Source: http://www.iasf.info/comprimes-de-sotacor/
Timestamp: 2020-05-28 01:21:09+00:00
Document Index: 273142018

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Sotacor 80mg comprimés.
Chaque comprimé contient 80 mg de chlorhydrate de sotalol.
Excipient à effet notoire: Chaque comprimé contient 53,8 mg de lactose (sous forme de lactose monohydraté).
Comprimés ronds, biconvexes, blancs avec une barre de cassure de chaque côté.
Sotacor est indiqué chez les adultes pour:
– Traitement des tachyarythmies ventriculaires symptomatiques non soutenues.
L’innocuité et l’efficacité de Sotacor chez les enfants de moins de 18 ans n’ont pas été établies.
Il n’y a pas d’utilisation pertinente de Sotacor dans la population pédiatrique.
L’initiation du traitement ou les changements de posologie avec Sotacor doivent faire l’objet d’une évaluation médicale appropriée comprenant un contrôle ECG avec mesure de l’intervalle QT corrigé et une évaluation de la fonction rénale, de l’équilibre électrolytique et des médicaments concomitants (voir rubrique 4.4).
Comme avec les autres antiarythmiques, il est recommandé d’instaurer Sotacor et d’augmenter les doses dans un établissement capable de surveiller et d’évaluer le rythme cardiaque. Le dosage doit être individualisé et basé sur la réponse du patient. Les événements proarythmiques peuvent survenir non seulement au début du traitement, mais aussi à chaque ajustement posologique à la hausse.
Compte tenu de ses propriétés bloquantes β-adrénergiques, le traitement par Sotacor ne doit pas être interrompu brutalement, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie ischémique (angine de poitrine, infarctus aigu du myocarde) ou une hypertension, afin d’éviter une exacerbation de la maladie (voir rubrique 4.4).
La posologie orale de Sotacor doit être ajustée graduellement en laissant 2-3 jours entre les augmentations de dose afin d’atteindre l’état d’équilibre, et pour permettre la surveillance des intervalles QT. La plupart des patients répondent à une dose quotidienne de 160 à 320 mg administrée en deux doses séparées à des intervalles d’environ 12 heures. Certains patients atteints d’arythmies ventriculaires réfractaires potentiellement mortelles peuvent nécessiter des doses aussi élevées que 480 à 640 mg / jour. Ces doses doivent être administrées par un spécialiste et ne doivent être prescrites que si le bénéfice potentiel l’emporte sur le risque accru d’événements indésirables, en particulier de pro-arythmies (voir rubrique 4.4).
Parce que Sotacor est excrété principalement dans l’urine, la posologie doit être réduite lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 60 ml / min selon le tableau suivant:
Dose recommandée de Sotacor
½ dose recommandée de Sotacor
¼ dose recommandée de Sotacor
Puisque Sotacor n’est pas soumis au métabolisme de premier passage, les patients atteints d’insuffisance hépatique ne montrent aucune altération de la clairance de Sotacor. Aucun ajustement posologique n’est requis chez les patients atteints d’insuffisance hépatique.
Sotacor ne doit pas être utilisé lorsqu’il y a des signes de syndrome sinusal; bloc cardiaque AV de deuxième et troisième degrés sauf si un stimulateur cardiaque fonctionnel est présent; syndromes QT congénitaux ou acquis; torsades de pointes; bradycardie sinusale symptomatique; insuffisance cardiaque congestive non contrôlée; choc cardiogénique; anesthésie qui produit une dépression myocardique; un phéochromocytome non traité; hypotension (sauf en raison de l’arythmie); Le phénomène de Raynaud et les graves troubles circulatoires périphériques; antécédents de bronchopneumopathie chronique obstructive ou d’asthme bronchique; hypersensibilité à l’un des composants de la formulation; acidose métabolique; insuffisance rénale (clairance de la créatinine <10 ml / min).
Retrait brutal: une hypersensibilité aux catécholamines est observée chez les patients soustraités à un traitement par un bêta-bloquant. Des cas occasionnels d’exacerbation de l’angine de poitrine, d’arythmies et, dans certains cas, d’infarctus du myocarde ont été signalés après l’arrêt brusque du traitement par un bêta-bloquant. Les patients doivent être surveillés attentivement lors de l’arrêt du traitement par Sotacor administré de manière chronique, en particulier ceux qui souffrent de cardiopathie ischémique. Si possible, le dosage doit être progressivement réduit sur une période d’une à deux semaines. Parce que la maladie coronarienne est fréquente et peut être méconnue chez les patients recevant Sotacor, l’arrêt brusque chez les patients souffrant d’arythmie peut révéler une insuffisance coronarienne latente. En outre, l’hypertension peut se développer.
Proarrhythmie: l’effet indésirable le plus dangereux des médicaments anti-arythmiques de classe I et de classe III (tels que le sotalol) est l’aggravation des arythmies préexistantes ou la provocation de nouvelles arythmies. Les médicaments qui prolongent l’intervalle QT peuvent causer des torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire polymorphe associée à une prolongation de l’intervalle QT. L’expérience à ce jour indique que le risque de torsades de pointes est associé à la prolongation de l’intervalle QT, à la réduction du rythme cardiaque, à la réduction du potassium sérique et du magnésium, à des concentrations plasmatiques élevées de sotalol et à l’utilisation concomitante de sotalol et d’autres médicaments. ont été associés à des torsades de pointes (voir section 4.5). Les femelles peuvent présenter un risque accru de torsades de pointes. La surveillance de l’ECG immédiatement avant ou après les épisodes révèle habituellement un intervalle QT significativement prolongé et un intervalle QTc significativement prolongé. Dans les essais cliniques, Sotacor n’a généralement pas été initié à des patients dont l’intervalle QTc de prétraitement a dépassé 450 msec. Sotacor doit être titré avec beaucoup de prudence chez les patients ayant des intervalles QT prolongés.
L’incidence des torsades de pointes dépend de la dose. Les torsades de pointes surviennent habituellement dans les 7 jours suivant l’instauration du traitement ou l’augmentation de la dose et peuvent évoluer vers une fibrillation ventriculaire.
Études cliniques sur l’arythmie: Au cours des essais cliniques, 4,3% des 3257 patients souffrant d’arythmie ont présenté une arythmie ventriculaire nouvelle ou aggravée, y compris une tachycardie ventriculaire soutenue (environ 1%) et une torsade de pointes (2,4%). De plus, chez environ 1% des patients, les décès étaient considérés comme possiblement liés au médicament. Chez les patients présentant d’autres arythmies ventriculaires moins graves et des arythmies supraventriculaires, l’incidence de torsades de pointes était respectivement de 1% et 1,4%.
Dans les essais cliniques menés chez des patients ayant une TV / FV prolongée, l’incidence de la pro-arythmie sévère (torsades de pointes ou nouvelle VT / FV soutenue) était <2% à des doses allant jusqu’à 320 mg. L’incidence a plus que doublé à des doses plus élevées.
Les autres facteurs de risque de torsades de pointes étaient une prolongation excessive de l’intervalle QT C et des antécédents de cardiomégalie ou d’insuffisance cardiaque congestive. Les patients présentant une tachycardie ventriculaire soutenue et des antécédents d’insuffisance cardiaque congestive présentent le risque le plus élevé de proarythmie grave (7%).
Les événements proarythmiques doivent être anticipés non seulement au début du traitement mais à chaque ajustement de la dose à la hausse. L’initiation d’un traitement à 80 mg avec une augmentation graduelle de la dose par la suite réduit le risque de proarythmie. Chez les patients recevant déjà Sotacor doit être utilisé avec prudence si le QT C dépasse 500 msec pendant le traitement, et une considération sérieuse devrait être donnée à la réduction de la dose ou l’arrêt du traitement lorsque l’intervalle QT C dépasse 550 msec. Cependant, en raison des multiples facteurs de risque associés aux torsades de pointes, il faut faire preuve de prudence, quel que soit l’intervalle QT- C .
Perturbations électrolytiques: Sotacor ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une hypokaliémie ou une hypomagnésémie avant la correction du déséquilibre; ces conditions peuvent exagérer le degré d’allongement de l’intervalle QT et augmenter le potentiel de torsades de pointes. Une attention particulière doit être accordée à l’équilibre électrolytique et acido-basique chez les patients présentant une diarrhée sévère ou prolongée ou chez les patients recevant des médicaments concomitants qui appauvrissent le magnésium et / ou le potassium.
Insuffisance cardiaque congestive: le blocage des récepteurs bêta peut encore réduire la contractilité myocardique et précipiter une insuffisance cardiaque plus grave. La prudence est recommandée lors de l’instauration du traitement chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche contrôlé par le traitement (par exemple inhibiteurs de l’ECA, diurétiques, digitaliques, etc.); une faible dose initiale et une titration prudente de la dose sont appropriées.
MI récent: chez les patients post-infarctus ayant une fonction ventriculaire gauche altérée, le risque versus le bénéfice de l’administration de sotalol doit être pris en compte. Une surveillance attentive et un titrage des doses sont essentiels au début et au suivi du traitement. Les résultats défavorables des essais cliniques impliquant des médicaments antiarythmiques (augmentation apparente de la mortalité) suggèrent que Sotacor devrait être évité chez les patients présentant des fractions d’éjection ventriculaire gauche ≤ 40% sans arythmies ventriculaires graves. Dans un vaste essai contrôlé chez des patients ayant récemment subi un infarctus du myocarde sans insuffisance cardiaque, qui ne présentaient pas nécessairement d’arythmie ventriculaire, le traitement oral par le sotalol HCl était associé à une réduction du risque de mortalité non statistiquement significative par rapport au groupe placebo (18%). Dans cette étude post-infarctus utilisant une dose fixe de 320 mg une fois par jour et dans un second petit essai randomisé chez des patients à haut risque post-infarctus avec des fractions d’éjection ventriculaire gauche ≤ 40% traitées à fortes doses (640 mg / jour), étaient des suggestions d’un excès de morts soudaines précoces.
Changements électrocardiographiques: une prolongation excessive de l’intervalle QT,> 500 msec, peut être un signe de toxicité et doit être évitée (voir Proarythmies ci-dessus). Une bradycardie sinusale a été très fréquemment observée chez des patients atteints d’arythmie recevant du sotalol dans des essais cliniques. La bradycardie augmente le risque de torsades de pointes. La pause des sinus, l’arrêt des sinus et le dysfonctionnement des ganglions sinusaux surviennent chez moins de 1% des patients. L’incidence du bloc AV du 2e ou du 3e degré est d’environ 1%.
Anesthésie: comme avec les autres bêta-bloquants, Sotacor doit être utilisé avec précaution chez les patients subissant une chirurgie et en association avec des anesthésiques responsables d’une dépression myocardique, tels que le cyclopropane ou le trichloréthylène.
Diabète sucré: Sotacor doit être utilisé avec précaution chez les patients diabétiques (en particulier labiles) ou ayant des antécédents d’hypoglycémie spontanée, car les bêtabloquants peuvent masquer certains signes importants d’apparition d’une hypoglycémie aiguë, par exemple une tachycardie.
Thyrotoxicose: les bêtabloquants peuvent masquer certains signes cliniques d’hyperthyroïdie (p. Ex., Tachycardie). Les patients suspectés de développer une thyrotoxicose doivent être pris en charge avec précaution afin d’éviter un arrêt brusque des bêtabloquants qui pourrait être suivi d’une exacerbation des symptômes d’hyperthyroïdie, y compris la tempête thyroïdienne.
Insuffisance hépatique: Comme Sotacor n’est pas sujet au métabolisme de premier passage, les patients atteints d’insuffisance hépatique ne montrent aucune altération de la clairance de Sotacor.
Insuffisance rénale: le sotalol étant principalement éliminé par les reins, la dose doit être ajustée chez les patients insuffisants rénaux (voir rubrique 4.2).
Psoriasis: il a été rapporté que les bêta-bloquants aggravent rarement les symptômes du psoriasis vulgaire.
Ce produit contient du lactose, les patients présentant des problèmes héréditaires rares d’intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou une malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.
Antiarythmiques: les antiarythmiques de classe Ia tels que le disopyramide, la quinidine et le procaïnamide et d’autres antiarythmiques de classe III tels que l’amiodarone et le bepridil ne sont pas recommandés en association avec Sotacor, car ils peuvent prolonger la réfractarité (voir rubrique 4.4). L’utilisation concomitante d’autres agents bêta-bloquants avec Sotacor peut entraîner des effets additifs de Classe II.
Autres médicaments prolongeant l’intervalle QT: Sotacor doit être administré avec une extrême prudence en association avec d’autres médicaments connus pour prolonger l’intervalle QT tels que les phénothiazines, les antidépresseurs tricycliques, la terfénadine et l’astémizole. D’autres médicaments qui ont été associés à un risque accru de torsades de pointes comprennent l’érythromycine IV, l’halofantrine, la pentamidine et les antibiotiques quinolones.
Diurétiques d’épuisement du potassium : une hypokaliémie ou une hypomagnésémie peuvent survenir, augmentant le risque de torsade de pointes (voir rubrique 4.4).
Autres médicaments appauvrissant le potassium: L’amphotéricine B (voie intraveineuse), les corticostéroïdes (administration systémique) et certains laxatifs peuvent également être associés à une hypokaliémie. Les taux de potassium doivent être surveillés et corrigés de façon appropriée lors de l’administration concomitante de Sotacor.
Clonidine: les bêta-bloquants peuvent potentialiser l’hypertension rebond parfois observée après l’arrêt de la clonidine; par conséquent, le bêta-bloquant doit être arrêté lentement plusieurs jours avant l’arrêt progressif de la clonidine.
Glycosides digitaliques: les doses uniques et multiples de Sotacor n’affectent pas significativement les taux sériques de digoxine. Les événements proarythmiques étaient plus fréquents chez les patients traités au sotalol recevant également des glycosides digitaliques; Cependant, cela peut être lié à la présence de CHF, un facteur de risque connu de proarythmie, chez les patients recevant des glycosides digitaliques. Association de glycosides digitaliques avec des bêta-bloquants peut augmenter le temps de conduction auriculo-ventriculaire.
Agents appauvrissant la catécholamine: l’ utilisation concomitante de médicaments qui appauvrissent la catécholamine, tels que la réserpine, la guanéthidine ou l’alpha méthyldopa, avec un bêta-bloquant peut entraîner une réduction excessive du tonus nerveux sympathique au repos. Les patients doivent être étroitement surveillés afin de détecter tout signe d’hypotension et / ou de bradycardie marquée susceptible de provoquer une syncope.
Les inhibiteurs neuromusculaires comme la tubocurarine: le blocage neuromusculaire est prolongé par des bêta-bloquants.
Stimulateurs des récepteurs bêta-2: Les patients ayant besoin de bêta-agonistes (tels que le salbutamol, la terbutaline et l’isoprénaline) ne devraient normalement pas recevoir Sotacor. Cependant, si un traitement concomitant est nécessaire, les bêta-agonistes peuvent devoir être administrés à des doses plus élevées.
Les études chez l’animal avec le chlorhydrate de sotalol n’ont montré aucun signe de tératogénicité ou d’autres effets nocifs sur le fœtus. Bien qu’il n’y ait pas d’études adéquates et bien contrôlées chez les femmes enceintes, il a été démontré que le chlorhydrate de sotalol traverse le placenta et se trouve dans le liquide amniotique. Les bêta-bloquants réduisent la perfusion placentaire, ce qui peut entraîner la mort fœtale intra-utérine, l’accouchement prématuré et prématuré. En outre, des effets indésirables (en particulier une hypoglycémie et une bradycardie) peuvent survenir chez le fœtus et le nouveau-né. Il y a un risque accru de complications cardiaques et pulmonaires chez le nouveau-né au cours de la période postnatale. Par conséquent, Sotacor ne doit être utilisé pendant la grossesse que si les avantages potentiels l’emportent sur les risques possibles pour le fœtus. Le nouveau-né doit être surveillé très attentivement 48 à 72 heures après l’accouchement s’il n’est pas possible d’interrompre le traitement maternel avec Sotacor 2-3 jours avant la date de naissance.
Sotacor est bien toléré chez la majorité des patients, avec les effets indésirables les plus fréquents résultant de ses propriétés bêta-bloquantes. Les effets indésirables sont généralement de nature transitoire et nécessitent rarement une interruption ou un retrait du traitement. Ceux-ci incluent la dyspnée, la fatigue, le vertige, le mal de tête, la fièvre, la bradycardie excessive et / ou l’hypotension. Si elles se produisent, ils disparaissent généralement lorsque la posologie est réduite. Les effets indésirables les plus importants sont cependant ceux dus à la proarythmie, y compris les torsades de pointes (voir rubrique 4.4).
La fréquence est définie selon la convention suivante: très fréquent (≥ 1/10); commun (≥ 1/100, <1/10); peu fréquent (≥ 1/1 000, <1/100); rare (≥ 1/10 000, <1/1 000); très rare (<1/10 000), y compris les cas isolés.
Les événements indésirables suivants sont considérés comme liés au traitement par Sotacor:
Dans les essais cliniques, 3256 patients souffrant d’arythmies cardiaques (1363 avec tachycardie ventriculaire soutenue) ont reçu Sotacor par voie orale, dont 2451 ont reçu le médicament pendant au moins deux semaines. Les événements indésirables les plus significatifs ont été des torsades de pointes et d’autres nouvelles arythmies ventriculaires graves (voir rubrique 4.4), survenues aux fréquences suivantes:
VT = tachycardie ventriculaire; VF = fibrillation ventriculaire; NSVT = tachycardie ventriculaire non soutenue; PVC = contraction ventriculaire prématurée; SVA = arythmie supraventriculaire.
– bradycardie (<50 bpm)
– proarrythmie
Les extrémités froides et cyanosées, le phénomène de Raynaud, l’augmentation de la claudication intermittente et les yeux secs ont été observés en association avec d’autres bêta-bloquants.
Un surdosage intentionnel ou accidentel avec Sotacor a rarement entraîné la mort. L’hémodialyse entraîne une réduction importante des taux plasmatiques de sotalol.
Symptômes et traitement du surdosage: Les signes les plus fréquents sont la bradycardie, l’insuffisance cardiaque congestive, l’hypotension, le bronchospasme et l’hypoglycémie. En cas de surdosage intentionnel massif (2-16 g) de Sotacor, les signes cliniques suivants ont été observés: hypotension, bradycardie, allongement de l’intervalle QT, complexes ventriculaires prématurés, tachycardie ventriculaire, torsades de pointes.
En cas de surdosage, le traitement par Sotacor doit être interrompu et le patient doit être étroitement surveillé. De plus, si nécessaire, les mesures thérapeutiques suivantes sont suggérées:
Bradycardie : atropine (0,5 à 2 mg IV), un autre médicament anticholinergique, un agoniste bêta-adrénergique (isoprénaline, 5 microgrammes par minute, jusqu’à 25 microgrammes, par injection IV lente) ou une stimulation cardiaque transveineuse.
Bloc cardiaque (deuxième et troisième degré) : stimulation cardiaque transveineuse.
Hypotension : L’ adrénaline plutôt que l’isoprénaline ou la noradrénaline peut être utile, selon les facteurs associés.
Bronchospasme : Aminophylline ou stimulant bêta-2 des récepteurs d’aérosols.
Torsades de pointes : cardioversion DC, stimulation cardiaque transveineuse, adrénaline et / ou sulfate de magnésium.
Classe pharmacothérapeutique: Agents bêta-bloquants, non sélectifs, code ATC: C07AA07
Sotacor présente à la fois un effet antiarythmique bêta-adrénergique (Vaughan Williams Classe II) et une prolongation de la durée du potentiel cardiaque (Vaughan Williams Classe III). Le Sotalol n’a aucun effet connu sur la vitesse ascendante et donc aucun effet sur la phase de dépolarisation.
Les propriétés de Classe II et III peuvent être réfléchies sur l’électrocardiogramme de surface par un allongement des intervalles PR, QT et QT C (QT corrigé pour la fréquence cardiaque) sans modification significative de la durée du QRS.
Les isomères d et l du sotalol ont des effets antiarythmiques de classe III similaires tandis que l’isomère 1 est responsable de pratiquement toute l’activité bêta-bloquante. Bien que des bêta-bloquants significatifs puissent survenir à des doses orales aussi faibles que 25 mg, les effets de classe III sont habituellement observés à des doses quotidiennes supérieures à 160 mg.
Son activité bloquante β-adrénergique entraîne une réduction de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) et une réduction limitée de la force de contraction (effet inotrope négatif). Ces changements cardiaques réduisent la consommation d’oxygène myocardique et le travail cardiaque. Comme les autres β-bloquants, le sotalol inhibe la libération de rénine. L’effet suppresseur de la rénine du sotalol est significatif à la fois au repos et pendant l’exercice. Comme les autres agents bloquants bêta-adrénergiques, Sotacor produit une réduction graduelle mais significative des tensions artérielles systolique et diastolique chez les patients hypertendus. Le contrôle de la pression artérielle sur vingt-quatre heures est maintenu en position couchée et en position couchée avec une seule dose quotidienne.
La biodisponibilité du sotalol par voie orale est essentiellement complète (supérieure à 90%). Après l’administration orale, les niveaux maximaux sont atteints en 2,5 à 4 heures, et les niveaux de plasma à l’état d’équilibre sont atteints en 2-3 jours. L’absorption est réduite d’environ 20% lorsqu’il est administré avec un repas standard, par rapport aux conditions à jeun. Au cours de la gamme de dosage 40-640mg / jour Sotacor affiche la proportionnalité de la dose par rapport aux niveaux de plasma. La distribution se produit dans un compartiment central (plasma) et un compartiment périphérique, avec une demi-vie d’élimination de 10-20 heures. Le sotalol ne se lie pas aux protéines plasmatiques et n’est pas métabolisé. Il y a très peu de variabilité inter-sujets dans les taux plasmatiques. Sotalol traverse mal la barrière hémato-encéphalique, avec des concentrations de liquide céphalorachidien seulement 10% de ceux dans le plasma. La principale voie d’élimination est l’excrétion rénale. Environ 80 à 90% d’une dose est excrétée sous forme inchangée dans l’urine, tandis que le reste est excrété dans les fèces. Des doses plus faibles sont nécessaires en cas d’insuffisance rénale (voir rubrique 4.2). L’âge n’altère pas significativement la pharmacocinétique, bien que l’altération de la fonction rénale chez les patients gériatriques puisse diminuer le taux d’excrétion, entraînant une accumulation accrue de médicament.
Silice colloïdale anhydre, lactose monohydraté, stéarate de magnésium, amidon de maïs, cellulose microcristalline, acide stéarique.
Ne pas stocker au-dessus de 25 ° C. Conserver dans l’emballage d’origine pour protéger de la lumière.
Emballages originaux de 28 ou 30 comprimés: plaquettes thermoformées de 2 x 14 comprimés ou de 3 x 10 comprimés, respectivement dans un carton.
PL 11184/0144
09 juin 1976/19 août 1997
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