Decision ID: e4817802-ded3-454b-8b3b-7d795d6122f8
Year: 2017
Language: fr
Court: VS_TC
Chamber: VS_TC_001
Canton: VS
Region: Région lémanique
Law Area: 
Law Sub-area: nan
Label: dismissal

Facts:
Faits
A. X_, né le 14 septembre 1956, travaillait depuis le 1 er
août 2008 en qualité
de vendeur-livreur pour le compte de la société A_ Sàrl et, à ce titre, était
assuré contre les accidents auprès de Y_ SA.
Le 12 août 2009, il a consulté le Dr B_ pour des symptômes neurologiques
touchant principalement la jambe droite (signes cortico-spinaux hémicorporels droits à
prédominance crurale) et a été mis en incapacité de travail dès le 10 août 2009. Une
IRM cérébrale a été réalisée, montrant des lésions périventriculaires gauches, raison
pour laquelle une IRM cervicale a été effectuée le 9 septembre 2009. Cet examen a
alors mis en évidence trois lésions intra-axiales à la hauteur de C2-C3, C4-C5 et C6,
compatibles avec des plaques démyélisantes. Le patient a été adressé au
Dr C_, spécialiste FMH en neurologie à la Clinique D_. Dans son
rapport du 18 septembre 2009, celui-ci a indiqué qu’au vu du résultat de l’IRM, le
diagnostic de sclérose en plaques était vraisemblable et avait déjà été annoncé à
l’assuré. Il a ajouté qu’une ponction lombaire allait être réalisée afin d’asseoir le
diagnostic et écarter d’autres hypothèses, comme une maladie de Lyme ou une
vasculite, qui étaient peu vraisemblable au demeurant (pièce 2). L’examen effectué le
22 septembre 2009 n’a pas démontré de pléiocytose. Le Dr C_ a constaté
que l’électrophorèse et l’index d’IgG étaient normaux et que les sérologies de
borréliose étaient positives avec des taux peu élevés. A l’examen clinique, il a retrouvé
des signes cortico-spinaux de l’hémicorps droit à prédominance crurale non parétique.
Il a estimé que deux diagnostics étaient discutables, à savoir une neuroborréliose ou
une sclérose en plaques, avec des arguments et contre-arguments pour l’une ou
l’autre des hypothèses (pièce 4). Un traitement antibiotique a été mis en place, qui n’a
pas modifié notablement la symptomatologie (pièce 5). Les IRM cérébrale et cervicale
du 13 janvier 2010 n’ont pas montré de changement par rapport à septembre 2009
(pièce 7).
B. Par déclaration d’accident LAA du 13 janvier 2010, l’employeur de X_ a
signalé que celui-ci était en arrêt de travail depuis le 10 août 2008 en raison de
problèmes à la colonne cervicale, dus à une piqûre de tique, qui s’était produite à une
date indéterminée (pièce 6).
Dans le certificat médical initial du 25 janvier 2010, le Dr B_ a posé le
diagnostic de Lyme neurologique (pièce 9). Quant au Dr C_, il a indiqué, le
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8 février 2010 (pièce 11), que l’assuré l’avait consulté le 3 septembre 2009 en raison
de troubles de la marche sur faiblesse du membre inférieur droit et a posé le diagnostic
de probable neuroborréliose (maladie de Lyme).
C. Le 9 mars 2010, X_ s’est rendu aux urgences de l’hôpital de E_
en raison de douleurs rétrosternales oppressives avec irradiation dans l’épaule droite.
Une coronarographie a été réalisée avec mise en place d’un stent ; un intertigo macéré
au pied gauche et contaminé par un streptocoque a également été détecté et soigné
par antibiothérapie (pièce 13).
D. Le 16 juin 2010, la Dresse F_ a signalé avoir été consultée par
X_ le 26 mars 2010, car celui-ci voulait changer de médecin traitant. Elle a
indiqué que celui-ci lui avait expliqué avoir été victime d’une piqûre de tique en août
2009 qui s’était compliquée par une neuroborréliose ; comme il était fatigué et se
plaignait de douleurs dans la jambe, elle avait recontrôlé la sérologie (pièce 15). Selon
le rapport du prélèvement du 31 mars 2010, les taux sans changement permettaient de
conclure à un probable contact ancien, sans évidence sérologique d’infection active
actuellement (pièce 17). Dans son rapport du 15 octobre 2010 (pièce 24), la Dresse
F_ a retenu le diagnostic d’asthénie avec spasticité du membre inférieur droit
survenant dans le contexte d’une neuroborréliose (piqûre de tique en 2009). Elle a
ajouté qu’elle avait attesté une incapacité de travail de 80% du 1 er janvier 2010 au
31 mai 2010, puis de 100% dès le 1 er juin 2010. Le 14 janvier 2011, elle a précisé que
X_ avait travaillé à 20% à domicile du 1 er janvier au 31 mai 2010 et qu’à
partir du 1 er juin 2010, il avait dû arrêter complètement en raison de faiblesses dans les
jambes, de douleurs, de céphalées et d’une grande fatigue. A l’examen neurologique
du 26 août 2010 du Dr C_, les céphalées de type tensionnel s’étaient
atténuées et il persistait une asthénie à prépondérance matinale associée à des
troubles de la marche par raideur du membre inférieur droit, sans spasme (pièce 18).
Le 20 janvier 2011, Y_ a ordonné la mise en œuvre d’une expertise auprès
du CEMed afin de déterminer la relation de causalité entre une piqûre de tique, les
troubles présentés par l’assuré et leur influence sur la capacité de travail de celui-ci
(pièce 38). X_ a été examiné par le Dr G_, spécialiste FMH en
neurologie. A cette occasion, il a déclaré ne pas se rappeler avoir été piqué par une
tique ni avoir présenté un érythème migrant ou d’autres manifestations primaires et
secondaires de la maladie de Lyme. Il s’est plaint de céphalées modérées
occasionnelles, de difficultés à la marche avec encoublements et boiterie au niveau du
membre inférieur droit, de troubles de l’équilibre, de manque de sensibilité dans la
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main droite et de lancées au niveau de l’orteil gauche. Il a signalé avoir subi un premier
épisode de faiblesse transitoire des membres inférieurs au cours du printemps 2009,
puis une poussée aiguë des troubles au courant de l’été 2009. A l’examen, l’expert a
constaté la persistance d’une atteinte pyramidale bilatérale à prédominance droite
associée à une atteinte cérébelleuse statique et cinétique, sans participation sensitive
superficielle et profonde importante. Il a donc confirmé l’existence d’une atteinte du
système nerveux central importante. Il a remarqué que les résultats des différents
examens permettaient d’écarter une atteinte tumorale et qu’une maladie dégénérative
du système nerveux central était très peu probable au vu de l’évolution des troubles et
de l’aspect des lésions cervicales. Il a donc estimé que le plus probable était la
présence d’une maladie inflammatoire du système nerveux central, dont le diagnostic
différentiel comportait une sclérose en plaques, une neuroborréliose, une vasculite,
une syphilis, une infection par HIV ou une neurosarcoïdose. Il a noté que les taux
sérologiques dans le sang pour la borréliose n’avaient pas beaucoup changé au cours
du temps, ce qui parlait plutôt contre une neuroborréliose à l’origine des troubles et
plutôt pour un contact ancien. Il a expliqué que l’étude du LCR qui n’avait pas
démontré d’activité inflammatoire nette (pas de pléiocytose et pas de production
intrathécale d’IgG) ne permettait pas d’écarter formellement l’hypothèse d’une affection
inflammatoire et qu’elle n’apportait aucun argument permettant d’affirmer l’existence
d’une maladie de Lyme plutôt que d’une sclérose en plaques ou d’une autre affection
inflammatoire. Il a ajouté que l’hypothèse d’une neuroborréliose était particulièrement
peu probable étant donné que l’affection, lorsqu’elle était active, entraînait
généralement une pléiocytose, une synthèse intrathécale d’IgG et des taux
sérologiques plus importants et variables au cours du temps. Il a admis qu’un jour ou
l’autre l’assuré avait été en contact avec le vecteur de la maladie de Lyme, mais que
l’on ne pouvait pas écarter l’hypothèse qu’il ait présenté une maladie inflammatoire
autre qu’une neuroborréliose et un contact par Borrelia ancien sans traduction clinique.
Il a donc considéré que les résultats des examens ne permettaient pas de conclure
avec probabilité ou certitude que les troubles présentés par l’assuré courant 2009
correspondaient à une neuroborréliose et non à une sclérose en plaques ou à une
autre forme d’affection inflammatoire.
Le 27 avril 2011, le Dr C_ a relevé que les résultats de la ponction lombaire
n’étaient pas ceux observés dans la sclérose en plaques et qu’au vu de ceux-ci et des
sérologies, il était d’avis que le diagnostic de neuroborréliose était probable (pièce 43).
Il a pratiqué un dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, qui s’est trouvé
dans des valeurs normales, ce qui, selon lui, représentait un argument contre une
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sarcoïdose, ainsi qu’un nouvel examen du liquide cépahlo-rachidien (LCR), qui, de son
point de vue, parlait davantage en faveur d’une borréliose que d’une sclérose en
plaques (pièce 46).
Prenant position le 27 septembre 2011, le Dr G_ a constaté que la nouvelle
étude du LCR mettait en évidence une augmentation modérée de la protéinorachie
mais ne montrait toujours pas de pléiocytose ni de synthèse intrathécale d’IgG. Il a
estimé que ces résultats n’apportaient pas d’argument déterminant dans l’appréciation
du cas, puisque si les éléments cliniques et paracliniques étaient compatibles avec une
neuroborréliose, il n’y avait pas d’éléments suffisamment clairs pour conclure à une
neuroborréliose probable ou certaine. Notamment, il a expliqué que l’absence de profil
oligoclonal ne permettait pas d’écarter le diagnostic de sclérose en plaques puisque
10% des cas ne démontraient pas un tel profil, profil que l’on pouvait par ailleurs
rencontrer dans toute affection inflammatoire du LCR et pas seulement dans le cadre
de la sclérose en plaques. Il a indiqué qu’il en allait de même de l’absence de synthèse
d’IgG. Enfin, il a remarqué que si la discrète hyperprotéinorachie pouvait être un
argument en faveur d’une neuroborréliose, elle se rencontrait également dans le cadre
de la sarcoïdose ; d’ailleurs, à cet égard, il a relevé que le dosage de l’enzyme de
conversion n’avait pas un caractère déterminant puisqu’une neurosarcoïdose pouvait
exister avec des valeurs normales. Il a donc conclu que l’étiologie de l’affection
inflammatoire restait indéterminée, avec parmi les éléments de diagnostic différentiel
une possible neuroborréliose mais aussi une possible sclérose en plaques ou autre
(pièce 49).
Par décision du 11 octobre 2011, Y_ a refusé d’allouer toutes prestations à
X_ en l’absence de lien de causalité entre les troubles présentés et une
éventuelle morsure de tique survenue en juillet 2009 (absence de pièce au dossier ; cf.
allégué 13 du recours).
E. X_ s’est opposé à cette décision (cf. décision sur opposition du
15 octobre 2015), en produisant les résultats d’une IRM cérébrale réalisée le 16 janvier
2012 ne montrant pas de nouvelles lésions par rapport aux examens antérieurs (pièce
51) et un rapport du Dr C_ considérant que l’absence d’évolutivité des
lésions radiologiques après traitement antibiotique représentait un argument
supplémentaire en faveur d’une borréliose (pièce 50).
Y_ a dès lors mandaté le Dr H_, médecin-chef de la Division des
maladies infectieuses et d’hygiène hospitalière de l’Hôpital universitaire de
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I_, afin de procéder à une nouvelle expertise. Dans son rapport du 26 mars
2013 (pièce 57bis), l’expert a expliqué que l’interaction entre une définition de cas
clinique et l’existence de résultats de laboratoire était requise pour poser le diagnostic
d’une neuroborréliose de Lyme ; sur le plan clinique, il s’agissait de méningoradiculites
et de méningites, plus rarement d’encéphalites, de myélites ou vascularites
cérébrales ; quant au laboratoire, il fallait qu’’il y ait pléocytose et preuve de production
intrathécale d’anticorps spécifiques anti-Borrelia ; or, chez l’assuré, aucune pléocytose
ni aucune production intrathécale d’anticorps spécifiques n’avaient pu être détectées.
Le Dr H_ a donc conclu que, même s’il n’y avait plus nécessairement
pléocytose en cas de longue évolution clinique, le degré de causalité entre la
borréliose et les résultats neurologiques était improbable, mais pas impossible.
Dans un rapport du 8 juillet 2013, la Dresse J_, spécialiste en neurologie,
psychiatrie et neuropathologie, a signalé la présence, autour de la cheville gauche,
d’une lésion cutanée ronde, de couleur grisâtre-violacée, qui pouvait être compatible
avec une acrodermatite chronique atrophiante et qui persistait depuis environ 20 ans
selon l’assuré. Elle a expliqué qu’une acrodermatite apparaissait généralement sur le
site d’une piqûre de tique ou d’un ancien érythème chronique migrant et que ce
symptôme était fréquemment associé à une neuroborréliose de Lyme. Elle a estimé
que l’investigation de cette lésion pourrait être utile pour le diagnostic.
L’assuré a été vu à la consultation spécialisée de neuro-immunologie du K_
par le Dr L_, le 8 août 2013. A l’examen, ce spécialiste n’a pas noté de lésion
cutanée au niveau de la cheville droite mais un clonus rotulien et achilléen droit. Au vu
des résultats des analyses effectuées jusque-là, il n’a pas pu exclure ni confirmer une
neuroborréliose, notamment en l’absence de rapport entre les IgG dans le serum et
dans le LCR (pièce 59).
Interpellé, le Dr G_ a indiqué, le 28 mars 2014, qu’il ne souhaitait pas rouvrir
le débat quant à l’existence ou non d’une maladie de Lyme, mais que, puisque le
patient était convaincu qu’il soufrait d’une maladie de Lyme et que tant celle-ci qu’une
sclérose en plaques justifiaient un traitement, il approuvait une prise en charge par le
service de neuro-immunologie du K_ et la proposition de la Dresse
J_, en espérant que ces investigations complémentaires permettraient de se
déterminer définitivement sur la nature de l’infection, ce qui n’était malheureusement
pas certain comme le montrait la littérature neurologique et infectiologique (pièce 63).
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Le 22 avril 2014, le Dr C_ a signalé que la ponction lombaire du 4 mars 2014
avait mis en évidence l’absence de pléiocytose, une augmentation de la protéinorachie
et l’absence de bande oligoclonale et de synthèse intrathécale, que l’IRM du 14 mars
2014 avait démontré la stabilité des lésions préexistantes et que les sérologies de
borréliose restaient identiques. De son point de vue, ces éléments ne correspondaient
pas à une sclérose en plaques et renforçaient l’hypothèse d’une neuroborréliose (pièce
65).
Interpellé, le Dr H_ a relevé qu’une association directe entre une
acrodermatite atrophiante et une neuroborréliose n’était pas connue et qu’une telle
lésion pouvait très bien survenir d’elle-même sans autres symptômes. Il a estimé que
le fait de poser le diagnostic définitif d’une acrodermatite atrophiante ne changerait rien
à la vraisemblance de la présence d’une neuroborréliose. Il a encore observé que la
nouvelle ponction lombaire effectuée le 4 mars 2014 montrait des résultats très
semblables à ceux de septembre 2009 et que la sérologie des borrélies étaient
toujours identique, de sorte que la situation était la même que lors de l’expertise de
mars 2013 qui avait conclu à une neuroborréliose possible, mais ni assurée ni
vraisemblable (pièce 64bis).
Prenant position le 12 juin 2014, le Dr G_ a considéré que les examens
effectués par le Dr C_ n’apportaient pas d’informations sur le diagnostic
différentiel. Il a notamment relevé que l’évolution de l’IRM était compatible tant avec
une sclérose en plaques qu’avec une maladie inflammatoire d’une autre nature et a
rappelé que la positivité persistante de la sérologie témoignait d’un comptage avec
l’agent pathogène par le passé mais ne suffisait pas à estimer avec probabilité ou
certitude qu’il existait une relation de causalité entre les troubles actuels et une
neuroborréliose. Ainsi, il a conclu que la maladie de Lyme était toujours possible, mais
non probable ou certaine (pièce 68).
Par décision sur opposition du 15 octobre 2015, Y_ a rejeté l’opposition de
l’assuré et confirmé l’absence de lien de causalité entre les troubles présentés par
l’assuré et une éventuelle piqûre de tique. Elle a relevé l’absence d’éléments objectifs
établissant la réalité d’une morsure de tique et l’impossibilité de mettre en lien, de
façon certaine ou probable, les troubles du recourant avec une neuroborréliose, en
s’appuyant sur les avis des Drs G_ et H_.
F. Par écriture du 13 novembre 2015, X_ a recouru céans contre ce
prononcé. Il a contesté le fait que l’existence d’une piqûre de tique ne pouvait pas être
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prouvée puisqu’il était atteint d’une neuroborréliose et que ces deux éléments étaient
intimement liés et a estimé que, quoi qu’il en soit, Y_ ne pouvait pas nier le
lien de causalité sans au moins faire des examens complémentaires.
Répondant le 11 janvier 2016, Y_ a confirmé les conclusions de sa décision
sur opposition et a conclu au rejet du recours. Elle a repris l’ensemble des rapports
médicaux et a constaté qu’aucun praticien n’avait pu établir de lien de causalité
vraisemblable ou certain entre une neuroborréliose, due à une piqûre de tique, et les
troubles présentés par le recourant.
Le 22 février 2016, le recourant a rappelé que la causalité ne devait pas être établie au
degré de la certitude mais de la vraisemblance prépondérante et que si, en l’espèce, la
neuroborréliose n’était pas certaine, elle était bien établie au degré de la
vraisemblance prépondérante puisqu’aucune autre atteinte n’avait pu être prouvée. Il a
soutenu que si, dans le doute, l’assureur n’avait pas le devoir de statuer en faveur de
l’assuré, il lui appartenait tout de même d’instruire suffisamment le dossier.
Prenant position le 24 mars 2016, Y_ a répété que la vraisemblance
prépondérante d’une morsure de tique n’était pas apportée et qu’il existait plus
d’arguments en défaveur d’un lien de causalité. Elle a estimé qu’il n’y avait eu aucun
lacune dans l’instruction du dossier et qu’une nouvelle expertise n’apporterait aucune
preuve de l’existence d’une piqûre de tique ni ne pourrait établir au degré de la
vraisemblance prépondérante un lien de causalité entre les lésions du recourant et
l’hypothétique événement survenu à une date inconnue.
L’échange d’écritures a été clos le 31 mars 2016.
Le 9 mai 2016, le recourant a produit un rapport de la Dresse J_ du 18
février 2016 indiquant qu’une nouvelle expertise avait été diligentée par le Prof.
L_, chef du Service de neurologie du K_, qui avait clairement exclu
le diagnostic de sclérose en plaques, ce qui renforçait le diagnostic de neuroborréliose
probable, voire très probable.
Cette pièce a été transmise à l’intimée le 11 mars 2016 et la clôture du dossier a été
confirmée.
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Considerations:
Considérant en droit
1. Selon l'article 1 alinéa 1 de la loi fédérale sur l'assurance-accidents (LAA), les
dispositions de la loi fédérale du 6 octobre 2000 sur la partie générale du droit des
assurances sociales (LPGA) s'appliquent à l'assurance-accidents, à moins que la LAA
n'y déroge expressément.
Posté le 13 novembre 2015, le recours à l'encontre de la décision sur opposition du
15 octobre 2015 a été interjeté dans le délai légal de trente jours et devant le tribunal
compétent (art. 56, 57 et 58 LPGA ; art. 81bis al. 1 LPJA). Il répond par ailleurs aux
autres conditions formelles de recevabilité (art. 61 let. b LPGA), de sorte que la Cour
doit entrer en matière.
2. Le litige porte sur le point de savoir si les atteintes à la santé du recourant ayant
nécessité des traitements médicaux dès le mois d’août 2009 sont imputables à un
accident.
2.1 Le droit à des prestations découlant d'un accident assuré suppose d'abord, entre
l'événement dommageable de caractère accidentel et l'atteinte à la santé, un lien de
causalité naturelle. Cette exigence est remplie lorsqu'il y a lieu d'admettre que, sans
cet événement accidentel, le dommage ne se serait pas produit du tout, ou qu'il ne
serait pas survenu de la même manière. Pour admettre l'existence d'un lien de
causalité naturelle, il n'est pas nécessaire que l'accident soit la cause unique ou
immédiate de l'atteinte à la santé ; il faut et il suffit que l'événement dommageable,
associé éventuellement à d'autres facteurs, ait provoqué l'atteinte à la santé physique
ou psychique de l'assuré, c'est-à-dire qu'il se présente comme la condition sine qua
non de celle-ci (arrêts 8C_135/2014 du 24 février 2015 consid. 3 ; 8C_175/2014 du
9 février 2015 consid. 3.1 et les références citées).
Savoir si l'événement assuré et l'atteinte à la santé sont liés par un rapport de causalité
naturelle est une question de fait, que l'administration ou, le cas échéant, le juge
examine en se fondant essentiellement sur des renseignements d'ordre médical, et qui
doit être tranchée en se conformant à la règle du degré de vraisemblance
prépondérante, appliquée généralement à l'appréciation des preuves dans l'assurance
sociale. Ainsi, lorsque l'existence d'un rapport de cause à effet entre l'accident et le
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dommage paraît possible, mais qu'elle ne peut pas être qualifiée de probable dans le
cas particulier, le droit à des prestations fondées sur l'accident assuré doit être nié.
Au demeurant, il n'existe pas, en droit des assurances sociales, un principe selon
lequel l'administration ou le juge devrait statuer, dans le doute, en faveur de l'assuré.
Le défaut de preuve va au détriment de la partie qui entendait tirer un droit du fait non
prouvé (ATF 126 V 322 consid. 5a et la référence).
2.2 Selon la jurisprudence constante, la morsure de la tique du genre Ixodes présente
toutes les caractéristiques de l'accident (art. 9 al. 1 OLAA), c'est pourquoi l'assureur-
accidents doit prendre en charge les cas de maladies infectieuses (maladie de Lyme,
encéphalite virale) occasionnées par une telle morsure et leurs conséquences (ATF
122 V 239 sv, consid. 5 ; arrêts U 164/03 du 17 juin 2004 et U 146/03 du 2 avril 2004).
Selon les recommandations de la Société Suisse d'Infectiologie (ci-après :
recommandations SSI), parues dans la Revue Médicale Suisse du 5 avril 2006, la
définition de la borréliose de Lyme associe le tableau clinique et les résultats de
laboratoire, et non pas des résultats de laboratoire seuls. La sérologie n'est utile que
pour étayer le diagnostic clinique. La séroconversion a lieu trois à cinq semaines après
l'infection pour les IgM et après six à huit semaines pour les IgG. Une sérologie
positive isolée, à savoir dépourvue de manifestations cliniques associées, ne constitue
jamais une indication pour un traitement. Une sérologie positive confirme uniquement
un contact antérieur avec des borrélies, mais ne permet en aucun cas de déterminer si
la maladie est active ou non. La sérologie se prête mal au suivi de l'évolution de la
maladie et de son traitement, car les IgM peuvent rester positives pendant des années.
2.3 En matière d'appréciation des preuves, le juge doit examiner objectivement tous
les documents à disposition, quelle que soit leur provenance, puis décider s'ils
permettent de porter un jugement valable sur le droit litigieux. Il ne peut écarter un
rapport médical au seul motif qu'il est établi par le médecin interne d'un assureur
social, respectivement par le médecin traitant (ou l'expert privé) de la personne
assurée, sans examiner autrement sa valeur probante. Pour octroyer entière valeur
probante à un rapport médical, ce qui est déterminant, c'est que les points litigieux
aient fait l'objet d'une étude circonstanciée, que le rapport se fonde sur des examens
complets, qu'il prenne également en considération les plaintes exprimées par la
personne examinée, qu'il ait été établi en pleine connaissance de l'anamnèse, que la
description du contexte médical et l'appréciation de la situation médicale soient claires
et enfin que les conclusions médicales soient dûment motivées. Au demeurant,
- 11 -
l'élément déterminant pour la valeur probante n'est ni l'origine du moyen de preuve ni
sa désignation comme rapport ou comme expertise, mais bel et bien son contenu (ATF
125 V 351 et arrêt 9C_745/2010).
3.1 En l’espèce, il appartient au recourant, qui réclame des prestations, de rendre
plausible que les éléments d'un accident sont réunis et qu’un lien de causalité entre
celui-ci et les affections qu’il présente existe et non à l’assureur de prouver l’absence
de lien de causalité naturelle.
En l’occurrence, l’intimée a mis en œuvre deux expertises auprès de spécialistes
reconnus et indépendants avant de se prononcer sur les droits de l’assuré. Elle leur a
soumis l’entier des rapports des médecins-traitants et des résultats des examens
effectués. On ne saurait dès lors lui reprocher de ne pas avoir suffisamment instruit le
dossier.
3.2.1 S’agissant des faits, il est constant qu’aucune morsure du recourant par une
tique n’a été effectivement établie. Le recourant ne se rappelle pas avoir été mordu ;
aucun érythème migrant ni nodule n’ont été observé par lui ou par les médecins lors
des premières consultations en août 2009 ; les rapports médicaux délivrés dans les
premiers mois ne signalent ni fièvre, ni céphalées. En définitive, un tel événement a été
supposé uniquement en raison du diagnostic différentiel de neuroborréliose évoqué par
le Dr C_ en raison des résultats de la ponction lombaire du 22 septembre
2009.
Si les taux des sérologies effectuées prouvent effectivement un contact passé avec
des borrélies, aucune datation de celui-ci n’est en revanche possible. Ainsi, l’existence
d’un accident - en l’occurrence une morsure de tique - alors que le recourant était
couvert par l’intimée ne peut pas être établie au degré de vraisemblance
prépondérante requis en matière d’assurance sociale.
3.2.2 De surcroît, sur le plan du diagnostic, aucune étiologie précise n’a pu être
donnée aux troubles neurologiques dont souffre le recourant. Seules des hypothèses
ont été émises par les médecins, dont celle d’une neuroborréliose, laquelle serait
probable pour certains (Drs C_ et J_) et uniquement possible pour
d’autres (Drs G_ et H_).
Selon les deux experts mandatés pour se prononcer sur le lien de causalité entre les
troubles présentés par le recourant et une éventuelle neuroborréliose, ce lien n’est que
possible. Leur conclusion dûment étayée convainc la Cour, qui rappelle que l’absence
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d’éléments objectifs établissant la réalité d’une morsure du recourant par une tique
accroît encore l’exigence de vraisemblance du diagnostic d’une neuroborréliose (ATF
U 115/04). Or, comme l’ont relevé les experts, plusieurs éléments parlent en défaveur
de l’hypothèse d’une neuroborréliose, notamment l’absence de pléiocytose et surtout
de synthèse interthécale d’IgG, en principe toujours détectable, ainsi que la faiblesse
des taux sérologiques et leur invariabilité dans le temps. Les experts ont précisé que la
détection d’anticorps Borrelia IgG dans le LCR ne suffisait pas en soi au diagnostic et
indiquait uniquement que le patient avait été infecté à une date indéterminée. Ils ont
relevé que la discrète hyperprotéinorachie et la normalité du dosage de conversion, qui
seraient des indices renforçant le diagnostic de neuroborréliose selon le
Dr C_, pouvaient également se rencontrer dans le cas d’une
neurosarcoïdose et qu’en définitive, les résultats des études du LCR étaient
relativement peu typiques pour l’ensemble des affections inflammatoires, ce qui n’aidait
pas à un diagnostic précis. Dans son rapport du 5 septembre 2013, le Dr L_
du Service de neurologie du K_ ne pouvait également ni exclure ni confirmer
une neuroborréliose, notamment en l’absence de synthèse interthécale d’IgG. Ainsi,
force est de constater que les résultats des divers examens effectués ne permettent
pas d’affirmer qu’une neuroborréliose est plus probable qu’une autre atteinte
inflammatoire.
Quant à l’acrodermatite atrophiante constatée à la cheville gauche par la Dresse
J_ en juillet 2013, celle-ci ne permet pas de confirmer le diagnostic de
neuroborréliose, puisque, comme l’a expliqué le Dr H_, une telle lésion peut
survenir d’elle-même sans autre symptôme et il n’existe pas d’association directe avec
une neuroborréliose. En outre, il sied de relever que cette lésion serait présente depuis
près de 20 ans selon le recourant et ne peut donc pas être en lien avec un accident qui
serait survenu alors que le recourant était couvert par l’intimée.
L’opinion motivée et concordante des experts G_ et H_ permet de
conclure qu’un lien de causalité naturelle est certes possible, mais qu’il ne présente
pas un degré de vraisemblance prépondérante pour pouvoir être considéré comme
probable.
Au vu de ce qui précède, c’est à juste titre que l’intimé a refusé tout droit à des
prestations au recourant.
3.3 La mise en œuvre d’une autre expertise apparaît inutile dans le cas d’espèce, dès
lors notamment que l’existence d’un accident durant la période de couverture ne peut
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pas être rendue vraisemblable. Il en va de même de la comparution personnel du
recourant, qui apparaît superflue, dès lors que l’intéressé a largement pu faire valoir
son point de vue et ses arguments dans le cadre de l’échange d’écritures. On
rappellera, par ailleurs, que les garanties minimales de l'article 29 alinéa 2 Cst. en
matière de droit d'être entendu ne confèrent pas le droit d'être entendu oralement par
l'autorité (sur l'appréciation anticipée des preuves en général : ATF 140 I 285 consid.
6.3.1 ; 131 I 153 consid. 3 ; 130 II 425 consid. 2 ; sur la violation du droit d’être entendu
en corrélation avec l'administration de preuves : ATF 134 I 140 consid. 5.3 ; 130 II 425
consid. 2.1 ; 119 Ib 492 consid. 5b/bb).
4. Mal fondé, le recours est rejeté sans frais ni dépens (art. 61 let. a et g LPGA).