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Accidents d'électrisation Conférences d'actualisation SFAR PDF
Accidents d'électrisation Conférences d'actualisation SFAR 1997
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Danièle Savard
1 Accidents d'électrisation Conférences d'actualisation SFAR 1997 PY Gueugniaud, G Vaudelin, M Bertin-Maghit, P Petit Centre universitaire de réanimation et de traitement des brûlés, service d'anesthésie-réanimation VII, hôpital Édouard-Herriot, 3, place d'arsonval, Lyon cedex 03 POINTS ESSENTIELS Parmi les accidents dus à l'électricité (AE), il faut distinguer ceux provoqués par un courant à basse tension et ceux induits par un courant à haute tension. La gravité des AE par basse tension est essentiellement liée au risque d'accidents cardiovasculaires aigus. Les arrêts circulatoires induits par le courant de basse tension sont en règle générale dus à une fibrillation ventriculaire, plutôt de bon pronostic si la chaîne des secours est efficace. Les AE par haute tension, avec passage du courant à travers l'organisme, provoquent une brûlure profonde par effet Joule le long des axes vasculonerveux, entre les points d'entrée et de sortie qui sont le siège de lésions délabrantes. Les phénomènes d'arc et de flash électrique, responsables d'un fort dégagement de chaleur, entraînent des lésions cutanées d'origine thermique. En cas de brûlure électrothermique par haute tension, le remplissage vasculaire estimé à partir des lésions cutanées visibles doit être augmenté jusqu'à 8 à 12 ml kg-1/% de surface cutanée brûlée pour les 24 premières heures. La prévention de l'insuffisance rénale aiguë repose également sur l'alcalinisation, afin de maintenir un ph urinaire neutre, et sur le recours précoce aux diurétiques. En cas d'anurie, la technique d'épuration extrarénale de choix est l'hémodiafiltration continue. L'indication d'amputation des segments de membres nécrosés doit par ailleurs être rapidement discutée. Le traitement des lésions électrothermiques impose des gestes chirurgicaux d'urgence (escharrotomies, aponévrotomies), puis des interventions itératives dont les suites sont marquées par des séquelles fonctionnelles invalidantes. La prévention des AE est fondamentale en particulier pour les accidents de travail au sein des professions exposées, et vis-à-vis des accidents domestiques chez les enfants. L'électrisation désigne l'ensemble des manifestations physiopathologiques liées à l'action du courant électrique sur le corps humain, alors que le terme plus couramment employé d'électrocution correspond à un décès par électrisation [1].2 Pour qu'une électrisation se produise, il faut que deux points du corps de la victime soient soumis à une différence de potentiel. Elle résulte soit d'un contact direct avec un conducteur, soit d'un contact indirect par l'intermédiaire d'une masse mise sous tension par défaut d'isolement. Le passage de courant électrique dans l'organisme se fait entre un ou plusieurs points d'entrée et de sortie appelés " marques électriques de Jellineck " [2]. Le point d'entrée est souvent situé sur un membre supérieur, en contact avec le conducteur électrique. Le point de sortie est alors en contact avec le sol. Les points d'entrée et de sortie sont caractérisés par des brûlures profondes et bien limitées, sur une faible surface cutanée. Entre les deux, le courant électrique passe dans l'organisme en générant des lésions électriques vraies au niveau cardiaque, neurologique et musculaire, et des lésions électrothermiques par production de chaleur sur le trajet du courant. Les lésions électrothermiques sont le plus volontiers situées au niveau des masses musculaires et des axes vasculonerveux, générant un tableau apparenté au crush syndrome. Les brûlures dues à l'électricité se caractérisent par une évolution insidieuse et torpide. Il existe une dissociation entre la clinique initiale et l'étendue exacte des lésions, qui sont souvent sous-évaluées en raison des atteintes sousjacentes initialement inapparentes. HISTORIQUE Des accidents liés à l'électricité naturelle sont observés depuis l'antiquité. La foudre en est la forme la plus connue et aussi la plus dangereuse. Certains animaux peuvent aussi produire de l'électricité : c'est le cas du gymnote, poisson osseux muni de deux appareils électriques, qui produit des décharges suffisantes pour paralyser les poissons dont il se nourrit [3]. À partir de 1650, l'invention de différentes machines électrostatiques donna lieu aux premiers accidents liés à l'électricité produite par l'homme. En 1774, une décharge électrique appliquée sur un jeune homme en état de mort apparente a été suivie d'une reprise de la ventilation spontanée. Les découvertes se sont rapidement succédées au cours du 19e siècle, posant les fondements des connaissances actuelles à propos de l'électricité. En 1879 survint le premier accident du travail mortel par électrisation avec un courant alternatif de 250 volts (V) chez un machiniste de théâtre à Lyon [4]. En 1890 eut lieu la première exécution par chaise électrique. D'Arsonval, puis Prevost et Batelli ont étudié à la fin du 19e siècle les effets physiologiques du courant électrique et la cause des décès par électrisation. Les accidents électriques (AE) se sont multipliés avec le développement de l'utilisation domestique et industrielle de l'électricité au 20e siècle. ÉPIDÉMIOLOGIE Le nombre d'ae est très difficile à estimer précisément, car certains d'entre eux ne donnent pas lieu à une consultation ou à une hospitalisation. Ils représentent 2,7 à 6 % du recrutement des centres de traitement des brûlés dans les pays occidentaux [2]. Dans des pays où l'électricité n'est pas aussi répandue comme la Chine ou la Turquie, les AE sont plus fréquents et représentent 6,5 à 16,9 % des admissions en centres de brûlés [5] [6]. Les AE sont responsables d'une mortalité non négligeable, qui atteint entre 3 et 15 % des victimes [4] [7]. En Europe, il survient 5 AE mortels par million3 d'habitants et par an, soit environ 200 morts par an en France, dont 10 à 20 par la foudre. Aux États-Unis, électrocutions sont relevées chaque année, dont environ 200 foudroyés [1]. La morbidité engendrée par les AE est considérable, avec selon les séries entre 25 et 71 % d'amputations, et des séquelles en particulier neurologiques et psychologiques qui peuvent être très invalidantes. Il existe deux principaux types d'ae en fonction de la tension du courant. En dessous de V on parle de courant à basse tension. Ce sont essentiellement des accidents domestiques, dont les deux tiers des victimes sont des enfants. Au-dessus de V, il s'agit d'ae par haute tension survenant surtout lors d'accidents du travail. L'homme jeune est le plus souvent concerné par ce type de traumatisme [7]. Les accidents domestiques représentent 55 % des AE recensés, et les électrisations par courant à haute tension 45 % [2]. Le chiffre des accidents domestiques est sans doute sousévalué, car un certain nombre d'entre eux ne donne pas lieu à une consultation en centre spécialisé. PHYSIOPATHOLOGIE Les lésions occasionnées par le passage du courant électrique dépendent des différents paramètres qui caractérisent le contact avec le conducteur : intensité, tension, résistance au passage du courant lorsqu'il est continu ou impédance en courant alternatif, fréquence du courant, temps et surface de contact. Lors du passage du courant électrique dans un conducteur, il se produit un dégagement de chaleur qui obéit aux lois physiques de Joule : Q = I2RT et d'ohm : I = V/R. Dans ces équations, Q représente le dégagement de chaleur produit en joules, I est l'intensité du courant en ampères, R la somme des résistances en ohms, V le voltage en volts et T le temps de contact en secondes [7]. Intensité du courant Le chiffre de l'intensité ne peut pas souvent être précisé en raison des variations des résistances au passage du courant. Son rôle dans la physiopathologie des AE est pourtant primordial. En effet, elle est responsable de la contraction musculaire et de la sidération des fibres nerveuses. Lorsque l'intensité augmente, on définit des seuils successifs à partir desquels apparaissent les différentes réactions au courant électrique [8]. Pour un courant alternatif tel qu'il est distribué en Europe (50 Hz), le seuil de perception est entre 1 et 2 milliampères (ma). La douleur apparaît à 5 ma. Le seuil de contraction musculaire se situe autour de 10 ma. Il s'agit de contractions diffuses qui disparaissent immédiatement si le courant est interrompu. Au niveau des membres supérieurs, elles prédominent sur les extenseurs pour les faibles intensités de courant, engendrant un phénomène de projection du sujet au loin. Si l'intensité est plus forte, les contractions prédominent au niveau des muscles fléchisseurs, et entraînent une réaction d'agrippement à la source de courant qui ne cédera qu'à l'interruption de ce dernier. Si l'intensité se situe entre 30 et 100 ma, on peut observer une tétanisation du diaphragme si le courant passe par la cage thoracique. Chez l'homme, le seuil de fibrillation ventriculaire (FV) est déterminé par interpolation des résultats expérimentaux obtenus sur des animaux. À partir de 30 ma, un courant électrique peut déclencher une fibrillation ventriculaire s'il passe par la région cardiaque lors de la phase réfractaire partielle du cycle cardiaque (onde T de l'ecg) [9] [10]. Le seuil d'apparition de la fibrillation4 ventriculaire diminue lorsque le temps d'application du courant électrique augmente. Une sidération des centres bulbaires ou un laryngospasme peuvent également se produire, responsables d'une mort subite. C'est donc " l'intensité qui tue ". Tension du courant Elle est généralement connue lors d'un AE. Elle détermine la quantité de chaleur libérée par le courant selon les lois d'ohm et de Joule. Ce sont " les volts qui brûlent ". Schématiquement, on distingue les AE à bas voltage (< V) qui comportent un risque cardiovasculaire immédiat important mais provoquent des brûlures tissulaires modérées et les AE à haute tension (> V) qui sont responsables de brûlures tissulaires profondes et sévères. Ces dernières peuvent engager le pronostic vital par l'apparition d'un syndrome des loges puis d'une rhabdomyolyse responsables d'une insuffisance rénale aiguë [2]. Résistances corporelles Elles sont extrêmement variables. Au niveau cutané, elles dépendent de l'épaisseur de la couche cornée, et de l'humidité de la peau au moment du contact. Ces résistances évoluent dans un rapport de un à mille entre une peau d'épaisseur normale humide et une peau calleuse sèche. Dans l'organisme, les différents types de tissus n'ont pas la même résistance. Par ordre décroissant, on trouve successivement l'os, la graisse, les tendons, la peau, les muscles, le sang et les nerfs. Ceci explique que le trajet préférentiel du courant à l'intérieur de l'organisme suive les axes vasculonerveux [7]. Temps de contact Quand il augmente, la résistance des couches cornées de la peau diminue, et le risque de brûlure s'élève. Surface de contact Plus elle est importante plus l'intensité délivrée aux tissus augmente. Types alternatif ou continu du courant Lors de l'application d'un courant continu, les seuils d'apparition des différentes lésions sont 3 à 4 fois plus élevés que pour un courant alternatif, lorsque la tension est faible [9]. Pour les courants de haute tension, les seuils lésionnels sont équivalents. Le courant alternatif a une fréquence de 50 Hz en Europe et de 60 Hz aux États-Unis. Échelon cellulaire L'application d'un champ électrique au niveau de différents types de cellules provoque des altérations de la membrane plasmatique avec augmentation de la perméabilité membranaire. Cette atteinte de la membrane est appelée électroporation. Elle réalise la formation d'électropores dans la double couche phospholipidique membranaire. Ces pores laissent passer par diffusion libre les ions et un certain nombre de molécules intracellulaires. Leur durée de vie est limitée. L'obturation des électropores et la récupération des fonctions cellulaires semble être sous la dépendance des protéines du cytosquelette. Elle a lieu lorsque les lésions cellulaires ne sont pas encore définitives. En effet, le nombre de pores créés sur la membrane est fonction des caractéristiques et de5 la durée d'application du courant électrique. Si le nombre de pores est trop important, ou si le courant électrique est appliqué pendant un grand moment, les lésions cellulaires deviennent irréversibles [11] [12] [13] [14]. ASPECTS CLINIQUES Lésions dues au courant électrique Lésions cardiovasculaires Un tiers des électrisés présente des troubles cardiovasculaires. La majorité des décès immédiats sont liés à une atteinte cardiaque directe ou non. Quand le thorax est entre les points d'entrée et de sortie, le coeur est très fréquemment atteint, car le courant électrique suit le plus souvent les axes vasculaires [15]. Les atteintes cardiovasculaires de l'électricité peuvent être des troubles du rythme, des troubles de conduction, des troubles asymptomatiques de l'électrocardiogramme (ECG), des atteintes vasculaires périphériques. L'apparition d'une nécrose myocardique est également classique. Arrêt cardiaque Il peut survenir par FV avec du courant domestique, ou par asystole lors d'un foudroiement. Il peut également être d'origine anoxique lors de la tétanisation des muscles respiratoires, ou par sidération des centres respiratoires médullaires chez le foudroyé [15]. Infarctus du myocarde L'infarctus du myocarde (IDM) est à redouter chez l'électrisé. La nécrose peut être transmurale. Elle peut être diffuse ou focalisée. Les infarctus inférieurs sont plus fréquents, mais toutes les localisations sont possibles. La douleur typique peut manquer. Les signes ECG apparaissent jusqu'à quelques jours après l'accident. Des troubles de la repolarisation à type de modifications non spécifiques de ST et de l'onde T peuvent survenir, et sont réversibles en quelques jours. La biologie peut montrer une élévation isolée précoce de l'isoenzyme MB des créatines kinases, qui n'est pas forcément en relation avec un IDM. Au niveau histologique, les lésions trouvées sont des bandes de nécrose avec des zones de contraction des cardiomyocytes, d'importance inégale, étendues en forme de réseaux, localisées au niveau du myocarde, du tissu nodal et des voies de conduction. L'IDM peut être associé à des foyers nécrotiques dans la média, ou à des thrombi oblitérant la lumière des artères coronaires. Parfois la scanographie de perfusion ne montre pas de zone hypoperfusée. Dans ces cas, la scintigraphie au 99m Tc Pyrophosphate fait le diagnostic de lésion myocardique. L'absence de troubles de perfusion myocardique a fait suspecter une action directe du courant électrique sur le myocarde. Des études expérimentales montrent qu'au niveau des cardiomyocytes, l'application d'un courant électrique provoque la formation de pores transmembranaires laissant passer des ions en fonction de leur gradient de concentration, ainsi que certains métabolites et enzymes intracellulaires [16]. Le mécanisme lésionnel principal est lié à l'entrée de calcium dans la cellule, qui provoque une surcharge calcique intracellulaire, donc des contractions anormales et un effet arythmogène. L'entrée de calcium induit successivement la formation de granules mitochondriaux, la perte des fonctions mitochondriales, l'apparition de bandes de contraction myocardique,6 l'activation des phospholipases membranaires, un oedème intracellulaire, une ballonisation des organes intracellulaires, puis une nécrose. Les bandes de nécrose peuvent être à l'origine de troubles de la conduction. D'autre part, un nombre suffisant de pores peut faire baisser le potentiel transmembranaire jusqu'à l'annuler et provoquer une période sans contraction des myocytes. Les pores transmembranaires ont une existence limitée dans le temps ; lors de leur oblitération, les lésions cellulaires ne sont pas forcément définitives et peuvent régresser. Cette notion d'idm, sans trouble de la perfusion myocardique, restreint les indications des techniques de reperfusion chez l'électrisé aux seuls cas où l'angiographie coronarienne est en faveur d'une atteinte vasculaire [15]. Troubles du rythme Ils sont le plus souvent représentés par des tachycardies sinusales réversibles en quelques jours, ou des troubles du rythme supraventriculaires. L'apparition de foyer arythmogène secondaire à un IDM ou d'une tachycardie ventriculaire a lieu après un délai de 8 à 12 heures [15]. Troubles de conduction Ils sont à type de blocs de branches, de changement de l'axe cardiaque, d'allongement du segment QT. Ce dernier est le plus dangereux, susceptible de favoriser l'apparition de dysrythmies malignes, en particulier des torsades de pointe. Lésions vasculaires Elles sont fréquentes, car la résistance des vaisseaux au courant est faible, et l'intensité électrique délivrée à leur niveau est importante. L'atteinte vasculaire peut réaliser une thrombose totale et/ou une fragilisation de la paroi, responsables d'hémorragies secondaires. Les artères de petit calibre sont plus fréquemment atteintes. Rougé et al, d'après un modèle expérimental sur le porc [17], ont proposé une classification histologique des lésions vasculaires : - stade 0 : pas de lésion vasculaire ; - stade I : petites altérations de la paroi, souvent au niveau de l'intima, avec oedème voire détachement de cellules endothéliales, agrégation de sang le long de la paroi ; ces lésions sont localisées dans des tissus apparemment sains au voisinage de zones brûlées ; - stade II : altérations plus ou moins importantes de la paroi vasculaire avec nécrose, infiltrat inflammatoire et thromboses ; ces lésions sont situées dans les zones périphériques des brûlures ; - stade III : coagulation et nécrose de la totalité de la paroi vasculaire, localisée au centre des brûlures. Ces atteintes peuvent progresser pendant trois jours après le traumatisme initial. Enfin, un foudroiement peut provoquer une instabilité du système nerveux autonome, avec hypertension artérielle et vasospasmes qui disparaissent spontanément. Lésions musculaires Elles ont une physiopathologie double. D'une part, elles sont liées au dégagement de chaleur sur le passage du courant électrique : ce sont des lésions électrothermiques. D'autre part, ce sont aussi des lésions électriques7 vraies par action directe du courant sur les membranes cellulaires. L'importance de chaque type de lésion n'est actuellement pas définissable [18]. L'atteinte musculaire est toujours beaucoup plus étendue que ne le laisse supposer l'atteinte cutanée. Elle est indolore. Le passage du courant électrique provoque un oedème lésionnel rapidement responsable d'un syndrome des loges, puis d'une nécrose cellulaire. Parallèlement, on observe une dévascularisation progressive du muscle par thromboses itératives provoquant des ischémies localisées, survenant jusqu'au troisième jour après le traumatisme. Les nécroses tissulaires peuvent coexister avec une conservation des pouls périphériques. Les plages nécrotiques évoluent pendant la première semaine après le traumatisme. À partir du septième jour environ, on peut voir apparaître des foyers de prolifération fibroblastique et de résorption des tissus dévitalisés [17]. L'évolution se fait spontanément vers une fibrose séquellaire. Lésions neurologiques Elles peuvent apparaître immédiatement après le traumatisme ou de manière retardée. Elles sont plus fréquentes lors des AE à haute tension. Au maximum, une destruction totale du cerveau, du cervelet et du tronc cérébral par un courant de forte intensité à haut voltage provoque le décès instantané du patient. Les atteintes neurologiques sont extrêmement variées; leur évolution n'est pas toujours favorable et peut laisser des séquelles invalidantes. Elles peuvent être classées en quatre groupes [19]. Lésions immédiates et transitoires La lésion neurologique la plus fréquente est la perte de conscience initiale observée dans 21 à 67 % des cas [20]. Le plus souvent, elle est rapidement régressive sans séquelles. La prolongation du coma est de pronostic très péjoratif. Les atteintes périphériques les plus courantes sont les lésions du nerf médian, suivies par celles des nerfs cubital, radial et péronier [21]. Elles surviennent chez environ un tiers des AE à haut voltage et régressent dans les deux tiers des cas. Les troubles initiaux peuvent être également des paresthésies, des hypoesthésies, des parésies ou des paralysies, des troubles mnésiques. Lésions immédiates et prolongées ou permanentes Il peut s'agir d'encéphalopathie anoxique après un arrêt cardiaque. On retrouve également des zones d'infarcissement, des oedèmes cérébraux, des hématomes, dont on ne sait pas s'ils sont liés à l'électricité ou à la chute qui accompagne souvent un AE. Au niveau médullaire, il peut y avoir une myélopathie avec démyélinisation, ou une atteinte cordonale, qui est souvent définitive. Quelques cas d'atrophie cérébelleuse après foudroiement ont été décrits. Certains troubles neurologiques périphériques initiaux peuvent persister. Cela est lié soit à un effet électrique direct avec fragmentation des axones et destruction des cellules de Schwann, soit à un effet indirect avec des oblitérations vasculaires progressives et une fibrose périneurale avec compression nerveuse [20]. Lésions retardées et progressives L'apparition retardée de troubles neurologiques a été décrite jusqu'à plusieurs mois après l'ae initial. Leur physiopathologie n'est pas claire.8 Lésions neurologiques associées à l'électrisation Ce sont toutes les lésions secondaires au traumatisme associé à l'ae, comme par exemple une section médullaire après un traumatisme vertébral. Brûlures cutanées Brûlures électriques vraies Elles sont principalement représentées par les points d'entrée et de sortie du courant. Le point d'entrée est marqué par une zone de nécrose centrale marbrée ou blanchâtre, légèrement déprimée, cartonnée, insensible et ne saignant pas à la scarification. En périphérie, on trouve parfois une zone de brûlure de deuxième degré profond. Le point de sortie se présente souvent comme une petite zone bien limitée de nécrose blanche ou grise, formant une petite ulcération. Quand il s'agit d'un courant à haute tension, le point de sortie peut être plus étendu [18]. Les brûlures cutanées apparentes dès le traumatisme ne sont que la partie émergée de l'iceberg. Les lésions tissulaires sous-jacentes sont toujours beaucoup plus graves [7]. Des brûlures thermiques vraies peuvent coexister avec les brûlures électriques. Brûlures par arc électrique Un arc électrique est un AE qui se produit en l'absence de contact physique avec un conducteur électrique. Il s'agit d'un amorçage entre un conducteur de courant haute tension et la victime. En effet, les hauts voltages peuvent induire des arcs à une distance de 2 à 3 cm tous les V. Les lésions produites sont le plus souvent des brûlures cutanées profondes, sans passage du courant à l'intérieur du corps (comme si le courant " glissait " sur la victime). Parfois, le courant électrique traverse le corps et il se produit alors une électrisation à haut voltage. Brûlures par flash électrique Un flash électrique est un amorçage entre deux conducteurs sous tension, à l'origine d'un éclair dégageant de la chaleur et responsable de brûlures thermiques cutanées. L'intensité lumineuse produite par l'éclair provoque des lésions oculaires. Lésions rénales Elles touchent entre 3 et 15 % des électrisés [7]. L'atteinte rénale peut être directe par le courant électrique, avec nécrose parenchymateuse et lésions vasculaires. Plus souvent, une insuffisance rénale aiguë est la conséquence de la présence en grande quantité dans le plasma de myoglobine, d'hémoglobine et d'autres protéines tissulaires traduisant la rhabdomyolyse. La conséquence immédiate est une acidose avec risque d'insuffisance rénale aiguë, qui est majorée par l'hypovolémie associée, très fréquente lors de la phase primaire de la brûlure [7] [18]. Lésions respiratoires Un arrêt respiratoire peut survenir dès l'accident par tétanisation des muscles respiratoires, ou par lésions des centres respiratoires au niveau du système nerveux central. Un contact électrique direct avec la paroi thoracique peut provoquer des lésions pleurales, avec hydrothorax, lésions parenchymateuses à type d'atélectasies ou d'infarcissement pulmonaire. Des ruptures bronchiques9 peuvent provoquer un pneumothorax suffocant. Les lésions respiratoires peuvent aussi être secondaires à un traumatisme associé [7] [18]. Lésions digestives Un contact direct du courant avec la paroi abdominale peut provoquer une destruction de cette dernière. Le plus souvent, les lésions digestives ne sont pas aussi spectaculaires, mais n'en restent pas moins potentiellement graves. Un iléus paralytique, une atrophie gastrique sont fréquents à la phase aiguë. On peut observer des ulcérations gastro-intestinales, des perforations intestinales, des fistulisations, une nécrose ou une perforation de la vésicule biliaire, une pancréatite aiguë, voire une nécrose hépatique [7]. Autres lésions Les lésions oculaires immédiates peuvent exister en cas de passage du courant par l'extrémité céphalique, ou en cas de flash électrique. En cas de grossesse, le foetus peut décéder même s'il s'agit d'un AE bénin, avec simplement une secousse musculaire chez la mère, car il est entouré de liquide, particulièrement bon conducteur électrique. Tout AE même bénin chez une femme enceinte justifie donc une hospitalisation systématique. Conséquences immédiates de l'accident d'électrisation On distingue schématiquement quatre tableaux cliniques immédiats d'ae, de gravité croissante : a) la secousse musculaire simple; b) une tétanisation musculaire sans perte de connaissance; c) une perte de connaissance transitoire; d) un arrêt cardiorespiratoire, avec état de mort apparente (EMA). Conséquences secondaires Les lésions des différents appareils sus-cités se manifestent à partir des premières heures après l'ae. La prévention des lésions rénales doit être une priorité. En effet, l'oedème au niveau des muscles où est passé le courant est responsable d'une augmentation des pressions dans les loges musculoaponévrotiques. Quand cette pression devient supérieure à 30 mmhg, une rhabdomyolyse apparaît avec libération dans la circulation générale des ions intracellulaires comme le potassium, de myoglobine, et d'autres protéines tissulaires. La conséquence est une acidose hyperkaliémique et une myoglobinurie responsables d'une tubulopathie qui peut évoluer vers l'insuffisance rénale aiguë, favorisée par l'hypovolémie liée à la fuite plasmatique capillaire, fréquente à ce stade de la brûlure. Des examens cliniques détaillés devront être répétés, ainsi que les examens paracliniques et biologiques, afin de dépister rapidement les atteintes potentielles du courant électrique. SÉQUELLES La pathologie étudiée est marquée par le passage du courant électrique à l'intérieur de l'organisme. Le traitement des brûlures par courant de haut voltage impose des interventions chirurgicales itératives. Il s'agit d'amputations dans une proportion moyenne de 37 % des cas [7]. Néanmoins, d'importantes10 brûlures internes le long du trajet du courant ne sont pas concernées par ces gestes. L'évolution locale se fait alors vers la fibrose à l'échelon tissulaire, et les dysfonctionnements électrophysiologiques à l'échelon cellulaire [17]. Au total, les victimes d'ae par courant de haute tension doivent suivre une rééducation de plusieurs mois en centre spécialisé. Si le traitement de la dénutrition, la prévention des brides et des cicatrices chéloïdes sont communs à tous les types de brûlures, d'autres séquelles spécifiques concernent les accidents électriques. Séquelles orthopédiques L'appareillage des membres amputés est souvent gêné par l'atteinte des articulations proximales. L'acceptation des prothèses est variable, meilleure lors d'amputation en aval du coude ou du genou, beaucoup plus aléatoire en cas de désarticulation de hanche ou d'épaule [7]. Au niveau des tranches de section des amputations, les zones de fibrose correspondant au trajet du courant sont fréquemment sièges d'infections chroniques, et source de retard de cicatrisation. Enfin, les fibroses articulaires, les complications de décubitus prolongé et la fonte musculaire liée à la dénutrition entravent la rééducation. Séquelles neurologiques Elles sont fréquentes et polymorphes. Le pronostic vital du coma d'emblée est bon, s'il est lié au seul passage local du courant. Il est péjoratif si le coma est secondaire à une anoxie cérébrale [20]. Les déficits sensitivomoteurs revêtent des formes multiples : syndromes pyramidaux ou extrapyramidaux, hémiplégie, quadriplégie, rares convulsions [19]. L'étude des potentiels évoqués peut préciser le niveau d'atteinte du système nerveux central, mais n'a pas de valeur pronostique. Les atteintes nerveuses périphériques se manifestent par des paresthésies ou des dysesthésies [21]. Elles sont souvent réversibles, parfois après un délai de plusieurs mois. Les douleurs de désafférentations sont accessibles à un traitement aux antidépresseurs tricycliques et aux anticonvulsivants. Séquelles sensorielles L'atteinte directe du globe oculaire par le passage du courant est rare. En revanche, la survenue secondaire après quelques mois d'une cataracte bilatérale est classique après passage d'un courant de haute tension au niveau céphalique [18]. Dans ce dernier cas, l'incidence de cette complication est de 30 % [7]. Oreilles moyenne et interne sont susceptibles d'être lésées par le passage direct du courant [8]. L'hypoacousie initiale peut perdurer, de même que des vertiges souvent mal tolérés en période de rééducation intensive. Séquelles rénales L'atteinte rénale directe par le courant avec lésions vasculaires et parenchymateuses est en règle générale unilatérale. L'insuffisance rénale aiguë initiale est en rapport avec une tubulopathie due à la libération de myoglobine et d'hémoglobine. Elle évolue sur 3 à 4 semaines en moyenne et guérit en général sans séquelle [22]. Séquelles cardiovasculaires Les manifestations cardiovasculaires immédiates ou à court terme déjà évoquées surviennent surtout lors d'accident avec les courants de basse tension. Montrer encore
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