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Mujer de 83 años con dolor epigástrico irradiado a espalda y vómitos de varias horas de evolución. Como antecedentes importantes, apendicectomía y herniorrafia. En la exploración, afebril y normotensa, destacando dolor difuso en epigastrio sin peritonismo, con Murphy dudoso. Analíticamente, destacaba leucocitosis con neutrofilia, patrón de colestasis y citolisis, y PCR de 0,5, en ascenso. Se solicitó ecografía abdominal urgente para descartar colecistitis. Se objetivó vesícula biliar moderadamente distendida de paredes finas, sin colelitiasis. Murphy ecográfico dudoso. Mínima cantidad de líquido libre intraperitoneal. Frente a sospecha persistente, se decidió realizar TC abdominopélvico con contraste iv a las horas. La vesícula mostraba paredes mal definidas de captación irregular, con notable estriación de grasa perivesicular. Cambios inflamatorios por contigüidad en antropíloro y ángulo hepático del colon. No se demostraron signos de pancreatitis. Se sugirió colecistitis aguda, posiblemente gangrenosa. Se rechazó cirugía, iniciando antibioterapia de amplio espectro. La evolución fue favorable, con descenso de RFA.

Motivo de consulta Debilidad en miembros inferiores. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Varón de 27 años. Enfermedad renal crónica e HTA maligna. Trasplante renal de donante vivo. Anamnesis: paciente que acude a urgencias de atención primaria por disminución de fuerza progresiva de musculatura de miembros inferiores, sobre todo a la bipedestación acompañado de mialgias intermitentes. Al comienzo de esta clínica el paciente lo relaciona con agujetas por ejercicio físico. Progresivamente la debilidad avanza hacia zona proximal produciendo debilidad en manos. Actualmente con debilidad a la deambulación, no puede mantenerse de forma autónoma. Hace 3 semanas tuvo una gastroenteritis con diarrea y fiebre de 38oC de dos días que se autolimitó. No antecedente traumático. No pérdida de sensibilidad. Afebril. Exploración física: Glasgow 15/15. PINLA. No alteraciones campimétricas por confrontación. MOEs presentes, resto de pares craneales conservados. No alteraciones sensibilidad. No es capaz de levantarse de la silla, ni siquiera con apoyo, requiere ayuda. Marcha posible con ayuda, aunque dificultada por estepaje bilateral. No se pone de talones ni puntillas. Balance muscular (D/I): deltoides 4/4, bíceps +4/+4, tríceps 4/4, extensores carpo 4+/4+, flexores carpo 4/4, interóseos 3/3. En miembros inferiores (D/I): Psoas 4+/4+, bíceps femoral 3+/3+, cuadriceps no llega a completar arco de movimiento (2/2), tibial anterior 2/1, flexión plantar 2/2, extensor largo primer dedo 2/2. No hoffman ni clonus. RCP flexor bilateral. Bicipitales presentes de manera normal. Radiales hipoactivos. Rotulianos normales. No obtengo aquíleos. Enfoque familiar y comunitario Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Maestro estudiando oposiciones y realizando máster de idiomas. Vive con sus padres. Nivel sociocultural medio- alto. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (Síndrome Guillain Barré). Plan de acción y evolución Ante el antecedente de Gastroenteritis aguda y la clínica neurológica actual se sospecha Síndrome de Guillain Barré, por lo que se deriva a urgencias hospitalarias. Realizan Tc cráneo que resulta normal. LCR: Bioquímica células 1, proteínas 47, micro LCR: normal. Analítica: Cr 1.1, urea 60, K 3.4, serología sífilis negativo, AntiHBs, Anti VHS 1 y CMV positivo Ig G, tiroides normal. Hiero, b12 y fólico normal. ENG: polineuropatía de predominio motor y desmielinizante. El paciente hizo ciclo con gammaglobulinas con mejoría. En la actualidad continúa realizando Rehabilitación y persiste limitación funcional con alteraciones en la marcha y limitación en ambas manos.

HISTORIA CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA: Paciente varón de 14 años que acude al Servicio de Urgencias del hospital de referencia por una erupción cutánea. ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias medicamentosas conocidas. Dermatitis atópica leve. Calendario de vacunación completo. HISTORIA CLÍNICA ACTUAL: Exantema pruriginoso, de progresión centrífuga en las últimas 12 horas No se acompaña de fiebre ni otra sintomatología . No refieren cambios en hábitos diarios, ni contacto con productos nuevos, ingesta de alimentos no habituales, ni contacto con animales No hay otras personas en su medio con cuadro similar Refiere al menos dos episodios de sudoración profusa en noches previas. El día anterior finalizó el tratamiento con Amoxicilina por una "faringitis" bacteriana sin confirmación con TDR para EBHGA ni cultivo EXPLORACIÓN FÍSICA: BEG, normohidratado, eupneico. Exantema macular generalizado, más acentuado en tronco que respeta palmas y plantas. No lesiones de rascado. No edema de tejidos blando ni articulares. No presenta adenopatias cervicales significativas ni hepato/esplenomegalia ORL: no hipertrofia amigdalar ni exudados, ni enantemas. Resto de exploración por aparatos dentro de la normalidad. JUICIO CLÍNICO: Exantema pruriginoso inespecífico.. TRATAMIENTO: Desloratadina 5 mg/día EVOLUCIÓN Nuestro paciente acude a las 24 horas al centro de salud : Persiste exantema que no es de caraterísticas urticariales TRD para EBHGA: negativo . Diagnóstico : urticaria Tratamiento: Metilprednisolona 40 mg IM Prednisona 30 mg oral durante tres días Tres días después acude por dolor abdominal. Continúa afebril : Exploración física Exantema macular generalizado en tronco y EESS. Hiperemia faringo -amigdalar sin exudado. Adenopatias submandiblulares y laterocervicales izquierdas TDR para EBHGA: positivo Diagnóstico: Escarlatina Tratamiento: Amoxicilina-Clavulánico 500 /125 mg cada 8h 7 días Se suspende tratamiento con prednisona oral Dos días después : Progresión del exantema macular , no confluente que se extiende a zonas acras, respetando palmas y plantas y con afectación facial, no rasposo, no predominio de pliegues, no líneas de pastia, no respeta triángulo de Filatov. No presenta lengua en fresa. Amígdalas hipertróficas , hiperémicas , con exudado blanquecino Adenopatias laterocervicales bilaterales. No esplenomegalia ni hepatomegalia. Se remite al Servicio de urgencias para analítica urgente: Linfomonocitosis (Leucos 18.700: N 23,9%; L 65,9%; M 9,2%) Test rápido para VEB positivo GOT 60 y GPT 78 Diagnóstico: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Se suspende antibiótico. Tratamiento sintomático A las 48 horas resolución casi completa del exantema.. Y remisión progresiva de la clínica en dos semanas.

Paciente varón de 56 años, residente de Olmué (Región de Valparaíso), con antecedente de rinitis alérgica crónica desde la juventud y rinosinusitis micótica diagnosticada y tratada con aseo quirúrgico endoscópico y fluconazol oral dos años antes. Consultó por cuadro de secreción nasal abundante y espesa, de color amarilla verdosa y de mal olor, con descarga posterior, cefalea y disminución del olfato. Se le realizó una tomografía axial computada (TAC) de senos paranasales que mostró un engrosamiento de la mucosa del seno frontal derecho y velamiento de los senos maxilar y etmoidal ipsilaterales. TAC de senos paranasales con engrosamiento mucoso del seno forntal derecho. TAC de senos paranasales con velameinto difuso de las celdillas etmoidales derechas. TAC de senos paranasales con velameinto difuso del seno maxilar derecho. Se realizó una cirugía endoscópica que incluyó erradicación de las lesiones endonasales, etmoidectomía derecha amplia y meatotomía media con abordaje por vía Caldwell-Luc del receso maxilar derecho para asegurar la estricta limpieza y desfocación, obteniéndose abundante material (mucina) que fue enviado para estudio microbiológico. Los cultivos bacterianos fueron todos negativos. Al examen microscópico directo con KOH 20% y con tinción de Gomori-Grocott se visualizaron abundantes hifas septadas en ángulo dicotómico de 45°. Presencia de hifas en ángulo dicotómico. Tinción Gomori-Grocott. 40X. En los cultivos en agar Sabouraud hubo desarrollo de Curvularia sp. El paciente fue tratado con itraconazol, en cápsulas de 400 mg al día por seis meses y corticoesteroides inhalatorios. Evolucionó con buena respuesta clínica. Actualmente se encuentra asintomático y realizando todas sus actividades habituales. Identificación de la especie Las muestras de mucina fueron sembradas en agar Sabouraud a 27 y 37°C, obteniéndose en todos los cultivos colonias filamentosas de color gris oscuro, con conidios secos. A los 5 días de incubación. Luego fueron sembradas en agar harina de maíz y agar agua con paja de trigo a 25°C durante 10 días. Macroscopia: las colonias fueron de aspecto aterciopelado con centro algodonoso, de color gris oscuro en el anverso y negro en el reverso, con conidios secos abundantes. Microscopia: se observaron hifas dematiáceas, coni-dióforos más o menos erectos, conidios con célula central más larga que las otras células, con 3-5 distoseptos y medidas de estos: 28-45 x 10-16 μm. Macroconidios con célula central más larga, con 3-5 distoseptos. Tinción de lactofenol con azul de algodón. 100X. La descripción antes señalada coincide con la especie Curvularia inaequalis (Shear) Boedijn.

Presentamos el caso de una paciente que desarrolló un sindrome de Cotard en el puerperio precoz, habiendo tenido un embarazo marcado por una importante ansiedad y finalizado precozmente mediante cesárea. IDENTIFICACIÓN DE LA PACIENTE • Mujer embarazada de 26 años, casada, un hijo de 3 años, un aborto espontaneo previo. PSICOBIOGRAFÍA BREVE: • Vive en domicilio paterno, conviviendo con su marido e hijo, así como ambos padres y un hermano. • Nivel sociocultural y económico bajo. En desempleo. ANTECEDENTES FAMILIARES PSIQUIATRICOS • Madre y tía con clínica depresiva leve. ANTECEDENTES MÉDICO-QUIRÚRGICOS • Anemia ferropénica durante el presente embarazo. Resto sin interés. • GAV 3-1-1. Embarazo actual deseado. • Niega consumo de alcohol o drogas de abuso ANTECEDENTES PERSONALES PSIQUIÁTRICOS • Refiere la presencia de tristeza postparto tras su primer embarazo, sin precisar atención médica y sin llegar a cumplir criterios diagnósticos de depresión postparto. • Reacción de duelo ante el aborto sufrido en el transcurso de su segundo embarazo, sin solicitar ayuda médica o psicológica para dicho proceso. ENFERMEDAD ACTUAL Paciente embarazada en avanzado estado de gestación (32 semanas) derivada por su médico de atención primaria al equipo de salud mental comunitaria por múltiples quejas somáticas, así como por síntomas relacionados con el embarazo, habiéndose descartado organicidad. Tras la evaluación de la paciente por medio de exploración psicopatológica, la orientación diagnóstica es de trastorno adaptativo tipo mixto. EVOLUCIÓN Tras la primera visita a salud mental la paciente no vuelve a acudir a dicho servicio, sin embargo, sí acude al hospital en múltiples ocasiones. En los primeros 7 meses de embarazo acude a urgencias en 19 ocasiones, vista por el servicio de ginecología prácticamente en todas ellas, siendo los motivos de consulta metrorragia, metrorragia leve, malestar, aumento del flujo vaginal, dolor abdominal, "no notarse o notarse menos al bebé", traumatismo leve, ansiedad, disuria, manchado vaginal, molestias abdominales, hormigueos por todo el cuerpo, temblor generalizado, prurito generalizado, sensación de mareo, sensación subjetiva de pérdida de peso. Finalmente la paciente ingresa en planta del Servicio de Ginecología y Obstetricia, desde donde se realiza interconsulta a Psiquiatría de Enlace. Fue valorada por psiquiatra a nivel hospitalario en dos ocasiones, estando la paciente de 32 y 33 semanas de gestación. El motivo de consulta era la ansiedad, el estado de hiperpreocupación y las ideas persistentes con el proceso del embarazo y el temor a un desenlace fatal (muerte fetal). En la exploración psicopatológica destacaban rumiaciones cognitivas hipocondriacas y pensamiento muy repetitivo, perseverante en torno a temores relacionados con una mala evolución del embarazo, con una importante repercusión afectiva presentando ansiedad y tristeza, que se valoran inicialmente como posiblemente reactivas a dicho contenido del pensamiento. No presentaba alteraciones de la sensopercepción, trastornos de la propiedad/intimidad del pensamiento, fenómenos de influencia del Yo u otros síntomas de naturaleza psicótica. Se plantea posible tratamiento con un ISRS y lorazepam para combatir los pensamientos hipocondriacos y la ansiedad. Sin embargo, dada la negativa de la paciente a la toma de medicación y valorando el avanzado estado de gestación y el periodo de latencia de los ISRS, se opta por apoyo psicoterapeutico y técnicas de relajación en lugar de psicofármacos. Finalmente, en Obstetricia se decide realizar una cesárea urgente por sospecha de pérdida de bienestar fetal. La cesárea ocurre sin complicaciones. El recién nacido presenta una Apgar de 5-6/9, con pH cordón umbilical 7,24 y Hb de 3,4 g/dl, precisando derivación a UCI neonatal. Tras la cesárea, la paciente es de nuevo valorada por psiquiatra de enlace. A la exploración psicopatológica destaca el discurso persistente, repetitivo, con ideas de carácter hipocondríaco de presión y repercusión afectiva crecientes (cree estar infectada o poder coger una infección, preocupada por la caída del cabello o por la disminución de peso durante el embarazo, ya finalizado). Durante la visita a su hijo recién nacido en la UCI neonatal, persisten múltiples quejas de naturaleza somática e ideas hipocondriacas persistentes, constatándose asimismo un enlentecimiento motor de nueva aparición. Su discurso centrado en las ideas de contaminación y de enfermedad es cada vez más perseverante y casi irreductible, por lo que se indica su ingreso en planta de Psiquiatría.A la exploración psicopatológica ya en planta psiquiátrica aparece una reactividad ambiental del humor en disminución progresiva y un marcado retraso psicomotor. Su orientación auto y alopsíquica y su nivel de conciencia no muestran alteraciones. Las ideas hipocondriacas repetitivas van adquiriendo carácter delirante: la enferma mantiene la creencia firme e irrebatible de que va a morir "porque no me he curado bien de la cuarentena...estoy podrida por dentro...me estoy apagando...". A las ideas delirantes hipocondriacas se suman ideas de perjuicio, creyendo que le vamos a hacer un informe para quitarle a los niños. Llora con frecuencia, refiriendo que "voy a morir y no voy a volver a ver a mi hijo....", "me vais a quitar a los niños porque no estoy bien". El enlentecimiento del pensamiento, lenguaje y motricidad van en aumento en los siguientes días, incrementándose la latencia de respuesta verbal, llegando a veces a bloquear el discurso. Se colocan entonces en un primer plano las ideas delirantes hipocondriacas: "vine con la cesárea infectada...se me han salido los intestinos, estoy vacía por dentro, me estoy pudriendo...me estoy muriendo...", con contenidos de temática nihilista, de vacuidad y de podredumbre, estructurándose ya completamente el síndrome de Cotard. En ocasiones se muestra perpleja, semiestuporosa. Comienza también a presentar rigidez a la movilización pasiva. Aunque no mantiene fijas las posturas, si se le sube el brazo, por ejemplo, lo baja lentamente, pudiendo quedar en una postura anatómica durante varios minutos. De este modo, el estupor melancólico con síndrome de Cotard y síntomas catatoniformes queda completamente instaurado. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma, bioquímica, pruebas de función hepática y renal normales. Función tiroidea normal. • B12 y folatos normales. • TAC craneal normal. • Pruebas reumáticas normales. • Serología lues, VIH, hepatitis B, hepatitis C, Borrelia, Ricketsias: sin hallazgos. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Ante este desarrollo de la clínica se orienta el caso como un Episodio Depresivo Grave con síntomas psicóticos (F32.3), Síndrome de Cotard. SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO Ante la no disponibilidad de TEC en nuestro hospital, se inicia tratamiento con Clomipramina intravenosa, que se pasa luego a via oral, junto a olanzapina vía oral para combatir los síntomas psicóticos. También es tratada con dosis altas de benzodiacepinas (lorazepam) con el fin de controlar los síntomas catatónicos. SEGUIMIENTO Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO La respuesta es lenta pero favorable, con mejoría inicial de la rigidez catatoniforme (benzodiacepinas), y haciéndolo posteriormente la reactividad ambiental del humor y la resonancia afectiva, el retraso psicomotor, la bradipsiquia y bradilalia. Lo último en controlarse, al cabo de unas 5 semanas, son las ideas delirantes hipocondriacas. Tras un permiso domiciliario, la paciente se encuentra casi totalmente restablecida, con deseos de volver a casa con sus hijos. Finalmente es dada de alta y se mantiene el seguimiento a nivel ambulatorio, con tratamiento con Clomipramina oral 150 mg/ día + Olanzapina oral 10 mg/día.

Anamnesis Varón de 63 años alérgico a ácido acetilsalicílico y exfumador de 80 paquetes-año. Como antecedentes personales, fue intervenido hace 20 años de hernia inguinal, y de fractura en fémur izquierdo, con implantación de material de osteosíntesis. Presenta antecedentes familiares de cáncer de colon (padre), de útero (hermana) y de mama (5 primas hermanas). Comienza en abril de 2016 con clínica de tos seca, que se trata con antibiótico. Ante la persistencia de la clínica y la asociación de astenia, hiporexia y disnea de moderados esfuerzos, se remite a la consulta de Neumología, iniciándose el estudio diagnóstico de forma ambulatoria. Exploración física ECOG 1. Buen estado general. En la exploración destaca hipoventilación pulmonar en hemitórax izquierdo, con roncus dispersos, sin otras anomalías. Pruebas complementarias Se realiza tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen y pelvis, con hallazgo de atelectasia obstructiva del lóbulo inferior izquierdo pulmonar, asociada a engrosamiento parietal en bronquio principal izquierdo, con estenosis en la salida de bronquio lobar superior y oclusión del bronquio lobar inferior. Además, se describe un nódulo pulmonar de 21 mm y contornos irregulares en segmento lateral del lóbulo medio. Debemos destacar la existencia de conglomerados adenopáticos mediastínicos y adenopatías hiliares bilaterales. En la broncoscopia se halla una infiltración mucosa grado III a nivel del bronquio principal izquierdo, que se biopsia, siendo concluyente con carcinoma epidermoide. El estudio de EGFR, ALK y ROS-1 fue negativo, mientras que PD-L1 resultó positivo (10 %). Analíticamente no presenta hallazgos patológicos. Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón izquierdo cT2N3 M1a (nódulo pulmonar contralateral) estadio IV (según la 7a edición de la clasificación TNM). Tratamiento Inicia tratamiento sistémico con quimioterapia según esquema cisplatino-gemcitabina en diciembre de 2016, recibiendo un total de 4 ciclos hasta marzo de 2017. Se realiza TC de reevaluación, evidenciando respuesta parcial, por lo que recibe radioterapia torácica de consolidación hasta finales de mayo. A destacar que en la TC se objetiva un tromboembolismo pulmonar incidental, por la que el paciente recibe tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular durante un año. Mantiene respuesta de enfermedad en tomografía por emisión de positrones (PET) realizada tras la finalización de la radioterapia. Evolución En septiembre de 2017, 4 meses después de terminar la radioterapia, se objetiva progresión pulmonar y ganglionar mediastínica en PET, por lo que inicia segunda línea de tratamiento sistémico con inmunoterapia (nivolumab). Tres semanas después de la primera dosis, en octubre, el paciente comienza con clínica de proctalgia y fiebre de 38 oC, precisando ser intervenido quirúrgicamente por absceso perianal derecho de 7 cm que se extiende hasta fosa isquiorrectal. Se realiza drenaje, obteniendo abundante material purulento, y colocación de sonda de Pezzer, con mejoría clínica progresiva. Debemos destacar la evidencia analítica de hipertiroidismo asintomático, por la que inicia tratamiento con metamizol 5 mg. En diciembre se reanuda el tratamiento con nivolumab. Tras 5 dosis, en enero de 2018, el paciente presenta empeoramiento de la herida perineal derecha previa, con supuración espontánea a través de la misma. Se interviene nuevamente, evidenciando absceso perineal extendido hasta escroto derecho, palpándose crepitación a ese nivel. Se desbrida el material necrótico y se realiza lavado abundante de la cavidad, hallándose documentación microbiológica de Escherichia coli, por lo que recibe tratamiento antibiótico dirigido con cefalosporinas. Evolución favorable progresiva, con desaparición de la celulitis y los signos inflamatorios perilesionales, por lo que es dado de alta con juicio diagnóstico de gangrena de Fournier, continuando las curas locales de forma ambulatoria. Al mes de haber sido dado de alta, en febrero de 2018, precisa nuevo ingreso por clínica de insuficiencia respiratoria, hallándose en TC consolidaciones pulmonares en relación con neumonitis secundaria a nivolumab. Inicia tratamiento con esteroides sistémicos a dosis de 1 mg/kg, con mejoría clínica progresiva, por lo que es dado de alta. En abril se realiza TC de reevaluación, con mejoría de los infiltrados y estabilización tumoral, por lo que se mantiene sin tratamiento oncológico. En junio se suspende el tratamiento esteroideo y se repite la TC, evidenciando desaparición de las consolidaciones y respuesta parcial de la enfermedad pulmonar y ganglionar mediastínica. Un mes después de haber suspendido el tratamiento esteroideo, en julio de 2018, el paciente comienza con hematuria macroscópica, por lo que es valorado por Urología, quienes realizan una cistoscopia, evidenciando una tumoración papilar vesical excrecente a nivel de hemitrígono izquierdo, sugestiva de malignidad. En agosto se realiza resección transuretral de dicha lesión, siendo la Anatomía Patológica concluyente con un carcinoma urotelial de bajo grado no invasivo pT1a. Continúa seguimiento, presentando deterioro clínico de un mes de evolución consistente en astenia, hiporexia y dolor epigástrico con náuseas y vómitos asociados, por lo que ingresa en octubre de 2018. Durante el ingreso se realiza TC de reevaluación, evidenciándose estabilización de la enfermedad pulmonar y ganglionar mediastínica, pero, como hallazgos de nueva aparición, una lesión en cabeza de páncreas con posible infiltración de la segunda porción duodenal, y adenopatías locorregionales, sugestivas de malignidad. Ante el deterioro clínico del paciente, con mala situación funcional, se decide encaminar el tratamiento al alivio sintomático, sin realizar ningún otro gesto diagnóstico o terapéutico. Finalmente, el paciente fallece en noviembre de 2018.

Un paciente varón de 60 años consulta por dolor intenso, disminución de la agudeza visual y enrojecimiento en ojo izquierdo de una semana de evolución. Su médico de familia indica tratamiento antiinflamatorio tópico y solicita valoración por parte de Oftalmología, siendo realizado el diagnóstico de panuveítis unilateral izquierda aguda, para lo que se indica tratamiento con prednisona 60 mg/día. Dada la ausencia de mejoría clínica se solicita valoración por Medicina Interna para estudio diagnóstico. Como antecedentes patológicos, el paciente había presentado un cuadro de herpes zoster facial 15 días antes del episodioactual, que trató con Famciclovir, con adecuada resolución. El paciente era fumador, soltero, con ocasionales relaciones sexuales de riesgo, y vivía en ambiente rural.En la anamnesis guiada destacaba tos seca de varios meses de evolución junto a lumbalgia mecánica de años de evolución, hiporexia y pérdida de unos 2 kg de peso en los 2 meses previos, sin referir otra sintomatología relevante. En la exploración oftalmológica existía fenómeno Tyndall muy intenso sin hipopion, discreta hiperemia conjuntival y rubeosis de iris, PIO 18 mmHg. En la exploración física general: Estabilidad hemodinámica, afebril. Ausencia de signos patológicos en cuello, arterias temporales normales. Roncus dispersos en ambos hemitórax, resto de la ACR normal. Leve dolor a la palpación sobre hipocondrio derecho sin hepatomegalia ni otros hallazgos significativos. Resto de la exploración física normal. El estudio etiológico de una uveítis unilateral en este paciente requiere el despistaje de enfermedades infecciosas locales o sistémicas y enfermedades inflamatorias. Menos probables son las enfermedades paranoplásicas y no se puede olvidar que hasta un 30% de las uveítis (según las series publicadas) son idiopáticas. La evolución oftalmológica fue tórpida, destacando progresivo eritema y tumefacción orbitaria izquierda, y aumento de la PIO izquierda. Así mismo, el paciente presentó empeoramiento respiratorio, con tos seca persistente y disnea de mínimos esfuerzos, por lo que se instauró tratamiento antibiótico parenteral (ceftriaxona) y antihipertensivo ocular y se procedió al ingreso hospitalario. En el diagnóstico diferencial se consideró: infecciones oftalmológicas primarias (incluidos virus (herpes, HIV, CMV) y toxoplasma) y sistémicas (TB, lues y otras), enfermedades inflamatorias (sarcoidosis, vasculitis sistémicas) y enfermedades paraneoplásicas por T. sólido (broncopulmonar) o hematológico (linfoma). Pruebas complementarias: El hemograma fue normal. En la bioquímica destacó PCR 11 mg/ dL, siendo el resto de los parámetrosnormales. VSG 16 mm 1a h. ECA 17 U/ L. Serologías IgG CMV, carga viral negativa, IgG VVZ positivas.HLA B51 positivo.Fueron normales o negativas: serologías de VHB, VHC, Toxoplasma, VIH, lues, Borrelia, intradermoreacción tuberculina (mantoux con booster), ANA, HLA B27. Se realizó ecografía abdominal, que objetivó múltiples lesiones hipodensas de pequeño tamaño compatibles con quistes. Una TAC de tórax y abdomen mostró focos pseudonodulares de aspecto alveolar irregulares de 20x17 mm y 10x19 mm en lóbulo inferior de pulmón izquierdo y confirmó los hallazgos ecográficos en hígado. Dados los hallazgos radiológicos se continuó estudió para descartar TB pulmonar y vasculitis. Se realizó análisis de interferon gamma (Igra), que fue negativo,además de broncoscopia con lavado broncoalveolar cuyo estudio microbiológico no mostró microorganismos (incluidas micobacterias). También se realizó estudio citológico, que fue negativo para células malignas. ANCAs negativos. Evolución: A pesar de instauración de antibioterapia y control de PIO, el paciente empeoró clínicamente, destacando intenso dolor retroocular. Un TAC de órbita mostró engrosamiento de esclera de OI, imágenes hiperdensas en polo posterior dentro del humor vítreo, aumento de la grasa retroorbitaria y una hemorragia puntual en el punto de inserción del nervio óptico, así como dudosa imagen de celulitis retroorbitaria. Se indicó la realización de vitrectomía para continuar el estudio diagnóstico. La vitrectomía es una técnica no exenta de riesgos quirúrgicos, indicada para hallar un diagnóstico definitivo en pacientes con manifestaciones atípicas, fallo de terapias empíricas o ante la sospecha de procesoneoplásico subyacente no paraneoplásico, en especial en aquellos pacientes con afectación posterior de la úvea. Se enviaron muestras para estudio anátomo-patológico, en el que no hubo hallazgos significativos, y estudio microbiológico. Al cabo de varios días nos informaron del crecimiento de Nocardia otitiscaviarum. en humor vítreo resistente a Imipenem, Tetraciclinas, Claritromicina, Amoxicilina, Cefotaxima y sensible a TMP-SMX. El paciente inició tratamiento con TMP-SMX, consiguiéndose una progresiva mejoría clínica oftalmológica y respiratoria. Al cabo de 2 meses se constató la desaparición de la inflamación ocular y de las lesiones hepáticas y pulmonares en pruebas de imagen de control.

Paciente masculino de 67 años de edad, con diabetes mellitus tipo II. Padecimiento de 7 días de evolución con evacuaciones diarreicas con moco y sangre en número de 6a 8 al día, fiebre, náuseas y vómito de contenido gástrico, así como dolor abdominal tipo punzante en los últimos 3 días, inicialmente en el cuadrante inferior derecho y finalmente generalizado. A la exploración presenta taquicardia, taquipnea e hipertermia de 38.7◦C. Abdomen agudo, con resistencia muscular, signo de descompresión positiva, y peristaltismo disminuido. Exámenes de laboratorio con leucocitosis, neutrofilia y bandemia. En las placas simples de abdomen de pie y en decúbito, se observó distensión de asas intestinales y neumatosis de la pared del ciego. Imagen radiológica con distensión de asas intestinales y neumatosis en el ciego. Imagen radiológica con mayor detalle de neumatosis en el ciego. En la laparotomía, se encontraron zonas de necrosis en todo el colon, con natas fibrinopurulentas, y crepitación en el ciego. Se realizó colectomía subtotal. Las pruebas de hemaglutinación indirecta y PCR apoyaron el diagnóstico de amibiasis invasora. El estudio histopatológico reportó trofozoitos hematófagos de Entamoeba histolytica en la pared del colon, e infiltrado linfoplasmocitario. Trofozoitos de Entamoeba histolytica, en la pareddel colon, identificados en el estudio histopatológico del paciente.

Paciente varón de 22 años de edad, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad. Sin fiebre ni síndrome miccional, ni irradiación del dolor. No presentaba cortejo neurovegetativo asociado, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal. A la exploración física se presenta apirético y normotenso, con buena coloración de piel y mucosas. El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin masas. Las fosas renales se encuentran libres. El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3cm de diámetro, no móvil, en el polo superior del teste izquierdo, con transiluminación negativa. Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad. En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado, evidenciando una masa sólida extratesticular, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25mm con vasos en su periferia. Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión. Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax; marcadores tumorales de testículo y analítica general; y TAC abdómino- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas. A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves, nacarada y de consistencia pétrea, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado, con algunos vasos venosos en su periferia. Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna. Se completó la exéresis de la lesión, dejando indemnes teste y epidídimo, evitando al paciente una orquiectomía radical. Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención. El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal. En el control postoperatorio a los dos años de la intervención, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad.

Mujer, 74 años. Alergia a penicilinas. Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales con buen control. Acude a urgencias por molestias costales derechas de 15 días de evolución. Inicialmente tratado con analgesia y posteriormente como infección respiratoria condensante (levofloxacino 500mg/24h VO). Al no encontrar mejoría acude a urgencias de otro hospital por aparecer fiebre con tiritona y escalofríos. Allí, se realiza TC tórax que descarta neumonía y TC abdomen en el que describen lesión abscesificada dependiente del segmento VII hepático de unos 6-7cm de diámetro con infiltración posterior hacia tejidos blandos paravertebrales, pared torácica y abdominal. Ante estos hallazgos se deriva a nuestro hospital para valorar drenaje. La paciente negaba viajes al extranjero, picaduras de insecto ni haber bebido agua no potable. Convive con un perro. Dado que la paciente mantenía fiebre y RFA elevados con deterioro del estado general, se inició tratamiento empírico con Ciprofloxacino 400mg/8h y Metronidazol 500mg/8h IV. Con los datos que teníamos y, tras reevaluar las imágenes del TC abdominal con el servicio de Radiología, se llega a la conclusión de que la colección era subfrénica; colocándose catéter de drenaje subcutáneo en la zona con infiltración de tejido blando torácico (se dejó para un 2o tiempo el drenaje de la colección subfrénica) y enviando muestras para su estudio al servicio de Microbiología (se solicitó gram directo, baciloscopia y varios cultivos incluyendo Actinomyces, Nocardia y Micobacterias). El mismo día de la colocación del catéter de drenaje, avisan de Microbiología por sospecha en la imagen de gram de posible Actinomyces (hifas y ovillos de hifas) por lo que se añade al tratamiento linezolid 600mg/12h IV. Evolución clínica favorable, con desaparición de la fiebre, normalización analítica y mejoría del estado general. Finalmente, se confirma por PCR la presencia de Actinomyces por lo que se simplificó el tratamiento antibiótico que continuará hasta completar 6 meses. La importancia de este caso radica en el pensar en microorganismos poco frecuentes en la etiología de los abscesos intraabdominales para poder pedir su cultivo y así poder tratarlo. En nuestra paciente el único factor de riesgo para este tipo de infección es la propia inmunodepresión de la Diabetes Mellitus.

Se trata de un hombre mestizo de 63 años de edad, natural de Medellín y residente en Bogotá, que había viajado a los Estados Unidos recientemente. Presentaba antecedentes de epilepsia con crisis de ausencia tratadas adecuadamente; no fumaba y su consumo de alcohol era ocasional. Consultó debido a un cuadro clínico de 15 días de evolución con intenso dolor abdominal "difícil de describir" (más agudo en las regiones mesogástrica y epigástrica), interrupciones del sueño, hiporexia y disminución en la frecuencia y cantidad de deposiciones durante los siete días previos. El paciente asociaba el inicio de los síntomas con la ingestión de agua de grifo en su casa. La semana anterior había consultado a urgencias en cuatro ocasiones por igual motivo. En el momento del ingreso, el paciente estaba en buen estado general, hidratado, con presión arterial de 123/74 mm Hg, frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 por minuto, temperatura de 37 o C, faringe normal, cuello sin alteraciones, estado cardiopulmonar normal en la auscultación, ruidos peristálticos reducidos, dolor a la palpación en todo el marco cólico, ausencia de signos de irritación peritoneal, en tanto que los demás aspectos estaban dentro de los límites normales. Se hospitalizó al paciente y se le practicaron evaluaciones paraclínicas con los siguientes resultados: leucocitos: 8.120 por mm 3 , neutrófilos: 59,4 %, linfocitos: 16,0 %, eosinófilos: 18,6 %, hemoglobina: 17,4 g/dl, hematocrito: 48,4 % y plaquetas: 275.000 por μl; el uroanálisis fue normal y los resultados de los demás exámenes paraclínicos pertinentes estuvieron dentro de los límites normales para la edad. En la radiografía simple, la ecografía, la resonancia magnética abdominal y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica no se observaron alteraciones. La endoscopia de vías digestivas altas reveló una hernia hiatal con anillo de Schatzki, y mucosa antral congestiva y edematosa con algunas erosiones. La biopsia evidenció gastritis crónica activa, en tanto que la endoscopia de vías digestivas bajas no reveló anomalías. Durante la hospitalización, el paciente presentó varias crisis de pánico, agitación y ansiedad además de exacerbación del dolor abdominal, por lo que requirió manejo médico y farmacológico psiquiátrico. Al sexto día de hospitalización, apareció en el flanco abdominal derecho un área dolorosa y eritematosa de 2 x 2 cm, que evolucionó en un patrón migratorio serpentino y avanzó atravesando la línea media y regresando para describir un trazado similar a una "X" alargada. Se tomó una biopsia de piel en el sitio donde se inició la lesión, cuyo estudio histopatológico mostró atrofia dermoepidérmica y gran cantidad de eosinófilos perivasculares e intersticiales. Una semana después de la aparición de la lesión, se le practicó un cuidadoso examen manual y, al parpar la lesión, se encontró un área levantada en el flanco derecho de la cual se extrajo una larva de aproximadamente 8 mm de largo usando aceite mineral y un bajalenguas. El examen de la larva bajo el microscopio de luz mostró un gusano constituido por un bulbo cefálico y un cuerpo; alrededor del bulbo se identificaron las cuatro hileras de ganchos características, así como un largo esófago circundado por los sacos cervicales que se unía con el intestino, el cual apareció tapizado por epitelio cilíndrico simple y de múltiples núcleos con la tinción de hematoxilina y eosina. Esta característica permitió identificar al espécimen como perteneciente al género Florida en los Estados Unidos, donde el paciente consumió alimentos preparados con pescado y mariscos; aunque es claro que el área geográfica descrita no es endémica para esta condición, se sabe que más del 90 % del pescado y los mariscos que se expenden allí son importados desde países como China, Filipinas, Tailandia, Vietnam, Ecuador, Perú y México, naciones reconocidas por ser endémicas para la gnatostomiasis. La identificación taxonómica se basa en ciertas características morfológicas de la larva, entre las que se incluyen la forma del cuerpo, el número de hileras de ganchos en el extremo cefálico y de ganchos en cada hilera, la extensión del cuerpo cubierto por espinas y el número de núcleos de las células intestinales, rasgos que varían entre las especies. Las hileras de ganchos le permiten a la larva abrirse camino entre los tejidos del huésped y producen el daño mecánico tisular y los síntomas. La identificación de la especie es útil desde el punto de vista epidemiológico, pues el tratamiento es el mismo para todas las especies. Las características clínicas pueden dividirse en los síntomas inmediatos posteriores a la infección y los síntomas cutáneos o viscerales, según sea el caso. Entre 24 y 48 horas después de la ingestión del parásito, el individuo puede presentar malestar general, fiebre, anorexia, náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal, el cual puede ser difuso, epigástrico o localizado en el cuadrante superior derecho. Gnathostoma y como la especie más probable a G. spinigerum, con lo que se confirmó el diagnóstico de gnatostomiasis cutánea. El paciente recibió tratamiento con 200 mg diarios de albendazol durante 18 días y evolucionó satisfactoriamente.

Varón de 73 años con antecedentes de hiperuricemia y depresión, que en Abril de 2017, y sin traumatismo previo, presentó dolor coxígeo irradiado a miembros inferiores de intensidad progresiva, motivando varias consultas a urgencias. Acudió a consultas de M. Interna en septiembre de 2017 por pérdida de 10Kg de peso, hiporexia y sudoración profusa ocasional asociados a la lumbalgia descrita, con EF inicial normal. Analíticamente, la función renal, ionograma, perfil hepático y tiroideo, proteinograma, hemograma y coagulación resultaron normales, con marcadores tumorales negativos salvo leve elevación de Cyfra 21.1 y serología para VIH y virus hepatotropos negativa. Los estudios radiológicos básicos (tórax y columna) fueron normales. La pérdida ponderal progresó, por lo que se completó estudio con RMN columna dorsal y lumbar, gammagrafía ósea y TAC toraco abdominal, resultando normales. Un mes después el paciente empeoró clínicamente, refiriendo astenia intensa y dificultad para la bipedestación, realizándose PET-TAC con captación de aspecto inflamatorio en mucosa recto-anal. En el transcurso de 10 días presentó fiebre elevada asociada. A la EF PA 107/64 mmHg, FC 100 lpm y Ta38,3o, requiriendo ingreso. En la analítica destacó elevación de reactantes de fase aguda (PCR 330,55 mg/L, VSG 61 mm/h, leucocitosis de 23200/Ul), anemia macrocítica, hipolipidemia, CK 1090 U/L y deterioro de función renal. En el TAC tórax-abdomen de control se apreció edematización de tejido celular subcutáneo a nivel perineal y escrotal, disección aérea perirregional y cambios inflamatorios en canal inguinal, pelvis extraperitoneal y región glútea y en los hemocultivos se aisló Peptostreptococcus lacrimalis

Niño de doce años seguido en consulta desde los cuatro por asma mal controlada con RGE asociado. Prick test e IgE específicas negativas para neumoalérgenos hasta los doce años, cuando se positivizaron para olivo y gramíneas. Desde los diez años, empeoramiento del asma y del RGE, asociando disfagia para sólidos. Asimismo, algún episodio de reacción facial tras ingesta de alimentos con trazas de leche. Prick test e IgE específica para caseína 6x6mm y 4,80 KU/L respectivamente. Se derivó a Gastroenterología Infantil con sospecha de esofagitis eosinofílica, que se confirmó (35 eosinófilos/campo en biopsias esofágicas). Se retiraron totalmente los lácteos y se pautaron Omeprazol y Budesonida deglutida, con normalización de la endoscopia, pudiéndose retirar el tratamiento a los 14 meses. Tras dieta estricta sin lácteos, asintomático desde el punto de vista digestivo y mejoría del asma. A los doce años urticaria tras la ingesta accidental de jamón cocido (con trazas de leche) y a los trece años una reacción anafiláctica tras ingesta accidental de leche de vaca.

Se de una paciente de 22 años de edad previamente sana quien consulta al servicio de urgencias por presentar un cuadro de 8 días de cefalea hemicraneana, tipo pulsátil, con náuseas y fotofobia, que empeoraba con la actividad y mejoraba con el reposo. También refería dolor en el miembro superior derecho que inició primero en la mano y luego ascendió comprometiendo toda la extremidad de forma simétrica. Describía que el dolor empeoraba con el movimiento y en las horas previas lo asocia a presencia de parestesias y disestesias. Inicialmente fue valorada por el servicio de Neurología, quienes decidieron hospitalizarla con diagnóstico de probable plexitis braquial. Se le realizó punción lumbar e imágenes de columna cervical con resultados normales, por lo que iniciaron manejo con gabapentin para el dolor. Durante los días de estancia, tuvo vigilancia neurológica estricta, llamó la atención que, 2 días previos al egreso, presentó un episodio de parasomnia, con sensación de sueños vívidos, pero se consideró efecto adverso de medicación. Después de 7 días de hospitalización y resolución completa de su cuadro clínico, se consideró dar egreso. Una semana después presentó fiebre, disfagia, disartria, dificultad para deglutir, hiporexia, sialorrea, hemiparesia derecha y espasmos musculares generalizados. El cuadro progresó rápidamente en cuestión de horas a un estado decoma, con postura de decorticación, con importante sialorrea y espasmos severos a nivel cervical y de musculatura orofaríngea. Presentaba rigidez nucal con respuestas plantares extensoras bilaterales, por lo que se sospechó un proceso encefálico de tipo infeccioso. Se decidió realizarintubación y ventilación mecánica en sala de reanimación de urgencias. La tomografía computarizada de cerebro era normal, el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo no mostró anormalidades. Dada la sospecha clínica sedecide realizar interrogatorio dirigido con los familiares para investigar antecedentes que impliquen potencial exposición a la rabia, y su familia confirmó que la paciente había sufrido una mordedura por un gato en la mano derecha 3 meses antes, pero no había consultado a un centro médico por este motivo. Además, la abuela también había sido mordida por el mismo gato, quien falleció 30 días antes al parecer por un cuadro polineuropático y síntomas de tallo, con diagnóstico final de síndrome de Guillain-Barré. El gato pertenecía a la familia y estaba vacunado contra la rabia, pero se dedicaba a cazar murciélagos.Se inició el protocolo de Milwaukee el mismo día ante la alta probabilidad clínica (7 días después del inicio de los síntomas), el cual consiste en inducir un coma terapéutico con infusiones de ketamina y midazolam más terapia antiviral con amantadina y aciclovir. Los anticuerpos antirrábicos en suero y las improntas de córnea para rabia fueron negativos.La sedación se detuvo al tercer día después del inicio del protocolo de Milwaukee, porque la paciente presentó episodios de hipotermia con bradicardia e hipotensión. Se solicitó una tomografía cerebral simple, la cual mostró marcado edema cerebral difuso y hemorragia subaracnoidea asociada. Tomografía cerebral que muestra de cuarto ventrículo con edema cerebral y hemorragia. Herniaciones transtentorial ascendente y amigdalina cerebelosa bilateral. Posteriormente la paciente presenta fibrilación ventricular y asistolia, motivo por el cual fallece. Durante la necropsia se identificaron surcos de presión en el uncus del hipocampo y en las amígdalas cerebelosas, en las cuales se evidenció encefalomalacia y hemorragia. A nivel del mesencéfalo fueron evidentes lesiones hemorrágicas puntiformes compatibles con hemorragias de Duret. Observación macroscópica del tejido cerebral que muestra lesiones hemorrágicas puntiformes compatibles con hemorragias de Duret. Al examen microscópico, los cortes de cerebro mostraron congestión vascular importante con presencia focal de manguitos perivasculares y presencia de nódulos gliales y gliosis con edema del parénquima cerebral. Existían cambios focales de neuronofagia. Se identificaron a nivel del citoplasma de las neuronas corticales cerebrales, en hipocampo y en las neuronas de Purkinje, inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri. Coloración de biopsia cerebral postmortem que muestra citoplasma de las neuronas corticales cerebrales (inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri). Neuronas de Purkinje (inclusiones eosinófilas compatibles con cuerpos de Negri). Con los hallazgos anatomo-patológicos se confirmó el diagnóstico de encefalitis rábica y se consideró como causa primaria de muerte la herniación cerebral secundaria a hipertensión endocraneana. La inmunofluorescencia directa (IFD) fue positiva para el virus de la rabia y la prueba biológica en ratones también fue positiva. Se identificó la variante antigénica 4, la cual está asociada a murciélagos insectívoros. En este caso la cadena de transmisión murciélago-gato-humano fue desencadenada por el gato, que tenía hábitos de cazador de murciélagos. La investigación de salud pública encontró que ocho trabajadores de la salud en el hospital habían estado expuestos, ya sea a través de las membranas mucosas o piel no intacta con fluidos infecciosos, tales como la saliva, el líquido cefalorraquídeo o las lágrimas. Los ocho recibieron terapia de profilaxis post-exposición con una dosis única por vía intramuscular (40 UI/kg) de globulina humana inmune a la rabia. Además, identificaron 32 contactos sociales (compañeros de estudio y amigos) clasificados como exposición grave, recibiendo tratamiento completo postexposición (globulina humana inmune a la rabia y las 5 dosis de la vacuna), sin efectos adversos notificados.

Presentamos el caso de un joven de 19 años sin antecedentes relevantes con clínica de febrícula, rinorrea purulenta en FNI y dolor progresivo de hemicara ipsilateral que se exacerba con movimientos cefálicos, de casi un mes de evolución, que empeora a pesar de tratamiento antibiótico; además edema malar y palpebral que condiciona visión doble y tumoración frontal central dolorosa de consistencia dura. A la exploración rinorrea purulenta a nivel de meato medio, dolor en región malar y tumoración frontal de aproximadamente 5cm empastada, poco fluctuante, dolorosa. Analítica de infección y TAC que confirma afectación de seno maxilar, celdillas etmoidales y seno frontal izquierdo, con destrucción ósea de pared externa del mismo y extensión del proceso inflamatorio a partes blandas adyacentes. Se realiza intervención quirúrgica: CENS + osteoplastia frontal tipo Draft IIB + drenaje de absceso subperióstico frontal (CMF); se drena abundante pus y se deja penrose frontal externo; evolución favorable. Cultivo positivo para Prevotella Loeschii.

Varón de 61 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés y que refería fiebre desde hace una semana. Ingresó en su Hospital de referencia, donde al observar bacteriemia por S. grupo viridans y una posible verruga en válvula mitral se trasladó a nuestro Centro para valorar cirugía por sospecha de una endocarditis infecciosa. Allí se inició tratamiento antibiótico dirigido. En nuestro hospital presentaba un buen estado general y estaba febril. La exploración física era normal. Tras mantener el tratamiento antibiótico, el paciente permanecía con fiebre diaria y sin referir sintomatología alguna que orientara a un origen. Los hemocultivos seriados fueron negativos, la radiografía de tórax y ecografía abdominal fueron anodinas y las ecocardiografías fueron normales. Al 5o día del ingreso, un TAC mostró un absceso hepático de 5.5 cm en segmento III del lóbulo hepático izquierdo y un "cuerpo extraño" que atravesaba la pared distal de antro gástrico y que impactaba el parénquima hepático adyacente. En la gastroscopia sólo se observó una mucosa hiperémica antral. Se contactó con Cirugía General que procedió a drenaje de la colección. La evolución posterior del paciente fue satisfactoria con desaparición de la fiebre y mejoría progresiva del estado general. En los cultivos quirúrgicos crecieron Streptococcus grupo anginosus, Prevotella intermedia y Veillonella párvula y se identificó una espina de pescado en el material purulento. El Streptococcus grupo anginosus es considerado parte de los Streptococcus grupo viridans. En general, dentro de este grupo, la especie S. anginosus ha sido asociada con bacteriemias y las otras dos especies, S. constellatus y S. intermedius son asociadas con la producción de abscesos. En los abscesos hepáticos secundarios a perforación gastrointestinal por cuerpo extraño la sintomatología inespecífica y variable de esta entidad, así como el hecho de que los pacientes no suelen recordar el momento de la ingestión, hacen que el diagnóstico de perforación hepática por cuerpo extraño sea aún más complicado. En nuestro paciente, el absceso se originó por la migración a través de la pared gástrica de una espina de pescado.

Lactante de nueve meses de edad procedente del Estado Vargas, al norte del Distrito Capital, quien desarrolló miocarditis aguda y el diagnóstico se realizó post morten al encontrar tripomastigotes de T. cruzien la biopsia del miocardio. La madre refirió haber encontrado un "chipo" (nombre común en Venezuela) en la cuna del niño unas semanas antes del inicio de los síntomas, pero no lo asoció con la enfermedad. En su casa de clase media, en el pie de monte de la Cordillera de la Costa del Litoral Central venezolano, se encontraba un depósito con techo de palma, de donde probablemente provinieron los reduvideos. Al examinar 82 personas, predominantemente niños, habitantes de ésta y otras casas vecinas, resultaron todas negativas a la infección por T. cruzi; sin embargo, se encontraron 21 P.geniculatus, de los cuales 13 estaban infectados con T. cruzi.

Se trata de un paciente de 32 años sin antecedentes alérgicos de importancia, que trabajaba en la restauración de un edificio escolar, en la parroquia de Santa Rosalía de Caracas, Venezuela, sin historia de accidentes previos con estos insectos, que consulta unas 4 h después de una mordedura de hormiga negra. Desarrolló de inmediato síntomas de urticaria, localizada en región de antebrazo derecho, con intenso prurito y malestar general e hipotensión (80/50 mm Hg) El paciente no informó sobre episodios anteriores de reacciones adversas por mordeduras de otras especies de himenópteras. Las hormigas fueron posteriormente identificadas y clasificadas como de la especie Odontomachus bauri. La mordedura se presentó en forma de una reacción cutánea inmediata, caracterizada por una pápula eritematosa (urticarial) de 16 x 6 cm, rodeada de un halo, con una depresión central o punctum, acompañada de hormigueo o irritación incómoda de la piel que provocaba el deseo de rascarse en el área afectada, seguida de una sensación de ardor, entumecimiento o prurito. Al examen físico se observaba un intenso edema alrededor del lugar de la mordedura, que cubría toda la parte anterior del antebrazo derecho, con eritema periférico. La lesión desarrollada fue sumamente pruriginosa. Las pruebas intradérmicas con veneno de himenóptera (Vespula sp., Polistes sp. y Apis mellifera) resultaron negativas. Para el tratamiento se administró una ampolla intramuscular de succinato sódico de hidrocortisona (100 mg/stat) y el antihistamínico sistémico Loratadina (10 mg/tableta) una tableta diaria por 5 d. El paciente tuvo un episodio de urticaria moderada después de ser mordido por una hormiga (O. bauri), cuando realizaba trabajos de albañilería cerca de un nido de estos insectos. Esta hormiga puede convertirse en un riesgo importante para la salud en el área tropical y subtropical. El caso actual, sin historia conocida previa de accidente por hormiga tuvo una evolución rápida e intensa, comenzando con una típica mordedura o picadura de hormiga, pero con una reacción alérgica enorme que afectó la piel. En el examen físico no se detectaron otros síntomas, que pudieran hacer sospechar de una anafilaxia generalizada, a pesar de un cuadro de hipotensión, que se normalizó (120/75 mmHg), luego de la administración de la hidrocortisona. Sin embargo, se alertó al paciente acerca de que el contacto adicional con estas hormigas podría causar un cuadro clínico más severo, como un edema angioneurótico o un choque anafiláctico; se le recomendó mantener antihistamínicos siempre consigo, para el tratamiento inicial de otro accidente. Se intenta demostrar en este reporte clínico, que S. invicta y S. richteri no son las únicas en su capacidad de causar serias reacciones alérgicas en el Continente. Un diverso grupo de especies de hormigas que pertenecen a 6 subfamilias diferentes (Formicinae, Myrmeciinae, Ponerinae, Ectatomminae, Myrmicinae y Pseudomyrmecinae) y a 10 géneros (Solenopsis, Formica, Myrmecia, Tetramorium, Pogonomyrmex, Pachycondyla, Rhytidoponera, Pseudomyrmex, y Hypoponera), y además ahora Odontomachus, demuestran tener esta capacidad. El conocimiento acerca de que estas especies de hormigas bravas, autóctonas o importadas, podrían causar reacciones graves en pacientes, debe resultar en la evaluación más rápida, con su tratamiento de urgencia.

Viajero varón de 42 años, natural de Catalunya que realiza viaje de 6 meses de duración (primer semestre de 2001) por América del Sur. Inicia su recorrido en el sur de Argentina, posteriormente por Chile y Bolivia, finalizando con 1 mes y medio en la Amazonia Peruana, concretamente en Iquitos. Acude al servicio por presentar cuadro de 3 semanas de evolución, que empezó en Iquitos y por el que desde hace una semana está tomando antibiótico (cloxacilina). A la exploración física presenta dos lesiones de tipo forunculosas en región dorsal. Tumoraciones rojas de 0,5 cm. de diámetro, con orificio central, que al ser presionadas supuran líquido seroso y causan dolor punzante y prurito. Resto de la exploración normal. En el caso que nos ocupa, desde el primer día de la visita hasta el día que se procedió a la extracción, se mantuvo el tratamiento con antibiotico y bajo la sospecha de miasis, diariamente se ocluía el orificio con vaselina, para provocar la salida de la larva. Finalmente, después de 10 días, y ante la imposibilidad de la salida natural de la larva, se procede bajo anestesia local y con una pequeña incisión en el orificio de entrada a la extracción natural de la larva, viva, siendo identificada como Dermatoba hominis.

Varón de 35 años que acude a urgencias por dolor abdominal, vómitos y afectación del estado general. En los análisis destaca PCR 1,34 mg/dl y leucocitos 14.400. En la radiografía de tórax se objetivan opacidades nodulares bilaterales de predominio en los lóbulos superiores. En la TC abdomino-pélvica se observa un engrosamiento parietal irregular en el íleon proximal que condiciona una obstrucción, sin adenopatías. En las bases pulmonares existen nódulos pulmonares aislados, de bordes irregulares. Se informa de neoplasia de intestino delgado con metástasis pulmonares. En el momento del diagnóstico se desconocían los análisis. Se realizó intervención quirúrgica urgente con resección de una masa de aspecto no tumoral en íleon proximal con resultado anatomopatológico de enteritis granulomatosa. Unos días después se efectúa una TC que incluye el tórax y que muestra nódulos pulmonares bilaterales de predominio en los lóbulos superiores, de bordes irregulares, alguno de ellos cavitado y áreas pulmonares con patrón de árbol en brote. En el lavado bronquioalveolar crece M. tubercolisis con el diagnóstico final de tuberculosis diseminada pulmonar y gastrointestinal.

Antecedentes personales e historia clínica actual Se trata de un varón de 58 años con antecedentes personales de HTA e hiperuricemia con crisis de gota. Insuficiencia Renal crónica conocida desde Julio 2012. Hernia discal L5-S1. Ingresa desde CCEE Infeccioso con diagnóstico de fiebre de origen desconocido de duración prolongada. Desde hacía cinco meses presentaba fiebre de bajo grado, de hasta 38oC, de aparición intermitente, sin síntomas por aparatos. No antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con perro correctamente vacunado. El día del ingreso, consulta de nuevo refiriendo continuar con fiebre de hasta 2-3 días semanales, con leve epigastralgia y algún vómito aislado en los últimos días, por lo que se decide ingreso para ampliar estudio. Exploración física A su llegada presentaba buen estado general, consciente y orientado. Buena hidratación de piel y mucosas. Eupneico en reposo, cifras tensionales 125/68 mmHg. No adenopatías palpables ni bocio. La auscultación cardiaca fue rítmica, sin soplos ni extratonos. A nivel pulmonar presentaba buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible sin megalias, con leve molestias a la palpación a nivel epigastrio. No edemas en miembros inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. No rigidez de nuca ni lesiones cutáneas. Exploración ORL sin hallazgos. Pruebas complementarias iniciales Las pruebas realizadas en planta de Infeccioso a nuestro paciente fueron las siguientes: Hemograma: Hemoglobina 11 mg/dL, Hematocrito 35%, volumen corpuscular medio 93.6 fL, leucocitos 6890 células/mm3 con fórmula diferencial normal y plaquetas normales, Velocidad de sedimentación globular 59 mm/h. Bioquímica: creatinina 1.23 mg/dl, urea 53.3 mg/dl, función hepática, pancreática, perfil lipídico y hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Inmunoglobulinas y proteinograma normal. Factor reumatoide IgM, Anticuerpos antinucleares, marcadores tumorales y baciloscopia negativos. Hemocultivos seriados y sangre oculta en heces negativos. Rosa Bengala, serología toxoplasma, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, serología luética, VIH, micobacterias atípicas, Bartonella, leishmania, antigenuria Legionella y Neumococo negativas. En cuanto a pruebas de imagen, inicialmente se realizó una ecografía abdomen objetivándose probable esteatosis hepática, quiste simples (18*15 mm) en segmento II, III y IV. Próstata aumentada de tamaño con calcificación en su espesor secundaria a prostatitis previa. En el TAC tórax/abdomen como dato a destacar es la presencia de adenopatías mediastínicas supracardial (la de mayor tamaño a nivel situación pretraqueal y retrocava con eje de 8.5 mm, otras de menor tamaño a nivel prevascular y a nivel de ventana aortopulmonar. Adenopatías bilaterales hiliares (la mayor en el izquierdo) con eje de 1 cm sin alteración del parénquima. A nivel abdominal se observa ligera hepatomegalia con pequeñas formaciones quísticas compatibles con quistes biliares, ligera esplenomegalia. Pequeñas adenopatías retrocrurales, mesentéricas y retroperitoneales de tamaño no significativo. En la ecocardiografía no se evidencian vegetaciones. Se realizó hoja de interconsulta a Hematología para valoración de estudio de médula ósea, ante la presencia de adenopatías generalizadas, pero finalmente no se llevó a cabo, por no impresionar de proceso infiltrativo por los de hallazgos de sangre periférica. Solicitándose analítica para estudio de anemia. Evolución inicial Durante su ingreso en planta evolución favorable, presentada pico febril de 38oC en una sola ocasión. Al alta, asintomático y afebril, remitiéndose a CCEE de Infeccioso, para control evolutivo, quedando pendiente de resultado de anatomía patológica de biopsia, programando estudio según hallazgos. Juicio clínico inicial Fiebre intermitente prolongada sin focalidad y linfadenopatías generalizadas en estudio. Lesiones mucosa duodenal pendiente de diagnóstico anatomopatológico. Diagnóstico diferencial Ante un paciente con fiebre prolongada de desconocido (se define, como fiebre ocasional mayor de 38,3°C por tres semanas o mayor de 37,5 °C consistentemente por 2 semanas sin diagnóstico después de que se hayan realizado exámenes durante una semana de hospitalización) tenemos que tener en cuenta cuatro grupos en cuanto a etiologías: · Infecciosas: abscesos abdominales y pélvicos, infección vías biliares, tuberculosis, endocarditis, prostatitis, espondilitis, osteomielitis, abscesos dentarios/cerebrales, infecciones por citomegalovirus, virus Epstein-Barr, enfermedad Whipple, brucelosis, fiebre Q, tifus murino, infección por yersinia, chlamydia, mycoplasma, legionella, leptospirosis, borreliosis, paludismo, leishmaniasis visceral... · Neoplasias: Mixoma auricular, Carcinoma colon, sarcoma Kaposi, carcinoma pulmón, mieloma múltiple, sarcoma, linfomas., tumores hepáticos, carcinoma páncreas, hipernefroma, carcinomatosis diseminada, metástasis, granulomatosis linfomatoidea.... Enfermedad sistémica: arteritis de células grandes, enfermedad Still, vasculitis por hipersensibilidad a fármacos, panarteritis nudosa, lupus sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo, espondilitis anquilosante, Arteritis de Takayasu, Enfermedad Behçet, granulomatosis Wegener... · Misceláneas: Sarcoidosis, hepatitis granulomatosa idiopática, enfermedad inflamatoria intestinal, fiebre mediterránea familiar, drogas, hepatitis alcohólica aguda, tiroiditis/ hipertiroidismo, hematomas ocultos, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedad Kikuchi, de Castleman, hipertrigliceridemia, enfermedad Fabry y Gaucher, hipertermia central, fiebre facticia y autoinducida, trastornos del ritmo circadiano... En nuestro caso, se fueron desestimando distintas etiologías, por los antecedentes del paciente, clínica por órganos y aparatos, y según los resultados que se fueron obteniendo tanto de laboratorio como de técnicas de imagen. Prueba diagnóstica final Endoscopia Digestiva Alta: estómago, píloro y bulbo dentro de la normalidad. Moderado edema junto con múltiples depósitos blanquecinos en grano de arroz en segunda porción duodenal. Se toma biopsia. Diagnóstico final Ante el resultado de la biopsia duodenal podemos concluir que estamos ante un caso de Enfermedad de Whipple Evolución final Una vez obtenido el resultado de anatomía patológica siendo concluyente el diagnóstico, se informa al paciente y se decide ingreso para iniciar tratamiento intravenoso con Ceftriaxona (2 gr iv/día) durante 2 semanas, para continuar con tratamiento oral con Trimetropin-Sulfametoxazol (160/800 mg 2 comprimidos/12 horas). El paciente se ha revisado en consulta, siendo la última, en Abril 2013 (tras 14 meses de tratamiento) encontrándose el paciente asintomático y remisión de fiebre, se decide finalizar tratamiento antibiótico, tiene previsto realización de Endoscopía Digestiva Alta de control, en Julio 2013.

Se presenta el caso de un varón de 77 años que consulta en Urgencias por dolor y lesión abscesificada en región pretibial izquierda de dos meses de evolución sin respuesta al tratamiento antibiótico. Se trata de un paciente de origen español, exbebedor y exfumador, sin consumo de tóxicos, con múltiples comorbilidades: hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 insulinizado con aceptable control metabólico, cardiopatía isquémica crónica revascularizada, fibrilación auricular paroxística anticoagulada con acenocumarol, y endarterectomía de carótida derecha tras episodio de accidente isquémico transitorio. El paciente residía en zona urbana y no había realizado viajes recientes, ni tenía contacto habitual con animales. Había trabajado como camionero, ya jubilado. Cuatro meses antes del episodio actual había estado ingresado por un traumatismo accidental costal izquierdo con hemotórax recidivante, sin presentar afectación de los miembros inferiores. El dolor de la pierna, inicialmente difuso, se había focalizado en cara anterior de la tibia en las últimas semanas antes de consultar, donde había aparecido un área de tumefacción y enrojecimiento. No se acompañaba de fiebre ni otra sintomatología, ni refería traumatismo o picaduras previas en la zona. Durante este período había realizado varios ciclos de tratamiento antibiótico, prescritos por su médico de atención primaria sin mejoría. A la exploración, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable y afebril. A la auscultación cardiorrespiratoria presentaba hipoventilación basal izquierda, con tonos cardiacos rítmicos y sin soplos. El abdomen era anodino. No presentaba tampoco datos de focalidad neurológica. Se observaba tumefacción fluctuante en tercio medio de tibia izquierda, con eritema y aumento de temperatura local. No se evidenciaron lesiones cutáneas ni articulares a otros niveles. En las pruebas complementarias, el hemograma no mostraba alteraciones en ninguna de sus series, la función renal y los iones eran normales. La proteína C reactiva estaba en 19 mg/L. Se realizó una radiografía simple anteroposterior (AP) y lateral de miembro inferior izquierdo, donde se observó una imagen osteolítica de bordes bien definidos en diáfisis tibial. En la radiografía de tórax se apreció aumento de la silueta cardiaca con pinzamiento del seno costofrénico izquierdo en relación con hemotórax previo residual, sin otras alteraciones. En este momento se planteó el siguiente diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial La aparición de sintomatología inflamatoria, dolor y lesión abscesificada junto con una imagen radiológica osteolítica, sugiere la presencia de una osteomielitis, esto es, infección del hueso por diferentes microorganismos, como primera sospecha diagnóstica. No obstante el diagnóstico diferencial de las lesiones osteolíticas en huesos largos debe incluir: En primer lugar habría que descartar la patología tumoral1, tanto la ósea primaria, como la metastásica. Dentro de la patología tumoral primaria, el osteosarcoma es la más frecuente. Este tipo de lesión asienta en huesos largos, pero al contrario que en nuestro caso, radiográficamente los bordes no están bien definidos y existe reacción perióstica acompañante. Tampoco está presente el llamado triángulo de Codman (área triangular de calcificación perióstica que se encuentra en el límite entre el hueso tumoral y sano) ni existen calcificaciones irregulares de los tejidos blandos que suelen aparecer en los cuadros tumorales. Estos tumores tienen una distribución bimodal, siendo más frecuente entre los 15-19 años y en pacientes de edad avanzada. En pacientes ancianos suelen ser secundarios a otras condiciones como la enfermedad de Paget o la radioterapia previa. Entre los tumores metastásicos predominan las metástasis osteolíticas de carcinoma, que suelen ser múltiples y sin esclerosis marginal; sin embargo, nos encontramos ante una lesión única y no existe clínica que sugiera la presencia de un carcinoma primario. También habría que plantearse el diagnóstico diferencial con el plasmocitoma, lesión osteolítica solitaria sin evidencia clínica, histológica o radiológica de mieloma múltiple, formada por una proliferación localizada de células plasmáticas neoplásicas. La edad media de aparición es a los 55 años y la localización más frecuente es el esqueleto axial, siendo excepcional la afectación distal, como en el paciente que presentamos. En segundo lugar, debe realizarse un diagnóstico diferencial con el absceso de Brodie2, que es una forma subaguda o crónica de osteomielitis hematógena, y que representa entre el 2,5% y 42% de las infecciones óseas primarias. Los pacientes normalmente son menores de 25 años y suele cursar con dolor articular y tumefacción local. Por lo general, es de origen hematógeno, pero también puede ocurrir por contigüidad en el contexto de un traumatismo o material de osteosíntesis. El foco infeccioso consiste en un absceso confinado dentro de un borde de hueso esclerótico. En general, no existen signos de enfermedad sistémica. En la radiografía simple es característica un área intramedular de radiolucencia central con márgenes escleróticos. Finalmente, otras entidades menos frecuentes con las que habría que hacer el diagnóstico diferencial son el granuloma eosinófilo, la sarcoidosis y el histocitoma fibroso. El granuloma eosinófilo es la forma más frecuente y benigna de la histiocitosis de células de Langerhans. Se trata de la proliferación anormal de células dendríticas en diversos tejidos, entre los que se encuentra el hueso, especialmente en cráneo, fémur, mandíbula, pelvis y columna. En el esqueleto apendicular las lesiones habituales son metafisarias o diafisarias, radiolúcidas, bien definidas y frecuentemente delimitadas por un halo escleroso. Son típicamente centrales en el canal medular y no es habitual encontrar reacción perióstica. Clínicamente se presenta con dolor y edema local. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica caracterizada por formación de granulomas no caseificantes, que suele afectar con más frecuencia a pulmón y ganglios linfáticos mediastínicos, pero que puede comprometer a cualquier órgano, incluido el hueso, al que afecta en el 3-13% de los casos. El paciente no presentaba clínica sistémica sugestiva ni alteraciones en la radiografía de tórax compatibles. El histocitoma fibroso benigno óseo constituye aproximadamente el 1% de todos los tumores óseos benignos, y se localiza en la diáfisis y el extremo epifisario de los huesos largos, la pelvis y las costillas. Aunque puede presentarse a cualquier edad, lo hace con mayor frecuencia en jóvenes adultos. Suele cursar de manera asintomática, a diferencia del paciente que presentamos. La radiografía simple muestra una lesión radiolucente, bien definida, con bordes esclerosos y adelgazamiento excéntrico de la cortical. Evolución Dado que el paciente se encontraba estable y afebril, se pospuso el inicio del tratamiento antibiótico a la espera de drenaje quirúrgico y toma de muestras. Mediante abordaje sobre la lesión abscesificada se procedió al drenaje de la misma, con abundante salida de material purulento a la apertura. Durante el procedimiento, se evidenció fistulización procedente del hueso. Se realizó un sarcófago en región anterointerna de la tibia, consiguiendo con ello la exéresis del trayecto fistuloso. Se realizó curetaje del absceso endomedular, obteniéndose gran cantidad de material purulento. Se procedió a lavado con abundante suero y antiséptico, rellenando posteriormente el defecto óseo con perlas de sulfato de calcio absorbible con gentamicina y vancomicina. Se tomaron muestras microbiológicas intraoperatorias óseas que se procesaron para cultivo habitual de bacterias y para micobacterias. Tras la cirugía se inició antibioterapia empírica con cloxacilina 2 g cada 4 horas y ceftriaxona 2 g cada 24 horas endovenosos. El paciente evolucionó de forma favorable durante el ingreso, realizándose curas locales diarias sin incidencias. Continuó afebril. En la tinción ácido alcohol resistente de las muestras no se observaron bacilos, y los cultivos bacterianos habituales resultaron ser negativos, la PCR para Mycobacterium tuberculosis resultó positiva, retirándose antibioterapia empírica e iniciándose tratamiento tuberculostático con cuatro drogas (Rimstar®: rifampicina, pirazinamida, etambutol e isoniacida 165/400/275/75 mg 4 comprimidos al día). Las baciloscopias de esputo y orina fueron negativas. Al alta el paciente continuó con el tratamiento oral pautado durante el ingreso, siendo revisado en consultas de Enfermedades Infecciosas, con buena evolución y tolerancia al tratamiento, sin alteración del perfil hepático. Diagnóstico final Osteomielitis de tibia izquierda por Mycobacterium tuberculosis.

Paciente que a los 12 años de edad, consulta para estudio de alergia medicamentosa Tras ingesta de Dalsy a los 11 años, sobre las 30-60 minutos postingesta presenta cuadro de edema facial, palpebral. Sin disnea. El cuadro le ha pasado en 3 ocasiones. (Normalmente administrado Dalsy (ibuprofeno) por cefaleas Último episodio diciembre 2014. No han acudido al médico en ninguna ocasión La madre ha administrado antihistamínico cediendo el cuadro sobre las 12 horas. No ha recibido tratamiento antiinflamatorio tópico Tolera paracetamol 250 mgrs. • A FAMILIARES: Antecedentes de ambos padres con alergia al polen y alergia alimentaria al padre. • A PERSONALES: DPM normal, Inmunizaciones correctas para su edad. sin intervención quirúrgica No relata otras enfermedades significativas. Rinitis alérgica intermitente leve con polisensibilización ambiental. Ha seguido tandas de tratamiento sintomático ocasionalmente. No asma bronquial • HABITAT: Padres fumadores en domicilio. Mascotas: No • EXPLORACIÓN FÍSICA BEG. Piel algo seca. No afectación de pliegues RA: Mucosa rosada, leve hipertrofia de cornetes. Obstrucción nasal positiva muy leve AR: MVC sin estertores audibles. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • PRUEBAS CUTANEAS NEUMOALERGENOS HABITUALES: Positivas a ácaros, alternaría, gramíneas, parietaria, olivo, ciprés • PRUEBAS CUTANEAS: Prick test e ID AAS, METAMIZOL, NEGATIVAS. No se evidencia reacción inmediata ni tardía • Prueba de tolerancia oral a ACIDO ACETIL SALICÍLICO: Tras su administración en dosis progresivas (10 mgrs, 25 mgrs, 50 mgrs) con una hora de intervalo, presenta sobre los 40 minutos de la ultima dosis (dosis total acumulada 85 mgrs) reacción inmediata: Urticaria periorbital y angioedema labial, palpebral y malar con inyección conjuntival. Se administra hidroxicina, prednisona y adrenalina i.m con buena resolución del cuadro clínico RESULTADO DEL TEST INMEDIATO POSITIVO • Prueba de tolerancia oral a PARACETAMOL 350 MGRS Tras administración de dosis total acumulada de 350 mgrs (Primera dosis de 100mgrs, segunda dosis de 250 mgrs) presenta prurito intenso localizado labial y algún habón urticarial Se administra cetirizina 10 mgrs con buena resolución del cuadro clínico RESULTADO DEL TEST POSITIVO Buena tolerancia previa en su domicilio de paracetamol 250 mgrs • Prueba de tolerancia oral a MELOXICAM 15 MGRS. Tras administración del Meloxicam en dosis sucesivas (3,75 mgrs, 3,75 mgrs, 7,5 mgrs) unas 2,5 horas después de última dosis, inicia cuadro de edema labial inferior y eritema peribucal con habón urticarial, sin otra afectación cutánea ni sistémica. Se administra cetirizina 10 mgrs y prednisona 60 mgrs, con buena resolución del cuadro clínico RESULTADO DEL TEST POSITIVO • Prueba de tolerancia oral A CELECOXIB 200 MGRS: Tras su administración, tras segunda dosis (dosis total acumulada 100 mgrs) presenta reacción inmediata: edema palpebral izdo. Inferior y prurito peribucal. Se administra tratamiento con cetirizina 10 mgrs, cediendo el cuadro. RESULTADO DEL TEST INMEDIATO POSITIVO

Varón de 52 años de edad, agricultor de profesión, que ingresa por celulitis y malestar general. Como antecedentes presentaba: hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, dislipemia. El paciente consulta porque aproximadamente 4 días antes, mientras estaba limpiando una acequia seca nota una picadura en la parte posterior del muslo derecho sin poder identificar el insecto. A las 24 horas presenta una zona de aproximadamente 2-3 cm pálida de bordes bien delimitados por lo que le prescribieron metilprednisolona intramuscular, a las 48 horas aparece una zona eritematosa y dolorosa alrededor de dicha lesión. Al tercer día presentaba mayor eritema y dolor con sensación distérmica por lo que se le prescribe amoxicilina y clavulánico sin mejoría por lo que consulta en el servicio de urgencias. En ecografía de dicho musculo marcado engrosamiento con aumento ecogenicidad de la grasa subcutánea e imagen de empedrado en planos superficiales. En el hemograma destacaba 8700 leucocitos (81,5% neutrófilos), Hb15,7 mg/dl y 120,000 plaquetas. En la bioquímica destacaba PCR 24 mg/L, creatinina 37/1,4 mg/dl. Dada la evolución tórpida de la lesión el paciente ingresó en Cirugía y se instauró tratamiento con piperacilina tazobactam. A las 48 horas consultan al Servicio de Medicina Interna por mala evolución de la lesión. A la exploración lesión eritematosa, caliente y dolorosa en cara posterior e interna de muslo derecho que se extendía desde hueco poplíteo hasta pliegue glúteo y raíz de miembro inferior derecho, con una lesión central blanquecina y deprimida de unos 2x3 cm. Tras realizar un diagnóstico diferencial con lesiones compatibles se llegó a la conclusión que podía tratarse de un loxocelismo cutáneo confirmándose con la evolución de la lesión. El loxocelismo es el envenenamiento producido por las arañas marrón reclusas (Loxosceles spp.) que son especies de arácnidos que pueden causar aracnoidismo necrótico. Provocan cuadros que se asocian a dolor, eritema y edema localizados, seguido por el desarrollo de necrosis. Sin embargo, los mecanismos específicos por los cuales el veneno de Loxosceles ejerce estos síntomas nocivos son poco conocidos. En el área mediterránea la especie Rufescens es la más habitual y generalmente suelen encontrarse en lugares oscuros y provocar cuadros únicamente cutáneos. La evolución de las lesiones de nuestro paciente apoyaron dicho diagnóstico ya que a los pocos días pese a que la celulitis perilesional había mejorado con la antibioterapia apareció una vesícula, que posteriormente se trasformó en una escara negra que se ulceró, evolución que corresponde con la evolución típica de las lesiones por loxoceles. Además las exploraciones complementarias (serologías, autoinmunidad, hemocultivo y cultivo del líquido de la bulla) fueron negativas para otras entidades. Se realizó una revisión del tratamiento y manejo de dicha afección, que se centraba en medidas locales como limpieza de la herida, frío local, posición elevada del miembro afecto, analgesia, profilaxis antitetánica y antibiótico si se sospecha de sobreinfección. Además del tratamiento para la prevención de la necrosis donde no existe evidencia clara de que actitud sería aconsejable seguir (dapsona, tetraciclinas, antihistamínicos u oxígeno hiperbárico) En nuestro caso se utilizaron las medidas locales y antibioterapia por sospecha de sobreinfección así como dapsona (50 mg / 12 horas como dosis inicial seguida de 100 mg/12 horas durante 10 días). El paciente precisó de curas cada 48 horas de manera ambulatoria por parte de enfermería durante 1 mes y medio aproximado con mejoría progresiva de la lesión.

Hombre de 74 años de Wuhan acudió con fiebre (38 C), tos seca y cansancio. Una TAC pulmonar mostró alteraciones en vidrio esmerilado. El frotis faríngeo fue positivo para ácido nucleico de COVID-19. El tratamiento consistió en hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, timosina y metilprednisolona. El día 12 tras el ingreso apareció un exantema. A la exploración física, el paciente mostró ronchas difusas, irregulares y parcialmente confluyentes por todo el cuerpo. El paciente fue diagnosticado con neumonía por COVID-19 y urticaria secundaria de origen indeterminado.

Varón natural de Rumanía de 17 años de edad sin antecedentes ni tratamiento habitual que residía en España desde hacía 1 año con su familia, la cual se encontraba sana. No refería ningún hábito tóxico. Consulta en Urgencias por cuadro de 7 días de evolución de cefalea continua frontal que se irradiaba a región occipital y que en las últimas 48 horas se había acompañado fiebre de hasta 39o y varios episodios de vómitos en escopetazo. No presentaba otra clínica en el resto de la anamnesis por órganos y aparatos. Se encontraba en tratamiento con amoxicilina e ibuprofeno prescrito por parte de su médico de Atención Primaria con escasa respuesta a éste. A la exploración física presentaba buen estado general, si bien estaba febril a 38,8o, estable hemodinámicamente y desde el punto de vista ventilatorio, con una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 15 y sin focalidad neurológica salvo una moderada rigidez nucal. En el hemograma destacaba una leucocitosis de 15.600 por mm3 con un 86% de neutrófilos y una proteína C reactiva de 26,5 mg/dl; el resto del hemograma, bioquímica y coagulación estaba en rango de normalidad. Así mismo la radiografía de tórax no mostraba ninguna condensación, adenopatías hiliares ni signos de derrame pleural. Se procedió a realizar una punción lumbar, previo fondo de ojo que descartó la presencia de papilitis, obteniéndose un líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente con ligero aumento de presión de salida. La tinción de Gram del LCR fue negativa con una bioquímica que presentaba 21 leucocitos (83% linfocitos), glucorraquia de 54 mg/dl, proteínorraquia de 90 mg/dl y una adenosín deaminasa de 15 U/l. El paciente ingresó en la Unidad de Enfermedades Infecciosas con el diagnóstico sindrómico de meningitis linfocitaria de posible etiología tuberculosa con cobertura antibiótica (ceftriaxona y vancomicina) y aciclovir a la espera de los resultados del estudio etiológico (hibridación de DNA por reacción en cadena de la polimerasa -PCR- y cultivos de LCR, serologías y hemocultivos). Diagnóstico diferencial Con el diagnóstico sindrómico de meningitis linfocitaria se planteó el diagnóstico diferencial entre: Meningitis bacteriana: • Meningitis parcialmente tratada. • Meningitis por Listeria monocytogenes. • Meningitis por espiroquetas (Treponema spp. Borrelia spp.). • Endocarditis infecciosa bacteriana. • Cuadros supurativos por focos parameníngeos. • Meningitis por microorganismos intracelulares (Rickettsias spp., Coxiella burnetti). Meningitis vírica: • Meningitis por enterovirus. • Meningitis por herpesvirus. • Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). • Meningitis por adenovirus. • Meningitis por virus de la coriomeningitis linfocitaria. • Meningitis por influenzavirus. • Meningitis por parotiditis. • Meningitis por arbovirus. Meningitis tuberculosa. Meningitis fúngica. Meningitis no infecciosa: • Meningitis neoplásica. • Neurosarcoidosis. • Meningitis química (antiinflamatorios no esteroideos, cotrimoxazol...). Evolución La PCR en LCR para enterovirus, herpesvirus, parotiditis, virus Toscana y Mycobacterium tuberculosis fueron negativas, así como el test de reagina en LCR, serologías de VIH, Borrelia, Treponema pallidum, Rickettsias spp y Coxiella burnetti. Clínicamente el paciente persistía febril a las 72 horas, y la cefalea y vómitos habían empeorado, por lo que se solicitó una tomografía computarizada (TC) craneal urgente. En la TC se objetivaba una colección líquida a nivel bifrontal que se extendía por la práctica totalidad de la superficie de ambos lóbulos con moderado efecto masa y signos de cerebritis, con captación patológica de la duramadre. TC de cráneo (corte axial y reconstrucción sagital): se observa colección hipodensa que corresponde al empiema epidural con captación de contraste de la duramadre. Además se apreciaba una lisis de la pared posterior del seno frontal izquierdo que se confirmó mediante reconstrucción tridimensional ósea como probable origen parameníngeo de la colección. TC de cráneo (corte axial en ventana de hueso y reconstrucción tridimensional ósea): se aprecia solución de continuidad de la pared posterior del seno frontal izquierdo. Con el diagnóstico radiológico de empiema epidural se contactó con el servicio de Neurocirugía que decidió intervención urgente del paciente previa resonancia magnética (RM) craneal para completar el estudio. En ésta se confirmó la afectación epidural además de un componente subdural y parietal del empiema de hasta 16 mm. Junto a pansinusitis de ambos senos maxilares, frontales y etmoidal izquierdo. RM de cráneo (corte sagital en T1 y axial en T2 previa a la craneotomía): se observa componente subdural del empiema y afectación parietal del mismo. En la secuencia de difusión de agua había restricción de ésta, lo que apoyaba fuertemente el origen purulento de la colección. Se realizó una craneotomía bifrontal y un trépano parietal derecho con evacuación del contenido purulento y cranealización del seno frontal junto a un colgajo de gálea para sellar la fístula que presentaba. Los hallazgos intraoperatorios fueron de un plastrón epidural con una duramadre engrosada y amarillenta. Concurrentemente Los hemocultivos y cultivo de LCR, incluidos los de larga incubación para micobacterias y hongos, fueron negativos, por el contrario en la muestra intraoperatoria crecieron Streptococcus constellatus y Prevotella oris, esta última resistente a penicilina G. Se optó por una cobertura antibiótica endovenosa consistente en cefotaxima 2 gramos cada 4 horas y metronidazol 500 miligramos cada 6 horas que se prolongó durante 6 semanas. La evolución del paciente fue muy favorable, permaneciendo afebril en todo momento y sin presentar clínica neurológica de ningún tipo, a pesar de que en la RM de control persistía cierto componente del empiema de 5 mm que se decidió no evacuar, así como tampoco el resto de senos paranasales. RM de cráneo (corte sagital en T1 y axial en T2 de RM posterior a la craneotomía): se aprecia evacuación prácticamente completa del empiema con pequeño componente residual de unos 5 mm. En revisiones posteriores se confirmó la total resolución del empiema y de la pansinusitis encontrándose asintomático y sin recurrencias del proceso en el momento actual. Diagnóstico final El diagnóstico final fue de empiema epidural y subdural polimicrobiano secundario a sinusitis con fístula de pared posterior del seno frontal izquierdo.

Anamnesis Paciente varón de 74 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos. Antecedentes personales de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, dislipemia, tromboembolismo pulmonar submasivo izquierdo y en estudio por insuficiencia renal. Antecedentes quirúrgicos de herniorrafia inguinal derecha y colecistectomía laparoscópica (2010). Tratamiento habitual: omeprazol, torasemida, enalapril, bisoprolol, insulina y acenocumarol. Acude al Servicio de Urgencias del hospital por deterioro del estado general, con astenia y pérdida de peso, acompañado de dolor en el hipogastrio y en la región perineal más disuria de un mes de evolución. No refiere fiebre ni sensación distérmica. En tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por parte de su médico de Atención Primaria. Exploración física Consciente, orientado. Palidez mucocutánea y normohidratado. Auscultación cardíaca: rítmico a 88 lpm, no se auscultan soplos. Auscultación pulmonar: hipoventilación generalizada. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación en el hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal; no se palpan masas ni visceromegalias; peristaltismo conservado. Genitales externos: testículo derecho atrófico, teste izquierdo eritematoso, empastado sugestivo de orquiepididimitis. Tacto rectal: región perineal sin alteraciones; disminución del tono del esfínter anal; próstata blanda no sospechosa (GI) ni dolorosa; refiere pérdida involuntaria de heces. Se coloca una sonda vesical y se toma una muestra para urocultivo. Pruebas complementarias ● Analítica: hemoglobina 11,4 g/dl, hematocrito 34,5%, leucocitos 14,2 mil/mm3, neutrófilos 72,3%. ● Bioquímica: creatinina 1,6 mg/dl, glucosa 300 mg/dl. ● Gasometría venosa: pH 7,45, PaO2 36 mmHg, PaCO2 29 mmHg, HCO3 20,2 mmol/l. ● Orina: pH 5,5, 60-100 leucocitos/campo, flora bacteriana +++. ● Coagulación: tiempo de protrombina 88,6 s, actividad de protrombina 9%. ● INR-TP 7.31, TTPA 54,9 s, fibrinógeno derivado 794 mg/dl. ● Ecografía: vía biliar principal dilatada (13 mm). Riñón derecho con morfología, tamaño y ecoestructura normales. Riñón izquierdo con imágenes quísticas de 3,8 y 4 cm de aspecto simple. No dilatación pielocaliciar bilateral. Imagen hipodensa esplénica, heterogénea, de 3,8 cm con extensión al borde esplénico inferior y anterior. No se observa líquido libre. ● Urocultivo: positivo a Klebsiella oxytoca, sin resistencias a los antibióticos habituales. ● Dado el estado general y los hallazgos ecográficos, se decide su ingreso a cargo del Servicio de Medicina Interna para su estudio. Se inicia tratamiento antibiótico con levofloxacino. Al sexto día presenta dolor abdominal difuso y vientre en tabla por lo que se le realiza una tomografía computarizada abdómino-pélvica: derrame pleural bilateral y líquido libre peritoneal. Lesión esplénica nodular hipodensa de aproximadamente 5 cm de diámetro con área periférica que se extiende hasta el hilio y el ligamento gastroesplénico, sin poder descartar tumoración. Marcados abscesos prostáticos (6 cm lóbulo izquierdo) y vesículas seminales con descenso inferior interno del músculo elevador del ano. Pequeña cantidad de líquido retrovesical. Diagnóstico Absceso interprostático. Masa esplénica pendiente de filiar. Tratamiento Se realiza una cistostomía suprapúbica y drenaje percutáneo perineal ecodirigido del lóbulo prostático izquierdo, con salida de 60 cc de pus, y del lóbulo derecho, con salida de 15 cc. Se dejan dos drenajes tipo pigtail (uno en cada lóbulo) y se realiza instilación intraprostática con tobramicina. Se toman muestras para Microbiología (se aísla Klebsiella pneumoniae sensible a tobramicina). Evolución Durante el postoperatorio se le realiza una toracocentesis diagnóstica de derrame pleural derecho, siendo compatible con trasudado. Se solicita una tomografía de control, en la cual se objetivan adenopatías en situación retrocava, subaórtica, cadena diafragmática anterior y retrocrurales. Masa en el hilio esplénico, probablemente por conglomerado adenopático con signos de infiltración tumoral que sugieren la posibilidad de un proceso linfoproliferativo: linfoma. Dada la mejoría del estado general, se procede al alta con talla vesical, para valorar la posibilidad de cirugía programada de esplenectomía y resección transuretral de próstata, previa colocación de filtro de cava. El paciente reingresa a los 14 días del alta por un gran deterioro del estado general, acompañado de diarrea, distensión abdominal y disnea de reposo sin fiebre, secundaria a recidiva de su derrame pleural bilateral. Se practica una nueva toracocentesis, con citología de líquido pleural compatible con linfoma de alto grado. Fallece por fracaso multiorgánico.

Un hombre de 73 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia y estenosis carotídea acudió al servicio de urgencias con fiebre, dificultad respiratoria y alteración del estado mental. La anamnesis sistemática reveló dispepsia, náuseas, vómitos y disminución de la ingesta oral durante dos días, pero no reportó fiebre ni escalofríos en el domicilio. Había tenido contacto con una persona enferma en su casa. Las constantes vitales en la primera consulta eran fiebre de 38,3 °C, taquicardia con un pulso de 102 l.p.m., hipoxemia con una saturación de 85% en mascarilla con reservorio del 100%. Se intubó al paciente en urgencias con diagnóstico de insuficiencia respiratoria hipoxémica. A causa de la alteración del estado mental, se realizó una TAC craneal, que mostró pérdida de diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca en los lóbulos parietal y occipital izquierdo, coherente con un infarto agudo. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado difusas y opacidades alveolares parcheadas periféricas bilaterales, características de neumonía atípica o infección vírica por COVID-19. El electrocardiograma (ECG) no mostró resultados fuera de lo normal. El análisis de sangre mostró leucocitopenia y linfocitopenia. El análisis de orina dio resultados dentro de los límites normales. La proteína C-reactiva era elevada, con un valor de 26 mg/dl (0–0,4 mg/dl). No se comprobó el dímero D durante el curso hospitalario. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para COVID-19 detectó la presencia del virus. Los hemocultivos y urocultivos no mostraron ningún crecimiento. Una nueva TAC craneal mostró evolución hacia un gran infarto agudo de la zona de la ACM izquierda con aspecto hiperdenso de los vasos de la ACM izquierda, coherente con un trombo agudo. Se consideró que el paciente no era un candidato adecuado para intervención neuroquirúrgica ni trombólisis a causa de su estado. El paciente se trató con aspirina y otras medidas sintomáticas. La telemetría no apreció ningún ritmo cardíaco anómalo. Finalmente, la familia decidió asumir medidas paliativas y extubar al paciente.

ANTECEDENTES PERSONALES Paciente varón de 60 años con los siguientes antecedentes: Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz: hermano fallecido por infarto agudo de miocardio con 48 años, hermana con cardiopatía isquémica crónica desde los 50 años. No alergias medicamentosas conocidas. Hipertensión arterial con buen control habitual. Diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, con última HbA1c 7% (noviembre de 2017). Probable hipercolesterolemia familiar de difícil control. Cardiopatía isquémica crónica con enfermedad multivaso completamente revascularizada y función sistólica biventricular preservada. Debut en enero de 2017 con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) tipo infarto agudo de miocardio (IAM) no Q, con realización de coronariografía con hallazgo de enfermedad multivaso, con lesión grave en tronco distal que afecta al origen de la arteria descendente anterior (ADA) y lesión grave en tercio medio de arteria coronaria derecha (ACD), sometido a triple bypass coronario (mamaria interna izquierda a ADA, safena a obtusa marginal y safena a ACD). Al alta ecocardiografía con función sistólica preservada (FEVI 67%) sin alteraciones segmentarias de la contractilidad y analítica con hipercolesterolemia (colesterol total 200 mg/dl, cLDL 140 mg/dl, HDL 23 mg/dl) a pesar de tratamiento con atorvastatina 80 mg. Ingreso en cardiología en febrero de 2017 por nuevo episodio de dolor torácico de características pleuríticas y sin elevación de marcadores de daño miocárdico, con realización de nueva ecocardiografía superponible a la previa salvo por hallazgo de derrame pericárdico ligero sin datos de compromiso hemodinámico. Se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) a altas dosis con mejoría clínica, procediéndose a alta con diagnóstico de síndrome de Dressler. Se realiza igualmente nueva analítica con cLDL 201 mg/dl iniciándose tratamiento con atorvastatina 80 mg/ezetimiba 10 mg al alta. En seguimiento posterior en consultas externas de cardiología, con buena clase funcional sin angina de esfuerzo, así como buen cumplimiento terapéutico con cifras tensionales controladas y buen control glucémico. En analíticas persiste hipercolesterolemia con elevación marcada de cLDL. Otras intervenciones quirúrgicas: meniscopatía. ENFERMEDAD ACTUAL Paciente de 60 años en seguimiento en consultas externas de cardiología desde el ingreso previo por IAM sometido a revascularización quirúrgica. El paciente refiere encontrarse con buena situación clínica, sin angina ni disnea de esfuerzo tras el alta. Niega ortopnea o episodios de disnea paroxística nocturna. Refiere haber finalizado el programa de rehabilitación cardiaca y realizar vida rutinaria sin limitaciones. Acude a la consulta para recogida de resultados. EXPLORACIÓN FÍSICA Buen estado general. Consciente, orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. SatO2 98% sin oxigenoterapia. Tensión arterial (TA) 130/80, frecuencia cardiaca (FC) 70. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmico, a buena frecuencia. No soplos ni extratonos audibles. Murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Miembros inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda (TVP). Pulsos distales conservados y simétricos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG (abril de 2018): ritmo sinusal a 70 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho, onda Q en III y aVF con T negativa en I y aVL, sin otras alteraciones en la repolarización, sin signos de isquemia aguda, QTc normal. Ecocardiografía (abril de 2018): ventrículo izquierdo no dilatado sin hipertrofia de sus paredes. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Aorta torácica dentro de la normalidad. No valvulopatías significativas. Función sistólica del ventrículo izquierdo preservada, con FEVI calculada por Simpson BP en 67%, sin trastornos segmentarios de la contractilidad. Patrón de llenado transmitral de alteración de la relajación sin aumento de presiones de llenado. Vena cava inferior no dilatada con adecuado colapso inspiratorio. Sin derrame pericárdico. Analítica (abril de 2018): Hemograma: leucocitos 8.100 unidades, hemoglobina 13,4 g/dl, plaquetas 339.000 unidades. Bioquímica: Cr 0,84 mg/dl, iones normales, perfil hepatobiliar normal. HbA1c 7,0% Perfil lipídico: colesterol total 345 mg/dl, cLDL 278 mg/dl, HDL 52 mg/dl, triglicéridos 75 mg/dl. Analítica (junio de 2018, tras inicio alirocumab): Hemograma: leucocitos 9.100 unidades, hemoglobina 13,9 g/dl, plaquetas 280.000 unidades. Bioquímica: Cr 0,90 mg/dl, iones normales, perfil hepatobiliar normal. HbA1c 6,9%. Perfil lipídico: colesterol total 147 mg/dl, cLDL 78 mg/dl, HDL 55 mg/dl, triglicéridos 72 mg/dl. EVOLUCIÓN CLÍNICA El paciente acude a consulta de recogida de resultados, refiriendo encontrarse con buena situación clínica. Niega mialgias con el tratamiento con estatinas a altas dosis, pero refiere preocupación por muy difícil control del colesterol dados sus antecedentes personales y familiares. Refiere ser buen cumplidor del tratamiento, con buen control de cifras tensionales y de glucemias en domicilio, así como de medidas higiénico-dietéticas recomendadas. En la analítica de control destaca persistencia de hipercolesterolemia, con cifras de colesterol total en 345 mg/dl y cLDL en 278 mg/dl a pesar de tratamiento con atorvastatina 80 mg/ezetimiba 10 mg. Dado que las cifras de colesterol se encuentran en rango muy lejano a las cifras óptimas, se decide iniciar tratamiento con alirocumab 150 mg cada dos semanas y revisión en un mes con nuevo control analítico. El paciente acude nuevamente a revisión en junio de 2018, negando haber presentado ninguna reacción adversa tras iniciar el tratamiento. En la analítica de control se aprecia un colesterol total de 147 mg/dl con cifras de cLDL en 78 mg/dl. DIAGNÓSTICO Cardiopatía isquémica crónica con enfermedad multivaso completamente revascularizada quirúrgicamente y función sistólica del ventrículo izquierdo preservada. Probable hipercolesterolemia familiar de muy difícil control. Hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 con buen control.

Varón de 49 años con antecedentes de asma, dislipemia, VIH positivo en tratamiento antirretroviral (abacavir, lamivudina, dolutegravir), sífilis primaria tratada y trastorno bipolar. Sin alergias, fumador, bebedor social sin consumo de otros tóxicos. Tres semanas antes del ingreso presentó febrícula, tenesmo rectal y proctalgia. Una ecografía y TAC abdominal mostraron hepatomegalia sugestiva de esteatosis y litiasis calicial no obstructiva. No recibió tratamiento. Posteriormente presentó fiebre con escalofríos y deterioro importante del estado general. Un ecocardiograma transtorácico evidenció vegetación en válvula aórtica. Se remitió para ingreso. La exploración física fue normal, no presentaba soplos. Analítica con linfocitos 1.300 /ul y PCR elevada (42 mg/l). En la Rx. Tórax imagen calcificada en hilio izquierdo. ECG normal. Con la sospecha diagnóstica de endocarditis aguda sobre válvula aórtica nativa en paciente VIH inmunocompetente se realizaron hemocultivos y se inició tratamiento con cloxacilina, ampicilina y gentamicina. Durante el ingreso se practicaron: analítica con PCR 96,3 mg/l, VSG 55 mm y GPT 72 U/L, GGT 197 U/L, LDH 402 U/L.; ecocardiograma transesofágico que confirmo el diagnóstico descartando complicaciones; rectoanuscopia que mostró lesiones en mucosa rectal compatibles con proctitis, el frotis anal con PCR para Chlamydia trachomatis resultó positivo (serotipo L2B negativo); coprocultivo negativo; hemocultivos a las 3 semanas negativos. Ante la sospecha de posible endocarditis con hemocultivos negativos, se practicaron serologías infecciosas con resultado únicamente positivo para Chlamydia Trahcomatis a títulos muy altos de 1/256. Se añadió al tratamiento 1 g de azitromicina y se inició doxicilina. En resumen se trata de un paciente VIH positivo inmunocompetente que presenta inicialmente clínica digestiva con proctalgia y tenesmo rectal secundaria a proctitis por Chlamydia Trachomatis. Posteriormente evoluciona con afectación sistémica, fiebre alta y escalofríos llegando al diagnóstico por ecocardiograma de posible endocarditis aguda aórtica. Hemocultivos a las 3 semanas negativos por lo que nos planteamos el diagnóstico diferencial de endocarditis con hemocultivos negativos. El estudio mediante serologías infecciosas demostró un título muy elevado para Chlamydia trachomatis con serotipo L2B negativo, lo que podría apoyar el diagnóstico de Endocarditis por Chlamydia Tracomatis, patología muy poco frecuente con muy pocos casos descritos.

Anamnesis Mujer de 79 años, con antecedente personal de hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, sin otros antecedentes medico-quirúrgicos destacables. Fue derivada al Servicio de Urgencias por su Médico de Atención Primaria por la sospecha de un absceso cervical tras una picadura de artrópodo, solicitando la extracción quirúrgica del mismo. La paciente refería haber sufrido una picadura en medio urbano a nivel cervical hacía 24 horas, habiendo observado eritema local en las horas posteriores así como prurito intenso. No había aplicado ningún tratamiento tópico previo, ni había introducido fármacos nuevos de manera reciente. Refería presentar un buen estado general, aunque tenía dificultad para la conciliación del sueño debido al prurito. Ni la paciente ni su familiar habían observado alteraciones cervicales preexistentes a la picadura. En la anamnesis, no se constató ningún otro antecedente epidemiológico destacable. Exploración física En la exploración física general la paciente presentaba un buen estado general, aunque era destacable un estado de nerviosismo, que atribuía al prurito. Además, tenía una importante elevación de las cifras tensionales (210/120 mmHg), con frecuencia cardíaca y saturación basal de oxígeno, dentro del rango normal. No se termometró fiebre. En la auscultación cardíaca la paciente estaba rítmica, aunque era llamativo un soplo carotídeo unilateral, en la zona laterocervical derecha (en la que la paciente refería haber presentado la picadura). En la exploración dermatológica se observaba un área circular pulsátil a nivel de la región laterocervical derecha, en su porción proximal. De manera más distal se observaba una placa eritematosa mal delimitada, con discreto aumento de temperatura local, con una placa habonosa de menor tamaño en su interior, que presentaba un punto central. No se observaron otros hallazgos destacables, incluyendo una exploración neurológica sistemática. Exploraciones complementarias Se realizó una interconsulta a Cirugía Vascular, ante la sospecha de una anomalía de los troncos supraaórticos preexistente, que fuera clínicamente más evidente debido a la elevación de las cifras tensionales. Realizaron una ecografía doppler que mostró un flujo turbulento a nivel de carótida común derecha, con sospecha de un trayecto tortuoso a nivel de tronco braquiocefálico. Para un correcto estudio del caso, se recomendó realizar un Angio-TC de troncos supraaórticos de manera programada. Diagnóstico Picadura de artrópodo en región cervical, coincidente con área de dolicoectasia de la arteria carótida común derecha, en paciente con una urgencia hipertensiva. Tratamiento La actitud prioritaria con esta paciente en el Servicio de Urgencias fue disminuir las cifras tensionales, para lo cual se inició un tratamiento antihipertensivo oral. Además, se proporcionó un antihistamínico oral (2 mg de dexclorfeniramina maleato) y un corticoide tópico (Furoato de mometasona al 0,1%), encaminados al manejo de la picadura de artrópodo referida. Evolución Reinterrogamos a paciente y familiar sobre la existencia previa de la masa pulsátil cervical y referían que nunca antes la habían observado. Tras la corrección de las cifras tensionales, el área pulsátil cervical era prácticamente imperceptible, aunque persistía el soplo carotídeo unilateral. Al alta, la paciente fue derivada a Consultas de Cirugía Vascular y Neurología para completar el estudio e inicio de tratamiento antiagregante profiláctico. A las dos semanas de la visita a Urgencias, se revisó a la paciente observando una desaparición completa de la placa eritematosa cervical, con ausencia de prurito asociado. Con todo lo anterior, se llegó al diagnóstico de picadura de artrópodo cervical, coincidente con dolicoectasia de carótida común derecha, manifestada como masa pulsátil cervical en el contexto de una urgencia hipertensiva. Con todo lo anterior, se llegó al diagnóstico de picadura de artrópodo cervical, coincidente con dolicoectasia de carótida común derecha, manifestada como masa pulsátil cervical en el contexto de una urgencia hipertensiva.

Niña de 10 años de edad con antecedentes de hipercalcemia idiopática, litiasis renal e hipertensión, que es asistida por el servicio de nefrología desde los 6 años y tratada con hidroclorotiazida, citrato de potasio y vitamina D. Fue derivada para evaluar una erupción purpúrica en los miembros inferiores de 20 días de evolución. Al examen físico se observó la presencia de máculas eritematosas cubiertas por múltiples petequias que aparecieron progresivamente, con distribución simétrica en los miembros inferiores, y posteriormente en ambos miembros superiores en los dos días previos a la consulta, respeto de las palmas y las plantas. No refirió síntomas asociados. Se solicitaron hemograma, coagulograma, eritrosedimentación, examen de orina, hepatograma y función renal que resultaron normales, además de serologías virales (parvovirus B19, hepatitis B y C) y exudado de fauces, que fueron negativos. Las lesiones involucionaron al cabo de cuatro meses aproximadamente.

Anamnesis Varón de 53 años, sin alergias medicamentosas y sin antecedentes personales de interés. Consulta por placa de rápido crecimiento en antebrazo derecho de 2 semanas de evolución. Trabaja como temporero recolectando aceitunas. No refiere traumatismo previo de la zona, ni haberse rasurado nunca los antebrazos. Exploración física En la exploración física se observa placa excrecente de aspecto queloide que ocupa el tercio medio del antebrazo derecho de gran tamaño (11 cm x 6 cm) de bordes bien definidos y superficie verrugosa. Exploraciones complementarias Se realiza cultivo e investigación de hongos del exudado de la placa resultando éste negativo. Así mismo, se realiza biopsia punch y cultivo del aspirado profundo. El estudio anatomopatológico muestra una respuesta granulomatosa en el folículo pilosebáceo y abscesos dérmicos. La tinción de Gomori de metenamina- argéntica de la muestra evidencia artrosporas ovales dentro del tallo piloso, con patrón de invasión capilar endótrix. Una muestra tomada por aspiración profunda identificó el hongo Tricophyton rubrum. Las pruebas analíticas complementarias para evaluar el estado inmunológico (serología VIH, ratio linfocitos T-helpers/T-supresores y radiografía de tórax) son normales. Diagnóstico Granuloma de Majocchi. Tratamiento y evolución El paciente es tratado con itraconazol 400 mg cada 12 horas, con excelente respuesta a las 8 semanas.

Mujer de 42 años que consulta en por tercera vez en Urgencias por presentar fiebre de hasta 38-5oC fluctuante, sin claro predominio matutino o vespertino, desde hacía 17 días, precedida de dolor abdominal de un mes de evolución de localización en mesogastrio y epigastrio con aumento del hábito intestinal desde hacía varios meses, presentando deposiciones diarreicas con mucosidad, así como artralgias. 10 días antes había iniciado tratamiento con Levofloxacino sin presentar mejoría. Entre sus antecedentes destacaba exfumadora de 19 paquetes/año desde hacía 8 años, historia de sinusitis, rinitis-asma extrínseca por sensibilización de pólenes. En enero de 2013 requiere ingreso a cargo de Medicina Interna por neumonía de lóbulo inferior izquierdo adquirida en la comunidad con mínimo derrame pleural asociado, con eosinofilia periférica que se mantiene hasta el momento de esta consulta. A la exploración física destacaba dolor a la palpación profunda de mesogastriom sin signos de irritación peritoneal, resto de exploración anodina. Durante su estancia en Urgencias se solicita analítica urgente en la que destacaba una PCR 111.2 mg/l; eosinofilia de 1.200 (18.5%) , por lo que ingresa en plata de Medicina Interna como fiebre a estudio y eosinofilia. A su llegada a planta la paciente continúa con picos febriles, dolor abdominal y diarrea comenzando con descompensación asmática. Se solicitó analítica completa de planta, en la que se obtuvo eosinofilia franca de 6200 (50.4%), PCR elevada de 108.7 mg/l, factor reumatoide de 591.8 UI/mL, marcadores tumorales (alfa-fetoproteína, CA 125, CA 15.3; CA19.9; CEA) con CA 125 elevado 193.7 U/ml; Autoinmunidad con ANAs, ENAs, ANCAs y Ac. Antifosfolipídicos que resultaron normales, así como serología de Salmonella, Brucella, Coxiella burnetii; Mycoplasma pneumoniae; Rickettsia conorii todas ellas negativas. Ante los antecedentes personales de la paciente, la clínica y los hallazgos analíticos se plantearon los siguientes diagnósticos diferenciales: Infección por parásitos; Enfermedad hematológica como síndrome eosinófilo, linfoma (Hodking, no Hodking), leucemia o mastocitosis; Enfermedad gastrointestinal como gastroenteritis eosinofílica y Enfermedad de Churg-Strauss. Para continuar el estudio se solicita determinación de IgE que fue de 325, Frotis de sangre periférica que objetivó eosinofilia absoluta, sin observar células atípicas; Se realiza estudio de heces que descartó la presencia de Parásitos. De manera simultánea se solicitan TAC de senos-tórax-abdomen que halló sinupatía, pequeño derrame pericárdico, derrame pleural izquierdo con atelectasia de lóbulo inferior y colitis con moderada cantidad de líquido libre abdominal. Y para completar estudio se realizaron pruebas invasivas como Paracentesis, Gastro-colonsocpia, y nasofibroscopia, de las que se obtuvieron muestras tanto para microbiología, como para Anatomía Patológica. Mientras se llevaba a cabo el estudio la paciente comenzó tratamiento con Corticoterapia y cobertura antibiótica con Ceftriaxona con mejoría de la clínica digestiva y del derrame pleural. Se obtuvieron los resultados de microbiología que descartó la presencia de patógeno en la muestras recibidas; sin embargo, Anatomía Patológica confirma la presencia de eosinófilos en todas las muestra recibidas. Con los resultados, de los diagnósticos diferenciales que se plantearon se descarta presencia de parasitosis, enfermedad hematológica. Se confirma la presencia de una gastroenteritis eosisnófila que sumado a los antecedentes personales de la paciente hacían más fuerte el diagnóstico de Enfermedad de Churg Strauss, del cual según los criterios de la ACR: · Asma. · Eosinofilia mayor del 10% en el recuento diferencial de células blancas de la sangre. · Desarrollo de mono- polineuropatía o mononeuropatía múltiple (distribución guante/calcetin) atribuible a vasculitis sistémica. · Infiltrados pulmonares migratorios o transitorios en Rx (sin incluir infiltrados fijos) atribuibles a vasculitis sistémica. · Anormalidad de senos paranasales: Historia de dolor paranasal agudo o crónico o hipersensibilidad al tacto u opacificación radiológica de senos paranasales. · Eosinofilia extravascular. Biopsia incluyendo arterias, arteriolas o vénulas que muestran acumulación de eosinófilos en áreas extravasculares. · De los que la paciente cumplía 5 de los 6 criterios, por lo que tras la mejoría clínica la paciente es dada de alta con el siguiente diagnóstico: · Enfermedad de Churg-Strauss en fase eosinofílica. · Continuando con tratamiento con Dacortín 30mg diario con disminución paulatina hasta llegar a 20 mg con el que se mantendría. · La paciente continúa con revisiones comenzando tratamiento recientemente con inmurel por exacerbaciones asmáticas y dolor abdominal.

Paciente de 49 años usuario de drogas por vía parental, con principales antecedentes de hepatopatía crónica por VHC y anticoagulación indefinida por trombosis venosa profunda de repetición, que acude a Urgencias por cervicalgia de una semana de evolución irradiada al 5o dedo del brazo derecho con episodio previo de fiebre de 38oC y venopunción reciente. En la anamnesis negaba foco infeccioso y su exploración física fue anodina. Previamente había consultado por este motivo, siendo dado de alta con tratamiento sintomático. Pese a ello refería empeoramiento clínico y presentaba ascenso de los reactantes de fase aguda, de modo que ingresó para estudio cubierto empíricamente con ceftazidima y cloxacilina. La serología de VIH fue negativa. Sin embargo, en 2/3 hemocultivos se aisló Serratia marcescens, de modo que se inició tratamiento dirigido según antibiograma con cefepime cambiado posteriormente a ertapenem por indicación de microbiología. Se solicitó una RMN en la que se describe compresión medular extradural a nivel C5-C6 por un absceso epidural anterior con signos de espondilodiscitis incipiente y una colección abscesificada prevertebral desde C3 hasta C6-C7. Por ello se solicitó valoración por neurocirugía, que desestimó intervencionismo dado que no presentaba clínica de compresión medular en ese momento. A lo largo del ingreso el paciente presentó mejoría sintomática progresiva, con menor dolor y refiriendo aumento subjetivo de fuerza en ambos brazos. Los hemocultivos de control fueron estériles. Dada la buena evolución, tras 3 semanas de antibioterapia intravenosa dirigida se dio de alta con fosfomicina y ciprofloxacino vía oral hasta completar 6 semanas de tratamiento. En el control radiológico realizado a los 2 y a los 5 meses se confirmó la resolución del absceso sin signos de mielopatía.

Motivo de consulta Diplopia y cefalea tras traumatismo craneoencefálico (TCE). Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Se trata de una mujer de 41 años fumadora con antecedentes de talasemia, cefalea tensional, vejiga hiperactiva sin respuesta a anticolinérgicos, trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad y muy demandante en consulta, que tras sufrir un traumatismo craneoencefálico en ámbito laboral presenta cefalea asociada a diplopía. En su mutua laboral le realizan TC de cráneo, en el que detectan una paresia del VI par craneal y refieren que la sintomatología no se relaciona con el accidente sufrido, motivo por el cual la derivan a su médico de familia. Se realiza exploración neurológica sin alteraciones, por lo que se recomienda observación y analgesia. Tras varias consultas y ante la persistencia de la clínica tras un mes de evolución se decide derivación a Neurología. En su primera visita a consultas externas de Neurología la paciente refiere además de las cefaleas y la diplopía, que persisten 2 meses después del TCE, disminución de la agudeza visual. En la exploración neurológica no se objetiva limitación de los movimientos oculares, así como tampoco otras alteraciones de pares craneales, fuerza y sensibilidad de miembros. Marcha y equilibrio tampoco se encuentran alterados. Solicitan resonancia magnética (RM) craneal, así como interconsulta a Oftalmología y plantean alta si las pruebas complementarias resultan normales. Juicio diagnóstico: diplopía a estudio (diplopía postraumática, sin poder descartar origen funcional de la misma), cefalea crónica (tensional + abuso de medicación). Pruebas complementarias y evolución: se realiza RM craneal en la que aparecen lesiones en sustancia blanca supratentorial de características desmielinizantes periventriculares y yuxtacorticales que plantean, como primera posibilidad, esclerosis múltiple (EM) con actividad aguda. Se realiza también angioresonancia de troncos supraaórticos sin hallazgos de interés. Tras resultados de prueba de imagen se cita de nuevo a la paciente para explicarle los hallazgos y proponerle realización de punción lumbar. La paciente persiste con cefaleas, que se asocia a astenia generalizada, sin otros hallazgos de nueva aparición. Se solicita también analítica con hemograma, bioquímica con perfil renal, hepático, TSH, ECA, vitamina B12 y ácido fólico que se encuentra por debajo de los límites de la normalidad, proteinograma, autoinmunidad (ANA, ANCA, AC anticardiolipinas/ beta 2 microglobulinas, AC antigalngliosidos) sin alteraciones, serologías (VIH, VHC, VHB, LUES) donde destaca no inmunización frente a VHB. Inmunizada frente a sarampión, rubeola, parotiditis VEB, VHS, VZZ. Es valorada por Oftalmología que realiza tomgrafía de coherencia óptica (OCT) con afectación de nervio óptico de 2 sectores temporales del ojo derecho y 4 sectores temporales en ojo izquierdo. Disminución de células ganglionares maculares en ojo izquierdo. Tras realización de punción lumbar se confirma en líquido cefalorraquídeo (LCR) de bandas oligoclonales, por lo que, junto con los hallazgos descritos en la RM, refuerzan el diagnóstico de EM, y la paciente es derivada a la Unidad de Enfermedades Desmielinizantes de nuestro hospital. Se solicita test genético para descartar CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Artheriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) que resulta negativa y nueva RM craneal y medular. La craneal sin cambios con respecto a previa. En la RM medular se aprecian pequeñas lesiones focales medulares a nivel de C3 y C4, que podría corresponder con focos de desmielinización. Se indica amantadina y se plantea iniciar teriflunomida en marzo de 2020 como fármaco modificador de la enfermedad. En el momento de esta última visita la paciente se encuentra sin presentar diplopía, persisten las cefaleas recurrentes. Se realiza interconsulta a Urología por la incontinencia que sigue presentando la paciente. Durante el proceso de diagnóstico la paciente ha acudido a nuestra consulta de Atención Primaria para renovación de parte de baja, en estas consultas se ha aprovechado para un realizar un apoyo a la paciente por el diagnóstico e intentar resolver las dudas que puedan haber surgido tras acudir a consultas de otros especialistas.

Varón de 16 años, antecedente de anafilaxias por cacahuete, presenta anafilaxia tras ingesta de fenogreco. Prick: Cacahuete 10x20 mm, Fenogreco natural 6x8 mm, Lenteja 2 mm, Soja 2 mm, Alubia negativo, Histamina 5 mm. Valores de IgE especifica sérica: Cacahuete 84 kU/L (Ara h1 34,5 kU/L, Ara h2 60,9 kU/L, Ara h3 2,41 kU/L, Ara h 8 0,03 KU/L y Ara h9 0,05 kU/L), Fenogreco >17,5 kU/L, Curry 16,9 kU/L, Lenteja 1,67 kU/L, Soja 2,65 kU/L, Alubia 0,04 kU/L. Estudio de masa molecular de proteínas fijadoras de IgE específica (SDS-PAGE-Immunoblotting): Extracto de cacahuete (crudo y tostado): 75 kDa, 63 kDa,21 kDa y 19 kDa. Extracto de fenogreco: bandeo entre aproximadamente > 97kDa-30 kDa, 21 kDa y 19 kDa. Estudio de reactividad cruzada por técnica SDA-PAGE-Immunoblotting-inhibición con fase sólida extracto de fenogreco: Extractos de cacahuete crudo y tostado inhiben completamente fijación de IgE en extracto de fenogreco. Extracto de fenogreco no inhibe fijación de IgE de sí mismo. Interpretación del estudio: Banda de 63 kDa detectada en extracto de cacahuete podría corresponder a globulina 7S Ara h 1. Bandas de 21 y 19 kDa detectadas en extracto de cacahuete podrían corresponder a albúminas 2S Ara h 2.01 y Ara 2.02, bandas de la misma masa molecular se observan en extracto de fenogreco. Se demuestra que en suero del paciente hay IgEs que reaccionan cruzadamente con proteínas de fenogreco y de cacahuete.

Anamnesis Mujer de 84 años con antecedentes personales destacables de hipertensión arterial, diabetes mellitus y osteoporosis todas ellas en tratamiento farmacológico. Acude a urgencias por fiebre de 48 horas de evolución, asociada a clínica urinaria y lesiones cutáneas en glúteo y pierna derecha de menos de 12 horas de evolución. Los familiares referían que desde hacía mes y medio la paciente presentaba dolor de carácter neuropático en ese mismo miembro para el que recibía tratamiento con tramadol y lyrica oral y por el que había acudido en varias ocasiones a urgencias habiendo recibido la semana previa tratamiento con metamizol intramuscular (IM). Exploración física Paciente estuporosa con hipotensión de 80/60, taquicardia de 150 lpm y febrícula de 37,7 oC. En glúteo, región trocánterica y cara lateral externa de muslo derecho placa de eritema rosado extenso y difuso, no palpable y de limites no netos, con disminución de la temperatura local respecto al resto del miembro. Sobre ella varias placas, unas de blanco nacaradas de menor tamaño y otras violáceas de varios centímetros; con un halo blanco periférico de bordes geográficos y muy netos, no infiltradas y no palpables. Destacaba en cuadrante superoexterno de glúteo una zona eritematosa más intensa, mal delimitada con un punto central violáceo puntiforme. Exploraciones complementarias Se realizó una analítica en la que se objetivaron: • Datos de fallo renal agudo (urea 180 mg/dL y creatitina 2,30 mg/dl), PCR mayor de 90 con procalcitonina de 46,34 ng/mL. • En orina piuría con bacteriuria. • En hemograma anemia de 10.8 gr/dL de hemoglobina y plaquetopenia de 114.000 plaquetas/mL, así como la presencia de una cifra de leucocitos dentro de la normalidad (8.400/mL) pero una neutrofilia absoluta y relativa (8.000 y 94,8%, respectivamente) con un 84% de sementados y un 4% de cayados. • Coagulación con fibrinógeno derivado de 917 mg/dL. • Se realizó una radiografía simple de cadera y pelvis observándose aumento de volumen de glúteo y muslo derecho respecto de contralateral, así como engrosamiento y reticulación del tejido celular subcutáneo con una zona delimitada de burbujas de gas agrupadas. Se tomó una muestra cutánea para estudio microscópico en el que se observaron cambios isquémicos agudos y crónicos con atrofia epidérmica, edema e inflamación aguda y crónica; así como púrpura y signos de vasculitis en las estructuras vasculares del tejido celular subcutáneo. Diagnóstico Shock séptico en el contexto de una fascitis necrotizante secundaria a inyección IM de metamizol. Tratamiento Se procedió al ingreso de la paciente para tratamiento antibiótico intravenoso, así como se realizó fasciotomía y desbridamiento quirúrgico de urgencia por el servicio de traumatología. Evolución Durante la cirugía se drenó gran cantidad de material líquido maloliente, tras lo cual se consiguió una mejoría clínica inicial de la paciente con buen nivel de conciencia, normalización de la función renal y de los parámetros de sepsis. Durante la misma se tomaron muestras para cultivo microbiológico que resultaron positivos para Escherichia coli, iniciándose terapia antimicrobiana dirigida. A pesar de esta mejoría inicial, durante los días posteriores las lesiones cutáneas siguieron extendiéndose, apareciendo nuevas placas de necrosis y precisando hasta cuatro desbridamientos quirúrgicos más. En todos ellos se obtuvieron muestras para estudio microbiológico siendo positivas de forma repetitiva para Acinetobacter baumannii multirresistente, solo sensible a tigeciclina. A pesar del esfuerzo terapéutico la paciente continuó empeorando acabando con el éxitus a los 7 días del último drenaje quirúrgico.

Anamnesis Mujer de 39 años, con pareja estable heterosexual, que acude a consulta remitida de su médico de atención primaria por lesiones en genitales de varios meses de evolución. Como antecedentes personales sólo destacaba alergia a ampicilina. No tomaba fármacos de manera habitual y tampoco refería antecedentes de lesiones genitales previas. Exploración física Presentaba múltiples papuloplacas de entre 0,5 y 1,5 cm de superficie plana, tonalidad rosada y aspecto húmedo, con tendencia a la ulceración. Las lesiones se localizaban preferentemente en labios mayores, periné y región perianal. No presentaba lesiones en otras localizaciones de piel ni mucosas. Exploraciones complementarias Se realizó una analítica completa que mostró positividad para serología luética, con un RPR positivo, con título 1/128 y un TPHA (Ac. Anti Treponema pallidum) > 1/1280. El resto de serologías, incluyendo virus hepatitis B (HBs Ag y Ac Anti HBc), virus hepatitis C (Ac Anti VHC) y VIH (Ac Anti VIH) resultaron negativas. La biopsia cutánea de una de las lesiones mostró un infiltrado inflamatorio muy denso formado por linfocitos y muy abundantes células plasmáticas a nivel dérmico. La epidermis presentaba acantosis y parches de paraqueratosis, con abundantes neutrófilos. En las capas más superficiales de la epidermis se observaba la presencia de eosinófilos, neutrófilos y aislados linfocitos. Las células plasmáticas del infiltrado no mostraban restricción de cadenas ligeras y mediante anticuerpos antitreponema se observaron numerosas espiroquetas en las capas más basales de la epidermis. Diagnóstico Condilomas planos, sífilis secundaria. Tratamiento y evolución Se administraron 2,4 millones de UI de penicilina G benzatina intramuscular en dosis única. El caso fue comunicado al servicio de medicina preventiva de nuestro hospital al tratarse de una enfermedad de declaración obligatoria. Sin embargo, la paciente no volvió a acudir a revisión a pesar de repetidos intentos por localizarla; al igual que su pareja habitual, por lo que se perdió el seguimiento.

Paciente de 13 años, alérgica a polen de gramíneas, remitida a nuestra consulta por presentar congestión nasal derecha sin rinorrea con dolor maxilar derecho y eritema malar derecho de dos meses de evolución refractaria al tratamiento con antiinflamatorios y varias tandas de antibióticos. Afebril. La nasofibroscopia mostraba edema de mucosa nasal y cornete inferior y medio derecho sin otros signos. Aporta radiografía de senos con opacificación parcial del seno maxilar derecho. Se pauta tratamiento corticoideo oral y tópico nasal. Al persistir la clínica un mes después, se solicita TAC de senos. Mientras se espera su realización, la paciente aporta un espécimen de gusano que refiere haber salido de su fosa nasal derecha la noche previa. Su análisis microbiológico confirma la infección por Enterobius vermicularis. Se pauta 400 mg de Albendazol en dosis única, con mejoría progresiva de la clínica durante los meses siguientes. No se observaron más especímenes en la fosa nasal durante las ulteriores exploraciones.

Mujer de 17 años de edad, proveniente de la localidad de Pozo Azul (San Pedro), que en mayo de 2014 sufrió el accidente cuando se encontraba recolectando mandarinas. Luego de aproximadamente 24 h de ocurrido el accidente, llegó al hospital lúcida, refiriendo dolor y ardor en el sitio de lesión (dermatitis urticante) y artralgias en miembros inferiores. La exploración física evidenció la presencia de edema en la región de la rodilla izquierda, que posteriormente fue constatada con una ecografía que sugirió hemartrosis. El examen de laboratorio arrojó AP 20% y KPTT > 180 segundos. Los exámenes de laboratorio complementarios arrojaron: hematíes 4 050 000/mm3; leucocitos 12 500/mm3; plaquetas 256 000/mm3; hematocrito 34%; hemoglobina 11.3 g/dl. El examen microscópico del sedimento urinario reveló la presencia de abundantes hematíes por campo (hematuria). En el Laboratorio de Entomología y Taxonomía del INMeT (Argentina) se identificaron como larvas de L. obliqua a los ejemplares del animal causante que fueron traídos por la paciente al momento de la consulta, por lo que se arribó al diagnóstico de erucismo por Lonomia. La paciente ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UTI) y recibió el tratamiento específico a las pocas horas de su ingreso. Fue tratada con medidas de soporte, recibiendo regularmente corticoides (hidrocortisona), antibióticos (ceftriaxona), anti-histamínicos (difenhidramina), antiinflamatorios (ibuprofeno, ketorolac) y vitamina K. Al día siguiente de su internación, se obtuvieron los siguientes resultados de laboratorio: hematíes 3 330 000/mm3; leucocitos 17 100/mm3; plaquetas 208 000/mm3; hematocrito 30%; hemoglobina 9.6 g/dl; AP 60% y KPTT 30 segundos. Mediante barrido ultrasonográfico efectuado a nivel de la rodilla izquierda se constató moderado/abundante líquido a nivel de la articulación vinculable a hemartrosis. La paciente permaneció internada durante 5 días, período durante el cual se normalizaron los parámetros clínicos y de laboratorio.

Anamnesis Mujer de 38 años, originaria de Ecuador, que lleva residiendo en España 12 años. Sus antecedentes personales son los siguientes: trastorno depresivo, megatransversa C7 y acúfenos. Es traída al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar crisis tónicoclónica generalizada. Según la descripción de un testigo, la paciente ha sufrido crisis focales con automatismos bucolinguales, desviación oculocefálica hacia la izquierda y generalización posterior con sacudidas tónico- clónicas. La paciente no recuerda antecedentes de infección ni crisis anteriores. Describe cefalea holocraneal opresiva de un año de evolución, de carácter fluctuante, con escasa respuesta a tratamiento analgésico, sin vómitos ni foto-sonofobia, que se ha achacado a su patología cervical. Exploración física Hemodinámicamente estable, afebril. Auscultación cadiorrespiratoria normal. Exploración abdominal y de extremidades sin alteraciones. Desde el punto de vista neurológico: paciente consciente y orientada, Glasgow 4-5- 6. Pupilas isocóricas reactivas a la luz. No hay signos de irritación meníngea. Lenguaje normal. Pares craneales normales. Fuerza muscular y sensibilidad normales. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Coordinación no alterada. Reflejo cutáneoplantar flexor bilateral. Romberg negativo. Marcha normal. Pruebas complementarias • Analítica de sangre: bioquímica general, hemograma y hemostasia sin alteraciones. • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 72 lpm, sin alteraciones de la repolarización. • Radiografía de tórax: sin alteraciones de evolución aguda. • Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión cistoidea frontal derecha de contorno bien definido con una pequeña calcificación adyacente sugestiva de lesión parasitaria. Calcificación parietal izquierda y frontal derecha. • Electroencefalograma: actividad bioeléctrica normal, no se observan alteraciones epileptiformes. • Resonancia magnética (RM) cerebral: sistema ventricular de tamaño y morfología normales. En el interior del asta frontal se aprecia un quiste parasitario de 7 mm con escólex visible en su interior, sin realce con contraste. Cisternas de la base libres. Estructuras vasculares de configuración correcta, senos venosos durales permeables. Lesión nodular en la región frontal derecha de 15 mm de diámetro, probablemente entre la circunvolución medial e inferior. Presenta realce que sugiere cambios inflamatorios por destrucción del parásito. También se identifican otras pequeñas imágenes cistoideas de 5 a 6 mm, una en situación posterior de la cisura de Silvio derecha y otras dos en la región parietal posterior alta. No se aprecian cambios en secuencia potenciada en difusión. Quiste parasitario de 7 mm con escólex visible en su interior. Quiste en la región parietal posterior alta. Lesión nodular en la región frontal derecha de 15 mm en la circunvolución medial e inferior. • Fondo de ojo normal. Diagnóstico Neurocisticercosis. Epilepsia sintomática. Tratamiento Se inició tratamiento antiepiléptico con levetiracetam 1.000 mg cada 12 horas, además del tratamiento cisticida mediante albendazol a dosis de 15 mg/kg/día durante un mes y dexametasona vía oral. Evolución Durante su estancia en el Servicio de Neurología la paciente permanece asintomática y libre de crisis. Tras el alta, es seguida en consultas externas de Neurología mediante la realización de una RM de control, sin presentar nuevos hallazgos ni complicaciones.

Anamnesis Varón de 49 años, natural de Ecuador, que reside en España desde el año 2002. Como únicos antecedentes de interés destacan un asma extrínseca y monorreno desde el nacimiento. Acude a la consulta por lesiones cutáneas asintomáticas de 15 años de evolución en el pie derecho, que han ido creciendo lentamente. Comenzaron en la región del talón, extendiéndose posteriormente hacia la zona lateral y medial del pie, inicialmente aplanadas y haciéndose más verrugosas con el paso del tiempo. El paciente refiere que en esta misma localización sufrió una herida traumática hace muchos años cuando trabajaba como dependiente en una tienda. No recordaba picaduras de insecto en la zona, no había realizado ningún viaje al extranjero, ni tampoco había acudido a piscinas ni saunas. Exploración física Presentaba en el pie derecho lesiones tuberosas eritematosas y de superficie verrugosa y costrosa, infiltradas, en la zona posterior y, placas eritematosas y descamativas, de bordes bastante bien definidos, en la cara interna y externa de dicho pie. No tenía supuración ni dolor a la palpación. No existían lesiones en otras localizaciones y el estado general del paciente era bueno, sin fiebre ni sintomatología sistémica. Exploraciones complementarias Se realizó una biopsia cutánea que mostró una epidermis hiperplásica con hiperqueratosis y marcada acantosis y papilomatosis irregular. En la dermis se apreciaba un infiltrado inflamatorio constituido por numerosos histiocitos que formaban pequeñas estructuras granulomatosas sin necrosis, además de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La tinción de Ziehl Neelsen fue negativa. En el cultivo (medio de Löwenstein-Jensen) se aisló Mycobacterium tuberculosis complex. La prueba de la tuberculina o Mantoux fue positiva. Se solicitó una radiografía de tórax que mostró micronódulos calcificados y una baciloscopia de esputo que fue negativa, con lo que se descartó una tuberculosis pulmonar activa. Además, se realizó una analítica general que fue normal, con serologías negativas. Diagnóstico Tuberculosis verrugosa cutánea. Tratamiento Dado que la micobacteria aislada era sensible a los fármacos antituberculosos de primera línea, se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, con la intención de continuar los 4 meses posteriores con isoniacida y rifampicina, hasta completar los 6 meses de tratamiento antituberculoso. Evolución A las pocas semanas de tratamiento se detectó en una analítica de control una elevación de transaminasas (ALT y AST) 5 veces por encima del límite superior de la normalidad, por lo que se suspendió el tratamiento tuberculostático al completo. Tras comprobarse la normalización de enzimas hepáticas, se inició de nuevo el tratamiento con etambutol y rifampicina y, posteriormente, pirazinamida. El paciente volvió a hacer una nueva hepatotoxicidad, lo que obligó a suspender de nuevo el tratamiento. Una vez normalizadas las enzimas hepáticas se han introducido rifampicina y etambutol, añadiéndose una semana después isoniazida, siendo el tratamiento actual del paciente. Las lesiones cutáneas están mejorando, aunque de forma lenta.

Mujer de 37 años que acude a Urgencias por fiebre de 39oC y dolor en hipocondrio derecho. A la exploración destaca hepatomegalia importante. La analítica sanguínea muestra leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda. Se realiza ecografía abdominal donde se observan tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, hipoecogénicas y de contornos mal delimitados, que desplazan los vasos en vecindad. Ante estos hallazgos se realiza TC abdominopélvica con contraste intravenoso trifásico, apreciando las citadas lesiones hepáticas, siendo caracterizadas como abscesos. Junto a esto, se identifica distensión de la cavidad endometrial por contenido líquido con realce del endometrio y una estructura tubular hipodensa en región de anejo derecho con realce de su pared. Posteriormente, la ecografía transvaginal confirmó la presencia de piosalpinx derecho. La paciente fue diagnosticada de abscesos hepáticos secundarios a enfermedad inflamatoria pélvica.Se realizó drenaje guiado por ecografía de los abscesos hepáticos más periféricos y el cultivo del material obtenido fue positivo para Actinomyces israelii.

Motivo de consulta Paciente de 29 años que acude al centro derivado desde CSM de zona por consumo de hachís y cocaína y por negarse a recibir el tratamiento psicofarmacológico prescrito. Antecedentes familiares Sin patologías de interés. Antecedentes personales - Somáticos Sin interés. - Psiquiátricos: 1. Patrón de conductas desadaptativas, con problemas de integración, de aceptación de normas sociales, así como conductas oposicionistas, desafiantes e incluso auto y sobre todo heteroagresivas desde los 17 años; fracaso escolar, cambios de colegio, robos, trafico de hachís, funcionamiento con grupos marginales, agresividad contra madre, vecinos y policía. Intento de tratamiento psicológico al que no acude. 2. Varios ingresos en una unidad de agudos con los consiguientes diagnósticos: trastorno antisocial de la personalidad, drogodependencia y crisis maniforme tóxica (2000); los mismos diagnósticos en el año 2001; trastorno antisocial de la personalidad y posible psicosis maníaco-depresiva (2003); trastorno antisocial de la personalidad, psicosis maniaco depresiva y abuso de tóxicos (2005), desde donde es derivado a una Comunidad Terapéutica (CT) durante 6 meses y en 2008 nuevo ingreso por fase maníaca en paciente con trastorno bipolar, dependencia de cannabis y consumo puntual de cocaína. Ha sido tratado con diversos neurolépticos, anticomiciales y litio, que sólo se mantienen en los periodos de ingreso hospitalario. 3. Múltiples asistencias psiquiátricas y psicológicas ambulatorias sin seguimiento posterior. 4. Tóxicos: inicio del consumo de cannabis a los 16 años con dosis superiores a los 10 porros/día. A los 17 años comienza con abuso de anfetaminas, éxtasis y cocaína esnifada. A los 25 años abandona el consumo de otras drogas excepto el de cannabis que se mantiene en las mismas dosis a excepción de periodos cortos de 2-3 meses de abstinencia tras los ingresos. Cuando acude al centro presentaba un consumo de cannabis de 1 gr/ diario y 4-6 "Red Bulls"/día. Historia de la enfermedad Es el mayor de dos hermanos, de familia de clase media estructurada, ambos padres trabajadores, implicados en la vida del hijo. Hasta la adolescencia refiere no haber tenido problemas en la guardería y el colegio, siendo un niño inquieto, inteligente y un poco indisciplinado. A los 16 años comienza el consumo de cannabis y en COU pasa por distintos colegios debido a fracaso escolar, alteraciones del comportamiento y tráfico de hachís. A los 18 años abandona los estudios y realiza un gesto autolítico que relacionan con la situación de fracaso escolar. Comienza a integrarse en un mundo marginal y se dispara el consumo de tóxicos añadiendo al de cannabis, el de éxtasis, anfetaminas y cocaína, apareciendo alteraciones conductuales importantes, robos y agresividad, siendo expulsado de casa y acabando durante unos meses en prisión. A la salida de prisión retoma la misma vida, identificándose con el mundo delincuente y alardeando de estar en guerra contra la sociedad. Comienza de nuevo el consumo de cannabis y cocaína, apareciendo inquietud psicomotriz, alta agresividad e ideas delirantes místicas megalomaníacas, siendo ingresado de urgencias tras ser llevado por la policía (primer ingreso en el año 2000) y necesitando un nuevo ingreso posterior para controlar la hipertimia y verborrea, ya que nada mas salir retoma el consumo de cannabis y suspende la medicación. Con los neurolépticos pautados el cuadro remite, presentando una conducta normal tras el alta del segundo ingreso. A la salida del hospital, reinicia de nuevo el consumo de cannabis. Comienza a trabajar en la construcción y lo abandona inmediatamente por considerarlo muy duro. Suspende la medicación y permanece así unos 3 meses hasta que cambia repentinamente de nuevo su conducta, según refieren los padres al comenzar a salir y aumentar el consumo de cannabis y retomar el de cocaína, requiriendo nuevo ingreso en situación de agitación, estado maniforme, verborreico, agresivo y con humor expansivo (tercer ingreso en año 2003). Sale de alta con los mismos diagnósticos y en tratamiento con haloperidol, suspendiendo la medicación nuevamente nada más salir. Posteriormente se va a Santander donde permanece estable durante un año, manteniendo un trabajo de hostelería y entrando posteriormente en un estado de aislamiento ¿depresivo?, sin salir a la calle, con las persianas bajadas y recibiendo exclusivamente las visitas de los padres que le suministran comida y demás necesidades ya que, según él, tiene "fobia a la calle". En el año 2005, vuelve a Madrid ya que no pueden mantener la situación y comienza de nuevo a salir, reinicia el consumo de cannabis, las conductas inapropiadas: pinchar las ruedas a la policía, agredir a la policía y a los vecinos, con fuga de ideas y conductas maniformes, por lo que se realiza un nuevo ingreso forzoso (cuarto en el año 2005). En este se le diagnostica de dependencia de cannabis, trastorno de personalidad antisocial y probable psicosis maníaco-depresiva (en este episodio no refiere consumo de cocaína, siendo los controles toxicológicos negativos a dicha sustancia). Tras el alta está en tratamiento con litio y olanzapina y es derivado a una comunidad terapéutica, donde durante 6 meses se mantiene abstinente y con ánimo estable, aunque con toma irregular de medicación ya que la tira a escondidas. Al alta (año 2006) se va de nuevo a Santander, presentando durante 18 meses el mismo cuadro de aislamiento y a su regreso a Madrid se repite el mismo cuadro de comportamientos cada vez más inadecuados y violentos, siendo necesaria la petición de orden de alejamiento de la madre tras agredirla. Realiza hurtos, inicia diversos cursos: energías renovables, carnet de conducir, cursos que no existen..., Refiere que quiere montar una empresa, pierde todas sus pertenencias: ropa, llaves, abono transporte...y deambula toda la noche sin dormir "porque es el jefe de la mafia y tiene que controlar", por lo que requiere de un nuevo ingreso (quinto, año 2008). Al alta se niega a ir al Centro de Salud Mental por haber tenido un episodio de distonía aguda tras la administración de neurolépticos depot y no considerar que tiene enfermedad psiquiátrica alguna, aunque sí reconoce su problema de consumo de tóxicos, a los que achaca toda la sintomatología por lo que acepta acudir al Centro de Atención al Drogodependiente. Exploración a la llegada al centro El paciente se mostraba colaborador, con aspecto aseado, orientado, verborreíco, con ánimo expansivo pero capaz de largo de su vida en relación "con hacer lo que los demás quieren que haga y no lo que yo deseo" y "episodios agresivos" en relación con el consumo. Presentaba una ideación bizarra de base relacionada con el mundo marginal en el que se había desenvuelto, reconocía "ir contra la sociedad por no gustarme y esto me satisface". Nula conciencia de enfermedad psiquiátrica y parcial sobre el consumo de tóxicos que en la actualidad es de 6-8 "porros"/día y 6 "Red Bull". Planteaba dejar el consumo el día de su cumpleaños para poder de nuevo conducir al habérsele retirado el carnet. Evolución Valorando la historia del paciente y la poca adherencia a los tratamientos, así como la nula conciencia de problema, nos planteamos priorizar la creación de un buen vínculo terapéutico y conseguir la abstinencia a tóxicos, para posteriormente intentar introducir los fármacos. En la actualidad lleva un mes abstinente, se niega a la toma de medicación pero mantiene ánimo estable y ha sido capaz de iniciar un curso de energías renovables con buen aprovechamiento. Todo nuestro trabajo va encaminado a la toma de conciencia de su problemática psiquiátrica y de la facilidad de descompensación ante los consumos, así como la necesidad de un tratamiento farmacológico, que comienza a admitir debido al deseo que tiene de que le devuelvan el carnet de conducir y, para ello, necesita un informe de abstinencia a tóxicos y estabilidad psicopatológica. Juicio diagnóstico Eje I: Dependencia de cannabis. Abuso de cocaína. Crisis maniformes inducidas versus trastorno bipolar. Eje II: Trastorno de personalidad antisocial.

Antecedentes Mujer de 69 años No alergias medicamentosas conocidas Hipertensión arterial (HTA) Hipercolesterolemia Asma bronquial y neumonía en 2009 Gastritis crónica atrófica y hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C (VHC) Condrocalcinosis Tendinitis calcificante de hombro derecho Osteoporosis Hiperparotiroidismo con paratiroidectomía en 2001 Hipoacusia neurosensorial bilateral Síndrome de ojo seco Antecedentes cardiológicos En 1978 se realizó una sustitución valvular mitral y aórtica por prótesis biológicas. En 1990 presentó disfunción de ambas prótesis, por lo que se realizó nueva sustitución por dos prótesis mecánicas. La prótesis aórtica quedó implantada a nivel de los ostium coronarios, por lo que fue preciso realizar dos injertos aortocoronarios (vena safena a la interventricular anterior y a la arteria coronaria derecha). En 2002 ingresa por insuficiencia cardiaca y anemia hemolítica en relación a dehiscencia tardía periprotésica, por lo que se realiza nuevo recambio valvular mitral por otra prótesis mecánica y nuevos injertos aortocoronarios (vena safena a arteria descendente anterior media y a arteria coronaria derecha). En 2003 se realiza implante de marcapasos DDD por enfermedad del nodo sinusal sintomático con fibrilación auricular paroxística. Asintomática desde el punto de vista cardiológico hasta 2014, año en el que presenta varios ingresos por insuficiencia cardiaca, el último de ellos en agosto de 2014. Enfermedad actual Paciente que ingresa por nuevo episodio de insuficiencia cardiaca en diciembre de 2014. Se realiza un ecocardiograma transtorácico (ETT) de control y posteriormente un ecocardiograma transesofágico (ETE) que confirma la presencia de dos leaks periprotésicos mitrales (uno septal y otro posterior). Teniendo en cuenta la morbilidad de la paciente y el elevado riesgo quirúrgico, se programa para cierre de leak de manera percutánea. Se realiza dicho procedimiento el 08/01/2015 bajo anestesia general y con control de ecocardiograma transesofágico en la sala de Hemodinámica. Se accede inicialmente por vena femoral derecha y, tras punción transeptal, se intenta cruzar el leak mitral posterior (por ser el de mayor tamaño) de manera anterógrada, sin éxito. Por ello, se opta por puncionar la arteria femoral izquierda y se atraviesa la prótesis aórtica mecánica con una guía y un catéter con buena tolerancia hemodinámica. Se consigue atravesar el leak posterior y se captura la guía en aurícula izquierda (AI) con un lazo, externalizando por vena femoral derecha, y creando así un cortocircuito arteriovenoso (AV). El tamaño del defecto por ETE 3D es de 10x4 mm, por lo que se elije para su cierre un dispositivo Vascular Plug 10x5mm. Se avanza desde vena femoral derecha una vaina liberadora que pasa a través del defecto hasta el ventrículo izquierdo (VI) y se libera el dispositivo desde VI a AI con buena colocación y cierre efectivo del defecto (vídeo 3 y figura 1). Se termina el procedimiento y se cierra la punción de arteria femoral izquierda con buen resultado. Se extuba a la paciente en sala y es trasladada a la unidad Coronaria para control evolutivo en buenas condiciones clínicas. Exploración física TA: 110/48 mmHg. FC: 107 lpm. Sat.02: 100% (Reservorio al 100%). Afebril. Consciente y orientada, buena coloración de piel y mucosas, buena perfusión periférica, eupneica en reposo. Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, sin masas ni megalias. Ruidos presentes. Extremidades inferiores: sin edemas. Pulsos pedios presentes y simétricos. No hematoma en zonas de punción. Sensibilidad y movilidad conservadas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ETT preoperatorio: VI no dilatado ni hipertrófico, con buena función sistólica global, aneurisma apical. La prótesis mecánica mitral presenta ligera señal doppler sistólica. Raíz aórtica no dilatada. Prótesis aórtica mecánica con regurgitación leve y gradiente máximo de 40 mmHg. AI moderadamente dilatada. Cavidades derechas dilatadas. Ventrículo derecho (VD) con disfunción moderada. Insuficiencia tricuspídea moderada con gradiente VD-AD de 65 mmHg. PsAP estimada de 80 mmHg. Cable de marcapasos en VD. No derrame pericárdico. ETE preoperatorio: prótesis mitral con dos leaks periprotésicos, uno septal y otro posterior, ambos de carácter moderado. EVOLUCIÓN En controles ambulatorios posteriores la paciente refiere encontrarse mejor, con mejoría de su capacidad funcional. Ha bajado de peso. En ETT posterior de control presenta una insuficiencia mitral periprotésica leve. DIAGNÓSTICO Leaks o dehiscencias periprotésicas mitrales.

Varón de 63 años que acude al Hospital por tos conexpectoración marronácea de 6 meses de evolución que se hace hemoptoica en las tres últimas semanas. Entre los antecedentes destacaba que era ex-fumador (40 paquetes/año), enolismo de los 60 g/día: trabajador del cáñamo durante 15 años: cumplía criterios de bronquitis crónica demás de 20 años de evolución; hipertensión arterial de 2 años de evolución que trataba con alfa-metil dopa. Tiene en su domicilio un perro y un gato que cuida él mismo. Su enfermedad se inició unos 6 meses antes, con aumento de su tos basal acompañada de expectoración de color marrón y aumento de su disnea, además refería febrícula vespertina ocasional. No dolor torácico, hemoptisis, anorexia o pérdida de peso. Había sido tratado con diversos antibióticos sin mejoría. Tres semanas antes del ingreso la expectoración se hace hemoptoica, motivando su consulta al hospital. La exploración física al ingreso mostraba un paciente con buen estado general, sin fiebre y en la auscultación pulmonar había crepitantes inspiratorios bilaterales. La analítica mostraba 7.400 leucocitos con fórmula normal. La gasometría arterial basal mostró un pH de 7.37, una pCO2 de 47 y una p02 de 61 mmHg. El sedimento de orina fue normal. La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral con zonas de confluencia alveolar en lóbulo inferior izquierdo. El Mantoux con 5 UT fue positivo a 15 mm a las 48horas. Las baciloscopias seriadas de esputo fueron negativas, al igual que los cultivos de Lowenstein. El gram del esputo al ingreso se informó como flora mixta, aunque reunía características para su cultivo. Al ingreso se instauró tratamiento antibiótico con eritromicina a dosis de 500 mg/6 horas vía oral junto a broncodilatadores y oxígeno. Al no evidenciar alas 72 horas mejoría clínica, ni radiológica, se decidió practicar broncoscopia y LBA. La broncoscopia mostró un proceso inflamatorio bilateral de predominio en base izquierda sin lesiones endobronquiales ni restos hemáticos; el LBA recuperó un líquido amarillento con un 84 % de neutrófilosy las poblaciones linfocitarias en el LBA mostraron: CD40,1 %, CD8 58,4 % con un cociente CD4/CD8 de 0,002. En los cultivos de las tres porciones del LBA creció Pasteurella multocida en cultivo puro. Se practicó también una gammagrafía pulmonar con galio 67 que no mostró captación. A la vista del antibiograma del paciente se continuó tratamiento con amoxicilina con buena evolución clínica posterior y resolución radiológica completa al quinto mes del alta. Al objeto de descartar bronquiectasias se practicó tomografía computerizada (TAC) torácica que confirmó la existencia de bronquiectasias bilaterales en lóbulos inferiores, así como lesiones fibróticas residuales en ambos vértices.

Anamnesis Niña de tres años y ocho meses de edad, con antecedentes de dermatitis atópica, vacunada correctamente según calendario vacunal, a excepción de Virus de Varicela Zóster (VVZ), que consultó por aparición de lesión en mejilla izquierda de cinco días de evolución muy pruriginosa, no dolorosa, junto con tumoración preauricular ipsilateral. Inició tratamiento con mupirocina tópica y prednicarbato tópico pautado por pediatra de zona sin mejoría. No refería sintomatología sistémica acompañante. Había presentado dos episodios similares en los últimos dos años, ambos en los meses de Diciembre, con respuesta parcial a los tratamientos anteriores. Exploración física A la inspección se observaba una placa eritematosa de 5 cm de diámetro mayor, con pápulas y nódulos centrados en folículos, costras suprayacentes y asimetría facial con aumento de contorno de hemicara izquierda a expensas de la región preauricular. Además presentaba adenopatías móviles y no dolorosas, dos de ellas en región laterocervical izquierda y una en región submandibular. No aparición de lesiones en otra localización. Exploraciones complementarias Se realizó análisis de sangre que no mostró alteraciones significativas y una ecografía cutánea con el objetivo de filiar la tumoración preauricular, que evidenció dos adenopatías satélites de 6.5 mm laterocervicales y una adenopatía submandibular izquierda de 20 x 10 mm de diámetro asociadas a aumento de tejido celular subcutáneo a nivel de la mejilla izquierda, compatible con edema, y discreto aumento de parótida izquierda. El cultivo para bacterias fue negativo pero, dada la recurrencia de la sintomatología y los hallazgos de la exploración física se decidió realizar una PCR de virus herpes, obteniéndose un resultado positivo para virus de herpes simple tipo I (VHS I). No se realizó biopsia de la lesión por rechazo de la familia. Diagnóstico Foliculitis por Virus de Herpes Simple tipo 1. Tratamiento Aciclovir en suspensión oral 80mg/ml ajustado a peso durante siete días, asociado a tratamiento antibiótico tópico (ácido fusídico dos veces al día durante 7 días) y oral (amoxicilina-clavulánico 100 mg/ml cada 8 h en suspensión oral ruante una semana), junto con ibuprofeno 20 mg/ml cada 8 h tres días. Evolución Tras una semana de tratamiento se obtuvo una resolución completa de las lesiones cutáneas y adenopatías reactivas. Desde entonces, se encuentra en seguimiento en las consultas de Dermatología pediátrica, sin nuevas recurrencias después de seis meses

Lactante de 1 mes y 25 días que consulta por tos y mucosidad de 5 días de evolución, con adición de febrícula los últimos 3 días (máximo de 37.8°C) Hoy se añade dificultad respiratoria, acompañada de sibilancias, acude a su centro indicándose salbutamol por vía inhalatoria . Por persistir con dificultad respiratoria, madre acude a urgencias. ANTECEDENTES PERSONALES Parto: a término mediante cesárea por no progresión de parto y monitor no satisfactorio.·Apgar: 9/10· Peso RN: 2980 gr· Resto no relevante ANTECEDENTES FAMILIARES Padre ingresado desde hace 15 días por sospecha de tuberculosis pulmonar (clínica respiratoria de tos y febrícula de 6 meses de evolución). Afectación en radiografía de tórax y TAC pulmonar y Mantoux positivo. Ha iniciado tratamiento antituberculoso desde hace 10 días. Mantoux a contactos familiares pendientes de leer. Resto sin interés. EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO Peso: 4020 g ( p3), Longitud 53 cm(p10), PC 38 cm (p50), Ta: 37.2 oC,FR:45 rpm,FC:120 lpm·, SatO2: 98 %. Buen estado general, palidez cutánea y leve de mucosas. Adecuada hidratación y nutrición. Taquipnea y tiraje subcostal leve. AP: aceptable ventilación bilateral con sibilantes inspiratorios y espiratorios diseminados.. AC: rítmico, soplo sistólico 2/6 mesocardio. Abdomen: blando y depresible, se palpa polo de bazo a 1.5 cm bajo reborde costal e hígado a 1 cm bajo reborde costal, no doloroso. ORL: rinorrea clara abundante. Otoscopia normal. Neurológico: Fontanela anterior normotensa de 2x 2 cm. Buena actividad espontánea y reactividad a estímulos. Tono y fuerza normales. Sigue con la mirada y esboza sonrisa durante la exploración. No lesiones cutáneas EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma: Hb 8.7, Hto 27%, Leucocitos 21400 (38%N, 40%L), plaquetas 419000. Bioquímica sanguínea: Glucosa 100 mg/dl, iones, urea y creatinina normales. PCR 9 mg/dl·Rx tórax A-P: infiltrado intersticial bilateral. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (EN PLANTA) Hemograma : Leucocitos 18,500/mm3 (N 45%,L 41%, M 10%), Hb: 8.4 g/dl, Hto:26 %, VCM 78 fl, HCM 25 pg, ADE 15.7, reticulocitos 3%, Plaquetas:102000/mm3 Frotis : Anisocitosis con frecuentes equinocitos, algunos dianocitos y eliptocitos. Serie blanca y plaquetaria sin anomalías. Bioquímica : iones, perfiles renal, hepático y lipídicos normales excepto GGT 466 UI/l, TAG 208 mg/dl. Metabolismo del hierro: hierro 34 mcg/dl, IST 14%, Ferritina 879 ng/ml, transferrina 193 mg/dl. Microbiología: Mantoux: 10 mm Hemocultivo y urocultivo: negativos. LCR: células nucleadas 12/mm3; no se observan hematíes;glucosa 57 mg/dL; proteínas 32 mg/dL. RCP para M. Tuberculosis negativos en LCR Determinación antigénica de VRS, influenza A y B negativos. RCP de B.Pertussis: negativo. RCP de Micobacterium Tuberculosis en jugo gástrico negativo (2 muestras) Estudios de imagen: Ecografías cerebral y abdominal : normales Rx Tórax PA (10 días después del ingreso): Imagen nodular fina distribuida de forma homogénea por ambos campos pulmonares compatible con una TBC con diseminación miliar. EVOLUCIÓN Hospitalización (2 semanas): A su ingreso se realizan los estudios complementarios anteriormente mencionados y ante la sospecha de tuberculosis miliar se inicia tratamiento con isoniacida con piridoxina(10mg/kg/día), pirazidamida (30/mg/kg/día) y rifampicina (15mg/kg/día).Evoluciona de forma favorable con defervescencia de la fiebre y mejoría de la cínica respiratoria de forma gradual. Al confirmarse radiológicamente patrón compatible con tuberculosis miliar se asocia etambutol (15mg/kg/día) y prednisona (1.5 mg/kg/día) al tratamiento. Tras cumplir aislamiento respiratorio, y dado el buen estado clínico y la excelente tolerancia oral se decide alta, continuando tratamiento y seguimiento en régimen ambulatorio Se confirma que el antibiograma realizado según RCP al padre es sensible a los fármacos antituberculosos usados. La madre actualmente está en tratamiento con isoniacidaB6 al presentar infección tuberculosa latente. No existe constancia de ningún otro enfermo de tuberculosis en la familia. Seguimiento al alta: Buena tolerancia al tratamiento antituberculoso, con evolución favorable DIAGNÓSTICO FINAL TBC Miliar

Mujer de 27 años que acude por intensa astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula de dos semanas de evolución. Niega picadura de insectos, viajes exóticos o relaciones sexuales de riesgo. Hace un año ingresó con similar sintomatología, que resolvió espontáneamente, sin llegar a filiarse. Presentó anemia microcítica hipocroma, que se trató con hierro oral sin mejoría. En la exploración TA 90/55 mmHg, FC 104 lpm, Ta 38,5oC. Paquete adenopático no adherido a planos profundos, no eritematoso ni caliente, con componente blando periadenopático en región subaxilar izquierda y múltiples pápulas eritemato-edematosas en cara, tronco y extremidades superiores. Resto normal. Pruebas complementarias en Urgencias: anemia microcítica hipocrómica (Hb 9,6 g/dl), leucocitos 7260/μl, linfopenia (700/μl) y PCR 3,8 mg/ dl. Función hepática y renal (incluida orina) normales. Radiografía de tórax sin alteraciones. Test rápido VIH negativo. Ingresa para estudio. En planta se amplía estudio. Leucocitosis con marcada linfopenia, disminución de linfocitos CD3, CD8, NKCD56 y CD19. Ac antinucleares + >1/640, con patrón moteado. Factor reumatoide 681 UI/ml. IgG 2630 mg/dl. Ac anti-SSA/Ro, anti-RNP/Sm y anti-Sm positivos. Ac anti-SSB/La y ANCAs negativos. Serologías: CMV IgM+. Cuantificación de copias de CMV negativa. Quantiferón, VEB, Leishmania, Mycoplasma, Rosa de Bengala y screening treponémico negativos. Posteriormente 2500 leucocitos: neutropenia y linfopenia. Inicialmente tratada con ceftriaxona. Sigue con picos febriles y aumentan las lesiones cutáneas. Se administra una dosis de doxiciclina, que se suspende por intolerancia digestiva. Se realiza una biopsia cutánea de una de las lesiones papulosas, que se informa como queratinocitos necróticos asociados con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario perivascular e intersticial, sin neutrófilos ni eosinófilos, sin que se aprecien células tumorales. TAC toraco-abdomino-pélvico: Adenopatías axilares bilaterales, leve hepatoesplenomegalia, leve derrame pleural y engrosamiento de los septos interlobulillares, y un nódulo adyacente a cuadrante ínfero externo de mama izquierda, sugerente de adenopatía necrótica. Asimetría en musculatura de pared torácica izquierda con bandas de líquido en planos subcutáneos e intermusculares. Se biopsia una adenopatía costal: linfadenitis necrotizante multifocal no supurada, con predominio de linfocitos T CD3/CD8+, presencia de células positivas para granzima B e histiocitos (CD68+), compatible con enfermedad de Kikuchi. Ausencia de células neoplásicas y Reed-Sternberg. Tinciones para VEB negativas. La paciente mejora sin antibióticos, cediendo la fiebre y pasando las pápulas a máculas de menor tamaño. Las adenopatías llegan a desaparecer. Se diagnostica de enfermedad de Kikuchi, con afectación hematológica y cutánea, y cumple criterios de lupus.

Anamnesis Se presenta el caso de una paciente de 40 años que acudió a la consulta de Dermatología por lesiones dolorosas al tacto en el primer dedo del pie derecho de 2 meses de evolución, que se le inflamó en varias ocasiones. Como antecedentes personales de interés destacaba un lupus eritematoso sistémico y una anemia ferropénica. Había recibido previamente tratamiento tópico y oral con varios ciclos de antibiótico, entre ellos Cloxacilina y Levofloxacino, durante menos de dos semanas, prácticamente sin mejoría. No había presentado fiebre ni sensación distérmica desde el inicio del cuadro, y negaba cualquier otra sintomatología por aparatos de interés. La paciente no refería episodios previos similares y relacionaba dicho cuadro con un traumatismo con un hierro durante su estancia en un parque acuático. Exploración física La paciente presentaba buen estado general y se encontraba afebril y hemodinámicamente estable. A la exploración física dermatológica presentaba en cara superoexterna e inferior de primer dedo de pie derecho pequeñas pápulas eritematovioláceas, una de mayor tamaño que a la punción drenaba material purulento. No presentaba lesiones en otros dedos ni en pie contralateral, y carecía de afectación ungueal. Exploraciones complementarias En el estudio micológico, el examen directo resultó negativo y en el cultivo se aislaron 5 colonias de Candida lusitaniae, sin relevancia en relación a la clínica. El cultivo microbiológico de la toma de muestra de pus con hisopo fue negativo. Se realizó biopsia cutánea de la lesión para estudio histológico y microbiológico. El estudio histopatológico mostró a nivel de la epidermis discreta hiperplasia acompañada de hiperqueratosis y paraqueratosis, con ocasionales pústulas en la capa córnea. En dermis superficial, se identificó infiltrado inflamatorio granulomatoso con células gigantes multinucleadas que en ocasiones formaban granulomas, advirtiéndose aislados focos de necrosis supurativa. El cultivo microbiológico de la biopsia en medio líquido (a 37oC) fue negativo a los 45 días. En el cultivo en medio sólido (coletsos) a temperatura ambiente se aislaron dos unidades formadoras de colonias (UFC) de una micobacteria atípica fotocromógena. Posteriormente, una colonia amarilla cromógena se sometió a análisis genético molecular mediante el método GenoType Mycobacterium, que incluye 27 especies de micobacterias diferentes. El procedimiento se divide en tres pasos: aislamiento del DNA procedente del cultivo, una amplificación con primers marcados con biotina (sin incluir la DNA polimerasa termoestable) y una hibridación reversa. El sistema se basa en la amplificación de una zona genética concreta con posterior hibridación del producto de amplificación en las diferentes sondas dispuestas en una tira de nitrocelulosa. Una plantilla asegura la interpretación sencilla y rápida del esquema de bandas obtenido. Según este esquema, en nuestro caso se aisló la micobacteria no tuberculosa (MNT) Mycobacterium marinum. El obtener una muestra adecuada para cultivo permite aislar el germen con mayor facilidad, siendo el material purulento donde está la mayor concentración del mismo. Por otra parte, la temperatura del cultivo también es fundamental, ya que el Mycobacterium marinum tiene una temperatura óptima de crecimiento entre 30 y 33oC. La paciente abandonó el tratamiento a los 18 días del inicio del mismo por diarrea secundaria a antibióticos, por lo que se añadió un probiótico y se cambió la pauta a una cápsula de Doxiciclina 100 mg cada 24 horas durante un mínimo de 4 meses una vez confirmado el diagnóstico. En la mayoría de las micobacterias no tuberculosas no se recomiendan las pruebas de sensibilidad convencionales a fármacos, salvo en ciertas especies o ante el fracaso terapéutico. Dichas pruebas no están recomendadas en esta especie, que es normalmente sensible a claritromicina, rifampicina, etambutol, tetraciclinas, sulfamidas y cotrimoxazol. Algunos aislamientos son resistentes a ciprofloxacino, y la monoterapia con fluoroquinolonas puede facilitar el desarrollo de resistencias, por lo que no es aconsejable utilizar estos fármacos en monoterapia en el tratamiento inicial. Evolución Tras un mes y medio con probióticos y Doxiciclina 100 mg cada 24 horas con una buena tolerancia, las lesiones habían regresado marcadamente, presentando en ese momento lesiones violáceas planas de aspecto residual, sin evidenciar pústulas, pero sí alguna costra de aspecto mielicérico. El tratamiento de este tipo de infecciones se debe mantener por un mínimo de cuatro meses. Diagnóstico Infección por Mycobacterium marinum o granuloma de las piscinas. Tratamiento Antes de tener el resultado del cultivo y dada la alta sospecha diagnóstica se inicia tratamiento con un comprimido de Doxiciclina 100 mg cada 12 horas.

Ámbito del caso Presentamos un caso clínico acerca del manejo a nivel ambulatorio de un paciente con insuficiencia cardíaca, donde participan los especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria, evitando ingreso innecesario al paciente. Motivo de consulta Insuficiencia cardiaca descompensada, disnea en reposo. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis: varón de 76 años. Antecedentes familiares sin interés. No alergias medicamentosas conocidas. Exfumador con inicio en la juventud y hasta hace 13 años, 10 cigarrillos al día (ICAT 23 paquetes/año). Disnea grado III/IV mMRC (no valorado por Neumología). HTA y DM tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, con afectación de órganos diana (retinopatía e insuficiencia renal estadio 3 en seguimiento por Nefrología, última revisión en Agosto 2019). Anemia de trastorno crónico. Infección pasada de Virus de Hepatitis B (Ac anticore y antiHBs positivos). Síndrome depresivo. El paciente acude en el último mes con mayor demanda, por empeoramiento de su cuadro depresivo, con astenia intensa, que el paciente atribuye a su depresión. Sin embargo, en una consulta, el paciente refiere disnea a leves esfuerzos, con claro empeoramiento de su disnea basal, además de edemas con fóvea en ambos miembros inferiores desde tercio distal a medios y ortopnea de 3 almohadas. Exploración física: buen estado general, taquipneico en reposo, bien hidratado y perfundido. Normocloreado. Auscultación: tonos cardíacos rítmicos con soplos sistólico en foco aórtico III/IV. Buen murmullo vesicular con crepitantes gruesos de bases a medios Abdomen: blando y depresible, no masas, no megalias, no doloroso a palpación, no signos de irritación peritoneal Miembros inferiores: edema con fóvea hasta tercio medio. Neurologico: orientado en las tres esferas, funciones superiores conservadas. No focalidad neurológica Pruebas complementarias: TA: 145/90 FC: 104 lpm. Saturación O2: 98% A/A ECG: ritmo sinusal a 72 lpm, eje izquierdo, PR sin alteraciones, QRS estrecho con datos de hipertrofia ventricular izquierda. No alteraciones isquémicas agudas Rx Tórax: bien inspirada, con índice cardiotorácico dentro de los limites superiores, sin aumento de densidad, con pinzamiento de senos costofrénicos y derrame pleural bilateral con signos de congestión cardíaca Rx tórax de control tras tratamiento: bien inspirada, con índice cardiotorácico dentro de los limites superiores, sin aumento de densidad, y senos costofrénicos conservados. Enfoque familiar y comunitario Paciente de 73 años, independiente para actividades básicas de la vida diaria, maneja el dinero y la medicación, funciones superiores conservadas y Barthel 75 puntos, con buen apoyo familiar. Nivel socio-económico elevado. Plan de acción y evolución Tras la valoración de la exploración se decide realizar Radiografía urgente de tórax y analítica urgente para la mañana siguiente, una vez que se visualiza en derrame pleural, y los resultados de la analítica con pro péptido atrial natriurético, se decide aumentar la Furosemida 40 mg vía oral, de 1 comprimidos a 2 y medio al día, y volver a los 3 días a la consulta para reevaluar. Pasados estos tres días, el paciente acude a consulta de nuevo, con clara disminución de edemas en ambos miembros inferiores. Se pauta radiografía de control de carácter urgente. En la radiografía podemos observar gran mejoría clínica del paciente, sin visualización de derrame pleural, a la par que la disnea que presenta el paciente. Tras reevaluar al paciente, se procede a la reducción escalonada de la dosis de furosemida, explicando al paciente, la necesidad de correcta adherencia al tratamiento, además de medidas higienico-dieteticas y pesarse cada día. Tras 10 días de tratamiento intensivo deplectivo, volvemos a citar al paciente, y observamos resolución del cuadro por completo, con total desaparición de edemas en miembros inferiores, además de buena auscultación pulmonar y no visualización de derrame pleural. Meses después, el paciente presenta buen control de sus patologías crónicas en consulta.

Niña de 6 años de edad que se presenta con clínica de 24 horas de evolución de fiebre, decaimiento y vómitos. Antecedentes personales: neumonía a los 4 años e ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos por meningitis meningocócica a los 5 años. Vacunas sistemáticas al día, más vacuna antineumocócica (conjugada 13-valente). En la exploración física destaca regular estado general y rigidez nucal. Se realiza punción lumbar: pleocitosis neutrofílica y analítica sanguínea: características de infección bacteriana. Ingresa con cefotaxima endovenosa. Se confirma meningitis por Neisseira meningitidis (serotipo no aglutinable). Se realiza profilaxis con rifampicina a los contactos íntimos. Buena evolución, siendo alta al octavo día de ingreso. Resultados: Ante infección meningocócica recurrente se practica estudio inmunológico donde destaca déficit de C5 del complemento. El estudio genético detecta una mutación en homozigosis (c.960_962del/p. Asn320del). Estudio familiar: un hermano con homozigosis por la misma mutación con antecedente de una meningitis y tres hermanos con heterozigosis con valores normales de C5 y sin antecedentes de interés. Ante déficit congénito de C5 se instaura tratamiento profiláctico con penicilina benzatina y vacunación meningocócica (serogrupo B).

Varón de 44 años sin alergias medicamentosas conocidas ni otros antecedentes de interés salvo que desde hace un mes presentaba episodios de epigastralgia y su médico de atención primaria solicitó el test del aliento que fue positivo. Lleva dos días con tratamiento erradicador para H. pylori. Consulta en Urgencias por presentar astenia y bradipsiquia de una semana de evolución y dos episodios de disartria de unos 5-10 minutos de duración. No refiere fiebre ni otra clínica acompañante. A la exploración física, se encontraba consciente y orientado en las 3 esferas, buen estado general, auscultación cardiopulmonar sin hallazgos, así como la exploración abdominal, de miembros inferiores y neurológica. En la analítica, destacaba: creatinina 1,38 mg/dL, hemoglobina 8,9 g/dL, plaquetas 9000/uL, leucocitos 7200/uL y neutrófilos 71,2%. ECG y radiografía de tórax sin hallazgos aparentes. Se decide ingreso del paciente y se inicia tratamiento corticoideo con bicitopenia a estudio (anemia y trombopenia) y fracaso renal agudo. En la analítica de planta destaca: bilirrubina total 1,61 mg/dl, bilirrubina indirecta 1,43 mg/dl, haptoglobina <6 g/L, LDH 1333 u/L, reticulocitos 110000/uL, dímero-D 2365 ng/ml y test de Coombs directo negativo. En el frotis de sangre periférica se observaron de 8 a 10 esquistocitos por campo (ver imagen adjunta). Ante el hallazgo de LDH elevada, bilirrubina total elevada a expensas de indirecta, haptoglobina muy disminuida, reticulocitos altos y test de Coombs directo negativo se diagnosticó de anemia hemolítica microangiopática. Sumándose a lo anterior, la elevación de la creatinina, que no presentaba previamente, y la clínica neurológica (bradipsiquia y episodios de disartria) nos encontramos ante un caso de púrpura trombocitopénica trombótica. Se contacta con nuestro hospital de referencia para traslado e inicio de tratamiento con plasmaféresis.

Presentamos el caso de un varón de 37 años, natural de Rumanía, residente en España desde hacía 6 años. Fumador de unos 30 cigarrillos/día desde los 15 años (33 paquetes/ año). Trabajó en una fábrica de plásticos y estaba diagnosticado de silicosis por exposición laboral a chorros de arena. Presentó una tuberculosis pulmonar (TBP) 10 años antes tratada en su país durante seis meses con una pauta diaria que contenía rifampicina. Acudió a urgencias por fiebre de 39oC de una semana de evolución, tos seca y odinofagia sin otra clínica a la anamnesis por aparatos y sistemas. A la exploración física: febril, 39oC, TA 130/70 mmHg, FC 112 lpm. FR 12. SatO2 98% a FiO2 ambiente. No se palpaban adenopatías periféricas. La auscultación cardiaca era normal, sin soplos ni roces. A la auscultación pulmonar destacaba hipofonesis generalizada sin estertores. En la analítica de urgencias presentaba 9600 x10e9/L leucocitos, 13.5% monocitos; resto normal. Función renal, ionograma y transaminasas dentro de la normalidad. PCR 112mg/l. El ECG no mostró alteraciones relevantes. En la radiografía de tórax se objetivó aumento del índice cardiotorácico, imagen nodular en lóbulo superior izquierdo e infiltrado intersticial perihiliar bilateral. La TC de tórax puso de manifiesto una fibrosis masiva progresiva secundaria a silicosis con tractos fibróticos residuales tuberculosos superpuestos, afectación infecciosa de la vía aérea distal y un derrame pericárdico severo confirmado por ecocardiografía transtorácica que reveló datos de taponamiento. Diagnóstico diferencial A su ingreso se estableció el diagnóstico diferencial entre las causas de derrame pericárdico: • Causas infecciosas: cualquier microorganismo puede afectar al pericardio. • Virus, principalmente coxsackievirus. También hay que pensar en infección por VIH. • Bacterias: las más frecuentemente aisladas en líquido pericárdico son Staphylococcus spp, S. pneumoniae y Streptococcus spp. Menos frecuente, aunque a considerar en nuestro paciente, es la pericarditis tuberculosa (PTB). • Otros: Rickettsias, espiroquetas, hongos, parásitos, Tropheryma whippelii o Chlamydia. • Causas neoplásicas: fundamentalmente cáncer de mama, de pulmón y el linfoma de Hodgkin. • Causas autoinmunes: las más frecuentes el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. • Causas metabólicas: pericarditis urémica, hipotiroidismo. • Otras: secundario a infarto agudo de miocardio, a radiación, post-quirúrgica, traumatológica, farmacológica, quimioterapia. • Idiopático: hasta en el 70% de los casos puede no establecerse una etiología del derrame. Se cree que la mayoría de ellos es de origen viral. Evolución Se realizó una ventana pericárdica drenándose 150 ml de líquido sero-sanguinolento con 2380 leucocitos/ μl (80% mononucleares) con determinación de ADA y glucosa dentro de la normalidad. Ante la sospecha clínica de pericarditis tuberculosa se instauró tratamiento con 4 fármacos antituberculosos de primera línea (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) sin mejoría del cuadro. El test de VIH fue negativo. Las baciloscopias y el cultivo en medio de micobacterias de cuatro muestras de esputo inducido fueron negativas. La baciloscopia del líquido pericárdico fue negativa y en el cultivo del mismo, en medio de micobacterias, creció M. tuberculosis resistente a rifampicina (R), isoniazida (I), pirazinamida (P) y etambutol (E) así como a capreomicina y amikacina, siendo sensible al resto de fármacos de segunda línea. Se modificó tratamiento a moxifloxacino, protionamida y linezolid y se añadió prednisona 50 mg/día. Se mantuvo el tratamiento antituberculoso durante 18 meses con buena evolución clínica y se realizó seguimiento durante 24 meses sin recidiva. Diagnóstico final Pericarditis tuberculosa por M. tuberculosis multidrogorresistente.

Paciente de 62 años de edad que consulta porque, tras la aparición de un forúnculo de la punta nasal 4 días antes, tratado inicialmente con mupirocina tópica, comienza con enrojecimiento y dolor progresivos de la punta nasal. Dos días antes del ingreso, ante el empeoramiento del cuadro clínico y la aparición de fiebre (38o), le pautan tratamiento con cloxacilina oral, a dosis de 500 mg/6 horas. La paciente acude a Urgencias por no experimentar mejoría. Entre sus antecedentes únicamente destaca la presencia de hipoacusia neurosensorial para altas frecuencias, secundaria a la mutación A1555G del gen MTRNR1. En la exploración clínica se objetivó un edema y eritema de la punta nasal e intenso dolor a la palpación. En la parte superior interna del vestíbulo nasal se observaba la presencia de un forúnculo. El resto de la exploración ORL era normal. La temperatura corporal era de 38.1o. Se realizó una tomografía computarizada (TC) con contraste, siendo informada como un absceso de punta nasal de 1.2 cm de diámetro mayor. En el momento del ingreso, la paciente presentaba una PCR de 6,5mg/dl y una VSG de 52 mm, sin leucocitosis ni otras alteraciones analíticas relevantes. El screening de VIH fue negativo. Se decidió realizar un drenaje del absceso en consulta. Tras la administración de un anestésico local (lidocaína al 2%) se practicó una punción para obtención de muestra para cultivo, con posterior drenaje de aproximadamente 1 cc de pus, desbridamiento y lavado con agua oxigenada, dejando un drenaje de silicona. Evaluada por la Unidad de Enfermedades Infecciosas se decidió instaurar tratamiento con cloxacilina a dosis de 2g/6 horas/endovenoso, metronidazol 500/6h/endovenoso y ciprofloxacino 750 mg/12 horas/oral. En el cultivo del exudado del absceso se aisló Staphylococcus aureus sensible a meticilina, por lo que se ajustó tratamiento con amoxicilina-clavulánico a dosis de 1gr /8h ev. Ante la buena evolución el drenaje se retiró a las 48 horas y la paciente fue dada de alta a los 5 días con amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h vía oral, presentando entonces una PCR de 1,2 mg/dl. Un mes después de haber finalizado el tratamiento antibiótico, la paciente permanecía asintomática, sin secuelas estéticas o funcionales y con normalización completa de los parámetros inflamatorios analíticos (PCR de 0,2 mg/dl y VSG de 2mm.).

Varón de 85 años con antecedente de hidatidosis con múltiples quistes peritoneales y hepáticos, intervenido en 4 ocasiones (la última en 2011). Desestimado de nueva intervención quirúrgica dada la edad y comorbilidades. Acudió a Urgencias por fiebre y tos con expectoración marronácea. A la exploración presentaba hipoventilación basal derecha. Analíticamente destacaba Hb 11.2 g/dl, leucocitos 4680/μl (neutrófilos 3051/μl, eosinófilos 88/ μl) y PCR 60.6 mg/L. En la radiografía de tórax se objetivó aumento de densidad basal derecha. Ingresó en planta de M. Interna por neumonía basal derecha y se inició tratamiento empírico con ceftriaxona y azitromicina. Se solicitaron nuevas pruebas complementarias: cultivo de esputo en el que se aisló Klebsiella oxytoca sensible a cefalosporinas; serología de E. granulosus que resultó positiva; y TAC toraco-abdomino-pélvico en el que se objetivó múltiples quistes hepáticos, condensación en lóbulo inferior derecho secundaria a diseminación de quiste hidatídico en cúpula hepática (de 12x8,5 cm), hernia de hiato con marcada dilatación de esófago por compresión gástrica por quistes peritoneales múltiples y un quiste único intraesplénico. Todos ellos en diferentes estadíos evolutivos, algunos con componente cálcico. Dado los resultados de las pruebas solicitadas al alta se cambió antibioterapia por cefuroxima y se pautó albendazol hasta completar 6 meses de forma ambulatoria.

Paciente mujer de 13 años, con alergia a frutas rosáceas y avellana (LTP) y dermatitis de contacto por colofonia, que presentó a los 15 a 20 minutos de la administración del medio de contraste MULTIHANCE (gadobenato de dimeglumina), cuadro de disnea, estridor inspiratorio, edema palpebral, enrojecimiento ocular, prurito nasal y urticaria generalizada, tratándose con corticoide y antihistamínico por vía oral y cediendo por completo en 2 a 3 horas. Estudio alergológico realizado (7 meses después del evento): Prick test con gadobenato de dimeglumina y con gadodiamida (sin diluir): Negativo. Intradermorreacción negativa con gadodiamida a 1/100 y 1/10. Con gadobenato de dimeglumina al 1/100, aumento de 2 mm de tamaño en la pápula y eritema; y al 1/10, resultado positivo con eritema de 18 mm y aumento de pápula de 6 mm. Ampliación del estudio: Test cutáneos por prick test e intradermorreacción negativos a gadoteridol, ácido gadotérico, gadoxetato y gadobutrol. Se realizan provocaciones hasta dosis recomendadas (0,1 mmol/kilo de peso), a gadodiamida y a gadobutrol, resultando negativas. Presentamos un caso de anafilaxia a gadobenato de dimeglumina en edad pediátrica documentado con test cutáneo positivo. Para nuestro conocimiento solo hay un caso reportado en edad pediátrica de reacción alérgica (sin anafilaxia) a medio de contraste basado en gadolinio (gadoteridol). Se comprueba tolerancia a otros MCBG para descartar reactividad cruzada y ofrecer alternativas seguras a la paciente.

Niña de 10 años con dermatitis atópica grave desde los 2 meses de vida. A partir de los 6 meses presenta candidiasis mucocutánea de repetición, otitis medias supuradas, molluscum contagiosum diseminados y alergia alimentaria múltiple con anafilaxia. A los 10 años aparecen verrugas genitales (papiloma-virus humano 6). Analíticamente presenta elevación progresiva de IgE (máxima: 5724KUI/l) y linfopenia CD4. El estudio genético reveló un defecto PGM3 (OMIM 172100), con una mutación heterocigota compuesta. Para la dermatitis atópica grave con sobreinfecciones recurrentes, se realizan pruebas terapéuticas con Ciclosporina oral, Metotrexate y Micofenolato-mofetil que deben interrumpirse por empeoramiento de la inmunodeficiencia y respuesta parcial de la dermatitis. Durante la tramitación del uso compasivo de Dupulimab, y dada la gravedad del cuadro cutáneo, se inicia Omalizumab. Con la primera dosis presenta anafilaxia a las 3,5h de administrarlo. Actualmente en tratamiento con Dupilumab, bien tolerado.

Anamnesis Tras el tercer ciclo, ingresa por diarrea grado 3 y fiebre no neutropénica en día +6 secundaria a neumonía basal izquierda, aislándose en hemocultivos Streptococcus del grupo mitis en todos los frascos extraídos. Durante su estancia en la planta se efectúa la reevaluación mediante (TC) evidenciando una respuesta parcial a nivel hepático, por lo que se decide, conjuntamente con Cirugía General, solicitar resonancia magnética nuclear (RMN) hepática de cara a planificar la cirugía de exéresis de las mismas. Tras ser dado de alta a finales de agosto, precisa reingreso precoz, con clínica consistente en disnea en reposo y datos de insuficiencia cardiaca biventricular. Exploración física Durante la exploración física destacaba soplo diastólico en foco aórtico y un tercer tono cardiaco, así como crepitantes bilaterales que dificultaban bastante la auscultación cardiaca e importantes edemas bilaterales con fóvea. Pruebas complementarias Se solicita un ecocardiograma transtorácico que documenta una endocarditis en válvula aórtica que condiciona una insuficiencia aórtica grave con edema agudo de pulmón secundario. Diagnóstico Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa aórtica secundaria a Streptococcus sanguinis. Tratamiento Es valorado por Cirugía Cardiovascular, realizándose, de forma urgente, un recambio valvular aórtico en septiembre del 2016. En el cultivo de la lesión valvular, se aísla Streptococcus sanguinis, cumpliendo tratamiento antibiótico oportuno. Evolución Como complicaciones durante el posoperatorio, presenta una cistitis rádica valorada por Urología que precisa de transfusiones de hemoderivados, así como de lavado vesical continuo. Se realizan citologías de orina y una cistoscopia sin evidencia de malignidad ni lesiones. Es dado de alta y, tras decisión del comité multidisciplinar, se lleva a cabo en diciembre del 2016 una resección de las metástasis hepáticas del segmento II y VIII sin incidencias. Tras recuperación del posoperatorio y documentar ausencia de enfermedad a nivel sistémico en TC corporal, se completa tratamiento adyuvante con oxaliplatino-capecitabina (XELOX) durante 6 ciclos, presentando únicamente neurotoxicidad grado 1. Completa el tratamiento en junio del 2017 y se solicita TC corporal, persistiendo ausencia de enfermedad, por lo que se mantiene en revisiones actualmente.

Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución. Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia. Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa. En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus. Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa. A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia. Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis. El cultivo del raspado corneal negativo. Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta. Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días. Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular. La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal. Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días. A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis. Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.

Es un paciente masculino de 36 años, fumador que consulta por disfonía, al examen físico se observa lesión extensa friable y de consistencia leñosa de toda la laringe incluyendo bandas, cuerdas vocales y parte de subglotis. La tomografía de cuello y tórax muestran adenopatías patológicas en espacios ll-lll, yugulidgástricas y submandibulares bilaterales. Junto con múltiples nódulos en ground glass distribuidos por todos los lóbulos de ambos hemitórax sugiriendo metástasis. Se realiza una PAAF de una adenopatía resultando en una linfadenitis granulomatosa necrotizante sin evidencia de neoplasia. Se le practica una prueba cutánea de PPD siendo el resultado negativo. Se lleva al paciente a quirófano para biopsias. En la tinción de Ziehl-Neelsen no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes, no se detecta ADN de M. tuberculosis complex en las muestras , las biopsias de laringe no muestran más que displasias leves-moderadas y la presencia de microorganismos compatibles con hongos. Se inicia itraconazol oral con el que se nota bastante mejoría y desaparecen las lesiones laríngeas, en el TC torácico de control se observan nódulos pulmonares múltiples con signo del halo y del halo invertido que sugieren una ABPA, la broncoscopia no muestra células tumorales y los cultivos son negativos. Se miden las inmunoglobulinas llamando la atención un aumento exagerado de la IgE, se solicitan anticuerpos aspergillus fumigatus y RAST IgE e igG, las cuales están aún pendiente de resultados. Ante todo este cuadro se sospecha que el paciente pudiera tener una fibrosis quística subyacente no diagnósticada aún, por lo que se solicita medición de cloro en sudor, el cual está aún pendiente de realizar (consecuencia de la pandemia covid-19)

Presentamos el caso de una mujer de 69 años, sin alergias medicamentosas conocidas, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, con antecedentes de hipertensión arterial, asma, discopatía L5-S1, gonartrosis bilateral y glucemia alterada en ayunas. El 6 de octubre de 2015 se somete a una intervención quirúrgica para implantar una prótesis total de rodilla, con buena evolución en el postoperatorio inmediato, sin complicaciones infecciosas locales o a distancia. Tras el alta, la paciente consigue una recuperación funcional completa, deambulando sin ayuda y sin referir dolor en dicha articulación. El día 12 de noviembre de 2015, presenta de forma abrupta cuadro de dolor inflamatorio, derrame sinovial e impotencia funcional casi total de dicha articulación, asociando en las horas siguientes, síndrome febril con escalofríos y tiritona. Por ello, acude a urgencias donde se objetivan signos francos de artritis en la rodilla derecha, sin dehiscencias o fistulas en relación a la herida quirúrgica y con el resto de la exploración física anodina. La analítica urgente reveló anemia normocítica, leve leucocitosis y elevación de la proteína C reactiva (348 mg/L) sin otros hallazgos de interés. El líquido sinovial extraído por artrocentesis era de aspecto turbio, con glucosa indetectable, 33.600 leucocitos (95% PMN 5% MN) y proteínas 5.32 g/dL. Se solicitaron cultivos de sangre y líquido sinovial, aislándose Streptococcous pyogenes sensible a penicilina. En la radiografía simple no se apreciaba movilización del implante o fractura periprotésica. Un ecocardiograma transtorácico descartó la presencia de endocarditis. Con el diagnóstico de presunción de infección de prótesis total de rodilla, se procedió, el día 13 de noviembre a desbridamiento quirúrgico objetivándose abundante exudado purulento intraoperatorio así como aflojamiento del componente tibial, razón por la que se procedió a la resección completa de la prótesis con implante de espaciador impregnado en vancomicina y gentamicina. Las cuatro muestras intraoperatorias de tejido periprotésico resultaron positivas para el mismo germen por lo que tras completar un breve periodo de 72 horas de tratamiento antibiótico empírico, se desescaló a ceftriaxona endovenosa (2g cada 12 h) durante dos semanas, pasando a amoxicilina oral, 1g cada 6 h, durante las seis semanas restantes. Tras completar correctamente dicho tratamiento y comprobarse la normalización de los reactantes de fase aguda, se procedió al segundo tiempo quirúrgico con reimplante de la artroplastia secundaria el día 25 de febrero. El lecho quirúrgico se describía como aparentemente limpio y las cuatro muestras para cultivo obtenidas previas al reimplante resultaron negativas. El posoperatorio se desarrolló de forma tórpida debido a la dehiscencia medial de la herida quirúrgica que dio paso a una nueva infección sobre el implante, en esta ocasión por Staphylococcus epidermidis resistente a cloxacilina, levofloxacino, eritromicina, clindamicina y trimetoprim-sulfametoxazol, rescatado en las cuatro muestras intraoperatorias tras procederse a nuevo desbridamiento con retención del implante y recambio del polietileno el 10 de marzo de 2016. La paciente completó tratamiento antibiótico dirigido con daptomicina intravenosa (10 mg/kg/24h) y rifampicina oral 600mg cada 24h durante dos semanas, pasando después a linezolid 600 mg cada 12h. Tras cumplir correctamente el tratamiento instaurado y recibir curas diarias por enfermería especializada, la evolución de la herida no fue satisfactoria, persistiendo dehiscente y exudativa hasta llegar a exponerse el material protésico. Es por ello que en la semana 8 de tratamiento (17 de mayo 2016) los equipos de Cirugía Plástica y Traumatología, realizan una intervención conjunta en la que se procede a un nuevo desbridamiento de los tejidos periprotésicos, recambio del polietileno, refuerzo del tendón rotuliano y cobertura cutánea con injerto bipediculado de cara postero-interna de muslo y cobertura del lecho con injerto mallado que se extrajo del miembro inferior derecho. Tanto en las siete muestras intraoperatorias como en el sonicado del polietileno, se rescató S. epidermidis con fenotipo distinto al anterior y resistente a cloxacilina, levofloxacino, eritromicina, clindamicina, TMP-SMX, rifampicina y linezolid. Diagnóstico diferencial En la valoración de todo paciente afecto de una inflamación aguda articular sobre una prótesis de reciente implante, debemos plantearnos como posibles diagnósticos, el aflojamiento aséptico de la prótesis, hemartros, luxación protésica o fractura periprotésica, e infección protésica. Otros procesos a tener en cuenta, aunque de menor prevalencia durante el primer mes tras la intervención, serían las artritis microcristalinas, enfermedades sistémicas, quiste de Baker complicado o procesos periarticulares (tendinitis, bursitis o esguinces). Evolución Tras la última intervención, se decidió realizar tratamiento antibiótico dirigido con dalbavancina en pauta intravenosa a dosis de 1000mg semanales asociando doxiciclina vía oral 100mg cada 12 horas durante 8 semanas en régimen de hospitalización a domicilio. Ha seguido revisiones en consulta con carácter mensual. En la última de ellas, transcurridos nueve meses del final del tratamiento, el injerto está prendido y sano, no hay zonas de dehiscencia, fistula o celulitis en torno a la herida quirúrgica, la prótesis es estable alcanzando los 90o de flexión sin datos de movilización en el estudio radiológico convencional y la analítica es normal. La paciente refiere encontrarse libre de dolor y deambula sin ayuda. Diagnóstico final Infección hematógena aguda de PTR derecha por S.pyogenes. Infección protésica precoz sobre artroplastia secundaria por S.epidermidis multirresistente.

Motivo de consulta Acude a consulta un varón de 18 años de edad, derivado desde el Servicio de Urgencia con el diagnóstico de probable episodio psicótico. Antecedentes médicos personales Había presentado crisis comiciales durante la infancia a raíz de un TCE por atropello. Sigue tratamiento con depakine 500 mgr/d. Consumidor de fin de semana de alcohol, y diario de cannabis (desde los 14 años aproximadamente, en el momento de acudir al CSM consumía 6-7 porros al día). Antecedentes psicológicos/psiquiátricos Con 8 años de edad había sido visto unas cuantas veces por el Equipo de Salud Mental Infantil del CSM, dado que presentaba bajo rendimiento escolar. Antecedentes familiares Ambos padres refieren episodios ansioso-depresivos: el padre ya hace varios años, con crisis de pánico y agorafobia que se recuperó con ISRS; la madre refería desde hacía 3 meses y en relación con la situación de su hijo un cuadro leve mixto ansioso- depresivo. No presenta antecedente familiar de clínica psicótica. Biografía Es el segundo de una fatria de tres. Ninguno de sus dos hermanos presenta antecedentes médicos de interés para el caso. De pequeño había sido un chico inquieto, mal estudiante y dado a peleas. Desde hacía un par de años su conducta había mejorado, mostrándose bastante más tranquilo. Mantiene una relación de pareja estable y se encontraba trabajando en una obra como escayolista en los últimos meses. Episodio actual El paciente refiere el inicio del cuadro hace aproximadamente un año y medio. Recuerda que progresivamente empezó a sentirse "extraño, vacío... me sentía raro, me veía raro, por el vacío que tenía dentro...". Afectivamente refería encontrarse triste, lábil, angustiado, incapaz de disfrutar de las actividades que anteriormente le divertían "porque me encontraba triste por estar así de vacío". Relata además sensación de irritabilidad así como episodios de agresividad hacia objetos, aparentemente inmotivados. Esta clínica se había agudizado en los últimos 2-3 meses previos a la visita a Urgencias. Desde ese tiempo de manera más marcada refiere además "sensaciones extrañas...como si el ambiente fuera distinto". Se viene sintiendo blanco de la mirada de los otros "de una manera rara". "Por la calle miraba a la gente por si me miraban... La gente me miraba de mal rollo, para reírse... Si alguien se ha reído de mí me paso todo el día pensando en eso". El mismo reconoce lo absurdo de algunos de sus pensamientos: "Iba por la calle, a lo mejor me miraba alguien y yo sabía qué pensaba de mí, por la mirada, por el gesto... Me creía que las locuras que le daban a la gente (en la tele) me iban a pasar a mí... Me parece absurdo, sé que muchas cosas de estas son absurdas pero me siguen pasando todavía". En los últimos días se ha sentido observado por desconocidos, y ha notado que la gente con frecuencia habla de él. De manera poco estructurada señala una cierta ideación de perjuicio. A su novia le atribuye una cualidad especial que le proporciona bienestar "es como si mi novia llevara mi felicidad...". En estas últimas semanas la familia había empezado a preocuparse seriamente por su cambio de comportamiento. Apenas salía con sus amigos y se le veía preocupado, encerrado en sí mismo. Mantenía no obstante su trabajo sin incidencias. La madre destaca el progresivo aislamiento y apatía de su hijo, así como la sensación de tristeza y embotamiento. No señala otras alteraciones conductuales, ni ha percibido cambios en los ritmos diarios de sueño o alimentación. Exploración psicopatológica En el momento de su primera visita el paciente se muestra consciente y orientado. Su contacto es escasamente resonante, embotado. Presenta un leve enlentecimiento psicomotor, con quejas de falta de capacidad para la concentración Su cara es tendente a la hipomimia, sin presentar clínica de rigidez articular. Su discurso es fluido, coherente, bien estructurado, centrado en un contenido de sensación de vacío y extrañeza. Su ánimo es congruente con sus vivencias, mostrando angustia a la vez que apatía y abulia. Presenta una ideación referencial y de perjuicio vagamente estructurada. Niega alteraciones sensoperceptivas. No queda clara la presencia de fenómenos de lectura de pensamiento, y sí ha presentado vivencias de desrealización. En las últimas semanas había perdido peso. Su sueño es fragmentado y niega ideación auto ni heteroagresiva. Evolución Ya en el Servicio de Urgencia se le había iniciado tratamiento con un antipsicótico atípico (risperidona 3 mg/d) que fue ajustado en su primera visita en el CSM a 6 mg/d, añadiéndose benzodiacepina para ayudar a mejorar el sueño. Durante los primeros meses de su evolución está no fue todo lo satisfactoria que se pretendía. Mantuvo el tratamiento farmacológico desapareciendo prácticamente en su totalidad la ideación delirante y los probables fenómenos de lectura del pensamiento. Sin embargo persistía, en menor grado eso sí, la sensación de extrañeza ante sí mismo y su entorno. Aunque continuaba funcionando dentro de una cierta normalidad (mantenía su trabajo, seguía quedando con sus amigos...) su contacto seguía siendo, no obstante, pobre, escasamente resonante, abotargado. El mismo mantenía su queja de falta de concentración, de la falta de iniciativa y de impulso, de amotivación y apatía "... a veces me siento como que me estoy quedando lento, sin conversación, frenado...". Tendencia hacia el aislamiento social pasivo. Durante todo este tiempo había mantenido el consumo diario de hachís (4-5 porros/día). Se centra en una segunda fase el trabajo hacia la abstinencia del consumo de cannabis, manteniendo dosis más bajas de risperidona (3 mg/d). Ya al mes del abandono absoluto del consumo empieza a encontrarse más despejado. Su contacto ha mejorado mucho (ratificado por la familia, que le ve ya casi recuperado). Aún mantiene ocasionales sensaciones de extrañeza, pero su mundo social ha vuelto a reactivarse. Se encuentra motivado y ha iniciado nuevos planes formativos y laborales. Aunque no lo refiere espontáneamente si se le pregunta aún presenta puntualmente cierta clínica sensitiva, si bien no están repercutiendo funcionalmente en su día a día. Un año después de la abstinencia el paciente se encuentra plenamente recuperado, a decir de él mismo y de su familia. Ya no toma tratamiento (lo abandonó por su cuenta al presentarse efectos secundarios). Mantiene una relación de pareja estable, sigue en contacto con sus amigos, ha cambiado de trabajo y tiene proyectos futuros (entre ellos, la entrega de llaves de una vivienda). No se queja ya de extrañeza ni de sentimiento de vacío. Su contacto se ha normalizado, habiendo desaparecido el abotargamiento y las quejas de fallos de concentración. Disfruta con sus actividades, habiendo desaparecido la apatía.

Anamnesis El paciente presentado es una mujer de 42 años, sin alergias medicamentosas conocidas con hábito tabáquico desde los 18 años, con un consumo diario de 20 cigarrillos, sin hábito enólico. Se trata de una paciente de profesión ama de casa, que convive con su pareja y es madre de un hijo desde los 35 años. Entre sus antecedentes familiares destaca el antecedente de su padre diagnosticado de una neoplasia hepática a los 77 años. Entre sus antecedentes médicos presenta una amigdalectomía en la infancia sin otros datos de interés. Su historia oncológica comenzó en julio del 2016 cuando consultó a su médico de familia por telorrea por el pezón de la mama izquierda, solicitándose una mamografía bilateral para estudio. Ante la alteración de la mamografía, fue remitida a la Unidad de Patología Mamaria del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona). Inicialmente, en la exploración física, destacaba eccema en el pezón izquierdo, hallándose en la mamografía de la mama izquierda (en el cuadrante inferior izquierdo [CII]) un nódulo espiculado con aproximadamente 5 cm de extensión, muy sospechoso de malignidad (BI-RADS 5) que fue biopsiado. Además, se realizó ecografía de los ganglios axilares izquierdos en la cual uno de ellos tenía la cortical engrosada (3,9 mm) por lo que se realiza PAAF. La biopsia del nódulo del CII fue positiva para carcinoma ductal infiltrante, con receptores de estrógenos (RE) 0 %, receptores de progesterona (RP 0 %), HER-2 amplificado; y la citología de la PAAF axilar izquierda fue positiva para metástasis de carcinoma. Tras completar estudio de extensión con gammagrafía ósea y TC toracoabdominal que descartaron la presencia de enfermedad a distancia, se diagnosticó de una neoplasia de mama izquierda cT4N1M0 (estadio IIIB), HER-2 positiva, con receptores hormonales negativos. Considerando el estadio y las características biológicas de la enfermedad, la paciente inició tratamiento neoadyuvante con el esquema de adriamicina y ciclofosfamida (AC) durante cuatro ciclos, seguidos de paclitaxel-trastuzumab-pertuzumab durante cuatro ciclos, previamente a la cirugía. La paciente completó el tratamiento neoadyuvante en enero de 2017, con buena tolerancia al tratamiento, presentando como complicaciones únicamente una neurotoxicidad grado 1-2. En abril de 2017 se realizó cirugía, practicándose una mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar, presentando en la anatomía patológica nidos de carcinoma ductal infiltrante residual en una extensión de 19 mm (cada uno de los nidos menor a 1 mm) sin afectación de los márgenes de resección, con micrometástasis de carcinoma (1 mm) en uno de los 11 ganglios aislados. Se valoró como una respuesta patológica parcial (Symmans RCB-I). Se evaluó a la paciente tras la cirugía, iniciándose tratamiento con trastuzumab subcutáneo para completar un año de tratamiento, iniciándolo el 10 de mayo del 2017. Exploración física El 5 de junio 2017, la paciente consultó en nuestro centro por un cuadro de disnea de dos semanas de evolución que había progresado hasta hacerse de mínimos esfuerzos con tos sin expectoración y picos febriles de hasta 38 oC de predominio nocturno. Inicialmente, se detectó saturación basal de O2 del 87% por lo que se inició oxigenoterapia, con normotensión y sin fiebre. Pruebas complementarias Se cursó analítica en la que destacaba leucocitosis de 20.200 con 94 % de neutrófilos segmentados con aumento de RFA (fibrinógeno de 695 mg/dl y PCR 81,5 mg/l) y gasometría basal que mostraba insuficiencia respiratoria con p02 de 51 mm Hg con normocapnia y sin alteración del pH; pero fue la radiografía de tórax la exploración complementaria que más aportó a la orientación inicial del caso, pues mostraba un infiltrado bilateral por afectación del espacio alveolar que predominaba en lóbulos inferiores que no existía en la radiografía de tórax hecha el 27 de marzo tras tratamiento neoadyuvante y previamente a la cirugía. Se decidió ingreso de la paciente para estudio y manejo terapéutico. Diagnóstico Con el patrón de la radiografía de tórax había que plantear un diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías: Etiología infecciosa: es la principal causa a descartar frente a este hallazgo radiológico y la analítica con leucocitosis, además del antecedente de fiebre. Inicialmente se obtuvieron hemocultivos y urocultivos. Etiología cardíaca: dado que la paciente había recibido tratamiento oncológico cardiotóxico (como son la adriamicina y el trastuzumab), se ha de descartar que la imagen corresponda a edema pulmonar. Para ello se comprobó la ventriculografía reciente que tenía la paciente con una FEVI del 67 %. Etiología hemorrágica: es otra causa a descartar con el patrón radiológico, en este caso la paciente se mantuvo hemodinámicamente estable en todo momento y con un hematocrito conservado. Etiología tóxica: este origen se plantea por el tratamiento que ha recibido la paciente. Así es conocido la toxicidad pulmonar causada por trastuzumab y paclitaxel. Ante las diferentes etiologías posibles, se inició tratamiento empírico con antibiótico, en este caso ceftriaxona y levofloxacino, pensando en una infección respiratoria por patógenos atípicos y corticoterapia para paliar el posible origen tóxico, por ser ambas las etiologías más frecuentes. Durante el ingreso, se realizó TC torácica que confirmó la presencia de infiltrados en vidrio esmerilado difuso bilateral de predominio basal, que se podrían atribuir a toxicidad pulmonar por fármacos sin poder descartar otras causas (neumonía vírica o por Pneumocystis, edema pulmonar o hemorragia alveolar). Se realizó broncoscopia que no mostró alteraciones anatómicas y en la cual se obtuvieron muestras con lavado broncoalveolar (BAL) para obtener citología y microbiología, además de un aspirado broncoalveolar (BAS). Para estudiar la etiología infecciosa, también se realizaron detección de PCR de Aspergillus, herpes y CMV en plasma que fueron negativos, antigenurias de neumococo y Legionella que también fueron negativos, finalmente las muestras obtenidas por broncoscopia aportaron un BAL que mostraba celularidad con predominio de macrófagos, siendo los cultivos del BAL y BAS negativos, y la citología obtenida negativa para células malignas. Tratamiento (Incluido en el apartado de evolución). Evolución Así, tras descartar el origen infeccioso por todos los hallazgos negativos, el edema cardiológico por ventriculografía reciente (marzo 2017) con FEVI del 67 % y ausencia de signos radiológicos como la cardiomegalia, y la hemorragia alveolar por la preservación del hematocrito y los hallazgos de la broncoscopia, se orientó como neumonitis relacionada con los tratamientos oncológicos recibidos (paclitaxel, trastuzumab y pertuzumab) y se mantuvo tratamiento corticoide, mejorando el cuadro clínico respiratorio de la paciente, y la imagen radiológica evidenciada en la radiografía de control previa al alta.

Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar, afebril. Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo, que resulta positivo en el anal, creciendo EBHGA en el cultivo rectal. Se inicia tratamiento con penicilina oral. A los 20 días regresa porque, pese a mejorar inicialmente, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración. Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica, con resolución final del cuadro.

Varón de 61 años de edad que acude en junio del 2010 a la consulta de Medicina Interna para el estudio de una febrícula casi diaria y ocasionalmente fiebre mayor de 38oC. Entre sus antecedentes personales destacaban: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hemocromatosis en tratamiento con sangrías periódicas hasta un año antes, exfumador y portador de válvula mitral protésica y stent desde el año 2008 por presentar una cardiopatía isquémica con afectación bivaso. Seis meses antes el paciente comienzó de forma progresiva con febrícula, astenia, hiporexia y tos. En marzo de ese mismo año ingresó remitido por su médico de Atención Primaria, ante el hallazgo de tres micronódulos pulmonares periféricos de 5 mm. Las exploraciones complementarias revelaron anemia normocrómica moderada, elevación de la VSG y la PCR junto con una importante esplenomegalia homogénea. No se constató fiebre y fue dado de alta para continuar el estudio en Consultas Externas. En abril volvió a acudir a Urgencias por fiebre de 38,7oC y dolor tipo pleurítico en hemitórax izquierdo. Se le extrajeron dos hemocultivos que fueron negativos tras 5 días de incubación. Inició tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina/clávulanico con mejoría parcial de los síntomas. Desde la consulta de Medicina Interna y ante un nuevo empeoramiento de los síntomas se decide ingresarle. En ese momento presentaba anemia con cifras de hierro de 34 mcg/dl, una velocidad de 56mm/h y PCR de 3,6 mg/dl. La TAC toraco-abdominal mostraba esplenomegalia con imagen compatible con infartos esplénicos y persistencia de los citados micronódulos pulmonares sin cambios. Se realizó un ecocardiograma transesofágico que mostró prótesis mitral mecánica con dos imágenes de vegetación, una medial de 14 x 5 mm y otra lateral de 13 x 4 mm en la cara auricular. No había disfunción protésica. Se le extraen tres hemocultivos (frascos aerobio y anaerobio). En los tres frascos anaerobios creció unbacilo grampositivo pleomórfico, que no forma esporas, a los 7, 8 y 10 días. El aislamiento se envió al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda donde fue identificado como Propionibacterium acnes por amplificación y secuenciación del gen 16S rARN. Cuando inicialmente se informa del crecimiento de un bacilo grampositivo anaerobio en los hemocultivos el paciente se trató con vancomicina, ceftriaxona y gentamicina. Posteriormente se cambina ceftriaxona y gentamicina por clindamicina. Tras la sospecha de que el microorganismo fuese P. acnes, se decide cambiar la antibioterapia a penicilina G sódica, 4.000.000 UI cada 4 h. La evolución del paciente al comienzo del tratamiento fue favorable, pero la reaparición de fiebre con picos superiores a 38oC a los diez días, junto a los resultados de un segundo ecocardiograma transesofágico (sin cambios respecto al previo), aconsejaron la realización de intervención quirúrgica para recambio de la prótesis.

Se trata de un varón de 31 años, fumador de 30 cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés, que ingresó en el Servicio de Urgencias refiriendo pérdida de peso (aproximadamente 10 kg), astenia y tos seca durante los últimos 6 meses. Diez días antes del ingreso comenzó con fiebre de hasta 39o C, mialgias generalizadas y disnea de moderados esfuerzos. En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (PaO2) basal de 63 mmHg; velocidad de sedimentación globular: 92 mm/h; recuento de leucocitos de 9.300 l/mm3 (73% neutrófilos); lacticodeshidrogenasa (LDH): 957 mg/dl, y fibrinógeno: 954 mg/dl. En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar. En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar, paratraqueales y por debajo de la carina. Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica. Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar. El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp. Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial. Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral. Previamente a la intubación orotraqueal sedamos al paciente con propofol, lo analgesiamos con fentanilo y lo relajamos con succinilcolina. La intubación la realizamos con un tubo de doble luz tipo Mallinckrodt 39F izquierdo. Comprobamos la localización del tubo por medio de fibrobroncoscopio pediátrico. Posteriormente le mantuvimos sedado y relajado con perfusión continua de propofol y cisatracurium. Ventilamos al paciente inicialmente durante 30 minutos en presión control, con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 100%, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 6 cm H2O, presión máxima de 30 cm H2O y frecuencia respiratoria de 12. El paciente realizaba volúmenes corrientes de 800 ml (volumen/minuto de 10 lpm) y su oxigenación fue del 96%. Posteriormente nosotros medimos la compliance estática de cada pulmón (25 ml/cm H2O en el pulmón derecho y 15 ml/cm H2O en el pulmón izquierdo), por lo que decidimos comenzar el lavado en el pulmón izquierdo (el que tenía peor compliance estática) con el paciente en decúbito supino. El lavado se realizó con solución salina isotónica calentada a 37o C. Infundimos un litro desde una altura de 30-40 cm sobre el paciente y drenamos éste por gravedad. La misma operación fue realizada hasta que el líquido del lavado se fue aclarando. Fueron necesarios 13 litros en esta primera fase. Para lograr un mejor resultado y drenaje se realizó percusión torácica sobre el pulmón lavado. Finalizado el lavado en supino, observamos una mejoría de la compliance estática del pulmón izquierdo de hasta 53 ml/cm H2O y una mejoría en la saturación de hasta el 98%. A continuación colocamos al paciente en decúbito prono. Realizamos el mismo procedimiento que en supino, siendo necesarios en este caso 15 litros de solución salina a 37o C para obtener un drenaje claro. El tiempo total que llevó el lavado del pulmón izquierdo fue de 2 horas y 45 minutos. Tras concluir el lavado del pulmón izquierdo, ventilamos ambos pulmones en modo presión control con FiO2 100%, PEEP 10 cm H2O y presión pico de 35 cm H2O durante 45 minutos. La compliance estática medida fue de 39 ml/cm H2O y la saturación de oxígeno del 96%. Decidimos ventilar el pulmón izquierdo solo, para comprobar que podría tolerar el lavado del pulmón derecho. El paciente tuvo una buena tolerancia con una saturación de oxígeno del 96%. Decidimos comenzar el lavado del pulmón derecho comenzando en decúbito prono. En esta posición el drenaje comenzó a aclararse con 20 litros de suero salino en una hora y 35 minutos. Lo cambiamos a decúbito supino, siendo necesario en esta posición sólo 4 litros en 14 minutos hasta obtener un drenaje claro. Después de 30 minutos de ventilación mecánica la compliance estática de ambos pulmones fue de 64 ml/cm H2O y la saturación de oxígeno fue del 98%. Para finalizar cambiamos el tubo de doble luz por uno estándar del número 8 y comenzamos la desconexión del paciente. El paciente fue extubado dos horas después de completar el lavado. La radiografía de tórax de control mostró un patrón intersticial fino bilateral. Cuando el paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos tenía una relación entre PaO2/FiO2 de 453,8 (193,8 al ingreso). El lavado secuencial tuvo que ser repetido dos veces durante el siguiente año debido al empeoramiento de su enfermedad con buena tolerancia.

Hombre 43 años, natural de España, que por motivo de trabajo viajará varias veces al año a Brasil y Venezuela por periodos de 10-15 días (primera salida en Enero 2000). No refiere alergias conocidas ni antecedentes patológicos de interés, es donante habitual de sangre. No ha recibido ninguna vacuna en los últimos años. Sus estancias serán básicamente en ciudades importantes (Caracas, Valencia, Fortaleza, Río de Janeiro, Salvador de Bahía, Sao Pablo), pero aprovechará los fines de semana para hacer algo de turismo y le gustaría visitar lugares como el salto del Ángel o las Cataratas de Iguazú. En consulta de Atención al viajero -diciembre del 1999- se le prescriben y administran vacunas contra: fiebre amarilla, tétanos-difteria, hepatitis A+B y fiebre tifoidea. Se aconsejan medidas higiénicas de agua y alimentos, así como medidas de barrera para evitar picaduras insectos. En este caso a pesar de que el viajero no realiza un recorrido por zonas rurales, puede estar expuesto a picaduras de mosquitos trasmisores del virus del dengue, enfermedad fundamentalmente urbana y la arbovirosis más frecuente en el mundo, con alta incidencia en Asia, África, América Central y del Sur. El virus del dengue se transmite por las especies de mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.

Paciente varón de 75 años con antecedentes personales de HTA, insuficiencia renal crónica en hemodiálisis y portador de prótesis por aneurisma de aorta abdominal. A los 6 años del implante presenta episodios de hemorragia digestiva asociada con fístula protésico-duodenal. Se solicita 18F-FDG PET/TC para descartar infección protésica, mostrando un aumento de captación periprotésica en la porción de aorta abdominal localizada entre L2-L3. El trayecto mide unos 4 cm y presenta un SUVmáx de 6,7 en la pared anterior, que se muestra engrosada (SUV aorta normal: 2,6), en probable relación con proceso infeccioso/inflamatorio a dicho nivel. La angio-TC posterior se muestra aorta aneurismática de 4 cm de diámetro con úlcera penetrante subrrenal de 7,7 mm de altura y 5,5 mm de profundidad, así como englobamiento aneurismático de ambos territorios ilíacos. Se decide realización de derivación vascular mediante bypass axilo-bifemoral izquierdo. En el postoperatorio inmediato presenta episodios de hematemesis y síncope. Se lleva a cabo cirugía de urgencia con extirpación de la prótesis y sección de fístula aortoduodenal. La anatomía patológica muestra segmento tubular de material protésico de 9 × 3 cm, que presenta material hemático coagulado en su interior y restos fibrinoides adheridos donde se aísla Enterococcus avium sensible a ampicilina. Por tanto, la 18F-FDG PET/TC ha demostrado ser una técnica sensible y de utilidad en la orientación diagnóstica de procesos infecciosos en prótesis vasculares.

Anamnesis Paciente de 57 años, con antecedentes de espóndilo-artrosis, fumador de 2 paquetes diarios y bebedor de 2 litros de cerveza al día, que ingresa por un cuadro progresivo de 2-3 semanas de evolución consistente en cefalea occípito-nucal progresiva, resistente a analgesia con AINE, exacerbación nocturna y con las maniobras de Valsalva, acompañada de cambios conductuales y fallos cognitivos (desorientación y bradipsiquia, enmascarados por hábito enólico severo) e inestabilidad con dificultad para la marcha autónoma. Examen físico Presentaba tensión arterial de 197/121 mmHg. Aspecto descuidado y caquéctico. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar con normoventilación. Exploración neurológica: Glasgow de 4-5-6. Hemianopsia homónima derecha. Paresia facial central derecha. Fuerza normal. Reflejo cutáneo-plantar indiferente. Discreta dismetría derecha. Sensibilidad táctil normal con extinción sensitiva derecha. La marcha era inestable, con severa ataxia que permitía la sedestación. Pruebas complementarias • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 85 lpm. • Analítica sanguínea: vitamina B12 178 pg/ml (límite bajo), colesterol total 244 mg/dl, LDL 170 UI/l, GGT 260 UI/l, con resto de la bioquímica normal. Hemograma normal. VSG 37 mm. Marcadores tumorales: GI monitor 76,2, NSE 143,8. • Radiografía de tórax: cardiomegalia global y elongación aórtica, con elevación del hemidiafragma derecho. • Resonancia magnética (RM) cerebral: múltiples lesiones de morfología quística y tamaño variable diseminadas por todo el parénquima encefálico, que brillan intensamente en todas las potenciaciones por su componente proteico sin realzar apenas tras la inyección de contraste, la mayor de ellas a nivel del hemisferio cerebeloso derecho. Además, se observa una masa voluminosa parieto-occipital derecha, con abundante edema vasogénico, focos de sangrado intratumorales y realce irregular después de administrar contraste intravenoso, que no parece tener relación con las anteriormente descritas. Hallazgos compatibles con múltiples metástasis de algún tipo de adenocarcinoma coincidentes con tumoración sugestiva de tumor glial de alto grado. Resonancia magnética cerebral donde se muestran múltiples lesiones de morfología quística y tamaño variable diseminadas por todo el parénquima encefálico, y una masa voluminosa parieto-occipital derecha, con edema vasogénico y focos de sangrado intratumorales. • Hemocultivos: negativos. • Ecografía transtorácica: dentro de la normalidad, sin signos de ecográficos de endocarditis. • Serologías: negativas para VIH, lúes, Brucella, Borrelia, hepatitis B, hepatitis C, cisticercosis, Toxoplasma e hidatidosis. • Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: carcinoma broncopulmonar con masa tumoral lobulada de 66 x 80 x 60 mm en el lóbulo inferior del pulmón derecho que infiltra el bronquio intermediario y engloba el bronquio del lóbulo medio y de la pirámide basal, invadiendo el mediastino posterior con infiltración de la aurícula izquierda con impronta sobre la arteria pulmonar derecha. Adenopatías subcarínicas y prevasculares, paratraquales superiores e inferiores derechas. Enfisema bilateral y difuso con bullas paraseptales de predomino en los lóbulos superiores. Hígado con múltiples lesiones hipodensas de aspecto quístico en ambos lóbulos hepáticos. Metástasis suprarrenales bilaterales. Espondilosis bilateral de L5 con discopatía degenerativa L5-S1. En la tomografía computarizada torácica se aprecia una masa tumoral lobulada de 66 x 80 x 60 mm en el lóbulo inferior del pulmón derecho que infiltra el bronquio intermediario y engloba el bronquio del lóbulo medio y de la pirámide basal, invadiendo el mediastino posterior con infiltración de la aurícula izquierda con impronta sobre la arteria pulmonar derecha. • Fibrobroncoscopia: diagnóstico macroscópico de carcinoma broncogénico con toma de biopsias. • Biopsia: carcinoma indiferenciado de célula pequeña. En el estudio inmunohistoquímico las células tumorales expresan Ck AE1/AE3, TTF1 y débilmente cromogranina y sinaptofisina. Diagnóstico Inicialmente, las múltiples imágenes cistiformes diseminadas por el parénquima cerebral plantearon dudas con posible patología infecciosa del SNC, descartada con la negatividad de las serologías, la negatividad del hemocultivo, la normalidad del estudio ecocardiográfico y la permanente ausencia de fiebre. Una vez se estudió con TC la elevación del diafragma derecho y se realizó la anatomía patológica confirmatoria de neoplasia pulmonar, estas lesiones se asumieron como metástasis encefálicas de un carcinoma pulmonar grado IV con metástasis a múltiples niveles. Dados el avanzado estado de la neoplasia pulmonar y la situación paliativa del paciente se desestimó la realización de una biopsia cerebral. Debido a la ausencia de anatomía patológica de la lesión parieto-occipital derecha, solo podemos afirmar en relación con su aspecto morfológico en la RM cerebral que era sugestiva de ser una tumoración primaria glial de alto grado. Así pues, el diagnóstico final fue de dos lesiones neoplásicas sincrónicas: • Carcinoma pulmonar indiferenciado de célula pequeña estadio IV, con múltiples metástasis cerebrales. • Lesión cerebral sugestiva de glioma de alto grado con síntomas de hipertensión intracraneal. Tratamiento Se instauró tratamiento con dexametasona para disminuir el edema perilesional y, acorde con la decisión tomada por el Comité de Tumores, se obtuvo biopsia confirmatoria del carcinoma pulmonar para poder iniciar radioterapia holocraneal paliativa. Evolución Durante su estancia en planta, los déficits neurológicos del paciente apenas mejoraron. Presentó insomnio y cuadros de agitación en repetidas ocasiones. Tras 2 semanas se procedió al alta a su domicilio bajo observación de sus familiares y apoyo de Cuidados Paliativos.

Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas. Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés. La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. Artrópodo adherido al párpado superior derecho, de aspecto rojizo. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal. El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza. Párpado sin restos del artrópodo incarcerados, una vez extraído previa aplicación local de gasolina. El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro. Artrópodo extraído e identificado como Riphycephalus sanguineus o garrapata común del perro. La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.

Varón de 44 años obeso, sin otros factores de riesgo cardiovasculares conocidos, ex adicto a drogas vía inhalada desde hace 10 años y ex bebedor desde hace un año, sin hábitos tóxicos en la actualidad y con antecedentes de pancreatitis enólica en 2006. Reside, desde hace un año, en un centro de deshabituación. Acude a Urgencias por clínica de tres días de evolución de intensa tos con expectoración purulenta, fiebre de 41oC con "tiritona" y deposiciones líquidas. Horas antes de acudir al hospital comienza con disnea progresiva, hemoptisis y hematuria. En la exploración física a su llegada se constata mal estado general, está consciente y orientado, palidez mucocutánea e intenso trabajo respiratorio. Saturación del 98% con CPAP de alto flujo y tensión arterial de 220/130 mmHg. A la auscultación se encuentra taquicárdico y el murmullo vesicular está disminuido con crepitantes generalizados en ambos campos pulmonares. No hay otros hallazgos de interés en la exploración. Se inicia antibioterapia empírica con cefotaxima (2 gr intravenosos –iv-cada 6 horas) y levofloxacino (500 mg iv cada 12 horas) con el objetivo de cubrir los microorganismos más frecuentes causantes de neumonía de adquisición comunitaria (NAC) y sueroterapia. Se extraen hemocultivos seriados y se solicita la determinación en orina de los antígenos de Neumococo y Legionella. Se realiza una primera determinación analítica donde destaca un fallo renal no conocido previamente, trombopenia, linfopenia y alteración de los parámetros básicos de la coagulación (ver tabla 1). En la radiografía de tórax (RX) inicial se aprecia un infiltrado pulmonar alveolar bilateral, de aspecto nodular a nivel paracardial izquierdo, con pinzamiento posterobasal bilateral y atrapamiento aéreo retroesternal en la proyección lateral. Tras las medidas iniciales el paciente se deteriora, aparece hipotensión, mayor hipoxemia y se traslada a UCI donde precisa intubación orotraqueal (IOT). Tras la IOT se extraen varias muestras de aspirado bronquial (BAS). Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un paciente que ingresa en situación de sepsis por una NAC. Los principales microorganismos causantes de NAC son: • Streptococcus pneumoniae: microorganismo principalmente productor de neumonía aunque puede ocasionar infecciones a otros niveles (peritonitis primaria en pacientes cirróticos enfermos renales, meningitis, etc). • Haemophilus influenzae: su incidencia ha disminuido tras la introducción de la vacunación frente al tipo b, pero debemos sospecharla en pacientes ancianos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). • Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae: pueden encontrarse, como otras colonizando la faringe de personas ancianas, cirróticos, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, desnutrición o neoplasia activa. • Coxiella burnetii: hay que sospecharla en pacientes expuestos a animales (ganado, roedores, aves o con picaduras de garrapatas) en áreas endémicas. En el caso de las NAC de presentación grave, como la que presenta nuestro paciente, deberíamos pensar, además en: • Staphylococcus aureus: sobre todo si existe algún tipo de inmunodepresión (alcohólicos, diabéticos, usuarios de droga vía parenteral, que traumatismo craneoencefálico, infección por el virus de la gripe o IOT) si bien se han descrito casos en pacientes previamente sanos. Las cepas productoras de leucocidina de Panton-Valentine, sobre todo cepas de Staphyloccocus aureus meticilin resistente (MRSA) pueden ocasionar una neumonía necrosante grave. Por tanto debe considerarse en un adulto joven previamente sano o niño con una infección pulmonar rápidamente progresiva que y/o que se acompañe de necrosis pulmonar, shock y neutropenia. • Virus de la gripe (Influenzavirus A,B o C): su diagnóstico suele ser clínico y los síntomas más frecuentes son escalofríos, fiebre, mialgias, cefalea, tos no productiva y/u odinofagia. Puede originar, además, neumonías víricas o por sobreinfecciones bacterianas. En el caso de infección por el virus H5N1 se puede producir una infección grave con neumonía en ocasiones hemorrágica y de curso grave. • Legionella pneumophila: por inhalación de aerosoles contaminados. Tienen mayor riesgo personas con enfermedades crónicas, tabaquismo, ancianos o inmunodeprimidos, fundamentalmente trasplantados. La antigenuria para Legionella pneumophila es un método de detección rápido, con una alta sensibilidad y especificidad, debe ser complementada con técnicas de detección de ADN por PCR e inmunofluorescencia directa. • Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: es difícil estimar su incidencia por las dificultades que conlleva su diagnóstico, que se puede realizar mediante serología (microinmunofluorescencia), inmunohistoquímica, PCR o cultivo. • Mycoplasma pneumoniae: patógeno principalmente de niños y adolescentes pero cada vez más frecuente en adultos, especialmente ancianos. Los métodos de diagnóstico incluyen el cultivo (de crecimiento lento), PCR y la serología con IgM (aumento al final de la primera semana) e IgG. • Infección por anaerobios: en aspiración, presencia de cavidad pulmonar en un paciente con predisposición a broncoaspiración o existencia de secreción purulenta (esputo o empiema). • Infección por hongos, como Aspergillus spp: ocasionan principalmente alveolitis alérgica y asma extrínsecas, sinusitis crónica en atópicos, o aspergilosis broncopulmonar alérgica. La neumonía aparece generalmente en pacientes con neutropenia grave y prolongada, enfermedad granulomatosa crónica, EPOC, alcoholismo, cirrosis hepática y/o diabetes mellitus. Evolución En las primeras 12 horas tras su ingreso en la UCI se mantiene el deterioro progresivo, con precisa aminas vasoactivas, se establece el fracaso renal en y el fallo respiratorio. Ante la persistencia de la situación de shock se añade al tratamiento inicial Linezolid (600 mg cada 12 horas iv) y se amplía el estudio microbiológico, añadiéndose a las peticiones la serología de VIH, virus de hepatitis (VH) y de neumonías "atípicas" así como la determinación de PCR de virus de la gripe en BAS extraído tras la IOT. En este período comenzamos a obtener los resultados microbiológicos de las muestras extraídas inicialmente: en la primera tanda de hemocultivos crece Staphylococcus aureus meticilin resistente (MRSA), al igual que en el BAS, donde se aísla el MRSA (con el mismo perfil de sensibilidad) y crece Aspergillus fumigatus. La baciloscopia fue negativa, así como la antigenuria para neumococo y legionella y la determinación de gripe. La serología fue negativa para VIH, VHB y neumonías atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetti y Legionella pneumophila. La determinación de anticuerpos IgG VHC fue positiva por lo que se realiza la PCR para detección de ARN viral que es negativo. Ante estos resultados se amplía el estudio y se pide B-D Glucano y Galactomanano en suero y BAS y seguidamente se modifica la antibioterapia actual por Linezolid y Voriconazol. Los hemocultivos extraídos a las 24 horas del inicio de tratamiento continúan positivos para MRSA. A las 48 horas se negativizan. La determinación de Galactomanano y B-D Glucano en suero así como de Galactomanano en BAS fueron positivas. Se consigue la estabilización clínica, analítica y radiológica a las 72 horas de ingreso. Se mantiene antibioterapia instaurada hasta el día 7 cuando aparece nuevo pico febril acompañándose de deterioro clínico franco. Se recogen nuevas muestras microbiológicas: hemocultivos seriados, urocultivo, BAS. Se revisa el catéter central que no presenta datos de infección y se realiza ecocardiograma transesofágico donde no hay lesiones sospechosas de endocarditis. El día 11 el paciente fallece. Se reciben los resultados de los últimos hemocultivos, urocultivo y BAS: negativos. Diagnóstico final Shock séptico con fallo multiorgánico por NAC bacteriémica por MRSA. Colonización por Aspergillus fumigatus.

Hombre de 45 años con antecedentes de tabaquismo severo, obesidad severa (IMC 37,8) y hernias discales múltiples. Presenta fiebre elevada (por lo que se extraen hemocultivos) y aparición, a los dos días de la fiebre, de lesiones violáceas en miembro inferior izquierdo. Los hemocultivos indican la presencia de S. Aureus resistente a la cloxacilina (el primer fármaco que se pautó) por lo que se trata con vancomicina. Se realizó ecocardiografía transtorácica que revela la presencia de vegetaciones filiformes en válvula aórtica. Además el paciente presenta dolor abdominal que lleva a realizar ecografía que indican la presencia de infartos esplénicos y uno renal. Se programa reemplazo valvular que tiene lugar a la semana del comienzo del cuadro y se añadió gentamicina al tratamiento. El día previo a la cirugía (día 6 con tratamiento antibiótico) se decide reajustar el tratamiento retirando vancomicina y añadiendo daptomicina en una dosis de 3,5mg/kg/día (esto es, en este momento el paciente está siendo tratado con daptomicina y gentamicina). Tras presentar una adecuada evolución, reinició con fiebre por lo que se realizó tomografía abdominal objetivando abscesos esplénicos. Se realizó drenaje del más grande guiado por ecografía obteniendo muestras para cultivo en los que se aisló Serratia marcescens. El paciente presentó de nuevo una adecuada evolución hasta que a los 21 días de tratamiento inició con fiebre, disnea y dolor torácico por lo que se realizó TAC torácico en el que se describe infiltrado pulmonar en vidrio deslustrado parcheado, mayor en lóbulo superior derecho, lóbulo medio derecho y lóbulo inferior izquierdo. Cuatro días después presenta mayor disnea e insuficiencia respiratoria que no mejora con oxigenoterapia. Al realizarse radiografía de tórax se observa patrón intersticial que concuerda con los hallazgos observados en el TC de días previos por lo que se solicitó broncoscopia y se realiza lavado broncoalveolar que indica celularidad inflamatoria polimorfa con poco más de 10% de eosinófilos. Por otro lado se objetivó también un aumento exponencial de las cifras de eosinófilos en sangre en esos momentos. Debido a esto se decidió retirar daptomicina e iniciar tratamiento con corticosteroides consiguiendo mejoría del cuadro.

Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución. Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad. La exploración física fue normal. Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho. Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo. En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 - 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa. Figura 1 El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal. La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar. Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones. Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones. La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática. El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas - naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones. El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.

Mujer 46 años. Profesora. Alergia a PNC. Viajes frecuentes a EEUU. Vacaciones sur california 3 semanas e Israel. Tos irritativa 1 mes persistente exacerba en las noches, sin fiebre ni rinorrea, sudoración nocturna ocasional. Ultima semana dolor al toser sin tope inspiratorio. Baja 3 kilos peso Exámenes de laboratorio: • HCTO: 37% • Leucocitos: 7.900 • Eosinofilos; 22% • Linfocitos: 7,5% • PCR 3,5 Condensación LSI segmento anterior, segmento superior LII Focos de condensación de predominio subpleural y peribroncovascular, algunos de los cuales tienen áreas centrales en vidrio esmerilado, los que se distribuyen predominantemente en LSI, segmento superior del LII. Se observan otras múltiples pequeños focos de condensación de similares características y de menor tamaño en el segmento anterior del LSD, LM y segmentos superior y basal lateral del LID. Se observan otros múltiples pequeños focos de condensación de similares características y de menor tamaño en el segmento anterior del LSD, LM y segmentos superior y basal lateral del LID. Signo radiológico: Halo inverso Exámenes del paciente: • PCR TBC (–) • GRAM SIN BACTERIAS • Panel FilmArray (–) • BIOPSIA TRANSBRONQUIAL: Neumonía eosinoflica Cuadro clínico + Antecedente viaje • Muestra LBA Clínica Mayo • IgMCoccidioides por ELISA positivo • Diagnóstico: Coccidioidomicosis pulmonar • Tratamiento con fluconazol 450 mg/día ( 2 meses 1 semana) • TC tórax control. Minip demuestra mejor las áreas en vidrio esmerilado Diagnóstico: COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR

Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico. Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides. Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides. Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria. A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa. Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV. Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días). Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre. En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.

Masculino, 42 años. • MC/AEA: Tos, expectoración y fiebre (4 días de evolución). • APP: Enfermedad renal crónica. Trasplantado renal (15 años). • Laboratorio: Citológico, normal. Urea: 82 mg/dl (VN:10-50 mg /dl). Creatinina: 2 mg/100ml (VN: 0,5 -1,5 mg/100ml). Hisopado: positivo para Virus Influenza A 17-05-16 Radiografía de tórax frente: múltiples opacidades de aspecto nodular confluentes, bilaterales y simétricas, que no comprometen senos costofrénicos. 17-05-16 Radiografía de tórax perfil: no se observa derrame pleural en regiones declives, senos costofrénicos libres. 17-05-16 Tomografía de tórax, corte axial, ventana pulmonar, se observan opacidades nodulares confluentes bilaterales y simétricas, con áreas en vidrio esmerilado, opacidades centrilobulillares. 17-05-16 Tomografía de tórax, corte axial, ventana pulmonar, donde se observan opacidades nodulares confluentes bilaterales y simétricas, con áreas en vidrio esmerilado, opacidades centrilobulillares. 17/5/16: TC TORAX Tomografía de tórax, corte coronal, ventana pulmonar, donde se visualiza una distribución característica de las opacidades, predominando en lóbulos superiores y respetando bases pulmonares. Tomografía de tórax, corte axial, ventana de mediastino, no se observan adenopatías, se visualizan algunas calcificaciones traqueales. Internación/interconsulta con Infectología: Tratamiento ATB: Ampicilina / sulbactam Claritromicina Antiviral: oseltamivir. Evolución: Muestra de esputo: no apta para cultivo. No se observan microorganismos ácido alcohol resistentes. Hemocultivos negativos. Placas radiográficas sin cambios significativos en relación a las previos. 23/5/16: Alta con mejoría de la sintomatología clínica. Continúa tratamiento ambulatorio: oseltamiviry levofloxacina (5 días) 6/6/16: control RX (20 días) 16/6/16: control TC (30 días)Clínicamente: Paciente asintomático. MIP CORONAL 17/5/16 PACIENTE CON SINTOMATOLGÍA MIP CORONAL 16/6/16 PACIENTE ASINTOMÁTICO POST-TRATAMIENTO 17/6/16: Centellogramaóseo corporal total (SPECT) (MEDRONATE TC-99)Captación del trazador en ambos pulmones (calcificaciones pulmonares) 17/6/16: Ecografía tiroidea y paratiroidea Paratiroides izquierda aumentada de tamaño DIAGNÓSTICO FINAL: Calcificaciones pulmonares metastásicas difusas

Anamnesis Varón de 75 años de edad con antecedentes de enfermedad de Paget, úlcera gástrica, hemorragia digestiva alta por perforación duodenal manejada con tratamiento conservador unos 5 meses antes del episodio actual e hipoacusia bilateral, que acudió a Urgencias por un cuadro de diplopía binocular en la mirada extrema en ambas direcciones de la mirada horizontal, mayor en la visión lejana, al principio fluctuante, acompañada de sensación subjetiva de mareo. Dado que en la primera exploración se objetivó una diplopía en la mirada lateral sostenida (tras unos 30 segundos de fijación) sin otras alteraciones clínicas, analíticas, ni en la TC, se sospechó una miastenia ocular, empezándose tratamiento con piridostigmina con revisión en consultas de Neuromuscular. En los 15 días siguientes el paciente presentó un empeoramiento progresivo de la diplopía, asociándose además disartria, inestabilidad de la marcha, nistagmus y finalmente un cuadro de desorientación, por lo que volvió a acudir al Servicio de Urgencias e ingresó en planta de Neurología. Durante el periodo de empeoramiento se realizó una RM craneal en un centro privado informada como normal. El paciente no había presentado fiebre ni otra sintomatología sistémica acompañante. Como dato relevante, el paciente refiere un cuadro de vómitos probablemente relacionado con el contacto con un antifúngico agrícola en los días previos al comienzo de la sintomatología. Examen físico Afebril, tensión arterial y frecuencia cardiaca normales. Exploración general sin alteraciones relevantes. Exploración neurológica. Funciones superiores: consciente, permanece alerta durante la exploración, aunque tiende a la somnolencia; atento, colaborador, bradipsíquico, con lenguaje fluido, coherente, bien articulado, nomina, calcula, desorientado parcialmente en tiempo, orientado en espacio, memoria remota normal, reciente y capacidad de aprendizaje conservada (recuerda dos de tres, tres de tres con pistas semánticas), abstracción, juicio y razonamiento levemente alterado, no apraxia. Pares craneales: II: FO sin alteraciones; campimetría por confrontación normal. III-IV-VI: restricción severa para la dextroversión y levoversión de la mirada conjugada, mayor en OI; restricción leve para la infraversión de la mirada conjugada, mayor en OI; restricción moderada para la supraversión de la mirada, mayor en OD. Nistagmo bilateral, con fase rápida hacia la dirección de la mirada. No refiere diplopía. V: sensitivo y motor sin alteraciones. VII: no paresia facial. Pares craneales bajos conservados. Motor: fuerza 5/5 por grupos musculares en las cuatro extremidades. REM: en extremidades superiores presentes y simétricos (++/++++); arreflexia patelar bilateral; reflejos aquíleos presentes hipoactivos (+/++++). RCP: flexor bilateral. Sensibilidad: hipoestesia termoalgésica en los miembros inferiores, resto normal. Cerebelo: no dismetría ni disdiadococinesia. Marcha: ataxia de la marcha con aumento de la base de sustentación y tándem imposible. Extrapiramidal: temblor de acción postural leve. Pruebas complementarias • Analíticas: hemograma, bioquímica, coagulación, perfil tiroideo, perfil lipídico, ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, PTH, autoinmunidad, FR, complemento y marcadores tumorales normales. • Punción lumbar: presión de salida y citobioquímica normales. • Microbiología: serologías de VIH, sífilis, Borrelia y Brucella negativas. Estudio de bacterias y micobacterias en LCR negativo. • ECG: sin alteraciones. • TC craneal: infartos lacunares crónicos en los ganglios basales, sin otras alteraciones significativas para la edad. • RM craneal: en secuencias T2 y FLAIR se objetiva una hiperintensidad de señal que afecta a la región del tectum mesencefálico y que se dispone rodeando la sustancia gris periacueductal. Existe además una afectación de los cuerpos mamilares del hipotálamo, de ambos fórnix, así como de la región medial de ambos tálamos, a ambos lados del III ventrículo y áreas focales de captación rodeando la sustancia gris periacueductal, el tálamo bilateral y en la región de los cuerpos mamilares. Diagnóstico Impresión clínica: se trata de un varón de 75 años de edad con antecedentes de úlcera gástrica y perforación duodenal que tras un intoxicación leve por antifúngicos agrícolas, con vómitos y anorexia, presenta un cuadro de oftalmoplejía, ataxia, nistagmus, hiporreflexia y confusión, rápidamente progresivo en 20 días. Los estudios analíticos y microbiológicos en sangre y LCR no mostraron datos de interés, mientras que la RM craneal evidenció un patrón lesional sugestivo de encefalopatía por déficit de tiamina. Juicio clínico: encefalopatía de Wernicke secundaria a malabsorción a nivel duodenal, desencadenada por intoxicación por antifúngicos. Tratamiento Se instauró tratamiento con tiamina a dosis de 500 mg intravenosos cada 8 horas durante 3 días, 500 mg intravenosos al día durante los siguientes 4 días y posteriormente 300 mg al día vía oral. Evolución Tras instaurar el tratamiento, el paciente presentó una mejoría progresiva, quedando al alta una leve inatención, un nistagmo bilateral y una dificultad para la marcha en tándem.

Mujer de 94 años que había tenido contacto estrecho con un caso confirmado de COVID-19 once días antes. Acudió reportando letargia y fiebre (temperatura máxima de 39 °C) de 8 días de evolución; sus antecedentes incluían 10 años de cardiopatía coronaria. A la exploración física se apreciaron sibilancias en ambos pulmones y edema periférico; una radiografía torácica identificó infiltraciones y consolidaciones en el pulmón derecho y derrame pleural derecho. Tenía unos valores de proteína C-reactiva de 115,1 mg/L (valor normal < 3 mg/mL) y una cifra de leucocitos de 10,2 × 109 células/L, con un 9% de linfocitos. Las pruebas procesadas por los Centros para el Control de Enfermedades de Pekín confirmaron la COVID-19. A indicación de sus parientes, proporcionamos terapia no invasiva con oxigenoterapia y tratamiento sintomático. Gradualmente, presentó disnea e hipoxemia y sufrió un paro cardíaco mortal el día 10 de enfermedad.

Varón de 67 años con antecedentes de HTA, dislipemia, estenosis de la arteria subclavia izquierda post-vertebral, hipotiroidismo, carcinoma epidermoide intervenido en 2013 y panuveítis de ojo izquierdo en 2016 de posible origen tuberculoso. En tratamiento actual con simvastatina, omeprazol, levotiroxina y atenolol. Acude a urgencias por dolor, hinchazón y aumento de temperatura de rodilla derecha desde hace tres días tras viaje vacacional. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. Refiere incremento progresivo de dolor dorso- lumbar, que presentaba previamente, tratado con calor local que le produjo quemadura. Además, sus familiares habían notado caída de párpado derecho, por lo que habían acudido tres días antes a Urgencias siendo diagnosticado por Neurología de Sd.Horner incompleto, solicitando RM para estudio. No focalidad neurológica ni síntomas visuales. En el Servicio de Urgencias se realiza artrocentesis, con aislamiento S. agalactiae. Se realiza drenaje (atrotomía+sinovectomía) y se inicia tratamiento con Ampicilina. Durante el ingreso el paciente presenta fiebre de hasta 38.5oC con evolución tórpida de rodilla y persistencia de cultivos positivos para S.agalactiae, por lo que se realiza nuevo lavado quirúrgico abierto, con buena evolución posterior, con negativización de cultivo y sin otros síntomas añadidos. Durante el ingreso se realiza RM con diagnósticos compatibles con meningitis, ventriculitis y espondilodiscitis T8-T10, con masa epidural asociada, con PCR múltiple positiva para S.agalactiae, con cultivos negativos. Ante estos hallazgos se vuelve a reintroducir antibioterapia intravenosa con penicilina G y linezolid por la buena penetrancia de este último en LCR. Finalmente, el paciente presenta buena evolución clínica y analítica, por lo que se da de alta con tratamiento con Linezolid vía oral, con diagnóstico de enfermedad invasiva por Streptococo agalactiae con afectación articular, meníngea y espondilodiscitis asociada. En revisión posterior ambulatoria, el paciente presenta astenia, parestesias, con pérdida de ROTS, por lo que se realza EMG con diagnóstico de polineuropatía sensitivo-motora axonal, probablemente secundaria a linezolid, junto con anemia y trombopenia, por lo que se suspende dicho fármaco. En las sucesivas revisiones, sin datos de recidiva clínica ni analítica.

Se trata de un paciente de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acudió a Urgencias del hospital remitido por su médico de familia por presentar fiebre de 39 grados de cuatro días de evolución, asociada a cefalea, sudoración profusa e intenso malestar general y mialgias. En la anamnesis destacaba que el paciente había regresado, hacía siete días, de una zona rural de Sudáfrica. No había tomado la profilaxis antipalúdica. Asimismo, presentaba en la región glútea izquierda y púbica derecha una lesión (picadura que presentaba el paciente). Su novia presentaba varias lesiones cutáneas similares, aunque permanecía asintomática. No había otros síntomas que explicasen un foco infeccioso. En la exploración física se observaba un paciente con estado general aceptable: febril (temperatura de 39 °C), con tensión arterial de 120/70, pulso de 90, saturación del 98%. Las funciones superiores estaban conservadas. El resto de la exploración física era normal, excepto dos lesiones como las observadas en la figura 1 de 0,5 cm, en el glúteo izquierdo y la región púbica derecha, consistentes en una lesión ulcerosa, recubierta por una escara negra y rodeada de un halo eritematoso con adenopatías satélites dolorosas regionales. No se observaban organomegalias ni adenopatías a otros niveles, ni tampoco exantema. En la analítica destacaban unos niveles de velocidad de sedimentación globular de 20; proteína C reactiva de 3,59; 4.500 leucocitos con el 70,8% de segmentados; el 14,4% de linfocitos; una hemoglobina de 13,2; 137.000 plaquetas; glucosa de 103; creatinina de 0,9; transaminasa glutámico oxalacética de 90 y transaminasa glutámico pirúvica de 211. El resto de los parámetros de laboratorio fueron normales. El análisis de orina elemental y la radiografía de tórax fueron normales. La prueba de gota gruesa resultó negativa. Ante un paciente que tras un viaje presenta fiebre y lesiones sugestivas de picaduras debemos de pensar siempre en cuadros producidos por rickettsias importadas. Con el diagnóstico de sospecha de fiebre secundario a rickettsiosis tras picadura se inició tratamiento con doxiciclina 100 mg/12 horas durante 10 días. A las 48 horas el paciente estaba afebril y en los días siguientes el cuadro desapareció progresivamente. La inmunofluorescencia objetivó titulos de inmunoglobulina M de 1/160. El tratamiento es el mismo que el de la fiebre botonosa mediterranea (FBM): doxiciclina 200 mg/12 horas durante 7 a 10 días. Una alternativa es el ciprofloxacino a dosis de 500 mg/12 horas durante 10 días. Las complicaciones son poco frecuentes. La fiebre por la picadura de la garrapata africana se debe a la Rickettsia africae, que se conoce desde inicios del siglo xx y fue documentada por primera vez en Zimbabwe en 1992. Se produce por la picadura de la garrapata Amblyomma hebraeum y Amblyomma variegatum que parasita al ganado vacuno y a animales silvestres y luego pica al ser humano. Esta garrapata no es huésped específica, por lo que las infecciones no son esporádicas, sino que son endémicas de regiones subsaharianas. Se debe sospechar en personas que han viajado al África subsahariana y han podido estar en contacto con ganado o animales salvajes. El periodo de incubación es de 6-7 días. Aparece clínica de forma brusca de fiebre, cefalea, mialgias, lesiones sugestivas de picaduras en zonas expuestas con linfadenopatías dolorosas asociadas.

Varón de 34 años diagnosticado dos meses antes de infección por VIH que en el momento del diagnóstico presentaba una cifra de linfocitos CD4+ de 3 célulasl/μL y una carga viral plasmática (CVP) de 31.000 copias/ml. Inició tratamiento antirretroviral (TAR) con efavirenz 600 mg/24 h v.o., emtricitabina 200 mg/24 h v.o. y tenofovir 200 mg/24 h v.o., coformulados a dosis fijas, y sulfametoxazol- trimetoprim 160/800 mg 3 veces por semana v.o. Un mes y medio después del inicio del TAR ingresó por fiebre (38-39 oC) de predominio vespertino, con escalofríos, sudoración, astenia, emaciación grave y malestar general de tres semanas de evolución. En la exploración física destacaba delgadez extrema (IMC: 17,6), diversas lesiones cutáneo-mucosas de color rojo-vinoso, ligeramente sobreelevadas en el paladar, el hombro izquierdo y la región dorsal del pie sugestivas de sarcoma de Kaposi y que el paciente se negó a biopsia. Su temperatura era de 38,7o C y estaba discretamente taquipnéico en reposo, con una saturación de oxígeno de 96% respirando aire ambiente. Se palpaba una esplenomegalia de 6 centímetros, indolora y de consistencia blanda, pequeñas adenopatías, rodaderas e indoloras, en ambas regiones inguinales, así como en las regiones supraclavicular izquierda y submandibular derecha. En la analítica destacaba: pancitopenia (Hb 9,1 mg/dL, leucocitos 2.100 células/μl y plaquetas 106.000 células/ul), hipoproteinemia (6,1 mg/dL), LDH: 384 U/L, fosfatasa alcalina: 856 U/L y proteína C reactiva: 73 mg/L. La cifra de linfocitos CD4+ era 156 CD4+ células/μL y la CVP 456 copias/ml. Los hemocultivos fueron negativos. La prueba de Mantoux fue negativa. En la radiografía de tórax se observó un infiltrado reticulonodular bilateral de predominio apical derecho. La tomografía computadorizada (TC) toraco-abdominal mostró múltiples adenopatías mediastínicas, hiliares, supraclaviculares e infradiafragmáticas y un bazo de gran tamaño, con abundantes lesiones focales, las mayores de tres centímetros de diámetro, de densidad líquido o discretamente superior. Diagnóstico diferencial Al tratarse de un paciente profundamente inmunodeprimido, con adenopatías generalizadas y lesiones quísticas esplénicas, que había iniciado recientemente TAR, se sospechó la existencia de un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI) y se planteó un amplio diagnóstico diferencial, que incluía infecciones oportunistas y neoplasias como etiologías más probables. Evolución Se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y corticoides (prednisona a dosis de 1 mg/kg/día) durante 10 días y se mantuvo el TAR, con lo que remitió parcialmente la fiebre. Los corticoides fueron administrados por la situación clínica que presentaba pese a estar contraindicados por presentar lesiones sugestivas de sarcoma de Kaposi. Tras los hallazgos de la TC se realizó una laparotomía con esplenectomía y biopsias hepática y esplénica intraoperatorias. Macroscópicamente, el bazo media 22x16x6 centímetros, pesaba 1.026 g, presentaba una superficie polilobulada de coloración violácea y a los cortes seriados mostraba lesiones nodulares de aspecto quístico con áreas de coloración blanquecina y apariencia grumosa, de 2 a 4 centímetros. En una muestra del bazo remitida desde quirófano y en otra de esputo recogida cinco días antes se visualizaron bacilos acido-alcohol resistentes mediante la tinción de Ziehl-Nielsen. En la muestra de esputo, el cultivo de micobacterias en medio de Lowenstein fue positivo y la amplificación de ácidos nucleicos (PCR) para Mycobacterium tuberculosis fue negativa. El estudio anatomopatológico de las muestras del bazo y del hígado mostraron extensas áreas de necrosis con calcificaciones y una inflamación granulomatosa difusa, visualizándose además Pneumocystis jirovecii con la tinción de plata metenamina de Grocott y bacilos acido-alcohol resistentes con la tinción de Ziehl-Nielsen. Ante la sospecha de una infección diseminada por una micobacteria no tuberculosa se decidió tratar como Mycobacterium avium complex (MAC), al ser la más frecuente y la que presenta mayor morbimortalidad en pacientes infectados por el VIH y se administró rifabutina, 300 mg/24 h v.o., azitromicina, 500 mg/24 h v.o., (no se administró claritromicina porque interacciona con efavirenz) y etambutol, 1200 mg/24 h v.o. Días después se identificó mediante hibridación de ácidos nucleicos MAC en las muestras de esputo y bazo. Simultáneamente se inició tratamiento de la infección hepatoesplénica por P. jirovecii con sulfametoxazol-trimetoprim, 800/160 mg/12 horas i.v. durante 21 días, seguido de forma profiláctica 160/800 mg 3 veces por semana v.o. El paciente presentó una evolución favorable con desaparición de la fiebre y mejoría del estado general. Diagnóstico final Pneumocistosis extrapulmonar (hepatoesplénica). Infección diseminada por Mycobacterium avium complex. Sindrome de reconstitución inmune (SIRI).

El paciente es un gemelo nacido a las 32+6 semanas a causa de preeclampsia, con una ligera anomalía en el tabique auricular (< 4 mm) y fisura palatina. Al nacimiento fue intubado antes de retirar progresivamente la respiración asistida en una semana. A las 37+3 semanas de edad gestacional corregida, presentó disnea en su hogar y fue llevado al hospital. Cabe señalar que había tenido contacto reciente con familiares y con profesionales sanitarios asintomáticos, que posteriormente presentaron síntomas y se les confirmó infección por SARS-CoV-2. En el servicio de urgencias, una hipoxia progresiva llevó a varios intentos fallidos de intubación. Los aspirados nasofaríngeos dieron resultado positivo para SARS-CoV-2 mediante PCR. La oxigenación y la ventilación se mantuvieron mediante mascarilla laríngea durante el traslado a un centro de atención especializada para intervención otorrinolaringológica. Fue intubado con éxito en quirófano mediante microlaringobroncoscopia; todo el personal llevaba equipos de protección individual adecuados. Se apreció inflamación glótica significativa y abundante secreción de las vías respiratorias. Las moderadas presiones de respiración iniciales y FiO2 de 0,6 se redujeron progresivamente durante 3 días. La radiografía torácica inicial mostró leves opacidades de vidrio esmerilado bilaterales. La proteína C-reactiva era de 42 mg/L y se detectó linfocitopenia (1,45 x 10*9/L), con el resto de los valores normales. Una serie de aspirados traqueales y cultivos de orina y heces excluyeron coinfecciones bacterianas o fúngicas. Un trombo en la arteria femoral asociado a la vía fue tratado con anticoagulantes. Tras varios días de respiración asistida laríngea, los parámetros mejoraron y se pudo intentar la extubación. El equipo multidisciplinar decidió emplear esteroides preventivos habituales para optimizar las condiciones laríngeas en la extubación, especialmente teniendo en cuenta las dificultades previas de intubación. Se administraron dos dosis preventivas de dexametasona. Antes de la extubación, el paciente empeoró, con SDRA fulminante y un empeoramiento asociado en la radiografía torácica. No se pudo tratar con respiración asistida convencional y necesitó ventilación oscilante de alta frecuencia, óxido nítrico, ventilación en decúbito prono y apoyo inótropo para mantener la oxigenación y la ventilación. Se consideró OMEC pero no fue necesario. Una posible sobreinfección bacteriana se trató con antibióticos de amplio espectro y quedó descartada a partir de un lavado broncoalveolar, realizado con estrictas medidas de seguridad con equipos de protección individual. Teniendo en cuenta el empeoramiento potencialmente mortal, se reunió un equipo multidisciplinar con carácter urgente, que, mediante videoconferencia, realizó una revisión de terapias innovadoras junto con el equipo de bioética y los padres del paciente. Como había pocas pruebas de hiperinflamación (IL6 < 50pg/ml, ferritina 411 ug/L), se prefirió una terapia antivírica a inmunomodulación. Se acordó solicitar uso compasivo de remdesivir. Se administró una dosis inicial de 5 mg/kg seguida de una dosis de mantenimiento de 1,25 mg/kg durante 10 días. La IL10 mostró un aumento (110 pg/ml) pero se normalizó al día 5 de tratamiento. La proteína C-reactiva llegó a un máximo de 63 mg/L el día 6, la ferritina a 789 el día 9 y el dímero D a 1143 ug/L el día 10. Aspirados traqueales diarios para PCR de SARS-CoV-2 resultaron negativos 5 días después de la administración de remdesivir, excluyendo un positivo aislado al día 10. No se observaron reacciones adversas. El valor máximo de troponina fue 138 ng/L. No había signos ecocardiográficos ni clínicos de miocarditis. El ecocardiograma el día 7 de enfermedad solo mostró un pequeño agujero oval con comunicación entre izquierda y derecha, leve dilatación de las estructuras del lado izquierdo y leve insuficiencia mitral. El apoyo respiratorio e inótropo se redujeron progresivamente y se logró extubar al paciente con éxito el día 18 de enfermedad. Fue dado de alta para su traslado al domicilio.

Se presenta el caso de un varón de 45 años, marinero de profesión. Es fumador de más de 15 paquetes/año y no presenta alergias medicamentosas ni antecedentes médicos relevantes. No realiza tratamientos domiciliarios. Como único antecedente destaca un viaje a Dakar (Senegal) hacía más de 6 meses. Acude a urgencias por presentar fiebre vespertina de 5 días de evolución de hasta 40oC. En la anamnesis destaca un dolor en el glúteo izquierdo irradiado al miembro inferior ipsilateral y a la región inguinal. No recuerda traumatismos pélvicos previos. No presenta clínica respiratoria, digestiva o genitourinaria. Niega haber abusado de drogas por vía parenteral o haber mantenido relaciones sexuales de riesgo. No contempla el contacto con animales o la ingesta de alimentos no pasteurizados. Durante la exploración física de urgencia el paciente se mostraba afectado por el dolor, aunque estaba consciente y orientado y era colaborador. Se encontraba bien hidratado y perfundido. Las constantes básicas destacaban por ser anodinas: temperatura 35,4oC, tensión arterial 122/88 mmHg, frecuencia cardíaca 62 lpm y saturación de O2 al 98% con aire ambiente. La auscultación cardiorrespiratoria y la exploración abdominal no mostraron signos patológicos. La exploración de la región glútea izquierda reveló un intenso dolor a la palpación a punta de dedo y a la movilización pasiva del miembro inferior izquierdo. La bipedestación estaba parcialmente limitada por el dolor. Las maniobras de Lassègue y Bragard fueron negativas. No se objetivaron signos inflamatorios cutáneos tales como eritema, edema o hipertermia local. La puñopercusión renal izquierda fue negativa. La palpación no mostró nódulos o áreas de fluctuación. El análisis sanguíneo reveló signos inespecíficos de inflamación sistémica. En el hemograma destacaba una neutrofilia sin leucocitosis con el 88,4% de neutrófilos, el 9,7% de linfocitos y una ligera trombocitosis de 470.000 ud./μL. La bioquímica presentaba una proteína C reactiva (PCR) elevada, de 42,69 mg/L. Tanto los parámetros de la función renal como los iones se encontraban en el rango de la normalidad. En la radiografía simple de la región lumbosacra se objetivaba una rectificación raquídea a nivel lumbar sin otros signos radiológicos relevantes. Dada la persistencia del paciente, lo exuberante de la clínica (fiebre, algias glúteas e impotencia funcional en la deambulación) y los hallazgos en las pruebas complementarias (neutrofilia con PCR elevada) se decide el ingreso hospitalario para control del dolor y completar los estudios diagnósticos. Durante el ingreso hospitalario se solicitó una tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso de abdomen y pelvis que mostró una colección abscesificada de 32 x 16 x 53 mm en el espesor del músculo ilíaco izquierdo (áreas musculares superior y paramedial izquierda). La lesión mostraba realce periférico, improntaba en la grasa pélvica adyacente y se encontraba multiloculada. La analítica sanguínea posterior al día del ingreso destacaba por presentar una velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, de 38 mm/h y una PCR sensiblemente incrementada con respecto a la determinación previa, siendo de 126,16 mg/L. A pesar de que el hemograma y la coagulación fueron normales, los parámetros del metabolismo férrico se encontraban alterados: ferritina 602,7 mg/mL, hierro sérico 36,1 μg/dL y transferrina 189 mg/ dL. La analítica exhibía un patrón de colestasis disociada, con una bilirrubina total de 0,81 mg/dL, una gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 302 UI/L y una fosfatasa alcalina de 206 UI/L. Los parámetros de la función renal, los iones séricos y los marcadores de autoinmunidad se encontraban dentro del rango de la normalidad. La de terminación del antígeno HLA B27 resultó negativa. La serología para VIH, VHA, VHB, VHC, Virus Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), Brucella spp. y el anticuerpo reagínico de sífilis resultaron igualmente negativos. Dada la sospecha clínica y el apoyo de las pruebas complementarias se decidió iniciar antibioterapia empírica en venoclisis con cloxacilina 1 g cada 6 horas y ceftriaxona 2 g cada 24 horas. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se centra en las entidades que afectan de forma prioritaria a la articulación sacroilíaca, dividiéndose en 3 grandes grupos: inflamatorias, degenerativas e infecciosas. • Inflamatorias: de forma general, presentan una forma clínica que se caracteriza por rigidez matutina y mejorar con el movimiento. La espondilitis anquilosante suele cursar con positividad en la determinación del HLA B27 y tener un curso subagudo o crónico. La presencia de un test HLA B27 negativo y una evolución aguda descartan esta entidad. La espondiloartropatía juvenil, al igual que la espondilitis anquilosante, suele tener manifestaciones crónicas y ser HLA B27 positiva. Las técnicas de imagen muestran habitualmente signos de entesitis de la musculatura sacroilíaca. Nuestro paciente tenía una colección abscesificada en el vientre del músculo ilíaco izquierdo y una afección articular, más que de las entesis musculares. En la artritis reactiva es habitual encontrar en su presentación, inflamación articular junto a conjuntivitis o uretritis, síntomas que no refería nuestro paciente. La artritis psoriásica es muy poco probable ya que el paciente no refería antecedentes de psoriasis cutánea. En cuanto a la artritis enteropática, durante el proceso diagnóstico y terapéutico el paciente no experimentó síntomas digestivos, por lo que también se descarta esta entidad. • Degenerativas: debido a la proximidad de la articulación sacroilíaca con el tronco lumbosacro, la lesión de los nervios glúteo superior y obturador pueden imitar la patología de esta articulación. Las hernias discales lumbares pueden, asimismo, lesionar en su recorrido al nervio ciático, con el consiguiente dolor lumbar o lumbociatalgia. La lesión del nervio ciático puede cursar con impotencia funcional del miembro inferior afecto y, ocasionalmente, pérdida del control de esfínteres. El paciente presentaba algias glúteas irradiadas al miembro inferior izquierdo y a la región inguinal, no puramente lumbares, con signos de Lasègue y Bragard negativos. En el diagnóstico diferencial se incluye la artrosis de la cadera. Aunque es una entidad propia de edades avanzadas, puede aparecer en pacientes jóvenes. Sin embargo, la clínica suele ser más larvada y consistente en dolor, rigidez articular e impotencia funcional de evolución crónica. • Infecciosas: nuestro paciente presentaba leucocitosis con neutrofilia, PCR elevada y fiebre, signos de etiología infecciosa. Staphylococcus aureus es el agente causal implicado con mayor frecuencia en este tipo de presentación clínica. Suele causar infección de la articular sacroilíaca mediante diseminación hematógena. Pseudomonas spp son los microorganismos gramnegativos más frecuentemente implicados, aunque son propios de pacientes inmunodeprimidos. Otros agentes implicados son la Brucella spp. y el Mycobacterium tuberculosis. La identificación etiológica se basa en la positividad para el crecimiento en cultivos microbiológicos. La Salmonella spp. suele manifestarse con síntomas gastrointestinales como forma de presentación más habitual, aunque se han descrito múltiples afecciones. Evolución La evolución clínica inicial fue tórpida a pesar de la antibioterapia empírica. El paciente mantuvo la febrícula vespertina y la intolerancia a la bipedestación por el dolor, requiriendo una perfusión continua intravenosa con derivados mórficos. La instilación parenteral de mórficos condicionó una retención aguda de orina y un estreñimiento pertinaz que fueron resueltos mediante sondaje vesical y laxantes respectivamente. Ante esta situación clínica se decidió el cambio de antibioterapia empírica. Se inició piperacilina-tazobactam a dosis de 4/0,5 g cada 8 horas. Se colocó un catéter epidural para conseguir la anestesia locorregional mediante infusión continua de ropivacaína y fentanilo. Los hemocultivos sembrados en medio aerobio y anaerobio, que fueron extraídos al ingreso hospitalario, resultaron negativos (realizados bajo cobertura antibiótica parenteral empírica). La prueba de tuberculina (PPD o Mantoux) también fue negativa a las 48 horas. Ante la sospecha clínico-radiológica de un foco séptico abdominal y a la luz del patrón analítico de colestasis disociada, se solicitó una ecografía abdominal y una colonoscopia que descartaron un absceso intraabdominal. El estudio radiológico se completó mediante una resonancia magnética (RM) lumbo-sacro-pélvica. Se practicó una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TC de la lesión abscesificada para el cultivo del material piógeno. En la RM lumbo-sacro-pélvica potenciada en T2 se objetivó una sacroileitis aguda izquierda y un absceso en el músculo ilíaco izquierdo. El volumen de la lesión era ligeramente inferior (5 x 2 x 2 mm) con respecto al TC realizado inmediatamente tras el ingreso hospitalario. Se volvió a introducir cloxacilina parenteral en espera de los resultados de los cultivos del material piógeno extraídos mediante PAAF guiada por TC. En el cultivo del material del absceso se identificó Salmonella enterica sensible a quinolonas y cefalosporinas de tercera generación. El paciente completó 6 meses de tratamiento con ciprofloxacino oral a dosis de 750 mg cada 12 horas. Se obtuvo una buena respuesta clínica y se objetivó la mejoría radiológica mediante la disminución del edema óseo y la resolución de la colección abscesificada. Diagnóstico final Sacroileitis séptica izquierda con colección abscesificada del músculo ilíaco por Salmonella enterica.

Varón de 9 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que consulta en el Servicio de Urgencias Pediátricas de nuestro centro, por lesiones vesiculosas en cara externa de brazo derecho, en el área de aplicación de tatuaje de henna (de la planta Lawsonia inermis). El paciente refiere colocación del tatuaje 15 días antes, con inicio de la clínica en las 48 horas previas a la consulta. Recibía tratamiento con amoxicilina-clavulánico desde el inicio de la clínica, indicado en extrahospitalarias por sospecha de sobreinfección. En el momento de la valoración en Urgencias se prescribió tratamiento con Silvederma, metilprednisolona oral e hidroxizina, con mejoría progresiva en la semana posterior. Fue valorado posteriormente en la Consulta de Alergia Pediátrica, objetivándose hipopigmentación en el área de aplicación del tatuaje. Se realizó True-test con lectura a las 48 y 96 horas, con respuesta positiva a la parafenilendiamina.

Varón marroquí de 37 años sin antecedentes. Acude a Urgencias por fiebre de 38.5oC, debilidad, mialgias y diarrea acuosa con 5-6 deposiciones diarias, sin sangre, durante una semana. Es altado con tratamiento sintomático, sin antibiótico. Dos días después y habiendo cedido la diarrea, consulta por persistencia de la fiebre con marcada astenia. A la exploración solo destacaba dolor a la palpación en hipocondrio derecho, con Murphy dudoso. Evolución analítica: Bilirrubina total de 1 a 2.17 mg/dL (directa 0.89, indirecta 1.28), GOT 50->70 mu/ml, GPT 60->109 mU/ml, PCR 143->238->300 mg/dL; 9660 leucocitos con neutrofilia. Función renal, iones, hemoglobina, plaquetas y coagulación normales. Sistemático con dos cruces de proteínas y urobilinógeno. Ecografía abdominal: "hallazgos sugerentes de colecistitis aguda, sin otras alteraciones". Cirugía General indica observación y reevaluación, reticente a intervenirlo ante la dudosa correlación clínico- radiológica. Dada la ausencia de mejoría y empeoramiento analítico, finalmente se realiza colecistectomía, encontrando al examen macroscópico una vesícula normal sin signos de colecistitis aguda. En planta presenta fiebre durante 5 días pese a tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico, sin deterioro hemodinámico ni focalidad alguna. Hemocultivos, urocultivo, cultivo biliar, toxinas para Clostridium difficile negativos. Se interconsulta con Medicina Interna que solicita radiografía de tórax (normal) test de IGRA (negativo), y serologías, con los siguientes resultados: IgG positivo e IgM negativo para CMV y VEB; lúes, VIH, VHB, VHC, Brucela, Rickettssia negativos; IgM e IgG positivos para Coxiella burnetti. Se solicita TC abdominal pero se procedió al alta previo a su realización, sin seguimiento posterior. Por último, se recibe la Anatomía Patológica: "Colecistitis crónica leve. Material bilio-litiásico adherido a mucosa". La inflamación perihepática pueden generar signos ecográficos confusos como engrosamiento de pared, con Murphy ecográfico positivo, que en nuestro caso fue rebatido a por el examen macroscópico y después anatomopatológico. Sin embargo y aunque sumamente inusual, sí se han descrito casos de Fiebre Q con colecistitis aguda alitiásica, solapados o no a las formas típicas con neumonía, hepatitis o cuadro febril pseudogripal. Al igual que en la afectación hepática, es característica la formación de granulomas con vacuolas centrales y anillos de fibrina, y es posible aislar la bacteria en la pieza quirúrgica.

Motivo de consulta Fiebre y deterioro del nivel de conciencia. Enfoque Individual Anamnesis: Alérgico al diclofenaco. Antecedentes personales: deterioro cognitivo, Parkinson, ictus, apnea del sueño, HTA, HBP, DM, EPOC, hipoacusia, fumador, No oxigeno domiciliario. Tratamiento habitual: omeprazol 20 mg, enalapril/hidroclorotiazida, budesonida, metformina, sinemet plus, rivastigmina, ácido acetilsalicílico. Enfermedad actual: Paciente que acude a urgencias derivado por su MAP. Esa mañana había comenzado con cefalea y tiritona que se acompañó de pico febril de 39oC siendo pautado tratamiento empírico con ciprofloxacino para una posible ITU aunque no había presentado clínica miccional; durante el día fue empeorando su estado general apareciendovómitos y disminución del nivel de consciencia. En días previos no clínica de cuadro catarral, no síntomas urinarios ni digestivos. Exploración: Glasglow 8. TA 115/75 Sat. 98% Pupilas mióticas y no reactivas. Boca séptica. Rigidez de nuca dudoso, Brudzinski negativo. AC: tonos puros a 100 lpm sin soplos AR: MVC, roncus aislados Eritema eccematoso con lesiones de rascado en región costal derecha. Abdomen: blando, depresible, sin signo de irritación peritoneal MMII: no edemas ni signos de TVP Pruebas complementarias: Radiografía tórax: no condensación ni derrame. TAC craneal: vasculopatía crónica degenerativa, resto normal. Analítica: leucocitos 38880 neutrófilos 91,30% PCR 79,2 procalcitonina 3,98 Creatinina 0,65 INR 1,61 Gasometría venosa: pH 7,41, pCO2 30,7, pO2 71 ac. láctico 53,6. Orina normal Hemocultivos positivo a Strep. Pneumoniae Urinocultivo negativo. Punción lumbar: 21000 leucocitos con predominio de PMN. Glucosa 4. Proteínas 968mg/dl. No se pudo remitir muestra a micobiología. En planta: TAC oídos: hallazgos en posible relación con otitis media crónica en oído derecho. Enfoque Familiar y Comunitario Paciente dependiente parcialmente para las actividades de la vida diaria por secuelas ictus previo y parkinsonismo. Convive con su hija y la familia de esta. Juicio Clínico Diagnóstico diferencial: ictus, sepsis, meningitis, encefalitis. Juicio clínico: meningitis neumocócica, otitis media derecha crónica. Plan de Acción Tras las pruebas complementarias y ante el diagnóstico de meningitis bacteriana se instauró tratamiento específico, tras su estabilización se procedió al ingreso en enfermedades infecciosas. Evolución Actualmente el paciente se encuentra consciente, orientado, con gran mejoría y en espera de completar rehabilitación para poder ser dado de alta domiciliaria.

Se presenta un caso de lesión mucosa en un paciente masculino de 48 años de edad, casado,de profesión ingeniero forestal, venezolano, con residencia en la ciudad de Mérida al occidente de Venezuela. Por su ocupación refiere frecuentes visitas a bosques de localidades del piedemonte andino de los estados Mérida, Trujillo, Táchira y Barinas, además de localidades llaneras del estado Apure y otras del estado Bolívar, al sur de Venezuela, incluyendo la Gran Sabana, Imataca y el Dorado. El paciente afirma haber pernoctado largos períodos en localidades donde la leishmaniasis es considerada endémica y manifiesta reconocer los insectos incriminados como transmisores de Leishmania. Asimismo, refiere no haber presentado lesiones cutáneas primarias atribuidas a esta parasitosis. El historial clínico del paciente se remonta a 1996, manifestando haber sufrido molestias con sangrado por fosas nasales y formación de costras en el tabique nasal. Al año siguiente mediante examen realizado por un médico otorrinolaringólogo le fue detectada lesión en el tabique nasal. Referido a un dermatólogo le fue aplicada prueba de intradermorreacción (IDR) con aplicación de leishmanina para despistaje de leishmaniasis, arrojando resultado negativo. Posteriormente le fue aplicado un curetaje quirúrgico para eliminar una costra del tabique nasal, descubriéndose perforación de 1cm aproximadamente. El análisis de la biopsia tomada de la lesión reportó tejido necrosado e inflamación crónica. El cultivo realizado de la muestra evidenció abundancia de Staphylococcus aureus. Durante el período 1998–2008, el paciente manifiesta haber sufrido constantes recaídas del cuadro clínico con frecuente reactivación de los bordes de la perforación, formación de costras y sangrado nasal. Durante 2011, fue detectada necrosis y es nuevamente intervenido para eliminar costra, evidenciándose incremento de la perforación. La biopsia indica nuevamente inflamación crónica y el cultivo arroja S. aureus. Despistajes para tuberculosis y citomegalovirus indicados por el parte médico arrojan resultados negativos. Posteriormente se indica toma de nueva biopsia para despistaje de leishmaniasis, sugiriendo resultados no conclusivos o negativos. Seguidamente en ambiente hospitalario se indica aplicación de leishmanina revelando resultados poco conclusivos o negativos. La repetición de prueba de IDR arroja resultado negativo. En enero 2012 llega a nuestro laboratorio portando láminas producto de extendidos realizados en la sección de otorrino del Hospital Universitario de los Andes luego de una toma demuestra de la lesión activa en la región del tabique nasal. Las láminas conteniendo material del área afectada fueron procesadas por diferentes metodologías. Asimismo, al paciente le fue extraída por punción venosa periférica una muestra de sangre para realizar ensayos de PCR y estudios serológicos por diferentes métodos. Consideraciones éticas Previo al muestreo el paciente fue informado de todo el procesamiento de la muestra, firmando el consentimiento previa información (CPI) y autorizando su ejecución. RESULTADOS Examen parasitológico Formas amastigotes de Leishmania sp. fueron detectadas en extendidos de láminas portaobjetos, coloreadas con Giemsa al 10% en buffer fosfato pH 7,2, conteniendo material tomado de la lesión del tabique nasal. En general, el número de parásitos observados fue escaso, pudiéndose en ocasiones, detectar hasta 2 amastigotes por campo microscópico de 1000X. La observación fue realizada en microscopio Axioskop-Zeiss-Germany acoplado a cámara digital Noticam 480 en interfase con Laptop HP, haciéndose el registro de cada campo microscópico positivo. La morfología de amastigotes detectados. Identificación de la especie de Leishmania por ensayos de PCR Con la finalidad de identificar la especie a la que pertenecen los amastigotes de Leishmania detectados en el examen parasitológico antes descrito, fue realizado un aislamiento de ADN a partir del material obtenido de la lesión del tabique nasal. La muestra examinada llegó al laboratorio extendido en láminas portaobjetos. La extracción de ADN fue realizado utilizando el método clásico fenol: cloroformo: alcohol isoamílico (25:24:1). El ADN obtenido fue procesado por ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando la metodología multiplex previamente desarrollada para especies de Leishmania neotropicales. El ensayo de PCR multiplex arrojó resultados positivos a Leishmania braziliensis demostrado por la amplificación de una fuerte banda de 148 pb de la muestra de la lesión del tabique nasalcomo se describió anteriormente. Asimismo, señales similares, aunque de banda más tenue fue detectada en muestra de sangre periférica del paciente, procesada con el mismo ensayo de PCR multiplex. Resultados del ensayo de PCR en material del tabique nasal y de sangre periférica del paciente. Examen serológico Una alícuota de suero del paciente fue tomada para realizar exámenes serológicos convencionales que detectan anticuerpos (Ac) anti-Leishmania, utilizando antígeno de L. braziliensis. Los mismos incluyeron un test de aglutinación directa (TAD) y una prueba de Inmunofluorescencia indirecta (IFI) siguiendo procedimientos previamente estandarizados y adaptados en nuestro laboratorio para tal fin. Todas las pruebas realizadas resultaron negativas. Aplicación de prueba diagnóstica alternativa para corroborar infección por Leishmania braziliensis Para llevar a cabo la confirmación de L. braziliensis como agente causal de la lesión del caso registrado, fue aplicada una prueba serológica alternativa en formato Western Blot, utilizando como antígeno proteínas ancladas por GPI (Glycosil-Phosphatydil-Inositol) a la membrana de promastigotes de L. braziliensis. Estas proteínas han sido exitosamente ensayadas en nuestro laboratorio como marcadores bioquímicos específicos para identificar y diferenciar leishmaniasis causada por L. (V.) braziliensis, siguiendo metodología previamente descrita. La aplicación del test reveló una banda de aproximadamente 50kDa específica para L. braziliensis, la cual no es detectada en sueros de individuos infectados por L. (L.) mexicana o L. (L.) amazonensis, confirmando la identidad revelada con el ensayo de PCR. Asimismo, esta reacción permite aseverar que la lesión que presenta el caso estudiado es parasitológica e inmunológicamente activa, ya que en casos tratados o curados la reacción es negativa.

Antecedentes personales La paciente no tenía alergias medicamientosas conocidas, factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés. Era residente en Camerún desde hacía dos meses y no realizaba quimioprofilaxis antipalúdica de forma correcta. Enfermedad actual Al cabo de doce días del regreso de Camerún inició un episodio de malestar general, junto con síndrome febril termometrado (hasta 40oC) de predominio vespertino, acompañado de sudoración profusa. Así mismo presentaba artromialgias y sensación nauseosa. No presentaba otra sintomatología acompañante de interés. Exploración física Tenía regular estado general, estaba consciente y orientada, con palidez mucocutánea, normohidratada, eupneica en reposo, con tensión arterial 100/60 mmHg, febril, con temperatura de 39oC y saturación arterial de oxígeno de 95% con FiO2 del 21%. No se palpaban adenopatías y la auscultación cardiaca y pulmonar fue normal. En la palpación del abdomen no había masas, ni organomegalias, ni puntos dolorosos a la palpación superficial y profunda. La puñopercusión renal bilateral era negativa. En las extremidades no había edemas ni signos de trombosis venosa profunda y la exploración neurológica fue normal. Exploraciones complementarias En la hematimetría al ingreso destacaban: leucocitos 5.750/μL (93,2% neutrófilos; 4,3% linfocitos; 1,3% monocitos; 0,5% eosinófilos); hematíes 4.920.000/μL; hemoglobina 14,3 g/dL; hematocrito 40,3%; VCM 81,9 fl; plaquetas 164.000/ μL. A los dos días del ingreso, los resultados fueron: hemoglobina 11,6 g/dL; hematocrito 32,7%; plaquetas 48.000/μL. Las determinaciones bioquímicas más destacadas fueron ALT 183 U/L; AST 157 U/L; LDH 862 U/L; bilirrubina total 3,03 mg/dL y bilirrubina directa 2,16 mg/ dL. El resto de parámetros estaba dentro de la normalidad, incluido el proteinograma. El estudio de coagulación al ingreso mostró una actividad de protrombina del 100% y a los dos días del ingreso del 60%. El sedimento de orina, tres hemocultivos, el urocultivo y la radiografía de tórax fueron normales o negativos. La ecografía abdominal mostró un hígado normal y una ligera esplenomegalia. Los marcadores de hepatitis fueron los siguientes: hepatitis C negativo; hepatitis B antígeno HBs negativo; anticuerpos anti-HBs positivo, anticuerpos anti- HBc positivo. En el aspirado de médula ósea se observaron escasos fenómenos de hemagofagocitosis. Se observaron células reticulares y macrofágicas en cantidad algo elevada junto con alguna célula gigante. Prueba diagnóstica En la extensión de sangre periférica se observaron parásitos intraeritrocitarios de Plasmodium falciparum. Juicio clínico Paludismo por Plasmodium falciparum. Evolución La paciente recibió tratamiento con sulfato de quinina (650 mg cada ocho horas) y doxiciclina (100 mg cada doce horas) durante una semana. Inicialmente la enferma evolucionó de forma tórpida, con disminución de la actividad de protrombina que requirió vitamina K y descenso progresivo de las cifras plaquetarias, por lo que precisó tratamiento con gammaglobulina inspecífica intravenosa. Posteriormente remitió la fiebre, normalizándose las cifras anteriormente descritas y por lo tanto fue dada de alta hospitalaria. Se revisó en consultas externas a los dos meses, encontrándose la paciente asintomática.

Hombre italiano de 51 años con antecedentes de hipertensión acudió al servicio de urgencias con tos seca, cansancio, disnea y fiebre. Negó haber viajado y no tenía escalofríos, sudoración, dolor torácico ni cambios en su frecuencia de orina y defecaciones. Refirió haber tenido varios episodios de dolor epigástrico y náuseas que habían mejorado parcialmente con omeprazol dos días antes de la hospitalización. Al ingreso en urgencias, la exploración física reveló temperatura de 39,6 °C, frecuencia respiratoria de 26 r.p.m., presión arterial de 141/89 mmHg, pulso de 97 l.p.m. y saturación de oxígeno de 91% (> 95%) en aire ambiental. La gasometría arterial indicó un pH de 7,44 (7,36-7,44), presión parcial de oxígeno de 79 mmHg (75-100 mmHg) y presión parcial de dióxido de carbono de 39 mmHg (35-45 mmHg). La auscultación torácica reveló sibilancias y roncus. También se apreció respiración agónica y una disminución simétrica de la expansión torácica. Los resultados de un hemograma completo fueron normales, excepto por linfocitopenia (929 linfocitos/microlitro). Como se sospechaba neumonía, se inició oxigenoterapia, monitorización continua electrónica de las constantes vitales y administración de acetaminofeno por infusión i.v., ceftriaxona y vancomicina. Se obtuvo un frotis nasofaríngeo para realizar pruebas de coronavirus asociado a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SARS), mediante el método de RT-PCR; el resultado fue positivo. En coordinación con los servicios de urgencia, la dirección y el personal del hospital decidieron interrumpir el tratamiento antibiótico del paciente. A continuación, el paciente fue trasladado a una unidad de aislamiento para su observación clínica. En la primera noche de ingreso, el estado del paciente siguió empeorando y se efectuó una evaluación más exhaustiva. La exploración física mostró una frecuencia respiratoria de 29 r.p.m., presión arterial de 134/87 mmHg, pulso de 120 l.p.m. y saturación de oxígeno de 84%. Se aplicó ventilación mecánica positiva continua y se administró el antivírico remdesivir para mejorar la saturación de oxígeno y detener el progreso de la enfermedad. En el segundo día de hospitalización, el paciente permaneció febril (temperatura de 39,1 °C) e hipoxémico (saturación de oxígeno de 81%) y requirió ventilación mecánica. Una radiografía torácica posteroanterior mostró opacidades de vidrio esmerilado y consolidativas bilaterales y periféricas. Estos resultados radiológicos explicaban el deterioro progresivo del estado respiratorio del paciente y llevaron a un diagnóstico de SDRA. Por lo demás, las pruebas electrocardiográficas, de troponina y de creatina-cinasa dieron resultados normales. Al día siguiente, el estado del paciente siguió empeorando y no se observó ninguna mejora. A la exploración, se mostraba enfermo; sus constantes vitales eran: temperatura de 37,8 °C, presión de 138/93 mmHg, pulso de 93 l.p.m. y saturación de oxígeno de 83% con respirador. De acuerdo con las directrices existentes, se inició una terapia adicional. Se recuperó la medicación del paciente y se añadió hidroxicloroquina y azitromicina. Al siguiente día, no se apreció ninguna mejora significativa. El quinto día de ingreso, una exploración física exhaustiva mostró constantes vitales normales, excepto por una saturación de oxígeno de 87% y una frecuencia respiratoria de 26 l.p.m. Cabe notar que la monitorización electrónica continua reveló una elevación del segmento ST extensa y difusa, lo que llevó al equipo médico a programar un electrocardiograma, una angiografía coronaria y un ecocardiograma. La angiografía coronaria confirmó un riego sanguíneo normal hacia el corazón, sin signos de obstrucciones arteriales. Sin embargo, el electrocardiograma mostró una elevación difusa del segmento ST, mientras que el ecocardiograma transtorácico indicó cardiomegalia con una clara disminución de la actividad sistólica ventricular y una fracción de expulsión del 20%. También se detectaron valores altos de troponina (0,29 ng/mL), creatina-cinasa (20,1 ng/mL) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (BNP; 1.287 pg/mL). Estos resultados indicaban miopericarditis aguda, de modo que se inició apoyo inótropo (dobutamina). En los días 6 y 7 de hospitalización, las constantes vitales del paciente indicaron una clara mejoría. La exploración física mostró edema con fóvea bilateral en las extremidades inferiores, presión arterial de 130/83 mmHg, pulso de 88 l.p.m. y saturación de oxígeno de 89%. El paciente continuó con ventilación mecánica continua y la medicación habitual. Además, se inició una pauta con antiinflamatorios no esteroideos (AINE, indometacina, 50 mg tres veces al día) el séptimo día de hospitalización, para tratar la miopericarditis aguda. En general, el estado médico del paciente empeoró durante los días siguientes, lo que indicaba una falta de respuesta clara a la terapia en curso. Su ECG seguía mostrando elevación difusa del segmento ST y el roce pericárdico era audible en la auscultación cardiaca. Las pruebas analíticas de biomarcadores cardiacos revelaron un aumento de troponina (18 ng/mL) y de creatina-cinasa (14,7 ng/mL), lo que indicaba lesión miocárdica y miopericarditis recurrente. En consecuencia, se añadió metilprednisolona y colquicina al plan de medicación en curso. Un nuevo ecocardiograma reveló una clara disminución de la fracción de expulsión (23%) per sin evidencias de taponamiento cardiaco. Una radiografía torácica sugería un empeoramiento de la SDRA subyacente, con derrame pleural bilateral- El paciente se siguió tratando con una pauta agresiva de rehidratación, dobutamina, AINE, antibióticos y antivíricos.

Niño de 12 años de edad que recibe picadura de himenóptero, presentando inmediatamente urticaria generalizada, vómitos, dolor abdominal, opresión torácica y disnea. En urgencias, se administra adrenalina intramuscular, dexclorfeniramina enodovenoso, urbason endovenoso y salbutamol nebulizado, con buena respuesta. Resultados: En consulta de Inmunoalergología Pediátrica se realiza estudio de veneno de Apis, Véspula y Polistes destacando prick test positivo a véspula; intradermorreacción positiva a véspula a concentración 1/1000; determinación IgE específica a véspula 4,43 kU/l; estudio molecular IgE rVes v1 0,84 kU/l, IgE rVes v5 0,25 kU/l, IgE r Api m1 e IgE r Pol d5 <0,10 kU/l. Se diagnostica de reacción sistémica grado III (grave) a veneno de avispa común y se pauta inmunoterapia específica durante 5 años, pauta cluster, alcanzando 100 mcg en 6 semanas. A los 2 años los niveles de IgG4 a Ves v1 y Ves v5 son indetectables. Se realiza Inmunoblooting que confirma la sensibilización del paciente a veneno de Vespula tanto a Ves v5 como a Ves v1. A los 3 años y medio persisten niveles indetectables de IgG4 a Ves v1 y Ves v5 con escaso descenso de IgE específica. Se solicita CAP inhibición.

Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios. El paciente al ingreso, se encontraba a tratamiento con gliclazida (1-1-1) y acarbosa (1-1-1) para control de diabetes mellitus tipo 2, Atorvastatina (0-0-20 mg) para control de hipercolesterolemia, quinaprilo (5 mg-0-5 mg) para control de hipertensión arterial y, finalmente, ácido acetilsalicílico (0-150 mg-0) como profilaxis de accidentes vasculares. Además de estas patologías, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso. En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después. Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal, detectándose 4 semanas después una nueva elevación, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio. Tras el ingreso, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C, alcanzado picos de hasta 39 °C, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto. En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido, auscultación cardiaca no evidencia soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus, crepitantes ni sibilantes; abdomen no doloroso, ni evidencia de esplenomegalias; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos; exploración neurológica no evidencia meningismo, ni déficit de fuerza ni sensibilidad, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos; la exploración tampoco evidencia adenopatías. Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (70% neutrófilos y 5% cayados) y 1371 g/dl de hemoglobina. La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales. Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos. La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos. Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo. El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis, abscesos ni fistulas, junto con una prótesis aórtica normofuncionante. Posteriormente, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal. Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA-II, Ca 19,9n Ca 125II, BR 27,29, PSA total, Ca 15,3, enolasa neutrófila específica, Ca 72.4) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (Anticuerpos antinucleares ENA, factor reumatoide, proteína C reactiva, ASLO, anticuerpos anti-DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales, ANA y LKM) que son negativos. Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp., y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina, antibioterapia que se instaura desde este momento. Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica. Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación, ni complicaciones valvulares.

Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años con antecedentes personales de infección por VIH categoría C-3 conocida desde enero de 2001 (Nadir CD4 de 2 cels/mm3, viremia basal de 85.000 copias/mL, neumonía por P.jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva), hepatitis crónica por VHC tratado y curado, hipertensión y dislipemia. Actualmente realiza tratamiento antirretroviral con tenofovir, emtricitabina, darunavir y cobiscitat. El paciente acude a la consulta de Medicina Interna por distensión abdominal progresiva de dos meses de evolución, acompañado de febrícula intermitente y sensación de plenitud precoz. Analíticamente destaca una velocidad de sedimentación glomerular de 30 mm, creatinina de 1.17 mg/dL, proteínas totales de 6.4 g/dL, calcio corregido con albúmina de 9.6 mg/dL, aspartato amino transferasa de 25 U/L, alanina aminotransferasa de 19 U/L, gamma glutamil transferasa de 18 U/L, fosfatasa alcalina de 142 U/L y proteína C reactiva de 109 mg/L. En el estudio de inmunomicrobiología presentaba CD4 217 cels/mm3 y carga viral plasmática de RNA de VIH indetectable. Las pruebas de imagen realizadas se muestran a continuación: Por lo tanto, el paciente fue diagnosticado de Granulomatosis hepática, esplénica y renal probablemente secundaria a infección por P.jiroveci, entidad descrita en pacientes inmunodeprimidos. En pacientes con infección por VIH, revisando la literatura, las etiologías infecciosas más frecuentemente asociadas a la presencia de granulomas hepáticos son: M.tuberculosis, MAC, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, P.jiroveci, histoplasmosis y toxoplasmosis1. Se inició tratamiento empírico corticoideo a bajas dosis y el paciente evolucionó de manera favorable con respuesta bioquímica, mejoría clínica con desaparición de la febrícula y cese de la distensión abdominal junto con disminución de tamaño de gran parte de los granulomas existentes.

Mujer de 33 años, con antecedentes de infección por VIH en tratamiento antirretroviral, que permaneció en Brasil durante 10 días. Una semana después de su regreso a Chile presentó lesiones cutáneas tipo pápulas pardo-negruzcas, pruriginosas y dolorosas a la palpación, de 5-6 mm de diámetro, en la planta del pie izquierdo. A la dermatoscopia se observó un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino hiperqueratósico. Imagen dermatoscópica de lesión ubicada en la planta del pie izquierdo. Se observa un anillo central marrón oscuro, rodeado de un halo blanquecino de superficie hiperqueratósica. El tratamiento consistió en la extirpación y curetaje del lecho de las lesiones seguido de crioterapia con nitrógeno líquido. La imagen de la pulga, una vez extraída, permitió observar una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. Imagen de la pulga una vez extraída. Se observa una estructura marrón-amarillenta y algunos huevos blanquecinos en su periferia, compatibles con la presencia del parásito. La paciente evolucionó satisfactoriamente, sin presentar nuevas lesiones. Diagnóstico Considerando la morfología y localización de las lesiones asociado al antecedente de viajes a zonas endémicas de tungiasis, el diagnóstico se realizó en forma clínica sin necesidad de recurrir al análisis histopatológico. Tungiasis causada por la pulga hematófaga Tunga penetrans.

Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución. Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol. En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas. La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva. Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm. Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área. Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro. En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa. Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta. Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión. Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego. Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad. A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal. El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular. El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención. El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente de 43 años, sin antecedentes de interés, que realiza unas 7 horas a la semana de deporte aeróbico intenso (atletismo y pádel) desde la infancia, remitido a consulta de Cardiología por hallazgo de extrasistolia ventricular aislada monomórfica (EV) en ECG realizado durante un reconocimiento laboral. La exploración física es normal. Pruebas complementarias El ecocardiograma, la radiografía de tórax y la analítica no muestran alteraciones. No se registran signos ni síntomas de isquemia en la ergometría, pero la densidad de la extrasistolia ventricular aumenta ligeramente coincidiendo con el máximo esfuerzo. Evolución clínica Se inicia tratamiento con bisoprolol 5 mg al día y se registra en Holter de control desaparición de EV pero bloqueo auriculoventricular (BAV) nocturno con varias pausas, la más larga de 12 segundos. El paciente permanece en todo momento asintomático y niega antecedentes familiares de trastorno de conducción, miocardiopatía dilatada o muerte súbita. Se interpreta el hallazgo del Holter como BAV avanzado, se suspende el bisoprolol y se decide ingreso para estudio y monitorización. Se registran pausas nocturnas en relación con BAV y/o bradicardia sinusal de hasta 7 segundos y EV muy ocasional. Se comprueba que la conducción basal es normal mediante estudio electrofisiológico y se descarta apnea del sueño mediante polisomnografía. Ante la mala situación clínica y las nulas posibilidades de tratamiento curativo se intensificó la analgesia y la paciente falleció. Diagnóstico A la vista de la ausencia de cardiopatía estructural y de antecedentes familiares relevantes es diagnosticado de BAV mediado por hipertonía vagal y se le recomienda reducir su actividad deportiva pero se niega. Se le explica el balance riesgo-beneficio del implante de un marcapasos monocameral y lo rechaza. Durante el seguimiento continúa asintomático, aunque se comprueba mediante Holter ECG que persisten pausas nocturnas de hasta 9 segundos de duración.

Se trata de un varón de 47 años que acude a urgencias por disnea, tos, sensación distérmica, expectoración y escaso esputo hemoptoico de 3 días de evolución. Sin alergias medicamentosas. Hepatitis C. Fumador de 6-8 cigarrillos al día hasta hace 8 años. Consumidor de heroína y cocaína inhalada, posteriormente metadona. Actualmente niega consumo desde hace 5 años. Asmático desde hace 20 años. Tratamiento habitual: Tranxilium 50, Rilast, Spiriva, Terbasmin. Exploración física: Buen estado general. Eupneico en reposo sin oxígeno. Saturación basal de oxígeno: 94%. TA: 110/70. Ta 36. Cabeza y cuello: No ingurgitación yugular. No bocio ni adenopatías. No soplos carotídeos. AC: Rítmico a 80 lpm sin soplos. AP: roncus dispersos y algún crepitante en base pulmonar derecha. Abdomen y extremidades sin alteraciones. Resultados: Se le realiza hemograma: Hb 16,8; Hto 49,3; VCM 97; leucocitos 14.100 (cayados 5%; segmentados 84%); plaquetas 139.000. Coagulación: TP 83%; INR 1,12. Bioquímica: Glu 88; urea 38,5; creat 0,63; AST 46; ALT 72; Bi total 0,32; sodio 142; potasio 4,36. Rx de tórax: nódulos de diferentes tamaños entorno a 1 cm diseminados en ambos campos pulmonares. ECG: Ritmo sinusal a 80 lpm sin alteraciones en la repolarización. Con sospecha inicial de neoplasia metastásica y sin poder descartar una infección bacteriana diseminada, se ingresa al paciente en neumología, completando estudio: TC toracoabdominal: masa de 3 cm en LSI y nódulo de 2,1 cm en LII sugestivo de malignidad. Metástasis pulmonares bilaterales. Pequeñas adenopatías hiliares y mediastínicas homolaterales. Hemograma de control: Hb 13,8; Hto 40; VCM 95,8; leucos 8.800 (N 83,8%); plaquetas 159.000. Bioquímica: ac. úrico 3,7; FA 120; GGT 51; proteínas totales 6,1. Proteinograma normal. Serología: HBs Ag negativo; Anti HBs negativo; Anti HBc positivo; marcadores hepatitis C positivos; serología VIH negativo. Autoinmunidad: anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplasma neutrófilo y anticuerpos DNA nativo negativos; ENAS negativo. Marcadores tumorales: CEA 6,49; PSA 0,21; alfa fetoproteína 2,6; enolasa no específica 21,2. S/S de orina: normal. Hemocultivo: negativo. Ecocardiograma: normal. Antígenos de neumococo y Legionella en orina: negativos. Cultivo de esputo: tinción de gram. Flora mixta. Tinción de auramina: negativa. Mantoux: negativo. Broncoaspirado: tinción de auramina negativo. Citología de esputo: positiva para malignidad. Hallazgos citológicos compatibles con adenocarcinoma. Citología de lavado broncoalveolar: negativo para malignidad. Citología de broncoaspirado: negativa para malignidad. Broncoscopia: normal. TAC de cráneo: normal. Gammagrafía ósea: normal. Diagnóstico principal: adenocarcinoma pulmonar T4 N2 M1b (estadio IV).

Varón de 44 años que ingresa por fiebre prolongada. (estudio básico previo: N) Antecedentes Natural de Colombia, residente en España desde hace 10 años. Regreso de viaje a su país hace 5 meses. Refiere picaduras de mosquitos y garrapatas en ambiente insalubre. Hábitos tóxicos: ex-fumador. Niega alcohol y drogas. AP: Monorreno congénito. Hernia inguinal derecha. No tratamiento habitual Exploración Actual El paciente refiere fiebre de >38o desde hace 1 mes, acompañada de artralgias y mialgias generalizadas, con tos seca y odinofagia. No otra sintomatología. Exploración Física BEG, C-O y colaborador, normohidratado, normocoloreado. Febril (38.5o). Eupneico en reposo. Cuello: no bocio ni adenopatías laterocervicales. Orofaringe congestiva. Microadenopatías axilares. AC: tonos regulares, no soplos ni roces. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni organomegalias. MMII: lesiones maculosas eritematosas de 1-2 cm en cara anterior ambos muslos, no adenopatías inguinales. Tacto rectal: N. Exploraciones Complementarias BIOQUÍMICA: urea:28 mg/dl. creatinina:0,75 mg/dl. bilirrubina: 0,63 mg/dl. GOT:56 UI/l, GPT:78 UI/l. GGT:18 UI/l. FA:67 UI/l. PCR:154 mg/l. procalcitonina: 0,27ng/l, LDH: 882 UI/l, beta-2 microglobulina:2.8 mg/l, ferritina:580 ng/ml . Inmunoglobulinas: N. Resto de analítica anodina. HEMOGRAMA: leucocitos: 18570/mm. neutrófilos: 86,1%, linfocitos: 8,2%, eosinófilos:0,4%. Hemoglobina: 12,5 g/dl. Hto: 34,6%, plaquetas: 305000/μL.VSG:60. HEMOSTASIA: I. Quick: 62,8%. T. Protrombina: 14,8". Fibrinógeno: 403,7 mg/dl. APTT: 32". Determinación INR:1,22. ORINA: negativo. ECG: ritmo sinusal a 84 lpm, PR 0,16 seg, QRS 0,08, eje QRS a 60o. Rx tórax: N MICROBIOLOGIA: hemocultivos (x6): negativos. Urinocultivo, coprocultivo y parásitos en heces: negativos. Interferon gamma TB (IGRA): negativo. SEROLOGIA: VIH, VHA, VHB, VHC, VHE, grupo herpes, toxoplasma, rickettsia, borrelia, mycoplasma, clamydia, tripanosoma, salmonella, brucella, leishmania, lúes, parvovirus B19, plasmodium, leptospirosis, chikungunya, dengue y virus Zica: negativa AUTOINMUNIDAD: negativa. ECA y FR: negativo. Antígeno de histocompatibilidad HLA B-35. ECO-Cardio: normal. No signos de endocarditis ni derrame pericárdico. ECO abdominal y prostática: N TAC toraco-abdominal: adenopatías < 1cm a nivel axilar y retroperitoneal. Resto: N TAC cerebral y senos frontal y maxilar: N

Anamnesis Varón de 43 años de edad, sin antecedentes médicos de interés y con un único antecedente quirúrgico de apendicectomía en la adolescencia. El paciente refiere que el primer día comienza con un cuadro de dolor lumbar en el contexto de sobreesfuerzo en el trabajo. El día 11 al dolor lumbar previo se asocia febrícula vespertina, por lo que decide acudir a su médico de Atención Primaria; tras la exploración existe un único hallazgo de dolor lumbar de características mecánicas y febrícula de 37,5 oC; se solicita una radiografía de raquis dorsal y lumbar (que es informada como normal) y comienza tratamiento con antiinflamatorios. El día 16 el paciente acude al Servicio de Urgencias por empeoramiento de la febrícula (ahora tiene picos de fiebre de hasta 39 oC) y haber comenzado además con dolor a nivel del hemiescroto izquierdo. Exploración física A la exploración, presenta una temperatura axilar de 38,6 oC e inflamación del epidídimo y testículo izquierdos. Pruebas complementarias • Analítica de sangre: leucocitosis con neutrofilia y proteína C reactiva elevada. • Sedimento de orina: normal. • Ecografía escrotal: hallazgos ecográficos compatibles con orquiepididimitis izquierda con algún área focal hipoecoica que requiere controles evolutivos hasta su resolución completa. • Solicitados hemocultivos y urocultivo. Tratamiento y evolución Se diagnostica al paciente de orquiepididimitis izquierda y se comienza tratamiento con ciprofloxacino 500 mg/12 horas, solicitando consulta ambulatoria con el Servicio de Urología. El día 20, frente a la persistencia del cuadro clínico, sin mejoría sintomática, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias, donde se consultan los resultados de los cultivos realizados previamente: • Hemocultivo: positivo para Brucella melitensis. • Urocultivo: negativo. Con la sospecha de un cuadro de brucelosis se ingresa al paciente en el Servicio de Medicina Interna, donde permaneció durante 10 días: • Se comienza tratamiento antibiótico intravenoso con gentamicina 240 mg/día + doxiciclina 200 mg/día oral + rifampicina 600 mg/día oral. • Se amplía la anamnesis: la única posible fuente de contacto es la ingesta de cuajada casera habitual en un restaurante de Navarra (última vez hace un mes). • Hemocultivos en dos nuevas ocasiones: positivos para Brucella melitensis. • Serología para Brucella: positiva. • Rosa de Bengala: positiva. • Nueva ecografía testicular: progresión de los hallazgos de imagen en relación con orquiepididimitis izquierda, comparado con el estudio previo. No se aprecian imágenes sugestivas de absceso. • Resonancia magnética sacro-ilíaca: hallazgos radiológicos compatibles con sacroileítis leve bilateral. • Ecocardiograma transtorácio: normal. Diagnóstico Brucelosis con afectación genital (orquiepididimitis) y ósea (sacroileítis leve bilateral). Dado que precisa de tratamiento antibiótico intravenoso con gentamicina los 15 primeros días (además de tratamiento oral con doxiciclina y rifampicina durante 2 meses) es derivado a un hospital de cuidados intermedios para continuar y finalizar el tratamiento intravenoso.