Source: http://www.iasf.info/prednisolone-10mg-ml-solution-orale/
Timestamp: 2019-08-21 17:55:04+00:00
Document Index: 258180618

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Chaque 1 ml de solution contient 10 mg de prednisolone (sous forme de phosphate de sodium prednisolone).
Il contient également 2 mg de méthyl parahydroxybenzoate de sodium (E219), 0,22 mg de parahydroxybenzoate de propyle sodique (E217) et 3 mg de sodium par 1 ml de solution buvable.
Une solution limpide, incolore à jaunâtre avec une odeur orange caractéristique.
Une grande variété de maladies peut parfois nécessiter une corticothérapie. Certaines des indications principales sont:
• asthme bronchique, réactions d’hypersensibilité sévères, anaphylaxie; la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite, la maladie mixte du tissu conjonctif (à l’exclusion de la sclérose systémique), la polyartérite noueuse;
• les troubles cutanés inflammatoires, y compris le pemphigus vulgaire, la pemphigoïde bulleuse et le pyoderma gangrenosum;
• syndrome néphrotique de changement minimal, néphrite interstitielle aiguë;
• la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn; sarcoïdose;
• cardite rhumatismale;
• l’anémie hémolytique (auto-immune), la leucémie lymphoblastique aiguë et lymphoïde chronique, le lymphome malin, le myélome multiple, le purpura thrombocytopénique idiopathique;
• immunosuppression en transplantation.
La posologie la plus faible produisant un résultat acceptable doit être utilisée (voir rubrique 4.4); Quand il est possible de réduire la dose, cela doit être accompli par étapes. Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits.
Adultes: La dose utilisée dépendra de la maladie, de sa gravité et de la réponse clinique obtenue. Les schémas suivants sont à titre indicatif seulement. La dose divisée est habituellement employée.
Traitement à court terme: 20 mg (2 ml) à 30 mg (3 ml) par jour pendant les premiers jours, puis réduire la posologie quotidienne de 2,5 mg (0,25 ml) ou 5 mg (0,5 ml) tous les deux à cinq jours, selon la réponse.
Polyarthrite rhumatoïde: 7,5 mg (0,75 ml) à 10 mg (1 ml) par jour. Pour le traitement d’entretien, le dosage efficace le plus bas est utilisé.
La plupart des autres conditions: 10 mg (1 ml) à 100 mg (10 ml) par jour pendant une à trois semaines, puis en réduisant à la dose minimale efficace.
Population pédiatrique : Des fractions de la dose adulte peuvent être utilisées (par exemple 75% à 12 ans, 50% à 7 ans et 25% à 1 an) mais les facteurs cliniques doivent être pondérés.
La solution orale de prednisolone peut être administrée tôt dans le traitement des crises d’asthme aiguës chez les enfants. Pour les enfants de plus de 5 ans, utilisez une dose de 30-40 mg (3-4 ml) de prednisolone. Pour les enfants âgés de 2 à 5 ans, utiliser une dose de 20 mg (2 ml) de prednisolone. Ceux qui reçoivent déjà des comprimés de stéroïdes d’entretien devraient recevoir 2 mg / kg de prednisolone jusqu’à une dose maximale de 60 mg (6 ml). La dose de prednisolone peut être répétée pour les enfants qui vomissent; mais les stéroïdes intraveineux devraient être considérés chez les enfants qui sont incapables de retenir le médicament ingéré par voie orale. Un traitement de trois jours est généralement suffisant, mais la durée du traitement doit être adaptée au nombre de jours nécessaires pour le rétablissement. Il n’est pas nécessaire de diminuer la dose à la fin du traitement.
Chez les enfants de moins de 2 ans, la solution orale de prednisolone peut être utilisée au début de la prise en charge des épisodes modérés à sévères d’asthme aigu en milieu hospitalier, à la dose de 10 mg (1 ml) pendant trois jours.
Méthode d’administration : Orale
– Infections systémiques, sauf si un traitement anti-infectieux spécifique est utilisé.
– Immunisation virale en direct.
Chez les patients qui ont reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 7,5 mg de prednisolone ou équivalent) pendant plus de trois semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais qu’il existe une incertitude quant à la suppression de l’HPA, la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne équivalente à 7,5 mg (0,75 ml) de prednisolone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.
Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui dure jusqu’à trois semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’arrêt brutal de doses de jusqu’à 40 mg par jour de prednisolone ou équivalent pendant trois semaines est peu susceptible d’entraîner une suppression de l’axe HPA cliniquement pertinente, chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après trois semaines ou moins:
• Les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier s’ils sont pris pendant plus de trois semaines.
• Les patients qui peuvent avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que les corticostéroïdes exogènes ont été arrêtés après un traitement prolongé et peuvent avoir besoin d’être temporairement réintroduits.
• Patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 40 mg par jour de prednisolone (ou équivalent).
Les patients doivent porter des «cartes de traitement stéroïdien» qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.
L’atrophie corticale surrénalienne se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement. L’arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif pour éviter une insuffisance surrénalienne aiguë, se réduisant progressivement au cours des semaines ou des mois selon la dose et la durée du traitement. Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits.
La suppression de l’axe HHS et d’autres effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pendant la période minimale et en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou chaque fois que possible en une seule dose matinale tous les deux jours. Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer de manière appropriée la dose contre l’activité de la maladie (voir rubrique 4.2).
La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues.
La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients qui n’ont pas d’antécédents de varicelle devraient être avisés d’éviter tout contact personnel étroit avec la varicelle ou le zona et, s’ils sont exposés, ils devraient consulter un médecin de toute urgence. Si le patient est un enfant, les parents doivent recevoir les conseils ci-dessus. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline de varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des trois mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent.
Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.
Il faut conseiller aux patients d’être particulièrement vigilants afin d’éviter l’exposition à la rougeole et de demander immédiatement conseil en cas d’exposition. Une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.
Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes dont la réponse immunitaire est altérée par de fortes doses de corticostéroïdes. La réponse des anticorps à d’autres vaccins peut être diminuée.
En raison de la possibilité de rétention d’eau, des précautions doivent être prises lorsque des corticostéroïdes sont administrés à des patients souffrant d’insuffisance rénale ou d’hypertension ou d’insuffisance cardiaque congestive.
Les corticostéroïdes peuvent aggraver le diabète sucré, l’ostéoporose, l’hypertension, le glaucome et l’épilepsie. Par conséquent, les patients atteints de ces maladies ou ayant des antécédents familiaux doivent faire l’objet d’une surveillance fréquente.
Des soins sont nécessaires et une surveillance fréquente du patient est nécessaire en cas de troubles affectifs graves (en particulier antécédents de psychose stéroïdienne), de myopathie stéroïdienne antérieure, d’ulcération peptique, d’hypothyroïdie, d’infarctus du myocarde récent ou de tuberculose.
Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, les taux sanguins de corticoïdes peuvent être augmentés, comme c’est le cas avec d’autres médicaments métabolisés dans le foie. Une surveillance fréquente des patients est donc nécessaire.
Population pédiatrique : Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance lié à la dose pendant la petite enfance, l’enfance et l’adolescence, qui peut être irréversible.
Utilisation chez les personnes âgées : Les effets indésirables fréquents des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, en particulier l’ostéoporose, l’hypertension, l’hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions potentiellement mortelles.
Les patients et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir également rubrique 4.5), bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions indésirables disparaissent après la réduction de la dose ou l’arrêt du médicament, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire. Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent également être attentifs à d’éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction ou l’arrêt de la dose de stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.
Une attention particulière est requise lorsque l’on envisage l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients ayant des antécédents de troubles affectifs graves, existants ou antérieurs, chez eux ou chez leurs parents au premier degré. Ceux-ci incluraient une maladie dépressive ou maniaco-dépressive et une psychose stéroïdienne antérieure.
Prednisolone 10 mg / ml solution buvable contient du parahydroxybenzoate de méthyle et du parahydroxybenzoate de propyle sodique et peut provoquer des réactions allergiques (possiblement retardées).
Il contient également 3 mg de sodium par 1 ml de solution buvable (10 mg de prednisolone) et 30 mg de sodium par 10 ml de solution buvable (100 mg de prednisolone). A prendre en considération par les patients suivant un régime contrôlé en sodium.
Des troubles visuels peuvent être signalés avec l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques. Si un patient présente des symptômes tels qu’une vision floue ou d’autres troubles visuels, le patient devrait être référé à un ophtalmologiste pour évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportés après l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.
Sclérodermie rénale crise
La prudence est requise chez les patients atteints de sclérodermie systémique en raison d’une incidence accrue de la crise rénale sclérodermique (éventuellement mortelle) avec hypertension et diminution de la production urinaire observée avec une dose quotidienne de 15 mg ou plus de prednisolone. La pression artérielle et la fonction rénale (s-créatinine) doivent donc être systématiquement contrôlées. Lorsqu’une crise rénale est suspectée, la pression artérielle doit être soigneusement contrôlée.
Un co-traitement avec les inhibiteurs du CYP3A, y compris les produits contenant du cobicistat, devrait augmenter le risque d’effets secondaires systémiques. La combinaison doit être évitée à moins que le bénéfice ne l’emporte sur le risque accru d’effets secondaires systémiques des corticostéroïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.
La rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, la phénobarbitone, la phénytoïne, la primidone, l’éphédrine et l’aminoglutéthimide améliorent le métabolisme des corticostéroïdes et ses effets thérapeutiques peuvent être réduits.
La mifépristone peut réduire l’effet des corticostéroïdes pendant 3-4 jours.
L’érythromycine et le kétoconazole peuvent inhiber le métabolisme de certains corticostéroïdes.
La ciclosporine augmente la concentration plasmatique de prednisolone. Le même effet est possible avec le ritonavir.
Les œstrogènes et d’autres contraceptifs oraux peuvent potentialiser les effets des glucocorticoïdes et des ajustements posologiques peuvent être nécessaires si des contraceptifs oraux sont ajoutés ou retirés d’un schéma posologique stable.
Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des anti-hypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes.
L’effet concomitant de la somatotropine peut être inhibé par l’utilisation concomitante de corticostéroïdes.
Les stéroïdes peuvent réduire les effets des anticholinestérases dans la myasthénie grave et les rayons X cholécystographiques.
L’efficacité des anticoagulants coumariniques et de la warfarine peut être améliorée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de l’INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.
L’utilisation concomitante d’aspirine et de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) avec des corticostéroïdes augmente le risque de saignement gastro-intestinal et d’ulcération.
La clairance rénale des salicylates est augmentée par les corticostéroïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner une intoxication par le salicylate.
Les effets hypokaliémiques de l’acétazolamide, des diurétiques de l’anse, des diurétiques thiazidiques et de la carbénoxolone sont renforcés par les corticostéroïdes. Le risque d’hypokaliémie est augmenté avec la théophylline et l’amphotéricine. Les corticostéroïdes ne doivent pas être administrés en concomitance avec l’amphotéricine, à moins que cela ne soit nécessaire pour contrôler les réactions.
Le risque d’hypokaliémie augmente également si de fortes doses de corticostéroïdes sont administrées à fortes doses de bambutérol, de fénotérol, de formotérol, de ritodrine, de salbutamol, de salmétérol et de terbutaline. La toxicité des glycosides cardiaques est accrue si une hypokaliémie survient avec des corticostéroïdes.
L’utilisation concomitante avec le méthotrexate peut augmenter le risque de toxicité hématologique.
Des doses élevées de corticostéroïdes altèrent la réponse immunitaire et les vaccins vivants doivent donc être évités (voir également rubrique 4.4).
La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre, cependant, 88% de la prednisolone est inactivée lorsqu’elle traverse le placenta.
L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme. Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin.
L’hypoadrénalisme peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais il se résout habituellement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes dont la grossesse est normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide.
Les patients atteints de pré-éclampsie ou de rétention d’eau nécessitent une surveillance étroite.
La dépression des taux d’hormones a été décrite pendant la grossesse mais la signification de cette découverte n’est pas claire.
Les corticostéroïdes sont excrétés en petites quantités dans le lait maternel. Cependant, il est peu probable que des doses allant jusqu’à 40 mg par jour de prednisolone entraînent des effets systémiques chez le nourrisson. Les nourrissons dont la mère prend des doses plus élevées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne, mais les avantages de l’allaitement maternel l’emportent probablement sur les risques théoriques.
L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HPA), est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l’administration et la durée du traitement (voir rubrique 4.4).
Les effets secondaires suivants peuvent être associés à l’utilisation systémique à long terme de corticostéroïdes à la fréquence suivante:
Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes et des signes cliniques, des infections opportunistes, de la récurrence de la tuberculose dormante (voir rubrique 4.4).
Une hypersensibilité incluant une anaphylaxie a été rapportée.
Suppression de l’axe HPA.
Cushingoid.
Intolérance aux glucides avec facultés affaiblies et nécessité accrue d’un traitement antidiabétique, manifestation d’un diabète sucré latent.
Rétention de sodium et d’eau, hypokaliémie, alcalose hypokaliémique, augmentation de l’appétit, équilibre protéique et calcique négatif.
Troubles psychiatriques a
Humeur euphorique, dépendance psychologique, humeur dépressive, insomnie, aggravation de la schizophrénie.
Aggravation de l’épilepsie.
Glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieure, choriorétinopathie séreuse centrale, exophtalmie, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques et vision floue (voir également rubrique 4.4).
Rupture myocardique à la suite d’un infarctus du myocarde récent.
Insuffisance cardiaque congestive (chez les patients susceptibles).
Hypertension, embolie.
Dyspepsie, nausées, vomissements, distension abdominale, douleurs abdominales, diarrhée, ulcération oesophagienne, candidose, pancréatite aiguë.
Ulcération peptique avec perforation et hémorragie.
Atrophie cutanée, stries cutanées, acné, télangiectasie, hyperhidrose, éruption cutanée, prurit, urticaire, hirsutisme.
Myopathie, ostéoporose, fractures des vertèbres et des os longs, ostéonécrose avasculaire, myalgie.
Crise rénale sclérodermique b
Menstruation irrégulière, aménorrhée.
Guérison avec facultés affaiblies, malaise.
Poids augmenté.
Rupture du tendon, contusion (ecchymose).
a) Un large éventail de réactions psychiatriques incluant des troubles affectifs (tels que humeur irritable, euphorique, déprimée et labile et pensées suicidaires), des réactions psychotiques (manie, délire, hallucinations et aggravation de la schizophrénie), troubles du comportement, irritabilité, anxiété, sommeil perturbations, et un dysfonctionnement cognitif, y compris la confusion et l’amnésie ont été signalés. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez l’adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue.
b) Crise rénale de la sclérodermie
Parmi les différentes sous-populations, l’apparition de la crise rénale sclérodermique varie. Le risque le plus élevé a été signalé chez des patients atteints de sclérose systémique diffuse. Le risque le plus faible a été signalé chez les patients atteints de sclérose systémique limitée (2%) et de sclérose systémique juvénile (1%)
Une réduction trop rapide du dosage de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, une hypotension et la mort (voir rubrique 4.4).
Un «syndrome de sevrage» peut également survenir, notamment de la fièvre, une myalgie, une arthralgie, une rhinite, une conjonctivite, des nodules cutanés avec démangeaisons douloureuses et une perte de poids.
Dans certains cas, les symptômes de sevrage peuvent impliquer ou ressembler à une rechute clinique de la maladie pour laquelle le patient a été traité.
Parmi les autres effets pouvant survenir lors du sevrage ou de la modification de la corticothérapie, mentionnons l’hypertension intracrânienne bénigne accompagnée de céphalées et de vomissements et l’œdème papillaire causé par un œdème cérébral.
La rhinite latente ou l’eczéma peuvent être démasqués.
Augmentation de la pression intracrânienne avec papilloedema chez les enfants (pseudotumour cerebri) – généralement après le retrait du traitement.
Retard de croissance dans l’enfance, l’enfance et l’adolescence.
Il est peu probable que le traitement soit nécessaire en cas de surdosage aigu.
Classe pharmacothérapeutique: Glucocorticoïdes, code ATC: H02AB06
Prednisolone Oral Solution contient l’équivalent de 10 mg de prednisolone sous forme de phosphate de sodium prednisolone. Le phosphate de prednisolone sodique est un glucocorticoïde synthétique ayant les mêmes propriétés générales que la prednisolone elle-même et d’autres composés classés comme corticostéroïdes. La prednisolone est quatre fois plus active que l’hydrocortisone sur la base du poids pour le poids.
La prednisolone est facilement absorbée par le tractus gastro-intestinal avec des concentrations plasmatiques maximales atteintes 1 à 2 heures après une dose orale. La prednisolone plasmatique est principalement liée aux protéines (70-90%), se liant à l’albumine et à la globuline liant les corticostéroïdes. La demi-vie plasmatique de la prednisolone, après une dose unique, est comprise entre 2,5 et 3,5 heures.
Le volume de distribution et la clairance de la prednisolone totale et non liée sont dépendants de la concentration, ce qui a été attribué à la liaison des protéines saturables à la plage de concentration plasmatique thérapeutique.
La prednisolone est largement métabolisée, principalement dans le foie, mais les voies métaboliques ne sont pas clairement définies.
Plus de 90% de la dose de prednisolone est excrétée dans l’urine, 7 à 30% en tant que prednisolone libre et le reste étant récupéré sous forme de divers métabolites.
Aucune donnée supplémentaire de pertinence.
Parahydroxybenzoate de méthyle sodique (E219)
Parahydroxybenzoate de propyle sodique (E217)
Arôme d’orange (contient du propylène glycol)
Hydroxyde de sodium (ajusteur de pH)
18 mois non ouvert.
Une fois la bouteille ouverte, utiliser dans les 3 mois
Une fois ouvert, conserver au-dessous de 25 ° C et utiliser dans les 3 mois.
Conserver le récipient dans l’emballage extérieur afin de le protéger de la lumière.
Bouteille en verre Amber (Ph. Eur. Type III) contenant 30 ml, avec bouchon à vis en plastique inviolable à l’épreuve des enfants, une seringue doseuse graduée de 5 ml et un adaptateur.
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