Source: http://www.gapinfo.de/gesundheitsamt/alle/seuche/infekt/bakt/e_coli/ehec/rg/dv.htm
Timestamp: 2018-01-20 18:38:37
Document Index: 394616836

Matched Legal Cases: ['§ 42', '§ 6', '§ 6', '§ 42', '§ 7', '§ 34', '§ 6']

RKI-Ratgeber Druckversion
Aktualisiert: Januar 2008 Erstveröffentlichung im Epidemiologischen Bulletin 31/1999
Enterohämorrhagische Escherichia (E.) coli sind Bakterien (gramnegative Stäbchen), welche die grundsätzliche Eigenschaft zur Bildung bestimmter Zytotoxine, der Shigatoxine – Stx (Synonyme: Shiga-like-Toxine – SLT, Verotoxine – VT) besitzen. Sie werden unter dem Begriff Shigatoxin- bzw. Verotoxin-produzierende E. coli (STEC bzw. VTEC) zusammengefasst. Historisch wurden diejenigen STEC als EHEC bezeichnet, die in der Lage waren, schwere Erkrankungen (hämorrhagische Kolitis und hämolytisch-urämisches Syndrom – HUS) hervorzurufen. In den letzten zwei Jahrzehnten wurde jedoch eine Vielzahl unterschiedlicher STEC-Stämme auch von Patienten mit milden gastroenteritischen Symptomen isoliert, so dass im Infektionsschutzgesetz (IfSG) unter dem Begriff EHEC diejenigen STEC verstanden werden, die fähig sind, beim Menschen Krankheitserscheinungen auszulösen und damit humanpathogen sind. Aufgrund ihrer Antigenstruktur gehören sie verschiedenen Serogruppen (Einteilung nach Oberflächen-O-Antigenen) an. Die weltweit am häufigsten isolierte EHEC-Serogruppe ist O157. Dies trifft auch auf Deutschland zu, wobei ihr Anteil an den an das RKI übermittelten gastroenteritischen EHEC-Erkrankungen weniger als 20% beträgt. Weitere häufig isolierte Serogruppen sind O26, O91, O103 und O145. Da im Zusammenhang mit EHEC-Erkrankungen des Menschen immer noch neue Serogruppen bzw. Serovare (Einteilung nach O- und H-Antigenen, z.B. O157:H7) ermittelt werden, ist eine Definition humanpathogener STEC gegenwärtig nicht möglich. Aus diesem Grund wird zur Zeit jeder STEC als potenzieller EHEC angesehen. Die von EHEC produzierten Shigatoxine werden zwei Hauptgruppen (Stx 1 und Stx 2) zugeordnet, von denen wiederum unterschiedliche Varianten existieren (z.B. Stx 2c). Schwere Erkrankungen, wie z. B. das HUS, werden überwiegend durch Stx 2 (oder Stx 2c) produzierende EHEC hervorgerufen.
Shigatoxine binden sich an spezielle Zellwandrezeptoren, vor allem im kapillaren Endothel, blockieren dort die Proteinsynthese und führen zum schnellen Zelltod. Zusätzlich besitzen viele EHEC eine sog. Pathogenitätsinsel (LEE – locus of enterocyte effacement), die für einen Typ-III-Sekretionsapparat verantwortlich ist. Mit dessen Hilfe können EHEC zelltoxische bzw. inhibierende oder modulierende Proteine – in der Art einer Injektionsnadel – direkt in die Zielzelle applizieren. Das kann zu weiteren klinisch-pathogenen Effekten führen und dadurch die Virulenz der EHEC erhöhen. Leitmerkmal für diesen Typ-III-Sekretionsapparat ist das eae-Gen. Dessen Genprodukt, das Protein Intimin, befähigt den Erreger u.a., sich eng an Darmepithelzellen anzuheften. EHEC, die kein eae-Gen besitzen, bilden andere Adhärenzsysteme aus, sind aber seltener in der Lage, ein HUS auszulösen. Neben ihrer besonderen Virulenz besitzen EHEC eine relativ große Umweltstabilität und eine gute Überlebensfähigkeit in saurem Milieu.
Seit Einführung der Meldepflicht gemäß IfSG im Jahre 2001 wurden jährlich zwischen 925 und 1.183 EHEC-Erkrankungen an das RKI übermittelt. Der Altersmedian der übermittelten EHEC-Erkrankungen liegt bei 4 Jahren und beide Geschlechter sind annähernd gleich stark betroffen.
Datenstände des laufenden Jahres können mit 3-wöchigem Zeitverzug dem Epidemiologischen Bulletin und SurvStat@RKI auf den Seiten des RKI entnommen werden. Zudem finden sich in SurvStat@RKI und in den Infektionsepidemiologischen Jahrbüchern die Daten der vergangenen Jahre.
Wiederkäuer, vor allem Rinder, Schafe und Ziegen, aber auch Wildwiederkäuer (z.B. Rehe und Hirsche), werden als wichtiges Reservoir und Hauptinfektionsquelle für EHEC beim Menschen angesehen. Vereinzelt wurde nachgewiesen, dass auch andere landwirtschaftliche Nutztiere sowie Heimtiere EHEC ausscheiden. Die Bedeutung von Nichtwiederkäuern für die Verbreitung des Erregers und für Infektionen beim Menschen wird aber als gering eingeschätzt.
EHEC-Infektionen können auf vielfältige Art und Weise übertragen werden. Dabei handelt es sich stets um die unbeabsichtigte orale Aufnahme von Fäkalspuren, wie z.B. bei Kontakt zu Wiederkäuern oder beim Verzehr kontaminierter Lebensmittel. Darüber hinaus können EHEC durch kontaminiertes Wasser (z.B. beim Baden) übertragen werden. Auch Mensch-zu-Mensch-Übertragungen sind im Gegensatz zu anderen bakteriellen Gastroenteritis-Erregern ein bedeutender Übertragungsweg – wahrscheinlich begünstigt durch die sehr geringe Infektionsdosis von EHEC (<100 Erreger für EHEC O157).
In Deutschland sind gemäß einer vom RKI durchgeführten Fall-Kontroll-Studie die Übertragungswege für sporadische EHEC-Erkrankungen altersabhängig. Demnach birgt bei Kindern unter drei Jahren – der Altersgruppe mit der höchsten Meldeinzidenz für EHEC- und HUS-Erkrankungen – der direkte Kontakt zu einem Wiederkäuer (Rind, Schaf oder Ziege) das höchste Erkrankungsrisiko. Weitere Risikofaktoren sind der Konsum von Rohmilch und das Vorkommen von Durchfall bei Familienmitgliedern. Bei Kindern über neun Jahren und Erwachsenen hingegen handelt es sich wahrscheinlich in erster Linie um eine lebensmittelbedingte Erkrankung, wobei insbesondere der Verzehr von Lammfleisch und von streichfähigen Rohwürsten (Zwiebelmettwurst, Streichmettwurst, Teewurst) mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko behaftet ist. Ungefähr die Hälfte aller EHEC-Isolate aus Lebensmitteln in Deutschland tragen die mit erhöhter Virulenz für den Menschen assoziierten Toxine Stx 2, Stx 2c und/oder Stx 2d. Unter diesen sind die häufigsten Serogruppen O113 und O91.
International wurden seit der Erstbeschreibung der Erreger im Jahr 1977 insbesondere durch Ausbruchsuntersuchungen eine Vielzahl von Vehikeln bzw. Übertragungswegen für menschliche EHEC-Erkrankungen nachgewiesen. In den USA beispielsweise waren über 50% der Ausbrüche lebensmittelbedingt, und Rinderhackfleisch (z.B. in Hamburgern) war das am häufigsten identifizierte Lebensmittel. Aber auch andere Lebensmittel wie Salami, Mettwurst, Rohmilch, nicht pasteurisierter Apfelsaft und roh verzehrtes grünes Blattgemüse (z.B. Sprossen, Spinat) waren für Ausbrüche verantwortlich, wie epidemiologische und mikrobiologische Untersuchungen gezeigt haben.
In Deutschland ereigneten sich in den letzten Jahren mehrfach größere Häufungen von HUS-Erkrankungen, sämtlich verursacht durch eine sorbitol-fermentierende Variante von EHEC der Serogruppe O157, ohne dass bislang eine Infektionsursache ermittelt werden konnte. Hingegen sind hierzulande traditionelle EHEC-Ausbrüche (bei denen nicht überwiegend HUS Erkrankungen beobachtetet werden) nach aktueller Datenlage selten. Zudem konnte die Infektionsquelle nur in den wenigsten Fällen aufgeklärt werden.
EHEC-Infektionen können klinisch inapparent verlaufen und somit unerkannt bleiben. Die Mehrzahl der manifesten Erkrankungen tritt als unblutiger, meistens wässriger Durchfall in Erscheinung. Begleitsymptome sind Übelkeit, Erbrechen und zunehmende Abdominalschmerzen, seltener Fieber. Bei 10–20% der Erkrankten entwickelt sich als schwere Verlaufsform eine hämorrhagische Kolitis mit krampfartigen Abdominalschmerzen, blutigem Stuhl und teilweise Fieber. Säuglinge, Kleinkinder, alte Menschen und abwehrgeschwächte Personen erkranken häufiger schwer. Gefürchtet ist das vor allem bei Kindern vorkommende HUS, das durch die Trias hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Nierenversagen bis zur Anurie charakterisiert ist. Diese schwere Komplikation tritt in etwa 5–10% der symptomatischen EHEC-Infektionen auf und ist der häufigste Grund für akutes Nierenversagen im Kindesalter. Hierbei kommt es häufig zur kurzzeitigen Dialysepflicht, seltener zum irreversiblen Nierenfunktionsverlust mit chronischer Dialyse. In der Akutphase liegt die Letalität des HUS bei ungefähr 2%.
d) Patient ist direkt mit Herstellen, Behandeln oder Inverkehrbringen von Lebensmitteln
befasst oder arbeitet in Küchen von Gaststätten oder sonstigen Einrichtungen mit/
zur Gemeinschaftsverpflegung (§ 42 Abs. 1 Nr.3 lit. a und b IfSG)
Die Behandlung der Krankheitssymptome kann nur symptomatisch erfolgen. Eine antibakterielle Therapie ist nicht angezeigt. Sie kann die Bakterienausscheidung verlängern und zur Stimulierung der Toxinbildung führen. Bei Vorliegen eines HUS werden in der Regel forcierte Diurese und bei globaler Niereninsuffizienz Hämo- oder Peritonealdialyse angewendet. Bei atypischen Verlaufsformen (insbesondere bei extrarenaler Manifestation des HUS) wird eine Plasmatherapie empfohlen. Der Nutzen dieser Therapieform müsste noch durch Studien untermauert werden. Bei Patienten, bei denen die von-Willebrand-Faktor-spaltende Protease ADAMTS13 (VWF-CP) erniedrigt ist bzw. bei denen Antikörper gegen die VWF-CP vorliegen, ist eine immunsuppressive Therapie empfohlen. Die Behandlung sollte in spezialisierten Zentren erfolgen.
Nach § 6 Abs. 1 Nr. 1 Buchst. f des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) ist der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod an enteropathischem hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) namentlich meldepflichtig. Weiterhin ist nach § 6 Abs. 1 Nr. 2 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) der Verdacht und die Erkrankung an einer mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder an einer akuten infektiösen Gastroenteritis meldepflichtig, wenn eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 IfSG ausübt oder wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.
Entsprechend § 7 Abs. 1 Nr. 12a des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) ist der direkte oder indirekte Nachweis enterohämorrhagischer Stämme (EHEC) meldepflichtig, soweit die Nachweise auf eine akute Infektion hinweisen.
Für Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen besteht gemäß § 34 Abs. 6 IfSG die Pflicht, das zuständige Gesundheitsamt unverzüglich über das zur Kenntnis gelangte Auftreten zu benachrichtigen und dazu krankheits- und personenbezogene Angaben zu machen.
Klinisches Bild vereinbar mit einer EHEC-Erkrankung, charakterisiert durch Durchfall (oft blutig), Bauchkrämpfe mit oder ohne eine der folgenden Komplikationen:
komplettes enteropathisches hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS): hämolytische Anämie, Thrombopenie und Nierenversagen.
inkomplettes enteropathisches HUS: nur zwei der oben genannten Krankheitszeichen.
thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP): komplettes oder inkomplettes HUS, zerebrale Symptome (z.B. Krampfanfälle).
Bei EHEC-Erkrankung ohne enteropathisches HUS/TTP
Erregerisolierung (kulturell) aus Stuhl, ggf. Bestimmung des Serovars und
Nachweis des Shiga-Toxins (Stx) (z.B. ELISA) oder des Shiga-Toxin-Gens (z.B. PCR) aus dem E.-coli-Isolat (der alleinige Stx-Nachweis aus der Stuhlanreicherung gilt lediglich als Verdacht, s. Anmerkung).
Bei enteropathischem HUS/TTP
Falls Erregerisolierung nicht möglich
alleiniger Anti-LPS-IgM-Antikörper-Nachweis (z.B. ELISA, Eastern-Blot) oder
alleiniger Anti-LPS-IgG-Antikörper-Nachweis (³ vierfacher Titeranstieg in zwei Proben, z.B. ELISA).
Über zuständige Landesbehörde an das RKI zu übermittelnde Infektion/Erkrankung
Klinisch bestätigte Erkrankung
Klinisches Bild vereinbar mit einer EHEC-Erkrankung und komplettem oder inkomplettem enteropathischen HUS ohne labordiagnostischen EHEC-Nachweis nach Ausschluss nichtinfektiöser Ursachen.
Klinisch-epidemiologisch bestätigte Erkrankung
Klinisches Bild vereinbar mit einer EHEC-Erkrankung und Nachweis eines epidemiologischen Zusammenhangs mit einer durch labordiagnostischen Nachweis bestätigten Infektion (Inkubationszeit für EHEC ca. 2–8 Tage, für enteropathisches HUS bis zu ca. 2 Wochen nach Beginn des Durchfalls).
Epidemiologischer Zusammenhang: Mensch-zu-Mensch-Übertragung wie z.B. auch das Wickeln von Säuglingen/Kleinkindern oder gemeinsame Expositionsquelle wie z.B. kontaminierte Lebensmittel, kontaminiertes Wasser, infizierte Tiere.
Klinisch und durch labordiagnostischen Nachweis bestätigte Erkrankung
Klinisches Bild vereinbar mit einer EHEC-Erkrankung und labordiagnostischer Nachweis.
Durch labordiagnostischen Nachweis bestätigte asymptomatische Infektion
Labordiagnostischer Nachweis bei fehlendem klinischen Bild, soweit nicht bereits als Ausscheider bekannt.
Nur durch labordiagnostischen Nachweis bestätigte Infektion
Labordiagnostischer Nachweis vorhanden, Angaben zum klinischen Bild nicht ermittelbar.
Vom Gesundheitsamt wird nach § 6 Abs. 1 Nr. 2 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) der Krankheitsverdacht, definiert als klinisches Bild vereinbar mit einer EHEC-Erkrankung ohne enteropathisches HUS/TTP mit alleinigem Stx-Nachweis aus der Stuhlanreicherung bei negativem kulturellen Nachweis und ohne Nachweis eines epidemiologischen Zusammenhangs, erfasst. Dieser ist jedoch darüber hinaus nicht übermittlungspflichtig.
Ein alleiniger Stx-Nachweis aus der Stuhlanreicherung sollte Veranlassung zur kulturellen Isolierung des Erregers und Stx-Nachweis im E.-coli-Isolat sein. Kann der Erreger nicht isoliert werden, so ist ein Fall mit Stx-Nachweis aus der Stuhlanreicherung als klinisch (nur bei HUS) oder klinisch-epidemiologisch bestätigte Erkrankung einzuordnen, sofern entsprechende Symptome vorliegen.
Robert Koch-Institut (Bereich Wernigerode)
Burgstraße 37, 38855 Wernigerode;
Tel.: 030 / 18754-4206, Fax: 030 / 18754-4207
Leitung: Prof. Dr. E. Tietze
Tel.: 030 / 18754-4206
Dr. A. Fruth
Priv.-Doz. Dr. med. A. Friedrich
Tel.: 0251 / 83-55366
E-Mail: alexf@uni-muenster.de
Univ.-Prof. Dr. H. Karch
Tel.: 0251 / 83-55363, Fax: 0251 / 83-55341, -55688
Priv.-Doz. Dr. L. Beutin
Tel.: 030 / 8412-2259, Fax: 030 / 8412-2983
Ansprechpartner für epidemiologische Aspekte:
Fachgebiet für Gastroenterologische Infektionen, Zoonosen und tropische Infektionen
Leitung: Prof. Dr. K. Stark
Tel.: 030 / 18754-3432
Dr. D. Werber
Tel.: 030 / 18754-3466