Source: http://7universum.com/ru/med/archive/item/2945
Timestamp: 2019-04-20 09:12:28+00:00

Document:
Антропометрические, гормональные и биохимические маркеры метаболических фенотипов у больных сахарным диабетом 2-го типа // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. Корпачев В.В. [и др.]. 2016. № 1-2(24). URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/2945 (дата обращения: 20.04.2019).
Заболевание сахарным диабетом (СД) 2-го типа развивается на основе синдрома инсулинорезистентности и, в зависимости от конституционного и метаболического фенотипа пациента, может сопровождаться общим ожирением или нормальной массой тела, при этом встречаются разные типы распределения жира в организме (абдоминальный или глютео-феморальний). Цель работы – исследовать возможности использования индекса висцерального ожирения (ИВО) как интегрального маркера морфо-функционального состояния висцеральной жировой ткани, функциональной активности надпочечников и β-клеток поджелудочной железы у пациентов с разной степенью ожирения. Результаты. У больных с ожирением выявлены более высокие показатели ИВО, уровней триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и С-пептида в сравнении с лицами без ожирения. В группе пациентов с ожирением выявлено увеличение отношения кортизол / ДГЭА-С в сравнении с больными без ожирения, за счет достоверно более низкого уровня ДГЭА-С, тогда как уровни кортизола были повышены у всех обследованных больных и практически не отличались между двумя группами. Выводы. Результаты исследования показали, что фенотип с наличием ожирения (алиментарно-кинетический) у больных СД 2-го типа сопровождался более выраженными, чем у больных без ожирения, неблагоприятными изменениями показателей липидного обмена, функциональной активностью надпочечников и β-клеток поджелудочной железы, что отражалось повышением индекса висцерального ожирения.
The disease of diabetes mellitus (DM) type 2 is developed on the basis of the insulin resistance syndrome and, depending on the constitutional and metabolic phenotype of the patient, can be accompanied by a general obese or normal weight, while there are different type of body fat distribution (abdominal or gluteo-femoral). The goal was to explore the possibility of using an index of visceral obesity (IVO) as an integral marker morpho-functional state of the visceral adipose tissue, the functional activity of the adrenal glands and pancreatic β-cells in patients with varying degrees of obesity. Results. Obese individuals revealed higher rates IVO, levels of low density lipoproteins and C-peptide in comparison with non-obese patients. In the group of obese patients revealed increased ratio cortisol / DHEA-S in comparison with non-obese patients, due to significantly lower levels of DHEA-S, whereas cortisol levels were elevated in all patients and did not differ between the two groups. In general, the results showed that in type 2 diabetic patients, the phenotype with the presence of obesity was accompanied by a more pronounced unfavorable changes in lipid metabolism, functional activity of the adrenal glands and pancreatic β-cells, comparing with non-obese patients, which reflects an increase in visceral adiposity index.
1. Бутрова C.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий Врач. – 1999. – № 7. – С. 6–10.
2. Корпачев В.В., Корпачева-Зиныч Л.В. Эволюция взглядов в диабетологии. – К.: Книга-плюс, 2011. – 223 с.
3. Шишкова В.Н. Современный подход к терапии сахарного диабета 2 типа – влияние на инсулинорезистентность // Медиц. вестник. – 2001. – № 3. – С. 19–20.
4. Amato M.C., Giordano C., Galia M. et al. Visceral Adiposity Index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk // Diab. Care. – 2010. – V. 33 (4). – P. 920–922.
5. Apostolova G., Schweizer R.A., Balazs Z. et al. Dehydroepiandrosterone inhibits the amplification of glucocorticoid action in adipose tissue // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2005. – V. 288 (5). – P. E957–964.
6. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A. et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia // Obes. Res. – 2000. – V. 8. – P. 605–619.
7. Dehydroepiandrosterone, obesity and cardiovascular disease risk: a review of human studies / A. Tchernof, F. Labrie // Eur. J. Endocrinol. – 2004. – V. 151. – P. 1–14.
8. Farzad H. Prognostic significance of the Complex “Visceral Adiposity Index” vs. simple anthropometric measures: Tehran lipid and glucose study // Cardiovasc. Diabetol. – 2012. – V. 11. – P. 11–20.
9. Fujioka S., Matsuzawa Y., Tokunaga K. et al. Improvement of glucose and lipid metabolism associated with selective reduction of intra-abdominal visceral fat in premenopausal women with visceral fat obesity // Intern. J. Obes. – 1999. –V. 2. – P. 71–75.
10. Fukui M., Kitagawa Y., Ose H. et al. Role of Endogenous Androgen Against Insulin Resistance and Atherosclerosis in Men with Type 2 Diabetes // Cur. Diab. ReV. – 2007. – V. 3. – P. 25–31.
11. Geetha L., Deepa M., Anjana R.M. et al. Prevalence and Clinical Profile of Metabolic Obesity and Phenotypic Obesity in Asian Indians // J. Diab. Sci. Technol. – 2011. – V. 5 (2). – P. 439–446.
12. Hainer V., Aldhoon-Hainerova I. Парадокс ожиріння справді існує // Діабет, ожиріння, метаболічний синдром. – 2013. – № 5. – P. 10–18.
13. Mathus-Vliegen E.M. Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity. Prevalence, pathophysiology, health consequences and treatment options of obesity in the elderly: a guideline // Obes. Facts. – 2012. – V. 5(3). – P. 460–483.
14. McNelis J., Manolopoulos K., Gathercole L. et al. Dehydroepiandrosterone exerts anti-glucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation and glucose uptake // Amer. J. Physiol. Endocr. - Endocrinology and Metabolism. – 2013. – V. 305 (9). – P. E1134–E1144.
15. Ohlsson C., Labrie F., Barrett-Connor E. et al. Low serum levels of dehydroepiandrosterone sulfate predict all-cause and cardiovascular mortality in elderly Swedish men // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2010. – V. 95 (9). – P. 4406–4414.
16. Phillips A., Carroll D., Gale C.R. et al. Cortisol, DHEA sulphate, their ratio, and all-cause and cause-specific mortality in the Vietnam Experience Study // Eur. J. Endocrinol. – 2010. – V. 162 (5). – P. 919–923.
17. Unger R.H., Orci L. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders // FASEB J. – 2001. – V. 15. – P. 312–321.
18. Wu F.C., VonEckardstein A. Androgens and coronary artery disease // Endocr. ReV. – 2003. – V. 24 – Р. 183–217.
1. Butrova C.A. Insulin resistance syndrome in abdominal obesity. Lechashchii Vrach. [Therapist], 1999, no. 7, pp. 6–10 (In Russian).
2. Korpachev V.V., Korpacheva-Zinych L.V. The evolution of views in diabetology. Kiev, Kniga-plius Publ., 2011. 223 p. (In Russian).
4. Amato M.C., Giordano C., Galia M. et al. Visceral Adiposity Index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk. Diab. Care. 2010. V. 33 (4). P. 920–922.
5. Apostolova G., Schweizer R.A., Balazs Z., et al. Dehydroepiandrosterone inhibits the amplification of glucocorticoid action in adipose tissue. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2005. V. 288 (5). P. E957–964.
6. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. Obes. Res. 2000. V. 8. P. 605–619.
7. Dehydroepiandrosterone, obesity and cardiovascular disease risk: a review of human studies . A. Tchernof, F. Labrie. Eur. J. Endocrinol. 2004. V. 151. P. 1–14.
8. Farzad H. Prognostic significance of the Complex “Visceral Adiposity Index” vs. simple anthropometric measures: Tehran lipid and glucose studyю Cardiovasc. Diabetol. 2012. V. 11. P. 11–20.
9. Fujioka S., Matsuzawa Y., Tokunaga K., et al. Improvement of glucose and lipid metabolism associated with selective reduction of intra-abdominal visceral fat in premenopausal women with visceral fat obesity. Intern. J. Obes. 1999. V. 2. P. 71–75.
10. Fukui M., Kitagawa Y., Ose H., et al. Role of Endogenous Androgen Against Insulin Resistance and Atherosclerosis in Men with Type 2 Diabetes. Cur. Diab. ReV. 2007. V. 3. P. 25–31.
11. Geetha L., Deepa M., Anjana R.M., et al. Prevalence and Clinical Profile of Metabolic Obesity and Phenotypic Obesity in Asian Indians. J. Diab. Sci. Technol. 2011. V. 5 (2). P. 439–446.
12. Hainer V., Aldhoon-Hainerova I. Парадокс ожиріння справді існує. Діабет, ожиріння, метаболічний синдром. 2013. № 5. P. 10–18.
13. Mathus-Vliegen E.M. Obesity Management Task Force of the European Association for the Study of Obesity. Prevalence, pathophysiology, health consequences and treatment options of obesity in the elderly: a guideline. Obes. Facts. 2012. V. 5(3). P. 460–483.
14. McNelis J., Manolopoulos K., Gathercole L., et al. Dehydroepiandrosterone exerts anti-glucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation and glucose uptake. Amer. J. Physiol. Endocr. Endocrinology and Metabolism. 2013. V. 305 (9). P. E1134–E1144.
15. Ohlsson C., Labrie F., Barrett-Connor E., et al. Low serum levels of dehydroepiandrosterone sulfate predict all-cause and cardiovascular mortality in elderly Swedish men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. V. 95 (9). P. 4406–4414.
16. Phillips A., Carroll D., Gale C.R., et al. Cortisol, DHEA sulphate, their ratio, and all-cause and cause-specific mortality in the Vietnam Experience Study. Eur. J. Endocrinol. 2010. V. 162 (5). P. 919–923.
17. Unger R.H., Orci L. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders. FASEB J. 2001. V. 15. P. 312–321.
18. Wu F.C., VonEckardstein A. Androgens and coronary artery disease. Endocr. ReV. 2003. Р. 183–217.

References: V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V. 
 V.