Source: http://gyneobs.com/site/obstetrique/grossesses-pathologiques/hypertensionarterielle-et-pre-eclampsie/
Timestamp: 2019-07-18 16:32:19+00:00
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Hypertensionartérielle et pré éclampsie – Gyneobs.com
L’hypertension artérielle (HTA) de la grossesse se définit comme une pression artérielle
≥ 140/90 mmHg. Elle concerne 10 à 15% des grossesses.
Ce symptôme hypertension est important à dépister et à surveiller car il peut être sorce de graves complications.
Outre les cas d’hypertension prééxistante à la grossesse, on doit distinguer:
1-L’HTA gravidique (HTG) : PAS >140 mm Hg et/ou PAD >90 mm Hg, survenant après 20 SA et disparaissant avant la fin de la 6ème semaine du postpartum
2-La Prééclampsie (PE) : association d’une HTG à une protéinurie (> 0,3 g/24h) à partir de 20 semaines d’aménorrhée chez une patiente préalablement normotendue.. On retiendra que les oedèmes sont un symptôme banal qui s’observe dans 50 à 80 % des grossesses normales. Ils traduisent simplement une adaptation physiologique à l’état de grossesse. Ce qui est anormal c’est : leur association à l’hypertension, leur apparition brutale pouvant se traduire par une prise de poids de 2 kg en 48 heures, ou l’installation d’une oligurie. La prééclampsie touche en France 1 à 3 % des multipares et 5 à 7 % des primipares. Elle est associée à une morbidité importante et constitue la seconde cause de mortalité maternelle avec 10 à 15 % des décès, notamment en cas de PE sévère ou précoce (avant 32 SA). Dans plus d’un tiers des cas, on retrouve un retard de croissance intra-utérin (RCIU) associé qui est responsable d’une mortalité néonatale 5 à 30 fois supérieure à celle des enfants nés à terme en l’absence de prééclampsie.
3-La prééclampsie Sévère : PE avec au moins l’un des critères suivants : HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg), atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine > 135!mol/L, ou protéinurie > 5 g/j , OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome, éclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées), thrombopénie <100000, Hématome Rétro Placentaire (HRP) ou retentissement fœtal.
PE précoce : survenant avant 32 SA
4- Le HELLP syndrome : association d’une hémolyse, une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie.
5-L’Eclampsie : survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse.
6-Enfin, les patientes à risque élevé, c’est-à-dire ayant eu au moins un antécédent de prééclampsie sévère et précoce.
est un accident grave et spectaculaire qui, dans la plupart des cas, devrait être évité par une surveillance et une action thérapeutique appropriée. Il s’agit d’une crise comitiale généralisée suivie d’une phase de coma post-critique.
1-Mécanisme de la crise
La physiopathologie de la crise d’éclampsie est mal connue. On en fait classiquement une encéphalopathie hypertensive aiguë mais elle peut survenir en l’absence d’hypertension. L’hypovolémie joue probablement un rôle et l’élévation de l’uricémie a un intérêt pronostic. Certains auteurs la rapportent à une vascularite cérébrale avec des zones de nécrose ischémique survenant dans le cadre de la coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD).
2-Circonstances d’apparition
L’éclampsie est généralement un accident du troisième trimestre de la grossesse, survenant souvent près du «terme», après une phase dite de pré-éclampsie associant une hypertension sévère, une protéinurie et une souffrance fœtale. Cependant, dans de rares cas, elle succède à une hypertension isolée voire même à l’absence d’hypertension. Elle peut également survenir dans les 48 premières heures, voire les premiers jours qui suivent l’accouchement. La surveillance ne doit donc pas être relâchée après la naissance de l’enfant. La crise est en outre favorisée par la gémellarité, la grossesse molaire, la primiparité chez une très jeune femme, la fatigue.
3-La phase de pré-éclampsie
La crise est précédée par des signes d’hypovolémie majeure : oligurie et uricémie très élevée. Les œdèmes se sont en règle accentués mais ils peuvent être absents. La tension artérielle tend à s’élever et la protéinurie dépasse souvent 1 g/24 heures.
Le syndrome pré-éclamptique proprement dit précède immédiatement la crise et associe :
— une céphalée, tenace, en casque ;
— des troubles oculaires: impressions de mouches volantes devant les yeux , diplopie, diminution de l’acuité visuelle, voire amaurose brutale qui sera transitoire et sans séquelle, et au fond d’œil un œdème papillaire avec des artères spasmées, des hémorragies rétiniennes et des exsudats blanchâtres ;
— des troubles digestifs: nausées, vomissements, et la caractéristique douleur abdominale en «barre épigastrique» liée à une hémorragie sous-capsulaire hépatique qui annonce l’imminence de la crise.
L’association des trois grands signes : céphalées, troubles visuels, «barre épigastrique», dans un contexte d’hypertension artérielle gravidique dont les signes se sont récemment accentués, doit imposer un traitement énergique qui pourra le plus souvent empêcher l’apparition de la crise d’éclampsie.
En 1982, Weinstein a individualisé un syndrome prémonitoire particulier, le syndrome HELLP auquel il faut vraisemblablement donner la signification d’une pré-éclampsie : HELLP= H pour hémolyse, EL pour elevated liver enzymes (élévation des enzymes hépatiques) et LP pour low platelet count (thrombopénie). La toxémie gravidique doit être évoquée devant chacune des composantes, même prise isolément, du syndrome HELLP. Lorsqu’il est complet, il associe
-une douleur épigastrique en barre ou de l’hypochondre droit. C’est l’élément le plus caractéristique. Elle peut s’accompagner de nausées ou de vomissements ;
-sur le plan biologique on retrouve une thrombopénie inférieure à 100 000/mm3, une élévation des transaminases et une anémie hémolytique qui se traduit par une chute du taux de l’hémoglobine, une chute de l’hématocrite, une élévation de la bilirubine libre, une réticulocytose et la présence d’hématies anormales (schyzocytose). Si le bilan standard de la coagulation est normal, on peut mettre en évidence des signes en faveur d’une coagulation intravasculaire disséminée a minima par le dosage des produits de dégradation de la fibrine (PDF), des cofacteurs de la coagulation, etc…, pouvant rendre logique un traitement anticoagulant qui est cependant rarement mis en œuvre car de plus en plus discuté.
L’existence de ce syndrome, même incomplet, même en l’absence d’hypertension artérielle, doit faire craindre la survenue imminente de complications du type éclamptique. Bien que certains proposent de temporiser avec un repos strict, il semble préférable, dans la plupart des cas, d’interrompre la grossesse.
4-La crise
Elle évolue en quatre phases :
-Une phase d’invasion,durant moins d’une minute, marquée par de petites secousses fibrillaires, d’abord localisées à la face, puis atteignant le cou et les membres supérieurs. Les globes oculaires roulent dans l’orbite et finissent par s’immobiliser latéralement.
-Une phase tonique qui dure 20 à 30 secondes. La tête s’immobilise latéralement, renversée en arrière, les yeux restent fixés en haut et en dehors. Les mâchoires sont serrées en un violent trismus exposant la patiente à une morsure de langue dont il faut la protéger. Le tronc est en hyperextension. Les membres supérieurs sont en flexion, les membres inférieurs en extension. L’hypertonie atteignant les muscles respiratoires, la respiration est suspendue et la face se cyanose accentuant l’aspect impressionnant de la crise.
-Une phase cloniquequi peut durer une à plusieurs minutes. Après une longue inspiration apparaissent des convulsions qui intéressent surtout la tête, la face et les membres supérieurs. La perte des urines est possible mais souvent absente en raison de l’oligurie extrême.
-Une phase résolutiveallant d’une demi-heure àplusieurs jours selon l’intensité et la répétition des crises.C’est un état d’hébétude voire souvent de coma complet sans signe de localisation. La sensibilité et les réflexes sont abolis. Les pupilles sont en mydriase.
5-Le diagnostic de la crise d’éclampsie
Il est généralement évident si le syndrome convulsif survient dans un contexte d’hypertension artérielle gravidique, d’œdèmes et de protéinurie importante.
Il faudra cependant ne pas se laisser abuser par :
— une crise épileptique survenant chez une comitiale connue qui, elle, va perdre ses urines ;
— une tumeur cérébrale, une rupture vasculaire, une thrombose intra-cérébrale.
6-Évolution et conséquences de la crise
En l’absence de traitement, les crises ont tendance à se répéter et peuvent aboutir au redoutable «état de mal éclamptique» marqué par un coma persistant, de plus en plus profond avec des signes neuro-végétatifs inquiétants : hyperthermie, pouls tendu, poussées hypertensives, encombrement pulmonaire, cyanose, et pouvant aboutir à la mort par hémorragie cérébro-méningée ou défaillance cardiaque.
Sous traitement, la guérison est habituelle ; la tension artérielle se stabilise et une débâcle polyurique marque la fin du syndrome éclamptique.
Les éléments de pronostic sont :
— la date d’apparition dans le cours de la grossesse : plus l’éclampsie est précoce, plus elle est grave ;
— la fréquence des crises et la profondeur du coma ;
— l’existence de troubles neuro-végétatifs (fièvre) ;
— la survenue d’un ictère, d’hémorragie des centres nerveux.
Ultérieurement l’évolution peut se faire vers des séquelles vasculaires ou rénales ou vers une psychose puerpérale sur un terrain prédisposé.
La crise d’éclampsie pendant la grossesse déclenche souvent le travail. Il s’agit alors en général d’un travail facile, rapide, pouvant passer inaperçu avec un accouchement qui au cours du coma peut se faire «par surprise». L’absence de travail serait un élément de mauvais pronostic à la fois maternel et fœtal.
Les conséquences sur le fœtus sont redoutables. Il s’agit en effet d’un enfant généralement hypotrophique c’est-à-dire ayant déjà subi depuis plusieurs semaines les conséquences d’une souffrance fœtale chronique, sur lequel survient l’agression de la crise qui peut entraîner une mort fœtale par hypoxie. La mort fœtale peut survenir avant ou pendant le travail. À ce contexte de souffrance fœtale chronique peuvent s’ajouter les risques de la prématurité qui assombrissent encore plus le pronostic.
Il s’agit d’une maladie vasculaire multifactorielle, l’hypertension n’étant qu’un symptôme et non la cause. Elle peut même être absente. L’origine est une anomalie de la placentation. Lors d’une placentattion normale se produit une invasion trophoblastique qui fait disparaître la tunique musculaire lisse artérielle et les cellules endothéliales qui sont remplacés par des cellules trophoblastiques atones. Les vaisseaux placentaires perdent ainsi leurs capacités contractiles et restent dilatés, favorisant ainsi l’augentation du débit placentaire et l’irrigation du foetus.
Anormalement, cette invasion trophoblastique ne se fait pas et les artères gardent leur pouvoir vasoconstricteur.
Les conséquences de cette ischémie placentaire sont les suivantes:
Facteurs favorisant la pré-éclampsie
La prééclampsie qui représente 2% des grossesses est responsable de 30% des décès maternels et de 2% de la mortalité foetale et néonatale.
A-HTA prééxistante à la grossesse
L’hypertension se révèle avant 20 semaines, connue ou non. Au premier trimestre, en fonction de la surveillance, on diminue ou on arrête le traitement antihypertenseur antérieur. De plus les inhibiteurs de l’enzyme de conversin sont contre-indiqués. Aux 2ème et 3ème trimestres on ne traite qu’à partie de 160/100mmHg, en évitant toute baisse tensionnelle trop brutale qui serait dangereuse pour la perfusion du foetus. En cas de néphropathie sous-jascente ou de diabète , un traitement sera indiqué à partir de 135/85.
Dans tous les cas, repos, arrêt de travail et arrêt du tabac sont de rigueur.
B-HTA gravidique
Il faut toujours rechercher les facteurs favorisants de l’ischémie placentaire
-âge,
-primiparité,
-gémellaire,
-Prééclampsie antérieure ou histoire familiale de prééclampsie,
-obésité,
-néphropathie antérieure (créatinine)
La surveillance biologique porte sur:
-la protéinurie,
-la créatinine,
-l’uricémie qui est un marqueur de l’hypovolémie et donc du risque de retad de croissance intra-utérin (si >60mg/l),
-Bilan hépatique, NFS plaquettes et hémostase,
-glycémie (augmente le risque vasculaire)
C-Dépistage de la prééclampsie au premier trimestre
La fréquence et la gravité de la PE suffisent à justifier un dépistage en population générale. Ce dépistage précoce permettrait, d’une part, de mieux stratifier le niveau de risque des patientes et d’améliorer leur orientation et, d’autre part, d’agir sur les facteurs étiologiques d’insuffisance placentaire. Les tests prédictifs dont nous disposons actuellement sont l’examen clinique, la recherche d’antécédents personnels ou familiaux, le Doppler des artères utérines et les marqueurs biologiques.
1-Le Doppler utérin
Le Doppler des artères utérines réalisé entre 11 et 13 + 6SA constitue un test prédictif des pathologies vasculoplacentaires. Dès 1997, Harrington et coll. ont montré que le risque de PE est multiplié par 22 en cas de notch bilatéral entre 12 et 16 SA. La voie abdominale permet de mettre en évidence le spectre de l’artère utérine dans la plupart des cas. Le recours à la voie vaginale n’est nécessaire qu’en cas de difficultés techniques (indice de masse corporelle élevé). La technique utilisée au 1ertrimestre est différente de celle du 2ème et du 3ème trimestre, où l’enregistrement du spectre de l’artère utérine se fait en regard de la pseudo-division avec l’artère iliaque externe. Entre 11 et 13 SA, le signal Doppler se mesure en mode triplex sur la partie verticale de l’artère utérine juste au-dessus de la crosse de l’artère. Ci-après: coupe parasagittale de l’utéruspassant par le col utérin et permettant de visualiser l’artère utérine à la hauteur de l’orifice interne du col. la mesure est obtenue en mode triplex avec un angle d’insonation inférieur à 30%.
Afin d’obtenir une meilleure reproductibilité, 8 critères d’évaluation ont été définis : le site de mesure doit se trouver à la hauteur de l’orifice interne du col sur une coupe parasagittale de l’utérus et l’angle d’insonation doit être inférieur à 30°. On doit enregistrer 3 à 5 complexes, avec un réglage satisfaisant du gain, une vitesse systolique > 60 cm/s et une PRF bien réglée (spectre occupant les deux tiers de la hauteur de la bande spectrale). Enfin, l’interprétation du grade du notch utérin doit être correcte. Ci-dessous: interprétation qualitative du spectre Doppler de l’artère utérine. Classification des incisures protodiastoliques ou notch en 4 grades.
Au premier trimestre, ce Doppler utérin est une méthode sensible mais peu spécifique. Il permet de distinguer un groupe de patientes à haut risque vasculaire en population générale, susceptibles de bénéficier d’un traitement préventif par Aspirine.
2-Les marqueurs biologiques
Les facteurs angiogéniques sont le sFlt-1 et le PlGF. Une élévation du rapport sFlt-1/PlGF est associée à un risque majoré de PE. Un taux de la PAPP-A < 0,25 MoM est prédictif de PE. De nombreux candidats peuvent prédire le risque vasculaire ; néanmoins, le choix des marqueurs les plus pertinents n’est pas encore validé.
D-Traitement de la Prééclampsie
Un traitement est mis en place au dessus de 150/90 avec un objectif de 140/90 et en évitant des chutes trop brutales.
les antihypertenseurs utilisables sont:
-Les antyhypertenseurs centraux comme l’alphametyldopa.
-Les bêtabloquants et de préférence le Labétolol (Trandate®) du fait de ses effets alpha et bêtabloquants.Les autres sont moins utilisés, comme l’Atenolol (Tenormine®) car trop cardiosélectifs pouvant induire des bradycardies chez le foetus.
-Les inhibiteurs calciques (Loxen®, Adalate®) sont aussi utilisés. Ils inhibent aussi les contractions, ce qui peut être intéressant à certaines périodes mais gênant près de l’accouchement.
-La prévention de la PE par l’aspirine à faible dose (75-160 mg/j) n’ est recommandée que chez les patientes à haut risque et doit être instituée avant 20 SA (G1+).
-En cas de PE sévère, la prévention de la crise d’éclampsie par du MgSO4 (sulfate de magnésie) est recommandée devant l’apparition de signes neurologiques (céphalées rebelles, ROT polycinétiques, troubles visuels) et en l’absence de contre-indication (insuffisance rénale, maladies neuromusculaires). Le schéma thérapeutique initial comporte un bolus (4 g) de MgSO4 puis une perfusion IV continue de 1 g/h. La surveillance du traitement par MgSO4 doit reposer sur une évaluation répétée de la conscience, de la présence des réflexes ostéotendineux, de la fréquence respiratoire et de la diurèse (>30 mL/h). En cas de manifestations cliniques de surdosage, la perfusion doit être arrêtée, l’injection de gluconate de calcium envisagée et la magnésemie mesurée.
-Une surveillance répétée de la numération plaquettaire est recommandée dans les formes sévères.
-L’expansion volumique systématique n’est pas recommandée car il n’a pas été démontré une amélioration du pronostic maternel ou néonatal et elle peut induire un œdème aigu du poumon (OAP).
-L’expansion volémique prudente est possible en cas de chute brutale et significative de la pression artérielle lors de l’introduction des médicaments vasodilatateurs.
-Il est recommandé de débuter la corticothérapie, à un terme adapté, (deux fois 12 mg de bétaméthasone à 24 heures d’intervalle) pour maturation fœtale le plus précocement possible après le diagnostic, notamment avant un transfert.
-Concernant l’arrêt de la grossesse:
-En cas de prééclampsie non sévère au-delà de 36 SA, il faut envisager d’interrompre la grossesse.
-Une prééclampsie sévère au delà de 34 SA est une indication à l’arrêt de la grossesse.
-En cas de prééclampsie sévère avant 24 SA, une IMG doit être clairement discutée avec les parents.
-Les indications d’arrêt de la grossesse dans les prééclampsies sévères entre 24 et 34 SA peuvent être maternelle ou foetale :
*Pour raison maternelle :
• Immédiates : HTA non contrôlée, éclampsie, OAP, HRP, Thrombopénie <50.000, Hématome sous capsulaire hépatique
• Après corticothérapie pour maturation foetale (si les conditions maternelles et fœtales permettent de prolonger la grossesse de 48 heures) : insuffisance rénale d’aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 mL / 4 heures) persistante malgré un remplissage vasculaire adapté, signes persistants d’imminence d’une éclampsie (céphalées ou troubles visuels), douleur épigastrique persistante, HELLP syndrome évolutif.
*Pour raisons fœtales : Décélérations répétées du RCF, Variabilité à court terme < 3 ms, contrôlée, RCIU sévère au-delà de 32 SA, Diastole ombilicale artérielle inversée, au-delà de 32 SA.
Lorsque l’interruption de la grossesse est décidée sans qu’il y ait une nécessité absolue d’arrêt immédiat, il est possible de déclencher l’accouchement après maturation cervicale
E-En cas d’éclampsie
En cas de troubles visuels persistants, il est recommandé d’effectuer un fond d’œil et une IRM, ou à défaut une TDM.
Le MgSO4 est recommandé car il est supérieur au diazépam, à la phénytoïne et à l’association (phénergan, dolosal, largactyl) pour le traitement d’une crise en cours et pour la prévention de sa récidive . En cas de récidive critique, l’injection d’une dose additionnelle de 1,5 à 2 g IV est possible. Après la dernière crise, il est recommandé de maintenir une perfusion de MgSO4 pendant une durée de 24 heures
En cas de prééclampsie avec atteinte rénale , Il est recommandé de rechercher, dès le premier examen prénatal, des maladies rénales par l’emploi des bandelettes urinaires. En cas de positivité des bandelettes, il faut évaluer la protéinurie (seuil : 300 mg/j) et le sédiment urinaire (seuil : 10 hématies.mm-3). On évaluera la fonction rénale en cas de signes évocateurs de néphropathie (antécédents, HTA précoce, syndrome urinaire…) en se souvenant que, dès le milieu de grossesse, une créatinémie >90 !mol/L est pathologique. Un avis spécialisé est recommandé devant la découverte de signes de néphropathie, quel que soit le terme, afin d’instituer une prise en charge conjointe (obstétricien, néphrologue, anesthésiste-réanimateur) de la grossesse, permettant, entre autres, d’informer la patiente sur les risques personnels et fœtaux, de discuter l’indication des diurétiques et d’envisager une terminaison de la grossesse en cas d’aggravation rapide.
En cas de prééclampsie eavec atteinte hépatique L’administration de corticoïdes pour le traitement du HELLP syndrome n’est pas recommandée car elle n’améliore pas le pronostic maternel et/ou néonatal.
Concernant le risque d’hématome rétroplacentaire, l’échographie n’est pas recommandée pour le dépistage de l’HRP chez les patientes à risque et en cas d’antécédent d’HRP isolé, aucune thérapeutique préventive spécifique n’est recommandée pour une grossesse ultérieure.
F- Concernant les problèmes anesthésiques en cas de Anesthésie prééclampsie:
-Une évaluation la plus précoce possible des patientes est recommandée en vue d’une anesthésie. Il est recommandé d’effectuer un bilan d’hémostase dans un délai le plus court possible avant de faire une anesthésie périmédullaire. La prise d’aspirine, indiquée pour la prévention de la PE, ne constitue pas, en soi, une contre-indication à la réalisation d’une anesthésie péri-médullaire si la patiente ne prend pas d’autres médicaments altérant l’hémostase, i le bilan d’hémostase (Quick, TCA, fibrinogène, numération plaquettaire) est compatible. La valeur seuil des plaquettes recommandée est de 75000 pour réaliser une anesthésie péridurale, et de 50000 pour la rachianesthésie à condition que la thrombopénie soit stable sur plusieurs numérations successives,
l’acte anesthésique soit réalisé par un opérateur entraîné, que la parturiente bénéficie d’une surveillance neurologique en postpartum et que la patiente n’ait pas pris d’aspirine au cours des trois derniers jours.
-Il est recommandé de mettre rapidement en place une analgésie périmédullaire parce qu’elle est bénéfique pour l’évolution de la pression artérielle et pour l’hémodynamique utéro- placentaire, et parce qu’elle facilite la prise en charge en cas de recours à une césarienne. Il est possible d’utiliser l’oxytocine (Syntocinon®) pendant et après le travail. La méthylergométrine (Méthergin®) est contre indiquée chez la femme prééclamptique.
-En cas de rachianesthésie, il est recommandé de limiter le remplissage vasculaire préalable aux cristalloïdes et à un maximum 1000 ml et de réduire ou suspendre le traitement antiHTA administré par voie IV jusqu’à l’installation complète du bloc.
-La dose test adrénalinée n’est pas recommandée chez la femme prééclamptique.
-En cas d’anesthésie générale, il est recommandé de faire une évaluation des critères d’intubation difficile immédiatement avant l’induction, de pratiquer une induction en séquence rapide avec intubation, de veiller à la prévention de la poussée hypertensive induite par l’intubation trachéale et de prévoir systématiquement le risque d’extubation à problème
-Il est possible de pratiquer une anesthésie locorégionale après une crise d’éclampsie si les conditions suivantes sont réunies : 1/la femme a repris conscience, 2/elle n’a pas de déficit neurologique, 3/son état clinique est stable.
-En cas de convulsions subintrantes et/ou de troubles de la conscience, l’anesthésie générale est recommandée.
G-Après la naissance
Après l’accouchement, il est recommandé d’effectuer une surveillance stricte clinique et biologique pendant au moins 48 heures, elle comporte : une surveillance rapprochée de la pression artérielle avec adaptation thérapeutique en fonction des chiffres tensionnels, l’évaluation quotidienne des apports hydriques, du poids et de la diurèse. Pour les femmes présentant une défaillance organique, une hospitalisation en secteur de
réanimation est recommandée. Une surveillance tensionnelle bi-hebdomadaire et une consultation chez un médecin sont recommandées dans les 2 à 3 premières semaines du post-partum.
En l’absence de facteurs de risque et d’anomalies biologiques, il est possible de prescrire une contraception oestro-progestative lors de la consultation post natale.
Si l’HTA et/ou la protéinurie persistent 3 mois après l’accouchement, il est recommandé de prendre un avis médical spécialisé.