Source: http://www.csst.qc.ca/prevention/reptox/pages/fiche-complete.aspx?no_produit=1172
Timestamp: 2018-07-17 01:53:03+00:00
Document Index: 107348153

Matched Legal Cases: ["l'article 49", "l'article 52", "l'article 53", "l'article 77", "l'article 77", "l'article 95"]

Numéro UN : UN1016
Monoxyde de carbone (gaz sous pression élevée)
Carbon monoxide (high pressure gas)
Pour de l'information supplémentaire concernant le monoxyde de carbone, vous pouvez consulter la bibiliographie sélective préparée par le Centre de documentation : http://www.centredoc.csst.qc.ca/pdf/BiblioSelect/MonoxydeCarbone.pdf
En milieu de travail, la principale source d'exposition au monoxyde de carbone provient généralement des gaz d'échappement de moteurs à combustion interne et d'appareils de chauffage à combustibles. En effet, la combustion incomplète de carburants produit du monoxyde de carbone dont la quantité varie suivant la qualité du processus de combustion.
Le monoxyde de carbone est utilisé essentiellement :
en métallurgie comme agent réducteur, par exemple, pour l'extraction et le raffinage du nickel à partir de minerai brut (procédé Mond) ou pour la production d'aciers spéciaux;
dans l'industrie chimique pour la synthèse de nombreux composés, dont le méthanol, l'acide acétique, l'acide formique, l'acide acrylique, le phosgène, les polycarbonates, les polycétones, etc.;
pour la fabrication de métaux carbonyles, notamment le carbonyle de fer;
pour la production de produits de haute pureté, par exemple : la poudre métallique, «blanc de zinc» utilisé comme pigment dans les peintures et les vernis;
comme gaz combustible, seul ou en mélange;
La présence environnementale du monoxyde de carbone peut résulter de nombreuses activités industrielles, domestiques et même naturelles, telles:
les procédés et activités industriels énumérés ci-dessus;
les travaux de coupage et d'oxycoupage;
l'emploi d'explosifs (mines, chantiers hydroélectriques, etc.);
les travaux d'incinération des ordures;
l'utilisation d'appareils de chauffage au charbon, au gaz ou autres hydrocarbures (tels que poêle, four, génératrice, appareils à gaz défectueux);
la pollution atmosphérique par les véhicules routiers;
les incendies, feux de forêts et éruptions volcaniques.
Section identification pour Carbone, monoxyde de Section hygiène et sécurité pour Carbone, monoxyde de Section prévention pour Carbone, monoxyde de Section propriétés toxicologiques pour Carbone, monoxyde de Section premiers secours pour Carbone, monoxyde de Section réglementation pour Carbone, monoxyde de
À température et pression normales, le monoxyde de carbone est un gaz incolore, inodore et sans saveur.
L'exposition au monoxyde de carbone en milieu de travail se fait principalement lorsqu'il se trouve à l'état gazeux.
Le monoxyde de carbone peut se trouver également à l'état de gaz liquéfié (liquide cryogénique). Sous cette forme, il génère une concentration importante de monoxyde de carbone en raison de son point d'ébullition très bas et de sa volatilité élevée. Cependant, l'exposition au monoxyde de carbone sous forme de liquide reste moins fréquente en raison de son utilisation moins répandue.
L'absence d'odeur du monoxyde de carbone le rend impossible à identifier par l'ordorat avant ou après que ne soit atteinte la VEMP (35 ppm), ou la VECD (200 ppm). L'odeur ne peut donc être un signe d'avertissement adéquat à une exposition dangereuse. À cause de sa densité voisine de celle de l'air, il se mélange facilement à celui-ci et peut rapidement, en cas de fuite ou de combustion incomplète de matières organiques, atteindre des concentrations dangereuses. Des détecteurs sont donc recommandés là où existe une possibilité d'exposition au monoxyde de carbone. La valeur de DIVS (1 200 ppm) étant suffisamment basse par rapport à la LIE (12,5 % ou 125 000 ppm), le risque d'intoxication survient avant le risque d'explosion.
Le monoxyde de carbone à l'état de gaz liquéfié est un liquide cryogénique puisqu'à pression normale son point d'ébullition est de -191,5 °C. Il faut donc tenir compte lors de son utilisation de tous les aspects que comporte l'exposition à un liquide à très basse température.
DIVS : 1 200 ppm
Propriétés physiques 6 8
0,027 g/l à 20 °C
Autre valeur : 0,041 g/l à 0 °C
Le monoxyde de carbone est un gaz inflammable. En concentration suffisante, il s'enflamme rapidement dans l'air en présence d'une source d'électricité statique, d'une étincelle, d'une flamme nue ou d'une autre source d'ignition ou d'inflammation.
Explosibilité:
Le monoxyde de carbone forme des mélanges explosifs avec l'air lorsqu'il s'y trouve à des concentrations variant entre 12,5 et 74,0 %.
Données sur les risques d'incendie 5 9 11
74,0% à 25 °C
Aucune donnée ne nous permet de croire que le monoxyde de carbone est sensible aux chocs.
Utiliser le dioxyde de carbone, les poudres chimiques sèches ou l'eau pulvérisée.
En cas d'incendie impliquant le monoxyde de carbone, évacuer les environs et établir un périmètre de sécurité. Fermer la soupape d'arrivée du gaz si l'on peut le faire sans danger, sinon laisser brûler en refroidissant les contenants exposés au feu avec de l'eau pulvérisée.
Mise à jour : 2011-09-21
La quantification du monoxyde de carbone s'effectue sur le terrain à l'aide d'un instrument de mesure à lecture directe (ILD).
Consulter le Guide de d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante :
http://www.irsst.qc.ca/-RSST630-08-0.html
Des tubes colorimétriques spécifiques pour le monoxyde de carbone peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.
carboxyhémoglobine : 3,5 % mesurée à la fin du quart de travail. L'indice biologique d'exposition correspond à une exposition à 25 ppm de monoxyde de carbone pour des non-fumeurs.
monoxyde de carbone dans l'air expiré : l'ACGIH propose un indice biologique d'exposition de 20 ppm pour un prélèvement effectué à la fin du quart de travail (correspond à une exposition de 8 heures à 25 ppm).
Autres sources de monoxyde de carbone :
monoxyde de carbone de source endogène suite au catabolisme de l'hémoglobine ou d'autres hémoprotéines (protéines contenant un pigment hème);
air (p. ex. voyageurs sur des autoroutes congestionnées);
fumée de cigarettes (fumeurs);
le monoxyde de carbone est un métabolite du chlorure de méthylène.
la carboxyhémoglobine n'est pas un indicateur spécifique de l'exposition au monoxyde de carbone;
l'indice biologique d'exposition ne s'applique pas aux fumeurs ou aux personnes exposées au chlorure de méthylène;
Pour obtenir plus de détails, consulter le Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats.
Commentaires16 17 18 19 20 21
Puisque le monoxyde de carbone est un contaminant présent dans l'environnement, diverses normes ont été établies pour protéger l'ensemble de la population :
Communauté urbaine de Montréal : limite maximale de concentration acceptable : 35 mg/m3 (30 ppm) pour la moyenne horaire et 15 mg/m3 (13 ppm) pour la moyenne sur 8 heures (Normes en vigueur dans l'air ambiant extérieur) (Règlement 90)
Environnement Canada : niveau maximum souhaitable : 5 ppm pour 8 heures, 13 ppm pour 1 heure (Objectifs nationaux de qualité de l'air ambiant extérieur);
Santé Canada : Lignes directrices sur la qualité de l'air intérieur résidentiel : long terme, 10 ppm pour 24 heures, court terme, 25 ppm pour 1 heure ;
Agence de protection de l'environnement des États-Unis (EPA) : 10 mg/m3 (9 ppm) pour 8 heures, 40 mg/m3 (35 ppm) pour 1 heure (National Ambiant Air Quality standards);
Organisation mondiale de la Santé : valeurs-guides recommandées : 9 ppm pour 8 heures, 26 ppm pour 1 heure;
World Health organization (WHO): valeurs guides recommandées (air intérieur): 100 mg/m3pour 15 minutes, 35 mg/m3pour 1 heure, 10 mg/m3pour 8 heures et 7 mg/m3pour 24 heures.
Le niveau de fond des concentrations en monoxyde de carbone à l'échelle planétaire est de l'ordre de 60 à 140 µg/m3 (0,05 à 0,12 ppm).
Les valeurs d'exposition admissibles pour le milieu de travail sont présentées dans la section «Réglementation».
Porter un appareil de protection respiratoire si la concentration dans le milieu de travail est supérieure à la VEMP (35 ppm ou 40 mg/m³) ou à la VECD (200 ppm ou 230 mg/m³).
Équipements de protection 22 24 25 26 27 28
Certains organismes, tel que NIOSH, proposent des facteurs de protection caractéristiques (FPC) différents de ceux exigés par la réglementation québécoise.
Il est à noter que l'utilisation d'appareils de protection respiratoire à épuration d'air est limitée par la valeur de DIVS établie à 1 200 ppm pour le monoxyde de carbone.
Jusqu'à 350 ppm
Jusqu'à 875 ppm
Jusqu'à 1 200 ppm
La combinaison suivante est recommandée :
une visière (écran facial) est recommandée, en combinaison avec l'appareil de protection respiratoire utilisé, lorsqu'il y a éclaboussures possibles avec le gaz liquéfié.
Réactivité 3 6 29 30
Stable à pression et température normales, le monoxyde de carbone devient très réactif à haute pression ou à haute température.
Le monoxyde de carbone est un agent réducteur. Il est incompatible avec les oxydants forts, tels les halogènes, le trifluorure de brome, le pentafluorure de brome, l'heptafluorure d'iode, le dioxyde de chlore, le trifluorure de chlore, le trifluorure d'azote, le trioxyde de fer, l'oxyde d'argent, le difluorure d'oxygène, et le peroxyde de baryum.
Dioxyde de carbone et carbone (entre 400 et 700 °C).
Au-dessus de 800 °C, la réaction d'équilibre favorise la formation du monoxyde de carbone.
Autres données sur la réactivité 2 3 4 29 31
Il forme avec le sodium et le potassium des composés explosifs sensibles aux chocs, à la chaleur et au contact avec l'eau.
Avec le trifluorure de brome, il forme un mélange explosif à une température légèrement supérieure à 30 °C.
À des pressions de l'ordre de 3 500 kPa, le monoxyde de carbone réagit avec le nickel, le fer, le cobalt, le manganèse, le chrome et l'or pour former des dérivés carbonyles, qui sont des produits réactifs et très toxiques.
De 300°C à 1500 °C, il réduit un grand nombre d'oxydes métalliques, tels les oxydes de cobalt, cuivre, fer, plomb, manganèse, molybdène, nickel, argent et étain.
Manipulation 22 32 33
Mise à jour : 2013-04-12
Le monoxyde de carbone est un gaz inflammable dont le mélange avec l'air est explosif à partir d'une concentration de 12,5 %. Toute précaution contribuant à prévenir la formation d'un tel mélange est nécessaire.
Ventiler adéquatement sinon porter un appareil de protection respiratoire approprié. Manipuler les bouteilles à l'écart de toute source d'inflammation et les mettre à la terre et à la masse. Manipuler les bouteilles de façon sécuritaire selon les méthodes standards et conformes avec le RSST et le CNPI.
Les bouteilles de gaz comprimés ne doivent pas subir de chocs violents. Il ne faut jamais utiliser une bouteille endommagée.
Les travailleurs qui manipulent et transvasent des liquides cryogéniques doivent porter l'équipement de protection individuelle approprié. Consulter la norme CGA P-13 spécifique au monoxyde de carbone liquide.
Des détecteurs de monoxyde de carbone munis d'alarme doivent être installés dans tous les endroits intérieurs où le gaz est susceptible d'être présent.
Conformément à l'article 49 du RSST, la concentration de monoxyde de carbone dans un bâtiment ou un autre lieu de travail qui n'est pas un espace clos, doit être maintenue en dessous de 25 % de la LIE, soit 3,125% ou 31250 ppm.
Le contrôle de l'électricité statique doit être effectué conformément à l'article 52 du RSST.
Le système d'aspiration doit être conforme aux exigences de l'article 53 du RSST.
En vertu de l'article 77 du RSST, elles doivent être attachées debout ou retenues dans un chariot lorsqu'elles sont utilisées. Ne pas utiliser les bouteilles de gaz comprimés à d'autres fins que celles auxquelles elles sont destinées.
Suivant les bonnes pratiques et les règles de l'art, des détecteurs de monoxyde de carbone munis d'alarme doivent être installés dans tous les endroits intérieurs où le gaz est susceptible d'être présent.
Entreposage 22 32 33
Les bouteilles de monoxyde de carbone doivent être entreposées dans un endroit frais, sec, bien ventilé, à l'abri de toute source d'inflamation et de matières incompatibles, loin des bouteilles d'oxygène.
Des bouteilles de gaz comprimé reliées en série par un collecteur doivent être supportées, maintenues ensemble et former une unité, à l'aide d'un cadre ou d'une autre installation conçu à cette fin. Les robinets et les dispositifs de sécurité doivent être à l'abri des chocs. Les bouteilles doivent être mises à la terre et à la masse. Entreposer selon les normes prescrites pour l'entreposage selon le RSST et le CNPI.
En vertu de l'article 77 du RSST, les bouteilles de gaz comprimé doivent être conformes à la Loi sur les appareils sous pression (L.R.Q., c. A-20.01) et aux règlements qui en découlent. Les bouteilles de gaz comprimé doivent être tenues à l'écart de toute source de chaleur susceptible d'élever la température du contenu au-delà de 50 °C, être munies du capuchon protecteur des soupapes quand elles ne sont pas utilisées, être emmagasinées debout, les soupapes dirigées vers le haut et être solidement retenues en place.
À toutes les entrées d'un lieu où sont entreposés des gaz toxiques, il doit y avoir un affichage respectant les dispositions de l'article 95 du RSST.
Suivant les bonnes pratiques et les règles de l'art, des détecteurs de monoxyde de carbone munis d'alarme doivent être installés dans tous les endroits intérieurs où le gaz est entreposé.
À cause de sa toxicité, de son inflammabilité et de son explosibilité dans l'air, toutes les précautions doivent être prises pour éviter une fuite de monoxyde de carbone. En cas de fuite, fermer la soupape d'arrivée du gaz si on peut y accéder sans risque. Si on ne peut pas arrêter la fuite, amener la bouteille dans un endroit bien ventilé, isolé, à l'abri de toute source d'ignition, et laisser le gaz s'échapper lentement. Évacuer la zone dangereuse et établir un périmètre de sécurité.
Absorption 15 34 35 36 37
Le monoxyde de carbone est absorbé exclusivement par la voie respiratoire.
Toxicocinétique 14 15 19 35 38 39 40 41 42 43 44 45
Le monoxyde de carbone est rapidement et largement absorbé par les poumons.
Il diffuse à travers la membrane alvéolocapillaire de façon similaire à l'oxygène.
En présence d'une concentration constante pendant plusieurs heures, le taux d'absorption diminue régulièrement jusqu'à ce que les pressions partielles du monoxyde de carbone au niveau du sang des capillaires pulmonaires et de l'air alvéolaire aient atteint un état d'équilibre.
Aucune donnée concernant l'absorption cutanée n'est disponible. Cependant, compte tenu de l'absorption importante du monoxyde de carbone par les poumons, cette voie a peu d'importance.
Le monoxyde de carbone est distribué principalement dans le sang. On le trouve aussi dans les tissus extravasculaires (muscles et rate).
La plus grande partie du monoxyde de carbone absorbé se fixe de façon réversible aux pigments hèmes de l'organisme :
Dans le sang, au moins 80 % se lie à l'hémoglobine des érythrocytes pour former la carboxyhémoglobine. L'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est d'environ 240 à 250 fois supérieure à celle pour l'oxygène.
Dans les tissus extravasculaires, de 10 à 15 % réagit avec la myoglobine des cellules musculaires. La myoglobine a une constante d'affinité pour le monoxyde de carbone environ huit fois plus faible que celle de l'hémoglobine. Les cellules musculaires myocardiques retiennent plus le monoxyde de carbone que les cellules musculaires squelettiques (ratio 3:1).
Une faible proportion (environ 5 %) peut aussi réagir avec les autres composés contenant de l'hème (ex. : cytochromes, métalloenzymes).
Le monoxyde de carbone traverse la barrière placentaire.
Le métabolisme du monoxyde de carbone s'effectue via trois processus majeurs :
Il est produit de façon endogène par l'organisme lors du catabolisme des pigments hèmes (principalement l'hémoglobine, mais aussi la myoglobine, les cytochromes, les peroxidases et la catalase). Environ 0,5 à 1,0 ml de CO par heure est produit chez l'adulte. Le niveau de carboxyhémoglobine endogène chez l'humain est évalué de 0,1 à 1,2 %.
Le monoxyde de carbone compétitionne avec l'oxygène pour se lier aux protéines contenant des pigments hème comme l'hémoglobine.
Moins de 1 % de la dose absorbée est oxydé en dioxyde de carbone.
Le monoxyde de carbone est un métabolite du chlorure de méthylène et d'autres hydrocarbures halogénés.
Le principal mécanisme de l'action toxique est la liaison du monoxyde de carbone avec l'hémoglobine produisant la carboxyhémoglobine, ce qui a pour effet de diminuer la capacité du transport d'oxygène du sang et d'interférer avec la libération tissulaire de l'oxygène.
Le monoxyde de carbone absorbé dans l'organisme est éliminé dans l'air expiré et par métabolisme oxidatif.
Dans la plupart des conditions, la voie principale d'excrétion est l'élimination sous forme inchangée dans l'air expiré.
L'élimination se fait rapidement au début, puis devient plus lente avec le temps et lorsque la concentration de carboxyhémoglobine s'abaisse.
La demi-vie de la carboxyhémoglobine chez l'humain est d'environ 3 à 5 heures. Elle peut augmenter avec l'âge et diminuer avec l'activité physique.
La demi-vie de la carboxyhémoglobine chez la femme enceinte est d'environ 3 à 4 heures tandis que celle du foetus est d'environ 7 heures.
Modélisation mathémathique :
Plusieurs auteurs ont élaboré des modèles permettant de prédire le niveau de carboxyhémoglobine. Il est maintenant établi que celui de Coburn, Foster et Kane (1965) (modèle CFK) représente la meilleure façon de décrire la relation qui existe entre la concentration ambiante de monoxyde de carbone et le niveau de carboxyhémoglobine, chez des sujets soumis à diverses conditions relativement à la durée d'exposition ou à l'activité physique. Les facteurs physiologiques et physiques appropriés y sont considérés. Mentionnons entre autres :
la concentration de monoxyde de carbone inhalé, la ventilation alvéolaire minute au repos et à l'effort physique;
la capacité relative de diffusion des poumons
Le modèle CFK prédit qu'une exposition à 25 ppm pendant 8 heures produirait un niveau de carboxyhémoglobine de 3 à 4 %.
Peterson et Stewart (1970, 1975) ont utilisé ce modèle pour préparer un graphique reliant le taux de carboxyhémoglobine sanguin à la durée et à la concentration d'exposition :
Adapté de : Peterson, J.E. et Stewart, R.D., «Absorption and elimination of carbon monoxide by inactive young men.» Archives of Environmental Health. Vol. 21, p. 165-171. (1970).
En 2005, Scarino et Tardif ont publié un rapport sur la modélisation de l'exposition au monoxyde de carbone. Vous pouvez consulter ce document (R-433) sur le site de l'IRSST à l'adresse suivante : http://www.irsst.qc.ca
patients souffrant d'anémie hémolytique : 4 à 6 %;
fumeurs : 1 paquet par jour 5 à 6 %, 2 à 3 paquets par jour 7 à 9 %, cigare jusqu'à 20 %;
Tout individu qui a une atteinte de la fonction pulmonaire ou une maladie pouvant affecter la capacité de transport sanguin de l'oxygène ou sa disponibilité :
les travailleurs ayant des maladies respiratoires chroniques (ex. : emphysème);
les travailleurs atteints de pathologies cardiovasculaires (ex. : ischémie);
ceux qui souffrent d'autres maladies (ex. : anémie).
Les individus ayant un état physiologique particulier :
la femme enceinte;
l'embryon ou le foetus.
Les individus oeuvrant dans des conditions particulières :
travail lourd;
haute altitude (5 000 pieds au-dessus du niveau de la mer).
Effets aigus 19 34 36 37 38 43 46 47 48 49 50
Le monoxyde de carbone est un asphyxiant chimique qui interfère avec la distribution de l'oxygène aux tissus et aux organes. Les organes ayant un besoin élevé en oxygène tels que ceux du système nerveux central et du système cardiovasculaire seront donc les premiers affectés.
Les premiers symptômes associés à l'exposition sont des maux de tête, de la fatigue et de la faiblesse. On peut ensuite observer des nausées, de l'irritabilité, des vertiges, une altération du jugement, des difficultés respiratoires, des douleurs thoraciques, une réduction de la performance lors de certains tests neurocomportementaux (vigilance, dextérité manuelle, perception visuelle), des vomissements, de la confusion, une désorientation, des troubles visuels, de l'arythmie cardiaque, une ischémie myocardique, des convulsions, une perte de conscience, un coma et possiblement la mort.
Une intoxication grave peut laisser des séquelles cardiaques (modifications de l'électrocardiogramme, aggravation de maladies cardiaques pré-existantes). Des séquelles neurologiques peuvent également être observées (apathie, difficulté de concentration, réduction des capacités intellectuelles, troubles de la personnalité, du comportement et de la mémoire, syndrome parkinsonien, altération de la vision, etc.); elles peuvent apparaître de 1 à 4 semaines après l'intoxication. Les séquelles pourront persister pendant une période de temps plus ou moins longue, selon la sévérité de l'intoxication.
Relation dose - effet 19 41 43
Concentration en ( % de carboxyhémoglobine dans le sang)
Note Les effets rapportés dans ce tableau s'appliquent à des adultes en bonne santé
0,3-0,7 Niveau normal chez une population non exposée, aucun effet attendu
3,5 Indice biologique d'exposition (pour une exposition à 25 ppm pendant 8 heures)
5-10 Diminution de la capacité à effectuer un effort physique intense, possibilité d'effets neurocomportementaux
10-20 Maux de tête légers, troubles visuels, fatigue, étourdissements
20-30 Maux de tête sévères, nausées, tachycardie
30-40 Maux de tête sévères, nausées, vomissements, faiblesse musculaire, confusion
50-60 Syncope, coma, convulsions
60-70 Coma, dépression cardiaque et respiratoire parfois fatales
> 66 Mort
Note La relation dose-effet (exprimée en ppm de CO) peut être consultée dans la section «Commentaires»
Effets chroniques19 34 36 37 38 43 46 47 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58
L'apparition d'effets toxiques résultant d'une exposition prolongée à de faibles concentrations de monoxyde de carbone n'est pas encore clairement établie dans la documentation scientifique et demeure un sujet de controverse. Le système nerveux central et le système cardiovasculaire seraient, tout comme pour les effets aigus, les cibles.
Divers symptômes tels que des maux de tête, de l'anorexie, de l'insomnie, de la fatigue, des pertes de poids, de la faiblesse généralisée, des troubles de la mémoire, de la personnalité et du langage ainsi que des déficits moteurs ont été rapportés. Cependant, on ne peut tirer de conclusion à cause de la possibilité que ces effets soient des séquelles d'une intoxication antérieure, de l'absence de données sur les niveaux et la durée de l'exposition et d'une exposition à d'autres contaminants.
Les études épidémiologiques réalisées chez divers types de travailleurs (inspecteurs de véhicules moteurs, surveillants de ponts et tunnels, mécaniciens automobiles, travailleurs de fonderie) ne permettent pas de conclure qu'une exposition au monoxyde de carbone puisse provoquer une augmentation de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires. Ces études possèdent plusieurs limitations (petit nombre de sujets, exposition mixte, absence de donnée concernant le niveau d'exposition).
Certaines études indiquent qu'il peut y avoir un effet sur certains paramètres sanguins (augmentation de l'hémoglobine, de l'hématocrite et du nombre de globules rouges). Il s'agit en fait d'une réponse compensatoire à l'hypoxie résultant de l'exposition au monoxyde de carbone.
Plusieurs études effectuées chez l'animal n'ont montré aucun effet ototoxique associé à l'exposition au monoxyde de carbone seul.
Effets sur le développement43 59 60 61 62 63 64 65
Justification des effets 43 60 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100
Le transfert placentaire a été démontré chez l’humain et chez plusieurs espèces animales (Longo, 1977; Barlow et Sullivan, 1982; Vyskocil et al., 1996). Longo (1977) mentionne que lorsque l’état d’équilibre est atteint, la carboxyhémoglobinémie foetale est de 10 à 15 % supérieure à la carboxyhémoglobinémie maternelle. L’auteur considère que le monoxyde de carbone est éliminé de la circulation foetale plus lentement que de la circulation sanguine maternelle.
Un effet mutagène transplacentaire a été observé chez la souris par Kwak et al. (1986) lors de deux tests différents effectués par inhalation (l’échange de chromatides-soeurs et le micronoyau). Cependant, il n’y a eu aucune confirmation ultérieure de ces résultats.
Intoxication au monoxyde de carbone présent dans les produits provenant d’une combustion
Une recension des écrits concernant les cas d’intoxication au monoxyde de carbone pendant la grossesse a été publiée par Norman et Halton (1990). Ils ont répertorié 60 cas impliquant diverses sources d’exposition telles que : fuite de chaudière et de poêle, incendie, etc. Il ressort de leurs données que des malformations (des membres, de la région buccale, et autres) se sont produites lors d’empoisonnement durant le premier trimestre de la grossesse (symptômes très variables allant de la nausée et des étourdissements jusqu’au décès dans certains cas). Des atteintes au niveau cérébral et au niveau de la moelle épinière ont été rapportées suite à de graves expositions, peu importe la période de la grossesse. Il y a eu également plusieurs cas de mortalité intra-utérine et de morts-nés. Ces cas d’intoxication ne sont pas reliés uniquement à la présence seule de monoxyde de carbone puisque celui-ci est un sous-produit de la combustion incomplète au cours de laquelle d’autres contaminants peuvent être émis ; cependant, plusieurs cas ont été objectivés par une augmentation de la carboxyhémoglobinémie. De plus, il pouvait également y avoir un effet relié à l’état de santé de la mère.
Plusieurs cas d’intoxications ont été publiés depuis la parution de l’article de Norman et Halton (1990). Farrow et al. (1990) rapportent le cas d’un enfant mort-né à 28 semaines de grossesse (61 % de carboxyhémoglobine) d’une mère trouvée inconsciente suite à une intoxication non mortelle (7 % de carboxyhémoglobine) causée par le mauvais fonctionnement d’une chaufferette au propane. Woody et Brewster (1990) ont rapporté un cas de malformation du système nerveux central chez le foetus d'une mère intoxiquée au monoxyde de carbone lors d’une exposition à des gaz d’échappement (source non précisée) durant le premier trimestre de la grossesse. Millote et al. (1998) rapportent un cas d’intoxication au monoxyde de carbone chez une mère à 29 semaines de grossesse ayant présenté un léger malaise (carboxyhémoglobine de 18 %) qui a causé des lésions cérébrales au foetus. Un cas de mortalité périnatale a été rapporté chez une mère gravement intoxiquée à 34 semaines de grossesse (Yildiz et al., 2010).
L’exposition à la fumée de tabac est également une source d’exposition au monoxyde de carbone qui peut être la cause d’une carboxyhémoglobinémie maternelle et foetale. L’exposition à la fumée de tabac pendant la grossesse peut entraîner une augmentation de la fréquence de fausses couches, de naissances prématurées, une diminution du poids à la naissance, etc. (Vysckocil et al., 1996; Frazier et Hage, 1998; Schaefer, 2001; Rogers, 2008).
Exposition au monoxyde de carbone
Il existe une forte évidence à l’effet que les expositions prénatales à des concentrations variant entre 172 et 229 mg/m3 (150 à 200 ppm) de monoxyde de carbone chez les animaux de laboratoire (souris, rat, lapin, cochon d’Inde, cochon et singe), induisant des concentrations de carboxyhémoglobine maternelle variant entre 15 et 20 %, produisent : une augmentation significative du nombre de résorptions (Singh et Scott, 1984), une réduction de la taille des portées (Penney et al., 1980), une diminution du poids foetal (Lynch et Bruce, 1989), une augmentation de la mortalité néonatale (Astrup, 1972; Astrup et al., 1972), une diminution significative du poids à la naissance (Astrup, 1972; Astrup et al., 1972; Fechter et Annau, 1980, 1987; Penney, 1980, 1983; Storm et al, 1986; Prigge et Hochrainer, 1977; Singh et Scott, 1984; McGregor et al., 1998) et une atteinte cérébrale (ex. : oedème, hémorragie, changements neurochimiques) (Dominik et Carson, 1983; Bassiouni et al., 1979; Tolcos et al, 2000).
Barlow et Sullivan (1982) ainsi qu'Aubard et Magne (2000) considèrent qu'une exposition de courte durée à des concentrations élevées est moins dangereuse qu’une exposition chronique à des basses concentrations et que les effets sont plus importants à la fin de la gestation. En général, le foetus est plus vulnérable aux effets toxiques du monoxyde de carbone que la mère (Barlow et Sullivan, 1982; Frazier et Hage, 1998; Vyskocil et al., 1996).
Les études effectuées sur plusieurs espèces animales n’ont pas permis d'identifier un effet tératogène relié au monoxyde de carbone. Seules quelques-unes ont rapporté un petit nombre d’anomalies, principalement squelettiques, après des expositions prénatales variant entre 206 et 687 mg/m3 (180 à 600 ppm) de monoxyde de carbone chez le rat (Choi et Oh, 1975 cité par Vyskocil et al.), chez le lapin (Astrup et al., 1972) et chez la souris (Schwetz et al., 1979; Singh et Scott, 1984; Bailey et al., 1995; Loder et al., 2000).
Une série d’études effectuées chez les rongeurs (souris et rat) identifient des effets neurocomportementaux persistants (p. ex. : troubles de l’apprentissage) lors d’une exposition prénatale au monoxyde de carbone, de même que des effets transitoires qui peuvent être symptomatiques de retards fonctionnels au cours du développement. Le niveau pour ces effets semble se situer entre 125 et 150 ppm (143 et 172 mg/m3), bien que quelques études suggèrent des anomalies possibles à 65 ppm (74 mg/m3) et plus (Vyskocil et al., 1996; Tattoli et al., 1999; Giustino et al., 1999).
Giustino et al. (1993) ont observé des altérations immunologiques statistiquement significatives chez des ratons lors des 21 premiers jours postnataux, mais réversibles puisque non significatifs à l’âge de 60 jours aux deux concentrations testées (inhalation; 0, 75 et 150 ppm; jours 0 à 20 de la gestation).
Un grand nombre d’études ont été publiées sur les conséquences d’expositions prénatales aiguës et chroniques au monoxyde de carbone concernant une variété de paramètres neurochimiques. Ces expériences sont importantes parce que la transmission de l’information entre les cellules nerveuses est basée sur des processus neurochimiques. Il existe un nombre important d’études qui ont démontré des effets neurochimiques suite à une exposition aiguë au monoxyde de carbone. Cependant, ces études ont généralement été faites à des concentrations presque létales. Des chercheurs ont montré que des expositions chroniques prénatales de 150 à 300 ppm (172 à 344 mg/m3) chez les rats pouvaient produire des altérations persistantes au niveau des concentrations de neurotransmetteurs (Vyskocil et al., 1996; Cagiano et al., 1998; Tolcos et al., 2000).
Mereu et al. (2000) ont observé des changements électrophysiologiques statistiquement significatifs dans le cerveau des ratons âgés de 15 à 30 jours après une exposition prénatale (inhalation; 0 et 150 ppm, nombre d'heures/jour non précisé; jours 0 à 20 de la gestation).
Carratù et al. (2000) ont observé une diminution significative de la myélinisation du nerf sciatique chez les ratons de 40 et 90 jours aux deux concentrations testées (inhalation; 0, 75 et 150 ppm pendant 24 heures/jour; jours 0 à 20 de la gestation) en l’absence de toxicité maternelle, de malformation ou de neurotoxicité chez les ratons.
Plusieurs études chez le rat ont démontré qu'une augmentation du volume du coeur (cardiomégalie) induite par une exposition prénatale à des concentrations supérieures à 60 ppm (69 mg/m3) est réversible. Bien que la cardiomégalie puisse disparaître lorsque le nouveau-né est placé dans un environnement exempt de monoxyde de carbone, il persiste néanmoins une augmentation du nombre de fibres musculaires. La signification fonctionnelle de ces changements demeure incertaine (Vyskocil et al., 1996).
La concentration en carboxyhémoglobine foetale est de 10 à 15 % supérieure à la concentration de carboxyhémoglobine maternelle (Longo, 1977).
Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque pour le développement ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux études suivantes : Taskinen (1992); Jankovic et Drake (1996); Stijkel et al. (1996); Vyskocil et al. (1996); Deutsche Forschungsgemeinschaft. Kommission MAK (1999); Aubard et Magné (2000).
Justification des effets 101 102
Chez des rats exposés (1 ou 2 mg/m3; nombre d’heures/jour non rapporté, pendant 72 jours), Mamatsahvili (1970) a observé des changements dans les phases du cycle oestral, une baisse de la fertilité chez les femelles ayant des cycles perturbés, mais aucun changement histologique ovarien. Cependant, il s’agit de résultats qualitatifs et non quantitatifs.
Stupfel et Bouley (1970) n’ont pas noté de changement au niveau du poids des testicules ou de leur contenu en eau chez des souris exposées (inhalation; 50 ppm; 95 heures/semaine pendant 3 mois).
Stupfel et Bouley (1970) n’ont trouvé aucun effet sur le taux de la gestation et sur les ratios foetus vivants/mère ou foetus morts/mère chez des souris mâles et femelles exposés avant l’accouplement (inhalation; 50 ppm; 24 heures/jour, 5 jours/semaine pendant 2 semaines).
Il n'y a pas de mécanisme de transport du monoxyde de carbone dans le lait.
Justification des effets 103
Aucune donnée concernant un effet héréditaire n'a été trouvée dans les sources documentaires consultées.
Effet mutagène sur cellules somatiques
Kwak et al. (1986) ont exposé des souris par inhalation, pendant la gestation, à des doses élevées pendant une courte période (0, 1 500, 2 500 et 3 500 ppm; 10 minutes/jour; jours 5, 11 ou 16 de la gestation) ou à une dose plus faible pendant une période plus longue (500 ppm; 1 heure/jour; jours 0 à 6, 7 à 13 ou 14 à 20 de la gestation). Ils ont observé une augmentation significative des micronoyaux et des échanges de chromatides-soeurs dans le sang maternel et dans le sang foetal pour les deux essais. Ils ont mis en évidence un effet transplacentaire. Aucun contrôle positif n’a été incorporé dans les essais. La signification biologique de cet effet demeure incertaine et il nous semble important que des études additionnelles soient entreprises afin d’en vérifier et d’en préciser la nature.
Interaction 18 19 35 52
Les effets du monoxyde de carbone sont augmentés suite à une exposition au chlorure de méthylène et à d'autres hydrocarbures halogénés (dibromométhane, diiodométhane, bromochlorométhane). Ces produits sont métabolisés en monoxyde de carbone, ce qui résulte en une augmentation de la carboxyhémoglobine.
L'exposition simultanée à d'autres asphyxiants chimiques (p. ex. : cyanure d'hydrogène) ou à des asphyxiants simples (ex. : dioxyde de carbone) peut augmenter les effets du monoxyde de carbone.
Le monoxyde de carbone potentialise possiblement l'effet du bruit.
Dose létale 50 et concentration létale 50 37 46 51 104 105 106
1 300 ppm pour 4 heures
1 807 ppm pour 4 heures
2 444 ppm pour 4 heures
Cobaye (mâle) :
5 718 ppm pour 4 heures
1 416 ppm pour 4 heures
1 439 ppm pour 4 heures
1 465 ppm pour 4 heures
1 626 ppm pour 4 heures
1 658 ppm pour 4 heures
1 665 ppm pour 4 heures
1 841 ppm pour 4 heures
1 945 ppm pour 4 heures
1 977 ppm pour 4 heures
1 982 ppm pour 4 heures
2 050 ppm pour 4 heures
2 159 ppm pour 4 heures
2 334 ppm pour 4 heures
2 945 ppm pour 4 heures
1 262 ppm pour 4 heures
1 376 ppm pour 4 heures
2 532 ppm pour 4 heures
2 828 ppm pour 4 heures
Commentaires 19 107
Suite de la relation dose-effet :
Concentration en CO (ppm)
Effets probables à la suite d'une exposition aiguë chez une personne en santé
35 ppm Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP)
200 ppm Maux de tête 2 à 3 heures après l'exposition
400 ppm Maux de tête et nausées 1 à 3 heures après l'exposition
600-700 ppm Maux de tête et nausées 1 heure après l'exposition
1 600 ppm Maux de tête, nausées, vertiges en 20 minutes, perte de conscience, coma et mort 2 heures après l'exposition
3 200 ppm Maux de tête, vertiges en 5 minutes, coma et risque de mort en 30 minutes
6 400 ppm Maux de tête, vertiges en 1 à 2 minutes, coma et risque de mort en 15 minutes
Tableau adapté de Cloutier, F. et Gourdeau, P., «L'exposition au monoxyde de carbone : description d'une approche de santé publique.» Médecin du Québec. Vol. 28, no. 12, p. 65-71. (1993).
Note : la relation dose-effet (exprimée en % de carboxyhémoglobine) peut être consultée dans la section «Relation dose-effet».
L'intoxication au monoxyde de carbone fait partie de la liste des maladies, infections et intoxications à déclaration obligatoire selon la Loi sur la santé publique (L.R.Q., c. S-2.2) et ses règlements d'application. Elle est indiquée sous gaz et asphyxiants.
35 ppm 40 mg/m3
200 ppm 230 mg/m3
Gaz comprimé 5
température critique = - 140,2°C
Gaz inflammable 8 9
Matière très toxique ayant des effets immédiats graves 106
Transport des marchandises dangereuses: classe 2.3 ; létalité aiguë : CL50 inhalation/4 heures (rat) = 1811ppm
Matière très toxique ayant d'autres effets toxiques 43 66 89
embryotoxicité chez l'animal ; atteinte du développement post-natal chez l'animal
Gaz inflammables - Catégorie 1108
Gaz sous pression - Gaz comprimé109
Toxicité aiguë - inhalation - Catégorie 3106
Toxicité pour la reproduction - Catégorie 1A14 34 43 66 89
Toxicité pour certains organes cibles - exposition unique - Catégorie 114 34 38
Règlement sur le transport des marchandises dangereuses (TMD) 110
Commentaires : Le monoxyde de carbone possède un autre numéro UN lorsqu'il est transporté sous la forme d'un gaz réfrigéré (liquide cryogénique) : UN9202.
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