Source: http://www.therapiafennica.fi/wiki/index.php?title=Kalsiumaineen-vaihdunnan_h%C3%A4iri%C3%B6t
Timestamp: 2014-04-21 04:32:19+00:00
Document Index: 7300607

Matched Legal Cases: ['kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ']

Kalsiumaineenvaihdunnan häiriöt – TherapiaFennica
Uudelleenohjattu sivulta Kalsiumaineen-vaihdunnan häiriöt
1 Diagnostiikka kalsiumaineenvaihdunnan häiriöissä
2 Hyperkalsemia
2.1 Taulukko 1: Hyperkalsemian oireita ja löydöksiä.
2.2 Hyperkalsemian syyt
2.2.1 Taulukko 2: Hyperkalsemian syyt.
2.3 Hyperkalsemian hoito
3 Hyperkalsiuria
4 Hypokalsemia
4.1 Hypokalsemian syyt
4.1.1 Taulukko 3: Hypokalsemian syyt.
4.2 Hypokalsemian oireet ja löydökset
4.3 Hypokalsemian hoito
5 Osteoporoosi
5.1 Taulukko 4: Osteoporoosin eri tyypit.
5.2 Osteoporoosin oireet ja diagnosointi
5.3 Osteoporoosin hoito
6 Osteomalasia ja riisitauti
7 Pagetin tauti
Diagnostiikka kalsiumaineenvaihdunnan häiriöissä Kalsiumaineenvaihdunnan häiriöt ilmenevät hyper- tai hypokalsemiana, hyperkalsiuriana tai luuston aineenvaihduntahäiriöinä (osteoporoosi, osteomalasia, riisitauti, renaalinen osteodystrofia, Pagetin tauti). Epäiltäessä kalsiumaineenvaihdunnan häiriöitä voidaan käyttää seuraavanlaisia tutkimuksia: seerumin ja virtsan kalsium, seerumin ionosoitu kalsium, seerumin fosfaatti, albumiini, alkaalinen fosfataasi ja tarvittaessa sen isoentsyymit, kreatiniini, kloridi ja PTH. PTH:sta on mahdollista määrittää intakti PTH sekä sen keskimolekyyli- ja N-terminaalifragmentti. Luun aineenvaihdunnan biokemiallisia mittareita voidaan käyttää kuvantamaan luun hajoamista ja/tai rakentumista. Luun rakentumisen seerumimarkkereita ovat osteokalsiini ja tyypin 1 prokollageenin aminoterminaalinen propeptidi (PINP). Vastaavasti luunhajoamista kuvastavat virtsan ja seerumin tyypin 1 kollageenin aminoterminaalinen telopeptidi (NTx) sekä seerumin tartraattiresistentti alkalinen fosfataasi (TRAP).
Hyperkalsemia Hyperkalsemia on monasti sattumalöydös varsin vähäoireisella epämääräisiä vaivoja valittavalla potilaalla. Tavallisimmat oireet on esitetty taulukossa 1. Tyypillinen hyperkalsemiapotilas on epämääräisistä neuropsykiatrisista oireista kärsivä henkilö. Aikaisemmin tyypilliset munuaiskivipotilaat ovat jäämässä selvään vähemmistöön. Vanhuksilla hyperkalsemia voi aiheuttaa dementian kaltaisen sekavuustilan. Mikäli S-Ca on alle 3 mmol/l, voidaan potilas tutkia rauhassa polikliinisesti. Mikäli arvo sen sijaan on selvästi yli 3 mmol/l ja se vielä nousee perättäisissä mittauksissa, on tutkimuksia kiirehdittävä. Kalsiumarvon ollessa yli 3,75 mmol/l, on hyperkalseemisen kriisin mahdollisuus olemassa.
Taulukko 1: Hyperkalsemian oireita ja löydöksiä. Neuropsykiatriset oireet
väsymys, lihasheikkous, voimattomuus
depressio, sekavuus
ruokahaluttomuus, vatsakivut
ummetus, ripuli, ilmavaivat
Munuaisperäiset
polyuria, munuaiskivet
Sydänperäiset
rytmihäiriöt, angina pectoriksen paheneminen
QT-ajan lyheneminen EKG:ssa
janon tunne, pehmytosakalkkiumat
Hyperkalsemian syyt Hyperkalsemian syyt on esitetty taulukossa 2. Mikäli potilas on vähäoireinen eikä tiettävästi sairasta muita tauteja, on hyperkalsemian todennäköisin syy primaarinen hyperparatyreoosi. Tässä taudissa seerumin fosfaatti on yleensä alle 1 mmol/l ja kloridi yli 104 mmol/l. Luustomuutoksia todetaan harvoin vähäoireissa varhaisvaiheessa. Oireet ovat tyypillisesti useimmiten neuropsykiatrisia vaivoja. Taudin varmistus ja hoito tapahtuvat keskussairaalassa. Monet karsinoomat kuten, keuhko-, munuais- ja ruuansulatuskanavan kasvaimet saattavat muodostaa PTH-vaikutusta omaavia peptidejä. Näissä ns. paraneoplastisissa hyperparatyreooseissa seerumin kalsium ja PTH-pitoisuudet ovat usein varsin korkeita ja taudin kulku on nopea ja raju. Myös muunlaiset humoraaliset tekijät saattavat aiheuttaa paraneoplastisen hyperkalsemian.
D-vitamiinimyrkytys johtuu yleensä liiallisesta D-vitamiiniannoksesta. Syynä voi olla myös herkistyminen D-vitamiinille kuten sarkoidoosissa tai lasten idiopaattisessa hyperkalsemiassa. D-vitamiinimyrkytyksessä seerumin kalsium- ja fosfaattipitoisuudet ovat koholla, virtsaan erittyy runsaasti kalsiumia ja munuaisten toiminta heikkenee. Milk-alkali-oireyhtymä on harvinainen tila, joka johtuu suurista suun kautta nautituista kalsium- ja bikarbonaattimääristä. Seuraus on hyperkalsemia, seerumin kreatiniinin nousu ja alkaloosi. Näin voi käydä esim erittäin runsaan maidon juonnin yhteydessä (useita litroja päivässä). Taulukossa 2 esitetyt muut endokriiniset sairaudet aiheuttavat yleensä verrattain lievää hyperkalsemiataipumusta, joka on useimmiten pelkkä sivulöydös.
Taulukko 2: Hyperkalsemian syyt. Lisäkilpirauhashormonin liikatuotanto
primaarinen ja tertiaarinen hyperparatyreoosi
paraneoplastinen hyperkalsemia
osteolyyttiset etäpesäkkeet
ilman näkyvää luudestruktiota
myelooma, leukemia, lymfoomat
hypokortisolismi, akromegalia, hypertyreoosi
milk-alkali-oireyhtymä
Hyperkalsemian hoito Hoitamattomaan hyperkalsemiaan liittyy dehydraatio, joka pahentaa hyperkalsemian astetta ja oireita. Ensimmäinen hyperkalsemian hoitotoimenpide onkin dehydraation korjaaminen. Riittävän nesteytyksen ohella kalsiumin eritystä virtsaan lisätään antamalla diureetteja - yleisimmin furosemidia. D-vitamiinimyrkytyksessä ja sarkoidoosissa 30-60 mg prednisonia on yleensä tehokas hoito. Paraneoplastisessa hyperkalsemiassa hoitovaste on epävarma ja hyperparatyreoosissa prednisonin teho on heikko.
Bisfosfonaattien teho hyperkalsemian lievittäjinä perustuu niiden luuta hajottavien solujen - osteoklastien - toimintaa hillitsevään vaikutukseen. Yleisimmin käytettyjä ovat klodronaatti (300 mg i.v. viitenä päivänä), pamidronaatti 60 mg i.v. kerta-annoksena) ja uusin tsolendronaatti (4-8 mg i.v. kerta-annoksena). Kalsitoniini vaikutus perustuu myös osteoklastitoiminnan hillitsemiseen. Sitä voidaan annostella joko parenteraalisesti tai intranasaalisesti. Mitramysiini on sytostaatti, jonka käyttö tulee kyseeseen paraneoplastisten hyperkalsemiantilojen hoitovaihtoehtona.
Oraalista fosfaattia voidaan antaa lyhytaikaisesti tilanteessa, jossa seerumin fosfaatti on alle 1 mmol/l. Sillä voidaan vähentää kalsiumin imeytymistä suolistosta. Samalla tapahtuu myös kalsiumin saostumista pehmytkudoksiin. Käytetty liuos sisältää fosforia 0,88 g/100 ml. Myös i.v.-fosfaattihoitoa voidaan käyttää, mutta siihen voi liittyä vakavia sivuvaikutuksia, minkä vuoksi hoitoa ei voida jatkaa yli vuorokautta.
Henkeä uhkaavissa tilanteissa, jolloin annetuilla muilla hoidoilla ei olla saatu tulosta, tulee dialyysihoito harkittavaksi.
Primaarisessa hyperparatyreoosissa on edelleenkin ainut parantava hoitomuoto adenooman poisto joko kirurgisesti tai lisäkilpirauhasen angiografian yhteysessä tehdyllä adenoomaan kohdistuvalla alkoholi-injektiolla. Hyperkalsiuria Hyperkalsiurian voi aiheuttaa jokin hyperkalsemian aiheuttava prosessi, jolloin hyperkalsiurian hoito on luonnollisesti sama kuin todetun hyperkalsemian hoito. Hyperkalsiuriaa esiintyy myös normokalseemisilla henkilöillä. Tällöin puhutaan idiopaattisesta hyperkalsiuriasta. Se voi aiheutua useasta eri patofysiologisesta mekanismista. Oireeton hyperkalsiuria on verraten tavallinen ilmiö, joka ei sinänsä vaadi välttämättä hoitoa. Munuaiskivipotilaista noin 40 %:lla on hyperkalsiuria, jota hoitamalla voidaan välttää munuaiskiviresidiivejä. Kaikissa hyperkalsiuriatapauksissa tulisi huolehtia riittävästä juomisesta ja virtsa konsentroitumista tulisi välttää myös yön aikana. Absorptiivinen hyperkalsiuria johtuu kalsiumin liiallisesta imeytymisestä suolistosta. Se on yleisin hyperkalsiurian syy. Hoitona on kalsiumrajoitus vähentämällä maitotuotteiden käyttöä. Renaalinen hyperkalsiuria johtuu kalsiumin huonosta resorptiosta munuaistubuluksista. Tilanne ei korjaudu ruokavaliolla vaan pienellä hydroklooritiatsidiannoksella. Resorptiivinen hyperkalsiuria johtuu luun lisääntyneestä resorptiosta. Kyseessä on PTH:n liiallinen luustovaikutus. Primaarinen hyperparatyreoosi on suljettava pois ennen resorptiivisen hyperkalsiurian diagnoosin vahvistamista. Hypokalsemia Albumiiniin sitoutuneen kalsiumin määrän väheneminen ja ionisoituneen kalsiumin osamäärän suurenemisesta johtuva hypokalsemia ovat kompensatorisia ilmiöitä eivätkä sinänsä vaadi toimenpiteitä. Oireinen hypokalsemia ja tetania kehittyvät vain, mikäli ionisoituneen kalsiumin määrä seerumissa laskee. Näin tapahtuu, mikäli ruoansulatuskanavasta ei imeydy kalsiumia eikä sitä vapaudu luustosta. Hypokalsemian syyt Tavallisimmat hypokalsemian syyt on lueteltu taulukossa 3. Meillä D-vitamiinin saanti on yleisesti ottaen turvattu terveillä lapsilla ja työikäisillä. Kuitenkin on huomioitava se, että D-vitamiinivajaus on varsin yleistä väestössämme ja että nykyisin käytössä olevat 25-OH-D-vitamiinin viiterajat ovat liian alhaiset. Tavoite-alarajana tulisi käyttää nykyistä suositusarvon ylärajaa. Selvän D-vitamiinipuutoksen riskiryhmän muodostavat huonosti syövät ja vähän auringonvaloa saavat vanhukset.
Myös malabsoprtio voi johtaa vitamiinivajaukseen. Lääkkeet, esimerkiksi epilepsialääkkeet, voivat altistaa vitamiinivajaukselle indusoimalla D-vitamiinin hajoamista maksassa. Mikäli D-vitamiinivaikutus puuttuu, laskee seerumin kalsium- ja fosfaattipitoisuus ja alkaalinen fosfataasi nousee. Käsityksen D-vitamiinipitoisuudesta saa määrittämällä seerumin 25-OH-D-vitamiinipitoisuuden. Hypoparatyreoosissa seerumin kalsium on alhainen ja fosfori korkea.
Idiopaattinen hypoparatyreoosi on harvinainen samoin kuin perifeeristen kudosten resistenssistä johtuva hypoparatyreoosi. Vaikean ja pitkäaikaisen hyperparatyreoosin tai hypertyreoosin yhteydessä saattaa kehittyä luustosairaus, jonka merkkinä seerumin alkalinen fosfataasi nousee ja luusto demineralisoituu. Perustaudin kirurgisen hoidon yhteydessä luustoa demineralisoiva prosessi häviää ja saattaa alkaa varsin nopea luuston mineralisoituminen ja sen seurauksena jopa tetaniaan johtava hypokalsemia, ns. "hungry bone" -oireyhtymä. Tällaiselle postoperatiiviselle hypokalsemialle on tyypillistä nopea ja raju taudinkuva. Hoidoksi tarvitaan monasti aluksi parenteraalisia kalsiuminfuusioita ja samanaikaista D-vitamiinihoitoa. Luuston mineralisoituessa vähitellen tämä postoperatiivinen hypokalsemia korjautuu muutamssa kuukaudessa ja aloitettu D-vitamiini- ja kalsiumhoito voidaan asteittain lopettaa.
Taulukko 3: Hypokalsemian syyt. Ionisoituneen kalsiumin pitoisuus normaali
laimennushypokalsemia
Ionisoituneen kalsiumin pitoisuus alhainen
kilpirauhasleikkauksen jälkitila
hypomagnesemia sitraattiveren siirron jälkeen
Hypokalsemian oireet ja löydökset Hypokalsemia aiheuttaa tetaniaa, johon kuuluvat parestesiat, lihasspasmit, laryngeaalinen stridor, vatsavaivat ja psyyken muutokset. Hypokalsemia voi laukaista myös epileptisen kohtauksen. Myös rytmihäiriöitä voi esiintyä, ja EKG:ssa todetaan pitkä QT-aika. Selkeät oireet ilmenevät vasta kalsiumin laskiessa alle 1,80 mmol/l tason albumiinin ollessa normaalin. Latentti tetania voidaan todeta Chvostekin kokeella koputtamalla kevyesti refleksivasaralla kasvohermon aluetta poskessa, jolloin tetaniassa todetaan symmetrinen kasvolihasten kontraktio. Trousseaun kokeessa pidetään verenpainemansettia yläraajassa systolisen paineen ylittävällä paineella. Tetaniassa käteen ilmaantuu spastinen lihaskouristus 5 minuutissa. Trousseaun - von Bonsdorffin kokeessa staasia pidetään 3 min, minkä jälkeen tutkittava suorittaa 30 syvää hengitystä. On myös huomioitava, että hypokalemia ja hypomagnesemia sekä hyperventilaatio voivat myös aiheuttaa tetaniaa.
Hypokalsemian hoito Vaikeassa hypokalsemiassa annetaan 10 ml 10-prosenttista kalsiumia hitaasti laskimoon. Annos voidaan tarvittaessa uusia. Kasiumia voidaan myös antaa infuusiona: 50 ml 10-prosenttista kalsiumia 500 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta. Sopiva tippanopeus on 10-15 tippaa/min oireita ja S-Ca-arvoja seuraten. Mikäli oireet ovat lieviä, voidaan suun kautta antaa 1-3 g kalsiumia vuorokaudessa. D-vitamiinia annetaan yleensä aluksi 1 000-2 000 IU/vrk suun kautta. Tilanteen tasaannuttua annokset vakioituvat nopeasti. D-vitamiinin tilalla voidaan käyttää myös sen analogeja, dihydrotakysterolia tai alfakalsidolia. Pysyvässä D-vitamiini- ja kalsiumhoidossa olevan potilaan seerumin kalsiumarvoja on syytä seurata 3-4 kertaa vuodessa yliannosteluvaaran vuoksi. Hoidon tavoite on lievä ja oireeton hypokalsemia, jolloin vältytään yliannostelulta.
Pääosa elimistön kalsiumista on sitoutunut luustoon ja vain vähäinen osa on liuenneena kudosneisteissä. Biologisesti aktiivinen ionisoitunut kalsium on tärkeä metabolinen säätelijä ja sen pitoisuuksien muutokset aiheuttavat oireita mm. hermoston, lihasten ja munuaisten toiminnoissa. Luuston mineraali toimii mekaanisena tukena ja kalsiumpuskurina, joka luovuttaa kalsiumia kudosnesteisiin paaston aikana. Luusto varastoi osan suolistosta imeytyvästä kalsiumista. D-vitamiini on välttämätön kalsiumin imeytymiselle suolistosta, lisäkilpirauhashormoni (PTH) ja kalsitoniini säätelevät kalsiumin vapautumista luustosta. Seerumin kalsium on 40-45-prosenttisesti albumiiniin sidottuna ja vain osittain aktiivisena kalsiumionina, joten kokonaiskalsiumpitoisuutta määritettäessä on otettava huomioon mahdollinen hypoalbuminemia. Mikäli seerumin albumiini-pitoisuus on alentunut esimerkiksi 10 g/l, on kokonaiskalsiumin viiterajoja korjattava 0,2 mmol/l alemmaksi.
Osteoporoosi Osteoporoosilla tarkoitetaan tilaa, jossa luun kokonaismäärä suhteessa tilavuuteen on alentunut. Myös laadullista huononemista tapahtuu osteoporoosin kehittyessä. Kuitenkin kyseessä on pääsääntöisesti luun määrällinen ongelma. Osteoporoosin seurauksena luun lujuus heikkenee ja näin osteoproosi altistaa luun murtumille. Osteoporoosi on teollistuneiden maiden yleisin metabolinen luustosairaus. Maassamme arvioidaan olevan noin 400 000 osteoporootikkoa. Osteoporoottisia murtumia tapahtuu vuosittain noin 40 000, joista reisiluunkaulaosan murtumia on noin 8 000.
Osteoporoosin ennaltaehkäisyn kannalta merkittävää olisi se, että yksilö saavuttaisi ensimmäisten 25 elinvuotensa aikana sen maksimaalisen luumassan määrän, jonka hän geeniperimänsä puitteissa voisi saada riittävän ravitsemuksen ja liikunnan tukemana. 25 ikävuoden jälkeen luumassa ei enää lisäänny, vaan säilyy sellaisenaan noin 40 vuoden ikään saakka, jonka jälkeen alkaa vähittäinen luukato, joka naisilla sitten kiihtyy vaihdevuosi-iässä. Lisäksi monet sekundaariset syyt saattavat lisätä osteoporoosin kehitysnopeutta, kuten taulukosta 4 käy ilmi. Katso myös Tules-osiosta Osteoporoosi.
Taulukko 4: Osteoporoosin eri tyypit. Primaarinen osteoporoosi
Juveniili osteoporoosi
Tyypin I osteoporoosi (yli 50-vuotiaat)
Tyypin II osteoporoosi (yli 70-vuotiaat)
Idiopaattinen osteoporoosi
Sekundaarinen osteoporoosi
Endokriiniset syyt:
hyperparatyreoidismi, hypertyresoosi, hyperkortisolismi, hypogonadismi
immobilisaatio, aliravitsemus, keliakia, maksasairaudet, munuaissairaudet, sidekudossairaudet, myelooma jne.
kortikosteoidit, sytostaatit, hepariini jne.
Osteoporoosin oireet ja diagnosointi Osteoporoosin oireet ovat pituuden lyheneminen, kyfoosi, ja murtumat. Diagnostiikan kulmakivi on luuston tiheysmittaus DEXA-menetelmällä. Se on edelleenkin ainut luotettava menetelmä, johon myös WHO:n asettamat kriteerit osteoporoosin määrittelemiseksi perustuvat. DEXA-mittauksiin tulisikin osteoporoosin diagnoosi ja hoidolliset ratkaisut perustua. Toistaiseksi ultraääneen perustuvat menetelmät ovat epäluotettavia. Diagnoosin varmistuttua tulee selvittää osteoproosin luonne: primaarinen - vai sekundaarinen muoto? Potilaista tulisi tutkia laboratoriokokeita (Esim. B-La, PVK, S-krea, S-Ca, S-endomysium vasta-aineet, S-AFOS, S-25-OH-D-vitamiini, ja miehiltä aina S-testosteroni), joidenka laajuus luonnollisesti vaihtelee tilanteen ja kliinisten löydösten mukaan.
Osteoporoosin hoito Osteoporoosin hoidon tavoite on murtumien esto. Primaarinen osteoporoosi on tavallaan fysiologinen ilmiö ja sen vaikeusaste määräytyy siitä maksimaalisesta luun määrästä, josta luukato on alkanut noin 25 vuoden iässä ja toisaalta yksilölle tyypillisestä luukadon nopeudesta sekä kestosta eli potilaan iästä. Niin ollen ennaltaehkäisy on primaarisen osteoporoosin hoidossa tärkeää. Riittävällä liikunnalla, kalsiumpitoisella ravinnolla ja tupakoinnin välttämisellä on edullinen vaikutus luumassaan.
Kaatumisen ehkäisy on myös oleellinen osa erityisesti murtuman synnyn ehkäisyä. Tulisikin kiinnittää huomiota lattiapäällystyksiin, kynnyksiin, jalkineiden kuntoon ym. ympäristötekijöihin. Samoin vanhusten lääkehoidossa tulisi huolehtia siitä, että huimaus ja muut kaatumiseen altistavat tekijät huomioitaisiin.
Nykyisin on käytettävissä myös lääkkeitä, jotka soveltuvat osteoporoosin kehityksen profylaksiaan ja todetun osteoporoosin hoitoon. Lääkkeet jaetaan vaikutustapansa mukaan kahteen ryhmään: luun hajoamista estäviin ja toisaalta luun uudismuodostusta edistäviin lääkkeisiin. Nykyisin käytössä olevat lääkkeet kuuluvat ensin mainittuun ryhmään. Estrogeenit lisäävät jossain määrin luumassaa, mutta toistaiseksi niiltä puuttuu murtumanestonäyttö randomoiduissa kaksoissokkokokeissa. SERM-ryhmän (spesifiset estrogeenireseptorin muuntelijat) lääkkeillä se on todettu nikamien murtuman eston muodossa. Meillä tämän ryhmän lääkkeistä on käytössä raloksifeeni. Tiboloni nostaa tiheysarvoja, mutta murtumanestonäyttö toistaiseksi puuttuu. Kalsitoniini on ollut pitkään käytössä ja sen on todettu nostavan jossain määrin tiheysarvoja ja aikaansaavan nikamamurtumaeston. Lisäksi sillä on analgeettinen vaikutus.
Bisfosfonaatit ovat tällä hetkellä eniten käytetty ryhmä osteoporoosi-indikaatiolla. Käytössä ovat alendronaatti, etidronaatti, klodronaatti ja risedronaatti. Useimmilla näistä on todettu murtumanestonäyttö. Parhaiten dokumentoitu on alendronaatti.
Hoidon seurannassa voidaan käyttää luumetabolian biokemiallisia markkereita todentamaan lääkkeen vaikutusta luun aineenvaihdunnan sykliin. Luuntiheysmittauksella voidaan 1-2 vuoden välein suoritettuna todeta lääkkeen vaikutus luuntiheysarvoihin. Osteomalasia ja riisitauti Osteomalasia on luustotauti, joka johtuu D-vitamiinin ja fosfaatin puutteesta. Tauti ilmenee mineralisoitumattoman osteidikudoksen laajenemisena luustossa. Luu pehmenee ja deformoituu sekä syntyy pseudofraktuuroita ja todellisia murtumia. Oireita ovat luustokivut ja yleinen lihasheikkous. Kasvavassa elimistössä kehityy riisitauti tunnusomaisine luustodeformiteetteineen. Taudin vaikeat muodot ovat nykyisin harvinaisia. Tarvittaessa osteomalasian aste voidaan selvittää luubiopsialla. Pagetin tauti Pagetin tauti on Suomessa harvinainen. Sille on ominaista keski-iässä alkava osteolyysin lisääntyminen, jota seuraa kompensatorinen luun uudismuodostus. Syntyvä uusi luu on poikkeavaa, luut paksuuntuvat, deformoituvat ja kipeytyvät. Tauti on yleensä rajoittunut johonkin luuston osaan. Seerumin alkaalisen fosfataasin pitoisuus on tyypillisesti korkea. Muutoin laboratoriokokeissa ei ole todettavissa mitään poikkeavaa. Röntgenkuvissa näkyy rinnakkain esiintyvää osteolyysiä ja osteoskleroosia. Hoitona on käytetty bisfosfonaatteja ja kalsitoniinia. Linkit
Käypä hoito -suositus: "Osteoporoosi".
Välimäki M. Luusto ja mineraaliaineenvaihdunta. Kirjassa: Endokrinologia. Toim: M Välimäki, T Sane, L Dunkel, Kustannus Oy Duodecim, Helsinki, 2000, s. 190-252.
Salmi J. Lisäkilpirauhashormoni - hyvä renki, huono isäntä. Duodecim 2001;117:2166 -8.
Haettu osoitteesta http://www.therapiafennica.fi/wiki/index.php?title=Kalsiumaineenvaihdunnan_h%C3%A4iri%C3%B6t