Decision ID: 1263e1ed-8aea-5ba6-9e16-3269a639d540
Year: 2015
Language: fr
Court: GE_CJ
Chamber: GE_CJ_014
Canton: GE
Region: Région lémanique
Law Area: social_law

EN FAIT
1. Madame A_ (ci-après l’assurée ou la recourante), née en 1963, travaille en tant que vendeuse auprès de B_ SA (ci-après l'employeur) à Genève. A ce titre, elle était assurée contre les accidents et les maladies professionnelles, jusqu’au 31 décembre 2010 auprès de Generali Assurances Générales SA (ci-après la Generali), puis dès le 1
er
janvier 2011 auprès de Swica Assurances SA (ci-après l’assureur ou l’intimée).![endif]>![if>
2. Le 28 janvier 2011, l’assurée a subi un accident sur son lieu de travail. En rangeant le stock, elle a voulu débloquer une barre de fer et s’est blessée au bras gauche.![endif]>![if>
3. Cet événement a fait l’objet d’une déclaration d’accident-bagatelle adressée le même jour à la Generali. ![endif]>![if>
4. Une échographie de l’épaule gauche a été réalisée le 25 juin 2012 par le docteur C_, spécialiste FMH en radiologie, en raison de la persistance d’une douleur de l’épaule sans antécédent de périarthrite calcifiante connu. Le médecin a conclu à une périarthrite de l’épaule calcifiante, principalement localisée au niveau du tendon supra-épineux et près de sa convergence avec le tendon infra-épineux et à une bursite sous-acromio-deltoïdienne, sans rupture tendineuse démontrée. ![endif]>![if>
5. Le 29 juin 2012, le docteur D_, spécialiste FMH en radiologie, a réalisé une échographie des deux coudes en raison d’une douleur cubitale des deux côtés. Le coude droit présentait un status post-transposition antérieure du nerf ulnaire au niveau du tunnel cubital. Le nerf interosseux postérieur restait épaissi, hypoéchogène, irrégulier avec une perte de la structure fasciculaire au niveau de l’arcade de Frohse. Il n’y avait pas d’hyperhémie locale au Doppler couleur. Quant au coude gauche, il révélait également un épaississement significatif du nerf ulnaire avec une perte totale de la structure fasciculaire au niveau du tunnel cubital. Le nerf montrait un aspect hypoéchogène au niveau de l’arcade de Frohse mais sans importante hyperhémie au Doppler couleur. Il existait des deux côtés un épaississement du nerf interosseux postérieur au niveau de l'arcade de Frohse avec aspect hypoéchogène. Présence d'une enthésopathie calcifiante du tendon conjoint des muscles extenseurs à l’insertion sur la pointe de l’épicondyle latéral. La calcification mesurait environ 2 à 3 mm. Les deux tendons ne montraient pas d’hyperhémie ni de déchirure. Les articulations des coudes ne présentaient pas d’altération significative. Il n’y avait ni épanchement articulaire, ni hypertrophie de la membrane synoviale articulaire, ni hyperhémie significative locale au Doppler couleur. ![endif]>![if>
6. Le 11 juillet 2012, l’employeur a annoncé à l’assureur l’événement du 28 janvier 2011. Il était précisé que l’assurée avait une inflammation au bras gauche et qu’elle avait déjà eu un accident au bras droit en 2007 avec une rechute en 2009. Ces événements avaient été pris en charge par un autre assureur.![endif]>![if>
7. Selon une note téléphonique du 8 août 2012, l’assurance d’indemnités journalières en cas de maladie a signalé à l’assureur que l’assurée avait été en incapacité de travail totale pour cause de maladie depuis le 20 juin 2012 et à 50 % dès le 2 juillet 2012. L’assurée devait subir une opération chirurgicale au bras gauche le 16 août 2012 à la suite de l’évènement du 28 janvier 2011.![endif]>![if>
8. Le docteur E_, spécialiste FMH en chirurgie de la main, a mentionné dans son protocole opératoire du 16 août 2012 une neuropathie compressive radiale et une épicondylite chronique du coude gauche. L’intervention avait consisté en une dénervation de l’épicondyle externe gauche, une ténotomie en filet d’avancement des épicondyliens et une neurolyse du nerf radial à l’arcade de Frohse. Ce médecin a en outre relevé s’agissant de l’indication opératoire que l’assurée était tombée sur son coude quelques mois auparavant et qu’elle présentait depuis des douleurs permanentes. ![endif]>![if>
9. Dans un questionnaire rempli le 28 août 2012, l’assurée a précisé que le 28 janvier 2011, elle avait essayé de débloquer une barre en fer qui s'était coincée. En forçant un peu trop, elle s’était blessée à l’épaule et au coude (coup). Elle avait reçu un coup au coude. En raison du déblocage de la barre, elle avait eu mal en continuité. ![endif]>![if>
10. A la même date, le Dr D_ a effectué une échographie de l’épaule gauche avec infiltration en raison d’une bursite sous-acromiale. Il a décrit des calcifications du tendon supra-spinatus au niveau de sa partie postérieure, étendues sur environ un centimètre et localisées dans la partie profonde du tendon. Il n’y avait pas de signe de déchirure transfixiante du tendon et le muscle était normal. Le médecin a constaté une discrète enthésopathie du tendon subscapulaire sans signe de déchirure, des tendons infra-spinatus et petit rond ne montrant pas d’altération significative, et un tendon long chef du biceps d’aspect habituel, en place dans la gouttière. Il y avait un épaississement des parois de la bourse synoviale sous-acromiale, compatible avec une bursite débutante, ainsi qu’une arthrose acromio-claviculaire.![endif]>![if>
11. Dans son rapport du 29 septembre 2012, le Dr E_ a diagnostiqué une épicondylite au coude gauche et une neuropathie radiale. L’évolution était bonne. Aucune circonstance sans rapport avec l’accident ne jouait de rôle. Il n’y avait plus de traitement en cours. La reprise du travail était prévue le 10 octobre 2012 à 50 %. Sans l’intervention du 16 août 2012, l’assurée aurait été en incapacité de travail totale en raison de l’augmentation des douleurs. ![endif]>![if>
12. Le 27 septembre 2012, le Dr E_ a répondu à un questionnaire médical que la Generali lui a adressé. A la question « Dans le protocole de l’intervention du 16 août 2012, vous parlez d’une chute intervenue il y a quelques mois. L’employeur nous a annoncé une rechute d’un cas d’accident d’août 2007. S’agit-il réellement d’une rechute ou est-ce un nouvel accident ? », le médecin a répondu qu’il s’agissait d’un nouvel accident car l’assurée lui avait déclaré le 31 juillet 2012 un choc sur le coude gauche remontant à mi-2011.![endif]>![if>
13. Dans son certificat du 3 octobre 2012, le Dr E_ a attesté d’une incapacité de travail totale du 16 août au 14 octobre 2012 et de 50 % du 15 au 27 octobre 2012.![endif]>![if>
14. L’assureur a confié l’expertise de l’assurée à la clinique CORELA. Le docteur F_, chirurgien orthopédiste, a examiné l’assurée le 26 novembre 2012. Ce dernier a établi son rapport du 11 décembre 2012 après avoir pris connaissance des rapports d’échographie du 29 juin et du 29 août 2012, du compte-rendu opératoire du Dr E_ et du rapport de ce dernier du 29 septembre 2012. Il a procédé à l’anamnèse de l’assurée. Cette dernière lui a indiqué qu’elle avait été victime d’une chute en août 2007 avec traumatisme du coude droit et de la cheville, qui avait entraîné une opération du coude droit pratiquée par le Dr E_ début 2008. Il s’agissait
a priori
d’une transposition du nerf cubital droit, associée à une intervention sur l’aspect antéro-externe du coude droit. Les symptômes n’avaient jamais complètement disparu et devant leur persistance, une nouvelle intervention avait eu lieu en 2009. Une nouvelle douleur de l’épaule gauche était apparue en automne 2008, sans notion traumatique. Une échographie aurait alors mis en évidence des calcifications dans la coiffe des rotateurs de l’épaule gauche. S’agissant de l’événement du 28 janvier 2011, l’assurée a précisé qu’elle avait voulu décoincer une barre de fer et qu’elle avait à cette fin essayé de la décoincer de force en un mouvement vers le haut, ce qui avait provoqué une douleur au niveau de l’épaule gauche. Comme elle n’y parvenait pas, elle avait pris une autre barre métallique avec laquelle elle avait tapé sur l’objet coincé, qui était alors tombé directement sur son coude gauche. Il n’y avait pas eu un impact direct sur l’épaule gauche, mais cette épaule avait été douloureuse lors du mouvement forcé pour décoincer la barre. L’assurée estimait le poids de cette barre à quelques kilogrammes. Ce traumatisme n’avait pas entraîné d’arrêt de travail. L’assurée avait traité sans consultation médicale ses lésions du bras gauche par l’application d’une pommade et la prise de médicaments. Devant la persistance des symptômes et leur aggravation, elle avait consulté un médecin en 2012, lequel avait ordonné une échographie des deux coudes. Elle a en outre précisé que l’indication du Dr E_, selon laquelle elle était tombée sur son coude gauche, était inexacte. Après l’intervention, elle avait repris son travail selon l’horaire habituel (soit 83 %) le 28 octobre 2012. Les plaintes de l’assurée étaient les suivantes : elle pouvait effectuer toutes les activités du quotidien, mais les tâches plus lourdes, telles qu’accrocher des rideaux ou porter de lourds sacs de courses provoquaient une douleur au niveau du coude et de l’épaule gauches. Au plan professionnel, elle était capable d’effectuer son travail tout à fait habituellement, en dehors de la manutention des boîtes de marchandises, lors de laquelle elle était aidée par ses collègues. Il n’y avait pas de douleurs, hormis dans les activités nécessitant une abduction ou une élévation forcée. Le Dr F_ a posé les diagnostics de tendinite calcifiante du supraspinatus ; discrète enthésopathie du tendon subscapulaire sans déchirure ; d’arthrose acromio-claviculaire, en phase stabilisée. Ces diagnostics avaient des répercussions sur la capacité de travail. L’assurée présentait également une bursite sous-acromiale débutante sans incidence sur sa capacité de travail. L’expert a exposé que les calcifications des tendons de la coiffe étaient une cause fréquente de gêne de l’épaule. Cette pathologie débutait souvent chez les femmes entre 30 et 45 ans et pouvait être bilatérale. Les douleurs pouvaient être très intenses et sans rapport avec une notion traumatique. La libération de calcium à partir de cette calcification pouvait provoquer une réaction inflammatoire importante avec de très vives douleurs. La diminution, voire la disparition de ces calcifications était fréquemment rencontrée, le mécanisme de cette disparition étant actuellement mal compris. L’enthésopathie était une inflammation de la zone d’insertion des tendons et des ligaments sur l’os. Une telle inflammation pouvait être calcifiante si des dépôts calciques étaient retrouvés. Pour ces deux atteintes tendineuses, les manifestations cliniques pouvaient aller d’une forme douloureuse simple à une forme aiguë hyperalgique interdisant tout mouvement. Ces pathologies étaient rarement chroniques mais leur évolution était imprévisible. Quant à la bursite sous-acromiale, il s’agissait de l’inflammation de la bourse sous-acromiale. Enfin, l’arthrose acromio-claviculaire était l’usure progressive de cette articulation avec une possible apparition d’ostéophytes et d’irrégularité. Si elle concernait l’aspect inférieur de l’articulation, elle pouvait provoquer une irritation, voire une usure des tendons sous-jacents. L’échographie du 28 août 2012 révélait que la tendinite et l’enthésopathie étaient en phase stabilisée à l’instar de l’arthrose acromio-claviculaire. Elle démontrait en revanche une phase de développement de la bursite, laquelle était en lien avec les éventuelles réactions inflammatoires de la tendinite calcifiante. Ces atteintes étaient sans lien de causalité au moins vraisemblable avec l’événement du 28 janvier 2011. En premier lieu, l’échographie du 28 août 2012, unique examen paraclinique, avait été réalisé plus de 18 mois après l’événement accidentel. De plus, les tendinites calcifiantes n’étaient pas provoquées par un traumatisme, il n’y avait donc pas de lien de causalité entre cette tendinite calcifiante et l’accident. Ceci était conforté par le fait que selon l’assurée, la tendinite calcifiante avait déjà été diagnostiquée en 2008. Il s’agissait dès lors manifestement d’un état antérieur à l’accident du 28 janvier 2011. En outre, l’arthrose acromio-claviculaire était une pathologie dégénérative, donc sans lien de causalité avec un quelconque traumatisme. Les douleurs décrites par l’assurée avaient été traitées en automédication et le geste réalisé régulièrement dans le cadre de son travail n’était absolument pas de nature à créer une quelconque atteinte de type déchirure. Par ailleurs, la bursite, qualifiée de débutante à vingt mois de l’accident, était trop tardive pour envisager un lien de causalité avec cet événement. Compte tenu du fait qu’une bursite sous-acromiale accompagnait souvent une tendinopathie ou une arthrose acromio-claviculaire en raison du surmenage articulaire induit par ces atteintes, la causalité n’était pas retenue. En ce qui concernait le coude gauche de l’assurée, l’expert a retenu les diagnostics sans incidence sur la capacité de travail de contusion du coude gauche ; de neuropathie ulnaire focale ; d’épicondylite chronique avec neuropathie compressive radiale ; et aux deux coudes d’enthésopathie calcifiante du tendon conjoint des muscles extenseurs à l’insertion sur la pointe de l’épicondyle latérale. Il a précisé qu’une contusion était par définition un traumatisme n’ayant entraîné ni fracture, ni lésions ligamentaires. Les lésions touchaient dans ces cas essentiellement les fibres musculaires et les vaisseaux capillaires, entraînant un hématome plus ou moins important dans la zone de l’impact. Dans la majorité des cas, les symptômes disparaissaient au bout de quelques semaines, au plus tard un mois. Les épicondylalgies pouvaient avoir plusieurs origines : une atteinte de l’articulation huméro-radiale du coude, une compression du nerf radial au niveau de l’arcade de Frohse ou une inflammation de l’origine des muscles permettant l’extension du poignet et des doigts ainsi que la supination. Dans la grande majorité des cas, l’inflammation de ces tendons ou de l’épicondylite était responsable des épicondylalgies. La compression du nerf radial à l’arcade de Frohse ne présentait qu’environ 5 % des épicondylalgies. Dans le cas de la pathologie du coude, on retrouvait des enthésopathies calcifiantes au niveau des épicondylites et sur l’olécrane. La neuropathie du nerf cubital ou ulnaire au niveau du coude pouvait avoir plusieurs origines : une cause intrinsèque en raison d’une hypermobilité du nerf cubital ou une compression de ce nerf par une structure fibro-musculaire. Les symptômes pouvaient être de nature sensitive ou motrice dans les cas les plus avancés. En l’espèce, la contusion était en rémission totale. La neuropathie ulnaire focale était également en rémission, à l’instar de l’épicondylite chronique du coude gauche associée à une neuropathie compressive radiale. Quant aux diagnostics d’enthésopathie calcifiante et d’épaississement du nerf, ils étaient en phase de maintenance. A l’examen clinique, l’expert a noté un discret œdème, une sensibilité sur la région opérée et des amplitudes articulaires satisfaisantes. La contusion était survenue à la suite de la chute de la barre de fer sur le coude et était donc en lien de causalité certain avec l’accident du 28 janvier 2011. En revanche, pour les autres diagnostics, le lien de causalité avec l’accident était de moins de 50%. En effet, le délai entre le traumatisme du 28 janvier 2011 et le premier diagnostic posé en date du 29 juin 2012 sur ce coude gauche était de dix-sept mois. Durant ce laps de temps il n’y avait pas eu de soins ou de consultation. De plus, l’origine des épicondylites du coude était principalement liée à l’utilisation par microtraumatismes répétés. Une cause traumatique était certes possible mais n’était pas l’origine la plus fréquente. Dans le cadre d’une origine traumatique, les plaintes initiales étaient de nature à donner lieu à des consultations et à des examens complémentaires relativement rapides. L’aspect bilatéral de l’épaississement du nerf interosseux postérieur plaidait contre une origine traumatique unilatérale. L’enthésopathie calcifiante révélée par l’échographie était de plus une pathologie d’origine non traumatique. Au vu de l’incision, l’assurée avait bénéficié en 2008 d’une intervention sur la face latérale du coude droit. Il s’agissait
a priori
d’une intervention de désinsertion de l’origine des tendons épicondyliens pour épicondylalgie chronique, pathologie qui était retrouvée en 2012 sur le coude gauche. Le caractère bilatéral de la pathologie inflammatoire des tendons épicondyliens plaidait également contre l’origine traumatique. Les autres pathologies existantes n’étaient pas accidentelles. L’assurée n’avait pas de douleurs au coude mais ressentait des paresthésies principalement le matin dans tous les doigts de la main gauche. Ces paresthésies étaient transitoires et disparaissaient rapidement durant la matinée. En fin de journée ou en cas de travail particulièrement lourd, elle avait des douleurs disparaissant rapidement à la prise d’un antalgique. La contusion du coude gauche avait évolué vers la guérison, au plus tard un mois après l’accident, soit dès le 28 février 2011. Pour les autres atteintes, l’évolution consécutive à l’intervention était favorable, avec une gêne dégressive. Dans son rapport du 29 septembre 2012, le Dr E_ avait déjà déclaré que l’assurée allait bien et qu’elle n’avait plus besoin de traitement. La rémission significative était donc intervenue à cette période. Quant à la rémission complète, elle pouvait être prévue six mois après l’intervention, soit dès le 16 février 2013. En conclusion, le Dr F_ a considéré qu’il n’y avait aucune incapacité de travail en lien avec l’accident. Une discrète baisse de rendement de 10 % due à la difficulté de la manutention lourde pouvait être retenue jusqu’au 16 février 2013. En synthèse, l’expert a rappelé que l’évolution des pathologies non traumatiques étaient favorables et qu’il persistait simplement une petite sensibilité sur l’épicondyle gauche. L’état actuel de l’épaule et du coude gauches était satisfaisant. Aucun traitement n’était nécessaire. La cure chirurgicale du 16 août 2012 n’était pas à la charge de l’assurance-accidents, la neuropathie compressive radiale qui l’avait motivée n’étant pas en lien de causalité vraisemblable avec l’événement du 28 janvier 2011. En ce qui concernait l’épaule et dans le cas de la tendinopathie calcifiante, l’évolution était peu prévisible, des réactions inflammatoires hyperalgiques pouvant survenir. Toutefois, la rémission significative des signes cliniques était déjà intervenue depuis le 11 septembre 2012, soit quatorze jours après l’infiltration du 28 août. Enfin, pour les autres diagnostics, l’évolution devait être favorable sur le plan clinique. Il n’y avait pas d’atteinte à l’intégrité, étant donné la présence d’une récupération intégrale des amplitudes articulaires normales au niveau du coude comme de l’épaule gauche. De plus, il n’y avait aucun diagnostic actuellement retenu ni de limitation fonctionnelle en rapport avec le traumatisme du 28 janvier 2011, ni d’incapacité de travail en lien avec les conséquences de l’accident. ![endif]>![if>
15. Par décision du 28 janvier 2013, l’assurance s’est référée aux conclusions du Dr F_ et a nié un lien de causalité entre la neuropathie ulnaire du coude gauche, les diagnostics d’épicondylite chronique, de neuropathie compressive radiale et l’accident du 28 janvier 2011. Les atteintes de l’épaule gauche n’étaient pas non plus d’origine traumatique. Partant, le traitement et l’incapacité de travail de 2012 n’étaient pas à sa charge. L'assureur a notamment relevé que le 28 janvier 2011, alors que l'assurée rangeait le stock, elle avait essayé de débloquer une barre en fer qui était coincée. En forçant un peu trop, elle s'était blessée à l'épaule et au coude gauche. Aucune consultation médicale en rapport avec ce traumatisme n'avait eu lieu durant l'année 2011. L'échographie du 29 juin 2012 avait mis en évidence des lésions d'allure dégénérative intéressant les deux coudes. ![endif]>![if>
16. Par courrier du 31 janvier 2013, l’assurée s’est opposée à la décision. Elle a soutenu que son accident était bien la cause de ses souffrances et invitait l’assureur à s’adresser à son médecin traitant, le docteur G_, médecin praticien, qui pourrait lui confirmer qu’elle n’avait jamais auparavant eu de pathologie articulaire au membre supérieur gauche.![endif]>![if>
17. Lors d’un entretien téléphonique avec le Dr G_ en date du 27 février 2013, ce dernier a indiqué à l’assureur que c’était en réalité son confrère, le docteur H_, médecin praticien, qui avait examiné l’assurée. Dès lors que ce médecin ne travaillait plus au centre médical, l’assureur a prié le Dr G_ de lui faire parvenir un rapport établi sur la base du dossier médical. ![endif]>![if>
18. Dans un rapport du 28 mars 2013 portant le timbre du Dr H_, il est indiqué que les premiers soins consécutifs à l’accident du 28 janvier 2011 avaient été administrés le 10 février 2011. L’assurée, en manipulant une barre métallique, s'était blessée avec un impact sur le coude et le bras gauche. Elle présentait une discrète tuméfaction du membre supérieur gauche avec des douleurs au coude et à l’avant-bras gauches. La mobilité était diminuée sans impotence fonctionnelle. Il y avait une douleur de l’épicondyle externe gauche. Le diagnostic était celui de contusion du coude gauche prédominant sur épicondyle externe. Le traitement prescrit consistait en des anti-inflammatoires non stéroïdiens (ci-après AINS), de la glace, du repos et une bretelle antalgique. Le traitement était terminé depuis le 28 février 2011. ![endif]>![if>
19. Le 17 avril 2013, lors d'un entretien téléphonique avec l'assureur, l'assurée l'a informé que l'annonce de l'accident du 28 janvier 2011 avait été faite auprès de la Generali. Elle lui a adressé une copie de la déclaration.![endif]>![if>
20. Par décision du 24 avril 2013, l’assurance a écarté l’opposition en reprenant les conclusions du Dr F_.![endif]>![if>
21. Par écriture du 27 mai 2013, complétée le 13 juin 2013, l’assurée a interjeté recours contre la décision de l’intimée. Elle a conclu, sous suite de dépens, préalablement à l’audition des Drs E_, G_ et H_ et à sa comparution, et au fond, à l’annulation de la décision et à l’octroi des prestations légales en raison de l'accident survenu le 28 janvier 2011. Elle a allégué qu’un lien de causalité tant naturelle qu’adéquate devait être reconnu entre l’accident et les troubles développés et que l’intimée avait sous-estimé l’impact de l’événement du 28 janvier 2011. Elle s’est référée aux certificats des Drs H_ et E_ et a affirmé que l’expertise ne tenait pas suffisamment compte de son anamnèse, notamment du fait qu’elle n’avait jamais éprouvé de douleurs au bras gauche avant l’événement du 28 janvier 2011 et que la cause la plus probable des douleurs était bien cet événement. De plus, le diagnostic d’épicondylite chronique retenu par l’expert était invraisemblable selon le Dr E_. Si ce diagnostic avait été correct, l’intervention aurait été sans effet. L’expertise n’était pas non plus crédible lorsqu’elle retenait, en se fondant sur des considérations générales, que l’assurée avait recouvré une capacité de travail complète dès le 28 février 2011. L’expertise de la clinique CORELA, dont la réputation était d’ailleurs douteuse, n’avait pas de valeur probante. Il semblait d’ailleurs que le Dr F_ ne soit pas autorisé à exercer la médecine à Genève.![endif]>![if>
La recourante a notamment produit les documents suivants à l’appui de son recours :
- un questionnaire du Dr H_ du 9 mai 2013, faisant état d’une contusion du coude gauche prédominante sur l’épicondyle externe sans fracture, suite au choc contre une barre de fer; l’évolution ayant été marquée par la persistance de douleurs épicondyliennes gauches et le développement d’une épicondylite latérale secondaire. Le médecin a indiqué que les lésions constatées étaient très probablement dues à l’accident étant donné la chronologie des événements et l’absence de troubles avant le 28 janvier 2011. Il n’existait pas d’autres maladies influençant l’état de santé. On pouvait considérer que l’état était stabilisé depuis le 28 octobre 2012; ![endif]>![if>
- un questionnaire rempli par le Dr E_ le 21 mai 2013, aux termes duquel les diagnostics retenus à la suite de l'accident sont une neuropathie du nerf radial du coude gauche et une épicondylite chronique du coude gauche, le médecin indiquant que les suites de l’opération ont été favorables avec toutefois deux récidives des inflammations, l’état de santé étant consolidé depuis le 14 novembre 2012. La reprise de l'activité à 100% avait eu lieu le 28 octobre 2012. Le spécialiste y a qualifié de certain le lien de causalité entre les lésions et l’accident, la recourante n’ayant pas eu de douleurs avant l’accident. Il a en outre exclu toute maladie ou état antérieur influençant l’état de santé.![endif]>![if>
22. Par courriel du 25 juillet 2013 à l'intimée, la Generali a expliqué que dans la mesure où l'employeur n'était plus assuré auprès d'elle à compter du 1
er
janvier 2011, elle avait refusé, par téléphone, la déclaration d'accident établie le 28 janvier 2011 concernant la recourante.![endif]>![if>
23. Par réponse du 26 juillet 2013, l’intimée a conclu au rejet du recours.
Elle a soutenu qu’il n’y avait pas de lien de causalité entre l’accident du 28 janvier 2011 et la pathologie de l’épaule gauche, conformément aux conclusions de l’expert. Tel était également le cas de la neuropathie ulnaire focale, de l’épicondylite chronique et de la neuropathie compressive radiale du coude gauche. Suite à l'événement du 28 janvier 2011, la recourante avait de plus poursuivi le travail au même taux et avait traité ses lésions, sans consulter de médecin, par l'application d'une pommade et la prise d'automédication. Il n’y avait pas lieu de retenir une compression du nerf radial traumatique, comme le prétendait le Dr E_. Une compression du nerf ne représentait en effet que 5 % des épicondylalgies. L’absence de toute consultation, même initiale, pendant dix-sept mois entre le traumatisme du 28 janvier 2011 et le diagnostic posé le 29 juin 2012 était un argument contre une origine traumatique. La contusion au coude était en lien de causalité avec l’accident mais la date de la rémission pouvait être fixée un mois après les faits. Enfin, le seul fait que la recourante n’ait pas eu de douleurs avant l’accident ne suffisait pas à reconnaître un lien de causalité entre l’accident et ses troubles, conformément à la jurisprudence. Le rapport de l’expert remplissait en tous points les exigences jurisprudentielles pour avoir pleine valeur probante et le Dr F_ était bien au bénéfice d’une autorisation de pratiquer à Genève. Partant, l’audition des médecins de la recourante était inutile. Si la chambre de céans en décidait autrement, il y aurait toutefois lieu d’entendre l’expert. Le traitement médical dispensé en 2012 et l'incapacité de travail y faisant suite n'était pas à la charge de l'intimée. ![endif]>![if>
24. Par réplique du 13 septembre 2013, l’assurée a persisté dans sa demande d’audition des témoins.![endif]>![if>
25. Le 8 novembre 2013, la chambre de céans a interpellé les trois médecins cités par la recourante afin qu’ils se déterminent sur le rapport d’expertise et précisent les points et les motifs de désaccord.![endif]>![if>
26. Le 22 novembre 2013, les Drs G_ et H_ ont indiqué qu’ils se ralliaient aux conclusions de l’expert. Après lecture et analyse de ce rapport détaillé, le lien de causalité entre l’accident de 2011 et les diagnostics ne pouvait être établi de façon raisonnable. Ce type de pathologie, plutôt inflammatoire, et le délai entre le traumatisme du 28 janvier 2011 et l’intervention chirurgicale d’août 2012 étaient des arguments en défaveur d’éventuelles séquelles post-traumatiques présentées par la recourante. En qualité de médecins traitants, les Drs G_ et H_ avaient le devoir d’être à l’écoute de leurs patients et de tenir compte de leurs griefs lorsque ces derniers estimaient qu’une décision les concernant était injuste. Cela ne voulait pas pour autant dire qu’ils partageaient leur avis sur leur situation médicale, car ils ne disposaient en général pas d’une expérience suffisante pour se distancer d’une expertise pratiquée par des spécialistes. ![endif]>![if>
27. Par courrier du 26 novembre 2013, le Dr E_ s’est à son tour déterminé. Il a contesté l’absence de lien de causalité entre l’accident et l’épicondylite chronique associée à la neuropathie compressive du nerf radial au coude gauche. L’affirmation de l’expert, selon laquelle la compression du nerf radial à l’arcade de Frohse ne représentait que 5 % des épicondylalgies était peut-être juste quinze ans auparavant, mais ne l’était plus à la lumière de la littérature actuelle. En effet, comme cela ressortait de la littérature actuelle – le Dr E_ se référant sur ce point à des publications de 1998, 2004 et 2002 – les nouvelles techniques d’imagerie avaient permis de montrer actuellement beaucoup plus fréquemment la présence de cette complication nerveuse. Le fait que l’expert reconnaisse la relation de causalité entre l’accident et la contusion épicondylienne mais pas avec l’épicondylite et la neuropathie radiale représentait une contradiction flagrante qui témoignait de la méconnaissance clinique de ce praticien. Tout d’abord, celui-ci définissait la contusion comme un traumatisme n’ayant entraîné ni fracture ni lésions ligamentaires, touchant essentiellement les fibres musculaires et les vaisseaux capillaires et entraînant un hématome plus ou moins important dans les zones de l’impact. Cette définition était incomplète puisque selon la littérature, la contusion pouvait également concerner les os. Une contusion osseuse pouvait être mise en évidence à l’IRM sous la forme d’un hyper signal, qui pouvait persister jusqu’à une année après la contusion suivant l’importance de celle-ci. Il était ainsi aisément compréhensible qu’une contusion osseuse était un phénomène entraînant des modifications vasculaires et inflammatoires locales évoluant sur une longue période et parfois conséquentes. Ces modifications traduisaient des phénomènes de cicatrisation, qui en pathologie représentaient les phases de l’inflammation. En d’autres mots, il s’agissait ici effectivement d’une inflammation de longue durée qui s’apparentait donc aux inflammations chroniques retrouvées dans les épicondylalgies. C’est au cours de cette inflammation chronique que la membrane capillaire des vaisseaux était perméable, raison pour laquelle on observait des extravasations de calcium se déposant dans les tissus périphériques, qui en l’espèce étaient sises dans la musculature épicondylienne comme on pouvait l’observer sur les échographies. Le Dr E_ a affirmé que la littérature moderne, qu’il a citée, démontrait que les lésions neurologiques du nerf interosseux postérieur à l’arcade de Frohse, soit ici la névralgie du nerf radial au coude, étaient secondaires à une compression prolongée du nerf radial entre la musculature épicondylienne.
Aussi, une neuropathie se développait sur plusieurs mois dans le cadre d’une inflammation chronique. Ainsi, le délai de dix-sept mois entre l’accident et les soins n’était pas déterminant. En effet, l’assurée avait poursuivi son activité professionnelle malgré la présence d’une inflammation chronique qui n’avait jamais pu guérir du fait de l’activité physique quotidienne; aucune immobilisation n'avait pu être respectée pour une période minimum de quatre semaines comme cela est préconisé en cas d'inflammation aigue post-contusionnelle. La recourante se plaignait de n'avoir jamais vu disparaître ses douleurs depuis le traumatisme, mais elle avait tenu à poursuivre son activité au vu de ses antécédents chirurgicaux similaires survenus cinq ans auparavant. Quant à la remarque de l’expert, selon laquelle l’aspect bilatéral plaidait contre une origine traumatique unilatérale, il s’agissait d’une manipulation grossière. Ce dernier admettait en effet que la recourante avait bénéficié d’une intervention au coude droit en 2009 mais avait sciemment oublié de mentionner que le nerf radial au coude présentait une dilatation massive de 5,3 mm au coude droit en avril 2009, ce qui avait alors motivé une intervention de neurolyse à ce niveau-là à cette époque. En effet, la recourante avait déjà dû recourir à la chirurgie suite à une chute sur son coude droit en août 2007. Les médecins-conseils du précédent assureur-accidents avaient d’ailleurs dû se prononcer sur le rapport de causalité à l’époque entre cette chute et la neuropathie du nerf radial à deux ans d’intervalle, et l’avaient admis. La persistance d’un épaississement du nerf radial au coude droit était donc prévisible et compatible avec un status post opératoire favorable puisque cette dilatation avait diminué de plus de moitié entre les status préopératoire et postopératoire, ce que l’expert de la clinique CORELA avait « bien entendu oublier de mentionner ». Enfin, le fait que le Dr F_ évoque le caractère bilatéral des interventions chirurgicales sans en connaître l’étendue pour le côté droit montrait bien le caractère superficiel et orienté de ses conclusions. L’affirmation selon laquelle une enthésopathie calcifiante était une pathologie non traumatique n’était pas tranchée et restait débattue dans la littérature. En effet, le status opératoire et l’inflammation à droite étaient secondaires à une cause accidentelle. Enfin, la recourante n’avait jamais présenté de douleurs de son coude gauche durant les cinq années qui avaient précédé sa consultation du 31 juillet 2012, alors que le Dr E_ l’avait vue à vingt reprises entre 2008 et cette date. Le Dr E_ a également énuméré une série de références à la littérature médicale. ![endif]>![if>
28. Dans ses observations du 16 décembre 2013, la recourante a requis la mise en œuvre d’une expertise. Elle a affirmé que les explications du Dr E_ étaient suffisamment précises et argumentées pour remettre en cause l’expertise de la clinique CORELA. Quant aux médecins traitants, on voyait mal comment ils pouvaient se rallier aux conclusions du Dr F_ dès lors qu’ils n’en comprenaient pas le sens, puisqu’ils disaient ne pas disposer d’une expérience leur permettant de s’écarter d’une expertise. ![endif]>![if>
29. Par écriture du 20 janvier 2014, l’intimée s’est déterminée en rapportant les observations suivantes des Drs F_ et I_ au sujet du rapport du 26 novembre 2013 du Dr E_. Selon ceux-ci, l’affirmation du Dr E_ sur la contusion osseuse pouvant perdurer une année, appelait les commentaires suivants : en réalité, on distinguait schématiquement deux types de contusions, avec ou sans fracture osseuse. La durée d’une année était selon la littérature la durée maximale des contusions avec fracture, les autres contusions durant trois mois au plus. En l’occurrence, la recourante n’avait souffert d’aucune fracture du coude. Par ailleurs, aucune imagerie à résonnance magnétique (ci-après IRM) n’avait jamais démontré l’existence d’une atteinte osseuse de type hyper signal évoquée par le Dr E_. En outre, on voyait mal comment la recourante aurait eu une contusion osseuse supposant un choc violent sans rapporter des hématomes cutanés et une atteinte musculaire. En cas de contusion osseuse, les patients rapportaient au moins une modification de couleur de la peau. Partant, sans lésions anatomiques associées et sans IRM, de surcroît bilatéralement alors que la contusion osseuse est rare et essentiellement décrite au niveau des genoux, les arguments du Dr E_ n’étaient pas convaincants. Si l’on suivait le raisonnement de ce médecin sur les extravasations de calcium, la recourante aurait eu au moins deux contusions osseuses puisque l’imagerie révélait une enthésopathie calcifiante bilatérale. Il n’y avait cependant aucune preuve d’une contusion osseuse, encore moins d’une fracture osseuse entraînée par une telle contusion. En outre, les calcifications de la recourante étaient dans les tendons et non dans les muscles. Le Dr E_ n’envisageait pas d’autre cause aux calcifications tendineuses. Il se contentait de « jeter le doute » en affirmant qu’il y avait controverse sur le fait que les enthésopathies tendineuses n’étaient pas accidentelles, sans toutefois se référer à la littérature scientifique. Or, les causes accidentelles n’étaient pas mentionnées dans les articles de revues médicales, alors que les microtraumatismes l’étaient. Le Dr F_ s’est référé à cet égard à un article de 1983. L’analyse du Dr E_, selon laquelle la recourante avait subi deux traumatismes des coudes, qui avaient entraîné des enthésopathies et une épicondylite, n’était pas compatible avec les preuves scientifiques. Le fait que des médecins-conseils auraient admis une causalité entre une chute et une atteinte nerveuse du coude gauche (
recte
droit) en 2007 n’était pas un motif suffisant pour la reconnaître à gauche. Les arguments du Dr E_ étaient la taille du nerf, les algies, et un choc sur un coude. Ces arguments ne signifiaient pas qu’il y avait une cause accidentelle. L’inflammation était le phénomène au centre de l’épicondylite. Une inflammation impliquait une augmentation de la taille des tissus et donc une compression des nerfs au niveau local. Cette compression nerveuse n’était pas forcément la cause de la douleur, la simple inflammation musculaire et tendineuse pouvant suffire. Le seul élément que l’on ait à disposition allant dans le sens d’une inflammation était non pas l’inflammation des tissus locaux mais celle du nerf radial en 2009. En effet, le Dr E_ affirmait que le nerf radial avait alors grossi pour atteindre 5.3 mm, avant de diminuer de moitié après neurolyse et décompression chirurgicale. Ce raisonnement laissait perplexe. En effet, il n’y avait pas de preuves objectives d’imagerie pour attester de cette diminution de diamètre, et le Dr F_ suggérait « vivement aux personnes intéressées de les obtenir et d’en faire une analyse par un spécialiste ». L’expert a ajouté que « la taille d’un nerf comme élément diagnostique de son inflammation [avait] échappé à [ses] recherches dans des revues spécialisées ». Le chirurgien traitant n’évoquait par ailleurs pas l’inflammation des tissus adjacents ni de leur structure. Or, on voyait mal comment un nerf seul pourrait avoir doublé de volume, mais pas les éléments adjacents. En outre, les articles cités par le Dr E_ ne révélaient pas de rapport entre la structure échographique d’un nerf et son inflammation. L’expert a commenté trois des articles cités par le Dr E_, alléguant qu’ils étaient sans lien avec les affirmations du chirurgien traitant. Ce dernier soutenait en outre que les modifications locales dues à l’inflammation, elle-même secondaire à un accident, entraînaient une compression nerveuse. Or, l’article à l’appui de cette thèse – que l’honnêteté intellectuelle aurait dicté de citer dans son contexte – distinguait clairement épicondylite et atteinte de la branche motrice du nerf radial. Il ne citait même pas l’inflammation locale comme une cause d’atteinte du nerf radial, contrairement à ce qu’affirmait le Dr E_. Enfin, les atteintes du nerf radial provoquaient des signes moteurs tels que paralysie progressive des extenseurs des doigts associée parfois à des douleurs irradiant au dos de la main et non des épicondylites, comme dans le cas de la recourante. En d’autres termes, l’inflammation donnait tout au plus des épicondylites et non une atteinte radiale. Le Dr F_ a encore cité trois articles, dont le premier, portant sur la physiopathogénie des syndromes canalaires, ne mentionnait pas les inflammations chroniques comme une cause d’atteinte radiculaire au niveau du coude. Au contraire, les auteurs évoquaient des causes telles que les mouvements répétitifs et l’activité physique des poignets. En conclusion, le Dr F_ se ralliait à la revue de littérature, selon laquelle l’enthésopathie était une maladie due sur le long terme à des traumatismes chroniques. ![endif]>![if>
30. Par écriture spontanée du 20 mars 2014, la recourante a derechef sollicité une expertise, à confier au docteur J_. Elle a proposé que le Dr D_ soit auditionné en qualité d’expert pour déterminer la possibilité de constater des lésions par imagerie médicale. Elle a ajouté que si l’intimée semblait faire grand cas de ce qu’aucune IRM n’avait été réalisée, une échographie, plus précise encore, avait bien eu lieu. Partant, les sous-entendus des experts tombaient à faux. ![endif]>![if>
31. Le Dr E_ s’est adressé à la chambre de céans le 21 mars 2014. Il s’est référé à l’écriture de l’intimée reprenant les commentaires des Drs F_ et I_. Il a qualifié cette écriture d’offensante à son endroit et a affirmé qu’elle cherchait à entretenir la confusion sur ses propos. Il n’entendait pas prolonger la controverse mais informait la Chambre de céans qu’en tant que membre de la commission de surveillance des professions de la santé et des droits des patients, il était actuellement en charge d’instruire une affaire impliquant le docteur I_ ainsi que la clinique CORELA. Il existait dès lors un conflit d’intérêt entre les experts et lui-même. Le Dr E_ suggérait dès lors le recours à un expert neutre. ![endif]>![if>
32. Après en avoir informé les parties, la chambre de céans a, par ordonnance du 9 juillet 2014, mis en œuvre une expertise et l'a confiée au docteur K_, spécialiste FMH en chirurgie de la main. La chambre de céans a notamment constaté que l'expertise du Dr F_ ne pouvait se voir reconnaître une pleine valeur probante dans la mesure où ce médecin n'avait pas bénéficié de l'intégralité du dossier de la recourante. A l'appui de sa thèse, il avait ainsi relevé que la recourante n'avait pas eu recours à un médecin pendant dix-sept mois après son accident, alors que le Dr H_ avait attesté que la recourante l'avait consulté en février 2011, moins de deux semaines après la survenance de l'accident et qu'il avait rapporté la présence d'une tuméfaction. Enfin, le Dr E_ avait avancé plusieurs arguments qui semblaient remettre en cause les conclusions du Dr F_ (
ATAS/853/2014
).![endif]>![if>
33. En date du 4 janvier 2015, le Dr K_ a rendu son rapport, fondé sur l'examen de la recourante le 28 octobre 2014 et l'étude de son dossier, dont notamment celui du centre médical de Chêne-Bourg mis à disposition par le Dr H_. ![endif]>![if>
Après avoir résumé les faits, listé les ordonnances remises par la patiente, daté les visites dans le centre médical de Chêne-Bourg, en précisant que les copies du dossier de ce centre étaient extrêmement difficiles à lire, voire impossibles pour la plupart, l'expert a établi une anamnèse. Il a indiqué qu'il était important de préciser qu'il s'agissait d'un traumatisme en deux temps: une douleur induite par l'effort dans l'épaule gauche, sans qu'il y ait à ce propos un traumatisme réel, mais une douleur liée à l'effort de levage. Cette douleur ne semblait pas avoir été accompagnée d'un claquage ou d'un sentiment de rupture. Puis le choc lié à la barre de fer soudainement libérée. La percussion s'était faite directement sur l'épicondyle, ce que l'expertisée montrait avec précision. Il y avait donc eu un traumatisme tout d'abord de l'os de l'humérus avec par la suite une contusion de la partie dorso-radiale de l'avant-bras, probablement moins importante.
La recourante n'avait effectivement pas arrêté de travailler. Par contre, dire qu'elle avait traité "sans consultations médicales" ses lésions du bras gauche par l'application de pommade et la prise d'anti-inflammatoires qu'elle avait à disposition ne correspondait qu'à une partie de la vérité puisqu'elle avait été régulièrement traitée en 2011. Le problème était qu'il n'était pas possible de savoir en quoi consistaient les traitements de mars 2011 à janvier 2012. Les pièces transmises par la recourante et le centre médical démontraient qu'il n'y avait pas eu de consultations médicales pendant cette période s'agissant du coude lésé. Il y avait eu des traitements de nature indéterminée, mais pas de médication prouvée de mars 2011 à janvier 2012. En d'autres termes, il n'y avait pas d'intervalle libre formel, mais pas d'évidence que les consultations concernaient le coude. Ce qui était certain, c'est qu'en janvier 2012, le besoin d'examen et de traitement était clairement noté dans son dossier par "Rx, EMG, E_". La recourante, contrairement à ce qu'elle supposait, n'avait pas démontré qu'elle avait reçu une médication et un traitement pour son coude lésé. Selon l'expert, les factures pour la période précitée n'avaient pas été adressées à l'intimée, ce qui impliquait que ces consultations ne s'adressaient pas au coude lésé et confirmerait clairement l'intervalle libre.
La mise en évidence d'une dilatation du nerf interosseux, vu qu'il n'y avait pas eu de contusion primaire à ce niveau, l'accident n'avait très probablement rien à voir avec cette altération. Les calcifications à l'insertion de l'épicondyle radial étaient plus délicates à interpréter. Le fait qu'elles soient bilatérales en excluait certainement l'origine traumatique. Par contre, un traumatisme pouvait déstabiliser un équilibre qui paraissait stable et conduire à des douleurs qui ne seraient pas apparues sans ledit traumatisme. En l'occurrence, après le traumatisme, une période de plus de huit mois sans traitement spécifique démontré était établie. Il était donc peu probable que l'on puisse rendre formellement le traumatisme responsable de la décompensation apparue progressivement au début 2012. Il était patent que la chute rapportée par le Dr E_ n'avait jamais eu lieu, il en allait également de la notion temporelle qui était inexacte. Ceci rendait la relation de cause à effet défendue par ce médecin invraisemblable.
Selon l'expert, il y avait deux pathologies:
- l'épicondylite pré-existante traumatisée, traitée spécifiquement pendant trois mois, puis un intervalle libre de dix mois minimum, pendant lequel aucun traitement spécifique n'a pu être démontré;![endif]>![if>
- une sténose en regard de l'arcade de Frohse avec compression du nerf radial; difficile à mettre en relation directe avec un traumatisme, vu que l'impact primaire ne s'était pas produit à ce niveau, que le problème est bilatéral et qu'une sténose aussi prononcée ne peut pas apparaître en aussi peu de temps. L'importance de la sténose plaidait pour un processus évolutif lent et progressif, ce qui rendait improbable l'hypothèse d'une cause traumatique. Il n'y avait pas de relation immédiate entre les symptômes liés au nerf radial et le traumatisme. L'intervalle libre suggérait très fortement que l'œdème au niveau de l'arcade de Frohse fut minime et sans conséquence immédiate. Sinon, des douleurs importantes seraient apparues immédiatement ou très peu de temps après le traumatisme. Ici, les symptômes étaient apparus plus de douze mois après l'accident, ce qui semblait exclure un œdème en regard de l'arcade de Frohse d'importance clinique.![endif]>![if>
Le Dr F_ avait noté qu'il n'y avait pas eu de modifications des relations sociales liées aux plaintes de la patiente. Selon l'expert, cela n'était pas parfaitement exact. Aux dires de la patiente, elle avait été déchargée par ses collègues de façon systématique depuis le traumatisme de janvier 2011, ce qui lui évitait toutes contraintes qui auraient pu la limiter dans son activité. De fait, l'expertisée n'avait jamais été en mesure d'effectuer son travail comme avant l'accident. C'était donc le contexte social qui lui avait permis de continuer à travailler normalement et sans médication particulière. Par ailleurs, la reprise de travail à 100% dès le 28 octobre 2012 serait inexacte selon la recourante, mais l'expert n'avait pas pu reconstituer la date exacte de cette reprise.
L'expert n'a pas décrit le status, car il correspondait en tous points à celui du Dr F_, ni décrit les examens complémentaires.
L'expert a relevé que l'analyse par diagnostic faite par le Dr F_ le laissait songeur, car il parlait de la pathologie en soi, sans la mettre dans son contexte traumatique. L'expert a indiqué qu'une pathologie asymptomatique pouvait devenir symptomatique si un traumatisme survenait et provoquait une altération de l'équilibre pré-traumatique. Le problème s'agissant de l'épaule, c'est qu'il n'y avait aucun élément qui définissait un accident au sens de la loi. Pour le coude, il était clairement établi qu'il y avait eu une atteinte plus ou moins violente de l'épicondyle, dans une région déjà altérée par une modification de la structure tissulaire, asymptomatique jusqu'au jour de l'accident. Il y avait donc une cause traumatique claire pouvant induire un déséquilibre local, déséquilibre susceptible d'induire une douleur. Ce qui était patent, c'est qu'avant l'accident, cette pathologie était asymptomatique. Les symptômes étant apparus après l'accident, le traumatisme avait donc clairement modifié un équilibre local. L'intensité des douleurs appartenait au vécu du patient et ne pouvait être objectivée. La non-prise de médicaments n'était pas une preuve d'absence de douleurs puisque l'équilibre nécessaire était rendu possible grâce au contexte social (aide permanente des collègues). Ceci aussi était impossible à démontrer, d'autant plus que la patiente n'avait pas pris de médication ordonnée par un médecin pendant une période de plus de douze mois avant l'intervention. On ne pouvait donc pas démontrer que l'intervention était directement liée au traumatisme bien que le traumatisme soit un facteur déclenchant déterminant.
Il était aussi patent que la dilatation du nerf radial (suite à la sténose de l'arcade de Frohse) ne pouvait être que l'expression d'une très longue évolution qui dépassait largement le laps d'une année. Le nerf ulnaire présentait lui aussi une atteinte similaire sans avoir été traumatisée, démontrant par là le rôle incertain dudit traumatisme pour induire une altération de ce genre. A l'évidence, il y avait deux pathologies ayant débuté bien avant le traumatisme, l'une sans contusion, étant restée peu symptomatique, l'autre ayant conduit à un œdème local passager qui avait rendu ce coude sensible à l'effort. En d'autres termes, la contusion avait induit un déséquilibre induisant un cercle vicieux lentement progressif.
Prétendre qu'il n'y avait aucune relation entre le traumatisme et la décompensation n'était pas possible stricto sensu. Mais prétendre qu'il y avait une relation directe de cause à effet non plus puisqu'il s'agissait de phénomènes subtils, difficiles à démontrer clairement dans un contexte évolutif variable, lent et combiné à des symptômes aussi variés qu'imprévisibles. Vouloir prétendre qu'il y avait une relation patente était impossible, car il manquait les preuves formelles d'une relation médicale et/ou médicamenteuse continue entre l'accident et l'intervention du Dr E_. Ce qui était clair sur le plan médical n'était pas évident sur le plan juridique. Par conséquent, on pouvait affirmer qu'il y avait une relation entre la symptomatologie du coude et l'accident, mais en l'absence de preuves formelles, on ne pouvait dépasser sur le plan juridique les 50% de probabilité. En d'autres termes, l'appréciation médicale ne faisait pas toujours bon ménage avec l'appréciation juridique, ce qui rendait ce genre d'interprétation aussi difficile.
L'expert a répondu ainsi aux questions posées:
S'agissant de l'anamnèse, le point fondamental était l'absence initiale de douleurs au coude et à l'épaule gauche avant le traumatisme (aucune prise de médicaments, aucune aide au travail). Ainsi, il semblait difficile de nier toute relation de cause à effet. Sur le plan médical, cette relation était indéniable. L'accident s'était déroulé en deux temps: d'abord l'élongation douloureuse de l'épaule liée à l'effort contrarié, mais sans claquage, ni contusion d'aucune sorte (absence de cause externe), puis le choc de la barre de fer, mise en mouvement par la patiente. L'impact s'était fait sur l'épicondyle d'une part et la partie dorso-radiale de l'avant-bras proximal d'autre part (mais sans évidence patente). Après le traumatisme, il y avait eu des consultations régulières jusqu'en mars 2011. Le point fondamental était que la patiente devait bénéficier d'un contexte social favorable pour pouvoir travailler "normalement". Ceci demanderait confirmation par une enquête sur place, ce qui n'était pas le rôle de l'expert. Ce qui était certain, c'est qu'elle n'avait plus eu de médication démontrable de mars 2011 jusqu'à l'opération, soit plus de douze mois après l'accident. Il n'était pas possible d'affirmer formellement qu'il n'y avait pas eu de douleurs pendant toute la période comprise entre l'accident et le diagnostic formel d'épicondylite posé par le Dr E_. Mais des symptômes non traités et non documentés n'étaient pas expressément démontrables.
L'expert a ensuite indiqué les plaintes de la recourante, soit notamment des douleurs modérées à l'avant-bras jusqu'à l'épicondyle, qui restaient exacerbées par l'effort. S'agissant des constatations objectives, l'expert a noté que son examen confirmait celui du Dr F_. Il s'était concentré sur le coude et avait négligé l'épaule, celle-ci ne posant pas, à ses yeux, de problème assécurologique, vu que l'articulation ne pouvait pas être considérée comme traumatisée.
A titre de diagnostics, l'expert a noté des douleurs résiduelles après décompression du nerf radial et dénervation de l'épicondyle pour épicondylite chronique après contusion le 28 janvier 2011 et intervalle sans médication confirmée jusqu'à mi-2012; une épaule douloureuse résiduelle après élongation dans un contexte de péritendinite calcifiante bilatérale; un status après transposition antérieure du nerf ulnaire au coude droit et un status après dénervation du coude droit.
A la question de savoir si la recourante présentait un état maladif antérieur, et si oui, lequel, l'expert a répondu que le coude présentait des altérations anatomiques certainement asymptomatiques.
A la question de savoir si l'accident était la cause unique ou partielle des atteintes à la santé et si le lien de causalité avec l'accident est seulement possible (moins de 50%), probable (plus de 50%) ou certain (100%), l'expert a donné deux réponses, soit aux let. b et g de son rapport.
Il a expliqué, à la let. b, qu'il était certain que sans l'accident, les douleurs au coude ne seraient devenues symptomatiques que plus tard, mais définir une date était impossible. Néanmoins, le contexte était délicat car aucune médication ne semblait nécessaire depuis l'accident jusqu'à mi-2012, du moins aucune médication prouvable. Ainsi, dire que l'accident était responsable à 100% de l'état actuel
était
impossible sur le plan juridique. L'état actuel était lié à l'accident, ce dernier ayant déclenché les symptômes traités objectivement jusqu'en février 2011, mais vu le délai "sans symptômes ou traitement objectivables", l'expert ne pouvait dépasser, sur le plan juridique, les 50%. Donner un chiffre plus précis nécessiterait de prouver tous les faits, en particulier les indications aux traitements entre mars 2011 et janvier 2012. Or ceux-ci ne semblaient pas, à sa connaissance, avoir été facturés à l'intimée, ce qui devrait encore être contrôlé. L'expert a également expliqué, à la let. g, qu'en se basant sur l'anamnèse, la pathologie démontrée chez la recourante était devenue symptomatique après le traumatisme, le coude étant indolore avant l'accident. Sans l'accident, la patiente serait probablement restée asymptomatique (condition sine qua non). Mais affirmer avec certitude que cela serait resté ainsi n'était pas possible. Selon l'expérience, avec le temps, une intervention sur l'arcade de Frohse aurait été inévitable, au plus tard lors de l'apparition d'une paralysie musculaire. Le degré de relation entre les douleurs du coude et le traumatisme était de 50% au minimum, sans spécifier l'origine des douleurs, la patho-physiologie de ces douleurs étant extrêmement complexe.
L'expert a ensuite donné deux réponses à la question de savoir si les troubles ayant nécessité l'intervention du 16 août 2012 étaient dus à l'accident d'une façon possible, probable ou certaine.
Sous la let. c, l'expert a indiqué que l'étiopathogénie de l'épicondylite restait un sujet délicat et controversé. A son avis, l'atteinte du nerf radial, soit son altération, ne pouvait être liée à l'accident lui-même, car une telle sténose demandait des années pour s'installer sans symptômes. Par contre, une sténose de cette importance pouvait rapidement décompenser en cas d'œdème même minime (augmentation de volume des tissus suite à une inflammation. Or tout traumatisme induisait une telle augmentation de volume. L'intervention sur le nerf radial, altéré de longue date, donc bien avant l'accident, était justifiée par l'épicondylite secondaire. Sans ce geste supplémentaire, la dénervation seule n'aurait pas amélioré la situation. Ce que l'expert pouvait affirmer, c'est que tôt ou tard il aurait fallu décomprimer le nerf radial dont la sténose, à l'évidence, était très importante, au plus tard en cas de parésie musculaire.
Il a précisé qu'une sténose du nerf radial ne conduisait pas obligatoirement à une épicondylite et qu'une épicondylite n'était pas obligatoirement liée à une irritation du nerf radial dans l'arcade de Frohse.
Sous la let. h, l'expert a indiqué avoir bien précisé que la pathologie, muette avant l'accident, était devenue symptomatique après. Il était donc patent que l'intervention s'adressait à ce que l'on voyait et à ce que l'on savait du traitement de ce type de pathologie, non à la douleur en soi. Répondre à la question était par définition impossible en soi. Puisque l'intervention s'adressait à la pathologie rendue symptomatique par le traumatisme, cela voulait dire que sans le traumatisme, donc sans douleur, aucune intervention n'aurait été justifiée. Démontrer que c'était le traumatisme qui avait induit un cercle vicieux progressif était impossible, même si l'expérience clinique le suggérait. Médicalement, l'expert estimait que c'était l'accident qui était l'élément prépondérant.
A la question de savoir si les atteintes de l'épaule et au coude étaient d'origine dégénératives ou si l'accident avait joué un rôle dans la survenance de l'atteinte, l'expert a également donné deux réponses, soit aux let. d et i. A la let. d, il a expliqué que l'on pouvait dire avec certitude que la recourante ne prenait pas de médicament antidouleurs avant l'accident. On savait également qu'il n'y avait pas de relation entre une lésion anatomique et les symptômes observés. En l'occurrence, l'accident n'était certainement pas à l'origine des altérations constatées. Il était à l'origine d'une décompensation primaire. S'il était encore à l'origine des douleurs actuelles restait à démontrer: or, l'intervalle libre parlait contre une relation claire, juridiquement parlant, entre l'accident et les douleurs présentes, pour les raisons démontrées plus haut. A la let. i, l'expert a répondu qu'il était patent que la pathologie était préexistante, car l'accident n'aurait pas pu en si peu de temps provoquer de telles altérations. Il s'agissait d'altérations "dégénératives", mais ne jouant aucun rôle délétère jusqu'à l'accident, à savoir que la pathologie ne gênait pas la recourante. Par contre, le traumatisme avait provoqué une rupture d'équilibre, ce qui avait conduit aux douleurs ressenties. Ainsi, l'accident avait été un facteur déclenchant. Il n'avait donc pas induit la pathologie présente, il l'avait rendue symptomatique.
L'expert a ensuite répondu aux let. e et j à la question de savoir quels étaient les facteurs étrangers à l'accident ayant contribué, avec l'accident, aux lésions constatées. Les lésions étaient présentes avant l'accident, elles étaient simplement devenues symptomatiques avec l'accident, puis était apparu un intervalle libre (let. e). Les lésions étaient préexistantes, l'accident n'était pas la cause des lésions constatées. En d'autres termes, on était en présence d'un état dégénératif normal traumatisé (let. j).
A la question de savoir si l'accident avait déclenché un processus qui serait de toute façon survenu sans cet événement, l'expert a répondu sous les let. f et k. Il a expliqué qu'il était impossible de répondre à cette question avec précision. En effet, l'atteinte du nerf radial aurait, tôt ou tard conduit à une intervention, mais pas forcément à une épicondylite. Par contre, l'épicondylite pouvait aggraver rapidement les symptômes liés à une compression préexistante du nerf radial. Il n'y avait pas de relation directe entre un examen objectif et un symptôme. Cela rendait l'analyse de la situation de la recourante extrêmement délicate. Ce qui était sûr, c'était que des altérations étaient clairement présentes avant l'accident. Mais anamnestiquement, elles étaient muettes sur le plan clinique, tant pour les calcifications de l'épaule, que pour les altérations en regard des insertions musculaires au niveau de l'épicondyle et la sténose du nerf au niveau du supinateur. Une telle sténose présentant une importante dilatation pré-sténotique demandait beaucoup de temps à se développer et ne provoquait pas nécessairement une douleur nerveuse. En résumé, il était certain qu'il y avait des altérations anatomiques avant l'accident, mais elles étaient muettes (let. f). A la let. k, l'expert a expliqué que la réponse était d'autant plus difficile qu'il n'y avait pas de relation directe entre une altération physique et un symptôme. La sténose progressive d'un nerf conduisait à la perte de fonction dudit nerf. Par contre, on savait que l'épicondylite "spontanée" guérissait normalement dans la grande majorité des cas après un an. Il y avait donc deux pathologies étroitement liées, qui pouvaient survenir de concert ou séparément, dont l'évolution spontanée était très différente. A la limite, on pouvait dire que l'épicondylite aurait dû guérir spontanément après un an (réponse statistique) et le radial devenir symptomatique avec le temps (mais quand?). Cette réponse était théorique, mais correspondait à la réalité. On pouvait l'accepter malgré la complexité de l'étiopathogénie de ces affections.
A la question de savoir à partir de quand les facteurs étrangers étaient manifestement devenus les seules causes influentes sur l'état de santé ("status quo sine" ou "status quo ante" atteint), l'expert a expliqué que le status quo sine avait été atteint dès la décompression du nerf radial (let. l).
S'agissant de savoir si les plaintes de la recourante étaient objectivées, l'expert a expliqué qu'une intervention ne neutralisait pas nécessairement les douleurs, mais celles-ci n'étaient pas forcément objectivables. Par ailleurs, les lésions décrites avant l'intervention étaient toujours présentes, par conséquent potentiellement douloureuses. Théoriquement, on devait admettre que l'intervention mettait fin aux conséquences que l'on pourrait imputer au traumatisme et à l'évolution spontanée de la maladie sténosante. Par ailleurs, l'expert a indiqué qu'il était pratiquement impossible, sans observation en temps réel, de mentionner pour chaque diagnostic, ses conséquences sur la capacité de travail de la recourante. Le problème de l'épaule limitait l'élévation du bras. Le nombre de fois où la recourante demandait de l'aide au cours d'une journée pour un travail exigeant l'élévation des bras au-dessus de l'épaule définissait l'incapacité de travail réelle. L'épicondylite réduisait en général la force de préhension et la capacité de pro-supination. Elle limitait les travaux demandant de la force et de la dextérité ou des manipulations rapides, répétitives et précises. Ici aussi, c'était le temps perdu à demander de l'aide qui définissait l'incapacité de travail. S'agissant de l'évolution du taux d'incapacité de travail depuis le 28 janvier 2011, l'expert était dans l'incapacité de répondre dès lors que la recourante avait continué son travail au taux de son engagement. Les taux définis par ses médecins faisaient foi et on ne pouvait plus imputer à l'accident une diminution de rendement.
Enfin, l'expert a relevé que le Dr E_ n'apportait aucun élément fondamental à la discussion. Il s'agissait avant tout d'une réaction émotionnelle liée à sa personne et à sa fonction. Il raisonnait comme un médecin, d'où sa conclusion qu'il y avait une relation directe entre l'accident et la pathologie opérée. Ses arguments se basaient sur une littérature n'apportant aucun élément déterminant. S'agissant du courrier du Dr E_ du 26 novembre 2013 dans lequel ce médecin contestait la négation du rapport de causalité entre l'accident et l'épicondylite chronique du coude associée à la neuropathie compressive du nerf radial au coude gauche, l'expert a fait remarquer que "l'arcade de Frohse ne se trouve pas directement en regard de l'articulation du coude, mais à trois travers de doigts distalement par rapport au pli du coude. Une contusion directe à ce niveau est donc très peu probable". Par ailleurs, lorsque le Dr E_ relevait que le Dr F_ reconnaissait une certaine relation de causalité entre la contusion épicondylienne, mais ne reconnaissait pas celle-ci pour l'épicondylite et la neuropathie radiale, le Dr K_ a fait remarquer qu'il convenait de rappeler l'anatomie, que l'arcade de Frohse ne se trouvait pas au coude et qu'en d'autres termes, un choc sur l'épicondyle ne touchait pas automatiquement l'arcade de Frohse. Par ailleurs, si on voulait suivre le raisonnement du Dr E_, il fallait que les conditions d'une inflammation chronique soient remplies ce qui n'était pas le cas.
S'agissant du Dr F_, son argumentation ne tenait compte ni du contexte ni de la complexité de la pathophysiologie des épicondylalgies et se basait de façon trop schématique sur la littérature, avant tout rhumatologique dont l'expérience n'était pas superposable à celle du chirurgien. En d'autres termes, l'interprétation des faits était plus une question de bon sens que d'ordre médical et la décision finale était purement juridique.
34. Par pli du 22 janvier 2015, la recourante a notamment fait valoir que l'expertise appelait de nombreux commentaires, dès lors qu'elle contenait de nombreuses contradictions et confusions. La question 5b de la mission était traitée dans l'expertise sous les let. b et g et à la même question l'expert apportait des réponses différentes, voire contradictoires. La même remarque valait pour la question 5c à laquelle l'expert répondait sous les let. c et h. L'expert tentait des appréciations juridiques, n'avait pas répondu rigoureusement et uniquement d'un point de vue médical aux questions posées. La recourante requérait donc qu'il soit rappelé à l'expert les rôles respectifs des juges et des experts et que l'expert soit invité à apporter des réponses plus claires. La recourante se réservait toutefois la possibilité de requérir une nouvelle expertise judiciaire. Vu l'expertise rendue par le Dr K_, la recourante sollicitait d'ores et déjà son audition ainsi que celles de ses collègues de travail et du Dr E_.![endif]>![if>
35. Par écriture du 28 janvier 2015, l'intimée a notamment relevé que contrairement à ce qu'avait noté le Dr K_, la reprise du travail avait effectivement eu lieu le 28 octobre 2012 comme l'attestait le certificat établi par le Dr E_ le 3 octobre 2012. En outre, sans réelle motivation ou explication sur la persistance des douleurs, les réponses de l'expert apparaissaient dictées par le principe "post hoc ergo propter hoc". Or, admettre l'existence d'un lien de causalité au seul motif que les symptômes sont apparus après l'accident ne permet pas de retenir l'existence d'un tel lien. Si l'intimée comprenait bien le Dr K_, le lien de causalité ne pouvait pas dépasser les 50%, par conséquent il ne permettait pas la prise en charge des prestations par l'intimée. Il ressortait également de son texte qu'il existait une latence et un intervalle libre sans médication. La notion d'une décompensation à bas bruit d'une pathologie, sans constat médical, ni investigation durant des mois, ne permettait pas de retenir une causalité naturelle selon le degré de la vraisemblance prépondérante. Enfin, le Dr F_ avait pris position en qualité de chirurgien orthopédique et non de rhumatologue comme le prétendait l'expert.![endif]>![if>
36. Par écriture du 27 février 2015, la recourante a notamment relevé que les pathologies concernant son épaule gauche pouvaient être laissées de côté dès lors que l'intervention pratiquée par le Dr E_, dont la prise en charge était contestée, ne concernait que son coude gauche. Selon la recourante, l'expert avait conclu qu'il était impossible de prouver la présence d'un intervalle libre. Selon lui, prétendre qu'il n'y avait aucune relation entre le traumatisme et la décompensation n'est pas possible stricto sensu, car en l'absence de traumatisme, la pathologie serait restée asymptomatique. Le degré de relation entre les douleurs au coude et le traumatisme était de 50% au minimum et donc sans accident, la patiente serait très probablement restée asymptomatique. Selon l'expert, sans traumatisme, aucune intervention n'aurait été justifiée, le traumatisme avait été un facteur déclenchant déterminant, de sorte qu'il était prépondérant par rapport à des altérations anatomiques préexistantes. Il était donc indubitablement établi que l'accident était le facteur déclencheur des douleurs, qu'il était la condition
sine qua non
de l'atteinte à la santé de la recourante. L'expertise démontrait ainsi que l'atteinte était soudaine, qu'elle constituait une cause extérieure extraordinaire, laquelle avait déclenché les douleurs justifiant l'intervention chirurgicale. L'expertise ne pouvait donc qu'être comprise dans ce sens. Si la chambre de céans devait en faire une autre interprétation, il convenait de demander à l'expert de compléter et préciser son expertise. Enfin, la recourante renonçait à solliciter l'audition du Dr E_.![endif]>![if>
37. Par courrier du 4 juin 2015, la chambre de céans a interrogé à nouveau l'expert, en lui faisant remarquer que cinq questions de la mission d'expertise avaient fait l'objet de deux réponses de sa part et que certaines contradictions semblaient exister.![endif]>![if>
38. Par rapport du 1
er
juillet 2015, l'expert a répondu à la question de savoir quelles atteintes présentait la recourante au coude gauche en 2011 et si elles étaient en lien de causalité naturelle possible, probable ou certain avec l'accident du 28 janvier 2011, qu'au moment de l'accident, la recourante présentait déjà une modification structurelle du nerf radial en regard de l'arcade de Frohse et du nerf ulnaire en regard du coude. Il était impossible que les modifications structurelles décrites par le Dr D_ en 2012 aient été causées directement par l'accident car elles concernaient les deux coudes et des nerfs différents. L'entésopathie calcifiante bilatérale ne pouvait pas non plus avoir été causée par l'accident, puisqu'elle était bilatérale et qu'une calcification de ce genre ne se développait pas du jour au lendemain. De même que pour les altérations des nerfs, il s'agissait d'un processus évolutif lent. Il était donc patent que la contusion avait atteint un membre déjà clairement altéré par des affections chroniques et progressives. Ces altérations préexistantes ne provoquaient pas de symptômes majeurs puisque la recourante ne se plaignait pas et n'était pas traitée au moment de l'accident.![endif]>![if>
A la question de savoir quelles atteintes présentait la recourante au coude gauche en 2012 et si elles étaient en lien de causalité naturelle possible, probable ou certain avec l'accident du 28 janvier 2011, l'expert a relevé que les symptômes s'étaient en grande partie amendés après la décompression du nerf radial, nerf fortement altéré en 2011 déjà, mais asymptomatique jusqu'à l'accident. Par conséquent, il fallait admettre, sur le plan pathophysiologique, que les conséquences de l'accident avaient conduit à un déséquilibre local progressif, avec pour conséquence l'apparition de symptômes douloureux. La décompression du nerf avait supprimé un cercle vicieux et permis un amendement des douleurs. Si l'expert mettait "ceci" en relation directe avec l'accident, c'était par expérience, mais il ne pouvait le démontrer que par la pathophysiologie, à savoir une altération aggravée par l'accident. Sans accident, cette intervention ne serait pas devenue nécessaire. Il lui était impossible d'affirmer péremptoirement que sans accident, cette intervention n'aurait pas eu lieu dans l'année, même s'il estimait cette hypothèse comme improbable. Il affirmait simplement que la décompression du nerf radial avait supprimé le cercle vicieux ce qui démontrait que son raisonnement pathophysiologique se tenait. Il se fondait sur ses observations de plus de trente ans d'expérience pour affirmer qu'il y avait une relation de cause à effet entre la décompression du nerf radial et l'accident, mais sans pouvoir le démontrer par des publications scientifiques.
A la question de savoir si l'accident du 28 janvier 2011 avait déclenché, de manière possible, probable ou certaine, une symptomatologie douloureuse au coude gauche dont s'est plainte la recourante en 2012, étant relevé au préalable que l'expert avait retenu un intervalle libre dans son rapport d'expertise, le Dr K_ a répondu que l'on était en présence d'une pathologie préexistante et qu'un rien pouvait modifier cet équilibre et conduire à une déstabilisation avec des symptômes importants nécessitant une intervention. Si l'on admettait que l'accident avait induit une rupture d'équilibre et conduit aux symptômes, la relation entre l'accident et l'intervention devenait prépondérante. Si on ignorait la pathophysiologie et le décours naturel d'une affection, il était clair qu'une telle relation serait niée. Ainsi, selon la formation, l'analyse et l'expérience du spécialiste, les conclusions pouvaient être diamétralement opposées. Il était évident pour l'expert que l'intervention avait coupé le cercle vicieux, ce qui était une preuve indirecte de ses affirmations. Le Dr E_ semblait être du même avis, mais l'expert avouait n'avoir pas compris son argumentation. En conclusion, l'accident avait déclenché la décompensation d'une situation précaire. Grâce à l'intervention chirurgicale, laquelle était parfaitement appropriée, le retour au statu quo sine avait été atteint, étant précisé qu'il fallait compter en moyenne quatre à cinq mois pour reprendre une activité normale. L'incapacité de travail totale du 16 août au 14 octobre 2012 et de 50% du 15 au 27 octobre 2012 était donc justifiée. C'était à partir de la reprise du travail après la décompression du nerf radial que les facteurs étrangers à l'accident étaient devenus, au degré de la vraisemblance prépondérante, les seules causes influentes sur l'état de santé de la recourante.
A la question de savoir pour quelles raisons l'expert retenait, d'une part, qu'il était peu probable que l'on puisse rendre formellement le traumatisme responsable de la décompensation apparue progressivement début 2012 vu la période de plus de huit mois sans traitement spécifique, et d'autre part, que l'on devait admettre que l'intervention chirurgicale avait mis fin aux conséquences que l'on pourrait imputer au traumatisme, l'expert a expliqué être en présence de deux notions totalement différentes, l'une juridique et assécurologique réductrice et l'autre purement pathophysiologique qui tenait compte de la variabilité extrême des symptômes d'un individu à l'autre. Ce n'était pas parce que les assurances définissaient un délai thérapeutique comme élément clef qu'il devait s'y tenir. Selon l'expert, ce délai ne représentait qu'un indice. Il importait dans ce type d'analyse, de bien étudier l'attitude de la patiente (simulation ou non, exagération ou non) et de pondérer l'ensemble des éléments à analyser. L'expert a ajouté que sa vérité était basée sur des impondérables.
A la question de savoir pourquoi il retenait que la contusion avait induit un déséquilibre induisant un cercle vicieux lentement progressif, alors qu'il estimait qu'il était impossible de démontrer que le traumatisme avait induit un cercle vicieux progressif, l'expert a expliqué notamment qu'une démonstration scientifique nécessitait d'avoir des données pré-accident pour pouvoir déterminer exactement ce que l'accident avait produit, ce qui était impossible. Dans sa démonstration, il posait le fait que l'on savait qu'un traumatisme induit un œdème, que ce dernier, s'il dure longtemps ou s'il est important, est suivi d'une accumulation plus ou moins importante de tissu conjonctif. Ce dernier ne portait en général pas à conséquence si aucune pathologie antérieure n'était présente. Mais s'il y avait déjà des tissus altérés, cette nouvelle accumulation, même minime, allait induire une aggravation de la situation. Cette accumulation de tissu fibreux ou conjonctif, demandait du temps. La rupture d'équilibre était lente, mais plus rapide que ne l'était l'évolution naturelle de la pathologie préexistante. Cette accélération faible mais bien réelle provoquait la rupture d'équilibre. Son raisonnement était basé sur des connaissances de base précises.
Par ailleurs, s'il avait indiqué ne pas pouvoir contester formellement les conclusions du Dr F_, c'était parce qu'elles se basaient sur des arguments purement assécurologiques. Il ne pouvait pas les cautionner car elles ne tenaient pas compte de la pathophysiologie telle qu'il l'avait décrite. Le Dr F_ n'avait pas tenu compte des altérations préexistantes, des réactions inflammatoires que la contusion avait induites et des conséquences cicatricielles sur des tissus déjà altérés. L'accident avait donc conduit à une série d'événements qui ne se seraient pas produits spontanément. L'expert ne pouvait donc pas être d'accord avec les conclusions du Dr F_.
Enfin, l'expert était d'accord avec le Dr F_ pour dire qu'il n'y avait qu'une relation possible entre la neuropathie ulnaire du coude gauche et l'accident, vu l'absence d'une contusion locale. Par contre, il n'était pas d'accord pour dire que l'épicondylite chronique avec neuropathie compressive radiale étaient en lien de causalité seulement possible avec l'accident: la contusion s'était faite d'une part sur l'épicondyle, d'autre part sur la région de l'arcade de Frohse où le nerf radial était déjà en souffrance. La contusion directe de cette région avait induit des altérations ayant conduit à la rupture d'équilibre, celle-ci nécessitant l'intervention du Dr E_ en vue de rétablir le status quo sine.
39. Par écriture du 14 août 2015, la recourante a observé que l'expert était explicite sur la valeur probante très relative qu'il convenait d'accorder au rapport de la clinique CORELA dont il convenait de ne pas tenir compte, ou en tous les cas de lui accorder une portée moins prépondérante que celle accordée aux conclusions de l'expert. S'agissant de savoir si l'accident avait déclenché la symptomatologie douloureuse au coude gauche, l'expert répondait par l'affirmative, expliquant que l'accident avait déclenché la décompensation d'une situation précaire et que l'intervalle libre de traitement n'était en soi pas déterminant. En l'espèce il ne s'agissait nullement de la découverte d'un état maladif préexistant sans relation avec l'accident. En effet, l'expert affirmait expressément que sans ce dernier, l'intervention ne serait pas devenue nécessaire. Aussi, les lésions découlaient de l'accident et donc l'assurance accidents devait prendre en charge le traitement médical approprié.![endif]>![if>
40. Par écriture du 15 septembre 2015, l'intimée a relevé que l'expert retenait que la causalité était donnée car il n'existait pas de plainte auparavant. Or, la jurisprudence considérait qu'admettre l'existence d'un lien que causalité au seul motif que des symptômes étaient apparus après l'accident revenait à se fonder sur l'adage "post hoc ergo propter hoc" qui ne permettait pas l'existence d'un tel lien. Pour étudier la causalité, il était nécessaire de confronter des données médicales objectivables pour considérer le type d'évolution de la pathologie en terme d'assurance accidents selon la LAA. L'expert retenait une contusion des tissus avec une modification de la structure de ceux-ci sous forme de fibrose, soit un envahissement par des fibres des tissus normaux. Or, cet argumentaire était fondé sur des constats théoriques qui n'étaient pas retrouvés lors du protocole opératoire. En effet, le praticien ne parlait pas d'inflammation des tissus adjacents ni de leur structure.![endif]>![if>
41. Le 5 octobre 2015, la chambre de céans a informé les parties de son intention de faire procéder à une surexpertise, dont elle leur a remis le projet, en les informant qu'elle entendait la confier au docteur L_, spécialiste FMH en chirurgie orthopédique et traumatologie, chirurgie de la main et des nerfs périphériques.![endif]>![if>
42. L'intimée a indiqué, le 27 octobre 2015, qu'elle n'avait pas de motif de récusation de l'expert, ni de remarques sur les questions à lui poser.![endif]>![if>
43. La recourante a indiqué, le 26 octobre 2015, qu'une surexpertise ne lui semblait pas nécessaire, mais qu'elle n'avait pas de motif de récusation de l'expert. Elle suggérait de préciser en quoi différaient les questions formulées sous les lettres i et j, qui étaient très similaires, selon elle. Par ailleurs, afin de répondre aux questions en lien avec la capacité travail, l'exigibilité d'une activité et l'éventuelle diminution de rendement imputable à l'accident, il pensait nécessaire de connaître en détail les tâches qu'elle accomplissait dans le cadre de son activité professionnelle. Elle considérait également comme opportun qu'une question soit posée quant aux mesures d'adaptation prises, telles que l'aide que ses collègues lui avaient apportée, mais qui ne relevaient pas d'un traitement. Elle sollicitait le complément dans ce sens du mandat d'expertise.![endif]>![if>

EN DROIT
1. La compétence de la chambre de céans et la recevabilité du recours ont déjà été examinées dans l'ordonnance d'expertise du 9 juillet 2014, de sorte qu'il n'y a pas lieu d'y revenir ici (
ATAS/853/2014
).![endif]>![if>
2. Le litige porte sur le lien de causalité entre l'accident du 28 janvier 2011 et les troubles présentés par la recourante en 2012 au bras gauche, en particulier sur la prise en charge de l'intervention chirurgicale effectuée le 16 août 2012 et l'incapacité de travail qui en a découlé.![endif]>![if>
3. a. Selon l'art. 6 al. 1 LAA, les prestations d'assurance sont allouées en cas d'accident professionnel, d'accident non professionnel et de maladie professionnelle. Par accident, on entend toute atteinte dommageable, soudaine et involontaire, portée au corps humain par une cause extérieure extraordinaire qui compromet la santé physique, mentale ou psychique ou qui entraîne la mort (art. 4 LPGA; ATF
129 V 402
consid. 2.1; ATF
122 V 230
consid. 1 et les références).![endif]>![if>
La responsabilité de l’assureur-accidents s’étend, en principe, à toutes les conséquences dommageables qui se trouvent dans un rapport de causalité naturelle (ATF
119 V 335
consid. 1; ATF
118 V 286
consid. 1b et les références) et adéquate avec l’événement assuré (ATF
125 V 456
consid. 5a et les références).
b. Le droit à des prestations découlant d'un accident assuré suppose d'abord, entre l'événement dommageable de caractère accidentel et l'atteinte à la santé, un lien de causalité naturelle. Cette exigence est remplie lorsqu'il y a lieu d'admettre que, sans cet événement accidentel, le dommage ne se serait pas produit du tout, ou qu'il ne serait pas survenu de la même manière. Il n'est pas nécessaire, en revanche, que l'accident soit la cause unique ou immédiate de l'atteinte à la santé; il faut et il suffit que l'événement dommageable, associé éventuellement à d'autres facteurs, ait provoqué l'atteinte à la santé physique ou psychique de l'assuré, c'est-à-dire qu'il se présente comme la condition sine qua non de celle-ci.
Savoir si l'événement assuré et l'atteinte à la santé sont liés par un rapport de causalité naturelle est une question de fait, que l'administration ou, le cas échéant, le juge examine en se fondant essentiellement sur des renseignements d'ordre médical, et qui doit être tranchée en se conformant à la règle du degré de vraisemblance prépondérante, appliquée généralement à l'appréciation des preuves dans l'assurance sociale. Ainsi, lorsque l'existence d'un rapport de cause à effet entre l'accident et le dommage paraît possible, mais qu'elle ne peut pas être qualifiée de probable dans le cas particulier, le droit à des prestations fondées sur l'accident assuré doit être nié (ATF
129 V 177
consid. 3.1; ATF
119 V 335
consid. 1 et ATF
118 V 286
consid. 1b et les références).
c. Le fait que des symptômes douloureux ne se sont manifestés qu'après la survenance d'un accident ne suffit pas à établir un rapport de causalité naturelle avec cet accident (raisonnement «post hoc, ergo propter hoc»; ATF
119 V 335
consid. 2b/bb; RAMA 1999 n° U 341 p. 408, consid. 3b). Il convient en principe d'en rechercher l'étiologie et de vérifier, sur cette base, l'existence du rapport de causalité avec l'événement assuré.
d. Une fois que le lien de causalité naturelle a été établi au degré de la vraisemblance prépondérante, l’obligation de prester de l’assureur cesse lorsque l'accident ne constitue pas (plus) la cause naturelle et adéquate du dommage, soit lorsque ce dernier résulte exclusivement de causes étrangères à l'accident. Tel est le cas lorsque l'état de santé de l'intéressé est similaire à celui qui existait immédiatement avant l'accident (statu quo ante) ou à celui qui serait survenu tôt ou tard même sans l'accident par suite d'un développement ordinaire (statu quo sine) (RAMA 1994 n° U 206 p. 328 consid. 3b; RAMA 1992 n° U 142 p. 75 consid. 4b). En principe, on examinera si l’atteinte à la santé est encore imputable à l’accident ou ne l’est plus (statu quo ante ou statu quo sine) selon le critère de la vraisemblance prépondérante, usuel en matière de preuve dans le domaine des assurances sociales (ATF
126 V 360
consid. 5b; ATF
125 V 195
consid. 2; RAMA 2000 n° U 363 p. 46).
e. En vertu de l'art. 36 al. 1 LAA, les prestations pour soins, les remboursements de frais ainsi que les indemnités journalières et les allocations pour impotent ne sont pas réduits lorsque l'atteinte à la santé n'est que partiellement imputable à l'accident. Lorsqu'un état maladif préexistant est aggravé ou, de manière générale, apparaît consécutivement à un accident, le devoir de l'assurance-accidents d'allouer des prestations cesse si l'accident ne constitue pas la cause naturelle (et adéquate) du dommage, soit lorsque ce dernier résulte exclusivement de causes étrangères à l'accident. Tel est le cas lorsque l'état de santé de l'intéressé est similaire à celui qui existait immédiatement avant l'accident (statu quo ante) ou à celui qui serait survenu tôt ou tard même sans l'accident par suite d'un développement ordinaire (statu quo sine) (RAMA 1994 n° U 206 p. 328 consid. 3b; RAMA 1992 n° U 142 p. 75 consid. 4b). A contrario, aussi longtemps que le statu quo sine vel ante n'est pas rétabli, l'assureur-accidents doit prendre à sa charge le traitement de l'état maladif préexistant, dans la mesure où il a été causé ou aggravé par l'accident (arrêts du Tribunal fédéral
8C_1003/2010
du 22 novembre 2011 consid. 1.2 et
8C_552/2007
du 19 février 2008 consid. 2).
4. Le droit à des prestations de l'assurance-accidents suppose en outre l'existence d'un lien de causalité adéquate entre l'accident et l'atteinte à la santé. La causalité est adéquate si, d'après le cours ordinaire des choses et l'expérience de la vie, le fait considéré était propre à entraîner un effet du genre de celui qui s'est produit, la survenance de ce résultat paraissant de façon générale favorisée par une telle circonstance (ATF
129 V 177
consid. 3.2 et ATF
125 V 456
consid. 5a et les références). En présence d'une atteinte à la santé physique, le problème de la causalité adéquate ne se pose toutefois guère, car l'assureur-accidents répond aussi des complications les plus singulières et les plus graves qui ne se produisent habituellement pas selon l'expérience médicale (ATF
118 V 286
consid. 3a et ATF
117 V 359
consid. 5d/bb; arrêt du Tribunal fédéral des assurances U 351/04 du 14 février 2006 consid. 3.2).![endif]>![if>
5. Les prestations d'assurance sont également allouées en cas de rechutes et de séquelles tardives (art. 11 de l’ordonnance sur l'assurance-accidents, du 20 décembre 1982 - OLAA ;
RS 832.202
). Selon la jurisprudence, les rechutes et les séquelles tardives ont ceci en commun qu'elles sont attribuables à une atteinte à la santé qui, en apparence seulement, mais non dans les faits, était considérée comme guérie. Il y a rechute lorsque c'est la même atteinte qui se manifeste à nouveau. On parle de séquelles tardives lorsqu'une atteinte apparemment guérie produit, au cours d'un laps de temps prolongé, des modifications organiques ou psychiques qui conduisent souvent à un état pathologique différent (ATF
123 V 137
consid. 3a; ATF
118 V 293
consid. 2c et les références). ![endif]>![if>
Les rechutes et suites tardives se rattachent donc par définition à un événement accidentel effectif. Corrélativement, elles ne peuvent faire naître une obligation de l'assureur-accidents (initial) de verser des prestations que s'il existe un lien de causalité naturelle et adéquate entre les nouvelles plaintes de l'intéressé et l'atteinte à la santé causée à l'époque par l'accident assuré (ATF
118 V 296
consid. 2c et les références; RAMA 2006 n° U 570 p. 74 consid. 1.5.2; arrêt du Tribunal fédéral des assurances U 80/05 du 18 novembre 2005 consid.1.1).
6. a. La plupart des éventualités assurées (par exemple la maladie, l'accident, l'incapacité de travail, l'invalidité, l'atteinte à l'intégrité physique ou mentale) supposent l'instruction de faits d'ordre médical. Or, pour pouvoir établir le droit de l'assuré à des prestations, l'administration ou le juge a besoin de documents que le médecin doit lui fournir (ATF
122 V 157
consid. 1b).![endif]>![if>
b. Selon le principe de libre appréciation des preuves, pleinement valable en procédure judiciaire de recours dans le domaine des assurances sociales (cf. art. 61 let. c LPGA), le juge n'est pas lié par des règles formelles, mais doit examiner de manière objective tous les moyens de preuve, quelle qu'en soit la provenance, puis décider si les documents à disposition permettent de porter un jugement valable sur le droit litigieux. En cas de rapports médicaux contradictoires, le juge ne peut trancher l'affaire sans apprécier l'ensemble des preuves et sans indiquer les raisons pour lesquelles il se fonde sur une opinion médicale et non pas sur une autre. L'élément déterminant pour la valeur probante d'un rapport médical n'est ni son origine, ni sa désignation, mais son contenu. A cet égard, il importe que les points litigieux importants aient fait l'objet d'une étude fouillée, que le rapport se fonde sur des examens complets, qu'il prenne également en considération les plaintes exprimées, qu'il ait été établi en pleine connaissance du dossier (anamnèse), que la description des interférences médicales soit claire et enfin que les conclusions de l'expert soient bien motivées (ATF
125 V 351
consid. 3).
c. Sans remettre en cause le principe de la libre appréciation des preuves, le Tribunal fédéral des assurances a posé des lignes directrices en ce qui concerne la manière d'apprécier certains types d'expertises ou de rapports médicaux (ATF
125 V 351
consid. 3b).
Le juge ne s'écarte pas sans motifs impératifs des conclusions d'une expertise médicale judiciaire, la tâche de l'expert étant précisément de mettre ses connaissances spéciales à la disposition de la justice afin de l'éclairer sur les aspects médicaux d'un état de fait donné. Selon la jurisprudence, peut constituer une raison de s'écarter d'une expertise judiciaire le fait que celle-ci contient des contradictions, ou qu'une surexpertise ordonnée par le tribunal en infirme les conclusions de manière convaincante. En outre, lorsque d'autres spécialistes émettent des opinions contraires aptes à mettre sérieusement en doute la pertinence des déductions de l'expert, on ne peut exclure, selon les cas, une interprétation divergente des conclusions de ce dernier par le juge ou, au besoin, une instruction complémentaire sous la forme d'une nouvelle expertise médicale (ATF
125 V 351
consid. 3b/aa et les références).
7. a. En l'occurrence, le Dr K_ a été mandaté par la chambre de céans afin de déterminer si les atteintes ayant conduit à l'intervention chirurgicale effectuée le 16 août 2012 par le Dr E_ sont en lien de causalité avec l'accident survenu le 28 janvier 2011.![endif]>![if>
A la lecture de son rapport d'expertise du 4 janvier, complété le 1
er
juillet 2015, la chambre de céans constate que les réponses données par le Dr K_ manquent de clarté dans la mesure où il ne répond pas précisément aux questions posées et mélange des arguments médicaux et juridiques. En outre, ses réponses contiennent des contradictions.
Ainsi, après avoir expliqué que les pièces du dossier médical de la recourante du centre médical de Chêne-Bourg sont extrêmement difficiles à lire, voire impossibles pour la plupart (p. 15), qu'il n'est pas possible de savoir exactement en quoi consistaient les traitements suivis par la recourante (p. 18), l'expert a toutefois expliqué que ces pièces notamment "démontrent que nous n'avons pas de consultations médicales de mars 2011 à début 2012 en ce qui concerne le coude lésé" (p. 18).
Par ailleurs, l'expert est d'avis que le lien de causalité naturelle entre l'accident et la symptomatologie du coude ne peut pas dépasser les 50% (pp. 27 et 33), puis de manière contradictoire, il explique que le degré de relation entre les douleurs au coude et le traumatisme est de 50% au minimum (p. 38).
Le rapport de l'expert et son complément ne permettent pas de comprendre quels sont les éléments, hormis un raisonnement pathophysiologique et l'absence de douleurs avant l'accident, qui permettent de conclure que les douleurs dont s'est plainte la recourante en 2012 s'expliquent par l'accident du 28 janvier 2011, alors qu'une absence de traitement spécifique pendant plus de huit mois après le traumatisme est retenue (p. 21). Dans son complément du 1
er
juillet 2015, l'expert indique certes qu'il importe de bien étudier l'attitude de la patiente (simulation ou non, exagération ou non) et de pondérer l'ensemble des éléments à analyser (p. 5). Or, l'expert n'explique pas ces éléments dans le cas d'espèce. Par ailleurs, dans son rapport complémentaire, il fait valoir que son raisonnement pathophysiologique est confirmé par le fait que les symptômes se sont en grande partie amendés après l'intervention chirurgicale. Or, l'expert n'explique pas non plus en quoi le fait que cette intervention ait "supprimé le cercle vicieux" des douleurs démontrerait que l'accident a effectivement décompensé des pathologies préexistantes.
On relèvera encore que dans son complément du 1
er
juillet 2015, l'expert a expliqué que la contusion s'était faite d'une part sur l'épicondyle et d'autre part sur la région de l'arcade de Frohse où le nerf radial était déjà en souffrance. La contusion directe de cette région avait induit des altérations (p. 7). La chambre de céans constate que cette explication entre manifestement en contradiction avec celle qu'il a fournie dans son rapport du 4 janvier 2015, lorsqu'il a fait remarquer que l'arcade de Frohse ne se trouve pas directement en regard de l'articulation du coude, mais à trois travers de doigts distalement par rapport au pli du coude, de sorte qu'une contusion directe à ce niveau était donc très peu probable (pp. 3 et 4).
8. Eu égard aux considérations qui précèdent et en l'absence d'une appréciation claire de la situation médicale, d'explications exemptes de contradictions et de conclusions dûment motivées, le rapport d'expertise du Dr K_ n'emporte pas la conviction, de sorte qu'il ne peut se voir accorder valeur probante.![endif]>![if>
9. Dans la mesure où la chambre de céans ne peut pas statuer sur la base des conclusions du Dr K_, force est de constater que le dossier n'est donc pas en état d'être jugé. Aussi, la chambre de céans a-t-elle décidé de soumettre la recourante à une nouvelle expertise judiciaire, qui sera confiée au Dr L_, FMH chirurgie orthopédique et traumatologie, FMH chirurgie de la main, chirurgie des nerfs périphériques.![endif]>![if>
10. La chambre de céans n'estime pas nécessaire de compléter le projet d'expertise dans le sens requis par la recourante. Les questions i et j ne sont manifestement pas similaires et il ne se justifie donc pas de préciser en quoi elles diffèrent. Les deux autres suggestions concernent des faits qui n'ont pas à être établis pour trancher l'objet du litige.![endif]>![if>