Source: http://www.iasf.info/metoprolol-tartrate-50-mg-comprimes-pellicules/
Timestamp: 2020-02-17 00:27:31+00:00
Document Index: 251742129

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Chaque comprimé pelliculé contient 50 mg de tartrate de métoprolol
Comprimés enrobés pelliculés de couleur pêche, de forme ronde [diamètre 8,1 mm], portant l’inscription «C over 74» d’un côté et la rainure profonde de l’autre.
Le tartrate de métoprolol est indiqué chez les adultes pour:
• Angine de poitrine.
• Arythmie tachycardique, en particulier tachycardie supraventriculaire.
• Prévention de la mort cardiaque et du ré-infarctus après la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
La dose doit toujours être adaptée aux besoins individuels du patient, mais ne doit pas dépasser 400 mg / jour. Les lignes directrices suivantes sont les suivantes:
Hypertension: Initialement 100 mg par jour. Cela peut être augmenté, si nécessaire, à 200 mg par jour en doses uniques ou fractionnées. Un traitement combiné avec un autre agent antihypertenseur peut également être envisagé pour réduire davantage la pression artérielle.
Angine de poitrine: Habituellement 50-100 mg deux fois par jour. La dose peut être augmentée ou combinée avec des nitrates.
Arythmies tachycardiques: Une dose quotidienne de 100 à 200 mg est habituellement suffisante. Si nécessaire, la dose peut être augmentée.
Après un traitement intraveineux aigu de l’infarctus du myocarde: Par voie orale, le traitement doit débuter 15 minutes après la dernière injection intraveineuse de 50 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures.
Prophylaxie après un infarctus du myocarde: La dose d’entretien est de 100 mg deux fois par jour.
Prophylaxie de la migraine: 50-100 mg deux fois par jour.
La vitesse d’élimination est affectée de manière insignifiante par la fonction rénale et par conséquent aucun ajustement de dose n’est nécessaire.
Habituellement, le métoprolol peut être administré à la même dose aux patients atteints de cirrhose du foie qu’aux patients ayant une fonction hépatique normale. Une réduction de la dose ne doit être envisagée qu’en présence de signes d’atteinte hépatique sévère (par ex. Patients opérés par shunt) (voir rubrique 5.2).
Il n’y a pas de données adéquates sur l’utilisation chez les patients âgés de plus de 80 ans. Prendre des précautions spéciales lors de l’augmentation de la dose. Cependant, la prudence est recommandée chez les patients âgés, car une chute de la tension artérielle ou une bradycardie excessive peuvent avoir des effets plus prononcés.
Les données sur l’utilisation du métoprolol chez les enfants et les adolescents étant limitées, l’utilisation du tartrate de métoprolol n’est pas recommandée.
Les comprimés doivent être pris à jeun (voir rubrique 5.2).
– Hypersensibilité au métoprolol, à d’autres bêtabloquants ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1.
– Bloc auriculo-ventriculaire de grade II ou III.
– Patients présentant une insuffisance cardiaque décompensée instable ou aiguë (œdème pulmonaire, hypoperfusion ou hypotension), auquel cas un traitement par un agoniste du récepteur β inotrope continu ou périodique par voie intraveineuse est indiqué.
– Bradycardie sinusale manifeste et cliniquement significative (fréquence cardiaque <50 / min.).
– Maladie du sinus.
– Choc cardiogénique.
– Maladie artérielle périphérique grave.
– Hypotension (systolique <90 mmHg).
– Asthme bronchique sévère ou maladie pulmonaire obstructive chronique.
– Bloc sino-auriculaire de grade supérieur
Le métoprolol peut ne pas être administré aux patients dont on soupçonne un infarctus aigu du myocarde et dont la fréquence cardiaque est inférieure à 50 battements / min, l’intervalle PQ> 0,24 seconde ou la tension artérielle systolique <100 mmHg.
L’administration concomitante par voie intraveineuse d’inhibiteurs calciques de type vérapamil ou diltiazem ou d’autres antiarythmiques (tels que le disopyramide) est contre-indiquée (exception: unité de soins intensifs) (voir rubrique 4.5).
Phaeochromocytome non traité.
Les bêta-bloquants doivent être administrés avec prudence aux asthmatiques. Si un asthmatique utilise un agoniste bêta-2 (sous forme de comprimés ou par inhalation) au début du traitement par le métoprolol, la dose de l’agoniste bêta-2 doit être contrôlée et augmentée si nécessaire.
Le métoprolol peut réduire l’effet du traitement du diabète et masquer les symptômes de l’hypoglycémie.
Les troubles de la conduction AV peuvent être aggravés dans de rares cas en rapport avec le traitement par le métoprolol (bloc auriculo-ventriculaire possible). Les bêta-bloquants ne doivent être administrés qu’avec précaution chez les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré (voir rubrique 4.3).
Le métoprolol peut exacerber les symptômes des troubles vasculaires périphériques en raison de son effet antihypertenseur.
Lors de la prescription de métoprolol à des patients atteints d’un phéochromocytome, un alpha-bloquant doit être utilisé avant le début du traitement et pendant le traitement par le métoprolol.
Chez les patients atteints d’angine de Prinzmetal, les agents sélectifs β1 doivent être utilisés avec précaution car ils peuvent augmenter le nombre et la durée des crises d’angine de poitrine.
Le traitement par le métoprolol peut éventuellement masquer les symptômes de la thyréotoxicose. Par conséquent, le métoprolol doit être administré avec prudence aux patients atteints ou soupçonnés de développer une thyréotoxicose et les fonctions thyroïdiennes et cardiaques doivent être étroitement surveillées.
Avant la chirurgie, l’anesthésiste doit être informé que le patient prend des bêta-bloquants. Il n’est pas recommandé d’interrompre le traitement par un bêta-bloquant pendant une intervention chirurgicale.
Le traitement par un bêtabloquant ne doit pas être interrompu soudainement. Si le traitement doit être interrompu, il doit, dans la mesure du possible, être réduit progressivement sur une période d’au moins deux semaines au cours desquelles la dose est progressivement retirée, les doses diminuant à 25 mg pendant les 6 jours précédant l’arrêt du traitement. Si le patient présente des symptômes, la dose doit être réduite à un taux inférieur. L’arrêt soudain des bêta-bloquants peut éventuellement aggraver l’insuffisance cardiaque et augmenter le risque d’infarctus du myocarde et de mort subite.
Comme les autres bêta-bloquants, le métoprolol peut également augmenter la sensibilité aux allergènes et la sévérité des réactions anaphylactiques. Le traitement à l’adrénaline ne donne pas toujours l’effet thérapeutique souhaité chez les personnes recevant des bêta-bloquants (voir également rubrique 4.5).
Les bêta-bloquants peuvent déclencher ou exacerber le psoriasis.
Jusqu’à présent, les données sur l’utilisation du métoprolol chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque et les facteurs d’accompagnement suivants sont insuffisantes:
– Insuffisance cardiaque instable (NYHA IV).
– Infarctus aigu du myocarde ou angine de poitrine instable au cours des 28 jours précédents.
– Fonction rénale altérée.
– Fonction hépatique altérée.
– Les patients âgés de plus de 80 ans.
– Les patients de moins de 40 ans.
– Maladies valvulaires hémodynamiquement significatives.
– Cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
– Pendant ou après une chirurgie cardiaque au cours des quatre derniers mois précédant le traitement par le métoprolol.
En cas d’augmentation de la bradycardie, le dosage doit être réduit ou le traitement doit être interrompu progressivement.
Le tartrate de métoprolol peut ne pas être administré aux patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive non traitée. L’insuffisance cardiaque congestive doit d’abord être maîtrisée. En cas de traitement concomitant par la digoxine, il faut garder à l’esprit que les deux médicaments ralentissent la conduction AV et qu’il existe donc un risque de dissociation AV. De plus, des complications cardiovasculaires légères peuvent survenir, se manifestant par des étourdissements, une bradycardie et une tendance à l’effondrement.
Sécheresse des yeux soit seul ou, occasionnellement, avec des éruptions cutanées a eu lieu. Dans la plupart des cas, les symptômes disparaissaient lorsque le traitement par le métoprolol était retiré. Les patients doivent être surveillés attentivement pour détecter d’éventuels effets oculaires. Si de tels effets se produisent, l’arrêt du métoprolol doit être envisagé.
Les combinaisons suivantes avec le métoprolol doivent être évitées:
Dérivés de l’acide barbiturique Les barbituriques (étudiés pour le pentobarbital) induisent le métabolisme du métoprolol par induction enzymatique.
Propafénon Lorsque le propafénon a été commencé chez quatre patients, qui ont ensuite été traités avec du métoprolol, les concentrations plasmatiques de métoprolol ont augmenté de 2 à 5 fois et deux patients ont souffert d’effets secondaires typiques du métoprolol. L’interaction a été confirmée dans une étude impliquant huit sujets de recherche en bonne santé. L’interaction est probablement due au fait que le propafénon, comme la quinidine, inhibe le métabolisme du métoprolol via le cytochrome P450 2D6. La combinaison est probablement difficile à gérer en raison du fait que le propafénon a également des propriétés de blocage des récepteurs bêta.
Antagonistes du calcium Dans le cas de l’utilisation concomitante d’antagonistes calciques du type vérapamil ou diltiazem, une augmentation des effets inotropes et chronotropes négatifs peut survenir. Les antagonistes du calcium du type vérapamil ne doivent pas être administrés par voie intraveineuse à des patients traités par bêta-bloquants, en raison du risque d’hypotension, de troubles de la conduction AV et d’insuffisance ventriculaire gauche (voir rubrique 4.3). Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque, la combinaison est contre-indiquée. Comme avec les autres bêta-bloquants, un traitement concomitant par des dihydropyridines (comme la nifédipine et l’amlodipine) peut augmenter le risque d’hypotension et une insuffisance cardiaque peut survenir chez les patients présentant une insuffisance cardiaque latente.
Les combinaisons suivantes avec le métoprolol peuvent nécessiter un ajustement de la dose:
L’ amiodarone Une histoire de cas indique que les patients traités avec l’amiodarone peuvent développer une bradycardie sinusale sévère pendant le traitement concomitant avec le métoprolol. L’amiodarone a une demi-vie extrêmement longue (environ 50 jours), ce qui signifie que les interactions peuvent se produire longtemps après l’arrêt de la préparation.
Antiarythmiques de classe I Les antiarythmiques de classe I et les bêta-bloquants ont des effets inotropes négatifs additifs, qui peuvent entraîner de graves réactions hémodynamiques indésirables chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche altérée. La combinaison doit être évitée dans le “syndrome du sinus malade” et la conduction AV pathologique. L’interaction est mieux documentée pour le disopyramide.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens / anti-rhumatismaux (AINS) Les anti-inflammatoires de type AINS neutralisent l’effet antihypertenseur des agents bloquant les récepteurs bêta. Des études ont principalement été réalisées sur l’indométhacine. Cette interaction ne semble pas se produire avec sulindac. Il n’a pas été possible de démontrer une telle interaction dans une étude portant sur le diclofénac.
Inhibiteurs du CYP2D6 Le métoprolol est un substrat du CYP2D6. Les médicaments qui inhibent cette enzyme peuvent augmenter la concentration plasmatique du métoprolol. Les inhibiteurs de la CYP2D6 sont les suivants: pour les ulcères de l’estomac tels que la cimétidine. Au début du traitement par ces médicaments chez les patients traités par le métoprolol, la dose de métoprolol devra peut-être être réduite.
Diphenhydramine La diphenhydramine réduit (2,5 fois) la clairance du métoprolol en alpha-hydroxymétoprolol dans les hydroxylatères rapides via le CYP 2 D6, en même temps que les effets du métoprolol sont augmentés.
Digitales glycosides Les glycosides digitaux associés aux bêta-bloquants peuvent augmenter le temps de conduction auriculo-ventriculaire et induire une bradycardie.
Épinéphrine Il existe une douzaine de rapports concernant l’hypertension et la bradycardie sévères chez les patients traités par des inhibiteurs non sélectifs des récepteurs bêta (y compris le pindolol et le propanalol), qui ont reçu de l’adrénaline (adrénaline). Ces observations cliniques ont été confirmées dans des études sur des sujets de recherche en bonne santé. Il a également été suggéré que l’épinéphrine, administrée sous forme d’anesthésie locale, peut donner lieu à ces réactions lors de l’administration intravasale. Le risque devrait être considérablement moindre avec les bloqueurs bêta-récepteurs cardiosélectifs.
Phénylpropanolamine La phénylpropanolamine (noréphédrine) en doses uniques de 50 mg peut augmenter la tension artérielle diastolique à des niveaux pathologiques chez des sujets de recherche en bonne santé. En général, le propanolol contrecarre l’augmentation de la pression sanguine déclenchée par la phénylpropanolamine. Les bêta-bloquants peuvent toutefois déclencher des réactions hypertensives paradoxales chez les patients prenant de fortes doses de phénylpropanolamine. Des crises hypertensives au cours du traitement uniquement par la phénylpropanolamine ont été décrites dans quelques cas.
Quinidine La quinidine inhibe le métabolisme du métoprolol dans les soi-disant «hydroxylatères rapides» (un peu plus de 90% en Suède), avec des valeurs plasmatiques significativement augmentées et une augmentation résultante du blocage bêta. Une réaction similaire pourrait se produire avec d’autres bêta-bloquants qui sont métabolisés par la même enzyme (cytochrome P450 2 D6).
Bloqueurs de ganglions sympathiques ou autres bêtabloquants Les patients qui reçoivent simultanément des bloqueurs ganglionnaires sympathiques ou d’autres bêta-bloquants (y compris sous la forme de gouttes ophtalmiques) doivent continuer à être surveillés.
Inhibiteurs de la MAO Les inhibiteurs de la MAO doivent être utilisés avec précaution, car l’administration concomitante de bêta-bloquants peut entraîner une bradycardie et un effet hypotenseur accru. La surveillance de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque est recommandée lors de la première utilisation.
Antihypertenseurs à action centrale (clonidine, guanfacine, moxonidine, méthyldopa, rilmenidine) Un sevrage brutal, en particulier si l’arrêt des bêtabloquants est antérieur, peut augmenter le risque d ‘«hypertension rebond».
L’utilisation concomitante de la clonidine avec un bêta-bloquant non sélectif, et éventuellement aussi avec un bêta-bloquant sélectif, augmente le risque d’hypertension rebond. Si la clonidine est administrée en concomitance, l’administration du médicament à base de clonidine doit être poursuivie pendant un certain temps après l’arrêt du traitement par bêta-bloquants.
La paroxétine peut augmenter les concentrations plasmatiques du métoprolol, entraînant ainsi une augmentation des effets bêta-bloquants
Ergotamine Étant donné que les bêta-bloquants peuvent affecter la circulation périphérique, des précautions doivent être prises lorsque des médicaments ayant une activité similaire, par exemple l’ergotamine, sont administrés simultanément.
Nitrates Les nitrates peuvent augmenter l’effet hypotenseur du métoprolol
Parasympathomimétiques L’utilisation simultanée de parasympathomimétiques peut entraîner une bradycardie prolongée.
Sympathomimétiques Le métoprolol contrariera l’effet β1 de l’agent sympathomimétique mais n’aura que peu d’influence sur les effets bronchodilatateurs des agonistes β2 à la dose thérapeutique normale.
Anesthésiques généraux Une augmentation de l’effet cardio-dépressif due à l’administration concomitante d’anesthésiques par inhalation est possible; toutefois, étant donné que le blocage bêta peut empêcher des fluctuations excessives de la pression artérielle pendant que le patient est intubé et est rapidement antagonisé par les sympathomimétiques bêta, l’utilisation concomitante n’est pas contre-indiquée (voir rubrique 4.4).
Insuline et antidiabétiques oraux L’effet hypoglycémiant de l’insuline et des hypoglycémiants oraux peut être intensifié par les bêta-bloquants, en particulier les bêtabloquants non sélectifs. Dans ce cas, le dosage du médicament pour réduire le glucose sanguin par voie orale doit être ajusté.
Les alpha-bloquants tels que la prazosine, la tamsulosine, la térazosine, la doxazosine Augmentation du risque d’hypotension, en particulier d’hypotension orthostatique sévère.
Floctafénine: Les bêta-bloquants peuvent entraver les réactions cardiovasculaires compensatoires associées à l’hypotension ou au choc pouvant être induites par la floctafénine
Relaxant musculaire squelettique Relaxant musculaire curare avec le blocage neuromusculaire métoprolol augmenté. La tension artérielle doit être surveillée et un ajustement posologique de l’antihypertenseur doit être effectué si nécessaire.
Lidocaine Metoprolol peut réduire la clairance de la lidocaïne.
Inducteurs d’enzymes hépatiques Les agents inducteurs d’ enzymes (par exemple la rifampicine) peuvent réduire les concentrations plasmatiques de métoprolol.
Méfloquine Augmentation du risque de bradycardie
Antiacide Une augmentation des concentrations plasmatiques de métoprolol a été observée lorsque le médicament était administré en concomitance avec un antiacide.
Alcool Pendant l’ingestion concomitante d’alcool et de métoprolol, la concentration d’alcool dans le sang peut atteindre des niveaux plus élevés et diminuer plus lentement.
Les effets du métoprolol et d’autres médicaments antihypertenseurs sur la pression artérielle sont généralement additifs. Des précautions doivent être prises lors de la combinaison avec d’autres médicaments antihypertenseurs ou des médicaments qui pourraient réduire la pression artérielle, tels que les antidépresseurs tricycliques, les barbituriques et les phénothiazines. Cependant, des combinaisons de médicaments antihypertenseurs peuvent souvent être utilisées avec des bénéfices pour améliorer le contrôle de l’hypertension.
Comme il n’existe aucune étude bien contrôlée sur l’utilisation du métoprolol chez les femmes enceintes, le métoprolol ne peut être utilisé pendant la grossesse que si les avantages pour la mère l’emportent sur le risque pour l’embryon ou le fœtus.
Les bêta-bloquants réduisent la perfusion placentaire et peuvent provoquer la mort fœtale et l’accouchement prématuré. Un retard de croissance intra-utérin a été observé après un traitement à long terme chez des femmes enceintes présentant une hypertension légère à modérée. Il a été rapporté que les bêtabloquants provoquent un accouchement prolongé et une bradycardie chez le fœtus et le nouveau-né. Des cas d’hypoglycémie, d’hypotension, d’augmentation de la bilirubinémie et d’inhibition de l’anoxie chez les nouveau-nés ont également été rapportés. Par conséquent, la dose la plus faible possible doit être utilisée et le traitement doit être interrompu 48 à 72 heures avant la date de naissance calculée. Si cela n’est pas possible, le nouveau-né doit être surveillé pendant 48 à 72 heures après l’accouchement afin de déceler les signes et symptômes de blocage bêta (par exemple, complications cardiaques et pulmonaires).
Les bêta-bloquants n’ont pas montré d’activité tératogène potentielle chez les animaux, mais une réduction de la circulation sanguine dans le cordon ombilical, un retard de croissance, une ossification réduite et une augmentation du nombre de décès fœtaux et post-natals.
La concentration de métoprolol dans le lait maternel est environ trois fois plus élevée que celle du plasma maternel. Même si le risque d’effets indésirables chez le bébé allaité semble faible après l’administration des doses thérapeutiques du médicament (sauf chez les personnes ayant une faible capacité métabolique), les bébés allaités doivent être surveillés afin de détecter tout signe de blocage bêta.
Comme tous les bêta-bloquants, le métoprolol peut affecter la capacité des patients à conduire et à utiliser des machines. Il doit être pris en compte que parfois des vertiges ou de la fatigue peuvent survenir. Les patients doivent être avertis en conséquence. Ces effets peuvent éventuellement être renforcés en cas d’ingestion concomitante d’alcool ou après changement d’un autre médicament.
Le métoprolol est bien toléré et les effets indésirables sont généralement légers et réversibles. Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés pendant le traitement sont la fatigue. La gangrène (chez les patients présentant un trouble circulatoire sévère), la thrombocytopénie et l’agranulocytose peuvent survenir très rarement (moins de 1 cas pour 10 000 patients). Les effets indésirables suivants ont été rapportés au cours des études cliniques ou rapportés après un usage courant. Dans de nombreux cas, un lien avec l’utilisation du métoprolol (tartrate) n’a pas été fermement établi.
Détérioration du diabète sucré latent.
Dépression, problèmes de concentration, somnolence ou insomnie, cauchemars.
Perte de mémoire ou troubles de la mémoire, confusion, hallucinations, changements de personnalité (p. Ex., Changements d’humeur).
Troubles visuels, yeux secs ou irrités, conjonctivite.
Acouphènes, problèmes d’audition.
Bradycardie, troubles de l’équilibre (très rarement avec syncope associée), palpitations.
Exacerbation temporaire des symptômes d’insuffisance cardiaque, bloc auriculo-ventriculaire du premier degré, douleur précordiale.
Symptômes cardiaques fonctionnels, arythmie cardiaque, troubles de la conductivité.
Pression artérielle prononcée et hypotension orthostatique, très rarement avec syncope.
Nécrose chez les patients présentant des troubles vasculaires périphériques sévères avant le traitement, exacerbation de claudicatio intermittens ou syndrome de Raynaud.
Dyspnée fonctionnelle.
Nausées, douleurs abdominales, diarrhée, constipation.
Goûtez les perturbations.
Valeurs LFT anormales.
Éruption cutanée (urticaire psoriasis et des lésions cutanées dystrophiques), augmentation de la transpiration.
Réactions d’hypersensibilité légères, exacerbation du psoriasis, nouvelle manifestation du psoriasis, changements dermatologiques ressemblant au psoriasis.
Arthralgie, faiblesse musculaire.
Impuissance et autres dysfonctions sexuelles, induratio penis plastica (syndrome de Peyronie).
7,5 g à un adulte ont entraîné une intoxication létale. 100 mg chez un enfant de 5 ans n’a entraîné aucun symptôme après un lavage gastrique. 450 mg pour un enfant de 12 ans et 1,4 g pour un adulte ont entraîné une intoxication modérée. 2,5 g chez un adulte ont entraîné une intoxication grave et 7,5 g chez un adulte ont entraîné une intoxication très grave.
Un surdosage de métoprolol peut entraîner une hypotension sévère, une bradycardie sinusale, un bloc auriculo-ventriculaire, une insuffisance cardiaque, un choc cardiogénique, un arrêt cardiaque, une asystolie, un allongement de l’intervalle QT (cas isolés), une mauvaise perfusion périphérique, des bronchospasmes, une nausée, vomissements ou cyanose. Dépression respiratoire, apnée, fatigue, tremblements fins, convulsions, sueurs, paresthésies, possibles spasmes œsophagiens, hypoglycémie (surtout chez les enfants) ou hyperglycémie, hyperkaliémie, effets rénaux, symptômes transitoires de la myasthénie.
Dans certains cas, en particulier chez les enfants et les adolescents, les symptômes du SNC et la dépression respiratoire peuvent prédominer.
Les symptômes peuvent être exacerbés par l’ingestion concomitante d’alcool, d’antihypertenseurs, de chinidine ou de barbituriques.
Les premiers signes d’un surdosage se manifestent dans les 20 minutes à 2 heures après la prise du médicament. Les effets du surdosage massif peuvent persister pendant plusieurs jours, malgré la baisse des concentrations plasmatiques.
Les patients doivent être admis à l’hôpital et, en général, doivent être pris en charge dans un contexte de soins intensifs, avec une surveillance continue de la fonction cardiaque, des gaz sanguins et de la biochimie sanguine. Des mesures de soutien d’urgence telles que la ventilation artificielle ou la stimulation cardiaque doivent être mises en place, le cas échéant. Même les patients apparemment bien qui ont pris une petite surdose doivent être étroitement surveillés pour des signes d’empoisonnement pendant au moins 4 heures.
Charbon actif, lavage gastrique si nécessaire. REMARQUE! L’atropine (0,25-0,5 mg iv pour les adultes, 10-20 microgrammes / kg pour les enfants) doit être administrée avant le lavage gastrique (en raison du risque de stimulation vagale). L’intubation et la ventilation assistée doivent se faire sur la base d’une indication très large. Substitution de volume adéquate. Infusion de glucose. Surveillance ECG. Le sulfate d’atropine peut être administré (0,5 – 2,0 mg par voie intraveineuse) pour bloquer le nerf vague. Cela peut être répété.
En cas d’hypotension sévère, de bradycardie ou de risque d’insuffisance cardiaque, le patient peut recevoir un agoniste bêta-1 (p. Ex. Prénalterol ou isoprénaline) par voie intraveineuse à des intervalles de 2 à 5 minutes ou en perfusion continue jusqu’à l’obtention de l’effet désiré. Si un agoniste bêta-1 sélectif n’est pas disponible, la dopamine peut être utilisée.
Si l’effet désiré n’est pas atteint, un autre agent sympathomimétique peut être utilisé, par exemple la dobutamine ou la noradrénaline.
Le patient peut également recevoir 1-10 mg de glucagon. Il peut être nécessaire d’utiliser un stimulateur cardiaque. Un agoniste bêta-2 peut être administré par voie intraveineuse pour prévenir les bronchospasmes chez le patient, les patients doivent être surveillés pour la mise en évidence d’arythmies cardiaques pendant et après l’administration du bronchodilatateur.
Remarque! Les doses requises pour la prise en charge des surdoses sont beaucoup plus élevées que les doses thérapeutiques habituellement appliquées car le bêta-bloquant a bloqué les récepteurs bêta.
Remarque! En cas d’arrêt cardiaque après surdosage avec un bêta-bloquant, une réanimation cardio-pulmonaire de plusieurs heures peut être nécessaire.
Code ATC: C 07 AB 02.
Le métoprolol est un bêtabloquant bêta-1 sélectif.
Il a un effet bloquant relativement plus important sur les récepteurs bêta (c.-à-d. Ceux qui stimulent la fréquence cardiaque et la contractilité et la libération des acides gras des réserves de graisse) que sur les récepteurs bêta principalement impliqués dans le broncho-vasodilatation.
Le métoprolol ne présente qu’un effet stabilisateur de membrane insignifiant et n’a aucun effet agoniste.
Le métoprolol réduit ou bloque l’effet stimulant des catécholamines (particulièrement libérées en cas de stress physique ou mental) sur le cœur. Le métoprolol réduit la tachycardie, diminue le débit cardiaque et la contractilité, et abaisse la tension artérielle.
Si nécessaire, le métoprolol peut être administré de façon concomitante avec un agoniste bêta-2 aux patients présentant des symptômes de maladie pulmonaire obstructive.
Le métoprolol est complètement absorbé après une dose orale, les concentrations plasmatiques maximales se produisant 1,5 à 2 heures après l’administration. En raison d’un métabolisme de premier passage prononcé pour le métoprolol, la biodisponibilité d’une dose orale unique est d’env. 50%. La prise concomitante de nourriture augmente la biodisponibilité à environ 70% Seule une petite fraction du métoprolol (environ 5-10%) se lie aux protéines plasmatiques. Le métoprolol traverse le placenta et se trouve dans le lait maternel.
Le métoprolol est métabolisé par oxydation hépatique. Il a été démontré que les trois principaux métabolites connus ne présentent pas d’effet bêta-bloquant cliniquement significatif.
Le métoprolol est métabolisé principalement, mais pas uniquement, par l’enzyme hépatique cytochrome (CYP) 2D6. En raison de la polymorphie du gène CYP 2D6, les taux de renouvellement varient avec l’individu. Les individus ayant une faible capacité métabolique (environ 7-8%) présentent des concentrations plasmatiques plus élevées et une élimination plus lente que les individus ayant une bonne capacité métabolique. Les concentrations plasmatiques sont stables et répétables chez les individus, cependant.
Plus de 95% d’une dose orale est excrétée dans l’urine. Environ 5% de la dose est excrétée sous forme inchangée; dans des cas isolés jusqu’à 30%. La demi-vie d’élimination du métoprolol dans le plasma est de 3,5 heures en moyenne (intervalle de 1 à 9 heures). Le dégagement total est d’env. 1 L / min
La pharmacocinétique du métoprolol chez les personnes âgées n’est pas significativement différente de celle des populations plus jeunes. La biodisponibilité systémique et l’élimination du métoprolol sont normales chez les patients atteints d’insuffisance rénale. L’élimination des métabolites est cependant plus lente que la normale. Une accumulation significative de métabolites a été observée chez les patients présentant un taux de filtration glomérulaire inférieur à 5 ml / min. L’accumulation de métabolites ne potentialise pas l’action bêtabloquante du métoprolol.
Les patients atteints de cirrhose hépatique peuvent présenter une augmentation de la biodisponibilité du métoprolol et une diminution de la clairance totale. Cependant, l’augmentation de l’exposition n’a de pertinence clinique que chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère ou un shunt porto-cave. Chez les patients porteurs d’un shunt portocaval, la clairance totale est d’env. 0,3 L / min, et les valeurs de l’AUC sont d’env. six fois plus grand que chez les individus en bonne santé.
Il n’y a pas d’autres données précliniques pertinentes que celles déjà mentionnées dans d’autres sections de ce résumé des caractéristiques du produit.
Les comprimés de métoprolol sont disponibles dans:
PVC / PVdC transparent – Emballage en plaquette thermoformée en aluminium: 20, 28, 30, 50, 56, 60 et 100 comprimés
Bouteille en HDPE avec fermeture en polypropylène: 30 et 500 comprimés
PL 16363/0327
Date de première autorisation: 22 novembre 2012