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窥阴癖是通过观察他人裸体、脱衣服，或他人性活动而获得性兴奋。如果被观察的对象不知情，这样的性行为常常会带来一些法律和人际关系问题。窥阴障碍指以上的欲望或幻想指向未经许可的成人，或者因为这种欲望和冲动导致显著的痛苦或功能损害。窥阴癖是通过观察他人裸体、脱衣服，或他人性活动而获得性兴奋。如果被观察的对象不知情，这样的性行为常常会带来一些法律和人际关系问题。窥阴障碍指以上的欲望或幻想指向未经许可的成人，或者因为这种欲望和冲动导致显著的痛苦或功能损害。(又见性偏好障碍概述.)偷窥癖是性欲倒错的一种形式,但大多数窥阴偏好的人不符合性欲倒错障碍的诊断标准，要求该人的行为，幻想，或强烈冲动导致临床显著痛苦或者功能损害，或造成对他人的伤害（在窥淫癖涉及对未经许可的人有强烈性冲动）。这种情况必须已经持续存在6个月以上。观察他人的性行为的渴望是很常见的，其本身并非异常。窥阴癖通常开始于青春期或成年早期。人们对青春期的窥阴行为态度比较温和，很少有青少年会因此被捕。如果是病理性的窥阴癖，患者会花相当多时间来寻觅窥视机会，通常不能自控。性高潮通常是通过在偷窥活动期间或结束后自慰实现。偷窥者不寻求与被偷窥的人有性接触。在许多文化中，窥阴癖者有充足的合法途径观看性活动（如数字化的或印刷的色情作品）。然而，窥阴行为是最常见的，可能会导致与法律问题的性行为。如今人们可以在互联网上私下观看色情图片和视频，这并不被视为偷窥，因为它缺乏秘密观察的元素，而这是窥阴癖的标志。高达12％的男性和4%的女性可能符合窥阴障碍的临床诊断标准；大多数人不会寻求医疗评估和治疗。

窥阴障碍概述

心理治疗、支持团体和选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs；在那些自愿接受治疗的人中使用的成功率有限） 抗雄激素药物（有效减少可能导致逮捕的具有临床意义的性行为） 通常当窥阴癖患者性犯罪罪名成立，治疗也将开始，包括心理治疗，支持性团体治疗和SSRIs。 如果这些药物无效，这是常见的情况，如果病症很严重，则应考虑应用降低睾酮水平从而降低性欲的药物。这些药物被称为抗雄激素制剂，尽管最常用的药物实际上并不阻止睾酮的作用。药物包括 促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂(如亮丙瑞林) 长效醋酸甲羟孕酮 减少垂体生产的促黄体激素（LH）和促卵泡激素（FSH），都可以减少睾酮产生如果这些药物无效，可以考虑使用雄激素拮抗剂，但要获得患者知情同意，并适时检测肝功能和睾酮水平。

窥阴障碍治疗概述

Specific Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5) criteria 窥阴障碍诊断的要求如下： 通过观察一个裸体的、脱去衣物的或从事性行为的毫无戒备的人，患者被反复强烈激发性兴奋；性唤起表现在幻想、强烈的冲动或行为中。 患者在未经同意的情况下根据自己的冲动行事，或者这些幻想、强烈的欲望或行为在工作中、社交场合或其他重要领域造成严重的痛苦或功能损害。 这种情况已经存在了6个月以上。 18岁以下患者不做窥阴癖障碍的诊断。

窥阴障碍诊断概述

涎石主要由钙盐构成，常阻塞涎腺导管，引起肿胀、疼痛，有时伴感染。诊断依据临床表现或结合CT、超声及涎腺造影，治治疗包括刺激唾液分泌、手法引导和导管扩张促使涎石排出或手术摘除涎石。涎石主要由钙盐构成，常阻塞涎腺导管，引起肿胀、疼痛，有时伴感染。诊断依据临床表现或结合CT、超声及涎腺造影，治治疗包括刺激唾液分泌、手法引导和导管扩张促使涎石排出或手术摘除涎石。大的唾液腺是成对的腮腺、下颌下腺和舌下腺。唾液腺结石最常见于成年人，80％80％的结石发生于下颌下腺，原因在于下颌下腺导管阻塞。其次是腮腺导管阻塞而引起的腮腺导管结石。只有1％发生于舌下腺。多发性结石发生于25％的患者。

涎石症概述

局部处理（如催涎剂、按摩） 需要时手法引导结石排出或手术取出结石 镇痛药、补水和按摩可以缓解唾液结石患者的症状。 早期使用抗葡萄球菌的抗生素可用于预防急性涎腺炎的发生。 涎石可能自发性或随催涎剂刺激而大量分泌的唾液排出，因此鼓励患者每2～3小时吃柠檬或酸的糖果。涎石在导管口时可通过手指挤压而促使其排出。用小探针扩张导管，有助于涎石排出。 如果其他方法无效，采用手术取石的方法。涎石位于或接近导管口，可从口内取石；涎石在导管的腺体端，常需要摘除整个腺体。直径5毫米以下的涎石可在内窥镜下移除（1，2 ）。

涎石症治疗概述

临床评估 需要时影像学检查（如，CT、超声、涎腺造影） 如果检查时唾液结石不明显，可以给予催涎剂（例如，柠檬汁、硬糖或其他诱导唾液分泌的物质），症状再现者即可诊断为涎石症。 CT，超声和涎腺X线检查有很高的敏感性，在临床诊断不明确时使用。涎腺造影时将细管插入涎腺导管，注入造影剂，能够鉴别涎石、导管狭窄或肿瘤，这种检查方法有时有治疗作用。由于90％的下颌下腺结石X线阻射，90％的腮腺结石X线透射，X线平片检查可能有假阴性病例。超声波检查越来越多地被使用，并已报告所有结石（不透射线和透射线）的敏感度约为60％至95％，特异性在85％至100％之间(♦1♦)。MRI的作用正在发展;据报道敏感性和特异性> 90％，MRI比超声检查或涎管造影术对探查小结石和远端管道结石更为敏感。 诊断参考文献 1.Kim DH, Kang JM, Kim SW, et al: Utility of ultrasonography for diagnosis of salivary gland sialolithiasis: a meta-analysis.Laryngoscope. 2022 Jan 19.doi: 10.1002/lary.30020.Epub ahead of print.PMID: 35043982.

涎石症诊断概述

大多数涎石由磷酸钙、少量的镁和碳酸盐构成。痛风的患者可以发生尿酸结石。涎石的形成需要唾液郁滞期间有钙盐沉积的核心，唾液郁唾液郁滞常发生于体弱、脱水、食物摄入量减少或服用抗胆碱能药物的患者。持续性或反复发生的涎石使受累的腺体易于感染（涎腺炎 ）。

涎石症病因概述

涎石阻塞引起腺体肿胀和疼痛，尤其是进食后，原因在于食物刺激促使唾液流量增加，而产生的唾液又不能及时排出。数小时后症状逐渐消退，症状突然缓解可能由于唾液一下子涌出。某些涎石症的临床症状呈间歇性发作，有些无症状。有些涎石可能引起间歇症状或者无症状。 端，可以在导管开口处看见或触及。

涎石症症状和体征概述

先天性关节炎是指一组罕见的先天性疾病，其特征是出生时出现多关节挛缩。这些疾病是由于子宫内关节运动受限所致。智力通常是正常的，除非是由某种疾病或综合征造成关节弯曲，而这种疾病或综合征同时也影响智力，患儿的智力才会有所缺陷。诊断是基于临床的。治疗包括关节操作和石膏，有时还包括手术。先天性关节炎是指一组罕见的先天性疾病，其特征是出生时出现多关节挛缩。这些疾病是由于子宫内关节运动受限所致。智力通常是正常的，除非是由某种疾病或综合征造成关节弯曲，而这种疾病或综合征同时也影响智力，患儿的智力才会有所缺陷。诊断是基于临床的。治疗包括关节操作和石膏，有时还包括手术。（另见先天性颅面和肌肉骨骼畸形引言。）关节挛缩是不是一个具体的诊断，而是先天性挛缩的临床表现；可涵盖>300的不同病症。不同的研究说得出的发病率各异，约为活产婴儿的1/3000到1/12,000。对于具有潜在疾病的患儿，围产儿死亡率更是高达32％，因此建立一个具体的诊断是预后和遗传咨询非常重要。主要有两种类型的先天性多发性关节挛缩（AMC）：肌发育不全（经典关节弯曲）:多发对称性挛缩，好发于四肢。受累的肌肉发育不良，并有纤维及脂肪变性。智力通常是正常的。由于肌肉形成的缺乏，约10％的患者有腹部异常（例如，腹裂，肠闭锁）。几乎所有的病例均为散发。远端关节弯曲：手和脚都受累，但大关节通常并无异常。远端关节固定术是一组异质性疾病，其中许多疾病与编码收缩装置组成部分的若干基因中的某一特定基因缺陷有关。许多远端关节完全被视为常染色体显性遗传疾病，但是目前也已发现X染色体遗传。

先天性多发性关节挛缩概述

关节操作和塑性 有时需手术治疗 早期作矫形处理及物理治疗。在生后几月内推拿可促使关节挛缩得到相当大的缓解。矫形治疗可能有帮助。 虽然后期需要手术以恢复关节角度，但很少能改进关节的活动度。 肌肉转移可以改善关节功能（外科手术转移肱三头肌使肘关节能屈曲）。 2/3的病例治疗后可以独立步行。

先天性多发性关节挛缩治疗概述

临床评估 病因检查 如果新生儿患有多发挛缩，初步评估应明确疾病是否为肌发育不全，远端关节弯曲，或是另一种综合征，多发挛缩与不相关的先天性异常和/或代谢紊乱相关联。如条件允许，临床遗传专家应协调评估和治疗的过程；通常情况下，许多专业的人员都涉及其中。当出现发育迟缓和/或其它先天异常，怀疑先天性多发性关节挛缩的形式的综合征时，应对这些患者进行中枢神经系统疾病评估和监测，是否存在神经症状进展。 评估也应包括针对相关生理异常，染色体异常和遗传异常的全面评估。需要评估的特定疾病包括 Freeman-Sheldon综合征， Holt-Oram 综合征， Larsen 综合征，Miller综合征，多发性翼状胬肉综合征和DiGeorge综合征（22q11微缺失综合征）。 检测通常从染色体微阵列分析开始，随后进行特定的基因检测，这些检测是个体化的，或是许多遗传实验室所采用的标准面板（1 ）。 肌电图和肌肉活检对诊断是神经性还是肌性病变有帮助。肌肉活检多表现为肌纤维发育不良，伴随有纤维和脂肪组织的增生，替代了正常的肌纤维。 在一项对 125 名受影响者的研究中，43% 患有肌发育不全，27% 患有远端关节弯曲，30% 患有其他形式（2 ）。将临床评估与 AMC 特异性基因组测试相结合，通过使用 新一代测序技术 在新生儿中可能允许早期诊断和改善健康结果。这些方法可以在 66% 的病例中确定明确的病因（3 ）。 全外显子组测序在其他测试不能产生明确诊断时应该考虑，特别是在家族病例中（4 ）。

先天性多发性关节挛缩诊断概述

1.ToddEJ,YauKS,OngR,etal:Nextgenerationsequencinginalargecohortofpatientspresentingwithneuromusculardiseasebeforeoratbirth.OrphanetJRareDis10:148,2015.doi:10.1186/s13023-015-0364-02.LeTannoP,LatypovaX,RenduJ,etal:Diagnosticworkupinchildrenwitharthrogryposis:Descriptionofpracticesfromasinglereferencecentre,comparisonwithliteratureandsuggestionofrecommendations.JMedGenetjmedgenet-2021-107823,2021.doi:10.1136/jmedgenet-2021-1078233.PollazzonM,CaraffiSG,FaccioliS,etal:Clinicalandgeneticfindingsinaseriesofeightfamilieswitharthrogryposis.Genes(Basel)13(1):29,2022.doi:10.3390/genes130100294.HunterJM,AhearnME,BalakCD,etal:Novelpathogenicvariantsandgenesformyopathiesidentifiedbywholeexomesequencing.MolGenetGenomicMed3(4):283–301,2015.doi:10.1002/mgg3.142

先天性多发性关节挛缩诊断诊断参考

在关节胚胎形成期间或之后不久导致胎儿四肢固定的许多病理过程可能导致 AMC。AMC发生在胚胎胎儿神经肌肉功能和发育受损时。 任何影响子宫运动的状况>3周，都有可能会导致AMC。原因可能包括 物理运动限制（例如，由于子宫畸形，多胎妊娠或 羊水过少 ）引起胎儿运动不能/运动功能减退综合征（Pena-Shokeir 综合征），通常与肺发育不良相关。 产妇疾病（例如， 多发性硬化症 ，子宫血管受损） 影响胎儿的遗传疾病（例如，神经病变， 肌病 ，包括 肌营养不良症 ， 结缔组织异常 ；胎儿的血管受损；前角细胞疾病） 先天性多发性关节挛缩已与超过35个特定的遗传性疾病相关联（如脊髓性肌萎缩症Ⅰ型， 18-三体综合征 ）。

先天性多发性关节挛缩病因概述

出生时症状明显，全身屈曲或关节僵硬，即先天性多关节挛缩。 先天性多发性关节挛缩不是进行性加重；但是引起先天性多发性关节挛缩的原因（如肌营养不良）可能继续加重。 受累关节屈曲或过伸。在 AMC 的经典表现中，肩部倾斜、内收和内旋，肘部伸展，手腕和手指弯曲。髋关节可能脱臼，通常略微弯曲。膝关节过伸，足常呈马蹄内翻足样。腿部肌肉通常发育不全，四肢往往呈管状且无特征。有时屈曲关节的腹面可呈现软组织蹼翼。脊柱可能侧弯。除了长骨较细长外，其他骨骼的X线正常。身体残疾可能很严重。有些孩子可能有原发性中枢神经系统功能障碍，但智力通常没有受损。 气管插管手术过程中可能会很困难，因为儿童有小的不动颚。 先天性多关节挛缩较少伴随的其他畸形包括小头畸形、腭裂、隐睾、泌尿道和心脏畸形。这些检查结果提升了对潜在染色体缺陷或遗传综合征的怀疑。

先天性多发性关节挛缩症状和体征概述

WPW综合征，顺行前向传导发生在旁路。如果发生心房颤动，这是一种医疗紧急情况，因为可能会发生非常快速的心室率。WPW综合征，顺行前向传导发生在旁路。如果发生心房颤动，这是一种医疗紧急情况，因为可能会发生非常快速的心室率。（也见心律失常和房颤概述）显性预激（WPW）综合征，顺行前向传导发生在旁路。如果发生心房颤动，房室结正常限速的作用被绕过，过快的心室率（有时为200~300次/分）可能导致心室颤动（见图Wolff-Parkinson-White综合征的房颤）和猝死。隐匿性WPW综合征的病人无此危险，因为这些病人的前向传导不发生在附加通常中。心室反应非常快（最短RR间期为160ms）因此短时间内就演变为心室颤动（底部Ⅱ导联的连续记录）。

心房颤动和WPW综合征（WPW）概述

直流电复律 Wolff-Parkinson-White综合征的首选治疗是 直流电心脏复律 。 此时，房颤常用的减慢心率的药物无效，地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻断剂（如维拉帕米、地尔硫卓）可能增加心室率，引起心室颤动，不宜使用。如果不能进行心脏dian复律，应该应用能延长旁道不应期的药物。宜静脉用普鲁卡因胺或胺碘酮，但任何Ⅰa类，Ⅰc类或Ⅲ类 抗心律失常药 都不可使用。 经验与提示 不要对房颤伴Wolff-Parkinson-White的患者给予地高辛和非二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂（如维拉帕米、地尔硫卓），因为这些药物可能引发心室颤动。

心房颤动和WPW综合征（WPW）治疗概述

淹溺是指人淹没于液体介质后而导致呼吸功能受损的过程。可分为非致死性（以往称为近乎淹溺）和致死性。淹溺所导致的缺氧可损伤多个脏器，尤其是大脑。治疗包括进行心肺复苏和纠正缺氧、通气不足和低体温及支持治疗。淹溺是指人淹没于液体介质后而导致呼吸功能受损的过程。可分为非致死性（以往称为近乎淹溺）和致死性。淹溺所导致的缺氧可损伤多个脏器，尤其是大脑。治疗包括进行心肺复苏和纠正缺氧、通气不足和低体温及支持治疗。溺水是全球儿童和青少年死亡的十大原因之一。2018年，溺水是美国1至4岁儿童受伤死亡的首要原因，在5至9岁儿童中仅次于机动车碰撞;溺水也是55岁以下所有年龄段的十大意外死亡原因之一(1)。淹溺死亡风险高的人群包括：来自非裔、移民或贫困家庭的儿童(2)男性（超过1岁的受害者80％是男性）服用酒精或镇静剂的人患有可导致短暂性失能的疾病（如癫痫[3]，可增加儿童和青少年溺水20倍的可能性）患有长QT综合征的人（游泳可诱发心律失常导致长QT综合征患者不明原因的溺水，特别是LQT1）进行危险的水下屏气行为的人（DUBBs）婴幼儿溺水常发生在游泳池、热水浴缸和自然水坑，以及在马桶、浴缸、水桶中。尽管有很多人因非致命性溺水而入院，但仍有约上述人群四倍的人因溺水而死。

淹溺概述

复苏 纠正氧、二氧化碳水平及其他生理异常 积极呼吸支持 治疗目的在于纠正心脏停搏、缺氧、低通气、低体温和其他异常生理损害。

淹溺治疗概述

所有有缺氧和中度症状的患者都应住院治疗。住院后继续给予支持性治疗，主要目的是达到可接受的动脉血氧和二氧化碳水平。机械通气是必要的。开始时给患者吸100%的氧气，然后根据ABG结果下调吸氧浓度。通常需要用呼气末正压通气帮助扩张和维持肺泡开放以维持充分的氧合。呼吸支持可能需要数小时或数天。如果呼吸机参数已最大化，但仍无法实现充分氧合时，可考虑行体外膜氧合。雾化吸入beta2-激动剂可帮助缓解支气管痉挛和喘息。虽然没有大型临床试验说明表面活性剂的疗效，但表面活性剂给药确实可能有助于溺水后出现严重肺顺应性问题的危重患者。合并细菌性肺炎患者，根据痰标本检查和/或血培养结果，给予针对性的病原体的抗生素治疗。不建议使用糖皮质激素。监测核心体温，并积极处理低体温。较少出现需要大量液体和电解质纠正电解质失衡。除非发生肺水肿或脑水肿，一般也不需要限制补液量。对合并的损伤和疾病（如头部或颈椎损伤，癫痫发作，心律失常）也应予以治疗。

淹溺治疗淹溺患者的住院护理

症状轻微、肺部呼吸音清晰以及氧合正常的患者可在急诊室观察，至少6小时(2,3)。如果症状消失，相关检查和血氧仍正常，患者即可出院，告知其如症状再发及时复诊。

淹溺治疗淹溺患者出院

对呼吸停止的患者，应立即给予人工呼吸，必要时，在水中即应开始。对需要固定脊柱的患者，可采取中立体位用双手抬颌法进行人工呼吸，不要倾斜头部或抬高下巴。立即启动医疗紧急救护系统。如果患者对呼吸复苏无反应，则开始心脏按压，之后再进行高级生命支持。尽管2020年美国心脏协会心肺复苏术(CPR)指南推荐对复苏患者第一步是开始胸部按压，但对溺水者则例外(1)。不要企图从除去肺中吸入的水，因为这样会延误肺通气时间而且增加呕吐的风险。尽快给予吸氧和（或）气管插管。低温病人尽快复温。即刻治疗措施包括去除衣物、擦干身体并隔离患者。尤其是在涉及冷水溺水的年轻患者中，应考虑延长复苏时间。经验与教训不要企图从肺中除去吸入的水，这样会延误肺通气时间而且增加呕吐的风险。

淹溺治疗溺水后复苏

临床评估 怀疑有合并伤时可行影像学检查 脉搏血氧饱和度异常或有呼吸系统症状和体征的患者，应行动脉血气分析和胸片检查 体内测温排除低体温 评估原发病因与诱因（如癫痫、低血糖、心肌梗塞、中毒、外伤） 进行持续监测以及时发现迟发性呼吸系统并发症 大多数人被发现在水中或在水边，故临床轻易诊断。在完善临床诊断前即应开始患者进行 复苏 。对意识丧失者或根据其落水机制及创伤情况考虑患者有颈椎损伤时，应保持患者脊柱不动。 应考虑到继发颅脑损伤和可引起溺水的疾病（如低血糖、心肌梗死、卒中、中毒、心律失常等）。 所有患者都应行 氧饱和度血氧仪 检测评估氧合情况，结果异常或存在呼吸症状或表现，还要做动脉血气和X线检查。由于呼吸系统症状有时会延迟出现，故对无症状病人应转运至医院并留院观察几小时。 有症状或溺水时间较长的患者，应测量体温，并行心电图、血电解质检查，同时予持续血氧饱和度和心电监护。怀疑有颈椎损伤可能的患者应行 颈椎影像学检查 。 意识改变者需行脑CT检查。 采用一定的检查来评价有无其他可疑导致淹溺或继发淹溺后情况（如怀疑低血糖时行指尖血糖监测，怀疑心肌梗死做心电图、心律失常时行心电监护、中毒评估等）。无明显危险因素的淹溺患者应评估有无 长QT综合征和尖端扭转型室性心动过速 。肺部有渗出的患者，鉴别细菌性肺炎还是化学损伤性肺炎可通过血培养和痰涂片及培养检查。 对有指征的患者（如怀疑细菌性肺炎或真菌性肺炎，但无法明确病原体），可行支气管灌洗获取灌洗液进行检验，包括培养。

淹溺诊断概述

溺水时，患者可表现出恐慌和空气缺乏。不会游泳的儿童可能1分钟即被淹没，这比成人快得多。获救后，焦虑、呕吐、喘息及意识改变都很常见。患者可有呼吸急促、肋间凹陷或发绀等呼吸衰竭的表现。潜水后，呼吸系统症状有时会延迟8小时出现。患者可因受伤或原有基础疾病恶化而出现症状。 经验与教训 有时患者会在淹溺发生数小时（最多8小时）后出现呼吸系统症状和缺氧表现。

淹溺症状和体征概述

增加溺水者的生存率而没有永久性的损伤的因素有： 最重要的是快速复苏 溺水时间段 冷水 幼年 没有基础内科疾病、继发性创伤及吸入颗粒性物质和化学物 即使在冷水中浸入时间>1小时者也有可能存活的，尤其对儿童。因此，对溺水时间长的患者仍然要积极进行抢救。

淹溺预后概述

儿童在水中或接近水边时，应穿戴经海岸警卫队批准的辅助漂浮设备。充气游泳装置和泡沫玩具（翼型浮袋、浮力棒等）并不能用于溺水的预防，不能提替代美国海岸警卫队批准的救生设备。儿童在水边时必须由一名成人监护，包括在岸边、游泳池和池塘。对婴儿和蹒跚学步的幼儿也应进行监督，当他们接近厕所、浴缸或有水蓄积的地方时，最好将他们的活动范围限制在一个手臂范围内。美国和中国的研究表明，1-4岁儿童接受正规游泳课程可降低致命性溺水风险；然而，即使是已学会游泳的儿童，当他们在水中或水边的时候，仍应对其监督。大人在使用水桶后应即使倒掉里面的水中。游泳池边上要围上高度≥1.5m的带锁围栏。

淹溺预防儿童水上安全

那些体弱的、或年纪大的、或患有癫痫病和其他可使意识发生改变的内科疾病的人在乘船或游泳时甚至在浴缸洗澡的时候都应对他们进行全程监督。对既往发生过意外溺水或家族中有人发生过意外溺水的人，如果溺水原因非饮酒、药物、癫痫发作所致，应进一步排查长QT综合征。

淹溺预防具溺水风险的特殊人群

游泳人员有相关基本常识并能判断天气和水位情况。游泳时应和经验丰富的游泳者一起或者在安全区游泳。如果游泳者自觉寒冷时，应停止游泳，因为低体温会影响人的判断力。在海里游泳应学会躲避海浪，应沿海岸边平行游动而不是朝向岸边。应该劝阻游泳者避免危险的水下屏气行为（DUBBs）如果他们要进行训练，应对他们进行监督并告知该行为的危险。在船只排气口附近游泳可能会导致一氧化碳中毒，故游泳者该避免靠近这些地方。在公共游泳区游泳时，救生人员应对游泳者进行监督并对其进行水上安全、复苏和救援技术的培训。在池边备有可用的救生圈、救生衣和牧羊杖。备有应急气道装置、自动体外除颤器（AEDs），以及可接入急救医疗服务系统的电话。针对高危人群施行全面社区防范计划，尽快教会儿童学会游泳，并尽可能让更多的青少年和成人学会心肺复苏（CPR）。私人游泳池的业主也应该遵守当地有关游泳池安全的法律，配有可接入急救医疗服务系统即时电话，并且知道在发生溺水后如何进行复苏。

淹溺预防游泳安全

饮酒和吸毒是发生淹溺的主要危险因素，故在游泳、划船之前及过程当中应避免上述行为，注意照看好在水中的儿童。

淹溺预防毒品，酒精和淹溺

出发前，乘船人员应穿上经海岸警卫队批准的救生衣，并了解天气和水域情况。船上不会游泳的成人和小孩应在整个航行过程始终穿着经海岸警卫队批准的救生衣。无论饮酒量多少均会增加溺水风险，因此娱乐船只上的操作人员和乘客一般情况下应避免饮酒。

淹溺预防乘船安全

婴儿型肉毒中毒多数是因为吞食了Clostridiumbotulinum的芽胞，芽胞定植于肠道，并分泌毒素引起致病。症状开始为便秘，然后是神经肌肉麻痹。诊断是基于临床的，通过实验室鉴定粪便中的毒素或微生物。治疗采取支持治疗和人肉毒杆菌毒素免疫球蛋白。婴儿型肉毒中毒多数是因为吞食了Clostridiumbotulinum的芽胞，芽胞定植于肠道，并分泌毒素引起致病。症状开始为便秘，然后是神经肌肉麻痹。诊断是基于临床的，通过实验室鉴定粪便中的毒素或微生物。治疗采取支持治疗和人肉毒杆菌毒素免疫球蛋白。（也可参阅肉毒杆菌中毒,厌氧细菌概述,和梭菌感染概述.)婴儿肉毒中毒最常见于6个月的婴儿。现已报道的病例中，最年轻的患者的为2周，而年龄最大的是12个月。与食源性肉毒杆菌中毒不同，婴儿肉毒中毒是由摄入孢子引起的，并非直接摄入毒素引起。孢子的来源在大多数情况下通常是未知的，尽管部分病例可追溯至可能摄入被C.botulinum孢子污染的蜂蜜；因此12个月的婴儿不建议shi用蜂蜜。大多数病例与A型或B毒素有关。

婴儿型肉毒中毒概述

人抗肉毒免疫球蛋白 婴儿型肉毒杆菌中毒需住院观察并密切监测。在症状出现后数周至数月内，病原体和毒素可通过大便排出体外，必须遵守相应的接触预防措施。 一旦疑似诊断即启动婴儿型肉毒中毒的治疗；等待确诊结果可能需要数天，易发生危险。 婴儿肉毒中毒的具体治疗可用人免疫肉毒球蛋白 (BabyBIG®)，这可从婴儿肉毒中毒治疗和预防计划（IBTPP- 拨打510-231-7600或见 IBTPP 网站）获取。这种抗毒素是从那些具有抗A和/或B毒素的高滴度抗体的人群提供。人类肉毒杆菌免疫球蛋白的剂量为50mg/kg 静脉给药，缓慢给药。 马血清抗毒素不建议用于年龄不足1岁的婴儿患者。 避免使用抗生素，因其可导致C. botulinum分解使毒素活性增加。

婴儿型肉毒中毒治疗概述

大便化验 最初，需依据临床表现疑诊婴儿肉毒中毒。治疗不应拖延至检测结果明确再开始。 婴儿肉毒中毒可能与 败血症 、先天性肌营养不良、 脊髓性肌萎缩症 、 甲状腺功能减退 和良性先天性肌无力混淆。 发现肉毒杆菌C. botulinum 毒素或在大便中发现病原体可确诊婴儿型肉毒中毒。

婴儿型肉毒中毒诊断概述

便秘为90％的婴儿肉毒中毒病例初始表现，其后出现神经肌肉麻痹，从颅神经开始并蔓延至外周神经支配部位以及呼吸肌。脑神经受损表现主要包括上睑下垂、眼外肌麻痹、哭闹、吸允力减弱、咽反射减弱、口腔分泌物增多以及面部表情麻痹等。 严重者可表现为中度嗜睡、严重的肌张力减弱以及呼吸衰竭等。

婴儿型肉毒中毒症状和体征概述

脊髓或延髓空洞是指在脊髓（脊髓空洞症，syringomyelia）或延髓内（延髓空洞症，syringobulbia）形成一充满液体的空腔。本病的诱发因素包括颅颈交界畸形、脊髓外伤和脊髓肿瘤。症状包括双手双臂的弛缓性瘫痪、背部和颈部的披肩样痛温觉缺失；轻触觉、位置觉、振动觉仍然保留。诊断依据MRI检查。治疗包括去除病因和手术引流或其他方式的脑脊液引流。脊髓或延髓空洞是指在脊髓（脊髓空洞症，syringomyelia）或延髓内（延髓空洞症，syringobulbia）形成一充满液体的空腔。本病的诱发因素包括颅颈交界畸形、脊髓外伤和脊髓肿瘤。症状包括双手双臂的弛缓性瘫痪、背部和颈部的披肩样痛温觉缺失；轻触觉、位置觉、振动觉仍然保留。诊断依据MRI检查。治疗包括去除病因和手术引流或其他方式的脑脊液引流。又见脊髓病变疾病概述.）空洞通常由导致脑脊液（CSF）循环部分阻塞的病变引起。至少1/2的空洞患者伴有先天性颅颈交界畸形（如小脑组织疝入椎管，即Chiari畸形）、大脑先天畸形（如脑膨出),，或者脊髓先天畸形（如脊髓脊膜膨出）。这些先天性畸形通常在青少年期或青年期进展，其原因不明。存在脊髓肿瘤或脊髓外伤导致的瘢痕形成或无明显诱因的患者，也可能发生空洞。约30%的脊髓肿瘤患者最终会发展出空洞。脊髓空洞症是指位于脊髓旁正中的、通常为不规则的纵形空腔。它多发生在颈部，但可向下延伸至整个脊髓。延髓空洞症较为少见，常表现为位于下位脑干的、类似裂缝样缺口，可破坏或压迫后组颅神经、上行感觉通路或下行运动通路。

脊髓或脑干的空洞概述

手术减压 如有可能，需纠正潜在病因（如颅颈交界畸形、术后瘢痕形成、脊髓肿瘤等）。 枕骨大孔和上颈髓的手术减压是唯一有效的治疗，但手术通常不能逆转严重的神经系统损害，且空洞可能复发。

脊髓或脑干的空洞治疗概述

脊髓和头颅钆增强MRI 对于无法解释的脊髓中央综合征或其他典型的神经系统缺损尤其是痛温觉披肩样缺失的患者，需怀疑本病。 需行全脊髓和头颅MRI。钆增强MRI对于诊断相关肿瘤有所帮助。

脊髓或脑干的空洞诊断概述

空洞症状通常开始于青春期至45岁之间。 脊髓空洞症发生在脊髓中央，引起脊髓中央综合征（见表 脊髓综合征 ）。早期就会出现痛温觉缺失，但可能在症状发生后数年才被发现。首先发现的异常可能是无痛性烧伤或切割伤。脊髓空洞症通常会导致肌无力、萎缩，手和手臂经常出现肌肉颤动及反射降低；肩膀、手臂和背部披肩样分布的痛觉和温度觉减退是特征性的。轻触觉、位置觉和振动觉不受影响。最后，可出现双腿痉挛性瘫痪。神经系统缺损可表现为不对称。 延髓空洞症可导致眩晕、眼球震颤、单侧或双侧面部感觉减退、舌肌萎缩和无力、构音障碍、吞咽困难、声音嘶哑等，有时还会出现延髓受压导致的感觉或运动损害。

脊髓或脑干的空洞症状和体征概述

龙线虫病是由麦地那龙线虫Dracunculusmedinensis感染所致。可引起含有成虫的疼痛性皮肤溃疡和无力性关节炎。诊断需取样检查。治疗的方法是慢慢清除成虫。龙线虫病已接近绝迹。龙线虫病是由麦地那龙线虫Dracunculusmedinensis感染所致。可引起含有成虫的疼痛性皮肤溃疡和无力性关节炎。诊断需取样检查。治疗的方法是慢慢清除成虫。龙线虫病已接近绝迹。参见寄生虫感染在二十世纪八十年代中期，有三百五十万人患有龙线虫病，但到2018年，由于国际阻断传播的努力，仅有28例报道。2021年，仅报告了14例人类病例（1)。传播仍然存在于非洲国家的狭窄地带——乍得、马里、埃塞俄比亚，可能还有苏丹和南苏丹。几内亚蠕虫可能是第一个被彻底消灭的人类寄生虫（2).

龙线虫病概述

人工除虫 龙线虫病的治疗方法包括用一根小棒在数日至数周内缓慢地将成虫（可能长达80cm）卷出。外科手术通过局部麻醉清除成虫也是可行的，但在流行区很难施行。 无特效杀虫药物；甲硝唑（250mg口服，每日3次，连服10日）治疗的有效性在于其抗炎和抗菌的作用。

龙线虫病治疗概述

临床评估 一旦皮肤溃疡处发现白色、丝状成虫就可明显诊断麦地那龙线虫病。X线检查可对钙化的成虫进行定位诊断，在埃及的木乃伊中曾发现过钙化的成虫。 目前尚无血清学诊断手段可用。

龙线虫病诊断概述

龙线虫病第一年通常无症状。当蠕虫穿透皮肤时出现症状。局部症状包括皮疹处的奇痒和烧灼痛。荨麻疹、红斑、呼吸困难、呕吐和瘙痒被认为是由虫体抗原导致的变态反应。若虫体在排出或抽拉过程中断裂，则可发生严重的炎症反应引起致残性剧痛。成虫一旦被清除，则症状消失，溃疡愈合。约50%的病例可发生成虫移行途径中的继发细菌感染。 感染的慢性阶段出现关节炎和疼痛以及其他关节炎症状。慢性后遗症包括纤维性关节强直症和肌腱挛缩。

龙线虫病症状和体征概述

用好的网眼布、氯化过滤饮用水或将水煮沸可预防龙线虫病。感染者应被告知不能进入饮用水源，以避免污染水源。改善获得清洁水的机会是一项重要的公共卫生措施。

龙线虫病预防概述