Source: https://www.santemagazine.fr/medicament/gardenal-10mg-cpr-80-228549
Timestamp: 2018-12-16 06:40:02+00:00
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GARDENAL 10MG CPR 80 : posologie et effets secondaires | Santé Magazine
Prix de vente : 2,54 € Taux de remboursement : {65} %
Chez l'adulte: · Soit en monothérapie. · Soit en association à un autre traitement antiépileptique : o traitement des épilepsies généralisées : crises cloniques, toniques, tonico-cloniques, o traitement des épilepsies partielles : crises partielles avec ou sans généralisation secondaire. Chez l'enfant: · Soit en monothérapie. · Soit en association à un autre traitement antiépileptique : o traitement des épilepsies généralisées : crises cloniques, toniques, tonico-cloniques, o traitement des épilepsies partielles : crises partielles avec ou sans généralisation secondaire.
L'efficacité du médicament ne peut être jugée qu'après 15 jours de traitement. Il en sera de même pour toute modification de la posologie. Lorsque la clinique le justifie, contrôler la barbitémie en effectuant le prélèvement de préférence le matin (en général 65 à 130 µmol/l chez l'adulte soit 15 à 30 mg/l chez l'adulte et 85 µmol/l soit 20 mg/l chez l'enfant). Enfants (selon le poids) : · Inférieur à 20 kg: 5 mg/kg par jour, · Entre 20 et 30 kg: 3 à 4 mg/kg par jour, · Au dessus de 30 kg: 2 à 3 mg/kg par jour, en une ou deux prises. Chez l'enfant de moins de 6 ans, le comprimé sera écrasé et mélangé aux aliments avant administration en raison du risque de fausse route. Adultes : 2 à 3 mg/kg par jour. Une seule prise par jour au coucher (voir rubrique Propriétés pharmacocinétiques).
Ce médicament ne doit jamais être utilisé dans les situations suivantes : · Porphyries. · Antécédents d'hypersensibilité aux barbituriques. · Insuffisance respiratoire sévère. · Traitement par le cobicistat, la rilpivirine, le telaprevir, l'acide cholique, le delamanid, l'ifosfamide (phénobarbital utilisé à visée prophylactique), le daclatasvir, le dasabuvir, l'ombitasvir-paritaprévir, le lédipasvir ou le voriconazole. (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions) · En association avec le millepertuis. · Ce médicament est contre-indiqué chez les patients présentant une allergie au blé (autre que la maladie coeliaque).
Femmes en âge de procréer Le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène. Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions). Si une grossesse est envisagée le recours à d'autres thérapeutiques moins tératogènes en vue de cette grossesse doit être envisagé. Grossesse Risque lié à l'épilepsie et aux antiépileptiques : Un avis médical doit être donné aux femmes en âge de procréer. Le traitement antiépileptique doit être réévalué lorsqu'une femme envisage une grossesse. Chez les femmes traitées pour une épilepsie, un arrêt brutal du traitement antiépileptique doit être évité car cela peut entraîner la réapparition de crises dont les conséquences pour la mère et le foetus peuvent être graves. Une monothérapie doit être utilisée chaque fois que possible. En effet, une polythérapie avec plusieurs antiépileptiques peut être associée à un risque plus élevé de malformations congénitales qu'une monothérapie. Le risque lié à la polythérapie varie en fonction des antiépileptiques co-administrés et est, en particulier, plus important avec le valproate. Risques liés au phénobarbital : Chez l'animal: l'expérimentation effectuée sur une seule espèce (souris) met en évidence un effet tératogène de type fente palatine (voir rubrique Données de sécurité précliniques). Dans l'espèce humaine: les données disponibles vont dans le sens d'une augmentation de l'incidence de malformations congénitales, en particulier de fentes labiales et/ou palatines, de malformations cardiovasculaires et d'hypospadias. Des dysmorphies faciales, microcéphalies, hypoplasies des ongles ont également été rapportées. Des données publiées suggèrent une relation dose-effet mais celle-ci reste à confirmer. Compte tenu de ces données, le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène. Chez les femmes en âge de procréer : · Il est recommandé d'avoir recours à des alternatives thérapeutiques moins tératogènes ; · En cas d'instauration d'un traitement par phénobarbital : o on s'assurera que la femme en âge de procréer n'est pas enceinte o les patientes doivent être informées des risques de l'utilisation de phénobarbital pendant la grossesse o les patientes doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et jusqu'à 45 jours après l'arrêt du traitement. En raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital, le traitement par GARDENAL peut conduire à un échec des contraceptifs oraux contenant des oestrogènes et/ou de la progestérone, une autre méthode efficace de contraception doit donc être utilisée (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions). Si une femme envisage une grossesse et chez la femme enceinte : · Une visite préconceptionnelle est recommandée · L'arrêt du traitement doit être envisagé sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène · La patiente doit être pleinement informée des risques · Si le traitement par phénobarbital devait absolument être maintenu pendant la grossesse : o il est recommandé d'utiliser la dose minimale efficace o l'efficacité d'une supplémentation en acide folique n'est pas étayée à ce jour chez les femmes exposées au phénobarbital en cours de grossesse. Toutefois compte tenu de son effet bénéfique dans d'autres situations, celle-ci peut être proposée avant et pendant la grossesse o en cas d'exposition pendant la grossesse, une surveillance prénatale spécialisée orientée sur les malformations décrites ci-dessus doit être instaurée afin de détecter la survenue de malformations. Le dépistage des malformations sera identique que la patiente ait reçu ou non de l'acide folique. Nouveau-né Les antiépileptiques, particulièrement le phénobarbital, ont pu provoquer : · Parfois, un syndrome hémorragique dans les 24 premières heures de la vie chez le nouveau-né de mère traitée. Une prévention par la vitamine K1 10 à 20 mg /24 heures per os chez la mère dans le mois précédant l'accouchement et un apport adapté au moment de la naissance chez le nouveau-né (1 à 10 mg en une injection IV) semblent efficaces. · Des symptômes liés à l'imprégnation du nouveau-né par le phénobarbital, notamment une sédation, une hypotonie et une mauvaise succion. · Rarement : un syndrome de sevrage modéré (mouvements anormaux, succion inefficace). Allaitement Déconseillé, car possibilité de sédation pouvant entraîner des difficultés de succion à l'origine d'une mauvaise courbe pondérale dans la période immédiatement néonatale.
Mises en garde spéciales Le phénobarbital n'est pas efficace dans les absences et les crises myocloniques qui peuvent parfois être aggravées. L'introduction d'un médicament antiépileptique peut, rarement, être suivie d'une recrudescence des crises ou de l'apparition d'un nouveau type de crise chez le patient, et ce indépendamment des fluctuations observées dans certaines maladies épileptiques. En ce qui concerne le phénobarbital, les causes de ces aggravations peuvent être : un choix de médicament mal approprié vis-à-vis des crises ou du syndrome épileptique du patient, une modification du traitement antiépileptique concomitant ou une interaction pharmacocinétique avec celui-ci, une toxicité ou un surdosage. Il peut ne pas y avoir d'autre explication qu'une réaction paradoxale. La prise prolongée de phénobarbital peut entraîner l'apparition d'un syndrome de dépendance. Dans le cas où le patient devrait arrêter le traitement, il est recommandé de réduire progressivement la posologie. Comme avec tout antiépileptique, l'arrêt brutal du traitement peut entraîner l'apparition des crises et un état de mal, surtout en cas d'éthylisme surajouté. Risque suicidaire : Des idées et comportements suicidaires ont été rapportés chez des patients traités par des antiépileptiques dans plusieurs indications. Une méta-analyse d'essais randomisés, contrôlés versus placebo portant sur des antiépileptiques a également montré une légère augmentation du risque d'idées et de comportements suicidaires. Les causes de ce risque ne sont pas connues et les données disponibles n'excluent pas la possibilité d'une augmentation de ce risque pour le phénobarbital. Par conséquent, les patients doivent être étroitement surveillés pour tout signe d'idées et de comportements suicidaires et un traitement approprié doit être envisagé. Il doit être recommandé aux patients (et leur personnel soignant) de demander un avis médical en cas de survenue d'idées et de comportements suicidaires. Réactions cutanées graves : Des cas de réactions cutanées pouvant mettre en jeu le pronostic vital tels que le syndrome de Stevens-Johnson (SSJ) et la nécrolyse épidermique toxique (NET) ou syndrome de Lyell ont été rapportés avec le phénobarbital. Les patients doivent être avertis des signes et des symptômes, et être étroitement surveillés en cas de survenue de réactions cutanées. Le risque de survenue de SSJ ou de NET est plus important au cours des premières semaines de traitement. Si des signes ou symptômes de SSJ ou de NET (par exemple éruption cutanée évolutive, souvent avec des bulles ou des lésions muqueuses) sont présents, le traitement par phénobarbital doit être interrompu. Un diagnostic précoce et l'arrêt immédiat de tout médicament suspect conduit à de meilleurs résultats dans la prise en charge du SSJ ou de la NET. Un arrêt précoce est associé à un meilleur pronostic. Si un patient développe un SSJ ou une NET sous phénobarbital, le phénobarbital ne doit plus jamais être pris par ce patient. Femmes en âge de procréer : Le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes sauf en l'absence d'alternative thérapeutique moins tératogène, en raison de son potentiel tératogène (voir rubrique Grossesse et allaitement). En cas d'instauration d'un traitement par phénobarbital chez une femme en âge de procréer : · on s'assurera de l'absence de grossesse ; · la patiente doit être complètement informée des risques associés à l'utilisation de phénobarbital pendant la grossesse ; · la patiente doit utiliser une contraception efficace pendant le traitement. En raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital, le traitement par GARDENAL peut conduire à un échec des contraceptifs hormonaux contenant des oestrogènes et/ou de la progestérone, une autre méthode efficace de contraception doit donc être utilisée (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions). Le rapport bénéfice-risque doit être réévalué attentivement, à intervalles réguliers au cours du traitement, à la puberté, et de manière urgente lorsqu'une femme en âge de procréer, traitée par phénobarbital, envisage une grossesse ou en cas de grossesse. Liées aux excipients : Ce médicament peut être administré en cas de maladie coeliaque. L'amidon de blé peut contenir du gluten, mais seulement à l'état de trace, et est donc considéré comme sans danger pour les sujets atteints d'une maladie coeliaque. Précautions d'emploi L'administration de phénobarbital sera interrompue en cas de manifestations d'hypersensibilité, d'atteinte cutanée ou hépatique. Diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux, les insuffisants hépatiques (surveillance biologique, car risque d'encéphalopathie hépatique), les sujets âgés et les éthyliques. L'absorption de boissons alcoolisées est fortement déconseillée pendant le traitement (potentialisation réciproque). Chez l'enfant soumis au traitement par le phénobarbital au long cours, adjonction d'un traitement prophylactique du rachitisme : vitamine D2 (1200 à 2000 UI/jour) ou 25-OH-vitamine D3.
Associations contre-indiquées + Acide cholique Effet antagoniste du phénobarbital + Cobicistat Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur + Daclatasvir Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, + Dasabuvir Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur, + Delamanid Diminution des concentrations plasmatique de delamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. + Lédipasvir Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique. + Ombitasvir-paritaprévir Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, + Rilpivirine Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur + Telaprevir Risque de diminution très importante des concentrations de télaprevir + Voriconazole Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. + Millepertuis Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant Associations déconseillées + Alcool Majoration par l'alcool de l'effet sédatif du phénobarbital. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. + Estroprogestatifs et progestatifs (contraceptifs) (voir rubrique Grossesse et allaitement) Diminution de l'efficacité contraceptive par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur. Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique pendant la durée de l'association et un cycle suivant. + Lopinavir, Ritonavir, Bocéprévir Risque de baisse de l'efficacité de l'antiprotéase par augmentation de son métabolisme hépatique. + Abiratérone Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité. + Apixaban Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique + Aprepitant Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant + Bédaquiline Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l'inducteur + Bosentan Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan. + Dabigatran Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. + Dolutégravir Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. + Dronédarone Diminution importante des concentrations de dronédarone par diminution de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif. + Eribuline Risque de diminution des concentrations plasmatiques d'éribuline par l'inducteur + Fentanyl Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant. Préférer un autre morphinique. + Ifosfamide Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital. + Ivacaftor Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité. + Inhibiteurs des tyrosine kinases (axitinib, bosutinib, crizotinib, dabrafénib, dasatinib, erlotinib, gefitinib, imatinib, lapatinib, nilotinib, pazopanib, ruxolitinib, sorafenib, sunitinib, vandétanib) Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. + Macitentan Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. + Miansérine Risque d'inefficacité de la miansérine. + Nimodipine Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Praziquantel Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. + Quétiapine Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique parl'inducteur, avec risque d'inefficacité. + Ranolazine Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine. + Regorafenib Diminution des concentrations plasmatiques de regorafenib par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. + Sertraline Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur. + Siméprévir Diminution des concentrations plasmatiques de simeprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. + Sofosbuvir Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur enzymatique. + Télithromycine Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. + Ticagrelor Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique. + Ulipristal Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. + Vémurafénib Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité. + Vismodegib Risque de diminution significative des concentrations plasmatiques de vismodegib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Associations faisant l'objet de précautions d'emploi + Acide valproïque, valpromide Augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital, avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme hépatique, le plus souvent chez les enfants. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital. Surveillance clinique pendant les 15 premiers jours de l'association et réduction immédiate des doses de phénobarbital, dès l'apparition des signes de sédation; contrôler les concentrations plasmatiques des deux antiépileptiques. + Albendazole Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt. +Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir (amprénavir, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir) Risque de baisse de l'efficacité de l'antiprotéase par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. + Androgènes (androstanolone, norethandrolone, testosterone) Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et biologique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de l'inducteur. + Antagonistes du calcium (dihydropyridines, bépridil, diltiazem, vérapamil) Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Antiarythmiques de classe IA (disopyramide, hydroquinidine, quinidine) Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Antivitamines K Diminution (ou rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par (augmentation de son métabolisme hépatique) par l'anticonvulsivant inducteur. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K, pendant le traitement par le phénobarbital et 8 jours après son arrêt. + Antidépresseurs imipraminiques Les antidépresseurs imipraminiques favorisent la survenue de crises convulsives généralisées. Surveillance clinique et augmentation éventuelles des doses d'antiépileptiques. + Immunosuppresseurs : Ciclosporine, everolimus, tacrolimus, sirolimus Diminution des concentrations plasmatiques de l'immunodépresseur et de son efficacité par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Augmentation de la posologie de l'immunodépresseur sous contrôle des concentrations plasmatiques. Diminution de la posologie après l'arrêt de l'inducteur. + Corticoïdes (gluco-, minéralo-) Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Déférasirox Risque de diminution des concentrations plasmatiques de Déférasirox. Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. + Digitoxine Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la digitoxine (augmentation de son métabolisme hépatique). Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle de la digitoxinémie. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la digitoxine pendant l'association et après l'arrêt du phénobarbital ou bien préférer la digoxine, moins métabolisée par le foie. + Dihydropyridines Diminution des concentrations plasmatiques de la dihydropyridine par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la dihydropyridine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Disopyramide Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (augmentation de son métabolisme hépatique). Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de disopyramide. Si besoin, adaptation de la posologie du disopyramide pendant le traitement par le phénobarbital et après son arrêt. + Doxycycline Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline. + Estrogènes (voies orale, transdermique et nasale) et progestatifs (non contraceptifs) Diminution de l'efficacité de l'estrogène ou du progestatif par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'estrogène ou du progestatif pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Felbamate Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital, avec risque de surdosage. Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital avec adaptation posologique si besoin. + Folates Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs. Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital pendant la supplémentation folique et après son arrêt. + Hormones thyroïdiennes Décrit pour la phénytoïne, la rifampicine, la carbamazépine. Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Hydrocortisone Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sontimmun graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique. + Hydroquinidine, quinidine Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des quinidiniques (augmentation du métabolisme hépatique). Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Itraconazole Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'itraconazole. Surveillance clinique, et si besoin, dosage de l'itraconazole plasmatique et adaptation éventuelle de la posologie. + Ivabradine Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. + Méthadone Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. Par ailleurs, diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition de syndrome de sevrage par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie de la méthadone. + Maraviroc En l'absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l'inducteur. La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation. + Métronidazole Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Montelukast Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique. + Posaconazole Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du Posaconazole. Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. + Propafénone Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. + Quinine Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Stiripentol Augmentation des concentrations plasmatiques de l'antiépileptique inducteur enzymatique, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol. Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'antiépileptique associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. + Théophylline (base et sels) et aminophylline Diminution des concentrations plasmatiques et de l'activité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. + Tiagabine Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire. Associations à prendre en compte + Autres dépresseurs du SNC: dérivés morphiniques (analgésiques, antitussifs et traitements de substitution); neuroleptiques; barbituriques; benzodiazépines; anxiolytiques autres que benzodiazépines (par exemple, le méprobamate), des hypnotiques ; antidépresseurs sédatifs (amitriptyline, doxépine, miansérine, mirtazapine, trimipramine); antihistaminiques H1 sédatifs; antihypertenseurs centraux; autres: baclofène, thalidomide. Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines. De plus, pour les dérivés morphiniques (analgésiques, antitussifs et traitements de substitution), benzodiazépines: Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage. + Bortézomib, Cabazitaxel, Docetaxel Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l'inducteur, avec risque de moindre efficacité. + Carbamazépine (à prendre en compte, en particulier pour l'interprétation des concentrations plasmatiques) Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale. + Irinotecan Diminution probable des concentrations plasmatiques du métabolite actif de l'irinotécan, avec risque d'échec du traitement cytotoxique. + Métoprolol, propranolol (à prendre en compte, pour ces bêtabloquants éliminés essentiellement par biotransformation hépatique) Diminution des concentrations plasmatiques de ces bêtabloquants avec réduction de leurs effets cliniques (accélération de leur métabolisme hépatique). + Midazolam Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant + Phénytoïne (et par extrapolation, forsphénytoïne) 1. En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). 2. En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction du phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : a) les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne; b) quelquefois les concentrations de phénytoïne peuvent être augmentées (inhibition du métabolisme par compétition). + Pérampanel Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel. + Procarbazine Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash) par augmentation du métabolisme de la procarbazine. + Rivaroxaban Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
· Somnolence en début de journée, · Réveil difficile avec parfois difficultés pour articuler, · Troubles de la coordination et de l'équilibre, · Rarement des vertiges avec céphalées, · Réactions cutanées le plus souvent sous forme d'éruptions maculo-papuleuses morbiliformes ou scarlatiniformes, · Possibilité de réactions cutanées graves incluant de très rares cas de syndrome de Lyell, syndrome de Stevens-Jonhson, et dermatite exfoliatrice. · Effets hépatiques : une augmentation isolée de la gammaglutamyltranspeptidase, liée au caractère inducteur enzymatique hépatique du phénobarbital, peut être observée. · En règle générale, cette augmentation est sans signification clinique. Une élévation, isolée et modérée d'une transaminase et/ou des phosphatases alcalines est très occasionnellement observée. Très rares cas d'hépatites. · Syndrome d'hypersensibilité : des réactions d'hypersensibilité multisystémique avec le plus souvent fièvre, éruption cutanée, éosinophilie et atteinte hépatique ont été rapportées. L'existence de rares cas de réactions croisées entre le phénobarbital, la phénytoïne et la carbamazépine doit rendre prudent le remplacement de phénobarbital par l'une ou l'autre des molécules. · Arthralgies (syndrome épaule-main ou rhumatisme gardénalique). · Des cas de diminution de la densité minérale osseuse, d'ostéopénie, d'ostéoporose et de fractures ont été rapportés chez des patients traités au long cours par GARDENAL. Le mode d'action de GARDENAL sur le métabolisme osseux n'est pas connu. · Troubles de l'humeur. · Anémie mégaloblastique par carence d'acide folique, agranulocytose, neutropénie et leucopénie. · La prise prolongée de phénobarbital (100 mg par jour pendant 3 mois) peut entraîner l'apparition d'un syndrome de dépendance. · Des cas de rétraction de l'aponévrose palmaire (maladie de Dupuytren), de l'aponévrose plantaire (maladie de Ledderhose) et des cas d'induration des corps caverneux (maladie de la Peyronie) ont été rapportés. · Nausées, vomissements. Les effets graves intéressant les systèmes hépatique et/ou dermatologique ainsi que les réactions d'hypersensibilité imposent l'arrêt du traitement. Déclaration des effets indésirables suspectés La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) et réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance - Site internet : www.ansm.sante.fr.
Dans l'heure suivant la prise massive, surviennent : nausées, vomissements, céphalées, obnubilation, confusion mentale voire coma accompagné d'un syndrome neurovégétatif caractéristique (bradypnée irrégulière, encombrement trachéobronchique, hypotension artérielle). Traitement : diurèse forcée, alcalinisation, assistance respiratoire, antibiothérapie, apport potassique.