Source: http://pharmabolix.com/tiagam
Timestamp: 2018-11-18 01:59:47+00:00
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Acceuil » Anti-inflammatoires » Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) » AINS arylcarboxyliques » Acide tiaprofénique » TIAGAM
Acceuil » Rhumatologie » Anti-inflammatoires non stéroïdiens » AINS arylcarboxyliques » Acide tiaprofénique » TIAGAM
Tiagam®
Sommaire1 - Tiagam®2 - IDENTIFICATION DU MEDICAMENT3 - INDICATIONS4 - POSOLOGIE ET MODE D'ADMINISTRATION5 - CONTRE-INDICATIONS6 - MISES EN GARDE et PRÉCAUTIONS D'EMPLOI7 - INTERACTIONS8 - GROSSESSE et ALLAITEMENT9 - EFFETS INDÉSIRABLES10 - SURDOSAGE11 - PHARMACODYNAMIE12 - PHARMACOCINETIQUE
Comprimé sécable à 200 mg (blanc) : Boîte de 20, sous plaquette thermoformée.
Acide tiaprofénique (DCI) ............................................................................................... 100 mg Ou 200 mg.
Excipients : silice colloïdale anhydre, amidon de maïs, amidon de riz, amidon de maïs prégélatinisé, stéarate de magnésium, talc.
Elles procèdent de l'activité anti-inflammatoire de l'acide tiaprofénique, de l'importance des manifestations d'intolérance auxquelles le médicament donne lieu et de sa place dans l'éventail des produits anti-inflammatoires actuellement disponibles. Elles sont limitées chez l'adulte et l'enfant à partir de 15 kg) "soit environ à partir de 4 ans (comprimé à 100 mg), et l'enfant à partir de 20 kg, soit environ à partir de 6 ans (comprimé à 200 mg), au :
• Traitement symptomatique au long cours :
• Traitement symptomatique de courte durée :
Dans cette indication, les risques encourus, en particulier l'extension d'un processus septique concomitant, sont ceux des AINS. Ils doivent être évalués par rapport au bénéfice antalgique attendu.
• Traitement d'attaque : 2 comprimés à 100 mg ou 1 comprimé à 200 mg 3 fois par jour, soit 600 mg maximum par jour.
• Traitement d'entretien : à partir du 4e jour, il est possible de réduire la posologie à 3 ou 4 comprimés à 100 mg ou 1 comprimé et demi ou 2 comprimés à 200 mg, soit 300 ou 400 mg par jour.
Enfant à partir de 15 kg :
• de 15 à 20 kg (environ 4 à 6 ans) : 1/2 comprimé à 100 mg 3 fois par jour à 1 comprimé à 100 mg 2 fois par jour, soit 150 à 200 mg par jour ;
• de 20 à 30 kg (environ 6 à 10 ans) : 1 comprimé à 100 mg ou 1/2 comprimé à 200 mg 2 à 3 fois par jour, soit 200 à 300 mg par jour ;
• à partir de 30 kg (environ à partir de 10 ans) : 1 comprimé à 100 mg ou 1/2 comprimé à 200 mg 3 fois par jour, soit 300 mg/jour. tes âges approximatifs en fonction du poids sont donnés à titre indicatif. Fréquence d'administration : La posologie est à répartir en 2 à 3 prises par jour.
• Au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus)
• Antécédents d'allergie ou d'asthme déclenchés par la prise d'acide tiaprofénique ou de substances d'activité proche telles que autres AINS, aspirine.
• Antécédents d'allergie aux autres constituants du comprimé.
• Comprimé à 100 mg : enfant de moins de 15 kg, soit environ de moins de 4 ans (en raison du caractère Inadapté du dosage unitaire).
• Comprimé à 200 mg : enfant de moins de 20 kg, soit environ de moins de 6 ans (en raison du caractère inadapté du dosage unitaire).
L'administration d'acide tiaprofénique peut entraîner une crise d'asthme, notamment chez certains sujets allergiques à l'aspirine ou à un AINS. Les hémorragies gastro-intestinales ou les ulcères/perforations peuvent se produire à n'importe quel moment en cours de traitement sans qu'il y ait nécessairement de signes avant-coureurs ou d'antécédents. Le risque relatif augmente chez le sujet âgé, fragile, de faible poids corporel, le malade soumis à un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire.
• En cas d'hémorragie gastro-intestinale ou d'ulcère: Interrompre immédiatement le traitement. Lors de la prescription, il faut prendre en compte le fait que des cas d'infertilité secondaire anovulatoire par non-rupture du follicule de De Graaf, réversibles à l'arrêt du traitement, ont été décrits chez les patientes traitées au long cours par certains inhibiteurs de synthèse des prostaglandines. La varicelle peut exceptionnellement être à l'origine de graves complications infectieuses cutanées et des tissus mous. A ce jour, le rôle favorisant des AINS dans l'aggravation de ces infections ne peut être écarté. Il est donc prudent d'éviter l'utilisation d'acide tiaprofénique en cas de varicelle (cf. Effets Indésirables). L'acide tiaprofénique doit être utilisé avec précaution dans les affections de nature infectieuse ou comportant un risque infectieux même bien contrôlé ; en effet :
- Il pourrait être susceptible de réduire les défenses naturelles de l'organisme contre l'Infection ;
- Il pourrait être susceptible de masquer les signes et les symptômes habituels de l'infection. Des éruptions localisées de type huileuses et d'évolution régressive sont possibles. Leur survenue doit Imposer l'arrêt Immédiat du traitement.
• Insuffisance rénale fonctionnelle : Les AINS, en inhibant l'action vasodilatatrice des prostaglandines rénales, sont susceptibles de provoquer une insuffisance rénale fonctionnelle par diminution de la filtration glomérulaire. Cet effet indésirable est dose-dépendant.
- sujets âgés ;
- médicaments associés tels que : IEC, sartans, diurétiques ;
- hypovolémie quelle qu'en soit la cause ;
- néphropathie lupique ;
• Rétention hydrosodée : Rétention hydrosodée avec possibilité d'œ
dèmes, d'HTA ou de majoration d'HTA, d'aggravation d'Insuffisance cardiaque. Une surveillance clinique est nécessaire, dès le début de traitement en cas d'HTA ou d'insuffisance cardiaque. Une diminution de l'effet des antihypertenseurs est possible.
• Hyperkaliémie : Hyperkaliémie favorisée par le diabète ou un traitement concomitant par des médicaments hyperkallémlants. Une surveillance régulière de la kaliémle doit être effectuée dans ces circonstances.
L'acide tiaprofénique existe sous forme d'autres dosages qui peuvent être plus adaptés. La survenue de crise d'asthme chez certains sujets peut être liée à une allergie à l'aspirine ou à un AINS. L'acide tiaprofénique sera administré avec prudence et sous surveillance particulière chez les malades ayant des antécédents digestifs (ulcères gastroduodénaux).
Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémants, les Inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les inhibiteurs de l'angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), la ciclosporine et le tacrolimus, le triméthoprime. La survenue d'une hyperkaliémie peut dépendre de l'existence de facteurs coassociés. Ce risque est majoré en cas d'association des médicaments sus-cités.
Plusieurs substances sont Impliquées dans des Interactions, du fait de leurs propriétés antiagrégants plaquettaires : l'aspirine et les AINS, la ticlopidine et le clopidogrel, le tirofiban, l'eptifibatide et l'abciximab, l'iloprost. L'utilisation de plusieurs antiagrégants plaquettaires majore le risque de saignement, de même que leur association à l'héparine, aux anticoagulants oraux et aux thrombolytiques, et doit être prise en compte en maintenant une surveillance régulière, clinique et biologique. L'administration simultanée d'acide tiaprofénique avec les produits suivants nécessite une surveillance rigoureuse de l'état clinique et biologique du malade :
- Anticoagulants oraux : augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (Inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les A1NS). Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
- Héparines à doses curatives ou chez le sujet âgé : augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par íes AINS). Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
- Lithium : augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l'excrétion rénale du lithium). Si l'association ne peut être évitée, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l'association et après l'arrêt de l'AINS.
- Diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), inhibiteurs de l'angiotensine II : insuffisance rénale aiguë chez le malade à risque (sujet âgé et/ou déshydraté) par diminution de la filtration glomérulaire (inhibition des prostaglandines vasodifatatrices par les AINS). Par ailleurs, réduction de l'effet antihypertenseur pour les IEC et les inhibiteurs de l'angiotensine II. Hydrater le malade. Surveiller la fonction rénale en début de traitement.
- Méthotrexate, utilisé à des doses inférieures à 15 mg/semaine : augmentation de la toxicité, notamment hématologique, du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires). Contrôle hebdomadaire de l'hémogramme durant les premières semaines de l'association. Surveillance accrue en cas d'altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
- Autres antiagrégants plaquettaires (abciximab, eptifibatide, clopidogrel, iloprost, ticlopidine et tirofiban), héparines à doses prophylactiques: augmentation du risque hémorragique.
- Autres hyperkaliémants (sels de potassium, diurétiques hyperkaliémants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, inhibiteurs de l'angiotensine II, autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, héparines de bas poids moléculaires ou non fractionnées, ciclosporine et tacrolimus, triméthoprime) : risque d'hyperkaliémie.
- Bêtabloquants (par extrapolation à partir de l'indométacine) : réduction de l'effet antihypertenseur {inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS).
Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène. En l'absence d'effet tératogène chez l'animal, un effet malformatif dans l'espèce humaine n'est pas attendu. En effet à ce jour, les substances responsables de malformations dans l'espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l'animal au cours d'études bien conduites sur 2 espèces. Dans l'espèce humaine, aucun effet malformatif particulier, lié à une administration au cours du 1 er trimestre de la grossesse, n'a été signalé. Cependant, des études épidémiologiques complémentaires sont nécessaires afin de confirmer l'absence de risque.
Aspect foetotoxique et néonatal : 2e et 3e trimestre :
• in utero, pouvant s'observer dès 12 semaines d'aménorrhée (mise en route de la diurèse fœtale) : oligoamnios (le plus souvent réversible à l'arrêt du traitement), voire anamnios en particulier lors d'une exposition prolongée ;
• à la naissance, une insuffisance rénale (réversible ou non) peut persister, en particulier en cas d'exposition tardive et prolongée (avec un risque d'hyperkaliémie sévère retardée).
• Un risque d'atteinte cardio-pulmonaire: constriction partielle ou complète in utero du canal artériel. La constriction du canal artériel peut survenir à partir de 5 mois révolus et peut conduire à une insuffisance cardiaque droite fœtale ou néonatale, voire à une mort fœtale in utero. Ce risque est d'autant plus important que la prise est proche du terme (moindre réversibilité). Cet effet existe même pour une prise ponctuelle.
• Un risque d'allongement du temps de saignement pour la mère et l'enfant. En conséquence :
• Jusqu'à 12 semaines d'aménorrhée: l'utilisation d'acide tiaprofénique ne doit être envisagée que si nécessaire.
• Entre 12 et 24 semaines d'aménorrhée (entre le début de la diurèse fœtale et 5 mois révolus) : une prise brève ne doit être prescrite que si nécessaire. Une prise prolongée est fortement déconseillée.
• Au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois révolus) : toute prise, même ponctuelle, est contre-indiquée. Une prise par mégarde au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois révolus) justifie une surveillance cardiaque et rénale, fœtale et/ou néonatale selon le terme d'exposition. La durée de cette surveillance sera adaptée à la demi-vie d'élimination de la molécule.
• Effets gastro-intestinaux: Ont été habituellement rapportés des troubles gastro-intestinaux à type de nausées, diarrhées, vomissements, douleurs épigastriques, troubles du transit, ulcères, perforations, colite hémorragique, ulcérations digestives avec ou sans hémorragies, hémorragies occultes ou non. Celles-ci sont d'autant plus fréquentes que la posologie utilisée est élevée et la durée de traitement prolongée et nécessitent l'arrêt immédiat du traitement.
-Dermatologiques : rash, urticaire et aggravation d'urticaire chronique, prurit, purpura. Rares cas d'érythème polymorphe et d'éruptions huileuses (syndrome de Stevens Johnson, syndrome de Lyell) nécessitant l'arrêt immédiat du traitement. Possibilité exceptionnelle de photosensibilisation.
- Respiratoires : la survenue de crise d'asthme peut être liée chez certains sujets à une allergie à l'aspirine ou à un AINS.
- Générales : malaise général avec hypotension, œdème de Quincke, choc anaphylactique.
• Effets sur le système nerveux central : Sensations vertigineuses, rares.
- Rétention hydrosodée, hyperkaliémie.
- Insuffisance rénale aiguë (IRA) fonctionnelle chez les patients présentant des facteurs de risque.
- Urinaires : des troubles urinaires (cystalgie, dysurie et pollakiurie), une hématurie ou une cystite peuvent survenir. Des cas graves ont été exceptionnellement rapportés lorsque le traitement a été poursuivi. Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement.
• Autres : Exceptionnellement, survenue de graves complications infectieuses cutanées et des tissus mous au cours de la varicelle.
• Modifications biologiques :
- Exceptionnellement, anomalies des tests hépatiques.
• Activité antalgique;
• Activité antipyrétique;
• Activité anti-inflammatoire;
• Inhibition des fonctions plaquettaires. L'ensemble de ces propriétés est lié à une inhibition de la synthèse des prostaglandines.
Essentiellement duodénale, rapide, avec Cmax obtenue, en moyenne, 1 heure pour Tiagam 100 mg et entre 40 minutes et 2 heures pour Tiagam 200 mg après l'ingestion.
La demi-vie d'élimination varie de 1,5 à 2,5 heures, indépendamment de la dose ingérée. L'acide tiaprofénigue ou ses métabolites se distribuent dans tout l'organisme. Il y a un passage transplacentaire et il existe un faible passage dans le lait maternel. Liaison aux protéines plasmatiques : 98 %.
Elle est essentiellement rénale. Il n'y a pas d'accumulation après absorption orale unique ou multiple d'acide tiaprofénique chez les sujets à fonction rénale normale. Chez des sujets ayant une clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min, il y a une augmentation de la demi-vie d'élimination atteignant 4 à 5 heures