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Timestamp: 2018-12-12 19:09:21+00:00
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Dyspnée et détresses en soins palliatifs | Palli-Science : site officiel de formation en soins palliatifs et oncologie de 1ère ligne
12/12/2018, 14:09:19
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Dyspnée et détresses en soins palliatifs [Tome II Chapitre V]
Physiopathologie de la respiration en bref
La dyspnée est le problème le plus fréquent et le plus important en soins palliatifs et n’arrive jamais seul
La dyspnée en général
L’évaluation de la dyspnée
Les fonctions dites «vitales» en situation d’urgence palliative prennent une signification différente
La détresse respiratoire aiguë
Les causes de l’insuffisance respiratoire aiguë
Stratégie globale de traitement
La médication selon le symptôme
Les médicaments et la dyspnée
Les opioïdes et la dyspnée
Les benzodiazépines et l’anxiété en dyspnée aiguë
Les râles en dyspnée et en détresse respiratoire
Comparaison des molécules pour le traitement des râles
D’autres molécules pour la dyspnée
Les convulsions aiguës
Le protocole de détresse
Quand penser à rédiger un protocole de détresse?
Enjeux en cause pour une sédation palliative
Arbre décisionnel selon la maladie, le malade et les soignants
Quiz Post-Lecture
En médecine clinique, les traitements, les gestes à poser et la vitesse d’exécution sont le plus souvent directement reliés à l’acuité ou à la chronicité des événements qui surviennent.
Quand le corps a le temps de s’adapter parce que l’agression est lente et à bas bruit, il peut supporter des changements de sa physiologie qui défient les règles normales du maintien de l’homéostasie et de la survie. Le besoin de corriger la situation demeure, mais l’urgence d’exécution est moindre.
Il nous suffit de penser à la perte sanguine indolente qui permet à un individu de vivre avec 3-4 gr d’hémoglobine alors qu’une hémorragie rapide et massive entraîne un choc et un décès; le même phénomène avec une créatinémie à 400 mmol/L acquise sur de longues années versus une insuffisance rénale aiguë qui mènera au coma urémique et au décès.
En médecine palliative, les confort et réconfort du malade et de ses proches étant les deux buts premiers visés, il nous arrive d’être confrontés à des situations aiguës physiques et psychologiques de même qu’à une symptomatologie chronique qui surviennent dans le décours de la maladie cancéreuse ou non cancéreuse.
Comme la maladie sous-jacente est connue, les épisodes sont souvent prévisibles et nous permettent d’élaborer d’avance des protocoles applicables en cas d’urgence sérieuse.
Durant cet exposé, seront approfondis des problèmes cliniques urgents n’ayant pas encore fait le sujet de notre étude au cours des chapitres précédents.
Les delirium, la compression aiguë médullaire, l’occlusion intestinale ont été abordés dans les chapitres spécifiques traitant de ces sujets et ne seront pas revus (revoir les Tome II chapitre I, Tome I chapitres IVa et VIb).
Dans ce chapitre-ci, la dyspnée sera examinée comme un symptôme commun à plusieurs problèmes cancéreux et non cancéreux. La physiologie et les pathologies causales seront revues, de même que les stratégies de traitement en fonction des détresses et les protocoles à appliquer lorsque la situation se dégrade et qu’une détresse en devient la conséquence. Les traitements rapides sous forme de protocoles seront revus sans toutefois vouloir entrer dans les recettes pharmacologiques.
Les symptômes réfractaires attireront notre attention pour introduire une option palliative de traitement, soit la sédation palliative continue.
Ce qu’exprime le malade comme manifestation de sa maladie s’appelle un signe ou un symptôme.
L’addition de plusieurs signes peut orienter vers la cause de la maladie. On parle de syndrome.
Lorsque ces signes et symptômes sont plus dramatiques, et qu’on progresse vers la défaillance d’un organe ou d’un système, on parle alors de détresse. Ce mot est à la fois ambigu et englobant, car il exprime aussi une détresse tant morale (stress, angoisse, peur de mourir) que physique.
Il existe plusieurs situations qui peuvent provoquer un phénomène d’angoisse en lien avec un sentiment d’impuissance et lorsque le vécu de cette situation est jugé désespéré, nous avons alors le dénominateur commun à toutes les détresses que nous voyons en soins palliatifs. L’angoisse, l’impuissance et le désespoir doivent être présents pour parler d’une véritable détresse. Des situations aiguës pathologiques ou une dégradation d’une situation chronique pourront conduire rapidement à une détresse si l’équipe ne sait pas les reconnaître et les traiter rapidement et adéquatement.
Cette mise au point est importante pour les médecins qui prescrivent des protocoles dits de «détresse» et qui seront avertis seulement après le geste thérapeutique. S’agit-il toujours de détresse?
La confiance et la compétence doivent être présentes à tous les maillons de la chaîne des soignants. L’évaluation d’une situation urgente est rarement faite par le médecin et le traitement de cette condition est rarement administré par le médecin. L’escalade médicamenteuse du nombre de protocoles de détresse est souvent une réalité et peut créer des effets beaucoup plus négatifs que positifs. L‘évaluation juste par des personnes compétentes d’une situation anormale devient la pierre d’achoppement d’une bonne pratique.
Une détresse respiratoire aiguë ou hémorragique chez un patient encore conscient est toujours dramatique pour celui qui la vit et pour l’entourage médical et familial qui en est témoin.
La respiration est régulée de manière involontaire et automatique au niveau du tronc cérébral. Cette régulation relève avant tout de la PaCO2, de l’équilibre acido-basique et de la PaO2. Elle est ajustée par des neuromodulateurs et des neurotransmetteurs relayant les informations entre les centres de l’éveil, le cortex moteur, les chémorécepteurs, les voies aériennes et les muscles respiratoires.
La respiration automatique peut être interrompue par un contrôle volontaire lorsque le sujet parle, déglutit ou tousse.
La dyspnée apparaît lorsque survient un déséquilibre entre la commande et la réponse du système respiratoire (dissociation neuromécanique). Ce déséquilibre apparaît dans des conditions telles que :
une augmentation de l’effort respiratoire : pathologie du parenchyme ou des vaisseaux pulmonaires, syndrome obstructif ou restrictif;
une atteinte des muscles respiratoires : maladie neuromusculaire, cachexie;
une anomalie des échanges gazeux.
La dyspnée est fréquente en fin de vie. Son incidence augmente avec le stade évolutif de la maladie et sa prévalence varie en fonction de la pathologie :
95 % dans la bronchopneumopathie obstructive chronique,
70 % dans les cancers et les démences,
60 % dans l’insuffisance cardiaque,
50 % dans la SLA.
En soins palliatifs, en l’absence de traitement étiologique disponible, la dyspnée est un facteur de mauvais pronostic.
Elle altère la qualité de vie de la personne malade, entrave ses activités de la vie quotidienne et l’isole socialement.
Elle est fréquemment associée à des troubles de la thymie (dépression, anxiété).
Les râles terminaux surviennent également de façon variable chez 23 % à 92 % des patients. Tous ces symptômes peuvent mener ultimement à la survenue de la détresse respiratoire, qui est assurément un facteur de stress important pour le patient, la famille et les soignants.
Les difficultés respiratoires ne viennent jamais seules. Beaucoup d’autres symptômes les accompagnent et, additionnés, mèneront à la détresse. L’évaluation de l’intensité de la dyspnée et l’évaluation des symptômes d’accompagnement dicteront les stratégies de traitement.
La dyspnée est intimement liée à la détresse, en étant parfois la cause, parfois la conséquence ou les deux; elle se définit comme la perception sensorielle et émotionnelle d’un inconfort respiratoire de qualité et d’intensité variables. Il y a difficulté à respirer et plus la difficulté est grande, d’apparition brusque et soutenue, plus il y a détresse. Tout comme dans la douleur, la perception est à la fois sensorielle et émotionnelle et encore plus désagréable, car la notion de «vie ou de mort immédiate» est présente ou vécue comme telle par le malade.
Mais, qu’est une mauvaise respiration? Trop vite, pas assez vite, irrégulière, trop ample, pas assez ample?
En physiologie, en situation normale de repos, la fréquence respiratoire normale est de :
20 à 30 cycles par minute chez l'enfant (< âge de la puberté),
12 à 20 cycles par minute chez l'adulte.
28 cycles et plus par minute témoignent d’un rythme très rapide qui grève l’énergie musculaire respiratoire du patient déjà affaibli et souvent cachexique.
Avec une fréquence plus grande que 20/min, on peut parler de tachypnée ou de polypnée dépendant de la raison pour laquelle le corps doit augmenter sa fréquence respiratoire et on parle de bradypnée à 12/min et moins.
La tachypnée est à distinguer de la polypnée : contrairement à la tachypnée où le volume courant est normal, la polypnée est une augmentation de la fréquence respiratoire avec diminution du volume courant (ventilation rapide et superficielle).
La tachypnée vise à compenser un besoin accru en oxygène, par exemple lors d'un effort (sport). Le rapport entre les gaz sanguins reste cependant équilibré, au contraire de l'hyperventilation qui vise à corriger un excès de dioxyde de carbone sanguin.
L’analyse sémiologique de la dyspnée est basée d’abord sur le caractère aigu ou chronique de la dyspnée, les modifications du mode ventilatoire, la circonstance d’apparition et les signes associés. C’est l’acuité et la brutalité de survenue qui est dramatique, ainsi que la détérioration rapide de l’épisode pouvant aboutir au décès.
On note en clinique cinq types de dyspnée :
La respiration de Cheyne-Stokes;
L’ hyperventilation neurogène centrale;
La dyspnée de Küssmaul;
La respiration apneustique;
La respiration ataxique.
La conscience ou la perception d’un inconfort respiratoire amène toujours une anxiété qui peut aboutir ultimement à une grande détresse quand le malade demeure conscient.
Toute hyperventilation n’est pas une détresse et peut parfois être un phénomène de défense du corps contre l’acidose, l’anémie ou l’hypoxie, peu importe la cause. L’hyperventilation peut être le reflet d’une anxiété pure.
Toute dyspnée ne mérite pas obligatoirement un protocole de détresse respiratoire!
À nous, les soignants, de bien évaluer la situation et bien l’expliquer aux malades et aux familles.
L'analyse de la respiration peut apporter des informations essentielles sur l’état général et sur l’état neurologique.
Type de dyspnée
Niveau de l’atteinte anatomique
Mouvements respiratoires qui s'amplifient progressivement jusqu'à un maximum qui aboutit à une apnée et le cycle reprend.
Diencéphalique ou mésencéphalique supérieure
Hyperventilation neurogène centrale
Mésencéphalique ou protubérantielle haute
Les gaz du sang font la différence.
Acidose métabolique ou hypoxie
Pause respiratoire après chaque inspiration, parfois même après l’expiration
Respiration ataxique et gasps
Respiration irrégulière et anarchique : l'arrêt respiratoire peut survenir à chaque instant.
Comme la douleur, la dyspnée est un symptôme subjectif. Le seul indicateur fiable de la dyspnée en pratique clinique est ce que le patient en dit. Il n’y a pas de mesure objective fiable. La fréquence respiratoire, la saturation en oxygène, les gaz artériels ne mesurent ni la dyspnée, ni la détresse, mais des paramètres physiologiques. Ainsi, un patient peut être hypoxémique sans être dyspnéique, ou, inversement, il peut être dyspnéique, mais non hypoxémique.
Voici différentes échelles qui peuvent peut-être nous servir en dyspnée chronique, mais pas en situation aiguë ou en détresse.
Classification fonctionnelle NYHA
Classe I : patient asymptomatique
Classe II : patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts inhabituels (≅ > 2 étages)
Classe III : patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts de la vie courante (≅ ≤ 2 étages)
Classe IV : gêne permanente existant au repos.
En médecine palliative de fin de vie, on ne veut pas prolonger ou sauver une vie rendue à son terme. Le confort et le réconfort du malade et de sa famille sont devenus les priorités.
En temps normal, la pratique d’urgence a des règles bien précises dans lesquelles on maintient les voies aériennes libres, on soutient et/ou on maintient la respiration et la fonction cardiocirculatoire afin de protéger les organes, dont le cerveau, avec des hypertenseurs, des respirateurs, des solutés, une alimentation, etc.
En pratique palliative de fin de vie, l’accent est tout autre; le moment présent est le plus important et on ne cherche pas à assurer un futur au patient. Les techniques de réanimation et appareils de survie n’ont pas leur place. Que reste-t-il?
La pathologie terminale, cancéreuse ou non cancéreuse, ne peut être traitée mais les systèmes physiologiques qui provoquent les symptômes physiques et psychologiques dramatiques d’inconfort se doivent d’être améliorés.
En situation aiguë de fin de vie, la cause et la conséquence sont intimement liées avec un enchaînement de défaillance des systèmes connexes; la détresse physique et psychologique pourrait devenir le dernier souvenir et la dernière image que les familles et les soignants garderont pour un bon moment et rendront des deuils difficiles.
À nous d’y remédier.
L’importance de ces quatre paramètres (respiration, coeur-circulation et système nerveux) leur vient des symptômes qu’ils engendrent en fin de vie et qui sont escalatoires dans la préparation du phénomène de détresse. Il y a une véritable communication entre la fonction neurologique, la fonction respiratoire et les fonctions circulatoire et cardiaque.
La perturbation brutale et grave d’une fonction vitale encore appelée détresse vitale entraîne inexorablement la perturbation des autres fonctions.
La fonction neurologique avec sa composante émotivo-comportementale et cognitive
La fonction respiratoire responsable de l’oxygénation essentielle à la vie
La fonction circulatoire
Une détresse neurologique
Une détresse cardiocirculatoire
Toute altération de la conscience aura un possible retentissement sur la fonction respiratoire avec le risque d'asphyxie. La détresse respiratoire s’installera alors jusqu'à la survenue d’un arrêt de la respiration. L’arrêt respiratoire est accompagné rapidement d’une détresse circulatoire puis d’un arrêt cardiaque.
Il en est de même chez une victime qui présente une détresse circulatoire.
Le manque d’oxygénation de l’organisme et notamment du cerveau génère rapidement des troubles de la conscience puis une détresse respiratoire qui se termine par la survenue d’un arrêt cardiaque.
D’un point de vue physiologique, la définition peut se décliner comme suit : une détresse survient lorsqu’il y a une perturbation brusque et brutale des échanges gazeux entre O2 et CO2 et une diminution de la compliance pulmonaire. L’insuffisant respiratoire tombera en détresse et pourrait mourir dans une souffrance atroce si nous n’agissons pas.
En soins palliatifs, la définition de la détresse respiratoire est beaucoup moins scientifique et beaucoup plus clinique et comportementale; elle se définit comme une dyspnée importante d’apparition aiguë associée à une tachypnée, à des sécrétions bronchiques, à de l’anxiété, à de l’agitation et à la peur de mourir par suffocation.
De là l’importance de traiter tous ces symptômes associés.
De façon tout à fait générale et globale, lorsqu’il y a insuffisance respiratoire aiguë, il est convenu, pour en connaître la cause, de cibler la mécanique ventilatoire, les échanges gazeux et finalement les mécanismes neurologiques de la respiration. Ce regard global nous permet de penser aux maladies qui sont responsables des syndromes obstructifs et restrictifs, des mécanismes responsables du non-échange et du non-transport de l’oxygène et du gaz carbonique et finalement des conditions neurologiques étagées qui coordonnent les temps respiratoires.
Dans l’ordre nous aurons donc :
Les causes ventilatoires : obstructives et/ou restrictives, souvent mixtes
Les causes post-ventilatoires : par atteinte de la membrane responsable de l’échange gazeux entre les alvéoles pulmonaires et le sang capillaire
Les causes neurologiques : soit par une atteinte du cerveau lui-même ou de la motricité de la musculature respiratoire
Traduit en mode étiologique : les dyspnées aiguës
En lien avec le cancer
Étiologies non cancéreuses fréquentes
Autres causes moins fréquentes
Compression, obstruction trachéo-bronchique primitive ou de la sphère ORL ou par métastases pulmonaires
Surinfection bronchique ou pulmonaire
Surcharge hydrique/OAP
Anorexie-cachexie
Comme reproduit ici dans le schéma, dyspnée à l’effort, dyspnée au repos et dyspnée terminale s’inscrivent dans un continuum clinique qui nécessite un traitement continu changeant avec l’évolution de la situation. Dans les premières phases de la maladie cancéreuse ou non cancéreuse, les traitements visant la cause du symptôme demeurent pertinents et les traitements non pharmacologiques ont leur importance. Il y a un changement progressif de paradigme au fur et à mesure de la progression, avec l’ajout de traitements plus symptomatiques qui peuvent aller jusqu’à la sédation palliative continue lorsque la dyspnée progresse en intensité et en souffrance, et en l’absence de réponse thérapeutique positive.
Hyperthermie > 39°C
Spasticité bronchique
Diminution ou arrêt des apports hydriques
Furosémide si surcharge hydrique
Prise en charge du patient et de son entourage
Benzodiazépines de demi-vie courte : lorazepam, alprazolam
Midazolam en continu si trouble panique sévère.
Oxygénothérapie si saturation < 90 % et si indiquée
Préférable en lunette nasale
On peut arrêter l’oxygène à l’étape terminale.
Acétaminophène et/ou corticostéroïdes
Si infection :
traiter ou non en fonction du stade et des bénéfices recherchés.
Β-mimétiques en aérosol
Corticostéroïdes aérosol ou IV, SC
Atropinique :
Des milliers de patients avec maladies cancéreuses ou non cancéreuses sont hospitalisés en soins palliatifs et reçoivent de l’oxygène dans le but de les aider à mieux respirer. Ses effets sur la dyspnée au repos des patients atteints d’un cancer ou d’une BPCO sont controversés. La dyspnée est l'un des symptômes les plus fréquemment rencontrés dans les cancers avancés après la douleur et les problèmes de dénutrition. L'origine de la dyspnée est encore peu claire et il est important de réaliser qu'elle est un sentiment conscient et que l'état émotionnel du patient va influencer sur l'évaluation de son intensité. C'est de ce fait le symptôme le plus éprouvant pour le patient, sa famille et les soignants.
«Offrir de l’oxygène quand un malade commence à présenter une difficulté respiratoire est devenu le standard à plusieurs endroits, bien que cette pratique ne soit pas basée sur une preuve scientifique rigoureuse».
Une étude de Abernathy dans le Lancet en 2013 arrive à une conclusion qui confirme ce qu’on savait déjà : 50 % des patients ne retirent aucun bénéfice de cette intervention, et parmi la moitié qui en retirera un effet positif, il n’y a aucune différence de les exposer à de l’oxygène pur ou tout simplement à l’air ambiant! La qualité du bénéfice perçu sera semblable pour les deux interventions.
Toutefois, il ne faut pas oublier que la dyspnée est à la fois sensorielle et émotionnelle et même si corriger une saturométrie basse en oxygène ne corrige pas la dyspnée, l’impression subjective de mieux respirer que ressent le patient est tout aussi importante lorsque c’est le cas.
Tout geste thérapeutique a un effet placebo ou nocebo généré par celui qui le pratique et par celui qui le reçoit. Certains en bénéficient, d’autres pas, sans qu’il soit possible de prédire la réponse. Il n’y a pas d’étude chez le patient insuffisant cardiaque stade IV. Il est donc recommandé d’effectuer un essai thérapeutique si on veut vraiment employer l’oxygène. Son indication est donc posée sur une base clinique, indépendamment de la SaO2.
Son administration est attentivement étalonnée chez le patient BPCO, car surcorriger une hypoxie enlèvera au patient un stimulus important responsable de l’entraînement respiratoire et, en conséquence, un ralentissement de la fréquence respiratoire favorisera une augmentation de PCO2; le résultat sera contraire à l’effet recherché.
Le bénéfice de l’oxygénothérapie est évalué le plus objectivement possible (échelle d’évaluation), afin d’éviter toute dépendance inutile lorsque le patient n’en profite pas.
Les lunettes nasales sont mieux tolérées que le masque.
Au total, l'oxygène ne doit pas être présenté à tous les patients cancéreux dyspnéiques comme une panacée. Si l'O2 n'est pas toujours justifié sur le plan médical, son indication est souvent psychologique, voire placebo, pour le malade, sa famille et parfois le médecin. Il doit être prescrit chaque fois que le patient en fait la demande, car il sécurise le patient et il est difficile de le convaincre qu'il ne sert à rien, tant qu'il n'en a pas lui-même fait la preuve.
Dans une revue systématique de 2008, Viola et al. ont évalué au travers de la littérature l’efficacité de quatre (4) classes de médicaments (opioïdes, phénothiazines, benzodiazépines et corticostéroïdes systémiques) employés pour soulager la dyspnée ressentie par des patients à un stade avancé de leur maladie.
Cette revue systématique avec méta-analyse révélait un bénéfice significatif dans la dyspnée avec les opioïdes systémiques.
La morphine nébulisée n’avait aucune efficacité pour contrôler la dyspnée.
On ne trouvait aucun essai contrôlé avec les corticostéroïdes systémiques et, des autres molécules non opioïdes, seulement la prométhazine orale (une phénothiazine) montrait un bénéfice pour le soulagement de la dyspnée. Et, dans leur conclusion, il était souligné que la prométhazine ne devait pas être employée par voie parentérale.
Le mode d’action des opioïdes sur la dyspnée n’est pas clair.
Les opioïdes entraîneraient une diminution de la sensibilité des centres respiratoires à l’hypoxie et à l’hypercapnie, une diminution de la consommation d’oxygène et une diminution du travail respiratoire, une diminution de l’activité du centre de la toux, une diminution de l’anxiété et de la douleur, une amélioration d’une éventuelle décompensation cardiaque, en modulant la précharge cardiaque (diminution), donc en jouant un rôle bénéfique sur la dyspnée qui accompagne un oedème aigu pulmonaire.
Des études expérimentales utilisant une imagerie cérébrale par TEP Scan semblent montrer que les zones du cerveau activées lors de la sensation de dyspnée sont les mêmes que celles activées lors du vécu sensoriel de la douleur aiguë ou chronique. Il semble ainsi plausible de poser l’hypothèse que les opioïdes diminuent la sensation de «peine à respirer» d’une façon similaire au soulagement de la douleur (action centrale) (Boyd KJ, Kelly M).
Bien qu’on ait pu montrer qu’il existe des récepteurs périphériques opioïdes notamment au niveau bronchique, les différentes études cliniques n’ont pas pu démontrer que la morphine nébulisée était plus efficace qu’un placebo dans le soulagement de la dyspnée. Les opioïdes demeurent sous-utilisés dans cette indication notamment en raison de la crainte d’une éventuelle dépression respiratoire.
Les opioïdes constituent actuellement l’un des piliers de la prise en charge symptomatique médicamenteuse de la dyspnée. Quelle qu’en soit l’origine, c’est la morphine qui a été majoritairement testée dans les études cliniques et dont l’efficacité a été démontrée. Elle peut diminuer l’intensité de la dyspnée et peut aussi augmenter la tolérance à l’exercice chez les patients oncologiques et BPCO. Les molécules telles que le fentanyl, la buprénorphine, la méthadone et l’oxycodone n’ont été étudiées dans cette indication que de façon anecdotique, voire pas du tout.
L’hydromorphone, molécule structurellement très proche de la morphine, semble être efficace sur la dyspnée selon une étude récente.
Dans une étude aux États-Unis sur l’arrêt de la ventilation des patients, les opioïdes n’accéléraient pas le moment du décès et l’utilisation des sédatifs semblait prolonger la vie.
(Chan JD, Treece PD, Engelberg RA, Crowley L, Rubenfeld GD, Steinberg KP, et al.)
Il n’y a pas d’évidence d’un effet bénéfique de l’emploi des benzodiazépines pour soulager la difficulté respiratoire chez des patients atteints de cancer ou d’une brochopneumopathie obstructive chronique. Il existe tout au plus une petite tendance non significative en faveur d’un effet bénéfique global. Comparées au placebo, les benzodiazépines ont causé plus de somnolence comme effet désagréable, mais moins que la morphine.
Ces résultats peuvent justifier de considérer les benzodiazépines en seconde ou troisième intention lors d’un essai thérapeutique chez un malade lorsque les opioïdes et les mesures non pharmacologiques n’ont pas donné les résultats escomptés pour soulager la difficulté respiratoire. Quoiqu’il en soit et bien que quelques études de bonne qualité étaient incluses dans cette revue, il y a place et besoin d’études bien menées pour arriver à des conclusions plus définitives.
(Simon ST et al., Cochrane 2011)
Il y a quand même matière à discussion concernant les conclusions sur l’inefficacité des benzodiazépines.
Par définition, la dyspnée aiguë et les détresses sont des épisodes qui font appel à la globalité de l’individu; tout comme pour la douleur, la détresse respiratoire est une perception. L’individu vit la souffrance et sait qu’il la vit. Cette perception demeure sensorielle et émotionnelle et bien que l’intensité discriminative de la difficulté respiratoire ne soit pas changée par les différentes benzodiazépines, il est permis de croire que la tranche émotionnelle de ce vécu et la charge émotionnelle de se sentir étouffer seront diminuées au niveau central. En outre l’effet amnésiant des benzodiazépines employées est un atout de plus pour le patient.
Cliniquement, les benzodiazépines ont toujours fait partie de l’arsenal pour traiter la partie anxieuse du syndrome de dyspnée aiguë et de détresse respiratoire et nous sont fort utiles.
Le râle, symptôme associé à la dyspnée et à la détresse respiratoire, est en soi le moins dangereux probablement, mais le plus pénible à supporter pour les familles et souvent pour les soignants. Le bruit causé par l’inspiration et l’expiration une soixantaine de fois par minute devient insupportable au bout de quelques heures.
On a pris l’habitude de tenter de faire disparaître ces bruits causés par les sécrétions dans l’arbre bronchique avec des anticholinergiques et antimuscariniques.
Est-ce efficace? Nos traitements sont-ils complets? Traitons-nous les soignants et les familles plus que le malade? Toutes des questions qui font peur à soulever et encore plus peur lorsqu’on trouve les réponses quand on considère qu’actuellement 50 % de nos malades mourront avec des râles malgré l’emploi des anticholinergiques.
Vinay et al. en 2010 ont fait paraître un article qui interroge tous ces paramètres. Après explication des différents enjeux en cause dans l’apparition des râles terminaux, ils nous proposent l’addition judicieuse d’un diurétique dans la pharmacopée usuelle du traitement des sécrétions pulmonaires terminales.
«L’apparition des râles annonce le décès prochain du malade (dans les 24 à 48 heures). Il s’agit de bruits ronflants d’abord expiratoires puis survenant aux deux temps de la respiration. Ils sont causés par un mouvement de liquide emprisonné dans l’arbre pulmonaire qui roule sous la poussée du flux d’air expiré et/ou inspiré. Le plus souvent, le malade n’en est pas conscient.
Ces râles donnent l’impression d’une respiration laborieuse, voire souffrante, causant de l’inconfort chez les familles comme chez les soignants. La littérature indique que le premier but du traitement est donc de réduire l’inconfort des familles, mais nous croyons qu’il améliore aussi le confort des malades. Nous croyons qu’un facteur causal significatif, la surcharge liquidienne, occulte ou évidente, n’est pas suffisamment pris en compte dans les études antérieures.».
(Vinay Patrick et al. 2010)
Lorsqu’on connaît les différents mécanismes en cause dans l’apparition des râles, on peut agir sur les différents paramètres et on s’aperçoit que le traitement est souvent dans la prévention de l’apparition des râles plutôt que dans un traitement souvent inefficace.
Le tableau suivant brosse un portrait complet des phénomènes concourant au débalancement de l’équilibre liquidien dans l’arbre bronchique et les traitements pharmacologiques ou non pharmacologiques qui peuvent faire une différence.
Incapacité à tousser
Chez les patients qui développent des râles, on note toujours une incapacité à tousser de façon efficace et une force expiratoire déficiente.
Le déconditionnement et la dénutrition jouent un rôle majeur pour l’élimination des sécrétions bronchiques.
Les épisodes d’aspirations contribuent directement et indirectement à accumuler du liquide dans l’arbre respiratoire. Directement, par l’apport de liquide ou d’eau provenant de la cavité buccale; indirectement, en créant un processus inflammatoire local qui, à son tour, stimule la production de mucus par les glandes sous-muqueuses et crée une vasodilatation locale.
Une production accrue de mucus témoignant d’un tonus parasympathique accru est fréquente chez les malades terminaux. Les cellules cancéreuses pulmonaires peuvent changer le tonus parasympathique local soit en relâchant de l’acétylcholine dans la circulation, soit en favorisant l’affichage de récepteurs muscariniques à la surface des cellules épithéliales.
Chez un patient déjà dénutri et cachexique avec ou sans condition cardiaque, la baisse du débit cardiaque produit une vasoconstriction qui a pour but d’éviter une hypotension artérielle (rôle des barorécepteurs). Mais la vasoconstriction augmente la résistance à l’éjection ventriculaire, qui peut aggraver encore plus l’insuffisance cardiaque.
Apport excessif de liquide
Solutés, pression des familles pour faire boire le malade malgré les aspirations dans l’arbre bronchique, expansion du volume par production endogène d’eau et par non excrétion reliée à l’ADH, l’hypoalbuminémie qui encourage l’oedème.
Constriction bronchique
Le parasympathique augmente la constriction bronchique (moins d’espace aérien) et accroît ainsi l’importance fonctionnelle relative de l’obstruction partielle par les sécrétions accumulées dans les bronches : le liquide roule et produit un râlement.
D’après Vinay et al.
Dans nos us et coutumes en soins palliatifs, il existe quatre (4) médicaments qui sont utilisés lorsqu’il y a des râles.
A) L’atropine, le butylbromure d'hyoscine et la scopolamine. Les preuves scientifiques, toutefois, ne sont pas concluantes. L’étude conclut qu’il n’y a pas de différence marquée quant à l’efficacité ou au temps de survie entre l’atropine, le butylbromure d'hyoscine et la scopolamine pour traiter les râles agoniques, mais elle laisse entendre que le traitement est plus efficace s’il est amorcé tôt, lorsque l’intensité des râles agoniques est faible, et que l’efficacité croît avec le temps. Un essai clinique randomisé portant sur l’atropine (un autre médicament possible, mais qui offre peu d’avantages par rapport aux autres) ne révèle pas de différence entre les résultats des patients qui ont reçu de l’atropine et les résultats de ceux qui ont reçu un placebo. Une autre étude comparative, mais non contrôlée, a montré que la scopolamine était beaucoup plus efficace que le glycopyrrolate pour réduire l’intensité des râles agoniques 30 minutes après l’administration du médicament, mais que ses effets disparaissaient une heure plus tard, ou juste avant le décès. Une étude rétrospective a par contre révélé que le glycopyrrolate était plus efficace que la scopolamine. Deux études ont aussi constaté que le degré d’hydratation n’avait pas d’incidence sur la prévalence des râles agoniques.
(Bennett 2002, Lockker 2013)
B) Trois études n’ont fait ressortir aucune différence quant à l’efficacité des médicaments administrés, dont un régime médicamenteux contenant de l’octréotide.
(Clark 2011)
Bref, toutes ces études présentent des lacunes et il faudrait des études plus rigoureuses pour éclairer les interventions tant pharmacologiques que non pharmacologiques.
R-muscarinique M2 et M3
Constante inhibition
Métabolisme et métabolites
Processus hépatique
Traverse barrière hématoencéphalique
À donner chez patient
Pas de métabolisme nécessaire
Moins sédative et plus tachycardi-sante que scopolamine
Peu employée
Attention si composante cardiaque
Métabolisme hépatique et métabolites urinaires
Aucun avantage à donner plus que 1 heure
q.1 heure
Antinausée et amnésiante
Sédative et peut provoquer le delirium.
À utiliser q.2 heures max.
Des suggestions de directives concernant l’utilisation de médicaments antimuscariniques pour traiter les râles agoniques ont été publiées en 2002. Soulignons toutefois qu’une étude systématique publiée récemment dans le Journal of Pain and Symptom Management en 2013 conclut, dans la même veine qu’une publication des Cochrane Database of Systematic Reviews de 2011, que les recherches actuelles ne prônent pas les médicaments antimuscariniques comme traitement standard des râles agoniques.
«Lors de notre revue Cochrane originale, nous concluions que nous n’avions pas trouvé d’évidence qui montrait qu’un traitement pharmacologique ou non pharmacologique soit supérieur au placebo dans le traitement des respirations bruyantes. Cette conclusion n’a pas changée. Nous reconnaissons que lors de situations hautement émotionnelles en éminence de mort, il est difficile pour un soignant de ne pas intervenir. Il est tout à fait compréhensible que les options thérapeutiques actuelles continueront d’être utilisées. Toutefois, les patients doivent être suivis de près avec réajustement de la stratégie lorsque des bénéfices escomptés ne viennent pas, ou que des effets néfastes surviennent tout en laissant du temps aux familles pour cheminer et aux soignants pour apporter la réassurance aux craintes des proches.»
Editorial Group : Cochrane Pain, Palliative and Supportive Care Group. 2012
Publication status : Stable (no update expected for reasons given in 'What's new).
Il semble pourtant que ces médicaments soient utiles pour certains patients, ce qui expliquerait que l’on continue de les administrer.
Classe de Rx
Situation clinique et symptôme
Dexaméthasone le plus employé en soins palliatifs
Voies PO, SC, IV
Effet variable et imprévisible avec risque d’hyperactivité et delirium
Diminution oedème péritumoral et diminution des sécrétions; associé à RöRx, stent endobronchique, cryothérapie, laser ou brachythérapie.
Compression VCS
Pneumonie post-radique
À employer par nébulisation si dyspnée importante, si le patient est agité et en panique.
En présence de bronchospasme
Anesthésiques locaux par nébulisation
Bupivacaïne 0.25 %
Danger d’irritation des voies respiratoires et d’un bronchospasme, risque d’aspiration; très mauvais goût.
Mécanisme d’action inconnu
Peut-être une action sur les récepteurs alvéolaires juxta-capillaires
Toux sévère
Antihistaminique, corticostéroïdes Diminuer rhinorrhée Écoulement nasal postérieur
Diurétique Diminuer surcharge pulmonaire OAP
IPP Diminuer acide gastrique Reflux gastro-oesophagien
Dérivés opioïdes sauf Demerol© Centre de la toux
Cromoglycate sodique Stabilisateur de mastocytes Toux rebelle
Les urgences hémorragiques : on parle ici des hémorragies massives et souvent inattendues qui nous laissent bien dépourvus en terme d’action
Ligne de conduite palliative
Hémoptysies massives et répétées
Carcinome épidermoïde bronchique; perte de 600 ml et plus/24 heures ou perte rapide abondante importante; 40 % de décès par asphyxie.
Lobectomie; embolisation sélective pulmonaire suivie de RöRx; selon le Karnofsky et le pronostic.
Rupture d’un gros vaisseau artériel
Cancer de la spère ORL (face et cou) avec rupture de la carotide
Métastases ganglionnaires ulcérées (cou, aiselles, aines)
Minimiser l’aspect sanglant (serviettes et pansements foncés).
Hématurie massive
Habituellement saignement vésical
Envahissement extensif de la vessie, néo de la vessie, prostate, rectum, col utérin; radiothérapie (cystite radique); chimiothérapie (cyclophosmamide); coagulopathie sévère; cancer du rein.
Éviter rétention urinaire causée par des caillots avec irrigation vésicale continue.
Haute : gastrite hémorragique et ulcère peptique; facteurs de risque : AINS, stéroïdes, anticoagulants, septicémie, insuffisance respiratoire, rénale et hépatique, Mallory-Weiss, oesophagite érosive, varices oesophagiennes, adénocarcinome et lymphome gastrique.
Basse : angiodysplasie du colon, diverticulose, polypes et tumeurs néoplasiques, entérocolite radique, coagulopathies,
Éliminer les facteurs de risque.
En fonction du Karnofsky et du pronostic, traiter la cause?
Transfusions??
IPP IV
Toujours mieux prévenir que guérir : prophylaxie
Au cours des dernières pages, le traitement conventionnel a été envisagé sous l’angle de la dyspnée surtout, pour laquelle les opioïdes sont les seules molécules ayant montré une certaine efficacité.
Toutefois, nous devons nous souvenir que la détresse, lorsque respiratoire, est avant tout un syndrome physique et émotionnel composé de plusieurs symptômes, dont la tachypnée, l’agitation, l’anxiété, la peur de mourir et les râles dans certaines situations.
Il faut donc traiter la détresse comme un tout, comme une urgence et comme une maladie d’intensité élevée nécessitant non seulement les bons médicaments, mais aussi la bonne dose. Il s’agit de casser une crise et il n’y a pas beaucoup de temps.
Le but du traitement de toute détresse est de parvenir à une sédation efficace rapidement et un contrôle possible du symptôme physique causal (dyspnée, hémorragie, convulsion, douleur, etc.). Le protocole de détresse consistera donc en l’administration d’une combinaison de médicaments qui visent à endormir le malade pour réduire sa détresse, tout en lui permettant de récupérer, si cela est possible, de cette complication. Cette sédation dure environ quatre heures si elle n’est pas répétée. Elle ne provoque pas la mort.
Comme la crise fait éruption sans avertissement, il faut avoir prévu dans notre plan de soin de telles éventualités.
La prescription médicale anticipée va de soi ainsi que la préparation et la discussion avec le malade et ses proches avant que la situation ne survienne.
Gêne respiratoire au repos
Anxiété et impression de mort imminente
Tachypnée > 28-30/min
Difficulté à la parole par essoufflement
Obnubilation par la recherche d’air
Utilisation des muscles accessoires de la respiration
Oedème aigu des poumons
Agitation quasi constante
Quoi et comment rédiger ces protocoles?
Les molécules, le dosage et les intervalles posologiques se retrouvent dans la bible : Guide pratique des soins palliatifs, gestion de la douleur et autres symptômes, Association des pharmaciens des établissements de santé ayant un intérêt pour les soins palliatifs, 4e édition complète 2008, p. 229-231.
On ne saurait clore le chapitre traitant de la dyspnée de repos et des détresses en fin de vie sans dire un mot sur la sédation palliative continue ou non, en fin de vie.
Ce traitement tout à fait palliatif et bien connu et utilisé dans certaines situations en soins palliatifs depuis plus de 20 ans a reçu une attention médiatique dans les derniers mois lors de l’adoption d’une loi (juin 2014) au Québec concernant les soins de fin de vie.
L’aide médicale à mourir d’un côté et la sédation palliative continue de l’autre ont vu leur mode d’emploi réglementé afin de ne pas prêter à confusion et à préjugés.
Tout à fait récemment, en novembre 2014, la Société québécoise des médecins de soins palliatifs soumettait les fruits d’un travail impressionnant ayant trait à ce soin particulier de fin de vie qu’est la sédation palliative. Les aspects éthiques, médicaux, pharmacologiques et légaux ont été inventoriés ainsi que la littérature mondiale d’hier à aujourd’hui. On ne saurait faire une pratique de soins palliatifs sans lire ces recommandations que l’on peut retrouver sur le site de formation de Palli-Science à l’adresse : http://www.palli-science.com/recommandations-quebecoises-pour-la-pratique-de-la-sedation-palliative.
Le recours à la sédation palliative continue demeure une pratique d’exception, utilisée lorsque les traitements habituellement recommandés ont échoué à produire un soulagement adéquat. Les symptômes regroupent une souffrance intolérable, qui peut être de nature physique, psychologique, existentielle ou spirituelle. La décision de recourir à la sédation palliative repose sur le caractère à la fois réfractaire et intolérable des symptômes et sur l’impossibilité de parvenir à un soulagement approprié dans un délai acceptable à l’aide des modalités thérapeutiques standards et lorsque le pronostic de survie est évalué à 15 jours et moins.
En soins palliatifs, «la sédation est la recherche, par des moyens médicamenteux, d’une diminution de la vigilance pouvant aller jusqu’à la perte de conscience. Son but est de diminuer ou de faire disparaître la perception d’une situation vécue comme insupportable par le patient alors que tous les moyens disponibles et adaptés à cette situation ont pu lui être proposés et/ou mis en oeuvre sans permettre d’obtenir le soulagement escompté». (Vinay et al.).
Il s’agit d’un geste médical comme un autre, ayant ses indications, ses conditions et ses modalités d’application. Cette sédation pourra être transitoire et intermittente ou continue selon les indications.
Au contraire de l’aide médicale à mourir, qui fait appel à l’administration volontaire et planifiée de médicaments, à visée mortelle (médicaments qui ne sont pas utilisés au cours des traitements palliatifs, ni lors de protocoles de détresse), avec l’intention claire de provoquer directement la mort : l’effet n’en est pas réversible.
Outre le caractère réfractaire des symptômes après essai thérapeutique par une équipe compétente et la nature intolérable de la souffrance, il faut discuter de l’hydratation ou non et de l’alimentation ou non du patient. Il faut cerner et discuter les enjeux éthiques et moraux de cette sédation. Il faut un plan de soins interdisciplinaire et une communication constante et une disponibilité constante pour rassurer les familles.
Delirium hyperactif avec agitation psychomotrice incontrôlable
Détresses respiratoires majeures et récidivantes
Dyspnée progressive incontrôlable
Convulsions réfractaires
Douleur intraitable et intolérable
Sécrétions bronchiques très abondantes et réfractaires
Détresse hémorragique
Nausées et vomissements incoercibles
Détresse psychologique ou existentielle réfractaire qui compromet gravement l’atteinte du confort
La sédation terminale devrait être distinguée de l’état d’altération progressif de la conscience qui accompagne spontanément l’évolution de la maladie vers la mort. Cette dernière résulte de l’addition des conditions métaboliques du mourir et des traitements utilisés.
La sédation terminale se distingue également de la sédation survenant occasionnellement comme effet secondaire non désiré des dérivés opioïdes utilisés à forte dose dans le cadre du soulagement de douleurs sévères.
La décision d’une sédation palliative continue n’est pas banale et est exceptionnelle et doit être traitée comme telle.
Le processus décisionnel bien documenté et bien appliqué avec rigueur garantit les hautes normes médicales, éthiques, morales et légales d’une telle décision.
L’organigramme, d’après la Société québécoise des médecins de soins palliatifs, donne une idée des enjeux à traiter conjointement, tant de la part du malade que de l’équipe soignante en respectant les droits du malade et la bonne marche du processus médicoéthique.
La maladie incurable en phase avancée avec un pronostic court de survie et l’aptitude ou non du malade sont les deux paramètres sur lesquels sont assises nos prises de décision.
Les urgences, peu importe le domaine de la médecine dans lequel nous évoluons, représentent un défi de tous les jours. Nous pouvons faire une différence. Il faut avoir un sens de l’anticipation clinique pour être préparé lorsque ces épisodes surviennent.
Malheureusement, notre capacité de traitement demeure limitée comme nous l’avons vu. Les médicaments que nous employons, outre les opioïdes, sont plus ou moins efficaces et n’ont pas fait leurs preuves.
Dans les cas extrêmes, nous devons employer des moyens extrêmes et les protocoles de détresse ainsi que les sédations palliatives continues ou temporaires deviennent des moyens palliatifs de dernier recours.
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RECOMMANDATIONS QUÉBÉCOISES POUR LA PRATIQUE DE LA SÉDATION PALLIATIVE
Proposées par la Société québécoise des médecins de soins palliatifs
http://www.palli-science.com/recommandations-quebecoises-pour-la-pratique-de-la-sedation-palliative; 1 novembre 2014.