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乳腺癌通常是累及导管或小叶的上皮性肿瘤。大多表现为在体格检查或乳房X线片筛查中发现的无症状的肿块。诊断依据活检。治疗通常包括手术切除，通常伴有放射治疗，并伴有或不伴有辅助化疗、内分泌治疗，或两者兼而有之。乳腺癌通常是累及导管或小叶的上皮性肿瘤。大多表现为在体格检查或乳房X线片筛查中发现的无症状的肿块。诊断依据活检。治疗通常包括手术切除，通常伴有放射治疗，并伴有或不伴有辅助化疗、内分泌治疗，或两者兼而有之。在美国，乳腺癌是白人、黑人、亚裔/太平洋岛民、美洲印第安人/阿拉斯加原住民、西班牙女性的第二大癌症死亡原因（仅次于肺癌/支气管癌），也是西班牙裔妇女癌症死亡的主要原因（1）。2021年，女性中有281,550例新发浸润性乳腺癌病例43,600人因此丧生49,290例新发原位乳腺癌病例（2)男性乳腺癌大约占总病例的1%。2021，美国新发浸润性乳腺癌2650例，死亡530例（2）。在男性中，表现、诊断和管理是相同的，尽管男性往往在后期出现。

乳腺癌概述

某些乳腺癌女性（例如，那些具有乳腺癌高风险基因突变的女性），可以选择对侧预防性乳房切除术。在乳房原位小叶癌患者中，浸润性癌在双侧乳房发生的可能性是相同的。因此，消除这些女性患乳腺癌风险的唯一方法是双侧乳房切除术。一些女性，特别是那些高侵袭性乳腺癌风险的女性，会选择此选项。对侧预防性乳房切除术的优点包括降低对侧乳腺癌的风险(特别是有乳腺癌或卵巢癌家族史的女性)遗传性基因突变（如BRCA1或BRCA2突变）的乳腺癌患者，以及50岁以下被诊断的女性患者，生存率可改善减轻部分患者的焦虑减少了对繁琐的随访成像的需要对侧预防性乳房切除术的缺点包括手术并发症发生率几乎增加了两倍对于患对侧乳腺癌风险最高的患者，对侧预防性乳房切除术不是强制性的。密切监视是一种合理的选择。

乳腺癌治疗对侧乳房预防性切除

有任何转移征象应立即作出评估。治疗转移能增加中位生存期6个月或更长。这些治疗（如化疗），尽管毒性相对高，但能减轻症状和提高生存质量。因此是否接受治疗常由个人决定。治疗的选择取决于以下因素：肿瘤的激素受体水平无瘤生存时间（从症状缓解到有转移表现的时间）转移部位的数目和所被转移的器官患者的月经状况全身内分泌治疗或化疗通常用于治疗有症状的转移性疾病。中枢神经系统（CNS）外有多处转移灶者，开始应给予全身治疗。对无症状的转移灶进行治疗没有证据表明会延长患者生存期，反而可能降低生存质量。对于以下任何一种情况的患者，内分泌治疗优于化疗：ER+肿瘤无病间隔>2年不会立刻危及生命的疾病：绝经前首先选择他莫昔芬。通过外科手术切除卵巢，或放射破坏卵巢功能，或促黄体生成激素释放激素将卵巢去势（如布舍瑞林、戈舍瑞林、亮丙瑞林）也是合理选择。一些专家用他莫昔芬或芳香化酶抑制剂治疗时联合卵巢切除。在绝经后妇女中，芳香化酶抑制剂越来越多地作为主要的内分泌治疗方法。如果癌症最初对内分泌治疗有反应，但在数月或数年后进展，则可以依次使用其他形式的内分泌治疗（如孕激素、抗雌激素富维他汀），直到没有进一步的反应。治疗转移性乳腺癌最有效的化疗药物联合用药有效率高于单一用药，但生存率并不增加且细胞毒性增加，所以一些肿瘤学家用单一药物序贯治疗。抗HER2药物（例如曲妥珠单抗，帕妥珠单抗）被用于治疗过度表达HER2的肿瘤。这些药物在治疗和控制内脏转移部位方面是有效的。曲妥珠单抗可单独使用，也可与内分泌治疗、化疗或帕妥珠单抗联合使用。曲妥珠单抗+化疗+帕妥珠单抗可减缓HER2+转移性乳腺癌的生长，比曲妥珠单抗+化疗更能提高生存率(5)。酪氨酸激酶抑制剂（例如拉帕替尼，奈拉替尼）正越来越多地用于HER2+的肿瘤女性。放疗适用于孤立的、有症状的骨病灶或局部皮肤复发病灶不适合手术切除的患者。放射治疗是治疗脑转移的最有效方法，有时可以长期控制病情。姑息切除术有时可用于稳定转移性乳腺癌患者。静脉用二碳磷酸基化合物如帕米磷酸二钠(如：博宁、唑来膦酸）可以减少骨疼痛和骨质丢失，预防和减少骨转移造成的并发症。大约10%的骨转移患者最终发展为高钙血症，也可用静脉二碳磷酸基化合物治疗。

乳腺癌治疗转移性疾病

手术 常联合放疗 全身治疗：内分泌治疗、化疗或两者兼而有之 （可以参考 NCCN Clinical Practice Guideline: Breast Cancer.) 对于大多数类型的乳腺癌，治疗方式包括手术治疗，放疗以及综合治疗。治疗方式的选择取决于肿瘤和患者情况（见表 根据乳腺癌的类型进行治疗 ）。外科手术的建议正在不断发展，包括及早转介到整形或重建外科医生进行肿瘤整形手术（将癌症切除与乳房再造相结合的手术）。 表格

乳腺癌治疗概述

在乳房切除术和保乳手术期间，通常都需要评估腋窝淋巴结。方法包括腋窝淋巴结清扫前哨淋巴结活检腋窝淋巴结清扫是一个相当广泛的手术，包括尽可能多的切除腋窝淋巴结;副作用，特别是淋巴水肿，很常见。术前体重指数高（BMI≥30）的患者以及乳腺癌治疗期间和治疗后体重显着增加的患者发生淋巴水肿的风险增加。1）。除非临床可疑淋巴结活检检测到癌症，否则大多数临床医生现在首先做前哨淋巴结活检，患淋巴水肿的风险较小。腋窝淋巴结清扫不建议作为常规，因为淋巴结切除的主要价值是诊断而不是治疗；而且前哨淋巴结活检对腋窝淋巴结转移的监测有95%的敏感度。前哨淋巴结活检时，将蓝色染料和放射性胶体注射到乳房周围，可用gamma探针（一用染料就会直接监测）示踪剂引流并定位到淋巴结。由于这些淋巴结最先获得示踪剂，淋巴结中的转移细胞最有可能显影，因此被称为前哨淋巴结。如果任何前哨淋巴结含有癌细胞，腋窝淋巴结清扫是必需的，基于以下因素，例如肿瘤分期激素受体水平受累淋巴结数目淋巴结外侵犯病例特点（2）一些外科医生在进行乳房切除术前哨淋巴结活检时进行冰冻切片分析，在术前与患者事先达成协议以便在出现淋巴结阳性时作腋窝淋巴结清扫术；另一些医生会等待病理结果，若有需要再将腋窝淋巴结清扫术作为第二次手术。乳房肿瘤切除术常规不做冰冻切片分析。腋窝淋巴结切除（ALND或SLNB）或放射治疗后常发生同侧手臂的淋巴回流受损，有时会因为淋巴水肿造成较重的肿胀。程度大小大部分受切除淋巴结的数目影响;因此，前哨淋巴结活检较腋窝淋巴结清扫出现淋巴水肿少。ALND后发生淋巴水肿的终生风险为约25％。然而，即使行前哨淋巴结活检，还是有6％的终生风险出现淋巴水肿。为了降低淋巴水肿的风险，一般避免患侧给予静脉输注。穿压缩服装和防患肢感染（例如，工作时带手套）是很重要的。即使有一小部分支持的证据，有时也建议避免患侧血压测量和静脉穿刺(3)。如果发生淋巴水肿，需要由接受过特殊培训的医生进行治疗。每天进行一次或两次特殊的按摩，可以帮助淋巴引流;手动引流后立即进行低压包扎，并要求患者每天锻炼。在淋巴水肿缓解后，尤其在缓解后1～4周内，坚持日间锻炼和夜间用绑带的方法是否对患肢有影响目前还不确定。

乳腺癌治疗淋巴结评估

手术方式包括乳房切除或保乳手术加放疗。乳房切除术是切除整个乳房，并包括以下几种类型：保留皮肤的乳房切除术：留下胸肌和足够的皮肤覆盖伤口，使乳房重塑更容易些，而且保留腋窝淋巴结保留乳头的乳房切除术：同保留皮肤的乳房切除术加保留乳头和乳晕单纯乳房切除术：保留胸肌及腋窝淋巴结肿乳腺癌改良根治术：保留胸肌，切除一些腋窝淋巴结根治术：切除腋窝淋巴结和胸肌很少做乳腺癌根治术，除非肿瘤已侵及胸肌。保乳手术需要确定肿瘤的大小和所需切除的边缘（根据肿瘤大小相对乳房的体积），然后手术切除肿瘤及其边缘。用各种术语（如肿块切除术、广泛切除术、象限切除术）来描述切除了多少乳房组织。对于浸润性癌患者，只要能切除整个肿瘤，乳房切除术的生存率和复发率与保乳手术加放疗的生存率和复发率没有显著差异。因此，病人的偏爱可以适当作为治疗选择的参考。保乳手术联合放疗的主要优势是手术范围更小并且有机会保留乳房。无肿瘤边缘的肿瘤完全切除的需要要优先于任何美容考虑。如果患者的乳房下垂（下垂），同时还能获得良好的切除边缘，请咨询整形外科医生关于肿瘤整形手术可能会有所帮助。一些医生使用新辅助化疗来缩小肿瘤，然后再切除肿瘤并进行放射治疗；因此，一些原本可能需要乳房切除术的患者可以进行保乳手术。

乳腺癌治疗外科手术

乳房重建的方法包括假体重建：有时在组织扩张后，放置硅酮或盐水植入物自体重建：肌皮瓣移植（用背阔肌、臀大肌或腹直肌下端的肌皮瓣）或肌游离皮瓣移植乳房再造术可在初始乳房切除术或保乳手术中完成或后期单独完成。手术时间取决于患者偏好以及是否需要辅助治疗，如放射治疗。但术前先做放疗会限制可行的重建手术类型。因此，建议在治疗计划早期咨询整形外科医生。乳房再造术的优点包括能让乳房切除术的患者改善心理健康。缺点包括手术并发症和植入物可能出现的长期副反应。在进行乳房肿瘤切除术（尤其是下乳房或上内象限乳房肿瘤切除术）时，也应考虑早期咨询整形外科医生。乳腺肿瘤整形术（将癌症切除与乳房重建相结合）的最佳人选是乳房下垂的患者。对侧乳房固定术可以改善对称性。

乳腺癌治疗重建方法

（也可以看看NCCNClinicalPracticeGuideline:BreastCancer.)化疗或内分泌治疗可延缓或预防几乎所有患者的复发，并延长部分患者的生存期。然而，研究表明，对于许多没有淋巴结受累的小肿瘤（<>化疗的适应症通常为以下一种或多种：雌激素受体（ER）和黄体酮受体(PR)阴性人表皮生长因子2(HER2)癌基因阳性绝经前患者的ER/PR+和阳性淋巴结ER/PR+和HER2-与高癌型Dx™分数无论癌症的临床病理阶段如何，化疗或内分泌治疗的复发和死亡风险的相对降低都是相同的。因此复发和死亡危险性较大的患者受益较大（如减少20%的复发是指复发率从10%降至8%，但若是50%即降低至40%）。辅助化疗使绝经前患者每年死亡率(相对风险)降低25%～35%；使绝经后患者的每年死亡率减少大约一半（9％～19%），而对提高10年生存率益处较少。辅助化疗对绝经后ER阴性患者的治疗效果较好。（见表首选乳腺癌辅助全身治疗）。对于ER+乳腺癌，原发性乳腺癌的预测性基因组检测越来越多地用于对患者的风险进行分层，并确定是否需要联合化疗或单独内分泌治疗。常用预后因素包括21基因复发评分法（基于OncotypeDx™）阿姆斯特丹70基因谱（MammaPrint®）复发评分的50-基因风险（PAM50法）在美国，大部分乳腺癌患者为腋窝淋巴结阴性，ER+/PR+/HER-乳腺癌。在这些女性中，21基因复发评分测定的低或中等评分，预测了化疗加内分泌治疗和单独内分泌治疗的相似生存率。因此，在这部分乳腺癌患者中，可能不需要化疗。化疗通常在手术后不久开始。如果不需要全身化疗，内分泌治疗通常在手术后不久开始，并持续5至10年。如果肿瘤>5cm，可在手术前开始全身治疗。表格联合化疗比单一药物更有效。推荐给予4至6月剂量密集方案;在剂量密集方案里，每剂之间的时间比在标准剂量方案中短。有许多方案：一种较为常用的是ACT（阿霉素+环磷酰胺，序贯紫杉醇）。急性副作用取决于用药方案，常见的包括恶心、呕吐、黏膜炎、疲劳、脱发、骨髓抑制、心脏毒性和血小板抑制。经常使用刺激骨髓的生长因子（如非格司亭,聚乙二醇化非格司亭）以减少化疗引起的发热和感染。大多数方案的长期副作用少见；由于感染或出血引起的死亡更少见(<0.2%)。若肿瘤过表达HER2（HER2+），可使用抗HER2药物（曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）。联用单克隆抗体曲妥单抗和化疗有益。曲妥单抗通常连续使用一年，尽管最优治疗时间还不清楚。若淋巴结受累，曲妥珠单抗加帕妥珠单抗可改善无病生存率。这两种抗HER2药物严重的潜在副作用是心搏出量降低。用激素疗法（例如，他莫昔芬、芳香酶抑制剂）的疗效取决于雌激素和孕激素受体表达；好处是当肿瘤表达雌激素和孕激素受体，激素治疗的好处最大当肿瘤只表达雌激素受体，激素治疗的好处也很大当肿瘤只表达孕激素受体，激素治疗的好处较小当肿瘤没有激素受体表达，激素治疗就没有意义在ER+肿瘤患者中，尤其是低风险肿瘤患者，可以使用内分泌疗法代替化疗。他莫昔芬：能竞争性结合雌激素受体。他莫昔芬每日口服辅助治疗5年，能降低绝经前和绝经后无论有否腋下淋巴结转移的患者的死亡率约25%/年不等；治疗2年效果不显著。如果肿瘤有雌激素受体，治疗10年与治疗5年相比，能延长生存期，减少复发的风险。他莫昔芬可以引起或加重绝经期综合征，但降低了对侧乳腺癌发病率，也降低了血清胆固醇水平。他莫昔芬增加了绝经后妇女的骨密度，有证据表明可使骨折和缺血性心脏病减少。但其明显增加了子宫内膜癌的发生风险，有报道绝经后妇女服用他莫昔芬5年后内膜癌发病率是1%。因此这些妇女有点滴状出血应注意内膜癌。但是其对乳腺癌患者的生存率的提高远远超过其导致的内膜癌引起的死亡风险的增加。血栓形成的风险也增加。芳香化酶抑制剂：这类药物（如阿那罗唑、依西美坦、来曲唑）阻断了绝经后妇女外周雌激素的转化。由于比他莫昔芬远远有效，近来对于绝经后早期ER+乳腺癌患者，更推荐芳香化酶抑制剂治疗。绝经后妇女完成他莫昔芬治疗后可以用来曲唑治疗。芳香化酶抑制剂最佳的治疗时间还不确定。最近的一项试验表明，治疗延长到10年能降低乳腺癌复发率，提高无病生存率。延长治疗时间，在总生存率上没有变化，增加了骨折和骨质疏松的发生率。LCIS（原位小叶癌）的患者每日口服他莫昔芬，对于绝经后妇女，芳香化酶抑制剂是首选。

乳腺癌治疗辅助化疗或内分泌治疗

保乳手术后的放射治疗可显着降低胸壁局部复发和局部淋巴结复发，使总存活率得到提高。但若患者年龄＞70岁且为早期ER+乳腺癌，就不必要在乳房肿瘤切除术加他莫昔芬的方案中加入放疗；增加放疗并不会显著降低乳房切除术的局部复发或远处转移的发生率，也不会增加存活率（4）。如果存在以下任何情况，乳腺切除术后应进行放射治疗：原发肿瘤≥5cm。累及腋窝淋巴结。切除组织中的肿瘤边缘呈阳性。在这种情况下，乳房切除术后的放射治疗可显着降低胸壁局部复发和局部淋巴结复发，提高总体存活率。放疗的副作用（比如乏力和皮肤改变）常是短暂和轻微的。远期副作用（淋巴水肿，臂丛神经病，放射性肺炎，肋骨损害，继发癌，心脏毒性）不常见。为了改进放射治疗，研究人员正在研究几种新的治疗方法。其中许多疗法旨在更精确地针对癌肿进行放疗，使乳房的其余部分免受辐射的影响。

乳腺癌治疗放疗

对于转移性乳腺癌，生活质量可能会下降，进一步治疗延长生命的机会可能很小。缓解最终可能比延长生命更为重要。包括阿片类镇痛剂在内的适当的药物治疗，可以充分控制癌症疼痛。其他症状（如便秘，呼吸困难，恶心），应同时治疗。应提供心理和精神辅导。应鼓励转移性乳腺癌患者准备预先指示，说明他们希望的护理类型，以防他们无法做出此类决定。

乳腺癌治疗临终事宜

筛查可采取乳腺X线平片，乳房检查和图像（比如超声） 活检，包括雌激素及孕激素受体和HER2蛋白的分析 在乳房检查期间发现的乳房症状（例如，疼痛、乳头溢液）或异常发现（例如，肿块）通常首先通过乳房超声检查进行评估。如果超声结果异常或不确定，则进行乳房 X 光检查。如果成像结果提示癌症，或者如果可触摸的乳房肿块或其他物理发现提示癌症，即使成像结果为阴性，也要进行活检。如果根据体格检查怀疑晚期癌症，应首先进行活检。活检前行双侧乳腺X线摄片可明确应被活检的区域，并为以后的对照提供基础。 经验与提示 如果身体检查结果（例如，可触及的肿块）提示乳腺癌，即使乳房 X 光检查结果为阴性，也应进行活检。

乳腺癌诊断概述

经皮穿刺活检优于外科手术活检。穿刺活检可以通过成像或触诊（徒手）指引。常规来说，为提高准确性应行实体活检（在2个平面进行X线摄片并用计算机分析成三维图像时进行针刺）或超声引导下活检。用夹子或别针在活检部位进行标识。如果穿刺活检不能进行（例如，病灶位置太深或太后），可以进行手术活检;插入导丝，用成像作指引，以帮助确定活检部位。带有皮肤的活检标本应该检查皮肤，因为它可能显示皮肤淋巴管内有癌细胞。切除后的标本应该行X线摄片，并应该与活检前的X线片比较来判定所有肿块是否已被切除。如果原始病变包含微钙化，通常在活组织检查后6~12周，在乳房不再变软时重复乳房X线照相术，以检查残留的微钙化。如果计划放疗，则应在放疗开始之前进行乳房X线照相。

乳腺癌诊断活检

确诊癌症后通常会进行多学科评估，来计划进一步的检查和治疗。核心多学科团队通常包括乳腺外科肿瘤学家、医学肿瘤学家和放射肿瘤学家。阳性活检标本应行雌激素、孕激素受体和HER2蛋白分析。应检测来自血液或唾液的细胞是否存在易患乳腺癌的遗传基因突变发生乳腺癌的年龄<>三阴性乳腺癌不具有雌激素或孕激素受体或HER2蛋白的表达（三阴性乳腺癌）。当乳腺癌或卵巢癌发生在同一患者身上患者患有小叶乳腺癌，并有弥漫性胃癌的个人或家族史。家族史包括多个年轻乳腺癌患者多例卵巢癌、胰腺癌或前列腺癌的家族史。当患者有犹太Ashkenazi血统患者是男性或家族史包括任何男性乳腺癌病例。一些专家建议对所有乳腺癌患者进行基因检测（1).对于这些测试，最好的方法是将患者转介给遗传咨询师，他可以记录详细的家族史，选择最合适的测试并帮助解读结果。胸部X线检查、全血细胞计数（CBC）、肝功能检查及血钙水平检测可用于核查有无转移。肿瘤学家应确定是否测量血清癌胚抗原（CEA）、癌抗原（CA）15-3或CA27-29，以及是否应进行骨扫描。对于骨扫描，常规适应证包括：肌肉骨骼痛血清碱性磷酸酶水平升高III期或IV期癌症在以下患者中应做腹部CT检查肝脏检查结果异常腹腔或盆腔检查异常III期或IV期癌症在以下患者中应做胸部CT检查肺部症状，如气促III期或IV期癌症MRI经常用于术前评估，它能准确评估肿块大小，胸壁累及和肿块数目。

乳腺癌诊断癌症诊断后的评估

分级基于活检后组织学检查。肿瘤分级描述了在显微镜下肿瘤细胞和组织的异常外观。分期使用TNM（肿瘤、淋巴结、转移）分类（见表乳腺癌解剖学分期）。因为临床检查及图像分析评估淋巴结转移的敏感度差，如术中能够评估区域淋巴结是否累及，术中可重新修改分期。但是，如果患者能触及异常的腋窝淋巴结，需要在术前进行超声引导下细针穿刺或活检：如果活检结果阳性，术中显然需要进行腋窝淋巴结清扫术。然而，如果化疗将淋巴结状态从N1变为N0，使用新辅助化疗可能使前哨淋巴结活检成为可能。（术中冰冻切片分析结果决定是否需要进行腋窝淋巴结清扫。）如果结果阴性，可行前哨淋巴结活检。分期分类遵循以下原则：解剖分期模型建立在肿瘤解剖结构基础上，用于世界上无法常规获得生物标志物的地区(见表乳腺癌解剖学分期)预后分期模型基于肿瘤的解剖结构以及生物标志物的状态，主要在美国使用表格

乳腺癌诊断分期和分级

乳腺癌患者在接受乳腺癌治疗期间不应怀孕。但是，所有希望保留生育能力的患者应在开始全身治疗之前，向生殖内科医生咨询保留生育能力的问题。保留生育能力的选择包括卵巢刺激，卵母细胞和胚胎冷冻保存的辅助生殖技术（ART）卵巢或睾丸组织冷冻保存乳腺癌的类型，预期的治疗方法以及患者的喜好都会影响可以使用的保留生育力的治疗方式。卵巢抑制（例如，亮丙瑞林）已被用于最大限度地减少化疗对卵子的破坏，但其疗效尚未得到证实。

乳腺癌诊断保留生育能力的

许多乳腺癌患者通过自己发现或常规体检，或乳腺X摄片发现肿块。罕见的是，呈现的症状是乳房肿大或无特征的乳房增厚。乳房疼痛可能存在，但几乎从来都不是乳腺癌的唯一表现症状。 某些类型的乳腺癌表现出明显的皮肤变化： 乳头Paget病与潜在的原位癌或浸润性癌相关，表现为皮肤变化，包括红斑、结痂、结垢和分泌物；这些变化通常表现得非常良性，以至于患者忽略了它们，将诊断推迟了一年或更长时间。大约50%的Paget病患者就诊时表现为乳头区可扪及的肿块。 炎症性乳腺癌表现为乳房红斑和肿大，通常没有肿块，皮肤可能变色或增厚，类似橘皮（橙皮）。 乳头溢液很常见。 少数乳腺癌患者有转移性疾病的迹象（如病理性骨折、腹痛、黄疸、呼吸困难）。 体格检查中常见的体征是不对症的或明显的肿块——个明显与周围组织不同的肿块。乳房一个象限中尤其外上1/4象限出现的弥漫性纤维性病变是良性肿块的特征，而局限于一侧乳房（对侧没有）的轻微增厚固定的肿块则可能是癌症的表现。 晚期乳腺癌的特征有以下一项或多项： 固定于胸壁或乳腺皮肤的肿块 皮肤上的卫星结节或溃疡 粘连融合或固定的腋下或锁骨上或锁骨下淋巴结提示肿瘤扩散。

乳腺癌症状和体征概述

远期预后取决于肿瘤分期。淋巴结转移（包括数目和部位）与无瘤生存率和总生存率的相关性优于其他预后因素。 5年生存率（美国国家癌症研究所的监测、流行病学和最终结果(SEER)注册研究 Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program) 取决于肿瘤分期： 局部（局限于原发灶）：99.0％ 区域（局限于区域淋巴结）：85.8％ 远处（转移）：29.0％ 未知：57.8％ 预后差与下列因素有关： 年轻：20～30岁之间的年轻女性比中年女性预后差 种族： 从 2012 年到 2016 年，美国非西班牙裔黑人女性的乳腺癌死亡率（每 10 万人中 28.9 人）高于非西班牙裔白人女性（每 10 万人中 20.6 人）。 1 ]）。与白人女性相比，黑人女性的诊断年龄更小（中位数为 59 岁对 63 岁），并且更有可能患三阴性疾病。 原发肿瘤大：大的肿瘤淋巴结阳性可能性大，但肿瘤大是独立于淋巴结状态的危险因素。 高级别肿瘤：分化差的肿瘤预后差 雌激素和孕激素受体阴性的ER+肿瘤患者预后较好，内分泌治疗更有效。孕激素受体阳性的肿瘤预后可能较好。雌激素和孕激素两种受体均阳性时预后比一种阳性者好，但这种益处不明。 蛋白的表达：当HER2HER2(HER2/neu[erb-b2])基因扩增时，HER2过度表达，刺激细胞的生长繁殖，常导致肿瘤细胞侵袭性增加。HER2高表达是预后差的独立危险因素；HER2高表达可能与分化低、雌激素受体阴性、肿瘤增长快、肿瘤体积大有关，这些都是预后差的因素。 存在BRCA基因突变：任何期别的肿瘤，有BRCA1基因突变的患者，可能因为分化低、激素受体阴性癌细胞的比例更高，预后比散发肿瘤患者差。携带BRCA2突变的患者与没有该基因突变的患者相比，如果肿瘤特征相似，预后相同。携带任何一个突变基因者，留下的乳房组织再次患乳腺癌的危险增加（大约高40%）。

乳腺癌预后概述

1.AmericanCancerSociety:CancerFacts&FiguresorAfricanAmericans2019-2021.Accessed3/7/22.

乳腺癌预后预后参考

他莫昔芬或雷诺昔芬预防治疗的适应证如下： 年龄>35岁，以前患LCIS或不典型导管或小叶增生 存在高风险突变（如BRCA1或BRCA2 突变、Li-Fraumeni综合征） 多变量Gail模型提示年龄在35~59 岁之间，5年发展为乳腺癌的风险>1.66%，这些变量包括目前年龄，初潮年龄，生育第一胎时的年龄，1级亲属中乳腺癌患者的数目，以前乳房活检的结果。 用Gail模型计算乳腺癌发病风险的计算机软件由NCI（1-800-4CANCER ）提供，可在NCI网上获得美国的推荐 美国预防服务任务小组对于乳腺癌预防性化疗的意见可在网站 USPSTF web site查询。 在给予预防性化疗前应告知风险。 他莫昔芬的风险包括 子宫内膜癌 血栓栓塞并发症 白内障 可能中风 在老年妇女中风险增加。 对于绝经后妇女，雷诺昔芬有效性同他莫昔芬，但子宫内膜癌、血栓性疾病和白内障的风险更低。雷诺昔芬，同他莫昔芬，能增加骨密度。雷诺昔芬应考虑作为绝经后妇女预防性化疗替代tamoxifen的药物。

乳腺癌预防概述

股静脉的经皮插管使用解剖标志来引导静脉穿刺，并使用Seldinger技术将中心静脉导管穿过股静脉并进入下腔静脉。股静脉的经皮插管使用解剖标志来引导静脉穿刺，并使用Seldinger技术将中心静脉导管穿过股静脉并进入下腔静脉。股静脉插管具有相对浅表且易于进入静脉的操作优势。此外，股静脉附近的解剖结构与颈静脉和锁骨下区域相比，没那么复杂，也没有那么多重要结构。但股中心静脉置管(CVC)具有较高的感染和血栓形成风险，仅适用于卧床不起的患者。用于放置股骨线的超声引导增加成功插管的可能性并降低并发症的风险。如果有超声引导和训练有素的人员，则首选这种放置方法。（也可以看看血管通路：中央静脉导管插入术和如何在超声引导下进行股静脉插管.)

如何做股静脉插管概述

双相障碍以躁狂和抑郁抑郁障碍抑郁障碍以持续的严重的悲伤为特点，对于活动的兴趣或是愉快感下降，并影响社会功能。确切病因尚不清楚，可能涉及遗传、神经递质水平的变化、神经内分泌功能的改变和社会心理因素。诊断根据病史。诊断根据病史。治疗通常包括药物、心理治疗或是二者合用，有时需要电休克治疗。术语“抑郁”可指几种抑郁障碍的任何一种。在《精神障碍诊断和统计手册第5版》（DSM-IV）中根据特定的症状将抑郁障碍分为：...阅读更多的反复发作为主要特点，也可能混合存在，多数患者以一种相为主要临床表现。确切病因不明，可能涉及遗传、脑神经递质水平的变化、心理因素。诊断依据病史。治疗主要以心境稳定剂为主，有时辅以心理治疗。双相障碍以躁狂和抑郁的反复发作为主要特点，也可能混合存在，多数患者以一种相为主要临床表现。确切病因不明，可能涉及遗传、脑神经递质水平的变化、心理因素。诊断依据病史。治疗主要以心境稳定剂为主，有时辅以心理治疗。双相情感障碍通常发生在10多岁，20多岁以及30多岁(儿童和青少年双相情感障碍).终生患病率约为4％。双相I型的男女发病比例几乎相等。双相障碍可分为双相障碍I型：至少一次完全（影响社会功能和职业能力）的躁狂发作和抑郁发作。双相障碍II型：反复的抑郁发作和至少一次的轻躁狂发作，而没有典型的躁狂发作。双相障碍未分类型（NOS）：存在明显的双相障碍特征，不符合其他特定双相障碍诊断。循环型障碍,：患者长期（>2年）存在轻躁狂和抑郁发作但不符合双相障碍的诊断标准。

双相障碍概述

电抽搐治疗（ECT）对于难治性抑郁可以使用，对于躁狂也有效。光疗对于季节性双相I型或双相II型（秋冬抑郁和春夏轻躁狂）有效。光疗也可能是最有效的增效剂。

双相障碍治疗其他治疗

（见双相障碍的药物治疗） 心境稳定剂（如锂盐、某些抗惊厥药），第二代抗精神病药物，或合用 支持治疗和心理治疗 躁郁症的治疗通常分3期： 急性期：稳定并控制症状 巩固期：达到完全缓解 维持并预防复发：让患者维持在缓解状态 尽管多数轻躁狂患者可在门诊治疗，但严重的躁狂发作需住院。

双相障碍治疗概述

亲属的支持对于防止躁狂发作十分重要。团体治疗也常常被推荐给患者及其伴侣，这样他们能够了解双相障碍及其社会影响，以及情绪稳定剂在治疗中的重要作用。个体治疗将有助于帮助患者更好适应日常生活并提供自身认识的新思路。双相Ⅱ型的患者可能不太愿意进行心境稳定剂的治疗，因为他们感觉药物降低了活力和创造性。医师可向他们解释能力下降并不常见，心境稳定剂会得患者在社交，人际，学术，专业领域或艺术追求上更有成效。告知患者尽量避免刺激性药物和酒精的摄入，以减少对睡眠的影响，能够早期识别复发的先兆。如果患者表现出过度消费的倾向，有必要将其财政交给其他信赖的家庭成员保管。患者也会存在过度性行为，需要告知其对于婚姻的影响（诸如离婚）以及可能存在感染性疾病特别是AIDS的风险。持性团体支（如抑郁症和双相障碍支持联盟[DBSA]）可以通过提供一个论坛分享自己共同经历和感受帮助患者。

双相障碍治疗健康教育和心理治疗

双相障碍的药物治疗包括心境稳定剂：锂盐和某些抗惊厥药物，特别是丙戊酸盐、卡马西平和拉莫三嗪第二代抗精神病药物包括阿立哌唑、鲁拉西酮、奥氮平、喹硫平、利培酮和齐拉西酮。这些药物在各个疾病相可以单一使用或合并使用，但剂量应及时调整。选择药物十分困难，因为所有药物都有明显的不良反应，并且药物的相互作用常见，没有哪一种药物广泛有效。选择药物可根据患者先前用药的疗效和耐受性。如果患者以前没有接受过治疗双相情感障碍的药物(或用药史未知)，则应根据患者的病史(相对于特定情绪稳定剂的副作用)和症状的严重程度来选择。一些抗抑郁药物（如SSRI）有时可用于严重的抑郁，但疗效不确定，不推荐单一使用于双相抑郁。

双相障碍治疗躁郁症的药物治疗

Clinical criteria (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition) 测量甲状腺素(T4)和促甲状腺素水平排除甲状腺疾病 通过血液或尿液检测临床排除兴奋型药物滥用 双相情感障碍的诊断基于上文描述的躁狂或轻躁狂症状的识别以及反复缓解和复发的经过。症状需严重到明显影响社会或职业功能，或者需要住院治疗以防止伤害自己或他人严重。 有些患者表现为抑郁，但之前可能会有躁狂或轻躁狂，如医生不询问患者不会主动报告。技巧性提问可以提示更多症状（如开销巨大，冲动的性行为，刺激性药物滥用），这些信息也可来源于亲属。结构化的问卷，如 Mood Disorder Questionnaire 。所有患者都必须直接但温和地询问有无消极想法、计划或行为。 兴奋型药物滥用、 甲亢 或 嗜铬细胞瘤 的表现与躁狂或轻躁狂急性发作类似。 甲状腺功能亢进的患者会存在其他躯体症状和体征，对于新发患者应筛查甲状腺功能（T4和TSH水平）。嗜铬细胞瘤的患者有特征性的高血压，如果没有该症状没必要行相关检查。其他疾病较少引起躁狂症状，但抑郁症状可能发生在许多疾病中（引起抑郁和躁狂症状的部分原因 ). 需回顾物质使用（特别是安非他明、甲基苯丙胺等）的情况，通过血液或尿液检测可以明确病因。但药物的使用也可以诱导患者发作，因此明确药物和症状（躁狂或抑郁）的关系尤为重要。 分裂情感障碍 患者可存在躁狂症状，但此类患者发作间期可能不会恢复正常。 双相障碍患者可以合并焦虑障碍，如 社交恐惧 ， 惊恐发作 ， 强迫障碍 ，这些都会混淆诊断。

双相障碍诊断概述

躁郁症的确切病因不明。遗传占主要因素。也可能涉及5-TH和去甲肾上腺素功能异常。 心理社会因素也有关。生活应激事件可能与症状的初始发展和后期恶化有关，但原因和作用不明。 某些药物会使双相障碍的症状恶化，这些药物包括： 拟交感神经药（例如， 可卡因 , 安非他明 ) 酒精 某些 抗抑郁药 （如三环类、MAOIs）

双相障碍病因概述

双相障通常急性发病，之后反复发作与缓解。通常是完全缓解，但许多患者有残留症状，有些工作能力严重受损。复发可以表现为躁狂、抑郁、轻躁狂或混合发作（具有躁狂和抑郁的特点）的症状。 复发持续时间从几周到3～6个月。 从一次发作到另一次发作的循环时间各不相同。有些患者的发作频率很低，也许终身仅发作数次，而有些患者为快速循环型（定义为每年发作次数 ≥4次）。仅有少数患者表现为抑郁和躁狂的规律的交替发作，多数患者会以某个疾病相为主。 患者可能企图 或实施 自杀 。双相障碍自杀发生率至少高于普通人群15倍。

双相障碍症状和体征概述

躁狂发作是指持续≥1周的情感高涨、夸大、易激惹和持续增长的活动过多或精力旺盛，伴有≥3条的附加症状：自我评价高或夸大睡眠需求减少比平时言语增多思维奔逸随境转移目的性活动增多过多参与可能导致痛苦后果的活动（如疯狂购物，愚蠢的商业投资）典型的躁狂在发作时精力充沛、活动过多、冲动地参加各种高风险活动（如，赌博、极限运动、滥交）而无法察觉潜在的危险。症状严重影响基本功能（职业，学校，家庭）。鲁莽投资、花天酒地以及其他一些可能造成无法挽救后果的个人行为。躁狂患者会穿着华丽或打扮得花枝招展，他们滔滔不绝夸夸其谈。说话会出现音联（新的想法更多被语言声音所触发产生而并非内容本身）。注意力容易分散，很快在不同主题间切换。然而，他们自认为处于最佳状态。缺乏自知力和活动性增加常会导致冲动行为和危险后果。人际关系冲突可能会使其感受到不公正待遇甚至产生被迫害感。此时，患者可能对自己或他人存在危险。患者的思维速度加快，感到自己的思维马不停蹄，医生会发现患者存在思维奔逸。精神病性躁狂严重躁狂有时很难与精神分裂症的精神病性症状相区别。患者可存在严重的夸大或被害妄想（如成为上帝或正被FBI迫害），有时会存在幻觉。兴奋水平明显增高，患者会大声尖叫、引吭高歌或者胡乱发誓。情感的波动性增加，表现为易激惹。可出现谵妄性躁狂，患者表现为思维的破裂和行为紊乱。

双相障碍症状和体征躁狂

轻躁狂的发作程度较躁狂轻，持续时间≥4天，与患者平日非抑郁情绪有明显区别。必须≥3项躁狂的附加症状。在轻躁狂期间会存在情绪高涨、睡眠需要减少、精神活动增加。对于一些患者，轻躁期是适应性的，因为它们可能导致高能量，创造力，自信和超常社会功能。许多人不希望离开这种愉快的状态。部分患者社会功能良好，多数社会功能无明显受损。然而，在一些患者中，轻躁狂表现为注意力分散，烦躁不安和情绪不稳定，从而导致一些困扰。

双相障碍症状和体征轻躁狂

躁狂或轻躁狂发作如果大部分时间存在大于3项抑郁症状则认为混合特征。这种情况通常很难诊断和通常会形成连续的循环状态；预后比单纯躁狂或轻躁狂要差。混合发作的自杀风险特别高。

双相障碍症状和体征混合特性

抑郁症具有典型抑郁症的特征，必须包括≥5项至少持续2周，情绪低落或丧失乐趣至少存在1项：一天中多数时间情绪低落一天中多数时间对几乎所有的活动存在兴趣缺乏或丧失乐趣显著体重增加或减少（>5％），食欲增加或降低失眠（通常是睡眠维持障碍），或睡眠过多他人观察到的精神运动性激越或迟滞（并非自我报告）疲劳或乏力无价值或过度的或不适当的内疚思考能力下降或注意力不集中或犹豫不决反复的自杀想法、自杀企图或自杀计划精神病症状在双相抑郁中更常见。

双相障碍症状和体征抑郁

维生素K缺乏症发生的原因是由于严重的摄入不足、脂肪消化不良或使用了双香豆素类抗凝剂。维生素K缺乏在母乳喂养儿中尤其常见。它会削弱凝血功能。常根据常规凝血试验怀疑诊断，并通过对维生素K的反应得到证实。治疗包括口服维生素K，或者在脂肪吸收不良或出血风险高的情况下，经肠胃外给予维生素K。维生素K缺乏症发生的原因是由于严重的摄入不足、脂肪消化不良或使用了双香豆素类抗凝剂。维生素K缺乏在母乳喂养儿中尤其常见。它会削弱凝血功能。常根据常规凝血试验怀疑诊断，并通过对维生素K的反应得到证实。治疗包括口服维生素K，或者在脂肪吸收不良或出血风险高的情况下，经肠胃外给予维生素K。维生素K缺乏症降低了凝血酶原和其他维生素K依赖凝血因子的水平，引起凝血障碍和潜在的出血倾向。在全世界范围内，维生素K缺乏症是造成婴儿发病率和死亡率的原因之一。维生素K缺乏导致的新生儿出血性疾病，通常发生在产后的1至7天。维生素K缺乏的新生儿如果伴有产伤者可引起颅内出血。这种疾病的晚期可发生在约2至12周龄的婴儿中，通常见于母乳喂养并且未给予维生素K补充剂的婴儿。如果母亲服用了苯妥英抗惊厥药、香豆素类抗凝剂或头孢类抗生素，那么婴儿发生出血性疾病的风险会增加。在健康成人中，膳食中维生素K摄入不足并不多见，因为维生素K广泛存在于各种绿色蔬菜中，而且肠道细菌也参与合成维生素K2。

维生素K缺乏症概述

叶绿醌 只要有可能，应该给予叶绿醌（维生素K1）口服或者皮下注射。通常的成人剂量为1至20毫克。（偶见在叶绿醌被正确稀释后进行静脉输注时发生过过敏性反应。）国际标准化比值（INR）通常在6〜12小时内下降。如果INR尚未令人满意地降低，可在6至8小时后重复投入相同剂量。 对于长期服用抗凝剂病人出现INR延长的情况时，如果情况并非紧急，可以给予叶绿醌1～10mg口服。通常可在6～8小时内得以纠正。 当只需要部分纠正INR时（如修复的心脏瓣膜时需要INR维持在轻度升高状态），则应服用低剂量的叶绿醌（1～2.5mg）。 因维生素K缺乏导致出血的婴幼儿患者，可通过给予叶绿醌1mg皮下注射或肌肉注射一次来纠正。如果INR持续升高，可以重复剂量投入。如果其母亲一直服用口服抗凝剂，可能需要给予患儿较高剂量。

维生素K缺乏症治疗概述

凝血酶原时间（PT）延长，或者国际标准化比值（INR）升高并且在注射维生素K1后下降。 当高危病人出现异常出血倾向时，应警惕维生素K缺乏或其拮抗剂（由于双香豆素类抗凝血剂）存在的可能。血液凝集试验可作出初步诊断。PT延长、INR升高；但部分促凝血酶原激酶时间（PTT）、凝血酶时间、血小板计数、出血时间、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物和d-二聚体水平都正常。 如果静脉注射1mg 叶绿醌（美国药典维生素K1的通用名称）后在2～6小时内PT明显缩短，则能确诊维生素K缺乏症而排除肝脏疾病所致的出血可能。 一些医疗中心可以通过直接检测血浆中维生素K水平来诊断维生素缺乏。维生素K1摄入充足（50～150mcg/d）的健康人群，血清维生素K1水平为0.2～1.0ng/mL。了解维生素K摄入量能够帮助解释维生素K的血浆水平；近期的摄入量影响其血浆中含量但不影响组织中的含量。 还有一些更加敏感的维生素K状态检测指标，如PIVKA （Protein Induced in Vitamin KAbsence or Antagonism，维生素K缺乏或拮抗情况下诱导出现的蛋白质）和骨钙蛋白等正在研究中。

维生素K缺乏症诊断概述

因为下面的原因，新生儿极易发生维生素K缺乏症： 通过胎盘获得的脂类和维生素K相对缺乏。 新生儿肝脏合成凝血酶原的功能尚不成熟。 母乳中维生素K含量较低，仅2.5mcg/L（牛奶中高达5,000mcg/L）。 在出生后数天内，新生儿肠道处于无菌状态。 成人中, 维生素K缺乏症的病因源自 脂肪吸收不良（例如，因 胆道梗阻 , 吸收障碍性疾病 , 囊性纤维化 , 或小肠切除术） 使用香豆素类抗凝剂 双香豆素类抗凝剂能够干扰肝脏中维生素K依赖凝血蛋白的合成（因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ和Ⅹ）。 某些抗生素（特别是一些头孢类和其他广谱抗生素）、水杨酸盐、大剂量维生素E的使用和肝功能不全都会增加维生素K缺乏症病人的出血危险性。 维生素K摄入不足，

维生素K缺乏症病因概述

出血是常见的表现。易引起皮下淤血和黏膜出血（常见为鼻出血，胃肠道出血，月经过多和血尿）。伤口或手术切口常发生渗血。 在婴儿中，新生儿出血性疾病和迟发性出血性疾病会引起皮下、胃肠道和胸腔出血，最严重的情况是引起颅内出血。在梗阻性黄疸的患儿中，如果发生出血，则常见于出生后的第4天或第5天。出血开始可以表现为在切口、牙龈、鼻或胃肠黏膜的缓慢渗血，也可以是胃肠道的大出血。

维生素K缺乏症症状和体征概述

建议所有新生儿在出生后6小时内肌注0.5－1mg维生素K1（对于早产儿，可给予每公斤体重0.3mg的剂量），以降低产伤所引起的颅内出血或者其他出血性疾病（出生后一周内有出血危险）的发病率。也可在手术前预防性使用维生素K。 一些临床医生建议服用过抗惊厥药物的孕妇在分娩前口服叶绿醌10mg，每天1次，连服1个月；或20mg，每天一次，连服2周。母乳中维生素K1的含量较低，可以通过增加母亲膳食中的摄入量来补充纠正，每天应该摄入5mg的叶绿醌。

维生素K缺乏症预防概述

强直性脊柱炎是一种典型的脊柱关节病血清阴性脊柱关节病概要血清阴性脊柱关节病（血清阴性脊柱关节炎）是具有共同临床特点（如背痛、葡萄膜炎、胃肠道症状、皮疹）的一组疾病。有些与人类白细胞抗原B27(HLA-B27)等位基因密切相关。临床和遗传学上的相似性提示他们可能有着相似的病因或病理生理过程。患者的类风湿因子（RF）通常是阴性的（因此也称血清阴性脊柱关节病）。这类疾病包括强直性脊柱炎、反应性关节炎、银屑病关节炎以及其他疾病。...阅读更多，是以中轴关节炎、外周大关节炎和指/趾炎症为特征的全身病变。常见症状包括夜间腰背痛、背部僵硬感、不断加重的驼背、主动脉炎、心脏传导异常、前葡萄膜炎。X线上的看到骶髂关节炎症可作出诊断。治疗是使用非甾体抗炎药和/或肿瘤坏死因子拮抗剂或白细胞介素17(IL-17)拮抗剂以及保持关节灵活性的物理措施。强直性脊柱炎是一种典型的脊柱关节病，是以中轴关节炎、外周大关节炎和指/趾炎症为特征的全身病变。常见症状包括夜间腰背痛、背部僵硬感、不断加重的驼背、主动脉炎、心脏传导异常、前葡萄膜炎。X线上的看到骶髂关节炎症可作出诊断。治疗是使用非甾体抗炎药和/或肿瘤坏死因子拮抗剂或白细胞介素17(IL-17)拮抗剂以及保持关节灵活性的物理措施。强直性脊柱炎在男性中的发病率比女性高3倍，且常在20~40岁起病。强直性脊柱炎患者的一级亲属发病的几率比一般人群高出10~20倍。90％的强直性脊柱炎白人患者存在人白细胞抗原B27（HLA-B27）等位基因阳性，但普通人群的阳性率也高达10%，且不同种族间还有差异。一级亲属如存在HLA-B27等位基因阳性，则其患强直性脊柱炎的风险约为20%。在有HLAB27基因的白种人和有HLAB7基因的黑人中AS的患病率增高，这一点也提示该病具有遗传倾向。然而，同卵双胞胎患病的一致率只有50%，提示环境因素也起到一定的作用。病理生理过程可能涉及免疫介导的炎症反应。

强直性脊柱炎概述

非甾体类抗炎药(NSAIDs) 柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 拮抗剂或白介素-17 (IL-17) 拮抗剂（例如苏金单抗、伊奇珠单抗） 锻炼和支持治疗 强直性脊柱炎的治疗目标是缓解疼痛、维持关节活动度和预防靶器官损伤。由于本病可能导致肺纤维化的发生，因此提倡戒烟。 （另见2016年国际脊柱关节炎协会（ASAS）/欧洲抗风湿病联盟（EULAR）的评定 update of the management recommendations for axial spondyloarthritis.) NSAIDs 可减轻疼痛，抑制关节炎症和肌肉痉挛，从而增加关节活动范围，便于进行锻炼，也可预防挛缩。大多数NSAIDs药物对强直性脊柱炎患者有效，应按患者对药物的耐受和药物的潜在毒性来选择药物。每日NSAIDs的剂量应尽可能低，但在疾病活动期，可能需应用最大剂量。只有当疾病活动时的全身表现和关节症状都已被控制数月后，才能缓慢撤药。 柳氮磺胺吡啶有助于减轻部分患者外周关节症状、使部分患者的炎症指标恢复正常。起始剂量为500 mg/d，以后每周增加500 mg/d，直至每日2次，每次1～1.5 g维持；该药可能导致急性中性粒细胞缺乏，因此在开始治疗或增加剂量时均需监测全血细胞计数。甲氨蝶呤也可减轻外周关节症状，但很少能减轻中轴关节症状。 TNF-alpha拮抗剂（如依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗、赛妥珠单抗、戈利木单抗）对于治疗炎性腰背痛非常有效。 苏金单抗是一种IL-17拮抗剂，在减轻关节炎症和改善关节症状方面也有效。苏金单抗的用法是第0，1，2，3和4周及之后每4周给予患者皮下注射150mg/次。如果不采用负荷剂量（前4次每周给药），那么苏金单抗的剂量是每4周皮下注射一次，每次150mg。药物副作用包括荨麻疹，上呼吸道感染，由 念珠菌引起的真菌感染, 腹泻，带状疱疹和炎症性肠病。 Ixekizumab 是另一种 IL-17 抑制剂，可在第 0 周负荷剂量 160 mg（两次 80 mg 注射）后，每 4 周注射 80 mg/mL 用于成人患者，用于治疗活动性强直性脊柱炎，然后是 80 mg在第 2、4、6、8、10 和 12 周。 它可以作为单一疗法或与传统的 DMARDs 或 NSAIDs 联合使用。 全身性应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂和大部分改善病情的抗风湿病药物（DMARDs）在轴向脊柱关节病中均未被证实有效，所以一般不用于AS的治疗。 为了改善姿势和增加关节活动度，每天锻炼和其他辅助手段（如姿势训练、治疗性练习）对于加强肌群力量、对抗可能发生的畸形十分关键（如加强伸肌群力量训练对抗屈曲姿势）。在肘或者枕头的支撑下俯卧位看书可以舒展整个背部，有助于维持背部的柔韧度。由于胸壁活动受限可影响肺功能，因此强烈建议戒烟以减少肺功能受损。 关节腔内注射激素可能获益，特别是当个别外周关节炎症特别严重时，因为注射激素可易于进行锻炼和康复训练。也可在全身用药疗效欠佳时使用。影像学引导下骶髂关节注射激素偶可改善严重的骶髂关节炎症状。 对于 急性葡萄膜炎 ，局部应用肾上腺皮质激素和扩瞳剂就足够了。 如果出现严重的髋关节炎，全髋关节置换可改善疼痛和增加关节灵活性。

强直性脊柱炎治疗概述

腰骶椎和骶髂关节影像学检查 血液检测（红细胞沉降率、C反应蛋白、HLA-B27和全血细胞计数）或依据明确的临床分类标准（脊柱关节炎国际协会的评估标准） 部分患者可完善盆腔MRI检查 对于有夜间腰背痛、脊柱后凸、胸部扩张受限、跟腱炎、髌腱炎或 无法解释的前葡萄膜炎 的患者，尤其是年轻男性患者，需要怀疑强直性脊柱炎的可能。若该患者有一位一级亲属患有强直性脊柱炎，则更应高度怀疑。 患者需检测红细胞沉降率、C反应蛋白、HLA-B27和全血细胞计数。如果患者存在外周关节炎、不能除外其他疾病时，还需检测类风湿因子（RF）和抗核抗体。90％的白人强直性脊柱炎患者存在HLA-B27阳性，但在健康人群中该基因的阳性率也高达10%，且不同种族间还有差异。不能仅凭实验室检查来诊断，但其结果可以提示有此疾病的可能性以及协助除外类似强直性脊柱炎的其他疾病。如果完善上述检查后仍然考虑强直性脊柱炎，那么患者需要进行腰骶椎和骶髂关节的X线检查或MRI检查；X线上出现骶髂关节炎症可强烈支持AS的诊断。 部分患者如果在X线上没有骶髂关节炎表现，则应进一步行盆腔MRI。MRI可提示这些患者是否存在骨炎或早期骨侵蚀。 对疑似强直性脊柱炎患者有几个现有的诊断标准，但国际脊柱炎协会(ASAS)的评估标准（1 , 2 ）是最常用的。它们在早期诊断方面，特别是那些影像学上没有脊椎关节炎的患者中非常有用。 ASAS标准适用于腰背痛超过3个月且发病年龄<> 依据ASAS影像学标准或临床标准均可做出诊断。影像学标准指患者必须具有经放射学或MRI证实的骶髂关节炎，以及至少1个脊柱关节炎特征。临床标准指患者必须具有HLA-B27，以及至少2项独立的脊柱关节炎特征。ASAS脊柱关节炎特征包括以下几点： 指、趾炎 跟腱附着点炎 脊柱关节病家族史 炎性腰背痛史 关节炎 银屑病 炎症性肠病 HLA-B27阳性 葡萄膜炎 C-反应蛋白升高 对非甾体抗炎药反应良好 炎性腰背痛区别于非炎性腰背痛的病史特征包括：起病年龄≤40岁、逐渐起病、晨僵、活动后改善、就医前症状持续≥3个月。 多数活动期强直性脊柱炎患者红细胞沉降率和其他急性期反应物（如C反应蛋白）的升高，尽管升高程度不一。类风湿因子和抗核抗体检查是阴性的。HLA-B27基因对确诊没有帮助，因为阳性和阴性预测值均很低。 早期X线线改变可出现由于软骨下骨侵蚀所致的关节间隙假性增宽，而后可出现骨质增生硬化和关节间隙狭窄，最终可发生骶髂关节融合。病变是对称性的。在脊柱病变的早期，X线上表现为上腰椎的椎体方形变伴边缘硬化和斑点状韧带钙化；可出现一个或成对的韧带骨赘。晚期可出现脊柱“竹节”样表现，由突起的韧带骨赘、广泛的椎旁韧带钙化和骨质疏松引起；平均在发病超过10年后才出现。 往往在起病数年后才能在X线片上见到强直性脊柱炎特征性的影像学改变。MRI能够显示较早期的病变，但由于缺乏前瞻性的、确实的研究结果支持其在AS中的诊断价值，因此对于是否应当在常规诊断过程中应用MRI尚无统一的意见。当高度怀疑脊柱关节炎或需排除其他可能的病因时，应行盆腔MRI。 椎间盘突出可导致类似强直性脊柱炎的腰背痛和神经根病变，但疼痛仅局限于脊柱和神经根，且起病相较于强直性脊柱炎更为突然，同时也没有全身表现或实验室检查异常。如有必要，可行CT或MRI与强直性脊柱炎鉴别。单侧骶髂关节受累提示其他脊柱关节疾病， 如感染。结核性脊柱炎的表现也可与强直性脊柱炎类似（参见 骨和关节的结核 ）。 弥漫性特发性骨肥厚（DISH）多见于>50岁的患者，并且可与强直性脊柱炎的临床表现和X线所见非常相似。患者很少出现脊柱痛、僵硬感或隐匿加重的运动受限。X线可见脊柱韧带前方大面积的骨化（如同在椎体前方和两侧浇上蜡烛油），可连接数个椎体且常始于低位胸椎，最终影响颈椎和腰椎。在骨盆边缘和肌腱附着点（如跟腱）常可见骨膜下骨异常增生。但脊髓前纵韧带的完整性不受影响，而是以膨出更为多见，同时骶髂及脊柱关节突关节也无侵蚀。 其他可资鉴别的要点还有：DISH患者可有脊柱僵硬感，但晨起后症状的严重程度与其他时间相比并不突出，以及患者的红细胞沉降率基本正常。

强直性脊柱炎诊断概述

1.SeprianoA,LandewéR,vanderHeijdeD,etal:PredictivevalidityoftheASASclassificationcriteriaforaxialandperipheralspondyloarthritisafterfollow-upintheASAScohort:Afinalanalysis.AnnRheumDis75(6):1034–1042,2016.doi:10.1136/annrheumdis-2015-208730.2.SeprianoA,RubioR,RamiroS,etal:PerformanceoftheASASclassificationcriteriaforaxialandperipheralspondyloarthritis:Asystematicliteraturereviewandmeta-analysis.AnnRheumDis76(5):886–890,2017.doi:10.1136/annrheumdis-2016-210747.Epub2017Feb8.

强直性脊柱炎诊断诊断参考

最常见的症状是炎症性腰背痛，但也可以外周关节炎起病，特别是在妇女和儿童中；极少数患者甚至以急性虹膜睫状体炎（虹膜炎或前葡萄膜炎）起病。其他的早期症状和体征包括肋椎关节受累所致的胸部扩张度减小、低热、疲劳、厌食、体重减轻和贫血。 腰背痛常于夜间发生，疼痛程度有重有轻，最终可进展为反复发作可有晨僵（活动后可明显减轻）和椎旁肌痉挛。患者常采取屈曲或弯身的姿势以减轻腰背痛和椎旁肌痉挛。因此，在未经治疗的患者中，脊柱后凸也是常见表现。最终可出现严重的髋关节炎。在疾病晚期，患者脊椎后凸加重，腰椎前凸消失，驼背姿势固定，肺功能下降，平躺困难。还可表现为外周关节病变，病变有致畸的可能；有时累及手指或足趾（指/趾炎）。可出现跟腱炎和髌骨肌腱炎。 约三分之一的强直性脊柱炎患者可合并全身表现。反复发作的急性前葡萄膜炎很常见，局部治疗通常有效；偶尔病情迁延时，严重时可能影响视力。偶可发生压缩性脊神经根炎或坐骨神经痛、腰椎骨折或半脱位、及马尾综合征等从而引起神经体征异常。心血管表现包括主动脉瓣关闭不全、主动脉炎、心绞痛、心包炎和心脏传导异常（常无症状）。极少数患者可出现由非结核性纤维化或肺上叶空洞引起的呼吸困难、咳嗽或咯血等症状；肺部空洞可能继发于 曲霉菌感染。罕见情况下，强直性脊柱炎可引起继发性淀粉样变。但一般不会出现皮下结节。

强直性脊柱炎症状和体征概述

强直性脊柱炎的特点是轻度或中度的急性炎症期和少炎症或无炎症期交替出现。多数患者经恰当治疗后可使残疾程度降到最低，甚至避免残疾的发生；除了背部僵硬感难以消除外，患者可获得与常人相近的生活质量。病情偶可加重，呈急进性表现，最终出现严重影响功能的关节畸形。

强直性脊柱炎预后概述

多数患者以中轴脊柱关节受累为主（称为中轴型强直性脊柱炎）。也有些患者以外周关节受累为主。部分中轴关节受累者在X线片上没有骶髂关节炎表现。因此，有些专家提出强直性脊柱炎分类标准如下： 中轴型强直性脊柱炎：中轴关节受累为主，且X线上可见典型的骶髂关节炎表现。 放射学阴性的强直性脊柱炎：临床表现类似于中轴型强直性脊柱炎，但X线上没有典型的骶髂关节炎表现。 外周型强直性脊柱炎：外周关节受累为主。

强直性脊柱炎分类概述

嵌在手指上的戒指有时可以用绳子取下。嵌在手指上的戒指有时可以用绳子取下。

如何使用细绳方法移除戒指概述

用干净的布或纱布、肥皂和水或温和的抗菌伤口清洁剂（如氯己定）轻轻清洁任何手指撕裂伤。如果需要保护，请用纱布缝合或绷带。

如何使用细绳方法移除戒指治疗概述

大多数吸烟者都想戒烟，并都进行过一些尝试，然后成功的并不多。有效的干预措施包括戒烟咨询和药物治疗，如伐尼克兰，安非他酮，或尼古丁替代产品。大多数吸烟者都想戒烟，并都进行过一些尝试，然后成功的并不多。有效的干预措施包括戒烟咨询和药物治疗，如伐尼克兰，安非他酮，或尼古丁替代产品。约有70％的美国烟民表示他们想要戒烟并且已尝试戒烟至少一次。尼古丁戒断症状可能是戒烟的重要障碍。（也可以看看烟草和电子烟.)

戒烟概述

在美国，每年约有2000万吸烟者（几乎是全部吸烟者人数的一半）通常是通过突然戒烟(即突然完全戒烟)或是其他没有依据的方法试图戒烟，其结果是他们在数天、数周或数月内，故态重萌。他们都会经历多次缓解期和复发期。在无人帮助的情况下，患者很容易放弃，戒烟成功率约为5~7％。相反，接受循例戒烟咨询辅导和推荐药物的患者的戒烟一年成功率达到20％至30％。 大多数年龄小于18岁的吸烟者认为他们将在5年内不再吸烟，其中40％至50％的人表示他们曾经试图戒烟。但随访性的研究表明73％的每日吸烟的高中学生在5～6年后依然每日吸烟。

戒烟预后概述

特发性肺纤维化（IPF）是最常见的特发性间质性肺炎，引起进行性肺纤维化。症状和体征在数月至数年间进展，包括劳力性呼吸困难、咳嗽和细捻发（Velcro）音。诊断依据病史、体格检查、HRCT，若有必要需要肺活检。治疗包括抗纤维及氧疗。大多数病人即使治疗病情也会恶化；确诊后的中位生存期约3年。特发性肺纤维化（IPF）是最常见的特发性间质性肺炎，引起进行性肺纤维化。症状和体征在数月至数年间进展，包括劳力性呼吸困难、咳嗽和细捻发（Velcro）音。诊断依据病史、体格检查、HRCT，若有必要需要肺活检。治疗包括抗纤维及氧疗。大多数病人即使治疗病情也会恶化；确诊后的中位生存期约3年。特发性肺间质纤维化患者，经组织学证实为常见间质性肺炎，占绝大多数特发性间质性肺炎患者。IPF在大于50岁男性和女性的比例是2：1，每增长十岁发病率显着增加。正在或曾经吸烟是该疾病最强的相关因素。存在某种遗传倾向；约20%的病例有家族聚集性。

特发性肺纤维化概述

吡非尼酮或nintedanib 氧疗及肺康复治疗 有时需要肺移植 吡非尼酮和尼达尼布是抗纤维化药物，可以减缓特发性肺纤维化的进展（1-3 )。支持措施包括氧气和 肺康复 。加入支持治疗小组有助于减轻疾病压力。 IPF的新疗法正在开发或正在测试，应鼓励合适的病人积极参加临床试验。 肺移植 对年龄65岁，其他方面健康的终末期IPF病人成功率较高这些患者在诊断时应评估是否适合肺移植。 治疗参考文献 1.King TE, Bradford WZ, Castro-Bernardini S, et al: A phase 3 trial of pirfenidone in patients with idiopathic pulmonary fibrosis.N Eng J Med 370:2083-2092, 2014. 2.Raghu G, Rochwerg B, Zhang Y, et al: An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline: Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis.2011年临床实践指南进展。Am J Respir Crit Care Med 192 (2):e3-e19, Jun 15, 2015. 3.Richeldi L, du Bois RM, Raghu G, et al: Efficacy and safety of nintedanib in idiopathic pulmonary fibrosis.N Engl J Med 370:2071–2082, 2014.

特发性肺纤维化治疗概述

高分辨CT 有时需要肺活检 具有急性呼吸困难，干性咳嗽，Velcro音患者需考虑是否为特发性肺间质纤维化。IPF常在初诊时被忽略，因为其临床上与其他疾病很相似，如 支气管炎 、 哮喘 和 心衰 。 诊断需要通过HRCT，部分病例需要肺活检。 典型的胸片显示下肺外带弥散的网状模糊影。另外可见小的囊性病变（蜂窝样变）和牵拉引起的气道扩张。 HRCT显示弥漫的、斑片状、胸膜下网状模糊影，伴小叶间隔不规则增厚和小叶内线状影；胸膜下蜂窝样变；牵拉性支气管扩张。这被称为通常的间质性肺炎 (UIP) 模式。如>超过30%的肺磨玻璃病变则提示其他诊断。 实验室检查对诊断作用不大。

特发性肺纤维化诊断概述

环境，遗传和其他未知因素的都可能导致肺泡上皮细胞功能障碍或凋亡，从而导致肺部纤维增生异常。目前正在研究基因、环境刺激、炎症细胞、肺泡上皮细胞、间质，与基质所起的作用。

特发性肺纤维化病因概述

特发性肺间质纤维化的典型症状体征在6个月至数年间进展，包括劳力性呼吸困难和干咳。全身症状如低热和肌痛不常见。IPF的经典体征是细小、干性、双侧基底部吸气相捻发（Velcro）音。大约50%的病例出现杵状指。其余体检都正常，直到疾病进展；在晚期可出现 肺动脉高压 和 右室舒张功能不全 的症状。

特发性肺纤维化症状和体征概述

大多数病人在确诊时病情已达中到晚期，即使治疗病情也恶化。确诊后的中位生存期为3年。已建立多个预后模型 预示预后较差的因素包括年龄较大、男性、用力肺活量较低和一氧化碳扩散能力 (DLCO) 较低。 引起急性加重的原因包括感染、 肺栓塞 、 气胸 及 心力衰竭 。也有些急性加重的发生原因不明。所有的急性发作有很高的发病率和死亡率。IPF病人发生肺癌的几率较高，但死因通常是呼吸衰竭由于IPF预后较差，在早期诊断和病情管理阶段对患者及家属进行 治疗安排 和临终关怀非常重要。

特发性肺纤维化预后概述

增值型天疱疮是一种浅层表皮缺乏黏附、导致皮肤糜烂的自身免疫性疱病。通过皮肤活检和直接免疫荧光进行诊断。治疗根据疾病严重程度，包括局部或全身应用皮质类固醇。可能需要其他免疫抑制疗法。增值型天疱疮是一种浅层表皮缺乏黏附、导致皮肤糜烂的自身免疫性疱病。通过皮肤活检和直接免疫荧光进行诊断。治疗根据疾病严重程度，包括局部或全身应用皮质类固醇。可能需要其他免疫抑制疗法。大疱是直径≥10mm高出皮面的、充满液体的水疱。增殖性天疱疮通常发生在中年患者，男女发病相同。增殖性天疱疮，fogoselvagem多发生于年轻的成年人和儿童，特别是在南美洲。使用青霉胺，硝苯地平或卡托普利后可能出现增殖性天疱疮。红斑型天疱疮，局限于颊部的增殖性天疱疮，具有天疱疮和红斑狼疮的免疫表型（IgG和C3与循环抗核抗体沉积在角质细胞表面和基底膜带）；然而，很少有患者被诊断同时患有这两种病。天疱疮是由抗桥粒糖蛋白1（Dsg1）的IgG自身抗体介导的，桥粒糖蛋白1是一种跨膜糖蛋白钙黏着蛋白，对细胞粘附和角质形成细胞之间的信号传导起重要作用（1)；（见图天疱疮和大疱性类天疱疮的皮肤分裂水平）。落叶型天疱疮水疱在表皮的浅层形成。寻常型天疱疮水疱可在任何表皮水平形成，但通常在表皮的下部形成。表皮下形成大疱性类天疱疮水疱（基底膜区的透明层）。在此图中，基底膜区被不成比例地扩大以显示其各层。

增殖型天疱疮概述

局部或全身应用糖皮质激素 如果疾病是局限性的并不严重，外用高效糖皮质激素非常有效。更广泛或严重的情况下需要系统应用糖皮质激素，有时还需其他免疫抑制剂，如利妥昔单抗，血浆置换，甲氨喋呤，霉酚酸酯，或硫唑嘌呤。也已使用局部钙调神经磷酸酶抑制剂。 有限的研究表明口服四环素500mg qid或多西环素100mg bid联合烟酰胺500mg tid联合治疗对部分患者有效。

增殖型天疱疮治疗概述

皮肤活检和免疫荧光 增殖性天疱疮的诊断依靠皮损和（病灶周围）未受累的邻近皮肤，通过直接免疫荧光可检测出角质细胞表面的IgG抗体。自身抗体桥粒芯蛋白1，可通过直接免疫荧光，间接免疫荧光及酶联免疫吸附测定（ELISA）来检测。

增殖型天疱疮诊断概述

原发病灶是松弛水疱或大疱，但由于表皮松解于浅层，皮损易破裂，所以完整的大疱或水疱很少能被检查到。相反，边界清楚、散在分布、结痂性的红斑常见于面部，头皮和躯干上部。粘膜受累罕见。皮损可具有烧灼感和疼痛，但患者通常不是很严重。红斑型天疱疮往往会影响双侧颧骨和面颊部。

增殖型天疱疮症状和体征概述

OEM 医生使用适用于职业医学以外的患者的相同方法和护理标准来治疗工人在工作场所发生的急性和慢性疾病和伤害。可能需要咨询专科医生、亚专科医生或物理或职业治疗师。一些雇主拥有专家网络，OEM 医生可以将患者转诊给这些专家。 OEM 医生的一个重要目标是让工人重返工作场所。研究表明，尽早重返工作岗位可以减少长期旷工和长期残疾。当患有急性伤害或疾病的工人无法恢复其典型的工作程序时，他们可能会被分配过渡性工作（有时称为轻工作或修改工作）。例如，OEM 医生可能会根据工人当前的临床状况建议限制推、拉、举、坐和站。

职业与环境医学概论治疗概述

阿片是一种欣快剂，大剂量时具有镇静和呼吸抑制作用。呼吸抑制能够被特殊的拮抗剂（如纳洛酮）或气管插管和机械通气控制。戒断反应早期表现为焦虑和对药物的渴求，之后表现为呼吸急促、出汗、打哈欠、流泪、流鼻涕、瞳孔散大和胃痉挛；随后会出现汗毛竖起、颤抖、肌肉抽动、心悸、高血压、发热、寒战、厌食、恶心、呕吐和腹泻。诊断根据临床和尿检。长效阿片类（如美沙酮）和丁丙诺非（一种复合阿片激动-拮抗剂）替代治疗可以缓解戒断反应。阿片是一种欣快剂，大剂量时具有镇静和呼吸抑制作用。呼吸抑制能够被特殊的拮抗剂（如纳洛酮）或气管插管和机械通气控制。戒断反应早期表现为焦虑和对药物的渴求，之后表现为呼吸急促、出汗、打哈欠、流泪、流鼻涕、瞳孔散大和胃痉挛；随后会出现汗毛竖起、颤抖、肌肉抽动、心悸、高血压、发热、寒战、厌食、恶心、呕吐和腹泻。诊断根据临床和尿检。长效阿片类（如美沙酮）和丁丙诺非（一种复合阿片激动-拮抗剂）替代治疗可以缓解戒断反应。“阿片类”是一系列能够特异性与阿片受体结合的天然物质（罂粟提取物）、半合成物质以及合成类似物的统称。阿片类药物是对咳嗽和腹泻的治疗中强有力的止痛药，也因为其具有欣快感而常被广泛地滥用，参见阿片类镇痛药和阿片类药物在疾病和康复治疗中的使用。

阿片类毒性和戒断反应概述

支持性治疗 对于阿片类戒断症状，可使用一些药物治疗（如阿片激动剂、阿片激动-拮抗剂、阿片拮抗剂或可乐定）

阿片类毒性和戒断反应治疗概述

首先保持气道通畅并支持通气。纳洛酮0.4mg~2mg静脉注射必要时使用气管插管患者自主呼吸可与阿片拮抗剂治疗，通常纳洛酮0.4毫克IV（儿童<20公斤，0.1毫克/千克）;纳洛酮不具有激动剂活性，并有很短的半衰期=""(见表="">因为意识开始恢复，有些患者变得激动，神志不清，好斗。因此在纳洛酮的急性戒断治疗时，给予纳洛酮之前应该应用软身体约束。为减少长期使用者的戒断反应，有些专家建议从极小剂量纳洛酮（0.1mg）开始滴定直到临床症状稳定。呼吸暂停患者最初可以用纳洛酮2毫克IV处理，如果可能应该毫不迟疑地给予。注意，剂量高于仅用于催眠的患者。在美国和一些国家的部分地区，纳洛酮是一种非处方药，以便患者呼吸暂停可通过朋友或家人被抢救。当纳洛酮被快速给予后，很少再需要进行气管插管。患者恢复自主呼吸后，应几个小时内继续观察。因为纳洛酮作用的持续时间小于某些阿片类药物，美沙酮或缓释羟考酮或吗啡片的过量患者的呼吸抑制可以数小时内复发。因此，观察的持续时间应取决于所涉及的阿片类药物的半衰期而变化。通常情况下，吸食长效阿片类药物的患者，应留院观察;吸食短效阿片类药物的患者可能在几个小时后即可出院。如果呼吸抑制复发，纳洛酮应该以适当的剂量再次投入。尚不清楚何者为最佳的给药方案。许多临床医生使用重复推注剂量相同的剂量，这是有效的起始治疗方法。其他方法还有使用连续输注纳洛酮，最初有效剂量通常在起始阶段每小时为约三分之二。在理论上，连续输注应允许投入剂量被滴定以保持正常呼吸率并且不会无触发戒断综合征;然而，在实践中，这是很困难的事情；病人的生命依赖于静脉输注的安全性，如果输液被中断（例如，由患者拉出输液管）可能迅速发生呼吸抑制。这两种方案都需要密切监控，通常在重症监护病房。应注意观察患者，直到没有纳洛酮药理活性存在，同时也没有阿片类药物相关的症状。纳洛酮在血清中的半衰期大约为1小时，因此观察时间应持续到使用纳洛酮的2～3小时后。静脉注射海洛因的半衰期较短，因此使用纳洛酮后再次出现呼吸抑制的情况较少。急性肺水肿应补充足够的氧气，并可以使用非创伤性或创伤性的呼吸辅助装置（如气管插管],并予以低水平正压力通气【BiPAP】）。

阿片类毒性和戒断反应治疗中毒或过量

治疗策略包括以下几点：不治疗（“冷火鸡”）用美沙酮或丁丙诺非替代可乐定缓解症状使用纳曲酮和长期支持阿片类戒断症状虽然让人极其不适，但通常呈自限性也没有生命危险。轻微的躯体和代谢的戒断症状会持续6个月。戒断一般在门诊情况下进行，除非患者有并发的躯体疾病或精神问题才住院治疗。戒断的管理选项包括在病人的最后阿片剂量后允许其对戒断过程顺其自然（“冷火鸡”），并给予另一种阿片（替代品），可以在一个控制的时间表内逐渐减量。可乐定在戒断期间能够缓解提供一些症状。美国药物滥用和精神健康服务管理局（SAMHSA）在Medication-AssistedTreatment上提供了有关信息。美沙酮替代治疗对于严重的阿片类药物成瘾患者，使用美沙酮替代治疗是很好的选择，因为美沙酮的半衰期长而镇静作用和欣快感较少。任何医生在住院环境下可以直接使用美沙酮替代，门诊环境下使用3天，但后续治疗必须由拥有美沙酮治疗计划执照的医生进行。美沙酮用最小剂量口服以预防部分严重的而非所有戒断反应。剂量范围在15～30mg/d之间，剂量大于25mg对于没有耐受的患者可以引起严重的镇静。症状秤可用于估计适当的剂量。如果发现戒断反应的迹象，应给予较高的剂量。找到合适剂量后应每天减量10％～20％直到决定使用维持剂量（美沙酮的维持）。在药物的减量过程中患者通常会感到焦虑并要求增加剂量。在美沙酮维持治疗成瘾者对美沙酮的戒断尤为困难，因为他们的美沙酮剂量可能达到100mg/d，一般来说，去毒化的操作应该在剂量减少到60mg/d时开始，几个星期之后就可以尝试彻底戒毒。美沙酮已被报道与QT间期延长和严重心律失常，包括室性心动过速（长Q-T综合征和尖端扭转型室性心动过速)。因此在起始和剂量滴定期间，应该非常小心地对患者进行药物适量的评估和监测。丁丙诺非一种部分阿片类激动剂，通常舌下给药，已成功用于治疗戒断反应。纳洛酮被添加入丁丙诺啡以减少滥用的可能性。当舌下含服时，丁丙诺啡（阿片类激动剂）的效应占优势，减轻了戒断症状。如果压碎并注射，则纳洛酮的效应占优势，会增加戒断症状。第一次出现戒断反应症状时，舌下给予第一剂。应尽快滴定能够有效地控制严重症状所需要的剂量，通常使用舌下剂量8至16毫克/天。丁丙诺非的减量过程应持续几周。该SAMHSA网站Medication-AssistedTreatment)提供丁丙诺啡的其他信息，包括有关得到豁免处方药物资格所需的培训。在美国的健康和人类服务部门的网站上可下载如何使用丁丙诺非戒毒或维持治疗的方案。可乐定,是具有中枢作用的肾上腺素药，能抑制植物神经症状和阿片类戒断症状。起始剂量是0.1mg口服，每4~6小时1次，如耐受可增加到0.2mg,每4~6小时1次。可乐定会导致低血压和头晕，停药可能会引起坐立不安、失眠、易激惹、心悸和头疼。快速和超快速方案戒毒的快速和超快速方案需要进行一定的评估。在快速方案中，可合用纳洛酮、纳美芬和纳曲酮来诱导戒断症状，用可乐定和一些辅助药物来缓解戒断症状。一些快速方案用丁丙诺非来缓解阿片的戒断症状。对于处于呼吸抑制的患者，通常用大剂量纳洛酮，并合用利尿剂是加强阿片排泄的超快速方案，但因其并发症的风险高且无明显的优势，一般不推荐超快速方案。临床医生必须明白，戒毒在本质上不是治疗。这只是第一步，后面必须有一个持续的治疗方案，其中可能涉及的各种咨询和可能的非阿片拮抗剂（如纳曲酮）。

阿片类毒性和戒断反应治疗戒断反应和戒毒

在临床上确定 诊断根据临床和 尿检 ，实验室检查也可以用来判断药物相关并发症。但药物水平无法测量。

阿片类毒性和戒断反应诊断概述

急性中毒（过量）是以欣快和嗜睡为特征性的表现。肥大细胞作用（如面部发红、瘙痒）很常见，特别是吗啡。消化道反应包括恶心、呕吐、肠鸣音减少和便秘。

阿片类毒性和戒断反应症状和体征急性作用

主要的中毒反应表现为呼吸的频率减少和幅度降低，可逐渐发展为呼吸暂停。低通气还可以导致其他的并发症（如肺水肿，通常在药物过量后几分钟到几小时内发生）甚至死亡。瞳孔缩瞳剂。谵妄，低血压，心动过缓，体温下降，也可能会发生尿潴留。去甲哌替啶，哌替啶的代谢产物，反复使用可以在体内积蓄（包括治疗剂量），它可以刺激中枢神经导致癫痫发作。5-羟色胺综合征：芬太尼、哌替啶、曲马多、美沙酮、可待因、羟考酮与有血清素效应的药物（如SSRIs、MAOIs）合用时，偶尔会出现。5-羟色胺综合征有以下一个或多个表现：肌强直震颤、反射增强自发性、诱导性，或眼部阵挛出汗和自主神经失调激动体温大于38°℃加眼震颤或诱导阵挛

阿片类毒性和戒断反应症状和体征中毒或过量

戒断综合征通常包括中枢神经系统过度兴奋的症状和体征。症状的发作和持续时间根据药物和其半衰期的不同而各异。海洛因的症状在末次用药4小时后开始出现，48～72小时达到高峰，1周左右逐渐消退。焦虑和对药物的渴求伴随着静坐呼吸频率增加（大于16次/分钟），通常会有出汗、打哈欠、流泪、流鼻涕、瞳孔固定和胃痉挛。之后会出现汗毛竖立（鸡皮疙瘩）、震颤、肌肉颤抖、心悸、高血压、发热、寒战、厌食、恶心、呕吐以及腹泻。阿片戒断反应不会导致发热、癫痫或意识状态的改变。虽然症状让人难以忍受，但阿片的戒断反应不致命。美沙酮（半衰期较长）的戒断反应发展较为缓慢并且不如海洛因的反应严重，但使用者的主观感觉却更为严重。即使在戒断反应消退后，昏睡、不适、焦虑、睡眠障碍在之后的数月内持续存在。对药物的渴求可能会持续数年。

阿片类毒性和戒断反应症状和体征戒断

脑积水是脑脊液过多，引起脑室腔扩大和/或颅内压增高。表现可包括增大的头部，囟门隆起，烦躁，嗜睡，呕吐和癫痫发作。对于囟门开放的新生儿和小婴儿，依据超声检查进行诊断，而对于较大的婴儿和儿童，则采用CT或MRI检查进行诊断。治疗方案的范围从观察到外科手术，视严重程度和症状的进展而定。脑积水是脑脊液过多，引起脑室腔扩大和/或颅内压增高。表现可包括增大的头部，囟门隆起，烦躁，嗜睡，呕吐和癫痫发作。对于囟门开放的新生儿和小婴儿，依据超声检查进行诊断，而对于较大的婴儿和儿童，则采用CT或MRI检查进行诊断。治疗方案的范围从观察到外科手术，视严重程度和症状的进展而定。脑积水是造成新生儿异常头大的最常见原因，可因脑脊液流动受阻（梗阻性和重吸收功能损害（交通性脑积水）所致。后囟门已经关闭之后发生的脑积水，不会增加头围或导致囟门隆起，但能显著并且快速增加颅内压。

脑积水概述

有时随访观察或连续腰椎穿刺 对于严重病例，行心室分流术 脑积水的治疗取决于病因、病情严重度、是否为进行性（其脑室增加明显大于脑组织）。轻度的，非进行性的病例可随访影像学并测量头围。为了暂时性降低婴儿脑脊液的压力，也可采用心室龙头或系列腰椎穿刺降低脑脊液压力（如果积水正在交通）。 进展性的脑积水通常需要脑室分流。分流器通常连接右侧脑室腹膜腔，或是在一些罕见的情况下下，通过配有一个单通道，压力释放瓣的塑料管与右房相连。婴儿或年龄大的儿童初次置入引流管时，年龄较大儿童的囟门已关闭，快速抽出液体可能导致硬膜下出血，这是因为脑组织从颅骨上缩回说造成的。因此，关于分流器的放置，一些医生建议及早作出决定，使分流在前囟门闭合之前安置。 在第三脑室分流术中，开口是在内镜下，在第三脑室及蛛网膜下隙之间创建，使脑脊液能够流动。这个过程往往是结合消融脉络丛，目前在美国正变得越来越普遍。 这对欠发达国家尤其有用，这是因为持续的神经外科护理通常是受限的。 在某些情况下（例如，原发性脑导水管狭窄所引起的脑积水），第三脑室造口术可能是适当的首要治疗方法。 心室分流，进入到帽状腱膜下的空间，这种方法可用于婴幼儿，作为一项临时措施，病人可能不需要一个更永久的分流。 尽管某些儿童长大后不再需要分流，但由于很难决定何时可以拔除（可引起出血和损伤），因此很少拔除分流管。目前胎儿先天性脑积水手术尚未有成功的报道。

脑积水治疗概述

虽然脑室腹腔分流比起室房分流，其并发症少，但是脑室分流的类型还是依赖于神经外科医生的经验。术后并发症包括：感染功能障碍任何分流术都有感染的危险。症状包括慢性发热，嗜睡，烦躁不安，头痛，或结合其他症状和体征，颅内压增高，有时发红在分流管上变得很明显。针对感染分流管的病原菌，应给予有效的抗生素治疗，并且通常必须拆卸和更换分流器。分流可能会因为机械性梗阻或因管断裂（在脑室端通常堵塞）而发生故障。如果突然之间发生，会成为一个紧急医疗状况。儿童表现为头痛，呕吐，嗜睡，烦躁，内斜视，上视麻痹。可能会出现癫痫发作。如果梗阻是渐进的，发生的症状和体征可能更为轻微，如烦躁不安，学习成绩差，嗜睡，可能被误诊为抑郁症。为了评估分流管的功能，分流器系列（X射线的分流管）和神经影像学研究已完成。目前许多分流系统能够压缩气泡，这并不是分流功能的可靠标志。分流管放置后，应对头围和发育进行评估，并定期进行拍照。

脑积水治疗分流术后并发症

产前超声检查 新生儿：头颅超声 较大婴儿和儿童：CT或MRI 脑积水的诊断通常根据常规的产前超声进行。 生后如果常规体检头围增大、囟门凸出、颅缝分离可提示诊断。 其他颅内占位性病变（硬膜下血肿、脑室穿通性囊肿、肿瘤等）也可引起相似的症状。 巨头畸形也源于潜在的脑部疾病（如Alexander病或Canavan病），或者它可能是良性的，有时是可遗传的，其特征是正常脑组织周围的脑脊液量增加。疑及脑积水的患儿需行颅脑影像学检查，包括颅脑超声、CT或MRI。 一旦诊断确立，需行CT或超声检查（囟门未闭时）以进一步随访脑积水的发展情况。如果发生惊厥，脑电图检查有助诊断。

脑积水诊断概述

梗阻性脑积水通常是由于 脑脊液流动受阻（梗阻性脑积水） 重吸收障碍导致的脑积水（交通性脑积水） 它可以是先天性或是在出生过程中或出生之后的事件中获得的。 迄今为止，只有四个已知的基因与先天性脑积水有关。LICAM1 和 AP1S2 是 X连锁 的, CCDC88C 和 MPDZ 是 常染色体隐性遗传 的 (1 ). 阻塞最常发生在Sylvius管道，但有时也发生在第四脑室出口处（钩椎和马让迪椎间孔）。梗阻性脑积水最常见的病因为 导水管狭窄 Dandy-Walker畸形 Chiari II型畸形 导水管狭窄是脑脊液从第三脑室向第四脑室的流出通道的狭窄。它可以是原发性的，或是继发于导水管因肿瘤、出血或感染而形成的瘢痕或狭窄。原发性脑导水管狭窄可能涉及真性狭窄（导水管分叉为更小，功能更差的通道），或在导水管内出现隔膜。原发性脑导水管狭窄可能是遗传性的；有很多遗传综合征，其中有些是 X连锁 （因此男性婴儿遗传了该病，而母亲则不受累）。 Dandy-Walker畸形包括胎儿期第四脑室的进行性囊性扩大，导致小脑蚓部完全或部分发育不全和脑积水。这很可能与胎儿Magendie孔的形成失败有关。中枢神经系统的相关异常是常见的，包括胼胝体发育不全和异位。Dandy-Walker畸形占先天性脑积水病例的5％~10％。 对于Chiari II（原称Arnold-Chiari）畸形，脑积水伴有 脊柱裂 和 脊髓空洞症 。Chiari I型畸形小脑扁桃体或是Chiari II中线小脑蚓体的明显延伸导致其突出于枕骨大孔，呈鸟喙样，上颈髓增厚。 蛛网膜下腔吸收受损通常是由脑膜炎症引起的，继发于感染或蛛网膜下腔内血液，由 蛛网膜下隙出血 或 脑室内出血 引起，这是分娩的并发症，特别是早产儿。 病因参考文献 1.Shaheen R, Sebai MA, Patel N, et al: The genetic landscape of familial hydrocephalus.Ann Neurol 81(6):890–897, 2017.doi: 10.1002/ana.24964.

脑积水病因概述

神经系统的检查发现依赖于颅内压力是否增加，婴儿的症状包括易激惹，高亢的呐喊，呕吐，嗜睡，斜视和囟门隆起。年纪大了，会说话的孩子可能会抱怨头痛，视力下降，或二者兼有。颅内压升高晚期可出现视乳头水肿，早期并不存在，但无法排除脑积水。 持续慢性压力升高的结果可有：女孩性早熟、学习障碍（注意力、信息处理能力和记忆力下降）视力缺失和执行力障碍（概括、抽象、归纳、推理和组织计划处理问题的能力下降）。

脑积水症状和体征概述

肾综合征出血热（HFRS），也可称为流行性肾肾炎、韩国出血热或流行性肾病，始于流感样疾病，可能发展为休克、出血和肾衰竭。确诊依赖血清学试验及PCR(polymerasechainreaction)。病死率为6％~15％。利巴韦林可用于治疗。Bunyaviridae包括9种病毒4种血清型组Hantavirus，该病毒感染主要导致两种临床综合征：肾出血热综合征（HFRS）汉坦病毒肺综合征（HPS）。见虫媒病毒、沙粒病毒科、布尼亚病毒科、丝状病毒科可导致HFRS的病毒有汉坦病毒（Hantaanvirus）、首尔病毒（Seoulvirus）、多不拉伐-贝尔格莱德病毒（Dobrava-Belgradevirus）、萨拉马、阿穆尔河和普马拉病毒（Puumalavirus）。导致HPS的病毒因地区而异（1)：阿根廷：安第斯山脉、Araraquara、Bermejo、Juquitiba、Lechiguanas、LegunaNegra、Maciel和Oran病毒巴西：Araraquara和Juquitiba病毒智利和玻利维亚东部：安第斯病毒北美：SinNombre、BlackCreekCanal、Bayou和Monongahela病毒巴拿马：乔克罗病毒巴拉圭和玻利维亚：LegunaNegra病毒汉坦病毒遍及全球，存在于各种啮齿动物的唾液、尿液、粪便中。啮齿类动物之间可相互传播。通过吸入啮齿动物排泄物的气溶胶或很少通过啮齿动物咬伤传播给人类。最近的研究表明，安第斯病毒可发生人-人传播。自然条件下和实验室获得性感染正在逐渐增多。实验室诊断有血清学试验和RT-PCR检测。血清学试验包括酶联免疫吸附试验和免疫组化试验。由于潜在的交叉反应，北美的血清学诊断必须能够区分首尔和SinNombre病毒感染。培养该病毒较为困难，要求在生物安全级别为3级的实验室进行。

汉坦病毒感染概述

胃食管反流是胃内容物的返流进入食道。胃食管反流病（GERD）是导致并发症的反流，例如如易怒，呼吸问题，以及生长落后。诊断通常依据临床，包括饮食改变的试验，但有些婴儿需要上消化道系列检查明确，利用食管pH值和阻抗探头，有时采用内镜检查。胃食管反流只需要安慰。胃食管反流病治疗始于饲养和餐后体位的改善，一些婴儿需要抑酸药治疗，如质子泵抑制剂或H2受体zu'zhi'ji。极少需要抗反流手术。胃食管反流是胃内容物的返流进入食道。胃食管反流病（GERD）是导致并发症的反流，例如如易怒，呼吸问题，以及生长落后。诊断通常依据临床，包括饮食改变的试验，但有些婴儿需要上消化道系列检查明确，利用食管pH值和阻抗探头，有时采用内镜检查。胃食管反流只需要安慰。胃食管反流病治疗始于饲养和餐后体位的改善，一些婴儿需要抑酸药治疗，如质子泵抑制剂或H2受体zu'zhi'ji。极少需要抗反流手术。胃食管反流发生于几乎所有的婴儿，表现为喂养后湿打嗝。2月龄和6月龄的胃食管反流的发生率增加（可能是由于每次喂养的液体量增加），然后7月龄后开始减少。85%的12月龄的婴儿胃食管反流缓解，95％的18月龄的婴儿胃食管反流缓解。胃食管反流疾病（GERD），即引起并发症的反流，不太常见。

婴儿胃食管反流概述

改变喂养 体位 有时采用酸抑制剂疗法 很少需要手术 对于婴幼胃食管返流，唯一必要的治疗是安慰看护者，这种症状是正常的，将会缓解。胃食管反流病的婴儿需要治疗，通常从保守治疗开始。

婴儿胃食管反流治疗概述

对于喂养改变和体位疗法无效的GERD婴儿，可以采用三类药物进行治疗：质子泵抑制剂（PPI）组胺-2(H2)阻滞剂促动力药2018banconsensuspracticeguideline来自北美和欧洲专业协会的建议对喂养和体位调整无反应的GERD婴儿和儿童给予质子泵抑制剂(PPI)。如果PPI不可用或无法使用，可以给予H2阻滞剂。这些药物是不是推荐仅用于治疗哭泣/痛苦和/或可见的反流。典型的PPI方案是每天一次口服兰索拉唑2mg/kg。如果婴儿有反应，药物会持续给予数个月，然后逐渐减量，直至停药。促进胃动力（prokinetic）药物理论上是有益的，因为它可以加速胃排空，从而减少胃内容物的体积和内容物回流的时间。可能的药物包括巴氯芬、氨甲酰甲胆碱、西沙必利、多潘立酮、红霉素和甲氧氯普胺。consensuspracticeguideline建议不要使用促动力药物作为一线治疗，尽管巴氯芬可以在对酸阻断药物治疗失败的婴儿进行手术前试用。在其他药物中，不推荐使用氨甲酰甲胆碱、西沙必利、多潘立酮和甲氧氯普胺，因为它们有潜在的不良反应。对于有胃轻瘫的婴儿，可以使用红霉素。一些临床医生正在使用阿莫西林/克拉维酸盐的促动力特性，但这并未包含在共识指南中。

婴儿胃食管反流治疗药物治疗

稠厚喂养更少量，更频繁的喂食有时需要低敏配方奶喂养对于母乳喂养的婴儿，改变母亲的饮食作为第一步，大多数临床医师推荐稠厚喂养，这可以通过在30毫升配方奶中增加10~15毫升（1/2到1汤匙）米糊来实现。稠厚配方奶似乎可以减少返流，特别是当婴儿被保持在直立体位20至30分钟后进行喂养。稠厚配方奶可能不能顺利通过乳头，所以乳头孔可能需要交叉切割，以允许适当的液体通过。提供了更小的，更频繁的喂食，有助于保持胃的压力，最大限度地减少返流的量。然而，维持合适的24小时周期内配方奶总量是很重要的，以保证婴儿充分的生长。此外，每1〜2盎司奶给婴儿拍嗝，可以帮助排出胃内气体，减少胃的压力。如果保守措施失败，应在配方奶喂养的婴儿中使用低过敏性配方奶2至4周，因为这些婴儿可能有食物过敏。低敏配方甚至可以为没有通过提高胃排空，以对婴儿产生益处。牛奶过敏可能发生在母乳喂养的婴儿中，并且可能是GERD的一个原因。尝试让母亲坚持严格的无牛奶蛋白饮食数周可能会有所帮助。所有的儿童应远离咖啡因和烟草烟雾。

婴儿胃食管反流治疗改变喂养

喂养之后，婴儿被保持在直立位，非坐位20至30分钟（坐，如在婴儿座椅，增加胃压力并且是没有帮助的）。对于睡眠，出于安全考虑，不再推荐左侧卧位和抬高婴儿床头部。不管是否存在反流，唯一推荐的婴儿睡姿是仰卧，这已被证明可以降低患婴儿猝死综合症（小岛屿发展中国家）。

婴儿胃食管反流治疗体位

对于那些对药物治疗无反应，且患有严重或危及生命的并发症的婴儿，可考虑外科治疗。抗返流手术的主要术式是胃底折叠术。在这个手术中，胃的顶部围绕远端食管包裹，以帮助收紧食管下括约肌。胃底折叠术对于缓解返流很有效，但是会出现一些并发症。它可引起婴儿呕吐时疼痛（例如，急性胃肠炎期间），如果卷绕过紧，婴儿可能具有吞咽困难。如果发生吞咽困难，可通过内镜松解卷绕。返流某些解剖病因也可能需要通过外科手术加以矫正。

婴儿胃食管反流治疗手术治疗

临床评估 通常行上消化道造影 有时需食道pH监测或内镜检查 具有不费力吐出的婴儿，如正常生长，没有其他症状（有时也被称为“乐于吐出”）则考虑为胃食道返流，不需要进一步的评估。 因为吐奶是如此普遍，大多数有着严重疾病病史的婴儿都有吐奶史。 需要考虑婴儿存在胃食道反流病之外的危险信号包括剧烈呕吐，腹胀、呕吐物含有血液或胆汁，发热， 体重不增 ，便血，持续性 腹泻 ，以及发育异常或神经系统症状（如囟门鼓出、癫痫发作）。 有这些发现的婴儿需要及时评估。 婴儿 胆汁性呕吐 是一种医疗急诊，因为这可能是 肠旋转不良 和中肠 扭转 的症状。 反复剧烈呕吐的婴儿不应被假定为有反流，应评估其他疾病（见 婴儿和儿童的恶心和呕吐 ) 例如用幽门超声检查来评估 幽门狭窄 或脑成像以评估颅内压升高的原因（例如， 脑肿瘤 ）。 烦躁的原因有很多，其中包括严重感染和神经系统疾病，在诊断由胃食管反流病引起烦躁之前，应先行排除这种情况。 具有同胃食管反流病相一致症状的婴儿，而，无严重并发症一致的，可给予药物治疗的治疗试验的胃食管反流病症状婴儿;的症状的改善或消除暗示胃食管反流病是诊断，其他测试是不必要的。婴儿也可给予深度水解（低敏）奶粉2~4周，以观察该症状是否由食物过敏引起的。 婴儿谁不给治疗试验作出反应，或者谁与胃食管反流病并发症的迹象出现，可能需要进一步的评估。通常，上消化道造影是第一测试；它可以帮助诊断回流，并确定导致关闭不全的解剖胃肠道疾病。发现钡剂返流到食道中段或上段比仅观察到返流只有食管远端更有意义。 对于进食后数小时出现反流的婴儿，可能有胃轻瘫，液体胃排空扫描可能是合适的。 如果诊断仍不明确，或是对返流是否真的是咳嗽或哮喘等症状的原因仍存质疑的情况，小儿胃肠病专家可能会用食管pH值或阻抗探头进行检查 pH监测 。护理人员记录的症状（手动或通过使用在探针的事件标记）的发生；症状然后与由探针检测到的反流事件相关。pH值探头也可以用于评估酸抑制疗法的有效性。阻抗探头可以检测非酸性返流以及酸性返流。 上消化道内镜检查和活检有时有助于诊断感染或食物过敏，并检测和量化食管炎的程度。可以进行喉气管支气管镜检查以检测喉部炎症或声带结节。以前，支气管抽吸物中载有脂质的巨噬细胞和/或胃蛋白酶被认为有助于诊断反流和误吸。然而，载有脂质的巨噬细胞现在被认为没有任何好处，胃蛋白酶测量的敏感性和特异性较低。

婴儿胃食管反流诊断概述

胃食管反流病的并发症主要是由于频繁返流导致胃酸的刺激以及热卡缺失。胃酸可能会刺激食道，喉，如果发生吸入，则刺激气道。食道刺激可能会减少食物的摄入，这是因为婴儿会学着通过少吃来避免食道返流。显著食道刺激（食管炎）可引起轻度，慢性失血和食管狭窄。喉和气道的刺激会引起呼吸道症状。吸入可能引起反复肺炎。

婴儿胃食管反流病因并发症

婴儿胃食管反流病最常见的病因与 年龄较大的儿童和成人的胃食管反流病 : 食管下括约肌 (LES) 不能防止胃内容物反流到食管。 食管下端括约肌压力可瞬时自发下降（不适当松弛），这是反流的最常见的原因，或是暴露于香烟烟雾和咖啡因（饮料或母乳）之后引起。食道正常情况下处于负压，而胃处于正压力。在食管下端括约肌的压力超过这一压力梯度，以防止回流。增加这个压力梯度或减少食管下端括约肌压力的因素易导致反流。 过度喂养的婴儿（过量的食物会导致更高的胃压力），患有慢性肺病的婴儿（下胸腔内压力增加了跨过食道下端括约肌的压力梯度），以及婴儿体位（例如，坐在增加胃内压）压力梯度会增加。 其他原因包括 食物过敏 ，最常见的是牛奶过敏。 一个不太常见的原因是胃（胃的排空延迟），食物仍然在胃中的停留的时间较长，维持了较高的胃内压力，易于返流。 少数情况下，婴儿可有类似于胃食道返流病的反复呕吐，而是因为一种代谢性疾病的（例如， 尿素循环障碍 ， 半乳糖血症 ， 遗传性果糖不耐症 ），或解剖异常（例如， 幽门狭窄 或 肠旋转不良 ）。

婴儿胃食管反流病因概述

胃食管反流的主要症状是 反复返流（反流）是胃食管反流病主要症状。 看护人经常将这种反流称为呕吐，但它不是，因为它不是由wei蠕动性收缩引起的。吐出显得不费力，不是特别有力。 反流导致 GERD 的婴儿有其他症状，如易怒、拒绝喂食和/或呼吸道症状，如慢性复发 咳嗽 或者 喘息 有时 喘鸣 . 较不常见的是，婴儿有间歇性呼吸暂停，或拱起的背部并转动头部偏向一侧（Sandifer综合征）的发作。婴儿可能无法获得适当体重增长，或者有时出现体重下降。

婴儿胃食管反流症状和体征概述

分泌性中耳炎源自急性中耳炎治疗不彻底或无感染性的咽鼓管阻塞。症状有听力下降和耳内胀满或压迫感。诊断基于鼓膜的外观，有时需行鼓室压测量。大部分患者在2～3周恢复。如果1～3个月内无改善，有些情况下需要进行不同形式的鼓膜切开，通常是置入鼓膜通气管。抗生素和减充血剂一般无效。分泌性中耳炎源自急性中耳炎治疗不彻底或无感染性的咽鼓管阻塞。症状有听力下降和耳内胀满或压迫感。诊断基于鼓膜的外观，有时需行鼓室压测量。大部分患者在2～3周恢复。如果1～3个月内无改善，有些情况下需要进行不同形式的鼓膜切开，通常是置入鼓膜通气管。抗生素和减充血剂一般无效。正常情况下，吞咽时咽鼓管开放，中耳通气每分钟3~4次，氧气被中耳黏膜血管的血液吸收。如果咽鼓管的开放受损，中耳就形成相对的负压，导致液体积聚。渗液可以使听力降低。在儿童，分泌性中耳炎是急性中耳炎常见的后遗症（常在常规的复查中发现）并持续几周到几月。另外的病例，咽鼓管阻塞可能是继发于鼻咽部的炎症、过敏、腺样体肥大或咽鼓管圆枕和罗森米勒窝处其他的阻塞性淋巴组织样肿块，或良恶性肿瘤。渗出液可能是无菌性的或（更常见）含有病原菌，有时候作为一种生物膜，尽管没有明显的炎症。

分泌性中耳炎概述

观察 如果不能缓解，进行鼓膜切开置入鼓膜通气管 如果儿童患者复发，有时需要行腺样体切除 大多数病人，只需观察随访。抗生素和减充血药都无明显效果对那些明显伴有过敏的病人，应用抗组胺药和鼻用糖皮质激素是有效的。 如果1～3个月内没有改善，可以行鼓膜切开来吸出渗液，置入鼓膜通气管。这样可使中耳腔通气，暂时改善咽鼓管阻塞，而不考虑病因。在继发于中耳分泌液浑浊的持续性传导性耳聋时，也可置鼓膜造瘘管。鼓膜置管可以帮助预防 急性中耳炎 和分泌性中耳炎复发。 偶尔，中耳腔可以通过瓦耳萨耳瓦动作或波利策氏球吹张法暂时性通气。做瓦耳萨耳瓦动作，病人要闭上嘴巴，捏住的鼻子强迫将气体吹出（就是弹起鼓膜）。做波利策球吹张法，捏住一侧鼻孔，病人做吞咽动作的同时，医生用特殊的管子（中耳吹张器）从一侧鼻孔鼓气。这样可以迫使空气进入咽鼓管和中耳。如果病人有感冒和流涕，这两种治疗都不能做。 持续性的，复发的分泌性中耳炎都需要矫正潜在的鼻咽部的问题。在儿童，尤其是青春期男孩，应排除鼻咽纤维血管瘤，在成人必须排除鼻咽癌。腺样体切除术对儿童患者有效，包括切除中央的淋巴样团块和咽鼓管圆枕和罗森米勒窝处的淋巴样组织。细菌性鼻炎，鼻窦炎和/或鼻咽炎应使用抗生素。祛除病人环境中明显的过敏源并考虑免疫治疗。长期浆液性中耳炎导致长期听力下降的易感幼儿可能需要适当 治疗 以确保正常的语言发展。 环境压力的变化会导致气压伤而产生疼痛，因此应尽可能避免或延迟潜水活动及航空飞行。 如果不能避免航空飞行，咀嚼食物或饮水（例如从瓶子里）可能会对儿童有帮助。瓦氏动作或波氏球吹张法（例如在恶化期间）可能对年龄较大的儿童和成年人有所帮助。

分泌性中耳炎治疗概述

鼓气耳镜检查。 鼓室测压 鼻咽部检查 分泌性中耳炎的诊断是基于临床的，使用气压式检耳镜检查，附着在耳镜头上的吹入器用于移动鼓膜（中耳的液体，穿孔或鼓膜硬化会抑制该移动）。可行 鼓室导抗测量 来明确中耳积液（即，鼓膜失去正常的活动度）。 成人和青少年必须做鼻咽部检查排除恶性或良性肿瘤。单侧分泌性中耳炎应特别怀疑鼻咽恶性肿瘤。如果怀疑恶性肿瘤或经活检证实为恶性肿瘤，应进行影像学检查。

分泌性中耳炎诊断概述

许多病人没有症状，有时（他们的家人）述听力降低。病人可能有耳内满胀感，压迫感，或吞咽时耳内有弹响。耳痛非常少见。 鼓膜可能会发生不同情况的改变，包括呈琥珀或灰白色，光锥移位，鼓膜轻度内陷，标志更明显。鼓气时鼓膜不活动。透过鼓膜可见到液平面及气泡。

分泌性中耳炎症状和体征概述

当不需要装饰性闭合时，缝合装置用于快速闭合直的、边缘锐利的裂伤。当不需要装饰性闭合时，缝合装置用于快速闭合直的、边缘锐利的裂伤。

如何用装订qi修复撕裂伤概述

如果需要，涂抹抗生素软膏，然后不加盖或用无菌绷带覆盖。 让患者在 24 到 48 小时内取下敷料并轻轻清洁伤口。头皮裂伤可以在几个小时内通过淋浴来清洁。 使用与缝合线相同的时间间隔取出订书钉。（见 如何用简单的间断缝合修复撕裂伤：善后 .)要移除订书钉，请使用该订书机制造商专门制造的专用工具。将起钉器的下颚放在横杆下方并挤压手柄。

如何用装订qi修复撕裂伤治疗概述

锤状指是手指指伸肌腱在远端指骨的近端撕脱导致的指尖屈曲畸形，可伴或不伴骨折。锤状指是手指指伸肌腱在远端指骨的近端撕脱导致的指尖屈曲畸形，可伴或不伴骨折。（见扭伤和其他软组织损伤概述.)常见损伤机制是外力作用引起远端指骨屈曲，例如被球击中。伸肌腱可撕脱远端指骨的近端部分（见图锤状指)。撕脱部分可涉及关节面。伸肌腱在远端指骨（顶部）的近端撕脱；有时肌腱撕脱时会带出远端指骨（底部）的骨片。

锤状指概述

夹板固定 有时转诊进行手术固定 锤状指治疗包括背侧夹板固定DIP关节6-8周;在此期间，末端手指不能弯曲（例如，清洁手指时）。 骨折涉及25％以上的关节面或引起半脱位时，需要手术固定。

锤状指治疗概述

临床评估 X线 锤状指通常可以通过体检诊断。 X线检查需包括正位，侧位，斜位片。骨折多在侧位片显现。如果只是肌腱撕裂，X线也可能正常。

锤状指诊断概述

手指通常会感到疼痛，受伤后可能会立即肿胀和瘀伤。有时，血液在指甲下积聚（称为 甲下血肿). 受伤的背侧指间（DIP）关节较其他DIP更为屈曲且无法主动伸直，但可以被动伸直，且疼痛感不强烈。

锤状指症状和体征概述

骨质疏松症是一种进行性代谢性骨病，引起骨矿物密度降低（即单位骨量减少），损害骨骼结构。骨骼肌无力导致微小骨折或不明显的创伤，尤其是在胸椎、腰椎、手腕和臀部（称为脆性骨折）。通过双能X线骨密度仪（DXA扫描）或由脆性骨折的确认进行诊断。预防和治疗包括改变危险因素、补充钙和维生素D、体育锻炼以最大限度增强骨骼和肌肉力量、改善平衡能力，将跌倒风险降至最低，以及药物治疗保持骨量或刺激新骨生成。骨质疏松症是一种进行性代谢性骨病，引起骨矿物密度降低（即单位骨量减少），损害骨骼结构。骨骼肌无力导致微小骨折或不明显的创伤，尤其是在胸椎、腰椎、手腕和臀部（称为脆性骨折）。通过双能X线骨密度仪（DXA扫描）或由脆性骨折的确认进行诊断。预防和治疗包括改变危险因素、补充钙和维生素D、体育锻炼以最大限度增强骨骼和肌肉力量、改善平衡能力，将跌倒风险降至最低，以及药物治疗保持骨量或刺激新骨生成。

骨质疏松症概述

风险因素修改旨在降低骨质疏松症的风险和骨折的风险。措施包括：做负重锻炼适度摄入酒精戒烟跌倒预防措施负重运动可以帮助增加骨矿物质密度。负重锻炼的运动量无明确要求，一般推荐平均30分钟/天。如果饮酒，女性每天的摄入量不应超过1杯，男性每天不应超过2杯。临床医生应定期询问近期的跌倒情况，否则应评估跌倒风险.许多老年人容易跌倒，因为其协调平衡能力差、视力减退、肌肉无力、思维混乱以及使用致体位性低血压药物和刺激感觉中枢的药物等有关。如有必要，物理治疗师可以评估患者的步态和跌倒风险，并帮助制定安全的个性化核心强化锻炼计划，以帮助提高稳定性并降低跌倒风险。教育患者了解跌倒和骨折的风险、指导其如何安全地进行日常活动，以及改变家庭环境以确保安全对于预防骨折也很重要。

骨质疏松症治疗纠正危险因素

纠正危险因素 补充钙和维生素D 抗骨质重吸收药物（如二膦酸盐、激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂、核因子κB配体[RANKL]抑制剂[denosumab]的受体激动剂） 合成代谢药物（例如甲状旁腺激素 (PTH) 类似物，如特立帕肽和阿巴帕肽） Romosozumab，一种抗硬化蛋白的单克隆抗体，具有抗吸收和合成代谢作用 骨质疏松症的治疗目标是保持骨量、预防骨折、减轻疼痛和维持功能。 药物可以减缓骨质流失的速度 ，但摄入足够的钙和维生素 D 以及进行体育锻炼对于保持最佳的骨矿物质密度至关重要。 应该关注可纠正的危险因素。

骨质疏松症治疗概述

双磷酸盐是一线治疗药物。该药通过抑制骨吸收来保存骨量，减少高达50%的椎体和髋部骨折。在使用双膦酸盐治疗3个月后骨转化开始减少，最早在开始治疗一年后骨折风险降低。双磷酸盐可口服或静脉给药。双磷酸盐类药物包括以下：阿仑膦酸钠（10毫克一次/天，或70毫克一次/周，口服）利塞膦酸钠（5毫克一次/天，35毫克一次/周，或150毫克一次/月，口服）唑来膦酸（每次静脉注射5毫克）伊班膦酸盐（150mg口服/月一次或3mgIV每3个月一次）证据支持口服阿仑膦酸钠治疗5年，或静脉注射唑来膦酸治疗3年或6年（1).其他双膦酸盐的最佳持续时间尚不清楚。口服双膦酸盐需要患者空腹，一杯白开水（8盎司，250毫升）送服，服药后患者须在至少30分钟（伊班膦酸钠需要60分钟）内保持直立，并在此期间内禁食。当肌酐清除率＞35毫升/分钟时，使用这些药物是安全的。口服双磷酸盐类药物可引起食道刺激。导致药物转化时间延迟的食道疾病及有上消化道疾病症状是口服双膦酸盐类药物的相对禁忌症。当患者不能忍受或者是无法依从口服双膦酸盐时可使用双磷酸盐的静脉制剂。在使用双膦酸盐、罗莫单抗或地诺单抗进行抗吸收治疗的患者中，很少有关于颌骨骨坏死和不典型股骨骨折的报道。危险因素包括侵入性牙科手术，静脉使用双磷酸盐和肿瘤。其减少骨质疏松症相关骨折的收益远远大于这个小风险。尽管一些牙医要求患者在进行侵入性牙科手术前数周或数月停止使用双膦酸盐，但尚不清楚这样做是否会降低下颌骨坏死的风险。长期双膦酸盐的使用可能增加不典型股骨干骨折的风险。这些骨折发生在较小创伤后或无创伤，部位通常在股骨中段，可能之前数周或数月有出现大腿疼痛。即使症状只是单侧的，骨折也可能是双侧的。为了尽量减少骨折的发生率，如发生下列情况应考虑停止双膦酸盐（双磷酸盐休药期）的使用在使用了3至5年的骨质疏松症患者中（通过DXA扫描），很少或没有其他骨质流失的风险因素（静脉使用唑来膦酸3年和口服双膦酸盐5年）在骨质疏松症患者（通过DXA扫描）和骨折或其他显着的骨丢失和未来骨折风险因素中使用5至10年双膦酸盐治疗的开始和持续时间以及间歇性停药（停药期）取决于患者的风险因素，例如年龄，合并症，既往骨折史，DXA扫描结果和跌倒风险。禁药期为1年或更长时间。在暂停双膦酸盐的患者中应严密监测新的骨折或DXA扫描中骨质流失加速的证据，尤其是在停止治疗2年或更长时间之后。在抗骨吸收药物（如双膦酸盐）治疗期间，可通过（空腹）N-端肽交联（<40nmol）或c-端肽交联的低血清或尿液水平证明骨转换被抑制。这些指标可能在药物治疗后的≥2年保持低水平。在未经治疗的患者，骨转换指标水平增加，尤其是较高的水平，提示骨折风险增加。然而，骨转换指标水平是否应该被用作何时开始="">骨质疏松性骨折后立即开始使用双膦酸盐一直存在争议，因为理论上担心这些药物可能会阻碍骨愈合。然而，最近美国骨矿物质研究协会（ASBMR）对骨折二级预防的治疗建议是在骨折住院期间开始口服双膦酸盐（4）。此外，没有理由推迟治疗以获得DXA扫描，因为髋部或椎骨脆性骨折确定存在骨质疏松症。鼻用鲑降钙素不应该常规被用于治疗骨质疏松症。鲑降钙素可以用于短期急性骨折后的镇痛，如椎体骨折引起内啡肽作用导致的疼痛。它没有被证实可以减少骨折。雌激素可维持骨矿物质密度及预防骨折。如在绝经期4~6年内开始应用效果更好，在晚期才开始口服雌激素仍可能减慢骨流失和减少骨折。然而，使用雌激素可增加血栓栓塞和子宫内膜癌的风险，并可能增加患乳腺癌的危险。雌激素与孕激素联用可减少子宫内膜癌的危险性（详见激素治疗）。但这种用法可增加乳腺癌、冠状动脉性心脏病、脑卒中和胆道疾病的危险。由于这些关注dian，以及骨质疏松症还有其他疗法可选择，对大多数女性而言，采用雌激素治疗骨质疏松症的潜在危害超过可能的获益，治疗开始时，应考虑短期使用，并密切监测。雷洛昔芬是一种选择性雌激素受体的调节剂（SERM），用于不适合双磷酸盐类药物治疗的女性骨质疏松症患者。该药每日口服一次可使脊椎骨折降低50%，但目前尚无证据显示可以减少髋骨骨折。雷洛昔芬对子宫无作用，在乳腺组织中能抵消雌激素的作用。它已被证实可以降低侵袭性乳腺癌的风险。雷洛昔芬可能会增加血栓栓塞的风险。狄诺塞麦是针对RANKL（核因子κ-B配体的受体激活剂）的单克隆抗体，并且减少了破骨细胞的骨吸收。德诺苏单抗可能对不耐受或对其他疗法无反应的患者或肾功能受损患者有帮助。该药物治疗10年有良好的安全性。低血钙症患者禁用德诺苏单抗，因为它会引起钙转移，从而导致严重的低血钙症和诸如手足抽搐的不良反应。在服用地诺单抗的患者中，很少有颌骨骨坏死和非典型股骨骨折的报道。服用地诺单抗的患者不应休药，因为停止使用该药可能会导致骨矿物质密度的快速损失，并且重要的是会增加骨折的风险，尤其是椎骨骨折，有时是多个锥体的骨折。如果停用地诺单抗，若存在持续的骨折风险，则应考虑转变为双膦酸盐治疗（如静脉注射唑来膦酸至少一年或更长时间）。

骨质疏松症治疗抗吸收药物

用连续DXA扫描随访正在进行的骨质疏松或对治疗的反应应当采用相同DXA机来完成，应该用实际的骨矿物质密度（克/厘米2）来比较，而不是T值。对于骨量减少的患者，应定期复查DXA，以确定是否存在持续的骨质流失或发展为需要治疗的弗兰克骨质疏松症。后续DXA扫描的频率因患者而异，但一些合理的指导方针如下：接受口服双膦酸盐治疗的患者：通常在治疗2至3年后重复DXA扫描。如果临床需要，例如在服用糖皮质激素的患者中，可以更频繁地重复DXA扫描。接受静脉双膦酸盐治疗的患者：在治疗3年后重复进行DXA扫描以进行监测，以帮助确定治疗是否足够或是否需要更长的疗程。接受合成代谢治疗的患者：在完成治疗（特立帕肽或阿巴洛帕肽2年，romosozumab1年）后重复DXA扫描，以记录合成代谢治疗后骨矿物质密度的改善并建立新的基线。结果可能有助于识别由于对骨质疏松症治疗反应不佳而具有较高骨折风险的患者。1）。尽管已经进行了治疗，但是骨密度显着降低的患者应评估骨质流失、药物吸收不良（如果服用口服双膦酸盐）和（静脉注射双膦酸盐治疗的患者除外）药物依从性等继发性原因。

骨质疏松症治疗监测治疗反应