Source: http://www.infopharmacie.com/comprimes-de-dexamethasone-2mg/
Timestamp: 2018-12-10 21:06:24+00:00
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Chaque comprimé contient 2 milligrammes de dexaméthasone Ph Eur.
Excipient à effet notoire: Contient du lactose monohydraté, voir rubrique 4.4. Chaque comprimé contient 70 mg de lactose (sous forme de monohydrate).
Comprimés ronds, blancs, plats, de 6 mm de diamètre, gravés D2 d’un côté.
La dexaméthasone est indiquée comme traitement pour certains troubles endocriniens et non endocriniens, dans certains cas d’œdème cérébral et pour le diagnostic de l’hyperfonction corticosurrénale.
Troubles endocriniens : Insuffisance corticosurrénale primaire ou secondaire, hyperplasie congénitale des surrénales.
Troubles non endocriniens : La dexaméthasone peut être utilisée dans le traitement des affections non endocriniennes corticostéroïdes, notamment:
Allergie et anaphylaxie : œdème angioneurotique, anaphylaxie.
Troubles sanguins : anémie hémolytique, leucémie, myélome.
Troubles cardiovasculaires : Syndrome post-infarctus du myocarde.
Gastro-intestinal : maladie de Crohn, colite ulcéreuse.
Hypercalcémie : Sarcoïdose.
Infections (avec chimiothérapie appropriée) : tuberculose miliaire.
Troubles neurologiques : Augmentation de la pression intra-crânienne secondaire aux tumeurs cérébrales.
Troubles oculaires : uvéite antérieure et postérieure, névrite optique.
Troubles rénaux : néphrite lupique.
Maladie respiratoire : Asthme bronchique, pneumonie par aspiration.
Troubles de la peau : Pemphigus vulgaris.
Considérations générales : Le dosage doit être individualisé sur la base de la maladie et de la réponse du patient. Afin de minimiser les effets secondaires, le dosage le plus bas possible pour contrôler le processus pathologique doit être utilisé (voir rubrique 4.8).
La posologie initiale varie de 0,5 mg à 9 mg par jour selon la maladie traitée. Dans les maladies plus graves, des doses supérieures à 9 mg peuvent être nécessaires. La posologie initiale doit être maintenue ou ajustée jusqu’à ce que la réponse du patient soit satisfaisante. La dose du soir, qui est utile pour soulager la raideur matinale, et la posologie fractionnée sont associées à une plus grande suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Si une réponse clinique satisfaisante ne se produit pas après une période de temps raisonnable, arrêter les comprimés de dexaméthasone et transférer le patient à un autre traitement.
Après une réponse initiale favorable, la dose d’entretien appropriée doit être déterminée en diminuant la dose initiale en petites quantités jusqu’à la dose la plus faible permettant de maintenir une réponse clinique adéquate. La dose chronique devrait de préférence ne pas dépasser 1,5 mg de dexaméthasone par jour.
Les patients doivent être surveillés pour des signes qui pourraient nécessiter un ajustement posologique, y compris des changements dans l’état clinique résultant des rémissions ou des exacerbations de la maladie, la réponse individuelle au médicament et l’effet du stress (chirurgie, infection, traumatisme). Pendant le stress, il peut être nécessaire d’augmenter temporairement le dosage.
Pour éviter l’hypoadrénalisme et / ou une rechute de la maladie sous-jacente, il peut être nécessaire de retirer progressivement le médicament (voir rubrique 4.4).
Essais de suppression de la dexaméthasone :
1. Tests pour le syndrome de Cushing : 2 milligrammes de dexaméthasone est administré par voie orale à 23 heures, puis du sang est prélevé pour la détermination du taux de cortisol plasmatique à 8 heures le matin suivant.
Pour plus de précision, 500 microgrammes de dexaméthasone est administré par voie orale toutes les 6 heures pendant 48 heures. Le cortisol plasmatique est mesuré à 8 heures le troisième matin. Des prélèvements d’urine de vingt-quatre heures sont effectués pour la détermination de l’excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes.
2. Tester pour distinguer le syndrome de Cushing causé par l’excès d’ACTH hypophysaire du syndrome induit par d’autres causes : 2 milligrammes de dexaméthasone est administré par voie orale toutes les 6 heures pendant 48 heures. Le taux de cortisol plasmatique est mesuré à 8 heures le matin suivant la dernière dose. Des prélèvements d’urine de vingt-quatre heures sont effectués pour la détermination de l’excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes.
Utilisation chez les enfants : Le dosage doit être limité à une seule dose tous les deux jours pour réduire le retard de croissance et minimiser la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
Utilisation chez les personnes âgées : Le traitement des patients âgés, en particulier à long terme, doit être planifié en tenant compte des conséquences plus graves des effets secondaires fréquents des corticostéroïdes chez les personnes âgées, notamment l’ostéoporose, le diabète, l’hypertension, l’hypokaliémie, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions mettant la vie en danger (voir rubrique 4.8).
Infections fongiques systémiques; infection systémique à moins qu’un traitement anti-infectieux spécifique soit utilisé; hypersensibilité à l’un des composants du médicament.
Administration de vaccins à virus vivants (voir rubrique 4.4).
Il y a un risque accru d’effets secondaires systémiques avec les inhibiteurs du CYP3A (voir la section 4.5 Interactions médicamenteuses).
Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pendant la période minimale et, le cas échéant, en administrant l’exigence quotidienne en une seule dose matinale ou, dans la mesure du possible, en une seule dose le matin. Une revue fréquente des patients est nécessaire pour titrer correctement la dose contre l’activité de la maladie. Lorsque la réduction du dosage est possible, la réduction doit être progressive (voir rubrique 4.2).
Les corticostéroïdes peuvent exacerber les infections fongiques systémiques et ne devraient pas être utilisés en présence de telles infections à moins qu’elles ne soient nécessaires pour contrôler les réactions médicamenteuses potentiellement mortelles dues à l’amphotéricine. De plus, il y a eu des cas où l’utilisation concomitante d’amphotéricine et d’hydrocortisone a été suivie d’une hypertrophie cardiaque et d’une insuffisance cardiaque.
Un rapport montre que l’utilisation de corticostéroïdes dans le paludisme cérébral est associée à un coma prolongé et à une incidence accrue de pneumonie et de saignement gastro-intestinal.
Des doses moyennes et élevées d’hydrocortisone ou de cortisone peuvent entraîner une élévation de la tension artérielle, une rétention de sel et d’eau et une augmentation de l’excrétion de potassium, mais ces effets sont moins susceptibles de se produire avec des dérivés synthétiques. Une diète incluant une restriction du sel et un appor supplémentaire en potassium peuvent être nécessaire. Tous les corticostéroïdes augmentent l’excrétion de calcium.
Chez les patients sous corticothérapie soumis à un stress inhabituel (par exemple, maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale), le dosage doit être augmenté avant, pendant et après la situation de stress. L’insuffisance corticosurrénale secondaire au médicament peut résulter d’un retrait trop rapide des corticostéroïdes et peut être minimisée par une réduction graduelle de la posologie, diminuant progressivement au fil des semaines et des mois, selon la dose et la durée du traitement, mais pouvant persister jusqu’à un an après l’arrêt de thérapie. Par conséquent, dans toute situation stressante pendant cette période, la corticothérapie devrait être rétablie. Si le patient reçoit déjà des corticostéroïdes, il se peut que la dose actuelle doive être temporairement augmentée. Le sel et / ou un minéralocorticoïde doit être administré simultanément, car la sécrétion de minéralocorticoïdes peut être altérée.
L’arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé peut provoquer des symptômes de sevrage, notamment de la fièvre, de la myalgie, de l’arthralgie et un malaise. Cela peut se produire chez les patients même sans preuve d’insuffisance surrénalienne.
Chez les patients qui ont reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 1 mg de dexaméthasone) pendant plus de trois semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais que la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HPA) soit incertaine, la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne de 1 mg de dexaméthasone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.
Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui dure jusqu’à trois semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’arrêt brutal de doses de jusqu’à 6 mg par jour de dexaméthasone pendant trois semaines est peu susceptible de conduire à une suppression cliniquement significative de l’axe HPA chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après trois semaines ou moins:
· Les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier s’ils sont pris pendant plus de trois semaines.
· Lorsqu’un cours de courte durée a été prescrit dans l’année suivant l’arrêt du traitement à long terme (mois ou années).
· Les patients pouvant avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que la corticothérapie exogène.
· Les patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 6 mg par jour de dexaméthasone.
· Les patients prennent des doses répétées le soir.
L’administration de vaccins à virus vivants est contre-indiquée chez les personnes recevant des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Si des vaccins viraux ou bactériens inactivés sont administrés à des personnes recevant des doses immunosuppressives de corticostéroïdes, la réponse anticorps sérique attendue peut ne pas être obtenue. Cependant, les procédures d’immunisation peuvent être entreprises chez des patients recevant des corticostéroïdes comme thérapie de remplacement, par exemple pour la maladie d’Addison.
L’utilisation de la dexaméthasone dans la tuberculose active doit être limitée aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée dans lesquels le corticostéroïde est utilisé pour la prise en charge de la maladie en association avec un traitement antituberculeux approprié. Si les corticostéroïdes sont indiqués chez les patients présentant une tuberculose latente ou une réactivité tuberculinique, une observation attentive de la maladie est nécessaire, car une réactivation peut survenir. Au cours d’une corticothérapie prolongée, ces patients doivent recevoir une chimiothérapie prophylactique.
Les corticostéroïdes peuvent masquer certains signes d’infection et de nouvelles infections peuvent apparaître au cours de leur utilisation. La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique, et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et atteindre un stade avancé avant d’être reconnues. Il peut y avoir une diminution de la résistance et de l’incapacité à localiser l’infection chez les patients recevant des corticostéroïdes.
La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés . Les patients (ou les parents d’enfants) sans antécédents de varicelle devraient être avisés d’éviter un contact personnel étroit avec la varicelle ou le zona, et s’ils sont exposés, ils devraient consulter un médecin de toute urgence. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des trois mois précédents; ceci devrait être donné dans les dix jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.
La rougeole peut avoir un cours plus grave ou même fatal chez les patients immunodéprimés. Chez ces enfants ou adultes, des précautions particulières doivent être prises pour éviter l’exposition à la rougeole. Si elle est exposée, une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire combinée (IG) peut être indiquée. Les patients exposés devraient être avisés de consulter un médecin sans délai.
Les corticostéroïdes peuvent activer une amibiase latente ou une strongyloïdose ou exacerber une maladie active. Par conséquent, il est recommandé d’exclure l’amibiase latente ou active et la strongyloïdose avant de commencer un traitement par corticostéroïdes chez tout patient présentant un risque ou présentant des symptômes évocateurs de l’un ou l’autre de ces états.
L’utilisation prolongée de corticostéroïdes peut produire des cataractes sous-capsulaires, un glaucome avec des lésions possibles des nerfs optiques, et peut favoriser l’établissement d’infections oculaires secondaires dues à des champignons ou à des virus. Les stéroïdes peuvent augmenter ou diminuer la motilité et le nombre de spermatozoïdes.
Précautions particulières : Une attention particulière est requise lors de l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez les patients présentant les conditions suivantes, et une surveillance fréquente du patient est nécessaire: insuffisance rénale, hypertension, diabète ou chez ceux ayant des antécédents familiaux de diabète, insuffisance cardiaque congestive, ostéoporose, antécédents de myopathie stéroïdienne, glaucome (ou antécédents familiaux de glaucome), myasthénie grave, colite ulcéreuse non spécifique, diverticulite, anastomose intestinale fraîche, ulcère peptique actif ou latent, antécédents de troubles affectifs graves (en particulier de psychose stéroïdienne antérieure), foie l’échec et l’épilepsie. Les signes d’irritation péritonéale après une perforation gastro-intestinale chez les patients recevant de fortes doses de corticostéroïdes peuvent être minimes ou absents. L’embolie graisseuse a été rapportée comme une complication possible de l’hypercortisonisme.
Les corticostéroïdes doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints d’herpès simplex oculaire, en raison d’une éventuelle perforation cornéenne.
Les patients / et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir également rubrique 4.5), bien que les niveaux de dose ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions se rétablissent après la réduction ou le retrait de la dose, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire. Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent être attentifs aux éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction progressive de la dose / l’arrêt des stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.
Nouveau-nés prématurés : Les données probantes disponibles suggèrent des événements indésirables neurodéveloppementaux à long terme après un traitement précoce (<96 heures) chez des prématurés atteints d’une maladie pulmonaire chronique à des doses initiales de 0,25 mg / kg deux fois par jour.
Enfants : Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance pendant la petite enfance, l’enfance et l’adolescence, ce qui peut être irréversible. Le traitement doit être limité à la dose minimale pour le temps le plus court possible. Afin de minimiser la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le retard de croissance, le traitement doit être limité, si possible, à une seule dose tous les deux jours.
La croissance et le développement des nourrissons et des enfants sous corticothérapie prolongée doivent être surveillés attentivement.
La dexaméthasone doit être utilisée avec précaution avec la thalidomide, car une nécrolyse épidermique toxique a été rapportée lors de l’administration concomitante de ces deux médicaments.
L’aspirine doit être utilisée avec précaution en association avec des corticostéroïdes dans l’hypoprothrombinémie. La clairance rénale des salicylés est augmentée par les corticostéroïdes et, par conséquent, la posologie de salicylate doit être réduite en même temps que le sevrage des stéroïdes.
La dexaméthasone est métabolisée par le cytochrome P450 3A4 (CYP 3A4).
L’administration concomitante de dexaméthasone et d’inducteurs enzymatiques du cytochrome P450 3A4 (p. Ex. Phénytoïne, barbituriques, rifabutine, carbamazépine et rifampicine) peut augmenter la clairance métabolique des corticostéroïdes, entraînant une diminution des taux sanguins et une diminution de l’activité physiologique. Cela peut nécessiter un ajustement de la dose de dexaméthasone. De plus, l’administration concomitante de dexaméthasone et d’inhibiteurs connus du CYP 3A4 (p. Ex. Le kétoconazole, un antibiotique macrolide comme l’érythromycine) pourrait entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de dexaméthasone. Les effets d’autres médicaments sur le métabolisme de la dexaméthasone peuvent interférer avec les tests de suppression de la dexaméthasone, qui doivent être interprétés avec prudence lors de l’administration de tels médicaments.
La dexaméthasone est un inducteur modéré du CYP 3A4. L’administration concomitante avec d’autres médicaments métabolisés par le CYP 3A4 (p. Ex. L’erthyromycine et des médicaments anti-VIH comme l’indinavir, le ritonavir, le lopinavir et le saquinavir) peut augmenter leur clairance, entraînant une diminution des concentrations plasmatiques. Au cours de la commercialisation, on a signalé des augmentations et des diminutions des taux de phénytoïne associés à la co-administration de dexaméthasone, ce qui a entraîné des modifications du contrôle des crises épileptiques. Bien que le kétoconazole puisse augmenter les concentrations plasmatiques de dexaméthasone en inhibant le CYP3A4, le kétoconazole seul peut inhiber la synthèse des corticostéroïdes surrénaliens et provoquer une insuffisance surrénalienne lors du sevrage des corticostéroïdes.
L’aminoglutéthimide et l’éphédrine peuvent augmenter la clairance métabolique des corticostéroïdes et une augmentation de la dose de corticostéroïdes peut être nécessaire. Des résultats faussement négatifs dans le test de suppression de la dexaméthasone chez des patients traités par indométhacine ont été rapportés.
Le temps de prothrombine doit être vérifié fréquemment chez les patients recevant des corticoïdes et des anticoagulants coumariniques en même temps qu’il a été rapporté que les corticostéroïdes ont modifié la réponse à ces anticoagulants. Des études ont montré que l’effet habituel produit par l’ajout de corticostéroïdes est l’inhibition de la réponse aux coumarines, bien qu’il y ait eu quelques rapports contradictoires de potentialisation non étayés par des études.
Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline) sont antagonisés par les corticostéroïdes.
Lorsque les corticostéroïdes sont administrés en concomitance avec des diurétiques appauvrissant le potassium, les patients doivent être étroitement surveillés pour le développement d’une hypokaliémie.
Les corticostéroïdes peuvent affecter le test nitro bleu tétrazolium pour une infection bactérienne et produire des résultats faussement négatifs.
La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre, mais la dexaméthasone traverse facilement le placenta.
L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut entraîner des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Rien n’indique que les corticostéroïdes entraînent une incidence accrue d’anomalies congénitales, telles que fente palatine / lèvre chez l’homme (voir également rubrique 5.3) .En cas d’administration prolongée ou répétée pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de croissance intra-utérine retardement. L’hypoadrénalisme peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais il se résout habituellement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes ayant une grossesse normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide.
Les corticostéroïdes peuvent passer dans le lait maternel, bien qu’aucune donnée ne soit disponible pour la dexaméthasone. Les nourrissons de mères prenant de fortes doses de corticostéroïdes systémiques pendant des périodes prolongées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne.
Aucune étude sur les effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines n’a été menée.
Troubles des fluides et des électrolytes : rétention de sodium, rétention d’eau, insuffisance cardiaque congestive chez les patients prédisposés, perte de potassium, alcalose hypokaliémique, hypertension, augmentation de l’excrétion calcique (voir rubrique 4.4).
Effets musculo-squelettiques : Faiblesse musculaire, myopathie stéroïdienne, perte de masse musculaire, ostéoporose (surtout chez les femmes ménopausées), fractures vertébrales par compression, nécrose aseptique des têtes fémorales et humérales, fracture pathologique des os longs, rupture tendineuse.
Gastro-intestinal : ulcère gastro- duodénal avec perforation et hémorragie possibles, perforation du petit et du gros intestin, en particulier chez les patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin, pancréatite, distension abdominale, œsophagite ulcéreuse, dyspepsie, candidose œsophagienne.
Dermatologique : cicatrisation des plaies, peau fragile et fine, pétéchies et ecchymoses, érythème, vergetures, télangiectasie, acné, transpiration accrue, réaction inhibée aux tests cutanés, autres réactions cutanées telles que dermatite allergique, urticaire, œdème angioneurotique.
Neurologique : convulsions, vertiges, maux de tête. Une pression intracrânienne accrue avec un œdème papillaire (pseudotumeur cérébrale) peut survenir habituellement après le traitement.
Psychiatrique: Un large éventail de réactions psychiatriques, y compris les troubles affectifs (tels que humeur irritable, euphorique, déprimée et labile, pensées suicidaires), les réactions psychotiques (y compris manie, délires, hallucinations et aggravation de la schizophrénie), troubles du comportement, irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, et un dysfonctionnement cognitif, y compris la confusion et l’amnésie ont été signalés. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez les adultes, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue.
Système endocrinien : Irrégularités menstruelles, aménorrhée, développement de l’état de Cushingoid, suppression de la croissance chez les enfants et les adolescents, non-réponse corticosurrénale et hypophysaire (particulièrement en période de stress comme traumatisme, chirurgie ou maladie), diminution de la tolérance aux glucides, hyperglycémie, augmentation des besoins en insuline ou hypoglycémiants oraux chez les diabétiques, hirsutisme.
Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs: Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes cliniques et des signes. Infections opportunistes, récidive de tuberculose dormante (voir rubrique 4.4).
Affections oculaires : cataracte sous-capsulaire postérieure, augmentation de la pression intraoculaire, papilloedème, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de la maladie virale ophtalmique, glaucome, exophtalmie, choriorétinopathie.
Métabolique : Bilan azoté négatif dû au catabolisme des protéines. Équilibre calcique négatif.
Cardiovasculaire : Rupture myocardique à la suite d’un infarctus du myocarde récent (voir rubrique 4.4).
Autre : Une hypersensibilité, y compris une anaphylaxie, a été rapportée, leucocytose, thromboembolie, gain de poids, augmentation de l’appétit, nausée, malaise, hoquet.
Une réduction trop rapide du dosage des corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, une hypotension et la mort (voir rubrique 4.4).
Dans certains cas, les symptômes de sevrage peuvent simuler une rechute clinique de la maladie pour laquelle le patient a été traité.
Les cas de toxicité aiguë et / ou de décès consécutifs à un surdosage avec des glucocorticoïdes sont rares. Aucun antidote n’est disponible. Le traitement n’est probablement pas indiqué pour les réactions dues à un empoisonnement chronique à moins que le patient ne présente un état qui le rendrait exceptionnellement susceptible aux effets nocifs des corticostéroïdes. Dans ce cas, l’estomac doit être vidé et un traitement symptomatique doit être instauré si nécessaire.
Les réactions anaphylactiques et d’hypersensibilité peuvent être traitées par l’épinéphrine (adrénaline), la respiration artificielle à pression positive et l’aminophylline. Le patient doit être gardé au chaud et au calme.
La demi-vie biologique de la dexaméthasone dans le plasma est d’environ 190 minutes.
Code ATC: H 02 AB 02
La dexaméthasone est un glucocorticoïde. Il possède les actions et les effets d’autres glucocorticoïdes basiques, et est parmi les membres les plus actifs. Les glucocorticoïdes sont des stéroïdes corticosurrénaux, naturels et synthétiques, qui sont facilement absorbés par le tractus gastro-intestinal. Ils provoquent des effets métaboliques profonds et variés et modifient en outre les réponses immunitaires de l’organisme à divers stimuli.
Les glucocorticoïdes naturels (hydrocortisone et cortisone), qui ont également des propriétés de rétention du sel, sont utilisés comme traitement de remplacement dans les états de carence corticosurrénale. Leurs analogues synthétiques, y compris la dexaméthasone, sont utilisés principalement pour leurs effets anti-inflammatoires puissants dans les troubles de nombreux systèmes d’organes.
La dexaméthasone est facilement absorbée par le tractus gastro-intestinal.
Sa demi-vie biologique dans le plasma est d’environ 190 minutes.
La liaison de la dexaméthasone aux protéines plasmatiques est inférieure à celle de la plupart des autres corticostéroïdes et est estimée à environ 77%.
Jusqu’à 65% d’une dose est excrétée dans l’urine en 24 heures, le taux d’excrétion étant augmenté après l’administration concomitante de phénytoïne.
Les corticostéroïdes halogénés plus puissants tels que la dexaméthasone semblent traverser la barrière placentaire avec une inactivation minimale.
La dexaméthasone a une activité glucocorticoïde prédominante avec une faible propension à favoriser la rétention rénale du sodium et de l’eau. Par conséquent, il n’offre pas de traitement de remplacement complet et doit être complété avec du sel et / ou de la désoxycorticostérone. La cortisone et l’hydrocortisone agissent également principalement sous forme de glucocorticoïdes, bien que leur action minéralocorticoïde soit supérieure à celle de la dexaméthasone. Leur utilisation chez les patients présentant une insuffisance corticosurrénale totale peut également nécessiter un supplément de sel, de désoxycortisone ou les deux.
Plaquettes thermoformées en PVC / PVdC / Aluminium, avec plaquettes thermoformées dans une boîte en carton avec la notice d’information du patient.
50 comprimés par paquet.
Trotwood Pharma Limited
RG29 1PP.
PL 42701/0002
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