Source: http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/affichageDoc.php?specid=61475588&typedoc=R
Timestamp: 2019-05-21 17:45:51+00:00
Document Index: 7686994

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Résumé des caractéristiques du produit - GARDENAL 100 mg, comprimé - Base de données publique des médicaments
GARDENAL 100 mg, comprimé - Résumé des caractéristiques du produit
Phénobarbital ...................................................................................................................... 100 mg
· Au-dessus de 30 kg: 2 à 3 mg/kg par jour,
· Traitement par le cobicistat, la rilpivirine, le telaprevir, l’acide cholique, le delamanid, le daclatasvir, le dasabuvir, l’ombitasvir-paritaprévir, le lédipasvir, le sofosbuvir ou le voriconazole (voir rubrique 4.5).
Un diagnostic précoce et l’arrêt immédiat de tout médicament suspect conduit à de meilleurs résultats dans la prise en charge du SSJ ou de la NET. Un arrêt précoce est associé à un meilleur pronostic.
Le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes sauf en l’absence d’alternative thérapeutique moins tératogène, en raison de son potentiel tératogène (voir rubrique 4.6). En cas d'instauration d’un traitement par phénobarbital chez une femme en âge de procréer :
- on s’assurera de l’absence de grossesse ;
- la patiente doit être complètement informée des risques associés à l’utilisation du phénobarbital pendant la grossesse ;
- la patiente doit utiliser une contraception efficace, en tenant compte du risque d’échec des contraceptifs hormonaux en raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital (voir rubriques 4.5 et 4.6).
Le rapport bénéfice-risque doit être réévalué attentivement, à intervalles réguliers au cours du traitement, à la puberté, et de manière urgente lorsqu’une femme en âge de procréer, traitée par phénobarbital, envisage une grossesse ou en cas de grossesse.
Risque de diminution de l’efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l’inducteur
Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur,
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l’inducteur,
Diminution des concentrations plasmatique de delamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur,
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Risque de diminution de l’efficacité des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l’inducteur enzymatique.
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l’abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Diminution des concentrations plasmatiques de l’apixaban par l’anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique
Diminution des concentrations plasmatiques de bédaquiline par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de dolutégravir par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques d’éribuline par l’inducteur.
Risque de majoration de la neurotoxicité de l’ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
+ Diminution des concentrations plasmatiques d’itraconazole, avec risque de perte d’efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.Ivacaftor
Diminution importante des concentrations de l’ivacaftor, avec risque de perte d’efficacité.
Diminution des concentrations plasmatiques de macitentan par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Risque d’inefficacité de la miansérine.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d’inefficacité.
Diminution des concentrations plasmatiques de regorafenib par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de simeprévir par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Risque de diminution de l’effet de l’ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Risque de diminution significative des concentrations plasmatiques de vismodegib par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital, avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme hépatique, le plus souvent chez les enfants. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque et augmentation des métabolites de l’acide valproïque et des taux d’ammonium (hyperammoniémie), avec risque accru d’encéphalopathie, par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
Surveillance clinique et biologique régulière.Réduction immédiate des doses de phénobarbital, dès l'apparition des signes de sédation; contrôler les concentrations plasmatiques des deux antiépileptiques. Les patients traités par ces deux médicaments doivent être également régulièrement surveillés quant aux signes cliniques et biologiques d’hyperammoniémie.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l’albendazole et de son métabolite actif par l’inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l’albendazole pendant le traitement avec l’inducteur enzymatique et après son arrêt.
Risque de baisse de l'efficacité de l'antiprotéase par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'androgène et par conséquent de son efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. Surveillance clinique et biologique pendant l’association et 1 à 2 semaines après l’arrêt de l’inducteur.
Diminution (ou rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l’antivitamine K. Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l’antivitamine K, pendant le traitement par le phénobarbital et 8 jours après son arrêt.
Diminution des concentrations plasmatiques de l'immunodépresseur et de son efficacité par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox. Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l’inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Diminution de l'efficacité de l'estrogène ou du progestatifSurveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'estrogène ou du progestatif pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Par extrapolation d’autres inducteurs bien caractérises :Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Risque de diminution de l'efficacité de l’ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur. Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’ivabradine pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur.
En l’absence de co-administration avec un inhibiteur puissant du CYP3A4, diminution des concentrations de maraviroc par l’inducteur. La dose de maraviroc doit être augmentée à 600 mg deux fois par jour dans cette situation.
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
Risque de perte de l’efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'activité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Réduction possible de la concentration plasmatique d’amitriptyline /amitriptylinoxide.
L’association de phénobarbital et d’anticancéreux métabolisés via les enzymes (cytochrome P-450 et UDP glycosyltransférases) peut induire un risque de diminution de l’exposition aux anticancéreux.
L’association de phénobarbital et de lamotrigine peut induire une diminution de l’efficacité et une toxicité hématologique comme une leucopénie et une trombocytopénie.
Diminution des concentrations du cytotoxique par augmentation de son métabolisme par l’inducteur, avec risque de moindre efficacité.
Diminution importante (jusqu’aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, sauf en l’absence d’alternative thérapeutique moins tératogène. En cas d’instauration d’un traitement chez une femme en âge de procréer, on s’assurera de l’absence de grossesse et on l’informera du risque en cas d’exposition au cours de la grossesse. Les femmes en âge de procréer doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et jusqu’à 2 mois après l’arrêt du traitement. En raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital, le traitement par GARDENAL peut conduire à une diminution de l’efficacité des contraceptifs oraux contenant des œstrogènes et/ou de la progestérone. Si l’association s’avère nécessaire, utiliser une méthode additionnelle de type mécanique.
Si une grossesse est envisagée, l’arrêt du traitement doit être envisagé sauf en l’absence d’alternative thérapeutique moins tératogène.
Un avis médical spécialisé doit être donné aux femmes en âge de procréer, avec une réévaluation régulière du traitement, par un médecin spécialiste. Celles-ci doivent être informées, avant le début du traitement, de la nécessité d’anticiper un projet de grossesse. Lorsqu’une femme envisage une grossesse, la nécessité du traitement antiépileptique doit être réévaluée et un suivi adapté mis en place. Une polythérapie antiépileptique peut être associée à un risque plus élevé de malformations congénitales qu’une monothérapie ; ce risque varie en fonction des antiépileptiques co-administrés et est, en particulier, plus important si la polythérapie inclut le valproate.
Dans l'espèce humaine, le phénobarbital peut entrainer un risque de malformations environ 3 fois supérieur à celui de la population générale qui est de 2-3%, en particulier des fentes labiales et/ou palatines, de malformations cardiaques et d’hypospadias. Des dysmorphies faciales, des microcéphalies et des hypoplasies des ongles et des doigts ont également été rapportées. Des données publiées suggèrent une relation dose-effet mais celle-ci reste à confirmer. Les études relatives aux troubles neuro-développementaux chez les enfants exposés in utero au phénobarbital sont contradictoires mais celles-ci ne permettent pas d’exclure un risque.
Le phénobarbital traverse le placenta et les concentrations maternelles et néonatales sont similaires.
Compte tenu de ces données, le phénobarbital ne doit pas être utilisé chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, sauf en l’absence d’alternative thérapeutique moins tératogène.
· Il est recommandé d’avoir recours à des alternatives thérapeutiques moins tératogènes ;
· En cas d’instauration d’un traitement par phénobarbital :
o on s’assurera que la femme en âge de procréer n’est pas enceinte
o les patientes doivent être informées des risques de l’utilisation de phénobarbital pendant la grossesse et de la nécessité d’anticiper un projet de grossesse ;
o les patientes doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et jusqu’à 2 mois après l’arrêt du traitement. En raison du caractère inducteur enzymatique du phénobarbital, le traitement par GARDENAL peut conduire à un échec des contraceptifs oraux contenant des oestrogènes et/ou de la progestérone. Si l’association s’avère nécessaire, utiliser une méthode additionnelle de type mécanique.
· L’arrêt du traitement doit être envisagé sauf en l’absence d’alternative thérapeutique moins tératogène.
· Si après ré-évaluation, le traitement par phénobarbital devait absolument être maintenu pendant la grossesse :
o il conviendrait d’administrer la posologie minimale efficace. Un contrôle régulier des concentrations plasmatiques est recommandé pour ajuster la posologie.
o l’efficacité d’une supplémentation en acide folique n’est pas étayée à ce jour chez les femmes exposées au phénobarbital. Toutefois, compte tenu de son effet bénéfique dans d’autres situations, celle-ci peut être proposée à la posologie de 5 mg/j 1 mois avant et 2 mois après la conception.
Le dépistage des malformations sera identique que la patiente ait reçu ou non de l’acide folique.
Avant l’accouchement/ Chez le nouveau-né :
· Un syndrome hémorragique pouvant survenir lors de l’accouchement ou dans les premiers jours de vie. Une prévention par la vitamine K1 per os chez la mère dans le mois précédant l’accouchement et l’administration de vitamine K1 par voie parentérale (IM ou IV lente) à la naissance, chez le nouveau-né semblent efficaces. Un bilan d’hémostase normal chez la mère ne permet pas d’éliminer des anomalies de l’hémostase chez le nouveau-né.
· Des perturbations du métabolisme phosphocalcique et de la minéralisation osseuse, qu’une supplémentation de la mère en vitamine D au cours du 3ème trimestre semble pouvoir prévenir.
· Des symptômes liés à l’imprégnation du nouveau-né par le phénobarbital, notamment une sédation, une hypotonie et une mauvaise succion.
Suivi post natal / Chez l’enfant : en cas d’exposition pendant la grossesse, un suivi rapproché du développement neurocomportemental de l’enfant est à instaurer et une prise en charge adaptée doit être mise en place au plus tôt en cas de nécessité.
La classification des événements indésirables en fonction de leur fréquence est la suivante : Très fréquent (≥ 10 %) ; Fréquent (≥1 % - <10 %) ; Peu fréquent (≥ 0,1 % - <1 %) ; Rare (≥ 0,01 % - <0,1 %) ; Très rare (<0,01%) ; Indéterminée (ne peut être estimée d’après les données disponibles).
· Rares : perturbation de l’attention.
o Réactions cutanées graves incluant la nécrolyse épidermique toxique, le syndrome de Stevens-Johnson et la dermatite exfoliatrice.
· Fréquents : augmentation desgammaglutamyltransférases, des transaminases et/ou des phosphatases alcalines.
Des cas de diminution de la densité minérale osseuse, d’ostéopénie, d’ostéoporose et de fractures ont été rapportés chez des patients traités au long cours par GARDENAL. Le mode d’action de GARDENAL sur le métabolisme osseux n’est pas connu.
· Fréquence indéterminée : malformations congénitales, autres anomalies du développement (voir rubriques 4.4 et 4.6).
Le GARDENAL est constitué par :
· du phénobarbital : le phénobarbital est un barbiturique. Il présente des propriétés anticonvulsivantes, sédatives et hypnotiques.
20, 100 ou 1000 comprimés sous plaquettes (PVC/Aluminium).
· 34009 304 253 6 7 : 20 comprimés sous plaquettes (PVC/Aluminium).
· 34009 550 422 5 9 : 100 comprimés sous plaquettes (PVC/Aluminium).
· 34009 550 423 1 0 : 1000 comprimés sous plaquettes (PVC/Aluminium).