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Timestamp: 2020-02-18 15:11:44+00:00
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Matched Legal Cases: ['arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ']

Fiches D'Aide A La Consultation - Fichier PDF
Fiches D'Aide A La Consultation .pdf
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De l’angor : ECG d’effort, scintigraphie, coronarographie
De la stabilité : angor ancien et non évolutif, avec des crises inférieures à 20 minutes
Facteurs de sévérité : plus l’activité physique sans effort est limitée, plus sévère est le pronostic
omme de plus de 70 ans
• S ymptômes anciens
• A tteintes athéroscléreuses pluritronculaires et dans d’autres territoires (MI, carotides…)
Citer les risques de la maladie : déstabilisation, infarctus, mort subite, atteinte d’autres territoires
EXERCICE PHYSIQUE : modifier de façon réaliste le mode de vie quotidien
Au moins 30 mn d’activité physique tous les jours (marche prolongée…)
REGIME MEDITERRANEEN en privilégiant fruits et légumes
En cas de tabagisme : programmer un arrêt complet et définitif du tabac
En cas de surpoids : programmer une réduction du poids pour atteindre une IMC &lt; 25
1. TRAITEMENTS ESSENTIELS
• B -bloquant particulièrement en post infarctus
• A spirine, associé ou non au clopidogrel
• S tatine
• I EC
• I vabradine
3 en cas de fonction cardiaque altérée avec une FC &gt; 70 bpm au repos
3 en association aux B-bloquant ou en cas de contre-indication ou d’intolérance de ces derniers
2. TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE : diabète, HTA, hyperlipidémie, tabac, excès pondéral
• Inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil et diltiazem) en cas de contre-indication ou d’intolérance aux B-bloquant
• T raitements utilisés principalement en association aux traitements bradycardisants : trimétazidine, inhibiteur calcique non bradycardisant
(dihydropyridine), trinitrine et dérives nitrés
4. TRAITEMENT DES FACTEURS AGGRAVANTS : hyperthyroïdie, cardiomyopathie hypertrophique, anémie…
• Consultation tous les 3 mois (contrôle facteurs de risque, éventuelle instabilité et si fréquence cardiaque supérieure à 70)
• E CG de repos annuel
ardiologue tous les ans (avec si besoin épreuve d’effort et échocardiographie)
3. Médicaments contre-indiqués ou à utiliser avec prudence : décongestionnants nasaux, antimigraineux (DHE, triptans), AINS,
nicotine, oestroprogestatifs, THM, salbutamol, levothyroxine, antidépresseurs imipraminiques, traitement de dysfonction érectile
et venlafaxine…
• T ous les ans, surveillance des facteurs de risque cardiovasculaire et Fn rénale
3 glycémie à jeun (+ microalbuminurie chez le diabétique)
3 exploration d’une anomalie lipidique (CT, HDL-C, TG, calcul du LDL-C)
3 créatininémie
3 clairance de la créatinine (formule de Cockroft et Gault)
• Suivi biologique des traitements pharmacologiques, en respect de l’AMM
3 kaliémie
3 transaminases avant la mise en place d’un traitement par statine et 3 mois après
3 CPK en cas d’apparition de symptômes musculaires inexpliqués si statine
u 1. HAS GUIDE : AFFECTION DE LONGUE DURÉE - MALADIE CORONARIENNE mars 2007. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/guide_maladie_
coronarienne_version_web.pdf. u 2. HAS Bon usage des médicaments : Quelle place pour l’ivabradine (Procoralan®) dans l’angor stable ? www.has-sante.fr/portail/
jcms/c_591154/fiche-bon-usage-de-l-ivabradine-procoralan. u 3. European Society of Cardiology : Guidelines on the management of stable angina pectoris – 2006.
http://www.cardio-sfc.org/recommandations/europeennes/. u 4. K. Fox et al. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic
dysfunction (BEAUTIFUL). Lancet 2008; 372: 807-16.
Grande variété de tableaux selon terrain et germe responsable : forme aiguë rapidement évolutive  forme subaiguë ou chronique
avec fièvre limitée et symptômes non spécifiques pouvant égarer
• EI doit être suspectée devant
ouffle cardiaque d’apparition récente
mbolie de cause indéterminée
yndrome infectieux d’origine indéterminée, notamment si associé à un germe habituellement en cause dans l’EI
èvre inexpliquée
• EI est d’autant plus évoquée que la fièvre est associée à
résence de matériel implanté intracardiaque : prothèse valvulaire, pacemaker, défibrillateur implantable
TCD d’EI
TCD de cardiopathie valvulaire ou congénitale (cf tableau 1 au verso)
utre facteur prédisposant à l’EI : immunodépression, toxicomanie IV
3 f acteur prédisposant à l’EI et intervention récente associée à une bactériémie
3 t ableau clinique d’IC congestive
3 t rouble de conduction récent
émocultures positives avec un germe habituellement en cause dans l’EI ou sérologie positive fièvre Q chronique
(manifestations biologiques précédant parfois les manifestations cardiaques)
anifestations d’ordre vasculaire ou immunologique : embolie, taches de Roth, purpura ecchymotique, nodules d’Osler
ymptômes et signes neurologiques focaux ou non spécifiques
3 t ableau clinique d’embolie / infiltration pulmonaire (EI des cavités droites)
bcès périphérique (rénal, splénique, cérébral, méningé) d’origine indéterminée
hez un patient fébrile, l’origine infectieuse de la fièvre est d’autant plus probable qu’associée à des signes biologiques non
spécifiques : CRP, VS, hyperleucocytose, anémie, hématurie microscopique
• Fièvre parfois absente, notamment si personne âgée, antibiothérapie préalable intempestive, sujet immunodéprimé ou EI
à microorganismes atypiques / virulence atténuée
CONFIRMATION = ECHOCARDIOGRAPHIE
• Echographie transthoracique (ETT) et transoesophagienne (ETE)
• A réaliser sans délai, dès que diagnostic évoqué
ais valeur  si pratiquée de façon systématique et indiscriminée
xception : Bactériémie à S. aureus dont l’incidence et la virulence particulières  ne prendre aucun risque
• 3 types de lésions élémentaires
égétations
bcès
éhiscence partielle au niveau d’une valve prothétique
• Cultures en milieux aérobie, anaérobie et spéciaux
icroorganismes typiques de l’EI : cf critères de Duke (tableau 2 au verso)
,5 à 31 % de cultures négatives : infection décapitée par antibiothérapie préalable / microorganismes atypiques avec croissance
en milieux spéciaux, plus fréquents sur valve prothétique, cathéter veineux, pacemaker, IR ou immunodépression
• Techniques immuno-histologiques ou de biologie moléculaire parfois nécessaires si cultures négatives
CRITERES DE DUKE (cf tableau 2 au verso)
• Permettent de poser le diagnostic d’EI avec 80 % de sensibilité et de spécificité
• Possibilité de poursuite du TTT à domicile après hospitalisation initiale si
éducation, compréhension et observance du TTT
bonne insertion paramédicale et sociale
• Information sur la prévention à vie de la récidive : cf fiche Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
• Interdiction de toute automédication antibiotique chez le sujet à risque
RECHERCHE DE PORTE D’ENTREE
Immédiatement après 3 prélèvements à 30 min d’intervalle, sans attendre les résultats
1) Avant résultat ou en cas de résultat négatif : étape probabiliste, en tenant compte d’une antibiothérapie intempestive, de l’écologie
bactérienne locale (résistance aux antibiotiques+++)
• EI sur valve native
3 ampicilline-sulbactam 12 g/j IV en 4 doses ou
3 amoxicilline-ac. clavulanique 12 g/j IV en 4 doses + gentamycine 3 mg/kg/j IV ou IM en 2 ou 3 doses
• Intolérance aux bêtalactamines : vancomycine 30 mg/kg/j IV en 2 doses + gentamycine 3 mg/kg/j IV ou IM en 2 ou 3 doses
+ ciprofloxacine 1000 mg/j per os en 2 prises ou 800 mg/j IV en 2 doses
• EI sur valve prothétique, &lt; 12 mois post-chirurgie : vancomycine 30 mg/kg/j IV en 2 doses + gentamycine 3 mg/kg/j IV ou IM
en 2 ou 3 doses + rifampicine 1200 mg/j per os en 2 prises
• EI sur valve prothétique, &gt; 12 mois post-chirurgie : idem valve native
2) Adaptation du TTT aux données de la bactériologie, de l’antibiogramme et des dernières recommandations rédigées en fonction
des germes en causes : cf ESC guidelines1
• Durée de TTT
3 EI sur valve native : ≥ 2 semaines
3 EI sur valve prothétique : ≥ 6 semaines
3 EI opérée pour prothèse valvulaire en urgence : idem valve native, en fixant J0 au moment de la chirurgie
• P ossibilité de suivi à domicile à partir de la 3ème semaine si : disponibilité médicale permettant d’assurer une
réhospitalisation en urgence dans uns structure où le patient est connu
L’origine majoritaire des recommandations mentionnées dans cette fiche suivent les recommandations internationales.
• 50 % pendant l’hospitalisation initiale
• Parmi les patients nécessitant une chirurgie en urgence, mortalité augmentée si infection persistante ou IR
• Facteurs prédictifs de gravité pesant sur la décision d’une surveillance rapprochée et d’une prise en charge agressive
• Patient : âgé / EI sur valve prothétique / diabète type 1 / comorbidité
• Complications de l’EI : IC / IR / AVC / choc septique / complications prériannulaires
• Microorganisme : S. aureus / champignon / bacille Gram négatif
• Signes échocardiographiques : complications prériannulaires / régurgitation sévère d’une valve gauche / fraction d’éjection
ventriculaire gauche basse / HTAP / végétations de grande taille / dysfonction prothétique sévère / fermeture prématurée de la valve
mitrale et autre témoins de pressions diastoliques élevées
POURSUITE DU TTT AMBULATOIRE
1) Phase critique (2 premières semaines = risque++ de complications) : hospitalisation préférable, retour possible à domicile si : germe
= streptocoque oral (péni-G sensible), patient = stable, absence de complication
2) Phase secondaire : patient stable. Hospitalisation obligatoire si : IC, anomalie échocardiographique préoccupante, signes neurologiques, dysfonction rénale
• Prévention à vie de la récidive : cf fiche Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
• Prescription d’AB à l’aveugle à réfléchir mûrement
Tableau 1 : Cardiopathies valvulaire ou congénitale particulièrement à risque d’EI
L’antibioprophylaxie de l’EI devrait être réservée aux patients les plus à risque
• Porteurs d’une valve prothétique ou de matériel prothétique de réparation valvulaire
• ATCD d’EI
• Victime d’une pathologie cardiaque congénitale
aladie congénitale cyanogène non traitée chirurgicalement ou avec anomalie résiduelle, persistance d’un shunt palliatif ou d’un cathéter
aladie congénitale avec réparation complexe comportant un matériel prothétique (implanté chirurgicalement ou par voie percutanée), dans les 6 mois
suivant la procédure
n cas d’anomalie persistante sur le site d’implantation d’un matériel prothétique ou d’un dispositif (implanté chirurgicalement
ou par voie percutanée)
Tableau 2 : Critères de Duke
EI définie par la présence de 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs ou 5 critères mineurs
EI possible en présence de 1 critère majeur et 1 critère mineur ou 3 critères mineurs
1) Hémocultures positives
Microorganismes typiques de l’EI* isolés dans 2 prélèvements ou entérocoque acquis dans la communauté, en l’absence de foyer infectieux primitif
Microorganismes compatibles avec l’EI, isolés dans au moins
- 2 hémocultures positives &gt;12 h d’intervalle
- ou 3 sur 3 hémocultures positives
- ou une majorité d’hémocultures positives sur ≥ 4 avec &gt;1 h d’intervalle entre le premier et le dernier prélèvement
Une hémoculture positive pour Coxiella burnetii (zoonose impliquée dans la fièvre Q) ou un titre d’IgG de phase I &gt; 1:800
2) Lésion matérialisée de l’endocarde
Echocardiographie positive : végétation / abcès / apparition d’une déhiscence partielle d’une valve prothétique
Apparition d’une régurgitation valvulaire
FR : anomalie cardiaque prédisposant à l’EI, toxicomanie IV
Fièvre &gt; 38 °C
Anomalie vasculaire : embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycotique, hémorragie intracranienne, hémorragie
conjonctivale, lésions de Janeway
Phénomène immunologique : glomérulonéphrite, nodules d’Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde
Hémoculture positive ne remplissant pas les critères majeurs ou sérologie positive pour une infection en cours par germe compatible avec l’EI
(*) Streptocoques oraux (autrefois S. viridans, regroupant des espèces généralement péniG-sensibles) Streptococcus bovis, bacilles Gram
négatif du groupe HACEK (Haemophilus influenzae et parainfluenzae, H. aphrophilus et paraphrophilus, Actinobacillus actinomycettemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae et denitrificans, Staphylococcus aureus)
u 1. ESC - Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis – new version 2009: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/
esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-IE-FT.pdf
• Symptômes possibles : dyspnée, palpitations, syncope, asthénie, gêne thoracique, AVC/AIT
onfirmation par ECG DE REPOS : absence d’activité auriculaire organisée [ondes P non visibles, petites ondes f irrégulières
et très rapides (350 à 600 bpm)], rythme ventriculaire irrégulier, QRS fins (en l’absence de bloc de branche) (cf tracé au verso)
• Bilan : TSH, glycémie, créatininémie, kaliémie, hémogramme, plaquettes
• R echerche de facteurs déclenchant, de cardiopathie sous-jacente et de pathologies associées majorant le risque
thromboembolique ou hémorragique
• Tenter de préciser le TYPE de FA
3 paroxystique (durée &lt; 7 j), récidivante (entrecoupée d’épisodes en rythme sinusal)
3 persistante : durée de 1 semaine à 1 mois et ne cédant pas spontanément
 récurrente dès le 2ème épisode
3 permanente : &gt; 1 mois
• Préciser les objectifs de la prise en charge (prévention des accidents thromboemboliques, IC, qualité de vie)
• AVK : éducation sur les risques, l’INR, le surdosage, les dangers de l’automédication
3 warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Minisintrom®, Sintrom®), fluindione (Préviscan®)
3 besoin de signaler systématiquement à tout soignant le TTT par AVK
3 adaptations du mode de vie (activités professionnelles et sportives)
3 stabilité du régime alimentaire (aliments riches en vitamine K)
PREVENTION DES ACCIDENTS THROMBOEMBOLIQUES (tous les patients)
1. RISQUE THROMBOEMBOLIQUE
• FR modéré : âge &gt; 75 ans, HTA, IC, FEVG &lt; 35 %, diabète
• ATCD d'AVC/AIT, embolie systémique, valvulopathie, sténose mitrale, prothèse valvulaire mécanique
2. choix du TTT antithrombotique au long cours
• 0 FR : aspirine 75-325 mg/j
• 1 FR modéré : aspirine 75-325 mg/j ou AVK avec un INR cible de 2,0-3,0
• 1 FR élevé ou ≥ 2 FR modérés : AVK avec un INR cible de 2,0-3,0
3 l'héparine est envisageable si risque thromboembolique élevé (les AVK sont CI si hémorragie)
TTT DU TROUBLE DU RYTHME
CONTROLE DE LA FC (FA permanente ou persistante)
• 1ère intention : B-bloquant, ICA
• 2ème intention : digoxine + B-bloquant ou ICa
3 digoxine si IC
3 digoxine en monothérapie seulement chez les patients sédentaires
CONTROLE DU RHYTHME (FA paroxystique récidivante, FA persistante récurrente)
• Avis spécialisé : cardioversion électrique ; TTT anti-arythmique
PRISE EN CHARGE DE FRCV (tabagisme, HTA, hypercholestérolémie, diabète, obésité abdominale, sédentarité)
• Réévaluer régulièrement le risque thromboembolique et le bénéfice du TTT anticoagulant
• Une fois/an : natrémie, kaliémie, créatininémie, calcul de la clairance
• TSH : tous les 6 mois si dysthyroïdie ou TTT par amiodarone
AVK : INR 1 à 2 fois/semaine, puis tous les mois chez un patient stabilisé
• Si surdosage : réduction progressive (cf tableau au verso)
SURDOSAGE AVK pour patients asymptomatiques warfarine (Coumadine®), acenocoumarol (Minisintrom®, Sintrom®),
fluindione (Préviscan®)
Mesures correctrices recommandées en fonction de l’INR mesuré, à faire dans tous les cas
Pas de mesure correctrice : pas de saut de prise ni de vitamine K
4 ≤ INR &lt; 6
Saut d’une prise; pas de vitamine K
6 ≤ INR &lt; 10
Interruption du TTT + 1 à 2 mg de vitamine K PO
Interruption du TTT + 5 mg de vitamine K PO
Tableau adapté de Haute Autorité de Santé. Synthèse des recommandations professionnelles. Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des
situations à risque hémorragique et des accidents hémorragiques chez les patients traités par antivitamines K en ville et en milieu hospitalier. Avril 2008.
TRACE DE FA
u 1. Haute Autorité de Santé. Guide affection de longue durée. Fibrillation auriculaire. Juillet 2007. u 2. Haute Autorité de Santé. Liste des actes et
prestations affection de longue durée. Fibrillation auriculaire. Actualisation octobre 2008.
Hypertension artérielle - Méthodes de mesure
MESURE DE LA PA EN CONSULTATION
• Le patient doit être assis ou couché au calme depuis plusieurs min
• Prendre 2 mesures espacées de 1-2 min ; répéter les mesures si les 2 premières sont très différentes
• Utiliser un brassard standard (12-13 cm de long x 35 cm de large) sauf si le patient a des bras gros ou minces
• Le brassard doit être au niveau du cœur quelle que soit la position du patient
• La première fois, mesurer la PA aux 2 bras pour dépister des différences liées à une pathologie vasculaire. Garder comme
référence la valeur la plus élevée
• Mesurer la PA 1 et 5 min après le passage en orthostatisme chez les patients qui présentent un risque d’hypoTA
orthostatique (patients âgés ou diabétiques)
• Mesurer la FC par palpation (au moins 30 s)
AUTOMESURE A DOMICILE OU MAPA à utiliser s’il y a
• Une grande variabilité dans la PA en consultation
• Suspicion par excès : HTA blouse blanche (présente chez ~15 % des individus)
3 si la PA est élevée chez des patients à faible risque CV
3 le plus souvent : les femmes, personnes âgées, non-fumeurs ou si HTA faible et récente
• Suspicion par défaut : HTA masquée ou ambulatoire isolée (présente chez ~15 % des individus)
3 PA artérielle normale en consultation malgré une atteinte des organes cibles ou la présence de FR métaboliques
• Résistance au TTT
• Un besoin d’information sur l’effet hypertenseur du TTT au creux du taux plasmatique
• Un besoin d’améliorer l’adhésion du patient au TTT
LA MAPA apporte également des informations sur
• La PA nocturne
• D’éventuels épisodes d’hypoTA (personnes âgées ou diabétiques)
• L’efficacité du TTT entre les prises médicamenteuses
Seuils de PAS et de PAD définissant une HTA par la MAPA
Tableau adapté de Recommandations 2007 ESH/ESC pour la prise en charge de l’hypertension artérielle
COMMENT PRESCRIRE L’AUTOMESURE A DOMICILE
• N’utiliser que des appareils validés suivant les protocoles internationaux standardisés
• Les mesures doivent être prises assises, après quelques min de repos
• Fréquence : 2 mesures matin et soir pendant une semaine
3 minimum de 3 j : 3 mesures / 3 j
• Préférer l’utilisation des appareils à imprimante ou mémoire
• Informer le patient que la PA variera d’une mesure à l’autre
• Expliquer clairement que le patient ne doit pas modifier le TTT lui-même
u 1. Recommandations 2007 ESH/ESC pour la prise en charge de l’hypertension artérielle. Traduction française par la Société française d’hypertension artérielle :
Mancia G et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial HTA: The Task Force for the Management of Arterial HTA of the European Society of HTA (ESH) and of the
European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-1187.
• L’HTA est définie de façon consensuelle : PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg
✓ prise au cabinet médical (cf fiche technique prise de mesures) et confirmation sur 3 consultations sur une période de 3 à 6 mois
• Eliminer les erreurs par excès (HTA blouse blanche) ou par défaut (HTA masquée ou ambulatoire isolée)
• Exclure une HTA secondaire, cause iatrogène (cf verso), consommation de sel excessive, réglisse, tabac, alcool, cocaïne,
ecstasy ou amphétamines
• Bilan complémentaire systématique : glycémie à jeun, lipidémie, kaliémie, uricémie, créatinine et sa clairance, NFS, BU, ECG
• Bilans complémentaires secondaires : écho-cardio, doppler, TSA, FO, auto-mesure ou MAPA
Evaluation du risque cv global
1. Lister les FR
✓ âge (homme : 50 ans ou plus ; femme : 60 ans ou plus)
TCD familiaux de maladies coronaires précoces (AVC précoce [&lt; 45 ans], IDM ou mort subite avant 55 ans
chez un parent du premier degré ; avant 65 ans chez un parent du premier degré )
✓ tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
✓ DNID traité ou non
✓ dyslipidémie (LDL-C ≥ 1,6 g/L, HDL-C &lt; 0,4 g/L quel que soit le sexe)
2. Determination du niveau de risque cv (cf tableau des catégories de risque au verso)
• Informer sur les risques évolutifs de l’HTA et de l’importance de l’observance du TTT
• Donner des instructions claires, orales et écrites adaptées à chaque patient
• Encourager l’automesure, mais mettre en garde contre l’autogestion médicamenteuse
La décision de traiter dépend de la PA et du niveau de risque CV
Il n’y a pas d’urgence à débuter un TTT pharmacologique pour les patients à faible risque CV
1. Commencer par les mesures hygieno-dietetiques (tous les patients quel que soit l’âge et la sévérité)
• Réduction de la consommation de sel &lt; 5 g NaCl/j (85 mmol/j)
• Réduction/stabilisation du poids et du périmètre ombilical (homme : 102 cm ; femme : 88 cm)
• IMC &lt; 25 kg/m2 ou réduire l’IMC de 10 %
• Activité physique régulière d’endurance (marche, natation)
• Modération de la consommation d’alcool (homme : ≤ 2 verres/j; femme : ≤ 1 verre/j)
• Alimentation riche en fruits, légumes, produits laitiers demi-écrémés ; réduction des graisses
2. Prendre en charge tous les fr reversibles (tabac, diabète, dyslipidémie, obésité)
3. Chez le patient a risque eleve, debuter un antihypertenseur (cf tableau au verso)
• 5 CLASSES d’antihypertenseurs recommandées en 1ère intention: diurétiques thiazidiques, B-bloquant, ICa, IEC et ARAII
• Prescrire le plus approprié (efficacité et tolérance) (cf tableau au verso pour les patients à haut risque)
3 «Prescrire le TTT antihypertenseur le plus économique compatible avec la qualité des soins » HAS 2008
• La majorité des patients nécessiteront &gt; 1 antihypertenseur au long terme
3 une association de 2 médicaments en 1ère intention peut être utilisée pour les patients à haut risque CV (titration recommandée)
L’origine majoritaire des recommandations mentionnées dans cette fiche suivent les recommandations françaises et internationales.
Une fois les objectifs atteints : vérifier la pa et les progrès sur les mesures hygiéno-diététiques
• Tous les 6 mois pour les patients à faible risque
• Plus fréquemment pour les patients à risque élevé
• P lus fréquemment pour les patients sans prise en charge médicamenteuse (mauvaise adhésion
au long terme des mesures hygiéno-diététiques)
Jusqu’a ce que les objectifs soient atteints
• Risque faible : réévaluation après plusieurs mois
 si HTA, débuter un antihypertenseur
• Risque moyen : réévaluations après plusieurs semaines  si HTA, débuter un antihypertenseur
• Risque élevé : réévaluations toutes les 2 à 4 semaines (cf fiche HTA non contrôlée sous monothérapie)
3 avec prise d’un antihypertenseur, contrôler la fonction rénale, kalémie, glycémie, lipidémie
CAUSES IATROGENES : AINS, corticoïdes, contraceptifs oraux, vasoconstricteurs nasaux, EPO, immunosuppresseurs, réglisse
STRATIFICATION DES NIVEAUX DE RISQUE CV
PAS/PAD 140-159/90-99 mm Hg
≥ 3 FR, atteinte des organes cibles,
PAS/PAD 160-169/100-109 mm Hg
PAS/PAD ≥ 180/110 mm Hg
Maladies CV ou rénale†
HVG, microalbuminurie [30 à 300 mg/j]). †maladies CV et rénales (IR : DFG &lt; 60 mL/min ou protéinurie &gt; 500 mg/j), AIT, AVC, insuffisance coronarienne,
artériopathie des MI et aorto-iliaque. Tableau adapté de Haute Autorité de Santé. Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle.
Actualisation 2005.
CHOIX D’UN ANTIHYPERTENSEUR SELON LE CONTEXTE
IEC*, ICa, ARAII
Athérome asymptomatique
ICa, IEC
Microalbuminurie ou dysfonction rénale
IEC*, ou ARAII
ATCD d’infarctus
B-bloquant, IEC*, ARAII
B-bloquant, ICa
Diurétiques, B-bloquant, IEC*, ARAII, spironolactone
FA, paroxystique
IEC*, ARAII
FA, permanente
B-bloquant, ICa (non-dihydropyridine)
IR/protéinurie
IEC, ARAII, diurétiques de l’anse
HTA systolique isolée (sujet âgé)
Diurétiques, ICa
IEC*, ARAII, ICa
ICa, méthyldopa, B-bloquant
*Pour les inhibiteurs du système rénine-angiotensine, la Haute Autorité de Santé française recommande de prescrire un IEC en première intention et de réserver
les sartans aux patients qui présentent une toux sèche sous IEC. Communiqué de presse du 3 octobre 2008. Tableau adapté de Recommandations 2007 ESH/
ESC pour la prise en charge de l’hypertension artérielle. Traduction française par la Société française d’hypertension artérielle : Mancia G et al. 2007 Guidelines
for the Management of Arterial HTA: The Task Force for the Management of Arterial HTA of the European Society of HTA (ESH) and of the European Society
of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-1187.
u  Recommandations 2007 ESH/ESC pour la prise en charge de l’hypertension artérielle. Traduction française par la Société française d’hypertension artérielle : Mancia G et
al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial HTA: The Task Force for the Management of Arterial HTA of the European Society of HTA (ESH) and of the European Society
of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-1187. u  Haute Autorité de Santé Francaise. Traiter l’hypertension artérielle essentielle non compliquée - Comment choisir
entre IEC et sartans ? http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_698407/traiter-lhypertension-arterielle-essentielle-non-compliquee-comment-choisir-entre-iec-et-sartans.
3 Octobre 2008. Accédé novembre 2008. u  Haute Autorité de Santé. Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle. Actualisation 2005.
Confirmer la mesure de la PA (cf technique de mesure de la PA)
Evaluer l’observance et la tolérance au TTT
Réévaluer les FR réversibles (tabagisme, diabète, dyslipidémie, obésité)
AMELIORER L’OBSERVANCE DU TTT (quand le TTT est bien toléré)
• Bien informer le patient des risques liés à l’HTA et des bénéfices d’un TTT adéquat
• Adapter le TTT au style de vie et aux contraintes du patient
• Fournir des indications claires, orales et écrites
• Suggérer l’utilisation d’une automesure à domicile
• Encourager l’utilisation de systèmes de rappel
• Impliquer d’autres membres de la famille (si possible)
• Simplifier le TTT en réduisant le nombre de prises journalières
• Proposer un système d’aide fiable et un coût thérapeutique raisonnable (surveillance et coût)
• Les possibilités d’amélioration de l’hygiène de vie (cf fiche HTA essentielle)
• Sevrage tabagique (cf fiche tabac) ; réduction du sel dans l’alimentation ; stabilisation et contrôle du poids ; activité physique
régulière ; modération de la consommation d’alcool ; enrichir l’alimentation
• Causes iatrogènes : AINS, corticostéroïdes, contraceptifs oraux, immunosuppresseur (tacrolimus), vasoconstricteurs nasales,
EPO, cyclosporine etc
• Consommation excessive de sel, réglisse, tabac, alcool, cocaïne, ecstasy ou amphétamines
• HTA secondaire
• HTA bouse blanche (MAPA)
3. APPROCHE THERAPEUTIQUE
• Si peu ou pas de réponse à la monothérapie à faible dose en première intention
3 augmenter la dose,
3 changer de classe thérapeutique (à faible dose), ou
3 ajouter une nouvelle classe thérapeutique avec un mécanisme complémentaire
• Les diurétiques thiazidiques et les Ica peuvent être associés avec soit un B-bloquant, un ARAII ou un IEC (et vice versa)
A noter : la majorité des patients (particulièrement ceux à haut risque) nécessitent &gt; 1 médicament pour arriver à contrôler la PA.
Les recommandations favorisent les stratégies de TTT qui mènent rapidement à un contrôle de la PA aux dépends des stratégies
de monothérapies séquentielles ou de titration progressive.
1. Toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à l’atteinte des objectifs
2. Une fois les objectifs atteints : contrôler la PA et le progrès sur les modifications d’hygiène de vie, tous les 6 mois pour les patients à faible
risque et plus souvent pour les patients à haut risque
u 1. Haute Autorité de Santé. Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle. Actualisation 2005. u 2. Recommandations 2007 ESH/ESC
pour la prise en charge de l’hypertension artérielle. Traduction française par la Société française d’hypertension artérielle : Mancia G et al. 2007.
• E n cas de suspicion : BNP, puis consultation cardiologique avec échographie-Doppler (définir la dysfonction VG)
• Éducation thérapeutique, calendrier des consultations
3 que faire si signes d’alarme (prise de poids, essoufflement)
3 que faire en cas d’oubli du TTT
• REGIME SANS SEL à bien décrire
• Conseils vie quotidienne, activités sexuelles, voyages...
3 réadaptation à l’effort, de préférence dans une structure spécialisée
Prise en charge par le MG avec une coordination obligatoire avec un cardiologue (HAS 2007)
PRISE EN CHARGE DES FR, FACTEURS AGGRAVANTS ET COMORBIDITES
• T TT standard pour l’IC systolique (cf tableau des posologies au verso)
3 IEC à petites doses : surveiller la fonction rénale, posologie progressive
3 B-bloquants : posologie très progressive effectuée par le cardiologue
3 diurétiques si signes congestifs : furosémide, hydrochlorothiazide, bumétanide
de l’IC
B-bloquants post-IDM
ARAII : intolérance IEC
B-bloquants (spécialiste)
Diurétiques si rétention
Antagonistes de l’aldostérone post-IDM (spécialiste)
Antagonistes de l’aldostérone (spécialiste)
Les résultats d’ONTARGET suggèrent une augmentation des effets secondaires avec l’association IEC + ARAII (Yusuf et al. 2008)
S U LTAT S
les recommandations françaises, avis d’experts et résultats d’études.
Courbe de poids, signes fonctionnels et signes cliniques
• S i signes de décompensation cardiaque : suivi dans 3-5 j + bilan cardiologique
• Mensuel une fois que le patient est stable
• La créatininémie et/ou la clairance de la créatinine (Cockcroft), la kaliémie et la natrémie
3 2 semaines après l’initiation d’un TTT
3 après toute augmentation de dose
3 puis tous les 3 à 6 mois
• Antagonistes de l’aldostérone (surveillance spécialisée)
3 suivi de la kaliémie
captopril (Lopril®, gé)
6,25 mg 3 fois/j
25-50 mg 3 fois/j
cilazapril (Justor , gé)
0,5 mg/j
1-2,5 mg/j
énalapril (Renitec®, gé)
2,5 mg/j
10 mg 2 fois/j
fosinopril (Fozitec®, gé)
20-20 mg/j
lisinopril (Zestril®, Prinivil®, gé)
5-20 mg/j
périndopril (Coversyl®, gé)
2 mg/j
4 mg/j
quinapril (Acuitel®, Korec®, gé)
20 mg 2 fois/j
ramipril (Triatec®, gé)
1,25-2,5 mg/j
2,5-5 mg 2 fois/j
trandolapril (Odrik®)
1 mg/j
candesartan (Atacand®, Kenzen®)
32 mg/j
valsartan (Nisis®, Tareg®)
40 mg 2 fois/j
160 mg 2 fois/j
Bêtabloquants (titration par le cardiologue)
Augmentations (mg/j)
bisoprolol (Cardensiel®, gé)
2,5 ; 3,75 ; 5 ; 7,5 ; 10
carvedilol (Kredex®, gé)
25 ; 50 ; 100 ; 200
métoprolol (Selozok®)
6,25 ; 12,5 ; 25 ; 50
nebivolol (Nébilox®, Temerit®)
2,5 ; 5 ; 10
0,5-1,0 mg/j
furosémide* (Lasilix®, gé)
20-40 mg/j
250-500 mg/j
hydrochlorothiazide* (Esidrex )
25 mg/j
Sans IEC
spironolactone (Aldactone®, Spiroctan®, gé)
12,5-25 mg/j
100-200 mg/j
éplérénone (Inspra®)
50/75 mg/j
*peuvent être utilisés en association avec les IEC. Adapté de Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update
2005). European Heart Journal. 2005;26:1115-1140.
u 1. Haute Autorité de Santé française. Guide affection de longue durée. Insuffisance cardiaque systolique symptomatique chronique. Mars 2007 (actualisation 2008).
u 2. Haute Autorité de Santé française. Guide affection de longue durée. Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée symptomatique chronique. Mars 2007
(actualisation 2008). u 3. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358:1547-1559. u 4.
Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005). European Heart Journal. 2005;26:1115-1140.
Evoquer le diagnostic devant tout patient venant consulter pour des palpitations
1. Savoir distinguer les autres palpitations cliniquement et à l’interrogatoire
• Tachycardies sinusales temporaires : souvent physiologiques, aggravées ou provoquées par des pathologies (fièvre, anémie,
hypoxie, IC, hyperthyroïdie). Tachycardies constitutionnelles chez des jeunes, anxieux, favorisées par tabac, café et alcool
(diagnostic d’élimination)
• Extrasystoles (ES) : très fréquentes, elles disparaissent en général à l’effort +++
• AC/FA : durée variable de quelques minutes à plusieurs jours. Parfois polyurie percritique. Typiquement, irrégularité totale de
palpitations soutenues +++
• Flutter auriculaire : sensation de tachycardie avec fréquence cardiaque fixe (150/mn +++), souvent compliquant une
cardiomyopathie et mal toléré (dyspnée, fatigabilité à l’effort…)
• Tachycardie ventriculaire : tableau plus sévère, mal toléré, sur cardiopathie
2. Maladie de Bouveret, la plus typique des tachycardies jonctionnelles
• 2 mécanismes de réentrée de l’influx dans la conduction auriculo-ventriculaire
3 réentrée intranodale : en cas d’existence de 2 voies intranodales (une lente et une rapide)
3 par voie de conduction accessoire : Wolff-Parkinson-White (WPW)
• Apparaît le plus souvent chez un adulte jeune sur un cœur sain
• Facteurs favorisants : effort, émotion, surmenage, abus d’excitants (parfois situations moins nettes)
• Début très brutal, en principe diurne parfois précédé d’une ES initiatrice, sensation de « raté »
• Rythme régulier, fréquence cardiaque variable souvent autour de 200
• Tolérance bonne sauf rythme rapide et personne âgée (lipothymie, imposant l’arrêt des activités en cours)
• Durée : de quelques minutes à plusieurs heures
• Arrêt brutal : rarement signes postcritiques (polyurie, asthénie)
Diagnostic de certitude repose sur l’ECG (récupérer les ECG antérieurs +++) : cf verso
• En cours de crise
• En dehors des crises : on retrouve parfois un syndrome de WPW
• Holter rythmique : inutile si les crises ne sont pas quotidiennes et peu invalidantes
Apprécier le retentissement des crises +++
onseiller au patient de revenir en crise pour un ECG, si les crises ont une durée suffisante
ontrer les manœuvres vagales, uniquement sur cœur sain. Prudence car conséquences hémodynamiques et modifications
de la conduction avec possibilité de pause sinusale, BAV et exceptionnellement bradycardie sévère
3 manœuvre de Valsalva la plus efficace : expiration forcée, 10 à 15 secondes, glotte fermée, en position assise ou debout,
après une inspiration normale (cependant risque de rupture tympanique)
3 massage sino-carotidien : risque de déficit neurologique (vérifier l’absence de souffle et d’antécédent AVC ou AIT)
3 pression des globes oculaires : contre-indication en cas de glaucome ou de fragilité rétinienne
• Supprimer les excitants (thé, café, alcool)
• Pas de traitement quand les crises sont bien supportées (manœuvres vagales possibles)
• En cas de crise longue et mal tolérée avec asthénie et angoisse : hospitalisation pour une première réduction pharmacologique
sous monitoring (Striadyne® ou vérapamil) ou même électrostimulation
• Prévention des récidives uniquement si crises fréquentes et invalidantes
3 crises par réentrée intranodale
➣ vérapamil : 120 mg 2 à 3 fois/j (chez personnes âgées 40 mg 3 fois/j à augmenter progressivement si nécessaire)
ou bêtabloquant
➣ en cas d’échec : destruction endocavitaire de la voie lente de réentrée (radiofréquence)
3 en cas de WPW
➣ bêtabloquants, éventuellement vérapamil, rarement amiodarone
➣ en cas d’échec : destruction endocavitaire du faisceau accessoire (radiofréquence)
• Surveiller la tolérance des crises qui avec l’âge a tendance à diminuer (lipothymies, syncopes, précordialgies…)
et peut imposer une réévaluation de l’attitude thérapeutique
ECG DE CRISE
u 1. Bassand JP, Briand F. – Les tachycardies jonctionnelles – cours de la faculté de Besançon - Révision 02/2002 http://www.besancon-cardio.org/cours/32-tachyjon.
php#04 u 2. Frank R., Deharo JC. - Orientation diagnostique chez un malade présentant des palpitations. http://www.pifo.uvsq.fr/hebergement/cec_mv/325.pdf
u 3. Allo JC, Andre S, Le Saché L - Tachycardie jonctionnelle paroxystique (Bouveret) - Urgences-online - jeudi 22 février 2007. http://www.urgences-serveur.fr/
tachycardie-jonctionnelle,1213.html u 4. Mabo - Troubles du rythme – CHU de Rennes résumé sur tous les troubles du rythme –1998. http://www.esculape.
com/cardiologie/zz_rythme_troubles_rennes.html#3.%20Tachycardies%20jonctionnelles%20-%20Syndrome%20de u 5. Tracés ECG de troubles du rythme
supra-ventriculaires. http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/alpesmed/ecg/cmathese/supraventricgrave.htm u 6. C. Sénéchaud - Bulletin du SMUR – hôpital
neuchâtelois - Décembre 2008. www.fnsus.ch/download.php?id=50
Maladie variqueuse - Prise en charge
ontexte : chaleur, sexe féminin (cycle menstruel, grossesse…), station debout professionnelle, certains sports, hérédité, etc.
êne fonctionnelle : lourdeurs, douleurs, crampes, mais aussi : prurit, paresthésies, impatiences, œdèmes et gêne esthétique :
: thrombose veineuse superficielle / dermite et hypodermite à ulcère, explorations ultrasonores (écho Doppler) :
avant tout traitement invasif
Classification de sévérité fonctionnelle de l’insuffisance veineuse chronique (CEAP)
Aucun signe visible
Présence de télangiectasies. Il s'agit d'une dilatation de petits vaisseaux cutanés, formant
de fines lignes rouges, parfois violettes, d'une longueur allant de quelques millimètres à
quelques centimètres. Elles dessinent souvent des réseaux appelés angiomes stellaires
(entrelacement de petits vaisseaux ayant la forme d'étoile)
Présence de varices tortueuses dont le calibre dépasse 3 mm
Modification des parties molles (troubles trophiques) avec parfois présence d’eczéma,
d’inflammation de l’hypoderme (couche profonde la peau), modification de coloration
de la peau (dermite ocre)
Ulcère veineux fermé
Ulcère veineux ouvert
Education du patient visant à prévenir l’aggravation de l’insuffisance veineuse
Favoriser la pompe musculaire : activité physique (marche, bicyclette, natation), éviter la station debout ou assise prolongée, les jambes croisées
Favoriser le drainage : pied du lit surélevé, correction des troubles statiques du pied
esures hygiénodiététiques : lutte contre le surpoids, contre la constipation, contre la chaleur
ontention élastique : classification
édicaments veinotoniques
Flavonoïdes - molécules de synthèse
Objectifs : restaurer la mécanique pariétale / réduire l’œdème
et l’inflammation / améliorer la circulation lymphatique
et l’hémorrhéologie
La gêne esthétique n’est pas une indication aux veinotoniques
S clérothérapie
Eveinage ou stripping : suppression de l’ensemble du réseau
saphénien pathologique
Cure CHIVA : Conservatrice Hémodynamique de l’Insuffisance
Veineuse en Ambulatoire (section ligature des troncs
saphéniens +/- phlébectomies)
1 : Superficielle légère
Fatigabilité, lourdeurs de jambe
Varices isolées sans œdème
Varices de la grossesse
2 : Superficielle moyenne
Varices avec œdème vespéral
Varices de la grossesse avec œdème
IVC stade 1 ou 2
3 : Profonde moyenne
IVC stade 3
Lymphoedème réversible
4 : Profonde forte
Indurations veineuses
Lymphoedème irréversible
Les IVC modérées ou sévères (classe 2 ou 3) nécessitent des examens complémentaires sous la conduite d’un médecin expérimenté
En l’absence de preuve scientifique issue de la littérature, les recommandations édictées par l’ANAES (1997) ont été fondées sur un accord professionnel
Le service attendu de l’« acte d’occlusion de grande veine saphène par radiofréquence et voie veineuse transcutanée » a été considéré suffisant en vue
d’une inscription provisoire et conditionnée au recueil de données complémentaires (…) par la Haute Autorité de Santé en avril 2008
• 75 % des Français sont concernés
• 25 % nécessiteront des soins médicaux ou chirurgicaux
• Les mesures de prévention (cf supra) permettent de ralentir la progression de l’IVC à tous les stades
u 1. Insuffisance veineuse chronique - varices H. Boccalon et J.M. Fauvel 2001 : site hébergé par le serveur de la Faculté de Médecine Paris-Ile-de-France-Ouest : http://
www.pifo.uvsq. fr/hebergement/cec_mv/136.pdf. u 2. ANDEM (1996). u 3. ANAES : traitement des varices des membres inférieurs (juin 2004) : http://www.has-sante.
fr/portail/upload/docs/application/pdf/Varices_rap.pdf. u 4. HAS (avril 2008) : http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_680521/occlusion-de-grande-veine-saphenepar-radiofrequence-par-voie-veineuse-transcutanee
• ATCD familiaux et personnels d’OMI, de pathologies veineuses, cardiaques, rénales, hépatiques
• Modification récente de TTT
irconstances de survenue et présences d’œdèmes ailleurs (le matin, au niveau de la face, évoque une origine rénale),
leur évolution dans la journée et selon la déclivité
• Signes associés, (douleur, dyspnée, fièvre, hématurie, oligurie, prise de poids…)
• Importance des œdèmes, leur caractère uni ou bilatéral, l’aspect blanc mou ou inflammatoire et dur…
• Existence d’ascite, de signes d’IC, palpation du foie…
• NOTER LE POIDS du patient pour surveiller l’évolution en cas d’OMI important
EXAMENS PARACLINIQUES selon les symptômes : BU, échodoppler veineux, lymphoscintigraphie TV, TR, échographie et/ou scanner
abdominopelvien, ECG, BNP scintigraphie pulmonaire…
ELIMINER : thrombophlébite profonde contexte d’alitement ou d’immobilisation, douleur spontanée et provoquée, petite fièvre
(cf fiche correspondante)
ŒDEME UNILATERAL
• Maladie post-phlébitique (œdème chronique, dermite ocre, varices…) : écarter une récidive
spect inflammatoire : piqûre, morsure, maladie de Lyme, phlébite superficielle, érysipèle, lymphangite, algoneurodystrophie
ou plus rarement fasciite nécrosante (œdème extensif, très douloureux, et crépitement sous-cutané – antibiotique antistreptococcique)
spect non inflammatoire : lésions traumatiques ou post-traumatiques, compression pelvienne, rupture de kyste poplité,
ADP métastasiques…
n cas de récidive et d’ATCD de séjour prolongé en milieu tropical : filariose (prélèvement sanguin : hyperéosinophilie,
Ac antifilariens et présence de microfilaires)
• Causes congénitales rares : angiodysplasie ostéhohypertrophique et lymphœdème congénital
ŒDEME BILATERAL
• I C droite ou globale : tachycardie, dyspnée, hépatomégalie turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, ECG, échocardiographie, BNP…
irrhose décompensée (éthylique, post-hépatite, hémochromatose, NASH syndrome…) : ascite, ictère, prothrombine,
gamma GT, électrophorèse…
• Atteinte rénale : syndrome néphrotique (protéinurie, hypoprotidémie), néphropathie gravidique (HTA, protéinurie), glomérulonéphrites
aiguës (exceptionnelle), IRC (créatinine, clairance)
• Insuffisance veineuse : œdèmes apparaissant dans la journée, lourdeurs, troubles trophiques…
• Dénutrition (exceptionnelle en France)
• œdèmes dus aux médicaments : inhibiteurs calciques, IEC, AINS, corticoïdes, estrogènes, insuline…
• Divers : hypothyroïdie (myxœdème avec peau blanchâtre, élastique : TSH), collagénoses, thrombose cave…
• Œdème cyclique idiopathique de la femme, après avoir éliminé les autres causes possibles
3 œdèmes de localisation déclive, liés au cycle menstruel ou non
3 prises de poids (2 à 5 kg) très rapide en quelques h à quelques j
3 oligurie
dème cyclique idiopathique : repos quotidien en position couchée plusieurs h/j et port de bas de contention
mis avant le lever
Prise en charge suivant la cause
Œdème cyclique idiopathique
3 beaucoup de TTT ont été essayés sans preuves formelles
3 diurétiques sont à éviter
En fonction de la cause
u 1. Stéphane Vignes, unité de lymphologie, hôpital Cognacq-Jay, site Broussais, 102, rue Didot, 75014 Paris. Première évaluation d’un lymphœdème des membres Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 14, Numéro 6, 362-7, Juin - Juillet 2002, Mini-revues. http://www.jle.com/e-docs/00/03/D2/C2/article.md u 2. Barraine R, Wolf
JE, Orientation diagnostic devant des œdèmes des membres inférieurs – Polycopié National des Enseignants de Cardiologie / 2002-2003. http://www.pifo.uvsq.fr/
hebergement/cec_mv/323.pdf u 3. Hannedouche T - Hyperhydratation extracellulaire – Œdème des membres inférieurs – Nephrohus learning - 14 aout 2007 http://
www.nephrohus.org/s/spip.php?article61
Péricardite idiopathique bénigne aiguë
• Contexte de survenue fréquent : sujet jeune en bonne santé et souvent précédé d’une virose
• Signes cliniques de la péricardite aiguë idiopathique ou virale
3 douleur rétrosternale, médiothoracique, augmentant à l’inspiration et diminuant en position assise ou en antéflexion +++
3 dyspnée le plus souvent modérée, à type de polypnée superficielle + parfois toux sèche
3 fièvre modérée le plus souvent, parfois précédant les symptômes et asthénie
3 frottement péricardique dans un cas sur 2 : précoce, fugace, augmente en inspiration forcée
3 signes écartant en principe une péricardite aiguë bénigne : hoquet, dysphagie
CG sus-décalage du ST puis négativation de l’onde T (voir suivi) : anomalies concordantes (pas d’aspect en miroir), parfois
microvoltage QRS et sous-décalage de PR
3 échographie : recherche d’un épanchement péricardique et évaluation de son volume (le plus souvent discret)
3 radiographie simple (parfois présence d’un épanchement pleural)
3 scanner et IRM sont inutiles
ilan biologique : NFS, CRP, fibrinogène, troponine (élevée dans près de 50 % des cas et corrélée à sus-décalage ST),
sérologies virales inutiles
• Evoquer la possibilité d’une origine extra-péricardite : pneumothorax, pneumopathie, infarctus du myocarde, embolie
pulmonaire, dissection aortique…
• E liminer autres péricardites (5 % des cas) : péricardite tuberculeuse (IDR), néoplasique, purulente ou connectivite
• E stimer la gravité et le degré d’urgence (signes fonctionnels et épanchement)
• Imposer un repos au lit pendant 1 à 2 semaines
• Programmer une consultation de suivi
3 après chaque résultat d’examens complémentaires initiaux ou de suivi
3 en cas d’aggravation (ou d’apparition) des symptômes cliniques
3 pendant au moins 3 semaines jusqu’à la disparition des tous les symptômes
Repos le plus strict possible 1 à 2 semaines
AINS ou aspirine à 3 g/24h pendant 2 à 3 semaines : à diminuer progressivement en cas de disparition des signes cliniques
Colchicine 1mg/jour en cas de contrindication aux AINS
Eviter les corticoïdes qui exposent à des rechutes
3 en urgence si tous les critères de péricardite aiguë bénigne ne sont pas présents
3 en cas de symptômes sévères : dyspnée importante, fatigue intense, fièvre élevée et douleur violente
3 en cas d’épanchement important
Suivi clinique (persistance des signes cliniques et du frottement)
Suivi biologique 2 semaines après : CRP et troponine
Suivi échographique pour vérifier l’évolution de l’épanchement ou signes de tamponnade
Suivi électrocardiogaphique
3 stade 1 (les 24 premières heures) : stade de sus-décalage du ST concave vers le haut
3 stade 2 (entre 24 et 48 heures) : retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement de l’onde T
3 stade 3 (entre 2 et 7 jours) : onde T négative de type ischémique dans toutes les dérivations
3 stade 4 (avant 2 mois) : retour à la normale des ondes T en principe en moins de 4 semaines
Avis spécialisé en cas de persistance de signes au-delà de 3 semaines
Si symptômes persistent ou s’aggravent, réévaluer la situation
3 vérifier l’observance thérapeutique et rechercher une autre étiologie
3 rechercher une complication
➣ t amponnade par aggravation de l’épanchement (pouls paradoxal qui diminue ou disparaît pendant l’inspiration, signes d’IVD
et signes échographiques)
➣ myo-péricardite (prolongation de l’élévation de la troponine) : évolution rare mais possible vers une cardiomyopathie dilatée
Récidive représente un risque important (25 % des cas)
3 traitement identique à celui du premier épisode
3 colchicine 1 à 2 mg/24h pendant plusieurs mois pour prévenir les récidives
Constriction péricardique : généralement tardive et exceptionnelle, qui nécessite une hospitalisation
1. Carli P. - Surveillances : Médecine générale – Plans et Schémas Thérapeutique - Editions L&amp;C 2008.  2. Harrisson – Principes de médecine interne – 16° édition –
Flammarion.  3. Godeau P, Herson S, Piette JC, Traité de médecine – 4° édition – Flammarion.  4. Gueffet JP - Péricardite aiguë – synthèse d’après ESC 2007. http://www.
sante.univ-nantes.fr/med/ticem/ressources/996.pdf.  5. Schiele F, Legalery P – Péricardites aiguës. http://www.besancon-cardio.org/cours/45-pericard-chr.php.
VASCULAIRE / MALADIE
DE SYSTEME
Phénomène de Raynaud (PR) = diagnostic d’interrogatoire : crise en 3 phases
• Ischémique : doigts blancs et froids (quelques minutes ou plus)
• Asphyxique : doigts bleus, dysesthésies douloureuses
• Récupération : doigts tuméfiés, rouges et douloureux
3 pouvant toucher un ou plusieurs doigts, voire nez, oreilles, orteils, extrémités
3 favorisé par : froid, changement de température, humidité, stress et émotions
• Acrocyanose : peau froide, érythrosique
• Erythémalgie : peau chaude, rouge, douloureuse
Maladie de Raynaud = PR idiopathique, isolé et non compliqué
urtout la femme entre 15 et 45 ans ; atteinte progressive, symétrique, touchant les doigts principalement, s’aggravant (fréquence, sévérité)
avec le temps : diagnostic après 2-3 ans d’évolution
Syndrome de Raynaud : PR secondaire, plus sévère, risque de troubles trophiques
• PR unilatéral ?  cause locorégionale
3 palpation creux sus-claviculaire + pouls distaux
3 radiographie rachis cervical (côte cervicale)
3 écho-Doppler (obstacle vasculaire axillo-sous-clavier ou distal)
• Facteurs locaux ou microtraumatiques ?
anœuvre d’Adson : déclenchement PR par extension rachis + rotation de tête du coté examiné, bras examiné en abduction et rotation
externe  syndrome du défilé cervicobrachial
anœuvre d’Allen : main exsangue par compression artères radiale et cubitale lors de mouvements d’ouverture / fermeture répétés
de la main  occlusion d’une artère
athologie professionnelle (engins vibrants, marteau, microtraumatismes répétés, chlorure de vinyle, silice, arsenic)  syndrome du canal
carpien, syndrome du marteau hypothénar avec anévrysme de l’arcade palmaire superficielle, maladie des vibrations
• Médicaments inducteurs ?
-bloquants (même en collyre), ergot de seigle et dérivés, imipraminique, amphétamine, estroprogestatifs, interféron alpha, chimiothérapie
type bléomycine ou vinblastine, ciclosporine
• Artériopathie oblitérante ?
3 artériopathie athéromateuse (diabète, dyslipidémie + tabagisme)
3 embolie distale
3 syndrome du défilé costo-claviculaire
3 maladie de Buerger (cf tableau 1 au verso)
3 vascularite : panartérite noueuse, Horton, Wegener, Takayasu
3 syndrome para-néoplasique
• Connectivite ?
R dans 95 % des sclérodermies (souvent sévère : CREST syndrome), 80 % des connectivites mixtes, 20 % des lupus, 10 % des PR et Gougerot-Sjögren
• Autres causes ?
olyglobulie, thrombocytémie, hypergammaglobulinémie à IgM avec cryoglobulinémie, syndrome des antiphospholipides et/ou thrombophilie,
myxœdème, thyroïdite, anorexie mentale, acromégalie, hypertension artérielle pulmonaire primitive
• Maladie de Raynaud : PR nu et non compliqué, évoluant &gt; 5 ans : aucun ou NFS, VS, CRP, EPP, facteurs antinucléaires et facteur rhumatoïde
• Syndrome de Raynaud : PR compliqué ou associé à manifestations systémiques, selon contexte et éventuel avis spécialisé (interniste)
nticorps antinucléaire (ANA), anticentromères (ACA), antinucléoprotéine (RNP), antigène extractible nucléaire (ENA), anticorps anticardiolipines, cryoglobulinémie
3 radiographie mains, pieds, thorax
3 écho-Doppler membres supérieurs
3 capillaroscopie périunguéale (cf tableau 2 au verso)
Prévention des crises = se protéger du froid
• En hiver : s’habiller chaudement
3 gants et chaussettes chaudes, chapeau
3 couvrir le reste du corps : une  température interne peut déclencher une crise
➣ x vêtements minces superposés &gt; un seul vêtement épais
3 gants et chaussettes au lit si crises nocturnes
• En été : éviter le changement brutal de température. Emporter vêtement supplémentaire + gants si baisse prévisible (commerce climatisé…)
• Enfiler des gants pour manipuler des produits réfrigérés / congelés
• Eviter tabac, caféine et médicaments antirhume avec pseudoéphédrine (vasoconstricteur), pilule anticonceptionnelle (selon contexte)
• Gérer son stress (TCC ?)
• Activité physique régulière : détente, réchauffe le corps, améliore la circulation
• Eviter blessures aux mains / orteils, bijoux / accessoires serrés (bagues, bracelets, souliers…)
• Travail avec outils mécaniques vibrants : vérifier le bon état de fonctionnement / avis médecin du travail
En cas de crise = calmer le spasme vasculaire
e mettre au chaud, se réchauffer les mains / pieds en les plaçant selon le cas : sous les aisselles, sous un jet d’eau tiède,
dans un bain d’eau tiède (pas chaude)
• Bouger les doigts ou les orteils, masser les parties atteintes, bouger les bras en faisant de grands cercles
• Fuir une situation stressante, gagner un endroit calme, utiliser une technique antistress
PREVENIR, CALMER LE SPASME : cf § Patient
Maladie de Raynaud avec PHENOMENE DE RAYNAUD SEVERE
• Évaluer différentes stratégies pour déterminer la mieux tolérée et la plus efficace
asodilatateurs : pentoxifilline (1 à 3 cp à 400 mg/j), naftidrofuryl (2 cp à 200 mg/j), dihydroergocryptine (Vasobral®, ½ à 1 cp 2/j
au moment des principaux repas), buflomédil (2 à 4 cp/j en au moins 2 prises)
• Inhibiteurs calciques : nifédipine : 1 cp à 30 mg/j
• Alpha-bloquants : prazosine (2 à 4 cp à 1 mg/j après une phase de titration), doxasosine (1 cp à 4 mg/j)
Syndrome de Raynaud, PHENOMENE DE RAYNAUD SECONDAIRE
• TTT étiologique
écrose tissulaire : dérivés de prostacycline (iloprost), bloqueurs d’endothéline (bosentan) ou inhibiteurs
de phosphodiestérase (sildénafil) ; hémodilution, approche invasive (sympathectomie digitale)…
PHENOMENE DE RAYNAUD
• Surveillance clinique sur
3 fréquence et durée des crises
3 nombre de doigts touchés
3 survenue des phénomènes en été
3 facteurs déclenchants
3 troubles trophiques (nécroses, ulcérations)
MALADIE DE RAYNAUD OU SYNDROME DE RAYNAUD ?
• Sur 5 ans : ± 10 % de passage maladie de Raynaud idiopathique  PR secondaire (sclérodermie = 65 %)
• Valeur prédictive capillaroscopie péri-unguéale anormale : 20 %
• Valeur prédictive ANA, ENA et ACA (anticorps anticentromères) : 20 %
• Valeur prédictive capillaroscopie péri-unguéale + sérologie anormales : 60 %
Tableau 1 : Maladie de Buerger
Diagnostic clinique et artériographique traduisant une artériopathie distale inflammatoire
homme jeune, fumeur
3 claudication niveau plante des pieds, ischémie distale
3 parfois manifestations veineuses avec thrombose superficielle
3 parfois manifestations rhumatologiques avec monoarthrites
3 pas de syndrome inflammatoire, pas d’anomalie de l’hémostase, pas de facteurs antinucléaires
Tableau 2 : Capillaroscopie périunguéale
isualisation directe au microscope optique des capillaires sanguins par translumination de l’épiderme. Un capillaire = 1 filament homogène,
ininterrompu, à bord lisse et à branche afférente (Ø = 7µ) + 1 anse de réflexion en épingle à cheveu + 1 branche efférente (Ø = 11µ)
Normale : ≥ 10 capillaires / mm, parallèles et régulièrement espacés
• Recherche des signes de microangiopathie spécifique
3 &lt; 9 anses capillaires avec plages désertes
3 méga-capillaires : anse courte, dilatée (Ø &gt; 50µ), dystrophique
3 œdème péricapillaire avec pétéchies et exsudat
3 capillaires rétrécis
3 capillaroscopie normale  maladie de Raynaud
3 microangiopathie spécifique d’une sclérodermie, polymyosite ou maladie de Scharp
3 microangiopathie aspécifique pouvant correspondre à une connectivite ou à une maladie de Raynaud primitive
u 1. Cofer – campus numérique UMVF (2005) : http://cofer.univ-lille2.fr/2eme_cycle/items/item_327.htm u 2. Phénomène de Raynaud : http://www.pifo.uvsq.
fr/hebergement/cec_mv/327.pdf u 3. Article canada 2008 : http://www.stacommunications.com/journals/leclinicien/2008/02-Fevrier%202008/061-Le%20
phenomene%20de%20Raynaud.pdf
• PVM de la femme jeune (cas le plus fréquent en MG)
3 tachycardie, précordialgies, ES, lipothymies, sensation de respiration courte
3 asthénie, troubles de l’humeur, maigreur
• PVM du sujet de plus de 50 ans
3 fortuite (souffle systolique non ou peu symptomatique)
3 insuffisance cardiaque progressive : quantifier selon les critères de la NYHA (cf tableau 1)
3 OAP par insuffisance mitrale (IM) aiguë par rupture de cordage (ischémie myocardique)
3 autres complications : endocardite infectieuse / FA avec AVC par embolie artérielle
• Click mésosystolique et souffle méso / télésystolique
• Confirme l’anomalie anatomique et les modifications du tissu valvulaire (épaississement, aspect myxoïde = maladie de Barlow)
• Détermine le mécanisme : simple ballonisation / prolapsus valvulaire (valve postérieure &gt; antérieure) ou élongation de pilier ou rupture de cordages
• Montre les lésions associées : calcifications, végétations infectieuses
• Quantifie la régurgitation (PVM sans fuite, avec fuite légère, modérée ou sévère) et la taille de l’orifice de régurgitation
• Evalue la fonction VG, le diamètre OG, le volume télédiastolique
• Pose l’indication thérapeutique (parfois avant le stade symptomatique : cf SUIVI)
• Rassurer pour les formes bénignes fréquentes (&gt; 50 %) ; relativiser le risque de mort subite
• R emise d’un carnet de suivi informant qu’en cas de fièvre ou de symptômes, il faut consulter le plus rapidement possible et avant toute
• P révention et lutte contre tout foyer infectieux : hygiène buccodentaire et cutanée, antibiothérapie curative de tout foyer, suivi rigoureux
des mesures d’asepsie…
• Eviter tout geste d’effraction muqueuse et/ou cutanée
• Surveillance buccodentaire systématique au minimum 2 fois/an
• Forme asymptomatique, régurgitation minime = pas de TTT
• I nsuffisance cardiaque = régime pauvre en sel (3 à 5 g/j), exercice physique si patient stable (repos en phase de décompensation),
IEC, diurétiques… (cf fiche Insuffisance cardiaque)
• Chirurgie : réparatrice = plastie mitrale ou remplacement valvulaire
• F A = anti-arythmiques ou techniques ablatives + anticoagulants (AVK = INR compris entre 2 et 3 après plastie, entre 3 et 4,5 après
remplacement valvulaire)
• E ndocardite infectieuse = antibioprophylaxie avant tout geste susceptible d'entraîner une bactériémie (cf fiche Prophylaxie
endocardite infectieuse)
3 Cas particulier du PVM de la femme jeune neurotonique
3 anxiolytiques ou bêtabloquants en cas de symptomatologie fonctionnelle
3 pratique du sport autorisée hors compétition
3 prévention de l'endocardite
3 pilule OP non contre indiquée en l'absence d’ATCD d'AVC
• P atient asymptomatique, régurgitation légère, fonction ventriculaire gauche préservée : examen clinique annuel + échographie tous les 2 ans
• P atients asymptomatique, régurgitation modérée, fonction ventriculaire gauche préservée : examen clinique tous les 6 mois + échographie
tous les ans ; en cas d’évolution échographique, indication chirurgicale à discuter
• P atient symptomatique : envisager une indication chirurgicale
• A près une plastie mitrale ou un remplacement : ECG + cliché thoracique + échocardiographie de référence ; surveiller la survenue
d’un souffle systolique, d’une FA
• A NTIBIOPROPHYLAXIE dans tous les cas
• E n cas de gestes buccodentaires ou geste à risque élevé d’endocardite infectieuse
3 bains de bouche à la chlorhéxidine (30 sec) avant un geste dentaire (à réaliser en un minimum de séances)
ntibioprophylaxie optionnelle, tenant compte de l’acte (saignement important, geste difficile, souhait du patient après information),
de l’état buccodentaire et du terrain : amoxicilline, une prise unique de 3 g (2 g en cas de poids &lt; 60 kg ou intolérance préalable à 3 g).
En cas d’allergie aux bêta-lactamines : pristinamycine 1 g PO ou clindamycine 600 mg PO
Classification NYHA de la dyspnée
Classe I : aucune limitation d'activité
Classe II : essoufflement et/ou fatigue lors des efforts les plus intenses - limitation modérée des activités
Classe III : symptômes lors des efforts de la vie courante - limitation importante de l'activité physique
Classe IV : incapacité de toute activité - dyspnée de repos
Pronostic du PVM en fonction des facteurs de risque (*)
Risque Relatif / Population indemne
Régurgitation ≥ modérée
9,1 (4,9-18,3)
Régurgitation légère
3.6 (2.0-7.0)
Patient &gt; 50 ans
Dilatation de l’OG &gt; 40 mm de diamètre
2.0 (1.2-3.0)
(*) JF Avierinos (2008)
Evaluation de l’insuffisance mitrale (IM)
Mauvaise tolérance fonctionnelle
Intensité du souffle (frémissant, roulement protodiastolique, B3) ; éclat de B2 au foyer pulmonaire, souffle d'IT,
Importance et évolutivité de la dilatation VG ; poumon cardiaque : dilatation VD et OD,
saillie de l'infundibulum pulmonaire
HVG intense, FA
Dilatation importante OG et VG ; altération des indices de fonction VG ; diamètre important du flux à l'origine,
régurgitation en profondeur dans l'OG, voire dans les veines pulmonaires, flux régurgitants multiples ; HTAP
Pressions droites , PTDVG ; flux régurgitant intense à la ventriculographie ; fraction d'éjection du VG 
u 1. Guidelines on the management of valvular heart disease. u 2. The task Force on the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (2007) :
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-VHD-FT.pdf.
roupe A : cardiopathies à haut risque
3 prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes, bioprothèses)
3 cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées et dérivations chirurgicales (pulmonaire/ systémique)
3 ATCD d’endocardite infectieuse
roupe B : cardiopathies à risque moins élevé
3 valvulopathies : IA, IM, RA
3 prolapsus valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
3 bicuspidie aortique
3 cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA
3 cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)
ardiopathies sans majoration du risque
IA, pacemaker*, angioplastie coronaire avec ou sans endoprothèse, cardiomyopathie dilatée sans IM significative,
RM pur, régurgitation valvulaire minime uniquement détectée en échographie doppler
(*) risque lié à la pose du pacemaker  antibioprophylaxie
IMPORTANCE DES MESURES D’HYGIENE
révention et lutte contre tout foyer infectieux : hygiène buccodentaire et cutanée rigoureuse et continue, désinfection des
plaies, antibiothérapie curative de tout foyer, suivi rigoureux des mesures d’asepsie lors de manœuvres à risque infectieux,
éradication ou diminution de la densité bactérienne en cas de portage chronique cutané (dialysé rénal…) ou urinaire
urveillance buccodentaire systématique ≥ 2 fois / an
• E viter tout geste d’effraction muqueuse et/ou cutanée (piercing, acupuncture, cathéters de perfusion non indispensable)
i perfusion indispensable : privilégier les cathéters périphériques, rechercher des signes d’inflammation au point de
perfusion, remplacer tous les 3 à 4 j
Attribution d’une « Carte de prévention de l’endocardite infectieuse » -modèle 2007 rouge (risque élevé) ou vert (risque modéré)à présenter systématiquement à son médecin / son dentiste. A commander par le médecin sur le site : http://www.endocardite.fr/
medias/documents/bordereau_commande_cartes_prophylaxie.pdf
GESTES BUCCODENTAIRES A RISQUE
roupes A et B : limiter le nombre de séances, bains de bouche à la chlorhexidine (30 sec) avant le geste dentaire, pratiquer
roupe A
ntibioprophylaxie recommandée pour les actes invasifs non contre-indiqués, sur un terrain à risque très élevé : &gt; 65 ans ; IC, rénale,
respiratoire, hépatique ; diabète ; immunodépression acquise, constitutionnelle ou thérapeutique, mauvais état buccodentaire
n cas d’antibioprophylaxie, espacer ≥ 10 j les soins nécessitant plusieurs séances
➣ contre-indiquées ou formellement déconseillées : prothèses sur dents à dépulper, pose d’implants et chirurgie parodontale
➣ en faveur de l’abstention : allergie à plusieurs antibiotiques, souhait du patient après information
roupe B : antibioprophylaxie non recommandée
GESTES A RISQUE AUTRES QUE BUCCODENTAIRES
ntibioprophylaxie non recommandée
MODALITES D’ANTIBIOPROPHYLAXIE
ntibioprophylaxie PO débutée dans l’heure précédant le geste
moxicilline 3 g en prise unique (2 g si poids &lt; 60 kg ou intolérance préalable à 3 g)
3 allergie aux bêta-lactamines : pristinamycine 1 g ou clindamycine 600 mg
3 pédiatrie : amoxicilline 75 mg/kg, clindamycine 15 mg/kg ou pristinamycine : 25 mg/kg
• E n cas de difficultés (saignement abondant, procédures longues et difficiles...) augmentant le risque infectieux au décours
d’un geste non précédé d’une antibioprophylaxie : débuter une antibioprophylaxie dès que possible, dans l’heure qui suit
en particulier dans le mois suivant un geste, il faut
3 consulter le plus rapidement possible, avant toute prise médicamenteuse
3 informer le médecin du geste  le cas échéant, hémocultures avant toute antibiothérapie
• Antibioprophylaxie ou pas : remise d’un carnet de suivi informant le patient qu’en cas de fièvre ou de symptômes,
u 1. ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis : http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/52/8/676#TBL2
u 2. HAS - Recommandation professionnelle (2002) - Prophylaxie de l’endocardite infectieuse - Révision de la conférence de consensus de mars 1992 : http://www.
has-sante.fr/portail/jcms/c_272233/prophylaxie-de-lendocardite-infectieuse-revision-de-la-conference-de-consensus-de-mars-1992
Prothèse valvulaire - Surveillance
Valve mécanique : durable, risque thromboembolique nécessitant un TTT anticoagulant parfaitement équilibré à vie
Valve biologique, homogreffes et autogreffes : durabilité &lt; 10 ans, risque thromboembolique moindre
• Thromboemboliques : thromboses de prothèses (obstructive = urgence), embolies systémiques (AIT, AVC, ischémie aiguë
d’un MI, IDM, infarctus rénal ou splénique)
3 fréquence plus élevée avec une prothèse mécanique, une prothèse mitrale et la 1ère année post-opératoire
émorragiques avec les AVK : risque de 1,2 % / année-patient si valve mécanique et TTT anticoagulant permanent
• Désinsertions de prothèse
3 si peu importante : apparition d’un souffle diastolique (prothèse aortique) ou d’un souffle systolique (prothèse mitrale)
3 si importante : signes fonctionnels, hémolyse
alendrier des consultations et des examens
esures d’hygiène pour prévenir l’EI (cf fiche prophylaxie de l’EI)
3 hygiène buccodentaire et cutanée ; surveillance buccodentaire 2 fois/an
3 éviter toute effraction muqueuse ou cutanée (piercing, acupuncture…)
TTT anticoagulant à vie sans interruption pour les valves mécaniques
S i AVK, mettre en garde contre l’automédication (aspirine, anti-inflammatoires)
3 signes annonciateurs d’un surdosage
3 carnet d’information et de suivi (voir AMM)
Symptômes des complications et CAT
ise en place du TTT et définition de l’lNR cible (2,5 à 4,5) par le cardiologue selon le type de prothèse, son emplacement
et les FR du patient
Avec toute nouvelle co-prescription
3 risque de iatrogénie : potentialisation ou inhibition de l’action des AVK (voir l’AMM)
3 contrôler l’INR 3 à 4 j après une mise en route, modification ou arrêt d’un médicament associé
En cas d’extraction dentaire : INR 2 à 2,5
En cas de grossesse : avis spécialisé
ATB PROPHYLACTIQUE
• EI à vie (cf fiche prophylaxie de l’EI)
• Si autre procédure (particulièrement dentaire, orale, respiratoire, œsophagienne, génito-urinaire ou gastro-intestinale)
les recommandations françaises, internationales et les avis d’experts.
Après équilibration du TTT AVK, contrôle 1 fois/mois
• Observance des TTT anticoagulants et prophylactiques
• Bilan de coagulation + adaptation si nécessaire
• Signes fonctionnels : avis spécialisé si réapparition de dyspnée, IC (hospitalisation si urgence hémodynamique)
• Auscultation de bioprothèse : identique à une valve native
• Auscultation de la prothèse mécanique : avis spécialisé si modifications pathologiques
3 diminution d’intensité ou caractère variable des bruits d’ouverture ou de fermeture
3 prothèse aortique : augmentation d’un souffle systolique, apparition d’un bruit diastolique
3 prothèse mitrale : apparition d’un souffle systolique ou diastolique
3 expliquée : ATB
3 non expliquée et suspicion d’EI : avis cardiologue ou hospitalisation d’urgence
• Vérifier que le suivi par le cardiologue se fait
3 2 à 3 mois post-opératoire, puis tous les 4 mois la 1ère année, puis 1 à 2 fois/an
3 si bioprothèse : surveillance spécialisée plus rapprochée à partir de la 6ème année
• Vérifier que le suivi buccodentaire se fait (2 fois/an)
u 1. Y Bernard et al. Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire. http://www.pifo.uvsq.fr/hebergement/cec_mv/105.pdf. Accédé juin 2009. u 2. European Society of Cardiology. Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2007;28:230-68. u 3. Société Française de Cardiologie. Recommandations concernant la prise en charge des valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothèses valvulaires. Archives des Maladies du Cœur 2005;98(suppl):5-61.
u 4. Prophylaxis of infective endocarditis. Revision of the march 1992 French consensus conference. Med Mal Infect 2002;32:587-95. u 5. Agence française de sécurité
sanitaire des produits de santé. Les médicaments anti vitamine K (AVK). Mise au point sur les AVK. Principales informations concernant les indications et la surveillance
du traitement pour les professionnels de santé 08 janvier 2004. http://www.afssaps.fr/Infos-de-securite/Mises-au-point/Medicaments-antivitamine-K-AVK/(language)/
fre-FR. Accédé aout 2009.
Suivi du post infarctus
Evaluation des risques évolutifs en post-infarctus (à ± 3 semaines)
RISQUE HEMODYNAMIQUE (IC ?)
• Clinique : galop, souffle d’insuffisance mitrale
• Echo doppler : dimensions, contractilité segmentaire, fraction d’éjection, insuffisance mitrale ischémique ?
• Angiographie VG isotopique : fraction d’éjection
• Cathéter gauche : ventriculographie en OAD et OAG : fonction systolique ventriculaire gauche globale (fraction d’éjection) et segmentaire
RISQUE ISCHEMIQUE (RECIDIVE ?)
• Clinique : angor résiduel
• ECG, ECG d’effort, Holter 24 h
• Scintigraphie du myocarde de stress
• IRM de perfusion sous dipyridamole
• Coronarographie ++
RISQUE RYTHMIQUE (MORT SUBITE ?)
• Fraction d’éjection (cf supra)
• ECG d’effort, Holter 24 h
• ECG haute amplification (recherche de potentiels tardifs ventriculaires)
• Expliquer la maladie : athérosclérose, rupture de plaque, prévention secondaire…
• Insister sur l’intérêt d’une réadaptation à l’effort en milieu spécialisé (si possible)
• E n cas de douleur thoracique irradiante et prolongée &gt; 20 min : appeler le 15 ou le 112 sans chercher à se rendre à l’hôpital
ou à consulter un médecin
• Régularité des contrôles cliniques, cardiologiques, biologiques…
ygiène de vie : arrêt du tabac +++, alimentation équilibrée +++, activité physique quotidienne +++
• R eprise du travail le plus tôt possible : aider le patient à résister à la réticence de son entourage, de son employeur, du médecin
du travail (et à la sienne propre…). Si pas possible, envisager une reconversion
• Contrôler les facteurs de risque : PA &lt; 140/90 mmHg (&lt; 130/80 mmHg si diabète), cholestérol (LDL-c &lt; 1,0 g/l), diabète (HbA1c &lt; 6 %)
• Réadaptation à l’effort : 30 min 3 fois/semaine
• Médicaments : « BASIC »
3 bêta-bloquant (acébutolol, métoprolol, propranolol, timolol) : à vie
➣ posologie ajustée selon efficacité clinique et FC
rincipales contre-indications : bradycardie &lt; 50/min avant traitement, BAV de 2ème ou 3ème degré, PA &lt; 90 mmHg, asthme,
BPCO, maladie de Raynaud, diabète mal équilibré
3 aspirine 75 mg à 325 mg/j : à vie
3 statine : à vie
➣d
ébuter à la plus faible dose disponible puis titration → dose validée dans les essais de prévention (atorvastatine = 10 mg/j,
fluvastatine = 80 mg/j, pravastatine = 40 mg/j, simvastatine = 20 à 40 mg/j) ou obtention d’un LDL-c cible &lt; 1,0 g/l
3 IEC : à vie
➣ titration jusqu’à la dose maximale tolérée le plus proche de la dose recommandée par l’AMM et les essais cliniques
3 clopidogrel : durée variable selon le type d’infarctus (cf verso)
3 dérivé nitré : si angor résiduel ou ECG positif
• S’assurer de l’observance ++++
A 1 MOIS, 2 MOIS, 3 MOIS PUIS TOUS LES 2 MOIS
• I nterrogatoire : angor, dyspnée ? sevrage tabac ? retentissement psycho-social, activité sexuelle, professionnelle, réaction dépressive fréquente
chez l’homme jeune, soutien psychologique. Ex. clinique : PA, FC, poids, souffle systolique ? rétention hydrosodée ? point de ponction artérielle ?
• Biologie (si IEC ou éplérénone) : créatinine et clairance, kaliémie
A 3 MOIS, 6 MOIS PUIS TOUS LES 6 MOIS
• I nterrogatoire : diététique, évaluer l’activité physique et fixer des objectifs réalistes, observance thérapeutique, effets secondaires
des médicaments (douleurs musculaires des statines, asthénie, dysfonction érectile…), gestion de l’association antiplaquettaire
(arrêt intempestif par le dentiste…)
• B iologie : bilan lipidique, glycémie, bilan hépatique (1 fois à 3 mois)
• E chocardiogramme
A 3, 6, 12, 24 MOIS PUIS TOUS LES ANS
• E CG
• E preuve d’effort : démaquillée (revascularisation considérée comme complète) ou sous traitement anti-ischémique
Durée d’administration du clopidogrel en association à l’aspirine
- Avec thrombolyse ou sans revascularisation : 1 mois
Syndrome coronarien aigu avec
- Avec pose de stent conventionnel ou pontage : 1 à 3 mois
surélévation du segment ST
- Avec pose de stent actif : au moins 12 mois
Syndrome coronarien aigu sans - Avec pose de stent actif : au moins 12 mois
- Tous les autres cas : 12 mois
u 1. Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie. Conférence de consensus - Avril 2007 - Promoteurs : Samu de
France, Société francophone de médecine d’urgence et Société française de cardiologie, avec le partenariat méthodologique et le concours financier de la HAS : http://
www.has-sante.fr/portail/jcms/c_484720/prise-en-charge-de-l-infarctus-du-myocarde-a-la-phase-aigue-en-dehors-des-services-de-cardiologie. u 2. HAS - Syndromes
coronariens aigus, infarctus du myocarde : modalités de prise en charge - Mai 2007 : http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/infarctus_myocarde_
medecin.pdf. u 3. Guide médecin « Affection de longue durée » : Maladie coronarienne – Mai 2007 http://www.has-sante.fr.
Syndrome coronaire aigu (SCA) chez patient non choqué
• A ppeler le 15 ou le 112, ECG si possible le plus rapidement, antiagrégants plaquettaires (cf arbre décisionnel verso et TTT adjuvants recto)
1. CRITERE CLINIQUE : douleur &gt; 20 min, médio-thoracique et rétrosternale, oppressive, angoissante, irradiant dans le bras gauche,
le cou et le maxillaire inférieur
La détermination de l’heure de début des symptômes est indispensable à la décision de prescription de reperfusion. Pour un SCA ST+,
elle doit être entreprise dans les 12 h suivant leur apparition
2. CRITERES ECG (au mieux dans les 10 min après le 1er contact médical, renouvelé toutes les 10 min chez un patient restant symptomatique)
us-décalage de ST ≥ 0,1 mV dans les dérivations frontales (D1, D2, D3, aVL et aVF), précordiales gauches (V4 à V6) ou postérieures
(V7, V8, V9) et ≥ 0,2 mV dans les précordiales droites (V1 à V3), dans au moins deux dérivations contiguës d’un territoire coronaire
3 ou d’un BBG récent ou présumé récent
3. CRITERE BIOLOGIQUE : dosage des troponines I et T
3 SCA ST+ : n’intervient pas dans la décision de reperfusion coronaire
3 SCA ST- : identification d’une situation à haut risque justifiant une stratégie agressive de reperfusion
3 si troponines négatives : 2ème dosage dans un délai de 4 à 6 h pour vérifier l’absence de nécrose
ouleurs thoraciques non ischémiques d’origine cardiaque (dissection aortique, péricardite), pulmonaire (embolie pulmonaire,
pneumothorax, épanchement pleural, foyer infectieux), gastroduodénal, rhumatologique ou neurologique
ouleurs thoraciques « de cause non organique » (absence de FR cardiovasculaire), contexte de stress ou d’anxiété, douleur
chronique, très ancienne, prolongée sur plusieurs semaines, de topographie sous mammaire, migratrice, accompagnée d’une
symptomatologie fonctionnelle…
• Chez le coronarien exposé au risque d’IDM
xpliquer la maladie coronaire (athérosclérose, rupture de plaque…) et l’intérêt de prévenir l’accident ischémique aigu par l’hygiène
de vie (arrêt du tabac +++, alimentation équilibrée +++, activité physique quotidienne +++) et le suivi thérapeutique (BASIC)
nseigner le geste qui sauve : en cas de douleur thoracique irradiante et prolongée &gt; 20 min : appeler le 15 ou le 112 sans
chercher à se rendre à l’hôpital ou à consulter un médecin
1. ECG ST+ : TRAITEMENT MEDICAMENTEUX + DECISION DE REPERFUSION
• Acide acétylsalicylique (grade A) PO ou IV 250 mg puis 75 à 160 mg/j PO
• Clopidogrel (grade A) : 300 mg dose de charge puis 75 mg/jour PO (surtout si thrombolyse)
• Antagonistes des récepteurs anti-GPIIb-IIIa : abciximab en phase aiguë avant une angioplastie (ISAR-2 et CADILLAC)
• Anticoagulant, ± bêtabloquant, ± anti GP2b3a, ± dérivés nitrés, analgésie selon douleur
Reperfusion : thrombolyse ou angioplastie à réaliser dans les 90 min
ans les 3 heures suivant le début des symptômes, angioplastie primaire et fibrinolyse font jeu égal lorsque le délai « premier contact
médical  expansion du ballonnet » est &lt; 90 min. L’angioplastie primaire expose moins à l’AVC hémorragique
• Au-delà de la 3ème heure, privilégier l’angioplastie primaire effectuée dans les 90 min. ; si impossible : fibrinolyse (sauf CI)
• A u-delà de la 12ème heure, pas de reperfusion en urgence sauf exception (angioplastie en cas de choc cardiogénique
ou de persistance d’une douleur thoracique)
2. ECG ST- : TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
• P atients à haut risque de décès ou d’IDM dans les 30 j (diabétiques, sous-décalage de ST et/ou élévation des troponines) :
aspirine, clopidogrel, bêtabloquant et anticoagulant, inhibiteur des récepteurs GpIIb/IIIa + coronarographie dans les 48 h suivie
ou non de revascularisation
• P atients à bas risque (sans récurrence de douleurs, non diabétiques, sans sous-décalage de ST, troponine normale [2 mesures à 6-12 h
d’intervalle]) : même traitement sauf inhibiteurs des GpIIb/IIIa + explorations complémentaires non invasives (prouver l’ischémie coronaire,
poser l’indication d’une coronarographie différée)
de l’efficacité de la fibrinolyse : dès son administration pour dépistage précoce de non-réponse et angioplastie
de sauvetage (pas de critères validés de non-réponse)
fibrinolyse, diriger vers un centre disposant d’une salle de coronarographie diagnostique et interventionnelle car
40 % de non-réponse.
Après échec d’une fibrinolyse, une seconde fibrinolyse n’est pas indiquée, l’angioplastie de sauvetage est recommandée
rise en charge dans le post-infarctus : cf fiche « Suivi du post-infarctus »
Stratégie de reperfusion d’un SCA ST+ non compliqué avant la cardiologie
Porte à porte* &gt; 45 min
Porte à porte* &lt; 45 min
ou délai porte cardio → ballon non estimable
signe &lt; 3 h
signes &gt; 3 h et &lt; 12 h
Thrombolyse (TL) ou Angioplastie (APL)
Echec TL → APL
Angioplastie (APL)
Echec TL→ APL
CI à la TL → APL
*Le délai Porte à Porte Cardio s’intègre dans le délai global de prise en charge qui ne doit pas être &gt; 90 min
La mise en œuvre de cette stratégie comprend les étapes suivantes
1. Connaître les 2 délais: « porte à porte (cardio) » et « porte cardio-ballon »
3 le délai « porte à porte (cardio) » commence à l’arrivée du médecin auprès du patient permettant la réalisation d’un ECG et donc
la confirmation du diagnostic de SCA ST+
3 le délai « porte cardio-ballon » est estimé par le médecin régulateur en fonction de l’heure de disponibilité de la table et de l’équipe
d’angioplastie. S’il ne peut être estimé, il est considéré comme &gt; 45 min
2. Si le délai « porte à porte cardio » est &gt; 45 min, la probabilité est plus élevée que le délai global « premier contact médical-expansion
du ballonnet » soit &gt; 90 min et justifie la fibrinolyse pour tout patient dont le début des symptômes est &lt; 12 h
3. Si le délai « porte à porte cardio » est &lt; 45 min et que la somme des 2 délais est &lt; 90 min, la stratégie dépend de l’heure du début des
3 &lt; 3 heures : fibrinolyse ou angioplastie primaire, en fonction de caractéristiques cliniques (âge, territoire antérieur de la nécrose,
délai de prise en charge inférieur à 1 h, choix éclairé du patient…)
3 compris entre 3 et 12 h, angioplastie primaire
4. Evaluation de l’efficacité de la fibrinolyse réalisée dès son administration (indication d’une angioplastie de sauvetage)
Algorithme décisionnel (Prise en charge de l’IDM à la phase aiguë, HAS, SFC, SFMU, Samu, Conférence de Consensus 2006)
clinique de SCA
ECG contributif
troponines positif
Pas de stratégie invasive
(Suivi médical,
évaluation secondaire)
différée (24-48h)
u 1. Conférence de consensus SAMU SFC 2006. http://www.sfmu.org/documents/consensus/IDM%20Version%20longue%20finale%20MEL.pdf. u 2. HAS :
recommandations pré et post hospitalisation. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_532967/infarctus-du-myocarde-messages-cles-professionnels-de-sante. u 3. Prise
en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie. Conférence de consensus - Avril 2007 - Promoteurs : Samu de France, Société
francophone de médecine d’urgence et Société française de cardiologie, avec le partenariat méthodologique et le concours financier de la HAS : http://www.has-sante.fr/
portail/jcms/c_484720/prise-en-charge-de-l-infarctus-du-myocarde-a-la-phase-aigue-en-dehors-des-services-de-cardiologie. u 4. HAS - Syndromes coronariens aigus,
infarctus du myocarde : modalités de prise en charge - mai 2007 : http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/infarctus_myocarde_medecin.pdf.
Syndromes vaso-vagaux
• I nterrogatoire minutieux + examen avec recherche d’une hypotension orthostatique (HO)
• E CG si 1ère syncope (à différer si syncope vagale typique avec absence de cardiopathie) et systématiquement pour les personnes âgées
 Anomalies rares : WPW, syndrome de Brugada, QT long, QT court...
• 3 questions principales
3 perte de connaissance liée ou non à une syncope ?
3 existe-t-il ou non une cardiopathie ?
3 données cliniques d’orientation étiologique ?
yncope vaso-vagale : événement précipitant (douleur intense, émotion, exploration instrumentale ou station debout prolongée) +
prodromes typiques
yncope situationnelle : pendant / après miction, défécation, toux, déglutition
3 TTT débuté sans délai, investigations cardiaques nécessaires seulement si FR associés (tabac, diabète, dyslipidémie, surcharge
pondérale...) ou anomalie ECG (BBG isolé...)
LE DIAGNOSTIC EST SUSPECTÉ
yncope réflexe
3 syncopes rares, sans complications ni situation à risque  0 test de confirmation
3 syncopes fréquentes, sévères ou à risque (traumatisme sévère, retentissement professionnel) et absence de cause cardiaque 
test d’inclinaison (sujet jeune++) et/ou massage du sinus carotidien (sujet plus âgé++, cf tableau 2 au verso)
SYNCOPE INEXPLIQUEE
• L e plus probable = syncope réflexe
• Autres anomalies cliniques, comorbidité ou TTT particulier  examens biologiques courants (NFS, créatininémie, ionogramme,
glycémie capillaire) ou spécifiques (toxiques…)
• P résence de signes de dysautonomie  avis neurologique
• S yncopes fréquentes, manifestations somatiques, stress, anxiété ou trouble psychiatrique  avis psychiatrique
• P athologies rares (mastocytoses, phéochromocytomes, tumeurs carcinoïdes, excès de bradykinine...) révélées par des syncopes
« inexpliquées »  médecine interne
yncope orthostatique : reproduite lors d’une hypotension orthostatique provoquée : repos 5 à 10 min sous contrôle PA et FC
puis orthostatisme   PAS ≥ 20 mm Hg et/ou PAD ≥ 10 mm Hg en 1 à 3 min, quelle que soit la variation de FC et la survenue
ou non de symptômes évocateurs
yncope en rapport avec une arythmie ou un trouble de la conduction
rise d’épilepsie
3 avant la PC : aura inconstante et variée (hallucinations visuelles, auditives, olfactives, sensitives ou mnésiques : impression
de déjà-vu...) / nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation de froid, transpiration (à médiation neurale) / sensation
de tête vide, vision trouble
3 PC : durée longue / mouvements tonico-cloniques prolongés d’apparition coïncidant avec la PC / mouvements cloniques
d’un hémicorps / automatismes clairs tels que mastication, déglutition (crise partielle) ou hypersalivation / hypertonie / morsure
de la langue à sa partie latérale ou de la face interne des joues / cyanose du visage
3 après la PC : confusion prolongée (plusieurs min) / douleurs musculaires
• P seudo-syncope psychogène
3 trouble conversif (névrose hystérique : en présence de témoins et n’entraînant pas de blessure) / attaque de panique / trouble
factice (simulation)
• T raiter les facteurs déclenchants (ex : éliminer la cause de la toux)
• TTT supplémentaire (inutile si syncopes rares, hors contexte à haut risque, utile si syncope très fréquente / modifiant la qualité
de vie / récidivante et imprévisible (absence de signes annonciateurs) / exposant à un risque élevé de traumatisme / survenant
pendant des activités à « haut risque » (conduite…)
3 éducation thérapeutique (cf patient)
3 stimulation cardiaque dans le syndrome du sinus carotidien à forme mixte ou cardio-inhibitrice
3 modification / interruption d’un TTT médicamenteux hypotenseur
=&gt; Pas d’efficacité démontrée des bêtabloquants
• E valuer les risques d’accidents au travail, en loisir et en conduite automobile
• E xpliquer le risque, réassurance à propos du pronostic
• E ducation thérapeutique pour
3 éviter les facteurs déclenchants (ex : endroits surpeuplés et chauds, déplétion volémique, effets de la toux, cols serrés…)
3 reconnaître les symptômes annonciateurs
3 apprendre les manœuvres pour interrompre l’épisode (ex : position couchée)
Doit suivre le protocole établi par l’European Society of Cardiology (cf recommandation HAS)
Malgré le caractère rare des complications, leur gravité potentielle impose que cet examen soit effectué dans un établissement ayant un plateau technique
suffisant, garantissant la sécurité du patient et permettant une surveillance monitorée avant, pendant et après l’examen. Le test est considéré comme
positif si la syncope survient. En cas de positivité, la surveillance est maintenue jusqu’à ce que le patient ait retrouvé son état initial
Le test d’inclinaison est indiqué (classe 1)
Chez les patients sans cardiopathie structurelle, le test d’inclinaison peut
être considéré comme permettant d’établir le diagnostic et aucun autre test
n’a besoin d’être pratiqué lorsque la syncope spontanée est reproduite
Chez les patients porteurs d’une cardiopathie structurelle, les arythmies
ou toute autre cause cardiaque seront exclues avant de considérer les
résultats positifs du test d’inclinaison comme des signes suggérant une
- e n cas d’épisode syncopal inexpliqué unique dans des contextes à haut
risque (ex. survenue ou risque possible de lésion physique ou avec des
conséquences professionnelles) ou des épisodes récurrents en l’absence
de cardiopathie organique ou, en présence de cardiopathie organique,
après avoir exclu des causes cardiaques de la syncope
- l orsque démontrer la susceptibilité à la syncope réflexe a une valeur
clinique pour le patient
L’indication est moins bien établie (classe 2)
- l orsque la compréhension du profil hémodynamique de la syncope peut
modifier l’approche thérapeutique
L’utilité diagnostique est moins bien établie. La signification d’une chute
tensionnelle sans syncope ou lipothymie n’est pas claire
- pour différencier la syncope myoclonisante d’une épilepsie
La procédure est inutile (classe 3)
- pour l’évaluation du TTT
- p our un épisode unique sans lésion et ne se produisant pas dans
- s i des manifestations vaso-vagales cliniques nettes mènent à un diagnostic
lorsque la démonstration d’une susceptibilité à la syncope réflexe
ne modifierait pas le TTT
Recommandé chez les patients &gt; 40 ans souffrant d’une syncope d’origine inconnue après l’évaluation initiale. Il convient d’éviter le massage en cas
de pathologie connue (sténose) ou suspectée (souffle, ATCD d’AIT ou d’AVC) de l’artère carotide
La surveillance électrocardiographique et la mesure de la pression artérielle continue pendant le massage carotidien sont obligatoires. On recommande
une durée de massage de 5 s au minimum et 10 s au maximum. Le massage carotidien est réalisé en décubitus dorsal puis debout sur une table basculante,
côté droit, puis gauche
Le diagnostic est certain si une syncope ou une lipothymie est reproduite pendant ou immédiatement après le massage en présence d’une asystolie
dépassant 3 s et/ou une chute de la pression systolique de 50 mm Hg ou plus
Une réponse positive permet d’établir le diagnostic de la cause de la syncope en l’absence de tout autre diagnostic
u 1. HAS pertes de connaissance brèves 2008. http://www.ufcv.org/evaluation/recommandations/syncopes_recommandations.pdf
2. Mayo clinic syncope.
Sujet âgé hypertendu
• Mesure de la PA (cf fiche) pour mettre en évidence une HTA systolo-diastolique ou systolique
3 automesure ou MAPA systématiquement, en tenant compte de la faisabilité
• E valuation du risque cardiovasculaire et des organes cibles : antécédents familiaux d’accident vasculaire précoce,
tabagisme, diabète, dyslipidémie, mais aussi augmentation du périmètre abdominal, obésité, sédentarité à évaluer en
fonction de l’âge, consommation excessive d’alcool…
ilan initial à la recherche d’une atteinte des organes cibles (insuffisance rénale, AIT et AVC, coronaropathie,
artériopathie aorto-iliaque et des MI)
3 bandelette urinaire (BU), protéinurie et hématurie à quantifier si positif
3 créatininémie et estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG). Cockroft rectifié en fonction de la surface corporelle
ou MDRD
3 kaliémie, glycémie, exploration d’une anomalie lipidique
3 ECG de repos
FAIRE LE POINT SUR LES COMORBIDITES ET LES TRAITEMENTS PRIS PAR LE PATIENT
EVALUER LES CAPACITES COGNITIVES, PHYSIQUES ET L’ENVIRONNEMENT FAMILIAL ET SOCIAL
• Limitation de la consommation en sel mais pas de restriction sodée après 80 ans
3 activité physique régulière adaptée à l’âge et à l’état clinique
3 limitation de la consommation d’alcool et suppression du tabac
3 régime riche en légumes, en fruits et pauvre en graisses saturées
Attention à ne pas provoquer une dénutrition chez la personne de plus de 80 ans
• Attention aux pathologies intercurrentes et aux traitements associés (AINS en particulier)
• Recherche de la tolérance clinique et biologique
3 hypotension orthostatique vérifiée à chaque renouvellement (risque de chute et d’hypoperfusion d’organes vitaux)
3 créatininémie (clairance), kaliémie, natrémie à vérifier avant le traitement puis au minimum 2 fois par an et à chaque
• E valuer régulièrement l’état cognitif pour dépister l’apparition d’une démence et apprécier l’observance thérapeutique
(si MMSE &gt; 24 avis spécialisé)
uand une échographie est demandée pour un autre motif, en profiter pour demander en même temps de vérifier l’état
VANTAGES DU TRAITEMENT DE L’HTA DU SUJET AGE : réduction de la morbi-mortalité cardiovasculaire (insuffisance cardiaque,
AVC, démence…) et réduction de la mortalité globale, y compris après 80 ans
3 avant 80 ans : PA &lt; 140/90 (si PAS&gt;180 mmHg, baisse de 20 à 30 mmHg est acceptable)
3 après 80 ans : PAS &lt; 150
• TRAITEMENT INITIAL
3 diurétique thiazidique, inhibiteur calcique (ICa), ARAII, IEC ou B-bloquant
3 en cas d’HTA systolique : diurétiques thiazidiques ou inhibiteurs calciques ou ARAII
3 choix du traitement à adapter aux facteurs de risque, à l’atteinte des organes cibles, aux pathologies associées, au coût du traitement
et de sa surveillance
3 la posologie initiale et l’augmentation doivent être plus modérées car le risque d’effets indésirables est plus important
en particulier chez les sujets très âgés et fragiles
ITHERAPIE, après 4 à 8 semaines, souvent nécessaire : choisir les associations qui ont un effet additif ou une potentialisation,
et sont bien tolérées
3 B-bloquant et diurétique thiazidique
3 diurétique thiazidique et IEC (ou ARAII)
3 B-bloquant et inhibiteur calcique de type dihydropiridine
3 inhibiteur calcique et IEC (ou ARAIII)
3 inhibiteur calcique et diurétique thiazidique
• Eviter : [B-bloquant + diltiazem ou vérapamil] et [IEC ou ARAII + diurétiques hyperkaliémiants]
• APRES 80 ANS : débuter par monothérapie à faible dose ne pas dépasser 3 antihypertenseurs.
u 1. HAS – Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle – recommandation - actualisation 2005- http://www.has-sante.fr/portail/
upload/docs/application/pdf/HTA_2005_recos.pdf u 2. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the
elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000;355:865-72. Article analysé dans EBM journal - N°28 - octobre 2001. http://phenix.itnetwork.fr/numeros/28/952/
u 3. Centre Belge d’Information Pharmacothérapique – Traitement de l’hypertension artérielle chez les personnes âgées - Folia Pharmacotherapeutiac – Août 2008.
http://www.cbip.be/Folia/Index.cfm?FoliaWelk=F35F08G u 4. ESH/ESC - Pour la prise en charge de l’hypertension artérielle – recommandation 2007. http://www.sfhta.
net/IMG/pdf/EHS-2007.pdf
Identifier le type d´acné : rétentionnel (séborrhée associée à de nombreux comédons et microkystes), inflammatoire (nombreux
microkystes, papules associés à des comédons et à des pustules), nodulaire ou conglobata (microkystes, nodules inflammatoires,
éventuellement abcès et fistules)
Medicaments acnéigènes : androgènes, contraceptifs oraux, corticoïdes, ACTH, isoniazide, rifampicine, éthionamide, vitamine B12,
antiépileptiques (barbituriques, hydantoïnes, triméthadione), dantrolène, halogènes, sels de lithium, antidépresseurs (imipramine,
maprotiline), immunosuppresseurs
• Décrire les facteurs favorisants : hérédité, soleil, troubles hormonaux, certains médicaments
• L’alimentation ne joue aucun rôle
• Discuter du retentissement psychologique et l’atteinte à l’activité de vie
3 ne pas nettoyer la peau trop souvent, désinfecter les lésions, presser les comédons
3 prise en charge de tout patient demandeur
3 hygiène de la peau : toilette quotidienne (ou biquotidienne) avec un pain/gel dermatologique sans savon, crème hydratante
et maquillage adaptés
• Acné légère à modérée
3 prédominance rétentionnelle : rétinoïde topique +/- microchirurgie
3 prédominance inflammatoire papulo-pustuleuse (forme localisée) : peroxyde de benzoyle
3 prédominance inflammatoire papulo-pustuleuse (forme étendue ou d’évolution prolongée) : cyclines + rétinoïde topique +/- peroxyde
de benzoyle
• Acné nodulokystique, conglobata, ou acné sévère : avis spécialisé
Hormonothérapie : si acné et souhait d’une contraception, éthinylestradiol 35 µg/norgestimate 180-215-250 mg ou éthinylestradiol 35 µg/
acétate de cyprotérone 2 mg (hors AMM dans la contraception)
Isotrétinoïne (roaccutane®, curacné®, contracné®, procuta®, gé)
• 0,5 mg/kg PO jusqu’à une dose totale cumulée sur 3 mois de 100 à 150 mg/kg
• Bilan biologique : SGOT, SGPT, TG, CT
• IMPERATIVEMENT : pour les femmes en âge de procréer
3 contraception efficace (commencée 1 mois avant) + test de grossesse de moins de 3 j
3 vérification d’une bonne compréhension des risques tératogènes
3 document d’accord de soin et de contraception (signature des parents d’un mineur)
3 mentionner sur l’ordonnance l’accord des soins et de contraception
• le 1er mois, puis tous les 2 mois : SGOT, SGPT, TG, CT
• tous les mois : test de grossesse qualitatif
Efficacité : évaluation après 3 mois (vérifier la bonne observance)
• tTT d’entretien avec des rétinoïdes topiques
• Si acné résistante aux cyclines ou récidive rapide/importante après cyclines : isotrétinoïne
• Si intolérance au peroxyde de benzoyle : substitution par l’adapalène 0,1 % ou ATB local + rétinoïde topique
• Isotrétinoïne : sécheresse des lèvres et des muqueuses nasales (émollients)
3 acné fulminans : cortancyl (0,5 mg/kg jusqu’à résolution)
3 si effets musculaires ou articulaires, réduire la posologie
u 1. Agence française de sécurité sanitaire des produits de sante. Recommandations de bonne pratique. Traitement de l’acné par voie locale et générale. Novembre 2007.
Cancers cutanés non mélaniques
• E xposition solaire dans l’immense majorité des cas
• F acteurs génétiques reflétés par peau claire, yeux clairs, cheveux blonds ou roux, tâches de rousseurs, sensibilité aux coups de soleils
• Â ge
• R adiations ionisantes ou UV
• P laies chroniques, cicatrices de brûlures
• E xposition à l’arsenic, goudron
• T raitement immunosuppresseur : greffes d’organes, leucémie lymphoïde chronique…
• I nfection à Papillomavirus (type 16 ou 18) : surtout sur les organes génitaux
ETATS PRECANCEREUX OU IN SITU
ératose actinique (lésion précancéreuse) : plaque rouge ou jaune bien limitée, recouverte d’une squame ou d’une kératose épaisse
qui persiste ou parfois micro-ulcérée ou saignant au décollement
aladie de Bowen (carcinome épidermoïde in situ) : plaque rouge, irrégulière, recouverte de fines squames. La lésion s’élargit lentement
CARCINOME BASOCELLULAIRE, 3 formes cliniques qui peuvent se pigmenter (peu fréquent) ou s’ulcérer
odulaire : lésion bien limitée caractérisée par la « perle », papule ou un nodule lisse, translucide, grisâtre et télangiectasique
Succession de perles ou cicatrice à bordure perlée
• S uperficiel : plaque rouge bien limitée et perles non visibles à l’oeil nu (+ parfois squames ou croûtes)
• S clérodermiforme plaque dure, brillante, mal limitée et déprimée (cicatrice blanche)
CARCINOME SPINOCELLULAIRE (épidermoïde) moins fréquent : tumeur bourgeonnante, indurée, saignant facilement, avec un centre ulcéré
recouvert de croûtes ou ulcération chronique
BIOPSIE-EXERESE systématique
• S ystématiquement, sauf si carcinome basocellulaire cliniquement typique primaire, superficiel ou nodulaire, de taille &lt; 1 cm au niveau
du nez et péri-orificielle de la face ou &lt; 2 cm ailleurs
• Elle permet, avec la forme clinique, la localisation et la surface, de déterminer le pronostic et la prise en charge
LA PREVENTION PASSE PAR
1. La limitation de l’exposition solaire (pas seulement les bains de soleil en maillot de bain mais toute activité ou détente au soleil)
• Limiter la durée et éviter le milieu de journée (11 h 00 à 16 h 00)
protéger par des vêtements et un chapeau et l’application d’une crème solaire (minimum indice 20) à renouveler toutes les 2 heures
et après chaque bain
2. Favoriser l’auto-examen qui recherche les signes d’alerte, surtout sur zones exposées au soleil
• Bouton, croûte, tache qui persistent ou se modifient, plaie ne cicatrisant pas rapidement
3. Consultation annuelle chez les sujets présentant des facteurs de risque (MG ou dermatologue)
hirurgie (avec Anapath) en première intention dans la plupart des cas dont la maladie de Bowen
adiothérapie en seconde intention seulement après 60 ans, hors zones sensibles et si chirurgie contre-indiquée ou refusée par le patient
• A utres alternatives thérapeutiques utilisées pour les kératoses actiniques et selon le pronostic en cas de CI : chirurgie électrocoagulation, laser
CO2, azote liquide, traitements topiques (Solaraze® diclofénac sodique, Aldara® imiquimod ou Efudix® fluorouracile), photothérapie dynamique
Après exérèse : surveillance clinique annuelle pendant au moins 5 ans et au mieux à vie
• P ossibilité de récidives (moins de 10 % des cas) et d’autres localisations
Le risque de métastase est pratiquement inexistant pour les carcinomes basocellulaires et peu fréquent pour les épidermoïdes
Tenir compte du risque de récidive ou de métastase
• S i la lésion est évoluée
• Dans certaines localisations : muqueuses (lèvres) et organes génitaux externes
• S ujet présentant des facteurs de risque (voir plus haut)
LES INDICES DE PROTECTIONS DES PRODUITS SOLAIRES
Ces indices sont universels : on trouve sur tous les produits solaires un sigle : FPS, suivi d’un chiffre. Plus le chiffre est élevé, plus la protection
contre les rayons ultra-violets de type B est bonne. L’indice traduit donc le temps que l’on peut rester au soleil sans attraper de coup de soleil.
Pour être plus précis, l’indice de protection est le rapport entre le temps nécessaire pour obtenir un coup de soleil
avec et sans la crème solaire. Exemple, si une personne a un coup de soleil au bout de 5 minutes sans protection, un indice 20 signifie qu’il lui
faudra 1 h 40 (soit 100 minutes ou 20 fois 5 minutes) pour obtenir le même coup de soleil avec ce produit solaire
L’AFSSAPS et l’Union Européenne recommandent l’étiquetage suivant
3 protection faible correspond à un FPS 6,10
3 protection moyenne : FPS 15, 20, 25
3 protection haute : 30, 50
3 protection très haute : 60 et +
Les indices FPS regroupés sans indices intermédiaires, c’est-à-dire qu’un produit qui a un FPS à 9 doit être étiqueté «FPS 6 »
L’indice indique la protection aux UVB. La protection contre les UVA doit être égale à un tiers du FPS. Les produits en vente doivent donc
protéger à la fois contre les UVA et les UVB
Les allégations indiquant la protection UVB et UVA devraient n’être faites que si la protection est égale ou supérieure aux niveaux indiqués
CONCLUSION DE L’AFSSAPS, à propos des études menées sur l’efficacité des produits solaires sur la prévention des effets
cancérigène du soleil
La protection requise pour les mélanomes n’est vraisemblablement pas de même nature que celle requise pour les carcinomes
• La part respective des UVA et des UVB n’est pas connue et résulte d’extrapolations de données obtenues chez l’animal. Elle dépend
de la susceptibilité génétique et du type de cancer (carcinomes épidermoïdes, carcinomes basocellulaires, mélanomes). Le rôle des UVA
au cours de la photocarcinogénèse est très probable mais il n’y a toujours pas d’étude expérimentale permettant d’établir chez l’homme
un lien direct entre cancers cutanés et exposition aux UVA
• La protection contre les mélanomes par les filtres solaires n’est pas démontrée
• Les filtres pourraient prévenir chez l’homme la survenue des kératoses actiniques précancéreuses et des carcinomes épidermoïdes
Il n’y a pas actuellement de lien démontré entre l’utilisation des filtres et la survenue des mélanomes
Abréviations : CI, contre-indication ; FPS : facteur de protection solaire ; UV, rayons ultra-violet.
u 1. Anaes - Prise en charge diagnostic et thérapeutique du carcinome basocellulaire de l’adulte - Mars 2004. http://www.sfpathol.org/fichiers/documents/5zlAyn5G.
pdf. u 2. E. Cabarrot Tumeurs cutanées épithéliales et mélaniques. Corpus médical Nice - Mai 2006.http://cancero.unice.fr/sitelocal/disciplines/niveaudiscipline/
cancerologie/numlecon149/lecon149.htm. u 3. Aubert JP, Crixkx B - La peau du sujet agé – La revue du praticien MG - Tome 17. N° 626 du 13 octobre 2003.
http://www.paris-nord-sftg.com/cr.peau.sujet.age.0310.pdf u 4. Afssaps - Recommandation européenne - Mise à jour portant sur les conditions d’étiquetage des
produits de protection solaire – 23 janvier 2007. http://www.afssaps.fr/var/afssaps_site/storage/original/application/c409c512c75859f37ed600a6b94ba623.pdf.
u 5. Afssaps - PRODUITS COSMETIQUES DE PROTECTION SOLAIRE - Rapport de synthèse élaboré par le groupe de réflexion de l’Afssaps sur les produits de protection
solaire - Janvier 2006. http://www.afssaps.fr/content/download/7294/74052/version/3/file/rapport_solaire.pdf
• Examen clinique : il suffit à lui seul
• L ocalisation préférentielle au visage (sillons nasogéniens, sourcils), cuir chevelu, zone médio thoracique, régions pileuses et génitales
et au niveau du siège chez le nourrisson
• Diagnostic différentiel : psoriasis, dermatite atopique
• Recherche des facteurs favorisants
3 facteurs iatrogènes : corticoïdes, neuroleptiques
3 facteurs psychologiques : stress, choc émotionnel, anxiété
3 immunodépression : si dermite séborrhéique grave/profuse, NFS et sérologie VIH
3 néoplasie des voies aérodigestives supérieures : association avec des adénocarcinomes (si signes d’appel : examen clinique ORL)
3 syndrome extrapyramidal, maladie de Parkinson
• Maladie chronique qui évolue par poussées
3 rechutes avec l’arrêt du TTT
• Objectif du TTT : rémission
3 réduction de la colonisation de la peau par Malassezia furfur
3 lutte contre l’inflammation et la séborrhée
• Mesures d’hygiène pour réduire le sébum résiduel
3 savons surgras, gels nettoyants sans savon ou solutions micellaires sans rinçage
3 shampooings à la pyrithione de zinc, à la piroctone olamine, au kétoconazole ou au sulfure de sélénium
1. MONOTHERAPIE LOCALE : pas de consensus sur le choix
• Antifongiques locaux : imidazolés (kétoconazole) ou pyridones (cyclopiroxolamine)
3 possibilité d’exacerbation des signes inflammatoires dans un premier temps
3 crèmes : 1 à 2 fois /j pendant 2 à 4 semaines puis TTT d’entretien si nécessaire
3 shampooings : 1 à 3 fois / semaine
3 kétoconazole en sachet monodose s’applique sur le cuir chevelu et le corps 2 fois / semaine pendant 1 mois, puis TTT d’entretien si
nécessaire (1 fois / semaine)
• Si caractère très inflammatoire : DC pendant quelques jours avec diminution progressive (amélioration de la tolérance aux autres
TTT topiques)
3 activité très forte (classe I), forte (classe II), modérée (classe III), faible (classe IV)
3 classe I et II ne doivent pas être utilisées sur le visage mais peuvent l’être sur le cuir chevelu
• Si desquamation, squames, croûtes : kératolytiques (acide salicylique, huile de cade)
3 effets indésirables possibles : dermite caustique, fissures cutanées, eczématisation
3 existent en association avec un DC classe II ou classe III
• Si peau glabre : gluconate de lithium (AMM seulement pour la peau glabre)
3 action sur les levures, efficacité comparable au kétoconazole topique
3 2 fois /j pendant au moins 8 semaines
3 attention : femme en âge de procréer
• Corticoïdes systématiques si dermite séborrhéique sévère
2. PRISE EN CHARGE DES FACTEURS FAVORISANTS : CAS PARTICULIERS
• VIH : 80 % des malades au stade de Sida ont des formes étendues et atypiques, s’estompant avec le TTT
3 forme locale : atteinte érythématosquameuse des zones séborrhéiques de la tête et du siège
➣ évolution spontanément favorable avec une guérison vers l’âge de 3 ou 4 mois
➣ abstention devant des croûtes de lait ou pellicules
3 forme généralisée : érythrodermie de Leiner-Moussous
➣ peut être responsable d’un retard de croissance et de diarrhée du nourrisson
➣ kétoconazole topique
• 4 à 6 mois : réévaluation clinique, si la monothérapie locale est insuffisante, association d’antifongiques et de DC locaux
• Prise en charge de la chronicité : réduction des facteurs favorisants (stress, anxiété), amélioration de l’hygiène de vie
L’origine majoritaire des recommandations mentionnées dans cette fiche suivent les avis d'experts.
u 1. Vidal Recos. Dermite séborrhéique. http://www.vidalrecos.fr/pages/reco.php?idfiche=1493&amp;page=pcharge&amp;titre=Dermite_seborrheique. Accédé mai 2009.
u 2. Examen National Classant. Dermatite séborrhéiques. Item no 232 : Dermatoses faciales : acné, rosacée, dermatite séborrhéiques. Ann Dermatol Venereol
2003;130:3S186-3S188.
LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE : évolution par poussées, sur terrain de xérose
• Aspect cutané : plaques érythémateuses, squameuses, souvent excoriées, pouvant être papuleuses ou œdémateuses
• Prurit +++
• Localisation : les plis de flexion +++, le visage, le cou, les mains…
• Antécédents familiaux ou personnels de manifestations atopiques
• Déclenchement fréquent par des épisodes de stress
INTERROGATOIRE MINUTIEUX POUR RECHERCHER
• D’autres atopies (rhinites, conjonctivites, asthme et équivalents mineurs, allergie digestive)
• Un contact avec un allergène ou une substance irritative surtout en cas de lésions localisées. Faire décrire 2 journées
habituelles (avec et sans travail)
• Une photosensibilisation et/ou une toxidermie (polymédication chez le sujet âgé)
• Une infection bactérienne ou mycosique proche ou à distance de la lésion
EVALUER l’importance de l’eczéma, son ancienneté et son évolution (cf SCORAD au verso)
• Expliquer la chronicité de la maladie, son évolution par poussée et l’importance de traiter précocement les poussées
3 éviter les facteurs déclenchants et les médicaments topiques complexes
3 réduire les bains s’ils aggravent les symptômes
3 ne pas utiliser de savon sur les zones atteintes
3 appliquer des huiles ou des émollients dans les 3 min après un bain, sur la peau encore humide, afin de renforcer
l’effet émollient
3 couper les ongles à ras de façon à restreindre les excoriations et les surinfections
• Dans le cadre professionnel
3 utiliser une crème barrière protectrice
3 ne pas se laver les mains au white spirit, à l’essence ou autres solvants
3 ne pas manipuler les produits agressifs (ciments…) à mains nues
3 utiliser des gants en vinyl ou en néoprène, plutôt qu’en cuir ou latex
3 entretenir les mains après le travail avec un produit émollient
• Emollients, hydratation de la peau et mesures d’hygiène et diminution des facteurs irritatifs
• Dermocorticoïdes (DC) (cf fiche)
3 forme galénique : lotion (cuir chevelu), crème (lésions suintantes et plis) ou pommade (lésions sèches et/ou lichénifiées)
3 DC d’activité très forte en cure courte
3 DC d’activité modérée et forte : 1/j jusqu’à disparition des lésions
3 DC d’activité faible sont inefficaces
• Pas de corticothérapie générale
• Antihistaminique H1 : en cure courte si le prurit est important
TRAITEMENT DE FOND : EMOLLIENTS ++++ (l’éviction des acariens ne semble pas être utile)
EN CAS DE SUSPICION D’ALLERGIE PROFESSIONNELLE, prendre contact avec
3 un spécialiste pour confirmation du diagnostic d’allergie ou d’irritation (patch tests)
3 l e médecin du travail, pour une déclaration en maladie professionnelle (cf verso), le changement de poste ou le reclassement
AVIS SPECIALISÉ : en cas de suspicion d’eczéma de contact, de persistance, ou d’aggravation pour envisager des tests allergologiques,
un inhibiteur topique de la calcineurine (PP2B), un immunosuppresseur, une photothérapie ou une hospitalisation
• Suivi régulier avec repérage précoce d’éventuelles complications
urinfection bactérienne avec des lésions pustuleuses et croûteuses inhabituelles (pénicilline résistante à la
pénicillinase ou d’une céphalosporine 4/j)
urinfection herpétique grave avec des lésions vésiculo-pustuleuses ombiliquées et parfois un syndrome de
Kaposi-Juliusberg avec ces mêmes lésions diffuses + fièvre (urgence+++)
• Cataracte après 20 à 30 ans d’évolution (due soit à l’atopie soit à la corticothérapie)
MALADIES PROFESSIONNELLES - Tableau 65 : lésions eczématiformes de mécanisme allergique
Délai de prise en charge : 15 jours
Préparation, emploi, manipulation des agents nocifs limitativement énumérés ci-après
A. - Agents chimiques : acide chloroplatinique, chloroplatinales alcalins, cobalt et dérivés, persulfates alcalins, thioglycolate
d’ammonium, épichlorhydrine, hypochlorites alcalins, ammoniums quaternaires et leurs sels, notamment dans les agents
détergents cationiques, dodécyl-aminoéthyl glycine, insecticides organochlorés, phénothiazines, pipérazine, mercapo-benzothiazole, sulfure de tétraméthyl thiurame, acide mercapto-propionique et dérivés, N-isopropyl N-phénylparaphénylènediamine et
dérivés, hydroquinone et dérivés, dithiocarbamates, sels de diazonium, notamment chlorure de diéthylaminobenzène diazonium,
benzisothiazoline-3-one, dérivés de la thiourée, acrylates et méthacrylates, résines dérivées du para-tert-butylphénol et du
para-tert-butylcatéchol, dicyclohéxylcarbodiimide
B. - P roduits végétaux ou d’origine végétale : produits d’extraction du pin, notamment essence de térébenthine, colophane et
dérivés, baume du Pérou, urushiol (laque de Chine), plantes contenant des lactones sesquiterpéniques, (notamment artichaut,
arnica, chrysanthème, camomille, laurier noble, saussurea, frullania, bois de tulipier, armoise, dahlia), primevère, tulipe, alliacées
(notamment ail et oignon), farines de céréales
DETERMINATION DU SCORAD (SCORing of Atopic Dermatitis)
1. Deux paramètres objectifs
• Etendue des lésions
• I ntensité des symptômes : érythème, œdème/papules, croûtes/suintement, lichénification, excoriations, sécheresse cutanée
2. Deux paramètres subjectifs
u 1. Centre Canadien d’Hygiène et de Sécurité au Travail - Dermatite de contact allergique. http://www.cchst.ca/oshanswers/diseases/allergic_derm.html u 2. INRS
Allergies en milieu professionnel. http://www.inrs.fr/htm/allergies_en_milieu_professionnel.html u 3. EAACI/AAAAI – Diagnosis and Treatment of Atoic Dermatitis in
Children and Adults – European Academy of Allergology and Clinical Immunology/Americ Academy of Allergy Asthma and Immunology – PRACTALL Consensus Report
– Allergy – 2006 n°61 pp. 969687. u 4. Université Lyon 1 - Allergies cutanéo-muqueuses chez l’enfant et l’adulte : dermatite atopique -Ann Dermatol Venereol 2005;132:7S79-7S84. http://lmm.univ-lyon1.fr/internat/download/item114h.pdf
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