Source: https://fr.scribd.com/document/342435968/Medecine-Du-Travail
Timestamp: 2020-08-04 23:52:40+00:00
Document Index: 62269766

Matched Legal Cases: ['arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ']

Médecine Du Travail | Médecine | Santé et sécurité au travail
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Courrier démission France Telecom
INRS - Agroalimentaire
1-7-109
Dr Paul FORNES Praticien hospitalier
L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri- bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50% des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité médicale ou chirurgicale. La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate, constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales pour l’accès au 3 ème cycle des études médicales. L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu- diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale. A tous, bon travail et bonne chance !
– Définir un accident du travail, une maladie professionnelle, une incapacité permanente, une consolidation. – Se repérer dans les procédures et en comprendre les enjeux.
Est considéré comme accident du travail (AT), quelle qu’en soit la cause, l’accident survenu par le fait ou à l’occasion du travail à toute personne, salariée ou non, travaillant à quelque titre ou en quelque lieu que ce soit pour un ou plusieurs employeurs ou chefs d’entreprise.
Réalité du fait accidentel
Il est admis que l’accident est caractérisé par l’action soudaine et violente d’une cause exté- rieure provoquant une lésion de l’organisme humain.
La lésion est un élément indispensable pour la reconnaissance de l’AT.
La cause extérieure est très diverse : traumatisme mais également geste ou effort, acte, paro- le ou tout autre événement générateur d’émotion et de choc psychique.
Le caractère soudain différencie l’accident du travail des maladies professionnelles. La vio- lence n’est pas toujours nécessaire, non plus que la soudaineté pourvu que la lésion se mani- feste à la suite d’une unité de temps de travail, par exemple après une journée d’activité sans que l’on puisse définir avec exactitude le moment auquel elle est survenue.
Toute lésion dont le travail même normal a été la cause ou l’occasion doit être considérée comme résultant d’un accident de travail.
À l’occasion du travail : est un AT tout acte dommageable pour l’organisme humain surve- nu, le salarié étant sous l’autorité de son employeur, sur le lieu et au temps du travail, même si celui-ci ne joue pas un rôle direct.
La présomption d’imputabilité a pour conséquence que ce n’est pas à la victime de prouver le fait accidentel mais aux organismes sociaux ou à l’employeur d’apporter la preuve contrai- re, c’est-à-dire de prouver que le blessé s’était soustrait à l’autorité de son employeur, ou bien qu’il n’y a pas eu accident.
Il en résulte que, s’il subsiste la moindre interrogation quant à l’éventuelle participation des activités professionnelles dans la genèse des troubles, le doute bénéficie à la victime ou à ses ayants droit en cas de décès.
En cas de mort subite sur le lieu du travail, le médecin-conseil de la caisse compétente peut demander qu’une autopsie soit pratiquée.
Si la famille refuse cette autopsie, c’est à elle que revient la nécessité de démontrer le lien de causalité entre le décès et le travail. Comment affirmer que l’hémorragie cérébrale, l’in- farctus du myocarde ou la rupture d’anévrisme n’ont pas été influencés par le travail, que le décès serait survenu le même jour, à la même heure si la victime avait été au repos à la mai- son ?
La présomption d’imputabilité couvre toutes les manifestations morbides consécutives à l’accident, sauf si elles se manifestent tardivement, permettant de penser que d’autres fac- teurs n’y sont pas étrangers, même si dans leur déterminisme est intervenu un état anté- rieur.
Elle couvre de la même façon l’aggravation d’un état antérieur par le fait traumatique.
Est également considéré comme AT l’accident survenu à un travailleur pendant le trajet d’aller et de retour entre :
* Sa résidence principale, une résidence secondaire présentant un caractère de stabilité ou tout autre lieu où le travailleur se rend de façon habituelle pour des motifs d’ordre fami- lial, et le lieu de travail. * Le lieu de travail et le lieu où le travailleur prend habituellement ses repas, et dans la mesure où le parcours n’a pas été interrompu ou détourné pour un motif dicté par l’inté- rêt personnel et étranger aux nécessités essentielles de la vie courante ou indépendant de l’emploi.
a) Information de l’employeur
La victime d’un AT doit, dans la journée où l’accident s’est produit ou au plus tard dans les vingt-quatre heures, sauf cas de force majeure, d’impossibilité absolue ou de motifs légitimes, en informer ou faire informer son employeur.
b) Déclaration de l’accident
L’employeur doit déclarer tout accident par lettre recommandée avec accusé de réception dans les quarante-huit heures, non compris les dimanches et jours fériés, à la caisse primaire d’as- surance maladie dont relève la victime (cf. formulaire « Déclaration d’accident du travail » en annexe).
c) délivrance de la feuille d’AT
– Il doit délivrer au patient la « feuille d’accident du travail » nécessaire à l’indemnisation (cf. formulaire en annexe).
– La feuille d’AT est conservée par la victime.
– Elle doit être présentée systématiquement au praticien qui dispense les soins ou, le cas échéant, à l’hôpital, ainsi qu’à l’auxiliaire médical(e), au pharmacien ou au fournisseur et au biologiste chaque fois qu’une ordonnance est exécutée.
Ces derniers doivent remplir le verso de cette feuille afin d’attester la prestation des actes et l’exécution des ordonnances.
La facturation des actes est portée sur les feuilles de soins et les bordereaux de facturation utilisés également pour les risques maladie et maternité.
La loi prévoit en effet l’attribution par la caisse
* De prestations en nature fondées sur trois principes fondamentaux : le libre choix du médecin, des pharmaciens, des auxiliaires médicaux, de l’établissement hospitalier.
* De l’exonération du ticket modérateur. La victime ne supporte aucune participation aux frais médicaux, pharmaceutiques ou accessoires.
Principe du tiers payant : le blessé n’est pas tenu de faire l’avance des divers frais qu’en- traîne le traitement des lésions causées par l’accident.
Le recto de la feuille d’accident permet à la victime de bénéficier du tiers payant et de la gratuité des soins, dans la limite des tarifs conventionnels.
En cas de rechute ou si nécessaire, en cas de poursuite des soins, l’organisme d’assurance maladie délivre à la victime, sur sa demande, une nouvelle feuille.
L’employeur remplit une attestation de salaire et l’adresse à la CPAM du lieu de résidence de la victime.
La loi prévoit en effet l’attribution par la caisse de prestations en espèces ou indemnités journalières versées au blessé pour compenser de façon partielle la perte de salaire occa- sionnée par l’AT pendant la période d’incapacité temporaire justifiant un arrêt de travail.
Les sommes sont versées par la Sécurité sociale dès le premier jour qui suit l’accident sur la base du salaire antérieur complété dans le cadre des conventions collectives ou de régimes particuliers) :
* Salaire de la journée de l’accident dû par l’employeur.
* Versement d’indemnités journalières supérieures aux indemnités journalières de maladie pendant toute la période d’arrêt de travail ; ces indemnités sont versées aussi les dimanches et jours fériés.
* Les 28 premiers jours, 60 % du salaire journalier.
* À partir du 29e jour : 80 % du salaire journalier.
Le praticien établit en double exemplaire un certificat indiquant l’état de la victime et les conséquences de l’accident ou les suites éventuelles, en particulier la durée probable de l’in- capacité de travail, si les conséquences ne sont pas exactement connues.
Il adresse directement un de ces certificats à la caisse primaire et remet le second à la victi- me (cf. formulaire en annexe).
Les renseignements concernant la victime et l’employeur seront complétés par les informa- tions fournies par la victime (trajet…).
Dans la partie « renseignements médicaux », le médecin décrit avec précision l’état de la vic- time, le siège des lésions.
Il détermine la période d’incapacité temporaire qui débute le jour de l’accident ou le pre- mier jour des soins, s’étend sur toute la durée de la thérapeutique, qu’il y ait ou non arrêt de travail, et se termine à la guérison ou à la consolidation des blessures, pouvant reprendre en cas de rechute ultérieure.
Une reprise de travail peut être antérieure à la date de guérison ou de consolidation. La reprise d’un travail léger (à temps partiel) de nature à favoriser une guérison ou une conso- lidation doit être précisée dans la rubrique « constatations détaillées ».
Il faut indiquer, en cas de guérison ou de consolidation, les conséquences définitives de l’ac- cident ou de la maladie.
Il est possible exceptionnellement, sur proposition du médecin traitant, de maintenir des soins après consolidation pour éviter l’aggravation des séquelles.
Cette possibilité, limitée dans le temps, est soumise à l’accord du praticien-conseil.
f) Sanctions prévues en cas de non-respect des modalités de constitution du dossier
– L’inaction de la victime peut, si elle n’est pas assortie d’une sanction, avoir pour effet de faire tomber la présomption d’imputabilité.
– En ce qui concerne l’employeur, l’absence de déclaration de l’accident est assortie d’une amende et d’une sanction très grave consistant, pour la caisse, à réclamer à l’employeur négligent le remboursement de la totalité des dépenses exposées par l’organisme à l’occasion de l’accident (hospitalisation, soins, etc.). Cette action est prescrite au bout d’un an.
– En cas de carence de l’employeur, la victime a elle-même droit de déclarer l’AT à la caisse dans un délai de deux ans (délai de carence).
– Dans les entreprises où les petites blessures sont fréquentes, l’employeur n’est pas tenu de déclarer l’AT par courrier individuel à la caisse, et il est autorisé par celle-ci à tenir un registre d’infirmerie où sont colligés tous les accidents mineurs ne nécessitant que des soins infirmiers sur place. L’inscription au registre vaut déclaration d’AT. Le registre est fourni par la caisse et, lorsqu’il est rempli, il est retourné à celle-ci.
g) Conséquences de la déclaration d’AT
– La caisse doit aviser l’inspection du travail pour faire procéder à une enquête en cas d’acci- dent grave.
– Durant l’arrêt de travail, l’employeur n’a pas le droit de licencier la victime.
– La victime bénéficie d’une priorité de reclassement et d’accès aux stages de formation pro- fessionnelle en cas d’incapacité à reprendre l’ancien poste de travail.
– Le médecin-conseil de la CPAM peut convoquer à tout moment la victime. Il fixe la date de guérison ou de consolidation, et le taux d’incapacité permanente partielle (IPP) avec ouver- ture du droit à une rente éventuelle. La demande de révision de l’IPP peut être faite par l’as- suré à tout moment ou par la CPAM.
– L’incapacité temporaire et ses prestations se terminent par la guérison ou la consolidation des blessures :
* La guérison est la récupération complète par la victime de sa capacité professionnelle antérieure à l’AT. Il y a disparition de l’état pathologique créé par l’accident. Il n’y a plus nécessité de soins et il n’y a pas de séquelle en rapport avec les blessures. * La consolidation est le moment où, à la suite de l’état transitoire que constitue la pério- de de soins, la lésion se fixe et prend un caractère permanent, sinon définitif, tel qu’un traitement n’est plus en principe nécessaire, si ce n’est pour éviter une aggravation ; il est alors possible d’apprécier un certain degré d’incapacité permanente sous réserve de rechutes. L’état est stable, peu susceptible d’évolution mais comporte des séquelles.
– Ces deux notions coïncident souvent avec la reprise du travail.
– Le médecin traitant rédige le certificat final descriptif destiné à préciser les conséquences définitives de l’AT. Il doit comporter, outre la date de reprise du travail s’il y a lieu, celle que le praticien estime devoir retenir comme moment de guérison ou de consolidation, et, dans ce dernier cas, la description des séquelles. Comme le certificat initial, il sera établi en double exemplaire, l’un remis à la victime, l’autre adressé dans les vingt-quatre heures à la caisse qui, dès réception, fixera après avis de son médecin-conseil la date de guérison ou de consolidation.
– La détermination du taux d’IPP revient au seul médecin-conseil.
– Versement d’une rente ou d’une indemnité en capital variable suivant le degré d’incapacité et le salaire de l’année précédente.
– Il est possible de demander que la rente soit remplacée par le versement d’un capital. Cette demande doit être effectuée dans un délai d’un an, cinq ans après le point de départ de la rente.
– Pour les incapacités inférieures à 10 %, la rente est remplacée par le versement d’une indem- nité en capital.
– En cas de décès, les ayants droit peuvent bénéficier d’un capital-décès, du remboursement des frais funéraires et d’une rente.
– En cas de besoin, la famille peut demander à la caisse régionale de Sécurité sociale que lui soit attribuée immédiatement une avance.
* En cas de fait nouveau ou d’aggravation de l’état pathologique en rapport avec l’accident ou ses séquelles, le blessé est en droit de bénéficier de prestations en nature et de nou- velles indemnités journalières s’il y a arrêt. Ces avantages ne lui seront éventuellement accordés qu’après que le médecin traitant aura établi un nouveau certificat descriptif de type initial dans les mêmes formes que celles étudiées plus haut.
* Versement d’indemnités journalières supérieures aux indemnités journalières de maladie pendant toute la période d’arrêt de travail ; ces indemnités sont versées aussi les dimanches et jours fériés ;
* Protection de l’emploi : pas de licenciement pendant l’arrêt de travail ; obligation pour l’employeur de réintégrer ou reclasser le travailleur ensuite ; si c’est impossible, indem- nités de licenciement doublées ;
1. Définition de la maladie professionnelle
● Une maladie professionnelle est définie, selon l’Institut national de recherche sur la sécurité (INS), comme étant « la conséquence de l’exposition plus ou moins prolongée à un risque qui existe lors de l’exercice habituel de la profession ».
● Ce risque peut être physique, par exemple une exposition répétée au bruit ou à des vibrations. Il peut aussi être chimique ou biologique, par exemple une absorption quotidienne de petites doses de vapeurs toxiques, de poussières ou de contacts microbiens.
● Ces maladies professionnelles sont souvent très difficiles à repérer. D’abord parce que cer- taines d’entre elles ne se manifestent que bien des années après le début de l’exposition au risque ; ensuite parce que la cause de la maladie s’impose rarement d’emblée.
● La maladie professionnelle se distingue de l’AT (caractérisé par sa soudaineté) par son appa- rition insidieuse et progressive, son point de départ exact étant impossible à déterminer et ses premières manifestations pouvant se produire longtemps après la fin de l’exposition au risque.
● On peut aussi définir la maladie professionnelle comme une maladie reconnue légalement comme telle, c’est-à-dire indemnisable, donc inscrite sur l’un des tableaux de réparation.
● Elle bénéficie d’une « présomption d’origine professionnelle ». Elle est inscrite dans le Code de la Sécurité sociale. Il existe plus de cent « tableaux » de maladies professionnelles.
2. Critères pris en considération pour inscrire une maladie aux tableaux
a) Caractères spécifiques des symptômes
– ulcération de la cloison nasale des travailleurs du chrome ;
– angiosarcome du foie lié à l’exposition au chlorure de vinyle ;
b) Critères épidémiologiques :
– Une hépatonéphrite toxique ne diffère pas dans ses symptômes des hépatonéphrites infec- tieuses ; – le cancer de la vessie lié aux amines aromatiques n’est pas histologiquement spé- cifique.
– C’est la fréquence d’apparition de la maladie dans la population exposée par rapport à la population générale qui permet de reconnaître le caractère professionnel de la maladie.
– C’est la notion de risque relatif, de surrisque incontestable, à partir d’enquêtes épidémio- logiques, qui permet d’établir la présomption d’origine et évite d’avoir à faire la preuve du lien de causalité.
3. Caractérisation de la maladie professionnelle
La maladie professionnelle est caractérisée par sa cause, ses effets pathologiques, les délais d’apparition et d’exposition précis.
L’agent causal est défini, faisant l’objet d’un tableau ; la liste des agents nocifs est limitati- ve et fait l’objet de tableaux publiés au Journal officiel.
Il y a trois catégories d’agents nocifs :
* Agents chimiques (plomb, mercure, benzène, etc.). Dans ces tableaux, la liste des travaux et professions n’est qu’indicative ; un risque professionnel peut être pris en considéra- tion, bien que non prévu par le législateur, si l’enquête confirme la présence de l’agent chimique ; habituellement, les symptômes sont suffisamment spécifiques.
* Agents infectieux et microbiens (tétanos, charbon, leptospirose) : ces maladies peuvent être contractées hors du travail, ce qui explique le caractère limitatif des professions ou travaux reconnus en tant que facteur causal car exposant particulièrement au risque.
* Ambiances physiques de travail (nuisances environnementales et postures particulières, telles que chaleur, pression, bruit, vibrations, etc.). La liste des travaux est ici limitative.
Les symptômes pris en compte sont précisés. – Leur énumération dans chaque tableau est limitative.
– Le délai de prise en charge figure dans le tableau. C’est la période à l’issue de laquelle le lien de causalité entre le symptôme et l’exposition n’est plus vraisemblable, après cessation de l’exposition.
– Ce délai commence à courir dès l’arrêt de l’exposition.
– C’est la période maximale pendant laquelle on doit faire le diagnostic afin de permettre la réparation, à savoir le délai maximal séparant la fin de l’exposition et l’apparition du symp- tôme (sept jours pour un eczéma professionnel aux amines aromatiques, trente ans pour l’angiosarcome du foie lié au chlorure de vinyle).
– Délai d’exposition : l’exposition à l’agent causal doit être habituelle, mais dans certains tableaux est précisé en outre un délai d’exposition minimal pour qu’apparaisse la maladie (silicose : cinq ans ; bruit : un an, etc.).
– Un seuil d’exposition est parfois exigé :
* Oxyde de carbone : concentration dans l’air ambiant > 50 cm3/m3.
* Chaleur : température supérieure à 28° C.
– Délai de prescription :
* il ne doit pas être confondu avec le délai de prise en charge.
* ce délai est prévu pour le droit aux indemnités ;
* il est de deux ans à partir de la rédaction du certificat initial de maladie professionnelle ;
* si le salarié n’a pas fait valoir ses droits dans ce délai, ni lui ni ses ayants droit ne peuvent plus bénéficier de l’indemnisation ;
* en ce qui concerne les pneumoconioses, les délais d’exposition et de prise en charge ne sont pas opposables aux victimes dès lors que la pneumoconiose est nettement caractéri- sée, c’est-à-dire dès lors que le diagnostic est retenu par le collège des trois médecins.
● La victime doit déclarer la maladie professionnelle à la caisse de Sécurité sociale dans les deux ans (délai de prescription) qui suivent la cessation de travail et le diagnostic.
– Remarque : Le délai de 15 jours indiqué sur le formulaire n’a pas la valeur légale du délai de prescription de 2 ans.
● Le médecin traitant rédige le certificat médical initial de déclaration de maladie profession- nelle en trois exemplaires, qui établit le caractère professionnel de la maladie et mentionne notamment les symptômes figurant au tableau, les éléments paracliniques, ainsi que les suites probables.
● L’employeur délivre une attestation de salaire que la victime envoie à la caisse avec deux exemplaires du certificat médical.
● Le médecin-conseil de la caisse ouvre alors une enquête administrative et médicale, infor- mant l’employeur et l’inspecteur du travail avant de faire connaître sa décision d’admettre la maladie professionnelle et d’ouvrir droit aux prestations. Depuis 1999, le délai de réponse ne peut dépasser trois mois ou six dans les cas les plus complexes ; au-delà, le patient peut consi- dérer que sa demande de reconnaissance est acceptée.
Elles sont les mêmes qu’en cas d’AT :
soins gratuits (tiers payant intégral) ;
médicaments gratuits ;
exonération du ticket modérateur en cas d’hospitalisation, rééducation, réadaptation, appa- reillage ;
Le préavis de la Sécurité sociale est nécessaire pour certains soins.
Pendant la durée de l’arrêt de travail sont versées des indemnités journalières, sans distinc- tion de jour ouvrable dès le premier jour qui suit l’arrêt de travail (troisième jour en régime maladie) et jusqu’à guérison ou consolidation.
Elles sont égales à 60 % du salaire journalier calculé sur le salaire plafond pendant les vingt- huit premiers jours et à 80 % à partir du vingt-neuvième jour.
Une reprise à mi-temps ou à temps partiel à visée thérapeutique est possible après entente préalable de la caisse et maintien des indemnités journalières correspondantes et du droit aux soins.
Après consolidation, et suivant la nature de l’infirmité, l’état général, l’âge, les facultés phy- siques et mentales et le handicap professionnel, est fixée par le médecin-conseil de la caisse une IPP selon un barème indicatif d’invalidité.
Contestations – Recours
Les litiges en maladies professionnelles comme en AT relèvent du contentieux technique de la Sécurité sociale.
Contestations portant sur l’IPP : commission régionale d’incapacité permanente (CRIP) et possibilité d’appel devant la Commission nationale technique.
Les contestations sur la maladie professionnelle, sur l’état du malade, sur la consolidation, ou la reprise du travail, les désaccords entre médecin traitant (ou victime) et médecin- conseil font l’objet d’une procédure d’expertise. L’expert est choisi conjointement par les deux médecins ; en cas de désaccord sur le choix, l’expert est désigné par le médecin ins- pecteur de la santé. L’avis de l’expert ne peut faire l’objet d’aucun recours, sauf vice de forme.
Les contestations sur l’authenticité du risque, sur l’exposition professionnelle par l’em- ployeur relèvent de l’inspection du travail.
Le décès en rapport avec la maladie professionnelle
Les ayants droit peuvent obtenir une pension de réversion.
Une autopsie peut être demandée par la caisse à la recherche de la preuve contraire, c’est-à- dire pour détruire la présomption d’origine au bénéfice des victimes. Dans ce cas, si les ayants droit refusent l’autopsie, ils perdent leurs droits.
C/ Maladies à caractère professionnel
● Ce sont des maladies paraissant liées au travail, c’est-à-dire en rapport avec l’exposition habi- tuelle à un risque précis, mais non actuellement indemnisables, c’est-à-dire ne figurant pas sur l’un des tableaux de maladies professionnelles.
● Il peut s’agir aussi d’une maladie professionnelle indemnisable, mais pour laquelle le symp- tôme constaté chez le salarié exposé ne figure pas explicitement au tableau, tout en paraissant cependant en rapport avec l’agent nocif.
● Il existe une liste indicative de maladies à caractère professionnel.
● La déclaration doit être faite au titre de l’article 500 du Code de la Sécurité sociale par tout médecin constatant une affection qui lui paraît liée au travail, figurant ou non sur la liste indicative, et cela en vue de l’extension des tableaux de réparation.
● La déclaration doit indiquer la nature de l’agent causal suspecté, celle des symptômes et la profession du salarié. Elle est adressée non pas à la Sécurité sociale mais à l’inspection du tra- vail, qui la transmet au ministère du Travail. Cela permet une enquête de l’inspection du tra- vail dans l’entreprise en vue de contrôler les mesures d’hygiène et de sécurité et d’améliorer les conditions de travail.
● Ultérieurement, si apparaît un tableau de réparation, la prise en charge du salarié en maladie professionnelle est automatique dès le jour de parution du tableau, sans effet rétroactif.
● La prise en charge des maladies à caractère professionnel est faite en régime maladie.
● Si le caractère professionnel paraît indéniable, la victime peut introduire un recours en droit commun contre l’employeur, mais la procédure n’est pas gratuite. L’assistance judiciaire peut être obtenue, et la caisse de Sécurité sociale doit être informée. La procédure est longue. Si l’employeur est reconnu responsable, il peut être condamné à verser des indemnités.
D/ Maladies reconnues d’origine professionnelle
● La loi du 27 janvier 1993 a créé une procédure de reconnaissance complémentaire reposant sur des expertises individuelles.
● Elle permet qu’une maladie professionnelle inscrite dans un tableau, mais dont certains cri- tères ne sont pas respectés (délai de prise en charge, durée d’exposition au risque, travaux concernés), soit cependant reconnue en tant que telle.
● Le patient ne bénéficie pas, alors, de la « présomption d’origine » : le lien direct entre sa maladie et son travail doit être établi. Ce lien direct et exclusif est également exigé pour que soit déclarée « professionnelle » une maladie non inscrite sur un des tableaux du CSS, s’il s’agit d’une affection entraînant une incapacité supérieure à 66 % ou d’une pathologie mor- telle.
● Pour certaines maladies, une expertise par un médecin spécialisé agréé s’impose.
● Si la pathologie relève du système complémentaire, la CPAM doit constituer un dossier qu’el- le transmet au Comité régional de reconnaissance (CRRMP). Celui-ci, composé de trois médecins (de représentants de la Sécurité sociale et de l’inspection du travail et d’un prati- cien qualifié), étudie toutes les pièces avant de rendre son avis motivé dans les quatre mois. Cet avis s’impose à la caisse.
E/ Relation médecin traitant-médecin du travail
● Une relation étroite entre le médecin traitant et le médecin du travail est nécessaire en cas de suspicion de maladie professionnelle.
● La difficulté réside dans le partage des informations en respectant le secret professionnel :
● Un médecin traitant repère un symptôme dont il soupçonne qu’il pourrait relever d’une maladie professionnelle.
– Son patient ne connaissant pas toujours les produits manipulés ou ne pouvant pas être assez précis sur tel ou tel aspect de son poste, le médecin va avoir besoin d’informations plus pré- cises.
– Naturellement, il tentera de les obtenir auprès du médecin du travail. Mais il ne peut le faire sans demander son avis au patient.
– Celui-ci doit donner une information claire, précise à son patient et respecter sa décision.
– Le médecin traitant peut lire au patient le courrier qu’il adresse à son confrère et le charger de le transmettre lui-même à son médecin du travail.
● Un médecin du travail, à l’occasion de l’examen systématique d’un salarié, découvre une pathologie ne relevant pas du domaine professionnel mais nécessitant une prise en charge médicale. La démarche sera la même : information et respect de la décision du patient. Dans le cas où le médecin du travail souhaite obtenir de la part du médecin traitant des informa- tions complémentaires sur le dossier de son patient, le médecin traitant, là encore, n’est pas obligé de les lui transmettre. De toute façon, il ne peut le faire que si le patient est d’ac- cord et selon les modalités de transmission respectant sa volonté.
● Le médecin du travail, pour étayer son diagnostic et conseiller éventuellement un aména- gement de poste ou prononcer une aptitude sécuritaire pour le salarié ou ses collègues de tra- vail, doit être destinataire des résultats des examens. Il est l’interface qui crypte le diagnostic médical en une aptitude médicalement non reconnaissable. L’information doit être transmi- se par l’intermédiaire du salarié. ■
Environnement professionnel et santé Prévention des risques professionnels Organisation de la médecine du travail
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– Expliquer le cadre de l’action du médecin du travail et ses rela- tions avec les autres partenaires de santé.
– À propos des risques liés aux solvants organiques, au plomb, aux bruits et aux vibrations, savoir expliquer les possibilités d’action préventive du médecin du travail.
– Évaluer l’impact du travail sur la santé et rapporter une patholo- gie aux contraintes professionnelles.
– Mettre en relation pronostic médical et pronostic socioprofes- sionnel.
A/ Évaluation médicale de l’aptitude au travail
● C’est l’une des missions principales du médecin du travail. Cet avis d’aptitude est établi à la suite d’un examen médical :
– Examen périodique (visite annuelle…).
– Examen non périodique (visite d’embauche, de reprise ou occasionnelle).
● À l’occasion de ces visites, le médecin du travail recherche une affection dangereuse pour le travailleur ou pour les autres travailleurs et s’assure que le salarié est médicalement apte au poste de travail auquel le chef d’établissement l’a affecté.
● À l’issue de l’examen, le médecin du travail établit une fiche d’aptitude en double exemplai- re. Un exemplaire est remis au salarié ; l’autre exemplaire est transmis à l’employeur.
● La fiche d’aptitude comporte :
– L’identité du salarié et celle du médecin du travail.
– La désignation du service médical du travail.
– Le poste de travail occupé.
– L’avis du médecin du travail.
– La date et la signature du médecin du travail.
● Ce document ne doit comporter aucune information couverte par le secret médical.
● Le médecin du travail est habilité à proposer des mutations ou transformations de poste nécessitées par l’âge, la résistance physique ou l’état de santé du travailleur.
● Afin de déterminer l’aptitude au travail d’un salarié, il peut avoir recours au médecin traitant ou à une consultation de pathologie professionnelle. Le médecin du travail est alors habilité à fournir à ces médecins consultants les informations recueillies lors de l’examen clinique et toutes autres données leur permettant de contribuer à une conclusion.
● En revanche, les constatations du médecin traitant ne peuvent être transmises en retour au médecin du travail qu’avec l’accord explicite du salarié.
● À l’exception des cas où le maintien du salarié à un poste de travail entraîne un danger immé- diat pour la santé de l’intéressé ou celle d’un tiers, le médecin du travail ne peut constater l’inaptitude du salarié à son poste qu’après une étude de celui-ci et des conditions de travail dans l’entreprise. Deux examens de l’intéressé espacés de deux semaines, accompagnés, le cas échéant, des examens complémentaires requis, sont également nécessaires.
B/ Avis d’inaptitude au travail : conséquences
● Les dispositions légales visent à protéger le salarié inapte contre la perte d’emploi et à lui per- mettre un reclassement professionnel à un poste compatible avec son état.
● D’une manière générale, l’employeur est tenu de proposer un autre emploi au salarié déclaré inapte à reprendre son poste par le médecin du travail. Ce nouvel emploi doit être approprié aux capacités du salarié, compte tenu des conclusions écrites du médecin du travail et des indications qu’il formule sur l’aptitude de l’intéressé à exercer l’une des tâches existantes dans l’entreprise et aussi comparable que possible à l’emploi précédemment occupé.
● L’employeur dispose d’un délai d’un mois à compter de l’émission de l’avis d’inaptitude four- ni lors du deuxième examen effectué par le médecin du travail pour réaliser le reclassement du salarié.
● En l’absence de reclassement ou de licenciement, passé ce délai, l’employeur est tenu de ver- ser à l’intéressé le salaire correspondant à l’emploi qu’il occupait avant la suspension de son contrat de travail.
● Lorsque l’inaptitude est consécutive à un accident du travail ou à une maladie profession- nelle, l’employeur est tenu d’indiquer par écrit les motifs qui s’opposent au reclassement.
● Lorsque l’inaptitude n’est pas d’origine professionnelle, l’employeur est tenu de prendre en considération les propositions du médecin du travail et, en cas de refus, de faire connaître les motifs qui s’y opposent.
● Le médecin inspecteur régional du travail peut être impliqué lorsque surviennent des contes- tations sur l’avis d’aptitude ou sur une mutation ou une transformation de poste. Il intervient comme conseiller expert auprès de l’inspecteur du travail.
BRUIT ET SURDITÉ PROFESSIONNELLE (TABLEAU N° 42, CF. ANNEXE)
● Plus d’un salarié sur cinq serait exposé à des bruits excessifs, supérieurs à 85 dB.
● Plus de 650 surdités professionnelles sont reconnues chaque année.
● La surdité professionnelle représente actuellement près de 33 % des rentes versées par la Sécurité sociale pour la réparation de l’ensemble des maladies professionnelles.
A/ Niveau sonore
● L’intensité d’un bruit correspond à l’amplitude de la vibration acoustique. Le décibel (dB), unité relative, exprime le niveau sonore d’une source bruyante.
● Le dB correspond à peu près au pouvoir sélectif de l’oreille permettant d’apprécier une varia- tion d’intensité.
● Le seuil de l’audition situe le niveau minimal d’intensité audible à une puissance liminaire, pour un sujet normal, de 10-12 W/m2, ce qui correspond à une pression de 2.10-5 Pascals (20 micropascals).
● Notre oreille est plus sensible aux moyennes fréquences qu’aux basses et hautes fréquences. Pour tenir compte de ce comportement physiologique de l’oreille, les instruments de mesu- re (sonomètre, dosimètre) sont équipés d’un filtre dit de « pondération A » dont la réponse en fréquence est la même que celle de l’oreille. L’unité de mesure s’appelle le décibel pondé- ré A, ou dBA.
B/ Bruits en milieu du travail
1. Types de bruit
● En milieu du travail, Il existe différents types d’exposition sonore qu’il faut prendre en considération lors de l’évaluation des postes bruyants :
– Bruit stable et continu.
– Bruit fluctuant de façon répétitive.
– Bruit fluctuant de façon imprévisible.
– Bruit impulsionnel. C’est un bruit consistant en une ou plusieurs impulsions d’énergie acoustique ayant chacune une durée inférieure à une seconde et séparées par des intervalles de durée supérieure à 0,2 seconde (coups de marteau, chocs de presse manuelle…).
2. Niveaux d’exposition sonore à ne pas dépasser
● Selon la réglementation en vigueur, lorsque le niveau d’exposition sonore est supérieur à 85 dB (A), ou lorsque le niveau de pression acoustique de crête dépasse 135 dB, l’employeur doit prévoir une surveillance médicale, fournir des protecteurs individuels et informer les salariés sur les risques pour leur audition.
● Lorsque les niveaux d’exposition sonore sont au-delà de 90 dB (A) ou lorsque le niveau de pression acoustique de crête dépasse 140 dB, l’employeur doit établir et mettre on œuvre un programme de mesures de nature technique ou d’organisation du travail destiné à réduire l’exposition au bruit.
3. Détermination du niveau d’exposition
● Le bruit reçu dépend de la nature des activités professionnelles et des circonstances de l’ex- position au bruit des machines et équipements. Il varie en fonction de l’espace et du temps.
● Deux indicateurs sont à prendre on considération :
– Le niveau de pression acoustique de crête, Lpc est exprimé en dB. C’est la valeur maximale de la pression acoustique instantanée, observée durant une période de temps représentative de la journée de travail.
– Le niveau d’exposition sonore quotidienne, ou LExd, est le niveau de bruit qui conduirait un salarié à recevoir, pendant 8 heures (durée habituelle d’un poste de travail), la même énergie sonore – donc à être exposé au même risque – que celle qu’il reçoit effectivement à son poste de travail pendant la durée réelle quotidienne de travail (qui peut être différente de 8 heures). LExd : L pour level, d pour day, Ex pour exposition.
● L’indice est déterminé à partir du niveau sonore mesuré à l’aide d’un exposimètre ou d’un dosimètre intégrateur pendant une durée d’exposition T.
● Calcul de l’indice précoce d’alerte (IPA) : approche collective de l’évaluation du niveau d’ex- position. Il permet de définir un écart entre des pertes auditives d’un groupe témoin et celles d’un groupe de travailleurs exposés. Le caractère précoce de cet indicateur est lié aux choix des fréquences audiométriques utilisées pour effectuer ce calcul qui sont les fréquences pour lesquelles on observe habituellement les déficits auditifs maximaux : 3 kHz, 4 kHz et 6 kHz.
● La nocivité du bruit est liée à :
– La qualité du bruit : les bruits de fréquence aiguë (hautes fréquences) sont, à intensité égale,
plus nocifs que les bruits graves ;
– La pureté : un son pur de grande intensité est plus traumatisant pour l’oreille interne qu’un bruit à large spectre ;
– L’intensité du bruit : le risque de fatigue auditive et/ou de surdité professionnelle croît avec l’augmentation de l’intensité : 120 dB constituent le seuil de la douleur ; au-delà de 120 dB, les tympans peuvent subir des lésions importantes. Un son très intense, au lieu d’être véri- tablement entendu, procure une sensation désagréable, puis douloureuse ;
– L’émergence et le rythme du bruit : un bruit impulsionnel ayant un caractère soudain et imprévisible est plus nocif qu’un bruit stable et continu ;
– Durée d’exposition : pour une même ambiance sonore, plus la durée d’exposition est élevée, plus les lésions auditives de l’oreille interne seront considérables ;
– L’association avec les vibrations : l’exposition au bruit industriel associée aux vibrations aggrave le traumatisme sonore chronique.
– Aux facteurs individuels et à l’état fonctionnel :
* L’âge : la fragilité cochléaire au bruit s’accroît avec l’âge ; elle devient plus marquée au- delà de 50 ans.
* La susceptibilité individuelle : certains sujets sont plus fragiles que d’autres au bruit
* La fragilisation antérieure de l’oreille : elle peut être provoquée par des affections de nature microbienne ou virale, traumatique, toxique (ototoxiques médicamenteux ou industriels) ou être héréditaire (hypoacousie familiale).
* L’état fonctionnel et l’aspect chronobiologique (nycthémère).
4. Effets du bruit
Le bruit a des effets directs sur l’audition : fatigue auditive, surdité professionnelle. Il a d’autres effets sur la santé et le travail, sans omettre les conséquences sur la vie sociale et fami- liale.
Les problèmes commencent généralement par la fatigue auditive. La fatigue auditive est un déficit transitoire sur la fréquence 4 000 Hz de la perception auditive lors d’une exposition à un bruit intense. Ce déficit est récupérable dans sa quasi-totalité en quelques heures après cessation de l’exposition au bruit lésionnel.
C’est le premier stade de l’atteinte auditive. Il suffit d’une exposition de quelques heures à un bruit intense pour que cette fatigue s’installe provoquant une baisse temporaire de l’acui- té auditive. La fonction auditive normale est récupérée après une période variant entre 12 et 36 heures selon les individus et l’importance de l’exposition. À ce stade, on peut parler de fatigue auditive.
La surdité professionnelle évolue de façon lente et insidieuse on trois stades audiométriques et cliniques :
* Le scotome auditif irréversible aux 4 000 Hz :
Dans un premier stade, le sujet ne se rend compte de rien, le déficit ne gêne pas sa vie relationnelle. Seule la zone des fréquences centrées sur 4 000 Hz est touchée. C’est en effet aux 4 000 Hz qu’apparaît une encoche, ou scotome auditif. Ce trou auditif atteint 30 à 40 décibels de perte. Les fréquences adjacentes sont peu touchées, notamment dans la zone conversationnelle entre les fréquences 500 à 2000 Hz.
* La période de latence :
À ce stade, l’encoche, ou scotome auditif, aux 4 000 Hz s’approfondit jusqu’à 60 ou 70 dB (A). Elle s’élargit également les fréquences conversationnelles sont atteintes. Le sujet fait répéter, n’entend plus certains sons, surtout s’ils sont aigus, et l’intelligibilité des mots devient difficile, surtout s’ils sont courts ou monosyllabiques. Il ne comprend plus dis- tinctement ce qui se dit, surtout quand plusieurs personnes parlent. De ce fait, il com- mence à subir une gêne sensible dans sa vie sociale et professionnelle. De légers troubles, tels qu’acouphènes, sifflements et sensation d’oreilles bouchées, peuvent apparaître. L’audiogramme montre une aggravation du déficit auditif à 4 000 Hz et une extension de l’atteinte aux fréquences voisines de 2000 et 4 000 Hz.
* La surdité manifeste :
C’est la surdité profonde. La perte auditive atteint 100, voire 110 dB (A) à la fréquence 4 000 Hz. Les fréquences adjacentes sont largement touchées. Le déficit auditif sur les fréquences conversationnelles est important : par exemple, 70 dB (A) à 1 000 Hz 40 dB (A) à 500 Hz, où l’on note une perte sensible de l’audition de la voix. À ce stade, le tra- vailleur devient un handicapé sensoriel et professionnel.
Caractères de la surdité professionnelle
Elle débute par un scotome auditif aux 4 000 Hz.
C’est une surdité bilatérale et symétrique.
C’est une surdité de perception par atteinte endocochléaire (lésions des cellules sensorielles de l’organe de Corti).
Le seuil de la conduction osseuse est égal à celui de la conduction aérienne les courbes audiométriques CA et CO sont superposées.
Un phénomène de recrutement est présent.
Elle est irréversible. Le sujet ne récupère pas une fois la surdité installée, sauf à la phase ini- tiale qui correspond à une fatigue auditive.
Elle est plus marquée en audiométrie vocale que tonale.
Elle n’est pas évolutive par elle-même : les lésions se stabilisent (sans récupération) lors de la cessation de l’exposition au bruit.
La sénescence : aggravation de la surdité même si arrêt de travail.
Les lésions sont évolutives.
Traumatisme crânien : pas de stabilité non plus. Il y a en général récupération.
Surdité de transmission par processus suppuratif ancien
Problème des affections simultanées ; exemple : sénescence + surdité professionnelle (fré- quent)
Effets autres que la surdité professionnelle
Effets de masque : c’est la diminution de la perception d’un bruit donné par un bruit simul- tané plus intense défini comme « bruit masquant ».
Effets extra-auditifs : le bruit est un stresseur professionnel.
* Céphalées, irritabilité, anxiété, troubles de l’humeur, troubles de la concentration, de la mémoire.
* Altération des fonctions cognitives (FC), diminution de la vigilance, troubles du com- portement, baisse de l’adaptation aux tâches à exécution rapide.
* Perturbation du sommeil : diminution du sommeil paradoxal, réveils nocturnes.
Augmentation de la FC, de la pression artérielle diastolique, de la fréquence respiratoire.
Effets digestifs : troubles peu spécifiques de type dyspepsique, hypersécrétion gastrique.
Effets visuels : vision nocturne perturbée, difficulté d’apprécier la profondeur, les contrastes, dilatation pupillaire…
Effets hormonaux : élévations des corticoïdes, des catécholamines, tendance à l’hypoglycé- mie.
Conséquences dans le travail
L’effet de masque peut entraîner des accidents de travail :
gêne des relations interpersonnelles, non-perception des signaux acoustiques de sécurité, inintelligibilité des consignes verbales d’alerte ou de danger.
Augmentation de la charge de travail (fatigue, pénibilité, anxiété).
Troubles de l’attention, de la mémoire, de la concentration au cours d’un travail à domi- nante mentale ; augmentation des erreurs et des conduites opératoires erronées.
Difficultés de relations interpersonnelles.
Augmentation des risques d’incidents et d’accidents du travail.
Conséquences sur la vie sociale, familiale
Difficultés relationnelles (fatigue auditive, période de récupération).
Comportement difficile, agressivité.
Isolement par la surdité (temporaire ou définitive).
5. Prévention technique collective
a) Réduction des bruits à la source
– Par action sur le processus opératoire et suppression des chocs.
– Par revêtements amortissant des zones d’impact et de chocs.
– Par réductions des frottements et lubrification des engrenages.
– Par contrôle des écoulements des fluides et maintenance des flexibles et canalisations d’air comprimé.
– Par optimisation de ventilateurs et traitement des gaines de ventilation.
– Par un entretien préventif et régulier des machines.
– Par encoffrement des machines bruyantes.
– Remplacement des outils bruyants par des modèles munis de silencieux.
– Réduction de la propagation du bruit.
– Réduction de la transmission du bruit : isolation antivibratile par socle, amortisseurs.
– Réduction de la propagation aérienne du bruit : par écrans acoustiques avec revêtement absorbant.
– Diminution de la réverbération des locaux : par revêtement du plafond et des parois à l’ai- de de matériaux et de structures absorbants ; les matériaux poreux et fibreux sont les plus efficaces.
– Isoler les salariés des sources de bruit (écran, paroi de séparation partielle, cabine ou box).
– Éloigner les travailleurs des machines bruyantes, zonage acoustique permettant de réduire l’exposition des salariés aux bruits lésionnels.
– Limiter la durée de l’exposition aux bruits dangereux.
c) Information, formation, signalisation
– Les travailleurs dont l’exposition quotidienne sonore dépasse 85 dB (A) doivent avoir une formation et une information relative aux risques de l’exposition au bruit.
– La mise en place de la signalisation de locaux bruyants a pour objectifs :
* Avertir les salariés du danger.
* Signaler que le port des protecteurs individuels est recommandé ou obligatoire.
* Réglementer l’accès des lieux où les niveaux sonores atteignent ou dépassent 105 dB (A).
6. Protection individuelle des salariés
● La protection individuelle doit être mise à leur disposition si LExd > 85 dB (A) ou Lpc > 135 dB et obligatoirement portée si les valeurs dépassent respectivement 90 dB (A) ou 140 dB.
● Il existe différentes sortes de protecteurs individuels passifs ou actifs :
– Protecteurs passifs : bouchons d’oreilles, serre-tête, ou serre-nuque avec coquilles, casque enveloppant.
– Protecteurs actifs : un appareillage électronique produit un « antibruit » qui leur permet de réduire activement le bruit.
– Pour un port continu, les bouchons d’oreilles sont le plus souvent préférés et utilisés.
– Pour certains travaux spécifiques, exposant à des chocs ou des bruits impulsionnels : les casques enveloppants sont les plus efficaces.
7. Rôle du médecin du travail
● Donner un avis sur le document prévoyant le mesurage de l’exposition des travailleurs au bruit et sur le choix des protecteurs à utiliser.
● Établir une fiche d’aptitude médicale préalablement à l’affectation d’un travailleur à un poste bruyant.
● Assurer la conservation de la fonction auditive des travailleurs exposés par une surveillance médicale spéciale.
● Conserver pendant dix ans les dossiers médicaux après cessation de l’exposition au bruit.
● Informer les travailleurs des résultats et de l’interprétation des examens médicaux auxquels ils ont été soumis.
● Tenir les résultats non nominatifs des examens médicaux à la disposition du CHSCT, de l’ins- pection du travail et des services de prévention.
● Participer à l’information et à la formation des travailleurs exposés au bruit.
● Donner un avis sur les dérogations demandées par l’employeur à l’inspection du travail.
● Participer à toute étude ou projet prévoyant la réduction de l’ambiance sonore excessive.
● La surveillance clinique et audiométrique doit comporter :
– Un examen médical préalable à l’affectation à un poste de travail exposant au bruit. Il com- prend une audiométrie liminaire tonale en conduction aérienne (CA) complétée en cas d’anomalie par un examen audiométrique complet tonal et vocal avec CA et CO.
– Des examens médicaux et audiométriques périodiques : un examen médical annuel, un contrôle audiométrique tonal pratiqué dans l’année qui suit l’affection à un poste de travail exposé au bruit.
● L’audiométrie de contrôle est à renouveler ensuite, indépendamment du fait que le tra- vailleur porte des protections individuelles ; elle doit être modulée selon le niveau d’exposi- tion sonore quotidienne des travailleurs (LExd) :
– Tous les trois ans si le LExd est > 85 dB (A) mais inférieur à 90 dB (A) ou si le Lpc est < à
– Tous les deux ans si le LExd est > 90 dB (A) mais inférieur à 100 dB (A) ou si le Lpc atteint
– Tous les ans si le LExd est > 100 dB (A).
● Le dossier médical doit comprendre :
– Une fiche d’exposition (poste occupé, durée, mesurage).
– Le modèle des protecteurs individuels avec leur valeur d’atténuation du bruit.
– La date et les résultats des examens médicaux.
● Il sera conservé pendant dix ans après la fin de l’exposition.
9. Réparation d’une surdité professionnelle
● Les atteintes auditives d’une certaine gravité sont réparées dans le tableau n° 42 du régime général et dans le tableau n° 46 dans le régime agricole.
● La liste des travaux susceptibles de provoquer surdité est limitative.
● La durée minimale d’exposition est d’un an, ramenée à trente jours en ce qui concerne la mise au point des propulseurs, réacteurs et moteurs thermiques.
● Le délai de prise en charge est d’un an après la cessation de l’exposition au risque acoustique.
● Selon les prescriptions du tableau de réparation, la perte auditive doit être supérieure ou égale à 35 dB sur la meilleure oreille.
● Le déficit audiométrique moyen de 35 dB est calculé en divisant par 10 la somme des défi- cits mesurés sur les fréquences 500, 1000, 2 000 et 4 000 Hz, pondérés respectivement par les coefficients 2,4, 3 et 1.
● Le déficit moyen sur la meilleure oreille doit être supérieur ou égal à 35 dB. Dm = (2xd500) + (4xdl000) + (3xd2000) + (1xd4000) ≥ 35 dB/10
● Ce déficit doit être confirmé par une audiométrie tonale (CA, CO) et vocale réalisée trois semaines à un an après la cessation de l’exposition aux bruits lésionnels.
INTOXICATION PAR LE PLOMB (Tableau 1, cf. annexe)
A/ Métabolisme
● Voie digestive : particules métalliques ingérées sur les lieux de travail ou sels solubles de plomb par dissolution des récipients alimentaires par l’acide acétique de certaines boissons (cidre, vin, etc.). Le pourcentage de plomb résorbé par voie digestive est de 50 % chez l’en- fant et de 10 % chez l’adulte.
● Voie respiratoire : vapeurs de plomb. Elle est plus importante ; 1 mg Pb/m3 d’air augmente le taux sanguin de Pb d’environ 1 mg Pb/100 ml.
● Voie cutanée : composés organiques.
● Le plomb véhiculé à plus de 90 % dans les hématies se répartit dans l’organisme en trois sec- teurs :
– Le secteur vasculaire.
– Le secteur parenchymateux regroupant les organes cibles.
– Le secteur profond osseux.
● Le plomb des deux premiers compartiments est facilement échangeable, alors que le plomb fixé dans l’os est très peu mobile. La demi-vie calculée dans le secteur vasculaire est d’envi- ron 40 jours, alors qu’elle est d’environ 2 500 jours (sept ans) dans le secteur osseux.
● Le plomb subit un passage transplacentaire expliquant le risque d’intoxication fœtale.
● Le passage du métal au travers de la barrière hémato-encéphalique est plus important chez l’enfant que chez l’adulte.
● La demi-vie moyenne d’élimination du plomb circulant est de l’ordre d’un mois.
3. Mécanisme d’action
● Le plomb inhibe un certain nombre d’activités enzymatiques, en particulier la synthèse des hémoprotéines. C’est la synthèse de l’hème qui est la plus perturbée. Le plomb est un puis- sant inhibiteur de l’acide delta-aminolévulinique- déhydrase, de l’hème-synthétase et, à un moindre degré, de la copro-porphyrinogène-décarboxylase.
● Le plomb diminue la durée de vie des hématies par effet membranaire et peut provoquer une hémolyse.
● Le plomb a de très nombreux autres sites (encéphale, nerf périphérique, rein, parois vascu- laires, métabolisme de l’acide urique, etc.) par inhibition de protéines à groupement thiol.
4. Élimination : elle est biliaire (90 % du plomb ingéré se retrouve dans les fèces) et rénale
B/ Sources d’intoxication
● Professionnelles : le saturnisme est inscrit au tableau n° 1 des maladies professionnelles du régime général de la Sécurité sociale (cf. annexe).
● Environnementales : l’alimentation (environ 200 mg/j de plomb), le trafic automobile, les industries polluantes.
● Le saturnisme infantile touche principalement les enfants de 1 à 6 ans habitant dans des loge- ments vétustes, dont les murs sont recouverts de vieilles peintures écaillées, porteurs d’un taux élevé de plomb, jusqu’à 54 mg/g de peinture, ce qui correspond à une petite écaille.
● En revanche, les teneurs en plomb dans l’eau prélevée au robinet ne dépassent pas la concen- tration maximale admissible (50 mg/l).
● Certains enfants présentent par ailleurs un « pica syndrome », qui est un trouble du compor- tement alimentaire entraînant l’absorption volontaire et assidue de substances non comes- tibles, comme des écailles de peinture.
● Sur le plan clinique, l’enfant présente une constipation, des douleurs abdominales, une ané- mie, et des troubles du sommeil et du comportement marqués par une apathie ou une hyper- excitabilité.
● La confirmation biologique est effectuée par une plombémie et un dosage des protoporphy- rines érythrocytaires et le dosage du plomb dans les peintures.
● Le dosage du plomb total représente la quantité totale de plomb contenu dans la peinture, et le plomb soluble est la fraction de plomb total soluble en solution acide de l’acidité gastrique. Le plomb soluble exprimé en pourcentage du plomb total représente le plomb assimilable après ingestion. Une peinture récente normale contient des concentrations de plomb de 1 à 3 mg/g de peinture sèche et toujours inférieures à 5 mg. Les dosages chez les enfants per- mettent un classement en quatre stades de gravité pour lesquels sont appliqués des traite- ments différents.
● Le traitement comporte principalement la soustraction à l’intoxication et peut s’associer, au stade le plus grave, à une chélation.
● On associe une cure martiale.
● La prévention consiste à empêcher l’enfant de gratter ou d’absorber des écailles de peinture, à effectuer un nettoyage fréquent des mains et des ongles brossés et coupés court pour limi- ter l’absorption occulte, et un nettoyage humide à l’éponge et à la serpillière des poussières et des zones écaillées.
C/ Clinique
1. L’intoxication aiguë par le plomb est exceptionnelle et se manifeste par :
– encéphalopathie convulsive ;
– hémolyse ;
– tubulopathie aiguë ;
– atteinte hépatique.
2. L’intoxication chronique réalise le saturnisme dont l’expression clinique est très variable
● Manifestations digestives : colique saturnine (crise douloureuse abdominale violente évo- luant par paroxysmes et prédominant en périombilical) ; constipation ; distension colique purement aérienne.
● Élévation modérée de la pression artérielle.
● Liseré gingival bleu grisâtre au collet des incisives et des canines (liseré de Burton) ou taches de même couleur de la muqueuse jugale (taches de Gübler).
● Atteinte neurologique centrale. L’encéphalopathie saturnine est exceptionnelle chez l’adulte :
– œdème cérébral avec apathie ;
– troubles de conscience ;
– signes de localisation ;
– troubles de l’humeur et du comportement, irritabilité, dépression, anxiété, fatigue, trouble du sommeil, sensation de perte de la mémoire.
● Atteinte du système nerveux périphérique avec paralysie antibrachiale pseudoradiale tou- chant le territoire C7 et prédominant initialement sur l’extenseur commun des doigts. L’atteinte est essentiellement motrice et régresse lentement à l’arrêt de l’exposition.
● Une atteinte de la corne antérieure de la moelle peut réaliser un tableau semblable à celui de la sclérose latérale amyotrophique.
● Effets hématologiques avec anémie normo-cytaire à ferritine normale ou élevée ; hématies à granulations basophiles (hématies ponctuées) dues à la persistance d’ARN intra-érythrocy- taire.
● Insuffisance rénale chronique par néphropathie tubulo-interstitielle.
● Effets ostéo-articulaires : crises de goutte.
● Effets sur la reproduction : oligospermie, fœto-toxicité, mort in utero, prématurité, troubles du développement cérébral fœtal.
● Le plomb réduit le chimiotactisme des polynucléaires.
D/ Diagnostic biologique
● Le dosage du plomb dans le sang reflète l’imprégnation des semaines précédant l’examen.
● Le taux moyen de la population générale française est d’environ 16 mg/100 ml chez l’hom- me et 11 mg/100 ml chez la femme.
● La plomburie provoquée reflète de façon fidèle l’imprégnation du secteur vasculaire et du secteur parenchymateux.
● Le dosage de l’acide delta-aminolévulinique urinaire est un reflet indirect de l’imprégnation saturnine.
● Dosage des protoporphyrines érythrocytaires.
● Valeurs seuils pour la réparation professionnelle :
– Manifestations aiguës ou subaiguës :
* Plombémie > 40 mg/100 ml.
* Delta aminolévulinique urinaire > 15 mg/g de créatinine.
* Protoporphyrine érythrocytaire sanguine > 20 mg d’Hb.
– Manifestations chroniques :
* Plombémie > 80 mg/100 ml.
E/ Traitement
● Chélateurs
– BAL : dimercaptopropanol : formes graves (IM).
– EDTA Na2Ca acide éthylène diamino-tétra-acétique : colique de plomb, 500 mg/j à 1 g/j en perfusion sur deux heures, cinq jours.
– DRSA acide dimercaptosuccinique : 30 mg/kg pendant cinq jours.
INTOXICATION OXYCARBONÉE (Tableau 64, cf. annexe)
A/ Sources d’intoxication
● Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore, incolore, sans saveur, très diffusible, dont la densité (0,97) est proche de l’air.
● Toute combustion incomplète par défaut d’oxygène de tout combustible carboné peut pro- duire du CO.
● Ces combustibles sont le plus souvent le fuel, le charbon, les produits dérivés du gaz naturel (essence, kérozène), mais aussi des produits naturels (bois, tourbe) ou des produits synthé- tiques (plastique). Il n’est pas nécessaire que le produit initial contienne du monoxyde de car- bone pour que sa combustion incomplète en produise. C’est en particulier le cas des gaz buta- ne ou propane. Les intoxications sont moins fréquentes depuis qu’il n’est plus servi de gaz de ville contenant du monoxyde de carbone ; les gaz naturels à base d’hydrocarbures légers (méthane surtout) ne contiennent pas d’oxyde de carbone. Donc l’inhalation de gaz de ville non brûlé est sans danger, sauf en cas d’explosion, de fuite massive et de disparition de l’oxy- gène de l’air.
● Les expositions domestiques résultent essentiellement des sources de production d’eau chau- de (chauffe-eau et chauffe-bain) et des chauffages (au gaz, au fuel, au charbon). Les installa- tions vétustes, mal entretenues, trop sollicitées et mal implantées dans un local insuffisam- ment ventilé constituent un risque majeur, qu’elles soient ou non raccordées à un conduit de fumée.
● Il faut signaler aussi :
– La fumée de tabac.
– Les braseros ou les barbecues utilisés à l’intérieur des habitations.
– Le décapage des vernis et peintures à l’aide de produits contenant du dichlorométhane (décolleuses à papier peint).
– L’utilisation de moteurs à explosion dans des locaux mal ventilés.
– L’inhalation volontaire de gaz d’échappement soit dans un local clos mal ventilé (garage), soit dans l’habitacle du véhicule. Dans ce cas, un montage conduit alors les gaz d’échappe- ment dans l’habitacle (suicide).
● Le risque existe bien évidemment lors des incendies.
● En milieu professionnel, des travaux sont cités dans les listes indicatives des tableaux de
maladies professionnelles indemnisables (tableau n° 64 du régime général [cf. annexe] et n° 40 du régime agricole).
● Mélangé à l’air dans certaines proportions, le CO peut constituer un risque d’explosion.
B/ Mécanismes de l’intoxication
● Lors de l’inhalation d’air contaminé par de l’oxyde de carbone, la quantité de CO retenue dépend de la concentration d’oxyde de carbone dans l’air inhalé, de la durée de l’exposition et du débit ventilatoire du sujet exposé.
● Remarques : 1 ppm = 1,145 mg/m3 d’atmosphère ; 1 mg/m3 = 0,873 ppm à 25 °C et 1 atm. ; 1 ml CO/100 ml de sang = 5 % HbCO si 15 g Hb.
● La toxicité de l’oxyde de carbone est liée à sa réaction avec l’hémoglobine. Une molécule de gaz réagit avec une molécule de fer ferreux par sa sixième liaison covalente, ce qui correspond à 1,34 ml d’oxyde de carbone par gramme d’hémoglobine. Cette liaison réversible avec l’oxy- de de carbone provoque les mêmes modifications structurales intramoléculaires de la protéi- ne que la liaison avec l’oxygène.
● L’affinité de l’hémoglobine pour l’oxyde de carbone est 220 fois supérieure à celle pour l’oxy- gène. À l’état d’équilibre, une partie d’oxyde de carbone pour 1 500 parties d’air entraîne la conversion de 50 % de l’hémoglobine en carboxyhémoglobine.
● L’oxyde de carbone réagit aussi avec d’autres protéines héminiques, en particulier avec la myoglobine, les cytochromes a, a3, P450 et de nombreuses oxydases. La diminution de la respiration cellulaire qui en découle est particulièrement nocive au niveau du système ner- veux central.
● Le CO interfère par ailleurs avec la libération d’oxygène à partir de l’oxyhémoglobine. Ce fait réduit encore la quantité d’oxygène disponible pour les tissus et explique que l’anoxie tissu- laire survienne à des taux d’oxyhémoglobine artérielle bien tolérés par le sujet anémique.
C/ Diagnostic toxicologique
● Le dosage sanguin de la carboxyhémoglobine peut être exprimé :
– En pourcentage de carboxyhémoglobine ; normal < 1 %.
– En ml pour 100 ml de sang ; normal < 0,2 ml/100 ml
– En mmol/l : normal < 0,1 mmol/l (mmol % ¥ 2,24 = ml %).
● Les résultats sont à interpréter en fonction :
– Du terrain (tabagisme antérieur) ; normal : 2-4 ml %.
– De l’horaire de la prise de sang par rapport à celui de l’intoxication.
● Doses toxiques :
– Intoxication aiguë si CO ≥ 3 ml % en l’absence de tabagisme (10 % si tabagisme).
– Taux létal si CO ≥ 15 ml % ou 66 %.
D/Clinique
● Il n’existe pas de parallélisme entre le taux de CO et l’état clinique. Les signes cliniques sont la conséquence de l’hypoxie tissulaire. Les organes les plus vulnérables sont ceux qui consomment le plus d’oxygène (SNC et cœur).
● Des signes non spécifiques inaugurent le plus souvent les manifestations cliniques : cépha- lées, vertiges, nausées, faiblesse musculaire.
1. Signes neurologiques
a) Confusion, obnubilation, perte de connaissance (brutale parfois).
b) Hypertonie spontanée ou provoquée, fixant le malade en extension avec mouve-
ments d’enroulement des bras en pronation.
c) Signes d’irritation pyramidale diffuse, sans signe de localisation. Réflexes ostéo-
tendineux vifs, diffusés, polycinétiques avec Babinski bilatéral fréquent.
2. Signes cutanés
● La couleur rouge vif « cochenille » de la peau, sans cyanose, est classique mais peu fréquen- te.
● Le plus souvent, on observe des placards érythémateux et des phlyctènes.
● Précoces et constants :
– Encombrement des voies aériennes avec hypersécrétion bronchique, râles diffus, dissémi- nés dans les deux champs, liés à des régurgitations gastriques entraînant une hypoventila- tion alvéolaire, favorisée par les vomissements fréquents. – Œdème aigu du poumon dont la fréquence est proportionnelle à la durée d’exposition. Il peut être discret, masqué par l’encombrement pulmonaire. Son diagnostic dans ce cas est purement radiologique. Il peut être massif et brutal avec expectoration mousseuse. Le méca- nisme est lésionnel et/ou hémodynamique.
a) Pression artérielle fluctuante, collapsus favorisé par l’œdème aigu du poumon et l’en-
combrement pulmonaire.
b) Troubles de la repolarisation avec ischémie-lésion prédominant dans les territoires antérieur et latéral du ventricule gauche.
c) Tachycardie sinusale
Une bradycardie est de mauvais pronostic.
d) Troubles du rythme polymorphes, plus rares.
e) Arrêt cardiaque possible.
f) Infarctus du myocarde
5. Signes neurovégétatifs
Troubles vasomoteurs : sueurs abondantes, hyperpnée, hyperthermie (parfois hypothermie).
6. Rhabdomyolyse
● Toujours rechercher en cas de coma un œdème et des phlyctènes aux points d’appui, puis confirmer biologiquement la rhabdomyolyse par le dosage de la CPK et la recherche d’une myoglobinurie.
« Y penser toujours. Mais quand on y pense toujours, on n’y pense pas assez. »
E/ Signes biologiques
● Ils reflètent l’importance de l’atteinte systémique :
– Acidose métabolique avec augmentation des lactates.
– Hyperglycémie.
– Hypoxie cellulaire avec pression partielle d’oxygène normale, par baisse du contenu artériel en oxygène.
– Diminution du taux d’oxyhémoglobine.
– Hémoglobine hyperaffine avec diminution de la P50 (déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’Hb fonctionnelle).
– Hyperkaliémie.
– Élévation des ASAT, ALAT, LDH et myoglobinurie.
F/ Facteurs de gravité
● L’intoxication est d’autant plus grave :
– Qu’elle touche un enfant, une femme enceinte, un vieillard, un sujet taré.
– Qu’elle est prolongée.
– Qu’il existe une hyperleucocytose avec poly-nucléose neutrophile.
– Qu’il existe une acidose métabolique ou mixte.
G/ Complications
Le décès survient dans 25 % des cas environ.
a) Œdème aigu du poumon et collapsus
b) Pancréatite rare dont témoigne l’hyperamylasémie, mais les manifestations cliniques
c) Syndrome postintervallaire lié à une démyélinisation secondaire (myélinopathie de
Grinker). Il survient entre la première et la troisième semaine, surtout dans les intoxications prolongées. Il se traduit par des signes neurologiques pouvant aller d’une démence jusqu’à la rechute du coma, avec évolution vers la décérébration, des troubles végétatifs, des sueurs, une hyperthermie. Il évolue généralement vers la mort.
d) Séquelles neuropsychiques
– Coma prolongé parfois compatible avec une récupération à long terme.
– Altération de la conscience.
– Amnésie, troubles du langage.
– Hypertonie extrapyramidale, syndrome akinéto-hypertonique, syndrome parkinsonien.
– Paralysies périphériques.
– Cécité corticale.
H/ Intoxication fœto-maternelle
– En cas d’intoxication maternelle sévère, la mort fœtale précède celle de la mère et souvent l’apparition de carboxyhémoglobine dans le sang fœtal.
– En cas d’exposition de moindre gravité, la survie maternelle est fréquente mais peut s’ac- compagner d’atteintes fœtales sévères. Il peut s’agir de mort fœtale contemporaine de l’in- toxication. Elle serait corrélée avec l’existence d’un coma chez la mère. – Parfois, le décès de l’enfant survient après la naissance.
– Les survivants présentent des séquelles neuro-logiques variées comparables à celles ren- contrées dans l’encéphalopathie anoxique du nouveau-né.
– L’exposition en période précoce a été mise en relation avec des malformations non spéci- fiques des membres.
I/ Intoxication en milieu professionnel
● Les tableaux n° 64 du régime général et n° 40 du régime agricole prennent en compte un syn- drome associant céphalées, asthénie, vertiges, nausées, confirmé par la présence dans le sang d’un taux d’oxyde de carbone supérieur à 1,5 ml pour 100 ml de sang (soit approximative- ment une carboxy-hémoglobine de 7,5 % pour 15 g d’hémoglobine).
● La liste des travaux exposant au risque a un caractère indicatif.
● Sont exclus les travaux effectués dans des locaux comportant des installations de ventilation en bon état et contrôlées, pour lesquels la teneur en oxyde de carbone vérifiée à hauteur des voies respiratoires est de façon habituelle inférieure à 50 ppm.
J/ Traitement
a) Soustraction à l’atmosphère toxique
b) Demander aux organismes concernés – services d’hygiène des mairies pour les villes,
ingénieurs de salubrité publique des directions des Affaires sanitaires et sociales pour les zones rurales et laboratoire municipal de la préfecture de police pour Paris – d’affirmer par des mesures d’ambiance l’origine et l’intensité du dégagement d’oxyde de carbone.
c) Libération des voies aériennes
d) Oxygénation précoce
– Soit au masque, si les troubles de la conscience sont peu importants, soit sous le couvert d’une intubation et d’une ventilation assistée si le malade est dans le coma, avec 6-10 l/min pendant environ 6 heures.
– L’oxygénothérapie permet la dissociation rapide de la carboxyhémoglobine.
– L’oxygénothérapie hyperbare (2-3 atm en caisson) est le traitement de choix de l’intoxica- tion, d’autant plus efficace qu’elle est effectuée précocement (dans les six premières heures). L’intérêt de l’oxygénothérapie hyperbare précoce est de permettre un retour accéléré à une conscience claire, de favoriser la dissociation de l’oxyde de carbone des sites récepteurs tis- sulaires et de réduire nettement l’incidence des syndromes neuropsychiatriques retardés.
* Toute perte de conscience, même de durée brève.
* Signes neurologiques objectifs.
* Intoxication chez une femme enceinte et un enfant.
– L’oxygénothérapie a une action positive sur l’intoxication cyanhydrique concomitante lors d’incendie.
– Effets secondaires de l’oxygénothérapie hyperbare : œdème aigu du poumon et collap- sus lors de la décompression.
– Modalités de l’oxygénothérapie hyperbare :
Elles sont discutées ; souvent sont effectuées une ou deux séances de 1 à 2 heures à des pres- sions de 2 à 3 atm.
– L’efficacité du traitement est jugée sur le dosage du CO en fin de séance.
– L’oxygénothérapie normobare est pratiquée s’il n’existe pas de caisson disponible.
* OAP : ventilation assistée en pression positive télé-expiratoire ;
* collapsus : remplissage par solutés macro-moléculaires ;
* rhabdomyolyse : maintien d’une hémodynamique stable et d’une diurèse suffisante ;
* alcalinisation des urines ;
* hémodialyse en cas d’insuffisance rénale.
– Il est ordinairement admis que, chez l’homme, au terme d’une exposition aiguë brève, la durée de demi-élimination de la HbCO est de l’ordre de 4 heures à l’air ambiant, de 1,5 heure en atmosphère d’oxygène pur à la pression atmosphérique et de 20 à 25 minutes en oxygène hyperbare à 3 atm.
BENZÈNE (Tableaux 4 et 4bis, cf. annexe)
● Le benzène est un hydrocarbure aromatique monocyclique.
● Il se présente sous la forme d’un liquide incolore, volatil et dont les vapeurs sont plus lourdes que l’air. Il est peu soluble dans l’eau mais miscible dans la plupart des solvants organiques. À température ordinaire, le benzène est un produit stable mais très inflammable.
● Le benzène est un solvant des graisses, mais sa toxicité en fait un produit d’utilisation régle- mentée. Son utilisation comme solvant industriel est limitée pour l’essentiel aux laboratoires de recherche pharmaceutique et en parfumerie.
● Réglementairement, le taux de benzène dans les préparations industrielles doit être inférieur à 0,1 %.
● On le retrouve surtout dans la composition des carburants, qui contiennent entre 1 à 3 % de benzène. À noter que l’essence automobile associe la réduction de plomb à l’augmentation de benzène, on retrouve ainsi plus de benzène dans l’essence sans plomb que dans le supercar- burant et l’essence ordinaire. La principale source de pollution environnementale par le ben- zène est représentée par les émissions automobiles.
● En milieu professionnel, le benzène est absorbé essentiellement par voie respiratoire et à moindre degré par voie cutanée.
● Environ 30 à 60 % du benzène inhalé passent dans la circulation systémique, tandis que 10 à 50 % sont éliminés dans l’air expiré sous forme inchangée.
● Produit lipophile, le benzène se distribue préférentiellement dans le système nerveux central (SNC) en cas d’intoxication aiguë et dans le foie en cas d’intoxication chronique.
● Le benzène est métabolisé dans l’organisme principalement au niveau du foie, mais égale- ment au niveau de la moelle osseuse. Le benzène époxyde pourrait être un des agents res- ponsables de la myélotoxicité du benzène. Celui-ci est ensuite transformé en de nombreux métabolites.
● La demi-vie d’élimination sanguine est de 15 à 20 heures.
● L’élimination du benzène se fait pour une faible partie sous forme inchangée dans les urines (moins de 1 %) et dans l’air expiré (10 à 50 %). Le reste est éliminé par les urines principale- ment sous forme de phénol libre ou conjugué (30 à 80 %).
A/ Toxicité
● Elle se manifeste par une dépression du SNC.
● Elle peut, en fonction de la dose, entraîner quelques signes d’ébriété évoluant sans séquelle, un tableau plus marqué avec en plus obnubilation et vomissements ou enfin un coma convul- sif mortel.
● Le benzène peut également être responsable d’une pneumopathie d’inhalation en cas d’ingestion.
● L’atteinte de la moelle osseuse peut revêtir des aspects très polymorphes et désignés sous le nom de benzolisme ou benzénisme. L’effet dépresseur médullaire est dose-dépendant lié à des expositions supérieures à 20-30 ppm.
– Troubles hématologiques non malins :
On peut observer, avec un délai de quelques mois à plusieurs années après le début de l’ex- position, une baisse progressive des lignées sanguines, régressive avec l’éviction. Classiquement, la thrombopénie et la leuconeutropénie sont les plus précoces. L’aplasie avec hémorragie, infection et moelle désertique au myélogramme est devenue historique on France.
– Hémopathies malignes :
Il s’agit essentiellement de leucémies aiguës myéloïdes qui surviennent souvent de nom- breuses années après la fin de l’exposition. Toutefois, d’autres types d’hémopathies malignes sont également décrits (leucémie lymphoïde chronique, myélome, LNH). Il existerait une relation exponentielle entre le risque de leucémie et l’exposition cumulée au benzène, cependant, il semble difficile d’établir une dose seuil.
● Le benzène pourrait provoquer, comme tous les autres solvants, un syndrome psycho- organique, des troubles digestifs et, par contact prolongé, une irritation cutanée et des muqueuses.
● Des aberrations chromosomiques ont été trouvées pour de forts niveaux d’exposition (au- delà de 10 ppm = 32 mg/m3).
● Il est interdit d’employer des dissolvants ou diluants renfermant, en poids, plus de 0,1 % de benzène, sauf lorsqu’ils sont utilisés en vase clos.
● Cette interdiction s’applique dans les mêmes conditions à toute préparation, notamment aux carburants, utilisée comme dissolvant ou diluant.
2. Contrôle de l’exposition
● Le contrôle de l’exposition des travailleurs aux vapeurs de benzène doit être fait par un orga- nisme agréé conformément à des méthodes et selon des procédures définies par arrêté des ministres chargés du Travail et de l’Agriculture.
● Ce contrôle est à la charge de l’employeur.
La concentration en vapeurs de benzène de l’air inhalé par un travailleur ne doit pas dépas- ser 5 ppm (16 mg/m3) en moyenne par journée de travail, soit sur 8 heures de travail (= VME).
À compter de juin 2000, la VME du benzène ne doit pas dépasser 1 ppm (3,2 mg/m3).
Une campagne de mesures est réalisée au moins une fois par an dans tous les établissements exposant aux vapeurs de benzène et renouvelée partiellement ou totalement lors de modifi- cation notable des installations ou des procédés de travail et après tout incident susceptible d’augmenter l’exposition des travailleurs.
Hormis les établissements pour lesquels la VME est inférieure à 1 ppm, les stations de dis- tribution de carburants et les postes de chargement de camions citernes à l’air libre, le contrôle de l’exposition doit, s’il n’est pas permanent séquentiel, être effectué plus souvent :
au moins une fois par trimestre (les textes ne s’appliquent pas aux carburants). Cette pério- dicité peut être portée à six mois si, au cours des trois campagnes de mesures précédentes, les résultats montrent que la VME n’excède pas 2,5 ppm (8 mg/m3).
Les résultats des contrôles sont à la disposition des travailleurs exposés, du médecin du tra- vail, du CHSCT (ou à défaut, des délégués du personnel), de l’inspecteur du travail, des techniciens régionaux de prévention, des agents des services de prévention des organismes de Sécurité sociale.
c) Dépassement des valeurs limites
– Tout dépassement de la VME (5 ppm) doit entraîner un nouveau contrôle dans les 48 heures.
– Si le dépassement est confirmé, la présence des travailleurs affectés sur les lieux concernés doit être suspendue jusqu’à ce que des mesures correctives aient été mises en place, excep- tion faite pour le personnel d’intervention. Le retour n’est autorisé que lorsque la concen- tration atmosphérique moyenne est de nouveau inférieure à la VME.
– La prévention collective repose en priorité sur le remplacement du benzène par un produit moins toxique.
– Les travaux comportant l’utilisation de benzène ou de produits en renfermant doivent se faire autant que possible en appareils clos.
– En cas d’impossibilité, les postes de travail concernés doivent être équipés de moyens effi- caces assurant l’évacuation des vapeurs.
– Les appareils de prévention collective doivent être vérifiés au moins une fois par semaine.
– Les résultats des vérifications sont à la disposition de l’inspecteur du travail, des techni- ciens régionaux de prévention, des agents des services de prévention des organismes de Sécurité sociale, du médecin du travail et des membres du CHSCT (ou à défaut, des délé- gués du personnel).
– Les produits contenant du benzène doivent être conservés dans des conteneurs fermés, cor- rectement étiquetés (« inflammable » et « toxique ») et stockés dans des locaux frais et aérés avec des bacs de rétention.
L’accès aux locaux où la concentration atmosphérique du benzène est susceptible de dépas- ser 1 ppm est limité aux personnes dont la fonction l’exige. Ces locaux doivent être balisés par des panneaux indiquant la présence possible de benzène et rappelant l’interdiction de pénétrer sans motif.
Des appareils de protection respiratoire individuels sont mis à la disposition des travailleurs affectés à un poste exposant au benzène.
Le personnel d’intervention d’urgence doit être équipé de moyens de protection corporelle et d’appareils respiratoires isolants autonomes.
Les frais de fourniture et d’entretien de ces équipements incombent à l’employeur.
Les travailleurs exposés doivent également respecter les conditions générales d’hygiène ne pas boire, manger, fumer sur le poste de travail, ne pas se laver les mains avec un produit contenant du benzène.
Formation et information du personnel exposé
Les travailleurs exposés au benzène reçoivent une formation portant sur les risques qu’ils encourent ainsi que sur les moyens mis en œuvre pour les éviter, formation à laquelle par- ticipe le médecin du travail.
L’employeur doit remettre à chacun une consigne écrite rappelant ces risques.
Ils reçoivent également une formation en ce qui concerne le port des équipements de pro- tection individuelle et le mode d’évacuation en cas de fuite.
f) Surveillance médicale
Une exposition au benzène entraîne la mise en place d’une surveillance médicale spéciale fondée sur des examens cliniques et biologiques.
Un travailleur ne peut être affecté à des travaux l’exposant au benzène que s’il a fait l’objet d’un examen préalable par le médecin du travail et si sa fiche d’aptitude atteste qu’il ne pré- sente pas de contre-indication médicale à ces travaux.
Cette visite comporte systématiquement :
* Un examen clinique portant spécifiquement sur les organes cibles (neurologique, héma- tologique, digestif).
* Un hémogramme avec en particulier dosage de l’hémoglobine, numération des hématies, des leucocytes et des plaquettes.
Les hémopathies évolutives, les antécédents d’hémopathie aplasiante, les états de dénutri- tion, malnutrition ou de carence alimentaire ainsi que les altérations fonctionnelles hépa- tiques sont des contre-indications formelles à l’exposition au benzène.
De même, les femmes enceintes ou allaitant ne peuvent être affectées ou maintenues à des postes les exposant à cet hydrocarbure.
Les jeunes gens de moins de 18 ans ne peuvent être exposés que s’ils sont apprentis et que l’exposition est liée à une tâche nécessaire à leur formation professionnelle.
Les hémopathies autres que celles citées ci-dessus ne constituent pas a priori des causes d’in- aptitude mais doivent faire l’objet d’une demande d’avis spécialisé.
Surveillance médicale pendant l’exposition
La surveillance médicale comporte tous les six mois :
* Un examen clinique.
La fiche d’aptitude doit être renouvelée tous les six mois après examen par le médecin du travail.
Cette fréquence peut être augmentée à l’initiative du médecin du travail.
– Celui-ci pourra par ailleurs prescrire tout examen complémentaire (bilan hématologique complémentaire, biométrologie) ou toute consultation spécialisée qu’il jugera nécessaire.
– Les causes d’inaptitude et les modalités de contestation de l’avis sont les mêmes que ceux indiqués pour l’examen préalable à l’affectation au poste.
– Pour chaque travailleur exposé au benzène, le dossier médical précise la nature du travail effectué, la durée des périodes d’exposition et les résultats des examens pratiqués.
– Ce dossier est conservé pendant trente ans après la cessation de l’exposition.
– En dehors des visites périodiques, l’employeur est tenu de faire examiner par le médecin du travail tout travailleur qui se déclare incommodé par les travaux qu’il exécute. Cet examen peut également être fait à l’initiative du salarié.
– Le médecin du travail doit être informé des absences supérieures à dix jours des travailleurs exposés au benzène.
– Lorsqu’un travailleur est atteint d’une pathologie liée à une exposition au benzène, tout le personnel susceptible d’avoir été exposé sur le même lieu de travail doit faire l’objet d’un examen médical assorti éventuellement d’examens complémentaires. Un contrôle des conditions de travail doit, en outre, être effectué.
– Les travailleurs bénéficiant d’une rente d’incapacité permanente au titre des affections pro- voquées par le benzène ne peuvent pas être maintenus à des postes de travail les exposant au benzène.
– La surveillance est fondée sur la mesure du toxique dans les liquides biologiques ou l’air expiré ainsi que de leurs métabolites. Il existe cependant plusieurs paramètres d’évaluation de l’imprégnation benzénique, dont certains sont plus spécifiques que d’autres :
* Le benzène sanguin et urinaire : leurs dosages n’ont d’intérêt que quand ils sont réali- sés par une méthode très sensible. Ils apprécient l’intensité de l’exposition des jours précédents et la charge corporelle du benzène. Le jour du prélèvement est indifférent :
■ Benzène sanguin prélèvement réalisé en début de poste suivant (16 heures après la fin de l’exposition) < 300 ng/l (< 250 ng/l chez les non-fumeurs).
■ Benzène urinaire : 50 mg/g de créatinine on fin de poste.
* Le benzène dans l’air expiré se mesure avant le début du poste suivant. Il confirme une exposition et reflète l’exposition du jour précédent. Sont recommandés les indices d’ex- position 0,08 ppm dans l’air expiré total et 0,12 ppm en fin d’expiration.
* Les phénols urinaires totaux :
■ Le dosage du phénol urinaire total (libre et conjugué) est un bon indicateur biologique d’exposition pour des expositions importantes (taux supérieur à 10 ppm). Une bonne corrélation entre les taux de phénols urinaires totaux et la concentration de benzène atmosphérique est démontrée.
■ Ce dosage cependant manque de spécificité et de sensibilité (nombreuses interfé- rences : médicaments, alcool, alimentation et variations individuelles).
■ Les résultats sont donc souvent d’interprétation difficile, utiles pour une surveillance de groupe, mais peu utiles au niveau individuel.
■ Phénol urinaire total :
▲ Valeur guide utilisable en France = 30 mg/g de créatinine en fin de poste ; ▲ ACGIH = 50 mg/g de créatinine en fin de poste
– L’acide trans, transmuconique urinaire est plus spécifique, très sensible et paraît être un bon indicateur biologique de l’exposition au benzène avec une bonne corrélation avec les concentrations atmosphériques (même faibles). Les valeurs guides recommandées en France sont inférieures ou égales à 5 mg par litre en fin de poste, ce qui correspond à la VME de 5 ppm (valeurs recommandées et mais non réglementées).
h) Suivi postprofessionnel
– La surveillance médicale clinique et biologique de tout salarié ayant été exposé au benzène et restant lié contractuellement à l’entreprise est poursuivie systématiquement au moins six mois après la fin de l’exposition et, le cas échéant, tant qu’il persiste des anomalies des exa- mens hématologiques.
– Les personnes qui ont été exposées au benzène au cours de leur activité salariée peuvent demander, si elles sont inactives, demandeurs d’emploi ou retraitées, à bénéficier d’une sur- veillance médicale postprofessionnelle, prise en charge par la caisse primaire d’assurance maladie ou l’organisation spéciale de Sécurité sociale sur le fonds d’action sanitaire et socia- le.
– L’intéressé doit produire une attestation d’exposition remplie par l’employeur et le médecin du travail concernés.
– Le suivi postprofessionnel est effectué par un médecin du choix de l’intéressé. Il comprend un examen clinique et un hémogramme tous les deux ans.
C/ Réparation
● Les solvants chlorés sont représentés par deux groupes principaux :
– Les hydrocarbures halogénés aliphatiques sont les plus souvent rencontrés : (dérivés du méthane, tels que chlorure de méthylène, chloroforme et tétrachlorure de carbone ; dérivés de l’éthylène, tels que trichloréthylène, perchloréthylène).
– Les hydrocarbures halogénés cycliques et alicycliques (monochlorobenzène)
● Produits de synthèse, volatils, ils sont largement utilisés en milieu industriel, en particulier en raison de leur faible inflammabilité. Toutefois, leur dégradation thermique peut produire un dégagement de vapeur chlorhydrique et surtout de phosgène pouvant entraîner, lors d’in- halation importante, un œdème aigu pulmonaire.
1. Utilisation industrielle
● Dégraissage à froid ou à chaud des pièces métalliques ou plastiques.
● Nettoyage dans l’industrie textile, électrique, électronique.
● Décapant pour peintures, formulation de colles.
● Industrie pharmaceutique.
● Imprimerie.
● En milieu industriel, les solvants chlorés pénètrent dans l’organisme principalement par voie respiratoire, mais également par voie transcutanée.
● La voie digestive est la conséquence d’une absorption accidentelle d’un produit décondi- tionné ou d’une tentative de suicide.
● Liposolubles, ils pénètrent rapidement dans le sang et gagnent principalement les tissus très vascularisés, les muscles, la peau, les tissus graisseux (forte lipophilie), le foie et le système nerveux central.
● La cinétique de désaturation de ces différents secteurs se fait différemment : la libération du solvant stocké dans les graisses est extrêmement lente et peut permettre des diagnostics rétro-spectifs d’intoxication.
● L’élimination du solvant se fait partiellement par voie respiratoire sous forme inchangée, l’autre partie subissant généralement une transformation métabolique essentiellement au niveau hépa- tique par le système d’oxydation microsomiale avant d’être éliminée par voie urinaire.
● Les métabolites trichlorés (acide trichloracétique, trichloréthanol) sont des dérivés métabo- liques terminaux de nombreux solvants chlorés retrouvés dans les urines ; ils permettent une surveillance biologique des expositions aux produits.
● La métrologie ou détection des produits dans l’atmosphère peut se faire au poste de travail et dans l’air expiré par des techniques de chromatographie on phase gazeuse avec détecteur à capture d’électrons.
● La biométrologie ou recherche de métabolites terminaux dans les liquides biologiques et, en particulier, dans l’urine peut également être, surtout pour les produits trichlorés, un élément de surveillance de l’exposition.
● Ces solvants sont essentiellement dépresseurs du système nerveux central responsables de troubles de la conscience (exemple : chloroforme).
● Ils sont également responsables d’une irritation cutanéo-muqueuse en cas de projections cutanées ou oculaires. Au niveau des yeux, il s’agit généralement d’une atteinte de l’épi- thélium antérieur de la cornée qui guérit sans séquelle en quelques jours.
● Certains produits sont dotés d’une toxicité qui leur est propre :
– hépatotoxicité et néphrotoxicité pour le tétrachlorure de carbone ;
– hépatotoxicité du chloroforme ;
– hyperexcitabilité myocardique pour le trichloréthylène.
● Toxicité chronique :
– Les contacts répétés avec les solvants sont responsables d’une atteinte cutanéo-muqueuse de type irritative.
– L’exposition régulière aux solvants chlorés peut entraîner une encéphalopathie chronique ou un syndrome psycho-organique associant des troubles neurologiques chroniques à type d’altération des fonctions supérieures, troubles de la mémoire, troubles de la vigilance et modifications du comportement.
– Enfin, pour certains, des modifications au niveau hépatique de type cytolytique (tétra- chlorure de carbone, chloroforme) sont discutées.
B/ Solvants aliphatiques chlorés
1. Dérivés du méthane
a) Chlorure de méthyle ou monochloro-méthane
– L’intoxication aiguë au chlorure de méthyle se manifeste par une encéphalopathie survenant après un temps de latence pouvant associer une sensation de fatigue, des signes neurolo- giques (céphalées, vertiges, ataxie…) et des signes digestifs.
– Dans les intoxications mineures, ce syndrome pseudo-ébrieux peut régresser.
– Dans le cas d’atteinte plus importante, il se complète par une diplopie, un syndrome céré- belleux et des signes d’irritation pyramidale.
– On peut également observer une atteinte hépato-rénale, un coma convulsif et des troubles hémodynamiques pouvant entraîner la mort.
– Les séquelles sont d’ordre neuropsychiatrique.
Chlorure de méthylène ou dichlorométhane
Il est utilisé dans les laboratoires de recherche, comme solvant des graisses et résines, déca- pant pour peintures ainsi que dans de nombreuses colles, vernis et peintures…
Il est absorbé principalement par voie pulmonaire, mais aussi par voie cutanée.
Il se distribue dans tout l’organisme mais surtout dans les tissus graisseux.
Il s’élimine pour plus de la moitié sous forme inchangée par voie respiratoire et pour une faible partie par voie urinaire.
Le métabolisme du dichlorométhane aboutit à la formation d’acétaldéhyde, d’acide for- mique et d’oxyde de carbone.
Même à des taux d’exposition faible, les concentrations sanguines de carboxyhémo- globine peuvent être maintenues plusieurs heures après l’exposition on raison du relargage du dichlorométhane par les tissus adipeux.
* Après inhalation importante, le dichloro-méthane est responsable d’un effet narcotique.
* En raison de la formation de carboxyhémoglobine de l’ordre de 10 %, des manifestations coronariennes peuvent survenir chez les sujets prédisposés.
* Le dichlorométhane est responsable également de brûlures cutanées en cas de contact prolongé ainsi que d’une irritation des yeux.
* Après ingestion peuvent survenir des troubles digestifs (nausées, vomissements, diar- rhées) ainsi que des troubles respiratoires liés au passage trachéo-bronchique du solvant.
* L’utilisation prolongée de dichlorométhane peut provoquer (comme pour la plupart des solvants organiques) un syndrome psycho-organique avec une altération progressive des fonctions supérieures et des troubles de l’équilibre.
* Le contact cutané prolongé ou répété provoque une légère irritation et dans certains cas des dermites avec eczéma.
* Expérimentalement, le chlorure de méthylène présente un effet génotoxique seulement à forte dose après saturation de la voie métabolique prioritaire. Il est démontré dans les dernières études qu’à long terme le chlorure de méthylène est un cancérogène net pour la souris mais inactif pour le rat et le hamster. Chez l’homme, les études épidémiolo- giques n’ont pas mis en évidence une augmentation du risque de cancer chez les per- sonnes exposées.
Trichlorométhane ou chloroforme
Il présente un risque d’atteinte hépatique et d’hyperexcitabilité cardiaque.
On le retrouve comme solvant dans l’industrie des matières plastiques et des produits phar- maceutiques.
Il pénètre dans l’organisme par voie respiratoire, puis diffuse particulièrement dans les tis- sus graisseux.
Son élimination se fait en majeure partie sous forme inchangée ou sous forme de gaz car- bonique par voie pulmonaire.
L’inhalation massive de chloroforme se traduit par un effet narcotique avec dépression du système nerveux central, parfois précédé d’une phase d’ébriété et d’excitation.
Comme le chloroforme sensibilise l’action du cœur à l’épinéphrine, il peut entraîner une fibrillation ventriculaire.
Une atteinte cytolytique hépatique est possible ainsi qu’une insuffisance rénale organique.
En cas de contact, le chloroforme peut provoquer une irritation cutanée ou oculaire.
* Elle se traduit par des troubles nerveux mineurs pouvant évoluer progressivement et entraîner des troubles de l’équilibre, un syndrome cérébelleux et des troubles psychia- triques. * On peut également observer des anomalies hépato-rénales, ainsi que, à la suite de contacts répétés, des signes irritatifs cutanéo-muqueux.
Biométrologie : trichlorométhane sanguin.
d) Tétrachlorure de carbone, ou tétrachlorométhane
– Les seules utilisations sont actuellement limitées à la synthèse chimique organique comme matière première des chlorofluorométhanes (fluides réfrigérants et propulseurs d’aérosols). – Il est également utilisé comme agent d’extrac-tion et comme réactif de laboratoire.
– C’est un liquide incolore, volatile, d’odeur caractéristique.
– La pénétration se fait par voie pulmonaire, digestive mais très peu au travers de la peau (sauf quand celle-ci est lésée).
– Après inhalation, il est distribué dans le tissu adipeux, le foie, la moelle osseuse.
– Une partie (environ 70 %) est éliminée sous forme inchangée dans l’air exhalé, le reste est éliminé rapidement dans les urines et les fèces. La toxicité se manifeste surtout après inhalation accidentelle.
– Le tétrachlorure de carbone induit de discrets troubles de la conscience, suivis d’une ins- tallation lente d’une hépato-néphrite.
– L’atteinte hépatique débute à la 12e heure, souvent associée à une légère fébricule, une ano- rexie, une intolérance alimentaire avec inconstamment quelques hépatalgies. Elle est maxi- male à la 72 e heure et s’accompagne rarement de signes d’insuffisance hépato-cellulaire. Les troisième et quatrième jours survient une tubulopathie, généralement oligo-anurique d’ins- tallation silencieuse, souvent accompagnée de signes d’hypervolémie (convulsions, œdème aigu du poumon). La phase d’anurie persiste de trois à dix jours.
– Le traitement spécifique appelle l’administration intraveineuse précoce de Fluimucil ou N-acétylcystéine. Il va restaurer le stock de glutathion et neutraliser directement les méta- bolites électrophiles, en limitant ainsi la nécrose hépatique. Cela permettrait, selon certains auteurs, si l’administration est précoce, d’éviter l’atteinte rénale secondaire.
– L’oxygénothérapie hyperbare a également été proposée, mais le traitement essentiel est la méthode d’épuration extrarénale offrant un pronostic excellent.
– Les intoxications chroniques par tétrachlorure de carbone sont exceptionnelles. Les études expérimentales font redouter des signes hépatiques chroniques : stéatose hépatique par accumulation de triglycérides, cirrhose, hépatocarcinome.
2. Dérivés de l’éthane
a) Trichloréthane ou méthylchloroforme
– C’est un liquide incolore, volatil, d’odeur éthérée.
– Utilisé dans le dégraissage des pièces métalliques et le nettoyage dans l’industrie textile, électrique et électronique. Actuellement son emploi est considérablement diminué en rai- son des accords internationaux pour la protection de l’environnement, car sa concentration stratosphérique est un des facteurs de déplétion de la couche d’ozone. On le retrouve égale- ment dans la formulation des colles, des dissolvants et des huiles de coupe.
– Il est désormais interdit à la vente publique.
– Il est absorbé essentiellement par voie pulmonaire ou digestive ; la voie cutanée est plus limitée.
– La majeure partie est éliminée dans l’air expiré, alors que 6 à 10 % sont biotransformés pour produire du trichloréthanol (TCE) et de l’acide trichloracétique (TCA) excrétés par voie urinaire.
L’ingestion de trichloroéthane entraîne des douleurs digestives, des nausées et des vomisse- ments et est parfois responsable de pneumopathies, particulièrement graves chez les sujets inconscients (œdème aigu du poumon).
L’inhalation provoque une irritation des voies aériennes supérieures et des muqueuses, sur- tout oculaires.
Les effets neurologiques observés sont fonction de l’importance de l’intoxication, allant de
somnolence au syndrome narcotique.
À fortes doses, des troubles cardiaques à type de fibrillation ventriculaire peuvent appa- raître.
La prise on charge thérapeutique est identique à celle de l’intoxication par le trichloréthy- lène.
* Le contact répété au niveau de la peau provoque des dermatoses.
* L’exposition à des vapeurs entraîne une irritation cutanée, oculaire et respiratoire.
* Comme tous les solvants chlorés, il peut entraîner également un syndrome psycho-orga- nique.
* TCE sanguin ;
* TCE urinaire ;
* TCA urinaire ;
* 1,1,1, trichloroéthane dans l’air expiré.
entraîne en intoxication aiguë une atteinte hépatique de type cytolytique avec nécrose
centro-lobulaire et ictère (ictère des perlières), et une atteinte rénale (néphrite tubulo-inter- stitielle).
La toxicité chronique intéresse le système nerveux avec des polynévrites et des dermites comme avec les autres solvants.
3. Dérivés de l’éthylène
a) Dichloroéthylène
Il a une toxicité qui se rapproche de celle du trichloréthylène.
b) Trichloréthylène
– Le trichloréthylène est un liquide incolore, volatil et d’odeur caractéristique.
– Utilisé dans l’industrie pour son pouvoir solvant, mais surtout dans le dégraissage des pièces métalliques. Il entre dans la composition de certains détachants industriels et domes- tiques.
– Le trichloréthylène pénètre dans l’organisme principalement par voie respiratoire, parfois
digestive ou cutanée.
– Ingéré, il est absorbé partiellement avec une fraction éliminée dans les selles.
– Inhalé, la plus grande partie est exhalée (70 %), le reste est distribué dans tout le tissu adi- peux pour être relargué progressivement.
– La majeure partie (80 %) subit au niveau hépatique un métabolisme oxydatif qui le trans- forme en hydrate de chloral par l’intermédiaire d’une enzyme microsomiale à cytochrome
– L’hydrate de chloral est ensuite métabolisé en dérivés trichlorés le trichloréthanol (TCE) et l’acide trichloracétique (TCA), métabolites que l’on retrouve dans les urines et qui vont per- mettre, d’une part, la surveillance médicale des sujets exposés en milieu industriel et, d’autre part, le diagnostic d’une intoxication aiguë.