Source: https://www.santemagazine.fr/medicament/rimactan-300mg-gelule-8-227965
Timestamp: 2020-08-06 01:38:14+00:00
Document Index: 208911072

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RIMACTAN 300MG GELULE 8 : posologie et effets secondaires | Santé Magazine
RIMACTAN 300MG GELULE 8
3091635
Divers antibactériens (NM)
Prix de vente : 3,93 €Taux de remboursement : {65} %
Elles procèdent de l'activité antibactérienne et des caractéristiques pharmacocinétiques de la rifampicine.
Tuberculose sous toutes ses formes
Traitement en polythérapie :
·tuberculose pulmonaire de 1ère atteinte ou rechute,
·tuberculoses extra-pulmonaires : méningite tuberculeuse, tuberculose uro-génitale, ostéo-articulaire, ganglionnaire, des séreuses, digestives, hépatosplénique, cutanée, etc...
Chimioprophylaxie en bi ou monothérapie :
·virages isolés des réactions cutanées tuberculiniques,
·sujets à réactions tuberculiniques négatives, en contact avec des tuberculeux bacillaires,
·patients immunodéprimés en présence d'un contact avec des tuberculeux bacillaires ou susceptibles d'un réveil tuberculeux.
Autres infections à mycobactéries sensibles
Lèpre dans le cadre de la polythérapie
Infections graves, traitées en milieu hospitalier à germes Gram + (staphylocoques, entérocoques) ou à germes Gram - sensibles
Prophylaxie des méningites à méningocoque :
·le but est d'éradiquer le germe (Neisseria meningitidis) du nasopharynx,
·la rifampicine n'est pas un traitement de la méningite à méningocoque,
·elle est préconisée en prophylaxie chez deux types de personnes :
ole malade après son traitement curatif et avant sa réintégration en collectivité,
oles sujets ayant été exposés aux sécrétions oropharyngées du malade dans les dix jours précédant son hospitalisation,
·la décision de traiter l'ensemble des membres d'une collectivité, en particulier les enfants, doit tenir compte des risques «d'exposition». Cette prescription doit être rigoureuse afin de limiter les effets secondaires de la rifampicine et la possibilité d'apparition de souche résistante (1 à 10 % dans certaines études après traitement prophylactique).
Principes de traitement
·associer plusieurs antituberculeux :
otrois ou quatre jusqu'aux résultats de l'antibiogramme pour tenir compte d'une éventuelle résistance primaire (et, de toute façon, pendant au moins 2 mois),
oau moins deux ensuite, pour éviter l'apparition d'une résistance acquise,
·utiliser les antituberculeux les plus actifs (bactéricides) à des doses efficaces (mais adaptées pour éviter tout surdosage).
Adulte : 8 à 12 mg/kg/j de préférence à distance des repas en une prise.
Enfant à partir de 6 ans : 15 (10-20) mg/kg/j, en une prise, sans dépasser la dose de 600 mg/j.
Les doses les plus élevées sont recommandées pour le traitement des formes sévères de la maladie.
Ces posologies peuvent nécessiter d'être ajustées au cas par cas en tenant compte des facteurs pouvant influencer la pharmacocinétique des médicaments (statut nutritionnel, maturité enzymatique,…).
Le schéma habituel recommandé pour le traitement de la tuberculose pulmonaire non compliquée, à bacilles sensibles est une trithérapie initiale : rifampicine, pyrazinamide, isoniazide pendant 2 mois.
Celle-ci peut être remplacée par une quadrithérapie initiale incluant l'éthambutol en cas de rechute, de suspicion de résistance ou d'antécédents de tuberculose.
En chimioprophylaxie
Pour le traitement de la lèpre, les posologies recommandées par l'O.M.S. sont :
·Formes multibacillaires (LL, BL, BB)
Rifampicine : 600 mg une fois par mois, sous surveillance
+ Dapsone : 100 mg par jour, auto-administrée
Rifampicine : 10 mg/kg, 1 fois par mois
+ Dapsone : 1 - 2 mg/kg/j
·Formes paucibacillaires (TT, BT)
+ Dapsone : 100 mg (1 - 2 mg/kg) une fois par jour.
+ Dapsone : 1 - 2 mg/kg/j.
Durée du traitement : 6 mois.
Infections graves à germes Gram + et -
Adulte : 20 à 30 mg/kg/jour répartis en 2 prises, à prendre en dehors des repas.
Enfant à partir de 6 ans : même posologie que l'adulte.
Prophylaxie des méningites à méningocoque
Adulte : 600 mg toutes les 12 heures.
Enfant à partir de 6 ans : 10 mg/kg toutes les 12 heures.
Insuffisance hépatique préexistante
·insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine comprise entre 60 et 30 mL/mn) : vérifier la rifampicinémie au 2ème ou 3ème jour du traitement pour, éventuellement, espacer les prises,
·insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine inférieure à 30 mL/mn) : l'espacement des prises est indispensable.
Pour garantir une absorption optimale, les gélules de rifampicine doivent être prises de préférence à jeun, au moins ½ heure avant un repas.
A conserver dans le conditionnement d'origine, à l'abri de l'humidité.
·chez l'enfant en-dessous de 6 ans en raison du risque de fausse route,
·hypersensibilité aux rifamycines,
·porphyries,
·association avec les inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le cobicistat (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le daclatasvir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le dasabuvir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le délamanid (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec l'isavuconazole (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le lédipasvir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec la lurasidone (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec l'ombitasvir + paritaprévir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le praziquantel (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec la rilpivirine (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec la sofosbuvir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le télaprévir (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·association avec le voriconazole (voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions),
·hypersensibilité à l'un des composants de ce médicament.
L'expérimentation animale a mis en évidence un effet tératogène chez le rat et la souris à doses élevées.
En clinique, l'utilisation de la rifampicine au cours d'un nombre limité de grossesses n'a apparemment révélé aucun effet malformatif ou foetotoxique particulier à ce jour. Toutefois, des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer les conséquences d'une exposition en cours de grossesse.
En conséquence, l'utilisation de la rifampicine ne doit être envisagée au cours de la grossesse, qu'en l'absence d'alternative thérapeutique.
En cas d'utilisation pendant les dernières semaines de grossesse, des hémorragies maternelles et néonatales précoces ont été décrites. Un traitement préventif chez la mère et l'enfant à la naissance par la Vitamine K1 est proposé.
La rifampicine passe dans le lait maternel. Par conséquent, une suspension de l'allaitement doit être envisagée.
En cours de traitement, l'émergence de mutants résistants, en particulier de staphylocoques, est possible. En conséquence une telle acquisition de résistance devra être recherchée lors d'un échec thérapeutique afin, le cas échéant, de modifier l'antibiothérapie.
En raison de la présence de lactose, les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.
Des cas de syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse ou syndrome DRESS (Eruption cutanée avec éosinophilie et symptômes systémiques) ont été rapportés chez des patients traités par des médicaments antituberculeux.
Si on réinstaure un traitement par la rifampicine après un arrêt plus ou moins long, il convient d'administrer une posologie progressive. Chez l'adulte, on commencera par 150 mg par jour, dose que l'on augmente chaque jour de 150 mg jusqu'à ce que l'on atteigne la dose utile. Dans ces cas, on surveillera attentivement la fonction rénale. En cas exceptionnel d'apparition de thrombocytopénie, de purpura, d'anémie hémolytique ou de grande insuffisance rénale, on cessera immédiatement et définitivement la médication.
On évitera la prise discontinue de rifampicine en insistant, lors de la prescription, sur la nécessité d'une prise quotidienne régulière, excepté pour le traitement de la lèpre (voir rubrique Posologie et mode d'administration).
Après la fin du traitement, le produit éventuellement restant ne doit jamais être réutilisé sans avis médical (risque d'hypersensibilité).
Surveillance régulière des fonctions hépatiques (en particulier en cas d'association avec l'isoniazide) et de l'hémogramme (+ plaquettes) par exemple au 8ème jour, à la fin du 1er mois, puis de façon plus espacée (2 mois).
La posologie doit être adaptée en cas :
·d'insuffisance hépatique préexistante,
·d'insuffisance rénale pour les posologies élevées (voir rubrique Posologie et mode d'administration).
La rifampicine peut retarder l'excrétion biliaire des produits de contraste utilisés pour l'examen radiographique de la vésicule biliaire.
Les méthodes microbiologiques servant à déterminer la concentration plasmatique de l'acide folique et de la vitamine B12 ne sont pas utilisables pendant le traitement par la rifampicine.
La rifampicine entre en compétition à titre temporaire, avec la bilirubine et la BSP. Pour éviter les faux résultats positifs, le test à la BSP devra être réalisé le matin avant l'administration de la rifampicine.
La plupart des interactions sont liées à l'effet inducteur enzymatique de la rifampicine. Cet effet inducteur s'observe dès la posologie de 600 mg/jour, il se développe en quelques jours, atteint son maximum en 3 semaines environ et se maintient 1 à 4 semaines après l'arrêt de la rifampicine.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère.
Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases « boostés ».
Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Lédipasvir
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Ombitasvir + Paritaprévir
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine.
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan.
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Préférer un autre morphinique.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique).
Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antiviral par augmentation de son métabolisme hépatique.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine.
Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé.
Diminution très importante des concentrations de ranolazine.
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine.
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Antagonistes des canaux calciques (tel que Amlodipine)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de leur métabolisme hépatique.
Antiarythmiques classe IA (disopyramide, hydroquinidine, quinidine)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (accélération de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique).
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt.
Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite.
Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Glucocorticoïdes (sauf Hydrocortisone)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Hormones thyroïdiennes (décrit pour la phénytoïne, la rifampicine, la carbamazépine)
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation si besoin de la posologie de la lévothyroxine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Risque de diminution de l'effet thérapeutique de l'hydroxychloroquine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'hydroxychloroquine pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt.
Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (accélération de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide.
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine.
Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du A bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique).
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Les concentrations plasmatiques de morphine peuvent être réduites par la rifampicine. Il convient de surveiller l'effet analgésique de la morphine et d'ajuster les doses de morphine pendant et après le traitement par rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine.
Surveillance clinique pendant l'association.
Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine (augmentation de sa clairance plasmatique).
Adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Théophylline (base et sels) et aminophylline
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique).
Surveillance clinique et si besoin, de la théophyllinémie.
Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique.
Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine.
Valproïque (acide) et, par extrapolation, Valpromide
Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine.
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Métoprolol, propranolol
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des β bloquants (accélération de leur métabolisme hépatique).
Pour ces β bloquants éliminés essentiellement par biotransformation hépatique.
Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
La rifampicine peut entraîner une coloration rouge des sécrétions comme l'urine, les crachats et le liquide lacrymal. Elle peut colorer de façon permanente les lentilles de contact.
Des réactions à la rifampicine apparaissant lors des traitements quotidiens ou intermittents
Les effets indésirables sont listés par classe de systèmes organes et par catégorie de fréquence. Au sein de chaque catégorie de fréquence, les effets indésirables sont présentés suivant un ordre décroissant de gravité. Les catégories de fréquence sont définies de la manière suivante : très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100 à <1/10), peu fréquent (≥1/1 000 à <1/100), rare (≥1/10 000 à <1/1 000) et fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
Fréquent : réactions vasomotrices, prurit avec ou sans éruption et urticaires.
Rare : réactions d'hypersensibilité cutanées. Quelques cas isolés de syndrome du Lyell ont été rapportés.
Fréquence indéterminée : Syndrome DRESS.
Rare : perturbations du cycle menstruel rapportées chez des patientes recevant des traitements antituberculeux prolongés contenant de la rifampicine.
Fréquent : anorexie, nausées, douleurs abdominales, météorisme.
Rare : colites pseudomembraneuses, vomissements, diarrhées.
Fréquence indéterminée : altération de la couleur dentaire.
Rare : éosinophilie, leucopénie et oedème.
Fréquence indéterminée : thrombocytopénie, avec ou sans purpura, peuvent apparaître, habituellement associés aux traitements intermittents. Ceci est réversible si le traitement est suspendu dès l'apparition du purpura. Dans ces cas de purpura, l'administration de rifampicine doit être interrompue car des hémorragies cérébrales fatales ont été rapportées lorsque l'administration était maintenue.
Fréquent : hypertransaminasémie isolée exceptionnellement associée à des signes cliniques.
Fréquence indéterminée : manifestation hépatiques d'hypersensibilité d'apparition précoce (1er mois).
Des réactions apparaissant habituellement lors de traitements intermittents ou lors de la prise de la médication après interruption momentanée, plus probablement d'origine immuno-allergique, ont été décrites :
·«Syndrome grippal» («flu-syndrom») consistant en épisodes fébriles, frissons, maux de tête, vertiges et douleurs osseuses apparaissant le plus fréquemment entre le 3e et le 6e mois de traitement. La fréquence du syndrome varie mais elle peut s'observer chez 50 pour cent des patients recevant des traitements 1 fois par semaine à des posologies de 25 mg/kg ou plus,
·troubles respiratoires et asthmatiformes,
·baisse de la pression artérielle et choc,
·anémie hémolytique aiguë,
·insuffisance rénale aiguë habituellement due à une nécrose tubulaire aiguë réversible. Une nécrose corticale a également été rapportée.
Les manifestations suivantes ont été décrites lors de tentatives d'intoxication: sueurs, vomissements, coloration rouge des téguments et des urines en rapport avec la couleur de la rifampicine et l'hyperbilirubinémie, foie palpable, élévation modérée des phosphatases alcalines et des transaminases.
Aucune perturbation cardio-vasculaire, rénale, hématologique ou de l'équilibre électrolytique n'a été signalée. Après un traitement symptomatique, retour à la normale vers le 3ème jour.
Conduite à tenir: en dehors des mesures habituelles en vue de l'élimination rapide du ou des produits ingérés, instituer un traitement symptomatique.
Autres Divers antibactériens (NM)
LINEZOLIDE 600MG ARW CPR 10
FOSFOMYCINE 3G ADULTE ACTAV SACH1
FUCIDINE 250MG/5ML ENF S BUV 90ML
LINEZOLIDE 600MG EG CPR 10
FOSFOCINE 4G PDR PERF FL 1
FUSIDATE SODIUM 250MG MYL CPR 10
SIVEXTRO 200MG CPR 6X1
MONURIL 3G SACHET 1 (IP4)
Autres médicaments à base de Rifampicine
RIFATER CPR 60
RIFADINE 2% SUSP BUV 120ML
RIFADINE 300MG GELULE 30
RIFINAH 300MG/150MG CPR 30
RIMACTAN 300MG GELULE 30
RIFADINE IV 600MG PDR+SOL 10ML 1