Source: https://www.scribd.com/document/343240841/Irvine-Gass
Timestamp: 2018-08-19 06:50:03+00:00

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Uploaded by Thomas Sanhueza Vásquez
Description: Irvine Gass
Edema macular cistoideo tras la intervención
Manuel Cintrano, Agustín Martín
INTRODUCCIÓN resceínica. La angiografía fluoresceínica no solo demostraba
la presencia de edema sino que permitía observar que la fluo-
El edema macular es la complicación postquirúrgica más resceína se distribuía en unos pequeños quistes intrarretinia-
frecuente tras la cirugía de cataratas. Su posibilidad de apa- nos, semejantes a pétalos de flor centrados en fóvea. Este
rición aumenta ante cirugías complicadas. patrón se denominó edema macular cistoideo, y el síndrome
Su incidencia ha disminuido en los últimos años debido de Irvine paso a denominarse como síndrome de Irvine-Gass.
a la generalización del uso de la facoemulsificación como téc- La incidencia real de esta patología en nuestros días re-
nica de elección en cirugía de catarata y al uso de antiinfla- sulta difícil de evaluar ya que solo se diagnostican general-
matorios no esteroideos y de corticoides tanto pre como pos- mente aquellos casos que cursan con déficit visual. No obs-
toperatoriamente. tante, una publicación de 1999, sobre datos recogidos en
El diagnóstico precoz es un punto clave en el tratamiento. cuatro centros de otros tantos países por el International Ca-
La tomografía óptica de coherencia, debido a su carácter poco taract Surgery Outcomes Study, cifra esta incidencia en un
invasivo, facilita el diagnóstico y el seguimiento de los pacien- 0,6%, en España, de los casos intervenidos tras la cirugía no
tes con edema macular quístico. Sin embargo, la angiografía complicada de la catarata mediante facoemulsificación y en
fluoresceínica sigue siendo el método diagnóstico de elección. un 0,4% como media de todos los países encuestados.
Diagnosticado el edema, el tratamiento también precoz
puede lograr su eliminación y la recuperación funcional de es-
tos pacientes. TEORÍAS SOBRE LA PATOGÉNESIS
Diversas han sido las teorías postuladas (Tabla I) en la
PERSPECTIVA HISTÓRICA génesis del Síndrome de Irvine-Gass y revisaremos las más
En 1953, Irvine1 describió un síndrome que cursaba con re-
ducción de la visión en pacientes a los que se les había some-
tido previamente a una extracción intracapsular de catarata. Tracción vítreo-retiniana
Las características de este síndrome descrito por Irvine
son: inyección conjuntival, fotofobia, reducción de la visión Ya hemos visto como esta teoría ha sido referida como la
central, turbidez vítrea y rotura de la cara anterior hialoidea. causa fundamental de producción de dicho edema. Schepens4
El síndrome descrito aparecía en pacientes con extracción in- demostró uniones del vítreo a la mácula y sugirió el papel del
tracapsular de cristalino, con buena visión postoperatoria en el vítreo en los cambios maculares. También fue apoyada por Re-
postoperatorio precoz, y que presentaban, a los dos o tres me- ese y Tolentino5 que desarrollaron la hipótesis inicial y propu-
ses de la intervención, una pérdida acusada de visión que se re- sieron que los cambios vítreos encontrados eran consecuen-
solvía, generalmente, en cuatro o seis semanas; la recuperación cia de la cirugía de catarata y que mediante la tracción de la
visual alcanzaba, en la mayoría de los casos, la visión previa. mácula producían el edema macular cistoideo6.
En 1966, Iliff2 teorizó sobre la fisiopatología del síndrome Algunos investigadores han propuesto que el acúmulo de
de Irvine implicando al vítreo anterior que, atrapado por los fluoresceína en los espacios quísticos, así como la tinción de
procesos de contracción y dilatación pupilar, provocaba una
tracción sobre el polo posterior. Dado que esta tracción era
transmitida por las fibras del vítreo, lo denominó como «sín- Tabla I. Teorías sobre la patogénesis
drome de tracción vítrea». Si bien este síndrome explicaba
parte del proceso, no se comprendían las razones por las que 1. Schepens: papel del vítreo
existía una pérdida de visión central. 2. Reese y Tolentino: cambios en el vítreo producido por cirugía de
catarata y tracción macular
Gass y Norton3 demostraron que esta pérdida de visión
3. Jaffe: fibras de vítreo insertadas entre el nervio óptico y la mácula
central era consecuencia de un edema macular, puesto de
4. Gass y Norton: síndrome vítreo-macular
manifiesto mediante una nueva técnica: la angiografía fluo-
produciendo ciclitis que ha sido frecuen- Con el continuo desarrollo en la cirugía de catarata. o el transporte tigadores. 152. temente asociada con edema macular cistoideo19. el edema que presentan tarda mu. la faco. Las prostaglandinas son sintetizadas por el ácido araqui- quier tipo de tracción sobre el vítreo. dinas pueden considerarse como el primer mediador inflamato- rrir a una vitrectomía anterior a través de la misma incisión. fueron: 1) La forma anormal de la pupila. hemato-retiniana17. en el cuerpo ciliar paración del vítreo posterior. isquemia. las lentes de cámara posterior y la vitrectomía formación de edema macular cistoideo. nequia posterior que limitaban el movimiento del iris18. dónico. factores que pue- Gass y Norton8 descartaron esta teoría de tracción vítrea den participar en la formación de edema macular cistoideo13. Las lentes de anclaje iridiano. rio implicado en la fisiopatología del edema macular cistoideo21. también pueden producir edema macular cistoideo a pacientes con edema clínicamente significativo tras cirugía través de la irritación crónica del iris. lencia del síndrome de tracción vítreo-macular. Esta tracción es causada por sas de disminución de visión en pacientes con rotura espon- un desprendimiento incompleto del vítreo posterior cuando el tánea de la hialoides anterior. Así pues. yendo la sutura de la herida. nica del cuerpo ciliar. inclu. normalmente contenidas en el segmento ante- dar que. en aquellos casos en los que se produzca una rotu. La retirada de la tracción vítrea de la estructura uveal rida como factor que puede incrementar la producción de me- 1675 . Varios mediadores inflamatorios han sido implicados en la emulsificación. La tracción vítrea puede estimular crónica- retiniana sobre la membrana limitante interna y las células de mente al tracto uveal y producir mediadores inflamatorios. La exposición de la retina a la luz también ha sido suge- cias. No obstante. los problemas secundarios a la incarceración vítrea rante la extracción de catarata. En un estudio de cesiva. En un examen histopatológico pueden gía. en estudio histopatológicos de ojos con edema macular cistoideo e incarceración vítrea en la he. de catarata complicada. prostaglandinas. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS la cabeza del nervio óptico. la intervención de cataratas precipita una se. cistoideo a menudo tienen signos de inflamación intraocular. alteracio- la cara posterior del iris o con la pars plicata o con ambas. La ciclo-oxigenasa convierte el han intentado correlacionar también estas adherencias con el ácido araquidónico en intermediario de la ciclo-endoperoxida- edema macular cistoideo. (3. sólo en 5 casos ca el edema macular cistoideo. la cirugía de catarata con implantación de lentes de cámara nen dicha incarceración vítrea.6%) se han evidenciado bridas vítreas dirigidas hacia el área macular. posterior. Teoría inflamatoria rida no se encontraron bridas vítreas en el área macular10. el 35% tienen incarceración vítrea en Los únicos factores asociados a la rotura de la barrera la herida. Irvine15 ya consideró la inflamación como una de las cau- sa edema macular cistoideo11. encontrarse células inflamatorias en el iris. te la fluorofotometría. En la actualidad se admite que la tracción del vítreo cau. del humor acuoso y la presión intraocular. diferente manera. procurando evitar todas las maniobras que impliquen cual. El síndrome de tracción vítreo-macular puede ocurrir en con evidencia de rotura de la barrera hemato-retiniana duran- pacientes que no han sido sometidos a ningún tipo de ciru. y 2) La si- Este mecanismo. A menudo. El iris es un tejido metabólicamente activo relacionado con diferentes mediadores inflamatorios16. pueden formarse adherencias entre el vítreo y pasa A2. rior. La incarceración del iris en la herida puede causar la producción y la liberación Incarceración vítrea en la herida de estos mediadores. La Müller puede afectar a los vasos sanguíneos próximos y dis. las prostaglan- ra capsular con pérdida de humor vítreo. En un estudio prospectivo9 sobre 136 vitrectomías de los mediadores inflamatorios dentro del ojo. y esto induz- con edema macular cistoideo afáquico. conviene recor. Los ojos con edema macular vítreo permanece traccionando sobre la mácula y el nervio óp. En éstos casos habrá que recurrir sa que son los que se convierten en prostaglandinas. se encuentra especialmente presente en pacientes atrapamiento del iris en la herida puede causar irritación cró- con extracción intracapsular del cristalino. lo que justificaría la alta preva. tracción vítrea sobre la pars plicata puede alterar la dinámica tantes a través de mediadores inflamatorios7. como respuesta a un trauma. son debido a fibras de vítreo in. con pér. como única causa de edema macular cistoideo ya que mu. y en los vasos sanguíneos retinianos. la cirugía extracapsular. Este hecho ha sido constatado por otros inves. en un estudio con pacientes después de cho más tiempo en resolverse que aquellos ojos que no tie. Así mismo. puede afectar el pronóstico de edema macular cistoideo de sertadas entre el nervio óptico y la mácula. Worst20 sugirió que. du- precoz. las lentes rígidas de cáma- La incarceración vítrea en la herida ha sido ampliamente ra anterior y las lentes epi-cristalinianas con una curvatura ex- asociada con edema macular cistoideo12. junto con el síndrome de tracción vítreo. Se nes neuronales u hormonales. pueden difundirse hasta la mácula. área pueda cambiar los factores dinámicos. sustancias tóxicas incluyendo la son cada vez menos comunes. con las membranas de las células por la acción de la fosfoli- dida de vítreo. El retiniana. La tracción vítreo. a una vitrectomía vía pars plana para eliminar dichas adheren. es obligatorio recu. derivado del ácido linoleico y que está relacionado Después de una facoemulsificación complicada. En estos casos. tico. La producción de prostaglandinas desde el ojo se realiza en chos de estos pacientes no presentaban una tracción vítrea el cuerpo ciliar14 y es posible que la tracción crónica de este demostrable.
va de la prevalencia de dicha patología27. pupila irregular o ambas • Interferón γ • No siempre: leve inyección ciliar y tyndal vítreo 1676 . bloqueo de la luz ultravioleta del microscopio quirúrgico no ha ma macular en aquellos pacientes glaucomatosos a los que podido mostrar una disminución estadísticamente significati- no se les ha retirado dicha medicación previamente a la ciru. En otros dos estudios no se han encontrado efectos en dicales libres22. El matosa24. Es habitual que el paciente tenga un buen re- la retina después de la extracción de catarata. aunque sí ha podido detectarse en casos aislados. En un estudio28 realizado con pacientes en los que se te- Las prostaglandinas y los leucotrienos interactúan incre. los fotorreceptores. La exposición sultado visual inmediatamente después de la extracción de la a la luz ultravioleta puede generar la producción de radicales catarata. gía de cataratas. el microscopio quirúrgico Zeiss OPMI 6 por un periodo medio glandinas en ojos de animales no produce edema macular23 de 97 minutos. se apreciaban daños en el epitelio pigmenta- y la aplicación de prostaglandinas está siendo usada como rio de la retina. ofrece un patrón sión de la luz de longitud de onda corta a la que se expone típico (Tabla III). epitelio pigmentario retiniano y rotura en la lamela externa de El uso de estos inmunosupresores oculares pueden ser usa. encontrándose necrosis en el mación (Tabla II) y otros que actúan como inmunosupresores. daño fotópico intencionado28. Promotores Inhibidores Los signos clínicos y el cuadro angiográfico han sido des- critos en detalle en el clásico trabajo de Gass y Norton29. tos fototóxicos sobre la retina. II. Cuadro clínico de edema macular cistoideo (1. nía programada la enucleación de un ojo ciego. Se publicaron algunos tra- La unión entre prostaglandinas y edema macular cistoi. minutos a 7. durante el transcurso de los meses libres que incrementan la liberación de prostaglandinas. tras la implantación de len. fue propuesta como posible factor contribuyente en el des- den bloquear la síntesis de prostaglandinas desde ácido ara.25. comienzan a experimentar teoría apunta que el exceso de luz causa o potencia la ten. La fototoxicidad producida por el microscopio quirúrgico do araquidónico. se ha evidenciado la disminución Aún cuando el síndrome se presenta a partir de las 4-12 de signos angiográficos de edema macular cistoideo. Esta postoperatorios (de 1 a 4 meses). ción y fotofobia. Sin embargo. VIII. se les expu- mentando la permeabilidad vascular.2. trarlo en la primera semana). Mediadores de la inflamación ocular lo hace en los 6 primeros meses8. bajos refiriendo que algunos pacientes en los que se utilizó deo ha sido difícil de confirmar ya que la inyección de prosta.6 y 8) • Leucotrienos Péptido vasoactivo intestinal • Neuropéptidos • Disminución de agudeza visual a partir de la 4. También se ve incrementada la aparición de ede. La • Prostaglandinas • Hormona estimuladora de los α-melanocitos • Histamina • Glucocorticoides endógenos • Interleuquinas • Transforming growth factor β Tabla III. cuando empezó quidónico por inhibición de la ciclo-oxigenasa. la prevalencia del edema macular cistoideo en pacientes que Los corticosteroides pueden bloquear indirectamente la han recibido lentes con filtro ultravioleta. el 50% de los casos se producen dentro de los 3 meses de la fecha de la operación y el 75% Tabla. apreciada por el paciente si no se le ha adaptado una correc- En un estudio randomizado. La clínica del síndrome de Irvine-Gass. una disminución de la agudeza visual acompañada por irrita- dencia de formación de edema macular cistoideo posiblemen. acción de la fosfolipasa A2 y así prevenir la liberación de áci. Daño lumínico CUADRO CLÍNICO La estructura del cristalino cataratoso reduce la transmi. Los antiinflamatorios no esteroideos pue. COMPLICACIONES diadores de la prostaglandinas mediante la producción de ra. Sin embargo en estos estudios ningún dos en el futuro para tratar la edema macular cistoideo y las paciente desarrolló edema macular cistoideo a pesar del uveítis.5 W de potencia utilizando una lente de +20 D remitiendo dicho edema al retirar la medicación antiglauco. pero se ha comprobado experi- produzca la aparición de edema macular cistoideo en todos mentalmente que son necesarios periodos de al menos 60 los casos. para producir daños en el epitelio pigmentario retiniano. a utilizarse la facoemulsificación. También se han descrito daños por el uso de medicación antiglaucomatosa en humanos sin que por ello se oftalmoscopios indirectos. tes con filtros ultravioletas.ª semana • Serotonina • Irritación y fotofobia • Necrosis tumoral • Posible presencia de bridas vítreas. puede ocurrir hasta 20 años más tarde. pero más tarde. so a la luz del microscopio quirúrgico para investigar los efec- Existen una serie de mediadores que aumentan la infla. La caída de la agudeza visual puede no ser te a través del incremento de prostaglandinas. pero no semanas del postoperatorio (es extremadamente raro encon- se han encontrado efectos en la agudeza visual26. ción del defecto refractivo residual. arrollo de edema macular cistoideo en 1970.
lo que nos da idea de la profundidad a la que se está produciendo el acúmulo de colorante. aparece una figura tí- El examen de la región macular. el otro pilar fundamental en el diagnóstico an- giográfico. Turbidez vítrea e hipercaptación papilar leve. 3). cambios o empeoran. que nos permitan predecir el plicaciones graves. puede crear com. sin embargo. en el 0. No obstante. una nueva tecnología. examen clínico o angiográfico. podría pasar desapercibido. hasta en un 50% de los casos30. que se debe a la orientación y lente de contacto. Los signos apreciados en la angiografía fluoresceínica se basan en los cambios producidos fundamentalmente en dos zonas: la papila y la mácula. poca repercusión visual. Los bordes externos de la zona con escape de colo- rodea la fóvea. quedando para angiografístas muy expertos la observación del «glare» que se produce en el ojo afecto (Fig. A pesar de la presencia del El curso del edema macular cistoideo subsiguiente a la edema macular cistoideo.2-13% extracción de catarata es completamente variable. En fases tardías. un diseño circular o en espiral que progresan desde la periferia yección ciliar y tyndal vítreo. En aproximada. dado que la angiografía fluoresceínica es un Parece no haber factores específicos en la historia inicial. hacia el centro (Fig. La mayo- de los pacientes intervenidos de catarata con o sin complica. Este cuadro. 2). A nivel macular se muestra un escape de colorante desde mente el 50% de los casos se observan bridas vítreas en la los capilares perifoveales profundos que se suman adoptando incisión. no más característico del síndrome de Irving-Gass. revela prominentes espacios cistoideos in. 1. puede tener muchas variantes. procedimiento cruento que. dependiendo del grado de inflamación y del tiempo de evolu- te de cirugía de catarata. se está utilizando. cie pueden verse los vasos retinianos que pasan por encima del colorante. rante son irregulares y están más difuminados. en algún caso. 1). borrar levemente sus bordes y que persiste hasta la resolu- resceínica. cada vez con mayor fre. pupila irregular o ambos. En ocasiones. con lámpara de hendidura pica en forma de pétalos de flor. ría de los casos se resuelven del todo. como consecuencia de la turbidez vítrea acompañante. además del edema cistoideo in. El método de diagnóstico preferente para confirmar la apreciándose una hipercaptación tardía que puede llegar a presencia del edema macular cistoideo es la angiografía fluo. las manifestaciones visuales en forma de pérdida vi. concurrencia de patologías retinianas con aumento de la per- rencia (OCT) que permite la observación de los quiste meabilidad vascular. miento (70-75%). El diagnóstico se basa. curso de esta patología. en comparación con el contralateral. de diferente entidad. y a menudo hay una leve in. Diagnóstico mediante angiografía fluoresceínica La papila. que de no ser por la sospecha dentro de un contexto clínico y por el acompañamiento de un cierto grado de hipercaptación papilar. oblicua de las fibras de la capa plexiforme externa en el área trarretinianos de tamaño variable en un patrón concéntrico que macular. en las manifestaciones visuales y ción del edema. 2. Aspecto típico en forma de celdillas a nivel macular. en la presencia de un anteceden. convierte en una herramienta ideal para evaluar la respuesta al tratamiento de dicha patología. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS agudeza visual sufre una reducción notable. se ha observado que la cuencia. Es el sig- detección exige cierta experiencia por parte del angiografista. o al menos sin trata- ciones. Son signos cuya Fig. aún DIAGNÓSTICO siendo el típico de una forma florida y que se acompaña de ma- yor pérdida de agudeza visual. mientras que unos pocos permanecen sin sual son menos frecuentes. también participa del cuadro inflamatorio (Fig. En su superfi- trarretiniano hay una pequeña cantidad de líquido subretiniano. Fig. la tomografía óptica de cohe. existiendo evidencia de cambios angiográficos ción del proceso. No es rara la observación de mínimas zonas en la presencia de diferentes signos clínicos entre los cuales de hipercaptación perifoveal difusa y de pequeños quistes con el más destacado es el edema macular cistoideo. 1677 . 152. pueden descompensarse fácilmente tras intrarretinianos y la cuantificación del espesor retiniano y se la intervención de catarata dando lugar a edema (Tabla IV).
mediante tomografía óptica. Mínimo edema que puede con- 10. 6. como hemos mencionado). óptimo seguimiento de la respuesta al tratamiento. 6. Diagnostico mediante tomografía óptica de coherencia La tomografía óptica de coherencia ha revolucionado el diagnóstico oftalmológico por imagen al ser una prueba rápi- da. si bien no se conoce hasta qué punto. pero su gran ventaja Los pacientes que han desarrollado edema macular cis. y de localización exclusiva en la plexiforme externa (Fig. Retinopatía diabética 2. La tomografía óptica puede ser de primera elección diag- nóstica en el contexto clínico adecuado. identificar componentes traccionales previamente existentes La incidencia de edema macular cistoideo es mayor con o desencadenados por la cirugía de catarata en el origen del extracción intracapsular (2-10%). La solución definitiva del edema sis vítrea. (0. Aspecto típico de edema macular severo. esto es. engrosamiento macular con formación de espacios redondeados no reflecti- vos de tamaño variable que ocupan las diferentes capas de la retina neurosensorial con especial predilección por la ple- xiforme externa (Fig. Degeneración macular asociada a la edad 3. Forma leve de edema macular. donde existe mayor sinére. pa.2-2%) y aún macular secundario generado por dicha tracción requiere rea- menor cuando el método utilizado es la facoemulsificación lizar una vitrectomía vía pars plana (Fig. Patologías con permeabilidad capilar aumentada 1. nes del edema macular. con una incidencia días. Trombosis venosas 4. Retinopatía hipertensiva 5. podemos ojo. Éste es el tipo de edema que hemos encontrado en aquellos pacientes intervenidos de catarata en los que se im- Fig. Tumores coroideos 7. Tabla IV. es darnos datos cuantitativos que nos permiten realizar un toideo después de la cirugía de catarata en su primer ojo. VIII.1). edema retiniano (Fig. En casos de edema macular pseudofáquico leve. por tomografía óptica de co- herencia. 1678 . Hipercaptación papilar intensa y edema macular en fases tar. 5. Telangiectásias perifoveales 9. mayor que con la implantación de lentes monofocales. plantaron lentes multifocales difractivas. Engrosamiento ma- cular con formación de espacios redondeados no reflectivos de aspecto quístico. 4). estos espacios pueden ser de muy pequeño tamaño.2). Fig. cuantificable. a veces úni- cos. hace que la angiografía fluoresceínica siga siendo la prueba diagnóstica de primera elección. 4. Los datos obtenidos por tomografía óptica de coherencia del edema macular postquirúrgico son comunes a todas las causas de edema macular quístico. recen tener tendencia a desarrollar lo mismo en el segundo En ocasiones. Membrana epiretiniana 6. del edema macular en el síndrome de Irvine-Gass respecto a los edemas maculares observados en otras pato- logías es su marcado predominio en el sector central.6% en España. 5). Retinitis pigmentaria Fig. Las alteraciones papilares también acompañan a las manifestacio. Retinocoroidopatía de Birdshot fundirse con un agujero lamelar. El único dato diferenciador. Esta falta de especifici- dad. 3. reproducible e inocua. COMPLICACIONES La imagen obtenida mediante tomografía óptica en el sín- drome de Irvine-Gass responde a los hallazgos propios de cualquier edema macular cistoideo. que con extracción extracapsular (1. Uveítis crónica 8.
se ha mostrado eficaz la utilización de en la resolución del cuadro. pero en el caso de detectarse Fig. que mejo. En este caso El tratamiento debe de ser iniciado lo más precozmente quedan daños estructurales y funcionales irreversibles debi. la producción de prosta- glandinas33. Edema macular postquirúrgico. 7. de manera preventiva en cualquier cirugía. A otro nivel se sitúan los corticosteroides. ra con la inyección intravítrea de triamcinolona. 6. 1679 . les y funcionales irreversibles31.2. 152.1. Eliminada la hia- loides se produce una regresión del edema macular.2. por ende. posible. Tras la ciru- gía de la catarata. Se presentan las tomo- grafías antes y después de la inyección de triamcinolona. la instauración del tratamiento juega un papel fundamental En este sentido. EDEMA MACULAR CISTOIDEO TRAS LA INTERVENCIÓN DE CATARATAS Otro caso sería un paciente con edema macular quístico perdure por más de dos años. Edema macular quístico postquirúrgico.1. Edema macular y tracción de hialoides posterior. ya que todo edema macular que antiinflamatorios no esteroideos32. que actúan a nivel de la fosfolipasa A. producirá cambios estructura- postquirúrgico tras dos años de la cirugía (Fig. y suelen administrarse conjuntamen- te con los antiinflamatorios no esteroideos para potenciar el efecto de ambos con una dosis menor. ción macular. una vez que se han reconocido los signos de afecta- do al retraso en el diagnóstico y tratamiento. 6. Dado que el principal mecanismo que desencadena la producción de edema macular cistoideo es la inflamación TRATAMIENTO postquirúrgica. Se presentan las imá- genes con el edema quístico desarrollado y el aspecto tras el tratamien- to. 6. ya que bloquea la produc- ción de ciclo-oxigenasa y. Se aprecian los quistes a nivel macular. 8. La administración de corticoides suele realizarse en forma de colirio. Fig. 7. 7. tanto en los días previos como posteriores al acto quirúrgico. Tras vitrectomía. Edema macular cistoideo posquirúrgico. 8) va a resultar beneficiosa El tiempo transcurrido entre el inicio de la enfermedad y para evitar dicho cuadro. 7). Se resuelve el edema pero Fig. tiinflamatorios. cualquier medida o medicación que procure disminuir dicha inflamación (Fig. Tras inyección intravítrea de triamcinolona. Mecanismos de inflamación y nivel de acción de diferentes an- persisten algunos espacios quísticos en plexiforme externa. se observa una falta de recuperación funcional por la presencia de un edema macular.
Com- principal complicación que puede producir esta vía de admi. Edema macular postquirúrgico: pautas de tratamiento Tratamiento inicial • AINES/8h • Acetazolamida.º mes. paño estéril. ya que a veces ésta puede aumentar. compensando la pérdida La inyección intravítrea se reserva para aquellos casos re. de la tensión ocular. además planea sobre este tipo de actuaciones. pero se ml de la solución decantada del vial de 20 mg). del líquido acumulado en la retina. la vitrectomía se muestra como una herramienta im. aplicaremos otra tomar las medidas habituales para realizarlas. siendo con- necesita una dosis de 40 a 100 mg al día para obtener bue. se han mostrado altamente eficaces. nencialmente al número de inyecciones. en resulta rápido. cuperación de la agudeza visual y realizamos una tomografía óp- Ni que decir tiene. aun- y la aplicación de povidona yodada diluida pre y post inyección que con menor frecuencia que la inyección intravítrea. si no desaparece • Vitrectomía posterior 1680 . consiste en: colirio de antiinflamato- asegurarnos que se ha producido la reabsorción total de la in. sobre el globo ocular. por lo que habrá que de continuar con el tratamiento local y general. es raro que persista el cuadro ede- mida34 facilita el transporte de agua a través del epitelio pig. que el riesgo de endoftalmitis siempre tica de control. Si transcurrido otro mes. en éstos casos. eliminare- nistración es por vía oral y la dosis puede variar de 500 a mos las posibles tracciones vítreo-retinianas a nivel macular. resulta muy eficaz la inyección subtenoniana. La admi. tales como: inyección subtenoniana de triamcinolona. La pauta de tratamiento descrita es aplicables al edema La actuación quirúrgica raramente es necesaria. 500 mg/día • Inyección subtenoniana de triamcinolona depot 20mg Tratamiento al mes. desaparecerá hasta que las tracciones generadas por el ví- sobre todo si está asociado a sustancias de absorción lenta.1 ml de la solución decantada del vial de 20 mg) • Hipotensor tópico Tratamiento al 3. veniente en este caso complementar el tratamiento con un nos resultados. blefarostato estéril. ya que la posibilidad de hipertensión ocular es alta. CONCLUSIONES En cuanto a la solución de las complicaciones surgidas tras la cirugía de catarata con incarceración vítrea o rotura El mejor método para prevenir la aparición del síndrome capsular. con lo que no solo favoreceremos la salida fundamental para la resolución del cuadro macular. rio no esteroideo 3 veces al día. sino que además. acetazolamida vía oral en yección anterior. Tabla V. Se ha demostrado experimentalmente que la acetazola. además del tratamiento local des- de evolución) menos del 20% de los casos. 1. treo dejen de actuar sobre el polo posterior. sobre macular cistoideo simple. con ablación de la membra- roides. cómodo y prácticamente atraumático para el ojo estos casos concretos. crito y de las inyecciones subtenonianas de triamcinolona. de potasio con suplementos minerales de potasio por vía oral sistentes que se alarguen más allá de dos o tres meses.500 mg al día hasta la resolución del cuadro. procedemos a inyectar triamcinolona intravítrea (0. sin patología vascular asociada ni todo en aquellos casos con cirugía de catarata no complica. La a dosis de 800 a 1200 mg. por lo que se ha convertido en una medicación na limitante interna. de hacerlo. plementamos el tratamiento con la inyección subtenoniana de nistración es la hipertensión ocular. Esta vía de administración puede repetirse cuantas veces Nuestra pauta de tratamiento inicial en la actualidad (Ta- sea necesario sin que se produzcan tantos fenómenos adver. no se ha resuelto el cuadro ede- La administración de esteroides o de antiinflamatorios no matoso. tan solo nos queda la opción de realizar una mentario de la retina hacia el espacio subretiniano de la co. VIII. si no desaparece • Nueva inyección subtenoniana • Continuar el tratamiento local y general Tratamiento al 2. matoso. vitrectomía posterior vía pars plana. degeneración macular con neovascularización subretiniana ac- da. por sos como con la inyección intravítrea. con una alta tasa de resolución del cuadro ya que al eliminar las posibles tracciones vítreo-retinianas y la hialoides posterior la reabsorción del edema está prácticamente asegurada. una vez confirmada la existencia de edema macular. ya que se calcula que se cronifican (más de seis meses tiva ya que. triamcinolona depot 20 mg en una sola aplicación. previa comprobación ambiente estéril (quirófano). que se multiplicará expo. Llegados a este punto. La posibilidad de efectos secundarios sisté. En caso de no desaparecer el edema. de Irvine-Gass es evitar complicaciones intraoperatorias en ci- prescindible para la resolución del cuadro ya que el edema no rugía de catarata. COMPLICACIONES edema macular. si no desaparece • Inyección intravítrea de triamcinolona (0.er mes. resultando raro que Al mes de iniciado el tratamiento comprobamos si existe re- aparezca tras el primer tratamiento. comprimidos a dosis de 500 mg/día. si bien deberemos de los medios ya descritos. colirio hipotensor ocular (no derivado de las prostaglandinas) micos la hacen poco aconsejable. bla V).1 esteroideos por vía oral también puede ser efectiva. se La vitrectomía posterior vía pars plana35 con sistema 25 G podrían aplicar inyecciones intravítreas de anti-VEGF que./día según sintomatología.
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