Source: http://www.dermapixel.com/2016/
Timestamp: 2017-06-22 20:35:45+00:00

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Dermapixel: 2016
Abelardo tenía 75 años y una historia dermatológica surtida de carcinomas basocelulares y queratosis actínicas. Aparte de sus problemas de piel, era hipertenso y diabético, pero estaba bien controlado con antihipertensivos y antidiabéticos orales. Hacía unos 5 meses que le vimos por última vez y en aquella ocasión no detectamos nada sospechoso, pero en la última visita a su médico de familia por una gripe, al quitarle la camisa para auscultarle le vio una lesión que le resultó diferente a las otras. Como que no se quedó tranquilo, le adelantó la cita en dermatología para que lo valoráramos, y esa era toda la historia.
La espalda de Abelardo es un mapa de lesiones que nos llaman poco o nada la atención. Pero la de la zona escapular izquierda es un poco más oscura que el resto, y esa era la que preocupaba a su médico. Hoy os pongo la imagen clínica, pero también la dermatoscópica, para que tengáis toda la información posible y más elementos de decisión. Se trata de una pápula pigmentada de unos 9 x 6 mm, de color marrón oscura (más clara en el polo superior) y de bordes bien definidos. Me abstengo de momento de describir la imagen dermatoscópica (ya la discutiremos el miércoles).
Bueno, ya sé que estamos en Nochevieja, pero ¿qué hacemos con Abelardo? ¿Os dejan tranquilos las imágenes o necesitáis conformidad histológica? ¿La quitamos o la dejamos? Os dejo unos días para meditar. La solución, el año que viene, o en este enlace.
Que tengáis un feliz 2017. Por aquí seguiremos intentando mantener el ritmo semanal. Sed buenos. Os dejo con un timelapse de la Catedral de Palma, para despedir el año.
Catedral de Mallorca "La Seu" Time-lapse "un monumento sorprendente" from Juan Garcia on Vimeo.
patología tumoral,
Como ya va siendo costumbre, a fin de año nos da por dar un repaso a las entradas más visitadas en los últimos 12 meses. En este ranking navideño no incluimos entradas de años anteriores, porque de lo contrario siempre serían las mismas 5: isotretinoína, moluscos (en niños y genitales), dermatitis seborreica y quistes tricolémicos que sale en primer lugar (esto último es un misterio para mí).
Así que sin más, vamos a por el Top 5 de 2016 en Dermapixel (siempre teniendo en cuenta que las entradas más recientes salen peor paradas en un ranking de estas características, pero es lo que hay):
5. En quinto lugar, con 8.930 visitas, "Cómo tratar un intértrigo candidiásico" (1 de junio), en el que insistíamos tanto en el tratamiento farmacológico como en las medidas preventivas.
4. En un meritorio cuarto puesto, con 9.400 visitas, "Melanoniquia longitudinal: No siempre hay que preocuparse" (13 de enero), en el que repasábamos ese tipo de pigmentación en la uña y sus implicaciones.
3. En tercer lugar, y como no podía ser de otra manera, "Aceite de rosa mosqueta: Sí, pero no para todo", publicado el 17 de agosto, con 11.062 visitas. Y es que pocos pueden resistirse a los poderes sobrenaturales de esta planta, aunque luego la evidencia científica eche por tierra muchas de las propiedades que se le atribuyen.
2. En segundo lugar (y esto es de agradecer), el post de presentación de la segunda parte del e-book de este blog, que recopila los artículos publicados a lo largo de los últimos dos años, ordenados de una manera más coherente, como si de un libro de texto se tratara (salvando las distancias). Pues sí: "Dermapixel se hizo libro, otra vez". Se publicó el 2 de septiembre, y lleva ya 11.985 visitas.
1. Sabéis que el mar me apasiona, así que me ha hecho especial ilusión la difusión que ha tenido este artículo que lidera el ranking de 2016 sobre la picadura del pez araña, publicado el 18 de mayo que ya acumula 18.295 visitas en estos meses. En resumen: "Ante una picadura de pez araña, calor y calma". Cuidado con ir descalzos por la arena de la playa.
Y esto es lo que ha dado de sí 2016, con más de 3 millones de visitas en estos 12 meses. Por mi parte, pondré todos mis esfuerzos en traeros otros casos interesantes para este 2017 que está a punto de empezar. Y aunque mañana hay caso para despedir el año, os adelanto este vídeo que cada año Google prepara al terminar el año. Sí, Love is out there y hay frikadas graciosas, pero 2016 ha sido un año de mierda (a nivel global). 2017 no tiene pinta de mejorar, aunque espero equivocarme. Quizá entre todos...
Una siempre tiene la sensación de que diagnosticar las infecciones superficiales por hongos dermatofitos ha de ser tarea sencilla, en base a la típica imagen de placa eritemato-descamativa con forma anular, crecimiento periférico y aclaramiento central. Pero la realidad nos demuestra un día tras otro que los dermatofitos tienen el curioso poder de camuflarse en muchas otras enfermedades cutáneas, como rosácea, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica de contacto, lupus eritematoso, dermatitis atópica, infecciones bacterianas, herpéticas, y bastantes otras. Esta tremenda variación en las formas de presentación puede verse favorecida, entre otras cosas, por alteraciones de la función barrera de la piel, edad del paciente, obesidad e inmunosupresión. La localización anatómica también condiciona el aspecto clínico, pero una de las cosas que más cambia el aspecto típico “de libro” de las dermatofitosis es la utilización inadecuada de tratamientos tópicos (especialmente corticoides), a partir de un diagnóstico incorrecto. Este fenómeno (del que ya hemos hablado anteriormente en el blog), fue descrito por primera vez en 1968 por Ive y Marks con el término “tiña incógnito”.
Resolución de las lesiones una vez finalizado el tratamiento
En un estudio retrospectivo multicéntrico llevado a cabo en Corea entre 2002 y 2010 sobre 283 pacientes con tiña incógnito, pudieron comprobar que el 60% de los pacientes habían sido previamente tratados por no-dermatólogos (o por ellos mismos). Ojo que tampoco nos deja en muy buen lugar, si pensamos en el 40% restante. La duración media desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico fue de 15 meses (eso es mucho tiempo), siendo el tronco y la cara las localizaciones predominantes y el Trichophyton rubrum el hongo aislado con mayor frecuencia.
Pero las revisiones sobre el mismo tema no terminan aquí, y en 2012 encontramos un artículo de Laura Atzori, en este caso sobre 154 casos que recogen de lo que llaman “tiña atípica” (dermatofitosis que se confunden con otras enfermedades) en el distrito de Cagliari en Italia, recogidas entre 1990 y 2009, siendo en este estudio el Microsporum canis (70 casos) el hongo protagonista, seguido de Trichophyton rubrum (43 casos). Estos autores concluyen que la “atipia clínica” en las tiñas no se debe sólo a un posible tratamiento corticoideo previo (que sí se había producido en el 60% de los pacientes), sino que también incluyen la localización, el lavado excesivo, la presencia de otras enfermedades o la exposición solar, y que representaría un 2,5% de todas las infecciones por dermatofitos. Para terminarlo de complicar, en casi un 8% de los pacientes en los que sí se sospechó inicialmente, tanto el cultivo como el examen directo fueron negativos, confirmándose el diagnóstico a posteriori mediante biopsia.
T. mentagrophytes en cultivo. Fuente: Public Health Image Library
Al final nos dan una serie de claves o pistas que en un momento determinado nos pueden hacer pensar en que estamos delante de una tiña incógnito:
Lesiones eritemato-descamativas de larga evolución.
Sin respuesta a corticoides tópicos (o inhibidores de la calcineurina).
Localización en tronco o cara.
Coexistencia con tinea pedis y/u onicomicosis.
Paciente inmunodeprimido.
Respecto al tratamiento, al tratarse casi siempre de casos de larga evolución más o menos extensos, el tratamiento sistémico en combinación con antifúngicos tópicos es lo más indicado en la mayor parte de los pacientes.
¿Y qué pasó con Manolo? Pues que como ya se sospechó una tiña incógnito de entrada, se pautó tratamiento con terbinafina 250 mg diarios durante 4 semanas y ciclopirox en crema, además de realizar un cultivo micológico que resultó positivo para Trichophyton mentagrophytes. Las lesiones fueron mejorando a los pocos días de iniciar el tratamiento y al cabo de un mes tenían un aspecto residual y nuestro paciente se encontraba asintomático. Sobre el origen de la infección, no llegamos a averiguarlo, ya que perros y gatos fueron revisados por un veterinario quien no detectó ninguna lesión sospechosa. Misterios dermatofíticos...
¿Cuál es vuestro color favorito? El mío el azul. Se ve que soy poco original.
Blue - CNN from Moth on Vimeo.
antifúngicos,
dermatofitos,
Hay “dermatitis de las normales” y luego están las que no se van y nos traen de cabeza. Manolo tenía una de ésas. No es que su médico no lo hubiera intentado: primero corticoides tópicos, luego orales, después antifúngicos tópicos, para luego volver a pasar rápidamente a los corticoides tópicos, pero esta vez más potentes, que al menos parecía que algo calmaban el picor. Aunque la maldita dermatitis iba empeorando en vez de mejorar, así que al final, antibióticos orales, paciente a urgencias y de ahí a la consulta de dermatología.
Manolo, jardinero de 45 años, sin otros problemas de salud ni alergias conocidas, llevaba unas 4 semanas desde que empezaron sus problemas de piel: Primero unos “granitos” en el dorso de la mano derecha, luego empezó a ponerse todo rojo y al final, la piel se despegó formando ampollas, algunas de ellas de contenido purulento. No había tenido fiebre y aparte de un picor intenso, se encontraba bien. Tenía dos hijos pequeños y nadie más de su familia había desarrollado nada parecido. En casa, un perro, un gato y dos pericos, todos bien aparentemente. Ah! Y era diestro.
A todo esto es Nochebuena y tenemos un poco de prisa por llegar a casa, así que vamos por la vía rápida. ¿Qué os parece? ¿Insistimos con los corticoides o cambiamos de estrategia? ¿O mejor hacemos alguna prueba antes de cambiar nada? ¿O añadimos antihistamínicos y para casa? ¿Y qué hacemos con la cloxacilina que le acaban de poner? ¿Epicutáneas o cultivo? Porque analítica no hace falta, ¿no? ¿O sí? ¿Qué narices hacéis leyendo esto en Nochebuena? ¿Estamos locos?
Pues eso, que Feliz Navidad, si se puede. Y si no, al menos lo intentaremos. La solución, atentos, el día de los Inocentes (o en este enlace). Si es que parece de chiste.
Hoy os dejo con un corto de animación sobre la tortura a un pobre calendario de Adviento. Feliz Navidad a todos!
24 DAYS OF TORTURE from VIK & NES on Vimeo.
Calcinosis cutis iatrogénica: Los profesionales sanitarios estamos implicados
El término calcinosis cutis designa el depósito de sales de calcio en la piel. La calcinosis cutis iatrogénica (CCI) deriva del uso diagnóstico o terapéutico de sustancias que contienen calcio y/o fosfato. Se ha descrito con el uso intravenoso de gluconato cálcico, de cloruro cálcico -empleado en las pastas conductoras para la colocación de los electrodos del electroencefalograma-, del ácido paraminosalicílico -utilizado para el tratamiento de la tuberculosis-, en el síndrome de lisis tumoral post-quimioterapia y tras el trasplante de órganos.
El gluconato de calcio, cuya fórmula química es C12H22CaO14, se usa en neonatos prematuros como complemento a la nutrición parenteral y para el tratamiento de la hipocalcemia. También se utiliza para tratar la sobredosis de sulfato de magnesio, las quemaduras por ácido fluorhídrico y la hiperpotasemia. Cuando se produce una extravasación, tiene lugar una calcinosis iatrogénica al depositarse el gluconato cálcico en la dermis y/o hipodermis. Clínicamente se manifiesta en forma de nódulos o placas subcutáneas, en número variable y de consistencia pétrea. La epidermis puede estar normal, eritematosa, ulcerada o atrófica.
Resolución completa al cabo de los 2 meses (primer paciente)
Para diagnosticar la calcinosis iatrogénica se requiere un alto índice de sospecha y una anamnesis exhaustiva: hay que revisar la historia clínica, los procedimientos realizados, las vías canalizadas y los tratamientos recibidos.
Las pruebas de imagen son útiles para localizar y determinar la extensión de los depósitos. Entre éstas, destaca la ecografía por su inocuidad y por permitir, una vez que la sal cálcica ha precipitado, la localización y visualización precoz del material extraño como un engrosamiento hiperecogénico del tejido celular subcutáneo que puede o no proyectar sombra acústica.
El gold standard diagnóstico es la biopsia cutánea. Con la reacción de von Kossa los depósitos se identifican fácilmente como masas amorfas de coloración gris-negruzco que en el caso de la CCI adoptan un patrón de depósito extenso en dermis. Sin embargo, creemos que cuando el diagnóstico clínico es evidente, como en los casos presentados, debería evitarse, tal y como hicimos nosotros.
Segundo paciente. Resolución completa (imagen tomada a los 5 meses)
El tratamiento de las calcinosis cutis en general y el de la CCI en particular es complicado y no está protocolizado, a pesar de que su frecuencia va en aumento debido al incremento de la hipocalcemia neonatal secundaria en gran parte a la prematuridad.
Desde 1996 el número de bebés prematuros ha aumentado un 36% debido sobre todo al retraso en la edad de la maternidad, al estrés, a los métodos de fecundación asistida y a los embarazos múltiples. La hipocalcemia neonatal se presenta en más del 50% de los prematuros de muy bajo peso y su frecuencia varía de forma inversa al peso al nacer y a la edad gestacional. Es más habitual en neonatos que han sufrido asfixia durante el parto y en hijos de madres diabéticas insulino-dependientes o que siguen tratamiento con anticonvulsivantes. A su vez, el gluconato cálcico intravenoso utilizado para el tratamiento de la hipocalcemia tiene un índice de solubilidad en agua a 25ºC de 3.5 gr/100ml, lo que supone una solubilidad moderada. Todo esto añadido al pequeño calibre de las venas de los recién nacidos, a la irritación que produce su infusión en las paredes venosas, a la delgadez y mala perfusión de la piel y del tejido celular subcutáneo y a la incapacidad del prematuro para localizar el dolor secundario a la extravasación, hace que su administración intravenosa requiera un especial cuidado ya que puede comportar un importante riesgo de iatrogenia. Por ello, es posible que en un futuro próximo aumenten los casos de CCI neonatal. Conocer la clínica es importante para realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuados con el fin de evitar cicatrices y limitaciones permanentes en la movilidad. La sospecha clínica y una ecografía son suficientes para establecer el diagnóstico.
En los dos pacientes que os presentamos, y aunque se han descrito casos de resolución espontánea, ante la posible evolución hacia la ulceración con secuelas permanentes, decidimos aplicar tiosulfato sódico tópico al 10%, inicialmente cada 12 horas y después cada 24 horas. Su administración no presentó ningún efecto adverso y observamos descamación local a medida que resolvía el eritema. En los 2 niños, los depósitos se resolvieron completamente sin secuelas cutáneas o articulares a los dos y cuatro meses respectivamente. El tiosulfato sódico es un compuesto inorgánico cristalino que aumenta la solubilidad del calcio y que se ha utilizado para el tratamiento de distintas formas de calcinosis y calcifilaxis. Se ha empleado de forma tópica en casos ulcerados, de forma intralesional en la dermatomiositis y en calcificaciones de úlceras venosas crónicas y de forma intravenosa en la calcifilaxis, en la calcinosis tumoral y en casos resistentes a otras terapias.
Actualmente no existe ningún consenso en el protocolo de actuación de esta entidad ya que se han descrito casos de resolución espontánea. Sin embargo, dada la facilidad de aplicación y la ausencia de efectos secundarios, pensamos que el tiosulfato sódico tópico es una opción a tener en cuenta en los casos de CCI neonatal.
Sólo me queda agradecer de nuevo a Sara Ibarbia, R4 de Dermatología del Hospital Universitario de Donostia, su amabilidad y dedicación por habernos traído este caso al blog. Mencionar también que fue José Bernabeu-Wittel (dermatólogo del Hospital Universitario Virgen del Rocío, en Sevilla) quien publicó este novedoso tratamiento en 2014 en la revista Acta Pediátrica.
No os quiero fastidiar la Navidad, pero no está de más en estos días de locura recordar la crisis de los refugiados (y tantas otras).
Los motivos de consulta a menudo vienen por rachas. En esta ocasión, los neonatólogos nos hicieron sendas interconsultas por dos recién nacidos que presentaban “celulitis” que no evolucionaban de forma favorable pese a la antibioterapia de amplio espectro.
En la primera ocasión, consultaron por lesiones cutáneas en un recién nacido prematuro que requirió ingreso en la UCI neonatal por hipotonía, insuficiencia respiratoria, hipocalcemia e ictericia, para soporte nutricional, ventilatorio, iónico con gluconato cálcico, cobertura antibiótica y fototerapia, con buena evolución. Sin embargo, tras su estabilización, presentó eritema e induración en el dorso de la mano derecha con un empeoramiento del estado general y un hemocultivo positivo para Staphylococcus epidermidis. Ante la sospecha de sepsis secundaria a celulitis, habían iniciado vancomicina y cefotaxima intravenosos, con lo que mejoró el estado general y la analítica, pero no el aspecto de la mano, por lo que en este momento decidieron llamarnos.
Eritema e
induración desde el tercio medio dorsal del antebrazo derecho hasta las
falanges proximales en el primer niño
Pocos días más tarde nos consultaron por un segundo gemelo pretérmino ingresado por hipotonía, ictericia e hipocalcemia, para soporte general, fototerapia y suplementación electrolítica, quien al 9º día de vida desarrolló eritema e induración de las partes blandas en el brazo y codo derechos. Dado el antecedente de extravasación de una vía periférica dos días antes de nuestra valoración, estaba recibiendo cefotaxima y cloxacilina intravenosos por sospecha de artritis séptica.
induración pétrea del brazo y fosa antecubital derechas en el segundo paciente
¿Qué os parece? ¿Precisamos alguna exploración complementaria? ¿Tomamos una biopsia para hematoxilina-eosina y cultivo? ¿Cambiamos de antibiótico? ¿Pedimos ayuda a los infectólogos? ¿Os parece grave? ¿Se os ocurre alguna opción terapéutica?
Los casos de hoy nos los trae Sara Ibarbia Oruezabal, residente de 4º año de Dermatología del Hospital Universitario de Donostia, seguidora del blog, a quien le corresponde tanto la redacción como las imágenes, y también la resolución el próximo miércoles (en este enlace). Es de agradecer la implicación de jóvenes dermatólogos de lejanas tierras. Estad atentos el miércoles, seguro que la solución no os defraudará. Como dicen en el fútbol, “Gracias, Sara”. Y gracias también a Anna Tuneu, la jefa de servicio, por ponernos en contacto.
El vídeo de hoy es un tributo a Euskadi y sus gentes. Espero que os guste.
Euskadi - Basque Country from Jeffrey Alex Attoh on Vimeo.
En todos mis años como dermatóloga (y ya son unos cuantos), siempre me ha llamado la atención el hecho de que lloran en la consulta muchos más pacientes por caída de pelo que por un cáncer de piel. Y es que la repercusión psicológica que tiene cualquier tipo de alopecia es extrañamente devastadora, especialmente en mujeres, independientemente de su edad.
El efluvio telógeno es la causa más frecuente de caída de pelo difusa, condición descrita por primera vez por Kligman en 1961.
Para entenderlo todo un poco mejor, vale la pena repasar el ciclo capilar normal, que es la secuencia que siguen nuestros cabellos para reemplazarse cada 3-5 años de manera continua, y que implica su paso por una serie de fases de crecimiento activo (anágeno), involución (catágeno) y reposo (telógeno). Además, los folículos que desprenden su tallo piloso están en “exógeno”. La fase anágena es la más larga y puede durar entre 2 y 8 años en el cuero cabelludo (determina la longitud final del pelo, y por tanto, varía según la zona corporal), la fase catágena, es la más corta y dura 4-6 semanas, mientras que la telógena dura 2-3 meses. En un cuero cabelludo normal de cualquiera de nosotros, el 90-95% de los cabellos se encuentra en la fase anágena, y el resto (5-10%) en la fase telógena, hecho que tiene como consecuencia natural que perdemos entre 100 y 150 cabellos cada día (y no, no nos vamos a quedar calvos por ello). Sólo unos pocos folículos se encuentran en fase catágena. El reloj biológico que determina el final de la fase anágena y el paso a catágeno/ telógeno es un complejo fenómeno cuyas bases moleculares no se conocen del todo.
Fases del crecimiento capilar normal
El efluvio telógeno no es más que la consecuencia de que un número significativo de cabellos en anágeno detengan su crecimiento de manera anticipada y subsiguientemente pasen a las fases de catágeno y telógeno. Así, a los 2-3 meses del desencadenante de todo el proceso, lo que se observa es una caída excesiva y difusa de cabello, que puede llegar a producir un adelgazamiento del tallo capilar y, frecuentemente, un retroceso de la línea de implantación bitemporal. Los signos inflamatorios están ausentes y no se observan cambios cicatriciales. A la tracción, mechones de pelos en telógeno se desprenden con facilidad. El “pull test”, que consiste en tirar de un mechón de unos 40-60 cabellos cogiéndolos entre el índice y el pulgar del examinador (despacito y ejerciendo una tensión suficiente pero sin hacer daño) es intensamente positivo (en condiciones normales, por cada tirón pueden desprenderse 2-3 pelos).
Las causas de este fenómeno son variadas, y al haber transcurrido varios meses, los pacientes, casi siempre mujeres, no lo relacionan y consultan con gran ansiedad. A continuación vamos a repasar esos posibles desencadenantes de efluvio telógeno:
Causas fisiológicas: efluvio postparto (nuestro caso de esta semana), o el efluvio fisiológico del recién nacido. Y aunque el efluvio postparto está bien tipificado, algunos autores, como el Dr. Grimalt sostienen que es un fenómeno sobredimensionado y que es menos frecuente de lo que parece.
Estados febriles: fiebre tifoidea, malaria, tuberculosis, infección por VIH, u otras enfermedades graves que cursen con fiebre alta.
Estrés. Ansiedad por cualquier motivo, haber estado sometido a cirugía mayor, hemorragias, traumatismos importantes, etc.
Fármacos: retinoides orales, anticonceptivos, antitiroideos, hipolipemiantes, metales pesados, betabloqueantes, captopril, anfetaminas, anticoagulantes.
Otras causas médicas: hiper o hipotiroidismo, fallo renal, fallo hepático, sífilis, lupus eritematoso sistémico, hiperandrogenismo, hiperprolactinemia.
Alteraciones del ciclo capilar: síndrome del anágeno corto.
Causas nutricionales: anemia ferropénica, acrodermatitis enteropática, déficit adquirido de zinc, malnutrición, dietas “de choque”.
Causas locales: aunque poco frecuente, la aplicación de tintes capilares puede ocasionalmente ser la causa.
Pues parece bastante sencillo, ¿no? Caída difusa de pelo + antecedente de “algo” 2-4 meses antes = efluvio telógeno. Y en general, así es, pero eso no quiere decir que no tengamos que hacer más cosas. Una historia clínica detallada es crucial para intentar determinar la causa. Y sí, es necesario realizar una analítica que incluya hemograma, ferritina, TSH, T3 y T4, aunque quizá en el efluvio postparto nos lo podemos ahorrar. Y si la historia clínica nos hace sospechar otras cosas, pedir las exploraciones complementarias pertinentes (ANA, niveles de Zn, etc.). Una biopsia no va a ser necesaria a no ser que nos planteemos otras condiciones (y en este caso lo que veríamos sería un incremento de los folículos en telógeno). Así, más de un 15% de folículos en telógeno sugiere un efluvio telógeno, mientras que > 25% permite un diagnóstico definitivo.
¿Y con qué nos podemos confundir? Pues con el pseudoefluvio psicogénico, en el que la paciente busca ayuda para una caída que no es patológica, con la alopecia areata difusa, con la alopecia androgénica femenina, el síndrome de cabello en anágeno suelto, la tricotilomanía, el efluvio anágeno y con el efluvio telógeno crónico, que es una caída difusa que dura más de 6 meses, típica de mujeres entre la cuarta y quinta décadas de la vida, sin un desencadenante claro.
Respecto al tratamiento, hay que tener bien claro que lo más importante es conseguir explicarle a la paciente lo que le ocurre de una manera convincente. Por supuesto, intentar establecer la causa para corregir aquellas causas reconocibles y tratables (una anemia o un hipertiroidismo no diagnosticados, por ejemplo). En estos casos, la caída debería detenerse al cabo de unos 3-6 meses, y el recrecimiento normal, al cabo de otros 3-6 meses, aunque la paciente puede tardar 12-18 meses en verse “como antes”. Teniendo en cuenta que los factores emocionales son una de las principales causas de efluvio telógeno, habría que valorar en algunos casos el abordaje desde esta perspectiva.
Del mismo modo, insistir en una dieta equilibrada, y aunque existe controversia acerca de la relación entre niveles bajos de ferritina y el efluvio telógeno (en ausencia de anemia), algunos autores sugieren intentar mantener unos niveles de ferritina por encima de 40-70 ng/dl, dando suplementos si es necesario.
En realidad no existen fármacos aprobados por las agencias reguladoras que hayan demostrado que inhiban el catágeno de manera eficiente o que induzcan el anágeno, aunque el minoxidil tópico puede ser una alternativa razonable, ya que sí se sabe que al menos prolonga el anágeno.
¿Y los suplementos vitamínicos? Pues lo cierto es que en ausencia de déficits demostrables, no existe evidencia de un efecto beneficioso, incluida la biotina. Otra cosa es que sea una práctica común y que pocos pacientes admitan salir de la consulta sin sus “pastillas para el pelo”.
Y no, no es necesario que los pacientes nos traigan sus “cabellos caídos” a la consulta.
Hoy cruzamos el charco para admirar este timelapse panorámico desde Los Angeles. Les llevó 2 años hacerlo...
Ante una gestante con lesiones ampollosas, saltan las alarmas. Si además las lesiones tienen un patrón tan característico como en el caso de Tamara, el diagnóstico de penfigoide gestationis nos debería venir a la cabeza de golpe.
Embarazo y piel, una relación complicada: algunas dermatosis preexistentes pueden empeorar; otras mejoran; podemos tener enfermedades comunes, y luego están las dermatosis propias del embarazo. Y encima, no podemos dar casi ningún medicamento. El penfigoide gestationis (o penfigoide gestacional) es una de esas enfermedades que sólo se presentan en el embarazo, y aunque rara, no está de más conocerla. Por cierto, aunque antes se la conocía con el nombre de “herpes gestationis”, esta denominación debería ser enterrada y olvidada, puesto que induce a confusión, ya que no tiene nada que ver con el herpes.
Quedaos con la imagen de este ombligo
Así, el penfigoide gestacional es una enfermedad autoinmune rara, propia del embarazo, que comparte con otros tipos de penfigoide el hecho de que los autoanticuerpos implicados van contra los hemidesmosomas que mantienen la adhesión entre los queratinocitos basales y la membrana basal, provocando las ampollas subepidérmicas características.
Existen pocos estudios epidemiológicos, aunque algunos estudios poblacionales arrojan unas cifras de incidencia de 0,5-2 casos por millón de habitantes en Francia, Kuwait y Alemania. Otros estudios estiman que uno de cada 40.000-50.000 embarazos desarrollarán un penfigoide gestacional, sin diferencias en cuanto a raza. Se han descrito de manera excepcional casos en embarazos molares o tumores trofoblásticos.
Aunque el penfigoide gestacional puede presentarse en cualquier momento del embarazo o puerperio, la mayor parte de los síntomas aparecen entre el segundo y tercer trimestre. Lo más habitual es que la paciente empiece con un intenso picor en la zona del abdomen que suele iniciarse alrededor del ombligo, con la posterior aparición de pápulas eritematosas, placas urticariales o lesiones similares a las del eritema multiforme, con posterior aparición de vesículas y/o ampollas tensas (que no siempre se presentan). Las lesiones faciales y mucosas son muy raras, y sí suelen aparecer en las extremidades. Aunque los síntomas pueden aliviarse ligeramente pocas semanas antes del parto, en un 75% las lesiones se reactivan durante el mismo. La duración media de los síntomas es de 16 semanas y la mayor parte de las pacientes se encuentran libres de lesiones a los 6 meses del parto.
Aunque la enfermedad puede afectar al recién nacido en un 10% de los casos, este hecho suele ser leve y autolimitado. Entre un 16-34% de las pacientes tienen partos pretérmino.
Sé que no os lo vais a creer, pero la patogenia exacta de esta enfermedad se desconoce (qué raro, ¿eh?). Sí se sabe que la presencia HLA-DR3 y DR4 son más frecuentes en estas mujeres. Casi todos los casos tienen anticuerpos demostrables contra BP180, una proteína transmembrana con su extremo N-terminal incluido en el componente intracelular del hemidesmosoma y un componente extracelular en el extremo C-terminal. No se sabe con certeza qué es lo que desencadena la producción de anticuerpos, pero dado que el penfigoide gestacional es una enfermedad exclusiva del embarazo, se plantea una posible reactividad cruzada ente el tejido placentario y la piel.
El diagnóstico se confirma mediante la realización de una biopsia de piel sana perilesional para inmunofluorescencia directa, que revelará depósitos de C3 (con o sin IgG) localizados linealmente a los largo de la membrana basal. El estudio histológico convencional demuestra una ampolla subepidérmica con edema papilar y un infiltrado perivascular con eosinófilos, linfocitos e histiocitos.
Biopsia (H&E). Imagen: Fernando Terrasa
Se ha descrito la asociación con enfermedad de Graves, anemia perniciosa y otras enfermedades tiroideas autoinmunes.
El diagnóstico diferencial se establece con otras entidades mucho más frecuentes que también cursan con prurito en el embarazo, como la erupción papulosa pruriginosa del embarazo y la colestasis intrahepática del embarazo. Otras enfermedades a considerar incluyen la dermatitis atópica o el impétigo ampolloso.
En cuanto al tratamiento, vale la pena comentar que pese a lo aparatoso de las lesiones, esta enfermedad no constituye un riesgo directo para la gestante o para el feto, y que el principal objetivo del tratamiento es el de aliviar el prurito tan intenso y la formación de ampollas. En pacientes con enfermedad leve puede ser suficiente el tratamiento con corticoides tópicos de potencia media junto a antihistamínicos como la cetirizina, levocetirizina o loratadina. Los corticoides sistémicos son el tratamiento estándar de primera línea en casos más severos, siempre valorando cada caso individualmente y el perfil riesgo-beneficio, siendo la prednisolona el tratamiento de elección (ya que se inactiva antes de llegar a la circulación fetal), a dosis 0,25-0,5 mg/kg/d, habitualmente con buena respuesta, descendiendo la dosis si es posible a los 7-14 días y retirando progresivamente si la enfermedad se controla adecuadamente. Otras alternativas, como la plasmaféresis o las inmunoglobulinas iv constituyen tratamientos de segunda línea, o incluso la ciclosporina A.
¿Y qué pasa si esa paciente se vuelve a quedar embarazada? Pues que es bastante probable que la enfermedad se presente de nuevo, con síntomas aún más severos y precoces. Aunque los síntomas suelen desaparecer a las 12-16 semanas después del parto, hasta en un 11% de las pacientes se presentan recurrencias durante el uso de anticonceptivos orales o con la menstruación.
En definitiva, si veis ampollas alrededor del ombligo en una gestante que se queja de prurito intenso, llamad al dermatólogo. Y si queréis estudiar un poco más, os recomiendo este artículo de Huilaja o este otro de Bedocs. A Tamara le pautamos tratamiento con corticoides orales con mejoría de las lesiones a las pocas semanas y se pudo continuar con tratamiento tópico. El bebé nació sin complicaciones, así que todos contentos.
¿Sabéis lo que es la danza vertical? Yo lo descubrí el otro día...
"uno" Delrevés vertical dance company from diego dorado on Vimeo.
Y ya que hoy la cosa va de ampollas… Bubbles from Baris Parildar on Vimeo.
La piel: el órgano más extenso del cuerpo humano, tan a la vista y a la vez, tan complicada de entender. Representa una parte muy importante de las consultas de atención primaria, y la realidad es que la mayor parte de los médicos de familia trabajan con la desagradable sensación de que no saben lo suficiente (bueno, eso también es aplicable para la mayoría de dermatólogos; nunca se sabe lo suficiente).
Algunos médicos de atención primaria van más allá y hacen todo lo posible por aprender un poquito más; algunos dermatólogos locos vamos más allá y nos atrevemos a enseñar aquello (lo poco) que sabemos. Y aquí es donde las TIC nos ayudan, y mucho, ya que permiten establecer puentes que facilitan esa comunicación y, lo que es más importante, lo hacen en un sentido bidireccional y de manera horizontal. Para un aprendizaje 1.0 ya tenemos los libros, los artículos científicos y los cursos más convencionales. Pero el mundo 2.0 nos abre una nueva manera de relacionarnos. Cualquiera (no hace falta ser catedrático ni jefe de servicio) puede abrir un blog, una cuenta en Twitter o una página de Facebook. Si el contenido es lo suficientemente interesante y accesible, es cuestión de tiempo que empiece un diálogo que puede ser sumamente enriquecedor en todos los sentidos: todos aprendemos y todos tenemos algo que enseñar. El quid pro quo, o el karma, o como lo queráis llamar, funciona de manera sorprendente en este mundo virtual. No ganarás dinero, pero acumularás otro tipo de riqueza mucho más valiosa: conocimientos y relaciones.
Movimiento sherpas20: Contra el aislamiento digital
Además tenemos una ventaja: la dermatología es una rama de la medicina con un carácter muy visual, y a día de hoy todo el mundo lleva una cámara de fotos en el bolsillo, ni que sea la del teléfono móvil. Esto ha hecho posible que la teledermatología sea cada vez más sencilla de aplicar, siempre teniendo presentes las cuestiones de confidencialidad y seguridad, así como las limitaciones propias de la herramienta (una imagen vale más que mil palabras, pero las palabras, es decir, la historia clínica, también son importantes). Y no debemos olvidar que el principal punto a favor de la teledermatología no es la reducción de las listas de espera, sino su enorme potencial docente.Blogs, redes sociales, teledermatología… las TIC han venido para quedarse. Desaprovechar todo este potencial sería una lástima. ¿Quién se apunta?Nota: Esta entrada se publicó originalmente (en catalán) en el blog Dermatologia Garraf.Por cierto, las TIC también permiten organizar congresos diferentes, originales y libres de sesgos comerciales. Si el crowdfunding lo permite (y de momento parece que la iniciativa está triunfando), estaré en Granada el próximo 24-25 de marzo para el I Congreso de la Cabecera. ¿Te apuntas?
Reacciones: miércoles, 30 de noviembre de 2016
Pápula fibrosa de la nariz: ni es un lunar, ni una verruga
Es una pápula, es fibrosa y habitualmente se encuentra en la nariz. ¿Cómo se va a llamar? Pápula fibrosa nasal. Sencillamente brillante. Bueno, también se conoce con el nombre de pápula fibrosa de la cara (efectivamente, no siempre está en la nariz). Vale, con el nombre no se han matado, pero ¿de qué estamos hablando?
En la actualidad la mayoría de los autores coinciden en considerar que la pápula fibrosa de la nariz (o de la cara) es lo mismo que el fibroma perifolicular, el angiofibroma, las pápulas perladas del pene y las lesiones faciales de la esclerosis tuberosa (mal llamadas adenomas sebáceos). En realidad se trata de hamartomas con un componente epitelial (folículos pilosos) y un componente mesenquimal (fibrocitos, fibrosis y vénulas). Otros autores opinan que al menos algunas de estas lesiones poseen suficientes características histopatológicas distintivas que les permiten ser consideradas como entidades independientes (una pápula fibrosa sería un angiofibroma pero que además tiene folículos malformados).
Biopsia a pequeño aumento.
En cualquier caso, la pápula fibrosa de la nariz es una lesión que se observa con relativa frecuencia en pacientes adultos. ¿Un hamartoma que se manifiesta en la vida adulta? Pero ¿qué me estás contando? Pues sí, a mí no me miréis, pero nunca he visto una pápula fibrosa nasal en un niño. Suele presentarse como una pequeña pápula hemisférica, firme, del color de la piel normal, aunque a veces puede ser una lesión sésil, pigmentada o de aspecto vascular (como en el caso de Óscar. Habitualmente se trata de lesiones solitarias, aunque a veces pueden ser múltiples. Como hemos comentado, la nariz es la localización preferida, pero pueden salir en otras zonas de la cara e incluso, excepcionalmente, en áreas extrafaciales.
Aunque se trata de lesiones benignas, el hecho de que a menudo se confundan con carcinomas basocelulares o que al paciente le ocasionen molestias, hace que muchas veces terminemos extirpándolas (con su correspondiente biopsia). A pequeño aumento se observa una lesión exofítica constituida por dos componentes: tejido angiofibromatoso y uno o dos folículos pilosos malformados con una vaina conectiva perifolicular exagerada. La epidermis muestra una hiperqueratosis compacta y ortoqueratósica con hipergranulosis, en ocasiones con aplanamiento de las crestas epidérmicas. En la dermis se observa un aumento de fibras colágenas dispuestas en bandas, que en las zonas más superficiales se orientan perpendicularmente a la epidermis, mientras que alrededor de los folículos pilosos se disponen en capas concéntricas, como la piel de una cebolla. Se pueden observar fibrocitos multinucleados y un número aumentado de capilares y vénulas en la dermis, con luces dilatadas y paredes de espesor variable. La presencia de folículos pilosos anormales se observa casi siempre, y en ocasiones se reducen a meras estructuras embrionarias, siempre rodeados de capas concéntricas de fibras de colágeno.
Fibras de colágeno en capas de cebolla alrededor de folículos malformados, ectasias vasculares
El diagnóstico diferencial se establece con un nevo melanocítico, un angioma o un carcinoma basocelular (el dermatoscopio nos puede ayudar a diferenciarlos). Y por supuesto, con un angiofibroma, aunque ya hemos dicho que es más o menos lo mismo. Por el mismo motivo, en pacientes con lesiones múltiples vale la pena profundizar en la historia clínica y familiar, así como explorar el resto de la piel y las uñas en busca de los tumores de Köenen y las máculas hipopigmentadas típicas de la esclerosis tuberosa.
El tratamiento, si tenemos claro el diagnóstico, no es necesario, salvo por motivos estéticos o por molestias locales (o porque dudemos de si se trata de un carcinoma basocelular). La electrocirugía o el láser pueden ser buenas alternativas en estos casos. A Óscar se lo extirpamos tangencialmente y luego electrocoagulamos la base, con un buen resultado estético, posibilitando así el estudio histológico que os mostramos (imágenes por cortesía del Dr. Fernando Terrasa).
Si os interesa el tema, os dejo este artículo del Dr. Luis Requena.
Hace tiempo que no os llevo a bucear, así que hoy nos vamos a Bali.
Rolling in the Deep - Episode #10 - Bali from Dustin Adamson on Vimeo.
Reacciones: sábado, 26 de noviembre de 2016
Óscar venía a la consulta con una lista de cosas que tenía que consultarnos. Para una vez que venía al dermatólogo, había que aprovechar la oportunidad, así que repasamos sus lunares, su pie de atleta, un lipoma en la espalda y unos granitos que le salían cada vez que se depilaba las piernas. Cuando parecía que la consulta había terminado (al menos yo ya tenía listo el informe), me quedé mirando el volante de derivación de su médico y me percaté de que el motivo de consulta era una lesión en la nariz de la que no habíamos hablado.
Así que nos centramos en el ala nasal derecha de Óscar, y pudimos apreciar una pequeña pápula de 3 x 1 x 2 mm en esa localización de color marrón con un tono rojizo (y una lesión parecida al lado pero más pequeña aún). Nuestro paciente, de 22 años, sano y sin antecedentes relevantes, decía que la tenía desde hacía varios años y que no le molestaba demasiado, aunque sí desde el punto de vista estético, y que a veces le había sangrado después de algún roce o traumatismo.
Como siempre, vamos a echar mano del dermatoscopio, pero justo en ese momento se agota la batería y no podemos recurrir a nuestra “arma secreta”. ¿Qué hacemos? ¿Lo quitamos o lo dejamos y que pase el siguiente? ¿Necesitamos profundizar en la historia clínica o lo tenemos claro? El próximo miércoles saldremos de dudas (o en este enlace).
Me encanta Islandia (y eso que no he estado nunca)...
En 1846, Joseph Honoré Simone Beau, un cardiólogo francés, relacionó la aparición de surcos transversales a la lámina ungueal en la fiebre tifoidea y otras enfermedades sistémicas, observando que la amplitud de esa depresión era proporcional a la duración de la enfermedad. Esos surcos, denominados posteriormente líneas de Beau, están provocados por una detención temporal de la actividad en la matriz de la uña. Cuando las líneas de Beau tiene como consecuencia una pérdida completa de continuidad con la matriz, se observa una separación entre la lámina y la matriz, mientras continúa adherida la lámina al lecho ungueal en la parte distal y, aunque no siempre, una posterior pérdida de la uña. Esta situación es la que se conoce con el nombre de onicomadesis, fenómeno que se ha asociado a diversas causas, como infecciones, enfermedades autoinmunes, fármacos y enfermedades graves, así que hoy aprovecharemos para repasar esta situación, seguramente más frecuente de lo que pensamos. Para ello, nos hemos repasado unos artículos de lo más interesantes: el de Braswell de la revista americana de dermatología (2015) y este otro de Hardin del British Journal of Dermatology, también de 2015. Este artículo de la revista de pediatría en atención primaria también está muy bien.
Os presento al señor Beau. Fuente: Wellcome images
Enfermedades autoinmunes. La onicomadesis se ha asociado a alopecia areata. En una serie de Tosti, de 272 niños con alopecia areata, 126 tenían alteraciones ungueales (3 de ellos en forma de onicomadesis de las 20 uñas en el transcurso de una alopecia areata universal). Otra enfermedad cuya asociación está bien reconocida con la onicomadesis es el pénfigo vulgar.
Otras patologías graves. Se ha descrito este fenómeno en casos de síndrome de Guillain-Barré, Stevens-Johnson, síndrome de Cronkhite-Canada, diálisis peritoneal, inmunodeficiencias, meningitis, neumonía, micosis fungoides y enfermedad de Kawasaki.
Fármacos. La mayor parte de cambios que se observan en las uñas relacionados con alguna medicación son consecuencia de toxicidad sobre el epitelio de la uña, y suelen observarse en las 20 uñas con una relación temporal al fármaco desencadenante, y aunque la mayoría son transitorias, en algunos casos pueden persistir en el tiempo aunque el paciente deje de tomar esa medicación. Las alteraciones suelen aparecen a las 2-3 semanas del inicio del medicamento. En su mayoría se trata de medicamentos quimioterápicos, como la capecitabina, ara-C y etopósido. Algunos antiepilépticos, como la carbamacepina y el ácido valproico, también pueden ser los “culpables”. Se han descrito casos más anecdóticos con penicilina V, azitromicina, retinoides y litio.
Formas neonatales. Es extremadamente raro, pero se han publicado al menos 4 casos de onicomadesis neonatal. En dos de esos casos se asoció a Candida albicans.
Infecciones. Pero sin lugar a dudas, la causa más frecuentemente reportada de onicomadesis es la enfermedad boca-mano-pie, que se observa más frecuentemente en la infancia, en formas epidémicas, siendo el Coxsackie A16 y el Enterovirus 71 los agentes etiológicos más comunes. Casi todos los casos de onicomadesis se observan a las 4-10 semanas de la infección aguda, y el mecanismo por el que se produce no es del todo conocido. Se discute si es por inflamación directa de la matriz ungueal por las lesiones cutáneas, o por el impacto general de la enfermedad en los pacientes. También se han observado casos de onicomadesis en relación a varicela, infecciones por Fusarium y Trichophyton tonsurans.
Finalmente y como siempre, existen casos idiopáticos que no se asocian a ninguna de las circunstancias anteriormente mencionadas, incluso formas familiares de herencia autosómica dominante.
Imagen tomada en la primera (y única) visita
En definitiva, ante este tipo de lesiones, vale la pena profundizar un poco en la anamnesis, preguntando por procesos infecciosos previos y fármacos. Eso fue lo que hicimos con los padres de Borja, quien efectivamente había pasado una enfermedad boca-mano-pie “de libro” correctamente diagnosticada. Pero se olvidaron explicarles lo de las uñas, así que nos tocó a nosotros tranquilizar a la familia.
Hoy nos vamos a Escocia, pero en bici. Hay que ser Danny MacAskill para poder hacer esto, así que no intenten hacerlo en sus casas.
Danny MacAskill’s Wee Day Out from Red Bull on Vimeo.
Reacciones: sábado, 19 de noviembre de 2016
Los padres de Borja estaban preocupados. Tanto, que insistieron al pediatra hasta que les mandó al dermatólogo con carácter preferente. Y es que lo de esas uñas no era normal. Hacía ya unas dos semanas que empezaron a notar que, sin previo aviso, varias uñas de ambas manos se habían levantado por la parte proximal, como si fuera a caerse toda la uña. Borja era un niño sano de 9 años, con sus vacunas al día, y que (uñas aparte), se encontraba fenomenal. Precisamente por eso sus padres estaban tan extrañados.
Borja no se había quejado de dolor en ningún momento, ni había notado molestia alguna. Y aseguraba que no se había pegado ningún porrazo en los dedos. Se acordaría, ¿no?
Los padres me miraban buscando un veredicto. Pero sobre todo, querían una solución. ¿Cómo iba a ir el niño con esas uñas? ¿Se le caerían? ¿Era contagioso? ¿Se propagaría de manera irremediable al resto de las uñas? ¿Podía tocar al perro?
El miércoles intentaremos salir de dudas y, si es posible, tranquilizar a esos padres (o en este enlace). Hoy os dejo con las fotos más divertidas del Comedy Wildlife Photo Awards 2016.
Reacciones: miércoles, 16 de noviembre de 2016
Pascual tenía ladillas. Si alguien te dice que tiene bichos que le corren por sus partes bajas y al explorarle ves bichos con sus patitas y todo, puedes ir preparando el diagnóstico de pediculosis pubis (que queda más fino) y pensar en el siguiente paciente.
Los piojos son unos seres entrañables que te chupan la sangre, y aunque la pesadilla más frecuente tiene como protagonista al piojo de la cabeza (Pediculus humanus var. capitis), no debemos olvidarnos de sus primos los piojos del cuerpo (Pediculus humanus var. corporis) y, por supuesto, las ladillas (Phthirus pubis), que suelen afectar a la zona genital y, a veces, a las pestañas (echadle imaginación).
Phthirus pubis al microscopio óptico (x5)
La forma adulta de P. pubis mide 1-3 mm de largo y tiene 3 pares de patas. El ciclo biológico de la hembra es de 1 a 3 meses, y una hembra adulta es capaz de poner hasta 300 huevos adheridos al vello. Estos huevos o liendres eclosionarán en 6-10 días, y las ninfas resultantes se convierten en piojos adultos en 10 días.
El bicho, ávido de sangre, infesta los pelos de la zona púbica y, a veces, otras áreas adyacentes recubiertas por vello más o menos denso, como los muslos, el abdomen, etc. Más raramente, como ya hemos dicho, pueden infestar cejas y pestañas. El síntoma predominante es el prurito, y a menudo el paciente refiere haber visto los piojos adultos o las liendres adheridas al vello.
El diagnóstico no entraña ningún misterio, a no ser que tengamos problemas de vista, y consiste en la identificación de las formas adultas y/o de las liendres. La dermatoscopia nos puede ayudar si no disponemos de un microscopio en la consulta, y de este modo nos resultará muy sencillo diferenciar las ladillas de los piojos del cuerpo (más alargados y muy parecidos a los de la cabeza). Cuando utilizamos el dermatoscopio para ver bichos estamos haciendo entodermatoscopia, que también queda mucho más fino, aunque luego acordaos de desinfectar bien el aparato si ha estado en contacto directo con la piel del paciente.
Ladilla al dermatoscopio
Liendres con el dermatoscopio
No olvidemos que la pediculosis pubis se considera una infección de transmisión sexual, ya que el contagio sobreviene por contacto íntimo con otra persona infectada. Se cree que la transmisión por fómites no juega un papel significativo. Y por supuesto, los preservativos nos protegen de otras enfermedades, pero no de las ladillas. Por todo ello, si un paciente viene a la consulta con este diagnóstico, deberíamos solicitarle unas serologías de VIH, lúes y hepatitis. Alguna sorpresa nos podemos llevar.
Respecto al tratamiento, no existen estudios comparativos al respecto, y todo lo que hay es por extrapolación del tratamiento de los piojos de la cabeza. En cualquier caso, las guías europeas de 2011 recomiendan aplicar permetrina al 5% sobre el vello húmedo, dejar 10 minutos y retirar con jabón (que puede ser de permetrina), o bien aplicar malathion 0,5% en loción y lavar a las 12 horas (en este último caso el excipiente alcohólico puede ser bastante irritante). La ivermectina oral podría ser una alternativa en los pocos casos resistentes, aunque recordemos que en nuestro país se debe solicitar como medicamento extranjero. Se recomienda repetir el tratamiento al cabo de una semana, debido a que todos estos productos tienen una escasa actividad ovicida. La permetrina parece ser segura en el embarazo, si se da esta circunstancia, y hace ya algún tiempo ya hablamos del tratamiento de la pediculosis pubis cuando afecta a cejas y pestañas.
Las guías no lo mencionan, pero es bastante práctico y una obviedad recomendar al paciente que además se rasure toda la zona afecta. Por supuesto, hay que remarcar en las medidas higiénicas, que consisten en lavar a temperatura alta (50ºC) la ropa de cama y la ropa del paciente. Evidentemente, se debe insistir al paciente en que explique la situación a sus contactos sexuales del último mes para que estos realicen el tratamiento, y que evite la actividad sexual hasta una semana después de haber completado el mismo.
¿Qué? ¿Ya os pica todo? Pues atentos al vídeo, grabado en la misma consulta con el dermatoscopio. Todo para celebrar la entrada nº 600 de este blog.
“Es como si tuviera unos bichitos que me corren por el cuerpo”. Es lo que nos dijo Pascual nada más entrar por la puerta. Su médico nos lo remitía por “prurito en abdomen y muslos” de semanas de evolución (ahora ya un par de meses). Lo que Pascual no le había terminado de explicar a su médico era que también le picaba la zona del pubis y que a veces incluso manchaba de sangre los calzoncillos. Mientras esperaba la cita con nosotros le habían recetado una crema de prednicarbato, pero no le aliviaba el picor. También le habían dado unas pastillas (cetirizina) y nada.
Aspecto de las lesiones en la zona del abdomen
Pascual tenía 61 años y no muy buena vista, porque cuando se quitó la ropa y nos acercamos un poco, pudimos observar unos habitantes inesperados que campaban a sus anchas por su vello púbico, y también en la zona periumbilical y en los muslos. Profundizando un poco más, Pascual nos contó que enviudó 5 años antes y que frecuentemente buscaba compañía femenina profesional en locales con higiene bastante deficiente. No hay más preguntas, señoría.
En ocasiones, veo bichos...
El caso de hoy es tan obvio que el misterio es qué hace Pascual en la consulta del dermatólogo del hospital, así que el miércoles aprovecharemos para profundizar sobre estos piojos tan interesantes y su tratamiento (o en este enlace).
¿Nos vamos a Shangai?
Shanghai Forever from JT Singh on Vimeo.
El apasionante mundo de las queratodermias palmo-plantares hereditarias
Normalmente, cuando alguien afirma que una enfermedad es apasionante, suele querer decir que no hay quien la entienda. Las queratodermias palmo-plantares hereditarias son, pues, apasionantes. Y mi misión a lo largo de esta entrada es aportar algo de luz a este complejo mundo que ni yo comprendo del todo. Agarraos que vienen curvas. Y genes, muchos genes.
Y es que las queratodermias palmo-plantares (QPP) son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por un engrosamiento anómalo de la piel de palmas y plantas, cuyo correcto diagnóstico es a menudo complicado por muchos motivos. En primer lugar, tendremos que diferenciar las QPP hereditarias de las adquiridas, estas últimas más frecuentes y habitualmente de aparición más tardía, y de variada etiología: queratodermia climatérica, psoriasis, dermatitis de contacto, malnutrición, fármacos, químicos, neoplasias, infecciones y otras dermatosis.
Pero lo que hoy nos ocupa son las QPP hereditarias, otro gran grupo de enfermedades de difícil diagnóstico por su gran heterogeneidad clínica y genética y por la probable existencia de síndromes aún no identificados.
Aspecto de las palmas a los 2 meses de haber iniciado acitretina
En general, las QPP hereditarias se dividen en dos grandes grupos: aquellas sin otros hallazgos asociados y las QPP con hallazgos asociados (nos referimos a afectación de otras estructuras, como las uñas, el pelo, dientes e incluso la afectación de otros órganos). Pero morfológicamente existe otra clasificación que las divide en 4 tipos: difusa, focal, estriada y punctata. Dentro de cada tipo van encajando las diferentes QPP descritas hasta el momento, como resumen las tablas 1 y 2 que ilustran esta entrada, según el reciente artículo de Sakiyama (J Dermatol. 2016;43:264). No voy a entrar en detalles de todas las variantes porque podríamos estar horas (y así dejamos algo de material para otro día), pero sí os comentaré una palabreja que veréis escrita más de una vez cuando hablamos de las QPP difusas: transgrediens. Es un hallazgo clave en la aproximación diagnóstica de estas enfermedades y que hace referencia a la expansión de las lesiones a las superficies dorsales de manos y pies, muñecas y región aquílea. El mal de Meleda es un buen ejemplo de QPP difusa con transgrediens.
Tabla 1. QPP difusas
Tabla 2. QPP focales, estriadas y punctata
Pero volvamos a Fermín, nuestro paciente de esta semana. Un paciente con este tipo de lesiones que habían ido empeorando desde la adolescencia y con antecedentes familiares (siguendo un patrón autosómico dominante) hacía pensar en algún tipo de QPP de tipo punctata, probablemente de tipo I por la clínica que presentaba. Lo cierto es que, dadas las circunstancias, no realizamos más pruebas al pobre Fermín, que lo único que quería era que sus calcetines aguantaran un poco más, y a quien poco le importaba si lo que tenía era una QPP punctata tipo IA o IB (sólo lo podríamos haber sabido con estudios genéticos que no se realizan rutinariamente).
La QPP de Buschke-Fischer-Brauer fue descrita por primera vez en 1879 como “clavos diseminados de manos y pies”. En 1910, Buschke y Fisher la documentaron mejor y en 1913 Brauer demostró su naturaleza hereditaria. No fue hasta 2005 cuando un estudio chino evidenció una región en el cromosoma 15q22.2-15q22.31 como el locus genético de este síndrome. Con una incidencia estimada de 1.17/100.000, empieza a manifestarse al final de la infancia o adolescencia, aunque existen casos reportados de inicio en la 5ª década de la vida. Clínicamente se presenta como pequeñas pápulas hiperqueratósicas distribuidas por toda la superficie palmo-plantar, pudiendo agruparse en localizaciones de más presión adoptando un patrón más difuso en esas zonas. En casos más extremos pueden adoptar un aspecto verrucoso o de cuernos cutáneos. Las alteraciones de las uñas son frecuentes, en forma de engrosamiento ungueal, discromía, hemorragias, onicogrifosis, onicomadesis, onnicorrexis, etc. Otra característica relevante de esta enfermedad es su potencial asociación con diversas neoplasias, como adenocarcinoma de colon, cáncer de próstata, cáncer de pulmón, cáncer de mama, etc. El diagnóstico diferencial incluye la exposición a arsénico, verrugas vulgares (tampoco era un diagnóstico tan descabellado al fin y al cabo), acroqueratoelastoidosis de Costa, otros tipos de queratodermia punctata, hiperqueratosis reactiva, … Si realizamos una biopsia, la histología revelará un engrosamiento de la capa córnea, aplanamiento de las estructuras subyacentes y otras alteraciones inespecíficas, como paraqueratosis y acantosis.
Además de la asociación a neoplasias, también se ha descrito asociación con psoriasis, queratosis pilaris y artropatía HLA-B27.
A los dos meses de iniciar tratamiento
Respecto al tratamiento, consiste en administrar agentes queratolíticos, como ácido salicílico tópico (especialmente en aquellos casos asintomáticos). Los retinoides sistémicos son una alternativa en casos más extremos que cursen con molestias. Eso fue lo que le hicimos a Fermín, después de asegurarnos con una analítica de que no existían contraindicaciones, le empezamos acitretina a dosis de 25 mg diarios, con importante mejoría a partir del primer mes. Aunque no le causó ningún problema, el tratamiento se interrumpió a los 6 meses, con recidiva de las lesiones (cosa que no sorprendió a nadie). No volvimos a ver a Fermín, pero sí supimos algunos años más tarde que había fallecido a consecuencia de un cáncer de colon.
¿Queréis ver lo que nos perdemos en el cielo por culpa de la polución? Pues atentos al vídeo, grabado en California.
Lost in Light from Sriram Murali on Vimeo.
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DataSearch – nuevo metabuscador de Elsevier
El estrés puede empeorar muchas enfermedades de la piel y del pelo.
Cremas de protección solar: Mitos y Realidades
Albinismo en Mozambique y Malawi: la historia de Carmen, Cristina y Sergio
Un estómago que chincha, chincha, chincheta

References: Resolución 

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