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Timestamp: 2017-10-23 04:15:30+00:00
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LOPRESSOR LP 200mg | Pharmabolix
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Métoprolol (tartrate)
Boîtes de 30 et de 90 comprimés sécables à libération prolongée.
Tartrate de métoprolol ......................................................................................................................... 200 mg pour un comprimé sécable à libération prolongée.
Excipients : Silice colloïdale anhydre, cellulose microcristalline, hydrogénophosphate de calcium, eudragit, stéarate de magnésium, hypromellose, palmitostéarate glycérique, polysorbate 80, talc, dioxyde de titane, oxyde de fer jaune.
BÊTA-BLOQUANTS SELECTIFS.
- Prévention des crises douloureuses de l'angine de poitrine,
- Infarctus du myocarde en phase aiguë (en relais du métoprolol IV),
La posologie usuelle est de 200 mg par jour administrés en 1 prise (1 cp à 200 mg le matin).
• Hypertension artérielle, prophylaxie des crises d'angor d'effort : 1 cp LP à 200 mg le matin, seul ou associé. La posologie pourra être augmentée en fonction de la réponse tensionnelle ou clinique.
• Infarctus du myocarde en phase aiguë : En relais du métoprolol IV Chez les patients ayant bien toléré la dose IV préalablement administrée, la posologie est de 50 mg per os toutes les 6 heures pendant 48 heures. Le traitement d'entretien est poursuivi à la dose de 200 mg par jour en 2 prises ou bien 1 cp LP 200 mg le matin.
• Traitement de fond de la migraine : La dose usuelle est de 1 cp LP à 200 mg par jour ; chez certains patients, 1/2 cp peut suffire.
Dans la majorité des alfections, le traitement par bêta-bloquants est prolongé de quelques mois ou années, parfois il ne dure que quelques semaines.
- insuffisance cardiaque non contrôlée médicalement,
- choc d'origine cardiaque,
- certains troubles cardiaques [blocs auriculo-ventriculaires des second et troisième degrés non appareillés, maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire)],
- certaines variétés d'angine de poitrine (angor de Prinzmetal),
- troubles artériels périphériques et phénomène de Raynaud, dans leurs formes sévères,
- allergie au métoprolol,
- antécédent de réaction allergique,
• Arrêt du traitement : Le traitement ne doit pas être interrompu brutalement, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie ischémique. La posologie doit être diminuée progressivement, c'est à-dire idéalement sur une à deux semaines, en commençant en même temps, si nécessaire, le traitement substitutif, pour éviter une aggravation de l'angor.
• Asthme et bronchopneumopathies chroniques obstructives : Les β-bloquants ne peuvent être administrés qu'en cas de formes légères en choisissant un β1- sélectif à posologie initiale faible. Il est recommandé de faire pratiquer des épreuves fonctionnelles respiratoires avant la mise en route du traitement. En cas de crise survenant sous traitement, on pourra utiliser des bronchodilatateurs Bmimétiques.
• Insuffisance cardiaque : Chez l'insuffisant cardiaque contrôlé par le traitement et en cas de nécessité, le métoprolol sera administré à très faibles doses progressivement croissantes et sous surveillance médicale stricte.
• Bradycardie : Si la fréquence s'abaisse au-dessous de 50-55 pulsations par minute au repos et que le patient présente des symptômes liés à la bradycardie, la posologie doit être diminuée.
• Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré : Etant donné leur effet dromotrope négatif, les β-bloquants doivent être administrés avec prudence aux patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré.
• Angor de Prinzmetal : Les β-bloquants peuvent augmenter le nombre et la durée des crises chez les patients souffrant d'un angor de Prinzmetal. L'utilisation d'un β-bloquant β1 cardiosélectif est possible, dans les formes mineures et associées, à condition d'administrer conjointement un vasodilatateur.
• Troubles circulatoires périphériques : Chez les patients souffrant de troubles artériels périphériques (maladie ou syndrome de Raynaud, artérites ou artériopathies chroniques oblitérantes des membres inférieurs), les β-bloquants peuvent entraîner une aggravation de ces troubles. Dans ces situations, il convient de privilégier un β-bloquant cardiosélectif et doté d'un pouvoir agoniste partiel, que l'on administrera avec prudence.
• Phéochromocytome : l'utilisation des β-bloquants dans le traitement de l'hypertension due au phéochromocytome traité nécessite une surveillance étroite de la pression artérielle.
• Insuffisant hépatique : En pratique, on surveillera le rythme cardiaque, de façon à diminuer les doses s'il apparaît une bradycardie excessive (< 50-55 batt/min au repos).
• Cirrhose : La biodisponibilité du métoprolol peut augmenter par diminution de la clairance.
• Sujet diabétique : Prévenir le malade et renforcer en début de traitement l'autosurveillance glycémique. Les signes annonciateurs d'une hypoglycémie peuvent être masqués, en particulier tachycardie, palpitations et sueurs.
• Psoriasis : Des aggravations de la maladie ayant été rapportées sous β-bloquants, l'indication mérite d'être pesée.
• Réactions allergiques : Chez les patients susceptibles de faire une réaction anaphylactique sévère, quelle qu'en soit l'origine, en particulier avec des produits de contraste iodés ou la floctafénine ( cf. Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions) ou au cours de traitements désensibilisants, le traitement β-bloquant peut entraîner une aggravation de la réaction et une résistance à son traitement par l'adrénaline aux posologies habituelles.
• Anesthésie générale : Les β-bloquants vont entraîner une atténuation de la tachycardie réflexe et une augmentation du risque d'hypotension. La poursuite du traitement par β-bloquant diminue le risque d'arythmie, d'ischémie myocardique et de poussées hypertensives. Il convient de prévenir l'anesthésiste que le patient est traité par un β-bloquant. Si l'arrêt du traitement est jugé nécessaire, une suspension de 48 heures peut être considérée comme suffisante pour permettre la réapparition de la sensibilité aux catéchclamines. Dans certains cas, le traitement β-bloquant ne peut être interrompu :
- Chez les malades atteints d'insuffisance coronarienne, il est souhaitable de poursuivre le traitement jusqu'à l'intervention, étant donné le risque lié à l'arrêt brutal des β-bloquants.
• Thyrotoxicose : Les β-bloquants sont susceptibles d'en masquer les signes cardîovasculaires.
L'attention des sportifs est attiré sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des test pratiqués lors des contrôles antidopages.
De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie.
C'est le cas des antiarythmiques de classe la (quinidiniques, disopyramide), des β-bloquants, de l'amiodarone et du sotalol pour les antiarythmiques de classe III, du diltiazem et du vérapamil pour les antiarythmiques de classe IV et enfin des digitaliques, de la clonidine, de la guanfacine, de la méfloquine et des anti-cholinestérasiques indiqués dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.
- Floctafénine : En cas de choc ou d'hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les β-bloquants.
- Sultopride : Risque majoré de troubles du rythme ventriculaires, notamment de torsades de pointes.
- Antagonistes du calcium (bépridil, diltiazem et vérapamil) : Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets). Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et électrocardiographique étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
• Associations faisant l'objet de précautions d'emploi.
- Anesthésiques volatils halogènes : Réduction des réactions cardîovasculaires de compensation par les β-bloquants (l'inhibition β-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les β-stimulants). En règle générale, ne pas arrêter le traitement β-bloquant et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal. Informer l'anesthésiste de ce traitement.
- Médicaments donnant des torsades de pointes (sauf sultopride) : antiarythmiques de classe la (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol), certains neuroleptiques phéno-thiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide) et autres médicaments (bépridil, cisapride, diphénamil, érythromycine IV, halofantrine, mizolastine, moxi-floxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV). Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes (l'hypokaliémie est un facteur favorisant). Surveillance clinique et électro-cardiographique.
- Propafénone : Trouble de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et électrocardiographique.
- Lidocaïne par voie IV : Augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne avec possibilité d'effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution de la clairance hépatique de la lidocaïne). Surveillance clinique, ECG et éventuellement, contrôle des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant l'association et après l'arrêt du B-bloquant. Adaptation si besoin de la posologie de la lidocaïne.
- Paroxetine : Augmentation des concentrations plasmatiques du étoprolol par inhibition de son métabolisme hépatique, avec risque de majoration de son activité et de ses effets indésirables. Surveillance clinique accrue ; si besoin adaptation de la posologie du métoprolol pendant la durée du traitement par la paroxetine et après son arrêt.
- Baclofène : Majoration de l'effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et ad-aptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
- Insuline, sulfamides hypoqlycémiants : Tous les β-bloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie : palpitations et tachycardie. Prévenir le malade et renforcer, surtout en début de traitement, l'autosurveillance sanguine.
- Anticholinestérasiques (ambémonium, donépézil, galantamine, neostigmine, pyridostigmine, rivastigmine, tacrine) : Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants). Surveillance clinique régulière.
- Antihypertenseurs centraux (clonidine, alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine) : Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central. Eviter l'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central. Surveillance clinique. Topiques gastro-intestinaux. Diminution de l'absorption digestive du métoprolol. Prendre les topiques gastrointestinaux à distance du β-bloquant (plus de 2 heures si possible).
- AINS (voie générale) y compris les inhibiteurs sélectifs des COX-2 : Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés). Antagonistes du calcium (dihydropyridines). Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le B-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
- Méfloquine :Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
- Dipyridamole (voie IV): Majoration de l'effet antihypertenseur.
- Alphabloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine) : Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
- Phénobarbital, rifampicine (inducteurs enzymatiques) : Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (accélération de son métabolisme hépatique).
Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène. En l'absence d'effet tératogène chez l'animal, un effet malformatif dans l'espèce humaine n'est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l'espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l'animal au cours d'études bien conduites sur deux espèces. En clinique, aucun effet tératogène n'a été rapporté à ce jour et les résultats d'études prospectives contrôlées avec quelques β-bloquants n'ont pas fait état de malformations à la naissance.
Chez le nouveau-né de mère traitée, l'action β-bloquante persiste plusieurs jours après la naissance et peut se traduire par une bradycardie, une détresse respiratoire, une hypoglycémie ; mais le plus souvent, cette rémanence est sans conséquence clinique. Il peut néanmoins survenir, par réduction des réactions cardiovasculaires de compensation, une défaillance cardiaque nécessitant une hospitalisation en soins intensifs (cf. Surdosage), tout en évitant les solutés de remplissage (risque d'OAP). En conséquence, ce médicament, dans les conditions normales d'utilisation, peut être prescrit pendant la grossesse si ce soin. En cas de traitement jusqu'à l'accouchement, une surveillance attentive du nouveau-né (fréquence cardiaque et glycémie pendant les 3 à 5 oremiers jours de vie) est recommandée.
Les β-bloquants sont excrétés dans le lait ( cf. Propriétés pharmacocinétiques).
La survenue d'hypoglycémie et de bradycardie a été décrite pour certains β-bloquants peu liés aux protéines plasmatiques.
- Les plus fréquemment rapportés : asthénie ; refroidissement des extrémités ; bradycardie, sévère le cas échéant; troubles digestifs (gastralgies, nausées, vomissements), douleurs abdominales pour les comprimés à 2'00 mg) ; insomnie, cauchemars ; impuissance.
- Beaucoup plus rarement : ralentissementde la conduction auriculoventriculaire ou intensification d'un bloc auriculo-ventriculaire existant ; insuffisance cardiaque ; chute tensionnelle ; bronchospasme ; hypoglycémie ; syndrome de Raynaud ; aggravation d'une claudication intermittente existante ; diverses manifestations cutanées y compris éruptions psoriasiformes ou exacerbation d'un psoriasis ( cf. Mises en garde et précautions particulières d'emploi) ; sécheresse ou irritation oculaire.
- Exceptionnellement : fibrose rétropéritonéale, maladie de la Peyronie.
On a pu observer, dans de rares cas, apparition d'anticorps antinucléaires ne s'accompagnant qu'exceptionnellement de manifestations cliniques à type de syndrome lupique et cédant à l'arrêt du traitement.
En cas de bradycardie ou de baisse tensionnelle excessive, on aura recours à l'administration par voie veineuse : d'atropine 1 à 2 mg en bolus ; de glucagon à la dose de 1 mg en DOIUS lent suivi si nécessaire d'une perfusion de 1 à 10 mg par heure ; puis, si nécessaire, soit d'isoprénaline en injection lente à la dose de 15 à 85 pg, 'injection sera éventuellement renouvelée, la quantité totale à administrer ne devant pas dépasser 300 pg, ou soit de dobutamine 2,5 à 10 pg/kg/min.
En cas de décompensation cardiaque chez le nouveau-né de mère traitée par β-bloquants : glucagon sur la base de 0,3 mg/kg ; hospitalisation en soins intensifs ; isoprénaline et dobutamine : les posologies en général élevées et le raitement prolongé nécessitent une surveillance spécialisée.
Le métoprolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : une activité β-bloquante β1-cardiosélective, un effet anti-arythmique, l'absence de pouvoir agoniste partiel ou d'activité sympathomimétique intrinsèque). Le métoprolol réduit la mortalité à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Le traitement est institué au plus tard avant la 12ème heure. Le métoprolol diminue le risque de récidve d'infarctus du myocarde et la mortalité, particulièrement la mort subite.
Administré par voie orale, le métoprolol est rapidement absorbé ; la biodisponibilité est comprise entre 40 et 50 % et augmente avec la prise alimentaire. L'effet de premier passage hépatique est modéré. Le pic de concentration plasmatique est atteint au bout de 1 à 2 heures environ. La formulation à libération prolongée des comprimés (ou durules) permet d'écrêter le pic des concentrations plasmatiques et de les maintenir plus longtemps en plateau.
Environ 10 % du métoprolol est transformé au niveau hépatique en un métabolite, l'a-OH-métoprolol. Celui-ci est 10 fois moins actif que la molécule-mère.
Le distribution est de 5,5 l/kg. Le métoprolol passe la barrière hémato-encéphalique. La liaison aux protéines plasmatiques est faible (10 %). La demi-vie d'élimination plasmatique du métoprolol est com¬prise entre 2,5 et 5 heures.
Populations à risque.
- Insuffisance rénale : Elle ne nécessite pas d'ajustement posologique.
- Insuffisance hépatique : Il peut être nécessaire de réduire la posologie (cf. rubrique Mises en garde et précautions particulières d'emploi).
- Sujet âgé : Les faibles variations cinétiques n'imposent pas d'ajustement posologique.
- Grossesse : Le métoprolol passe dans le placenta. Le rapport moyen des concentrations sang du cordon/sang maternel de métoprolol est égal à 1.
- Allaitement : Le métoprolol est excrété dans le lait maternel ; le rapport moyen des concentrations lait maternel/sang maternel est de 3,7.