Source: http://docplayer.fi/202363-Glaukooma-kaypa-hoito-suositus-tavoitteet-ja-rajaukset-keskeinen-sisalto-taudinkuva-ja-epidemiologia.html
Timestamp: 2017-10-19 18:36:30+00:00
Document Index: 15490179

Matched Legal Cases: ['kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ', 'kko ']

Glaukooma. Käypä hoito -suositus. Tavoitteet ja rajaukset. Keskeinen sisältö. Taudinkuva ja epidemiologia - PDF
Download "Glaukooma. Käypä hoito -suositus. Tavoitteet ja rajaukset. Keskeinen sisältö. Taudinkuva ja epidemiologia"
1 Käypä hoito -suositus Suomen Silmälääkäriyhdistys ry ja Suomen seura ry Tavoitteet ja rajaukset Tämän suosituksen tavoitteena on yhtenäistää glaukoomapotilaiden hoitokäytäntöjä antamalla näyttöön perustuvat tiedot keskeisistä kysymyksistä (taulukko 1). Suositus on tarkoitettu sovellettavaksi sekä julkisessa että yksityisessä terveydenhuollossa. Erityisesti sen toivotaan tukevan yksilöllisen hoitosuunnitelman laadintaa yhdessä potilaan kanssa ja hoidon seurantaa. Tekstiosuus käsittää kirjallisuuskatsauksen, johon perustuvat työryhmän suositukset menettelytavoiksi on esitetty taulukoissa. Tässä suosituksessa nimitys avokulmaglaukooma kattaa primaarisen avokulmaglaukooman sekä eksfoliatiivisen ja normaalipaineisen glaukooman. Lisäksi käsitellään okulaarista hypertensiota (kohonnut silmänpaine ilman näköhermo- ja näkökenttävaurioita). Tarkastelun ulkopuolelle jäävät sulkukulmaglaukooma, muut sekundaariset glaukoomat sekä synnynnäinen ja nuoruusiän glaukooma. Keskeinen sisältö Taulukko 1. Kysymykset, joihin hoitosuosituksessa pyritään vastaamaan. Mitkä tekijät lisäävät riskiä sairastua glaukoomaan? Mitä tutkimuksia tarvitaan glaukoomadiagnoosia varten? Kannattaako glaukoomaa seuloa? Mikä on silmänpaineen alentamisen vaikutus glaukoomapotilailla ja okulaarista hypertensiota sairastavilla potilailla: voidaanko eteneminen estää? Mitkä hoitomuodot laskevat silmänpainetta parhaiten? Mikä on hoidon tavoite ja minkälaista hoitosuunnitelmaa noudatetaan? Mitä tutkimuksia tulisi tehdä glaukoomapotilaiden seurannassa ja kuinka usein? Millainen on vakavaa tautimuotoa sairastavien potilaiden hoito ja seuranta? Millaisia laatukriteereitä voidaan käyttää seurannassa? Suurimmalla osalla potilaista avokulmaglaukooma etenee hitaasti. Poikkeuksena ovat hyvin korkeapaineiset silmät (yli 30 mmhg), joita tulee seurata ja hoitaa intensiivisesti. Koska silmänpaineen alentaminen on toistaiseksi glaukooman ainoa hoitomuoto, valtaosa tutkimuksista on keskittynyt hoidon silmänpainetta alentavan tehon osoittamiseen. Hoidon ensisijaisena tavoitteena on kuitenkin estää glaukoomaa vaurioittamasta silmän rakenteita ja toimintaa. Hoidon vaikuttavuutta seurataan papillan ja hermosäiekerroksen kuvausten sekä näkökenttätutkimusten avulla. Jos vauriot lisääntyvät, hoitoa on tehostettava. Seurannassa on huomioitava, että rakenne- ja toimintamuutokset ilmaantuvat ja etenevät eri aikoina viive voi olla jopa vuosien pituinen. Muutosten arviointi riippuu menetelmästä ja vaatii tulkitsijalta erityistä perehtyneisyyttä. n tärkeimmät riskitekijät ovat kohonnut silmänpaine (vaikka se on normaali puolella potilaista), ikä, sukurasitus, pseudoeksfoliaatio ja likitaittoisuus. Taudinkuva ja epidemiologia on näköhermon etenevä neuropatia, jonka seurauksena papillaan, hermosäiekerrokseen ja näkökenttään syntyy sairaudelle tyypillisiä rakenteellisia ja toiminnallisia vauriota Hoitosuositustyöryhmä
2 Valtaosalla glaukoomapotilaista tautimuutokset etenevät hitaasti vuosien kuluessa. Pienellä osalla tauti voi kuitenkin johtaa vakaviin vaurioihin jopa muutamassa kuukaudessa. On tärkeää tunnistaa nämä suuren riskin tapaukset, jotka on suosituksessa käsitelty omana ryhmänään. Yli 50-vuotiailla glaukooman esiintyvyys on noin 1,5 % [1-6], ja esiintyvyys kasvaa iän myötä [3-5,7-10](A). Vuonna 2000 koko maailmassa arvioitiin olevan 67 miljoonaa glaukoomapotilasta ja sokeiden osuudeksi heistä noin 10 %. Kehittyneissä maissa alle puolet potilaista tietää sairastavansa glaukoomaa [11,12]. Avokulmaglaukooma on silmänpohjan ikärappeumataudin jälkeen yleisimpiä rekisteröidyn näkövammaisuuden syitä Suomessa [13]. lääkkeitä käyttävien lukumäärä ylitti vuonna 2000 [14]. Jos potilaiden määrän kasvu jatkuu nykyisenä (3 % vuodessa), on glaukoomapotilaita vuonna 2010 jo yli Tilastojen ulkopuolella on vielä suurempi potilasryhmä, jonka epäillään sairastavan glaukoomaa. Myös nämä potilaat tarvitsevat seurantaa, koska osalle voi kehittyä glaukooman aiheuttamia vaurioita. Riskitekijät Puolella glaukoomapotilaista silmänpaine on»normaali» (tilastollisesti määritetty viitealue mmhg). Riski glaukoomavaurioiden syntymiselle kasvaa, kun silmänpaine nousee (erityisesti yli arvon 30 mmhg) [1,15](A). Pienemmillä painearvoilla (alle 30 mmhg) okulaarisen hypertension muuttumista glaukoomaksi ennustaa silmänpaineen ohella parhaiten potilaan ikä [16-19](A). Riskitekijöiden merkitys glaukooman synnyssä on esitetty taulukossa 2. Diagnostiikka diagnoosi perustuu näköhermon pään, hermosäiekerroksen, näkökenttien, silmänpaineen ja kammiokulman tutkimiseen. Diagnoosikriteereistä ei kuitenkaan tieteellisessä kirjallisuudessa ole olemassa yksiselitteistä ja yleisesti hyväksyttyä määritelmää [20]. Taulukossa I1 on esitetty suositus diagnoosin perusteista. Silmänpaine. Avokulmaglaukoomassa silmälääkäri mittaa silmänpaineen käyttäen silmämikroskooppiin liitettävää Goldmannin applanaatiotonometria. Optikkojen käyttämä nonkontaktitonometri voi antaa erilaisia lukemia kuin applanaatiotonometri [21,22]. Yleislääkärien käytössä olevan Schiøtzin tonometrin tarkkuus soveltuu parhaiten sulkukulmaglaukooman diagnostiikkaan. Yksittäinen silmänpaineenmittaus ei anna todellista kuvaa silmänpaineen vuorokausivaihteluista. Silmänpaine vaihtelee eri vuorokaudenaikoina ja suurimmat arvot mitataan usein aamuisin [23]. Vähiten taudin etenemistä on todettu niillä potilailla, joilla silmänpaineen vuo- Taulukko 2. n riskiä lisäävät tekijät. Riskitekijät 1 Riskin suuruus Näytön Kirjallisuustaso viitteet Ikä kaksinkertaistuu joka 10. vuosi A [3-5,9,10] Silmänpaine mmhg kertainen A [1,15] > mmhg 40-kertainen Myopia 2 4-kertainen A [196,197] Pseudoeksfoliaatio 5 10-kertainen 2 A [7, ] Sukuanamneesi 3 9-kertainen A [ ] Alentunut perfuusiopaine kolminkertainen B [204] yhdessä iän kanssa 1 Lisäksi rotu on todettu riskitekijäksi (A) [1]. Diabeteksen merkitys riskitekijänä on epävarma [ ](C). 2 Riskin suuruus yli vuotiailla. 1923
3 rokausivaihtelu on vähäisintä [24,25](B). Ohut sarveiskalvo voi pienentää ja paksu suurentaa silmänpainelukemia [26,27](A). Metaanalyysin mukaan 10 %:n muutos sarveiskalvon keskeisessä paksuudessa aiheuttaa keskimäärin 3,4 mmhg:n muutoksen silmänpainelukemaan [26]. OHTS:n aineistossa sarveiskalvon paksuus oli neljänneksellä potilaista normaaliväestön luottamusvälin yläpuolella [27]. Gonioskopia. Kammiokulman tutkiminen goniolinssin avulla on välttämätön diagnostinen tutkimus avo- ja sulkukulmaglaukooman luokittelua varten. Useista eri kammiokulman avoimuutta kuvaavista luokituksista Suomessa käytetään Schafferin luokitusta. Rakenne- ja näkökenttämuutosten diagnostiikka. Silmän rakennetta ja toimintaa mittaavissa tutkimuksissa esiintyy menetelmästä, tutkittavasta, arvioijasta ja taudin vaikeusasteesta johtuvaa vaihtelua [18,28-40](B). Siksi diagnostiikan osuvuus kasvaa, kun yhdistetään tietoa useasta eri tutkimusmenetelmästä. Jos glaukoomadiagnoosi tehdään nykyisin käytössä olevien näkökentän tutkimusmenetelmien avulla, yhden poikkeavan näkökentän merkitys on vähäinen [41-44](A). Rakennevauriot papillassa ja hermosäiekerroksessa edeltävät näkökenttäpuutoksia [15,18,32,37]. Useimmat tautitapaukset mukaan luettuna preperimetrinen glaukooma voidaan diagnosoida, kun tutkitaan näkökentän lisäksi myös papilla- ja hermosäiekerros; ks. myös [31,45-51](B) ja [45,48-52](B). Preperimetrisellä glaukoomalla tarkoitetaan tilaa, jossa näkökenttä on normaali, vaikka näköhermossa tai hermosäiekerroksessa on jo rakennevauriota. Tutkimuslöydösten käyttö glaukoomadiagnostiikassa on esitetty taulukossa I2. Näköhermon pää. Diagnostiikkaa ja seurantaa ajatellen näköhermon pään sanallinen kuvaus, cup/disc-suhteen (keskuskuopan suhde papillan läpimittaan) arvioiminen tai piirros eivät ole yhtä tarkkoja menetelmiä kuin näköhermon pään valokuvaus, mutta kuvien optimaalinen hyödyntäminen vaatii tulkitsijalta erityistä perehtyneisyyttä [35,50,51,53](B). Normaalin papillan ulkonäkö vaihtelee suuresti papillojen kokoerojen vuoksi [54-64](B). Cup/disc-suhde voi normaaliväestössä vaihdella 0:sta jopa 0,9:ään [56], mikä rajoittaa sen kykyä erotella terveet sairaista. Koska isossa papillassa on iso keskuskuoppa, näissä tapauksissa herää epäily glaukoomasta, vaikka silmänpaine ei olisi suurentunut [55,60]. Pieni papilla on salakavalampi, koska siinä alkuvaiheen vaurio voi jäädä kokonaan havaitsematta [63,64]. potilaiden näköhermon päässä todettava verenvuoto voi ennakoida glaukoomavaurion paikkaa ja etenemistä hermosäiekerroksessa, papillassa ja näkökentissä [3,18,38,65-74](B). Papillahemorragioita esiintyy enemmän matalapaineglaukoomassa kuin korkeapaineglaukoomassa [65,68,70]. Silmänpainetta alentavan hoidon ei ole varmasti osoitettu vaikuttavan vuotojen esiintymiseen normotensiivisessä glaukoomassa [69]. Peripapillaarista atrofiaa esiintyy glaukoomapotilailla enemmän kuin normaaliväestössä, mutta sen merkitys tautimuutosten etenemisen ja etiologian suhteen on epäselvä, eikä sen avulla pystytä erottelemaan riittävän hyvin terveitä sairaista [18,39,75-77](C). Hermosäiekerros. Hermosäiekerroksen tutkiminen helpottaa ja tukee papillan arviointiin ja näkökenttiin perustuvaa glaukoomadiagnostiikkaa etenkin silloin, kun papillan koko on tavallista suurempi tai pienempi [56,78]. Hermosäiekerroksessa voidaan havaita muutoksia jo ennen kuin ne ovat todettavissa papillassa tai näkökentässä [18,48,79,80](C). Katso myös [31,45-51](B). Uudet hermosäiekerroksen ja papillan kuvantamista ja mittaamista varten kehitetyt laitteet (Heidelberg Retina Tomograph, Retinal Nerve Fiber Analyzer ja Optical Coherence Tomography) eivät vielä sovellu rutiinimaiseen glaukoomadiagnostiikkaan, mutta herkkyytensä ja tarkkuutensa vuoksi jotkut laitteet voivat olla käyttökelpoisia taudin seurannassa (Ophthalmic Procedures Assessment (OPA) Committee, American Academy of Ophthalmology) [81]. Näkökenttätutkimus. Eniten tieteellisiä tutkimuksia on tehty Humphrey- ja Octopus-automaattiperimetreillä. Vaikka kirjallisuudessa on esitetty lukuisia erilaisia näkökenttäpuutoksen määritelmiä, glaukooman näkökenttäpuutoksel Hoitosuositustyöryhmä
4 Taulukko I1. Suositus diagnoosin tekemisen perusteista. Näöntarkkuuden ja silmänpohjan tutkiminen kuuluvat perustutkimukseen. Tutkimuksia määrättäessä on otettava huomioon potilaan ikä, glaukooman vaikeusaste ja mahdolliset muut silmäsairaudet. Kirjallisuusviitteet Erittäin hyvä taso 1 Silmänpaine 2 + Gonioskopia + Näkökenttä 3 + Papillakuvat + Hermosäie-kuvat [36,55,63,64,78] Hyvä taso Silmänpaine 2 + Gonioskopia + Näkökenttä 3 + Papilla- tai hermosäiekuvat [19,30,36,50,51,80] Tyydyttävä taso 4 Silmänpaine 2 + Gonioskopia + Näkökenttä 3/4 [19,37,42-44] Riittämätön taso Silmänpaine [1,110,111] 1 1 Erityistapauksissa voidaan saada käyttökelpoista tietoa sini-keltaperimetriasta [106], keskeisen 10 asteen näkökentän tutkimisesta [80] ja näköhermon pään kvantitatiivisesta analyysistä (esim. HRT) [55]. 2 Tarvittaessa vuorokausikäyrä [23], mittari kalibroitava säännöllisesti. 3 Mieluiten kaksi automaattiperimetrin kynnysarvo-ohjelmalla tutkittua näkökenttää lähtötason määritystä varten [41-44], (muu kenttätutkimus vain, jos tämä ei onnistu). 4 a epäiltäessä näkökenttä voidaan harkinnan mukaan korvata hermosäiekuvalla [63,78]. Taulukko I2. Tutkimuslöydösten käyttö glaukoomadiagnostiikassa. Tutkimuksia määrättäessä on otettava huomioon potilaan ikä, glaukooman vaikeusaste ja mahdolliset muut silmäsairaudet. Epänormaali löydös Normaali löydös Diagnoosi Kommentti Toimenpiteet Kirjallisuusviitteet Hermosäiekuva Diagnoosi selvä [36,37] Papilla Näkökenttä Hermosäiekuva Papilla Todennäköisesti pieni papilla [63,64] Näkökenttä Hoidon aloitus (tai sen harkinta) (ks. taulukko l3) Hermosäiekuva Näkökenttä Preperimetrinen Sini-keltaperimetrialöydös tai 8 10 asteen [45,48,51,56] Papilla glaukooma näkökenttä voi olla poikkeava Papilla Hermosäiekuva Muu kuin glaukooma? ssa hyvin harvinainen, jos Näkökenttä (esim. neurologinen sairaus) hermosäiekuva on laadukas 1 1 Hermosäiekuva Papilla Preperimetrinen Seuraa ja odota, eteneekö [18,48,79,80,108] Näkökenttä glaukooma? (sini-keltaperimetria tai 8 10 asteen näkökenttälöydös voi olla poikkeava) Seuranta ilman hoitoa Papilla Hermosäiekuva - Iso papilla tai papilla-anomalia. (ellei paine yli [55,56,78] Näkökenttä epäily Seuraa ja odota, eteneekö. 30 mmhg) Näkökenttä Hermosäiekuva - Näkökenttä testattava uudelleen. [42-44] 1 Papilla epäily Muu syy kenttädefektiin? 1 Kirjallisuudessa ei raportteja tällaisista glaukoomatapauksista. 1925
5 le ei ole olemassa yleisesti hyväksyttyä ja käytettyä kriteeriä [6,42,44,82-88](A). Diagnostiikkaa ja taudin etenemisen arviointia varten näkökenttätutkimuksen tulisi olla mahdollisimman luotettava ja toistettava. Näkökenttätutkimus on potilaan vasteesta riippuvainen testi, jossa esiintyy vaihtelua sekä saman testin aikana että eri testauskertojen välillä [28,29,89-99]. Koska näkökenttätutkimuksen strategia vaikuttaa mittaustulokseen, näkökenttää kannattaa seurata saman laitteen samalla ohjelmalla [28,42-44,89-93,100,125](A). Suositus automaattiperimetrian tutkimusstrategioista on esitetty taulukossa 3. Tässä suosituksessa esitetyt näkökenttäpuutoksen ja sen etenemisen varmistukseen liittyvät asiat perustuvat kaikki tutkimuksiin, joissa on käytetty pitkäkestoista kynnysarvostrategiaa. Myös valmistuvissa pitkäaikaisissa satunnaistetuissa tutkimuksissa Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT), Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) ja Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS) käytetään vielä tavanomaista kynnysarvostrategiaa [6,87,101]. Lyhentyneen testiajan vaikutuksista pitkäaikaiseen vaihteluun ja esimerkiksi etenemisen varmistukseen tarvittavien kenttien lukumäärään ei toistaiseksi ole tietoa. Etenkin glaukooman varhaisvaiheessa staattisella automaattiperimetrillä tutkitussa näkökentässä puutokset löytyvät aiemmin kuin kineettisessä näkökenttätutkimuksessa [102]. Viimeksi mainittu menetelmä on kuitenkin edelleen käyttökelpoinen perifeerisen kentän tutkimisessa esimerkiksi glaukoomapotilaan ajokorttitutkimuksen yhteydessä (isopteri II/4), hyvin pitkälle edenneessä glaukoomassa tai kun automaattiperimetritutkimusta ei saada luotettavasti tehdyksi. Sini-keltaperimetrian avulla näkökenttäpuutokset voidaan havaita ennen tavanomaisia (»white-on-white») näkökenttäpuutoksia, ja ne ovat suurempia kuin tavanomaisessa perimetriassa [46, ](C). Seulonta Seulonnalla pyritään löytämään oireettomasta väestöstä tai sen osasta jokin sairaus sen varhaisvaiheessa, jotta hoito olisi mahdollisimman tehokasta, tai toteamaan keskimääräistä suurempi alttius sairastua tautiin, jotta sen synty voitaisiin estää [109]. Tässä suosituksessa keskitytään seulontamenetelmien arviointiin, mutta myös taloudelliset näkökohdat ovat tärkeitä seulontatutkimuksissa. Suositus glaukooman seulonnasta on esitetty taulukossa 4. Silmänpaine. Silmänpaineen mittaus ei riitä glaukooman seulontaan. Sen hyötyä rajoittaa vähäinen herkkyys ja tarkkuus [1,110,111](A). Aikuisväestöön kohdistuneessa glaukooman seulontatutkimuksessa silmänpaine oli normaali yli puolessa todetuista glaukoomatapauksista [1]. Silmänpohjan tutkiminen. Väestötutkimuksissa ei ole löytynyt selkeitä näköhermon pään rakennetta kuvaavia muuttujia, jotka erottelisivat glaukoomapotilaat riittävän hyvin terveistä [30](B). Joukkoseulatutkimuksissa silmänpohjan kliininen tutkiminen oftalmoskoopilla on osoittautunut liian vaativaksi. Myös kokeneiden silmälääkäreiden tekemissä glaukoomamuutosten arvioinneissa voi esiintyä huomattavaa vaihtelua [53,112](C), ks. myös [31,34,108](C). Taulukko 3. Näkökentän testauksen strategiat. Diagnostiikkaan ja seurantaan suositeltavat tutkimusstrategiat on lihavoitu. Strategiat on esitetty niiden kehittämisjärjestyksessä. Tutkimusstrategia Humphrey Octopus Tavanomainen kynnysarvotesti Full threshold [28,92] Normal [96] Testausaika Nopeutettu tavanomainen testi Fastpac [ ] Dynamic strategy [214] Nopea kynnysarvostrategia SITA standard [28,89-93] 1 lyhenee Erikoisnopea strategia SITA fast [28] TOP 2 [ ] 1 Octopus-perimetrissä ei ole strategiaa, joka vastaisi SITA-strategian herkkyyttä ja nopeutta. 2 Vain silloin, kun muunlainen kenttätutkimus ei onnistu Hoitosuositustyöryhmä
6 Taulukko 4. n seulonnan kannattavuus. Valtakunnallinen joukkoseulonta julkisella sektorilla Ei riittävästi näyttöä kustannusvaikuttavuudesta [218,219] Suositus oma-aloitteisille suomalaisille Silmälääkärin suorittama terveystarkastus yli vuotiaille noin viiden vuoden välein [219] yli 60-vuotiaille noin kolmen vuoden välein [218] Silmälääkärin arvion mukaan tarvittaessa useamminkin erityisesti henkilöille, joilla on useita riskitekijöitä, kuten likitaittoisuutta tai suvussa glaukoomaa (ks. myös taulukko 2) Hermosäiekerros. Hermosäiekuvien käytöstä laajoissa joukkoseulontatutkimuksissa ei ole riittävästi kokemuksia, mutta valikoiduilla aineistoilla tehdyistä tutkimuksista on saatu hyviä tuloksia [79, ](C). Näkökenttätutkimus. Diagnostiikassa käytetty tavanomainen keskeisen näkökentän kynnysarvomittaus ei ole osoittautunut seulonnassa käyttökelpoiseksi menetelmäksi [116,117]. Vaikka useita laitteita on käytetty kohtalaisin tuloksin [32, ](B), niiden erottelukyky ei riitä täyttämään Glaucoma Advisory Committeen näkökenttäseulonnalle asettamia vaatimuksia [124]. Hoidon vaikuttavuus Hoidon tavoitteena on glaukoomasta aiheutuvan näkövammaisuuden ehkäiseminen. Hoidon tehosta glaukoomavaurioiden ehkäisemisessä on julkaistu suhteellisen vähän tutkimuksia. Valtaosa tutkimuksista on keskittynyt hoidon silmänpainetta alentavan tehon osoittamiseen, koska silmänpaineen alentaminen on toistaiseksi ainoa glaukooman hoitomuoto. Hoidon teho okulaarisessa hypertensiossa. Silmänpaineen alentaminen ehkäisee glaukoomamuutosten syntymistä okulaarista hypertensiota sairastavilla potilailla [125](B). OHTS-tutkimuksen potilaasta puolet sai lääkehoitoa ja verrokkeja seurattiin hoidotta [87,125]. Silmänpaineen lähtötaso oli mmhg ja tavoitteena oli laskea silmänpainetta vähintään 20 % ja alle 24 mmhg:n. Alle 18 mmhg:n painetasoa ei edellytetty [125]. Tutkimuksessa käytettiin silmänpaineen alentamiseen kaikkia markkinoilla olevia paikallisia lääkkeitä. Tavoitteen saavuttamiseksi 40 %:lla potilaista jouduttiin käyttämään vähintään kahta lääkeainetta. Viiden vuoden aikana ilmaantui näkökenttäja papillavaurioita 4 %:lle hoidetuista ja 10 %:lle hoitamattomista. Pelkästään näkökenttävaurioita esiintyi 2 %:lla hoidetuista ja 5 %:lla verrokeista [125]. muutosten todennäköisyys lisääntyi potilaan iän, cup/disc-suhteen, silmänpaineen ja näkökentän PSD-indeksin suurentuessa sekä sarveiskalvon ohentuessa [19]. Aiemmissa tutkimuksissa pelkän paikallisesti käytetyn timololin ei ole varmasti osoitettu ehkäisevän glaukoomavaurioiden syntymistä ilman papilla- ja näkökenttämuutosta potilailla, joilla on kohonnut silmänpaine (22 30 mmhg) [ ]. Kaikissa aiemmissa tutkimuksissa päätelmien tekemistä ovat vaikeuttaneet epätarkat diagnoosit, pienet potilasaineistot ja pitkästä seurannasta johtuvat suuret keskeyttämisosuudet. Hoidon teho avokulmaglaukoomassa. Kun silmänpaine on hyvin korkea (yli mmhg), glaukoomavaurion riski lisääntyy selvästi [1,15](A). Suuren riskin takia nämä potilaat hoidetaan heti ja suljetaan usein pois satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista (esim. [6]). Myös tätä alemmilla painetasoilla (alle 30 mmhg) on kontrolloiduissa satunnaistetuissa tutkimuksissa saatu viitteitä siitä, että silmänpaineen alentaminen hyvin matalaksi voi ehkäistä glaukoomamuutosten etenemistä, mutta tätä ei ole täysin sitovasti osoitettu [41,82-85](B). Toistaiseksi ainoassa julkaistussa satunnaistetussa tutkimuksessa (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study), jossa verrokkeja on seurattu ilman hoitoa viisi vuotta, normotensiivisessä glaukoomassa ei todettu eroa hoidettujen ja hoitamattomien potilaiden välillä. Hoidon suojaava vaikutus saatiin esiin vasta, kun etenemiskriteerejä muutettiin ja korjattiin harmaakaihen vaikutus näkökenttiin [82-84]. Toisessa tutkimuksessa silmänpainetta alennettiin laser- ja leikkaushoidolla potilailla, joilla lääkehoidon teho oli riittämätön (Advanced Glaucoma Intervention Study, AGIS). Silmänpaineen ja glaukooman etenemisen välinen korrelaatio ei ollut tilastollisesti merkitsevä 1927
7 [85,86,88]. Myös tässä tutkimuksessa hoidon teho saatiin esiin vasta ns. post hoc -analyysin avulla. Kun potilasaineisto jälkikäteen jaettiin alaryhmiin, vähiten etenemistä näytti esiintyneen ryhmässä, jossa silmänpaine oli alle 14 mmhg. Alaryhmiä ei kuitenkaan satunnaistettu, eivätkä ne olleet keskenään vertailukelpoisia tutkimuksen alussa, mikä voi aiheuttaa valintaan liittyvää harhaa. Tulossa olevia satunnaistettuja tutkimuksia. Lisätietoa silmänpaineen alentamisen vaikutuksesta glaukooman syntyyn ja etenemiseen saadaan sitten, kun käynnissä olevan, toistaiseksi parhaiten suunnitellun ja toteutetun satunnaistetun tutkimuksen (EMGT) tulokset valmistuvat [6]. Silmänpaineen alentamiskeinot n hoitosuunnitelma ja tavoitteet on esitetty taulukoissa I3 ja 5. Lääkehoito. Silmänpaineen alentaminen on toistaiseksi ainoa glaukooman hoitomuoto. Vaikka eri lääkeaineilla on esitetty olevan vaikutuksia myös silmän verenkiertoon tai gangliosolujen elinkykyyn (ns. neuroprotektio), näiden teoreettisten vaikutusten tueksi ei ole olemassa kontrolloituja kliinisiä tutkimuksia. Eri lääkeaineiden silmänpainetta alentava teho on määritettävä potilaskohtaisesti. Virallisissa lääkevalmisteiden yhteenvetotiedoissa (Pharmaca Fennica) ei ole esitetty eri glaukoomalääkkeiden osalta niiden keskimääräistä pai- Taulukko I3. n hoitosuunnitelma (käytä myös taulukoita I1 ja I2). Aloitetaanko hoito vai seurataanko ilman hoitoa? Huomioitava hoidon aloitusta harkittaessa Potilaan ikä ja odotettavissa oleva elinikä Taudin vaikeusaste (molemmat silmät) Etenemisnopeus: kuinka nopeasti muutokset ovat ilmaantuneet Silmänpaine: millä painetasolla vauriot ovat syntyneet Riskitekijät Potilaan muut (silmä)sairaudet, lääkitykset ja allergiat sekä Mahdollinen raskaus 1 Hoito päätetään aloittaa: Beetasalpaaja Prostaglandiini Alfa-agonisti CAI 2 (paikallinen) Pilokarpiini Kammiokulman laserhoito (LTP) Hoitava lääkäri valitsee aloitushoidon Jos ei vastetta, vaihda toiseen Tarvittaessa yhdistä Harkitse vakavasti, jos haluat lisätä lääkitykseen kolmannen pullon Huomioi mahdollinen paine- ja kaihileikkauksen tarve Huom. Yhdestä lääkeaineryhmästä (esim. beetasalpaaja, CAI, alfa-agonisti jne.) vain yksi lääke. Ei (riittävästi) vastetta, edelliset eivät sovi tai muutokset etenevät alentuneesta painetasosta huolimatta: Filtroivat leikkaukset Sunttileikkaukset Yhdistetty paineja kaihileikkaus tai kaihileikkaus Syklofotokoagulaatio Leikkaustyypin valitsee silmäkirurgi 1 Useimpia lääkkeitä ei voida käyttää raskauden aikana. Beetasalpaaja ja pilokarpiini ovat mahdollisia. Neuvottele aina lääkityksestä raskautta hoitavan lääkärin kanssa. 2 CAI = hiilihappoanhydraasin estäjä. Oraalinen valmiste yleensä vain väliaikaiseen käyttöön Hoitosuositustyöryhmä
8 Taulukko 5. n hoidon tavoite ja tavoitepainetaso. n hoidon tavoite: Estää näkövammaisuuden syntyminen Silmänpaineen alentamisen tavoite: Sellainen silmänpainetaso, jolla vaurioita ei synny tai jo todetut vauriot eivät etene. Eteneminen voi tapahtua kuitenkin hitaasti, ja yksilöllisen turvallisen painetason selvittämiseen voi kulua 3 5 vuotta [50,82-84,175,176]. Jos hoito aloitetaan, paineen tulisi alentua mieluiten vähintään 25 % lähtötasosta [83,86,125] Silmänpaineen lähtötaso Minimitavoite (mmhg) ( 25 %) alle 12 alle yli 26 alle 20 Tavoitepainetaso voi olla tätä matalampikin, jos potilaalla on pitkälle edennyt glaukooma tai nopeasti edennyt glaukooma tai useita riskitekijöitä tai odotettavissa oleva elinikä on pitkä Tavoitepainetaso on tarkistettava seurantakäyntien yhteydessä tarkkailemalla rakenne- ja näkökenttämuutosten etenemistä (ks. myös taulukko I4). neenalennusvaikutusta elohopeamillimetreinä tai prosentteina. Ainoastaan timololin silmänpainetta laskevasta vaikutuksesta okulaarisessa hypertensiossa on tehty kaksi meta-analyysiä vuosina julkaistuista tutkimuksista [129,130](B). Kuuden lumekontrolloidun tutkimuksen mukaan silmänpaine laskee beetasalpaajahoidolla keskimäärin 4,9 mmhg (95 %:n luottamusväli 2,5 7,3 mmhg) [130]. Meta-analyysi olisi luotettavin tapa vertailla eri valmisteiden tehoa silmänpaineen laskemisessa myös glaukoomapotilailla, mutta toistaiseksi sellaista ei ole tehty. Julkaistuissa tutkimuksissa hoitotulokset ovat vaihdelleet koeasetelman mukaan, mikä vaikeuttaa merkittävästi tutkimusten yhtenäistä vertailtavuutta. Tavallisesti lääkeainetta on verrattu johonkin toiseen valmisteeseen, joka on vaihdellut tutkimuksesta toiseen. Joistakin lääkeaineista on sadoittain julkaisuja, joistakin uusimmista markkinoilla olevista lääkeaineista raportteja on hyvin niukasti. Viimeksi mainituista suurin osa on lääketehtailla (ns. on-file) ja viranomaisilla. Lääkkeiden rekisteröintiin liittyvä Lääkelaitoksen aineisto on salaista, eikä sitä luovuteta ulkopuolisille. Koska meta-analyysiä ei ole käytettävissä, eri glaukoomalääkkeiden tehoa koskevaa näytön astetta ei suosituksessa ole määritetty. lääkkeiden käyttöä koskeva hoitomyöntyvyys on todettu yleensä huonoksi [ ](B). Tutkimusten mukaan jopa puolet potilaista ei noudata annettuja hoito-ohjeita, ja viidennes potilaista, joille aloitetaan hoito, jää saapumatta seurantaan. lääkkeiden tavallisimmat systeemiset haittavaikutukset on esitetty taulukossa 6. Taulukko 6. lääkkeiden tavallisimpia systeemisiä haittavaikutuksia (sähköisessä versiossa on lueteltu myös harvinaisempia haittavaikutuksia). Alfa-agonistit (apraklonidiini, brimonidiini) suun ja nenän limakalvojen kuivuminen, makuhäiriöt, sydämen sykkeen hidastuminen, verenpaineen lasku, uupumus Beetasalpaajat Ei-selektiiviset (timololi, karteololi) bradykardia, verenpaineen lasku, astman pahentuminen, huimaus, pahoinvointi, masennus, unihäiriöt ei-selektiivisiä beetasalpaajia ei tule määrätä potilaalle, jolla on astma, hidas syke, matala verenpaine, hoitamaton sydämen vajaatoiminta taikka toisen tai kolmannen asteen AV-katkos Selektiiviset (betaksololi) systeemiset sivuvaikutukset samoja kuin ei-selektiivisillä mutta harvinaisempia Hiilihappoanhydraasin estäjät Systeemiset (asetatsoliamidi) väsymys, huimaus, ruoansulatuskanavan häiriöt, metabolinen asidoosi, masennus, raajojen pistely, yliherkkyysreaktiot, hypokalemia, munuaiskivet Paikalliset (dortsoliamidi, brintsoliamidi) makuhäiriöt, suun kuivuminen myös muut sulfonamidien ja hiilihappoanhydraasin estäjien haittavaikutukset ovat mahdollisia Prostaglandiinijohdokset (latanoprosti, travoprosti, bimatoprosti, unoprostoni) ei yleisiä, tunnettuja, systeemisiä haittavaikutuksia Parasympatomimeetit (pilokarpiini, karbakoliini) päänsärky hoidon alussa, muut systeemiset vaikutukset harvinaisia 1929
9 Kammiokulman laserhoito (lasertrabekuloplastia, LTP). Kun kammiokulman laserhoitoa annetaan primaarisena hoitomuotona, noin puolet potilaista ei tarvitse lääkitystä 1 2 vuoden kuluttua [25, ](A). Hoidon silmänpainetta laskeva vaikutus heikkenee noin 8 % vuosittain [139,140], ja seurannan pidetessä seitsemään vuoteen enää 20 % selviää ilman lääkehoitoa [138]. Lääkitystä tarvitaan kuitenkin laserhoidon jälkeen vähemmän kuin silloin, jos hoito aloitetaan lääkkein [138]. Syklofotokoagulaatio. Lyhytaikaisten seurantatutkimusten mukaan kovakalvon läpi kryptonlaserilla suoritettu syklofotokoagulaatio on useimmiten tehokas ja turvallinen hoitomuoto vaikeahoitoisissa glaukoomissa, mutta toimenpide joudutaan uusimaan usein [ ](D). Syklofotokoagulaatiossa tulee huolehtia riittävästä painetta alentavasta lisälääkityksestä laserhoidon jälkeisten painepiikkien estämiseksi [141,146](B). Leikkaus Leikkaus laskee silmänpainetta tehokkaammin kuin lääkitys ja laserhoito [148,149](A) ja [88](B). Myös silmänpaineen vuorokausivaihtelu on saatu parhaiten pienentymään leikkaushoidon avulla [148](B). Alle 30 mmhg:n lähtöpainetasolla, kirurginen hoito ei kuitenkaan ole vähentänyt kenttäprogression ilmaantuvuutta viiden vuoden seurannan aikana huolimatta alhaisemmasta silmänpainetasosta (CIGTS) [149](B). Sen sijaan korkeapaineisissa silmissä (yli 30 mmhg) varhaisen kirurgisen hoidon on raportoitu hidastavan näkökenttäpuutosten etenemistä verrattuna laser- ja lääkehoitoon [148,150,151](A). Leikatut potilaat päätyvät lääkityksellä hoidettuja useammin kaihileikkaukseen [149] ja heillä esiintyy enemmän paikallisia silmäongelmia [152]. Osalla potilaista näkökenttäpuutokset voivat edetä silmänpaineen alenemisesta huolimatta trabekulektomian jälkeen [86,148, ](B). Leikatuilla potilailla ei tutkimuksissa ole löydetty mitään yksittäistä silmänpaineen raja-arvoa, jonka alapuolella etenemiseltä olisi kokonaan vältytty [86,157]. Kirjallisuudessa ei ole esitetty yleisesti hyväksyttyä ja käytettyä määritelmää glaukoomaleikkauksen onnistumisesta. Käytettyjen kriteerien mukaan trabekulektomian onnistumisosuus on vaihdellut huomattavasti tutkimuksesta toiseen; esimerkiksi viiden vuoden kuluttua leikkauksesta se on ollut % [86,148, ]. Pitkien seuranta-aikojen (10 15 vuotta) tuloksia on raportoitu vain retrospektiivisissa tutkimuksissa, joissa kuitenkin tiedot ovat seuranta-ajan pidetessä epätäydellisiä suurimmalla osalla (70 96 %) potilaista [155,157,160]. Antimetaboliittien käytöstä leikkauksen oheishoitona on julkaistu kaksi Cochrane-katsausta [161,221]. Jos trabekulektomian umpeutumisen riski on suuri, toimenpiteen jälkeisistä 5-fluorourasiiliruiskeista on hyötyä [161](C). Tutkimusten huono laatu on kuitenkin voinut aiheuttaa systemaattista virhettä tuloksiin. 5-fluorourasiilin rutiinikäyttöä ei suositella. Lyhytaikaisessa seurannassa mitomysiini C:n käyttö trabekulektomiassa on laskenut silmänpainetta sekä aiemmin leikkaamattomilla että suuren riskin glaukoomapotilailla enemmän kuin verrokeilla [221](A). Yhdistetyssä kaihi-trabekulektomialeikkauksessa mitomysiinin käyttö ei ole lisännyt toimenpiteen onnistumista verrokkeihin nähden. Tutkimusten yleinen taso on ollut huono, eikä yhdessäkään tutkimuksessa ole käytetty näkökentän säästymistä onnistumisen kriteerinä. Pienten otoskokojen ja lyhyiden seurantaaikojen takia ei ole voitu arvioida luotettavasti vakavien komplikaatioiden riskiä. Mitomysiinin käyttö lisää harmaakaihin riskiä. suntit eivät ole trabekulektomiaa parempi vaihtoehto silloin, kun potilaalla ei ole sidekalvon arpeutumista lisääviä riskitekijöitä [162,163](C). Lyhytaikaisessa seurannassa syvän sklerektomian silmänpainetta alentava vaikutus ei ole eronnut merkitsevästi trabekulektomian vaikutuksesta, mutta ensin mainittuun toimenpiteeseen on todettu liittyvän vähemmän komplikaatioita [164,165](B). Viskokanalostomiasta on toistaiseksi vain vähän julkaistua tietoa, eikä siitä ole ilmestynyt kontrolloituja tutkimuksia. Kaihileikkaus (fakoemulsifikaatio + tekomykiö) laskee silmänpainetta 3 4 mmhg glaukoo Hoitosuositustyöryhmä
10 mapotilailla, joiden silmänpaine on ennen leikkausta matala tai lievästi kohonnut. Postoperatiivisen painepiikin riski on huomioitava [ ](B). Trabekulektomia yhdistettynä kaihileikkaukseen laskee silmänpainetta 6 8 mmhg [ ]. Seuranta on yleensä hitaasti etenevä sairaus, jossa hermosäie-, papilla- ja näkökenttämuutosten etenemisnopeus vaihtelee suuresti ja muutosten etenemisen havaitsemiseen voi kulua useita vuosia [50,82-84,175,176](B). Hoitoa saavilla potilailla ensimmäisen näkökenttäpuutoksen ilmaantumisesta mahdolliseen sokeuteen on arvioitu kuluvan aikaa vuotta [25, ](C). Merkittävällä osalla potilaista glaukoomamuutokset etenevät seurannan aikana [46,48,83, 138, , ](A). Etenemisen ilmaantuvuutta lisäävät potilaan ikä [31,48,101,148, 149], seurannan pituus, taudin vaikeusaste, diabetes ja muu kuin valkoinen rotu [101,149](B). Hermosäie-, papilla- ja näkökenttämuutokset tulevat seurannassa esiin eri aikoina (1 6 vuoden viive) ja niiden korrelaatio yksittäisenä ajankohtana on huono [45,48-52](B) ja [31,45-51](B); esimerkiksi automaattiperimetrialöydöksen ja rakennemuutosten välinen yhteneväisyys on keskimäärin 35 %. Papillaprogression on raportoitu edeltävän automaattiperimetrillä todettuja näkökenttämuutoksia kolmanneksella potilaista [48-51](B). Näkökenttäpuutoksen etenemisen varmistus voi vaatia näkökenttätutkimuksen toistamista 2 6 kertaa silloinkin, kun näkökenttä on tutkittu saman laitteen samalla ohjelmalla [42-44,125](A). Kun näkökenttätutkimus uusittiin etenemisen varmistamiseksi vain 1 2 kertaa, etenemistä ei voitu todentaa yli puolella potilaista [42,43]. Kun okulaarihypertensiota sairastavilta tutkittiin viiden vuoden aikana vuosittain keskimäärin kolme näkökenttää, vain 0,5 %:ssa näkökentistä todettiin vaurio [44]. On arvioitu, että jos näkökenttätutkimusten taajuus kaksinkertaistetaan, tilastollisesti merkitsevän lineaarisen mean defect -indeksin (MD) muutoksen havaitsemiseen kuluva aika lyhenee noin kolmanneksella [183]. Jos näkökenttätutkimus tehdään kerran vuodessa, etenemisen havaitseminen kestää arvion mukaan viisi vuotta. Näkökenttäprogression kriteereille ei ole tieteellisessä kirjallisuudessa esitetty yleisesti käytettyä ja hyväksyttyä määritelmää [183,184,220] (C). Kun kolmen eri satunnaistetun tutkimusten (AGIS, EMGT ja CIGTS) näkökenttäkriteereitä sovellettiin samaan potilasaineistoon, niiden yhteneväisyys etenemisen suhteen oli vain 25 % [184]. Suositus glaukooman seurantaa varten on esitetty taulukossa I4 ja suositus suuririskisen glaukoomapotilaan hoidosta ja seurannasta taulukossa 7. Taulukko 7. Suositus suuririskisen glaukoomapotilaan hoidosta ja seurannasta. Suuren riskin glaukoomapotilaan tyypillisiä tunnusmerkkejä: Nopeasti etenevät tautimuutokset riippumatta silmänpainetasosta Silmänpaine yli mmhg [1,15] ja selvät papilla-, hermosäie- ja näkökenttävauriot Vahva sukuanamneesi useilla sukulaisilla glaukoomaa glaukooma ilmaantuu nuorella iällä näkövammaisuutta glaukooman takia Useita riskitekijöitä (edellisten lisäksi) myopia eksfoliaatio verenkierto-ongelmia Hoito- ja seurantasuositus: Paineen tehokas alentaminen [1,15] korkeapaineisilla 1 ainakin alle 20 mmhg:iin [86] matalammilla painetasoilla vähintään 30 %:n paineenlasku [82,83] yksi lääke (tai laserhoito yksinään) ei yleensä riitä [125] hyvin herkästi leikkaushoito [148,150,151] Tiheä seuranta päivittäin tai viikoittain (kuukausittain), kunnes paine on laskenut tai eteneminen on saatu pysähtymään 1 Muista tarkistaa gonioskopialla, ettei kyseessä ole sulkukulmatilanne 1931
11 Taulukko I4. potilaiden seuranta: mitä tutkimuksia ja kuinka usein? Tutkimuksia määrättäessä on otettava huomioon potilaan ikä, glaukooman vaikeusaste ja mahdolliset muut silmä- ja yleissairaudet. Hoitosuunnitelma laaditaan ja tavoitteet määritetään yhteistyössä potilaan kanssa. Kliininen tutkimus Silmänpaineen mittaus (tarvittaessa vuorokausikäyrä) Mittausväli määritetään potilaskohtaisesti glaukooma: vähintään kahdesti vuodessa, okulaarinen hypertensio kerran (tai kahdesti) vuodessa Kirjaa, millä painetasolla muutokset ovat syntyneet tai edenneet Silmänpohjan tutkiminen Aina kliinisen tutkimuksen yhteydessä [60] Gonioskopia Diagnoosin yhteydessä sekä toistuvasti seurannan aikana Muut tutkimukset Keltainen korostus: valitun tason edellyttämät tutkimukset Valkoinen korostus: valinnainen tutkimus, jonka tarpeen lääkäri arvioi tapauskohtaisesti yhdessä potilaan kanssa analyysistä (esim. HRT) [81]. 1. vuosi 2. vuosi 3. vuosi 4. vuosi Kirjallisuusviitteet aina sama ohjelma, mieluiten kynnysarvo-ohjelma jos epäilet etenemistä, testaa uudelleen 2 hs = hermosäiekerros 3 NK= näkökenttätutkimus [28,42-44,91-93]: aina sama laite (mieluiten automaattiperimetri) 1 Erityistapauksissa voidaan saada käyttökelpoista tietoa sini-keltaperimetriasta [46,103,104], keskeisen 10 asteen näkökentän tutkimisesta [80] ja näköhermonpään kvantitatiivisesta Riittämätön taso Seuranta pelkästään silmänpaineen avulla [83,86,157] Tyydyttävä taso NK NK NK NK NK NK NK NK [19,42-44,183-4] Hyvä taso Papilla tai hs-kuvat + NK NK Papilla tai hs-kuvat + NK NK [18,19,32,37,50,51] Erittäin hyvä taso 1 Papilla + hs 2 -kuvat + NK 3 Papilla + hs-kuvat + NK Papilla + hs-kuvat + NK Papilla + hs-kuvat + NK [31,32,36,45,48,51] 1932 Hoitosuositustyöryhmä
12 n vaikutus elämänlaatuun n aiheuttama näkökenttävaurio heikentää näköön liittyvää elämänlaatua sitä enemmän, mitä vakavampi vaurio on. Jos näkökenttäpuutos ei ole hyvin vakava, elämänlaatua heikentävät enemmän sairauteen liittyvä näön menetyksen pelko sekä säännöllisen hoidon sitovuus ja sen aiheuttamat käytännön ongelmat [152, ](B). Potilaskohtainen opetus parantaa glaukooman hoidon toteutumista [195] (C). Laadunhallinnasta glaukooman hoidossa. Terveydenhuollon tilastot eivät sellaisenaan sovellu glaukooman diagnostiikan ja hoidon laadun arvioinnin välineiksi (C). Laadunarviointiin soveltuvia tietoja saadaan otostutkimuksilla tai keräämällä systemaattisesti muitakin kuin virallisesti tilastoitavia tietoja. Taulukossa 8 on esitetty ehdotuksia laatukriteereiksi glaukoomavastaanoton itsearviointia ja seurantaa varten. Taulukko 8. Ehdotuksia laatukriteereiksi glaukooman diagnostiikan ja hoidon itsearviointia tai seurantaa varten. Niiden potilaiden osuus, joilta on selvitetty/tutkittu riskitekijät gonioskopia papillakuvaus hermosäiekuvaus näkökenttä Niiden potilaiden osuus, joille on selvitetty suullisesti tai kirjallisesti glaukooman vaikutus näköön hoidon tarkoitus ja tavoite glaukooman ennuste silmätippahoidon tekniikka Niiden potilaiden osuus, joiden kanssa on yhdessä määritetty tai sovittu: tavoitepainetaso hoitotapa seurantasuunnitelma hoidosta ja seurannasta aiheutuvat kustannukset Yhteydenotot muihin hoitaviin yksiköihin tai viranomaisiin: lähetteet B-lausunnot ilmaislääkityksestä ja muut todistukset ilmoitukset näkövammarekisteriin ilmoitukset haittavaikutusrekisteriin Tiivistelmä perusterveydenhuollon lääkäreille Yleislääkärin tulee ensisijaisesti tunnistaa akuutin glaukoomakohtauksen oireet sekä hallita sen diagnostiikka ja ensihoidon periaatteet. Sen sijaan tässä suosituksessa käsiteltävän avokulmaglaukooman diagnostiikkaan ja seurantaan tarvitaan silmätautien erikoisalan laitteistoa ja erityisosaamista. Normaali keskeinen näöntarkkuus ja viitealueella oleva silmänpaine (10 21 mmhg) eivät sulje pois avokulmaglaukoomaa. Sormiperimetrian avulla on mahdollista todeta vain hyvin pitkälle edenneet glaukooman aiheuttamat näkökenttäpuutokset. Paikallisesti käytettävät glaukoomalääkkeet voivat aiheuttaa myös systeemisia haittavaikutuksia (taulukko 6). Yleislääkärin on hyvä muistaa glaukooman mahdollisuus erityisesti riskiryhmiin kuuluvilla potilaillaan ja ohjata heidät mahdollisuuksien mukaan silmälääkärin tutkimuksiin (taulukot 2 ja 4). Tiedonkulun varmistaminen eri hoitotahojen välillä tukee hoidon ja seurannan toteutumista. Kirjallisuutta 1. Sommer A ym. Arch Ophthalmol 1991;109: Bonomi L ym. Ophthalmology 1998;105: Klein BEK ym. Ophthalmology 1992;99: Dielemans I ym. Ophthalmology 1994;101: Mitchell P ym. Ophthalmology 1996;103: Leske MC ym. Ophthalmlogy 1999;106: Hirvelä H ym. Int Ophthalomol 1995;18: Häkkinen L. Academic dissertation. Turku Tuck MW ym. Ophthalmic Epidemiol 1998;5: Wensor MD ym. Ophthalmology 1998;105: Quigley HA. Br J Ophthalmol 1996;80: Tuck MW ym. Drug & Aging 1997;1: Ojamo M. Stakes. Näkövammaisten keskusliitto ry. 14. Suomen Lääketilasto. Lääkelaitos ja Kansaneläkelaitos, Ekström C. Acta Ophthalmol Scand 1996;74: Georgopoulos G ym. European J Ophthalmol 1997;7: Armaly MF ym. Arch Ophthalmol 1980;98: Quigley HA ym. Arch Ophthalmol 1994;112: Gordon ME ym. Arch Ophthalmol 2002;120: Bathija R ym. J Glaucoma 1998;7: Rouhiainen H ym. Acta Ophthalmol 1990;68: Shields MB. Surv Ophthalmol 1980;24: David R ym. Br J Ophthalmol 1992;76: Asrani S ym. J Glaucoma 2000;9: Bergeå B ym. Acta Ophthalmol 1995;73: Doughty MJ ym. Survey Ophthalmol 2001;44: Brandt JD ym. Ophthalmology 2001;108: Bengtsson B ym. Acta Ophthalmol 1999;77: Heijl A ym. Arch Ophthalmol 1987;105: Tielsch JM ym. Am J Epidemiol 1991;134: Caprioli J ym. Am J Ophthalmol 1996;121: Paczka JA ym. Am J of Ophthalmology 1933
13 2001;131: Sommer A ym. Arch Ophthalmol 1984;102: Varma R ym. Ophthalmlogy 1992;99: Tielsch JM ym. Ophthalmology 1988;95: Caprioli J. Inv Ophth Vis Sci 1992;33: Jonas JB ym. Am J Ophthalmol 1997;124: Harper R ym. Greafe's Arch Clin Exp Ophthalmol 2000;238: Jonas J ym. Inv Ophthalmol Vis Sci 2000;41: O'Connor DJ ym. Ophthalmology 1993;100: Kass MA ym. Editorial. Am J Ophthalmol 2000;130: Schulzer M ym. Ophthalmology 1994;101: Glaucoma Laser Trial Research Group. Am J Ophthalmol 1995;120: Keltner JL ym. Arch Ophthalmol 2000;118: Quigley HA ym. Ophthalmology 1992;99: Girkin CA ym. Arch Ophthalmol 2000;118: Zeyen T ym. Arch Ophtahlmol 1993;111: Katz J ym. Ophthalmology 1997;104: Tuulonen A ym. Am J Ophthalmol 1991;111: Odberg T ym. Acta Ophthalmol 1985;63: Heijl A ym. Inv Ophth Vis Sci 1989;30: Pederson JE ym. Arch Ophthalmol 1980;98: Coleman AL ym. J Glaucoma 1996;5: Britton RJ ym. Am J Ophthalmol 1987;103: Burk ROW ym. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1992;230: Jonas JB ym. Inv Ophthalmol Vis Sci 1988;29: Tuulonen A ym. Arch Ophthalmol 1992;110: Varma R ym. Arch Ophthalmol 1994;112: Jonas JB ym. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1988;226: Jonas J ym. Survey Ophthalmol 1999;43: Jonas JB ym. Ophthalmology 1991;98: Jonas JB ym. Br J Ophthalmol 1995;79: Jonas JB ym. Ophthalmology 1990;97: Heijl A ym. Acta Ophthalmol 1993;71: Tezel G ym. Ophthalmology 1996;103: Airaksinen PJ ym. Acta Ophthalmol 1981;59: Airaksinen PJ ym. Arch Ophthalmol 1981;99: Healey PR ym. Ophthalmology 1998;105: Hendrickx KH ym. Ophthalmology 1994;101: Rasker MT ym. Arch Ophthalmol 1997;115: Sugiyama K ym. Ophthalmology 1997;104: Ishida K ym. Am J Ophthalmol 2000;129: Sieger SW ym. Ophthalmology 1996;103: Bengtsson B ym. Acta Ophthalmol 1981;59: Jonas JB ym. Arch Ophthalmol 1992;10: Tuulonen A ym. Ophthalmology 1996;103: Airaksinen PJ ym. In: Glaucoma Update III. Krieglstein GK (ed), Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 1987, pp Jonas JB ym. Am J Ophthalmol 1989;107: Tuulonen A ym. Acta Ophthtalmol 1990;68: Tuulonen A ym. Ophthalmology 1993;100: Ophthalmic Procedures Assessment (OPA). Ophthalmology 1999;106: Collaborative Normal Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 1998;126: Collaborative Normal Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 1998;126: Collaborative Normal Tension Glaucoma Study Group. Ophthalmology 2001;108: The AGIS investigators. Controlled Clinical Trials 1994;15: The AGIS investigators. Am J Ophthalmol 2000;130: Gordon MO ym. Arch Ophthalmol 1999;117: AGIS-4. The AGIS investigators. Ophthalmology 1998;105: Bengtsson B. Acta Ophthalmol 2000;78: Bengtsson B ym. Acta Ophthalmol 1998;76: Bengtsson B ym. Acta 1998;76: Wild JM ym. Inv Ophthalmol Vis Sci 1999;40: Bengtsson B ym. Acta Ophthalmol 1999;77: Heijl A ym. Br J Ophthalmol 1983;67: Langerhorst C. In Automated perimetry in glaucoma, Kugler Publications, 1988, pp Hudson C ym. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994;35: Lewis RA ym. Ophthalmology 1986;93: Blumenthal EZ ym. Am J Ophthalmol 2000;129; Birt CM ym. Ophthalmology 1997;104: Anderson DR ym. Am J Ophthalmol 1989;107: Musch DC ym. Ophthalmology 1999;106: Airaksinen PJ ym. Acta Ophthalmol 1983;61: Sample PA ym. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992;33: Johnson CA ym. Arch Ophthalmol 1993;111: Johnson CA ym. Arch Ophthalmol 1993;111: Jonhson CA ym. Arch Ophthalmol 1995;113: Teesalu P ym. Graefe's Arch Cli Exp Ophthalmol 1998;236: Ugurlu S ym. Am J Ophthalmol 2000;129: Pelkonen R. Duodecim 2000;116: Bengtsson B. British Journal of Ophthalmology 1981;65: Klein BEK ym. Ophthalmology 1992;99: Lichter PR. Trans Am Ophthalmol Soc 1976;84: Niessen AGJE ym. Documenta Ophthalmologica 1997;93: Wang F ym. Arch Ophthalmol 1994;112: Komulainen R ym. International Ophthalmology 1992;16: Quigley HA. Journal of Glaucoma 1998;7: Shields MB. Journal of Ophthalmology 1995;6: Langerhorst CT ym. Doc Ophtahalmol 1989;72: Sponsel WE ym. Am J of Ophthalmology 1995;120: Westling AK ym. Australian and New Zealand Journal of Ophthalmology 1995;23: Yamada N ym. Arch Opthalmol 1999;117: Maddess T ym. Clinical Vision Science 1992;7: Johnson CA ym. Inv Ophthalmol Vis Sci 1997;38: Stamper RL. Journal of Glaucoma 1998;7: MA ym. Arch Ophthalmol 2002;120: Schulzer M ym. Ophthalmology 1991;98: Epstein DL ym. Ophthalmology 1989;96: Kass MA ym. Arch Ophthalmol 1989;107: Ontoso IA ym. European J Epidemiol 1997;13: Rossetti L ym. Arch Ophthalmol 1993;111: Heijl A ym. Graefe s Arch Clin Exp Ophthalmol 2000;238: Zimmerman TJ ym. Surv Ophthalmol 1983;28: Patel SC ym. Ophthalmic Surgery 1995;26: Rotchford AP ym. Eye 1998;12: Granström ym. British Journal of Ophthalmology 1982;66: Tuulonen A ym. Acta Ophtahlmol 1989;67: Southampton BJ. Wessex Institute for Health Research and Development. Report No. 62, Glaucoma Laser Trial Research Group. Am J Ophtahlmol 1995;120: Eendebak GR ym. Doc Ophthalmol 1990;75: Threlkeld A ym. J Glaucoma 1999;8: Immonen I ym. Ophthalmology 1994;10: Yap-Veloso M ym. J Glaucoma 1998;7: Gupta N ym. J Glaucoma 1997;6: Spencer A ym. Br J Ophthalmol 1999;83: Bloom P ym. Ophthalmology 1997;104: Kosoko O ym. Ophthalmology 1996;103: Migdal C ym. Ophthalmology 1994;101: Lichter PR ym. Ophthalmology 2001;108: Jay J ym. Br J Ophthalmol 1988;72: Dastur YK. J Postgrad Med 1994;40: Janz NK ym. Ophthalmology 2001;108: Nouri-Mahdavi K ym. Ophthalmology 1995;102: Chen TC ym. Ophthalmology 1997;104: Molteno AC ym. Ophthalmology 1999;106: Roth SM ym. Ophthalmic Surgery 1991;22: Watson PG ym. Eye 1990;4: Watson PG ym. Ophthalmology 1981;88: Bauer ym. German J Ophthalmol 1995;4: Jerndal T ym. Acta Ophthalmol 1980;58: Wormald RPL ym. The Cochrane library, Issue 4, Välimäki J. Acta Universitatis Ouluensis, D 463, Wilson M ym. Am J Ophthalmol 2000;130: Mermoud A ym. J Cat Refr Surg 1999;25: El Sayyad F ym. Ophthalmology 2000;107: Yalvac Y ym. Ophthalmic Surgery and Lasers 1997;28: Pohjalainen T ym. Acta Ophthalmol 2001;79: Storr-Paulsen A ym. Acta Ophthalmol 1998;76: Peräsalo R. Acta Ophthalmol 1997;75: Pohjalainen T. Ann Ophthalmol 1997;29: Kim DA ym. Ophthalmic Surg & Lasers 1999;30: Gimbel HV ym. J Cataract Rerfract Surg 1995;21: Mamalis N ym. J Cataract Rerfract Surg 1996;22: Wedrich A ym. J Cataract Rerfract Surg 1995;21: Pohjanpelto P. Acta Ophthalmol 1985;63: Rasker MTE ym. Arch Ophthalmol 2000;118: Quigley HA ym. Am J Ophthalmol 1996;122: Jay JL ym. Br J Ophthalmol 1993;77: Airaksinen PJ ym. Arch Ophthalmol 1992;110: Mikelberg FFS ym. Am J Ophthalmol 1986;101: Odberg T. Visual field prognosis in advanced glaucoma. Acta Ophthalmol 1987;65: Chen PP ym. Ophthalmology 2000;107: Smith SD ym. Inv Ophthalmol 1996;37: Katz J ym. Arch Ophthalmol 1999;117: Bour ym. J Fr Ophtalmol. 1993;16: Gutierrez ym. Arch Ophthalmol 1997;115: Mills Tr. Am Ophth Soc 1998;vol XCVI: Parrish ym. Arch Ophthalmol 1997;115: Perfetti ym. Acta Ophthalmol 1998; Sherwood ym. Ophthalmology 1998;105: Wilson ym. Ophthalmology 1998;105: Wändell ym. Acta Ophthalmol 1997;75: Odberg ym. Acta Ophthalmol 2001;79: Janz ym. Ophtalmology 2001;108: Busche ym. Klein Monatsbl Augenheilkd 1997:211: Mitchell P ym. Ophthalmology 1999;106: Grodom K ym. Acta Ophathlmol 2001;79: Ekström C. Acta Ophthalmol 1993;7: Ringvold A ym. Acta Ophthalmol Scand 1991;69: Mitchell P ym. Arch Ophthalmol 1999;117: Tielsch JM ym. Arch Ophthlamol 1994;112: Nemesure B ym. Ophthalmic Epidemiol 1996;3: Wolfs RC ym. Arch Ophthalmol 1998;116: Tielsch JM ym. Arch Ophthalmol 1995;113: Klein BEK ym. Ophthalmology 1994;101: Mitchell P ym. Ophthalmology 1997;104: Tielsch JM ym. Ophthalmology 1995;102: Dielemans I ym. Ophthalmology 1996;103: Ellis JD ym. Br J Ophthalmol 2000;84: Glass E ym. Inv Ophthalmol Vis Sci 1995;36: Schaumberger M ym. Inv Ophthalmol Vis Sci 1995;36: Flanagan JG ym. Ophthalmology 1993;100: O'Brien CO ym. Br J Ophthalmol 1994;78: Weber J ym. German J Ophthalmol 1995;4: Maeda H ym. Eye 2000;5: Morales J ym. Ophthalmology 2000;107: Lachkar Y ym. J Fr Ophthalmol 1998;21: Boivin JF ym. J Medical Screening 1996;3: Tuck MW ym. Ophthalmic Epidemiology 1997;4: Birch MK ym. Ophthalmology 1995;102: Wilkins M, Indar A, Wormald R. In: The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software Hoitosuositustyöryhmä
14 HOITOSUOSITUSTYÖRYHMÄ Puheenjohtaja ANJA TUULONEN, LKT, professori Oulun yliopisto ja OYS:n silmätautien klinikka Jäsenet P. JUHANI AIRAKSINEN, LKT, professori, ylilääkäri Oulun yliopisto ja OYS:n silmätautien klinikka EILA EROLA, yleislääketieteen erikoislääkäri Viherlaakson terveysasema, Espoo EVA FORSMAN, silmätautien erikoislääkäri, työryhmän sihteeri Tammisaaren silmät KALEVI FRIBERG, silmätautien erikoislääkäri Silmäasemat MINNA KAILA, dosentti Käypä hoito -päätoimittaja Duodecim ja Tampereen yliopisto ANNELI KLEMETTI, LKT Muurame PÄIVI PUSKA, LT, silmätautien erikoislääkäri HYKS:n silmätautien klinikka LIISA SUORANTA, silmätautien erikoislääkäri Lääkärikeskus Mehiläinen, Töölö HENRIK TEIR, LKT, silmätautien erikoislääkäri Lääkärikeskus Mehiläinen, Forum HANNU UUSITALO, silmätautiopin professori Kuopion yliopisto ELINA VAINIO-JYLHÄ, silmätautien erikoislääkäri TYKS:n silmätautien klinikka MARJA-LIISA VUORI, LT, silmätautien erikoislääkäri, hallinnollinen apulaisylilääkäri TYKS:n silmätautien klinikka PERTTI OSKALA, silmätautien erikoislääkäri HUS:n silmätautien klinikka Kymen Silmäkirurgia Imatran Silmäasema 1935
Silmätautien lääkkeet Salla Kalsi Proviisori Silmän paikallishoidoissa huomioitavaa Silmätipat ovat yleensä liuoksia, mutta osa on suspensioita (ravisteltava ennen annostusta) Silmätippojen tiputusjärjestys:
VALMISTEYHTEENVETO. 1 ml sisältää 22,26 mg dortsoliamidihydrokloridia vastaten 20 mg dortsoliamidia.
VALMISTEYHTEENVETO 1. LÄÄKEVALMISTEEN NIMI Dorzolamide Teva 20 mg/ml silmätipat, liuos 2. VAIKUTTAVAT AINEET JA NIIDEN MÄÄRÄT 1 ml sisältää 22,26 mg dortsoliamidihydrokloridia vastaten 20 mg dortsoliamidia.