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Timestamp: 2020-07-12 20:24:09+00:00

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Apuntes de Radiologia Toracica | Edema | Medicina CLINICA
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Edema Fisiologia 100303145326 Phpapp01
MI ESTUDIO DE CASO.docx
1. Organización de los contenidos
2. Radiología torácica estándar
3. Imágenes elementales
4. Principales usos de la TC de tórax
6. Patrones radiológicos y diagnóstico diferencial
7. Patología de la pared torácica
Este texto ha sido elaborado con la intención de facilitar el aprendizaje de los elementos fundamentales en la interpretación de la radiografía de tórax a médicos, estudiantes de medicina, técnicos radiólogos, y todos aquellos que estén dando sus primeros pasos en el fascinante y complejo mundo de las imágenes.
PRIMERA PARTE: INTRODUCCIÓN A LA RADIOLOGÍA PULMONAR
Signos radiológicos: el signo de la silueta, el signo del broncograma aéreo. Otros signos:
cérvico-torácico, tóraco- abdominal, del hilio oculto, de lesión extrapleural. El efecto Mach.
SEGUNDA PARTE: ANATOMÍA RADIOLÓGICA NORMAL
Radiografía de tórax póstero-anterior, perfil y oblicuas.
Segmentación broncopulmonar: Anatomía lobar. Cisuras principales y accesorias. Anatomía segmentaria. Numeración de Boyden. Identificación de los bronquios segmentarios y segmentos pulmonares en la radiografía de tórax F y P. Identificación de la tráquea, bronquios fuente, bronquios segmentarios, segmentos pulmonares y cisuras principales en la TC de tórax.
Mediastino: Límites. Contenido. Líneas mediastinales. División. Espacios mediastinales. Estructuras viscerales, vasculares y linfáticas. Identificación en radiografías y TC.
Pleura, pared torácica y diafragma: Esqueleto y músculos del tórax. Axila: paredes y contenido. Pleura costal. Diafragma. Identificación en radiografías y TC.
TERCERA PARTE: PATOLOGÍA
PUNTO 1: PATRONES RADIOLÓGICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PUNTO 1.A. AUMENTO DE LA DENSIDAD PULMONAR
Atelectasia: Causas. Signos directos e indirectos. Patrones de atelectasia lobular. Identificación en radiografías y TC.
Enfermedad del espacio aéreo: Criterios radiológicos. Características. Patrones radiológicos: 1) Densidades segmentarias y lobares. Causas. Neumonías bacterianas. 2) Densidades difusas confluentes. Causas. Edema agudo de pulmón. Identificación en radiografías y TC.
Enfermedad intersticial: Anatomía del intersticio pulmonar. Patrones radiológicos de enfermedad intersticial difusa: 1) lineal, 2) nodular, 3) reticular, 4) retículo-nodular. Con nombre propio: líneas de Kerley, panal de abejas, patrón miliar. Características radiológicas. Causas. Neumonías atípicas. Neumoconiosis.
Nódulos y masas pulmonares: Características radiológicas. Causas. Nódulo pulmonar solitario:
características radiológicas. Causas. Algoritmo de estudio. Cáncer de pulmón.
PUNTO 1.B. DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD PULMONAR:
Síndrome cavitario: lesiones cavitadas de pared gruesa y fina. Características. Causas. Evolución radiológica. Cavidades con masa adentro: causas y características. Pseudocavidades. Tuberculosis.
Hiperclaridad pulmonar uni o bilateral: Causas. Enfisema: tipos, características radiológicas. Bronquiectasias: clasificación, causas.
PUNTO 2: PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO
Patología vascular. Adenopatías. Tumores benignos y malignos. Mediastinitis. Neumomediastino. Características radiológicas. Causas.
PUNTO 3: PATOLOGÍA DE LA PLEURA, PARED TORÁCICA Y DIAFRAGMA
Pleura: Derrame pleural. Tipos y características radiológicas. Causas. Quilotórax. Neumotórax:
características radiológicas y causas. Hidroneumotórax. Fibrosis pleural localizada y generalizada. Calcificación pleural. Tumores primarios y secundarios de la pleura.
Pared torácica: Anomalías óseas. Características radiológicas. Tumores primarios y secundarios.
Diafragma: Alteraciones en la posición o en el movimiento, uni o bilaterales. Causas. Hernias, eventración.
1) RADIOLOGÍA TORÁCICA ESTÁNDAR
Radiografías básicas:
Tórax Frente.
Tórax Perfil.
Radiografías complementarias:
Lordótica o descentrada de vértices.
Par fisiológico: inspiración / espiración.
Maniobras de Valsalva / Mueller
Decúbito lateral con rayo horizontal.
Con Potter-Bucky
Alto kilovoltaje.
Radiografía en situaciones especiales:
Tórax en decúbito o sentado.
2) TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS:
Tomografía lineal.
Broncografía.
En la actualidad, es preferible recurrir a técnicas que brinden mayor cantidad de información, como la TC.
RADIOLOGÍA TORÁCICA ESTÁNDAR:
TÓRAX FRENTE O RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN PROYECCIÓN PÓSTERO-ANTERIOR:
El sujeto debe estar rigurosamente de frente: los extremos internos de las clavículas deben estar a la misma distancia con respecto a la línea formada por las apófisis espinosas.
La radiografía de tórax de rutina se realiza en apnea, y preferentemente en condición de capacidad pulmonar total (inspiración máxima). Se debe visualizar por lo menos hasta el sexto arco costal anterior por encima de las cúpulas diafragmáticas.
Los omóplatos deben proyectarse fuera de los campos pulmonares.
Penetración (kilovoltaje): la columna cervical debe verse bien, la columna dorsal vislumbrarse por detrás del mediastino y perderse en el abdomen.
Nitidez: no debe haber ningún tipo de movimiento.
Debe incluir los vértices pulmonares y los senos costofrénicos laterales completos.
Como resultado de convertir un objeto tridimensional (el tórax) en una imagen bidimensional (la radiografía) existe una superposición de estructuras en el trayecto del haz de rayos X que interfieren entre sí. En la imagen final, va a predominar aquella estructura anatómica que tenga mayor densidad. Esta característica inherente a la radiología convencional causa:
PUNTOS CIEGOS Y REGIONES "PELIGROSAS" EN EL TÓRAX FRENTE:
∑ Regiones retrodiafragmáticas.
∑ Regiones pre y retromediastinales.
∑ Ápices.
∑ Regiones retroclaviculares.
∑ Regiones pre y retrohiliares.
∑ Regiones retromamarias o pectorales.
∑ Parte superior de la axila.
La pérdida de información que puede producirse en estas zonas se compensa generalmente utilizando dos proyecciones perpendiculares (frente y perfil), o bien radiografías oblicuas.
TÓRAX PERFIL:
El sujeto está de perfil estricto cuando las líneas contiguas de los arcos costales posteriores guardan una distancia de 1 a 1,5 cm entre ellas.
A menos que haya una asimetría torácica, si los arcos costales posteriores están superpuestos, el sujeto no está de perfil estricto.
La placa debe mostrar los vértices pulmonares y los senos costofrénicos anterior y posterior completos.
La radiografía de tórax de perfil siempre es un complemento de la radiografía de frente, ya sea para localizar una imagen, para buscar elementos semiológicos particulares, o para la correcta visualización de algunas zonas.
NO OLVIDAR PEDIR UN PERFIL PARA EVALUAR:
Líquido en las cisuras.
Patología del lóbulo medio o de la língula.
El segmento anterior de los lóbulos superiores.
Mediastino anterior y posterior.
Relleno esofágico.
RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX OBLICUAS:
Son útiles en la localización de algunas lesiones y especialmente en radiología cardiológica. Dividen el pulmón en cuatro cuadrantes alrededor del corazón.
OAD: para región pulmonar posterior derecha. Secundariamente: anterior izquierda.
OAI: para región pulmonar posterior izquierda. Secundariamente: anterior derecha.
OPD: para región pulmonar anterior derecha. Secundariamente: posterior izquierda.
OPI: para región pulmonar anterior izquierda. Secundariamente: posterior derecha.
El grado de oblicuidad de la placa varía en función de la región que se desea estudiar. Puede ir desde una oblicuidad discreta (por ejemplo, para las áreas paravertebrales) hasta una pronunciada (55º para los hilios y zonas perihiliares). Puede realizarse una radioscopía previa localizadora.
RADIOGRAFÍA DESCENTRADA DE VÉRTICES:
En esta radiografía se logra proyectar las clavículas por encima de los vértices pulmonares. También permite confirmar una atelectasia del lóbulo medio que no se vea claramente en el tórax frente.
SE UTILIZA PARA EVALUAR:
∑ Ápices pulmonares y vértices del tórax.
∑ Mediastino superior.
∑ Lóbulo medio y língula.
Par fisiológico: inspiración-espiración:
Las radiografías comparativas obtenidas en capacidad pulmonar total (inspiración máxima) y volumen residual pulmonar (espiración máxima) sirven fundamentalmente para evaluar condiciones de atrapamiento aéreo, ya sea local o generalizado. En la placa en espiración, las cúpulas diafragmáticas se sitúan a la altura del sexto arco costal posterior.
PODEMOS UTILIZARLAS EN:
∑ Neumotórax.
∑ Atrapamiento aéreo generalizado (enfisema).
∑ Atrapamiento aéreo localizado (enfisema lobar, bullas).
∑ Estimación de desplazamiento del mediastino.
∑ Valoración de los movimientos diafragmáticos.
∑ Extensión y movilidad de hernias diafragmáticas.
La placa espiratoria simula enfermedad en una persona normal cuando la disminución de la aireación del pulmón produce aumento de su opacidad, y el corazón, elevado por el diafragma, aparece más grande. Contrariamente, es muy útil en el diagnóstico de atrapamiento aéreo, y menos útil en el diagnóstico de neumotórax.
MANIOBRAS DE VALSALVA Y DE MUELLER:
El objetivo de estas maniobras es determinar si una masa ocupante torácica es de origen vascular o no.
Valsalva: espiración a glotis cerrada. Si el pulmón es normal, el calibre de los vasos disminuye.
Mueller: inspiración a glotis cerrada. Si el pulmón es normal, el calibre de los vasos aumenta.
Radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal:
En esta radiografía el paciente se acuesta sobre uno de sus lados y el haz de rayos es paralelo al piso.
Visualizar pequeños derrames pleurales (lado afectado hacia abajo).
Visualizar neumotórax (lado afectado hacia arriba).
Evaluar cuerpos libres o nivel hidroaéreo intracavitario.
Como sustituto de la placa en espiración, sobre todo en niños, para demostrar atrapamiento aéreo: el fundamento es que se limita el movimiento del hemitórax afectado poniéndolo contra la mesa. Es de esperar que el hemitórax declive se vea más denso que el contralateral, situación que no ocurrirá si hay atrapamiento aéreo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CON POTTER-BUCKY:
La utilización de una parrilla (Potter- Bucky) tiene como objeto disminuir la radiación secundaria cuando se hacen placas en algunas áreas del organismo. Normalmente, la radiografía de tórax se hace sin parrilla, porque el pulmón produce escasa radiación secundaria. Puede ser útil para definir mejor una lesión pleural o pulmonar grosera, o el esqueleto torácico.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CON ALTO KILOVOLTAJE:
Permite "armonizar" la densidad de las estructuras óseas que cubren un 80 % de los pulmones y mediastino, disminuyendo su contraste, pero sin borrarlas. El esqueleto aparece con una densidad similar a la de las estructuras intratorácicas. Pueden pasarse por alto: TBC miliar, calcificaciones tenues.
120 Kv con 6 mAs
TÓRAX FRENTE EN DECÚBITO SUPINO:
El rótulo "decúbito supino" debe figurar obligatoriamente en la placa para evitar interpretaciones erróneas.
Se realiza en los niños o en adultos gravemente enfermos. El haz de rayos sigue una dirección ántero-posterior. Debido a que la distancia foco-película es menor, la silueta cardíaca, el mediastino y los vasos pulmonares superiores se verán agrandados.
La radiografía póstero-anterior con el paciente de pie es preferible a la radiografía ántero- posterior en supino porque:
Hay menos magnificación y la imagen es más nítida.
El paciente inspira más profundamente mostrando más parénquima pulmonar.
Es más fácil detectar la presencia de líquido y aire en la pleura.
TÉCNICAS COMPLEMENTARÍAS:
Si bien la radioscopía no es un método que permita por sí mismo alcanzar un diagnóstico, aporta datos valiosos como complemento de la radiografía, especialmente en caso de imágenes complejas y de difícil interpretación. Sus principales ventajas son:
∑ Observación del movimiento.
∑ Posicionamiento del paciente.
Es imprescindible que el paciente tenga una placa de tórax frente y perfil.
Para obtener mayores beneficios del examen radioscópico, es aconsejable seguir una serie de pasos:
1. Inspección general del tórax.
2. Localización de la lesión.
3. Inspección detallada del tórax.
4. Evaluación de los movimientos diafragmáticos y mediastínicos.
Inspección general del tórax: el paciente está de frente, con el tórax pegado a la pantalla para evitar la magnificación de la imagen. Se realiza un reconocimiento del tórax en su totalidad. Sombras normales que pueden confundir: pezón, bordes espinales de las escápulas, músculos del cuello, cartílagos costales, etc.
Localización de la lesión: la localización exacta de una lesión puede hacerse tomando radiografías en diversas posiciones, pero la radioscopía es capaz de alcanzar el mismo objetivo en forma más rápida y económica.
La lesión se ve más pequeña y nítida cuando el lugar donde está localizada está más cerca de la pantalla.
Ley del círculo: rotando al paciente en el sentido de las agujas del reloj, si la lesión es anterior se mueve de derecha a izquierda (en la misma dirección que el esternón); si la lesión es posterior se mueve de izquierda a derecha (en la misma dirección que la columna).
Una lesión periférica se mueve más rápido que una central al hacer girar al paciente.
Para diferenciar una imagen costal de una imagen pulmonar: en la inspiración las costillas se mueven hacia arriba y el pulmón hacia abajo.
Inspección detallada del tórax: desde los ápices pulmonares hacia abajo, comparando ambos lados por sectores, en inspiración profunda. No olvidar el área subdiafragmática y la cámara gástrica.
Evaluación de los movimientos diafragmáticos y mediastínicos:
Movimiento diafragmático:
∑ Normal.
∑ Aumentado (aleteo).
∑ Reducido.
∑ Ausente (parálisis uni o bilateral).
Movimiento paradójico (fenómeno de Kienbock): el hemidiafragma normal baja con la inspiración y el paralizado se eleva. En la espiración sucede lo contrario.
Movimiento mediastínico: en todos los casos, el mediastino se mueve hacia el pulmón con presión intratorácica disminuida (= menor cantidad de aire = más oscuro) y se aleja del pulmón que tiene presión intratorácica aumentada (= mayor cantidad de aire = más iluminado).
Radioscopía en casos especiales:
Para evaluar una masa pulsátil: rara vez la radioscopía puede diferenciar los latidos propios de los transmitidos.
Esofagograma: indispensable en lesiones del mediastino medio y posterior.
Detección de niveles: un verdadero nivel se mantendrá siempre paralelo al piso cuando inclinemos al paciente.
Para distinguir nódulos de vasos: 1) Maniobra de Valsalva. 2) Rotar al paciente: el vaso se elongará o desaparecerá; el nódulo, en cambio, no cambiará de forma.
Bocio endotorácico: se pide al paciente que trague. Si la masa sube con la deglución y luego baja, está en estrecha relación con la tráquea. El bocio endotorácico es una de las lesiones más frecuentes del mediastino superior que presenta estas características.
Neumotórax: el paciente debe exhalar el aire. El pulmón se oscurece facilitando la detección de neumotórax pequeños.
Derrame pleural: al acostar al paciente el líquido libre sube, opacificando el hemitórax previamente claro con el paciente de pie.
TOMOGRAFÍA LINEAL:
Para conseguir una mejor visión de un plano determinado del tórax, se "borran" los planos supra y subyacentes a través del movimiento simultáneo del tubo de rayos X y de la placa en direcciones opuestas. Cuanto más amplio es el ángulo de movimiento del tubo, más fino es el corte.
La tomografía lineal de tórax se utiliza para estudiar a) el parénquima pulmonar y el árbol traqueo-bronquial, b) las estructuras mediastínicas y c) los hilios. A su vez, los cortes pueden realizarse en proyección ántero-posterior, lateral y oblicua. El paciente debe tener placas de tórax frente y perfil previas.
Tomografía pulmonar total en proyección ántero-posterior: puede realizarse con técnica para evaluar parénquima pulmonar o mediastino, dependiendo de la patología a estudiar. Se realizan los tomogramas empezando 7 cm por encima de la superficie de la mesa hasta alcanzar los 15 cm. Generalmente los intervalos entre los cortes son de 2 cm, pero pueden ser menores.
Tomografía oblicua de los hilios a 55º: el paciente se encuentra en posición oblicua posterior, con el lado de interés más próximo a la mesa y el rayo centrado de manera que abarque el hilio. El ángulo de 55º se refiere al que forma el dorso del paciente con la superficie de la mesa. Los tomogramas se realizan en forma similar a la descripta anteriormente, a intervalos de 1 cm.
En los casos en los que no se disponga de TC, existen dos indicaciones principales para la tomografía lineal de tórax:
Precisar las características morfológicas de una lesión que se observa en la radiografía simple:
por ejemplo, cavidades pulmonares y presencia de calcio en nódulos.
Visualizar estructuras que no pueden distinguirse con claridad en la radiografía por la superposición de imágenes: por ejemplo, los bronquios y los hilios pulmonares.
ESOFAGOGRAMA:
El "trago de Bario" es imprescindible en el estudio de lesiones mediastínicas.
∑ Evaluar tumores del mediastino.
∑ Descartar lesiones esofágicas.
∑ Confirmar aspiración.
∑ Detectar adenopatías (especialmente mama, pulmón y linfoma).
∑ Valorar el agrandamiento de las cavidades cardíacas izquierdas.
∑ Valorar anomalías vasculares.
Consiste en el relleno del árbol bronquial con una sustancia de contraste. Su principal indicación era la demostración de bronquiectasias, pero ha sido reemplazada por la TC.
Abarca todos los procedimientos basados en la inyección de contraste en los vasos torácicos para investigar una enfermedad determinada.
Interpretación de la radiografía de tórax:
- Mire tantas radiografías de tórax como pueda.
- Las placas anteriores tienen una gran importancia en la atención del paciente. Haga todo lo posible por conseguirlas. Si la placa no está disponible, trate de ubicar los informes o la historia clínica.
- Consulte con el especialista en radiología cuando tenga alguna duda. Muchas veces esto evitará el pedido de estudios complementarios.
- Lo que debe estar y no está, es lo más difícil de detectar.
- La lectura más común de un estudio radiológico es "normal" o "variante normal". La única forma de capacitarse es ver muchas placas normales.
- No existe un método de observación universal de una radiografía de tórax. Cada observador
desarrolla su propia estrategia, lo único importante es hacer un análisis metódico y no dejar ninguna estructura afuera.
- Recuerde los "puntos ciegos" de la radiografía: ápices, región retrocardíaca, área subdiafragmática, hilios, etc.
- Una práctica muy útil es explorar las distintas regiones del tórax en forma bilateral y comparativa.
Se sugiere completar con
Si usted no ve lo que necesita en una placa, es posible que tenga que indicar alguna otra cosa. Aprender a sugerir correctamente el próximo paso puede llevar mucho tiempo de entrenamiento. Se puede pedir:
Diferente proyección: como se explicó anteriormente la mayoría de los exámenes radiológicos estándar consisten en dos placas perpendiculares entre sí. ¿Por qué pedir otra proyección?
Para evitar la superposición de estructuras.
Para localizar una lesión.
Porque algunas cosas se ven en ciertas proyecciones y no en otras (por ejemplo, los trazos de fractura).
Diferente tiempo: es necesario insistir sobre la importancia de poder ver las placas anteriores. No dude en pedir placas y copias de historias clínicas a otras instituciones.
Este principio debe aplicarse no solamente a la radiología convencional, sino también a la ecografía, TC, RMN y a los centellogramas.
Diferente grado de estrés: las placas con estrés son útiles para evaluar las articulaciones. Por ejemplo: columna con flexo-extensión.
Diferente contraste: agregar un medio de contraste es imprescindible cuando deseamos evaluar vísceras huecas.
Diferente método de imágenes: lo que no se puede evaluar con un método se puede ver bien con otro. Algunas veces diferentes métodos revelan nuevos aspectos de una patología; otras veces son fuentes de confusión y de dudas diagnósticas.
Cuándo pedir una TC:
Básicamente, cuando la radiografía simple no puede mostrar lo que necesitamos ver. Las principales ventajas de la TC son el evitar la superposición de estructuras y su mayor poder de resolución (10:1 en relación con la placa simple).
PRINCIPALES USOS DE LA TC DE TÓRAX:
∑ Nódulo pulmonar: ¿está?, ¿dónde?, ¿es único?, ¿tiene calcio?.
∑ Caracterización de tumores pulmonares.
∑ MTS: 1) buscarlas, 2) seguirlas.
∑ Masas hiliares y mediastinales.
∑ EPOC y otras lesiones del parénquima pulmonar.
Descripción de hallazgos radiográficos:
Por falta de experiencia o de cultura radiológica son muchos los médicos que dependen del informe del radiólogo. La interpretación y transmisión de la placa requieren una calidad técnica perfecta, un conocimiento semiológico profundo y una redacción clara y precisa. Hay que cuidarse tanto de un excesivo laconismo como de caer en una profusión de detalles, de términos imprecisos y de usar un lenguaje demasiado personal. La terminología empleada debe traducir exactamente las imágenes observadas, y poseer un significado iconográfico real que elimine la posibilidad de interpretaciones subjetivas por parte del médico que recibe el informe.
HALLAZGO RADIOLÓGICO NO ESPECÍFICO
∑ UNA IMAGEN: VARIAS ETIOLOGÍAS.
∑ UNA ENFERMEDAD: VARIAS IMÁGENES.
Ninguna imagen radiológica permite concluir con seguridad una etiología específica, por lo tanto los informes radiológicos son esencialmente descriptivos. Con respecto al diagnóstico, puede sugerirse con las correspondientes reservas ("compatible con", "podría corresponder
a"), o bien se puede señalar una serie de diagnósticos diferenciales entre los cuales la clínica y otros métodos de exploración aportarán los elementos de certidumbre.
Pero ser descriptivo no significa ser superficial. Hay que desechar tanto las deducciones atrevidas e injustificadas, como las imprecisiones voluntarias que tratan de ocultar nuestra ignorancia. El radiólogo se compromete a través del informe.
El lenguaje radiológico incluye un conglomerado de términos prestados por otras ramas de la medicina, como la anatomía, la patología o la clínica. Son términos que suelen describir una imagen radiológica implicando sus presuntos aspectos anátomo-patológicos (consolidación segmentaria) y ocasionalmente apuntan a un diagnóstico definido (tumor). Otros problemas son el diferente significado que se atribuye a un mismo término (infiltrado), los distintos términos que significan lo mismo (miliar, micronodular, nodulillar) y la frecuencia con que se emplean términos francamente erróneos (periostitis).
Dado que no existe una clasificación totalmente satisfactoria de las imágenes radiológicas usaremos la tabla que sigue como guía para nuestras descripciones. La base de la clasificación es la densidad que presentan las imágenes, a las que podemos dividir en: 1) radiopacas, 2) radiolúcidas o radiotransparentes, y 3) mixtas.
IMÁGENES RADIOPACAS
IMÁGENES RADIOLÚCIDAS
Cavitaria.
Segmentaria, lobar, total.
b) Grado de densidad.
b) Grado de lucidez.
c) Homogeneidad (patrón
d) Localización y distribución (única o múltiple).
e) Efectos sobre áreas adyacentes:
f) Información adicional:
Maniobras fisiológicas.
g) Evolución radiológica:
h) Hallazgos radiográficos asociados:
Extratorácicos.
1) IMÁGENES RADIOPACAS:
Linear: existe un patrón linear básico en los campos pulmonares cuya distribución es esencialmente arborescente. Es la representación radiológica de lo que se conoce como trama broncovascular. Las opacidades lineares anormales pueden ir desde una simple acentuación de este patrón normal, hasta una imagen de marcado engrosamiento e irregularidad con bandas, estriaciones, etc. Estas líneas pueden ser localizadas o difusas, variar de densidad, y formar un patrón ramificado o no. En algunas condiciones, existe una transición entre opacidades lineares y miliares cuyos límites no son claros.
Miliar: comprende densidades de pocos milímetros de diámetro. Puede haber unas pocas lesiones o muchas, individualizadas o formando grupos, distribuidas simétrica o asimétricamente. Su tamaño y su densidad pueden ser uniformes o variados. Pueden ser nítidas o mal definidas.
Nodular: lesiones bien o mal circunscriptas, únicas o múltiples, localizadas o diseminadas. Su estructura puede ser homogénea o moteada, muy densa o poco densa.
Confinada a un segmento, a un lóbulo o a todo el pulmón: simples, múltiples, uni o bilaterales,
a veces con repercusión sobre las estructuras vecinas.
Límites: hay opacidades que están relacionadas con la pared torácica, con el mediastino o con el diafragma, y que se proyectan sobre el pulmón adyacente. Frecuentemente sus contornos son netos y convexos hacia el parénquima.
2) IMÁGENES RADIOLÚCIDAS:
Linear: bandas radiolúcidas se observan en las bronquiectasias, enfisema subcutáneo, etc.
Cavitaria o Quística: se diferencian por el grosor de su pared. Su tamaño, número, distribución
y estructura son variables.
Confinada a un segmento, a un lóbulo, o a todo el pulmón: excepto por el caso de un tromboembolismo pulmonar sin infarto, este hallazgo se observa en los distintos tipos de enfisema. El enfisema obstructivo segmentario, si bien ocurre patológicamente, raramente se puede demostrar en la radiografía.
Límites: cuando están adyacentes a la pared torácica, al mediastino o al diafragma estas lesiones pueden variar de forma y tamaño, y tener o no niveles aire-líquido.
3) EFECTOS DE LA LESIÓN SOBRE ÁREAS ADYACENTES:
Locales: Una lesión puede comprimir, desplazar y estirar los vasos y bronquios vecinos.
Generales: aumento o disminución de volumen del hemitórax, desplazamiento del mediastino, ensanchamiento o estrechamiento de los espacios intercostales, elevación o depresión del diafragma, desplazamiento de las cisuras.
4) INFORMACIÓN ADICIONAL:
Incluye los cambios producidos en la imagen por maniobras fisiológicas (Valsalva, Mueller, tos, etc), cambios de posición, y los detalles aportados por procedimientos especiales (esofagograma, tomografía lineal, etc.).
5) EVOLUCIÓN RADIOLÓGICA DEL PROCESO:
Puede evaluarse a través de radiografías de seguimiento o comparativamente con radiografías previas. Deben determinarse dos aspectos: a) la estabilidad de la lesión (progresiva, regresiva, estacionaria), y b) el tiempo de cambio (horas, días, semanas, meses).
6) LIMITES:
Radiopacidades que limitan con la pared torácica:
∑ Derrame pleural.
∑ Tumor pleural.
∑ Engrosamiento pleural.
∑ Lesiones de la pared torácica: tumorales, inflamatorias.
Radiopacidades que limitan con el diafragma:
∑ Diafragma elevado: eventración, parálisis, patología subdiafragmática.
∑ Herniación de víscera sólida.
∑ Contorno diafragmático anormal: líquido, tumor, tienda diafragmática, digitaciones.
Radiopacidades que limitan con el mediastino:
∑ Tumores de mediastino anterior, medio y posterior.
Radiolucideces que limitan con la pared torácica:
∑ Hidroneumotórax.
Radiolucideces que limitan con el mediastino:
∑ Neumomediastino.
∑ Herniación del pulmón.
∑ Herniación de víscera hueca.
∑ Abscesos.
∑ Quistes congénitos.
∑ Patología digestiva.
Radiolucideces que limitan con el diafragma:
∑ Eventración o rotura del diafragma.
∑ Hernia de víscera hueca.
∑ Absceso subfrénico.
Imágenes elementales:
OPACIDAD: proyección radiológica de una estructura que atenúa los rayos X con mayor eficacia que los elementos vecinos. Habitualmente, este término se utiliza para designar las colecciones pulmonares (líquidos, tejidos) cuya atenuación es mayor que la del pulmón normal.
TRAMA: sombra producida por una combinación de estructuras pulmonares normales (vasos, bronquios, etc). Debe usarse con los calificativos "pulmonar" o "broncovascular" para que sea un término aceptable.
INFILTRADO: opacidad pulmonar mal definida que no desplaza ni destruye la arquitectura
pulmonar. No se aconseja su empleo como término descriptivo: la palabra preferida es "opacidad" con los atributos correspondientes de localización, dimensiones y definición.
CONSOLIDACIÓN: opacidad pulmonar esencialmente homogénea que borra los vasos sanguíneos, no produce pérdida de volumen, y puede presentar o no broncograma aéreo.
Reemplazo del aire alveolar por : AGUA; PUS; SANGRE; CÉLULAS; PROTEÍNAS
Aspecto radiológico:
Lobar o segmentaria: neumonía, infarto.
Parcheada: infección, aspiración, edema, neoplasia, reacción alérgica, radiación, contusión, vasculitis, colagenopatías.
Tipo masa: infección, infarto, neoplasia, hematoma, radiación.
Difusa: edema, infección, aspiración, hemorragia, síndrome de sufrimiento respiratorio, neoplasia, hematoma, proteinosis alveolar.
IMAGEN ACINAR: colección de opacidades nodulares mal definidas, parcialmente confluentes que en conjunto producen una sombra difusa y no homogénea. Su uso es preferible al sinónimo "patrón alveolar", que es impreciso.
PATRÓN EN VIDRIO ESMERILADO: imagen pulmonar opaca y extendida, finamente granular, que deja ver los detalles anatómicos normales.
LÍNEA: opacidad longitudinal de menos de 2 mm de ancho.
BANDA: opacidad longitudinal de 2 a 5 mm de ancho.
∑ Cicatrices fibrosas.
∑ Atelectasias laminares.
INTERSTICIO: no es visible radiológicamente, excepto cuando una enfermedad (por ejemplo, edema) aumenta su volumen y su densidad.
PATRÓN NODULAR: colección de opacidades redondeadas independientes de tamaño uniforme y distribución generalizada.
PATRÓN MILIAR: colección de opacidades redondeadas de menos de 2 mm, de tamaño uniforme y distribución generalizada. Sinónimos: micronodular, nodulillar.
PATRÓN LINEAL: colección de opacidades longitudinales de espesor uniforme.
PATRÓN RETICULAR: colección de opacidades lineales que en conjunto producen el aspecto de una red. Atributos: fino, mediano, grueso.
PANAL DE ABEJAS: (reticular grueso) espacios aéreos de 5-10 mm de diámetro con paredes de 2-3 mm de espesor, este hallazgo implica la presencia de un estadío terminal.
PATRÓN RETÍCULO-NODULAR: colección de opacidades nodulares y lineales de similar magnitud. Atributos: fino, mediano, grueso.
MASA: lesión pulmonar o pleural aislada de más de 3 cm de diámetro.
∑ Carcinoma broncogénico.
∑ Quiste hidatídico.
∑ Hematoma.
∑ MTS.
∑ Conglomerado silicótico.
∑ Infarto.
∑ Absceso.
∑ Secuestro.
∑ Espurias.
NÓDULO: lesión pulmonar o pleural de forma aproximadamente circular, aislada, de menos de 3 cm de diámetro.
∑ Granuloma (TBC, inespecífico).
∑ Adenoma, hamartoma.
∑ Espurio.
CALCIFICACIÓN: opacidad calcificada que puede estar organizada (en cáscara de huevo, palomitas de maíz, laminar, etc).
FIBROSIS: aplicable a opacidades lineales, nodulares o estrelladas, bien definidas, asociadas con pérdida de volumen del pulmón afectado y deformación de las estructuras vecinas, que no varía en meses o años. También se aplica a un patrón pulmonar difuso si existen evidencias de pérdida progresiva de volumen.
PATRÓN FIBROCALCIFICADO: opacidades nodulares y lineales bien definidas que contienen calcificaciones. Aparecen en lóbulos superiores y representan lesiones granulomatosas antiguas.
TUMOR FANTASMA: sombra semejante a un tumor producida por una colección de líquido en una cisura, generalmente la menor. Es frecuente en la insuficiencia cardíaca y desaparece con el tratamiento adecuado. Puede usarse este término a partir de radiografías seriadas y/o en el contexto clínico adecuado.
RADIOLUCIDEZ: área circunscripta con menor atenuación de los rayos X que las estructuras vecinas. Sinónimo: transparencia.
INSUFLACIÓN: estado de expansión del pulmón. Atributos: sobre (o hiper) insuflado, sub (o hipo) insuflado.
AMPOLLA / BULLA: área radiolúcida delimitada y avascular con una pared de menos de 1 mm de espesor.
CAVIDAD / CAVERNA: espacio radiolúcido con una pared de más de 1 mm de espesor, de contorno irregular.
NEUMATOCELE: espacio de pared delgada asociado a una neumonía aguda (más frecuente estafilocóccica) generalmente transitorio.
Términos descriptivos aceptables:
Circunscrito: que posee un borde completa o casi completamente visible.
Coalescente: conjunto de opacidades que se unen para formar una opacidad única. Sinónimo:
Definido: carácter del borde de una sombra. Atributos: bien, mal, claramente, pobremente, etc.
Difuso: extenso y continuo. Sinónimos: diseminado, generalizado.
Homogéneo: de textura uniforme. Antónimo: no homogéneo.
Interfase: límite entre sombras yuxtapuestas de distinta densidad. Sinónimos: borde, margen.
Profusión: término útil para describir la cantidad de opacidades de cualquier tipo en una enfermedad difusa.
Separado: circunscrito, aislado. Antónimo: coalescente.
Signo de la silueta: cuando dos estructuras de igual densidad radiológica están en contacto anatómico la superficie de contacto entre ambas se borra. Atención: el signo de la silueta
puede ser falso en una placa poco penetrada, en el pectus excavatum, y en presencia de almohadillas grasas pericárdicas.
Signo del broncograma aéreo: es la visualización del aire dentro de los bronquios intrapulmonares cuando el parénquima que los rodea está ocupado por una patología de densidad de agua.
Signo cérvico-torácico: si el contorno de una opacidad apical es visible por encima de las clavículas su localización es posterior.
Signo tóraco-abdominal: si el contorno de una opacidad es visible por debajo del diafragma es porque está rodeada de aire y su localización es pulmonar.
Signo del hilio oculto o de la superposición hiliar: para diferenciar una cardiomegalia de una masa del mediastino anterior. El agrandamiento cardíaco desplaza a los hilios lateralmente, la masa mediastinal se superpone a ellos.
Signo de la bifurcación hiliar: apunta a diferenciar una masa hiliar de origen vascular de una extravascular. Si se ven vasos que se originan directamente del borde de la masa, ésta es de origen vascular. Si los vasos parecen originarse por dentro del borde externo de la masa, ésta es extravascular (adenopatía, tumor, etc.).
Signo de la vela: opacidad triangular de tejido tímico que se proyecta hacia la derecha o hacia la izquierda (y a veces en ambas direcciones) en el 5% de los lactantes.
Signo de la onda tímica: ondulación o irregularidad del contorno del timo causada por la compresión costal anterior.
Signo de la cola pleural: cuando una masa parenquimatosa se sitúa cerca de la periferia del pulmón puede verse una sombra lineal que se extiende desde la masa a la pleura visceral, con tironeamiento de ésta. Es un signo inespecífico y no sirve para diferenciar patología benigna de maligna.
Signos de lesión extrapleural: las lesiones extrapleurales presentan un borde convexo hacia el pulmón, contorno nítido, extremos afilados y, a veces, destrucción costal. Ciertas lesiones pleurales comparten algunas de estas características pero la presencia de otras alteraciones pleurales en el hemitórax afectado (como engrosamiento o derrame) permiten diferenciarlas.
Contorno nítido
Convexidad hacia el pulmón
Destrucción costal
Alteraciones pleurales
Efecto Mach: es un fenómeno óptico que influencia la visualización de las radiografías. Se produce cuando existen estructuras adyacentes de diferente contraste. Una de las dos debe ser esférica o cilíndrica. Se trata de un hecho fisiológico que se debe posiblemente a la
distribución desigual de los conos (visión central) y de los bastones (visión periférica) en la retina. Banda de Mach negativa: se ve una línea negra contorneando a una estructura blanca (bordes cardíacos, aorta descendente). Banda de Mach positiva: se ve
una línea blanca contorneando a una estructura oscura (borde de la tráquea, línea paraespinal). Las bandas de Mach son imágenes virtuales: al tapar una de las superficies con un papel la línea desaparece.
Enfermedad del espacio aéreo:
Recuerdo anatómico 1: La unidad fundamental del pulmón
Lobulillo primario de Miller: todas las estructuras pulmonares distales al bronquíolo respiratorio, es decir, dependientes del conducto alveolar. No es visible radiológicamente, así que carece de valor práctico.
Lobulillo secundario de Miller: es la porción más pequeña del pulmón rodeada por tabiques de tejido conectivo. Está compuesta por 3 a 5 bronquíolos terminales, su configuración es poliédrica, y tiene un diámetro de entre 1 y 2,5 cm. Los tabiques de tejido conectivo (o septos) que lo delimitan están en continuidad anatómica con el tejido intersticial alveolar, pleural y peribroncovascular. En el centro del lobulillo hay una arteriola, rama de la arteria pulmonar, y un bronquíolo terminal o preterminal. Las venas y los conductos linfáticos se ubican en la periferia, dentro de los septos interlobulillares. Las venas son distensibles: en la TC de alta resolución (HRCT) puede verse que los septos son más prominentes en las porciones dependientes del pulmón.
Algunos autores consideran al lobulillo secundario como la unidad estructural y funcional del pulmón, pero:
La distribución de los lobulillos no es uniforme en todo el pulmón. No existen a lo largo de las cisuras, y están poco desarrollados en la zona central.
El tamaño de los lobulillos es variable.
Raras veces son visibles radiológicamente (tienen que engrosarse los tabiques interlobulillares que se verán como las líneas septales de Kerley).
El acino pulmonar: es la porción del pulmón distal al bronquíolo terminal. Incluye al bronquíolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. El acino representa a las estructuras donde se produce el intercambio gaseoso.
El acino tiene un diámetro medio de 7 mm (6-10 mm). Dado que es visible macroscópicamente es razonable suponer su visibilidad radiológica cuando está ocupado por algún elemento patológico. Correspondería a lo que se conoce como nódulo acinar (sinónimos: imagen en roseta, nódulo alveolar, nódulo del espacio aéreo) que es una de las imágenes características de la enfermedad del espacio aéreo.
Características del nódulo acinar:
Entre 4 y 10 mm de diámetro.
Mala marginación.
Áreas radiolúcidas que representan aire dentro de los alvéolos y bronquíolos.
El nódulo del espacio aéreo puede identificarse en la TC aunque tiene una forma más típica en la radiografía convencional. En la TC el nódulo acinar no puede diferenciarse de manera confiable de un nódulo intersticial de tamaño y configuración similar.
Tres razones para aceptar al acino como unidad radiológica y funcional:
Es visible en las radiografías.
Se reconoce en toda la extensión del pulmón.
Constituye la porción pulmonar de intercambio gaseoso.
Algunos aspectos radiológicos se explican mejor con el concepto de lobulillo y otros con el de acino.
Recuerdo anatómico 2: Ventilación colateral
Puede producirse por vías anatómicas diversas algunas de las cuales no han sido todavía bien caracterizadas:
Poros de Kohn: soluciones ) entre las paredes alveolares. Representan una ruta de continuidad (2 a 10 interacinar para el pasaje de líquidos.
Canales de Lambert: túbulos revestidos con epitelio que comunican los alvéolos con los bronquíolos respiratorios, terminales y preterminales.
Anastomosis directas entre las vías aéreas.
Comunicaciones directas entre los acinos adyacentes que se encuentran a nivel de los sacos alveolares.
La mayor parte de las enfermedades que producen aumento de la densidad radiológica pulmonar afectan tanto a los espacios aéreos como al intersticio. Pero desde el punto de vista didáctico es útil dividir las enfermedades según el componente principalmente afectado. De acuerdo a este concepto tenemos:
El aire alveolar puede reabsorberse sin ser reemplazado. Hablamos entonces de atelectasia.
El pulmón tiene una tendencia natural a colapsarse, que cuando está adentro de la cavidad torácica es contrarrestada por la tendencia opuesta de la pared del tórax a expandirse. La forma más común de atelectasia es la que se produce por la resorción del gas alveolar después de una obstrucción bronquial (atelectasia obstructiva o atelectasia por resorción). Cuando en la cavidad torácica existe un proceso ocupante de espacio (por ejemplo, un derrame pleural o un neumotórax), el pulmón se retrae y su volumen disminuye (atelectasia pasiva o por relajación). Si hay una lesión ocupante de espacio en el parénquima pulmonar, como una masa o quiste, existe cierta reducción del volumen del pulmón alrededor de esa lesión (atelectasia por compresión). Una fibrosis reduce la capacidad de distenderse del pulmón y por lo tanto también reduce su volumen (atelectasia por cicatrización). La relación presión / volumen también depende de la sustancia tensioactiva que producen los alvéolos: cuando hay una deficiencia de surfactante como ocurre en el síndrome de distrés respiratorio, las paredes de los alvéolos se pegan entre sí (atelectasia adhesiva).
Atelectasia obstructiva o por resorción: ocurre cuando se interrumpe la comunicación entre la tráquea y los alvéolos. La presión parcial de los gases es más baja en la sangre venosa que en el interior del alvéolo, los gases difunden hacia los capilares y el volumen de los alvéolos disminuye en correlación con el oxígeno absorbido. Un lóbulo sano puede quedarse totalmente sin aire en 18 a 24 horas.
Sin embargo, la atelectasia por resorción no es el resultado inevitable de una obstrucción bronquial. El efecto dependerá del sitio y extensión de la obstrucción, de las condiciones previas del pulmón y de la compensación que pueda ofrecer la corriente de aire colateral. El pulmón distal a una obstrucción puede manifestar varias respuestas:
Hiperinsuflación o aumento del volumen pulmonar (enfisema obstructivo): el aire entra en el pulmón distal a la obstrucción por las vías colaterales y queda atrapado ahí.
También puede producirse una atelectasia por resorción cuando la obstrucción se produce en los bronquios pequeños (tapones mucosos en una neumonía, post quirúrgicos, etc.). En estos casos el aspecto radiológico es variable, aunque generalmente se observan bandas de pocos milímetros a un centímetro de ancho, y algunos centímetros de longitud (atelectasias subsegmentarias o laminares). La atelectasia por obstrucción de las vías aéreas mayores recibe el nombre de "central" y la atelectasia por obstrucción de las pequeñas vías aéreas recibe el nombre de "periférica" (Felson).
Atelectasia pasiva o por relajación: es el colapso pulmonar que se produce por neumo o hidrotórax. Si la pleura está libre de adherencias, el colapso del pulmón es proporcional a la cantidad de aire o líquido que hay en el espacio pleural. En el paciente erecto el aire tiende a movilizarse hacia arriba, produciendo un colapso mayor en los lóbulos superiores, y el líquido hacia abajo, repercutiendo más sobre los lóbulos inferiores.
Aun cuando la atelectasia pasiva sea total, los bronquios mayores son lo bastante fuertes como para resistir el colapso, y al permanecer llenos de aire, deben ser visibles como un broncograma aéreo. La ausencia de broncograma aéreo en el pulmón colapsado adyacente a un derrame pleural o neumotórax debe hacer sospechar una obstrucción endobronquial. La responsabilidad de reconocer este signo recae sobre el radiólogo.
Atelectasia redonda o helicoidal: opacidad mal definida con base pleural, de unos 6 o 7 cm de diámetro, más habitual en la parte posterior de un lóbulo inferior. Los haces broncovasculares se juntan en una forma curvilínea al llegar al borde de la masa (imagen en "cola de cometa"). Invariablemente existe engrosamiento pleural contiguo debido a la fibrosis. El parénquima pulmonar adyacente está hiperinsuflado y oligohémico. La atelectasia redonda se produce cuando la contracción y fibrosis pleural comprime el parénquima pulmonar adyacente, así que sería una forma de atelectasia pasiva (Fraser).
Atelectasia por compresión o en manto: es el colapso parenquimatoso contiguo a una masa ocupante de espacio dentro del pulmón. La diferenciación radiológica entre una masa y el pulmón colapsado adyacente puede ser imposible. Sólo cuando la pérdida de volumen ocurre contigua a una bulla el pulmón atelectásico puede reconocerse como un área de densidad aumentada.
Atelectasia cicatrizal: es el resultado de la formación de tejido cicatrizal en el espacio intersticial. Como consecuencia de esta fibrosis el pulmón pierde distensibilidad y su volumen disminuye. Aunque algunos signos radiológicos de la atelectasia obstructiva y de la atelectasia cicatrizal son iguales (desplazamiento de las cisuras, mediastino e hilios, elevación del hemidiafragma), la atelectasia cicatrizal tiene sus peculiaridades: patrón reticular grosero, engrosamiento y calcificación pleural, bronquiectasias, cavitaciones, etc. La causa clásica de atelectasia cicatrizal es la tuberculosis.
Atelectasia adhesiva: es un colapso alveolar con conexiones permeables entre la tráquea y las vías aéreas pequeñas, por lo tanto es una verdadera atelectasia "no obstructiva". Aunque la afección es controvertida, se cree que se produce cuando las paredes alveolares se adhieren entre sí por déficit del factor surfactante. El mejor ejemplo es el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido.
SIGNOS RADIOLÓGICOS DE ATELECTASIA:
Signo directo:
Desplazamiento de las cisuras: al definir atelectasia como una pérdida de volumen pulmonar, el único signo directo es el desplazamiento de las cisuras interlobulares. Cada lóbulo tiene un patrón característico de desplazamiento de las cisuras.
Aumento local de la densidad radiológica: es el signo indirecto más importante y está causado por la pérdida de aire.
Elevación del hemidiafragma: más prominente en los colapsos de lóbulos inferiores.
Desplazamiento del mediastino: más importante en el área de colapso.
Hiperinsuflación compensadora: no es un cambio temprano, la hiperinsuflación se vuelve más evidente cuando remiten los desplazamientos diafragmático y mediastínico. Signos radiológicos de hiperinsuflación: escasez y espaciamiento de los vasos pulmonares en relación con el pulmón normal.
Desplazamiento de los hilios: sobre todo en colapso de lóbulos superiores. Más marcado cuanto más crónica es la atelectasia.
Aproximación de vasos y bronquios.
Aproximación de las costillas: signo poco confiable.
Consolidación parenquimatosa:
El aire dentro del acino es reemplazado por una sustancia de densidad uniforme. De manera típica están afectados muchos acinos contiguos, por lo que se produce una opacidad homogénea que finalmente puede afectar todo un lóbulo. A veces es posible identificar sombras individuales de alrededor de 7 mm de diámetro que coinciden con el tamaño y configuración del acino y reciben el nombre de nódulo acinar.
El desplazamiento del aire en el acino puede ser intrínseco (edema, hemorragia, células), o extrínseco por expansión de una patología intersticial (linfoma). Existen casos en los cuales están afectados simultáneamente el intersticio y el espacio aéreo, predominando un patrón radiológico u otro. Por ejemplo, ciertas neumonías intersticiales (neumonía intersticial descamativa) se asocian con llenado alveolar, lo que explica su aspecto radiológico variable.
La identificación de un patrón de espacio aéreo establece la ubicación anatómica de la patología, pero no su mecanismo de producción. El diagnóstico diferencial incluye varias enfermedades:
∑ Edema alveolar.
∑ Exudado inflamatorio.
∑ Hemorragia hacia los acinos.
∑ Aspiración de sangre o lípidos.
∑ Infiltración neoplásica (carcinoma broncoalveolar, linfoma).
∑ Afecciones idiopáticas (proteinosis alveolar).
∑ Procesos intersticiales crónicos (neumonía intersticial descamativa).
¿Cuándo vemos un patrón de enfermedad del espacio aéreo?
Cuando el aire dentro del acino es reemplazado de forma completa o incompleta, resultando en una opacidad acinar o subacinar respectivamente.
Cuando se produce engrosamiento de los tabiques alveolares con derrame concomitante de líquido o células hacia los espacios alveolares.
Cuando una infiltración masiva del intersticio comprime los espacios aéreos simulando un llenado alveolar.
Manifestaciones radiológicas:
Nódulo acinar: es la opacidad elemental de la enfermedad del espacio aéreo. Es redondeado y mal definido, a diferencia de los nódulos intersticiales que tienen límites netos. Son más fáciles de distinguir en las zonas periféricas de la consolidación, al principio o en la fase de resolución de la patología. Como se mencionó antes, se discute si las opacidades nodulares son realmente acinos o sombras que se asemejan a los acinos. Aún así, la identificación del nódulo acinar es muy útil y constituye una evidencia convincente de enfermedad del espacio aéreo. Pero, a pesar de su utilidad, el nódulo acinar es difícil de reconocer, por lo tanto el diagnóstico de enfermedad del espacio aéreo radica la mayoría de las veces en otros elementos semiológicos que son más fáciles de objetivar. Estos elementos, que se describen a continuación, reconocen un mismo mecanismo de origen: la difusión paulatina del proceso patológico intralaveolar a través de las vías aéreas colaterales
Coalescencia: el aire alveolar puede ser reemplazado total o parcialmente, el líquido sobre todo puede diseminarse rápidamente a través de las vías colaterales hacia los espacios aéreos adyacentes, coalesciendo a medida que esto ocurre. Dado que rara vez se afectan simultáneamente todas las áreas el resultado es una onda de diseminación irregular con márgenes mal definidos. La coalescencia se traduce radiológicamente por la pérdida de visibilidad de las lesiones nodulares elementales en las zonas de superposición, a diferencia de los síndromes intersticiales, donde si bien puede haber cierta confluencia es posible visualizar imágenes individuales en plena opacidad.
Marginación deficiente: a nivel de los límites del proceso patológico y en el interior del lobulillo. Esto explica por qué la enfermedad del espacio aéreo se encuentra mal delimitada, excepto cuando está en relación con las cisuras.
Broncograma aéreo: descrito por Fleischner, se define por la visibilidad anormal del aire de los bronquios en el seno de una opacidad.
La enfermedad del espacio aéreo es la causa más frecuente de broncograma aéreo
Sin embargo no hay que considerar al broncograma aéreo como un signo patognomónico de patrón alveolar, ya que una enfermedad intersticial pura de suficiente gravedad puede presentarlo. Recuerden: cualquier proceso patológico asociado a un broncograma aéreo debe cumplir con tres criterios:
Estar ubicado dentro del parénquima pulmonar.
El parénquima debe estar total o casi totalmente desprovisto de aire.
La luz del bronquio debe estar permeable.
Alveolograma y bronquiolograma aéreo: corresponden a la persistencia de alvéolos y bronquíolos respetados en el seno de la opacidad que se traducen como pequeñas imágenes radiolúcidas, sobre todo en la periferia. A pesar de lo que pueda sugerir el término "alveolograma" la representación a simple vista del aire dentro de un alvéolo aislado es imposible: su visibilidad debe ser el resultado de la suma del contenido de aire de una multitud de alvéolos dentro del acino.
Distribución: la enfermedad del espacio aéreo tiene una topografía variable dependiendo de su etiología. Dado el mecanismo de propagación centrífuga de la enfermedad a través de las vías colaterales la distribución del proceso se considera no segmentaria (Fraser – Paré).
Ausencia de atelectasia: el aire es reemplazado por una cantidad igual de líquido o tejido, y las vías aéreas permanecen permeables.
Enfermedad del espacio aéro (consolidación): Principales etiologías
Aspectos radiológicos:
Parcheada: infección, aspiración, edema, neoplasia, reacción alérgica, lesiones por radiación, contusión, vasculitis, colagenopatías, sarcoidosis.
Tipo masa: infección (sobre todo en niños), infarto, neoplasia, hematoma, lesión por radiación, embolia.
Difusa: infección, edema, hemorragia, vasculitis, contusión extensa, embolia (grasa, líquido amniótico) aspiración, síndrome de sufrimiento respiratorio, reacción alérgica, neoplasias, proteinosis alveolar, microlitiasis alveolar.
Aspecto evolutivo:
Infecciones, edema, embolia, hemorragia, vasculitis, contusión, infarto, lesión por radiación, aspiración, reacción alérgica, síndrome de sufrimiento respiratorio.
Neoplasia (carcinoma broncoalveolar, linfoma), sarcoidosis, proteinosis alveolar, microlitiasis alveolar, neumonía obstructiva.
DENSIDADES SEGMENTARIAS Y LOBARES:
Conceptos básicos sobre neumonías:
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar que se presenta clínicamente con fiebre y síntomas respiratorios variables, y que causa una reacción inflamatoria pulmonar que se manifiesta en las radiografías de tórax.
Vías de llegada de los microorganismos al pulmón:
∑ Vía traqueo-bronquial:
∑ Por aspiración.
∑ Por inhalación.
∑ Vía hematógena a partir de un foco distante.
∑ Propagación directa de una infección contigua.
En condiciones normales el árbol traqueo-bronquial es estéril gracias a una serie de mecanismos de defensa (cierre glótico reflejo, tos, epitelio mucociliar, macrófagos alveolares, etc.). Cuando estos mecanismos están alterados dejan paso a la infección.
Vía traqueobronquial:
La infección adquirida a través del árbol traqueo-bronquial puede dividirse en tres categorías patogénicas, cada una de ellas con aspectos radiológicos característicos.
Neumonía lobar: característica del neumococo y la Klebsiella. Produce un edema abundante con pocas células. A medida que el líquido aumenta fluye de acino en acino, propagando los microorganismos y la infección. Por lo tanto este proceso no se localiza en focos separados sino que abarca una porción confluente del parénquima pulmonar limitada por la pleura. Los bronquios de mayor calibre permanecen permeables y originan el broncograma aéreo.
Bronconeumonía (neumonía lobulillar): ejemplificada por el S. Aureus. En este caso la lesión inicial se localiza a nivel del epitelio bronquial y bronquiolar, y se produce poca cantidad de líquido y un exudado abundante de leucocitos polimorfonucleares en relación con las vías aéreas terminales. Los leucocitos limitan la diseminación de los microorganismos y originan una forma de distribución localizada. A medida que el proceso avanza la reacción inflamatoria puede afectar lobulillos contiguos (bronconeumonía confluente) pero el carácter local sigue siendo diferenciable por la intensidad variable de la inflamación, con las áreas de mayor gravedad localizadas a nivel de las vías aéreas distales. La traducción radiológica es de infiltrados alveolares parcheados mal definidos.
Neumonía intersticial: habitualmente causada por Mycoplasma y virus. Se caracteriza por el desarrollo de edema y de infiltrado celular a nivel del tejido intersticial. 1) Infección crónica o de larga data: engrosamiento de los tabiques alveolares sin afectación de los espacios aéreos. 2) Infección aguda: exudado alveolar más engrosamiento intersticial. Si el proceso infeccioso es extenso, puede resultar en una consolidación del lobulillo que ocultará los elementos semiológicos característicos del patrón intersticial.
No siempre se puede incluir cada caso individual en una de estas tres categorías radiológicas, pero la identificación del patrón puede hacerse con suficiente frecuencia como para que el método tenga utilidad práctica. Además, podemos ayudarnos con los datos clínicos:
Según el ámbito de adquisición de la enfermedad:
∑ Neumonías adquiridas en la comunidad (extrahospitalarias): Mycoplasma, neumococo, Legionella, virus, H. Influenzae.
∑ Neumonías adquiridas en el hospital (intrahospitalarias): gram negativos (Pseudomona, Klebsiella, E. coli, Enterobacter).
Según la población afectada:
∑ Neumonías en sujetos sanos.
∑ Neumonías en sujetos con riesgo elevado: gérmenes oportunistas.
∑ Según el cuadro clínico:
∑ Neumonías típicas: cuadro agudo, de inicio brusco, con fiebre elevada, tos, expectoración mucopurulenta, dolor pleurítico y disnea. Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda.
Radiología: condensación única o múltiple. Etiología: bacteriana, sobre todo por neumococo.
Neumonías atípicas: presentación más leve. Radiología: variable con predominio del patrón intersticial. Etiología: Mycoplasma, Coxiella Burnetti, Chlamidya, virus.
Vía hematógena (embolia séptica):
La infección a través de los vasos sanguíneos pulmonares tiene lugar junto con la presencia de un foco infeccioso extrapulmonar (endocarditis bacteriana, tromboflebitis séptica) y una septicemia sistémica.
Debido al mayor flujo de sangre en las porciones declives, la infección tiende a localizarse en las bases, presentando un aspecto de nódulos bilaterales múltiples, frecuentemente cavitados. Suele deberse al S. Aureus.
Propagación directa:
La enfermedad está localizada en el área vecina al foco extrapulmonar y adopta frecuentemente la forma de un absceso.
objetivos de la radiografía de tórax en las neumonías:
Identificar la localización y extensión del proceso.
Decidir si los hallazgos son sugestivos de proceso neumónico.
Evaluar la evolución en radiografías sucesivas.
Identificar complicaciones (absceso, empiema).
Tratar de determinar si el proceso es alveolar, y con la ayuda de las radiografías previas y la historia clínica, si es agudo o crónico.
factores que pueden modificar el aspecto radiológico de las neumonías:
∑ Edad.
∑ Estado inmunológico.
∑ Enfermedad pulmonar subyacente (especialmente enfisema).
agente etiológico más frecuente según el patrón radiológico:
Neumonía lobar o segmentaria: neumococo, Klebsiella, Mycoplasma.
Parcheado múltiple: S. Aureus, Legionella, gram negativos, fiebre Q.
Patrón intersticial: virus, Pneumocystis carinii, Mycoplasma.
Absceso pulmonar: Más frecuente: anaerobios. Menos frecuente: S. Aureus, gram negativos.
Empiema: anaerobios, S. Aureus, gram negativos.
Adenopatías: Mycoplasma, virus.
DENSIDADES DIFUSAS CONFLUENTES:
Conceptos básicos sobre edema agudo de pulmón:
Normalmente un ultrafiltrado de plasma se moviliza desde los microvasos pulmonares hacia el intersticio y desde el intersticio hacia la circulación sistémica a través de los conductos torácico y linfático derecho. Los mecanismos responsables de regular este movimiento de líquidos son:
La presión hidrostática vascular y perivascular.
La presión osmótica plasmática y perivascular.
La permeabilidad de la pared capilar.
Una alteración de cualquiera de estos elementos puede resultar en un aumento de la trasudación hacia los tejidos intersticiales (edema intersticial). Cuando la capacidad de almacenamiento del tejido intersticial se satura se produce el encharcamiento alveolar (edema de los espacios aéreos).
La causa más común de edema agudo de pulmón es el aumento de la presión capilar pulmonar secundario a una presión venosa aumentada por falla ventricular izquierda. Esta forma de edema se denomina cardiogénica o edema con presión microvascular elevada. Otro mecanismo es el aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial vascular por lesión tóxica. Esta forma de edema se denomina no cardiogénico o edema con presión microvascular normal. Existen múltiples etiologías y el síndrome clínico resultante se denomina síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Clasificación del edema de pulmón:
Presión microvascular elevada:
Mixoma o trombo auricular izquierdo.
Afección de las venas pulmonares:
Enfermedad venoobstructiva primaria.
Mediastinitis esclerosante crónica.
Neurogénico:
Traumatismo encefálico.
Presión microvascular normal:
Inhalación de humos tóxicos y aerosoles solubles.
Aspiración de líquidos.
Reacción a drogas.
El primer signo radiológico de hipertensión venosa pulmonar es la redistribución del flujo sanguíneo desde las zonas inferiores hacia las zonas superiores del pulmón. Podemos dividir el desarrollo del cuadro de edema pulmonar en dos fases:
Fase intersticial: el líquido fluye hacia el espacio intersticial alveolar, las vainas peribroncovasculares y los tabiques interlobulillares. Signos radiológicos:
∑ Pérdida de la definición de los vasos pulmonares.
∑ Engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas A y B de Kerley).
∑ Nódulos acinares perihiliares.
∑ Manguitos peribronquiales (ojo, también en la bronquitis crónica).
∑ Engrosamiento de las cisuras: el tejido intersticial de los tabique interlobulillares está en continuidad con el tejido intersticial pleural. La acumulación de líquido en este espacio se traduce como un engrosamiento de las cisuras, que puede preceder al derrame pleural.
Fase de edema de los espacios aéreos: el edema intersticial precede invariablemente al edema alveolar y en algunos pacientes la radiografía de tórax muestra a ambos simultáneamente. Signos radiológicos:
Nódulos acinares mal definidos, confluentes, con distribución parcheada, bordes irregulares, y coalescencia predominante en el tercio interno del pulmón.
Patrón en "alas de mariposa": la consolidación se extiende desde la región perihiliar hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural. Por lo común, el borde es irregular, aunque a veces puede mostrar un límite bastante neto.
Otros signos radiológicos: derrame pleural, líquido en las cisuras, manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha (aumento de tamaño de la vena ácigos, pedículo vascular ensanchado).
El edema pulmonar cardiogénico usualmente es bilateral y simétrico y se acompaña de cardiomegalia, pero puede tener una distribución atípica (si existe una patología pulmonar subyacente, decúbito lateral prolongado, lobectomía, etc.), y una silueta cardíaca de tamaño normal (arritmias agudas, infarto de miocardio). Desde el punto de vista práctico, la presencia de un corazón de tamaño normal debe sugerir un edema pulmonar no cardiogénico.
Enfermedad intersticial:
Antes de comenzar este nuevo capítulo de patrones radiológicos que cursan con aumento de la densidad pulmonar, quiero recalcar el concepto de "predominancia": la mayor parte de las enfermedades pulmonares afectan a los espacios aéreos y al intersticio. Pero, para el radiólogo, la diferenciación del componente principalmente interesado tiene valor ya que distintos patrones radiológicos van a tener distintas consideraciones diagnósticas.
Desde el punto de vista conceptual las enfermedades predominantemente intersticiales son la antítesis de los procesos alveolares consolidativos: el aire alveolar está conservado y los tabiques que rodean a los espacios aéreos se encuentran infiltrados por células (neoplásicas, fibroblastos), por material proteico, por líquido, etc. Para el radiólogo existen tres situaciones cuando se enfrenta a este tipo de patologías:
El patrón radiológico es tan típico que se puede sugerir el diagnóstico.
El diagnóstico puede sugerirse cuando se conocen los datos clínicos y de laboratorio.
El diagnóstico solo puede establecerse por medio de la biopsia pulmonar.
En las enfermedades intersticiales pulmonares puede existir una lesión demostrada por biopsia con radiografía de tórax normal. La TC de alta resolución (HRCT) es la herramienta imagenológica principal.
El intersticio pulmonar está dividido en tres compartimientos conectados entre sí. Las enfermedades se extienden fácilmente de uno a otro.
Espacio intersticial axial o peribroncovascular.
Espacio intersticial periférico (intersticio centrilobulillar, septos interlobulillares y tejido conectivo subpleural).
Espacio intersticial parenquimatoso o acinar (en las paredes alveolares, entre las membranas basales alveolar y capilar).
Algunos conceptos preliminares:
En la enfermedad intersticial los acinos siguen conteniendo aire (aunque el volumen pulmonar puede estar disminuido por fibrosis). La densidad radiográfica es no homogénea.
Si bien puede haber enfermedades localizadas, el patrón intersticial generalmente es difuso y no respeta los límites lobares.
La topografía de los hallazgos radiológicos puede orientar el diagnóstico:
Neumopatías intersticiales que afectan las bases: fibrosis pulmonar idiopática, colagenopatías, asbestosis.
Neumopatías intersticiales que afectan los vértices: silicosis, alveolitis alérgica extrínseca, beriliosis, amiodarona, sarcoidosis, histiocitosis X.
La búsqueda de elementos radiológicos asociados tiene mucho valor diagnóstico: adenopatías hiliares en la sarcoidosis, engrosamiento pleural en la asbestosis, etc.
Patrones radiológicos básicos de enfermedad intersticial:
1. PATRÓN LINEAL:
El principal rasgo radiológico es la presencia de opacidades lineales como resultado del engrosamiento de los septos interlobulillares (líneas de Kerley), o del intersticio peribroncovascular. OJO: los vasos se diferencian de las opacidades anormales por su forma, distribución y ramificación características.
La Organización Internacional del Trabajo emplea las letras s, t, y u para denominar a las líneas de acuerdo al grosor. El sistema ILO (International Labor Office) las numera de 1 a 3. En USA se lo describe como patrón lineal fino, mediano y grosero.
Líneas de Kerley A: opacidades lineales de 1 a 3 mm de espesor y 2 a 6 cm de largo. Se extienden desde el hilio hacia la periferia sin alcanzar la pleura. Su visibilidad depende de la acumulación de material en los septos pulmonares más profundos. Resultan difíciles de distinguir de la trama vascular normal.
Líneas de Kerley B: opacidades lineales de 1 mm de espesor y 2 cm de largo. Su ubicación es periférica, perpendiculares a la superficie del pulmón, y su extremo contacta con la pleura visceral.
Líneas de Kerley C: representan la superposición de las líneas B percibidas frontalmente (Fraser).
Las líneas de Kerley pueden ser agudas (edema, infección) o crónicas (linfangitis carcinomatosa, neumoconiosis).
Causas de patrón lineal:
Diseminación Linfangítica:
Neoplasia primaria.
Linfoma y leucemia (raro).
Síndrome de Sjögren (raro).
Linfangioleiomiomatosis (raro).
Bacterias (raro).
Colagenopatías:
Macroglobulinemia de Walderström.
Idiopático (neumonitis intersticial usual).
Postinflamatoria.
Neumonitis por radiación.
No cardiogénico.
Ante un patrón intersticial lineal agudo, descartar edema agudo de pulmón e infecciones virales.
2. PATRÓN NODULAR:
Se produce cuando se acumulan lesiones esféricas en el intersticio. El nódulo intersticial difiere del nódulo del espacio aéreo en que es homogéneo, bien circunscrito, tiene un tamaño variable y una distribución uniforme.
En el sistema ILO se denominan mediante las letras p, q y r, de acuerdo a su tamaño. En USA lo llaman micronodular o miliar (<1 mm), nódulo pequeño (1-5 mm), nódulo mediano (6-10 mm) y nódulo grande (>10 mm).
Son múltiples, pero en nuestro país hay que pensar fundamentalmente en:
Tuberculosis miliar: puede ser primaria o por reactivación. La diseminación es hematógena y se asocia frecuentemente a meningitis tuberculosa. Están más afectadas las bases pulmonares.
Silicosis: enfermedad pulmonar causada por la inhalación y depósito de cristales de sílice. Se da en mineros, trabajadores de canteras, metalúrgicos, etc. Presentan un riesgo aumentado de tuberculosis.
Formas radiológicas:
Silicosis simple: nódulos de pequeño tamaño (1 a 10 mm), muy densos y bien definidos. Predominan en lóbulos superiores. Adenopatías con calcificación periférica (en "cáscara de huevo").
Silicosis complicada: conglomerados de nódulos mayores de 2 cm. Densidad elevada, bordes irregulares, contorno nítido. Tienen tendencia a emigrar hacia el hilio dejando atrás zonas de enfisema pulmonar. Pueden calcificar y necrosarse. Coexisten con patrón micronodular.
Sílico-tuberculosis: complicación. Aparecen cavidades, afectación pleural, o cambios rápidos en el patrón radiológico.
Silicosis aguda (silicoproteinosis): patrón alveolar difuso con broncograma aéreo y distribución perihiliar. Suele asociarse a infección por micobacterias atípicas.
Sarcoidosis: es una forma de presentación excepcional, ya que el patrón de la sarcoidosis suele ser retículo-nodular. Se acompaña de adenopatías hiliares simétricas.
3. PATRÓN RETICULAR:
Red de opacidades curvilíneas que rodean espacios radiolúcidos. De acuerdo al tamaño de la "red" se lo denomina fino, mediano y grosero. Es el resultado de la infiltración del intersticio parenquimatoso y axial. La denominación "panal de abejas" se reserva para la reticulación mediana (quistes de 3 a 10 mm) o grosera (quistes de más de 10 mm).
Patrón en Panal de Abejas: (Sinónimos: pulmón en estadío terminal, patrón intersticial destructivo).
Muchas enfermedades que al principio son diferentes histológicamente, convergen, después de una actividad persistente y de larga data, hacia un patrón radiológico similar que carece de especificidad. Este patrón implica que se ha producido un cambio patológico crónico, grave e irreversible, y se caracteriza por engrosamiento del intersticio y formación de espacios quísticos irregulares.
Patogenia de los espacios quísticos:
Disolución de los tabiques alveolares por alteraciones degenerativas en la microcirculación (simplificación alveolar).
Dilatación de bronquíolos respiratorios y terminales.
Enfisema obstructivo.
Rotura de tabiques en las zonas altas y medias por aumento del peso del pulmón en las enfermedades intersticiales que afectan los lóbulos inferiores.
El volumen pulmonar en la radiografía de tórax depende del aspecto patológico que predomine:
Si predomina la fibrosis, el pulmón está disminuido de tamaño (fibrosis pulmonar idiopática).
Si predomina el enfisema obstructivo, el pulmón está aumentado de tamaño (granuloma eosinófilo, sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis).
Otros aspectos radiológicos:
Neumotórax (por rotura de quistes subpleurales).
Hipertensión pulmonar arterial y cor pulmonale.
Nódulos calcificados (metaplasia ósea en las partes más afectadas).
Dos ejemplos de enfermedades que evolucionan hacia la panalización:
Fibrosis pulmonar idiopática (enfermedad de Hamman-Rich): se ha designado con diversos términos, actualmente se considera que la neumonitis intersticial descamativa y la neumonitis intersticial usual aluden a estadíos anatomo-patológicos de esta enfermedad: la primera corresponde a los estadíos iniciales, en los que predomina la inflamación, y la segunda a los estadíos avanzados, en los que predomina la fibrosis. Su etiología es desconocida, la edad de los pacientes oscila entre 40 y 70 años. Produce una inflamación intersticial y/o alveolar, con tendencia a la formación de fibrosis septal y progresiva destrucción de la arquitectura pulmonar. Los síntomas son disnea de esfuerzo progresiva junto con tos seca persistente. Hallazgos radiológicos: en estadíos iniciales puede verse un patrón en vidrio esmerilado por lesión de la pared alveolar y edema intersticial, y/o condensación basal del espacio aéreo. En fases avanzadas se aprecia un patrón lineal o retículo-nodular irregular que acaba en panalización, con pérdida del volumen pulmonar. Es típica la localización basal y periférica subpleural.
Linfangioleiomiomatosis: es una enfermedad rara caracterizada por la proliferación de músculo liso en linfáticos, bronquíolos y vasos sanguíneos pulmonares. Afecta en forma
exclusiva a mujeres jóvenes en edad fértil, empeora durante el embarazo, post parto y después del tratamiento con estrógenos. Las manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de esfuerzo, y hemoptisis. La mayoría de los casos evolucionan hacia la insuficiencia respiratoria en 10 años. Hallazgos radiológicos: Patrón intersticial reticular grosero y difuso, con quistes de tamaño variable. El volumen pulmonar se encuentra aumentado. Asociación con neumotórax recurrente y derrame pleural quiloso.
4. PATRÓN RETÍCULO-NODULAR:
Es la suma de opacidades curvilíneas lineales y depósitos nodulares en el intersticio. Las causas más frecuentes son: sarcoidosis, granuloma eosinófilo, alveolitis alérgica extrínseca y neumoconiosis.
Dos ejemplos de enfermedades que cursan con patrón retículo-nodular:
Sarcoidosis: es una enfermedad granulomatosa sistémica de causa desconocida, que afecta a adultos jóvenes. Aproximadamente el 50% de pacientes con enfermedad pulmonar son asintomáticos.
Estadíos radiológicos:
Estadío 0: radiografía de tórax normal.
Estadío I: adenopatías hiliares uni o bilaterales y/o paratraqueal derecha sin infiltrados pulmonares (45%).
Estadío II: adenopatías hiliares bilaterales y simétricas con afectación pulmonar (40-50%).
Estadío III: afectación parenquimatosa sin adenopatías (16%).
IIIa: sin fibrosis pulmonar
IIIb: con fibrosis pulmonar.
Adenopatías: 75-85% son intratorácicas:
Hiliar bilateral (98%).
"Signo 1-2-3" o "Tríada de Garlan": menos frecuente (hiliar bilateral + paratraqueal derecha).
1-2-3 + ventana aorto-pulmonar (37%).
Pueden calcificar en forma de "cáscara de huevo".
Resolución completa en el 70-80% de los casos.
Lesión parenquimatosa:
Más frecuente: patrón retículo-nodular a predominio de campos superiores. Raro: patrón micronodular.
Patrón alveolar (10-20%): puede asociarse a adenopatías hiliares.
Fibrosis pulmonar: a predominio de campos superiores.
Granuloma eosinófilo: la histiocitosis X pulmonar se caracteriza por la proliferación anómala de las células de Langerhans, que causa una reacción de tipo granulomatoso en el parénquima. Su etiología es desconocida, afecta a hombres jóvenes entre 20 y 40 años. Los síntomas son tos, disnea y dolor torácico, a veces hemoptisis, fiebre y síntomas
constitucionales. Un 20% de los pacientes están asintomáticos. El curso de la enfermedad es variable, ya que puede resolverse espontáneamente, permanecer estable o evolucionar hacia la fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria. Hallazgos radiológicos: patrón retículo-nodular bilateral y simétrico, afectando sobre todo campos medios y superiores. Respeta los senos costofrénicos. Puede evolucionar hacia la panalización, aunque sin pérdida de volumen. Es frecuente la aparición de neumotórax recurrente.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO:
El nódulo pulmonar solitario es una anomalía radiológica común que a menudo se detecta incidentalmente. Aunque la mayoría responde a causas benignas, pueden representar un cáncer de pulmón estadío I que debe ser distinguido rápida y económicamente. Evaluar el nódulo pulmonar con técnicas de imágenes convencionales puede ayudar en la diferenciación entre patología benigna y maligna y obviar exploraciones más caras. El tamaño pequeño, los bordes lisos y bien definidos son sugestivos (aunque no diagnósticos) de benignidad. Los contornos lobulados o espiculados y la distorsión de los vasos adyacentes están asociados típicamente a malignidad. Hay mucho solapamiento en relación a las características internas de nódulos benignos y malignos (atenuación, cavitación, grosor de la pared). La presencia de grasa intranodular es un indicador confiable de hamartoma. La presencia y el patrón de calcificación son importantes también. La tomografía computada (TC) es 10-20 veces más sensible que la radiografía convencional y permite una valoración cuantitativa y objetiva de la calcificación.
La evaluación inicial a menudo ofrece hallazgos poco específicos en cuyo caso los nódulos son clasificados como indeterminados y requerirán exploraciones futuras para excluir un tumor. La valoración de la tasa de crecimiento, el análisis bayesiano, la TC con contraste, la tomografía por emisión de positrones (PET) y la biopsia aspiración transtorácica pueden ser útiles en este contexto.
El nódulo pulmonar solitario es un área radiodensa localizada, redonda u oval, que mide menos de 3 cm de diámetro. Puede responder a diversas etiologías: neoplasias, infección, inflamación, anomalías congénitas o vasculares.
Un 30-40% de los nódulos pulmonares solitarios son malignos.
La finalidad de la evaluación radiológica es diferenciar en forma no invasiva las lesiones benignas de las malignas. El nódulo pulmonar solitario es el hallazgo radiográfico inicial en un 20-30% de pacientes con cáncer de pulmón cuyo pronóstico dependerá del estadío en el momento de la presentación. La evaluación del nódulo pulmonar solitario incluye la observación cuidadosa de la radiografía de tórax, la comparación con radiografías anteriores, la realización de radioscopía, la TC, y la correlación con los signos y síntomas clínicos.
El primer paso de la evaluación es determinar si la anomalía observada es realmente un nódulo pulmonar solitario. Un 20% de los "nódulos" resultan ser fracturas costales, lesiones dérmicas o superposición de imágenes. Para resolver este problema se requieren radiografías oblicuas, radioscopía, y bajos kilovoltajes para demostrar las calcificaciones. Si la localización o la causa de la lesión radiodensa permanece indeterminada después de la radioscopía, la TC es el paso siguiente. La TC también ayudará a diferenciar lesiones únicas de lesiones múltiples.
Tamaño, márgenes y contorno: generalmente cuanto más pequeño es el nódulo, más probable que sea benigno: 80% de los nódulos benignos miden menos de 2 cm de diámetro. Los contornos se clasifican como lisos, lobulados, irregulares o espiculados. La mayoría de los nódulos benignos son lisos y bien definidos. Un borde lobulado implica un crecimiento no uniforme, que se asocia con malignidad. Sin embargo existe lobulación en un 25% de nódulos benignos. Un nódulo con borde irregular o espiculado y con distorsión de los vasos adyacentes (aspecto descrito como corona radiada) es probable que sea maligno.
Características internas: la atenuación homogénea se ve en TC en los nódulos benignos (55%) y malignos (20%). La pseudocavitación (áreas de baja densidad dentro o rodeando la periferia de un nódulo) y el broncograma aéreo son sugerentes de carcinoma broncoalveolar y linfoma respectivamente.
Los nódulos benignos cavitados tienen márgenes lisos y paredes finas (<4 mm), mientras que los malignos tienen paredes gruesas (>16 mm) e irregulares. Sin embargo, existe superposición y el grosor de la pared no puede usarse como dato confiable para diferenciar nódulos cavitados benignos de malignos.
La presencia de grasa (- 40 a –120 UH) en la TC es un indicador confiable de hamartoma. Se ve mejor con cortes finos.
La presencia y el patrón de calcificación de un nódulo pueden ayudar a diferenciarlos de acuerdo a su origen. Hay cuatro patrones de calcificación:
∑ Central.
∑ Sólido difuso.
∑ Laminado.
∑ En "palomitas de maíz" (popcorn).
Los primeros tres patrones se asocian típicamente a infecciones previas (tuberculosis o histoplasmosis). Las calcificaciones en palomitas de maíz caracterizan a la calcificación del tejido condroide de los hamartomas. Cuando están presentes, estos patrones de calcificación son indicadores confiables de patología benigna.
El cáncer de pulmón, al igual que los carcinoides primarios típicos y atípicos, puede calcificar. Hay que tener cuidado al diferenciar los patrones radiológicos de calcificación. La calcificación del cáncer de pulmón rara vez se observa en las radiografías simples, pero se ve en la TC y es difusa y amorfa. Las calcificaciones puntiformes pueden ocurrir cuando el cáncer engloba un granuloma preexistente o una metástasis. OJO: Las MTS de los tumores óseos también calcifican.
Las calcificaciones dentro de los nódulos a veces no se ven bien con la técnica de alto kilovoltaje de la placa simple de tórax. Los bajos kilovoltajes y la radioscopía son más sensibles, pero la TC es 10 a 20 veces superior. Lo óptimo es hacer cortes finos de 2-3 mm a través del nódulo. La inspección visual generalmente alcanza para distinguir los nódulos calcificados, pero si la calcificación no es aparente, puede inferirse con los valores de atenuación. Una densidad de 200 UH discrimina eficazmente entre nódulos calcificados y no calcificados.
ENTIDAD PATOLÓGICA
Carcinoide primario
MTS solitaria
Granuloma (TBC, micótico)
Artritis reumatoidea*
Granulomatosis de Wegener*
Tumor fantasma
Nódulo o placa pleural
* Usualmente múltiples
Evaluación del nódulo indeterminado:
Si bien un número de hallazgos clínicos y radiológicos pueden sugerir el diagnóstico, muchos nódulos pulmonares solitarios permanecen indeterminados después de la evaluación radiológica convencional. Si no existen características morfológicas definitivamente benignas, el nódulo se clasifica como indeterminado, posiblemente maligno. Pueden tratarse con
biopsia, resección o simple observación, dependiendo de la apariencia radiológica del nódulo, de la clínica del paciente, y de la probabilidad de malignidad. Sin embargo, existen algunos parámetros adicionales que objetivamente ayudan a estadificar a los nódulos indeterminados:
la evaluación de la tasa de crecimiento, los datos clínicos, el análisis estadístico bayesiano y el análisis de decisión, la TC con contraste, la tomografía por emisión de positrones (PET) y la biopsia aspiración transtorácica.
Evaluación de la tasa de crecimiento: es un método importante y costo-efectivo. El tiempo de duplicación (tiempo requerido por un nódulo para duplicar su volumen) está entre 30 y 400 días para la mayoría de los nódulos malignos, y ocasiona un aumento del diámetro del 26 %. Los nódulos que se duplican más rápida o más lentamente típicamente son benignos. La estabilidad en una radiografía de tórax o en una TC durante un período de dos años implica un tiempo de duplicación de por lo menos 730 días que se considera como un indicador confiable de benignidad (valor predictivo 65 %). Sin embargo es difícil detectar el crecimiento en nódulos pequeños (< 1 cm). Por ejemplo, un nódulo de 5 mm puede duplicar su volumen en seis meses (tasa de crecimiento maligna) pero su diámetro aumentará solamente 1,25 mm, lo que dará un diámetro total de 6,25 mm. Este cambio de diámetro es demasiado sutil como para detectarlo en la radiografía o en la TC. Por lo tanto, las pequeñas neoplasias pulmonares pueden duplicar su volumen y parecer radiológicamente estables, con la consiguiente demora en el diagnóstico. Para evitar esta limitación se ha propuesto que en los nódulos pequeños se mida en forma seriada el volumen en lugar del diámetro.
Datos clínicos: la edad del paciente, la historia de una neoplasia previa, la presencia de síntomas y el hábito de fumar son elementos que deben tenerse en cuenta a la hora de sugerir un diagnóstico y planificar el manejo del nódulo.
Análisis bayesiano: es un análisis de tipo estadístico que combina diversos hallazgos radiológicos y datos clínicos asociados al nódulo pulmonar solitario para determinar con mayor precisión la probabilidad de malignidad.
Análisis de decisión: los modelos de decisión están basados en aspectos de costo-beneficio, y sugieren que la mejor estrategia para manejar un nódulo solitario depende de su probabilidad de malignidad. Si la probabilidad de malignidad es baja, la estrategia es la observación, si es alta, resección quirúrgica inmediata, y si es intermedia, biopsia.
TC con contraste: se ha sugerido que el flujo sanguíneo es diferente para los nódulos benignos y malignos. El grado de refuerzo está directamente relacionado con la vascularización y con la posibilidad de malignidad. Técnica de estudio: hay que obtener cortes contiguos de 1 a 3 mm de espesor del nódulo antes y después de la inyección de contraste (300 mg/ml de iodo a razón de 2 ml/seg; dosis total: 420 mg/Kg) cada 30 segundos durante un período de 5 minutos. Se mide la atenuación del nódulo en un punto central antes y en el momento del pico de refuerzo. Un refuerzo de menos de 15 UH después del contraste es fuertemente predictivo de lesión benigna, mientras que un refuerzo de más de 20 UH indica malignidad.
PET: es una técnica de imágenes fisiológica que utiliza sustratos metabólicos (como los aminoácidos o la glucosa) marcados con radioisótopos que emiten positrones. FDG (2 fluoro 2 deoxy D-glucosa) es el radioisótopo más utilizado. El incremento del metabolismo de la glucosa en los tumores produce un aumento de la captación y acumulación de FDG que permite diferenciar los nódulos malignos de los benignos. Sensibilidad: 96 %, especificidad: 88 %, exactitud: 94 %. Falsos negativos: carcinoides, carcinoma broncoalveolar, lesiones < 1 cm. Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios activos (por ejemplo, TBC).
Biopsia aspiración transtorácica: Óptima en nódulos periféricos. Sensibilidad 95-100 %, aún en nódulos de menos de 1 cm. Complicaciones: (5-30 % de los pacientes) hemorragia y neumotórax.
El nódulo pulmonar solitario es un hallazgo radiológico común que requiere una evaluación amplia para determinar benignidad o malignidad. No existe un único enfoque correcto, más bien hay que usar una estrategia lógica que tenga en cuenta los hallazgos radiológicos y la historia clínica del paciente, así como los aspectos económicos de los procedimientos.
1.B) DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD PULMONAR
Síndrome Cavitario:
Se denomina cavidad a un espacio que contiene gas rodeado por una pared de más de 1 mm de espesor y que posee un contorno irregular. La gran mayoría de las cavidades son causadas por necrosis hística con expulsión del material necrótico hacia el árbol bronquial. Excepciones:
quiste broncogénico, quiste hidatídico.
Los patrones generales de presentación de las cavidades pueden sugerir el diagnóstico etiológico. Los aspectos radiográficos que hay que tener en cuenta son: el espesor de la pared, el grado de regularidad del revestimiento interno, la presencia y características del contenido, si las lesiones son solitarias o múltiples, y si son múltiples, cuántas se han cavitado.
Si se distingue el límite externo:
Cavidades de pared fina: bulla, quiste.
Cavidades de pared gruesa:
Predomina la parte sólida: en este caso hablamos de masa o nódulo cavitado.
Predomina la cavidad: hablamos de cavidad de pared gruesa (TBC, Wegener, abscesos).
Si la cavidad está en el seno de una opacidad no es posible distinguir el límite externo (neumonía cavitada).
Carácter del revestimiento interno: liso (bullas), velloso (absceso), irregular o nodular (carcinoma).
Con líquido: forma un nivel horizontal visible cuando es paralelo al haz de rayos.
Con componente sólido: micetoma, coágulo, quiste hidatídico (Signo del camalote: las membranas flotan en la superficie del líquido).
Multiplicidad de lesiones: típicamente solitarias (carcinoma, absceso), típicamente múltiples (MTS, Wegener).
Imagen construida: vasos, arcos costales. Es un problema cotidiano.
Pseudocavidad: un granuloma, MTS o nódulo caseoso que contengan grasa pueden simular una cavitación por la radiotransparencia de esta. Una zona de parénquima normal rodeada de una condensación puede tener aspecto de cavidad.
Hernia diafragmática: la hernia gástrica puede manifestarse como una gran cavidad con nivel hidroaéreo en la base izquierda; la hernia intestinal, como un complejo multicavitario.
Cavidad bronquial: un bronquio dilatado y con paredes gruesas ofrecerá un aspecto tubular al menos en una incidencia.
Otros: derrame pleural enquistado con nivel, divertículo esofágico, etc.
Etiologías del síndrome cavitario:
Malformaciones congénitas: son malformaciones quísticas que comunican con el tracto aéreo-digestivo. La comunicación puede existir desde el inicio (pulmón adenomatoideo quístico) o ser secundaria a una infección (quistes pulmonares congénitos, secuestros).
Quistes broncogénicos: se originan en una anomalía de la segmentación.
Secuestros: como resultado de un brote bronquial independiente están separados tanto de las conexiones bronquiales como vasculares. Se distinguen los tipos extralobar (aislados del pulmón) e intralobar (incluidos dentro del pulmón). Antes de cavitarse son densos, de topografía póstero-interna e inferior, frecuentemente izquierdos. La neumatización suele ser secundaria a una infección y se acompaña de nivel hidroaéreo.
Pulmón adenomatoideo quístico: descubierto en el recién nacido o infante, las lesiones son multiquísticas de tamaño variable. Su neumatización es irregular. Habitualmente están limitados a un lóbulo, cuyo gran volumen empuja a las estructuras vecinas.
Necrosis hística:
Necrosis infecciosa: evacuación de un proceso parenquimatoso supurado, se acompaña de un cuadro clínico característico. La cavidad es única o múltiple, la mayor parte de las veces con nivel líquido. La opacidad pericavitaria disminuye rápidamente de volumen bajo tratamiento, dejando una cavidad de paredes que se van haciendo más finas. Como remanente de la infección pueden verse opacidades lineares o estelares, enfisema cicatrizal y bronquiectasias. Etiologías: neumonías cavitadas, abscesos, TBC.
Cavidad detergida: después de la infección puede persistir una cavidad de paredes finas. Evolución:
La pared permanece fina:
El diámetro de la cavidad disminuye progresivamente, es la forma de evolución habitual. La cavidad puede persistir o desaparecer.
El diámetro de la cavidad aumenta: se produce sobreinsuflación por obstrucción del bronquio de drenaje.
El diámetro permanece igual: vigilancia.
La pared se espesa:
Infección: aspergilosis, infiltrado pericavitario.
Malignización.
Aparece una opacidad intracavitaria:
Aspergilosis, coágulo, pus, cáncer, etc.
Necrosis tumoral: puede deberse a carcinoma broncogénico, MTS, y ciertos tumores benignos como hamartomas. Son cavidades de pared gruesa e irregular. Su tamaño es variable, pueden tener nivel, o un contenido móvil correspondiente a un coágulo, infección, o fragmento de tejido necrótico dentro de la cavidad.
Carcinoma broncogénico: los epidermoides se excavan en un 30%. El aspecto característico es el de una masa o nódulo con una cavidad periférica. La pared es gruesa e irregular, nodular ya sea en su borde externo o interno. El parénquima que rodea la lesión puede estar afectado por invasión tumoral o por una infección.
Carcinoma broncoalveolar: puede contener una o más cavidades en el seno de una consolidación.
MTS: Habitualmente son múltiples pero no todas se excavan. Más del 70% de las MTS cavitadas se originan en tumores O.R.L., o génito-urinarios.
Linfomas: raro, más frecuente el Hodgkin. Se acompañan de adenopatías.
Hamartoma: el más frecuente de los tumores benignos. Puede tener una pared gruesa y lobulada, calcificaciones y contenido graso.
Necrosis isquémica:
Silicosis: los conglomerados silicóticos complican las lesiones micronodulares. Se desarrollan en los campos medios y migran hacia los hilios. Las formas cavitadas poseen paredes gruesas e irregulares, su evolución es lenta. Cualquier excepción a esta regla debe hacer sospechar una complicación (TBC, aspergilosis).
Embolia séptica: lesiones múltiples, de rápida evolución.
Granulomatosis de Wegener: los nódulos cavitados múltiples son el aspecto clásico de la enfermedad. Su tamaño varía de un micronódulo a una masa. Sus límites externos están mal definidos. Predominan en campos medios e inferiores.
Cavidades de causa mecánica:
Hematoma: Luego de días o semanas del traumatismo aparece en el interior del hematoma. La cavidad es única, a veces multilocular. Puede tener un nivel líquido que traduce la presencia de sangre. Está rodeada por la opacidad de la contusión parenquimatosa.
Neumatocele: la cavidad aparece en las horas que siguen al traumatismo. Contiene sangre que al expectorarse deja la cavidad vacía.
Obstrucción aérea distal: la obstrucción bronquial puede crear un atrapamiento de aire en el parénquima correspondiente, con destrucción de las paredes alveolares. El resultado es un enfisema bulloso. Las cavidades son voluminosas, de paredes finas, únicas o múltiples. Pueden infectarse, etc.
Enfisema cicatrizal: pequeñas cavidades sobre una lesión retráctil, o en el curso de una neumopatía intersticial crónica.
Quiste hidatídico: 20% de las hidatidosis son de localización pulmonar y la perforación de los quistes es la complicación más frecuente: si se abren hacia el árbol bronquial se produce una vómica de fragmentos de membranas y vesículas hijas. Los quistes son múltiples, redondeados, cavitados en su mayoría. El aspecto de la cavidad es variable:
Rotura de la membrana periquística: menisco aéreo de convexidad superior y pared lisa y regular.
Rotura de todas las membranas: cavidad de paredes finas con membranas que flotan en la superficie del líquido (camalote, nenúfar, iceberg).
Evacuación total: cavidad residual de paredes lisas y regulares.
Hiperclaridad pulmonar uni o bilateral:
Las bronconeumopatías obstructivas crónicas comprenden un grupo de patologías que tienen en común una dificultad en el débito aéreo bronquial, asociada a un atrapamiento, un aumento de la capacidad pulmonar total y una hipersecreción.
Las bronconeumopatías obstructivas pueden darse independientemente o asociadas en proporciones variables:
∑ Bronquitis crónica.
∑ Enfisema.
∑ Bronquiectasias.
∑ Bronquiolitis crónicas.
∑ Asma.
Bronquitis crónica: es un diagnóstico clínico basado en antecedentes de expectoración mucosa excesiva. No es un diagnóstico radiológico. Sin embargo, es posible observar algunos cambios en la radiografía de tórax que sugieran bronquitis:
Engrosamiento de las paredes de los bronquios, vistos ortogonalmente en las Regiones parahiliares.
"Tórax sucio": acentuación de la trama broncovascular.
Aumento por encima de lo normal de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal ya sea por dilatación o por destrucción de sus paredes, sin fibrosis evidente. El enfisema se asocia a menudo con otras neumopatías crónicas, en particular con la bronquitis.
Es consecuencia de la destrucción enzimática del armazón elástico y colágeno de los pulmones. Es probable que los neutrófilos sean la fuente más importante de elastasa, enzima que se libera luego de la estimulación con agentes quimiotácticos y durante la fagocitosis. Además de elastina y colágeno degrada un amplio espectro de proteínas, incluyendo fibronectina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación y las glucoproteínas que componen
la sustancia fundamental intersticial de los pulmones. La elastina pulmonar normalmente está protegida por la alfa 1 antitripsina, una glucoproteína sintetizada en el hígado y que circula por la sangre.
El humo del cigarrillo:
Contiene oxidantes que dañan a la alfa 1 antitripsina.
Actúa sobre los neutrófilos aumentando su número en sangre, tejido pulmonar, y líquido de lavado broncoalveolar, y demorando su tránsito.
Genera secreción de factores quimiotácticos.
Aumenta la liberación de elastasa en los neutrófilos.
Características patológicas de la EPOC:
a) Vías aéreas grandes:
Hipertrofia glandular: en la broncografía se ven pequeños divertículos en la superficie luminal de los bronquios.
Cambios epiteliales: hiperplasia de células caliciformes y basales, metaplasia escamosa.
Aumento del número de células inflamatorias en la pared.
b) Vías aéreas pequeñas:
Las vías aéreas de 2 a 3 mm de diámetro son el sitio principal de aumento de la resistencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. La resistencia parece estar relacionada con un proceso inflamatorio crónico que engrosa, estrecha y oblitera los bronquíolos membranosos y respiratorios.
- Engrosamiento de la pared por:
Aumento del músculo liso o del tejido fibroso.
Infiltración de células inflamatorias.
- Taponamiento mucoso por hiperplasia de células caliciformes.
- Interferencia en los lípidos activos de superficie.
- Alteración de las inserciones alveolares en los bronquíolos.
c) Parénquima pulmonar:
La anormalidad patológica básica es la destrucción de paredes alveolares con formación de espacios aéreos agrandados. Existen diversos mecanismos patogénicos con sus respectivos patrones histológicos, por lo que se han definido cuatro tipos morfológicos de enfisema:
1- ENFISEMA ACINAR PROXIMAL (Centrolobulillar)
Es la forma más común, se desarrolla en fumadores. Presenta un compromiso selectivo de los bronquíolos respiratorios proximales. Afecta predominantemente los lóbulos superiores.
2- ENFISEMA PANACINAR (Panlobulillar o difuso)
Es la forma que se observa en la deficiencia de alfa 1 antitripsina, es el enfisema de los no fumadores. El agrandamiento y la destrucción de los espacios aéreos afecta a todo el acino de manera más o menos uniforme. Muestra predilección por los lóbulos inferiores.
3- ENFISEMA ACINAR DISTAL (Paraseptal)
Afecta predominantemente los conductos y sacos alveolares de la parte periférica del acino. Puede originar bullas a partir de la coalescencia de alvéolos destruidos. Su extensión es limitada, y excepto por la ocurrencia de algún neumotórax ocasional, no origina síntomas.
4- ENFISEMA IRREGULAR (Cicatrizal)
No tiene predilección por ninguna región del acino. Se asocia siempre con fibrosis y cicatrices, su extensión es limitada y no produce anormalidades funcionales o clínicas.
La radiografía convencional permite distinguir dos tipos de enfisema:
El enfisema con déficit arterial: se caracteriza por una hipertransparencia asociada a una hipovascularización parenquimatosa y a una hiperinsuflación. El par fisiológico en inspiración / espiración objetiva el atrapamiento aéreo. La radiolucidez es difusa y homogénea. Las arterias pulmonares proximales aparecen engrosadas, en contraste con la finura y escasez de las ramas periféricas. El corazón está verticalizado. Las cúpulas diafragmáticas están aplanadas o invertidas, en particular en el plano sagital. En la radiografía de perfil el ensanchamiento de los senos costofrénicos por encima de los 90º es de alto valor diagnóstico. El espacio retroesternal está aumentado, y el esternón empujado hacia delante.
El enfisema con trama aumentada: la hiperinsuflación y la radiolucidez están ausentes o son discretas. El calibre de las arterias pulmonares y de sus ramas está aumentado. El corazón es de tamaño normal o aumentado: puede observarse hipertensión arterial pulmonar y cor pulmonale. Los signos de atrapamiento aéreo son discretos o localizados, apareciendo como áreas claras que contrastan con el parénquima vecino. Es frecuente la asociación con signos radiológicos de bronquitis crónica.
Estas dos formas radiológicas corresponden a cuadros clínicos y anatomo-patológicos diferentes. El enfisema con déficit arterial, el menos frecuente pero de peor pronóstico, se observa en sujetos delgados con tórax en tonel, "sopladores rosados" sin evidencias de shunt. Las lesiones anatómicas asociadas son bullas y enfisema panlobulillar. El enfisema con trama aumentada se observa en fumadores bronquíticos crónicos, cianóticos. La lesión subyacente es de tipo centrolobulillar, y la evolución es hacia infecciones recurrentes, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
DÉFICIT ARTERIAL
TRAMA AUMENTADA
PINK PUFFER (sonrosado y disneico).
BLUE BLOATER (azul abotagado).
SIGNOS DE ATRAPAMIENTO AÉREO
CENTROLOBULILLAR.
Diagnóstico radiológico de enfisema:
Es preciso cuando la enfermedad es moderada a avanzada, y presenta las siguientes características:
Enfisema con déficit arterial:
A) Hiperinsuflación:
Descenso o aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas: (hemidiafragma derecho por debajo del séptimo arco costal anterior). Es la evidencia más confiable de hiperinsuflación. En adultos, si el diafragma es cóncavo, la presencia de enfisema es segura.
Aumento del espacio retroesternal en la radiografía de perfil: > 4,5 cm medido entre el esternón y la aorta ascendente.
Inclinación anterior del esternón.
Cifosis torácica.
Costillas horizontalizadas y ensanchamiento de los espacios intercostales.
Radioscopía: 1) excursión diafragmática limitada a un espacio intercostal o menos (normalmente, dos o tres espacios), 2) los pulmones permanecen hiperclaros en la espiración.
B) Oligohemia:
La disminución de calibre de los vasos pulmonares periféricos es un signo de gran valor para diferenciar el enfisema de otras enfermedades que cursan con hiperinsuflación, como el asma. La sangre se desvía de las zonas más afectadas a las menos afectadas, en las que puede llegar a verse dilatación de los vasos segmentarios.
La hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfisema se reconoce por el aumento de tamaño de las arterias pulmonares hiliares (arteria interlobar derecha > de 16 mm).
C) Bullas:
Espacios quísticos que contienen aire, cuyo diámetro varía de 1 cm al volumen de todo un hemitórax. Pueden producirse también en ausencia de enfisema.
Enfisema con trama aumentada:
Trama broncovascular más prominente que lo normal, con hiperinsuflación leve o moderada. Arterias pulmonares hiliares aumentadas de tamaño y cardiomegalia (cor pulmonale). En este tipo de patrón las bullas son raras.
Dilatación anormal irreversible del árbol bronquial. Clínica: tos y expectoración mucopurulenta.
Depuración mucociliar anormal: fibrosis quística.
Bronquiectasias post infecciosas.
Bronquiectasias post tóxicas: inhalación de amoníaco.
Obstrucción bronquial adquirida intra o extraluminal: neoplasia, cuerpo extraño, adenomegalias.
Fibrosis parenquimatosa: TBC, sarcoidosis.
Características patológicas (clasificación de Reid):
Grupo I: Bronquiectasias cilíndricas
Bronquios de contorno regular, su luz termina en forma cuadrada y abrupta. Los bronquios más pequeños está obstruidos por moco y pus. En los cortes longitudinales aparecen como claridades tubulares de pared gruesa que se bifurcan sin disminuir de calibre. En los cortes transversales se obtiene la imagen clásica del anillo (pared del bronquio) cuyo engarce es la arteria pulmonar.
Grupo II: Bronquiectasias varicosas
Mayor dilatación, con constricciones localizadas y terminación bulbosa. Mayor obliteración de la luz en bronquios periféricos. El aspecto es el de un collar de cuentas.
Grupo III: Bronquiectasias saculares o quísticas
Dilatación que aumenta hacia la periferia. Solo cinco divisiones bronquiales están permeables. Son formaciones quísticas de pared gruesa, con nivel hidroaéreo o llenas.
- Aumento de tamaño y pérdida de la definición de la trama broncovascular en las áreas afectadas.
- Hacinamiento de la trama, indicando pérdida de volumen.
- En los grupos II y III es posible identificar espacios quísticos de hasta 2 cm que pueden tener nivel.
- Patrón en panal de abejas.
2) PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO
LÍMITES DEL MEDIASTINO:
Arriba: D1, ambas clavículas, borde superior del manubrio esternal. Abajo: diafragma. Adelante: coraza esterno-costal. Atrás: columna vertebral y goteras paravertebrales. Lateralmente: pleura mediastinal.
DIVISIONES DEL MEDIASTINO:
La base de estas divisiones es que las masas mediastínicas tienen una probabilidad estadística de ocurrir predominantemente en un determinado compartimiento.
MÉTODO TRADICIONAL : compartimiento superior e inferior, separados por una línea que pasa por el ángulo esternal y por el 4º espacio intervertebral. Compartimiento inferior: prevascular, cardiovascular y postvascular.
MÉTODO DE FELSON: basado en la Radiología lateral de tórax. Primera línea que pasa por delante de la tráquea y por detrás del corazón, segunda línea que pasa 1 cm por detrás de los bordes anteriores de las vértebras torácicas.
MÉTODO DE NAIDICH: divide el mediastino de acuerdo a la capacidad densitométrica de la TC para diferenciar grasa, tejidos blandos, calcio y agua.
MÉTODO DE HEITZMAN: 7 Regiones anatómicas distintas
UNIÓN CÉRVICO-TORÁCICA.
MEDIASTINO ANTERIOR: por delante del corazón y grandes vasos.
AREA SUPRA-AÓRTICA.
AREA INFRA-AÓRTICA.
AREA SUPRA-ÁCIGOS.
AREA INFRA-ÁCIGOS.
Este método está basado en la anatomía vascular, pero no es práctico desde el punto de vista de la patología.
UNIÓN CÉRVICO –TORÁCICA: región paralela a la 1º costilla, por lo tanto, más alta atrás que adelante.
MEDIASTINO ANTERIOR: El timo se extiende desde el manubrio esternal hasta el 4º cartílago costal. Bilobulado, deriva de las terceras bolsas faríngeas. Se detecta hasta los 30 años en el 100% de los casos. Su tamaño máximo se registra entre los 12 y los 19 años. Configuración:
en punta de flecha (62%) o bilobulado (32%). El lóbulo izquierdo es el de mayor tamaño.
La densidad en TC va disminuyendo con la edad (paciente > 40 años: densidad grasa). Visibilidad radiológica: hasta los 2 o 3 años, después de esta edad la relación entre el peso del timo y el peso corporal disminuye, por el crecimiento del tórax.
Tres signos radiológicos:
Signo de la indentación tímica: es una muesca que se encuentra entre la glándula y el corazón, uni o bilateral.
Signo de la vela: opacidad triangular que se proyecta hacia cualquiera de los dos lados del mediastino o hacia ambos lados.
Signo de la onda tímica: ondulación del contorno de la glándula producida por las costillas.
REGIÓN SUPRA-AÓRTICA: la arteria subclavia izquierda puede ser identificada como una opacidad arciforme que se extiende desde el cayado hasta la clavícula.
La vena intercostal superior izquierda drena la sangre del 2º, 3º y 4º espacio intercostal y desemboca en el tronco braquiocefálico izquierdo. Produce el "mamelón aórtico", protuberancia adyacente al cayado creada por la visión ortogonal de la vena en su desembocadura.
REGIÓN INFRA-AÓRTICA: la ventana aorto-pulmonar es un espacio situado entre el cayado de la aorta y la arteria pulmonar izquierda y que contiene grasa, ganglios linfáticos y al nervio recurrente izquierdo.
REGIÓN SUPRA-ÁCIGOS: la vena ácigos se origina en la región lumbar a nivel de las venas renales, pasa por el hiato aórtico y se ubica a la derecha de la columna. A la altura de D8/9 recibe a la hemiácigos que sube por el lado izquierdo. Pasa por encima del bronquio fuente derecho para desembocar en la parte posterior de la VCS. Valor normal (DT) hasta 10 mm.
Aumenta en el embarazo, en la hipertensión venosa sistémica, en la obstrucción de la VCS y en la hipertensión portal. El diámetro de la vena ácigos se correlaciona con la presión en la aurícula derecha.
El pedículo vascular: Milne considera que el corazón está suspendido de los grandes vasos, de ahí el nombre de "pedículo vascular". Se extiende desde la unión cérvico-torácica hasta la parte superior del corazón. El lado derecho es venoso y el lado izquierdo, arterial. Medición:
desde donde la VCS cruza el bronquio fuente derecho hasta el nacimiento de la subclavia izquierda del cayado de la aorta. Valor normal: hasta 6 cm. Milne correlacionó el ancho del pedículo vascular con el volumen sanguíneo total y concluyó que el aumento o la disminución del pedículo en 0,5 cm equivale al aumento o la disminución del volumen sanguíneo en 1 litro.
REGIÓN INFRA-ÁCIGOS: el fondo de saco pleuroácigo-esofágico es una interfase que se extiende desde el cayado de la ácigos hasta el diafragma, su borde externo está en relación con el lóbulo inferior derecho, su borde interno con la contigüidad del esófago, la aorta y la ácigos. La vena pulmonar derecha lo divide en un compartimiento superior y uno inferior.
En la radiografía de frente el mediastino está delimitado por "bordes" que corresponden a estructuras cardiovasculares relativamente anteriores, mientras que los elementos posteriores, retrocardíacos, quedan escondidos en su sombra. Estos elementos sólo pueden ser analizados indirectamente gracias a los repliegues de la pleura que bordea los órganos mediastínicos o se insinúa entre ellos, las llamadas "líneas mediastinales". Se trata de bordes (aire/agua), no de verdaderas líneas (aire/agua/aire). Su refuerzo, borramiento o deformación permite la localización de los procesos patológicos. Se necesitan placas con alto Kv o cortes tomográficos.
LÍNEAS SUPRA ÁCIGO-AÓRTICAS:
Línea mediastinal posterior: los pulmones se aponen desde D3 hasta D5, determinando una línea con forma de V cuya punta pasa por el borde superior de la vena ácigos. Por encima hay una opacidad triangular grasa (triángulo mediastínico posterior).
Línea mediastinal anterior: los dos pulmones entran en contacto formando una V cuya punta está a la altura de la 4º costilla (D5). La grasa retroesternal determina el triángulo mediastínico anterior.
Línea paratraqueal derecha: pared lateral derecha de la tráquea + grasa + pleura parietal y visceral. VN: hasta 5 mm. Patología: adenopatías.
LÍNEAS INFRA ACIGO-AÓRTICAS:
Línea paraesofágica: el pulmón en contacto con el borde derecho del esófago determina una línea convexa hacia la derecha en sus 2/3 inferiores que se proyecta sobre el raquis. Más visible en ortostatismo. Patología: dilatación de la AI, adenopatías, megaesófago, etc.
Línea paraespinal izquierda: se ubica entre la columna y la aorta. Es visible hasta D10 donde se une a la línea paraaórtica.
Línea paraespinal derecha: se ve con menor frecuencia que la anterior (35%). Se ubica a pocos mm de las vértebras porque del lado derecho hay menor cantidad de grasa. Abarca desde D8 hasta D12. A la altura de D11 y D12 por la oblicuidad del haz de rayos, se forman dos falsas imágenes en huso paravertebrales.
Patología de las líneas paraespinales: anomalías vertebrales o nerviosas, adenopatías, engrosamiento pleural.
Línea paraaórtica: la parte distal del cayado y la aorta descendente empujan el pulmón adyacente hacia la izquierda. Es visible hasta D10/11. Patología: aorta tortuosa, coartación, aneurismas.
Línea paraaórtica derecha: en sujetos de edad la aorta se hernia hacia el receso ácigo- esofágico creando una línea paraaórtica derecha.
Línea paravenosa inferior (VCI): se analiza en la Radiología de tórax perfil, si se hace convexa objetiva una dilatación de las cavidades derechas.
Síndrome mediastinal: es un conjunto de signos que traduce la presencia de aire, líquido o tejidos anormales en el interior del mediastino. La mayoría de las veces se trata de opacidades, más raramente, de hiperclaridades. La característica común de la patología es el ensanchamiento de la silueta mediastínica. Clínica: insidiosa o de presentación brusca (mediastinitis por rotura del esófago).
OPACIDADES MEDIASTÍNICAS:
Límite interno que se esconde en el mediastino.
Límite externo neto y continuo.
Densidad homogénea.
Unión en pendiente suave con el mediastino.
HIPERCLARIDADES MEDIASTÍNICAS:
La hiperclaridad mediastinal difusa o localizada es siempre patológica.
Un nivel hidroaéreo en el mediastino que sobrepase la línea media es casi siempre de origen digestivo.
NEUMOMEDIASTINO: (enfisema mediastínico)
Hombres, 2º y 3º décadas. El aire proviene de:
Pulmón: más frecuente. Ruptura de alvéolos periféricos por aumento de la presión. Factores predisponentes:
Bronquiolitis (neumonía por aspiración, sarampión).
Maniobras respiratorias profundas.
Valsalva (parto; al fumar marihuana).
Asma (sobre todo en niños).
Vómitos (acidosis diabética) en ausencia de lesión esofágica.
Traumatismo torácico cerrado.
Disminución brusca de la presión atmosférica (buzos, pilotos).
Vías aéreas: traumatismo accidental o iatrogénico (broncoscopía).
Esófago: ruptura del esófago: mediastinitis + derrame pleural.
Cuello: traumatismos, extracciones dentales.
Abdomen: neumoperitoneo o retroneumoperitoneo por rotura de víscera hueca, que se extiende al tórax a lo largo de los vasos mamarios internos.
Clínica: dolor retroesternal brusco, a veces precedido por accesos de tos, estornudos o vómitos. Disnea y enfisema subcutáneo.
Radiología: hiperclaridades lineales que bordean el mediastino. Más visibles del lado izquierdo o en la parte alta. Se asocia a enfisema subcutáneo cervical o torácico (menos frecuente en lactantes). 3 signos:
Signo del diafragma continuo: el corazón no puede hacer silueta con el diafragma por la interposición de una lámina de aire.
Signo de Naclerio: V paralela al borde izquierdo del esófago. Indica rotura esofágica.
Signo del timo volador: neumomediastino en lactantes.
El neumomediastino no cambia de posición con los decúbitos porque el aire se encuentra en un espacio inextensible.
Limitado por arriba por el origen de los grandes vasos (no sobrepasa el nivel de las arterias pulmonares). Es móvil con los cambios de posición. Se asocia siempre a un poco de líquido. Origen: traumático (accidental o iatrogénico).
MASAS MEDIASTÍNICAS:
Timolipoma: infrecuente, compuesto por tejido adiposo adulto, tejido epitelial y linfático normales. Sin predominio de sexo o edad. Bilobulados, pueden alcanzar gran tamaño.
Quistes tímicos: raros, derivan del conducto timofaríngeo fetal. Epitelio quístico + focos de tejido tímico en la pared.
Timomas: células uniformes + linfocitos. Comportamiento benigno o maligno (invasivo). Es la 2º neoplasia más frecuente del mediastino después del linfoma. ADULTOS, EDAD MEDIA.
Linfoepitelial mixto.
Predominio epitelial.
Radiología: están ubicados cerca de la unión del corazón con los grandes vasos. Pueden protruir hacia uno o ambos lados del mediastino. Tienen áreas de degeneración quística, necrosis, calcificaciones o hemorragia. Pueden invadir (o adherirse) a la pleura, pulmón, pericardio, pared torácica, diafragma o vasos mediastinales. Pueden simular cardiomegalia o derrame pericárdico.
Manifestaciones locales (dolor, disnea, síndrome VCS, disfonía).
Enfermedad autoinmune (35%) MIASTENIA GRAVIS.
Linfoma tímico: el timo se afecta en la enfermedad de Hodgkin (50%). Radiología: masa tímica + adenomegalias mediastinales o hiliares.
Tumores histológicamente idénticos a ciertas neoplasias del ovario o testículo, derivados de elementos germinales primitivos (nidos de células cuyo viaje a lo largo de la cresta urogenital hacia la gónada queda interrumpido en el mediastino). ADOLESCENTES. Forma más común:
teratoma benigno tipo quístico. Otros: seminoma, coriocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico.
Teratoma: es un tumor compuesto por varios tipos de tejidos derivados de más de una capa de células germinales, y por lo menos alguno de ellos no pertenece a la región donde está el tumor. En el mediastino son quísticos y benignos.
Malignos (focos de adenocarcinoma)
Quiste dermoide: tumor compuesto sólo por elementos ectodérmicos (piel y anexos). Se da en el ovario pero no en el mediastino.
Radiología: en la unión del corazón con los grandes vasos. Pueden tener nivel hidrograso. TC:
Clínica: asintomáticos o manifestaciones locales.
Bocios multinodulares con quistes, calcificaciones, fibrosis y hemorragia. Más frecuente en mujeres, 5º década.
75-80 % polo inferior o istmo y se extienden por delante de la tráquea al mediastino anterior.
Parte posterior del lóbulo y se extienden por detrás de la tráquea hacia el mediastino posterior.
Continuidad con la tiroides cervical.
Contornos bien delimitados.
Calcificaciones puntiformes, anulares o granulares.
Imagen heterogénea con áreas de baja densidad.
Nº de TC > que los músculos contiguos, con elevación post contraste endovenoso.
Patrón característico de extensión del bocio en el mediastino.
Clínica: asintomáticos o manifestaciones locales (dificultad respiratoria, disfonía, síndrome VCS). Se mueve con la deglución.
Se extiende desde el cuello y afecta a lactantes.
Circunscripta, mediastino anterior o posterior, adultos.
Ambos son quistes multiloculados, asintomáticos.
Adenomegalias:
Hodgkin: ganglios aumentados de tamaño en las radiografías iniciales en el 50 % de los casos. Afecta ganglios retroesternales y mediastínicos anteriores, puede comprometer el timo. Subtipo: esclerosis nodular.
No Hodgkin: subtipos linfoblástico o histiocítico. Tumores voluminosos, adultos jóvenes. Disnea, dolor, síndrome VCS.
Enfermedad de Castleman:
Tipo vascular hialino: asintomática.
Tipo de células plasmáticas: fiebre, anemia, pérdida de peso.
Adultos jóvenes, buen pronóstico después de la resección quirúrgica. Radiología:
Masa lobulada del mediastino medio o posterior. Hipervascularizadas, realzan con el contraste endovenoso.
Quistes broncogénicos:
Descubiertos en la infancia, raramente comunican con el árbol bronquial. Asintomáticos. 5 tipos:
Paratraqueales.
Carinales.
Hiliares.
Paraesofágicos.
Quistes mesoteliales:
Por aberraciones en la formación de las cavidades celómicas.
Pericárdicos.
Pleuropericárdicos.
Predominan del lado derecho. TC: diagnóstica.
Hernias de Morgagni:
Los agujeros de Morgagni son pequeños defectos triangulares del diafragma que se encuentran unos cm a cada lado de la línea media. Si son más grandes de lo normal, pueden permitir el pasaje del contenido abdominal hacia el tórax (epiplón, hígado, intestino delgado o grueso).
Aneurismas de la aorta:
Dilatación de todos los componentes de la pared.
Aorta ascendente: "aneurisma con signos", genera un latido prominente por erosión del esternón.
Cayado: "aneurisma con síntomas", tos, disfonía y cianosis por compresión local.
Aorta descendente: asintomáticos. Pueden erosionar la columna.
5 a 10 cm = 10% de ruptura
> 10 cm = 50% de ruptura
Radiología: masa mediastinal con calcificaciones parietales.
Dilatación de la aorta más de 4 cm.
Trombos intraluminales.
Refuerzo de la luz con el contraste.
Desplazamiento de las estructuras mediastínicas o erosión ósea.
Frecuencia: 1) aorta descendente 2) cayado 3) aorta ascendente.
Es la penetración de sangre en la pared del vaso creando una falsa luz. Esta se encuentra generalmente entre el 1/3 interno y los 2/3 externos de la capa media.
Necrosis quística de la media.
Tipo A: (60-70%) Aorta ascendente o aorta ascendente + aorta descendente.
Tipo B: distal a la inserción del ligamento arterioso.
Radiología: ensanchamiento aórtico con cambios progresivos de configuración, discrepancia entre el tamaño de la aorta ascendente y descendente. Derrame pleural, casquete apical, ensanchamiento paravertebral.
TC: el hallazgo categórico es la presencia de dos luces con un flap entre ellas (75%). La íntima con calcificaciones puede verse separada del contorno aórtico (no es patognomónico). EN el 25 % de los casos la falsa luz está trombosada y no se opacifica.
∑ Extensión de la disección.
∑ Formación de un aneurisma.
∑ Insuficiencia valvular aórtica.
∑ Rotura aórtica.
∑ Tumores del tejido nervioso:
∑ Nervios periféricos:
∑ Neurofibroma.
∑ Schwannoma.
∑ Schwannoma maligno.
Se originan en los nervios intercostales. Son masas capsuladas que se proyectan en el espacio paravertebral o se desarrollan en forma de "reloj de arena" desde el conducto espinal.
∑ Ganglios simpáticos:
∑ Ganglioneuromas (adultos jóvenes).
∑ Ganglioneuroblastomas.
∑ Neuroblastomas (lactantes, niños).
∑ Paragangliomas.
∑ Schwannomas melanocíticos.
∑ Indiferenciables de otros tumores neurogénicos.
Quistes del mediastino posterior:
Quiste neuroentérico: separación incompleta entre la notocorda y el endodermo durante la vida embrionaria. Pueden estar unidos por un pedículo a las meninges y al tracto digestivo. Pueden tener aire y opacificarse con Ba durante una SEGD. Algunos casos se asocian a defectos en la columna vertebral torácica.
Quistes esofágicos (duplicación esofágica): debido a la canalización incompleta del esófago, que en la vida embrionaria es sólido. Se localizan en el interior o en la vecindad de la pared esofágica.
Quistes bronquiales: ramificación anormal del árbol bronquial.
Quistes del conducto torácico: muy raros.
Interfase anormal del receso ácigo-esofágico.
Ensanchamiento mediastinal.
Ensanchamiento de la banda traqueal posterior (VN: 3mm).
Ausencia de cámara gástrica (estenosis completas).
Masa mediastinal (tumores benignos).
Divertículos: los divertículos por tracción no son visibles en la Radiología simple.
Megaesófago: la acalasia es la causa de dilatación generalizada más importante. El esófago dilatado se proyecta sobre el lado derecho.
Hernia del hiato: la porción herniada del estómago se proyecta por detrás del corazón y a la derecha de la línea media. Puede tener nivel hidroaéreo.
Pseudoquiste pancreático: pancreatitis alcohólica o traumática.
Se extiende al mediastino posterior a través del hiato esofágico o aórtico. Derrame pleural. TC: diagnóstica.
3. Hernia de Bochdaleck: epiplón, intestino, bazo o riñón.
Tumores: Ewing, mieloma, MTS, etc. El Hodgkin puede originar una masa paravertebral fusiforme por aumento de los ganglios parietales posteriores.
Espondilitis infecciosa:
Absceso de partes blandas.
Fractura con hematoma de partes blandas.
Hematopoyesis extramedular:
Mecanismo compensador en anemias graves. Los sitios de formación de células sanguíneas más frecuentes son el hígado y el bazo. Es rara en las zonas paravertebrales. Estos focos se originarían de la extensión de la médula hiperplásica de los huesos o ganglios vecinos, o bien de nidos de tejido embrionario hematopoyético.
Radiología: masas de contorno regular o lobulado, homogéneas, localizadas a uno o ambos lados de la línea media, a nivel de D7. Clínica: anemia (esferocitosis, talasemia), esplenomegalia, alteraciones esqueléticas.
3) PATOLOGÍA DE LA PLEURA Y PARED TORÁCICA
SÍNDROME PLEURAL
RADIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL
Derrame pleural aislado: diagnóstico etiológico muy difícil.
Derrame pleural más otras alteraciones radiológicas:
∑ Cardiomegalia: Insuficiencia Cardíaca.
∑ Fracturas Costales: Hemotórax.
∑ Masas pulmonares: MTS.
∑ Mastectomía: MTS.
Volumen normal: 1 a 20 ml. Decúbito lateral con rayo horizontal: identifica 5 a 15 ml. Por medio de esta placa se identificó líquido uni o bilateral en 12% de sujetos sanos.
El líquido pasa de los capilares de la pleura parietal a los linfáticos de la pleura visceral por diferencia de presión hidrostática.
∑ Aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca).
∑ Aumento de la permeabilidad capilar (enfermedades inflamatorias o neoplásicas).
∑ Disminución de la presión osmótica (hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
Distribución típica del derrame pleural libre (paciente erecto):
1º Subpulmonar.
2º Menisco.
Distribución atípica:
Por enfermedad parenquimatosa subyacente (pérdida de la elasticidad de forma).
Clínica: Dolor, tos, disnea. Matidez a la percusión que se desplaza con los decúbitos.
Desplazamiento del mediastino:
Derrame unilateral de larga data (empiema, neoplasia): edema de la pared torácica homolateral.
Condición de Contarini (95º Dux de Venecia que murió en 1625 con un hidrotórax de un lado y un empiema del otro): Derrames bilaterales que responden a distintas causas.
Las infecciones producen un derrame pleural exudativo. Agentes más frecuentes: bacterias. Menos frecuentes: hongos, virus, parásitos.
Derrame pleural paraneumónico: su incidencia aumenta si se hacen placas en decúbito lateral en todas las neumonías. Empiema:
Complicación de una neumonía.
Secundario a bacteriemia.
Por abscesos subfrénicos.
Toracotomías.
Clínica: fiebre, neutrofilia (excepto en pacientes inmunocomprometidos o en tratamiento con corticoides). Complicaciones: empiema de necesidad (penetración de la pared torácica).
COLAGENOPATIAS:
Lupus eritematoso sistémico: Bilateral o izquierdo. Por compromiso pleural o enfermedad renal. Se asocia a cardiomegalia moderada por:
∑ Derrame pericárdico.
∑ HTA.
∑ Anemia.
∑ Enfermedad renal.
∑ Miocarditis.
Artritis Reumatoidea: La enfermedad pleural es la manifestación más frecuente de la AR en el tórax. Hombres, aproximadamente 50 años. Unilateral derecho. Aparece después de la enfermedad articular. Empiema: muy común
La causa más frecuente de derrame exudativo es el cáncer:
Cáncer de pulmón primario.
Cáncer de mama: el derrame puede ser ipsi o contralateral con la misma frecuencia.
Mesotelioma: se asocia invariablemente a derrame pleural.
Cáncer de pulmón: 50% de los pacientes tienen derrame pleural que se asocia con anomalías demostrables radiológicamente. Es signo de mal pronóstico.
Mieloma: Lesiones costales destructivas.
Masa de tejidos blandos que protruye en el tórax.
Si hay derrame pleural la pleura está infiltrada.
Más frecuente unilateral, se acompaña de infarto (consolidación parenquimatosa). Se desarrolla y reabsorbe en forma sincrónica con el infarto. Hallazgos radiológicos:
Opacidad pulmonar basal.
Derrame pleural escaso.
Aumento de la presión hidrostática en la circulación venosa pulmonar y/o sistémica. Signos radiológicos:
Cefalización del flujo.
Hilios borrosos.
Líneas de Kerley.
Patrón alveolar perihiliar.
Tumor fantasma: el líquido se localiza en las cisuras.
Hemotórax post traumático.
Hemotórax espontáneo:
Toracotomía: pequeña cantidad de líquido con mínimo engrosamiento pleural residual.
ENFERMEDADES INFRADIAFRAGMATICAS:
Efectos sobre la función cardíaca.
Efectos sobre la presión oncótica.
Pancreatitis: predominantemente izquierdos.
Post cirugía abdominal: resolución espontánea, escasa magnitud.
Absceso subfrénico: elevación del hemidiafragma, neumonitis o atelectasia basal.
Síndrome de Meigs – Salmon: tumor de ovario, ascitis, derrame pleural.
Hidronefrosis – urinotórax: extravasación de orina al retroperitoneo debida a una obstrucción.
Síndrome nefrótico: incidencia aumentada de derrame pleural subpulmonar.
Cirrosis: derrame pleural derecho, ascitis.
Perforación de vísceras huecas: úlceras, Crohn, colitis ulcerosa.
Escape de quilo por rotura del conducto torácico. Pseudoquilotórax: líquido pleural con alto contenido en lípidos, de aspecto lechoso. En AR, TBC, síndrome nefrótico.
Neoplasias: más frecuente, linfoma.
Rotura de la porción inferior: quilotórax derecho.
Rotura de la porción superior: quilotórax izquierdo.
RADIOLOGIA DEL NEUMOTORAX
Primario (sin evidencia de enfermedad pulmonar).
Secundario (asociado a enfermedad pulmonar).
Neumotórax espontáneo primario: hombres jóvenes, uni o bilateral. Incidencia familiar.
Neumotórax secundario: Fibrosis intersticial difusa, EPOC, sarcoidosis, fibrosis quística, quimioterapia, Pneumocystis carinii. MTS: osteosarcoma, páncreas, Wilms, células germinales.
Iatrogénico: biopsia transbronquial, cateterización venosa central, intubación traqueal, etc.
No iatrogénico: traumatismo penetrante o no, con o sin fractura costal.
Ptosis palpebral (enfisema subcutáneo).
Neumocefalia (fractura de columna vertebral).
FIBROSIS PLEURAL:
La causa más frecuente es la pleuresía fibrinosa o fibrinopurulenta curada secundaria a una neumonía.
Radiología: obliteración parcial de los senos costofrénicos.
Fibrotórax generalizado: cicatrización de un hemotórax o un empiema. La calcificación es frecuente en la parte interna. Si los vasos del pulmón afectado son de menor calibre que los contralaterales es posible que se haya producido una vasoconstricción en respuesta a una disminución de la ventilación.
TUMORES PLEURALES:
Mesotelioma benigno o tumor fibroso solitario: se originan en fibroblastos submesoteliales. Bien delimitados, esféricos u ovales, pueden tener pedículo. Si alcanzan gran tamaño pueden presentar calcificaciones, zonas necróticas, quísticas o hemorrágicas.
Varían de posición con la respiración. No se relacionan con exposición al asbesto.
Clínica: asintomáticos. 35% osteoartropatía hipertrófica. Hipoglucemia.
Pueden tener comportamiento agresivo y recidivar.
Mesotelioma maligno difuso:
Cicatrización pleural.
Susceptibilidad hereditaria.
Asbestosis: exposición mínima, muchos años después del contacto inicial. Riesgo aumentado:
Puede presentarse como una masa solitaria pero lo habitual es un engrosamiento difuso que abarca toda la superficie del pulmón. Se extiende por las cisuras, pared torácica, pericardio o diafragma, pero el límite con el parénquima pulmonar está bien definido.
Opacidades nodulares periféricas.
El derrame pleural no se asocia a desviación del mediastino aunque sea masivo:
Por formación de una coraza pleural.
Por invasión de la vía aérea con atelectasia.
Clínica: dolor, disnea, pérdida de peso, tos. Derrame ámbar o serosanguinolento. Invariablemente fatal.
PATOLOGÍA DE LA PARED TORÁCICA:
Una amplia variedad de procesos afectan la pared torácica. Los radiólogos y los clínicos tienen dificultades a menudo para localizar, caracterizar y tratar estas patologías. La utilización de la TC y la RMN permiten la localización precisa de las lesiones y en algunos casos, el diagnóstico definitivo.
Anomalías congénitas y del desarrollo:
Tórax en embudo (pectus excavatum): es la deformidad congénita más común del esternón. El esternón está deprimido de tal manera que las costillas protruyen a cada lado. La causa más plausible es un crecimiento excesivo y mal encaminado de los cartílagos inferiores, provocando varios tipos de deformidades cóncavas, y un segmento esternal inferior forzado hacia adentro.
Esta depresión esternal y cartilaginosa reduce el espacio prevertebral, produciendo desviación hacia la izquierda y rotación axial del corazón, así como reducción del espacio ocupado por el pulmón izquierdo. La radiografía póstero-anterior detecta los tejidos blandos paraesternales de la pared anterior del tórax como un área de incremento de la densidad en la porción inferomedial del hemitórax derecho. El grado de depresión esternal se aprecia en la radiografía de perfil. La severidad de la deformidad se cuantifica mejor con TC, que es muy importante cuando se planifica una corrección quirúrgica. El "índice pectus" puede obtenerse dividiendo el diámetro transverso del tórax por el diámetro ántero-posterior. Haller y col. señalaron que el valor normal de este índice es 2,56 (+/- 0,35 DS) y sugirieron que un índice mayor de 3,25 necesita corrección quirúrgica.
Tórax en quilla (pectus carinatum): el esternón exhibe una anormal protrusión anterior. Es menos común que las deformidades excavadas. Aunque puede ocurrir de manera aislada, también se ve frecuentemente en cardiopatías cianóticas congénitas.
Costillas cervicales: usualmente nacen de la séptima vértebra cervical. El criterio diagnóstico es la presencia de una costilla supernumeraria que se articula con la apófisis transversa cervical, que sigue una dirección horizontal. Puede tener un tamaño completo o ser un simple apéndice, y puede percibirse como supernumeraria identificando la segunda costilla que siempre se articula anteriormente con la unión manubrio esternal. Las costillas cervicales afectan al 0,5% de la población y en el 90% de los casos son asintomáticas.
El diagnóstico de síndrome de la costilla cervical es certero cuando hay evidencia radiológica de una costilla cervical asociada a signos y síntomas típicos (dolor y debilidad del brazo, edema de la mano, variación en la intensidad del pulso entre los dos brazos en ciertas posiciones). La deformidad ósea puede causar obstrucción bilateral de la salida torácica con compresión de los vasos principales. La arteriografía puede ser útil en la evaluación prequirúrgica. La TC con reconstrucción multiplanar puede demostrar detalles anatómicos relevantes y la relación entre las costillas y los vasos arteriales principales.
Disostosis cleidocraneal: se caracteriza por una incompleta osificación de la clavícula y defectos en el desarrollo de los huesos púbicos, de la columna vertebral, y de los huesos largos. Las clavículas pueden estar ausentes o mostrar una mínima hipoplasia. Frecuentemente se ven como dos segmentos separados hipoplásicos.
Síndrome de Poland: es una malformación congénita poco común caracterizada por la ausencia parcial o total del pectoral mayor y sindactilia ipsilateral. Otras anomalías asociadas incluyen ausencia o atrofia de las segunda a quinta costillas del mismo lado, ausencia del pectoral menor, aplasia del seno o pezón, y pliegue simiesco de la extremidad afectada. La radiografía de tórax revela un área de hiperlucencia del lado afectado que simula una mastectomía. La TC detecta más claramente la ausencia del pectoral mayor y permite una mejor visualización de las anomalías músculo esqueléticas próximas.
Enfermedades inflamatorias e infecciosas:
Aunque la infección primaria de la pared torácica es rara puede ocurrir espontáneamente o en asociación con diabetes mellitus, inmunosupresión, o trauma (incluyendo cirugías). Los adictos a la heroína están inusualmente propensos a desarrollar artritis séptica de las articulaciones esternocostales y esternoclaviculares. Más comúnmente, la osteomielitis es secundaria a un proceso infeccioso del pulmón (habitualmente tuberculoso o micótico) o a un empiema pleural (empiema de necesidad).
Infección piógena: los organismos más comunes son Estafilococo Aureus y Pseudomona Aeruginosa. La osteomielitis piógena de las costillas y esternón está asociada generalmente con masa de partes blandas, pérdida de los planos grasos profundos, y elevación perióstica. Sin embargo, estos hallazgos pueden ser difíciles de diferenciar en una radiografía hasta que la destrucción esté avanzada. La destrucción ósea puede aparecer 1 o 2 semanas después de los síntomas. La TC y la RMN pueden detectar fácilmente las masas de partes blandas que rodean el hueso infectado y evaluar el pulmón, la pleura y el mediastino adyacentes. La TC es la modalidad de elección cuando se requiere biopsia percutánea o drenaje.
La esternotomía medial es el abordaje quirúrgico más común para el corazón, los vasos coronarios, el mediastino y los pulmones. Las complicaciones post esternotomía (dehiscencia del esternón, mediastinitis y osteomielitis) ocurren en menos del 5% de los casos y se manifiestan 1 o 2 semanas después de la cirugía. La radiografía convencional tiene un rol limitado. La TC es más útil para detectar y localizar abscesos retroesternales (presencia de aire en los tejidos retroesternales asociada a una masa). La mediastinitis aguda manifiesta ensanchamiento difuso y reemplazo de la grasa por un tejido inflamatorio de mayor atenuación. Los artefactos de los alambres quirúrgicos hacen que la RMN sea menos útil que la TC en la evaluación de la infección esternal.
Tuberculosis: la afectación de la pared torácica es poco habitual y puede deberse a la diseminación de lesiones pleurales o pulmonares subyacentes, aunque la siembra hematógena sin enfermedad pulmonar activa es más común. Los abscesos y tractos sinuosos de la pared ocurren en el 25% de los casos. En radiografía y TC la lesión se manifiesta por destrucción ósea y cartilaginosa, masa de tejidos blandos con calcificación y refuerzo en anillo luego del contraste endovenoso.
La colapsoterapia era un tratamiento de la TBC antes del advenimiento de la quimioterapia. Varios métodos se han utilizado para colapsar el pulmón cavitado, incluyendo neumotórax intra y extrapleural, plombaje extrapleural con bolas de Lucita, paquetes de celofán parafinados, etc., y toracoplastia. Estos tratamientos llevaban a la estabilización y a menudo a la cura permanente de las lesiones. Sin embargo, la tasa de complicaciones era muy alta e incluía infección del espacio de plombaje, hemorragia por erosión vascular, y brecha de la cavidad parenquimatosa con diseminación extrapleural de la TBC y fístula pleuro-cutánea.
Actinomicosis: es una infección bacteriana poco común. La actinomicosis es bien conocida por su tendencia a afectar la pared torácica desde el pulmón y la pleura, a menudo creando
fístulas a través de los tejidos blandos por la liberación de enzimas proteolíticas. El empiema de necesidad es una colección en el espacio extrapleural que resulta de la extensión directa de un proceso pleural o pulmonar que sigue a la disección de la pleura parietal y la pared torácica. La enfermedad puede permanecer indolora por largos períodos de tiempo. Los hallazgos incluyen engrosamiento anormal de las partes blandas, fístulas, periostitis ondulada,
y destrucción costal.
Aspergilosis: es una enfermedad mundial producida por el hongo dimórfico Aspergillus. Este organismo es un invasor oportunista que afecta huéspedes inmunocomprometidos, a menudo como resultado de terapias contra el cáncer, pero ocasionalmente siguiendo a un transplante
de órganos o a una cirugía cardíaca. El organismo crece en asociación con infección pulmonar
o sistémica subyacente como saprofito (micetoma) o como forma invasiva que causa
destrucción tisular. La aspergilosis pulmonar invasiva puede tener formas severas incluyendo traqueo bronquitis, y bronconeumonía necrotizante con o sin cavitación. También se han
reportado infarto hemorrágico, enfermedad miliar y neumonitis intersticial. La invasión de la pleura y pared torácica puede crear fístulas. La enfermedad de la pared se identifica y monitoriza con TC y RMN. En RMN se observa una disminución de la intensidad de la señal de los planos grasos en T1 y un incremento en T2.
La pared torácica está formada por músculos, huesos, cartílagos, grasa, tejido conectivo, nervios, parénquima mamario, y vasos sanguíneos y linfáticos. Los tumores pueden surgir de cualquiera de estos tejidos y producir masas. Si esas masas se expanden hacia el pulmón, desplazan la pleura y forman un ángulo obtuso con la pared torácica en las radiografías simples, en las TC y en las imágenes de RMN. Las masas asociadas con destrucción costal son de origen extrapleural.
Tumores de tejidos blandos:
Raros. En adultos el tumor benigno más común es el lipoma, y las neoplasias malignas más comunes son el fibrosarcoma y el fibrohistiocitoma maligno. En los niños, el tumor primitivo neuroectodérmico (tumor de Askin), el rabdomiosarcoma, y el sarcoma de Ewing extraóseo. Otros: tumores neurogénicos, hemangiomas, desmoides, hemangiopericitomas, linfomas, etc.
Lipomas: son benignos y no requieren tratamiento a menos que sean muy grandes. Algunas lesiones en "badajo de campana" tienen componentes torácicos y extratorácicos. La TC y la RMN muestran una lesión bien circunscripta con las características imagenológicas de la grasa. A veces pueden distinguir los liposarcomas, que siempre tienen elementos no grasos heterogéneos.
Tumores neurogénicos: se originan de los nervios intercostales de la caja torácica o de los ganglios paraespinales de la cadena simpática. De raíces nerviosas: neurinoma (schwannoma benigno), neurofibroma, neurofibrosarcoma. De ganglios simpáticos: neuroblastoma, ganglioneuroma y ganglioneuroblastoma. Los neurofibromas pueden ser parte de la enfermedad de von Recklinghausen y cursar con pigmentación cutánea, etc. Se pueden malignizar en el 10-20% de los casos. Una característica del neurofibroma en RMN es el "signo del blanco": en T2 la masa brillante tiene un foco central hipointenso.
Hemangiomas: usualmente de tipo cavernoso, pueden contener una significativa cantidad de grasa. Si tiene flebolitos pueden verse en las radiografías.
Tumores desmoides: pueden ser localmente agresivos y recidivar después de la cirugía. Ocurren en la musculatura intercostal y alrededor de la cintura escapular, usualmente luego de un trauma. Más frecuentes en mujeres.
Hemangiopericitomas: tumores de crecimiento lento que se cree que derivan de los pericitos de Zimmerman, células que rodean la pared capilar. Son más frecuentes en adultos y se localizan en los tejidos blandos de las extremidades, en la pelvis y en el retroperitoneo. Pueden ser localmente invasivos y recidivar luego de la exéresis, entonces metastatizan y producen la muerte. Ocasionalmente pueden exhibir calcificaciones y erosión ósea.
Linfomas: los linfomas Hodgkin y no Hodgkin pueden invadir la pared torácica con o sin enfermedad mediastínica o pulmonar. La TC y la RMN han probado ser métodos sensitivos en la evaluación de la afectación de la pared sobre las bases de a) extensión de la masa a la grasa o músculos de la pared torácica o alrededor de las costillas, o b) destrucción ósea. La pared puede estar extensamente afectada, también se puede evaluar el estado del pericardio.
Sarcomas de tejidos blandos: en pacientes adultos los más comunes son el fibrosarcoma y el fibrohistiocitoma maligno. Todos estos tumores tienen una apariencia radiológica similar:
masas con densidad de partes blandas, a menudo asociadas a áreas de necrosis de baja densidad o atenuación. Pueden verse calcificaciones.
Tumores óseos: las neoplasias primarias del esqueleto torácico son poco frecuentes. La mayoría de las neoplasias óseas se ven en las costillas y corresponden a MTS de pulmón o mama. Las lesiones del esternón son malignas en su mayoría (condrosarcoma). Las lesiones de las vértebras torácicas son casi siempre MTS. El osteocondroma es el tumor benigno más frecuente de cartílago y hueso, el encondroma y el osteoblastoma son menos comunes.
Displasia fibrosa: es el tumor no neoplásico más común de las costillas (30% de los tumores benignos de hueso de la pared torácica). Se origina por un desarrollo anormal del mesénquima en el que los osteoblastos fallan en la diferenciación y maduración. Estos tumores de lento crecimiento se ven en las caras lateral y posterior de la costilla y pasan desapercibidos hasta que crecen lo suficiente para causar síntomas, fracturas patológicas, etc. La displasia fibrosa se manifiesta como un área expansiva lítica con apariencia de vidrio esmerilado.
Plasmocitoma: el plasmocitoma solitario es un tumor raro que está asociado con enfermedad sistémica latente en la mayoría de los pacientes. La edad de aparición es entre 40 y 80 años. La presencia de enfermedad sistémica (mieloma múltiple) es confirmada por el hallazgo de un patrón inmunoelectroforético anormal en plasma, proteinuria de Bence-Jones o plasmocitosis en el estudio de la médula ósea. El plasmocitoma y el mieloma múltiple se ven como lesiones líticas bien definidas, asociadas a masa extrapleural de partes blandas, similar a las lesiones metastásicas. En el plasmocitoma avanzado, existe marcada erosión y expansión, con destrucción ósea, algunas veces con un anillo periférico denso, creando una imagen en "pompa de jabón". La TC puede demostrar lesiones líticas sutiles o masas de partes blandas pequeñas, que no son visibles en la radiografía.
Condrosarcoma: son los tumores malignos más comunes del esternón y usualmente se ven en pacientes en la tercera o cuarta década de la vida. Es una masa grande, lobulada, que protruye desde el hueso, con las calcificaciones dispersas características de la matriz cartilaginosa.
Osteosarcomas: pacientes de 10 a 30 años, más frecuente en hombres. El patrón óseo varía, dependiendo de la cantidad de hueso que produce el tumor. Un patrón mixto formado por esclerosis y osteólisis es lo más típico. El osteosarcoma paraostal afecta a pacientes entre la segunda y la quinta década. Una masa radiopaca está insertada en forma sésil a la corteza que puede estar engrosada. Un plano de clivaje separa al tumor del hueso subyacente. La TC y la RMN pueden documentar si existe invasión al canal medular. Las áreas de radiolucencia dentro del tumor hiperatenuante o hiperintenso pueden representar tejido fibroso o cartilaginoso.
Diagnóstico de las enfermedades del Tórax (Fraser – Paré).
Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica (César S. Pedrosa).
Radiología Torácica (Felson).
Radiología Torácica. Patrones radiológicos y diagnóstico diferencial (J.C. Reed).
Computed Tomography of the Body (Moss – Gamsu – Genant).
Bronchopulmonary Diseases (Emil Naclerio).
Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Poumon. Bronches. Plévre. Médiastin.
Subdirectora de la Carrera de Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.
Unidad Académica Hospital Ramos Mejía.
sangiola[arroba]intramed.net.ar
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