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Timestamp: 2020-02-26 10:26:50+00:00
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Information professionnelle sur Depo-Medrol® Lidocaine: Pfizer PFE Switzerland GmbH
Principes actifs: Methylprednisoloni acetas, Lidocaini hydrochloridum.
Excipients: Macrogolum 3350, Natrii chloridum, Conserv.: Alcohol benzylicus (8.7 mg/ml), N-Myristyl-gamma-picolinii chloridum (0.19 mg/ml); Aqua ad iniectabilia.
1 ml de suspension stérile contient 40 mg d'acétate de méthylprednisolone et 10 mg de chlorhydrate de lidocaïne.
Administration intrasynoviale, péri-articulaire et intrabursique ainsi qu'infiltration des tissus mous (voir «Posologie/Mode d'emploi»).
Traitement complémentaire de courte durée (lors d'une poussée aiguë ou d'une exacerbation) dans les cas suivants:
·arthroses post-traumatiques;
·synovite arthrosique;
·polyarthrite chronique évolutive;
·bursite aiguë et subaiguë;
·épicondylite;
·ténosynovite aiguë non spécifique;
·arthropathie goutteuse aiguë.
Depo-Medrol Lidocaïne peut en outre déployer une action favorable dans le traitement des tumeurs kystiques d'une aponévrose ou d'un tendon (kyste synovial).
La corticothérapie complète généralement une thérapie de base sans toutefois pouvoir la remplacer. La posologie doit être adaptée en fonction de la gravité de l'atteinte et de la réponse du patient au traitement. Pour réduire les effets indésirables, le dosage sera diminué dès que l'état du malade le permet et le passage à un traitement par un glucocorticoïde par voie orale sera instauré. Si le traitement a déjà duré quelques jours, la dose sera réduite progressivement.
Injections locales lors de polyarthrite chronique évolutive et d'arthroses
La dose administrée par voie intra-articulaire varie d'un cas à l'autre suivant la dimension de l'articulation traitée et la gravité de l'affection. Lors d'une administration chronique, les injections seront répétées à intervalles d'une à cinq semaines ou davantage suivant l'amélioration obtenue par la première injection. Les doses proposées dans le tableau ci-dessous ont une valeur indicative:
Dimension de l'articulation
Genou, articulation tibiotarsienne, épaule
Métacarpophalangienne
Bursite, kyste synovial, tendinite, épicondylite
Dans le traitement de diverses affections des tendons et des bourses, la dose préconisée varie entre 4 et 30 mg. Dans les cas chroniques ou récidivants, des injections répétées peuvent s'avérer nécessaires.
Ne pas dépasser une dose maximale de 5 mg/kg de lidocaïne chez les enfants jusqu'à l'âge de 12 ans.
Dans le traitement de l'enfant en bas âge ou de l'enfant, des doses de stéroïdes plus faibles sont généralement utilisées. La posologie dépendra plus de la sévérité de l'affection que de l'âge, du poids corporel ou de la surface corporelle.
En raison de la teneur en alcool benzylique, Depo-Medrol Lidocaïne est contre-indiqué chez les prématurés ainsi que chez les nouveau-nés de faible poids de naissance.
Chez les patients âgés, le risque d'ostéoporose ainsi que de rétention liquidienne (éventuellement accompagnée d'hypertension consécutive) est potentiellement élevé en cas de corticothérapie prolongée. Pour cette raison, les patients âgés doivent être traités avec prudence.
En cas d'insuffisance rénale légère et modérée, aucune adaptation posologique n'est nécessaire. En cas d'insuffisance rénale sévère, Depo-Medrol Lidocaïne doit être utilisé avec une prudence particulière. Chez les patients sous hémodialyse, aucune adaptation posologique n'est nécessaire.
Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique grave ou d'hypothyroïdie, le métabolisme de la méthylprednisolone est ralenti et son effet peut s'en trouver renforcé. La pharmacocinétique de la lidocaïne est aussi influencée par les troubles de la fonction hépatique. Il peut donc être nécessaire d'adapter la dose en conséquence.
Administration intrathécale, intranasale, intraoculaire ou épidurale.
Troubles sévères de la conduction.
Insuffisance cardiaque décompensée aiguë.
Hypersensibilité connue aux anesthésiques locaux de type anilide.
L'administration de vaccins vivants ou de vaccins vivants atténués est contre-indiquée chez les patients qui reçoivent des corticostéroïdes à doses immunosuppressives.
Depo-Medrol Lidocaïne est contre-indiqué chez les prématurés puisqu'il contient de l'alcool benzylique en agent conservateur (voir «Mises en garde et précautions»).
Depo-Medrol Lidocaïne contient un anésthésique local (lidocaïne). Les médecins qui utilisent de tels anesthésiques locaux doivent disposer d'une expérience suffisance et connaître le diagnostic, les effets indésirables potentiels du traitement (y compris la toxicité systémique) et les complications. Le matériel nécessaire et les médicaments requis pour une réanimation doivent être très rapidement disponibles à proximité immédiate.
Depo-Medrol Lidocaïne ne doit pas être administré selon un procédé différent de celui décrit sous «Indications». Il est donc indispensable que Depo-Medrol Lidocaïne soit administré selon les techniques d'administration adéquates dans les sites d'application désirés.
En cas d'administration intrathécale ou épidurale de méthylprednisolone, des effets indésirables particulièrement sévères ont été rapportés tels qu'arachnoïdite, méningite, paraparésie/paraplégie, convulsion, troubles de la sensibilité, céphalées, troubles vésicaux ainsi que troubles digestifs fonctionnels. L'administration intrathécale ou épidurale est donc contreindiquée (voir «Contre-indications»).
Il convient d'appliquer de prendre les mesures adaptées afin d'éviter une injection intravasculaire.
En présence d'infections aigües, ne pas administrer en intrasynovial, intrabursique, ou dans les tendons.
Les complications d'une corticothérapie dépendent de la dose et de la durée du traitement. Il faut donc évaluer de cas en cas les avantages et les inconvénients en ce qui concerne la dose et la durée du traitement.
Il a été rapporté que des patients ont développé un syndrome de Kaposi sous traitement corticostéroïde. Chez certains de ces patients, le sarcome a complètement disparu après l'arrêt du traitement corticostéroïde.
Des réactions d'hypersensibilité (allant jusqu'au choc anaphylactique) peuvent être provoquées tant par la méthylprednisolone ou la lidocaïne que par un des autres excipients de Depo-Medrol Lidocaïne.
L'alcool benzylique, l'agent conservateur contenu dans Depo-Medrol Lidocaïne peut provoquer des réactions d'hypersensibilité. Chez les prématurés (ainsi que chez les nouveau-nés de petit poids de naissance), l'alcool benzylique peut également provoquer un syndrome toxique grave («Gasping Syndrome») (voir «Contre-indications»). Le risque de toxicité dépend de la quantité administrée et de la capacité hépatique et rénale de détoxification. Les nouveau-nés prématurés et les nouveau-nés en insuffisance pondérale peuvent être exposés à un risque plus élevé de toxicité.
Bien que la concentration d'alcool benzylique soit plus faible lors de l'application de doses thérapeutiques de Depo-Medrol Lidocaïne que celles mises en relation avec le «Gasping Syndrome», la quantité minimale d'alcool benzylique à partir de laquelle la toxicité entre en jeu n'est pas connue. Il est possible que des patients recevant des doses élevées développent une toxicité. En cas d'utilisation de médicaments contenant de l'alcool benzylique, il faut prendre en compte la somme des quantités d'alcool benzylique quotidienne provenant de toutes les sources.
Des réactions allergiques telles que réactions cutanées, des angiœdèmes et/ou réactions anaphylactiques/anaphylactoïdes peuvent se produire dans de rares cas à la suite de la prise de corticostéroïdes. On prendra donc les précautions de rigueur avant l'administration, surtout chez les patients notoirement allergiques aux médicaments.
Des doses pharmacologiques de corticostéroïdes administrées de manière prolongée peuvent induire une suppression hypothalamo-hypophysaire-surrénale (insuffisance corticosurrénale secondaire). L'importance et la durée d'une insuffisance corticosurrénale varient d'un patient à l'autre et dépendent de la dose, de la fréquence, de l'heure du jour de l'administration et de la durée du traitement par glucocorticoïdes.
En cas de charges exceptionnelles (par ex. pathologies graves, opérations lourdes, traumatismes sévères, etc.) chez les patients sous traitement de durée prolongée par des corticostéroïdes, il faut augmenter la dose de corticostéroïdes d'action rapide juste avant, pendant et après la situation de stress.
En cas d'arrêt brutal des glucocorticoïdes, une insuffisance corticosurrénale peut apparaître (dans certains cas d'issue fatale). Pour cette raison, les stéroïdes ne doivent pas être arrêtés brutalement, mais la dose diminuée graduellement.
Une insuffisance corticosurrénale relative peut encore persister des mois après l'arrêt du traitement. Si une situation de charge particulière apparaît pendant cette période (par ex. pathologies graves, opérations lourdes), l'hormonothérapie doit être reprise. La sécrétion des minéralocorticoïdes pouvant aussi être limitée, il faut administrer de manière concomitante une supplémentation en sel et/ou un minéralocorticoïde.
Un «syndrome d'arrêt des stéroïdes» paraissant indépendant d'une insuffisance corticosurrénale peut également survenir en cas d'arrêt brutal des glucocorticoïdes. Ce syndrome comporte des symptômes tels que: anorexie, nausée, vomissements, léthargie, céphalées, fièvre, douleurs articulaires, desquamation cutanée, myalgie, perte de poids et/ou hypotension.
L'effet des glucocorticoïdes exogènes est plus prononcé chez les patients hypothyroïdiens.
Des crises de phéochromocytome ont été décrites après l'administration systémique de corticostéroïdes, dans certains cas d'issue fatale. Les corticoïdes ne doivent donc être administrés à des patients présentant un phéochromocytome connu ou suspecté qu'après évaluation correspondante du rapport risque/bénéfice.
En cas d'apparition de potentiels symptômes d'une crise de phéochromocytome chez un patient sous traitement par Depo-Medrol tels que défaillance cardiaque, tachycardie, céphalées, douleurs abdominales et/ou thoraciques, il faut penser à la possibilité d'un phéochromocytome inconnu jusqu'alors.
Les glucocorticoïdes pouvant provoquer ou aggraver un syndrome de Cushing, les glucocorticoïdes doivent être évités chez les patients présentant une maladie de Cushing.
Les corticoïdes peuvent masquer les signes d'une infection débutante ou activer des infections latentes (y compris des infections parasitaires) et de nouvelles infections peuvent apparaître sous corticothérapie. Enfin, les corticoïdes peuvent diminuer la résistance de l'organisme aux germes infectieux et rendre plus difficile la localisation d'une infection. De telles infections peuvent être légères ou sévères et parfois conduire au décès. Le taux de complications infectieuses augmente avec les doses de corticostéroïdes. En cas de maladies infectieuses graves, il convient d'assurer une protection antibiotique ou chimiothérapeutique adéquate.
La varicelle et la rougeole apparaissant pendant un traitement systémique par des corticostéroïdes peuvent évoluer vers une forme grave et surtout chez l'enfant, à issue fatale. La varicelle requiert un traitement immédiat par ex. par aciclovir i.v. Chez les patients à risque, une prophylaxie par l'aciclovir ou une immunoprophylaxie passive par immunoglobuline varicelle-zona est indiquée.
Les patients qui reçoivent des corticostéroïdes ne doivent pas être vaccinés contre la variole.
On n'administrera Depo-Medrol Lidocaïne à un patient tuberculeux que durant la phase fulgurante la plus active de la maladie ou en présence d'une tuberculose miliaire, et cela toujours en l'associant à un tuberculostatique approprié. Les patients présentant une tuberculose latente ou une réaction tuberculinique doivent être étroitement surveillés vu le risque de réactivation de la maladie. Dans une corticothérapie à long terme, une chimioprophylaxie doit être prescrite à ces patients.
Effets sur le cœur/la circulation
Les corticostéroïdes systémiques doivent être administrés avec prudence aux patients présentant une insuffisance cardiaque et uniquement en cas de nécessité absolue.
Chez les patients présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires préexistants qui reçoivent des doses élevées sur une période prolongée, des effets indésirables des glucocorticoïdes tels que l'hypertension ou la dyslipidémie peuvent encore augmenter le risque d'événements cardio-vasculaires. Pour cette raison, les corticostéroïdes doivent être introduits uniquement avec prudence chez ces patients ainsi que chez les patients présentant un infarctus myocardique récent. Si nécessaire, il faut prêter une attention particulière à une modification du risque et/ou procéder à une surveillance cardiaque supplémentaire.
Les corticostéroïdes doivent être administrés avec prudence chez les patients hypertendus.
Une corticothérapie peut engendrer des troubles psychiques potentiellement graves sous forme d'euphorie, d'insomnie, des altérations de l'humeur et de la personnalité, d'états dépressifs graves, voire même d'une psychose manifeste. On a également observé sous corticoïde une aggravation de l'instabilité émotionnelle ou de la tendance psychotique préexistantes.
Les symptômes apparaissent le plus fréquemment dans les jours ou les semaines qui suivent le début du traitement. La plupart des réactions disparaissent lors de la réduction de la dose ou l'arrêt, toutefois, un traitement spécifique peut être nécessaire. Des effets indésirables psychiatriques ont aussi été rapportés après l'arrêt des corticoïdes. Les patients et leurs proches doivent être invités à contacter le médecin en cas d'apparition de symptômes psychiatriques sous traitement de même que, pendant ou après l'arrêt/la diminution progressive, en particulier lorsqu'une humeur dépressive ou des intentions suicidaires sont suspectées.
Les corticostéroïdes doivent être administrés uniquement avec prudence chez les patients épileptiques.
En principe, les corticostéroïdes ne devraient être introduits qu'avec prudence chez les patients présentant une myasthénie grave.
Dans un contexte d'utilisation de doses élevées de corticostéroïdes, des myopathies aiguës ont été observées, survenant le plus fréquemment chez des patients porteurs de troubles de la transmission neuromusculaire (par ex. myasthénie grave) ou chez des patients recevant un traitement concomitant par des médicaments bloquant la transmission neuromusculaire. De telles myopathies aiguës se généralisent, peuvent atteindre les yeux et la musculature respiratoire et entraîner une tétraparésie. Les taux de créatine kinase peuvent augmenter. L'obtention d'une amélioration ou d'une guérison clinique après l'arrêt de la corticothérapie peut prendre des semaines, voire des années.
L'utilisation prolongée de corticostéroïdes peut entraîner une ostéoporose, en particulier chez les patients en gériatrie ou les femmes post-ménopausées.
Chez les patients porteurs d'une infection herpétique de l'œil, les corticostéroïdes doivent être employés avec la plus grande prudence et seulement si la surface cornéenne est intacte, vu le risque de perforation de la cornée.
Les effets indésirables potentiels observés lors de l'administration prolongée de corticoïdes sont l'exophtalmie, la cataracte (en particulier chez l'enfant) et l'élévation de la pression intraoculaire. Cette dernière peut provoquer un glaucome manifeste avec atteinte du nerf optique. Pour cette raison, un examen périodique chez l'ophtalmologue doit être envisagé.
Bien que les cristaux de corticostéroïdes déposés dans le derme suppriment les réactions inflammatoires, leur présence peut provoquer la désintégration d'éléments cellulaires et des modifications biochimiques dans la substance fondamentale du tissu conjonctif. Les rares modifications cutanées et/ou sous-cutanées qui en résultent peuvent former un creux au point d'injection. La sévérité de ce syndrome dépend de la dose de corticostéroïde injectée. La régénération est habituellement complète après quelques mois ou une fois tous les cristaux de stéroïdes absorbés.
Afin de réduire la fréquence de l'atrophie dermique et sous-dermique, il faut prendre soin à ne pas dépasser les doses recommandées. Dans la mesure du possible, il est préférable de faire plusieurs petites injections dans la lésion. En cas d'injections intrasynoviales et intramusculaires, il faut éviter de faire une injection intradermique ou de provoquer une fuite dans le derme.
Autres affections dans lesquelles les corticoïdes ne doivent être utilisés qu'avec une prudence particulière
·Ulcères peptiques actifs ou latents: les glucocorticoïdes peuvent masquer les symptômes d'ulcères peptiques, de telle sorte qu'ils peuvent évoluer vers une perforation largement asymptomatique ou des hémorragies gastro-intestinales aiguës. Le risque d'ulcère peptique est augmenté en cas d'association de corticostéroïdes et d'AINS.
·Pancréatite: des dosages élevés de corticostéroïdes peuvent provoquer une pancréatite aigüe.
·Métabolisme du glucose: les corticostéroïdes peuvent élever la glycémie, aggraver un diabète préexistant et, en cas de traitement prolongé, augmenter le risque de diabète.
·Équilibre hydro-électrolytique: les corticostéroïdes peuvent provoquer une rétention hydrosodée ainsi qu'une augmentation de l'excrétion potassique, en particulier à doses moyennes et élevées. Une restriction sodée et une substitution en potassium peuvent éventuellement être nécessaires.
·Traitement concomitant par des anti-inflammatoires non stéroïdiens: l'acide acétylsalicylique et les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être administrés uniquement avec prudence avec les corticoïdes. En cas d'hypothrombinémie, la prudence est particulièrement recommandée lors de la prise simultanée d'acide acétylsalicylique.
·Autres affections: la prudence est aussi recommandée en cas d'abcès ou d'autres inflammations purulentes, de colite ulcéreuse non spécifique (en particulier en cas de perforation imminente), de diverticulite, d'anastomoses intestinales récentes, de cirrhose hépatique, de tendance aux thromboses ou de migraine à l'anamnèse.
L'administration concomitante de Depo-Medrol Lidocaïne et d'inhibiteurs puissants du CYP3A4 devrait être évitée (voir «Interactions»).
Depo-Medrol Lidocaïne renferme de l'alcool benzylique comme agent conservateur, aussi devrait-on s'abstenir d'administrer le médicament aux nouveau-nés (voir «Effets indésirables»). Il ne doit pas être administré aux prématurés (voir «Contre-indications»).
Chez les enfants et les adolescents traités par des glucocorticoïdes sur une durée prolongée, la croissance et le développement peuvent être inhibés. Un tel traitement est donc subordonné à une indication extrêmement stricte.
Sous corticothérapie prolongée, il existe un risque particulier d'élévation de la pression intracrânienne chez les enfants.
Les mesures de précaution suivantes concernent l'administration parentérale de corticostéroïdes en particulier:
Il faut absolument utiliser une technique aseptique pour éviter les infections et la contamination.
Éviter les injections locales dans des articulations déjà infectées.
Il faut procéder à un examen approprié du liquide articulaire pour exclure un éventuel processus septique.
Un accroissement marqué des douleurs accompagné de tuméfactions locales, une plus grande restriction de la mobilité de l'articulation, de la fièvre ainsi qu'un malaise généralisé peuvent indiquer une arthrite septique. Si une infection est constatée, il faut entreprendre un traitement antimicrobien approprié.
Éviter les injections dans les articulations instables. Des injections intra-articulaires répétées peuvent provoquer des instabilités articulaires. Dans des cas isolés, on recommandera des radiographies pour la découverte prématurée d'éventuels dommages articulaires.
En cas d'amélioration symptomatique après un traitement stéroïde intra-articulaire, une sollicitation excessive de l'articulation devra être soigneusement évitée. Dans le cas contraire, un nouveau dommage de l'articulation apparaitrait, qui réduirait à néant l'effet du traitement stéroïde.
Les injections intrasynoviales peuvent avoir un effet systémique en plus de leur effet local.
L'administration intramusculaire de Depo-Medrol Lidocaïne n'apporte aucun bénéfice thérapeutique supplémentaire. Si l'on souhaite un effet systémique persistant avec des corticostéroïdes administrés par voie parentérale, il faut utiliser une préparation sans adjonction d'anesthésique local.
Le risque d'effets indésirables sévères avec les anesthésiques locaux comme la lidocaïne est élevé dans les situations suivantes:
Patients en mauvais état général.
Bloc AV (les anesthésiques locaux pouvant provoquer un retard de conduction).
Affections hépatiques sévères.
L'utilisation de Depo-Medrol Lidocaïne doit avoir lieu avec une prudence particulière dans ces cas.
Les patients qui sont traités par des antiarrythmiques de classe III (amiodarone p.ex.), doivent être surveillés et un ECG doit être considéré, car les effets cardiaques peuvent être cumulatifs.
Les injections de solutions contenant de la lidocaïne dans la région de la tête et du cou, si elles ont lieu par mégarde par voie intra-artérielle, peuvent déjà à faible dose provoquer des symptômes du SNC.
La méthylprednisolone est principalement métabolisée par l'enzyme CYP3A4 du CYP450. Les interactions avec cet enzyme peuvent donc influencer l'efficacité et/ou les effets indésirables de la méthylprednisolone.
Inhibiteurs enzymatiques: Les corticostéroïdes sont métabolisés par le CYP3A4. L’administration concomitante d’inhibiteurs modérés à forts du CYP3A4 (par ex. inhibiteurs de la protéase (comme le ritonavir), antifongiques azolés (comme le kétoconazole, l’itraconazole), macrolides, (comme la clarithromycine), produits contenant du cobicistat, diltiazem, isoniazide, vérapamil) peut provoquer une exposition accrue aux corticostéroïdes et ainsi augmenter le risque d’effets indésirables des corticostéroïdes systémiques. Le bénéfice d’une administration concomitante doit être rigoureusement évalué par rapport au risque potentiel d’effets des corticostéroïdes systémiques et, le cas échéant, les effets secondaires des corticostéroïdes systémiques doivent être surveillés chez les patients. Une réduction de la dose de méthylprednisolone peut être nécessaire afin d’éviter une toxicité des stéroïdes. Le jus de pamplemousse est aussi un inhibiteur du CYP3A4.
Les hormones sexuelles (p.ex. éthinylestradiol, noréthistérone) peuvent également influencer la clearance des glucocorticoïdes. Les œstrogènes en particulier peuvent renforcer l'efficacité des corticostéroïdes. Aux doses thérapeutiques de ces hormones (p.ex. dans les contraceptifs hormonaux), une inhibition cliniquement significative des enzymes du CYP par les hormones sexuelles est toutefois improbable.
Inducteurs enzymatiques: en cas d'administration concomitante d'inducteurs du CYP3A4 (par ex. barbituriques, carbamazépine, phénytoïne, primidone, rifampicine ainsi que préparations contenant du millepertuis [Hypericum perforatum]), la métabolisation de la méthylprednisolone est accélérée et l'efficacité peut donc en être réduite. Pour cette raison, une augmentation de la dose de méthylprednisolone peut être nécessaire.
Substrats du CYP3A4: de même, lors de l'administration concomitante d'autres substrats du CYP3A4 (p.ex. benzodiazépines, cyclophosphamide, tacrolimus, aprépitant, fosaprépitant, diltiazem), la clearance hépatique de la méthylprednisolone peut être influencée, et une adaptation posologique nécessaire.
En cas de prise simultanée de méthylprednisolone et de ciclosporine, le métabolisme est inhibé de part et d'autre. Pour cette raison, les effets indésirables des deux substances peuvent être renforcés. Un nombre accru de convulsions a surtout été observé en cas de prise simultanée de méthylprednisolone et de ciclosporine.
Les glucocorticoïdes peuvent aussi bien induire qu'inhiber le CYP3A4 et donc augmenter ou diminuer les concentrations plasmatiques d'autres substrats du CYP3A4 tels qu'aprépitant, fosaprépitant, éthinylestradiol, noréthistérone, inhibiteurs de protéases (tels qu'amprénavir, indinavir, lopinavir, ritonavir et saquinavir).
La clearance et le taux d'acétylation de l'isoniazide peuvent être augmentés par la méthylprednisolone.
En cas d'administration prolongée à des doses élevées, les glucocorticoïdes peuvent accélérer l'élimination des salicylés et donc réduire leur efficacité. À l'inverse, la réduction de la dose de corticostéroïdes peut renforcer la toxicité des salicylés.
L'acide acétylsalicylique doit être administré uniquement avec prudence avec des corticostéroïdes chez les patients présentant une hypothrombinémie.
AINS: en cas de prise concomitante de corticostéroïdes et d'AINS, l'incidence d'ulcères et d'hémorragies dans le tractus gastro-intestinal peut être augmentée.
Immunosuppresseurs: la méthylprednisolone agit de manière synergique avec d'autres immunosuppresseurs tels que le méthotrexate. Pour cette raison, en cas de prise concomitante de tels immunosuppresseurs, une dose inférieure de corticostéroïdes suffit.
Inhibiteurs de l'aromatase: un traitement prolongé par des glucocorticoïdes peut renforcer une suppression surrénale induite par l'aminoglutéthimide.
Anticholinergiques: l'atropine et d'autres anticholinergiques peuvent augmenter une pression oculaire déjà élevée par l'action de la méthylprednisolone.
Sympathomimétiques: les corticostéroïdes augmentent l'efficacité ainsi que la toxicité des sympathicomimétiques tels que le salbutamol.
Bloquants neuromusculaires: les corticostéroïdes peuvent influencer l'efficacité des bloquants neuromusculaires non dépolarisants tels que le vécuronium. Un antagonisme du bloc neuromusculaire et, lors de l'utilisation concomitante à des doses élevées, des myopathies aiguës ont été rapportés (voir «Mises en garde et précautions»).
Inhibiteurs de la choline estérase: les corticostéroïdes peuvent réduire l'efficacité des inhibiteurs de la choline estérase en cas de myasthénie grave. L'utilisation simultanée de méthylprednisolone et d'inhibiteurs de la choline estérase tels que la néostigmine ou la pyridostigmine peut déclencher une crise de myasthénie.
Anticoagulants: l'effet de l'héparine ou des anticoagulants oraux peut être accentué ou, au contraire, atténué. Pour cette raison, il convient de contrôler la coagulation sanguine et d'ajuster la dose des anticoagulants le cas échéant.
Glucosides cardiaques: la toxicité des glucosides digitaliques est potentialisée par la prise concomitante de corticostéroïdes.
Antidiabétiques: la glycémie doit être surveillée chez les diabétiques en raison de l'effet diabétogène des glucocorticoïdes. Adapter le cas échéant la posologie antidiabétique.
Antihypertenseurs: l'effet antihypertenseur est en partie affaibli par l'effet minéralocorticoïde des corticoïdes, ce qui risque d'entraîner des hausses de la tension artérielle.
Médicaments influençant l'équilibre potassique: en cas d'administration concomitante de corticostéroïdes avec des médicaments qui augmentent l'excrétion potassique (par ex. furosémide, hydrochlorothiazide, amphotéricine B, béta-sympathicomimétiques ou dérivés de la xanthine), il existe un risque accru d'hypokaliémie. Pour cette raison, la kaliémie doit être surveillée chez ces patients.
Médicaments à usage psychiatrique: l'efficacité des anxiolytiques et antipsychotiques peut être affaiblie. La posologie de ces substances doit être ajustée le cas échéant.
Cytostatiques: l'efficacité de la cyclophosphamide peut être affaiblie.
Vaccins: l'action immunosuppressive des corticostéroïdes peut augmenter la toxicité des vaccins à germes vivants tels que ceux contre la poliomyélite, la tuberculose (BCG) et les oreillons, la rougeole et la rubéole. Des infections virales disséminées peuvent apparaître.
Lorsqu'il s'agit de vaccins à virus inactivés, la réponse à la vaccination peut être affaiblie.
La lidocaïne est un substrat des enzymes CAP1A2 et CYP3A4 du CYP450. Pour cette raison, le métabolisme de la lidocaïne peut être inhibé en cas de prise simultanée d'inhibiteurs du CYP (p.ex. itraconazole, voriconazole, fluconazole, clarithromycine, érythromycine, cimétidine) et renforcé par la prise simultanée d'inducteurs enzymatiques (p.ex. barbituriques, carbamazépine, phénytoïne, primidone, rifampicine).
En cas d'administration simultanée de substances dont la structure est apparentée aux anesthésiques locaux de type amide (p.ex. antiarrythmiques tels que méxilétine ou tocaïnide) les effets toxiques systémiques peuvent s'additionner. Depo-Medrol Lidocaïne doit donc être administré avec une prudence particulière chez les patients qui sont traités avec de tels médicaments.
L'efficacité des myorelaxants peut être renforcée par la lidocaïne.
Il est recommandé de consulter également l'information professionnelle des médicaments administrés simultanément.
Les études chez l'animal ont mis en évidence des effets indésirables pour le foetus (voir «Données précliniques»). On ne dispose pas d'études contrôlées chez l'être humain et à ce jour, aucun effet exercé par les corticostéroïdes sur le déroulement de l'accouchement n'est connu. Des études rétrospectives de suivi de 17 femmes, ayant reçu des doses variées de différents glucocorticoïdes au cours de 34 grossesses n'ont donné aucun indice en faveur d'effets tératogènes du médicament.
Tant la méthylprednisolone que la lidocaïne franchissent la barrière placentaire. L'alcool benzylique peut également la traverser (pour connaître les effets indésirables possibles de l'excipient, voir «Mises en garde et précautions»).
C'est pourquoi Depo-Medrol Lidocaïne ne doit être administré pendant la grossesse qu'en cas de nécessité manifeste.
Une étude rétrospective a démontré une incidence accrue de faible poids de naissance chez les nouveau-nés dont les mères avaient reçu des corticostéroïdes. Chez l'homme, le risque d'insuffisance pondérale à la naissance semble dépendre de la dose et peut être réduit par l'administration de plus faibles doses de corticostéroïdes. Une cataracte a été par ailleurs observée chez les nouveau-nés dont la mère avait reçu un traitement prolongé par des corticostéroïdes.
Les nouveau-nés dont les mères ont reçu des doses de stéroïdes assez importantes pendant la grossesse, devraient être soigneusement surveillés par rapport aux signes éventuels d'une insuffisance corticosurrénale; un traitement de substitution dégressif est nécessaire le cas échéant.
L'utilisation d'anésthésiques locaux tels que la lidocaïne pendant la naissance peut provoquer des effets indésirables chez les mères et/ou chez l'enfant à naître (bradycardies).
Puisque la méthylprednisolone et la lidocaïne diffusent dans le lait maternel avec le risque d'atteinte, entre autres, de la fonction corticosurrénale et de la croissance du nourrisson, il ne faut pas utiliser Depo-Medrol Lidocaïne pendant l'allaitement.
Les expérimentations animales ont démontré que les corticostéroïdes affectaient la fertilité (voir «Données précliniques»).
L'effet des corticostéroïdes sur l'aptitude à la conduite ou l'utilisation des machines n'a pas été étudié. Des effets indésirables tels que vertige, sensation vertigineuse, troubles visuels et fatigue peuvent apparaitre sous traitement corticostéroïde. Les patients concernés ne doivent pas conduire ou utiliser des machines.
Les effets secondaires énumérés ci-après s'appliquent typiquement aux corticostéroïdes à utilisation systémique et, par conséquent, peuvent aussi apparaître sous traitement par Depo-Medrol Lidocaïne. Dans le paragraphe suivant figurent les effets indésirables observés lors de l'utilisation de lidocaïne. Il n'existe aucune donnée spécifique concernant l'utilisation concomitante de méthylprednisolone et de lidocaïne.
Les effets indésirables sont listés selon les classes d'organes et leur fréquence d'apparition lorsque c'est possible, selon les définitions suivantes: très fréquents (≥1/10), fréquents ≥1/100 à <1/10), occasionnels (≥1/1'000 à <1/100), rares (≥1/10'000 à <1/1'000), très rares (<1/10'000), inconnus (la fréquence ne peut pas être déterminée sur la base des données disponibles).
Les effets indésirables de la méthylprednisolone dépendent de la dose et de la durée du traitement ainsi que de l'âge, du sexe et de la maladie de fond du patient.
Fréquent: infections.
Inconnus: réactions d’hypersensibilité (y compris réactions d’anaphylaxie ou anaphylctoïdes tels qu’angiœdème, ou collapsus circulatoire), atténuation des réactions aux tests cutanés.
Fréquent: syndrome de Cushing.
Inconnus: hypopituitarisme, syndrome de sevrage des stéroïdes, déclanchement d’une crise de phéochromocytome chez des patients présentant un phéochromocytome préexistant (ou latent).
Fréquent: rétention hydrosodée, hypokaliémie.
Inconnus: augmentation de l’appétit (pouvant provoquer une prise de poids), diminution de la tolérance au glucose, dyslipidémie, acidose métabolique, bilan azoté négatif consécutif au catabolisme protéique, alcalose hypokaliémique, lipomatose.
Fréquent: troubles affectifs tels qu’humeur dépressive ou euphorique, variations d’humeur, irritabilité, comportement anormal.
Inconnus: labilité affective, anxiété, troubles mentaux, états confusionnels, modification de la personnalité, dépendance psychique, troubles psychotiques (tels que manie, obsession, hallucinations, schizophrénie ou aggravation de celle-ci), idées suicidaires.
Inconnus: céphalées, vertige, insomnie, amnésie, troubles cognitifs, élévation de la pression intracrânienne (avec œdème papillaire [hypertension intracrânienne bénigne]), convulsions, lipomatose épidurale.
Fréquent: cataracte, glaucome.
Inconnus: hausse de la pression intraoculaire, exophtalmie, choriorétinopathie, cas isolés de cécité après application intralésionnelle dans la région du visage et de la tête.
Inconnus: vertige.
Fréquent: ulcère peptique (éventuellement perforation d’ulcère et hémorragie).
Inconnus: douleurs abdominales, sensation de tension abdominale, nausée, vomissements, diarrhée, dyspepsie, œsophagite (y compris œsophagite ulcérative), hémorragies gastro-intestinales, pancréatite (également chez l’enfant), perforation intestinale, péritonite.
Fréquent: atrophie cutanée, acné, ecchymoses.
Inconnus: érythème, éruption cutanée, hyperhidrose, prurit, stries, troubles de la pigmentation, hirsutisme, pétéchies, urticaire, abcès stériles.
Fréquent: faiblesse musculaire, ostéoporose.
Inconnus: arthralgie, myalgie, myopathie, atrophie musculaire, arthropathie neuropathique, rupture tendineuse (en particulier du tendon d’Achille), fractures par compression vertébrale, fractures pathologiques, ostéonécrose, exacerbation d’une inflammation articulaire après administration intrasynoviale («Post-Injection Flare»).
Inconnus: troubles menstruels, impuissance.
Fréquent: œdème périphérique, troubles de la cicatrisation.
Inconnus: réactions au site d’injection (telles qu’érythème, prurit, éruption et urticaire), infections au site d'injection, fatigue, sensation de malaise.
Le profil de sécurité d’emploi de la méthylprednisolone chez les enfants et les adolescents correspond pour l’essentiel à celui des adultes. Les effets indésirables suivants ont en outre été observés chez les enfants:
Fréquent: retard de croissance.
Fréquent: modifications de l’humeur, irritabilité, comportement anormal.
Fréquent: nervosité, anxiété, euphorie, confusion.
Fréquent: vertige, paresthésies, somnolence, sensibilité au toucher, tremblements, dysarthrie, convulsions, perte de conscience.
Rare: neuropathies.
Fréquent: vision trouble, vision double.
Occasionnel: hyperacousie.
Fréquent: bradycardie, hypotension, hypertension.
Rare: arythmies, collapsus circulatoire, arrêt cardiaque.
Fréquent: dépression respiratoire, arrêt respiratoire.
Fréquent: nausée, vomissements.
Inconnus: lésions cutanées, urticaire.
Fréquent: secousses musculaires.
Fréquent: œdème, sensation de chaleur et/ou sensation de froid.
Les rapports de toxicité aigüe après surdosage de corticostéroïdes sont rares, aucun syndrome clinique de surdosage aigu n'est connu. En cas de surdosage, on ne dispose d'aucun antidote. On appliquera un traitement symptomatique et de soutien. La méthylprednisolone est dialysable.
Les réactions toxiques en cas de surdosage de lidocaïne touchent principalement le système nerveux central et le système cardiovasculaire. La toxicité au niveau du système nerveux central est évolutive, c'est-à-dire que le niveau de gravité des symptômes augmente continuellement.
En cas d'injection intravasculaire accidentelle, l'apparition de ces symptômes est immédiate (dans les 1 à 3 minutes); en cas de surdosage par contre ils n'apparaissent que 20 à 30 minutes après.
Les premiers symptômes d'un surdosage sont: baillements, paresthésies (avant tout péri-orales), torpeur, agitation, sensation de malaise, acouphènes, hyperacousie, troubles visuels, dysarthrie et ataxie, ainsi que nausées et vomissements. En cas d'intoxications de gravité moyenne, des secousses ou spasmes musculaires, suivis de convulsions généralisées, peuvent survenir. Elles sont parfois suivies d'une perte de conscience, d'une dépression respiratoire et d'un coma. Dans les cas graves, généralement après l'apparition de symptômes du système nerveux central, le système cardiovasculaire peut être également touché. Les symptômes sont alors les suivants: chute de tension artérielle, bradycardie et arythmies. Les intoxications très graves peuvent entraîner un bloc AV complet et un arrêt cardiovasculaire.
En cas de signes de toxicité systémique aiguë, l'injection doit immédiatement être interrompue. Il n'existe aucun antidote spécifique, le traitement du surdosage est symptomatique. En cas d'arrêt cardiovasculaire, une réanimation cardiopulmonaire rapide est indiquée, avec un traitement de l'acidose.
Code ATC: H02BX01
Depo-Medrol Lidocaïne est une suspension aqueuse stérile contenant les principes actifs acétate de méthylprednisolone et la lidocaïne (anesthésique local). L'acétate de méthylprednisolone partage les propriétés de la méthylprednisolone, il s'en distingue cependant par une efficacité de plus longue durée. Ce phénomène est dû à une solubilité plus faible et à un métabolisme ralenti. L'efficacité thérapeutique persiste encore longtemps après la diminution du taux plasmatique en-dessous des limites détectables.
L'acétate de méthylprednisolone possède des propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives ainsi qu'un faible effet minéralocorticoïde. L'action de la méthylprednisolone, à l'instar de tous les glucocorticoïdes, repose sur une stimulation de la synthèse de protéines cellulaires spécifiques. Ces dernières sont biologiquement actives et responsables de l'effet systémique. A cause de son mécanisme d'action, l'effet est également retardé après une administration parentérale.
La durée de l'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes correspond à peu près à celle de la dépression hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalienne.
L'effet anti-inflammatoire de 4 mg de méthylprednisolone correspond à celui de 5 mg de prednisolone, 4 mg de triamcinolone, 0.6 mg de bétaméthasone ou 0.75 mg de dexaméthasone.
La lidocaïne est un anesthésique local de type anilide présentant une entrée en action rapide et une durée d'action moyenne, qui bloque de manière réversible la conduction nerveuse à proximité du site d'injection. L'effet anesthésique local débute quelques minutes après l'injection de Depo-Medrol Lidocaïne et se maintient pendant 45-60 minutes.
Aucune donnée pharmacocinétique n'est disponible pour l'injection intra-articulaire de Depo-Medrol Lidocaïne. Les données pharmacocinétiques de chacune des deux substances sont décrites ci-dessous.
In vivo, l'acétate de méthylprednisolone est rapidement hydrolysé en méthylprednisolone libre.
Des pics plasmatiques (Cmax) d'environ 160 ng/ml de méthylprednisolone sont atteintes en environ 4–8 heures après l'administration intra-articulaire de 80 mg d'acétate de méthylprednisolone.
Après administration intra-articulaire, l'acétate de méthylprednisolone diffuse pendant environ 7 jours de l'articulation dans le sang.
La méthylprednisolone se distribue largement dans les tissus. Le volume de distribution est d'environ 1.4 l/kg. La méthylprednisolone est liée aux protéines plasmatiques à raison de 77% environ.
La méthylprednisolone traverse les barrières hémato-encéphalique et placentaire et passe dans le lait maternel.
Le métabolisme de la méthylprednisolone dans le foie s'effectue de façon semblable à celui du cortisol. Ses métabolites principaux sont la 20α-hydroxy-méthylprednisolone et la 20β-hydroxy-6α-méthylprednisolone.
La clearance totale de la méthylprednisolone est de 5-6 ml/min/kg, la demi-vie d'élimination moyenne de la méthylprednisolone est de 1.8-5.2 heures. Les demi-vies plasmatiques des corticoïdes sont en règle générale courtes par rapport aux demi-vies biologiques (la demi-vie visible après administration i.m. de 40 mg d'acétate de méthylprednisolone est de 70 heures). L'élimination des métabolites s'effectue principalement par les reins sous forme de glucuronides, de sulfates et de composés non conjugués. Des quantités minimes de méthylprednisolone sont éliminées par les fèces.
Pédiatrie: chez les nouveau-nés, la clearance plasmatique est inférieure à celle des enfants et des adultes.
Insuffisance rénale: aucune adaptation posologique n'est nécessaire en cas d'insuffisance rénale, la méthylprednisolone est dialysable.
Insuffisance hépatique: en cas d'insuffisance hépatique sévère, la métabolisation de la méthylprednisolone est ralentie de telle sorte que les effets attendus et indésirables peuvent être renforcés.
Hypoalbuminémie/hyperalbuminémie: des concentrations élevées et donc indésirables de méthylprednisolone non liée aux protéines peuvent apparaître.
Il n'existe aucune donnée concernant la pharmacocinétique de la lidocaïne après une administration intrabursique ou intrakystique.
La lidocaïne est rapidement absorbée, et le taux d'absorption dépend de la vascularisation du site d'injection.
Après injection intra-articulaire d'un bolus de lidocaïne, la Cmax se situait entre 0.63 et 2.18 µg/ml, selon le dosage utilisé. Les concentrations systémiques maximales étaient ainsi atteintes entre 0.5 et 2 heures.
La liaison aux protéines plasmatiques de la lidocaïne varie selon la concentration. La liaison diminue à mesure que la concentration augmente. À des concentrations de 1 à 5 µg/ml, 60 à 80% de la lidocaïne se lient aux protéines. Le volume de distribution à l'état d'équilibre est de 91 litres.
La lidocaïne passe la barrière placentaire. La concentration totale chez le fœtus est toutefois inférieure à celle de la mère, car la liaison aux protéines plasmatiques chez le fœtus est inférieure. La lidocaïne passe en faible quantité dans le lait maternel.
La lidocaïne est essentiellement métabolisée dans le foie, par l'effet de plusieurs enzymes du CYP450 (p.ex. CYP3A4 et CYP1A2). Les principaux métabolites de la lidocaïne sont le mono-éthyl-glycine-xylidide, le glycine-xylidide, la 2,6-diméthylaniline et la 4-hydroxy-2,6-diméthylaniline. Le mono-éthyl-glycine-xylidide et le glycine-xylidide sont pharmacologiquement actifs, mais leur activité est plus faible que celle de la substance mère.
La lidocaïne est essentiellement éliminée par voie rénale, environ 73% de la dose administrée étant excrétés dans l'urine sous forme de métabolite 4-hydroxy-2,6-diméthylaniline. Seuls 3% de la lidocaïne sont excrétés par les reins sous forme inchangée.
La clairance plasmatique de la lidocaïne après injection intraveineuse en bolus se situe entre 9 et 10 ml/min/kg. Après l'injection intraveineuse d'un bolus de lidocaïne, la demi-vie d'élimination est de 1.5-2 heures, et de 10 heures maximum pour chacun des métabolites actifs. En cas d'administration sur une plus longue durée, une accumulation de glycine-xylidide est possible.
Pédiatrie: chez les nouveau-nés, la demi-vie d'élimination correspond approximativement au double (3.2 heures) de la demi-vie d'élimination de l'adulte.
Troubles de la fonction hépatique: chez les patients atteints de troubles de la fonction hépatique, la demi-vie de la lidocaïne était approximativement triplée après une injection intraveineuse.
Troubles de la fonction rénale: des troubles légers à modérés de la fonction rénale (Clcr de 30 à 60 ml/min) n'affectent pas la pharmacocinétique de la lidocaïne, mais peuvent exacerber l'accumulation des métabolites glycine-xylidide. En cas de troubles graves de la fonction rénale (Clcr <30 ml/min), la clairance de la lidocaïne était environ réduite de moitié et sa demi-vie était doublée.
Sur la base des études cliniques conventionnelles concernant la sécurité d’emploi pharmacologique et la toxicité après administration de doses répétées, aucun risque inattendu n’a été identifié.
Les toxicités observées lors des études à doses répétées correspondaient à celles attendues lors de l’exposition en continu aux corticostéroïdes exogènes. La méthylprednisolone n’a montré aucun indice de potentiel de sensibilisation au cours de test sur les cochons d’Inde.
Aucune étude de cancérogénicité de la méthylprednisolone n’a été conduite chez des rongeurs. Des tests de cancérogénicité menés sur des glucocorticoïdes apparentés chez le rat ont donné des résultats variés. Les données publiées indiquent que le budésonide, la prednisolone et l’acétonide de triamcinolone peuvent augmenter l’incidence des adénomes et des carcinomes hépatocellulaires après administration par voie orale dans de l’eau potable à des rats mâles, les doses étant inférieures aux doses cliniques typiques (calculées sur la base de mg/m2).
Lors de l'administration de corticostéroïdes à des rats, une réduction de la fertilité a été observée. Après un traitement sous-cutané de rats mâles pendant 6 semaines par corticostérone à des doses de 10 et 20 mg/kg/jour, une réduction du bouchon copulatoire a été observée, ce qui peut être un effet secondaire du moindre poids supplémentaire de l’organe. Après copulation avec des mâles traités, les femelles non traitées présentaient une baisse du nombre de sites d'implantation et de fœtus vivants. L'effet délétère pour la fertilité des différents corticostéroïdes est très variable, ce qui empêche une évaluation quantitative du risque lié à la méthylprednisolone.
L’administration de doses de corticostéroïdes équivalentes aux doses humaines s’est révélée tératogène chez de nombreuses espèces animales. Dans les études correspondantes, il a été démontré que les glucocorticoïdes comme la méthylprednisolone augmentent l’incidence des malformations (fente palatine, malformations squelettiques, anencéphalie, défauts ventriculaires, spina bifida), de la mortalité embryofœtale (par ex. augmentation des résorptions) ainsi que des retards de croissance intra-utérins.
Il existe de nombreuses études sur différentes espèces animales sur la toxicité aiguë de la lidocaïne. Les signes de toxicité étaient des symptômes du SNC. S’y ajoutaient aussi des convulsions à issue fatale. Les concentrations plasmatiques estimées toxiques chez l’homme (symptômes cardiovasculaires ou du SNC, convulsions) de la lidocaïne se situent entre 5 microgrammes/ml et >10 microgrammes/ml de plasma.
Dans les études de mutagénicité, la lidocaïne n’a démontré ni potentiel génotoxique, ni cancérigène. Par contre, il existe aussi des indices provenant d’études in vitro, que le métabolite 2,6-xylidine possède des propriétés mutagènes. De même, le 2,6-xylidine a montré un potentiel tumorigène dans une étude de cancérogénicité chez le rat durant 2 ans (tumeurs principalement de la cavité nasale). La pertinence pour l’homme est toutefois insuffisante pour pouvoir conclure de manière certaine. Depo-Medrol Lidocaïne est toutefois uniquement prévu pour un traitement de courte durée.
Au cours d’une étude, des rats mâles et femelles ont reçu 30 mg/kg de lidocaïne par jour par voie orale pendant 8 mois. Jusqu’au sevrage des descendants, aucun signe de toxicité de la reproduction n’a été trouvé.
Méthylprednisolone avec lidocaïne
Aucune étude de génotoxicité ou de cancérogénicité n’a été menée en cas d‘association de méthylprednisolone et de lidocaïne. Les données des toxicités correspondantes à chacune des substances isolément se trouvent dans les paragraphes ci-dessus.
Pour éviter une apparition éventuelle d'incompatibilités physiques, Depo-Medrol Lidocaïne ne devrait être ni dilué ni mélangé avec d'autres solutions injectables.
Un contrôle visuel de la solution injectable recherchant la présence de particules étrangères ou de colorations sera effectué avant d'administrer un médicament par voie parentérale.
La suspension stérile de Depo-Medrol Lidocaïne n'est pas destinée à l'administration répétée. Après le prélèvement de la dose nécessaire, le reste de la suspension doit être détruit.
En raison de leur localisation anatomique difficile, les articulations se trouvant au niveau du rachis et dans la région sacro-iliaque ne se prêtent pas à une injection intra-articulaire.
Les articulations suivantes se prêtent bien à l'injection intra-articulaire: genou, articulation tibiotarsienne, poignet, coude, épaule, hanche et articulations interphalangiennes. Lorsque l'injection doit être pratiquée dans la hanche, il faut veiller à ce qu'aucun vaisseau sanguin important ne soit lésé.
Avant toute injection intra-articulaire, examiner l'anatomie de l'articulation. Pour obtenir l'effet anti-inflammatoire maximal, administrer l'injection dans la gaine tendineuse. Respecter les mesures de précaution à prendre lors d'une méthode d'injection aseptique. Introduire rapidement une aiguille à injection stérile (d'un calibre de 20-24 gauges) montée sur une seringue vide dans la gaine tendineuse, de préférence sous anesthésie locale. Pour vérifier la position de l'aiguille, aspirer quelques gouttes de liquide synovial. Au niveau de chaque articulation, administrer l'injection à chaque endroit où la gaine tendineuse se trouve près de la surface et où elle présente le moins de vaisseaux et de nerfs importants. Laisser la canule au site de l'injection et remplacer la seringue d'aspiration par une autre seringue contenant la quantité requise de Depo-Medrol Lidocaïne. Pour s'assurer que la canule se trouve encore dans la gaine tendineuse, retirer légèrement le piston de la seringue, afin d'aspirer le liquide synovial. Après l'injection, bouger légèrement à plusieurs reprises l'articulation traitée, afin que la suspension soit bien mélangée avec le liquide synovial.
Ne pas injecter dans des articulations instables. Des injections intra-articulaires répétées peuvent parfois conduire à des articulations instables. Si nécessaire, l'articulation sera examinée par radiographie afin de détecter d'éventuelles modifications.
Après un traitement intra-articulaire par un corticostéroïde, l'articulation ne doit pas être surchargée, même après une amélioration des symptômes. Une surcharge pourrait endommager l'articulation et faire bien plus que supprimer le bénéfice d'une injection de stéroïdes.
Un échec thérapeutique est souvent la conséquence d'une technique d'injection mal appropriée, l'injection n'ayant pas atteint la gaine tendineuse. L'utilité de l'injection pratiquée dans les tissus environnants est minime ou nulle. Si l'aspiration du liquide synovial a prouvé que la gaine tendineuse avait été atteinte et que le succès thérapeutique fait pourtant défaut la répétition des injections n'aboutira guère à un succès thérapeutique.
Désinfecter le site de l'injection et infiltrer ensuite une solution de chlorhydrate de procaïne à 1%. Introduire l'aiguille stérile d'un calibre de 20-24 gauges montée sur une seringue vide dans la bourse et aspirer le liquide. Laisser la canule au site de l'injection et remplacer la seringue d'aspiration par une autre seringue contenant la quantité requise de Depo-Medrol Lidocaïne. Retirer l'aiguille après l'injection et mettre un petit pansement.
Kyste synovial, tendinite, épicondylite
Dans le traitement de la tendinite ou de la ténosynovite, l'injection de corticostéroïdes en suspension ne devra en aucun cas être pratiquée dans le tendon lui-même. Après une extension, le tendon peut facilement être palpé. En cas d'épicondylite, la suspension sera infiltrée dans l'endroit le plus sensible. Lors de kystes des gaines tendineuses, la suspension sera injectée directement dans le kyste. Il arrive fréquemment qu'une seule injection entraîne une diminution remarquable de la tumeur kystique, voire même qu'elle aboutisse à sa disparition totale.
Les mesures de précaution habituellement prises lors d'une technique d'injection aseptique doivent être bien évidemment respectées lors de chaque injection.
Depo-Medrol Lidocaine ampoule perforable 40 mg (1 ml) 1 [B]
Depo-Medrol Lidocaine ampoule perforable 40 mg (1 ml) 25 [B]
Depo-Medrol Lidocaine ampoule perforable 80 mg (2 ml) 1 [B]