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Presentamos el caso de un paciente de 44 años, con antecedentes de Artritis psoriásica, en tratamiento con prednisona 5mg al día, metotrexate oral 25mg a la semana y colchicina, el cual acude a urgencias por cuadro clínico de 2 semanas de evolución, consistente a epigastralgia postprandial, sensación distérmica no termometrada, astenia y progresivamente ictericia y coluria. En urgencias se objetiva fiebre de hasta 38.5oC, precedido de tiritona. A la exploración, se aprecia afectación del estado general, ictericia mucocutánea - conjuntival, abdomen blando, doloroso en hipocondrio derecho, murphy dudosamente positivo, presenta algunas lesiones eritematodescamativas, de aspecto psoriásico en abdomen. Analíticamente, al ingreso presentaba Hb de 11.3g/dl, 97000 plaquetas/mm3, sin alteración de la serie blanca; coagulación levemente alterada (INR 1.2, TP 14.7s), deterioro de función renal leve (creatinina 1.29mg/dl, partiendo de 0.8mg/dl), bilirrubina 1.77mg/dl, elevación de GOT/GPT/Fosfatasa alcalina ( 200/114/104U/l) y PCR 273mg/l. En ecografía abdominal solo se apreciaba esplenomegalia de 16cm. En TC de abdomen se objetivó inflamación de la grasa adyacente al surco pancreatoduodenal, sin otros hallazgos ni adenopatías. Inicialmente se administró tratamiento de alto espectro, sospechando infección intraabdominal, con piperazilina / tazobactam, doxiciclina y retirando inmunosupresores. Se encontró empeoramiento progresivo, con elevación de transaminasas y bilirrubina ( hasta 5mg/dl ), así como caída de hemoglobina ( hasta 8.5g/dl), acompañado de leucopenia (2940 leucocitos ) y plaquetopenia ( 87000/mm3). Los cultivos de sangre y orina resultaron negativos, así como múltiples serologías víricas. Finalmente, tras obtener una serología para Leishmania muy positiva, se solicitó estudio de médula ósea para el diagnóstico definitivo, en la biopsia no se hallaron amastigotes de Leishmania, pero la reacción en cadena de la polimerasa resultó positiva para dicho parásito. Se inició tratamiento con Anfotericina B ( 200mg iv ), pero tras dos dosis, debió suspenderse este tratamiento por episodios de dolor en cintura pélvica y lumbar, agitación psicomotriz y nerviosismo, acompañado de movimientos involuntarios de miembros inferiores. Inició posteriormente tratamiento con antimoniato de meglumina (Glucantime) 3,75mg intramuscular durante 21 días, con rápida mejoría de los síntomas. Al mes de tratamiento se objetivo negativización de la PCR de leishmania.

Se describe el caso clínico de un escolar del sexo masculino y 9 años de edad, quien asistió al centro de salud de Santa Lucia, Municipio Itamarandiba, estado brasileño de Minas Gerais, por presentar un cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por la aparición de lesiones inicialmente dolorosas y pruriginosas en abdomen, que se irradiaban a la espalda de manera unilateral. Durante el interrogatorio la madre negó antecedentes familiares de infección por herpes y no recordaba si el paciente había padecido previamente de varicela; además, no tenía el esquema de vacunación actualizado. En el examen físico el paciente mostró buen estado general, afebril, aunque bajo de peso y talla para su edad; presentó dolor descrito como punzante y quemante. En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso que seguían un patrón de dermatoma, localizadas en el lado izquierdo del abdomen e irradiadas a la región lumbar. Teniendo en cuenta estos hallazgos clínicos se diagnosticó un herpes zóster y se inició el tratamiento con aciclovir por vía oral, dosis de 20 mg/kg cada 8 horas, durante 7 días, con lo cual desaparecieron las lesiones y los síntomas asociados. Luego, en la consulta de control solo se observaron máculas pardas indicativas de hiperpigmentación posterior al proceso inflamatorio. El dolor desapareció al quinto día, las lesiones se secaron completamente y a los 15 días cayeron las costras sin dejar secuelas. Se realizaron controles semanales durante un mes y el paciente no presentó dolor posterior a la infección. Se realizó seguimiento por 3 meses, sin aparición de nuevas lesiones sugestivas de herpes. Diagnostico HZ infantil En el examen dermatológico se observaron múltiples vesículas agrupadas en forma de racimo de uvas sobre un fondo eritematoso, localizadas en el lado izquierdo del abdomen y difundidas a la región lumbar, por lo cual se diagnosticó un herpes zóster. Se le indicó el tratamiento oportuno y desaparecieron tanto las lesiones como los síntomas asociados. El principal factor de riesgo del HZ infantil es la inmunodepresión, y la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo o esta enfermedad durante el primer año de vida del niño.

Un hombre de 36 años llegó al servicio de urgencias con presunta infección por SARS-CoV-2 y antecedentes de tos seca, fiebre y disnea de tres semanas de evolución. Refirió empeoramiento significativo de la disnea en las 4 horas previas, con dolor torácico pleural izquierdo. Sus antecedentes médicos solo eran relevantes por asma infantil y por ser fumador de 10 cajetillas-año. No tenía antecedentes de traumatismos recientes ni de neumotórax previos. El paciente trabajaba como mensajero y había antes había realizado tareas de limpieza doméstica. El paciente fue atendido en una sala de reanimación y el personal llevaba equipo de protección individual completo. Al ingreso, el paciente estaba claramente hipoxémico, con una SpO2 de 88%-90% en mascarilla con reservorio a 15 L/min, frecuencia respiratoria de 50 r.p.m., usando músculos secundarios de la respiración, y taquicárdico con un pulso regular de 150 l.p.m. Su tráquea permanecía central, con presión venosa yugular 3 cm por encima del ángulo costal y presión arterial de 110/65 mmHg. A la auscultación, no se apreciaron ruidos respiratorios en todo el hemitórax izquierdo, con vibraciones vocales reducidas y expansión torácica asimétrica. Se realizó una radiografía portátil torácica anteroposterior, que reveló un gran neumotórax izquierdo con desplazamiento mediastínico y signos radiológicos de tensión. El pulmón derecho, comprimido, mostraba signos de COVID-19 grave; es decir, alteraciones consolidativas generalizadas parcheadas. El hemograma completo reveló un aumento de leucocitos (13,64×109/L) con neutrofilia (8,91×109/L), cifra de linfocitos (3,81×109/L), hemoglobina (146 g/L) y trombocitos (1051×109/L); los marcadores bioquímicos mostraron un aumento de la proteína C-reactiva (28,7 mg/L) y alanina-aminotransferasa (107 IU/L). Estos resultados respaldaban la posibilidad de infección bacteriana superpuesta a COVID-19. Un ECG de 12 derivaciones reveló taquicardia sinusal a 155 l.p.m. Una ecografía pulmonar tras el tratamiento definitivo mostró múltiples líneas B confluentes con engrosamiento pleural bilateral, coherentes con el diagnóstico de COVID-19. Una nueva radiografía torácica confirmó la reexpansión pulmonar con consolidación bilateral extensa. El paciente se sometió a una TAC torácica al día siguiente, que mostró extensas áreas de consolidación parcheada, resultado consistente con infección grave por COVID-19, con bullas asociadas. Tras analizar los resultados radiológicos, el paciente se sometió a una descompresión urgente de su neumotórax con una cánula del 14 insertada en el segundo espacio intercostal y la línea medioclavicular. Tras la descompresión inicial, se insertó un drenaje torácico de Seldinger con sonda de calibre 12F en la axila izquierda. El tratamiento llevó a una mejora inmediata de la actividad respiratoria y cardiovascular, con evidencia clínica y radiológica de reexpansión pulmonar. Una hora después, el requerimiento de oxígeno del paciente se redujo de 15 L/min con mascarilla con reservorio a 4 L/min mediante cánula nasal, con normalización del pulso y la frecuencia respiratoria. El paciente fue ingresado en una planta de COVID-19, con reexpansión pulmonar completa y, dos días después, retirada con éxito del drenaje torácico. Su frotis inicial de COVID-19 dio resultado negativo; sin embargo, tras revisar la evolución y los resultados de diagnóstico por imagen, el equipo de enfermedades infecciosas consideró muy probable la infección por COVID-19, y que la demora del cuadro clínico inicial dio como resultado una prueba negativa. Se le dio de alta dos días después y está a la espera de seguimiento ambulatorio con el equipo de neumología.

Mujer de 21 años natural de la India, residente en España desde los dos años de edad, y sin antecedentes personales de interés, que consulta en Urgencias un mes antes, tras regresar de viaje a la India, por cuadro de diarrea líquida de unas 6-8 deposiciones diarias sin productos patológicos, y en la última semana, fiebre de hasta 39,5°C. No presentaba clínica respiratoria ni urinaria asociada, aunque refería dolor abdominal leve. El viaje tuvo motivos religiosos/familiares, matrimonio concertado, con estancia de 6 meses principalmente en el estado de Rajasthan (Noroeste del subcontinente Indio), en zona rural, residiendo en casa de amigos y familiares con hábitos alimentarios según cocina y tradiciones locales. Refiere relaciones sexuales no protegidas con su marido tras el matrimonio. No realizó baños en ríos ni lagos. A la exploración física presentaba una tensión arterial (TA) de 100/65 mm Hg con una frecuencia cardíaca (FC) a 100 latidos por minuto (lpm) y una Ta de 39 °C. El abdomen no estaba distendido, con ruidos hidroaéreos normales, y con mínima sensación dolorosa en fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal. El resto de la exploración física fue normal. Analíticamente presentaba una bioquímica hepática alterada con patrón de colestasis disociada: GOT 473 UI/l, GPT 153 UI/L, FA 272 UI/l, GGT 323 UI/l y bilirrubina en rango normal. La Proteína C reactiva (PCR) era de 67 mg/l. En hemograma destacaban: 12000 leucocitos/ mm3 con neutrofilia (polimorfonucleares 78%) y Hb 6,5 g/l (VCM 82 fL, HCHM 30 pG). El resto de parámetros incluyendo función renal, recuento plaquetario y estudio de coagulación fueron normales. Se realizó una radiografía de abdomen en supino sin hallazgos relevantes, así como una ecografía abdominal que mostraba una esplenomegalia homogénea sin otras alteraciones. La gota gruesa y frotis de sangre periférica no evidenciaron parásitos. Se realizó test de gestación urgente con resultado positivo, por lo que fue trasladada al Hospital Maternal para valoración ginecológica, confirmándose gestación con feto sin signos de viabilidad, por lo que, tras reposición hidroelectrolítica y transfusión de hemoderivados, es sometida a un legrado uterino. La evolución clínica posterior no fue favorable con persistencia de la fiebre, diarrea y disminución del nivel de conciencia, por lo que se decide iniciar antibioterapia empírica con ceftriaxona y metronidazol, con sospecha de cuadro séptico tras legrado. No obstante ante la ausencia de respuesta se decide consultar con Enfermedades Infecciosas. Diagnóstico diferencial El cuadro diarreico de más de tres semanas de evolución,- con fiebre de corta duración, la historia reciente de viaje a área tropical, el tipo de viaje realizado, la situación de inmunodepresión inducida por el embarazo y la ausencia de respuesta inicial a antibioterapia empírica de amplio espectro, son detalles que resultan clave a la hora del enfoque diagnóstico en esta paciente. El cuadro diarreico tras viaje al trópico es el motivo de consulta más frecuente en centros de atención a patología del viajero. Los microorganismos más frecuente de origen bacteriano son: Escherichia coli enterotoxigénica, Escherichia coli enteroagregativa, Campylobacter jejuni, Shigella spp y Salmonella spp. Otros agentes a considerar son: Norovirus, Rotavirus, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica y Cyclospora. La mayoría de ellos dan lugar a cuadros agudos, que se manifiestan en las primeras dos semanas de su adquisición, autolimitados y con buena respuesta a tratamiento etiológico, en caso de precisarlo. En esta paciente, la duración del cuadro hace poco probable que se deba a los microorganismos bacterianos más frecuentes. Asimismo todos ellos deberían haber respondido al tratamiento antibiótico iniciado. La etiología vírica queda descartada por la duración del cuadro. El tipo de diarrea no inflamatoria hace poco probable que se trate de Entamoeba histolytica. Es más probable por todo ello el origen parasitario, que habría que descartar mediante estudio en heces. Sin embargo la esplenomegalia observada, así como los valores de PCR, no concuerdan inicialmente con la posibilidad de etiología parasitaria. La anemia severa al ingreso, sin evidencia de sangrado externo, junto con la cronicidad del cuadro, podrían indicar infección de larga evolución, o pérdidas hemáticas intestinales crónicas no evidenciables. Dada la alta tasa de infección por Salmonella tiphy en la India, habría que considerar la posibilidad de fiebre fifoidea con microsangrado intestinal por hipertrofia de placas de Peyer, diagnóstico que justificaría la esplenomegalia asociada. Sin embargo la fiebre tifoidea suele cursar como un cuadro sistémico agudo que no concuerda con la cronicidad de la clínica en esta paciente. Asimismo, la esplenomegalia no es un dato específico y existen numerosas causas infecciosas como no infecciosas, que la pueden justificar. Las relaciones sexuales no protegidas, hacen necesario descartar infección por VIH con infección oportunista asociada, con gérmenes como Cryptosporidium o Cyclospora. Por último hay que tener en cuenta que el embarazo induce inmunodepresión celular que puede facilitar infecciones por gérmenes poco frecuentes como Mycobacterium tuberculosis. Evolución En base a todo ello se solicitaron como parte del estudio diagnóstico microbiológico: coprocultivo en el que se aisló Salmonella non-typhi (S. enteritidis, R a ácido nalidixíco, CMI >16 mg/ml); baciloscopia que resultó negativa y cultivo de micobacterias; estudio de parásitos en heces que fue negativo, y hemocultivos que resultaron también negativos. Los estudios serológicos que incluyeron VIH, VHA, VHB, VHC, Coxiella burnetti, Rickettsia connori y Brucella melitensis fueron negativos. Se intensificó el aporte hidroelectrolítico, y se inició dieta oral progresiva con evolución favorable: autolimitación del cuadro diarreico quedando afebril a los 5 días del inicio de antibioterapia, con descenso de los reactantes de fase aguda (RFA) en analíticas de control (Leucocitos 9000/ microl y PCR en 12 mg/l). En base al aislamiento en heces, mejoría clínica y analítica, junto con la ausencia de signos clínicos sugestivos de proceso séptico, se decidió interrumpir la antibioterapia empírica a los 7 días de su inicio. Tras 48 horas de observación clínica, fue dada de alta para seguimiento en consultas externas con diagnóstico de, "gastroenteritis aguda por Salmonella non-typhi " sobre cuadro diarreico crónico tras viaje al trópico, sin aislamiento microbiológico y legrado uterino por aborto espontáneo". A los quince días vuelve a ingresar por persistencia de la clínica diarreica, astenia, escasa ingesta oral y fiebre de hasta 40 °C, con tendencia al sueño. A su ingreso presenta una TA 90/40 mm Hg, FC 110 lpm y Ta 39,8°C. A la exploración se mostraba consciente y orientada, aunque tendente al sueño. El resto de la exploración neurológica y cardiorrespiratoria fue normal. El abdomen estaba blando y no distendido, con abundantes ruidos peristálticos y doloroso a la palpación selectiva en FID, sin signos de irritación peritoneal ni hepatoesplenomegalia. El tacto rectal mostró una ampolla rectal vacía, sin restos de sangrado. No presentaba adenopatías palpables ni alteraciones cutáneas. Se realizó radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior y lateral sin alteraciones. En análisis de sangre destacaban: creatinina 1.22 mg/dl, urea 46 mg/dl, K 2.5 mEq/l, Na 125 mEq/L, PCR 116 mg/l, amilasa 200 UI/l , GOT 520 UI/l, GPT 180 UI/L, FA 302 UI/l, GGT 380 UI/l y bilirrubina en rango normal. La cifra de leucocitos totales fue de 10.000/mm3 con 600 linfocitos/ mm3. El hemograma mostraba una anemia leve 12,7 g/l con plaquetas y coagulación en rango normal. El estudio ecográfico no mostró alteraciones respecto al previo. Se obtuvieron hemocultivos en los que se aisló Salmonella typhi (R a Ácido Nalidixíco, CMI >16 mg/ml), por lo que se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona durante 14 días. El aislamiento de dos subtipos distintos de la misma especie, en dos ingresos consecutivos, en un corto intervalo de tiempo y sin mejoría clínica, motivó la tipificación del coprocultivo del primer ingreso realizada con MALDITOF que finalmente se identifica como Salmonella tiphy con el mismo antibiograma que el hemocultivo. A pesar del tratamiento antibiótico endovenoso, durante dos semanas con negativización de hemocultivo a los 5 días, la paciente no presentó mejoría con fiebre diaria vespertina, diarrea y dolor abdominal. El diagnóstico de gastroenteritis aguda en el primer ingreso no justificaba la cronología clínica del cuadro. El hecho de aislar Salmonella tiphy en hemocultivos permitió corregir el diagnóstico inicial que sin embargo seguía sin explicar todo el cuadro presente, tanto por la duración, como por la ausencia de respuesta al tratamiento con ceftriaxona. Las resistencias adquiridas a cefalosporinas de tercera generación, aunque constituyen una posibilidad, son extremadamente raras. Se planteaba por lo tanto dos opciones: que exista una coinfección por un germen no identificado o bien ampliar el estudio a causas no infecciosas, entre las que habría que descartar procesos neoplásicos (neuroendocrinos, linfomas o adenocarcinoma), o autoinmunes como enfermedad inflamatoria intestinal como principales sospechas. En este sentido se planteó la realización de una colonoscopia para el estudio diagnóstico. Reinterrogando y profundizando en la anamnesis, la paciente refería una pérdida de aproximadamente 20 Kg de peso en los últimos 3 meses, con un IMC actual de 23,9 Kg/m2 (IMC previo de 31,2 Kg/m2 con una pérdida de peso corporal en ese período de 23,6 %). Asimismo previo al inicio del cuadro diarreico, presentaba profusa sudoración nocturna, que interpretaba como fiebre que sin embargo nunca objetivó. Finalmente se informó desde el laboratorio de Microbiología el crecimiento de en coporcultivo de Mycobacterium tuberculosis, en la muestra de heces obtenida en el primer ingreso hospitalario (22 días antes). Se inició tratamiento con pauta estándar de Isoniazida (H), Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z) (Rifater ®) , ajustada a peso. Una semana despues, la paciente presento evidente mejoría del estado general y nutricional, quedó afebril con resolución del cuadro diarreico y del dolor abdominal, por lo que se no se consideró necesaria la realización de colonoscopia. La paciente recibió un total de 2 meses con pauta de HRZ y 7 meses de HR, con visitas periódicas a consultas externas, evolución favorable, negativización de coprocultivo al mes de tratamiento, y sin evidencia de afectación extraintestinal. Diagnóstico final Tuberculosis intestinal y fiebre tifoidea y desnutrición calórico proteica asociada.

Mujer, de trece años, que presenta un cuadro de fiebre de 12 días de evolución acompañado de adenopatía axilar izquierda. La exploración inicial fue negativa a excepción de arañazos en mano izquierda. Los datos de laboratorio iniciales incluyeron: leucocitos 4.700 (32% linfocitos; 9% monocitos y 51% granulocitos); VSG 14 mm/h; PCR 2,4 mg/dl; hemocultivo negativo. Ante la persistencia de la fiebre y la presencia de la adenopatía se sospecha Enfermedad por Arañazo de Gato, se realiza serología a Bartonella henselae y se inicia tratamiento con rifampicina, desapareciendo la fiebre después de 3 días de iniciado el tratamiento. Posteriormente se confirma el diagnóstico al resultar positiva la serología a Bartonella henselae.

Motivo de consulta Gonalgia bilateral y rigidez de piernas. Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias) Anamnesis: contraindicados AINES por úlcera gástrica. No fumador. No bebedor. Hernia discal L4-L5. IQ: apendicectomía, cornetes, prótesis de rodilla izquierda en noviembre de 2012. Paciente varón de 76 años que acude a su médico de atención primaria por ánimo decaído y cuadro de dolor y dificultad al flexionar la rodilla derecha de meses de evolución. En 2012 es operado de la rodilla izquierda por gonartrosis y comienza la rehabilitación forzando el peso en la rodilla derecha. Cuenta que un día siente malestar general descrito como ―latigazo en todo el cuerpo‖, momento desde el cual comienza con una contractura en ambas rodillas presentándolas flexionadas y con marcha abigarrada desde entonces. Poco a poco va perdiendo la fuerza hasta el punto que el paciente comienza a utilizar una silla de ruedas. El dolor es intenso e impide el descanso nocturno. No pérdida sensitiva, no pérdida motora, no alteración de esfínteres. Según refiere la familia el cuadro depresivo del enfermo es importante con llanto espontáneo, ideaciones suicidas y abulia. En este momento se decide interconsulta con salud mental puesto que el paciente no había padecido trastornos anímicos previamente. Exploración fisica BEG, afebril. Funciones superiores conservadas. Lenguaje y campimetría normales. PINLA. MOEC Pares craneales normales. Balance motor en MMSS conservado y simétrico. ROTs rotulianos y aquíleos presentes ++/++++. No pérdida de masa muscular. No clara espasticidad. Cambia el tono muscular con maniobras de distracción. Hiperalgesia de muslo derecho. Se aprecia flexo de la rodilla derecha de 45o con enorme dificultad para la extensión. Flexo de 20o en la rodilla izquierda. Pruebas complementarias Analítica normal. TC cráneo sin alteraciones significativas. Estudio de conducción neurofisiológica muestran valores en los límites de normalidad. No se encuentra actividad denervativa en los músculos explorados (fasciculaciones aislados en gemelo). Gammagrafía ósea: aumento patológico de la actividad osteoblástica en rótulas compatibles con posible condropatía. Cambios degenerativos. Aplastamiento L1. RMN columna (no se pudo realizar cráneo): mielopatía cervical. Signos degenerativos con numerosas protusiones. RMN de rodilla: gonartrosis severa derecha y en menor grado compartimento interno femorotibial con meniscopatía interna sin rotura del menisco. Enfoque familiar y comunitario El paciente es padre de dos hijos sanos y vive actualmente con su mujer. Empresario jubilado. Convive con un perro. Juicio clínico (listado de problemas, diagnóstico diferencial) Cuadro de flexo de ambas rodillas y alteración de la marcha de origen psicógeno. Mielopatía cervical intervenida. Enfermedad de Parkinson idiopática. Plan de acción y evolución Durante el transcurso de 5 años, el paciente es valorado por traumatología, rehabilitación, unidad del dolor, neurocirugía y neurología por empeoramiento del cuadro sin llegar a un diagnóstico etiológico. Se llevan a cabo infiltraciones con toxina botulínica, corticoides y anestésicos consiguiendo alivio momentáneo pero mantiene la rigidez articular a pesar de los tratamientos pautados. Traumatología decide reducción con anestesia general pero en la intervención no cede el flexo de la rodilla (45o) y en rodilla izquierda (operada) tiene un flexo de 30o. En la RMN de columna se objetivo una mielopatía cervical sin sintomatología en MMSS en seguimiento por neurocirugía que tras años se decide su intervención. Cursa sin incidencias. En una de las consultas de neurología se aprecia un temblor de reposo bilateral en MMSS con leve rigidez asociada y se solicita un SPECT-FP para descartar Parkinson. El estudio resulta patológico con disminución de la densidad de transportadores de dopamina, indicativo de existencia de degeneración nigroestriatal.

Presentamos el caso de una paciente mujer de 15 años con clínica de fiebre, adenopatías, dolor faríngeo y tos, que fue atendida en el servicio de urgencias y diagnosticada de mononucleosis infecciosa mediante pruebas serológicas (EBV VCA IgM IFI: Positivo). Cuatro días después, acudió de nuevo a nuestro hospital por empeoramiento subjetivo. Refería odinofagia intensa y disnea de esfuerzos moderados. A la exploración la paciente estaba febril, con estridor inspiratorio y presentaba una tumoración retrofaringea y laterocervical derecha muy dolorosa. La analítica de urgencias mostró anemia normocítica-normocrómica (Hb 9.30 g/dL, V.C.M 85.20 fL), elevación de enzimas hepáticas (GGT 115.00 U/L, AST (GOT) 57.00 U/L, ALT (GPT) 77.00 U/L), hiperglucemia (Glucosa 140.00 mg/dl), leucocitos de 4.7 x10E3/microL con un 44% de linfocitos. Se realizó una TC cervical de urgencia que evidenció colección hipodensa, homogénea, localizada en el espacio retrofaríngeo derecho, con extensión al espacio parafaríngeo derecho y adenopatías laterocervicales bilaterales de tamaño radiológicamente significativo. A la inspección orofaríngea se apreciaba un abombamiento de la amígdala ipsilateral con protusión de la pared retrofaríngea, que comprometía la vía aérea. Se envió una muestra al servicio de Microbiología, que evidenció cultivo positivo para Clostridium sp y Prevotella. Durante su ingreso la paciente presentó tos productiva, fiebre prolongada, distensión abdominal y afectación del estado general. Se le realizó una radiografía de tórax observándose derrame pleural con condensación pulmonar derecha. Radiografía de tórax. Derrame pleural derecho con imagen de condensación pulmonar derecha. Se solicitó una TC toraco-abdominal, donde se evidenciaron numerosas adenopatías en espacio prevascular, paratraqueal y subcarinal, hepatomegalia, esplenomegalia, ocupaciones alveolares en parénquima pulmonar asociadas a derrame pleural derecho y un aumento difuso de la densidad de grasa mediastínica sugestivo de mediastinitis (sin evidencia de colecciones drenables. TC torácico. Parénquima pulmonar con opacificaciones alveolares parcheadas de atenuación en vidrio deslustrado con áreas de consolidación alveolar en segmento posterior de LSD y de ambos lóbulos inferiores, hallazgos sugestivos de proceso neumónico. Adenopatías hiliares bilaterales de aspecto reactivo inflamatorio. Tanto el episodio de mediastinitis como el de neumonía con derrame paraneumónico se resolvieron mediante tratamiento antibiótico (Imipenem asociado a Vancomicina). Tras 25 días de ingreso hospitalario la paciente fue dada de alta con tratamiento médico (Levofloxacino y Metronidazol).

Varón de 43 años, sin antecedentes clínicos de interés, que 2 meses antes de su diagnóstico inicia un cuadro subagudo de fiebre máxima de 39 °C de predominio vespertino y dolor, inflamación e impotencia funcional en la mano derecha y el tobillo izquierdo. A la exploración física presentaba dolor a la palpación y signos inflamatorios a nivel del carpo, segunda, tercera, cuarta y quinta metacarpofalángicas derechas y tobillo izquierdo con limitación dolorosa de la movilidad en primeros grados en todos los arcos de movimiento, así como la auscultación de un soplo diastólico en foco aórtico. El resto de la exploración fue normal. Analíticamente destacaban: leucocitosis (16.000) con neutrofilia (85%);VSG, 52 mm/h, y PCR, 4,6 mg/dl. Hemostasia y bioquímica, normales. En el estudio inmunológico, el factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anti-ADN, las inmunoglobulinas y el complemento fueron negativos, así como la serología para virus y bacterias. Se realizaron hemocultivos tras el primer pico febril y antes del inicio de la antibioterapia que fueron positivos para Enterococcus faecalis. La radiografía de tórax mostró un discreto derrame pleural bilateral y la ecocardiografía, una insuficiencia aórtica de grado severo con engrosamiento de los velos valvulares. Con el diagnóstico de endocarditis bacteriana por E. faecalis, seinició antibioterapia intravenosa con ampicilina y gentamicina, con mejoría progresiva de la clínica articular y la fiebre y de los hallazgos de imagen, hasta que el paciente quedó asintomático.

Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal. Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración. No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés. Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría. A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro. Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica. La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores. Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada. Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l. Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides. Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas. Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo. Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias. Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización. Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.

Hombre de 69 años ingresó en la UCI por estado epiléptico que requirió intubación endotraqueal, con 5 días de evolución y fiebre, tos y anosmia. En aspirado traqueal se detectó SARS-CoV-2 mediante RT-PCR. Los antecedentes eran relevantes por diabetes mellitus, hipertensión y una crisis acaecida un año antes, asociada a hiperglucemia y diabetes no controlada. Al ingreso en la UCI, el paciente fue tratado con levetiracetam i.v. Una TAC cerebral no dio resultados relevantes; un electroencefalograma (EEG) mostró paroxismos rítmicos repetitivos a 1 Hz en la región frontal derecha, indicativos de estado epiléptico no convulsivo. Los análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no dieron resultados relevantes, con 1 leucocito por milímetro cúbico, 18 eritrocitos por milímetro cúbico y valores de proteínas y glucosa, respectivamente, de 0,66 g/L y 10,5 mml/L (glucemia 20 mmol/L). Un ensayo RT-PCR del LCR fue negativo para SARS-CoV-2. Todas las demás pruebas para agentes infecciosos y enfermedades autoinmunitarias fueron negativas en suero y LCR. Una RMN cerebral reveló hiperintensidad del córtex prefrontal orbital derecho adyacente al bulbo olfativo, que parecía extenderse hacia el córtex prefrontal medio derecho y el núcleo caudado derecho. No se observó realce de gadolinio. Tras un análisis multidisciplinar, se administró un tratamiento con inmunoglobulinas i.v. a una dosis de 2 g/kg. El día 2, el EEG mostró descargas periódicas lateralizadas persistentes en intervalos breves (0,7-1,2 s) en el lóbulo frontal derecho. El paciente mejoró después de una semana, lo que permitió retirar la ventilación mecánica, pero presentaba signos de síndrome del lóbulo frontal, como perseveración verbal y conducta imitativa y se mostró somnoliento durante varios días tras la extubación. La RMN realizada el día 15, mostró la persistencia de una clara hiperintensidad en el núcleo caudado derecho y una disminución significativa de la hiperintensidad del córtex prefrontal. La RMN realizada el día 30 era normal. La conclusión fue que las hiperintensidades iniciales en las RMN eran debidas en parte a anomalías de difusión pericríticas.

Varón de 44 años que consulta por emesis cuatro horas después de la ingesta de hojas de adelfa en infusión con fines autolíticos. Antecedentes personales: síndrome depresivo. Exploración: buen estado general, consciente y orientado. Tensión arterial 128/78, frecuencia cardiaca 45 lpm, saturación de oxígeno 92% con FiO2 21%, temperatura corporal 36,4oC. Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos a 45 lpm, murmullo vesicular conservado. Abdomen normal. Extremidades sin edemas y con pulsos simétricos. Exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias: analítica con función renal y hepática normales; digoxinemia 0,3. Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 45 lpm. Discusión: La ingesta de plantas con glucósidos cardiotónicos puede provocar clínica similar a la intoxicación digitálica. Son esteroides glucosilados con efecto inotrópico positivo. En la intoxicación aguda por N. oleander aparecen efectos similares a los de la intoxicación por digoxina; inicialmente son digestivos y a continuación taqui-bradiarritmias que pueden asociar bloqueos auriculo-ventriculares. Si el cuadro progresa, puede aparecer taquicardia, fibrilación o asistolia. El tratamiento y manejo va encaminado a: administración de antieméticos, prevenir deshidratación y monitorización. El lavado gástrico y el carbón activado son técnicas empleadas, aunque se han realizado estudios con resultados contradictorios. Hay que corregir los trastornos electrolíticos, la hipokaliemia o hiperkaliemia. Las bradiarritmias son tratadas con atropina o isoprenalina y en casos severos con marcapasos transitorios. Las taquiarritmias tienen peor pronóstico y son de peor manejo terapeútico. Ni la diálisis ni la hemoperfusión se han demostrado eficaces. En los pacientes más graves se pueden emplear anticuerpos. La oleandrina presenta reactividad cruzada con la digoxina por lo que se pueden detectar en la sangre del paciente niveles de digoxinemia falsamente positivos, aunque la relación entre la digoxinemia y los auténticos niveles de oleandrina no es lineal. Esta falta de correlación es reflejada en diversos casos encontrados en bibliografía científica; por tanto, la determinación de olendrina mediante los métodos usados para la detección plasmática de niveles de digoxinemia no presenta un valor cuantitativo relevante, pero nos confirma la sospecha de intoxicación por N. oleander. Se han descrito diversos métodos inmunoquímicos para la cuantificación de oleandrina, pero no en todos los laboratorios convencionales es posible la determinación; sí podemos disponer de los niveles de digoxinemia aunque como se refleja en el caso que presentamos el que no se eleven por encima del nivel tóxico no anula la aparición de trastornos del ritmo cardiaco.

Motivo de consulta Aumento de disnea y tos Antecedentes personales • No alergias conocidas. • DM tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales. • HTA en tratamiento con Telmisartan 40 mg. • Fumador activo de 10 cigarrillos/día. • Bebedor ocasional. • EPOC con FEV1 de 60%. • Ha presentado dos agudizaciones en el último año siento la última hace 7 meses. • Está en tratamiento con beta 2 de larga duración y anticolinérgicos de larga duración. HISTORIA ACTUAL Consulta porque desde hace 3 días presenta aumento de su disnea habitual con tos y expectoración en mayor cantidad que la habitual y de color verdosa. La situación no ha mejorado a pesar del tratamiento puesto por su médico y en las últimas 12 horas la disnea se ha hecho de mínimos esfuerzos que le impiden el aseo diario por lo que consulta. EXPLORACIÓN FÍSICA Consciente y orientado en tiempo y espacio. Cianosis central. TA: 185/110, FC de 130 ppm, FR de 28 rpm. Sat de O2 de 89%, To de 36,8oC, Glucemia de 240. Sudoración de piel. • AC: Rítmico no soplos audibles. • AP: Sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares con roncus aislados. • ABD: Blando depresible no visceromegalias ni masas. No doloroso. • EEII: Mínimos edemas pretibiales. Pulsos presentes y simétricos. Se solicitan exploraciones complementarias y se inicia tratamiento con: • Oxigenoterapia: mascarilla Ventimask con una FiO2 de 0.3. • Beta 2 (salbutamol 5 mg) + anticolinérgicos (Ipratropio 0.5 mg) nebulizados y repetir en un principio cada 4 horas. • Corticoides sistémicos (80 mg iv). Se trata de una agudización grave de la EPOC y todas las agudizaciones graves se benefician de tratamiento con corticoides sistémicos. Seguir posteriormente con 40 mg/iv/6 horas. • Antibióticos (moxifloxacino 400 mg IV/24 h). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Rx de tórax: Cardiomegalia. Hilios ligeramente congestivos con mínimo patrón intersticial a este nivel. Redistribución vascular con aumento de ésta en bases. No infiltrados. ECG: Ritmo sinusal a 110 ppm. Sin alteraciones de la repolarización. BIOQUÍMICA GLUCOSA 265 mg/dl [ 70 - 110 ] UREA 26 mg/dl [ 15 - 50 ] CREATININA 1 mg/dl [ 0.6 - 1.3 ] SODIO 142 mmol/L [ 135 - 148 ] POTASIO 3.8 mmol/L [ 3.6 - 5.2 ] HEMATOLOGÍA LEUCOCITOS 10.12 x10^3/uL [ 4.8 - 10.8 ] NEUTRÓFILOS 87.5 % [ 43 - 65 ] LINFOCITOS 5.6 % [ 20.5 - 45.5 ] MONOCITOS 6.8 % [ 5.5 - 11.7 ] EOSINÓFILOS 0 % [ 0.9 - 2.9 ] BASÓFILOS 0.1 % [ 0.2 - 1 ] HEMOGLOBINA 16.6 g/dl [ 14 - 18 ] HEMATOCRITO 49.7 % [ 42 - 52 ] PLAQUETAS 191 x10^3/uL [ 130 - 400 ] GASOMETRÍA ARTERIAL pH 7.3 pCO2 77.3 mmHg pO2 54.5 mmHg cHCO3 37.4 mmol/L Sat de O2 89% Ante los hallazgos analíticos en que comprobamos una acidosis respiratoria y una placa con semiología que puede sugerir una insuficiencia cardiaca incipiente, junto a los edemas maleolares se decide añadir furosemida al tratamiento y control gasométrico venoso en una hora, por si fuera preciso iniciar ventilación mecánica no invasiva. EVOLUCIÓN, ESPERA Y OBSERVACIÓN Tras 60 minutos con correcto tratamiento se realiza control gasométrico siendo el resultado: Gasometría venosa pH 7.31 pCO2 74.3 mmHg pO2 44.5 mmHg HCO3 36.4 mmol/L Pulsioximetría de 91% Ante la escasa mejoría a pesar de un correcto tratamiento se decide iniciar ventilación mecánica no invasiva en modalidad BiPAP con una IPAP de 16 y una EPAP de 6 y una FiO2 de 0,3 Un tiempo después se realiza una nueva gasometría venosa en la que podemos ver: Gasometría venosa pH 7.383 pCO2 59.1 mmHg pO2 27.6 mmHg cHCO3 34.4 mmol/L Saturación de O2 de 95% Se decide mantener la VMNI continuando con tratamiento comentado y tras 10 horas el enfermo presentaba la siguiente gasometría: pH 7.467 pCO2 46.1 mmHg pO2 49.3 mmHg HCO3 32.9 mmol/L Sat O2 de 97% RESOLUCIÓN, ORIENTACIÓN Y TRANSFERENCIA Se decidió iniciar la retirada progresiva de la ventilación mecánica no invasiva e ingreso en planta de neumología para su control y tratamiento definitivo. Tratamiento al ingreso • Dieta de diabético sin sal. • Oxigenoterapia: mascarilla Ventimask con una FiO2 de 0.28 • Brocodilatadores: Beta 2 (salbutamol 400 μg) + anticolinérgicos (Ipratropio 120 μg) con cámara espaciadora cada 6 horas. • Corticoides sistémicos: metilprednisolona 40 mg/iv/6 horas. • Antibióticos: Moxifloxacino 400 mg iv/24 horas. • Furosemida 20 mg iv/24 h. • Enoxaparina 40 mg sc/24 h. • Telmisartan 40 mg vo/24 h. • Glucometer antes de desayuno comida y cena con pauta de insulina. JUICIO CLÍNICO EPOC MODERADO CON AGUDIZACIÓN GRAVE POR INFECCION BACTERIANA.

Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 61 años de edad, con antecedentes de hiperplasia benigna de próstata en tratamiento con tamsulosina y exfumador desde hace 8 años (hábito tabáquico de 35 paquetes-año). Como antecedentes familiares, su madre padeció tuberculosis en la infancia. Acude a Urgencias por disnea de 4 días de evolución, que ha ido aumentando progresivamente, hasta hacerse de mínimos esfuerzos, junto con pico febril aislado de 38 oC, sin otra clínica infecciosa asociada ni sintomatología sugerente de insuficiencia cardiaca. Exploración física En la exploración física nos encontramos ante un paciente obeso, con aceptable estado general y hemodinámicamente estable. Al habla presenta ligera taquipnea, con saturación de oxígeno de 95 % sin aportes externos. La auscultación cardiorrespiratoria presenta tonos hipofonéticos y ligera disminución del murmullo vesicular de forma generalizada. En el cuello se palpan dos adenopatías, una derecha y otra izquierda, de 2 cm de diámetro aproximado. El resto de exploración es anodina. Pruebas complementarias Se pauta aerosolterapia y oxigenoterapia en gafas nasales a 3 l por minuto y se solicitan diversas pruebas complementarias (analítica, radiografía de tórax y electrocardiograma), destacando la elevación de dímero D (3.880; valores normales 0-500 ng/ml) y de troponinas (29; valores normales 1-14 ng/l), con pro-BNP normal (489; valores normales para su edad < 900 pg/ml); así como cardiomegalia en radiografía de tórax. Ante la alta sospecha de tromboembolismo pulmonar, se solicita angiotomografía computarizada de tórax, que descarta presencia de embolismo, si bien muestra derrame pericárdico de 4 cm de grosor máximo y adenopatías de aspecto patológico, de 2 cm, en localización mediastínica, paratraqueal y subcarinal. Diagnóstico Derrame pericárdico grave con estabilidad hemodinámica. Tratamiento Pericardiocentesis. Evolución Dado el derrame pericárdico severo, aun estando el paciente hemodinámicamente estable, se decide ingreso en Unidad Coronaria para realización de pericardiocentesis diagnóstica y terapéutica, que se realiza de forma urgente con extracción de 2200 cc de líquido serohemático, consiguiendo mejoría clínica del enfermo. Se recoge muestra para estudio bioquímico, citológico y microbiológico; destacando en la bioquímica la presencia de 1.400.000 hematíes (valores normales < 400 hematíes) y lactato deshidrogenasa (LDH) 1.430 (valores normales < 250 U/l). La mejoría clínica y la estabilidad hemodinámica del paciente permiten su traslado a planta de hospitalización de Medicina Interna en espera de resultados de líquido pericárdico. En los días posteriores, la citología del líquido informa de adenocarcinoma, así como la reacción en cadena de polimerasa (PCR) de tuberculosis en dicho líquido se informa como positiva. En esta situación, en la que ambos hallazgos tienen una implicación diagnóstica, terapéutica y pronóstica relevante, se solicitan una batería de pruebas complementarias que condicionarían el proceso diagnóstico-terapéutico subsiguiente. Por una parte, ante la sospecha de adenocarcinoma de tumor primario desconocido, se solicitan pruebas tales como tomografía computarizada de cuello y abdomen, endoscopia y colonoscopia, inmunohistoquímica en citología de líquido pericárdico y biopsia de ganglio cervical. Dichas pruebas no resultan concluyentes para la existencia un tumor primario, aunque la citología del ganglio cervical apoya el diagnóstico de adenocarcinoma, siendo el estudio inmunohistoquímico positivo para PANCK, CK7, GATA 3; y negativo para CK 20, napsina, CK 5/6, uroplaquina, PAX8, HER2, OCT 4, CD45, HmB45; e inmunohistoquímica de líquido pericárdico negativo para TTF1 y CK20; y positivo para CK7. Estos resultados son poco específicos, y aunque podrían orientar hacia un origen pulmonar, salivar, urotelial y mamario; no pueden descartar taxativamente otras opciones, por tanto, asumimos el diagnóstico de CUP con afectación pericárdica y ganglionar. Ante la sospecha de tuberculosis activa, pendiente de continuar estudio, no se plantea por el momento tratamiento oncológico activo. Por otra parte, se realizan a su vez una serie de pruebas con la intención de demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis en otros líquidos biológicos, solicitándose PCR de tuberculosis y cultivo de micobacterias en esputo y orina. Los resultados son positivos para PCR de tuberculosis en orina y liquido pericárdico, siendo el resto de estudios negativos. Por tanto, asumimos el diagnóstico de tuberculosis con afectación pericárdica e iniciamos tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol y prednisona, con excelente tolerancia. Durante su ingreso en planta de Medicina Interna, el paciente evoluciona favorablemente, tolerando decúbito, permaneciendo eupneico al habla, con una saturación de oxígeno del 97 % sin aportes externos; por lo que una vez realizados los estudios necesarios e iniciado el tratamiento antituberculoso, se decide alta a domicilio y seguimiento en consultas externas de Enfermedades Infecciosas y Oncología Médica. Tras tratamiento antituberculoso activo de dos meses de duración, es revisado en consulta de Enfermedades Infecciosas e inicia tratamiento de mantenimiento con rifampicina e isoniazida. Por parte de Oncología, se propone al paciente para inclusión en ensayo clínico CUPISCO MX39795, cuyo objetivo es evaluar si los pacientes con CUP se benefician de tratamiento dirigido.

Varón de 35 años que ingresa por diplopía, cefalea, fiebre, vómitos, y debilidad en miembros inferiores desde 2 días antes. Refería cuadro catarral la semana previa. Destacaba antecedente de tabaquismo y consumo ocasional de cocaína. En la exploración presentaba lesiones cutáneas paraesternales rojizas no petequiales, bradipsiquia, diplopía binocular y paresia en extremidades inferiores, sin signos meníngeos ni alteraciones de la sensibilidad. Las pruebas complementarias que incluyeron analítica, tóxicos en orina, radiografía de tórax y TAC craneal fueron normales. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un líquido claro, glucosa 59 mg/dl, proteínas 88 mg/dl y leucocitos 169/mm3 (>95% linfocitos+monocitos), ADA 11.2, hematíes 0. Ingresa con diagnóstico de meningitis linfocítica y se inicia tratamiento con ceftriaxona, aciclovir, ampicilina y dexametasona. En planta, se amplió el estudio con hemocultivos, serologías en plasma y LCR para diferentes parásitos, virus y micobacterias, todos negativos, excepto un primer Elisa para VIH débilmente positivo, que se confirma con un fuerte positivo en una 2a determinación unos días después, con Western-Blot positivo y ARN-VIH en LCR de 396.786 copias/ml. En interrogatorio dirigido refiere relaciones sexuales de riesgo y dos episodios de herpes zóster. En los días sucesivos presentó empeoramiento neurológico con paraparesia, alteraciones sensitivas (hipoestesia en extremidades inferiores, disestesia abdominal, hipoestesia facial) y arreflexia rotuliana, objetivándose en el electromiograma polirradiculoneuritis aguda de predominio proximal, sugestivo de variante de Síndrome de Guillain- Barré. Progresivamente, el paciente presentó un cuadro de fluctuación del nivel de conciencia con desorientación y agitación, por lo que se realiza TAC y RM craneales y punción lumbar, con resultados normales, y electroencefalograma, con patrón compatible con encefalopatía difusa. Se inició tratamiento de choque con zidovudina, lamivudina, raltegravir y darunavir/ritonavir, suspendiendo este último fármaco tras unas semanas. El paciente presentó mejoría progresiva, quedando sin secuelas neurológicas salvo una marcha levemente parética. El diagnóstico final fue meningoencefalitis y polirradiculopatía asociadas a primoinfección por VIH.

Anamnesis Paciente varón de 15 años con antecedentes personales de síndrome de Prune Belly con uraco permeable y trasplante renal de 12 años de evolución, sin alergias medicamentosas conocidas. En el episodio actual, el paciente acude al Servicio de urgencias por presentar incremento de un dolor recurrente, de características cólicas, en el hemiabdomen izquierdo de años de evolución. El paciente, tras su nacimiento, fue diagnosticado de displasia renal bilateral, vejiga de gran capacidad y divertículo parauretral. En su primera semana de vida se instauró una insuficiencia renal grado IV y desarrolló progresivamente una uropatía obstructiva debido a válvulas de uretra posterior tipo II, y a una estenosis de uretra. A los dos años de edad, entró en programa de diálisis peritoneal y seis meses después en hemodiálisis. Un año más tarde se le implantó un riñón derecho de donante cadáver adulto, mediante neoureterocistostomía tipo Woodruff. Desde entonces ha permanecido con sondajes intermitentes por el uraco permeable y en tratamiento inmunosupresor con prednisona, micofenolato mofetilo y tacrólimus. A los cinco años de edad se le realizó una nefroureterectomía derecha del riñón nativo, por presentar varios episodios de pielonefritis y gran hidronefrosis del uréter ectópico, que produjeron una disfunción aguda del injerto en una ocasión. Cuatro años más tarde fue diagnosticado de una litiasis vesical, resuelta mediante litotricia endoscópica. Varios años después, comenzó con infecciones del tracto urinario de repetición y dolor recurrente en la fosa iliaca izquierda, además de un deterioro lento y progresivo de la función renal hasta llegar a unos niveles de creatinina de 4,78 mg/dl y un filtrado glomerular de 25 ml/min/1,73 m2, previamente a su último ingreso. Examen físico A su ingreso, el paciente presenta 47 kg de peso, una talla de 155 cm, tensión arterial 140/90 mmHg y se mantiene afebril. Presenta abdomen blando y depresible, con su hipotonía ya conocida y dolor a la palpación en el hemiabdomen izquierdo, sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias • A su ingreso se le realiza una analítica, en la que destacan valores como 5,5 mg/dl de creatinina, 9,88 mg/dl de calcio, 49,3 de PCR y 16,12 x 109/l leucocitos. Y presenta un urocultivo con resultado positivo para Escherichia coli (100.000 UFC/ml). • Se realiza una ecografía abdominal, en la que se observa el injerto renal con una leve ectasia piélica, buena vascularización e índice de resistencia normal, así como uréter distal derecho distendido con tres cálculos en su interior. • Tras estos hallazgos, se realiza una tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste, con resultados similares. Por último, se practica un enema opaco, en el que se observa un stop en la región proximal del sigma en relación con una obstrucción intestinal baja. Diagnóstico Tras las pruebas complementarias realizadas es diagnosticado de: • Obstrucción intestinal. • Litiasis ureteral del injerto renal. • Insuficiencia renal crónica grado IV. Tratamiento A su ingreso, el paciente es tratado con antibioterapia intravenosa (imipenem) y se le retira el tratamiento inmunosupresor. El sexto día de ingreso es intervenido quirúrgicamente. Se le realiza una laparotomía media, observando gran distensión de asas intestinales que se descomprimen hasta observar una brida a nivel del colon descendente, que se libera. También se realiza una desrotación intestinal a este nivel. Tras resolver el problema digestivo, se constata una vejiga de grandes dimensiones. Tras la apertura de su cara anterior, se observa el meato ureteral derecho que elimina abundante orina, pero al intentar cateterizarlo aparece un stop proximal que solo puede superarse con una guía teflonada. Se decide realizar una meatotomía, tras la cual se libera la estenosis que producía el stop y se cateteriza el uréter. Tras esto, se libera el uréter distal, observando la impronta de la litiasis justo antes del trayecto intramural del uréter. Se lleva a cabo la extracción del cálculo de mayor tamaño (1,5 cm), realizando una ureterotomía, y se extraen otras litiasis de menor tamaño y situación más proximal utilizando un catéter de Fogarty® de 4 F. Finalmente, se coloca un catéter ureteral doble J y un tutor ureteral que se extrae por contraincisión, así como una sonda vesical a través del uraco permeable. Evolución El paciente presenta buena evolución posquirúrgica, con niveles de creatinina 2 días tras la intervención de 5,37 mg/dl. Se mantiene la antibioterapia con imipenem hasta completar 8 días, siendo el urocultivo posterior negativo. El resultado del examen del cálculo extraído fue carbonato cálcico. El tutor ureteral es retirado 8 días tras la intervención, así como la sonda vesical. Es dado de alta 12 días tras la cirugía, manteniendo la profilaxis antibiótica. Una semana más tarde acude a revisión, presentando una creatinina de 4,28 mg/dl y un tránsito intestinal normalizado. Actualmente, continúa en revisiones por el Servicio de nefrología, habiendo comenzado el estudio para un nuevo trasplante de donante vivo (madre), que se realizará en fase de prediálisis.

Anamnesis Varón de 42 años, ecuatoriano, que acude a Urgencias por cefalea frontal y periorbitaria izquierda, de una semana de evolución de 3-5 minutos de duración y con cinco episodios al día, de intensidad y frecuencia crecientes, sin fotofobia, rinorrea, lagrimeo, ni modificación tras maniobras de Valsalva. Se acompañó progresivamente de diplopía en la mirada horizontal hacia la izquierda, así como de hipoestesia facial superior y media izquierdas, presentando además durante su ingreso hipoestesia y paresia de la musculatura mandibular, así como una parálisis facial completa izquierda, sin fiebre, ni otra clínica sistémica o neurológica. Entre los antecedentes personales no existían factores de riesgo cerebrovascular, pero sí un episodio similar al actual de cefalea y diplopía 5 años antes, por el que acudió a otro hospital, sin diagnóstico claro, que se resolvió completamente. Residía en España desde hacía 15 años, siendo el último viaje a su país de origen 3 años atrás. Trabajaba en la construcción. Padre fallecido por ictus. No refería ingesta de tóxicos, fármacos, ni productos de herbolario. Examen físico Consciente y orientado en las tres esferas. Bien hidratado y nutrido. Temperatura 36,8 oC, tensión arterial 140/96 mmHg, frecuencia cardiaca 64 lpm. Buena perfusión distal. Eupneico. Ausencia de lesiones cutáneo-mucosas. Pupilas isocóricas y normorreactivas a la luz, no meningismo. Fondo de ojos sin alteraciones. Paresia del nervio VI, con hipoestesia en el territorio V1,V2,V3, paresia de la musculatura mandibular y parálisis facial superior e inferior ipsilaterales en el lado izquierdo, sin otras alteraciones. Fuerza y sensibilidad en todas sus modalidades conservadas de forma simétrica en las cuatro extremidades. Reflejos miotáticos simétricos y normoactivos, con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Coordinación, postura y marcha dentro de la normalidad. Pruebas complementarias • Se realizaron una bioquímica general, hemograma, coagulación, autoinmunidad, PCR, VSG, espectro electroforético e inmunoelectroforético, enzima convertidora de angiotensina, marcadores tumorales, sedimento orina, electrocardiograma y radiografía de tórax sin alteraciones. • Punción lumbar: presión de apertura 14 cm de agua. Líquido cristalino, sin bloqueos. Citobioquímica de líquido cefalorraquídeo dentro de la normalidad, citometría de flujo y citología negativas para células malignas. Índice de IgG en LCR normal y ausencia de bandas oligoclonales. • Microbiología: serologías sífilis, VIH, Borrelia, virus hepatotropos negativas. Mantoux negativo. BAAR en esputo negativo. • Tomografía computarizada (TC) craneal (sin contraste): se observa en la región del seno cavernoso izquierdo asimetría respecto al derecho, así como engrosamiento mucoso del seno maxilar izquierdo. Tomografía computarizada craneal axial sin contraste. 1B. Resonancia magnética craneal axial T1 con contraste con supresión grasa. Se observa una imagen hiperdensa en el seno cavernoso izquierdo que capta contraste en la resonancia magnética. • Resonancia magnética (RM) craneal sin y con contraste: se objetiva un engrosamiento de la región del seno cavernoso izquierdo, que aparece isointenso en T2 y con realce homogéneo tras la administración de contraste. Asocia engrosamiento y captación de la duramadre que recubre la base del lóbulo temporal izquierdo, así como del borde libre del tentorio. Existe además un engrosamiento y captación del V par craneal izquierdo en su salida a través del foramen oval, sin afectación de estructuras perineurales. Resonancia magnética craneal coronal T1 con contraste y supresión grasa. Pretratamiento. Dos meses postratamiento. Apreciamos una disminución de captación en el seno cavernoso y la duramadre que recubre la base del lóbulo temporal. • TC tóraco-abdómino-pélvica: sin alteraciones. • PET-TC: incremento de la actividad metabólica de carácter bilateral y simétrico en las amígdalas palatinas, de carácter inflamatorio-infeccioso. No se objetivan adenopatías con actividad metabólica ni otros focos que sugieran actividad metabólica anormal. • Biopsia amigdalar bilateral: sin hallazgos de células malignas. Diagnóstico Síndrome de Tolosa-Hunt. Tratamiento Se inició tratamiento con analgésicos no esteroideos, y prednisona 1 mg/kg/día durante una semana, con buena respuesta, continuándose con pauta descendente escalonada. Evolución Mejoría de la cefalea y de la afectación de los nervios craneales, resolviéndose por completo. Se realizan sucesivos controles radiológicos mediante RM craneal que evidencian la disminución significativa del tamaño de las lesiones.

Anamnesis y exploración física Se trata de un paciente de 63 años, taxista de profesión, con antecedentes personales de hipertensión arterial, hiperuricemia, dislipemia y diabetes mellitus tipo II no insulin dependiente. Acudió por un cuadro de más de un año de evolución de lesiones en la cara, que refería eran muy pruriginosas. Además su proceso empeoraba con la exposición al sol y con la ingesta de bebidas alcohólicas. Negaba haber introducido nuevos tratamientos, tener otros familiares afectos por una dermatosis similar, convivencia con niños o con animales, así como viajes al extranjero en los últimos años. Había sido tratado en el centro de atención primaria con varios tópicos cuyo nombre no recordaba, con mejoría ocasional, y durante el último mes con pomada de dipropionato de betametasona primero, y con crema de ketoconazol con posterioridad. Pero el empeoramiento de su sintomatología fue notorio durante las últimas semanas, resultándole insoportable, por lo que consultó en el servicio de urgencias. La exploración dermatológica mostró una profusión de pápulas eritematosas infiltradas, en alguna zona con ligera descamación asociada, dispersas por ambas hemicaras, con predominio en la izquierda. Algunas de las lesiones presentaban una sutil disposición anular en la periferia de la cara, y también se pudieron objetivar vesículas aisladas entremezcladas. Diagnóstico y tratamiento Aunque la impresión diagnóstica inicial fue de una posible rosácea o de una dermatitis seborreica; en virtud de la tendencia a la disposición anular, aunque poco perceptible, de algunas de las lesiones, lo larvado del proceso y la ausencia de respuesta a tratamiento tópico con corticoides, se decidió tomar muestra mediante raspado para examen directo con KOH y cultivo de hongos. Durante las dos semanas siguientes se pautó tratamiento con primecrólimus al 1% en crema, una vez al día, observándose tan solo mejoría parcial de la sintomatología. El cultivo de hongos evidenció entonces el crecimiento de la especie Trichopyton Tonsurans, por lo que se estableció el diagnóstico final de tiña facial de tipo incógnito o Tinea Faciei incógnito. Suspendida la crema de primecrólimus y con una pauta oral de terbinafina, 250 mg al día durante 4 semanas, se produjo la desaparición de todas las lesiones cutáneas, así como del prurito y de la fotosensibilidad asociadas.

Motivo de consulta: Paciente de 46 años que consulta a urgencias por clínica de 12 horas de evolución de trastorno conductual, desorientación y tendencia a la somnolencia, 24 h antes, diagnosticado de manera ambulatoria de cuadro variceloso (antecendente epidemiológico de hija diagnosticada 10 días antes) y pautado tratamientosintomático. Antecedentes patológicos: Hipertensión arterial tratada con amlodipino, cognitivamente preservado. Evolución: Paciente que ingresa en urgencias con cuadro clínico de 12 h de evolución de trastorno conductual sin fiebre. Constantes dentro de la normalidad, pero GCS de 14 (a expensas de no apertura ocular espontánea). A nivel de exploración física, cardiorespiratoriamente dentro de la normalidad; a nivel abdominal, nada a destacar; a nivel neurológico, desorientación témporo-espacial, sin meningismo y tendencia a la somnolencia, con pupilas isocóricas y normorreactivas. A nivel de piel, presenta varias lesiones en diferente grado evolutivo compatibles con varicela; mucosas preservadas. Se solicita control analítico que muestra únicamente PCR de 10 mg/L. Se recoge muestra para tinción de Tzanck (que resulta finalmente posivita para VVZ). La Rx de tórax es normal. Se realiza TAC craneal sin contraste, que no muestra anomalías y finalmente la punción lumbar muestra presencia de 26 leucocitos/microlitro, con proteínas de 0,75 g/L y glucosa normal. El test de VIH es negativo y finalmente la PCR del LCR para VVZ resulta positiva. Inicialmente se cubre en urgencias con aciclovir parenteral ajustado a peso, presentado mejoría espectacular del sensorio a las 12-14 h de iniciar el tratamiento. Ingresa en planta para finalizar tratamiento. Diagnóstico: Varicela zóster cutánea con diseminación a SNC que provoca meningoencefalitis.

Anamnesis Presentamos el caso de un varón de 40 años de edad que consulta en consultas externas de Urología por dolor en la fosa renal izquierda. Fumador, sin otros antecedentes de interés, el paciente refiere dolor tipo cólico sin fiebre, de varias semanas de evolución. No se acompaña de hematuria franca ni síntomas urinarios. Examen físico La exploración física es anodina, tan solo destacando dolor a la palpación bimanual en la fosa renal izquierda. No se objetivan masas abdominales. Pruebas complementarias • Analítica sanguínea: la función renal y el hemograma son normales. • Orina y sedimento: el pH urinario es de 6 y en el sedimento de orina aparece leucocituria y microhematuria sin bacteriuria. • Ecografía del aparato urinario: ectasia pielocalicial renal izquierda y posible imagen litiásica en la pelvis renal ipsilateral. • Urografía intravenosa: dilatación pielocalicial con alteración de la morfología de los cálices y litiasis en el polo inferior del riñón izquierdo. Uréter ipsilateral dilatado hasta el tercio distal, donde se produce paso afilado de contraste hasta la vejiga, en relación con un proceso estenótico. Diagnóstico Ante la sospecha diagnóstica de tumor del tracto urinario superior frente a proceso inflamatorio crónico, se realizó una tomografía computsrizada con tiempo de excreción urinaria de contraste (URO-TC), donde se observa ureterohidronefrosis izquierda en relación con un engrosamiento parietal concéntrico a lo largo del uréter izquierdo, sobre todo a nivel de la pelvis renal y del uréter distal, asociado a tumoración en la unión ureterovesical izquierda excrecente hacia la vejiga, con trabeculación de la grasa periureteral y adenopatías retroperitoneales mayores de 10 mm. Dados todos los datos de las pruebas de imagen, el paciente fue sometido a exploración bajo anestesia de la vejiga, no demostrándose lesiones intravesicales, salvo una masa protruyente a nivel del orificio ureteral izquierdo, que se resecó para la obtención de una muestra anatomopatológica. El resultado de la biopsia fue diagnóstico de proceso inflamatorio crónico. Ante la persistencia en la duda diagnóstica, se realizaron una pielografía retrógrada y una ureteroscopia con toma de biopsias de zonas sospechosas, obteniéndose además una muestra de orina selectiva del tracto urinario izquierdo para citología y cultivo. La anatomía patológica demostró la presencia de reacción inflamatoria con formación de granulomas epitelioides sin hallazgos de proceso neoformativo. En la citología urinaria se visualizaron células inflamatorias y el urinocultivo fue positivo para infección urinaria, hallándose Mycobacterium tuberculosis complex, confirmándose el diagnóstico de proceso inflamatorio crónico en relación con enfermedad tuberculosa pieloureteral. Tratamiento Obtenido el diagnóstico definitivo, se inició tratamiento con fármacos antituberculosos (pauta completa con isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol durante 6 meses). Además, se colocó catéter JJ ureteral, que fue retirado tras la finalización del tratamiento médico antiinfeccioso. Evolución En la actualidad, el paciente se encuentra asintomático, sin catéter ureteral JJ y en las pruebas de imagen de control 9 meses después de finalizado el tratamiento tuberculostático, se objetiva importante resolución de la uropatía obstructiva izquierda.

Varón de 76 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, hipercolesterolemia e insuficiencia renal crónica. El paciente acude a urgencias de nuestro centro por malestar general, náuseas, vómitos y episodios de sudoración profusa sin dolor torácico. Cinco días antes había recibido elalta hospitalaria tras colocarle dos stents por cardiopatía isquémica. Ingresa con leucocitosis con desviación a la izquierda, fracaso renal agudo, anemia normocítica normocrómica y una PCR de 112mg/L. El electrocardiograma demuestra bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss y bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Los primeros días de ingreso en UCI está afebril, con leucocitosis en ascenso sin foco claro, y manifestando algún episodio de desorientación temporoespacial con agitación psicomotriz. Se inicia tratamiento con piperacilina/tazobactam y se realiza una TAC craneal donde se objetiva una pequeña hemorragia subaracnoidea occipital. Al sexto día de ingreso presenta fiebre mayor de 38oC, con taquipnea y aumento de trabajo respiratorio con acidosis metabólica severa, acompañado de deterioro de nivel de conciencia. En una TAC de tórax se observa derrame pleural bilateral. Se recogen muestras de orina, aspirado bronquial y sangre para cultivo. Al día siguiente desde el laboratorio de microbiología informan que en dos hemocultivos crecen cocos grampositivos en racimos que más tarde se identifican como Staphylococcus lugdunensis no productor de beta-lactamasa. Tras este resultado se ajusta el tratamiento antibiótico según el antibiograma a cloxacilina y gentamicina. Se realiza un ecocardiograma transesofágico en el que se objetivan dos vegetaciones en la cara auricular de la válvula mitral, una en el velo septal de 12 x 12 mm y otra en el velo posterior de 13 x 12 mm, condicionando insuficiencia mitral moderada. Se plantea cirugía para recambio valvular pero el paciente fallece antes de poder ser intervenido. El paciente fue diagnosticado de endocarditis mitral sobre válvula nativa.

Anamnesis Varón de 54 años, exfumador, hipertenso y dislipémico, sin otros antecedentes relevantes, que presenta un cuadro brusco de diplopía binocular y días más tarde comienza con dolor lumbar intenso irradiado a los miembros inferiores (MMII) y sensación de acorchamiento en la cara posterior de los muslos y las plantas. Posteriormente, asocia pérdida de fuerza en los MMII que progresa en un mes hasta impedir la deambulación. Ingresa en el hospital y a las 48 horas presenta parálisis de la musculatura hemifacial derecha. El paciente refiere aumento progresivo del hemiescroto derecho en las últimas semanas. No alteración de esfínteres. No refiere síndrome constitucional ni otra sintomatología. Examen físico Exploración sistémica: aumento de tamaño y consistencia del testículo derecho, con enrojecimiento y dolor a la palpación. Exploración neurológica: ptosis izquierda. Pupilas simétricas y normorreactivas. Paresia del recto medial e inferior del ojo izquierdo. Compatible con paresia incompleta del III nervio craneal izquierdo. Paresia facial derecha periférica. Paresia de los MMII, con balance 3-4/5 tanto a nivel proximal como distal, con mayor debilidad de el miembro inferior derecho. Hipotonía y arreflexia de los MMII. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Hipoestesia tactoalgésica en la cara posterior del muslo, la pierna y la planta derechos. Disminución de la sensibilidad posicional y vibratoria en los MMII, esta última con nivel L2. Resto normal. Pruebas complementarias • Analítica: PCR 1,58, LDH 690 UI/l, GGT 96 U/l. Gonadotropina coriónica subunidad beta- 2, alfa-fetoproteína, CEA, PSA y examen de orina normales. Resto normal. • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): hematíes 1/mcl; leucocitos 10/mcl; proteínas 160 mg/dl; glucosa 55 mg/dl; LDH 50 UI/l; ADA 4,8 UI/l. Citología primera punción negativa. Segunda punción: leucocitos 52/mcl (7,2% de linfocitos B lambda +). • Estudio inmunológico (incluyendo antionconeuronales): negativo. • Estudio microbiológico: VIH, sífilis, virus hepatotropos, Brucella negativos. • Mantoux positivo (18 mm). • EMG: polirradiculoneuropatía axonal motora leve en los miembros superiores y moderada- grave en los miembros inferiores, con mayor afectación y signos neurofisiológicos de evolutividad en niveles L5-S1, bilaterales de predominio izquierdo. Afectación de pares craneales. • RM de cerebro y columna completa con gadolinio: engrosamiento y realce de raíces nerviosas, de predominio sacro; lesiones en los cuerpos vertebrales D10, D11 y S2. Realce de nervio facial derecho. • Ecografía testicular: aumento de tamaño y ecogenicidad heterogénea difusa de ambos testículos y epidídimos, más marcado en el lado derecho. • Biopsia testicular: proliferación neoplásica linfoide compuesta por células de gran tamaño con atipia cariocitoplasmática y frecuentes mitosis. IHQ: CD20 +, CD10 –, MUM1 +, BCL2 +, BCL6 +, CD30 –. Índice proliferativo (Ki-67) 98%. Estudio molecular: reordenamiento clonal del gen IgH. • PET/TC: lesiones hipercaptantes en la raíz de la arteria pulmonar, riñones, suprarrenales, testículos, vértebras D11 y S2 y raíces sacras de la cola de caballo. Diagnóstico Varón de 54 años con cuadro de lumbalgia y paraparesia subaguda progresiva, afectación secuencial de varios nervios craneales y aumento del hemiescroto derecho. La distribución topográfica de la paresia y el protagonismo del dolor sugieren una polirradiculoneuropatía lumbosacra subaguda como diagnóstico sindrómico. Como diagnóstico etiológico se contemplan las siguientes opciones: 1) Infiltración tumoral por neoplasia hematológica (por ejemplo, linfoma) o menos probablemente, de tumor sólido; 2) infiltración granulomatosa (tuberculosis o sarcoidosis); 3) vasculitis, fundamentalmente panarteritis nodosa, y 4) síndrome de Guillain-Barré y variantes (por ejemplo, neuropatía axonal sensitivo-motora aguda). La RM de columna mostró un llamativo engrosamiento y realce de las raíces medulares sacras sugerente de patología infiltrativa. Corte coronal de la resonancia magnética de columna tras gadolinio. Engrosamiento y realce difuso de las raíces lumbosacras. Corte axial de la resonancia magnética de columna tras gadolinio. Engrosamiento y realce difuso de las raíces lumbosacras. La ecografía testicular mostró infiltración difusa de ambos testículos, predominantemente el derecho. La biopsia testicular confirmó la existencia de un linfoma no Hodgkin (LNH) B de células grandes testicular primario. A pesar de la negatividad de la primera citología, una segunda punción lumbar objetivó presencia de linfocitos B neoplásicos en LCR. El PET/TC mostró extensión renal, suprarrenal y ósea e hipercaptación de raíces sacras y ambos testes. diagnósticos: 1) polirradiculoneuropatía lumbosacra y multineuropatía craneal por invasión linfomatosa (neurolinfomatosis). 2) Linfoma no Hodgkin B de células grandes estadio IV A. Tratamiento Se inició poliquimioterapia con ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona y rituximab (CHOP-R) intravenosos y quimioterapia intratecal (arabinósido de citosina y corticoides). Evolución Recibió 6 ciclos CHOP-R, con disminución del volumen testicular, negativización de las citologías de LCR y mejoría de la fuerza de los MMII. Posteriormente, recibió ciclos adicionales, autotrasplante de médula ósea y radioterapia testicular. En la actualidad, permanece clínicamente estable y sin evidencia de enfermedad leptomeníngea.

Varón de 17 años con antecedente de caída de espaldas una semana antes. Acudió a urgencias por dolor lumbosacro irradiado a pierna izquierda. Se realizó TC lumbosacro y RM pélvica apreciando varias colecciones en iliopsoas y piriforme izquierdos sugestivas de hematomas, sin trazos de fractura. Dada la mala evolución clínica se repitió RM donde se apreciaba captación difusa de la articulación sacroilíaca izquierda con líquido en su interior y edema óseo en relación con sacroileítis, y persistencia de las colecciones con mayor extensión de las mismas y de aspecto más organizado, compatibles con abscesos. Se realizó drenaje quirúrgico con cultivo positivo para Staphylococus aureus. Se trataba de una sacroileítis infecciosa postraumática asociada a abscesos en la musculatura adyacente.

Anamnesis Mujer de 56 años años de edad, sin antecedentes personales de interés ni alergias a medicamentos conocidas, que acudió de urgencias a nuestro servicio para valoración de erupción pruriginosa de cuatro días de evolución. La paciente negaba la introducción reciente medicación, así como de cosméticos. No presentaba fiebre, artralgias ni otra sintomatología sistémica. Como único antecedente relevante, refería que dos días antes del inicio de la clínica había ingerido setas en un restaurante asiático. Exploración física A la exploración presentaba a nivel de tronco y extremidades, lesiones maculo-papulares, algunas con cierto tinte purpúrico, todas característicamente con una distribución en líneas entrecruzadas entre sí dando un aspecto "flagelado". Además se observaban en región cervical, zona del escote y frente grandes placas eritematosas de bordes irregulares. Pruebas complementarias Se solicitó una analítica completa destacando una leve leucocitosis con neutrofilia. El estudio histopatológico puso de manifiesto la presencia de focos de espongiosis y un linfocitario de disposición perivascular a nivel de dermis papilar. Diagnóstico Dermatitis flagelada por setas shiitake. Tratamiento Se pautó tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales. Evolución Al examinar a la paciente dos semanas después, la erupción había remitido por completo.

Varón de 70 años acude con fiebre de origen desconocido y dolor en pierna. Padece cáncer de recto metastásico y había iniciado QT paliativa 3 días antes. Se realiza RX pelvis y se obtiene CK de ingreso de 1600 mg/dl y PCR 20 mg/L que se atribuye a "rabdomiolisis postQT". Tras 12h aparece lesión eritematosa y extensa en cara interna del muslo, disestesias y CK de 6000 mg/dl con PCR 40 mg/L, leucopenia, hipotensión y fluctuaciones de conciencia. Se solicita TC craneal y pélvico + MMII. En radiografía de ingreso se aprecia la presencia de abundante gas aparentemente localizado entre las fibras musculares del músculo ilíaco, y musculatura proximal de la pierna derecha. La tomografía sin contraste (dada su insuficiencia renal) confirma los hallazgos de RX apreciando presencia de gas entre las fibras y fascias musculares de la musculatura pélvica y muslo derechos, signos inflamatorios y edema en la grasa adyacente a la musculatura afecta. Hallazgos en relación Fascitis/miositis necrosante. El estudio craneal fue normal. Aparece en sangre "Staphilococco Hominis y Clostridium septicum" Después de 3 horas tras el TC se procede al desbridamiento y tras 12h del mismo, el paciente fallece.

Paciente masculino, blanco, de 34 años de edad, con serología positiva al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) desde 2004, clasifica como sida en 2006 cuando se le diagnostica TB pulmonar por baciloscopia. En su momento, se trató con el esquema convencional (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) según el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis en Cuba con adecuada adherencia. Posteriormente, finalizado el tratamiento, fue dado de alta, asintomático, con evolución favorable y curación total. Desde ese año, comenzó terapia antirretroviral con estavudina/lamivudina/abacavir, esquema que mantuvo hasta 2012, en que cambió a abacavir/lamivudina/lopinavir/ritonavir por fallo terapéutico. En junio de 2014, ingresa en el Hospital del IPK, refiriendo fiebre de alrededor de dos meses de duración, intermitente, vespertina, acompañada de sudoraciones profusas y pérdida de peso importante. Además, desde el comienzo de la fiebre, el paciente presentó disuria y se le administraron varios antibióticos (sulfaprim, ciprofloxacino, gentamicina) sin respuesta al tratamiento. Una semana antes del ingreso, el paciente refirió que expulsaba ̈gases al orinar ̈ y ̈orina por el recto ̈. Durante su ingreso se constataron las características de la fiebre descritas, además de la presencia de una fístula recto-vesical. En el examen físico de la piel se demostró lesión ulcerada anterior del hemitórax izquierdo de 3 mm de tamaño, con drenaje de secreción purulenta alrededor de dos meses atrás. La esposa de este paciente se encontraba hospitalizada en el IPK desde la misma fecha por manifestaciones ginecológicas. La esposa fallece por una micobacteriosis diseminada como causa principal de la muerte. Al paciente se le realizan estudios complementarios al momento de ingreso. Imagenología Ultrasonido abdominal: se observaron pequeñas adenopatías periaórticas y peripancreáticas, la mayor de 18 X 13 mm. Además, vejiga con celularidad a nivel del suelo vesical, pared irregular con engrosamiento de 8,7 mm en una extensión de 40 mm. Tomografía axial computarizada de abdomen: vejiga con contorno inferior irregular con defecto de lleno de aspecto vegetante. Radiología de pelvis ósea: línea de fractura de lámina izquierda de L5. Radiología de tórax: no alteraciones pleuropulmonares. Pruebas moleculares Detección molecular de M. tuberculosis en la orina: Se extrajo el ácido desoxirribonucleico (ADN) de tres orinas mañaneras del paciente según la metodología descrita por Sechi y cols. Posteriormente, se realizó la PCR mediante el empleo de la secuencia de inserción IS 6110 de M. tuberculosis.6 Cultivo bacteriológico Cultivo de bacilos ácido-alcohol resistente de lesión en piel en medio Lowenstein-Jensen: Identificación de M. tuberculosis con codificación. Con estos elementos, en julio de 2014, se inicia el tratamiento para TB extrapulmonar (TBGU). Además, se realizó un cambio de tratamiento antirretroviral con esquema de truvada/efavirenz. En septiembre de 2014, el paciente es reevaluado y se encuentra afebril, niega síntomas urinarios, no expulsión de orina por el recto ni secreción por la piel, con aumento de peso y evolución clínica favorable. Continúa con la primera fase de tratamiento anti-TB.

Anamnesis Varón de 70 años, sin antecedentes de interés, que en noviembre de 2017 es derivado a digestivo para estudio por anemia refractaria a tratamiento y dispepsia de 6 meses de evolución. Exploración física La exploración resulta anodina. Pruebas complementarias » » Analítica: Hb 10,5 g/dl, CEA 31,8 ng/ml, Ca 19,9: 1.319 U/ml. » » Gastroscopia: a nivel de incisura y con extensión de unos 3 cm por curvatura menor, y también por cara posterior, se identifica una lesión excavada de bordes sobreelevados y fiebre al roce. El resto es normal. AP: adenocarcinoma de tipo intestinal. HER-2 negativo. » » TC-TAP: conglomerado adenopático a nivel de ligamento gastrohepático de unos 25 x 40 mm. El resto es normal. » Ecoendoscopia: lesión en curvatura menor que afecta al 50 % de la circunferencia con pérdida de definición de todas sus capas, infiltrado la grasa adyacente y extendiéndose desde los 3 cm por debajo de la unión gastroesofágica hasta antro proximal. Se observan 5 adenopatías de aspecto infiltrativo. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico. Estadio cT4cN2cM0. Tratamiento Ante adenocarcinoma gástrico localmente avanzado, se decide tratamiento neoadyuvante con esquema FLOT por 4 ciclos (estudio FLOT4-AIO), cirugía radical y posterior adyuvancia con otros 4 ciclos de FLOT. Evolución En enero de 2018 se inicia tratamiento con intención neoadyuvante con esquema FLOT (docetaxel 50 mg/m2, ácido folínico 200 mg/m2, oxaliplatino 85 mg/m2 y 5-FU 2.600 mg/m2 días 1 cada 14 días). Muy buena tolerancia al tratamiento. Náuseas y vómitos G1. Tras el 4o ciclo, la respuesta parcial fue de disminución de conglomerado adenopático a nivel de ligamento gastrohepático que actualmente mide 15 x 25 mm. Ante respuesta parcial radiológica, el día 21/3/2018 se realiza gastrectomía total y linfadenectomía D2. En la Anatomía Patológica se observa adenocarcinoma pobremente diferenciado que afecta a tejido perigástrico alcanzando la serosa visceral. Escasa respuesta a tratamiento (grado 3 CAP). Invasión linfovascular y perineural. Bordes libres. 11 ganglios afectos de 16. HER-2 negativo. Estadio ypT4apN3acM0. Posteriormente a la intervención, recibe sólo 2 ciclos de FLOT adyuvante. Se suspende ante mala tolerancia digestiva y toxicidad hematológica (último ciclo el 20/6/2018). En revisión de febrero de 2019 el paciente acude a consulta con dolor lumbar de 15 días de evolución, acompañado de debilidad y pérdida de fuerza 3/5 en ambos miembros inferiores, así como incontinencia urinaria. El paciente ingresa para estudio. Se realiza TC-TAP donde se observa recaída ganglionar retroperitoneal, así como metástasis pulmonares. En RM cerebral y columna completa se observa alteración morfológica en cola de caballo de tipo pseudonodular que, tras la administración de contraste intravenoso, realza intensamente en leptomeníngeo y de morfología nodular con diseminación metastásica. A nivel cerebral se observan múltiples lesiones cerebelosas, vérnix y corona radiata derecha. Se realiza punción lumbar y la citología del líquido cefalorraquídeo es positiva para malignidad. Se inicia tratamiento con corticoides a dosis altas y se plantea tratamiento con RT paliativa, pero el paciente empeora neurológicamente de forma progresiva falleciendo el 21/2/2019, 3 semanas después del inicio de la sintomatología.

Varón de 48 años de edad sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos, con antecedente de neumonía adquirida en la comunidad, que acude al servicio de Urgencias por cuadro de dos semanas de evolución consistente en fiebre de hasta 38,5o C que se acompaña de afectación del estado general, astenia y episodios de sudoración de predominio vespertino. Durante las dos últimas semanas ha consultado en Urgencias en varias ocasiones por dicha sintomatología, siendo dado de alta con diagnóstico de síndrome febril de corta evolución y habiéndose extraído hemocultivos que por el momento no detectan crecimiento alguno de microorganismos. Niega clínica otorrinolaringológica, respiratoria, digestiva, cutánea o urológica. Como antecedentes epidemiológicos podemos destacar que el paciente vive en ámbito rural y tiene contacto habitual con perros correctamente vacunados. A la exploración, presenta aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. No presenta adenopatías periféricas palpables, ni rigidez de nuca. Eupneico en reposo, tolerando el decúbito, afebril (35,8o) y hemodinámicamente estable con cifras tensionales de 125/68 mmHg. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 77 lpm, sin soplos, roces o extratonos y murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. En las extremidades inferiores llama la atención lesiones petequiales, sin edemas ni signos de trombosis. En la analítica realizada: glucemia, función renal e iones en rango normal y proteína C reactiva de 104 mg/L. En el hemograma presenta hemoglobina 14.4 g/dl, leucocitos 10.700/ mm3 y plaquetas 166.000/ mm3. La radiografía de tórax no presentó alteraciones pleuroparenquimatosas destacables. En el área de Urgencias es catalogado como síndrome febril de duración intermediada y se continua tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina 875 mg/ ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas. Diagnóstico diferencial En resumen se trata de un paciente con fiebre de duración intermedia sin clara focalidad excepto manifestaciones cutáneas en miembros inferiores, por lo que centraremos el diagnóstico diferencial en torno a la fiebre de origen desconocido, aún sabiendo que hasta en un 20% de los casos, la etiología no es conocida. Atendiendo al contexto epidemiológico del paciente, una de las causas a tener en cuenta sería la fiebre botonosa mediterránea, transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia conorii, que cursa con fiebre, cefalea, mialgias, lesiones papulosas en palmas y plantas y una escara necrótica, por la inoculación en el sitio de la picadura de la garrapata. Otras patologías a tener en cuenta en el contexto epidemiológico del paciente son Coxiella burnetii como agente causal del a fiebre Q , Brucella melitensis como responsable de la brucelosis humana y Leishmania spp. Otro diagnóstico posible en un paciente con fiebre de probable origen infeccioso con manifestaciones cutáneas es la meningitis causada por Neisseria meningitidis que se caracteriza por fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, lesiones petequiales en tobillos, muñecas y superficies mucosas. Sin embargo, este diagnóstico fue descartado ya que nuestro paciente no mostraba cambios en el estado psíquico ni signos de meningismo. La infección primaria por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en aquellos casos en los que es sintomática, suele manifestarse en forma de una erupción típicamente maculopapular, con propagación a palmas y plantas de los pies, asociado a fiebre, linfadenomegalia, cefalea intensa, diarrea y artralgias. Dentro del diagnóstico diferencial de síndrome febril con lesiones petequiales en miembros inferiores, tendríamos que valorar una posible endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos, como ocurre con Coxiella burnetii, Bartonella spp, Legionella spp, Mycoplasma spp, Mycobacterium spp, T. whipplei o microorganismos de crecimiento lento, con requerimientos especiales o de difícil identificación como son los integrantes del grupo HACEK (Haemophilus Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella spp), u otros como Abiothrophia spp, Granulicatella spp o Gemella spp3. Si nos centramos en las lesiones petequiales en ambos miembros inferiores, deberíamos descartar numerosas patologías, algunas más frecuentes como trastornos cutáneos primarios, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, alteraciones de la coagulación, y otras menos como fragilidad o malformaciones vasculares, trombosis intravascular, embolismos o enfermedades mediadas por inmunocomplejos. Dentro del cuadro clínico que nos atiende, otras posibilidades aunque más remotas pero que deberían ser consideradas una vez descartadas las anteriores serían la existencia de abscesos intrabdominales, síndromes mononucleósicos que en ocasiones pueden debutar sin adenopatías citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple 6, parvovirus B19, hepatitis víricas y tuberculosis extrapulmonar y diseminada. Por otro lado, hay que plantear que el origen pueda ser tumoral, hecho frecuente en leucemias, carcinomas (sobre todo de colon, renal, hepatocarcinoma o lesiones metastásicas), sarcomas y típicamente, en el mixoma auricular. Evolución A los diez días de la extracción de los hemocultivos se aísla Capnocytophaga canimorsus (1/6) sensible a ampicilina, por lo que se contacta con el paciente que acude nuevamente al servicio de Urgencias. En este momento nos encontramos ante un paciente con síndrome febril de cuatro semanas de evolución con afectación del estado general, pérdida de peso y astenia que se acompaña desde hace tres días de disnea y tos productiva. A la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con tensión arterial de 113/70 mmHg, taquipneico saturando al 97% sin uso de la musculatura accesoria. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 102 lpm con soplo sistólico panfocal III-IV/VI, y murmullo vesicular globalmente disminuido, sin ruidos patológicos sobreañadidos. El abdomen blando, depresible, sin masas ni organomegalias. En extremidades inferiores persisten lesiones petequiales, sin edemas ni signos de trombosis. Ante estos hallazgos se realiza ecocardiografía transtorácica (ETT) donde se visualiza la existencia de vegetaciones sobre válvula nativa aórtica y mitral sugestivas de endocarditis infecciosa, con intensa destrucción valvular (insuficiencia aórtica y regurgitación mitral, ambas de grado severo) junto con dilatación de ambas cámaras izquierdas. El resultado de la ecocardiografía junto a los hemocultivos establece el diagnóstico de endocarditis, al cumplir un criterio mayor y tres criterios menores de Duke. Es intervenido de forma urgente, tras limpieza y exéresis de tejidos desvitalizados e infectados se realiza doble sustitución valvular mitral y aórtica con implantación de dos prótesis valvulares biológicas. En el postoperatorio inmediato el paciente presenta bloqueo auriculoventricular de tercer grado con dependencia del marcapasos transitorio por lo que finalmente se implanta marcapasos definitivo DDD sin incidencias. El cultivo microbiológico de las válvulas fue negativo, pero en las muestras analizadas mediante análisis genómico por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y secuenciación del gen 16s del ácido ribonucleico (RNA) se detecta la presencia de Capnocytophaga canimorsus, por lo que el paciente recibe tratamiento antimicrobiano postoperatorio con ampicilina 2 g/iv/4horas durante tres semanas, con buena tolerancia y sin reaparición de fiebre. Tras finalizar dicho tratamiento se realiza control ecográfico donde se visualiza ambas prótesis normofuncionantes junto con derrame pleural y pericárdico ligero. Dada la buena evolución clínica, el paciente es dado de alta al domicilio. Una semana más tarde consulta nuevamente en el servicio de Urgencias por cuadro de dos días de evolución consistente en malestar general acompañado de fiebre de hasta 39o y sudoración fría. No refiere ningún síntoma focal en el interrogatorio. Niega clínica respiratoria, digestiva o urológica. En la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con tensión arterial de 115/72 mmHg, eupneico en reposo saturando al 98%. En la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos rítmicos a 92 lpm y disminución del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda sin ruidos patológicos sobreañadidos. Herida quirúrgica cicatrizada, esternón estable sin supuración. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis. Analíticamente glucemia, función renal e iones en rango, proteína C reactiva de 71 mg/L. En el hemograma presenta hemoglobina 10.2 g/dl, leucocitos 7.830/mm3 y plaquetas 206.000/mm3. En resumen, nos encontramos ante un paciente, intervenido hace cuatro semanas de sustitución valvular por endocarditis infecciosa mitroaórtica por C. canimorsus e implantación de marcapasos, con un síndrome febril sin focalidad. Ante dicho cuadro y con los antecedentes del paciente, se extraen hemocultivos y se realiza ecocardiografía transtorácica con resultado similar respecto a la realizada previa al alta. En este momento, se establece un nuevo diagnóstico diferencial valorando como etiologías más probables la recidiva de endocarditis, infección del marcapasos, infección del lecho quirúrgico y el desarrollo de un síndrome pleuropericárdico. La ausencia de datos analíticos que apoyasen la etiología infecciosa, los hemocultivos seriados negativos y el hecho de que el paciente hubiera realizado tratamiento antibiótico dirigido durante cuatro semanas hace descartar como primera opción diagnóstica una entidad infecciosa. La presencia de derrame pleural izquierdo de pequeña cuantía junto con derrame pericárdico y la ausencia de vegetaciones a nivel ecográfico, hizo concluir como diagnóstico más probable el desarrollo de síndrome pleuropericárdico. Este trastorno que afecta tanto a la pleura como al pericardio aparece frecuentemente tras cirugía cardiaca y se caracteriza por derrame pleural izquierdo. Ante el juicio clínico de síndrome febril causado probablemente por un síndrome pleuropericárdico se realiza tratamiento con prednisona 60 mg/24h durante tres días con buena tolerancia y resolución aparente de la fiebre, por lo que es dado de alta con tratamiento corticoideo. Reingresa diez días más tarde con mal estado general, tendente a la hipotensión, disneico en reposo y con QSOFA score 2. En la exploración destaca la presencia de lesión violácea en pulpejo de primer dedo de miembro inferior derecho. Analíticamente llama la atención un fracaso renal agudo con creatinina de 2 mg/dl y un ácido láctico de 6.1 mmol/L. En el hemograma presenta leucocitosis de 47.360/mm3 con neutrofiliaos y trombopenia 20.000/ mm3. Se realiza ecocardiografía transtorácica y transesofágica en la que se objetiva imagen compatible con vegetación en región mitroaórtica con afectación del velo septal tricuspídeo y fistulización del septum membranoso originando una comunicación interventricular perimembranosa a nivel de la raíz aórtica. Ante dichos hallazgos es catalogado de shock séptico y cardiogénico secundario a endocarditis infecciosa con extensa afectación sobre válvulas mitral y aórtica. En las horas siguientes progresa a fallo multiorgánico refractario a fluidos, aminas, antibioterapia y ventilación mecánica, fallecimiento finalmente por asistolia. Diagnóstico final Endocarditis infecciosa mitroaórtica sobre válvulas nativas por Capnocytophaga canimorsus.

Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china, que no comprendía castellano, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen. La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución. En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria. Un día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones, refiriendo intenso picor en cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades superiores y genitales. Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro, alguna de ellas umbilicadas en zona central. En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado. Tras la exploración, fue diagnosticada de varicela. Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados. Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas, cinco veces al día, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos. A los siete días, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología. La exploración fue completamente normal, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria. A las doce horas, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia. En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria, sin proceso febril concomitante. La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal. La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales. Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales. En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos. Durante su reevaluación en la sala de observación, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días. Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada, pares craneales normales, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores. En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal. Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos. Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral. Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (mama). Ante la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales. Posteriormente, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa. Durante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) medular, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (C5-D1) con una pequeña dilatación del conducto ependimario, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa. La lesión mostró leve hipointensidad en T1. Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical. Los resultados de la serología de LCR para Borrelia, Brucella, sífilis, virus de Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus Herpes simple (VHS) y virus Varicela zóster (VVZ) fueron negativos. Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva. Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo. Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (VVZ). Desde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v. La paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría, finalmente y tras un mes de ingreso, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina. Al alta continuó tratamiento rehabilitador.

Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general. Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones. Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos. El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo. Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas. Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre. A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo. Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño. Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h. Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas. Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1. El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1. El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses. El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.

Anamnesis Paciente varón de 40 años, VIH+, remitido por el Servicio de Infecciones por aparición de lesiones en área genital. El paciente describe lesión única inicial de un mes de evolución en zona del periné tratada con crema de betametasona/gentamicina, que no cede tras 10 días de aplicación, añadiéndose nuevas lesiones, y coincidiendo con molestias en la garganta y aftas orales. Posteriormente se inicia tratamiento con famciclovir sistémico y tópico ante la sospecha de Herpes Simple, pero no se alcanza mejoría. Exploración física Se observan placas eritematoescamosas en escroto y cuerpo del pene y lesiones papulares eritematosas de aproximadamente 6-10 mm con centro erosionado en región inguinal bilateral. Exploraciones complementarias Se solicitan serología para sífilis, PCR para otras ITS y coprocultivo, que resultan negativos. Se realiza estudio histopatológico, revelándose fenómenos de espongiosis con exocitosis de neutrófilos y linfocitos y queratinocitos apoptóticos a diferentes niveles. La capa granulosa se muestra ausente en algunos puntos coincidiendo con paraqueratosis. En dermis se advierte un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocitarias, con algunas células plasmáticas, que se dispone alrededor de pequeños vasos del plexo capilar superficial e intersticial con tendencia a disposición en banda. Diagnóstico Pitiriasis rosada inversa. Tratamiento Se inicia tratamiento con prednisona 40 mg/día. Evolución Se añaden nuevas lesiones en la zona interglútea y destaca la presencia de una placa eritematoescamocostrosa en cuero cabelludo de unos 2 cm en región parietal izquierda. Tras un mes desde el inicio de corticoides orales, las lesiones se estabilizan, comenzando a desaparecer sin aparición de nuevas, por lo que se inicia reducción progresiva de los corticoides hasta suspenderlos.

Se trata de un varón de 69 años con antecedentes de polimialgia reumática, nefritis túbulo-intersticial secundaria a toma de metamizol y diabetes secundaria a tratamiento corticoideo prolongado. Realiza tratamiento con prednisona 10 mg al día, omeprazol e insulina glargina. Acude a Urgencias por presentar mareo, debilidad e inestabilidad de la marcha que le provoca caídas accidentales sin secuelas, de 24 horas de evolución. No había experimentado cefalea, vómitos ni ningún otro síntoma por aparatos. A la exploración el paciente presenta buen estado general, encontrándose consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, estable hemodinámicamente, con fiebre de 38oC. A la exploración neurológica presenta una puntuación en la escala de Glasgow de 15 sobre 15 puntos, pupilas isocóricas y reactivas con parálisis de la supraversión de la mirada, hemiparesia 3/5 en miembro superior e inferior izquierdos y reflejo cutáneo plantar extensor izquierdo, junto con ataxia de la marcha. Las pruebas complementarias realizadas en Urgencias mostraron discreta anemia normocítico-normocrómicav(Hb 10,2) con leucocitos, fórmula leucocitaria, plaquetas yvcoagulación normales; glucosa 162 mg/dL, Cr 1.62 mg/dL, Na 133 mmol/L y PCR 7.4 mg/L. El ECG y la radiografíavde tórax no mostraron alteraciones. Se solicitaronvhemocultivos. Se realizó TC de cráneo, que mostró hipodensidad malvdelimitada en brazo posterior de cápsula interna y zonavposterior de tálamo derechos, compatible con foco de cerebritis precoz. TC de cráneo sin contraste: de hipodensidad compatible con foco de cerebritis precoz en brazo posterior de cápsula interna- tálamo derecho Diagnóstico diferencial Ante un paciente inmunodeprimido con focalidad neurológica debemos descartar: • Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica. Dada la edad de nuestro paciente debe descartarse un accidente cerebrovascular. El paciente presenta como único factor de riesgo cardiovascular diabetes secundaria al tratamiento esteroideo con buenos controles glucémicos y no hay clínica de instauración brusca. Junto con la clínica subaguda del proceso nos permite descartar el diagnóstico de accidente cerebrovascular. • Afectación neoplásica del SNC: tumor primario o metastásico. No hay que olvidar la posibilidad de enfermedad tumoral, ya sea primaria (glioblastoma multiforme, linfoma por tratarse de un paciente inmunodeprimido) o bien metastásica (más frecuente en caso de primario pulmonar o melanoma). El paciente no era fumador y no presentaba lesiones cutáneas de interés, lo que en un principio, junto con los hallazgos del TC, nos lleva a desestimar la enfermedad tumoral. • Enfermedad infecciosa: absceso cerebral. En los pacientes inmunodeprimidos es importante cubrir patógenos infrecuentes en pacientes inmunocompetentes, debiendo iniciar antibioterapia empírica dirigida a estos microorganismos. Los microorganismos mas frecuentes a considerar en pacientes inmunodeprimidos serían Toxoplasma gondii, Pseudomonas aeruginosa, Candida, Coccidioides, Cryptococcus neoformans, Haemophilus influenzae, Nocardia spp, Streptococcus pneumoniae o Listeria monocytogenes. Evolución En Urgencias, tras los hallazgos del TC craneal, se inició tratamiento antiobiótico empírico basado en ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y meropenem, con posterior ingreso en servicio de medicina interna. En planta se ampliaron las pruebas complementarias con antigenemia para Cryptococcus neoformans y serología para Toxoplasma gondii, siendo ambas negativas, además de ecocardiograma, que descartó la presencia de vegetaciones a nivel valvular. Se realizó RM craneal con secuencias de difusión, que mostraron áreas mal definidas con epicentro en núcleos de la base derechos e implicación capsular, talámica y en menor medida del pedúnculo cerebral homolateral, de aspecto digitiforme, con efecto compresivo sobre el sistema ventricular aunque sin desplazamiento de la línea media, con realce central en anillo, de 22 mm de diámetro máximo. RM Craneal potenciada en T1 con contraste iv: área mal definida de aspecto digitiforme con efecto masa sobre el sistema ventricular con realce central en anillo, compatible con absceso cerebral en núcleos de la base derechos con afectación capsular y talámica. Dicha área presentaba restricción de la difusión. RM con secuencias de difusión que muestra restricción central de la lesión. Todos estos hallazgos, valorados en su conjunto eran diagnósticos de absceso de origen infeccioso y edema perilesional. Finalmente se obtuvieron los resultados de los hemocultivos, que fueron positivos a Listeria monocytogenes, modificándose el tratamiento antibiótico a ampicilina y gentamicina. Clínicamente el paciente evolucionó favorablemente desde el punto de vista neurológico, con mejoría de la hemiparesia izquierda y normalización de la supraversión de la mirada. Se realizaron hemocultivos de control una semana más tarde, siendo negativos, con descenso de reactantes de fase aguda durante la evolución analítica. Tras 14 días de tratamiento se suspendió gentamicina, manteniendo ampicilina hasta que se completaron 6 semanas. Se realizó RM craneal de control un mes tras el inicio de la antibioterapia, objetivándose una ligera disminución del tamaño del absceso, con persistencia de área de cerebritis y ligero efecto masa por edema perilesional. Tras completar 6 semanas de tratamiento intravenoso con ampicilina, dada la mejoría clínica del déficit neurológico, se decidió alta del paciente a su domicilio con antibioterapia basada en linezolid 600 mg/12horas vía oral durante 3 semanas más, con cita en consultas externas de Medicina Interna para revisión. Diagnóstico final Absceso cerebral por Listeria monocytogenes localizado a nivel de cápsula interna y tálamo derechos en paciente inmunodeprimido por tratamiento prolongado con corticoides.

Varón de 86 años que acude a urgencias por deterioro del estado general, fiebre y una lesión progresiva en hemicara derecha de 12 horas de evolución. Entre sus antecedentes destacaban: diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución con un control glicémico no óptimo (HbA1c 8,4%) en tratamiento con metformina (850mg/8h), hipertensión arterial en tratamiento con ARA-II, fibrilación auricular (FA) en tratamiento con diltiazem (60mg/12h) y anticoagulada con acenocumarol. El paciente era independiente para actividades instrumentales de la vida diaria. Refería haberse rasurado, esa misma mañana, con una afeitadora eléctrica (que no generaba heridas incisas) como habitualmente. A lo largo del día apareció una pápula malar derecha de 2 cm de diámetro, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida. Lesión a los 30 minutos de su llegada a Urgencias, con 12 horas de evolución desde la aparición inicial. Lesión malar derecha de 5 cm de extensión, indurada, violácea, no pruriginosa y mal definida, con adición progresiva de múltiples vesículas intralesionales, sin áreas fluctuantes. En el plazo de 10 horas aparecieron múltiples vesículas intralesionales, junto con un pico febril de 38oC, motivo por el cual el paciente acude a Urgencias. Durante su estancia de media hora, y tras la administración de 50mg de dexketoprofeno IV, se objetiva una progresión de la lesión hasta ocupar casi toda la hemicara derecha y formación de ampollas a tensión con contenido sero-hemático, de aproximadamente 1 cm de diámetro y fondo necrótico, en región malar; y nuevo pico febril. Lesión a las 15 horas de su llegada a Urgencias. Progresión de la lesión con extensión a la práctica totalidad de hemicara derecha y espacio submandibular, junto con crecimiento de ampollas a tensión con contenido sero-hemático de tamaño mayor a 1 cm sobre placa indurada de fondo violáceo. Todo ello compatible con celulitis malar derecha rápidamente progresiva. A la exploración física el paciente permanecía hemodinámicamente estable con TA 141/71; FC 130, eupneico, Ta 38,3oC y Glasgow 13. En la zona afectada no se palpaban áreas fluctuantes, ni era excesivamente dolorosa. Había adenopatías cervicales reactivas, sin compromiso de la movilidad del área cervical, ni de la vía aérea. En la analítica destacaba: glucemia 274 mg/dl, 15.700 leucocitos/mm3 con desviación a la izquierda y PCR 240 mg/L. El ECG mostraba una FA con respuesta ventricular rápida. Se extrajeron hemocultivos con y sin fiebre, y se inició cefazolina 500mg/8h IV y clindamicina 900mg/8h IV de manera empírica. Se recogió muestra del líquido intraflictena (mediante punción, lavado con suero y aspiración) para tinción de Gram urgente y cultivo. A las 3 horas de su llegada a Urgencias se informó que en el Gram se observaban cocos positivos en cadena. Ante la alta posibilidad de infección necrótica por S. pyogenes se decidió cambiar cefazolina por penicilina G 4 mU/4h IV. A las 24 horas de evolución la lesión no presentaba progresión profunda, ni sobrepasaba los límites superficiales ya delimitados. Se decidió una limpieza superficial a pie de cama con la retirada de flictenas, objetivando tejido subcutáneo desvitalizado, pero no necrótico. A las 36 horas de evolución el paciente inicia disnea brusca, desaturación, voz gangosa, y progresión de la lesión a nivel submandibular y laterocervical ipsilateral con empastamiento hasta zona cervical contralateral. Se inició corticoterapia IV, y fue valorado por Otorrinolaringología que descartó compromiso de la vía aérea mediante fibroscopia. La tomografía computerizada (TC) de cuello con contraste objetivó celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, con colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha, que se extendía hasta fosa supraclavicular. El paciente fue valorado por Cirugía Maxilofacial y Plástica que descartaron actitud quirúrgica urgente por ausencia de colecciones drenables. Diagnóstico diferencial Ante la rápida evolución de la lesión y los signos de toxicidad sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis, PCR elevada), se asumió la etiología bacteriana como primera opción, descartando otras como hongos o virus. Aun así, la localización de la lesión obliga a tener en cuenta etiologías como la actinomicosis de foco odontógeno, partícipe en las celulitis de cuello y cabeza, pero presentando una evolución mucho más larvada. Cabe plantear la participación de microorganismos específicos con antecedentes ambientales muy concretos, con una evolución también abrupta y grave, como son: Aeromonas hydrophila (contacto con agua dulce), Vibrio vulnificus (aguas salobres, mariscos, pacientes cirróticos), Bacillus anthracis (ganado ovino, siendo el carbunco la lesión característica), Pasteurella multocida (mordisco de gato o perro), Erysipelothrix rhusopathiae (traumatismo vegetal, con evolución lenta), etc. Ante la ausencia de estos antecedentes y la historia de traumatismo menor con el afeitado, parece oportuno desestimar estos agentes en un primer abordaje. Causas no infecciosas como enfermedades inflamatorias (pioderma gangrenoso) o exantema medicamentoso, se desestiman por la falta de antecedentes de enfermedades asociadas al tejido conectivo o nueva introducción de fármacos, o cambio de dosis de los mismos. Además, se impone la necesidad de rápida actuación ante una probable infección bacteriana de rápida progresión. Nos encontramos, entonces, ante un cuadro de infección de piel y partes blandas (IPPB) de inicio abrupto, con repercusión sistémica, secundario a un desencadenante traumático y con una rápida evolución. La clasificación de IPPB no es unánime, pero podemos establecer varios grupos: infecciones no complicadas, complicadas, y las más graves: fascitis necrotizante y mionecrosis. En cada cuadro debemos considerar el posible agente microbiológico causante para determinar la actuación y el tratamiento idóneo. La rápida evolución, el compromiso sistémico y de la vía aérea, y el antecedente de diabetes mellitus mal controlada, hace conveniente su clasificación como IPPB complicada, requiriendo observación y tratamiento antibiótico intravenoso. El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los gérmenes más frecuentemente aislados en celulitis adquiridas en la comunidad, por lo que el tratamiento empírico debe ser efectivo para ambos. Aunque clínicamente difíciles de distinguir, la infección por S. aureus suele tener una progresión más prolongada, entre 48-72h. Sin embargo, cepas de S. aureus meticilin-resistente, que producen como factor de virulencia la leucocidina de Panton-Valentine, causan infecciones de piel necrotizantes rápidamente progresivas pese a un tratamiento adecuado. Streptococcus spp. del grupo B constituyen una causa de celulitis en ancianos con comorbilidad, pero no tan frecuentemente como estreptococo del grupo A (Streptococcus pyogenes), que se manifiesta por un cuadro de celulitis particularmente agresivo con síntomas constitucionales tempranos (fiebre, escalofríos y malestar) y rápida progresión de los bordes de la lesión. Parte de esta virulencia es secundaria a la producción de exotoxinas liberadas a los tejidos, que promueven la apoptosis de las células inmunes conduciendo a la destrucción del mismo, así como en casos extremos, al síndrome del shock tóxico estreptocócico. Por todo ello, parece razonable pensar que S. pyogenes sea una potencial etiología del caso aquí presentado. Las enterobacterias, y entre ellas Pseudomonas aeruginosa, son menos frecuentes en la comunidad, siendo más propias de pacientes inmunocomprometidos o de origen nosocomial, con un cuadro menos agresivo que el de nuestro paciente. Igualmente, menos probable es el origen polimicrobiano del cuadro, teniendo presente que el punto de entrada es la piel de la región facial, y no intrabucal, donde sí predomina la flora polimicrobiana, tanto grampositivos como gramnegativos, junto con anaerobios. Los cuadros de IPPB más graves, la fascitis necrotizante y la mionecrosis, afectan no sólo a dermis y tejido celular subcutáneo, sino que se extienden por las fascias anatómicas y/o paquetes musculares, revistiendo una gran amenaza para la vida del individuo, y requiriendo valoración y tratamiento quirúrgicos urgentes. En nuestro caso, tanto la presentación sin crepitación de nuestro paciente, la ausencia de gas en las pruebas de imagen, y la inexistencia de traumatismo contaminado o quirúrgico hacen improbable el diagnóstico de IPPB necrosante. Además, el TC descartó la afectación más allá del plano del tejido celular subcutáneo, a pesar de la extensión a hipofaringe. La posterior valoración por cirugía, asimismo, desestimó la actuación quirúrgica. Imágenes clave en la TC de cuello con contraste, solicitado por disnea brusca a las 24 horas de su llegada a Urgencias. Se observa una ocupación de la vía aérea a nivel hipofaríngeo por una colección flemonosa de 40x16x33mm adyacente al margen externo del espacio masticador y la parótida derecha. Todo ello acompañando a la celulitis de hemicara y región cervical lateral derecha, que se extiende hasta fosa supraclavicular. Evolución Se diagnosticó de celulitis facial complicada, rápidamente progresiva, con posible absceso hipofaríngeo. En el cultivo creció S. pyogenes grupo A con CMI a penicilina de 0,016. Los hemocultivos fueron negativos. La evolución fue favorable con 14 días de tratamiento IV de penicilina y clindamicina, y curas tópicas diarias con plata sulfadiazina. La leucocitosis desapareció y la PCR se normalizó. Hubo mejoría progresiva de la celulitis y de la induración mandibular, sin precisar abordaje quirúrgico. Fue dado de alta con recuperación ad integrum de sus capacidades instrumentales. Diagnóstico final Celulitis facial complicada (hemicara y región cervical derechas) postraumática, rápidamente progresiva por S. Pyogenes (grupo A) y colección hipofaríngea (flemón) con compromiso de la vía aérea, en paciente anciano con diabetes mal controlada.

Antecedentes personales Varón de 44 años, natural de Bolivia, contable de profesión en su país, residía en España desde hacía tres años. Entre sus antecedentes personales refería en su juventud síndrome de Guillain-Barré, tuberculosis pulmonar incorrectamente tratada y malaria. En el año 2005 precisó ingreso hospitalario en otra región por shock séptico secundario a infección por hongo dimórfico filamentoso, siendo el diagnóstico de histoplasmosis diseminada tras aislarse en broncoaspirado, hemocultivos y médula ósea. Se detectó una infección por VIH de transmisión sexual con un recuento inicial de CD4+ de 139 células/μL y carga viral elevada. Recibió tratamiento con anfotericina B continuando profilaxis secundaria con itraconazol 200 mg/día, trimetropim + sulfametoxazol 400 mg/día (profilaxis primaria de Pneumocystis jirovecii) y se inició tratamiento con emtricitabina + tenofovir + efavirenz con buena respuesta virológica, manteniendo cifras de CD4+ alrededor de 200. Enfermedad actual Acude a urgencias refiriendo cuadro de cefaleas, vómitos, alteración de la marcha y dificultad en el habla de una semana de evolución. Exploración física En la exploración física destaca rigidez de nuca, fiebre de 38oC, habla escandida y ataxia de la marcha. El resto de la exploración era anodina. Exploraciones complementarias El líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido fue un líquido claro a presión normal con 110 células de predominio linfocitario (90%), proteínas 384 mg/dL, glucorraquia 24 mg/dL y ADA 18 U/L. El cultivo, baciloscopia, lúes y tinta china en LCR fueron negativas. La analítica en sangre no arrojó resultados a destacar. Los estudios microbiológicos de esputo y los hemocultivos fueron negativos. En la radiografía de tórax existían tractos fibrosos en lóbulo superior derecho y granulomas residuales. En el TAC craneal, signos de atrofia córtico-subcortical. Evolución Ante la sospecha de meningoencefalitis tuberculosa se inició tratamiento con cuatro fármacos con discreta mejoría inicial tanto de la clínica como de los parámetros del LCR. A los dos meses reingresa por clínica similar realizándose nueva punción lumbar con las siguientes características: glucorraquia 35 mg/dL, proteínas 310 mg/dL, 100 células de predominio linfocitario (90%), ADA 14 U/L. Cultivo, baciloscopia, tinta china y cultivo para hongos negativo. De nuevo el TAC y la resonancia magnética craneal con contraste fueron anodinos. Se mantuvo el tratamiento tuberculostático con cuatro drogas ante la sospecha de tuberculosis multirresistente a la espera del cultivo de Lowenstein y el antibiograma. Clínicamente el paciente se fue deteriorando progresivamente con vómitos incoercibles que sólo cedieron con dexametasona, diplopía, dificultad para el habla, relajación de esfínteres, desorientación e imposibilidad para la marcha. Ante la gravedad del cuadro, la falta de respuesta al tratamiento y los antecedentes de sepsis por hongos se decide iniciar tratamiento empírico con anfotericina B con rápida respuesta clínica manteniéndose durante cuatro semanas y continuando profilaxis secundaria con itraconazol. Se recibieron los cultivos, baciloscopias, Lowenstein, PCR de micobaterias, serología de lúes y tinción con tinta china que fueron negativos. La serología en LCR frente a Brucella, Borrelia, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple 1, 2 y virus herpes grupo 6, 7 y 8, Toxoplasma gondii, Enterovirus y virus JC fue negativa. En suero, la serología frente Taenia solium fue negativa al igual que la determinación de PCR para Histoplasma capsulatum, aunque la serología fue positiva para IgG. Asimismo, la serología frente a Blastomyces, Coccidioides y Paracoccidiodes dio resultado negativo. A los cuatro meses de este episodio el paciente reingresa con la misma sintomatología. Las características del LCR fueron similares a las de ingresos previos. Se decidió instaurar tratamiento prolongado durante cuatro meses con anfotericina B liposomal y continuar profilaxis secundaria con anfotericina B liposomal semanal. La evolución ha sido favorable sin recidivas posteriores y con normalización de parámetros citobioquímicos en LCR. Juicio clínico Neurohistoplasmosis.

Mujer de 25 años de edad, natural de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia, donde vivió hasta la edad de 15 años, edad en la que se traslada a Andrés Ibáñez, zona rural de Santa Cruz. Residente en Barcelona desde diciembre del 2003. En Enero de 2004 acude a nuestra Unidad para revisión y descartar posible enfermedad de Chagas (refiere tener un hijo con esta patología). Exploración física normal, no antecedentes patológicos personales ni intervenciones quirúrgicas. Entre las pruebas complementarias realizadas destacan los siguientes resultados: Hemograma: eosinofília de 12,3% (7.450 leucos) Coproparasitológico: Ascaris, Trichiuris trichura, quistes de Giardias. Serologia por immunofluorescéncia indirecta a Trypanosoma cruzi: 1/320 En el caso que nos ocupa nos encontramos ante una mujer joven proveniente de área endémica con un hijo con enfermedad de Chagas, motivos por los que es importante realizar una anamnesis exhaustiva.

Varón de 31 años, Nigeriano, remitido a urgencias por dolor abdominal y vómitos. Sin alteraciones analíticas en sangre y orina. En TC abdominal con contraste e.v. se observa dilatación de algunas asas ileales y de colon con contenido líquido, y engrosamiento leve de la pared del íleon terminal de aspecto inflamatorio. Se identifican estructuras intraluminales en FID, vermiformes, parcialmente enrolladas. Con la sospecha de presencia de gusanos redondos, se realizó ecografía abdominal confirmando estructuras curvilíneas, de paredes ecogénicas paralelas y centro tubular hipoecoico compatible con Ascaris Lumbricoides. Se solicitó estudio de parásitos en heces y se trató con Mebendazol 100mg cada 12 horas durante 3 días.

La paciente y su entorno Alba Vargas consultó por primera vez en nuestro equipo de salud mental a los 28 años. Había tenido contactos previos esporádicos con profesionales de la salud mental, a los 15 y 17 años, por sendas conductas parasuicidas mediante ingesta de medicamentos. Era la tercera de siete hermanos. Había vivido durante años independizada de su familia, sola o en pareja, si bien en el año previo a la primera consulta volvió al domicilio familiar. Tenía trabajo fijo como encargada en una tienda de muebles. Sin antecedentes médicos relevantes. Personalidad premórbida con rasgos de introversión, que la paciente manifiesta diciendo: "me cuesta abrirme a la gente". En la anamnesis se recogen eventos vitales traumáticos persistentes durante la infancia y adolescencia, así como conductas de restricción alimentaria sin el diagnóstico de anorexia nerviosa. El padre tiene probable dependencia del alcohol nunca tratada. Consumo de tóxicos Ha sido consumidora de hachís desde la adolescencia. En los diez años previos a la primera consulta, y durante los seis años de seguimiento psiquiátrico, mantuvo consumo diario de hachís, habitualmente con un mínimo de tres porros diarios. El consumo era preferentemente al final del día buscando un efecto ansiolítico e inductor del sueño. Tras tratamiento motivador se mantuvo abstinente durante quince meses. Los cuatro episodios psicóticos que se describen a continuación se vieron precedidos de dos a cuatro semanas con consumo intenso de hachís (más de quince porros al día), que la paciente fumaba aislada en su habitación. No consumía otros tóxicos, salvo alcohol ocasionalmente y café y tabaco en cantidades moderadas. Evolución clínica y tratamiento - 28 años: Primer episodio psicótico, alucinatorio-delirante, seguido de depresión postpsicótica y remisión total. En el momento de la primera consulta refiere que desde hace más de seis meses "la televisión habla de mí". En ese momento se objetivaron alucinaciones verbales durante varias horas al día, percepción delirante autoreferencial y ligero embotamiento afectivo. Sin trastornos formales del pensamiento, sin conciencia de enfermedad, se encontraba eutímica y con moderada ansiedad reactiva a los fenómenos psicóticos. Se inició tratamiento con risperidona (6 mg/día), tras lo cual desaparecen rápidamente los síntomas positivos. En los seis meses siguientes aparece un ligero extrapiramidalismo, aumenta 8 kg de peso y aparece ánimo deprimido. Se disminuye la dosis de risperidona a 3 mg/día y se inicia tratamiento con citalopram (20 mg/día), que la paciente abandona a los dos meses. A los nueve meses de la primera consulta se encuentra asintomática, sin síntomas positivos, negativos ni afectivos. Tiene amenorrea de 7 meses. - 30 años: Segundo episodio psicótico, alucinatorio-delirante, con remisión total. Dos años y medio después del primer episodio sigue asintomática y trabajando con normalidad y se mantiene con 2 mg/día de risperidona. Ha realizado psicoterapia durante seis meses buscando un mejor afrontamiento de los conflictos interpersonales y mantiene consultas psicológicas a demanda. Tiene un nuevo episodio psicótico agudo con intensas alucinaciones auditivas y visuales. Según informa la familia, lleva dos semanas prácticamente sin salir de su habitación, donde fuma hachís continuamente durante todo el día. Este segundo episodio psicótico cede totalmente en una semana tras aumentar la dosis de risperidona a 6 mg/día asociando loracepam (5 mg/día). Entonces se recomienda insistentemente a la paciente el abandono del consumo de cannabis. - 31 años: Tercer episodio psicótico, desorganizado, con remisión total. Vuelve a mantenerse asintomática durante diez meses, si bien ha solicitado la excedencia en su trabajo. Tiene un tercer episodio psicótico agudo con importante desorganización del lenguaje y conducta. Se confirma que había abandonado el tratamiento y había incrementado el consumo de hachís. Se procede al ingreso y la sintomatología remite totalmente en pocos días. - 32 años: Deshabituación transitoria. Cuatro años y medio después del primer episodio psicótico agudo, comienza deshabituación de cannabis en grupos terapéuticos ambulatorios. Está totalmente asintomática, en tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). Vuelve a trabajar. Se mantiene totalmente abstinente del consumo de cannabis durante 15 meses. - 34 años: Recaída en el consumo. La familia informa de que la paciente ha vuelto a fumar hachís. Está atravesando una etapa de problemas sentimentales. La paciente confirma que ha vuelto a fumar dos o tres porros por la noche "para dormir bien y estar tranquila después del trabajo" pues tiene problemas con su actual pareja. Su lenguaje está discretamente enlentecido y tiene ligera hipomimia. No obstante se mantiene sin indicios de síntomas psicóticos durante 14 meses. Mantiene correctamente el tratamiento con risperidona inyectable de larga duración (50 mg cada 15 días). - 35 años: Cuarto episodio psicótico y suicidio. Reaparece una moderada tendencia al pensamiento paranoide, con ligera disgregación del pensamiento. Expresividad mímica bizarra (abre mucho los ojos y levanta mucho las cejas durante la expresión verbal). La paciente confirma que ha vuelto a consumir hachís intensamente. Se administra el tratamiento depot. Dos semanas después ha mejorado significativamente y se encuentra eutímica. Una semana después se suicida por ahorcamiento en un contexto que sugiere planificación durante horas y probables síntomas confuso-oníricos previos a la consumación del suicidio. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. A lo largo de la evolución se realizaron repetidos estudios analíticos, que resultaron normales, EEG normal. Determinación de tóxicos en orina positivo a cannabis en varias ocasiones, y negativo a otras sustancias. A los 31 años, mientras se encontraba asintomática, se realizó estudio neuropsicológico que se resume en la Tabla 1. Por la estrecha relación temporal existente entre el aumento del consumo de hachís y la aparición de episodios psicóticos, junto a la remisión rápida y total de la sintomatología tras tratamiento se realizó el diagnóstico DSM-IV-TR de (F12.52) trastorno psicótico inducido por cannabis, con alucinaciones. El episodio con síntomas depresivos transitorios que apareció tras el primer episodio psicótico hizo sospechar la evolución hacia un trastorno esquizoafectivo, que no se confirmó en los años posteriores.

Presentamos el caso de un varón de 43 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, con herida abdominal por arma de fuego (pistola con proyectil 9 mm parabellum). El paciente ingresa estable hemodinámicamente en el servicio de Urgencias, con intenso dolor abdominal. En la exploración física se observa el orificio de entrada del proyectil en fosa iliaca izquierda con salida por glúteo izquierdo, con dolor abdominal y signos de irritación peritoneal principalmente en hipogastrio y fosa iliaca izquierda. No se aprecia afectación de genitales externos ni uretrorragia. Tras realizarse cateterismo uretro-vesical, se observa hematuria macroscópica intensa. En la analítica de ingreso destaca únicamente la presencia de anemia (Hb: 9,2 g/dl), siendo el resto de parámetros bioquímicos, de hemograma y coagulación normales. Dada la estabilidad hemodinámica del paciente, se decide completar el estudio mediante pruebas de imagen previas a cirugía. Dado el teórico trayecto del proyectil (una vez conocidos los orificios de entrada y salida), con la sospecha de herida vesical por arma de fuego y dada la posible afectación de otros órganos, se decide realizar TC abdómino-pélvico y TC-cistografía (mediante replección vesical por gravedad con 300 cc de material de contraste diluido). - TC abdómino-pélvico y TC-cistografía: rotura vesical póstero-lateral izquierda extraperitoneal, con extravasación de contraste tras el relleno. Mínima dilatación del sistema colector izquierdo. Herida de entrada en fosa iliaca izquierda con áreas de hemorragia en: mesosigma, cara lateral izquierda vesical, vesícula seminal izquierda y áreas perirrectal e isquiorrectal izquierdas.. Con estos hallazgos, se decide laparotomía exploradora. Con el paciente en posición de decúbito supino se realiza laparotomía media supra-infraumbilical. Inicialmente se procede a la reparación de una pequeña perforación en mesosigma sin afectación del asa sigmoidea y a la reparación de una mínima lesión a nivel de vena iliaca primitiva izquierda, comprobando posteriormente la indemnidad del resto del eje ilíaco arterial y venoso. A continuación se realiza cistotomía media longitudinal anterior y se observa una doble perforación vesical, correspondiente a los orificios de entrada (de 4 cm en fondo vesical) y salida (de 1-2 cm, en región retromeática izquierda) del proyectil. Tras explorar la indemnidad del uréter distal izquierdo con catéter ureteral 5F, se comprueba que éste está desinsertado por completo en su porción intramural y que el proyectil en su recorrido también secciona el conducto deferente izquierdo. Se decide realizar sutura en dos planos de la doble perforación vesical, previo desbridamiento de los bordes desvitalizados y realizar reimplante ureteral con técnica transvesical y catéter doble J (26 cm/6 F) en pared posterior, previa liberación ureteral distal y sección de su extremo dañado. Tras realizar cierre, también en doble plano, de la cistotomía longitudinal anterior, se deja sonda uretro-vesical y doble drenaje cerrado de tipo aspirativo: uno a nivel intraperitoneal y el otro extraperitoneal, separado de la línea de sutura vesical. Se pauta antibioterapia intravenosa de amplio espectro: Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas, transcurriendo el postoperatorio inicial de forma favorable. Al 5o día el paciente presenta deterioro del estado general, hipotensión, fiebre y leucocitosis con marcada desviación izquierda (31% cayados). Se sustituye la antibioterapia, de forma empírica, en espera del resultado de los hemocultivos por Imipenem 500 miligramos cada 6 horas intravenoso, mejorando de forma significativa el paciente tanto clínica como analíticamente. En los hemocultivos crece un E. coli productor de b-lactamasas de espectro extendido, sensible a Imipenem. Se realiza un nuevo TC abdómino-pélvico que únicamente evidencia cambios post-quirúrgicos, descartándose la existencia de colecciones líquidas po-tencialmente causantes del cuadro séptico. El resto del postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose inicialmente ambos drenajes y, al 10o día, la sonda uretro-vesical. Finalmente se decide el alta del paciente tras completar 10 días de antibioterapia intravenosa. Se sustituye por Ciprofloxacino 250 miligramos cada 12 horas vía oral, según antibiograma previo, hasta la retirada del catéter JJ. Al mes de la intervención el paciente acude de nuevo a nuestro servicio para realizar uretro-cistoscopia y retirada de catéter JJ. Se observa que la doble herida vesical está completamente cicatrizada, con la sutura del plano mucoso reabsorbida casi por completo. El catéter JJ que tutorizaba la ureteroneocistostomía se retira endoscópicamente sin problemas. Actual-mente, tres meses después de la intervención, el paciente está asintomático desde el punto de vista urológico.

Hombre de 63 años, sin antecedentes psiquiátricos, fue ingresado en el hospital con neumonía bilateral y prueba PCR positiva de COVID-19 (30 de marzo de 2020) y se le diagnosticó COVID-19. También presentaba delirio durante la hospitalización, que mejoró en paralelo con el trastorno respiratorio, lo que llevó al alta del paciente (8 de abril de 2020). Se mantuvo el tratamiento ambulatorio con risperidona 2mg al día, pero el delirio extravagante y el habla y el pensamiento incoherente no remitieron, incluso después de un ajuste del tratamiento antisicótico, de modo que se envió al paciente de nuevo al hospital (15 de abril de 2020). En este segundo ingreso, se realizó una nueva prueba PCR de COVID-19, con resultado positivo. La exploración respiratoria fue normal. Se detectó un aumento de la concentración de dímero D en los análisis de sangre; una angiografía por TAC mostró un riesgo bajo de tromboembolia pulmonar, que se consideró asociado a la COVID-19 y se trató con anticoagulantes. En la primera evaluación psiquiátrica, el paciente refirió ideas de cambios en su cuerpo, como ausencia de ano, razón por la cual decidió no comer nada y así evitar explotar. Al principio, se apreció atención y orientación respecto al tiempo y el espacio fluctuante, pero sin otros rasgos habituales de delirio. Una RMN craneal con contraste no reveló resultados relevantes. Finalmente se hizo un diagnóstico de trastorno psicótico causado por otro proceso patológico (COVID-19), según los criterios DSM-5. Durante el seguimiento del caso por parte del departamento de psiquiatría, el contenido de los delirios cambió (el paciente explicaba que la mayoría de sus parientes habían muerto) y aparecieron alucinaciones auditivas y verbales. Se ajustó la dosis de risperidona durante los siguientes días, de 2,5 mg por día a hasta 6 mg por día. El 30 de abril de 2020, el paciente se había recuperado casi por completo, sin delirios ni alucinaciones y se mostraba consciente acerca de los síntomas psicóticos anteriores, de modo que fue dado de alta y derivado a su unidad de psiquiatría ambulatoria para su seguimiento.

Anamnesis Presentamos a un niño de doce años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes medico- quirúrgicos de interés, que ingresó en pediatría por un cuadro de origen respiratorio consistente en fiebre de hasta 38 oC, tos, rinorrea y artromialgias. Debido a dicho episodio, el paciente había recibido tratamiento antibiótico con amoxicilina, y paracetamol e ibuprofeno de forma alterna como terapia antitérmica. Aproximadamente siete días después del inicio del cuadro respiratorio, el paciente comenzó a presentar una dermatosis extensa en forma de lesiones inflamatorias en forma de placas eritematosas numulares centradas por ampollas. Exploración física Estas lesiones tenían morfología de diana y afectaban a la cara, tronco y extremidades, así como mucosas oral, ocular y genital, donde presentaba extensas erosiones y costras hemorrágicas. No tenía afectación palmo-plantar. Erosiones y costras hemorrágicas en mucosa oral. Lesiones con forma de diana: placas centradas por erosiones secundarias a la rotura de ampollas. Pruebas complementarias El hemograma mostró leucocitosis con desviación a la izquierda y la bioquímica, un aumento de los reactantes de fase aguda. Se recogieron hemocultivos que resultaron negativos. La serología frente a Mycoplasma pneumoniae (MP) fue positiva a un título de 1/1280, de manera que se consideró este microorganismo como agente responsable del cuadro respiratorio del paciente. Diagnóstico Síndrome de Stevens-Johnson secundario a Mycoplasma pneumoniae. Tratamiento El paciente recibió tratamiento con azitromicina como antimicrobiano selectivo frente al agente responsable. Asimismo, se pautó tratamiento con fluconazol y aciclovir intravenoso. Además, se estableció un régimen de curas tópicas de las lesiones con sulfadiacina argéntica y ácido fusídico tres veces al día, prestando especial atención a la región genital para evitar secuelas de retracción. Para el control del dolor, se utilizó metamizol y cloruro mórfico de rescate. Evolución La evolución de las lesiones fue muy satisfactoria. Tras el ingreso no desarrolló nuevas lesiones y las presentes en el momento del diagnóstico, mostraron una rápida reepitelización. En la actualidad, las áreas hipopigmentadas residuales han recuperado la tonalidad normal y el paciente no presenta ninguna cicatriz ni adherencia secundaria.

Mujer de 48 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento con IECA y estatinas. Cesárea en un embarazo y herniorrafia inguinal bilateral. En 2014 es sometida a cirugía abdominal por trombosis mesentérica con resección subtotal de intestino y con necesidad de realización de yeyunostomía abocada en flanco izquierdo. En este contexto, precisa una larga estancia hospitalaria, de aproximadamente 4 meses, siendo derivada al alta con nutrición parenteral domiciliaria (NPT) por vía central mediante catéter tipo Hickman por síndrome de intestino corto, mientras espera trasplante de intestino. Durante dicha hospitalización presenta varios episodios de bacteriemia relacionada con catéteres (BRC) con el único aislamiento microbiológico de Candida glabrata, precisando por ello varios recambios de los mismos. En el episodio actual, dos semanas tras el alta del servicio de Cirugía, vuelve a consultar por fiebre elevada de características bacteriémicas sin otra sintomatología a destacar por órganos y aparatos. A la exploración a su llegada se mantenía hemodinámicamente estable, portaba un catéter central de inserción periférica (PICC) en pliegue antecubital derecho sin signos de infección local y un catéter Hickman conectado a bolsa de nutrición. En la mucosa oral se apreciaban placas blanquecinas sugestivas de muguet. No presentaba focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. A la auscultación cardiopulmonar no había soplos audibles y el murmullo vesicular estaba conservado en todos los campos. El abdomen era poco depresible, la cicatriz de laparotomía media estaba en buen estado, presentaba yeyunostomía funcionante y no impresionaba de peritonismo. Entre las pruebas complementarias al ingreso, destaca analítica con hemograma sin leucocitosis, con ligero predominio neutrofílico (80%) y PCR de 14.84 mg/L. La función renal, los electrolitos y bilirrubina no presentaban alteración, si bien se objetivaba GPT de 182 U/L y LDH de 363 U/L. Sin alteraciones en la coagulación básica. Se realizó ecografía abdominal que resultó anodina. Inicialmente, se extrajeron cultivos de sangre y orina, se inició antibioterapia empírica con meropenem 1 gr/8h y linezolid 600 mg/12h, hasta el aislamiento en todos los hemocultivos obtenidos mediante venopunción y a través de PICC, de Staphylococcus epidermidis resistente a meticilina. Dado que inicialmente el catéter no se había retirado y objetivándose persistencia de la fiebre, se optó por retirada de catéter PICC, y la asociación al tratamiento de caspofungina a dosis de 70 mg/24h dados los aislamientos de Candida spp en anterior hospitalización; si bien, se mantuvo inicialmente el catéter Hickman en contra del consejo dado, ante la dificultad de recanalización de un acceso venoso para NPT. Se alcanza la defervescencia durante 4 días con posterior reaparición de la fiebre. Diagnóstico diferencial Nos encontramos con una paciente con resección prácticamente total de intestino, con trastorno grave de absorción de nutrientes, de forma que precisa NTP completa a través de vía venosa central, así como PICC para la administración de resto de medicación y con el antecedente de una larga estancia hospitalaria, complicada con múltiples infecciones de repetición de catéteres centrales y periféricos. Dado que persiste febril, a pesar del tratamiento dirigido al microorganismo aislado en diferentes cultivos y la retirada del PICC, nos planteamos el siguiente diagnóstico diferencial como posibles causas de la fiebre: 1. Origen nosocomial: Aunque no presentaba clínica miccional, se trataba de una paciente que había portado sonda vesical, por lo que descartamos infección del tracto urinario con la toma de urocultivo que resultó negativo. Tampoco presentaba sintomatología respiratoria, no obstante se solicitó una TC tórax que no objetivó ningún infiltrado. Por otro lado, las heridas quirúrgicas no mostraban ningún signo de infección local, si bien, con la TC abdominal se descartaron abscesos o complicaciones de las mismas. Por último, en su situación y con los antecedentes previos de BRC parecía probable que nos encontrásemos en la misma situación, más aún cuando no se habían vuelto a recambiar los mismos, sino que se había instaurado antibioterapia únicamente. 2. Endocarditis bacteriana: No partíamos de cardiopatía conocida, no obstante, era importante determinar si se trataba de una endocarditis sobre válvula nativa, ante la bacteriemia persistente, con aislamiento de estafilococo coagulasa negativo (ECN) en repetidas tomas de hemocultivo que hacían poco probable la contaminación de los mismos. La realización de ecocardiograma transesofágico en principio la descartó. 3. Fiebre relacionada con catéter: Ante un cuadro de fiebre sin foco en paciente portador crónico de dispositivos endovasculares (Hickman y PICC) siempre se debe sospechar que se trate de una infección relacionada con el catéter venoso. Además nuestra paciente presenta el antecedente previo en el anterior ingreso de BRC secundaria a Candida glabrata. 4. Fiebre asociada a enfermedades autoinmunes/sistémicas. Se solicitó toda la batería de autoinmunidad para despistaje de enfermedad autoinmune/sistémica (ANA, ENA, AAF y ANCA) resultando todos negativos. 5. Fiebre asociada a neoplasias. No se encontraron datos a favor en las pruebas de imagen solicitadas, si bien se ampliaron marcadores tumorales, proteinograma y B2-microglobulina en analítica, todos sin alteraciones destacables. 6. Fiebre asociada a fármacos. Aunque poco probable en nuestro caso, debíamos contemplar esta opción en el caso de que todo lo anterior resultara negativo. Sigue siendo una causa relativamente frecuente de fiebre persistente sin una clara focalidad. Evolución Descartadas otras causas de fiebre, con las pruebas analíticas generales y autoinmunidad, resultados de cultivos y pruebas de imagen, a pesar de tratamiento dirigido contra el microorganismo aislado y ampliado el espectro antibiótico para cubrir cocobacilos gram positivos (CGP) y hongos; de otro lado, con PICC retirado, parecía como la causa más probable de la persistencia de la fiebre la infección del catéter tipo Hickman por el que se administraba NTP. En estas circunstancias, se decide retirada de Hickmn, y en coordinación con Radiología Intervencionista, se decide mantener NPT a través de PICC. Se mantuvo 48 horas con antibioterapia y sin catéter central. Para evitar nuevos episodios de BRC, y consultando la literatura, se decide sellado del mismo con taurolidina, de forma que, además, se adiestra al marido de la paciente para su sellado. Pudiéndose ir finalmente de alta domiciliaria apirética, sin antibioterapia y con buena tolerancia a la NTP. Se mantiene estable, y sin ningún problema séptico, durante el estudio de idoneidad para trasplante intestinal y se encuentra a la espera de su traslado a Madrid para el mismo. Diagnóstico final Bacteriemia relacionada con catéter venoso central de larga duración (tipo Hickman) en paciente con síndrome de intestino corto dependiente se nutrición parenteral.

Paciente de 51 años que acude a urgencias por fiebre de 10 días de evolución. No refiere antecedentes de interés salvo tabaquismo de 12 cigarrillos/día. En la anamnesis refiere sensación distérmica negando sintomatología infecciosa a cualquier nivel. Refiere excursiones al campo para recoger setas, negando picaduras de insectos. No refiere antecedentes epidemiológicos relevantes salvo contacto con familiares mejicanos, que vienen a España tras la muerte de su hermano. En urgencias el paciente permanece hemodinámicamente estable, con temperatura de 37.6oC; exploración física normal, sin lesiones cutáneas objetivadas. Analíticamente destaca leve trombopenia (105.000), discreta hipertransaminasemia, además de elevación de otros reactantes de fase aguda. Radiografía de tórax sin consolidados neumónicos. Ingresa en Medicina Interna (M.I.) para estudio de síndrome febril sin foco. En el ingreso el paciente permanece afebril. Reinterrogado refiere contacto con un cordero recién nacido dos semanas antes del inicio de la sintomatología. En este momento se aprecia en la exploración física un exantema morbiliforme evanescente, resto sin cambios. En la analítica persiste únicamente la hipertransaminasemia. Se solicita ecografía abdominal donde se observa leve hepatoesplenomegalia. Se solicitan serologías víricas y bacterianas dando de alta con revisión en dos semanas en consultas de M.I. Sin esperar a la consulta, acude a urgencias siete días después por recurrencia de fiebre, por lo que reingresa en M.I. (exploración normal y analítica en la que persiste la hipertransaminasemia). Las serologías son negativas para virus hepatotropos, VIH, CMV, Toxoplasma, Leishmania, treponémicas y rickettsias, IgM indeterminada para CMV; encontrándose positivas IgM de VEB, IgM e IgG de Borrellia e IgM de Coxiella con IgG negativa. Ante estos resultados, se inicia doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días y se realiza ecocardiograma transtorácico que no evidencia alteraciones valvulares sugestivas de endocarditis. Se envía a consultas de M.I. con nuevas serologías en 15 días, demostrándose en estas últimas la negatividad de todas las anteriormente positivas (considerándose las previas falsos positivos) a excepción de la seroconversión a IgG de Coxiella (antígenos de fase II positivos), diagnosticándose de Fiebre Q en fase aguda.

Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo. Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento. El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal. Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio. Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico. Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas. Los cultivos bacterianos fueron negativos. El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas. Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada. Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés. A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección. Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral. Persistía aire en el interior de la colección. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina. Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó. Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento. A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento. Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina. Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico. La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".

Niño de 7 años, en régimen de adopción. Antecedentes personales: Becegeitis. A los 3 años tratado de tuberculosis: adenopatías axilares y granulomas pulmonares con tuberculina positiva. Infecciones cutáneas y diarreas recurrentes. Desnutrición. Disnea de esfuerzo. Actualmente pérdida ponderal de 3 kg, astenia y deposiciones diarreicas desde hace 2 meses. Tos y fiebre en últimas 2 semanas. Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax y TC tóracoabdominal: consolidaciones parcheadas pulmonares con adenopatías en varias cadenas ganglionares, en hilio hepático periportales y área interaorto-cava. Función pulmonar: patrón restrictivo moderado. Ante sospecha inicial de reactivación tuberculosa se instaura tratamiento tuberculostático. Biopsia de adenopatía: inflamación granulomatosa con células multinucleadas tipo Langhans y necrosis parcialmente supurativa. BAAR y PCR Mycobacterium Tuberculosis, IGRA: negativos. Estudio inmunológico: normal, excepto prueba de azul de tetrazoilo: patológica. Ileo -colonoscopia con biopsia: pancolitis. En estudio genético se detecta una mutación del exón 2 del gen CYBB en brazo corto del cromosoma X (mutación nueva, no documentada previamente hasta ahora), diagnosticándose de enfermedad granulomatosa crónica (EGC). Tratamiento actual: trimetoprim-sulfametoxazol + Itraconazol + Mesalazina + Corticoides actualmente en pauta de descenso. Evolución: favorable.

Presentamos el caso de un varón de 48 años que comenzó con síntomas de frontalización y trastorno de la marcha, siendo derivado al servicio de Neurología, con empeoramiento progresivo precisando silla de ruedas, y alteración del comportamiento consistente en desinhibición, irritabilidad, pérdida de control de esfínteres, indiferencia afectiva y apatía. Se realizó analítica sanguínea general, estudio serológico, Anticuerpos Antinucleares (ANA) y Anticitoplasma de Neutrófilos (ANCA) y una punción lumbar, sin anormalidades. Se solicitó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) cervical y craneal, reflejando a nivel medular atrofia difusa sin significación patológica y a nivel craneal numerosas lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, que afectaban a ambos tractos córtico-espinales, núcleos dentados cerebelosos y pedúnculos cerebelosos superiores, junto a rotura de la Barrera Hematoencefálica (BHE). Se realizó Electromiografía (EMG), evidenciando signos de polineuropatía mixta en miembros inferiores, con datos de baja amplitud sensitiva y reducción de las velocidades motoras. Dada la afectación simétrica de sustancia blanca, se sospechó un trastorno metabólico, solicitando pruebas, sin objetivar alteraciones en la cuantificación de aminoácidos ni acilcarnitinas, pero sí elevación de Ácidos Grasos de Cadena Muy Larga (AGCML) en sangre, concretamente del ácido hexacosanoico (C26:0), con un resultado de 2,18 micromol/litro (μmol/l) tenido como límite superior el laboratorio de referencia 0,17 μmol/l, y del ácido tetracosanoico (C24:0), con niveles de 47 μmol/l siendo el límite de 14 μmol/l. Además, existía inversión del cociente de dichos AGCML con el ácido behénico C22:0 (C26:0/C22:0 de 0,071 y de C24:0/C22:0 de 1,54, siendo los límites para el laboratorio de 0,77±0,12 y de 0,012±0,004 respectivamente), permitiendo establecer el diagnóstico de X-ALD. Para confirmarlo, se realizó estudio genético de ABCD1, observando delección en hemocigosis en posición c.1415_1416delAG dando un codón prematuro p.GLn472ArgfsX83 y conllevando una proteína truncada con pérdida del 26% de sus aminoácidos, compatible con el diagnóstico establecido. Al paciente se le educó dietéticamente y se determinaron niveles de testosterona y cortisol en sangre, siendo normales. La gravedad de esta entidad es más intensa en varones hemocigotos y menor en mujeres heterocigotas. Existe déficit de beta oxidación perixisomal de los AGCML, llevando secundariamente a la acumulación de éstos (especialmente C26:0 y C24:0) en el sistema nervioso central, médula espinal, corteza suprarrenal y tejido testicular fundamentalmente. Este déficit obedece a mutaciones del gen ABCD1 (xq28) del cromosoma X, que provocan la disfunción de la proteína ALDp (lignoceril-CoA sintetasa), fundamental en el trasporte de los AGCML desde el citoplasma al lumen del peroxisoma. Aparece variabilidad fenotípica, según la afectación neurológica y edad de aparición: - Cerebral: la más rápidamente progresiva. Afecta entre los 2,5 y 12 años, siendo rara en adolescentes (<7%) o adultos (<5%). Aparece déficit cognitivo moderado, sordera neurosensorial, ataxia cerebelosa, hemiplejía, insuficiencia suprarrenal primaria subclínica, convulsiones y demencia. - Adrenomieloneuropatía (AMN): segunda y cuarta década. Existe paraparesia espástica con alteraciones de la marcha, disfunción sexual e insuficiencia suprarrenal en 2/3 de los pacientes. - Addison: en torno al 10% de los pacientes padecen insuficiencia suprarrenal, sin afectación cerebral, aunque existe riesgo de desarrollarla4. - Mujeres heterocigotas: El 50% presenta afectación neurológica lentamente progresiva. La insuficiencia suprarrenal es rara. El diagnóstico se sustenta en la clínica, RMN, la demostración de acúmulo de los AGCML en suero, concretamente de C26:0 y C24:0, y la inversión del cociente con C22:0. La prueba de imagen más sensible es la RMN, que evidencia afectación bilateral y simétrica de la sustancia blanca a nivel central. Se objetiva hiperintensidad en T2, especialmente en la región témporo-occipital y cuerpos callosos. Según la localización de la lesión, se clasifica en: 1. Lóbulo parietooccipital y esplenio del cuerpo calloso. 2. Lóbulo frontal y rodilla del cuerpo calloso. 3. Frontopontina y corticoespinal. 4. Cerebelosa. 5. Combinación lóbulo frontal y parietooccipital. El único tratamiento útil en la prevención de la progresión neurológica es el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) alogénico a partir de médula ósea, sangre de cordón o sangre periférica. El principal inconveniente radica en la morbi-mortalidad del procedimiento. Por eso, se ha propuesto la terapia génica, transfiriendo el gen ABCD1 en fibroblastos y células hematopoyéticas mediante un vector lentiviral derivado del virus VIH, aunque son necesarios más estudios para difundir su aplicación. El TPH está indicado ante la aparición de lesiones nuevas, aumento de las ya existentes en la RMN, o aparición de nuevos síntomas neurológicos.

Se presenta el caso de un paciente con asignación de sexo femenino al nacimiento que consultó inicialmente a los 12 años en Endocrinología Pediátrica de otro centro manifestando una identidad de género masculina. Se inició estudio constatándose en los años siguientes la presencia de amenorrea primaria (con ausencia de respuesta a estrógenos + progestágenos), cariotipo 46XY y respuesta normal al test de estimulación con 2500 UI de HCG con elevación de testosterona, siendo catalogado de pseudohermafroditismo masculino (o Síndrome de Morris). Posteriormente se identificaron entre los familiares: 1 hermana y 2 primas diagnosticadas también de pseudohermafroditismo masculino. El paciente abandonó el seguimiento y a los 24 años lo retomó acudiendo a Ginecología con el objetivo de terminar el estudio y reafirmar su identidad masculina mediante cirugía de reasignación de sexo. La exploración física en ese momento era correspondiente a un fenotipo femenino con mamas Estadio III-IV de Tanner, vulva y clítoris de tamaño normal, sin masas palpables en ingles y vagina de longitud normal, con ausencia de útero y ovarios en ecografía transrrectal. En la analítica destacaba LH 24.5 mUI/ml (ligeramente elevada), FSH 2.3 mUI/ml, Testosterona 8.8 nmol/L (ligeramente disminuida), Estradiol 12 pg/ml, Progesterona 0.80 ng/ml y Prolactina 149 μUI/ml. Se realizó estudio genético detectándose mutación puntual del gen del receptor de andrógenos (cambio de Citosina por Guanina en el exón 2) confirmándose el diagnóstico de Síndrome de Morris y fue derivado posteriormente a la Unidad de Atención a Personas transexuales por su deseo de reasignación de sexo mediante cirugía donde se completó el estudio con RM abdomino-pélvica visualizándose criptorquidia bilateral. Actualmente el paciente está a la espera de gonadectomía bilateral y pendiente de decidir la mejor opción de tratamiento sustitutivo postgonadectomía con la dificultad que conlleva el tener una identidad de género claramente sentida y expresada como masculina y la resistencia intrínseca a los andrógenos que presenta.

Paciente de 38 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por una erupción maculosa eritematosa y pruriginosa que comenzó en frente, párpados y mejillas y que más tarde se extendió a cuello, flexuras antecubitales y poplíteas, cara interna de muslos y zona alta de glúteos. Fue tratado con corticoides y antihistamínicos con mejoría del cuadro evolucionando con descamación. Dos días antes del cuadro se había aplicado un aceite llamado "Aceite ayurvédico Neem" (100% Azadirachta indica) en las zonas afectas. Recuerda que 2 años antes tuvo una erupción facial que coincidió con la aplicación de dicho aceite. No manipula colas ni pegamentos, ni pinturas. No se ha aplicado ningún AINE tópico ni ha tomado ningún medicamento. Iniciamos el estudio con pruebas epicutáneas con la batería de True Test® ampliada con mezcla de perfumes II, Lyral y paladio y con una batería de aceites esenciales de Martí Tor Alergia® (esencia de bergamota, de cedro, de clavo, de laurel, de eucaliptus, de lavanda, lemon grass, de lima, de limón, de menta, de naranja, de neroli y de sándalo) que fueron negativas a las 48 y 96 horas. También se parcheó el "aceite ayurvédico Neem" tal cual con resultado positivo (++) en las dos lecturas. Posteriormente se testaron 10 pacientes control con el mismo aceite siendo todos negativos. Vistos los resultados se completó el estudio con aceite de argán, aceite de rosa mosqueta, con una serie específica de perfumes (amylcinnamic alcohol, amyl cinnamic aldehide, anysil alcohol, benzaldehyde, benzyl alcohol, benzyl cinnamate, benzyl salycilate, bensylbenzoate, bioban, alcohol cinámico, aldehído cinámico, citral, citronella, citronellol, coumarin, d-limonene, eugenol, farnesol, mezcla de perfumes II, geraniol, hexyllcinnamic aldehide, hidroxicitronellal, isoeugenol, lyral, musk ambrete, oak moss absolute, oil cedar, oil neroli, oil bergamot, oil of cinnamon, oil of cloves, oil of eucalyptus, oil of laurel, oil of lemon, oil of lemon grass, oil of rose, oil of rosemary, phenyl salicilate, salicylaldehide, vanillina) y con una batería de plantas (achillea millefolium, alantolactone, arnica montana, chamomilla romana, chrysanthemum cineariaefolium, diallyl disulfhide, musgo de encina absoluto, primin, propolis, tanacetum vulgare, taraxacum officinale, ac. úsnico, alpha-methylene-gamma-butyrolactone, alfapineno y trementina escandinava), ambas de Martí Tor Alergia®, obteniéndose únicamente una prueba positiva débil para alfapineno a las 48 y 96 horas.

Anamnesis Mujer de 42 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acudió a urgencias de dermatología por picadura de insecto en mano derecha 5 días antes. Refería que, al limpiar el trastero de su domicilio, notó una picadura en el dorso de la mano y seguidamente, al sacudir la misma, vio un insecto caerse al suelo que describía como una pequeña araña de color marrón con una zona más oscura en el dorso. A las pocas horas de la picadura, comenzó con dolor, edema y eritema de mano y antebrazo derecho con dificultad para la flexión de los dedos por el intenso dolor y a las 24 horas se inició un exantema centrífugo pruriginoso, afectación del estado general y artralgias generalizadas, sin fiebre, sin clínica respiratoria, ni digestiva asociada. Su médico de atención primaria pautó tratamiento con una dosis de metilprednisolona parenteral, analgésicos y antihistamínicos orales. Después de 3 días, los síntomas persistían por lo que fue remitida a nuestro servicio. Exploración física A la exploración física, se encontraba afebril, eupneica y estable desde el punto de vista hemodinámico. En dorso de mano derecha presentaba una mácula eritematosa de bordes violáceos mal definidos y centro blanquecino-amarillento, con eritema tenue y mínimo edema en la zona perilesional, sin aumento de temperatura local. Se objetivaba cierta reducción de la movilidad de los dedos de la mano por el intenso dolor, sin pérdida de fuerza ni sensibilidad asociadas. No presentaba tumefacción articular, ni crepitación subcutánea. Presentaba además exantema macular generalizado con afectación de cara, tronco, extremidades y palmas de ambas manos, sin petequias ni equímosis. No había afectación de mucosa oral ni genital y no se palpaban adenopatías en cadenas ganglionares accesibles. Pruebas complementarias Se extrajeron muestras para hemograma, bioquímica, coagulación sanguínea y serologías así como realización de radiografía de la mano derecha, indicada por traumatología. En el hemograma se objetivó mínima leucocitosis con predominio de neutrófilos y discreta linfopenia, sin alteraciones en el recuento de los eosinófilos. Hemoglobina, recuento de hematíes, hemostasia y coagulación sin alteraciones. PCR ligeramente aumentada. En la bioquímica el perfil hepatorrenal y los iones fueron normales. Las serologías de VIH, sífilis, Borrellia burgdoferi, Rickettsia y Leishmania resultaron negativas. En la radiografía de mano derecha no se objetivaron lesiones ocupantes de espacio ni datos radiológicos de osteomielitis. Diagnóstico Picadura de arácnido, probablemente por araña reclusa parda con síntomas sistémicos asociados. Tratamiento Se pautó tratamiento con dosis descendente de prednisona oral, analgésicos y antihistamínicos a demanda y curas periódicas de la lesión con desinfección y aplicación de preparado tópica de corticoide y antibiótico. Se decidió alta domiciliaria con control clínico y analítico a las 72 horas, indicando síntomas y signos de alarma ante los cuales acudir nuevamente a urgencias. Evolución En las visitas posteriores, a las 72 horas y a los 7 días se observó mejoría progresiva y mantenida tanto de la sintomatología local como sistémica y sin alteraciones analíticas reseñables.

Varón de 65 años, con hipertensión, diabetes y dislipemia. En estudio por síndrome constitucional, se diagnostica de adenocarcinoma de recto inferior y en tomografía abdominal se evidencia masa en proceso uncinado pancreático, confirmando adenocarcinoma pancreático tras CPRE. Recibe radioterapia y se realiza colostomía y duodenopancreatectomía cefálica. Se tomaron cultivos de drenajes y de líquido biliar aislándose Escherichia coli BLEE, Citrobacter freundii y Klebsiella pneumoniae iniciándose antibioterapia con piperacilina/tazobactam, manteniéndose afebril durante ocho días postoperatorio. Posteriormente, desarrolla fiebre de 39Co, escalofríos y vómitos. Exploración sin hallazgos salvo soplo sistólico eyectivo; presenta catéter venoso central para nutrición parenteral postoperatoria. Se extraen nuevos hemocultivos y cultivos de drenaje, retirándose VVC y enviando su punta para cultivo. A pesar de modificar antibioterapia a meropenem + vancomicina, persiste la fiebre. Posteriormente, se aísla Candida albicans en hemocultivos, cultivo de catéter y de drenaje quirúrgico, por lo que se añade fluconazol 400mg/día, continuando febril y aumentando reactantes de fase aguda. Ecocardiografía, fondo de ojo, ecodoppler de troncos supraaórticos, radiografía torácica y ecografía abdominal normales. Ante la sospecha de posibles émbolos sépticos pulmonares, se solicitó tomografía torácica evidenciando tromboflebitis séptica por Candida Albicans en subclavia. Fallece en horas por fracaso multiorgánico.

Mujer de 39 años con antecedentes de enfermedad celiaca. Ingresa por cuadro de astenia, ictericia y coluria progresivas de 1 mes de evolución, con cuadro pseudogripal en el mes previo. Niega viajes, contactos sexuales de riesgo, tatuajes, consumo de setas ni aguas contaminadas. Niega productos de herbolario, fármacos y drogas. No embarazo. A la exploración se apreció ictericia mucocutánea franca y hepatomegalia. No flapping. Se realizaron radiografías de tórax y abdomen que fueron anodinas, analítica con bilirrubina total 25 mg/dl, bilirrubina directa 21mg/dl, GOT 907UI/L, GPT 640UI/L, FA 143UI/L y GGT 146UI/L. INR 2.98. Inmunoglobulinas normales. La serología resultó negativa para todos los virus (A,B,C y E), salvo VEB (IgM e IgG +). El estudio de autoinmunidad (ANA, antiLKM, anticentrómero, antimitocondriales y antimúsculo liso) resultó negativo. Se solicitó carga viral de VEB y CMV en sangre, resultando indetectable. La ecografía doppler de abdomen mostró heterogenicidad del parénquima hepático, con porta y vías biliares normales y mínima ascitis. Ante los resultados contradictorios desde el punto de vista serológico, se realizó finalmente una biopsia hepática transyugular, presentando un gradiente de 12 mmHg y tomándose muestras para envío a Anatomía Patológica (AP) y Microbiología, resultando la PCR para VHS, VVZ, CMV y VEB negativa. A la espera de los resultados de AP, la paciente presentó un episodio de encefalopatía hepática grado I, precisando traslado a UCI. Dada la situación de riesgo; al tratarse de una paciente mujer, joven, con antecedentes personales de enfermedad autoinmune, y habiéndose descartado la etiología tóxica/ medicamentosa e infecciosa del cuadro, se inició de forma empírica Prednisona 1 mg/kg/24h con mejoría clínica y analítica hasta la normalización del perfil hepático y de la coagulación. El estudio de AP mostró intenso infiltrado inflamatorio portal de linfocitos y eosinófilos y necrosis periportal con colestasis. Rosetas y fibrosis expansiva portal (F2), alcanzándose el diagnóstico definitivo de fallo hepático subagudo, secundario a hepatitis autoinmune seronegativa.

Paciente: VIH/sida ingresado en el Hospital del Instituto de Medicina Tropical ̈Pedro Kourí ̈ por presentar síntomas respiratorios bajos con interposición líquida. Muestra y condiciones de cultivo: el líquido pleural se inoculó en medio agar sangre (Biocen, Cuba) enriquecido con sangre de carnero 5 %, agar MacConkey (Biocen). Los medios inoculados se incubaron a 35 oC durante 24-48 h. Posteriormente, el medio agar sangre fue incubado a temperatura ambiente (TA) por 5 d adicionales. Una vez concluida la incubación, se realizó la lectura y a continuación la tinción de Gram, observación microscópica y pruebas bioquímicas. Pruebas bioquímicas: se realizó la hidrólisis de la esculina, citocromo oxidasa, catalasa, ureasa y factor equi según lo descrito por Prescott en 1991. Extracción de ADN: una azada del cultivo del líquido pleural proveniente del paciente se introdujo en un vial estéril de 1,5 mL, al cual se le adicionó 400 mL de agua destilada estéril. Posteriormente, el contenido se incubó a 80 oC por 15 min en un baño termostatado.8 El homogenizado obtenido de la ruptura celular fue utilizado para la PCR. PCR: se amplificó un fragmento de 439 pares de base (pb) del gen que codifica para la proteína de choque térmico de 65 kDa (HSP) del género Mycobacterium conservada en microorganismos del orden Actinomycetales.8 Se tomaron 5 μL del homogenizado previamente obtenido y se le adicionaron 45 μL de volumen de reacción de amplificación que contenía: Tris/HCl (pH 8,3) 10 mM, KCl 50 mM, MgCl2 1,5 mM, desoxirribonucleótidos (dNTP) 200 μM, cebadores TB11(5 ́-ACCAACGATGGTGTGTCCAT-3 ́) y TB12 (5 ́-CTTGTCGAACCGCATACCCT-3 ́) 0,4 μM, 2 unidades de Taq ADN polimerasa (Bioline, Londres, Reino Unido). El perfil de amplificación se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros. Para la detección de los productos amplificados se analizaron 12 μL de cada mezcla resultante mediante electroforesis en gel de agarosa 1,2 % con solución reguladora de Tris-Borato-EDTA (89 mM Tris, 89 mM Borato, 2mM EDTA). La electroforesis se realizó a 80 V por 1 h. Los resultados se visualizaron en un transiluminador ultravioleta (Macrovue 2011, LKB, Suecia) y luego se fotografiaron con una cámara digital Power Shot G6 (Cannon, Japón). En las reacciones de amplificación se empleó como control positivo ADN extraído del cultivo de una cepa de M. tuberculosis (H37Rv) y agua destilada estéril como control negativo. PCR-RFLP: los productos de la PCR se dividieron en 2 alícuotas, que fueron utilizadas para el análisis de los patrones de restricción con las enzimas BstE II (New England Biolabs, Reino Unido) y Hinf I (New England Biolabs, Reino Unido). Las condiciones del análisis de restricción y del resto del protocolo se llevó a cabo según lo descrito por Steingrube y otros. Después de 24 h de inocular el líquido pleural del paciente en el medio agar MacConkey no se obtuvo ningún crecimiento bacteriano. En el medio agar sangre se observó un crecimiento de colonias de 1-2 mm de diámetro, las cuales fueron indistinguibles. A las 48 h de incubación de la muestra, se observaron colonias redondas, con apariencia irregular, lisas, semitransparentes, brillantes, mucoides, y unidas. Luego de 5 d de incubación a temperatura ambiente, las colonias variaron de tamaño (2-4 mm de diámetro) y mostraron un pigmento color salmón. Cuando se realizó la tinción de Gram, esta mostró cocobacilos, grampositivos y pleomórficos. Los resultados de las pruebas bioquímicas realizadas al cultivo del líquido pleural se muestran en la tabla. El análisis en su conjunto, sugiere una posible infección por R. equi en el paciente analizado. Sin embargo, un elemento esencial y confirmatorio para demostrar la infección por este microorganismo es la presencia del factor equi, el cual resultó negativo en la muestra analizada. Para demostrar la presencia de R. equi en el material estudiado, se requirió de un proceder adicional, la utilización de métodos moleculares. La PCR del fragmento de 439 pb del gen que codifica para la proteína HSP fue exitosamente amplificada a partir del cultivo del líquido pleural del paciente. Este resultado no es concluyente de infección por R. equi, porque solo brinda información de que el microorganismo pertenece al orden Actinomycetales. Sin embargo, los resultados obtenidos demostraron la presencia de R. equi cuando se realizó la restricción enzimática empleando las enzimas BstE II y Hinf I al producto de PCR. En la muestra analizada se obtuvo 1 banda amplificada de 439 pb al emplear BstE II y 2 bandas 310/70 pb para Hinf I; los patrones de restricción coincidieron con el algoritmo descrito por Steingrube y otros.

Presentamos el caso de un varón de 79 años, sin alergias medicamentosas. Padece de hipertensión arterial y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular, con buen control domiciliario. Tiene una hidronefrosis izquierda con reducción del parénquima renal que conlleva insuficiencia renal crónica con un aclaramiento de creatinina de aproximadamente 40 ml/min/1,73m2. Además, tiene síntomas prostáticos, con sospecha de un tumor testicular izquierdo en estudio por parte de Urología y presentó un tromboembolismo pulmonar masivo en 2017 sin claro precipitante con estudio de coagulación normal. Desde entonces anticoagulado con anticoagulantes de acción directa. Como tratamiento habitual, el paciente toma apixaban, amlodipino, tamsulosina y omeprazol. Tiene una vida basal activa siendo independiente para las actividades básicas de la vida diaria. No tiene deterioro cognitivo ni incontinencia de esfínteres o trastornos de la marcha. El paciente es traído a urgencias en ambulancia tras encontrarlo su familia en el suelo con incontinencia de esfínteres, dificultad para la movilización y alteración del comportamiento, con mutismo y desorientación. En los días previos al episodio los familiares cuentan la presencia de náuseas de forma continua sin vómitos, dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal ni fiebre, y con alteración de la marcha con lateralización el día antes de la caída. A la exploración se encuentra consciente aunque desorientado, colabora de forma irregular con lentitud a las órdenes simples, sin objetivarse clara focalidad neurológica. La exploración cardiopulmonar y abdominal son anodinas. En la analítica realizada en urgencias destaca la presencia de 11.700 leucocitos en el hemograma con un 78% de polimorfonucleares, con normalidad en cuanto a la serie roja y plaquetas, con una coagulación normal. En la bioquímica aparece una creatinina de 1,89 mg/dl (filtrado glomerular 37 ml/min/1,73m2), sodio 134 mEq/L, potasio 4,8 mEq/L y proteína C reactiva (PCR) 10,8 mg/dl. Se realizó determinación de hormonas tiroideas y sistemático de orina que fueron normales. En la radiografía de tórax no se evidenciaban infiltrados en los parénquimas pulmonares ni derrame pleural. Se completa el estudio de urgencias mediante la realización de una TC de cráneo sin contraste donde se objetiva una marcada dilatación del sistema ventricular, no proporcionada al grado de atrofia cortical, que podría corresponder a una hidrocefalia normotensiva en un contexto clínico adecuado. Además, aparece una arteria basilar ectásica y tortuosa. Durante la tarde posterior a su ingreso el paciente comienza con mayor agitación y nerviosismo, sin colaborar ni reconocer a sus familiares, y disminución progresiva del nivel de consciencia hasta un Glasgow de 12/15. Las constantes vitales en ese momento son las siguientes: TA 130/100 mmHg, FC 90 lpm, saturando al 91-92% con aporte de oxígeno a 2 lpm mediante gafas nasales y presenta fiebre de 38oC. Se repite la analítica, siendo similar a la previa aunque con aumento de la PCR a 44 mg/dl, con iones y gasometría normales. También se repite una nueva TC de cráneo en la que no se evidencian cambios con respecto a la previa y se decide realizar una punción lumbar para analizar el LCR. Diagnóstico diferencial Nos encontramos con un paciente que tiene un cuadro confusional agudo con alteración del nivel de conciencia, ligera leucocitosis con PCR elevada, fiebre, insuficiencia respiratoria parcial y dilatación del sistema ventricular en la TC de cráneo. Dado que existen muchas patologías que cursan con disminución del nivel de conciencia, realizaremos un diagnóstico diferencial incluyendo aquellas causas que se acompañen de hidrocefalia en su evolución. Esto incluye la obstrucción del flujo de salida del LCR causado por una anomalía anatómica (por ejemplo, malformación de Chiari), por un tumor o por una enfermedad infecciosa o inflamatoria (por ejemplo, meningitis)1. Puesto que no se objetivó masa u otra lesión obstructiva en la TC cerebral de nuestro paciente, podríamos descartar tanto que se tratase de una anomalía anatómica como de un tumor (además de que no se acompañarían del resto de la clínica que presenta nuestro paciente, tal como la fiebre o la PCR elevada). Por tanto, las entidades que podríamos tener en cuenta en el diagnóstico diferencial serían las siguientes: • Encefalomielitis diseminada aguda: es una enfermedad desmielinizante fulminante que puede relacionarse con antecedentes de inmunización o infección. Se presenta siempre con clínica de enfermedad neurológica diseminada (como déficit sensorial), además de otros síntomas como fiebre, cefalea, meningismo... En el LCR es frecuente la pleocitosis, por lo general 200 células/ μl. La RM puede revelar un realce extensivo con gadolinio de la sustancia blanca cerebral y medular. • Sarcoidosis: la afectación neurológica se produce en el 5% de pacientes con sarcoidosis y es la primera manifestación en aproximadamente la mitad de los casos. Los hallazgos neurológicos incluyen neuropatías craneales y ocasionalmente paquimeningitis. Sin embargo, sería más inusual la hidrocefalia. La meningitis aséptica suele ser la única manifestación de la neurosarcoidosis. • Granulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener). Las complicaciones neurológicas de la granulomatosis de Wegener ocurren en el 20-50% de los casos, aunque no suelen ser los signos iniciales de la enfermedad. Los mecanismos de afectación del sistema nervioso incluyen invasión de estructuras contiguas, independientes, formación de granulomas intracraneales y vasculitis. A pesar de ello, nuestro paciente no tiene otras manifestaciones clínicas extracraneales que nos puedan hacer pensar en esta entidad tales como lesiones en los senos paranasales o renales. • Meningoencefalitis bacteriana: Tanto la meningoencefalitis bacteriana como la fúngica pueden causar inflamación crónica y cicatrización del revestimiento del ventrículo, que conduce a la formación de adherencias que pueden llegar a causar una obstrucción. La bacteria adquirida en la comunidad que más frecuentemente causa meningitis en pacientes adultos es Streptococcus pneumoniae; aunque meningococo y Listeria también son frecuentes. En este caso, encontraríamos en el LCR pleocitosis con predominio de polimorfonucleares, elevación de proteínas, disminución de glucosa y tinción de Gram positiva. La Brucella puede causar una meningitis granulomatosa crónica, pero se asocia típicamente con fiebre, cuadro constitucional y un historial de exposición a animales o tejidos infectados2. Finalmente, las espiroquetas Treponema pallidum y Borrelia burgdorferi pueden causar diversas manifestaciones neurológicas en estadios avanzados, tales como meningitis, encefalitis, inflamación de pares craneales, ataxia o mielitis. • Meningitis fúngica. Puede causar una meningoencefalitis asociada con una infección pulmonar leve, resolutiva o asintomática. El tipo más común de meningitis fúngica es la criptocócica, aunque es rara en pacientes inmunocompetentes, al igual que Aspergillus spp, Mucor spp y Pseudallescheria boydii. Coccidioidomicosis e histoplasmosis rara vez se diseminan al sistema nervioso central. En la blastomicosis, en general, se afectan el cerebro y las meninges de forma tardía en el curso de la enfermedad avanzada. • Meningitis tuberculosa: aparece con un curso crónico e indolente. La infección se origina a partir de una lesión tuberculosa primaria o una reactivación en relación con el envejecimiento, inmunosupresión o infección por el VIH. Los rasgos característicos de la tuberculosis activa pueden no acompañar a las meningitis; las radiografías de tórax son normales en más de la mitad de los adultos afectados. El patrón típico del LCR es de pleocitosis mononuclear con elevación de las proteínas y niveles reducidos de glucosa. La duración media de los síntomas es entre dos y cuatro semanas. La presencia de fiebre es típica, ocurriendo durante el curso de la enfermedad en más del 80% de los pacientes. La hidrocefalia es la alteración neurorradiológica más común. En nuestro paciente habría que considerar esta entidad, dada la clínica y la presencia de hidrocefalia, aunque a priori nos encontraríamos ante un paciente inmunocompetente, por lo que sería menos probable. También podría tratarse de infección por M. avium, aunque en estos casos suelen tener clínica de tos productiva y radiografía de tórax anormales. Evolución Tras realizar la punción lumbar se inicia de forma empírica tratamiento con ceftriaxona, vancomicina, ampicilina, aciclovir y dexametasona y, dada la situación clínica de gravedad del paciente, con marcada disminución del nivel de consciencia e insuficiencia respiratoria progresiva, se procede a su traslado a UCI donde finalmente precisa intubación orotraqueal. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo muestra un líquido claro, con 21 leucocitos (89% de mononucleares), consumo de glucosa (20 mg/dl) y proteinorraquia (169 mg/dl). En la tinción de Gram no se observaron microorganismos. Dado que el paciente no presentaba clara mejoría con el tratamiento antibiótico se decide realizar una nueva punción lumbar, detectándose una PCR de tuberculosis positiva, confirmándose su crecimiento en el cultivo posterior. Se inició tratamiento con rifampicina/pirazinamida/ isoniacida (Mycobacterium tuberculosis fue sensible a todos los tuberculostáticos de primera línea). La baciloscopia en muestras respiratorias también fue positiva, con necesidad de aislamiento respiratorio. Mediante nuevas pruebas de imagen, tanto con TC como RM se sigue detectando hidrocefalia una semana después del inicio de tratamiento antituberculostático , colocándose un drenaje ventricular externo, sin clara mejoría clínica del nivel de consciencia, por lo que se retira tres días después. También se realiza una TC de tórax en el que aparecen múltiples pequeños nódulos en el lóbulo inferior y superior derecho que no impresionan que estén relacionados con tuberculosis. La serología para VIH realizada fue negativa. Como complicaciones en UCI presenta una traqueobronquitis por Klebsiella pneumoniae y dos episodios de bacteriemia secundaria a infección por catéter venoso central, uno de ellos por Staphylococcus epidermidis y otro por Klebsiella pneumoniae, tratados con linezolid y ciprofloxacino respectivamente. Se traslada a la planta de hospitalización con estabilidad desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio y cierta mejoría del nivel de consciencia aunque fluctuante durante los siguientes días. Se decide realizar ventriculostomía ante la persistencia de hidrocefalia con importante trasudado ependimario en una TC de cráneo de control realizado un mes después. Finalmente, y a pesar de las medidas adoptadas, el paciente continúa con deterioro progresivo desde el punto de vista neurológico y fallece casi dos meses después de haber iniciado el tratamiento antituberculostático. Diagnóstico final Síndrome confusional agudo con disminución del nivel de conciencia secundario a meningitis tuberculosa en paciente inmunocompetente.

Paciente varón de 31 años de edad, trabajador de la construcción. Sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador de medio paquete/día durante 5 años, no bebedor excesivo, no consumidor de otros tóxicos. Sin antecedentes personales ni familiares de importancia. Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Encontrándose previamente asintomático presenta dolor intenso, frialdad y palidez generalizada en mano izquierda de comienzo súbito (sin traumatismo previo) mientras realizaba sus labores diarias por lo que consulta a su centro de salud. Al no encontrar pulso radial ni cubital el paciente es derivado a nuestro hospital donde es valorado en urgencias por Cirugía Vascular que documenta oclusión aguda de arteria humeral por lo que se lleva a embolectomía urgente sin incidencias, se envía material embólico a estudio de anatomía patológica y se solicita valoración cardiológica y ecocardiografía. A la exploración física el paciente se encuentra en buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo y tolerando el decúbito. Afebril, TA: 110/70, FC 70xmin, auscultación cardiopulmonar normal, sin clínica de insuficiencia cardiaca. Herida de embolectomía en MSI sin datos de complicación. Resto de exploración física completamente normal. Se realiza ecocardiografía trastorácica (ETT) a pie de cama en la que se evidencia masa en pared lateral de aurícula izquierda por lo que se ingresa a cargo de Cardiología para estudio. Pruebas complementarias • Analítica: Hemograma, coagulación y perfiles completos sin datos de mención. • Electrocardiograma: Mantiene ritmo sinusal, no se encuentran alteraciones de la repolarización, trastornos de conducción o hallazgos sugestivos de crecimiento de cavidades. • Rx de tórax: Silueta cardiaca dentro de la normalidad. Ausencia de patrón congestivo, no derrame pleural. No imágenes ocupantes de espacio en parénquima pulmonar. • Ecocardiografía TT/TE + ECO 3D: Masa de 40x27 mm que ocupa toda la orejuela izquierda, protruye fuera de ella hacia la aurícula, presenta bordes irregulares con alguna zona de mayor ecogenicidad que sugiere fibrosis y en la superficie auricular presenta prolongación filamentosa y móvil de 12 mm con características de alto riesgo embólico. Las venas pulmonares izquierdas no están invadidas, con flujo normal. La ADA y ACX se aprecian en el surco AV debajo de la orejuela, sin estar invadidas. Válvula mitral, válvula aórtica y válvulas derechas normales. Ventrículo izquierdo de dimensiones, grosor de pared y contractilidad normales. Cavidades derechas normales. No derrame pericárdico. • Resonancia magnética (RMN) cardiaca: Formación tisular en aurícula izquierda que ocupa completamente la orejuela y se prolonga en la cavidad auricular a modo de masa vegetante de contornos bien definidos, adherida a pared superior y lateral. Mide aproximadamente 4cm en su eje máximo que es craneocaudal. En plano cuatro cámaras mide aproximadamente 34x27mm. Aunque es colindante a ostium pulmonares estos permanecen permeables. No se relaciona con la válvula mitral ni con el septo interauricular. Tiene intensidad de señal homogénea e intermedia en todas las secuencias. En las secuencias de realce tardío se encuentra realce fino periférico anular que puede observarse en los mixomas. Sin alteraciones en espesor y contractilidad segmentaria y global ni alteraciones en la señal tisular o realce tardío en miocardio. Sin alteraciones anatómicas cardiovasculares. Evolución clínica Durante su estancia en planta de hospitalización el paciente permanece asintomático y sin presentar incidencias. En pruebas de imagen comentadas se realiza diagnóstico diferencial entre mixoma auricular de localización atípica vs. trombo. En el estudio de anatomía patológica de material embólico se encuentra atipia celular de alto grado sugestiva de neoplasia maligna. Se consulta el caso con Cirugía Cardiaca y se acepta para resección de la masa bajo circulación extracorpórea llevando a cabo el procedimiento sin complicaciones. El estudio de anatomía patológica intraoperatorio confirma displasia de alto grado, se reseca orejuela izquierda en toda su extensión logrando márgenes libres de lesión. Durante su estancia en UCI evoluciona favorablemente sin presentar incidencias y posterior a su estabilización pasa a planta de Cirugía Cardiaca. El estudio definitivo de anatomía patológica de la masa resecada se reporta como Sarcoma Pleomórfico Indiferenciado, se realiza estudio de extensión con TAC toracoabdominal donde no se documentan lesiones metastásicas y se decide dar alta anticoagulado y realizar seguimiento ambulatorio con Oncología. Dos semanas después de intervención quirúrgica el paciente reingresa por clínica compatible con Ictus de perfil embólico secundario a oclusión en tándem de arteria carótida interna izquierda y arteria cerebral media izquierda. Se trata satisfactoriamente mediante trombectomía mecánica y el paciente queda sin déficit neurológico residual; el estudio de anatomía patológica de material embólico confirma la etiología tumoral del mismo. Queda ingresado posteriormente a cargo de Oncología, se repite ETT y estudio de extensión (RMN craneal, TAC toracoabdominal y gammagrafía ósea) documentándose recurrencia de la masa en aurícula izquierda con tamaño y características similares a las descritas en estudio prequirúrgico y presencia de metástasis cerebrales, pulmonares, hepáticas, suprarrenales y óseas. Se inicia quimioterapia con adriamicina. A pesar de tratamiento quimioterápico el paciente presenta evolución desfavorable y fallece tres meses después de realizado el diagnóstico inicial. Diagnóstico • Sarcoma cardiaco pleomórfico indiferenciado con recidiva precoz después de resección quirúrgica. • Enfermedad metastásica múltiple rápidamente progresiva.

Paciente natural de Marruecos, que vive en España desde hace tres años. Independiente para actividades básicas de la vida diaria. Sin alergias medicamentosas conocidas, hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovascular. Diagnosticado en noviembre de 2017 de Leucemia Linfoide Aguda B común, iniciando tratamiento con protocolo PETHEMA-LAL/AR alcanzando remisión completa y enfermedad mínima residual negativa tras la inducción, sin complicaciones relevantes. Posteriormente recibió tratamiento de consolidación sin incidencias, realizándose aspirado de médula ósea en septiembre de 2018 donde se objetiva un 7,8% de células similares a los blastos del diagnóstico, por lo que se ingresa para recibir nuevo esquema de inducción. A su ingreso se encontraba hemodinámicamente estable, afebril, con aceptable estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo, bien hidratado y perfundido. Tonos rítmicos sin soplos audibles y murmullo vesicular conservado. Abdomen blando y depresible, sin organomegalias ni signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin alteraciones. En el día +3 del ciclo comienza con cuadro febril sin foco aparente, por el que se inicia antibioterapia empírica con cefepime y vancomicina tras extracción de hemocultivos. En este periodo comienza con pancitopenia secundaria a tratamiento quimioterápico por lo que recibe múltiples trasfusiones de hematíes y plaquetas junto con factor estimulante de colonias. Ante la escasa mejoría del cuadro febril y el aumento de reactantes de fase aguda, en el día +13 se cambia tratamiento a meropenem 1g cada 8 horas, vancomicina 1g cada 12 horas, junto con posaconazol y aciclovir en régimen de profilaxis. En el día +6 del ciclo de inducción comienzan a objetivarse vesículas costrosas agrupadas en mama derecha con base violácea, junto con aparición posterior de nódulo eritematoso con ampolla en muslo derecho y, posteriormente, diseminación de lesiones similares en ambas manos y hombro izquierdo, con zonas de necrosis a nivel central. Diagnóstico diferencial Nos planteamos el diagnóstico diferencial de síndrome febril con lesiones cutáneas en paciente con patología oncohematológica, bien por un proceso infeccioso o no infeccioso (como puede ser su patología de base, enfermedad injerto contra huésped, farmacológico, u otras etiologías como pioderma gangrenoso, etc.). El tipo de lesiones cutáneas nos puede orientar hacia la etiología de las lesiones. Así, ante lesiones ulcerosas pensaríamos en hongos, bacterias, micobacterias y virus, mientras que ante lesiones vesiculosas pensaríamos en etiología vírica. Ante nódulos cutáneos debemos plantearnos hongos, bacterias, y micobacterias no tuberculosas como causa de los mismos. Otra entidad a tener en cuenta sería el ectima gangrenoso, causado fundamentalmente por Pseudomonas spp. No olvidar que ante lesiones con centro necrótico en este perfil de pacientes debemos plantearnos infecciones fúngicas invasivas por microorganismos como Aspergillus spp., Mucorales y otras especies emergentes tales como Fusarium spp. o Scedosporium spp. El tipo de inmunosupresión del paciente también nos puede orientar a la etiología, debiendo distinguir entre inmunosupresión celular o humoral, neutropenia (inmunosupresión en nuestro paciente) o uso de análogos de purinas o anticuerpos monoclonales. Dentro de cada grupo etiológico, debemos plantear: • Bacterias: además de los microorganismos que habitualmente colonizan la piel, como los estafilococos y los estreptococos, debemos tener presente la posibilidad de Pseudomonas spp., Stenotrophomona maltophila, Brucella spp., Actinomyces spp. o Nocardia spp. • Virus: descartar Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simplex 1 y 2, virus herpes varicela-zoster. • Hongos: Candida spp. y Aspergillus spp. representan la mayor parte de los hongos que producen este tipo de lesiones, aunque hay microorganismos como Mucorales, Fusarium spp. y Scedosporium spp., grupos de hongos emergentes que debemos incluir en nuestro diagnóstico diferencial. • Micobacterias: algunas de las especies más habituales serian M. avium, M. kansasii, M. xenopi o M. haemophilum. Evolución A pesar de tratamiento empírico de amplio espectro, el paciente continúa con fiebre y aumento de reactantes de fase aguda, en situación de pancitopenia severa con neutropenia absoluta desde el día +6 del tratamiento. Se decide realizar biopsia cutánea para anatomía patológica y microbiología junto a nueva toma de hemocultivos. En días consecutivos, a la espera de resultados microbiológicos, el paciente comienza a deteriorarse clínicamente, ampliando tratamiento en el día +22 de la inducción a meropenem 2g cada 8 horas, linezolid 600mg cada 12 horas, aciclovir 1000mg cada 8 horas y anfotericina B liposomal a dosis de 3mg/kg. Escasa mejoría del estado general, con aparición de alteraciones visuales con hemorragia subconjuntival. Se solicitan distintas pruebas complementarias: • Analítica sanguínea con empeoramiento progresivo: Hemoglobina 7,5 g/dL, 13.000 plaquetas, 10 neutrófilos, creatinina 1,3 mg/dL, albúmina 1,8 g/dL, LDH 280 U/L, PCR 300 mg/dL • PCR en sangre CMV, VHS1, VHS2 y VEB, con resultado negativos. • Tinción de auramina, cultivo de Actinomyces spp., Brucella spp. y Nocardia spp. negativos. • Radiografía de tórax sin hallazgos significativos. Ante la sospecha de émbolos sépticos cutáneos, se realiza ecocardiograma y ecografía abdominal, sin alteraciones significativas. Finalmente, se aísla, tanto en hemocultivo como en cultivo de biopsia cutánea, Fusarium solani, pendiente de fungigrama, suspendiendo antifúngicos y añadiendo en el día +26 del ciclo isavuconazol con dosis de carga de 200mg cada 8 horas durante 48 horas y posteriormente 200 mg cada 24 horas de mantenimiento, pautado por uso compasivo dada la mala evolución del paciente con los antifúngicos prescritos hasta el momento. Finalmente, al tercer día de inicio de isavuconazol y a pesar de mejoría de las lesiones cutáneas, sufre un shock séptico con insuficiencia respiratoria con infiltrados pulmonares bilaterales, causando la muerte del paciente en el día +29 del ciclo. Diagnóstico final Fusariosis diseminada con metástasis sépticas cutáneas, pulmonares y probablemente oculares. Leucemia linfoblástica aguda B en recaída en curso de tratamiento de inducción.

Paciente de 61 años, varón, que estando ingresado en el hospital, inició un dolor intenso en hombro derecho de aparición súbita (~ 24 horas). A la exploración, el hombro presentaba signos de eritema, tumefacción, aumento del perímetro e impotencia funcional moderada. También se observó una hepato-esplenomegalia que ya era conocida, sin adenopatías periféricas palpables. El resto de la exploración física por aparatos fue normal. Entre los antecedentes personales destacaba que el paciente, un agricultor en activo de la zona de La Ribera, había sido diagnosticado de una leucemia linfática crónica B (LLC-B) hiperleucocitaria estadio C (IV) 4 semanas antes tras consultar por síndrome tóxico prolongado sin fiebre. El paciente había recibido hasta el momento una sesión de leucaféresis, la cual se realizó en la UCI de nuestro centro tras implantar un catéter venoso central, junto a hiperhidratación y rasburicasa, y 2 ciclos de quimioterapia tipo CHOP, el último de ellos dos semanas antes del episodio actual. Como complicaciones infecciosas asociadas hasta entonces, destacaba el haber presentado fiebre secundaria a un foco de flebitis en extremidad superior diez días antes. En los hemocultivos, tanto de sangre de vena periférica como de sangre transcatéter, se habían aislado dos microorganismos, una bacteria gramnegativa (Acinetobacter baumannii-complex multirresistente) y un coco grampositivo (Enterococcus faecalis). La antibioterapia empírica inicial con piperacilina-tazobactam más vancomicina fue adaptada, pasando a un esquema con ampicilina/sulbactam y colistina, ambas por vía intravenosa. El acceso vascular implicado en la flebitis fue recambiado con una nueva implantación en otra área corporal. En el momento de iniciar el dolor y signos flogóticos en el hombro derecho el paciente se encontraba en el décimo día de tratamiento antibiótico dirigido, afebril, estable, y con signos inflamatorios de flebitis en fase de resolución sin celulitis ni paniculitis. No había neutropenia profunda pero sí anemia, una trombopenia marcada e hipogammaglobulinemia global. Se realizó un diagnóstico diferencial y se plantearon una serie de opciones clínicas y posibles síndromes, solicitando por ello varias exploraciones complementarias nuevas. La radiografía simple del hombro derecho no mostró hallazgos relevantes, ni calcificaciones o cristales. La ecografía-doppler del miembro superior mostró un sistema venoso profundo de la extremidad permeable, al igual que las venas yugulares, sin signos de trombosis, ni celulitis ni otros hallazgos de significación patológica. Apareció febrícula a 37,7oC y se tomaron nuevos hemocultivos. También se realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) del hombro derecho, demostrando ésta un marcado edema intermuscular y trabeculación de la grasa de esa región, asociado a un derrame importante en la bursa subacromiodeltoidea y en el receso subescapular, con afectación de la articulación acromioclavicular, sugestivo todo ello de un proceso inflamatorio extenso con sinovitis; además presentaba una hiposeñal de toda la médula ósea del acromion, la clavícula y la región metafisodiafisaria humeral, muy sugestivo este último signo de infiltración leucémica. No habían erosiones óseas en cabeza humeral, ni en glena ósea, ni alteraciones en el manguito de los rotadores. En este momento se decidió realizar la artrocentesis de hombro que se tenía planificada tras infundir los pool de plaquetas necesarios para la práctica segura de la punción articular.Tanto los hemocultivos como el cultivo del líquido articular obtenidos permitieron alcanzar el diagnóstico etiológico final. Evolución La tumefacción y flogosis del hombro que había aparecido en el seno del tratamiento antibiótico combinado no había mejorado en días sucesivos, pero la artrocentesis permitió aliviar parcialmente las molestias del enfermo. El líquido sinovial obtenido (8 cc) era amarillento, con ligera turbidez y de características inflamatorias en el estudio citobioquímico. Se había procedido a su siembra tanto directamente en medios sólidos como en frascos de hemocultivos con medios líquidos enriquecidos e incubándose en sistemas automatizados. Cuando tanto los últimos hemocultivos realizados como las botellas de hemocultivos sembradas con el líquido articular mostraron positividad al crecimiento microbiano, se realizaron las tinciones de naranja de acridina y de Gram habituales (curiosamente sin observación clara de bacterias) y los consiguientes pases a medios sólidos estándares (agar sangre, agar chocolate) y a medios sólidos especiales para bacterias nutricionalmente exigentes y/o carentes de pared celular. Se procedió además a una incubación prolongada de estos pases a medios sólidos en atmósferas adecuadas. Con esta sistemática se consiguió a los 10-12 días aislar en ambas muestras (sangre de hemocultivo y líquido sinovial) unas colonias muy particulares pertenecientes a bacterias del género Mycoplasma, y posteriormente identificadas como Mycoplasma hominis. En el cultivo del líquido sinovial en medios habituales no se recuperó ningún otro microorganismo. Se añadió al tratamiento antibiótico doxiciclina por via iv (100 mg/12h) y entonces el paciente experimentó una franca mejoría clínica del dolor articular en días sucesivos y una progresiva reducción de los signos flogóticos articulares, así como paulatina desaparición del derrame sinovial. Posteriormente fue dado de alta con doxiciclina por vía oral, la cual fue bien tolerada, hasta completar un total de 4 semanas de tratamiento de la artritis. En el seguimiento en consultas externas, se comprobó en los controles clínicos y de imagen (RNM) la resolución completa de la infección osteoarticular del hombro quedando sólo una leve secuela en cuanto a la amplitud de recorrido de algunos movimientos. Actualmente, el paciente se encuentra estable y en régimen ambulatorio para seguimiento de su LLC-B, la cual mostró respuesta a los tratamientos quimioterápicos administrados.Recuperados los frascos guardados de los primeros hemocultivos, en aquellos en los que se habían aíslado en sangre A. baumannii-complex y E. faecalis, se procedió a seguir similar sistemática microbiológica a la ya descrita con las muestras posteriores, y se consiguió aislar también colonias de M. hominis. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Y ETIOLÓGICO FINAL: Artritis séptica de hombro por Mycoplasma hominis (M. hominis) en paciente con LLC-B e infección previa de catéter vascular con flebitis.

Varón de 64 años de edad con tumefacción mandibular derecha de 6 meses de evolución. La radiografía simple mostraba una lesión expansiva bien delimitada, osteolítica, multiloculada, localizada en rama horizontal mandibular. La tomografía computerizada presentaba una lesión expansiva con destrucción de la cortical ósea. Con el diagnóstico provisional de probable ameloblastoma se procedió a la resección-biopsia de la lesión. Mediante incisión interpapilar se expuso la mandíbula que mostraba la superficie abombada y destruída por una tumoración carnosa de consistencia densa que rodeaba la rama del nervio dentario inferior. Tras un cuidadoso curetaje de la cavidad ósea se reconstruyó la mandíbula y se repuso la mucosa. No hubo complicaciones postquirúrgicas. El material remitido a Anatomía Patológica consistía en fragmentos tumorales de unos 2x1.5 cm, blanco-grisáceos al corte y de consistencia firme. Se tomaron diversas muestras que tras fijarse en formaldehído se incluyeron en parafina y se procesaron mediante técnicas de rutina: se cortaron secciones de 4m de grosor que se tiñeron con hematoxilina-eosina. Se procedió a estudio inmunohistoquímico de cortes representativos mediante el método avidina-biotina peroxidasa, utilizando anticuerpos primarios anti antígeno de membrana epitelial EMA, (Dako M613, USA, 10/500), proteína S-100 (Dako, L1845, USA, prediluída), neurofilamentos (Biogenex 6670-0154, USA), enolasa neuroespecífica NSE, (Biogenex MU055-VC, USA, 10/1000), CD57 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), CD34 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), a-actina de músculo liso (Dako MO851, USA, 10/200), desmina (Dako M760, USA, 10/500), y vimentina (Shandon 402255, USA, pred.). El proceso se realizó siguiendo el protocolo estándar, utilizando controles positivos y negativos. La hibridización in situ con fluorescencia (FISH) se realizó en cortes parafinados de 50m de espesor mediante un mezclador de doble color LSI BCR/ABL (VYSIS Inc, Downers Grove, USA) siguiendo el procedimiento recomendado por el fabricante y se examinaron con un microscopio de fluorescencia Nikon con un filtro de triple banda, siendo estudiados un centenar de núcleos por dos de los autores. Histológicamente los fragmentos tumorales estaban constituídos por células alargadas de forma y tamaño regulares dispuestas en haces entrelazados y en remolinos estructurados en "bulbo de cebolla". La densidad celular y del estroma intercelular eran variables, con algunas zonas mostrando aspecto mixoide. No se apreciaron células dispuestas en empalizada ni se observaron pleomorfimso celular o mitosis atípicas. En la periferia de algunos fragmentos se identificaron fibras residuales del tronco nervioso mandibular. Con el diagnóstico provisional de PIN se procedió a los examenes complementarios. La inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran intensamente positivas para el EMA y la vimentina y negativas para la proteína S-100, NSE, colágeno IV, CD57, a-actina de músculo liso, desmina y CD34. Las células de Schwann en los remolinos eran positivas para la proteína S-100 y en el centro de los "bulbos" se identificaron axones positivos para el antígeno anti-neurofilamento. Las fibras residuales del nervio dentario eran positivas para la proteína S-100, la NSE y los neurofilamentos y el perineurio positivo para el EMA. La hibridización in situ con fluorescencia reveló una delección del brazo largo del cromosoma 22 (22q11) en los núcleos del 75% de las células tumorales así como pérdida de centrómero del cromosoma 22.

La paciente era una mujer de 35 años sin antecedentes personales. El día 21 de enero de 2020 viajó a Japón desde Wuhan (China). Estaba sana hasta el 30 de enero, cuando presentó fiebre y diarrea leve. El 31 de enero, en el consultorio de atención primaria, se le realizó una prueba rápida de antígenos de la gripe y resultó negativa. Una TAC torácica reveló signos de neumonía en la zona inferior del pulmón izquierdo y fue trasladada al Hospital de la Cruz Roja Japonesa de Narita. Afirmó no tener irritación de garganta, rinorrea, escalofríos ni tos. No había acudido al mercado de Huanan ni había estado expuesta a animales salvajes o muertos. Al ingreso, sus constantes vitales eran: presión arterial 106/66 mmHG, pulso 93 l.p.m., temperatura 37,9 °C, frecuencia respiratoria 16 r.p.m. y saturación de oxígeno en aire ambiental 97%. La exploración física fue normal. Las pruebas analíticas no mostraron leucocitosis, leucocitopenia ni valores altos de enzimas hepáticas. Una TAC torácica mostró ligeras opacidades de vidrio esmerilado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se trasladó a una sala de aislamiento con presión negativa. Se le administró ceftriaxona y azitromicina tras obtener un frotis faríngeo. La prueba mediante PCR del frotis faríngeo para el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) fue negativa. Continuó con fiebre pero no presentó síntomas respiratorios, como tos. El día 5 de hospitalización se obtuvo esputo provocado y un segundo frotis faríngeo. La prueba mediante PCR del esputo fue positiva, pero el frotis faríngeo siguió siendo negativo. Su estado era estable y la fiebre y la diarrea mejoraron el sexto día de hospitalización. El día 12 de hospitalización, la paciente ya se había restablecido por completo y las pruebas mediante PCR de esputo y frotis faríngeos resultaron negativas. Durante toda la evolución clínica nunca se obtuvo ninguna prueba positiva de los frotis faríngeos mediante PCR. Todas las pruebas de PCR se realizaron en el laboratorio de referencia mediante ensayos de RT-PCR en tiempo real siguiendo un protocolo ya descrito.

AMO, 46 años, sexo masculino, procedente del municipio de Anamã (AM). En Octubre de 2007, se inició un cuadro de fiebre y palpitaciones.Se diagnosticó ECA a través de gota espesa positiva para T. cruzi. La historia epidemiológica no permitió sospecha de la forma de transmisión de la EC. El electrocardiograma presentaba ritmo de fibrilación atrial (FA) con frecuencia ventricular promedia de 110 lpm. El ecocardiograma transtorácico era normal. Se inició tratamiento etiológico para Enfermedad de Chagas con benzonidazol. Respecto a FA, se inició control de la frecuencia cardíaca con betabloqueante, anticoagulación y se programó la realización de ecocardiograma transesofágico para posterior cardioversión. Tras aproximadamente dos semanas de tratamiento etiológico para EC, hubo reversión para ritmo sinusal, sin necesidad de cardioversión de la fibrilación atrial.

Niña de once años de edad, consulta en el servicio de alergología por cuadro de eccemas pruriginosos, con tendencia a la ulceración, en antebrazos, en relación al contacto con el huerto de su colegio. Se le realizan pruebas cutáneas a inhalantes habituales que son negativas y analítica detectándose una IgE total: 44,7kU/L (normal). El centro escolar contactó con sanidad municipal, quienes acudieron al huerto, verificándose la presencia de unos insectos de 1-2 mm de longitud, en el huerto, la ropa y las extremidades de varios niños. Se remitieron dichos ejemplares al Departamento de Zoología y Antropología Física de la UMU, identificándoseles como Trips, pertenecientes al género Aelotrips Haliday (Aeolothripidae, Thysanoptera). A la paciente se le realizó entonces prick by prick con el triturado de insectos vivos, dando como resultado, una pápula de 5mm de diámetro: POSITIVO (10 controles sanos, negativos).

Niña de 10 años con dolor abdominal de 24 horas de evolución, localización epigástrica, de moderada intensidad, acompañado de vómitos en número de 2 - 3 y una deposición de consistencia blanda, motivo por el cual se diagnostica gastroenteritis aguda y se indica tratamiento con metoclopramida y metilbromuro de escopolamina con escasa mejoría, por lo que acude al servicio de urgencias. Niega fiebre· ANTECEDENTES Familiares: Madre: 31 años. Refiere 3 episodios de pancreatitis, a las edades de 12, 17 y 18 años, apareciendo el último posterior a la realización de una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) Antecedentes personales: no relevantes. EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO Buen estado generalBuena coloración, hidratación y perfusión. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de forma difusa, sin signos de irritación peritoneal, se palpa polo esplénico 1 cm por debajo del reborde costal izquierdo. Resto sin alteraciones. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma al ingreso: Hb 14.4 g/dl, Hto 40.4%, leucocitos 13860 (82.6%N, 9.3%L) plaquetas 320000. Coagulación normal. Hemograma a las 24 horas: normal, VSG 35. Ecografía abdominal: páncreas discretamente aumentado de tamaño con ecogenicidad conservada. Líquido libre abdominal en flanco derecho y pelvis menor. Signos no concluyentes de pancreatitis. Microbiología: VRS, Influenza A y B negativo. EBNA IgG +. Anti VCA IgM – e IgG +. Parásitos en heces negativos. Test del sudor: 76mEq/L Estudio genético: enviadas muestras del paciente y sus progenitores para estudio de mutación de gen PRSS1 por sospecha de pancreatitis hereditaria. EVOLUCIÓN: Ingresó con hidratación parenteral y analgesia con metamizol mejorando el dolor en los primeros días. Luego estando asintomática se inicia nutrición enteral líquida con fórmula polimérica sin lípidos a mitad de sus necesidades basales y posteriormente tras adecuada tolerancia sin reaparición de la clínica con dieta baja en grasa y proteínas. Egresa en buenas condiciones, tolerando la vía oral, sin dolor abdominal. DIAGNÓSTICO FINAL Pancreatitis aguda

Historia clínica y enfermedad actual Varón de 51 años de edad. Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo antiguo, hipertensión arterial desde 1998, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. Linfoma anaplásico de células T en 2007 tratado con quimioterapia, radioterapia y autotransplante acondicionado con BEAM, actualmente en remisión completa. Síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilineal y cariotipo complejo tratada con azacitidina como puente a trasplante de médula ósea. Púrpura trombopénica idiopática. Sin alergias conocidas. Chequeo cardiológico en 2006 con ECG, ecocardiograma y prueba de esfuerzo normales. Habitualmente refiere encontrarse asintomático cardiovascular. Paciente que acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hacía 3 días fiebre de hasta 38,3 oC, astenia, malestar general y dolores generalizados. Asimismo, el día de la consulta había comenzado con dolor retroesternal opresivo, de intensidad creciente, irradiado a espalda, hombros y mandíbula, que aumentaba en intensidad con la inspiración profunda y el decúbito supino, con malestar y disnea acompañantes y cifras de PA de 70/40 mmHg. La exploración física era normal, salvo hipoventilación en ambas bases pulmonares. Pruebas complementarias • ECG: donde se objetivó taquicardia sinusal con discreto supradesnivel del ST de localización difusa algo mayor que el que ya tenía previamente y alteraciones inespecíficas de la repolarización. • Analítica: mostró aumento de parámetros infeccioso-inflamatorios (PCR 32; Procalcitonina 10); anemia macrocítica, plaquetopenia y leucopenia. Ligero aumento de los marcadores de daño miocárdico: CPK 210; CPK MB 19 y troponina T 0,62. Insuficiencia renal aguda (Cr 2,1) con diuresis conservada (GFRe de 36 mL/min). El equilibrio ácido base y el resto de la analítica fueron normales. • Ecocardiograma-Doppler urgente: descartándose alteraciones de la contractilidad global y segmentaria, derrame pericárdico y patología aguda. • TC de tórax: descartándose la existencia de patología aórtica aguda, tromboembolismo pulmonar o proceso infeccioso significativo. Evolución clínica Durante su ingreso se administraron antibióticos de amplio espectro y antifúngicos de manera empírica, sin aislamiento microbiológico en los hemocultivos, urocultivos y cultivos de esputo. Las serologías víricas también fueron negativas. Se realizó monitorización de marcadores de daño miocárdico objetivándose troponina T máxima de 1,59, CPK de 279 y CPK de 43 a los cuatro días del ingreso, con descenso progresivo y normalización al alta. Se determinó proBNP que alcanzó un máximo de 8319 pg/mL a los 5 días del ingreso. Ante la ausencia de foco infeccioso se le realizó ecocardiograma transesofágico a los 5 días objetivándose función ventricular izquierda limítrofe (FEVI: 0,45-0,50), sin imágenes sugestivas de endocarditis ni otros hallazgos significativos. Se inició tratamiento con corticoides, betabloqueantes, IECA y diuréticos con mejoría clínica y analítica, persistiendo la función sistólica limítrofe en el ecocardiograma a su alta. Visto en revisión en consulta diez días después refería encontrarse asintomático cardiovascular. Se le realizó un electrocardiograma de control donde persistían las alteraciones antes descritas, un ecocardiograma en el que se objetivó ventrículo izquierdo dilatado con función sistólica limítrofe, sin derrame pericárdico ni alteraciones de la contractilidad y una analítica donde persistía ligera trombopenia y leucopenia, con parámetros infeccioso-inflamatorios normales. Al día siguiente, se le realizó una RM de corazón con estrés con adenosina objetivándose signos compatibles con miopericarditis aguda y función sistólica limítrofe, no induciéndose isquemia miocárdica. Se mantiene el mismo tratamiento y se cita en revisión en consulta al mes. Diagnóstico • Shock séptico con foco no filiado • Miopericarditis aguda • Síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria

Varón de 72 años con antecedentes de tabaquismo (exfumador de 10 cigarrillos al día durante 30 años), hipertensión arterial de larga evolución con mal control domiciliario y antecedentes de cardiopatía isquémica, sin infarto previo, revascularizada con tres stents hace seis años. Diagnosticado de síndrome de Sjögren primario con brotes habituales de artritis. Padeció un cáncer de próstata sometido a radioterapia y sin bloqueo hormonal desde hace tres años y el pasado año sufrió una trombosis venosa profunda femoral izquierda, iniciándose anticoagulación con acenocumarol 4mg que mantiene actualmente. Además, realiza tratamiento con deflazacort por su enfermedad autoinmune (6mg al día), atenolol (50mg al día), rosuvastatina (10mg al día), nitroglicerina (parche de 5mg al día) y esomeprazol (40mg al día). Actualmente jubilado y residente en medio urbano, realiza una vida activa sin limitaciones. Vive solo, sin contacto con animales. Consulta en urgencias por síndrome febril de una semana de evolución acompañado de dolor articular en muñeca y tobillo derechos, sin otra sintomatología reseñable. A la exploración el paciente está hipertenso (TA 160/90 mmHg), con frecuencia cardiaca normal (65lpm), afebril y eupneico en reposo. La auscultación cardiopulmonar es normal, así como la palpación abdominal. Presenta tumefacción, eritema y dolor en el dorso de la mano derecha a nivel de los tendones extensores, así como en maléolo interno del tobillo derecho, con el resto de la articulación normal. En los análisis de sangre destacan: leucocitosis de 23820 células/μL con neutrofilia del 81% y linfocitos 32%; elevación de proteína C reactiva (PCR) de 234 mg/L; hipertransaminasemia leve (AST 142.5 UI/L, ALT 114.7 UI/L); Deterioro leve de la función renal con creatinina de 1.51 mg/dl e iones normales. El sistemático de orina no presenta datos sugestivos de infección y la radiografía de tórax no muestra infiltrados pulmonares ni otras alteraciones de interés. Ingresa en planta con diagnóstico de sospecha de artritis séptica. Se realizan hemocultivos seriados, aislándose en las dos muestras de aerobios y en las dos muestras de anaerobios, Streptococcus zooepidemicus sensible a penicilina (CMI ≤ 0.12). El urocultivo fue negativo. Se reinterroga al paciente que insiste en no tener contacto directo con animales. Su hijo tiene un perro al que ve ocasionalmente. Inicialmente es tratado empíricamente con ceftriaxona y cloxacilina, que se simplifica a ceftriaxona tras el aislamiento microbiológico descrito. Se realiza screening ecocardiográfico descartándose valvulopatías e imágenes sugestivas de endocarditis. Se objetiva mejoría clínica con disminución de los signos inflamatorios de ambas articulaciones, ya sin dolor en ambas, aunque el persiste aun edematización leve de muñeca y eritema en tobillo sin inflamación. También mejoran los parámetros analíticos, por lo que es dado de alta, 6 días después, con amoxicilina-clavulánico 875-125mg cada 8 horas vo hasta completar dos semanas totales de antibioterapia. El hemocultivo de control tras 6 días de antibioterapia fue negativo. El plan es revisión en consulta y nuevo hemocultivo de control una semana después de finalizar el tratamiento. Una semana después alta, y faltando un día para completar la antibioterapia, consulta nuevamente en urgencias por cuadro brusco de desorientación y confusión con habla disártrica, y enlentecimiento generalizado. No había presentado fiebre. A la exploración hipertenso (TA 179/79 mmHg), con frecuencia cardiaca normal (66 lpm), eupneico y afebril. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos. Neurológicamente desorientado en tiempo, bradipsíquico y a la exploración neurológica se objetiva hemianopsia homónima izquierda sin otra focalidad. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal. En los análisis de sangre destacan: leucocitosis de 13330 células/μL con neutrofilia del 85%, elevación de reactantes de fase aguda (PCR 52.8 mg/L, velocidad de sedimentación globular (VSG) 66 mm/h) y aumento de troponina en 170 pg/ml. Se realiza TC craneal urgente que objetiva un foco milimétrico hipodenso en la cabeza del núcleo caudado izquierdo de aspecto crónico, sin que se definan lesiones agudas. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un cuadro neurológico brusco a filiar con el antecedente de artritis infecciosa y bacteriemia por S. zooepidemicus, sin haberse completado aún el tratamiento antimicrobiano prescrito. En el planteamiento del diagnóstico diferencial, ante la brusquedad del cuadro, incluimos principalmente el accidente cerebro-vascular (ACV) y la etiología infecciosa. Nuestro paciente tiene una carga elevada de factores de riesgo cardiovascular (antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial de larga evolución y cardiopatía isquémica previa), lo cual junto con la focalidad neurológica objetivada (hemianopsia homónima) orienta a un ictus aterotrombótico o lacunar. El ictus embólico es menos probable al estar en ritmo sinusal, aunque no podría descartarse la presencia de embolismo secundario a trombo intracardiaco. Por otro lado, la presencia de leucocitosis, neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda obligan a descartar una etiología infecciosa como origen del cuadro neurológico. La infección del sistema nervioso central es una causa probable teniendo en cuenta el reciente diagnóstico de artritis infecciosa y la bacteriemia por S. zooepidemicus. De hecho, aunque las infecciones por este microorganismo son raras, tras una bacteriemia, puede haber diseminación a otros órganos, habiéndose descrito meningitis, endoftalmitis, endocarditis, neumonía o artritis. Existen recogidos en la literatura pocos de casos de meningitis específicamente causada por S. zooepidemicus, aunque por otro lado es una de las especies más frecuentes dentro de los estreptococos del grupo C causantes de meningitis3. El periodo de incubación en los seres humanos es de duración variable entre 1 y 21 días, con una mediana de 7 días. Al diagnóstico suele ser habitual la fiebre y los signos meníngeos (que nuestro paciente no presentaba) aunque también pueden aparecer alteraciones en el estado mental, bajo nivel de conciencia y estupor (sí presentes en este caso). Aunque la meningitis, tras diseminación por la bacteriemia, no puede ser descartada, su aparición tras un período de mejoría y la focalidad neurológica mencionada anteriormente obligan a considerar otro proceso. Finalmente, ante un paciente con bacteriemia estreptocócica que desarrolla focalidad neurológica, el diagnóstico principal a considerar es la presencia de embolismos sépticos cerebrales secundarios a una endocarditis infecciosa. Evolución El paciente ingresa en planta de Neurología con sospecha inicial de ACV agudo. Este diagnóstico se confirma con una resonancia magnética (RM) de cráneo, que muestra una alteración de la intensidad de señal (hiperintensa en T1, con aumento de la señal perilesional en T2/ FLAIR) de morfología giral, afectando de manera parcheada y discontinua a alguna circunvolución del lóbulo occipital derecho (giro lingual) en relación con lesión isquémica de evolución subaguda con micro sangrado cortical. La afectación parcheada y discontinua sugiere etiología embólica. Como estudio de fuente embólica se solicita un ecocardiograma transtorácico donde se visualiza una imagen ecogénica, pediculada, de movimiento errático y prolapso ventricular en diástole, de contorno irregular y 17x10mm adherida a faceta auricular de valva posterior mitral muy sugestiva de endocarditis. Se inicia entonces tratamiento empírico con ceftriaxona 2g diarios con extracción simultáneamente de hemocultivos sin fiebre. El diagnóstico se confirma con un ecocardiograma transesofágico que confirma la vegetación de 18x10mm en cara auricular de festón p2 de la válvula mitral, con movimiento prolapsante en aurícula izquierda y que condiciona regurgitación mitral ligera. Comentado el caso con Cirugía Cardiaca, se descarta intervención al no presentar la válvula mitral ningún daño estructural. El paciente presenta buena evolución clínica, permaneciendo afebril y estable hemodinámicamente durante todo el ingreso. Tras una semana de tratamiento se aprecia disminución de reactantes de fase aguda (PCR 6.5 mg/dl, VSG 55 mm/h). Al retirar el tratamiento corticoideo, que el paciente toma habitualmente por su Síndrome de Sjögren, presenta nuevamente tumefacción no fluctuante en dorso de la mano derecha con enrojecimiento. Se realiza RM de mano derecha con tenosinovitis de los extensores de los dedos y signos de artritis de las articulaciones del radio y cúbito con el carpo que mejoran con la reintroducción del deflazacort. El tratamiento antibiótico iniciado con ceftriaxona 2g iv al día se decide mantener durante 6-8 semanas (CMI Cefotaxima ≤1). Es dado de alta tres semanas tras el inicio de la antibioterapia para continuar el tratamiento ambulatoriamente. Se repiten hemocultivos de control con resultado negativo y ecocardiograma sin cambios persistiendo aun la vegetación adherida a la válvula mitral. El paciente completa el tratamiento durante 8 semanas sin incidencias, realizándose nuevo ecocardiograma de control 4 meses después sin imágenes sugestivas de endocarditis. Los hemocultivos un mes después de finalizar el tratamiento también son negativos y es dado de alta de la consulta de Enfermedades Infecciosas. Diagnóstico final • Endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa por Streptococcus zooepidemicus. • Ictus occipital derecho de etiología embólica secundario a la endocarditis. • Artritis autoinmune de muñeca derecha.

Varón de 13 años con antecedente de rinoconjuntivitis por pólenes. Presenta 4 episodios de rinoconjuntivitis con dificultad respiratoria y urticaria que cede tras broncodilatador y antihistamínico. Ocurren tras una comida familiar con diferentes alimentos, pizza elaborada en domicilio, toma de salchichón y otro con torta con algo de moho. Pruebas intraepidérmicas a neumoalérgenos positivas a alternaria, aspergillus, penicillium, ácaros (Dp, Df, Ld), gramíneas, olivo, ciprés, plátano de sombra, perro y gato. Prick-prick con salchichón negativa, con piel de salchichón positiva. Siguen dieta sin alimentos con hongos sin presentar nuevos episodios de anafilaxia.

Exposición de caso clínico: Varón de 47 años sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por cuadro, de unas dos semanas de evolución, de dolor intenso a nivel abdominal y lumbar acompañado de sensación distérmica, náuseas, vómitos y deterioro severo del estado general. Refiere administración intramuscular de diclofenaco y dexametasona 10 días antes. A la exploración, TA 80/50; Fc: 109 lpm; Ta: 37,5o. Mal estado general. Sensación de enfermedad grave. Palidez de piel y mucosas. Mal prefundido. Disneico. Neurológico: no focalidad AR: MVC. AC: tonos rítmicos sin soplos. Abdomen: No valorable por imposibilidad para realizar la exploración en decúbito supino debido al intenso dolor a nivel lumbar y glúteo aunque se aprecian zonas induradas con piel empastada en ambas regiones glúteas muy dolorosas a la palpación superficial. EEII: edemas bilaterales, fóvea +. En la exploración complementaria destaca: leucocitos 27.400/mm3 (neutrófilos 22%), Hg 9,9 g/dl, coagulación normal, creatinina 0,80, LDH 313, procalcitonina 0,84, PCR 115. EKG: Taquicardia sinusal 109 lpm. Rx tórax: sin datos de interés TAC abdomen y pelvis c/c: Discreto derrame pleural bilateral. Imágenes ganglionares a nivel de pelvis de hasta 1 cm adyacentes a vasos ilíacos principales derechos y a vasos ilíacos externos izquierdos. Dilatación de marco cólico hasta recto donde se observa contenido de alta densidad. Mínima cantidad de líquido libre en pelvis. A nivel de músculo glúteo mayor tanto izquierdo como derecho se observan colecciones de importante cuantía con el centro más hipodenso y discreta captación periférica que se extienden hasta espacio presacro. Pequeñas burbujas aéreas aisladas, adyacentes a fascia lata derecha a pala ilíaca derecha y en fascias intermusculares glúteas derechas. Aumento de partes blandas a nivel presacro, que se extiende hasta el nivel discal L5-S1 con irregularidad y erosión de dichos platillos vertebrales y áreas de esclerosis en S1 sugestivo de espondilodiscitis L5-S1. El paciente precisó de la administración de drogas vasoactivas para mantener estabilidad hemodinámica. Tuvo buen curso con antibioterapia empírica con ceftriaxona y cloxaciclina iv. Tras ser valorado por cirugía general, se realiza intervención quirúrgica para el drenaje de los abscesos, quedando ingresado posteriormente en unidad de infecciosos de medicina interna, aislándose E. coli en hemocultivos y en las muestras de los abscesos glúteos. Diagnóstico: Shock séptico secundario a espondilodiscitis de L5- S1 y abscesos glúteos por infección por E. coli.

Mujer de 67 años, natural de Bulgaria, hipertensa, diabética, obesa, dislipémica y con enfermedad renal crónica (ERC) posiblemente secundaria a diabetes y/o nefroangiosclerosis, en HD desde enero de 2008. Ámbito socioeconómico bajo, convivencia con animales y mala higiene personal. Se realiza fístula arteriovenosa (FAV) humerocefálica izquierda, con evolución tórpida, realizando HD por CVC transitorio (múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [PEC]). Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis, compatible con bacteriemia, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (St.) aureus. Asocia infección en PEC, por lo que se retira el catéter, que se cultiva, creciendo AX, junto con St. aureus y Enterococcus faecalis. Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente.

La paciente es una niña de 6 meses, nacida a término, previamente sana y con el calendario de vacunación completo, que fue llevada a urgencias pediátricas con fiebre, mareo y rechazo de la lactancia de un día de evolución. No mostraba tos, congestión ni rinorrea. La exploración mostró una niña con mareo, temperatura de 38,8 °C y sin signos focales de infección. Las pruebas analíticas incluyeron un frotis rápido para gripe y un análisis de orina mediante catéter; todos los resultados fueron negativos. Se le diagnosticó una infección vírica. El día 2 de fiebre, presentó un exantema con manchas eritematosas, aparentemente no pruríticas. Volvió a urgencias el día 4 de fiebre con exantema persistente. Aunque seguía sin tos, parecía tener una leve congestión. Las constantes vitales eran: temperatura de 38,3 °C, taquicardia sinusal (200 l.p.m.) y taquipnea con una saturación de oxígeno de 100%. A la exploración se apreció irritabilidad, conjuntivitis sin afectación limbal y labios secos y agrietados. No se apreció linfoadenopatía y las extremidades eran normales. Presentaba una leve retracción subcostal, pero los ruidos respiratorios eran normales. Las pruebas analíticas revelaron leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia normocítica, trombocitos normales, proteína C-reactiva claramente elevada (13,3 mg/dL) y velocidad de sedimentación globular de 118 mm/h. Presentaba hiponatremia (sodio 133 mEq/L) e hipoalbuminemia (albúmina 2,8 g/dL), con el resto de los valores normales, incluyendo las pruebas funcionales hepáticas. Las pruebas de patógenos respiratorios mediante RT-PCR y hemocultivos fueron negativas. Una radiografía torácica mostró una leve opacidad en la zona medial izquierda. Durante este periodo de enfermedad no tuvo contacto con otros enfermos. Su hermano de 9 años había tenido síntomas respiratorios de vías respiratorias altas 3 semanas antes. La familia se había autoconfinado a causa de la pandemia de COVID-19 durante la semana anterior, sin salir para ir a la escuela ni al trabajo. No había antecedentes de viajes recientes. Se remitió a la paciente para su ingreso y evaluación de posible Kawasaki. Teniendo en cuenta su fiebre, posible congestión leve y los resultados radiológicos, se trasladó al servicio de urgencias para pruebas de COVID-19 antes del ingreso en la planta de pediatría. Al ingreso, la paciente tenía fiebre de 5 días, conjuntivitis sin afectación limbal, papilas gustativas prominentes, exantema maculopapuloso pálido polimórfico e hinchazón de las manos y las extremidades inferiores, manifestaciones coherentes con los criterios clásicos de la enfermedad de Kawasaki. Se trató con una dosis única de 2 g/kg de inmunoglobulina i.v. y una dosis alta de ácido acetilsalicílico (AAS 20 mg/kg cuatro veces al día) según el protocolo de tratamiento. Su último valor de temperatura justo después de completar la administración de IG i.v. era de 38,3 °C Una ecocardiografía dio resultados normales, sin evidencias de dilatación coronaria o aneurisma ni de derrame pericárdico, y con actividad valvular y ventricular normal. La noche anterior al alta, la prueba RT-PCR para COVID-19 dio resultado positivo, realizada en el Stanford Clinical Virology Laboratory. Se notificó el caso al departamento de salud pública y se indicó a la familia que guardara cuarentena durante 14 días a partir de la fecha del positivo. La paciente fue dada de alta con una dosis baja de AAS (3 mg/kg por día) y con seguimiento por parte del servicio de cardiología pediátrica para realizar una evaluación ecocardiográfica dos semanas tras el alta, programada después de la cuarentena obligatoria de 14 días.

Una mujer afroamericana de 44 años acudió al servicio de urgencias aquejada de fiebre, vómitos, tos y dolor en fosa lumbar. Tenía una lesión renal aguda, con creatinina sérica de 4,0 mg/dl, que se añadía a una nefropatía crónica ya diagnosticada. El análisis de orina inicial fue positivo para sangre, con una proporción proteína/creatinina puntual de 3,9 g/g. Su creatinina sérica basal, medida 6 meses antes de la primera consulta, era de 1,4 mg/dl. El análisis de orina de referencia antes de la primera consulta mostró proteína 2þ, sin resultado disponible de la proporción proteína/creatinina puntual. Sus antecedentes incluían diabetes mellitus de tipo 2, mal controlada, hipertensión esencial, dislipidemia y nefropatía crónica atribuida a la diabetes. Sus antecedentes quirúrgicos constaban de un parto por cesárea y una colecistectomía. Nunca había fumado. También negó haber consumido alcohol o drogas. A la exploración física, la temperatura de la paciente era de 38,9 °C, la presión arterial de 140/90 mmHg, el pulso de 107 l.p.m. y la frecuencia respiratoria de 18 r.p.m.; la respiración era en aire ambiental. Tenía aspecto enfermizo pero estaba consciente y alerta. No se detectó dolor a la palpación sinusal, pero se observó un claro eritema faríngeo, sin linfoadenopatía cervical. A la auscultación, los pulmones se apreciaban normales. Los ruidos cardíacos eran normales, sin soplos. El abdomen era blando y depresible, con una puñopercusión renal levemente dolorosa y ruidos intestinales. No había eritema, dolor a la palpación ni derrame articular y no se observó exantema. El tiempo de llenado capilar era de dos segundos en todos los dedos. En las extremidades no se observaron edemas con fóvea. El estado de ánimo y el afecto eran estables y coherentes. La paciente presentaba anemia y alteraciones electrolíticas. Además, las pruebas serológicas para hepatitis B, hepatitis C y HIV fueron negativas. Las pruebas serológicas adicionales para C3 y C4 dieron resultado normal. Una radiografía torácica mostró atelectasia subsegmentaria y un leve derrame pleural derecho. Una ecografía renal mostró riñones de tamaño normal sin evidencias de uropatía obstructiva. El diagnóstico diferencial al ingreso fue síndrome séptico, pielonefritis y COVID-19. Se empezó a administrarle líquidos por vía i.v., así como ceftriaxona y vancomicina. Se ordenó un estudio completo de la lesión renal. La paciente fue trasladada a la planta de hospitalización para su tratamiento y gestión. En el curso de 5 días, la paciente padeció desorientación y malestar respiratorio, que obligó a aplicar oxigenoterapia. Pudo mantener la saturación con 2 a 3 l/min con cánula nasal. Una radiografía torácica de seguimiento mostró primera aparición de opacidades parcheadas bilaterales difusas. El tratamiento antibiótico se cambió de ceftriaxona a cefepima. La función renal de la paciente se deterioró durante el mismo período y se la puso en diálisis el día 8 de hospitalización, con una creatinina sérica de 11,4 mg/dl, a pesar de una buena diuresis (> 1 l/d). La proporción proteína/creatinina puntual en el momento de la diálisis era de 25 g/g. Un análisis completo autoinmunitario resultó positivo para el antígeno A asociado al síndrome de Sjögren y anticuerpos antinucleares. La evaluación reumatológica no mostró signos clínicos del síndrome de Sjögren. Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrofílicos séricos resultaron negativos y las pruebas para C3 y C4 fueron normales. Todos los hemocultivos y urocultivos resultaron negativos, pendientes del ensayo mediante PCR para COVID-19. Se practicó una biopsia renal para evaluar la etiología de la nefropatía de la paciente. Se llegó a un diagnóstico de glomerulopatía colapsante. Poco después de la biopsia, las pruebas mediante PCR para COVID-19 dieron resultado positivo. El estado clínico de la paciente mejoró claramente con la diálisis. Su desorientación desapareció y ya no necesitó oxigenoterapia. Continuó con buena diuresis, aunque sin un buen aclaramiento, lo que exigió posterior hemodiálisis ambulatoria.

Enero de 2018. Mujer de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales de insuficiencia venosa crónica, celulitis en miembro superior derecho, hace un mes, resuelta tras tratamiento antibiótico. Intervenida de amigdalectomía y endometriosis. No realiza tratamiento domiciliario habitual. No vacunada de la gripe. Acudió al servicio de urgencias por presentar fiebre de hasta 39oC, tiritona y escalofríos. Se asociaba a tos con expectoración blanquecina inicial de 5 días de evolución que empeora hasta presentar hemoptisis franca. A su llegada presentaba mal estado general, estaba consciente, orientada, colaboradora, taquipneica usando musculatura accesoria (34 rpm) con saturación basal de oxígeno 80% sin aporte, TA 70/45 mmHg y temperatura 38aC. A la auscultación cardíaca tonos taquirrítmicos a 150 lpm sin soplos audibles. A la auscultación pulmonar ruidos de secreciones hasta campos superiores e hipoventilación bibasal. Abdomen anodino. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En los análisis se objetivó deterioro de función renal (creatinina 1,64 mg/dl), ligera alteración de enzimas hepáticas, PCR 342 mg/L, ácido láctico 55.5 mg/dl con acidosis metabólica (pH 7,17, pCO2 48 mmHg, bicarbonato 17.5 mmol/L), leucopenia (550 leucocitos/μl), anemia (Hb 9.5 g/dl), plaquetopenia (65000/ μl), coagulopatía (actividad protrombina 65%, INR 1.48), fibrinógeno 326 mg/dl. En la radiografía de tórax existía infiltrado alveolointersticial basal izquierdo con derrame pleural asociado. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se trasladó a UCI para soporte ventilatorio y fluidoterapia intensiva, requiriendo intubación orotraqueal y altas dosis de vasoactivos (adrenalina y noradrenalina) para control hemodinámico, con muy mala perfusión periférica y anuria. Diagnóstico diferencial Nos encontramos ante un shock séptico de origen respiratorio en el contexto de neumonía grave adquirida en la comunidad FINE V con un qSOFA de 2 y SOFA de 7. Dado que la paciente es inmunocompetente podríamos descartar a priori que el microrganismo causante sea un hongo o protozoo ya que serían gérmenes esperables en inmunodeprimidos1. Debemos pensar en origen bacteriano o vírico atendiendo a la época en la que nos encontrábamos. La presentación clínica del caso con fiebre con tiritona y escalofríos, tos productiva de comienzo agudo e infiltrado alveolar bien definido en la placa de tórax orienta a bacterias típicas como Streptococcus pneumoniae (primera causa a tener en cuenta por ser la más frecuente), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, enterobacterias gramnegativas o microaerófilas y anaerobios, estas últimas descartadas a priori por baja probabilidad de aspiración3. No obstante no siempre la presentación típica corresponde con bacterias típicas, así que tendríamos que incluir bacterias atípicas (presentan resistencia intrínseca a betalactámicos y no se ven en tinción de gram ni crecen en cultivo con técnicas tradicionales) como Legionella spp. (descartada en principio por no estar en contexto epidemiológico plausible), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci (factor epidemiológico clave de contacto con aves) y Coxiella burnetii. En cuanto a los virus plausibles, habría que tener en cuenta Influenza A y B, por encontrarnos en pleno brote estacional, Rhinovirus, virus Parainfluenza, Adenovirus y virus respiratorio sincitial. La paciente no tenía comorbilidad importante, tan sólo había realizado un pequeño ciclo antibiótico un mes antes por una celulitis en miembro superior y tampoco había tenido contacto con el sistema sanitario, ni había sido sometida a ninguna intervención invasiva, por lo que no esperaríamos encontrar microorganismos resistentes en el contexto de proceso nosocomial/nosohusial. Evolución La paciente presentó una evolución muy tórpida en UCI requiriendo infusión de vasoactivos a altas dosis y ventilación mecánica durante 15 días. Los primeros resultados microbiológicos fueron: urocultivo negativo, antígeno de neumococo en orina negativo, RNA Influenza A positivo y RNA Influenza B negativos. El segundo día de ingreso informaron desde microbiología, de forma preliminar, del crecimiento en el cultivo del aspirado bronquial y en dos hemocultivos de cocos gram positivos en cadena que finalmente fueron identificados como Streptococcus pyogenes (grupo A) pansensible. Se inició tratamiento empírico con meropenem y, tras los resultados microbiológicos, se añadió oseltamivir y clindamicina. Al décimo día de ingreso en UCI se retiró antibioterapia por buena evolución de la paciente, aunque mantenía soporte ventilatorio invasivo. Durante su estancia en UCI presentó múltiples complicaciones infecciosas relacionadas con el ingreso en esta unidad, entre las que hay que destacar sobreinfección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa y necrosis seca en manos y pies secundarias al uso de vasoactivos que necesitó amputación infracondílea bilateral y remodelación de porciones acras de los 10 dedos de las manos a lo largo de su ingreso. Paralelamente, en la misma semana, son diagnosticados dos nuevos casos de neumonía por Streptococcus pyogenes, aislados en hemocultivos y aspirado bronquial. Ambos casos fueron graves, requiriendo uno de ellos ingreso en UCI, falleciendo a las pocas horas del ingreso por fracaso multiorgánico. El otro caso se manejó de forma satisfactoria en planta de enfermedades infecciosas tras iniciarse antibioterapia dirigida en las primeras 24 horas por crecimiento precoz en los hemocultivos. Ante la escasa incidencia de esta entidad como neumonía de la comunidad, secuenciamos todas las cepas con concordancia de todas ellas. Se procedió a estudio epidemiológico por parte de Medicina Preventiva de nuestro hospital ante sospecha de brote, sin identificar factores comunes que interrelacionaran los casos. Diagnóstico final Gripe estacional complicada con shock séptico por neumonía grave adquirida en la comunidad por Streptococcus pyogenes.

Se discute el caso clínico de una mujer de 42 años, con antecedente de cesárea hace un mes, remitida al servicio de urgencias para descartar apendicitis aguda, por presentar dolor abdominal en FID y vómitos de 24 horas de evolución. A la exploración física, febril con signos de irritación peritoneal. En la analítica presenta discreta leucocitosis con neutrofilia y elevación de PCR (286 mg/l). Se realiza ecografía abdominal de urgencia que se complementa con TCMD con contraste IV en donde se objetiva marcado aumento del líquido libre en fosa iliaca derecha y gotiera parietocólica izquierda, así como una estructura tubular retroperitoneal, bien definida con hipodensidad central y presencia de captación de contraste anular periférica, que discurre paralela a la vena cava, inferior anterior al psoas y ureter derecho y medial al riñón ipsilateral. Se observa también discreta hipercaptación de contraste por la trompa de falopio derecha y el útero edematoso (sin poder descartar que este edema sea secundario a antecedente quirúrgico reciente). Hallazgos sugestivos en el contexto clínico de la paciente de trombosis de la vena ovárica derecha y posible proceso inflamatorio/infeccioso a nivel pélvico (EPI). Dados los hallazgos, la paciente se deriva a urgencias ginecológicas, donde se realiza ecografía transvaginal, dentro de la normalidad. Se instaura tratamiento médico con anticoagulación y antibióticoterapia empírica de amplio espectro, con evolución clínica favorable a las 48 horas de inicio del tratamiento.

Presentamos el caso de una mujer de 45 años, carnicera de profesión sin antecedentes personales de interés, que acude al servicio de urgencias por malestar general de una semana de evolución, asociando artromialgias, febrícula, cefalea, tos seca y odinofagia. Tras una valoración inicial sin datos de alarma la paciente es alta hospitalaria con sospecha diagnóstica de Síndrome gripal sin pautar tratamiento específico. A las 24 horas consulta nuevamente por empeoramiento de la clínica, en esta ocasión refiere fiebre termometrada, cervicalgia, artralgias y dolor abdominal, además describe coluria como signo clínico de nueva aparición. En la exploración física aqueja dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho con Murphy positivo y poliartritis. En las pruebas complementarias iniciales destaca leucocitosis con desviación izquierda, bilirrubina total de 3,3 mg/dl a expensas de la fracción directa, leve hipertransaminasemia, y PCR de 269. Ante estos hallazgos, y la sospecha de patología aguda biliar se realiza de urgencias una ecografía abdominal siendo anodina. En base a la presencia de fiebre, la poliartritis así como las alteraciones analíticas se decide ingreso con sospecha de cuadro febril con probable foco abdominal no filiado. Una vez en planta se objetiva leve ictericia en las mucosas. La primera sospecha es de colangitis aguda por lo que se extraen hemocultivos y se inicia Ceftriaxona de forma empírica, sin mejoría en las siguientes 24-48 horas. Se amplía analítica con serología de virus hepatotrópos así como autoinmunidad hepática y se decide realizar una TAC abdominal urgente sin evidencia de colecistitis ni colangitis. Dada la persistencia de la clínica y habiéndose descartado la presencia de patología biliar que justifique la fiebre y las alteraciones analíticas se rehistoria a la paciente sobre el inicio de la sintomatología, manifestando haber sufrido un corte tres semanas previas al inicio del cuadro clínico (Paciente carnicera con probable contacto con animales contaminados). Dado los antecedentes epidemiológicos de la paciente y el tiempo transcurrido así como los síntomas referidos se sospecha como posibilidad diagnóstica síndrome febril en el contexto de Infección por Coxiella Burnetti. Se pautó doxiciclina empírica a dosis de 100 mg cada 12 horas. Tras seis días de tratamiento, mejoría clínica y analítica. La serología frente a C. Burnetii (Ac IgM) resultó positiva, confirmando el diagnóstico de Fiebre Q.

Niño de 17 meses de edad, con AF negativos para atopia y AP: Dermatitis atópica, Bronquitis disneizante. Sensibilización a ácaros. El niño jugando con unas patatas crudas sin pelar presentó urticaria en manos, angioedema labial y conjuntivitis, siendo tratado con antihistamínicos. Pocas semanas después estando manipulando un melocotón presentó un cuadro clínico similar. Además refieren que tras la ingesta de calabaza y calabacín presenta diarrea profusa a la hora de la ingesta sin otros síntomas asociados, y tras la ingesta de Nutella se queja de picor oral. Tolera patata cocinada y otras frutas, nunca ha comido melocotón ni frutos secos. Resultados: TC(Prick): con extractos de inhalantes, frutas, hortalizas, frutos secos, legumbres, látex, harinas y panalergenos: positivos a ácaros, melocotón, avellana, nuez y cacahuete. TC(prick/prick) con piel y pulpa de patata crudas: positivos, con pulpa y piel cocidas: negativos. IgETotal:139kUI/L IgEespecífica (kUA/L): Dermatophagoides pteronyssinus:58, rPru p3:10,4, rPru p1-p4: < 0,1, calabaza:0,97, Cacahuete:0,43, rAra h1,h2,h3,h8: <0,1,rAra h9(LTP):1,58, Avelllana: 0,27, rCor a1,a8(LTP),a9: < 0,1,rCor a14:0,29. Nuez:5,16, rJug r1:0,67, rJug r3 (LTP): 4,94. Otras frutas y hortalizas(patata...): <0,1. SDS-PAGE se observa fijación de IgE en Prup3 y en una proteína de la patata de pm: 60kDa que no parece pertenecer al grupo de las LTPs Prueba de exposición controlada(PEC) a cacahuete negativa. PEC a nuez: anafilaxia con la segunda dosis (1/8 de nuez) Conclusiones: En conclusión se trata de un niño con dermatitis atópica, sensibilizado a ácaros que presenta un Síndrome LTP (alergia a melocotón y frutos secos) y alergia a patata cruda, que no parece estar relacionada con su sensibilización a LTP.

Hombre de 47 años sin antecedentes personales de interés que llega al Servicio de Urgencias en transporte sanitario, sin acompañantes. Presenta un síndrome confusional agudo acompañado de fiebre de 38oC, no pudiendo establecer una cronología de los síntomas por la situación neurológica del paciente. En la exploración neurológica destacaba la mirada con nistagmo hacia la derecha e imposibilidad para mirar a la izquierda, así como pupilas midriáticas medias hiporreactivas, sin meningismo, y sin signos de hipertensión intracraneal, con reflejo cutáneo-plantar indiferente, y sin otras alteraciones de interés. En el resto de la exploración física, cardiorrespiratoria, abdominal y de miembros, no existía ninguna alteración significativa en el momento de la valoración inicial. Ante la sospecha de infección del sistema nervioso central se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2g cada 24 horas y aciclovir 800 mg cada 8 horas. La analítica urgente solicitada a la llegada el paciente a Urgencias destacaba la leucocitosis de 21.650 células/μL con 80% neutrofilia, con normalidad de las otras dos series del hemograma. En la bioquímica presentaba una glucemia al azar de 169 mg/dL, con función renal e iones normales, así como PCR 2,5 mg/dL. Coagulación sin alteraciones. Gasometría venosa con pH 7.31, pCO2 36 mmHg, pO2 67 mmHg, HCO3 18.1 mEq/L, y lactato 5.2 mmol/L. Determinación de tóxicos en sangre, orina y jugo gástrico negativos. Se realizó un TAC craneal donde no se detectaron alteraciones significativas. Con estos resultados se procedió a la realización de una punción lumbar, con salida de un líquido cefalorraquídeo claro, con presión normal, con los siguientes datos en la citoquímica: proteínas 133 mg/dL, glucosa 77 mg/dL, leucocitos 77 con 94% mononucleares, 3 hematíes. Estando aún en Urgencias, el paciente presenta empeoramiento brusco del estado general por lo que se traslada a Sala de Críticos, donde sufre una crisis parcial tónico-clónica en miembro superior izquierdo con generalización secundaria, que cedió tras la administración de 10 mg de diazepam intravenoso. Tras el episodio comicial, en situación de coma con estado postcrítico, presenta 6 puntos en la escala de Glasgow por lo que se decide intubación orotraqueal, conexión a ventilación mecánica e ingreso en UCI, donde precisa además de empleo de drogas vasoactivas por inestabilidad hemodinámica (tensión arterial sistólica 80 mmHg). Durante su estancia en UCI el paciente recobró la estabilidad hemodinámica con el empleo de noradrenalina, tolerando la progresiva retirada de la misma hasta su suspensión. De igual modo se produjo una mejoría progresiva del nivel de consciencia, que permitió retirar la ventilación mecánica y extubar, con progresiva mejoría del nivel cognitivo hasta alcanzar Glasgow 15. Se mantuvo la pauta antibiótica iniciada en Urgencias y se inició tratamiento con fenitoina. Diagnóstico diferencial Ante un paciente con un síndrome confusional agudo, focalidad motora y fiebre el primer diagnóstico a considerar, por su gravedad e implicación pronóstica, es la existencia de una infección del sistema nervioso central, fundamentalmente del tipo encefalitis. En nuestro medio, en pacientes inmunocompetentes, destacan las encefalitis virales, siendo la causa más frecuente la secundaria a enterovirus, y la de mayor morbimortalidad la infección por virus herpes simple tipo 1, no pudiendo descartar otros agentes virales como el virus Toscana, virus de la varicela-zóster, etc. Existen otras causas destacables de meningoencefalitis con líquido claro, como pueden ser algunas infecciones bacterianas (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, etc) o fúngicas, o bien causas no infecciosas como son las paraneoplásicas, secundarias a fármacos, trombosis venosas de senos subdurales, o las asociadas a enfermedades sistémicas inmunomediadas (lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behçet, sarcoidosis, etc) o vasculitis. Evolución Dada la evolución satisfactoria del paciente en UCI, sin recidiva de la actividad convulsiva, se trasladó a planta de hospitalización de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. En la exploración neurológica detallada realizada en ese momento destacaba la existencia de una anisocoria, con pupila derecha midriática, escasamente reactiva a la luz y moderadamente a la acomodación, con resto de pares craneales normales; persistía cierta paresia 2/5 de la musculatura extensora de mano derecha, estando afecto el supinador de dicho lado con preservación del triceps y siendo normales los músculos dependientes de cubital y mediano derechos; reflejos osteotendinosos vivos; reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral; sensibilidad vibratoria algo disminuida en tobillos, dismetría dedo-nariz bilateral moderada, así como marcha moderadamente atáxica, con apertura de base de sustentación, siendo la marcha en tándem imposible sin ayuda; Romberg negativo. El resto de la exploración física no mostraba ninguna alteración del interés. Durante su estancia en planta se solicitó ecocardiografía transtorácica, sin alteraciones estructurales significativas ni signos de endocarditis infecciosa. Hemocultivos venosos extraídos a su llegada a Urgencias negativos. Se realizó igualmente una resonancia magnética nuclear cerebral con captación leptomeníngea de contraste, sin alteraciones parenquimatosas; en la angio-resonancia del polígono de Willis se objetivó la existencia de un aneurisma sacular de 3mm a nivel de la arteria cerebral media izquierda. El estudio electroencefalográfico mostraba una actividad focal theta rítmica intermitente temporal derecha. El estudio microbiológico solicitado en Urgencias del líquido cefalorraquídeo fue negativo, tanto el cultivo habitual como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de virus herpes simple (VHS) 1 y 2, enterovirus y virus varicela- zoster. Además, se solicitó serología de lúes con el siguiente resultado: RPR 1/128, sífilis Ig G + Ig M positivo, y FTAABS positivo. Ante estos hallazgos se realizó nueva punción lumbar con persistencia de la hiperproteinorraquia y pleocitosis con predominio de mononucleares, negatividad de nueva PCR de VHS, y detección de RPR positiva en líquido cefalorraquídeo. Con el diagnóstico de neurolúes, dado que el paciente era alérgico a penicilina y no había opción de realizar terapia desensibilizadora, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona durante 14 días, con mejoría clínica marcada del paciente, con normalización pupilar, si paresias residuales ni nuevos episodios convulsivos, motivo por el que se procedió al alta hospitalaria con seguimiento estrecho en consulta para monitorización de respuesta al tratamiento. Diagnóstico final Neurolúes: meningitis sifilítica versus sífilis meningovascular.

Lactante de cinco meses, hospitalizado, procedente de un barrio marginal en Las Filas de Mariche (ramal sur oriental de la cadena montañosa que rodea la ciudad), con fiebre, taquicardia y convulsiones. Se evidenciaron tripomastigotes en sangre periférica y la serología para T. cruzi resultó positiva. Para el momento del diagnóstico, la niña fallece con miocarditis y meningoencefalitis. La evaluación de 6 parientes fue negativa para ECh. La vivienda pertenece a un barrio de clase baja; de casas, en su mayoría, sin frisos en las paredes y con abundantes roedores y perros en el peridomicilio. Se presume que la transmisión en estos dos lactantes fue vectorial, al no encontrarse otros con infección ni sintomatología simultánea que hiciera pensar en un mecanismo de transmisión diferente.

Varón de 46 años, con diabetes mellitus desde los 26 años en tratamiento con metformina 850mg/vildagliptina 50mg cada 12 horas y glicazida 60mg cada 12 horas en seguimiento por su médico de atención primaria. Hace 4 días ingresado en área de Observación por cetoacidosis diabética descompensada por sinusitis, dado de alta con insulina glargina 18UI y moxifloxacino. Acude hoy a Urgencias por cetoacidosis diabética descompensada por pansinusitis de predominio etmoidal con afectación visual. A la exploración presenta Glasgow 15, fuerza y sensibilidad conservada, con parálisis de músculos oculo-motores izquierdos. Se le realiza analítica de sangre: leucocitosis (20.500) con desviación izquierda (88% neutrófilos) y elevación de reactantes de fase aguda. En la gasometría venosa: pH:6,99, PCO2:24, HCO3:6,1. En TAC de cráneo se observa ocupación de senos frontales y celdillas etmoidales por material de densidad de partes blandas, y engrosamiento de mucosa de seno esfenoidal y maxilar izquierdo. Se inicia tratamiento con perfusión de insulina, sueroterapia y antibioterapia, posteriormente tras estabilización del paciente se cursa ingreso a cargo de Otorrinolaringología. Nos interconsultan en planta para valoración de tratamiento insulínico por hipoglucemia y reajuste iónico (hipopotasemia moderada). Disminuimos insulina basal, aumentamos aportes de potasio en sueros y solicitamos analítica para estudio de diabetes mellitus. A la exploración en planta por parte de Otorrinolaringología presenta infiltración del paladar duro por material negruzco y se realiza cirugía endoscópica nasosinusal con toma de muestras. Valorado por Neurología que solicita RM craneal en la que se observa: hallazgos sugestivos de rinosinusitis con encefalitis y trombosis del seno cavernoso asocidas, a valorar etiología fúngica. Ante estos hallazgos se inicia tratamiento con anfotericina B y caspofungina y se realiza intervención quirúrgica (craneotomía frontobasal, cranealización de seno frontal y exéresis de cerebritis) En AP se observan hifas no septadas con ramificaciones entre 45-90 grados compatible con mucor spp Por nuestra parte el paciente presenta nutrición parenteral más ajuste insulínico. Al undécimo día de ingreso el paciente presenta en la analítica: natremia de 156, con osmolaridad urinaria disminuida, presentando diuresis en 24 horas de 5600cc, llegándose al diagnóstico de diabetes insípida con componente central (infiltración) y nefrógenico(anfotericina B) Se pauta desmopresina 1mcg condicional a diuresis mayores de 1400cc cada 8 horas, disminuyendo la diuresis a 3700cc. A los días, el paciente sufre distrés respiratorio del adulto con infiltración pulmonar bilateral, con desaturación,parada cardiorrespiratoria que concluye en exitus.

MCSS. Paciente femenina de seis años de edad, originaria del estado de San Luis Potosí, con residencia en el barrio Acantzen de la localidad Tanchahuil en el municipio de San Antonio, en el mismo estado. La paciente fue llevada por su padre al centro de salud, donde el personal del área médica nos solicitó la interconsulta para realizar el diagnóstico. El interrogatorio se realizó de forma directa e indirecta mediante entrevista con el padre. Inicia su padecimiento actual el día 5 de mayo de 2007, posterior a la picadura del insecto transmisor durante la noche; al día siguiente presenta fiebre no cuantificada, constante, de un día de duración, la cual remitió espontáneamente para presentarse nuevamente seis días después acompañada de edema bipalpebral izquierdo, motivo por el cual los padres acuden al centro de salud de Tanchahuil, donde se le toma muestra sanguínea por punción digital para realizar frotis y gota gruesa; fueron enviados al Laboratorio de la Jurisdicción Sanitaria 6, donde observaron tripomastigotes sanguíneos de Trypanosoma cruzi. El epidemiólogo jurisdiccional establece comunicación con el Laboratorio de Biología de Parásitos de la Facultad de Medicina de la UNAM el día 15 de mayo para solicitar la confirmación del diagnóstico y el tratamiento específico. Al día siguiente se visita a la paciente en el domicilio para realizar el estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de muestras para el diagnóstico parasitario y serológico. Los antecedentes personales no patológicos y patológicos, sin importancia para el padecimiento actual. Presenta antecedentes de importancia epidemiológica relacionados con la convivencia desde el nacimiento con el insecto transmisor dentro de la vivienda, así como la captura de un triatomino dentro de ésta, lo cual se corrobora al ser identificados ejemplares de Triatoma dimidiata por la paciente y el padre, quien refiere que en la región son conocidos como Jutzul, que en lengua huasteca significa «la que chupa sangre». Otro antecedente de importancia son las características de la vivienda, que presenta materiales de construcción considerados de riesgo para la presencia del transmisor (muros de carrizo, piso de tierra y techo de palma), además de malas condiciones higienicosanitarias, ventilación e iluminación. El antecedente transfusional es negativo. A la exploración física, los datos más relevantes fueron el signo de Romaña en ojo izquierdo, acompañado de eritema, prurito y dolor retroocular, y adenomegalias preauricular y submaxilar izquierdas. Ruidos cardíacos sin alteraciones, sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema. Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el Laboratorio de Biología de Parásitos, mediante la observación del parásito en frotis y su aislamiento en medio de cultivo NNN y LIT. Se solicitaron biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de funcionamiento hepático, las cuales fueron normales, por lo que se inició el tratamiento con benznidazol en dosis de 10 mg/kg de peso por día durante 30 días, bajo la supervisión del epidemiólogo de la jurisdicción sanitaria, sin presentar reacciones adversas. Después del tratamiento, se monitoreó serológicamente con ELISA indirecta e IFI cada seis meses durante año y medio, cuyos títulos fueron, respectivamente, de 0.231 D.O. y 1:256 a los seis meses, de 0.049 D.O. y 1:128 a los 12 meses, y 0.021 D.O. y 1:64 a los 18 meses; se realizó ECG a los seis meses después del tratamiento, cuya interpretación fue de trazo normal. La paciente evolucionó asintomática y actualmente se encuentra en aparente buen estado de salud.

Nuestro paciente es un hombre de 56 años con insuficiencia renal terminal secundaria a nefropatía por IgA, confirmada mediante biopsia, en hemodiálisis desde finales de 2016. Padece arteriopatía coronaria con cardiomiopatía isquémica y se sometió a una intervención coronaria percutánea en las arterias coronaria derecha e interventricular anterior poco después del inicio de la diálisis. Presentó una mejora de su fracción de expulsión cardiaca, del 44% en 2016 al 52% bajo terapia médica óptima. Inició un tratamiento con losartán de 25 mg al día cuando se le diagnosticó la cardiomiopatía isquémica, que luego se aumentó a la dosis máxima tolerada de 100 mg al día unos 12 meses antes de este ingreso. El paciente es un profesional en activo y cumple con la medicación y los tratamientos recetados. Hasta este momento, estaba incluido en las listas para trasplante renal. El paciente había viajado recientemente a Corea del Sur a principios de enero de 2020 y había regresado a los Estados Unidos a finales de enero, pero antes de que se identificara el brote de COVID-19 en Daegu (Corea del Sur). Hasta principios de marzo de 2020 se hallaba en buen estado de salud, sin síntomas relevantes. Cinco días antes de su ingreso, acudió a un ambulatorio de urgencias aquejado de náuseas, vómitos, cólicos intestinales y síntomas de fiebre; cabe destacar que no reportó molestias respiratorias. Se le diagnosticó gastroenteritis vírica, se le dieron recomendaciones para la gestión de los síntomas y fue dado de alta. Esa misma tarde acudió a nuestro servicio de urgencias con los mismos síntomas. Presentaba febrícula de 37,8 °C y sus pruebas analíticas, incluyendo electrólitos, pruebas funcionales hepáticas, ácido láctico y hemograma, no dieron resultados a destacar. Su radiografía torácica en ese momento no mostró consolidaciones focales significativas, pero se observaron leves tramas intersticiales parcheadas en las bases pulmonares bilaterales, indicativas de posible atelectasia. Sus náuseas remitieron mientras estaba en urgencias y sus síntomas se atribuyeron nuevamente a una gastroenteritis vírica causada por un "sushi en mal estado" que había comido el día anterior. Tras el alta de urgencias, se dirigió a su casa e indicó que se encontraba mejor, excepto por una leve diarrea. Dos días después acudió a su tratamiento ambulatorio habitual de hemodiálisis, donde informó encontrarse mejor desde el alta en urgencias, pero seguía teniendo diarrea intermitente, unas dos veces al día. En ese momento no reportó tos ni síntomas respiratorios. Al finalizar la diálisis, tuvo fiebre de 38 °C y se hicieron hemocultivos que no mostraron crecimiento bacteriano. Esa misma mañana, tras la diálisis, acudió al consultorio de cardiología para una cita programada, en la cual se le observó tos en la sala de espera y se le dieron estrictas recomendaciones de precaución teniendo en cuenta su propósito de viajar por razones esenciales. Al siguiente día, el paciente viajó en una aerolínea comercial. del sur de California a Utah, donde acudió a un servicio de urgencias con vómitos intermitentes repetidos y fiebre, pero ahora también reportó congestión leve y tos. Una nueva radiografía torácica apreció "prominencias intersticiales leves e infiltrados vagos en la base del pulmón derecho". Sus pruebas para gripe fueron negativas y se le recetó azitromicina, a partir de los resultados radiológicos. Al día siguiente asistió a su sesión programada de hemodiálisis como visitante pasajero en un centro de diálisis local de Utah, donde informó de fiebre y malestar general, pero estaba ansioso por regresar a California debido a su estado. Volvió al sur de California esa misma tarde en una aerolínea comercial, antes de lo previsto, porque se sentía bastante enfermo, con fiebre continua y síntomas gastrointestinales. Además, sus síntomas respiratorios, que inicialmente eran mínimos, habían progresado rápidamente y su disnea aumentaba. Poco después del regreso al sur de California, acudió a nuestro servicio de urgencias para una reevaluación. En urgencias, una nueva radiografía torácica mostró opacidades parcheadas sutiles en ambos pulmones, de nueva aparición respecto a las imágenes de 5 días antes. Una TAC torácica mostró opacidades de vidrio esmerilado parcheadas, multifocales y bilaterales, predominantemente con distribución periférica, lo que hizo sospechar de neumonía atípica y posible infección vírica. Se realizó una prueba de COVID-19, cuyo resultado tardaría 48 horas, junto con las pruebas bioquímicas y hematológicas habituales, que no revelaron ninguna anomalía, a excepción de un alto valor de procalcitonina. Se envió simultáneamente una evaluación de otras causas de neumonía atípica, sin resultados adicionales hasta la fecha. Las imágenes mostraron una evolución de la neumonitis intersticial debido a la COVID-19, con consiguiente SDRA. La secuencia de radiografías torácicas con opacidades parcheadas crecientes en ambos pulmones es coherente con la evolución del proceso infeccioso. Una TAC torácica mostró nuevas opacidades de vidrio esmerilado parcheadas, multifocales y bilaterales con distribución básicamente periférica. Se apreciaba un engrosamiento centrilobular y septal bibasal. No se apreció derrame pleural ni neumotórax. Se observaron pequeñas bullas subpleurales biapicales y enfisema pulmonar leve en los lóbulos superiores. No hubo evidencia de atelectasia. Estos resultados son más coherentes con neumonía atípica, que puede ser secundaria a una sobreinfección. En el diagnóstico diferencial se incluye edema pulmonar. El paciente fue ingresado en el hospital teniendo en cuenta precauciones para gotículas y ojos. Inicialmente, se le observó una temperatura de 38,1 °C, pero, por lo demás, con constantes vitales normales. Se inició una terapia antimicrobiana con ceftriaxona y azitromicina. Durante las siguientes 24 h continuó febril, con una temperatura de hasta 38,3 °C, y un deterioro rápido de su estado respiratorio. Radiografías torácicas repetidas mostraron evolución de las opacidades multifocales bilaterales coherentes con neumonía atípica y se sospechó de un posible edema pulmonar. Se sometió a diálisis la tarde del segundo día de hospitalización, pero toleró mal el tratamiento, sufriendo fibrilación auricular con alta frecuencia ventricular, a pesar de mínima ultrafiltración. Su cuadro respiratorio empeoró rápidamente durante la noche y tuvo que ser intubado y trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con insuficiencia respiratoria aguda hipóxica y choque. Su estado pulmonar siguió empeorando a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y el paciente necesitó ventilación mecánica con alta presión positiva telespiratoria (PEEP > 10 cm y FiO2 > 60%), así como vasopresores. Para mantener un control estrecho de su volemia y los parámetros metabólicos, se le aplicó hemodiafiltración venovenosa continua. Teniendo en cuenta el SDRA, se consideró que no era candidato para un ensayo de uso compasivo de remdesivir, de modo que se inició un tratamiento con hidroxicloroquina; el día 6 de hospitalización se le administró tocilizumab teniendo en cuenta su inestabilidad hemodinámica con altos valores de marcadores inflamatorios, incluyendo la interleucina (IL)-6. Con la imposibilidad de descartar una infección sobreañadida, también se le administró tratamiento antibiótico de amplio espectro con vancomicina y piperacilina-tazobactam desde el día 6 de hospitalización. Su evolución está siendo seguida de cerca por un equipo multidisciplinar y, en función de su desarrollo, puede requerir parálisis así como asistencia pulmonar y hemodinámica más agresiva con oxigenación por membrana extracorporal y posición en decúbito prono. En el momento actual, sus requerimientos de vasopresión siguen siendo variables, al igual que la proporción PaO2/FiO2; ha permanecido en estado crítico durante los últimos 5 días.

Varón de 34 años natural de España, sin antecedentes epidemiológicos de visitas a zonas endémicas de Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana), trasplantado de médula ósea por Aplasia Medular idiopática tras Hepatitis por VHB. El enfermo muestra escasa respuesta al tratamiento con requerimientos transfusionales frecuentes y desarrolla a los 21 días post-trasplante un cuadro cutáneo de curso agudo caracterizado por placas eritematosas de bordes geográficos y múltiples pápulas hiperpigmentadas en cara, región cervical posterior y espalda. Se remite una biopsia punch de piel con sospecha de EICH. El estudio histopatológico de la biopsia cutánea descubre abundantes parásitos intra y extracelulares esféricos (amastigotes), que se interpretan inicialmente como Leishmania o algún otro parásito relacionado. El extendido de sangre periférica en fresco y de aspirado de médula ósea demuestran la presencia de abundantes formas flageladas piriformes (tripomastigotes) características de Trypanosoma cruzi. Se realizó cilindro biopsia de médula ósea que incluye un pequeño fragmento de músculo esquelético, con hipoplasia medular y parasitación muscular intracelular por amastigotes de T. Cruzi. El día 35 post-trasplante el paciente presenta hemorragias retinianas con exudados blandos dentro del cuadro clínico de tripanosomiasis. Tras confirmación serológica y por técnicas de PCR de infección por T. cruzi se inicia tratamiento con benznidazol con mejoría clínica progresiva. Se sometió al paciente a un estudio epidemiológico exhaustivo llegando a la conclusión de que la vía de transmisión de la infección debió ser alguna de las múltiples transfusiones recibidas.

Varón de 59 años con antecedentes de psoriasis, en tratamiento con Betametasona tópica sin alergias medicamentosas conocidas, fumador, que trabaja como agricultor. El paciente refiere que en algunas ocasiones le han picado garrapatas en las piernas. Hace 10 años en el contexto de una picadura tuvo un episodio de fiebre y malestar general, pero no recuerda lesiones en la piel atípicas, distintas a las propias de la psoriasis. Desde entonces manifiesta haber presentado clínica de parálisis facial izquierda. En seguimiento en consultas de oftalmología por presentar desde finales de abril pérdida de agudeza visual brusca en ojo derecho, se diagnostica de uveítis posterior, en tratamiento con prednisona 30 mg y dexametasona tópica. Desde oftalmología se deriva a medicina Interna para estudio. El diagnóstico diferencial de uveítis posterior unilateral es amplio planeándose inicialmente descartar la posibilidad de etiología infecciosa, fundamentalmente sífilis, TBC, Herpes, Toxoplasmosis o enfermedades sistémicas autoinmunes secundarias (LES, sarcoidosis...), por lo que se solicitan las siguientes pruebas complementarias: - Hemograma: Hb12.3,leucocitos10.77con74%neutrófilos,plaquetas400.000 - Bioquímica: creatinina 0.8, PCR 9.2. - Mantoux negativo - Radiografía tórax: infiltrado intersticial bilateral - ECG: en ritmo sinusal, con sobrecarga sistólica. - ECA, C3 y C4 normales, FR 7.6 UI/ml, HLAB27, ANCA y ANA negativos - Serología: IgG+ para toxoplasma y un resultado de IgG+ muy positiva para Borrelia Burgdorferi que se confirma posteriormente con prueba de Western Blot en el centro microbiológico de referencia. Durante su ingreso se realiza RMN craneal, que no muestra lesiones en SNC y punción lumbar, extrayéndose 3 cc de LCR claro cuyo análisis bioquímico muestra pleocitosis de 92.5 mg/dl y serología positiva IgG para Borrelia Burgdorferi, lo que confirma el diagnóstico de Neuroborreliosis de Lyme con afectación del VII par y uveítis asociada. Se trató durante 28 días, 2 semanas con Ceftriaxona 2g intravenoso y 2 semanas con Doxiciclina vía oral (100 mg / 12h). Hay que recordar que la manifestación más frecuente de la enfermedad de Lyme en nuestro medio es la parálisis facial, el eritema crónico migrans y la meningorradiculitis dolorosa, siendo poco común la presentación de uveítis posterior.

Paciente femenino 30 años de edad que concurre a la Fundación ECLA para realizar un chequeo de la presión arterial. Refiere hipertensión durante el embarazo, no recuerda el tratamiento. Niega otros antecedentes de jerarquía, a excepción de apendicectomía en la adolescencia. Niega hábito tabáquico y etilismo. Proveniente del Chaco. Anamnesis Descartar hipertensión secundaria Aparición de Factores de Riesgo (DLP; DBT; Ob; ECV; TBQ, OH, Sedentarismo) Tratamientos previos, EA a fármacos Anamnesis EXAMEN FÍSICO Tensión Arterial: 122/81 mmHg en la primer toma y 120/79 mmHg en la segunda toma. Frecuencia cardiaca: 78 lpm regular Peso: 76,500 Kg Altura: 1,68 m Circunferencia de cintura: 109 cm Circunferencia de cadera: 102 cm  IMC: 27kg/m2 LABORATORIO INICIAL Uricemia: 6.4 mg/dl Triglicéridos: 120 mg/dl Sodio: 140 meq/l Potasio:4.1 meq/l Índice albumina/creatinina: mayor a 50 mg/g Cr (IIa). Hemoglobina glicosilada: 5% Hematocrito: 48% LDL 180 mg/dl HDL: 71.1 mg/dl Creatinina: 1.9 mg/dl Colesterol: 244 mg/dl ECG 12 DERIVACIONES Ritmo sinusal, FC 95 lpm, QRS angosto, Eje eléctrico + 45°, T negativa rama asimétrica DIII, resto sp. DATOS GUIA Foco endémico para Chagas Insuficiencia renal EE MDRD Cl Cr 32,99 ml/min/1.73m2 Malb u + Dislipemia Sobrepeso y Obesidad central Mujer 30 a Signo de Romaña Chagoma inoculación DIAGNOSTICO DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR T. CRUZI TRATAMIENTO INDICACIONES DEL TRATAMIENTO TRIPANOCIDA Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos)

Anamnesis Paciente de 66 años con los siguientes antecedentes personales: no alergias conocidas. Hábitos tóxicos: exfumador hasta hace 14 años, IPA 30, exbebedor importante desde hace más de 20 años, actualmente bebedor de un vaso de vino al día; no viajes, actualmente no contacto con animales, cazador, que comía lo cazado pero bajo control, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipergammaglobulinemia policlonal, osteoartrosis, artritis gotosa, episodios de lumbociatalgia, intervención quirúrgica osteosíntesis del miembro inferior izquierdo (accidente laboral). Tratamiento habitual: fluvastatina, diacereína, omeprazol, enalapril + hidroclorotiazida. Situación basal: IAVD. No deterioro cognitivo. Deambulación autónoma. Jubilado, empleado en una granja de pollos. Antecedentes familiares: sin interés. El paciente es traído al Servicio de Urgencias por una clínica objetivada por la familia, el mismo día por la mañana, consistente en alteración para la emisión del lenguaje, con lenguaje incoherente y alteración en la comprensión. Además, presentaba desorientación témporo-espacial, desviación de la comisura bucal hacia la izquierda y alteración para la marcha con latero-desviación no sistematizada. En la noche previa había presentado varios vómitos alimentarios y deposiciones blandas sin productos patológicos. No fiebre. No otra focalidad neurológica en la anamnesis. El mismo día había sido valorado por su médico de Atención Primaria, que describe en el informe que el paciente presentaba una marcha atáxica y una desviación de la comisura bucal hacia la izquierda, sin signos meníngeos, por lo que le deriva a Urgencias para su estudio. Examen físico Exploración neurológica en Urgencias: consciente, desorientado en tiempo. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Nistagmus horizontal. No rigidez de nuca, no signos meníngeos, ataxia de la marcha con lateropulsión sobre todo a la derecha. Romberg positivo. Resto de la exploración sin hallazgos. A su ingreso en planta de Neurología al día siguiente: alerta. Consciente. Obedece órdenes axiales. Lenguaje con poca fluidez y palabras aisladas. Se intoxica fácilmente con la orden previa y con órdenes de dos pasos. Nomina 1/3. No repite. Obedece órdenes por imitación después de repetirle varias veces. Desorientado en tiempo y espacio. Perseverante. No defectos campimétricos por el reflejo de amenaza. FO: no colabora, se objetiva movimiento continuo compatible con nistagmo. Pupilas isocóricas y normorreactivas. MOE: no colabora adecuadamente, no se objetivan oftalmoparesias. Leve paresia facial central izquierda. No claudica en Barré, ni en Mingazzini. Sensibilidad tactoalgésica: retira ante estímulo nociceptivo. REM +/++++ y simétricos. RCP: flexor bilateral. Imposibilidad para mantener la sedestación y la bipedestación. Coordinación: no dismetría dedo-nariz. No signos meníngeos. Tensión arterial 160/90 mmHg, frecuencia cardiaca 82 lpm, saturación de O2 basal 90%, eupneico, afebril. Exploración somática: no lesiones cutáneas. Cabeza y cuello: sin hallazgos. Auscultación cardiaca: rítmica, no soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, crepitantes bibasales más intensos en la base derecha, roncus de forma diseminada. Abdomen: sin hallazgos. Extremidades: desviación ósea a nivel supramaleolar externo izquierdo postquirúrgica. Resto normal. Pruebas complementarias • Analítica: normal. Coagulación: déficit de ATIII (68%). Proteinograma normal. IgG 2211 e IgA 533. Beta-2-microglobulina: 1559. Marcadores tumorales negativos. Estudio de autoinmunidad normal. Hemocultivo y urocultivo: negativos. Serología en sangre: Brucela, VIH hepatitis B y C y lúes negativas. LCR: cél.: 5 hematíes: 1 glucosa: 84 proteínas: 183 ácido láctico: 2,8 alb: 102,8 adal: 4 gram. • LCR: no se observan microorganismos. Cultivo: estéril hongos y micobacterias. PCR virus herpes: no se detecta VHS ni VVZ. • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 67 lpm, eje eléctrico normal, sin alteraciones de la repolarización. • Radiografía de tórax posteroanterior: rotada, aumento del ICT, no se visualiza el seno costofrénico izquierdo, con infiltrado basal izquierdo. • Ecocardiografía: cavidades cardiacas de tamaño normal. Función biventricular conservada. No valvulopatías significativas. Sin imágenes anómalas. • Ecografía de abdomen completo: normal. • Gastroscopia: linfangiectasia. Cavidad gástrica parcialmente valorable por contenido alimentario. • Electroencefalograma (EEG): actividad cerebral enlentecida para la edad del paciente. • Tomografía computarizada (TC) cerebral urgente: no se observa sangrado agudo intra o extraaxial en el momento actual. Línea media conservada. Surcos, cisternas y ventrículos simétricos. No alteraciones parenquimatosas valorables. • RM cerebroal: en FLAIR y T2 se observan extensas áreas de alteración en la señal a nivel del troncoencéfalo, circunvoluciones subcallosas y regiones hipocámpicas de forma bilateral, periféricamente a ambos núcleos lenticulares y de forma muy discreta en el tálamo izquierdo. Resonancia magnética cerebral en FLAIR corte axial, que muestra hiperintensidad periféricamente a ambos núcleos lenticulares. Diagnóstico • Encefalopatia de Wernicke- Korsakoff. • Infección respiratoria de vías bajas. • Déficit de antitrombina III. • Hipergammaglobulinemia policlonal. Tratamiento Tiamina 300 mg/8 h intravenosa. Evolución Además del tratamiento con tiamina intravenosa, al principio se inició tratamiento con aciclovir y ampicilina para cubrirle frente a una probable neuroinfección por herpes virus y Listeria. Tras realizar la RM cerebral que era compatible con el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke, y ante la negatividad de los cultivos y PCR de virus neurotropos, se continúa el tratamiento solo con tiamina intravenosa y posteriormente por vía oral. Como complicación durante el ingreso presentó una infección respiratoria de vías bajas que remitió tras recibir tratamiento con antibiótico, broncodilatadores y mucolíticos. La RM cerebral de control 8 días más tarde refleja una clara mejoría radiológica, con persistencia tan solo del leve aumento de señal en FLAIR en los hipocampos. La exploración neurológica al alta objetiva solo un tándem inestable, siendo el resto de la exploración normal. Revisado a los 3 meses, el paciente sigue asintomático, con exploración neurológica normal.

Anamnesis En la anamnesis realizada el día octavo, dificultada por alteración del lenguaje, la paciente manifiesta dolor en ala iliaca derecha y miembro ipsilateral, y disminución de la movilidad en miembros inferiores, con tendencia a la somnolencia. El día anterior precisó sondaje vesical por retención aguda de orina. En la anamnesis conjunta con los familiares se evidencia apatía y la presencia de lenguaje empobrecido. Niega de forma rotunda la ingesta, en los días o semanas previos, de productos lácteos poco procesados y de otros alimentos sospechosos. No hay familiares que presenten un cuadro clínico similar. Exploración física Temperatura de 36,2oC, tensión arterial sistólica de 130 mm de Hg y sistólica de 80 mm de Hg, frecuencia cardiaca de 75 lpm, frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto, saturación aire ambiente del 97 %. En la exploración neurológica el día octavo, destaca la presencia de fluctuación en la atención e incapacidad para procesar órdenes sucesivas. Asocia además disfasia mixta con fluencia alterada, parafasias abundantes y dificultades de nominación. En la exploración motora, se aprecia paresia de miembro inferior izquierdo con balance muscular dos sobre cinco y aumento del área reflexógena ipsilateral. En la exploración realizada cuatro días después, se observó bajo nivel de conciencia con un Glasgow de 13 sobre quince, rigidez de nuca y presencia de signos meníngeos. Pruebas complementarias No se evidenciaron alteraciones significativas en los análisis al ingreso ni durante los primeros días en planta. Como parte de la valoración ambulatoria de la paciente se realizó al tercer día una resonancia magnética de columna completa que evidenció metástasis en varios cuerpos descartando afectación medular. Los hemocultivos diferenciales sacados durante el pico febril fueron negativos. El día octavo, coincidiendo con el inicio del deterioro clínico, se interconsultó al servicio de Neurología y se realizó TC craneal, mostrándose dudoso realce meníngeo en el tentorio y cisternas basales. Ante la sospecha de carcinomatosis meníngea vs. encefalopatía metabólica, y para descartar estatus convulsivo, se realizó un electroencefalograma urgente en el que se observaron ondas lentas evidentes de encefalopatía moderada. Con los hallazgos anteriores y ante persistencia de deterioro neurológico se realizó una RM cerebral urgente el día décimo que descartó carcinomatosis meníngea, la presencia de otras lesiones y de signos indirectos de hipertensión craneal, por lo que se realizó una punción lumbar por sospecha de meningitis. En el estudio de laboratorio del líquido cefalorraquídeo se evidenció líquido transparente, con glucosa 23 mg/dl, proteínas totales 198,2 mg/dl ADA < 8 U/l. Visualización inicial en Gram de bacilos Gram positivos con firmándose varios días después la presencia de Listeria monocytogenes sensible a ampicilina. Diagnóstico » Meningitis aguda adquirida en la comunidad por Listeria monocytogenes sensible a ampicilina. » Paresia de miembro inferior derecho, disfasia mixta y apraxia secundaria a meningitis aguda. » Mal control del dolor en relación a afectación ósea metastásica. » Adenocarcinoma de sigma estadio IV. Tratamiento Dada la presencia de síndrome febril autolimitado y asintomático el día cuarto de ingreso, y teniendo en cuenta la observación en la planta de la paciente, se decidió no comenzar tratamiento antibiótico en dicho momento. No obstante, ante la presencia de deterioro clínico durante el día octavo y la sospecha de meningitis subaguda, se inició antibioterapia empírica con ceftriaxona 2 g cada 12 horas, vancomicina 1 g cada 8 horas y ampicilina 4 g cada 4 horas asociada a dexametasona 4 mg cada 12 horas. Posteriormente se realizó tratamiento dirigido con el resultado de la tinción de Gram usando ampicilina asociada a gentamicina intravenosa durante 7 días, con reducción progresiva de corticoterapia hasta suspenderla. Más adelante, se sustituyó la gentamicina por trimetoprima/sulfametoxazol durante diez días, manteniendo la ampicilina, antes de cambiar tratamiento antibiótico a vía oral con trimetoprima/sulfametoxazol en monoterapia. Finalmente, y teniendo en cuenta el perfil de toxicidad, la paciente se fue de alta con ampicilina en monoterapia hasta cumplir al menos 8 semanas de tratamiento. También se realizó durante su ingreso en planta ajuste progresivo de la analgesia de tercer escalón asociada a coadyuvantes. Evolución Durante el ingreso, la paciente fue valorada de forma conjunta por el equipo de Oncología Médica, Oncología Radioterápica, Psicooncología, Neurología, la Unidad de Enfermedades Infecciosas, Nutrición, Paliativos, Digestivo, Cirugía General y Rehabilitación para abordar de forma multidisciplinar la meningitis, el dolor secundario a metástasis óseas, la desnutrición asociada al cáncer y la disminución de ingesta por bajo nivel de conciencia, la pérdida de la capacidad funcional y un estado de ánimo bajo reactivo así como otras complicaciones acaecidas durante el ingreso. En cuanto a la meningitis, se evidenció mejoría del nivel de conciencia ad integrum tras cuatro días de tratamiento antibiótico dirigido, con desaparición completa de los signos meníngeos y rigidez de nuca al sexto día de antibioterapia. Se realizó nueva resonancia magnética cerebral al trigésimo día de su admisión, que descartó la presencia de abscesos cerebrales que indicara la necesidad de prolongar el tratamiento. Con respecto al tratamiento del dolor, se realizó radioterapia antiálgica de la lesión localizada en ala iliaca derecha pudiendo disminuir la dosis de mórficos para control del dolor y con ello mejorar el nivel de conciencia y la tendencia a la somnolencia, síntomas que condicionaban la calidad de vida de la paciente. Como complicaciones durante el ingreso, la paciente presentó una hemorragia digestiva baja autolimitada, probablemente secundaria a isquemia intestinal de origen hemodinámico que se manejó de forma conservadora tras ser evaluada por el servicio de digestivo y de cirugía general. Desarrolló también toxicidad hematológica secundaria al tratamiento prolongado con trimetoprima/sulfametoxazol con presencia de bicitopenia (anemia G2 y leucopenia G1) que obligaron al cambio de tratamiento por ampicilina vía oral hasta cumplir al menos 8 semanas de tratamiento. La paciente fue dada de alta tras 40 días de ingreso, manteniendo tratamiento con ampicilina oral. Se facilitó una cita en Oncología para valorar retirada de antibioterapia y continuar tratamiento oncológico.

Paciente de sexo masculino de 58 años, con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y depresión en tratamiento. Consulta por cuadro de alrededor de dos años de evolución de deterioro cognitivo progresivo. Al ingreso se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. En el examen neurológico destaca desorientación témporo-espacial, déficit de atención, alteración de la memoria y leve anisocoria, sin otra focalidad neurológica. En exámenes de laboratorio se objetiva función renal y hepática sin alteraciones, niveles de tiamina y vitamina B12 en rango normal y parámetros inflamatorios no elevados. Diagnóstico: Neurosífilis con manifestaciones de las formas meningovascular y neuropsiquiátrica Resultado Se realiza una RM de cerebro que muestra una lesión lentículo-capsular derecha hiperintensa en T2 y T2 FLAIR, que presenta realce tras la administración de Gadolinio y leve hiperintensidad de señal en secuencia de difusión, pero sin restricción en el mapa ADC, compatible con lesión isquémica en etapa subaguda de evolución. Se observa además hiperintensidad de señal en secuencias T2 y T2 FLAIR a nivel córtico-subcortical en la región temporal mesial izquierda, comprometiendo el uncus y extendiéndose hacia el polo temporal anterior, sin representación en secuencia de difusión, con cambios similares al lado derecho, pero de menor cuantía. Es evidente moderada atrofia del parénquima encefálico en forma difusa, objetivada por mayor tamaño de los ventrículos y mayor amplitud de los surcos corticales que lo esperado para la edad del paciente. Lesión lentículo-capsular derecha hiperintensa en T2 FLAIR e hipointensa en T1, que presenta realce tras la administración de Gadolinio y leve hiperintensidad de señal en secuencia de difusión, pero sin restricción en el mapa ADC, compatible con lesión isquémica en etapa subaguda de evolución. Hiperintensidad de señal en secuencias T2 FLAIR a nivel córtico-subcortical en la región temporal mesial izquierda, comprometiendo el uncus y extendiéndose hacia el polo temporal anterior, con cambios similares al lado derecho, pero de menor cuantía. La lesión descrita presenta leve hipointensidad de señal en secuencias T1, sin realce tras la administración de Gadolinio. Se realiza una punción lumbar que muestra LCR claro con 5 leucocitos / mm3 (100% mononuclear), hiperproteinorraquia (256 mg/dL), glucorraquia normal (62 mg/dL) y tinción de Gram, tinción con tinta China y baciloscopía negativas. Teniendo en cuenta los hallazgos de la RM de cerebro, se realiza PCR para virus herpes simple tipo 1 y 2 en LCR que resultan negativas y VDRL y FTA-ABS en LCR que resultan reactivos (dilución del VDRL 1:64). Un electroencefalograma realizado el mismo día evidencia lentitud del ritmo de base, sin actividad epileptiforme. El estudio de infección por VIH es negativo. Se hace el diagnóstico de neurosífilis y se instaura tratamiento con Penicilina G 24 mU / día por 14 días, con lo cual el paciente presenta mejoría parcial de su deterioro cognitivo y resolución de la anisocoria. Es dado de alta una vez completado el tratamiento antibiótico.

Niño de 3 años remitido a Alergología tras ingreso hospitalario por una erupción cutánea inicialmente facial, con progresión centrífuga, con placas eritematosas confluentes, algún elemento purpúrico, lesiones aisladas en diana y afectación de mucosa labial y perianal. La impresión diagnóstica tras valoración por Dermatología fue de EM. El cuadro había comenzado el séptimo día de tratamiento con amoxicilina, indicado por otitis media aguda. Se administró tratamiento antihistamínico y corticoide con evolución favorable. Al ingreso, el hemograma mostraba una marcada elevación de reactantes de fase aguda (Procalcitonina: 19 ng/ml [> 0.5 ng/ml] y leucocitosis), por lo que fue tratado con cefotaxima, asociándose azitromicina tras recibirse los resultados serológicos. Las serologías (Virus de Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus, Mycoplasma, parvovirus) fueron positivas (IgM) para Mycoplasma, VEB y parvovirus. Fue dado de alta con cefuroxima axetilo. Las determinaciones de IgE específica (cefaclor, amoxicilina, penicilina G) fueron negativas. Las pruebas epicutáneas realizadas (amoxicilina, ampicilina, bacampicilina, cloxacilina, penicilina V, penicilina G, cefalexina y cefixima) fueron positivas (lecturas positivas a las 48 y 96 horas, según las recomendaciones del Grupo de Investigación de Dermatitis de Contacto) con amoxicilina y ampicilina. Los padres rechazaron la continuación del estudio (pruebas cutáneas en prick e intradermorreacción con lectura tardía). Resultados: Presentamos un caso de EM con estudio alergológico positivo a aminopenicilinas y confirmación serológica de infección activa. La doble confirmación etiológica plantea la necesidad de evaluar la implicación de fármacos en casos similares.

Mujer de 33 años diagnosticada en febrero del 2015 de leucemia aguda linfoblástica BII Ph negativo a raíz de síndrome febril y lesiones purpúricas en miembros inferiores. La analítica mostraba 21000 leucocitos (35% blastos de aspecto linfoide), hemoglobina de 11.9 g/dL y 22000 plaquetas. La paciente recibió tratamiento quimioterápico con prefase, inducción, y consolidación precoz y tardía. A pesar de esto, presentó una recaída molecular precoz y ulterior recaída morfológica, por lo que se realizó tratamiento de rescate para inducir una remisión completa de cara a una aloTPH. Durante el periodo de neutropenia la paciente recibió profilaxis antibiótica, antifúngica y antivírica con levoxacino 500mg/día vo, ceftriaxona 1g/24h ev, fluconazol 400mg/día vo, pentamidina inhalada 300mcg c/28días y aciclovir 400mg c/8h vo. Veinte días después del tratamiento de rescate la paciente presentó fiebre sin foco aparente. En la analítica se evidenció pancitopenia con 200 leucocitos (100 neutrófilos), hemoglobina de 10,7 g/dl y 25000 plaquetas. PCR 2.97 mg/dL, creatinina 0.52 mg/dL, ASAT/ALAT 15/26 U/L, GGT/FA 121/145 U/L, bilirrubina total 0.6 mg/dL, LDH 145 U/L, sodio 141 mEq/L y potasio 3.8 mEq/L. Con la orientación diagnóstica de neutropenia febril, se tomaron cultivos y se inició meropenem y vancomicina. Al quinto día de fiebre la paciente inició clínica respiratoria por lo que se realizó una TACAR en la que se evidenció una condensación alveolar en lóbulo superior izquierdo (LSI) con ocupaciones bronquiales y halo periférico en vidrio deslustrado. Se realizó una fibrobroncoscopia en la que se observó inflamación del bronquio del LSI con oclusión parcial del mismo. En el aspirado bronquial se aislaron colonias de Aspergillus fumigatus y se inició voriconazol. La detección de galactomanano en suero fue negativa. A pesar del tratamiento, la paciente persistió febricular, con la clínica respiratoria y se agregó dolor torácico. Se realizó una segunda fibrobroncoscopia en la que se observó una disminución completa de la luz del LSI, zona de donde se tomaron biopsias, en las que finalmente se observaron hifas compatibles con mucor. Se realizó una detección génica que fue positiva para Rhizopus arrizus. Se inició anfotericina liposomal y posaconazol.

Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI. En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso. Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39o C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos. Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa. Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones. Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta. A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas. Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.

Un hombre de 61 años con antecedentes de hipertensión y esclerosis múltiple acudió a urgencias el 14 de marzo con síntomas de fiebre, vómitos y disnea de 4 días de evolución. Se hallaba hipoxémico, con una saturación de oxígeno de 90% en aire ambiental y febril con 38,5 °C. Una radiografía torácica mostró opacidades alveolares bilaterales, más graves en el pulmón derecho. Una prueba de gripe resultó negativa. El frotis nasofaríngeo que se envió para una prueba de SARS-CoV-2 mediante PCR dio resultado positivo. El 15 de marzo (día 5 de sintomatología), la hipoxemia del paciente empeoró y fue trasladado a la UCI, donde fue intubado y se le aplicó ventilación mecánica. El valor de proteína C-reactiva era de 338 mg/dL y la lactato-deshidrogenasa era de 714 U/L. Cumplía los criterios de SRDA grave, con un cociente PaO2/FiO2 de 73. Se trató con un protocolo de colocación diaria en decúbito prono. Desarrolló lesión renal aguda, que requirió TRSC el 17 de marzo. Una revisión de la historia clínica no reveló antecedentes de nefropatía crónica. A causa del taponamiento del circuito de diálisis, se trató al paciente con una infusión continua de heparina no fraccionada. La medicación fue azitromicina (500 mg al día i.v.), ceftriaxona (1 g al día, i.v.), hidroxicloroquina (dosis inicial de 800 mg, luego 400 mg al día) y dexametasona (20 mg al día i.v.). A pesar de los intentos de retirar al paciente de la ventilación mecánica, no era capaz de respirar por sí mismo y permaneció con ventilación durante su estancia en la UCI. El 30 de marzo, el paciente desarrolló choque resistente a terapia vasopresora y murió el 26 de marzo.

Varón de 16 años sin alergias medicamentosas conocidas. Entre sus antecedentes personales únicamente destaca una hernia umbilical intervenida en la infancia. No presenta hábitos tóxicos y no realiza ningún tratamiento domiciliario de manera habitual. Se encuentra correctamente vacunado y está escolarizado. Vive en el campo, tiene contacto con animales domésticos y salvajes entre los que se encuentran: gallinas, conejos, perros, patos y una serpiente del maíz (Pantherophis guttatus). El paciente acude al Servicio de Urgencias porque, mientras pasaba unos días en la playa, comenzó a notar un aumento progresivo del tamaño del miembro inferior derecho. Se inició a nivel del pie y, a su llegada a urgencias, ya se había extendido hasta la raíz del muslo ipsilateral, presentando fiebre de hasta 39,5oC. El paciente no recordaba la presencia de picaduras ni mordeduras. En los días previos presentaba odinofagia, sin tos ni expectoración, no tenía alteraciones gastrointestinales ni clínica miccional asociada. Negaba dolor abdominal, prurito, relaciones sexuales de riesgo o traumatismos. Había estado con unos amigos y estaban todos asintomáticos. A su llegada a Urgencias el paciente presentaba buen estado general, estaba alerta, consciente, orientado en las tres esferas y hemodinámicamente estable, con TA 121/67 mmHg, bien hidratado y perfundido, bronceado por el sol. Eupneico en reposo y con la deambulación, con saturaciones del 98% sin aporte de oxígeno. La orofaringe se objetivaba hiperémica pero sin exudados amigdalares, no se palpaban adenopatías. A la exploración, tenía tonos cardiacos rítmicos a 80 sístoles por minuto, sin soplos audibles. El murmullo vesicular estaba conservado en ambos hemitórax y el abdomen era blando, depresible y no doloroso a la palpación profunda, presentando ruidos hidroaéreos sin apreciarse masas, megalias ni signos de irritación peritoneal. El miembro inferior derecho estaba caliente y edematoso, con empastamiento fundamentalmente a nivel gemelar. A nivel supramaleolar interno, se apreciaban dos lesiones puntiformes, milimétricas y simétricas, sin exudados, siendo negativo el signo de Homans. Movilizaba todos los dedos y los pulsos pedios estaban presentes. El miembro contralateral no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda. En la exploración neurológica realizada no existía focalidad. En las pruebas complementarias realizadas en Urgencias destacaba una leucocitosis de 30.740 células/μL a expensas de neutrófilos (28.350 células/μL), siendo la serie roja y plaquetar normal. Los tiempos de coagulación estaban alargados, el INR era de 1,28, el tiempo de protrombina (TP) de 15,7s (64.3%) y el D dímero de 940 ng/dL. A nivel bioquímico destacaba una creatinina de 2,13 mg/dl (siendo la función renal previa normal) y una proteína C reactiva de 363,46 mg/L, siendo el ionograma normal. Se extrajeron hemocultivos que posteriormente fueron negativos y se realizó una ecografía doppler del miembro inferior derecho donde se objetivaba un marcado engrosamiento del tejido celular subcutáneo, con importantes signos de edema y aumento de la vascularización en relación con un proceso infeccioso-inflamatorio, no objetivándose colecciones ni signos de trombosis venosa profunda, siendo los hallazgos sugestivos de celulitis. Ante la situación clínica del paciente se decidió ingreso en el Servicio de Enfermedades Infecciosas con el diagnóstico de celulitis del miembro inferior derecho, sin datos ecográficos de complicación, con posible puerta de entrada a nivel supramaleolar interno e insuficiencia renal aguda en dicho contexto, iniciando tratamiento empírico intravenoso con cloxacilina 2g/6h y ceftriaxona 1g/24h. Diagnóstico diferencial Las infecciones de la piel y las partes blandas constituyen un amplio grupo de cuadros clínicos de etiología, patogenia y pronóstico diverso, definiéndose según la localización de las mismas e independientemente del microorganismo que las produce. Cuando estamos ante una infección de partes blandas, como es el paciente que se presenta, es importante realizar una anamnesis detallada y una exploración exhaustiva buscando una posible puerta de entrada ya que el antecedente epidemiológico que refiere el paciente puede orientarnos al enfoque etiológico ya que los distintos microorganismos, que puedan estar causando la infección, variarán en función del medio y del modo en el que haya tenido lugar la inoculación, por tanto, debemos pensar en las siguientes entidades nosológicas para realizar el diagnóstico diferencial ante una celulitis infecciosa: • Tromboflebitis superficial y trombosis venosa profunda: son procesos relativamente frecuentes, principalmente en aquellas situaciones que facilitan un estado de hipercoagulabilidad. Suelen manifestarse con un edema localizado doloroso y enrojecimiento de la piel como en el caso del paciente que presentamos, descartándose dicha entidad tras realizarse una ecografía doppler con ausencia de patología trombótica asociada. • Dermatitis por contacto: se caracteriza por la presencia de una erupción cutánea rojiza, con prurito intenso y aparece por contacto directo con una sustancia o por una reacción alérgica a esta. Suelen aparecer lesiones vesiculosas que el paciente no presentaba y tampoco suelen asociar fiebre por lo que se descartó dicha patología. • Celulitis eosinofílica o Síndrome de Sweet: es una afección dérmica de carácter inflamatorio que presenta un gran polimorfismo clínico y puede ser autolimitada y recurrente. Generalmente existen antecedentes de atopia o urticaria previa, así como eosinofilia periférica, elevación de la VSG y de la inmunoglobulina E1, alteraciones que no presentaba el paciente. • Gota: habitualmente se manifiesta por una inflamación articular y no de todo el miembro inferior como el caso que nos atañe, causada por el depósito de urato monosódico. Es más frecuente en personas de mayor edad y generalmente ocurre en personas con hiperuricemia. • Erisipela: es una infección dérmico-hipodérmica aguda, no necrosante y generalmente producida por S. pyogenes. El inicio suele ser súbito con fiebre y una placa sobreelevada y eritematosa, dolorosa y caliente de bordes bien definidos. El caso que se presenta tenía un edema progresivo y no se objetivaron placas en la exploración. • Celulitis: es una infección aguda de la dermis profunda y del tejido celular subcutáneo caracterizada por dolor, eritema, inflamación y calor circunscritos. Puede ser causada por la flora autóctona estafilocócica y estreptocócica que coloniza la piel y los anexos o por una amplia variedad de bacterias exógenas. El paciente presentaba una clínica compatible y dos lesiones milimétricas a nivel supramaleolar que pudieran ser la puerta de entrada, por lo que fue el diagnóstico de sospecha. • Infecciones profundas necrotizantes: se trata de infecciones que pueden afectar a dermis, tejido celular subcutáneo, fascia superficial o profunda y al músculo, asociadas a necrosis y que tienen una rápida progresión. Entre estas entidades podemos encontrar la miositis, la mionecrosis y la fascitis necrotizante. La aparición de fiebre es frecuente, así como el dolor, la hipersensibilidad o la hipoestesia cutánea, la existencia de necrosis o ampollas hemorrágicas que en el momento del ingreso el paciente no presentaba. • Ectima gangrenoso: es una manifestación cutánea de una infección severa generalmente por P. aeruginosa y habitualmente se presenta en pacientes con inmunosupresión u hospitalizados. En pacientes sanos existe el antecedente de foliculitis y forunculosis y suele ser una lesión redondeada y ovalada con halo eritematoso y centro necrótico que puede ser única o múltiple, no apareciendo dicha lesión en el paciente. • Linfedema: edema producido por la disfunción linfática que puede ser primario (Síndrome de Milroy, Síndrome de Meige) o secundario (erisipela de repetición, filariasis, post-terapéutico, neoplásico o postraumático). Dado que el paciente no presentaba antecedentes que nos hicieran sospechar linfedema, así como la presencia de fiebre y elevación de reactantes de fase aguda, descartamos dicha patología. Evolución Durante el ingreso en planta mejoró la función renal tras la administración de sueroterapia, objetivándose en la analítica de control a las 48 horas una creatinina sérica de 1,19 mg/dl. A las 48 horas de tratamiento empírico con cloxacilina 2g/6h y ceftriaxona 1g/24h el paciente continuaba febril por lo que se modificó el tratamiento ampliándose el espectro y se inició antibioterapia con clindamicina 600mg/8h más amoxicilina/clavulánico 2g/200mg IV cada 8 horas, siendo todos los hemocultivos seriados extraídos hasta ese momento negativos. A las 72 horas apareció una flictena que no estaba presente previamente y el paciente continuaba con importante edematización y dolor en el miembro afecto, conservando los pulsos pedios, la sensibilidad y la movilidad, por lo que se solicitó valoración urgente por el servicio de Traumatología y una tomografía computarizada (TC), donde se apreciaba un engrosamiento cutáneo y del tejido celular subcutáneo del tercio distal del muslo/rodilla y sobre todo de la pierna del miembro inferior derecho, apreciándose un tenue realce en algunas zonas de la fascia superficial, hallazgos compatibles con celulitis y fascitis superficial. También se objetivó un aumento de volumen en la musculatura del compartimento posterior de la pierna derecha respecto a la contralateral, con líquido disecando los planos musculares, incluyendo a la fascia transversa profunda, que presentaba un tenue realce lineal, hallazgos compatibles con fascitis profunda. No se apreciaba gas en partes blandas ni disecando los planos fasciales, no obstante, hay que recordar que ni la ausencia de este gas, ni la presencia de realce en la fascia descartan fascitis necrotizante por lo que se solicitó valoración conjunta con Traumatología que ante estos hallazgos realizó fasciotomías percutáneas en tres compartimentos realizando un abordaje lateral y medial en la pantorrilla derecha, evidenciando abundante líquido purulento en la zona posteromedial y lateral, obteniendo muestras y realizando un lavado profuso con suero y povidona yodada. Tras la fasciotomía el paciente refería mejoría sintomática, pero al día siguiente continuaba febril y con dolor, aislándose en el cultivo obtenido en quirófano S. pyogenes cepa salvaje, manteniéndose el tratamiento antibiótico con clindamicina 600mg/8h más amoxicilina/clavulánico 2g/200mg IV cada 8 horas. El paciente precisaba cada 48 horas curas en quirófano, motivo por el cual se cambió el código a Cirugía Ortopédica y Traumatología con seguimiento conjunto por el servicio de Enfermedades Infecciosas, describiéndose en las mismas una mala evolución de la herida medial con drenaje continuo de material purulento procedente de la cara posteromedial del muslo y de la región gemelar. En las muestras obtenidas en la sexta cura (a los 17 días de ingreso) se aisló Enterobacter cloacae, resistente a ampicilina y amoxicilina clavulánico (con el que llevaba 15 días de tratamiento intravenoso junto a clindamicina y habiendo completado tratamiento para S. pyogenes), por lo que se suspendió este tratamiento y se inició tratamiento con piperacilina/tazobactam (P/T) 4g/8h con dosis de carga y en perfusión extendida de 4 horas. Se realizó a los 18 días de ingreso otra TC del miembro inferior derecho en la que se visualizaban abscesos desde el tercio distal del muslo hasta la región del tobillo, siendo la localización principal la cara posterior del miembro comenzando en el muslo entre el fémur y el bíceps femoral y descendiendo hasta el hueco poplíteo donde se situaba la colección de mayor tamaño de 12x3x3 cm, descendiendo y rodeando al paquete vascular poplíteo hasta la región del tobillo. Existían abscesos aislados en el gemelo externo, una solución de continuidad y pérdida de sustancia en tejidos blandos anteriores y posteriores de la pierna, visualizándose en tejidos blandos, burbujas de gas dispersas, existiendo captación de contraste por la pared de la bursa rotuliana. A las 48 horas de inicio de tratamiento con P/T el paciente se encontraba afebril y se mantuvo el tratamiento durante un total de 13 días suspendiéndose tras obtener varios cultivos negativos de las muestras obtenidas en las curas en quirófano. Precisó un total de 19 curas en quirófano y reconstrucción con cobertura mediante colgajo vascularizado anterolateral del muslo derecho con evolución favorable, iniciando el apoyo del miembro de manera progresiva y precisando sesiones de rehabilitación al alta. Diagnóstico final • Fascitis necrotizante por S. pyogenes y sobreinfectada por E. cloacae con fasciotomias de repetición y cobertura mediante colgajo anterolateral del muslo derecho • Insuficiencia renal aguda en este contexto resuelta.

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física Paciente varón de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y exfumador. Tras fumigar aproximadamente 3 horas continuas con organofosforados sin ninguna protección, presenta cuadro súbito de intensa disnea diaforesis y dolor centrotorácico opresivo intenso irradiado a ambos miembros superiores; su familia describe que acudió a casa tras el inicio del cuadro con fasciculaciones en miembros superiores, temblor en ambas manos e imposibilidad para hablar por abundante salivación y broncorrea. Es trasladado por su familia al hospital comarcal. A su llegada presenta parada cardiorrespiratoria en ritmo de FV, se inician maniobras de reanimación, tras 5 descargas se consigue reversión del ritmo, pero el paciente persistía hemodinámicamente inestable con insuficiencia respiratoria importante por lo cual se inicia soporte vasoactivo e intubación orotraqueal. Tras 45 minutos de maniobras de reanimación se evidencia en ECG bloqueo AV completo con ritmo de escape a 45 lpm y elevación del ST en II-III-aVF, de V3 a V6 y V3R-V4R, y descenso especular en I-aVL-V1-V2. Se decide fibrinólisis al no contar con Unidad de Hemodinámica en ese centro y se activa el CORECAM (Código Infarto Castilla la Mancha). A pesar de TNK paciente persiste con elevación del ST, por lo cual se deriva para ACTP de rescate. Examen físico: paciente sedo relajado, con ventilación mecánica y necesidad de altas dosis de drogas vasoactivas. TA 70/40, FC 30 lpm, FR 20, afebril, SaO2 100% VM. Cabeza y cuello: miosis y abundante sialorrea. Auscultación cardiaca: bradicárdica, rítmica y regular. Campos pulmonares con sibilancias inspiratorias y espiratorias, estertores crepitantes en ambas bases y abundante movilización de secreciones. Abdomen globuloso, blando, depresible, no valorable. Extremidades con fasciculaciones y mioclonías generalizadas. Pruebas complementarias Analítica: leucocitos 22.300 con adecuado recuento diferencial, Hb 14,3, hematocrito 43%, plaquetas 221.000, Act. PT 83%, fibrinógeno 258, glucosa 513 mg/dl, urea 43, creatinina 1,6, proteínas totales: 6,7, GOT 832, GPT 578, LDH 1257, amilasa 117. ʟʟ Iones: Na 134, K 2,8, Cl 101, Ca 7,7, P 12,8, Mg 1,3. ʟʟ Marcadores de lesión miocárdica a las 8 horas de iniciado el cuadro CPK 2813, CK MB 264 y TnI 43,4. Pico enzimático a las 24 horas CPK 6.586, CK MB >304 y TnI >76. ʟʟ Gasometría: PH 7,01, PCO2 38, PO2 261, HCO3 12,6, A. láctico 92. Electrocardiograma antes de entrar a sala de hemodinámica: sin cambios con respecto al descrito previo a fibrinólisis. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico en el límite alto de la normalidad. Infiltrado intersticial en ambos campos inferiores. Ecocardiograma transtorácico (soporte vasoactivo y ventilación mecánica): VI no dilatado, con acinesia inferoposterior y septal medio apical, sin signos de valvulopatías ni complicaciones mecánicas, con FEVI del 42%. Evolución clínica El paciente ingresa directamente a sala de hemodinámica. Previo a coronariografía se implanta marcapaso endovenoso transitorio por vena femoral derecha y balón de contrapulsación por arteria femoral izquierda. La coronariografía evidencia dominancia derecha, TCI sin lesiones, ADA con irregularidades parietales sin estenosis significativas, Cx hipodesarrollada sin estenosis y CD con placa complicada y trombo asociado en región proximal, vaso distal permeable con flujo distal Timi 2-3 (vídeo 1). Se pasa guía de angioplastia a CD distal y se implanta stent directo recubierto en CD proximal hasta el ostium; tras lo cual presenta fenómeno de no-reflow que remite tras vasodilatadores intracoronarios. En ECG tras ACTP de rescate ritmo sinusal a 105 lpm, QS en II-III-aVF, transición del QRS V1 a V2 con R alta en V2 y V3, persiste alteraciones del ST (elevación del ST en II-III-aVF y descenso en I-aVL-V1-V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. En vista de que su cuadro coronario agudo estaba resuelto y que el paciente presenta síntomas (disnea, abundante salivación, broncorrea, fasciculaciones, temblor en manos), signos (miosis, sialorrea, broncoespasmo, broncorrea, bradicardia, bloqueo AV, mioclonías) y hallazgos analíticos (leucocitosis, hiperglucemia, insuficiencia renal, hipocalemia, hiperfosforemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica) sugerentes de intoxicación por organofosforados; se decide iniciar hipotermia dada la duración de la parada cardiorrespiratoria, atropinización, bicarbonato sódico, sulfato de magnesio, además de soporte hemodinámico y ventilatorio. A pesar de mantener un adecuado soporte hemodinámico y ventilatorio, y conseguir corrección de la acidosis metabólica, el paciente evoluciona al deterioro progresivo, insuficiencia renal que requiere hemodiafiltración continua, signos de hepatotoxicidad y síndrome de respuesta inflamatorio sistémico en las primeras 48 horas. ECG tras 48 horas de evolución en ritmo sinusal a 74 lpm, QS en II-III-aVF, R alta en V2 y V3, ligera elevación del ST en II-III-aVF y ligero descenso en I-aVLV1- V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. A las 2 semanas de estar en UVI presenta aun más deterioro neurológico tornándose espástico, con hiperreactividad de reflejos tendinosos, signos de disautonomía y frialdad de extremidades. Tras una evolución tórpida y de presentar entre otras complicaciones propias del ingreso prolongado en UVI, síndrome de distrés respiratorio y shock séptico por Pseudomona, el paciente fallece tras 48 días de ingreso en UVI. Diagnóstico Parada cardiorrespiratoria presenciada en fibrilación ventricular. Reanimación cardiopulmonar avanzada prolongada. Intoxicación grave por organofosforados. Síndrome coronario agudo con elevación del ST inferior y de VD. Fibrinólisis sin criterios de reperfusión + ACTP de rescate en CD proximal. Insuficiencia renal aguda. Hemodiafiltración veno-venosa continua. Hepatitis aguda de probable origen mixto tóxico/isquémica. Síndrome de distrés respiratorio del adulto. Shock séptico por Pseudomona aeruginosa. Exitus.

Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia. Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical. Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso). El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg). Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2). A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende. Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h. Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h. Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira. Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis. Posteriormente los hemocultivos son negativos. Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L). A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h. Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento. Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa. Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL. No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico. El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática. Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral. Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre. Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo. Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina. Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral.

Anamnesis Varón de 69 años hipertenso, sin otros antecedentes de interés ni hábitos tóxicos. Antecedentes oncológicos de carcinoma microinvasivo de pene en 2015, tratado con resecciones locales múltiples con márgenes libres, en paciente no portador del virus del papiloma humano (VPH). En abril de 2017 se aprecia con una masa abscesificada en pene. Exploración física El paciente presenta un aceptable estado general con ECOG 1. Consciente y orientado en las tres esferas: tiempo, espacio y tiempo. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico en reposo. Durante la exploración se identifica cicatriz de zona de penectomía, sin signos de infección en proceso de cicatrización, con hallazgo de fibrosis durante la palpación. Sonda vesical suprapúbica sin signos de infección con orina sin sedimentos. El resto de la exploración abdominal, de miembros inferiores y auscultación pulmonar y cardiaca no tiene otras alteraciones significativas. Pruebas complementarias Ante sospecha inicial de cuadro infeccioso se interviene mediante penectomía y perineostomía. En Anatomía Patológica se describe recidiva de carcinoma de pene, con infiltración de cuerpos cavernosos. En TC de reevaluación en junio de 2017 se observa una adenopatía inguinal derecha de 11 mm sugestiva de malignidad, sin otros hallazgos. Es intervenido en julio de 2017 mediante linfadenectomía derecha, sin datos de malignidad en revisión por patólogo. Se solicita PET-TC para completar estudio que se realiza en agosto, donde se describe recidiva local desde la base del pene hasta el límite quirúrgico con implantes locorregionales en base peneana, y adenopatías inguinales izquierdas en el límite de la normalidad, con captación de FDG (SUVmax 5.5) sugestivo de causa inflamatoria. No hay signos de diseminación a distancia. Con confirmación de las lesiones en RM pélvica en septiembre. Presenta postoperatorio tórpido con infecciones de repetición en forma de abscesos que requieren múltiples drenajes y antibioterapia. Diagnóstico Varón de 69 años con recidiva de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado que alcanza la grasa en su profundidad. Afectación de escroto y uretra, con estadiaje PT4 Nx M0. Tratamiento Tras presentar el caso en comité se decide abordaje quirúrgico con intención radical. Es intervenido en septiembre de 2017 extirpando masa tumoral supra e infrapúbica con ureterectomía con cerclaje de cuello vesical y cistostomía suprapúbica, con confirmación de recidiva de carcinoma epidermoide Se solicita RM pélvica de cara a valoración de tratamiento adyuvante, con hallazgos de masa tumoral abscesificada con infiltración de región perineal y ambas bolsas escrotales con extensión hasta ápex prostático, con adenopatías significativas en cadenas inguinales e iliacas externas. Se presenta de nuevo el caso en comité multidisciplinar, siendo valorado por Oncología Radioterápica que desestima tratamiento por extensión de la enfermedad, y es valorado a su vez por Oncología Médica, indicando quimioterapia con esquema TIP (paclitaxel 175/m2 día 1, cisplatino 25 mg/m2 días 1-3, ifosfamida 1.200 mg/m2 días 1-3, que inicia en octubre). Evolución Presenta como toxicidad durante el tratamiento neutropenia grado 2 coincidiendo con nadir, y aparición de absceso perineal con drenaje espontáneo. En cultivo de herida quirúrgica, crece pseudomonas, que se trata con quinolonas según antibiograma, presentando el paciente mejoría clínica. Recibe soporte con filgrastim 30 UI durante 5 días, que se prescribe posteriormente de forma profiláctica en siguientes ciclos. Reingresa tras 2o ciclo por nueva abscesificación perineal con drenaje espontáneo y aumento de partes blandas de aspecto necrótico. Ante la evolución desfavorable se solicita nueva prueba de imagen donde se objetiva progresión de la voluminosa masa residual en región perineal, con estabilidad de adenopatías inguinales y leve crecimiento esplénico con pequeñas lesiones hipocaptantes indeterminadas. El paciente presenta mal control del dolor, que llegó a requerir la colocación de una perfusión intratecal de opioides y bupivacaína para control sintomático. Ante la ausencia de beneficio clínico, asociado al deterioro del estado funcional del paciente, se desestima tratamiento oncológico activo y se remite a la Unidad de Cuidados Paliativos para adecuación del esfuerzo terapéutico. El paciente fallece 2 meses después.

Lactante varón de 4 meses que acudió a urgencias por episodio de palidez cutánea, vómitos abundantes e intenso decaimiento que se inició 2 horas después de la ingesta de papilla de cereales sin gluten. Resolución completa del cuadro con medidas de soporte siendo dado de alta 4 horas más tarde Estudio alergológico: Pruebas cutáneas negativas para maíz, arroz y prick-prick con la papilla implicada, IgE específica negativa para arroz y maíz. Fue diagnosticado de enterocolitis por cereales. No nuevos episodios tras la retirada de cereales sin gluten salvo episodio de vómitos abundantes tras ingesta de lácteos con almidón de maíz como espesante en dos ocasiones. A los 9 meses episodio de similares características al descrito 3 horas después de la ingesta de puré con gallo requiriendo nuevamente atención en urgencias. Previamente había presentado vómitos de escasa cuantía en relación con la ingesta de pequeña cantidad de otros pescados. Pruebas cutáneas e IgE específica a pescados negativas. Durante el seguimiento se comprobó tolerancia a cereales con gluten así como al resto de alimentos introducidos en la diversificación alimentaria siendo diagnosticado de Alergia no mediada por IgE frente a cereales sin gluten y pescado. Presentamos un caso de enterocolitis inducida por cereales sin gluten y pescado con tolerancia comprobada a cereales con gluten.

Mujer de 19 años con dolor en zona púbica de 15 horas, refractario a analgesia. Presenta fiebre y astenia. Antecedente de amigdalitis aguda en los días previos. Diagnóstico: embolismos sépticos pulmonares y artritis séptica del pubis secundarios a infección faríngea. Se aisló Fusobacterium Necrophorum en el esputo y en el drenaje quirúrgico del pubis. A la paciente se le realizó ecografía doppler de las venas yugulares y TC de cuello con contraste descartando la trombosis de las mismas. Se encontraron émbolos sépticos aún sin trombosis de las venas yugulares.

Un hombre de 25 años, por lo demás sano, acudió con un día de evolución de cefalea, parestesia izquierda y paresia ipsilateral que, en 12 horas, evolucionó a desorientación e inquietud. Su temperatura axilar era de 38,2 °C. Las TAC y RMN cerebrales eran normales. El LCR mostró pleocitosis linfocítica y proteinorraquia. Se inició tratamiento con acivlovir, ampicilina y ceftriaxona i.v., que se interrumpió cuando PCR y cultivos de LCR descartaron etiologías bacterianas o víricas. La PCR de SARS-CoV-2 fue negativa en LCR pero positiva en frotis nasofaríngeo. El día 2, el paciente se recuperó completamente excepto por amnesia de los 2 días previos.

Anamnesis Mujer de 26 años, embarazada de 11 semanas, que consulta en el servicio de urgencias de dermatología por presentar, desde hace 4 días, lesiones puntiformes dolorosas de aparición súbita en la punta de los dedos. La paciente refiere que las lesiones se iniciaron en los dedos de las manos, extendiéndose posteriormente a los dedos de los pies. Asocia además molestias articulares. Días antes de la aparición de las lesiones presentó cuadro febril que remitió en 24 horas con paracetamol. Tras el desarrollo del cuadro cutáneo no ha vuelto a presentar fiebre. No presenta ninguna otra sintomatología asociada. Como antecedentes personales de interés destacaba únicamente urticaria a frigore. No tiene antecedentes de fotosensibilidad. Exploración física Pápulas puntiformes eritematosas, algunas con zonas purpúricas, no palpables, que no desaparecen a la digitopresión, bien delimitadas, no infiltradas, localizadas en pulpejos distales de 20 dedos. Uñas sin alteraciones. Manos y pies normocoloreados y normoperfundidos. Exploraciones complementarias En un primer momento el caso impresionaba de vasculitis por lo que se extrajo analítica en sangre periférica, sin alteraciones excepto elevación de velocidad de sedimentación globular (22 mm, valores de referencia 7-15 mm). Los marcadores de inmunidad, ANA y crioaglutininas, resultaron negativos, la serología de VHB indicaba únicamente vacunación. Así mismo, se realizó biopsia cutánea con un punch de 3 mm en la que se observaron como únicos hallazgos hiperqueratosis, paraqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico perivascular en dermis superficial. En base a estos resultados se descartó el diagnóstico de vasculitis, por lo que, ante la sospecha diagnóstica de exantema en guante y calcetín se realizó serología para virus de Ebstein Barr, parvovirus B19 y enterovirus humano. La serologá para Parvovirus B19 fue IgM positiva en dos ocasiones separadas una semana entre sí. Diagnóstico Exantema en guante y calcetín por parvovirus B19. Tratamiento Sintomático: paracetamol 1 g cada 8 horas. Desde el equipo de ginecología se pautó tratamiento con AAS 100 mg cada 24 horas. Evolución En un primer momento las lesiones eran compatibles con el desarrollo de una vasculitis. Los marcadores analíticos, negativos para autoinmunidad y crioaglutininas, orientaron el diagnóstico hacia un exantema infeccioso: erupción papulopurpúrica en guante y calcetín. Ante la sospecha de un cuadro infeccioso de estas características se solicitaron serologías para VEB, enterovirus y parvovirus B19, siendo la IgM positiva para este último en dos ocasiones. Al tratarse de una paciente embarazada, nos pusimos en contacto con el servicio de ginecología, iniciándose el seguimiento gineobstétrico para pacientes de alto riesgo. En las sucesivas revisiones ginecológicas la paciente no había desarrollado anemia ni otras manifestaciones clínicas de la infección aguda por Parvovirus. Tampoco se objetivaron signos de anemia fetal ni las complicaciones derivadas de ésta.

Paciente de sexo masculino de 12 años de edad, con antecedentes de dermatitis atópica en control y tratamiento regular. Deportista, realiza motocross enduro. El paciente refirió historia de tres semanas de evolución de lesiones pruriginosas localizadas en cara, particularmente en región periocular derecha. Consultó en extra sistema, donde se diagnosticó una dermatitis aguda, indicándose corticoides tópicos de moderada potencia. El paciente evolucionó favorablemente los tres primeros días de tratamiento. Sin embargo, una semana después consultó en nuestro centro médico por la reaparición de las lesiones, esta vez más inflamatorias y eritematosas. Destacaba la presencia de pústulas localizadas principalmente en párpado superior derecho y borde ciliar ipsilateral. Considerando el uso de casco y antiparras (roce) se interpretó como una foliculitis secundaria a fricción. Adicionalmente, por el contacto con tierra, se solicitó un estudio micológico directo y cultivo corriente. Estos exámenes resultaron negativos, por lo que se solicitó un cultivo de hongos especificando que la toma de muestra fuera en los folículos pilosos. El resultado fue positivo para Trichophyton mentagrophytes. El paciente ya había iniciado de forma empírica el tratamiento con itraconazol de 100 milígramos al día, evolucionando favorablemente a la semana post-tratamiento. Inicialmente, por el carácter inflamatorio marcado de las lesiones, se decidió mantener un corticoide tópico de menor potencia al usado anteriormente y sólo por un curso de tres días. Finalmente, completó un mes de itraconazol, sin complicaciones ni recidivas. Se realizó un nuevo cultivo de hongos a los dos meses de iniciado el tratamiento, el cual resultó negativo.

Paciente de 77 años de edad que acude a urgencias por lesión cutánea hace 5 días con forma de grano de arroz en antebrazo izquierdo, afebril. Antecedentes personales de HTA, hiperuricemia, lumbalgia, Sd de apnea obstructiva del sueño, Sd confusional agudo 2o a hiponatremia grave resuelto. En la anamnesis el paciente refiere que le aparecieró una lesión papulosa milimétrica pruriginosa de las mismas características hace 1 año en escroto. Exploración y pruebas complementarias: en cara externa de antebrazo izquierdo se aprecia lesión ulcerada de unos 3,5-4 cm de diámetro máximo, de bordes mal definidos, fondo mamelonado, friable, que sangra con facilidad, sin exudado purulento. Periferia tumefacta sin evidencia de linfangitis asociada. No se palpan adenopatías asociadas. Analítica anemia normocítica-hipocrómica con neutrifilia (71%) con PCR 3,23, serología Epstein-Barr negativo, serología citomegalovirus negativo, serología LUES negativo (0,21), serología toxoplasma AIAIgM (0,30) negativo. Exudado úlcera 1a muestra: Staphylococcus aureus. Exudado ulcera 2o: no desarrollo bacteriano, hongos negativos, no se observan BAAR. Biopsia: piel (dorso antebrazo izdo/b. punch): Muestra cutánea que presenta una epidermis con una costra constituida por fibrina, células inflamatorias y restos celulares, subyacente a la cual hay acantosis y pseudoglobos córneos, estando en todo momento bien delimitada del tejido conectivo dérmico subyacente donde se observa una proliferacion de yemas capilares semejantes a las de la dermis de estasis, que se acompañan de infiltrado inflamatorio crónico superficial y profundo con linfocitos y algunos eosinófilos, donde no se advierten formaciones granulomatosas, no hongos. Diagnóstico diferencial: lesiones localizadas: úlcera 2o a infección subyacente, foliculitis, Sd Sweet, necrosis inducida por warfarina, úlcera 2o a una neoplasia subyacente, picadura artrópodo, vasculitis (pej. Granulomatosis de Wegwner). Asociadas como hepatitis, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, mieloma, policitemia vera, Sd BehÇet, leucemia. Juicio clínico: probable pioderma gangrenoso.

Varón de 44 años, natural de Marruecos, fumador 1-2 cig/día. Trabaja en la jardinería. No otros antecedentes personales ni familiares de interés. El paciente es valorado en las consultas externas de Medicina Interna por un cuadro de 2 semanas de evolución consistente en la presencia de unas lesiones faciales nodulares, eritemato violáceas. El paciente es diagnosticado de infección VIH debut tardío (CD4 60 uL, Carga VIH 317000 copias) . Se realiza biopsia de las mismas, siendo el resultado inespecífico. Se plantea como diagnóstico diferencial Sarcoma de Kaposi vs Angiomatosis bacilar. Se pauta Doxiciclina 100 md/12 h vo con desaparición de las lesiones cutáneas a los pocos días. Se inicia tratamiento con EGV /cobicistat, FTC, ABC (Stribild®). Tras 10 días de tratamiento, el paciente acude a urgencias por cuadro agudo de malestar general, fiebre elevada, oligoanuria e hipotensión. En la analítica, progresivo aumento de leucocitos y de la procalcitonina, siendo normales el sist de orina y la radiografía tórax. Ingresa en UVI con el diagnóstico de sepsis sin foco evidente. Se recibe PCR en biopsia de lesión cutánea positiva para Bartonella henselae. Nos planteamos el diagnóstico de Fiebre de las trincheras exacerbada por cuadro de reconstitución inmune inducido por el TARGA. Se añaden gentamicina iv y corticoides a dosis altas. Evoluciona favorablemente siendo dado de alta y continua su seguimiento en las consultas de infecciosas. El Síndrome de reconstitución inmune hay que sospecharlo en pacientes con infección VIH que, tras el inicio del TAR, desarrollan cuadros de reactivación "paradójica" de infecciones oportunistas previamente controladas con tratamiento. Los patógenos habituales con los que está descrito son M. tuberculosis, MAI, CMV, Cryptococcus, Pneumocystis y Herpes virus 8, pero hay casos más raros asociados a Bartonella como el nuestro.

Presentamos el caso de un paciente varón de 16 años de edad que acude a consulta por retraso puberal y del crecimiento. ANTECEDENTES FAMILIARES Padre y hermano con estatura y pubertad normal. Abuelo materno fallecido por glioblastoma. La madre consultó con ginecología en 2004 debido a trastornos menstruales. Se descartó patología y se dio de alta. En 2007, con clínica de cefalea, una RM mostró un macroadenoma hipofisario de 1cm, no funcionante, permaneciendo posteriormente asintomática y con eje hipofisario normal, por lo que se decidió actitud expectante. ENFERMEDAD ACTUAL La familia refiere que el paciente presentaba cefalea, náuseas y vómitos desde los siete años de edad. Su embarazo y parto fueron normales (peso de nacimiento: 3.150 kg, altura: 50 cm) A la exploración, peso de 51.7 Kg, talla de 154 cm (<p5). Testes en bolsa de 2cc, pubarquia 3, axilarquia 1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: Hemograma y bioqímica sin alteraciones, TSH 0.31μUI/mL, T4L 11.7 pml/L, FSH 3.04 mUI/mL, LH 0.12 mUI/mL, testosterona 0.49 ng/mL, cortisol 60ng/mL, IGF-1 192 ng/mL. Destaca prolactina 8649 ng/mL Test de ejercicio y test de clonidina sin respuesta de GH. Edad ósea: 12 años. EVOLUCIÓN A la vista de los resultados, se inició tratamiento sustitutivo de los ejes tirotropo y corticotropo y se solicitó RM de hipófisis con gadolinio, con hallazgo de una masa hipofisaria de 47.6x22x47.2 mm que erosionaba el suelo selar, extendiéndose en la cisterna prepontina izquierda y rodeando la carótida. Se inició tratamiento con dosis progresivamente ascendente de cabergolina, hasta una dosis máxima tolerada de 1.5mg semanales. Después de algunos meses no hubo respuesta bioquímica, persistiendo prolactina elevada, por lo que finalmente se decidió tratamiento quirúrgico. La anatomía patológica reveló que efectivamente se trataba de un prolactinoma. El análisis funcional in vitro demostró que, si bien se pudo apreciar una disminución de la producción de prolactina y de la expresión de los receptores DRD2 con la exposición de la pieza a cabergolina, la inhibición no era total y la reducción de la proliferación celular del tumor no era completa. Esto explicaría la resistencia al tratamiento comprobada in vivo. Cuatro meses después de la cirugía en la RM se seguía apreciando una masa 30x20x30 mm, permaneciendo datos de hipopituitarismo e hiperprolactinemia (PRL 178.9 ng/ml).1 Se continuó tratamiento sustitutivo con coriogonadotropina alfa y folitropina alfa, levotiroxina e hidrocortisona. Se mantuvo la cabergolina a dosis máxima tolerada en ese momento (3.5 mg semanales) y se planteó posibilidad de tratamiento mediante radioterapia, estando el paciente pendiente de recibirla en el momento actual. Simultáneamente, la madre del paciente mantuvo seguimiento en nuestro servicio por el macroadenoma hipofisario diagnosticado previamente. Durante ese tiempo, la masa mantuvo el mismo volumen, sin invasión de las estructuras circundantes y con eje hipofisario sin alteraciones. Con el diagnóstico del prolactinoma del hijo, y por tanto la presencia de adenomas hipofisarios en dos familiares no asociados a ninguna otra alteración endocrina, se solicitó estudio genético que mostró una mutación del gen AIP2 en el exón 6: 974G OA (p.Arg325Gln), que también se encontró en otro hijo, hermano de nuestro caso índice. El resto de la familia fue negativa para esta mutación. EVOLUCIÓN Durante el seguimiento, el macroadenoma hipofisario no funcionante de la madre mantuvo el mismo volumen y el eje hipofisario fue normal. Hace dos años, en un análisis de rutina de la madre apareció hipercalcemia, confirmándose finalmente un hiperparatiroidismo y una imagen sugestiva de adenoma paratiroideo inferior derecho en la gammagrafía con MIBI. Se llevó a cabo una paratiroidectomía inferior derecha, comprobándose anatomía patológica de adenoma de glándula paratiroidea. Tras la cirugía, la PTH intacta permaneció en rango alto, con calcio en límite superior. Tras estos hallazgos, y pensando en la posibilidad de una neoplasia endocrina múltiple, se solicitó estudio genético de MEN7,8, que inicialmente fue desestimada por el servicio de genética. En cualquier caso se solicitaron TC toracoabdominal y hormonas gastrointestinales y pancreáticas. Los resultados fueron normales en los dos hijos, a excepción del hallazgo de hiperparatiroidismo normocalcémico en ambos. En la madre las determinaciones fueron normales a excepción de un glucagón de 267 pg/mL (VN 59-150) y un polipétido pancreático >200 pmol/L (VN <100) En el TC abdominal se detectaron dos LOES pancreáticas de 26x41mm y 70x81mm. Se aprovechó un estudio en curso para disponer de imágenes mediante PET con 68Ga DOTA-NOC. No aparecieron otras imágenes de sospecha. Ante estos hallazgos, se volvió a solicitar estudio genético para MEN- 1 mediante MLPA (amplificación de sondas dependiente de ligandos múltiples), que reveló un perfil compatible con una deleción en heterocigosis en la región cromosómica 11q13, donde se sitúa el gen MEN1, abarcando al menos la región comprendida entre las posiciones chr11:64571868-64578482, correspondiente a los exones 1 al 11. Este resultado es compatible con la sospecha clínica de neoplasia endocrina. El estudio fue positivo tanto para la madre como para los dos hermanos. Con el diagnóstico de tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes, se intervino a la madre mediante pancreatectomía corporocaudal más esplenectomía. La anatomía patológica mostró un TNEp bien diferenciado (G1) multifocal (dos tumoraciones, una a nivel de cuerpo de 7.2 cm y otra a nivel de cola de 4,2 cm) con índice mitótico <2 mitosis por 10 campos y Ki 67 <2%. Con presencia de invasión vascular pero con tumor limitado a páncreas, sin invadir tejido extrapancreático y con márgenes de resección libres de neoplasia, se clasificó como pT2 N0 M0. Semanas después de la intervención, presentó una complicación tardía con obstrucción por bridas que precisó de reintervención quirúrgica. En los estudios de extensión se detectó una adenopatía axilar sospechosa, que se biopsió y se confirmó la presencia de un carcinoma ductal infiltrante pT2 N1a M0. Esta asociación también está descrita en la literatura.9 Se realizó tumorectomía y biopsia de ganglio centinela, sin signos de extensión. Actualmente en tratamiento con QT+RT+HT, en seguimiento por Oncología Médica y Oncología Radioterápica, con buena evolución. SITUACIÓN ACTUAL La situación de los tres familiares al momento de la publicación del presente caso, es: - Paciente caso. Prolactinoma gigante intervenido y recidivado, pendiente de radioterapia. Hiperparatiroidismo primario con normocalcemia y actitud expectante. - Madre. Hiperparatiroidismo primario intervenido, en vigilancia. Intervenida de tumor neuroendocrino con episodio de obstrucción por bridas en 2017. En tratamiento QT y RT para el carcinoma de mama, con buena evolución. - Hijo menor. Microadenoma hipofisario no funcionante en vigilancia. Hiperparatiroidismo primario con normocalcemia y actitud expectante.

Varón, 21 años sin antecedentes médicos, tóxicos, personales o familiares. Viaje a Ceuta y Melilla en el último mes. Consulta por astenia y dolor abdominal difuso. Comienza 15 días después del viaje, con dolor abdominal progresivo, intensidad 4/10 (EVA), sin concomitantes. Exploración física: ictericia y petequias en tronco. Abdomen: doloroso a la palpación predominantemente en hipocondrio derecho. Resto de la exploración normal. Analítica: leucocitos 5.110/mm3 (65%N; 20.9%L; 12.8%M); Hemoglobina: 15.5 g/dL; Hematocrito 45 % y plaquetas 20.000/mm3. GOT 5020 U/L, GTP 5500 U/L, GGT 181 U/L, bilirrubina total 10 mg/dL y PCR 8,4 mg/dL, actividad de protrombina 68% y tiempo de protrombina 13.9 seg. Radiografía de tórax y ecografía abdominal: normales. Se plantearon los siguientes diagnósticos diferenciales: hepatitis aguda de posible origen infecciosa, medicamentosa, tóxica, autoinmune, isquémica; y menos probablemente secundaria a Wilson, hipotiroidismo y celiaquía. Evolución: sin mejoría clínica ni analítica. VIH, VHA, VHB, VHE, VHC, Rickettsias, y Brucella , Leptospira, y fiebre Q; CMV, VHS, VVZ, Virus herpes tipo 8, tóxicos, autoinmunidad y celiaquía negativos. Tras 15 días de ingreso sin mejoría clínica: pancitopenia (leucocitos: 550/mm3 (50% Neutrófilos; 41.9 % linfocitos, 5.8 monocitos); Hemoglobina: 9.5 g/dL, Plaquetas 10.000mm3). Consultado con Hematología, se indicó transfusión de plaquetas e inmunoglobulina humana intravenosa, corticoides y ciclosporina, sin respuesta analítica y objetivándose deterioro de la coagulación por lo que se desestimó la realización de biopsia hepática. TAC torácico y abdominal: esplenomegalia de 13 cm. Analítica posterior: objetivó empeoramiento de la pancitopenia (leucocitos 450/mm3(50%N; 42%L; 6%M ); Hb 8.6 g/dL; Hematocrito 25%; plaquetas 9.000/ mm3) fibrinógeno 100 mg/dl; elevación de ferritina y triglicéridos (350 mg/dl), bilirrubina total 18 mg/dl; GOT 3000 U/l; GPT 4500 U/l). Se sospechó síndrome hemofagocítico y se realizó biopsia de médula ósea que mostró en el aspirado la presencia de hemofagocitos que confirmaron el diagnóstico. Se inició tratamiento específico y se propuso trasplante de médula ósea. El paciente, presentó sepsis por Pseudomonas aeuriginosa y falleció a pesar de tratamiento. Los marcadores agudos de infección por Epstein Barr resultaron positivos (Anti VCA-IgG negativo, anti EBNA IgG negativo, anti VCA-IgM positivo). Diagnóstico Final Síndrome hemofagocítico secundario a infección por Epstein Barr.

Antecedentes personales: Varón de 29 años, natural de Mali, que reside en España desde hace 4,5 años. No ha regresado a su país de origen. Su ruta migratoria fue: Costa de Marfil, Libia, Mali, Argelia, Marruecos y Fuerteventura. Trabaja en los invernaderos. Convive con 8 personas en una casa con buenas condiciones higiénicas. Antecedentes de malaria en repetidas ocasiones. No hábitos tóxicos ni otros antecedentes de interés. No realiza tratamiento de forma habitual. No alergias medicamentosas conocidas. Enfermedad actual: es remitido desde Atención Primaria a la consulta de Medicina Tropical (UMT) para estudio de hipertransaminasemia. El paciente acudió a su médico de cabecera por dolor abdominal que relacionaba con la ingesta de alimentos, con deposiciones normales, y que cedió con un tratamiento que no aporta. En esa visita, se le aplica el protocolo de atención inicial al inmigrante, que incluye la realización de un hemograma completo, bioquímica con perfil hepatorrenal, serología de VHB, VHC, VIH y sífilis, así como estudio de parásitos en heces y en orina (en sujetos procedentes de regiones endémicas de esquistosomiasis). Refiere también prurito de características inespecíficas, sin relación con la ducha. Antecedente de hematuria en la infancia para la que recibió un tratamiento que no recuerda, quedando desde entonces asintomático. Exploración física: TA: 145/90, Peso: 60 kg. Buen estado general, bien nutrido. Cabeza y cuello: no adenopatías, ni muguet. ACR: tonos rítmicos sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan megalias ni masas. MMII: no datos de filariasis; mínima micosis interdigital entre 4o-5o dedos de ambos pies. Pruebas complementarias iniciales: • Hemograma: leucocitos 9120/microL (57,9% Neutrófilos, 33,6% linfocitos, 8,5% eosinófilos; 775 eosinofilos/ mm3). Hb 15,7 mg/dl, Hto 46,5%, VCM 89,1; HCM 30,1; Plaquetas 279.000/microL. • Bioquímica: AST 93 UI/L, ALT 184 UI/L, GGT 125UI/L, FA 91 UI/L, resto normal. • Serología: VIH, VHC y lues negativo. VHB: AgHBs -, AcHBs -, AcHBc +. • Parásitos en heces con técnica de concentración (Ritchie) 3 muestras (x3): Blastocystis hominis. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial lo planteamos por un lado en la eosinofilia y por otro en la hipertransaminasemia. La eosinofilia es uno de los síndromes más frecuentes con los que se enfrenta el clínico en pacientes con patología tropical importada. Aunque hay que considerar como causas posibles los procesos alérgicos y de hipersensibilidad, las enfermedades inflamatorias sistémicas y las neoplasias (hematológicas y de órgano sólido), la etiología más frecuente en pacientes procedentes de regiones tropicales (nuestro paciente procede de Mali) son las parasitosis, fundamentalmente las causadas por helmintos. La ausencia de sintomatología específica de las primeras causas hace más probable el origen parasitario. Ya en la anamnesis, el paciente hace referencia a episodios de hematuria en la infancia, posiblemente debido a una esquistosomiasis urinaria, enfermedad endémica de los países de África Occidental. Entre las posibilidades a considerar están: Nematodos, se incluyen: 1. Geohelmintos (uncinarias, Trichuris trichuria, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis). 2. Filariosis (oncocercosis, filariasis linfática, género Mansonella, Loa loa). 3. Y otros menos frecuentes como Toxocara o Anisakis. Cestodos: Tenia solium, Tenia saginata, Hymenolepis nana, Equinococcus granulosus. Trematodos: Schistosoma haematobium, Schistosoma intercalatum y Schistosoma mansoni, Fasciola hepática. En relación con la afectación hepática, las posibles causas a considerar en este paciente son: • Hepatitis virales. La hepatitis crónica por VHB afecta a más de 350 millones de personas en el mundo, y la prevalencia en la mayoría de los países de África Subsahariana es superior al 8%. En nuestro caso, el AgHBs es negativo, pero habría que valorar la posibilidad de una hepatitis B oculta (AcHBc+, AgHBs-, carga viral positiva). También habría que considerar la hepatitis crónica por VHC, aunque la prevalencia de la enfermedad es menor en pacientes procedentes de esta zona. Las otras etiologías (VHA, VHE) se manifiestan por hepatitis aguda, que parece razonable descartar. • Parasitosis. Entre las que pueden ocasionar afectación hepática destacan la Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides (más asociada a colangitis, colecistitis, colestasis), y la esquistosomiasis. La esquistosomiasis, sobre todo producida por S. mansoni, puede dar lugar hipertensión portal presinusoidal, caracterizada por intensa fibrosis periportal, hiperesplenismo y varices esofágicas, conservando hasta estadios finales de la enfermedad la función hepatocelular. • Lesiones tumorales: el carcinoma hepatocelular es una entidad muy prevalente entre pacientes procedentes de zonas endémicas por VHB, en los que la adquisición de la enfermedad en la infancia permite la aparición de este tipo de tumores en pacientes de edad joven. • Otras posibilidades a considerar serían hepatitis de origen autoinmune, medicamentoso, alcohol, de causa metabólica, granulomatosa o idiopática. Evolución Se prescribe tratamiento tópico con ciclopiroxolamina y se solicita estudio según el protocolo de estudio y tratamiento de la eosinofilia de la UMT, así como ecografía abdominal y vesical, y carga viral de VHB para descartar hepatitis B oculta. Los resultados se muestran a continuación: • Hemograma: leucocitos 5.430/microL (4,2% eosinófilos; 230 eosinófilos/mm3). Hb 14,4 mg/dl. Plaquetas 189.000/microL. • Rasgo drepanocítico (heterocigoto para HbS; HbS 37%). • Bioquímica: AST 48 UI/L, ALT 74 UI/L, GGT 81UI/L, FA 119 UI/L, resto normal, incluyendo metabolismo del hierro, perfil renal y lipídico. IgE: 243 UI/mL. • Orina: sedimento normal. • Coagulación: TP 74%, INR: 1.2, TTPa 27.8 sg. • Serología: Strongyloides (ELISA): NEGATIVA; Schistosoma (ELISA): MUY POSITIVA. VHB: AgHBs -, • PCR VHB: POSITIVA; cuantificación ADN VHB: 1.000 UI/mL. • Estudios parasitológicos: 1. Parásitos en heces con técnica de concentración (x3): NEGATIVOS. 2. Estudio de microfilarias en sangre (test de Knott): NEGATIVO. 3. Parásitos en orina con técnica de concentración: NEGATIVOS. • Alfa-fetoproteína: 1,4 ng/mL • Rx de tórax y abdomen: sin alteraciones. • Mantoux: 10 mm. • Ecografía abdominal y vesical: hígado de tamaño normal con alteración de la ecoestructura. Hiperecogenicidad del tejido periportal con intensa fibrosis. Porta aumentada de calibre (15 mm) y bazo de 12 cm. Vejiga de paredes normales. Ante el diagnóstico de hepatitis B oculta y signos de hepatopatía crónica, con datos muy sugerentes de parasitación por Schistosoma, se solicita biopsia rectal que muestra mucosa con presencia de huevos de esquistosomas. Posteriormente, se decide realización de biopsia hepática para valorar el grado de actividad de la enfermedad, con el siguiente resultado: "Parénquima hepático reemplazado por nódulos de pequeño tamaño con tractos conectivos fibrosos gruesos, con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario, necrosis parcelar erosiva y acúmulos de eosinófilos. Cambios regenerativos en hepatocitos. Diagnóstico final compatible con hepatopatía crónica de origen viral (grado 2 de actividad, grado 3 de fibrosis), y posiblemente secundaria a esquistosomiasis aunque no se han visualizado parásitos". Se solicita serología de VHDelta (AcVHD POSITIVA, PCR VHD: NEGATIVA) y gastroscopia, a la que se niega el paciente. Ante los hallazgos descritos se inicia tratamiento con praziquantel (40 mg/Kg de peso, 1 día y con tenofovir 300mg/ día, presentando actualmente buena adherencia al tratamiento, siendo la última carga viral de VHB negativa. Diagnóstico final Hepatopatía crónica secundaria a esquistosomiasis y hepatitis B oculta.

Describimos el caso de una mujer de 66 años con hipertensión arterial, dislipemia y neuralgia del trigémino que acudió a Urgencias por pérdida de visión del ojo izquierdo, no dolorosa, de instauración súbita y de varios días de evolución. En la exploración oftalmológica se observó en el fondo de ojo izquierdo una papila hiperémica, más evidente en el área nasal, con amputación de los vasos superiores y edema peripapilar; pupilas isocóricas; defecto pupilar aferente relativo (DPAR); y un defecto campimétrico central y altitudinal superior en la exploración del campo visual por confrontación. Agudeza visual (AV) en ojo derecho 1 y en ojo izquierdo menor 20/400. El ojo derecho no presentaba alteraciones. La proteína C reactiva (PCR) y el Tiempo de Tromboplastina activado (TTPa) estaban levemente elevados y la TAC craneal era normal. Ingresa para estudio sistémico con el diagnóstico de sospecha de neuritis óptica de ojo izquierdo probablemente isquémica anterior no arterítica. La paciente presentaba lesiones eritematosas de aspecto residual en abdomen de origen infeccioso o tóxico. Se aquejaba además de astenia, claudicación mandibular y dolor musculares generalizados y no había presentado fiebre. En el interrogatorio se descubre una enfermedad venérea en el cónyuge hace 2 años (lesión ulcerada genital que se resolvió con tratamiento). La afectación neurológica se manifestaba como pupilas isocóricas y DPAR izquierdo. La visión cromática estaba conservada. No presentaba dolor ocular con los movimientos del globo ni a la palpación. Los potenciales evocados visuales presentaban asimetría de amplitud y latencia a expensas de ojo izquierdo compatible con neuropatía óptica izquierda. La RMN fue normal. En ecodoppler de troncos supraaórticos existían mínimos cambios arterioescleróticos bilaterales con pequeñas placas en bulbo carotideo sin signos de estenosis significativa. Diagnóstico diferencial La clínica y la exploración que presentaba la paciente mostraban una neuropatía óptica anterior izquierda de posible origen isquémico no arterítica que había que confirmar con más pruebas complementarias. La afectación del nervio óptico con la aparición del exantema generalizado nos obligó a pensar en una alteración tóxico-infecciosa, en concreto una sífilis secundaria dados los antecedentes de su pareja de posible chancro hace dos años. Otra entidad dentro del diagnóstico diferencial fue la arteritis de células gigantes ya que presentaba cefaleas frecuentes y claudicación mandibular. El síndrome antifosfolípido también debía estar en mente por la posibilidad de afectación del nervio óptico por un fenómeno tromboembólico. Evolución En cuanto a las pruebas de laboratorio, hubo resultados positivos en la serología para lues (Anticuerpos Treponema pallidum IgG + IgM (QL) positivo, FTA-Abs-Ig positivo, RPR 1/16), y en la autoinmunidad anticuerpos anticardiolipina. Resto, incluyendo hemograma, bioquímica, VSG, estudio de autoinmunidad, niveles de vitamina B12, función tiroidea, niveles de enzima convertidora de angiotensina, serología (Brucella, VHB, VHC, VIH) dentro de la normalidad con Mantoux negativo. Se descartó neurolúes mediante punción lumbar y análisis de LCR con serología luética FTA-Abs Ig totales negativos. Por todo lo anterior, se concluyó que la paciente presentaba una papilitis, compatible con un cuadro de sífilis secundaria. Por ello, recibió 4.000.000 UI de penicilina G sódica intravenosa cada 4 horas durante 14 días con resolución parcial del cuadro visual y desaparición completa del cuadro dermatológico, desarrollando posteriormente atrofia papilar y macular secundarias y micropsia. La AV residual en el ojo izquierdo fue de 20/60. El RPR ha disminuido, FTA-Abs Ig totales y los anticuerpos anticardiolipina se negativizaron. Diagnóstico final Neuritis óptica isquémica anterior no arterítica causada por sífilis secundaria.