Source: http://docplayer.se/754019-Arbetsmaterial-version-2001-05-20-2.html
Timestamp: 2017-12-11 19:39:07+00:00
Document Index: 1646562

Matched Legal Cases: ['HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ', 'HD ']

Arbetsmaterial - version - PDF
Arbetsmaterial - version
Download "Arbetsmaterial - version 2001-05-20-2"
1 -1- Arbetsmaterial - version ADHD HOS BARN OCH UNGDOMAR - Diagnostik, orsaker och farmakologisk behandling av Tomas Ljungberg, läkare/doc 1) Barnpsykiatriska kliniken, Mälarsjukhuset, Eskilstuna 2) Etologiska avd., Zoologiska institutionen, Stockholms universitet På uppdrag av Socialstyrelsen, Stockholm Kontaktperson: Margareta Carlberg
2 Stockholm 20 maj Tomas Ljungberg e-post: INNEHÅLLSFÖRTECKNING: Sid: INLEDNING 3 Bakgrund till och uppläggningen av uppdraget 3 Teoretiska utgångspunkter 5 ADHD SOM KLINISKT SYNDROM 9 Diagnostik och terminologi 9 Förekomst av ADHD och DAMP 16 Associerade problem och comorbiditet 18 Prognos för barn och ungdomar med ADHD 21 ORSAKER TILL ADHD 23 Ärftlighet 23 Graviditets- och förlossningskomplikationer 27 Psykosociala faktorer 29 Neuronal utvecklingsförsening 48 Ovanliga orsaker till ADHD 49 CENTRALA NERVSYSTEMET OCH ADHD 50 Morfologiska förändringar i hjärnan 50 Funktionella förändringar i hjärnan 53 Dopaminsystemet och ADHD 58 UTREDNING 74 Anamnes 74 Medicinsk undersökning 75 Psykologisk och kognitiv undersökning 75
3 -3- FARMAKOLOGISK BEHANDLING 77 Verkningsmekanismer - teori 77 Verkningsmekanismer - praktik 81 SAMMANFATTNING 83 TILLKÄNNAGIVANDEN 86 REFERENSER 87 INLEDNING Bakgrund till och uppläggning av uppdraget Ett samarbete inleddes under år 2000 mellan Tomas Ljungberg och Ilona Bengts kring barn och ungdomar med uppmärksamhets- och/eller koncentrationsstörningar, ADHD. Samarbetet inleddes utifrån TLj s tidigare forskning på dopaminsystemet och hans pågående forskning på förskolebarn med utagerande beteenden och IB s erfarenheter som psykolog vid en habiliteringsklinik. Båda två hade erfarenheter av att barn med ADHD-problematik kunde uppvisa en mer komplicerad social bakgrundssituation än vad en ren hjärnskadehypotes borde göra gällande. Vi inledde vårt samarbete med att börja gå igenom och sammanställa tillgänglig litteratur för att själva kunna värdera den vetenskapliga dokumentation som finns när det gäller att förklara uppkomsten av ADHD. Framför allt var vi intresserade av hur synen på uppkomstmekanismer för ADHD påverkar behandling och prevention av detta funktionshinder. Som en del i detta arbete började vi successivt ta kontakt med olika personer i Sverige som både kunde besitta kunskap om ADHD och dess behandling, och som kunde ge oss tips om relevant litteratur. I denna del av arbetet tog vi kontakt med Margareta Carlberg på Socialstyrelsen. Margareta Carlberg insåg snabbt möjligheten av att den helt separata litteraturgenomgång och - sammanställning som vi höll på att göra också skulle kunna komma Socialstyrelsen till gagn, då man där - med hjälp av en extern expertgrupp - just höll på med att sammanställa ett större
4 -4- koncensusdokument om dessa frågor. Utifrån direktiv av Claes Mebius kunde ett uppdrag formaliseras och uppdraget såg ut som följer: 1) Vi skulle göra en genomgång av dokumenterade och evidensbaserade pedagogiska, psykosociala och psykologiska behandlingsmetoder för barn och ungdomar med ADHD. Goda erfarenheter inom detta område skulle även dokumenteras. 2) Vi skulle också göra en separat, neutral genomgång av forskningsfronten för ADHD och DAMP i syfte att ge en sk second opinion. Denna del inriktades på en tvärvetenskaplig genomgång av orsakssamband och tänkbara förklaringsmodeller när det gäller uppkomst av ADHD respektive DAMP, samt vad som sker i hjärnan vid medicinering. Speciell vikt skulle läggas vid att slutsatser och åsikter skulle vara evidensbaserade. Vi bedömde det som viktigt att resonemang om orsaken/orsakerna till ADHD också kan användas för att förstå hur insatt behandling kan vara framgångsrik. Som en del av arbetet erhölls kopior på det preliminära utkast som expertgruppen lämnat till Socialstyrelsen. Då fullständiga referenslistor fanns tillgängliga har vi inte tagit direktkontakt med dessa personer. Med hjälp av biblioteket på Socialstyrelsen gjorde vi flera litteratursökningar för att så brett som möjligt täcka in aktuell litteratur. För att kunna göra en neutral och evidensbaserad värdering av de åsikter som framförs på översiktsnivå och inom speciella teoririktningar skaffades originalartiklarna in. Så noggrant som tiden medgav analyserades direkt de resultat som finns rapporterade i dessa. Vi tog kontakt med ytterligare personer i Sverige som antingen gjort sig hörda i debatten eller i övrigt kunde tänkas besitta relevant kunskap. Den främsta anledningen till kontakterna var att få det bästa evidensbaserade underlag de hade för just sina synpunkter. Litteraturen om ADHD är massiv. Upp emot artiklar hade publicerats före 1999 och i dagsläget publiceras c:a artiklar per år (Barkley 1998; Stubbe 2000). Socialstyrelsens bibliotek har dock varit oss till en stor hjälp i detta arbete. Då många tidskrifter och böcker inte ens fanns att få tag på i Sverige har vi drabbats av vissa väntetider. Ett problem som snabbt visade sig var att citeringar av andras arbeten ibland var tveksamt gjorda. Slutsatser från en och samma artikel kunde ibland användas för att stödja motsatta påståenden. Vi fann t ex artiklar som angav att Castellanos et al. (1996a) hade visat att barn med ADHD inte skiljde sig i HVA-halten (homovanillinsyra - dopaminets nedbrytningsprodukt) i
5 -5- cerebrospinalvätskan (CSF) jämfört med barn utan ADHD. Detta tolkades då som att dopaminomsättningen inte var annorlunda hos barn med ADHD jämfört med barn utan denna diagnos. Det fanns emellertid också litteratur där man angav precis samma artikel av Castellanos et al. som stöd för påståendet att barns ADHD-symptom kunde relateras till ökningar av HVA i CSF, tydande på att en ökad dopamin-transmission hos dessa barn var orsak till eller associerad med deras symptom. Det var även så att i flera sammanställningar fanns endast rapporterat "positiva" fynd, dvs det man funnit som avvek signifikant från kontrollgruppen. Man underlät emellertid samtidigt att påpeka att man parallellt med detta också funnit avsaknad av många samband. Tar man hänsyn även till sådana påvisade avsaknader av samband kan dessa stå i motsats till de studier som rapporterat ett positivt fynd inom just detta område. Således är även avsaknad av samband viktiga att ta hänsyn till då de kan utgöra en icke-replikation på en viss observation. På motsvarande sätt angavs i översiktsartiklar att man i flera oberoende studier visat att barn med ADHD har en genetisk avvikelse i en viss dopaminreceptor, en uppgift som visade sig bero på hur man tolkade originalartiklarna. Det fanns även resultat som pekade i rakt motsatt riktning, vilket man dock undvek att nämna. Detta diskuteras mera i detalj under respektive avsnitt. Den stora mängden forskning om ADHD som finns bidrar sannolikt till fenomenet att olika författare för fram olika åsikter, lite beroende på att de "valt" att uppmärksamma och/eller citera just sådan litteratur som stöder deras speciella uppfattning. Den stora omfattningen av artiklar bidrar kanske också till att man inom ADHD-forskningen ibland inte föreföll att lika bra ha satt sig in i och följt annan forskning som bedrivits parallellt (t ex forskning på evolutionär biologi, dopaminsystemets fysiologi och funktion eller på Post-Traumatiskt Stressyndrom; PTSD). Teorier om t ex orsaker bakom ADHD kan sannolikt kompletteras med forskning och kunskap från bredare fält. En samsyn mellan oss och expertgruppen föreligger inom många områden. För att prioritera inom givna tidsramar har det inte förefallit relevant att ånyo utförligt beskriva sådant som redan har beskrivits av expertgruppen, utan att fylla på inom de områden där vi tycker oss komma fram till lite andra slutsatser än denna. Detta dokument kan i bifogad form inte stå som ett komplett dokument för sig själv. Det är ett komplement och, i vissa fall, ett alternativ. Vissa områden har vi också av tidsskäl valt att lämna helt utanför. Detta gäller t ex en närmare diskussion om ADHD hos flickor
6 -6- och hos vuxna, praktiska detaljer vid farmakologisk behandling samt prevention. De två transmittorsystem i hjärnan som oftast diskuteras i relation till ADHD är dopamin- och noradrenalinsystemet. Dopamin-systemet är mest välstuderat och denna rapport har begränsats till att endast ta upp och diskutera det dopaminerga systemet. Teoretiska utgångspunkter Debatten som har förts i massmedia under de senaste åren om ADHD och/eller DAMP har varit intensiv och mycket olika åsikter om dessa funktionshinder har förts fram. En del av debatten har påtagligt färgats av att personer som har gett uttryck för olika åsikter har gjort detta utifrån olika forsknings- och teoribakgrunder och utifrån olika syn på vetenskap och kunskap. För att inte missförstånd om detta diskussionsunderlag ska råda har vi valt att inledningsvis ge en kort beskrivning av den teoribakgrund och vetenskapssyn som vi själva har använt oss av vid vårt arbete och i vår sammanställning. Evolutionärt inriktad biologi och Neurovetenskap Som utgångspunkt för analys och förståelse av centralnervös funktion i relation till ADHD ansluter vi oss helt till den syn som omfattas av de moderna neurovetenskaperna. Psykologiska och motoriska funktioner i olika delar av nervsystemet är, i högre eller lägre grad, specialiserade på olika del-funktioner, som t ex på analys av synintryck, planering eller utförandet av rörelser eller tal. Skador eller funktionsrubbningar inom vissa områden ger i och med detta som resultat också specifika funktionshinder eller bortfall. Som översiktlig referenslitteratur för detta synsätt kan man t ex ange de läroböcker som används inom modern neurovetenskaplig undervisning inom universitet och högskolor (Feldman et al. 1997; Purves et al. 1997; Gazzaniga et al. 1998; Kandel et al. 2000a). Det finns en mycket stor dokumentation som visar att orsaksförhållanden även kan verka åt andra hållet, dvs att en individs (djurs eller människas) beteenden och sociala relationer smat händelser individen utsätts för kan påverka och styra funktioner i nervsystemet. En människa med skada inom occipitalcortex får t ex svårigheter med att analysera synintryck. En annan männska som aktivt arbetar med att analysera synintryck får en förhöjd aktivitet (mätt t ex som blodflödes- eller metabolism-ökning) i occipitalcortex. Detta innebär alltså att även om man kan påvisa en funktionsförändring inom en viss hjärnregion hos personer med ett visst funktionshinder så kan man inte a priori avgöra om de påvisbara förändringarna är orsaken till eller orsakade av de
7 -7- funktionshinder personer uppvisar. Det finns flera exempel i debatten på att dessa två möjliga förklaringar inte strikt skiljs åt, vilket är nödvändigt om evidensbasering ska gälla. När nervsystemet hos högre djur anläggs under utvecklingen är inte alla synaptiska kontakter, dendritförgreningar och axoners terminalnätverk helt genetiskt förutbestämda. Mycket kortfattat verkar det istället vara så att ett överskott av möjligheter till nervcellskontakter initialt uppkommer. Individen tränar parallellt med detta under uppväxten sina förmågor och de nervceller, förgreningar och synapser som används förstärks och vidareutvecklas medan de som inte används tillbakabildas. Inte bara nervsystemets funktion är alltså beroende av träning, även nervsystemets uppbyggnad och dess kopplingar är beroende av träning och erfarenheter. Detta gör t ex att djur som utsätts för avvikande uppväxtmiljöer i olika avseenden som vuxna också uppvisar, förutom avvikande psykologiska och beteeendemässiga funktioner, avvikelser i nervsystemets uppbyggnad och funktion. Djur som växer upp i sk "berikade miljöer" har t ex större hjärnor och fler nervcellskopplingar än djur som växer upp i torftiga miljöer. Djur som växer upp utan att använda vissa delar av sina hjärnor har också som vuxna mindre utveckling i hjärnan motsvarande precis de delar som inte har använts. Den vetenskapliga dokumentationen för detta är idag massiv (Greenough & Bailey 1988; Mohammed et al. 1993; van Praag et al. 2000; Sanes & Jessel 2000; Kandel et al. 2000b). En vidareutveckling av detta forskningsområde är att man under senare år också har visat att ovan beskrivna plastiska och dynamiska förändringar i nervsystemet kan ske som följd av inlärning, träning och erfarenheter även hos vuxna individer. Exempelvis har långtidsminnet föreslagits kunna bero på dynamiska förändringar i synapsnätverk och organiska förändringar i nervsystemets har också påvisats hos djur och människor som utsatts för svår stress (Charney et al 1993; Kandel et al. 2000c; Kandel 2000; Prasad 2000). Detta gör att man bör vara ännu mer uppmärksam på att "organiska" förändringar kan vara såväl orsak till som orsakade av funktionella och psykologiska avvikelser. En annan aspekt som vi anser viktig att nämna i detta sammanhang är att om man ansluter till den moderna neurovetenskapliga traditionen så ansluter man i och med detta också till den moderna evolutionärt inriktade biologiska forskningen, som kan sägas utgöra grunden för den neuro-vetenskapliga forskningen. Människan kommer då att placeras in som en art inom ordningen primater, en djurordning som idag innehåller ungefär 200 olika arter och som utvecklats under evolutionen de senaste c:a 60 miljoner åren. Ser man människan som en primatart, som skildes
8 -8- artmässigt från de oss genetiskt mest närstående aporna - schimpanserna - för bara c:a 6-7 miljoner år sedan, blir det uppenbart att man också måste ta hänsyn till etologisk kunskap (läran om den biologiska grunden för beteenden och beteendemekanismer) om primater i allmänhet och människan i synnerhet för att kunna förstå mänskligt beteende. Denna forskning har under de senaste åren avancerat mycket kraftfullt och utgör idag ett naturvetenskapligt accepterat och strikt evidensbaserat eget forskningsområde som påtagligt påverkat synen på och förklaringsmodeller för mänskligt beteende (se t ex Lewin 1993; Boyd & Silk 1997; Fleagle 1999; Cartwright 2000). Ett speciellt område där denna kunskap har kommit att få extra stor betydelse är för att förstå det späda och lilla barnets behov och förmågor och barnets psykologiska utveckling under uppväxten inom det nätverk av relationer där barnets naturliga utveckling sker (Ljungberg 1998). En samspelsbaserad psykologisk grundsyn Vid vår litteraturgenomgång fann vi flera exempel på beskrivningar av psykosociala och psykologiska variabler av betydelse för barns utveckling och framtida psykiska hälsa. Vår gemensamma bedömning är att dessa forskningsresultat vilar på en solid empirisk grund och uppfyller högt ställda krav på evidensbasering. Vi kan därför inte finna något skäl till att denna forskning inte ska finnas med när orsaksförhållanden till och behandling av funktionshinder av ADHD-karaktär diskuteras. För att denna forskning enklare ska gå att förstå vill vi kort redogöra för på vilken teori- och faktagrund den står. Gemensamt för den forskning som här redovisas är att den kan sägas bygga på eller utgå ifrån en "samspelsbaserad" eller "samspelsteoretisk" syn på människans psykologiska utveckling. Mycket kortfattat innebär detta att man beskriver barnet så att det föds med en grundläggande uppsättning psykologiska färdigheter med vilka det kan etablera social kontakt och samspela i kommunikation med sina vårdnadsgivare (biologiskt sett sina föräldrar). Allt eftersom barnet blir äldre utvecklas barnets kompetens och färdigheter så att samspelet successivt förfinas och breddas. Barnet lär sig också successivt under sin uppväxt genom de erfarenheter som det gör i sitt samspel med andra, och internaliserar dessa i form av arbetsmodeller för samspel och sociala relationer. Sådana arbetsmodeller bär sedan barnet med sig genom livet och använder som en grund för fortsatta sociala relationer. De intrapsykiska arbetsmodellerna beskrivs inte som rent kognitiva, utan de är starkt kopplade till emotionella erfarenheter som individen gör genom sitt samspel och i sin kommunikation med andra.
9 -9- Den mycket omfattande anknytningsforskningen, som inleddes av John Bowlby (1969; 1973; 1980; 1988) och som sedermera har vidareutvecklats av t ex Mary Ainsworth (Ainsworth et al. 1978) och många andra forskare och forskningsgrupper (sammanfattat t ex i Colin 1996; Cassidy & Shaver 1999) är exempel på samspelsbaserad forskning på människans psykologiska utveckling. Flera olika forskare och forskningsgrupper har fortsatt arbetet utifrån en samspelsbaserad grundsyn. Bland de mest namnkunniga är Daniel Stern och Colwyn Trewarthen, som båda två har har forskat inom området och skrivit ett stort antal såväl forskningsrapporter som mer översiktliga arbeten (se t ex Stern 1985; 1995; Trevarthen & Aitken 2001). Flera svenska böcker finns även inom området och dessa används t ex inom psykologutbildningen i Sverige (Havnesköld & Risholm-Mothander 1995; Perris 1996). Fortsättningsvis kommer vi för enkelhets skull att referera till denna forskningstradition som det samspelsbaserade psykologiska synsättet. Det samspelsbaserade perspektivet är underbyggt av empiriska vetenskapliga studier, t ex av det lilla och späda barnets objektivt mätbara psykiska förmågor. Det finns en massiv vetenskaplig dokumentation av hur dessa förmågor mognar under uppväxten och så att säga utgör grunden för barnets förändrade sätt att ingå i sociala relationer under olika åldrar under uppväxten. Det finns också empiriskt väl belagt hur föräldrar, genom sitt sätt att vara mot barnet, överför egna arbetsmodeller till barnet under uppväxten (Stern 1985; 1995; Colin 1996; Cassidy & Shaver 1999; Solomon & George 1999; Vondra & Barnett 1999; Trevarthen & Aitken 2001). Det samspelsbaserade perspektivet är direkt överförbart till den neurovetenskapliga och evolutionsbiologiska forskningen. Utifrån denna forskning kan man t ex väl belägga att den kompetens och färdighet som redan det lilla barnet besitter är i god överenstämmelse med vad man kan härleda för människan som varande en primatart, som evolutionärt sett mycket nyligen blivit en egen art. Människan bär i detta avseende fortfarande psykiska och beteendemässiga funktioner som direkt speglar vår evolutionära bakgrund och som gör att människobarnets utveckling kan sättas in i ett evolutionsbiologiskt och neurovetenskapligt helhetsperspektiv (Lewin 1993; Boyd & Silk 1997; Ljungberg 1998; Fleagle 1999; Cartwright 2000). Experimentellt forskningsarbete med primater kan därför användas för att empiriskt belysa både den biologiska grunden för samspelets och kommunikationens betydelse under uppväxten samt för hur avvikelser i samspel och social interaktion under uppväxten kan påverka den uppväxande individen och det mognande nervsystemet.
10 -10- Individer som vuxit upp i en närrelation med fungerande samspel klarar sig bra i det framtida livet. Som grupp betraktad uppvisar sådana individer en låg förekomst av psykiska störningar och funktionshinder i vuxen ålder (Campbell 1995; Colin 1996; Solomon & George 1999; Cassidy & Shaver 1999; Vondra & Barnett 1999; Trevarthen & Aitken 2001). Ett fungerande samspel inom nätverket under uppväxten fungerar buffrande och ger individen större möjligheter att klara påfrestningar senare i livet. En omfattande forskning på primater visar också att en uppväxt utan störningar i de sociala närrelationerna är relaterat till ett välfungerande beteende hos de vuxna djuren (Mineka & Soumi 1978; Reite & Short 1983; Kraemer 1992; Kraemer & Clarke 1996). Omvänt är det så att icke-fungerande samspel under uppväxten hos barn i ett stort antal studier har visat sig vara relaterat till ökad psykisk ohälsa och nedsatt välmående i vuxen ålder (Campbell 1995; Colin 1996; Vondra & Barnett 1999; Cassidy & Shaver 1999; Trevarthen & Aitken 2001). Om barnet under sin uppväxt inte klarar av att skapa tillräckligt välfungerande inre arbetsmodeller för socialt relaterande försvåras påtagligt individens vuxna sociala liv. En mycket omfattande forskning finns även här på primater som entydigt visar att störningar i det sociala närsamspelet under uppväxten, t ex med honan, ger kraftiga och bestående beteendestörningar hos den senare vuxne individen, kanske framför allt i situationer när den vuxna individen utsätts för stress och påfrestningar (Mineka & Soumi 1978; Reite & Short 1983; Kraemer 1992; Kraemer & Clarke 1996). Ett exempel på hur neurovetenskaplig, evolutionsbiologisk och samspelsbaserad forskning kan föras samman är forskningen som rör konsekvenserna hos uppväxande apungar av tidiga sociala störningar. I experimentella studier har man funnit, förutom beteendestörningar och kvarstående förändringar i psykiskt fungerande hos de sedermera vuxna aporna, förändringar i neuronal transmission inom såväl dopamin- som noradrenalinsystemet, förändringar inom anatomi i såväl storhjärnsbarken som i flera subcorticala områden samt förändrade reaktioner på stress, både beteendemässigt och i svaret med stresshormoner (Kraemer 1985; 1992; Clarke 1993; Siegel et al. 1993; Ginsberg et al. 1993; Schore 1996; Kraemer & Clarke 1996). Vår målsättning har varit, att utifrån den ovan beskrivna teoribakgrunden analysera den evidensbaserade dokumentation som finns för uppkomst och behandling av ADHD hos barn och ungdomar. Dokumentet är upplagt så att efter varje avsnitt följer en sammanfattning och slutsats. I några fall anser vi att de erhållna slutsatserna kan och bör sättas in i ett större helhetsperspektiv. I dessa fall avslutas därför respektive avsnitt med egna slutsaster och tolkningar.
11 -11- ADHD SOM KLINISKT SYNDROM Diagnostik och terminologi Tre olika system används för att diagnosticera barn och ungdomar med hög impulsivitet, störningar i uppmärksamhet och hyperaktivitet. I Nordamerika används framför allt DSM-systemet (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), i Storbritanien ICD-systemet (International Classification of Disease) och i Norden begreppet DAMP (Deficits in Attention, Motor control and Perception). Både DSM och ICD har successivt utvecklats. För närvarande används DSM IV och ICD 10. Dessa tre olika diagnos- och begreppssystem är i vissa avseenden lika varandra men skiljer sig också i viktiga avseenden. Begreppet MBD (Minimal Brain Damage/Dysfunction) har i internationell forskning endast ett historiskt värde och fyller inte längre någon funktion vid modern, empirisk forskning (hur detta begrepp tappat sitt vetenskapliga värde beskrivs t ex av Barkley 1998; Rydelius 1999; Stubbe 2000). I DSM III från 1980 introducerades begreppet ADD (Attention Deficit Disorder). I detta begrepp inkluderades både symptom på uppmärksamhetsstörning (attention) och impulsivitet (impulsivity). Dessa två delar kunde eventuellt också åtföljas av hyperaktivitet och det hela diagnosticerades då som ADDH (ADD med Hyperaktivet). I DSM III-R från 1987 var alla tre delsymptom ihopslagna i en skattningsskala och om 8 av 14 kriterier var uppfyllda gavs diagnos ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Slutligen, i DSM IV från 1994, finns ånyo en uppdelning i två huvudsakliga delskalor; uppmärksamhetsstörning (Inattention) och hyperaktivitet- /impulsivitet (Hyperactivity/Impulsivity). För diagnos ska antingen 6 av 9 kriterier för uppmärksamhetsstörning eller hyperaktivitet/impulsivitet vara uppfyllda. ADHD enligt DSM IV kan således finnas med tre symptomprofiler; ADHD med uppmärksamhetsstörning, ADHD med hyperaktivitet- /impulsivitet eller om både kriterierna för uppmärksamhetsstörning och hyperaktivitet/impulsivitet är uppfyllda som ADHD av kombinerad (combined) typ. Förutom att dessa diagnoskriterier ska vara uppfyllda ska problemen ha funnits före 7 års ålder, problemen måste innebära clinically significant impairment, någon form av funktionsnedsättning orsakad av symptomen ska föreligga i åtminstone två olika sociala sammanhang och symptomen ska inte bero på eller bättre kunna förklaras av annan psykisk sjukdom.
12 -12- I två tvillingstudier (Sherman et al. 1997a; Hudziak et al. 1998) har man med hjälp av faktoranalys av en rad olika beteendeskattningar visat att två faktorer motsvarande just inattention respektive hyperactivity/impulsivity faller ut statistiskt, vilket kan ses som en validering av den ovan gjorda uppdelningen i två undergrupper av ADHD. Man fann också att dessa två typer av beteendeproblem samvarierade (dvs var korrelerade med varandra) och att de barn där dessa två typer av beteendeproblem var kombinerade också var de svårast störda barnen. Utifrån både tvillingstudier (Levy et al. 1997; Hudziak et al. 1998) och familjestudier (Maher et al. 1999) har man dragit slutsatsen att graden ADHD-symptomatologi kan ses som en normalfördelning; de flesta barn har få ADHD-symptom och hamnar i mitten av en normalfördelning medan barn som uppfyller ADHD-diagnos hamnar längst ut i ena delen av normalfördelningen. Barn med ADHD av kombinerad typ ligger allra längst ut i änden av normalfördelningen och uppvisar de svåraste störningarna. I ICD 10 från 1992 kallas motsvarande problembild för hyperkinetiskt syndrom (Hyperkinetic Disorder - HKD). För att uppfylla diagnoskriterierna för HKD måste alla tre typerna av problem föreligga, dvs uppmärksamhetsstörning, impulsivitet och hyperaktivitet och i mer än ett socialt sammanhang. Problemen ska ha funnits under minst 6 månader och ha börjat före 6 års ålder. Individens symptom får inte uppfylla diagnoskriterierna för "Pervasive Development Disorder, Mania, or depressive or anxiety disorder". HKD innebär en striktare definition än ADHD, vilket gör att förekomsten är betydligt lägre (se nedan) och barnens problem större. I praktiskt hänseende har man ofta jämställt HKD med ADHD av kombinerad typ (Swanson et al. 1998b; Taylor 1999a). Dessa diagnoser förekommer i samma omfattning och det rör de svårast störda barnen. Jämför man de olika DSM-versionerna och ICD 10 är det uppenbart att skillnader finns och detta kommer självklart att påverka urvalet av personer som får respektive diagnos. Ser man emellertid på de forskningsrapporter som har skrivits så har man ofta använt sig av relativt sett strikta urvalskriterier och detta gör att skillnaderna mellan diagnossystemen i själva verket då blir mindre. Till exempel användes ofta ADDH som försöksgrupp när studier gjordes under DSM IIIperioden (ibland till och med av typen pervasive ADDH (Szatmari et al. 1989), ADHD av en "refined type" under DSM III-R-perioden (vilket innebär att försökspersonerna skulle uppvisa symptom på såväl uppmärksamhetsstörning som impulsivitet och hyperaktivitet) och ADHD av "kombinerad typ" när DSM IV har använts. Dessutom har ofta motsvarande exklusionskriterier
13 -13- använts, t ex att vissa former av annan comorbid psykisk sjukdom eller missbruk inte ska finnas (undantaget ODD/CD vilket ofta har accepterats; se nedan). I praktiskt hänseende diskuteras det därför ofta så att den grupp av patienter som huvudsakligen använts inom forskningen har varit relativt sett enhetlig sedan DSM-systemet lanserades 1980 (om väl de striktare kriterierna enligt ovan har använts). Dessutom är denna forskning också i relativt sett god överensstämmelse med den forskning som har utförts med ICD 9/10 och HKD som diagnoskriterium (se t ex Swanson et al. 1998b; Taylor et al. 1998; Taylor 1999a). Forskningen som har utförts har därför till en viktig del omfattat den grupp av barn som har de svåraste och mest särpräglade typerna av problem, oavsett om DSM eller ICD har använts som diagnostiskt system. I Sverige och Norden har istället ofta begreppet DAMP använts. Detta begrepp skiljer sig påtagligt från både ADHD av kombinerad typ och HKD. I funktionshindret DAMP ingår förutom 1) störningar i aktivitetskontroll och uppmärksamhet (attention deficit) också störningar i motorikkontroll, antingen 2) fin- eller 3) grovmotorik, och/eller 4) perceptionsstörningar (Gillberg et al. 1982; Gillberg 1995; Gillberg 1996). Dessutom ingår också i många fall 5) kognitiva störningar, som t ex visar sig som avvikande språk- och/eller talutveckling (t ex som dyslexi). För att uppfylla diagnoskriterium för 1) ovan (aktivitetskontroll och uppmärksamhet) skall 4 av 9 kriterier i DSM IV s delskala för uppmärksamhetsstörning eller hyperaktivitet/impulsivitet vara uppfyllt (Gillberg 2000) alternativt 5 av 14 kriterier i den tidigare DSM III-R s symptomskala (Kadesjö & Gillberg 1998). För de övriga diagnoskriterierna används av Gillberg och medarbetare speciellt utprovade kliniska undersökningar (se t ex Gillberg 1995; 1996; Gillberg 2000). I Gillberg (1995 sid 148; 1996) har redovisats en uppdelning i svår DAMP respektive lätt till måttligt svår DAMP. För att kunna göra jämförelser med DSM-systemet anges att de motoriska svårigheterna motsvarar (är synonymt med) det som benämnes som DCD (Development Coordination Disorder; störd utveckling av koordinationsförmågan) i DSM IV. Svår DAMP innebär att det föreligger problem inom samtliga 5 delområden medan lätt till måttligt svår DAMP innebär att diagnoskriterium 1) är uppfyllt i kombination med 1-3 st av de övriga problemområdena redovisade ovan (Gillberg 1996). I Kadesjö & Gillberg (1998) anges att diagnosen svår (severe) DAMP ställs när ADHD-kriterierna är uppfyllda (dvs 8 av 14 kriterier är uppfyllda) och att måttlig DCD föreligger. Måttlig (moderate) DAMP är enligt Kadesjö & Gillberg (1998) när minst 5 av 14 ADHD-poäng finns samt måttlig DCD föreligger. Något ren perceptionstest förefaller här inte
14 -14- användas och kognitiva problem som försenad språkutveckling nämns inte. Studier som har utförts av DCD visar dock att perceptuella problem ofta också ingår som en direkt del i denna funktionsstörning (Wilson & McKenzie 1998). ADHD och DAMP - skillnader och likheter Inom DSM-baserad forskning arbetar man utifrån synsättet att det gäller att "renodla fenotypen" (dvs det kliniska funktionshinder man studerar) för att kunna kartlägga bakomliggande orsaker och neurobiologiska mekanismer samt för att kunna validera behandlingsresultat (se t ex diskussioner i Jensen et al. 1997a; Maher et al. 1998; Hudziak et al. 1998; Swanson et al. 1998b; Faraone et al. 1998; Carlson & Mann 2000; Pliszka 2000). De flesta studier i dessa avseenden görs på ADHD av kombinerad typ (även ofta utan comorbida störningar och pågående missbruk). Man påpekar att även detta är en för bred kategori. Förslag finns om att ytterligare subuppdela denna kategori i t ex ADHD (ofta även ADHD av kombinerad typ) med, respektive utan, ODD/CD (oppositional defiant disorder/conduct disorder) eller ADHD med eller utan comorbid ångest-/depression (se t ex Hechtman 1996; Jensen et al. 1997a; Faraone & Biederman 1998; Faraone et al. 1998; Jensen et al. 2001). Det finns också resultat som talar för att familjärt förekommande ADHD skiljer sig från ADHD som uppträder icke-familjärt (Milberger et al. 1997; Biederman et al. 1990) och att ADHD med hyperaktivitet kan skilja sig från ADHD med uppmärksamhets-störning (Carlson & Mann 2000). Med dessa definitioner är det ofta fråga om prevalenser för olika subtyper som kan ligga under 1% av en åldersgrupp. Barn kan ha flera parallella typer av funktionshinder. Detta beskrivs som att barn kan ha associerade problem och/eller comorbida psykiska störningar (se t ex diskussion i Barkley 1998). Om man försöker förklara och beskriva de olika funktionshinder barn kan ha i neurobiologiska termer är det uppenbart att motorikstörningar kan ha en helt annan neurobiologisk grund än dyslexi (kanske funktionsavvikelser i cerebellum och motor- och premotorcortex respektive i temporalcortex) som i sin tur kan vara annorlunda än den neurobiologiska grunden för uppmärksamhetsstörning och perceptionsproblem (frontalcortex respektive occipitalcortex). Ju mer heterogen klinisk grupp som studeras, desto större är risken att man ej kan erhålla enkla och robusta svar på sina frågor och desto svårare är det att hitta en enhetlig bakomliggande neurobiologisk orsak. För att överhuvudtaget kunna få reproducerbara och enhetliga forskningsresultat har man varit tvungen att i allt högre grad välja en alltmer renodlad klinisk
15 -15- fenotyp, dvs patienter med specifika och väldefinierade funktionsavvikelser. Även med detta arbetssätt har det hittills varit svårt att erhålla enhetliga och reproducerbara resultat. DAMP kan ses som ett "paraply-begrepp" där flera olika funktionshinder ingår. Detta blir extra tydligt när man ser på begreppet "svår" DAMP såsom det beskrivits av Gillberg (1995; 1996). Här ingår t ex inte att uppmärksamhetsstörningen blir mer enhetlig och uttalad, det är inte fler symptomkriterier som skall vara uppfyllda. Däremot krävs att problem finns inom ett maximalt antal olika funktionsområden (dvs inom alla 5 funktionsområden). Konsekvensen av detta blir att DAMP och svår DAMP är någonting annat än ADHD, framför allt ADHD av kombinerad eller "refined" typ. ADHD forskningen utvecklas således mot mer specifika och mer begränsade kliniska symptombilder, DAMP beskriver istället en klinisk bild kännetecknad av heterogenicitet och bredd i problem. Det har ibland framförts att DAMP är lika med ADHD+DCD eller, då DCD ej föreligger, ADHD + avvikande perception (se Arbetsmaterialet; Kadesjö & Kadesjö 1999; Gillberg 1999; Gillberg et al. 2001). I enlighet med beskrivningen ovan behöver inte ADHD-diagnos vara uppfyllt för att DAMP-diagnos ska kunna ställas. ADHD-delen i DAMP är således av "sub-threshold" karaktär och inte en fullständig egen ADHD-diagnos. I Landgren et al. (1996) hade 25% av barnen med DAMP-diagnos också ADHD-diagnos och i Kadesjö och Gillberg (1998) hade 26% av alla med DAMP-diagnos också ADHD. I arbetsmaterialet och i Gillberg 1996 nämns att 50% av barn med DAMP också har ADHD-diagnos. Uppenbart är således att DAMP är ett vidare begrepp än ADHD vad gäller uppmärksamhetsstörning, detta beroende på att färre uppfyllda ADHDdiagnoskriterier krävs för att erhålla DAMP-diagnos, något som blir extra påtagligt när det gäller ADHD av kombinerad typ. Ett av argumenten för DAMP som diagnos är att detta fångar barn som har ökad risk för att få problem i skolan, som sämre kan tillgodogöra sig utbildning och som har ökad risk för att t ex utveckla missbruk eller hamna i kriminalitet (Gillberg 1995; 1996; Arbetsmaterialet). Man hänvisar då till forskning som visar att även barn med sub-threshold ADHD löper ökad risk för att få problem i skolan och/eller för att utgöra en riskgrupp för sociala problem och som därför kan vara i behov av riktade interventioner (Fergusson et al. 1997; Scahill et al 1999). Om diagnosen DAMP endast används på detta sätt kan den tjäna ett syfte.
16 -16- Det finns dock ett stort och viktigt vetenskapligt problem med detta synsätt. De ovan nämnda studierna (Fergusson et al. 1997; Scahill et al 1999) har visat att även om gruppen med subthreshold ADHD har risk för ökade problem jämfört med kontroller så har dessa barn signifikant mindre risk för problem än de barn som uppfyller full ADHD-diagnos och ännu mycket bättre prognos än de barn som uppfyller kriterierna för ADHD av kombinerad typ eller ADHD + uppförandestörning (CD) (Jensen et al. 1997a; Fergusson et al. 1997; Faraone et al. 1998). Scahill et al. (1997) har visat att den psykosociala belastningen hos familjer med barn som bara uppfyller sub-threshold ADHD är signifikant lägre än hos de barn som uppfyller full ADHDdiagnos. Den psykosociala belastningen hos sub-threshold barnen är för pojkar inte ens signifikant skiljd från kontrollerna. Det är alltså så att sub-threshold ADHD är en annan grupp av barn än de som får full diagnos Detta är inte så konstigt, de har ju olika stora problem. Dessa barn har sedan mindre problem, med lägre grad av sociala konsekvenser, än de barn som uppfyller kriterierna för ADHD av kombinerad typ (Hudziak et al. 1998). Det som följdaktligen blir det stora problemet med detta är att man alltför ofta har diskuterat DAMP som om det är ADHD och som om den forskning som görs på ADHD (av kombinerad typ dessutom) också har direkt tillämplighet på DAMP. ADHD av kombinerad typ omfattar c:a 1-2% av en åldersgrupp, den delen med de mest uttalade och svåra symptomen (se ovan; Barkley 1998). DAMP däremot beskrivs omfatta c:a 7% av en åldersgrupp (Gillberg et al. 1982; Landgren et al. 1996; Kadesjö & Gillberg 1998) och har oftast uppmärksamhetssymptom av lindrigare grad (Landgren et al. 1996; Kadesjö & Gillberg 1998; Gillberg 2000). Lägger man dessutom ihop ADHD/DAMP hamnar man på en förekomst av c:a 10% i en population. Mycket diskutabelt är att resultat från forskning på ADHD av kombinerad typ (t ex genetik, hjärnfunktionsförändringar etc) överförs och extrapoleras till att också gälla DAMP eller ADHD/DAMP. Det är inte vetenskapligt hållbart att extrapolera från en patientgrupp som omfattar den svårast störda 1% - 2% av en åldersgrupp till att också i alla avseenden gälla 7% - 10% av en population som dessutom kännetecknas av både mildare och andra former av funktionshinder. För att detta ska vara vetenskapligt försvarbart måste man först visa att en sådan extrapolering är korrekt att göra. I den litteraturgenomgång som här har gjorts har vi inte funnit ett evidensbaseratunderlag för att en sådan extrapolering är vetenskapligt försvarbar.
17 -17- Detta har självklart stor betydelse för hur DAMP-begreppet kan användas. Vi har t ex inte funnit några studier av evidensbaserad behandling som utgår ifrån DAMP-begreppet. Den nyligen publicerade multicenterstudien i USA (MTA-studien) innefattar t ex bara barn med ADHD av kombinerad typ och resultat från denna studie går således inte att överföra till att gälla behandling av DAMP. I ett evidensbaserat förhållningssätt måste ADHD ses som ett fristående funktionshinder, som kan vara associerat med andra problem, t ex motorikstörningar och kognitiva störningar som dyslexi. Dessa associerade problem beskrivs och diagnosticeras dock för sig. Den neurobiologiska grunden utforskas för varje funktionshinder i sig och behandling utformas och valideras efter varje enskilt typ av funktionshinder. Vi har inte heller funnit evidensbaserade skäl till att anta att t ex motorikproblemen i DAMP skulle vara associerade med samma neurobiologiska förändringar som man beskrivit vid ADHD av kombinerad typ eller att DAMP kan behandlas lika framgångsrikt med samma former av psykosocial/-terapeutisk behandling som har visats ha effekt vid behandling av ADHD. Det finns också skäl att misstänka att graviditets- och förlossningskomplikationer kan spela en större roll vid vissa former av DAMP än för ADHD (se nedan). DAMP-begreppet må tjäna ett syfte för att fånga barn med sådana funktionshinder som kan vara förknippade med problem i skolan etc och också kan vara användbart vad det gäller att göra lärare uppmärksamma på de typer av problem som ingår i DAMP-begreppet. Vad gäller eventuella neurobiologiska förändringar och orsaker, och t ex diskussioner om evidensbaserad behandling, är det inte vetenskapligt hållbart att diskutera DAMP och ADHD av kombinerad typ tillsammans. Det är inte heller evidensbaserat och vetenskapligt hållbart att använda utrycket "DAMP/ADHD" som man ofta ser, eftersom detta leder till att kunskap från forskning som gäller ADHD av kombinerad typ används okritiskt som om dessa resultat också skulle gå att extrapolera till DAMP, något som ännu ej har visats. Vid all diskussion och beskrivning måste därför anges om det är DAMP eller ADHD som avses, var för sig, t ex när orsaksförhållanden, neurobiologiska förändringar eller given behandling beskrivs och diskuteras. Den huvudsakliga forskningen som har utförts vad gäller uppmärksamhetsstörning och hyperaktivitet har utgått ifrån DSM-systemet. Det är därför också ADHD i enlighet med DSMsystemet som är bäst underbyggt med evidensbaserad forskning. Därför har vi i fortsättningen av detta dokument valt att ansluta oss till den anglo-amerikanska traditionen och beskriva och diskutera denna grupp av barn utifrån ett DSM-perspektiv.
18 -18- Skillnad mellan funktionshinder och sjukdom ADHD är ett funktionshinder och inte är en objektivt mätbar "sjukdom" hos individen. För att erhålla diagnos krävs dels att personen ska uppvisa "clinically significant impairment" och dels att pesonen uppvisar funktionsnedsättning orsakad av symptomen i minst två sociala sammanhang. Två personer med identisk fenotyp (dvs med helt identiska individuella särdrag) kan utifrån skillnad i miljön få olika stora problem. Det är inte bara individens inneboende egenskaper i sig som är avgörande för diagnos eller ej. Det är istället hur väl individens egenheter bemöts och kan hanteras av omgivningen, som avgör hur stora "funktionshindren" blir för individen. Det är således individens relaterande till och bemötande av omgivningen som avgör om funktionshinder uppstår eller ej och om diagnos erhålls. Synsättet motsvarar synen på hur andra former av handikapp uppstår som en följd av en funktions-nedsättning i relation till omgivningens krav och bemötande (SOU 1990: 19; Handikapp och välfärd). Detta har bl a stor betydelse för hur resultat från neurobiologisk forskning tolkas. I dessa studier är det endast individens unika förutsättningar som studeras och tillmäts betydelse. Vi har också stött på resonemang som att ADHD har alltid funnits men barn med dessa problem märks mer nu när t ex skolan har mindre resurser (Ilander 2001). Detta är ett ologiskt resonemang då diagnosen ADHD bygger just på förhållandet att problemen "märks". Märks inte problemen, uppfylls inte kriterierna för ADHD. Detta återkommer också när barn med ADHD behandlas så att symptomen i väsentlig omfattningen minskar, då har personen inte längre ADHD. Ska ADHD diskuteras evidensbaserat, måste även denna viktiga aspekt tas hänsyn till - problemen ligger inte bara hos barnen utan i lika hög grad i hur familj, skola och samhälle kan hantera och bemöta barn som uppvisar problem av ADHD-typ och är i riskzonen för att erhålla ADHD-diagnos. Slutsatser Olika diagnostiska system används för att diagnosticera och beskriva de speciella problem med uppmärksamhetsstörning, impulsivitet och hyperaktivitet som en mindre grupp av barn uppvisar. Problemen som barnen uppvisar är kliniskt viktiga och kan enligt vedertaget arbetssätt benämnas för "syndrom" eller "funktionshinder". Diagnos sätts utifrån de svårigheter som barnet uppvisar i minst två olika sociala sammanhang. Det är inte barnets konstitution i sig som är grund för diagnos utan barnet i mötet med omgivningen.
19 -19- Åtminstone tre olika diagnossystem förekommer samtidigt; DSM, ICD och begreppet DAMP. De olika diagnossystemen innehåller olika förutsättningar för att diagnos ska kunna sättas. Man måste klart ange till vilket kliniskt syndrom respektive till vilken diagnos man refererar. I praktiskt hänseende överlappar diagnosen HKD i ICD 10 till stor del med diagnosen ADHD av kombinerad typ i DSM IV. Diagnosen DAMP skiljer sig avsevärt från HKD respektive ADHD av kombinerad typ och måste därför diskuteras separat från dessa andra diagnoser och kan inte blandas ihop med dem. Förekomst av ADHD och DAMP hos barn Ett stort antal studier har publicerats där prevalens av framför allt ADHD men även av DAMP har beräknats i olika städer och länder. Studierna har utförts på lite olika sätt men relevant är studier där man har följt DSM eller ICD-kriterier och rapporterat hur stor del av barn i en population som hamnar ovanför den av diagnoskriterierna angivna cut-off-nivån och således uppfyller det fulla kriteriet för diagnos. Annat upplägg för beräkning av prevalens finns också, t ex att variationen av symptom i en population beskrivs och att man sedan anger hur många som faller utanför t ex 1,5 eller 2 standardavvvikelser i totalpopulationen. Då detta är ett annat mått än prevalens för ADHD (ADD) enligt DSM-systemet så är sådana mått svåra att jämföra mot diagnos enligt DSM och de har därför inte närmare diskuterats här. Flera andra problem och begränsningar finns också vad gäller prevalensskattningar av ADHD och DAMP. För det första uppnås diagnoskriterier efter en subjektiv värdering av symptom utfört av den personen som gör skattningen. Uppfattningen kan ju skilja sig mellan två personer om huruvida ett symptom förekommer "ofta" eller inte (att bedöma "ofta" förekommer för många av diagnos-kriterierna i t ex DSM IV). Den subjektiva värderingen har också visats kunna skilja sig systematiskt mellan t ex föräldrar och lärare (se avsnittet om psykosociala faktorer nedan). Förekomsten av barn som uppfyller diagnoskriterierna blir lägre om man för diagnos kräver överensstämmelse mellan minst två personer. Prevalensen blir i det fallet c:a 1% lägre - t ex 5% istället för 6% - vilket är en avsevärd skillnad och betydelsefullt för de barn som då t ex inte får diagnos (se Kaminer 1992; Barkley 1998; Scahill & Schwab-Stone 2000). Med hänsynstagande till dessa svårigheter kan resultat från ett flertal översiktsartiklar analyseras (se tabell 1). Tabellen visar högsta och lägsta prevalens-mått som anges i respektive översiktsartikel. Längst ner visas resultat av en "quasi"-meta-analys. Med hjälp av icke-parametrisk
20 -20- statistik har kvartilavvikelse och median räknats ut för samtliga presenterade prevalensmått (n= 30 för DSM III och n=26 för DSM III-R). Samma prevalenssiffror som förekommit i flera olika översikts-artiklar har bara räknats med en gång och hänsyn har inte tagits till att olika antal personer har ingått i beräkningen av de olika prevalenserna. Tabell 1. Sammanfattning av prevalensmått från flera översiktsartiklar Översiktsartikel DSM III (ADD/H) DSM III-R (ADHD) Szatmani et al ,8% - 12,3% 2,0% - 6,3% Szatmani ,2% - 9,5% 1,3% - 12,2% Barkley ,0% - 9,5% 1.4% - 13,3% Swanson et al ,0% - 9,0% Angold et al ,1% - 10% 1,3% - 12,2% Scahill & Schwab-Stone ,8% % 2,0% % Kvartilsavvikelse (25-75) 4,1% - 9,3% 2,9% - 9,0% Medianvärde 6,1% 5,8% Som sammanställningen visar är prevalenserna i samma storleksordning för DSM III och DSM III-R. Enligt manualen till DSM IV (APA 1994) anges prevalensen för AD/HD till 3% - 5%; ibland har den angivits till 3% - 6% (Goldman et al. 1998). Sammanfattningsvis kan man säga att den mest sannolika prevalensen för ADHD för de framför allt Europeiska och Nordamerikanska populationer som ingått i dessa studier ligger någonstans mellan 4% - 7%. Oftast rapporterat är 5% - 6%. Prevalensen ligger således i den övre regionen av intervallet 3% -6% som ofta anges (se tabell 1 och APA 1994; Goldman et al. 1998).
AD/HD - betydelsen av lek och samspel
- betydelsen av lek och samspel Hur kan lek och samspel vara av betydelse för uppkomst av om orsaken är neuropsykiatrisk, dvs. enbart biologisk? Haninge, 22 april, 2010 Tomas Ljungberg FoU-centrum, Landstinget