Source: http://pac4.ch/Chapitre14/Hypotetarret.html
Timestamp: 2019-03-19 15:50:29+00:00
Document Index: 90459063

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La baisse du métabolisme cellulaire par le froid offre un certain degré de protection des organes et permet de prolonger le temps d’ischémie d’une durée variable selon la température. Cette réduction des besoins autorise une diminution du débit de perfusion, ce qui offre des avantages incontestables :
Diminution du traumatisme hématologique ;
Diminution du flux collatéral et du retour veineux pulmonaire dans le champ opératoire ;
Possibilité d’interrompre la CEC pendant une courte durée, voire de retirer certaines canules, ce qui permet une amélioration de la qualité des reconstructions chirurgicales dans un champ opératoire immobile et exsangue ;
Diminution du réchauffement myocardique après la cardioplégie froide (4°C) ;
Marge de sécurité en cas d’incident nécessitant une réduction ou un arrêt soudain de la CEC.
L’hémodilution importante nécessaire à freiner l’augmentation de la viscosité sanguine avec le froid entraîne un œdème cellulaire marqué dans le cœur et les poumons immatures : leur compliance diminue. L’hypothermie a des répercussions sur de nombreux systèmes (Tableau 14.13) (voir Chapitre 18 Effets physiologiques de l’hypothermie).
Hypothermie profonde
Le métabolisme cellulaire diminue exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré C. A 18°C, la consommation d’O2 du cerveau (CMRO2) est de 40% par rapport à sa valeur en normothermie [188]. Le coefficient d’abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10) est en moyenne de 2.5 chez l’adulte et de 3.65 chez le nouveau-né [189]. Outre la baisse de la VO2, l’hypothermie préserve les phosphates à haute énergie et freine l’entrée de Ca2+ dans la cellule. La vasoconstriction est la plus marquée dans les muscles des membres ; elle est un peu moins prononcée dans les reins et le réseau splanchnique.
Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme cérébral (rapport normal FSC/CMRO2: 15/1) se modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 60/1) [265]. En normocapnie, l’autorégulation du flux sanguin cérébral est conservée en hypothermie modérée (25-30° C) pour des régimes de pression artérielle moyenne de 50 mmHg. Elle est perdue en hypothermie profonde (< 25°C) ; dans ce cas, la perfusion cérébrale devient pression-dépendante [113], mais le débit de CEC peut baisser jusqu’à 10 mL/kg/min à 18°C avant que les besoins métaboliques soient déficitaires [149,150]. La limite inférieure de température tolérée par le cerveau est probablement 12°C, à la condition que l’hypothermie soit uniforme [149,151] ; en dessous de cette valeur, l’inhibition des transferts membranaires actifs (pompes Na+/K+ et Na+/Ca2+) permet aux ions de diffuser selon leurs gradients électrochimiques, ce qui induit un oedème intracellulaire progressif et irréversible [223]. Cliniquement, la mesure la plus fiable de la température cérébrale est une sonde tympanique ou nasale (placée contre les cellules éthmoïdales).
Lors d’opération de malformations complexes comme une hypoplasie du cœur gauche nécessitant un champ opératoire exsangue, l’ablation des canules et une correction de la crosse aortique, on utilise des températures basses (15-18°C) permettant de travailler en arrêt circulatoire. L’abaissement du métabolisme autorise à interrompre la circulation cérébrale pendant un certain laps de temps. Cependant, aucune température ni durée n’est dénuée de risque de séquelles neurologiques; seule la probabilité de lésions irréversibles est quantifiable. C’est ce qu’illustre la Figure 14.24, qui résume les durées dites “sûres” d’arrêt complet en fonction de la température [151,153] :
3-5 min à 37°C,
12-15 min à 28°C,
35-40 min à 18°C.
Ces durées correspondent au point d’inflexion de la courbe, auquel correspond une augmentation significative de la probabilité de séquelles neurologiques. Mais il ne s’agit que d’une probabilité: elle n’est jamais nulle, et tout allongement de la durée augmente le risque. Les interventions au cours desquelles il est habituel de recourir à une hypothermie profonde et à un arrêt circulatoire sont principalement : retour veineux pulmonaire anormal complet, Norwood, hémi-Fontan, switch artériel avec CIV et interruption de l’arc aortique [216].
Le bas débit continu en hypothermie profonde est un compromis visant à maintenir l’apport nécessaire au fonctionnement minimal des cellules, à empêcher l’accumulation de métabolites acides et à supprimer les lésions de reperfusion. Comparé à l’arrêt circulatoire total, le bas débit cérébral en hypothermie profonde garantit moins de troubles neurologiques immédiats (OR 11.4) [196] et un meilleur développement intellectuel ultérieur [25]. Les besoins métaboliques sont théoriquement assurés par un débit de 10-12 mL/kg/min à 15°C [69]. Pour maintenir une protection cérébrale par un bas débit continu pendant la phase d’arrêt circulatoire imposée par la reconstruction cardiaque, on peut perfuser sélectivement le cerveau par le tronc brachio-céphalique ; la carotide droite est directement perfusée, et les anastomoses du réseau carotidien externe et du cercle de Willis assurent la perfusion de l’hémisphère gauche (voir Figure 24.8)[215]. On utilise des débits de 20-50 mL/kg/min sous des pressions moyennes de 20-40 mmHg. L’autorégulation cérébrale étant perdue en-dessous de 20°C, le débit sanguin cérébral y devient linéairement dépendant de la pression; cependant, il tombe brusquement à zéro lorsque la pression descend à des valeurs de 11-15 mmHg [269]. Il est donc important de rester au-dessus de ces valeurs. De plus, la pression veineuse jugulaire doit être nulle, sinon elle compromet le débit sanguin cérébral [114].
La technique consiste en un refroidissement progressif par la CEC. Le blocage neuro-musculaire et la profondeur de l’anesthésie doivent être adéquats pour éviter les frissons et diminuer au maximum toute consommation d’oxygène (VO2) périphérique. En CEC, la curarisation est susceptible de baisser la VO2 globale de 10-30% [135]. L’utilisation d’agents vasodilatateurs et la régulation pH-stat favorisent un refroidissement harmonieux et évitent l’apparition de gradients de température. L’hématocrite optimal est de 20%. Le refroidissement doit être lent pour être homogène: la durée optimale est d’au moins 20 minutes pour 20°C [23].
A l’hypothermie s’associent un certain nombre de mesures de protection cérébrale (voir Chapitre 18 Protection cérébrale).
Refroidissement externe au moyen de glace pilée dont on emmaillote la tête et le cou de l’enfant. La température de la salle d’opération est abaissée à 16°C jusqu’au réchauffement.
La position de Trendelenburg évite les embolisations d’air lorsque les vaisseaux sont ouverts ou manipulés, mais elle augmente la pression veineuse et peut diminuer la pression de perfusion cérébrale effective (Partère – Pveine) si elle est trop accentuée.
Normoglycémie: le petit enfant court plus de risque par hypoglycémie. Il est conseillé de régler la glycémie à 6-10 mmoles/L avant l’arrêt.
Stéroïdes: par son effet stabilisateur sur les membranes cellulaires, la méthylprednisolone diminue l’oedème périfocal [5]. Bien que son efficacité soit peu probable dans le contexte de l’ischémie, l’innocuité d’une dose isolée, même massive, justifie son utilisation prophylactique qui diminue l’intensité du syndrome inflammatoire [300]. La dose est de 10-20 mg/kg, administrée 45 minutes avant l’arrêt.
Mannitol: il diminue l’oedème cérébral et contribue à une amélioration de la perfusion parenchymateuse; sa capacité à capter les radicaux libres offre la possibilité de diminuer les lésions de reperfusion [303]. Il s’administre 20 – 30 minutes avant l’arrêt à la dose de 0.5 g/kg.
Magnésium: sous forme de sulfate ou de chlorure, il a une activité anticalcique prononcée et améliore la récupération neurologique dans certaines études [298]. La dose est 5 – 10 mmoles 5 minutes avant l’arrêt.
Régulation selon le mode pH-stat pendant les phases de refroidissement et de réchauffement [24,82,128].
Maintien d’un hématocrite relativement élevé (20-25%).
Les barbiturés diminuent la CMRO2 de 30% et améliorent la récupération des lésions focales, mais non celle de l’ischémie cérébrale globale [201]. Or, chez le petit enfant, les lésions focales emboliques sont plus rares que les séquelles de l’ischémie globale ; d’autre part les effets hémodynamiques des barbiturés sont prohibitifs. De ce fait, ils ne sont pas utilisés pour la protection cérébrale chez l’enfant.
On n’a pas de preuve évidente que les différents éléments prophylactiques mentionnés puissent modifier significativement la récupération cérébrale. Seules l’hypothermie, la perfusion continue et la brièveté de l’arrêt ont une incidence prouvée sur les résultats neurologiques à long terme.
Lors du réchauffement un gradient de plus de 10°C entre le sang artérialisé sortant de l’échangeur thermique et le rectum est à proscrire; le gradient optimal est de 4-6° C. Avant de reperfuser l’aorte, il faut contrôler et corriger si nécessaire l’équilibre acido-basique dans le perfusat de CEC. Une hyperkaliémie suggère un dommage tissulaire. La surveillance de la température jugulaire rétrograde a démontré une poussée hyperthermique (moyenne 39.6°C) survenant jusqu’à 6 heures après un épisode d’hypothermie profonde en CEC, probablement due à la libération de médiateurs inflammatoires [33]. Cette élévation thermique cérébrale est directement liée à une vitesse de réchauffement excessive. Elle est aussi clairement liée à la péjoration du status neurologique postopératoire [115].
L’hypothermie diminue les besoins métaboliques des tissus (baisse de 7%/°C pour le cerveau), permet de diminuer le débit de CEC et de l’interrompre momentanément. Durée de l’arrêt circulatoire considérée comme sûre :
- 3-5 minutes à 37°C
- 15 minutes à 28°C
- 40 minutes à 18°C
Au réchauffement, un effet rebond cause une hyperthermie cérébrale très néfaste. Vitesse de réchauffement maximale: 1°/4 min ; gradient entre échangeur thermique et T° rectale : < 10°C.
Mesures de protection cérébrale :
- Perfusion sélective continue
- Hypothermie à 18-20°C, refroidissement et réchauffement homogènes et lents (1°/3-4 min)
risque d’hyperthermie cérébrale au réchauffement
- Hypothermie modérée (28-30°C), perfusions cérébrale + viscérale continues par canulations
sous-clavière droite et fémorale
- Normoglycémie, mannitol (↓ œdème cérébral)
- Anesthésie profonde (curarisation)
- Non-prouvés : Mg2+, thiopental, nimodipine, méthylprednisolone