemorragia subaracnoidea a partir de las 12 horas de evolución1, se llevó a cabo una punción lumbar con fines diagnósticos. La presión de salida del líquido cefalorraquídeo fue normal, se descartó la presencia de xantocromía y el análisis citobioquímico mostró un recuento celular normal (1 hematíe y 0 leucocitos por microlitro), junto con proteinorraquia y glucorraquia normales. Evolución Ante la ausencia de diagnóstico clínico etiológico y la normalidad de las pruebas disponibles en el Servicio de Urgencias, y ante la persistencia de cefalea intensa e incoercible a pesar del tratamiento con metamizol, ketorolaco y clorpromacina por vía intravenosa, se decidió ingresar al paciente en la planta de Neurología para continuar el estudio y para control analgésico. El día posterior al ingreso, el paciente tuvo una erupción cutánea en la región frontal izquierda, con numerosas pápulas eritematosas, vesículas agrupadas y costras, que delineaban la raíz del cuero cabelludo y no sobrepasaban la línea media. Pápulas, vesículas y costras características del herpes zóster en el territorio del nervio oftálmico izquierdo (V1). Esta afectación cutánea circunscrita en un dermatoma concreto, en este caso la rama oftálmica del nervio trigémino (V1), fue diagnóstica de herpes zóster por reactivación del virus varicela zóster, acantonado en el ganglio de Gasser tras una primoinfección por varicela. Además, se apreciaba importante edema palpebral izquierdo, con dificultad para la apertura de la hendidura palpebral, y la presencia de una lesión a nivel de la raíz nasal (signo de Hutchinson), indicativa de infección de la rama nasociliar del nervio oftálmico, que también inerva el globo ocular2. Por ese motivo nos apresuramos a solicitar una revisión oftalmológica, que demostró conjuntivitis, afectación corneal con queratitis punteada superficial diseminada, sin afectación estromal y sin signos de uveítis. Diagnóstico Herpes zóster en el territorio del nervio oftálmico (V1). Tratamiento Se inició conjuntamente tratamiento con aciclovir oral en dosis de 800 mg cinco veces al día y tratamiento tópico con el mismo antiviral en pomada ocular, acompañado de profilaxis de sobreinfección bacteriana. El tratamiento se mantuvo durante diez días. El cuadro clínico evolucionó de forma satisfactoria en cuanto a la afectación cutánea, de modo que las lesiones vesiculocostrosas desaparecieron en menos de dos semanas sin secuelas oftalmológicas. No obstante, el paciente comenzó a sufrir neuralgia postinfecciosa en el territorio afectado, que no cedió con dosis máximas de gabapentina oral. En este momento se encuentra en periodo de prueba con un apósito adhesivo local de lidocaína al 5%.

Anamnesis Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica secundaria a glomerulopatía por IgA. Recibió su primer trasplante renal en julio de 1996, con rechazo agudo corticosensible en el primer mes postrasplante. En la actualidad el injerto es normofuncionante. En julio de 2012 acude al Servicio de Urgencias por presentar fiebre, dolor en la fosa iliaca izquierda (FII) y disminución de la fuerza en el miembro inferior izquierdo. Examen físico Tensión arterial 128/77 mmHg, temperatura 39,7oC. Abdomen levemente doloroso a la palpación en la FII. Miembros inferiores: muslo izquierdo aumentado de tamaño respecto al contralateral, con leve empastamiento. Pruebas complementarias Pruebas realizadas en el primer ingreso: • Analítica de sangre: creatinina 1 mg/dl, hemoglobina 11 g/dl. Leucos: 6.500 (fórmula normal). • Ecografía abdominal: colección perirrenal, subcapsular, anecoica, que rodea al riñón con un espesor máximo de 4 cm. Dilatación calicial media: 2,5 cm. • Ecografía de los miembros inferiores: no signos de trombosis venosa profunda. • Tomografía computarizada (TC) y URO-TC: imagen de probable infarto renal en el mesorriñón con hematoma subcapsular con dilatación calicial en el área del infarto/rotura renal. • Gammagrafía renal: hipocaptación en el mesorriñón con defecto cortical. Pruebas realizadas en el segundo ingreso: • Análisis del líquido drenado: aspecto seroso, amarillento claro. Glucosa 107 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, sodio 144 UmEq/l, potasio 4 mEq/l, proteínas 0,59 mg/dl, albúmina 0,6 g/dl, colesterol 6 mg/dl, triglicéridos 4 mg/dl y amilasa 6 UI7l. Cultivo estéril y estudio citológico: negativo para malignidad. • Linfogammagrafía de miembros inferiores y abdomen: normal. • Inmunoelectroforesis (IEF) en suero: 42,2% Alb; 9,9% alfa-1; 19,2% alfa- 2; 12,2% beta; 15,7% gamma; 1.110 IgG; 694 IgA; 271 IgM. • Inmunofijación en suero: banda monoclonal IgM lambda (no cuantificable). • IEF en orina: normal (Bence-Jones: negativo). • IEF líquido de drenaje: no bandas monoclonales. Niveles de EPO: 8,43 (4-20). • Beta-2 microglobulina: 2,7 (0,8-2,2). • Biopsia de médula ósea: normal. • Estudio citológico de médula ósea: 3% células plasmáticas sin atipias. Diagnóstico El análisis del líquido de drenado nos ayudó a descartar diversos factores etiológicos como hematoma, absceso, urinoma o linfocele. Ante la ausencia de un claro factor etiológico causante de la colección perrirenal y la persistencia de la misma pese al intento de escleroterapia con povidona yodada, revisamos la bibliografía científica, hallando la descripción de un nuevo síndrome bajo el acrónimo de TEMPI que reunía los siguientes hallazgos clínicos: telangiectasias, eritrocitosis, gammapatía monoclonal, colección perirrenal y shunt pulmonar con hipoxemia. Aunque en nuestro caso el paciente no cumplía alguno de los ítems, como la presencia de eritrocitosis o la hipoxemia, la presencia de colección perirrenal con sangrado de su superficie y la paraproteína monoclonal nos obligaron a realizar una biopsia de médula ósea, en la cual se descartó mieloma múltiple; nos encontrábamos, entonces, ante una gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS). Pese a no cumplir todos los criterios del síndrome de TEMPI, pensamos que los hallazgos anteriormente descritos y la respuesta del paciente al tratamiento con rituximab nos hicieron pensar en el papel etiológico de la gammapatía monoclonal como responsable del cuadro clínico. Tratamiento En el primer ingreso, se decide iniciar tratamiento ATB con meropenem y daptomicina y drenaje de la colección mediado por TC. Posteriormente, se produce una recidiva de la colección, por lo que se decide marsupialización quirúrgica y esclerosis con povidona yodada, con colocación de tubo de drenaje, con persistencia de alto débito. Tras el hallazgo de bandas monoclonales en la IEF del suero, se decide iniciar tratamiento con rituximab (350 mg/dl), con desaparición de la colección y clara mejoría clínica del paciente. Evolución En agosto de 2012 se produce una mejoría clínica muy importante tras 15 días de tratamiento ATB. Con el estudio de hipercoagulabilidad negativo y virus de Epstein-Barr negativo, se decide realizar una nueva TC y seguimiento ambulatorio. En septiembre de 2012, el paciente acude de nuevo por impotencia funcional del miembro inferior izquierdo, que le impide la deambulación, con eritema local y mal control de la tensión arterial. A la exploración física presenta una tensión arterial de 189/104 mmHg. Afebril. Abdomen con injerto renal en la FII aumentado de tamaño, con palpación de una masa perirrenal. En la analítica de sangre se aprecia un leve deterioro de la función renal, con creatinina de 1,2 mg/dl. Se realizó una ecografía urgente, en la que se objetivó recidiva de la colección subcapsular. Se decidió entonces llevar a cabo cirugía con intención curativa: marsupialización de la colección de gran tamaño, probablemente subcapsular al peritoneo, con colocación de tubo en T. El riñón tenía aspecto friable, sangrante al roce, y requirió hemostasia intensa. El aspecto del líquido drenado era seroso claro. Tras la cirugía, el débito fue mayor de 1.500 ml durante una semana, con posterior reducción tras una semana a <1.000 ml/día, con desaparición de la impotencia funcional. Tras la constatación de gammapatía monoclonal en el suero del paciente, se inició tratamiento con la primera dosis de rituximab, observándose un descenso del débito con <200 ml/día. Con la segunda dosis de rituximab se observó un descenso a <50 ml/día, procediéndose a la retirada del drenaje y al alta del paciente.

Anamnesis Paciente varón de 45 años de edad que acude a consultas de Urología remitido desde Urgencias, donde había estado 48 horas antes con un cuadro etiquetado de epididimitis aguda. El paciente refería una masa testicular izquierda de 72 horas de evolución, no dolorosa y que se acompañaba de fiebre de hasta 38 oC. Examen físico La exploración denotaba una tumoración extraordinariamente dura, no dolorosa, localizada en el polo superior y el epidídimo del testículo izquierdo, de unos 2 cm de diámetro mayor. Pruebas complementarias • Hemograma, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad. • La ecografía de urgencia era compatible con la primera sospecha clínica de epididimitis, pero la no resolución del cuadro inflamatorio en 7 días hizo necesaria la repetición de la prueba de imagen dirigida, bajo la sospecha clínica de neoplasia testicular, realizándose una ecografía Doppler, donde se evidenciaba una lesión ecográficamente heterogénea con hipervascularización que podía ser compatible con un proceso tumoral. • Los marcadores tumorales (beta-HCG, AFP y LDH) resultaron negativos. • Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) abdominal que demostraba la existencia de linfadenopatías retroperitoneales en número y tamaño patológico. Diagnóstico A la vista de los resultados, se planteó como primera posibilidad diagnóstica una tumoración maligna testicular, con la consiguiente indicación de orquiectomía radical. Tratamiento Se realizó con fines diagnóstico-terapéuticos una orquiectomía radical izquierda vía inguinal con clampaje alto del cordón. La intervención transcurrió sin incidencias, siendo dado de alta el paciente a las 24 horas. Evolución El resultado de la biopsia testicular demostró la presencia de una inflamación pseudotumoral, formada fundamentalmente por células plasmáticas, con algunos linfocitos y con marcadas zonas de fibrosis, con focos de endarteritis obliterante y extensión epididimaria. Mediante técnicas de inmunohistoquímica se evidenció una muy densa presencia de bacterias espiroquetas (Treponema pallidum). El conjunto de hallazgos fue concluyente de sífilis (orquitis sifilítica). Existía, además, una destrucción de células germinales en las zonas próximas a la lesión, con reacción granulomatosa focal, en las que se evidenciaban igualmente espiroquetas aisladas. El paciente confirmó a posteriori su homosexualidad como factor de riesgo de transmisión. Se realizó un test serológico para descartar la presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, siendo todas ellas negativas, excepto evidentemente la serología vinculada a la enfermedad sifilítica. Se realizaron posteriormente las recomendaciones sobre la transmisión de la sífilis, se realizó la declaración obligatoria de la enfermedad a las autoridades sanitarias y se administró tratamiento con una inyección intramuscular semanal de penicilina G benzatina intramuscular 2,4 millones durante 3 semanas, comprobando posteriormente la negativización serológica a los 6 y 12 meses tras el tratamiento antibiótico, manera en la que está recomendada la monitorización del paciente afectado por este estadio de la enfermedad. Diagnóstico Orquitis sifilítica.

Anamnesis Varón de 19 años de edad, natural de Marruecos, que acudió a nuestras Urgencias de Dermatología debido a lesiones cutáneas generalizadas asintomáticas de 2 meses de evolución que aparecieron coincidiendo con un viaje reciente a su país. En la anamnesis negó fiebre ni otra sintomatología. No presentó antecedentes personales de interés y no tomaba ningún tratamiento habitual. Estaba soltero, convivía con tres gatos en su domicilio, aparentemente sanos, y negó que hubiese ningún otro familiar afectado. Comentó que se había aplicado una crema antifúngica sin mejoría. Hacía 6 meses fue diagnosticado de onicomicosis por Trychophyton rubrum en la uña de primer dedo de la mano derecha por lo que fue tratado con un antifúngico oral y tópico durante 1 mes con mala respuesta. Exploración física A la exploración dermatológica presentó placas numulares, de tamaños variables, bordes eritematosos, bien definidos, activos, sobreelevados y descamativos con aclaramiento central localizadas en la región frontal derecha, cervical derecha, abdomen y dedos de la mano derecha. En el primer dedo de mano derecha presentó onicodistrofia y coloración amarillenta de la lámina ungueal así como onicolisis distal. Exploraciones complementarias Se decidió recoger una muestra de las escamas de la lesión abdominal con moqueta para cultivo fúngico. Diagnóstico Dados los hallazgos clínicos y microbiológicos se realizó el diagnóstico de tinea corporis secundario a onicomicosis de la uña del primer dedo de la mano derecha. El cultivo al mes fue positivo para Trichophyton rubrum. Tratamiento Se instauró tratamiento con Terbinafina oral 250 mg cada 24 horas durante un mínimo de 3 meses para la afectación ungueal y corporal y Miconazol tópico 2 veces al día durante 4 semanas en las lesiones corporales. Evolución Se solicitó analítica con perfil hepático a las 4 semanas de iniciado el tratamiento. Acudió a las 6 semanas a revisión en consultas de Dermatología y las lesiones cutáneas habían desaparecido y la lámina ungueal afectada había crecido sana. Los resultados analíticos no mostraron hallazgos de interés. No mostró nuevas recurrencias durante el seguimiento.

Anamnesis Varón de 53 años con antecedente de hipertensión arterial, es cabrero de profesión; Su trabajo consiste no sólo en cuidar y ordeñar las cabras sino en la elaboración de queso de cabra. Como tratamiento habitual toma enalapril. Refiere la aparición desde hace 7 días de una lesión asintomática en el dorso de la palma de la mano derecha, de crecimiento progresivo. Posteriormente, desde hace 2 días, presenta en dorso del segundo dedo de la mano contralateral una lesión parecida, pero de menor tamaño. No presenta fiebre ni otra sintomatología. Exploración física A la exploración, se observa un nódulo violáceo de unos 2.5 centímetros de diámetro, con un ligero eritema perilesional, y alguna zona ulcerada en palma de la mano derecha, no fluctuaba ni supuraba. Leve molestia a la palpación. En la cara lateral del segundo dedo de la mano izquierda una lesión de las mismas características, pero de menor tamaño. Exploraciones complementarias Se realizó una biopsia cutánea dónde se observaba una necrosis epidérmica con una proliferación en la dermis de numerosos vasos y un infiltrado inflamatorio mixto. Se envió una muestra a microbiología, dónde se identificaron con microscopia electrónica partículas del género parapoxvirus. Diagnóstico Nódulo de Orf. Tratamiento Dada la escasa sintomatología, se decidió no tratar, simplemente observar la evolución Evolución A las pocas semanas ambas lesiones estaban resueltas.

Se trata de una mujer de 45 años con problemática social, indigente. Sin alergias medicamentosas conocidas. Fumadora importante (tabaquismo acumulado 40 paquetes-año), con hábito enólico considerable y exadicta a drogas por vía inhalatoria. Como antecedentes personales destacan: infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) diagnosticada en 1981 con 18 años de edad, hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C (VHC), infección por virus de la hepatitis B (VHB) pasada, asma bronquial grave, colelitiasis y coledocolitiasis con pancreatitis secundaria, tuberculosis pulmonar en la infancia, y fue intervenida de un fibroma uterino. Historia previa Desde el diagnóstico de infección por VIH hasta 2005 la paciente no realiza seguimiento regular en consulta, no recibiendo tratamiento antirretroviral (TARGA). En el año 2005 (tres años antes del episodio referido) se encontraba en estadio B3 con criterios definitorios de SIDA (herpes zóster, candidiasis orofaríngea) y recuento de CD4 de 79 células/μl con carga viral de VIH 77.448 copias/ml, decidiéndose iniciar TARGA con Emtricitabina (FTC) + Tenofovir (TDF) + Lopinavir/Ritonavir (LPV/r). A los seis meses se modificó a FTC + TDF + Saquinavir/Ritonavir (SQV/r) por fracaso terapéutico secundario a mala adherencia y discontinuidad del seguimiento. Solo en una ocasión entre 2005 y 2008 presentó carga viral inferior a 50 copias/ml, con recuento de CD4 siempre por debajo de 200 células/mm3. En este intervalo la paciente requirió múltiples ingresos hospitalarios en el Servicio de Enfermedades Infecciosas por reagudización asmática con hiperreactividad bronquial en el contexto de infección respiratoria no condensante, recibiendo tratamiento con antibioterapia, corticoterapia intravenosa y posteriormente oral en pauta descendente de forma permanente. A pesar de esto la paciente seguía fumando de forma activa y persistía en el consumo de alcohol y ocasionalmente de otros tóxicos vía inhalatoria. En el momento del episodio actual la medicación habitual de la paciente incluía TDF + FTC + SQV/r, inhaladores de budesonida + formoterol y salbutamol, prednisona, metadona, y cotrimoxazol como profilaxis en días alternos. Enfermedad actual La paciente acude a Urgencias en mayo de 2008 por cuadro de alteración del comportamiento y del lenguaje asociado a pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho desde el día anterior. Refiere sensación distérmica no termometrada en los últimos días. Niega cefalea, nauseas o vómitos, y no presenta otra sintomatología asociada en la anamnesis por órganos y aparatos. En la exploración física se encuentra con tendencia a la hipertensión (155/88 mmHg), taquicárdica a 123 latidos por minuto, febricular con 37,8oC, y eupneica con una saturación arterial de oxígeno del 96% con gafas nasales a 2 litros por minuto. Se encuentra consciente, desorientada en tiempo, espacio y persona, escasamente colaboradora. Regular estado general. Bien hidratada y perfundida, normocoloreada. Hábito cushingoide. No presenta alteraciones en cabeza y cuello. Los tonos cardíacos son rítmicos y regulares sin soplos, presentando hipoventilación generalizada y sibilantes espiratorios dispersos bilaterales a la auscultación pulmonar. El abdomen es blando y depresible, sin dolor a la palpación, masas ni organomegalias. En las extremidades inferiores los pulsos pedios están presentes y no existen edemas. En cuanto a la exploración neurológica, se encuentra desorientada en las tres esferas, con pupilas midriáticas bilaterales reactivas a la luz, afasia motora, movimientos oculares externos conservados, parálisis facial derecha central sin otra focalidad de pares craneales, hemiparesia derecha 4/5, no colaboración en la prueba dedo-nariz, reflejos osteotendinosos no exaltados, reflejo cutáneo plantar flexor bilateral, Romberg negativo y marcha inexplorable. Pruebas complementarias En la analítica extraída en el área de Urgencias no presenta alteraciones significativas en el hemograma ni en la bioquímica, salvo una hiponatremia leve (sodio 131 mmol/l) y niveles de etanol de 10 mg/dl. La gasometría venosa y la coagulación son normales. El análisis rápido de la orina da resultado positivo para cocaína y opiáceos, presentando además en la tira visual positividad para hemoglobina (5+), urobilinógeno (3+) y leucocitos (2+). Se extraen hemocultivos que posteriormente resultaron negativos. El electrocardiograma presenta ritmo sinusal con eje a 100o sin bloqueos ni alteraciones de la repolarización. En la radiografía de tórax sólo se aprecia un pequeño infiltrado residual a nivel del lóbulo superior izquierdo. Se solicita una tomografía computarizada (TC) de cráneo, que evidencia "una lesión frontal izquierda de morfología nodular, mal definida, de unos 2,5 cm de diámetro y 4 cm en el siguiente corte, sin poder distinguir si se trata de una única lesión o dos adyacentes, con una zona hiperdensa periférica y central más hipodensa, y que provoca un efecto masa con desplazamiento de la línea media, así como edema perilesional que produce borramiento de surcos homolateral". Con los datos obtenidos de la exploración y de las pruebas complementarias se ingresa en planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas con el diagnóstico sindrómico de "Lesión ocupante de espacio (LOE) múltiple con efecto masa en paciente VIH severamente inmunodeprimida", iniciándose tratamiento empírico. Diagnóstico diferencial En nuestro caso nos encontramos ante una paciente con varias LOEs cerebrales, en un estado de importante inmunodepresión por la infección por VIH en estadio B3 con fracaso virológico, junto a terapia corticoidea de uso prolongado y abuso de drogas. Tras las pruebas de imagen que evidencian lesiones que producen efecto masa, quedan relegadas a un segundo plano alteraciones difusas del sistema nervioso central (SNC) como serían la encefalopatía por VIH (complejo demencia-SIDA, CDS) o la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), debiendo pensar en primer lugar en toxoplasmosis o linfoma primario de SNC en su presentación focal, considerando además la posibilidad de tuberculoma u otros abscesos cerebrales infecciosos. En un paciente VIH inmunodeprimido el diagnóstico de toxoplasmosis es difícil, ya que frecuentemente no se observa aumento de la inmunoglobulina M (IgM) ni grandes variaciones en los títulos de la inmunoglobulina G (IgG), por lo que no es útil para el diagnóstico, así que se establece más bien una sospecha que un diagnóstico de certeza. Por otro lado las características de las pruebas de imagen son una excelente herramienta para encauzar el diagnóstico. La toxoplasmosis en la TC se suele manifestar como lesiones múltiples, hipodensas, localizadas en los ganglios basales, tálamo y región corticosubcortical, con el típico realce en anillo tras la administración de contraste intravenoso, siendo muy específica (pero poco sensible) la presencia de un realce nodular excéntrico en dicha pared realzante. En la RM las secuencias T2 y FLAIR muestran el signo de la diana en las lesiones, con un centro hiperintenso que se correlaciona con necrosis, un anillo hipointenso que se correlaciona con la zona inflamatoria, y una periferia hiperintensa en relación a edema circundante. Las secuencias T1 con gadolinio muestran un anillo realzante de la zona inflamatoria. Las lesiones suelen presentar una difusión aumentada en las secuencias de difusión, en la espectroscopia suele existir un pico de lípidos y lactato elevado. El volumen sanguíneo relativo a la lesión está disminuido. Comúnmente se asocian edema y hemorragia a estas lesiones. El diagnóstico diferencial principal con lesiones múltiples con realce en anillo es con el linfoma primario del SNC. A favor del linfoma se encuentra la extensión subependimaria, la restricción en difusión (hipercelularidad), la afectación del cuerpo calloso y el marcado pico de colina. El volumen sanguíneo relativo en la lesión linfomatosa está aumentado. Además de estas entidades más frecuentes, en el paciente VIH no puede dejarse atrás en el diagnóstico diferencial la posibilidad de que las lesiones con realce puedan corresponder a abscesos cerebrales de etiología bacteriana. Evolución Tras el ingreso en planta, y ante las características de las lesiones, se inicia tratamiento empírico de forma obligada para toxoplasmosis cerebral con pirimetamina + sulfadiazina (posteriormente la serología para toxoplasmosis fue negativa para IgM y positiva para IgG), además de cubrir empíricamente con antibioterapia de amplio espectro con meropenem + metronidazol. Se solicita una resonancia magnética (RM) cerebral con contraste. Según el informe de Radiología se observan "varias lesiones ocupantes de espacio polilobuladas con componente quístico en lóbulo frontal izquierdo con importante efecto de masa y edema perilesional, que ocasionan discreta herniación falciana en la mitad anterior de la hoz cerebral con desplazamiento de la arteria cerebral anterior izquierda y deformación ventricular con obliteración del asta frontal del ventrículo izquierdo. Las lesiones son de señal baja en secuencia T1 y FLAIR y alta en T2, con restricción de difusión y marcada captación de contraste de morfología anular. Las de mayor tamaño miden 3 y 1,8 cm respectivamente y hay otras menores de naturaleza similar en contacto con el aspecto lateral y posterior. El resto de parénquima tiene una señal normal. Las lesiones descritas plantean como diagnóstico posible que se trate de abscesos (¿tuberculosos?) y con menor probabilidad, por las características de la señal y la localización, linfoma o toxoplasma". Tras dos semanas de tratamiento no hay respuesta clínica ni radiológica, persiste febril con cefalea, afasia y hemiparesia, además de sufrir un episodio comicial, por lo que se decide intervenir quirúrgicamente. Se realiza una craneotomía frontal izquierda encontrando una duramadre a tensión. Se extirpa la cápsula del absceso que llega a ventrículo pero no está abierto a él. Se realiza punción y evacuación del pus (30 ml), y exéresis de un fragmento laminar de 30x30x2 mm unido a un fragmento irregular de superficie de aspecto cerebroide de 35x20x15 mm, al corte de aspecto quístico y contenido purulento. Se mandan muestras para análisis microbiológico e histopatológico. En la tinción de Gram de la muestra microbiológica se visualizan bacilos gram positivos filamentosos ramificados compatibles con Nocardia, creciendo dos semanas después en cultivo estándar colonias de actinomiceto aerobio (se envía la cepa al Servicio de Bacteriología del Centro Nacional de Microbiología con resultado de Nocardia farcinica). El cultivo de hongos y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para genoma de Mycobacterium tuberculosis son negativos. El informe anatomopatológico describe un absceso cerebral con proliferación fibrovascular periférica. Pese a añadir tratamiento antibiótico específico adecuado (amikacina 500 mg cada 12 horas para sinergismo con carbapenem ya pautado) la paciente presenta evolución tórpida, desarrollando hidrocefalia postquirúrgica, ictericia multifactorial e insuficiencia respiratoria global, además importantes secuelas motoras, evolucionando a fallo multiorgánico y falleciendo un mes después de la intervención. Diagnóstico final Abscesos cerebrales por Nocardia farcinica en paciente gravemente inmunodeprimida con infección por VIH, tratamiento corticoideo prolongado y abuso de drogas.

Niña de 10 años con diagnóstico de rinoconjuntivitis y asma bronquial por alergia a pólenes de olivo y gramíneas, y síndrome de alergia oral con frutas y verduras por alergia a profilina. Previamente había realizado dos años de inmnunoterapia sublingual frente a pólenes, la cual tuvo que suspenderse por mala tolerancia (tos y estridor respiratorio). Posteriormente, en nuestro hospital se inició nuevo ciclo de inmunoterapia subcutánea específica frente a pólenes (olivo y gramíneas), con mala tolerancia durante la inducción en forma de episodios de tos brusca y estridor laríngeo, manteniendo en todo momento una auscultación pulmonar no patológica, saturación de oxígeno y constantes vitales normales. No obstante y dada la alta sospecha de la existencia de un componente psicógeno involucrado en el cuadro, se decidió administrar la siguiente dosis bajo vigilancia en nuestro Área Técnica y de forma enmascarada simple ciego y controlado con placebo –. Tras la dosis de placebo, la paciente reprodujo los mismos síntomas, los cuales remitieron progresivamente tras su dosis correspondiente de inmunoterapia. Con ello, se comprobó el componente psicógeno como responsable principal del cuadro clínico, pudiendo continuar con la inmunoterapia y además retirar todo el tratamiento crónico relacionado con su tos. Exponemos el caso de una paciente que presentó tos inmediata y estridor como reacción por inmunoterapia y que pudo continuar su tratamiento sin incidencias tras objetivarse el origen psicógeno de dicha reacción.

Varón de 32 años que consulta por: cefalea, tos con episodios hemoptoicos, dolor pleurítico y febrícula de 5 días de evolución. Sin antecedentes de interés, portador de piercing frontal. Exploración física anodina. PCR 353, leucocitos 21000, 17000 neutrófilos. En rx de tórax condensación cavitada en LSD. Ingresa por sospecha de TBC con tratamiento profiláctico con Augmentine. Durante el ingreso Auramina urgente negativa y se continua con el estudio. Presenta afasia motora, fiebre, elevación de reactantes de fase aguda y disminución del nivel de conciencia. TACAR torácico: múltiples nódulos con áreas de cavitación que sugieren embolismo séptico. TAC craneal: área hipodensa frontal izquierda y en corona radiata. Se cambia Augmentine por Meropenem y Linezolid. Ecocardiograma, BAS, BAL normales. RMN cerebral empiema subdural agudo. Se drena quirúrgicamente la colección y se cursa muestra para estudio. Se añade Metronidazol y el paciente evoluciona favorablemente. Cultivo de absceso cerebral positivo a Prevotella melaninogénica y Parvimonar micra. C. Maxilofacial extrae piercing frontal causante de infección cerebral originario del cuadro. Al alta el paciente continúa con Augmentine y evoluciona favorablemente.

Anamnesis Paciente mujer de 47 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y enfermedad de Crohn en tratamiento con mesalazina, que es seguida en consulta de Urología por historia de litiasis coraliforme izquierda, por lo que le fue realizada en el año 2002 pielolitectomía abierta y al menos seis sesiones de LEOCH en otro centro, que es intervenida de nefrolitotomía percutánea izquierda en febrero de 2012 por presencia de litiasis en el grupo calicial inferior izquierdo de 1,8 x 1,7 cm. En posición de decúbito prono se realiza un intento de nefrolitotomía percutánea (NLP), siendo fallida por no lograr el abordaje de la vía urinaria tras múltiples intentos. Se deja una sonda a modo de drenaje retroperitoneal y se coloca un catéter doble J por vía retrógrada. En la radiografía de abdomen postoperatoria se comprueba la correcta colocación del catéter doble J y, además, se objetiva la presencia de un material de densidad metal superpuesto al flanco izquierdo. Dado que la paciente se mantiene asintomática, se decide mantener una actitud expectante ante la presencia de un cuerpo extraño. Se repite el procedimiento en abril de 2012, realizando NLP izquierda con éxito, consiguiendo la extracción total de fragmentos litiásicos, y colocando un nuevo catéter doble J, que se retira en consulta a los 21 días. La paciente acude a consulta para revisión a los 3 meses de la intervención, refiriendo palparse una induración a nivel abdominal. En la tomografía computarizada (TC) de control se observa la presencia de un cuerpo extraño metálico en el tejido celular subcutáneo paraumbilical izquierdo. Examen físico Destaca a la exploración abdominal la presencia de una induración lineal superficial paraumbilical izquierda. Pruebas complementarias • Radiografía de abdomen postoperatoria NLP izquierda fallida: catéter doble J izquierdo en aparente adecuada localización. Drenaje superpuesto a la silueta renal izquierda. Material de densidad metal superpuesto al flanco izquierdo. A valorar técnica quirúrgica. Litiasis renal izquierda sin cambios significativos. • TC de abdomen: cambios en relación con la nefrolitotomía percutánea izquierda, identificándose una litiasis en relación con el grupo calicial inferior de aproximadamente 5-6 mm. Pequeña litiasis en el grupo calicial medio, milimétrica. Cuerpo extraño metálico en relación con la grasa del tejido celular subcutáneo en localización paraumbilical izquierda. Diagnóstico Cuerpo extraño metálico en subcutáneo paraumbilical izquierdo, en una mujer con antecedentes de NLP izquierda, con presencia de material metálico superpuesto al flanco izquierdo en el postoperatorio inmediato. Tratamiento En septiembre de 2012 se realiza, bajo anestesia local, la extracción con mosquito de un cuerpo extraño paraumbilical izquierdo compatible con guía sensor, de unos 4 cm de longitud, en dos segmentos. Evolución La paciente es dada de alta el mismo día de la intervención. En seguimiento en consulta un mes más tarde, se encuentra asintomática. Está pendiente de una TC abdominal de control y urocultivo para seguimiento de su patología litiásica.

Anamnesis Varón de 55 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con enalapril. Acude al Servicio de Urgencias por cuadro clínico de 4 días de evolución caracterizado por picos febriles de hasta 38,5 °C asociado a orquialgia bilateral, que no respondió al tratamiento inicial con ciprofloxacino oral, instaurado por su médico de cabecera al inicio del cuadro clínico. Examen físico Al examen físico se encontraba consciente y orientado temporoespacialmente, con signos de deshidratación leve, taquicárdico (126 lpm), tensión arterial 143/91 mmHg y febril (38 °C). En la región genital se observaba una zona necrótica de 5 x 7 cm en la base del escroto con esfacelos y secreción purulenta, asociado a importante edema y rubor bilateral con extensión proximal a la región inguinal y la fosa iliaca ipsilateral, crepitante al tacto. El resto del examen físico no presentaba hallazgos patológicos. Pruebas complementarias • Analíticamente presentaba leucocitosis de 22.600/mm3 con neutrofilia del 90,5% con PCR de 23,4 mg/l. Glucosa 156 mg/dl, creatinina 0,65 mg/dl, urea 31,3 mg/dl. El sedimento urinario presentaba glucosuria de tres cruces. • La ecografía testicular evidenciaba engrosamiento de la pared escrotal, así como una imagen heterogénea hipoecoica compatible con un absceso con múltiples focos hiperecoicos con sombra posterior sugestivo de gas subcutáneo, que se extendía hasta la región inguinal izquierda. Teste derecho con leve aumento de tamaño y vascularización. Hallazgos sugestivos de gangrena de Fournier. Diagnóstico De acuerdo con la clínica y las pruebas complementarias se estableció el diagnóstico de gangrena de Fournier. Tratamiento El paciente fue llevado a quirófano para lavado quirúrgico y desbridamiento de urgencia, drenándose abundante material purulento escrotal, se resecaron los tejidos desvitalizados, se disecó el espacio periuretral y peritesticular respetando la vaginal testicular bilateral, y también se disecaron ambos cordones. Se realizó una incisión transversa en la fosa iliaca izquierda a la altura de la espina iliaca anterosuperior, donde se desbridó el tejido celular subcutáneo evidenciando indemnidad de la aponeurosis del músculo oblicuo externo. Se resecó el escroto necrótico hasta márgenes viables. No se observó compromiso de estructuras nobles como testículos, uretra o cuerpos cavernosos. Se instauró antibioterapia combinada, gentamicina, metronidazol y ceftriaxona, y un régimen diario de curas locales con agua oxigenada y permanganato de potasio. A las 12 horas se evaluó de nuevo, mediante desbridamiento quirúrgico, donde se amplió la resección de la piel escrotal no viable. El gram del material obtenido en quirófano evidenció flora mixta con cocos grampositivos en cadenas y parejas tipo estreptococo, bacilos gramnegativos y cocos grampositivos tipo estafilococo. El cultivo evidencio un Streptococcus anginosus multisensible predominante. No se evidenció crecimiento de gérmenes anaerobios en los medios de cultivo habituales. Evolución El paciente presentó una evolución satisfactoria, con resolución de la respuesta inflamatoria sistémica, dada por la ausencia de nuevos picos febriles y disminución de los parámetros inflamatorios con analitica al tercer dia postoperatorio de 7.100/mm3 leucocitos con 72% neutrófilos y PCR negativa. A las 3 semanas de evolución se realizó la reconstrucción de piel del escroto con un injerto mallado de piel parcial obtenido de la región anterior del muslo derecho, el cual evolucionó adecuadamente.

Se presenta el caso de una mujer de 25 años que acude a Urgencias por un cuadro de 72 horas de evolución caracterizado por tos no productiva y ruidos respiratorios, sin fiebre u otra sintomatología acompañante. Como antecedentes a destacar, reside en ámbito urbano y tiene contacto con animales domésticos (canario y perros). No presenta alergias medicamentosas ni antecedentes familiares ni personales de interés, salvo tabaquismo activo de 7 paquetes/año. En radiografía de tórax realizada en el Servicio de Urgencias del centro hospitalario al que consulta, se aprecia lesión redondeada en lóbulo superior derecho y ante la clínica respiratoria presentada, con sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, inicia tratamiento con levofloxacino 500 mg cada 24 horas. Tras 7 días de tratamiento desaparece la sintomatología. La paciente fue revisada en consultas externas de Neumología de otro centro. En radiografía de tórax de control que se realizó un mes posterior al inicio del cuadro se observa la persistencia de la imagen redondeada, bien delimitada, de unos 3 cm de diámetro, situada en lóbulo superior derecho, por lo que se inicia estudio de nódulo pulmonar solitario (NPS). Diagnóstico diferencial El NPS se define radiológicamente como una única lesión pulmonar intraparenquimatosa, redondeada u ovalada, de bordes bien definidos y con un diámetro no mayor a 3 cm. Puede ser la forma de presentación tanto de procesos benignos como malignos, constituyendo un desafío diagnóstico. A continuación se discute el diagnóstico diferencial del NPS: Causas malignas (40-50%) 1. Neoplasia primaria de pulmón. El adenocarcinoma es el subtipo histológico que se presenta de forma más frecuente como NPS, representando el 30-50% de las lesiones malignas, seguido del carcinoma de células escamosas con el 10-37%. Los tumores carcinoides son típicamente endobronquiales. Sin embargo, un 20% se presenta como NPS periférico con bordes bien definidos. 2. Metástasis pulmonares. Aunque se presentan comúnmente como nódulos pulmonares múltiples, también pueden presentarse como NPS como en el caso de melanoma, sarcoma y carcinomas de colon, mama, riñón y testículo. Corresponde a menos del 10% del total de los NPS. 3. Otros: linfoma primario extraganglionar, plasmocitoma, schwannoma. Causas benignas (50-60%) 1. Infecciosas. Los granulomas infecciosos causan aproximadamente el 80% de los NPS benignos. La tuberculosis y las infecciones fúngicas (histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis y blastomicosis) pueden ser el origen de éstos. Otras causas infecciosas menos comunes son los abscesos bacterianos, el aspergiloma y la infección por Pneumocystis jirovecii. 2. Tumores benignos. Los hamartomas causan el 10% de los nódulos benignos pulmonares. Otras causas menos comunes son fibromas, lipomas, leiomiomas, hemangiomas, amiloidoma y neumocitoma. 3. Vasculares. Entre ellas, malformaciones arteriovenosas, contusiones e infartos pulmonares. 4. Inflamatorias. A destacar como causa de NPS las siguientes enfermedades sistémicas: • Granulomatosis de Wegener • Artritis reumatoide • Sarcoidosis 5. Malformaciones congénitas como el quiste broncogénico. Centrándonos en nuestro caso, nos encontramos ante una paciente joven, en principio inmunocompetente, sin antecedentes familiares ni personales de enfermedad neoplásica. De tratarse de un NPS de etiología tumoral podría corresponder a una neoplasia primaria de pulmón de presentación precoz en mujer fumadora, o bien de un hamartoma, por ser el tumor benigno más frecuente. Dentro de las causas infecciosas, la mayoría son infecciones poco frecuentes en pacientes no inmunodeprimidos, a excepción de la tuberculosis. Por lo que en principio, salvo que la paciente no tuviera inmunodeficiencia no conocida hasta el momento, sería una etiología poco probable. Aunque podría ser la forma de presentación de una enfermedad sistémica, la ausencia de otros datos clínicos hacen en principio este diagnóstico menos probable. Por último, dentro de las causas menos frecuentes, una malformación vascular o congénita podrían ser la causa de la lesión radiológica. Evolución Dada la persistencia de la lesión en radiografía de tórax se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) de tórax en la que se objetivó una consolidación pulmonar de 5 cm, redondeada, de bordes polilobulados y con broncograma aéreo sin signos de cavitación en segmento posterior de lóbulo superior derecho. Ante estos hallazgos, se realizó fibrobroncopia donde se apreció una estenosis de aspecto inflamatorio en segmento apical de bronquio principal derecho sin otros hallazgos, que se biopsió. Las muestras de biopsias obtenidas no mostraron hallazgos de células neoplásicas. La baciloscopia y el cultivo de lavado broncoalveolar en medio convencional y de Lowestein resultaron negativos. No se procesaron muestras para cultivo de hongos. En aquel momento la analítica general no mostró ningún dato significativo y la serología resultó negativa para virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en dos ocasiones. Ante la incertidumbre de un origen neoplásico de la lesión y falta de resultados concluyentes, se decidió la realización de videotoracoscopia exploradora. Se realizó bisegmentectomía derecha y linfadenectomía. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica no mostró hallazgos de enfermedad neoplásica. Se apreciaba una histología compatible con granuloma histiocítico puro, revelando las técnicas Grocott y PAS la presencia de Criptococcus neoformans. En este momento se nos remite a la paciente. En la primera visita a nuestras consultas se encuentra asintomática y la exploración general fue rigurosamente normal. El primer paso fue descartar algún tipo de inmunodeficiencia ante el hallazgo inesperado de criptococosis pulmonar. Realizamos nueva serología VIH, así como un estudio de autoinmunidad con resultados negativos, y la cuantificación del complemento e inmunoglobulinas resultó normal. Para poder descartar linfopenia idiopática de linfocitos T CD4 se solicitaron niveles de CD4 con resultado normal (1408). Otro segundo aspecto que nos planteamos fue la necesidad de descartar una forma diseminada de criptococosis, así como de realizar tratamiento antifúngico. El antígeno de criptococo fue negativo, el TAC tórax y abdominal no mostró datos dignos de mención y la RMN de cráneo fue normal. Dada la ausencia de síntomas neurológicos y la normalidad de las pruebas complementarias no se realizó punción lumbar para descartar criptococosis meníngea. Por otro lado, ante la ausencia de datos de infección sistémica (estudio analítico, TAC de tórax y abdomen y RM de cráneo sin hallazgos) en una paciente inmunocompetente se consideró resuelta la infección tras tratamiento quirúrgico y se decidió no realizar tratamiento antifúngico. Diagnóstico final Neumonía abscesificada por Criptococcus neoformans manifestada como nódulo pulmonar solitario en paciente inmunocompetente.

Presentamos el caso de un preescolar de tres años que acude a su centro de salud por presentar, desde hace un mes, cefalea bitemporal, diaria, vespertina, de horas de duración, que cede tras analgesia. El dolor no aparece durante el sueño ni interfiere en su actividad diaria. No presenta aura, sonofobia ni fotofobia. No asocia vómitos ni otros síntomas. Antecedentes personales sin interés. Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal. Exploración física y neurológica dentro de la normalidad. Se remite a Oftalmología, donde se descarta patología. Se solicita una analítica en la que destaca la ferritina, de 8 ng/ml, siendo el hemograma y resto de bioquímica anodinas. Tras ello se inicia un tratamiento con hierro oral. A los dos meses consulta por persistencia de la cefalea, por lo que se deriva a Neuropediatría (resonancia magnética nuclear [RMN] cerebral normal) y se realiza un control analítico para la valoración de la ferropenia previa, determinándose anticuerpos IgA antitransglutaminasa (> 128 U/ml) e IgA (normal). Posteriormente se obtuvo biopsia confirmatoria de enfermedad celíaca con atrofia vellositaria Marsh tipo II-III, y se realizó tipificación sistema de histocompatibilidad (human leukocyte antigen [HLA]) de baja resolución, obteniéndose un haplotipo DQ2 de susceptibilidad celíaca en cis. Tras el diagnóstico se inició dieta exenta de gluten presentando una evolución favorable con desaparición de la cefalea y corrección de los niveles de ferritina.

Una mujer de 30 años, sin antecedentes remarcables, presentó parosmia nocturna (con olor intenso de pies sudados) durante varias horas. Al día siguiente se sintió algo indispuesta. No tenía síntomas específicos (tos, fiebre). Dos días después refirió pérdida total del olfato y el gusto. Un otorrinolaringólogo diagnosticó anosmia completa. Se inició tratamiento con esteroides por vía tópica dos veces al día. Se diagnosticó hiposmia posvírica pero, en ausencia de síntomas conocidos, no se planteó infección por SARS-CoV-2. La anosmia empezó a mejorar 6 días después hasta desaparecer por completo. Una RMN craneal no mostró anomalías. Catorce días después de la parosmia, se publicó que la hiposmia puede ser un síntoma de infección por SARS-CoV-2. Un día después, una prueba PCR para SARS-CoV-2 fue positiva.

Lactante varón de dos años. Antecedentes familiares sin interés. Antecedentes personales: Embarazo, parto y periodo neonatal normal. En seguimiento por alergia a legumbres , diagnosticado con diez meses por reacción urticarial generalizada con lentejas y garbanzos ,con dieta de exclusión a legumbres desde entonces. La semana anterior a la consulta refiere reacción cutánea generalizada inmediata tras la ingesta de guisantes. En ésta visita la madre describe episodios de eritema en zona maxilar derecha con afectación ocular ipsilateral que se resuelve en horas tras la administración de corticoides. Le ha ocurrido en 5-6 ocasiones ,en relación con la ingesta de alimentos previamente tolerados. No refiere transgresiones dietéticas ni reacción accidental con legumbres. Exploración física sin hallazgos patológicos. Exploración complementaria: Cacahuete ,ac(ige)19.2 Ku.arb/l;Judia verde, ac 0.36Ku.arb/l; lentejas 39.6 Ku.arb/l. Garbanzo 46.5 Ku.arb/l. Guisante 49.3 Ku.arb/l; judia blanca 4.09 Ku.arb/l. Resultados: Ante la sospecha clínica de Síndrome de Frey, se tranquiliza a los padres , explicándoles la naturaleza del cuadro y se cita para revisión anual.

Anamnesis Varón de 32 años con antecedente de colelitiasis de repetición. Sin hábitos tóxicos. Colecistectomía laparoscópica. Sin otros antecedentes. Consulta en urgencias en junio de 2014 por un cuadro clínico de 2 meses de evolución de disfagia progresiva, fundamentalmente para sólidos, asociando disnea de grandes esfuerzos en los últimos 15 días. Exploración física ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Eupneico. Tumoración supraesternal de aproximadamente 10 cm de diámetro mayor. Estridor a la auscultación traqueal. Sin plétora ni clínica de síndrome de vena cava superior. Laringoscopia indirecta realizada en el Servicio de urgencias: sin alteraciones. Auscultación cardíaca: normal. Auscultación pulmonar: roncus dispersos. Abdomen y extremidades: sin alteraciones. Pruebas complementarias Durante su estudio en los Servicios de Urgencias, Reanimación y Hematología: » Radiografía de tórax (5/6/2014): ensanchamiento mediastínico superior. » TC CTAP (5/6/2014): masa cervicotorácica de 11 x 16 x 5 cm. Ocupa el mediastino anterior y se sitúa por debajo del tiroides, con el que no tiene relación. La masa desplaza y comprime la luz traqueal, que tiene un diámetro mínimo de 4 mm. Impresión de la vena cava superior con abundante circulación colateral venosa en la musculatura paravertebral. No se demuestra la presencia de metástasis pulmonares ni adenopatías retroperitoneales. » BAG de masa mediastínica (5/6/2014): AP de tumor de células germinales: seminoma. » Inmunohistoquímica (IHQ): - Oct-4, D2-40, C-Kit y PLAP: positivas en las células tumorales. - CD-20 y CD79a: positivos en los linfocitos B. - CD3: positivo en la población linfoide B. - CD30, CD138, EMA, AE1/AE3 y alfa-fetoproteína: negativas. Con estos resultados se traslada al Servicio de Oncología Médica el 10/6/2014 para continuar con su estudio: » Ecografía testicular (11/6/2014): ambos testículos son homogéneos y con vascularización normal. Quiste simple de 2 cm en la cabeza del epidídimo derecho. » Pruebas funcionales respiratorias: patrón ventilatorio obstructivo grave/muy grave con amputación de la curva flujo/volumen inspiratoria y espiratoria compatible con la obstrucción traqueal fija ya conocida por TC. Test broncodilatador (+). » Analítica (11/6/2014): plaquetas 305.000, leucocitos 16.200 (neutrófilos 13.400), LDH 653 UI/l, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio dentro de la normalidad. Alfa-fetoproteína (11/6/2014) 1.431, beta-HCG (12/6/2014) 901.7, ácido úrico, ferritina, ácido fólico, vitamina B12, beta-2 microglobulina, hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos TP y anticuerpos antitiroglobulina dentro de valores normales. Serología a VHB, VHC y VIH negativos. Coagulación: normal, fibrinógeno 509. Diagnóstico Tumor germinal extragonadal mediastínico mixto. De mal pronóstico según la clasificación IGCCCG. Tratamiento Con el diagnóstico de tumor germinal extragonadal mixto se inicia el primer ciclo de quimioterapia con intención radical según el esquema BEP convencional (bleomicina 30 UI días 1, 8, 15 + etopósido 100 mg/m2 días 1-5 + CDDP 20 mg/m2 días 1-5/21 días x 4 ciclos). Y se inicia tratamiento con alopurinol para la prevención de síndrome de lisis tumoral. Evolución Tras cuatro ciclos se realiza una TC TAP de revaluación el día 24/9/2014, observándose respuesta parcial, por lo que se presenta el caso en el comité de cirugía torácica el 9/10/2014, desestimándose tratamiento quirúrgico de la masa residual mediastínica por el alto riesgo quirúrgico en relación con la sospecha de infiltración tumoral a nivel traqueal y de ambos troncos braquiocefálicos. El día 14/10/2014 se realiza una PET-TC, donde se observa que la masa cervicotorácica anterior presenta actividad metabólica marcadamente irregular con áreas de ausencia de actividad metabólica junto a zonas de elevado hipermetabolismo (SUV máximo 9,5). Así, con el diagnóstico de tumor irresecable intensamente captante en la PET, se propone quimioterapia según el esquema TIP. El 16/10/2014, en consulta, el paciente presenta aumento del tamaño de la masa a nivel supraclavicular, decidiendo pedir una segunda opinión en otro centro, donde consideran dicho tumor resecable. El 6/11/2014 se realiza una resección completa macroscópica (AP: lesión residual de teratoma maligno, con presencia de áreas de displasia grave de epitelio y al menos un foco limitado de posible transformación carcinomatosa. IHQ: positividad intensa para citoqueratina AE3/AE1. Ki-67% en las áreas más maduras. Positividad para CEA. AFT ligeramente positiva en todo el epitelio). En la TC TAP de revisión tras cirugía se aprecia disminución de manera significativa de la afectación del mediastino anterior precardíaco, así como de la afectación de la vena cava superior. Dado que no existe tumor germinal viable residual, el paciente no precisa quimioterapia complementaria y actualmente está en seguimiento estricto en nuestro centro.

El 23 de enero de 2020, se presentó una mujer de 61 años con astenia aguda en ambas piernas y fatiga intensa, con una evolución de un día. Había regresado de Wuhan el 19 de enero pero no reportó fiebre, tos, dolor torácico ni diarrea. Su temperatura era de 36,5 °C, la saturación de oxígeno de 99% en aire ambiental y la frecuencia respiratoria de 16 r.p.m. La auscultación pulmonar no reveló ninguna anomalía. La exploración neurológica mostró astenia simétrica (grado 4/5 del Medical Research Council) y arreflexia en ambas piernas y pies. 3 días después del ingreso, sus síntomas empeoraron. La fuerza muscular era de grado 4/5 en ambos brazos y manos y de 3/5 en ambas piernas y pies. La sensibilidad al tacto y a los pinchazos disminuía distalmente. Las pruebas analíticas al ingreso eran clínicamente significativas para linfocitopenia (0,52 x 109/L; intervalo normal: 1,1-3,2 × 109/L) y trombocitopenia (113 × 109/L; intervalo normal: 125-300 × 109/L). Las pruebas de LCR dieron cifras normales de células (5 x 106/L; intervalo normal: 0-8 × 106/L) y valores altos de proteínas (124 mg/dL; intervalo normal: 8-43 mg/dL). Las pruebas de conducción nerviosa (día 5) revelaron latencias distales retardadas y ausencia de ondas F en un estado temprano, manifestaciones coherentes con neuropatía desmielinizante. Se le diagnosticó síndrome de Guillain-Barré y se le administró inmunoglobulina i.v. El día 8 (30 de enero), la paciente presentó tos seca y fiebre de 38,2 °C. La TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado en ambos pulmones. Los frotis orofaríngeos dieron resultado positivo para SARS-CoV-2 mediante prueba de RT-PCR. Inmediatamente, se trasladó a la paciente a una planta de enfermedades infecciosas y se le aplicó tratamiento sintomático y los fármacos antivíricos arbidol, lopinavir y ritonavir. Su estado clínico mejoró gradualmente y sus cifras de linfocitos y trombocitos se normalizaron el día 20. Fue dada de alta el día 30, con fuerza muscular normal y recuperación de los reflejos en ambos brazos y piernas. Sus síntomas respiratorios también remitieron. Las pruebas con frotis orofaríngeos para SARS-CoV-2 resultaron negativos.

Hombre de 72 años sin antecedentes relevantes presentó hemiparesia izquierda súbita, alteración del estado mental y estado epiléptico resistente. Retrospectivamente, la familia del paciente refirió síntomas respiratorios leves desde unos pocos días antes. El frotis nasofaríngeo dio positivo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR y negativo para virus de la gripe A y B y adenovirus. El análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró un aumento de la cifra de eritrocitos (500/mm3) a causa de una punción lumbar traumática y apleocitosis (30 leucocitos/mm3). Los resultados de RT-PCR para SARS-CoV-2, virus del herpes simple 1 y 2, virus de la varicela zóster, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, así como los cultivos bacterianos, fueron negativos en el LCR. Una TAC sin contraste mostró hipodensidad hemisférica intensa derecha con algunas áreas hiperdensas, afectando al tálamo, ganglios basales, la cápsula interna y el esplenio del cuerpo calloso, así como la sustancia blanca profunda. También se pudo apreciar una ligera hipodensidad en el tálamo izquierdo. Estas alteraciones provocaban un efecto de masa moderado en las estructuras mediales. Entre las áreas dispersas de hemorragia parenquimatosa, se detectó hiperdensidad espontánea en las venas cerebrales profundas y en la vena cerebral magna. Un flebograma por TAC no mostró opacificación de estas venas, lo que confirmaba el diagnóstico de trombosis venosa profunda cerebral aguda, complicada por un infarto venoso hemorrágico.

Anamnesis Varón de 58 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ni consumo de tóxicos referidos. Como factores de riesgo cardiovascular destacan: HTA, dislipemia y obesidad tipo I. Entre los antecedentes médico-quirúrgicos cabe señalar: HBP, ERGE, migrañas sin aura, faquectomía bilateral, septoplastia por desviación del tabique nasal y cirugía endoscópica nasosinusal con polipectomía por poliposis resistente a tratamiento tópico. Sigue tratamiento habitual con enalapril/hidroclorotiazida, simvastatina y dutasterida/ tamsulosina. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de inicio brusco de cefalea, acompañado de náuseas y vómitos, fiebre termometrada de hasta 38 oC, malestar general marcado, con alteración del lenguaje concomitante, en forma de bloqueos y parafasias, con progresiva disminución del nivel de consciencia. En la entrevista con la familia, repasando los antecedentes médico-quirúrgicos, nos relatan el hecho incidental de un goteo nasal esporádico de líquido cristalino por la fosa nasal izquierda, desde hace más de 3 años, tras un procedimiento quirúrgico ORL. Examen físico Hemodinámicamente estable, eupneico, febril, bien hidratado, normoperfundido, normocoloreado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen sin alteraciones. Extremidades inferiores normales. Exploración neurológica: consciente, con marcada somnolencia, requiriendo de estímulos vigorosos para mantener el nivel de alerta, inatento, desorientado parcialmente en tiempo y espacio, orientado en persona. Obedece órdenes sencillas, responde preguntas, nomina, pero en lenguaje espontáneo emite algunas parafasias fonémicas y semánticas. Pares craneales: AV normal, FO y campimetría por confrontación normales. MOI y MOE sin alteraciones, no ptosis ni nistagmo. V motor y sensitivo conservados. No asimetrías faciales. Pares bajos normales. Fuerza con balance muscular 5/5 en las cuatro extremidades, con REMs ++ globales sin asimetrías, RCPF bilateral. Sensibilidad conservada a todos los niveles y en todas las modalidades. No dismetría, ni disdiadococinesia. Marcha y estática no valoradas al momento. Extrapiramidal sin hallazgos. Leve rigidez de nuca, signo de Kernig positivo. Pruebas complementarias • Hemograma: leucocitosis 27 x 1.000/mm3 (neutrófilos 25,1 x 1.000/l). • Coagulación: normal. • Bioquímica: perfil renal y perfil hepático sin alteraciones. PCR 1,8 mg/dl. • Radiografía de tórax y ECG sin hallazgos significativos. • Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, con presión de 29 cm H2O, con la siguiente citobioquímica: 1.620 células/mm3 (78% PMN, 21% MN), 478 hematíes/ mm3, glucosa 19 mg/dl, proteínas 4,22 g/l. • Gram (LCR): cocos G+, en racimos, como resultado preliminar, cultivándose en menos de 24 horas, Streptococcus grupo Viridans, sin resistencias significativas en el antibiograma. • PCR neumococo negativa. PCR para VHS y VVZ negativos. • Serologías: VHA, anticuerpos IgG positivo (13,62). VHB: Ag-HBs negativo. Anti-HBc: IgG negativo. VHC: anticuerpos negativo. VIH: VIH (1,2): Ac. y Ag. negativo. • TC craneal: estudio sin hallazgos significativos, salvo la presencia de ocupación parcial del seno esfenoidal izquierdo y ambos senos maxilares (en el lado derecho con formaciones polipoideas). • RM craneal: fístula LCR a través de la lámina cribosa y hacia las celdas etmoidales. Resonancia magnética craneal: secuencia FLAIR coronal, donde se objetiva fístula de LCR a través de la lámina cribosa y hacia las celdas etmoidales. No se detectan alteraciones inflamatorias meníngeas. Diagnóstico Meningoencefalitis bacteriana con cultivo positivo para Streptococcus viridans, en posible relación con fístula de LCR postcirugía ORL. Tratamiento Bajo la sospecha de cuadro clínico compatible con meningoencefalitis, y a la espera de los resultados microbiológicos, se inicia tratamiento antibiótico con vancomicina y cefotaxima, así como aciclovir, ingresando en planta de Neurología, donde tras conocer el microorganismo responsable y el antibiograma, se mantiene tratamiento con cefotaxima durante 10 días. Evolución El paciente evoluciona de manera muy satisfactoria, encontrándose antes de las 48 horas de inicio de la clínica asintomático, afebril y con una exploración neurológica rigurosamente normal. Ante la historia de goteo nasal crónico tras septoplastia/polipectomía en 2009, con sospecha de fistula de LCR, se interconsultó con Otorrinolaringología, que mediante fibroscopia logró evidenciar salida de líquido claro por la fosa nasal izquierda, sin conseguir definir el sitio de salida. Se cita al paciente para cirugía ORL, solicitando uso compasivo de fluoresceína para el diagnóstico y tratamiento, con cierre endoscópico de la misma.

Hombre de 54 años, que es derivado a la Unidad de Oncología del Hospital Virgen Macarena con el diagnóstico principal de uveítis posterior. Se descarta la etiología infecciosa por los datos de laboratorio negativos y por no existir datos sugestivos de enfermedad sistémica. Se observa una lesión en el polo posterior del ojo derecho. El paciente fue tratado en cuatro ocasiones con antiangiogénicos (anti-VEGF; bevacizumab) antes de derivarlo a nuestro centro. Como antecedentes familiares, refiere a su madre con cáncer de lengua y a su padre con cáncer de estómago y, en cuanto a antecedentes personales, únicamente dislipemia. Como pruebas complementarias de interés, tenemos un hemograma y una bioquímica normal (NL), salvo la dislipemia referida, volumen de sedimentación globular 9, serología para el virus de la inmunodeficiencia humana negativa (-), Toxocara cani (-), Borrelia (-), sífilis: negativo, Mantoux (-). Radiografía: normal. Tomografía axial computarizada de cráneo/órbitas, con y sin contraste: normal. Marcadores tumorales (-), anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpo antinucleares, antígeno leucocitario humano-B/enzima convertidora de la angiotensina: normales o negativos. Exploración oftalmológica: • Agudeza visual (AV): ojo derecho (OD): 0,05/ojo izquierdo: 0,9. Refiere disminución de la AV, pese a padecer una ambliopía del ojo derecho. • Biomicroscopía de polo anterior: polo anterior sin signos patológicos. Córnea y cristalino transparentes, Tyndall (-), motilidad ocular intrínseca y extrínseca normal. • Fondo de ojo: lesión algo sobreelevada en el polo posterior del OD con componente hemorrágico y vascular en su superficie. • Presión intraocular: 16/16 mmHg. • Tomografía de coherencia óptica (OCT): lesión retiniana de consistencia densa sin quistes ni presencia de líquido subretiniano compatible con hamartoma retiniano. • Angiografía de tomografía de coherencia óptica (OCT-A): lesión compatible con hemangioma capilar en arcada, que compromete el polo posterior. Se visualizan vaso aferente y eferente en las capas superficiales y presenta una sombra compatible con artefacto en las capas avasculares2. Realizamos OCT-A mediante OCT Triton, swept source OCT-A3. Diagnóstico: hemangioma capilar retiniano solitario en arcada temporal inferior sin enfermedad sistémica asociada. Tratamiento: la lesión fue tratada con terapia fotodinámica (TFD) en cuatro ocasiones más A-VEGF (aflibercept) postratamiento a la semana de cada sesión, con intervalos de dos meses entre los tratamientos, con mejoría de la AV (enero, marzo, mayo, julio). Su actividad se redujo y, como consecuencia, la exudación. La visión mejora de 0,05 a 0,2, lo que, dada la ambliopía previa del paciente, es una mejoría significativa. Actualmente permanece en observación.

Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital. A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito. Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes. A los 34 años padeció herpes genital. Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes. El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular. A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa. Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso. Esta propuesta consistía en: 1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación. 2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural. 3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos. Una vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas. En cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente. Hasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.

Antecedentes personales No alergias conocidas a medicamentos. Hábitos tóxicos: fumadora de 1 paq/día. Intervenida por neumotórax hace más de 15 años. Ingresada hasta 11 días antes en el Servicio de Respiratorio con los diagnósticos de probable EPOC moderado e infección respiratoria tratada con levofloxacino durante 7 días con buena evolución. Hemocultivos durante dicho ingreso, positivos para Lactobacillus rhamnosus, en el laboratorio se interpretan como posible contaminación. Tratamiento actual: citalopram 20 mg, glicopirronio inhalado y paracetamol. Situación funcional basal: funciones superiores conservadas, trabaja como dependienta de una tienda de ropa. Vive con su marido e hijos. Enfermedad actual Disnea progresiva de 3 días de evolución. Hoy disnea de reposo. Refiere hace 4 días, pico febril de hasta 37,8°C y dolor en cadera derecha que remitió solo, por lo que no consultó. Exploración física TA 110/62, FC 115 lpm, Ta 37,7°C, Sat O2 (Ventimask 40 %) 95 %. Taquipnea de 18 rpm. A la inspección, la paciente se encuentra normocoloreada, con buena hidratación de piel y mucosas. En la auscultación cardiaca, el corazón es rítmico, con soplo sistólico foco mitral. En la auscultación pulmonar, se escuchan crepitantes en campos medios e inferiores y sibilancias dispersas. El abdomen es blando y depresible, sin dolor a la palpación con ruidos presentes. Las extremidades inferiores no presentan edemas y los pulsos pedios se encuentran presentes y simétricos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG: taquicardia sinusal a 115 lpm. Radiografía de tórax: silueta cardiaca en el límite superior de la normalidad. Analítica: PO2 80 mmHg; PCO2 34 mmHg; pH 7,49; HCO3 25,9 mmol/l; lactato 10 mg/dl. Glucosa 112 mg/dl; creatinina 0,63 mg/dl; GPT 15 U/l; Na 137 mmol/l; K 3,99 mmol/l; CK 16 U/l; LDH 194 U/l; PCR 11,29 mg/dl; PCT 0,18 ng/ml. Hb 10,3 g/dl; plaquetas 207.000/μL; leucocitos 9.200/μL (N 78,5 %). IP 100 %; INR 1. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: el ventrículo izquierdo no se encuentra dilatado, ni hipertrófico, con buena función sistólica global e hiperdinámico. La válvula mitral presenta varias imágenes, la mayor de 19 x 6 mm, compatibles con vegetaciones endocardíticas. La valva posterior presenta una importante perforación que condiciona una regurgitación de carácter masivo. La válvula aórtica presenta una imagen en el TSVI dependiente del velo no coronariano (13 x 6 mm), este parece perforado y existe una defecto de coaptación importante que condiciona una regurgitación severa en relación a afectación del coronariano derecho. El ventrículo derecho no se está dilatado, con buena función sistólica. No se objetiva derrame pericárdico Coronariografía: red coronaria sin lesiones. EVOLUCIÓN Ante los hallazgos descritos, la paciente es ingresada en la Unidad Coronaria, donde se realiza el ETE comentado. Se comienza tratamiento con ampicilina y gentamicina intravenosos. Dado que ingresa en insuficiencia cardiaca, se interviene antes de 24 horas de doble sustitución valvular, aórtica (Carbomedics Top Hat no 21) y mitral (Bicarbon Fitline no 27). La cirugía cardiaca transcurre sin incidencias, con un tiempo de isquemia 102 min y tiempo de CEC 123 min. El cirujano describe, como hallazgos intraoperatorios: verrugas en valva posterior de válvula mitral, verrugas en valva no coronaria de válvula aórtica con los anillos de ambas válvulas bien preservados. Se envía a la pieza a anatomía patológica y a microbiología para cultivo, confirmándose posteriormente la infección por Lactobacillus rhamnosus. Llega a la Unidad Coronaria, desde quirófano, hemodinámicamente inestable con noradrenalina a 0,2 μg/kg/min, en taquicardia sinusal 135 lpm con PA 80/50 mmHg. Se realiza ecocardioscopia (V-Scan) en la que se objetiva disfunción biventricular severa (FEVI estimada 10 %), sin derrame pericárdico. Se confirman los hallazgos, así como la normofunción de ambas prótesis mediante ETE (Vídeo 5 y 6). Por tanto, se comienza con sueroterapia intensiva y se asocian de manera progresiva y en dosis crecientes noradrenalia (hasta 2 μg/kg/min), dopamina (hasta 20 μg/kg/min) y adrenalina (hasta 0,4 μg/kg/min). Con ello, conseguimos una TAM 65-70 mmHg, PVC 18 mmHg, FC 110 lpm, GC 3,2 L/min e IC 2,3 L/min/m2. Pero persiste en oliguria y con livideces crecientes en pabellones auriculares y extremidades inferiores de manera ascendente. Se opta por implantación de balón de contrapulsación intraaórtico. A pesar de la contrapulsación (1:1) y de la "estabilidad" de los parámetros hemodinámicos, los datos de shock cardiogénico con hipoperfusión periférica van en aumento (láctico 10 --> 145 mg/dl; creatinina 0,63 --> 2,19 mg/dl; GPT 15 --> 3.068 U/l). Por tanto, se indica implantación de ECMO veno-arterial con acceso periférico, guiada por ETE, que se lleva a cabo con éxito. Posteriormente, evoluciona favorablemente, disminuyendo progresivamente los parámetros analíticos de hipoperfusión periférica, pudiendo disminuir paulatinamente las dosis de drogas inovasoactivas. Finalmente, a los 14 días, se retira el BCIAo y 24 horas después, la ECMO, con buena tolerancia hemodinámica. Tras 30 días de ingreso en la Unidad de Intensivos, es dada de alta a planta de hospitalización. DIAGNÓSTICO Endocarditis infecciosa sobre válvulas nativas mitral y aórtica por Lactobacillus rhamnosus, complicada con insuficiencia cardiaca. Cirugía de recambio valvular mitral y aórtico. Shock cardiogénico poscirugía cardiaca que requiere asistencia con balón de contrapulsación intraaórtico y ECMO, con buena evolución.

Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32. En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal. Exploración al ingreso: paciente apirética. En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales. TV: cérvix formado, posterior y cerrado. Fluían abundantes aguas claras. Ecografía: feto en longitudinal cefálica. Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico). F.C.F. positiva. Estimación de peso fetal: 641 g. Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis. Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar. El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48. Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5. Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis. Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes. El neonato falleció a los 40 días de vida.

Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl). En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores. En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas. Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial. La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial. El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas. Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC. Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3). Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral. Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral. El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias. Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones. Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007. En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea. El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa. Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus. La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata. Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal. Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal. Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal. En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular. La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos. Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas. Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica. Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.

Anamnesis Mujer de 65 años con dudoso antecedente de fotosensibilidad y artralgias sin artritis de grandes articulaciones sin medicación habitual. Había precisado de tratamiento erradicador de H. pylori por gastritis. Tras unas semanas de finalización de triple terapia OCA (Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina) desarrolló una erupción cutánea por la que consultaba. Exploración física A la exploración física se apreció una dermatosis exantemática generalizada simétrica de mayor intensidad en espalda, escote, dorso de brazos y extremidades inferiores caracterizada por lesiones maculares anulares, algunas de ellas dianiformes que recordaban al Eritema Multiforme (EM), con tendencia a la confluencia. Se acompañaba de afectación palmar. No presentaba otra clínica acompañante ni afectación de mucosas. A lo largo de una semana las lesiones fueron confluyendo formando grandes placas de aspecto anular-policíclico. Exploraciones complementarias Se realizó una analítica con determinación de autoinmunidad en la que destacó la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) >1/160 con patrón moteado, anti-ENA positivos con anti-Ro/ SSA y anti-LA/SSB positivos. Las determinaciones para anti-histonas, factor reumatoide y complemento fueron negativas. Se tomó una muestra para estudio anatomopatológico mostrándose una dermatitis de interfase con daño vacuolar basal y la presencia de numerosos eosinófilos en dermis compatible con un EM o un Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo (LECS). Diagnóstico Síndrome de Rowell/ Lupus Eritematoso Cutáneo Subagudo Medicamentoso Tratamiento Se inició tratamiento antihistamínico a demanda junto a la toma de prednisona oral 40 mg/24 h con pauta descendente posterior. Evolución En las semanas sucesivas las lesiones fueron resolviéndose paulatinamente progresando hacia formas descamativas e hiperpigmentadas de aspecto residual. Durante un año de seguimiento la paciente no volvió a presentar nuevos brotes aunque los anticuerpos persistieron positivos.

Una mujer de 64 años, por lo demás sana, fue ingresada en nuestro hospital con hipertermia, cansancio y tos seca con una evolución de dos días. La paciente informó que había viajado recientemente a Wuhan, el foco del brote del nuevo coronavirus de 2019 (2019-nCoV), a Shanghái un día antes del ingreso. A la exploración física, se observó fiebre y taquipnea. Se auscultaron estertores gruesos durante la inspiración y la espiración. Las pruebas analíticas mostraron una fórmula leucocitaria de 4,6 × 109/L con 87,4% de neutrófilos y 10,0% de linfocitos. Los valores de marcadores de inflamación eran altos, con una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 67 mm/h y una proteína C-reactiva de 57,7 mg/L. Una TAC torácica mostró múltiples opacidades de vidrio esmerilado en ambos pulmones. La RT-PCR en tiempo real de un frotis faríngeo de la paciente resultó positiva para ácido nucleico del 2019-nCoV. Posteriormente, la paciente fue transferida al centro clínico de salud pública de Shanghái para su tratamiento posterior. Mostró una respuesta satisfactoria al tratamiento médico y fue dada de alta dos semanas después del inicio de la enfermedad.

Varón de 42 años que acude por dolor en hipocondrio derecho. Fumador, bebedor, antecedentes de miocarditis con coronariografía y ecocardiograma normales. Positividad para marcadores de hepatitis crónica por virus B (mutante precore). Acude por cuadro de 24h de dolor en hipocondrio derecho, febrícula y aumento del perímetro abdominal junto con edemas maleolares. En control analítico destaca leucocitosis, tiempo de protombina de 49% y bilirrubina 2.59mg/dl. Ecografía abdominal con área mal definida en lóbulo hepático derecho, esplenomegalia y abundante liquido ascítico. Sube a planta donde presenta una evolución desfavorable, apareciendo hipotensión arterial, taquipnea, taquicardia, ictericia y datos de oleada ascítica. Se realiza paracentesis con líquido peritoneal turbio, con 340 leucocitos con 80% mononucleares, 1100 hematíes y proteínas de 3.7. Ingresa en UCI. El empeoramiento es progresivo, se encuentra obnubilado, hipotérmico, con hipotensión mantenida y taquicárdico. Presenta acidosis metabólica severa (pH 6.9, EB –26), leucocitosis de hasta 56000, hemoglobina 17g/l, INR hasta 7.15, bilirrubina de hasta 2.86mg/dl con transaminasas de 7110 y creatinina 4.5. En TAC abdominal, condensación basal izquierda, esteatosis hepática con vena porta permeable, esplenomegalia y ascitis. Ecocardiografía normal, test coombs negativo, frotis con leucocitosis por PMN, lactato 27, hemocultivos, rosa de bengala y serologías negativas. Se mantuvo con soporte ventilatorio, cardiovascular, antibioterapia con cefotaxima y metronidazol y hemodiafiltración. Finalmente, fallece por fallo hepático fulminante en situación de fracaso multiorgánico.

Presentamos el caso de un niño de 6 años de edad, con antecedentes familiares de padre apicultor con hipersensibilidad a veneno de Apis Mellifera. Refiere durante el verano de 2016, tras picadura de abeja en la mano, de manera inmediata edema palpebral bilateral, salvas de estornudos, rinorrea, inyección conjuntival y disnea, precisando asistencia en urgencias y tratamiento con Urbason® y Polaramine® con lenta mejoría de los síntomas. Previamente había recibido varias picaduras de abejas y de avispas, presentando sólo reacción local. Exploraciones complementarias: Se realizó analítica sanguínea y pruebas cutáneas. Resultados: Analítica: Hemograma normal. Triptasa 4 ug/L. IgE total 14.0 U/mL. IgE específica: veneno de abeja (Apis mellifera) 1.88 kU/L, rApi m1 (fosfolipasa A2) 1.25 kU/L, rApi m10 0.3 kU/L, veneno avispa (Vespula spp.) <0.1 kU/L, veneno avispa (Polistes spp.) <0.1 kU/L, veneno abejorro (Vespa cabro) <0.1 kU/L. Pruebas cutáneas con veneno de abeja: pricktest 1mcg/ml negativo, intradermorreacción a 0.001 mcg/ml positivo 10mm. Conclusiones: Presentamos un caso de anafilaxia grado II por sensibilización frente a veneno de abeja, en niño de riesgo por la profesión paterna y el ambiente rural al que pertenece, con un alto grado de reexposición a picaduras de abejas, lo que implica un aumento en la prevalencia de reacciones alérgicas sistémicas del 14 – 32%, frente al 1 – 4% de la población general.

Se trata de un hombre de 71 años, sin alergias medicamentosas, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome ansioso depresivo. Intervenido de fractura intertrocantérica de cadera izquierda, mediante implante de clavo proximal de fémur. Realizaba tratamiento diario con metformina 850 mg, simvastatina 10 mg, venlafaxina 75 mg, lormetazepam 2 mg y tranxilium 5 mg. Consulta en Urgencias por un cuadro de, aproximadamente, dos meses de evolución de episodios febriles de bajo grado acompañados de fluctuación del nivel de conciencia, bradipsiquia, cefalea, vómitos, debilidad en ambos miembros inferiores e incontinencia urinaria que se autolimitaban en el transcurso de uno o dos días y recurrían posteriormente. Negaba sintomatología relativa a otras esferas. Aproximadamente un año antes, se había implantado con éxito una válvula de derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia normotensiva. Se había ingresado en dos ocasiones por síndromes febriles asociados a clínica neurológica. La primera acudió por un síndrome meníngeo asociado a fiebre y diarrea de cuatro días de evolución, donde tras obtenerse un líquido cefalorraquídeo (LCR) con elevada celularidad (180 células/ mm3; (75% N, 25% L), sin hematíes, glucosa 76 mg/dl, proteínas 65 mg/dl, ADA normal y xantocromía negativa, se inició antibioterapia empírica con ampicilina, ceftriaxona y vancomicina, que se suspenden a las 48 horas tras negatividad de cultivo y PCR para gérmenes meningotropos (E. coli, H. influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S. pneumoniae, citomegalovirus, enterovirus, VHS-1, VHS-2, VVZ, herpes humano 6, parechovirus humano, Cryptococcus neoformans) en LCR. Dada la estabilidad del paciente y la mejoría clínica se procedió al alta tras 7 días con diagnóstico de síndrome meníngeo de etiología no filiada en el contexto de gastroenteritis. En el siguiente ingreso dos meses más tarde y 21 días antes de la consulta actual se valoró nuevamente por un síndrome febril con la misma clínica neurológica, donde tras obtenerse un LCR con 1 leucocito/mm3, 1 hematíe/ mm3, glucosa 76 mg/dl, proteínas 15.9 mg/dl, ingresa por sospecha de disfunción valvular crónica. No se pautó antibioterapia inicialmente en espera de cultivos de LCR, hemocultivos y urocultivo, diagnosticándose finalmente de una infección urinaria alta complicada por Pseudomonas aeruginosa multisensible. Se inició tratamiento con ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas, volviendo el paciente a su situación basal, dándose de alta con ciprofloxacino 750 mg cada doce horas durante 10 días. A la exploración física en la consulta actual se encontraba afebril, bien hidratado y perfundido, consciente, alerta aunque discretamente bradipsíquico, con pupilas isocóricas, y sin afectación de pares craneales. Fuerza y sensibilidad conservadas sin asimetrías, sin signos meníngeos, con marcha normal. La auscultación cardiopulmonar, así como abdomen y extremidades no mostraron alteraciones patológicas en el examen. En las pruebas complementarias iniciales se objetivó: • Hemograma: hemoglobina de 16.3 g/dl, leucocitos 13.000/mm3, con predominio de neutrófilos 80% y 402.000/mm3 plaquetas. Coagulación normal. Glucosa 118 mg/dl, creatinina 0.5 mg/dl, sodio 128 mEq/ l, potasio 4 mEq/l, Proteína C reactiva 5 mg/l. • Radiografía de tórax sin hallazgos patológicos. • TC cráneo: válvula de DVP con entrada frontal derecha y extremo distal en III ventrículo. Dilatación de sistema ventricular, similar a estudios previos sin datos de complicación. Se extrajeron hemocultivos y urocultivo. Tras ser valorado por Neurocirugía, se realizó una punción lumbar obteniéndose un LCR de aspecto claro con 1 leucocito por campo, glucosa 71 mg/dl y proteínas en rango, enviándo se al laboratorio de Microbiología para tinción de Gram y cultivo. El paciente ingresó en el Servicio de Enfermedades Infecciosas con diagnóstico provisional de "síndrome febril recidivante a estudio asociado a cuidados sanitarios en paciente portador de derivación ventriculoperitoneal". Por sospecha de disfunción valvular de etiología no infecciosa no se indicó antibioterapia empírica. Diagnóstico diferencial Ante un paciente portador de una derivación ventriculoperitoneal con clínica recurrente de cefalea, alteración del nivel de conciencia, somnolencia, náuseas, vómitos, debilidad de miembros e incontinencia urinaria debemos plantearnos, en primer lugar, las diferentes causas que pueden subyacer a una disfunción del dispositivo, definida ésta como un mal funcionamiento del sistema de derivación con reducción parcial o completa del flujo de LCR a través del mismo, y que desde el punto de vista clínico cursa con síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC) secundaria a obstrucción o desconexión en algún punto del sistema. 1. Obstrucción ventriculoperitoneal: Es la causa más común de disfunción valvular y ha de sospecharse especialmente en casos de presentación tardía, es decir, más allá de los quince primeros días tras el implante. 2. Infección de la DVP: Es la segunda causa en frecuencia y se describe en aproximadamente 8-15 % de los pacientes. Suele ser de presentación temprana, en contraposición a nuestro caso, y hemos de plantearla ante clínica sugestiva de meningitis: fiebre, meningismo, rigidez de nuca, cefalea, náuseas y vómitos, irritabilidad y disminución del nivel de conciencia. Sin olvidar que si la infección se localiza a nivel del catéter distal, puede cursar con clínica abdominal y/o cardiocirculatoria. 3. Ventriculitis: Puede ser primaria o secundaria a meningitis, abscesos cerebrales, hemorragia intraventricular o a iatrogenia. Cuando se asocia a dispositivos intracraneales como la DVP, suele ocurrir dentro del primer mes del procedimiento y puede tener clínica sutil y progresiva de cefalea, alteración de estado mental, náuseas, vómitos, fiebre y focalización neurológica. El cuadro clínico también se puede enmascarar después de ciclos de antibioterapia. 4. Fallo mecánico de la DVP: • Degradación y rotura del sistema: suele acontecer en el catéter distal y presentarse después de años de haber sido implantada. • Desconexión de la derivación ventriculoperitoneal, usualmente ocurre de forma temprana tras el implante. • Migración de los extremos proximal o distal del sistema o malposición. 5. Síndromes de hiperdrenaje de LCR. • Obstrucción del extremo ventricular de la derivación. • Colapso ventricular sintomático (slit ventricle syndrome). • Hematoma subdural. • Cuarto ventrículo aislado Son poco comunes pues ya existen comercializados dispositivos que minimizan este riesgo y por lo general no se asocian a fiebre. 6. Formación de pseudoquiste abdominal. Predominio de sintomatología abdominal inicialmente y posteriormente neurológica pudiendo acompañarse o no de fiebre. Además de las citadas, cabría plantearse, en el caso que presentamos, causas no relacionadas con la disfunción del sistema y que enumeramos a continuación: 1. Infecciones localizadas fuera del sistema nervioso central en cuyo caso, los síntomas neurológicos serían secundarios a la encefalopatía que acompaña a un cuadro sistémico. 2. Infecciones del sistema nervioso central no relacionadas con el sistema de derivación ventriculoperitoneal • Meningitis crónica: definida como aquella que dura más de cuatro semanas. Se trata de una entidad poco frecuente, de curso insidioso y en su origen puede residir causas infecciosas, inflamatorias y neoplásicas quedando la etiología sin identificar hasta en un tercio de los casos. • Meningitis aguda de origen hematógeno. Evolución Durante su estancia en planta el paciente persistió con nivel de conciencia oscilante, bradipsiquia, desorientación y picos febriles sostenidos con persistencia de leucocitosis, proteína C reactiva elevada en analíticas de control, hemocultivos repetidamente negativos, urocultivo negativo y serologías para Brucella spp, Coxiella spp y Rickettsia spp también negativas. Se solicitó un TC toraco-abdominopélvico objetivándose una atelectasia basal segmentaria izquierda, adyacente a aorta torácica descendente sin otros hallazgos. Un ecocardiograma transtorácico descartó datos sugestivos de endocarditis infecciosa. Finalmente se solicitó un PET-TC para descartar un foco séptico oculto evidenciándose una captación patológica en los últimos 10 cm de la derivación ventrículo peritoneal, en su trayecto intraperitoneal, sugestivo de infección. Ante estos hallazgos, y tras ser consensuado con Neurocirugía, se optó por la retirada completa del sistema con toma de cultivo de LCR y de la punta de catéter distal, solicitándose a Microbiología la investigación de microorganismo de crecimiento lento. Tras esto, se inició antibioterapia empírica con vancomicina 1g IV/12h y meropenem 2g iv/8h en espera de los resultados definitivos. En el cultivo del material explantado se aisló Propionibacterium acnes (actualmente Cutibacterium acnes) sensible a betalactámicos simplificándose el tratamiento antibiótico a amoxicilina 1 g cada 8 horas que se mantuvo durante cuatro semanas tras la retirada del sistema resolviéndose por completo el cuadro clínico. Diagnóstico definitivo Infección de dispositivo de derivación ventriculoperitoneal por Propionibacterium acnés (actualmente Cutibacterium acnes).

Se trata de un varón de 19 años que acude a consulta traído por sus familiares por conductas extrañas en casa. Todo ello había comenzado tras un alto consumo de cannabis más alcohol, que provoca la brusca aparición de un cuadro psicótico. Es tratado en su centro de salud mental durante 4 meses con neurolépticos, con remisión completa de la sintomatología. El diagnóstico inicial es Trastorno Psicótico por Cannabis. Un año después, sin nuevo consumo de tóxicos, reaparece la sintomatología psicótica, acudiendo esta vez por iniciativa propia al centro de salud mental, donde se inicia tratamiento de nuevo con neurolépticos, sin conseguir una total recuperación de los síntomas. El diagnóstico actual es el de trastorno esquizofrénico de tipo paranoide. El paciente tiene una historia de mal rendimiento académico (abandono del colegio) y laboral. Se detecta la presencia de rasgos antisociales de personalidad. No existen antecedentes familiares de trastorno mental Es consumidor de cannabis desde los 14 años (en total 7 años), en cantidades de 2-3 consumos los fines de semana. Posteriormente aumenta el consumo a los 16 años, pasando a consumo diario, que aumenta de manera progresiva hasta los 8-10 consumos/día en el momento del primer brote psicótico. Así mismo existe abuso de alcohol los fines de semana y un consumo esporádico de anfetaminas. Con respecto a su hermano se trataría de un varón de 28 años, que desarrolla un cuadro compuesto por ideas delirantes de referencia, alucinaciones auditivas, heteroagresividad verbal en casa, aislamiento social, trastornos del sueño y ánimo bajo tras tres meses de trabajo en una empresa en la que trabaja con disolventes. Comienza tratamiento en su Centro de Salud Mental, donde recibe un diagnóstico de trastorno psicótico inducido por disolventes y es tratado con neurolépticos a dosis altas y ansiolíticos, con remisión parcial de los síntomas. El diagnóstico actual es el de trastorno esquizofrénico de tipo indiferenciado.

Anamnesis Paciente varón de 41 años. Director de banca. Antecedentes personales · Dislipidemia, hiperuricemia asintomática y alteración de glucosa en ayunas. · Probable NASH (2006). Serologías para virus B y C negativas. · Dolor torácico atípico estudiado en 2006 con ecocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda con función sistólica normal (FE= 0,72), disfunción diastólica) y prueba de esfuerzo negativas. · Síndrome ansioso desde 1998. Antecedentes familiares No hay antecedentes familiares relevantes. Hábito tóxicos: Fumador de 10 cigarrillos/día (consumo acumulado de 20 paquetes-año). Consumo esporádico moderado de alcohol. Tratamiento: Escitalopram 20 mg (1-0-0). Lorazepam 2,5 mg (1-0-2). Bisoprolol 5 mg (1- 0-0). Gemfibrozilo 600 mg (0-0-1). Historia actual Paciente que acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro al presentar de manera brusca dolor muscular intenso en el brazo derecho de 4 horas de evolución, sin desencadenantes aparentes. Asocia gran preocupación y ansiedad por el posible origen cardiológico de los síntomas. No refiere disnea, ortopnea ni disnea paroxística nocturna. No ha presentado episodios presincopales ni síncopes previamente ni otra sintomatología respiratoria acompañante. Aunque comenta que el dolor es de características diferentes, el paciente había sido estudiado previamente por Cardiología en 2006 al presentar un episodio de dolor torácico de características atípicas aparentemente relacionado con un consumo excesivo de alcohol. En el estudio realizado se objetivaron niveles elevados de CPK, con un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo sin anomalías, descartando un origen cardiológico tanto de los síntomas como de las alteraciones analíticas (no adjunta informe de las pruebas realizadas). En base a estos datos se realiza en Urgencias ECG (no signos de isquemia aguda) y analítica básica donde destaca aumento de GOT/GPT 31/71 UI/L (n: 0-37/0-41) con resto de pruebas hepáticas normales, CPK de 252 UI/L (n: 0-170UI/L) y aldolasa de 7.9 UI/L (n: 0-7,6 UI/L). Parámetros inflamatorios (VSG y PCR) dentro de la normalidad, con normofunción renal sin alteración hidroelectrolítica, Hb 15.4 g/dl, Plaquetas 263 10E9/L, Leucocitos 6,2 10E9/L. Coagulación normal. Anormales y Sedimento sin alteración. Ante dichos resultados se atribuye el dolor a un probable origen osteo-muscular y se deriva al paciente a consulta de Medicina Interna para ver evolución y completar estudio de alteración analítica leve. En consulta de Medicina Interna, se rehistoria al paciente que describe desde la infancia intolerancia al ejercicio manifestada en forma de astenia y mialgias generalizadas, tanto a nivel proximal como distal de extremidades, sin artritis, ni lesiones cutáneo-mucosas de nueva aparición. Anamnesis por aparatos No ha presentado fiebre ni calambres. No pérdida de masa muscular. No fasciculaciones ni síntomas sensitivos. Lleva una vida relativamente normal, con la limitación descrita para la práctica de algún deporte y que le condiciona llevar una vida relativamente sedentaria. No tos ni flemas. No cuadros infecciosos recientes. No dolor abdominal. Hábito intestinal conservado con 1 deposición al día sin productos patológicos. El paciente aporta analíticas previas donde se objetiva variaciones significativas en las cifras de CPK en los últimos años coincidentes aparentemente con la toma de estatinas y un consumo moderado de alcohol concomitante. Adicionalmente presenta una hipertransaminasemia crónica y fluctuante sin episodios de ictericia ni otros signos sugestivos de descompensación hepática que se achacan a posible esteatohepatitis no alcohólica con serologías virales negativas. Previamente se habían realizado diferentes pruebas (RM de cuerpo entero, estudio electrofisiológico, biopsia hepática) sin encontrar alteraciones. Exploración física T.A.: 110/70 mmHg. FC: 79/minuto. Afebril. Sat.02: 96%. IMC: 28 Kg/m2. Buen estado general. Buena coloración de piel y mucosas. Faringe: normal. Auscultación cardíaca: sin alteraciones. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando, depresible, sin dolor ni megalias. Extremidades: pulsos periféricos, no edemas. No dolor a la palpación. No signos de artritis. Exploración neurológica anodina. Evolución y discusión del caso clínico Tras revisar las pruebas ya disponibles y rehistoriar al paciente orientamos los estudios hacia un cuadro de intolerancia al ejercicio en forma de astenia y mialgias acompañados de niveles oscilantes de CPK y leve hipertransaminasemia, sin elevación de parámetros inflamatorios ni signos sugestivos de enfermedad de primera o segunda motoneurona. Asimismo, ante la ausencia de lesiones cutáneas compatibles y de debilidad muscular características, descartamos razonablemente los diagnósticos de polimiositis y/o dermatomiositis. El abordaje diagnóstico que seguimos fue el siguiente: 1. ante la posibilidad de una reacción adversa a medicamentos revisamos y retiramos los fármacos potencialmente implicados (Gemfibrocilo/Benzodiazepinas/Escitalopram). 2.se solicitaron serologías frente a CMV, Epstein barr, Herpes virus y VIH, negativas y se completó estudio de hipertransaminasemia mediante serologías para VHA, B y C. Añadimos estudio de autoinmunidad (ANA, AMA, ASMA y Anti-LKM) obteniendo ANA patrón nucleolar 1:320 y ASMA 1:80. 3. completamos estudio con la realización de ecografía doppler abdominal observándose esteatosis hepática difusa con un área de preservación perivesicular, sin evidenciarse lesiones focales sólidas. Pólipos vesiculares múltiples (probablemente de colesterol) con vía biliar de calibre normal. Una vez descartadas las posibles etiologías adquiridas de elevación de CPK, orientamos el caso hacia una posible miopatía hereditaria. Por ello, ahondamos en los antecedentes familiares y en las características de la sintomatología del paciente. Nadie de su entorno familiar contaba una clínica semejante y en cuanto a la sintomatología, el paciente refería fatiga temprana y mialgias con mejoría de la tolerancia al ejercicio tras varios minutos desde su inicio. Se realizó una revisión de la literatura y encontramos tres grandes grupos dentro de las miopatías hereditarias: · Las glucogenosis, · Las alteraciones del metabolismo lipídico · Las enfermedades mitocondriales. Por orden de frecuencia, englobando los tres grupos, destacan tres entidades: · El déficit de Carnitina palmitoil transferasa II (CPT II), · El déficit de miofosforilasa (Enfermedad de McArdle (V)) · El déficit de Fosforilasa kinasa (VIII). Según el algoritmo diagnóstico ----, la elevación de cifras de CPK junto con una intolerancia severa al ejercicio (en forma de astenia y mialgias) desde el inicio del mismo pero que mejora significativamente a los 5-10 minutos, resultan altamente sugestivos de la Enfermedad de McArdle. Por ello, realizamos un test de isquemia donde se confirmó una discreta elevación de láctico compatible con dificultad para el metabolismo del glucógeno. Se realizó biopsia muscular que constataba la presencia de tejido muscular esquelético estriado con conservación estructural y un relativo incremento de la cantidad de glucógeno de las fibras musculares. En el estudio inmunohistoquímico realizado destacaba la ausencia de historreacción frente a miofosforilasa, con normalidad del resto de patrones historreactivos, confirmando la existencia de una miopatía por déficit de miofosforilasa correspondiente a enfermedad de McArdle.

Varón 50 años, VIH B3 (leishmaniasis visceral recidivante, candidiasis oral y CD4 <100), VHC, con carga viral indetectable. Actualmente sin tratamiento antirretroviral. El paciente ingresa por pérdida de 8 Kg y desnutrición, junto con una pancitopenia moderada. Se reintroduce tratamiento antirretroviral junto a factores estimulantes de colonias de neutrófilos y plaquetas con buena evolución. Días después comienza con dolor y debilidad en ambos miembros inferiores e importante astenia. En la exploración física destaca la presencia de múltiples petequias en miembros inferiores y afta en labio inferior. Analítica pancitopenia severa. Comienza con fiebre de 38oC, aislándose en hemocultivos P. aeruginosa y Morganella morganii, por lo que se inicia tratamiento con meropenem, desaparición de la fiebre, pero persistencia de la pancitopenia severa, por lo que se descarta en múltiples ocasiones recidiva de leishmania por PCR y aspirado de médula ósea, así como toxicidad farmacológica. Ante dicho hallazgo se incia tratamiento para Mycobacterium no tuberculosis y para Mycobacterium tuberculosis en espera de cultivo. Se realiza TAC de tórax, abdomen y pelvis persisten adenopatías mediastínicas, hiliares y periaórticas, que presentaban un tamaño similar o menor al previo. Hepatomegalia y esplenomegalia homogénea mayor que en previo de 22 cm. Una semana después se recibe carga viral para CMV de 2310 copias/nl, se inicia tratamiento con foscarnet dado su bajo potencial de mielotoxicidad comparado con galanciclovir. Completando tratamiento durante 21 días y objetivándose dos cargas virales consecutivas negativas. Por persistencia de la pancitopenia se decidió completar estudio con biopsia de cresta iliaca siendo positiva la PCR y el cultivo para Mycobacterium no tuberculosis, suspendiéndose a continuación el tratamiento para TBC, manteniendo tratamiento para MAI con azitromicina, etambutol y rifabutina con buena respuesta y favorable evolución del cuadro clínico. Infección por Mycobacterium no tuberculosis genavense. La infección por Mycobacterium genavense se ha asociado con adenopatía masiva y organomegalia, especialmente esplenomegalia, a veces con absceso esplénico. Todos los pacientes infectados por el VIH con infección por MAC deben recibir un mínimo de 12 meses de terapia. Además, el recuento de CD4 debe ser estable por encima de 100 durante al menos seis meses antes de interrumpir el tratamiento.

Hombre de 29 años, con antecedentes de varios intentos de autolisis, que acude a urgencias por presentar mareos, visión borrosa, diarrea líquida, náuseas, sudoración y temblores, tras 48 horas de haber ingerido una infusión de Nerium oleander. La exploración física refirió un buen estado general, afebril, tensión arterial 130/70 mmHg y frecuencia cardiaca 130 lpm. En la auscultación cardiaca se apreció una taquicardia sinusal. El electrocardiograma mostraba una taquicardia supraventricular con ondas T negativas en cara anterolateral. Hemograma, plaquetas, coagulación y bioquímica sanguínea normales. Se le realizaron niveles plasmáticos de digoxina obteniéndose un resultado de 0,67 ng/mL. El paciente fue ingresado y por solicitud del servicio de farmacia se le realizaron dos niveles más de digoxina, a las 24 y 48 horas del ingreso, cuyos resultados fueron 0,6 y 0,55 ng/mL espectivamente. Para estas concentraciones se calculó una semivida de eliminación de 138,2 h, y una concentración plasmática máxima teórica de 0,85 ng/ml tras la ingesta de la infusión de adelfa. Al alta, cuatro días después del ingreso, el paciente llevaba dos días con deposición blanda diaria y ritmo cardiaco normal.

Paciente varón de 43 años de edad, natural de Santa Cruz (Bolivia), residente en España desde hace 15 años, fumador de 15 paquetes/año, bebedor esporádico. Entre sus antecedentes personales constaba neurocisticercosis diagnosticada y tratada en su país de origen en 2002 con dos ciclos de 21 días de albendazol (800 mg cada 12 horas), sin seguimiento, y en tratamiento con fenitoina desde entonces. Acudió a consultas de Neurología, derivado desde Atención primaria, por episodios de cefalea hemicraneal de un año de evolución, con una frecuencia de 2-3 episodios mensuales que cedían con analgesia antiinflamatoria, así como un episodio de parestesias y pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho de 5 minutos de duración con recuperación total y espontánea. Negó relaciones sexuales de riesgo, así como cualquier otra sintomatología. En la exploración por aparatos y sistemas no se encontraron hallazgos significativos. Ante esta sintomatología, desde consultas de Neurología, se solicitaron las siguientes pruebas complementarias: • Hemograma: normalidad de las tres series. Bioquímica: función hepática, función renal y reactantes de fase aguda normales. • Microbiología: - Serología de VIH: negativa; Serología de Taenia solium: Positiva; Serología de Trypanosoma cruzi (Elisa IgG e IFI IgG): Positivas; Serología de sífilis: RPR negativo, T. pallidum IgG Positivo; Serología de Toxoplasma: IgG e IgM negativas; Serología de Echinoccocus granulosus: Negativa. - Prueba de Mantoux: negativo. • Resonancia Magnética Nuclear cerebral (RM): se objetivaron lesiones quísticas con paredes gruesas que presentaban en su interior imagen puntiforme hiperdensa e hipercaptante, en región frontal, parietal y occipital izquierda, sin edema perilesional ni restricción de la difusión. • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal, no condensaciones ni derrames, no patología ósea. Ante estos hallazgos el paciente fue derivado a consultas de Enfermedades Infecciosas para tratamiento y seguimiento. Diagnóstico diferencial Ante la clínica del paciente, los factores epidemiológicos y los resultados de las pruebas complementarias obtenidas podemos plantear el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades nosológicas: • Tuberculosis del sistema nervioso central (SNC). Tuberculoma: La afectación del SNC en la tuberculosis puede presentarse de diferentes formas. Por ejemplo, como una meningitis tuberculosa, manifestándose habitualmente de forma subaguda, lo cual no concuerda con el cuadro clínico de nuestro paciente. Sin embargo, también puede presentarse en forma de tuberculoma, que suelen ser lesiones sólidas (no quísticas) con edema perilesional, siendo además una entidad rara en pacientes inmunocompetentes. • Absceso cerebral. La sintomatología de un absceso cerebral bacteriano suele consistir en fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos y rigidez de nuca de instauración relativamente aguda. En la RM el absceso aparece como una lesión hipointensa que capta contraste en anillo en T1. En T2 presenta un área central hiperintensa (pus) rodeada de una cápsula hipointensa bien definida, y ésta, a su vez, de edema. • Hidatidosis cerebral. La afectación del SNC puede provocar crisis comiciales o hipertensión intracraneal, lo cual sería compatible con nuestro caso, sin embargo la serología para Echinococus spp. fue negativa. • Enfermedad de Chagas con afectación del sistema nervioso central. La afectación más frecuente del SNC es en forma de masa ocupante de espacio, un pseudotumor o "chagoma", pudiendo manifestarse también como una meningoencefalitis aguda, menos frecuentemente. Nuestro paciente presentaba una serología de Chagas positiva, sin embargo, la afectación del sistema nervioso central en esta entidad se observa fundamentalmente en enfermos con gran nivel de inmunosupresión como pacientes con infección por el VIH con recuento de linfocitos T CD4 menor a 100 céls/μL o sujetos trasplantados sometidos a tratamientos inmunosupresores potentes. • Neurosífilis. Encontramos diferentes formas de presentación de neurosifilis, la neurosífilis asintomática (solo alteraciones en LCR) y la neurosífilis sintomática dentro de la cual aparecen la sífilis meníngea (cefalea, rigidez de nuca, crisis comiciales...), la forma meningo vascular (que simula un ictus de la arteria cerebral media con pródromos típicos de encefalitis) y la forma parenquimatosa, la cual se puede presentar como una parálisis general progresiva (demencia subaguda, alteraciones neuropsiquiátricas...) o tabes dorsal (compromiso medular, desmielinización de cordones posteriores...). La clínica del caso que presentamos no concuerda con una neurosífilis, no obstante el paciente presentaba un patrón serológico RPR negativo y T. pallidum IgG Positivo, compatible con una sífilis tardía o de más de un año de evolución, una sífilis terciaria (neurosífilis) o una sífilis tratada. Por lo tanto aunque clínicamente poco probable, sería una posibilidad diagnóstica que habría que intentar descartar analizando el LCR (VDRL en LCR). • Toxoplasmosis cerebral. La afectación del SNC en la toxoplasmosis consiste en aparición de encefalitis y formación de abscesos. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y la fiebre, que aparecen en la mitad de los pacientes, además, como consecuencia del daño neurológico surgen confusión mental y déficits sensitivo- motores. Se suele ver en pacientes inmunodeprimidos con deterioro de la inmunidad celular (VIH con inmunodepresión avanzada, pacientes con neoplasias hematológicas y tratamiento quimioterápico o receptores de trasplantes de órgano sólido). Estos pacientes presentan casi todos una serología positiva para IgG y negativa para IgM específicas. Como ya hemos comentado nuestro paciente es inmunocompetente, y además presenta una serología para toxoplasma negativa, por lo que es una opción diagnóstica muy poco probable. • Criptococosis cerebral. La criptococosis es una de las infecciones micóticas más frecuentes y graves asociadas al VIH, actuando como factor predisponente la presencia de un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100 células/μl. En más del 75% de los casos se produce una meningitis o meningoencefalitis subaguda con fiebre, malestar, escasos o nulos signos meníngeos y cefalea. En un 10-15% pueden aparecer lesiones ocupantes de espacio, criptococomas, únicos o múltiples, con realce o sin realce, sólidos o en anillo, generalmente en los ganglios de la base o en el tálamo. • Causas no infecciosas de lesiones nodulares con captación periférica en SNC (metástasis, linfoma, tumor primario...). • Neurocisticercosis. La neurocisticercosis es la afectación del SNC por la forma parasitaria de la larva de la Taenia solium, actuando el ser humano como huésped intermedio, que cursa clínicamente con epilepsia, hipertensión intracraneal y signos neurológicos focales. Los hallazgos radiológicos dependen del estadio larvario, el número y la localización. La afectación parenquimatosa es la forma más frecuente, y los quistes se localizan fundamentalmente en la corteza cerebral, presentando diferentes fases evolutivas desde quistes viables (con escólex) hasta la fase evolutiva final con calcificación. La serología positiva y la imagen radiológica hacen de éste el diagnóstico más probable. Evolución El paciente fue valorado en consulta de Enfermedades Infecciosas donde refirió la misma sintomatología ya descrita previamente y se revisaron los resultados de las pruebas complementarias solicitadas por neurología. Se evaluaron las imágenes de la RM junto a un radiólogo experto, describiendo los resultados como hallazgos compatibles con neurocisticercosis activa. Se solicitó examen de fondo de ojo para descartar afectación ocular, estableciéndose el diagnóstico de neurocisticercosis activa, ya que presentaba lesiones quísticas con escólex en la RM (criterio absoluto), así como serología positiva para T. solium (criterio mayor). Se solicitaron parásitos en heces con el fin de descartar autoinoculación, siendo negativos. Respecto al patrón serológico de sífilis (RPR negativo, T. pallidum IgG positivo), se propuso al paciente punción lumbar, rechazando dicha exploración ya que negaba relaciones sexuales de riesgo, y refería el antecedente de haber sido tratado en el pasado con tres dosis de penicilina benzatina intramuscular por episodio de sífilis, asumiéndose el diagnóstico de sífilis tratada. Respecto a la serología de Chagas positiva, el paciente negaba sintomatología gastrointestinal, presentaba radiografía de tórax sin cardiomegalia, se solicitó ecocardiograma y electrocardiograma, ambos normales, y PCR de T. cruzi que fue negativa, diagnosticándose de enfermedad de Chagas de duración indeterminada. Se indicó ingreso en la planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas para tratamiento combinado. Se prescribió albendazol 400 mg cada 12 horas durante 4 semanas y praziquantel 600 mg 2 comprimidos en el desayuno, 2 comprimidos en el almuerzo y 3 comprimidos en la cena durante cuatro semanas. Además, se inició tratamiento con dexametasona 2 mg cada 12 horas, comenzando 24 horas antes del inicio de la terapia antiparasitaria, y se sustituyó fenitoína por levetiracetam 500 mg cada 12 horas para evitar interacciones. Tras 48 horas de tratamiento antiparasitario presentó dos episodios de crisis parciales secundariamente generalizadas con mordedura de lengua y amnesia posterior, por lo que se aumentó la dosis de levetiracetam a 1000 mg cada 12 horas. Tras 7 días de ingreso, sin nuevas complicaciones, se procedió al alta hospitalaria para seguimiento ambulatorio en consultas. Completó el tratamiento sin incidencias y con buena tolerancia a la medicación. No tuvo nuevas crisis comiciales. Se solicitó RM cerebral y serología para T. solium a los 6 meses de completar el tratamiento. En la RM se observaron lesiones cicatriciales sin actividad y la serología de T. solium resultó negativa. Ante estos resultados y la ausencia de sintomatología neurológica se asumió la curación de la neurocisticercosis. Se indicó seguimiento anual con serología de T. solium. Una vez completado el tratamiento de la neurocisticercosis, se inició tratamiento ambulatorio de enfermedad de Chagas con benznidazol 15 mg/kg/día en pauta ascendente, hasta completar 270 comprimidos, con muy buena tolerancia al tratamiento y seguimiento anual con ECG y PCR de Chagas, encontrándose asintomático un año después, sin nuevas convulsiones y PCR de Chagas negativa. Diagnóstico final • Neurocisticercosis parenquimatosa activa. • Enfermedad de Chagas de duración indeterminada. • Sífilis tratada.

Hombre caucásico de 75 años, no fumador, director de contratación de TI jubilado, con antecedentes de cardiopatía isquémica y revascularización quirúrgica en 2011, insuficiencia renal crónica, hipertensión y dislipidemia. El 25 de marzo, fue ingresado en un hospital regional con una semana de evolución de disnea. Al ingreso, presentaba insuficiencia respiratoria y lesión renal aguda (sobrepuesta a la crónica) y, en pocas horas, requirió ventilación mecánica y se le administraron antibióticos i.v. por una consolidación en la zona inferior izquierda. Debido a la carencia de camas de UCI, dos días después fue trasladado a nuestro hospital (centro de atención especializada). Se recuperó bien del problema respiratorio y la ventilación y el oxígeno se retiraron durante las siguientes 48 horas, aunque se mantuvo con 36 horas de hemofiltración continua venovenosa (HVVC). Además, con valores altos de dímero D al ingreso, se mantuvo con heparina no fraccionada i.v.; una APTC mostró múltiples imágenes lacunares segmentarias y subsegmentarias, con extensas opacidades de vidrio esmerilado y zonas de consolidación/atelectasia. Posteriormente, se pasó a un nuevo anticoagulante por vía oral. Durante los siguientes 7 días, a pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente no logró recuperarse totalmente, con debilidad en las extremidades inferiores. La exploración neurológica de las extremidades inferiores reveló hipertonía y disminución de la fuerza bilateral, si bien más acusada en la izquierda. No se apreció pérdida de pulso ni otros resultados sensoriales en las extremidades inferiores; el signo de Babinski era negativo, la coordinación y la marcha eran de difícil evaluación pues el paciente necesitaba soporte para mantenerse en pie. Una TAC craneal no apreció ninguna anomalía intracraneal aguda. La debilidad y rigidez bilateral persistente de las extremidades inferiores motivó una RMN cerebral, que reveló microangiopatía e infartos en los lóbulos parietal y occipital así como en el mesencéfalo y los ganglios basales. El paciente se trasladó a un centro de neurorrehabilitación el 27 de abril para su convalecencia y tratamiento.

Mujer de 85 años que acude al servicio de Urgencias por disnea, fiebre mantenida de 39oC y expectoración purulenta de dos días de evolución. En sus antecedentes destacaba hipertensión arterial, polimialgia reumática, artrosis de cadera y faquectomía bilateral. Al examen físico presentaba múltiples equimosis en tronco y extremidades inferiores, taquipnea en reposo y saturación basal de oxígeno 89-90%. A la auscultación pulmonar roncus y sibilancias generalizadas en ambos hemitórax. Analíticamente destacaba la elevación de reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina y leucocitos), deterioro de la función renal (Creatinina 1,55mg/ dL), prolongación del TTPa (74 s) e insuficiencia respiratoria parcial (pO2 de 55 mmHg, pCO2 36 mmHg). Radiografía de tórax sin hallazgos radiológicos de interés. Adicionalmente, teniendo en cuenta la época del año, se realiza test de virus respiratorios dando positivo para influenza A. Se decide hospitalización en el servicio de Medicina Interna y se inicia oseltamivir ajustado a su función renal. A las 12 horas del ingreso presenta hematuria franca con repercusión hematimétrica precisando soporte transfusional. Analítica de control presenta empeoramiento del TTPa (94 s). Recuento plaquetario, TP y actividad de protrombina dentro de parámetros de normalidad. Se sospecha presencia de inhibidor circulante y se confirma mediante estudio de mezclas. TTPa inicial 74 s, Mezcla inicial 32 s y Mezcla tras 1 hora de incubación 42 s. Estudios adicionales confirman la presencia de inhibidor del FVIII, actividad de este factor menor del 5% y Bethesda de 29. Se confirma el diagnóstico de hemofilia A adquirida. Se inició tratamiento con Factor VII recombinante y Metilprednisolona (0,5mg/kg IV cada 24 horas), dosis ajustada por proceso infeccioso activo. Se completaron estudios de extensión descartándose neoplasia activa con TAC toraco-abomino-pélvico y marcadores tumorales negativos. Igualmente, el perfil de autoinmunidad fue negativo. Estudios microbiológicos y serologías para virus hepatotropos e inmunodeficiencia humana negativos. Durante la evolución presenta infección de orina por E. coli sin resistencia a antibióticos. Una vez controlado el proceso viral y habiendo completado esquema de oseltamivir, se añadió ciclofosfamida al tratamiento para hemofilia adquirida. Posteriormente presentó recuperación de los niveles de Factor VIII al 59% y normalización del TTPa con desaparición del Inhibidor (imagen 1). Ante esta situación el paciente fue alta con sintomatología inicial resuelta y sin evidencia de nuevas complicaciones hemorrágicas. Continuó controles ambulatorios semanales y completó 6 semanas de tratamiento inmunosupresor.

Mujer de 59 años, hipertensa, dislipémica y exfumadora, con antecedentes personales de pancitopenia secundaria a infección dental ocho meses antes, que se resolvió. Ingresa en Medicina Interna por fiebre y pancitopenia, siendo la fiebre explicada por infección del tracto urinario por Proteus mirabilis, pautándose al alta ciprofloxacino y realizándose ambulatoriamente biopsia de médula ósea para estudio de pancitopenia. Al sexto día tras el alta la paciente acude a Urgencias por exantema cutáneo y reaparición de la fiebre (hasta 39,3oC). Se realiza el diagnóstico diferencial de fiebre y rash, y tras una semana con antibióticos de amplio espectro y ausencia de aislamientos microbiológicos, se descartan causas infecciosas y se diagnostica de toxicodermia farmacológica, iniciándose tratamiento corticoideo a altas dosis con buena respuesta. En la biopsia de médula ósea encontramos granulomas epitelioides no necrotizantes, rasgos displásicos y mutación del gen SRSF2 (asociado a síndromes mielodisplásicos y con menos frecuencia a mieloproliferativos crónicos). Durante el ingreso se realiza tomografía computarizada (TC) objetivándose adenopatías hiliomediastínicas, sin otras alteraciones, obligando a descartar sarcoidosis, pero también síndrome linfoproliferativo e infección por tuberculosis. Destaca la elevación de la enzima de conversión de la angiotensina. La paciente se niega a realización de broncoscopia para completar estudio y es dada de alta. De forma ambulatoria, se aísla en hemocultivos Mycobacterium avium complex, por lo que inicia tratamiento con claritromicina y etambutol. Siete días después acude por tos, expectoración y fiebre, realizándose radiografía de tórax en la que presenta opacidad en vidrio deslustrado con afectación difusa y bilateral. Ingresa y se realiza lavado broncoalveolar encontrándose PCR positiva para Pneumocystis jiroveci, pautándose trimetoprim-sulfametoxazol. Durante este ingreso presenta también infección por virus de la gripe A tratada con oseltamivir. Tras presentar un nuevo episodio de toxicodermia, que en esta ocasión se relaciona con el tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol se sustituye el tratamiento por atovacuona. Ante dos infecciones oportunistas se realiza diagnóstico diferencial de las posibles causas y al revisar analíticas previas se objetiva monocitopenia absoluta desde un año antes, por lo que se estudia el gen GATA-2, que resulta mutado, siendo diagnosticada de síndrome de monocitopenia e infecciones micobacterianas (síndrome MonoMAC).

Hombre de 81 años, residente en Yiyang desde hace muchos años. Tiene antecedentes de cáncer de próstata y cardiopatía coronaria. Ha estado viviendo con su hija mayor desde que volvió de Wuhan y no ha salido desde entonces. El 21 de febrero sufrió tos seca convulsiva y anorexia. Al principio, no se le dio ningún tratamiento. El 25 de febrero, los síntomas empeoraron con fiebre (38,0°C) y disnea. Las pruebas para gripe A y B fueron negativas. Una TAC torácica mostró anomalías, con opacidades de vidrio esmerilado. Sus síntomas no mejoraron incluso después de tratamiento con piperacilina/tazobactam (4,5 g cada 48 h), ambroxol, ribavirina (500 mg cada 12 h) y oseltamivir (75 mg dos veces al día). El 27 de febrero, la prueba de ácido nucleico de SARS-CoV-2 fue positiva, tanto a partir de frotis nasofaríngeos como de esputo. Su hemoglobina (83 g/L) y linfocitos (0,65 * 10^9/L) estaban por debajo de los valores normales, mientras que el dímero D (5,46 mg/mL), la proteína C-reactiva (134mg/L), la VSG (126 mm/h) y la IL-6 (7,6 pg/mL) mostraban valores por encima de los normales. Su gasometría arterial mostró una PO2 de 67 mmHg y una FiO2 de 33%. En consecuencia, se le diagnosticó COVID-19 grave y fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos con oxígeno, interferón, lopinavir/ritonavir y ribavirina como tratamiento antivírico, linezolid, meropenem y fluconazol como antibióticos, y albúmina, gammaglobulina, esteroides (80 mg/día) y plasma sustitutivo (200 mL*2) para mejorar su sistema inmunitario. El 2 y el 4 de marzo se repitieron las pruebas de ácido nucleico y ambas dieron resultado negativo. El 3 de marzo, las pruebas para anticuerpos IgM e IgG fueron positivas. Una repetición de la gasometría arterial el día 5 de marzo mostró una PO2 de 114 mmHg y una FiO2 de 33%. La TAC pulmonar mostró que las lesiones inflamatorias se habían absorbido y que las opacidades de vidrio esmerilado habían mejorado.

Mujer de 84 años que ingresa en el servicio de urgencias por cuadro de tos de una semana de evolución, asociado a disnea y expectoración hemoptoica desde el día previo, motivo por el que consulta. Entre sus antecedentes personales destacaba: hipertensión arterial, hipertiroidismo con bocio endotorácico y fibrilación auricular no anticoagulada. Tuberculosis en la infancia con bronquiectasias crónicas y lobectomía inferior izquierda en 2001. No disponemos de estudios de función respiratoria. En Junio de 2008 presenta derrame pericárdico recidivante requiriendo pericardiocentesis por taponamiento cardíaco, con diagnóstico de probable pericarditis tuberculosa en base a la clínica, la bioquímica del líquido pericárdico con pleocitosis linfocitaria, ADA y LDH elevados y los hallazgos de la resonancia magnética. Los cultivos para bacterias fueron negativos pero no se realizó estudio para micobacterias. Se completó tratamiento correcto con cuatro fármacos rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, seguido de rifampicina e isoniazida durante seis meses, sin recidiva clínica, aunque con persistencia de derrame residual lateral. En tratamiento en la actualidad con: levotiroxina 175 mcg, sertralina 50 mg, furosemida 40 mg, omeprazol 20 mg, lormetazepan 2 mg, metamizol 575 mg, AAS 100mg. La paciente acude por tos de una semana de evolución junto con expectoración hemoptoica (de hasta 14 cucharadas/ día) en las últimas 24 horas, acompañada de disnea sin fiebre o sensación distérmica. No semiología de insuficiencia cardiaca. No historia de infecciones respiratorias en el último año, no pérdida de peso ni otra clínica asociada. La exploración a su llegada a urgencias revelaba: ausencia de fiebre, taquipnea a 30 respiraciones/minuto, con una saturación basal de oxígeno del 85%. Presentaba taquicardia con fibrilación auricular a 140 sístoles por minuto y tensión arterial de 120/80 mmHg. A la auscultación se apreciaba hipoventilación generalizada en hemitórax izquierdo, roncus y subcrepitantes dispersos en ambos campos pulmonares con tonos cardiacos arrítmicos sin soplos o extratonos. No presentaba ingurgitación yugular, hepatomegalia ni edemas en miembros inferiores. Entre las pruebas complementarias que se realizaron, la radiografía de tórax mostraba una opacidad en hemitórax izquierdo por probable derrame pleural más componente atelectásico ipsilateral sin desplazamiento de la tráquea y el mediastino. En la analítica de urgencias destacaba un deterioro de la función renal con creatinina de 2,9 mg/dl y urea de 138 mg/dl. Los reactantes de fase aguda estaban elevados con una proteína C reactiva (PCR) de 200 mg/l y 31.000 leucocitos (96% PMN). El estudio de coagulación mostró un INR de 1,3. El resto de la analítica presentaba valores dentro del rango de normalidad. Se realizó una toracocentesis diagnóstica con obtención de líquido de aspecto achocolatado enviándose muestras a microbiología y bioquímica. La bioquímica del líquido pleural (LP) presentaba 120.000 células, 90% PMN, LDH 60.000 mU/mL, glucosa de 2,03 g/l, proteínas 31,4 g/l, y ADA 15 mU/mL, no se determinó el pH. La tinción de Gram y Ziehl-Neelsen del líquido pleural (LP) resultaron negativas. Se repitieron cultivos seriados de bacterias y micobacterias en esputo y se inicia antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam. Ante el diagnóstico de sospecha de empiema, en base a las características macroscópicas del LP, se decide colocación de drenaje endotorácico que se intentó en dos ocasiones sin éxito, motivo por el cual se solicita tomografía axial computarizada (TAC) de tórax. En este no se objetivó derrame pleural, y por lo tanto empiema, en su lugar se advierte un absceso en lóbulo inferior izquierdo, de paredes engrosadas, hipercaptantes y anfractuosas de 67x50x70mm de contenido licuefacto con burbujas en su interior, correspondiendo al líquido drenado mediante toracocentesis. Además presentaba atelectasia completa de la língula y lóbulo inferior izquierdo, observándose en las zonas de pulmón aireado patrón en vidrio deslustrado acompañado de nodulillos centrilobulillares en ápex izquierdo. Tras la TAC de tórax se establece el diagnóstico de infección de bronquiectasias crónicas con patrón micronodulillar complicado con absceso en lóbulo inferior izquierdo. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante una paciente con diagnóstico de bronquiectasias crónicas secundarias a TBC pulmonar previa, que ingresa con signos de sobreinfección objetivándose en la TAC de tórax un absceso pulmonar. Ante este cuadro, se debe realizar el diagnóstico diferencial con los principales agentes etiológicos para la elección de un tratamiento antibiótico empírico adecuado. La causa más frecuente de absceso pulmonar son las bacterias anaerobias: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium spp. que proceden de la boca del paciente. Otros germenes causantes de absceso pulmonar son Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, enterobacterias (Klebsiella sp. más frecuente), Legionella y Haemophilus influenzae spp., estas frecuentemente ocasionan sobreinfección de bronquiectasias, siendo las dos primeras comunes en pacientes con sobreinfecciones frecuentes y que han recibido ciclos de antibioterapia previamente. Otros microorganismos implicados, aunque menos habituales, son las bacterias del orden Actinomycetales como Nocardia, Actinomyces spp. Y, dada la presencia de un patrón micronodulillar asociado, debemos contemplar la posibilidad de micobacterias tuberculosas y no tuberculosas. Además de bacterias, es importante incluir en el diagnóstico diferencial infección por hongos como Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Mucor y Pneumocystis spp. Ante la ausencia de aislamiento microbiológico se decide realizar broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) para toma de muestras, enviando cultivo de bacterias y micobacterias del LBA. Evolución Ante la sospecha de una sobreinfección de bronquiectasias crónicas y formación de absceso pulmonar secundario, se consideró como causa más probable la infección por bacterias anaerobias. Tras dos semanas de tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam con adecuada respuesta clínica se continuó al alta con amoxicilina-clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8 horas. A los 10 días del alta la paciente reingresa por nuevo cuadro de disnea, tos y expectoración hemoptoica. En la radiografía de tórax no se objetiva progresión radiológica del proceso. Ingresa y, durante la hospitalización en planta, se reciben los resultados de los cultivos de micobacterias obtenido de muestras de esputo y LBA. Diagnóstico final En el cultivo de micobacterias obtenido del esputo creció M. intracellulare en dos de dos cultivos obtenidos en días diferentes, con tiempo de crecimiento inferior a 14 días. Asimismo, se recibió el cultivo del LBA en el que también creció M. intracellulare, sin otros aislamientos en el cultivo de aerobios y anaerobios. El diagnóstico final fue infección de bronquiectasias con infiltrado micronodulillar por M. intracellulare y absceso pulmonar probablemente secundario a M. intracellulare. Se completó tratamiento con claritromicina, rifampicina y etambutol durante un año tras la negativización de esputo, sin presentar recidiva clínica ni nuevo aislamiento en esputo.

Embarazada de 28 años de edad, procedente de Embarcación (Salta), que cursaba su segunda gesta en semana 38 sin antecedentes patológicos. Consultó por fiebre (39,4°C), mialgias y cefalea de 48 h de evolución, por lo que se internó para estudio y tratamiento. Al tercer día comenzó con sangrado de mucosas, en zonas de venopuntura y deterioro progresivo del estado general. Veinticuatro horas más tarde se realizó una cesárea de urgencia por sufrimiento fetal agudo, con una grave metrorragia posparto. La madre recibió tratamiento de sostén que requirió múltiples transfusiones sanguíneas. Se recuperó favorablemente a las 72 h posparto. El niño nació a las 38 semanas de edad gestacional, con un peso de 3900 g y puntaje de Apgar 4/4. Durante la internación en la Unidad de cuidado intensivo neonatal requirió asistencia respiratoria mecánica por un síndrome de aspiración meconial e hipertensión pulmonar y luminoterapia por su ictericia. Al 5to día de vida, el niño comenzó con fiebre (39°C), hepatomegalia y un exantema evanescente generalizado. Pasadas 24 h se agregaron hemorragias por sonda nasogástrica y en las venopunturas. El hemograma presentó 5800 glóbulos blancos (linfocitos 43%, neutrófilos segmentados 47%, monocitos 6%, basófilos 4%), hematócrito 34%, hemoglobina 11,2 mg% y recuento de plaquetas de 13 000/mm3. Con diagnóstico presuntivo de sepsis se le realizaron hemocultivos, urocultivo y punción lumbar. También se le solicitó detección de anticuerpos IgM para virus dengue. Se le indicaron antibióticos y transfusiones de sangre y plaquetas. Los cultivos para gérmenes comunes y hongos fueron negativos. El laboratorio informó IgM por técnica de ELISA positiva para dengue. Para la confirmación del resultado se envió la muestra al Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas de Pergamino, quienes certificaron por pruebas serológicas de ELISA, neutralización y detección molecular del genoma viral (RT-PCR), la infección por serotipo DEN-1. Se administró oxígeno hasta los 26 días de vida. A los 7 días del comienzo de los síntomas se normalizó el recuento de plaquetas. La evolución clínica fue favorable y se dio el alta al mes de vida. Como consecuencia de la asfixia perinatal relacionada a la forma de dengue grave de la madre, el niño presentó encefalopatía hipóxico-isquémica y compromiso respiratorio secuelar. Se le realizaron controles clínicos y serológicos a los 8 y 13 meses de vida, con persistencia de títulos de anticuerpos IgG antidengue, por lo cual se confirmó el diagnóstico de infección congénita. Los resultados serológicos mediante técnica de ELISA mostraron títulos positivos elevados, con una RP 1,92 y de 1,37 para dengue a los 8 y 13 meses, respectivamente. Actualmente, el niño realiza estimulación neurológica y tratamiento preventivo respiratorio con corticoides inhalatorios, con buena evolución. El dengue es una enfermedad viral aguda, de carácter endemo-epidémico, transmitida por mosquitos de hábitos peridomiciliarios del género Aedes. En las Américas el vector es Aedes aegypti, distribuido entre las latitudes 35° ◦N y 35°◦S y en general por debajo de los 1000 m de altitud. El Aedes albopticus relacionado a la transmisión de la enfermedad en otros continentes sólo ha sido hallado como vector potencial en el continente americano.

Mujer de 90 años que acude a urgencias por disfagia pero refiere dolor abdominal de varios días de evolución, presentando deterioro de la función renal en la analítica. Se le realiza una radiografía simple de abdomen encontrándose gas rodeando a la vejiga sugestivo de cistitis enfisematosa. Se decide realizar TC abdominopélvico sin CIV el cual confirmó el gas intramural vesical, en espacio perivesical y extendiéndose cranealmente disecando la pared abdominal anterior. Se sugiere cistitis enfisematosa con perforación extraperitoneal vesical versus fascitis necrotizante asociada. Se demuestra E. coli en urocultivo. Al mes se realiza un control, tras tratamiento intravenoso antibioticoterápico y oral, con práctica resolución del enfisema.

Un hombre de Wuhan reportó fiebre, disnea y mialgia desde el 28 de enero. El 10 de febrero su estado empeoró y experimentó confusión y desorientación. Las pruebas analíticas mostraron una baja cifra de leucocitos (3,3×109/L) y linfocitopenia (0,8×109/L). La TAC craneal era normal, mientras que la TAC torácica mostró varias opacidades de vidrio esmerilado subpleurales. El paciente resultó positivo para SARS-CoV-2 y fue trasladado a nuestra institución. A la exploración física, las constantes vitales eran estables sin alteración de la conciencia. Se observaron signos de síndrome meníngeo (rigidez de la nuca, signo de Kernig y signo de Brudzinski) y signo de Babinski. La gasometría arterial mostró una proporción PO2/FiO2 de 240 mmHg. Este paciente de COVID-19 fue tratado con arbidol y oxigenoterapia, pero su desorientación no mejoró. El 16 de febrero se le practicó una punción lumbar; la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) era de 220 mmHg. Las pruebas analíticas del LCR dieron unos valores de leucocitos (0,001 ×109/L), de proteína (0,27 g/L), de ADA (0,17 U/L) y de glucosa (3,14 mmol/L) dentro de los límites normales. Con la muestra de LCR se hizo también una prueba de SARS-CoV-2, que resultó negativa. El paciente no mostraba signos de infección bacteriana ni tuberculosa del SNC. Tras una evaluación neurológica cuidadosa, se determinó encefalitis asociada a infección por SARS-CoV-2. En esos momentos el tratamiento era básicamente sintomático, que incluía administración de manitol. Curiosamente, la conciencia del paciente mejoró a partir del 20 de febrero y la TAC torácica indicó una mejora de las opacidades de vidrio esmerilado. Su conciencia estaba totalmente despejada el 24 de febrero. Dos pruebas consecutivas de frotis faríngeos resultaron negativas para SARS-CoV-2. El paciente fue dado de alta el 27 de febrero.

PACIENTE MUJER DE 45 AÑOS que acude a la consulta remitida por su dentista general para evaluar el estado periodontal de su boca. El principal motivo de consulta de la paciente es: noto mal aliento, sangrado e inflamación desde hace 4 años a pesar de llevar 3 años en tratamiento periodontal. Además, se me han separado las "palas". En cuanto a su historia médica presenta una tiroiditis crónica autoinmune y por tanto, sin necesidad de tratamiento. Es exfumadora desde hace 5 años. Su historia dental muestra interés por parte de la paciente por resolver su problema periodontal, puesto que le acaban de realizar cirugía periodontal de acceso en la mandíbula hace 4 semanas y le han realizado profilaxis con frecuencia desde hace mucho tiempo. También tuvo tratamiento ortodóntico hace 9 años. En la exploración extraoral no se hallaron signos reseñables, mientras que en la exploración intraoral se detecta un diastema congénito entre los incisivos centrales por el que se trató hace 9 años; una sobremordida de 6 mm con trauma oclusal en protrusiva (frémitos en excéntrica). En cuanto al aspecto gingival presenta evidente aumento de tamaño, cambio de coloración con encías enrojecidas, muy inflamadas especialmente en el sextante II, así como pérdida de la forma festoneada y fina y de textura habitual compatible con salud gingival. Ante la sospecha de periodontitis se le ofreció a la paciente una exploración radiográfica completa. La paciente portaba una ortopantomografía y dada su situación con el tiroides se tomó la decisión de no hacer una serie periapical completa. Se le realizaron dos radiografías periapicales del sextante anterosuperior, zona más afectada por la pérdida de inserción y la pérdida ósea marginal. También se realizó una exploración clínica completa con registro de todos los parámetros periodontales reflejados en el periodontograma (Florida Probe System® FL, EE. UU.). En sus resultados se observan bolsas periodontales ≥ 6 mm en un 70 % de las localizaciones, un índice de sangrado del 100 % y un índice de placa del 48 %. Además, presenta movilidad de grado I en los incisivos superiores. Como pruebas diagnósticas complementarias se le realizó medición de componentes volátiles sulfurados, ya que suponía una de sus preocupaciones en el motivo de consulta (Oral Chroma®). Asimismo, se realizó análisis microbiológico cualitativo teniendo en cuenta el patrón de inflamación a pesar de que la paciente lleva 3 años en tratamiento periodontal con su odontólogo habitual y sin mejoría clínica, mediante sonda DNA (Sunstar, Guidor). Su resultado revela la presencia de Porphyromonas Gingivalis, Tannerella Forshytia y Treponema Denticola, todos ellos pertenecientes a la serie "Roja" (World Workshop 1996), así como otros pertenecientes a la serie "Naranja" (Prevotella Intermedia Porvimonas Micros y Fusebacterium Nucleatum). Según la clasificación de Armitage, en 2013 se diagnosticó a la paciente una periodontitis crónica moderada generalizada, avanzada localizada y sangrado al sondaje del 100 %. En cuanto a la relación interarcada, existía un entrecruzamiento vertical de 6 mm y horizontal de 4 mm, así como trauma oclusal y frémitos en disclusión excéntrica en el frente anterior y diastema interincisal congénito aumentado. Como tratamiento se propuso y se le realizó tratamiento periodontal desinflamatorio consistente en instrucciones de higiene oral y en raspado y alisado radicular en 24 horas (Full Mouth Desinfection-Kinane 2004). Tras 4 semanas se tomaron registros periodontales completos para evaluar la respuesta tal y como se aprecia en las fotografías y datos periodontales (periodontograma S. Florida). Posteriormente se hizo tratamiento periodontal avanzado regenerativo en el sextante II con eliminación de los irritantes y pulido de surco de desarrollo en la superficie radicular del #11 mesiopalatino, y aplicación de proteínas derivadas del esmalte (Emdogain®, Straumann), así como pauta de metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 7 días. Con la Nueva Clasificación del 2017 World Workshop on Periodontal and Periimplant Diseases and Conditions ("el World Workshop"), esta paciente se hubiera englobado en periodontitis estadio III grado B. Para clasificar en estadios y grados la periodontitis que presenta la paciente podemos dirigirnos al algoritmo de toma de decisiones. Ante la sospecha de periodontitis de nuestra paciente se valoró la pérdida de inserción (PIC) en más de 1 diente y se le realizaron radiografías puntuales en el sextante anterior (zona más afectada) y sondaje periodontal para registrar la pérdida de inserción interproximal que no obedecía únicamente a factores locales, y se realizó periodontograma completo. La paciente presentaba periodontitis ya que se encontraron profundidades de sondaje > 4 mm en varias localizaciones. Una vez diagnosticada la paciente de periodontitis habrá que establecer el estadio y grado. Primero evaluaremos la extensión de la enfermedad analizando si la pérdida de inserción clínica (PIC) o la pérdida ósea (PO) afectan a más del 30 % de las localizaciones, como en nuestro caso que se calificará de periodontitis generalizada. Para establecer el estadio de la periodontitis de esta paciente valoraremos la gravedad (mediante la PIC, PO y PDP que son las pérdidas dentarias de origen periodontal) y la complejidad (evaluando la PS: profundidad de sondaje) de la periodontitis. En esta paciente estamos ante una periodontitis generalizada estadio III (bolsas en más del 30 % de localizaciones, defecto vertical en #11), grado B por el ratio PO/edad y ausencia de factores de riesgo. Afortunadamente, en este caso tenemos información de su evolución 5 años después. Tanto en las imágenes clínicas como en los registros periodontales y radiográficos se observa estabilidad periodontal, y en algunas zonas incluso ganancia de inserción clínica así como la parcial corrección del diastema.

Paciente femenina de 46 años que acude a urgencias por cefalea de gran intensidad y tinnitus. En el pasado había presentado síntomas de menor intensidad, por lo que había sido diagnosticada de sinusitis. Basados en las guías del colegio americano de radiología, se recomendó realizar una TC craneal urgente1. En ella se visualizaron ocupación del seno esfenoidal izquierdo (nivel hidro-aéreo), neumatización extensa de los senos esfenoidales y un defecto óseo en la porción lateral de su techo. Otros hallazgos fueron silla turca vacía y granulaciones aracnoideas prominentes en las alas mayores del esfenoides. Se amplió el estudio con realización de RM craneal programada, que detectó un meningocele temporal atravesando el defecto óseo. El diagnóstico fue de meningocele/fístula de LCR espontáneos con síndrome de hipertensión intracraneal(SHI).

Mujer de 16 años con antecedentes personales de hiperandrogenismo mixto (en seguimiento por ginecología y endocrinología) que consulta en su centro de Atención Primaria por fiebre y odinofagia de dos semanas de evolución. Tras evidenciar una hipertrofia amigdalina con placas pultáceas y una adenopatía laterocervical derecha dolorosa se le pauta tratamiento con fenoximetilpenicilina (250 mg cada 12 horas), el cual se modificó por clindamicina (300 mg cada 6 horas) a los tres días por persistencia de la clínica. El cuadro no mejora en los días siguientes, añadiéndose gran postración. En un urocultivo coincidiendo con cierta disuria se aísla Escherichia coli. Se sustituye el tratamiento por ciprofloxacino y se procede al ingreso hospitalario. Al ingreso hospitalario la paciente presentaba aceptable estado general y buen nivel de conciencia. Se encontraba afebril (36,7oC) y hemodinámicamente estable (116/78mmHg de tensión arterial y 103 latidos por minuto). La exploración completa por aparatos no evidenció anomalías significativas, salvo por la presencia de pequeñas adenopatías laterocervicales derechas en áreas ganglionares II-III y la existencia de amígdalas palatinas hipertróficas grado II con exudado psudomembranoso no confluente que se desprendía al rascado. No se evidenciaron abombamientos de pilares amigdalinos anteriores ni asimetrías claras. En las pruebas complementarias iniciales se objetivó una leucocitosis ligera sin desviación izquierda (11.150 leucocitos/mm3, con el 35,3% de neutrófilos, el 57% de linfocitos y el 6,4% de monocitos). La hemoglobina era de 13,3 g/dL y las plaquetas de 213.000 por plaq/mm3. La función renal era normal (creatinina 0,81 mg/dL, urea 21,6 mg/dL, sodio 141 mmol/L y potasio 3,81 mmol/L) y se puso de manifiesto una mínima elevación de las enzimas hepáticas (aspartato transaminasa 90 U/L, alanina transaminasa 110,4 U/L, gamma glutamiltransferasa 77 U/L, bilirrubina total 0,34 mg/dL, fosfatasa alcalina 67 U/L, triacilglicerol lipasa 53,4 U/L y alfa amilasa 40 U/L). La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. Tras 24 horas de ingreso la paciente comenzó con debilidad en los miembros inferiores. A la exploración se observó un nistagmus bilateral, una paraparesia global 3/5, una hiperreflexia de miembros superiores y ligera rigidez de nuca. No existía déficit sensitivo. Varias horas después progresó la paraparesia de miembros inferiores hasta afectar los miembros superiores. Asimismo la paciente refería diplopia y se objetivó una disminución importante del nivel de conciencia. Se realizó una tomografía computerizada de cráneo urgente que no mostró hallazgos significativos y una punción lumbar que puso de manifiesto un líquido cefalorraquídeo (LCR) de propiedades organolépticas y presión de salida normales. En la bioquímica del LCR se objetivaron 45 leucocitos/mm3 con el 5% de polimorfonucleares y el 95% de mononucleares, una glucosa de 62 mg/dl y unas proteínas totales de 48,3 mg/dl. Diagnóstico diferencial Ante un paciente con deterioro del nivel de conciencia y sería preciso establecer un diagnóstico diferencial entre varias entidades: • Traumática: descartada por la falta de antecedentes traumáticos previos. • Tóxica-Nutricional: déficit de vitamina B12, déficit de niacina, mielopatía por radiación, toxicidad por metales pesados, toxicidad por fármacos, alcoholismo, diabetes, amiloidosis, etc. Las manifestaciones clínicas propias de estas entidades y la falta de exposición o consumo de tóxicos las descartan. • Paraneoplásicas: carcinoma microcítico de pulmón y carcinoma de mama y ovario, como neoplasias más frecuentes. La ausencia de clínica compatible, la falta de antecedentes que apoyen el diagnóstico y la normalidad de la radiografía de tórax y de la ecografía abdominal permiten descartar razonablemente estos diagnósticos. • Isquémica: oclusión de la arteria espinal anterior o de una rama segmentaria de la aorta, infarto cerebral bifrontal, fístulas durales, etc. La edad de la paciente y la progresión paulatina del cuadro clínico van en contra de estas posibilidades. • Compresiva: tumores, hematoma epidural o subdural, absceso epidural, siringomielia, estenosis de canal lumbar, espondilosis vertebral, hernias discales, etc. o menos intenso a nivel de la lesión, circunstancia no referida por la paciente. • Inflamatoria: debemos considerar en primer lugar la esclerosis múltiple, cuyo síntoma de inicio más frecuente es la alteración de la sensibilidad (parestesias), ausentes en nuestra paciente tras una exploración orientada. Además, para el diagnóstico de esclerosis múltiples debe descartarse la presencia de un proceso febril (presente en nuestra paciente). En segundo lugar, habría que considerar la presencia de una polineuropatía desmielinizante idiopática aguda (síndrome de Guillain-Barré). Esta dolencia se caracteriza por una debilidad de las extremidades, parestesias en las regiones acras, hiporreflexia generalizada y una disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo, ausentes en nuestra paciente. • Infecciosas: la presencia de fiebre, disminución del nivel de conciencia y tetraparesia es sugestiva de encefalomielitis aguda diseminada postinfecciosa. Se trata de respuesta inmunológica anómala ante una infección o vacunación que aparece entre 5 y 20 días después del episodio agudo. Los agentes etiológicos implicados son los virus del sarampión, varicela-zóster (VVZ), rubéola, parotiditis, virus de Epstein-Barr (VEB), VIH, gripe, hepatitis A y C, y menos frecuentemente bacterias (se han descrito casos asociados a Mycoplasma pneumoniae y rara vez a otras bacterias). Sería la primera opción a considerar en nuestra paciente. El antecedente de odinofagia con hipertrofina de amigdalas palatinas con exudado pseudomembranoso no concluyente y adenopatías laterocervicales orientan al VEB como el agente etiológico más probable. RM cervical en secuencia T2: signos inflamatorios a nivel de médula cervical. Evolución Dada la progresión clínica, se realizó una resonancia nuclear magnética cérvico-dorso-lumbosacra en la que destacaba una tenue zona de hiperseñal en secuencia T2, de disposición lineal en sentido craneocaudal a nivel de la médula espinal ventral y medial cervical inferior (extendiéndose por el segmento correspondiente a los cuerpos vertebrales C5-C6). Se apreciaba además una mínima tumefacción medular a este nivel que no presentaba realce con contraste. Los hallazgos eran indicativos de afectación inflamatoria compatible con mielitis aguda. Los datos obtenidos de las pruebas radiológicas asociados a los antecedentes de fiebre y el deterioro del nivel de conciencia permitieron establecer el diagnóstico de encefalomielitis aguda diseminada postinfecciosa. La paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos y se decidó pautar tratamiento con aciclovir 10 mg/kg/8 horas y tres bolos de metilprednisolona (1g/día, tres días). Se mantuvo ciprofloxacino (400 mg iv cada 12 horas). La serología para VEB fue positiva (IgG: 53,40 U/mL, IgM: positiva), así como la serología para citomegalovirus (CMV) (IgG: 48,69 U/mL, IgM: positiva débil). Las serologías para VIH, virus herpes simple (VHS) 1 y 2, parvovirus B19, virus de hepatitis A y B, virus varicela-zóster (VVZ), Coxiella burnetii, Rickettsia conorii y Toxoplasma gondii fueron negativas. Ante la ausencia de positividad para anticuerpos heterófilos se decidió cambiar el aciclovir por ganciclovir (275 mg cada 12 horas) en la unidad de cuidados intensivos. La paciente mejoró con rapidez, pasando a planta, donde se mantuvo el tratamiento con ganciclovir durante dos semanas. No se empleó un régimen de glucocorticoides orales ni otras medidas terapéuticas como inmunoglobulinas o plasmaféresis dada la buena evolución clínica. La reacción en cadena de la polimerasa del líquido cefalorraquídeo para VHS, VVZ y enterovirus fue negativa. A las dos semanas de la primera serología se realizó una segunda determinación. Se confirmó la presencia de IgM para VEB (IgG: 25,7 U/mL, IgM: positiva), siendo en esta ocasión negativa la IgM para CMV (IgG: 38,14 U/mL, IgM: negativa). Al alta la paciente deambulaba de forma autónoma sin ayudas externas, sin ataxia de la marcha y sin dismetría. Diagnóstico final Encefalomielitis aguda diseminada postinfecciosa por virus de Epstein-Barr.

Mujer de 28 años de edad, que refería alergia a penicilina estudiada en la infancia por el Servicio de Alergología, con realización de prueba intradérmica. No otros antecedentes medicoquirúrgicos conocidos de interés. Negaba hábitos tóxicos. No realizaba tratamiento de forma habitual. Consultó a su médico de atención primaria por cuadro de odinofagia de 10 días de evolución y autopalpación de ganglios cervicales. A la exploración se observaron amígdalas hipertróficas con exudado blanquecino, instaurándose tratamiento con corticoterapia oral (deflazacort 30 mg al día) y antibioterapia oral empírica con claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 10 días. A las 48 horas, la paciente acudió a urgencias por empeoramiento de su estado general, presentando fiebre de hasta 39.7oC, tos seca, disnea y dolor costal derecho de características pleuríticas. A su llegada la paciente se encontraba febril (38,3o), hipotensa (84/40 mmHg), taquicárdica (120 lpm) y taquipneica (30 rpm). A la exploración presentaba: auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos taquicárdicos y buen murmullo vesicular con crepitantes secos bibasales; abdomen y extremidades inferiores sin hallazgos. La exploración otorrinolaringológica mostró amígdalas hipertróficas con leve exudado blanquecino y múltiples adenopatías cervicales de 1–2 cm, no adheridas a planos profundos, dolorosas y móviles. No presentaba hallazgos patológicos a la exploración en las piezas dentales. Las pruebas complementarias solicitadas en Urgencias mostraron los siguientes resultados: Hemoglobina de 10.7 mg/dl, leucocitos de 47.000/ul, con 44.120 neutrófilos absolutos y plaquetas de 160.000/uL. En el frotis se observó leucocitosis con neutrofilia a expensas de elementos maduros con importante granulación tóxica y presencia de algunos cayados. No agregados plaquetarios. Coagulación con INR 1.4 con tiempos dentro de la normalidad. Función renal con Cr 0.7 mg/dL con un filtrado glomerular estimado según CKD-EPI de 105.90 ml/min/1,73 m2, e iones normales, perfil abdominal normal (Bilirrubina 0.5 mg/dL), PCR 337 mg/L, procalcitonina 58.4 mg/L. En la gasometría venosa se aprecia pH 7.34, pO2 61 mmHg, pCO2 35 mmHg, HCO3- 19 mE/L, Láctico 2.7 mosm/L. Se relazó radiografía de tórax que mostró índice cardiotorácico normal e infiltrado reticulonodular bibasal (Radiografía de tórax: infiltrado reticulo-nodular en ambas bases y nódulos pulmonares en LSD) y ecografía abdominal donde se observó derrame pleural derecho en discreta cantidad e imagen sugestiva de consolidación en lóbulo inferior del pulmón derecho. Diagnóstico diferencial Ante los datos obtenidos en la anamnesis y las pruebas complementarias solicitadas en urgencias nos plantemos como juicio sindrómico sepsis grave de origen otorrinolaringológico/ respiratorio, con las siguientes posibilidades diagnósticas: • Amigdalitis estreptocócica complicada con: • Síndrome de shock tóxico estreptocócico, sería planteable por la agresividad del cuadro, sin embargo la ausencia de afectación cutánea nos hace poner en duda dicho cuadro, ya que menos del 20% se presentan sin dicha afectación. • Tromboflebitis séptica o síndrome de Lemierre, como factores a favor encontramos un cuadro séptico en el contexto de una posible amigdalitis, la presencia de sintomatología respiratoria (tos y disnea). • Sin embargo no contábamos por el momento con las suficientes pruebas complementarias, ni una semiología determinante en la exploración cervical, que permitan afirmar que la paciente tenía una trombosis de la vena yugular. • Angina de Ludwig, prácticamente descartada por la forma de presentación del cuadro y la ausencia de signos inflamatorios en suelo de la boca y región submaxilar. • Angina de Plaut-Vincent, inicialmente no podemos descartarla, a pesar de la exploración otorrinolaringológica anteriormente descrita, ya que no se aprecia lesión ulcerónecrótica, con formación de membranas. • Síndrome mononucleósico, se plantea ante la presencia de fiebre, adenopatías, odinofagia y hipertrofia amigdalar, sin embargo la intensa leucocitosis a expensas de neutrófilos, haría difícil este diagnóstico, salvo que se trate de una posible sobreinfección. • Neumonía adquirida en la comunidad, en principio nos encontraríamos ante un perfil mixto, atípico por la ausencia de consolidación radiológica clara, tos seca sin expectoración, y típico por fiebre alta y leucocitosis neutrofílica. Evolución A su llegada a planta de hospitalización ya se había instaurado tratamiento empírico con claritromicina (500 mg cada 12 horas) desde Urgencias dado el antecedente personal de alergia a penicilinas. La paciente se encontraba en situación de shock séptico, con TA 90/40 mmHg, FC 120 lpm y taquipnea de 30 respiraciones por minuto. Fue valorada por el equipo del Programa de Bacteriemias que añadió clindamicina (600 mg cada 6 horas IV) y solicitó TC cérvico-torácico urgente, objetivándose absceso parafaringeo izquierdo asociado a trombosis de la vena yugular interna izquierda (TC cervical c/c. absceso parafaringeo izquierdo y trombosis de la vena yugular interna izquierda) así como nódulos pulmonares cavitados bilaterales compatibles con embolismos sépticos, asociado a derrame pleural bilateral, el cual fue drenado, obteniéndose líquido pleural compatible con empiema (TC de tórax: émbolos sépticos bilaterales e imagen de derrame pleural de predominio derecho), colocándose sendos tubos de drenaje pleural. Tras 48 horas de incubación se recibieron resultados de pruebas complementarias microbiológicas. En el hemocultivo se aisló Fusobacterium spp, pendiente de identificación definitiva y antibiograma. La antigenuria de Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila fue negativa. El cultivo de esputo también fue negativo para bacterias y micobacterias. La serología de neumonía, incluyendo Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetti y virus respiratorios fue negativa, así como la de Virus Epstein Barr, Citomegalovirus Toxoplasma gondii, virus hepatitis A,B,C, rubeola y virus inmunodeficiencia humana. Ante estos datos (TC y hemocultivo), así como la ausencia de mejoría clínica, presentando insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipotensión refractaria a fluidoterapia, se solicitó valoración a Unidad de Cuidados Intensivos, que decidió el ingreso en su Unidad. Durante su estancia en UCI se llevó a cabo amigdalectomía y drenaje de absceso por parte del servicio de Otorrinolaringología y valoración por Servicio de Alergia que realiza pruebas cutáneas con determinantes mayores y menores de bencilpenicilina sódica con resultado negativo. Tras ello, se realizó prueba de exposición controlada con penicilina, y se inició tratamiento antibiótico combinado con pecinilina (4 MU cada 4 horas) y clindamicina (600mg cada 6 horas IV), metilprednisolona (40mg cada 8 horas IV) y anticoagulación con heparina de bajo peso molecular SC (60 mg cada 12 horas). No fue necesaria la administración de aminas vasoactivas. Se recibió el resultado definitivo de los hemocultivos, donde se informaba del aislamiento de Fusobacterium necrophorum sensible a penicilina, amoxicilina clavulánico, clindamicina, y metronidazol; y del cultivo de líquido pleural, que resultó negativo. Tras dichas medidas terapéuticas, la paciente presentó mejoría progresiva sin requerir ventilación mecánica ni aminas vasoactivas. Se realizó TC cérvico-torácico de control con respuesta radiológica favorable, y con posterior traslado a planta de hospitalización de Enfermedades Infecciosas. Se realizaron controles analíticos y radiológicos comprobándose la mejoría del cuadro, a pesar de persistencia de lesiones residuales, en forma de nódulos pulmonares de menor tamaño y trombosis crónica de la vena yugular izquierda. Dada la estabilidad clínica de la paciente se decide alta hospitalaria, en el día +20 de ingreso, con tratamiento domiciliario con clindamicina 450 mg cada 8 horas durante 2 semanas más, deflazacort 30 mg en pauta descendente, enoxaparina 60 mg cada 12 horas. La paciente fue revisada en consultas externas de Enfermedades infecciosas a las 2 semanas del alta hospitalaria, donde se objetivó mejoría clínica, con práctica desaparición de la clínica de odinofagia y normalización del hemograma y de los reactantes de fase aguda. Diagnóstico final Síndrome de Lemierre con presencia de absceso periamigdalino y parafaríngeo complicado con tromboflebitis séptica de la vena yugular interna izquierda y embolismos sépticos pulmonares bilaterales y empiema pleural.

Anamnesis Mujer de 68 años de edad, residente en España desde hace más de 5 años, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia e hipotiroidismo en tratamiento con olmesartán, atorvastatina y levotiroxina. No presenta antecedentes familiares ni infecciones previas de interés, tampoco hábitos tóxicos. Consultó en enero de 2018 en Urgencias por ictericia indolora. En la anamnesis por aparatos y sistemas la paciente refería prurito, ictericia, acolia y coluria de dos semanas de evolución, con empeoramiento progresivo. No refería fiebre. Asociaba tumoración en región gemelar de la pierna izquierda de un mes de evolución, dolorosa. Ante el cuadro clínico descrito, se decidió ingreso hospitalario para estudio diagnóstico y tratamiento. Durante el proceso diagnóstico, la paciente presentó empeoramiento clínico con epigastralgia intensa irradiada en cinturón e intolerancia oral por náuseas y vómitos. Exploración física La paciente presentaba un ECOG 3, destacando durante la exploración física una tumoración de 8 cm en el tercio superior del gemelo externo, dura, no adherida a planos profundos, y dolorosa durante la palpación. La exploración del abdomen era dolorosa a nivel epigástrico, sin peritonismo y sin palparse masas ni megalias. Pruebas complementarias Analíticamente, destacaba una alteración del perfil hepático y pancreático: bilirrubina total de 11,8 mg/dl, GOT 161 U/l, GPT 105 U/l, GGT 316 U/l, fosfatasa alcalina (FA) 964 U/l, LDG 649 U/l, lipasa 1.982 U/l, hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 6.310 /ml, neutrófilos absolutos 4.300/ml, siendo el resto de la bioquímica, hemograma y coagulación normales. Se inició el estudio de imagen con una ecografía abdominal que objetivó una masa sólida de 5 cm en cabeza y cuerpo uncinado pancreáticos que condicionaba dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, así como una lesión en lóbulo hepático izquierdo de 6 cm sugestiva de malignidad. Con sospecha inicial de adenocarcinoma pancreático, se amplió el estudio con una tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que confirmó ambas lesiones sin evidenciar otras lesiones a distancia. Paralelamente, se realizó una resonancia magnética (RM) para caracterización de la lesión en miembro inferior izquierdo, que puso de manifiesto una tumoración de partes blandas con amplio contacto con el borde lateral del músculo sóleo de probable estirpe sarcomatosa. Con la sospecha de que las tres lesiones descritas pertenecieran a la misma estirpe histológica, se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecoendoscopia de las lesiones pancreática y hepática, así como PAAF de la lesión de miembro inferior izquierdo. El resultado fue compatible con proceso linfoproliferativo de diferenciación plasmablástica (CD 138+), sin poder establecer un diagnóstico definitivo ante ausencia de material para estudio inmunohistoquímico. Se expuso el caso en comité de tumores multidisciplinar, planteándose el diagnóstico diferencial entre linfoma plasmablástico, mieloma plasmablástico y linfoma B difuso ALK+. Se decidió realizar una exéresis de la lesión de miembro inferior izquierdo para obtención de mayor material histológico, con diagnóstico anatomopatológico definitivo de linfoma plasmablástico CD138, MUM-1, kappa y lambda positivo, con negatividad para ALK, CD20, CD79, CD30, CD56, C-KIT, ciclina D1 y VEB; expresión de CD3 en los linfocitos T acompañantes. El índice de proliferación (ki67) fue del 80-90 %. Las serologías fueron negativas para VIH y resto de virus analizados. Se objetivó una beta-2 microglobulina de 5,3 mg/dl. Diagnóstico La paciente fue diagnosticada de un linfoma plasmablástico estadio IV por afectación hepática, pancreática y de partes blandas, con un ki67 del 80-90 %. Además, presentaba ictericia obstructiva por compresión de la masa pancreática y pancreatitis aguda como complicación secundaria. Tratamiento Ante el cuadro clínico, se colocó un stent biliar de plástico mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, que tuvo que ser sustituido por un stent biliar metálico ante reestenosis y empeoramiento progresivo de la pancreatitis. A pesar de ello, mantuvo evolución tórpida, presentaba disnea secundaria a derrame pleural bilateral y mal control analgésico secundarios a franco empeoramiento de la pancreatitis. El cuadro clínico se acompañaba además de vómitos por compresión del estómago por quistes pancreáticos de hasta 17 cm. Precisó tratamiento analgésico de tercer escalón de la OMS para control sintomático y tratamiento depletivo con necesidades altas de oxigenoterapia. Los estudios de imagen realizados para el control de complicaciones de la pancreatitis, evidenciaban además una progresión de la enfermedad linfoproliferativa, tanto a nivel de las lesiones previas como aparición de una nueva lesión en localización precava. Dada la ausencia de mejoría clínica tras la optimización de tratamiento de soporte, y ante la sospecha de empeoramiento secundario a progresión de la enfermedad neoplásica, se inició tratamiento quimioterápico de forma precoz en febrero de 2018 según esquema EPOCH al 50 % de la dosis habitual por la situación basal de la paciente: etopósido 25 mg/m2/día días 1-4, vincristina 0,2 mg/m2/día días 1-4, doxorrubicina 5 mg/m2/día días 1-4, ciclofosfamida 375 mg/m2/día 5 y prednisona 60 mg/m2 días 1-5. Evolución Como complicación tras el primer ciclo de tratamiento, la paciente presentó un cuadro de descompensación cardiaca secundaria a sobrecarga hídrica, que respondió adecuadamente a diuréticos hasta su resolución. Paralelamente la pancreatitis se fue resolviendo con menor necesidad de analgesia y reiniciando tolerancia oral progresiva sin complicaciones. Se administró en marzo de 2018 el segundo ciclo de tratamiento, manteniendo reducción de dosis previa, con mejor tolerancia, presentando como toxicidad más relevante neutropenia grado 4, trombocitopenia grado 2, anemia grado 2, mucositis grado 2 y diarrea secundaria a Clostridium difficile. Inició además rehabilitación para recuperación funcional dadas las complicaciones derivadas del ingreso prolongado. En la actualidad y tras mejoría clínica significativa, mantiene un ECOG 2, se ha administrado el tercer ciclo de quimioterapia a dosis plena con buena tolerancia, y presentando durante la reevaluación iconográfica una respuesta parcial por criterios RECIST a nivel hepático y pancreático. Las colecciones peripancreáticas se encuentran en regresión, con normalización analítica del perfil pancreático y hepático.

Se trata de una señora de 76 años, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico. Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave. Como antecedentes de interés destaca HTA, obesidad, artrosis y resección de adenoma tubular de colón. En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula. En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos. En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA. A la exploración en UCI estaba estuporosa, ictérica y con hipotensión arterial. Saturación de O2 conservada con mascarilla. Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. El abdomen era globuloso, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis. En analítica destacaba leucocitosis (37.000/mm3) con neutrofilia, urea 1,83 g/l, creatinina 4,2 mg/dl bilirrubina total 8,6 mg/dl, con fracción directa de 5,7 mg/dl, AST 312 U/l, ALT 106 U/l, GGT 416 U/l. Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar, se inicia tratamiento con fluidoterapia, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam obteniendo buena respuesta inicial. Pruebas complementarias realizadas: TAC-abdominal (11/5/03) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II. Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico. PAAF de una lesión hepática. ERCP que no observó dilatación de via biliar, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar. La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI. Soliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico, con múltiples nódulos en todo el órgano, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar. Asimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae, también aislado en sangre y muestra de PAAF, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico.

Motivo de consulta Carla Santamaria Montero es una mujer de 35 años que acudió en Febrero de 2006 a la consulta derivada por Atención Primaria, refiriendo ser consumidora de cannabis desde los 15 años de edad. Antecedentes personales Sin interés. Antecedentes familiares Padre de 68 años vivo y sano; madre de 60 años sin antecedentes médicos o psiquiátricos de interés. Tiene una hermana de 33 años a la que define como una persona sana. Separada desde hace seis años legalmente y con un hijo de 11 años con el que convive junto con su actual pareja consumidora de cocaína y diabético insulinodependiente. Antecedentes toxicológicos Refiere tener un primer contacto con la marihuana en Brasil, lugar donde vivía, a los 10 años de forma esporádica, a los 15- 16 años comienza a fumar cannabis de forma habitual hasta la actualidad; teniendo periodos de remisiones parciales de corta duración y nunca habiendo solicitado ayuda en centros especializados. En los últimos siete meses ha incrementado su consumo hasta 25 "porros" diarios. Nunca ha consumido opiáceos, anfetaminas u otras sustancias de abuso; excepto cocaína y alcohol. Comenta que hace cinco años probó la cocaína consumiéndola en la actualidad de forma esporádica – de 1 a 2 veces cada dos meses – en forma de "nevaditos", acompañado siempre de ingesta de alcohol en cantidades que no sabe cuantificar. Estos consumos están mediados por su pareja actual consumidora de cocaína con criterios clínicos de dependencia, pero ella nos argumenta que su uso no le agrada al encontrarse bajo sus efectos "nerviosa". Decide pedir ayuda a su médico de atención primaria a raíz del ingreso de su pareja en la UCI de su hospital de referencia por una "subida de azúcar" que piensa esta ligada al consumo de cocaína; por ello quiere dejar el cannabis; para así cuando a él le den el alta, ella esté libre de consumo. Exploración física Sin hallazgos de interés. Exploración psicopatológica Consciente y orientada en las tres esferas, dice sentirse cansada, con insomnio de conciliación, pero con dificultad para despertarse por las mañanas, anhedonia e intensa apatía que le ha llevado a despedirse de su trabajo (una empresa familiar) hace cuatro meses; encontrándose actualmente sin otra actividad que el recoger a su hijo a la salida del colegio y luego echarse nuevamente en el sillón, no realizando ninguna otra actividad al contratar a una mujer para las labores del hogar. Su situación basal es de tristeza sin precisar claramente el motivo. No se objetivan, en el momento actual ni durante el consumo alteraciones del curso ni contenido del pensamiento, no apreciándose comportamientos auto/heteroagresivos, tiene conciencia de enfermedad y durante la entrevista se muestra suspicaz y con algún rasgo explosivo que controla y disculpa por su "nerviosismo" al estar abstinente de cannabis desde hace 15 días. Sus relaciones con sus padres son muy tensas al abandonar ella la empresa familiar de la que era gerente, con su ex marido casi inexistentes al residir este en otra comunidad autónoma y con su pareja actual dichas relaciones son malas; debidas en su mayor parte a la desaprobación por su consumo de cocaína. Tampoco son buenas las relaciones con su hijo, con el que no se "entiende" a pesar de su corta edad (11 años) manifestándole este en diversas ocasiones, querer irse a vivir con su padre. La actividad más placentera que realiza es la lectura, no tiene relaciones con amigos achacando que se cambió de lugar de residencia hace un año y medio y "aun no he conocido a nadie". No constan incidencias legales. Juicio diagnostico EJE I Criterios de adicción a cannabis. Criterios de abuso de cocaína. Síndrome amotivacional versus Síndrome Depresivo. EJE II No se aprecian alteraciones evidentes. EJE III Leve hipercolesterolemia. EJE IV Red social parcialmente desestructurada sin apoyo familiar. Tratamiento Se comenzó el tratamiento farmacológico con cloracepato hasta 15mgr/ día en pauta descendente y escitalopram hasta 20 mgr día en pauta ascendente. A los 10 días de tratamiento nos comunicó no tolerar la intensa sedación que sentía, siendo sustituido el escitalopram por fluoxetina en dosis de 20 mgr/día no manifestando ninguna queja hasta la actualidad.

Motivo de consulta Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis: varón de 15 años, con los siguientes antecedentes: No antecedentes familiares de interés. No alergias medicamentosas conocidas. No factores de riesgo cardiovascular: No HTA, no DM, no DLP. No otras enfermedades de interés. No intervenciones quirúrgicas. No realiza tratamiento activo. El paciente acude acompañado por su madre al servicio de Urgencias del Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva) derivado desde su centro de salud refiriendo presentar orinas de color anaranjado de 3-4 días de evolución. También comenta dolor en hipocondrio izquierdo en los días previos, no presente en el momento de la consulta. Astenia de dos semanas de evolución asociada a sensación febril no termometrada en días anteriores. No síntomas miccionales. No diarrea ni estreñimiento. No acolia. Refiere un vómito aislado la noche anterior. No fiebre. No consumo de alimentos de riesgo. Niega consumo de tóxicos y medicamentos. Exploración física: buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Normohidratado y normoperfundido. Leve ictericia cutáneo-mucosa y conjuntival. Eupneico en reposo. TA: 135/73 SO2: 99% Ta: 38.2oC FC: 102 lpm - ACP: Tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos, roces ni extratonos. MVC sin ruidos patológicos. - Abdomen blando, depresible, levemente doloroso a la palpación en hipocondrio izquierdo, sin signos de defensa abdominal ni de irritación peritoneal. Signo de Murphy y Blumberg negativos. Puño percusión bilateral negativa. No se palpan hernias, masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos presentes. - Neurológico: PINLA. MOEC. Pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas. No alteraciones de la marcha. No signos meníngeos. No se observan signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Rx de abdomen: líneas del psoas visibles. Heces y gas en marco cólico. Gas en ampolla rectal. No imagen radiológica sugestiva de niveles hidroaéreos. - Analítica: Leucocitosis de 17430 con linfocitosis del 73.1% y monocitosis de 11.9%; Bilirrubina total de 3.26 (bb directa 2.52, bb indirecta 0.74); LDH de 717; AST 309; ALT 377; En orina, bilirrubina y uribilinógeno +. Enfoque familiar y comunitario Varón de 15 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. Vive con sus padres en una zona humilde de la ciudad de Huelva. Su madre trabaja en una empresa como limpiadora y su padre es jornalero. No tiene hermanos. Buen soporte familiar. Nivel socio-cultural medio-bajo. Debido a la ausencia de situaciones clínicas de interés hasta el momento, no realiza seguimiento médico activo. Plan de acción y evolución Dados los datos clínicos y analíticos comentados previamente, se decide ampliar la analítica solicitando FA, PCR, VHC, VHB, VIH, GGT y se solicita ecografía de abdomen. De los parámetros ampliados, lo único a destacar es una GGT de 250. La serología de los virus solicitados fue negativa. En la ecografía de abdomen se objetivó como único hallazgo significativo una esplenomegalia leve y homogénea (135mm). En este contexto, y analizando los datos obtenidos en las pruebas solicitadas, es importante realizar un diagnóstico diferencial entre varias entidades patológicas. En primer lugar, los datos de fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, leucocitosis e hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa, podría hacernos sospechar un cuadro biliar, como una colecistitis. Sin embargo, en el contexto de un cuadro de esta índole se habría hallado muy probablemente en la ecografía una imagen compatible con litiasis biliar y Murphy ecográfico positivo. Por otro lado, los mismos hallazgos analíticos mencionados previamente, sumados a la coluria y al aumento de GGT podrían orientarnos a un cuadro de coledocolitiasis/colangitis. Sin embargo, en este contexto lo lógico sería haber encontrado también datos analíticos como la FA elevada (enzima de colestasis) e imágenes ecográficas de dilatación de la vía biliar extrahepática o imagen de cálculo a nivel del colédoco. Finalmente, y teniendo en cuenta la exploración física con dolor en hipocondrio izquierdo y derecho, fiebre, ictericia, la leucocitosis con linfomonocitosis en análisis solicitados, junto con la hiperbilirrubinemia y esplenomegalia leve sin afectación de la vía biliar objetivada mediante ecografía, se propone como diagnóstico más probable el de Mononucleosis Infecciosa (si bien están ausentes signos y síntomas como faringitis y adenopatías típicas de dicha enfermedad). De este modo, ante los hallazgos clínicos, analíticos y en las pruebas de imagen solicitadas, se decide finalmente ampliar los anticuerpos heterófilos en la analítica, que resultan ser positivos. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Mononucleosis Infecciosa por Virus de Epstein Barr de presentación atípica. Plan de acción y evolución en urgencias Durante su estancia en el Servicio de Urgencias, el paciente se encontró asintomático, acompañado por su madre en todo momento y sin presentar eventos adversos de interés. Fue dado de alta con tratamiento domiciliario de paracetamol 650mg cada 8 horas si fiebre y reposo relativo durante al menos un mes, con control clínico y analítico por su médico de atención primaria para objetivar normalización analítica posterior, además de abundante hidratación e indicaciones por las que deberían volver a consultar al Servicio de Urgencias.

Anamnesis Mujer de 61 años con antecedentes personales de hernia de hiato, tuberculosis en la infancia y virus de la hepatitis B correctamente tratado. Como antecedentes ginecológicos destaca intervención quirúrgica en 2001 de anexectomía derecha por teratoma maduro quístico. En 2006 fue intervenida en otro centro hospitalario de apendicectomía, visualizándose moco en la cavidad abdominal. La anatomía patológica reveló cistoadenoma mucinoso de apéndice, con bordes de resección quirúrgicos libres de lesión. En enero de 2013 acude a consultas externas de Ginecología por metrorragia postmenopaúsica, así como molestias abdominales con ligera distensión abdominal posprandrial. No náuseas ni vómitos. No alteraciones del hábito intestinal. No otra clínica. Exploración física Constantes vitales dentro de la normalidad. Aceptable estado general, normohidratada y normoperfundida. Eupneica. ACP: anodina. Abdomen: distendido, molestias a la palpación profunda en el hipogastrio y la fosa íliaca derecha. No se palpan masas ni visceromegalias. Ruidos hidroaéreos presentes. Blumberg negativo. Murphy negativo. MMII: edemas perimaleolares. Tacto vaginal: cérvix posterior largo, no dolor a la movilización cervical ni en el fondo de saco de Douglas. Útero de tamaño y consistencia que impresionan de normales. No se palpan masas anexiales. Pruebas complementarias Dadas la edad y la clínica de la paciente, ante la exploración anodina se solicitan pruebas complementarias orientadas para descartar patología ginecológica: » Analítica sanguínea: Hb 10,2 g/dl, resto de parámetros dentro de la normalidad. » Marcadores tumorales: CEA 9,5; CA 19.9: 120,4; HE4 54,4. Ca 125 112,4. » Se realiza una ecografía transvaginal, visualizándose líquido libre en la pelvis y una imagen hiperecogénica de 37 mm en el área anexial izquierda. » Ante estos hallazgos se solicita una TC abdominopélvica, que evidencia hallazgos compatibles con carcinomatosis peritoneal, gran afectación del omento mayor infiltrado por múltiples masas y adenopatías peritoneales; se visualiza aumento de tamaño del anejo izquierdo. » Tras el informe de la TC con carcinomatosis peritoneal con alteración del anejo izquierdo se plantea como primera posibilidad el adenocarcinoma de ovario. Diagnóstico Con los hallazgos radiológicos anteriormente descritos se realiza de forma preferente en febrero de 2013 una laparatomía diagnóstica con biopsia intraoperatoria. La anatomía patológica reveló infiltración de implantes peritoneales, trompa, ovario izquierdo y meso intestinal por adenocarcinoma mucinoso. Se realizaron estudios de inmunohistoquímica, presentando fuerte positividad para CK20 y negativo para CK7, orientando hacia un origen primario intestinal; no presenta mutaciones en KRAS y NRAS. Con estos datos se establece el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal por pseudomixoma peritonei y se presenta el caso en el comité de tumores, decidiéndose remitir al hospital de referencia para valorar la posibilidad de perinectomía de Sugarbarker y quimioterapia intraperitoneal hipertermia (HIPEC). Tratamiento El 15 de mayo de 2013 se realiza una laparotomía, encontrándose carcinomatosis peritoneal por pseudomixoma peritoneal muy avanzado, con un índice de carcinomatosis mayor de 30, enfermedad diseminada en todo el intestino delgado, por lo que se desestimó la cirugía radical. Se realizan entonces resecciones paliativas de ambos epiplones, colecistectomía y nódulos mayores de 5 cm, y se administra quimioterapia intraperitoneal hipertermia intraoperatoria con intención paliativa de mitomicina a dosis de 10 mg/m2 en infusión de 90 minutos y cisplatino 50 mg/m2, con buena evolución postoperatoria. Evolución En la primera TC postcirugía (julio de 2013) se observa progresión de la enfermedad con respecto al estudio de febrero, evidenciándose por tanto escasa respuesta a tratamientos quimioterápicos. Desde el punto de vista clínico, la paciente se encontraba asintomática, por lo que tras plantear diversas opciones se administra quimioterapia paliativa esquema FOLFOX 6 con inicio el 13/8/2013, del cual recibe 13 ciclos, desde el ciclo 7 sin oxiplatino por neurotoxicidad grado 2 mantenida. En la TC de control tras 10 ciclos se objetiva mínima progresión pélvica, pero de acuerdo con la paciente se decide continuar el tratamiento. Último ciclo el 2/9/2014, con TC en ese momento estable de tamaño en relación con el estudio previo. En marzo de 2015 se evidencia en la TC de control progresión de la enfermedad leve/moderada con respecto al estudio previo. Se comenta de nuevo en comité de tumores, contraindicándose una nueva cirugía, por lo que se plantea en ese momento quimioterapia en segunda línea con XELIRI, con reducción de dosis por la toxicidad previa. Inicio el 14/4/2015.

Paciente de 76 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina 850mg y probable neumopatía intersticial por exposición laboral. Es valorado en el Servicio de Urgencias por intensa astenia y fiebre de perfil bacteriémico, sin otra clínica a destacar por órganos y aparatos salvo tos escasamente productiva en los días previos. Una semana antes había sido ingresado en Neumología por infección respiratoria, presentando una evolución clínica tórpida tras el alta. Se decide ingreso a cargo de dicho servicio con la sospecha de fiebre de origen respiratorio, se extraen hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico con meropenem y levofloxacino. Durante su estancia hospitalaria, se aíslan en hemocultivos E. faecalis, sensible a ampicilina y resistente a aminoglucósidos, y Bacteroides fragilis resistente a penicilina y sensible a clindamicina y metronidazol. Se consulta con la Unidad de Enfermedades Infecciosas, que recomienda desescalar a ampicilina 2gr/4h intravenoso, y se realiza una TC (tomografía computarizada) de tórax para completar estudio, que demuestra la ausencia de consolidación neumónica aunque aparecen como hallazgo casual dos colecciones líquidas esplénicas de 8 x 8 x 7 cm y 5.5 x 4.5 x 4 cm, compatibles con abscesos. El paciente pasa a cargo de Cirugía General para drenaje y seguimiento de las colecciones. Se realiza punción radioguiada y cultivo del exudado de las mismas, en el que se aísla E. faecalis con el mismo antibiograma descrito. Con este resultado, se solicita una ecografía transtorácica (ETT) para despistaje de endocarditis infecciosa (EI), sin encontrar hallazgos patológicos. El paciente evoluciona favorablemente, manteniéndose afebril y con un control ecográfico del bazo en el que quedan dos colecciones residuales de 11 x 21 mm y 23 x 34 mm, por lo que se procede al alta tras haber recibido cinco días de tratamiento antibiótico con meropenem y levofloxacino y diez días de ampicilina y metronidazol. De forma ambulatoria se recomienda Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg cada 8h asociado a Metronidazol 500 mg/8h durante siete días. Una semana después, el paciente vuelve a ingresar por reaparición de la fiebre. Diagnóstico diferencial Dadas las características epidemiológicas y clínicas y los resultados analíticos y radiológicos de nuestro paciente, se planteó el diagnóstico diferencial de las lesiones esplénicas principalmente entre las siguientes entidades: causa tumoral, ya sea por metástasis o linfoma, causa infecciosa, y sistémica principalmente por sarcoidosis. Ante la presencia de síntomas sistémicos siempre se ha de descartar causa neoplásica siendo los linfomas en nuestro caso el causante más probable. Las lesiones esplénicas pueden desarrollarse como linfoma esplénico primario o en el seno de una enfermedad sistémica como linfoma no Hodgkin (LNH), enfermedad de Hodgkin (EH), tricoleucemia, leucemia linfática crónica o linfoma T angioinmunoblástico. El linfoma primario esplénico de la zona marginal constituye el 1% de los LNH se suele presentar en pacientes mayores de 50 años con esplenomegalia, linfocitosis con linfocitos "vellosos" circulantes y citopenias debido al hiperesplenismo. Se diferencia del resto de LNH por la ausencia de adenopatías, de afectación de órganos extralinfáticos, de síntomas B y de elevación de LDH. Se asocia a infarto esplénico, infección por virus de la hepatitis C (VHC) y crioglobulinemia mixta. Otros tumores malignos menos frecuentes son el angiosarcoma o las metástasis, que principalmente proceden de melanoma seguido de neoplasias de mama y pulmón y que en la mayoría de las ocasiones se acompañan de metástasis en otros lugares del abdomen. En la TC son lesiones hipodensas, que pueden ser quísticas o con centro necrótico con realce en anillo. Desde el punto de vista infeccioso, es posible la aparición de lesiones esplénicas en el caso de abscesos piógenos, microabscesos producidos con frecuencia por hongos en pacientes con inmunosupresión, granulomas en el contexto de tuberculosis miliar, en infecciones por Pneumocystis carinii o por parásitos. En el caso de tuberculosis (TB), la afectación abdominal comprende alrededor del 5% de todos los casos e incluye afectación del tracto gastrointestinal, peritoneo, ganglios linfáticos y órganos sólidos como el bazo cuya participación es escasamente frecuente. Aproximadamente del 15 al 25% de los pacientes con TB abdominal tienen TB pulmonar concomitante. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y pueden incluir fiebre, pérdida de peso, dolor o distensión abdominal, ascitis, hepatomegalia, diarrea y masa abdominal y en las pruebas de imagen los granulomas se suelen detectar como nódulos hipodensos cuyo tamaño es inferior a 5mm. El absceso esplénico es una infección infrecuente cuya incidencia varía de 0.14% a 0.7% según la serie de autopsias, y hasta 0.9% de las infecciones abdominales2, aunque ha habido en los últimos años un aumento vinculado al creciente número de pacientes inmunocomprometidos. Los factores contribuyentes más frecuentes son infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), uso de drogas por vía parenteral o consumo crónico de alcohol, ingesta de fármacos inmunosupresores, enfermedad hepática crónica o cáncer subyacente. Sin embargo, cada vez es más frecuente observar abscesos de bazo en pacientes sin factores de riesgo, que reflejan la complejidad de su fisiopatología. La edad promedio varía de 30-40 años dependiendo de los estudios, con un claro predominio masculino (63%). Puede deberse a tres mecanismos: 1) diseminación hematógena, que representa hasta el 75% de los casos, siendo la endocarditis infecciosa la causa más habitual; 2) teoría intrínseca o infección tras una alteración estructural o funcional esplénica (infarto, hematoma o hemoglobinopatía); 3) teoría extrínseca, fuentes menos frecuentes de bacteriemia como las infecciones del tracto urinario, de heridas quirúrgicas e incluso secundarias a patología digestiva adyacente que se extendería por contigüidad. Los abscesos suelen ser múltiples cuando son consecuencia de la diseminación hematógena y la frecuencia de esta complicación en pacientes con endocarditis documentada se podría establecer en un 4,8%. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, a menudo se presenta como fiebre aislada (95% de los casos), llevando a un retraso diagnóstico y terapéutico, responsable de su alta morbilidad (12%) y mortalidad (47-100%). El tiempo medio entre el diagnóstico y el inicio de los síntomas es de dos semanas (desde 2 días a 4 semanas). La triada clásica de Sarr y Zuidema, que asocia fiebre, dolor del hipocondrio izquierdo y masa palpable, está presente sólo en alrededor de un tercio de los casos (36-38%). Otros posibles síntomas son náuseas, pérdida de peso, astenia, dolor abdominal no específico y esplenomegalia (40-54% de los casos). El absceso esplénico puede ir acompañado de un derrame pleural izquierdo o de un infarto esplénico si se debe a una embolia séptica. En el caso de nuestro paciente, el hallazgo de dichos abscesos fue accidental tras pedir estudio que descartara una neoplasia en lóbulo inferior izquierdo dados los repetidos episodios de infecciones a este nivel por los que ingresó en tres ocasiones en menos de dos meses. Los microorganismos más comúnmente involucrados son S. aureus, estreptococos del grupo viridans, Salmonella sp y E. coli (y otras enterobacterias). Rara vez, se tratan de abscesos asépticos o producidos por otros gérmenes (Bartonella spp., Candida spp., Burkholderia pseudomallei, micobacterias o amebas), siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico se basa en el aislamiento microbiológico y las pruebas de imagen. Los hemocultivos son positivos con mayor frecuencia en caso de abscesos múltiples (70%) que en lesiones únicas (14%). El cultivo del contenido del absceso presenta una mayor sensibilidad, estimada de 50 a 80%, aunque requiere punción y por consiguiente, mayor riesgo de complicación hemorrágica. En una radiografía de tórax, un derrame pleural izquierdo o un infiltrado del lóbulo inferior izquierdo pueden aumentar la sospecha. Actualmente, la ecografía se ha abandonado a favor de la TC, cuya sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de abscesos esplénicos se estiman en 95 y 92%5 respectivamente, aunque la lesión puede catalogarse incorrectamente como infarto5, que también puede ser una complicación de la endocarditis bacteriana. El absceso aparece como una imagen hipodensa con un discreto realce de contraste periférico que a veces puede faltar. La TC también permite realizar una punción guiada, con 5% de morbilidad y menos de 1% para equipos entrenados. Los riesgos de la punción quirúrgica son más elevados, con morbilidad variable del 11-28% y una mortalidad del 6-14%. Las posibles complicaciones son derrame pleural, hemorragia, empiema y fístula. La RM no se realiza de forma rutinaria, se reserva para identificar las lesiones hipervascularizadas por complicaciones hemorrágicas. El absceso esplénico generalmente se trata con una combinación de terapia antibiótica de amplio espectro junto a drenaje quirúrgico o percutáneo, ya que según algunos autores, el tratamiento antibiótico aislado estaría asociado a una mortalidad del 30-80%. Se puede administrar por vía intravenosa cefotaxima o ceftriaxona junto con metronidazol o bien monoterapia con meropenem o piperacilina-tazobactam. A cualquiera de estas pautas se le podría añadir un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días a la espera de resultados de los cultivos. El tratamiento de la endocarditis enterocócica es más complejo debido a la menor sensibilidad de los enterococos a la penicilina y el resto de betalactámicos y por su tolerancia a la acción bactericida de los antibióticos. En nuestro caso, dado el aislamiento de Enterococcus faecalis en hemocultivos seriados y la alta sospecha de endocarditis, el tratamiento de elección es la asociación de ampicilina 2g/4h con ceftriaxona 2g/12h vía intravenosa o con un aminoglucósido (gentamicina 1-1.5mg/kg/8h o estreptomicina 15mg/kg/ día) durante 4-6 semanas (sobre válvula nativa o protésica respectivamente). En el caso de sospechar una bacteriemia primaria podría emplearse ampicilina 2g/6h, daptomicina 10mg/kg/día, vancomicina 20mg/kg/8-12h, teicoplanina 600mg/día o linezolid 600mg/12h. En general, para el drenaje percutáneo, se prefiere a pacientes hemodinámicamente estables, con abscesos únicos y de tamaño inferior o igual a 3-4cm, sin tabiques internos y alejados del hilio esplénico2. En caso contrario o en ausencia de tratamientos alternativos o fracaso terapéutico previo, habría que recurrir a la esplenectomía, cuyo papel continúa en debate. Según algunos autores, sería la única forma efectiva para prevenir la recurrencia de absceso esplénico4; sin embargo, datos más recientes muestran el éxito de la terapia en ausencia de esplenectomía, lo que evita el riesgo de mortalidad por infección tras la intervención. Entre otros procesos granulomatosos cabe valorar la sarcoidosis, enfermedad sistémica de etiología desconocida caracterizada por la infiltración de tejidos por granulomas no caseificantes. La forma más frecuente de afectación es como adenopatías hiliares bilaterales, infiltrados pulmonares reticulares y/o lesiones cutáneas, oculares o articulares. La presentación clínica es variable, siendo las manifestaciones pulmonares las más frecuentes; los síntomas sistémicos como astenia, fiebre y pérdida de peso suelen ser más comunes en pacientes mayores de 70 años. La afectación extrapulmonar puede involucrar a todos los órganos y sistemas en diversa proporción y gravedad, siendo la esplénica una entidad rara y que se manifiesta como esplenomegalia asintomática (<5%), hiperesplenismo con pancitopenia y/o granulomas que aparecen como nódulos hipodensos inespecíficos (15% de TC). Para su diagnóstico no existe una prueba definitiva, precisando: 1) cuadro clínico y radiológico compatible; 2). Exclusión de otras enfermedades; 3) detección de granulomas no caseificantes. Evolución Al comenzar nuevamente con episodios febriles, se ingresa iniciándose terapia con ampicilina ante el aislamiento en hemocultivos previos de Enterococcus faecalis, añadiéndose terapia con ceftriaxona iv 2gr/24 horas. Los hemocultivos extraídos en dos tomas a su llegada resultan negativos pero se vuelve a solicitar ETT por persistencia de la sospecha de EI, que vuelve a ser descartada, por lo que se intenta realizar ecografía transesofágica (ETE), que el paciente no tolera y se termina desestimando. Tras dos semanas de terapia, se decide la realización de una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC), que muestra discreta esplenomegalia y gran captación a nivel esplénico entre otras localizaciones, por lo que se determina realizar esplenectomía, que transcurre sin incidencias. Los resultados de los cultivos y anatomía patológica de la muestra confirman la presencia de abscesos producidos por Enterococcus faecalis. Ante dichos hallazgos, y aunque ambas ecocardiografías (ETE y ETT) mostraron normalidad, en PET-TC se apreció hipercaptación en zona perivalvular aórtica. Por ello, y ante la bacteriemia constatada por enterococos, dado que los abscesos esplénicos podrían estar en relación con émbolos sépticos, se decide realizar terapia completa de endocarditis habiéndose administrado una pauta antibiótica completa durante su ingreso con ampicilina 2gr/4 horas (22 días) junto a dos dosis de dalbavancina 1500mg separadas en 12 días. Mediante la PET-TC, también se descartó la etiología de la trombosis en la arteria aorta abdominal dada la ausencia de captación a este nivel, por lo que se mantuvo anticoagulación y continuó con revisiones por parte de Cirugía Vascular. Además, dicha prueba de imagen aportó información para rechazar la presencia de neoplasia a nivel del tubo digestivo, que se sospechaba por la anemia microcítica que padecía nuestro paciente así como por la bacteriemia producida por Enterococcus faecalis. Tras los resultados de la anatomía patológica de la muestra del bazo de nuestro paciente, se confirmó la ausencia de granulomas. Aunque dado el hallazgo en PET-TC de engrosamiento granulomatoso en hemitórax derecho junto a la captación moderada de adenopatías hiliares bilaterales y elevación de enzima convertidora de angiotensina (ECA), está pendiente de la toma de muestras por parte de Neumología para descartar una sarcoidosis concomitante. El paciente ha experimentado durante las sucesivas revisiones en Consultas Externas de Enfermedades Infecciosas una mejoría clínica significativa, sin haber vuelto a presentar fiebre ni otra sintomatología a destacar. Diagnóstico final Abscesos esplénicos secundarios a endocarditis infecciosa por E. faecalis.

Anamnesis Varón, 57 años, fumador de 20 cigarrillos al día desde hace más de 40 años, bebedor moderado y con antecedente de infecciones dentarias de repetición sin otras enfermedades médico-quirúrgicas de interés. Presenta cuadro rápidamente progresivo, no brusco, de aproximadamente 72 horas de evolución, consistente en debilidad cada vez más intensa en la extremidad superior izquierda, sin dolor ni síntomas sensitivos. El paciente negaba cefalea y/o cervicalgia. Unos 20 días antes refería haber presentado un episodio autolimitado en 48 horas de dolor punzante de características pleuríticas en la región costal izquierda que irradiaba al hombro y a la raíz de la extremidad superior ipsilaterales. Desde este episodio manifestaba tos productiva ocasional con esputo amarillento y hebras de sangre, acompañada de fiebre en picos de hasta 38 oC. Asimismo, relataba pérdida ponderal de unos 8 kg en los últimos 4 meses asociado a astenia, sin hiporexia. Como antecedente previo al síndrome constitucional había sufrido un flemón dentario con abundante supuración, tratado con amoxicilina y antiinflamatorios. Examen físico Exploración general: temperatura 36 oC, tensión arterial 174/96 mmHg, frecuencia cardiaca 99 lpm. Saturación de O2 basal 99%. Glucemia capilar: 250 mg/dl. Piel y mucosas: no estigmas cutáneos de endocarditis ni de venopunción. Cabeza y cuello: no adenopatías palpables. Caries dentales. Tórax, abdomen y extremidades: normales. Exploración neurológica: funciones corticales normales. Pares craneales normales. Sistema motor: hemiparesia braquio-crural izquierda desproporcionada (0/5 ESI con afectación global de la musculatura distal y proximal; 4+/5 EII). REM simétricos, presentes en las cuatro extremidades, vivos (+++/++++). RCP flexor bilateral. Sistema sensitivo: normal. Función extrapiramidal y cerebelosa: normales. Marcha y bipedestación: leve paresia con EII. Signos meníngeos: ausentes. Pruebas complementarias • Bioquímica: destacaba glucemia de 266 mg/dl, hemoglobina glicada de 11,3% y elevación de reactantes de fase aguda (RFA) como PCR (3,94 mg/dl); resto de parámetros dentro de la normalidad. • Hemograma: destacaba leucocitosis (14.100/μl) con neutrofilia (74,9% neutrófilos), macrocitosis (VCM 102,6 fl) sin anemia y serie plaquetaria normal. • Coagulación: normal. • Estudio microbiológico en suero: negativo para VIH, sífilis, VHC y VHB. • Sistemático de orina y sedimento: normales. Estudio pulmonar: • Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: imagen bien delimitada de consolidación en el lóbulo inferior izquierdo (LII). • Tomografía computarizada (TC) torácica con CIV: lesión de 5,3 x 3,4 cm localizada en la base pulmonar izquierda, de pared gruesa y contenido hidroaéreo sugestiva de absceso pulmonar. Radiografía de tórax posteroanterior que muestra una imagen consolidante bien delimitada en el lóbulo inferior izquierdo. Imagen de la tomografía computarizada torácica con visualización del absceso pulmonar en el LII. • Espirometría: normal. • Estudio microbiológico del esputo y LBA por fibrobroncoscopia: tinciones para bacterias, micobacterias (BAAR) y hongos negativas. Cultivos (x2) negativos. • Biopsia transbronquial por fibrobroncoscopia: biopsia del segmento 9 del LII negativa para neoplasia, compatible con proceso inflamatorio abscesificado. • PAAF guiada por TC torácica: punción de la masa pulmonar en el segmento 9 del LII con estudio citológico compatible con material purulento y cultivo bacteriano positivo para Streptococcus intermedius (miembro del grupo Streptococcus anginosus). Estudio cardiológico: • Electrocardiograma basal: ritmo sinusal a 90 lpm, onda P mitral, con intervalo P-R y QRS normales, sin alteraciones en la repolarización. • Ecocardiograma transtorácico: sin evidencia de endocarditis ni cardiopatía estructural. Función biventricular normal. Estudio cerebral: • TC craneal con CIV: se visualizan dos lesiones ocupantes de espacio cerebrales frontales derechas (una cortical y otra subcortical) con captación de contraste en anillo y edema perilesional. • RM cerebral con administración de contraste: lesión subcortical en el centro semioval y lesión satélite cortical frontales derechas, con captación de contraste en anillo y edema vasogénico perilesional. La lesión subcortical presenta intensa restricción en secuencias de difusión. Resonancia magnética cerebral. A. Se observa corte axial de secuencia T1w con contraste que muestra una lesión frontal derecha subcortical con captación en anillo y edema perilesional. B. Se visualiza secuencia de difusión que muestra una marcada restricción de la misma lesión. Diagnóstico Abscesos piógenos pulmonar y cerebrales por Streptococcus intermedius, con foco odontógeno. Tratamiento Se inició tratamiento antibiótico empírico con meropenem y metronidazol, sustituido por ceftriaxona y metronidazol tras obtener los resultados del antibiograma. No obstante, debido a la aparición de un rash cutáneo con eosinofilia, se volvió a modificar la antibioterapia a linezolid 600 mg/12 h (3 semanas de tratamiento) y moxifloxacino 400 mg/24 h (90 días de tratamiento). Durante los primeros días fue necesario asociar corticoterapia (dexametasona) para disminuir el edema vasogénico cerebral. Para el adecuado control glucémico el paciente precisó tratamiento con insulinoterapia (insulina lispro e insulina glargina). Evolución El paciente presentó una muy buena evolución clínica, con resolución completa de la focalidad neurológica tras iniciar tratamiento antibiótico y corticoideo. En los estudios posteriores de seguimiento con RM cerebral se objetivó una progresiva disminución del tamaño de los abscesos cerebrales hasta su desaparición, así como del edema cerebral vasogénico y del absceso pulmonar.

Preescolar femenina de 4 años, sin antecedentes personales de importancia, salvo vacunación con esquema de rescate a 18 meses (no inmunizada previamente negativa de los padres), no ha recibido neumococo y ni vacunas no financiadas. Presenta a las 24 horas tras administración de Menjugate ® (Vacuna conjugada a CRM197 frente al meningococo del grupo C). lesiones eritematosas violáceas, > 3 cm, pelvis, miembros inferiores y zona distal de miembros superiores, leve prurito sin angioedema. En urgencias aprecian: edema local sitio de vacuna y lesiones purpúricas palpables, vitropresión negativa y discreto edema en tercio distales, no lesiones en mucosas. Hemograma, Bioquímica normales. Mejoría en 2 semanas, con ligera descamación no lesiones residuales Refiere 48 horas previas a la vacuna: febrícula, dolor abdominal, vómitos y decaimiento; recibió paracetamol que toleraba hasta el episodio, y desde entonces evita. Se realizó estudio de medicamentos, descartándose hipersensibilidad a Paracetamol, pruebas cutáneas en prick para Menjugate, hidróxido de aluminio y látex negativas (15 min y lecturas tardías: 24, 48, 72 horas). Serología durante episodio agudo IgM positiva para virus de Epstein-Barr e indeterminada Parvovirus B19. Durante la revisión a los 2 meses del episodio: IgG baja avidez Positivo 50% e IgG parvovirus negativa. Se diagnostica: Síndrome papulo purpúrico en guante – calcetín (SPPGC)

Anamnesis Varón de 43 años de edad, sin alergias conocidas, sin factores de riesgo vascular ni consumo de tóxicos, intervenido quirúrgicamente en 2010 de una rotura de tendón de Aquiles, que es trasladado al Servicio de Urgencias por presentar en cinco ocasiones pérdida brusca de la agudeza visual en el campo visual izquierdo, seguido de movimientos clónicos en el hemicuerpo izquierdo de segundos de duración, sin pérdida de consciencia. Refería además cefalea holocraneal de carácter opresivo, asociada a náuseas y vómitos. Niega fiebre y traumatismo craneoencefálico, y no recuerda haber presentado sintomatología infecciosa en las últimas semanas. Examen físico Hemodinámicamente estable, afebril. Buen estado general. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. No bocio ni adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas ni organomegalias, ruidos hidroaéreos preservados. Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos presentes y simétricos. Exploración neurológica: consciente y orientado. Heminegligencia con asomatognosia, anosognosia y astereognosia izquierdas. Lenguaje normal. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Fondo de ojo sin alteraciones. Hemianopsia homónima izquierda. Movimientos oculares extrínsecos sin restricciones. No asimetría facial ni alteración de pares craneales bajos. Balance muscular 5/5 en todos los grupos musculares. Tono y trofismo muscular normales. Reflejos osteotendinosos 2/4 generalizados. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidad conservada. No dismetría ni disdiadococinesia. Romberg negativo. Marcha normal. No signos meníngeos. Pruebas complementarias • Datos de laboratorio: hemograma y coagulación normales. Ionograma, glucemia, función renal, hepática y metabolismo del hierro sin hallazgos. Hormonas tiroideas normales. Marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, Ca 125, Ca 15.3, Ca 19.9, alfafetoproteína y PSA) sin alteraciones. Enzima convertidora de angiotensina 25,3 (20-60); factor reumatoide 27,3 UI/ml (< 20); C3 152 mg/dl (75-135); C4 27 mg/dl (14-60); IgG, IgM e IgA normales; ANA negativo; transglutaminasa IgA 0,30 UA/l (< 10); beta-2-microglobulina 1,8 mg/dl. VSG 12 (0-20). • Radiografía de tórax: hilios aumentados. Índice cardiotorácico en el rango de la normalidad. No infiltrados ni signos de derrame pleural. • Tomografía computarizada (TC) craneal: área hipodensa mal definida subcortical parietooccipital derecha con dudosas captaciones patológicas de contraste. • Resonancia magnética (RM) cerebral: lesión temporo-occipital derecha hiperintensa en T2 y FLAIR con extensión al cuerpo calloso y al hemisferio contralateral, con infiltración ependimaria. Realce irregular punteado tras administración de contraste. Resonancia magnética cerebral, secuencia FLAIR. Lesión témporo-occipital hiperintensa con extensión al cuerpo calloso y el hemisferio contralateral. • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): hematíes 30/mcl, células < 5/mcl. IgG 2,73 mg/ dl (0-3,40); IgM 0,05 mg/dl (0-1,30), albúmina 15,9 mg/dl (0-35); índice de Tibbling para IgG 1,05 (0,30-0,70); índice de IgM 0,14 (0,02-0,10). Se observan bandas específicas en LCR de IgG; beta-2-microglobulina 2 mg/l (1-1); enzima convertidora de angiotensina 25,3 unidades ECA (20-60); adenosindeaminasa (ADA) 2,7 UI/l (0,5-3); glucosa 0,69 g/l (0,45-0,80); proteínas totales 232 mg/l (75-320); L-lactato 197 mg/l (110-210). • Estudio microbiológico: serologías negativas para sífilis, Brucella, Toxoplasma, Rickettsia, Borrelia, VIH, VHB y VHC, VVZ, CMV, VEB, VHS y VH6, en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Cultivo estéril en LCR. • Espectroscopia: imagen no sugestiva de tejido tumoral. • Tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET/TC): captación bilateral y simétrica de adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales que impresionan ser de origen inflamatorio o infeccioso. No se observa captación a nivel cerebral. • Tomografía computarizada (TC) de tórax: adenopatías mediastínicas e hiliares bilaterales en el límite de la normalidad de probable origen infeccioso o granulomatoso. • Fibrobroncoscopia: se realiza punción de als adenopatías, obteniéndose muestra para anatomía patológica, que informa de frotis con presencia de pared del bronquio y ganglio linfático, en el que se observa patrón reactivo con granulomas. Diagnóstico Sarcoidosis con manifestaciones neurológicas (lesión difusa de la sustancia blanca) y pulmonares (estadio I según la clasificación radiológica). Epilepsia focal secundaria del lóbulo temporal derecho. Tratamiento y evolución Durante la hospitalización, tras el inicio de valproato a dosis de 1.500 mg diarios, el paciente no presentó nuevas crisis epilépticas. La cefalea, el defecto campimétrico y las alteraciones sensoperceptivas remitieron de manera espontánea, estando asintomático en el momento del alta médica. Una vez confirmado mediante estudio histológico el diagnóstico de sarcoidosis, y descartada la etiología tumoral, se indicó tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día durante 4 semanas, observándose en la neuroimagen de control la desaparición de la lesión parenquimatosa.

ANTECEDENTES: Antecedentes familiares: padre y un hermano enfermedad con coronaria precoz (< 55 años) e hipercolesterolemia. No fumador. No hipertensión arterial (HTA) ni diabetes mellitus (DM). Bebedor de dos vasos de vino/día y alguna copa los fines de semana. Probable hipercolesterolemia familiar. En 2004. Colesterol total 326 mg/dl, triglicéridos 102 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) 65 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) 245 mg/dl. Intolerancia a atorvastatina 10 mg: alteración de pruebas hepáticas en 2009: GOT 366 U/L; GPT 981 U/L; GGT 699 U/L, normalizadas tras suspender estatina. Ecografía hepática sin alteraciones. Hígado graso (ligera elevación de GGT y ecografía 2016). ENFERMEDAD ACTUAL: Febrero 2018: consulta por haber presentado dolor torácico difuso el día anterior, opresivo, tras subir una cuesta con mucha pendiente, de aproximadamente 5 minutos de duración que cedió tras detener el esfuerzo. En los últimos 6 meses, vida más sedentaria; previamente ejercicio físico bien tolerado. EXPLORACIÓN FÍSICA: Buen estado general, presión arterial (PA) 137/80 mmHg, talla 171, peso 76, índice de masa corporal (IMC) 26, cabeza y cuello sin alteraciones. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen y extremidades normales. No se evidencian arco corneal, xantomas ni xantelasmas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG: ritmo sinusal 80 por min, bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, sin alteraciones de la repolarización. ANALÍTICA (urgencias): hemoglobina 15,6 g/dl, leucocitos 7410, plaquetas 200.000, glucosa 108 mg/dl (no basal), creatinina 0,91 mg/d, sodio 144 mEq/l, potasio 4,5 mEq/l, transaminasas (GOT y GPT) normales, gama glutamiltransferasa (GGT) 85 U/L, troponina I negativa. ANALÍTICA (ayunas): glucosa 95 mg/dl, glucohemoglobina (HbA1c) 5,4%, FGE > 90 ml/min, colesterol total 267 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) 54 mg/dl, triglicéridos 115 mg/dl, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) 190 mg/dl. ECOCARDIOGRAMA: cavidades cardiacas de dimensiones normales. Función sistólica global y segmentaria de ventrículo izquierdo sin alteraciones. No valvulopatías, cortocircuitos ni derrame pericárdico. ERGOMETRÍA: protocolo de Bruce, frecuencia cardiaca (FC) basal 70 lpm, PA 135/70 mmHg. Suspendida a los 10.30 minutos. Alcanza FC 178 lpm y PA 175/80 mmHg. Clínica y ECG negativos. 12 equivalentes metabólicos (MET) (imagen 2). ANGIO-TC CORONARIO: (previa administración de atenolol iv, ritmo sinusal 62 por min), aceptable calidad del estudio, con muy leves artefactos de escalón. Origen y trayecto de las arterias coronarias normal. Tronco coronario izquierdo (15 mm) sin estenosis ni calcificaciones, arteria descendente anterior, tras el origen de una gran primera diagonal presenta una estenosis moderada (50-75%) concéntrica, sin placa calcificada, en el segmento medio de unos 10 mm. Arteria circunfleja hipoplásica, con una lesión leve no calcificada en su origen (< 50%). Ramo intermedio de pequeño desarrollo. Arteria coronaria derecha dominante, sin estenosis significativa ni calcificaciones, que origina un gran rampo posterolateral que presenta una estenosis leve, no calcificada (< 50%) en su origen. EVOLUCIÓN CLÍNICA Paciente con antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz y sospecha de hipercolesterolemia familiar, asintomático desde el punto de vista cardiológico hasta el episodio actual, altamente sugestivo de angina de esfuerzo. Años antes había recibido tratamiento con estatinas, inicialmente simvastatina 20 pero se sustituyó por ineficacia (cLDL > 180 mg/d) por atorvastatina 10 que tuvo que suspenderse por daño hepático, reversible al interrumpir el tratamiento. Esto ocurrió en el año 2009 (en ese momento había bajado a LDL 129 mg/dl). Desde entonces, sin tratamiento hipolipemiante, ha mantenido niveles de cLDL entre 180 y 250 mg/dl. En la actualidad, consulta por un único dolor torácico en relación a un esfuerzo mayor de lo habitual; se descarta evento agudo y se realiza ergometría que es negativa 12 MET, pero debido a la probabilidad de enfermedad coronaria (síntomas típicos, historia familiar e hipercolesterolemia mantenida durante muchos años) se solicita angio-TC coronario, en el que se aprecian varias estenosis no significativas en el árbol coronario. A la vista de estos resultados, se inicia tratamiento antiagregante (ácido acetilsalicílico 100 mg), betabloqueante (bisoprolol 2,5 mg ) y ramipril (2,5 mg), además de tratamiento hipolipemiante en este caso con un inhibidor de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9) (evolocumab 140 mg/2 semanas) por el antecedente de probable hipercolesterolemia familiar, intolerancia a la dosis inicial de atorvastatina e ineficacia con otra estatina menos potente y la presencia de enfermedad coronaria. Actualmente se encuentra pendiente de resultado de estudio genético. DIAGNÓSTICO Probable hipercolesterolemia familiar (HF). Intolerancia a estatinas. Angina de esfuerzo. Enfermedad arterial coronaria con estenosis no significativas.

Paciente de 61 años con los siguientes antecedentes personales: carcinoma epidermoide de amígdala infiltrante tratado con quimioterapia y radioterapia actualmente libre de enfermedad, ACV sin secuelas, estenosis carotídea leve y bebedor activo. Acude a urgencias por dolor abdominal difuso y malestar general acompañado de tos con secreciones herrumbrosas de varios días de evolución. No refiere fiebre ni sensación distérmica. Exploración: TA: 70/40 mmHg, FC: 110 lpm, SpO2: 93% (FiO2 0.6), afebril; mal estado general, palidez cutaneomucosa con signos de mala perfusión distal; boca séptica con caries dentales y placa bacteriana en las encías. Taquipnea en reposo, con respiración superficial con crepitantes en hemitórax derecho y murmullo vesicular disminuido en base izquierda. Abdomen sin hallazgos patológicos a pesar de ser el motivo de consulta inicial. Resto de la exploración sin particularidades. En electrocardiograma se aprecia elevación generalizada de ST cóncava. Ante dichos hallazgos y la escasa mejoría hemodinámica a pesar de la administración de fluidoterapia guiada por objetivos, se decide ingreso en UCI para estabilización. Se canaliza vía venosa central y se inicia terapia vasoactiva con noradrenalina a dosis de 0,04 ug/ kg/min. Se realiza ecocardiograma transtorácico advirtiéndose derrame pericárdico severo con colapso diastólico de ventrículo derecho, compatible con taponamiento. Diagnóstico diferencial La elevación generalizada del ST de morfología cóncava, acompañada de clínica infecciosa, nos debe alertar de la presencia de una posible pericarditis. Dichas alteraciones en ECG junto a la presencia de derrame pericárdico establecen el diagnóstico de la misma cumpliendo dos de los cuatro criterios propuestos según las guías1. Dentro de las etiologías no infecciosas de pericarditis podemos encontrarla en el contexto de enfermedades autoinmunes, inflamatorias, alteraciones metabólicas, traumatismo torácico, drogas y neoplasias entre las más frecuentes. Importante a tener en consideración ésta última en nuestro paciente, en el contexto de posible enfermedad metastásica, dado el antecedente de carcinoma epidermoide localmente avanzado. Sin embargo, el resto de las etiologías a priori, se podrían descartar teniendo en cuenta la clínica, ausencia antecedentes personales y farmacológicos que las apoyen. La presencia de sintomatología respiratoria infecciosa, como dato más llamativo, asociada a la inestabilidad hemodinámica nos hace inclinarnos por el grupo de etiologías infecciosas. Dentro de este grupo destacamos: • Virus: Los Coxsackie virus B se conocen como la causa más común en la literatura, especialmente en población infantil. No obstante, según las últimas series, en adultos habría que considerar el citomegalovirus, herpes virus, así como con el VIH como etiologías más frecuentes2. Los virus, suelen asociarse a derrames pericárdicos leves, incluso el VIH en la era actual de las nuevas terapias antirretrovirales. Además, la mayoría de ellos cursan con síntomas/signos añadidos característicos (exantemas cutáneos, alteraciones de marcadores hepáticos en virus hepatotropos, síntomas gastrointestinales etc), que podrían dirigirnos hacia una etiología concreta. • Bacterias: Mycobacterium tuberculosis es uno de los patógenos más frecuentes dentro de este grupo. A pesar de abarcar únicamente el 4% de todos los casos de pericarditis en países desarrollados, España es uno de los países con mayor incidencia de tuberculosis a nivel europeo. Esto, junto a la elevada mortalidad que conllevaría la afectación pericárdica por dicho microorganismo (25% a los 6 meses en ausencia de coinfección por el VIH), obligan a tenerla en consideración dentro del diagnóstico diferencial. Otras bacterias menos frecuentes (<1% de los casos) causantes de pericarditis purulenta son Staphylococcus sp, S. pneumoniae, Streptococcus sp y Haemophilus sp. Generalmente se presentan como una enfermedad aguda caracterizada por fiebre alta, presente en la mayoría de los pacientes, taquicardia, tos y dolor torácico (independientemente del patógeno involucrado o la patogenia de la infección). Los pacientes suelen estar gravemente enfermos, aunque pudiendo tener un curso inicial indolente. Otros patógenos asocian datos más representativos, que nos apoyan el diagnóstico, como es el caso de la afectación cardíaca por Borrelia burgdorferi, en cuyo caso encontraríamos de forma característica alteraciones del sistema de conducción cardíaco, como manifestación acompañante de la pericarditis. En cuanto a la pericarditis recurrente o prolongada en el tiempo, habría que tener en cuenta en el diagnóstico diferencial, la infección por Coxiella burnetii, ya que puede presentarse característicamente de forma crónica además de aguda. • Hongos: Aspergillus sp, Cándida sp entre otros, suelen presentarse en pacientes severamente inmunodeprimidos siendo, incluso en éste contexto, muy poco frecuentes. • Parásitos: prácticamente excepcionales, a tener en cuenta según la epidemiología del paciente. Evolución Se realiza pericardiocentesis paraesternal con salida de material purulento, un total de 1450 ml, recogiéndose muestras para anatomía patológica, microbiología y análisis clínicos. Ante dichos hallazgos, tras extracción de hemocultivos y urocultivo, se inicia Meropenem 1 gramo/8 horas + linezolid 600 mg/12 horas, teniendo en cuenta la inestabilidad clínica con escasa mejoría a las medidas inicialmente establecidas. Tras dichas medidas, mejora clínica y hemodinámicamente en las horas siguientes permitiendo la disminución de terapia vasoactiva. Se reciben los resultados de la analítica extraída en urgencias destacando: a) Bioquímica: PCR 312.1 mg/L, Procalcitonina 35.86 ng/mL, NT-proBNP 12.620 pg/mL, Troponina I (alta sensibilidad) 50.2 pg/ mL, creatinina 2.03 mg/dL, electrolitos sin alteraciones significativas; b) Hematimetría: 31.900 leucocitos/μL con 91.5% neutrófilos, hemoglobina 8.8 g/dL, 546.000 plaquetas/μL; c) Coagulación: tiempo de protrombina 56.4%, INR 1.42, TPTA 38.2s y fibrinógeno 538.2 mg/ dL; e) Gasometría venosa: pH 7.22 pCO2 59 HCO3 24.1 ácido láctico 7.5; f) Líquido pericárdico: 300.000 hematíes/ μL, 92.360 leucocitos/μL (polimorfonucleares 90%; mononucleares 10%), glucosa 0 mg/dL, proteínas totales 4.2 g/dL. Radiografía de tórax con evidencia de cardiomegalia sin masas ni condensaciones a nivel de parénquima pulmonar. Dichos hallazgos apoyan el diagnóstico de shock séptico con pericarditis purulenta. Tras 21 horas de ingreso en UCI, y a pesar de la mejoría inicial, el paciente presenta parada cardiorrespiratoria en asistolia tras bradicardia extrema. Se inician maniobras de soporte vital avanzado y se realiza ecocardiografía de control durante las mismas que descarta nuevo taponamiento y complicaciones postpunción sin mostrar débito sanguinolento a través del drenaje ni mayor débito purulento. El paciente finalmente fallece. A posteriori, en hemocultivos se aísla Streptococcus constellatus multisensible, siendo el cultivo de líquido pericárdico negativo. No obstante, los resultados anatomopatológicos del líquido muestran abundantes leucocitos polimorfos, fundamentalmente linfocitos de aspecto maduro y neutrófilos, sin signos de malignidad que apoyaría el diagnóstico de etiología bacteriana del proceso. Diagnóstico final Pericarditis purulenta probablemente secundaria a Streptococcus constellatus.

Niño de 8 años, por lo demás sano, de origen africano (altura 130 cm, peso 29 kg) acudió a nuestro hospital con fiebre, tos, adelgazamiento y cansancio extremo de 4 días de evolución. A la exploración física, tenía fiebre (39,6 °C) y presentaba un eritema calórico, hinchado y doloroso, con adenopatía en el lado derecho del cuello. Se diagnosticó celulitis, que quedó confirmada por ecografía; se le hospitalizó para administración de antibióticos i.v. A las pocas horas del ingreso presentó taquicardia (138 l.p.m.), hipotensión (94/40 mmHg) resistente a inyección i.v. de líquidos y asociada a una presentación de hepatomegalia y oliguria. Los análisis de sangre mostraron un aumento de proteína C-reactiva (73 mg/L), leucocitopenia (4260/mm3) con linfocitopenia (400/mm3), trombocitopenia (118.000/mm3), deficiencia de la actividad renal (urea: 37 mg/dL, creatinina sérica: 0,62 mg/dL), citólisis hepática (transaminasa oxaloacética glutámica: 88 UI/L, transaminasa pirúvica glutámica: 50 UI/L), necrosis miocárdica (valores de troponina T de alta sensibilidad: 0,044 ng/mL, prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral: 5112 pg/mL) así como valores altos de dímero D (> 4,40 μg/mL) e interleucina 6 (IL-6, 377,8 pg/mL). Un ecocardiograma bidimensional reveló características anatómicas cardíacas normales, con disfunción ventricular izquierda (acortamiento fraccional: 21%) y evidencias de insuficiencia mitral y de un pequeño derrame pericárdico, sin evidencias de dilatación ventricular izquierda, de hipertrofia miocárdica ni de hipertensión pulmonar significativa. El electrocardiograma fue relevante por una leve elevación de ST en V3, coherente con pericarditis. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos, se le administraron anticoagulantes, con enoxaparina, y se trató con dobutamina, que normalizó rápidamente su presión arterial y restauró la diuresis. También recibió oxígeno para ayudar a la actividad cardíaca. Los análisis de seguimiento mostraron un rápido aumento de marcadores inflamatorios (PCR máx: 151 mg/L, interleucina 6 máx: 1023 pg/mL, ferritina máx: 2869 ng/mL), progreso de citólisis hepática (TOG máx: 100 U/L, TPG máx: 70 U/L) e insuficiencia renal (creatinina máx: 0,75 mg/dL). Una RMN cardíaca realizada el día 3 confirmó disfunción sistólica biventricular (fracción de expulsión del VI: 41%, fracción de expulsión del VD: 46%) con leve derrame pericárdico, leve realce de gadolinio subepicárdico del tabique lateral y signos de edema difuso. Su radiografía torácica del día 3 mostró neumopatía bilateral en los lóbulos inferiores, con derrame pleural bilateral, sin opacidades de vidrio esmerilado. Un frotis nasofaríngeo obtenido al ingreso resultó positivo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR en tiempo real. Además, una PCR de las heces, recogidas el día 6, también dio resultado positivo (gen N1 a 39 CT y gen RdPR a 39 CT). El paciente tenía valores altos de Ig A e Ig G en muestras séricas del día 6 (Ig A: 8,39; Ig G: 10,90, mediante un kit de ensayo de inmunoadsorción enzimática). Las pruebas de otros patógenos cardiotrópicos dieron resultado negativo (PCR de frotis nasofaríngeo para adenovirus, coronavirus NL63, 229E, OC43 y HKU1, enterovirus, virus paragripal, virus de la gripe y Mycoplasma pneumoniae; exudado faríngeo; pruebas serológicas de parvovirus B19; hemocultivos). Recibió inmunoglobulinas i.v. (2 g/kg en dos días). La dobutamina (máx: 8,5 μg/kg/min) se retiró al día dos, sustituida por milrinona (máx: 0,6 μg/kg/min) hasta el día 3. Como la COVID-19 se confirmó rápidamente y el paciente presentaba un estado potencialmente mortal asociado a una crisis inflamatoria masiva teniendo en cuenta el valor de IL-6, se administró tocilizumab (2 dosis de 8 mg/kg2) según las directrices nacionales para la COVID-19. Sorprendentemente, el cuadro celulítico cervical desapareció tras la primera dosis de tocilizumab, que fue bien tolerado sin efectos adversos hasta el alta. Podría ser que el cuadro celulítico fuera una característica dermatológica de la COVID-19. Una RMN cardíaca de seguimiento realizada una semana después mostró actividad sistólica normal y regresión del edema miocárdico. El paciente fue dado de alta el día 10, con actividad cardíaca normal y normalización de las anomalías hemáticas.

Anamnesis Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de trasplante hepático en septiembre de 2009 por síndrome de Overlap e infección crónica por virus de la hepatitis C (genotipo III), que en el postrasplante presentó disfunción del injerto por niveles bajos de tacrólimus. Además, presentaba una diabetes mellitus secundaria a tratamiento con corticoides y una insuficiencia renal multifactorial. Seguçia tratamiento crónico con tacrólimus, micofenolato de mofetilo, ácido ursodesoxicólico, calcifediol, omeprazol, loracepam e insulina. Había sido diagnosticada de probable migraña oftalmopléjica tres meses antes, tras un ingreso por cefalea hemicraneal derecha con vómitos y dificultad para la abducción del ojo derecho asociados. Posteriormente se le realizó una resonancia magnética (RM) craneal, que evidenció un engrosamiento del músculo recto interno del ojo derecho. Años antes había presentado varios episodios de cefalea periocular derecha y diplopía binocular no filiados. Acudió por cefalea hemicraneal derecha y vómitos, de instauración subaguda unas horas antes, que no respondían a tratamiento con analgésicos y antiinflamatorios intravenosos en Urgencias, por lo que se decidió su ingreso para estudio y tratamiento. Exploración física En Urgencias la exploración neurológica fue rigurosamente normal, incluyendo además exploración neurooftalmológica. No presentaba fiebre ni otros datos de interés en la exploración sistémica. Pruebas complementarias • Bioquímica: glucosa 124mg/dl, urea 57 mg/dl, creatinina 1,11 mg/dl, fosfatasa alcalina 136 UI/l, gamma-glutamiltransferasa 308 UI/l. Niveles de tacrólimus 3,3 ng/ml.Velocidad de sedimentación globular 46 mm/h. Resto, incluyendo TSH, vitamina B12, ácido fólico, proteína C reactiva y enzima de conversión de la angiotensina, normal. • Hemograma y coagulación normales. • Perfil inmunológico: anticuerpos antinucleares positivos a título de 1/320. • Electrocardiograma y radiografía de tórax: sin hallazgos significativos. • Serologías lúes, Lyme, Borrelia, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de Ebstein-Barr y virus del herpex simplex: negativas. • Tomografía computarizada (TC) de órbitas y senos paranasales: engrosamiento del recto interno derecho, sin afectación de la grasa retroocular ni del resto de músculos oculomotores. • Resonancia magnética craneoorbitaria: aumento de grosor y de señal en T2 en el músculo recto interno de la órbita derecha, compatible con miositis orbitaria. Tomografía computarizada craneal: muestra un engrosamiento del recto interno derecho, al igual que la resonancia magnética, donde además se observa un aumento de señal en T2 al mismo nivel. Evolución Unas horas después del ingreso desarrolló una limitación para la aducción del ojo derecho, persistiendo dolor hemicraneal derecho que se controló tras tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios y corticoides a dosis altas. Se produjo una recuperación parcial de la motórica ocular previa al alta, tras seis días de ingreso. Diagnóstico Miositis orbitaria del recto interno del ojo derecho, idiopática y recurrente.

Anamnesis Niña de 2 años, es traída por su madre de urgencias para ser valorada por dermatología. Refería un cuadro de evolución de 2 lesiones nodulares, una en pliegue antecubital y otra en zona de omóplato izquierdo. La madre refería que habían aparecido mientras se encontraban de viaje en Ecuador en el transcurso de una excursión por el bosque y que persistían desde entonces. La paciente presentaba dolor a la palpación y no asociaba prurito, además la madre insistía que veía "algo" que se movía dentro de las lesiones. Exploración física Se observaban 2 lesiones nodulares levemente eritematosas en pliegue antecubital y en omóplato izquierdo, todas con un orificio central. Exploraciones complementarias Dermatoscopia de las lesiones: Lesión eritematosa con vasos puntiformes y punto negro que se desplaza con la palpación y asoma por el orificio con la extrusión. Se cubren las lesiones con vaselina dando salida a una larva. Dermatoscopia de la larva en donde se observa un cuerpo ovoide blanco cremoso con espirales con el aspecto de pies de pájaro, rodeado de puntos negros con forma de corona de espinas. Diagnóstico Miasis furunculoide por Dermatobia hominis. Tratamiento Extrusión espontánea de las larvas. Evolución Satisfactoria, con completa desaparición de la clínica en ambos casos

Presentamos el caso de un varón de 50 años, natural de Guinea Conakry, residente desde hace nueve años en España, seropositivo en tratamiento antirretroviral (TDF/ FTC/EFV). Realizó un viaje de cuatro meses a su país, donde inició un cuadro de diarrea y dolor abdominal que precisó ingreso hospitalario. Presentó CD4 77/μL, Hb 7,2 g/dl, ecografía abdominal normal, coprocultivo y parásitos en heces negativos. Recibió tratamiento empírico con claritromicina, amoxicilina, fluconazol, cotrimoxazol y omeprazol con mejoría. Se cambió TAR a AZT/3TC y LPV/r. A los tres meses de su regreso a España inició nuevamente un cuadro de dos semanas de evolución con 4-8 deposiciones líquidas sin productos patológicos, náuseas, dolor epi-mesogástrico, postración y pérdida de 10 kg. Al ingreso presentaba hipotensión, creatinina 1,7 mg/dl, eosinófilos 5.260/μL, CD4 211/μL y viremia VIH de 1100/ml. Fueron negativos los coprocultivos, antígenos de Giardia y Entamoeba histolytica, parásitos y tinción de Cryptosporidium en heces, gota gruesa, microfilarias en sangre y múltiples serologías. Se inició tratamiento empírico secuencial con ceftriaxona, metronidazol, cotrimoxazol, albendazol, praziquantel e ivermectina, con mejoría clínica. Se realizó gastroscopia y colonoscopia con biopsias sin alteraciones. Al alta se cambió TAR a DTG/ABC/3TC y se mantuvo cotrimoxazol diario profiláctico. Al mantener eosinofilia se redujo la dosis de cotrimoxazol y a las dos semanas precisó nuevo ingreso por un cuadro idéntico al previo. Esta vez se visualizaron en heces ooquistes de Cystoisospora belli, mejorando el cuadro rápidamente tras un nuevo ciclo de cotrimoxazol y profilaxis secundaria prolongada.

Anamnesis Se trata de un hombre de 58 años exfumador desde hace 18 años con un índice paquete-año 44. Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial en tratamiento con valsartán-hidroclorotiazida y manidipino, diabetes mellitus controlada con metformina, síndrome de apnea-hipopnea del sueño tratado con CPAP e hiperuricemia controlada con alopurinol. Respecto a las intervenciones quirúrgicas resaltamos un miofibroblastoma de mama izquierda extirpado en 2016. Historia oncológica En marzo de 2018 fue diagnosticado de un adenocarcinoma bronquial derecho cT4 (masa de 9 cm con infiltración esofágica, vascular y posible traqueal) cN3 (adenopatía paraaórtica de 10 mm y paratraqueal izquierda de 20 mm) M0, estadio IIIC según la 8a clasificación TNM del cáncer de pulmón tras la realización de pruebas complementarias (tomografía computarizada abdominopélvica y cerebral, y fibrobroncoscopia con toma de biopsias donde se objetivó un tumor excrecente en la zona más distal de tráquea procedente del bronquio principal derecho que invade carina y provoca compresión extrínseca en lóbulo medio y lóbulo inferior derecho. A nivel molecular, presentaba expresión positiva de PD-L1 (100 %), EGFR negativo, ROS-1 negativo y sin translocación ALK. Tras ser comentado el caso en comité de tumores torácicos se definió la siguiente estrategia terapéutica: quimioterapia con cisplatino y vinorelbina oral y evaluación posterior con nuevo TC y valoración de quimiorradioterapia concomitante a partir del tercer ciclo. En el día + 10 del primer ciclo, acude al Servicio de Urgencias por hemoptisis importante con coágulos y deterioro agudo de la función renal asociado a malestar general con disminución de la ingesta y vómitos decidiéndose ingreso en Oncología con fluidoterapia y medidas de soporte para la hemoptisis. Dada la gravedad de la hemoptisis, se plantea iniciar tratamiento con radioterapia hemostática. El día posterior a su inicio, presentó un deterioro brusco del estado general con insuficiencia respiratoria aguda (oxigenoterapia con mascarilla con reservorio al 100 % con saturaciones de O2 que oscilaban entre 70 y el 85 %). Exploración física Durante la exploración física destaca un PS 3 e hipofonesis marcada en 2/3 hemitórax derecho. El paciente se encuentra disneico en reposo con saturaciones en torno al 70-85 % con mascarilla con reservorio al 100 %. Mantiene adecuado control de la tensión arterial. Pruebas complementarias Tras el cuadro de disnea brusca se solicita gasometría arterial donde se objetiva una hipoxemia con presión parcial de oxigeno de 58,2 mm Hg. Ante la sospecha de derrame pleural derecho se solicita ecografía transtorácica y radiografía de tórax donde se observa una masa hiliar derecha de gran tamaño que obstruye el bronquio principal derecho con afectación de la carina y neumonitis obstructiva con gran componente de atelectasia. En analítica sanguínea se aprecia un descenso del filtrado glomerular 26 (previo de 67) con elevación de cifras de creatinina 2,55 mg/dl (previas 0,9 mg/dl). Diagnóstico Insuficiencia respiratoria parcial secundaria a atelectasia por invasión tumoral del bronquio principal derecho e insuficiencia renal aguda en relación a nefrotoxicidad por cisplatino, con componente fundamentalmente prerrenal por disminución de la ingesta y vómitos. Tratamiento En un primer momento, se comenzó con ventilación mecánica no invasiva con FIO2 100 % IPAP 26, EPAP 11, FR 18 rpm consiguiéndose saturaciones de oxígeno en torno al 90 %. Posteriormente, debido a mala tolerancia de VMNI por vómitos, se coloca mascarilla con reservorio al 100 %. Se añadieron glucocorticoides ante la sospecha de cierto grado de componente inflamatorio. Se valoró la posibilidad de realizar una broncoscopia de cara a valorar si existían opciones de terapia local de la obstrucción, pero finalmente esta opción fue desestimada por los servicios correspondientes. Evolución Encontrándose el paciente con una situación respiratoria claramente afectada, efectuó una expectoración hemoptoica acompañada de un material tumoral sólido de 5 cm. De forma prácticamente inmediata, se produjo una mejoría respiratoria, dejando de precisar la mascarilla con reservorio al 100 %, y manteniendo saturaciones de oxigeno del 92-93 con gafas nasales de oxígeno a 2 lpm. Se realiza nueva de radiografía de tórax donde se evidencia una clara mejoría de la neumonitis obstructiva y de la atelectasia. Esta mejoría iniciada continuó los siguientes días del ingreso, permitiendo ser alta hospitalaria tras siete días de ingreso. Al alta, el paciente se encontraba eupneico sin precisar de más oxigenoterapia y habiéndose corregido la función renal tras la hidratación intravenosa. Se continuó la radioterapia hemostática dada la persistencia de hemoptisis, aunque en mucha menor cuantía. Acudió en la fecha prevista a hospital de día y se administró el segundo ciclo con reducción de dosis al 80 %, dada la toxicidad experimentada.

Hombre afrocaribeño de 49 años, guardia de seguridad, no fumador, con antecedentes de diabetes mellitus de tipo 2 e hipertensión. El 29 de marzo fue ingresado con tos, fiebre y disnea de 5 días de evolución. Su radiografía torácica mostró consolidaciones parcheadas izquierdas, por lo que se inició tratamiento con antibióticos i.v. y heparina no fraccionada por dímero D elevado; también se inició terapia PPC a causa de la hipoxemia. Sin embargo el paciente siguió empeorando y luego fue intubado. Se trasladó a nuestra UCI a causa de la falta de camas el 31 de marzo, donde se le aplicó HVVC por empeoramiento de lesión renal aguda. Los problemas respiratorios mejoraron y fue extubado el 6 de abril y se le retiró la oxigenoterapia, aunque aún necesitaba soporte renal intermitentemente. Una ecografía renal no reveló anomalías, y una APTC mostró un émbolo pulmonar segmentario, infiltrados alveolares bilaterales, opacidades de vidrio esmerilado y pequeñas áreas de consolidación. Un ecocardiograma el 21 de abril reveló buena actividad biventricular sin anomalías estructurales ni valvulopatías. A pesar de fisioterapia rutinaria, el paciente mostraba debilidad persistente bilateral en las extremidades inferiores. Una evaluación de las extremidades inferiores mostró reducción de la fuerza bilateral (izq. > der.) con dificultad para la locomoción y la coordinación, aunque los reflejos y la sensibilidad, así como el pulso periférico, estaban intactos. En la exploración neurológica, no se identificaron anomalías de las extremidades superiores. Una RMN mostró una señal anómala bilateral en la sustancia blanca profunda, que podía indicar infartos de la zona marginal subcortical. El 27 de abril se trasladó al paciente a una unidad de neurorrehabilitación.

JRLD, 40 años, sexo masculino, procedente de la ciudad de Coari (AM). En abril de 2007, inició cuadro de fiebre, anorexia y mialgia. Aproximadamente en este período se identificó surto de ECA con 25 casos en el municipio de Coari probablemente relacionado a ingesta de sumo de açaí.El paciente refirió haber ingerido açaí procedente de la misma localidad donde se produjo el surto.Requirió atención en Manaus y recibió diagnóstico de ECA por gota espesa positiva para T. cruzi. El electrocardiograma presentaba bloqueo de rama derecha y el ecocardiograma era normal. Tras el tratamiento etiológico, hubo desaparición del bloqueo de rama derecha.

Varón de 72 años, portador de una bioprótesis aórtica implantada en el 2010, se diagnosticó de endocarditis protésica por Enterococcus faecalis a los 5 años de la intervención. El ecocardiograma transesofágico mostró un absceso a nivel de la unión mitroaórtica, de 11 mm de diámetro, con una vegetación de 9 mm adherida a la cara ventricular del velo no coronario. Una tomografía axial computarizada (TAC) reveló un gran absceso con gas en su interior, a nivel de la raíz aórtica, que se extendía hacia el tracto de salida del ventrículo derecho. También se advertía la presencia de burbujas de gas en el interior del tronco de la arteria pulmonar. Una tomografía por emisión de positrones (PET)/TAC con 18F-fluoro-2-desoxiglucosa (18F-FDG) confirmó la extensión de la infección en ambas localizaciones. En la cirugía se reemplazó la prótesis infectada por un homoinjerto valvular aórtico criopreservado, suturado de manera subcoronaria. Las muestras quirúrgicas fueron positivas para el mismo microorganismo aislado en la sangre. No se halló afectación macroscópica de la arteria pulmonar principal. La pared libre del tracto de salida del ventrículo derecho fue explorada, y aunque se encontraba compactada, su punción no obtuvo ningún producto patológico, descartando colecciones francas a ese nivel. El postoperatorio transcurrió sin incidencias. La 18F-FDG PET/TAC de control no evidenció gas residual ni captación significativa de 18F-FDG. Los hemocultivos de control fueron del mismo modo negativos.

Niño de 8 años con asma, sensibilización a Dermatophagoides y polen de olivo y alergia a nuez y pistacho, presenta prurito faríngeo tras beber un vaso de horchata natural (desconocen marca), la cual procede de la planta Cyperus esculentus. Resultados: PP horchatas Chufi® y OrXata!® negativos. PP chufa negativo. PPO: tolera horchata Chufi®(UHT).

Anamnesis Mujer de 32 años con úlcera en extremidad superior derecha. Sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos. Vegetariana estricta. Bióloga. Estancia de 5 meses en Perú en contacto directo con todo de animales: monos, murciélagos, insectos... Vacunada previamente contra fiebre amarilla, hepatitis A y B, fiebre tifoidea y rabia. Desde su regreso a España, permanece con sudores nocturnos diarios estando afebril. Tres meses después, lesión sobreelevada redondeada (similar a la quemadura de un cigarrillo), costrosa, en región posterior de brazo izquierdo. Empeoramiento y crecimiento progresivo con el paso de los días. Inicia varios ciclos de antibióticos de modo ambulatorio tras recoger cultivo de exudado con crecimiento de S. coagulasa negativo, (Amoxicilina- clavulánico, Ciprofloxacino, Clindamicina) y pomadas tópicas (Gentamicina) sin mejoría. Tras el crecimiento y mala evolución es valorada por Cirugía aumentando duración de tratamiento antibiótico y desbridamiento. Tras pasar ese tiempo y ante la persistencia de la lesión, aumento del tamaño y signos de infección e inflamación secundaria se deriva al Hospital para valoración. Exploración TA 97/60, FC 52, Ta 36,4oC, Buen estado general bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. AC: rítmica a 52 lpm. AP: m.v conservado sin ruidos añadidos. Abdomen blando, no doloroso, no masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas ni signos de TVP. Lesión costrosa cutánea en cara posterior de brazo izquierdo de 4.5cm x 3cm. Pruebas complementarias · Se realiza hemograma, bioquímica, coagulación, hormonas tiroideas y perfil férrico así como autoinmunidad, todo ello dentro de la normalidad. · Serologías para Leishmania, Hepatitis A, B y C, HIV, Brucella, Borrellia, Coxiella y Lues negativas. Mantoux y Quantiferon negativos. · Endoscopias (gastro y colonoscopia) normales por persistencia de molestias abdominales a nivel epigástrico con diarrea siendo el coprocultivo negativo. · TAC tórax- abdomen- pelvis: sin hallazgos significativos. · Ante la sospecha inicial de Leishmaniasis y pendientes de resultados de microbiología se inicia tratamiento con Anfotericina sin mejoría aparente. · Valorada por dermatología se realiza biopsia cutánea compatible con pioderma gangrenoso y se inicia tratamiento con corticoides. Posteriormente suspendidos con los resultados de microbiología. · Microbiología: Cultivo de aerobios y anerobios negativo. PCR para Leishmania: negativa. Exudado de la úlcera: tinción de auramina negativa, cultivo para micobacterias con crecimiento de M. Ulcerans. PCR para M. Ulcerans : positiva. Diagnóstico Con los hallazgos descritos se realizó el diagnóstico de Ulcera de Buruli. Tratamiento y evolución Tras confirmarse el diagnóstico, recibe tratamiento con rifampicina y estreptomicina. Actualmente con ese tratamiento. Asimismo seguimiento conjunto por Cirugía plástica que realiza desbridamiento y cuidados de la úlcera.

Varón de 15 años con neumonía lobar de un mes de evolución y fiebre intermitente a pesar de ampicilina. Se realiza lavado bronco-alveolar (LBA) con cultivos negativos, y Quantiferón negativo. Se cambia a cefotaxima más clindamicina, persistiendo febril y con empeoramiento radiológico. Se repite LBA: PCR positiva a Aspergillus, con cultivo y galactamanano negativos. Buena respuesta a voriconazol. Ante una aspergilosis pulmonar en un paciente previamente sano, es imperativo estudiar una enfermedad granulomatosa crónica (EGC), que se confirmó en el estudio funcional (test de oxidación) y genéticamente (mutación del gen NCF1 en homocigosis). Varón de 3 años, afebril e ingresado por apendicitis blanca (histología de adenopatía reactiva peri-apendicular); el TAC toraco-abdominal, realizado a raíz de adenomegalias mesentéricas, objetiva un infiltrado pulmonar. Quantiferón negativo. A los 2 meses, un nuevo TAC muestra 2 abscesos pulmonares y linfadenopatías mesentéricas (algunas con calcificación y necrosis), sin alteraciones clínico-analíticas. Con sospecha de infección fúngica, se practica LBA (cultivos y PCR negativos) seguido de segmentectomía pulmonar (excisión de los abscesos pulmonares), e inicio de antibioterapia empírica antibacteriana y antifúngica con voriconazol. El estudio funcional y genético confirman la EGC (mutación CYBB, ligada a X). Tras 2 semanas de cultivos, se aisló Tyromices fissilis, hongo sensible a voriconazol. Resultados: Se ilustra la importancia de perseguir el diagnóstico microbiológico en la infección pulmonar de evolución tórpida, aunque esto requiera técnicas invasivas de uso infrecuente en pediatría. La evolución clínico-radiológica y los resultados microbiológicos orientaron a una IDP subyacente, la EGC, que a menudo debuta con infecciones por bacterias y hongos poco comunes y de difícil aislamiento.

Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 oC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días. A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés. Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo. Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +). Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.

Anamnesis Se trata de un hombre de 33 años, casado, con dos hijos, ingeniero de profesión. Tenía antecedentes familiares de un tío materno con un cáncer de páncreas y una tía materna con cáncer de ovario. Como antecedentes personales, sobrepeso hasta un año antes de la primera visita en Oncología, fumador esporádico, bebedor social, estaba a tratamiento con eprosartán 600 mg/día por hipertensión arterial y había sido intervenido de pie varo plano. En enero de 2006, comenzó con una dieta hipocalórica, con una pérdida ponderal de hasta 18 kg incluso habiendo abandonado la dieta. Con los meses se asoció dolor en cinturón con escala visual analógica (EVA) 5/10, diarrea e intolerancia alimenticia sin esteatorrea. En octubre 2006, consultó en relación con la pérdida ponderal y en una analítica se constató anemia, alteración de pruebas hepáticas e hipercalcemia por lo que fue derivado al servicio de Medicina Interna. Exploración física Durante la exploración, el paciente tenía un buen estado general, ECOG-1 con palidez cutánea, no se palpaban adenopatías y el abdomen estaba doloroso al tacto. En el epigastrio se palpaba una dudosa masa. Pruebas complementarias Se ampliaron estudios; entre ellos, se realizó una ecografía abdominal y una tomografía computarizada (TC) que mostraban múltiples lesiones hepáticas y una gran lesión en páncreas. Mediante resonancia magnética, se confirmó que las lesiones hepáticas eran metástasis y se detectó la presencia de una gran masa en páncreas (> 9 cm) e hipertensión portal. Se realizó una punción, guiada por scanner, de la masa de páncreas con diagnóstico patológico de malignidad y sugestivo de adenocarcinoma, aunque las células aisladas fueron insuficientes para realizar estudios de inmunohistoquímica. Diagnóstico Aunque inicialmente se realizó el diagnóstico de probable adenocarcinoma de páncreas, posteriormente, como veremos tras rebiopsiar el tumor, se confirmó que se trataba de un tumor neuroendocrino de páncreas (TNEp). Tratamiento Con la confirmación histológica de un cáncer de páncreas se decidió, tras consultarlo con el paciente y firmar este consentimiento informado por escrito, iniciar 1a línea con gemcitabina 1.000 mg/m2/semanal x 3 cada 4 semanas en enero de 2007. A los tres meses, la TC confirmó una progresión del cáncer primario por lo que se inicia, en abril de 2007, 2a línea con capecitabina 1.000 mg/m2/12 h x 14 días y erlotinib 150 mg/día vía oral. De nuevo, a los 3 meses, en julio de 2007, la nueva TC confirma progresión del tumor primario, por lo que se inicia una tercera línea de quimioterapia con capecitabina 1.000 mg/m2/12 h x 14 días + oxaliplatino 130 mg/m2 cada 3 semanas. El paciente completó 26 ciclos en octubre de 2009 sin progresión clínica ni radiológica, manteniendo un buen estado general sin toxicidad (no presentó neuropatía) y con respuesta clínica, ganancia ponderal y desaparición del dolor y respuesta bioquímica, normalización del calcio y de las pruebas hepáticas. Evolución En diciembre de 2009, debido a la estabilización mantenida más de dos años, poco probable en tercera línea de un cáncer de páncreas, se solicita al servicio de digestivo realizar biopsia pancreática para descartar otra histología. El acceso para la biopsia fue dificultoso por la gran masa en páncreas, la hipertensión portal y el riesgo de sangrado, por lo que finalmente se llevó a cabo una laparoscopia exploradora. Se obtuvo muestra de tejido pancreático con confirmación histológica de un TNEp bien diferenciado con Ki 67 del 1 %, Octreoscan® con gran avidez por el radiotrazador (puntuación Krenning 3), elevación de cromogranina sérica y con índoles en orina normales. En mayo de 2010, a los siete meses de haber detenido la quimioterapia la TC, confirmó enfermedad estable por lo que se pautó tratamiento con análogo de somatostatina, lanreótido autogel 120 mg cada 4 semanas subcutáneo. Tras dos años y medio de tratamiento, en noviembre de 2012, se constata una progresión radiológica a nivel hepático y pancreático. El paciente mantenía buen estado general, ECOG 0 por lo que se decide incluirle en el estudio SAL-SUN-2011-01 del Grupo Español de Tumores Neuroendocrinos (GETNE) con sunitinib que recibió a dosis estándar, 37,5 mg/día vía oral entre diciembre de 2012 y septiembre de 2014, 10 meses, suspendiéndose por progresión. Como toxicidad presentó una neutropenia y trombopenia grado I, decoloración cutánea y del vello e HTA grado I2, 3. En noviembre de 2014, recibió everolimus 10 mg/día vía oral teniendo como toxicidad hiperglucemia, anemia, neutropenia y astenia grado 12. El tratamiento se detuvo en agosto de 2016, a los nueve meses, al constatarse una nueva progresión radiológica y clínica. En ese momento el paciente presenta un ECOG-1, adelgazamiento de unos 6 kg en menos de tres meses, alteración de pruebas hepáticas y reaparición de la hipercalcemia presente al diagnóstico. Ante sospecha de aumento de la agresividad tumoral, se decide rescatar la tercera línea de quimioterapia que se suspendió sin progresión mediante capecitabina y oxaliplatino. El tratamiento se pauta con una reducción de dosis del 20 % comenzando en septiembre de 2016, teniendo que ingresar a los pocos días por deterioro general, encamamiento, empeoramiento de la función renal, hematemesis e hipercalcemia severa. Tras estabilizar al paciente, se decide seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos a Domicilio falleciendo en noviembre de 2016 a los 10 años del diagnóstico.

Varón de 40 años de edad, sin antecedentes de interés, sin tratamiento habitual ni hábitos tóxicos, que consulta por cuadro de artromialgias, diplopía y sudoración nocturna, con pérdida de 8 kg de peso en las últimas 4 semanas. Trabaja como ganadero y agricultor. Exploración Física La exploración física es anodina, ha presentado fiebre de 38,5oC una sola noche. Destaca una lesión en muslo izquierdo compatible con picadura de garrapata y una parálisis de VI par craneal derecho desde 72 horas antes al ingreso. Pruebas Complementarias En urgencias se realiza analítica simple, radiografía de tórax y TAC craneal sin contraste, que no muestran alteraciones. Diagnóstico Diferencial - Proceso infeccioso: analítica general y serologías ( incluyendo lúes, VIH, brucella, borrelia, rickettsia, clamidia y toxoplasma), hemocultivos, urocultivos, coprocultivos, mantoux, y punción lumbar (bioquímica, cultivos bacterianos, hongos y micobacterias, PCR virus herpes y serologías, incluyendo tuberculosis). Se realiza también ecocardiograma transesofágico. El resultado de todo ello es negativo. - Proceso neuropático: estudio electrofisiológico negativo. - Proceso paraneoplásico: marcadores tumorales, proteinograma y body-TAC con resultado normal a excepción de pequeños infartos renales. - Proceso autoinmune: determinación de ANA, antiDNA, C3, C4, HLA B27, HLA B51 y cuantificación de IG, resultan normales. Angio TAC de aorta normal. Se realiza RMN craneal con y sin contraste, donde destaca un engrosamiento de tallo hipofisario como único hallazgo. Evolución del Caso La evolución del paciente es tórpida, con algias que no ceden con analgesia y síndrome febril. Es tratado empíricamente con Doxiciclina y esteroides, y posteriormente con Ceftriaxona y Ciprofloxacino, sin mejoría del cuadro clínico. A los pocos días debuta con hepatitis y pancreatitis agudas, junto con severa trombopenia (4300/mm3) y marcada clínica de poliuria y sed. La ecografía abdominal es normal. Se realiza, entonces, biopsia ósea de cresta ilíaca que confirma el diagnóstico: Leucemia aguda linfoblástica B madura, L3 ( LLA ).Tras una valoración multidisciplinar del paciente se descarta patología digestiva primaria, diagnosticándose de hepatitis y pancreatitis infiltrativas, así como de diabetes insípida, parálisis del VI par e infartos renales, secundarios a la infiltración. Se inicia tratamiento quimioterápico intratecal con rápida y favorable evolución del paciente.

Anamnesis Antecedentes familiares: tío materno fallecido por cáncer de próstata con más de 70 años y otro por neoplasia faríngea. Tío paterno fallecido por cáncer de pulmón. Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador desde hace 20 años (20 paquetes-año). Diabetes mellitus tipo II desde 2004, insulinodependiente desde hace 3 años. Hipercolesterolemia. Trabajador de una bodega. Niega consumo de tóxicos. Tratamiento habitual: simvastatina 20 mg, omeprazol 20 mg, naproxeno si tiene dolor, cinitaprida 10 mg antes de las comidas. Su historia oncológica comienza el 03/12/16, cuando el paciente acudió a Urgencias por fiebre de hasta 38,5oC, pérdida de ponderal cuantificada en 7 kg en el último mes, disfagia a sólidos y a líquidos, con sensación de plenitud gástrica precoz, astenia intensa y dolor abdominal hipogástrico. Se realizó ecografía y TC abdominal urgente con contraste objetivando tumoración centro-abdominal de 17,2 x 7,7 x 7,5 cm, con importante componente hidroaéreo, engrosamiento mural marcado e irregular, contactando con asas de intestino delgado, probablemente en relación a GIST complicado. Se decidió realización de laparotomía exploradora urgente por sospecha de perforación intestinal, que objetiva cloaca centro abdominal, realizándose resección de tumoral con varias asas intestinales, y anastomosis laterolateral mecánica. Cirugía subóptima por bordes afectos. El informe anatomopatológico objetivó hallazgos compatibles con fibromatosis mesentérica de tipo desmoide, con estudio inmunohistoquímico positivo para actina de músculo liso y beta-catenina; y negativo para desmina, CD34, S100, CD117(C-KIT) y DOG1. Valorado por primera vez en consultas de Oncología Médica el 16/01/2017, se decidió seguimiento estrecho con control radiológico en 4 meses, así como colonoscopia por la asociación conocida de los tumores desmoides y la poliposis adenomatosa familiar (PAF). Un mes después de la intervención, acudió a Urgencias por dolor en fosa renal derecha con irradiación, realizándose TC abdominal que mostró ureterohidronefrosis derecha moderada y múltiples implantes peritoneales, compatibles con recidiva tumoral. Se desestimó nueva intervención por parte de Urología y Cirugía, por lo que ingresó en Oncología para completar estudio y se procedió a la colocación de nefrostomía percutánea derecha sin complicaciones. Previa al alta, se realizó colonoscopia descartándose PAF. Ante la discordancia clínico-patológica (necrosis tumoral, implantes peritoneales, evolución clínica, etc.) se solicitó una nueva revisión histológica en centro de referencia de tumores de partes blandas, emitiéndose un diagnóstico de linfoma B difuso de células grandes, inmunofenotipo germinal con inmunoexpresión positiva para BCL-6 y negativos para MUM-1, CD5, CD10, cMYC y EBER con un índice proliferativo (Ki67) del 80 %. Por consiguiente, el paciente continuó su evolución a cargo del Servicio de Hematología. Tras aparición de fiebre junto a ataxia, alteraciones del sensorio y síndrome emético, se realizó RMN cerebral que descartó afectación a este nivel. Se decidió realización de punción lumbar, detectándose antígeno Cryptococcus (+); iniciándose anfotericina liposomal y fludrocortisona (fecha de inicio del tratamiento: 17/03/17). A las 48 horas, se informó de serología para VIH (+) con viremia de 684.000c/ml y recuento de LCD4 en 38/ul. El paciente presentó evolución favorable, siendo el cultivo de control (-) y tras completar ciclo, se realizó desescalada a fluconazol oral. Tras cuatro semanas de tratamiento antifúngico, se inició tratamiento antirretroviral con raltegravir + FTC + TDF con buena tolerancia. Se completó estudio con PET que informó de extensa afectación a nivel abdominal y pulmonar, biopsia ósea (sin infiltración) y ecocardiograma con fracción de eyección conservada. En situación estable, se inició ciclo R-CHOP con buena tolerancia y respuesta. Exploración física ECOG 2. Boca seca sin aftas. Marcada caquexia. A nivel abdominal, destacó empastamiento en hemiabdomen derecho, así como dudoso en flanco izquierdo con dolor a la palpación de epigastrio e hipocondrio derecho. El resto, anodino. Pruebas complementarias » TC con contraste I.V. de abdomen (13/02/2017): progresión de la enfermedad con múltiples masas intraperitoneales compatibles con implantes metastásicos. Uno de ellos obstruye al uréter derecho y otro infiltra a un asa de delegado en la fosa iliaca izquierda. » LCR (17/03/17): 30 leucocitos (10 % PMN, 30 % MN), 0 hematíes, 97 glucosa, 125 proteínas, 22,3 ADA. Abundantes linfocitos. IF: sólo 4 % linfocitos B monoclonales, resto linfocitos T. Se detecta antígeno Cryptococcus. » Serologías (20/03/17): VIH (+), VHB y VHC (-), CMV IgG(+), VEB(-), VHS IgG(+),Sífilis (-), toxoplasma IgG(+). B2- microglobulina (21/04/17): 4,52, LDH: 473. » PET (24/04/17): informa de extensa afectación supra e infradiafragmática con predominio de grandes masas a nivel abdominal, así como pulmonar y sin hallazgos en el resto. Diagnóstico » Linfoma difuso de células grandes B (LCGB) tipo centrogerminal. » Infección por VIH categoría C3 (sida). » Meningitis criptocócica. Tratamiento Tras presentar el caso en sesión multidisciplinar, se decidió inicio de tratamiento con anfotericina liposomal y fludrocortisona, pasando a fluconazol vía oral. Pasadas 4 semanas, se instauró tratamiento antirretroviral con raltegravir + FTC + TDF y, por último, se inició quimioterapia sistémica según esquema R-CHOP. Evolución Paciente con los antecedentes descritos previamente, estable en el momento actual, en seguimiento por la Unidad de Hematología en Consultas Externas. Buena respuesta y tolerancia tras tercer ciclo de R-CHOP.

Un hombre de 56 años se presentó con síntomas paragripales e hipertermia de tres días de evolución. Tenía antecedentes de hipertensión, controlada mediante comprimidos de Valsartan. Tenía una tienda y negó haber viajado o haber tenido contacto con personas infectadas. El paciente fue ingresado y se le administraron antibióticos y antipiréticos. Las pruebas hematológicas y la radiografía torácica eran normales, la RT-PCR a partir de frotis nasofaríngeo dio resultado negativo, a pesar del aumento de intensidad de la tos, la disnea y la fiebre. Cuatro días después, la prueba mediante RT-PCR dio positiva para SARS-CoV-19. El estado del paciente empeoró; el día 6 de hospitalización, presentó disnea, fiebre, tos, taquicardia e hipoxemia, con crepitantes bilaterales difusos en la exploración torácica, la saturación de oxígeno era de 80% que aumentó a 90% con 8L de oxígeno, la frecuencia respiratoria era de 40 r.p.m., la temperatura era de 39,5 C, PaO2: 61mmHg, PaO2/FiO2: 122mmHg con 10L O2 con cánula nasal, gradiente alveolo-arterial: 65. Un hemograma completo reveló linfocitopenia; la ferritina sérica era de 650ng/ml, la proteína C-reactiva era de 45mg/dL y la VSG era de 91. La radiografía torácica reveló infiltración difusa bilateral en la zona inferior; la TAC torácica mostró consolidación anular en el lóbulo superior izquierdo alrededor de una pequeña área de opacidad de vidrio esmerilado (signo del halo o del atolón), derrame pleural bilateral y opacidades de vidrio esmerilado difusas bilaterales en el lóbulo inferior. Se aplicó al paciente oxigenoterapia no invasiva, meronepem i.v. 1 gm tres veces al día, comprimido de tamiflú 75 mg dos veces al día, comprimido de Kaltetra 400/100 mg dos veces al día, comprimido de hidroxicloroquina 400 mg dos veces al día el primer día y 200 mg dos veces al día los siguientes, enoxaparina 4000 UI al día subcutánea, acetaminofeno a demanda; el valsartan fue sustituido por amlodipina. En los cuatro días siguientes, el paciente empeoró, la saturación de oxígeno cayó a 70-80% con 10 L de oxígeno; PaO2: 56mmHg, PaO2/FiO2: 93, gradiente alveolo-arterial: 75; dímero D: 1992ng/ml, ferritina sérica: 692 ng/mLn, proteína C-reactiva: 93mg/dl, VSG: 110, con pruebas funcionales renales, pruebas funcionales hepáticas, ecocardiograma, troponina y electrólitos séricos normales. Además de la medicación, el paciente recibió 200 ml de suero de convaleciente de un paciente recuperado de COVID-19 moderada, tras realizar las pruebas necesarias del plasma del donante (hemoglobinemia y pruebas víricas). 70 horas después, el paciente empezó a mejorar, la fiebre remitió, la disnea disminuyó y las cifras de linfocitos se normalizaron. Seis días después de la transfusión de plasma, presentaba los valores siguientes: dímero D 1887 ng/ml, PaO2: 81mmHg, PaO2/FiO2:162mmHg con 10L de oxígeno por cánula nasal. La radiografía torácica mostró una mejora de las consolidaciones y las opacidades de vidrio esmerilado; la TAC torácica mostró desaparición del derrame pleural. El paciente fue dado de alta 21 días después del ingreso, en buen estado de salud. Tres RT-PCR consecutivas espaciadas 24 horas habían dado negativo.

En nuestro servicio de urgencias se presentó un hombre de 52 años que reportó fiebre, tos, astenia, cefalea, mialgia y fotofobia de una semana de evolución. Afirmó no haber viajado durante los últimos meses, pero informó de contactos con diversas personas chinas (ninguna de ellas con antecedentes de infección por nCoV-19) e italianas procedentes de la ciudad de Bérgamo (norte de Italia), actualmente considerada zona de alto riesgo para las infecciones por nCoV-19 por parte del ministerio de salud de Italia. Su saturación de oxígeno con aire ambiental era de 90% y se inició oxigenoterapia de bajo flujo. A la exploración, el paciente tenía aspecto enfermo y disneico; a la auscultación se percibieron crepitantes bilaterales. El resto de la exploración no aportó más datos relevantes. Las pruebas analíticas mostraron linfocitopenia, trombocitopenia, valores altos de LDH y marcadores inflamatorios. Se realizaron hemocultivos y se inició un tratamiento antibiótico. Una radiografía torácica mostró una posible condensación perihiliar izquierda. También se realizó una ecografía pulmonar. Tras estas intervenciones, se realizó un frotis para pruebas de virus respiratorios y nCoV-19; el resultado fue positivo para nCoV-19. La ecografía pulmonar se realizó con un transductor convexo portátil (3,5 mHz) con conexión inalámbrica a una tableta. Se escogió este dispositivo porque, si bien proporciona imágenes de baja calidad en comparación con los aparatos de última generación, permitía minimizar el riesgo de contaminación de aparatos y la consiguiente propagación de infecciones nosocomiales. Dos operadores, un médico de urgencias (operador 1) y una enfermera de urgencias (operador 2), entraron en la sala de aislamiento respetando todas las medidas de prevención para aislamiento respiratorio, de gotículas y de contacto establecidas por la Organización Mundial de la Salud para el brote de nCoV-19. El transductor y la tableta se introdujeron en dos fundas de plástico diferentes. El operador 1 realizó la ecografía pulmonar mediante el transductor inalámbrico y, en consecuencia, entró en contacto con el paciente. El operador 2 sostuvo la tableta y era el responsable de capturar y guardar las imágenes y vídeos; en consecuencia no entró en contacto con el paciente ni con ningún otro objeto de la sala. El protocolo fue compartido y aceptado por los dos operadores antes de entrar en la sala, para minimizar el riesgo de contaminación en un ambiente de alto riesgo. Al finalizar la intervención, la tableta y el transductor se esterilizaron en una zona destinada a tal efecto y luego se introdujeron en dos nuevas bolsas de plástico estériles. Se exploró el tórax en las siguientes 12 áreas: anterior superior e inferior, lateral superior e inferior, posterior superior e inferior, bilateralmente. Se obtuvo el consentimiento informado. En nuestra institución, el uso de ecografías pulmonares se incluye de forma rutinaria en la atención a pacientes con afecciones respiratorias y está autorizado por el comité de ética. La ecografía pulmonar mostró, en los hemitórax anterior y posterior, bilateralmente, una línea pleural irregular, con pequeñas consolidaciones subpleurales, zonas de pulmón blanco y artefactos verticales irregulares, confluentes y gruesos (líneas B). Las zonas sanas se presentaban bilateralmente, mezcladas con zonas patológicas.

Paciente de sexo masculino de 15 años, sin antecedentes patológicos, que consultó por presentar en los miembros inferiores una erupción purpúrica acompañada de artralgias de 2 meses de evolución que no cedía con el reposo, por lo cual diagnosticaron púrpura de Schönlein-Henoch. Al examen físico presentaba máculas eritemato-parduscas acompañadas de un puntillado purpúrico en "pimienta de Cayena", distribuidas en los miembros inferiores, a predominio de la región pretibial y los muslos, sin compromiso plantar. La rutina de laboratorio fue normal, pero la serología IgM para parvovirus B19 fue positiva. Las lesiones persistieron con exacerbaciones relacionadas con el ejercicio y remisiones por más de un año.

Anamnesis Mujer de 65 años, alérgica a derivados de la colchicina y diclofenaco. Sin factores de riesgo cardiovascular ni medicación crónica. Como único antecedente presentaba cifoescoliosis grave y había sido intervenida de histerectomía con doble anexectomía y extirpación de un neurofibroma. Historia oncológica: en julio de 2017 fue diagnosticada de carcinoma renal de células claras izquierdo, estadio IV, con afectación pulmonar y ganglionar. En agosto de ese mismo año, comenzó tratamiento con sunitinib 50 mg/24 h (esquema 4/6) como primera línea de enfermedad metastásica. Tras un mes del inicio del tratamiento, acudió al Servicio de Urgencias por presentar durante los últimos cuatro días hematuria franca. No refería síndrome miccional ni fiebre. Únicamente asociaba episodios aislados de vómitos con contenido alimenticio, sin abdominalgia ni alteración del tránsito gastrointestinal. Exploración física Afebril y hemodinámicamente estable. Índice de Karnofsky 70 %. Palidez mucocutánea. No se observaron hematomas ni se palparon adenopatías. La exploración cardiopulmonar y abdominal resultó normal. Pruebas complementarias La analítica al ingreso presentó, como parámetros a destacar, leucocitos 3.400/mcl, hemoglobina 10,9 g/dl, con el volumen corpuscular medio y la hemoglobina corpuscular media normales, plaquetas 31.000/mcl, urea 43,6 mg/dl, creatinina 0,89 mg/dl y proteína C reactiva 77 mg/l. El sistemático de orina al ingreso presentó nitritos negativos y en el sedimento 25-50 hematíes/campo y 2-5 leucocitos. En la radiografía de tórax se observaron los nódulos pulmonares ya conocidos sin objetivarse otros hallazgos relevantes. Diagnóstico » Carcinoma renal estadio IV en tratamiento con sunitinib. » Trombocitopenia grado 4 secundaria a tratamiento antiangiogénico. » Hematuria secundaria a trombocitopenia. Tratamiento Ante la hematuria franca se colocó sonda vesical para la realización de lavado vesical continuo, se pautó ácido tranexámico 0,5g/8 h y se trasfundió un concentrado de plaquetas, presentando leve mejoría clínica y analítica. Durante el ingreso se realizaron hemogramas diarios, objetivándose disminución progresiva de la cifra de plaquetas, por lo que se añadió corticoterapia a dosis bajas (metilprednisolona 20 mg/12 h), sin conseguir aumentar dicho parámetro analítico. Pese al tratamiento pautado, la paciente continuó con hematuria, y un recuento plaquetario de 6.000/mcl, por lo que se solicitó la realización de un frotis periférico; se comprobó dicha cifra y se descartaron esquistocitos u otras alteraciones morfológicas. De acuerdo con Hematología, se aumentaron los corticoides a dosis de 1 mg/kg/día y se pautó inmunoglobulina intravenosa (1 g/kg durante 48 horas). A partir de este tratamiento, fueron ascendiendo las cifras de plaquetas progresivamente, hasta presentar al alta 41.000/mcl. A lo largo del ingreso, fue precisa la trasfusión de seis concentrados de plaquetas. Además, como complicaciones, presentó epistaxis bilateral que requirió taponamiento nasal por Otorrinolaringología, e infección del tracto urinario secundario al sondaje vesical. En el urocultivo se aislaron más de 100.000 UFC/ml de Enterococcus faecalis y de Escherichia coli sensibles a nitrofurantoína, por lo que se realizó tratamiento con dicho antibiótico y recambio de sonda vesical. Evolución En el momento del alta hospitalaria, se decidió retirar definitivamente sunitinib y se inició tratamiento con nivolumab 3 mg/kg/cada 15 días, como segunda línea de enfermedad metastásica. En la actualidad, se encuentra en respuesta parcial (RP) tras 13 ciclos de dicho anti PD-1.

Se presenta el caso de un varón de 41 años, sin alergias a medicamentos conocidas. Como antecedentes personales destaca hipertensión arterial y asma extrínseco. Realiza tratamiento habitual con enalapril/hidroclorotiazida desde hace 3 años. El paciente acude al servicio de Urgencias de nuestro centro en Octubre de 2014 por presentar desde hace 4 días dolor a nivel de fosa ilíaca derecha. El dolor es de intensidad moderada y mejora parcialmente con analgesia habitual. No se atenúa/exacerba con la ingesta de alimentos y/o los movimientos posturales ni se acompaña de otros síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y/o estreñimiento) ni sistémicos (fiebre, pérdida de peso, astenia, etcétera). A la exploración física presenta un buen estado general, está estable hemodinámicamente, afebril y eupnéico respirando aire ambiente. No se objetivan signos de deshidratación ni lesiones cutáneo-mucosas. La exploración neurológica y cardiopulmonar es anodina. A nivel abdominal se palpa masa no dolorosa en flanco derecho de consistencia dura, adherida a planos profundos. Las pruebas complementarias revelaron una leucocitosis de 11930/μL con eosinofilia de 1500/μL y PCR de 37.41 mg/l, como únicos valores destacables. La TAC abdominal informó de un engrosamiento a nivel de colón ascendente que producía estenosis de la luz, de probable origen neoplásico, sin evidencia de adenopatías pélvicas ni retroperitoneales. Se completó estudio con colonoscopia, visualizándose a nivel de colon ascendente una lesión de crecimiento intraluminal, ulcerada y sangrante al tacto. Se tomaron biopsias objetivando cambios inflamatorios inespecíficos, sin signos histológicos de malignidad. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un paciente joven con una masa abdominal de reciente aparición. No tiene antecedentes familiares relevantes ni factores predictores de enfermedad neoplásica colónica. Por otra parte, el cuadro actual es de curso subagudo y no se asocian datos clínicos sugestivos de malignidad como pérdida ponderal o alteración del hábito intestinal. No obstante, parece razonable establecer como primera posibilidad diagnóstica la sospecha de neoplasia de colón. Otra patología a tener en cuenta podría ser la enfermedad inflamatoria intestinal. Desde el punto de vista de las enfermedades infecciosas, no debemos olvidar la actinomicosis intestinal como causa de masa abdominal. Por otra parte, en el caso de nuestro paciente, la presencia de eosinofilia en sangre periférica, que si bien podría ser atribuida al antecedente de asma extrínseco, nos obliga a descartar una parasitosis. Por último, y aunque menos probable, se podría valorar también la posibilidad de tuberculosis intestinal. Evolución Ante la sospecha de un proceso neoformativo, se decidió intervención quirúrgica. Se practicó hemicolectomía derecha, sin incidencias. El diagnóstico anatomopatológico fue de proceso inflamatorio granulomatoso, focal, necrotizante, en empalizada, con eosinofilia intensa, compatible con anisakiasis colónica invasiva. El paciente fue derivado a consultas externas de enfermedades infecciosas. Haciendo una anamnesis dirigida, refería consumir pescado poco cocinado casi a diario. Se solicitó serología IgE frente Anisakis, resultando ésta positiva (3.59 kUA/l) y se inició tratamiento con albendazol 400 mg/12h durante 21 días. En la revisión realizada tras finalizar tratamiento el paciente estaba asintomático y sin eosinofilia. Diagnóstico final Anikasiasis colónica invasiva