Source: http://www.iasf.info/rabeprazole-sodium-20mg-comprimes-gastro-resistants/
Timestamp: 2020-02-20 21:19:54+00:00
Document Index: 141603585

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Rabeprazole sodique 20 mg comprimés gastro-résistants
Chaque comprimé gastro-résistant contient 20 mg de rabéprazole sodique, soit 18,85 mg de rabéprazole.
Rondes (diamètre 7,17 mm), jaunes, biconvexes, entérosolubles.
Les comprimés de Rabeprazole sont indiqués pour le traitement de:
• Ulcère duodénal actif
• Ulcère gastrique bénin actif
• Reflux gastro-œsophagien symptomatique érosif ou ulcéreux (RGO).
• Gastro-Oesophageal Reflux Management à long terme (GORD Maintenance)
• Traitement symptomatique du reflux gastro-œsophagien modéré à très sévère (GORD symptomatique)
• Syndrome de Zollinger-Ellison
Ulcère duodénal actif et ulcère gastrique bénin actif: La dose orale recommandée pour l’ulcère duodénal actif et l’ulcère gastrique bénin actif est de 20 mg une fois par jour le matin.
La plupart des patients atteints d’un ulcère duodénal actif guérissent dans les quatre semaines. Cependant, quelques patients peuvent nécessiter une thérapie supplémentaire de quatre semaines pour obtenir la guérison. La plupart des patients atteints d’ulcère gastrique bénin actif guérissent dans les six semaines. Cependant, encore quelques patients peuvent nécessiter six semaines supplémentaires de thérapie pour obtenir la guérison.
Erosive ou Ulcération Gastro-Oesophageal Reflux Disease (GORD): La dose orale recommandée pour cette condition est de 20mg à prendre une fois par jour pendant quatre à huit semaines.
Gastro-Oesophageal Reflux Management à long terme (GORD Maintenance) : Pour la gestion à long terme, une dose d’entretien de Rabeprazole Sodium20mg ou 10mg une fois par jour peut être utilisée en fonction de la réponse du patient.
Traitement symptomatique du reflux gastro-œsophagien modéré à très sévère (RGO symptomatique): 10 mg une fois par jour chez les patients sans œsophagite. Si le contrôle des symptômes n’a pas été atteint pendant quatre semaines, le patient doit être examiné plus avant. Une fois les symptômes résolus, le contrôle subséquent des symptômes peut être réalisé en utilisant un régime à la demande en prenant 10 mg une fois par jour au besoin.
Syndrome de Zollinger-Ellison: La dose initiale recommandée chez l’adulte est de 60 mg une fois par jour. La dose peut être augmentée jusqu’à 120 mg / jour en fonction des besoins individuels du patient. Des doses quotidiennes uniques allant jusqu’à 100 mg / jour peuvent être administrées. La dose de 120 mg peut nécessiter des doses fractionnées, 60 mg deux fois par jour. Le traitement doit continuer aussi longtemps que cela est cliniquement indiqué.
Pour les indications nécessitant un traitement par jour, les comprimés Rabeprazole Sodium doivent être pris le matin, avant de manger; et bien que ni l’heure de la journée, ni l’apport alimentaire ne se soient révélés avoir un effet sur l’activité du rabéprazole sodique, ce régime facilitera l’observance du traitement.
Les patients doivent être avertis que les comprimés Rabeprazole Sodium ne doivent pas être mâchés ou écrasés, mais doivent être avalés entiers.
Insuffisance rénale et hépatique : Aucun ajustement posologique n’est nécessaire chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique.
Voir rubrique 4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi de Rabeprazole sodique dans le traitement des patients atteints d’insuffisance hépatique sévère.
Rabeprazole sodique n’est pas recommandé chez les enfants, car il n’y a aucune expérience de son utilisation dans ce groupe.
Le rabéprazole sodique est contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité connue au rabéprazole sodique, aux benzimidazoles substitués ou à tout excipient utilisé dans la formulation mentionnée à la rubrique 6.1.
Le rabéprazole sodique est contre-indiqué pendant la grossesse et pendant l’allaitement.
La réponse symptomatique au traitement par le rabéprazole sodique n’exclut pas la présence d’une malignité gastrique ou œsophagienne, par conséquent, la possibilité d’une tumeur maligne doit être exclue avant le début du traitement par Rabeprazole sodique.
Les patients sous traitement à long terme (en particulier ceux traités pendant plus d’un an) doivent être surveillés régulièrement.
Un risque de réactions d’hypersensibilité croisée avec d’autres benzimidazoles substitués ne peut être exclu.
Les patients doivent être avertis que les comprimés de Rabeprazole Sodium ne doivent pas être mâchés ou écrasés, mais doivent être avalés entiers.
Des cas de dyscrasie sanguine (thrombocytopénie et neutropénie) ont été signalés après la commercialisation. Dans la majorité des cas où une étiologie alternative ne peut être identifiée, les événements étaient simples et résolus à l’arrêt du rabéprazole.
Des anomalies des enzymes hépatiques ont été observées dans des essais cliniques et ont également été rapportées depuis l’autorisation de mise sur le marché. Dans la majorité des cas où une étiologie alternative ne peut être identifiée, les événements étaient simples et résolus à l’arrêt du rabéprazole.
Aucune preuve de problèmes de sécurité importants liés au médicament n’a été observée dans une étude portant sur des patients présentant une insuffisance hépatique légère à modérée par rapport à des témoins appariés selon l’âge et le sexe. Cependant, en l’absence de données cliniques sur l’utilisation du rabéprazole dans le traitement des patients atteints de dysfonction hépatique sévère, le prescripteur est conseillé de faire preuve de prudence lorsque le traitement par rabéprazole sodique est instauré chez ces patients.
L’administration concomitante d’atazanavir et de rabéprazole n’est pas recommandée (voir rubrique 4.5).
Le traitement par des inhibiteurs de la pompe à protons, y compris Rabeprazole Sodium, peut augmenter le risque d’infections gastro-intestinales telles que Salmonella , Campylobacter et Clostridium difficile (voir rubrique 5.1).
Une hypomagnésémie sévère a été rapportée chez des patients traités par des IPP tels que le rabéprazole pendant au moins trois mois et, dans la plupart des cas, pendant un an. Des manifestations graves d’hypomagnésiémie telles que la fatigue, la tétanie, le délire, les convulsions, le vertige et l’arythmie ventriculaire peuvent survenir, mais elles peuvent commencer insidieusement et être négligées. Chez les patients les plus touchés, l’hypomagnésémie s’est améliorée après le remplacement du magnésium et l’arrêt du traitement par IPP.
Utilisation concomitante de Rabeprazole avec le Méthotrexate
La littérature suggère que l’utilisation concomitante d’IPP avec le méthotrexate (principalement à forte dose, voir les informations posologiques sur le méthotrexate) peut augmenter et prolonger les taux sériques de méthotrexate et / ou de son métabolite, pouvant entraîner des toxicités au méthotrexate. Dans l’administration de méthotrexate à dose élevée, un retrait temporaire de l’IPP peut être envisagé chez certains patients.
Le rabéprazole sodique, comme tous les médicaments acidobloquants, peut réduire l’absorption de la vitamine B12 (cyanocobalamine) due à l’hypo- ou l’a-chlorhydrie. Ceci doit être envisagé chez les patients présentant une réduction des réserves corporelles ou des facteurs de risque d’absorption réduite de vitamine B12. symptômes cliniques respectifs sont observés.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont associés à des cas très rares de SCLE. Si des lésions surviennent, en particulier dans les zones de la peau exposées au soleil, et si elles sont accompagnées d’arthralgies, le patient devrait consulter rapidement un médecin et le professionnel de la santé devrait envisager d’arrêter Rabeprazole sodique. SCLE après un traitement antérieur avec un inhibiteur de la pompe à protons peut augmenter le risque de SCLE avec d’autres inhibiteurs de la pompe à protons.
Une augmentation du taux de Chromogranine A (CgA) peut interférer avec les examens pour les tumeurs neuroendocrines. Pour éviter cette interférence, le traitement par rabéprazole sodique doit être arrêté pendant au moins 5 jours avant les mesures de la CgA (voir rubrique 5.1). Si les taux de CgA et de gastrine ne sont pas revenus à la plage de référence après la mesure initiale, les mesures doivent être répétées 14 jours après l’arrêt du traitement par un inhibiteur de la pompe à protons.
Le rabéprazole sodique produit une inhibition profonde et durable de la sécrétion d’acide gastrique. Une interaction avec des composés dont l’absorption dépend du pH peut se produire. L’administration concomitante de rabéprazole sodique avec du kétoconazole ou de l’itraconazole peut entraîner une diminution significative des concentrations plasmatiques antifongiques. Par conséquent, il peut être nécessaire de surveiller les patients individuellement pour déterminer si un ajustement posologique est nécessaire lorsque le kétoconazole ou l’itraconazole sont pris de façon concomitante avec le rabéprazole.
Dans les essais cliniques, les antiacides ont été utilisés en même temps que l’administration de rabéprazole et, dans une étude d’interaction médicamenteuse spécifique, aucune interaction avec des antiacides liquides n’a été observée.
La co-administration d’atazanavir 300 mg / ritonavir 100 mg avec de l’oméprazole (40 mg une fois par jour) ou d’atazanavir 400 mg avec du lansoprazole (60 mg une fois par jour) à des volontaires sains a entraîné une réduction substantielle de l’exposition à l’atazanavir. L’absorption de l’atazanavir dépend du pH. Bien que non étudiés, des résultats similaires sont attendus avec d’autres inhibiteurs de la pompe à protons. Par conséquent, les IPP, y compris le rabéprazole, ne doivent pas être co-administrés avec l’atazanavir (voir rubrique 4.4).
Des rapports de cas, des études pharmacocinétiques de population publiées et des analyses rétrospectives suggèrent que l’administration concomitante d’IPP et de méthotrexate (principalement à forte dose, voir les renseignements posologiques sur le méthotrexate) peut augmenter et prolonger les concentrations sériques de méthotrexate et / ou de son métabolite hydroxyméthotrexate. Cependant, aucune étude formelle d’interaction médicamenteuse du méthotrexate avec les IPP n’a été menée.
Il n’y a pas de données sur la sécurité du rabéprazole chez la femme enceinte. Des études de reproduction réalisées chez le rat et le lapin n’ont révélé aucune altération de la fertilité ni aucune altération du fœtus due au rabéprazole sodique, bien qu’un faible transfert foeto-placentaire ait été observé chez le rat. Rabeprazole Sodium est contre-indiqué pendant la grossesse.
On ne sait pas si le rabéprazole sodique est excrété dans le lait maternel humain. Aucune étude chez les femmes allaitantes n’a été réalisée. Le rabéprazole sodique est toutefois excrété dans les sécrétions mammaires du rat. Par conséquent, Rabeprazole Sodium ne doit pas être utilisé pendant l’allaitement.
D’après les propriétés pharmacodynamiques et le profil des événements indésirables, il est peu probable que le rabéprazole entraîne une altération de la performance de conduite ou compromet la capacité à utiliser des machines. Cependant, si la vigilance est altérée en raison de la somnolence, il est recommandé d’éviter de conduire et d’utiliser des machines complexes.
Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés lors des essais cliniques contrôlés sur le rabéprazole ont été des céphalées, de la diarrhée, des douleurs abdominales, de l’asthénie, des flatulences, des éruptions cutanées et une sécheresse de la bouche. La majorité des effets indésirables observés au cours des études cliniques étaient de gravité légère ou modérée et de nature transitoire.
Les effets indésirables suivants ont été rapportés lors d’essais cliniques et d’expériences post-commercialisation.
Les fréquences sont définies comme: communes (≥1 / 100 à <1/10), peu communes (≥ 1/1000 à <1/100), rares (≥ 1/10 000 à <1/1000) et très rares (<1 / 10 000), inconnu (ne peut être estimé à partir des données disponibles).
Polypes glande fundique (bénigne)
Encéphalopathie hépatique 3
Réactions bulleuses 2
Érythème polymorphe, nécrolyse épidermique toxique (TEN), syndrome de Stevens-Johnson (SJS)
Augmentation des enzymes hépatiques 3
1 Comprend gonflement du visage, hypotension et dyspnée
2 L’érythème, les réactions bulleuses et les réactions d’hypersensibilité ont généralement disparu après l’arrêt du traitement.
3 Des cas rares d’encéphalopathie hépatique ont été signalés chez des patients atteints de cirrhose sous-jacente. Dans le traitement des patients présentant un dysfonctionnement hépatique sévère, il est conseillé au prescripteur de faire preuve de prudence lors du premier traitement par Rabeprazole chez ces patients (voir rubrique 4.4).
L’expérience à ce jour avec un surdosage délibéré ou accidentel est limitée. L’exposition maximale établie n’a pas dépassé 60 mg deux fois par jour, ou 160 mg une fois par jour. Les effets sont généralement minimes, représentatifs du profil des effets indésirables connus et réversibles sans autre intervention médicale. Aucun antidote spécifique n’est connu. Le rabéprazole sodique est fortement lié aux protéines et n’est donc pas dialysable. Comme dans tous les cas de surdosage, le traitement doit être symptomatique et des mesures de soutien générales doivent être utilisées.
Classe pharmacothérapeutique: Voies digestives et métabolisme, Médicaments de l’ulcère peptique et du reflux gastro-œsophagien (GORD), inhibiteurs de la pompe à protons,
Code ATC: A02B C04
Mécanisme d’action: Le rabéprazole sodique appartient à la classe des composés antisécrétoires, les benzimidazoles substitués, qui ne présentent pas de propriétés anticholinergiques ou antagonistes de l’histamine H2, mais suppriment la sécrétion d’acide gastrique par l’inhibition spécifique de la H + / K + -ATPase enzyme (l’acide ou la pompe à protons) L’effet est lié à la dose et conduit à l’inhibition de la sécrétion acide basale et stimulée, quel que soit le stimulus. Des études animales indiquent qu’après administration, le rabéprazole sodique disparaît rapidement du plasma et de la muqueuse gastrique. En tant que base faible, le rabéprazole est rapidement absorbé après toutes les doses et concentré dans l’environnement acide des cellules pariétales. Le rabéprazole est transformé en sulfénamide actif par protonation et réagit ensuite avec les cystéines disponibles sur la pompe à protons.
Activité antisécrétoire: Après l’administration orale d’une dose de 20 mg de rabéprazole sodique, l’effet antisécrétoire se manifeste en moins d’une heure, l’effet maximal se produisant en l’espace de deux à quatre heures. L’inhibition de la sécrétion d’acide basique et stimulée par les aliments 23 heures après la première dose de rabéprazole sodique est respectivement de 69% et 82% et la durée d’inhibition dure jusqu’à 48 heures. L’effet inhibiteur du rabéprazole sodique sur la sécrétion d’acide augmente légèrement avec une administration répétée une fois par jour, ce qui entraîne une inhibition de l’état d’équilibre après trois jours. Lorsque le médicament est arrêté, l’activité sécrétoire se normalise sur 2 à 3 jours.
Diminution de l’acidité gastrique par tous les moyens, y compris les inhibiteurs de la pompe à protons tels que le rabéprazole, augmente le nombre de bactéries normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal. Le traitement par des inhibiteurs de la pompe à protons peut augmenter le risque d’infections gastro-intestinales telles que Salmonella , Campylobacter et Clostridium difficile .
Effets de la gastrine sérique: Dans les études cliniques, les patients ont été traités une fois par jour avec 10 ou 20 mg de rabéprazole sodique, pendant une durée allant jusqu’à 43 mois. Les taux de gastrine sérique ont augmenté au cours des 2 à 8 premières semaines, reflétant les effets inhibiteurs sur la sécrétion d’acide et sont restés stables pendant la poursuite du traitement. Les valeurs de gastrine sont revenues aux niveaux pré-traitement, habituellement dans les 1 à 2 semaines après l’arrêt du traitement.
Des échantillons de biopsie gastrique humaine de l’antre et du fond de plus de 500 patients recevant un traitement par rabéprazole ou comparateur pendant 8 semaines n’ont pas détecté de changements dans l’histologie cellulaire, le degré de gastrite, l’incidence de gastrite atrophique, la métaplasie intestinale ou la distribution de H. pylori. infection. Chez plus de 250 patients suivis pendant 36 mois de traitement continu, aucun changement significatif dans les résultats présents au départ n’a été observé.
Autres effets: Les effets systémiques du rabéprazole sodique sur le système nerveux central, les systèmes cardiovasculaire et respiratoire n’ont pas encore été identifiés. Le rabéprazole sodique, administré par voie orale à 20 mg pendant 2 semaines, n’a eu aucun effet sur la fonction thyroïdienne, le métabolisme glucidique ou les taux circulants d’hormone parathyroïdienne, cortisol, œstrogène, testostérone, prolactine, cholécystokinine, sécrétine, glucagon, hormone folliculo-stimulante (FSH) , l’hormone lutéinisante (LH), la rénine, l’aldostérone ou l’hormone somatotrophique.
Des études chez des sujets sains ont montré que le rabéprazole sodique n’a pas d’interactions cliniquement significatives avec l’amoxicilline. Le rabéprazole n’a pas d’effet indésirable sur les concentrations plasmatiques d’amoxicilline ou de clarithromycine lorsqu’il est co-administré dans le but d’éradiquer l’infection gastro-intestinale haute de H. pylori .
Absorption: Le rabéprazole sodique est une formulation de rabéprazole sodique entérosoluble (gastro-résistant). Cette présentation est nécessaire car le rabéprazole est acide-labile. L’absorption du rabéprazole ne commence donc que lorsque le comprimé quitte l’estomac. L’absorption est rapide, les concentrations plasmatiques maximales de rabéprazole étant atteintes environ 3,5 heures après une dose de 20 mg. Les concentrations plasmatiques maximales (C max ) du rabéprazole et de l’ASC sont linéaires dans l’intervalle posologique de 10 mg à 40 mg. La biodisponibilité absolue d’une dose de 20 mg par voie orale (par rapport à l’administration intraveineuse) est d’environ 52% due en grande partie au métabolisme pré-systémique. De plus, la biodisponibilité ne semble pas augmenter avec l’administration répétée. Chez les sujets sains, la demi-vie plasmatique est d’environ une heure (de 0,7 à 1,5 heure) et la clairance corporelle totale est estimée à 283 ± 98 ml / min. Il n’y avait pas d’interaction cliniquement pertinente avec la nourriture. Ni la nourriture ni le moment de l’administration du traitement n’affectent l’absorption du rabéprazole sodique.
Distribution: Le rabéprazole est lié à environ 97% aux protéines plasmatiques humaines.
Métabolisme et excrétion: Le rabéprazole sodique, comme c’est le cas pour les autres composés de la classe des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), est métabolisé par le système de métabolisation des médicaments hépatiques du cytochrome P450 (CYP450). Des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains ont indiqué que le rabéprazole sodique est métabolisé par les isoenzymes du CYP450 (CYP2C19 et CYP3A4). Dans ces études, aux concentrations plasmatiques humaines prévues, le rabéprazole n’induit ni n’inhibe le CYP3A4; et bien que les études in vitro ne soient pas toujours prédictives du statut in vivo , ces résultats indiquent qu’aucune interaction n’est attendue entre le rabéprazole et la cyclosporine. Chez l’homme, le thioéther (M1) et l’acide carboxylique (M6) sont les principaux métabolites plasmatiques avec les métabolites mineurs sulfone (M2), desméthylthioéther (M4) et conjugué à l’acide mercapturique (M5) observés à des niveaux inférieurs. Seul le métabolite desméthyl (M3) a une faible activité anti-sécrétoire, mais il n’est pas présent dans le plasma.
Après l’administration d’une dose orale unique de 20 mg de rabéprazole sodique marquée au carbone 14 , aucun médicament inchangé n’a été excrété dans l’urine. Environ 90% de la dose a été éliminée dans l’urine principalement sous forme de deux métabolites: un conjugué d’acide mercapturique (M5) et un acide carboxylique (M6), plus deux métabolites inconnus. Le reste de la dose a été récupéré dans les fèces.
Sexe: Ajusté pour la masse corporelle et la taille, il n’y a pas de différences significatives entre les sexes dans les paramètres pharmacocinétiques après une dose unique de 20 mg de rabéprazole.
Dysfonction rénale: Chez les patients atteints d’ insuffisance rénale terminale stable nécessitant une hémodialyse d’entretien (clairance de la créatinine ≤ 5 ml / min / 1,73 m 2 ), la disposition du rabéprazole était très similaire à celle des volontaires sains. L’ASC et la C max chez ces patients étaient environ 35% inférieures aux paramètres correspondants chez des volontaires sains. La demi-vie moyenne du rabéprazole était de 0,82 heure chez les volontaires sains, de 0,95 heure chez les patients en hémodialyse et de 3,6 heures après la dialyse. La clairance du médicament chez les patients atteints d’une maladie rénale nécessitant une hémodialyse d’entretien était environ le double de celle des volontaires sains.
Dysfonction hépatique: Après l’administration d’une dose unique de 20 mg de rabéprazole à des patients présentant une insuffisance hépatique légère à modérée, l’ASC a doublé et la demi-vie du rabéprazole a été multipliée par 2 ou 3 par rapport aux volontaires sains. Cependant, après une dose de 20 mg par jour pendant 7 jours, l’ASC était passée à seulement 1,5 fois et la C max à seulement 1,2 fois. La demi-vie du rabéprazole chez les patients atteints d’insuffisance hépatique était de 12,3 heures comparativement à 2,1 heures chez les volontaires sains. La réponse pharmacodynamique (contrôle du pH gastrique) dans les deux groupes était cliniquement comparable.
Personnes âgées: L’ élimination du rabéprazole a diminué chez les personnes âgées. Après 7 jours d’administration quotidienne de 20 mg de rabéprazole sodique, l’ASC a doublé, la C max a augmenté de 60% et le T½ a augmenté d’environ 30% par rapport aux jeunes volontaires sains. Cependant, il n’y avait aucune preuve d’accumulation de rabéprazole.
Polymorphisme du CYP2C19: Après une dose quotidienne de 20 mg de rabéprazole pendant 7 jours, les métaboliseurs lents du CYP2C19 présentaient une ASC et t½ d’environ 1,9 et 1,6 fois les paramètres correspondants chez les métaboliseurs rapides, alors que la C max n’avait augmenté que de 40%.
Des effets non cliniques ont été observés uniquement à des expositions dépassant de manière suffisante l’exposition humaine maximale, ce qui rend les préoccupations pour la sécurité humaine négligeables en ce qui concerne les données sur les animaux.
Des études sur la mutagénicité ont donné des résultats équivoques. Les tests dans la lignée cellulaire de lymphome de souris étaient positifs, mais les tests de réparation de l’ADN in vivo et in vivo et in vivo étaient négatifs. Les études de cancérogénicité n’ont révélé aucun risque particulier pour les humains.
Sous revêtement:
Oxyde de magnésium, lourd
Enduit entérique:
Durée de conservation d’utilisation pour le flacon en PEHD: 3 mois
Plaquettes thermoformées en polyamide / aluminium / PVC / feuille d’aluminium de 7, 10, 14, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 98, 100 et 120 comprimés gastro-résistants.
Bouteille en HDPE avec fermeture en polypropylène inviolable contenant un sachet déshydratant de gel de silice (s): 30 et 90 comprimés gastro-résistants.
PL 16363/0299
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