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Timestamp: 2016-05-24 07:53:29+00:00

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IntraMed - Art�culos - �La resoluci�n del caso cl�nico! �Cu�l es su diagn�stico? V
Seminario Cl�nico 1� C�tedra de Medicina UNR | 07 ENE 09
Mujer de 77 a�os con p�rdida de peso, disnea, linfoadenopat�as e infiltrados pulmonares bilaterales. �Lo invitamos a opinar!
Discusión Del Caso Clínico Dr. Gonzalo Chorzepa (Clínica Médica):
Paciente con síndrome de impregnación, con adenopatías en múltiples territorios, aumento de la velocidad de eritrosedimentación (VES) y hallazgos en TAC de tórax de alta resolución compatibles con linfangitis carcinomatosa.
La linfangitis carcinomatosa es la diseminación intrapulmonar de una neoplasia metastásica a través de los linfáticos y del tejido conectivo contiguo. En el 80 % de los casos se trata de adenocarcinomas, mencionándose con mayor frecuencia los de mama, pulmón, estómago y luego colon, páncreas y adenocarcinomas de origen desconocido. El cuadro clínico es florido, con disnea rápidamente progresiva e inicialmente desproporcionada a los hallazgos radiológicos. También se puede presentar tos no productiva, dolor torácico y rales sin evidencia de consolidación. El diagnóstico se puede realizar con TAC de alta resolución, lavado bronquioloalveolar, biopsia transbronquial, citología de sangre extraída por catéter ubicado en arteria pulmonar, medicina nuclear.
Radiología: puede haber apariencia difusamente reticular o retículo nodular con líneas B de Kerley, suelen estar más afectadas las áreas basales, puede haber derrame pleural, adenopatías hiliares o mediastinales; pero también puede ser normal en el 50 % de los casos.
Fisiopatología: Puede darse por microembolización tumoral, diseminación retrógrada desde ganglios linfáticos comprometidos, extensión local desde un tumor primario pulmonar o diseminación transdiafragmática.
Voy a considerar los posibles orígenes de la neoplasia que pudo haber tenido esta paciente. Riñón: en los estudios se visualiza una imagen compatible con quiste renal simple, apoyada por sus características de imagen redondeada, de paredes delgadas, con contenido homogéneo sin ecos en su interior, que reforzó con contraste lo que apoya su benignidad. En cuanto al origen en ovario, no me parece el primer diagnóstico a considerar a pesar del antecedente de la paciente, por haber pasado 18 años desde la intervención quirúrgica en la que se diagnosticó el cáncer de ovario, y por la ausencia de masa o ascitis en el abdomen.
En tercer lugar me parece poco probable el origen en páncreas debido a que no se observa por la TAC y tampoco tiene colestasis ni dolor. El colon tampoco aparenta ser la causa puesto que no se observa por TAC, tiene antígeno carcinoembrionario (CEA) negativo y ausencia de compromiso hepático, habitualmente el primer sitio de metástasis a distancia de esta neoplasia.
La neoplasia de mama es una causa frecuente de linfangitis carcinomatosa, a su vez es un tumor frecuente. Si bien a esta paciente no se le realizó senografía, este origen no explicaría la afección del estómago ni las adenopatías abdominales, además no hay tumor al examen físico, por lo que no creo que esta sea la causa más probable. El adenocarcinoma gástrico, que esta relacionado en ciertos casos a la presencia previa de gastritis crónica, es un diagnóstico a considerar. Se relaciona a la colonización por Helicobacter pylori, pero no contamos con ese dato en esta paciente. Apoyan este diagnóstico: la presencia de síndrome de impregnación, la posibilidad de encontrar una adenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow), y el engrosamiento del antro que hace pensar en la posibilidad de una linitis plástica. En ese sentido es de notar que no siempre las muestras de biopsia tomadas por endoscopia llegan a submucosa, por lo que es recomendable la toma de 6 a 10 muestras para aumentar el rédito diagnóstico. Además, el tumor podría haber tenido su origen en el techo gástrico, sitio de difícil visualización en la endoscopia.
En el diagnostico diferencial con otras enfermedades merecen destacarse la: Insuficiencia cardíaca congestiva: ante la presencia de líneas B de Kerley, en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva la linfangitis carcinomatosa es un diagnostico a considerar.
Microembolismo tumoral en el pulmón: éste puede coexistir con la linfangitis carcinomatosa y ser difícil de diferenciar, a veces sólo es posible en la autopsia. Otras enfermedades intersticiales Un estudio publicado en el año 1999 se titula, “Comparación de los hallazgos de TAC de alta resolución en sarcoidosis, linfoma y linfangitis carcinomatosa: ¿hay alguna diferencia en el intersticio comprometido?” (10)
Los posibles sitios de compromiso son:
Las características diferenciales son las siguientes:
Linfangitis carcinomatosa engrosamiento de septos interlobulares
compromiso del intersticio subpleural
Linfoma nódulos de más de 1 cm. diámetro
Sarcoidosis Distribución bilateral, predominio en lóbulo superior
Otro diagnóstico a considerar es el linfoma, especialmente no Hodgkin. Éste se puede clasificar en nodal y extranodal. Dentro de los extranodales, el gástrico es el lugar más frecuente. Como factores de riesgo se pueden mencionar la quimioterapia previa, la presencia de gastritis crónica atrófica. Algunos datos clínicos favorecen este diagnostico como la pérdida de peso, la presencia de adenopatías en múltiples territorios, el engrosamiento intestinal y del antro gástrico, el aumento de la velocidad de eritrosedimentación.
En conclusión creo que los diagnósticos finales posibles son linfoma no Hodgkin o adenocarcinoma gástrico.
En cuanto al posible mecanismo de muerte probablemente se trató de una insuficiencia respiratoria secundaria a la afección intersticial.
Comentario Dra. María Eugenia Acharta (Clínica Médica): En primera instancia, podría tratar de enfocar este caso como una linfangitis carcinomatosa (LC), y me pregunto si realmente corresponde a una LC, es decir, apoyamos este diagnóstico en las imágenes sin contar con una muestra de estudio anatomopatológico que lo confirme. Parecen poco probables otros diagnósticos que se comentaron, como por ejemplo, sarcoidosis, amiloidosis u otros tipos de enfermedades intersticiales.
Retomando la cuestión, si debemos basar el diagnóstico de LC sólo en las imágenes o implementar alguna otra metodología diagnóstica, podría comentar lo siguiente: en casos de pacientes con neoplasia primaria conocida, las imágenes compatibles se consideran suficientes para el diagnóstico sin necesidad de aplicar otra metodología más invasiva; en casos sin una neoplasia primaria conocida, muchos trabajos sugieren la necesidad de recurrir a otras metodologías diagnósticas, pero con la intención de no ser invasivos se han hecho una serie de estudios que intentan determinar ciertas características de las imágenes que nos ayuden a apoyar este diagnóstico. De esta manera, el compromiso de los septos interlobulares y del intersticio subpleural es altamente sugestivo de LC, y no suelen encontrarse en las otras patologías mencionadas, por lo que estoy de acuerdo con el diagnóstico de LC que se realizó en esta enferma.
Para completar el comentario acerca del diagnóstico por imágenes resulta muy interesante un artículo de la revista Chest (Lymphangitic carcinomatosis of the lungs. The clinical significance of its roentgenologic classification. Chest. 1972; 62(2):179-87), que si bien tiene unos cuantos años y se basa en descripciones radiológicas, podría extrapolarse a los hallazgos tomográficos. En dicho artículo se describen características de un gran número de pacientes con LC confirmada por anatomía patológica, tanto in vivo como en necropsias; y según ciertos patrones (difuso, predominio de un pulmón, irradiación hiliar, predominio en regiones diafragmáticas) se sugiere cuál podría ser el tumor primario más probable; igualmente son sólo datos orientadores y que no modifican el manejo de estos pacientes. En lo que respecta a la forma de enfocar a esta enferma para intentar arribar a un diagnóstico, deberíamos pensar que tiene un cáncer de origen desconocido. El diagnóstico se basa en obtener una muestra para estudio anatomopatológico y así, demostrar si tiene un adenocarcinoma, esto ocurre en el 70 a 80% de los casos, un tumor indiferenciado en el 20 a 25% o un carcinoma escamoso, en menos del 5% de los casos; y a partir de allí sospechar el origen del tumor primario para guiar los estudios. En este caso no contamos con esa información anatomopatológica.
Me quedan dudas acerca de la adenopatía supraclavicular, ya que hubiera sido un sitio accesible para biopsiar y una información muy importante, así como el derrame pleural donde se podría haber realizado estudios citológicos del líquido y biopsia pleural; igualmente la presencia de hallazgos muy característicos de LC, y teniendo en cuenta que aproximadamente el 80% de las LC son debidas a adenocarcinomas, deberíamos orientar la metodología diagnóstica hacia un adenocarcinoma de primario desconocido. En las series publicadas, las tres neoplasias primarias más frecuentemente responsables de LC pulmonar son los tumores de mama, estómago y pulmón; con distinta frecuencia relativa según los estudios. No debe considerarse a la linfangitis carcinomatosa, como una entidad de naturaleza invariablemente terminal; es decir, como un paciente sobre el que no tenemos que realizar estudios ni tratamientos. Existen planteos recientes en la literatura de cómo se logra prolongar la sobrevida y mejorar la calidad de vida de estos enfermos, según cuál sea el tumor primario, especialmente con el tratamiento quimioterápico. La sobrevida media es de 2 meses y se prolonga hasta 18 o 20 meses en el caso de pacientes con tumores de pulmón o de ovario tratados con quimioterapia. Una forma de buscar el tumor primario, podría ser a través del patrón de diseminación anatómica, pero se sugiere no tener esto en cuenta, cuando se estudia un cáncer de origen desconocido, ya que no siempre respeta este patrón. Por ejemplo, pensar que no puede ser un tumor primario de colon con linfangitis carcinomatosa pulmonar si no tiene metástasis hepáticas puede llevar a error ya que esta situación es poco probable pero no imposible y no puede descartarse este origen. No se mencionó al melanoma, pero igualmente no creo que sea el caso de la paciente, ya que existen muchos otros hallazgos que orientan hacia un origen en el tubo digestivo o hacia un proceso linfoproliferativo. De todas maneras, siempre debe realizarse un examen exhaustivo de la piel para la búsqueda de lesiones sospechosas, incluso un melanoma de tipo amelanótico. El otro punto que quisiera remarcar es la posibilidad de un segundo tumor, en una paciente que tuvo una neoplasia tratada con quimioterapia, y desconocemos si recibió radioterapia. Estos antecedentes deben ser tenidos en cuenta. La literatura nos brinda ayuda a través de la epidemiología, pero ninguno de los estudios son a tan largo plazo, ya sea por escasa sobrevida de los pacientes o por pérdida de los mismos en el seguimiento, como para indicar cuáles serían los segundos tumores más frecuentes en una paciente que recibió quimioterapia o radioterapia hace 18 años. Posteriores a la radioterapia se mencionan una incidencia aumentada de procesos leucémicos entre los 5 y 10 años, pero más allá de los 10 años se describe aparición de tumores sólidos; y en cuanto a la quimioterapia, los agentes alquilantes y el etopósido se relacionan principalmente con leucemias mieloblásticas y también con tumores sólidos.
En cuanto a la etiología, pondría en el mismo nivel de diagnóstico probable un adenocarcinoma gástrico o un proceso linfoproliferativo.
Podría tratarse de un adenocarcinoma gástrico que no haya respetado los patrones de diseminación habitual, y nunca podríamos dejar de lado por la presencia de tantas adenopatías, la posibilidad de un proceso linfoproliferativo.
Discusión Abierta: Alejandra Bártoli (Oncología): Quisiera hacer sólo algunos comentarios sobre lo mencionado. Se dijo que la paciente había tenido un cistoadenocarcinoma de ovario estadio I hace 18 años.
¿Puede ser esto un carcinoma metastásico de ovario ahora?:
En contra tiene ese lapso de 18 años y las vías de diseminación; sabemos que las adenopatías retroperitoneales y abdominales son comunes en la neoplasia de ovario, pero con un gran compromiso peritoneal, siendo raro que esto último no este presente. ¿Por qué hizo quimioterapia si fue un estadio I ?
Es la pregunta que me hago como especialista; para buscar una respuesta puedo suponer que tuvo un accidente intraoperatorio, el tumor puede haber sido un estadio I pero si intraoperatoriamente se rompió, podría explicar por qué un estadio I recibió tratamiento con quimioterapia.
Si recibió tratamiento hace 18 años, seguramente se trató con un agente alquilante, porque el esquema de tratamiento en esos momentos era ciclofosfamida y cisplatino. La ciclofosfamida es un alquilante y es uno de los agentes que más predisponen a segundas neoplasias, que aparecen generalmente luego de los 5 años.
La otra posibilidad es el linfoma que es una de las segundas neoplasias más comunes. Las neoplasias de mama, junto con los melanomas son uno de los pocos tumores que metastatizan en el tracto digestivo; en ocasiones una neoplasia oculta de mama provoca una metástasis en la pared del estómago o del intestino, especialmente los que son de histología lobular. Aunque es raro que el primario no sea evidente, ya que generalmente esto se observa en estadios localmente avanzados.
Con respecto a la adenopatía supraclavicular, en caso de haber sido un tumor de mama, es raro que se afecten las regiones supraclaviculares sin provocar previamente un compromiso axilar groseramente evidente.
Juan Carlos Pendino (Clínica Médica): Indudablemente esta paciente tuvo una neoplasia. Los argumentos a favor de una u otra neoplasia ya fueron explicados. Si tuviera que elegir me quedaría con dos diagnósticos: el cáncer gástrico con linitis plástica y linfangitis carcinomatosa; y los linfomas. Entre estos dos diagnósticos, hay un elemento semiológico importante, que es la adenopatía supraclavicular. Ante la pregunta de por qué no se había biopsiado, se explicó que tal vez no la tenía o que era de difícil acceso. Si suponemos que la adenopatía supraclavicular izquierda realmente existió, entonces, es altamente probable la existencia de una neoplasia del tubo digestivo como un cáncer gástrico. En ocasiones, tanto la fibroscopia como la biopsia gástrica pueden no evidenciar hallazgos compatibles con una neoplasia gástrica, a pesar de estar presente, especialmente en las de localización submucosa. En síntesis, si tuvo la adenopatía supraclavicular mi primer diagnóstico es un cáncer gástrico del tipo linitis plástica. Oscar Dip (Oncología): Hay tres puntos que me interesa destacar. Primero desde el punto de vista médico, linfangitis carcinomatosa no significa “no tratamiento”, aún en pacientes en terapia intensiva. Segundo, en enfermos con adenopatías sin diagnóstico y la posibilidad de un linfoma, el estudio de médula ósea es de gran utilidad, a la vez que es un procedimiento simple. Tercero, desde el punto de vista clínico, lo que me llama la atención para un linfoma es la ausencia de ganglios axilares o inguinales y de esplenomegalia. En linfomas no Hodgkin de bajo grado lo común es ver ganglios en varios territorios. Concluyendo, creo que debería ser una neoplasia del tubo digestivo.
Alberto Zozaya (Cardiología): Sólo quisiera referirme a la causa de muerte. Esta paciente fallece por un cuadro de insuficiencia respiratoria progresiva en el contexto de una enfermedad maligna diseminada.
Una causa que generalmente precipita el desenlace en estos pacientes es el tromboembolismo pulmonar recurrente. La presencia de malignidad condiciona un estado de hipercoagulabilidad. Tampoco desestimaría la presencia de insuficiencia cardíaca derecha secundaria a hipertensión pulmonar, teniendo en cuenta la presencia de edemas en esta paciente. Por último, una pregunta que deseo hacer a los oncólogos es sobre la indicación de anticoagulación profiláctica en pacientes con enfermedad maligna avanzada.
Oscar Dip (Oncología): Existen numerosos estudios acerca de anticoagulación y neoplasias. En esta paciente de setenta y siete años, en estado de reposo e inmovilización, con disnea importante y cardiopatía, se impone la anticoagulación. Generalmente, intentamos la anticoagulación en todos los pacientes con neoplasias diseminadas, salvo que tengan contraindicaciones. Inclusive, hay trabajos recientes que han reavivado el enfoque de utilizar anticoagulación simultáneamente con la quimioterapia; parecería ser que la microcirculación mejora y el agente podría llegar mejor a los sitios de acción.
Roberto Parodi (Clínica Médica): Durante la internación de la paciente se realizaron debates prolongados junto al Servicio de Cirugía General acerca de cómo acceder a la biopsia de las adenopatías intraabdominales, si a través de laparotomía convencional o por videolaparoscopia; lo que me indica que la adenopatía supraclavicular no habría sido de jerarquía, ya que de lo contrario esa discusión no hubiera tenido sentido.
El otro punto que quiero comentar es acerca del estadio I del cáncer de ovario. La cirugía ginecológica se realizó con diagnóstico preoperatorio de mioma uterino y no se programó como una cirugía de cáncer de ovario, la cual requiere para su correcta estadificación del estudio citológico del lavado peritoneal, inspección y biopsias múltiples de la cavidad peritoneal y de la superficie diafragmática del peritoneo, omentectomía completa, exploración y biopsia de ganglios retroperitoneales pélvicos y paraaórticos; supongo que no se realizaron estos procedimientos por lo que dudo del diagnóstico de estadio I por falta de una correcta estadificación; y a pesar del intervalo de 18 años le daría crédito al diagnóstico de recidiva metastásica del cistoadenocarcinoma de ovario.
Oscar Dip (Oncología): La médula ósea es un reservorio de células neoplásicas; en un porcentaje de cánceres que se consideran curados, ya sea de mama, pulmón o linfoma si uno hace el estudio de la médula ósea, persisten células neoplásicas. Actualmente, para considerar potencialmente curado, por ejemplo a un paciente con carcinoma de células pequeñas, se debe contar con un estudio de médula ósea negativo para células malignas, lo que abona la importancia que tiene este examen.
Alcides Greca Clínica Médica): Para cerrar sólo querría enfatizar algunos pocos conceptos. El término “adenopatía” significa ganglio patológico, es decir, ganglio enfermo; “adenomegalia” en cambio quiere decir simplemente ganglio grande. Habitualmente, las adenomegalias son adenopatías pero no siempre. Entonces, esto no es sólo una disquisición semántica: si en la historia clínica uno habla de adenopatía supraclavicular, se debe asumir que la enferma tenía un ganglio patológico en la fosa supraclavicular izquierda. Si quien realiza el examen físico piensa que no es patológico y que en realidad puede tratarse de un ganglio normal en un cuello delgado que no tiene significación, no debe asentar en la historia clínica “adenopatía”. Esto es importante, ya que este término condiciona el razonamiento diagnóstico. En consecuencia, si tenemos que respetar la letra de la historia clínica, debemos asumir que la paciente tenía una adenopatía supraclavicular y en tal caso esa adenopatía debió haberse biopsiado; no resulta suficiente la citología, porque la citología para el diagnóstico de neoplasias puede resultar falaz.
Con respecto a todo lo que se dijo acerca de los posibles tumores primarios de esta paciente, no hay demasiado para agregar. La mamografía debería haber sido hecha, puesto que los tumores no palpables de mama, más allá de las consideraciones realizadas por la Dra. Bártoli en relación con que uno hubiese esperado compromiso axilar previo al hallazgo de adenopatías supraclaviculares y en otras localizaciones, es verdad; pero las neoplasias de mama puede tener diseminaciones no habituales. Entonces, me parece que en una mujer con estas características con linfangitis carcinomatosa, la mamografía es un estudio que evidentemente faltó.
El Dr. Chorzepa puntualizó muy bien el rol del Helicobacter pylori en relación con cáncer gástrico y con linfoma gástrico, por lo que hubiera sido de interés contar con datos acerca de si esa gastritis fue Helicobacter pylori positiva o no. En caso de que hubiera sido positiva esto hubiera estado a favor de ambos diagnósticos, y en el caso específico de linfoma gástrico asociado a Helicobacter pylori, se lo relaciona especialmente con el tipo MALT, es decir, el linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica.
Con respecto a la causa de muerte, sin duda en todo paciente que tiene un compromiso pulmonar y una neoplasia avanzada, más allá de la progresión de la enfermedad neoplásica pulmonar que puede haber provocado insuficiencia respiratoria, no sería nada raro que en la necropsia encontráramos embolismo pulmonar, puesto que esto es un elemento que coadyuva a la última etapa y a la muerte de muchos pacientes con estas características como lo puntualizó el Dr. Zozaya.
Diagnóstico Anatomopatológico Dra. Marcela Catalano En el examen necrópsico se encuentra que ambos pulmones presentan adherencias pleuropericárdicas y pleuroparietales, y exhiben en su superficie externa múltiples lesiones nodulares de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, son granulares y de color blanco. Abiertos los bronquios se observa la mucosa congestiva y rezuma un líquido espumoso de ambos bronquios principales. El estudio histológico reveló los siguientes hallazgos:
Observamos el parénquima pulmonar invadido por un adenocarcinoma semidiferenciado donde las células neoplásicas se disponen formando nidos sólidos y estructuras glandulares. Además, estas células neoplásicas siguen el trayecto de los vasos sanguíneos. Las células atípicas son de núcleos hipertróficos, hipercromáticos, de escaso a moderado desarrollo citoplasmático y con la presencia de calcificaciones.La neoplasia presenta permeación linfática y múltiples proyecciones papilares. El resto del parénquima pulmonar presenta edema agudo de pulmón y focos de bronconeumonía. Se observa un ganglio paratraqueal invadido masivamente por el adenocarcinoma, y se ve nuevamente la disposición papilar y calcificaciones.
Además, se observa compromiso metastásico hepático del adenocarcinoma.
A nivel esofágico también se encuentra metástasis en la adventicia.
El estudio macroscópico del páncreas demuestra que está aumentado de tamaño, pesa 170g y se constatan dos adenopatías peripancreáticas y retropancreáticas a nivel de la cabeza del páncreas, con invasión masiva del adenocarcinoma.
Compromiso metastásico focal de las glándulas suprarrenales.
El estudio macroscópico de la glándula tiroides demuestra un aumento de tamaño, pesa 60g, presenta una superficie externa granular, de color marrón-rojizo y al corte se ven nódulos bien limitados repletos de coloide, el mayor de 3,5 cm de diámetro. A nivel histológico la glándula tiroides posee disposición multinodular, con la presencia de nódulos constituidos por folículos repletos de coloide. La glándula tiroides no presenta ninguna lesión papilar neoplásica. El corazón muestra dilatación de cavidades izquierdas y estenosis aórtica.
En el riñón izquierdo se observa un quiste urinífero de gran tamaño de 15 x 8 x 5 cm, de contenido seroso.
Otros hallazgos: derrame pleural bilateral, congestión de vasos de la submucosa gástrica y del intestino delgado, atrofia cerebral
DIAGNÓSTICOS PATOLÓGICOS FINALES:
Metástasis múltiples de un cistoadenocarcinoma de ovario en pulmones, ganglios del hilio pulmonar, esófago, ganglios retropancreáticos, hígado y glándulas suprarrenales Edema pulmonar Bronconeumonía aguda bilateral Ateroesclerosis aórtica leve Quiste renal simple izquierdo Bocio multinodular Se concluye que la paciente presenta múltiples metástasis de un cistoadenocarcinoma seroso papilífero de ovario, que siembra extensamente el parénquima pulmonar, hay metástasis en los ganglios del hilio pulmonar, en el hígado, esófago, glándulas suprarrenales. José Valenti (Anatomía Patológica): El diagnóstico de cistoadenocarcinoma seroso papilífero se basa en la estructura histológica, tiene cilias y un epitelio cúbico. Además, se basa en que no se encontró ningún tumor primitivo en el resto de la autopsia. O sea, adenocarcinomas papilares puede haber en pulmón, en tiroides, en páncreas y en otros sitios que en este momento no se encontraron. Es probable, que ese cistoadenocarcinoma de ovario aparentemente localizado haya sufrido una efracción focal y haya habido una siembra. Es un tumor bien diferenciado, lo que probablemente puede explicar su evolución muy lenta. Tiene metástasis pulmonares, probablemente por vía hematógena y eso ha hecho la linfangitis intersticial secundariamente, y de allí, probablemente haya metastatizado al resto de los órganos observados.
Si bien llama la atención el largo intervalo que ha presentado, actualmente tenemos en estudio un caso similar de una mujer que ha sido operada hace muchos años de un cistoadenocarcinoma seroso papilífero de ovario y en estos momentos presenta un nódulo umbilical que es una metástasis del mismo.
Alcides Greca: ¿En la necropsia se pudo ver o palpar o encontrar la adenopatía supraclavicular?
José Valenti: No se encontraron adenopatías supraclaviculares.
Alcides Greca: Como siempre, estas discusiones anatomoclínicas son enormemente instructivas y creo que la enseñanza más importante de este caso es que por más que teníamos todo el derecho a pensar que el cáncer de ovario que tuvo la enferma 18 años antes no tenía gran probabilidad de ser la causa ni de la linfangitis carcinomatosa ni de las adenopatías mediastinales y retroperitoneales, una determinación de Ca 125 probablemente hubiera sido muy útil para el diagnóstico. Aunque uno lo piense como muy poco probable hay que plantearse estas posibilidades.
Vale la pena una vez más decir que en el ejercicio anatomoclínico llegar al diagnóstico o no, es lo menos importante. La discusión ha sido excelente y los aportes de todos, muy valiosos. Bibliografía:
1. Fraser RG, Pare JAP, Pare PD, et al: Diagnosis of Diseases of the Chest (ed 3). Philadelphia, PA, WB Saunders, 1991 2. Yoneda KY, Louie S, Shelton DK. Approach to pulmonary metastases. Curr Opin Pulm Med. 2000 Jul;6(4):356-63. Review.
3. H Levy, DA Horak, and MI Lewis. The value of bronchial washings and bronchoalveolar lavage in the diagnosis of lymphangitic carcinomatosis. Chest, Nov 1988; 94: 1028 – 1030
4. Webb, R, et al: High-Resolution CT of the lung Lippincott Williams & Wilkins; 3rd edition (January 2001) 5. Walgraeve N, Hertveldt K, Van Renterghem D, Van Den Eeckhaut A, De Geeter F. Perfusion lung scan in lymphangitic carcinomatosis. Clin Nucl Med. 2001 Nov; 26 (11) : 953-4.
6. Sood N, Bandarenko N, Paradowski LJ. Case 2: acute respiratory failure secondary to lymphangitic carcinomatosis. J Clin Oncol. 2000 Jan;18(1):229-32.
7. DeVita, VT. Principles & Practice of Oncology. 5th Edition
8. D.M. Systrom, and E.J. Mark Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 19-1995. A 55 year-old woman with acute respiratory failure and radiographically clear lungs. N Engl J Med. 1995 Jun 22;332(25):1700-7
9. Yang SP, Lin CC. Lymphangitic carcinomatosis of the lungs. The clinical significance of its roentgenologic classification. Chest. 1972 Aug;62(2):179-87
10. Honda O, Johkoh T, Ichikado K, Yoshida S, Mihara N, Higashi M, Tomiyama N, Maeda M, Hamada S, Naito H, Takeuchi N, Yamamoto S, Nakamura H. Comparison of high resolution CT findings of sarcoidosis, lymphoma, and lymphangitic carcinoma: is there any difference of involved interstitium?
J Comput Assist Tomogr. 1999 May-Jun;23(3):374-9.
11. Van Dam J, Graeme-Cook FM. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 13-1995. A 35-year-old woman with recurrent bleeding from a gastric ulcer after treatment for Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 1995 Apr 27;332(17):1153-9.
12. Johkoh T, Ikezoe J, Tomiyama N, Nagareda T, Kohno N, Takeuchi N, Yamagami H, Kido S, Takashima S, Arisawa J, et al. CT findings in lymphangitic carcinomatosis of the lung: correlation with histologic findings and pulmonary function tests. AJR Am J Roentgenol. 1992 Jun;158(6):1217-22.
13. Masson RG, Krikorian J, Lukl P, Evans GL, McGrath J. Pulmonary microvascular cytology in the diagnosis of lymphangitic carcinomatosis. N Engl J Med. 1989 Jul 13;321(2):71-6.
Dr. Jorge Ruiz Alais Hace m�s de un a�o
Apreciados amigos: realmente no tengo palabras para expresar mi mas profunda admiracion por la labor que Uds. estan elaborando, pues hablando con la mas noble sencillez debo manifestarles que estoy muy sorprendido por la manera tan sencilla, didactica, cientifica y a la vez tan agradable como saben exponer cualesquiera tema que vienen exponiendo, y sin exageracion alguna con frecuencia encuentro que ni aun leyendo la obra de HARRISON encontramos tanto diagnostico diferencial motivo por el cual nos vemos obligados a consultar cada uno de ellos, lo cual se traduce en una practica estimulatoria para recordar muchos fenomenos fisiopatologicos olvidados y sobre todo recordar y/o mejor dicho la adquisicion de nuevos procedimientos especialmente fisicoquimicos y de laboratorio que son tan definitivos para aclarar tanta PATOLOGIA MEDICA especialmente comprobada con los resultados ANATOMO-PATOLOGICOS DE LAS AUTOPSIAS RESPECTIVAS.
MIL Y MIL felicitaciones y agradecimientosw por tan magna obra realizada y mis deseos es que DIOS les siga iluminando y concediendo mucha fortaleza intelectual para el bien de la humanidad.
AFECTUOSAMENTE: JORGE RUIZ ALAIS M.D.
( jralais@gmail.colm )
Dr. FCM UNR Hace m�s de un a�o
Dr. Horacio Javier Gim�nez Hace m�s de un a�o
Tuve una paciente de 42 años, asintomática, con ADENOPATÍAS retroperitoneales y ganglio supraclavicular izquierdo. Resultó ser un Ca. de cuello uterino avanzado. Obviamente no es la forma más frecuente de aparición pero esto es Medicina y ya nada me sorprende. Espero les aporte algo. Un abrazo
Dr. Fernando Guill�n Hace m�s de un a�o
obviamente estamos ante una paciente anciana con enfermedad pulmonar metastasica, el origen?, si tenemos el antecedente de ca de ovario, no podemos dejar de lado que sea ese el origen a pesar que ya recibio quimioterapia, acordemonos que es de los mas agresivos en la mujer. por otro lado es importante que para llegar al diagnostico se deben realizar los estudios apropiados para no incurrir en costos innecesarios y malestar para el paciente, en nuestra institucion le hubieramos realizado el TAC toracico, fibrobroncoscopia con toma de biopsia bronquial, ademas de que se le podria realizar toracocentesis dirigida por ultrasonido transtoracico para toma de muestra de liquido pleural y toma de biopsia pleural. el adiagnostico mas acertado seria cancer pulmonar metastasico, origen: ovario, mama, gastrointestinal (menos probable). Es de aclarar que ver un caso en retrospectiva es mas facil que estando con el paciente.
Dr. Roberto Parodi Hace m�s de un a�o
Acerca de los comentarios del Dr. ROBERTO SUÁREZ BERGADO, me parecen importantísimos y muy acertados, en pocas palabras y con gran claridad nos deja mensajes muy aleccionadores para los clínicos. En el grupo de edición discutimos acerca del dato de la adenopatía (que finalmente no fue tal) referida en la Historia Clínica, decidimos dejarlo tal cual fue presentado sin cambiar una letra creo que reproducir lo mismo que nos ocurriò a nosotros, como verán en la discusión abierta , es lo más honesto y publicar el caso tal ocurrió en el mundo real, con los errores, aciertos, falencias, tal como sucedieron, nos parece así mas provechoso para todos, y no caer en armar un caso "ideal" Dr. Hildebrando Romero Sandoval Hace m�s de un a�o
Con respecto al caso señalado, y ya con Dx anatomoclinicopatologico, me gustarìa comentar algo con respecto a la utilidad de la medula òsea en el diagnòstico de este caso. Es importante mencionar que existen neoplasias que infiltran mèdula òsea ya sea como manifestaciòn perse de la misma ( enf, hematologicas) o como inflitraciòn por una neoplasia a jena a la misma. En los estudios de rutina se incluye una simple hemograma y en ese estudio donde se evidencian hallazgos morfologicos y/o cuantitaivos de las lineas celulares en sì, lo cual en cierta forma nos orientarìa a la realizaciòn de un aspirado y/o toma de biopsia medular. En el caso de que existiera una inflitraciòn de un Tu ovarico en M.O.( hallazgos de citopenias ) se hubiese realizado la I.C. con hematologia y Hubiese contribuido en cierto modo al aclarecimiento del caso. Me llama la atenciòn la insistencia de un colega en el estudio de M.O. para diagnòstico de Sx Linfoproliferativos Crònicos tipo Linfoma. Es bien sabido que los linfomas que màs infiltran M.O. son los de bajo grado de malignidad(indolentes) y por ende los de alto grado( muy agresivos) lo cual insisto con una correcta interpretaciòn del estudio hemoperiferico en coralaciòn con los hallazgos clìnicos no se duda en plantear dicho Dx. y la realizaciòn del estudio. Con respecto a que quedadn cèluas remanentes en M.O. en cancer sòlidos sin enfermedad sistemica y/o òrganica y como posible causa de reactivaciòn de un TU sòlido no le veo fundamento desde el punto de vista fisiopatologico ya que la M.O. es simplemente un òrgano màs comprometido con la enfermedad y no una causa de directa de la enfermedad y al tratar la enf. por supuesto que desaparece la infiltraciòn de la misma. Ojo las neoplasias ajenas a la M.O. por lo general tambien producen FIbrosis. Hildebrando Romero Sandoval.
Dr. Ricardo Ernesto Tixi Ramirez Hace m�s de un a�o
Un lindo caso, felicitaciones a todos los médicos que participaron con su comentario. grandes medicos que realizaron un extenso analisis semiologico y fisiopatologico, felicitaciones a todo por participar.
Desde el inicio para mi persona fue una recidiva del cancer de ovario. Recordemos que hoy en el siglo XXI al cancer lo entendemos desde el punto de vista molecular y genético y hasta el momento no tenemos curación.
Saludos a todos y estare participando en otro caso oncológico
Quito.Ecuador Dr. ricardo garcia Hace m�s de un a�o
Hace 15 días, comenté "el cáncer simplemente te espera"...y veo que tenía razón; lo único que al tipear me equivoqué y escribí ocho años de remisión en vez de dieciocho.- Nunca parece ser tarde para la reaparición de un tumor maligno que creíamos olvidado.- Apasionante caso.- Un saludo.-
Dra. Martha Elena Montalvan Suarez Hace m�s de un a�o
me encanto la discusion.....buen foro Dr. Cristian Gallegos Diaz Hace m�s de un a�o
Palabras muy sabias, Dr. Suárez. Agradecido de sus comentarios. Hasta el próximo caso.
Yo tuve la suerte de aprender de un profesor de Med Int de nuestro país maestro de muchas generaciones de clínicos que en las discusiones clínico patológicas cuando se aparecía un resultado como éste decía: Muy buena la discusión pero no incorporo este caso. Y creo que es válido. Si volvieran a presentar un caso similar la mayoría plantearíamos las mismas opciones y el cáncer metastático ovárico recidivando después de 18 años, sin ascitis casi nadie lo plantearía. Que se debió hacer el ca-125, de acuerdo pero no había clínica que sugiriera ese estudio. Más grave aún es el dato de la adenopatía s/c. Eso es un hallazgo de un tremendo peso diagnóstico, es un signo muy valioso y acá estaba falseado. Ciryl Mc Bride dijo en una ocasión: ´´ Déjeme tomar la historia y yo aceptaré los datos del examen físico que un buen semiólogo pueda aportar ´´ Es decir el le daba una gran importancia a interrogar pero el examen tenía que ser hecho por alguien muy acucioso. Creo que este dato pudo haber sido omitido por los presentadores del caso ya conociendo el resultado final y sabiendo que no existía tal dato.
En fin la discusión estuvo genial, mucho se aprendió pero el resultado final deja un sabor amargo. Y por supuesto que no es por equivocarse. El clínico que no aprenda de sus errores está perdido.
Saludos nos vemos en el próximo
Comentario del Dr Miguel Blanco que sigue si conexión a raíz de los resultados
Muy buen razonamiento el de los colegas que han participado. No nos alarmemos que la clínica navega en la incertidumbre y la incertidumbre es compleja. La determinan el poder de observación, o sea, detección de los datos y el poder de la interpretación de los datos que tenemos y los que no tenemos. Hubo colegas que hicieron notar que la lista no jugaba con el billete. Eso es parte de la sagacidad clínica. De todas formas esta incertidumbre que también afecta la física cuántica hay que asumirla y aprender con ella. Veo que también es necesario leer entre líneas para encontrar la ausencia de información. Errar es de humanos. Sospecho que hubo cierta coherencia entre el pensamiento generalizado de la discusión en la Web y la de los médicos de asistencia en vida de la enferma. La interpretación de que el origen del adenocarcinoma es ovárico sin afectación peritoneal y al cabo de 18 años es un dato anecdótico a incorporar como posible, aunque poco probable. ¿En que medida se puede aplicar esta experiencia para modificar las creencias y razonamientos clínicos futuros? Las respuestas seguramente reflejarían las características de personalidad de cada uno. Para mí ha sido fuente de aprendizaje este caso. Es una foto más de la película.
Me gustaría que los patólogos profundizaran en sus comentarios sobre las posibilidades de otro origen extraovárico del tumor primario. Un saludo cordial de quien sigue sin conexión.
Otra perspectiva derivada del caso clínico, de aplicabilidad clínica:
Está absolutamente demostrado que el uso por a lo menos 10 años de anticonceptivos orales reduce en un 60% el riesgo de ca de ovario, en un 40-45% el ca de endometrio y en un 35 % el ca de colon.
Resulta absolutamente recomendable como quimioprofiláctico, sobretodo en pacientes con riesgo mayor por genética. Consideremoslo.
Me pareció un caso muy ilustrativo donde y del cual creo que todos hemos sacado provecho.
Me quedan algunas dudas que me gustaría compartir: Quisiera saber que experiencia tiene el foro en metástasis hepáticas con FAL normal. Me cuesta creer que hoy aceptemos un diagnóstico definitivo sin realizar un inmunofenotipo en el material tisular (en este caso un CA125), porque es muy difícil asegurar solo en base a la morfología de seroso o papilar el origen ovárico del mismo. Sobre todo que en enfermedad neoplásica metastásica avanzada a veces en la necropsia no se encuentra el primitivo. Con respecto al ganglio supraclavicular izquierdo el informe de anatomía patológica dice que no había adenopatía supraclavicular, pero no dice si se exploró el hueco supraclavicular. Los que hemos realizado y presenciado autopsias sabemos que hay regiones que no se exploran durante el procedimiento, si no hay un expreso pedido del médico tratante.
Por último me pareció muy interesante el razonamiento y análisis del Profesor Alcides Greca con respecto al uso de la terminología en la historia clínica.
Felicitaciones a todos los participantes y sobre todo a la gente de la Universidad de Rosario por propiciar este tipo de actividades
Resulto que no hubo adenopatia supraclavicular, no recuerdo el dato de la VSG y por no considerar un ca tan tardio no pedimos el Ca 125, Les aprendi montones gracias, me equivoque
Bueno. Sabíamos que este caso clinico iba a ser enormemente aleccionador. Y se salió del esquema cognitivo que cada cual va construyendo. Lo señalado por el profesor Greca es congruente con lo último que escribimos ayer, y me deja la sensación reforzada de que no confio en quien efectúa los examenes clínicos. NUNCA hubo ganglio de Virchow...¡Ven que las aproximaciones interpretativas cambian radicalmente cuando falta algo clave o cuando se dice o se relata algo que al final no existe?. VARIOS COLEGAS SUGERIMOS QUE FALTABAN EXAMENES..
Dos elementos fundamentales en este caso, o de lo contrario uno construye un caso virtual estupendo (como una E de H ) que no tiene ningun sustrato en lo real, o bien descarta no tanto por la clinica, el tiempo que pasó, un ca de ovario, sino simplemente porque no se pidió CA 125...
Rescato lo argumentado en su debida oportunidad el colega oncólogo ecuatoriano Dr. Tixi cuando nos hizo reflexionar acerca de por que yo descartaba ca recidivante de ovario...y al final concordamos que los antecedentes eran pésimos, y dimos un tirón de orejas a los presentasdores del caso...A raiz de las excelentes reflexiones del Dr Tixi, oncólogo, tb nos alarmamos, encontramos increible que no hubiese pedido CA 125. El Dr. Macaluso tb. planteó la necesidad de haber tewnido a mano este examen, pues como se dijo hace algunos días, con un Ca 125 en la mano la posibilidad de una recidiva se abre de inmediato...En fin. Todos aportamos a construir un caso aleccionador...
En la anatomía patológica nunca hubo ganglio supraclavicular...joder¡¡¡ Disculpenme, pero la mayor falla de la medicina actual es que está dejando de ser clnica para optar a ser tecnócrata..¿ Dónde m....está la formación clínica en la actualidad?. ¿Y si hay un antecedente de ca de ovario, por que se hizo de todo para buscar un carcinoma y no se pidió un CA 125, bastante más económico?..joder...No seamos pragmático, "que la paciente se iba a morir igual..". Si. Pero sabiendo lo que tenía y al borden de las posibilidades terapéuticas actuales es muy distinto de que se muera sin saber de qué, pudiendo haberlo hecho...
En fin. Disculpenme, pero los clínicos no fuimos hechos para "perder" casos, ni pacientes, por detallotes...Ni para conformarnos tan simplemente...Siempre hay que asumir nuestras equivocaciones, pero preguntarse por qué...La estoy asumiento y este monólogo sirve, en parte, como autopsicoterapia, y una forma atípica de disculparse con nuestra paciente a la cual nunca le podremos explicar nada...
Por supuesto, Dr. Suarez. Siempre existe la posibilidad que la tiroides esté involucrada de distintas formas. Lo que hicimos incapié es considerar una buena clinica, buen examen y buenos informes. El buen clinico siempre es un individualista-personalista, que jamás se queda con la palabra de su colega, por muy especialista que sea, por buena intención que se tenga. Esto no tiene que ver con filosofias liberales o neoliberales alguna. Simplemente lo que supuestamente interpretó un colega nosotros podemos darle otra interpretación. Entonces, me fijé que uno no puede aceptar de buenas a primeras un examen imagenológico transcrito de la tiroides (los de tórax todos los podemos ver), porque no está ese examen y se dice que hay un nodulo izquierdo sin otro dato mas, como cuanto mide, etc. Eso, seamos honestos, en una reunión clinica formal, con la rigurosidad que se merece, no es aceptable. Porque esos datos son vitales, pesan en el conjunto de la evaluación, y, finalmente, en la interpretación que hacemos de la unicidad diagnóstica. No es discutible la presencia de patología previa de tiroides, no porque nos lo contaron, sino porque hay evidencia sólida: datos cuantificados. Las imágenes deben mostrarse, más que relatarse. Bueno, todo esto no iba, no apuntaba a descartar ca de tiroides, sino que iba al asunto de que a partir de datos imagenológicos incompletos, no me resulta fácil construir la unicidad diagnóstica. En medicina debemos ser exigentes, aprovechar los datos al máximo, lo más completo posible. Creo que estamos de acuerdo absolutamente en estos aspectos. Si pienso en un ca de tiroides, debo asumir coherencia: pregunto..¿ hay hipocalcemia, cuanto salió la tiroglobulina?. Tiroglobulina aumentada frente a sospecha de lesiones metastásicas sugiere fuertemente ca de tiroides de tipo papilar o folicular. Pero no está el dato..No tengo dosaje de clacitonina, pero sé que una hipercalcitonemia va a cursar con hipocalcemia, la paciente no la tiene, por tanto se me aleja, aunque no desaparece, la posibilidad de un ca medular. En fin. Todos aprendemos de todos. Decirlo no es un lugar común. Es propio de nuestra profesión, que se mueve desde la interpretación individual, hasta la construcción de un caso clínico difícil cuyo abordaje casi siempre es multidisciplinario y transdisciplinario. Y disculpenme, pero la medicina es lindisima, maravillosa, desafíos increibles, somos argonautas empedernidos, nuestra mejor paga es que el paciente sobreviva, su agradecimiento. No parecemos artistas. También debemos asumirlo. El no estar de acuerdo, el de disentir, más que un derecho, es una obligación, un deber, una exigencia de cada uno de nosotros. Pero con fundamentos. Mientras más elementos tengamos a mano, mejor. Disentimos fundadamente. Por tanto agradezco enormemente el que el profesor Suarez mantenga esas reservas. Sin duda, eso es saludable.
Ante todo quiero señalar que considero muy valiosas todas las intervenciones del profesor Gallegos. Creo que todos aprendemos de ellas. Ahora bien respecto al comentario sobre la probabilidad de pensar en un diagnóstico específico en este caso el cáncer tiroideo tengo mis reservas. Si esta señora tuviera todo lo que usted propone que es lo clásico que sale en los antiguos libros de Medicina ( pues ya hoy en día es dificil encontrar buena clínica en los modernos) pues no estuviera el caso en esta sección. Todos estaríamos de acuerdo. El reto surge en casos donde los elementos apenas rozan tangencialmente como pudiera ser éste. Mujer en la 7ma década de la vida, hipotiroidea con un tiroides heterogéneo y por que no con un nódulo asociado a adenopatía s/c y mediastinales. Tal vez no sea pero lo que quiero decir es que no es descabellado ni se aleja de la posiblidad real. Si ha crecido o no, si la consistencia es dura o no eso es parte de la deuda de buena clínica que tienen estos casos ( imagino que por falta de espacio) pero es una posiblidad a tener en cuenta. De todos modos estoy de acuerdo con el linfoma de Hodking también pero pienso que de alguna forma el tiroides está implicado en esta paciente. Si me equivoco aprendo y si no también pues ya pude revisar ese tema poco frecuente y ya con eso hemos ganado todos.
Hasta mañana que nos den la última palabra en este caso que por desgracia la aportó por la mesa de Morgagni
Tumores neuroendocrinos gastrointestinales (carcinoides)
suelen ser mas comunes en mujeres a pastir de la tercera edad Los TNE del intestino delgado tienen una incidencia de 0,15-0,5 casos/100.000 anuales. Hasta la aparición de las metástasis suelen ser asintomáticos o pueden presentarse con síntomas de obstrucción debido a la reacción fibrótica local o, raramente, a la masa tumoral en sí. En este estadio, el cuadro típico es el del síndrome carcinoide que ocurre en el 18% de los pacientes con carcinoide ileal y se caracteriza por oleadas de calor, diarrea, dolor abdominal..... esto es sacado de un articulo de esta misma pagina web creo yo que algo de contribucion puede dar esta parte de este articulo , y si me equivoco en algo pues mejor ahora como estudiante .. espero compresion por la osadia...
si estoy siendo impulsivo puedo pensar que parte de esta clinica las presenta los tumores neuroendocrinos por lo que alcance a leer .(... porque no me gusta quedarme atras ante tanta opinion de Drs. ) la sintomatogia si puede dar tambien para una patologia de este tipo ya que puede dar carcinomatosis que pueden afectar desde las tiroides hasta los pulmones y el tracto gastrointestinal y como pueden pasar mucho tiempo asintomaticos al momento en que empezo a presentar la clinica ya habia empezado a metastizar trayendo todas las complicaciones antes descritas por los Drs. a los cuales les admiro mucho por su basto conocimiento.
Se le agradece al colega Dr. Meneses su extenso enfoque bibliográfico. Sin entrar a comentar cada punto de su intervención, me limitaré a algunos elementos que han quedado pendientes:
- cuando uno se enfrenta a adenopatías torácicas, el campo es amplio. Pero cuando nos enfrentamos a adenopatía retroperitoneales e intraabdominales, el campo se estrecha un poco más. Aquí uno piensa en tres entidades: carcinomas, linfomas y TBC. Los ganglios de TBC suelen acompañarse de ascitis, y ser masas con sugerencia caseinica, calcificadas. No es el caso. Hasta donde pudimos observar con los datos que se nos entregaron, no se encontró evidencias de carcinoma oculto metastizante con compromiso ganglionar de esta zona. Tampoco ascitis ni compromiso macro hepatoesplenico. Lo razonable, entonces es inclinarse por linfomas, más aun si hay compromiso mediastinal. Un detalle no menor: los ganglios linfomatosos abdominales y retroperitoneales suelen crecer sin invadir vasos sanguineos, los respetan, a diferencia de las metástasis carcinomatosas. Es el caso de esta paciente. Conveniente considerarlo en los diagnósticos diferenciales. Son elementos orientadores, no elementos patognomónicos bajo ninguna circunstancia.
-en general, el compromiso mediastínico es más propio de la enfermedad de H que de los no H. Y un dato no menor que se ha mencionado: el compromiso axial, mucho más propio de H, ya que los no H son bastante anarquicos.
-no olvidemos que la TAC de alta resolución es muy buena, pero en caso de linfomas, el compromiso hepatoesplenomegálico puede estar casi en el 90% de los casos, ser difuso y por tanto indetectable, salvo en biopsias.
-Dentro de los diagnósticos diferenciales en este caso es obligatorio los linfomas, especialmente la enfermedad de Hodgkin. Difiero de varios colegas en el sentido de que considero que esta paciente tiene muchos más elementos de Hodgkin que de no Hodgkin, entre otras, por las razones que ha agregado el Dr. Meneses y las que hemos comentado en su oportunidad.
-respecto de la variedad de Hodgkin...sumamente dificil...predecirla..hay tantas razones para argumentar que el cuadro es compatible con variedad linfocítica como compatible con variedad esclerosis nodular. esta es la más frecuente, la unica que predomina en mujeres, la que tiene más preferencia por mediastino, pero, es la de mejor pronóstico...Vale la pena reciordar que En fermedad de H. y SIDA, se asocian, y aquí la variedad de depleción linfocitica es mayor. En todo caso, me atrevería sólo a considerar en este caso,el diagnostico de enfermedad de H. estadio IV B.
- respecto de la neumonitis intersticial linfocítica: ¿ qué fundamentos se dan para sostenerla?. Cabe recordar que estas neumonitis se asocian mucho más a enfermedades mesenquimáticas, y al SIDA, pero al SIDA en niños, más que adultos...Para plantear una neumonitis intersticial linfocítica, al menos deberíamos observar a la TAC torácica nódulos centrolobulillares mal definidos (en alguna serie que leí en alguna oportunidad, todos los pacientes presentaban este patrón radiológico. Todos); la inmensa mayoría presenta nódulos subpleurales, a veces a sociados con espacios quísticos. Nada de esto tiene o tenía la paciente.
Bueno. Son todos detalles clínicos que me parecieron prudentes de considerar también para el enfoque de nuestra paciente.
Quizá este caso como ninguno de los anteriores, nos enseñará a todos, en que no pensamos, por qué pensamos en un diagnóstico equivocado, por que no buscamos más, qué faltó, etc.
DECIMA ENTREGA:
Hace varias horas recordaba una de las conferencias de nuestro maestro ecuatoriano de la Neumologìa,el Dr. Luis Martìnez,acerca de algunas controversias en el diagnòstico radiològico de las neoplasias pulmonares.Recordaba que algunas placas radiológicas con aparentes infiltrados intersticiales,que simulaban procesos infecciosos o exposicionales o de alguna otra ìndole, resultaron ser finalmente una neoplasia pulmonar en los estudios subsecuentes.
Me dejaba una lecciòn: en el diagnòstico de càncer pulmonar no podemos ser absolutos para descartar o confirmar desde el punto de vista clìnico exclusivo una imagen radiològica.Por èllo,me permito corregir mi conclusión de la tercera entrega de esta serie de análisis clìnicos sobre la no posible ocurrencia de un càncer pulmonar en nuestra paciente.
CONCLUSION DEL ANALISIS CLINICO:
1)	Linfoma de Hodgkin probablemente del subtipo depleciòn linfocìtica,que posiblemente iniciò en los ganglios retroperitoneales y se extendiò hacia arriba, por metàstasis linfàtica,con compromiso pulmonar de neumonitis intersticial linfocìtica.
2)	Càncer pulmonar probablemente de cèlulas pequeñas,con metàstasis a ganglios.
Deberemos biopsiar el ganglio supraclavicular o realizar una biopsia mediada por mediastinoscopia de los ganglios mediastìnicos, y realizar tinciones inmunohistoquìmicas de ser necesarias.
¿Cuàl es,a mi parecer,la aparente causa de la muerte de la paciente?
El deterioro del sensorio y del ritmo diurètico,asociado a hipotensiòn arterial,abre la posibilidad de un síndrome de shock (De bajo o de alto gasto cardìaco).
Este síndrome de shock,por el antecedente de tos con expectoración mucosa y del empeoramiento progresivo de la funciòn respiratoria,que precediò a la muerte de la paciente,-recordemos que èlla no presentò inicialmente tos con expectoración-,podrìa tratarse de un shock sèptico con foco infeccioso pulmonar oportunista, debido probablemente a tuberculosis o citomegalovirus, o tambièn un shock secundario a tromboembolismo pulmonar crònico reagudizado: la paciente tiene varios factores de riesgo de trombosis venosa profunda,aunque no se la haya documentado,ni clìnica ni radiològicamente: edad,presencia de càncer,inmovilidad,ausencia de profilaxis reportada de TVP,enfermedad respiratoria crònica.
Ademàs,hay la posibilidad de incremento de la patología de base pulmonar: linfangitis carcinomatosa o neumonitis intersticial linfocìtica.
¿Còmo se explicarìa el edema de MIS,el deterioro del ritmo diurètico? …Insuficiencia renal aguda de etiologìa prerrenal (shock),renal (infecciòn oportunista,metàstasis renal,síndrome nefròtico secundario a càncer o linfoma).
1.2.7. PLASMOCITOMA: Se descartarìa por la ausencia de lesiones osteolìticas,plasmocitosis medular y proteìna M sèrica o urinaria.
1.2.8. AMILOIDOSIS SECUNDARIA: La amiloidosis secundaria puede observarse en el 3 % de neoplasias,dato que podrìa orientar este caso hacia èlla.Ademàs la edad de presentaciòn varìa entre los 9 y los 72 años,y clínicamente se caracteriza por un compromiso sistèmico,hallazgos que tambièn existen en nuestro caso ; pero,los edemas maleolares son el sìntoma de presentaciòn màs comùn,que son debidos a compromiso renal (90 % de casos),con un síndrome inicial de proteinuria mìnima y luego un síndrome nefròtico evidente,por acumulación del depòsito de amiloide en los vasos glomerulares ,lesiòn de la membrana basal glomerular y proteinuria no selectiva,signos o hallazgos que nuestra paciente no presenta.Ademàs,en esta patología suele haber un compromiso frecuente del sistema nervioso autònomo,con lipotimias y diarrea crònica, afectaciòn frecuente de òrganos endocrinos,neuropatía perifèrica sensitiva-motora,etc.
Descartarìa esta patología.
1.2.6. SARCOIDOSIS: Hay datos en la historia clìnica que podrìan orientarnos a pensar en sarcoidosis : a) El antecedente de hipotiroidismo (en Chest: “Prevalence of hypothyroidism and Graves disease in sarcoidosis”; 130:526-532.2006, hubo una prevalencia significativamente màs alta de hipotiroidismo clìnico en pacientes femeninas con sarcoidosis en relaciòn con el grupo control), b) La pèrdida del volumen pulmonar derecho,las adenopatìas mediastinales (presentes en el 65,11 % de casos de sarcoidosis pulmonar) , el infiltrado en vidrio esmerilado (presente en el 6,97 % de sarcoidosis pulmonar).Los porcentajes señalados son tomados de : Martìnez A. et al: “Hallazgos radiològicos de sarcoidosis pulmonar”. XXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Radiología Mèdica.2000.
Pero,esta enfermedad se descartarìa,entre otras razones,porque suele presentarse antes de los 40 años de edad (en la serie de James de 1976,sobre una población de 3676 casos,el 68 % de èllos tuvo menos de 40 años de edad),ademàs hay en nuestra paciente ausencia de lesiones cutàneas (eritema nodoso,etc.),ausencia de alteraciones oculares (uveìtis anterior,etc.),ausencia de neuropatía perifèrica (neuropatía sensorio-motora axonal subaguda o crònica es màs frecuente.Ver: Neurology 1991; 41:1558) y hay ausencia de hipercalcemia; y las adenopatìas sarcòideas tienen preponderantemente carácter perifèrico.
Por èllo,no creo que la sarcoidosis sea la causa de la enfermedad de esta paciente.
SEPTIMA ENTREGA:
Cont. LINFOMAS:
A pesar de que los pacientes que se presentan con un linfoma abdominal tienen generalmente una masa indolora,que se descubre en el examen fìsico,o un dolor abdominal junto con una masa palpable,que no se ha presentado en nuestra paciente; a pesar de que nuestra historia clìnica no reporta afectaciòn del bazo (La ausencia de esplenomegalia, documentada clínicamente y por medio de exàmenes,puede darse en un 30 % de pacientes con Hodgkin en quienes se realizò laparatomìa y se encontrò incidentalmente esplenomegalia.Les ruego revisar los siguientes estudios: Radiology 97:425,1970 ; Med. Clin.N. Am. 57:479,1973; Cancer Res.31:1737,1971,que justifican esta observaciòn) , pienso que en èlla no podrìa descartarse un linfoma de Hodgkin desde el punto de vista clìnico.
La neumonía,que paciente probablemente presentò hace cinco meses,podrìa ser una de las tantas infecciones que acompañan al Hodgkin,en el que existe alteraciòn de la inmunidad celular,y que podrìa haber sido ocasionada por citomegalovirus,en virtud del alto ìndice acompañante de infecciones por dicho microorganismo.¿Quièn sabe tambièn si esta infecciòn desencadenò el Hodgkin en la paciente?. En la serie de Craft (Bull.Staff.Meet.Univ.Mim.Hosp. 11:391-409,1940),el promedio de supervivencia del Hodgkin fue menor de un año,que es tambièn lo que ocurriò con nuestra paciente.
Los tipos de Hodgkin,que tienden a extenderse con mayor facilidad, son los subtipos celularidad mixta y depleciòn linfocìtica (Cancer:308-346,1966); pero, la presentaciòn de adenopatìas retroperitoneales de la paciente sugiere clínicamente un Hodgkin de tipo depleciòn linfocìtica. Dr. Fernando Meneses Teràn
1.2.5. LINFOMAS: A pesar del tamaño de solamente un centímetro de la adenopatìa supraclavicular izquierda de la paciente (Definiciòn de ganglio patològico: mayor de un centímetro en localizaciones extrainguinales), creo conveniente iniciar el diagnòstico diferencial por èlla.En los linfomas, las adenopatìas superficiales no son generalmente dolorosas,y son elàsticas y móviles,caracterìsticas que sì presenta la adenopatìa supraclavicular de nuestra paciente.
Ademàs,la localizaciòn de las adenopatìas en un grupo axial de ganglios: cervicales, mediastìnicos,paraaòrticos; la presentaciòn mediastìnica de los ganglios de la paciente (Presentaciòn mediastìnica en el 50 % de pacientes con linfoma de Hodgkin); la afectación de los ganglios abdominales –inclusive de la regiòn retroperitoneal- (En el Hodgkin hay afectaciòn màs o menos frecuente de ganglios abdominales en pacientes añosos con cualesquiera de los síntomas B,como es el caso de nuestra paciente); la afectaciòn nodal,que sugiere continuidad: ganglios retroperitoneales – abdominales – mediastìnicos – supraclavicular izquierdo, sugieren tambièn un Hodgkin.La pèrdida de peso de nuestra paciente podrìa considerarse como síntoma B.Sinembargo,habrìa convenido averiguar si la paciente hubo experimentado o no sudoración nocturna .Para justificación de lo anterior, favor consultar: 1) Kaplan H.S.:Hodgkin Disease.Harvard University Press,1980 y 2) Rosenberg S.A. Lymphosarcoma: A review of 1269 cases.Medicine 1961; 40: 31.
La afectación pulmonar de nuestra paciente tambièn puede presentarse en un Hodgkin,en la forma de neumonitis intersticial linfocìtica.
Dr. Javier Luis Vicente Hace m�s de un a�o
1) CA DE PANCREAS POR GANGLIO CENTINELA POR COMPROMISO DE CADENAS DE DRENAJE LINFATICO ABDOMINALES Y TORACICAS DE PANCREAS RECORDEMOS QUE LA UNICA IDENTIDAD PANCREATICA EN TORAX ES A TRAVES DE COMPROMISOS LINFOGANGLIONARES ,DANDO REACCION INFLAMATORIA GENERANDO INCLUSO HASTA EDEMA BRONCOALVEOLAR ,Y POR AUMENTO DE PRESION INTRRAPULMONAR CON COLAPSO LINFATICO SHUNT A-V ,,ENTONCES DISNEA INTENSA, OTRAS POSIBILIDADES YA HAN SIDO MAGNIFICAMENTE DESCRIPTAS POR LOS COLEGAS , UN SALUDO FRATERNO ,GRACIAS `POR LO QUE ME HAN ENSEÑADO ,GRACIAS `POR EL ESFUERZO DE LA PRESENTACION BRILLANTE DE ESTE CASO.
Aunque ya se ha abordado someramente el tema de la posibilidad de un ca de tiroides, me llama la atención que todos nosotros, de un moDo u otro a veces especulamos sin grandes bases anatomoclínicas-laboratorio sugerentes. El tema de los ca de tiroides son de los temas controversiales y difíciles de la medicina. Por lo cual se requiere mayor precisión en todo. ¿Cómo es posible construir el andamiaje de un ca de tiroides sin elementos concluyentes y que, sabemos, paradojalmente, nunca son concluyentes? (ver el ejemplo que dimos anteriormente). Le preguntaría y me preguntaría como médico-clinico, qué tengo a favor y qué tengo en contra de la presencia de un ca de tiroides. Me refiero a elementos de alta sospecha como: crecimiento rápido, consistencia pétrea, presencia de adenopatías cervicales, signos y sintomas de compresión, invasión a estructuras cervicales, metástasis a distancia pulmonares-óseas (ninguna de estas altas sospechas se consignan, dentro de una unicidad diagnóstica, en nuestra paciente). Pero lo que más llama la atención es intentar construir un ca de tiroides por el informe simple de presencia de un nòdulo tiroideo izquierdo. ¿Han visto informes de nòdulos tiroideos?. Tamaño: sobre 4 cm. es altamente sospechoso y sin embargo ni se menciona este dato¡¡¡. mala delimitación, forma irregular, en una eco hipoecogenicidad, ausencia de halo de seguridad, calcificaciones, vascularización intranodular, etc, etc. A lo que voy: no digo: porque no tiene estas cosas, dejo de pensar en ca de tiroides, sino que digo: POR UNA PÉSIMA TRANSCRIPCIÓN DE UN INFORME IMAGENOLÓGICO, no me baso para construir un pseudodiagnóstico...
Dr. Luis Hernando Botello Velasco Hace m�s de un a�o
Buenos dias, reconozco que la incidencia de tuberculosis en su pais en inferior a la nuestra, sin embargo existe prevalencia. Si este caso estuviese en mis manos, hubiese descartado TBC con bk seriado, o lavado broncoalveolar y cultivo para micobacterias. Por adenopatia supraclavicular obviamente el cancer es una muy buena opcion.
Aunque está enviado por mi dirección les pongo a su consideración la opinión del Dr. Miguel Blanco pues no tiene como enviarla por si mismo.
La lectura inicial del cuadro clínico inclina a pensar en paciente con síndrome general maligno. Luego al sumar el estudio complementario se puede constatar un predominio de afectación linfática. Con estos elementos se puede pensar en que se trata de una enfermedad maligna linfoproliferativa. Veamos otras posibilidades antes de volver a este punto. Partamos del terreno:
Hipertensión, pero con toma de cifras bajas, lo que sugiere posible afectación de suprarrenales o miocardica. El efecto excesivo del atenolol se asociaría a bradicardia.
Hipotiroidismo del que no sabemos su causa, aunque pudiera ser el periodo evolutivo avanzado de una tiroiditis de Hashimoto sobre la cual se pueden insertar varios tipos de tumores malignos. No se mencionan cambios de dolor o crecimiento para pensar en la inserción de un cáncer de tiroides o de un linfoma tiroideo (también es cáncer, amigo Gallegos), pero ello no anula esta posibilidad. Un tumor tiroideo primario con este cuadro general tan agresivo puede hacernos pensar en un tumor papilar agresivo en esta anciana; en la variante folicular que es más propia de esta edad y es más frecuente la diseminación hematógena con toma pulmonar; el carcinoma anaplásico puede comportarse de forma similar; tiene las menores probabilidades el carcinoma medular del tiroides que puede formar parte de síndromes de neoplasias endocrinas múltiples y asociarse a feocromocitoma e hiperparatiroidismo, de los cuales no hay evidencias. Dejo para su abordaje final el carcinoma indiferenciado del tiroides que suele ser la variante más agresiva. A pesar del predominio de afectación linfática no descartamos la presencia de los tumores mencionados. Cistadenoma de ovario derecho con tratamiento quirúrgico y quimioterapia, 18 años antes, se aleja mucho para explicar tal agresividad a estas alturas.
El tabaquismo predispone a cáncer de pulmón, sin embargo la afectación linfática supera la de una lesión pulmonar de inicio localizado. Por esto no pienso que sea la etiología más probable. El patrón de lesión pulmonar inclina más a una linfangitis carcinomatosa, que puede deberse a neoplasias de pulmón mama, entre otras que consideramos poco probable.
Los cánceres epiteliales con tanta diseminación hacia los ganglios linfáticos deben cursar con lesiones óseas y hepáticas. La afectación pulmonar presente no muestra el patrón multinodular más frecuente de una diseminación hematógena.
Al añadir el estudio complementario se confirma el predominio de afectación linfática, incluso en la endoscopia digestiva alta la presencia de alteración en la pared gástrica no visible en la mucosa y con una biopsia no concluyente. Esto abre la posibilidad de un linfoma tipo MALT que puede explicar la afectación linfática predominante de la paciente, e incluso la posibilidad de afectación del tiroides. Dr. Cristian Gallegos Diaz Hace m�s de un a�o
Estimado profesor Suárez. Una verdadera lástima que usted y sus colegas no puedan participar con la regularidad con que se merecen y creo que entendemos los problemas de fondo respecto de los contactos...Por acá, le cuento, ya superé la etapa vouyerista, ahora estoy en la etapa de contactología amaurótica: es muy simple: uno se hace el ciego, con lentes bien oscuros, se va a la playa y toca impertérritamente todo lo tocable. Afortunadamente, aun los no videntes son respetados (menos en Gaza, pero allá no hay playas...).
Bueno, poniéndonos más circunspectos y con cara de manual de medicina interna, creo que coincidimos bastante, sobretodo en la probabilidad del diagnóstico final.
Respecto de su interés por los linfomas tiroideos, no quisiera repetir lo que todo colega o alumno debiera manejar, sino comentarle que recuerdo alguna reunión clínica y caso clínico públicado donde una dama veinteañera presentaba bocio difuso en tto, y un aumento de volumen de predominio nodular paracentral tiroideo a la eco, acompañado de ganglios duros, adheridos a planos profundos, bilaterales, en cuello, indoloros. No gran compromiso del estado general. Se fue a cirugia por probable ca tiroides. Punción no aclaró nada. Se le efectuó cerevicotomía exploradora con biopsia. Para sorpresa de todos los comensales, resultó ser un..un linfoma de Hodgkin de tiroides etapa IVB¡¡¡...Quimio +radio y la paciente estaba de nuevo en la pista. Casos como estos son emblemáticos por muchas razones. Uno espera un ca de tiroides "normal" y nop. Cree que la PAAF aclarará el tema y nop. Se espera con curiosidad la biopsia rápida la que informa ca indiferenciado y nop, porque la lenta informó presencia de células de Stemberg...Rompe todos los esquemas. Pero algunas conclusiones posibles: linfoma de tiroides, lejos son no Hodgkin, excepcional los Hodgkin. En general raros ya los primarios, menos raros los no H con meta a tiroides y más raro los H con meta a tiroides. La PAAF no sirve para dg, es necesaria la biopsia abierta lenta. Se asocian a tiroiditis crónica. Creo que este punto es importante: paciente añosa, con un ganglio cervical indoloro de crecimiento rápido en paciente con bocio eutiroideo o hipo en tto. debe hacer pensar en linfoma de tiroides. El problema se sucita porque suelen dar ganglios de cuello y mediastinales comprometidos, entonces, no queda claro si se trata de un linfoma primario de tiroides con metástasis (E de H IV B) o es una E de H IVB con metástasis a tiroides, mediastino, etc. En general, para fines clínicoa si hay poca presencia de linfonodos de cuello y mediastino comprometidos, se trataría de un linfoma de tiroides primario.
Bueno, un saludo cordial, 1
Dr. Leandro Raul Suarez Hace m�s de un a�o
Si bien muchas de las opiniones pueden ser correcas, no descartaria tambien un primario tanto de pulmon como de tiroides, con el atecedente de Ca de ovario, habria que ver los antecedentes familiares para evaluar la posibilidad de Sindrome Hereditarios asociados a canceres sincronicos, otro diagnostico posible es la sarcoidosis. Y por supuesto la progresion de la enfermedad de ovario. Saludos
Dr. Jes�s Humberto Gonz�lez G�mez Hace m�s de un a�o
Saludos. Tenemos varias guias:
2. Sindrome "General" (Astenia, Anorexia, Anemia, Perdida de peso...)
3. Ganglio de Virchow (Si es que ya se le puede llamar asi)
4. Ecografía Abdominal que registra adenomegalias
5. TACs de Cuello, Torax, Abdomen y Pelvis que registran adenopatías AXIALES (mediastinales, peribronquiovasculares, periaorticas, perihiliares hepáticas...)
Los primeros 2 puntos obligan a pensar en un proceso anarquico-proliferativo, que es evidente. El resto nos obligan a pensar en el origen del mismo y tenemos entonces un posible GANGLIO DE VIRCHOW Y UNA LOCALIZACION MUY SELECTIVA DE GANGLIOS DE LA LINEA MEDIA, esto me delimita a pensar solo en aquellas entidades que metastizen SELECTIVAMENTE a estos lugares y con lo cual excluimos varios primarios que suelen ser mas escandalosos, al menos, a estas alturas ya que obviamente estamos en un estadio terminal. Con esto en cuenta es poco probable pensar en un ginecologico ya que en primera, no tiene el sistema y en segunda, tras el tratamiento que llevo y tooodo el tiempo que tuvo para recidivar (18 años) simplemente seria dificil esta posibilidad; De el colon, es bien sabida la direccion que toman sus metastasis, (empezando por el higado, que en este caso esta "limpio") aunque no descarto una meta a este nivel (izquierdo) que por cierto ya causo sintomas; Páncreas y vias Biliares... primeramente son mas raros, dan sintomatologia parecida, principalmente de tipo obstructivo la cual esta ausente asi como la afectacion de sus estructuras; Mamas... no hay nada en el examen fisico ni en la TAC de torax; Tiroides... bueno, una tiroides que ha estado afuncional por tanto tiempo, suprimida ademas por reemplazantes es poco probable que despertara de esta manera y a esta edad ya que los tiroides malignos son mas frecuentes en los jovenes varones, todo lo contrario del resto de enfermedades tiroideas benignas, ademas que se les asocia frecuentemente con metastasis oseas que, hasta ahora no se han identificado, asi que ahora entramos al caldo: quien hace esto? Indudablemente pienso en un linfoma y dentro de estos en la variedad LINFOMA NO HODGKIN, primero por que es el que tiende a invadir los ganglios de la linea media y no se limita tanto como el Hodgkin al área supradiafragmatica, ademas que es tipico encontrarlo como adenopatias múltiples que luego conflluyen y es cuando por compresion, dan sintomatologia que se roba el caso... por ejemplo éste, con un fuerte compromiso ventilatorio producido por una masa que de verdad desplaza el mediastino a la derecha, compromete el calibre de los bronquiotroncos, infiltra pulmon y por compromiso linfático produce derrames... suficiente como para darnos la sintomatologia respiratoria que presentaba la paciente, lo otro son las masas diseminadas a nivel abdominal bien definidas en los informes de imagenologia y que por cierto son las que me ubican en el camino del LNH en vez del LH, aunque queda claro que esto no se define si no hasta que se vean o no las celulas Reed Sternberg, pero aun asi falta la tipica fiebre alternante y su tendencia a infiltrar huesos del hodgkin. La otra posibilidad seria el PRIMARIO DE PULMON... por la sintomatologia y los puntos 1 y 2... pero en su contra tenemos que, para estas alturas, deberia de aparecer en el intesticio pulmonar algo mas que una imagen "de vidrio esmerilado" algo que fuera mas probablemente capaz de producir esas grandes masas a nivel mediastinal y abdominal, asi como un derrame que ya se ve... importante y por ultimo, pero no menos importante: sus metastasis no se limitan a los ganglios de la linea media.
Por esto me quedo con mis 2 posibilidades:
LINFOMA NO HODGKIN Vs NEOPLASIA DE PULMON (AdenoC)
Tratamiento: Paliativo
Seguire pendiente. Salu2.
b) La literatura médica, que he revisado, no reporta recidivas de cistoadenocarcinoma seroso ovàrico luego de dieciocho años de haberse realizado una anexohisterectomìa y de haberse administrado quimioterapia subsecuente.
Cuando los tumores serosos ovàricos tienen un grado de malignidad limítrofe,en cambio,pueden recurrir después de muchos años,por la diseminación lenta de dicho tipo de tumor,y por su curso prolongado (Young RH,et al: The ovary:Diagnostic Surgical Pathology.New Cork.Raven Press,1994,p. 2195);pero nuestra paciente tuvo un cistoadenocarcinoma seroso ovàrico y no un tumor ovàrico seroso quìstico de malignidad limìtrofe.
Por èllo,pienso tambièn que el origen del posible càncer primario de nuestra paciente no està en una recidiva de un cistoadenocarcinoma seroso ovàrico.
Es plausible que se haya documentado en este caso satisfactoriamente un cistoadenocarcinoma ovàrico, pues una clasificaciòn anatomopatològica cuidadosa del tumor seroso ovàrico es sumamente importante en relaciòn con el pronòstico y la selección del tratamiento (Wernes BA,et al: Hum. Pathol. 2000,31: 1420).
c) La historia clìnica refiere que la paciente hubo presentado una alteración del hàbito defecatorio con disminución del calibre de las heces,y,por èllo, la pregunta que surge es determinar si podrìa arguirse que el posible primario estè en el colon o en el recto,o si simplemente este hallazgo clìnico de la paciente podrìa ser secundario a la eventraciòn infraumbilical con contenido de colon,visualizada a travès de su TAC pèlvica. Hay hallazgos en contra de un primario de colon: 1) Ausencia de sangre oculta en heces (colon izquierdo) o de proctorragias (colon derecho), 2) Presencia en nuestra paciente de una anemia normocìtica normocròmica (Recordemos que la anemia ferropènica,que es caracterìstica de pacientes añosos con carcinoma de ciego o colon es microcìtica e hipocròmica cuando està plenamente establecida),3) Antìgeno carcino-embrionario negativo (La positividad del CEA en càncer colo-rectal es del 60 al 90 %). Ademàs,las metàstasis de càncer de colon,envìadas por vìa hematògena,se producen primeramente en el hìgado para cànceres de colon y para cànceres de los dos tercios superiores del recto;mientras los carcinomas de tercio inferior del recto pueden metastatizar tanto en el hìgado como en el pulmòn.Esto debido al drenaje venoso del colon y del recto: la vena mesentèrica inferior,que recoge la sangre del colon,desemboca en la vena esplènica y de ahì va al sistema portal;pero el tercio inferior del recto tiene un doble drenaje venoso: hacia el sistema portal,mediante la vena hemorroidal superior ,y hacia la vena cava inferior,mediante las venas hemorroidales inferiores (Brown CE,et al: Visceral metastasis from rectal carcinoma.Surg.Gynecol.Obstet.1938,66: 611-621).Pero el hìgado de nuestra paciente solo demuestra una esteatosis.
Por estas razones, pienso que un posible càncer en nuestra paciente no tiene un origen colònico.
1.2.3. Las enfermedades pulmonares idiopàtìcas pulmonares intersticiales se descartarìan,entre otras razones,porque èstas no presentan linfadenopatìas abdominales.
1.2.4. El càncer. Ya hemos analizado y descartado el càncer pulmonar.
1.2.4.1.Sobre las metàstasis de primarios desconoci-
dos: El síndrome 2),que he indicado en la primera entrega de esta serie de análisis clìnicos,podrìa ser perfectamente atribuible a esta causa: Adenopatìas difusas en paciente añosa,en el contexto de síntomas constitucionales: hiporexia,astenia y pèrdida de peso, y con compromiso pulmonar. Si esto es fuere asì, los posibles primarios ,de acuerdo con las caracterìsticas clìnicas de este caso,podrìan estar localizados en: tiroides, recidiva de ovario y colon. Analicemos la posibilidad de que cualesquiera de èllos sea la causa de la enfermedad de nuestra paciente.
a) Entre los carcinomas de tiroides,que se presentan clínicamente como uno o varios nòdulos,constan los papilares y los foliculares.
Clínicamente,los carcinomas papilares son màs frecuentes entre la tercera y la quinta dècadas de la vida,representan la mayorìa de los carcinomas tiroideos asociados con exposición previa a radiaciones ionizantes en cabeza y cuello;cuando se encuentran en un estadìo avanzado producen disfagia o disfonìa,y tienen un pronòstico excelente,con ìndices de supervivencia a diez años de màs del 95 % de casos,caracterìsticas que nuestra paciente no presenta.
Los carcinomas foliculares,en cambio,se presentan con un pico de incidencia entre los 40 y 50 años de edad,estàn relacionados a veces a una deficiencia dietética de yodo,y,sobretodo,tienen poca tendencia a invadir los linfàticos,por lo que los ganglios linfàticos regionales estàn raramente afectados,caracterìsticas que tampoco presenta nuestra paciente.
Por èllo,pienso que el posible primario de este caso no se encuentra en la tiroides a pesar de la presencia de un nòdulo en el lòbulo izquierdo.
Los carcinomas bronquio-alveolares se presentan como enfermedad multicèntrica en el 40 % de casos,(Joishy SK: Ann.Intern. Med. 1977,87:447-450) ,y aùn pueden mostrar un infiltrado en vidrio esmerilado, por lo que podrìan estar relacionados con nuestra paciente; pero,por definición, estos carcinomas no son invasivos y no producen metàstasis,por lo que se descartarìan.
Aquellos cànceres pulmonares que tienen una frecuencia alta de metàstasis extratoràcicas,que podrìan,por tanto, estar relacionadas con nuestro caso,son los carcinomas de cèlulas pequeñas y el adenocarcinoma; incluso el de cèlulas pequeñas es el tipo de càncer pulmonar en el que màs existen adenopatìas abdominales,como lo ha mostrado (Chahanian P et al :“Lung Cancer: Natural History,Prognosis and Therapy”,pàgs. 23-62.1976), que señala la presencia de adenopatìas abdominales en 52 % de casos de este tipo de càncer; pero estos tumores tienen una forma de presentaciòn clìnica como masa o nòdulo ùnico pulmonar,de localizaciòn central o perifèrica, con o sin invasiòn a bronquios (Como masa o nòdulo:29 % en el carcinoma de cèlulas pequeñas,y 72 % en el adenocarcinoma,segùn las series de: George F.W. et al: The biologic behavior of lung cancer according to histologic type.Radiol.Clin.Biol.1972,41: 160-170 y de Byrd R.B.,y de Cohen M.H.);aunque podrìan estar asociados a neumonitis,sobretodo el de cèlulas pequeñas.
Los tumores epidermoides tienen tendencia a cavitarse,hallazgo que no tiene nuestra paciente.Ademàs,la paciente no presenta ningún otro síndrome que orientarìa el diagnòstico a càncer pulmonar,como: síndrome de vena cava superior, síndromes de Pancoast o de Horner; Sinembargo,el hallazgo en la paciente de hiponatremia podrìa estar relacionado a un SIADH,que,a su vez,se presenta como síndrome paraneoplàsico en el càncer pulmonar. Ademàs, tampoco la paciente presenta otros signos que a veces acompañan a dicho càncer,como: disfagia o disfonìa; ni otras patologías,que a veces acompañan al càncer pulmonar metastàsico,como: taponamiento cardìaco,arritmias y falla cardìaca congestiva. Por estas razones,descartarìa al càncer pulmonar como la causa de la sintomatología de esta paciente.
1.2. No cardiògenas: 1.2.1. Infecciosas: Estas tienen una e-
voluciòn aguda o subaguda,y a- demàs cursan muy improbablemente con la presencia de adenopatìas de distribución tan difusa como en nuestro caso.Sinembargo,la tuberculosis puede asociarse con linfadenopatìas generalizadas; pero,cuando hay dicha asociación, la presencia de fiebre es un hallazgo casi sine qua non,incluso en pacientes añosas. Ademàs,los hallazgos pulmonares en la infecciòn tuberculosa tienen un predominio apical,que no se observa en la paciente. Descarto,por tanto, causas infecciosas.
1.2.2. Exposiciones : Nuestra historia clìnica no demuestra un antecedente de exposición a inhalantes o a radiación. Se señala que la paciente recibiò quimioterapia inespecìfica mucho tiempo antes del inicio de su sintomatología actual,lo que hace imposible una exposición farmacològica.Ademàs,los fármacos que pueden producir infiltrados pulmonares son,entre otros: amiodarona,bleomicina,penicilamina,nitrofurantoìna,carmustine,que paciente no ha recibido.
El tabaquismo es otro modo patològico de exposición , que nuestra paciente sì reporta como antecedente. Infiltrados pulmonares similares a los de nuestro caso pueden presentarse en las condiciones relacionadas al tabaquismo,que hemos señalado en la primera entrega, entidades que se descartarìan,porque no producen linfadenopatìas retroperitoneales y abdominales,que han
sido observadas en nuestra paciente. Sinembargo, hay otra patología relacionada con tabaquismo y que puede ocasionar los mismos infiltrados pulmonares de la paciente,al igual que linfadenopatìas mediastinales,subca-
rinales o supraclaviculares: el càncer pulmonar.
Segùn el reporte del Servicio de Salud de los USA (1990) y de la Sociedad de Càncer Americana,las tasas de càncer pulmonar descienden hasta 50 % respecto al fumador luego de una dècada de abstinencia. Nuestra paciente,que tiene una abstinencia de tabaco de veintidós años,podrìa tener un riesgo de càncer pulmonar considerablemente menor; pero no por èllo podrìamos afirmar que en èlla es imposible que se dè el càncer pulmonar.Ademàs,el càncer pulmonar no solamente es secundario a la exposiciòn tabàquica.
Este caso puede analizarse desde varios puntos de vista sindromàticos,que serán expuestos en varias entregas a partir de hoy:
1) Disnea crònica progresiva + Crepitantes difusos + Infiltra-
dos pulmonares en vidrio esmerilado + Engrosamiento de
septos e intersiticio.
2) Síndrome de adenopatìas difusas en paciente añosa,en
el contexto de sìntomas constitucionales:hiporexia,astenia
y pèrdida de peso,y con compromiso pulmonar.
Me permitirè realizar un diagnòstico diferencial de estos dos síndromes.
CAUSAS CARDIOGENAS de 1) :
- Presiòn auricular izquierda desproporcionadamente alta :
Enfermedad valvular mitral Fibrilaciòn auricular
- Presiòn telediastòlica ventricular izquierda alta :
Disfunciòn sistòlica (Ej:isquemia,cardiomiopatìa)
Disfunciòn diastòlica (Ej: Hipertensiòn,estenosis
aòrtica).
CAUSAS NO CARDIOGENAS de 1) :
- Infecciones: Micoplasma,legionella,chlamydias,coxiella,vi -
rus,hongos,pneumocystis,micobacterium. - Enfermedades idiopàticas: Neumonitis intersticial usual.
Neumonitis intersticial no especìfica.
Bronquiolitis obliterante con neumonía organi-
Fibrosis pulmonar idiopàtìca
- Exposiciones: Exposición inhalatoria,uso de medicaciòn,ex-
posiciòn a radiaciòn,tabaquismo (Entidades
relacionadas con èl,como: bronquiolitis res-
piratoria con enfermedad pulmonar intersti -
cial,neumonìa intersticial descamativa,histio-
citosis de Langehans,EPOC,fibrosis pulmo -
nar idiopàtica,hemorragia alveolar difusa ,
neumonitis intersticial usual).
- Càncer: Càncer pulmonar.
Metàstasis adenocarcinomatosas linfangìticas.
Linfoma (Con patròn de neumonitis intersticial
lilnfocìtica).
Granulomatosis linfomatòidea
- Enfermedad sistèmica: Sarcoidosis
Causas de (1): 1.1. Cardiògenas: A pesar de que la paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial sistèmica y el ECOCARDIACO demuestra una insuficiencia mitral y aòrtica,junto con un aumento de tamaño de la aurícula izquierda,no hay un reporte de cardiomegalia o de hipertrofia ventricular izquierda,no hay galope S3 o aumento en el murmullo cardìaco de insuficiencia mitral, no hay un reporte de disfunciòn sistòlica o diastòlica ventriculares izquierdas;y la presencia de adenopatìas difusas hace improbables las causas cardiògenas.
para mi me inclinaria por una residiva del cistoadenocarcinoma que en su momento al ser un estadio IV practicamente se reduce a nada la sobrevida de la paciente pese a la anexohisterectomia total y 8 meses de quimio coadyuvante. hacemos puncion de liquido pleural, un citologico y nos sacamos la duda. igualmente esta indicado una laparotomia de seccond loock en estos casos pero seria cruento e innesesario para esta pobre mujer.. saludos
Dr. Angel Antonio Reveruzzi Hace m�s de un a�o
Creo que el cuadro podria corresponder a una enfermedad linfoproliferativa tipo Linfoma o a un sindrome de impregnacion neoplasica probablemente de origen digestivo con metastasis multiples.
Dr. Domingo Sierra C. Hace m�s de un a�o
Me parece que el cuadro clinico corresponde a paciente con permeacion linfatica metastasica y posible primario en colon, aunque no se dice si se hizo tacto rectal o si la tomografia incluyo imagenes de colon descendente.
Dr. Mariano Trebotich Hace m�s de un a�o
buen ejercicio para hacer trabajar el cerebro. En mi opinión creo de que se trata de una neumonia intersticial linfoidea que se asocia a enfermedades de naturaleza inmunologica tipo sme sjogren, AR, LES, aun asi tambien puede asociarse a L no H, y por ultimo tambien puede asociarse a gamapatias monoclonales que por la edad de esta paciente no seria una rareza aunque asi sea una gamapatia de significado incierto. En la neumonia intersticial asociada a dichas patologias puede encontrarse una disproteinemia como este caso y el aumento de T3 puede ser a expensas de de la falta de albumina para tranportarla, aumentando asi la fraccion libre de la T3, es por eso que no me parece una patologia tiroidea. Desde ya gracias.
Dr. John Carbo Hace m�s de un a�o
DX. NEOPLASIA DE PULMÓN SECUNDARIA A LINFOMA
La mayoria de los colegas parecen inclinarse por un padecimiento oncologico y creo que es una posibilidad como hace unos dias comente, sin embargo en la historia clinica se refieren a 20 kg de perdida de peso, pero sus proteinas totales son normales aunque con hipoalbuminemia, no existe hepatoesplenomegalia, los marcadores hepaticos normales, el ACE normal, no hay sange en heces, los leucocitos normales 4800, el diferencial nos hubiera orientado, lo que si tenemos son imagenes en vidrio esmerilado pulmonares bibasales, creo que el diagnostico debe de centrarse en estas imagenes y la adenopatia y como segunda opcion lo oncologico. Un saludo a todos aprendi mucho de ustedes.
Dr. Pablo Blanco Hace m�s de un a�o
Buenas. Analizando el caso y en mi humilde opinión pensaria el caso así...
1- sindrome de impregnación
2- linfadenopatias profundas supra e infradiafragmaticas y agrandamiento ganglio Virchow
3- compromiso intersticial pulmonar bilateral y derrame pleural asimetrico
3- nodulo de tiroides izquierdo
4- antecedente neoplasia ginecologica en apariencia con criterios de curación + tratamiento quimioterapico previo
5- Anemia normocitica + hipoalbuminemia + hiponatremia.
Etiologias a pensar: NEOPLASICAS: Pensaría en neoplasias con compromiso pulmonar metastatico y linfangitis carcinomatosa: sarcomas, carcinoma de celulas claras renales y carcinomas epidermoides, linfoma.
Si bien la paciente presenta un nodulo de tiroides (no se comento caracteristicas del nodulo ni tamaño) y funcion tiroidea en rango hipertiroideo... lo mas logico a pensar es hipertiroidismo por dosis inadecuada de T4 y nodulo tiroideo como indicentaloma y no en carcinoma folicular de tiroides con secrecion de hormona tiroidea e invasion pulmonar metastasica (que uno esperaria fueran calcificadas). No olvidaria que la paciente ya tuvo una neoplasia y recibio quimioterapia lo que la deja en terreno predisponente para padecer otras.
Tampoco obviaria la hiponatremia... como de etiologia paraneoplasica... faltan datos para terminar de evaluarla como corresponde:
glucemia para el calculo de osmolaridad efectiva, catalogarla en hipotonica (lo mas probable) y de ahi valorar el liquido extracelular: Normal, aumentado o disminuido. De ser normal uno necesitaria una densidad urinaria/osmolaridad urinaria para ver si hay un adecuado manejo del agua por el riñon...se esperaria una excrecion normal de orina diluida (osm u > 100) y un sodio urinario Bajo, de lo contrario uno se inclina a pensar en SIADH y pensaria en hipotiroidismo (esta en tratamiento y como hipertiroidismo subclinico), insuficiencia adrenal (no tiene hiperkalemia, aunque si Hiponatremia e hipotension arterial... faltaria hipoglucemia? pediria una cortisolemia aunque sea, o bien SIADH de otra etiologia... PARANEOPLASICO???
No pensaria en tumor renal con un quiste Bosniak I como el descripto.
INFECCIOSAS: pensaria en TBC miliar...solicitaria HIV
INFLAMATORIAS: Enfermedad de Still del adulto???Pediria un reumatologico basico (sabiendo que en Still seguro el FR sera negativo).
Siendo asi solicitaria:
1- PAAF ganglio supraclavicular izquierdo/biopsia de acuerdo al redito PAAF
2- Toracocentesis izquierda: exudado vs trasudado segun Light, estudio anatomopatologico, ADA. (tiene causas de trasudado por ej hipoalbuminemia)
3- glucemia, densidad urinaria, ionograma urinario, proteinuria en orina de 24 hs, cortisolemia
4- FR, ANCA, ANA, CH50, C3, C4, VDRL
5- evaluacion hematologica Comentario. NO hablaria de insuficiencia respiratoria hasta no disponer de gases en sangre que certifiquen hipoxemia/hipercapnia/ambas.
NO me queda claro el desenlace final... FMO? fallo respiratorio, renal, neurologico... no hubo asistencias artificiales?
Me juego a diagnostico de Enfermedad de Still del Adulto vs Linfoma
Bueno el caso anterior tuve la suerte de dar mi opinión de primero y ahora me ha tocado casi ser uno de los últimos. Eso me obliga a escribir poco para no repetir mucho aunque un clínico hablando poco eso es una utopía.
Las adenopatías retroperitoneales son neoplásicas en un 80% de los casos. En el contexto clínico de un síndrome general de malignidad pues las causas benignas no tienen lugar. Las malignas responden a Linfomas, metástasis de carcinoma y sarcomas. Los sarcomas nada que ver, las metástasis de carcinoma son en la mayoría de los casos genito urinarias y digestivas. Páncreas no hay elemento clínico ni por TC que lo sugiera, colon ya se ha hablado bastante y coincido en que primero la anemia no es hipocrómica, no hay metástasis hepática que son muy frecuentes, y el ganglio S/C no es el típico ganglio centinela por las características clínicas ya descritas y no hay compromiso del peritoneo con ascitis aunque no hubiera sido nada descabellado haber descartado el colon por colonoscopía. Genitourinario coincido con el criterio de que un cáncer de ovario recidivando después de 18 años no me gusta y sin ascitis menos. Riñón no parece por la imagen en la TC.
Nos quedan los linfomas los cuales por demás cobran mucho valor cuando vemos también adenopatías mediastínicas. Los que producen adenopatías retroperitoneales con mayor frecuencia son los L no H. Ahora bien tiene una LDH normal y las adenopatías mediastínicas no han producido compresión de estructuras, ambas situaciones frecuentes en los L no H. Por tanto creo que ese criterio toma mucho valor y le da más opción al L de H.
La afectación pulmonar coincido con el criterio de que debe estar en fase de linfangitis carcinomatosa. El cáncer pulmonar siempre nos llama a reflexión en una paciente fumadora con adenopatías mediastinales, hipotensión que puede ser reflejo de insuficiencia suprarrenal metastásica por demás la metástasis más frecuente del pulmón. Pero tantos ganglios abdominales se me queda fuera. El carcinoma microcítico es muy frecuente que produzca también compresión de estructuras en mediastino y con tanto ganglio a ese nivel no lo ha producido por tanto se me queda también algo alejado.
Quería terminar refiriéndome al tiroides. Esta señora tiene un tiroides heterogéneo con un nódulo en un lóbulo. Hipotiroidea por 10 años. La causa del hipotiroidismo no la sabemos. Pudo haber sido un Hashimoto que se asocia a Linfoma tiroideo. No tengo experiencia en esta patología pero he leído que no da tantas manifestaciones periféricas y más da manifestaciones locales de la glándula pero creo que sería interesante esta posibilidad. Creo que el tiroides también pudo haber sido fuente de estudio histológico por su fácil accesibilidad. Los niveles bajos de TSH protegen contra el cáncer tiroideo y esta mujer hipotiroidea claramente tenía niveles altos de esta hormona. Ya habían comentado que se quedaban fuera los ganglios abdominales para la causa tiroidea primaria pero no quería dejarla fuera totalmente. Creo que el tiroides de alguna forma está participando del cuadro de la paciente.
Concluyendo pienso en el Linfoma de Hodking como primera posibilidad y me gustaría descartar un linfoma tiroideo y bueno que los profesores de más experiencia nos aporten sobre esta última entidad que acá el acceso a la información está muy limitado en los últimos días.
Saludos cordiales, y espero poder conectarnos para el día 21
Vi muy escasas imágenes del Rally por el desierto de Chile. Eso es impresionante aunque les confieso que me quedo con las bellezas argentinas que deslumbraron al Dr. Gallegos…..
Ante todo quiero disculparme en nombre de todos los colegas de esta isla pues tenemos problemas con el servidor que nos permite la conexión y apenas hemos podido participar de esta discusión siempre de mucho valor para nosotros. No es que estemos en nuestro Varadero como estuvo el profesor Gallegos en la Serena y mucho menos disfrutando del Rally aunque quisiéramos. Por suerte siempre encontramos vías alternativas.
Dr. Diego Raul Burgos Hace m�s de un a�o
Con los datos aqui desarrollados... Mi diagnóstico presuntivo y basándome en los antecedentes que presenta la paciente, me inclinaría a pensar en múltiples metástasis del cistoadenocarcima seroso de ovario extirpado hace 18 años... Sin embargo, otra neoplasia posible a descartar sería el LNH o Ca de tiroides y como infecciosa, el diagnóstico de tuberculosis como alguno de mis colegas enunciara tampoco me parecería una opcion descabellada...
Como el redito de líquido pleural en caso de Ca no es muy alto... mi primer estudio invasivo sería la biopsia del ganglio supraclavicular izq... Esperaré con ansias hasta el 21!!!
Dra. Laura Estella Peretti Hace m�s de un a�o
No surge de los exámenes complementarios adjuntados el valor de la ESD,lo cual podría orientarnos para TBC /LdeH,por ejemplo.Aún así y con comienzo de sintomatología respiratoria ,hubiera indicado reacción de tuberculina y bp. de ganglio supraclavicular izq.Hasta el 21!
Dr. jimmy curo Hace m�s de un a�o
ganglio sospechoso en reg supraclavicular izq: nm abdominal. dx probable: linfoma de hodgkin, con metastasis linfangitica a pulmones , que explicarían el tipo de inflltrado , la rapidez d e la disnea y muerte , la Hipertension pulmonar que conllevaria a edemas, y empeorado por la hipoalbuminemia.
otra opción: ca colon , tbc sistemica.
Sr. Hector Mario Altamirano Hace m�s de un a�o
CA DE COLON + Clamydia, mycoplasma, hongo o virus.
Dr. Carlos Gomez Montes de Oca Hace m�s de un a�o
Considero que debe descartarse neoplasia en primer lugar, por lo que se debe realizar biopsia del ganglio supraclavicular y toracocentesis diagnóstica
Dr. Jose Manuel Santiz Lopez Hace m�s de un a�o
DR. Duarte de acuerdo, esta paciente es inmunodeprimida, probablemente curso con un proceso oportunista, pero ma que una tuberculosis en este caso segun los datos aportados por la TAC de torax, cabria esperar una criptococosis pulmonar, que se caracteriza por imagenes en vidrio esmerilado en parches, engrosamiento peribroncovascular y septales.
podriamos estar ante la causa de muerte un agente oportunista por paciente inmunodeprimida.
factores de riesgo para inmunodepresion:
-paciente de edad avanzada.
- probablemente este cursando con enfermedad de HODGKIN, ya bien explicado por el DR. GALLEGOS
- TA sistolica menor de 90 es un factos de riesgo para enfermedad inmunodepresiva.
Dr. Juan Arnulfo Duarte Mendoza, San Salvador, El Salvador, América central. 14 de enero 2009.
Interesante caso. Felicito el ejercicio clínico de todos los colegas. Recordémonos que el ganglio supraclavicular izquierdo se llama "ganglio de Daniels", desde el punto de vista semiológico, y es típico del Ca. pulmonar.(al lado derecho es el de Virchow). La biopsia del gangio hubiera sido lo más práctico.Esta paciente es inmunodeprimida no SIDA, por lo tanto no debemos olvidar la Tuberculosis en ella como una enfermedad oportunista; no sé si se le ha investigado? Esperaremos la autopsia del 21.- Gracias y Suerte!!
Dr. Abel Romeo Acebo Fernandez Hace m�s de un a�o
QUE TAL AMIGOS DE INTRAMED,COMO SIEMPRE MUY BUENOS CASOS CLINICOS.
EN EL CASO PARTICULAR DE ESTA PACIENTE ES INTERESANTE EL ANTECEDENTE DE CISTOADENOCARCINOMA DE OVARIO(LAMENTABLEMENTE NO SE CUENTA CON EL TTO.QUE RECIBIO EN ESA OCASION,Y TAMPOCO COMO SE MANTUVO EN LOS CONTROLES POSTERIORES)EN TODO CASO POR ESE ANTECEDENTE ES NECESARIO EMPEZAR A DESCARTAR UN PROCESO DE TIPO TUMORAL,LLAMA LA ATENCION EL ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DEL ESTOMAGO(CON UNA PATOLOGIA NEGATIVA PARA MALIGNIDAD)EN LA TAC TORAX,IMAGENES EN VIDRIO ESMERILADO-ADENOMEGALIAS-DERRAME PLEURAL BILATERAL(HUBIERA SIDO ADECUADO REALIZAR RASTREO ECO-PLEURAL PARA CUANTIFICACION DE LIQUIDO Y POSIBILIDAD DE SER SOMETIDA A TORACOCENTESIS DIAGNOSTICA-EVACUATORIA DE ACUERDO AL RESULTADO,EN DESCARTE DEL PRIMARIO).EN LA TAC ABD-PELVICO,LA PRESENCIA DE LAS MULTIPLES ADENOPATIAS,NOS PODRIA HACER PENSAR EN LNH(EN ESE CASO EN BUSCA DE UN PRIMARIO PODRIA HABER SIDO SOMETIDA ABMO)
TAMBIEN HUBIERA SIDO NECESARIO COMPLETAR ESTADIAJE:MARCADORES TUMORALES(PULMONARES-DIGESTIVOS-B2-MAMA),COLONOSCOPIA-ECO MAMA-MAMOGRAFIA. EN ALGUN MOMENTO TAMBIEN HUBIERA SIDO NECESARIO BIOPSIAR LA ADENOPATIA CLAVICULAR(EN CASO DE HABER SIDO POSIBLE)
NO SE MENCIONO SI EN ALGUN MOMENTO LA PACIENTE FUE TRASLADADA AL AREA DE UCI(PARA TRATAR DE MEJORAR LA MECANICA VENTILATORIA)SIEMPRE Y CUANDO HAYA SIDO CATALOGADA COMO UNA PACIENTE RESCATABLE.
DE ELEGIR UN PRIMARIO OPTARIA POR UN GINECOLOGICO(MAMA)
LAMENTABLE EL FALLECIMIENTO DE LA PACIENTE Dra. Dora Irazusta Hace m�s de un a�o
Descartar en primer lugar un Ca. de origen gastrointestinal (colon o estomago) o ginecologico, con mts.
hola a todos como estan estoy entre linfoma hogdkin y ca genital con mt pulmonar el caso es bastante interesante y llama mucho la atencion gracias saludos y feliz año nuevo para todos Dr. Cristian Gallegos Diaz Hace m�s de un a�o
estamos de acuerdo que hay a lo menos dos elementos fisiopatológicos que explican la disnea progresiva: la infiltración pulmonar intersticial (o linfangitis carcinomatosa u otra intersticiopatía, ambas compatibles con rales crepitantes basales) y los derrames pleurales, mayor a izq.
En la anatomia patologica nos vamos a encontrar de todo, incluso de áreas tromboembólicas. Lo que me sorprendería sería encontrar un carcinoma pulmonar de celulas pequeñas...
PAAF seguido de Biopsia con estudios es muy razonable. A partir de alli, todo lo demás es seguir caminos lógicos.
En todo caso el cuadro clínico, la presentación, curso, etc., no me cuadran con una tbc ganglionar o miliar, etc.
Creo que si a esta paciente se le realizó necropsia muy probablemente tenga asociado a su patología de base tromboembolismo pulmonar
Estoy de acuerdo con usted en lo de la sintomatología. Pero en los casos de LC que me ha tocado ver lo que predomina es la disnea, aún cuando todavía no tiene el cuadro una traducción radiológica ostensible (estoy hablando de la época pre TAC). Yo recuerdo en mis años de residencia que decíamos que un paciente con una neoplasia, que presentaba disnea progresiva y radiología de tórax normal debíamos pensar en tromboembolismo pulmonar y en linfangitis carcinomatosa. Estoy de acuerdo en que la característica del ganglio supraclavicular de esta paciente sugiere más linfoma que metástasis carcinomatosa.
Creo que esta paciente con una PAAF de ese ganglio nos discriminaría en minutos entre una u otra etiología. Mas allá de que la biopsia escisional posterior se impone para realizar histología, inmunomarcación etc
Bien Dr. Macaluso, gracias por ese aporte.
Dos elementos clínicos de interés: 1.- sólo se describe disnea progresiva y me causa, no sé a ustedes, sorprendente curiosiosidad la ausencia absoluta en la anamnesis de TOS PERSISTENTE (elemento clínico que se observa en los casos de linfangitis carcinomatosa, por ejemplo). La tos se describe no como persistente, sino asociada finalmente a la evolución de la disnea y asociada a los edemas de extremidades inferiores; 2.- el 50% de los pacientes con cánceres de cualquier origen cursan con ateraciones del tránsito intestinal, básicamente estreñimiento. Esto no es patrimonio de un ca rectosigmoide.
Dra. ana gloria bido feliz Hace m�s de un a�o
pienso en una tuberculosis ganglionar
Estimado Dr Gallegos Díaz, creo que malinterpretó mi palabra Bulky en una entrada anterior, o mejor dicho no quise decir bulky (y perdón por mi error), como masa ganglionar de más de 5 o 10 cm sino que me quise referir al "bulk" de la enfermedad, que es un término sajón utilizado para describir la extensión de la enfermedad o la masa tumoral total. Es en esos casos de "bulk" grande que los linfomas de Hodgkin tienen la LDH elevada.
Me permito transcribir esto extractado de emedicine sobre la frecuencia de la linfangitis carcinomatosa
"Although lymphangitic spread can be caused by any malignant neoplasm, it most commonly results from tumors originating in the breast, stomach, pancreas, lung, or prostate. This phenomenon is also caused by primary pulmonary carcinoma, especially small cell carcinoma and adenocarcinoma. Lymphangitic spread is present in 35% of the autopsies of patients with solid tumors. Associated pleural involvement is common."
Lung, Metastases: Imaging
Isaac Hassan, MB, ChB, FRCR, DMRD, Former Senior Consultant Radiologist, Department of Radiology, St Bernard's Hospital, Gibraltar
Creo que estas discusiones en el marco de la intención de mejorarnos, intercambiar opiniones y de respeto mutuo nos enriquecen a todos. Espero que la idea sea compartida por el foro y que todos aportemos lo mejor de cada uno, lo que redundará en un beneficio para todos
Segundo punto: ya se ha hablado de la posibilidad de la linfangitis carcinomatosa, lo cual es probable, pero considerando su baja frecuencia, y que el patrón propio de esta forma muy poco frecuente de metastasis a pulmón se caracteriza por patrón reticular uniforme o patron reticular nodular. No lo encontramos en la paciente. Lo que en realidad se ve es un patrón reticular irregular, más bien propio de otras intersticiopatías, y patrón en vidsrio esmerilado parchado, lo que sugiere alternancia de áreas perfundidas y aareas hipoperfundidas. Conclusión: no la descarto, pero mantengo dudas.
Respecto de la posibilidad de una cáncer de colon: no lo descarto, falta curiosamente una colonoscopía, mientras tanto especulo con cierta base. Veamos.
Ca de colon izquierdo: no hay historial previo de dolor en flanco izq que se calma con expulsión de gases y materias fecales a lo menos en el último año. Lo del cambio del tránsito intestinal, supongo en los últimos 6 meses, es un punto a favor. Sin embargo, estadísticamente, los ca de colon izquierdo, al menos el 50% de ellos al momento del dg, tienen ganglios comprometidos, PERO, son epicólicos, paracólicos, en el grupo de la arteria cólica sup. Izq, a lo largo de la arteria mesentérica inferior. Uno esperaría tb. disaeminación transcelómica a peritoneo con ascitis y nodulos peritoneales. La paciente no presenta nada de esto.
Ca de colon derecho: daría metastasis casi exclusivamente a lo largo de los vasos ileocólicos. Nada…
Ca de rectosigmoides: me inclino por esto más bien, aunque con algunos reparos. Este tipo de ca sí que da nódulos periaórticos centrales y lumbares, y puede saltarse la metastasis al higado e ir directo al pulmón, como ya lo hemos comentado.
Finalmente, si estamos frente a una ca de rectosigmoides en estadio IV, se encuentra que en el 75% de los pacientes al menos el CEA esta sobre 5 micro/litro. Con CEA menor de 5 las probabilidades de metastasis es sólo de 15%. Con CEA mayor de 25 el riesgo de metastasis es de 88%. En concreto: un ca de rectosigmoides con CEA normal es muy poco frecuente, pero puede darse. Aquí lo importante de destacar en relación con la paciente es que el CEA normal que presenta no juega en contra del diagnostico precoz (qué diagnóstico precoz si ya está en estadio IV…), sino que juega en contra de la gravedad de un ca de colón en su pronóstico, en un posible preoperatorio, y lo que vemos es cierta incongruencia entre un CEA normal y feroces metástasis cuuando sería esperable, por probabilidades, encontralo sobre 25 o a lo menos sobre 5. Conclusión: hay que pensar en ca de colon en esta paciente, mas precisamente rectosigmoides, aunque juegan en contra los niveles de CEA para un estadio IV, la ausencia de compromiso hepático, y el compromiso pobre de ganglios y falta de ascitis con compromiso peritoneal. Hay que estar conciente de esto al plantearnos ca de rectosigmoides.
Encantado de saludarlo estimado colega Dr. Pérez. Se le extrañaba a usted y sus compatriotas en estas discusiones clínicas.
Bueno. También quiero ampliar y justificar algunas preferencias diagnósticas a la luz de la experiencia y los saberes. Podemos equivocarnos, pero morimos en el intento de defender las ideas que consideramos adecuadas.
Creo que he dado suficientes razones de por qué me he inclinado como primera opción por una enfermedad de Hodgkin (con algunos reparos), y no por un linfoma, porque en realidad linfomas hay muchos y al final uno no dice nada.
Quisiera recalcar algunos elementos clínicos que me parecen relevantes, sobretodo para los futuros colegas que esperan un aporte modesto de nosotros.
Cuando uno se enfrenta a una adenopatía supraclavicular izquierda sin duda debe pensar en carcinomas intraabdominales y algunos extra abdominales. Ya se ha comentado eso. Con un detalle semiológico: un ganglio supra izq indoloro pero móvil, no adherido a planos profundos, me oriento a Hodgkin o linfomas. Los carcinomas habitualmente dan un ganglio duro, casi pétreo, tambièn indoloro, pero adherido a planos profundos. No es el caso de la paciente.
Respecto de los ganglios mediastínicos: es mucho más propio de la EH que de los L no H. No estaríamos frente a un Bullky, un apelotonamiento de ganglios, puesto que se pueden distinguir algunas localizaciones precisas (nota: Bullky + LDH muy elevadas son más bien factores de pronóstico usados en L no H).
En medicina, practicamente sería muy difícil plantear una EH sin la presencia de adenopatía patológicas en mediastino anterosuperior (al menos la paciente las tiene). Y muy dificil de plantearlo si paciente tiene adenopatías epitrocleares, poplíteas, del anillo de Waldeyer (no podemos asegurarlo, no sabemos de la pericia de la semiología practicada. Al menos no se dice nada en la historia clínica).
Habría pensado en un L no H si se presentara axial+ periférica, simétrica, incluyendo ganglios inguinales, axilares, compromiso de los de Waldeyer (25% de las extraganglionares) y sobretodo si hay compromiso extraganglionar visceral (50% de los pacientes: higado, médula ósea, hueso). No olvidemos el compromiso gastrointestinal: hemorragia, dolor abdominal, obstrucción intestinal. El compromiso rewtroperitoneal tb favorece el diagnóstico de E de H, aunque se ven en otros carcinomas.
En fin. Por estas razones me he inclinado por E de H y no por L no H.
Estoy de acuerdo que no se trataría de una linfoadenopatía angioinmunoblástica: falta la anemia hemolítica y la hepatoesplenomegalia.
Encantado de estar otra vez opinando conjuntamente con otros colegas en esta interesante y aleccionadora sección, entrando en materia enfocaríamos el caso así:
Aspectos que consideramos relevantes
•	En la periferia adenopatía supraclavicular izq. única
•	Adenopatías profundas intratoraxicas incluyendo mediastinales por supuesto, además se encuentran también intraabdominales.
•	Infiltrados bilaterales pulmonares dando imagen de vidrio esmerilado y en parches indudablemente provocando una insuficiencia respiratoria progresiva de comienzo de instalación 6 meses.
Como la adenopatía supraclavicular izq (ganglio centinela de Virchow) casi siempre señala que existe proceso neoplásico ya que el drenaje linfático del torax y del mediastino se dirige bilateralmente hacia dichos ganglios. El conducto torácico que lleva el drenaje linfático abdominal, drena en el confluente yúgulo-subclavio, en la región supraclavicular izquierda por lo tanto estoy obligado a buscar neoplasia intratoraxica o intraabdominal. Ahora voy a tratar de resumir en todo lo posible:
Ante un cuadro asi de Adenomegalias le viene a uno a la mente indudablemente el Linfoma que si bien por la edad pensaríamos no Hodgkin el que sea no sería implanteable, pero en los que hemos visto en estos treinta y tantos años de profesión (me refiero a los linfomas en general)no han estado asociados en la periferia con este ganglio centinela por tanto no será uno de mis primeros planteamientos.
Evidentemente hay que mencionar Sarcoidosis en el diag. diferencial pero tiene demasiadas cosas y yo la descarto
No creo haya relacion al cabo de 18 años y de esta forma, la neoplasia ginecológica de la cual se operó, por demas son muy pobre los datos sobre este acontecimiento.
Neoplasia de mama si ademas hubieran adenopatias axilares la discutiríamos mas pero aun en este caso no sería uno de mis planteamientos
Tiene un nódulo de tiroides que a los 77 años no es descabellado plantear sea un carcinoma papilar con una de sus 5 vías de metastisar la linfática, pero nos preguntamos por que ganglio de Virchow e intraabdominales? Realmente no nos gusta, no estaría dentro de las primeras a plantear.
linfadenopatía angioinmunoblástica (LAID), que se encuentra en el límite entre las reacciones de hipersénsibilidad inmunológica y los procesos linfoproliferativos malignos no nos disgusta mucho pero suele ir acompañado de anemia hemolítica autoinmune que no tiene esta paciente
Este síntoma que la pte señala no debe ser despreciable, "alteración del hábito evacuatorio con disminución del calibre de las heces", si bien el ACE que es un marcador tumoral es negativo el mismo no es específico y no descarta la posibilidad de neoplasia de colon izq con metastasis ganglionar y quizas lo que estemos viendo en torax sea un linfangitis carcinomatosa, esta es la posibilidad que mas nos gusta, por supuesto se han descartado pancreas y estomago o vias biliares que serían en las que primero yo pensaría.
Por último la “vieja” Tuberculosis no es posible no nombrarla al menos aunque no debe ser ya que en estos tiempos de TB evolucionando cronicamente nadie se muere, ademas calcificaciones no aparecen por ningun lado.
Conclusiones de esta larga exposición previo dar las gracias por la paciencia en leerlas
1.	neoplasia de colon izq con metastasis ganglionar y linfangitis carcinomatosa pulmonar
2.	Linfoma no Hodgkin
3.	Carcinoma papilar del tiroides con muy escasa posibilidad (sería sorprendente para mi)
Estoy deacuerdo que la paciente murio en ICC secundario probablemente a deterioro renal, pero eso no explica las extensas adenopatias sin alteraciones importantes del hemograma, creo que ahi esta el dato diagnostico.
siento que aun me falta leer y aprender mucho pero igual lo que mas enseña es la practica aca en mi provincia no suelen verse unos casos tan complicados pero por lo que mis maestros me an enseñado y e leido en libros me inclino en pensar que la imagen heterogenea de la tiroides tiene que ser estudiada ya que esto da un mal pronostico en este tipo de cambios de morfologia, 2.- la adenopatia subclavicular es otro indice de algo malo que realizando estudios de biopsia estariamos dirigiendo nuestro Dx. y por ultimo y no menos importante aun me gustaria hacer enfasis en los cambios en las deposiciones de nuestra querida paciente OJO aun soy estudiante pero me gusta aportar en este tipo de casos.
saludos..... 2
1) CONSIDERO FACTIBLE LA POSIBILIDAD DE TUMOR DE COLON Y LA REALIZACIÓN DE UNA FIBROCOLONOSCOPÍA
2) INSISTO EN LA NECESIDAD DE UNA BIOPSIA SUPRA-CLAVICULAR A EFECTOS DE ACLARAR DIAGNÓSTICO.-
Hasta el momento se ha sostenido la hipótesis de que la paciente falleció por insuficiencia respiratoria a consecuencia de una linfangitis carcinomatosa.
Me gustaría sostener otra hipótesis, que no es contradictoria con la anterior. La paciente falleció por insuficiencia renal aguda. Fundamentos: hipoalbuminemia que puede haber ido en progreso + derrame pleural+ dos antecedentes claves en la evolución: edemas en miembros inferiores y deterioro progresivo del ritmo diurético = falla renal.
Causa de falla renal probable: sindrome nefrótico secundario a una glomerulonefritis. Dos posibilidades: 1.- glomerulonefritis membranosa, la cual se asocia a linfomas, carcinomas, sarcomas y leucemias; 2.- enfermedad por cambios mínimos: se caracteriza por proteinuria selectiva a albúmina y se asocia con más frecuencia a linfoma de H y no H. Saludos
Dra. Maria Victoria Pent Lo Presti Hace m�s de un a�o
Coincido con el diagnostico de algunos colegas, pero tambien investigaria un poco mas la tiroides ya que se encuentra en ella una imagen nodular y podriamos tambien pensar en un Ca primario de tiroides con metastasis en ganglios linfaticos.
Sin duda, Dr. Macaluso, las amistades interpersonas e interpaíses son bienvenidas, y las cultivamos así, debatiendo con altura de miras, aprendiendo de los otros, compartiendo diferentes actividades, como el análisis apasionado de este caso clinico.
Una aclaración disculpa para el Dr. Dixi. Lei mal: no puedo deducir que se hizo histerectomia subtotal...aunque es casi para la risa, a esta altura estoy confundiendo cupula vaginal presente en la eco con remanente de cuello uterino..mmm.
Qué es lo que tenemos en concreto: paciente añosa con disnea progresiva, gran perdida de peso, un cuadro clínico con adenopatias multiples de predominio axial, toraco-abdominales y un ganglio supraclavicular, más infiltrados bilaterales intersticiales con derrame pleural bilateral a predominio izq. Qué es lo que no tenemos: aparentemente ningun otro compromiso parenquimatoso, aparentemente sin lesiones sugerentes de ca de ovario recidivado, aparentemente sin sugerencia de ca gastrico, sin patologías compremetedoras de higado-bazo a nivel macro.
Cuáles son las disyuntivas: o los linfonodos mediastínicos son primarios (linfoma de H) o son de origen metastasico (frente a lo cual no tenemos foco primario); las lesiones pulmonares son una linfangitis carcinomatosa o una intersticiopatia de otro origen (¿ o ambas?). Si se trata de una linfangitis carcinomatosa, ha 4 posibilidades mayores: carcinoma de mamas, pulmón, gástrico o linfomas. De los 4, el menos probable que de metastasis a ganglios abdominales es el de mamas. Si se piensa en uno de pulmón, podría que ser un adenocarcinoma de celulas pequeñas que metastizan rápido, pero a cerebro (la paciente presentó compromiso del sensorio progresivo; además está bajo sospecha un sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y este ca de pulmón es el que más lo da; en contra: no hay metastasis hepáticas, raro que metastice sólo a ganglios,; además la linfangitis carcinomatosa que produce normalmente es asimétrica, y en la paciente el cuadro infiltrativo es simétrico. Se aleja un poco). Un ca gástrico es posible, y como lo señaló Dr, Macaluso, puede dar biopsia negativa, aunque el que daría esto sería más bien la variedad en anillo de sello, con tendencia anaplástica. Aunque si pensamos en una variedad tan agresiva, podríamos esperar invasión hepática, con fosfatasas alcalinas elevadas.
A esta altura, poníendonos en contexto del caso concreto, con los examenes presentados, lo primero es la biopsia de ganglio supravclavicular con prolijo estudio histoquimico; pedir otros examenes básicos (CA-125 y otros) tal como lo ha planteado muy bien el Dr. Kairuz (aunque discrepo respecto de una posible amiloidosis sistémica, ya que son pacientes con mayor compromiso renal, el cuadro habitualmente lo comanda un sindrome nefrótico y no un cuadro de adenopatias axiales, con infiltrado pulmonar, aunque comparten el hecho de baja de peso. Además algunos amiloidóticos sistémicos cursan con diarrea crónica, no es el caso. Generalmente consultan por edema, anasarca o baja de peso con compromiso general, pero no suelen consultar por disnea progresiva. En todo caso,llama la atención que entre los datos que se nos ha proporcionado, faltan elementos ultrabásicos, como VHS, un urograma, etc, etc.).
La foto o la película Si bien la posibilidad diagnostica de linfoma hogdkin en estadio avanzado es posible, llama la atención la ausencia de compromisos infecciosos excepto la “probable neumopatia hace 5 meses antes del ingreso” como así también un dato sugestivo pero no relevante la normalidad de la LDH con tantas cadenas ganglionares comprometida; por lo que ampliaria las estrategias diagnosticas, teniendo en cuenta que las adenopatías podrían ser un componente mas de una o mas enfermedades sistémicas en la misma paciente con compromiso de varios órganos si enfocamos: a)el síntoma disnea progresiva, b)la TAC que demuestra compromiso interticial pulmonar (interticiopatia) y c) el compromiso ganglionar mediastinal; los diagnosticos diferenciales son:
1) SARCOIDOSIS : en contra, la edad, la falta de compromiso ocular, dermatológico, s.n. calcemia, y pruebas hepáticas normales.
2) Neumoconiosis no existe el antecedente de inhalación de polvo además en la paciente hay compromiso de otros sistemas.
3) LINFANGITIS CARCINOMATOSA: posible. El diagnóstico en la mayor parte de las ocasiones es fácil cuando se encuadra dentro de un proceso neoplásico conocido en fase terminal, teniendo en cuenta que se podría tratar de una recidiva de su cáncer de ovario como alguien lo propuso pero tiene valores normales del antigeno CA, además no hay liquido en cavidad abdominal lo que descarta su compromiso peritoneal pensando su origen en alguna en células embrionarias remanentes (muller). Los otros carcinomas que dan esta patología son gástricos, pancreáticos, mama y pulmón, juega en contra que no tenemos antecedentes de estos al menos con los estudios realizados.
4) LINFOMAS: ya discutido y muy probable; en contra ausencia de alteraciones de la inmunidad celular (ya de por si alterada por el envejecimiento normal)hacia diferentes procesos infecciosos y siempre presentes desde las fases iniciales de estas enfermedades aun con presentación atípica en los ancianos, l
5) AMILOIDOSIS:, muy probable a favor: es anciana con patología antigua oncológica, tratada por varios meses con quimio, puede comprometer todos los órganos, produce fallo renal, insuficiencia cardiaca refractaria, interticiopatia, adenopatías, anemia, compromiso digestivo etc.(primaria y/o secundaria).
6) y por ultimo:METASTASIS DE CANCER DE ORIGEN DESCONOCIDO(MCOD): representan el 15% de los que consultan por cáncer son pacientes muy debilitados donde el compromiso neoplásico es obvio como en nuestra enferma y puede existir metástasis en múltiples sitios, la sobrevida es de 5 a 23 meses y la localización del cáncer primario no mejora el pronostico. Para definirlo hay que biopsiarlo.
Reconsiderar las estrategias diagnosticas sobre todo ¿adonde mas “biopsiar”?(punción MO, BTB, LBA, parénquima pulmonar, etc.) aparte del ganglio suprclavicular, como así también considerar que otros estudios endoscospicos y complementarios (proteinogramas, gases sanguíneos, estudios de función pulmonar etc ) nos permitirá pensar en una teoria de pasos multiples, ampliar los diagnósticos diferenciales, realizar tratamiento oncologico o paliativo y aclarar la causa directa de su deceso. (por Emergencia oncológica? Cardiaca?, respiratoria? Metabólica? etc.). saludos a todos Y A INTRAMED
Dr. Julian Alberto Pagliardini Hace m�s de un a�o
Parece un linfoma Hodking, pero... Será un quiste seroso, la tumoración renal? Abriría el paraguas tambien por ese lado. Las neoplasias renales dan Mtt muy rapidamente, son salvajes si son muy indiferenciadas. explicaría la anemia arregenerativa (I.R 1,5) la hipotensión, hipoalbuminemia y los edemas pulmonares. Agrego esto para aportar algo mas, Ya que lo discutido previamente es brillante por todos los colegas.
Esperando que el Dr Gallegos Díaz esté disfrutando del rally Dakar si tiene la suerte de que la carrera pase cerca de su ciudad, y que además esté disfrutando de las bellas cuyanas, (aunque en Chile también tienen lo suyo).
Como bien dice el Dr Gallegos Díaz la paciente tiene una anemia, en Argentina los valores de laboratorio y los índices hematimétricos que manejamos son para la mujer adulta Hb12grs (esta paciente tenía 10,9 grs), VCM 87 +/- 8, por lo que creo que esta paciente tenía una discreta anemia normocítica normocrómica. Con respecto a la LDH, estoy de acuerdo que no es obligado su aumento en los linfomas pero casi siempre está alta, sobre todo como en este caso donde de tratarse de un linfoma de Hodgkin estaríamos hablando de un “bulky” muy grande compatible con enfermedad avanzada, donde sería difícil de explicar un valor normal de LDH así como de Beta 2 microglobulina que alguien mencionó. Ambas son expresión de masa tumoral linfomatosa.
No descarto la posibilidad de que se trate de un linfoma sobre todo por el antecedente de la poliquimioterapia por su neoplasia ovárica, simplemente no me impresiona como el patrón de presentación de un linfoma, aunque de de tener que optar por un tipo elegiría en este caso un linfoma no Hodgkin. Con respecto al diagnóstico diferencial de linfangitis carcinomatosa, o de una intersticiopatía de instalación subaguda que evoluciona a la insuficiencia respiratoria, por supuesto que hay una cantidad importante de entidades que pueden darlo, (y las imágenes no son específicas para asegurar el diagnóstico, aunque en buenas manos, la TAC de alta resolución pulmonar en estas situaciones brinda casi tanta información como la anatomía patológica) , pero que en este caso tenemos que ver el patrón intersticial EN EL CONTEXTO DE ESTA PACIENTE, que adelgazó 20 kg de peso y después falleció, que tenía adenomegalias mediastinales como la sarcoidosis pero que también las tenía en abdomen, y que no tuvo un cuadro infeccioso o por lo menos no se constató fiebre o elementos clínicos que hicieran sospechar tuberculosis, como tampoco tenía insuficiencia cardiaca izquierda para atribuir a edema pulmonar cardiogénico las imágenes. Para neumonitis intersticial descamativa, fibrosis pulmonar, o neumonitis por hipersensibilidad, o proteinosis alveolar le sobran las adenopatías en retroperitoneo, abdomen etc. Por lo tanto creo que se trata de una carcinomatosis linfangítica que evolucionó a la insuficiencia respiratoria y óbito.
Espero que se haya podido realizar un examen necrópsico de esta desafortunada paciente, para aclarar todas estas cuestiones de diagnóstico diferencial. La autopsia sigue siendo hoy día un elemento valioso en el diagnóstico definitivo de un caso clínico, aunque menos que hace unos años, y en ese sentido, algunos autores hablan de que hoy se puede hacer una “autopsia in vivo”, haciendo referencia a la cada vez mayor sofisticación de las imágenes y al aporte del laboratorio en el diagnóstico clínico.
Con respecto al rally tan interesante que hemos tenido oportunidad de ser anfitriones ambos países, creo que este es un buen ejemplo de confraternidad Argentino/Chilena, y una muestra de las cosas que se pueden hacer juntos, que espero dispare una serie de emprendimientos comunes no ya solo en el plano deportivo.
2.- del Dr. Macaluso (parece que con este colegas somos definitivamente admiradores de James Joyce…basta leer Ulises y nuestros escritos…): Tienes razón, dejemoslo como anemia no ferropénica, cronica, no regenerativa, pero moderada y no tan leve. Normocítica normocrómica. No descarta sangramiento crónico, pero orienta más a tumores y procesos crónicos. Respecto de la HDL: valor normal no descarta linfoma de H. Más bien descarta no H. Pensemos fisiopatológicamente: esta alta o muy alta en los procesos con destrucción de corazón, musculos, eritrocitos, sistema reticuloendotelial, leucocitos, pulmones, riñones, páncreas, higado. Los examenes de la paciente justamente descartan compromiso de casi todos estos organos, salvo pulmon (¿infiltración de pulmón es sinónimo de destrucción de parénquima pulmonar?). Compatible con L de H, pues no afecta estos organos, al menos en esta paciente no se demuestra.
Comentemos los patrones de compromiso infiltrativo, que considero muy importante: Cuando hice algunas preguntas hace un día, estaba pensando en la posibilidad de una linfangitis carcinomatosa, porque era la única lesión que se muestra en TAC de la paciente que podría acusar metástasis de parenquima pulmonar, no hablo de ganglio, parenquima. Pensemos como radiólogos: ¿qué patrones imagenológicos hay en la paciente?. Patrón reticular uniforme: esto se puede ver en linfangitis carcinomatosa, pero tb en linfoma, ICC, edema de pulmón. Pero tb se describe patron reticular irregular: ¿fibrosis pulmonar intersticial? (lo dejo planteado). Patrón alveolar en vidrio esmerilado: ¿Neumonia intersticial descamativa, Proteinosis alveolar,Neumonitis por hipersensibilidad?. Sigamos. Edema pulmonar (compatible). PERO, engrosameinto irregular de septo, con lesiones en vidrio esmerilado, más adenopatias mediastínicas (faltal las hiliares), compatible con SARCOIDOSIS.
Reflexionando: hay elementos a tac compatibles con linfangitis carcinomatosa, con edema pulmonar, con fibrosis, con lesiones de linfoma, pero tb. De sarcoidosis. La sarcoidosis se asocia a tumores malignos, especialmente a Hodgkin. (“sindrome sarcoidosis-linfoma”). También se asocia a ca de ovario y gastrico (esto es para puro enredarles más y demosrtrarles que la medicina es super compleja…). Por último, una sarcoidosis, aquí, en la paciente, tb puede ser un sindrome paraneoplásico. Y si somos muchísimo más puntudos, ese nódulo tiroideo asociado a hipertiroidismo puede perfectamente ser una sarcoidosis endocrina…
Saludos cordiales (ahora me voy a la playa…a ver lindas cuyanas…)
(…Estoy en La Serena, y mi intención era ver el famoso rally, mas el clima, el sol, el mar me hicieron la invitación y…desde hace años no veia una “invasión” tan espléndida de argentinos…pues ayer me instalé a pleno sol, casi hasta quedar alopécico, con feroces lentes oscuros para mirar esas bellezas argentinas (me refiero a las mujeres, había otros mirando-los, pero bue…). Los lentes oscuros no eran para cubrir nuestra inveterada propensión al vouyerismo obsesivo compulsivo, no..era para pasar el control estrictisimo de my wife…y poder disimular la verdadera torticolis de ambos globos oculares que me quedará por una semana…en fin…criaturas tan preciosas, sólo son comparables a…resolver un caso clínico intigrante..(quiero creerme este cuento…)).
Este caso clínico nos obliga a jugar como en las ligas mayores. Comento los comentarios de algunos de mis distinguidos colegas (antes de volver a la playa…):
1.- del Dr. Dixi. Interesante, y sobretodo por ser oncólogo. Trataremos de estar a su altura…: Respecto del ca de ovario que fue operado y quimio. Muy de acuerdo que falta mucha información al respecto. Por tanto, tirón de orejas al colega presentador del caso clinico. Pero tiene toda la razón: reflexionando con calma, no creo que se haya extirpado todo. De una cosa estamos seguro: no siguieron el protocolo de ovario completo, sabe por qué?. Porque este protocolo incluye histerectomia TOTAL y a esta paciente le realizaron una subtotal. Esto hace pensar que no necesariamente se haya hecho una citoreducción óptima (< de 1cm.), sabe por que?. Porque ni en los mejores centros oncológicos del mundo se consigue una citorreducción optima de más del 50%, menos en los años en que se efectuó (hace 18). Por eso se usó quimio neoadyuvante. Lo que me molesta tb. es no saber si se efectuó cirugía de intervalo o cirugía de second look (sé que sabe a que me refiero), porque todo esto incide en el pronóstico, en la sobrevida. Algún colega joven preguntará para que tanto ruido con este ca de ovario…Debiera saber que el ca de ovario es el único tu sólido en que la reducción del volumen tumoral se correlaciona con la prolongación de la vida del paciente. Sigamos. No hay ningún antecedente a mano de seguimiento con CA-125¡¡¡¡. Increible. Si estamos pensando en recidiva, es fundamental este dato. Tirón de orejas a los colegas tratantes…Tampoco sabemos el estadio de esta paciente hace 18 años. Pero no necesariamente tenga que ser como mínimo IC, deducido de la quimio, porque en cualquier estadio ya en esos años existia el concepto de que en cualquier estadio, la quimio después o con cirugia es imprescindible. Sin embargo, la experiencia demuestra que el ca de ovario es de consulta tardía, 12% son en estadio I, por lo tanto, más bien por estadísticas uno deduce que es más de II…El misterio mayor es cómo podría haber tenido, con todos los elementos en contra, una sobrevida tan larga…¡y venir a recidivar desde peritoneo?. No es descartable por completo, aunque con los antecedentes, también es posible mayor riesgo de ca de mamas, más aun si la dama es BRCA1 (no se revisó ese tema), y claro, la quimio puede explicar linfoma. Pero es raro que haya metastasis a distancia desde peritoneo, sin ascitis, lo cual se descartó con imagenología.
Conclusión: por el momento dejaría posibilidad de recidiva con un CA-125 en la mano…
La LDH normal es un dato importante en el sentido que coloca al linfoma como causa muy poco probable del cuadro. Es además importante porque aunque inespecífico tiene cierto valor predictivo negativo para tromboembolismo pulmonar, situación que habría que considerar como altamente probable en una mujer con cáncer avanzado, disnea progresiva e insuficiencia cardiaca derecha.
La hipoalbuminemia es expresión del severo cuadro sistémico como manifestación de disminución de la síntesis a nivel hepático, hecho precoz en las enfermedades crónicas, y la hiperglobulinemia leve que presenta puede estar asociada a hiper alfa 2 o hipergamaglobulinemia del mismo significado que la hipoalbuminemia y que un proteinograma electroforético nos podrían aclarar. La hiponatremia puede ser como bien apunta el Dr Gallegos Díaz, expresión de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética paraneoplásico, aunque no puedo descartar insuficiencia suprarrenal por metástasis suprarrenales no descubiertas en las imágenes, sobre todo en un contexto de hipotensión severa como tenía esta paciente. Con respecto al voluminoso quiste renal parece un quiste simple y no impresiona como de características neoplásicas. Finalmente la paciente tiene un hipertiroidismo de laboratorio, probablemente iatrogénico por opoterapia excesiva, y en parte silenciado por el uso de bloqueantes beta (ausencia de taquicardia), aunque puede haber contribuído al severo cuadro de adelgazamiento si este fue sostenido en el tiempo, potenciando la repercusión por su neoplasia de base. Conclusiones:
Paciente con linfangitis carcinomatosa que la llevó a insuficiencia respiratoria y óbito, con múltiples metástasis ganglionares abdominales y torácicas de probable foco primario intraabdominal
Plan de estudio si la paciente nos hubiera dado tiempo: biopsia de ganglio supraclavicular izquierdo con inmunomarcación, investigación de CEA , CA 125, CA 19/9 en la marcación del ganglio. Mamografía bilateral, PAAF de nódulo tiroideo. Investigación de calcitonina plasmática por la posibilidad de carcinoma medular de tiroides. PAMO para descartar infiltración de médula ósea por material tumoral. 2
Es interesante la disminución de volumen del hemotórax derecho, con desplazamiento del mediastino. Este hallazgo podría ser expresión de atelectasia parcial de pulmón derecho por compresión bronquial por adenopatías, o menos frecuentemente por tumor primario pulmonar o metástasis endobronquiales de cáncer a determinar origen. El patrón de afectación de grupos ganglionares, con adenomegalias retroperitoneales lateroaórticas izquierdas, intercavoaórticas, retrocavas, peripancreáticas, y un ganglio de Virchow-Troisier asociadas a deformidad del antro gástrico, nos deben obligar a descartar neoplasia gástrica aún con endoscopía negativa, y creo que la biopsia endoscópica debiera ser lo suficientemente profunda como para involucrar tejido submucoso. Otras neoplasias intraabdominales como páncreas y colon no pueden descartarse aún con CEA normal (20% o más de cánceres de colon y estómago cursan con CEA normal). Con respecto a los datos de laboratorio se pueden hacer algunas consideraciones. La paciente tiene una anemia leve (Hb 10,9 g/dl Hto 31%) , hiporregenerativa (reticulocitos 1,5%), normocítica normocrómica (VCM 84fl, HCM 29 pg) que son sugestivos de anemia de los procesos crónicos. No tenemos elementos para pensar en déficit de hierro, ya que no constan valores de su metabolismo (ferremia, transferrina , saturación de transferían ferritina plasmática etc), asociado a SOMF negativa. Un frotis de sangre periférica ayudaría a descartar anemia leucoeritroblástica por infiltración tumoral de médula ósea, que sería congruente con el cuadro clínico de la paciente.
Creo que esta mujer de 77 años falleció por una neoplasia maligna cuya manifestación principal se evidenció en intersticio pulmonar (linfangitis carcinomatosa) y territorio ganglionar de tórax y abdomen.
La clínica de disnea progresiva, tos y expectoración mucosa que evoluciona a disnea de reposo, y descompensación cardiaca derecha (edema en miembros inferiores), asociada a una intersticiopatía pulmonar en la TAC de alta resolución con “engrosamiento del intersticio peribroncovascular, de septos interlobulillares y subpleurales. Aspecto irregular de pleuras viscerales. Imagen in vidrio esmerilado, en parches de ambos campos pulmonares. Engrosamiento irregular de cisuras” son muy sugestivos de esta entidad. La linfangitis carcinomatosa (LC) es una infiltración difusa de los canales linfáticos por tumor maligno.
El 80% de las LC se deben a adenocarcinomas. Los sitios primarios más comunes son mama, pulmón, colon y estómago. Aunque páncreas, tiroides, melanoma, o de tumor de primario desconocido son tambien encontrados. En el caso de esta paciente debiéramos considerar también su antecedente oncológico de cistoadenocarcinoma de ovario que, aunque raramente está descripto como causa de LC , si bién lo alejado de su antecedente, la ausencia de imágenes pelvianas tanto en la ecografía ginecológica como en la TAC de pelvis, y la ausencia de ascitis hacen que la recidiva con MTTS de cáncer de ovario, sea un diagnóstico improbable. No así que se trate de una segunda enfermedad neoplásica, entidad que aparece a veces muchas años después de recibir poliquimioterapia por otra enfermedad oncológica.
La LC se asocia a adenomegalias mediastínicas y o hiliares en 30 a 50% de los casos y a derrame pleural en 30 a 50% de los casos. CONTINUA
Perdón porque se me transpapelaron las partes en que debí separar mi opinión , intentaré subirlas en orden más tarde
Dr. Gonzalo Pantale�n Nieto Hace m�s de un a�o
aunque porque no pensar que podrian darse las dos juntas en un mismo paciente? Sarciodosis + Linfoma y no una vs otra...
Tener en cuenta que las dos llevan a patologia multiorgànica difusa que pueden coincidir con el caso de la paciente.
Talvez el dx no sea el adecuado, pero a lo que voy... No cerrarse en la idea de un solopro ceso patològico sinò pensar en màs de uno, creo que tendria sentido conoiendo los antecedentes de la paciente + su edad... 1
Sra. noelia carolina del castillo salazar Hace m�s de un a�o
sarcoidosis vs linfoma
Dr. Juan Carlos Reimundo Hace m�s de un a�o
YO PENSARIA EN UNA ENFERMEDAD SISTEMICA.
LINFOMA O SARCOIDOSIS Y NO EN CANCER DISEMINADO.
DE TODAS MANERAS, ANTES DE TANTOS ESTUDIOS, SE IMPONE LA BIOPSIA DEL GANGLIO SUPRACLAVICULAR QUE SEGURAMENTE NOS DARIA EL DIAGNOSTICO.
APARECIERON IDEAS MUY INTERESANTES PARA SEGUIR EL CASO, SI LA BIOPSIA NO FUERA CONCLUYENTE.
No perderia el tiempo en esperar los estudios que se le solicitaron como CEA, SOMF, Seriada y otros. Creo que debe hacerse directamente la biopsia de ganglio supraclavicular, y podria haber pedido citologico en liquido pleural tambien.
Estoy de acuerdo en el diagnostico presuntivo de cancer, linfoma vs ca de colon creo yo.
Esta paciente con sintomas de impregnacion neoplasica en estadio avanzado Grado IV (MTS pumon y adenopatias) con un sintoma importante, que es la alteracion del ritmo evacuatorio con disminucion del calibre de las heces , este nos induce a pensar que podria corresponder a un tumor colorectal, a peasr que el Ag carcino embrionario es negativo, y no se evidencia sangre oculta en heces, pero si tienen MTS en pulmon junto a adeopatias en hilio hepatico y retroperitoneal.
TAmbien habria que descartar un tumor primario en tiroides por la presencia de nodulo lobulo izquierdo en tiroides, con leve incremento de T4 y disminucion de tSH , considerando que es hipotiroidea en tratamiento.
por lo que habria que realizar un estudio de rectosigmoidoscopia o VCC para descartar tumor colorectal, y realizar puncion aspiracion biopsia de nodulo tiroideo. La paciente fallece por ser un estadio avanzado con metastasis
Dr. ricardo garcia Hace m�s de un a�o
La disnea progresiva sin alteraciones importantes en el ecocargdiograma (salvo la valvulopatía) descartaría cuestiones hemodinámicas.- La falta de hemoptisis no excluye de modo alguno una TBC; inclusive, la intensidad de la anemia no es tanta como para una neoplasia, aunque desde ya puede haber variaciones individuales.- El tabaquismo fué relativamente tardío y corto en el tiempo, aunque intenso.- Ocho años de remisión de un tumor maligno... es un buen tiempo para que reaparezca (el cáncer simplemente te espera).- Decididamente, no descartaría una TBC o un Hodkin en una paciente con inmunocompromiso, edad avanzada, cáncer previo y evolución relativamente corta.- Saludos a los colegas y futuros colegas.-
Dr. William Carlos Sa�ay Cargua Hace m�s de un a�o
QUE BUEN CASO CLINICO. DEFINITIVAMENTE ES NEOPLASICO, LA PREGUNTA ES DONDE.
1- LINFOMA DE HODGKIN
2- CA DE TIROIDES.
3- CA DE COLON
ACLARARA EL CASO LA CIRIGIA DEL GANGLIO SUPRACLAVICULAR IZQ. Y BIOPSIA DEL MISMO.
Muy interesante el análisis fisiopatológico y sindromológico del Dr. Gallegos, estoy de acuerdo.
Lo que no estoy de acuerdo es que descarte la posibilidad de la recidiva del ca de ovario. Indica en su reflexión que en la cirugía fue extirpado todo? Primero:
No conocemos si realizaron un protocolo de ovario completo y segundo nosotros conocemos que el epitelio de ovario embriologicamente viene del epitelio celémico y este se encuentra en la cavidad peritoneal y las recdivas tumorales tardías de ovario son principalmente peritoneales y sistémicas ( es importante revizar los cambios moleculares y la angiogénesis) por este mecanismos se explica las adenopatías y el derrame pleural
Para abrir el debate es muy importante conocer que los tramientos oncológicos que se realizaban por cancer de ovario hace 18 años utilizaban agentes alquilantes (ciclofosfamida y cisplatino) y estos producen segundos tumores hematologicos (leucemias y linfomas) y no es raro que esta paciente tenga un LINFOMA.
Con una adenopatía supraclavicular izquierda visible, hubiera realizado la biopsia y tenia el diagnóstico y si hubiera tenido problema realizaba inmunohistoquimica del ganglio para descartar primario de ovario o linfoma
Hola colegas!! caso bastante frecuente de encontrar ,,,para mi falto una endoscopia baja , que la tac y sangre oculta en heces sea negativa no descarta ca de colon, he visto ca de colon muy pequeños y muy agresivos,
Luego pensaria en mtts pulmonares de : ca colonico o de su ca ginecologico previo, ya que la pte no termino su tratamiento.Y el Sme de distress respiratorio puede ser paraneoplasico...mmmm veremos
Dr. Jos� Alejandro Saucedo Valent�n Hace m�s de un a�o
La paciente presenta un deterioro por Insuficiencia Cardiaca Ocasionado Por Ca De Pulmòn que origino una neoplasia endocrina multiple
Muy interesante el caso. Estoy de acuerdo con la mayoría de colegas. La paciente tiene un cáncer.
Epidemiológicamente el 65% de neoplasias se presentan sobre los 60 (nuestra paciente tiene 77a)
Es importante tomar en cuenta el antecedente: Ca de ovario tipo epitelial tratado hace 18 años. NO se indica si realizaron en la cirugia un PROTOCOLO DE OVARIO completo, No se indica el ESTADIO PATOLOGICO DEFINITIVO, pero por el tratamiento adyuvante, me inclinaria a pensar que mínimo fue un estadio IC, tampoco se indica QUE TIPO DE QUIMIOTERAPIA RECIBIO, NO se conoce el seguimiento que han realizado.
Me hubiera interesado conocer un Ca 125 (Ayuda al diagnóstico, pero tanpoco tiene una gran sensibilidad)
PRIMER DIAGNOSTICO sería una recidiva tumoral, por adenopatías supraclaviculares,mediatinales, retroperitoneales y principalmente derrame pleural bilateral más las imagenes en toráx indicaria una linfangitis carcinomatosa.
Desde el punto de vista molecular y genético el cáncer de ovario tiene la mutación del BRCA 1 y BRCA2, y otras como del p53, K-ras etc.. OTRAS POIBILIDADES. No es raro pensar en un 2do primario una Enfermedad de Hodgkin o Linfoma no Hodgkin, epidemiologicamente estamos en los picos. Me hubiera gustado conocer como esta la B2-microglobulina y MI SEGUERENCIA era realizar la biopsia del ganglio supraclavicular izquierdo.
Tambien no es raro tener un CANCER DE COLON, el CEA no tiene alta especificidad, pero por el antecente de las heces delgadas, semiologicamente se indica al estudiante realizar un tacto rectal y principalmente pedir una colonoscopia
Es importante conocer que ningun cáncer al momento es curable y podria nuestro caso estar en una RECIDIVA, sin olvidarnos de los SEGUNDOS PRIMARIOS. 2
HOLA ESTIMADOS COLEGAS: Anciana, con antecedente de CA de hace varios años y ser tratada con quimioterapia por 8 meses, con compromiso de varios sistemas, respiratorio, cardiovascular, digestivo, endocrino , hemopoyetico, posible renal y ganglionar importante profundos y superficiales
Me parece importante abrir y seguir el análisis del caso a partir del síntoma cardinal de la paciente que es la disnea progresiva, además la causa al menos directa de la muerte fue por fallo respiratorio. los hallazgo de la TAC: Engrosamiento del intersticio peribroncovascular, de septos interlobulillares y subpleurales, Aspecto irregular de pleuras viscerales. Imagen en “vidrio esmerilado”, en parches, de ambos campos pulmonares. Nos pone en consideración de una INTERTICIOPATIA o EPI, las que nos podrán dar un PUNTO DE ANCLAJE PARA PREGUNTARNOS QUE PATOLOGIAS ESTUVIERON POR DETRAS DE ESTAs, antes del desenlace final de la señora, siguiendo así una teoría de pasos múltiples.
Otro dato que me parece importante y esta ausente en esta paciente anciana es el "proteinograma electroforetico", y un examen de orina que podrian ser orientador de banda monoclonales y proteinuria con rango nefroticos ?(anemia con albumina baja ).
el ganglio superficial no impresiona patologico por la semiologia si por la localizacion, es posible que se requieran biopsiar otros ganglios profundos u otros lugares. hubo infiltracion de proteina amiloide?'
Dra. Fatima Ayala Hace m�s de un a�o
Si esta paciente estuviera internada en mi hospital , no se haria tantos estudios , planteariamos de entrada la biopsia ganglionar del cuello , por ser superficial y muy absecible para el cirujano , planteando los sgtes dx:
a-Sindrome Lifoproliferativo :LH
b-tbc c-paracociiomicosis
d-sarcoidosis
e-neoplasia pulmonar con metastasis
Esperamos la respuesta del patologo y para estadificar se piden los demas estudios , La paciente tiene 77 años , pienso que no debemos ser tan agresivos e incluso me parece que si se confirma una neoplasia deberia recibir solo cuidados paliativos.
atte Fatima Ayala.
OBS: admiro la capacidad de razonamiento clinico de los colegas y la practicidad del razonamiento del Dr Gallegos.
Dr. Federico Roberto Chang Mu�oz Hace m�s de un a�o
En mi opinion, la edad y los antecedentes de la paciente lo dicen todo. Se trata de un Ca pulmonar en etapa terminal.
...aún ningún colega ha debatido por qué se inclina por ca primario con metástasis y no por linfoma de Hodgkin...¿Qué fundamentos se esgrimen para no pensar en esta entidad patológica?
Otra pregunta: en el análisis de la tac de torax de alta resolución ¿cuales son las lesiones que implicarian metástasis de un ca primario desconocido?. No se observan lesiones de infiltrados nodulares multiples parenquimatosos...sólo adenopatías mediastínicas...
Los ganglios comprometidos del mediastino son 4R, 4L, 5L y 6L. Si se acuerdan de anatomía, sabrán que corresponden a paratraqueales inferiores, subaorticos y para aórticos (ascendente). ¿Qué patologías afectan con mayor posibilidad a estos ganglios?.
Se presenta derrame pleural bilateral. Si consideramos que es neoplásico. ¿Cuáles son los ca más frecuentes que lo den? (se los respondo para que lo reflexionen: 75% corresponden a: carcinoma pulmonar, carcinoma de mamas, y linfoma).
Se presenta patrones de compromiso intersticial pulmonar: parches en vidrio esmerilado, engrosamiento intersticial peribroncovascular, de septos interlobulillares, y subpleurales. ¿Esto corresponde a otra entidad clínica de las que hemos sugerido, se trata de una enfermedad intersticial pulmonar de esas raras concomitante, o corresponde a una forma de infiltración linfática? ¿Se destruye parenquima pulmonar o se desplaza-comprime parenquima pulmonar?.¿Orienta esto al tipo de entidad clinica maligna?.
¿Qué proceso fisiopatológico-entiddad clínica podría explicar la disnea progresiva?.
Finalmente: la paciente presenta una hiponatremia. ¿Compatible con sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica, como sindrome paraneoplásico? ¿Que neoplasias malignas son más propensas a darlo?.
aun sigo de acuerdo con la idea que plantee desde un principio la adenopatia subclavicluar es la que da un puntazo para saber que esta provocando las otras adenopatias abdominales. otra cosa importante y no de descartar es que el cambio de las deposiciones que tuvo la paciente esta indicando que existe una masa sea dentro de la region rectosigmoidea o de alguna masa externa que lo provoque y por las adenopatias antes descritas pensar en un ca metastasico ahora la pregunta es que exactamente de donde viene, comparto la idea del tacto rectal pa descubrir que provoco el cambio de las deposiciones. yo hubiera mandado a repetir la prueba de sangre en heces y otra tac.
Dra. L�dice Fern�ndez Guti�rrez Hace m�s de un a�o
Pienso se debe descartar un Sindrome Lifoproliferativo o TB
Aunque falta la biopsia ganglionar, el aspirado pleural, la colonoscopia y los cultivos al expectorado podriamos pensar en infeccion fungica (criptococo) o de algun oportunista, no descartaria diagnostico oncologico auque no hay apoyo en laboratoriales.
Ca de tiroides: la paciente cursa con hipertiroidismo, probable frenamiento excesivo con levo. Un nodulo: 1:20 de probabilidades de que sea benigno (80-90% lo son). Si fuese papilar, el más frecuente, tendría que ser ultra agresivo como parta haberla matado. No lo creo. Los he visto y no son asi. Son de extraordinario buen pronóstico. Por edad sería más probable un anaplástico que son más agresivos, pero no tiene examenes a la eco que lo sugieran. Un ca de tiroides de esta naturaleza puede explicar las adenopatía de cuello y torax, PERO no sé como se podría explicar las abdominales….Se aleja este diagnóstico.
Ca de ovario recidivante: paciente seguramente recibió tto quirurgico prolijo, una quimio con platino por 8 meses, lo cual es excelente, no se reporta resistencia, nada anormal, tampoco recidiva después de 6 meses de terminado tto, no se reporta nada anormal. Después de 18 años que viniera a recidivar…y de qué tejido si se supone que se lo sacaron todo??...además la eco, a pesar de no ser muy sensible, o la tac pelviana, no acusan nada. Por último, no se le pidió CA-125 que tiene una sensibilidad de hasta 80%, supongo por la casi nula probabilidad de que lo sea…
Ca de colon: mucho mejor diagnostico diferencial y es obligatorio considerarlo en una paciente de 77 años con anemia ferropénica, con dos factores de riesgo conocidos (haber tenido un ca de ovario y haber sido fumadora), con Alteraciones de tránsito intestinal reciente, aun con test de hemorragias ocultas negativas (50% de los ca de colon cursan con negativo el test), aun con carcinoembrionario negativo (es poco sensible, alrededor de sólo 39%, y poco especifico, en una serie en Chile, el 61% de los ca de colon cursaron con antigeno carcino negativo; no sirve para diagnostico precoz…). La paciente se merecía su tactito rectal (a pesar de que se detectan sólo el 20 %, a menos que el medico sea pariente de king-kong…), más aun, su rectosigmoidoscopía (cubrimos el 60%), pero, lo lógico es que frente a paciente añosa, con factores de riesgo, anemia ferropénica, con adenopatías torácia y abdominal, hay que pensar en una colonoscopía. Sin embargo, si estamos frente a un ca de colon avanzado, metastizante, que no haya metastasis visibles en higado no lo descarta (20-70% de los avanzados lo presentan, en una serie chilena, de 1077 paciente, sólo el 10.8% desarrollaron MH; además si es de recto, el drenaje de la hemorroidal iz posibilita tener metástasis pulmonares sin metástasis hepática…)). Lo que choca es la posibilidad de tener un ca colon muy metastasico, solo ganglionar, sin compromiso de otros organos, sin siempbra peritoneal, y pulmonar sólo ganglionar, junto con antigeno carcinoembrionario negativo…raro…Pero seguimos,
Semiología de tiroides y en cavidad oral, tal vez hayan podido contribuir al diagnóstico, especialmente para descartar la popsibilidad de sarcoidosis,(biopsia de gl. salival menor, mucosa labial) y un peril inmunolçogico de lesión linfoepetilial (L.H.), aúm cuando ,evidentemente, la biopsia del ganglio, dará el resultado 1
Dra. Rosa Maria Gasko Hace m�s de un a�o
Hola, es sin lugar a dudas un caso clinico muy interesate, me parece que se trata de un sindrome consuntivo con MTS, y estoy de acuerdo con el Dr. Diego Olszak en buscar el primario en colon, principalmente por la sintomatologia y ex complemetarios de la pcte. 1
Dr. Gustavo Alfredo Gomez Hace m�s de un a�o
Caso clínico interesante. Hubiera correspondido realizar un correcto exámen semiológico de la glándula tiroides para describir las características del nódulo descripto mediante la ecografía. Concuerdo con algunas espresiones vertidas que en primer lugar habría que descartar la presencia de una neoplasia de la glándula tiroides.
Dr. Fabricio Silva Pessoa Hace m�s de un a�o
estoy de acuerdo con el Dr. Olszar, en el planteamiento de una Ca. de Colon. Siempre recordando que 90% del diagnóstico es a traves de una buen interrogatorio, buscando historia de la enfermedad actual, e de extrema importancia los antecedente patológicos personales e familiares(*)e por supuesto un buen examen físico, recuerdando siempre o que ya se planteo "Por no meter el dedo se puede meter la pata". Plantearia inicialmente un Ca. Colon con meta pulmon, pero haciendo un pensamiento unico e lógico planteo :Linfoma de Hodgkin
Dra. Ivana Claudia Mansilla Hace m�s de un a�o
ESTOY DE ACURDO CON EL DR.OLSZAK Y SKILTON EN CA.DE COLON ES UNA MAS DE LAS POSIBILIDADES SIN PERDER DE VISTA LOS ANTECEDENTES Y ESTUDIOS REALIZADOS
Dr. Marlon Milciades Montes Mart�nez Hace m�s de un a�o
este caso es muy interesante...con los antecedentes que se originaron a nivel del adenocarcinoma a nivel anexial y ovarico y con posible hallazgos que incluyen GANGLIO DE VIRSHOW, pensaria en una metastasis a pulmon, cadena ganglionares retroperitoneales y estomago...claro que una medula osea podria darnos un diferencial con un linfoma hodking
Dr. Victor Raul Gerardo Arambulo Timana Hace m�s de un a�o
todas las posibilidades son ciertas pero habria que pensar en los antecedentes, en primer lugar un linfoma, un wegener, pero incluiria la posibilidad de una tbc ganglionar, por el antecedente de la inmusupresion por la quimio, pero indefectiblemente la biopsia ganglionar daria el diagnostico de certeza....
Dr. Ricardo Roger Omar Villalba Hace m�s de un a�o
Hola.Lindo caso. Pensaría primero un Linfoma de Hodgkin y posteriormente en Ca de Tiroides-
Hasta el 21-01
Dra. Silka C Becerra A Hace m�s de un a�o
buenas , es interesante el caso . yo me inclinqriq por plantear dado el Sx de consunsion; el periodo de iempo de evolucion , y tratarse de una mujer de la 7ma decada la posibilidad de Enf granulomatosa tipo wegener vs un sx linfo proliferativo tipo linfoma ; ara lo cual solicitaria el perfil immunologico que no esta disponible y la Bx ganglionar
Dr. Luis Alberto Barrios Rivera Hace m�s de un a�o
Yo pensaria en lesiones metastasicas a pulmon secundarias a CA de origen ginecologico ya que el cistoadenoma seroso de ovario no desaparecio por completo en la historia mencionan quimioterapia por 8 meses pero posteriormente no comentan nada acerca del seguimiento del mismo
Un saludo cordial a todos los colegas y a los profesores que hacen posible este espacio de discusiones clínicas. Acabo de enterarme que ya el quinto caso está a nuestra disposición. Bien. Trataré de buscar un ordenamiento sindromático.
Paciente adulto mayor, con deterioro general progresivo, compromiso del estado general, con relevancia en sintomatología respiratoria y presencia de linfoadenopatías generalizadas.
Más acotado aun: adenopatías generalizadas mediastinales y abdominales asociadas a un ganglio supraventricular izq.
Sistematización: -todo ganglio supraventricular es patológico
-en general ganglios supraventriculares derechos = alta sospecha de tu malignos intratoracicos; en general ganglios supraventriculares izq (de Virchow) = alta probabilidad de tu malignos intraabdominales.
-indistintamente: ca de mamas, tiroides, ovarios. No olvidar sarcoidosis.
-tenemos un ganglio supraventricular izq: 50% de probabilidades de que corresponda a un proceso maligno; es elástico e indoloro: sugerente de linfoma de Hodgkin (L de H). Un ganglio supraventricular izq asociado a adenopatias mediastínicas en cualquier fase de lo bimodal (jovenes o viejos): sugerente de L de H.
-adenopatias medistinales sin calcificación, sin presencia de adenopatías hiliares, asociada a derrames, infiltrados intersticiales, etc: etapa avanzada de un L de H.
-presencia de adenopatias retroperitoneales: sugerente de L de H.
-presencia de distribución axial toraco abdominal de adenopat{ias: sugerente de L de H
-si el bazo no está comprometido, el higado tampoco (sugerente de L de H).
-presencia de al menos un sintoma B : perdida de peso.
Conclusión aproximativa:
cuadro primario muy sugerente de Linfoma de Hodgkin.
Si uno sospecha linfoma, es OBLIGATORIA la biopsia del ganglio supraclavicular. NO PAAF...
Dr. Fernando Aquino Cruz Hace m�s de un a�o
En efecto considero que la paciente presento complicaciones por lesiones metastásicas pensando primeramente del area genital y pulmonar, cabria la posibilidad de linfoma por las lesiones que presenta de las adenopatias. Obviamente quiza la biopsia de los ganglios apoyará el diagnostico. atte. Dr Fernando Aquino Cruz. Medico Familiar
Dra. Diego Fernando Olszak Hace m�s de un a�o
Estoy plenamente de acuerdo con el Dr. Ricardo Skilton.Sin embargo, y citando a mi padre: "Por no meter el dedo se puede meter la pata". Aunque el SOMF dio negativo y en la TAC de abdomen no figura nada sugestivo, por la anemia falto el tacto rectal y una VCC.Estoy plenamente de acuerdo con las otras actitudes y examenes complementarios realizados por el equipo medico.Me pregunto si se le realizaron Rx de Abdomen de pie y acostada. NO NOS PODEMOS OLVIDAR DEL CA DE COLON CON MTS MULTIPLES...
Ca de pulmon vrs Linfoma
pensaria en un linfoma por la adenopatia indolora con compromiso de tiroides por la morfologia heterogenea que mustra los examenes por imagenes , y hasta me atreveria a pensar en un tumor de pancoast que si puede ser palpable y se carscteriza por localizarse en apice izquierda que es una forma de presentacion de un carcinoma de pulmon fuera bueno realizar una puncion con aguja fina transtoracica para confirmar por anatomopatologia esa es mi opinion soy estudainte del quinto año de mi pais
RESUMEN DIAGNÓTICO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR LESIONES METASTÁSICAS MÚLTIPLES DE PULMÓN.-
ETIOLOGÍA: GINECOLÓGICA - TIROIDEA - GANGLIONAR-
SUGERENCIA: BIOPSIA DE ADENOPATÍA SUPRAVLAVICULAR
PRONÓSTICO: ÓBITO
TRATAMIENTO: PALIATIVO Y DEPENDIENTE DEL RESULTADO DE LA BIOPSIA SEGÚN TIPO DE NEOPLASIA O PATOLOGÍA ANATOMOPATOLÓGICA.- 9
"Guardia M�dica" un nuevo libro con enfoque pr�ctico.
Educaci�n m�dica en la web: Profesor Alcides Greca
2. Probi�ticos en el limbo 3. Insuficiencia card�aca: estrategia de cuidados paliativos
4. Formar m�dicos y personas (una prueba de que no es imposible)
5. �Es necesario el ayuno para la determinaci�n de los l�pidos plasm�ticos?
2. Prevenci�n de las ca�das 3. �Puede una dieta muy baja en calor�as "revertir" la diabetes tipo 2?

References: resolución 
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