Source: https://medicalforum.ch/article/doi/smf.2019.03247/
Timestamp: 2019-10-23 22:15:06
Document Index: 326534875

Matched Legal Cases: ['Art. 6', 'Art. 9', 'BGE', 'BGE', 'BGE', 'BGE', 'Art. 36', 'BGE', 'Art. 6']

Swiss Medical Forum - Degenerative oder traumatische Läsionen der Rotatorenmanschette
Revidierte Unterscheidungskriterien
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2019.03247
PD Dr. med. Alexandre Lädermanna–c, Prof. Dr. med. Bernhard Jostd, Mitglieder der Schweizer Expertengruppe der Schulter- und Ellbogenchirurgie von Swiss Orthopaedics*, Prof. Dr. med. Dominik Weishaupte, lic. iur. Didier Elsigf, Rechtsanwalt; Prof. Dr. med. Matthias Zumsteing
a Service de chirurgie et traumatologie de l’appareil moteur, hôpital de La Tour, Meyrin, Suisse; b Faculté de médecine, Université de Genève, Genève; c Service de chirurgie et traumatologie de l’appareil moteur, Département de chirurgie, Hôpitaux universitaires de Genève, Genève; d Klinik für Orthopädische Chirurgie und Traumatologie, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen; e Institut für Radiologie und Nuklearmedizin, Stadtspital Triemli, Zürich; f Avocat au barreau, spécialiste FSA en assurances et en responsabilité civile, Sion et Lausanne; g Departement Orthopädie und Traumatologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern
* Mitglieder der Expertengruppe Schulter- und Ellbogenchirurgie von Swiss Orthopaedics, die beim Verfassen dieses Beitrags mitgewirkt haben:
Bischof Andreas, Buess Eduard, Bühler Martin, Candrian Christian, Farron Alain, Flury Matthias, Gerber Christian, Gerber-Popp Ariane, Holzer Nicolas, Hoffmeyer Pierre, Lauber-Hemmig Paul, Meyer Dominik, Meyer Philipp, Puskàs Gàbor, Riand Nicolas, Rosso Claudio, Simmen Beat, Schneeberger Alberto, Schwyzer Hans-Kaspar
Die Unterscheidung zwischen einer vorwiegend durch Abnützung bedingten und einer durch ein traumatisches Ereignis bedingten Erkrankung ist nicht einfach und erfordert vertiefte medizinische Kenntnisse, obgleich es sich dabei in erster ­Linie um rechtliche Begriffe handelt. Ziel dieses Beitrags ist es, mit dem heutigen Wissensstand die Kriterien für wahrscheinlich unfallbedingte transmurale Läsionen der Rotatorenmanschette zu überarbeiten.
Bei den Termini der unfallbedingten und unfallähn­lichen Läsion handelt es sich um rechtliche Begriffe. Letzterer wurde mit Inkrafttreten von Artikel 6 Abs. 2 UVG (Bundesgesetz über die Unfallversicherung) am 1. Januar 2017 überarbeitet. Die Entscheidung, ob ein der Versicherung gemeldeter Schaden einem versicherten Ereignis oder Gegenstand im Sinne eines Unfalles, einer Listendiagnose gemäss Art. 6 Abs. 2 UVG oder einer Berufskrankheit entspricht, wird demzufolge von den Rechtsanwendern getroffen. Diese be­nötigen für ihren Entscheid jedoch die vertieften medizinischen Fachkenntnisse eines hochqualifizierten Spezialisten, um feststellen zu können, ob es sich um eine auf einen degenerativen Prozess oder ein Trauma zurückzuführende Läsion handelt.
Im Jahr 2000 wurde von einer Expertengruppe der Swiss Orthopaedics und der SUVA [1] bezüglich der ­Läsionen der Rotatorenmanschette (RM) ein Konsenspapier veröffentlicht. Dazu wurden Kriterien erarbeitet zur Beurteilung, unter welchen medizinischen Voraussetzungen eine RM-Läsion überwiegend wahrscheinlich auf eine degenerative Erkrankung zurückzuführen ist, um diese besser von einer unfallähnlichen Körperschädigung (gemäss des früheren Artikels 9 Abs. 2 UVV [Verordnung über die Unfallversicherung], der bis 31. Dezember 2016 galt), unterscheiden zu können. Durch die Veröffentlichung dieser medizinischen Kriterien konnten manchmal endlose Rechtsstreitereien zwischen Patienten, Versicherten und Versicherungen vermieden werden, obgleich die umfassende Rechtssprechung zu diesem Thema die Schwierigkeiten bei der Unterscheidung zwischen den beiden Fällen deutlich macht.
Aus medizinischer Sicht ist die schnelle Versorgung ­innerhalb der ersten Monate einer traumabedingten RM-Läsion ein Garant dafür, um später ein funktionell gutes Resultat zu erzielen [2–8].
Niederberger und Stutz haben jedoch infolge des EVG-Urteils U 398/00 des Bundesgerichts aus dem Jahre 2001 erklärt, dass, ausser wenn eine Listendiagnose vorliegt, unfallähnliche Körperschädigungen nicht über das ­pathoanatomische Substrat, sondern allein über das unfall­ähnliche Ereignis definiert werden [9]. Es ist somit häufig, dass medizinisch-rechtliche Streitigkeiten die Versorgung des Gesundheitsschadens verzögern mit Nachteilen für den Patienten und dessen Arbeitgeber.
In den letzten 15 Jahren wurden erhebliche Fortschritte im Verständnis der Entstehung und der Prävalenz von RM-Läsion gemacht; ferner gibt es Fortschritte in der bildgebenden Diagnostik, die bei der Beurteilung der RM-Läsionen hilft. Infolgedessen müssen die Kriterien zur Abgrenzung der Ätiologie einer Läsion hinsichtlich Trauma gegenüber degenerativ neu definiert werden.
Ziel dieser Arbeit ist es daher, mit dem heutigen Wissensstand Kriterien zu evaluieren und schliesslich festzu­legen, welche von diesen objektive und verlässliche Anhaltspunkte dafür geben, dass eine RM-Läsion – mit oder ohne Vorschaden – auf ein Trauma zurückzuführen ist. Ferner soll die Problematik der Listendiagnosen besprochen werden.
Die grundlegenden Konzepte, die in der Veröffentlichung im Jahr 2000 dargelegt wurden (abrufbar unter https://doi.org/10.4414/saez.2000.07835) werden in der folgenden Arbeit nicht erneut untersucht.
Die aktuelle Überarbeitung der Kriterien entstammt ebenfalls der Arbeit von Expertengruppen der Schweiz. Sie wurde von der Expertengruppe Schulter/Ellbogen der Swiss Orthopaedics validiert und vom Vorstand der Swiss Orthopaedics befürwortet. Des Weiteren wurde sie einem Professor für Radiologie (DW) und einem Rechtsanwalt mit dem Fachgebiet Versicherungswesen (DE) vorgelegt.
Unfallbedingte Läsionen / Listendiagnosen
Der Unfallbegriff ist definiert als die «plötzliche, nicht beabsichtigte schädigende Einwirkung eines ungewöhnlichen äusseren Faktors auf den menschlichen Körper» (s. Artikel 4 des Bundesgesetzes über den Allgemeinen Teil des Sozialversicherungsrechts [ATSG]). RM-Läsionen treten oft in Vergesellschaftung mit Unfällen vor dem Hintergrund vorbestehender Degenerationen auf, wobei die Degenerationen nicht nur körperlich, sondern individuell unterschiedlich sind. Daher müssen die Ursachen mitgeteilt und es muss untersucht werden, ob die vorbestehende Degeneration durch das entsprechende Trauma ausgelöst und nur verschlimmert wurde, oder anders gesagt, ob die Verschlimmerung ausschlaggebend oder nur vorübergehend ist, respektive. ob nur eine teilweise Kausalität besteht (s. Urteil 8C_337 /2016 vom 7. Juli 2016, Erw. 4.1.1 und 4.2.1).
«Unfallähnliche» Läsionen
Da es mitunter schwierig ist, zwischen Unfall und Erkrankung zu unterscheiden, hat die Gesetzgebung im Interesse der Versicherten den Begriff der unfallähnlichen Körperschädigung geschaffen. Mit der Teilrevision des UVG, die seit dem 01.01.2017 in Kraft ist, wird dieser Wille noch unterstrichen, indem die bis anhin in Artikel 9 Abs. 2 UVV auf Verordnungsebene aufgelisteten Diagnosen auf gesetzliche Ebene gestellt wurden. Zudem ist im Gesetzestext von Ar­tikel 6 Abs. 2 UVG, der diesbezüglich auf Verordnungsebene keine Konkretisierung mehr erhält, von keinem besonderen Ereignis mehr die Rede, sondern dieser konzentriert sich auf die medizinischen Dia­gnosen, die umfassend aufgelistet sind, sowie auf die Kausalität. Seit dem Wegfall eines «bedeutenden» äus­seren Faktors fallen sämtliche gemäss Artikel 6 Abs. 2 UVG auf­gelisteten Diagnosen primär in den Zuständigkeitsbereich der Unfallversicherer. Diese können sich aus der Haftung nur dann befreien, wenn es ihnen gelingt, mit überwiegender Wahrscheinlichkeit nachzuweisen, dass die Körperschädigung vorwiegend auf Abnützung oder Erkrankung zurückzuführen ist. Die Unfallversicherer müssen sich auf genaue, zuvor beschriebene Kriterien berufen. Obgleich die Gesetzgebung nicht in Prozentzahlen angibt, was sie unter «vorwiegend» versteht, kann von einer Analogie zu Art. 9 Abs. 1 UVG ausgegangen werden, wo das gleiche Wording im Zusammenhang mit Berufskrankheiten bedeutet, dass die Körperschädigung zu mindestens 50% auf Abnützung oder Erkrankung zurückzuführen sein muss.
Es wird präzisiert, dass eine RM-Ruptur laut BGE 123 V 43 vom 19. Februar 1997 (Bundesgerichtsentscheid) mit einem Sehnenriss gemäss Buchstabe f des früheren ­Artikels 9 Abs. 2 UVV sowie Artikel 6 Abs. 2 UVG gleichzusetzen ist. Ferner hat das Bundesgericht in BGE U 171/05 spezifiziert, dass es sich dabei um eine vollständige oder Teilruptur handeln kann.
Definition/Rahmen
Sehnenrisse und Sehnenteilrupturen sind abzugrenzen von Sehnendefekten in der Dicke oder der Retraktion des Sehnenstummels in den Muskel [10, 11]. Es ist eine Frage sprachlicher Definition und Trennschärfe, ob ein solcher Defekt der RM, der durch eine kontinuierliche Degeneration entstanden ist, als Riss bezeichnet werden kann. Begriffe wie Riss, Ruptur, Zerreis­sung suggerieren Gewalt. Sowohl der kontinuierlich entstandene Substanzdefekt, als auch die Tendino­pathie der RM sind keine Schäden, die Traumafolgen darstellen.
Die Herausforderung besteht in der Differenzierung zwischen einer traumabedingten Läsion der RM, einer akuten Verschlimmerung eines degenerativen Vor­zustandes und einer einfachen schmerzhaften oder funktionellen Dekompensation eines degenerativen Vorschadens [5]. Bei den früheren Empfehlungen wurde die Datenlage ausgewertet, ohne zu unterscheiden, ob eine Kausalität zu einem gegebenen Ereignis vorliegt. In diesem neuen Review werden eindeutige objektive demographische, anamnestische, klinische und radiologische (z.B. fettige Infiltration) Kriterien bezüglich der Beurteilung von RM-Läsionen zusammengefasst und unterschieden. Auf dieser Grundlage ist es möglich zu beurteilen, ob eine RM-Ruptur in ­einem gegebenen Fall traumabedingt (oder einer Listendiagnose entspricht) oder wahrscheinlich aufgrund eines degenerativen Leidens oder einer Erkrankung entstanden ist. Daher gilt es, die ­klinischen und paraklinischen Kriterien zu definieren, die es erlauben, objektiv und zuverlässig zu unterscheiden, ob eine Läsion traumabedingt ist oder nicht. Alle ungenauen Kriterien werden nicht berücksichtigt oder durch frühere Kriterien ersetzt. Bei einem Risikofaktor (Tabakkonsum [14], Hypercholesterinämie [15], Alkoholkonsum [16] arterielle Hypertonie [17], Hyperthyreoidismus [18], glenohumeraler Winkel [«critical shoulder angle»]) [19, 20], …) handelt es sich beispielsweise nicht zwangsläufig um ein Kriterium, da er häufig nicht die Erkrankungsursache darstellt. Da die Datenlage in der Literatur für gewisse Fragen oder Kriterien bezüglich traumatischer RM-Läsionen wenig evident oder spärlich vorhanden ist, wird jeweils am Ende jedes Abschnittes eine ergänzende oder erweiternde Stellungnahme der Expertengruppe der Schulter und Ellbogenchirurgie von Swiss Orthopaedics hinzugefügt.
Leichte, symptomatische oder asymptomatische Degenerationen der RM kommen ab einem Alter von etwa 40 Jahren häufig vor [21, 22] und sollten daher nicht mehr berücksichtigt werden, um eine degenerative von einer traumatischen Läsion zu unterscheiden. Bei einer sonographischen Untersuchung von 51 asymptomatischen Probanden im Alter von 40–70 Jahren wurden Alterungsprozesse in Form von Tendinose (65%), acromioclaviculärer Arthrose (65%), Pathologien des Labrum (14%) und partieller Schädigung im bursasei­tigen Bereich der Supraspinatussehne (22%) berichtet Der ansatznahe Teil der Supraspinatussehne am Tuberculum majus ist besonders anfällig auf Degenerationen. Verschiedene Ätiologien wie hypovaskuläre [23], mechanische [24], morphologische [25, 26], genetische [27] etc. wurden und werden in der Literatur diskutiert.
Die Prävalenz transmuraler RM-Läsionen, besonders der Supraspinatussehne, bei unter 70-jährigen Patienten, welche immer asymptomatisch gewesen sind, liegt bei maximal 15% [21, 28].
Die Meinung der Schweizer Expertengruppe der Schulter- und Ellbogenchirurgie stimmt mit dieser Datenlage überein.
Die in der ersten Empfehlung aufgeführten Alters­kriterien sind überholt. Die Prävalenz von transmuralen degenerativen RM-Läsionen, über die in älteren Studien berichtet wurde, wird in Studien jüngeren ­Datums nach unten korrigiert (s. Tab. S1 der Online-­Appendix).
Abate et al. untersuchten durch Ultraschall die Prä­valenz der RM-Läsion bei 80 asymptomatischen Patienten ab 65 Jahren [29]. Lediglich 3,1% der nicht-diabetischen Patienten hatten eine RM-Teilläsion oder transmurale RM-Läsion von weniger als 1 cm und 7,8% eine Läsion von mehr als 1 cm. In einer Studie mit 200 Schultern (100 Patienten) haben Fehringer et al. die 22%ige Prävalenz einer transmuralen RM-Läsion festgestellt bei Patienten, die symptomatisch oder asym­ptomatisch waren. Die Untersuchungen erfolgten anlässlich einer Konsultation wegen einer Erkrankung einer unteren Extremität. Das Durchschnittsalter ­betrug 71,4 Jahre (Bereich 65 bis 87) [30]. Eine weitere klinische Studie – Untersuchung mit Ultraschall und Magnetresonanztomographie (MRT) – mit 420 asym­ptomatischen Probanden hat die Prävalenz einer transmuralen Läsion der Supraspinatussehne von 2,1%, 5,7% und 15% ergeben in den Altersgruppen 50 bis 59, 60 bis 69 und 70 bis 79 Jahren [31]. Diese Läsionen beschränkten sich bei 78% der Patienten auf die Supraspinatussehne. Eine ähnliche Studie mit 664 Probanden, die in einem einzigen Dorf durchgeführt wurde, ergab eine Prävalenz von 22,1% einer transmuralen RM-Läsion [28]. Die Prävalenz pro Dekade betrug 0% zwischen 20 und 49 Jahren, 10,7% bei den über Fünfzigjährigen, 15,2% bei den über Sechzigjährigen, 26,5% bei den über Siebzigjährigen und 36,6% bei den älteren Probanden. Lediglich 34,7% der Läsionen waren sym­ptomatisch. Liem et al. haben keine RM-Läsion bei ­einer Kontrollgruppe von 55 Patienten unter 60 Jahren vorgefunden [32].
Zusammenfassend wird festgestellt, dass transmurale RM-Läsionen vor dem 60. Lebensjahr in den zitierten Studien nur selten nachgewiesen wurden, und zwar in einer Grössenordnung von weniger als 10%. 85% dieser Fälle betrafen die Supraspinatussehne. In der Altersgruppe zwischen 70 und 79 Jahren wiesen etwa 75% der Bevölkerung eine funktionsfähige Rotatorenmanschette auf (Tab. S1 der Online-Appendix). Traumabedingte Schädigungen betrafen junge Patienten im Durchschnittsalter von 54 Jahren [6]. In einer Studie zu transmuralen RM-Läsionen bei unter 50-Jährigen wurde in 79,2% der Fälle (57/72 Schultern) ein Trauma festgestellt [33].
Die Meinung der Schweizer Expertengruppe der Schulter- und Ellbogenchirurgie stimmt mit dieser Literaturauswertung überein.
Die sofortige Beeinträchtigung der aktiven Mobilität bei Elevation, Aussenrotation oder die Entwicklung ­einer Pseudoparalyse der Schulter (aktive vordere ­Elevation nicht möglich) aufgrund einer RM-Läsion ist das typische Bild nach einem Trauma [5, 34–37]. Berhouet et al. haben 112 Patienten unter 65 Jahren mit einer RM-Läsion zur Untersuchung aufgeboten. Bei mehr als der Hälfte der Fälle wurde ein eindeutiges Trauma festgestellt [34]. Diese Patienten hatten alle eine verminderte Elevation oder Aussenrotation. Denard et al. haben prospektiv 58 Patienten mit Pseudoparalyse der Schulter bei RM-Läsion untersucht [35]. Bei 78% der Fälle (45 von 58) wurde eine traumabedingte Schädigung festgestellt. Von den Patienten mit einem akuten Funktionsverlust hat demnach ein wesentlicher Anteil ein Trauma gehabt.
Loew führt aus, dass nach einem Trauma, welches zur RM-Läsion führt, initial ein sehr heftiger Schmerz bestehe, der nach drei Tagen für den Betroffenen tolerabel werde. Deshalb konsultieren die Patienten auch oftmals initial keinen Arzt [36, 37].
Traumahergänge
Nur fünf Studien beschreiben den zur Verletzung führenden Mechanismus einer traumatischen RM-Läsion [2, 38–41]. Es handelt sich am häufigsten um einen Sturz auf den ausgestreckten Arm [6]. Andere Einflüsse, die zu Verletzungen führen können, sind Krafteinwirkung bei aussenrotiertem Arm gegen Widerstand, starker Zug beim Festhalten, Heben von schweren Gewichten oder eine Schulterluxation. Dennoch sind die Mechanismen nicht generell klar, vor allem bei Traumati­sierungen im Strassenverkehr. Die folgenden Verletzungsmechanismen sollten in Betracht gezogen werden [36, 37]:
–	Passiv erzwungene forcierte Aussen- oder Innenrotation bei anliegendem oder abgespreiztem Arm. Als Beispiel wird aufgeführt der Sturz vom Gerüst mit dem Versuch, den Fall durch Festhalten abzufangen oder der Treppensturz mit der Hand am Geländer.
–	Glenohumerale Schulterluxation: Bei Patienten zwischen 40 und 55 Jahren beträgt die Prävalenz für eine transmurale RM-Läsion 41%, bei Patienten zwischen 56 und 70 Jahren 71% und Patienten über 70 Jahre weisen immer eine transmurale RM-Läsion auf [42].
–	Massives plötzliches Hoch- oder Rückwärtsreissen des Arms, z.B. beim Hängenbleiben mit dem Arm bei erheblicher Beschleunigung des Körpers.
–	Heftige passive Traktionen nach kaudal, ventral oder medial. Als Beispiel wird angegeben der Einzug des Armes in eine laufende Maschine oder die starke Zugbelastung, zum Beispiel beim Hineinfallen einer Last in die ausgebreiteten Arme.
–	Axiale Stauchung des Oberarmkopfes beim Aufprall auf Hand oder Ellenbogen.
Die Meinung der Schweizer Expertengruppe der Schulter- und Ellbogenchirurgie stimmt mit dieser Datenlage überein. Sie geht jedoch davon aus, dass bei einer oben nicht genannten Schädigung, wie einem Direkttrauma der Schulter ohne explizit ausgestreckten Arm, ebenfalls eine RM-Läsion entstehen kann.
Für eine korrekte Beurteilung des Schultergelenks spielt die Bildgebung mittels konventionellem Röntgenbild, Ultraschall, MRT oder Computertomographie (CT) eine wichtige Rolle, da sie aufgrund des heutigen Wissensstandes häufig zur Unterscheidung zwischen einer degenerativen und traumatischen RM-Läsion beitragen kann.
Konventionell radiologische Kriterien
Morphologie des Akromions und Akromioklaviku­lar(AC)-Gelenkarthrose: Die Morphologie des Akromions als ursächlicher Faktor für die Entstehung einer RM-Läsion wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Die sagittale Morphologie des Akromions nach Bigliani [43], der abfallende Akromionverlauf, dargestellt in der koronalen und parasagittalen Ebene auf Schnittbilduntersuchungen sowie die laterale Extension des Akromions [44] und der glenohumerale Winkel («critical shoulder angle») sind nicht eindeutig mit Läsionen der RM assoziiert [19, 20]. Die Entstehung eines knöchernen Anbaus an der Unterfläche des Akromions («subacromial spur») [45], die Präsenz eines Os acro­miale [46] und einer AC-Gelenkar­throse [47] stehen ebenfalls nicht in kausalem Zusammenhang mit einer RM-Läsion. Die einzige eindeutig mit RM-Läsionen ­assoziierte Veränderung ist eine Azetabulisierung des Akromions.
Veränderungen am proximalen Humerus: Die subchondrale Sklerose und die subchondralen Zysten des Tuberculum majus stellen keine Prädiktoren für eine chronische RM-Läsion dar. Diese Erscheinungen haben eine grosse Interobserver-Variabilität und einen niedrigen Vorhersagewert [48, 49]. Sie sind somit keine zuverlässigen Kriterien für eine chronische oder degenerative Schädigung der RM. Wesentliche Veränderungen am Tuberculum majus beobachtet man bei Patienten mit chronischen, partiellen Läsionen der RM oder Läsionen mit Sehnenretraktion in Form von «Femoralisation» und Osteopenie [50, 51, 24, 52]. Die lokalisierte Osteopenie am Tuberculum majus auf der a.p.-Aufnahme ist die Reaktion des Knochens auf einen Mangel an mechanischer Belastung (Wolffsches Gesetz) [53].
Akromiohumerale Distanz: Eine Verkürzung der akro­miohumeralen Distanz von weniger als 7 mm, gemessen auf dem konventionellen a.p. Röntgenbild der Schulter, ist ein zuverlässiges Zeichen für eine chronische RM-Läsion [54, 55]. In einer Studie fanden Saupe et al. heraus, dass bei Patienten mit einer akromiohumeralen Distanz von ≤7 mm im konventionellen Röntgenbild in der MR-Arthographie in 90% der Fälle ein transmuraler Defekt der Supraspinatussehne, bei 67% ein transmuraler Defekt der Infraspinatussehne und bei 47% ein transmuraler Defekt der Subscapularissehne vorlag [55]. Wenn eine akromiohumerale Distanz von ­unter 7 mm vorliegt, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass mehr als eine Sehne der RM rupturiert ist und sich dieser Zustand über mehrere Monate hinweg entwickelt hat und mit Veränderungen der muskulären Trophik einhergeht [54, 55].
Radiologische Kriterien der MRT und der CT
Die einzigen eindeutigen Anzeichen für eine traumatische RM-Läsion sind Frakturen beziehungsweise Anzeichen, die auf eine glenohumerale Luxation oder eine AC-Gelenksprengung hinweisen [56]. Die MRT und in einem geringen Ausmass auch die CT können nütz­liche Untersuchungen sein, um zwischen traumabedingten und krankhaften Läsionen zu unterscheiden. Mit dieser Bildgebung kann zudem eine okkulte Fraktur ausgeschlossen werden, insbesondere eine Fraktur des Tuberculum majus.
Atrophie und fettige Infiltration der RM-Muskulatur: Die Atrophie der Supraspinatussehne kann mithilfe des «Tangenten-Zeichens» analysiert werden [57]. Mittels MRT [58] und CT [59] ist es möglich, das Ausmass der ­fettigen Infiltration der RM-Muskulatur zu beurteilen (Abb. 1 und Tab. 1). Dies ist von ausserordentlicher ­Wichtigkeit, da eine fettige Infiltration von >2 im All­gemeinen eine Irreparabilität bedeutet (entweder kann die Läsion nicht refixiert werden oder die Sehne kann refixiert werden, was jedoch keine Einheilung zur Folge hat). Folglich entscheidet das Ausmass der fettigen Infiltration über das spätere klinische und ­radiologische Resultat [60]. Für die Beurteilung der ­Supraspinatussehne ist die transaxiale Ebene am besten geeignet [61].
Abbildung 1: Beurteilung der fettigen Infiltration in der Sagittalebene im Magnetresonanztomogramm (aus [64]: Melis B, Nemoz C, Walch G. Muscle fatty infiltration in rotator cuff tears: descriptive analysis of 1688 cases. Orthopaedics & Traumatology, Surgery & Research: OTSR. 2009;95 (5):319–24. Copyright © 2009, herausgegeben von Elsevier Masson SAS. Alle Rechte vorbehalten. Nachdruck mit freundlicher Genehmigung von Elsevier. https://www.sciencedirect.com/journal/journal-of-shoulder-and-elbow-surgery).
Tabelle 1: Grade der fettigen Infiltration nach Goutallier.
Grad 0 Keine Verfettung
Grad 1 Geringe Verfettung
Grad 2 Weniger muskuläre Verfettung als Muskelmasse
Grad 3 Fettige Degeneration mit Muskelmasse identisch
Grad 4 Vermehrte fettige Degeneration im Vergleich zur Muskelmasse
Das «Fischgräte-Zeichen» ist ebenfalls ein Anzeichen für eine chronische Läsion (Abb. 2).
Abbildung 2: «Fischgräte-Zeichen». Supraspinatussehne mit Fettinfiltration Grad 3; bildmorphologische Erscheinung einer Fischgräte (aus [61]: Williams MD, Lädermann A, Melis B, ­Barthelemy R, Walch G. Fatty infiltration of the supraspinatus: a reliability study. J Shoulder Elbow Surg. 2009;18(4):581–7. Copyright © 2009, herausgegeben von Elsevier Masson SAS. Alle Rechte vorbehalten. Nachdruck mit freundlicher Genehmigung von Elsevier. https://www.sciencedirect.com/journal/journal-of-shoulder-and-elbow-surgery).
Die fettige Infiltration der RM-Muskulatur tritt in Tiermodellen bereits ab der dritten Woche auf [62, 63]. Beim Menschen ist sie in der Bildgebung erst erkennbar, wenn die Symptome länger als sechs Monate andauern oder kein Trauma vorliegt [34].
Die Entwicklungsdauer nach Symptombeginn für eine fettige Infiltration Grad 2 liegt in allen Fällen (traumabedingt oder nicht) zwischen 3, 2,5 und 2,5 Jahren für die Musculi supraspinatus, infraspinatus, respektive subscapularis. Bei einer fettigen Infiltration Grad 3 und 4 liegt diese zwischen 5, 4 und 3 Jahren [64, 65]. Isolierte Läsionen des Supraspinatus führen über einen Zeitraum von 4 Jahren nicht zu einer Irreparabilität [66]. Massenrupturen über denselben Zeitraum werden hingegen in nahezu 50% der Fälle irreparabel [67].
Die Entwicklungsdauer der fettigen Infiltration unterscheidet sich, je nachdem, ob eine traumabedingte oder eine allmählich fortschreitende Ausgangssituation vorliegt. Bei einer traumabedingten Ausganssitua­tion und bei massiven Läsionen (≥2 komplette Sehnen) manifestiert sich die fettige Infiltration schneller (s. Tab. S2 der Online-Appendix) [65].
Ein Patient mit einer erheblichen fettigen Infiltration nach Goutallier [59] (Grad 3 und 4 spricht generell gegen eine OP-Indikation) hat demzufolge wahrscheinlich eine bereits vorbestehende, nun dekompensierte Läsion entwickelt oder es ist zu einer akuten Vergrösserung einer bereits vorbestehenden Läsion gekommen.
Laut Meinung der Schweizer Expertengruppe der Schulter- und Ellbogenchirurgie kann sich eine erhebliche fettige Infiltration nach traumatischer Massenruptur innerhalb weniger Monate entwickeln (Abb. 3).
Abbildung 3: Sagittalschnitte der linken Schulter eines Patienten mit Pseudoparalyse der Schulter in T1-gewichteter Sequenz ohne Fettsättigung 4 (A) und 7 Monate (B) nach dem Trauma. Die fettige Infiltration hatte innerhalb von drei Monaten stark zugenommen, ­wodurch eine Operationsindikation kontraindiziert war.
Knochenödem und Muskelödem: Obgleich ein Knochenmarködem am Tuberculum majus in der Vergangenheit mit einem Trauma und RM-Läsionen vergesellschaftet zu sein schien [68], wird dies in neueren Studien nicht bestätigt [56].
Die Suche nach einem Muskelödem ist hingegen un­erlässlich. Wenn keine tatsächliche Läsion am muskulotendinösen Übergang [69], eine Denervierung durch Kompression des N. suprascapularis (unter 2%) [70] oder aufgrund eines Parsonage-Turner-Syndroms sowie andere seltene Erkrankungen vorliegen [71], kann ein Muskelödem auf einen traumabedingten Sehnenriss hinweisen (Abb. 4) [56]. Es entwickelt sich innerhalb weniger Stunden, wohingegen ein neurologisch bedingtes Ödem eine Entwicklungsdauer von einigen Wochen aufweist.
Abbildung 4: Beispiele für akute Muskelödeme an der postero-superioren RM in einem traumatischen Kontext vor dem Hintergrund einer chronischen Läsion der vorderen Rotatorenmanschette. A) Die Schwellung der postero-superioren RM zeigt sich in den koronalen T2-Schnitten. Ein residueller Sehnenstumpf auf dem Tuberculum majus, ein weiteres Traumaanzeichen, ist zusätzlich sichtbar [72]. B) Im T1-gewichteten Sagittalschnitt zeigt sich ausschliesslich an der Subskapularissehne eine erhebliche fettige Infiltration.
Veränderungen der Bursa subacromialis und subdeltoidea: Flüssigkeit oder ein Hämatom in der Bursa subacromialis/subdeltoidea sind bei einem akuten Riss häufiger vorhanden als bei einer chronischen RM-Läsion und im Allgemeinen mit einem Sehnenriss und nicht mit einer Läsion des Knochen-Sehnen-Übergangs («mid-­substance tear») vergesellschaftet. Deshalb kann das Vorhandensein einer Einblutung in die Bursa mit typischen Signalveränderungen von Blut in der MRT Hinweis auf eine traumatische RM-Läsion sein [73].
Lokalisation und Art der Sehnenläsion: Die Lokalisation und Art der transmuralen RM-Läsion haben eine entscheidende Aussagekraft bei der Kausalitätsbeurteilung. Es ist bereits erwähnt worden, dass die traumatischen RM-Läsionen in der koronalen Ebene oftmals in der Sehnensubstanz lokalisiert sind [73]. Im Verlauf kann es zur Retraktion des proximalen Sehnenabschnitts nach Patte kommen [74] (Tab. 2) [68]. Dies geschieht im Allgemeinen langsam. Die Studie von Braune et al. zeigte, dass innerhalb von 12 Wochen nach einer traumatischen Sehnenläsion der proximale Sehnenstumpf sich nicht bis zum Glenoid oder darüber hinaus retrahierte [75]. In der Sagittalebene sind es insbesondere die Läsionen der Subskapularissehne, die auf ein Trauma zurückzuführen sind [76, 39, 4]. Ferner sind asymptomatische Läsionen zu 80% im Bereich der Supraspinatussehne lokalisiert [31]. Eine anteriore oder posteriore Ausdehnung bei einem zuvor asymptomatischen Patienten lässt somit ein Trauma vermuten.
Tabelle 2: Klassifikation der Sehnenretraktion in der ­Frontalebene nach Patte [74].
Stadium Sehnenretraktion
1 Sehnenstumpf in Nähe der knöchernen Insertionsstelle*
2 Sehnenstumpf auf Höhe des Humeruskopfes*
3 Sehnenstumpf auf Höhe des Glenoids*
* Beurteilung nach Débridement
In Tabelle S3 der Online-Appendix sind die oben aufge Kriterien zusammengefasst.
Die Meinung der Schweizer Expertengruppe der Schulter- und Ellbogenchirurgie stimmt mit dieser Datenlage weitestgehend überein. Es kann jedoch sehr wohl eine Retraktion Grad 3 bis zum Glenoid ohne fettige Infiltration innerhalb weniger Wochen nach dem Trauma auftreten, was auf eine akute Läsion mit erheblicher muskulotendinöser ­Retraktion hinweist (Abb. 3).
Perioperative Kriterien
Die Art der Schädigung gibt in der Regel nur wenig Aufschluss über die Unfallkausalität [75]. Die einzigen bedeutsamen Kriterien, die für eine traumatische Genese sprechen, sind das Hämarthros, ein auf dem Tuberculum majus verbliebener Sehnenstumpf, ein blutiger und ausgefranster Rand der Sehne und eine Lokalisation der Läsion im Bereich der Sehne des Musculus subscapularis [75, 72].
Der Jurist befindet sich zwischen dem Hammer (des Richters) und dem Amboss der medizinischen Expertise. Um dies zu verdeutlichen, genügt es, das sogenannte «Hammer»-Urteil zu betrachten, bei dem das Bundesgericht unter Anwendung des früheren, bis Ende 2016 geltenden Rechts zu dem Schluss kam, dass beim Schlagen mit einem Hammer auf eine Wand bei ausgestrecktem Arm kein signifikanter äusserer Faktor vorlag und somit (trotz des Verdachts auf eine partielle Supraspinatussehnenruptur) nicht von einer unfallähnlichen Läsion ausging (BGE U 126/02 vom 8. Oktober 2003). Des Weiteren gab es das sogenannte «Press­lufthammer»-Urteil, in welchem das Gericht zum gegenteiligen Schluss kam, dass sehr wohl ein «äusserer» Faktor von ausreichender Bedeutung vorlag, da sich der Meissel des Presslufthammers verkantet hatte, woraus eine heftige und forcierte Verdrehung des rechten Arms und infolgedessen eine Schulterverletzung resultierte, welche – ziemlich oberflächlich – als Verstauchung der rechten Schulter, respektive als ansatznahe Tendinopathie der Supraspinatussehne beurteilt wurde (BGE 8C_36/2013 vom 14. Januar 2014). Im letzten Fall, bei dem es sich jedoch um keine RM-Ruptur handelte, wurde die Haftung (im Gegensatz zum ersten Fall) der Unfallversicherung UVG auferlegt.
In Anbetracht der obigen Ausführungen und der Schwierigkeiten, mit denen sich die Anwälte und Richter konfrontiert sehen, scheint es mehr als notwendig, die ­medizinischen Kriterien für die Bewertung der traumatischen Natur oder demgegenüber die dege­nerative Ätiologie einer Läsion der Schulter zu präzi­sieren. In dieser Hinsicht scheinen die Gerichte dem ­alleinigen klinischen Kriterium der unmittelbaren Funktionslosigkeit in Bezug auf Risse in der RM das entscheidende Gewicht zu geben. So hat das Waadtländer Kantonsgericht in einem Fall ein derartiges Urteil ausgesprochen, in welchem ein Golfspieler seinen Schläger in den Boden beziehungsweise in eine Baumwurzel geschlagen hatte; die Funktion jedoch unmittelbar erhalten blieb. In diesem Fall wurde zwar die ­äussere Einwirkung anerkannt, die fehlende unmittelbare Funktionslosigkeit in den ersten Wochen nach dem Trauma jedoch als entscheidendes Kriterium ­dagegen betrachtet (ATCA-VD AA 56/11 – 89/2013 vom 3. Oktober 2013). In einem späteren Fall wendete das Bundesgericht Art. 36, Abs. 1 UVG an, um einen RM-Riss, für den die Unfallversicherung UVG haftbar ist, von einem anderen zu differenzieren, der bei der betroffenen Person bereits vorher bestanden hatte (BGE 8C_714/2013 vom 23. Juli 2014).
Folglich sind sowohl klinische als auch trauma-mechanische und radiologische Faktoren bei RM-Läsionen als entscheidende Kriterien bei der Analyse des natür­lichen Kausalzusammenhangs mit einzubeziehen.
RM-Läsionen sind, ob im Rahmen eines Traumas oder im komplexeren Rahmen einer Listendiagnose gemäss Art. 6 Abs. 2 UVG, häufig degenerativ, können jedoch auch durch ein Trauma bedingt oder verschlimmert worden sein. Es wird nicht empfohlen, nur ein einziges Kriterium (beispielsweise das Alter) zu verwenden, um diese Abgrenzungsdiskussion zu führen. Der Geltungsbereich des Begriffs des natürlichen Kausalzusammenhangs (ohne Unfall kein Schaden) ist bewusst weit gefasst. Diese natürliche Kausalität anzuerkennen oder zu verneinen, erfordert eine umfassende Begründung unter Zuhilfenahme aller oben definierten Kriterien. Für die Einstellung der Leistungen bei Erreichen des Status quo ante oder Status quo sine gelten dieselben Anforderungen und eine vorbestehende Erkrankung muss genau und überzeugend beschrieben werden. Die Aufgabe des Arztes ist es, den klinischen und radiologischen Zustand der Verletzung festzustellen, damit der Versicherer oder Richter entscheiden kann, ob ein Kausalzusammenhang zwischen der äusseren (nicht zwingend äusseren oder ungewöhnlichen) Ursache und den vorhandenen Läsionen besteht.
•	Leichte, symptomatische oder asymptomatische Degenerationen der Rotatorenmanschette (RM) kommen ab einem Alter von etwa 40 Jahren häufig vor.
•	Die Prävalenz von transmuralen degenerativen RM-Läsionen wurde in den letzten 15 Jahren deutlich nach unten korrigiert.
•	Bei jungen Patienten (unter 60-jährig) sind transmurale RM-Läsionen häufig traumatisch bedingt.
•	Es müssen objektive demographische, anamnestische, klinische, radiologische und perioperative Kriterien angewendet werden, um zwischen einer degenerativen und traumabedingten RM-Läsion zu unterscheiden.
alexandre.laedermann[at]gmail.com
1	Bär E, Stutz K, Gächter A, Gerber C, Zanetti M. Defekte der Rotatorenmanschette und unfallähnliche Körperschädigung / Pertes de substance de la coiffe des rotateurs et lésions corporelles assimilées à un accident. Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino dei medici svizzeri. 2000;81:2785–96.
2	Bassett RW, Cofield RH. Acute tears of the rotator cuff. The timing of surgical repair. Clin Orthop Relat Res. 1983;(175):18–24.
3	Duncan NS, Booker SJ, Gooding BW, Geoghegan J, Wallace WA, Manning PA. Surgery within 6 months of an acute rotator cuff tear significantly improves outcome. J Shoulder Elbow Surg. 2015;24(12):1876–80. doi:10.1016/j.jse.2015.05.043.
4	Krishnan SG, Harkins DC, Schiffern SC, Pennington SD, Burkhead WZ. Arthroscopic repair of full-thickness tears of the rotator cuff in patients younger than 40 years. Arthroscopy. 2008;24(3):324–8. doi:10.1016/j.arthro.2007.09.005.
5	Lahteenmaki HE, Virolainen P, Hiltunen A, Heikkila J, Nelimarkka OI. Results of early operative treatment of rotator cuff tears with acute symptoms. J Shoulder Elbow Surg. 2006;15(2):148–53. doi:10.1016/j.jse.2005.07.006.
6	Mall NA, Lee AS, Chahal J, Sherman SL, Romeo AA, Verma NN, Cole BJ. An Evidenced-Based Examination of the Epidemiology and Outcomes of Traumatic Rotator Cuff Tears. Arthroscopy-the Journal of Arthroscopic and Related Surgery. 2013;29(2):366–76. doi:Doi 10.1016/J.Arthro.2012.06.024.
7	Petersen SA, Murphy TP. The timing of rotator cuff repair for the restoration of function. J Shoulder Elbow Surg. 2011;20(1):62–8. doi:10.1016/j.jse.2010.04.045.
8	Tan M, Lam PH, Le BT, Murrell GA. Trauma versus no trauma: an analysis of the effect of tear mechanism on tendon healing in 1300 consecutive patients after arthroscopic rotator cuff repair. J Shoulder Elbow Surg. 2016;25(1):12–21. doi:10.1016/j.jse.2015.06.023.
9	Niederberger O, Stutz K. Wann liegt nach neuester Rechtsprechung des EVG eine unfallähnliche Körperschädigung (UKS) vor – an der Rotatorenmanschette? Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino dei medici svizzeri. 2002;83:999–1000.
10	Meyer DC, Farshad M, Amacker NA, Gerber C, Wieser K. ­Quantitative analysis of muscle and tendon retraction in chronic rotator cuff tears. Am J Sports Med. 2012;40(3):606–610. doi:10.1177/0363546511429778.
11	Meyer DC, Lajtai G, von Rechenberg B, Pfirrmann CW, Gerber C. Tendon retracts more than muscle in experimental chronic tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Br. 2006;88(11):1533–8. doi:10.1302/0301-620X.88B11.17791.
12	Kim SH, Ha KI. Arthroscopic treatment of symptomatic shoulders with minimally displaced greater tuberosity fracture. Arthroscopy. 2000;16(7):695–700. doi:10.1053/jars.2000.9237.
13	Zbojniewicz AM, Maeder ME, Emery KH, Salisbury SR. Rotator cuff tears in children and adolescents: experience at a large pediatric hospital. Pediatr Radiol. 2014;44(6):729–37. doi:10.1007/ s00247-014-2875-6.
14	Bishop JY, Santiago-Torres JE, Rimmke N, Flanigan DC. Smoking Predisposes to Rotator Cuff Pathology and Shoulder Dysfunction: A Systematic Review. Arthroscopy. 2015;31(8):1598–605. doi:10.1016/j.arthro.2015.01.026.
15	Chung SW, Park H, Kwon J, Choe GY, Kim SH, Oh JH. Effect of Hypercholesterolemia on Fatty Infiltration and Quality of Tendon-to-Bone Healing in a Rabbit Model of a Chronic Rotator Cuff Tear: Electrophysiological, Biomechanical, and Histological Analyses. Am J Sports Med. 2016;44(5):1153–64. doi:10.1177/0363546515627816.
16	Passaretti D, Candela V, Venditto T, Giannicola G, Gumina S. Association between alcohol consumption and rotator cuff tear. Acta Orthop. 2016;87(2):165–8. doi:10.3109/17453674.2015.1119599.
17	Gumina S, Arceri V, Carbone S, Albino P, Passaretti D, Campagna V, et al. The association between arterial hypertension and rotator cuff tear: the influence on rotator cuff tear sizes. J Shoulder Elbow Surg. 2013;22(2):229–32. doi:10.1016/j.jse.2012.05.023.
18	Oliva F, Osti L, Padulo J, Maffulli N. Epidemiology of the rotator cuff tears: a new incidence related to thyroid disease. Muscles, ligaments and tendons journal. 2014;4(3):309–14.
19	Balke M, Schmidt C, Dedy N, Banerjee M, Bouillon B, Liem D. Correlation of acromial morphology with impingement syndrome and rotator cuff tears. Acta Orthop. 2013;84(2):178–83. doi:10.3109/17453674.2013.773413.
20	Moor BK, Wieser K, Slankamenac K, Gerber C, Bouaicha S. Relationship of individual scapular anatomy and degenerative rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg. 2014;23(4):536–41. doi:10.1016/j.jse.2013.11.008.
21	Girish G, Lobo LG, Jacobson JA, Morag Y, Miller B, Jamadar DA. Ultrasound of the shoulder: asymptomatic findings in men. AJR American journal of roentgenology. 2011;197(4):W713–9. doi:10.2214/AJR.11.6971.
22	Teunis T, Lubberts B, Reilly BT, Ring D. A systematic review and pooled analysis of the prevalence of rotator cuff disease with increasing age. J Shoulder Elbow Surg. 2014;23(12):1913–21. doi:10.1016/j.jse.2014.08.001.
23	Adler RS, Fealy S, Rudzki JR, Kadrmas W, Verma NN, Pearle A, et al. Rotator cuff in asymptomatic volunteers: contrast-enhanced US depiction of intratendinous and peritendinous vascularity. Radiology. 2008;248(3):954–61. doi:10.1148/radiol.2483071400.
24	Neer CS, 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;54(1):41–50. doi:10.2106/00004623-197254010-00003.
25	Moor BK, Bouaicha S, Rothenfluh DA, Sukthankar A, Gerber C. Is there an association between the individual anatomy of the scapula and the development of rotator cuff tears or osteoarthritis of the glenohumeral joint?: A radiological study of the critical shoulder angle. The bone & joint journal. 2013;95-B(7):935–41. doi:10.1302/0301-620X.95B7.31028.
26	Moor BK, Rothlisberger M, Muller DA, Zumstein MA, Bouaicha S, Ehlinger M, Gerber C. Age, trauma and the critical shoulder angle accurately predict supraspinatus tendon tears. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2014;100(5):489–94. doi:10.1016/j.otsr.2014.03.022.
27	Gwilym SE, Watkins B, Cooper CD, Harvie P, Auplish S, Pollard TC, Rees JL, Carr AJ. Genetic influences in the progression of tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(7):915–7. doi:10.1302/0301-620X.91B7.22353.
28	Yamamoto A, Takagishi K, Osawa T, Yanagawa T, Nakajima D, Shitara H, Kobayashi T. Prevalence and risk factors of a rotator cuff tear in the general population. J Shoulder Elbow Surg. 2010;19(1):116–20. doi:10.1016/j.jse.2009.04.006.
29	Abate M, Schiavone C, Salini V. Sonographic evaluation of the shoulder in asymptomatic elderly subjects with diabetes. BMC musculoskeletal disorders. 2010;11:278. doi:10.1186/1471-2474-11-278.
30	Fehringer EV, Sun J, VanOeveren LS, Keller BK, Matsen FA, 3rd. Full-thickness rotator cuff tear prevalence and correlation with function and co-morbidities in patients sixty-five years and older. J Shoulder Elbow Surg. 2008;17(6):881–5. doi:10.1016/j.jse.2008.05.039.
31	Moosmayer S, Smith HJ, Tariq R, Larmo A. Prevalence and characteristics of asymptomatic tears of the rotator cuff: an ultrasonographic and clinical study. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(2):196–200. doi:10.1302/0301-620X.91B2.21069.
32	Liem D, Buschmann VE, Schmidt C, Gosheger G, Vogler T, Schulte TL, Balke M. The prevalence of rotator cuff tears: is the contralateral shoulder at risk? Am J Sports Med. 2014;42(4):826–30. doi:10.1177/0363546513519324.
33	Lin YP, Huang TF, Hung SC, Ma HL, Liu CL. Rotator cuff tears in patients younger than 50 years of age. Acta Orthop Belg. 2012;78(5):592–6.
34	Berhouet J, Collin P, Benkalfate T, Le Du C, Duparc F, Courage O, Favard L. Massive rotator cuff tears in patients younger than 65 years. Epidemiology and characteristics. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2009;95(4 Suppl 1):13–8. doi:10.1016/j.otsr.2009.03.006.
35	Denard PJ, Lädermann A, Brady PC, Narbona P, Adams CR, Arrigoni P, et al. Pseudoparalysis From a Massive Rotator Cuff Tear Is Reliably Reversed With an Arthroscopic Rotator Cuff Repair in Patients Without Preoperative Glenohumeral Arthritis. Am J Sports Med. 2015;43(10):2373–8. doi:10.1177/0363546515597486.
36	Loew M. Traumatic development of rotator cuff lesion. Scientific principles and consequences for expert assessment. Der Orthopade. 2000;29(10):881–7.
37	Loew M, Habermeyer P, Wiedemann E, Rickert M, Gohlke F. Recommendations for diagnosis and legal assessment of traumatic rotator cuff tears. Der Unfallchirurg. 2000;103(5):417–26. doi:Doi 10.1007/S001130050560.
38	Bjornsson H, Norlin R, Knutsson A, Adolfsson L. Fewer rotator cuff tears fifteen years after arthroscopic subacromial decompression. J Shoulder Elbow Surg. 2010;19(1):111–5. doi:10.1016/j.jse.2009.04.014.
39	Gerber C, Hersche O, Farron A. Isolated rupture of the subscapularis tendon. J Bone Joint Surg Am. 1996;78(7):1015–23.
40	Ide J, Tokiyoshi A, Hirose J, Mizuta H. Arthroscopic repair of traumatic combined rotator cuff tears involving the subscapularis tendon. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(11):2378–88. doi:10.2106/JBJS.G.00082.
41	Namdari S, Henn RF, Green A. Traumatic anterosuperior rotator cuff tears: The outcome of open surgical repair. Journal of Bone and Joint Surgery-American. 2008;Volume 90A (9):1906–13. doi:Doi 10.2106/Jbjs.F.01446.
42	Simank HG, Dauer G, Schneider S, Loew M. Incidence of rotator cuff tears in shoulder dislocations and results of therapy in older patients. Arch Orthop Trauma Surg. 2006;126(4):235–40. doi:10.1007/s00402-005-0034-0.
43	Bigliani LU, Ticker JB, Flatow EL, Soslowsky LJ, Mow VC. Relationship of acromial architecture and diseases of the rotator cuff. Der Orthopade. 1991;20(5):302–9.
44	Nyffeler RW, Werner CM, Sukthankar A, Schmid MR, Gerber C. Association of a large lateral extension of the acromion with rotator cuff tears. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(4):800–5. doi:10.2106/JBJS.D.03042.
45	Gill TJ, McIrvin E, Kocher MS, Homa K, Mair SD, Hawkins RJ. The relative importance of acromial morphology and age with respect to rotator cuff pathology. J Shoulder Elbow Surg. 2002;11(4):327–30. doi:10.1067/mse.2002.124425.
46	Ouellette H, Thomas BJ, Kassarjian A, Fritz B, Tetreault P, Palmer WE, Torriani M. Re-examining the association of os acromiale with supraspinatus and infraspinatus tears. Skeletal radiology. 2007;36(9):835–9. doi:10.1007/s00256-007-0305-7.
47	Needell SD, Zlatkin MB, Sher JS, Murphy BJ, Uribe JW. MR imaging of the rotator cuff: peritendinous and bone abnormalities in an asymptomatic population. AJR American journal of roentgenology. 1996;166(4):863–7. doi:10.2214/ajr.166.4.8610564.
48	Huang LF, Rubin DA, Britton CA. Greater tuberosity changes as revealed by radiography: lack of clinical usefulness in patients with rotator cuff disease. AJR American journal of roentgenology. 1999;172(5):1381–88. doi:10.2214/ajr.172.5.10227521.
49	Williams M, Lambert RG, Jhangri GS, Grace M, Zelazo J, Wong B, Dhillon SS. Humeral head cysts and rotator cuff tears: an MR arthrographic study. Skeletal radiology. 2006;35(12):909–14. doi:10.1007/s00256-006-0157-6.
50	Jiang Y, Zhao J, van Holsbeeck MT, Flynn MJ, Ouyang X, Genant HK. Trabecular microstructure and surface changes in the greater tuberosity in rotator cuff tears. Skeletal radiology. 2002;31(9):522–8. doi:10.1007/s00256-002-0536-6.
51	Meyer DC, Fucentese SF, Koller B, Gerber C. Association of osteopenia of the humeral head with full-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg. 2004;13(3):333–7. doi:10.1016/S1058274603003306
52	Neer CS, 2nd, Craig EV, Fukuda H. Cuff-tear arthropathy. J Bone Joint Surg Am. 1983;65(9):1232–44.
53	Wolff J. (1892) Das Gesetz der Transformation der Knochen. Hirschwald Verlag, Berlin.
54	Nove-Josserand L, Edwards TB, O’Connor DP, Walch G. The acromiohumeral and coracohumeral intervals are abnormal in rotator cuff tears with muscular fatty degeneration. Clin Orthop Relat Res. 2005;433:90–6.
55	Saupe N, Pfirrmann CW, Schmid MR, Jost B, Werner CM, Zanetti M. Association between rotator cuff abnormalities and reduced acromiohumeral distance. AJR American journal of roentgenology. 2006;187 (2):376–82. doi:10.2214/AJR.05.0435.
56	Loew M, Magosch P, Lichtenberg S, Habermeyer P, Porschke F. (2015) How to discriminate between acute traumatic and chronic degenerative rotator cuff lesions: an analysis of specific criteria on radiography and magnetic resonance imaging. J Shoulder Elbow Surg. doi:10.1016/j.jse.2015.06.005.
57	Zanetti M, Gerber C, Hodler J. Quantitative assessment of the muscles of the rotator cuff with magnetic resonance imaging. Investigative radiology. 1998;33(3):163–70.
58	Fuchs B, Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, Gerber C. Fatty degeneration of the muscles of the rotator cuff: assessment by computed tomography versus magnetic resonance imaging. J Shoulder Elbow Surg. 1999;8(6):599–605.
59	Goutallier D, Postel JM, Bernageau J, Lavau L, Voisin MC. Fatty muscle degeneration in cuff ruptures. Pre- and postoperative evaluation by CT scan. Clin Orthop Relat Res. 1994;304:78–83. doi:10.1097/00003086-199407000-00014.
60	Zumstein MA, Jost B, Hempel J, Hodler J, Gerber C. The clinical and structural long-term results of open repair of massive tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am. 2008;90(11):2423–31. doi:10.2106/JBJS.G.00677.
61	Williams MD, Lädermann A, Melis B, Barthelemy R, Walch G. Fatty infiltration of the supraspinatus: a reliability study. J Shoulder Elbow Surg. 2009;18(4):581–7. doi:10.1016/j.jse.2008.12.014.
62	Liu X, Manzano G, Kim HT, Feeley BT. A rat model of massive rotator cuff tears. J Orthop Res. 2011;29(4):588–95. doi:10.1002/jor.21266.
63	Mallon WJ, Wilson RJ, Basamania CJ. The association of suprascapular neuropathy with massive rotator cuff tears: a preliminary report. J Shoulder Elbow Surg. 2006;15(4):395–8. doi:10.1016/j.jse.2005.10.019.
64	Melis B, Nemoz C, Walch G. Muscle fatty infiltration in rotator cuff tears: descriptive analysis of 1688 cases. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2009;95 (5):319–24. doi:10.1016/j.otsr.2009.05.001.
65	Mélis B, A. L, C. N, G. W. Histoire naturelle de l’infiltration graisseuse musculaire dans les ruptures de la coiffe des rotateurs. Rev Chir Orthop. 2008;94:231.
66	Fucentese SF, von Roll AL, Pfirrmann CW, Gerber C, Jost B. Evolution of nonoperatively treated symptomatic isolated full-thickness supraspinatus tears. J Bone Joint Surg Am. 2012;94(9):801–8. doi:10.2106/JBJS.I.01286.
67	Zingg PO, Jost B, Sukthankar A, Buhler M, Pfirrmann CW, Gerber C. Clinical and structural outcomes of nonoperative management of massive rotator cuff tears. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(9):1928–34. doi:10.2106/JBJS.F.01073
68	McCauley TR, Disler DG, Tam MK. Bone marrow edema in the greater tuberosity of the humerus at MR imaging: association with rotator cuff tears and traumatic injury. Magn Reson Imaging. 2000;18(8):979–84.
69	Lädermann A, Christophe FK, Denard PJ, Walch G. Supraspinatus rupture at the musclotendinous junction: an uncommonly recognized phenomenon. J Shoulder Elbow Surg. 2012;21(1):72–6. doi:10.1016/j.jse.2011.01.038.
70	Collin P, Treseder T, Lädermann A, Benkalfate T, Mourtada R, Courage O, Favard L. Neuropathy of the suprascapular nerve and massive rotator cuff tears: a prospective electromyographic study. J Shoulder Elbow Surg. 2014;23(1):28–34. doi:10.1016/j.jse.2013.07.039.
71	May DA, Disler DG, Jones EA, Balkissoon AA, Manaster BJ. (2000) Abnormal signal intensity in skeletal muscle at MR imaging: patterns, pearls, and pitfalls. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc 20 Spec No:S295–315. doi:10.1148/radiographics.20.suppl_1.g00oc18s295.
72	Loew M, Porschke FB, Riedmann S, Magosch P, Lichtenberg S. Zur Unterscheidung zwischen traumatischer und degenerativer Rotatorenmanschettenruptur – eine klinische und radiologische Untersuchung. Obere Extremität. 2014;9:209–14. doi:10.1007/s11678-014-0271-3.
73	Teefey SA, Middleton WD, Bauer GS, Hildebolt CF, Yamaguchi K. Sonographic differences in the appearance of acute and chronic full-thickness rotator cuff tears. Journal of ultrasound in medicine: official journal of the American Institute of Ultrasound in Medicine. 2000;19(6):377–8; quiz 383.
74	Patte D. Classification of rotator cuff lesions. Clin Orthop Relat Res. 1990;254:81–6.
75	Braune C, Gramlich H, Habermeyer P. Intraoperative shape of rotator cuff tears in traumatic and non traumatic cases. Der Unfallchirurg. 2000;103(6):462–7. doi:Doi 10.1007/S001130050566.
76	Bjornsson HC, Norlin R, Johansson K, Adolfsson LE. The influence of age, delay of repair, and tendon involvement in acute rotator cuff tears: structural and clinical outcomes after repair of 42 shoulders. Acta Orthop. 2011;82(2):187–92. doi:10.3109/17453674.2011.566144.
77	Mehta S, Gimbel JA, Soslowsky LJ. Etiologic and pathogenetic factors for rotator cuff tendinopathy. Clinics in sports medicine. 2003;22 (4):791–812.
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