Source: https://www.kaypahoito.fi/hoi04050
Timestamp: 2020-06-06 01:40:27+00:00
Document Index: 14480005

Matched Legal Cases: ['kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ']

Käypä hoito -suositus | Julkaistu: 03.01.2014 | Tila: voimassa Tulosta
Aihepiiri(t): Kardiologia, Kliininen elektrofysiologia, Kliininen kemia, Radiologia, Sisätaudit, Yleislääketiede
Diagnostiikka ja vaaran arviointi lyhyellä aikavälillä
EKG-löydökset
EKG:n rekisteröinti
EKG ST-nousuinfarktissa
EKG sydäninfarktissa ilman ST-nousua
Sairastetun sydäninfarktin EKG-kriteerit
Uusiutuvan infarktin kriteerit
EKG revaskularisaation yhteydessä
Kuvantaminen sydäninfarktin yhteydessä
Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio «Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio»1
Taulukko Iskeemiseen sydänsairauteen liittyvien äkillisten kohtausten diagnostinen luokittelu pdf-muodossa «hoi04050a.pdf»1
Sepelvaltimotautikohtaukseen liittyviä oireita «Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyteen vaikuttavia oireita....»4
Suosituksen tulostettava versio (pdf) «hoi04050.pdf»2
Tiivistelmä suomeksi «Sydäninfarktin diagnostiikka»1 ja englanniksi «Diagnostics of acute myocardial infarction»2
Potilaalle suomeksi «Sydäninfarktin toteaminen»3
Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4
ST-nousuinfarkti «ST-nousuinfarkti»5
Potilaalla on sydäninfarkti, jos spesifinen merkkiainetesti (troponiini) osoittaa sepelvaltimotautikohtaukseen sopivan taudinkuvan yhteydessä sydänlihaskudoksen tuhoutumisen.
Sydäninfarktin työdiagnoosi perustuu kliiniseen taudinkuvaan, ja EKG-löydöksiin.
Jos oireisto ja EKG-löydös sopivat akuuttiin sydäninfarktiin, hoito on aloitettava heti (odottamatta sydänmerkkiaineiden tulosta)
Puristava rintakipu on tyyppioire. Johtavana oireena voi olla myös hengenahdistus, yleistilan heikkeneminen, närästys tai ylävatsakipu.
Nopea oikean diagnoosin saaminen on tärkeätä.
Troponiinimääritykset tulisi ottaa kaikilta potilailta joilla on syytä epäillä sydäninfarktia.
EKG:n merkitys hoitomuodon valinnassa on korostunut.
auttaa havaitsemaan mahdollisimman varhain, kattavasti ja täsmällisesti tapaukset, joissa potilaan akuuttien oireiden aiheuttajana on sydäninfarkti
yhdenmukaistaa sydäninfarktin vaaran arviointia ja diagnostiikkaa.
Suositus on tarkoitettu perusterveydenhuollossa, ensihoidossa ja sairaaloissa sydäninfarktipotilaita hoitaville lääkäreille ja muille terveydenhuollon ammattilaisille, hätäkeskuksissa toimiville, epidemiologisille ja kliinisille tutkijoille sekä kuolinsyitä kirjaaville lääkäreille.
Sepelvaltimoiden äkillisestä ahtautumisesta tai tukkeutumisesta johtuvia, sydänlihaksen hapenpuutteen aiheuttamia oireistoja nimitetään sepelvaltimotautikohtauksiksi (acute coronary syndromes) «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pecto...»1. Ks. myös Käypä hoito -suositukset Sepelvaltimotautikohtaus «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja»4 ja ST-nousuinfarkti «ST-nousuinfarkti»5.
Sepelvaltimotautikohtausta, jossa sydänlihas säilyy kauttaaltaan elävänä, nimitetään epästabiiliksi angina pectorikseksi.
Sydäninfarkti-termiä käytetään, kun mahdollisen akuutin sydänlihasiskemian yhteydessä todetaan sydänlihasnekroosi.
Sydäninfarktidiagnoosi edellyttää, että troponiinin pitoisuus ylittää viitealueen ylärajan (99. persentiilin, jonka alapuolelle jää 99 % terveistä), peräkkäisissä näytteissä todetaan troponiinipitoisuuden muutos (suureneminen tai pieneneminen) ja että jokin seuraavista ehdoista täyttyy «Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS ym. Third universa...»2:
Potilaalla on iskemiaoireet.
Potilaalla on iskemiaan tai infarktiin sopivat EKG-muutokset.
Kuvantamisessa todetaan uusi sydänlihasvaurio.
Sydäninfarkti luokitellaan EKG:n perusteella ST-nousuinfarktiksi (STEMI) tai sydäninfarktiksi ilman ST-nousua (NSTEMI).
Sydäninfarktit luokitellaan viiteen eri tyyppiin. Ks. taulukko «Sydäninfarktin kliininen luokittelu ....»1.
Tavallisimpia syitä ovat sepelvaltimon seinämän ateroomaplakin repeämä ja siihen liittyvät trombin muodostuminen ja spasmi «Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenes...»3, «Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenes...»4 (tyyppi 1).
Sydäninfarkti saattaa johtua myös sekundaarisesta syystä (kuten nopeasta rytmihäiriöstä, anemiasta tai takotsubosta) (tyyppi 2).
Ennalta diagnosoimattoman sydäninfarktin aiheuttamat äkkikuolemat muodostavat tyypin 3.
Invasiivisista toimenpiteistä seuranneet sydäninfarktit luokitellaan tyypeiksi 4 (PCI) tai 5 (CABG).
Työryhmä suosittelee, että ellei merkkiainemäärityksiä ole tehty, sydäninfarktin diagnoosi voidaan tehdä oireiden ja EKG- tai kuvantamislöydösten pohjalta.
Aiemmin sairastettu sydäninfarkti voidaan todeta kuvantamistutkimuksella, EKG-rekisteröinnillä tai patologis-anatomisin löydöksin.
Taulukko 1. Sydäninfarktin kliininen luokittelu «Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS ym. Third universa...»2.
Tyyppi 1 Spontaani sydäninfarkti, joka liittyy primaariseen tapahtumaan sepelvaltimossa, kuten plakin eroosioon tai repeämiseen tai sepelvaltimon dissekoitumiseen
Tn > 1 x viiteraja
Tyyppi 2 Sekundaarinen sydäninfarkti, joka liittyy sydänlihaksen lisääntyneeseen hapenkulutukseen tai vähentyneeseen hapensaantiin esimerkiksi sepelvaltimospasmin, sepelvaltimoembolian, anemian, rytmihäiriöiden, hypertension tai hypotension yhteydessä
Tyyppi 3 Sydäninfarktista johtuva kuolema, jossa oireet tai EKG:n muutos viittaavat sydänlihasiskemiaan mutta kuolema tapahtuu ennen verinäytteiden ottamista tai sydänlihasmerkkiaineiden ilmaantumista verenkiertoon
Tn ei määritetty
Tyyppi 4a Pallolaajennukseen liittyvä sydäninfarkti
Tn > 5 x viiteraja, kun lähtöarvo on alle viiterajan (tai > 20 %:n Tn:n suureneminen lähtöarvoon nähden) ja
iskemiaoire tai iskeemiset EKG-muutokset tai kuvantamisessa todettava uusi vaurio sydänlihaksessa tai merkittävä tapahtuma varjoainekuvauksessa (pää- tai sivuhaaran tukos, slow- tai no-flow, distaalinen embolisaatio)
Tyyppi 4b Varjoainekuvauksessa tai ruumiinavauksessa todettuun stenttitromboosiin liittyvä sydäninfarkti
Tyyppi 5 Sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen liittyvä sydäninfarkti
Tn > 10 x viiteraja, kun lähtöarvo alle viiterajan ja
uusi Q-aalto tai LBBB EKG:ssä, kuvantamisessa todettava uusi vaurio sydänlihaksessa tai sepelvaltimon tukkeutuminen varjoainekuvauksessa (siirrännäis- tai natiivisuoni)
Työikäisen väestön sepelvaltimotautikuolleisuus pienentyi 1970-luvun alun huippuvuosista vuoteen 2011 mennessä noin 85 %. Pienenemä on viime vuosina ollut keskimäärin 4–5 % vuodessa.
Sairaalahoitoon tai kuolemaan johtaneiden sepelvaltimotautikohtausten ilmaantuvuus on pienentynyt jonkin verran vähemmän kuin kuolleisuus. Keskimääräinen pienenemä työikäisillä on viime aikoina ollut 3–4 % vuodessa.
Sairaaloissamme hoidetaan nykyisin vuosittain noin 17 000 sepelvaltimotautikohtausta (ICD-10:n diagnoosiluokat I21–I22 ja I20.0, kun yhden kohtauksen keston ylärajana pidetään 28:aa vuorokautta), minkä lisäksi noin 6 000 ihmistä kuolee vuosittain sepelvaltimotautiin kotona tai matkalla sairaalaan (ICD:n diagnoosiluokat I20–I25) «Laatikainen T, Pajunen P, Pääkkönen R ym. Kansalli...»5, «Laatikainen T, Pääkkönen R, Keskimäki I ym. Tietok...»6.
Sairaaloiden hoitoilmoitusrekisterin perusteella maamme sairaaloissa hoidettujen akuuttien sepelvaltimotautitapahtumien kokonaismäärä on vähentynyt. Samaan aikaan tautikirjo on muuttunut siten, että NSTEMI-tapausten osuus on kasvanut ja vastaavasti STEMI- ja UAP-tapausten osuudet ovat pienentyneet (ks. kuva «Sepelvaltimotaudin eri kohtausmuotojen tapausmäärät miehillä ja naisilla sairaaloiden hoitoilmoitusrekisterissä vuosina 1997–2011»2)
Sydäninfarktin diagnoosikriteereitten historiaa kuvataan tarkemmin sähköisessä tausta-aineistossa «Sydäninfarktin diagnoosikriteerien historia»1.
Aiempina vuosikymmeninä tyypillinen sydäninfarktipotilas oli 40–60-vuotias mies. Sittemmin esiintymishuippu on siirtynyt vanhempiin ikäryhmiin ja samalla naisten osuus on kasvanut. Nykyään tyypillinen potilas onkin iäkäs nainen.
Sydäninfarktin ikävakioitu tappavuus vuoden aikana sairaalaan elossa saapuneilla 35–74-vuotiailla miehillä on ollut viime vuosina 11–19 % ja naisilla 9–18 %.
Ateroskleroosille ja valtimotromboosille altistavat vaaratekijät suurentavat sydäninfarktiin sairastumisen riskiä. Vaaratekijöiden kasaantuminen suurentaa riskiä entisestään.
Itsenäisiä vaaratekijöitä ovat
tupakointi (aktiivinen tai passiivinen)
sukuhistoria: sepelvaltimotauti alle 55-vuotiaalla miespuolisella tai alle 65-vuotiaalla naispuolisella ensimmäisen asteen sukulaisella
Sairastumisvaaraa lisää myös tiedossa oleva ateroskleroottinen valtimotauti.
Vaaratekijät lisäävät sepelvaltimotaudin todennäköisyyttä. Toisin sanottuna mitä useampia vaaratekijöitä potilaalla on, sitä todennäköisemmin oireet johtuvat sepelvaltimotaudista.
Huomattavalla osalla infarktipotilaista ei todeta edellä lueteltuja klassisia vaaratekijöitä. Kun aikuispotilaalla esiintyy rintakipua, on aina syytä pitää mielessä sydäninfarktin mahdollisuus.
Työdiagnoosin tekeminen alkaa jo potilaan tilannetta vakautettaessa. Sen perusteella
tunnistetaan sepelvaltimotautikohtaus (ks. kuva «Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio»1)
määrätään välitön hoito
päätetään hoitopaikasta.
Työdiagnoosit sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä ovat
ST-nousuinfarkti (STEMI)
sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI)
muu sydänperäinen rintakipu
muu rintakipu.
Tekijät, jotka sydäninfarktin yhteydessä ennustavat suurta vaaraa lyhyellä aikavälillä, luetellaan taulukossa «Lyhyen aikavälin huonoon ennusteeseen liittyvät tekijät....»2, «Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A ym. TIMI risk...»7, «Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH ym. A validated predi...»8.
Lopullinen diagnoosi tehdään myöhemmin, kun kaikkien diagnostisten tutkimusten tulokset ovat käytettävissä (ks. taulukko Iskeemiseen sydänsairauteen liittyvien äkillisten kohtausten diagnostinen luokittelu ICD-10:n mukaan «hoi04050a.pdf»1).
Sepelvaltimotautikohtauksen lopulliset diagnoosit (ICD10) ovat
ST-nousuinfarkti (STEMI) (I21.0x-I21.3x)
sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI) (I21.4x)
epästabiili angina pectoris (UAP) (I20.0x).
Jos potilaalla todetaan EKG:ssä uusi tai oletettavasti uusi vasen haarakatkos, päädiagnoosiksi tulee ST-nousuinfarkti, jos varjoainekuvauksessa todetaan tuore sepelvaltimotukos.
Muussa tapauksessa troponiinipäästön yhteydessä tilanne luokitellaan sydäninfarktiksi ilman ST-nousua.
Vasemman haarakatkoksen sivudiagnoosia (I44.7) tulisi käyttää.
Takotsubodiagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan ja kuvantamislöydökseen (I21.90)
Työryhmä suosittelee, että ICD-10-diagnoosiryhmää I22 käytettäisiin vain lähipäivien (ad 28 vuorokautta) aikana tapahtuviin sydäninfarktin uusiutumisiin.
Taulukko 2. Lyhyen aikavälin huonoon ennusteeseen liittyvät tekijät.
Aikaisempi sydämen vajaatoiminta
Pitkä viive oireiden alusta reperfuusiohoitoon
Hemodynaaminen epävakaus (sisältää kardiogeenisen sokin)
Merkittävä rytmihäiriö
Syketaajuus yli 100/min
Etuseinän ST-nousu tai vasen haarakatkos
ST-väli ei korjaannu reperfuusiohoidon jälkeen
ST-välin lasku
Troponiinipitoisuus (mitä suurempi pitoisuus, sitä suurempi vaara)
Sydäninfarktin työdiagnoosi muualla kuin sairaalassa perustuu oireisiin, kliiniseen tutkimukseen ja infarktidiagnoosia tukevaan EKG-löydökseen.
Nopea oikeaan diagnoosiin pääsy on tärkeätä, koska hoitotulos on sitä parempi, mitä nopeammin potilaalle päästään antamaan sydänlihasiskemiaa vähentävää hoitoa «Hamm CW, Bassand JP, Agewall S ym. ESC Guidelines ...»9, «Task Force on the management of ST-segment elevati...»10.
Sairaaloiden ulkopuolisen ensihoitojärjestelmän tehtävänä on minimoida viiveet työdiagnoosin teossa ja hoidon aloittamisessa.
Hätäkeskus ottaa vastaan potilaan tai hälyttäjän viestin ja lähettää riskinarvion perusteella paikalle ohjeidensa mukaisen ensihoitoyksikön, jonka tulee kyetä tekemään EKG-rekisteröinti ja lähettämään se tarvittaessa hoitopäätöksen tekevälle lääkärille. Ks. myös sähköinen tausta-aineisto «Hätäkeskus»2.
ST-nousuinfarktin diagnosointi kliinisen kuvan ja EKG-löydöksen perusteella jo sairaalan ulkopuolella lyhentää merkittävästi reperfuusiohoidon viivettä ja parantaa ennustetta «Pedersen SH, Galatius S, Hansen PR ym. Field triag...»11.
Työdiagnoosi ohjaa hoitovalintoja (ks. kuva «Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio»1).
Sydäninfarktin työdiagnoosi perustuu ensihoidossa etukäteisen todennäköisyyden ja oireiston lisäksi EKG-löydökseen.
Asianmukaisesti koulutettu ensihoitaja voi omatoimisesti todeta ST-nousuinfarktin, aloittaa ensihoidon ja konsultoida reperfuusiohoidosta päättävää lääkäriä. Näin aloitettu varhainen hoito ja suora pääsy reperfuusioon saattavat parantaa hoidon lopputulosta «van 't Hof AW, Rasoul S, van de Wetering H ym. Fea...»12.
Ensihoitajalla tulee olla ohjeisto, joka sallii hänen saman tien aloittaa asianmukaisen hoidon, kun potilaalla todetaan akuutti sepelvaltimokohtaus
Jos potilaan tila ei vaadi akuuttia kuljetusta (ensihoito on tarkasti arvioinut potilaan tilan ja oireisto, todennäköisyys ja EKG puhuvat vahvasti sepelvaltimokohtausta vastaan tai kyseessä on ohi mennyt oireenmukaisesti hoidettava tilanne), työryhmä suosittelee EKG-kopion jättämistä potilaan kotiin vertailunauhaksi mahdollisia myöhempiä käyntejä varten.
Jokaisessa avohoidon toimipisteessä tulisi viiveiden minimoimiseksi olla kirjalliset, ajantasaiset toimintaohjeet rintakipuisen potilaan hoidosta. Ohjeiden ylläpidosta vastaa tehtävään nimetty henkilö.
EKG tulee voida rekisteröidä jokaisessa avohoidon toimipisteessä.
Lääkärillä tulee olla mahdollisuus konsultoida hoitoketjun mukaista erikoissairaanhoidon yksikköä ja lähettää EKG-rekisteröinti sinne nähtäväksi.
Mahdollisten infarktimuutosten tunnistaminen EKG:stä on diagnoosin kannalta tärkeintä.
Lisäksi diagnoosin tekoon vaikuttavat riskiarvio (etukäteinen todennäköisyys), oireet ja kliininen tutkimus.
Troponiinitesti tulee ottaa mahdollisuuksien mukaan. Tulosten odottaminen ei saa viivästyttää hoidon aloittamista. Lisäksi on huomioitava pikatestien erilaiset ominaisuudet (huonompi herkkyys ja toistettavuus pienillä pitoisuuksilla kuin herkillä automatisoiduilla testeillä.
Rintakivun ja EKG-muutosten erotusdiagnostiikassa tulisi ottaa huomioon etenkin muista sydänperäisistä sekä sydämen ulkopuolisista syistä ne, jotka ovat välittömästi henkeä uhkaavat. Ks. taulukko «Sepelvaltimotautikohtauksen erotusdiagnostisia vaihtoehtoja....»3.
Taulukko 3. Sepelvaltimotautikohtauksen erotusdiagnostisia vaihtoehtoja.
Henkeä uhkaavat Aortan dissekoituma
Paineilmarinta
Ruokatorven repeämä
Henkeä uhkaamattomat Sydänpussi- ja sydänlihastulehdus
Keuhkon tai keuhkopussin tulehdus
Kostokondraalikipu
Toiminnalliset suolivaivat
Alkava vyöruusu
Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 1 «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kar...»13
Sepelvaltimotautikohtauksen kliininen kuva on laaja, ja se ulottuu oireettomasta tapahtumasta äkkikuolemaan.
Yleisin ilmentymä on sydänlihaksen iskemiasta johtuva puristava rintakipu, joka saattaa olla ensioire.
Sepelvaltimotautikohtausta saattaa edeltää muutamien päivien aikana lisääntyvä oireilu, mutta usein sairauden ensi ilmentymä on äkillinen, voimakas kipu.
Sydäninfarktin oireisto on usein voimakkaampi ja yhtämittaisempi kuin muu sepelvaltimo-oireilu, ja siihen liittyy useammin sympatikotoniaa ja yleisoireita.
Yleensä kipu tuntuu laaja-alaisena rintalastan alla.
Muita oireita voivat olla muun muassa käsikipu tai käden puutuminen, hengenahdistus, hikoilu, pyörrytyksen tai heikotuksen tunne, kipu kaulassa tai leukaperissä, närästys ja ylävatsakipu.
Infarktin viitteellisenä rajana on yleisesti pidetty 20 minuuttia kestävää rintakipua.
Toisaalta myös aiempi vakaa oireisto voi muuttua epävakaaksi oireiluksi.
Jopa 20–40 % sairaalassa hoidetuista sepelvaltimotautikohtauspotilaista on kivuttomia.
Erityisesti iäkkäillä hengenahdistus tai yleistilan selittämätön heikkeneminen voi olla sydäninfarktin pääoire.
Myös diabeetikoilla, naisilla, tehohoidossa olevilla ja kriittisesti sairailla on usein vähäiset tai poikkeavat oireet.
Sairastettu infarkti todetaan joskus vasta jälkikäteen EKG:ssä tai kuvantamistutkimuksilla.
Oireet, jotka lisäävät tai vähentävät sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyttä, luetellaan taulukossa «Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyteen vaikuttavia oireita....»4, «Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of che...»14, «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kar...»15.
Taulukko 4. Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköisyyteen vaikuttavia oireita.
Vaikutus todennäköisyyteen
Lisää Kivun säteily käsiin tai leukaan
Pahentuminen liikkuessa
Pahempi kuin aiempi rintakipu
Vähentää Sisäänhengityksessä paheneva kipu
Palpoitavissa oleva kipu
Liikkuminen ei pahenna
Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 4 «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kar...»15
Sepelvaltimotautikohtaukselle ei ole tyypillisiä löydöksiä.
Sympatikotonian ja kivun aiheuttama lievä takykardia ja verenpaineen nousu ovat mahdollisia sydäninfarktin kliinisiä löydöksiä.
Alaseinäinfarktin yhteydessä tyypillinen vagaalinen ärsytys voi aiheuttaa hypotoniaa ja bradykardiaa ja jopa täydellisen eteis-kammiokatkoksen.
Neljäs sydänääni saattaa olla kuultavissa, samoin kolmas sydänääni iskemian aiheuttaman vasemman kammion toimintahäiriön yhteydessä.
Sydäninfarktin komplikaationa saattaa kehittyä hiippaläppävuoto, jonka sivuääni on kuultavissa vain osalta potilaista. Voimakkaan äkillisen hiippaläppävuodon voi aiheuttaa nystylihaksen repeämä, jolloin potilaan hemodynaaminen tila huononee nopeasti. Muut läppäperäiset sivuäänet viittaavat primaariin läppävikaan.
Hankausääni tulee esille sydänpussin ärsytyksen yhteydessä, ja se esiintyy tyypillisesti muutamia päiviä vanhan infarktin yhteydessä.
Hemodynaamisen romahduksen voi aiheuttaa myös vapaan seinämän tai kammioväliseinämän repeämä. Jälkimmäinen aiheuttaa voimakkaan pansystolisen sivuäänen «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kar...»16.
Laaja sydäninfarkti voi johtaa sydämen vaikeaan vajaatoimintaan tai sokkiin, jolloin löydöksinä voivat olla suuri syke- ja hengitystaajuus, hengenahdistus, keuhkojen kosteat rakkularahinat, raajojen viileys, matala verenpaine, sekavuus ja levottomuus.
Kylmähikisyys, yleistilan nopea heikentyminen (potilas ei jaksa istua tai seistä), hengitysvaikeus ja tajunnan menetys viittaavat erityisen suureen vaaran.
Erityisesti sepelvaltimokohtauksen alkutunteina EKG on avainasemassa sydäninfarktin «Savonitto S, Fusco R, Granger CB ym. Clinical, ele...»17
diagnoosin teossa
vaaran arviossa
hoidon valinnassa.
Tukossa olevaan sepelvaltimoon viittaavat
ST-nousu, kun EKG:ssä ei ole LVH:ta eikä vasenta haarakatkosta (LBBB). Ks. taulukko «Akuutin sydänlihasiskemian EKG-ilmentymät, kun EKG ei osoita LVH:ta eikä LBBB:tä...»5 (huomioitava muut ST-nousua aiheuttavat tilat; ks. taulukko «EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. Ks. myös Terveysportin EKG-tietokannan artikkelit (huom. tietokannan käyttö on maksullista ja vaatii käyttöoikeudet) , , , sekä kuvat ja ....»6).
LBBB yhdistettynä sydäninfarktin kliiniseen kuvaan erityisesti, jos todetaan jompikumpi seuraavista:
1) QRS-kompleksin kanssa samansuuntainen (konkordantti) yli 1 mm:n ST-nousu. Ks. Käypä hoito -suositus ST-nousuinfarktin «ST-nousuinfarkti»5 kuva «Vasen haarakatkos, jossa on konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-nousu kytkennässä V5 ja konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-lasku kytkennöissä III ja aVF»3.
2) QRS-kompleksin kanssa samansuuntainen (konkordantti) yli 1 mm:n ST-lasku kytkennöissä V1, V2 tai V3 «Tukossa olevaan sepelvaltimoon viittaavat vasen haarakatkos (LBBB) yhdistettynä sydäninfarktin kliiniseen kuvaan erityisesti, jos todetaan QRS-kompleksin kanssa samansuuntainen (konkordantti) ST-nousu > 1 mm tai QRS-kompleksin kanssa konkordantti ST-lasku > 1 mm kytkennöissä V1, V2 tai V3.»B. Ks. Käypä hoito -suositus ST-nousuinfarktin «ST-nousuinfarkti»5 kuvat «ST-nousuinfarktiin sopiva löydös potilaalla, jolla on vasenhaarakatkos»4 ja «Vasen haarakatkos, jossa etuseinäkytkennöissä V2–V4 konkordantti ST-segmentin lasku»5.
Sydäninfarktissa ilman ST-nousua patofysiologia on erilainen, ja se voi vaihdella tapauksittain «Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pecto...»1. EKG:n antama anatominen tieto on rajallisempaa kuin ST-nousuinfarktissa.
Taulukko 5. Akuutin sydänlihasiskemian EKG-ilmentymät, kun EKG ei osoita LVH:ta eikä LBBB:tä
ST-nousu
Uusi ST-nousu J-pisteestä mitattuna kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä: yli 2 mm miehillä tai yli 1,5 mm naisilla kytkennöissä V2–V3 tai yli 1 mm muissa kytkennöissä
ST-lasku ja T-aaltomuutokset
Uusi horisontaalinen tai alaspäin viettävä yli 0,5 mm:n ST-lasku tai yli 1 mm:n T-aallon inversio kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä
Taulukko 6. EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. Ks. myös Terveysportin EKG-tietokannan artikkelit (huom. tietokannan käyttö on maksullista ja vaatii käyttöoikeudet) «»1, «»2, «»3, «»4 sekä kuvat «»5 ja «»6.
ST-nousu Varhainen repolarisaatio
ST-lasku Sympatikotonia
Mikrovaskulaariangiina
Digitalislääkitys
Tiheälyöntisyyskohtauksen jälkitila
T-aaltomuutos Normaalin variantti
Akuutti cor pulmonale (keuhkoembolia)
Q-aalto Vasemman kammion hypertrofia (kytkentä V1)
Oikean kammion paine- ja tilavuuskuormitus
Sydämen poikkeava asento (kytkennät II, III ja aVF)
Vasemman etuhaarakkeen katkos (oikeanpuoleiset rintakytkennät)
ST-nousu ei ole spesifinen sydäninfarktille, ja T-aalto muuttuu herkästi muissakin tiloissa kuin iskemiassa, joten niiden spesifisyys on heikoin kaikista taulukon EKG-parametreista. Poikkeava Q-aalto voi esiintyä sydäninfarktin lisäksi muissa tiloissa, jotka johtavat sydänlihaskuolioon. Myös poikkeavuus sydänlihasmassan paikantumisessa tai sydämen sähköisessä aktivaatiossa voi johtaa Q-aaltojen syntymiseen.
Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 6 «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kar...»18
Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä EKG rekisteröidään heti.
Elektrodien paikat merkitään iholle, millä sairaalavaiheessa varmistetaan elektrodien osuminen samaan paikkaan rekisteröinnistä toiseen.
EKG-löydös on arvioitava heti, ja siihen perustuvat hoitomääräykset on annettava viiveittä.
Jos muutos on rajatapaus, aikaisemmasta EKG-rekisteröinnistä on apua, koska löydöstä voidaan verrata siihen «Lee TH, Cook EF, Weisberg MC ym. Impact of the ava...»19.
Apuna on EKG:n digitaalinen arkistointi, joka tulisi saattaa alueellisesti mahdollisimman kattavaksi.
Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä tulee aina rekisteröidä vähintään 14 kytkentää (EKG-12 + V4R + V8). Ks. kuva «Rintakytkentöjen V1-6 sekä lisäkytkentöjen V4R ja V8 rekisteröintikohdat»6 ).
Ainakin yksi oikeanpuoleinen rintakytkentä, useimmiten V4R, tulee rekisteröidä oikean kammion infarktin tunnistamiseksi.
Erityisesti takaseinäinfarktin tunnistamisessa (EKG:ssä yleensä ST-laskua kytkennöissä V1–V4) on apua selän puolelta tehdystä rekisteröinnistä (kytkennät V7–V9).
Takaseinäinfarkti voi näkyä EKG:ssä ainoastaan kytkennöissä V7–V9 «Takaseinäinfarkti voi näkyä EKG:ssa ainoastaan kytkennöissä V7–V9.»A.
EKG-rekisteröintiin tehdään merkintä "kipu-EKG", jos kyseessä on oireen aikana suoritettu rekisteröinti.
EKG rekisteröidään taulukon «Suositus EKG-rekisteröinnin ajankohdiksi ja EKG:stä arvioitavan tiedon tarkoitus...»7 mukaan. Lisäksi alkuvaiheessa suositellaan jatkuvaa EKG-seurantaa.
Taulukko 7. Suositus EKG-rekisteröinnin ajankohdiksi ja EKG:stä arvioitavan tiedon tarkoitus
EKG-rekisteröinnin ajankohta
Potilaan kohtaaminen (ensihoitohenkilökunta) Työdiagnoosi, telekonsultaatio, hoitopäätös
Päivystyspoliklinikka tai vastaava Työdiagnoosi, hoitopäätös, iskemian kehitys
90 minuuttia liuotus- tai pallolaajennushoidon jälkeen Hoidon tehon arviointi myöhempää vertailua varten
Sairaalaan tulon jälkeinen päivä Vaurion laajuuden selvitys
Kliinisen tilanteen mukaan (kipu-EKG) Hoitolinjan uudelleen arviointi
Kotiutuspäivä Vaaran arvio myöhäisempää vertailua varten, myös potilaalle mukaan
EKG:n patofysiologinen informaatio
Sepelvaltimon tukkeutuessa T-aalto muuttuu nopeasti korkeaksi ja symmetriseksi.
Ellei suoni aukea, seuraa kymmenissä sekunneissa ST-välin poikkeama, niin sanottu vauriovirta.
Vauriovirta näkyy EKG:ssä ST-välin nousuna. Ks. kuva «Vasemman kammion aktivaatiovektorit ST-nousuinfarktin yhteydessä»7.
Vauriovirta voi ilmetä ST-välin laskuna (V1–V4) takaseinäinfarktissa. Ks. kuva «ST-T-muutokset kytkennöissä V1–V4»8.
Iskemian ilmentyminen EKG:ssä
Sepelvaltimotautikohtauksessa kivun aikana rekisteröity EKG on harvoin normaali «Saitoh M, Matsuo K, Nomoto S ym. Prognostic signif...»20.
Taulukossa «Akuutin sydänlihasiskemian EKG-ilmentymät, kun EKG ei osoita LVH:ta eikä LBBB:tä...»5 esitetään sydänlihasiskemian EKG-kriteerit uhkaavassa sydäninfarktissa.
ST-nousun määrä mitataan J-pisteestä. Ks. kuva «J-piste EKG:ssä»9.
J-piste on normaalisti kohonnut miehillä useammin kuin naisilla.
Miehillä J-piste laskee ikääntymisen myötä «Laatikainen T, Pajunen P, Pääkkönen R ym. Kansalli...»5, «Laatikainen T, Pääkkönen R, Keskimäki I ym. Tietok...»6, «Cutlip DE, Windecker S, Mehran R ym. Clinical end ...»21.
Keskenään rinnakkaisia kytkentöjä ovat
etuseinäkytkennät V1–V6, alaseinäkytkennät II, III ja aVF sekä sivuseinäkytkennät I ja aVL.
Takaseinäinfarktin merkkinä voi olla kytkentöjen V1–V4 ST-lasku, joka voi näkyä ≥1 mm:n ST-nousuna kytkennöissä V7–V9 tai ≥ 0,5 mm:n ST-nousuna, jos R-amplitudi on kyseisissä kytkennöissä ≤ 10 mm «Trevelyan J, Needham EW, Smith SC ym. Impact of th...»22.
Rintakivun aikana aiemmin negatiivinen T-aalto voi iskemian merkkinä muuttua positiiviseksi (pseudonormalisaatio) «Noble RJ, Rothbaum DA, Knoebel SB ym. Normalizatio...»23.
Oikeassa haarakatkoksessa (RBBB) esiintyy usein ST-T-muutoksia, mikä vaikeuttaa iskemian tulkintaa. ST-nousu tai Q-aalto viittaa kuitenkin vahvasti iskemiaan tai infarktiin.
EKG:n tulkinnassa on erityisesti huomioitava muut ST-muutoksia aiheuttavat vakavat tilat, kuten aortan dissekaatio, keuhkoveritulppa ja äkillisesti kohonnutta kallonsisäistä painetta aiheuttavat sairaudet. Ks. taulukko «EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. Ks. myös Terveysportin EKG-tietokannan artikkelit (huom. tietokannan käyttö on maksullista ja vaatii käyttöoikeudet) , , , sekä kuvat ja ....»6.
Takotsubo aiheuttaa usein etuseinän ST-nousuinfarktin kaltaisen EKG-muutoksen. Erotusdiagnostiikkaan käyttökelpoisia EKG-kriteereitä ei ole «Johnson NP, Chavez JF, Mosley WJ 2nd ym. Performan...»24.
ST-nousuinfarktissa voidaan erotella toisistaan preinfarktioireyhtymä ja kehittymässä oleva sydäninfarkti (Evolving Myocardial Infarction) «Eskola MJ, Holmvang L, Nikus KC ym. The electrocar...»25, «ST-nousuinfarktissa voidaan erotella toisistaan preinfarkisyndrooma ja kehittymässä oleva sydäninfarkti (evolving myocardial infarction), joiden tunnistaminen ilmeisesti auttaa reperfuusiohoidon valinnassa.»B. Ks. kuvat «Preinfarktisyndrooma»10, «Kehittyvä infarkti ja positiivinen T-aalto»11 ja «Kehittyvä infarkti ja negatiivinen T-aalto»12.
ST-nousuinfarktin varhainen vaihe todetaan EKG:ssä preinfarktioireyhtymänä, jolloin Q-aaltoa ei ole vielä kehittynyt, ST-segmentti on kohonnut ja T-aalto on positiivinen «Eskola MJ, Holmvang L, Nikus KC ym. The electrocar...»25. Ks. kuva «Preinfarktisyndrooma»10.
Infarktiprosessin edetessä preinfarktioireyhtymää seuraa infarktin kehittyminen (evolving MI), jolloin ST-segmentti voi vielä olla kohonnut ja EKG:hen on kehittynyt patologinen Q-aalto tai T-aallon negatiivisuus joko osittain tai kokonaan «Eskola MJ, Holmvang L, Nikus KC ym. The electrocar...»25. Ks. kuvat «Kehittyvä infarkti ja positiivinen T-aalto»11 ja «Kehittyvä infarkti ja negatiivinen T-aalto»12.
Kun infarktisuoni on avautunut, ST-segmentti palautuu yleensä normaaliksi ja T-aalto kääntyy kokonaan negatiiviseksi, mikä heijastaa sydänlihassolujen verenkierron palautumista.
Patologinen Q-aalto voi kehittyä ST-segmentin nousun jälkeen «Edwards WD, Tajik AJ, Seward JB. Standardized nome...»26, «Parkinson J, Bedford DE. Successive changes in the...»27, «HELLERSTEIN HK, KATZ LN. The electrical effects of...»28. Q-aallon kehittyminen voi viedä 2 tai 3 vuorokautta «Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocard...»29.
Q-aaltojen kehittyminen korreloi vain osittain sydäninfarktivaurion syvyyteen. Läpi seinämän ulottuva eli transmuraalinen vaurio voi ilmetä myös ilman Q-aaltoja. Vastaavasti vaurio, joka ei ulotu sydänlihasseinämän läpi, saattaa näkyä poikkeavana Q-aaltona.
Sydäninfarktin akuuttivaiheessa Q-aalto saattaa johtua sähköisen aktivaation suunnan muutoksesta eikä sydänlihaskuoliosta, jolloin Q-aalto voi hävitä jo sairaalavaiheen aikana.
Uhkaavan sydänlihasvaurion laajuuden arviointi
ST-muutosten suuruuden ja ST-nousua ilmentävien kytkentöjen lukumäärän perusteella ei voida luotettavasti arvioida uhkaavan sydänlihasvaurion laajuutta.
Ison sepelvaltimon alkuosan tukos voi aiheuttaa kahden vastakkaisen sydänlihasegmentin vauriovirran, jolloin eri osien ST-segmentin nousut saattavat osin kumota toisensa.
Seurauksena voi olla ST-nousun vaimeneminen eli attenuaatio «Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocard...»29, jolloin uhkaavan vaurion suuruus ei ilmene EKG:stä.
Iskemian vahvuuden arviointi
ST-nousuinfarktissa iskemian vahvuutta voidaan arvioida infarktin akuuttivaiheessa rekisteröidystä EKG:stä. Tämä iskemia-aste jaetaan iskemian vahvuuden mukaan kolmeen luokkaan «Nikus KC, Eskola MJ, Porela P, Airaksinen J. EKG:n...»30:
I asteen iskemiassa T-aalto on korkea mutta ST-segmentti ei ole vielä kohonnut. Ks. kuva «I asteen iskemia»13, «Nikus KC, Eskola MJ, Porela P, Airaksinen J. EKG:n...»30.
II asteen iskemiassa myös ST-segmentti on kohonnut mutta QRS-kompleksissa ei todeta muutoksia. Ks. kuva «II asteen iskemia»14, «Nikus KC, Eskola MJ, Porela P, Airaksinen J. EKG:n...»30.
III asteen iskemiassa ST-segmentti on edelleen kohonnut ja lisäksi todetaan QRS-kompleksin loppuosan niin sanottu distorsio. Ks. kuvat «III asteen iskemia»15 ja «Etuseinäinfarkti»16, «Nikus KC, Eskola MJ, Porela P, Airaksinen J. EKG:n...»30.
EKG:n anatominen tulkinta ST-nousuinfarktissa
EKG:n anatominen tulkinta edellyttää vauriovirran (ST-segmentin nousu) esiintymistä.
ST-nousuinfarktissa tukossuoni voidaan määrittää maksimaalisen ST-nousun (iskemian ydinalue) perusteella «Nikus KC, Eskola MJ. EKG sepelvaltimokohtauksen va...»31. Ks. kuvat «Vasemman kammion aktivaatiovektorit ST-nousuinfarktin yhteydessä»7 ja «Morfologisen EKG-tulkinnan periaatteita»17, «Nikus KC, Eskola MJ, Porela P, Airaksinen J. EKG:n...»30.
Etuseinäinfarktissa tukos sijaitsee vasemmassa eteen laskevassa sepelvaltimohaarassa (LAD) ja maksimaalinen ST-nousu ilmenee kytkennöissä V2–V4 «Aldrich HR, Hindman NB, Hinohara T ym. Identificat...»32, «Eskola MJ, Nikus KC, Holmvang L ym. Value of the 1...»33. Ks. kuva «Etuseinäinfarkti»16 ja Duodecimin EKG-tietokannan kuvat LAD:n proksimaalinen tukos «»7 ja Vauriovirran aiheuttama ST-välin vajoaminen «»8 (vaatii käyttöoikeuden).
Alaseinäinfarktissa suurempi ST-nousu kytkennässä III kuin kytkennässä II sekä kytkennän I yli 0,5 mm:n ST-lasku ovat yleensä merkki oikean sepelvaltimon (RCA) tukoksesta «Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A ym. Value of el...»34, «Chia BL, Yip JW, Tan HC ym. Usefulness of ST eleva...»35. Ks. Duodecimin EKG-tietokannan kuva RCA:n tukos (dominoiva suoni) «»9 (vaatii käyttöoikeuden).
Vasemman kiertävän sepelvaltimohaaran (LCX) tukoksessa suurin ST-segmentin nousu nähdään kytkennässä II «Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A ym. Value of el...»34, «Chia BL, Yip JW, Tan HC ym. Usefulness of ST eleva...»35. ST-lasku kytkennöissä V1 ja V2 yhdistyneenä suurempaan tai yhtä suureen ST-laskuun kytkennässä aVR kuin kytkennässä aVL viittaa LCX:n tukokseen «Tierala I, Nikus KC, Sclarovsky S ym. Predicting t...»36. Ks. Duodecimin EKG-tietokannan kuvat Tuore taka-ala-sivuseinän infarkti «»10 ja LCX:n proksimaalinen tukos «»11 (vaatii käyttöoikeuden).
Vasemman sepelvaltimon sivuhaarojen tukokset ilmenevät yleensä ST-nousuna kytkennöissä I ja aVL.
Oikean kammion infarkti ilmenee ST-nousuna kytkennöissä V4R ja V1–V2, jolloin RCA tukkeutuu alkuosastaan ja jättää taakseen oikeata kammiota suonittavat RV- ja RAM-sivuhaarat. Ks. Duodecimin EKG-tietokannan kuva Oikean kammion infarkti «»12 (vaatii käyttöoikeuden).
Infarktisuonen lisäksi voidaan tehdä päätelmiä tukoksen sijainnista merkittävien sivuhaarojen osalta «Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocard...»37, «Nikus KC, Eskola MJ. EKG sepelvaltimokohtauksen va...»31. Ks. kuva «Morfologisen EKG-tulkinnan periaatteita»17.
EKG:n tulkintaa vaikeuttavia muutoksia ovat vanha Q-aalto, kammioiden hypertrofia, vasen haarakatkos, kammioiden varhaisaktivaatio (Ks. Käypä hoito -suositus ST-nousuinfarktin «ST-nousuinfarkti»5 kuva «Kammioiden varhaisaktivaatio»18, elektrolyyttihäiriöt, lääkitys (esim. digoksiini) ja tahdistin-EKG (Ks. Käypä hoito -suositus ST-nousuinfarktin «ST-nousuinfarkti»5 kuva «Kammiotahdistus»19.
EKG antaa tietoa sepelvaltimotaudin vaikeusasteesta, mutta anatominen tieto on rajallista, jos EKG:stä puuttuu vauriovirtalöydös.
Usean kytkennän ST-segmentin lasku kivunaikaisessa EKG:ssä viittaa vaikeaan sepelvaltimotautiin.
Vähintään 6 kytkennän ST-lasku, varsinkin jos maksimaalinen muutos kytkennöissä V4–V6 yhdistyy kyseisten kytkentöjen negatiiviseen T-aaltoon sekä kytkennän aVR ST-nousuun, on merkki vaikeasta kolmen suonen taudista tai päärunkotaudista ja suurentuneesta päätetapahtumien riskistä «Vähintään 6 kytkennän ST-lasku, erityisesti jos maksimaalinen muutos on kytkennöissä V4–V6 yhdistettynä kyseisten kytkentöjen negatiiviseen T-aaltoon sekä kytkennän aVR ST-nousuun, on merkki vaikeasta kolmen suonen taudista tai päärunkotaudista sekä kohonneesta päätetapahtumien riskistä.»A, «Nikus KC, Eskola MJ. EKG sepelvaltimokohtauksen va...»31, «Nikus KC, Eskola MJ, Sclarovsky S. Electrocardiogr...»38, «Nikus K, Pahlm O, Wagner G ym. Electrocardiographi...»39. Ks. kuva «Globaali iskemia EKG:ssä»20. Kyseisestä EKG-löydöksestä käytetään termiä globaali iskemia.
Rintakytkentöjen ST-lasku ja positiivinen T-aalto viittaavat LAD:n subtotaaliseen tukokseen «Nikus KC, Eskola MJ, Virtanen VK ym. ST-depression...»40. Ks. myös kuva «Paikallinen subendokardiaalinen iskemia EKG:ssä»21, «Nikus KC, Eskola MJ. EKG sepelvaltimokohtauksen va...»31.
T-aallon negatiivisuus kytkennöissä V1/V2–V3/V4 yhdistettynä kyseisten kytkentöjen isoelektriseen tai minimaalisesti kohonneeseen ST-segmenttiin viittaa etuseinän iskemian jälkitilaan. Jos taudinkuva sopii sepelvaltimotautikohtaukseen, kyseessä on useimmiten LAD:n merkittävä kaventuma tai LAD-tukos yhdistyneenä hyvään kollateraalisuonitukseen «Nikus K, Pahlm O, Wagner G ym. Electrocardiographi...»39.
EKG:ssä nähtävä Q-aalto tai QS-kompleksi on usein merkki sairastetusta infarktista (ks. taulukko «Sairastettuun sydäninfarktiin viittaavat patologisen Q-aallon kriteerit ja infarktin paikka Q-aallon perusteella arvioituna....»8), jos QRS-kompleksin tulkintaa häiritseviä tekijöitä ei ole (ks. taulukko «EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia. Ks. myös Terveysportin EKG-tietokannan artikkelit (huom. tietokannan käyttö on maksullista ja vaatii käyttöoikeudet) , , , sekä kuvat ja ....»6)
Magneettikuvauksella tehtyjen tutkimusten perusteella on laadittu uusi suositus kuvaamaan tarkemmin infarktin paikkaa Q-aaltojen sijainnin mukaan (taulukko «Sairastettuun sydäninfarktiin viittaavat patologisen Q-aallon kriteerit ja infarktin paikka Q-aallon perusteella arvioituna....»8) «Bayés de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y ym. A new te...»41.
Posteriorinen infarkti on korvattu termillä lateraalinen.
Korkea lateraalinen infarkti on korvattu termillä keskianteriorinen (mid-anterior).
Sairastetun sydäninfarktin diagnostiikan tarkkuus kasvaa, jos Q-aalto on todettavissa useissa kytkennöissä.
Oireettomalla potilaalla todetun Q-aallon taustalla voi sairastetun sydäninfarktin lisäksi olla kammioiden varhaisaktivaatio, kardiomyopatia, sydänamyloidoosi, LBBB, vasemman etuhaarakkeen katkos (ks. kuva «Vasemman etuhaarakkeen katkos (LAHB)»22), LVH, oikean kammion hypertrofia, sydänlihastulehdus, akuutti cor pulmonale, hyperkalemia, sydämen poikkeava asento (sijainti horisontaalisesti korkean palleatason vuoksi) tai elektrodien virheellinen järjestys (ks. kuva «Elektrodien virheellinen järjestys»23).
Ennen kuin oireettomalla potilaalla todettu Q-aalto nimetään hiljaiseksi infarktiksi, tulee arvioida edellä mainittujen syiden mahdollisuus. Lisäksi suositellaan
löydöksen varmistamista uudella EKG-rekisteröinnillä, jossa kiinnitetään huomiota elektrodien oikeaan sijaintiin
kuvantamistutkimusta (ensisijaisesti sydämen kaikukuvaus) sydänlihasvaurion arvioimiseksi.
Taulukko 8. Sairastettuun sydäninfarktiin viittaavat patologisen Q-aallon kriteerit ja infarktin paikka Q-aallon perusteella arvioituna.
Patologisen Q-aallon kriteerit
Mikä tahansa ≥ 20 ms:n pituinen Q-aalto kytkennöissä V2–V3 tai QS-kompleksi kytkennöissä V2 ja V3
≥ 30 ms:n pituinen ja ≥ 1 mm:n syvyinen Q-aalto tai QS-kompleksi kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä I, II, aVL, aVF tai V4–V6; rinnakkaiset kytkennät: I, aVL, V6; V4–V6; II, aVF
R-aalto ≥ 40 ms ja R/S ≥ 1 kytkennöissä V1–V2 yhdistyneenä positiiviseen T-aaltoon
Infarktin paikka Q-aallon perusteella
Septaalinen: Q-aalto V1–V2
Keskianteriorinen: Q-aalto aVL ja joskus I tai V2–V3
Anteroapikaalinen: Q-aalto V1–V6
Laaja anteriorinen: Q-aalto V1–V6, aVL ja joskus I
Lateraalinen: R-aalto (≥ 40 ms) ja R/S ≥ 1 V1–V2 ja/tai Q-aalto I, aVL, V6
Inferiorinen: Q-aalto II, III, aVF
Saman sairaalahoitojakson aikana tulisi epäillä uutta infarktia, jos todetaan ST-segmentin osittaisen korjautumisen jälkeen saman kytkennän yli 1 mm:n ST-nousu tai kehittyy uusi patologinen Q-aalto vähintään kahteen rinnakkaiseen kytkentään, varsinkin jos potilaalla on yli 20 minuuttia kestävä rintakipukohtaus.
Uusi ST-nousu voi liittyä myös uhkaavan kammioväliseinän repeämiseen, mikä on pidettävä mielessä erotusdiagnostiikassa.
ST-lasku ja LBBB eivät yksinään ole uusintainfarktin kriteereitä.
Iskemia voi ilmetä EKG:ssä pallolaajennuksen aikana kuten spontaanin sydänlihasiskemian aikanakin.
Ohitusleikkauksen jälkeen todettavat ST-T-muutokset ovat yleisiä eivätkä välttämättä johdu iskemiasta «Yokoyama Y, Chaitman BR, Hardison RM ym. Associati...»42.
Ohitusleikkauksen jälkeen ilmaantuva patologinen Q-aalto, joka on eri alueella kuin ennen leikkausta todetut Q-aallot, viittaa infarktiin, varsinkin jos samalla ilmenee sydänlihasmerkkiaineiden pitoisuuksien suurenemista, uusi seinämäliikehäiriö tai verenkierron epävakautta.
Sydänlihaksen hapenpuute sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä aiheuttaa soluvaurion, joka johtaa sydänlihassolujen sisältämien merkkiaineiden vuotoon.
Sydänlihasvaurio osoitetaan verinäytteestä ensisijaisesti sydänperäisen troponiinin (troponiini T tai I) avulla ja toissijaisesti erikoistilanteissa (mm. sydän- ja läppäleikkauksien yhteydessä) kreatiinikinaasin MB-isoentsyymimäärityksen (CK-MBm) avulla.
Uusilla, aiempaa herkemmillä troponiinimääritysmenetelmillä pystytään havaitsemaan enemmän suuren vaaran potilaita ja siten tarkentamaan potilaiden riskinarviointia «Mills NL, Churchhouse AM, Lee KK ym. Implementatio...»43, «Hochholzer W, Reichlin T, Twerenbold R ym. Increme...»44. Samalla kuitenkin muut kuin sepelvaltimotautikohtauksen aiheuttamat troponiinipitoisuuden suurenemiset todetaan aiempaa useammin (taulukko «Troponiinipitoisuuden suureneminen ilman iskeemistä sydänsairautta ....»9).
Uusilla, aiempaa herkemmillä troponiinitesteillä kehittyvä sydäninfarkti voidaan todeta aiempaa nopeammin «Keller T, Zeller T, Peetz D ym. Sensitive troponin...»45, «Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S ym. Early dia...»46, «Biener M, Mueller M, Vafaie M ym. Comparison of a ...»47.
Herkkää troponiinitestiä (hs-TnI tai hs-TnT) käytettäessä merkkiainepitoisuus on suositeltavaa tutkia tulonäytteestä ja aikaisintaan 3 tunnin kuluttua «Negatiivinen tulos herkällä troponiinitestillä (hs) tulovaiheessa ja aikaisintaan 3 tunnin kuluttua oireiden alusta määritettynä sulkee käytännössä sydäninfarktin luotettavasti pois.»A.
Tutkimukset uusitaan kliinisen tarpeen mukaan, kuten uusien oireiden ilmaantuessa tai silloin, jos sydäninfarktiepäily on vahva.
Suurentunut merkkiainepitoisuus voidaan osoittaa varsin luotettavasti jo 2–4 tunnin kuluttua oireiden alusta «Aldous SJ, Richards M, Cullen L ym. Diagnostic and...»48.
Sydänlihasvaurion seurantaan riittävät yhden merkkiaineen määritykset.
Suomessa käytössä olevien troponiinimenetelmien raja-arvot esitetään taulukossa «Suomessa käytettävät troponiinimenetelmät ja niiden ominaisuudet....»10.
Suurentunut merkkiainepitoisuus osoittaa, että potilaalla on sydänlihasvaurio. Muut kuin iskeemisen sydänlihasvaurion syyt tulee ottaa huomioon. Ks. taulukko «Troponiinipitoisuuden suureneminen ilman iskeemistä sydänsairautta ....»9.
Aiempaa herkempien troponiinitestien käyttäminen aiheuttaa sen, että muusta syystä kuin sydäninfarktista aiheutuvat troponiinipitoisuuksien suurenemiset ovat yleisiä valikoimattomissa potilasaineistoissa. Tuoreessa tutkimuksessa lähes joka toisella päivystyspoliklinikan potilaista hs-TnT:n suurenemisen syy oli muu kuin sydäninfarkti «Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenes...»4.
Potilaalla on sydäninfarkti, kun sepelvaltimotautikohtaukseen sopivan taudinkuvan yhteydessä todetaan kahdessa peräkkäisessä näytteessä herkän troponiinitestin pitoisuuden suureneminen tai pieneneminen ja vähintään toinen arvoista ylittää 99 persentiilin mukaisen päätöksenteon raja-arvon «Herkällä troponiinitestillä todettu muutos kahdessa peräkkäisessä näytteessä osoittanee luotettavasti sydäninfarktin, mikäli se sopii kliiniseen oirekuvaan.»B.
Jotta herkkien troponiinitestien spesifisyys sydäninfarktin diagnostiikassa säilyisi, suurentuneiden troponiinipitoisuuksien syytä arvioitaessa tulisi aina huomioida
potilaan sairauden kliininen kuva
troponiinipitoisuuden muutos
troponiininousun suuruus.
Suurentunut troponiinipitoisuus yhdistyneenä sepelvaltimotautikohtauksen kliiniseen kuvaan viittaa sydäninfarktiin, varsinkin jos todetaan merkkiainepitoisuuden pieneneminen tai suureneminen (ks. kuva «Merkkiaineiden kinetiikka suuren sydäninfarktin yhteydessä»24). Pitoisuuden muutoksen huomioiminen lisää kykyä erottaa akuutti sydänlihasvaurio kroonisen sairauden aiheuttamasta jatkuvasti suurentuneesta troponiinipitoisuudesta.
Sydäninfarktin yhteydessä voidaan havaita merkkiainepitoisuuden suureneminen, jos potilas hakeutuu hoitoon pian oireiden alkamisen jälkeen. Jos potilas hakeutuu hoitoon pitkällä viiveellä, suurentuneen merkkiainepitoisuuden pieneneminen voi vahvistaa sydäninfarktin diagnoosin.
Huomattavasti suurentuneen troponiinipitoisuuden aiheuttajana on useimmiten sydäninfarkti, kun taas lievästi suurentuneen troponiinipitoisuuden taustalla on varsin usein jokin muu äkillinen tai krooninen sairaus «Twerenbold R, Jaffe A, Reichlin T ym. High-sensiti...»49, «Reichlin T, Schindler C, Drexler B ym. One-hour ru...»50.
TnT-pitoisuus voi olla suurentunut 7–14 vuorokautta, TnI-pitoisuus 4–7 vuorokautta ja CK-MBm-pitoisuus 4–5 vuorokautta kohtauksen alusta. Ks. kuva «Merkkiaineiden kinetiikka suuren sydäninfarktin yhteydessä»24.
Sydänperäisen TnT:n pitoisuus on suurentunut suurella osalla merkittävää munuaisten vajaatoimintaa sairastavista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta «deFilippi C, Seliger SL, Kelley W ym. Interpreting...»51
Uusilla herkillä määritysmenetelmillä mitattuna TnI:n pitoisuus on suurentunut jopa 50 % munuaisten merkittävää vajaatoimintaa sairastavista ilman viitteitä sepelvaltimotautikohtauksesta «deFilippi C, Seliger SL, Kelley W ym. Interpreting...»51, «Gaiki MR, DeVita MV, Michelis MF ym. Troponin I as...»52.
Sydänperäisen hs-TnT:n pitoisuus on suurentunut joka toisella kroonista sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavista, ja se on yhteydessä suureen kuolemanvaaraan «Masson S, Anand I, Favero C ym. Serial measurement...»53.
Huomattavalla osalla terveistä on mitattavissa olevia troponiinipitoisuuksia.
Sydäntoimenpiteen (sepelvaltimoiden ohitusleikkaus tai pallolaajennus) jälkeen voidaan troponiinien sijasta käyttää myös CK-MBm-mittausta «Ramsay J, Shernan S, Fitch J ym. Increased creatin...»54, «Mahaffey KW, Roe MT, Kilaru R ym. Creatine kinase-...»55, «Brener SJ, Lytle BW, Schneider JP ym. Association ...»56. Ks. taulukko «Sydäninfarktin kliininen luokittelu ....»1.
Sydänmerkkiainetulos tulisi saada tarvittaessa tunnin kuluessa näytteenotosta. Ellei siihen kyetä, tulee harkita vieritestien (ns. pikatestit, point of care -testit) käyttöönottoa.
Vieritestien antama tulos on pienillä troponiinipitoisuuksilla epäluotettavampi kuin automatisoitujen herkkien troponiinitestien, koska vieritestien huonomman herkkyyden vuoksi niiden toistettavuus on huonompi. Eri menetelmien erilaiset ominaisuudet ja päätösrajat tulisi ottaa huomioon alueellisesti hoitoketjun päätöksenteossa yhtenäisen diagnostiikan turvaamiseksi.
Taulukko 9. Troponiinipitoisuuden suureneminen ilman iskeemistä sydänsairautta «Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS ym. Third universa...»2.
Sydänlihasruhje tai muu sydänlihakseen kohdistuva trauma, esimerkiksi leikkaus, ablaatiohoito tai tahdistus
Sepelvaltimospasmi
Embolinen sydäninfarkti
Sydämen akuutti tai krooninen kongestiivinen vajaatoiminta
Aortan dissekoituma
Aorttaläpän sairaus
Voimakkaasti koholla oleva verenpaine
Taky- tai bradyarytmiat tai johtumishäiriöt
Rabdomyolyysiin liittyvä sydänlihasvaurio
Keuhkoembolia, vakava pulmonaalihypertensio
Akuutti neurologinen sairaus, kuten aivohalvaus tai lukinkalvonalainen verenvuoto
Systeemisairaudet, esimerkiksi amyloidoosi, hemokromatoosi, sarkoidoosi ja skleroderma
Tulehdussairaudet, esimerkiksi sydänlihastulehdus ja endo- tai perikardiittimuutosten ulottuminen sydänlihakseen
Lääkkeiden toksisuus ja myrkyt
Kriittisesti sairaat potilaat, etenkin hengitysvajauksen tai sepsiksen yhteydessä
Palovammat, etenkin laajuudeltaan yli 30 % kehon pinta-alasta
Äärimmäinen fyysinen rasitus
Taulukko 10. Suomessa käytettävät troponiinimenetelmät ja niiden ominaisuudet.
Menetelmät, valmistaja
Herkkyysraja
Päätösraja
hsTnT, Roche E 2010/ 411/Cobas e 411/ cobas e 601/602 hs-TnT 5 ng/l 14 ng/l
TnI, Abbott Architect 9 ng/l 28 ng/l
hsTnI, Abbott Architect 1,9 ng/l 26 ng/l (kaikki)
34 ng/l (miehet)
15 ng/l (naiset)
TnI, Beckman Coulter Access Accu 10 ng/l 40 ng/l
hsTnI, Beckman 2 2,5 ng/l 32 ng/l
TnI, Siemens, Advia Centaur, TnI Ultra 0,006 ug/l 0,04 ug/l
TnI, Siemens, Dimension Vista, hs-cTnI 0,015 ug/l 0,045 ug/l
TnI, Siemens Immulite 0,2 ug/l	 1,0 ug/l
TnI, Siemens Stratus CS 0,03 ug/l	 0,06 ug/l
TnT (vieritesti), Roche cobas h2032	 50 ng/l 100 ng/l
TnI, (vieritesti), Abbott i-STAT 0,02 ug/l	 0,1 ug/l
TnI (vieritesti), Alere Triage 10 ng/l 20 ng/l
Kuvantamistutkimusten käyttö sydäninfarktin diagnostiikassa perustuu sepelvaltimoahtauman, sydänlihaksen toimintahäiriön, solukuoleman tai vaurioalueen sidekudoksen toteamiseen.
Sepelvaltimoiden kajoavalla varjoainekuvauksella voidaan yleensä todeta tautikohtauksen aiheuttanut suonimuutos ("culprit-leesio"). Vasemman kammion kuvaus osoittaa liikehäiriön laajuuden ja paikan. Lisäksi se saattaa antaa erotusdiagnostisesti tärkeää tietoa esimerkiksi keuhkoemboliassa, jossa vasemman kammion kinekuvauslöydös on normaali ja takotsubossa (tyypillisesti laaja dyskinesia kammion kärjessä).
Kajoamattomista kuvantamistutkimuksista tärkein on sydämen kaikukuvaus, ja sen tulisi olla helposti saatavilla. Akuutissa vaiheessa nähdään mahdolliset iskemian aiheuttamat seinämän liikehäiriöt. Myöhemmässä vaiheessa saattaa sairastettu infarkti näkyä liikehäiriönä tai seinämän ohentumisena. Lisäksi voidaan todeta vasemman kammion heikentynyt systolinen toiminta, joka on tärkeä ennustetekijä ja ohjaa lääkehoitoa «Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kar...»15.
Tautitilat, jotka aiheuttavat sydäninfarktia muistuttavan taudinkuvan tai erotusdiagnostisia vaikeuksia tuottavia EKG-muutoksia (aortan dissekaatio, sydänpussin tulehdus, sydäntamponaatio, keuhkoembolia, läppävika ja kardiomyopatia) ovat kaikukuvauksella yleensä erotettavissa akuutista sydäninfarktista.
Lisäksi kaikukuvaus on avainasemassa sydäninfarktin komplikaatioiden, kuten kammioväliseinän tai vapaan seinämän repeämän tai nystylihasrepeämän tai -iskemian aiheuttaman hiippaläppävuodon, havaitsemisessa. Kaikukuvaus auttaa oikean kammion infarktin tunnistamisessa.
Sepelvaltimoiden monileiketietokonetomografia (sepelvaltimoiden TT) mahdollistaa sepelvaltimoahtaumien toteamisen. Se soveltuu erityisesti vakaan sepelvaltimotaudin sulkemiseen pois potilailla, joilla taudin todennäköisyys on pieni tai keskisuuri.
Sepelvaltimoiden varjoainetehosteinen TT soveltuu todennäköisesti akuutin sepelvaltimotautikohtauksen sulkemiseen pois sellaisilla valikoiduilla potilailla, joilla ei todeta suuren vaaran merkkejä (EKG-muutos ja troponiinipäästö) ja sepelvaltimotaudin todennäköisyys on pieni tai keskisuuri «Sepelvaltimoiden varjoainetehosteinen TT soveltuu todennäköisesti akuutin sepelvaltimotautikohtauksen poissulkuun valikoiduilla potilailla, joilla ei todeta suuren vaaran merkkejä ja joiden sepelvaltimotaudin ennakkotodennäköisyys on matala tai keskisuuri.»B.
On kuitenkin huomattava, että todettu sepelvaltimoahtauma ei aina selitä potilaan oireita. Erityisesti potilailla, joilla on aiemmin todettu sepelvaltimotauti tai sen todennäköisyys on suuri, sepelvaltimoiden TT -kuvauksen löydökset voivat johtaa tarpeettomiin lisätutkimuksiin.
Sepelvaltimoiden TT ei ole vakiintunut kliiniseen käyttöön sepelvaltimotautikohtauksen yhteydessä. Sen käyttö edellyttää hyvää asiantuntemusta ja potilaiden huolellista valikointia.
Tutkimusta ei suositella potilaille, joilla on nopea ja epäsäännöllinen syke.
Monileiketietokonetomografialla voidaan myös tarvittaessa sulkea pois keuhkoembolia ja aortan dissekaatio rintakivun aiheuttajana.
Sydäninfarktin erotusdiagnostiikassa voidaan hyödyntää perfuusiokuvausta.
Isotooppimenetelmiä käytetään lähinnä jälkikäteiseen diagnostiikkaan pysyvien tai indusoituvien perfuusiopuutosten osoittamiseksi. Menetelmän nykyistä tehokkaampi soveltaminen rintakivun päivystysluonteiseen erotusdiagnostiikkaan vaatisi lisäresursseja ja merkittäviä toimintatapojen muutoksia kuvausyksiköissä.
Magneettikuvauksella voidaan tunnistaa sydänlihasiskemia ja infarktialueet, mutta sepelvaltimoita ei pystytä luotettavasti kuvantamaan kokonaan. Infarktin aiheuttama vasemman kammion seinämän oheneminen ja mahdolliset aneurysmat näkyvät hyvin magneettikuvissa. Lisäksi menetelmällä voidaan erottaa subendokardiaalinen vaurio koko seinämän läpi ulottuvasta (transmuraalisesta) vauriosta. Vasemman kammion paikalliset liikehäiriöt ja toisaalta kammion kokonaistoiminta voidaan määrittää kinekuvauksin.
Sydäninfarktin diagnostiikka -suosituksen historiatiedot «Sydäninfarktin diagnostiikka, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»3
Pekka Porela, dosentti, kardiologian erikoislääkäri; TYKS Sydänkeskus
Tuomo Ilva, LT, kardiologian erikoislääkäri; TAYS Sydänsairaala
Markku Eskola, dosentti, osastonylilääkäri; TAYS Sydänsairaala
Peter Holmström, erikoislääkäri; HUS, Helsingin ensihoitoyksikkö
Anna-Mari Niemi, yleislääketieteen erikoislääkäri, päivystyslääketieteen erityispätevyys; Oulun seudun yhteispäivystys
Kari Pulkki, LKT, erikoislääkäri, kliinisen kemian professori; Itä-Suomen yliopiston kliinisen lääketieteen yksikkö ja ISLAB
Marja Puurunen, LKT, kardiologian erikoislääkäri; SPR Veripalvelu Käypä hoito -toimittaja
Veikko Salomaa, tutkimusprofessori; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos
Ilkka Tierala, LL, kardiologian erikoislääkäri; HYKS:n Meilahden sairaala
Antti Saraste, apulaisprofessori, kardiologian erikoislääkäri; Sydänkeskus, TYKS ja Turun yliopisto
Markku Eskola: Ei sidonnaisuuksia
Peter Holmström: Muu palkkio (Terveydenhoitoalan koulut)
Tuomo Ilva: Asiantuntijapalkkio (Roche Diagnostics), Koulutus/kongressikuluja yrityksen tuella (Roche Diagnostics)
Anna-Mari Niemi: Ei sidonnaisuuksia
Pekka Porela: Asiantuntijapalkkio (AstraZeneca), Luentopalkkio (AstraZeneca), Koulutus/kongressikuluja yrityksen tuella (Boston Scientific, Hexacath, Medtronic)
Kari Pulkki: Asiantuntijapalkkio (Roche Diagnostics)
Veikko Salomaa: Apuraha (Suomen Akatemia, apuraha no 139635, ja Sydäntutkimussäätiö), Luentopalkkio (Roche Diagnostics)
Antti Saraste: Luentopalkkio (GE Healthcare), Koulutus/kongressikuluja yrityksen tuella (Eli Lilly, Genzyme, Roche, St Jude Medical)
Sydäninfarktin diagnostiikka. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2014 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja – vaaran arviointi ja hoito. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Duodecim 2003;119:430-41
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS ym. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33:2551-67 «PMID: 22922414»PubMed
Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N Engl J Med 1992;326:242-50 «PMID: 1727977»PubMed
Fuster V, Badimon L, Badimon JJ ym. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (2). N Engl J Med 1992;326:310-8 «PMID: 1728735»PubMed
Laatikainen T, Pajunen P, Pääkkönen R ym. Kansallinen sydän- ja verisuonitautirekisteri, tilastollinen tietokanta. http://www.ktl.fi/cvdr
Laatikainen T, Pääkkönen R, Keskimäki I ym. Tietokanta sepelvaltimotaudin esiintyvyydestä. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2403-7
Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A ym. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000;102:2031-7 «PMID: 11044416»PubMed
Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH ym. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry. JAMA 2004;291:2727-33 «PMID: 15187054»PubMed
Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK ym. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012;33:2569-619 «PMID: 22922416»PubMed
Pedersen SH, Galatius S, Hansen PR ym. Field triage reduces treatment delay and improves long-term clinical outcome in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2009;54:2296-302 «PMID: 19958965»PubMed
van 't Hof AW, Rasoul S, van de Wetering H ym. Feasibility and benefit of prehospital diagnosis, triage, and therapy by paramedics only in patients who are candidates for primary angioplasty for acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151:1255.e1-5 «PMID: 16781231»PubMed
Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 443
Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005;294:2623-9 «PMID: 16304077»PubMed
Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 444
Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. ss. 442-55
Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J ym. (toim). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 447
Lee TH, Cook EF, Weisberg MC ym. Impact of the availability of a prior electrocardiogram on the triage of the patient with acute chest pain. J Gen Intern Med 1990;5:381-8 «PMID: 2231032»PubMed
Cutlip DE, Windecker S, Mehran R ym. Clinical end points in coronary stent trials: a case for standardized definitions. Circulation 2007;115:2344-51 «PMID: 17470709»PubMed
Trevelyan J, Needham EW, Smith SC ym. Impact of the recommendations for the redefinition of myocardial infarction on diagnosis and prognosis in an unselected United Kingdom cohort with suspected cardiac chest pain. Am J Cardiol 2004;93:817-21 «PMID: 15050481»PubMed
Johnson NP, Chavez JF, Mosley WJ 2nd ym. Performance of electrocardiographic criteria to differentiate Takotsubo cardiomyopathy from acute anterior ST elevation myocardial infarction. Int J Cardiol 2013;164:345-8 «PMID: 21802749»PubMed
Edwards WD, Tajik AJ, Seward JB. Standardized nomenclature and anatomic basis for regional tomographic analysis of the heart. Mayo Clin Proc 1981;56:479-97 «PMID: 7266059»PubMed
Parkinson J, Bedford DE. Successive changes in the electrocardiogram after cardiac infarction (coronary thrombosis). Heart 1928;14:195-239
HELLERSTEIN HK, KATZ LN. The electrical effects of injury at various myocardial locations. Am Heart J 1948;36:184-220 «PMID: 18873258»PubMed
Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischemic syndromes. Martin Dunitz, London 1999
Nikus KC, Eskola MJ, Porela P, Airaksinen J. EKG:n iskemia-aste uhkaavan ST-nousuinfarktin yksilöllisessä vaaran arvioinnissa. Suom Lääkäril 2008;63:1509-14
Nikus KC, Eskola MJ. EKG sepelvaltimokohtauksen vaaran arvioinnissa. Suom Lääkäril 2004;59:2365-72
Aldrich HR, Hindman NB, Hinohara T ym. Identification of the optimal electrocardiographic leads for detecting acute epicardial injury in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;59:20-3 «PMID: 3812249»PubMed
Eskola MJ, Nikus KC, Holmvang L ym. Value of the 12-lead electrocardiogram to define the level of obstruction in acute anterior wall myocardial infarction: correlation to coronary angiography and clinical outcome in the DANAMI-2 trial. Int J Cardiol 2009;131:378-83 «PMID: 18191483»PubMed
Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A ym. Value of electrocardiographic algorithm based on "ups and downs" of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2004;94:709-14 «PMID: 15374771»PubMed
Chia BL, Yip JW, Tan HC ym. Usefulness of ST elevation II/III ratio and ST deviation in lead I for identifying the culprit artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000;86:341-3 «PMID: 10922448»PubMed
Tierala I, Nikus KC, Sclarovsky S ym. Predicting the culprit artery in acute ST-elevation myocardial infarction and introducing a new algorithm to predict infarct-related artery in inferior ST-elevation myocardial infarction: correlation with coronary anatomy in the HAAMU Trial. J Electrocardiol 2009;42:120-7 «PMID: 19167011»PubMed
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:933-40 «PMID: 12621138»PubMed
Nikus KC, Eskola MJ, Sclarovsky S. Electrocardiographic presentations of left main or severe triple vessel disease in acute coronary syndromes--an overview. J Electrocardiol 2006;39:S68-72 «PMID: 16934826»PubMed
Bayés de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y ym. A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for healthcare professionals from a committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation 2006;114:1755-60 «PMID: 17043179»PubMed
Yokoyama Y, Chaitman BR, Hardison RM ym. Association between new electrocardiographic abnormalities after coronary revascularization and five-year cardiac mortality in BARI randomized and registry patients. Am J Cardiol 2000;86:819-24 «PMID: 11024394»PubMed
Mills NL, Churchhouse AM, Lee KK ym. Implementation of a sensitive troponin I assay and risk of recurrent myocardial infarction and death in patients with suspected acute coronary syndrome. JAMA 2011;305:1210-6 «PMID: 21427373»PubMed
Hochholzer W, Reichlin T, Twerenbold R ym. Incremental value of high-sensitivity cardiac troponin T for risk prediction in patients with suspected acute myocardial infarction. Clin Chem 2011;57:1318-26 «PMID: 21771945»PubMed
Twerenbold R, Jaffe A, Reichlin T ym. High-sensitive troponin T measurements: what do we gain and what are the challenges? Eur Heart J 2012;33:579-86 «PMID: 22267244»PubMed
Reichlin T, Schindler C, Drexler B ym. One-hour rule-out and rule-in of acute myocardial infarction using high-sensitivity cardiac troponin T. Arch Intern Med 2012;172:1211-8 «PMID: 22892889»PubMed
deFilippi C, Seliger SL, Kelley W ym. Interpreting cardiac troponin results from high-sensitivity assays in chronic kidney disease without acute coronary syndrome. Clin Chem 2012;58:1342-51 «PMID: 22791885»PubMed
Gaiki MR, DeVita MV, Michelis MF ym. Troponin I as a prognostic marker of cardiac events in asymptomatic hemodialysis patients using a sensitive troponin I assay. Int Urol Nephrol 2012;44:1841-5 «PMID: 22311387»PubMed
Masson S, Anand I, Favero C ym. Serial measurement of cardiac troponin T using a highly sensitive assay in patients with chronic heart failure: data from 2 large randomized clinical trials. Circulation 2012;125:280-8 «PMID: 22139751»PubMed
Ramsay J, Shernan S, Fitch J ym. Increased creatine kinase MB level predicts postoperative mortality after cardiac surgery independent of new Q waves. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:300-6 «PMID: 15678039»PubMed
Mahaffey KW, Roe MT, Kilaru R ym. Creatine kinase-MB elevation after coronary artery bypass grafting surgery in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes predict worse outcomes: results from four large clinical trials. Eur Heart J 2007;28:425-32 «PMID: 17267458»PubMed
Brener SJ, Lytle BW, Schneider JP ym. Association between CK-MB elevation after percutaneous or surgical revascularization and three-year mortality. J Am Coll Cardiol 2002;40:1961-7 «PMID: 12475456»PubMed
Haaf P, Drexler B, Reichlin T ym. High-sensitivity cardiac troponin in the distinction of acute myocardial infarction from acute cardiac noncoronary artery disease. Circulation 2012;126:31-40 «PMID: 22623715»PubMed
Kuvassa nähdään vasen haarakatkos, jossa on konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-nousu kytkennässä V5 ja konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-lasku kytkennöissä III ja aVF. Myös kytkennän V3 ST-nousua (6 mm) voidaan pitää viitteellisenä akuutille ST-nousuinfarktille.
© HYKS/HUS Kardiologian klinikka
Kuvassa nähdään konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-lasku kytkennässä V2 sekä konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-nousu kytkennöissä II, aVF ja marginaalisena myös kytkennässä V8.
Kuvassa nähdään vasen haarakatkos, jossa etuseinäkytkennöissä V2–V4 on konkordantti (QRS-kompleksin kanssa samansuuntainen) ST-segmentin lasku, joka on suurudeltaan yli 1 mm.
Vasemmalla frontaalitaso (raajakytkennät), oikealla poikittaistaso (rintakytkennät). Vektori kääntyy iskemia-alueesta poispäin terveen sydänlihaksen suuntaan. Muutos riippuu sydänlihasiskemian paikasta. Etuseinän ST-nousuinfarkti näkyy siten rintakytkennöissä V1–V6 ja kytkennöissä aVL- ja I iskemian laajuuden mukaisesti. Alaseinämän ST-nousuinfarkti näkyy kytkennöissä II, III ja aVF. Takaseinäinfarktissa aktivaatiovektori kääntyy eteen oikealle ja näkyy peilikuvamuutoksena syntyvänä ST-laskuna kytkennöissä V1–V4 sekä ST-nousuna kytkennöissä V7–9.
Kuva: Kimmo Luomanmäki
Pelkästään ST-T-muutoksesta kytkennöissä V1–V4 on mahdoton sanoa, onko kyseessä etuseinämän subendokardiaalinen iskemia vai takaseinämän transmuraalinen iskemia. Myöhemmin kehittyvät QRS-kompleksin tai ST-T-välin muutokset voivat selvittää tilanteen.
J-pisteeksi nimitetään kohtaa, jossa QRS-kompleksi loppuu ja ST-segmentti alkaa (nuoli). ST-nousu mitataan J-pisteen heilahduksena (mm) käyttäen PQ- tai TP-segmenttiä isoelektrisenä tasona (vaakaviiva).
Kuva: Markku Eskola
Alaseinäkytkennöissä II ja III esiintyy preinfarktisyndrooman merkkinä ST-nousu ja positiivinen T-aalto ilman patologista Q-aaltoa.
Kehittyvä infarkti ja positiivinen T-aalto
EKG-löydös kuvaa kehittyvää infarktia (evolving myocardial infarction) ilman merkkiä suonen avautumisesta. Etuseinäkytkennöissä V1–V3 todetaan patologinen Q-aalto, ST-nousu ja positiivinen T-aalto. Tässä yhteydessä positiivinen T-aalto viittaa tukossa olevaan infarktisuoneen.
EKG-löydös kuvaa kehittyvää infarktia (evolving myocardial infarction), jossa negatiivinen T-aalto heijastaa kudostason verenkierron palautumista. ST-segmentti on edelleen kohonnut.
Ambulanssista sairaalaan telelääketieteen keinoin välitetty EKG, jossa nähdään lievää ST-välin nousua kytkennöissä V1–V3. Muutokset eivät täytä liuotushoidon kriteerejä; kytkennöissä V2 ja V3 tulisi olla vähintään 2 mm:n ST-välin nousua J-pisteestä mitattuna. T-aallot ovat korostuneet kaikissa rintakytkennöissä merkkinä I asteen iskemiasta. Varjoainekuvauksessa todettiin plakkirepeämä ja tiukka ahtauma vasemman eteen laskevan sepelvaltimon alkukolmanneksen alueella, ja se hoidettiin asettamalla verkkoputki.
Lähde: Nikus K, Eskola M, Porela P, Airaksinen J. EKG:n iskemia-aste uhkaavan ST-nousuinfarktin yksilöllisessä vaaran arvioinnissa. Suomen Lääkärilehti 2008;63:1509-14
Julkaistaan Suomen Lääkärilehden luvalla.
Kytkennöissä I ja aVL todetaan liuotushoidon kriteerit täyttävät ST-välin nousut. Näissä kytkennöissä nähdään qR-tyyppiset kompleksit. J-piste on selvästi alle 50 % R-aallon korkeudesta II asteen iskemian merkkinä. Kytkennässä V2, jossa ST-väli on lievästi kohonnut, QRS-kompleksi on rS-tyyppinen. S-aalto on säilynyt II asteen iskemian merkkinä. Inferiorisissa kytkennöissä II, III ja aVF todetaan ns. resiprokaaliset ST-välin laskut, koska nämä kytkennät ovat anatomisesti vastakkaiset kytkennöille I ja aVL. Varjoainekuvauksessa todettiin ensimmäisen diagonaalisivuhaaran tukos, johon tehtiin pallolaajennus.
Esimerkki alasivuseinäinfarktista, jossa ST-väli on koholla kytkennöissä II, III, aVF sekä V3–V6. Alaseinäkytkennät II, III ja aVF ovat qR-tyyppisiä, ja J-piste on yli 50 % R-aallon korkeudesta III asteen iskemian merkkinä. Kytkennöissä I ja aVL todetaan resiprokaaliset STlaskut. EKG:ssä näkyy III asteen iskemian lisäksi toinen alaseinäinfarktin lyhyen aikaväliin vaaraa lisäävä tekijä: lateraalisten rintakytkentöjen ST-välin nousut viittaavat vasemman kammion sivuseinän uhkaavaan vaurioon, jolloin syntyvä sydänlihasvaurio on laajempi kuin puhtaassa alaseinävauriossa. Varjoainekuvaus vahvisti EKG-löydöksen: dominantin oikean sepelvaltimon alkuosassa oli tukos, joka hoidettiin pallolaajennuksella ja verkkoputkella.
Etuseinäinfarkti, jossa todetaan suurin ST-välin nousu kytkennöissä V2–V4, johtuu lähes aina vasemman eteen laskevan sepelvaltimohaaran (LAD) tukoksesta.
Samanaikaisesti ilmenevät kytkentöjen I ja aVL ST-välin nousut ja resiprokaaliset kytkentöjen II, III ja aVF ST-välin laskut viittaavat tukokseen, joka sijaitsee ennen vasemman eteen laskevan sepelvaltimohaaran merkittävän kokoista (diagonaali-) sivuhaaraa, yleensä suonen alkuosassa. Huomattavan voimakas ST-välin nousu kytkennöissä V2–V4 sekä S-aallon häviäminen kytkennöistä V5–V6 viittaavat syvään iskemiaan.
Lähde: Heikkilä J, Kupari M ym. (toim.). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, Jyväskylä, 2008 s. 449
Kuvassa nähdään kahden eri potilaan akuutin ST-nousuinfarktin EKG-muutokset. Molemmat edustavat tilannetta jossa iskeeminen alue, ja samalla uhkaava sydänlihasvaurio, on suhteellinen iso. Kuvan keskellä esitetään sepelvaltimoanatomia sekä sepelvaltimotautikohtaukselle tyypilliset patofysiologiset muutokset: plakin repeämä ja suonen sisäinen hyytymä. Vasemmanpuoleisessa esimerkissä nähdään ST-välin nousua kytkennöissä II, III ja aVF alaseinäinfarktin merkkinä. Kytkentöjen I ja aVL sekä V1–V3 ST-välin laskut ovat ns. resiprokaalisia muutoksia. On tärkeä huomata kytkentöjen V5 ja V6 ST-välin nousut merkkinä ison dominantin sepelvaltimon tukoksesta, ja näin ollen kertoo kohonneesta lyhyen aikavälin riskistä. On tärkeä huomata että kytkentöjen II, III ja aVF J-piste on yli 50 % R-aallon korkeudesta merkkinä III asteen iskemiasta. Oikealla näkyy esimerkki etuseinäinfarktista, jossa kytkennöissä I ja aVL on nähtävissä ST-välin nousua. Tämä on merkki vasemman eteen laskevan sepelvaltimohaaran (LAD) alkuosan tukoksesta.
Kammioiden varhaisaktivaatio muuttaa QRS-heilahdusta ja repolarisaatiota. Muutos riippuu oikoradan sijainnista. Tässä oikealla posteriorisesti sijaitseva oikorata simuloi alaseinäinfarktia.
Kammiotahdistus aiheuttaa alaseinäkytkentöihin 2 mm:n ST-nousun J-pisteestä mitattuna.
Paikallinen subendokardiaalinen iskemia kytkennöissä V2–V5, joissa todetaan ST-segmentin lasku ja positiivinen T-aalto (kytkennät V1–V3 vasemmalla ja V4–V6 oikealla puolella).
Lähde: Nikus K, Eskola M. EKG sepelvaltimotautikohtauksen vaaran arvioinnissa. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2365-72
68-vuotias potilas lähetettiin sydäninfarktiepäilyn vuoksi sairaalaan. Potilaan oireena oli yleiskunnon heikkeneminen. Rintakipua ei esiintynyt, mutta EKG herätti epäilyn sepelvaltimotautikohtauksesta. EKG:ssä näkyy vasemman etuhaarakkeen katkos (LAHB), jossa frontaaliakseli on kääntynyt vasemmalle (tässä EKG:ssä -48°). Sen merkkinä vasemmanpuoleisten kytkentöjen V1 ja V3 R-aalto on madaltunut ja kytkennässä V2 nähdään Q-aalto. LAHB:lle tyypilliseen tapaan raajakytkennöissä I ja aVL todetaan korostunut R-aalto ja kytkennöissä II, III, aVF puolestaan S-aallon korostuminen. Kytkennöissä V4R, V8 tai V9 ei näy iskemialle ominaisia muutoksia. Potilaan tapauksessa EKG tulkittiin LAHB:lle tyypilliseksi eikä kiireellistä sepelvaltimoiden varjoainekuvausta katsottu tarpeelliseksi. Myöhemmin potilaalle tehdyssä sydämen UÄ-tutkimuksessa oli huono näkyvyys ja epäily septaalisesta liikehäiriöstä. Koska TnT-pitoisuus oli pysyvästi noin 550 ng/l, päädyttiin saman hoitojakson aikana diagnostiseen koronaariangiografiaan. Siinä todettiin sekä oikealla että vasemmalla puolen sileäseinäiset sepelvaltimot, joten sepelvaltimotautia ei todettu. EKG:ssä nähtävä etuseinämuutos selittyy täysin frontaaliakselin vasemmalle kääntymisestä, eikä kyseessä siten ole sairastetusta infarktista johtuva Q-aalto.
Q-aalto on virheellisesti kytkennöissä aVL ja I, koska käsielektrodien paikat vaihtuivat EKG:tä rekisteröitäessä.
Merkkiaineiden kinetiikka suuren sydäninfarktin yhteydessä. Troponiini T saattaa erittyä kaksihuippuisesti ilman uusiutuvaa infarktia.
Lähde: Heikkilä J, Kupari M ym. (toim.). Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, Jyväskylä, 2008 s. 452
Artikkelin tunnus: hoi04050 (004.050)
Herkkä troponiinitesti sydäninfarktin rule-in-tutkimuksena
Herkällä troponiinitestillä todettu muutos kahdessa peräkkäisessä näytteessä osoittanee luotettavasti sydäninfarktin, mikäli se sopii kliiniseen oirekuvaan.
Sydäninfarktin diagnostiikka, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot
Sydäninfarktin diagnoosikriteerien historia
Elektrodien virheellinen järjestys
Etuseinäinfarkti
I asteen iskemia
II asteen iskemia
III asteen iskemia
J-piste EKG:ssä
Kammioiden varhaisaktivaatio
Kammiotahdistus
Kehittyvä infarkti ja negatiivinen T-aalto
Merkkiaineiden kinetiikka suuren sydäninfarktin yhteydessä
Morfologisen EKG-tulkinnan periaatteita
Paikallinen subendokardiaalinen iskemia EKG:ssä
Preinfarktisyndrooma
Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio
ST-nousuinfarktiin sopiva löydös potilaalla, jolla on vasenhaarakatkos
ST-T-muutokset kytkennöissä V1–V4
Vasemman etuhaarakkeen katkos (LAHB)
Vasemman kammion aktivaatiovektorit ST-nousuinfarktin yhteydessä
Vasen haarakatkos, jossa etuseinäkytkennöissä V2–V4 konkordantti ST-segmentin lasku
Vasen haarakatkos, jossa on konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-nousu kytkennässä V5 ja konkordantti 1 mm:ä suurempi ST-lasku kytkennöissä III ja aVF
Kaavio: Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikka
Taulukko: Iskeemiseen sydänsairauteen liittyvien äkillisten kohtausten diagnostinen luokittelu (PDF)
Taulukko: Sepelvaltimotautikohtaukseen liittyviä oireita