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Diabetes Emergencias 2016 (2).en.es | Diabetes mellitus | Hipoglucemia
guia de manejo de diabetes
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04_Diabetes2-RecomendacionesADA_Insulina
Diabetes Mellitus Tipo Ll
Informe Taller Completo y Arreglado
Diabetes Miellitus y Tvp 2do
11 DivisiónDivisión dede EndocrinologíaEndocrinología yy MetabolismoMetabolismo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, 49 Jesse Jr Colina Drive, Atlanta, Georgia 30303, EE.UU.
22 DivisiónDivisión dede EndocrinologíaEndocrinología yy
Metabolismo, Universidad de
Pittsburgh, 3601 Fifth Avenue, Suite
560, Pittsburgh, Pennsylvania
15213, EE.UU
Correspondencia a GU geumpie@emory.edu
doi: 10.1038 / nrendo.2016.15 Publicado en línea el 19 Feb el año 2016
emergencias diabéticas - cetoacidosis, hiperosmolar hiperglucémico estado y la hipoglucemia
GuillermoGuillermoGuillermoGuillermo UmpierrezUmpierrezUmpierrezUmpierrez 1111 yyyy MaríaMaríaMaríaMaría KorytkowskiKorytkowskiKorytkowskiKorytkowski 2222
Resumen | cetoacidosis diabética (CAD), hiperosmolar hiperglucémico estado (HHS) y la hipoglucemia son complicaciones graves de
diabetes mellitus que requieren un rápido reconocimiento, diagnóstico y tratamiento. CAD y SHH se caracterizan por insulinopaenia
hiperglucemia grave; Clínicamente, estas dos condiciones sólo se diferencian por el grado de deshidratación y de la gravedad de la
acidosis metabólica. La mortalidad global registrada entre los niños y adultos con CAD es <1%. La mortalidad entre los pacientes con HHS es de ~ 10 veces más alta que la asociada con la CAD. El pronóstico y la evolución de los pacientes con CAD o HHS están determinadas por la gravedad de la deshidratación, la presencia de comorbilidades y edad> 60 años. El costo anual estimado del tratamiento en el hospital para los pacientes con crisis de hiperglucemia en los EE.UU. supera los US $ 2 mil millones. La hipoglucemia es un efecto adverso frecuente y grave de la terapia antidiabética que se asocia con ambos resultados clínicos adversos inmediatos y retardados, así como aumento de los costos económicos. Los pacientes hospitalizados que desarrollan hipoglucemia son propensos a experimentar una larga duración de la estancia hospitalaria y aumento de la mortalidad. Esta revisión describe la presentación clínica, las causas desencadenantes, el diagnóstico y el tratamiento agudo de estas emergencias diabéticas, incluyendo una discusión de estrategias prácticas para su prevención.
cetoacidosis diabética (CAD), el estado hiperglucémico osmolar hiper (HHS) y la hipoglucemia son complicaciones frecuentes y graves que surgen entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 dia betes mellitus (DM2). En los EE.UU., ~ 145.000 casos de cetoacidosis diabéticadiabéticadiabética sesese producenproducenproducen cadacadacada añoañoaño 1,2.1,2.1,2. LaLaLa tasatasatasa dedede hospitalizaciónhospitalizaciónhospitalización porporpor HHSHHSHHS eseses menor, lo que representa <1% de todas las admisiones relacionadas con la diabetesdiabetesdiabetes 3,4.3,4.3,4. LaLaLa frecuenciafrecuenciafrecuencia dedede laslaslas visitasvisitasvisitas aaa urgenciasurgenciasurgencias porporpor hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia eseses similarsimilarsimilar aaa lalala reportadareportadareportada paraparapara lalala hiperglucemiahiperglucemiahiperglucemia gravegravegrave 1,5.1,5.1,5. EntreEntreEntre ALSALSALS individuindividuindividu hospitalizados, la hipoglucemia es una complicación frecuente del tratamiento en curso para la hiperglucemia, con una incidencia de 5-28% en la unidad de cuidados intensivos (UCI) ensayos (dependiendo de la intensidadintensidadintensidad deldeldel controlcontrolcontrol dedede lalala glucemia)glucemia)glucemia) 6,6,6, yyy 1-33%1-33%1-33% enenen losloslos ensayosensayosensayos nonICUnonICUnonICU usousouso dede lala terapiaterapia dede insulinainsulina subcutáneasubcutánea 7,8.7,8.
CAD, el HHS y la hipoglucemia se asocian a una elevada morbilidad y mortalidad, así como los altos costos de cuidado de la salud. La CAD es la principal causa de mortalidad entre los niños y adultos jóvenes con DM1, ing cuentacuentacuenta dedede ~~~ 50%50%50% dedede todastodastodas laslaslas muertesmuertesmuertes enenen estaestaesta poblaciónpoblaciónpoblación 9.9.9. LaLaLa mortalidadmortalidadmortalidad porporpor todastodastodas laslaslas CADCADCAD registradaregistradaregistrada enenen losloslos EE.UU.EE.UU.EE.UU. eseses <1%<1%<1% 1,2,1,2,1,2, peroperopero unaunauna tasatasatasa másmásmás altaaltaalta sesese reportó entre los pacientes de edad> 60 años y personas con enfermedades potencialmentepotencialmentepotencialmente mortalesmortalesmortales concomitantesconcomitantesconcomitantes 1,2,9,10.1,2,9,10.1,2,9,10. LaLaLa muertemuertemuerte sesese produceproduceproduce enenen 5-16%5-16%5-16% de los pacientes con
HHSHHSHHSHHSHHS 4,11,4,11,4,11,4,11,4,11, unaunaunaunauna tasatasatasatasatasa quequequequeque eseseseses ~~~~~ 1010101010 vecesvecesvecesvecesveces superiorsuperiorsuperiorsuperiorsuperior aaaaa lalalalala reportadareportadareportadareportadareportada paraparaparaparapara lalalalala CADCADCADCADCAD 4,12.4,12.4,12.4,12.4,12. DelDelDelDelDel mismo modo, la hipoglucemia se asocia con aumento de la mortalidad entre dos y tres veces, sobre todo a medida que aumenta la edad y entre los pacientespacientespacientes quequeque tienentienentienen unaunauna historiahistoriahistoria dedede episodiosepisodiosepisodios hipoglucémicoshipoglucémicoshipoglucémicos gravesgravesgraves 13.13.13. VariosVariosVarios estudios han informado de que la mortalidad en los estados hiperglucémicos no es causado por el desorden metabólico sino que refleja el factor precipitanteprecipitanteprecipitante 14,15.14,15.14,15. EnEnEn elelel casocasocaso dedede miamiamia hypoglycae,hypoglycae,hypoglycae, lalala mortalidadmortalidadmortalidad hospitalariahospitalariahospitalaria sesese informó como quent más fre entre los pacientes con hipoglucemia espontánea que entre aquellos con hipoglucemia por insulina o iatrogénica; SinSinSin embargo,embargo,embargo, estasestasestas afirmacionesafirmacionesafirmaciones hanhanhan sidosidosido disdisdis putedputedputed 16-19.16-19.16-19. ElElEl tratamientotratamientotratamiento dedede laslaslas emergencias diabéticas representa una carga económica considerable. Por ejemplo, en los EE.UU., el coste medio de la gestión de la CAD es de US $ 17.500 por paciente, lo que representa un costo total anual del hospital de $ 2.42.42.4 billónbillónbillón 1.1.1. DelDelDel mismomismomismo modo,modo,modo, lalala hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia sesese asociaasociaasocia conconcon resultadosresultadosresultados clínicos adversos inmediatos y retardados, así como un aumento en los costoscostos económicoseconómicos 20-22.20-22.
Esta revisión describe la presentación clínica, causas pre cipitating, el diagnóstico y el tratamiento agudo de la CAD, el HHS y la hipoglucemia, incluyendo una discusión de los enfoques prácticos para prevenir la aparición de estas emergencias diabéticas.
NatureNature ReviewsReviews || ENDOCRINOLOGÍAENDOCRINOLOGÍA
• cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son graves complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus, que representan puntos a lo largo de un espectro de emergencias hiperglucémicos causada por un mal control glucémico
• CAD comprende la hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica; criterios de diagnóstico para HHS incluyen un nivel de glucosa en plasma> 33,3 mmol / l, la osmolalidad sérica
> 320 mmol / kg y no acidosis metabólica apreciable y cetonemia
• objetivos de gestión para CAD y SHH incluyen la restauración del volumen circulatorio y la perfusión tisular; corrección de la hiperglucemia, la cetogénesis y desequilibrio electrolítico; y la identificación y el tratamiento del evento precipitante
• La hipoglucemia se define como un nivel de glucosa en sangre <3,9 mmol / l, tanto en el paciente hospitalizado y entornos
• eventos hipoglucémicos graves pueden anular los efectos beneficiosos de las estrategias de manejo intensivo de la glucemia que se dirigen a cerca de la normoglucemia en pacientes con diabetes mellitus
• Educación del paciente y de la familia con respecto a los signos y síntomas de la hipoglucemia, así como los métodos disponibles para el tratamiento, pueden reducir eficazmente el riesgo de episodios hipoglucémicos graves
LaLaLa CAD.CAD.CAD. TABLATABLATABLA 111 esbozaesbozaesboza laslaslas causascausascausas desencadenantesdesencadenantesdesencadenantes másmásmás comunescomunescomunes dedede lalala CADCADCAD enenen todo el mundo, según lo determinado por los estudios lógicos epidemiológica. En los EE.UU. y otros países desarrollados, las más frecuentes causas desencadenantes son la mala adherencia al tratamiento con insulina, la infección y la diabetes mellitus recién diagnosticado. Por el contrario, las infecciones y la falta de acceso a la atención son las causas desencadenantes más frecuentes en los países en desarrollo.
Los fármacos que afectan el metabolismo de hidratos de carbono, como los corticosteroides, simpaticomiméticos y atípicos psicóticos anti, tambiéntambiéntambién podríanpodríanpodrían precipitarprecipitarprecipitar elelel desarrollodesarrollodesarrollo dedede lalala CADCADCAD 1,14,23.1,14,23.1,14,23. Además,Además,Además, unaunauna asociación se ha informado entre el uso de cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) inhibidores (una clase de agentes antidiabéticos orales que disminuyen las concentraciones de glucosa en plasma por inhib iting reabsorción tubular proximal en el riñón) y el desarrollodesarrollo dede lala CADCAD entreentre loslos pacientespacientes concon DM1DM1 yy DM2DM2 24,25.24,25.
HHS.HHS. HHSHHS eses lala manifestaciónmanifestación inicialinicial dede lala diabetesdiabetes mellitusmellitus enen 7-17%7-17% dede loslos pacientes; Sin embargo, esta complicación se informó con mayor frecuencia en elelel contextocontextocontexto dedede diagnósticodiagnósticodiagnóstico previoprevioprevio diadiadia betesbetesbetes mellitusmellitusmellitus 14,26.14,26.14,26. InfecciónInfecciónInfección eseses lalala principalprincipalprincipal causa precipitante en 30-60% de los pacientes con HHS, seguido por omisión de
insulina u otros medicamentos antidiabéticos y la presencia de enfermedades
concomitantes, tales como eventos cerebrovasculares, infarto de miocardio y
traumatrauma 14,26.14,26.
Tanto resultado CAD y SHH de la deficiencia de insulina absoluta o relativa en
asociación con el aumento de circulante ing niveles de glucagón y otros
mones counterregulatory hor (catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento), todos los cuales se oponen a la acción de cualquier insulina
circulantecirculantecirculante residualresidualresidual 14,26.14,26.14,26. EsteEsteEste mediomediomedio hormonalhormonalhormonal promuevepromuevepromueve elelel aumentoaumentoaumento dedede lalala
producción de glucosa hepática, disminución de la sensibilidad periférica a la
insulina y la hiperglucemia.
La deficiencia severa de insulina se correlaciona con aumento de la actividad de la lipasa hormonesensitive en sue adiposo tis, que a su vez conduce a la ruptura de triglycer idus en glicerol y altos niveles circulantes de ácidosácidosácidos grasosgrasosgrasos libreslibreslibres 27.27.27. EnEnEn elelel hígado,hígado,hígado, losloslos ácidosácidosácidos grasosgrasosgrasos libreslibreslibres sesese oxidanoxidanoxidan aaa losloslos cuerposcuerpos cetónicos,cetónicos, unun procesoproceso predominantementepredominantemente estimuladaestimulada porpor glucagónglucagón 28.28.
Aumento de las concentraciones de glucagón inferiores els Lev hepáticas de malonilmalonilmalonil coenzimacoenzimacoenzima AAA (CoA),(CoA),(CoA), lalala primeraprimeraprimera enzimaenzimaenzima limitantelimitantelimitante dedede lalala velocidadvelocidadvelocidad enenen dedede novonovonovo síntesissíntesissíntesis de ácidos grasos. Disminución de los niveles de malonil-coa entonces estimulan la enzimaenzimaenzima limitantelimitantelimitante dedede lalala velocidadvelocidadvelocidad dedede lalala cetogénesiscetogénesiscetogénesis (carnitina(carnitina(carnitina OOO palmitoiltransferasapalmitoiltransferasapalmitoiltransferasa 1, isoforma del hígado (CPT1L)), que promueve la transesterificación de carnitina de acilo graso y la oxidación de ácidos grasos libres a los cuerpos cetónicos (acetoacetato(acetoacetato yy βhydroxybutyrate)βhydroxybutyrate) 29.29.
Así, la producción de cuerpos cetónicos se acelera como resultado del aumento dedede acilacilacil CoACoACoA grasograsograso yyy CPT1LCPT1LCPT1L activactivactiv idadidadidad 29,30.29,30.29,30. Además,Además,Además, elelel metabolismometabolismometabolismo yyy elelel aclaramiento de cuerpos cetónicos están disminuidos en estados de la CAD. Los cuerpos cetónicos son ácidos fuertes que, cuando están presentes en niveles altos, pueden causar acidosis metabólica. Ambos hiperglucemia y altos niveles de cuerpos cetónicos causan diuresis osmótica, lo que conduce a la hipovolemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular, el último de los cuales agrava aúnaún másmás lala hiperglucemiahiperglucemia 14.14.
Los pacientes con HHS también son insulindeficient; sin embargo, exhiben concentraciones de insulina más elevadas (demostrado por basal y se estimularonestimularonestimularon losloslos nivelesnivelesniveles dedede PéptidoPéptidoPéptido C)C)C) quequeque losloslos pacientespacientespacientes conconcon CADCADCAD 26,31.26,31.26,31. Además,Además,Además, losloslos pacientes con HHS tienen menores concentraciones de ácidos grasos libres, cortisol,cortisol,cortisol, hormonahormonahormona dedede crecimientocrecimientocrecimiento yyy glucagónglucagónglucagón quequeque losloslos pacientespacientespacientes conconcon CADCADCAD 31.31.31. ElElEl inicioinicioinicio más lento de HHS (varios días) frente a la CAD (<1-2 días) se traduce en manifestaciones más graves de la hiperglucemia, la deshidratación y la hiperosmolaridad plasma, todos los cuales se correlacionan con los niveles deterioradosdeteriorados dede concienciaconciencia 26.26.
TablaTabla 11 || PrecipitantesPrecipitantes causascausas dede lala cetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabética causacausa
precipitanteprecipitanteprecipitanteprecipitanteprecipitanteprecipitante AustraliaAustraliaAustraliaAustraliaAustraliaAustralia 115115115115115115 BrasilBrasilBrasilBrasilBrasilBrasil 116116116116116116 ChinaChinaChinaChinaChinaChina 117117117117117117
IndonesiaIndonesiaIndonesiaIndonesiaIndonesiaIndonesiaIndonesiaIndonesia 118118118118118118118118 CoreaCoreaCoreaCoreaCoreaCoreaCoreaCorea 119119119119119119119119 NigeriaNigeriaNigeriaNigeriaNigeriaNigeriaNigeriaNigeria 120120120120120120120120 EspañaEspañaEspañaEspañaEspañaEspañaEspañaEspaña 121121121121121121121121
SiriaSiria 122122
TaiwánTaiwánTaiwánTaiwán 123123123123 EstadosEstadosEstadosEstados UnidosUnidosUnidosUnidos 15,2315,2315,2315,23
Nuevo diagnóstico de
12.2 NR
17,2-23,8
la diabetes mellitus, 5,7%
Infección, %
La mala adherencia al tratamiento,%
41,0-59,6
Otros,%
9,7-18,0
Desconocido,%
NA, no aplicable; NR, no se informa.
www.nature.com/nrendo
Un diagnóstico de la CAD o HHS se debe sospechar en todos los pacientes enfermos con hiperglucemia.
LaLa CAD.CAD. LosLos pacientespacientes concon CADCAD suelensuelen presentarsepresentarse enen cuestióncuestión dede horashoras aa días de desarrollo de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Náuseas, vómitosvómitosvómitos yyy dolordolordolor abdominalabdominalabdominal sesese detectandetectandetectan enenen 40-75%40-75%40-75% dedede losloslos casoscasoscasos 32.32.32. ElElEl examenexamenexamen físico revela signos de deshidratación, cambios en el estado mental, la hipotermia y el olor de acetona en el aliento del paciente. Un patrón de respiración dificultosa profunda (respiraciones Kussmaul) se observa en los pacientes con acidosis metabólica severa.
ComoComoComo sesese indicaindicaindica enenen TABLATABLATABLA 2,2,2, CADCADCAD comprendecomprendecomprende unaunauna tríadatríadatríada dedede lalala hiperglucemia,hiperglucemia,hiperglucemia, hipercetonemia y dosis aci metabólico. La condición puede ser clasificada como leve, moderada o grave, dependiendo de la extensión del metabolismo acido sis y alteraciones en el aparato sensorial o dación obtun mental. El criterio diagnóstico clave es una elevación en la concentración sérica de cuerpos cetónicos. Aunque la mayoría de los pacientes con CAD presentes con niveles de glucosa en plasma> 16,7 mmol / l, algunos pacientes presentan elevaciones leves en los niveles de glucosa en plasma (denominado 'CAD eugly caemic') después de la retención o la disminución de la dosis de insulina en el contexto de la alimentación reducida ingesta o enfermedad. Euglycaemic la CAD también se observa durante el embarazo, entre los pacientes con deterioro de la gluconeogénesis, debido al abuso de alcohol o la insuficiencia hepática, y los pacientespacientespacientes tratadostratadostratados conconcon inhibidoresinhibidoresinhibidores dedede SGLT2SGLT2SGLT2 15,25,33.15,25,33.15,25,33. PorPorPor lololo tanto,tanto,tanto, losloslos nivelesnivelesniveles dedede glucosa en plasma no determinan la severidad de la CAD.
Confirmación de aumento de la producción de cuerpos cetónicos se
HHS.HHS. LosLos criterioscriterios diagnósticosdiagnósticos parapara HHSHHS incluyenincluyen unauna glucosaglucosa plasmáticaplasmática nivel>nivel> 33,3 mmol / l, una osmolalidad en suero eficaz
> 320 mmol / kg y la ausencia de acidosis metabólica apreciable y cetonemiacetonemiacetonemiacetonemia 1111 (((( TABLATABLATABLATABLA 2).2).2).2). PorPorPorPor contrastecontrastecontrastecontraste conconconcon lalalala fórmulafórmulafórmulafórmula originaloriginaloriginaloriginal utilizadautilizadautilizadautilizada paraparaparapara estimar la osmolalidad sérica total (2 [Na] + [Glucosa] / 18 + [BUN] /2.8, dondedondedonde [Glucosa][Glucosa][Glucosa] yyy [BUN][BUN][BUN] sesese midenmidenmiden enenen mgmgmg /// dl)dl)dl) 4,37,4,37,4,37, algunosalgunosalgunos informesinformesinformes yyy directrices Sensus estafadores han recomendado el uso de la osmolalidad en suero efectiva (2 [midió Na + en mEq / l)] + [glu cose en mmol]), no teniendo urea en consideración, ya que se distribuye por igual en todos los compartimentos del cuerpo y su acumulación no induce un gradiente osmóticoosmóticoosmótico aaa travéstravéstravés dedede laslaslas membranasmembranasmembranas celularescelularescelulares 1,14.1,14.1,14. LosLosLos síntomassíntomassíntomas dedede lalala encefalopatía suelen estar presentes cuando los niveles de sodio en suero exceden 160 mmol / l y cuando la lality osmo efectiva calculada es> 320 mmolmmolmmol /// kgkgkg 15.15.15. LasLasLas estimacionesestimacionesestimaciones sugierensugierensugieren quequeque ~~~ 20-30%20-30%20-30% dedede losloslos pacientespacientespacientes quequeque se presentan con HHS presentan un aumento de anión gap acidosis metabólica como resultado de la cetoacidosis itant concom, ya sea solo o en combinación con el aumento de los niveles séricos de lactato.
Gestión en la presentación
Existe una variabilidad considerable en la presentación de los pacientes con CADCADCAD yyy SHH.SHH.SHH. FIGURAFIGURAFIGURA 111 describedescribedescribe elelel algoritmoalgoritmoalgoritmo dedede tratamientotratamientotratamiento dedede CADCADCAD yyy SHHSHHSHH recomienda en la declaración de consenso 2009 Asociación Americana de
DiabetesDiabetesDiabetes 1.1.1. LosLosLos objetivosobjetivosobjetivos dedede gestióngestióngestión incluyenincluyenincluyen lalala restauraciónrestauraciónrestauración deldeldel volumenvolumenvolumen circulatorio y la perfusión tisular, el cese de la cetogénesis, la corrección de los desequilibrios de electrolitos y de la resolución de la hiperglucemia. Muchos pacientes con CAD pueden ser manejados con seguridad en las unidades de cuidados intermedios a menos que presenten con grave alteración del estado mental o con enfermedades críticas (por ejemplo, ción infarc infarto, hemorragia gastrointestinal o sepsis) que requieren tratamiento en la UCI. La decisión en cuanto a donde los individuos afectados son tratados a menudo se basa en la disponibil idad del personal de enfermería adecuadas para vigilar
lleva a cabo utilizando ya sea la reacción nitroprusiato o medición directa
dedede βhydroxybutyrateβhydroxybutyrateβhydroxybutyrate 14.14.14. LaLaLa reacciónreacciónreacción nitronitronitro prussideprussideprusside proporcionaproporcionaproporciona unaunauna
estimación semicuantitativa de los niveles de acetoacetato y acetona en el
plasma o en la orina, pero no detecta la presencia de βhydroxybutyrate,
quequeque eseses elelel cuerpocuerpocuerpo cetónicocetónicocetónico predominantepredominantepredominante entreentreentre losloslos pacientespacientespacientes conconcon CADCADCAD 34.34.34. AunqueAunqueAunque
más caro que evalua ción de cuerpos cetónicos urinarios, la medición
directa de βhydroxybutyrate - ya sea a través de un servicio de laboratorio
o mediante el uso de un metro pointofcare - es la opción preferida para
diagnosticar la cetoacidosis (≥3 mmol / l), así como para seguir el la
respuestarespuesta deldel pacientepaciente alal tratamientotratamiento 15,35,36.15,35,36.
cuidadosamente al paciente y para administrar la insulina y la administración
de líquidos por vía intravenosa requerida para la resolución exitosa de la CAD. Debido al aumento del riesgo de mortalidad y la presencia de comorbilidades, la mayoría de los pacientes con HHS son tratados en la UCI.
TablaTabla 22 || LosLos criterioscriterios diagnósticosdiagnósticos dede lala cetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabética yy hiperglucemiantehiperglucemiante MedidaMedida estadoestado hiperosmolarhiperosmolar
nivel de glucosa en plasma, mmol / l
Arterial o venosa pH
nivel de bicarbonato, mmol / l
La orina o acetoacetato de sangre (reacción nitroprusiato)
LaLaLa orinaorinaorina ooo sangresangresangre βββ hidroxibutirato,hidroxibutirato,hidroxibutirato, mmolmmolmmol /// lll
osmolalidad sérica eficaz, mmol / kg *
brecha Anion, mmol / l
La alteración en el sensorio
Estupor alerta o somnolencia o coma estupor o coma
Coexistencia de CAD y SHH se informó en hasta el 30% de los casos. * Definido como 2 [midió Na + (mEq / l)] + [glucosa (mmol)]. Abreviaturas: DKA, cetoacidosis diabética;diabética;diabética;diabética;diabética;diabética;diabética;diabética; HHS,HHS,HHS,HHS,HHS,HHS,HHS,HHS, estadoestadoestadoestadoestadoestadoestadoestado hiperosmolarhiperosmolarhiperosmolarhiperosmolarhiperosmolarhiperosmolarhiperosmolarhiperosmolar hiperglucémico.hiperglucémico.hiperglucémico.hiperglucémico.hiperglucémico.hiperglucémico.hiperglucémico.hiperglucémico. ©©©©©©©© 20092009200920092009200920092009 AsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociación AmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericana dededededededede Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes. DeDeDeDeDeDeDeDe CuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededededededede lalalalalalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetes ®,®,®,®,®,®,®,®, Vol.Vol.Vol.Vol.Vol.Vol.Vol.Vol. 32,32,32,32,32,32,32,32, 2009;2009;2009;2009;2009;2009;2009;2009; 1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343. ModificadoModificadoModificadoModificadoModificadoModificadoModificadoModificado conconconconconconconcon
autorizaciónautorización dede LaLa AsociaciónAsociación AmericanaAmericana dede lala Diabetes.Diabetes.
Administrar 0,9% de NaCl a
500-1.000 ml / h durante la
primera 1-2 h
Evaluar suero corregido Na +
0,45% de NaCl en 250-500
ml / h dependiendo del
0,9% de NaCl en 250-500
Cuando plasma o glucosa capilar alcanza ~ 11,1 a 13,9 mmol / l
Cambiar a 5% de dextrosa con 0,45% de NaCl hasta la resolución de la cetoacidosis *
0,1 U / kg de
0,2 U / kg
SC bolo
0,1 U / kg / h de
0,2 U / kg SC
Compruebe suero o glucosa capilar cada 1-2 h Cuando la glucosa llega a ~ 11,1 a 13,9 mmol / l: reducir la insulina a 0,1 U / kg SC cada 2 h para mantener la glucosa en 8.3 a 11.1 mmol / l hasta la resolución de la cetoacidosis
Si el suero K + es <3,3 mmol insulina / l espera y dar 10-20 mmol / h de KCl hasta suero K + ≥ 3,3 mmol / l
no se dé K + pero consulte K suero + cada mmol / l Si el suero K + es> 5,0 mmol / l
fluido para mantener K suero + en el 4-5 20-40 mmol de KCl en cada litro de IV de
Si el suero K + es <5,0 mmol / l añadir
Transición a la insulina SC cuando el paciente está alerta y puede comer Identificar y tratar precipitando causa
FiguraFiguraFigura 111 ||| ProtocoloProtocoloProtocolo paraparapara elelel manejomanejomanejo dedede pacientespacientespacientes adultosadultosadultos conconcon cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabéticadiabética yyy estadoestadoestado hiperosmolarhiperosmolarhiperosmolar hiperglucémicohiperglucémicohiperglucémico recomendadorecomendadorecomendado porporpor lalala ADA.ADA.ADA. ElElEl
tratamiento incluye la administración de fluidos intravenosos para corregir la deshidratación y restaurar la perfusión tisular, la administración de insulina para corregir la
hiperglucemia y aumento de la lipólisis y la cetogénesis, y reemplazo de electrolitos. * Definido como un nivel de glucosa en sangre <13,9 mmol / l, bicarbonato de
nivel>nivel>nivel> 181818 mmolmmolmmol /// lll yyy arterialarterialarterial ooo venosavenosavenosa pH>pH>pH> 7,3.7,3.7,3. ADA,ADA,ADA, AsociaciónAsociaciónAsociación AmericanaAmericanaAmericana dedede lalala Diabetes;Diabetes;Diabetes; IV,IV,IV, intravenosa;intravenosa;intravenosa; SC,SC,SC, subcutánea.subcutánea.subcutánea. ©©© 200920092009 AsociaciónAsociaciónAsociación AmericanaAmericanaAmericana dedede Diabetes.Diabetes.Diabetes.
DeDeDeDeDeDeDe CuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidadoCuidado dedededededede lalalalalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetesdiabetes ®,®,®,®,®,®,®, Vol.Vol.Vol.Vol.Vol.Vol.Vol. 32,32,32,32,32,32,32, 2009;2009;2009;2009;2009;2009;2009; 1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343.1335-1343. ModificadoModificadoModificadoModificadoModificadoModificadoModificado conconconconconconcon autorizaciónautorizaciónautorizaciónautorizaciónautorizaciónautorizaciónautorización dedededededede LaLaLaLaLaLaLa AsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociación AmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericanaAmericana dedededededede lalalalalalala Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.Diabetes.
Fluidos.Fluidos. LaLa sustituciónsustitución dede loslos fluidosfluidos perdidosperdidos eses elel primerprimer pasopaso críticocrítico enen lala gestióngestióngestión tantotantotanto dedede CADCADCAD yyy SHHSHHSHH 38.38.38. déficitdéficitdéficit dedede aguaaguaagua ElElEl estiestiesti acopladoacopladoacoplado eseses ~~~ 100100100 mlmlml /// kgkgkg dedede pesopesopeso corporalcorporalcorporal entreentreentre losloslos pacientespacientespacientes conconcon CADCADCAD 141414 yyy ~~~ 100-200100-200100-200 mlmlml /// kgkgkg entreentreentre losloslos pacientespacientespacientes conconcon HHSHHSHHS 26,39.26,39.26,39. ElElEl déficitdéficitdéficit dedede aguaaguaagua sesese calculacalculacalcula comocomocomo sigue:sigue:sigue: déficitdéficitdéficit dedede aguaaguaagua === (0,6)(0,6)(0,6) (peso(peso(peso corporalcorporalcorporal enenen kg)kg)kg) xxx (1-(1-(1- [sodio[sodio[sodio corregidocorregidocorregido /// 140])140])140]) 14.14.14. TerapiaTerapiaTerapia de fluidos restaura el volumen intravascular y la perfusión renal y reduce el nivel de hormonas contrarreguladoras y la hiperglucemia. solución salina isotónica se infunde a una velocidad de 500-1000 ml / h durante la primera 2-4 h, seguido por la infusión de 0,9% de solución salina en 250-500 ml / h o 0,45% de solución salina, dependiendo de la concentración de sodio en suerosuero yy lala estadoestado dede hidrataciónhidratación 1414
(Cuadro(Cuadro 1).1). UnaUna vezvez queque elel nivelnivel dede glucosaglucosa enen plasmaplasma alcanzaalcanza ~~ 11.1-11.1-
13,9 mosm / l, fluidos de reemplazo debe contener 5-10% de dextrosa para permitir
la administración continua de insulina hasta que se controle cetonemia, evitando al
mismomismo tiempotiempo lala hipoglucemiahipoglucemia 1.1.
Insulina.Insulina. TrasTras elel inicioinicio dede líquidoslíquidos porpor víavía intravenosa,intravenosa, lala administraciónadministración dede insulina es el siguiente paso esencial en restor ing metabolismo celular, reduciendo ESIS gluconeogen hepática y la supresión de la lipólisis y la cetogénesiscetogénesiscetogénesis 38.38.38. LaLaLa administraciónadministraciónadministración dedede insulinainsulinainsulina porporpor laslaslas víasvíasvías intravenosa,intravenosa,intravenosa, intramuscular o subcutánea es seguro y eficaz para la corrección de la CAD ((( HIGO.HIGO.HIGO. 1).1).1). infusióninfusióninfusión intravenosaintravenosaintravenosa continuacontinuacontinua dedede regregreg ularularular insulinainsulinainsulina humanahumanahumana eseses elelel tratamiento de elección entre los pacientes críticamente enfermos y las personas con un nivel reducido de conciencia (obtunded mentalmente).
La mayoría de los algoritmos de tratamiento recomiendan adminis tración de una dosis en bolo intravenoso de 0,1 U / kg, fol mugían por infusión intravenosaintravenosaintravenosa continuacontinuacontinua dedede 0,10,10,1 UUU /// kgkgkg /// hhh (5-10(5-10(5-10 UUU /// h)h)h) 1.1.1. LaLaLa necesidadnecesidadnecesidad deldeldel bolobolobolo inicialinicialinicial ha sido cuestionada por un estudio que demostró que no hubo diferencias en los resultados o el riesgo de hipoglucemia entre un grupo de 157 pacientes quequeque recibieronrecibieronrecibieron ooo bienbienbien nonono recibieronrecibieronrecibieron ununun bolobolobolo inicialinicialinicial dedede insulinainsulinainsulina 40.40.40. VariosVariosVarios estudiosestudiosestudios han demostrado que la administración de insulina y de la fuerza resultados de hidratación en una disminución bastante predecible en operación de concentraciónconcentración dede glucosaglucosa enen plasmaplasma aa unauna velocidadvelocidad dede 3.63.6 aa 6.96.9 mmolmmol // ll // hh 15,41,42.15,41,42. La tasa de insulina debe reducirse a 0,05 U / kg / h y la dextrosa debe añadirse a los líquidos por vía intravenosa cuando la concentración de glucosa en plasma alcanza ~ 11,1 a 13,9 mmol / l. La tasa de infusión de insulina se debe ajustar para mantener un nivel de glucosa en plasma de 8.3 a 11.1 mmol / l hasta que se resuelva ketoacido sis, como se evidencia por la normalización de pH venoso y anión gap. La infusión de insulina se debe continuar en los pacientes con HHS hasta obnubilación mental y el estado hiperosmolar se corrigen.
ElElEl usousouso dedede subcutáneasubcutáneasubcutánea rapidactingrapidactingrapidacting insulinainsulinainsulina LoguesLoguesLogues AnaAnaAna (lispro(lispro(lispro 43-4543-4543-45 ooo aspartaspartaspart 46),46),46), administradaadministradaadministrada cadacadacada 1-21-21-2 h,h,h, eseses tantantan eficazeficazeficaz comocomocomo elelel usousouso dedede intravenosaintravenosaintravenosa de insulina humana regular entre los pacientes con CAD mildtomoderate sin complicaciones. Después de una dosis de bolo ous subcutane inicial de 0,2-0,3 U / kg, la administración de lispro o aspart (dosis subcutáneas de 0,1 U / kg / h o 0,2 U / kg / 2 h) provoca una disminución similar en la concentración de glucosa como aquellos
RecuadroRecuadro 11 || ElEl tratamientotratamiento dede laslas crisiscrisis hiperglucémicoshiperglucémicos fluidosfluidos
1000-2000 ml 0,9% NaCl durante 1-2 h para la recuperación rápida de la hipotensión y / o hipoperfusión. Cambiar al 0,9% de solución
salina o 0,45% de solución salina en 250-500 ml / h, dependiendo de la concentración de sodio en suero. Cuando el nivel de glucosa
en plasma ~ 11,1 mmol, cambie a la dextrosa en 5% de solución salina.
Regular la insulina humana bolo intravenoso de 0,1 U / kg seguido de una infusión continua de insulina a 0,1 U / kg / h. Cuando el nivel de glucosa ≤13.9 mmol / l, reducir la tasa de insulina para
0,05 U / kg / h. Después de ello, ajustar velocidad para mantener el nivel de glucosa ~ 11,1 mmol / l. Subcutáneas análogos de insulina de acción rápida podrían ser una alternativa a la insulina intravenosa en pacientes con CAD leve a moderada.
nivel de potasio en suero> 5,0 mmol / l (se requiere ningún suplemento); 4-5 mmol / l (añadir 20 mmol de cloruro de potasio para fluido de sustitución); 3-4 mmol / l (añadir 40 mmol de fluido de sustitución); <3 mmol / l (añadir 10-20 mmol / h por hora hasta que el nivel de potasio en suero
> 3 mmol / l, a continuación, añadir 40 mmol de fluido de sustitución).
No recomiendan de forma rutinaria. Si pH <6,9, considerar 50 mmol / l en 500 ml de 0,45% de solución salina más de 1 h hasta
que el pH aumenta a ≥7.0. No le dé bicarbonato si el pH ≥7.0.
La evaluación inicial debe incluir hemograma; de glucosa en plasma; electrólitos séricos, nitrógeno de urea, creatinina, cuerpos de suero o cetonas en la orina, osmolalidad; pH arterial o venosa; y análisis de orina. Durante la terapia, medir la glucosa capilar cada 1-2 h. Medir los electrolitos del suero, glucosa en sangre, nitrógeno de urea, creatinina y pH venoso cada 4 h.
Transición a la insulina subcutánea
Continuar infusión de insulina hasta la resolución de la cetoacidosis. Para evitar la recurrencia de la cetoacidosis o hiperglucemia rebote, continuar insulina intravenosa durante 2-4 h después de la administración subcutánea de insulina. Para los pacientes tratados con insulina antes de la admisión, reinicie régimen de insulina anterior y ajustar la dosis según sea necesario. Para los pacientes con diabetes mellitus recién diagnosticado, iniciar dosis total diaria de insulina en 0,6 U / kg / día. Considere de múltiples dosis de insulina dado como basal y el régimen de prandial.
conseguido utilizando la vía intravenosa. Una vez que los niveles de glucosa alcanzan ~ 13,8 mmol / l, la dosis de insulina subcutánea debe reducirse a la mitad y continuó en el mismo intervalo hasta la CAD se resuelve. Intramuscular de administración tración de insulina también es eficaz en el tratamientotratamientotratamiento dedede lalala cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabéticadiabética 41,47;41,47;41,47; sinsinsin embargo,embargo,embargo, estaestaesta rutarutaruta tiendetiendetiende aaa serserser más dolorosa que la inyección subcutánea y puede aumentar el riesgo de hemorragia en los pacientes que reciben terapia de anticoagulación. El uso de rapidacting análogos de insulina subcutánea no se recomienda para pacientes con hipotensión severa o aquellos con CAD severa o HHS. No hay estudios aleatorizados respectivas pro sin embargo, han comparado la infusión cutánea sub rapidacting de análogos de insulina con la infusión intravenosa de insulina humana regular entre los pacientes ingresados ​​en la UCI.
Potasio.Potasio. LosLos pacientespacientes concon CADCAD yy SHHSHH tienentienen unun déficitdéficit dede potasiopotasio totalbodytotalbody dedede ~~~ 3-53-53-5 mmolmmolmmol /// kgkgkg 48.48.48. AAA pesarpesarpesar dedede esteesteeste déficit,déficit,déficit, elelel nivelnivelnivel dedede potasiopotasiopotasio enenen suerosuerosuero medido en Sion admis hospital es con frecuencia dentro de la gama normal o incluso elevada debido al desplazamiento de potasio intracelular al compartimento celular adicional en el ajuste de la tonicidad hiper, insu deficiencia de lin y acidosis. La terapia con insulina disminuye los niveles de potasio en suero mediante la promoción de la circulación de sium potas de nuevo en el compartimento intracelular. la reposición de potasio debe, por lo tanto, ser iniciado cuando la concentración de suero es <5,0 mmol / l para mantener un nivel de
4-54-54-54-5 mmolmmolmmolmmol //// llll 1111 (((( HIGO.HIGO.HIGO.HIGO. 1).1).1).1). LaLaLaLa administraciónadministraciónadministraciónadministración dededede 20-4020-4020-4020-40 mmolmmolmmolmmol dededede potasiopotasiopotasiopotasio porporporpor litrolitrolitrolitro dededede fluidosfluidosfluidosfluidos es suficiente para la mayoría de los pacientes; sin embargo, se requieren dosis más bajas para los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica. Entre los pacientes con niveles de potasio en suero <3,3 mmol / l, la sustitución debe comenzar a una velocidad de 10-20 mmol / h y la terapia con insulina debe retrasarse hasta que el nivel de potasio se eleva por encima de 3,3 mmol / l para prevenir el empeoramiento dede hipopotasemiahipopotasemia 1.1.
Bicarbonato.Bicarbonato. InfusiónInfusión dede bicarbonatobicarbonato rararara vezvez sese requiererequiere enen elel tratamientotratamiento dede la cetoacidosis diabética. De hecho, los resultados de una revisión sys mático de 12 estudios clínicos aleatorizados sobre la eficacia de la terapia con bicarbonato en el tratamiento de la acidemia severa en la CAD informaron que la administración de bicarbonato no ofrece ninguna ventaja en la mejora de cualquiera de los resultados o la tasa de recuperación de la hiperglucemia y cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis 49.49.49. LaLaLa terapiaterapiaterapia conconcon bicarbonatobicarbonatobicarbonato tambiéntambiéntambién tienetienetiene elelel potenpotenpoten cialcialcial paraparapara aumentaraumentaraumentar elelel riesgoriesgoriesgo dedede hipopotasemiahipopotasemiahipopotasemia yyy elelel edemaedemaedema cerebralcerebralcerebral 1.1.1. SinSinSin embargo,embargo,embargo, laslaslas directrices clínicas recomiendan la administración de 50-100 mmol de nate bicarbo de sodio como una solución isotónica (en 200 ml de agua) entre los pacientespacientespacientes conconcon ununun pHpHpH venosovenosovenoso dedede ≤6.9≤6.9≤6.9 ((( ÁRBITRO.ÁRBITRO.ÁRBITRO. 1).1).1). LosLosLos pacientespacientespacientes conconcon CADCADCAD yyy ununun pH venoso> 7,0 y pacientes con HHS no deben recibir tratamiento con bicarbonato.
Fosfato.Fosfato. lala reposiciónreposición dede fosfatofosfato casicasi nuncanunca sese requiererequiere enen elel manejomanejo dede lala CAD como grados leves de phataemia hypophos generalmente selfcorrect vez que el paciente ha vuelto a comer. La necesidad de repleción se limita a pacientes con evidencia de dificultad respiratoria o cardiaca que tienen los niveles de fosfato en suero <0,32 mmol / l. Los estudios no han demostrado ningún efecto beneficioso de la sustitución de fosfato en el resultadoresultadoresultado clínicoclínicoclínico 50,51.50,51.50,51. Además,Además,Además, lalala terapiaterapiaterapia dedede fosfatofosfatofosfato agresivoagresivoagresivo puedepuedepuede serserser potencialmente aventurar ous, como se indica en informes de casos de los niños con la CAD que desarrollaron hipocalcemia secundaria a la administraciónadministración intravenosaintravenosa dede fosfatofosfato 52,53.52,53.
Gestión después de la resolución del CAD y SHH
Criterios para la resolución de la CAD incluyen un nivel de glucosa en plasma <13,8 mmol / l, el nivel de bicarbonato sérico ≥18 mmol / l, la normalización de la brechabrechabrecha dedede anionesanionesaniones yyy pHpHpH venosovenosovenoso ooo arterialarterialarterial ≥7.3≥7.3≥7.3 ((( REFERENCIASREFERENCIASREFERENCIAS 1,14).1,14).1,14). LaLaLa resoluciónresoluciónresolución de HHS se indica mediante una osmolalidad efectiva suero <310 mmol / kg y un nivel de glucosa en plasma ≤13.8 mmol / l en un paciente que se ha recuperado lala alertaalerta mentalmental 1,14.1,14.
La vida media del intravenosa de insulina humana regular es <10 min; si la infusión se interrumpió de repente, los pacientes podrían estar en riesgo de recaída cetoacidosis y / o de rebote hiperglucemia. Por lo tanto, la infusión de insulina se debe continuar por 2-4 h después de iniciar la insulina subcutánea. Transición a la insulina subcutánea debe consid Ered cuando el paciente está alerta y capaz de tolerar alimentos por vía oral. Los pacientes con diabetes mellitus confirmados que fueron tratados con insulina subcutánea antes del ingreso en el hospital pueden reanudar su régimen de insulina anterior. Los pacientes recientemente diagnosticados o pacientes adultos que no han recibido previamente la insulina se puede iniciar con una dosis total de 0,5-0,7 UUU /// kgkgkg /// díadíadía 1.1.1. ElElEl usousouso dedede ununun régimenrégimenrégimen dedede bolobolobolo basalbasalbasal conconcon análogosanálogosanálogos dedede lalala insulinainsulinainsulina sesese prefiere sobre el uso de insulina de acción intermedia (protamina neutra de Hagedorn; NPH) y
insulinainsulinainsulina humanahumanahumana regularregularregular 1,54.1,54.1,54. UnUnUn estudioestudioestudio aleatorioaleatorioaleatorio comparócomparócomparó lalala seguridadseguridadseguridad yyy lalala eficacia de los análogos de insulina y la insulina humana regular durante la transición de intravenoso para la administración subcutánea entre los pacientespacientespacientes conconcon CADCADCAD 42.42.42. NoNoNo sesese detectarondetectarondetectaron diferenciasdiferenciasdiferencias enenen losloslos nivelesnivelesniveles mediosmediosmedios dedede glu cose diarias; sin embargo, 41% de los pacientes tratados con NPH o insulina humana regular tenía una mayor tasa de glucemia hipo versus 15% en los tratados con glargina oncedaily o glulisina antes de las comidas.
Para evitar la hiperglucemia rebote tras el tratamiento agudo de la CAD, un estudio administró la glargina análogo longacting insulina a una dosis de
0,25 U / kg a menos de 12 h del inicio de las infusiones de insulina por vía intravenosa. La incidencia de hiperglicemia de rebote fue menor en el grupo que recibió glargina que en el grupo de control (sin glargina; 94% versus 33%;33%;33%; PPP <<< 0,001)0,001)0,001) yyy nonono hubohubohubo aumentoaumentoaumento enenen elelel riesgoriesgoriesgo dedede hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia enenen losloslos pacientespacientes queque recibieronrecibieron elel análogoanálogo dede insulinainsulina 55.55.
La prevención de las crisis de hiperglucemia Muchos casos de la CAD se pueden evitar mediante la mejora de los programas de tratamiento y seguimiento de los pacientes, así como por la puesta en práctica de iniciativas para involucrar a los pacientes con diabetes mellitus en la educacióneducación dede autogestiónautogestión yy adherenciaadherencia alal autocuidadoautocuidado 56,57.56,57.
La frecuencia de hospitalizaciones por la CAD se redujo siguiendo los programas de educación para la diabetes, mejoró el tratamiento de seguimiento yy elel accesoacceso aa loslos consejosconsejos médicosmédicos 58.58.
Los pacientes deben ser instruidos sobre cómo ajustar su dosis de insulina durante la enfermedad, haciendo hincapié en que la insulina no se debe interrumpir. Los pacientes también necesitan estar informados sobre cómo ponerse en contacto con sus proveedores de atención médica y cómo mantener la ingesta adecuada de líquidoslíquidoslíquidos enenen elelel entornoentornoentorno dedede lalala hiperglucemiahiperglucemiahiperglucemia 14.14.14. ProporcionarProporcionarProporcionar aaa losloslos pacientespacientespacientes conconcon DM1DM1DM1 con instrucciones sobre el uso de la vigilancia de la casa de los niveles de cuerpos cetónicos en sangre durante la enfermedad y el tratamiento de la hiperglucemia persistente podría permitir el reconocimiento temprano de la cetoacidosis inminente.
La FDA y la Agencia Europea de Medicamentos ha emitido declaraciones de advertencia tanto que el tratamiento con inhibidores de SGLT2 podría estar asociadoasociadoasociado conconcon ununun mayormayormayor riesgoriesgoriesgo dedede cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabéticadiabética 59,60.59,60.59,60. LaLaLa prevalenciaprevalenciaprevalencia exactaexactaexacta dedede la CAD entre los pacientes que reciben estos fármacos es desconocida, pero los inhibidoresinhibidoresinhibidores dedede SGLT2SGLT2SGLT2 parecepareceparece afectarafectarafectar principalmenteprincipalmenteprincipalmente aaa personaspersonaspersonas conconcon DM1DM1DM1 25,61.25,61.25,61. LaLaLa incidencia estimada de la cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes tipo 2 que están recibiendo varios inhibidores de SGLT2 es 0,1-0,8 por
1.0001.0001.000 pacientes-pacientes-pacientes- 61.61.61. LaLaLa mayoríamayoríamayoría dedede losloslos casoscasoscasos dedede lalala CADCADCAD sesese producenproducenproducen enenen losloslos pacientes con una causa precipitante concomitante (por ejemplo, la cirugía, el abuso del alcohol, la función de bomba de insulina mal y mala adherencia al
tratamientotratamiento concon insulina)insulina) 25,61.25,61. La sensibilización de los profesionales de la salud, así como la educación del paciente, podrían facilitar la detección precoz de la CAD durante el tratamiento SGLT2inhibitor o incluso el desarrollo de ventilación antes de esta emergencia diabética. estrategias potenciales incluyen el monitoreo de rutina de los cuerpos de
sangre y de cetonas en la orina durante la enfermedad aguda, los períodos de inanición, y en presencia de hiperglucemia. Hasta más infor mación disponible, el uso de inhibidores de SGLT2 se debe evitar en caso de enfermedad grave, los procedimientos quirúrgicos mayores y cuando se detectan cuerpos cetónicos pesar del aumento en la dosis de insulina.
La hipoglucemia es el efecto adverso más frecuente y grave de la terapia antidiabética. Esta complicación representa un obstáculo importante para lograr los niveles deseados de control de la glucemia en configuraciones tanto ambulatorios y dede hospitalizaciónhospitalización 62.62.
hipoglucemia grave se produce en ~ 30-40% de los pacientes con T1DM y ~~~ 10-30%10-30%10-30% dedede losloslos pacientespacientespacientes conconcon insulinainsulinainsulina tratadatratadatratada DM2DM2DM2 cadacadacada añoañoaño 63-66.63-66.63-66. NumerososNumerososNumerosos pacientes expe riencia más de un evento hipoglucémico anualmente. La frecuencia de hipoglucemia leve es difícil de Quan TIFY ya que muchos de estos eventos no se denuncian porque la persona afectada los trata rápidamente. En un estudio basado en autoinforme, 216 de 418 (51%) pacientes con DM1 o DM2 que respondieron a un cuestionario informaron experiexperiexperi ferenciasferenciasferencias ununun eventoeventoevento hipoglucémicohipoglucémicohipoglucémico leveleveleve enenen elelel últimoúltimoúltimo añoañoaño 67.67.67. LosLosLos investigadores no describieron estos eventos leves debido a la preocupación de que algunos representados ansiedad acerca de la hipoglucemia en lugar de un verdadero evento hipoglucémico. Cuando se da la definición para mia severa hypoglycae como 'eventos que requieren asistencia thirdparty,' 26 de 92 (28%) pacientes con DM1 y 55 de 326 (17%) pacientes con DM2 informado que experimentan uno o más eventos en el últimoúltimoúltimo añoañoaño 67.67.67. AunqueAunqueAunque esteesteeste estudioestudioestudio teníateníatenía laslaslas limitacioneslimitacioneslimitaciones asociadasasociadasasociadas conconcon losloslos datos de la encuesta autorreportados, las estimaciones son consistentes concon otrosotros informesinformes 64,65.64,65.
Un estudio que analizó los datos de dos grandes encuestas
nacionales encontró que la hipoglucemia representó más de 97.000 visitas
a la sala de emergencias cada año, un tercio de los cuales requirieron
hospitalizaciónhospitalizaciónhospitalización 5.5.5. LaLaLa terapiaterapiaterapia conconcon insulinainsulinainsulina eee insulinainsulinainsulina secretagogossecretagogossecretagogos fueronfueronfueron identificados como los medicamentos más frecuentemente asociados con
la glucemia hipo. se informaron Las sulfonilureas y la insulina como los
agentes más frecuentemente asociados con ingresos por urgencias, particularmente entre pacientes de edad
> 80 años. Este subgrupo fue cinco veces más propensos a requerir la hospitalización de pacientes <80 años.
En un estudio de pacientes con T1DM o DM2 que fueron hospitalizados en uno de 29 tres CEN médicos académicos, 12-18% de todas las admisiones se asociaron con al menos un episodio de hipoglucemia,hipoglucemia,hipoglucemia, quequeque sesese definedefinedefine comocomocomo ununun valorvalorvalor dedede glucosaglucosaglucosa <3,3<3,3<3,3 mmolmmolmmol /// lll 68.68.68. hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia grave, definida como un valor de glucosa <2,2 mmol / l, se produjo en <5% dedede admisadmisadmis sionessionessiones 7,68,69.7,68,69.7,68,69. UnUnUn estudioestudioestudio quequeque comparacomparacompara losloslos datosdatosdatos dedede glucemiaglucemiaglucemia entreentreentre pacientes de la UCI en el preNICESUGAR (normoglucemia en Intensive Care Evaluación-Survival utilizando glucosa Reglamento Algorithm) frente a la era de prueba postNICESUGAR observó que 7,2% y 5,9% de patientdays se asociaron con valores de glucosa <3,9 mmol / l, y
0,9%0,9% yy 0,7%0,7% concon valoresvalores <2,2<2,2 mmolmmol // l,l, respectivamenterespectivamente 70.70. En el ámbito hospitalario, la hipoglucemia puede ocurrir entre los pacientes con o sin antecedentes de diabetes mellitus, así como entre aquellos que son o no están recibiendo terapias glucoselowering. hipoglucemia espontánea se ha definido como eventos que se producen en ausencia de cualquier terapia glucoselowering. Esta complicación puede ser observado en los pacientes con demencia, enfermedad grave, la sepsis, enfermedad renal terminal, cáncer o enfermedades del hígado, y sirve como un indicador de la gravedad de la enfermedad y el riesgo de mortalidadmortalidad 16,17.16,17.
Los factores que contribuyen a la hipoglucemia iatrogénica incluyen, edad> 65 años, renal o FICIENCY insu hepática, la larga duración de la diabetes mellitus, la presencia de otras complicaciones de la diabetes, el control intensivo de la glucemia, deficiencias hormonales contrarreguladores, la variabilidad en la ingesta de alimentos, los errores en la dosificación de insulina subyacente, y una la historia dededede loslosloslos eventoseventoseventoseventos dededede hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia 5,21,715,21,715,21,715,21,71 (((( RecuadroRecuadroRecuadroRecuadro 2).2).2).2). EnEnEnEn elelelel ámbitoámbitoámbitoámbito hospitalario,hospitalario,hospitalario,hospitalario, elelelel usousousouso dededede insulina de corrección de la hiperglucemia acostarse contribuye al riesgo de hipoglucemiahipoglucemia durantedurante lala nochenoche 72.72.
Varios valores glucémicos diferentes se han utilizado para definir la hipoglucemia en tings pacientes hospitalizados y conjunto ambulatorio; sin embargo, la definición utilizada por la Asociación Americana de Diabetes y la Sociedad de EndocrinologíaEndocrinologíaEndocrinología eseses cualquiercualquiercualquier nivelnivelnivel dedede glucosaglucosaglucosa enenen plasmaplasmaplasma <3,9<3,9<3,9 mmolmmolmmol /// lll 73.73.73. EsteEsteEste valorvalorvalor es de aprox madamente equivalente al límite inferior del intervalo normal para las concentraciones de glucosa en plasma postabsorptive y representa el umbral glucémico para la activación de los sistemas de contrarreguladores de glucosa entreentreentre losloslos individuosindividuosindividuos nonono diabéticosdiabéticosdiabéticos 74,75.74,75.74,75. EstaEstaEsta definicióndefinicióndefinición tambiéntambiéntambién abarcaabarcaabarca valoresvaloresvalores publipublipubli cado que utilizan venosa, capilar o los niveles de glucosa intersticial y por lo tanto proporciona un margen de seguridad cuando los niveles de glucosa en sangre se miden con medidores de glucosa en casa o dispositivos de monitorización continua de glucosa, que tienen correlación variable, con valores de glucosa en laboratorio.
hipoglucemia leve se define como cualquier nivel cose glu plasma ≤3.9 mmol / l que se pueden selftreated. La ocurrencia de un evento hipoglucémico leves generalmente no requiere una visita a la sala de emergencias; Sin embargo, recurrentes eventos hipoglucémicos leves, aumentan el riesgo de hipoglucemia grave, que se define como la necesidad de ayuda de otra personapersonapersona paraparapara tomartomartomar medidasmedidasmedidas correctivascorrectivascorrectivas 73.73.73. eventoseventoseventos hipoglucémicoshipoglucémicoshipoglucémicos gravesgravesgraves representan la mayor parte de las visitas a la sala de urgencias y los ingresos hospitalarioshospitalarioshospitalarios posterioresposterioresposteriores 5.5.5. concienciaconcienciaconciencia DeterioroDeterioroDeterioro dedede caemiacaemiacaemia hypoglyhypoglyhypogly sesese refiererefiererefiere aaa la disminución de la capacidad de la vidual indi afectada para reconocer un descenso en los niveles de glucosa antes de la aparición de los síntomas neuroglycopaenicneuroglycopaenicneuroglycopaenic 20,62,64,75.20,62,64,75.20,62,64,75. EnEnEn elelel entornoentornoentorno hospitalario,hospitalario,hospitalario, lalala hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia gravegravegrave sesese ha definido como cualquier nivel de glucosa en plasma <2,2 mmol / l, independientementeindependientementeindependientemente dedede sensoriosensoriosensorio alteradoalteradoalterado 76-78.76-78.76-78. LaLaLa justificaciónjustificaciónjustificación dedede losloslos diferirdiferirdiferir laslaslas definiciones ent de hipoglucemia grave en el paciente en el establecimiento refleja el hecho de que los pacientes hospitalizados podría tener un deterioro de la capacidad para detectar o informar sobre los síntomas de hipoglucemia habituales.
La hipoglucemia se asocia a los resultados clínicos adversos inmediatos y retardadosretardadosretardados 20-22.20-22.20-22. losloslos resultadosresultadosresultados adversosadversosadversos agudosagudosagudos incluyenincluyenincluyen convulsiones,convulsiones,convulsiones, arritmias, alteraciones en el nivel de conciencia y eventos cardiovasculares (infarto(infarto(infarto dedede miocardiomiocardiomiocardio yyy accidenteaccidenteaccidente cerebrovascular)cerebrovascular)cerebrovascular) 20,62,79-81.20,62,79-81.20,62,79-81. cabocabocabo severaseverasevera viene, tales como daño cerebral y muerte, también se han observado, por lo general en el marco de hipoglucemia grave no reconocido de larga
duraciónduraciónduración 13,62,82-84.13,62,82-84.13,62,82-84. SimilarSimilarSimilar aaa lololo quequeque sesese observaobservaobserva conconcon lalala hiperglucemia,hiperglucemia,hiperglucemia, hipoglucemia aumenta los niveles de citoquinas proinflamatorias, los marcadores de la peroxidación de lípidos, especies de oxígeno reactivo y leucocitosisleucocitosis 85.85.
Los episodios recurrentes de hipoglucemia grave puede aumentar el riesgo de enfermedadenfermedad cardiovascularcardiovascular yy muertemuerte 81,86,87.81,86,87.
RecuadroRecuadro 22 || LosLos factoresfactores queque contribuyencontribuyen aa lala hipoglucemiahipoglucemia
• educación del paciente insuficiente
• Los medicamentos (insulina, sulfonilureas, glinidas, quinolonas)
• protocolos de tratamiento agresivo de orientación normoglucemia
• La mala coordinación de la administración de insulina y la entrega de
• Los cambios abruptos en la ingesta nutricional
• La interrupción brusca de la nutrición parenteral o enteral entre los pacientes tratados con insulina
• Disminución de la función renal o hepática
• Enfermedad severa
• El estrechamiento de las dosis de esteroides sin reducciones
apropiadas en la insulina
• la dosificación de insulina inadecuados
• deficiencias de la hormona contra-reguladoras
• conciencia alterada de hipoglucemia
• Edad> 65 años
Las preguntas relacionadas con la contribución de caemia hypogly a los resultados cardiovasculares adversos se plantearon tras la publicación de grandes ensayos clínicos que Demon trado reducciones en episodios de enfermedad cardiovascular entre los pacientes tratados intensivamente con DM2DM2DM2 88-91.88-91.88-91. EnEnEn cadacadacada unounouno dedede estosestosestos estudios,estudios,estudios, lalala apariciónapariciónaparición dedede gravesgravesgraves glucemiaglucemiaglucemia hipo fue más frecuente entre los participantes tratados intensivamente (doble a triple) que el aire participantes tratados convencionalmente, una situación que podría haber impedido la capacidad de reconocer ningún beneficio de la mejora de los niveles de control de la glucemia . mia hypoglycae grave se relaciona no sólo con una mayor incidencia de complicaciones macrovasculares y muertes por enfermedades cardiovasculares, sino también con eventos microvasculares y la mortalidad nonono cardiovascularcardiovascularcardiovascular 90.90.90. SiSiSi estosestosestos adversaadversaadversa aaa cabocabocabo vienevieneviene eraneraneran elelel resultadoresultadoresultado directodirectodirecto de la hipoglucemia, o un marcador de vulnerabilidad subyacente, no se ha establecido.
En un estudio, un grupo de pacientes con DM2 que o bien tenían enfermedad cardiovascular concomitante o que se corren a se evaluaron mediante electrocardiografía continua monitorización Holter en conjunción con un sistema de monitorización continua de glucosa capaz de detectar mia hypoglycae a un nivel de alto riesgo de enfermedad cardiovascularcardiovascularcardiovascular 1,11,11,1 mmolmmolmmol /// lll 80.80.80. LaLaLa hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia nocturnanocturnanocturna sesese asocióasocióasoció conconcon valores de glucosa inferiores, que por ley consistieron para una duración más larga, que los observados con la hipoglucemia durante el día. Bradicardia, arritmia auricular y arritmias ventriculares fueron más prevalentes durante la noc Turnal hipoglucemia (pero no durante el día), en comparación con la euglucemia. Tanto durante el día y la glucemia hipo nocturna se asociaron con mayor ectopia ventricular, que se manifiesta principalmente como un aumento de los latidos prematuros ventriculares, con un mayor aumento que se produce durante episodios nocturnosnocturnosnocturnosnocturnos 80808080 (((( HIGO.HIGO.HIGO.HIGO. 2).2).2).2). EstasEstasEstasEstas anomalíasanomalíasanomalíasanomalías cardíacascardíacascardíacascardíacas sonsonsonson similaressimilaressimilaressimilares aaaa loslosloslos observadosobservados enen loslos pacientespacientes concon DM1DM1 durantedurante lala hipoglucemiahipoglucemia 92.92.
Hiperglucemia (definida como un nivel de glucosa ≥15 mmol / l)
glucosa intersticial continua y monitorización electrocardiográfica
La hipoglucemia IG ≤3.5 mmol / l
↑ VPB QT
prolongadoprolongado dodo
TransitorioTransitorioTransitorio ↑↑↑ HORAHORAHORA
↑ ectopia atrial
↑ VPB
QTQT prolongadoprolongado dodo
Hiperglucemia IG ≥15 mmol / l
sin arritmia
FiguraFiguraFigura 222 ||| EfectosEfectosEfectos diferencialesdiferencialesdiferenciales dedede díadíadía frentefrentefrente aaa lalala hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia nocturnanocturnanocturna enenen elelel riesgoriesgoriesgo cardiovascular.cardiovascular.cardiovascular. LaLaLa
hipoglucemia nocturna se asocia con arritmias cardíacas más que lo que se observa durante la hipoglucemia durante el día. La hiperglucemia se asoció con un mayor riesgo de VPB durante el día, pero no durante la noche. HR, ritmo cardíaco; IG, glucosa intersticial; QTc, intervalo de repolarización cardiaca; VPB, extrasístoles ventriculares.
no se asoció con arritmias auriculares o arritmias ventriculares complejas en cualquier momento del día; Sin embargo, el riesgo de arritmias ventriculares fue similar a la observada con la hipoglucemia durantedurante elel díadía 80.80. elevaciones de la presión sanguínea (> 180/120 mm Hg), hipopotasemia e intervalos QT prolongados en cardiografía electro, se observaron en un estudio de 414 visitas a un servicio de urgencias para hipoglucemia grave (definido como la incapacidad del paciente para selftreat)selftreat) 83.83.
La media de los niveles de glucosa en plasma nadir fueron similares entre los 88 pacientes con T1DM y el 326 con DM2 (1,8 y 1,7 mmol / l, respectivamente); Sin embargo, no se observaron casos de enfermedad lar cardiovascu y la muerte sólo en la población con DM2.
En conjunto, los resultados de estos estudios proporcionan evi dencia que la hipoglucemia contribuye a la morbilidad y mortalidad cardiovascu lar través de varios mecanismos potenciales, tales como aumento de la activación del sistema nervioso simpático, el exceso de catecolaminas y la repolarización cardiaca anormal con el desarrollo de arritmias auriculares y arritmiasarritmiasarritmias cardíacascardíacascardíacas 91,93.91,93.91,93. OtrosOtrosOtros mecanis-mecanis-mecanis- mechamechamecha propuestaspropuestaspropuestas incluyenincluyenincluyen elelel aumento de la trombogénesis, ción inflamma, la vasoconstricción y la alteración de la función autonómica cardíaca, todos los cuales pueden contribuircontribuir aa lala isquemiaisquemia entreentre individuosindividuos susceptiblessusceptibles 91,93.91,93.
La ocurrencia de eventos hipoglucémicos en el entorno hospitalario también se ha asociado con resultados adversos. Varios estudios han informado de que sponta nea, pero no insulinmediated o iatrogénica, la glucemia hipo contribuye a la morbilidad y la mortalidad entre los pacientes hospitalizadoshospitalizadoshospitalizados 16,17.16,17.16,17. PorPorPor elelel contrario,contrario,contrario, otrosotrosotros estudiosestudiosestudios hanhanhan informadoinformadoinformado dedede quequeque lalala hipoglucemia es insulinmediated aso ciados con una mayor morbilidad y mortalidadmortalidadmortalidad 18,19,62.18,19,62.18,19,62. EnEnEn ununun estudio,estudio,estudio, losloslos pacientespacientespacientes quequeque experimentanexperimentanexperimentan insulintreated glucemia hypo (niveles de glucosa <2,8 mmol / l) tenía una menor tasa de mortalidad que los pacientes con hipoglucemia espontánea pero una tasa de mortalidad más alta que los que recibieron insulina sin un eventoeventoeventoevento hipoglucémicohipoglucémicohipoglucémicohipoglucémico 18.18.18.18. EnEnEnEn elelelel estudioestudioestudioestudio NICESUGARNICESUGARNICESUGARNICESUGAR 19,19,19,19,
hipoglucemias moderados y severos se asociaron
con un mayor riesgo de muerte, aunque una causa definitiva no se pudo establecer andeffect relación. En un estudio de cohorte retrospectivo de> 4.000 pacientes, con aire se fortaleció la diabetes mellitus que fueron admitidos en salas de medicina general, tanto la mortalidad temprana (en el hospital) y la mortalidad tardía (a 1 año después de la descarga) fueron mayores en los pacientes que habían experimentado al menos un hipoglucemiante episodio queque loslos queque nono teníantenían 22.22.
eventos hipoglucémicos ejercen consecuencias adversas que no sean el aumento de la morbilidad cardiovascular y mor talidad. El deterioro de la función cognitiva, mayor riesgo de caídas, disminución de la calidad relacionada con la salud de la vida, aumenta el absentismo laboral, disminución de la productividad del trabajo y el miedo a la hipoglucemia han sidosido reportadosreportados concon elel deteriorodeterioro deldel controlcontrol glucémicoglucémico generalgeneral 67,94,95.67,94,95.
Los médicos deben proporcionar a los pacientes y sus familiares con
información sobre cómo reconocer y tratar ambos eventos hipoglucémicos
leves y graves cuando se producen.
En ambos entornos ambulatorios y de pacientes hospitalizados, hipo leve eventos glucémico pueden ser tratados por la administración oral de carbohidratos dedede absorciónabsorciónabsorción rápida,rápida,rápida, tabletastabletastabletas dedede glucosaglucosaglucosa ooo gelgelgel dedede glucosaglucosaglucosa ((( CAJACAJACAJA 3).3).3). eventoseventoseventos leveslevesleves pueden tratarse fácilmente en el entorno del paciente a cabo usando el así llamado 'regla de 15.' Esta regla recomienda consumir 15 g de hidratos de carbono; permitiendo 15 min para la absorción de nutrientes y retorno de la glucosa en plasma a niveles dentro del rango normal; y repetir ing medición de la glucosa después de otros 15 min. Algunos episodios de hipoglucemia pueden requerir ≥30 g de hidratos de carbo para restaurar la normoglucemia. En el paciente hospitalizado establecer ting, la introducción de nursedirected hipoglucemia protocolos de tratamiento guía de administración oral de 15-30 g de rápida Ly absorbida de hidratos de carbono para el tratamiento inmediato de cualquiercualquiercualquier nivelnivelnivel dedede glucosaglucosaglucosa <3,9<3,9<3,9 mmolmmolmmol /// lll 96,97.96,97.96,97. AlgunasAlgunasAlgunas institucionesinstitucionesinstituciones hanhanhan incorporadoincorporadoincorporado los regímenes de tratamiento de hipoglucemia en conjuntos de pedidos computarizados o estandarizados que guían la prescripción de basal programado, bolobolo yy lala terapiaterapia dede insulinainsulina dede correccióncorrección 98-101.98-101.
eventos hipoglucémicos graves que están asociados con los cambios en el nivel de conciencia requieren asistencia thirdparty. Todos los pacientes insulintreated deben, por lo tanto, estar provistos de un kit de glucagón y sus miem bros de la familia, amigos y compañeros de trabajo formados en su uso en caso de hipoglucemia grave.
En el entorno hospitalario, graves SODES epi hipoglucémicos entre los pacientes que o bien no están despiertos o Una ble para ingerir nutrición oral requieren la administración de soluciones intravenosas que contienen dextrosa. La dosis específica de administra ción de glucosa oral o intravenosa necesaria para resolver hipoglucemia evitando al mismo tiempo hiperglucemia rebote no está claramente definida. En un estudio, 54 pacientes que experimentan Associ hipoglucemia ated con un descenso en el estado mental fueron asignados aleatoriamente para recibir una solución al 10% o 25% de dextrosa, administrada en 5 g alícuotas de 50 ml o 5 ml, respec tivamente. Las dosis se repite a intervalos de 1 min hasta que se administró al paciente la conciencia ya sea recuperado o la dosis máxima de 25 g. A pesar de los niveles de glucosa tratamiento pre similares,
RecuadroRecuadro 33 || PrevenciónPrevención dede lala hipoglucemiahipoglucemia enen pacientespacientes hospitalizadoshospitalizados
• El uso de la terapia con insulina dirigido a un objetivo racional con las estrategias de dosificación según el peso
• La modificación de la dosificación de insulina para los valores de glucosa <5,5 mmol / l
• Administración de soluciones que contienen dextrosa en el caso de la interrupción inesperada de la
nutrición enteral o parenteral entre los pacientes tratados con insulina
• La modificación de la hora de acostarse dosificación de insulina corrección
• Evitar el uso de sulfonilureas entre los pacientes de alto riesgo (edad> 65 años; tasa estimada de filtración
glomerular <45 ml / min; los que recibieron insulina basal)
mientras que el grupo que recibió la solución de dextrosa al 25% necesario una dosisdosisdosis dedede 252525 ggg 102.102.102. NoNoNo sesese observaronobservaronobservaron diferenciasdiferenciasdiferencias entreentreentre gruposgruposgrupos enenen elelel tiempotiempotiempo hastahastahasta lalala resolución de los cambios Tus STA mentales (8 min); sin embargo, los niveles de glucosa después del tratamiento fueron los más bajos entre los pacientes que recibieron la solución de dextrosa al 10%.
La administración subcutánea o intramuscular de glucagón (1 mg) ofrece una opción efectiva para tratar ment en los casos en que el acceso intravenoso no es inme diatamente disponible (por ejemplo, los pacientes que están mental obtunded o incapaces de tomar la suplementación oral). Cómo siempre, no se recomienda la terapia para los pacientes glucagón glycogendepleted, tales como aquellos con consumo excesivo de alcohol o después de altos niveles de ejercicio (por ejemplo, después de completar una carreracarreracarrera dedede maratón)maratón)maratón) 103.103.103. SeSeSe hanhanhan planteadoplanteadoplanteado dudasdudasdudas enenen cuantocuantocuanto aaa lalala necesidadnecesidadnecesidad dedede tratar previamente los pacientes con antecedentes de consumo excesivo de alcohol o deficiencias nutricionales severas con tiamina intravenosa antes tración de administración de la glucosa. Esta recomendación se basa en la preocupación por la precipitación de la encefalopatía de Wernicke, un trastorno neurológico relacionado con el delirio, óculo disfunción motora y ataxia que puede ser iatrogénica precipitada por la carga de glucosa en los pacientespacientespacientes conconcon deficienciadeficienciadeficiencia dedede tiaminatiaminatiamina 104.104.104. EnEnEn elelel contextocontextocontexto dedede lalala hipoglucemia,hipoglucemia,hipoglucemia, lalala corrección de glucosa en la sangre se recomienda como el tratamiento ini cial, seguido de la administración temprana de tiamina venosa intra entre los pacientespacientes queque sese sospechasospecha queque estánestán enen riesgoriesgo dede encefalopatíaencefalopatía dede WernickeWernicke 104.104.
hipoglucemia Sulfonylureaassociated puede pro deseaba y grave, sobresobresobre todotodotodo enenen losloslos pacientespacientespacientes conconcon insuficienciainsuficienciainsuficiencia renalrenalrenal subyacentesubyacentesubyacente 105.105.105. ElElEl usousouso de la administración oral y parenteral de glucosa tiene el TiAl Poten a agravar la hipoglucemia en los pacientes con hipoglucemia sulfonylureaassociated ya que estos medicamentos median la secreción de insulina glucosestimulated. El uso de shortacting octreotide (50-75 mg administrado subcu neamente o intravenosa) puede inhibir la secreción de insulina de forma aguda, que anula la necesidad de dosis repetidas de glucosa oral o intravenosa a la espera dede loslos efectosefectos dede lala sulfonilureasulfonilurea parapara disipardisipar 106.106.
La mayoría de los episodios de hipoglucemia pueden prevenirse o limitarse a
eventos leves. Todos los pacientes tratados con insulina o un secretagogo de la
insulina en el ámbito ambulatorio requieren de una educación sobre el riesgo,
síntomassíntomassíntomassíntomas yyyy tratamientotratamientotratamientotratamiento dededede lalalala glucemiaglucemiaglucemiaglucemia hipohipohipohipo 107107107107 (((( CAJACAJACAJACAJA 3).3).3).3). LasLasLasLas intervencionesintervencionesintervencionesintervenciones
educativas que se centran en la formación glucoseawareness han reducido
sustancialmente la frecuencia y severidad de los eventos hipoglucémicos, a
menudomenudo sinsin ningúnningún deteriorodeterioro enen elel controlcontrol glucémicoglucémico 74,75,108,109.74,75,108,109.
Entre los pacientes con hipoglucemia grave debido a la conciencia alterada, la implementación de los objetivos glucémicos que escrupulosamente objetivo evitar los niveles bajos de glucosa en la sangre puede ayudar a restaurar la concienciaconcienciaconciencia dedede lalala hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia yyy asíasíasí reducirreducirreducir elelel riesgoriesgoriesgo dedede futurosfuturosfuturos eventoseventoseventos 64110111.64110111.64110111. UnUnUn metaanálisis de los estudios de que las intervenciones para restaurar Ness conscientes de los síntomas de hipoglucemia y así reducir el riesgo de hipoglucemia grave en los pacientes con DM1 con cluded que los programas de educación del paciente en concierto con la evitación de los objetivos glucémicos intensivosintensivos podríanpodrían serser unun métodométodo eficazeficaz 111.111.
La modificación de las estrategias farmacológicas para el control glycae micrófono también puede reducir efectivamente la frecuencia y severidad de los eventos hipoglucémicos. Entre los pacientes insulintreated, ya sea con T1DM de la DM2, el cambio a longacting o shortacting análogos de insulina puedenpuedenpueden reducirreducirreducir elelel riesgoriesgoriesgo dedede eventoseventoseventos hipoglucémicoshipoglucémicoshipoglucémicos 111.111.111. AunqueAunqueAunque losloslos análogosanálogosanálogos dedede insu lin son más caros que las preparaciones de insulina humana regular, que son particularmente útiles en los pacientes identificados en alto riesgo de hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia 74.112.74.112.74.112. ParaParaPara losloslos pacientespacientespacientes quequeque yayaya utilizanutilizanutilizan insulinanalogueinsulinanalogueinsulinanalogue terapia,terapia,terapia, continu infusiones de insulina subcutánea OU, proporciona ya sea solo o en combinación con dispositivos de monitorización continua de glucosa, puede reducirreducir elel riesgoriesgo dede hipoglucemiahipoglucemia 113.113.
Para pacientes con diabetes mellitus o hiperglucemia ognized recién rec que reciben terapias de glucosa en descenso, los objetivos glucémicos han sido modi ficado de recomendaciones anteriores de 4.4 hasta 6.1 mmol / l a
5,5 a 10,0 mmol / l. Esta gama evita los efectos adversos de la hiperglucemia nonono controladacontroladacontrolada alalal tiempotiempotiempo quequeque minimizaminimizaminimiza elelel riesgoriesgoriesgo dedede hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia 76-78.76-78.76-78. SeSeSe recomienda Modificación de medicamentos glucoselowering cuando el nivel de glucosaglucosaglucosa enenen plasmaplasmaplasma disminuyedisminuyedisminuye aaa <5,5<5,5<5,5 mmolmmolmmol /// lll 76-78.76-78.76-78. WeightbasedWeightbasedWeightbased insuinsuinsu linlinlin dosificación estrategias utilizando 0,4-0,5 U / kg / día como una dosis diaria total para bolo basal o 0,20-0,25 U / kg / día para basales más insulina regímenes han sido demostrados para mejorar el control glucémico en los pacientes hospitalizados con DM2, en comparación al deslizamiento de insulina escala hombre regi, sino también aumentar el porcentaje de pacientes experi ferenciasferenciasferencias hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia 7,69.7,69.7,69. LaLaLa reducciónreducciónreducción dedede lalala dosisdosisdosis totaltotaltotal dedede insulinainsulinainsulina paraparapara 0,1-0,20,1-0,20,1-0,2 UU // kgkg // díadía eses preferiblepreferible parapara loslos pacientespacientes concon mayormayor riesgoriesgo dede hipoglucemiahipoglucemia 114.114. Estos pacientes incluyen individu ALS con el hábito corporal magra, edad> 65 años, insuficiencia renal o hepática, o antecedentes de episodios hipoglucémicos graves. En un estudio, los pacientes con DM2 y una tasa de filtración glomerular estimada bajo fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con insulina en bolo basal ya sea con ine glargina o glulis (0,25 o 0,500,500,50 UUU /// kgkgkg /// día)día)día) 114.114.114. LaLaLa incidenciaincidenciaincidencia dedede caemiacaemiacaemia hypoglyhypoglyhypogly entreentreentre losloslos pacientespacientespacientes quequeque recibieron la dosis de 0,25 U / kg / día fue de aproximadamente la mitad de la observada con la dosis más alta, sin causar episodios hiperglucémicos adicionales.
CAD, el HHS y la hipoglucemia son comúnmente encoun emergencias médicas cados entre los pacientes con betes mellitus dia. CAD y SHH son más propensos a desarrollar en el ámbito ambulatorio, lo que provocó el ingreso hospitalario, mientras que la hipoglucemia es una complicación frecuente de la terapia glucoselowering tanto en el ámbito hospitalario y ambulatorio. Para los pacientes con CAD y SHH, la administración apropiada de líquidos por vía intravenosa y
insulina, con atención a los trastornos trolyte elec fluido y asociado, puede resolver de manera eficaz y rápidamente la desregulación metabólica. La hipoglucemia también requiere el reconocimiento inmediato y agement hombre agresivo. Adaptación de los objetivos glucémicos e individualizar las terapias glucoselowering según la edad, presencia de comorbilidades y el riesgo individual de hypoglycae mia, también puede contribuir a un menor riesgo de eventos hipoglucémicos graves. En el hospital, nursedirected
protocolos de tratamiento hipoglucemia que guían comieron inme la terapia antes de notificar al médico tratante pueden contrarrestar eficazmente el deterioro de un evento de micrófono hypoglycae leve a un episodio grave con secuelas adversas asociadas. Después de tratamiento agudo y la restauración de los niveles de glucosa fisiológicos, la CAD, HHS y la glucemia hipo todos requieren la identificación de la precipitat ing causa para prevenir estas complicaciones diabéticas potencialmente potencialmente mortal se repitan.
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empleadosempleadosempleados conconcon diabetes.diabetes.diabetes. J.J.J. Occup.Occup.Occup. Reinar.Reinar.Reinar. Medicina.Medicina.Medicina. 47,47,47,
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CuidadoCuidadoCuidado dedede lalala diabetesdiabetesdiabetes 32,32,32, 1153-11571153-11571153-1157 (2009).(2009).(2009).
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los pacientes de minorías dentro de la ciudad: factores conductuales, socioeconómicos y psicosociales.psicosociales.psicosociales.psicosociales. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 34,34,34,34, 1891-18961891-18961891-18961891-1896 (2011).(2011).(2011).(2011).
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una complicación potencial del tratamiento con glucosa sodio inhibición del cotransportadorcotransportadorcotransportador 2.2.2. CuidadoCuidadoCuidado dedede lalala diabetesdiabetesdiabetes 38,38,38,
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Foster, D. W. Reglamento de la cetogénesis y el renacimiento de la carnitinacarnitinacarnitinacarnitina palmitoiltransferasa.palmitoiltransferasa.palmitoiltransferasa.palmitoiltransferasa. MetabMetabMetabMetab diabetes.diabetes.diabetes.diabetes. Rdo.Rdo.Rdo.Rdo. 5,5,5,5, 271-284271-284271-284271-284 (1989).(1989).(1989).(1989).
30.30. Reichard,Reichard, G.G. A.A. Jr,Jr, Skutches,Skutches, C.C. L.,L., Hoeldtke,Hoeldtke, R.R. D.D.
9. Basu,Basu,Basu, A.A.A. etetet al.al.al. LaLaLa persistenciapersistenciapersistencia dedede lalala mortalidadmortalidadmortalidad enenen lalala cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética.diabética.diabética. Diabet.Diabet.Diabet.Diabet. Medicina.Medicina.Medicina.Medicina. 10,10,10,10, 282-284282-284282-284282-284 (1993).(1993).(1993).(1993).
10.10. Malone,Malone, M.M. L.,L., Gennis,Gennis, V.V. && Goodwin,Goodwin, J.J. S.S.
Características de la cetoacidosis diabética en los mayores y en adultos más jóvenes.jóvenes.jóvenes.jóvenes. Mermelada.Mermelada.Mermelada.Mermelada. Geriatr.Geriatr.Geriatr.Geriatr. Soc.Soc.Soc.Soc. 40,40,40,40, 1100-11041100-11041100-11041100-1104 (1992).(1992).(1992).(1992).
11.11. Bhowmick,Bhowmick, S.S. K.,K., Levens,Levens, K.K. L.L. && Rettig,Rettig, K.K. R.R.
Hiperosmolar hiperglucémico crisis: una aguda vida evento amenazante en niños y adolescentes con diabetes mellitus tipo 2.2.2.2. Endocr.Endocr.Endocr.Endocr. Pract.Pract.Pract.Pract. 11,11,11,11, 23-2923-2923-2923-29 (2005).(2005).(2005).(2005).
12.12.12.12. Fadini,Fadini,Fadini,Fadini, G.G.G.G. P.P.P.P. etetetet al.al.al.al. CaracterísticasCaracterísticasCaracterísticasCaracterísticas yyyy resultadosresultadosresultadosresultados dededede lalalala
síndrome no cetósico hiperosmolar hiperglucémico en una cohorte de 51 casos consecutivos en un solo centro.
DiabetesDiabetesDiabetes Res.Res.Res. Clin.Clin.Clin. Pract.Pract.Pract. 94,94,94, 172-179172-179172-179 (2011).(2011).(2011).
13.13.13.13. McCoy,McCoy,McCoy,McCoy, R.R.R.R. G.G.G.G. etetetet al.al.al.al. AumentoAumentoAumentoAumento dededede lalalala mortalidadmortalidadmortalidadmortalidad dededede loslosloslos pacientespacientespacientespacientes conconconcon informeinforme dede lala diabetesdiabetes hipoglucemiahipoglucemia severa.severa. CuidadoCuidado dede lala diabetesdiabetes
35,35, 1897-19011897-1901 (2012).(2012).
14.14.14.14. Kitabchi,Kitabchi,Kitabchi,Kitabchi, A.A.A.A. E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. GestiónGestiónGestiónGestión dededede hiperglucémicohiperglucémicohiperglucémicohiperglucémico
laslaslas crisiscrisiscrisis enenen pacientespacientespacientes conconcon diabetes.diabetes.diabetes. CuidadoCuidadoCuidado dedede lalala diabetesdiabetesdiabetes 24,24,24,
131-153 (2001).
15.15. Umpierrez,Umpierrez, G.G. E.,E., Kelly,Kelly, J.J. P.,P., Navarrete,Navarrete, J.J. E.,E.,
Casals, M. M. & Kitabchi, A. E. descompensación en los negros urbanos.urbanos.urbanos.urbanos. Arco.Arco.Arco.Arco. Interno.Interno.Interno.Interno. Medicina.Medicina.Medicina.Medicina. 157,157,157,157, 669-675669-675669-675669-675 (1997).(1997).(1997).(1997).
dieciséis.dieciséis. Boucai,Boucai, L.,L., Sur,Sur, W.W. N.N. yy Zonszein,Zonszein, J.J. Hypoglycemia-Hypoglycemia-
la mortalidad asociada no es sino vinculado a comorbilidades asociadas con la droga.droga.droga.droga. A.m.A.m.A.m.A.m. J.J.J.J. Med.Med.Med.Med. 124,124,124,124, 1028-10351028-10351028-10351028-1035 (2011).(2011).(2011).(2011).
17.17.17.17. Kosiborod,Kosiborod,Kosiborod,Kosiborod, M.M.M.M. etetetet al.al.al.al. RelaciónRelaciónRelaciónRelación entreentreentreentre espontáneaespontáneaespontáneaespontánea e hipoglucemia iatrogénica y la mortalidad en pacientes hospitalizadoshospitalizados porpor infartoinfarto agudoagudo dede miocardio.miocardio. JAMAJAMA 301,301, 1556-15641556-1564 (2009).(2009).
18.18. Garg,Garg, R.,R., Hurwitz,Hurwitz, S.,S., Turchin,Turchin, A.A. yy Trivedi,Trivedi, A.A.
Y Owen, el metabolismo O. E. acetona en seres humanos durante la cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética.diabética.diabética. DiabetesDiabetesDiabetesDiabetes 35,35,35,35, 668-674668-674668-674668-674 (1986).(1986).(1986).(1986).
31.31. Gerich,Gerich, J.J. E.,E., Martin,Martin, M.M. M.M. && retractarse,retractarse, L.L. ClínicaClínica yy
característicascaracterísticas metabólicasmetabólicas dede comacoma hiperosmolarhiperosmolar nono cetónico.cetónico. DiabetesDiabetes 20,20, 228-238228-238 (1971).(1971).
32.32. Umpierrez,Umpierrez, G.G. && Freire,Freire, A.A. X.X. dolordolor abdominalabdominal enen pacientespacientes
conconconcon descompensación.descompensación.descompensación.descompensación. J.J.J.J. Crit.Crit.Crit.Crit. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado 17,17,17,17, 63-6763-6763-6763-67 (2002).(2002).(2002).(2002).
33.33. Guo,Guo, R.R. X.,X., Yang,Yang, L.L. Z.,Z., Li,Li, L.L. X.X. yy Zhao,Zhao, X.X. P.P. diabéticadiabética
cetoacidosis en el embarazo tiende a ocurrir a menores niveles de glucosa en sangre: estudio de casos y controles y de un caso de cetoacidosis diabética euglycemic en el embarazo.
J.J.J. Obstet.Obstet.Obstet. Bynaecol.Bynaecol.Bynaecol. Res.Res.Res. 34,34,34, 324-330324-330324-330 (2008).(2008).(2008).
34.34. Stephens,Stephens, J.J. M.,M., Sulway,Sulway, M.M. J.J. && Watkins,Watkins, P.P. J.J. Relación de acetoacetato de sangre y 3-hidroxibutirato en la diabetes.diabetes.diabetes.diabetes. DiabetesDiabetesDiabetesDiabetes 20,20,20,20, 485-489485-489485-489485-489 (1971).(1971).(1971).(1971).
35.35.35.35.35.35. SheikhSheikhSheikhSheikhSheikhSheikh Ali,Ali,Ali,Ali,Ali,Ali, M.M.M.M.M.M. etetetetetet al.al.al.al.al.al. puedepuedepuedepuedepuedepuede suerosuerosuerosuerosuerosuero β-β-β-β-β-β- hidroxibutiratohidroxibutiratohidroxibutiratohidroxibutiratohidroxibutiratohidroxibutirato haberhaberhaberhaberhaberhaber
sese utilizautiliza parapara diagnosticardiagnosticar lala cetoacidosiscetoacidosis diabética?diabética? CuidadoCuidado dede lala diabetesdiabetes
31,31, 643-647643-647 (2008).(2008). 36.36.36.36. Taboulet,Taboulet,Taboulet,Taboulet, P.P.P.P. etetetet al.al.al.al. acetoacetatoacetoacetatoacetoacetatoacetoacetato urinariaurinariaurinariaurinaria oooo capilarcapilarcapilarcapilar β-β- hidroxibutiratohidroxibutirato parapara elel diagnósticodiagnóstico dede cetoacidosiscetoacidosis enen elel servicioservicio dede
urgencias.urgencias. EUR.EUR. J.J. Emerg.Emerg. Medicina.Medicina.
11,11, 251-258251-258 (2004).(2004).
37.37. Arieff,Arieff, A.A. I.I. yy Kleeman,Kleeman, edemaedema C.C. R.R. cerebralcerebral enen diabéticadiabética
comas. II. Efectos de la hiperosmolaridad, la hiperglucemia y la insulina en conejosconejos diabéticos.diabéticos. J.J. Clin.Clin. Endocrinol.Endocrinol. Metab.Metab.
38,38, 1057-10671057-1067 (1974).(1974).
38.38. Luzi,Luzi, L.,L., Barrett,Barrett, E.E. J.,J., Groop,Groop, L.L. C.,C., Ferrannini,Ferrannini, E.E. &&
DeFronzo, R. A. efectos metabólicos de la terapia de insulina de dosis baja sobre el metabolismo de la glucosa en la cetoacidosis diabética.
DiabetesDiabetesDiabetes 37,37,37, 1470-14771470-14771470-1477 (1988).(1988).(1988).
39.39. AsociaciónAsociación CanadienseCanadiense dede DiabetesDiabetes ClínicaClínica
Hipoglucemia, con o sin tratamiento con insulina, se asocia con una mayor mortalidadmortalidadmortalidadmortalidad entreentreentreentre loslosloslos pacientespacientespacientespacientes hospitalizados.hospitalizados.hospitalizados.hospitalizados. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 36,36,36,36, 1107-11101107-11101107-11101107-1110
Comité de Expertos de las guías de práctica. emergencias de hiperglucemiahiperglucemiahiperglucemiahiperglucemia enenenen adultos.adultos.adultos.adultos. Poder.Poder.Poder.Poder. DiabetesDiabetesDiabetesDiabetes J.J.J.J. 37,37,37,37, S72-S76S72-S76S72-S76S72-S76 (2013).(2013).(2013).(2013).
19.19.19.19. Finfer,Finfer,Finfer,Finfer, S.S.S.S. etetetet al.al.al.al. HipoglucemiaHipoglucemiaHipoglucemiaHipoglucemia yyyy elelelel riesgoriesgoriesgoriesgo dededede muertemuertemuertemuerte enenenen
40.40. Goyal,Goyal, N.,N., Miller,Miller, J.J. B.,B., Sankey,Sankey, S.S. S.S. && Mossallam,Mossallam, U.U.
pacientespacientespacientespacientes críticamentecríticamentecríticamentecríticamente enfermos.enfermos.enfermos.enfermos. N.N.N.N. Engl.Engl.Engl.Engl. J.J.J.J. Med.Med.Med.Med. 367,367,367,367, 1108-11181108-11181108-11181108-1118 (2012).(2012).(2012).(2012).
20.20. Carey,Carey, M.,M., Boucai,Boucai, L.L. && Zonszein,Zonszein, J.J. ImpactoImpacto dede hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia enenenen pacientespacientespacientespacientes hospitalizados.hospitalizados.hospitalizados.hospitalizados. Curr.Curr.Curr.Curr. LaLaLaLa diabetesdiabetesdiabetesdiabetes Rep.Rep.Rep.Rep. 13,13,13,13, 107-113107-113107-113107-113
21.21.21.21. Rhoads,Rhoads,Rhoads,Rhoads, G.G.G.G. G.G.G.G. etetetet al.al.al.al. ContribuciónContribuciónContribuciónContribución dededede lalalala hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia aaaa
los gastos de atención médica y la discapacidad a corto plazo en
Utilidad de la insulina bolo inicial en el tratamiento de la cetoacidosis diabética.diabética.diabética.diabética. J.J.J.J. Emerg.Emerg.Emerg.Emerg. Medicina.Medicina.Medicina.Medicina. 38,38,38,38, 422-427422-427422-427422-427 (2010).(2010).(2010).(2010).
41.41. Kitabchi,Kitabchi, A.A. E.,E., Ayyagari,Ayyagari, V.V. && Guerra,Guerra, S.S. M.M. LaLa eficaciaeficacia
de dosis baja frente a la terapia convencional de insulina para el tratamiento de lala cetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética. Ana.Ana. Interno.Interno. Medicina.Medicina.
84,84, 633-638633-638 (1976).(1976).
42.42.42.42. Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez, G.G.G.G. E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. LosLosLosLos análogosanálogosanálogosanálogos dededede insulinainsulinainsulinainsulina frentefrentefrentefrente humanahumanahumanahumana
insulina en el tratamiento de pacientes con cetoacidosis diabética: un ensayoensayoensayoensayo controladocontroladocontroladocontrolado aleatorio.aleatorio.aleatorio.aleatorio. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 32,32,32,32, 1164-11691164-11691164-11691164-1169
43.43.43.43. Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez, G.G.G.G. E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. LaLaLaLa eficaciaeficaciaeficaciaeficacia dededede lalalala insulinainsulinainsulinainsulina subcutáneasubcutáneasubcutáneasubcutánea lispro frente a insulina regular intravenosa continua para el tratamiento de pacientes con cetoacidosis diabética.
A.m.A.m.A.m. J.J.J. Med.Med.Med. 117,117,117, 291-296291-296291-296 (2004).(2004).(2004).
44.44.44.44. Ersoz,Ersoz,Ersoz,Ersoz, H.H.H.H. O.O.O.O. etetetet al.al.al.al. lisprolisprolisprolispro subcutáneasubcutáneasubcutáneasubcutánea eeee intravenosaintravenosaintravenosaintravenosa
tratamientos regulares de insulina son igualmente eficaces y seguros para el tratamientotratamiento dede lala cetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabética leveleve yy moderadamoderada enen pacientespacientes adultos.adultos. EnEn t.t. J.J. Clin.Clin. Pract.Pract. 60,60,
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IndianIndianIndian J.J.J. Pharmacol.Pharmacol.Pharmacol. 43,43,43, 398-401398-401398-401 (2011).(2011).(2011).
46.46.46.46. Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez, G.G.G.G. E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. SubcutanbeousSubcutanbeousSubcutanbeousSubcutanbeous insulinainsulinainsulinainsulina aspart:aspart:aspart:aspart:
unun tratamientotratamiento seguroseguro yy rentablerentable dede lala cetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética. DiabetesDiabetes 5252 (( Supl.Supl. 1),1), 584A584A (2003).(2003).
47.47.47.47. Sobngwi,Sobngwi,Sobngwi,Sobngwi, E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. EvaluaciónEvaluaciónEvaluaciónEvaluación dededede unaunaunauna gestióngestióngestióngestión sencillasencillasencillasencilla
protocolo para las crisis hiperglucémicos utilizando insulina intramuscular en un entornoentorno dede recursosrecursos limitados.limitados. MetabMetab diabetes.diabetes.
35,35, 404-409404-409 (2009).(2009).
48.48. Adrogue,Adrogue, H.H. J.,J., Lederer,Lederer, E.E. D.,D., Suki,Suki, W.W. N.N. && Eknoyan,Eknoyan, G.G.
DeterminantesDeterminantes dede loslos nivelesniveles dede potasiopotasio enen plasmaplasma enen lala cetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética. Medicina.Medicina. (Baltimore)(Baltimore)(Baltimore) sesentasesentasesenta yyy cinco,cinco,cinco, 163-172163-172163-172 (1986).(1986).(1986).
49.49. Chua,Chua, H.H. R.,R., Schneider,Schneider, A.A. yy Bellomo,Bellomo, R.R. BicarbonatoBicarbonato
en la cetoacidosis diabética - una revisión sistemática.
Ana.Ana.Ana. CuidadosCuidadosCuidados intensivosintensivosintensivos 1,1,1, 232323 (2011).(2011).(2011).
50.50. Fisher,Fisher, J.J. N.N. && Kitabchi,Kitabchi, A.A. E.E. UnUn estudioestudio aleatorioaleatorio dede terapiaterapia dede fosfatofosfato enen elel tratamientotratamiento dede lala cetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética. J.J.
Clin.Clin.Clin. Endocrinol.Endocrinol.Endocrinol. Metab.Metab.Metab. 57,57,57, 177-180177-180177-180 (1983).(1983).(1983).
51.51. Wilson,Wilson, H.H. K.,K., Keuer,Keuer, S.S. P.,P., Lea,Lea, A.A. S.S. && Boyd,Boyd, A.A. E.E. terceratercera
YY Eknoyan,Eknoyan, terapiaterapia G.G. fosfatofosfato enen lala cetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética. Arco.Arco. Interno.Interno.Interno. Medicina.Medicina.Medicina. 142,142,142, 517-520517-520517-520 (1982).(1982).(1982). 52.52. Winter,Winter, R.R. J.,J., Harris,Harris, C.C. J.,J., Phillips,Phillips, L.L. S.S. && Green,Green, OCOC
cetoacidosis diabética: inducción de hipocalcemia e
hipomagnesemiahipomagnesemia porpor lala terapiaterapia dede fosfato.fosfato. A.m.A.m. J.J. Med.Med. 67,67, 897-900897-900 (1979).(1979).
53.53. Blanco,Blanco, cetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabética N.N. H.H. enen loslos niños.niños.
Endocrinol.Endocrinol.Endocrinol. Metab.Metab.Metab. Clin.Clin.Clin. NorthNorthNorth Am.Am.Am. 29,29,29, 657-682657-682657-682 (2000).(2000).(2000).
54.54.54.54. Savage,Savage,Savage,Savage, M.M.M.M. W.W.W.W. etetetet al.al.al.al. LasLasLasLas sociedadessociedadessociedadessociedades conjuntasconjuntasconjuntasconjuntas dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes británicabritánicabritánicabritánica
Guía para el manejo de la cetoacidosis diabética.
Diabet.Diabet.Diabet. Medicina.Medicina.Medicina. 28,28,28, 508-515508-515508-515 (2011).(2011).(2011). 55.55.55.55. Hsia,Hsia,Hsia,Hsia, E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. LaLaLaLa administraciónadministraciónadministraciónadministración subcutáneasubcutáneasubcutáneasubcutánea dededede glarginaglarginaglarginaglargina
a pacientes diabéticos que recibieron la infusión de insulina impide el rebote hiperglucemia.hiperglucemia.hiperglucemia. J.J.J. Clin.Clin.Clin. Endocrinol.Endocrinol.Endocrinol. Metab.Metab.Metab. 97,97,97,
3132-3137 (2012).
56.56.56.56. Jefferies,Jefferies,Jefferies,Jefferies, C.C.C.C. A.A.A.A. etetetet al.al.al.al. LaLaLaLa prevenciónprevenciónprevenciónprevención dededede lalalala cetoacidosiscetoacidosiscetoacidosiscetoacidosis diabética.diabética.diabética.diabética.
Pediatr.Pediatr.Pediatr. Clin.Clin.Clin. NorthNorthNorth Am.Am.Am. 62,62,62, 857-871857-871857-871 (2012).(2012).(2012).
57.57.57.57. Vanelli,Vanelli,Vanelli,Vanelli, M.M.M.M. etetetet al.al.al.al. EficaciaEficaciaEficaciaEficacia dededede unununun programaprogramaprogramaprograma dededede prevenciónprevenciónprevenciónprevención
para la cetoacidosis diabética en niños. Un estudio de 8 años en las escuelas y las prácticasprácticasprácticasprácticas privadas.privadas.privadas.privadas. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 22,22,22,22, 7-97-97-97-9 (1999).(1999).(1999).(1999).
58.58. Laffel,Laffel, L.L. gestióngestión dede loslos díasdías dede enfermedadenfermedad enen lala diabetesdiabetes tipotipo 1.1.
Endocrinol.Endocrinol.Endocrinol. Metab.Metab.Metab. Clin.Clin.Clin. NorthNorthNorth Am.Am.Am. 29,29,29, 707-723707-723707-723 (2000).(2000).(2000).
59.59. AdministraciónAdministración dede AlimentosAlimentos yy FármacosFármacos dede EstadosEstados Unidos.Unidos. FDAFDA DrugDrug SafetySafety Comunicación: La FDA advierte que los inhibidores de SGLT2 para la diabetes puedepuede resultarresultar enen unauna condicióncondición gravegrave dede excesoexceso dede ácidoácido enen lala sangre.sangre. [en[en línea],línea], http://www.fda.gov/Drugs/http://www.fda.gov/Drugs/ DrugSafetyDrugSafety // ucm446845.htmucm446845.htm (2015).(2015).
60.60. AgenciaAgencia EuropeaEuropea dede Medicamentos.Medicamentos. RevisiónRevisión dede lala diabetesdiabetes
medicamentos llamados inhibidores de SGLT2 comenzaron. Riesgo de cetoacidosiscetoacidosis diabéticadiabética aa serser examinado.examinado. [en[en línea],línea], http:http: ////
www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/ Referrals_document /
20SGLT2_inhibitors
SGLT2_inhibitors
// Procedure_Procedure_ empezadoempezado // WC500187926.pdfWC500187926.pdf (2015).(2015).
61.61. Erondu,Erondu, N.,N., Desai,Desai, M.,M., Ways,Ways, K.K. && Meininger,Meininger, G.G.
cetoacidosis diabética y eventos relacionados en el tipo canaglifozina programa clínico de la diabetes tipo 2.
CuidadoCuidadoCuidado dedede lalala diabetesdiabetesdiabetes 38,38,38, 1680-16861680-16861680-1686 (2015).(2015).(2015).
62.62. Cryer,Cryer, P.P. E.E. objetivosobjetivos dede lala glucemiaglucemia enen lala diabetes:diabetes: disyuntivadisyuntiva
enenenen elelelel estudioestudioestudioestudio ACCORD.ACCORD.ACCORD.ACCORD. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 35,35,35,35, 409-414409-414409-414409-414 (2012).(2012).(2012).(2012).
entre el control glucémico y la hipoglucemia iatrogénica. DiabetesDiabetesDiabetes 63,63,63, 2188-21952188-21952188-2195 (2014).(2014).(2014).
63.63. Cryer,Cryer, P.P. hipoglucemiahipoglucemia durantedurante elel tratamientotratamiento dede lala diabetes.diabetes.
87.87. ElEl GrupoGrupo dede EstudioEstudio Acuerdo.Acuerdo. LosLos efectosefectos aa largolargo plazoplazo dede lala intensivaintensiva reducciónreducción dede lala glucosaglucosa sobresobre loslos resultadosresultados cardiovasculares.cardiovasculares. N.N. Engl.Engl.
Endotext.orgEndotext.orgEndotext.orgEndotext.org [[[[ enenenen línea],línea],línea],línea], http://www.endotext.org/http://www.endotext.org/http://www.endotext.org/http://www.endotext.org/ (2015).(2015).(2015).(2015).
64.64. fallafalla autonómicaautonómica asociadaasociada aa hipoglucemiahipoglucemia Cryer,Cryer, P.P. E.E.
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enen lala diabetes:diabetes: malamala adaptación,adaptación, adaptación,adaptación, oo ambos?ambos? DiabetesDiabetes
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sesentasesentasesentasesenta yyyy cinco.cinco.cinco.cinco. Weinstock,Weinstock,Weinstock,Weinstock, R.R.R.R. S.S.S.S. etetetet al.al.al.al. LaLaLaLa hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia severaseveraseverasevera yyyy
enfoque glucemia tratamiento, y la concentración de hemoglobina
glucosilada en el riesgo de hipoglucemia grave: análisis epidemiológico
postpostpostpost hochochochoc deldeldeldel estudioestudioestudioestudio ACCORD.ACCORD.ACCORD.ACCORD. BMJBMJBMJBMJ 340,340,340,340, b5444b5444b5444b5444 (2010).(2010).(2010).(2010).
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lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes mellitus.mellitus.mellitus.mellitus. Arco.Arco.Arco.Arco. Interno.Interno.Interno.Interno. Medicina.Medicina.Medicina.Medicina. 161,161,161,161, 1653-16591653-16591653-16591653-1659 (2001).(2001).(2001).(2001).
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90.90.90.90. Zoungas,Zoungas,Zoungas,Zoungas, S.S.S.S. etetetet al.al.al.al. hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia yyyy loslosloslos riesgosriesgosriesgosriesgos dededede gravesgravesgravesgraves
saludsalud dede lala calidadcalidad dede vidavida enen pacientespacientes concon diabetesdiabetes tipotipo 11 yy tipotipo 2.2. Endocr.Endocr. Pract.Pract.Pract. 19,19,19, 792-799792-799792-799 (2013).(2013).(2013).
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hospitaleshospitaleshospitaleshospitales dededede EstadosEstadosEstadosEstados Unidos.Unidos.Unidos.Unidos. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 30,30,30,30, 367-369367-369367-369367-369 (2007).(2007).(2007).(2007).
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bolo basal con un régimen de insulina basal más de corrección para la gestión hospitalaria de los pacientes médicos y quirúrgicos con diabetes tipo 2:2:2:2: elelelel juiciojuiciojuiciojuicio basalbasalbasalbasal plus.plus.plus.plus. CuidadoCuidadoCuidadoCuidado dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes 36,36,36,36, 2169-21742169-21742169-21742169-2174 (2013).(2013).(2013).(2013).
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98.98.98.98. Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez,Umpierrez, G.G.G.G. E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. LaLaLaLa gestióngestióngestióngestión dededede lalalala hiperglucemiahiperglucemiahiperglucemiahiperglucemia enenenen
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lalala diabetesdiabetesdiabetes 35,35,35, 1970-19741970-19741970-1974 (2012).(2012).(2012).
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cetoacidosiscetoacidosis enen unun hospitalhospital públicopúblico enen unun paíspaís dede ingresosingresos medios.medios. DiabetesDiabetes
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120.120. Edo,Edo, A.A. perfilperfil yy loslos resultadosresultados dede loslos pacientespacientes adultosadultos ClínicaClínica E.E.
emergencias hiperglucémicos atendida en un hospital de tercer nivel
enenenen Nigeria.Nigeria.Nigeria.Nigeria. Níger.Níger.Níger.Níger. Medicina.Medicina.Medicina.Medicina. J.J.J.J. 53,53,53,53, 121-125121-125121-125121-125 (2012).(2012).(2012).(2012).
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uso de hospitalización mejorada de la insulina basal, la reducción de la
Moghissi,Moghissi,Moghissi,Moghissi, E.E.E.E. S.S.S.S. etetetet al.al.al.al. AsociaciónAsociaciónAsociaciónAsociación AmericanaAmericanaAmericanaAmericana dededede ClínicaClínicaClínicaClínica
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100.100.100.100. Noschese,Noschese,Noschese,Noschese, M.M.M.M. etetetet al.al.al.al. EfectoEfectoEfectoEfecto dededede unaunaunauna ordenordenordenorden dededede lalalala diabetesdiabetesdiabetesdiabetes estableceestableceestableceestablece enenenen
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GU está apoyado en parte por becas de investigación de la Asociación
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(azúcar(azúcar(azúcar(azúcar enenenen lalalala sangre)sangre)sangre)sangre) enenenen elelelel hospital.hospital.hospital.hospital. J.J.J.J. Clin.Clin.Clin.Clin. Endocrinol.Endocrinol.Endocrinol.Endocrinol. Metab.Metab.Metab.Metab. 97,97,97,97, 27A-28A27A-28A27A-28A27A-28A
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hipoglucemia con eventos cardiovasculares y la mortalidad total en la diabetes
tipotipo 2:2: unun estudioestudio basadobasado enen lala poblaciónpoblación enen todotodo elel país.país. CuidadoCuidado dede lala diabetesdiabetesdiabetes 36,36,36, 894-900894-900894-900 (2013).(2013).(2013). 80.80.80.80. Chow,Chow,Chow,Chow, E.E.E.E. etetetet al.al.al.al. RiesgoRiesgoRiesgoRiesgo dededede arritmiasarritmiasarritmiasarritmias cardiacascardiacascardiacascardiacas durantedurantedurantedurante
hipoglucemia en pacientes con diabetes tipo 2 y riesgo cardiovascular.cardiovascular.cardiovascular.cardiovascular. DiabetesDiabetesDiabetesDiabetes 63,63,63,63, 1738-17471738-17471738-17471738-1747 (2014).(2014).(2014).(2014).
el tratamiento de la hipoglucemia fuera del hospital? Un ensayo controladocontroladocontrolado aleatorio.aleatorio.aleatorio. Emerg.Emerg.Emerg. Medicina.Medicina.Medicina. J.J.J. 22,22,22,
512-515 (2005).
103.103. Gravanel,Gravanel, A.A. J.J. && Frier,Frier, B.B. M.M. LosLos riesgosriesgos dede lala carreracarrera dede maratónmaratón
eee hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia enenen lalala diabetesdiabetesdiabetes tipotipotipo 1.1.1. Diabet.Diabet.Diabet. Medicina.Medicina.Medicina. 27,27,27, 585-588 (2010).
104.104. Schabelman,Schabelman, E.E. && Kuo,Kuo, D.D. glucosaglucosa antesantes dede tiaminatiamina parapara
GU y MK investigaron los datos para el artículo, hicieron contribuciones
sustanciales a las discusiones sobre el contenido, escribió el artículo y
revisados ​​y / o editado el manuscrito antes de su presentación.
LaLaLaLa encefalopatíaencefalopatíaencefalopatíaencefalopatía dededede Wernicke:Wernicke:Wernicke:Wernicke: unaunaunauna revisiónrevisiónrevisiónrevisión dededede lalalala literatura.literatura.literatura.literatura. J.J.J.J. Emerg.Emerg.Emerg.Emerg. Medicina.Medicina.Medicina.Medicina. 42,42,42,42, 488-494488-494488-494488-494
Goto,Goto, A.,A., Ara,Ara, O.O. A.,A., Goto,Goto, M.,M., Terauchi,Terauchi, Y.Y. yy Noda,Noda, M.M.
Una hipoglucemia grave y enfermedad cardiovascular: revisión sistemática
105.105. Deusenberry,Deusenberry, C.C. M.,M., Coley,Coley, K.K. C.,C., Korytkowski,Korytkowski, M.M. T.T.
GU declara que ha recibido honorarios de consultoría y / o oraria Hon- para
y meta-análisis con el análisis de sesgo.
Y Donihi, A. C. La hipoglucemia en pacientes hospitalizados tratados
ser miembro de las juntas asesoras de Boehringer Ingelheim, Glytec, Johnson
BMJBMJBMJ 347,347,347, f4533f4533f4533 (2013).(2013).(2013).
conconcon sulfonilureas.sulfonilureas.sulfonilureas. farmacoterapiafarmacoterapiafarmacoterapia 32,32,32,
y Johnson, Merck, Novo Nordisk y Sanofi, y que ha recibido el apoyo de
Reno,Reno,Reno,Reno, C.C.C.C. M.M.M.M. etetetet al.al.al.al. SeveraSeveraSeveraSevera hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia inducidainducidainducidainducida letalletalletalletal
613-617 (2012).
investigación sin restricciones para los estudios de pacientes hospitalizados
arritmiasarritmias cardíacascardíacas estánestán mediadosmediados porpor lala activaciónactivación simpatoadrenal.simpatoadrenal. DiabetesDiabetes
62,62, 3570-35813570-3581 (2013).(2013).
106.106. Fleseriu,Fleseriu, M.,M., Skugor,Skugor, M.,M., Chinnappa,Chinnappa, P.P. && Siraj,Siraj, E.E. S.S.
107.107.107. Korytkowski,Korytkowski,Korytkowski, M.M.M. T.T.T. LaLaLa diabetesdiabetesdiabetes yyy elelel envejecimiento.envejecimiento.envejecimiento. DiabetesDiabetesDiabetes
Espectro.Espectro.Espectro. 26,26,26, 3-43-43-4 (2013).(2013).(2013).
El éxito del tratamiento de la hipoglucemia prolongada inducida por la sulfonilureasulfonilureasulfonilurea conconcon elelel usousouso dedede lalala octreotida.octreotida.octreotida. Endocr.Endocr.Endocr. Pract.Pract.Pract. 12,12,12,
635-640 (2006).
83.83.83.83. Tsujimoto,Tsujimoto,Tsujimoto,Tsujimoto, T.T.T.T. etetetet al.al.al.al. LosLosLosLos signossignossignossignos vitales,vitales,vitales,vitales, prolongaciónprolongaciónprolongaciónprolongación deldeldeldel intervalointervalointervalointervalo QT,QT,QT,QT, yyyy
recién diagnosticado la enfermedad cardiovascular durante la hipoglucemia severa en tipo 1 y tipo 2 pacientes diabéticos. CuidadoCuidadoCuidado dedede lalala diabetesdiabetesdiabetes 37,37,37, 217-225217-225217-225 (2014).(2014).(2014).
84.84. Tanenberg,Tanenberg, R.R. J.,J., Newton,Newton, C.C. A.A. && Drake,Drake, A.A. J.J.
108.108.108.108. Little,Little,Little,Little, S.S.S.S. A.A.A.A. etetetet al.al.al.al. LaLaLaLa recuperaciónrecuperaciónrecuperaciónrecuperación dededede lalalala concienciaconcienciaconcienciaconciencia dededede lalalala hipoglucemiahipoglucemiahipoglucemiahipoglucemia
Confirmación de la hipoglucemia en el síndrome de 'muerto-en-cama', como capturadocapturado porpor unun sistemasistema dede monitorizaciónmonitorización continuacontinua dede glucosaglucosa retrospectivo.retrospectivo. Endocr.Endocr. Pract.Pract.Pract. dieciséis,dieciséis,dieciséis, 244-248244-248244-248 (2010).(2010).(2010).
85.85.85.85. RazaviRazaviRazaviRazavi Nematollahi,Nematollahi,Nematollahi,Nematollahi, L.L.L.L. etetetet al.al.al.al. CitoquinasCitoquinasCitoquinasCitoquinas proinflamatoriasproinflamatoriasproinflamatoriasproinflamatorias
en respuesta al estrés de hipoglucemia inducida por insulina en sujetos
sanos.sanos.sanos.sanos. MetabolismoMetabolismoMetabolismoMetabolismo 58,58,58,58, 443-448443-448443-448443-448 (2009).(2009).(2009).(2009). 86.86.86.86. Seaquist,Seaquist,Seaquist,Seaquist, E.E.E.E. R.R.R.R. etetetet al.al.al.al. ElElElEl impactoimpactoimpactoimpacto dededede laslaslaslas frecuentesfrecuentesfrecuentesfrecuentes y la hipoglucemia no reconocido en la mortalidad
de larga data diabetes tipo 1: un estudio multicéntrico 2 × 2 factorial ensayo controlado aleatorio comparando bomba de insulina con múltiples inyecciones diarias y continuo con la glucosa convencional auto-monitoreo (HypoCOMPaSS). CuidadoCuidadoCuidado dedede lalala diabetesdiabetesdiabetes 37,37,37, 2114-21222114-21222114-2122 (2014).(2014).(2014).
109.109. Sämann,Sämann, A.,A., Muhlhauser,Muhlhauser, I.,I., Bender,Bender, R.,R., Kloos,Kloos, C.C.
& Müller, U. A. El control glucémico y la hipoglucemia grave después de la formación en la terapia flexible de insulina, intensiva para permitir la libertad de la dieta en personas con
(a Emory Escuela universitaria de Medicina) de Astra Zeneca, Boehringer
Ingelheim, Merck, Novo Nordisk y Sanofi. MK declara intereses en
Referencias se identificaron mediante búsquedas las bases de datos OVID MEDLINE y PubMed (1946-2015) utilizando los términos “diabetes tipo 1”, “diabetes tipo 2”, “cetoacidosis diabética”, “hiperglucemia”, “hipoglucemia”, “paciente interno” y “sulfonil -. lureas”fueron seleccionados siempre que sea posible en idioma Inglés manuscritos en texto completo. Referencias también se identificaron mediante la revisión de manuscritos seleccionados usando los motores de búsqueda descritos anteriormente, además de la utilización de los “artículos similares” y “citado por” barras laterales proporcionadas por PubMed. Varias de las referencias fueron sugeridos por los revisores.
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