Source: https://ro.scribd.com/doc/148343736/Tumorile-colorectale
Timestamp: 2019-11-14 19:23:24+00:00
Document Index: 43020260

Matched Legal Cases: ['CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR\n', 'CCR\n', 'CCR\n', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR\n', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR\n', 'CCR\n', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR ', 'CCR\n', 'CCR ', 'CCR\n', 'CCR ', 'CCR ']

salvareSalvați Tumorile colorectale pentru mai târziu
Dr.Tudor Arbana
Tumorile epiteliale reprezint o cauz major de morbiditate i mortalitate Colonul i rectul reprezint segmentele intestinale cel mai frecvent afectate de tumori primitive Adenocarcinomul colorectal reprezint 70% din toate malignitile tractului gastrointestinal Tumori benigne, n principal epiteliale, sunt prezente la 25 pn la 50% din adulii mai vrstnici
Polipul este o excrescen mucozal (generat de hamartom, inflamaie sau proliferare epitelial cu displazie) care proemin n lumenul intestinal. Poate fi sesil sau pediculat
Leziunile polipoide reprezint mase inflamatorii, hamartoame sau tumori cu origine la nivelul submucoasei sau tunicii musculare, care proemin n lumen Polipoza este definit de prezena de polipi multiplii Sindroamele polipozice sunt ereditare i se caracterizeaz i ele prin prezena de multiplii polipi pediculai sau sesili ai mucoasei
Non-neoplazici (inflamaie, maturaie sau arhitectur anormal)
Polipi hiperplazici Polipi hamartomatoi (juvenili & Peutz-Jeghers) Polipi reactivi
Polipi inflamatori Polipi limfoizi
Polipi mucozali (mucoas normal n configuraie polipoid)
Polipi neoplazici (proliferare anormal i displazie a epiteliului)
Polipi benigni (adenoame) Leziuni maligne
Adenocarcinom Carcinoid Carcinom de regiune anal
Leziuni mezenchimale
Tumori stromale gastrointestinale (benigne & maligne) Altele ( lipom, neurom, angiom, sarcom Kaposi)
Polipi non-neoplazici
Reprezint 90% din polipii epiteliali de la nivelul intestinului gros ntlnii la peste jumtate din persoanele care au peste 60 ani Tipuri
Polipi hiperplazici Polipi hamartomatoi Polipi inflamatori Polipi limfoizi Polipi mucozali
Asimptomatici > 50% localizai la nivel rectosigmoidian, 20% la nivelul colonului ascendent Leziuni sesile, netede, rotunjite, mici (0,5 cm) Frecvent multiplii Compui din glande i cripte distincte, mrginite de celule caliciale mature i celule absorbtive difereniate (n dini de fierstru) Polipii pur hiperplazici nu au potenial malign Polipii hiperplazici de mari dimensiuni pot conine focare de transformare adenomatoas (adenoma serrata)
Polipi hamartomatoi
Hamartom: cretere focal de celule i esuturi proprii organului la nivelul cruia apare. Dei elementele celulare sunt mature i identice cu cele ale organului normal, ele nu reproduc arhitectura normal a esutului invecinat Polipi juvenili Polipi Peutz-Jeghers
Polipi juvenili
Copii sub 5 ani, la nivelul rectului. La aduli, la nivelul colonului, numii polipi de retenie Leziuni solitare, mari (diametru de 1-3cm), netede sau uor lobulate, rotunde, cu un cap mai roiatic i pedicul subire, deseori erodate Clinic: rectoragii nedureroase dup defecaie, autoamputare sau prolabare prin anus Tubuli dilatai sau transformai chistic mrginii de epiteliu normal care produce mucin, ncorporai ntr-un exces de lamina propria; ulceraie; inflamaie acut la nivelul stromei; fr displazie Nu au potenial malign
Sindromul polipozei juvenile
Transmitere autosomal dominant Numeroi polipi de tip juvenil la nivelul colonului, uneori n intestinul subire sau stomac Exist o form rar care se manifest la sugar Poate fi asociat cu defecte congenitale ale craniului i inimii, palatoschizis, polidactilie i malrotaie intestinal Poate asocia displazie: 30% uoar, 15% moderat, 2% sever Transformare malign?
Variant de polipoz juvenil Hamartoame gastrointestinale i cutanate Leziuni proliferative ale snului. Femeile au un risc de 30 pn la 50% de a dezvolta cancer de sn pn la vrsta de 50 ani Leziuni proliferative ale tiroidei, n special carcinom folicular
Polipoz gastrointestinal hamartomatoas sau inflamatorie Hiperproducia de mucin este cauza pierderii excesive de proteine i a tulburrilor electrolitice severe Modificri ectodermale:alopecie, hiperpigmentare cutanat, atrofia unghiilor
Polip Peutz-Jaghers
De mari dimensiuni (pn la 5cm), pediculat, cu un contur ferm, lobulat
Miez central de fibre musculare netede cu ramificaii arborescente acoperite de mucoas normal. Prezint toate tipurile celulare normale, fr atipii
Sindrom Peutz-Jaghers
Transmitere autosomal dominant Polipi la orice nivel al tractului gastrointestinal dar cel mai frecvent pe intestinul subire Hiperpigmentare (tipic perioral dar i la nivelul degetelor, palmelor i tlpilor, mucoasei bucale i perianal) Pot apare carcinoame n contiguitate cu polipii P-J (n special cu cei gastrici sau duodenali) Predispoziie de a dezvolta cancer n alte organe: ovar, cervix uterin, testicul, pancreas, sn, plmn
Afeciuni inflamatorii cronice: BC, RCUH, ischemie, schistostomiaz Protruzii digitiforme sau mase solide, de regul multiple Epiteliu reactiv, esut de granulaie i esut fibros n proporii diferite
Agregate de esut limfoid asociat mucoaselor reactiv, cu centrii germinativi proemineni, situai la nivelul mucoasei i submucoasei
Polipi neoplazici (adenoame)
Toate adenoamele sunt rezultatul proliferrii i displaziei epiteliale, al crei grad extrem de severitate este reprezentat de carcinomul in situ Se ntlnesc n special la nivelul intestinului gros 20 pn la 30% din indivizii pn n 40 ani, 50% din cei peste 60 ani Distribuie egal pe sexe Sporadici sau familiali Aspectul variaz de la mici pediculai la voluminoi sesili Proliferare epitelial cu pierderea orientrii bazale a nucleilor (pseudostratificare) Clasificare
Adenom tubular cu mai puin de 25% component viloas Adenom vilos cu mai mult de 50% arhitectur viloas Adenom tubulovilos cu ntre 25 i 50% arhitectur viloas
Leziuni precursoare
Cripte aberante
Cripte eliptice i neregulate Individuale sau n focare uor supraelevate Endoscopie cu magnificaie
75% din toi polipii neoplazici Vrsta medie 60 ani 75 % situai la nivelul colonului distal i rectului Peste 50% sunt unici Mrimea variaz de la civa mm (sesili) la civa cm (n general pediculai) Pediculul are un miez central de esut fibrovascular acoperit cu mucoas colonic displazic
Cele mai rare Vrsta medie 60-65 ani, distribuie egal pe sexe 75% localizate n regiunea rectosigmoidian Mai mari, pn la 10cm n diametru; majoritatea sunt leziuni sesile extinse, care proemin 1-3cm Proiecii papiliforme de epiteliu adenomatos cu un miez fibrovascular delicat Pn la 40% prezint carcinom invaziv Adenoame tubuloviloase
Frecven, dimensiuni i potenial malign intermediar
Adenoamele mici sunt de regul asimptomatice, se pot manifesta prin sngerri oculte Adenoamele viloase sunt mult mai frecvent simptomatice datorit rectoragiilor sau secreiei de material mucoid bogat n proteine i electrolii, care poate duce la hipoproteinemie sau hipopotasemie Adenoamele situate n imediata proximitate a ampulei Vater pot genera obstrucie biliar
Secvena adenom - carcinom
Prevalena adenoamelor evolueaz n paralel cu a CCR Preced CCR cu 5-10 ani FAP dezvoltarea CCR este inevitabil ndeprtarea polipilor adenomatoi scade incidena CCR CCR coexist cu esut adenomatos Localizarea CCR corespunde cu cea a polipilor mari, viloi, cu displazie sever Modificri genetice similare
Secvena adenom carcinom
mucoas normal
Uoar 70-86%
Nuclei n poziie bazal, hipercromatici, alungii; glande ramificate, nmugurite
Nuclei stratificai, pleomorfici, cu nucleoli proemineni, raportul nucleo-citoplasmatic; aglomerarea glandular
stratificarea, pleomorfismul i numrul nucleolilor; aglomerare extrem a glandelor
Stratificare celular cu pierderea polaritii; apariia de glande n interiorul glandelor aspect cribriform; membrana bazal nu este interesat
Displazie de grad nalt: displazie sever + carcinom in situ 5-10% Carcinom intramucozal
invazia laminei propria; nu metastazeaz nu exist limfatice deasupra muscularis mucosae
Carcinom in situ sau intramucozal = carcinom neinvaziv Carcinom invaziv depete muscularis mucosae 5-7%
Potenialul malign al adenoamelor
cu dimensiunea cu proporia structurii viloase cu gradul displaziei Cele trei caracteristici sunt interdependente Adenoame cu patologie avansat oricare din urmtoarele:
1 cm Structur viloas Displazie de grad nalt sau carcinom
Prevalen 1/5000 Transmitere autosomal dominant cu penetran de 80-100% Gena APC de pe braul lung al cromozomului 5
Mutaii germinale: protein APC trunchiat prin apariia unui codon STOP Mutaii somatice: tind s se acumuleze n mutation cluster region n mod normal particip la un complex proteic care leag i fosforileaz -catenina (factor transcripional care activeaz gene care promoveaz apariia adenoamelor)
Gena APC de supresie tumoral
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10111213 14 15
Clinic: sute, mii de polipi colonici adenomatoi
50% polipi la RSS la 15 ani CCR inevitabil la 10-15 ani de la instalarea polipozei n ciuda screening-ului i supravegherii 15% au CCR la colectomie
Polipi gastrici 30-100%, majoritatea polipi glandulari fundici (1-5 mm); la 5% din pacieni polipi adenomatoi n antru Adenoame duodenale 60-90% n regiunea periampular; 50-85% transformare adenomatoas a papilei Vater 4-12% adenocarcinoame periampulare, principala cauz de deces dup colectomie
EDS la interval de 1-3 ani dup colectomie Adenoame jejunale 40% i ileale 20% - videocapsul?
Polipoz gastrointestinal + osteoame (mandibul, craniu, oase lungi) Exostoze, anomalii dentare (chiste mandibulare, dini impactai sau supranumerari) Hipertrofia congenital a epiteliului pigmentar retinian Tumori desmoide (fibromatoz mezenteric difuz), chiste epidermoide, fibroame, lipoame Tumori tiroidiene i de suprarenale
Adenoame colonice + tumori primitive de SNC (meduloblastoame)
FAP atenuat
>100 polipi colonici, mai curnd plani dect polipoizi, localizai proximal Polipi glandulari fundici, adenoame gastrice i duodenale, adenocarcinoame periampulare CCR apar mai trziu (55 ani)
Testare genetic la 10-12 ani pentru mutaii cunoscute Dac este pozitiv sigmoidoscopie Proctocolectomie total cu ileostom sau anatomoz ileoanal cu rezervor (pouch) ileal
dac se opteaz pentru ileorectoanastomoz, chiar cu RSS bianual i fulguraia polipilor 3/5 dezvolt cancer rectal cu supravieuire la 5 ani de 25%
Polipi fundici gastrici cu displazie sau adenomatoi, polipii duodenali viloi, mari, cu displazie nalt sau simptomatici trebuie rezecai endoscopic Anual examinri ecografice sau tomografice pt.cancer pancreatic, tiroidian, de SNC sau hepatoblastom
Adenocarcinomul colorectal
Reprezint 98% din cancerele colorectale La 50 ani riscul pe via de a dezvolta CCR este de 5% pentru femei respectiv 6% pentru brbai Incidena maxim n decadele 6 i 7 2008: al III-lea cancer ca frecven la brbai i al II-lea la femei; 1.234.000 cazuri noi (60% n regiunile dezvoltate); 608.000 decese (a IV-a cauz de deces prin cancer)
Inciden i mortalitate
Brbai/femei
Variaia incidenei
Variaia mortalitii
Topul judeelor
Mortalitate crescut Arad Prahova Timi Bucureti Sibiu Mortalitate sczut Vlcea Ialomia Gorj
Vrsta Antecedentele personale de CCR sau adenoame Diet bogat n grsimi, srac n fibre Boal inflamatorie intestinal
Colit ulcerativ dup 7 ani de evoluie, 10%/10 ani Boal Crohn dup 10 ani, pentru pancolit
Sindroame polipozice Istoric familial de CCR Sindroame de cancer colonic ereditar Ureterosigmoidostomia
29% dezvolt adenoame sau carcinoame n vecintatea stomei la 20-26 ani de la intervenie
Prevalen de 5-25% pentru CCR, respectiv 14-35% pentru adenoame
Riscul de CCR
Populaia general
Antecedente personale de neoplazie colorectal
Boal inflamatorie intestinal
15%40% 70%80% >95%
Mutaii HNPCC
Riscul pe via (%)
Riscul familial pentru CCR
Niciunul Unul 1 Unul 1 i doi 2
Unul 1 Doi 1 <45 ani
Mutaie HNPCC
Membrii ai familiei afectai
Susceptibilitatea ereditar pentru CCR
Sporadic (65%85%) Familial (10%30%) Sindroame rare de CCR (<0,1%) Polipoz adenomatoas familial (FAP) (1%) Cancer colorectal nonpolipos ereditar (HNPCC) (5%)
Cancerul reprezint o anomalie a ciclului celular
Carcinomul este o boal genetic dar care nu este obligatoriu motenit
Ipoteza Knudsen a dublei lovituri
Gene a cror mutaii pot produce cancer
Oncogene celulare: c-onc Oncogene virale: v-onc Proto-oncogene, activate prin mutaii n conc
Gene de supresie tumoral Gene de reparare a ADN p53
Activarea proto-oncogenelor
Gene de supresie tumoral
Funcia lor normal este de a controla diviziunea celular. Ambele alele trebuie s sufere mutaii pentru a pierde activitatea genei Prima mutaie este motenit sau somatic A doua mutaie este reprezentat de un eveniment major care duce la pierderea heterozigozitii n aria nvecinat genei
Nepotriviri ADN
Lezarea nucleotidelor din ADNdc ncorporarea greit de nucleotide Nucleotide ratate sau adugate
Leziuni ADN dobndite
-C-A-G-T-
-T-A-G-T-
ncorporare greit de nucleotide
-C-A-G-C-T-G-T-C-C-ASubstituie CT
-C-A-G-C-T-C-A-G-C-T-G-T-C-C-A-G-T-T-C-A-
-C-A-G-C-T-G-T-C-C-ACopiere corect
Nucleotide adugate
-C-A-G-C-T-G-T-C-C-ANucleotid adugat
-C-A-G-C-T-C-A-G-C-T-G-T-C-C-A-G-T-C C-AA
Gene de remediere a nepotrivirilor (mismatch repair genes - MMR)
MLH1 PMS1 PMS2 MSH2 MSH3 MSH6 (3p21) (2q31-33) (7p22) (2p16) (5q3) (2p16)
Remediere defectuoas a nepotrivirilor
Defecte ale genelor MMR i a funcionrii acestora Instabilitatea microsateliilor Dezvoltarea cancerului
90% din HNPCC 20% din CCR sporadice 30% din cancerele uterine sporadice
Oprete progresia prin ciclul celular ca rspuns la deteriorarea ADN Iniiaz apoptoza dac leziunile celulare sunt severe Este un factor de trasncripie care, odat activat, ntrerupe transcripia unui set de gene (mai multe implicate n stimularea creterii celulare) stimulnd n schimb expresia genelor implicate n controlul ciclului celular
Apariia cancerului
Activarea oncogenelor Inactivarea genelor de supresie tumoral Defecte ale remedierii nepotrivirilor ADN Susceptibilitate la acumularea de mutaii
Transformarea malign este un proces multistadial
Carcinogeneza colonic
Epiteliu normal APC Iniiere tumoral CCR sporadic FAP HNPCC
K-ras DCC p53 Carcinom Progresie tumoral Normal Normal Accelerat
Sindroame de CCR ereditar
Iniiere tumoral
Pierderea funciei ambelor alele APC FAP (< 1% din CCR)
una din alele este motenit ntr-o form mutant (mutaie germinal) Pierderea sau mutaia celeilalte alele (mutaie somatic) adenoame (la vrst mai tnr i n numr mai mare) Numrul mare al adenoamelor crete riscul CCR
Progresie tumoral
HNPCC (6%)
Mutaii ale genelor MMR instabilitatea microsateliilor Numr de adenoame similar populaiei generale Evoluia ctre carcinom este mai rapid (adenoame mici dar cu patologie avansat)
Transmitere autosomal dominant Penetran 80% Mutaii ale genelor MMR Vrst tnr la diagnostic (~45 ani)
Predomin localizrile proximale Cancere extracolonice: endometru, ovar, stomac, tract urinar, intestin subire, ci biliare, tumori cutanate sebacee
Mutaii genetice n HNPCC
Sporadic Familial Necunoscute ~30%
HNPCC Sindroame rare CCR FAP
MSH6 PMS1 (rare) (rare) PMS2 (rare)
MLH1 ~30%
Riscul de cancer n familiile HNPCC
Colorectal Endometrial Gastric Ovarian Tract biliar Tract urinar Intestin subire Creier/SNC 80% 20-60% 13-19% 9-12% 2% 4% 1-4% 1-3%
Criteriile Amsterdam de diagnostic al HNPCC
Cel puin trei rude cu CCR (una rud de gradul I cu celelalte dou) Afectare a cel puin dou generaii Unul sau mai multe cazuri de CCR naintea vrstei de 50 ani
Criteriile Bethesda testare pt. MSI
Indivizi din familii care ndeplinesc criteriile Amsterdam Indivizi cu dou cancere asociate HNPCC
CCR sincrone sau metacrone Cancere extracolonice asociate: endometriale, ovariene, gastrice, hepatobiliare, de intestin subire, carcinom tranziional al pelvisului renal sau ureterului
Indivizi cu CCR i o rud de gradul I cu CCR i/sau cancer extracolonic asociat HNPCC i/sau adenom colorectal; unul din cancere diagnosticat mai devreme de 45 ani iar adenomul mai devreme de 40 ani Indivizi cu CCR sau cancer endometrial nainte de 45 ani Indivizi cu CCR drept cu histologie nedifereniat (solid/cribriform) diagnosticat nainte de 45 ani Indivizi cu CCR cu celule n inel cu pecete diagnosticat nainte de 45 ani Indivizi cu adenoame diagnosticate nainte de 40 ani
38% - cec i colon ascendent (colon drept) 35% - sigmoid (colon stng) 18% - colon transvers 8% - colon descendent 1% - localizri multiple
Cec i colon ascendent
Mari, conopidiforme, deseori necrotice
Colon distal i rect
Afecteaz o proporie mai mare din circumferin (limfaticele colonice au dispoziie circular) producnd o constricie inelar (strom fibroas mai bogat) Se pot ulcera Uneori infiltrative (mai ales n bolile inflamatorii)
ADK moderat difereniat ADK nedifereniat
ADK mucinos - coloid
ADK cu celule n inel cu pecete
CCR poate evolua 5 ani nainte s devin simptomatic
Sngerri oculte cu dimensiunile i gradul de ulceraie
Simptome constituionale generate de anemie Rareori scaune hematochezice (ca mahonul) Discomfort abdominal vag Mas tumoral palpabil Rareori obstrucie de intestin subire afectarea valvei ileo-cecale Dureri abdominale colicative mai ales postprandial Modificarea tranzitului (n special alternan diaree-constipaie) Tenesme rectale Hematochezie cu snge rou
Colon stng i rect
Simptome greit atribuite
Diverticuloz
Dureri abdominale, sngerare, modificarea calibrului scaunului
Dureri abdominale, modificri de tranzit
Boal hemoroidal
Anemie considerat cronic simpl Vrsta nu este singurul factor de risc!
Colonoscopie Irigografie cu dublu contrast
Diagnostic uneori dificil pentru cancerele de rect i sigmoid
Sigmoidoscopie flexibil + irigografie Diagnostic radiologic sau rectosigmoidoscopic colonoscopie
50% leziuni adiionale 10% modificarea planului operator
Limfatice: ganglioni limfatici regionali Ficat prin circulaia portal
10-25% au metastaze hepatice la diagnostic 60% n cursul bolii (70-80% n primii 2 ani de la rezecia primar) Locaia iniial n 1/3 din CCR recurente (2/3 n momentul decesului)
Rareori direct plmni, ggl limfatici supraclaviculari, os, creier
Cu excepia rectului distal prin intermediul plexurilor venoase paravertebrale
Supravieuirea dup detecia metastazelor 6-9 luni (hepatomegalie tumoral) 24-30 luni pentru nodul mic hepatic
Stadiu Criterii 0 I II
Carcinom in situ: intraepitelial sau cu invazia laminei propria Invadeaz submucoasa Dukes A Invadeaz muscularis propria Invadeaz subseroasa sau esuturile pericolice sau perirectale non-peritonealizate Dukes B Perforeaz peritoneul visceral sau invadeaz direct alte organe sau structuri
TNM TisN0M0 T1N0M0 T2N0M0 T3N0M0
Supravieuire (%) >90 85
Metastaze ganglionare regionale Dukes C
N1: 1-3 ganglioni limfatici N2: 4 ganglioni limfatici
OriceTN1M0 OriceTN2M0 OriceToriceNM1
Metastaze la distan
Caracteristici prognostice (1)
Anatomopatologice
Profunzimea penetrrii peretelui intestinal Numrul ganglionilor regionali afectai Gradul diferenierii histologice Mucinos/coloid, cu celule n inel cu pecete, schiros Invazie venoas, limfatic sau perineural Gradul inflamaiei i reaciei imunologice locale Morfologia: polipoide/exofitice prognostic mai bun dect ulcerate/infiltrative Dimensiunile nu afecteaz prognosticul!
MSI prognostic mai bun dect CIN
Caracteristici prognostice (2)
Pacient asimptomatic (diagnosticat prin screening) prognostic mai bun Durata simptomelor nu are efect Prezentare pentru rectoragii Obstrucie sau perforaie prognostic prost Localizare
Colon > rect Colon stng > colon drept
Vrst < 30 ani prognostic prost (3% din CCR, doar 11% au factori predispozani) Nivelurile crescute de CEA agraveaz prognosticul Metastaze la distan (25% la dg., 50% n evoluie)
Chirurgical Evaluare preoperatorie:
examen clinic, Rx pulmonar, CT abdominal, teste hepatice, CEA (pentru rect ultrasonografie endoscopic sau RMN) Colonoscopie total pentru identificarea neoplaziilor sincrone
Chiar n prezena metastazelor intervenia chirurgical se impune datorit simptomelor asociate tumorii (sngerare, obstrucie)
Intervenie chirugical (1)
Rezecia n limite de siguran oncologic a tumorii cu rezecia en-bloc a drenajului limfatic 90% complet rezecabile Depinde de localizare
Cec i ascendent hemicolectomie dreapt
Segment de ileon terminal din colonul transvers
Flexur splenic i descendent hemicolectomie stng
Transvers distal, descendent i sigmoid
Sigmoid nu este necesar rezecia transversului
Intervenie chirurgical (2)
Peste 12 cm de la OA rezecie anterioar joas (margine inferioar de 5 cm) Pn la 7-8 cm de OA rezecie abdominoperineal (amputaie) ntre 7-11 cm poate fi folosit oricare din proceduri n funcie de mrimea tumorii, a pelvisului, gradul de difereniere al tumorii Radioterapia neoadjuvant poate permite conservarea sfincterului anal
Obstrucie sau perforaie: rezecia tumorii i colostom de diversie Extensie n organele vecine: rezecia en-bloc a segmentelor invadate; radioterapia preoperatorie permite rezecia tumorilor care invadeaz structuri osoase Metastazele hepatice unice (multiple?) pot fi rezecate chirurgical (crioablaie, radiofrecven)
Stadiul III Stadiul II cu factori de risc: ADK coloid sau cu celule n inel cu pecete, ADK slab difereniate, nivele crescute de CEA preoperator, aneuploidie, etc. Metastaze hepatice sau pulmonare rezecate Asociate cu irinotecan (IFL) sau oxaliplatin (ROX-bolus; FOLFOX-infuzie)
Rectul: st. II recuren local 25-30% (st.III 50%); radioterapia nu reduce recurenele sistemice i nu amelioreaz supravieuirea
Chimioradioterapie adjuvant sau neoadjuvant: infuzie prelungit de 5FU leucovorin, levamisol, irinotecan, oxaliplatin Capecitabin oral (Xeloda) preoperator ca radiosensibilizant
Chimioterapie CCR avansat sau metastatic
Anticorp monoclonal recombinant umanizat care leag VEGF-A inhibarea angiogenezei
Anticorp himeric mpotriva EGRF implicat n ciclul celular, supravieuirea celulei, invazie i metastazare
Infuzie selectiv de chimioterapice n sistemul arterial hepatic
Evoluia chimioterapiei pentru CCR
BSC 5FU FU/LV Cape CIFU IFL FOLFIRI FOLFOX FOLFOX
RR % median survival:mos
PDGFr VEGFr-1
Celul endotelial
Celul tumoral
Pre sau/i postoperator n cancerele de rect st.II i III Palierea sngerrii sau durerii Proctit i enterit radic
Terapia endoscopic
Recanalizare cu Nd:YAG laser sau argon plasma, cu ansa de polipectomie Protezare cu proteze metalice autoexpandabile
Prevenia CCR
Identificarea i influenarea factorilor genetici, biologici i de mediu cu rol etiologic sau patogenetic
Identificarea i tratarea leziunilor preneoplazice sau neoplazice precoce existente Diagnosticul precoce amelioreaz prognosticul Case finding evaluarea situaiilor clinice sugestive (ex.vrstnic cu anemie feripriv) Screening evaluarea unei populaii mari asimptomatice
Boala reprezint o problem major de sntate public Exist un tratament eficient dac boala este diagnosticat Exist o metod de screening sensibil i specific, uor acceptat de medici i de pacieni (rat de acceptare >60%)
Adenoame sau CCR detectate (%)
Fals negative (%)
Fals pozitive (%)
Teste de hemoragie ocult n MF Sigmoidoscopie flexibil
Colonoscopie Irigografie cu dublu contrast Irigografie simpl
55 95 92
15 5 15 3,5
Teste de hemoragie ocult pe baz de guaiac (Hemoccult)
Conversia oxidativ a unui compus incolor ntr-unul colorat sub aciunea pseudoperoxidazic a Hb 3 zile nainte i n timpul testrii pacientul evit
Carne roie n snge Fructe i legume care conin peroxidaze (broccoli, conopid, ridichi, gulii) Medicamente: preparate de fier, vitamina C, aspirin, AINS
Trebuie testate cte 2 probe din 3 scaune consecutive Lamele trebuie developate n 4-6 zile (fr rehidratare prealabil pentru pacienii cu risc mediu)
Larg disponibil Convenabil (efectuat la domiciliu) Ieftin Complian bun la pacienii motivai
Depinde de efectuarea corespunztoare Depinde de hidratarea MF Afectat de depozitare Afectat localizarea tumorii Corectate de teste imunochimice care detecteaz globina
N.B. Dac este pozitiv trebuie urmat de colonoscopie
2-5% din pacienii asimptomatici au neoplazie proximal avansat izolat
Cu vrsta crete proporia CCR proximale
Efectuat n 5 minute Nu necesit sedare Pregtire: clism (poate fi autoadministrat) Poate fi efectuat de personal mediu
Invaziv (perforaie 1/25000; hemoragie 3,2%, durere 14%) Rat de acceptare 33-80% (n studii!)
N.B. Dac este pozitiv trebuie completat cu colonoscopie sau irigografie
Nu este larg disponibil Costisitoare Depinde de pregtire corespunztoare i timpul accordat retragerii endoscopului 6 10 min
ameliorarea tehnicii reduce CCR dezvoltat n intervalul dintre colonoscopii cu 50%
Trebuie s fie complet (cel puin 95%) Procedur invaziv (0,2-0,3% complicaii semnificative, 0,1% mortalitate) Rat de acceptare < 20%
Dei recomandat ca metod de screening nu exist studii referitoare la eficacitatea ei Folosit pentru pacienii la care colonoscopia eueaz
50 ani, fr istoric personal sau familial de adenom sau CCR
Antecedente personale de adenom sau CCR Antecedente familiale de adenom sau CCR
rud de gradul I nainte de 60 ani sau 2 rude de gradul I la orice vrst
La 40 ani sau cu 10 ani naintea vrstei de diagnostic al celui mai tnr caz
istoric familial de FAP pubertate Istoric familial de HNPCC la 21 ani Boal inflamatorie intestinal
La 8 ani de evoluie pentru pancolit La 12-15 ani pentru colita stang
ntr-o etap n dou etape Test de hemoragie ocult Rectosigmoidoscopie Colonoscopie virtual Mutaii ADN n scaun
1) Polipi hiperplastici mici = colonoscopie normal la 10 ani (cu excepia sindroamelor polipozice) 2) 1-2 polipi mici (<1cm) adenomatoi tubulari cu displazie joas la 5-10 ani 3) 3-10 adenoame sau orice adenom 1 cm sau vilos (60%) sau cu displazie nalt la 3 ani dac 2) la 5 ani 4) >10 adenoame la <3 ani sindrom familial? 5) Adenoame sesile rezecate bucat cu bucat (piecemeal) la 2-6 luni pentru verificarea rezeciei complete (documentat i anatomopatologic) 6) Pentru HNPCC i boal inflamatorie la 1-2 ani
Supraveghere dup polipectomie ACS 2006
Supraveghere dup rezecie CCR ACS 2006
curare perioperatorie de calitate a colonului
Tumori non-obstructive colonoscopie preoperatorie Tumori obstructive colonografie CT sau irigografie cu dublu contrast preoperatorie curare colonoscopic la 3-6 luni sau intraoperatorie
Rezecie curativ CCR la 1 an de la colonoscopia perioperatorie Colonoscopie normal la 1 an la 3 ani, dac este normal la intervale de 5 ani Dac la 1 an suspiciune de HNPCC sau adenoame intervalul se scurteaz Supravegherea pentru recidiva local a cancerului rectal la 3-6 luni pentru primii 2-3 ani prin proctoscopie rigid sau flexibil sau ultrasonografie endoscopic
Documente similare cu Tumorile colorectale