Decision ID: 4752f77b-6f97-53b0-94f0-1fd977ddd865
Year: 2003
Language: it
Court: TI_TCAS
Chamber: TI_TCAS_001
Canton: TI
Region: Ticino
Law Area: social_law

ritenuto,
in fatto
1.1. In data 29 ottobre 2001, _ - all'epoca alle dipendenze dell'Impresa di costruzioni _ in qualità di muratore e, perciò, assicurato d'obbligo contro gli infortuni presso l'_ - ha battuto il capo sotto un armadio di legno fissato al muro.
Recatosi il giorno seguente presso il Servizio di PS dell'Ospedale "_, i sanitari hanno diagnosticato un lieve deficit motorio a livello degli arti di sinistra a carattere centrale.
Il caso è stato assunto dall'Istituto assicuratore, il quale ha regolarmente versato le prestazioni di legge.
1.2. Esperiti i necessari accertamenti medico-amministrativi, l'_, con decisione formale del 27 marzo 2002, ha negato la propria responsabilità a far tempo dal 14 dicembre 2001, facendo difetto, da tale data, un nesso di causalità naturale con l'evento traumatico assicurato (cfr. doc. _).
A seguito dell'opposizione interposta dall'avv. _ per conto dell'assicurato (cfr. doc. _), l'_, in data 6 febbraio 2003, ha ribadito il contenuto della sua prima decisione (cfr. doc. _).
1.3. Con tempestivo ricorso del 5 maggio 2003, _, sempre patrocinato dall'avv. _, ha chiesto che venga accertato il suo diritto a beneficiare di tutte le prestazioni previste dalla LAINF (cfr. I, p. 8), argomentando:
"
4. Dal profilo giuridico l'esame del caso si riduce alla determinazione
del nesso causale ex art. 6 cpv. 1 LAINF tra il colpo subito dall'assicurato al capo in data 29 ottobre 2001 e le affezioni cerebrali di cui il medesimo è vittima.
Secondo la qui avversata decisione della _ il predetto nesso di causalità sarebbe in caso assente anche alla luce del criterio della probabilità preponderante, posizione contestata dal qui ricorrente nei termini di cui si dirà nel prosieguo del presente memoriale.
(...).
5. A dire del dr. med. _, il fatto che vi sia stato nel caso concreto un infarto ischemico senza componenti emorragiche e senza alcuna lesione strutturale post-traumatica deporrebbe per una denegata eziologia non traumatica, soprattutto alla luce di un contestato intervallo libero dopo l'infortunio.
A comprova del proprio parere, pure condiviso da parte del neurologo dr. med._ (cfr. rapporto del 4 febbraio 2003), il medico di circondario pone in rilievo lo stato di salute preesistente (polimorbidità preesistente) del signor _, nonché il fatto che l'assicurato ha potuto guidare l'autovettura autonomamente per rientrare a - casa il giorno dell'evento qui in rassegna.
(...).
6. In buona sostanza, i referti dei medici _ basano dunque l'asserita assenza di un nesso causale principalmente sul fatto che il trauma non è stato di natura emorragica ed ha presentato i suoi sintomi più acuti dopo un certo lasso temporale (intervallo libero), tesi che viene pienamente sconfessata dalle argomentazioni che saranno esposte nel prosieguo del presente memoriale.
La predetta equazione scientifica é infatti integralmente avversata da parte del qui ricorrente, segnatamente all'appoggio del referto peritale del Prof dr. _ sub doc. _, le cui conclusioni sono diametralmente opposte a quelle precitate e depongono in favore di un evento traumatico, da cui la necessità di sottoporre il caso a codesto lodevole Tribunale.
6.1 Evoluzione dei fatti (intervallo libero)
Quo all'evoluzione fattuale, e meglio all'asserita distanza temporale tra il colpo alla testa ed i sintomi accusati da parte del signor _, occorre porre in rilievo che, contrariamente a quanto sostenuto da parte dei medici _, non vi è stato alcun "vuoto" temporale (intervallo libero) tra il trauma (colpo al capo) e l'inizio dei disturbi, che si sono di contro immediatamente presentati, seppur in una forma meno acuta, che è andata peggiorando ed ha inesorabilmente condotto all'íctus. Quanto precede corrisponde al tipico "quadro clinico evolutivo", ossia la classica evoluzione clinica attinente ai casi di questa natura, contraddistinta da una prima fase di relativa asintomaticità centrale, alla quale segue poi la comparsa di vomito con un aggravamento evolutivo del quadro clinico, direttamente proporzionale alla gravità della lesione ischemica, stabilendo quindi un chiaro nesso causale con l'evento traumatico.
6.2 Componente non emorragica
Sulla scorta di quanto finora esposto emerge inequivocabilmente che la _ ha escluso uno studio in senso evolutivo del caso di specie, limitandosi invece ad esaminare lo stato di salute attuale del signor _ alla luce di una corrente dottrinale scientifica che avversa a priorí
che una lesione non emorragica del cranio possa evolvere in lesioni endocraniche ischemiche dell'encefalo.
Contrariamente a quanto sostenuto nei citati referti medici, è ben noto che, anche se di una certa rarità, una lesione craniale non emorragica possa condurre alle lesioni cerebrali in rassegna, di modo che i referti in esame sono già solo per questa ragione inattendibili, siccome non hanno neppure contemplato questa possibilità.
6.3 Stato di salute preesistente
I rapporti medici alla base della decisione qui impugnata poggiano le loro radici anche sullo stato di salute ante sinistro del signor _, che sarebbe un fattore asseritamente sufficiente per spiegare l'evento ischemico in rassegna, il che escluderebbe giocoforza l'evento infortunistico del 29 ottobre 2001.
Anche questa opinione non può essere condivisa da parte dell'insorgente, ritenuto che la lesione da questi patita sul luogo di lavoro si verifica facilmente in quei casi in cui ricorra un'alterazione strutturale della parete vasale, tipica dei pazienti con alterazioni del quadro metabolico (dislipidemia, diabete, ecc.), quali il signor _.
La citata alterazione del quadro metabolico dell'assicurato non ha quindi causato la lesione cerebrale in esame e non ne è all'origine, ma ha piuttosto probabilmente concesso un terreno maggiormente fertile per sortirne gli effetti, senza con ciò comunque modificare il rapporto di causa effetto con il trauma al cranio.
6.4 Guida dell'autovettura
Come già diffusamente esposto al punto no. 1 del presente memoriale, il signor _ ha incontrato delle serie difficoltà nell'ambito della guida del proprio veicolo sul tragitto di rientro alla propria abitazione, a
causa del quadro clinico evolutivo in corso in quel momento, segnatamente i problemi d'equilibrio ed il vomito.
Richiamate tutte le considerazioni finora esposte, si esclude quindi che il fatto di aver guidato un veicolo possa deporre
,
in favore delle tesi dei medici _, ancorate ad una denegata visione a compartimenti
sta
gni, che separa nettamente ed indebitamente la causa dall'effetto.
(...).
7. Sulla scorta di quanto finora addotto si appalesa che l'analisi in chiave evolutiva del caso di specie lascia chiaramente trasparire il nesso causale tra il trauma e le affezioni cerebrali presentate dall'assicurato, circostanza che potrà essere confermata da una perizia super parte qui postulata, che tenga in debito conto tutte le considerazioni che precedono.
(...).
8. Dal profilo giuridico, autorevole dottrina e consolidata giurisprudenza sanciscono che esiste un rapporto di causalità adeguata se, in base la corso ordinario delle cose ed all'esperienza generale della vita, il fatto è di per sé idoneo a provocare un risultato del genere di quello che si è verificato, di modo che il medesimo appare come favorito dal fatto stesso
Nel caso che ci occupa, richiamato tutto quanto finora esposto, il
colpo
subito al
capo
da parte del
signor _
è stato senza dubbio la
causa
scatenante che ha condotto alle lesioni cerebrali patite, di modo
che
il nesso è dato
a
prescindere dal fatto che
le
medesime
non
si
sono mani
festate immediatamente in tutta la loro intensità ed
al
di fuori di
un
quadro clinico emorragico.
Pacifico quindi che il caso in disamina merita di essere considerato un infortunio professionale ex art. 6 LAINF, con la conseguente erogazione delle prestazioni del caso".
(I)
1.4. L'_, in risposta, ha postulato un'integrale reiezione dell'impugnativa, con argomenti di cui si dirà, per quanto occorra, nei considerandi di diritto (cfr. IV).
1.5. In replica, l'assicurato ha chiesto l'audizione testimoniale di due suoi colleghi di lavoro, nonché l'allestimento di una perizia medica giudiziaria (VI).
1.6. Con ordinanza del 3 giugno 2003, il TCA ha ordinato una perizia medica a cura del Prof. dott. _, spec. FMH in neurologia (VII).
1.7. In data 29 agosto 2003, il Prof. _ ha consegnato al TCA il proprio referto peritale (XIII + allegato), il quale è stato immediatamente intimato alle parti per osservazioni (XIV).
1.8. Nel corso del mese di settembre 2003, l'avv. _ ha chiesto la traduzione in lingua italiana della perizia giudiziaria (XIX), richiesta a cui il TCA ha dato seguito (cfr. XXI + allegati).
1.9. L'Istituto assicuratore convenuto ha presentato le proprie osservazioni il 3 settembre 2003 (cfr. XVII).
_, da parte sua, si è espresso il 31 ottobre 2003, producendo un rapporto allestito dal Prof. dott. _, medico chirurgo e psicoterapeuta, specialista in farmacologia e psichiatria (cfr. XXV + doc. _).
L'_ ha avuto facoltà di prendere posizione in merito (cfr. XXVII).

in diritto
In ordine
2.1. La presente vertenza non pone questioni giuridiche di principio e non è di rilevante importanza (ad esempio per la difficoltà dell’istruttoria o della valutazione delle prove). Il TCA può dunque decidere nella composizione di un Giudice unico ai sensi degli articoli 26 c cpv. 2 della Legge organica giudiziaria civile e penale e 2 cpv. 1 della Legge di procedura per le cause davanti al Tribunale delle assicurazioni (cfr. STFA del 21 luglio 2003 nella causa N., I 707/00; STFA del 18 febbraio 2002 nella causa H., H 335/00; STFA del 4 febbraio 2002 nella causa B., H 212/00; STFA del 29 gennaio 2002 nella causa R. e R., H 220/00; STFA del 10 ottobre 2001 nella causa F., U 347/98 pubblicata in RDAT I-2002 pag. 190 seg.; STFA del 22 dicembre 2000 nella causa H., H 304/99; STFA del 26 ottobre 1999 nella causa C., I 623/98).
Nel merito
2.2. Il 1° gennaio 2003 è entrata in vigore la Legge sulla parte generale del diritto delle assicurazioni sociali (LPGA) del 6 ottobre 2000.
Con la stessa sono state modificate numerose disposizioni contenute nella LAINF.
Poiché dal profilo temporale il giudice delle assicurazioni sociali deve tenere conto di modifiche di legge e di fatto subentrate anteriormente al momento determinante della decisione in lite (cfr. SVR 2003 ALV Nr. 3; DTF 127 V 467 consid. 1; DTF 126 V 166 consid. 4b) e poiché, inoltre, il Tribunale delle assicurazioni valuta la legalità di una decisione in base alla situazione di fatto esistente al momento in cui essa è stata emessa (cfr. SVR 2003 ALV Nr. 3; DTF 121 V 366 consid. 1b; qui: il 6 febbraio 2003), nel presente caso tornano quindi applicabili le disposizioni in vigore a partire dal 1° gennaio 2003.
2.3. L'oggetto della lite è circoscritto alla questione a sapere se i disturbi lamentati da _ si trovano in una relazione di causalità, naturale ed adeguata, con l'evento traumatico del 29 ottobre 2001.
2.4. Presupposto essenziale per l'erogazione di prestazioni da parte dell'assicurazione contro gli infortuni è, in effetti, l'esistenza di un nesso di causalità naturale fra l'evento e le sue conseguenze (danno alla salute, invalidità, morte).
Questo presupposto è da considerarsi adempiuto qualora si possa ammettere che, senza l'evento infortunistico, il danno alla salute non si sarebbe potuto verificare o non si sarebbe verificato nello stesso modo. Non occorre, invece, che l'infortunio sia stato la sola o immediata causa del danno alla salute; è sufficiente che l'evento, se del caso unitamente ad altri fattori, abbia comunque provocato un danno all'integrità corporale o psichica dell'assicurato, vale a dire che l'evento appaia come una condizione sine qua non del danno.
È questione di fatto lo stabilire se tra evento infortunistico e danno alla salute esista un nesso di causalità naturale; su detta questione amministrazione e giudice si determinano secondo il principio della probabilità preponderante - insufficiente essendo l'esistenza di pura possibilità - applicabile generalmente nell'ambito dell'apprezzamento delle prove in materia di assicurazioni sociali. Al riguardo essi si attengono, di regola, alle attestazioni mediche, quando non ricorrano elementi idonei a giustificarne la disattenzione (cfr. DTF 119 V 31; DTF 118 V 110; DTF 118 V 53; DTF 115 V 134; DTF 114 V 156; DTF 114 V 164; DTF 113 V 46).
Ne discende che ove l'esistenza di un nesso causalità tra infortunio e danno sia possibile ma non possa essere reputata probabile, il diritto a prestazioni derivato dall'infortunio assicurato dev'essere negato (DTF 117 V 360 consid. 4a e sentenze ivi citate).
2.5. Occorre inoltre rilevare che il diritto a prestazioni assicurative presuppone pure l'esistenza di un nesso di causalità adeguata tra gli elementi summenzionati.
Un evento è da ritenere causa adeguata di un determinato effetto quando secondo il corso ordinario delle cose e l'esperienza della vita il fatto assicurato è idoneo a provocare un effetto come quello che si è prodotto, sicché il suo verificarsi appaia in linea generale propiziato dall'evento in questione (DTF 117 V 361 consid. 5a e 382 consid. 4a e sentenze ivi citate).
Comunque, qualora sia carente il nesso di causalità naturale, l'assicuratore può rifiutare di erogare le prestazioni senza dover esaminare il requisito della causalità adeguata (cfr. DTF 117 V 361 consid. 5a e 382 consid. 4a; su queste questioni vedi pure: Ghélew, Ramelet, Ritter, Commentaire de la loi sur l'assurance-accidents (LAA), Losanna 1992, p. 51-53).
La giurisprudenza ha inoltre stabilito che la causalità adeguata, quale fattore restrittivo della responsabilità dell’assicurazione contro gli infortuni allorché esiste un rapporto di causalità naturale, non gioca un ruolo in presenza di disturbi fisici consecutivi ad un infortunio, dal momento che l'assicurazione risponde anche per le complicazioni più singolari e gravi che solitamente non si presentano secondo l'esperienza medica (cfr. DTF 127 V 102 consid. 5 b/bb, 118 V 286 e 117 V 365 in fine; cfr., pure, U. Meyer-Blaser, Kausalitätsfragen aus dem Gebiet des Sozialversicherungsrechts, in SZS 2/1994, p. 104s. e M. Frésard, L'assurance-accidents obligatoire, in Schweizerisches Bundesverwaltungsrecht [SBVR], n. 39).
2.6. Nella concreta evenienza, l’assicuratore LAINF convenuto ha deciso, ad un certo momento, di negare la propria responsabilità, fondandosi essenzialmente sull’opinione espressa dal dott. _, spec. FMH in chirurgia.
Queste, in effetti, le considerazioni contenute nel suo rapporto del 20 marzo 2002:
"
L'assicurato 61enne, già affetto da un diabete mellito nonché ateromatosi a livello carotideo, il 29.10.2001, alzandosi all'interno di un locale riporta una contusione della testa, tuttavia senza interrompere l'attività e senza essere impedito a ritornare a casa in macchina, il medesimo giorno.
L'infortunio è capitato alle ore 11.30, mentre segue un'ospedalizzazione alla Clinica _, il 30.10.2001, alle ore 15.00.
Tale ricovero si era reso necessario per l'insorgenza delle vertigini soggettive e successiva ipostenia all'arto inferiore sinistro.
Per quanto riguarda la contusione del capo, trattasi di un evento non commotivo, senza alcuna lesione traumatica strutturale (riferita nessuna ferita, nessuna lesione intracerebrale).
Le ulteriori indagini hanno permesso di oggettivare un rammollimento ischemico del tronco encefalico, in presenza di alterazioni ateromatosiche alla biforcazione dell'arteria carotide comune a sinistra, con riduzione del volume nella misura del 40% (esame eco-colordoppler).
Il fuoco ischemico è situato al passaggio ponto-bulbare in sede centrale paramediana a destra, localizzazione che corrisponde con la sintomatologia neurologica controlaterale.
Effettivamente l'esame d'angio-RM del 22.2.2002 rivela in regione pontina del tronco encefalico una lesione vascolare ischemica di data non recente, una sofferenza micro-lacunare da alterata micro-circolazione nella sostanza bianca sottocorticale delle regioni fronto-parietali, mentre il cortice in sede sovratentoriale non evidenzia delle patologie.
Lo studio dei vasi non copre lo spazio cervicale, tuttavia assenza di evidenza per una patologia aneurismatica a livello del poligono del basicranio.
In base a tutta la documentazione medica in nostro possesso, ma soprattutto tenendo conto del decorso, non è possibile stabilire alcun nesso causale fra l'evento del 29.10.2001 e l'ischemia de tronco encefalico, verificata successivamente (all'Ospedale _)"
(doc. _).
Nel quadro della procedura di opposizione, _ ha prodotto un rapporto, datato 10 luglio 2002, del Prof. dott. _, medico chirurgo e psicoterapeuta, specialista in farmacologia e psichiatria, il quale - a proposito dell'eziologia della emiplegia presentata dall'assicurato - è pervenuto a conclusioni differenti rispetto a quelle del medico di circondario dell'_:
"
E
' ben noto che in data 29 ottobre 2001 il Signor _ in seguito a infortunio sul lavoro riportava lesione traumatica del capo temporo - occipitale destra, che subiva trattamento clinico solo successivamente. Intercorreva lesione ictale centrale, esitata in emiplegia sinistra.
Ho preso atto personalmente dell'evolversi del quadro clinico, con ripetute visite ed accertamenti specifici volti a migliorare sia il quadro clinico generale che neuropsichico in particolare.
Va
ricordato come il quadro clinico del paziente sino all'evento traumatico fosse di valida e completa normalità,
In particolare, sulla scorta dei referti ottenuti anche da un recente ricovero in reparto Neurologico è stata confermata con RMN la presenza dì una sola, singola lesione vascolare cerebrale ìn sede topografica compatibile con l'evento traumatico subito.
Lo studio della funzione coagulativa, e dell'omocisteina serica in particolare, non ha rilevato alterazioni patologiche. Lo studio doppler TSA ha evidenziato un quadro emodinamico compatibile con l'età del paziente.
La lettura di questi dati clinici oggettivi, la valutazione del trauma cranico subito nell'incidente
sul lavoro del 29 ottobre 2001,
l'interpretazione dei referti diagnostici sino ad oggi effettuati permettono di esprimere, ora
per allora, il
seguente motivato parere specialistico:
l'unicità della lesione cerebrovaseolare cerebrale, la sua
sede, la
dinamica degli eventi traumatici subiti e
le
caratteristiche circolatorie/ematochimiche/coagulative del paziente depongono chiaramente per un evento fatale post - traumatico, con sequele neuromotorie tipiche, trattate adeguatamente e con esiti permanenti. Non eventi successivi cerebrovascolari, a conferma della unicità della lesione e del meccanismo patogenetico non spontaneo, comunque su di un terreno cerebrale e circolatorio predisponente e che poteva favorire la lesione stessa
(ipoaflusso vascolare cerebrale, diabete NID, dislipidemia)
"
(doc. _).
L'apprezzamento del Prof. _ è stato commentato criticamente, dapprima, dal dott. _ e, in seguito, pure dal dott. _, spec. FMH in neurologia, attivo presso la Divisione medica dell'_ a _
Il dott. _ ha sottolineato, soprattutto, l'assenza di qualsiasi componente emorragica, circostanza che deporrebbe a favore di un'origine non traumatica della lesione vascolare oggettivata nella regione pontina del tronco encefalico:
"
Purtroppo il Prof. _ non entra in merito alla nostra dettagliata argomentazione del 20.3.2002, segnatamente non tiene conto del relativo lungo intervallo libero dopo l'infortunio, né della situazione pato-anatomica specifica dell'assicurato.
Segnatamente non va dimenticato che abbiamo a che fare esclusivamente con un infarto ischemico, senza alcuna componente emorragica.
Anche dopo la semplice contusione del cranio, senza alcun evento commotivo, l'assicurato ha lavorato in modo normale tutto il mattino e tutto il pomeriggio del 29.10.2001.
Ancora la sera dell'infortunio, l'assicurato ha potuto guidare normalmente la macchina per rientrare a casa, da solo.
Proprio il fatto che si riscontra unicamente un focolaio d'infarto ischemico, poi in sede centrale del tronco encefalico, senza alcuna lesione strutturale posttraumatica depone per un'eziologia non traumatica, contrariamente a quanto sostenuto dal Prof. _. Inoltre va sottolineata l'importanza della specifica polimorbidità preesistente (ateromatosi dei carotidei con riduzione del volume fino al 40%}, diabete mellito del tipo II, nonché dislipidemia), fattori che spiegano a sufficienza un evento ischemico a livello del tronco encefalico, mentre l'evento infortunistico del 29.10.2001 dal lato medico-scientifico non permette una tale conclusione, soprattutto in assenza di alcuna componente emorragica.
In sintesi il Prof. _ (specialista in farmacologia e psichiatria) in sostanza non fornisce dei nuovi elementi medico-scientifici, atti a cambiare il contenuto della decisione del 27.3.2002"
(doc. _).
Da parte sua, il dott. _, in data 4 febbraio 2003, ha giudicato semplicemente possibile l'esistenza di un nesso di causalità naturale fra la contusione cranica riportata dall'insorgente e la sintomatologia del tronco cerebrale apparsa successivamente:
"
(...).
Es stellt sich nun die Frage, ob die wenige Stunden nach einer Schädelprellung aufgetretene Hirnstammsymtomatologie in direktem Kausalzusammenhang mit diesem Ereignis steht.
Bei Herrn _ handelt es sich um einen 63-jährigen gebürtigen Italiener, der seit vielen Jahren unter einem schlecht eingestellten Diabetes mellitus Typ II leidet. Als weitere Risikofaktoren bestehen eine Hypercholesterinämie sowie stark schwankende Blutdruckwerte.
Die überwiegende Mehrheit der ischämischen Infarkte im unteren Hirnstamm, Kleinhirn und im Bereich des Pons ist arteriosklerotischer Natur. An zweiter Stelle liegen Dissektionen der Gefässe im hinteren Kreislauf oder thromboembolische Verschlüsse, meistens kardialen Ursprungs. Posttraumatische ischämische Läsionen im ponto-bulbären Bereich sind pratisch nicht bekannt. Posttraumatische Läsionen im Bereiche des Hirnstammes sind hämorrhagisch und werden erst bei sehr schweren Schädelhirntraumata beobachtet.
Aufgrund aller dieser Überlegungen und unter Berücksichtigung aller Risikofaktoren des Versicherten (Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie etc.) ist eine traumatische Ursache der festgestellten ponto-medullären Ischämie unwahrscheinlich. Im MRI vom 22.02.02 finden sich subkortikal kleine ischämische Läsionen, welche Ausdruck einer Mikroangiopathie bei Diabetes darstellen. Die wahrscheinlichste Ursache der Ischämie des Hirnstammes ist in der vorhandenen Mikro- und Makroangiopathie sowie in den weiteren Risikofaktoren zu suchen.
Die zeitliche Koinzidenz von einigen studen zwischen der Schädel prellung und der aufgetretenen Hirnstammsymptomatik macht eine Unfallkausalität nur möglich
"
(doc. _).
_ le valutazioni dei medici fiduciari dell'_ - ha ribadito la tesi secondo cui la nota lesione ischemica costituisce una naturale conseguenza dell'infortunio dell'ottobre 2001, argomentando come segue:
"
A seguire, si ritiene doveroso affrontare il problema del nesso di causalità che lega l'infortunio e nella fattispecie il traumatismo cranico con l'evento ictale ischemico.
Come già affermato, la sussistenza di tale nesso di causalità – peraltro pretestuosamente negato dalla relazione _ – è provata oltre che dalla nostra diretta esperienza di prassi clinica – in qualità di centro ospedaliero selettivamente dedicato alla gestione del paziente con patologie cerebrovascolari acute e croniche – dalla letteratura, che a sua volta ci conforta e sostiene in tale affermazione.
Contrariamente a quanto si legge nella relazione _, è ben noto, seppur raro, che eventi traumatici chiusi minori del capo possano evolvere in lesioni endocraniche ischemiche dell'encefalo.
Una ricerca online presso la banca dati Medline può essere illuminante a tal proposito, comunque –
a mero titolo esemplificativo
– si allegano in copia alcuni abstract sull'argomento, e che dimostrano come l'evento correlativo di cui si contende sia da tempo nota realtà clinica di appannaggio della giovane età ed anche dell'età adulta.
Il
primum movens
del meccanismo patogenetico di una tale lesione ischemica è da ricercarsi nel danno vascolare intimale, che innesca a sua volta una reazione trombotica nel vaso cerebrale interessato.
La lesione intimale si determina per trasmissione diretta e/o indiretta e/o da contraccolpo della forza del trauma sulla struttura del vaso, che è nota possedere indici inerziali e di resistenza diversi rispetto alla massa encefalica che la circonda.
Tale danno intimale si determina ovviamente con maggiore facilità in quelle condizioni di alterziona strutturale della parete vasale, come capita in pazienti che presentino alterazioni del quadro metabolico: dislipidemie, patologia diabetica, patologia connettivale, etc.
E' il caso precipuo, come ben si legge nella relazione _, del Signor _.
L'evoluzione clinica tipica di queste lesioni è caratteristicamente contraddistina da una iniziale fase di alcune ore di relativa asintomaticità centrale, cui segue comparsa di vomito e peggioramento evolutivo progressivo del quadro clinico.
La rapidità evolutiva e la gravità clinica sono legate alla sede anatomo – funzionale ed alla gravità della lesione ischemica stessa.
Una lettura attenta degli avvenimenti clinici occorsi al paziente conferma, anche da questo punto di vista, la sequenzialità degli eventi, dal trauma all'ictus.
P.Q.M.
Si ritiene di riconfermare, anche in questa sede, il nesso di causalità tra l'evento traumatico subito nell'incidente sul lavoro riportato dal paziente e la lesione ischemica manifestatasi.
Ne sono prova provata:
â
l'esperienza clinica personale e di letteratura
â
la dinamica degli eventi occorsi al paziente
â
il quadro clinico del paziente, all'epoca del trauma
â
l'evoluzione clinica del quadro patologico, in esiti di trauma"
(doc. _)
Così gli ha replicato il dott. _:
"
Nach einem Kopfanprall am 29.1.0.01 entwickelte der Patient mit einer Zeitverzögerung eine neurologische Symptomatik. Eine am nächsten Tag durchgeführte MRIUntersuchung des Neurokraniums zeigte eine diskrete ischämische Läsion im pontobulbären Bereich zentral und paramedian rechts. Die neurologische Untersuchung ergab ein diskretes sensomotorisches Hemisyndrom links
(sfumatissima
emisindrome sensitivo/motoria
arti di sinistra).
Während der
Hospitalisation
wurden ebenfalls eine Dyslipidemie, ein Diabetes mellitus Typ
II
sowie eine Hypertonie festgestellt. Alle diese Befunde sind als Risikofaktoren für ischämische Ereignisse bekannt. Die Doppler-Untersuchung der extrakraniellen Gefässe ergab tatsächlich eine ateromatöse Einengung der Karotisbifurkation rechts von ca. 40%. Dieser Befund muss als Ausdruck einer generalisierten Gefässerkrankung betrachtet werden und ist die Folge der zahlreichen oben erwähnten Risikofaktoren für die Gefässerkrankung.
Nach eingehenden Literaturrecherchen habe ich eine Unfallkausalität dieses mikroangiopathischen ischämischen Ereignisses im bulbopontinen Bereich verneint. Laut Literaturangaben sind ischämische mikroangiopathische Infarkte posttraumatischer Natur im Bereich des Hirnstamms praktisch nicht bekannt. Häufigste Ursache sind arteriosklerotische Veränderungen der Gefässe und an zweiter Stelle, weit hinten, Dissektionen im Bereich der Arteria vertebralis oder thrombotische Verschlüsse aufgrund einer Herzerkrankung. Die ebenfalls selteneren hämorrhagischen Infarkte im Bereiche des Hirnstammes werden bei sehr schweren Schädelhirntraumata oder Gefässmissbildungen (Angiomen, AV-Missbildungen ect.) beobachtet. Bei Herrn _ liegt weder eine Dissektion der unteren Gefässe noch ein schweres Schädelhirntrauma mit hämorrhagischen Komponenten vor, womit bei den bekannten Risikofaktoren eine nicht traumatische ischämische Läsion am wahrscheinlichsten ist.
In seiner Stellungnahme vom 03.03.03 postuliert
Prof. Dr. _
aufgrund seiner persönlichen Erfahrungen des Verlaufs sowie der von ihm gesichteten Literatur eine traumatische Ursache dieser ischämischen Läsion im Hirnstammbereich. Um seine These zu stützen, schickt mir
Prof. Dr. _
drei Abstracts aus Publikationen der Medline. Wahrscheinlich hat
Prof. Dr. _
diese Artikel selber nicht gelesen oder missverstanden. Die drei Artikel berichten über Dissektionen mit nachfolgenden ischämischen Infarkten nach einem Schädelhirntrauma auftreten können. Dieses Problem steht aber in unserem Fall nicht, zur Diskussion. Bei Herrn _ handelt es sich um eine ischämische Läsion im Hirnstammbereich bei bekannter diabetischer Mikroangiopathie.
Der Pons wird von ganz feinen abgehenden Ästen der Arteria basilaris versorgt (rami ad pontem), die sogenannte Endstrombahnen darstellen. Die häufigste Ursache der ischämischen Läsionen in diesem Bereich sind, wie bereits oben erwähnt, ischämischer Natur und Ausdruck einer Angiopathie. Eine Läsion der Arteria basilaris oder der zuführenden Arteria vertebralis, welche bei ischämischen Läsioren im pontinen Bereich auch in Frage käme, hat bei Herrn _ aber nicht stattgefunden.
In den Artikeln von De Caro R, _ PF und Parenti A wird ganz klar gesagt, dass traumatische Okklusionen intrakranieller Arterien nach Schädelhirntrauma äusserst selten sind (Stroke caused by occlusion of an intracranial artery following blunt head trauma is a rare event. Traumatic
dissections of
the
middle
cerebral artery
have
been reported while thrombosis is very rare). Sie beschreiben in ihrem Bericht den Fall einer jungen Frau mit einer posttraumatischen Thrombose eines grossen Gefässes des Gehirns, nämlich der Arteria cerebri media. Ein anderer Artikel, von Shaffer l- und Mitarbeiter, der von Prof. Dr. _ ebenfalls zitiert und als Beweis seiner postulierten These der posttraumatischen Genese der kleinen ischämischen Läsionen im Hirnstammbereich von Herrn _ angegeben wird, erklärt ganz klar, dass die fünf präsentierte Fälle Läsionen im Striatocapsularbereich zeigten, d.h. Läsionen im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media. Im dritten von Prof. Dr. _ zugesandten Artikel werden von Kieslich M et al. traumatische ischämische Läsionen nach Dissektion von grossen intra- und extrakraniellen Gefässen beschrieben (Traumatic stroke usually occurs after dissection of large extracranial or intracranial vessels, leading to disseminatec cerebral embolism.). Alle von Prof. Dr. _ gesichteten Artikel beschreiben posttraumatische Läsionen der grossen  intrakraniellen Gefässe, die zwar sehr selten sind, jedoch eine medizinische Tatsache darstellen. Herr _ präsentierte dagegen kleine ischämische Läsionen im pontinen Bereich bei bekannter Mikroangiopathie. Eine posttraumatische Ursache dieser ischämischen Läsionen bei fehlenden Hinweisen auf eine posttraumatische vertebrale Pathologie zu postulieren, scheint mir gewagt und lässt sich ätiopathologisch nicht begründen"
(doc. _).
2.7. Allo scopo di chiarire la fattispecie da un profilo medico, questa Corte - dando così seguito ad un’esplicita richiesta di parte ricorrente - ha ordinato una perizia giudiziaria, affidandone l'esecuzione al Prof. dott. _, spec. FMH in neurologia.
Dopo avere ricostruito, in maniera minuziosa, l'anamnesi del ricorrente (cfr. XXI 1, p. 1-3) ed averne altrettanto puntualmente descritto lo
status
neurologico, da un punto di vista sia clinico che strumentale (cfr. XXI 1, p. 3-5), il Prof. _ ha dapprima indicato che la sintomatologia presentata da _ - ovvero l'emiparesi a sinistra, rispettivamente, la balbuzie - non trova correlazione sul piano organico e che, pertanto, va trattata quale disturbo psicogeno:
"
Il paziente mi presenta una gravissima emisindrome sinistra sensomotoria invalidante senza coinvolgere i nervi crebrali, con l'aggiunta di disturbi linguistici. Il grado di gravità dei sintomi è però peggiorato solamente più tardi rispetto al ricovero in ospedale! La sintomatica clinica odierna non è di origine organica, vale a dire che l'emiparesi sinistra come pure la balbuzie sono funzionali, o meglio psicogene! A conferma di una possibile lesione organica avviene un discreto incremento dei riflessi nella zona della gamba sinistra. La diagnosi di una paralisi funzionale, cioè non organica, si basa su di un esame clinico approfondito con referti, descritti alla voce referti dell'esame. Il quadro presentato dal paziente non corrisponde ad un'emiplegia organica, quindi anche l'invalidità totale non trova in essa alcuna spiegazione. Si esclude una cosiddetta dysarthrie-clumsy hand-syndrom, la balbuzie non è sicuramente cerebellare o pontina.
Nelle prime immagini della tomografia a risonanza magnetica nucleare si possono osservare alterazioni ricollegabili ad una piccola lesione ischemica del ponte di varolio avvenuta precedentemente, ossia già esistente prima del trauma (tuttavia evidentemente asintomatica), e alterazioni ricollegabili all'ischemia avvenuta poco tempo fa (immagini di TRMN 7 giorni dopo l'apparizione dei sintomi).
Noi interpretiamo le alterazioni visibili nella tomografia a risonanza magnetica nucleare come ischemiche, vale a dire causata da un'alterazione del flusso sanguigno, e non come traumatismo diretto derivante da rigonfiamento assonico. La localizzazione di questa ischemia non spiega né l'entità né lo sviluppo temporale dei sintomi nella parte sinistra. In questo caso subentrerebbero anche dei sintomi cerebellari, in quanto in questa zona del ponte di varolio le cosiddette fibre ponto-cerebellari si incrociano, ma il paziente non mostra alcun sintomo cerebellare
"
(doc. _)
"
Il giudizio è reso difficile dal fatto che il perito non deve solamente tenere in considerazione la sequenza temporale dei fatti, ma anche la correlazione clinico-topografica, cioè la correlazione della localizzazione dell'ischemia con i sintomi clinici come pure lo sviluppo temporale dei sintomi: Il paziente ha avuto un leggero trauma alla testa senza perdita di conoscenza, circa 12-24 ore più tardi ha sviluppato dei sintomi clinici che durante la degenza e al momento della dimissione dall'ospedale vengono descritti come un leggero ("sfumatissima") deficit, in parte solo della gamba sinistra [obiettivabili sono oggi in questo contesto riflessi in continuo aumento], tuttavia il paziente presenta successivamente un peggioramento progressivo nei mesi seguenti e, da quanto riesco a capire dai rapporti, nel febbraio 2002 una grave emisindrome invalidante della parte sinistra con una logopatia sotto forma di balbuzie. Si tratta di uno sviluppo straordinario e naturalmente non usuale nei casi di ischemia.
A livello pratico, dopo un'offesa cerebrale, con il tempo si osserva un miglioramento dei disturbi e sicuramente non un peggioramento come invece è successo nel paziente. L'esame clinico presenta quindi un quadro che non è spiegabile a livello organico, ma piuttosto corrisponde ad una paralisi funzionale e psicogena"
(XXI 1, p. 7).
D'altra parte - poggiandosi anche sulle indicazioni fornitegli dal dott. _, neuroradiologo - egli ha affermato che è molto improbabile che le lesioni ischemiche messe in evidenza dall'esame di risonanza magnetica del 5 novembre 2001, costituiscano una naturale conseguenza dell'infortunio del 29 ottobre 2001.
Con ciò, il perito giudiziario ha condiviso la valutazione espressa, a suo tempo, dal dott. _ (cfr., a quest'ultimo proposito, XXI 1, risposta al quesito n. A 3: "Condivido pienamente l'opinione del Dr. _ "):
"
Come spiegato precedentemente, al momento del primo esame TRMN del 5.11.2001, nel ponte di varolio si trovano delle lesioni ischemiche di date diverse: Una piccola ipodensità ricollegabile ad un'ischemia evidentemente asintomatica avvenuta in data precedente, cioè già esistente al momento dell'incidente del 29.10.2001, e, più o meno nella stessa regione, un po' più a destra, alterazioni ricollegabili ad un'ischemia più recente. Tali localizzazioni paramediali di avvenimenti ischemici nel ponte di varolio o alla corteccia cerebrale sono tipiche di microangiopatie, cioè ischemie causate da alterazioni arteriosclerotiche dei piccoli vasi nel caso di diabete mellito e di ipertensione. Negli adulti tali alterazioni dipendono molto più probabilmente da alterazioni arteriosclerotiche dei piccoli vasi. Un collegamento con il leggero trauma al capo, anche se coincide a livello temporale, è estremamente improbabile a livello causale. Contusioni della corteccia cerebrale negli adulti si possono osservare solamente in seguito a importanti traumi cranio-cerebrali e sono praticamente sempre emorragiche, cioè sanguinano e sono localizzate per lo più nel mesencefalo e non nel ponte di varolio centrale. Si può al massimo discutere se le alterazioni arteriosclerotiche dei piccoli vasi, che sicuramente esistono nel paziente sotto forma di una piccola precedente offesa nella stessa zona, potesse costituire una predisposizione ad un'ulteriore lesione causata da un trauma. Non è mai possibile escludere un fattore di predisposizione di tale entità, noi tuttavia lo consideriamo come molto ridotto. Si può inoltre discutere se le alterazioni rilevate nella tomografia a risonanza magnetica nucleare non siano di natura ischemica ma piuttosto di natura direttamente traumatica, vale a dire corrispondente ad un edema del tessuto causato da un'offesa assonica, cioè offesa delle fibre nervose continue in seguito a dolori a forbice nel caso di trauma alla testa. Questo è ancora più improbabile in quanto, come già fatto notare sopra, si tratta di un leggero trauma alla testa.
Per ulteriori motivazioni, si veda il punto B2"
(doc. _).
Rispondendo al quesito B 1, l'esperto designato dal TCA ha ribadito che l'esistenza di un legame causale naturale con l'evento traumatico assicurato può certamente essere esclusa per quanto riguarda la sintomatologia mostrata da _, rispettivamente, ritenuta come molto inverosimile per quanto concerne le alterazioni ischemiche:
"
Tra il quadro clinico, cioè un'emiplegia completamente invalidante della parte sinistra con l'aggiunta di balbuzie, e il trauma alla testa non esiste sicuramente alcun nesso. Non posso comunque escludere del tutto che potrebbe esistere una certa limitazione delle funzioni della gamba sinistra, in quanto è dimostrabile una discreta iperreflexia e una discreta spasticità, tuttavia più del 90% dei sintomi non sono causati organicamente, ma piuttosto corrispondono ad un disturbo funzionale. Anche la logopatia non è di natura organica e anch'essa non ha nulla a che fare con il trauma alla testa. In seguito a traumi alla testa a volte vengono descritti dei pazienti che sviluppano per settimane o mesi un quadro emi-distonico. Tuttavia, il quadro clinico del paziente non corrisponde ad una distonia. Non esiste neanche un collegamento tra l'ischemia visibile nella tomografia a risonanza magnetica nucleare e il quadro clinico, cioè la localizzazione della piccola ischemia nel ponte di varolio non ricondurrebbe al quadro clinico presentato oggi dal paziente. Come fatto notare in precedenza, non posso escludere del tutto che potrebbe esistere una certa paresi della gamba in quanto alla gamba sinistra sono oggettivamente dimostrabili riflessi in aumento. Inoltre, come precisato sopra, subito dopo il trauma e l'ischemia esisteva solamente una leggera emisindrome, eventualmente solo una leggera paresi della gamba sinistra, rimasta invariata fino alla dimissione dall'ospedale, che è poi tuttavia peggiorata gravemente più tardi, senza che nell'esame di controllo del febbraio 2002, cioè al momento del quadro clinico completo, fosse visibile un'ulteriore lesione nella tomografia a risonanza magnetica nucleare.
Per riassumere, si può ritenere che possa essere escluso con sicurezza un nesso causale tra il leggero trauma alla testa e i sintomi clinici, e che un nesso causale tra il trauma alla testa e la lesione ischemica debbano essere considerati non completamente improbabili ma tuttavia alquanto improbabili"
(doc. _).
Per finire, il Prof. dott. _ ha preso posizione riguardo al contenuto della perizia di parte elaborata dal Prof. _ il 3 marzo 2003, con particolare riferimento alla bibliografia ivi menzionata:
"
Non conosco la formazione neurologica del Prof. Dott. _. Tuttavia, sono rimasto sorpreso nel vedere che il Prof. _ non prende in considerazione lo sviluppo nel tempo della sintomatologia, cioè non nota che il quadro clinico grave si è sviluppato in ritardo diverse settimane dopo l'incidente e dopo l'ischemia e inoltre non osserva nella sua visita che il quadro clinico corrisponde ad un disturbo non organico.
Ho analizzato attentamente la bigliografia corrispondente e ne ho aggiunta della nuova. I tre lavori (segnati nella bibliografia con *) possono essere riassunti come segue: I dati della latenza tra il trauma e i sintomi clinici varia da alcuni minuti a diversi giorni. Tutti i bambini presi in considerazione avevano meno di nove anni, tra i pazienti non c'è nessun giovane o ragazzo nella pubertà, e nella maggior parte dei casi le lesioni ischemiche erano localizzate in altre zone e non alla corteccia cerebrale. In totale vengono descritti 36 bambini, di età per lo più al di sotto dei 6 anni e mezzo, e in meno del 10% dei bambini la lesione ischemica era localizzata alla corteccia cerebrale (3/36). Inoltre nella discussione di due lavori (L. Schaffer et al 2003, come pure Dharker SR et al 1993) viene sottolineato il fatto che rimangono ancora poco chiari i motivi per i quali la sindrome menzionata di un'offesa ischemica in seguito a leggeri traumi alla testa si possa osservare solamente nei bambini ("The reasons why this sindrome appears to be confined to young children are not immediately clear" e "None of the adults had such lesions after either severe or minor head injury"). Questo implica che un tale nesso nel caso di adulti è decisamente improbabile o non viene osservato e io non posso che associarmi a quest'affermazione. Nessuno di noi neurologi ha visto un paziente adulto che abbia sviluppato simili ischemie in seguito ad un leggero trauma alla testa, ad esclusione della concomitanza con altri fattori: cioè il trauma alla testa ha causato un'emicrania, che ha poi portato ad un'ischemia [comunque localizzata in tutt'altra zona] [in un simile paziente da me giudicato fu poi descritto dal Prof. _, vedi bibliografia]. Altri motivi sono le dissezioni [emorragie nelle pareti dei vasi con la formazione di trombi, restrizione dei vasi e formazione di emboli nelle sezioni distali dei vasi]. Tali dissezioni avvengono spontaneamente o in seguito a piccoli traumi, ne vengono colpiti i vasi cerebrali maggiori e di regola tali dissezioni sono visibili, sia a livello neuroangiologico, che con tomografia a risonanza magnetica nucleare. Nel sig. _ una dissezione come causa dell'ischemia può essere esclusa con la massima probabilità. In singoli casi sono state osservate altre possibili cause di casi ischemici in seguito a piccoli traumi, ad esempio nel caso di disturbi genetici della coagulazione [cosiddetti coagulopazienti], la maggior parte dei quali già in gioventù hanno avuto delle complicazioni. In questo contesto possono presentarsi anche delle ostruzioni venose causate da traumi (trombosi) delle estremità con eventuali emboli paradossali. Dato che al momento dell'incidente il sig. _ aveva 61 anni e che nell'anamnesi precedente all'incidente non ha mai sofferto tali complicazioni in una professione con pericolo di traumi, giustamente a questa età non sono stati eseguiti esami approfonditi in questo senso [esame cardiaco tramite ecocardiografia, verifica di disturbi della coagulazione].
Per riassumere
: Il giudizio clinico del Prof. Dott. _ è dubbio sotto diversi aspetti e le sue considerazioni sulla base della bigliografia riportata sono irrilevanti per il giudizio della situazione negli adulti".
(doc. _).
2.8. Unitamente alle proprie osservazioni (XXV), _ ha prodotto un nuovo referto, datato 27 ottobre 2003, del Prof. dott. _.
Egli si è espresso in termini critici a proposito del contenuto della perizia giudiziaria del 25 agosto 2003, dichiarando di non condividerne le conclusioni:
"
E' ben noto che il signor _ ha subito alle ore 11.30 del 29 ottobre 2001 infortunio sul lavoro, riportandovi lesione traumatica cranico con meccanismo contusivo.
La citata valutazione RMN del 05 novembre 2001, eseguita pertanto sette giorni dopo l'infortunio, testimonia – come ben riportato dal Dr. _ in più occasioni nella sua relazione – dell'esistenza di una lesione pontina recente temporalmente riconducibile alla data del trauma cranico stesso, per cui si contende.
Stabilito tale rapporto di causalità per temporalità della lesione è da valutarne quello patogenetico, che viene a caratterizzarsi – nel caso della lesione traumatica – per un edema iniziale che si manifesta nelle aree sia direttamente interessate dall'applicazione dell'energia cinetica tipica del trauma, sia in quelle che ne sono interessate secondariamente e/o indirettamente per stiramento dell'albero vascolare e/o per contraccolpo legato all'inerzia delle strutture cerebrali sollecitate dal trauma e dalle fluttuazioni della pressione del sistema idrodinamico chiuso costituito dall'encefalo e dalle strutture liquorali. L'edema tissutale si genera per trasudazione locale dovuta ad una modificazione della dinamica vascolare a livello locale della microcircolazione, con conseguente patogenesi di lesioni ischemiche del tessuto cerebrale qualora si verifichi una variazione di pressione locale tale da bloccare il flusso circolatorio nelle microaree interessate. Tale evento è più comune di quanto si creda, in quanto la pressione del sistema vascolare in loco è inferiore ai 35-40 mm HG. La sommatoria spaziale tridimensionale delle microaree interessate determina, come ben noto, la macrolesione anatomica che ben si evidenzia anche neuro-radiologicamente, come in questa occasione – confronta per le dinamiche di flusso e di lesione
Tedeschi, Neurotraumatologia, Martinucci ed. 1993
-.
La letteratura internazionale e la prassi clinica indicano che è pertanto
maggiormente
rilevabile nelle persone giovani il legame tra traumatismo e stroke, tuttavia – confronta
Pedachenko et. Al, Zh. Vopr. Neurochir 39-41, 1989
lavoro improntato sull'analisi di 685 casi di adulti – in circa l'8 per cento delle lesioni traumatiche si determinano lesioni vascolari clinicamente e/o strumentalmente rilevabili, lesioni che sono direttamente proporzionali alla intensità del trauma riportato.
Nel nostro caso una
lesione traumatica contenuta
ha determinato
lesione ictale volumetricamente contenuta
e comunque in area cerebrale pontina compatibile con la lesione traumatica stessa.
Va ricordato a questo proposito che il
meccanismo del contraccolpo
, con cui si è dopotutto rapidamente instaurare adeguato trattamento per molti traumatizzati con sintomatologia anomala post concussiva, è sempre da tenere ben presente nella prassi clinica, e la sua valida conoscenza rappresenta la differenza di
eccellenza
per quanto attiene la
Good Clinical Practice
.
Non va poi dimenticato – confronta
Phillis et al., crit. Rev. Neurobiol. 61-90, 2003
– il recentissimo apporto della ricerca che ha dimostrato l'importanza delle
Fosfolipasi
e dei meccanismi biochimici connessi con la loro attività enzimatica – quali FFA acidi grassi liberi, ciclossigenasi e lipossigenasi – come
base biochimica e neurochimica comune
della patogenesi di lesione traumatiche e vascolari ischemiche, a riprova della citata interdipendenza delle dinamiche patogenetiche che si sono sinora sempre ricordate nella discussione di non solo questo specifico caso clinico – e negate invece dal dr. _, sulla base di una letteratura riportata solo come
osservazionale clinica
e comunque non di data recente.
Per quanto attiene al quadro clinico attuale, va ricordato al dr. _– che non so se sia specializzato in psichiatria e visiti regolarmente anche tali pazienti – che non può esistere disturbo di conversazione isterica se vi è unba base organica, e ciò per
definizione
stessa di disturbo isterico.
Il fantomatico appellativo –
disturbo funzionale
– cui i neurologi in genere attribuiscono la causalità di quanto non sanno spiegare è oggi invece entità clinica ben nota con altra terminologia specifica a seconda delle situazioni individuali e pertanto utilizzata nella fattispecie come corretta spiegazione. A questo proposito va ricordato come i soggetti che hanno subito una lesione traumatica, indipendentemente dalla gravità dell'evento traumatico stesso, viene oggi universalmente riconosciuta quale base organica su cui si può innescare una sindrome – a volte anche molto complessa e comunque ingravescente nel tempo o addirittura a comparsa a posteriori nel tempo – che è stata descritta e nosograficamente riconosciuta con il termine di Disturbo Post Traumatico da Stress (DPTS).
Il DPTS è perfettamente descritto nella IV edizione del Diagnostic and Statistical Manual dell'American Psychiatric Association, volume universalmente noto ed utilizzato come DSM – IV, e tali caratteristiche diagnostiche ben si inquadrano nel presente caso clinico del signor _, che ha visto peggiorare la sua situazione clinica nel tempo e al contempo vi ha dovuto progressivamente aggregare aspetti psicologici negativi, correlati alle gravi difficoltà in corso di causa per far accettare le proprie ragioni di malato. Non va dimenticato – confronta il testo chiave di riferimento per tali sindromi traumatiche craniche
Binder, J. Clin, Exper. Neuropsychol. 323 – 346, 1986 –
che le sindromi
post concussive, indipendentemente dalla loro gravità iniziale possono manifestare aggravamenti dopo ore o addirittura giorni dall'evento traumatico, specie nei soggetti di età superiore ai 40 anni, come è il caso del nostro paziente.
Quanto rilevato clinicamente sul mero piano neurologico va quindi analizzato più estesamente con una specifica referenza alle problematiche, complesse ma oggi ben note, del Disturbo Post Traumatico da Stress che le spiega e ci conforta, sia nella diagnosi che nella gestione della condotta terapeutica e non da ultimo nella comprensione dei risvolti legali di questa vicenda.
Sulla base di quanto affermato – ed ampiamente accettato in campo sia traumatologico che legale – quanto accaduto al signor _ trova una certa spiegazione, una valida causalità sia temporale che patogenetica ed una spiegazione medico legale che tiene conto non solo della lesione traumatica iniziale ma dell'evoluzione clinica direttamente connessa e che nel tempo, come spesso accade, assume le caratteristiche del disturbo post traumatico.
Va sottolineato come sia pretestuoso - da parte di un consulente come il dr _ - negare al Signor _ il nesso di casualità tra lesione e trauma e al contempo definire tale possibilità - anche dal solo punto di vista neurologico - non completamente improbabile.
Se si aggiunge alla valutazione neurologica l'aspetto neurochimico, quello biochimico nonché quello psichiatrico, appare evidente come dalla sommatoria di tali informazioni si ottenga una netta riduzione del margine di eccezionalità dell'evento, per assumere quei contorni di tranquillizzante evenienza cui si è sempre accennato da parte nostra nelle esposte considerazioni.
In conclusione
- Vi è la
causalità per temporalità
per quanto attiene alla lesione
vascolare rilevata alla RMN il 5 novembre 2001 e l'evento traumatico riportato dal Signor _ sette giorni prima.
- Vi è
causalità per patogenesi
per quanto attiene a tale lesione, se si prende in considerazione nel suo complesso l'attuale
nostra conoscenza medico - scientifica in materia.
riassumendo brevemente quanto già discusso il primun movens del meccanismo patogenetico di tale lesione ischemica è da ricercarsi nel danno vascolare intimale, che innesca a sua volta una reazione trombotica nel vaso cerebrale interessato. La lesione intimale si determina per trasmissione diretta e per contraccolpo dell'energia cinetica connessa con il trauma stesso, e che va a scaricarsi sulla struttura anatomica vascolare, che è nota possedere indici inerziali e di resistenza diversi rispetto alla massa incefalica che la circonda. Tale danno intimale si determina ovviamente con maggiore facilità in quelle condizioni di alterazione strutturale della parete vasale, come capita in pazienti che presentino alterazioni del quadro metabolico per dislipidemie, patologia diabetica, patologia connettivale, etc.: è il caso precipuo del Signor _.
- L'analisi temporale dell'evoluzione clinica di tale lesione vascolare e post concussiva è contraddistinta da una iniziale fase di alcune ore di relativa asintomaticità centrale, cui segue comparsa di vomito e peggioramento evolutivo progressivo del quadro clinico. La rapidità evolutiva e la gravità clinica sono legate alla sede anatomo - funzionale ed alla gravità della lesione isochemica stessa. Una lettura attenta degli avenimenti clinici occorsi al paziente conferma, anche da questo punto di vista, la sequenzialità degli eventi, dal trauma all'ictus.
- L'evoluzione clinica del quadro del signor _ versus un disturbo post traumatico da stress, comunque mai neppure considerato nella discussione offertaci dal dr. _, che pur lo determina oggettivamente nella sua visita, ben lo descrive e ce lo presenta nella sua relazione, ci permette di aggiungere un'aggravante in esiti al danno post concussivo e vascolare inizialmente considerato e di cui oggi si dovrà comunque tenere conto in ambito legale.
P.Q.M.
Si ritiene di ulteriormente riconfermare, anche in questa sede, il nesso di casualità tra l'evento traumatico subito nell'incidente sul lavoro riportato dal paziente il giorno 29 ottobre del 2001 e la lesione ischemica rilevata, la sua evoluzione clinica e l'impatto di tale evento patologico sulla qualità di vita presente e futura del signor _
".
(doc. _)
In caso di perizia giudiziaria, il giudice - di regola - non si scosta, senza motivi imperativi dalle conclusioni del perito medico, il cui ruolo consiste, appunto, nella messa a disposizione della giustizia della propria scienza medica per fornire un'interpretazione scientifica dei fatti considerati (DTF 125 V 352 consid. 3b/aa e riferimenti ivi menzionati).
Il giudice può disattendere le conclusioni del perito giudiziario nel caso in cui il rapporto peritale contenesse delle contraddizioni oppure sulla base di una controperizia richiesta dal medesimo tribunale, che porti ad un diverso risultato (DTF 101 IV 130).
Il giudice può scostarsene anche nel caso in cui, fondandosi sulla diversa opinione di altri esperti, ritiene di avere sufficienti motivi per mettere in dubbio l'esattezza della perizia giudiziaria.
Deve tuttavia essere sottolineato che il perito giudiziario ha uno statuto speciale nel senso che egli esercita, in virtù del mandato giudiziario che lo sottopone alla comminatoria di cui all'art. 307 del Codice penale, una funzione qualificata al servizio della giustizia (cfr. STFA del 15 gennaio 2001 nella causa B., U 288/99, consid. 3a, nonché dottrina e giurisprudenza ivi citate). Al contrario, lo specialista consultato dall'assicuratore contro gli infortuni non è sottoposto alla comminatoria di cui all'art. 307 CPS, disposizione che concerne esclusivamente la procedura giudiziaria. Quindi, nell'ambito del libero apprezzamento delle prove, una perizia amministrativa riveste un valore probatorio limitato rispetto ad una perizia giudiziaria (cfr. STFA del 15 gennaio 2001 succitata, consid. 3a: "
Ein Administrativgutachten lässt sich somit hinsichtlich seines Stellenwerts im Rahmen der Beweiswürdigung und Rechtsfindung nur sehr beschränkt mit einer gerichtlich angeordneten Expertise vergleichen
").
In concreto, il rapporto peritale del 25 agosto 2003 non contiene contraddizioni.
Il solo fatto che il Prof. dott. _, specialista nella materia che qui interessa, alla cui competenza questa Corte ha già fatto capo con soddisfazione nel passato, abbia manifestato un apprezzamento divergente rispetto a quanto fatto dal medico privatamente consultato da _, non basta ovviamente per qualificare come contraddittoria la sua perizia.
Se così fosse, il Tribunale si troverebbe - sistematicamente - a doversi scostare dalle conclusioni peritali, non appena il medico di fiducia dell'assicuratore interessato, rispettivamente, il medico curante dell'assicurato, esprimono un diverso apprezzamento della fattispecie.
In questo contesto, deve inoltre essere sottolineato che, secondo una costante giurisprudenza, le certificazioni del medico curante - anche se specialista (cfr. STFA del 7 dicembre 2001 nella causa M., U 202/01, consid. 2b/bb) - hanno un valore di prova ridotto, ciò in ragione del rapporto di fiducia che lo lega al suo paziente
(cfr. RAMI 2001 U 422, p. 113ss. (= AJP 1/2002, p. 83; DTF 125 V 353 consid. 3b/cc; DTF 124 I 175 consid.
4; DTF 122 V 161; RCC 1988 p. 504; R. Spira, La preuve en droit des assurances sociales, in Mélanges en l'honneur de Henri-Robert Schüpbach, Basilea 2000, p. 269s.).
A proposito del referto 27 ottobre 2003 del Prof. dott. _ (cfr. doc. _), questa Corte osserva, in particolare, quanto segue.
In primo luogo, il fatto che esista una relazione temporale fra la contusione cranica subita dall'insorgente e la diagnosi di una lesione ischemica localizzata a livello della regione pontina del tronco encefalico (cfr. doc. _, p. 1) non è di per sé sufficiente per ammettere, secondo il grado di verosimiglianza richiesto dalla giurisprudenza federale, l'eziologia traumatica di quest'ultima.
Va in effetti rammentato che il semplice fatto di essere apparso dopo un infortunio, ancora non significa che un determinato disturbo sia stato pure causato da questo medesimo infortunio (cfr. DTF 119 V 341s. consid. 2b/bb con riferimenti; cfr., pure, Th. Frei, Die Integritätsentschädigung nach Art. 24 und 25 des Bundesgesetzes über die Unfallversicherung, Tesi Friborgo 1998, p. 30, nota 96).
Del resto, l'esperto designato dal TCA ha diffusamente illustrato le ragioni scientifiche per cui, malgrado la coincidenza temporale, non può essere riconosciuta l'esistenza di un nesso di causalità naturale perlomeno probabile fra le note lesioni ischemiche e l'evento infortunistico assicurato (cfr., in particolare, XXI 1, risposta al quesito n. A 2).
In secondo luogo, sempre con riferimento alle osservazioni formulate dal dott. _ il 27 ottobre 2003, occorre constatare come egli abbia riproposto l'argomento attinente alla patogenesi della nota lesione ischemica, trattato nel suo precedente rapporto del 3 marzo 2003 (doc. _), riguardo al quale il Prof. _ ha già avuto modo di pronunciarsi (cfr., soprattutto, la risposta da lui fornita al quesito peritale n. _), facendo esso parte della documentazione che il TCA gli ha a suo tempo trasmesso.
In questo senso è inutile che il Tribunale risottoponga questa stessa tesi al perito giudiziario.
Il Prof. _ ha, infine, rimproverato al dott. _ di non avere saputo inquadrare la sintomatologia clinica presentata da _ in un cosiddetto "disturbo post-traumatico da stress" (DPTS).
A questo proposito, il TCA osserva invece che il perito giudiziario ha evidenziato l'esistenza di una problematica a livello psichico, a cui ricondurre l'emiparesi a sinistra e la balbuzie, pur non avendo formulato al riguardo una precisa diagnosi (cfr. XXI 1, risposta al quesito peritale n. _: "La sintomatologia clinica odierna non è di origine organica, vale a dire che l'emiparesi sinistra come pure la balbuzie sono funzionali, o meglio psicogene!").
Del resto, non è neppure necessario che questo specifico aspetto venisse approfondito oltre.
Infatti, pur volendo ammettere che i disturbi psichici sono stati causati dall'infortunio del 29 ottobre 2001, l’obbligo contributivo dell’assicuratore infortuni convenuto andrebbe comunque negato, facendo difetto l’adeguatezza del nesso di causalità, questione che deve essere valutata alla luce dei criteri sviluppati nella DTF 115 V 133ss..
L’infortunio occorso a _ - una banale contusione del capo - può senz’altro venir classificato nella categoria degli infortuni leggeri: secondo la giurisprudenza del TFA, in questo caso, l’adeguatezza del nesso di causalità può essere negata a priori (cfr. RAMI 1992, U 154, p. 248s.).
D’altra parte, la perizia giudiziaria presenta tutti i requisiti posti dalla giurisprudenza affinché possa essere riconosciuto, ad un apprezzamento medico, piena forza probante (cfr. RJJ 1995 pag. 44; RAMI 1991 U 133, p. 311ss. consid. 1b): in particolare, l’esperto giudiziario ha espresso la sua valutazione in modo chiaro, motivato e convincente, dopo aver proceduto ad un esame approfondito del caso.
Lo scrivente Tribunale non vede quindi ragioni che gli impediscano di fare proprie le conclusioni a cui é pervenuto il Prof. dott. _, conclusioni che peraltro si sovrappongono a quelle ritenute, a suo tempo, dal dott. _, anch'egli specializzato in neurologia (cfr. doc. _).
Alla luce delle risultanze della perizia giudiziaria, questa Corte considera accertato, con un sufficiente grado di verosimiglianza, che il danno alla salute di cui è portatore _ non costituisce una conseguenza dell'evento infortunistico assicurato.
L'Istituto assicuratore convenuto era pertanto legittimato a negare la propria responsabilità al riguardo.