Source: http://www.iasf.info/martapan-2mg-5ml-solution-orale/
Timestamp: 2020-02-21 06:46:40+00:00
Document Index: 328245918

Matched Legal Cases: ['arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ', 'arrêt ']

Chaque 5 ml contient 2 mg de dexaméthasone (sous forme de phosphate de sodium dexaméthasone).
Chaque 5 ml contient: –
0,061 mmol de sodium
0,6 g de sorbitol liquide
1,4 g de maltitol liquide
0,5 g de propylène glycol
0,005 g d’acide benzoïque
Une solution incolore à jaune pâle avec une odeur de menthe.
Troubles non endocriniens :
Troubles hématologiques : Anémie hémolytique (également auto-immune), leucémie, myélome, purpura thrombocytopénique idiopathique chez l’adulte, troubles réticulolymphoprolifératifs (voir aussi sous troubles oncologiques) .
Troubles musculaires: Polymyosite.
Troubles neurologiques: Augmentation de la pression intra-crânienne secondaire à des tumeurs cérébrales , exacerbations aiguës de la sclérose en plaques.
Affections oculaires: uvéite antérieure et postérieure, névrite optique, choriorétinite, iridocyclite, artérite temporale, pseudotumeur orbitaire.
Troubles rénaux: syndrome néphrotique
Affections pulmonaires: Asthme bronchique chronique, pneumonie par aspiration, maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), sarcoïdose, maladie pulmonaire allergique comme le poumon de l’éleveur et du pigeon, syndrome de Löffler, alvéolite fibrosante cryptogénique.
Affections rhumatismales: certains cas ou formes spécifiques (syndrome de Felty, syndrome de Sjörgen) de la polyarthrite rhumatoïde, y compris la polyarthrite rhumatoïde juvénile, les rhumatismes aigus, le lupus érythémateux disséminé, l’artérite temporale (polymyalgia rheumatica).
Troubles oncologiques: leucémie lymphatique, en particulier des formes aiguës, lymphome malin (maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien), cancer du sein métastasé, hypercalcémie à la suite de métastases osseuses ou de la maladie de Kahler, maladie de Kahler.
Croupe de l’enfance
Groupe hétérogène de maladies affectant le larynx, la trachée et les bronches. Laryngotrachéite, laryngotrachéobronchite, laryngotrachéobronchopneumonite et croup spasmodique sont inclus dans le syndrome du croup.
Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer correctement la dose contre l’activité de la maladie.
La dose habituelle chez l’adulte est de 0,5 à 9 mg par jour, selon la maladie traitée. Dans les maladies plus graves, des doses supérieures à 9 mg peuvent être nécessaires. La posologie initiale doit être maintenue ou ajustée jusqu’à ce que la réponse du patient soit satisfaisante. La dose du soir, qui est utile pour soulager la raideur matinale, et la posologie fractionnée sont associées à une plus grande suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Si une réponse clinique satisfaisante ne se produit pas après une période de temps raisonnable, interrompre le traitement par dexaméthasone et transférer le patient à un autre traitement.
Si la réponse initiale est favorable, la dose d’entretien doit être déterminée en abaissant graduellement la dose à la dose la plus faible requise pour maintenir une réponse clinique adéquate. La dose chronique devrait de préférence ne pas dépasser 1,5 mg de dexaméthasone par jour.
Le schéma posologique suivant combinant la thérapie parentérale et orale est suggéré:
Premier jour: injection de phosphate de sodium dexaméthasone 4 mg ou 8 mg (1 ml ou 2 ml) par voie intramusculaire.
Deuxième jour: 1mg (2.5ml) de solution orale de dexaméthasone deux fois par jour.
Troisième jour: 1mg (2.5ml) de solution orale de dexaméthasone deux fois par jour.
Quatrième jour: 500microgrammes (1,25 ml) de solution orale de dexaméthasone deux fois par jour.
Cinquième jour: 500microgrammes (1,25 ml) de solution orale de dexaméthasone deux fois par jour.
Sixième jour: 500microgrammes (1,25 ml) de solution orale de dexaméthasone.
Septième jour: 500microgrammes (1,25 ml) de solution orale de dexaméthasone.
Huitième jour: Réévaluation.
1. Tests pour le syndrome de Cushing:
2mg (5ml) Dexamethasone Oral Solution doit être administré à 23 heures. Les échantillons de sang sont
Si une plus grande précision est requise, 500 microgrammes (1,25 ml) de solution orale de dexaméthasone doivent être administrés toutes les 6 heures pendant 48 heures. Le sang doit être prélevé à 8 heures pour la détermination du taux de cortisol plasmatique le troisième matin.
Une collecte d’urine de 24 heures doit être utilisée pour déterminer l’excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes.
2. Faire un test pour distinguer le syndrome de Cushing causé par l’excès d’ACTH hypophysaire du syndrome induit par d’autres causes:
2mg (5ml) Dexamethasone Oral Solution doit être administré toutes les 6 heures pendant 48 heures. Le sang doit être prélevé à 8 heures pour la détermination du taux de cortisol plasmatique le troisième matin.
0,01-0,1 mg / kg de poids corporel par jour.
Dexamethasone devrait seulement être administré aux enfants avec la prudence., La dose quotidienne devrait être déterminée par le médecin pour chaque enfant individuellement.
Une dose unique de 0,15 mg / kg de solution orale de dexaméthasone est recommandée. Une deuxième dose peut être administrée après 12 heures si le médecin traitant le juge nécessaire.
(mois / ans)
Volume de Martapan (ml)
Ulcère de l’estomac ou ulcère duodénal
Infection avec des vers tropicaux
Éviter les vaccins vivants chez les patients recevant des doses immunosuppressives (diminution de la réponse anticorps sérique).
En général, aucune contre-indication ne s’applique dans des conditions où l’utilisation de glucocorticoïdes peut sauver des vies.
Les patients doivent porter des fiches «traitement stéroïdien», qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques, et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.
Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pour la période minimale et en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou, si possible, en une seule dose le matin, les jours alternatifs. Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer correctement la dose contre l’activité de la maladie. Lorsque la réduction du dosage est possible, la réduction doit être progressive (se reporter à «Posologie et administration»).
Effets anti-inflammatoires / immunosuppresseurs / Infection
Les corticostéroïdes peuvent exacerber les infections fongiques systémiques et ne devraient pas être utilisés à moins qu’ils ne soient nécessaires pour contrôler les réactions médicamenteuses dues à l’amphotéricine. Il a également été rapporté que l’utilisation concomitante d’amphotéricine et d’hydrocortisone était suivie d’une hypertrophie cardiaque et d’une insuffisance cardiaque.
La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues.
Une thérapie antimicrobienne appropriée devrait accompagner la thérapie glucocorticoïde si nécessaire, par exemple dans la tuberculose et les infections virales et fongiques de l’œil.
Il peut y avoir une diminution de la résistance et de l’incapacité à localiser l’infection chez les patients recevant des corticostéroïdes.
La varicelle est particulièrement préoccupante car il s’agit d’une maladie normalement bénigne mais qui peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients (ou les parents d’enfants) qui n’ont pas d’antécédents de varicelle doivent éviter d’être en contact étroit avec la varicelle ou le zona et, en cas d’exposition, ils doivent consulter un médecin de toute urgence. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline varicelle / zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des 3 mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et même la dose peut devoir être augmentée.
La rougeole peut avoir un cours plus grave ou même fatal chez les patients immunodéprimés. Chez ces enfants ou adultes, des précautions particulières doivent être prises pour éviter l’exposition à la rougeole. Si elle est exposée, une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire combinée (IgIV) peut être indiquée. Les patients exposés devraient être avisés de consulter un médecin sans délai.
Les corticostéroïdes peuvent activer une amibiase latente ou une strongyloïdose ou exacerber une maladie active. La maladie latente peut être activée ou il peut y avoir une exacerbation des infections intercurrentes dues aux agents pathogènes, y compris ceux provoqués par Amoeba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis ou Toxoplasma. Il est recommandé de les exclure avant de commencer un traitement aux corticostéroïdes, en particulier chez les patients ayant séjourné dans les tropiques ou souffrant de diarrhée inexpliquée.
Un rapport montre que l’utilisation de corticostéroïdes dans le paludisme cérébral est associée à un coma prolongé et une incidence accrue de pneumonie et de saignement gastro-intestinal et, par conséquent, les corticostéroïdes ne devraient pas être utilisés dans le paludisme cérébral.
L’atrophie corticale surrénalienne se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement. L’arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif pour éviter une insuffisance surrénalienne aiguë, se réduisant progressivement au cours des semaines ou des mois selon la dose et la durée du traitement. Chez les patients ayant reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 1 mg de dexaméthasone) pendant plus de 3 semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. (Voir “Retrait du traitement prolongé”).
Maladie incidente et stress
Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits. Les patients soumis à un stress peuvent nécessiter des doses accrues de corticostéroïdes avant, pendant et après la période de stress. Cela inclut les patients qui ont terminé une cure de dexaméthasone systémique de moins de trois semaines dans la semaine précédant le stress. Les patients sous traitement systémique par la dexaméthasone qui présentent un risque de suppression surrénalienne et qui sont incapables de prendre une solution buvable doivent recevoir un traitement par dexaméthasone par voie parentérale pendant ces périodes.
L’utilisation prolongée de corticostéroïdes peut produire des cataractes sous-capsulaires postérieures, un glaucome avec des dommages possibles au nerf optique et peut favoriser l’établissement d’infections oculaires secondaires causées par des champignons ou des virus. Une attention particulière est nécessaire lors du traitement des patients atteints de glaucome (ou des antécédents familiaux de glaucome) ainsi que lors du traitement des patients atteints d’herpès simplex oculaire, en raison de la perforation de la cornée possible.
Des doses moyennes et élevées d’hydrocortisone ou de cortisone peuvent entraîner une élévation de la tension artérielle, une rétention de sel et d’eau et une augmentation de l’excrétion de potassium, mais ces effets sont moins susceptibles de se produire avec des dérivés synthétiques. La restriction de sel diététique et la supplémentation de potassium peuvent être nécessaires avec la thérapie de corticosteroid. Tous les corticostéroïdes augmentent l’excrétion de calcium.
Des précautions particulières sont nécessaires lors du traitement de patients atteints d’insuffisance rénale, d’hypertension et d’insuffisance cardiaque congestive.
Les glucocorticoïdes peuvent entraîner un retard de croissance lié à la dose pendant la petite enfance, l’enfance et l’adolescence, ce qui peut être irréversible. En cas d’administration prolongée, les glucocorticoïdes peuvent accélérer la fermeture épiphysaire. Le traitement doit être limité à la dose minimale pour la période la plus courte. Les enfants et les adolescents sous traitement prolongé doivent être surveillés attentivement. Par conséquent, la dexaméthasone ne doit être utilisée chez les enfants qu’avec prudence.
Les effets indésirables fréquents des glucocorticoïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, en particulier l’ostéoporose, l’hypertension, l’hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions potentiellement mortelles.
En plus des informations données sous les autres rubriques, une attention particulière est requise lors de l’utilisation de glucocorticoïdes systémiques chez les patients présentant les conditions suivantes et une surveillance fréquente du patient est nécessaire:
– L’ostéoporose (les femmes ménopausées sont particulièrement à risque);
– Diabète sucré (ou des antécédents familiaux de diabète);
– Myopathie antérieure induite par les corticostéroïdes;
– Insuffisance hépatique;
– L’épilepsie;
– Ulcération peptidique.
– colite ulcéreuse non spécifique, diverticulite ou anastomose intestinale fraîche
– Antécédents d’allergie aux corticostéroïdes
– l’herpès simplex
L’embolie graisseuse a été rapportée comme une complication possible de l’hypercortisonisme.
De fortes doses de corticostéroïdes peuvent masquer les symptômes de perforation gastro-intestinale.
Des rapports dans la littérature suggèrent une association apparente entre l’utilisation de corticostéroïdes et la rupture de la paroi libre du ventricule gauche après un infarctus du myocarde récent; par conséquent, les corticostéroïdes doivent être utilisés avec une grande prudence chez ces patients.
Dans de rares cas, une diminution ou un retrait des corticostéroïdes administrés par voie orale pourrait révéler une maladie sous-jacente accompagnée d’éosinophilie (syndrome de Churg Strauss, par exemple) chez les patients souffrant d’asthme.
De rares cas de réaction anaphylactoïde ou d’hypersensibilité tels que œdème de la glotte, urticaire et bronchospasme ont été rapportés, en particulier lors de l’administration par voie parentérale de corticostéroïdes et chez des patients ayant des antécédents d’allergie. Des mesures prophylactiques doivent être prises en particulier si le patient a des antécédents de réactions allergiques aux médicaments.
Si une telle réaction anaphylactoïde se produit, les mesures suivantes sont recommandées: injection intraveineuse lente et immédiate de 0,1-0,5 ml d’adrénaline (solution de 1: 1000: 0,1-0,5 mg d’adrénaline en fonction du poids corporel), administration intraveineuse d’aminophyline et respiration artificielle si nécessaire .
Les patients et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir rubrique 4.5 interaction pharmacocinétique pouvant augmenter le risque d’effets secondaires), bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions se rétablissent après la réduction ou le retrait de la dose, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire.
Retrait d’un traitement prolongé
Chez les patients ayant reçu de la dexaméthasone pendant plus de 3 semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La façon dont la réduction de la dose doit être effectuée (diminuée au fil des semaines ou des mois) dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de glucocorticoïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut donc être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie rechute au moment du sevrage, mais que la suppression hypothalamus-hypophyso-surrénalienne (HPA) soit incertaine, la dose de dexaméthasone peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois par jour, une dose d’env. 1 mg de dexaméthasone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de récupérer.
L’interruption brutale du traitement systémique par la dexaméthasone, qui dure jusqu’à trois semaines, est appropriée si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute.
Retrait brutal des doses jusqu’à env. 6 mg de dexaméthasone pendant 3 semaines est peu susceptible de conduire à une suppression de l’axe HPA cliniquement pertinente, chez la majorité des patients.
Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif du traitement systémique par la dexaméthasone doit être envisagé, même après un traitement de 3 semaines ou moins:
• Patients ayant eu des cycles répétés de dexaméthasone systémique (ou d’autres corticostéroïdes), en particulier s’ils ont été pris pendant plus de 3 semaines.
• Les patients qui peuvent avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autre qu’un traitement exogène par la dexaméthasone (ou un autre corticostéroïde).
• Les patients recevant des doses de dexaméthasone systémique supérieures à env. 6 mg.
Une réduction trop rapide du dosage de dexaméthasone après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, une hypotension et la mort. Les symptômes caractéristiques d’un «syndrome de sevrage» pouvant apparaître sont la fièvre, la myalgie, le malaise, l’arthralgie, la rhinite, la conjonctivite, les nodules cutanés avec démangeaisons douloureuses et la perte de poids (voir rubrique 4.8).
Ce produit contient 0,6 g de sorbitol dans chaque 5 ml. Lorsqu’il est administré selon les instructions posologiques recommandées, chaque dose peut contenir jusqu’à 3 g de sorbitol. Il contient également 1,4 g de maltitol liquide dans chaque 5 ml. Lorsqu’il est administré selon les instructions posologiques recommandées, chaque dose peut contenir jusqu’à 7 g de maltitol. Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d’intolérance au fructose ne doivent pas prendre ce médicament . Peut avoir un léger effet laxatif. Valeur calorifique: 2,6 kcal / g de sorbitol et 2,3 kcal / g de maltitol.
Ce médicament contient 5 mg d’acide benzoïque dans chaque 5 ml. L’acide benzoïque peut augmenter l’ictère (jaunissement de la peau et des yeux) chez les nouveau-nés (jusqu’à il y a 4 semaines)
Ce produit contient également 0,5 g de propylène glycol dans chaque 5 ml. Chaque dose peut contenir jusqu’à 2,5 g de propylène glycol. Le propylèneglycol à fortes doses peut provoquer des effets secondaires sur le système nerveux central, une acidose lactique, une toxicité rénale et hépatique, une augmentation de l’osmolarité plasmatique et des réactions hémolytiques. Ce médicament contient 0,305 mmol de sodium par dose quotidienne maximale. Ce médicament contient moins de 1 mmol de sodium par dose quotidienne maximale, c’est-à-dire essentiellement «sans sodium».
La dexaméthasone est métabolisée par le cytochrome P450 3A4 (CYP3A4). L’administration concomitante de dexaméthasone et d’inducteurs du CYP3A4 comme la rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, les barbituriques (p. Ex. Primidone et phénobarbital), la phénytoïne et l’éphédrine et l’aminoglutéthimide améliore le métabolisme des glucocorticoïdes et peut entraîner une diminution des concentrations plasmatiques de dexaméthasone. être augmenté.
L’administration concomitante d’inhibiteurs du CYP3A4 tels que le kétoconazole, le ritonavir et l’érythromycine peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone. Le kétoconazole peut également supprimer la synthèse de corticostéroïdes dans la surrénale et provoquer ainsi une insuffisance surrénalienne à l’arrêt du traitement par les corticostéroïdes.
Des résultats faussement négatifs dans le test de suppression de la dexaméthasone chez les patients traités par indométacine ont été rapportés.
Antibiotiques: On a signalé que les antibiotiques macrolides entraînaient une diminution significative de la clairance des corticostéroïdes.
Les patients prenant du méthotrexate et de la dexaméthasone ont un risque accru de toxicité hématologique.
Topicals gastro-intestinaux, antiacides, charbon de bois: Une diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes a été rapportée avec la prednisolone et la dexaméthasone. Par conséquent, les glucocorticoïdes doivent être pris séparément des topiques gastro-intestinaux, des antiacides ou du charbon de bois, avec un intervalle entre le traitement d’au moins deux heures. La dexaméthasone réduit la concentration plasmatique des médicaments antiviraux indinavir et saquinavir.
Les contraceptifs oraux (œstrogènes) peuvent diminuer le métabolisme hépatique de certains corticostéroïdes, augmentant ainsi leur effet
La clairance rénale des salicylates est augmentée par les glucocorticoïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner une intoxication au salicylate.
Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes.
La combinaison de corticostéroïdes avec des agents induisant des ulcères (par exemple, des AINS) augmente le risque et / ou la gravité de l’ulcération peptique. L’aspirine doit également être utilisée avec précaution en association avec des corticostéroïdes dans l’hypoprothrombinémie.
Thalidomide: L’administration concomitante de thalidomide et de thalidomide doit être prudente, car une nécrolyse épidermique toxique a été signalée avec l’administration concomitante.
Les corticostéroïdes peuvent affecter le test de nitrobuletétrazolium pour une infection bactérienne et produire des résultats faussement négatifs.
Praziquantel: Diminution des concentrations plasmatiques de praziquantel, avec un risque d’échec thérapeutique, du fait de son métabolisme hépatique augmenté par la dexaméthasone
Anticoagulants oraux: Impact possible de la corticothérapie sur le métabolisme des anticoagulants oraux et sur les facteurs de coagulation. A fortes doses ou avec un traitement de plus de 10 jours, il existe un risque hémorragique spécifique à la corticothérapie (muqueuse gastro-intestinale, fragilité vasculaire). Les patients prenant des corticoïdes associés à des anticoagulants oraux doivent faire l’objet d’une surveillance étroite (examens biologiques au huitième jour, puis toutes les deux semaines pendant le traitement et après l’arrêt du traitement).
Insuline, sulfonylurées, metformine: augmentation de la glycémie, avec parfois une cétose diabétique, puisque les corticostéroïdes nuisent à la tolérance aux glucides. Par conséquent, l’autosurveillance du sang et de l’urine doit être renforcée par le patient, en particulier au début du traitement.
Isoniazide: Une diminution des taux plasmatiques d’isoniazide a été rapportée avec la prednisolone. Le mécanisme suggéré est une augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et une diminution du métabolisme hépatique de l’isoniazide et une diminution du métabolisme hépatique des glucocorticoïdes. Les patients prenant de l’isoniazide doivent être étroitement surveillés.
Puisque des études adéquates sur la reproduction humaine n’ont pas été réalisées avec des corticostéroïdes, le dexaméthasone ne doit pas être utilisé pendant la grossesse pour les indications maternelles, sauf si cela est clairement nécessaire. La dose efficace la plus faible nécessaire pour maintenir un contrôle adéquat de la maladie doit être utilisée.
Le transfert placentaire est considérable: les concentrations sériques de fœtus sont similaires aux concentrations maternelles.
L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut entraîner des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme (voir également rubrique 5.3 du RCP). Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin. Hypoadrénalisme. peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais se résout généralement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes dont la grossesse est normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide.
Les corticostéroïdes sont excrétés en petites quantités dans le lait maternel et peuvent inhiber la croissance, interférer avec la production endogène de corticostéroïdes ou provoquer d’autres effets indésirables. Les nourrissons de mères prenant de fortes doses de corticostéroïdes systémiques pendant des périodes prolongées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne. Un risque pour l’enfant allaité ne peut pas être exclu.
Une décision sur la poursuite ou l’interruption de l’allaitement ou sur la poursuite / l’arrêt du traitement par dexaméthasone doit être prise en tenant compte du bénéfice de l’allaitement pour l’enfant et du bénéfice du traitement par la dexaméthasone pour la femme
Il n’y a aucune donnée de l’utilisation de Dexamethasone sur la fertilité.
La dexaméthasone peut provoquer des effets secondaires pouvant affecter la capacité de certains patients à conduire ou à utiliser des machines (voir 4.8 Effets indésirables). Des précautions doivent être prises lors de la conduite et de l’utilisation de machines.
L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne, est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l’administration et la durée du traitement (voir Mises en garde spéciales et précautions).
Les effets secondaires suivants ont été rapportés; leur fréquence est inconnue.
Terme (s) préféré (s) ou termes de niveau inférieur
Irrégularités menstruelles et aménorrhée, suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, suppression surrénalienne, fermeture prématurée de l’épiphyse, développement de l’état couchoïdien, hirsutisme, non-réponse corticosurrénale et hypophysaire (particulièrement en période de stress, de traumatisme, de chirurgie ou de maladie). Équilibre protéique et calcique négatif.
Papilloedème (chez les enfants atteints de pseudotumeur cérébrale, généralement après le retrait), augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, cataracte sous-capsulaire postérieure, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques, exopthalmie. Fréquence rare: vision floue (voir également rubrique 4.4)
Fréquence indéterminée: Choriorétinopathie
Ulcère gastrique (hémorragie), ulcère duodénal (hémorragie), dyspepsie, perforation de l’ulcère peptique, œsophagite ulcéreuse, pancréatite aiguë, nausées, distension abdominale et vomissements, hoquet. Perforation du petit et du gros intestin, en particulier chez les patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin.
Oedème, Guérison avec facultés affaiblies, Malaise, Graisse anormale
Hypersensibilité médicamenteuse, réaction anaphylactique
Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes cliniques et des signes, infection opportuniste, récurrence de la tuberculose dormante Varicelle, exacerbation des maladies virales ou fongiques ophtalmiques, Candidose. Diminution de la résistance à l’infection
Gain de poids, Tolérance aux glucides diminuée, Augmentation de la pression intraoculaire, augmentation ou diminution de la motilité et du nombre de spermatozoïdes
Appétit accru, Contrôle inadéquat du diabète mellitus, Carence en lipoprotéines, Carence en calcium, Rétention de sodium, Rétention hydrique, Hypokaliémie, alcalose hypokaliémique. Tolérance aux glucides avec facultés affaiblies et besoin accru de traitement antidiabétique.
Troubles du myocarde
Retard de croissance (petite enfance, enfance et adolescence), faiblesse musculaire, nécrose aseptique des têtes fémorales et humérales, perte de masse musculaire. Ostéoporose, ostéonécrose, myopathie proximale, fracture vertébrale et des os longs, nécrose avasculaire, rupture du tendon.
Convulsions et aggravation de l’épilepsie, vertige, céphalée, augmentation de la pression intra-crânienne avec papilloedema chez les enfants (Pseudotumour cerebri), habituellement après le retrait du traitement, dépendance psychologique, dépression, insomnie, aggravation de la schizophrénie et troubles psychiques allant de l’euphorie aux manifestations psychotiques franches.
Un large éventail de réactions psychiatriques incluant des troubles affectifs (tels que humeur irritable, euphorique, déprimante et labile et pensées suicidaires), des réactions psychotiques (manie, délire et hallucinations), des troubles du comportement, irritabilité, nervosité, anxiété, troubles du sommeil et dysfonctionnement cognitif y compris la confusion et l’amnésie ont été signalés. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez l’adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue.
Cicatrisation, peau fragile et fine, pétéchies et ecchymoses, érythème, vergetures, télangiectasie, acné,, atrophie cutanée, contusion, augmentation de la transpiration, réaction réprimée aux tests cutanés, autres réactions cutanées telles que dermatite allergique, urticaire, œdème angioneurotique, l’amincissement des cheveux du cuir chevelu.
Une réduction trop rapide du dosage de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë; hypotension et mort (voir rubrique 4.4).
Un «syndrome de sevrage» peut également survenir: fièvre, myalgie, arthralgie, rhinite, conjonctivite, nodules cutanés douloureux et perte de poids.
Il est difficile de définir une dose excessive de corticostéroïde car la dose thérapeutique variera en fonction de l’indication et des besoins du patient. Une exacerbation des effets indésirables liés aux corticostéroïdes peut survenir. Le traitement doit être asymptomatique et favorable si nécessaire.
Les cas de toxicité aiguë et / ou de décès consécutifs à un surdosage avec des glucocorticoïdes sont rares.
Aucun antidote n’est disponible. Le traitement n’est probablement pas indiqué pour les réactions dues à un empoisonnement chronique à moins que le patient ne présente un état qui le rendrait exceptionnellement susceptible aux effets nocifs des corticostéroïdes. Dans ce cas, l’estomac doit être vidé et un traitement symptomatique doit être instauré si nécessaire. Les réactions anaphylactiques et d’hypersensibilité peuvent être traitées par l’épinéphrine (adrénaline), la respiration artificielle à pression positive et l’aminophylline. Le patient doit être gardé au chaud et au calme. La demi-vie biologique de la dexaméthasone dans le plasma est d’environ 190 minutes.
Groupe pharmacothérapeutique: corticostéroïde
La dexaméthasone a une demi-vie biologique de 36 à 54 heures et est donc appropriée dans des conditions où une action glucocorticoïde continue est requise.
La dexaméthasone est bien absorbée lorsqu’elle est administrée par la bouche; les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes entre 1 et 2 heures après l’ingestion et montrent de larges variations interindividuelles. La demi-vie plasmatique moyenne est de 3,6 ± 0,9h.
La dexaméthasone est liée (à environ 77%) aux protéines plasmatiques , principalement aux albumines. Le pourcentage de liaison protéique de la dexaméthasone, contrairement à celui du cortisol, reste pratiquement inchangé avec l’augmentation des concentrations de stéroïdes.
Les corticostéroïdes sont rapidement distribués à tous les tissus du corps.
La dexaméthasone est métabolisée principalement dans le foie mais également dans le rein.
Le métabolisme plus lent des corticostéroïdes synthétiques avec leur plus faible affinité de liaison aux protéines peut expliquer leur puissance accrue par rapport aux corticostéroïdes naturels.
La dexaméthasone et ses métabolites sont excrétés dans l’urine.
Les formes hydrosolubles de corticostéroïdes sont administrées par injection intraveineuse pour une réponse rapide; des effets plus prolongés sont obtenus en utilisant des formes liposolubles de corticostéroïdes par injection intramusculaire.
Saveur de menthe de jardin (contient du propylène glycol E1520)
Solution d’acide citrique à 10% (ajustement du pH)
Durée de conservation après première ouverture du contenant: 28 jours
Bouteilles: 150ml en verre Amber Type III.
Fermeture: inviolable HDPE, fermeture à l’épreuve des enfants.
Date de première autorisation: 14/11/2011
← Nalorex
Losartan potassium / hydrochlorothiazide 50mg / 12.5mg comprimés →