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临床评估 有时需要超声检查 动静脉瘘的临床诊断基于震颤、杂音及其他体征。多普勒超声是最佳的确诊检查。
动静脉瘘诊断概述
运动障碍性疾病通常可分类为 运动减少或缓慢(少动障碍) 运动过多(多动障碍)。 经典且最常见的少动障碍性疾病 是 帕金森病 多动障碍 震颤 肌阵挛 肌张力障碍 舞蹈病 , (包括偏侧投掷症[快速舞蹈病]和手足徐动症[慢舞蹈病]) 抽动症 成见 静坐不能 不宁腿综合征 然而,这种分类方法无法解释不同类别之间的重叠(例如,发生在帕金森病中的震颤) 小脑障碍有时被认为是多动障碍,通常伴有轴性、步态和附肢共济失调伴或不伴中枢性眼球震颤、眼球扫视障碍和追踪功能障碍。
运动障碍和小脑疾病概述分类概述
多动障碍(见图常见运动机能亢进症的分类,见表多动障碍)可以是节律性的非节律性的节律性运动过多的常见疾病是震颤——有规律的交替性或振动性运动,可在静止时(静止性震颤)或意向性活动时(意向性震颤)出现。然而在一些情况下,震颤虽然有节律,却是不规则的,例如,当震颤与肌张力障碍相关时。非节律性多动障碍可以是。缓慢的(例如,手足徐动症)持续的(如肌张力障碍)快速的(如肌阵挛,舞蹈症,抽搐,偏侧投掷)快速性非节律性多动障碍可以是可抑制(如抽动)不可抑制的(如偏侧投掷、舞蹈症、肌阵挛)舞蹈症和手足徐动症可同时发生(称为舞蹈手足徐动症)。舞蹈病是亨廷顿舞蹈病最具特色的运动障碍.多运动和发声抽动是抽动秽语综合征的典型表现(参见2776页).常见多动障碍的分类表格
运动障碍和小脑疾病概述分类多动障碍
鱼鳞病表现为皮肤脱屑和剥脱,可为轻度但恼人的皮肤干燥,也可为重度影响美观的疾病。鱼鳞病也可以是系统疾病的一种表现。诊断是基于临床的。治疗包括润滑剂,有时可以口服维A酸类制剂。鱼鳞病表现为皮肤脱屑和剥脱,可为轻度但恼人的皮肤干燥,也可为重度影响美观的疾病。鱼鳞病也可以是系统疾病的一种表现。诊断是基于临床的。治疗包括润滑剂,有时可以口服维A酸类制剂。鱼鳞病与单纯皮肤干燥(干皮病)不同,它可与系统性疾病、药物、遗传及其严重性和各种因素的联合作用相关鱼鳞病也可以比干皮症更严重。
鱼鳞病概述
避免加重因素 润肤剂和角质松解剂 有时预防感染 如果鱼鳞病由系统疾病引起,那么想要减轻鱼鳞病的症状必须先治疗原发疾病,鱼鳞病的其他治疗方案包括使用润滑剂和角质松解剂,同时建议避免干燥 (1 )。
鱼鳞病治疗概述
在任何鱼鳞病中都有表皮屏障功能的受损,故润肤剂应在洗浴后立即使用。外用于皮肤的物质吸收可能增加。例如,六氯酚产品不应外用,因为吸收性和毒性会增加。润滑剂-最好是纯凡士林,矿物油,或含有尿素或alpha-羟基酸的水剂(如乳酸、乙二醇,和丙酮酸)应每天使用两次,特别是在沐浴后皮肤还是湿润的时候。用毛巾吸干皮肤可去除过量的润滑剂。外用角质剥脱剂丙二醇治疗鱼鳞病常常有较好疗效。为祛除鳞屑(在严重的鱼鳞病中),患者可在每晚湿润皮肤(如坐浴或淋浴)后使用含有40%~60%丙二醇的水剂封包(如塑料薄膜或塑料袋过夜)治疗。儿童应每日两次治疗,无需封包。在鳞屑减少后,应用频率可以减少。其他有效的外用药物包括含神经酰胺的霜剂,6%水杨酸凝胶,亲水性凡士林和水(比例相等),及各种alpha羟基酸制剂。外用卡泊三醇霜应用有效;然而,当这种维生素D衍生物大面积应用时(特别在幼龄儿童)可以引起高钙血症。维甲酸治疗鱼鳞病有效。口服合成维甲酸对大部分鱼鳞病有效。阿维A(其他全身性治疗)对大部分遗传性鱼鳞病有效。对于层板状鱼鳞病,0.1%维A酸乳膏或口服异维A酸可能有效。应使用最小剂量。在一些患者中,长期(1年)口服异维A酸后出现外生骨疣,其他远期副作用也有出现。经验与提示口服维甲酸有一定的致畸性,所以对怀孕的人群是禁用的,同时,阿维A因期致畸性和作用时间较长,故应避免在育龄期妇女中使用。
鱼鳞病治疗润肤剂和角质溶解剂
有表皮松解角化过度性鱼鳞病的患者如果有厚的间擦部位鳞屑存在,可能需要长期口服氯唑西林每天3次或4次,每次250mg,或红霉素每天3次或4次,每次250mg治疗,以预防细菌二重感染而导致疼痛和恶臭的脓疱。定期应用含有氯己定的肥皂也可以减少细菌感染但容易引起皮肤干燥。
鱼鳞病治疗预防感染
肥厚性幽门狭窄指由于幽门肌层过分肥厚而导致幽门管梗阻。通过腹部超声检查进行诊断。治疗方法是外科手术。肥厚性幽门狭窄指由于幽门肌层过分肥厚而导致幽门管梗阻。通过腹部超声检查进行诊断。治疗方法是外科手术。肥厚性幽门狭窄可引起几乎完全性的胃出口梗阻。2~3/1000的婴儿受到该病的影响,男婴多见,男女之比为5∶1。常发生在3~6周,罕见12周后发生。
肥厚性幽门狭窄概述
手术(幽门环肌切开术) 肥厚性幽门狭窄初期治疗:纠正脱水和电解质紊乱。 决定性治疗:幽门环肌纵形切开术,分开切开的肌纤维,保留完整的黏膜。术后当天患儿通常就能正常喂养。由于幽门肌切开术的有效性和安全性,使用穿过幽门的饲管的非手术治疗不被认为是一个好的替代方案。
肥厚性幽门狭窄治疗概述
超声检查 在生后的最初数月内出现喷射样呕吐的患儿,应怀疑肥厚性幽门狭窄。 腹部B超检查可以做出肥厚性幽门狭窄的诊断,证实为肥厚的幽门肌层(典型病例≥4mm,正常3mm)伴随细长的幽门(>16mm)。 如诊断不明确,可行B超反复检查或吞钡检查显示胃排空延迟,显示狭窄拉长的幽门管,典型的“线样征”。极少情况需要行胃镜检查明确诊断。 血生化检查示典型的低氯性 代谢性碱中毒 (归因于盐酸丢失以及同时存在的低血容量)。约5至14%的婴儿有黄疸,约5%的婴儿具有 肠旋转不良 。
肥厚性幽门狭窄诊断概述
肥厚性幽门狭窄的准确病因尚不明确,可能与遗传有关,在同胞和后代中发生比例高,尤其是同卵双胎。母亲孕期吸烟也增加患病风险。目前所提出的致病机制包括神经性的一氧化氮合成缺乏,以及肌肉层的神经支配异常和高胃泌素血症。 在生后数周内,暴露于某些大环内酯类抗生素(例如,红霉素)的婴儿,其危险度明显升高。一些研究指出,与母乳喂养的婴儿相比,奶瓶喂养的婴儿风险增加,但尚不清楚这种风险是否与喂养方法或喂养类型的改变有关。
肥厚性幽门狭窄病因概述
肥厚性幽门狭窄的症状通常在生后3~6周进展。吃奶稍后出现无胆汁的喷射性呕吐。出现脱水前,患儿反复呕吐后食欲仍较强,一般情况好,这与其他全身性疾病引起的呕吐不同。上腹部可见左向右的胃蠕动波。深压右上腹可扪及一孤立的、质地硬、活动性橄榄样肿块,大小2~3cm。 随着疾病的进展,儿童体重不会增加,营养不良,并且发育 脱水 .
肥厚性幽门狭窄症状和体征概述
口形红细胞增多症(红细胞中心有横行裂隙呈口形)和低磷酸盐血症可引起红细胞膜异常从而导致溶血性贫血。口形红细胞增多症(红细胞中心有横行裂隙呈口形)和低磷酸盐血症可引起红细胞膜异常从而导致溶血性贫血。也见于溶血性贫血的概述
低磷酸盐血症引起贫血和口形红细胞增多症概述
部分采取手术 部分随访观察 如果患者患恶性疾病的可能性极低,病变直径很小(<1cm),患者拒绝手术或不适宜进行手术的话,对其进行系列CT扫描随访观察是合理的。后续 CT 扫描的时间和持续时间主要取决于结节的大小、数量和形态(参见链接 2017 Fleischer Society Guidelines 用于管理 CT 图像上检测到的偶然肺结节)。影响监测频率的其他因素包括结节的位置、CT 扫描中肺气肿或纤维化的存在、年龄、性别、种族、家族史和烟草使用史(1 )。 当病变为恶性肿瘤的可能性最大或基本排除良性病变的情况下,如患者无肺功能差、存在合并症等禁忌证或拒绝手术,应行手术切除病灶。 治疗参考文献 1.MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al: Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017.Radiology 284, 2017.https://doi.org/10.1148/radiol.2017161659
孤立性肺结节治疗概述
尽管恶性肿瘤往往放在首位考虑,但是许多原因都可能导致孤立性肺结节(见表 引起孤立性肺结节的部分病因 )。根据年龄和危险因素的不同,最常见的病因包括 肉芽肿 肺炎 支气管囊肿 表格
孤立性肺结节病因概述
神经源性膀胱是指因为神经损伤导致的膀胱功能障碍(无力或痉挛)。最主要的症状是溢出性尿失禁、尿频、尿急、急迫性尿失禁、和尿潴留。严重并发症(复发性感染、膀胱输尿管反流、自主反射异常)的危险性高。诊断包括影像学、膀胱镜或尿动力学检查。治疗包括置导尿管或促进排尿的措施。神经源性膀胱是指因为神经损伤导致的膀胱功能障碍(无力或痉挛)。最主要的症状是溢出性尿失禁、尿频、尿急、急迫性尿失禁、和尿潴留。严重并发症(复发性感染、膀胱输尿管反流、自主反射异常)的危险性高。诊断包括影像学、膀胱镜或尿动力学检查。治疗包括置导尿管或促进排尿的措施。(参见排尿概要)任何导致膀胱受损或膀胱出口传入传出信号损伤的情况都会导致神经源性膀胱。原因可以涉及中枢神经系统(如中风、脊髓损伤、脊髓脊膜膨出、肌萎缩性脊髓侧索硬化)、周围神经(如糖尿病、酒精性或维生素B12缺乏性神经病变、椎间盘突出、骨盆手术导致的损伤),或两者都有(如帕金森病、多发性硬化、梅毒)。膀胱出口梗阻(如良性前列腺增生、前列腺癌、粪便嵌塞或尿道狭窄)常同时存在,加重症状。无力(张力低下)的神经源性膀胱表现为容量大,压力小,收缩力缺乏。可能因为外周神经损伤或脊髓S2~S4节段损伤所致。急性脊髓损伤初期的膀胱无力以后可能会衍变为长期的无力或膀胱痉挛,但膀胱功能也可能在数天数周或数月后得到改善。痉挛膀胱表现为容量正常或缩小伴不自主收缩。通常由大脑损伤或脊髓T12以上节段的损伤引起。更详细的症状取决于病变的部位和严重程度。膀胱收缩和尿道外括约肌的松弛常不同步(括约肌协同失调)。混合类型(无力和痉挛同时存在)可以有很多疾病导致,包括梅毒、糖尿病、大脑或脊髓肿瘤、中风、椎间盘破裂、神经脱髓鞘病变或变性疾病(如多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化)。
神经源性膀胱概述
尿道置管 增加饮水量 药物 如果保守治疗失败予手术 如果在肾脏损伤前得到诊断和治疗,预后较好。 具体治疗包括 插管导尿 或促进排尿的措施。在可能的情况下,间歇置管优于连续置管。一般治疗包括肾功能监测, 控制尿路感染 ,多饮水减少尿路感染和 尿路结石 的危险(尽管这样可能加重尿失禁),早期活动,多改变体位和限制Ca饮食抑制结石形成。
神经源性膀胱治疗概述
痉挛性膀胱的治疗取决于患者潴留尿液的能力。能保持正常尿量的患者可以使用促使排尿的技术(如应用耻骨上压力、刮擦大腿);抗胆碱能药物或许有效。不能保持正常尿量的患者,治疗方法同急迫性尿失禁,包括药物(见表治疗尿失禁的药物)和骶神经刺激法。
神经源性膀胱治疗药物和其他疗法
无力型膀胱,尤其病因为急性脊髓损伤,需要进行持续性或间歇性导尿。间歇性自行导尿优于留置导尿,因为后者发生复发性尿路感染以及男性尿道炎、尿道周炎、前列腺脓肿和尿道瘘的危险大。耻骨上膀胱穿刺置管导尿可以用于无法自行导尿的患者。
神经源性膀胱治疗尿道置管
手术是最后的手段。通常只在患者有发生严重的急性或慢性后遗症的危险时,或由于社会环境、强直或四肢瘫痪阻碍持续性或间歇性导尿时才进行手术。男性括约肌切除后将膀胱变为开放的排尿管道。骶神经根切断术(S3~S4)将痉挛型膀胱转变为无力型膀胱。尿流改道包括回肠膀胱术或输尿管造口术。对膀胱容量足够、膀胱排空功能良好、上肢运动能力完整,对设备使用依从性良好的患者,可以选择手术植入人工的由机械控制的尿道括约肌;如果患者依从性差会发生威胁生命的情况(如肾衰竭、尿脓毒症)。
神经源性膀胱治疗手术治疗
排尿后残余尿 肾脏超声 血肌酐水平 膀胱造影、膀胱镜、膀胱内压测定仪、尿动力学检查 诊断有赖临床表现。常可通过测膀胱残余尿,肾脏超声发现肾积水,血肌酐检测评价肾功能。 不能自行导尿或不能去厕所的患者(严重虚弱老年或中风后的患者)常无法进行进一步检查。 对于不是严重虚弱的肾盂积水或肾病的病人,可行膀胱造影、膀胱镜、膀胱内压力测定结合尿动力学检查,以指导更进一步的治疗。 膀胱造影用于评价膀胱的容量并发现输尿管反流。 膀胱镜用于评价潴留的持续时间和严重程度(通过检测膀胱小梁程度)以及寻找膀胱流出道梗阻。 膀胱内压力测定可以确定膀胱体积和压力是高还是低;如果在脊髓损伤后松弛膀胱的恢复阶段进行,它可以帮助评估逼尿肌功能能力并预测康复前景(见图 检测:“膀胱内压力测定” )。 尿动力学检查 尿流率和肌电图检查括约肌能显示膀胱收缩和括约肌松弛是否同步。
神经源性膀胱诊断概述
溢出性尿失禁 是弛缓性膀胱患者的主要症状。病人尿潴留,有持续溢出性尿漏。男性还常存在 勃起功能障碍 。 痉挛性膀胱可以表现为尿频、夜尿、尿急、或痉挛性麻痹伴感觉缺失。除非他们感觉缺失以及尿急,大多有间歇性膀胱收缩,导致尿液漏出。逼尿肌-括约肌协同失调患者,排尿时括约肌痉挛可防碍完全排空膀胱。 常见并发症包括复发 尿路感染 和 尿路结石 . 肾积水伴 膀胱输尿管反流 可发生,因为尿量大造成膀胱输尿管接口处压力增大,导致功能障碍伴反流,严重时引起肾病。高位胸段或颈段脊髓病变的患者发生自主反射异常(交感神经不受控制的过度兴奋导致的威胁生命的恶性高血压、心动过缓或心动过速、头痛、竖毛和出汗)的危险高。急性膀胱扩张(因为 尿潴留 )或肠道扩张(因为便秘或粪便压迫)也可以引起此类疾病。
神经源性膀胱症状和体征概述
流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体Rickettsiaprowazekii感染所致。症状主要是长期的高热、头痛以及斑丘疹。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体Rickettsiaprowazekii感染所致。症状主要是长期的高热、头痛以及斑丘疹。参见“立克次体及其相关病原体感染概述”。流行性斑疹伤寒为立克次体病。人类是普氏立克次体R.prowazekii的天然宿主,主要靠体虱传播,由虱的分泌物通过叮咬处或其他伤口(也可通过口唇或眼部黏膜)进入人体。另外,美国曾报道过有人因接触飞鼠而被感染。流行性斑疹伤寒在10岁的儿童中很少引起死亡,但随着年龄的增长病死率会越来越高,在>50岁的患者中,如果不及时治疗病死率可达60%。
流行性斑疹伤寒概述
多西环素 治疗仍为多西环素口服,首剂200mg,之后改为100mg,一天2次,疗程至少7天且病情改善后(正常体温维持24~48小时)再停药。 氯霉素(二线方案) 500mg口服7天或静滴。在美国没有口服氯霉素,其使用与不良血液学反应有关,需要监测血液指标。 流行性斑疹伤寒重症患者感染后期毛细血管通透性明显增加,因此,输液时要注意维持血压,同时避免加重肺水肿和脑水肿。
流行性斑疹伤寒治疗概述
临床特点 对皮疹进行荧光抗体染色活检以发现病原体 急性期和恢复期血清学检测(紧急血清学检测无用) 聚合酶链反应(PCR) 虱侵扰通常显而易见,如果有可能的暴露史(例如居住或到访病区),则强烈提示斑疹伤寒。 (参见立克次体和相关病原体感染的诊断)。
流行性斑疹伤寒诊断概述
本病潜伏期为7~14天,之后出现发热、头痛和虚脱表现。体温可在数天内升高至40° 并持续,晨起轻微缓解,持续约2周。头痛症状多发且剧烈。病程4-6天时可出现微小红疹,迅速扩散至全身其他部位。多见于腋下和上躯干,手掌,脚掌和脸部少见。其后,皮疹变暗转为斑丘疹。在严重的情况下,皮疹出血形成瘀斑。 有时会出现脾肿大。低血压发生在最严重的病人。血管塌陷,肾功能不全,脑炎征,瘀斑坏疽和肺炎是预后不良的迹象。 Brill-Zinsser病是流行性斑疹伤寒的再次发作,通常在初次感染后几年内因宿主抵抗体下降而发生。
流行性斑疹伤寒症状和体征概述
灭虱和免疫接种是最有效的预防措施。然而,现在已经没有疫苗了。用马拉硫磷或林丹处理感染的人以清除虱子。
流行性斑疹伤寒预防概述
二头肌肌腱撕裂可能累及附着在肩膀或肘部的肌腱。撕裂部位有剧烈的疼痛。一般需要手术处理。二头肌肌腱撕裂可能累及附着在肩膀或肘部的肌腱。撕裂部位有剧烈的疼痛。一般需要手术处理。(见扭伤和其他软组织损伤概述.)肱二头肌有两个近端连接到肩胛骨的肌腱(肩锁上结节和喙突)和一根远端附着在肘部桡骨处的肌腱(桡结节)。近端二头肌腱撕裂比远端二头肌腱撕裂更常见。二头肌腱撕裂是由突然的暴力事件(例如,举起重物)或肘部强行拉伸或扭转引起的。这些撕裂通常发生在肌腱因过度使用而已经变弱时(例如举重),这会导致肌腱炎,有时会导致肌腱磨损。在老年患者中,退行性肌腱炎会削弱肱二头肌肌腱,增加撕裂的风险。其他可能削弱肌腱的因素可能会增加肌腱撕裂的风险,但它们对二头肌肌腱撕裂的影响尚未得到充分研究。撕裂二头肌腱的损伤也可能损伤肩部的其他结构(如肩袖)。二头肌腱撕裂可能是部分的或完全的。
二头肌肌腱撕裂概述
通常外科手术修复 远端肱二头肌腱撕裂的治疗通常应尽早手术。 近端二头肌腱撕裂有时采用保守治疗,因为如果肩膀的两个二头肌腱之一完好无损,则该肌腱可以维持功能。 但是,近端肌腱撕裂通常需要手术来修复,尤其是有其他肩部结构受伤的情况下。
二头肌肌腱撕裂治疗概述
临床评估 超声检查 MRI 通常可以根据病史和体格检查来诊断二头肌腱撕裂。 检查和特殊测试(例如,hook试验)可以提示哪条肌腱受伤以及肌腱是否撕裂。对于hook试验,掌面朝上屈肘,检查者试图从侧面将食指钩入完整的二头肌腱下方。如果二头肌腱撕裂(远端撕脱),则没有可触及或钩住的绳状结构。 肌肉骨骼超声检查通常用于检查肩膀,并且可以准确地诊断出近端二头肌腱完全撕裂。超声检查对于二头肌腱部分撕裂和远端腱撕裂的诊断价值较低。 MRI可以确认诊断,但通常不需要。
二头肌肌腱撕裂诊断概述
二头肌腱撕裂会导致上臂,肩膀或肘部附近突然剧烈疼痛,具体取决于撕裂的位置。抬起或拉扯会使疼痛加剧。其他症状包括淤青、肿胀和虚弱。此外,撕脱的肌肉可能在手臂上形成凸起(Popeye畸形)。
二头肌肌腱撕裂症状和体征概述
脾损伤通常是由于腹部钝挫伤而导致。患者会有腹痛,有时可放射至肩部,并有压痛。通过CT或超声检查可进行诊断。治疗措施包括:观察,有时需要手术修复,在极少数情况下,必须行脾切除术。脾损伤通常是由于腹部钝挫伤而导致。患者会有腹痛,有时可放射至肩部,并有压痛。通过CT或超声检查可进行诊断。治疗措施包括:观察,有时需要手术修复,在极少数情况下,必须行脾切除术。(参考腹部创伤概述章节.)
脾损伤概述
观察 血管栓塞术 有时需要手术修复或脾脏切除 在过去,任何脾损伤的治疗方法均为脾切除。然而,脾切除术应尽可能避免,尤其对于儿童、老人和血液系统恶性肿瘤患者,以避免造成对细菌感染的终身易感性,增加了脾切除术后凶险性脓毒症的风险。最常见的病原体为肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae),但也有其它荚膜细菌,如奈瑟菌(Neisseria)和嗜血杆菌(Haemophilus) 多数轻微和许多严重的脾损伤均可以进行非手术治疗,即使是老年患者(即 > 55岁)。 血流动力学稳定且没有其他剖腹手术指征(如空腔脏器穿孔)的患者可以通过监测生命体征、连续的腹部检查和血细胞比容 (Hct)水平监测而进行观察。 输血需求与非手术治疗并不矛盾,尤其是当有其他相关损伤(如 长骨骨折 )时。但是,应有一个预定的输血阈值(通常对于孤立的脾损伤为2个单位),一旦超过应进行手术以降低发病率和死亡率。在一个高容量的创伤中心,非手术治疗失败的病人,75%在两天内失败,88%在五天内失败,93%在7天内失败 (1 )。 与 肝损伤 相似,关于限制活动的时限,ICU或住院的最佳时长,恢复饮食的时机,非手术治疗的脾损伤复查影像检查的必要性,尚无文献达成共识。然而,损伤越严重,在允许恢复可能涉及举重、接触性运动或躯干创伤的活动之前就应该越小心。 有显著的持续性出血(即,显著的持续性输血需求和/或血细胞比容(Hct)下降)的患者需要剖腹探查。有时候,患者血流动力学稳定,可进行选择性血管造影栓塞术止血。 当需要手术时,手术止血措施包括缝合、局部止血剂(如氧化纤维素,凝血酶化合物,纤维蛋白胶)或脾部分切除术。脾切除术有时仍然是必要的。脾切除患者应接受肺炎球菌疫苗;许多医生也会接种疫苗对抗奈瑟菌(Neisseria)和嗜血杆菌(Haemophilus)。 治疗参考文献 Stassen NA, Bhullar I, Cheng JD: Nonoperative management of blunt hepatic injury: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline.J Trauma Acute Care Surg 73:S288-S293, 2012.doi: 10.1097/TA.0b013e318270160d
脾损伤治疗概述
影像学(CT或超声检查) 对状况稳定的患者,通过CT可确诊脾损伤;对于状态不稳定的患者,通过床旁超声检查或剖腹探查可确诊。
脾损伤诊断概述
严重的撞击(如机动车碰撞)可损伤脾脏,而穿透伤(如刀伤,枪伤)也可以。暴发型EB病毒感染(传染性单核细胞增多症 或移植后EB病毒介导的假性淋巴瘤)可以造成脾脏肿大,此时极小的创伤即可诱发破裂,甚至发生自发性破裂。脾损伤可有包膜下血肿,小的包膜撕裂伤,较深的脾实质撕裂伤,挤压伤,及蒂撕裂伤。
脾损伤病因概述
脾损伤可根据严重程度分为5个等级。表格脾损伤的分级分级外伤1包膜下血肿<>裂伤深度<>2包膜下血肿占表面积的10-50%,实质内血肿<>裂伤深度1-3cm,不累及小梁血管3包膜下血肿占表面积的比例>50%,实质内血肿≥5cm,任何扩大或血肿破裂裂伤深度>3cm或累及小梁血管4裂伤累及节段或脾门血管,阻断血供占脾血供的比例>25%5脾脏彻底破裂脾门血管损伤,完全阻断脾脏血供
脾损伤病因分级
大出血的临床表现包括失血性休克,腹痛,腹部膨胀,临床表现通常很明显。较小的出血可导致左上腹疼痛,有时可放射至左肩部。若患者出现不明原因的左上腹疼痛,尤其是如果有血容量不足或休克的证据,应询问最近的外伤史。对于左侧肋骨骨折的病人,高度警惕脾损伤。 经验与提示 若患者出现不明原因的左上腹疼痛,询问患者近期的外伤史(包括接触性运动),特别是出现低血容量或休克时。
脾损伤症状和体征概述
眶下神经阻滞麻醉同侧下眼睑,上脸颊,鼻翼和上唇。眶下神经阻滞麻醉同侧下眼睑,上脸颊,鼻翼和上唇。
如何行jing'kou眶下神经阻滞概述
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)是一种少见病,可在婴儿及年幼儿童中引起免疫功能障碍。尽管大多数患者不能明确原发病,但许多患者有原发性免疫性疾病。临床表现可能包括淋巴结肿大、肝脾肿大、发热及神经系统异常。通过特定的临床表现和实验室(遗传学)检查可明确诊断。常予化疗,而在难治性或有遗传因素参与致病的患者中,可进行造血干细胞移植。噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)是一种少见病,可在婴儿及年幼儿童中引起免疫功能障碍。尽管大多数患者不能明确原发病,但许多患者有原发性免疫性疾病。临床表现可能包括淋巴结肿大、肝脾肿大、发热及神经系统异常。通过特定的临床表现和实验室(遗传学)检查可明确诊断。常予化疗,而在难治性或有遗传因素参与致病的患者中,可进行造血干细胞移植。也见于组织细胞病的概述噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)较少见它主要影响18个月的婴儿,但可以发生在任何年龄。它涉及靶向杀伤的缺陷,以及自然杀伤细胞、细胞毒性T细胞抑制性调控作用的缺陷,从而造成细胞因子过度生成,进一步导致活化的T细胞及巨噬细胞在多器官中发生聚集。骨髓和/或脾脏的细胞可能攻击红细胞、白细胞和/或血小板。HLH可为:家族性的(原发性)获得性的(继发性)当患者满足以下标准中至少5项内容或一种已知的HLH相关基因突变,可诊断为HLH。获得性HLH可与感染(如EB病毒、巨细胞病毒或其它微生物感染)、癌症(如白血病、淋巴瘤)、免疫疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、结节性多动脉炎、结节病、进展性系统性硬化、Sjögren综合征、Kawasaki病)相关,并可发生在肾移植或肝移植后患者中。在家族性和后天获得性形式中,临床表现相似。
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)概述
化疗、细胞因子抑制剂、免疫治疗,及有时需行造血干细胞移植。 如果怀疑嗜血细胞性淋巴组织细胞增多症,即使没有满足所有的诊断标准,也应开始治疗。患者应在儿童血液病专家和有治疗HLH经验的中心进行治疗。根据已有的危险因素,如HLH家族史、合并感染、免疫系统缺陷,给予相应的治疗。HLH的治疗可能包括细胞因子抑制剂、免疫治疗、化疗,及上述手段的相互组合,以及有时需 干细胞移植 。 已有报道称,继发性 HLH 患者早期开始使用阿那白滞素(IL1 拮抗剂)后有反应,可以避免强化化疗,但需要进一步研究。 1 )。由北美组织细胞增多症联盟 (NACHO) 赞助的临床试验正在探索用于 HLH 前期治疗的鲁索替尼(一种 JAK-STAT 通路抑制剂)。 依帕莫拉单抗(一种干扰素gamma阻断性单克隆抗体)用于难治性,复发性或进展性HLH患者或对常规疗法不耐受的患者。 治疗参考文献 1.Bami S, Vagrecha A, Soberman D, et al: The use of anakinra in the treatment of secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis.Pediatr Blood Cancer 67(11):e28581, 2020.doi: 10.1002/pbc.28581
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)治疗概述
临床和实验室诊断标准 如果存在已知致病基因的突变,或者根据HLH-2004方案(1 ),或符合8项诊断标准中的5项,可诊断为嗜血细胞性淋巴组织细胞增多症: 发热(最高体温 >38.5℃,持续 > 7天) 脾大(脾脏触诊肋下>3cm) > 2系血细胞减少(血红蛋白9g/dL[90 g/L],中性粒细胞绝对计数100/mcL[0.10 × 109/L],血小板100,000/mcL [100 × 109/L]) 高甘油三酯血症(快速甘油三酯 > 177 mg/dL [2.0mmol/L]或与同龄正常值相比 > 3个标准差[SD])或低纤维蛋白原血症(纤维蛋白原150 mg/dL [1.5g/L]或与同龄正常值相比减少 > 3个SD) 噬红细胞作用(在骨髓、脾脏或淋巴结活检样本中可见) 自然杀伤细胞活性减低或缺如 血清铁蛋白 > 500 ng/mL (> 1123.5 pmol/Lng/mL) 可溶性IL-2(CD25)水平升高(> 2400U/mL或远远高于同龄正常值) 与HLH相关的基因突变包括 PRF1 RAB27 STX11 STXBP2 UNC13D XLP 因为有些检查还未广泛开展,且HLH较少见,通常建议患者前往专业的中心进行评估。建议进行基因检测以寻找原发性 HLH 突变以及表征免疫失调的突变。家族性和获得性形式仅通过家族史来区分。 诊断参考文献 1.Henter JI, Horne A, Aricó M, et al: HLH-2004: Diagnostic and therapeutic guidelines for hemophagocytic lymphohistiocytosis.Pediatr Blood Cancer 48(2):124–131, 2007.doi: 10.1002/pbc.21039
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)诊断概述
嗜血细胞性淋巴组织细胞增多症的症状常包括发热、肝大、脾大、皮疹、淋巴结肿大和及经系统异常(如,癫痫发作、视网膜出血、共济失调、意识改变或昏迷)。
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)症状和体征概述
半乳糖血症是由将半乳糖转化成葡萄糖的遗传性酶缺乏所致的碳水化合物代谢紊乱碳水化合物代谢紊乱概述碳水化合物代谢障碍是影响碳水化合物的分解代谢和合成代谢的代谢错误。不能有效使用碳水化合物的代谢物解释了大多数这些疾病。这些疾病包括果糖代谢紊乱半乳糖血症糖原贮积病丙酮酸代谢紊乱阅读更多。症状和体征包括:肝肾功能损害、认知障碍、白内障、卵巢早衰。诊断根据红细胞酶学分析和DNA分析。给予祛除半乳糖饮食治疗。治疗后体格发育预后好,但认知能力和表现常低于正常。半乳糖血症是由将半乳糖转化成葡萄糖的遗传性酶缺乏所致的碳水化合物代谢紊乱。症状和体征包括:肝肾功能损害、认知障碍、白内障、卵巢早衰。诊断根据红细胞酶学分析和DNA分析。给予祛除半乳糖饮食治疗。治疗后体格发育预后好,但认知能力和表现常低于正常。半乳糖存在于乳制品,水果和蔬菜中。常染色体隐性酶缺陷引起3种临床综合征。也可参考可疑遗传性代谢病的诊断程序
半乳糖血症概述
饮食限制半乳糖 半乳糖血症的治疗是消除饮食中的所有半乳糖来源,最显著的是乳糖(半乳糖的一种来源),它存在于母乳和所有乳制品中,包括基于牛奶的婴儿配方奶粉,并且是许多食物中使用的甜味剂。 虽然祛除半乳糖的饮食常可预防急性中毒,逆转白内障,但是长期的神经智能并发症(如生长不良,语言和神经异常,智能落后)仍常见。许多患者需要补充钙和维生素。对缺乏表异构酶的患儿,通过摄入半乳糖以适量补充代谢所需的尿苷二磷酸-5′-半乳糖(UDP-半乳糖)也至关重要。
半乳糖血症治疗概述
半乳糖浓度 酶分析 半乳糖血症的诊断根据临床表现,半乳糖水平升高、尿中存在非葡萄糖还原物质(半乳糖和1-磷酸半乳糖)可有助半乳糖血症的诊断,通过红细胞或(和)肝脏组织中的DNA分析或酶学分析加以确诊。所有州都需要进行 新生儿筛查 ,以确定半乳糖-1-磷酸尿苷基转移酶缺乏症。(另见 可疑遗传性代谢紊乱的检查 。)
半乳糖血症诊断概述
煤工尘肺是由吸入煤炭粉末引起,粉尘沉积导致细支气管周围出现含尘巨噬细胞(煤点),偶尔可致局灶性细支气管肺气肿。煤工尘肺通常不引起症状,疾病进展可出现大面积肺纤维化伴肺功能损伤。诊断依靠病史和胸部X线。通常给予支持治疗。煤工尘肺是由吸入煤炭粉末引起,粉尘沉积导致细支气管周围出现含尘巨噬细胞(煤点),偶尔可致局灶性细支气管肺气肿。煤工尘肺通常不引起症状,疾病进展可出现大面积肺纤维化伴肺功能损伤。诊断依靠病史和胸部X线。通常给予支持治疗。(亦见环境相关性肺疾病概述)
煤工尘肺概述
辅助氧疗和肺康复治疗 减少进一步暴露 单纯型煤工尘肺一般不需治疗,但须建议病人 戒烟 和进行结核监测, 肺动脉高压和(或)低氧血症患者可予吸氧治疗。 肺康复 有助于改善严重病人的日常活动。 煤工尘肺工人,特别是进行性大块纤维化的工人,应避免进一步接触,尤其是高浓度粉尘。 合并 结核 者给予推荐治疗。
煤工尘肺治疗概述
煤炭粉尘暴露史 胸部CT或X线 煤矿工人尘肺的诊断基于煤炭粉尘暴露史和胸部X线或CT表现。 煤工尘肺患者的胸部X线或CT显示弥漫性、小而圆的浊斑阴影或结节。 发现至少一种不透明度 > 10 毫米表明进行性大量纤维化。 胸部 X 射线对进行性大块纤维化的特异性较低,因为多达三分之一的被确定为进行性大块纤维化的病变最终证明是癌症、疤痕或其他疾病。 胸部CT对融合性结节、早期进行性大片纤维化和肺空腔性病变的检测比胸部X线更灵敏,特异性更强。 弥漫性肺纤维化的特征在于以下叶为主的网状阴影。亦可出现蜂窝肺表现。 肺功能试验 为非诊断性检查,但有助于发现病人肺功能异常是为阻塞性、限制性抑或是混合性。 由于广泛的单纯型煤工尘肺病人和复杂型煤工尘肺病人常见气体交换功能异常,故推荐测CO弥散功能(DLCO)以及静息和运动状态下动脉血气分析的基线和周期性检查。 由于煤工尘肺患者经常同时接触硅尘和煤尘,因此监测 结核 (TB) 通常完成。 煤工尘肺患者应每年进行结核菌素皮试。 对于皮肤测验,痰和细胞学检查阳性病人,应行气管镜检查确诊TB。
煤工尘肺诊断概述
煤工尘肺通常不会引起症状。 煤矿工的大多数肺部慢性症状都由其他疾病如煤炭粉尘引起的 支气管炎 或吸烟并发的 肺气肿 导致。可有慢性咳嗽,在病人已脱离工作环境后仍对其造成困扰,甚至不吸烟的病人亦如此。 进行性大量纤维化导致进行性呼吸困难。 当进行性大量纤维化病变破裂进入气道时,患者偶尔咳出黑痰(黑脓)。进行性大片纤维化常可进展 肺动脉高压 ,伴 右心室 和 呼吸功能衰竭 。
煤工尘肺症状和体征概述
预防包括消除暴露因素、戒烟以及接种肺炎球菌和流感疫苗。 通过抑制采煤工作面的煤尘,可以预防煤工尘肺病。 尽管已进行了长期的调控,煤矿环境中的粉尘暴露依然存在,导致发病率持续增长,包括严重病例。 呼吸面罩可提供 的保护作用较为有限
煤工尘肺预防概述
高血压急症是指伴有靶器官损害(主要是脑、心血管系统和肾脏)征象的严重高血压。通过测量血压(BP)、ECG检查、尿液分析及测定血清尿素氮(BUN)和肌酐来进行诊断。需立即经静脉给予药物(如氯维地平、非诺多泮、硝普盐、尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔或肼屈嗪),以期尽快控制血压。高血压急症是指伴有靶器官损害(主要是脑、心血管系统和肾脏)征象的严重高血压。通过测量血压(BP)、ECG检查、尿液分析及测定血清尿素氮(BUN)和肌酐来进行诊断。需立即经静脉给予药物(如氯维地平、非诺多泮、硝普盐、尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔或肼屈嗪),以期尽快控制血压。也可以高血压概述靶器官损害包括高血压脑病、先兆子痫和子痫、伴肺水肿的急性左心室衰竭、心肌缺血、急性主动脉夹层和肾衰竭。靶器官损害进展迅速且常是致命的。高血压脑病可能涉及脑血流自动调节的失败。正常情况下,随着血压升高,脑血管收缩以维持恒定的脑灌注。平均动脉压超过160mmHg(血压正常者血压突然升高时该值要低些)时,脑血管开始扩张而不是继续处于收缩状态。结果,这么高的血压就直接传递到毛细血管床,血浆漏出和渗出到脑部,引起脑水肿,包括视神经乳头水肿。虽然许多卒中和颅内出血的病人有血压升高,但是血压升高常是结果而非原因。在这些情况下快速降低血压是否有益尚不明了,甚至可能是有害的。
高血压急症概述
收入重症监护室(ICU) 短效静脉药物:硝普盐、非洛多泮、尼卡地平或拉贝洛尔 目标:在1~2小时内使平均动脉压(MAP)降低20%~25% 高血压急症在ICU治疗;使用短效的、可滴定的静脉用药物使血压逐渐降低(而非陡然降低)。药物选择以及血压降低的速度和程度随受累的靶器官不同而有相当大的变化,但通常在大约一个多小时的时间里使MAP降低20%~25%较为合适,同时根据症状进行进一步的滴定。急于使血压达到正常是不必要的。典型的一线药物包括硝普盐、非诺多泮、尼卡地平和拉贝洛尔(见表 高血压急症的肠外用药 )。单用硝酸甘油的效果较差。 表格 由于口服药物起效时间变化较大且剂量难以滴定,故不用于治疗高血压急症。虽然短效口服硝苯地平能使血压快速下降,但可导致急性心血管和脑血管事件(有时是致命的),因此不推荐使用。 氯维地平 是一种超短效(1至2分钟内)、第三代钙通道阻滞剂,其能够降低外周阻力,而不影响静脉血管张力和心脏充盈压。氯维地平迅速被血液酯酶水解,因此,它的代谢不会受到肾或肝功能。该药已被证明在围手术期高血压和高血压急症中安全有效,并且和硝普钠相比,死亡率更低。 氯维地平的起始剂量是1~2mg/h,每90秒加倍剂量,直到接近目标血压,这期间每5~10分钟剂量增加小于一倍。对大多数高血压急症,氯维地平优于硝普钠,但在急性 心力衰竭伴射血分数降低 者应该谨慎使用,因为它可具有负性肌力作用。如果氯维地平不可用,则非诺多泮,硝酸甘油,或尼卡是合理的替代方案。 硝普钠是静脉和动脉扩张剂,降低前负荷和后负荷;因此是高血压合并 心力衰竭 病人的最有效药物。 它也用于高血压脑病,并可与beta受体阻断剂联合用于 主动脉夹层 。起始剂量是0.25~1.0 mcg/kg/min,滴定剂量时每次增加0.5mcg/kg,直至8~10 mcg/kg/min的最大剂量。最大剂量应≤10min以减少氰化物中毒的危险。硝普盐迅速分解为氰化物和一氧化氮(活性部分)。氰化物解毒后成为硫氰酸盐。然而,给药速度>2 mcg/kg/min可能会导致氰化物蓄积,对中枢神经系统和心脏产生毒性,表现为躁动、癫痫、心脏不稳定和AG增高型代谢性酸中毒。 长时间使用硝普钠(>1周,或肾功能不全患者使用3~6天)可导致硫氰酸盐蓄积,出现嗜睡、震颤、腹痛和呕吐。其他不良反应包括在血压下降过快时出现短暂的毛囊隆起(鹅皮)。在连续治疗3天后应每天监测硫氰酸盐浓度,如果血清硫氰酸盐浓度>12mg/dL(> 2mmol/L)应停用硝普钠。 由于硝普盐能被紫外线分解,输液袋和管路需要用不透明的覆盖物包裹起来。鉴于数据显示,与氯维地平,硝酸甘油,尼卡地平相比,硝普钠死亡率增加。除非无法使用其他药物,否则不宜使用硝普钠。 非诺多泮 是外周多巴胺-1受体激动剂,可使体循环血管和肾血管扩张、尿钠增多。起效迅速且半衰期短,是硝普盐的有效替代药,还有不通过血脑屏障的额外益处。首剂为0.1 mcg/kg/min IV, 每15分钟增加0.1 mcg/kg直至最大剂量1.6 mcg/kg/min。 硝酸甘油 对静脉的扩张作用大于小动脉。可用于治疗 冠状动脉搭桥术 中和术后的高血压,以及 急性心肌梗死 、 不稳定性心绞痛 和急性 肺水肿 。对严重CAD病人静脉应用硝酸甘油比硝普盐更合适,这是因为硝酸甘油增加冠脉血流;而硝普钠则往往会减少缺血区域的冠状动脉血流,可能是由于“窃血”机制。开始剂量是10~20 mcg/min,每5分钟增加10 mcg/min直至产生最大抗高血压作用。 硝酸甘油必须与其他药物合用以长期控制血压。最常见的不良反应是头痛(大约2%);其他不良反应包括心动过速、恶心、呕吐、忧虑、焦躁不安、肌肉震颤和心悸。 尼卡地平是二氢吡啶类钙通道阻断剂,与硝苯地平相比,负性肌力作用较小,主要起到血管扩张剂的作用。最常用于手术后高血压和妊娠期间。剂量是5mg/h静脉输注,每15分钟增加1次剂量,至最大剂量15mg/h。尼卡地平可能会引起潮红、头痛和心动过速,在肾功能不全的病人可使肾小球滤过率(GFR)下降。 拉贝洛尔是beta受体阻断剂,有alpha1阻断作用,因此在产生血管扩张时没有典型的伴随的反射性心动过速。给药方法有连续输注和重复推注,推注并不产生显著的低血压。 拉贝洛尔用于妊娠期间、颅内疾病需要控制血压时,以及心肌梗死后。静脉输注的剂量是0.5~2mg/min。如用滴定法,最多可到4~5mg/min.推注从20mg负荷量静注开始,随后每隔10分钟后静注40mg,然后是80mg(最多3次),总剂量最大为300mg。不良反应很小,不过由于拉贝洛尔的beta阻滞活性,不能用于伴 哮喘 的高血压急症病人。在同时给予硝酸甘油的情况下,小剂量拉贝洛尔可用于左心室衰竭的病人。
高血压急症治疗概述
血压很高 识别靶器官损害:心电图,尿液分析,血尿素氮(BUN),肌酐;如果有神经病学表现,做头部CT检查 实验室检查通常包括心电图、尿液分析、血清尿素氮和肌酐测定。 有神经病学表现的病人需行头部CT检查以诊断颅内出血、水肿或梗死。 有胸痛或呼吸困难的病人需行胸部X线检查。 提示靶器官损害的心电图异常包括左心室肥厚或急性缺血的征象。 肾脏受累时典型的尿液分析异常包括红细胞(RBCs)、红细胞管型和蛋白尿。 诊断基于有非常高的血压和靶器官受累的发现。
高血压急症诊断概述
血压升高通常很显著(舒张压> 120mmHg)。 中枢神经系统症状包括变化迅速的神经病学异常(如意识错乱、短暂性皮质盲、偏瘫、偏身感觉障碍、癫痫)。心血管症状包括胸痛和呼吸困难。肾脏受累可能无症状,尽管晚期肾衰竭所致的氮质血症可引起嗜睡和恶心。 体格检查重点在靶器官,包括神经病学检查、眼底镜和心血管系统检查。 全脑功能缺陷(如意识错乱、意识模糊、昏迷)伴或不伴局灶性神经缺损提示脑病;精神状态正常伴局灶性神经缺损提示 卒中 。严重 视网膜病 (硬化、棉絮斑、小动脉狭窄、出血、视神经乳头水肿)常在高血压脑病时出现,但许多其他高血压急症也可出现相当程度的视网膜病。颈静脉怒张、肺底啰音和第三心音提示 肺水肿 。上肢脉搏不对称提示 主动脉夹层 。
高血压急症症状和体征概述
类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种主要累及关节的慢性系统性自身免疫性疾病。类风湿关节炎的关节破坏由细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶介导。对称性外周关节炎(如腕关节和掌指关节)是类风湿关节炎的主要特征,受累关节结构进行性破坏,并常伴有全身症状。诊断依靠特异性的临床表现、实验室检查和影像学特征。治疗包括药物、功能锻炼,有时需外科手术。改善病情的抗风湿药物有助于控制症状和减缓疾病进展。类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种主要累及关节的慢性系统性自身免疫性疾病。类风湿关节炎的关节破坏由细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶介导。对称性外周关节炎(如腕关节和掌指关节)是类风湿关节炎的主要特征,受累关节结构进行性破坏,并常伴有全身症状。诊断依靠特异性的临床表现、实验室检查和影像学特征。治疗包括药物、功能锻炼,有时需外科手术。改善病情的抗风湿药物有助于控制症状和减缓疾病进展。RA在人群中的患病率约1%。女性患病率比男性高2~3倍。任何年龄段均可起病,但更多见于35岁到50岁。儿童(见幼年特发性关节炎)或老年人也可发病。
类风湿关节炎(RA)概述
几乎不建议哪怕较短时间的完全卧床,但鼓励适时休息。正常饮食即可满足需要。很少有食物相关的RA加重;也没有特别的食物经证实可加重RA。饮食疗法多为骗局,不做推荐。用ω3脂肪酸(在鱼油中)替代ω6脂肪酸(在肉类中)可能通过一过性减少前列腺素的产生和调节肠道菌群而减轻部分病人的症状。戒烟可以增加预期寿命。
类风湿关节炎(RA)治疗生活方式的改进措施
支持治疗(如:戒烟、营养、休息、物理治疗和止痛治疗) 改善病情抗风湿药物 镇痛所需的非甾体抗炎药 类风湿性关节炎的治疗包括平衡休息与锻炼、补充足够的营养、物理治疗和药物治疗,有时需手术治疗。 (也可以看看 the American College of Rheumatology's 2015 guidelines for the treatment of rheumatoid arthritis and the European League Against Rheumatism's 2019 update EULAR Recommendations for the Management of Rheumatoid Arthritis with Synthetic and Biological Disease-Modifying Antirheumatic Drugs.)
类风湿关节炎(RA)治疗概述
夹板固定能减轻局部炎症,缓解疼痛和神经压迫症状。关节局部冷敷可以减轻肿痛。矫形鞋和运动鞋提供较好的足跟和足弓支撑,有助于缓解病痛;跖趾关节后部(近端)增加支撑可减轻承重带来的疼痛。严重畸形的关节可能需要特制的鞋子。作业疗法和自助器具可提高因类风湿关节炎而致残者的自理能力。患者需要在可耐受范围内最大限度地锻炼。在急性炎症期,被动活动范围训练有助于预防屈曲挛缩。热疗有助于缓解僵硬。在热水中进行局部的运动范围锻炼,可以缓解肌肉的痉挛和僵硬,改善肌肉功能。而在炎症开始消退后锻炼可更有效地预防挛缩和帮助肌力恢复;但是为恢复肌量和维持关节活动范围而进行的主动运动(包括散步和受累关节的活动)不应使患者过度疲劳。有屈曲挛缩的患者应进行拉伸运动、投掷运动、或使用逐渐增加关节伸展范围的固定术(如夹板固定)。石蜡浴可温暖手指,使手指易于活动。专业治疗师的按摩、牵引、透热疗法或超声深部加热或许能够有效辅助抗炎药物的治疗。
类风湿关节炎(RA)治疗物理治疗
内科治疗无效者可考虑手术。需根据病情及患者的预期考虑是否手术。例如,手和前臂畸形会在康复阶段限制患者使用拐杖;膝关节和双足严重受累可降低髋关节手术的获益。对每一个病人需设置合理的手术目标,且需考虑治疗是否有益于改善功能;纠正手指的尺侧偏斜并不能改善手的功能。疾病活动时可以进行手术。如果关节损害严重妨碍功能,有指征行人工关节置换术;全髋关节和全膝关节置换一般都能成功。人工髋关节和膝关节不能承受激烈运动(如竞技体育)。切除疼痛的半脱位跖趾关节可使行走功能极大地恢复。拇指融合术可增加患者捏夹动作的稳定性。C1~C2椎体半脱位伴严重疼痛或潜在脊髓压迫时需进行颈椎融合术。关节镜下或开放的滑膜切除术可暂时减轻关节炎症,但若疾病活动未有效控制,炎症仍可再发。
类风湿关节炎(RA)治疗手术治疗
许多疾病可以模拟类风湿性关节炎(RA):晶体诱导的关节炎系统性红斑狼疮(SLE)结节病反应性关节炎银屑病关节炎强直性脊柱炎丙型肝炎相关性关节炎骨关节炎RF没有特异性,也可以出现在一些其他的自身免疫性疾病中;抗抗环瓜氨酸肽(抗CCP)抗体对类风湿关节炎更具特异性。例如丙型肝炎相关性关节炎,该病临床表现与RA相似,且RF也可以是阳性的,但抗CCP抗体是阴性的。有些晶体诱导的关节炎甚至可以符合类风湿关节炎的分类标准;但滑液检查可以协助鉴别。如发现结晶则不支持类风湿关节炎的诊断。痛风、高胆固醇血症和淀粉样变与类风湿关节炎一样也可导致关节受累和皮下结节;必要时需要行结节的穿刺抽吸或活检来明确诊断。若患者有如下表现则需鉴别系统性红斑狼疮(SLE):受日光照射部位的皮肤损害、脱发、口鼻黏膜损害、长病程关节炎却不伴关节侵蚀、关节积液中白细胞计数<2000/mcL(2.0x109/L)(单核细胞为主)、抗双链DNA抗体阳性、肾脏病变以及血清补体水平降低。与类风湿关节炎不同,系统性红斑狼疮所致的关节畸形往往因无影像学上的骨侵蚀和软骨破坏而可逆转。其他结缔组织疾病(如多动脉炎、硬皮病、皮肌炎或多肌炎)或重叠综合症及混合结缔组织病也有类似RA的关节炎表现。结节病、Whipple病、多中心网状组织细胞增多症和其他系统性疾病均可累及关节;其他临床特征和组织活检可有助于鉴别这些疾病。根据游走性关节受累特点和发病前链球菌感染的证据(培养或抗'O'滴度变化)可以鉴别急性风湿热;相比之下,类风湿关节炎的关节病变呈进展性,受累关节不断增多。反应性关节炎可通过前驱的消化道或泌尿道的症状、非对称性的跟腱、骶髂关节和下肢大关节受累及疼痛、结膜炎、虹膜炎、无痛性口腔溃疡、环状龟头炎或掌跖及其他部位的溢脓性皮肤角化症来鉴别。银屑病关节炎往往是关节受累是不对称的,而且一般没有RF升高,但在缺乏银屑病特征性指甲或皮肤损害时临床鉴别较困难。远端指间关节(DIP)受累、毁损型关节炎强烈提示该病,、可出现指/趾弥漫性肿胀(腊肠指/趾)。区分银屑病关节炎和RA很重要,因为二者对特定药物的反应不同。强直性脊柱炎多有脊柱和中轴关节受累而无皮下结节,且RF检测阴性。强直性脊柱炎的白人患者中HLA-B27等位基因阳性率可达90%。骨关节炎的受累关节与RA不同,且无类风湿结节、无全身表现,RF升高不明显,同时滑膜液中白细胞<2000/mcL(2.0x109/L)。手骨关节炎最常累及DIP关节、拇指根部和近端指间关节(PIP),有时累及掌指关节,但一般不累及腕关节。RA不累及DIP关节。
类风湿关节炎(RA)诊断鉴别诊断
临床标准 血清类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、ESR或C反应蛋白(CRP) X线片 有多关节炎,对称性关节炎,特别是腕关节和示指、中指掌指关节受累的患者应怀疑类风湿关节炎。RA分类标准有助于指导临床诊断和统一临床研究的受试人群。分类标准包含RF、抗CCP抗体、血沉和C反应蛋白等实验室检查结果(见表 类风湿关节炎的分类标准 )。必须排除其他引起对称性多关节炎的原因,尤其是丙型肝炎。患者应行血清类风湿因子检测、手和腕关节的X线片和受累关节的基线X线片,用于随访将来骨质侵蚀的变化情况。对于有显著腰部症状的患者,应注意和其他疾病鉴别。 表格 类风湿因子(RFs)是一组抗人gamma-球蛋白抗体,存在于约70%的类风湿性关节炎患者中。但RF在其他疾病中也可出现较低滴度的升高(参考值水平因实验室而异),包括其他结缔组织疾病(如 系统性红斑狼疮 )、肉芽肿性疾病、慢性感染(如 病毒性肝炎 、 细菌性心内膜炎 、 结核 )和癌症。低滴度的类风湿因子阳性可在3%的正常人群和20%的老年人中出现。高滴度的类风湿因子阳性可在丙型肝炎患者中出现,有时也在其他慢性感染中出现。乳胶凝集试验检测类风湿因子滴度>1:80或抗CCP抗体阳性支持类风湿关节炎诊断,但需结合临床表现并除外其他疾病。 抗CCP抗体对于类风湿关节炎有着高度特异性(90%)和敏感性(约77%~86%),如同RF一样,高滴度也提示预后较差。RF和抗CCP抗体的滴度不随疾病的活动而波动。 抗 CCP 抗体在丙型肝炎患者中明显不存在,这些患者可能具有与病毒感染相关的阳性 RF 滴度和关节肿胀。 在发病的前几个月内X线检查仅能看到软组织肿胀。随后可出现关节周围骨质疏松、关节间隙变窄(关节软骨受累)、边缘骨侵蚀。骨侵蚀多在起病第一年内出现,但也可在疾病任何阶段发生。MRI可能更敏感,尤其在发现早期的关节炎症和侵蚀方面。 另外,膝关节软骨下骨异常信号(如:骨髓损伤和骨髓水肿)常常提示疾病进展。 RA确诊后,完善检查有助于发现并发症和预料之外的异常。包括全血细胞计数及分类。正色素性(或轻度低色素性)正细胞性贫血可见于80%的患者;血红蛋白一般>10 g/dL (100 g/L)。如果血红蛋白 ≤ 10 g/dL (100 g/L),则考虑是否合并铁缺乏或其他引起贫血的原因。1~2%的病人有中性粒细胞减少,常伴脾肿大(Felty综合征)。 急性期反应物(如血小板增多、红细胞沉降率增快、C反应蛋白上升)可反映疾病的活动性。并常伴有轻度的多克隆高gamma球蛋白血症。90%活动期患者可出现红细胞沉降率升高。 被认可的RA疾病活动度评估指标包括类风湿性关节炎患者病情评价(Rheumatoid Arthritis Disease Activity Score, DAS-28)和类风湿性关节炎临床疾病活动指数(Rheumatoid Arthritis Clinical Disease Index, CDAI)。 滑液检查在任何新发关节积液的鉴别诊断中是必要的,可将类风湿关节炎与其他炎性关节病相鉴别(如化脓性关节炎或晶体诱导的关节炎)。RA急性关节炎症期,滑液是混浊、黄色的和无菌的,通常含白细胞10,000~50,000/mcL (10.0 x109/L- 50.0 x109/L);虽然典型者以多形核白细胞为主,但淋巴细胞和其他单个核细胞也可>50%。滑膜液无结晶发现。
类风湿关节炎(RA)诊断概述
类风湿关节炎(RA)的确切病因不明,有自身免疫因素参与其中,也有许多其他因素共同作用。目前认为它有一定的遗传倾向,白种人患者在组织相容性抗原II类分子HLA-DRB1 上享有共同表位。 未知的或未经证实的环境因素(例如:病毒感染,吸烟)被认为在触发和维持关节炎症中起一定的作用。
类风湿关节炎(RA)病因概述
类风湿关节炎通常隐匿起病,以全身或关节症状首发。全身症状包括受累关节的晨僵、午后乏力和不适感、食欲减退、全身虚弱、偶发低热。关节症状包括疼痛、肿胀和僵硬。少数情况下,RA也可起病急骤,临床表现类似于急性病毒感染。 本病在起病前六年里往往快速进展,特别是第一年里;前十年中80%的患者可出现永久的关节畸形。很难对患者的病程进行个体化的预测。 对称分布是RA关节病变的特征。晨起后持续 > 60分钟的关节僵硬是典型表现,但关节僵硬也可出现在长时间关节不活动后(称为胶凝状态)。受累关节可有红肿热痛及活动受限。主要受累关节如下: 腕关节、示指和中指的掌指关节最常受累 近端指间关节(PIP) 跖趾关节 肩关节 肘关节 髋关节 膝关节 踝关节 尽管理论上任何关节都会受累,除远端指间关节外。除了上颈椎,中轴关节亦很少受累。滑膜的增生常有迹可循。因为关节囊内压力升高会促使患者维持关节屈曲状态以减轻疼痛。 关节畸形可发展迅速,尤其是屈曲挛缩;手指尺侧偏斜伴伸肌肌腱从掌指关节尺侧滑脱是本病典型的体征,如 天鹅颈 和 钮扣花样畸形 (钮扣花畸形和鹅颈样畸形 )。还可见因关节囊过度拉伸引起的关节稳定性下降。腕关节滑膜炎压迫正中神经可致 腕管综合征 。部分患者可形成腘窝囊肿(贝克氏囊肿),并可能出现小腿后部肿痛,提示深静脉血栓可能。 固定畸形的例子 鹅颈样畸形 天鹅颈畸形的特点为近端指间关节伸展,远端指间关节qu'qu。 SCIENCE PHOTO LIBRARY 类风湿关节炎中的纽扣花畸形 该晚期风湿性关节炎患者的手指和拇指存在多个胸花畸形。纽扣花畸形的表现为近端指间关节屈曲,远端指间关节过伸。在指关节和指间关节上也有多个类风湿结节。 经出版商许可。摘自Matteson E, Mason T: Atlas of Rheumatology.Edited by G Hunder.Philadelphia, Current Medicine, 2005. 尺偏 这张患有长期类风湿性关节炎患者的图像显示掌指关节滑膜炎,手指尺骨漂移。 经出版商许可。From Mabrey J: Current Orthopedic Diagnosis and Treatment.Edited by JD Heckman, RC Schenck, and A Agarwal.Philadelphia, Current Medicine, 2002. 钮扣花畸形和鹅颈样畸形
类风湿关节炎(RA)症状和体征概述
皮下类风湿结节一般不是早期表现,但最终会有多达30%的患者有此表现,多位于受压和慢性机械性刺激的部位(如前臂伸侧、掌指关节、枕部)。内脏结节(如肺部结节),通常没有症状,见于严重类风湿性关节炎。如果不活检,无法鉴别肺部结节是否与RA或其他原因相关。其他关节外表现包括血管炎(可引起腿部溃疡和多发性单神经炎)、胸腔或心包积液、肺部浸润或肺纤维化、心包炎、心肌炎、淋巴结病、Felty综合征、干燥综合征、巩膜软化、巩膜外层炎。颈椎受累可导致寰枢椎半脱位和脊髓压迫;伸颈时(如气管插管时)半脱位会加重。需要注意的是,颈椎不稳定多无症状。以类风湿结节为例类风湿结节(尺骨)皮下类风湿结节(箭头)通常形成过压力点,就如鹰嘴滑囊炎患者。结节可以在滑囊上方的皮下组织中,或者可以在骨膜下至尺骨伸肌表面。经出版商许可。摘自MattesonE,MasonT:AtlasofRheumatology.EditedbyGHunder.Philadelphia,CurrentMedicine,2005.类风湿结节(脚)照片可见类风湿性关节炎患者足底的类风湿结节。DRP.MARAZZI/SCIENCEPHOTOLIBRARY类风湿结节(手)照片可见类风湿性关节炎患者掌骨关节上方的类风湿结节。DRP.MARAZZI/SCIENCEPHOTOLIBRARY
类风湿关节炎(RA)症状和体征关节外表现
类风湿关节炎可使患者的预期寿命减少3~7年,心脏病、感染和消化道出血为主要死因;其他还包括药物的副作用、恶性肿瘤与其他基础疾病。应尽可能控制所有RA患者的疾病活动以降低心血管疾病风险。 (另见欧洲抗风湿病联盟(EULAR) 关于RA和其他炎性关节疾病患者心血管疾病风险管理的推荐意见 ) 即使给予充分治疗,仍有至少10%的患者最终会发展为严重残疾。 白种人和女性的预后更差,有皮下结节、起病年龄较晚、≥20个关节的炎症、病程早期即出现骨侵蚀、长期吸烟、红细胞沉降率、类风湿因子或抗CCP抗体水平高者预后也不佳。
类风湿关节炎(RA)预后概述
角膜擦伤是角膜浅表上皮的损伤,是一种自限性疾病。角膜擦伤是角膜浅表上皮的损伤,是一种自限性疾病。(另请参见眼外伤概述。)最常见的角膜损伤是残留异物和擦伤。不恰当地使用隐形眼镜可损伤角膜。尽管浅面的异物常可随泪液排出眼外,但偶尔也有残留磨损处,甚至一些异物会累及角膜表面或进入角膜内。有时,嵌顿在上眼睑内的异物可在角膜上造成一个或多个纵行擦伤,而眨眼动作可加重这种损伤。眼内穿通伤可发生在表面看上去轻微的创伤中,尤其是异物来自高速机制所致者(如钻、锯以及任何金属间相互作用时)、锤钉或爆炸等。角膜损伤后,感染通常不会由金属异物引发。但是,角膜疤痕和锈斑沉积物可能会进展。此外,如果角膜异物是有机物或隐形眼镜的擦伤,则可能发生感染。如果眼内穿透未被识别,无论异物成分如何,可能会发生眼内感染(眼内炎)或炎症(虹膜睫状体炎)。
角膜擦伤和异物概述
浅表部位的异物可通过冲洗或用湿润的棉签或细针将其除去 角膜擦伤者,可用抗生素软膏和扩瞳剂 眼球内异物,可经手术取出。 结膜内滴入麻醉剂后,可通过冲洗或用无菌棉签取出结膜内异物。无法冲洗出的角膜内异物可用无菌铲尖(用于取出眼内异物的工具)小心取出或用25G或27G的针头在放大镜(最好用裂隙灯放大镜)下取出,而在这个过程中患者必须瞪大眼并不要转动眼球。 钢或铁质异物在角膜内停留时间超过数小时后可会在角膜上留下锈斑,这也是需要在裂隙灯下刮除或用低速旋转的锉刀祛除,祛除过程通常由眼科医生完成。治疗残留的角膜擦伤。
角膜擦伤和异物治疗概述
眼球内异物需立即由眼科医师进行手术取出。眼球内异物患者有指征全身和局部使用抗生素(如果损伤是被泥土或植物污染的异物所致,则应使用能有效针对Bacilluscereus的抗生素),如:头孢他定1g,静脉注射,每12小时,联合万古霉素15mg/kg,静脉注射,每12小时以及0.5%的莫西沙星滴眼液,每1-2小时滴眼1滴。如果有眼球撕裂伤应避免使用软膏。将防护罩(如塑料或铝护眼罩或纸杯底部的三分之一)放在眼睛上并用胶带粘住,以避免无意中的压力将眼部内容物挤出穿透部位。应避免修补。开放性眼球外伤后应行破伤风预防。当伴有眼球撕裂伤时,呕吐(疼痛导致)等可使眼内压升高,应予预防。如有恶心,则给予止吐剂。
角膜擦伤和异物治疗眼球内异物
眼科抗生素软膏(如杆菌肽/多粘菌素B或红霉素)可用于大多数擦伤,直到上皮缺损愈合。因佩戴隐形眼镜而引起角膜擦伤患者需使用能覆盖抗铜绿假单胞菌的抗生素(如0.3%的环丙沙星软膏,每天4次)。对于症状已缓解的面积较大的擦伤(如面积>10mm2)症状,也可使用短效的睫状肌麻痹剂(如1滴1%的环喷托酯或5%的后马托品)扩张瞳孔。因眼罩可能会增加感染风险,尤其是被隐形眼镜或可能被泥土或植物弄脏的物体磨损时,故通常不用。眼用糖皮质激素可促进真菌生长和使单纯疱疹病毒再活化,故应禁用。继续使用局部麻醉剂可能会影响愈合,因此禁用。疼痛者可口服镇痛药止痛。不应使用局部麻醉剂。局部NSAID滴剂不被批准用于这种治疗,如果用于特定患者,应安排更密切的随访。角膜上皮细胞再生迅速,即使擦伤面积较大也能在1-3天内愈合。在伤口愈合之前,不应佩戴隐形眼镜。受伤后最好由眼科医生进行随访检查1-2天,特别是那些曾取出眼内异物的患者。
角膜擦伤和异物治疗擦伤
通常在裂隙灯下行荧光素染色检查。 向下穹隆滴入麻醉剂(如1-2滴0.5%的丙美卡因)后,翻开上下眼睑,用双目镜(放大镜)或裂隙灯检查双侧的整个结膜和角膜。 荧光素染色法 使用钴光照射更容易发现角膜擦伤和非金属异物。塞德尔征是指在 裂隙灯检查 时可见荧光素向远离角膜损伤处移动。塞德尔征阳性提示液体通过角膜损伤处流出。检查时如果发现有多条纵行的擦伤,应将患者上下眼睑外翻寻找隐藏在上睑里的异物。 高危眼内损伤或(更罕见)可见眼球穿孔或泪滴状瞳孔的患者应接受 CT 检查以排除眼内异物,并尽快就医。如果怀疑金属异物,则不应该行MRI检查。
角膜擦伤和异物诊断概述
角膜擦伤或异物的症状和体征包括异物感、流泪、眼睛发红、偶尔有分泌物排出。视力很少受到影响(除非发生撕裂)。
角膜擦伤和异物症状和体征概述
姑息治疗的目的是通过帮助缓解恼人的身体上、心理上和精神上的痛苦,提高生活质量。姑息治疗与许多治疗方法是相容的,可以同时提供。例如,姑息治疗方面强调治疗肝移植病人肝衰竭情况的疼痛或谵妄。然而,目前病人的治疗已经从治愈为目标转向为支持,或者说是从治疗转向缓解,这是对一个复杂的决定过程的过度单纯化的表述。大多数重病患者,需要一个个体化的、以纠正、抵御和缓解各种病痛和残疾为目标的一揽子治疗方案。一旦患者被确定为严重的疾病,特别是快死时,临床医生应尽快开展姑息治疗。姑息治疗可通过个人提供者,跨学科的团队,和临终关怀组织提供。个别的姑息治疗专家专注于发现和治疗疼痛及其他不适症状。跨学科的姑息治疗团队由不同的专业人才(如医生、护士、社会工作者、牧师)组成,他们与患者的初级保健医生和专业临床医师一起工作,以减轻患者的生理、心理和精神上的压力。经验与提示考虑姑息治疗所有可能垂危的病人,即使是那些追求积极的或治愈的治疗方法的患者。
临终患者治疗姑息治疗
临终关怀是一个针对很可能在几个月内死亡病人的关怀和支持方案。临终关怀注重舒适性和意义,而不是治愈。服务可能包括提供身体护理,心理辅导,药物,耐用医疗设备和用品。在一些国家,如美国,临终关怀大多提供了上门服务;在其他国家,如英格兰,临终关怀服务主要在住院设施。在典型的临终关怀,家庭成员作为主要照顾者,往往从家庭保健助手和志愿者获得更多帮助。临终关怀的工作人员提供每天24小时的服务。临终关怀人员经过专门培训。临终关怀的团队通常由私人医生病人,临终关怀医师或医疗主任;护士;家庭保健助手;社会工作者;牧师或其他辅导员;经过培训的志愿者;根据需要还包括言语,物理和职业治疗师。医师常对临终关怀项目显示出犹豫,因为在临终关怀项目以外有可能出现可以治疗的情况。然而,这种犹豫是没有必要的,因为许多可治疗的情况都在临终关怀的范围内。在美国,医疗保险涵盖了所有与临终关怀诊断相关的医疗,并且患者仍然有资格获得与临终关怀诊断无关的医疗。此外,病人可以随时终止临终关怀,之后可以再参加。
临终患者治疗临终关怀
胸腔内血液积聚形成血胸。胸腔内血液积聚形成血胸。(参考胸外伤概述)肺、肋间血管或乳内动脉的撕裂伤常引起血胸。血胸也可由穿透性或闭合性创伤导致。血胸常常伴有气胸(血气胸)。出血量可以很少也可以很多。胸腔内迅速积聚超过1000mL血液称为大量血胸。常见休克。大量血胸的患者往往有呼吸困难、呼吸音减低以及叩诊浊音(多发伤患者初步评估时难以发现)。少量血胸时临床不易发现。
血胸概述
必要时行液体复苏 需要胸腔闭式引流 有时需要开胸手术 对有低血容量迹象(例如心动过速、低血压)的患者应进行静脉注射晶体液,有时进行输血(见 静脉液体复苏 )。 如果X线胸片可以发现积血(通常需要约500mL),或者伴有 气胸 时,应在腋中线第5或第6肋间置入大口径(例如32-38 Fr)胸管。胸管引流可改善通气,减小血胸凝固(可以导致脓胸或纤维胸)的风险,并有利于评估失血量和膈肌完整性。通过胸管采集的血液可以自体回输,减少了晶体液和外源性血液的需求。 在发生以下任何情况时行急诊开胸手术: 初次出血> 1500毫升 超过2-4小时持续出血超过200mL/小时,导致呼吸或血液动力学不稳定,或需要反复输血。
血胸治疗概述
胸部X线检查 有时进行E-FAST(外伤超声的扩展重点评估) 当有以上症状和体征时应当怀疑血胸。诊断通常通过胸部X光检查确认,有时通过E-FAST或CT确认。
血胸诊断概述
排卵功能障碍是指异常、不规则(每年小于等于9个周期)、或者无排卵。月经通常不规则或闭经。诊断通常可以通过月经史进行,也可以通过测量激素水平或连续盆腔超声检查进行确认。治疗通常是用克罗米芬或其他药物促排卵。排卵功能障碍是指异常、不规则(每年小于等于9个周期)、或者无排卵。月经通常不规则或闭经。诊断通常可以通过月经史进行,也可以通过测量激素水平或连续盆腔超声检查进行确认。治疗通常是用克罗米芬或其他药物促排卵。(参见不孕不育概述)
排卵功能障碍概述
潜在疾病的治疗 克罗米芬或来曲唑 如果体重指数≥35kg/m2可服用二甲双胍 如果克罗米芬无效,可使用促性腺激素 用激素或代谢药物诱导排卵。
排卵功能障碍治疗概述
通常,对于不是由于高泌乳素血症导致的持续性无排卵,最初使用抗雌激素枸橼酸氯米芬治疗。当病因是多囊卵巢综合征(PCOS)时,克罗米芬最有效。月经开始后第3~5天,开始口服克罗米芬每天1次每次50mg,连续5天;不管月经是生理性的还是人工诱发(如,黄体酮撤退后的月经)。克罗米芬连续服用5天。排卵通常发生在最后一天口服克罗米芬后的5~10天(平均7天);如果有排卵,则认为促排卵周期的35天内会有月经来潮。如果没有出现月经,则进行妊娠试验。如果女性没有怀孕,则重复治疗周期。根据促排卵需要,每个月经周期每天口服剂量可增加50mg,最高剂量每天可达200mg。根据需要可以连续4个促进排卵周期的治疗。大多数怀孕的妇女是在排卵发生的第四个周期时怀孕的。克罗米芬治疗的妇女中有75%~80%会发生排卵,但受孕率仅40%~50%。克罗米芬的副作用包括血管舒缩性潮红(10%)、腹胀(6%)、乳房触痛(2%)、恶心(3%)、视力模糊(1%~2%)、和头痛(1%~2%)。多胎妊娠(主要是双胞胎)发生率约5%,卵巢过度刺激综合征的发生率为≤1%.卵巢囊肿是常见的。既往提出的>12周期的克罗米芬促排卵和患有卵巢癌的相关性目前还没有得到证实。妊娠妇女不应该服用克罗米芬,因为从理论上说,它可能会导致生殖器先天缺陷。
排卵功能障碍治疗克罗米芬
PCOS患者可以服用二甲双胍辅助促排卵(750到1000mg,每天两次),特别是患有胰岛素抵抗的患者,而PCOS大多数患有胰岛素抵抗。单药服用克罗米芬较单独服用二甲双胍更有效,而与二甲双胍联合克罗米芬服用效果相仿(2)。对于患有PCOS有妊娠意愿的妇女,二甲双胍不是一线治疗用药。二甲双胍可用于体重指数>35kg/m2及以上的妇女,对于糖耐量异常的PCOS患者也应考虑使用。
排卵功能障碍治疗二甲双胍
所有对克罗米芬(或使用来曲唑)没有反应的排卵功能障碍的妇女,可用人促性腺激素(即以含有纯化或者重组卵泡刺激素[FSH]和含量不等的促黄体生成素[LH]制剂)。也有一些可肌肉和皮下用药、效果相似的制剂;这些制剂含有75IU的FSH活性,含或不含LH活性。一般一天给药1次,诱发或者自发月经出血的第3~5天开始用药;理想情况下,超声监测可见7~14天内有1~3个卵泡发育成熟。卵泡成熟后,人绒毛膜促性腺激素(hCG)5000到10,000IU肌注促排卵,促排卵的时机选择可能不同,但至少一个卵泡直径应>大于16mm。或者,促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂可用于引发排卵,特别是在卵巢过度刺激综合征高风险的女性。虽然当GnRH激动剂用于诱发排卵时,高风险的女性患有卵巢过度刺激综合征的风险较低,但如果女性处于卵巢过度刺激综合征或多胎妊娠的高风险中,不诱发排卵是更安全的高危因素包括直径大于16mm的卵泡多于3个排卵前血清雌二醇水平>1500pg/mL(或>1000pg/mL)而卵巢内有多个小卵泡的妇女。当合理使用外源性促性腺激素后,>95%的患者会排卵,但受孕率仅50%~75%。促性腺激素治疗后,10%~30%授孕成功的妇女为多胎妊娠。10%~20%的患者会发生卵巢过度刺激综合征;卵巢增大,血管内液体容量部分会转移到腹腔,形成腹水和低血容量血症,甚至危及生命。(参见美国生殖医学学会的指南:预防和治疗中重度卵巢过度刺激综合征:指南)
排卵功能障碍治疗外源性促性腺激素
来曲唑是一种芳香酶抑制剂,可以用来代替克罗米芬。来曲唑在血浆中的半衰期比克罗米芬短得多。证据表明对于肥胖PCOS患者,来曲唑(芳香化酶抑制剂),比克罗米芬更有可能诱发排卵(1)。数据表明,这种影响也可能发生在患有多囊卵巢综合征的瘦的女性身上。没有证据表明,对于不是PCOS导致的无排卵患者,来曲唑比克罗米芬更有效。来曲唑和克罗米芬一样,在月经出血开始后的第3天至第5天开始服用。最初,口服2.5毫克一次/天,连续服用5天。若排卵无明显改善,剂量每周期可增加2.5mg,每次最大剂量可达7.5mg。来曲唑最常见副反应是疲乏和头晕来曲唑不应该给妊娠妇女,理论上可能会导致生殖器先天缺陷。
排卵功能障碍治疗来曲唑
潜在疾病(如,高催乳素血症)的治疗。如果闭经的原因在于下丘脑功能失调,脉冲式静脉注射醋酸戈那瑞林,一种合成GnRH激动剂可以促发排卵。每隔60~90分钟规则给予2.5~5.0mcg的一个剂量最有效。醋酸戈那瑞林不会引起多胎妊娠。因为美国已经不再使用促性腺激素,所以柠檬酸克罗米芬是治疗功能性下丘脑性闭经的首选药物,如果克罗米芬诱导排卵不成功,则使用外源性促性腺激素治疗。
排卵功能障碍治疗潜在疾病的治疗
月经史 有时监测基础体温 家庭排卵测试套件 尿或血清激素的检验或者超声检查 根据月经史无排卵通常很容易判断。 每天测量晨间体温 可以帮助确定排卵是否发生以及何时发生。然而这种方法通常不够准确。 更精确的方法包括 家用测排卵试剂盒,其主要监测尿中黄体生成素(LH),其在排卵前24~36小时分泌增加(需要在月经中期左右的一段时间内每天连续检测,大约在月经第9天或之后开始)。 盆腔超声检查, 用于监测卵巢卵泡直径的增加和卵泡的塌陷(监测应在卵泡后期开始) 检测血清孕酮和尿孕二醇葡糖醛酸(孕酮的尿代谢产物) 血清 孕激素水平≥3ng/mL(≥9.75nmol/l),或者孕二醇葡糖醛酸酯的增加(如果可以检测,在下次月经前1周检测),表明有排卵。 间断排卵或不排卵应检查脑垂体、下丘脑、或卵巢是否功能异常(特别是PCOS)。
排卵功能障碍诊断概述
绝经前妇女持续性无排卵的最常见原因是 多囊卵巢综合征 (PCOS--见2290页) 但也包括其它多种病因: 高泌乳素血症 下丘脑-垂体功能障碍(最常见的是功能性下丘脑性闭经) 其他 可能导致无排卵的疾病 (如糖尿病、临床抑郁症、某些抗抑郁药、肥胖、过度运动、过度减肥、使用含有雌激素或孕激素的药物)
排卵功能障碍病因概述
在排卵功能障碍的女性中,月经可能不存在、不规则或之前没有症状(统称为molimina),如乳房压痛、下腹胀气、疲劳、头痛或喜怒无常。
排卵功能障碍症状和体征概述
病征处理 偶尔使用抗菌剂 性伴侣同时接受治疗 由于检测方法常有限或无法进行,和(或)患者随访不确定,初期治疗主要针对症状,(如尿道炎、宫颈炎、生殖器溃疡、盆腔感染性疾病)的最常见病原体。 大多数STIs可以通过药物得到有效治疗。但是,耐药日益成为问题 正在接受细菌性STI治疗的患者应避免性交,直到感染从他们和性伴侣身上消除。性伴侣应同时进行评估和治疗。 病毒性STIs,尤其是疱疹和HIV感染,通常会持续终生。抗病毒药物可以控制但尚不能治愈所有类型感染。
性传播疾病概况治疗概述
临床评估 革兰氏染色和培养 实验室检查 STIs在各种不同的条件下接受诊断和治疗;对许多病例来说,诊断手段有限或无法诊断,病例随访困难。因此,鉴定致病微生物往往是没有必要的。诊断通常依靠临床表现。 诊断性测试包括革兰氏染色和培养或进行实验室检查如核酸扩增试验(的NAATs)。诊断性检测常用于以下情况: 诊断不清。 感染严重。 最初治疗无效。 其他原因(如,公共卫生监控、精神社会原因,包括严重的精神打击及抑郁)时,常需要做确诊性试验。
性传播疾病概况诊断概述
STIs的症状和体征因感染而异。许多STIs会导致生殖器损害(见表 常见性传播生殖器病变的鉴别 )。 表格
性传播疾病概况症状和体征概述
STI控制依赖于: 为诊断和治疗,足够的设施及受训人员 定位和治疗患者性伴侣的公共卫生项目 随访接受治疗的病人以确定他们已治愈 对医务人员及公众的健康教育 病人避免高危险行为 如果正确使用避孕套和阴道膜片,能大大降低STIs的传播风险。 除了 甲型肝炎 、 乙型肝炎 和 人乳头瘤病毒 疫苗,其他的STIs均无可用的疫苗。
性传播疾病概况预防概述
环孢子虫病是由于原虫Cyclosporacayetanensis卡耶塔环孢子虫感染所致。症状包括水样腹泻并伴随有消化道和全身症状。诊断主要通过在粪便或肠活检标本中找到特征性的包囊。治疗药物为甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑。环孢子虫病是由于原虫Cyclosporacayetanensis卡耶塔环孢子虫感染所致。症状包括水样腹泻并伴随有消化道和全身症状。诊断主要通过在粪便或肠活检标本中找到特征性的包囊。治疗药物为甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑。(见肠道原虫和微孢子虫感染概述)环孢子虫病是专性细胞内寄生的球虫类原虫。主要是通过污染的食品或水经粪-口途径感染传播。这种感染在卫生条件差的在热带和亚热带气候区最为常见。前往疫区的居民和旅行者都面临感染危险。早期美国暴发Cyclosporacayetanensis的报道被归因于从危地马拉进口的覆盆子。随后,摄入被污染的新鲜蔬菜(包括罗勒,荷兰豆,莴苣和香菜)后,暴发了C.cayetanensis感染。2013年夏天,该病在美国多州爆发并累及数百人,缘由为食用了未清洗干净的混合沙拉所致(1)。2018年的多州疫情归因于受污染的新鲜蔬菜托盘(2,3).C.cayetanensis的生活史与隐孢子虫相似,所不同的是随粪排出的卵囊尚未孢子化。因此,新排出粪便中的卵囊不具感染性,并且不会发生直接的粪-口传播。卵囊需要几天到几周的时间才能在环境中形成孢子,因此不太可能发生人与人之间的直接传播。孢子化的卵囊通过受污染的食物或水被摄入人体,并在胃肠道中脱囊,释放孢子体。子孢子侵入小肠的上皮细胞,增殖并成熟成卵囊,并从粪便中排出。
环孢子虫病概述
甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑 或者,环丙沙星或硝唑尼特 环孢子球虫病的治疗选择是双倍强化口服甲氧苄啶/磺胺甲恶唑(TMP/SMX)TMP 160mg加SMX 800mg Bid,连服7~10日。儿童剂量为TMP 5 mg/kg及SMX 25 mg/kg,日服2次,疗程同成人。 对于AIDS患者可能需要更大的剂量和更长的疗程。对于这些患者急性感染的治疗,在双倍强化疗法后还应继续长期预防治疗。启动或优化抗反转录病毒治疗(ART)非常重要。 环丙沙星(500 mg,每日两次,连续7天)是TMP/SMX的替代品。 在磺胺不耐受和环丙沙星耐药感染患者中,硝唑嗪(100mg,每天两次,持续3天)是TMP/SMX的替代品。据报道,硝唑尼特对环孢子虫病的疗效在 71% 至 87% 之间。 预防是通过在流行地区旅行期间采取食物和水预防措施,并在爆发期间避免可能受污染的食物。在流行地区,饮用水应煮沸或氯化,避免未去皮的水果,彻底煮熟蔬菜。 为国际旅行者提供的详细建议可在 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Yellow Book.
环孢子虫病治疗概述
粪便显微镜检查有无卵囊 粪便中寄生虫DNA的检测 粪便镜检、寄生虫DNA分子试验或显微镜检查发现特征性的卵囊可诊断环孢子虫病。 改良版Ziehl-Neelsen或Kinyoun抗酸染色技术可以帮助鉴别 Cyclospora环孢子虫。Cyclospora 环孢子虫的卵囊都是自荧光的。Cyclospora 环孢子虫卵囊是球形的,形态类似于但大于 Cryptosporidium 隐孢子虫卵囊。 由于卵囊的排出是间歇性的,需行多次粪检(≥ 3次)。 有些时候,只有通过肠组织活检发现细胞内期的寄生虫,才能诊断。
环孢子虫病诊断概述
环孢子虫病的主要症状为急性非血性的水样腹泻,伴有发热、腹痛、恶心、厌食、不适感和体重减轻。对于免疫正常者,该病常常可自行缓解,但可持续数周。症状改善后可能会复发。 对于艾滋病这样有细胞介导免疫抑制的宿主,环孢子球虫病可引起与隐孢子虫病相似的严重难治性大量腹泻。AIDS患者肠外感染包括胆管炎和播散性感染。
环孢子虫病症状和体征概述
人乳头状瘤病毒疫苗(HPV)会致疣。有些类型引起皮肤疣,其他类型引起隆起或扁平的生殖器疣(皮肤或生殖器粘膜损伤)。感染某些HPV型别可致癌。诊断依靠临床表现。必需给予长达数周至数月的反复综合性治疗,否则效果不佳。生殖器疣在免疫功能正常病人可以自愈,但在细胞免疫缺陷的病人(如HIV感染)可持续存在并广泛播散。目前已有疫苗可预防许多可能导致生殖器疣和癌症的HPV毒株。人乳头状瘤病毒疫苗(HPV)会致疣。有些类型引起皮肤疣,其他类型引起隆起或扁平的生殖器疣(皮肤或生殖器粘膜损伤)。感染某些HPV型别可致癌。诊断依靠临床表现。必需给予长达数周至数月的反复综合性治疗,否则效果不佳。生殖器疣在免疫功能正常病人可以自愈,但在细胞免疫缺陷的病人(如HIV感染)可持续存在并广泛播散。目前已有疫苗可预防许多可能导致生殖器疣和癌症的HPV毒株。(另见性传播感染疾病概述。)HPV是最常见的性传播感染(STIs)。HPV感染非常普遍,约80%的性行为活跃的未接种疫苗的男性和女性都会在生命的某个阶段感染这种病毒(1)。在美国,每年约有1400万人新感染HPV;在HPV疫苗投入使用前,每年约34~36万新的生殖器疣病例。大多数HPV感染在1~2年内被机体自行清除,但少部分可持续存在。
人乳头瘤病毒(HPV)感染概述
机械移除(如冷冻疗法,电烙,激光或外科切除) 局部治疗(如使用抗有丝分裂药物,腐蚀性药物或使用干扰素诱导剂) 无完全满意的疗法,复发常见而需要复治。 免疫功能正常的患者,生殖器疣可能不需要治疗就能自愈。而免疫受损的病人则对治疗反应差。 由于没有最佳的治疗方案,对肛门生殖器疣的治疗应参考多方面因素,主要是疣大小、数量和部位;患者意愿;治疗费用;便利程度;不良反应和医生的经验(见疾病控制和预防[Centers for Disease Control and Prevention (CDC)]的中心 2015 Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines: Anogenital Warts). 尖锐湿疣 可能被去除 冷冻治疗 电灼 激光 手术切除 有时,局部治疗 根据要移除的大小和数量,使用局部或全身麻醉剂。全身麻醉下经过前列腺切除器切除可能是最有效的方法。 局部治疗包括抗有丝分裂药物(如鬼臼毒素,鬼臼树脂或5-氟尿嘧啶);腐蚀剂(如三氯醋酸);或干扰素诱导剂(如咪喹莫特); 茶多酚(一种新型植物制剂,机制未明)。这些被广泛使用,但通常需要在数周到数月内多次应用,并且经常无效。在局部治疗前,周围的组织应当用凡士林油保护。应当告知病人治疗后相应区域可能有疼痛。 患处注射或肌内注射干扰素-alpha能够清除皮肤和生殖器的顽固病变,但最佳方案和不良反应尚不明确。另外,在一些生殖器退行性丘疹的病人(由HPV16型引起),使用干扰素-alpha治疗后开始时病变消失,但以后会出现侵袭性癌。 对于尿道内病变,滴入尿道的硫替帕(烷基化药物)是有效的。男性病人尿道局部应用5-氟尿嘧啶每日2~3次,非常有效,但很少引起肿胀,导致尿道梗阻。尿道内病变通常由泌尿科医生处理。 宫颈内病变不主张治疗直到巴氏染色排除其他需要治疗的其他宫颈病变(如不典型增生或癌)。 包皮环切术通过去除包皮的潮湿底部,可预防未受割礼的男性复发。 宫颈内膜疣的女性以及有鲍文样丘疹病的患者,其性伴侣均应前去就诊并常规检查HPV相关的病变。有直肠HPV者也应采取类似的措施。 当前患生殖器疣的病人,其性伴侣应当进行相关检查,如果发现感染了,则需要治疗。 关于HPV导致的癌症的管理在本手册其他章节详细讨论。
人乳头瘤病毒(HPV)感染治疗概述
临床评估,有时包括阴道镜和肛门镜 生殖器疣通常由临床诊断。根据其外观一般可与二期梅毒的 扁头湿疣 相鉴别,(表面扁平),并与癌症鉴别。但在开始时和三个月后应开展 梅毒血清学检查 。对不典型的、流血的、溃烂的或顽固性的疣应做活检以除外癌瘤。 宫颈内疣和肛门疣只能在阴道镜看到。在阴道镜前数分钟用3%~5%的醋酸可使疣变成白色,增加了可视性,使得小疣更容易被发现。 临床医师应该检查可能由HPV导致的恶性口腔病变 常规检查嘴和口腔 . 核酸扩增技术可明确诊断并对HPV分型,但对它对管理及控制HPV的价值尚不明确。
人乳头瘤病毒(HPV)感染诊断概述
已知约有 > 100种HPV的分型。有时会引起常见的 皮肤疣 . 一些主要感染肛门生殖器区域的皮肤和黏膜,以及口咽和喉部区域。 肛门生殖器HPV的重要临床表现包括 生殖器疣(尖锐湿疣) 上皮内瘤样变和子宫颈、肛门、阴茎癌 肛门癌、喉癌、膀胱癌和口咽癌 鲍文样丘疹病 表现为肛门生殖器疣的尖锐湿疣常由HPV6型和11型造成, 喉和口咽疣也是如此。 低度和高度的上皮内瘤样变以及癌变可由HPV引起。几乎所有的子宫颈癌是由HPV引起的;约70%是由16和18型HPV引起,其他的大多数是31、33、35和39型HPV感染的结果。肛门生殖器区域的HPV亚型感染可能会通过口交传播到口咽部位; 许多口咽癌患者中存在16型HPV感染。HPV 16和18型也可引起其他部位癌症,包括外阴、阴道和阴茎癌。 经验与提示 几乎所有宫颈癌都是由HPV引起的。 HPV通过病损处由皮肤和皮肤间的接触传播。影响肛门生殖器的这型HPV通常由阴道性交或肛交传播,但手指,口以及非插入的生殖器接触也可能传染。 生殖器疣在免疫受损的患者中尤为常见。其生长速度不定,但妊娠、免疫抑制或皮肤浸渍可能会加速疣的生长和播散。
人乳头瘤病毒(HPV)感染病因概述
经过1~6个月的潜伏期后出现疣。 肉眼可见的生殖器疣通常表现为柔软,潮湿,粉红或灰色的细小息肉, 增大 可能变成带蒂的 有粗糙的表面 可能成群出现 疣通常无症状,但有些患者可有瘙痒、烧灼感或不适感。 在男性,常发生于包皮下区,冠状沟,尿道口内和阴茎体上。可引起肛门直肠病变,尤其多见于男同性恋者。 在女性中,尖锐湿疣最常见于外阴、阴道壁、宫颈和会阴;尿道和肛门区域也可能有感染。 HPV16和18型通常造成子宫内膜和肛门扁平病变,这类疣较难被看到,临床诊断困难。 生殖器疣图片 生殖器疣 这张照片显示了阴茎干上的小而柔软的粉红色生殖器疣。 © Springer Science+Business Media 生殖器疣(冠状沟) 这张照片显示阴茎冠状沟内有粉红色凸起的生殖器疣(箭头所指)。 © Springer Science+Business Media 生殖器疣(龟头) 这张照片显示在龟头上出现典型的粗糙、有蒂尖锐湿疣。 © Springer Science+Business Media 尖锐湿疣(男) 图片由M.F.博士提供。Rein via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention. 生殖器疣(外阴) 外阴部位的尖锐湿疣可凸起,颜色浅,表面不规则,粗糙。 图片由Joe Miller 通过 the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention提供。
人乳头瘤病毒(HPV)感染症状和体征概述
(更多信息,参阅 儿童疫苗接种时间表 和成人人乳头瘤病毒疫苗接种:免疫实践咨询委员会的最新建议.) 九价疫苗和四价疫苗可预防两种HPV(6型和11型),这两种HPV可导致>90%的可见生殖器疣。这种疫苗也可针对16型和18型HPV(这2型常导致宫颈癌)。这种九价疫苗也可针对其他类型HPV(31、33、45、52及58型),占宫颈癌病例的15%。另一种2价疫苗,仅针对16和18型HPV的疫苗亦可用。疾病控制中心免疫实践咨询委员会(ACIP)目前的建议如下: 对于26岁以下的男性和女性: 建议在11岁或12岁(可从9岁开始)时接种HPV疫苗,对于以前未接种疫苗或未充分接种疫苗的患者,建议26岁之前接种。 27岁~45岁的成人: 临床医生应与患者进行共同的决策讨论,以确定他们是否应接种疫苗。 由于这些疣所处部位的原因,安全套无法完全起到保护作用来预防这种感染。
人乳头瘤病毒(HPV)感染预防概述