Source: http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=nix00086
Timestamp: 2019-04-25 08:13:31+00:00
Document Index: 1612297

Matched Legal Cases: ['kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ']

Krooninen kipu luokitellaan kudosvauriokipuun eli nosiseptiiviseen kipuun, hermovauriokipuun eli neuropaattiseen kipuun, mekanismeiltaan tuntemattomaan eli idiopaattisen kipuun ja psyykkisin mekanismein selittyvään eli psykogeeniseen kipuun. Puhdas psykogeeninen kipu on erittäin harvinaista, mutta psyykkiset tekijät ovat usein mukana kivun kroonistumisessa. Neuropaattista kipua on käsitelty aiempina vuosikymmeninä suppeasti, jos lainkaan, terveydenhuollon ammattihenkilöstön peruskoulutuksessa. Vasta viime vuosina neuropaattisesta kivusta on ollut tarjolla suomenkielistä kirjallisuutta. Tästä aiheesta on kuitenkin julkaistu runsaasti tutkimustietoa kansainvälisissä lehdissä. Tämän oppaan tarkoituksena on edistää neuropaattisen kivun tunnistamista ja hyvää hoitoa maassamme, ja se sisältää neuropaattista kipua koskevan perustiedon taskuun mahtuvassa tiiviissä muodossa. Opas on suunnattu ensi sijassa terveydenhuollon ammattihenkilöstölle helpottamaan käytännön työtä. Oppaan lopussa on luettelo kirjallisuusviitteistä niille, jotka haluavat paneutua perusteellisemmin tähän aihepiiriin.
Opas on julkaistu Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry:n toimesta. Kiitän kivunhoidon professoria Eija Kalsoa ja neurologian professoria Tuula Pirttilää käsikirjoituksen tarkistamisesta ja arvokkaista kommenteista. Taloudellisesti oppaan julkaisemista on tukenut Pfizer Oy, jolle Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry esittää lämpimät kiitokset.
Neuropaattisen kivun määritelmä ja esiintyvyys
Neuropaattinen kipu eli hermovauriokipu tarkoittaa kiputilaa, jonka aiheuttaa somatosensorisen järjestelmän vaurio tai sairaus.
Neuropaattinen kipu jaetaan anatomisesti sentraaliseen eli keskushermostoperäiseen ja perifeeriseen eli ääreishermostoperäiseen neuropaattiseen kipuun. Patofysiologisesti jako on keinotekoinen, sillä vaurio perifeerisessä hermostossa aiheuttaa muutoksia kivunaistintajärjestelmässä myös keskushermostotasolla.
Esimerkkejä neuropaattisista kiputiloista
Sentraalisia neuropaattisia kiputiloja
aivoverenkiertohäiriöiden jälkeiset kiputilat
MS-tautiin liittyvät neuropaattiset kiputilat
Selkäydinvamman jälkeiset neuropaatiset kiputilat
Perifeerisiä neuropaattisia kiputiloja
ääreishermostovammojen kiputiloja
kivuliaat polyneuropatiat
välilevypullistuman aiheuttamat hermojuurivauriot
Tarkkoja esiintyvyyslukuja Suomesta ei ole käytettävissä. Arviot neuropaattisen kivun yleisyydestä eurooppalaisessa väestössä vaihtelevat prosentista kahdeksaan prosenttiin. Neuropaattinen kipu on tärkein kroonisen leikkausten jälkeisen vaikean kivun aiheuttaja. Saksalaisen tutkimuksen mukaan 37 %:lla potilaista, joilla on yli 3 kuukautta kestänyt selkäkipu, on kivussaan neuropaattinen komponentti. Englantilaisessa väestöpohjaisessa tutkimuksessa 16 %:lla diabeetikoista on neuropaattinen kipu. Noin ⅔:lla selkäydinvammapotilaista, ¼:lla MS-potilaista ja 8 %:lla aivoinfarktin sairastaneista on neuropaattinen kipu. Hermovammapotilaista noin 5 %:lle kehittyy neuropaattinen kiputila. Eläinkokeet viittaavat siihen, että alttius neuropaattisen kiputilan kehittymisen ääreishermovaurion jälkeen on perintötekijöiden määräämä.
Edellä esitettyjen lukujen valossa on ilmeistä, että hermovauriokiputilat ovat merkittävä haaste terveydenhuoltojärjestelmälle. Vaikea neuropaattinen kiputila kuormittaa potilasta ja voi aiheuttaa psykososiaalisia ongelmia kuten unihäiriöitä, masennusta sekä työkyvyn ja elämänlaadun heikentymistä, joten varhainen tunnistus ja hoitoyritykset ovat perusteltuja. Hoidon edellytyksinä ovat asianmukainen diagnostiikka ja lääkärin perehtyneisyys neuropaattisen kivun hoitomahdollisuuksiin.
Neuropaattisen kivun kliiniset piirteet
Neuropaattisen kiputilan diagnoosin edellytykset
Neuropaattinen kipu ei välttämättä laadullisesti eroa kudosvauriokivusta, vaan diagnoosin perustuu seuraaviin seikkoihin:
Neuropaattisen kiputilan diagnoosin edellytyksenä ovat
kivun neuroanatomisesti looginen sijainti
tuntoaistin poikkeavaan toimintaan sopivat kliiniset löydökset
(etiologia on määritettävissä).
Kriteerin 1 osalta on muistettava, että ajan myötä kipualue voi laajentua alkuperäisestä johtuen keskushermostossa tapahtuvista neuroplastisista muutoksista. Tämän vuoksi kivun kehityshistoria on syytä käydä läpi potilasta tutkittaessa. Kriteeri 2 on välttämätön, joten kliiniset statuslöydökset ovat avainasemassa diagnostiikassa. Kriteeristä 3 saatetaan joskus joutua tinkimään, koska jälkikäteen ei aina ole mahdollista saada selville sitä, mikä prosessi on aiheuttanut hermovaurion. Kriteeristä 3 tinkiminen hyväksytään vain riittävän laajojen neurologisten selvittelyjen jälkeen.
Neuropaattisella kivulla ei välttämättä ole varoitusfunktiota
Neuropaattinen kiputila saattaa kertoa meneillään olevasta hermokudosvauriosta kuten akuutissa vyöruusussa hermotulehduksesta tai välilevypullistumassa mekaanisesta puristuksesta ja kemiallisesta ärsytyksestä. Kivun syynä on hermotuppea hermottavien hermosäikeiden (nervi nervorum) aktivoituminen. Tällöin tilan tunnistaminen antaa mahdollisuuden syynmukaiseenkin hoitoon. Mikäli se viivästyy, vaurio etenee edelleen ja voi johtaa pysyviin muutoksiin hermossa. Useimmissa tapauksissa kyseessä on kuitenkin vaurion jälkitila, jolloin kipu on seurausta muuntuneeksi jääneestä hermotoiminnasta tapahtuneen vaurion jälkeen, eikä kivulla tai muilla tuntoaistin poikkeavuuksilla ole mitään suojaavaa tai varoittavaa funktiota.
Neuropaattisen kivun komponentit
Neuropaattisessa kivussa voi olla useita eri komponentteja:
Jatkuva, ilman ulkoista ärsykettä esiintyvä kipu
Sähköiskumainen tuikkaava kipu
Allodynia eli normaalisti kivuttoman ärsykkeen provosoima kipu
Muut poikkeavat tuntemukset kuten parestesiat ja dysestesiat (ks. kiputermit, taulukko «Kivun terminologiaa »1)
Neuropaattisen kivun eri komponentit vaihtelevat potilaasta ja kiputilasta toiseen. Esimerkiksi klassinen kolmoishermosärky eli trigeminusneuralgia on lähes yksinomaan lyhytkestoisia sähköiskumaisia kiputuikkauksia. Vyöruusun jälkisärystä kärsivistä potilaista ¾:lla on hankala mekaaninen allodynia eli kevyt liikkuva ärsyke iholla aiheuttaa kivun. Hoitovaste eri komponentteihin voi olla myös erilainen, joten kivun osatekijät kannattaa kartoittaa systemaattisesti diagnoosivaiheessa ja hoitokokeilujen yhteydessä.
Taulukko 1. Kivun terminologiaa
Allodynia Heikon, normaalisti kivuttoman ärsykkeen aiheuttama kipu
Dysestesia Epämiellyttävä outo tuntemus (spontaani tai ärsykkeen aiheuttama)
Hyperalgesia Lisääntynyt kipuherkkyys
Hyperestesia Lisääntynyt tuntoherkkyys
Hyperpatia Kivulias oireyhtymä, jossa ärsykkeen jälkeinen viive, purkausmainen ylireagointi ja jälkituntemus
Hypoalgesia Heikentynyt kipuherkkyys
Hypoestesia Heikentynyt tuntoherkkyys
Parestesia Poikkeava tuntemus (spontaani tai ärsykkeen aiheuttama)
Tuntoaistin poikkeava toiminta neuropaattisessa kivussa
Tuntoaistin poikkeava toiminta neuropaattisessa kivussa Neuropaattisessa kivussa tuntoaisti toimii poikkeavasti, mikä johtuu tuntoratojen vaurioitumisesta ja sen aiheuttamista plastisista muutoksista hermostossa. Ärsykkeen ja vasteen välinen suhde voi olla muuntunut määrällisesti, laadullisesti, ajallisesti ja sijainniltaan. Yhteenveto näistä poikkeavuuksista on esitetty taulukossa «Tuntoaistin poikkeavuuksia neuropaattisessa kiputilassa »2.
Taulukko 2. Tuntoaistin poikkeavuuksia neuropaattisessa kiputilassa
Poikkeavuuden luonne
Hypoestesia, hyperestesia
Hypoalgesia, hyperalgesia
Laadullinen Allodynia, parestesia, dystestesia
Sijaintiin liittyvä
Sijainnin tunnistamisen vaikeus
Poikkeava viive ärsykkeen ja vasteen välillä
Poikkeava jälkituntemus
Poikkeava summaatio
Ärsykkeen ja vasteen välinen poikkeavuus voi vaihdella aistimodaliteetista toiseen (esim. heikentynyt kosketustunto ja herkistynyt terävätunto). Tuntolöydöksen perusteella ei voida päätellä kiputilan taustasyytä. Joillakin potilailla muut tuntopoikkeavuudet tai oheisoireet kuten parestesiat tai kutina saattavat olla häiritsevämpiä kuin itse kipu. Hoidot voivat lievittää kivun lisäksi myös muita poikkeavia tuntemuksia. Neuropaattisen kivun yhteydessä terve, kudosvauriosta varoittava kipu saattaa olla heikentynyt niin, että esim. polyneuropatiapotilas saattaa huomaamattaan kolhia jalkateränsä tai saada palovamman käteensä.
Muut oheisoireet neuropaattisessa kivussa
Hermokudosvaurion sijainnista ja laajuudesta riippuen potilaalla voi olla muitakin neurologisia oireita kuten lihasheikkoutta tai kömpelyyttä. Lihaskrampit ("suonenvedot") ovat melko tavallisia hermojuurivaurioiden ja sekahermovaurioiden jälkeen. Potilaalla voi olla paikallisia autonomisen hermoston oireita kuten muutoksia verenkierrossa, ihon lämpötilassa ja hikoilussa. Kun paikalliset autonomiset häiriöt liittyvät perifeeriseen hermovaurioon, käytetään termiä monimuotoinen paikallinen kipuoireyhtymä tyyppi II (complex regional pain syndrome type II, CRPS II).
Potilailla, joilla on pitkäkestoinen vaikea kipu, on usein unihäiriöitä, väsymystä, mielialanlaskua, ahdistuneisuutta ja toissijaisia lihasperäisiä oireita. Useimmilla potilailla nämä oireet ovat tulleet kroonisen kuormittavan kipuongelman myötä. Hoidossa on syytä ottaa huomioon koko oirekuva muistaen kuitenkin, että monet kivun seurauksena tulleet oireet lievittyvät, mikäli kipu saadaan kohtuudella hallintaan.
Neuropaattisen kiputilan mahdollisia seurannaisongelmia
kehon käytön muuntuminen kivuliaita liikkeitä ja asentoja vältettäessä
sekundaariset lihasperäiset ongelmat (jännitys, lihaskireys, lihaskivut)
unihäiriöt (nukahtamisvaikeus, rikkonainen yöuni)
aiemmista aktiviteeteista luopuminen, sosiaalinen eristäytyminen
työkyvyn heikentyminen, toimeentulon ongelmat
Neuropaattisen kivun patofysiologiasta
Neuropaattisessa kivussa oireet jaotellaan negatiivisiin oireisiin (esim. tuntopuutokset) ja positiivisiin oireisiin (esim. tuntoaistin herkistyminen, tuntemukset ilman ulkoisia ärsykkeitä). Negatiiviset oireet on helppo mieltää vioittuneen radan toiminnanvajauksesta johtuviksi. Positiivisten oireiden olemassaolo kuvastaa sitä, että impulssinmuodostus lisääntyy. Inhibitoriset järjestelmät eivät kykene kompensoimaan lisääntynyttä impulssinmuodostusta, vaan syntyy kipu ja muita positiivisia oireita. Neuropaattisen kiputilan mahdollisuus on seurausta hermoston plastisiteetista eli kyvystä toiminnallisiin ja rakenteellisiin muutoksiin erilaisten tautiprosessien yhteydessä.
Perifeerisessä hermovauriossa hermopäätteet herkistyvät, ja lisäksi tapahtuu epänormaalia ektooppista impulssinmuodostusta aksonissa ja takajuuren gangliossa. Kipuhermon lisääntynyt herkkyys johtuu toisaalta natriumkanavien määrän kasvusta, toisaalta hermopäätteen versomisesta. Versot saattavat poiketa säikeen alkuperäiseltä kulku-uralta, kasvaa yhteen ja muodostaa neuroomia, jotka ovat myös herkistyneitä kipuärsykkeille. Hermovauriossa voivat myös hermotupen nervi nervorum -hermojen nosiseptorit aktivoitua ja herkistyä. Hermovaurion jälkeen osa hermosäikeistä voi herkistyä katekoliamiinien vaikutukselle lisääntyneen alfa-reseptoriekspression myötä.
Selkäytimen takasarven projektioneuronit altistuvat periferiasta saapuvan impulssivirran myötä lisääntyneelle peptidien ja ekskitoivien aminohappojen vaikutukselle ja herkistyvät. Runsas glutamaatti- ja peptidistimulaatio voi aiheuttaa jopa inhibitoristen välittäjäneuronien tuhoutumista. Neuropaattisessa kivussa inhibitoristen järjestelmien heikkous onkin todennäköisesti määräävin kroonisen kivun syy. Hermovaurion jälkeen synaptogeneesi aktivoituu niissä projektioneuroneissa, jotka ovat menettäneet yhteyden tuovaan hermosyyhyn. Synaptisia yhteyksiä muodostuu myös muualta kuin vaurioalueelta tulevien afferenttien neuronien kanssa, samoin laadullisesti erilaisten afferenttien kanssa, mikä selittää vastinalueiden laajenemista ja allodyniaa.
Myös keskushermoston ylemmissä osissa on kuvattu hermovaurion jälkeistä poikkeavaa ärsyyntyvyyttä, inhibitoristen mekanismien heikentymistä ja toiminnan uudelleen organisoitumista. Sentraalisten neuropaattisten kiputilojen edellytyksenä on spinotalaamisen radan vaurio, mutta sen lisäksi oleellista on keskushermoston eri tasoilla tapahtuva herkistyminen, joka liittyy suoraan tai välillisesti vähentyneeseen inhiboivaan impulssivirtaan.
Neuropaattisissa kiputiloissa eri patofysiologisten mekanismien painotus vaihtelee etiologiasta ja potilaasta toiseen. Sama taustasyy voi aiheuttaa hyvin erilaiset kliiniset oireistot, ja hoitovaste voi vaihdella oirekuvan mukaan. Tulevaisuudessa tavoitteena on pyrkiä hahmottamaan eri mekanismien osuus kullakin potilaalla ja räätälöidä hoito tämän mukaan, mutta nykyisin menetelmin ja käytettävissä olevin tutkimustuloksin tämä ei vielä ole mahdollista.
Kipupotilaan tutkimuksen tavoitteena on
Luoda luottamuksellinen yhteistyösuhde potilaaseen
Hahmottaa kiputyyppi tai kiputyypit, jotka selittävät potilaan kipuoireen (nosiseptiivinen, neuropaattinen, psykogeeninen, idiopaattinen kipu vai näiden yhdistelmä)
Määrittää taustasairaus tai syy, joka kiputilan on aiheuttanut tai laatia suunnitelma tarvittavista lisätutkimuksista kivun etiologian selvittämiseksi
Saada edellytykset hoitosuunnitelman laatimiseen;
syynmukainen hoito
kipuoiretta lievittävät hoidot
psykososiaalisten tukitoimien ja kuntoutuksen tarve
Mikäli esitiedot viittaavat neuropaattisen kiputilan mahdollisuuteen, statustutkimuksen avulla saadaan selvitettyä, onko kyseessä neuropaattinen kiputila ja määritettyä, millä hermoston tasolla vaurio sijaitsee. Vaurion tarkan syyn selvittäminen saattaa edellyttää lisätutkimuksia. Lisätutkimusten tarpeeseen vaikuttavat myös juridiset seikat (esim. näyttö tapaturman jälkitilasta myös konetutkimuksin).
Esitietojen läpi käyminen on tutkimuksen tärkein osa. Potilaan annetaan ensin vapaasti kertoa oireistaan, minkä jälkeen tehdään täydentäviä kysymyksiä. Kivun alku, kehitysvaiheet, pahentavat ja helpottavat tekijät, oheisoireet, tehdyt tutkimukset sekä hoitokokeilut ja niiden vaste käydään systemaattisesti läpi. Lääkehoidoista täsmennetään käytetyt annokset ja hoitoajat lääkehoitokokeilun riittävyyden arvioimiseksi. Nykyisen kivun kuvaamisessa on hyvä käyttää kipupiirrosta, johon potilas merkitsee kivun lisäksi myös poikkeavat tuntemukset ja havaitsemansa tuntopuutokset. Kivun voimakkuudesta kirjataan sekä kivun keskimääräinen taso että kivun voimakkuus pahenemisvaiheissa. Voimakkuuden arvioinnissa voidaan käyttää sanallista luokittelua (lievä, kohtalainen, kova, sietämätön) tai kipujanaa. Lisäksi tiedustellaan potilaan oma näkemys kivun aiheuttajasta ja käydään läpi hänen muu terveydentilansa, toimintakykynsä ja lääkityksensä. Psykososiaalisten seikkojen, elämänlaadun ja elämänkaaren kartoittaminen kuuluvat myös kroonisen kipupotilaan tutkimukseen. Näiltä osin tutkimusta voidaan täydentää myöhemmillä käynneillä.
Potilaalta tutkitaan yleisstatus (vähintään liikuntakyky, sydämen ja keuhkojen auskultaatio sekä verenpaineen mittaus), kipualueen paikallisstatus ja kivuliaan kehonosan käyttö. Lisäksi tutkitaan neurologinen status tilanteen kannalta tarkoituksenmukaisessa laajuudessa. Neurologisen statuksen avulla saadaan selville, onko tuntoaistin toiminnassa poikkeavuutta ja onko viitettä muista hermoratavaurioista. Tutkimuksen edetessä potilaalle on hyvä selvittää, mitä kyseisellä tutkimuksen osalla arvioidaan, etenkin silloin, jos tutkimus aiheuttaa hämmennystä tai ihmetystä potilaassa. Mikäli löydös on epävarma tai vaikeaselkoinen, kyseinen tutkimuksen osa uusitaan myöhemmin, kunnes tutkija on vakuuttunut löydöksen laadusta ja tulkinnasta. Somaattisten löydösten ohella kiinnitetään huomiota potilaan vireyteen, kognitiivisiin toimintoihin, tunnereaktioihin ja vuorovaikutukseen.
Neurologiseen statustutkimukseen kuuluvat aivohermojen, motoriikan, heijasteiden, tasapainon, sensoristen löydösten ja kognition arviointi. Tarvittaessa kognitiivisten funktioiden arviointiin voidaan käyttää esim. MMSE-seulaa (Minimental State Examination) ja mielialan arviointiin esim. DEPS-seulaa.
Tunto testataan kunkin aistimodaliteetin osalta verraten löydöstä kummallakin kehon puoliskolla ja toisaalta kipualueella ja muilla alueilla. Tutkimus tehdään paljaalle iholle. Yhteenveto eri aistimodaliteettien tutkimisesta on taulukossa «Aistimodaliteettien tutkiminen »3.
Taulukko 3. Aistimodaliteettien tutkiminen
Aistimuksen välittävä hermosäietyyppi
Kosketus Pumpulipuikko A beeta
Terävä kipu Hammastikku A delta
Lämpötila (kylmä, kuuma) Metalliesine C ja A delta
Värinä Äänirauta A beeta
Asento Tutkijan kädet A beeta
Tuntoaistin arviointiin kuuluu myös allodynian testaaminen. Yhteenveto allodynialaaduista ja niiden arvioinnista on taulukossa « Allodynian testaus »4.
Taulukko 4. Allodynian testaus
Allodynian laatu
Mekaaninen allodynia
- dynaaminen allodynia Annetaan iholle kevyt liikkuva ärsyke, esim. ihon sively siveltimellä
- Staattinen allodynia Painetaan ihoa sormella tai kompressioalgometrilla käyttäen voimakkuutta, joka ei normaalisti aiheuta kipua
Terminen allodynia
- Kylmäallodynia Annetaan iholle viileä, normaalisti kipua aiheuttamaton ärsyke
- Kuuma-allodynia Annetaan iholla lämmin, normaalisti kipua aiheuttamaton ärsyke
Kliinisen tutkimuksen perusteella arvioidaan, tarvitaanko laboratorio-, kuvantamis- tai neurofysiologisia tutkimuksia, toimintatestejä tai erikoisalojen konsultaatioita. Lisätutkimusten tarpeen arviointi ja tutkimusten suunnittelu kuuluvat pääsääntöisesti erikoispoliklinikoille.
Yksi käytetyimmistä neurologisista lisätutkimuksista on ENMG. Sen käyttökelpoisuus on kuitenkin rajallinen neuropaattisen kiputilan diagnostiikassa, koska ENMG ei tutki kivun signalointiin osallistuvien ohuiden säikeiden toimintaa lainkaan vaan antaa tietoa paksumpien myelinoitujen säikeiden tilasta. Normaali ENMG-löydös ei siis sulje pois perifeerisen neuropaattisen kiputilan mahdollisuutta.
Tuntoaistin toiminnan tarkemmaksi arvioimiseksi voidaan käyttää kvantitatiivisia tuntokynnysmittauksia. Tarjolla ovat metodit kylmä-, lämmin-, kylmäkipu-, kuumakipu-, terävätunto-, vibraatio- ja kosketustuntokynnysten määrityksiin. Tuntokynnysmittaukset edellyttävät potilaalta hyvää viretilaa ja yhteistyötä, lääkäriltä kokemusta tulosten arvioinnissa ja laboratoriolta viitearvoja. Poikkeava löydös ei kerro, missä tuntoradan osassa vaurio sijaitsee, joten löydös pitää suhteuttaa kliiniseen kuvaan ja muiden tutkimusmenetelmien antamaan informaatioon. Kvantitatiivisia tuntokynnysmittauksia tehdään erikoispoliklinikoilla pääasiassa yliopistosairaaloissa.
Yleistä neuropaattisen kivun hoidosta
Neuropaattisen kivun hoidon pohjana on asianmukainen diagnostiikka ja potilaan informointi. Potilaan kuuntelu, huolellinen tutkimus ja löydösten selostaminen potilaalle hänen ymmärtämiään ilmaisuja käyttäen luovat pohjan luottamukselle ja hyvälle hoitomyöntyvyydelle. Hoidossa noudatetaan potilaan itsemääräämisoikeuden periaatetta, vaikka lääketieteelliset päätökset tekee hoitava lääkäri.
Kullekin potilaalle räätälöidään yksilöllinen hoitosuunnitelma. Jos syynmukaiseen hoitoon on mahdollisuus, tämä pitäisi järjestää viivytyksettä. Sen lisäksi annetaan oireenmukainen hoito, jotta kipu saataisiin hallintaan. Jos kyseessä on aiemman vaurion jälkitila, hoitona on oireenmukainen hoito ja riittävä informaatio oireiden olemuksesta. Potilaalle selostetaan, että oireet liittyvät hermojärjestelmän poikkeavaan ärtyvyyteen. Oireita pahentavien tekijöiden tunnistaminen mahdollistaa niiden välttämiseen. Potilasta rohkaistaan aktiivisuuteen kiputilastaan huolimatta ja häntä kannustetaan etsimään aktiviteetteja ja toimintatapoja, jotka eivät pahenna oireita. Passiivisuus ja liikkumattomuus rajoittavat elämää ja lisäävät toissijaisia lihas- ja nivelperäisiä kipuja, joten hoidossa pyritään sopivan toimintatason määrittämiseen sekä toimintamahdollisuuksien laajentamiseen kivunlievityskeinoja hyödyntäen. Vaikka kroonista kipua hoidettaessa vastetta arvioidaan kivun lievittymisen perusteella, perimmäisenä tavoitteena on toimintakyvyn ja elämänlaadun kohentuminen.
Neuropaattisessa kivussa keskeisin hoitomuoto on yleensä lääkehoito. Muut hoitomuodot kuten fysioterapeuttiset ja psykologiset menetelmät täydentävät tarvittaessa hoitokokonaisuutta. Varsinkin kroonisissa ja vaikeissa kiputiloissa potilas tarvitsee usein myös sosiaalityöntekijän apua toimeentulo- ja kuntoutuskysymyksissä. Hoidossa pyritään tukemaan potilaan sopeutumista tilanteeseen niiltä osin kuin oireita poistavaan hoitoon ei ole mahdollisuutta. Hoito onnistuu parhaiten, mikäli hoitoon osallistuvat työntekijät tuntevat hoitosuunnitelman kokonaisuudessaan ja noudattavat yhtenäistä hoitolinjaa. Vaikeissa kroonisissa kivuissa parhaat tulokset on saavutettu nimenomaan monialaisella ja moniammatillisella yhteistyöllä.
Neuropaattisen kivun hoidon keskeisiä asioita
Diagnoosi ja oireiden kartoitus on hoidon perusta
Kannustava, rohkaiseva ja aktivoiva ilmapiiri
Monialainen yhteistyö ja eri hoitokeinojen yhdistäminen etenkin ongelmallisissa tapauksissa
Hoidon tavoitteena kivun lievittymisen ohella toimintakyvyn ja elämänlaadun koheneminen
Lääkehoito on teholtaan parhaiten dokumentoitu neuropaattisen kivun hoitomuoto. Tutkimukset on tehty niillä potilasryhmillä, joita on helppo rekrytoida tutkimuksiin. Diabeettinen neuropatia, postherpeettinen neuralgia ja ääreishermovamman jälkeinen kipu ovat lääketutkimuksissa yleisimmin käytettyjä neuropaattisia kiputiloja, mutta käytännössä tehokkaiksi todettuja hoitoja sovelletaan laajemminkin eli hoitokokeiluissa ei pitäydytä tutkimuksissa käytettyihin neuropaattisiin kiputiloihin.
Koska neuropaattisessa kivussa on useita patofysiologisia mekanismeja, on ymmärrettävää, että yksittäinen lääke ei välttämättä tuo riittävää lievitystä, joten tarvittaessa eri mekanismein vaikuttavia lääkkeitä yhdistetään. Lääkkeet testataan kuitenkin aluksi yksitellen. Lääkettä aloitettaessa sen vaikutustavat ja mahdolliset haitat selostetaan potilaalle, ja keskeisin informaatio annetaan myös kirjallisena. Hoidon tavoitteet on syytä asettaa realistisesti; vain harvoin lääkkeillä päästään oireettomuuteen. Useimmiten oireita saadaan lievitettyä vain osittain. Lääketutkimuksissa merkittävänä hoitovasteena pidetään vähintään 50 %:n kivunlievitystä, ja vastaavaa tulosta myös potilaita hoidettaessa voidaan pitää hyvänä hoitovasteena. Jo 30 %:n kivunlievitys on potilaalle merkittävä, ja sitä voidaan pitää tyydyttävänä hoitovasteena. Ainakaan vielä ei ole käytettävissä luotettavia ennusmerkkejä siitä, mikä lääke tehoaa ja sopii kullekin potilaalle. Hoitokokeiluissa on siis varauduttava usean lääkkeen testaamiseen. Koska hoitokokeilut vievät aikaa, on uusintakäynneillä mahdollisuus paitsi seurata hoitovastetta myös kerrata aiemmin annettua informaatiota ja kannustaa potilasta. Lääkehoidon toteutuksen periaatteita on koottu oheiseen taulukkoon. Myös kooste kiputiloista, joissa eri lääkkeiden tehosta on näyttöä, on esitetty taulukkona «Näyttöön perustuva neuropaattisen kivun lääkehoito »5. Lääkkeiden annostelu on esitetty tiivistettynä taulukossa «Lääkkeiden annostelu neuropaattisessa kivussa »6.
Lääkehoidon periaatteita
Valitse lääke, jonka
vaikutusmekanismi on tarkoituksenmukainen kiputilan kannalta
jonka tehosta on näyttöä
joka todennäköisesti on hyvin siedetty (ei vasta-aiheita, todennäköiset haitat eivät ole kohtuuttomia potilaalle).
Kokeile yksi lääke kerrallaan sekä hoitovastetta että mahdollisia haittoja seuraten.
Arvioi sekä kipu että kivunlievitys systemaattisesti.
Arvioi vaste kuhunkin kivun osakomponenttiin ja mahdollisiin oheisoireisiin.
Titraa lääke tarvittaessa siedettyyn tai suositeltuun maksimiannokseen, ennen kuin tuomitset lääkkeen tehottomaksi (taulukko «Lääkkeiden annostelu neuropaattisessa kivussa »6).
Mikäli lääke on tehoton tai huonosti siedetty, pura lääke pois.
Mikäli yksi lääke ei auta riittävästi, yhdistä tarvittaessa eri mekanismein vaikuttavia potilaalle tehokkaaksi toteamiasi lääkkeitä.
Hoitovasteen arvioinnin apuna lääkekokeilujen aikana voi käyttää potilaspäiväkirjaa. Tämä voidaan räätälöidä kullekin potilaalle yksilöllisesti. Potilas kirjaa keskimääräisen kivun, pahimman kivun, toimintakykynsä (mistä askareista suoriutui), sivuvaikutukset sekä käytetyn lääkeannoksen esim. kahtena päivänä viikossa. Päiväkirjaan voidaan kirjata muita oireita kuten puudutteluja ja kivun eri komponentteja (esim. jatkuva kipu ja tuikkauskipu erikseen). Tällainen seuranta ohjaa potilasta toteuttamaan lääkityksen annettujen ohjeiden mukaan sekä arvioimaan lääkevastetta kriittisesti. Asteikko voi olla numeerinen (0–10) tai sanallinen asteikko; oleellista on se että potilas kokee käytetyn arviointimenetelmän helpoksi ja luontevaksi toteuttaa. Vastaanottokäynneillä tai puhelimitse voidaan hoidon vaikutuksia käsitellä yksityiskohtaisemmin.
Taulukko 5. Näyttöön perustuva neuropaattisen kivun lääkehoito
Kiputilat, joissa teho on osoitettu
Systeemisesti annettavat lääkkeet
Postherpeettinen neuralgia
Leikkauksen ja sädehoidon jälkeinen neuropaattinen kipu rintasyöpäpotilailla
Aivoverenkiertohäiriön jälkeinen kipu
Diabeettinen polyneuropatia1)
Duloksetiini Diabeettinen neuropatia
Trigeminusneuralgia
Okskarbatsepiini Trigeminusneuralgia
Amputaation jälkeinen kipu
Selkäydinvamman jälkeinen kipu
Osittaisen selkäydinvamman jälkeinen kipu
Natriumvalproaatti Postherpeettinen neuralgia
Polyneuropatiat
Oksikoni
Lidokaiinilaastari
Perifeeriset neuropaattiset kiputilat
Taulukko 6. Lääkkeiden annostelu neuropaattisessa kivussa
Korkein suos. vrk-annos1)
1. Ilmoitettu neuropaattisen kivun tutkimuksissa käytetty korkein annos
2. Yksilöiden välillä suuria eroja lääkepitoisuuksissa metabolian ja interaktioiden vuoksi
Trisykliset lääkkeet2 10–25 mg ill. 10–25 mg:n portain 3–7 pv:n välein 150 mg tai pitoisuuden mukaan
Venlafaksiini2 75 mg/vrk 75 mg:n portain 1–2 vk:n välein 225 mg
Duloksetiini 60 mg/vrk annoksen nosto 1–2 vk:n kuluttua 120 mg
Karbamatsepiini (pitkävaik. valmiste) 100 mg × 2 100 mg:n portain 3–7 pv:n välein pitoisuuden mukaan
Okskarbatsepiini 150 mg × 2 150 mg portain 3–7 pv:n välein pitoisuuden mukaan
Gabapentiini 300 mg ill. 300–900 mg:n portain 1–2 vk:n välein, lääke annostellaan 3:sti vrk:ssa 3 600 mg
Pregabaliini 75 mg × 2 150–300 mg portain 3–7 pv:n välein, lääke annostellaan 2–3 × /vrk 600 mg
Lamotrigiini 25 mg × 1 25–50 mg:n portain 1–2 vk:n välein, lääke annostellaan 2:sti vrk:ssa 400 mg1
Tramadoli 50 mg × 1 50 mg:n portain 1–3 pv:n välein, lääke annostellaan 3:sti vrk:ssa, pitkävaik. valmiste 2:sti vrk:ssa 400 mg
Oksikodoni 10 mg × 2 10 mg:n portain 1–3 pv:n välein, lääke annostellaan 2:sti vrk:ssa 80 mg1
Masennuskipulääkkeet
Trisykliset masennuslääkkeet ovat neuropaattisen kivun hoidon kulmakivi. Niitä suositellaan ensimmäiseksi lääkevaihtoehdoksi neuropaattisissa kiputiloissa trigeminusneuralgiaa lukuunottamatta, mikäli potilaalla ei ole vasta-aiheita trisyklisten lääkkeiden käytölle. Teho on osoitettu sekä sentraalisissa että perifeerisissä neuropaattisissa kiputiloissa. Trisykliset antidepressiivat lievittävät sekä jatkuvaa kipua, tuikkauskipuja, allodyniaa että parestesioita / dysestesioita. Merkittäviä tehoeroja eri trisyklisten lääkkeiden välillä ei ole todettu, mutta nortriptyliini on kontrolloidun tutkimuksen mukaan paremmin siedetty kuin amitriptyliini. Kivunlievitystehon katsotaan selittyvän pääasiassa serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estolla, mikä tehostaa aivorungosta selkäytimeen laskevan inhibitorisen radaston toimintaa. Kivunlievitys on mielialavaikutuksesta riippumaton, ja se alkaa nopeammin ja pienemmillä annoksilla. Lääkitys aloitetaan pienenä (10–25 mg) ilta-annoksena, jota nostetaan vähitellen kunnes saavutetaan riittävä teho tai siedetty maksimiannos. Ensimmäisenä toivottuna vaikutuksena saadaan usein rikkonaisen yöunen eheytyminen, minkä jälkeen tulee kivun lievittyminen. Trisyklisten lääkkeiden tavanomainen vrk-annos on kivun hoidossa on 25–75 mg, mutta tarvittaessa annosta voidaan nostaa huomattavasti korkeammiksikin. Kokonaishyöty on arvioitavissa, kun lääkettä on käytetty muutama viikko samalla annoksella. Koska trisyklisten lääkkeiden metaboliassa on suuria yksilöiden välisiä vaihteluja, suositellaan pitoisuusmäärityksiä, mikäli potilas saa haittavaikutuksia jo matalilla annoksilla tai mikäli vastetta ei saada edes 150 mg:n vrk-annoksella. Pitoisuutta seuraten annosta voidaan tarvittaessa titrata korkeammaksi, jos potilas sietää lääkkeen hyvin. Yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat väsymys, suun kuivaminen, ummetus, virtsanheittovaikeudet ja ortostaattinen hypotonia. Myös painonnousua ja seksuaalitoimintojen häiriöitä saattaa esiintyä. Verenkuvamuutokset ovat harvinaisia komplikaatioita. Väsymyksen välttämiseksi lääke tulee ottaa illalla hyvissä ajoin ennen nukkumaan menoa. Suun kuivamista voidaan lievittää syljeneritystä edistävillä paikallisvalmisteilla ja ummetusta suolen sisällön massaa lisäävillä laksatiiveilla. Varovaisuutta on noudatettava hoidettaessa ahdaskulmaglaukooma-, eturauhasen liikakasvu- ja sydänsairaita potilaita.
Uusista serotoniini- ja noradrenaliinijärjestelmiin vaikuttavista mielialalääkkeistä venlafaksiini ja duloksetiini on osoitettu tutkimuksissa tehokkaiksi neuropaattisessa kivussa. Kivulias diabeettinen neuropatia on duloksetiinin virallinen käyttöaihe. Näiden lääkkeiden annostelu on kivun hoidossa sama kuin masennuksen hoidossa; venlafaksiinin ylläpitoannos on 150–225 mg/vrk ja duloksetiinin 60–120 mg/vrk. Venlafaksiini saattaa nostaa verenpainetta. Duloksetiinin tavallisin haittavaikutus on pahoinvointi. Selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien analgeettinen teho on selvästi huonompi sekä serotoniini- että noradrenaliinijärjestelmiin vaikuttavien masennuslääkkeiden tehoon verrattuna.
Karbamatsepiini on trigeminusneuralgian hoidon peruslääke, joka auttaa n. 70 %:lla potilaista. Sitä voidaan kokeilla myös muissa neuropaattisissa kivuissa, jos sähköiskumaiset tuikkauskivut ovat pahin oire. Ensisijaisena vaikutusmekanismina pidetään hermosolukalvojen natriumkanavien salpausta. Karbamatsepiinin ylläpitoannos trigeminusneuralgiassa on 200–1 200 mg/vrk. Aloitusannos on 100–200 mg/vrk ja annosta nostetaan 100 mg:lla muutaman päivän välein. Tarvittaessa voidaan määrittää seerumin lääkepitoisuus. Etenkin hoidon alussa on seurattava verenkuvaa ja maksa-arvoja. Tavallisimpia sivuvaikutuksia ovat väsymys, huimaus ja hyponatremia. Maksaentsyymien induktioon perustuvat yhteisvaikutukset monien lääkkeiden, mm. yhdistelmäehkäisypillereiden kanssa pitää muistaa. Trigeminusneuralgiapotilaat saavat karbamatsepiinin erityiskorvattuna neurologin laatiman B-lausunnon perusteella. Oksakarbatsepiini on trigeminusneuralgian hoidossa yhtä tehokas mutta paremmin siedetty kuin karbamatsepiini. Annostelussa 300 mg okskarbatsepiinia vastaa 200 mg:aa karbamatsepiinia. Sekä karbamatsepiinin että okskarbatsepiinin aloituksen jälkeen on hyvä seurata seerumin natriumtasoa hyponatermian mahdollisuuden vuoksi.
Natriumvalproaatti on tehokas migreenin estolääke, ja yhden tutkimuksen mukaan se lievittää postherpeettistä neuralgiaa.
Klonatsepaamin analgeettista tehoa ei ole osoitettu, mutta se on empiirisen kokemuksen perusteella hyvä hermovaurioon liittyvien paikallisten lihaskramppien lievittäjä.
Uusista epilepsialääkkeistä pregabaliinin, gabapentiinin ja lamotrigiinin teho neuropaattisessa kivussa on osoitettu kontrolloiduissa tutkimuksissa. Gabapentinoidien eli gabapentiinin ja pregabaliinin vaikutus perustuu niiden sitoutumiseen jänniteherkkien kalsiumkanavien lisäalayksikköön (alfa2-delta). Gabapentiini ja pregabaliini ovat tehokkaita diabeettisessa neuropatiassa ja postherpeettisessä neuralgiassa. Pregabaliinin teho on osoitettu myös selkäydinvamman jälkeisessä neuropaattisessa kivussa, minkä perusteella sen käyttöaiheena on myös keskushermostoperäinen neuropaattinen kipu. Gabapentiinin teho on osoitettu myös amputaation jälkeisessä kivussa ja CRPS II:ssa. Gabapentiinilla on saturoituva imeytyminen, kun taas pregabaliinin farmakokinetiikka on lineaarinen. Sekä gabapentiini että pregabaliini erittyvät munuaisten kautta metaboloitumatta, joten niillä ei ole farmakokineettisiä interaktioita muiden lääkkeiden kanssa. Laboratorioseurantaa ei tarvita. Turvallisuutensa ja tehonsa vuoksi gabapentiinoideja pidetään trisyklisten lääkkeiden ohella ensi linjan lääkkeenä edellä mainituissa neuropaattisissa kiputiloissa. Gabapentiini annostellaan 3:sti ja pregabaliini 2:sti vuorokaudessa. Suositeltu hoitoannos kivun hoidossa on gabapentiinille 900–3 600 mg/vrk ja pregabaliinille 150–600 mg/vrk. Hoidon teho on arvioitavissa muutamassa päivässä tavoiteannoksen saavuttamisesta. Tavallisimpia haittavaikutuksia ovat huimaus, väsymys ja turvotus. Myös näköhäiriöitä, ylämahavaivoja ja ruokahalun lisääntymistä voi esiintyä.
Lamotrigiinin vaikutus perustuu natriumkanavasalpaukseen ja glutamaatin vapautumisen estoon. Sen tehosta on näyttö sentraalisissa neuropaattisissa kiputiloissa, mutta laajojen tuoreiden tutkimusten mukaan teho on vaatimaton perifeerisessä neuropaattisessa kivussa. Ihottuman välttämiseksi annosta nostetaan hitaasti: kahden viikon ajan annos on 25 mg/vrk ja seuraavat kaksi viikkoa 50 mg/vrk, minkä jälkeen annosta voidaan nostaa 50 mg:lla 1–2 viikon välein. Kivun hoidossa tavoiteannos on 200–400 mg/vrk. Laboratorioseurantaa ei tarvita, ja keskushermostoperäisiä sivuvaikutuksia on vähemmän kuin perinteisillä epilepsialääkkeillä.
Tramadoli on heikkoihin opioideihin luokiteltu lääke, koska sen metaboliitti on heikko µ-opioidiagonisti. Lisäksi tramadoli vaikuttaa serotoniini- ja noradrenaliinijärjestelmiin trisyklisten masennuslääkkeiden tavoin. Tramadoli aiheuttaa riippuvuutta ja toleranssia selvästi vähemmän kuin vahvat opioidit. Tramadoli on osoitettu tehokkaaksi polyneuropatiakivussa ja postherpeettisessä neuralgiassa. Tavoiteannos on 100–400 mg/vrk, joka jaetaan pitkävaikutteista valmistemuotoa käytettäessä kahteen ja lyhytvaikutteista valmistemuotoa käytettäessä kolmeen osaan. Tavallisimpia sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, huimaus, väsymys ja päänsärky. Tramadolia käytettäessä on syytä muistaa yhteisvaikutukset masennuslääkkeiden kanssa; serotoniinisyndrooma ja pitoisuuksien nousu ovat mahdollisia.
Vahvat opioidit
Aiemmin opioideja on pidetty tehottomina neuropaattisessa kivussa, mutta myöhemmin on todettu, että osa neuropaattista kipua potevista potilaista hyötyy opioideista. Kontrolloiduissa tutkimuksissa on todettu suonensisäisesti annetun morfiinin lievittävän postherpeettistä neuralgiaa ja suonensisäinen annetun fentanyylin helpottavan eri syistä johtuvia neuropaattisia kipuja. Koska neuropaattiset kiputilat ovat yleensä krooninen ongelma, edellä mainitut tulokset eivät ole suoraan sovellettavissa avohoitopotilaille . Pitkävaikutteinen suun kautta annettu oksikodoni on todettu tehokkaaksi sekä postherpeettisessä neuralgiassa että diabeettisessa neuropatiassa. Tutkimuksissa käytettiin melko matalia annoksia, 20–120 mg/vrk. Opioidien tavallisimpia sivuvaikutuksia ovat väsymys, ummetus ja kutina. Yhdessä satunnaistetussa tutkimuksessa verrattiin morfiinia ja metadonia trisyklisiin masennuskipulääkkeisiin postherpeettisessä neuralgiassa. Niillä potilailla, jotka sietivät sekä opioideja että trisyklisiä masennuskipulääkkeitä, kognitiiviset haitat olivat lievempiä opioideilla kuin trisyklisillä masennuskipulääkkeillä.
Vahvojen opioidien asema on edelleen vakiintumaton neuropaattisen kivun hoidossa, koska vain osa potilaista hyötyy näistä lääkkeistä ja koska vahvat opioidit voivat aiheuttaa riippuvuutta. Vahvojen opioidien aloitus muihin kuin syöpäkipuihin on pääsääntöisesti erikoispoliklinikoiden vastuulla. Hoidon aloittaminen edellyttää potilaan tuntemista, perusteellista informaatiota opioidien vaikutuksista ja hoidon toteutuksesta sekä oikeaa potilasvalintaa. Alla olevaan taulukkoon on koottu tärkeimmät valintakriteerit.
Vahvojen opioidien käytön edellytykset muissa kuin syöpäkivuissa
Diagnoosi on selkeä
Kiputila on vaikea muista hoidoista huolimatta
Potilas on yhteistyökykyinen ja motivoitunut hoitokokeiluun
Potilaalla ei ole päihde- eikä väärinkäyttötaipumusta
Potilaalla ei ole hoitamatonta psykiatrista ongelmaa
Seuranta on asianmukaisesti järjestetty
Vahvoja opioideja käytettäessä annosta titrataan hitaasti ylöspäin vastetta ja mahdollisia sivuvaikutuksia seuraten. Suolen sisältöä lisäävä ummetuslääke on hyvä aloittaa jo opioidin aloitusvaiheessa. Mikäli opioidi ei anna merkittävää kivunlievitystä, lääke puretaan pois hitaasti annosta vähentäen. Mikäli opioidilla hoidetaan syöpäsairauteen liittyvää kipua, potilaat saavat lääkkeen erityiskorvattuna B-lausunnon perusteella.
Iholle annosteltava lidokaiini
Iholle annostellun lidokaiinin vaikutus perustuu yliaktiivisten hermopäätteiden toiminnan rauhoittamiseen. Lidokaiinilaastari (Lidoderm®) on todettu tehokkaaksi allodyynisessä postherpeettisessä neuralgiassa. Lidokaiinilaastari (Neurodol Tissugel®) on todettu tehokkaaksi myös muissa perifeerisissä neuropaattisissa kivuissa.Lidokaiinilaastari on saatavissa Suomessa vain erityisluvalla, ja se on erittäin kallis. Huokeampana vaihtoehtona on lidokaiinivoide (Xylocain ungt® 5 %), jota voidellaan kipualueelle 3:sti päivässä. Lidokaiinivoide ei edellytä erityislupaa, mutta siitä ei myöskään saa Kelan korvausta.
Lääkkeiden tehon vertailu
Lääketutkimukset on tehty yleensä vertaamalla tutkittavaa lääkettä lumelääkkeeseen. Vain harvoja tutkimuksia on tehty vertaamalla kahta vaikuttavaa ainetta toisiinsa. Näin ollen lääkkeiden tehoa on vertailtava epäsuorasti. Number needed to treat, NNT, on lukuarvo, joka ilmaisee, kuinka monta potilasta on hoidettava, jotta yksi potilas saisi määritellyn hoitovasteen eli kipututkimuksissa vähintään 50 %:n kivunlievityksen. NNT-arvoa laskettaessa on otettu huomioon lumelääkkeellä saatu vaste, joka kroonisilla kipupotilailla voi olla hyvinkin korkea. NNT-arvo kuvastaa keskimääräistä vastetta, joten yksittäisen potilaan kohdalla on edelleenkin tyydyttävä lääkkeiden testaamiseen. Neuropaattisen kivun hoidossa NNT-luvut vaihtelevat välillä 2–5 niillä lääkkeillä, jotka katsotaan niin tehokkaiksi, että niitä suositellaan kokeiltavaksi. On osoitettu, että potilaat pitävät tyydyttävänä apuna jo kivun lievittymistä 30 %:llä, joten NNT-lukema 50 %:n kivun lievitykselle on ehkä liian tiukka kriteeri. Uusissa tutkimuksissa onkin ilmoitettu usein NNT-arvot sekä 50 % että 30 % kivunlievitykseen.
Erilaisia puudutuksia on käytetty pitkään sekä kroonisen kivun hoidossa että diagnostiikassa. Perustana tällaiselle puudutusten käytölle on ollut ajatus siitä, että kivun syynä on tietty perifeerinen prosessi, joka on paikannettavissa ja josta kipuimpulssit kulkevat keskushermostoon tiettyä rataa pitkin. On oletettu, että puudutus poistaa täysin sensorisen toiminnan puudutetun hermon alueelta vaikuttamatta muuhun hermotoimintaan. Nykyaikainen kipututkimus on kuitenkin monella tavalla kyseenalaistanut nämä puudutusten käytön perusteet. Useimpien puudutustekniikoiden kohdalla tieteellinen näyttö tehosta kipudiagnostiikassa tai parantavana hoitona puuttuu.
Puudutuksia kannattaa hyödyntää diagnostisena apuvälineenä ja terapeuttisena keinona mahdollistamaan esimerkiksi kroonisen kipupotilaan fysioterapia tai kivulias tutkimustoimenpide. Puudutusten käytön otollisin ajankohta on kiputilan akuutti tai subakuutti vaihe. Kroonisessakin vaiheessa puudutus saattaa antaa potilaalla lyhytkestoisen ja erityistilanteissa tärkeän kivunlievityksen, mutta kroonisten kiputilojen pitkällä aikavälillä toistettavia puudutussarjoja ei pidetä tarkoituksenmukaisena. Puudutusten tekniikat, käyttöaiheet ja rajoitukset on selostettu anestesiologian oppikirjoissa.
TNS eli transkutaaninen hermostimulaatio on helposti toteutettava ja vaaraton hoito, josta hyötyy noin puolet kipupotilaista. Tehokas TNS-laitteen käyttö edellyttää asiaan perehtyneen henkilön antamaa opastusta ja sitä, että potilaalla on laite kotonaan. Hoidon teoreettisena perustana on porttikontrolliteoria, jonka mukaan paksujen sensoristen säikeiden stimulaatio vähentää ohuiden kipua välittävien säikeiden kautta tulevaa aktivaatiota selkäytimen tasolla. Vaikka TNS:n tehosta neuropaattisessa kivussa on vain niukasti tutkimusnäyttöä, hoitokokeilu TNS:llä on perusteltu perifeerisissä neuropaattisissa kiputiloissa hoidon helppouden ja vaarattomuuden vuoksi. Sentraalisissa neuropaattisissa kivuissa TNS:stä on vain harvoin hyötyä. Vasta-aiheena TNS-hoidolle on sydämen tahdistinhoito.
Selkäytimen stimulaatiossa elektrodit asetetaan epiduraalitilaan kivun määräämälle selkäydintasolle. Itse stimulaattori on sydämen tahdistinta muistuttava ihon alle implantoitava laite. Tarkkaa vaikutusmekanismia ei tunneta, mutta stimulaation arvellaan vaikuttavan porttikontrolliteorian mukaan ja vaikuttavan myös välittäjäaineiden vapautumiseen keskushermostossa. Hoidon edellytyksinä ovat tietyn ääreishermon tai hermojuuren alueella sijaitseva muista hoitoyrityksistä huolimatta vaikea neuropaattinen kipu, potilaan hyvä yhteistyökyky ja hoitomotivaatio. Ennen pysyvän laitteiston asentamista tehdään koestimulaatio ulkoisella stimulaattorilla. Takajuostestimulaatio aikaansaa myös vasodilataation alentamalla sympaattista aktivaatiota hoitoalueella. Takajuostestimulaattorihoito on keskitetty pääasiassa yliopistosairaaloiden neurokirurgisiin yksiköihin.
Muut invasiiviset hoidot
Mikäli neuropaattisen kivun syynä on hermon tai hermojuuren pinne tai puristustila, on hermon vapauttaminen usein kipua ja parestesioita helpottava syynmukainen hoito. Lääkehoidolle reagoimattomassa trigeminusneuralgiassa käytetyimpiä neurokirurgisia hoitomenetelmiä ovat termokoagulaatio ja trigeminusrungon vaskulaarinen dekompressio. Kivun lievittämiseksi hermoratojen katkaisua käytetään vain syöpäpotilailla, joiden odotettavissa oleva elinaika on melko lyhyt. Kipuradan katkaisu antaa vain tilapäisen helpotuksen, ja myöhemmin voi seurauksena olla alkuperäistä kiputilaa vaikeampi oireisto. Muille hoidoille reagoimattomissa neuropaattisissa kivuissa on käytetty motorisen isoaivokuoren stimulaatiota, mutta tämä hoito ei ole vakiinnuttanut asemaansa. Nämä invasiiviset erikoistekniikat ovat kivun hoitoon perehtyneen neurokirurgisen tai anestesiologisen yksikön vastuulla.
Viime aikoina ääreishermojen radiofrekvenssihoito on saanut huomiota. Siitä on julkaistu hyvin tehty kontrolloitu tutkimus lanneselkäperäisen hermojuurikivun hoidossa, mutta tulos oli negatiivinen, joten kyseisen menetelmän tehosta ei ole näyttöä neuropaattisen kivun hoidossa. Myöskään ääreishermojen kryohoidosta ei ole julkaistu satunnaistettuja tutkimuksia.
Neuropaattisen kivun hoidon porrastus
Koska neuropaattinen kipu on melko yleinen oire, jokaisella potilastyötä tekevällä lääkärillä pitäisi olla riittävä tietotaito ainakin epäillä neuropaattista kiputilaa, mieluiten valmiudet tunnistaa neuropaattinen kipu. Koska Suomessa yleisesti käytetyt tulehduskipulääkkeet ovat tehottomia neuropaattisessa kivussa, saattaa diagnoosin viivästyminen altistaa potilaan turhille ja pitkäaikaiskäytössä riskialttiille lääkehoidolle. Jos diagnoosi on selvä eikä syynmukaista operatiivista hoitoa tarvita, avoterveydenhuollon lääkäri voi hoitaa potilasta itse niin pitkälle kuin taidot sallivat. Mikäli neuropaattista kipua potevalle potilaalle tarvitaan diagnostisia selvittelyjä, potilas lähetetään neurologian klinikkaan. Mikäli hoitovaste neuropaattisessa kiputilassa on riittämätön, potilas lähetetään neurologian klinikkaan tai kipupoliklinikalle. Lannealueen nikamavälilevyn esiinluiskahduksesta johtuvat hermojuuriperäiset kiputilat lähetetään kuitenkin ortopedin tai fysiatrin ja rintarangan tai kaularangan alueen nikamavälilevyn esiinluiskahduksesta johtuvat hermojuuriperäiset kiputilat neurokirurgin arvioon. Jos potilaalla on syöpäsairaus, hänet ohjataan syöpäsairauksien klinikkaan tai muuhun hoitovastuussa olevaan poliklinikkaan syynmukaisen hoidon arviota varten. Niissäkin tapauksissa, joissa potilaita hoidetaan syynmukaisesti, saattaa täydentävä oireenmukainen hoito olla tarpeen. Näissä tapauksissa on suositeltavaa konsultoida kipupoliklinikkaa viivytyksettä ainakin vaikeissa kiputiloissa.
Pitkäkestoisen kivun hoitoon pääsyn kriteerit astuivat voimaan maaliskuussa 2007. Ne löytyvät Sosiaali- ja terveysministeriön verkkosivuilta «http://www.stm.fi/Resource.phx/vastt/tervh/thpal/hoitoonpaasy/perusteet.htx.i498.pdf»1. Kriteerit sisältävät valtakunnalliset ohjeet hoidon porrastamisesta. Niiden täydennykseksi sairaanhoitopiirien tulee laatia alueelliset ohjeet potilaiden hoitoon ohjaamisesta, koska kipupotilaita hoitavien erikoisalojen resurssit ja keskinäinen työnjako vaihtelevat eri sairaaloissa. Valtakunnalliset periaatteet ovat kuitenkin samat: kiireettömään hoitoon tulee päästä 6 kuukauden kuluessa. Mikäli kivun syy on epäselvä perusterveydenhuollon tutkimuksista huolimatta, suosituksena on pääsy erikoissairaanhoidon selvityksiin 1 kuukauden kuluessa, jos kipu on vaikea ja 3 kuukauden kuluessa, jos kipu on kohtalainen.
Jotta hoito voisi toteutua asianmukaisesti, myös kivun hoitoon erikoistuneissa yksiköissä tulisi olla riittävästi resursseja. Ongelmatapauksissa eri erikoisalojen konsultaatioiden tulisi järjestyä sujuvasti. Tarvittaessa tulisi olla mahdollisuus myös osastohoitojaksoihin. Koska erikoispoliklinikoilla ei ole mahdollisuutta pitää potilaita pitkäaikaisesti seurannassa, hoitojakson jälkeen jatkohoidon tulisi onnistua perusterveydenhuollossa. Alueellisten hoito-ohjeiden tulisi täsmentää käytäntöjä potilaiden ohjaamisesta hoitoketjussa kumpaankin suuntaan.
Alla olevaan luetteloon on koottu neuropaattisen kivun hoitomahdollisuuksia terveydenhuollon eri portailla.
Neuropaattisen kivun epäily / tunnistus
Lääkehoidon toteutus ensi linjan lääkkeillä (trisykliset lääkkeet, epilepsialääkkeet, tramadoli) niissä tapauksissa, joissa ei tarvita lisätutkimuksia eikä operatiivisen hoidon harkintaa
TNS-hoitokokeilu
Potilaan fysioterapeuttinen neuvonta
Potilaan psykososiaalinen tuki (mahdollisuus psykologin tai sosiaalityöntekijän konsultaatioon), tarvittaessa työkykykannanotot ja kuntoutussuunnitelmat
Erikoispoliklinikoilta palautuvien potilaiden jatkohoito
Kipuvastaanotot aluesairaaloissa (kivun hoitoon perehtynyt erikoislääkäri ja sairaanhoitaja)
Kivunhoitokonsultaatiot (lääkitykset, blokadit)
Keskussairaalan neurologian klinikka
Neuropaattisten kiputilojen diagnostiset selvittelyt, kun epäillään neurologista sairautta
Neuropaattisten kiputilojen lääkehoidot diagnostisten selvittelyjen yhteydessä ja jälkeen
Keskussairaalan kipupoliklinikka (kivun hoitoon perehtynyt erikoislääkäri ja sairaanhoitaja, monialainen kivun hoidon yhteistyöryhmä eli usean erikoisalan ja ammattiryhmän asiantuntemus käytettävissä)
Ongelmallisten kiputilojen diagnostiikka
Kiputilojen hoito siinä vaiheessa, kun perusterveydenhuollon lääkärin keinot loppuvat tai hoitovaste on riittämätön
Yliopistosairaalan kipupoliklinikka (vähintään kahden erikoisalan erikoislääkärit, joilla perehtyneisyys kivunhoitoon, useita sairaanhoitajia sekä monialainen ja -ammatillinen työryhmä)
Oman keskussairaalapiirin kipupotilaiden hoito kuten keskussairaaloiden kipupoliklinikoilla
Erikoismenetelmät diagnostiikassa (mm. vaativat somatosensoriset tutkimukset)
Vaativat lääkehoidot
Invasiivisten erikoismenetelmien harkinta (epiduraalistimulaattorit jne.)
Opetus-, tutkimus- ja kehittämistyö
Kirjoittaja: Maija Haanpää, LT, neurologi, kivunhoidon ja kuntoutuksen erityispätevyys
HYKS, kipupoliklinikka, PL 140, 00029 HUS, sähköposti: maija.haanpaa(at)hus.fi
Soinila S, Kaste M, Launes J, Somer H (toim). Neurologia. Duodecim 2006
Wall P.D. ja Melzack R. (toim). Textbook of Pain. Churchill Livingstone 2000.
Cervero F, Jensen TS (toim). Handbook of Clinical Neurology series, 3rd Edition, Pain, Elsevier 2006
Attal N, Cruccu G, Haanpää M, Hansson P, Jensen TS, Nurmikko T, Sampaio C, Sindrup S, Wiffen P, EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006;13:1153-69
Cruccu G, Anand P, Attal N, Garcia-Larrea L, Haanpää M, Jorum E, Serra J, Jensen T. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment. Eur J Neurol 2004;11:153-162
Daousi C, MacFarlane IA, Woodward A, Nurmikko TJ, Bundred PR, Benbow SJ. Chronic painful peripheral neuropathy in an urban community: a controlled comparison of people with and without diabetes. Diabet Med 2004;21:976-82
Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006;22: 1911-20
Gybels J, Erdine S, Maeyart J ym. Neuromodulation of pain. A consensus statement prepared in Brussels 16-18 January 1998 by the following Task Force of the European Federation of IASP Chapters. Eur J Pain 1998;2:203-209
Haanpää M. Neuropaattisen kivun näyttöön perustuva hoito. Duodecim 2004;120:13-20.
Haanpää M. Postherpeettinen neuralgia ja sen hoito. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2241 – 2245
Haanpää M, Kivipelto L, Pohjola J, Sintonen H, Hernesniemi J. Pään alueen neuralgisten kipujen hoito. Duodecim 2005;121:687-95
Jensen T, Baron R. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain. Pain 2003;102:1-8
Kalso E, Paakkari P, Stenberg I (toim). Opioidit pitkäaikaisessa kivussa. Lääkelaitos 2004
Leinonen N, Haanpää M, Pohjola J ym. Selkäydinstimulaatio - vaikean neuropaattisen kivun hoitovaihtoehto. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2233-2239
Treede R-D. Consensus statement on redefinition of neuropathic pain and a proposal for a grading system. Eur J Pain 2007;11(Suppl 1):S16
Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain 2006;7:281-9
Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms and management. Lancet 1999;353:1959-1964
Artikkelin tunnus: nix00086 ( 000.000)