Source: http://www.researchgate.net/publication/237622599_Trastornos_hidroelectrolticos_en_postoperados_de_tumores_cerebrales
Timestamp: 2015-03-29 22:41:16+00:00

Document:
Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebrales - ResearchGate
S. Segura Matute
M. Balaguer Gargallo
M Balaguer Gargallo
F. J. Cambra Lasaosa
F J Cambra Lasaosa
S. Zambudio Sert
J. M. Martín Rodrigo
J M Martín Rodrigo
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de Déu-Clínic. Universidad de Barcelona. España
67(3):225-230.
DOI: 10.1157/13108943
El postoperatorio inmediato de los tumores cerebrales transcurre habitualmente en la UCIP. Entre las complicaciones que pueden aparecer destacan los trastornos hidroelectrolíticos (diabetes insípida, SIADH y síndrome pierde sal). Es importante su diagnóstico y tratamiento precoz para prevenir los posibles efectos negativos sobre el propio SNC.
Valorar la frecuencia de aparición y características de los trastornos electrolíticos del postoperatorio inmediato en los niños afectados de tumores del SNC.
Análisis retrospectivo de las historias clínicas de niños intervenidos de tumores del SNC en nuestro centro entre enero de 1998 y junio de 2005, que en el postoperatorio cumplieron criterios analíticos de diabetes insípida, SIADH o síndrome pierde sal.
Se recogieron 19 trastornos hidroelectrolíticos en 119 intervenciones (15,9 %). El 55,5 % eran varones. La edad media fue de 6,5 años (rango de 6 meses a 17 años).
La alteración electrolítica más frecuente fue la diabetes insípida (68,4% de los casos), que apareció en el 8,1 % de los tumores de fosa posterior, el 9,5 % de los tumores de hemisferios cerebrales y el 18,7 % de los tumores de línea media. El diagnóstico se realizó con una media de 21,0 h tras la cirugía. Se administró desmopresina en 12 de los 13 casos, con resolución del cuadro en una media de 73,5 h tras el diagnóstico. A destacar un caso de diabetes insípida permanente por lesión quirúrgica del eje hipotálamo-hipofisario.
El síndrome pierde sal, con un 26,3 % de los casos, fue el segundo trastorno hidroelectrolítico en frecuencia. Se presentó en el 8,1 % de los postoperados de fosa posterior y un 2,3 % de los postoperados de hemisferios cerebrales. El tiempo medio de aparición fue de 50,4 h tras la cirugía. En 4 de los 5 casos se adecuó el aporte hídrico. Precisaron corrección de sodio el 80 % de estos pacientes (aporte máximo de 20 mEq/kg/día por hiponatremia de 116 mmol/l). El trastorno se resolvió en una media de 69,9 h.
Sólo se detectó un caso de SIADH a las 24 h del postoperatorio de un tumor de fosa posterior. Se trató con restricción hídrica y correcciones de sodio por hiponatremia de 117 mmol/l. El trastorno se resolvió en 24 h. En ningún caso los trastornos hidroelectrolíticos mencionados condicionaron secuelas neurológicas.
El trastorno hidroelectrolítico más frecuente en postoperados de tumores cerebrales ha sido la diabetes insípida. El tratamiento precoz con desmopresina evita en la mayor parte de los casos la aparición de hipernatremia. Si no existe lesión quirúrgica del eje hipotálamo-hipofisario la resolución espontánea se produce en una media de 3 días. El manejo del síndrome pierde sal y el SIADH requiere una monitorización estrecha del sodio plasmático por la gran tendencia a la hiponatremia (con requerimientos de hasta 20 mEq/kg/día en el síndrome pierde sal para mantener la natremia en rango de normalidad).
Pediatric Nephrology 01/2012; 27(5):733-9. DOI:10.1007/s00467-011-2093-5 · 2.88 Impact Factor
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Medicina Intensiva 06/2012; DOI:10.1016/j.medin.2011.09.001 · 1.24 Impact Factor
An Pediatr (Barc). 2007;67(3):225-30225ORIGINALESTrastornos hidroelectrolíticosen postoperados de tumores cerebralesS. Segura Matute, M. Balaguer Gargallo, FJ. Cambra Lasaosa, S. Zambudio Sert, JM. Martín Rodrigo y A. Palomeque RicoUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de Déu-Clínic. Universitat de Barcelona. España.IntroducciónEntre las complicaciones que pueden aparecer en elpostoperatorio inmediato de los tumores cerebrales desta-can los trastornos hidroelectrolíticos (diabetes insípida,síndrome pierde sal y síndrome de secreción inadecuadade hormona antidiurética [SIADH]). Es importante su diag-nóstico y tratamiento precoz de cara a prevenir los posi-bles efectos negativos que pueden tener sobre el propiosistema nervioso central (SNC).ObjetivosValorar la incidencia y características de los trastornoselectrolíticos aparecidos en el postoperatorio inmediatode los niños intervenidos de tumores del SNC en nuestrocentro.Material y métodosAnálisis retrospectivo de las historias clínicas de niñosintervenidos de tumores del SNC en nuestro centro entreenero de 1998 y junio de 2005, que en el postoperatoriocumplieron criterios analíticos de diabetes insípida, sín-drome pierde sal o SIADH.ResultadosSe detectaron 23 trastornos hidroelectrolíticos en 149 in-tervenciones (15,4%). El 47,8% fueron varones. La media-na de edad fue de 5 años y 3 meses (rango de 6 meses a17 años). La alteración electrolítica más frecuente fue dia-betes insípida (65,2%). El trastorno apareció en una mediade 19 h tras la cirugía. Se administró desmopresina en to-dos los casos, con resolución del cuadro en una media de73 h tras el diagnóstico, excepto un caso de diabetes insí-pida permanente por lesión quirúrgica del eje hipotála-mo-hipofisario. El síndrome pierde sal, con un 26,1% delos casos, fue el segundo trastorno hidroelectrolítico enfrecuencia. El tiempo medio de aparición tras la cirugíafue de 50,4 h. Se adecuó el aporte hidrosalino en todos loscasos. El trastorno se resolvió en una media de 57,6 h trassu aparición. Sólo se detectaron 2 casos de SIADH que setrataron con restricción hídrica y adecuación de aportesde sodio. Ambos casos se resolvieron espontáneamente enlas primeras 36 h tras el diagnóstico. Al alta ningún pa-ciente presentaba alteraciones neurológicas secundarias altrastorno hidroelectrolítico.ConclusionesEl trastorno hidroelectrolítico más frecuente en post-operados de tumores cerebrales en nuestra serie ha sido ladiabetes insípida. El tratamiento precoz con desmopresinaevita en la mayor parte de los casos la aparición de hiper-natremia. Si no existe lesión quirúrgica del eje hipotála-mo-hipofisario la resolución espontánea se produce enuna media de 3 días. El manejo del síndrome pierde sal yel SIADH requiere una estrecha monitorización del sodioplasmático por la gran tendencia a la hiponatremia.Palabras clave: Trastorno hidroelectrolítico. Diabetes insípida. Síndro-me de secreción inadecuada de hormona antidiurética.Síndrome pierde sal. Tumor cerebral.FLUID AND ELECTROLYTE DISORDERSFOLLOWING SURGERY FOR BRAIN TUMORSIntroductionFluid and electrolyte disorders such as diabetes in-sipidus, salt wasting syndrome (SWS) and syndrome ofinappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH)can appear in the immediate postoperative period aftersurgery for brain tumors. Early diagnosis and treatmentare important to prevent the potential adverse effects ofthese disorders on the central nervous system (CNS).Correspondencia: Dra. S. Segura Matute.Servicio de UCIP. Hospital Sant Joan de Déu.P.º Sant Joan de Déu, 2. 08950 Esplugues de Llobregat. Barcelona. España.Correo electrónico: ssegura@hsjdbcn.orgRecibido en diciembre de 2006.Aceptado para su publicación en junio de 2007.
Segura Matute S et al. Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebrales226An Pediatr (Barc). 2007;67(3):225-30ObjectivesTo determine the incidence and characteristics of fluidand electrolyte disorders in the immediate postoperativeperiod after surgery for CNS tumors in children treated inour hospital.Material and methodsWe retrospectively analyzed clinical and laboratory datain all infants and children who underwent surgery for CNStumors in our hospital from January 1998 to June2005 and who met the laboratory criteria for diabetes in-sipidus, SWS or SIADH.ResultsTwenty-three electrolyte disorders were identified in149 surgical patients (an incidence of 15.4%). The medianage was 5 years and 3 months (from 6 months to 17 years)and 48.7% of the patients were male. The most frequentelectrolyte disturbance was diabetes insipidus (65.2% ofall electrolyte disorders). On average, onset of diabetes in-sipidus occurred 19 hours after surgery. Treatment withdesmopressin was administrated in all patients. On aver-age, diabetes insipidus was resolved 73 hours after diag-nosis, except in one patient with permanent diabetesinsipidus due to a surgical lesion of the hypothalamic-pi-tuitary axis. The second most frequent electrolyte distur-bance was SWS (26.1%) with a mean time of onset of50.4 hours after surgery. On average, SWS was resolved57.6 hours after administration of saline solutions. Onlytwo patients developed SIADH, which was treated with wa-ter restriction and adequate sodium supply. Both cases ofSIADH resolved spontaneously in the first 36 hours afterdiagnosis. At discharge, none of the patients showed neu-rological disturbances due to an electrolytic disorder.ConclusionsIn our series, the most frequent electrolyte disorder af-ter surgery for CNS tumors was diabetes insipidus. Earlytreatment with desmopressin almost always prevents hy-pernatremia. Unless there is a surgical lesion of the hypo-thalamic-pituitary axis, spontaneous resolution will takeplace in 3 days on average. The management of SWS andSIADH requires close monitoring of plasma sodium dueto the risk of hyponatremia.Key words: Electrolyte disorder. Diabetes insipidus. Syndrome ofinappropriate antidiuretic hormone secretion. Salt wast-ing syndrome. Brain tumor.INTRODUCCIÓNLos tumores del sistema nervioso central (SNC) repre-sentan la segunda neoplasia en frecuencia en la edad in-fantil tras las leucemias (la primera si nos referimos exclu-sivamente a tumores sólidos)1. Su manejo incluye en lamayoría de los casos la extirpación quirúrgica del tumor,ya sea de manera total si esto es posible, o parcial de caraa reducir la masa tumoral y aumentar la eficacia de otrostratamientos coadyuvantes. El postoperatorio inmediatode los niños sometidos a este tipo de cirugía transcurre ha-bitualmente en la unidad de cuidados intensivos pediátri-cos (UCIP). Entre las complicaciones descritas destacantrastornos hidroelectrolíticos tales como la diabetes insípi-da (DI), el síndrome pierde sal (SPS) y el síndrome de se-creción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).Las alteraciones que estos desórdenes neuroendocrinosproducen sobre el equilibrio hídrico y la natremia pue-den tener consecuencias potencialmente graves sobre elpropio SNC. Por ello es importante la monitorización es-trecha de estos pacientes durante su estancia en UCIP decara a realizar un diagnóstico y tratamiento precoces. Existen dos objetivos principales en este estudio. Enprimer lugar, establecer la frecuencia de aparición de tras-tornos hidroelectrolíticos (DI, SPS y SIADH) en el post-operatorio inmediato de los niños afectados de tumorescerebrales intervenidos en nuestro centro. En segundo lu-gar, valorar las características clínicas y analíticas de pre-sentación y la evolución de dichos trastornos.MATERIAL Y MÉTODOSSe realiza una revisión retrospectiva de todos los pa-cientes intervenidos de tumores cerebrales en nuestrocentro entre enero de 1998 y junio de 2005 que en elpostoperatorio presentaron un cuadro clínico-analíticocompatible con DI, SPS o SIADH, en función de los cri-terios reflejados en la tabla 1.Se valoran diferentes parámetros con relación al tumory al trastorno hidroelectrolítico identificado. Sobre el tu-mor se ha tenido en cuenta su localización anatómica, suhistología, si se practicó una resección total o parcial delmismo y si se trataba de la primera cirugía o de una rein-tervención por recidiva. Sobre el trastorno hidroelectrolí-tico se han valorado parámetros clínicos (la diuresis, elequilibrio hídrico, la estabilidad hemodinámica y la apari-ción de clínica neurológica), parámetros bioquímicos (lanatremia y natriuria, la osmolaridad en plasma y orina yla densidad urinaria), el momento de aparición del tras-torno así como su duración, y el tratamiento aplicado encada caso.RESULTADOSDurante un período de 7 años y medio se realizaron149 resecciones de tumores del SNC en 120 pacientes,con edades comprendidas entre los 15 días y los 18 años(mediana de edad de 7,4 años). El 58,4% fueron varo-TABLA 1. Criterios clínico-analíticos de diabetes insípida,síndrome pierde sal y síndrome de secrecióninadecuada de hormona antidiuréticaDI: diabetes insípida; SPS: síndrome pierde sal; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.Diuresis Equilibrio(ml/kg/h)Osmol orina/Osmol plasmaDensidad Natremia orinahídrico(mmol/l)DI? 2Negativo? 1? 1.005? 135SPS? 2Negativo? 1? 1.010? 135SIADH? 1Positivo? 1? 1.010? 135
An Pediatr (Barc). 2007;67(3):225-30227Segura Matute S et al. Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebralesnes. La localización tumoral más frecuente fue la fosaposterior (42,3%), seguida de los hemisferios cerebrales(32,2%) y de la línea media (15,4%) (fig. 1). El estudioanatomopatológico reveló que en más de la mitad de loscasos el tumor resecado era un astrocitoma (fig. 2). En el55,0% de los casos se realizó una resección completa deltumor. La tasa de reintervención por recidiva tumoral fuedel 22,1%. Como tratamiento antiinflamatorio se utilizódexametasona en todos los casos.Se identificaron 23 trastornos hidroelectrolíticos en149 intervenciones realizadas, lo que representa una in-cidencia del 15,4%. El trastorno más frecuente fue la DIcon 15 casos (incidencia del 10,1% sobre el total de in-tervenciones realizadas), lo que supone casi las dos ter-ceras partes de todos los trastornos hidroelectrolíticosdiagnosticados (fig. 3). El segundo en frecuencia fue elSPS con 6 casos (incidencia del 4,0%), y por último elSIADH con tan sólo 2 casos (incidencia del 1,3%). Las al-teraciones electrolíticas han sido más frecuentes en niñas(19% frente al 12% en niños).Se valoró la distribución de los diferentes trastornos hi-droelectrolíticos en función de la localización anatómicadel tumor. Así, se produjo alguna alteración electrolíticaen el 17,5% de las intervenciones de fosa posterior, el10,4% de las de hemisferios cerebrales, el 21,7% de lasde línea media y el 8,3% de las de tronco. Por otro lado,en función de la anatomía patológica del tumor resecadose halló alguna alteración hidroelectrolítica en el 15,6%de los astrocitomas, el 33,3% de los meduloblastomas, el27,3% de los ependimomas, el 16,7% de los meningio-mas y el 11,1% de los teratomas. Así mismo, en funcióndel tipo de cirugía realizada se detectaron un 17,1% dealteraciones electrolíticas en las resecciones totales frentea un 13,4% en las parciales, y un 17,2% de trastornos encaso de ser la primera cirugía frente a un 9,1% en lasreintervenciones por recidiva tumoral. Ninguna de las di-ferencias comentadas anteriormente ha alcanzado la sig-nificación estadística.En las tablas 2 y 3 se resumen las características clínicasy bioquímicas de los 23 trastornos hidroelectrolíticos re-cogidos en nuestra serie.Los 15 pacientes con DI cursaron con poliuria impor-tante (diuresis media de 11,7 ml/kg/h) y equilibrio hídri-co negativo (hasta –1.650 ml en el momento del diag-nóstico), a pesar de lo cual todos ellos se mantuvieronhemodinámicamente estables. Sólo se detectó un casode hipernatremia de 156 mmol/l con hiperosmolaridadsanguínea de 310 mOsmol/l. Precisamente éste fue elúnico paciente diagnosticado de DI que presentó unaconvulsión durante el postoperatorio. Destaca en todoslos pacientes una densidad urinaria inferior o igual a1.005. El trastorno apareció en una media de 19 h tras laintervención quirúrgica. Todos los pacientes recibierontratamiento con desmopresina, en su mayoría intranasal.La diabetes se autolimitó en una media de 73 h tras eldiagnóstico, excepto un caso de DI permanente tras la re-sección de un astrocitoma supraselar.Los 6 casos de SPS también se presentaron con poliuria(diuresis media de 6,0 ml/kg/h) y equilibrios hídricos ne-gativos (hasta –300 ml en el momento del diagnóstico). Aligual que en el caso anterior, todos los pacientes mantu-vieron la estabilidad hemodinámica. La presencia de hi-ponatremia fue la norma, con sodio en plasma inferior a125 mmol/l en 3 casos (uno de ellos presentó una con-vulsión). Destacan las elevadas pérdidas urinarias de sodio(natriuria en ocasiones > 300 mEq/l) y la osmolaridad ydensidad urinarias elevadas. La media de aparición deltrastorno tras la cirugía fue de 50,4 h. Se adecuó el aportehídrico en todos los casos y precisaron corrección desodio 5 de los 6 pacientes (aporte máximo de hasta22 mEq/kg/día por hiponatremia de 118 mmol/l). El tras-torno se resolvió en una media de 57,6 h tras su aparición.Sólo se detectaron 2 casos de SIADH en sendas inter-venciones de tumores de fosa posterior, que cursaron conFigura 1. Localización de los 149 tumores del SNC inter-venidos.Fosa posterior (63)Hemisferios cerebrales (48)Línea media (23)Tronco (12)Otros (3)2%8%15%42%32%Figura 2. Anatomía patológica de los 149 tumores delSNC intervenidos.Astrocitoma (79)Meduloblastoma (12)Ependimoma (11)Teratoma (9)Meningioma (6)Otros (28)18%4%6%7,4%51,7%8%Figura 3. Distribución de los diferentes trastornos hidro-electrolíticos identificados.26,1%65,2%8,7%Diabetes insípida (15)Síndrome pierde sal (6)SIADH (2)
Segura Matute S et al. Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebrales228An Pediatr (Barc). 2007;67(3):225-30oliguria (diuresis media de 0,65 ml/kg/h) y equilibrioshídricos positivos. Ambos presentaron hiponatremia (unode ellos de hasta 117 mmol/l, presentando una convul-sión) y osmolaridad y densidad urinarias elevadas. El tras-torno se diagnosticó a las 24 y 30 h del postoperatorio,respectivamente, tratándose en ambos casos con restric-ción hídrica. Sólo uno de ellos requirió corrección de so-dio. La resolución espontánea se produjo en las primeras36 h tras el diagnóstico.DISCUSIÓNLa DI se debe a un déficit de hormona antidiurética(ADH), mientras que el SIADH se produce por un exce-so de la misma. La DI puede ser causada de manera di-recta por lesión o degeneración de las neuronas de losnúcleos supraópticos y paraventricular del hipotálamo (lacausa más frecuente en niños son los tumores como elcraneofaringioma y el germinoma, seguida de la histioci-tosis de células de Langerhans u otros procesos infiltrati-vos como leucemias, linfomas o sarcoidosis)2. También sepostula que, de manera indirecta tras una neurocirugía(u otro proceso traumático craneal), puede producirseuna reprogramación de los osmorreceptores que contro-lan la secreción de ADH y el mecanismo de sed, situa-dos en el hipotálamo anterior: según si producen secre-ción de ADH con osmolaridades sanguíneas más bajas omás elevadas de lo normal (umbral osmótico para la se-creción de ADH ≥ 280 mOsmol/kg H2O) se producirá untrastorno hidroelectrolítico del tipo SIADH o DI, respecti-vamente2-4.La fisiopatología del SPS es menos conocida. El proce-so más probable incluye una alteración tanto en los im-pulsos neurales hacia el riñón como en la elaboracióncentral de sustancias natriuréticas. Una disminución deltono simpático del riñón produce una disminución de lareabsorción de sodio a nivel de la nefrona proximal y unaTABLA 2. Características clínico-analíticas de los casos de diabetes insípida (n = 15)EdadDiuresis (ml/kg/h)Na plasma (mmol/l)Osmol plasma (mOsm/l)Na orina (mEq/l)Osmol orina(mOsm/l)DensidadorinaDiagnóstico(h)Duración (h)8 años 8 meses21 139 280 19 1061.004 382417 años20 13726710 771.002 1865 años 3 meses4 137 28045 1301.004 242413 años 9 meses5 13827967 1891.005 18 246 años 1 meses12139271582221.0043661 años 11 meses12,5133275 261111.005 121205 meses11 15631073561.0056 2889 años 3 meses6 13929635 2021.003 48Persiste11 años 5 meses 7,514027947 1711.005 18963 años 6 meses 20 13628226 1631.0052 2403 años 10 meses14 13929134961.003 124811 años 6 meses7 13828125 721.002 241212 años 5 meses6,51382892062 1.004 1864 años 11 meses20 13730543901.002 10489 años 10 1402807 681.0031 96TABLA 3. Características clínico-analíticas de los síndromes que cursan con hiponatremiaEdadDiuresis (ml/kg/h)Na plasma(mmol/l)Osmol plasma(mOs/l)Na orina(mEq/l)Osmol orina(mOs/l)DensidadorinaDiagnóstico(h)Aportes Na(mEq/kg/día)Duración(h)Síndrome pierde sal1 años 8 meses1 años 11 meses1 años 8 meses2 años 7 meses5 años 2 meses6 años854,56761301311161181241342982702582652652822081393182733061676766927876858595701.0151.0221.0171.0161.0251.020481685,58202294,524481684810481361248SIADH1 años 3 meses6 años 1 meses0,80,5117129253269171286525981.0201.020243012,742436SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
An Pediatr (Barc). 2007;67(3):225-30229Segura Matute S et al. Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebralesdisminución de la secreción de renina (y por lo tanto dealdosterona). Por otra parte, la liberación de uno o másfactores natriuréticos (factor natriurético atrial, factor na-triurético cerebral) inhiben la reabsorción de sodio a niveldel túbulo colector, al mismo tiempo que disminuyen eltono simpático5.En nuestra serie, el 15,4% de los pacientes intervenidosde tumores cerebrales desarrollaron un trastorno hidro-electrolítico, siendo el trastorno más frecuente la DI, conuna incidencia del 10,1%. Existen pocas series de casospublicadas que describan el porcentaje de aparición dealteraciones hidroelectrolíticas en estos pacientes (la ma-yoría de publicaciones recogen sólo el postoperatorio delos pacientes intervenidos de tumores selares y suprasela-res). Murillo et al6registraron una incidencia del 20% enun total de 158 postoperados (con una incidencia de DIdel 8,2%). En cambio en una serie de 79 pacientes, Hi-ranrat et al7observaron una frecuencia de aparición detrastorno electrolítico más elevada, del 45,57%, con unporcentaje de DI del 29,3% (23 casos). Pero 8 de estospacientes presentaban ya la DI previamente a la cirugía,por lo que la incidencia real de trastorno hidroelectrolíti-co tras la cirugía fue del 40,0%, con un 21,1% de DI. Elhecho de que 9 individuos presentaran alteraciones hidro-electrolíticas previamente a la cirugía (8 DI y 1 SIADH)(frente a ninguno en nuestra serie) hace presuponer undiagnóstico en una fase más avanzada de la enfermedad,o bien una mayor incidencia en su serie de tumores de lí-nea media, ya que el desarrollo de DI y SIADH está es-trechamente relacionado con la localización del tumor7,en especial la DI, que se relaciona con la localización se-lar y supraselar. Así, en nuestros pacientes, el mayor por-centaje de trastornos en función del número de tumoresintervenidos en cada localización tuvo lugar en los post-operados de tumores de la línea media (21,7%), seguidode los postoperados de fosa posterior (17,5%). Estas dife-rencias no han sido estadísticamente significativas, proba-blemente por el pequeño tamaño de la muestra (23 ca-sos). Si tenemos en cuenta la anatomía patológica deltumor, el mayor porcentaje de complicaciones electrolíti-cas aparece en las resecciones de meduloblastomas(33,3%), seguida de los ependimomas (27,3%). Estas di-ferencias tampoco han alcanzado la significación estadís-tica. De todas formas, si tenemos en cuenta que no se tra-ta de tumores neurosecretores, pensamos firmementeque estas diferencias se deben a la localización caracte-rística de cada histología tumoral. Así, todos los medulo-blastomas y ependimomas que produjeron algún trastor-no hidroelectrolítico se localizaban en la fosa posterior,mientras que el 60% de los astrocitomas se encontrabanen fosa posterior y línea media (que como hemos co-mentado con anterioridad eran las localizaciones más fre-cuentemente relacionadas con la aparición de trastornoelectrolítico). Por último, en función del tipo de cirugíarealizada hemos observado una mayor incidencia de tras-torno electrolítico en el caso de las resecciones totales, ysi se trataba de la primera intervención sobre el tumor,aunque estas diferencias tampoco han sido estadística-mente significativas.El diagnóstico de estos trastornos hidroelectrolíticospuede ser difícil, sobre todo su diferenciación de poliu-rias fisiológicas tras un aporte excesivo de líquidos intra-venosos durante el acto quirúrgico. También el diagnósti-co del SIADH puede verse dificultado por el amplio rangode antidiuresis existente según variaciones individuales enel tipo de defecto de osmorregulación (siendo el tipo C elque presenta una diuresis más parecida a la fisiológica)8.La tabla 1 recoge las características clínico-analíticas queorientan al diagnóstico de DI, SPS o SIADH2,3,6.La DI cursa con poliuria y equilibrios hídricos muy nega-tivos (si no se reponen las elevadas pérdidas urinarias). Estaorina está típicamente muy diluida (densidad ? 1.005),siendo el cociente osmolaridad urinaria/osmolaridad plas-mática < 13. Sin embargo, la presencia de hipernatremia noes un criterio necesario para el diagnóstico de DI, dado queésta suele presentarse en fases avanzadas de dicho trastor-no. Por el contrario, no podemos establecer el diagnósticode SPS o SIADH sin la presencia de hiponatremia. Ambostrastornos presentan además una osmolaridad urinaria/os-molaridad plasmática > 13(por las pérdidas elevadas desodio por orina en el primer caso, y por la dilución plas-mática por retención hídrica en el segundo), por lo que eldiagnóstico diferencial se establece en base a la presenciade poliuria u oliguria, respectivamente (y por ende en elvolumen extracelular)6,9,10.Los 15 niños diagnosticados de DI en nuestra serie pre-sentaron poliurias importantes con equilibrios hídricos ne-gativos (a pesar de lo cual mantuvieron la estabilidad he-modinámica) y densidades urinarias bajas. Sólo hubo uncaso de hipernatremia (Nap156 mmol/l) con osmolaridadde 310 mOsmol/l. Precisamente este fue el único pacien-te que manifestó clínica neurológica (en forma de convul-sión), que creemos más relacionada con la localizacióndel tumor (tercera cirugía por recidiva de teratoma en he-misferio cerebral) que con la disnatremia. La DI aparecióen una media de 19 h tras la cirugía y se autolimitó en unamedia de 73 h tras el diagnóstico, excepto en un caso enque perduró un panhipopituitarismo tras la resección deun astrocitoma supraselar, por supuesta lesión del eje hi-potálamo-hipofisario. Todos los pacientes afectados deSPS y SIADH presentaron hiponatremia en el momentodel diagnóstico. Dada la mayor tendencia a la disnatremiaque en la DI, es más frecuente que estas dos alteraciones sepresenten con hiponatremias graves (natremia < 120mmol/len un tercio de los casos de SPS y en la mitad de los SIADHdescritos en nuestra serie), y por lo tanto aumenta la proba-bilidad de aparición de manifestaciones neurológicas. Am-bos trastornos se han presentado también en las primeras24-48 h del postoperatorio, excepto un caso de SPS que sepresentó tras una semana de la cirugía en un paciente que
Segura Matute S et al. Trastornos hidroelectrolíticos en postoperados de tumores cerebrales230An Pediatr (Barc). 2007;67(3):225-30había presentado una DI que había precisado tratamientocon vasopresina hasta 2 días antes.En lo que se refiere al tratamiento, todos los pacientesdiagnosticados de DI excepto uno recibieron tratamientocon desmopresina, la mayoría por vía intranasal. La dosisrecomendada es de 5-20 ?g/8-24 h. También puede ad-ministrarse de forma parenteral a dosis de 1-2 ?g intra-muscular o subcutánea, pero su uso queda generalmenterestringido a situaciones agudas. Para ambas presenta-ciones (intranasal y parenteral), el aumento de la dosisadministrada influye más en la duración del efecto que enla intensidad del mismo2. En el SPS, y debido a la natriu-resis, los aportes diarios de sodio necesarios para mante-ner la natremia pueden ser muy elevados (hasta 22 mEq/kg/día en nuestra serie), así como también la reposiciónhídrica necesaria para evitar la deshidratación. Hay des-critos casos que se han beneficiado del tratamiento confludrocortisona a altas dosis (0,2-0,4 mg/día)3,8, ya quesu efecto mineralocorticoide es capaz de controlar la na-triuresis excesiva debida a la secreción inadecuada depéptido natriurético auricular (PNA), aumentando así lareabsorción renal de sodio y evitando la diuresis osmóti-ca. De la misma manera Moro et al9utilizaron la hidro-cortisona como tratamiento profiláctico del SPS. Ningunode nuestros pacientes recibió tratamiento mineralocorti-coide que pudiera hacernos pensar en un sesgo en la in-cidencia real de SPS en nuestra serie (todos los pacientesrecibieron dexametasona como tratamiento antiedema,que carece de poder mineralocorticoide). Los 2 casos deSIADH se controlaron con restricción hídrica (y ajustandolos aportes de sodio), sin precisar tratamiento diurético.En conclusión, los tumores de línea media y fosa pos-terior son los que más trastornos hidroelectrolíticos hanproducido en nuestra serie. La DI es la alteración electro-lítica más frecuente. Su tratamiento precoz evita la apari-ción de hipernatremia. La resolución espontánea sueleproducirse en una media de 3 días (si no existe lesión deleje hipotálamo-hipofisario), requiriéndose durante estetiempo tratamiento sustitutivo con vasopresina. El SPS yel SIADH precisan una estrecha monitorización del sodiopor la gran tendencia a la hiponatremia, que exige unadecuado ajuste del aporte hídrico y de sodio.BIBLIOGRAFÍA1. Cruz M. Oncología Pediátrica. Tratado de Pediatría 8.ª ed.Vol. 2. Madrid: Ergón; 2001. p. 1465-81.2. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best practi-ce & research clinical endocrinology & metabolism. 2003;17:471-503.3. Albanese A, Hindmarsh P, Stanhope R. Management of hypo-natraemia in patients with acute cerebral insults. Ach DisChild. 2001;85:246-51.4. Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in braininjury patients: A potential cause of hyponatremia. Arch PhysMed Rehabil. 1997;78:540-2.5. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous sys-tem disease: SIADH versus CSW. Trends in Encocrinol and Me-tab. 2003;14:182-7.6. Murillo MA, Sánchez E, Reina A, Márquez J, Montero C, LópezJ, et al. Tumores del sistema nervioso central: manejo periope-ratorio. An Pediatr (Barc). 2005;62:500-1.7. Hiranrat P, Katavetin P, Supornsilchai V, Wacharasindhu S, Sri-vuthana S. Water and sodium disorders in children undergoingsurgical treatment of brain tumors. J Med Assoc Thai. 2003;86Suppl 2:152-9.8. Sakarcan A, Bocchini J. The role of fludrocortisone in a childwith cerebral salt wasting. Pediatr Nephrol. 1998;12:769-71.9. Moro N, Katayama Y, Kojima J, Mori T, Kawamata T. Prophy-lactic management of excessive natriuresis with hydrocortiso-ne for efficient hypervolemic therapy after subaracnoid he-morrhage. Stroke. 2003;34:2807-11.10. Donati-Genet P, Dubuis JM, Girardin E, Rimensberger PC. Acu-te symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting afterhead injury: An important clinical entity. J Pediatr Surg. 2001;36:1094-7.
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