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Timestamp: 2018-01-19 11:45:49+00:00

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FORO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE - ABDEM - Deterioro cognitivo. Su tratamiento - Lecturas médicas de E.M.
#1 · 04/Feb/2004, 12:49
Neurólogo colaborador. Miembro del
Consejo Médico Asesor de AEDEM
Una de las primeras cuestiones que puede plantearse alguien a quien se le ha diagnosticado una enfermedad que afecta al cerebro es si puede perder sus facultades mentales, y la EM no es una excepción. Hasta hace relativamente poco tiempo se ha prestado escasa atención tanto a la pérdida de memoria u otras funciones intelectuales como a las alteraciones emocionales o del comportamiento en la EM, pero en los últimos años ha crecido de forma notable el interés por estos síntomas, que sin duda tienen una gran peso en las limitaciones personales, sociales y laborales que sufren los pacientes.
Este es terreno escabroso en el que muchas veces no quieren adentrarse ni el paciente ni el médico, por miedo a preguntar o a tener que responder. Aunque a menudo existen alteraciones sutiles de las funciones intelectuales incluso en los primeros años de la enfermedad, es frecuente también que estos trastornos permitan durante mucho tiempo un nivel de funcionamiento suficiente, aunque no óptimo, en el desempeño de las actividades habituales del individuo. Esto hace que el paciente, aunque consiente de sus limitaciones, prefiera no sacar a relucir un tema para el que intuye que no hay posibilidad de tratamiento.
Cognición quiere decir "conocimiento por la inteligencia", así cuando hablamos de trastornos de la cognición o cognitivos nos estamos refiriendo a aquellos que limitan al individuo para utilizar su inteligencia y conocer lo que le rodea. El grado extremo de estos trastornos es lo que denominamos demencia, situación en la que el deterioro de varias capacidades mentales, incluyendo la memoria y otras, impide que el sujeto pueda realizar en modo alguno sus actividades ocupacionales o sociales. Afortunadamente pocos pacientes de EM (menos de un 10%) sufren una verdadera demencia, sin embargo pueden apreciarse trastornos cognitivos más leves en el 40-50%, siendo tanto más frecuentes cuanto más se buscan; de manera que la realización indiscriminada de test o pruebas neuropsicológicas para medir estas funciones siempre arroja como resultado que la media estadística de los pacientes con EM es peor que la de los grupos control de población sana de la misma edad. Sin embargo, muchos pacientes no presentan ningún problema en este sentido y, por lo tanto, la recuperación que estos trastornos leves tienen en la vida de los individuos que los padecen no está claramente reflejada en los estudios publicados.
Las alteraciones cognitivas que se han descrito en la EM son bastante similares en la mayoría de los estudios realizados y están resumidas en la tabla.
FUNCIONES COGNITIVAS MÁS COMUNES EN LA EM
Velocidad procesamiento información
La memoria episódica es la que almacena los recuerdos de las experiencias personales y los sucesos que ocurren en nuestro entorno. Parece que en la EM existe una alteración en el proceso de "recuperación" de estos recuerdos. Existen otros tipos de memoria que están habitualmente intactos en esta enfermedad (memoria semántica, memoria implícita...)
La lentitud en el proceso de la información es un trastorno bastante típico de la EM y se manifiesta como una dificultad para pensar rápidamente, seguir una conversación con varios interlocutores o analizar un conjunto de datos cuando estos se presentan de forma rápidamente sucesiva. Los pacientes a menudo se quejan de encontrarse más lentos. La atención es la capacidad de mantener la concentración hasta finalizar una tarea. Los pacientes con EM a menudo pueden mantener sin dificultad la atención en una tarea sencilla pero les cuesta hacerlo cuando tienen que realizar varias tareas simultáneamente o tienen problemas para abstraerse de las distracciones.
Las funciones ejecutivas comprenden aquellas encargadas de iniciar, planificar, desarrollar y consumar una acción. En la EM se altera con más frecuencia la planificación, especialmente cuando conlleva una secuencia de actos concatenados, que puede ser algo tan sencillo como tener que llevar a los niños al colegio antes de ir a trabajar. La abstracción, es decir la capacidad de deducir unas cosas a partir de otras, también puede verse afectada.
Aunque el lenguaje en general suele estar bien conservado, se ha observado que algunos pacientes tienen un lenguaje poco fluido, con dificultad para construir las frases, a menudo sin demasiado contenido en cuanto a la información que aportan, constituyendo un tipo de lenguaje que se puede denominar "vacío". Otra alteración cognitiva descrita en la EM es la alteración de la capacidad visuoespacial (la que nos permite calcular distancias o distinguir las distintas partes de un conjunto de objetos).
El diagnóstico del deterioro cognitivo en la EM puede ser sencillo en casos evidentes o con una franca demencia, aunque, como hemos comentado, esto no es lo más frecuente. En la situación más corriente, en la que el paciente manifiesta leves quejas sobre estos aspectos, o quejas más importantes, pero sin que aprecie una clara repercusión en el funcionamiento del individuo, el diagnóstico se hace más complicado. En general, las pruebas o test que normalmente se utilizan para el diagnóstico de otras causas de demencia, en especial de la enfermedad de Alzheimer, no son útiles en la EM, ya que los resultados suelen ser normales aunque el trastorno cognitivo sea evidente. Se hace necesario entonces el empleo de otros tipos de test, más laboriosos y que suelen requerir más tiempo del que se dispone normalmente en las consultas. Además, la mayoría de los neurólogos no estamos familiarizados con este tipo de test. Por todo ello, muchas veces es preciso derivar al paciente a una consulta de neuropsicología donde pueda ser estudiado.
Existen datos que relacionan la aparición del deterioro cognitivo con la presencia de fatiga, o con la forma evolutiva de la enfermedad, en concreto con la progresiva secundaria, y también se ha observado que los pacientes en brote o con progresión clínica evidente pueden tener mayor deterioro cognitivo, que en el caso de los brotes puede mejorar, al menos parcialmente, durante la fase de recuperación.
Las pruebas de imagen, como la resonancia magnética (RM), no ayudan demasiado al diagnóstico, aunque está comprobado que los pacientes con alteraciones cognitivas tienen más lesiones que los pacientes sin trastornos en este sentido. No hay en la actualidad datos que relacionen ningún hallazgo del líquido cefalorraquídeo ni de los potenciales evocados con estos síntomas.
Fuera del terreno de la investigación científica, el estudio de estos trastornos en un paciente asintomático, salvo que este lo requiera, no parece tener justificación ética, ya que en la actualidad ningún beneficio claro puede obtenerse de ello.
Si, como se ha comentado, el deterioro cognitivo está relacionado con el volumen de tejido lesionado en la RM y con la actividad de la enfermedad, parece lógico pensar que un tratamiento que sea beneficioso para esos aspectos pueda prevenir o frenar también la aparición de las alteraciones mentales. Algunos estudios con interferón beta, tanto 1b como 1a, parecen apuntar en esa dirección, aunque sin duda son necesarios estudios más ambiciosos al respecto para poder afirmarlo con rotundidad.
Otros tratamientos farmacológicos que se han ensayado para estos trastornos son la 4-aminopiridina (un fármaco que se ha estudiado en EM sobro todo para el tratamiento de la fatiga) y el donepezilo (un fármaco empleado en el tratamiento sintomático de la enfermedad de Alzheimer). Estos últimos con un resultado más prometedor, aunque también serían necesarios estudios con mayor número de enfermos para confirmarlo.
El tratamiento rehabilitador del deterioro cognitivo en la EM precisa de una completa evaluación neuropsicológica previa de cada paciente y consiste en la utilización de dos tipos de estrategia: restauradora y compensadora. La primera consiste en intentar recuperar las funciones deterioradas con terapias específicamente orientadas para ello, la segunda en desarrollar mecanismos de adaptación que compensen las deficiencias del paciente, que pueden ser desde utilización de agendas hasta la modificación del ambiente de trabajo para evitar distracciones o la organización sistemática y por escrito de las tareas a realizar en un día. El tratamiento rehabilitador ha demostrado ser eficaz para la mejora de algunos aspectos cognitivos en al menos dos estudios controlados, aunque su aplicación a la totalidad de enfermos que teóricamente pueden precisarlo es complicada, por lo menos en nuestro país y en el ámbito de la medicina pública.
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Fischer JS. Cognitive impairment in multiple sclerosis. En Cook SD (ed): Handbook of Multiple Sclerosis. Nueva York: Marcel Dekker; 2001: 233-56.
#2 · 23/Feb/2004, 10:23
Hace más de cien años los especialistas ya señalaron que los pacientes con esclerosis múltiple podían presentar un debilitamiento de la memoria y las facultades emocionales. Actualmente se sabe que entre un 40 y un 70 por ciento de los pacientes con EM pueden presentar durante el curso de su enfermedad algún tipo de alteración neuropsicológica. La Fundación AEDEM y la Federación Española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple han celebrado recientemente una jornada en la que tuvo lugar la siguiente ponencia sobre este tema.
Dr. Pablo Duque San Juan, Neuropsicólogo del Hospital Universitario Virgen de la Macarena de Sevilla.
Según las series estudiadas podemos encontrar que hasta un 40-70 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple presentan en el curso de la enfermedad algún tipo de alteración neuropsicológica. Dentro de este porcentaje, de un 10 a un 30 por ciento cumple criterios neuropsicológicos para considerar ese cuadro como una demencia de tipo subcortical asociada a la esclerosis múltiple. El inicio de la enfermedad, y esto es una cosa muy discutida, puede ser psicopatológico o neuropsicológico.
Dr. Pablo Duque San Juan
La primera pregunta fundamental es ¿realmente existen alteraciones neuropsicológicas? Todos están de acuerdo en considerar que efectivamente hay alteraciones neuropsicológicas en estos pacientes. Lo más importante es de experiencia clínica cualquier persona que haya visto pacientes se da cuenta de que el paciente tiene alteraciones neuropsicológicas. ¿Qué alteraciones son las fundamentales? La memoria o el procesamiento de la información, y la función ejecutiva del lóbulo prefrontal y también trastornos visoespaciales y lenguaje.
¿Qué tratamientos se pueden dar para esto? Bien, veamos en primer lugar los tratamientos farmacológicos que se pueden utilizar en pacientes que tienen un deterioro cognitivo. Se están estudiando las drogas colinérgicas, por ejemplo el donepezilo hay dos estudios que hablan que el donepezilo puede ser beneficioso en estos enfermos. El interferón, tanto el 1b como el 1a, han demostrado varias cosas. Se daban efectos beneficiosos en el grupo tratado con interferón frente al grupo placebo en las funciones de atención compleja, memoria y menos en la función visoespacial y ejecutiva.
#3 · 30/Jul/2004, 10:44
Miguel Ángel Hernández Pérez, Teresa Olivares Pérez, José Barroso Ribal
Servicio de Neurología, Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de Tenerife
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central de causa no establecida y patogenia autoinmune. Las manifestaciones clínicas derivadas del proceso patogénico son diversas, con una afectación clínica típicamente de diseminación en espacio y tiempo. En las primeras descripciones realizadas por Charcot, éste hacía referencia a un deterioro de las funciones intelectuales, especialmente relacionado con la memoria (1). Posteriormente, se han referido en diversas publicaciones las alteraciones cognitivas en la esclerosis múltiple, en las que se ha evidenciado la frecuencia de los trastornos neuropsicológicos desde fases iniciales de la enfermedad hasta en formas avanzadas (2-4).
La prevalencia de los trastornos cognitivos oscila entre un 40% y 70% de los pacientes con esclerosis múltiple, dependiendo esta variabilidad de las pruebas neuropsicológicas y, en menor medida, de otros parámetros tales como datos demográficos, forma clínica y evolución (5-7). La afectación cognitiva puede perjudicar de forma leve al paciente, aunque creándole dificultades en la realización de sus actividades personales y profesionales, o bien de forma más intensa en el contexto de un proceso de grado demencial.
En los últimos años se ha intentado tipificar las características del patrón de afectación cognitiva de este trastorno mediante diferentes tests neuropsicológicos que permitan diagnosticar adecuadamente estas alteraciones, aunque no se ha llegado a un consenso universal.
La principal escala de valoración de la enfermedad, la escala de estado de discapacidad ampliada de Kurtzke (EDSS), se refiere de forma muy somera a alteraciones mentales y recoge los trastornos emocionales en mayor medida que las alteraciones propiamente cognitivas (8). La Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) es una nueva escala de valoración de la esclerosis múltiple en donde se incluye un subtest cognitivo (PASAT, Paced Auditory Serial Addition Test), que permite analizar de forma más específica alguna de las alteraciones neuropsicológicas presentes en la esclerosis múltiple. No obstante, esta escala resulta claramente insuficiente para una correcta valoración de las alteraciones cognitivas de la enfermedad (9).
La evaluación cognitiva debe formar parte de las evaluaciones de diagnóstico y seguimiento de los pacientes con esclerosis múltiple. Asimismo, se ha intentado establecer pautas de tratamiento farmacológico y rehabilitador que ayuden a mejorar esta sintomatología. En la presente revisión se resumen los principales aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de los trastornos cognitivos en la esclerosis múltiple.
Patrón de afectación cognitivo en la esclerosis múltiple
Clásicamente se ha establecido que las alteraciones neuropsicológicas observadas en la esclerosis múltiple son de tipo subcortical, lo cual cubre un amplio perfil de afectación que puede presentarse en diferentes momentos evolutivos de la enfermedad. No existe una batería ampliamente consensuada en la valoración cognitiva en este trastorno, por lo que debe estudiarse aquellos déficit que más frecuentemente se ven afectados en el mismo. A continuación, analizamos las principales funciones cognitivas y los instrumentos de diagnóstico neuropsicológico que se han propuesto para estudiarlas (Tabla 1). Rao ha presentado una escala abreviada que recoge las principales pruebas de diagnóstico de esclerosis múltiple (4).
El instrumento habitualmente utilizado es la escala de inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS), en la que se describen dos valoraciones: la verbal y la manipulativa. Los resultados en la mayoría de estudios muestran que existen puntuaciones ligeramente inferiores, aunque no significativas, en el grupo de esclerosis múltiple respecto a controles tanto en la valoración verbal como manipulativa, siendo más significativas a medida que progresa la enfermedad. La afectación manipulativa se relaciona en función de las alteraciones sensomotrices que se presentan en la esclerosis múltiple.
Los resultados de diferentes tests en varios estudios indican que la denominación y la comprensión están conservadas, aunque se pueden ir deteriorando con los años de evolución. La fluidez verbal fonética y semántica se altera desde las fases iniciales de la enfermedad. Las pruebas más utilizadas son el Boston Naming Test (BNT) y el Controlled Oral Word Association Test (COWAT).
Funciones visuoespaciales y visuoperceptivas
Se han obtenido ligeras diferencias entre controles y pacientes, siendo éstas más significativas en las formas de evolución progresiva de la enfermedad. Las pruebas para estas funciones que se utilizan con más frecuencia son: juicio de orientación de líneas (JLOT), reconocimiento facial (FRT) y discriminación visual de formas (VFDT)
Razonamiento abstracto/conceptual
En la esclerosis múltiple se presenta déficit en las tareas de resolución de problemas, con un mayor número de errores persistentes, alteración en la capacidad para formar conceptos y categorías, así como una menor flexibilidad para el cambio. Los tests más utilizados para evaluar estas alteraciones son el de clasificación de cartas de Wisconsin (WCST) y el test de matrices progresivas.
Vigilancia o atención mantenida
La atención mantenida se puede ver afectada en la esclerosis múltiple de forma general, pues se ha determinado un mayor número de confusiones a medida que las pruebas son más prolongadas. La prueba más empleada es el Symbol Digit Modalities Test (SMDT) y, en menor medida, el Trail Making Test (TMT).
Los déficit de memoria son uno de los trastornos cognitivos más frecuentes y constantes en la esclerosis múltiple. Sin embargo, no todos los aspectos o componentes de la misma parecen estar afectados de igual forma. La memoria a corto plazo o memoria primaria es la que se ve afectada con más frecuencia. Se suele estudiar mediante un procedimiento que cuantifica la información que se almacena de forma breve (repetición de dígitos), la capacidad o velocidad de almacenamiento a corto plazo (paradigma de Sternberg) o estudiando los efectos de una tarea distractora posterior sobre recuperación de información almacenada a corto plazo (paradigma de Brown-Peterson). Parece ser que en una tarea de repetición de dígitos la memoria no está alterada en los pacientes con esclerosis múltiple.
La memoria secundaria representaría una capacidad de almacenamiento más amplia y consolidada. Generalmente, para su evaluación se utilizan pruebas como listas largas de palabras (Auditory Verbal Learning), recuerdos de historias (Logical Memory) o material visual (Spatial Recall Test), que incluyen no sólo el recuerdo inmediato sino también un intervalo más o menos largo de demora. Los resultados obtenidos determinan, en general, un menor número de elementos recordados con un procesamiento semántico conservado.
Los trastornos de memoria en la esclerosis múltiple podrían deberse más a una dificultad de restablecer la información que a un déficit de almacenamiento. Existe una deficiencia de codificación que limita la adquisición de información, así como una dificultad asociada a los procesos de evocación o recuperación.
En general, los estudios centrados en velocidad de procesamiento en la esclerosis múltiple han detectado una clara afectación de esta función. La prueba que más frecuentemente se ha utilizado para evaluarla es el Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT). Se observaron alteraciones en el componente automático, consciente y de programación, aunque se puede cuestionar la afectación del componente puramente cognitivo. La afectación auditiva puede dificultar la realización de esta prueba.
Desconexión interhemisférica
Las lesiones situadas en el cuerpo calloso y en la sustancia blanca periventricular que suelen observarse en la esclerosis múltiple pueden ser causa de síndromes de desconexión. Algunos trabajos han descrito una extinción del material auditivo-verbal procedente del oído izquierdo observada en tareas dicóticas.
La depresión se manifiesta como una de las alteraciones más comunes asociadas a la esclerosis múltiple, siendo una de las características diferenciales con respecto a otro tipo de demencias en las que la afectación es de predominio cortical. La prevalencia oscila entre un 42% y 62%. La forma más común de evaluar la presencia de depresión es utilizando instrumentos de autoevaluación tales como el Beck Depression Inventory (BDI) o la Zung Self-Rating Depression Scale (SDS). Este tipo de tests incluye preguntas acerca de cuestiones somáticas frecuentes en la esclerosis múltiple, por lo que algunos autores proponen eliminarlas. Otras alteraciones emocionales son euforia, manías, labilidad emocional (risa y llanto patológicos), trastorno afectivo bipolar, apatía y psicosis.
Con frecuencia se confunde la fatiga presente en la enfermedad con las alteraciones emocionales, sobre todo de carácter depresivo, por lo que debe diferenciarse adecuadamente. La mejoría de la fatiga física mediante tratamientos específicos (amantadina, pemolina) no mejora el rendimiento de los trastornos cognitivos ni emocionales. Los trastornos emocionales pueden influir directamente de forma negativa en el rendimiento de algunas exploraciones neuropsicológicas, hecho que hay que tener en cuenta en el diagnóstico de deterioro cognitivo.
Podríamos concluir que el patrón general de afectación de alteraciones neuropsicológicas observado en la mayoría de los estudios determinan una afectación de las funciones relacionadas con la velocidad de procesamiento, resolución de problemas, razonamiento abstracto/conceptual, memoria, atención mantenida, fluidez verbal y percepción visuoespacial. Sin embargo, se mantienen conservadas las funciones de orientación, atención, y vigilancia, amplitud de la memoria operativa, funciones visuoperceptivas y visuoespaciales, funciones prefrontales y lenguaje.
Neuroimagen y alteraciones cognitivas
Las técnicas de neuroimagen pueden correlacionar los resultados de las pruebas neuropsicológicas con las lesiones cerebrales que aparecen en la esclerosis múltiple. Los primeros estudios fueron desalentadores, a pesar de la comprobada sensibilidad de la resonancia magnética (RM) cerebral para detectar lesiones en la esclerosis múltiple. Sin embargo, trabajos posteriores mejoraron tanto las técnicas de RM como la precisión del análisis de las lesiones, por lo que se ha podido observar una mejor correlación entre los diferentes parámetros de RM y las alteraciones cognitivas.
Con las técnicas clásicas de RM se ha hallado una relación positiva entre el grado de afectación cognitiva y el tamaño ventricular, el área total lesionada y la atrofia del cuerpo calloso (10). El análisis de marcadores de daño axonal (atrofia cerebral, lesiones hipointensas en secuencias en T1 ?agujeros negros, tamaño del tercer ventrículo) se han asociado más significativamente a la discapacidad y las alteraciones cognitivas.
Rao y cols. (11) encontraron que el área total ocupada por las lesiones parece ser el mejor predictor de déficit en la memoria a corto plazo, el razonamiento abstracto/conceptual, el lenguaje y los problemas visuoespaciales. La atrofia del cuerpo calloso resulta ser un buen predictor del rendimiento en pruebas de velocidad de procesamiento y resolución de problemas. Las alteraciones de memoria podían correlacionarse con las lesiones de desmielinización periventricular.
El tamaño ventricular, la presencia de lesiones confluentes y el tamaño del tercer ventrículo eran parámetros sensibles para diferenciar pacientes con alteraciones cognitivas de aquellos que no las presentan. La afectación de las regiones parietooccipitales bilaterales se relaciona con una mayor afectación de las funciones cognitivas en la esclerosis múltiple (12).
Con las técnicas de transferencia de magnetización y la espectroscopia de RM se ha identificado patología axonal y desmielinizante en áreas de sustancia blanca aparentemente normales, lo que determina una buena correlación con el grado de deterioro cognitivo (13).
Horning y cols. (14) han encontrado una correlación entre los pacientes con deterioro cognitivo y las latencias más prolongadas del potencial P300. Esta latencia prolongada también se asocia a la presencia de lesiones en RM cerebral.
La intervención de la rehabilitación cognitiva ha de establecerse en función de los déficit que presenten los pacientes, siendo importante, como en otras terapias de esta naturaleza, la colaboración y actitud del paciente. También es relevante el conocimiento de las funciones conservadas que nos permitan elaborar una estrategia para construir un programa de intervención. Se han de realizar unas expectativas realistas y congruentes en función de las alteraciones diagnosticadas. Las intervenciones de rehabilitación cognitivas pueden diseñarse para aliviar los déficit o carencias, así como para preparar para futuras deficiencias. La intervención precoz puede incrementar el tiempo de actividad laboral y mejorar la situación emocional de los pacientes.
La rehabilitación cognitiva en la esclerosis múltiple puede clasificarse en tres modalidades: a) Restauración, consistente en la recuperación de la función deteriorada; b) Sustitución, referente a la asimilación de la función deteriorada por otra conservada; c) Compensación, es decir, utilización de algún elemento externo al sujeto para que compense la función deteriorada.
La rehabilitación cognitiva puede estar influida por varios factores que se agrupan según el modelo de Herrmann y Parenté (15) en tres modalidades:
Variables activas: son operaciones cognitivas que pueden ser aprendidas y que afectan al contenido de la información en el sistema cognitivo, actuando sobre las percepciones, pensamientos, imágenes o recuerdos. Las variables activas pueden ser: a) Manipulativas: fomentan la codificación de la información tanto para transferir a la memoria a largo plazo como para acceder a ella; y b) Aplicaciones de tendencias mentales que se refieren a estrategias con las que aproximarse a las tareas cognitivas, como la resolución de problemas, toma de decisiones y aprendizaje de conceptos.
Variables pasivas: afectan a la disposición, inclinación y preparación hacia la tarea. Las variables pasivas pueden ser fisiológicas (condición física y consumo de determinados alimentos) y psicológicas (estados emocionales, actitudes y motivación).
Variables de soporte: son externas al sujeto y formadas por elementos que ayudan al desarrollo de la función cognitiva (calculadoras, diarios, elementos de recuerdo, etc.).
La eficacia de la rehabilitación cognitiva dependerá de la adecuada interacción de las diferentes variables. Antes de realizar cualquier tipo de intervención de la rehabilitación cognitiva deben evaluarse varios aspectos (16): a) Analizar las tareas que se van a utilizar, conocer los procesos cognitivos que se activan durante la ejecución de las tareas y qué habilidades psicofísicas son necesarias para su realización; b) Adaptar la tarea y/o ambiente, reducir la presión del tiempo, minimizar las interrupciones durante la ejecución de las mismas y establecer una correcta secuencia de las órdenes; c) Evaluar las deficiencias del paciente: si es rápido o lento, si se distrae con facilidad, o si presenta problemas motores asociados; d) Conocer la capacidad de compensar el déficit por parte del paciente o acudir a ayudas externas. La intervención ha de adaptarse a las necesidades individuales y ha de ser útil para la vida cotidiana; e) Valorar una recompensa tanto de los logros obtenidos como del esfuerzo realizado.
Terapia de estimulación no dirigida o global
Se basa en la idea de que el funcionamiento cognitivo puede mejorarse mediante la estimulación del sistema cognitivo de forma general. Tradicionalmente, se ha llevado a cabo mediante ejercicios de papel y lápiz y, últimamente, mediante soporte informático. Los procedimientos informáticos permiten controlar de forma más eficaz la presentación del estímulo, la recogida de datos es más fiable, facilitan el análisis, y los estímulos se presentan más atractivos, permitiendo un aumento de la motivación en la ejecución de los mismos. Algunos inconvenientes del soporte informático son que se debe elegir de forma individual el programa y aplicaciones adecuados, la poca familiaridad en el uso de los ordenadores en nuestra población y que carece de las habilidades de empatía del terapeuta.
Los programas utilizados incluyen pruebas de estimulación de atención, de memoria, comprensión, organización, razonamiento y resolución de problemas. Se presentan con variaciones en cada una de las tareas y con varios niveles de dificultad. Estos programas incluyen también un módulo de evaluación con tests neuropsicológicos con los que se puede analizar la eficacia del proceso de rehabilitación cognitiva. Plohmann y cols. (17) han puesto de manifiesto mejorías significativas en la atención relacionadas con las actividades de la vida cotidiana en personas con esclerosis múltiple que recibieron un programa de entrenamiento atencional asistido por ordenador durante doce sesiones.
Terapia de estimulación específica dirigida
Es similar al método anterior, pero se centra en áreas más específicas y su objetivo consiste en mejorar los déficit detectados por las evaluaciones neuropsicológicas. Se establece un número mínimo de sesiones para adecuar un entrenamiento y un posterior aprendizaje correcto. Deben realizarse evaluaciones periódicas.
Entrenamiento con estrategias
Consiste en aprender estrategias cognitivas que sean aplicables en una amplia variedad de contextos tales como estrategias para resolver problemas, recordar información o conversar. Las pruebas se aplican durante un período de entrenamiento y posteriormente se van evaluando en situaciones reales propuestas por los propios pacientes.
Ciertas deficiencias cognitivas se tratan mejor cuando se dota al sujeto de ayudas externas. El objetivo se centra más en la reorganización funcional o adaptación de la discapacidad más que en la restauración de la función perdida.
El enseñar a reducir el estrés, instaurar hábitos de vida adecuados, higiene de sueño, adecuación de una alimentación e hidratación apropiada, relaciones sociales y culturales satisfactorias puede formar parte de estas ayudas externas de rehabilitación cognitiva.
Estrategias y técnicas específicas de memoria en la esclerosis múltiple
Las estrategias y técnicas son diferentes métodos y procedimientos que facilitan las distintas fases del procesamiento de la información (registro, retención y recuerdo) y, por tanto, mejoran el funcionamiento de la memoria. Las diferentes estrategias han de realizarse en función del nivel sociocultural del paciente y basándose en sus déficit cognitivos (Tabla 2).
Según el grado de procesamiento de la información pueden distinguirse diferentes tipos de estrategias:
Estrategias de repetición: el almacenamiento de la información puede mejorar mediante la frecuencia de la repetición (repasar, copiar, subrayar, repetir literalmente).
Estrategias de centralización: se utiliza para distinguir la información importante y relevante de la accesoria.
Estrategias de organización: permiten trasformar el material que debe recordar dándole un formato que tenga mayor significado. Así, puede realizarse mediante el agrupamiento (por ejemplo, números para recordar, teléfonos, matrícula de coche, DNI, etc.) y la categorización, que facilita la organización de la información y consiste en agrupar los elementos de una misma categoría (lista de la compra, lista de actividades a realizar, etc.).
Estrategias de elaboración: consiste en relacionar el material que ha de recordarse con otros elementos significativos.
Las técnicas de memoria o mnemotécnicas son procedimientos que pueden ayudar a mejorar el recuerdo de la información almacenada. Se pueden distinguir varias técnicas:
Técnicas de visualización: capacidad de crear imágenes visuales del material que debemos recordar sin que esté presente. La eficacia de la visualización puede mejorarse cuanto más clara, original y mayor tiempo se dedique a crear la imagen. Esta técnica puede aplicarse a tareas de la vida diaria como dar mensajes, recordar listas de palabras, seguir instrucciones de funcionamiento de aparatos, etc.
Técnicas de los lugares: se trata de fomentar los recuerdos en función de su ubicación y formar imágenes de las mismas (recordar el nombre de utensilios en función de donde están ubicados, listas de personas en función de donde están sentadas, etc.).
Técnicas verbales: utilizan el lenguaje como instrumento de procesamiento. Existen diferentes técnicas dentro de esta categoría:
* Técnicas de relación: emplean los aspectos sonoros o visuales del lenguaje, por ejemplo, una rosa con el nombre de Rosa, una piedra denominada Pedro, etc.
* Técnicas de síntesis: unen las palabras iniciales que se quieren recordar, con lo cual se facilita el posterior recuerdo: a) Acrónimos: formar una palabra nueva con la iniciales que se quieren recordar (por ejemplo, ONU [Organización de Naciones Unidas]); b) Acróstico: consiste en formar una frase con las iniciales de las palabras que queremos recordar (por ejemplo, "hemos estado más organizados siempre", que corresponde a la iniciales de los principales lagos de EE.UU., que son Hurón, Erie, Michigan, Ontario y Superior).
* Técnica de la cadena: se utiliza para recordar una lista de acontecimientos o palabras que se unen formando una cadena mnésica mediante imágenes o por características semánticas o acústicas de las palabras. En la evocación de dicha lista, cada palabra o imagen actúa como facilitador del recuerdo del siguiente elemento.
* Creación de rimas: las rimas favorecen el recuerdo del material porque se relacionan las palabras que debemos recordar con su sonido o énfasis en la entonación.
* Palabras clave: recordar una frase o idea a partir de dos o tres palabras clave para facilitar el recuerdo (recuerdo de una información, noticias).
Técnicas de recuerdo de nombre: atender al nombre que nos dicen y repetirlo varias veces durante la conversación, relacionarlo con el nombre de alguien conocido, relacionar su nombre o apellido con algún significado o imagen, fijarse en la cara y encontrar alguna características relevante (pelo, gafas, etc.), unir mediante una imagen mental un rasgo de la persona con el significado del nombre.
No existe un tratamiento específico para alteraciones cognitivas de la esclerosis múltiple. El tratamiento inmunomodulador, sobre todo con interferones, ha demostrado que reduce la frecuencia de los brotes y puede retrasar la progresión de la enfermedad.
En los primeros ensayos clave con interferones no se incluyó la valoración cognitiva, aunque sí en los nuevos ensayos clínicos. En este sentido, el interferón beta-1a intramuscular semanal demostró que, al cabo de dos años, en el grupo de tratamiento existía una mejoría de la alteraciones cognitivas relacionadas con la memoria y la velocidad de procesamiento (18).
Nosotros hemos estudiado un grupo de pacientes con esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta-1b subcutáneo administrado a días alternos, a quienes se les administró una batería cognitiva al inicio y tras el primer año de tratamiento, observando una mejoría de los parámetros cognitivos respecto al grupo control. Se observó una mejoría o estabilización de los déficit en la velocidad de procesamiento y memoria (19).
En un estudio realizado con acetato de glatirámero a fin de valorar los beneficios sobre la alteraciones neuropsicológicas no se han observado efectos respecto a las funciones cognitivas deficitarias (20). La 4-aminopiridina utilizada en el tratamiento de la fatigabilidad en la esclerosis múltiple no tuvo efectos sobre los trastornos cognitivos en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (21).
El donepezilo es una piperidina con efecto inhibidor de la acetilcolinesterasa de acción prolongada y reversible que mejora las funciones cognitivas en la enfermedad de Alzheimer moderada. Se han publicado los resultados de un ensayo abierto, de doce semanas de duración, llevado a cabo en un grupo de pacientes con esclerosis múltiple a quienes se les administró donepezilo a dosis de 10mg/día; se observó una mejoría de la memoria, la capacidad de atención y las funciones ejecutivas, así como de diferentes aspectos conductuales (22). En la actualidad, se están realizando varios ensayos con series amplias que han de confirmar el posible beneficio de este grupo farmacológico en los déficit de las funciones cognitivas en la esclerosis múltiple.
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#4 · 30/Jul/2004, 11:04
Javier Mallada Frenchín
Unidad de Neurología, Hospital General de Elda, Alicante
A pesar de ser una manifestación muy frecuente de la esclerosis múltiple que afecta alrededor del 50% de los pacientes y que es conocida desde hace más de 100 años, la alteración cognitiva que se presenta en los enfermos de esclerosis múltiple ha sido una de las grandes olvidadas, hasta hace pocos años, de los estudios clínicos y las investigaciones terapéuticas en la enfermedad.
Hace 125 años, Charcot ya destacaba la presencia en los enfermos de fallos de memoria, lentitud en la formación de conceptos, alteraciones emocionales, etc. Pero seguimos sin disponer de buenos instrumentos de medida para las alteraciones cognitivas, no es una variable contemplada en la mayor parte de los estudios ni hay estudios amplios que investiguen posibles tratamientos, específicos para estas alteraciones, pese a su impacto en la calidad de vida y la integración social de los enfermos.
En la siguiente revisión, se resumen las características principales del deterioro cognitivo, su diagnóstico clínico y el diagnóstico mediante las técnicas de resonancia magnética (RM) a nuestro alcance, así como las posibilidades actuales de tratamiento.
Los estudios realizados en las dos últimas décadas establecen una prevalencia de alteraciones cognitivas que varía entre el 45% y 65% de los pacientes (1), encontrándose las cifras más bajas en los estudios realizados sobre series poblacionales (2), y las cifras más elevadas en series hospitalarias (3). De los pacientes que presentan alteraciones, cerca del 30% tienen trastornos graves de memoria (4).
Se sabe que las alteraciones cognitivas pueden estar presentes de forma muy precoz en el curso de la enfermedad, por lo general en grado de leve a moderado, e incluso en formas monosintomáticas (5, 6). Sin embargo, los datos de los que disponemos con respecto a la evolución del deterioro son confusos.
Los estudios realizados inicialmente no encontraron relación entre la duración de la enfermedad, la discapacidad y el deterioro cognitivo (3), aunque se trataba de estudios transversales, en los que se analizaba un grupo de pacientes, y posteriormente se relacionaba con el tiempo de evolución, la forma clínica, etc. Estudios longitudinales posteriores sí han confirmado un menor rendimiento en los test con el transcurso de la enfermedad.
En el estudio realizado por Amato y cols. (7) se siguió durante 10 años a un grupo de pacientes (45 completaron el estudio) con esclerosis múltiple de reciente comienzo. En el examen inicial se comprobó un deterioro cognitivo en ocho de ellos. Al cabo de 10 años, en la evaluación final, otros 17 mostraban un deterioro, lo que supone que un 56% de los pacientes lo había desarrollado a lo largo de esos años. El grado de discapacidad física, el curso progresivo de la enfermedad y la mayor edad eran variables independientes que predecían el grado de deterioro.
Tradicionalmente se ha descrito un patrón característico de afectación cognitiva en la esclerosis múltiple. Las distintas lesiones, dispersas en la sustancia blanca, producen una alteración de las funciones que dependen del funcionamiento global del cerebro, más que de las funciones localizadas en áreas determinadas.
El deterioro cognitivo se caracteriza por alteración de la memoria, lentitud en el procesamiento de la información, déficit de atención, alteraciones en el pensamiento abstracto y en la función ejecutiva. Las características clínicas del deterioro son similares en las formas remitentes-recidivantes y en las formas progresivas, aunque se confirma que la intensidad del mismo es mayor en las formas progresivas (8).
A diferencia de las demencias corticales, cuyo paradigma es la enfermedad de Alzheimer, hay escasa o nula alteración del lenguaje, praxis, cálculo y gnosis. Se trata de un patrón similar al de las demencias subcorticales, como la que aparece en la corea de Huntington, la enfermedad de Parkinson, etc. (1, 9).
Los trastornos de memoria son, probablemente, los mejor investigados en la esclerosis múltiple, aunque los distintos estudios son complejos de analizar, con resultados a menudo discrepantes. Las diferencias se deben a la ausencia de una clasificación común de los distintos tipos de memoria, a la inclusión de series no homogéneas de pacientes y a técnicas de estudio distintas.
Una clasificación de los tipos de memoria bastante sencilla es la propuesta por Hodges, que la divide en dos sistemas (Tabla 1) y a su vez en varios subsistemas. La intensidad de la afectación no es la misma en los distintos subtipos de memoria (9, 10).
La memoria a corto plazo (también llamada de trabajo, inmediata o primaria) permite el recuerdo inmediato de la información verbal o visuoespacial, cuyo control parece estar en los lóbulos frontales (en el dominante, la verbal, y en el no dominante, la visuoespacial). Aunque con resultados contradictorios, se considera que la memoria verbal está habitualmente alterada en los pacientes con preservación relativa de la visuoespacial (11).
Al analizar la memoria a largo plazo o secundaria se distinguen dos subsistemas: por un lado, la memoria episódica, y por otro, la semántica. La memoria episódica es la que nos permite recordar experiencias personales, sucesos pasados, etc. Parece ser que depende de estructuras subcorticales del sistema límbico, y su afectación es frecuente, por fallos en la recuperación de la información almacenada (12). La memoria semántica se encarga de almacenar y recuperar hechos y conceptos, además del significado de las palabras. Se adquiere en los primeros años de la vida. Al parecer, depende de estructuras corticales del hemisferio dominante. Es un tipo de memoria poco estudiada y se considera que el almacenamiento y posterior recuerdo de la información semántica pueden estar afectados, aunque en menor proporción que otros subtipos de memoria (13-15).
La memoria implícita o inconsciente es la que no requiere una reflexión consciente y hace referencia a las respuestas aprendidas, los reflejos condicionados, las habilidades motoras (por ejemplo, conducir o tocar instrumentos). Está bastante preservada en la esclerosis múltiple (9).
Consideramos la atención como la capacidad de mantener la concentración hasta la consecución del objetivo propuesto. Los enfermos con esclerosis múltiple sufren importantes trastornos en su capacidad para mantener la atención, apareciendo falta de persistencia y distracciones fáciles con estímulos irrelevantes. En los casos más graves llegan a desarrollar una franca desorientación temporal y espacial. Estos trastornos no parecen estar relacionados con el grado de discapacidad ni con el fallo de memoria, aparecen con cierta frecuencia en fases precoces de la enfermedad, e incluso se han descrito en formas monosintomáticas (6).
Función ejecutiva y razonamiento abstracto
La función ejecutiva y el razonamiento abstracto constituyen uno de los grupos de funciones cognitivas más afectados en la enfermedad. Es frecuente la dificultad para planificar acciones y corregir errores.
Estos déficit repercuten seriamente en la adaptación social de los enfermos que los padecen, ya que la mayor parte de acciones que llevamos a cabo en nuestra vida (simplemente el hecho de ir a comprar, por ejemplo) precisan de una planificación, selección de objetivos, y ejecución de unas determinadas actividades en el orden adecuado, para llevarlas a cabo correctamente. Típicamente los pacientes con esclerosis múltiple tienen mayor dificultad que los sanos en la resolución de problemas (8, 16).
También se ha confirmado que los pacientes puntúan peor en los test de formación de conceptos abstractos, fundamentalmente aquellos que presentan formas progresivas de la enfermedad (17).
En la esclerosis múltiple se comprueba la existencia de una lentificación en la velocidad de proceso de la información y en el tiempo de reacción, tanto en las formas remitente-recidivantes como en las progresivas (18).
En cuanto al lenguaje, éste se ha considerado tradicionalmente una función preservada en los pacientes con esclerosis múltiple. La afasia es rara en la clínica habitual, y se puede ver, ocasionalmente, en relación con lesiones desmielinizantes extensas que afecten a la sustancia blanca y a la sustancia gris adyacente del hemisferio dominante. Sin embargo, algunos estudios recientes sí muestran alteraciones (19), en concreto errores de denominación (en el test de Boston) y una escasa fluidez verbal (tanto semántica como fonológica), atribuyéndose las alteraciones tanto a fallos lingüísticos primarios como a fallos de atención y análisis perceptual.
Si se analiza la percepción visuoespacial, en los estudios se ha confirmado una alteración de la capacidad perceptiva visuoespacial (3), aunque la influencia que en estos fallos pueda tener la existencia de defectos en las vías ópticas (neuritis ópticas previas) no ha sido bien aclarado.
Uno de los principales problemas a la hora de valorar el deterioro cognitivo es la ausencia de pruebas estandarizadas y de sencilla realización.
La escala habitualmente usada por los neurólogos clínicos, la EDSS, recoge de manera muy somera el dato del estado mental del paciente, y está básicamente diseñada para valorar la discapacidad, fundamentalmente la deambulación. En uno de sus apartados, otra escala clínica de uso creciente, la escala funcional compuesta (Multiple Sclerosis Functional Composite, MSFC), incluye el PASAT 3 como medida para valorar la función cognitiva, pero no es un test diagnóstico ni sirve de cribado de deterioro cognitivo.
El diagnóstico de deterioro cognitivo en un paciente con esclerosis múltiple pasa, hoy en día, por la realización de largos test neuropsicológicos, con multitud de pruebas distintas. Estos exámenes tardan varias horas en realizarse, con el consiguiente cansancio de los pacientes (especialmente en las formas más avanzadas de la enfermedad). Además, su interpretación deben efectuarla psicólogos clínicos (9). Por otra parte, las pruebas no están estandarizadas y existe una gran variedad de ellas, tanto para medir la función cognitiva global como para valorar funciones concretas.
Dados estos inconvenientes, sería necesario disponer de baterías de cribado, de sencillo manejo e interpretación por parte de los neurólogos, que nos permitieran diagnosticar el deterioro y controlar su evolución. El test más ampliamente usado para el cribado de las demencias, el MMSE (Mini-Mental State Examination) es útil para valorar demencias corticales, pero poco sensible en el trastorno cognitivo de la esclerosis múltiple (20), por lo que es necesario disponer de otras alternativas.
Existe un grupo de pruebas de realización relativamente rápida (aproximadamente media hora) diseñado por Rao y cols. (3), el Brief Repeatable Battery of Neuropsychological Test (BBR-N), que consta de cinco pruebas de memoria, de atención, etc. (Tabla 2). Se trata de una batería ampliamente usada en distintos estudios, y presenta una buena sensibilidad y especificidad (21, 22). Otro conjunto de test, la Screening Examination for Cognitive Impairment (SEFCI), parece tener una sensibilidad similar y es algo más breve (23). El principal inconveniente en nuestro medio es que, actualmente, ni el BBR-N ni la SEFCI están validadas en español.
Correlación entre clínica y técnicas de imagen
Dada la sensibilidad de la resonancia magnética (Figura 1) en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones desmielinizantes, se ha intentado, a lo largo de diversos trabajos, relacionar las alteraciones encontradas en las técnicas de imagen con el deterioro cognitivo de los enfermos.
Se ha comprobado una buena relación entre el área lesional cerebral total, medida en las imágenes T2, y la aparición de deterioro cognitivo. Rao y cols. encontraron que un área lesional en T2 superior a 30 cm2 se asociaba a deterioro cognitivo en el 83% de los pacientes, mientras que si el área era inferior, más del 75% de ellos no presentaba alteraciones (24). Estos hallazgos se han confirmado en otros estudios (25).
También en fases precoces se ha observado una relación significativa entre el deterioro cognitivo y el desarrollo de atrofia cerebral (26).
Otros estudios han intentado relacionar la existencia de lesiones en áreas determinadas con patrones específicos de deterioro. Así, las alteraciones de la sustancia blanca frontal se han asociado a dificultades en la solución de problemas abstractos, memoria y fluidez verbal, y la afectación parietooccipital se ha relacionado con problemas de aprendizaje verbal e integración visual (27, 28).
También se ha asociado la existencia de daño cognitivo a la presencia de lesiones en las fibras en U subcorticales, visibles en secuencias FLAIR. Se ha confirmado que la puntuación de los pacientes en las pruebas que miden el control ejecutivo y la memoria era significativamente menor en aquellos que tenían un número importante de lesiones de las fibras en U (29).
Sin embargo, la relación clínico-topográfica no es tan clara. En un estudio llevado a cabo por Rovaris y cols., la disfunción frontal se asociaba a la carga lesional en T2 localizada en el lóbulo frontal y también, con igual significación, con la carga lesional global (25). La falta de una relación topográfica clara se atribuye a dos circunstancias: por un lado, a problemas metodológicos (la dificultad para dividir el cerebro en zonas específicas y encontrar pruebas que midan funciones cognitivas concretas) y, por otro, a que el deterioro podría ser atribuible a la desconexión entre distintas áreas cerebrales y se produciría por lesiones distribuidas por toda la sustancia blanca, aunque con cierta predisposición por áreas concretas (30).
Técnicas de resonancia magnética no convencionales
Usando técnicas de resonancia magnética (RM) no convencionales, como la transferencia de magnetización y la espectroscopia, se puede obtener información sobre el sustrato patológico de las lesiones. Es sabido que los estudios en sustancia blanca aparentemente normal con espectroscopia relacionan mucho mejor que las técnicas convencionales la discapacidad con las alteraciones en RM. Con estas premisas, se han llevado a cabo estudios que han intentado correlacionar los hallazgos de RM mediante dichas técnicas no convencionales y el deterioro cognitivo.
En varios estudios, los pacientes con disfunción cognitiva, tanto frontal como global, mostraban una razón de transferencia de magnetización significativamente menor que los pacientes sin deterioro. Esta disminución se encontraba en las mediciones realizadas tanto en el lóbulo frontal como a nivel corticosubcortical y a nivel cerebral global (25, 31).
Otro estudio que evaluó el tejido cerebral aparentemente normal encontró que el promedio de la razón de la transferencia por magnetización a ese nivel, en este caso junto con el grado de atrofia cerebral global, era el factor más relacionado con la alteración cognitiva de los pacientes (32).
En la actualidad no disponemos de tratamientos específicos para la alteración cognitiva en los pacientes con esclerosis múltiple, ni se han realizado ensayos clínicos amplios que valoren el impacto de diversas opciones terapéuticas en este trastorno.
Por un lado, los tratamientos etiopatogénicos actuales (interferones, acetato de glatirámero), al modificar el curso de la enfermedad, teóricamente deberían prevenir el desarrollo de deterioro cognitivo. Sin embargo, esta hipótesis no se ha demostrado de forma definitiva. Los datos disponibles son pocos, aunque parece ser que el interferón beta-1a intramuscular sí podría mostrar un efecto beneficioso (33).
Sobre otro tipo de fármacos, la evidencia es escasa. Tanto el donepezilo (34) como la amantadina (35) han mostrado cierto efecto en sendos estudios, aunque los resultados, por las características de los trabajos (pocos pacientes, abiertos, etc.) deben ser valorados con precaución.
También se ha investigado sobre terapias restauradoras, con programas de rehabilitación cognitiva, aunque los resultados no han sido los esperados; en algunos trabajos realizados se ha detectado un escaso efecto de dichas medidas (36).
Por la frecuencia de su presentación y las repercusiones en la vida de los pacientes con esclerosis múltiple, los trastornos cognitivos deberían ocupar uno de los primeros lugares en el interés del neurólogo tanto en el ámbito clínico como en el investigador.
Es necesario incluir el grado de alteración cognitiva dentro de las variables principales a estudiar al investigar tratamientos. A este respecto, hay que tener en cuenta que el deterioro cognitivo tiene una serie de características que lo convierten en un parámetro útil y valorable en los ensayos clínicos:
* Aparece con gran frecuencia en los pacientes, incluso en fases precoces de la enfermedad.
* Es un parámetro válido, ya que se relaciona con la extensión del proceso patológico medida por RM.
* Existen procedimientos fiables para su cuantificación y, si se validan las baterías de test de rápida realización, no resultan estudios costosos, ni en tiempo ni económicamente.
* Se trata de un deterioro independiente de la discapacidad física.
En los ensayos clínicos más recientes ya se considera la eficacia de los tratamientos para frenar el deterioro cognitivo de los pacientes como uno de los objetivos a conseguir. En un futuro, no será aceptable un tratamiento que únicamente pueda controlar o detener el aumento de la discapacidad física, olvidando las repercusiones del deterioro cognitivo.
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#5 · 10/May/2006, 13:26
Desde la descripción inicial de la Esclerosis Múltiple (EM) en 1898, ha existido siempre interés por explorar los correlatos psiquiátricos de esta enfermedad. Un estímulo para profundizar en el estudio de esta relación se encuentra en la naturaleza de la EM, ya que su evolución en crisis, con ataques recurrentes de disfunción neurológica focal o multifocal que reflejan lesiones en el Sistema Nervioso Central, plantea cuantas de estas lesiones pudiesen carecer de expresión evidente en el examen neurológico habitual, manifestándose a través de alteraciones del ánimo o cognitivas. Por otra parte, la idea de disponer de un modelo de estudio que permita buscar la interrelación entre determinados sitios de lesión y la aparición de síntomas psiquiátricos definidos, es un desafío muy seductor para la investigación básica y clínica.
A la fecha, las manifestaciones conductuales asociadas con la EM, así como su prevalencia, siguen siendo motivo de controversia debido a limitaciones metodológicas en la investigación, derivadas en forma importante de la variabilidad intrínseca de la EM de un paciente a otro, como en un mismo paciente a lo largo del tiempo.
Esta revisión pretende resumir los aspectos conductuales y psiquiátricos de la EM que presentan mayor consistencia en la literatura actual.
I.- Inteligencia General
La EM puede tener un efecto leve sobre la función intelectual general dependiendo su expresión del tipo de instrumento utilizado en la medición, así como del tipo de habilidad explorada. Por ejemplo, el deterioro es más evidente en las baterías que investigan el componente motor.
Existiría además una correlación positiva entre el grado de severidad de la enfermedad y el desarrollo de déficit cognitivo, hecho que también es coherente con el hallazgo, en algunos estudios longitudinales, de una declinación medible en el coeficiente intelectual.
Es la queja cognitiva más frecuente en EM y junto con alteraciones en la capacidad de aprendizaje podría verse en las fases más precoces de la enfermedad. Globalmente afecta a 40 - 60% de los pacientes. El deterioro en la memoria no se correlaciona con las escalas de incapacidad física ni de duración de la enfermedad, aunque los pacientes con un curso crónicamente progresivo obtienen peores resultados en tests de memoria que aquellos con curso de exacerbación y remisión.
III.- Demencia
Se ha estudiado una serie de otras variables cognitivas, tales como funciones visoperceptuales, formación de conceptos, razonamiento abstracto y abstracción no verbal, encontrándose un déficit al menos leve en más de la mitad de los casos, resultando más importante la alteración en los pacientes con enfermedad de curso crónico.
Así, cerca de 20 - 30% de los pacientes con EM tienen daño cognitivo severo, presentando un patrón de demencia que sugiere lesiones subcorticales.
I.- Depresión
Existen diferentes maneras de correlacionar la EM con la depresión. La primera y más obvia se refiere a los cuadros originados como respuesta de un sujeto ante una enfermedad importante. Esta hipótesis, útil en explicar los síntomas afectivos de algunos pacientes, se topa con limitaciones que hacen pensar en la existencia de factores orgánicos. Según esta segunda hipótesis la enfermedad depresiva resulta de cambios neurobiológicos que son los mismos o paralelos a aquellos que causan los síntomas neurológicos.
Como argumentos que respaldan esta hipótesis orgánica se deben señalar:
1.- Alrededor de 20% de los casos de EM se inicia con episodios depresivos.
2.- Los pacientes con EM presentan más trastornos afectivos que aquellos con otros trastornos neurológicos con grados similares de incapacidad.
En el estudio de Minden 47% de los pacientes con EM estaban deprimidos, contra un 10% de los controles. La mitad de los pacientes deprimidos había experimentado al menos un episodio depresivo antes del comienzo de los síntomas neurológicos.
II.- Suicidio
Stenager y cols. encontraron un riesgo aumentado de suicidio en pacientes con EM, lesiones de médula espinal y epilepsia. En otras enfermedades neurológicas, el riesgo suicida podría estar aumentado, pero los resultados fueron inciertos debido a problemas metodológicos. En el caso específico de la EM el mayor riesgo sería los primeros cinco años tras el diagnóstico, especialmente en aquellos casos diagnosticados antes de los 30 años.
El riesgo acumulativo de suicidio desde el comienzo de la EM fue 1,95%.
III.- Euforia
Desde 1920 se ha descrito la euforia como un síntoma frecuente en la EM, alteración observable hasta en un 25% de los pacientes. Se trataría de "un ánimo de complacencia que está fuera de contexto de su situación total", sin acompañarse del correlato neurovegetativo necesario para diagnosticar un trastorno afectivo de tipo maníaco. Los pacientes eufóricos tendrían más frecuentemente compromiso cerebral, dilatación ventricular, peor función cognitiva, peor función neurológica y mayor incapacidad social que los que no tienen este síntoma.
La terapia con corticoides no parece ser un factor de riesgo para este tipo de euforia.
IV.- Trastorno Bipolar
Es importante señalar que la euforia experimentada por muchos pacientes no corresponde a síntomas maníacos o hipomaníacos. Schiffer y cols. han reportado un aumento al doble, del riesgo de enfermedad bipolar en el curso de la vida para los pacientes con EM. Los mismos autores encontraron que los sujetos con EM y trastorno bipolar a menudo tenían antecedentes familiares de ambas patologías.
V.- Psicosis
Serían escasos los pacientes que desarrollan psicosis como parte de su enfermedad. Aunque existen reportes de psicosis esquizomorfas al inicio de la EM no es posible establecer relaciones claras entre ambas. El uso de corticoides en altas dosis, en fases agudas de la enfermedad, podría inducir cuadros psicóticos.
VI.- Cambios de Personalidad
Surridge estudió mediante una entrevista semiestructurada pacientes con EM y una población control de pacientes con distrofia muscular. El encontró que casi un 40% de los pacientes con EM mostraban progresiva irritabilidad y apatía, lo cual casi no apareció en el grupo control.
Otros autores reportan labilidad emocional (cambios rápidos del ánimo), incontinencia emocional (expresión de afectos desproporcionada y exagerada), afecto pseudobulbar (expresión emocional anormal debido a compromiso de vías corticobulbares).
Además de los esfuerzos terapéuticos dirigidos a tratar y prevenir las exacerbaciones de la enfermedad y de la crucial ayuda de los expertos en terapia ocupacional y kinesiología en los impedimentos de tipo neurológico, existen algunos tópicos orientados al manejo de los trastornos neuropsiquiátricos que es importante mantener en mente:
I.- Psicofármacoterapia
Los pacientes deprimidos con EM responden bien a los antidepresivos tricíclicos y los bipolares lo hacen a litio. Se recomienda, empero, la titulación gradual desde dosis muy bajas ya que los pacientes serían especialmente sensibles a los efectos anticolinérgicos y sedación de los psicofármacos.
II.- Psicoterapia
a.- Apoyo
En la fase posterior al diagnóstico, parece útil acompañar y apoyar al paciente en el proceso de comprensión y aceptación de la enfermedad, especialmente en aquellos casos en que existe poca red familiar o de contensión social y en los pacientes con antecedentes de mal control de impulsos (dependencia a sustancias, inestabilidad en relaciones interpersonales y/o laborales).
b.- Terapia familiar y de pareja
La enfermedad de cualquier miembro de una familia puede causar estrés familiar y marital que puede requerir tratamiento. En este contexto, la disfunción sexual puede ser un punto importante.
c.- Técnicas cognitivas
El reentrenamiento cognitivo puede ser útil en el desarrollo de técnicas compensatorias, por ejemplo el empleo de listas y otras técnicas pueden ayudar a combatir el déficit de memoria, así como la planificación cuidadosa de actividades y rutinas pueden mejorar el funcionamiento social.
I.- Psicopatología: El hallazgo de una prevalencia global de 54% de psicopatología y hasta un 46% de presencia de deterioro neuropsicológico en los pacientes con EM nos pone en la presencia de una patología en que los terrenos de la neurología y la psiquiatría se sobreponen. Resulta de especial interés la investigación conducente a identificar rasgos distintivos en la psicopatología que pudieran contribuir incluso a la sospecha de la EM antes de la presencia de síntomas neurológicos.
II.- La Esclerosis Múltiple como modelo neuroestructural de Trastornos Afectivos y Cognitivos: Hoy, está claramente establecido que los síntomas de la EM son consecuencia de cambios estructurales en el sistema nervioso central. La investigación se ha centrado en la localización de las placas de desmielinización y la fisiopatología que ha llevado a la formación de esas lesiones localizadas. Halbreich, sin embargo, hace hincapié en que las estructuras cerebrales son el sustrato de actividad bioquímica y fisiológica que mantiene un dinamismo perpetuo. Así, no es posible establecer una distinción estricta entre trastornos neurofisiológicos y neuroestructurales. Esta consideración ayuda a comprender por ejemplo que lesiones similares en distintos sujetos se acompañan de síntomas (o síndromes) también diferentes, tanto en su naturaleza como en su intensidad.
Más allá de estas consideraciones aún es lícito preguntar: ¿existen síndromes relacionados a localizaciones específicas?. Vuelvo a seguir a Halbreich en su reflexión acerca del tópico. A la fecha repetidamente se ha encontrado que existen síndromes comunes a muchos trastornos neuroestructurales. Así, la EM, la Enfermedad de Parkinson y el Corea de Huntington presentan un perfil de deterioro cognitivo similar (y son a veces denominadas "demencias subcorticales" ), y son diferenciables de otros grupos de trastornos que se asocian a otro patrón de deterioro cognitivo como la enfermedad de Alzheimer. En el caso de los trastornos afectivos, y de la depresión en particular, esta asociación ha sido más esquiva e inconsistente, llevando a la percepción del trastorno depresivo como el resultado de procesos múltiples y diversos que dificultan una localización específica. Así concebida, la depresión o su severidad se relacionan con la magnitud y diseminación del compromiso estructural cerebral.
Relaciones más específicas entre la alteración neuroestructural y neurofisiológica, y su contraparte sintomatológica, son materia de la investigación actual y anuncian un área de desarrollo en el campo de la neuropsiquiatría como disciplina integradora.
1. Anzola G.P., Bevilacqua L., Cappa S.F. y cols. Neuropsychological assesment in patients with relapsing - remitting Multiple Sclerosis and mild funcional impairment: Correlacion with Magnetic Resonance Imaging. Journal of Neurol. Neurosurg and Psychiat. 53: 142 - 145, 1990.
2. Arias Bal M.A., Vásquez - Barquero J.L., Peña C. y cols. Psychiatric aspects of Multiple Sclerosis. Acta Psychiat. Scand 83: 292 - 296, 1991.
3. Berrios G.E., Quemada J.I. Depresive illness in Multiple Sclerosis. Br. J. of Psyciat. 156: 10 - 16, 1990.
4. Boyle E., Campbell C., Klonoff H. y cols. Empirical suport for psychological profiles observed in Multiple Sclerosis. Arch Neurol. 48: 1150 - 1154, 1991.
5. Campbell C., Fleming J., Li D. y cols. Sleep disturbance, depression and lesion site in patients with Multiple Sclerosis. Arch Neurol. 49: 641 - 643, 1992.
6. Halbreich U. (Ed). Multiple Sclerosis: A neuropsychiatric disorder. American Psychiatric Press, Washington D.C., 1993.
7. Klonoff H., Clark C., Oger J. y cols. Neuropsychological performance in patients with mild Multiple Sclerosis. J Nerv Ment Dis 179: 127 - 131, 1991.
8. Mahler M. Behavioral manifestations associated with Multiple Sclerosis. Psichiatric Clinics of North America 2 (15): 427 - 438, 1992.
9. Minden S., Schiffer R. Affective disorders in Multiple Sclerosis. Arch Neurol 47: 98 - 104, 1990.
10. Morris R., Schaerf F., Brandt J., Mc Arthur J., Folstein M. AIDS and Multiple Sclerosis: Neural and mental features. Acta Psychiat Scand 85: 331 - 336, 1992.
11. Schiffer R., Wineman M. Antidepressant pharmacotherapy of depression associated with Multiple Sclerosis. Am J Psychiat. 147: 1493 - 1497, 1990.
12. Stenager E.N., Steneger E., Koch - Henriksen N. y cols. Suicide and Multiple Sclerosis: An epidemiological investigation. Journal of Neurol. Neurosurg. and Psychiat. 55: 542 - 545, 1992.
#6 · 10/May/2006, 13:54
a mi la neurologa me propuso hacer un estudio con una neuropsicologa para detectar que me pasaba,pues a veces no se donde me encuentro,no se mantener una conversacion compleja,incluso a veces dudo en el mes que vivimos no el dia que eso si es normal sino si es invirno o verano.Los resultados no han sido muy malos pero despues del verano espero noticias para un posible tratamiento.
no se si en otros lugares se haran estos estudio aqui en granada se estan empezando pero somos muchos y va lento,pero algo es algo.
conchi:9)
#7 · 14/Jun/2006, 12:41
Desempeños mnésicos
El objetivo de este trabajo fue estudiar y comparar los perfiles de rendimiento cognitivo en EM y en ELT.
Verónica L. Kurlat, Marina A. Drake, Mario J. Halfon, Ricardo F. Allegri, Adriana Carrá, Alfredo Tho
(Servicio de Neurología, Hospital Británico de Buenos Aires) -
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante crónica del sistema nervioso central. Es considerada como la enfermedad neurológica no traumática más prevalente y discapacitante que afecta a la población de adultos jóvenes y de mediana edad (Demaree et al., 2000).
La presencia de alteraciones cognitivas en EM ha sido descripta desde el siglo XIX, estimándose en la actualidad una frecuencia de disfunción cognitiva que oscila entre un 54 a un 65% en los pacientes que consultan en centros médicos y entre un 40 a un 45% en la población general que padece esta enfermedad (Rao et al., 1989; Rao et al., 1993). Las alteraciones cognitivas, sumadas a las alteraciones físicas, psicopatológicas y conductuales que caracterizan a esta patología afectan la salud, la calidad de vida y el bienestar de los pacientes especialmente en los años más productivos de sus vidas (Andrade et al., 2003).
Aunque los trastornos cognitivos en la EM son heterogéneos y no uniformes, ciertas funciones suelen estar frecuentemente afectadas. Los estudios indican compromiso de memoria, atención, velocidad de procesamiento de la información, funciones ejecutivas, habilidades visuoperceptivas y en menor medida lenguaje (Beatty et al., 1989a; Friend et al., 1999; Drake, Allegri y Carrá, 2002; Wilken et al., 2003; Birnboim y Miller, 2004; Achiron et al., 2005).
En particular, la declinación de la memoria es uno de los cambios cognitivos mas frecuentemente reportados en las investigaciones, describiéndose alteraciones en memoria episódica verbal (por déficits de codificación y/o de recuperación de información almacenada) y en memoria de trabajo (Caine et al., 1986; Rao, Leo y St. Aubin- Faubert, 1989; Grafman, Rao y Litvan, 1990; Kessler et al., 1992; DeLuca et al., 1998; Demaree et al., 2000; Drake, Carrá y Allegri, 2001; Bobholz y Rao, 2003).
Los dominios cognitivos afectados en EM suelen estar comprometidos en otra patología también de frecuente aparición en la población de adultos jóvenes y de mediana edad, como lo es la epilepsia del lóbulo temporal (ELT). La actividad neuronal anormal que caracteriza a esta patología puede tener un impacto significativo sobre el comportamiento y la cognición de los individuos afectados (Motamedi y Meador, 2003).
Si bien también existe heterogeneidad neuropsicológica entre los pacientes con este tipo de epilepsia, usualmente se reportan alteraciones en memoria, lenguaje, atención y funciones ejecutivas (Helmstaedter et al., 1997; Allegri, Drake y Thomson, 1999; Motamedi y Meador, 2003; Remingera et al., 2004). Con respecto a la función mnésica, se han descrito déficits en memoria de trabajo, en memoria episódica (por déficits de recuperación de información almacenada) y en memoria semántica (déficits en denominación por confrontación visual) (Ribbler y Rausch 1990; Helmstaedter et al., 1997; Allegri, Drake y Thomson, 1999; Motamedi y Meador, 2003; Oyegbile et al., 2004).
Se puede apreciar entonces que la EM y la ELT presentan alteraciones en algunas funciones cognitivas comunes. No obstante, no existen a la fecha investigaciones que hayan examinado comparativamente los patrones de disfunción cognitiva en estas patologías.
El objetivo de este trabajo es estudiar los perfiles de rendimiento cognitivo en EM y ELT, con especial interés en los desempeños mnésicos y establecer la existencia de similitudes y diferencias de perfiles entre ambas enfermedades.
#8 · 24/Jul/2006, 21:01
hace mucho que no escribo pero visito con alguna frecuencia los foros. Sobre el deterioro cognitivo, yo ya estoy empezado a notar alteraciones en la memoria y la capacidad de concentración.
He atacado el tema de la fisioterapia pero me he quedado a las puertas de afrontar este aspecto que se solapa con el paso del tiempo con los que se producen simplemente por hacerse mayor.
Yo ya llevo diez años desde el diagnóstico aunque, como nos pasa a todos, el primer brote pudo bien ser algo antes.
Para el deterioro cognitivo pregunto siempre a mis neuros qué hay y sienpre me dicen que lo único es el donepezilo olvidando la psicoterapia que es lo que haré en la FEM el otoño próximo. Me dicen que es usado, el donepezilo, para el Alzheimer con lo que a mi edad no es de fácil justificación.
La próxima vez volveré a preguntarlo y a recordar lo de la 4-aminopiridina para la fatiga que llevo ya dos años esperando.
Me gustaría saber si algunos de vosotros tiene experiencia personal sobre este asunto.
También me gustaría apovechar para dar la enhorabuena a Joan por lo que ha colocado en la página sobre el tema.
#9 · 25/Jul/2006, 08:39
efectivamente, tal y como tú mismo dices, cuando hablamos de un deterioro cognitivo leve, resulta dificil deslindar entre aquel que es propio de la edad de aquel otro cuyo orígen pudiera ser la propia EM (especialmente, cuando ese deterioro no es excesivamente aparente). En este sentido, recuerdo siempre a la psicóloga que me vió cuando me diagnosticaron; me estaba sometiendo a esa batería de pruebecillas de rigor para medir capacidades cognitivas y mientras le respondía, le dije que me notaba un bajón importante en mi capacidad de retentiva. Me respondió que no, que me ajustaba a la media. Me la quede mirando y le dije que me parecía muy bien que utilizara sus estadísticas para evaluar a los pacientes, pero que a diferencia de ella, yo estaba comparando mi retentiva actual con mi retentiva anterior, algo que sin duda era más preciso.
Con el donepezilo pasa exactamente lo mismo que con cualquier otro fármaco que puedan recetarnos (excepción hecha de los interferones y el acetato de gratiramero) y es que ninguno de ellos está elaborado para nosotros. Resulta curioso comprobar la alegría con la que nos recetan medicamentos para el alzheimer, la epilepsia, la narcolepsia, etc. mientras se llevan las manos a la cabeza cuando es uno mismo el que les insinúa la posibilidad de probar algo tan inocuo como pueda serlo la naltrexona a dosis bajas. En fin.
Yo soy de la opinión de que da igual cual sea el orígen de nuestros más o menos sutiles deterioros y que todo lo que hagamos para minorarlos será bueno. En ese sentido no descarto nada, ni la farmacología ni la estimulación mental mediante lo que sea. Escribir mas a menudo en el foro, por ejemplo .
#10 · 26/Jul/2006, 22:04
acepto el comentario del último párrafo de la respuesta a mi mensaje y el tirón de orejas.
Os cuento que mi neurólogo me aconsejó que me apuntara a algo difícil como aprendel alemán por ejemplo o algo que me exigiera esforzarme a pensar.
Yo he intentado hacer cálculos mentales, empezar a contar números primos, tratar de recordar números de teléfono, o hacer un Sudoku como quien se toma un vaso de leche antes de irse a dormir.
Lo que me pasa es que soy poco constante y acabo dejándolo.
Me gustó que mi neurólogo apuntara hacia un método no farmacológico pero esto avanza, sin prisa pero sin pausa, como se suele decir.
Sin embargo, debo decir que cada vez usamos menos la memoria. Listín de teléfono en los móviles y pesamos que sea lo que sea lo podemos encontrar en internet.
Antes teníamos que recordar la lista de reyes godos, las preposiciones propias e impropias, las reglas de ortografía etc.
Ahora no escribimos a mano y siempre tenemos el corrector del procesador de texto.
Sí, pero el no recordar si has visto tal o cual película, el nombre de tu actriz preferida ... Bueno luego viene pero lo que antes era inmediato, ahora tarda en llegar o llega demasiado tarde. Eso es preocupante si pasa ya a los 42. Es demasiado pronto. Como ves me preocupa como a todos. Os contaré lo que me dicen, os lo prometo.
En otro orden de cosas nos han aceptado un proyecto de PET cerebral en el Plan Nacional de la CICyT (los chascarrillos sobre la palabreja son entendidos por los que hablamos catalán...) y su compatibilidad con resonancia magnética.
Os contaré también sobre estas cosas pero si me apunte fue por la resonancia.
PD. tomo nota de mi falta de de espíritu colectivo. Soy del mismo equipo.
#11 · 27/Jul/2006, 10:59
jejeje, tan solo quería hacerte ver que si has captado mi "sutilísima sutileza", tampoco debes estar tan cognitivamente deteriorado, ¿no te parece?
#12 · 05/Ago/2006, 00:24
Claro que no. Es que yo solito me lío y debe ser que la falta de confianza es lo que va aumentando. Tal vez es que estoy rodeado de gente muy lista pero, se me da bien evitar los obstáculos o, torear. También taurino es mi tendencia a ponerme el mundo por montera. Lo que más me gusta de los toros es ese lenguaje, Lo demás, es un espectáculo cruel que me repugna. Lo de "ponerse el mundo por montera" es una de mis expresiones favoritas y, para el deterioro cognitivo sirve.
José Luis (el mililitri)
#13 · 23/Jun/2007, 13:09
la semana del 11 estuve en un curso de resonancia magnética en Vall d'Hebrón y una de las charlas fue sobre espectroscopía con resonancia magnética. Esta técnica estuvo muy en boga hace aproximadamente un lustro pero hay que avanzar mucho más.
Hasta el momento no saben, fue una de mis preguntas, hacer cuantificación y ese es un tema que debiera mejorar. Potencialmente es muy interesante porque podría, cuando se consiga, hacer diagnósticos más objetivos y no los únicamente basados en el ojo clínico. Hay muchos "estrábicos" entre los médicos como en los demás colectivos.
Cuando se logre cuantificar, se podrán hacer mejores diagnósticos y se podrá discutir mejor sobre éstos.
Sobre el deterioro cognitivo, pues lo mismo. Es muy subjetivo de momento y uno puede apreciar que va perdiendo capacidades con los años. Pero, ¿a qué ritmo?. ¿Existe un marcador como un velocímetro?.
Yo estoy muy preocupado por ésto pero debiera buscar otros valores...
PD. Parezco sermonear y soy no religioso. Perdón.

References: resolución 
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