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Timestamp: 2017-05-28 18:25:47+00:00

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SEMIOBLOG: Síndromes Sistêmicas: Relatório de Discussão na Semio/UFPB em 2013.2
Estudos de Semiologia Médica e História da Medicina 2 de novembro de 2013
Síndromes Sistêmicas: Relatório de Discussão na Semio/UFPB em 2013.2
A discussão sobre síndromes sistêmicas com a Turma 1 de Semiologia
Médica em 2013.2, moderada pela Profa. Rilva, seguiu o seguinte roteiro enviado previamente aos alunos:
(1) Dinâmica
A atividade terá a dinâmica de discussão em grupo. Todos estudarão
o conteúdo referente aos temas indicados no item 3 deste roteiro. Cada aluno
será comentará o que leu sobre dois dos cinco aspectos listados no item 2 em
relação a uma das síndromes.
a) Definição; b) Causas; c) Sintomas; d) Fisiopatologia da
síndrome e dos sintomas e sinais; e) Anormalidades do exame físico geral
(3) Roteiro das síndromes sistêmicas para a discussão
3.1- Síndrome febril;
3.2- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS, sepse,
choque séptico, falência de múltiplos órgãos); 3.3- Síndrome edematosa (edema de origem renal, cardíaca e
hepática);
3.4- Síndrome caquética (ou consumptiva).
4.1- Febre
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia
Médica: As bases
do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 5, Febre,
- Artigo 1: Febre e inflamação: Júlio C. Voltarelli
- Artigo 2: Febre de origem indeterminada em adultos - José Roberto Lambertucci et al.
4.2- Edema
do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 10, Edema,
p. 168-181
-Artigo 1: Peripheral Edema - Shaun
Cho e J. Edwin Atwood
- Artigo 2: Mecanismos de
formação de edemas - Eduardo Barbosa Coelho
4.3- Caquexia
do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 6, Estado
Nutricional, p. 78-87
- Artigo 1: Sd consuntivo
– Cecília V. Krebs
- Artigo 2: Mecanismos de la caquexia – Luiz Cereceda
- Artigo 3: Fisiopatología
de la caquexia neoplásica – J. M. Argilés et al.
- Artigo 4: Síndrome da anorexia-caquexia em
portadores de câncer – Manuela Pacheco Nunes da Silva
- Artigo 5: Investigação
de síndrome consumptiva – Karina Moraes Kiso Pineiro et al.
4.4- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
- Artigo 1: Síndrome da
resposta inflamatória sistêmica/sepse – revisão e estudo da terminologia e
fisiopatologia - M. J. C. Sales et al.
Artigo 2: Definition of Sepsis and
Non-infectious SIRS - Jean Louis Vincent
Artigo 3: The systemic inflammatory response syndrome: definitions and
aetiology - Per-Olof Nyström
Artigo 4- Systemic inflammatory response syndrome - Jana Plevkova
Observações: (1) Em relação aos artigos
sugeridos, não será necessário estudar aspectos terapêuticos, caso estes sejam
mencionados nos textos sugeridos; (2) Os artigos recomendados poderão ser
localizados através de busca na Internet; (3) A critério dos alunos, outras
fontes poderão ser consultadas e levadas à discussão.
Por sugestão da Profa.
Eutília, moderadora da discussão na turma 2, a referida dinâmica foi modificada para as duas turmas (1 e 2) pela introdução de casos clínicos escolhidos e apresentados pelos alunos, havendo um relato de caso previamente à discussão de
cada síndrome.
Primeira fase - Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
A discussão começou pela apresentação
do caso clínico trazido pelos alunos no contexto da síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SRIS). O relato foi o de uma paciente de 38 anos, sexo
feminino, solteira, do lar, natural de João Pessoa e procedente da cidade de
Bayeux. Ela foi admitida no Hospital Universitário Lauro Wanderley com lesão em
membro inferior e úlcera na região dorsal, edema de membros inferiores e
dispneia. O diagnóstico inicial foi de abscesso com necrose da pele. O abscesso
evoluiu com ruptura e eliminação de grande quantidade de secreção purulenta.
Não apresentava febre. Foi iniciada antibioticoterapia de largo espectro e
debridamento cirúrgico da lesão. Como antecedentes, verificou-se que tinha
obesidade mórbida e depressão. Pesava 230 kg, com índice de massa corpórea de
90. Evoluiu mal, com taquicardia (FC=112) e taquipneia (FR=24). Apresentava
fácies sugestiva de síndrome genética não identificada.
Amanda Marra iniciou a discussão,
comentando que a paciente apresentava critérios de um dos tipos de síndrome de
resposta inflamatória sistêmica, a taquicardia e taquipneia, que eram suficientes
para considerar a possibilidade de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): Temperatura
corporal acima de 38 graus ou abaixo de 36 graus, frequência cardíaca maior que 90 bpm, frequência respiratória acima de 20 ou pressão parcial de gás carbônico arterial menor que 32 mmHg, ou ventilação mecânica, leucócitos acima de 12.000 ou abaixo de 4.000, ou acima de 10% de bastonetes. Amanda Marra definiu então a SRIS
como uma resposta sistêmica inespecífica, de natureza infecciosa ou não, e aos
critérios de diagnóstico da SRIS, se junta um quinto, obrigatório, para o
diagnóstico de sepse: a causa do quadro clínico ser definitiva ou
presumidamente infecciosa. Amanda Marra ressaltou ainda que a ocorrência de bacteremia não significa necessariamente a presença de sepse. Além disso, afirmou que a denominação de SRIS inclui
tanto a sepse quanto doenças de causas
não-infecciosas, tais como trauma, isquemia, queimaduras graves, pancreatite e hemorragias. Bartolomeu complementou que a fase mais
grave da SRIS era a sepse grave, que cursava com disfunção generalizada de
órgãos. Porém, Tarcyla interveio afirmando que a sepse grave séptico inclui os critérios de sepse associados a sinais de hipoperfusão
tecidual, mas os sinais e sintomas da paciente não preenchiam ainda os critérios de diagnóstico para choque
séptico, que cursa com hipotensão e hipoperfusão refratárias à reposição volêmica.
Marina chamou atenção para a
presença de um foco infeccioso evidente no paciente cujo quadro foi relatado,
levantando a hipótese diagnóstica de sepse.
Giovanni perguntou se o quadro de
depressão referido na história da paciente tinha relação com seu estado de
consciência. Hiago respondeu que não havia relação, e Alexandre opinou que a depressão foi um problema presente nos
antecedentes da paciente, significando que ela apresentara esta doença
psiquiátrica, e que, por outro lado, o nível de consciência referia-se ao
estado de vigília, de alerta comportamental. Nesse sentido, Ramon destacou que o quadro de depressão apresentado por ela poderia
ter tido influência na presença de obesidade. Tarcyla
comentou, então, que deveria haver mais que apenas a influência do quadro depressivo
na gênese da obesidade grave da paciente, pois no prontuário desta havia registro de
uma síndrome endócrina ou genética, que não pôde identificar nem se lembrava do
nome naquele momento, opinando que a obesidade patológica que a doente
apresentava deveria ter relação com outra doença de base. Bartolomeu lembrou que a paciente tomava antitérmicos antes e
durante a internação, e que este fármaco poderia estar suprimindo a febre, explicando a ausência de mais este critério diagnóstico para
SRIS. Bartolomeu comentou também que percebeu que a
paciente apresentava uma fácies típica, e que lhe chamou atenção a presença de
exoftalmia. Andresa Lima perguntou se a paciente conseguia andar, pois apresentava uma úlcera na região dorsal, que poderia estar associada ao decúbito prolongado
no leito. Camila perguntou sobre a
necessidade de ocorrência de bacteremia para a ocorrência de sepse, e Luca lembrou que este quadro não significava necessariamente a
invasão da corrente sanguínea por bactérias, mas poderia ser também causada por
outros microrganismos, como fungos, vírus e parasitas. Ana Beatriz
explicou que a sepse era a segunda fase da SRIS, e que este é o termo que se utiliza para descrever uma
reação inflamatória sistêmica, ou seja, que afeta o organismo como um todo, e
se desenvolve frente a diferentes tipos de agentes agressores. Então Amanda Marra
comentou a fisiopatologia da sepse, começando pela injúria tecidual, com efeitos
locais que envolvem o recrutamento de células fagocitárias, essencial para a
eliminação dos microrganismos, mas também mencionando os efeitos sistêmicos,
que causam vasodilatação, hipotensão e choque. As citocinas induzem uma
série de efeitos: hipotensão arterial e febre por ação direta sobre o hipotálamo. Daniel aludiu ao
fato de que a produção de liberação das citocinas inflamatórias pelos
linfócitos e macrófagos é importante na fisiopatologia da SRIS, e que as
citocinas estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores
secundários, quimiotaxia e ativação de leucócitos.
Wryell lembrou que além do TNF e interleucinas metabólitos
do ácido araquidônico possuem potente efeito vasodilatador e influenciam a
redução da resistência vascular sistêmica e a hipotensão que ocorre no choque
séptico. Os macrófagos ativados também secretam muitos mediadores
inflamatórios, tais como leucotrienos, que são ativos em células distantes e
amplificam a reação inflamatória.
Caíque referiu que juntamente com as citocinas, também
são liberados mediadores vasoativos que causam vasodilatação generalizada e
Luca comentou que as células endoteliais também têm
importante papel na fisiopatologia, e sintetizam e secretam moléculas que ações
pro-coagulantes, antiplaquetária, anticoagulante, fibrinolítica e metabólica.
Bartolomeu afirmou que além dos metabólitos
do ácido araquidônico, que possuem potente efeito vasodilatador, a liberação
de prostaglandinas induzidas pelo TNF e pela IL-1, também são potentes
A moderadora da discussão questionou sobre o papel de um
importante componente que ainda não havia sido mencionado, e Tarcyla citou o óxido nítrico (NO)
como mediador de hipotensão, afirmando que o aumento da produção de NO,
em resposta do endotélio às citocinas inflamatórias com consequente vasodilatação
e aumento da permeabilidade vascular, é a principal razão da perda da
resistência vascular sistêmica.
Alexandre comentou por que ocorre liberação de citocinas na sepse, e a ação
da proteína C reativa, que pode interferir em vários pontos da resposta
do hospedeiro à infecção.
Kadza mencionou a fisiopatologia da taquipneia e da taquicardia, que
são critérios diagnósticos da SRIS, mencionando também que nesta situação as
células não recebem aporte adequado de oxigênio, pela hipoperfusão periférica.
Raphael comentou que na SRIS há uma produção aumentada de leucócitos e presença
de formas imaturas de granulócitos na circulação, podendo ocorrer até
Bartolomeu mencionou a coagulação intravascular disseminada (CIVD) associada
à sepse. Andreza Miranda explicou que há um predomínio de
anticoagulantes sobre os coagulantes, havendo estimulação de mecanismos
de coagulação, de fibrinólise. A exposição do fator tecidual é o passo inicial
para ativação da cascata da coagulação que se segue com a ativação da trombina
e culmina com a formação ativação intravascular
da coagulação, formação e deposição de fibrina na microvasculatura, consumo de
plaquetas e alterações na fibrinólise. Kimã perguntou se ocorria trombose
ou hemorragia. A moderadora comentou que a CIVD é um processo complexo,
e que implica em grande mortalidade. Nesse processo, inflamação e coagulação se associam,
estimulando-se e inibindo-se reciprocamente, com ativação da cascata da
coagulação. Há inicialmente aumento dos fatores pró-coagulantes e redução dos anticoagulantes,
mas geralmente a fibrinólise está acelerada, contribuindo, assim, para quadros
de sangramento grave. O consumo, e consequente e depleção dos fatores da
coagulação e plaquetas, contribuem para os sangramentos. Contudo, pode haver também
oclusão vascular na CIVD.
concluir esta primeira parte da discussão, a moderadora perguntou sobre o papel
da endotoxina. Vários alunos mencionaram as substâncias tóxicas designadas de “endotoxinas”,
que diferem de outras substâncias tóxicas sintetizadas e excretadas para o meio
pela célula íntegra e denominadas de “exotoxinas”, já mencionadas por Alexandre. As endotoxinas são
produzidas pelas bactérias gram-negativas, derivadas da parede celular destas
células. Por fim, a moderadora perguntou sobre um distúrbio metabólico
importante que ocorre na sepse, sepse grave e no choque séptico, e depois de alguma
hesitação, vários alunos responderam que era a acidose metabólica, pela
produção de ácido lático. A sepse grave, entendida como sepse associada
à disfunção de órgãos, hipoperfusão e hipotensão, leva a acidose lática,
oligúria ou uma alteração aguda do estado de consciência.
Foram ainda mencionados os critérios para choque séptico,
entendido como a sepse associada com hipoperfusão mais a hipotensão persistente
mesmo após ressuscitação volumétrica adequada, e síndrome da falência de
múltiplos órgãos, que pode representar o estágio final da resposta inflamatória
sistêmica grave. A moderadora comentou que nesta fase as chances de o
quadro ser revertido são remotas. Mais grave ainda é a fase de falência de múltiplos órgãos, pulmonar, cardiovascular, renal, hepática, neurológica e da coagulação.
Segunda fase - Síndrome Febril
O caso clínico apresentado foi o de um paciente de 31 anos,
pedreiro, procedente de Santa Rita – PB, com quadro de dor abdominal e febre há
oito meses. A febre era diária, com calafrios e sudorese, principalmente
vespertina, havendo redução temporária da temperatura pelo uso de paracetamol.
Ele perdeu 6 kg nos últimos oito meses e menciona que houve suspeita
diagnóstica de tuberculose. Em outro hospital recebeu recentemente o
diagnóstico de infecção urinária. Apresentou quatro episódios de crises
epilépticas parciais. Havia um exame parasitológico de fezes realizado antes da
internação que evidenciava ancilostomíase, tricuríase e amebíase. À ectoscopia,
mostrava-se pálido +++/4+, febril (38,3 graus), desnutrido, com panículo
adiposo escasso e musculatura hipotrófica. Presença de linfonodo palpável na
cadeia submandibular de um centímetro de diâmetro, indolor.
Andreza Miranda destacou a ocorrência das
crises epilépticas, que se deram em quatro dias consecutivos como um aspecto
importante no quadro clínico do paciente. Andresa Lima afirmou que fatores de várias
naturezas podem ter desencadeado a febre, tais como fatores inflamatórios,
infecciosos e neoplásicos, que atuariam no termostato hipotalâmico. Acrescentou ainda que hipertermia não é sinônimo de febre. A moderadora corroborou, afirmando que
a febre é uma síndrome cujo componente dominante é a hipertermia.
Hiago apresentou a fisiopatologia da
febre, destacando a produção do pirógeno piloereção, calafrios, para igualar a
temperatura do corpo à do termostato hipotalâmico. Quando o pirógeno endógeno atua
sobre o termostato hipotalâmico, eleva-se o limiar térmico (geralmente em torno
de 37 graus em condições normais) e desencadeiam-se respostas metabólicas de
produção e conservação de calor (calafrios, vasoconstricção periférica, aumento
do metabolismo basal). Quando a temperatura corporal ultrapassa o novo limiar
do termostato, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor (sudorese,
vasodilatação periférica e perspiração), que tendem a reduzi-la novamente. Francisco
lembrou que na hipertermia apenas, sem febre, isso não ocorre. Hiago completou que hipertermia ocorre também
em situações fisiológicas, como na segunda fase do ciclo menstrual, em exercícios
intensos e na gravidez. Wryell
mencionou que a febre é uma síndrome e, portanto, apresenta, alem da
hipertermia, outros sinais e sintomas associados, como astenia, taquicardia,
calafrios, mialgias, cefaleia e mal estar geral.
Nadjanine citou entre as causas infecciosas de
febre, a bacteriana que, dependendo do tipo de bactéria, pode cursar com
necrose tecidual. Nadjanine citou ainda
o quadro denominado de hipertermia maligna, uma síndrome grave que se manifesta
durante a anestesia geral.
João Pedro falou de outras causas para febre,
como as doenças autoimunes e febre por medicamentos. Mencionou ainda que a
febre do paciente cuja história e ectoscopia foram apresentadas tinha febre de
longa duração (oito meses), aparentemente de evolução remitente, e de acordo
com o ritmo circadiano, ou seja, com maiores temperaturas registradas no final
da tarde. Yarin afirmou, então, que
estas características eram compatíveis com a hipótese de tuberculose miliar. Daniel disse que se os níveis plasmáticos de
PCR estivessem elevados, estes sugeririam a presença de um quadro inflamatório. Ainda na
linha de raciocínio de possível etiologia para o quadro do paciente, Bartolomeu
questionou se estaria excluída a possibilidade de amebíase extra-intestinal, uma
vez que o paciente apresentava febre, dor abdominal e o exame parasitológico de
fezes evidenciara a presença de Entamoeba
histolytica. A moderadora respondeu que não estava excluída a possibilidade
de abscesso hepático amebiano, porém em virtude da evolução longa do quadro e a
ausência de outros sinais compatíveis com esta hipótese, ela tornava-se pouco
provável. Por outro lado, não há descrição do exame do abdome no relato do
caso, o que poderia corroborar ou não esta hipótese, uma vez que até o momento
da discussão só foi estudada a ectoscopia como parte do exame físico.
Victor lembrou novamente que febre era
diferente de hipertermia e que esta última ocorria em quadros de intermação e
insolação. Luana lembrou a presença de
linfadenomegalia observada ao exame físico e cogitou a possibilidade de
infecção com adenite regional. Vanessa
perguntou se havia outros linfonodos periféricos palpáveis e se o paciente era
soropositivo, perguntas que foram respondidas negativamente pelos
apresentadores do caso clínico. O paciente poderia ter uma doença
linfoproliferativa como linfome ou leucemia. Por outro lado, Gustavo quis esclarecer se havia tosse no
quadro clínico do paciente, para corroborar a hipótese de tuberculose pulmonar,
ou se a possibilidade diagnóstica cogitada se devia à tuberculose
João Pedro voltou à discussão da apresentação
da febre e comentou que o paciente estava fazendo uso de paracetamol,
questionando se era recomendável que fosse feito uso de antitérmico antes de se
realizar o diagnóstico definitivo, o que poderia mascarar a observação da curva
febril. A moderadora respondeu que a febre, sobretudo se esta cursa com
temperatura alta, provoca desconforto no paciente, pelo mal estar, taquicardia,
mialgias, cefaleia, astenia, além de outros sintomas e sinais já mencionados na
discussão, e por isso, o paciente deve receber antipirético, pois nesse caso o
efeito de compressas e banhos é pequeno. Por outro lado, muitas das
manifestações da febre são apenas sintomas desconfortáveis da reação febril
aguda, sem grandes consequências patológicas, contudo estados febris de longa
duração podem cursar com ações metabólicas importantes dos pirógenos. Durante a
febre, aumenta o metabolismo basal e isto faz com que se consumam reservas de
hidratos de carbono, e como os lipídeos são mal utilizados como fontes
energéticas por estes pacientes, acabam se mobilizando os aminoácidos
musculares. Wryell comentou que
antigamente, muitas vezes se mantinha o paciente febril, como ele pôde ler no
livro de Porto (Semiologia Médica, de Celmo Porto). Camila disse, então, que é preciso ver o perfil de cada
paciente, se este for uma gestante, uma criança ou um idoso, deve ser medicado
com antitérmico. Sabe-se que febre no primeiro trimestre da gestação duplica a
incidência de malformações do tubo neural do feto. Em contraponto, Tarcyla afirmou que a febre também tem um
efeito protetor, pois pequenas elevações da temperatura corporal potencializam
as defesas do organismo contra agentes infecciosos e células neoplásicas,
inclusive com aumento da produção de interferons.
Kimã voltou à discussão sobre etiologia
do quadro do paciente febril apresentado, comentando que o aumento de
linfonodos podem ser consequência de neoplasias, apresentando características
palpatórias dos gânglios linfáticos que sugeriam esta possibilidade. Beatriz afirmou que a febre em pacientes
imunossuprimidos pode ocorrer como resultado de infecções oportunistas, e também
pela própria doença de base, como na Aids. Acrescentou que Aids era uma
possibilidade etiológica para aquele paciente. Giovanni
lembrou que no imunodeprimido, assim como no idoso, a febre costumava ser de
baixa intensidade. Andreza Miranda
voltou à hipótese de tuberculose, mencionando a perda de peso e a sudorese
noturna apresentadas pelo paciente, porém questionou se esta doença não seria
mais consumptiva ainda. Contudo, Francisco
e Felipe consideraram que houve perda
de 5% do peso corpóreo do paciente nos oito meses de doença, e este prejuízo ponderal
era significativo. Felipe lembrou ainda
que a presença de edema poderia tornar a determinação do índice de massa
corpórea pouco acurada como medida do estado nutricional. Vanessa observou que a tuberculose do
paciente poderia ser também extrapulmonar. Luana
mencionou que não havia sinais de desidratação no paciente, embora ele
consumisse pouca água, e Francisco
acrescentou que a febre diária também era um fator que poderia contribuir para
a ocorrência de desidratação.
Gustavo questionou se a dor abdominal que o
paciente apresentava poderia ser de origem hepática. A moderadora respondeu que
sim, embora o parênquima hepático não fosse sensível à dor, a distensão de sua
cápsula poderia provocar esta manifestação. Nesse caso, continuou Gustavo, “ele não deveria usar dipirona como
antitérmico e não paracetamol?” A moderadora comentou que este último fármaco
causava hepatotoxicidade aguda, e é dose-dependente.
Kimã questionou se a infecção urinária
não poderia estar causando todo o quadro do paciente, enquanto Amanda Melo considerou que a duração de oito
meses era muito longa para que essa hipótese de etiologia fosse provável, com o
que a moderadora concordou, acrescentando porém que há casos mais raros de
pielonefrite crônica (nefrite intersticial) que poderia ter duração longa,
sobretudo se o paciente possuísse litíase urinária ou malformações do trato
Andresa Lima voltou à hipótese de Aids e
considerou a possibilidade de o paciente pertencer a um grupo de risco. A moderadora corrigiu
esta última expressão, que foi usada na época do surgimento da doença, mas
atualmente a referida expressão deveria ser substituída por “comportamento de
Hiago advertiu que o paciente apresentara
crises epilépticas, e que este fato deveria ser considerado na discussão das
hipóteses diagnósticas. João Pedro
alegou que no adulto não deveria ser de natureza febril, pois este tipo de
crise ocorrem em crianças. Kimã
considerou a possibilidade de se tratar de um caso de neurocisticercose. Os
sintomas desta doença podem variar com a região do cérebro acometida. Os
sintomas podem ser crises epilépticas, mas também cefaleia, hemiparesia, alterações
do campo visual e até alterações comportamentais. Contudo, João Pedro afirmou que as crises
epilépticas poderiam ter sido resultado de outro fator, de natureza aleatória. Andreza Miranda comentou que não parecia
haver fatores estressantes que justificassem a ocorrência de crises deste tipo
no paciente. Felipe questionou se não poderia se tratar de
um caso de meningite tuberculosa. A moderadora concordou com esta hipótese, por
ter início insidioso e febril, porém há alterações do estado de consciência por
se tratar de um quadro de meningoencefalite. Nesta linha de raciocínio, se
poderia pensar também na possibilidade de meningoencefalite fúngica, porém
igualmente menos provável pela falta de outros sinais neurológicos compatíveis.
Encerrando a discussão sobre a síndrome febril, Bartolomeu lembrou que faltou a menção da intensidade da febre, que
poderia ser baixa, moderada ou alta. Completou ainda que a febre alta é aquela
acima de 39 graus.
fase - Edema
O caso clínico apresentado foi o de um paciente de 32 anos,
masculino, casado, representante comercial, procedente de João Pessoa – PB, com
dor e edema no pé esquerdo há um mês. Este quadro foi desencadeado por uma lesão por um objeto perfurante (palito) no espaço interdigital, e que se associou a
febre, além do edema no local afetado. Neste, havia também secreção purulenta. Recebeu antibióticos orais sem melhora. Ao ser internado no
hospital universitário da cidade, apresentava-se com edema subcutâneo localizado
no pé estendendo-se à perna, e recebeu diagnóstico de erisipela.
Iniciou-se antibioticoterapia de largo espectro e realizou-se desbridamento
cirúrgico. Raíssa afirmou que se tratava de um quadro infeccioso de etiologia
bacteriana e o edema fora desencadeado pela liberação de substâncias vasoativas
e aumento da permeabilidade capilar local pelo processo inflamatório. Nadjanine disse que o edema aparentemente não formava cacifo. Amanda Melo comentou que não foi possível fazer a compressão local
mas havia sinais inflamatórios evidentes. A moderadora questionou se este tipo
de edema seria de natureza sistêmica, em virtude da temática geral da discussão
(“Síndromes Sistêmicas”). Raíssa respondeu que o edema de
origem sistêmica era o que ocorria, por exemplo, nas nefropatias, como na
síndrome nefrótica, em que havia aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular,
perda maciça de albumina na urina e, em consequência, edema. Vanessa
e Caíque fizeram comentários que a moderadora não conseguiu registrar.
Raphael disse que o edema de origem hepática, por cirrose, também
cursava com hipoalbuminemia, por déficit de produção, e era, portanto, também um tipo de edema de
natureza sistêmica. Andresa Lima comentou que um
mecanismo importante no edema de origem sistêmica era a retenção de água e sódio pelo rim e, complementando, Vanessa
comentou que este órgão retinha água e sódio em decorrência da redução do
volume circulante efetivo provocada pela hipoalbuminemia. João Pedro afirmou que havia outro tipo de edema sistêmico, aquele
desencadeado pela redução do volume sistólico da insuficiência cardíaca que, da
mesma forma, levava a um quadro de redução do volume circulante, culminando também
com retenção de água e sódio e, consequentemente, edema. A moderadora
questionou que mecanismo estava intrinsecamente envolvido nesta fisiopatologia.
Vários alunos responderam que era o sistema neuro-humoral da renina-angiotensina-aldosterona,
diretamente envolvido no controle do volume extracelular. Portanto, a
moderadora concluiu que o caso clínico apresentado não era de um paciente com
edema de natureza sistêmica, e sim de edema localizado, causado por mecanismo
Andresa Lima comentou ainda que o edema de origem renal surgia geralmente na
face, e Amanda Melo lembrou que na última aula
prática sobre ectoscopia um dos pacientes que foi visto apresentava edema
generalizado, mas pela ação gravitacional, estava mais intenso nos antebraços e
mãos, considerando os membros superiores, enquanto os braços estavam
praticamente sem edema aparente. Caíque mencionou o edema do tipo
kwashiorkor observado em crianças gravemente desnutridas também era um edema
por hipoalbuminemia e portanto, do tipo sistêmico. Bartolomeu
mencionou ainda que nos casos de edema generalizado, poderia haver a presença
de derrames cavitários concomitantemente.
Finalmente, apesar da relativa barreira do idioma, Sorel Kurbegovic, aluno intercambista da Dinamarca, descreveu inteligivelmente a fisiopatologia do edema que ocorre na síndrome nefrótica.
Quarta fase – Síndrome Consumptiva
Na última fase da discussão,
já se tornando fatigante o debate após três horas, a proposta da
mediadora em converter o estudo da última síndrome do roteiro em um texto a ser
apresentado pelo grupo que trouxe o caso clínico relacionado ao tema foi prontamente
aceita pela turma. Assim, Beatriz,
Luca, Kimã e Victor enviaram posteriormente um arquivo com o
relato do caso e a revisão teórica sobre síndrome consumptiva. Mencionaram as alterações
pró-inflamatórias, metabólicas e neuro-hormonais da desnutrição grave, o
controle hipotalâmico, a caquexia segundo a entidade nosológica (exceto a
sarcopenia, relacionada ao idoso fragilizado). É interessante lembrar também,
apenas a pretexto de complemento, que a caquexia relacionada à Aids é
denominada de Wasting Syndrome. Faltou mencionar apenas a anorexia nervosa e a expressão síndrome anorexia-caquexia com
o seu círculo vicioso.
O arquivo enviado pelo grupo pode ser visualizado no seguinte link:
Síndrome Consumptiva: Caso Clínico e Breve

References: Artigo 1
 Artigo 2
 Artigo 2
 Artigo 1
 Artigo 2
 Artigo 3
 Artigo 4
 Artigo 5
 Artigo 1

Artigo 2

Artigo 3

Artigo 4