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弱视是由视力发育过程中用眼不当导致的眼睛视力功能性减退。如果儿童期早期未发现弱视以及未进行治疗，受影响的眼睛可能会出现严重的视力丧失。诊断根据视力检查时两眼最佳校正视力的不同，而这个差异又不能归因于其他病因。治疗方式取决于病因。弱视是由视力发育过程中用眼不当导致的眼睛视力功能性减退。如果儿童期早期未发现弱视以及未进行治疗，受影响的眼睛可能会出现严重的视力丧失。诊断根据视力检查时两眼最佳校正视力的不同，而这个差异又不能归因于其他病因。治疗方式取决于病因。弱视影响约2至3％(1)的儿童，通常在2岁前就已出现；然而，大约8岁以下的孩子仍会发生弱视。大脑必须同时从每一只眼睛接受外界刺激才能形成清晰影像。大脑必须同时从每只眼睛接受一个清晰的、聚焦的、合理排布图像，视觉系统才能正常发育。这种发展主要发生在生后的第一个3年内，但直到8年左右的年龄才完成。当仅有一只眼接受影像刺激时，则另一只眼可引起弱视。视中枢抑制受累侧眼的影像成形。如果抑制持续的时间足够长，可能会导致永久性的视力减退。

弱视概述

眼镜或隐形眼镜 白内障摘除 修补（闭塞疗法） 阿托品 如果存在斜视，需治疗。 弱视的治疗应在对儿童管理眼部疾病经验丰富的眼科医生引导下进行。在矫正屈光度（眼镜或隐形眼镜）或清除视轴（摘除白内障）后，弱视治疗的主要方法是遮挡较好的眼睛，以迫使大脑使用受影响的眼睛。在屈光性弱视的情况下，全程佩戴眼镜或隐形眼镜并密切监测足以治疗，尤其是在双侧弱视的情况中。一旦配戴眼镜后视力的改善趋于稳定，就开始进行闭塞治疗（1 ）。对于斜视引起的弱视，先进行遮挡治疗，然后再进行 斜视的治疗 .鼓励应用弱视眼、遮蔽健侧眼或给健侧眼滴阿托品治疗，以利于更好的利用弱视眼。坚持治疗的结果优于放弃治疗。 在病情稳定后，可建议维持治疗1至2年以预防复发。 治疗参考文献 1.Writing Committee for the Pediatric Eye Disease Investigator Group, Cotter SA, Foster NC, et al: Optical treatment of strabismic and combined strabismic-anisometropic amblyopia.Ophthalmology 119(1):150–158, 2012.doi: 10.1016/j.ophtha.2011.06.043

弱视治疗概述

早期和定期视力筛查 摄影筛查 附加检查（例如，遮掩试验或遮掩-不遮掩试验、验光、眼底镜、裂隙灯） 弱视（和斜视）的视力筛查在出生后立即开始进行红色反射评估，并在每年的儿童健康检查中重复进行。当在整个童年时期定期进行适合年龄的筛查时，视力筛查最为有效。如果孩子在 3 或 4 岁时无法使用视力表进行主观视力测试，建议转诊给眼科专家（1 ）。 摄影筛查法是筛查前语言期的儿童和那些因学习或发育障碍而无法接受主观测试的儿童的一种方法。摄影筛查法包括使用一台特殊的照相机，分析注视视觉目标时的红色反射，以确定弱视的危险因素。 年长儿的筛查包括一些对图像敏锐力的主观测试，这不需要知道字母表（如倒转的E表、Allen表、HOTV图）或Snellen视力表。 确定基本病因需要进一步行附加试验。确诊斜视需行交替的遮掩试验或遮掩－不遮掩试验（见斜视诊断 ）。眼科医生可以通过对每只眼睛进行屈光折射试验来确认屈光不正。视线梗阻障碍可行检眼镜检查或裂隙灯检查证实。 诊断参考文献 1.Loh AR, Chiang MF: Pediatric vision screening.Pediatr Rev 39(5):225–234, 2018.doi: 10.1542/pir.2016-0191

弱视诊断概述

引起弱视的原因有三个： 斜视 屈光不正 视轴阻塞 斜视 会导致弱视，因为眼睛的错位会导致不同的视网膜图像被传送到视觉皮层。当这种错位时，儿童的大脑可以同一时间只能注意一只眼睛，并从另一只眼睛的输入被抑制。由于成人的视觉通路已经充分发育，2个不同的图像效果呈现为复视，而不是一个图像的抑制。 屈光不正 （散光、近视或远视）可由于到达大脑的图像模糊而导致弱视。 屈光参差性弱视发生在两只眼睛之间的屈光不均的情况下，导致视网膜图像的焦点不同，来自具有较大屈光不正的眼睛的图像焦点不太好。 在双眼屈光不正同样高的情况下，可能会出现双侧弱视，因为大脑接收到两个模糊的图像。 由眼睛表面到视网膜的视轴阻塞（例如， 先天性白内障 ）干扰或完全阻断了视网膜成像。这种阻塞可引起弱视。

弱视病因概述

弱视通常没有症状，通常是在常规视力筛查中被发现。很少有患儿诉一侧视力丧失。年幼儿不能有意识或难以表达一侧视力与另一侧视力的不同。年长儿有时可能表示一侧视力减退或视物不清。当斜视是诱因时，双眼注视时一侧偏离可能被他人觉察。导致视轴阻塞的完全性白内障可能导致白细胞增多（瞳孔中的白色反射，可在照片中看到）；然而，部分白内障可能会被忽视。

弱视症状和体征概述

如果在儿童早期，在视觉系统发育成熟之前不进行诊断和治疗，弱视可能会导致永久性视力丧失。越早治疗，视力完全恢复的可能性就越高。在某些情况下，年龄较大的儿童弱视仍可通过治疗改善视力。弱视治疗研究表明，即使在青春期早期开始，直到 14 岁，弱视治疗也可以提高视力。 1 ）。在视觉系统成熟之前一些患儿可能出现复发。一些患者可以有视力的略微降低，甚至在视觉系统成熟后还会发生。

弱视预后概述

1.ScheimanM,HertleR,BeckR,etal:Randomizedtrialoftreatmentofamblyopiainchildrenaged7to17years.ArchOphthalmol123(4):437–447,2005.doi:10.1001/archopht.123.4.437

弱视预后预后参考

短腿石膏从跖骨关节延伸到腓骨头，用于固定足部和踝部。短腿石膏从跖骨关节延伸到腓骨头，用于固定足部和踝部。短腿铸件通常不够坚固以承受重量，除非它们的制造结合了步行铸件脚跟和额外的铸件材料以提供强度和分配负载。

如何应用短腿石膏概述

建议患者保持石膏干燥。 安排或推荐适当的后续行动。 指导患者在随访中看到之前不要负重。 提供拐杖，说明 拐杖的使用方法 . 告诉患者不要切割石膏或在皮肤和石膏之间插入任何物体。 指导患者注意并发症，如疼痛加重、感觉异常/麻木和手指颜色变化。 如果在家中口服药物无法控制疼痛，请指导患者寻求进一步护理。

如何应用短腿石膏治疗概述

停用药物 治疗是停用导致肺病的药物

药物诱发肺疾病治疗概述

通常在病人准备开始或已接受有肺毒性的药物治疗时进行 肺功能筛查 ，但尚未证实筛查有利于预测或早期判断毒性。

药物诱发肺疾病预防概述

免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)是一种慢性免疫介导的纤维炎症性疾病，通常表现为肿瘤样肿块和/或多器官无痛性肿大。血清IgG4水平通常但并不总是升高。症状取决于哪些器官受到影响。诊断通常需要活检。治疗是用皮质类固醇，有时是利妥昔单抗。免疫球蛋白G4相关疾病(IgG4-RD)是一种慢性免疫介导的纤维炎症性疾病，通常表现为肿瘤样肿块和/或多器官无痛性肿大。血清IgG4水平通常但并不总是升高。症状取决于哪些器官受到影响。诊断通常需要活检。治疗是用皮质类固醇，有时是利妥昔单抗。IgG4是4种IgG亚型中最不常见的。它的功能可能因上下文而异；在过敏性疾病中，它被认为在预防对过敏原的过敏反应方面具有免疫抑制作用。据报道，它还在自身免疫和恶性肿瘤中发挥作用，但其在这些情况下的功能尚不明确。IgG4-RD具有广泛的表现，其组织病理学发现和对治疗的反应是一致的。大多数患者是中年至老年男性，但这种疾病可以影响任何年龄和性别的人。

IgG4相关疾病概述

皮质类固醇 利妥昔单抗 B 细胞靶向治疗 IgG4-RD 的治疗旨在减少炎症、诱导缓解和保护器官功能。通常，治疗后肿瘤样肿块或器官增大应正常化。当大剂量皮质类固醇或B细胞耗竭疗法导致器官无法恢复正常时，这通常表明不可逆的纤维化，这在腹膜后纤维化、长期器官受累或诊断错误的患者中很常见。 初始治疗是口服皮质类固醇（例如，泼尼松 30 至 40 毫克，每天一次），给药 2 至 4 周，然后在 2 至 3 个月的过程中逐渐减量。 当患者不适合使用皮质类固醇时（例如，糖尿病未控制的患者），利妥昔单抗通常用作保留类固醇的选择，当患者不能耐受皮质类固醇逐渐减量或在 12 个月内出现疾病复发时，可用于诱导或维持缓解停止皮质类固醇。利妥昔单抗在治疗活性 IgG4-RD 方面几乎普遍有效（1 ）。 一些患者需要外科手术，例如支架置入术，以解除输尿管或胆管的机械阻塞。 治疗参考文献 Khosroshahi A, Wallace ZS, Crowe JL, et al: International consensus guidance statement on the management and treatment of IgG4-related disease.Arthritis Rheumatol 67(7):1688-99, 2015.doi: 10.1002/art.39132

IgG4相关疾病治疗概述

活检 血清 IgG4 水平 血清补体水平（C3 和 C4） 选择性成像 出现 如上所述 任何临床表型的患者应怀疑 IgG4-RD 的诊断.必须考虑以下类似表现的其他原因： 唾液腺和泪腺受累： 干燥综合征 、 结节病 、 艾滋病病毒 、 丙型肝炎 、 淋巴瘤 、 涎腺肿瘤 肺部受累： 结节病 , 韦格纳肉芽肿 , 特发性肺纤维化 , 恶性肿瘤, 结核 胰腺受累：急性或慢性 胰腺炎 , 胰腺癌 . 主动脉受累： 巨细胞动脉炎 腹膜后受累： 淋巴瘤 , 肉瘤, 韦格纳肉芽肿 , Erdheim-Chester病 淋巴结病： 结节病 , 淋巴瘤 , 罗赛-多夫曼病 , Erdheim-Chester病 2019年公布的IgG4-RD分类标准（1 )包括32条排除标准，可帮助进行鉴别诊断。虽然这些标准不是为诊断目的而设计的，但它们确实提供了一个思考疾病的框架，包括建议的测试和结果的解释。 虽然在适当的临床背景下（例如 Mikulicz 综合征），当与血清 IgG4 水平升高配对时，可以在不进行活检的情况下对部分患者进行 IgG4-RD 的诊断，但通常需要活检以将 IgG4-RD 与其他病因区分开来。肿瘤样病变和/或淋巴结肿大。仅当存在以下 3 种组织病理学发现中的至少 2 种时才应使用 IgG4 和 IgG 进行免疫染色：致密淋巴浆细胞浸润、席纹状纤维化和闭塞性静脉炎。活检中 IgG4+ 浆细胞数量增加本身是非特异性的，必须与其他发现配对才能诊断 IgG4-RD。 应该对临床受影响的区域（例如眼眶、胸部、腹部和骨盆）进行横断面成像（CT、MRI）。 通常进行其他区域的成像以筛查无症状表现（例如，腹膜后纤维化）。 仅有 60% 至 70% 的 IgG4-RD 患者的血清 IgG4 水平升高；升高不是诊断性的，必须谨慎解释。慢性过敏性疾病是轻度血清 IgG4 升高的常见原因。 其他可能有帮助的测试包括 尿液分析，完整代谢组：肾脏受累 血清淀粉酶和脂肪酶、血红蛋白 A1c、粪便弹性蛋白酶：胰腺受累 血清 C3 和 C4 补体水平：IgG4相关肾小管间质肾炎和一些其他表型的低水平 总 IgG 和总 IgE 水平 总 IgG 水平升高（高丙种球蛋白血症）或升高的球蛋白与白蛋白比率表明抗体分泌细胞的激活是 IgG4-RD 的典型特征，但不是特异性的。总 IgG 的升高可能反映了自身抗体的积累。总 IgE 水平显著升高（通常是正常上限的 5 到 10 倍）在 IgG4-RD 患者中很常见。这些值通常明显高于哮喘或慢性特应性疾病患者的 IgE 水平；尽管高总 IgE 水平是 IgG4-RD 复发的独立预测因子，但它们与 IgG4-RD 病理生理学的关系仍然未知（2 ）。

IgG4相关疾病诊断概述

WallaceZS,NadenRP,ChariS,etal:The2019AmericanCollegeofRheumatology/EuropeanLeagueAgainstRheumatismClassificationCriteriaforIgG4-RelatedDisease.ArthritisRheumatol72(1):7-19,2020.doi:10.1002/art.41120WallaceZS,MattooH,MahajanVS,etal:PredictorsofdiseaserelapseinIgG4-relateddiseasefollowingrituximab.Rheumatology(Oxford)55(6):1000-1008,2016.doi:10.1093/rheumatology/kev438

IgG4相关疾病诊断诊断参考

IgG4-RD 的病因尚不清楚，但被认为与自身免疫有关，因为其慢性、隐匿性、抗体靶向自身蛋白（1 )，以及对免疫抑制的反应。 病因参考文献 Perugino CA, Stone JH: IgG4-related disease: an update on pathophysiology and implications for clinical care.Nat Rev Rheumatol 16(12):702-714, 2020.doi: 10.1038/s41584-020-0500-7.Epub 2020 Sep 16.PMID: 32939060.

IgG4相关疾病病因概述

IgG4-RD 常见的 一般表现 包括 淋巴结病 和体重下降。当多器官受累和/或胰腺外分泌功能不全时，体重减轻尤为常见。 发烧在 IgG4-RD 中非常罕见，应提示考虑其他诊断。 其他表现是受累器官特有的。 胰腺受累 可能是无痛的，如果有阻塞性胰腺肿块，有时会出现黄疸，或者如果存在 急性胰腺炎 可能导致腹痛和恶心 。 一些患者表现出更加阴沉和阴险的 慢性胰腺炎 胰腺外分泌功能不全的症状（例如，肠胃气胀、腹胀、脂肪泻、营养不良、体重减轻）和/或内分泌胰腺功能不全（例如，无症状性高血糖或明显的糖尿病）。 腹膜后纤维化 最常表现为腰痛或背痛，但通常无症状，在腹部影像学检查中偶然发现。主动脉炎几乎总是无症状的，仅在主动脉切除术后通过影像学或术后偶然发现。 唾液腺和泪腺受累通常会导致无痛性双侧肿大，但可能是不对称的。口干和/或眼睛干涩不常见。 眼眶受累 可能会导致 眼球突出 、眼眶疼痛、眶周水肿或眼外运动疼痛。 肺部受累 可能无症状，或引起咳嗽、呼吸困难或胸膜炎。

IgG4相关疾病症状和体征概述

与大多数免疫介导的疾病一样，无法治愈，但 IgG4-RD 是可治疗的。这种疾病中的大部分器官损伤是由于诊断延迟和治疗诱导缓解后器官受累和损伤的隐匿发展造成的。

IgG4相关疾病预后概述

小肠肿瘤占胃肠道肿瘤的1%～5%。美国每年新发小肠癌约11,110例，死亡1.700例(1参考文献小肠肿瘤占胃肠道肿瘤的1%～5%。美国每年新发小肠癌约11,110例，死亡1.700例(1)。诊断通过灌肠。治疗方法为手术切除。良性肿瘤包括平滑肌瘤、脂肪瘤、神经纤维瘤和纤维瘤。所有肿瘤都可能导致腹胀，疼痛，出血，腹泻，并且如果阻塞发展，则会引起呕吐。小肠息肉不如结肠多见。腺癌,一种恶性肿瘤，并不常见。通常它出现在十二指肠或近端空肠并引起轻微的症状。小肠型克罗恩病患者中，肿瘤倾向于发生于远端、并且在肠道旁路或炎症肠段。...阅读更多)。诊断通过灌肠。治疗方法为手术切除。小肠肿瘤占胃肠道肿瘤的1%～5%。美国每年新发小肠癌约11,110例，死亡1.700例(1)。诊断通过灌肠。治疗方法为手术切除。良性肿瘤包括平滑肌瘤、脂肪瘤、神经纤维瘤和纤维瘤。所有肿瘤都可能导致腹胀，疼痛，出血，腹泻，并且如果阻塞发展，则会引起呕吐。小肠息肉不如结肠多见。腺癌,一种恶性肿瘤，并不常见。通常它出现在十二指肠或近端空肠并引起轻微的症状。小肠型克罗恩病患者中，肿瘤倾向于发生于远端、并且在肠道旁路或炎症肠段。原发性恶性淋巴瘤发生于回肠，可形成长而僵硬的肠段。小肠淋巴瘤患者常有长期未经治疗的乳糜泻。类癌（也称为胃肠神经内分泌肿瘤）好发于小肠，特别是回肠和阑尾，这些部位的较大病灶易恶变。50%病例可出现多发性肿瘤。直径>2cm的恶性肿瘤中，80%患者手术时已发生局部转移或肝转移。约30%的小肠类癌可引起梗阻、疼痛、出血或类癌综合征。类癌的治疗需手术切除，可能需要多次手术。对于转移性类癌，可以使用剂量递增的长效生长抑素类似物疗法、使用放射性标记的生长抑素类似物的肽受体放射配体疗法(PRRT)或依维莫司来有效控制疾病。卡波西肉瘤,最早在犹太和意大利老年男性人群中发现，多以进行性加重的形式在非洲人、器官移植受体和艾滋病患者中发生，伴有卡波西肉瘤的患者中40%～60%有消化道受累。病变可发生于胃肠道任何部位，但常见于胃、小肠或远端结肠。胃肠道损害常无症状，但是可发生出血、腹泻、蛋白丢失性肠病和肠套叠。卡波西肉瘤的治疗取决于细胞类型以及肿瘤部位和范围。

小肠肿瘤概述

手术切除 小肠肿瘤治疗方法为手术切除。 除手术切除外，内镜检查或外科手术时发现的病灶也可采用电灼、热灼除术或激光治疗。

小肠肿瘤治疗概述

灌肠造影 有时需要行小肠镜或胶囊内镜检查 灌肠造影 （有时候CT灌肠造影）是小肠肿瘤最常见的检查方法。 推进式小肠内镜可用于观察小肠肿瘤并取活检。 胶囊可视内镜 能帮助确认小肠病灶，尤其是出血部位，它每秒可传输2帧图像到体外的记录仪。原始胶囊在胃或结肠中无用，因为它会在这些较大的器官中翻滚;具有更好的光学特性和照明效果的结肠胶囊相机正在开发中，可用于这些较大直径的器官。

小肠肿瘤诊断概述

孕早期阴道出血的治疗针对病因： 异位妊娠 破裂：立即腹腔镜或者开腹手术 未破裂异位妊娠：可以用甲氨蝶呤或者经腹腔镜或开腹行输卵管切开或输卵管切除术 先兆 流产 ：血流动力学稳定的患者予期待疗法 难免流产、不完全流产、或稽留流产：诊刮或清宫 感染性流产 ：如果在超声检查中发现妊娠产物残留，则需要静脉注射抗生素并紧急排空清宫 完全流产：产科随访

孕早期阴道流血治疗概述

孕早期阴道流血可能由产科或非产科疾病引起 (见表 孕早期阴道流血的原因 )。 孕早期阴道流血最危险的原因是 异位妊娠 破裂 黄体囊肿 破裂 , 尽管不太常见，但也有可能发生，并有潜在危险，可引起腹腔积血和休克。 最常见的原因是 自然流产 （先兆、难免、不完全、完全、合并感染、稽留） 表格

孕早期阴道流血病因概述

使用仿制药，或适当时使用性价比高的品牌药，可以减少药品开支。策略包括培训服务人员关于性价比高类药品的使用限制药品的营销设立处方集和药品福利管理允许政府为政府保险覆盖的患者协商药品价格允许从其他国家购买的药物进口美国

控制医疗保健的费用治疗减少药品成本

即使提供了医疗保健服务，也可以使用策略来限制费用。

控制医疗保健的费用治疗概述

医疗的供方之间争夺患者，保险公司之间争夺客户，这样的竞争也是有助于降低费用的（例如，一方在类似的服务上收取了比竞争对手更多的费用）。然而，最终消费者（即患者）往往事先不知道服务方的费用，就算他们知道，他们也做不了什么（例如，因为患者往往局限于某些提供者，并且他们判断护理质量的能力有限）。此外，由于大多数消费者有医疗费用的补贴（比如，通过雇主单位支付的医疗保险、税收减免，以及灵活的支出账户或医疗储蓄账户），消费者比大多数其他购买行为更有动力定价。因此，对于大型组织机构而言，竞争是最有效的降低成本并保证质量的方法。比如，保险公司可以在不同的雇主单位中（像企业或政府）争取合同。服务的供方，如从业者组织和医院，可以和保险公司竞争合约。竞争也有一些缺陷。它需要在多个系统内提交索赔申请和评估报告，这使得服务供方、他们的文员、或是两者一起要花费更多的时间。而且，资格认定、转介、共同支付和编码过程必须在大量不兼容的保险公司系统之间进行协调。所以，竞争增加了整个医疗保健系统行政上的负担。

控制医疗保健的费用治疗竞争

在许多医学学术中心，医生和机构用从临床实践中得到的收入进行医学研究。同样地，制药研究也是靠药品销售的收入支持的。因而，减少治疗和药物的报销费用可能会导致医学研究的衰退。如果可以通过其他的渠道（比如政府或私人拨款）支持研究，则这些资金必须被视为医疗保健成本，因此可以抵消因减少报销而实现的节省。

控制医疗保健的费用治疗医学研究经费减少

在美国，与大多数发达国家不同，保险公司（包括医疗保险）通常拒绝向患者提供服务的大部分索赔。拒绝率平均在5%到10%之间；一些索赔是在上诉后支付的，但上诉需要大量的时间，病人、供方和付款人都要投入极大的精力。

控制医疗保健的费用治疗拒绝索赔

在这个机制中，医疗服务的供方不管提供多少治疗，都会获得固定金额的报酬。金额的设定可以根据一个具体的事件或每位患者每年固定的报销费用。例如，一些医保报销是基于诊断相关组（Diagnosis-RelatedGroups，DRGs）。在这种情况下，医疗保险根据诊断支付固定金额。在资本化系统中，无论所使用的服务如何，供方每年都会获得固定金额的报酬，为患者提供医疗服务。与奖励使用更多服务的收费服务系统相比，未来的支付系统奖励较低成本的服务（因此通常使用较少的服务）。然而，预期支付会对复杂患者（例如，患有多种疾病或严重疾病的患者）的治疗产生经济抑制作用，并可能抑制提供必要的治疗。由于提供的治疗在数量上的减少可能会降低其质量，故质量控制机制（如专业审查机构）也经常建立。

控制医疗保健的费用治疗预期支付系统

付款人（政府和个人）可以和医疗机构与服务提供者协商降低费用，或直接规定此类费用。在美国，因医疗保险和医疗补助产生的报销率往往会影响由其他计划支付的报销率，有时还会减少报销。

控制医疗保健的费用治疗较低的费用

可信赖医疗组织（ACO）是一组同意对分配给他们的特定受益人群体的医疗成本和医疗质量负责的医疗服务者综合组织。他们的补偿是基于对医疗保健质量的衡量，以及对指定受益人的医疗保健成本的降低，而不是提供的服务量。ACO的报销金额是基于向非ACO的类似患者提供的护理费用。ACO与保险公司分担这些成本（收益和损失）的差额。ACO可以为自己的供方使用各种支付模式，包括资本化，有时还包括服务费。

控制医疗保健的费用治疗可信赖医疗组织

一些措施可能有助于增加与专科治疗相比成本较低的初级治疗的使用。举个例子，在以患者为中心的医疗之家模式中，基层医疗人员在各种环境中（例如，家庭、医院、长期治疗设施）中协调和整合医疗护理的各个方面，包括专科治疗和跨学科治疗。许多权威人士认为，这种模式可以减少不必要的专科治疗、重复治疗和不合适的个人健康治疗（比如，保守治疗而不是确诊）。增加基层医生数量的措施已被提出。其中包括增加基层医疗报销额度，让更多住院医培训项目的政府拨款转移到基层医疗培训上，加强基层医疗对医学生的吸引力，尽管最后一项战略如何实施尚不清楚。

控制医疗保健的费用治疗增加初级治疗的使用

甲沟炎是甲周组织的感染。急性的甲沟炎可沿着甲边缘产生红、热及疼痛。视诊可诊断该病。视诊即可诊断。治疗使用抗葡萄球菌抗生素急排空脓液。甲沟炎是甲周组织的感染。急性的甲沟炎可沿着甲边缘产生红、热及疼痛。视诊可诊断该病。视诊即可诊断。治疗使用抗葡萄球菌抗生素急排空脓液。（参见甲病概述。）甲沟炎通常为急性的，但慢性病例也有可能发生。急性甲沟炎的病因多为金黄色葡萄球菌Staphylococcusaureus或链球菌，假单胞菌Pseudomonas或变形菌Proteussp相对少见。病原菌通过皮肤破损处进入表皮，这种皮肤屏障的破坏多由甲刺、甲褶外伤、角质层缺失或慢性刺激引起（例如水和去污剂）。甲沟炎更常发生在爱咬指甲者。在足趾，嵌甲处最先受感染。新的药物疗法，如表皮生长因子受体抑制剂（EGFR），（mTOR）哺乳动物雷帕霉素靶蛋白，和较为少用的BRAF基因抑制剂，可引起甲沟炎及其他皮肤表现。机制尚未完全明确。然而，大多数情况下似乎是由药物本身例如视黄酸代谢的改变引起的，而非由继发感染引起。糖尿病和外周循环障碍患者足趾的甲沟炎可导致更广泛的感染并危及肢体。

急性甲沟炎概述

抗葡萄球菌和链球菌的抗生素有效 排脓 早期可采用热敷或浸泡热水和服用对葡萄球菌和链球菌有效的抗生素（例如双氯西林或头孢菌素IV 250mg每日4次，克林霉素300mg每日4次）。 在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌S. aureus多见的地区，根据当地的药敏测试，可使用诸如甲氧苄氨嘧啶或者磺胺甲噁唑治疗。 对有糖尿病或者其他外周血管性疾病的患者，趾的甲沟炎应预防发生 蜂窝织炎 或者更严重的感染（水肿或者红斑的扩展、淋巴结病或者发热）。 脓肿用自由升降器、小型止血钳或11号手术刀插入甲和甲褶中，无需皮肤切开，置入薄纱条24～48小时可利于引流。 一例因表皮生长因子抑制剂治疗致发病且对常规治疗不敏感的病患接受自体富含血小板的血浆治疗有效。

急性甲沟炎治疗概述

临床评估 根据病史及临床评估可诊断急性甲沟炎。 有些皮肤病可以引起类似甲沟炎的变化故需要鉴别，尤其是当治疗效果不佳时。这些皮肤病包括 鳞癌 、邻近的 甲癣 、 化脓性肉芽肿 、 坏疽性脓皮病 和 疱疹性瘭疽 。

急性甲沟炎诊断概述

甲沟炎累及甲周（近端和/或远端的甲褶），几小时至几天后出现疼痛、热感、发红和肿胀。通常脓仅限于甲周，有时会浸润甲下，导致 加重 。感染很少穿入手指深部，有时会导致 屈肌腱鞘炎 。

急性甲沟炎症状和体征概述

Acinetobacter不动杆菌属是革兰氏阴性菌，可以引起人体所有器官的化脓性感染并且在长期住院患者中较常见，是一种机会性感染。Acinetobacter不动杆菌属是革兰氏阴性菌，可以引起人体所有器官的化脓性感染并且在长期住院患者中较常见，是一种机会性感染。不动杆菌（Acinetobacter）为革兰氏阴性需氧杆菌或球菌，属于莫拉菌科。不动杆菌属在自然界中普遍存在，干燥的表面环境中可以最长存活1个月。卫生工作者皮肤表面通常携带该病原体，并由此增加患者感染及医疗设备污染的可能。不动杆菌Acinetobacter属菌种较多，几乎均可以致病，其中鲍曼不动杆菌Acinetobacterbaumannii占了大约80%(1)。

Acinetobacter不动杆菌属感染概述

主要是严重感染的多药经验性治疗。 由异物引起的局部蜂窝织炎或静脉炎（如：静脉导管或缝线），将异物移除后进行局部处理即可。 气管插管导致的气管支气管感染，可以单用肺部灌洗术进行处理。 严重感染患者则需要接受抗生素治疗，必要时需进行清创。 鲍曼不动杆菌很早就对许多抗菌药物产生了原发性耐药。多药耐药鲍氏不动杆菌定义为该菌株对≥3种抗生素产生原发性耐药，甚至有一部分菌株可以对目前所有的抗生素均耐药。药敏结果未知的情况下，可使用碳青霉烯（美罗培南，亚胺培南）、多粘菌素进行治疗，也可氟喹诺酮联合氨基糖苷类或利福平，或以上三药联用。 舒巴坦（beta内酰胺酶抑制剂）对多种MDR-AB菌株具有天然的杀菌活性。甘氨酰四环素类抗生素替加环素也有效；然而，已有治疗过程中出现中介和耐药性的报道。米诺环素具有体外活性，新型铁载体-头孢菌素抗生素头孢地考也是如此（1 ）。 轻到中度不动杆菌感染可单用一种抗生素。由易感菌株引起的创伤性伤口感染可用米诺环素治疗。 严重的AB感染可以通过联合疗法进行治疗-通常是碳青霉烯类（亚胺培南或美罗培南）或氨苄西林/舒巴坦加氨基糖苷； 当耐药性极高时，替加环素、头孢地洛或粘菌素加米诺环素的组合可能是唯一可用的选择。 医务人员加强洗手、规范医疗操作以及呼吸机护理可有效减少不动杆菌的传播。 治疗参考文献 1.Munier AL, Biard L, Rousseau C, et al: Incidence, risk factors, and outcome of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii acquisition during an outbreak in a burns unit.J Hosp Infect 97(3):226–233, 2017.doi: 10.1016/j.jhin.2017.07.020

Acinetobacter不动杆菌属感染治疗概述

拉伸 确诊后开始治疗。 当发生痉挛时，拉伸受累肌肉通常能够缓解痉挛。例如，为缓解小腿痉挛，患者用手向上拉伸脚趾和脚部（背屈）。 热敷（例如，使用温暖的毛巾或加热垫，洗温水澡或淋浴）或冷敷（例如，用冰块按摩受影响的肌肉）可能有助于缓解疼痛。

肌肉痉挛治疗概述

腿部痉挛最常见的类型是 良性特发性腿部痉挛（无诱发疾病，常见于晚上） 运动相关的肌肉痉挛（在运动时或运动后发生） 虽然几乎每个人都曾发生过肌肉痉挛，但一些因素可增加痉挛的危险性和严重性。这些试验包括： 小腿肌肉紧张（如缺乏拉伸、不活动或有时为慢性下肢水肿） 脱水 电解质异常（如血钾、血镁水平降低） 神经或代谢紊乱 终末期肾病患者透析过程中大量液体的排出 药物 同样，某些毒素会引起肌肉痉挛。 表格

肌肉痉挛病因概述

预防痉挛的措施包括以下几种： 饭后避免即刻运动 运动前或睡前缓和地拉伸肌肉 运动后补足液体（尤其是含钾饮品） 禁用兴奋性药物（如咖啡因、烟碱、麻黄素、伪麻黄碱） 不吸烟 跑步者拉伸最有效果。单腿向前屈膝，另一只腿向后伸直，成弓步体位。可用手扶墙保持身体平衡。双脚跟着地。前腿进一步弯曲，直到另一只腿后部感觉到拉伸。双脚距离越大，前膝越弯屈，拉伸力越大。拉伸持续30秒，重复5次。另一腿重复此拉伸动作。 大多数预防痉挛的药物（如钙剂、奎宁、镁、苯二氮卓类）并不推荐使用。大多数没有证据表明其有效。 在一些试验中，奎宁有效，但不再推荐使用，因其偶尔出现的严重副作用（如心律失常、血小板减少、血小板减少性紫癜[TTP]和溶血性尿毒症综合征[HUS]、严重过敏反应）。美西律有时会有帮助，但相对其副作用风险，是否值得应用尚不清楚。这些副作用包括恶心、呕吐、烧心、头晕和震颤。 一些运动教练和医师建议用腌汁治疗肌肉痉挛，但有关其功效的数据不足。

肌肉痉挛预防概述

继发性肾上腺皮质功能减退由ACTH缺乏引起。症状与Addison病Addison病Addison病是一种隐袭的、渐进性的肾上腺皮质功能减退。症状包括血压降低和色素沉着，可导致肾上腺危象与心血管衰竭。诊断依据为临床表现，促肾上腺皮质激素（ACTH）增高，皮质醇降低。治疗取决于病因，但一般都包括氢化可的松，有时也用其他激素。（亦见肾上腺功能概述）Addison病的发病率约为每年4/10万。各年龄组皆可发病，男女两性发病率大致相同，代谢应激、感染和外伤可使临床表现变得明显。...阅读更多相同，包括乏力、体重减轻、恶心、呕吐及腹泻，但少见血容量低。诊断依据为临床表现和实验室检查结果，包括血浆ACTH和皮质醇降低。治疗取决于病因，但通常包括氢化可的松。继发性肾上腺皮质功能减退由ACTH缺乏引起。症状与Addison病相同，包括乏力、体重减轻、恶心、呕吐及腹泻，但少见血容量低。诊断依据为临床表现和实验室检查结果，包括血浆ACTH和皮质醇降低。治疗取决于病因，但通常包括氢化可的松。（亦见肾上腺功能概述）继发性肾上腺皮质功能减退可能见于全垂体机能减退孤立性促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏症患者使用皮质类固醇（通过任何途径，包括高剂量的吸入，关节内，或外用皮质类固醇）停止服用糖皮质激素的患者ACTH不足也可由于垂体缺乏来自下丘脑的刺激，这种情况有时称为三发性肾上腺皮质功能减退。全垂体功能减退可继发于垂体瘤；各种其他肿瘤，肉芽肿，以及垂体组织被感染或外伤所破坏等少见情况。发生于年轻人的颅咽管瘤可能导致垂体功能减退；服用皮质类固醇超过4周的患者在代谢应激时不能分泌足够的ACTH来刺激肾上腺产生足量的皮质类固醇，或是其肾上腺萎缩而对ACTH无反应。这些问题在停用皮质类固醇后可持续存在达1年之久，并且可能需要持续一段不确定的时间。

继发性肾上腺皮质功能减退概述

氢化可的松或泼尼松/泼尼松龙 氟氢可的松 应激时激素剂量加倍 用糖皮质激素替代治疗，与 Addison病 节中所述相似。依照各种激素缺乏的类型和程度为每一个患者制定个别化的治疗方案。正常情况下，皮质醇的分泌清晨最高晚间最低。因此，氢化可的松（与皮质醇等同）分2~3次给予，通常每日总剂量为15~20mg。 一种方法是早晨给药总量的二分之一，剩下的一半在午饭和傍晚间分开给药（例如，10 mg，5 mg，5 mg）。 另一种方法是早晨给予三分之二剂量，晚上给予三分之一剂量。夜间应避免服药，因可导致失眠。或者，可以在早晨口服4至5 mg的泼尼松或泼尼松龙，并可能在晚上额外口服2.5 mg。在发热性疾病的急性期和外伤后，对于因非内分泌疾病而服用皮质类固醇的患者，可能需要增加剂量以弥补其内源性 氢化可的松产生的不足。 因患者的肾上腺仍保持完整，能够产生醛固酮，故不需补充氟氢可的松。 在全垂体功能减退症中除垂体-肾上腺轴外，其他 垂体功能不足 ，也应给予适当的治疗。

继发性肾上腺皮质功能减退治疗概述

血皮质醇 血清促肾上腺皮质激素（ACTH） ACTH兴奋试验 中枢神经系统成像 有关区分原发性和继发性肾上腺皮质功能减退的实验室检查已在 Addison 病项下讨论已确诊为继发性肾上腺皮质功能减退 (见表继发性肾上腺功能不全的血清验证试验) 的患者应进行脑部CT或MRI检查，排除垂体瘤或垂体萎缩。 表格 长期服用皮质类固醇的患者，可用ACTH兴奋试验（250 mcg）测定其 下丘脑-垂体-肾上腺轴 的功能状态。30分钟后血浆皮质醇应>20mcg/dL（>552 nmol/L）；特定值变化取决于实验室使用方法。用 胰岛素 负荷试验诱发低血糖及皮质醇上升，是许多医疗机构检验下丘脑-垂体-肾上腺轴完整性的黄金标准，但需要仔细监测，以避免严重的长期低血糖。 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）试验可用来鉴别继发性肾上腺皮质功能减退的病因是下丘脑还是垂体，但临床上很少使用。静脉注射CRH 100 mcg（或1 mcg/kg）后，正常反应为血浆ACTH上升30～40 pg/mL(6.6-8.8 pmol/L)；垂体病变者无反应，而下丘脑病变者通常有反应。

继发性肾上腺皮质功能减退诊断概述

症状和体征与 Addison病 相似，包括疲劳、无力、体重下降、恶心、呕吐及腹泻。可用于鉴别的临床表现或实验室检查结果包括无色素沉着，电解质和BUN（血尿素氮）水平相对正常；如有低钠血症，通常为稀释性。 全垂体功能减退时，甲状腺和性腺功能均下降， 血糖降低 ，在患者出现继发性肾上腺皮质功能减退的症状后，可接着发生昏迷。当继发性肾上腺功能不足时，可能发生昏迷。如果患者仅针对一个腺体问题进行治疗，很可能发生肾上腺危象，特别是投入甲状腺素而未补充氢化可的松，则很可能发生肾上腺危象。

继发性肾上腺皮质功能减退症状和体征概述

循环型障碍表现为持续数天的轻躁狂和轻度抑郁，病程欠规则，严重程度也较双相障碍轻，症状在大于2年内半数时间持续存在。诊断根据既往病史和临床。治疗以宣教为主，有些患者存在社会功能受损需要药物治疗。循环型障碍表现为持续数天的轻躁狂和轻度抑郁，病程欠规则，严重程度也较双相障碍轻，症状在大于2年内半数时间持续存在。诊断根据既往病史和临床。治疗以宣教为主，有些患者存在社会功能受损需要药物治疗。循环型障碍通常是双相II型前兆。然而，也可能只是情绪的波动而不是心境障碍。对于慢性轻躁狂，有一种临床上较为少见的情况，即在轻躁狂时有习惯性的睡眠需要减少，表现为睡眠时间6小时。当处于这种情形时通常兴高采烈、过分自信、精力充沛、雄心勃勃、爱管闲事，他们一刻不得闲，常常很快与他人熟稔。对于某些人来说，循环型障碍和慢性轻躁狂有助于其取得生意成功、提高领导力、获得成就以及艺术的创造力。但是，他们通常会出现严重的社交人际后果。常见后果是在工作或求学经历中不稳定、冲动和经常变化居住地，重复艳遇或重要关系的破坏以及阶段性的酒精或毒品使用。循环型障碍的诊断]根据既往病史和临床。

循环型障碍概述

支持性治疗 有时需要使用心境稳定剂 患者需要被教导如何在他们喜怒无常的情绪波动下生活，然而和循环型障碍的人一起生活并不容易，因为他们的人际关系常常变化无常。他们比较适合弹性较大的工作。有艺术倾向的患者应坚持从事该领域的职业因为循环型障碍的过度波动对于艺术工作者比较合适。 心境稳定剂（如， 锂盐 、某种 抗癫痫药 ，尤其丙戊酸、卡马西平及拉莫三嗪）使用与否取决于在社会功能受损程度和社交得益或创造力提升之间的平衡。双丙戊酸盐500～1000mg/天的耐受程度通常好于相当剂量的锂盐。 应该避免使用抗抑郁药除非抑郁症状严重并且持续时间长，否则会存在转换和快速循环的风险。 团体治疗能给患者提供一个分享其经历和感受的机会和平

循环型障碍治疗概述

肾盂肾炎（pyelonephritis）是肾实质细菌感染所致。肾盂肾炎（pyelonephritis）是肾实质细菌感染所致。当细菌沿膀胱向上感染可导致肾盂肾炎，可源于妊娠期无症状菌尿，有时可因产时或产后导尿所致。病原菌通常为大肠菌类（如大肠埃希杆菌）。肾盂肾炎的症状包括发热、肾区痛、全身不适，偶尔尿痛。

产后肾盂肾炎概述

单用头孢曲松钠或氨苄青霉素加庆大霉素 肾盂肾炎初始治疗时用头孢曲松单药1～2g静滴，每12～24小时1次；或者氨苄青霉素1g静滴每6小时1次，联合庆大霉素1.5mg/kg静滴每8小时1次，直至患者热退后48小时。 建议行尿细菌培养及药敏实验，药物治疗可相应调整，疗程为7～14天。静脉使用抗生素后可改口服。 鼓励产妇大量喝水。 6～8周后再次行尿培养以判断疗效。对妊娠期或产后患者反复出现肾盂肾炎者，应行影响学检查排除泌尿道结石或畸形可能。妊娠期影像学检查通常采用超声，分娩后影像学检查采用增强CT。

产后肾盂肾炎治疗概述

尿液分析和培养 肾盂肾炎的诊断 基于尿液分析、尿液培养和临床发现（即，肋椎骨压痛）。

产后肾盂肾炎诊断概述

恶性外耳道炎，也称为颅底骨髓炎或者坏死性外耳道炎，是典型的Pseudomonas铜绿假单胞菌感染引起的颞骨骨髓炎。有报道Staphylococcusaureus耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是致病菌。恶性外耳道炎，也称为颅底骨髓炎或者坏死性外耳道炎，是典型的Pseudomonas铜绿假单胞菌感染引起的颞骨骨髓炎。有报道Staphylococcusaureus耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是致病菌。软组织、软骨和骨骼都受到恶性外耳炎的影响。骨髓炎沿着颅骨底部蔓延并可能导致颅神经病（VII通常比IX，X和XI先受影响），并可能穿过中线。恶性外耳道炎主要发生在有糖尿病或免疫缺陷的老年病人。常由Pseudomonas外耳炎;耐甲氧西林Staphylococcusaureus引起，（MRSA）也是致病菌之一。其特征性表现为持续性的剧烈耳痛（常夜间加重），有恶臭的脓性分泌物，耳道内有肉芽组织和骨组织暴露（通常在外耳道骨部与软骨部连接处）。可能有不同程度的传导性耳聋。严重的情况下，可出现面神经麻痹，甚至出现后组颅神经麻痹（IX,X,XI），炎症继之侵蚀破坏骨质，感染沿颅底进一步从茎乳孔至颈静脉孔扩散（导致颅底骨髓炎）可能危及生命。

恶性外耳道炎概述

全身抗生素治疗，通常使用氟喹诺酮类或氨基糖苷类与半合成青霉素联合使用。 局部应用抗生素/皮质类固醇制剂（如环丙沙星/地塞米松） 极少应用手术清创 恶性外耳炎的治疗通常采用细菌培养指导的氟喹诺酮（例如环丙沙星，400 mg IV q 8 h）和/或半合成青霉素（哌拉西林 - 他唑巴坦或哌拉西林）/氨基糖苷类组合（对环丙沙星耐药的假单胞菌Pseudomonas). 但是，轻症病例可在门诊密切随访的情况下口服大剂量的氟喹诺酮治疗(环丙沙星 750mg 12小时 一次)。 治疗还包括外用环丙沙星/地塞米松制剂（例如滴耳液，外耳道湿敷）和系列清创术。 高压氧可能是一种有效的辅助治疗方案，但其确切机制仍有待阐明。 建议向感染科医师咨询最佳的抗生素治疗和疗程，并向内分泌科医师咨询严格控制糖尿病的方法。骨质广泛侵蚀破坏时，可能需要延长抗生素的治疗时间。必须严格控制糖尿病血糖水平。 频繁的专科清创是必要的，以清除肉芽组织和脓性分泌物。通常不必手术治疗，但存在广泛感染时可采用外科清创术清除坏死组织 (1 )。 治疗参考文献 1.Al Araj MS, Kelley C: Malignant Otitis Externa.In: StatPearls (Internet).2021; Treasure Island (FL): StatPearls Publishing: 2022 Jan PMID: 32310598.

恶性外耳道炎治疗概述

颞骨CT扫描 活检 恶性外耳炎的诊断建议颞骨的CT扫描，可以显示乳突气房的密度增高，中耳骨质破坏坏死。 培养已经完成，重要的是，必须对耳道进行活检，以区分这种疾病与恶性肿瘤或肿瘤过程（鳞状细胞癌 ）。

恶性外耳道炎诊断概述

排卵障碍性异常子宫出血（AUB-O)是经体格检查和超声检查证实出血原因不能归因于常见疾病（器质性妇科疾病、癌、炎症、全身疾病、妊娠、妊娠并发症、使用避孕药或某些药）的不规则出血。通常用激素治疗，如口服避孕药，或者同时服用非甾体抗炎药。排卵障碍性异常子宫出血（AUB-O)是经体格检查和超声检查证实出血原因不能归因于常见疾病（器质性妇科疾病、癌、炎症、全身疾病、妊娠、妊娠并发症、使用避孕药或某些药）的不规则出血。通常用激素治疗，如口服避孕药，或者同时服用非甾体抗炎药。参见消化道出血由于排卵障碍所致的异常子宫出血是子宫异常出血最常见的病因，好发于>45岁的妇女（>50%）和青少年（20％）。约90%的异常子宫出血无排卵，10%则有排卵。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）概述

控制出血，可应用非甾体抗炎药（NSAID）、凝血酸或激素治疗。 有子宫内膜增生的患者应防止发展为子宫内膜癌 缺铁性贫血应口服或肠外补铁治疗。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）治疗概述

在对排卵障碍性异常子宫出血的治疗中，非激素治疗方法比激素治疗方法具有更少的风险和不良反应，并且当发生出血的时候，可以间歇性的给予。它们主要用于治疗那些希望怀孕的妇女，希望避免激素治疗的妇女或严重规律出血（月经过多）的妇女。可供选择的方法包括：非甾体抗炎药(NSAID)，可减少25%至35%的出血并通过降低前列腺素水平缓解痛经凝血酸能抑制纤溶酶原激活剂，减少40~60%的月经失血。想要避孕或处于更年期女性的月经失调通常首先试用激素疗法（例如，口服避孕药、长效释放孕激素的宫内节育器[IUD]，孕激素）该疗法有以下作用：抑制子宫内膜增生；重新建立规律的月经来潮习惯减少月经量激素疗法经常在出血已经被控制了数月后给予。口服避孕药(OCs)为最常见的治疗药物。口服避孕药无论是周期性使用还是序贯使用，都可以控制排卵障碍性异常子宫出血。有限的数据表明，OCs有以下作用：减少40~50%的经血量；减少乳房压痛和痛经；降低子宫及卵巢肿瘤的风险。联合治疗方案包括雌激素联合孕激素，或者单独使用孕激素。OC的风险依赖于OC的种类、剂量、使用时间和患者的因素。孕激素可在下列情况下单独使用：存在雌激素使用的禁忌症（如，具有心血管风险因素或既往有深静脉血栓的患者）。患者拒绝使用雌激素经过3个月的复合口服避孕药使用效果不佳。每月给予21天的循环孕激素治疗（醋酸甲羟孕酮10mg/天，口服或醋炔诺酮2.5~5mg/天，口服）比联合使用OC更能出现撤药性出血。可以每月给予21天的200mg/天的循环天然黄体酮（微粉化黄体酮），尤其在可能怀孕的女性中；但是，这样会导致嗜睡，而且不能与孕激素一样降减少出血量。如果使用孕激素或者黄体酮的患者想要避孕，那么应该应用其他避孕措施。可供选择的避孕方式包括释放左炔诺孕酮的IUD：其有效性可在6个月内高达97%，产生避孕作用，并能缓解痛经。醋酸甲羟孕酮注射液：能造成闭经并产生避孕作用，但是能造成不规则点滴出血和可逆的骨质丢失。其他治疗偶尔用于治疗因排卵障碍引起的异常子宫出血包括达那唑：能减少月经出血量（造成子宫内膜萎缩），但具有很多雄激素的不良反应，这些不良反应能通过降低剂量或应用阴道制剂而减轻。达那唑必须连续使用才能有效，一般要连续使用约3个月。只有在其他治疗存在禁忌症的时候，才会选择达那唑治疗。促性腺激素释放激素（GnRH）类似物：这些药物抑制卵巢激素的生产，并造成闭经；他们一般在术前用于缩小子宫肌瘤，使子宫内膜变薄。然而，GnRH造成的低雌激素不良反应（如骨质疏松症）将其使用限制在6个月内;通常需要添加低剂量激素。麦角碱衍生物因为很少有效而不推荐用于排卵障碍引起的异常子宫出血的治疗。如果想怀孕且出血不多，可以用氯米芬（在月经周期的第5～9天，每天口服50mg）进行排卵诱导。宫腔镜下扩张和刮宫(D&C)既是治疗手段也是诊断的方法，当无排卵性出血很严重或者激素治疗无效时可以选择。宫腔镜也可用于诊断或治疗器质性病因，如子宫内膜息肉或粘膜下肌瘤。该手术能减少出血量，可是在某些患者中反复操作后子宫内膜瘢痕的形成，也可能造成闭经（Asherman综合征，宫腔粘连综合征）。子宫内膜消融术（如激光、滚珠、切割、热疗或冷冻）可以控制60%～80%患者的大量出血。子宫内膜消融术相较于全子宫切除术侵袭性小，并且康复时间也稍短。如果消融术最开始有效后又出现严重出血，可进行重复复消融。如果这种治疗不能控制出血或出血继续复发，原因可能是子宫内膜异位，而不是由于排卵功能障碍引起的异常子宫出血。子宫内膜消融术不能用于避孕。消融后，怀孕率高达5%。消融所导致子宫内膜疤痕可能会使得之后再行子宫内膜活检困难。无论是经腹或经阴道的全子宫切除术，仍推荐用于拒绝激素疗法的女性，或者其他治疗方案均无效，仍具有症状性贫血或因持续不规则出血导致生活质量较差的女性中。急诊措施只在极少的出血量多的情况下应用。出血量多时应开放静脉通路补充晶体液、血制品或使用所需的其他方法使血流动力学稳定。如果出血持续存在，可以将导尿管球囊置入宫腔内，并注入30-60mL水使其膨大，以起到压迫止血的作用。一旦病情稳定，激素疗法应被应用于控制出血。在非常少见的情况下，对无排卵型AUB的大出血，用结合雌激素治疗，25mg静脉注射，每4～6小时一次，共4次。该疗法可以阻止约70%的患者的出血，但是有较高的血栓风险。之后，患者应立即接受复合型口服避孕药OC治疗，直到出血被控制，应连续治疗数月。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）治疗出血

对于绝经后妇女的子宫内膜不典型增生，应选择行全子宫切除术。对于绝经前妇女,不典型腺瘤样子宫内膜增生可予醋酸甲羟孕酮进行治疗，治疗剂量为40毫克口服，每天一次，连续3至6个月，或放置可缓释左炔诺孕酮的宫内节育器（1).治疗3至6个月后，再次子宫内膜采样。如果再次做子宫内膜活检提示病变消失，可用周期性醋酸甲羟孕酮（5～10mg口服，每日一次，每月共10～14天）治疗，如果有生育需求，可辅助氯米芬治疗。这种治疗持续3个月，然后通常通过子宫内膜活检评估反应。如果重复内膜活检提示子宫内膜不典型增生持续存在或有进展，可能需要做全子宫切除。良性囊性或腺瘤样增生可以予用周期性大剂量的孕激素治疗（如周期性服用醋酸甲羟孕酮），或放置可以缓释孕激素或左炔诺孕酮的宫内节育器，在治疗３个月后再次活检。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）治疗子宫内膜增生

除外其他潜在的病因 全血细胞计数（CBC）、妊娠试验和激素测定（如，促甲状腺素[TSH]、泌乳素） 常用经阴道超声检查及子宫内膜取样 可选择宫腔超声造影和/或宫腔镜 当阴道出血量和出血时间与正常月经不一致时，就要做有关异常子宫出血的评估。 排卵障碍性异常子宫出血为排除性诊断，应排除其他能引起类似 阴道出血 的其他疾病。应该排除妊娠，无论是年轻的青春期女孩还是围绝经期的女性都应如此。应考虑凝血功能障碍，特别是因贫血或需住院治疗出血的青少年。月经周期规律而出血量多或时间长（可能是排卵型异常子宫出血）提示有器质性疾病。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）诊断概述

要做一些检查：尿或血妊娠试验全血细胞计数（CBC）TSH(thyroid-stimulatinghormone)、泌乳素水平，有时需测定孕激素水平所有的生育年龄妇女都应做妊娠试验。常规行血常规检查。但是，主诉出血量多的人的血细胞比容可能正常，而周期规律但出血量大的患者的贫血症状可能很重。如果女性具有慢性严重出血，那么要检测能够反映身体铁储存量的血清中铁的水平。通常要测定TSH水平，即使没有溢乳也应测定PRL水平，因为甲状腺功能异常和高催乳素血症是引起阴道出血的常见原因。为确定出血是排卵型还是无排卵型，一些医生在黄体期（正常月经周期的第14天以后或基础体温升高后）测定血黄体酮水平。黄体酮水平≥3ng/mL(≥9.75nmol/L)提示有排卵。根据病史及体格检查的结果选择其他检验，具体如下：如果有凝血功能障碍、擦伤和出血的危险因素，做凝血检查如果怀疑有肝脏疾病，做肝功能检查如果怀疑有多囊卵巢综合征，测定睾酮和硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）的水平如果怀疑有多囊卵巢综合征，需检测血糖及血脂水平、血压、体质指数如果有卵巢功能不足的可能，测定FSH和雌二醇水平血清铁蛋白检查铁储备，如果贫血存在应在适当期限内做宫颈防癌筛查（宫颈细胞学[Pap]检查，人乳头瘤病毒[HPV]检查）如果怀疑有盆腔炎和宫颈炎，做淋球菌和衣原体的检测如果怀疑神经性厌食症，应检测电解质水平（特别是钠和镁如果所有的临床检查结果都正常，则应诊断为排卵障碍引起的异常子宫出血。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）诊断实验室检查

如果妇女有以下情况，应行经阴道超声检查：有子宫内膜癌的危险因素（如肥胖、糖尿病、高血压、多囊卵巢综合征、慢性正常不排卵、多毛症与无对抗的雌激素长期作用有关的其他情况）年龄≥35（如有高危因素，则可以更早）使用激素治疗后出血仍持续体格检查无法充分检查盆腔器官。有临床证据提示卵巢或子宫异常。此标准可纳入几乎所有异常子宫出血。经阴道超声检查不会使患者暴露在辐射下，可以检测结构异常，包括大多数息肉、肌瘤、其他肿块、卵巢异常、子宫腺肌病、子宫内膜癌以及子宫内膜的任何局部增厚区域。如果发现有子宫内膜局部增厚，就需要做宫腔镜或灌注盐水的超声子宫造影，目的是确定更小的宫内包块（如子宫内膜息肉、黏膜下子宫肌瘤）。在评估这种异常中是有效的；这可以决定是否进一步行更具侵入性的宫腔镜检查术用于宫腔内肿块切除。若不行宫腔超声造影，也可直接行宫腔镜检查。两者都可以在办公室完成。MRI提供的详细图像对计划手术很有用，但价格昂贵，并且不是AUB患者的一线成像测试。子宫内膜活检，仅分析了25%的子宫内膜，但是检测异常细胞的敏感性约为97%。通常用于以下情况以排除子宫内膜增生或癌：≥35岁且具有一个或多个子宫内膜癌风险因子（见上）＜35岁且具有多个子宫内膜癌风险因子（见上）。出血时间长、不规则、量多或尽管治疗仍以异常模式复发子宫内膜厚度>4mm或呈灶状或有不规则区域增厚超声检查结果无法给出明确结论可以做宫腔镜直视下活检（宫腔镜检查术），这样可以直接看到宫腔及异常组织。大多数子宫内膜活检标本包含增生或非同步发生的内膜，因为没有发现分泌期子宫内膜，所以可以证明无排卵发生。如果怀疑神经性厌食症或患者主诉有心悸症状，应行心电图检查是否有心律失常，特别是心动过缓。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）诊断其他辅助检查

育龄期非妊娠女性 AUB 的病因可分为结构性或非结构性，以帮助确定病因和治疗。 可以使用 PALM-COEIN 分类系统（1 ）。PALM-COEIN是结构性病因（PALM）和非结构性病因（COEIN）的助记符 异常出血（见图 PALM-COEIN 分类系统 ）。 PALM-COEIN分类系统 无排卵性异常子宫出血是由任何可导致无排卵的疾病或情况引起的（见表 无排卵性闭经的一些原因 ）。排卵障碍是最常见的 继发于多囊卵巢综合征 特发性（有时促性腺激素水平正常时发生） 有时无排卵是因为 甲状腺功能减退 在围绝经期，无排卵性异常子宫出血可能是卵巢机能不全的早期征象，尽管促卵泡生成素（FSH）水平升高，卵泡仍继续生长，可是卵泡却不能分泌足够多的雌激素来激发排卵。约20%的 子宫内膜异位症 患者有无排卵性的异常子宫出血，具体机制不清。 排卵性异常子宫出血 可能发生在 多囊卵巢综合征（因为孕激素分泌延期） 不影响排卵的子宫内膜异位症 其他原因是很短的卵泡期和黄体期功能障碍（由于子宫内膜受到的孕激素的刺激不足）;雌激素迅速下降导致在排卵前可出现点滴出血。 病因参考文献 1.Munro MG, Critchley HOD, Fraser IS, FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) Menstrual Disorders Committee: The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. Int J Gynaecol Obstet 143 (3):393–408, 2018.doi: 10.1002/ijgo.12666

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）病因概述

与典型的正常月经相比，异常子宫出血可能 更频繁（<> 持续时间更长或失血更多（>7天或>80mL，月经过多） 或者在两次月经间经常不规则出现 月经期间出现更多失血，两次月经期间频繁出现不规则出血（月经过多）。 在规律的月经周期中排卵型异常子宫出血常有大出血。 病人可有其他排卵征象，如经前期症状、乳房痛、月经中期绞痛（经间痛）、排卵后基础体温改变(见 排卵障碍 )，有时还有痛经。 无排卵型AUB的发生时间及出血模式无法预测，不伴有基础体温的周期性变化。

由排卵功能障碍引起的异常子宫出血（AUB-O）症状和体征概述

核间性眼肌麻痹是在水平凝视而非辐辏反射时出现的同侧眼内收麻痹。可以是单侧或双侧的核间性眼肌麻痹是在水平凝视而非辐辏反射时出现的同侧眼内收麻痹。可以是单侧或双侧的又见神经眼科疾病和颅神经疾病概述在水平凝视时，脑干每侧的内侧纵束控制同侧眼球的外展和对侧眼球的内收。内侧纵束连接着以下结构：第Ⅵ颅神经核（控制外直肌，起外展作用）邻近的水平凝视中枢（脑桥旁正中网状结构）对侧的第Ⅲ颅神经核（控制内直肌，起内收作用）内侧纵束同时还连接前庭核和第Ⅲ、第IV颅神经核。核间性眼肌麻痹是由MLF病变引起的：年轻人中，此病多由多发性硬化引起，通常是双侧的。在老年人中，此病多由脑卒中引起，且大多是单侧的。罕见地，也可由Arnold-Chiari畸形、神经梅毒、莱姆病、肿瘤、头颅外伤、营养障碍（Wernicke脑病、恶性贫血）或药物中毒（如三环抗抑郁药、吩噻嗪类或阿片类药物）等引起。如果内侧纵束的病灶阻断了由水平凝视中枢发出的至第Ⅲ颅神经核的信号，病变侧眼球内收时不过中线（或内收乏力）。由于辐辏反射无需接受水平凝视中枢发出的信号，故受累眼辐辏反射时内收正常。由此可以鉴别核间性眼肌麻痹和第Ⅲ颅神经麻痹，后者辐辏反射时眼球内收差（前者也较少引起垂直眼球运动障碍、眼睑下垂和瞳孔异常）。在水平凝视至受累眼对侧时，影像会水平移位从而出现复视；外展眼出现眼震。有时上视时会出现双侧垂直眼震。核间性眼肌麻痹的治疗需直接针对其潜在疾病。

核间性眼肌麻痹概述

髓质海绵肾由肾盏周围终末段集合管异常所致，为双侧弥散性髓质囊肿形成。髓质海绵肾由肾盏周围终末段集合管异常所致，为双侧弥散性髓质囊肿形成。见肾脏囊肿性疾病概要髓质海绵肾的病因尚不清楚，但5%的患者发生基因遗传。患者多无症状，此病也常处于漏诊状态。此病易发生结石（常常有尿钙排泄增加）和尿路感染（UTIs），因而最常出现的症状是：肾绞痛血尿排尿困难髓质海绵肾为良性病变，长期预后很好。有肾结石造成的梗阻可暂时使肾小球滤过率（GFR）下降、血清肌酐水平升高。

髓质海绵肾概述

控制并发症（如泌尿道感染，肾结石） 治疗应仅针对 UTI 和 复发性结石形成 。 噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪25mg po qd）和高液体摄入量可通过减少尿钙排泄和预防尿滞留来抑制结石形成。这些治疗可以减少反复发作性结石患者梗阻性并发症的发生。

髓质海绵肾治疗概述

CT或静脉尿路造影（IVU） 对有复发性结石和UTIs症状的患者及无意X线检查发现髓质肾钙质沉着和扩张充满造影剂的结合管的表现应疑诊该病。尿液分析显示不完全性远端 肾小管酸中毒 （明显的代谢性酸中毒少见）及尿液浓缩功能下降但无明显多尿。 通常经CT检查诊断此病，也可应用IVU。由于囊肿较小且位于髓质深部，所以超声检查无助于诊断。

髓质海绵肾诊断概述

胆汁淤积症是指胆红素排泌障碍引起的结合胆红素增多症新生儿高胆红素血症黄疸是由于高胆红素血症（血清中胆红素水平升高）引起的皮肤和眼睛的黄色改变。能够引起黄疸的血清胆红素水平取决于肤色和身体部位，但能引起巩膜黄疸的胆红素水平常为2～3mg/dL（34～51micromol/L），面部为4～5mg/dL（68～86micromol/L）。随着胆红素水平的增高，黄疸有头-脚...阅读更多和黄疸。病因多种多样，可以根据实验室检查、肝胆管的影像学检查、有时需要肝脏活检和手术来诊断。治疗随病因而异。胆汁淤积症是指胆红素排泌障碍引起的结合胆红素增多症和黄疸。病因多种多样，可以根据实验室检查、肝胆管的影像学检查、有时需要肝脏活检和手术来诊断。治疗随病因而异。1/2500足月婴儿发生胆汁淤积症。它被定义为直接胆红素>1mg/dL(>17.1micromol/L)。胆汁淤积症从来不是正常的，需要进行评估。

新生儿胆汁淤积症概述

治疗特定的病因 补充维生素A，D，E和K 中链甘油三酯 有时熊去氧胆酸治疗 （另见北美小儿胃肠病学、肝病学和营养学会和欧洲小儿胃肠病学、肝病学和营养学会 2019 joint position paper on nutritional support of children with chronic liver diseases.) 特异性的疗法针对的是其病因，新生儿肝炎综合征没有特殊治疗。早期给予营养支持治疗，补充维生素A、D、E、K。配方奶喂养的婴儿给予大量在胆盐缺乏时更易吸收的中链脂肪酸。需要足够的热量；婴儿每天可能需要>130卡热量。胆管有胆汁通过的患儿，可给予熊去氧胆酸10～15mg/kg，每天一次或两次，可以减轻瘙痒。 推测婴儿有胆道闭锁需要用术中胆道造影进行手术探查。如果证实胆道闭锁，应该进行肝门肠吻合术（Kasai术）。 理想的情况是，该手术应该在生命开始的1～2个月进行。过了该时间，预后将显著恶化。然而，许多患儿术后仍存在明显的慢性问题，包括持续胆汁淤积，逆行性胆管炎和发育停滞，从而导致晚期死亡。 预防性抗生素（例如，甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑）通常在术后一年使用，以预防行性胆管炎。即使给予合理的治疗，很多患儿最终发展为肝硬化，需要肝脏移植。 因为妊娠期同种异体免疫性肝脏疾病没有确定的标志和/或测试，如果没有明确诊断，需要考虑早期用静脉用丙种球蛋白（IVIG）或交换输血治疗以逆转正在进行的肝损伤 (1 )。 治疗参考文献 1.Fischer HS, Staufner C, Sallmon H, et al: Early exchange transfusion to treat neonates with gestational alloimmune liver disease: An 11-year cohort study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 70(4):444–449, 2020.doi: 10.1097/MPG.0000000000002593

新生儿胆汁淤积症治疗概述

总胆红素和直接胆红素 肝功能检查 代谢性，感染性和遗传性病因检查 肝脏超声检查 肝胆扫描 偶尔进行肝脏活检、手术胆管造影或基因检测 （另见北美小儿胃肠病学、肝病学和营养学会和欧洲小儿胃肠病学、肝病学和营养学会 2017 guideline for the evaluation of cholestatic jaundice in infants.) 出生2周后出现黄疸的婴儿应行评估胆汁淤积，包括直接胆红素和总胆红素水平。一些专家主张，母乳喂养的黄疸婴儿在3周龄之前不需要进行评估。初期的方法应该是针对诊断性的可治疗病情（例如， 肝外胆管闭锁 ，早期外科手术干预治疗可改善短期预后）。 根据总胆红素和直接胆红素测值区分胆汁淤积的类型。 进一步评估肝脏所需的测试包括白蛋白、分级血清胆红素、肝酶、凝血酶原时间/部分凝血活酶时间 (PT/PTT) 和氨水平（见 胆汁淤积测试 ）。 一旦证实胆汁淤积，需要检查以确定病因（新生儿胆汁淤积的诊断性评估 ），和 吸收不良的证据 （如脂溶性维生素E、D、 K和A含量低，或PT延长，提示维生素K含量低）。 表格 腹部超声检查通常是首次检查；它是无创的，可以评估肝脏大小和胆囊和胆总管的某些异常。但是，它是非特异性的。还应进行使用羟基亚氨基二乙酸（HIDA扫描 ）的肝胆扫描；肠道造影剂的排泄排除了胆道闭锁，但胆道闭锁，严重的新生儿肝炎和其他胆汁淤积的原因可能导致排泄不足。患有胆汁淤积症的婴儿在接受HIDA扫描前，通常要服用苯巴比妥5天，以增加排尿量。 当没有做出诊断时，肝活检通常相对较早地进行，有时进行手术切除胆管造影术。胆道闭锁患儿门脉胆管扩张，肝脏纤维化。新生儿肝炎综合征以小叶紊乱和多核巨细胞为特征。同种异体免疫性肝病的特征在于升高的肝铁储备 。

新生儿胆汁淤积症诊断概述

胆汁淤积症（黄疸 ）的病因可分为肝内和肝外管道的病变所致或两者兼而有之。

新生儿胆汁淤积症病因概述

最常见的肝外原因为：胆道闭锁（在美国活产婴儿的发病率约为1/8,000-1/18,000；1）胆道闭锁发生的原因是肝外胆管进行性硬化导致的胆管系统梗阻。在大多数情况下，胆道闭锁在出生后数周出现，可能在肝外（有时是肝内）胆管的炎症和瘢痕形成之后。它在出生时很少存在于早产儿或新生儿中。炎症反应的原因尚不清楚，但涉及到几种传染性生物，包括3型呼肠孤病毒和巨细胞病毒。胆囊囊肿很少表现为新生儿胆汁淤积；这些囊肿在患者中更常见常染色体隐性多囊肾病(2）。浓缩胆管综合征也可能是新生儿肝外胆汁淤积的一个原因，并且在患有囊性纤维化的婴儿中更为常见。

新生儿胆汁淤积症病因胆汁淤积的肝外原因

肝内原因可以是感染性，同种异体性，代谢/遗传或毒性。感染可引起胆汁淤积。感染可能是病毒（例如，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，风疹），细菌（例如，革兰氏阳性和革兰氏阴性菌血症，尿路感染，病原菌是大肠杆菌）或寄生虫（例如，弓形体病）。接受父母营养的新生儿败血症也可导致胆汁淤积。妊娠期同种免疫性肝病涉及跨胎盘转运母体IgG抗体，其可诱导补体介导的膜攻击复合物，以致破坏胎儿肝脏。新陈代谢原因包括新陈代谢的许多缺陷病如半乳糖血症，酪氨酸血症，alpha1抗胰蛋白酶缺乏症，脂质代谢紊乱，胆汁酸缺陷，线粒体功能紊乱，和脂肪酸氧化缺陷。另外的遗传缺陷包括Alagille综合征，囊性纤维化和关节挛缩，肾功能障碍，胆汁淤积（ARC）综合症。还有许多基因突变干扰胆汁正常生成和排泄并引起胆汁淤积；所得疾病被称为进行性家族性肝内胆汁郁积。有毒的原因主要是由于在极早产新生儿或短肠综合征婴儿的长时间使用肠外营养。新生儿肝炎综合征（巨细胞肝炎），通常是新生儿肝脏的一种炎症。其发病率已经降低，并且变得很少，因为改进的诊断研究能够鉴定胆汁淤积的具体原因。

新生儿胆汁淤积症病因胆汁淤积肝内病因

胆汁淤积典型症状是在生后2周出现。表现为黄疸，伴有尿色加深（结合胆红素增多）、白陶土粪便、肝脏肿大。如果胆汁淤积持续存在，则常有慢性瘙痒，还会有脂溶性维生素缺乏的症状和体征，生长缓慢。 如果潜在病因引起肝纤维化和肝硬化，则出现门脉高压、腹水以及食管胃底静脉曲张所致的上消化道出血。

新生儿胆汁淤积症症状和体征概述

胆道闭锁是一种进行性病变，不治疗则数月后导致肝功能衰竭、门脉高压性肝硬化，一岁内死亡。 胆汁淤积的预后因特定疾病的不同而不同，其预后的范围从完全良性的结局到导致肝硬化的进展性疾病。 新生儿肝炎综合征引起的胆汁淤积（尤其是特发性）通常可逐渐缓解，但持续的肝功能损害可导致肝脏衰竭及死亡。 若不及早干预，妊娠期同种免疫性肝病的预后差。

新生儿胆汁淤积症预后概述

复发性阿弗他口炎是一种常见的疾病，表现为口腔黏膜反复发作的圆形或椭圆形疼痛性溃疡。病因不明。诊断是基于临床的。治疗为对症处理，通常为外用皮质类固醇制剂。复发性阿弗他口炎是一种常见的疾病，表现为口腔黏膜反复发作的圆形或椭圆形疼痛性溃疡。病因不明。诊断是基于临床的。治疗为对症处理，通常为外用皮质类固醇制剂。（另请参见口腔炎和牙科患者评估)复发性阿弗他口炎发生于20％～30％的成人和更高比例的儿童。

复发性阿弗他性口炎概述

氯己定和皮质类固醇制剂表面处理 一般的 口腔炎的治疗 可能有助于复发性阿弗他口炎 (RAS) 患者。 葡萄糖氯己定漱口液和表面皮质类固醇制剂处理是主要的方法，如果病情允许，应该在前驱症状时使用。皮质类固醇制剂如地塞米松0.5mg/5mL，3次/日，用于漱口，梭甲纤维素黏膜保护糊剂中加入0.05％氯倍他索软膏或0.05％醋酸氟轻松软膏（1:1）局部涂擦，3次/日。应用这些皮质类固醇药物的患者应监测白色 念珠菌病 。 如果表面局涂皮质类固醇制剂无效，泼尼松（40mg，口服，1次/日），使用≤5d。 持续性或特别严重的RAS是最好由口腔内科的专科医师处理，治疗可能需要较长时间的全身性使用皮质类固醇、硫唑嘌呤或其他免疫抑制剂，己酮可可碱或沙利度胺。可以用倍他米松、地塞米松或曲安西龙进行溃疡区注射。某些RAS患者，补充维生素B1，B2，B6，B12、叶酸或铁，可以减少RAS发生。

复发性阿弗他性口炎治疗概述

临床评价 诊断参照上节 口炎 方法 。因为没有明确的组织特征和特异性实验室检查方法，诊断依据临床表现和排除法。 原发性 口腔单纯疱疹 可能与复发性阿弗他口炎（RAS）相似，但通常发生于青少年，经常涉及牙龈和影响角化的黏膜（硬腭、附着龈、舌背），存在全身症状。病毒培养可以明确单纯疱疹感染。复发性疱疹性病损通常单侧发病。 同样的反复发作性多发性溃疡可发生于 白塞综合征 、 感染性肠病 、 斯泼卢腹泻 、 HIV感染 、 伴有口疮性口炎的定期发热、咽炎及腺炎的综合征 、营养不良，这些疾病往往有全身性症状和体征。 孤立的复发性口腔溃疡可能发生于疱疹病毒感染、HIV，偶见于营养不良。病毒检测和血清学检查能够明确这些病因。 药物反应可能与RAS相似，但通常与短期内服药有关。然而，食物或口腔科产品的反应则难以明确，需要一系列的检查而排除。

复发性阿弗他性口炎诊断概述

病因尚不清楚，但RAS往往在家族中发生。损害主要由T细胞介导，细胞因子如细胞因子如IL-2、IL-10，尤其是TNF-α起作用。 易感因素包括 口腔损伤 精神压力 食物，尤其是巧克力、咖啡、花生、鸡蛋、玉米、杏仁、草莓、奶酪和西红柿 本病与过敏无关。 尽管原因尚不明确，防止本病发生的相关因素包括口服避孕药、怀孕和烟草，包括无烟的烟草和含尼古丁的药片。

复发性阿弗他性口炎病因概述

症状和体征往往从儿童开始（80％患者30岁），随着年龄增长，发病次数减少，但病情加重。症状包括少至每年发病2～4次，每次至少1个溃疡，严重者几乎连续发病，旧的病损刚愈合，新的溃疡又发生。溃疡发生前1～2天出现疼痛或烧灼感的前驱症状，没有水疱或大疱，与病损大小不成比例的严重疼痛持续4～7天。 口腔溃疡表浅，边界清晰，呈椭圆形或圆形，中央组织坏死产生灰黄色假膜，周围有充血圈环绕，红色边缘略隆起。 轻型阿弗他溃疡占85%病例。发生于口底、舌侧、舌腹、颊部和咽部；溃疡8mm（典型病例2~3mm），10天内愈合，不留瘢痕。 重型阿弗他溃疡（萨顿病，复发性坏死性黏膜腺周围炎）占发生率的10％，发生于青春期后，比轻型阿弗他溃疡前驱症状更严重、溃疡更深、更大（>1cm），持续时间更长（数周至数月）。出现于唇、软腭和喉。可能出现发热、吞咽困难、全身不适，愈合后形成瘢痕。 疱疹样溃疡（形态学上像疱疹病毒感染）仅占病例中5%。开始为红斑基础上成簇发生的多个（多达100个）1～3mm大小疼痛性溃疡，这些溃疡融合形成大的溃疡，病情持续2周。 与其他形式的复发性口疮性口炎相比，它们往往发生在女性身上，并且发病年龄较晚。

复发性阿弗他性口炎症状和体征概述

肌阵挛是一块或一组肌肉短暂、闪电样收缩。诊断依靠临床，确诊依赖肌电图。治疗包括纠正可逆性病因，必要时的口服药物治疗症状。肌阵挛是一块或一组肌肉短暂、闪电样收缩。诊断依靠临床，确诊依赖肌电图。治疗包括纠正可逆性病因，必要时的口服药物治疗症状。运动障碍和小脑疾病概述

肌阵挛概述

尽可能纠正代谢紊乱或其它病因 停止使用或减少致病药物的剂量 药物治疗缓解症状 肌阵挛起始治疗为纠正潜在的代谢异常或其他可能的病因。如果怀疑某种药物是病因，可以停用该药物或减少其剂量。 缓解症状的治疗方法如下：口服氯硝西泮0.5～2mg一天3次口服丙戊酸盐250～500mg，一天2次；或左乙拉西坦250～500mg一天1～2次；少见情况下，其他的抗癫痫药可能有效。老年人中氯硝西泮或丙戊酸盐剂量需降低。 肌阵挛来源的起源部位可以帮助指导治疗。 例如，丙戊酸钠、左乙拉西坦和吡拉西坦对皮质性肌阵挛有效，对其他类型的肌阵挛无效。 氯硝西泮可能对所有类型的肌阵挛都有效。许多时候需要联合使用药物 。 过去，许多类型的肌阵挛似乎对与口服脱羧酶抑制剂卡比多巴一起使用的血清素前体 5-羟色氨酸有反应，但 5-羟色氨酸已不再使用，因为现在有更好的药物可用。

肌阵挛治疗概述

临床评估 肌阵挛诊断主要依靠临床。根据临床可疑病因开展检查。做脑成像。

肌阵挛诊断概述

不同患者在发作时的程度、频率及病变的分布上均不同。 肌阵挛可自发产生或由刺激（如噪音，运动，强光及视威胁）诱发。 当患者突然受到惊吓时出现肌阵挛（震惊性肌阵挛）可能是 克雅病 的早期症状。 严重的头部闭合性外伤或缺氧缺血性脑 部损害所致肌阵挛可伴随目的性动作而加重（运动性肌阵挛）或在由于外伤运动受限时自发产生。 代谢性紊乱所致肌阵挛为多灶性、非对称性的，往往受到刺激后发作，多累及面部及肢体近端肌肉。如代谢性紊乱持续存在，可发展成全面性肌阵挛，最终发展成肌阵挛性癫痫。

肌阵挛症状和体征概述

肌阵挛可分为生理性（良性）或病理性（1 ）。 生理性肌阵挛可以出现在入睡时和睡眠早期（称为夜间肌阵挛）。夜间肌阵挛可为局灶性，多灶性，节段性，或全身性（见以下）并可能类似于惊吓反应。生理肌阵挛的另一种类型是打嗝（膈肌肌阵挛）。 病理性肌阵挛可以继发于其他疾病或药物 (见表 肌阵挛病因 )。最常见原因是： 缺氧 药物中毒 代谢性疾病 病理性肌阵挛的其他原因包括影响基底节的变性疾病及部分痴呆。 肌阵挛也可分为以下几类： 按其分布：焦点、节段（连续区域）、多焦点（非连续区域）或广义 按其起源部位：皮质、皮质下、节段或外周 按临床表现：阳性或阴性 按病因：必需（原发性）、获得性或特发性 由其触发：感觉或自发 肌阵挛按起源部位分类如下： 皮质型：皮层肌阵挛与大脑皮层损伤或癫痫有关。 光学视觉刺激或接触可触发肌阵挛性抽搐，可能会引起脑电图异常（如局灶性或广泛性棘波或多棘波痫样放电、巨大躯体感觉诱发电位）。 静息时肌阵挛性抽搐可能不明显，但在运动时会加重。这种类型的肌阵挛会严重影响言语和步态。 皮层下： 皮质下肌阵挛与影响基底神经节或其他皮质下结构的疾病有关。 其作用与皮质肌阵挛相似。 然而，没有脑电图异常或巨大体感诱发电位，光视觉刺激不是触发因素。皮质下肌阵挛的类别包括原发性肌阵挛、肌阵挛-肌张力障碍、网状反射肌阵挛、惊恐综合征、 克雅氏病 ， 和 亚急性硬化性全脑炎 (1). 分段和外围： 节段性或外周肌阵挛的形式相对罕见。节段性肌阵挛包括脊髓节段性肌阵挛和脊髓本体肌阵挛。脊髓节段性肌阵挛是指脊髓的一个或几个相邻节段的脊髓肌肉中的肌阵挛。原脊髓肌阵挛的特征是缓慢传播的运动，不影响面部，通常爆发持续时间与其他类型的肌阵挛不相容。腭肌阵挛，现在主要被认为是用词不当，已被重新归类为腭震颤。最常见的外周肌阵挛是 面肌痉挛 ;它主要是由于面神经从脑干出来时受到血管压迫或桥小脑角肿瘤压迫所致。半咀嚼痉挛少见；它的特点是下颌肌肉的单侧、阵发性收缩。可能是三叉神经运动支受压所致 . 基于原发部位对肌阵挛进行分类被认为在择选最有效的治疗时是最有帮助的。 肌阵挛患者的临床表现可分为阳性或阴性： 阳性： 患者有一个活跃的肌肉抽搐导致抽搐。 阴性：肌肉张力突然消失（肌电图静音）；当反重力肌肉失去肌肉张力时，患者可能会跌倒。 阴性肌阵挛包括扑翼样震颤（例如，严重肝功能衰竭患者发生的拍手）。 阳性和阴性肌阵挛常发生在同一患者身上。 肌阵挛的病因可能是必需的（原发性）、获得性（最常见）或特发性的。 基本（原发性）肌阵挛 没有可识别的原因和/或怀疑涉及遗传因素。 获得性肌阵挛 有多种原因，包括许多代谢紊乱（见表 肌阵挛病因 ）。 大多数肌阵挛病例是后天获得的。 特发性肌阵挛 是肌阵挛，其存在完全无法解释。 肌阵挛可能有或没有触发： 感官敏感： 肌阵挛由刺激（例如突然的噪音、运动、光线、视觉威胁）触发，当一个人突然受到惊吓（惊吓反应）时可能会发生这种情况。 自发的： 肌阵挛的发生没有触发因素，因为代谢原因经常发生。 表格

肌阵挛分类概述

有几种机制解释自身免疫现象。在某种方式发生改变后自身抗原可能成为免疫原性物质。外来抗原的抗体可能与未发生改变的自身抗原发生交叉反应（如链球菌M蛋白的抗体可能与人的心肌发生交叉反应）。被免疫系统隔离的自身抗原可以暴露并引起自身免疫反应（例如，眼外伤后含黑色素的眼色素层细胞全身释放触发交感性眼炎）。自身抗原可以发生化学、物理或生物学特性的变化：化学物质：某些化学物质与体内蛋白质结合后，使其具有免疫源性，如：某些药物引起的免疫性溶血性贫血。物理因素：例如，紫外线诱导角质形成细胞凋亡使之改变成为自身免疫原，从而导致光敏反应，可发生皮肤红斑狼疮。生物因素：动物模型中，用一种已知能与宿主组织结合的RNA病毒持续感染动物，改变自身抗原的生物学特性而引起抗体生成，从而发生类似于系统性红斑狼疮（SLE）的自身免疫性疾病。

自身免疫性疾病病因机制

正常情况下，通过克隆缺失和失活可以避免机体发生病理性的自身免疫性疾病。任何不受上述机制调控的自身反应性淋巴细胞通常受到Foxp3+调节性T细胞的调控。在自身免疫疾病的发病过程中可能伴随调节性T细胞的缺陷。抗独特型抗体（针对其他抗体的抗原结合部位的抗体）所致抗体活性调节的紊乱可能也起一定作用。

自身免疫性疾病病因防御机制

自身免疫性疾病患者的亲属往往也有自身抗体。患者及其亲属自身抗体的特异性常常是相同的，但并非总是相同。如果双胞胎是同卵双生而不是异卵双生的话，其中的一个患有自身免疫性疾病，则另一个很有可能患有自身免疫性疾病。大多数的自身免疫性疾病为多基因致病，且HLA等位基因变异与疾病的发生相关。

自身免疫性疾病病因遗传因素

肾性糖尿是不伴有高血糖时，尿中有葡萄糖排出，可为获得性或遗传性孤立的葡萄糖转运异常伴或不伴其他肾小管疾病肾转运异常介绍许多物质如电解质、氢离子、碳酸氢分子、葡萄糖、尿酸、氨基酸和自由水等在肾小管系统分泌或重吸收，上述过程的异常将导致一系列临床综合征。可为遗传性、获得性，或两者兼有。有些综合征几乎总是出现在儿童期，包括Bartter综合征Gitelman综合征胱氨酸尿阅读更多。肾性糖尿是不伴有高血糖时，尿中有葡萄糖排出，可为获得性或遗传性孤立的葡萄糖转运异常伴或不伴其他肾小管疾病。肾性糖尿是在血糖水平正常时，尿中有葡萄糖排出。肾性糖尿可遗传。本病由于葡萄糖的最大转运量（葡萄糖能被重吸收的最大速率）减少，引起尿中葡萄糖丢失。本病的遗传形式通常为不完全性隐性遗传（杂合子有中等程度的葡萄糖尿）。肾性糖尿可不伴其他肾功能异常或是广泛近端肾小管缺陷的一部分(范可尼综合征)。也可出现于不同的系统性疾病，如胱氨酸贮积症、Wilsion病、遗传性酪氨酸血症和眼脑肾综合征（Lowe综合征）。

肾性糖尿概述

无需处理 孤立性肾性糖尿为良性疾病，不需治疗。

肾性糖尿治疗概述

尿液分析 该疾病通常最初在常规尿液分析中发现，定义为无高血糖（血糖140 mg/dL）时的糖尿。 一些专家需要口服葡萄糖耐受性试验的正常结果。

肾性糖尿诊断概述

肾性糖尿无症状，也无严重后果。但如果肾性糖尿和近端肾小管的广泛缺陷共存时，可出现低磷血症性佝偻病、容量不足、身材矮小、肌张力减退、白内障或青光眼引起的视力减退（眼脑肾综合征）或Kayser-Fleischer指（Wilson病）。若出现这些表现，应寻找除了糖尿以外的其他转运缺陷。

肾性糖尿症状和体征概述

高钠血症为血浆钠浓>145mEq/L(>145mmol/L)。它指的是由于水摄入量少于水分丢失量，导致全身水容量相对于体内钠含量的不足。主要症状为口渴；其他临床表现主要为神经系统症状（水分因渗透压变化而流出细胞），包括精神错乱、神经肌肉兴奋性增高、癫痫、及昏迷。诊断依靠血钠，有时需其他实验室检查。治疗方法为适时适量补充水分。如果疗效不佳，应作进一步检查（如禁水/加压试验）以找出原发病因。高钠血症为血浆钠浓>145mEq/L(>145mmol/L)。它指的是由于水摄入量少于水分丢失量，导致全身水容量相对于体内钠含量的不足。主要症状为口渴；其他临床表现主要为神经系统症状（水分因渗透压变化而流出细胞），包括精神错乱、神经肌肉兴奋性增高、癫痫、及昏迷。诊断依靠血钠，有时需其他实验室检查。治疗方法为适时适量补充水分。如果疗效不佳，应作进一步检查（如禁水/加压试验）以找出原发病因。（亦见水钠平衡和新生儿高钠血症）

高钠血症概述

血管内容量和自由水补充 治疗的主要目的是补充血管内容量和游离水。在清醒且无严重胃肠道病变的患者中，饮水是一种有效的治疗措施。对于有严重高钠血症，或是因持续呕吐或神志改变而不能饮水的患者，静脉补充水分是更好的方法。 过去24小时内出现的高钠血症，应在下一个24小时内予以纠正。 但是，如为慢性高钠血症或病程不详，应在48小时内纠正，血浆渗透压浓度的下降速度不应大于 0.5 mOsm/L/h以避免因脑细胞中有过多溶质，导致脑水肿。为补充体内已有缺失，所需的水量可通过下式估算： 其中TBW=0.6×千克体重（男性）；TBW=0.5×千克体重（女性），单位为L；血钠的单位可以为mEq/L或 mmol/L。这一公式假设体内总钠量恒定不变。 高钠血症患者体内总钠量过低（即细胞外液容量耗竭者），游离水缺损量大于公式估计量。 对于细胞外液容量过高的 高钠血症患者（体内总钠量过多），可用5%葡萄糖液补充体内缺失的水分，并与袢利尿剂合用。 但是，过快输入5%葡萄糖液可产生糖尿，水分排泄增加及渗透压升高，特别是在糖尿患者。其他电解质，包括血清钾，应该被监测以及根据需要更换。 血容量正常的高钠血症患者可用5%葡萄糖液或0.45%盐水来补充水分。 中枢性尿崩症患者的治疗 及获得性 肾性尿崩症 见其他处。 低血容量性高钠血症患者，特别是有非酮症性高血糖昏迷的糖尿患者，可用0.45%盐水替代0.9%生理盐水与5%葡萄糖溶液，用于补钠及游离水。运用上述公式估计水缺乏的程度后，ECF溶液和游离水可以分别投入。如有严重酸中毒（pH<7.10），可将NaHCO3溶液加入5%葡萄糖或0.45%盐水中，只要最终得到的是低渗溶液。

高钠血症治疗概述

血钠 诊断依靠血钠测定。进行体格检查以确定是否还存在容量不足或过载。如果单纯补充水分疗效不佳，或是高钠血症在补充足量水分后再次出现，应考虑进一步的诊断试验。原发病因的确定需要测定尿量和尿渗透压，特别是在水剥夺后。 必要时可进行 禁水试验 以对多尿原因进行鉴别，如 中枢性 和 肾性尿崩症 。

高钠血症诊断概述

高钠血症反映的是一种身体总水量（TBW）相对于体内总钠含量的不足。 因为身体总钠含量是通过细胞外液（ECF）容量状态反映的，高钠血症必须和ECF容量状态一起考虑： 低血容量 等容量 高血容量 注意细胞外液容量与有效血浆容量是不一样的。 例如，有效的血浆容量下降可能会和细胞外液容量下降一起发生（利尿剂使用或 失血性休克 ），但也有可能和细胞外液容量一起发生（如， 心脏衰竭 、低白蛋白血症或毛细血管渗漏综合征）。 高钠血症其病因通常为口渴机制受损或饮水不足，可作为促成因素或原发性病因。一般认为本病的高死亡率是因严重原发病变所致，后者可使患者不能应对渴感而饮水，以及住院病人中高钠血症患者的脑渗透压升高。高钠血症的常见病因 (见表 高钠血症的主要病因 ）。 表格

高钠血症病因概述

高血容量性高钠血症的病例比较少见。在此情况下，由于摄入大量钠而水分补充不足导致高钠血症。例如在心肺复苏过程中或治疗乳酸性酸中毒时给予了过量的高渗碳酸氢钠。高钠血症还可因补充高渗盐水或静脉输入营养液引起。

高钠血症病因高血容量性高钠血症

高钠血症在老年人中特别普遍，尤其是术后及接受鼻饲、肠外营养。其他的原因有：不易获取水渴感受损肾浓缩功能减退（因服用利尿剂，血管加压素释放受损，肾单位因衰老而减少，其他肾脏疾病）血管紧张素Ⅱ合成减少，直接损害渴感形成

高钠血症病因老年人的高钠血症

正常血容量性高钠血症为TBW减少而体内总钠量接近正常（单纯水分不足）。肾外原因的水分丢失，如出汗过多，导致一定数量的钠丢失，但因汗是低渗液体(特别是当人们热适应的时候)，故在明显的血容量过低出现前可发生高钠血症。在中枢性尿崩和肾性尿崩症中，缺少的几乎只是水分。特发性高钠血症（原发性渴感减退）偶可发生于有脑损害的儿童和有慢性病的年龄较大的患者。该症的特点为渴感机制受损，渗透压变化触发ADH释放的阈值改变，或二者兼有。渗透压的改变激发ADH释放可能是导致高钠血症的另一种发病机制。一些损伤同时导致渴感机制受损和渗透压触发改变。非渗透性血管加压素正常释放，患者的血容量一般正常。

高钠血症病因正常血容量性高钠血症

低血容量性高钠血症时，机体失水相对多于失钠。肾脏以外的常见病因包括引起低钠血症和血容量减低的大多数疾病。高钠血症或低钠血症皆可伴有严重的容量丧失，取决于钠和水的相对丢失量以及就诊前水的摄入量。引起低血容量性高钠血症的肾脏因素包括使用利尿剂。袢利尿剂抑制肾单位中有浓缩功能的部分对钠的重吸收从而增加水分的排泄。渗透性利尿剂也可损害肾脏的浓缩能力，因为远端肾单位的管腔中有高渗尿液。甘油、甘露醇、偶尔还有尿素可引起渗透性利尿，进而导致高钠血症。糖尿病患者中渗透性利尿所致高钠血症的最常见原因可能是高血糖。由于葡萄糖在没有胰岛素的情况下不能穿越细胞膜，因而高血糖可使细胞内液（ICF）进一步失水。渗透压浓度过高的程度可因血钠假性降低而被掩盖，后者系由于水分自细胞内移入细胞外液所致（转移性低钠血症）。肾脏病患者，如其肾脏不能最大限度地浓缩尿液，也容易发生高钠血症。

高钠血症病因低血容量性高钠血症

高钠血症的主要症状是口渴；患者如神志清醒而不感到口渴说明其渴感机制受损。神志清醒的高钠血症患者缺乏渴感，提示渴感反应可能损伤。无法交流或行动的患者，无法表达渴感并得到饮水。有时病人无法表达口渴之感，他们变得烦躁易怒。 高钠血症的主要体征为脑细胞脱水所引起的中枢神经功能障碍。混乱、神经肌肉过度兴奋、癫痫、昏迷，最终死亡。皮层下或蛛网膜下出血及静脉血栓形成等脑血管病变在死于严重高钠血症的患儿中常见。 在慢性高钠血症中，中枢神经细胞能产生渗透活性物质（自发生成的渗克分子），使细胞内渗透压增高。因此，慢性高钠血症中脑细胞脱水程度和由此而产生的中枢神经系症状不像急性高钠血症那么严重。 当高钠血症伴有体内总钠量异常时，可出现典型的 容量过低 或 容量过高 症状。患者的肾脏浓缩缺陷，通常排泄大量低渗尿。 如水分系经由肾外途径丢失，则原因多很明确（如呕吐、腹泻、出汗过多），且尿钠浓度降低。

高钠血症症状和体征概述