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Q019 - Fievre grossesse
Burkina VIH Soins Trait Normes Et Pro Toc Oles Rev 2008 FINALE 18 Nov 2009 Midi 30+++++
Ascite (Orientation Diagnostique)
Normes et Directives Nationales de Conseil et Dépistage Volontaire du VIH au Tchad (Janvier 2006)
MST- gonococcies,chlamydiose syphilis
Hvc-Pawlotsky Lille 2006
journal ocom
Journal OCOM 9VG/21
Relations Entre Les Usagers de Drogue Et Les Pharmaciens
Calibrants Et Contrôles Pour ASLO 2
Vaccin s
Dossier F09
Item n° 083 - Hépatites virales
book6-2010
Épidémiologie, diagnostic, évolution, prévention
Pr Catherine BUFFET
Service des maladies du foie et de l’appareil digestif, CHU Bicêtre, 94275 Kremlin-Bicêtre cedex
• Les hépatites chroniques
virales ne donnent le plus souvent aucun symptôme et sont découvertes de manière
fortuite lors d’un don du sang et lors de la recherche de la cause d’une élévation des transaminases.
• En cas d’hépatite chronique B,
il est capital de déterminer s’il existe ou non une réplication
virale, attestée par la présence de l’HBV DNA viral sérique. Cette recherche se fait par hybridation. Un traitement antiviral ne se discute que
lorsqu’il y a réplication virale.
• En cas d’hépatite chronique C,
lorsque les transaminases sont augmentées, la virémie C par PCR est toujours positive. Cette
recherche ne s’impose donc pas. En revanche, lorsque les transaminases sont répétitivement normales, la virémie C par PCR permet de distinguer les patients virémiques (PCR positive) des patients non virémiques (PCR négative).
• L’évolution naturelle se fait
vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Cette évolution se fait à bas bruit et très lentement, sur une vingtaine d’années, voire plus après la contamination.
Épidémiologie du virus de l’hépatite B (VHB)
L’infection par le VHB est fréquente, puisqu’il existe dans le monde 300 mil-
lions d’individus infectés. En France et en Europe du Nord, les porteurs chro- niques de l’AgHBs représentent 0,2 à 0,5 % de la population. Classiquement, les modes de contamination essentiels sont la voie parentérale, les relations sexuelles et la transmission materno-fœtale. En fait, dans les pays occidentaux où la recherche des marqueurs du VHB chez les donneurs de sang est réalisée depuis 1971, le risque transfusionnel est très faible. Chez les toxi- comanes intraveineux, environ 30 % ont au moins un marqueur du VHB, dont
5 % l’AgHBs. La prévalence relativement faible de l’infection par le VHB dans
cette population reflète une faible endémie de ce virus dans notre région. Les relations sexuelles sont encore actuellement un mode important de contamina- tion, mais la vaccination systématique des enfants à l’entrée en 6 e doit faire dis- paraître dans les années à venir ce mode de contamination. La transmission materno-fœtale est un mode de contamination dans les pays où la vaccination à la naissance des nouveau-nés de mères AgHBs positives n’est pas réalisée. L’infection par le virus delta, virus défectif présent uniquement en cas de posi- tivité de l’AgHBs, s’observe dans les régions où l’endémie de l’infection par le
VHB est importante comme certains pays d’Amérique latine et d’Afrique noire,
ou le bassin méditerranéen. Elle est plus rare en Europe et aux États-Unis, où elle atteint essentiellement les toxicomanes intraveineux.
Épidémiologie du virus de l’hépatite C (VHC)
L’infection par le virus C est fréquente en Asie et en Afrique, la prévalence de l’anticorps anti-VHC dans la population est de l’ordre de 5 % ; en France, la pré- valence de l’anticorps anti-VHC est de 0,7 %. Parmi les patients contaminés par le VHC, on distingue 3 catégories de patients :
environ un tiers ont été contaminés par transfusion sanguine ou ses dérivés. Le risque était surtout important avant mars 1990, date depuis laquelle on recherche lors du don de sang les anticorps anti-VHC ; un tiers ont été contaminés par toxi- comanie intraveineuse. Environ 70 % des toxicomanes intraveineux sont conta-
minés par le VHC ; chez le tiers restant, on ne trouve ni transfusion ni toxico- manie. On parle de formes sporadiques (sans source de contamination connue). La transmission sexuelle semble faible. De même, le risque de transmission mère-enfant est faible, inférieur à 10 %, lorsqu’il n’existe pas de co-infection avec le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Il est lié à l’importance de la virémie chez la mère. Lorsque la mère est simultanément infectée par le VIH, le risque est trois fois plus élevé. Le risque de transmission intrafamiliale est considéré comme très faible ; il peut être lié à la mise en commun des objets de toilette (rasoirs, ciseaux, brosses à dents). Les tatouages, l’acupuncture, les soins dentaires, les investigations
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Groupes à risque pour l’infection par le VHB
• Toxicomanes intraveineux.
• Sujets originaires d’une zone d’endémie :
Asie du Sud-Est, Afrique noire.
• Hémophiles, hémodialysés.
• Homosexuels masculins. Hétérosexuels à
• Entourage familial d’un porteur chronique.
• Enfants nés de mères AgHbs+ et n’ayant
pas été vaccinés.
• Personnel de santé n’ayant pas été vacciné.
• Transfusés (si transfusion très ancienne).
Mutations du VHB
À côté du virus rencontré le plus fréquem- ment, dit virus « sauvage », des mutations du VHB ont été décrites depuis quelques années. La plus fréquente concerne le mutant pré-C. Il est possible de détecter simultanément dans le sérum l’ADN du VHB et l’anticorps anti-HBe. Cette situation, observée surtout chez les patients originaires du pourtour méditerranéen ou d’Asie, est liée à l’appa- rition d’une modification nucléotidique entraînant l’apparition d’un codon stop qui empêche la formation de la protéine precore, précurseur de l’AgHBe. La présence de mar- queurs de réplication virale (ADN du VHB, IgM anti-HBc et AgHBc dans le foie) a été reconnue chez ces malades. Cependant, les concentrations sériques de l’ADN du VHB chez ces patients sont habituellement plus faibles que chez les patients ayant le virus « sauvage ». On ne sait pas, actuellement, si cette mutation est présente dès le début de l’infection ou si elle apparaît progressive- ment au cours de l’infection chronique.
vulnérantes à l’aide de matériel réutilisable (explorations endocavitaires, biop- sies perendoscopiques) sont des modes de contamination possibles. Le risque de contamination chez le personnel soignant est également possible, bien que faible.
Le symptôme le plus fréquent est l’asthénie, inconstante, variable d’un malade
à l’autre et qui peut même varier dans le temps chez un même malade. L’hépa- tite chronique peut être une découverte fortuite, découverte de l’AgHBs ou des anticorps anti-VHC lors du don de sang ou pour rechercher la cause d’une élé- vation des transaminases. Enfin, la maladie peut être diagnostiquée au stade de cirrhose lors d’une complication (ascite, hémorragie digestive, ictère, carcinome hépatocellulaire). L’examen clinique, au stade d’hépatite chronique, est le plus souvent normal. À côté de la palpation du foie, on s’attachera à rechercher des signes d’hyper- tension portale (splénomégalie, circulation veineuse collatérale) et (ou) d’in- suffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires, érythrose palmaire) évocateurs d’une cirrhose déjà constituée. On observe parfois des manifestations extrahépatiques qui peuvent être révéla- trices de l’hépatite B : arthralgies, purpura rhumatoïde, mononévrite, polyné- vrite, polyradiculonévrite, glomérulonéphrite, périartérite noueuse au cours de l’hépatite chronique B. De même, au cours de l’hépatite chronique C, on peut observer un purpura, un syndrome de Raynaud, des arthralgies, une glomérulopathie en rapport avec une cryoglobulinémie. Des anticorps anti-VHC ont été mis en évidence chez 50 % environ des patients présentant une cryoglobulinémie mixte essentielle. Les anti- corps anti-VHC ont été trouvés dans 50 % des formes sporadiques de porphy- rie cutanée tardive.
2. Anomalies biologiques
Les anomalies biologiques sont les suivantes : l’élévation des transaminases est habituellement modérée, avec un rapport ALAT/ASAT supérieur à 1. Les valeurs des transaminases fluctuent, elles peuvent à certains moments de l’évolution, particulièrement au cours de l’hépatite chronique due au VHC, être normales. Il faut donc répéter leur dosage. La gammaglutamyl-transpeptidase est normale ou modérément élevée. La bilirubine, les phosphatases alcalines, les gammaglobu- lines sont normales. Le temps de Quick et les plaquettes ne sont abaissés qu’au stade de cirrhose.
Le diagnostic étiologique repose sur la recherche de l’AgHBs et des anticorps anti-VHC. • Le diagnostic d’hépatite chronique B est évoqué si la recherche de l’AgHBs est positive. Classiquement, le diagnostic d’hépatite chronique B est affirmé lorsque la recherche d’AgHBs est toujours positive lors du contrôle fait 6 mois plus tard. Il importe alors de déterminer s’il existe ou non une réplication virale. La positi- vité de l’ADN du VHB sérique par la technique d’hybridation affirme la réplica- tion virale. Lorsqu’il s’agit du virus B sauvage, le plus fréquent, l’AgHBe est posi- tif et les anticorps anti-HBe sont négatifs. Lorsqu’il existe une mutation pré-C, l’AgHBe est absent du sérum et les anticorps anti-HBe sont positifs. Il importe également de déterminer s’il existe une surinfection delta ; l’antigé- némie delta est de courte durée ; le diagnostic est donc posé devant la positivité des IgM et des IgG anti-delta.
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Groupes à risque pour l’infection par le VHC
• Risque fort :
• Sujets ayant reçu du sang ou des dérivés de sang (avant mars 1990).
• Hémophiles.
• Hémodialysés, transplantés.
• Risque faible :
• Personne de l’entourage familial d’un sujet atteint d’hépatite C.
• Antécédent d’acte invasif, diagnostique ou thérapeutique (intervention, endoscopie avec biopsie, exploration endocavitaire).
Sérologie de l’hépatite chronique B (AgHBs+)
HBV ADN+, AgHBe+, anti-HBe–
HBV ADN+, AgHe–, antiHBe+
HBV ADN–, AgHBe–, antiHBe+
Réplication virus B sauvage
Réplication virus B mutant
Absence de réplication
• Le diagnostic d’hépatite chronique C est évoqué si la recherche des anticorps anti-VHC est positive. La loi française fait obligation de réaliser deux tests dif- férents sans autre précision, pour le diagnostic sérologique des infections par le VHC. Les tests habituellement utilisés sont des tests immuno-enzymatiques de type Elisa, de troisième génération. Ces tests sont dits « de dépistage ». Les tests dits « de validation » sont fondés sur une technique d’immunoblot (RIBA ou recombinant immunoblot assay) permettant la détection semi-quantitative des anticorps. Si les transaminases sont augmentées et la sérologie positive, la recherche de l’ARN du VHC ne paraît pas utile pour le diagnostic, car toujours positive. Il existe au moins 6 génotypes du VHC. Chaque génotype s’assortit de particularités épidémiologiques, géographiques et cliniques. Par exemple, le génotype 1b, majoritaire en Europe de l’Ouest, est associé à la transmission trans- fusionnelle, à une infection évolutive et répond moins bien au traitement, alors que le génotype 3 est associé à la toxicomanie par voie intraveineuse, à une infec- tion moins sévère et répond mieux au traitement. Les techniques de détermination du génotype, utilisées en recherche, n’ont, pour l’instant, pas d’indication en pratique courante.
Arbre décisionnel devant la découverte d’anticorps anti-VHC
Anticorps anti-VHC positifs
augmentation de l’ALAT
ALAT normale
répéter le dosage
ALAT normales
recherche de l’ARN du VHC par PCR
patients non virémiques
Indications de la recherche qualitative de l’ARN du VHC par PCR (polymerase chain reaction)dans la pathologie virale C
• Avant traitement, lorsque les transaminases
sont augmentées, il n’y a pas d’indication, car la PCR est pratiquement toujours posi-
tive. Dans les rares cas où elle est négative, cela oblige à en refaire une, car au moment du précédent dosage, le patient peut être au- dessous du seuil de détection de la méthode.
• Chez un patient anti-VHC positif, ayant des transaminases répétitivement normales (3 à
4 fois à 1 mois d’intervalle) pour savoir s’il est guéri de l’infection C sous réserve d’un deuxième contrôle négatif ou virémique.
• Lorsqu’il y a plusieurs causes possibles
d’hépatopathie, par exemple alcool, auto- immunité…
• ELISA positif, RIBA indéterminé.
• Diagnostic d’infection aiguë C après conta-
mination (accidentelle ou seringue) avant la séroconversion. •Diagnostic des hépatopathies chroniques sans cause.
• Hépatopathie sans cause chez l’immuno-
• Évaluation de la réponse aux traitements antiviraux.
Diagnostic anatomo- pathologique
Le diagnostic anatomopathologique est essen- tiel. Il permet de savoir si l’hépatite chronique est active ou non active et s’il existe ou non une cirrhose constituée. Les lésions sont carac- térisées par un infiltrat inflammatoire fait de cellules mononucléées, siégeant dans l’espace porte et la région périportale, une fibrose et une nécrose hépatocytaire plus ou moins notables. Les lésions de nécrose parcellaire intéressant les hépatocytes de la lame bordante périportale (piece-meal necrosis) sont un signe histologique essentiel des hépatites chro- niques. Les lésions histologiques des hépa- tiques chroniques virales et, en particulier de l’hépatite chronique C, sont souvent modé- rées, voire minimes. Certaines anomalies his- tologiques s’observent plus souvent au cours de l’hépatite chronique C que de l’hépatite chronique B. Il s’agit de la stéatose hépato- cytaire, de la présence de nodules lymphoïdes dans les espaces portes et de lésions inflam- matoires des canaux biliaires interlobulaires. Différents scores histologiques sont utilisés :
le score de Knodell qui apprécie 4 éléments : la nécrose périportale, la nécrose intralobulaire, l’inflammation por- tale et la fibrose. Le score Métavir apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose.
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Histoire naturelle de l’infection chronique par le virus B
AgHBe AcHBe ADN virus B
Taux diminué
Faible ou nulle Normales Hépatite chronique peu active ou cirrhose inactive ou carcinome hépatocellulaire
Peu élevées
persistante ou
• Au plan sérologique, on distingue 3 phases :
– une phrase précoce de tolérance immunitaire avec présence de l’AgHBs à forte
concentration, de l’ADN du VHBsérique, de l’AgHBe, faible taux de sérocon- version de l’AgHBe en anticorps anti-HBe, présence d’AgHBc dans le noyau et absence d’agressivité histologique ; – une deuxième phase au cours de laquelle se produit la séroconversion de l’AgHBe en anticorps anti-HBe, présence d’ADN du VHB à faible concentra- tion, présence d’AgHBc dans le cytoplasme, lésions d’hépatite chronique active. Cette phase correspond à une phase de réplication-élimination du virus. Le taux de séroconversion annuelle de l’AgHBe est d’environ 15 %. La séroconversion est souvent précédée par une poussée de cytolyse (élévation des transaminases aux environs de 300 UI/L) qui survient le plus souvent dans les trois mois avant la séroconversion. La séroconversion s’accompagne en principe dans l’année qui suit d’une normalisation des transaminases. Cependant, une réactivation virale est possible. Le risque le plus élevé de réactivation est constaté pendant la phase où l’AgHBe a disparu et où l’anti-HBe n’est pas encore apparu. Cette réactiva- tion est la cause essentielle des poussées de cytolyse. Elle peut être spontanée ou provoquée par des traitements immunosuppresseurs ; – une troisième phase où l’anticorps anti-HBe est positif, l’ADN du VHB absent du sérum, l’AgHBc absent du foie. Cette phase correspond à une absence de réplication virale. • Au plan clinique, il existe un risque évolutif à bas bruit vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. On peut estimer que le risque d’évolution vers la cirrhose est de 30 % après 20 ou 30 ans d’évolution. En cas de cirrhose, l’inci- dence annuelle de survenue d’un carcinome hépatocellulaire est d’environ 4 %, soit un risque de carcinome hépatocellulaire à 5 ans de 20 %. En cas d’hépatite chronique B-delta, l’évolution est proche de celle de l’hépa- tite chronique B, mais dans l’ensemble plus sévère.
Elle est moins bien connue que l’hépatite chronique B. • Au plan sérologique, contrairement à ce qui se passe au cours de l’infection chronique B, il ne semble pas qu’il y ait arrêt de la réplication virale au cours de
Diagnostic différentiel des hépatites chroniques
Les hépatites chroniques B et C doivent être
distinguées des autres hépatites chroniques.
• Hépatites chroniques auto-immunes
Les hépatites chroniques auto-immunes se
caractérisent par une élévation plus impor- tante des transaminases et des gammaglo- bulines. Surtout leur diagnostic repose sur l’absence de marqueur sérique d’infections
B et C et sur la présence d’autoanticorps à
un titre significatif. – L’hépatite chronique auto-immune de type
1 est caractérisée par la présence d’anticorps
anti-muscles lisses, de spécificité anti- actine. Dans de rares cas, les hépatites chro- niques dues au VHC peuvent être associées à des anticorps antimuscles lisses, mais ces
anticorps n’ont pas la spécificité anti-actine. – L’hépatite chronique auto-immune de type
2 est caractérisée par la présence d’anticorps
anti-LKM1 (liver-kidney-microsome). Il est à remarquer que les anticorps anti-LKM1 peu- vent être également présents en cas d’hépa- tite chronique C. La recherche de l’ARN du VHC par la polymerase chain reaction (PCR) permet de déterminer si ces patients sont ou non virémiques.
• Hépatopathies alcooliques
Les hépatopathies chroniques B et C doivent être distinguées des hépatopathies alcoo-
liques. Théoriquement, le profil biologique
et les lésions histologiques sont différents.
Cependant, l’association d’une cause alcoo- lique et virale n’est pas exceptionnelle et l’alcool constitue un facteur essentiel d’ag- gravation de l’hépatopathie et de la résis- tance au traitement antiviral.
l’évolution. Tout se passe comme si le VHC continuait à se répliquer dans les maladies de foie évoluées, en particulier dans les cirrhoses et les carcinomes hépatocellulaires.
• Au plan clinique, le risque est l’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépa-
tocellulaire. L’hépatite chronique C est caractérisée par une évolution extrême-
ment lente, la majorité des malades gardant longtemps une activité histologique minime ou modérée et peu de fibrose. Chez environ 20 % d’entre eux, la cir- rhose se constitue dans un délai moyen de 20 ans. Cependant, dans certains cas, la cirrhose se constitue plus rapidement après la
contamination. Ainsi, le risque de cirrhose peut survenir 10 à 16 ans après la transfusion. Il semble que les patients les plus âgés au moment de la transfusion aient un risque plus fort de développer une cirrhose.
Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les porteurs chroniques du VHC est élevé. Il concerne surtout les malades cirrhotiques. Les facteurs favorisant l’évolution vers la cirrhose sont mal connus : à côté de l’âge, du mode de contamination transfusionnel, des facteurs viraux pourraient jouer un rôle. Le génotype 1b et une forte réplication virale favoriseraient la
constitution rapide d’une cirrhose. Il est très probable aussi que l’intervention de cofacteurs (virus B et alcool) majore ce risque de façon importante.
Un traitement peut être proposée aux malades atteints d’hépatite chronique B,
présentant à l’examen histologique du foie des signes d’activité et ayant une réplication virale.
• Les traitements possibles sont :
– la vidarabine phosphate (VIRA-MP) prescrite en intramusculaire pendant une durée de 4 semaines. Elle entraîne une diminution de la réplication virale dans 20 à 30 % des cas. Ses effets secondaires neuromusculaires en limitent son utilisation;
– l’interféron est actuellement utilisé en première intention. Le schéma de trai- tement optimal n’a pas encore été établi. La dose habituellement utilisée est de 5 millions d’unités 3 fois par semaine pendant 6 mois. Si le traitement paraît efficace, il est possible de le poursuivre pendant une durée de 12 mois. Une dose plus élevée est conseillée s’il s’agit d’un virus B mutant ou en cas de co-infec- tion B-delta. Les principales contre-indications à l’interféron sont, outre la pré- sence d’une cirrhose décompensée, des antécédents psychiatriques importants, une thrombopénie sévère (plaquettes < 50 000/mm 3 ) ou leucopénie sévère (< 2 000). Les effets secondaires principaux sont le syndrome pseudo-grippal pratiquement constant au début et disparaissant le plus souvent après un mois de traitement, l’asthénie, la thrombopénie et la leucopénie, rares, à surveiller, des troubles du sommeil, une dépression, une dysthyroïdie.
• Le but du traitement est d’accélérer la séroconversion de l’AgHBe en anticorps
anti-HBe. Cette séroconversion sous traitement est obtenue dans 30 à 40 % des cas. À long terme, l’AgHBs peut se négativer et l’anticorps anti-HBs apparaître. Les meilleures chances de succès sont obtenues pour les malades de sexe fémi-
nin, d’origine européenne, hétérosexuels, séronégatifs pour le VIH, séronéga- tifs pour le virus D, ayant une hépatite chronique assez récente et une faible quantité d’ADN du virus de l’hépatite B.
Le traitement repose essentiellement sur l’interféron à la dose de 3 millions d’uni- tés 3 fois par semaine pendant 12 mois. Les indications sont représentées par les hépatites chroniques de l’adulte, à condition qu’il existe une activité histolo- gique et une élévation des transaminases. Les contre-indications sont les mêmes que celles indiquées pour l’hépatite chronique B. On distingue plusieurs types de réponse au traitement.
• Les répondeurs sont les malades qui normalisent leurs transaminases sous trai-
tement. La normalisation des transaminases, si elle doit se produire, est précoce,
Indications, contre-indications et effets indésirables d’un traitement par interféron
- Hépatite chronique B
• Signes d’activité biologique
• Signes d’activité histologique
• Réplication virale (ADN)
- Hépatite chronique C
• Contre-indications - Grossesse
• Allergie à l’interféron α.
• Insuffisance hépatique sévère ou cirrhose décompensée (ascite, ictère, encéphalo- pathie)
• Insuffisance cardiaque non compensée ou affection sévère préexistante (infarctus du myocarde récent, angor instable, HTA sévère, arythmie sévère) • Thrombopénie sévère (< 50 000/mm 3 )
• Leucopénie sévère (leucocytes < 2 000/mm 3 ou PN < 1 000/mm 3 )
• Dépression non contrôlée
• tives :
• Antécédents d’épilepsie
• Antécédents psychiatriques importants (syndromes dépressifs)
• Dysthyroïdie (TSH)
• Effets indésirables
- Effets fréquents :
• Syndrome pseudo-grippal (diminué par paracétamol)
- Effets plus rares :
• Hyper ou hypothyroïdie
• Neutropénie
• Troubles digestifs (vomissements, diar- rhée)
• Troubles neurologiques (vertiges, épilep- sie)
• Troubles cardiovasculaires (hyper- ou hypotension, troubles du rythme, insuffi- sance cardiaque)
• Modification de la glycémie
• Manifestations cutanées (alopécie modé- rée, érythème, prurit, peau sèche)
796 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1997, 47
survenant dès le 1 er ou 2 e mois de traitement. Ce type de réponse à court terme concerne environ 50 à 70 % des patients. À l’arrêt du traitement, parmi ces patients répondeurs à court terme, plus de la moitié d’entre eux rechutent rapi- dement. Il s’agit de répondeurs-rechuteurs ; 10 à 20 % gardent des transaminases normales après l’arrêt du traitement ; le plus souvent dans ces cas, l’ARN du VHC n’est pas détectable dans le sérum. On parle de répondeurs à long terme. On peut considérer qu’il y a très probablement dans ces cas une guérison.
• Les non-répondeurs sont les malades qui ne normalisent pas leurs transami-
nases sous traitement. Il est possible de ne pas poursuivre le traitement pendant
1 an, mais de l’arrêter dès le 3 e mois.
Lorsqu’il existe une intoxication alcoolique associée, la prise en charge de celle-
ci prime. On sait en effet que les malades qui évoluent vers la cirrhose ont sou-
vent en plus du virus C une intoxication alcoolique. On sait aussi que l’alcool
augmente la virémie C et est un facteur de résistance au traitement. Lorsque les malades ont déjà été traités par l’interféron et n’ont pas été guéris, on distingue deux catégories d’échec : les malades qui n’ont pas normalisé leurs
transaminases sous traitement (non-répondeurs) ; les malades qui les ont nor-
malisées, mais qui ont rechuté à l’arrêt (répondeurs-rechuteurs). Des associations thérapeutiques (interféron-ribavirine) sont actuellement testées.
Elle repose essentiellement sur la vaccination. Les vaccins actuellement dispo-
nibles sont produits par génie génétique : ils contiennent de l’antigène HBs recom- binant produit par des cultures de cellules dans lesquelles on a inséré le gène viral codant pour l’antigène HBs.
Deux schémas de vaccination peuvent être utilisés : soit le schéma classique com-
portant 3 injections à un mois d’intervalle et un rappel un an après la première injection, soit deux injections à un mois d’intervalle suivie d’une troisième dose
6 mois après la première injection. Ce schéma est aussi efficace que le précédent
en particulier chez les sujets jeunes immunocompétents. Un rappel tous les 5 ans
L’efficacité est attestée par l’obtention d’anticorps anti-HBs à un titre protecteur
dans 90 à 95 % des cas. Il n’est pas utile, sauf cas particulier de vérifier chez les
sujets immunocompétents l’apparition d’anticorps anti-HBs. Les patients immu-
nodéprimés et en particulier les malades hémodialysés, alcooliques et cirrhotiques
répondent moins bien à la vaccination. Les sujets de plus de 40 ans et en parti-
culier de sexe masculin répondent moins bien à la vaccination que les sujets plus
La tolérance est excellente. Cependant, la vaccination est contrindiquée chez les
malades atteints de sclérose en plaque. Quelques cas de sclérose en plaque, de
névrite optique, de maladie de Guillain et Barré ont été rapportés dans les suites
de vac cination. Des études sont actuellement en cours pour établir ou non un lien
de causalité. La vaccination doit être systématique dans les groupes à risque et en particulier
dans le personnel de santé, chez les nouveaux-nés de mères porteuses de l’AgHBs.
Dans ce dernier cas il faut adjoindre à la vaccination une injection de gamma- globulines spécifiques anti-HBs. La vaccination doit également être proposée à l’entourage familial des patients porteurs de l’antigène HBs, aux voyageurs en pays d’endémie, aux homosexuels, aux toxicomanes non encore contaminés La vaccination généralisée des nouveaux-nés et des enfants à l’entrée en 6 e doit permettre l’éradication de la maladie. Les autres méthodes de prévention sont également essentielles : l’élimination du don du sang des sujets contaminés a été une étape majeure pour la prévention des hépatites B post-transfusionnelles. La transmission sexuelle, de même a été réduite depuis les années 1985-1990 par l’utilisation des préservatifs.
• Les hépatites chroniques virales sont dues à deux virus :
le virus de l’hépatite B (positivité de l’AgHBs) et le
virus de l’hépatite C (positivité des anticorps dirigés contre le virus C).
• L’examen
anatomopathologique est indispensable pour déterminer
l’activité histologique et savoir s’il existe ou non une cirrhose.
• L’intervention de cofacteurs
et en particulier l’existence d’une intoxication alcoolique associée majore le risque
d’évolution cirrhogène de façon importante.
• Les traitements antiviraux
reposent essentiellement sur
l’Interféron. En cas d’hépatite chronique B, le but du traitement est d’arrêter la replication virale. Son efficacité est modeste :
30 à 40 % de séroconversions.
50 à 70 % des patients ont
une réponse au traitement, mais le risque de rechute à l’arrêt est élevé. 10 à 20 % seulement des patients sont guéris (normalisation des transaminases et négativation de la virémie plus de 6 mois après l’arrêt du traitement).
Hépatite chronique D
Elle se confond avec celle contre le virus B.
La contamination sanguine a été réduite depuis 1988 par l’élimination du don du sang des sujets porteurs d’un anticorps anti-HBc et d’un taux de transaminases augmenté et surtout depuis mars 1990 par l’éviction du don du sang des sujets porteurs d’anticorps dirigés contre le virus de l’hépatite C. Le risque d’hépatite post-transfusionnelle virale C est actuellement très faible, mais il n’est pas nul et dans tous les cas plus important que celui du VIH puisqu’on l’estime à un cas
pour 200 000 produits transfusés. La meilleure prévention en matière de trans- fusion consiste à restreindre la transfusion aux seules indications indispensables, de développer l’autotransfusion (contre-indiquée en cas de portage du VHC) et de développer les techniques d’épargne et de récupération de sang pendant les interventions chirurgicales.
Les autres mesures de prévention concerne l’éducation des toxicomanes, la toxi- comanie étant la deuxième cause de contamination virale C. Il faut lutter contre le partage des seringues. En cas de contamination accidentelle du personnel soignant avec un patient por- teur du VHC, à côté du nettoyage soigneux de la plaie et de la déclaration obli- gatoire, il faut recommander une virologie C par polymerase chain reaction (PCR)
réalisée précocément. En effet, la prescription précoce d’interféron évite dans un certain nombre de cas l’évolution vers la chronicité. Les autres mesures de prévention concernent la prévention du risque nosocomial :
éliminer du don d’organe les sujets anti-VHC positifs, observer strictement les précautions d’hygiène dans les unités d’hémodialyse, de traitement des leucé- mies et lors de tout acte médical vulnérant (coronarographies, arthroscopies, endo- scopies
Afin de prévenir le risque d’évolution vers la cirrhose, il faut interdire aux por-
teurs du VHC une consommation quotidienne d’alcool et recommander une consommation d’alcool nulle ou minime. Les précautions à prendre dans l’entourage familial des patients porteurs du VHC sont les suivantes : alerter sur le risque de partage des objets susceptibles d’être
souillés par le sang : brosse à dent, rasoir
La contamination sexuelle en cas d’in-
fection isolée par le VHC étant rare, il n’y a pas lieu d’utiliser systématiquement les préservatifs sauf en cas de lésions génitales ou de menstruation. La contami-
nation mère-enfant étant rare en l’absence de coinfection avec le VIH il n’y a pas lieu de déconseiller une grossesse. Les anticorps anti-VHC sont transmis à l’en- fant et peuvent persister jusqu’à l’âge de un an. Il n’y a donc pas lieu de faire une
prise de sang à l’enfant avant cet âge.
Une erreur s’est glissée dans l’article « Angines » rédigé par le professeur J. Dubin [Rev Prat (Paris) 1997 ; 47 :
452]. Il fallait lire :
En cas d’allergie à la pénicilline les macrolides sont une excellente indication (30 à 50 mg par kg/j en 2 prises pen- dant 10 jours).
Les légendes des figures 2 et 3 ont été interverties dans l’article « Diplopie » rédigé par le docteur L. Laloum [Rev Prat (Paris) 1996 ; 46 : 2459]. La figure 2 (haut) concerne la paralysie du III droit et la figure 3 (bas) concerne la paralysie du droit externe droit.
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