Source: https://www.asieslamedicina.org.mx/alergia-alimentaria/
Timestamp: 2020-05-31 00:36:48+00:00

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Alergia alimentaria - La Medicina es Así
Blanca Estela del Río Navarro
Secretaria de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez, Servicio de Alergia. Ciudad de México, México.
José Raúl Becerril Negrete
Secretaria de Salud, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Ciudad de México, México.
La alergia alimentaria se ha vuelto un problema de salud pública en los últimos años. Representa la causa más común de anafilaxia en pacientes ambulatorios con posibilidad de un desenlace fatal.1-3
Es la respuesta inmunológica anormal después de la ingesta de distintos alimentos y debe ser diferenciada de otras respuestas adversas a los alimentos (intolerancias, intoxicaciones, etc.) en las que el mecanismo no es inmunológico y cuya sintomatología puede asemejarse y fácilmente confundir el diagnóstico.2
La prevalencia estimada varía ampliamente por la diferencia en la metodología de los estudios, el uso de diferentes definiciones y distintas áreas geográficas estudiadas. La necesidad de realizar, y como prueba diagnóstica, el reto oral supervisado, limita mucho estos estudios. Los retos alimentarios son caros, laboriosos y poco prácticos en estudios a gran escala basados en la población. Por esta razón, muchos estudios usan marcadores sustitutivos, la IgE específica a los alimentos o alergia alimentaria autoinformada para estimar la prevalencia.6, 7
En Estados Unidos de 2 a 10 %, la mayoría de la información es originada de autoreportes. En la encuesta Nacional de Salud y Nutrición poblacional [NHANES]), la prevalencia de la alergia alimentaria autoinformada en los niños fue de 6.53 % entre 2007 y 2010. Las más comunes de la infancia fueron a la leche (1.94 %), al cacahuate (1.16 %) y a los mariscos (0.87 %).9
Los hábitos alimenticios locales a menudo resultan en el aumento de la presencia de varios alérgenos alimentarios en la dieta. La mayoría de las alergias a proteína de leche de vaca, huevo, soya y trigo son superadas, mientras que las ocasionadas por cacahuates, nueces, semillas y mariscos persisten en la edad adulta.10
Existe una alta coocurrencia de alergia alimentaria con otras enfermedades alérgicas. En particular, con dermatitis atópica y parecen tener un riesgo significativo (aproximadamente 35%).11
En México no hay estudios de la prevalencia y no se conocen ni los cuadros clínicos que se asocian con mayor frecuencia, ni los alérgenos alimentarios más comunes en el país. En el estudio Mexipreval se realizaron 1,971 encuestas y no se encontró diferencia en relación con el género por edad, se reportó una distribución bimodal, con picos a los 2 y 35 años de edad. Había antecedente de alergia respiratoria en 75 % de los casos. El 80 % de los pacientes tuvo algún síntoma antes de buscar atención y las manifestaciones clínicas más frecuentes afectaron la piel (57.1 %). El 5 % refirió haber padecido al menos un evento de anafilaxia.12
Son todas aquellas manifestaciones clínicas atribuidas a la ingesta de una sustancia alimenticia o aditivo asociado. Pueden ser clasificadas según los mecanismos implicados en su fisiopatología en: 2,12
Reacciones adversas mediadas inmunológicamente (alergia alimentaria): es un efecto adverso que resulta de una respuesta inmune específica, la cual es reproducible después de la exposición a un alimento (puede ser mediado por IgE, no mediado por IgE o una respuesta mixta).
Reacciones adversas no mediadas inmunológicamente: son resultado de intolerancias alimentarias o reacciones fisiológicas adversas. Las intolerancias alimentarias comprenden la mayoría de las reacciones adversas. Pueden ser causadas ​​por factores inherentes a los alimentos ingeridos, como los contaminantes tóxicos, toxinas, propiedades del alimento (por ejemplo, cafeína en el café) y características del huésped como trastornos metabólicos (por ejemplo, deficiencia de lactasa) y respuestas idiosincráticas.2,13
Es cualquier sustancia procesada, semiprocesada o cruda, destinada para el consumo humano (incluye bebidas, aditivos, suplementos de dieta y goma de mascar).
Son componentes específicos de alimentos o ingredientes (proteínas/haptenos químicos) reconocidos por células inmunes alérgenoespecíficas, que desencadenan reacciones inmunológicas específicas, resultando en los síntomas característicos.
Es una reacción no sólo al alérgeno original, sino también a un alérgeno similar. Se presenta por la similitud en su estructura o secuencia con otro alérgeno alimentario o aeroalégeno. (ej. Látex-kiwi).
Se considera a la presencia de IgE específica a alérgenos de alimentos, sin presentar sintomatología clínica al consumirlos.14
A continuación, se muestra la clasificación de las reacciones adversas y algunos ejemplos característicos 1, 14 (Figura 1)
El sistema gastrointestinal es el órgano inmunológico más grande del cuerpo y constantemente está expuesto a una enorme variedad de antígenos exógenos, incluidas las bacterias comensales y las proteínas ingeridas. Se sabe que hasta 2 % de los alérgenos atraviesan la mucosa intestinal de manera habitual y que existen factores que incrementan su absorción como el pH alcalino y el alcohol, y otros que disminuyen como el pH ácido y la ingesta concomitante con otros alimentos.
Para comprender su fisiopatología es importante conceptualizar la tolerancia oral, conocida como la supresión especifica de la respuesta inmunológica sistémica, humoral y celular ante un antígeno ingerido, siendo los principales mecanismos de tolerancia la deleción/eliminación, anergia y formación de linfocitos treg (LTreg). Cuando ocurre este fenómeno, inmunológicamente, los linfocitos T ayudadores (LTh0) cambian su fenotipo a treg, lo que incrementa la producción de citocinas reguladoras como IL10 y TGF-α.
Hay una capa epitelial encargada de la regulación del paso de los antígenos alimentarios y su posterior interacción con células presentadoras de antígeno (CPA), células del estroma y otras células inmunológicas de la lámina propia, que en conjunto comprenden el tejido linfoide asociado al intestino (GALT). En el GALT, las células dendríticas (CD) interactúan con antígenos de la dieta y determinan el destino de la respuesta adaptativa, es decir, inmunidad frente a tolerancia. Cuando la exposición inicial al antígeno está mediada por el sistema intestinal, se desarrolla una robusta supresión mediada por células T, resultando en tolerancia oral.
Cuando los mecanismos de tolerancia oral fallan, se desarrolla una respuesta alérgica de dos fases: sensibilización y respuesta. La sensibilización implica la activación de CD y una respuesta Th2 caracterizada por la producción de interleucina-4, 5 y 13 (IL-4, IL-5, IL-13), que condiciona un cambio de isotipo en los linfocitos B para la producción de IgE. Posteriormente la IgE se une a su receptor de alta afinidad en los mastocitos cutáneos y de los sistemas intestinal, respiratorio y cardiovascular, que permite el reconocimiento de antígenos específicos y la activación de las células cebadas.
En la fase de respuesta, la IgE unida a mastocitos y basófilos se expone en un segundo contacto con el alérgeno alimentario y se desencadena una cascada de fosforilación que culmina con el ingreso de calcio a las células cebadas con activación y degranulación de mediadores. La liberación inmediata de compuestos vasoactivos preformados, como histamina, factor activador plaquetario, triptasa, carboxipeptidasa, quimasa y heparina, dispara los síntomas agudos de la reacción de hipersensibilidad tipo I, la cual típicamente comienza pocos minutos después de la ingestión del alimento causal. Con el paso del tiempo, los mastocitos sintetizan otros mediadores como cisteinil-leucotrienos y prostaglandinas, los cuales se caracterizan por sus efectos inflamatorios.
Cabe señalar que puede ocurrir un fenómeno inmunológico llamado reactividad cruzada, en el que un anticuerpo específico reacciona no sólo con el alérgeno que indujo su síntesis sino también con un alérgeno que tiene suficiente similitud estructural o de secuencia, que incluso puede ser un aeroalérgenos. Los epítopos del segundo alérgeno son capturados por IgE de reacción cruzada, lo que provoca una reacción similar a la inducida por el alérgeno alimentario original. Inmunológicamente, esta respuesta es distinta a la de cosensibilización, donde existe una reactividad a múltiples alimentos, pero mediadas por anticuerpos específicos diferentes.
Síntomas mediados por IgE
La urticaria y el angioedema son los más comunes en forma aguda, sin embargo, se desconoce de manera precisa su prevalencia. El inicio agudo de urticaria, luego de minutos de la ingesta, hace obvia la reacción causa–efecto, por lo que de manera frecuente estas reacciones no son reportadas al médico. Los alimentos principalmente involucrados en adultos son pescados, mariscos, nuez, cacahuate y en niños se incluyen huevo, leche. Múltiples estudios de pacientes con urticaria crónica indican que la alergia a alimentos se presenta de manera infrecuente (2-4 %). El diagnóstico se basa en la presencia de anticuerpos IgE específicos a alimentos (prueba en piel o IgE in vitro), resolución de los síntomas en piel con la eliminación del alimento causal de la dieta y desarrollo de síntomas luego de un reto oral.2, 14
La rinoconjuntivitis por si sola es una manifestación poco frecuente de alergia alimentaria. Los síntomas se presentan dentro de los primeros minutos y hasta dos horas después de la ingesta e incluyen rinorrea, prurito, congestión nasal y estornudos.
El asma o el broncoespasmo, como síntoma único, son manifestaciones infrecuentes y, aunque la ingesta de alimentos no es el principal factor de agravamiento de asma crónico, existe evidencia de que antígenos alimentarios pueden provocar hiperreactividad bronquial (6-8.5 %). Asimismo se han reportado reacciones asmáticas a alérgenos alimentarios cuando son inhalados por vapores de alimentos cocinados.
El diagnóstico de enfermedad respiratoria inducida por alérgenos alimentarios se basa en los síntomas clínicos del paciente, la demostración de IgE específica a alimentos y un reto oral. El reto oral doble ciego placebo controlado, después de una estricta dieta de eliminación de los alimentos sospechosos, es la única forma de confirmar el diagnóstico de broncoespasmo inducido por alimentos. 2, 17
La hipersensibilidad gastrointestinal inmediata (alergia alimentaria gastrointestinal) es una forma de respuesta mediada por IgE, presentando sintomatología dentro de las primeras dos horas posteriores al consumo. Náuseas, vómito (síntoma más frecuente), diarrea y dolor abdominal son las manifestaciones más comunes, sin embargo, de manera frecuente se acompaña de síntomas cutáneos o respiratorios.
En los niños con dermatitis atópica la ingesta frecuente de los alimentos alergénicos parece producir una desensibilización parcial, resultando en síntomas menos graves. El diagnóstico se establece luego de una historia clínica detallada, determinación de IgE específica al alimento involucrado (prueba cutánea o prueba en sangre), eliminación completa del alérgeno alimentario por dos semanas, remisión de los síntomas y comprobación con reto oral.2, 18
El síndrome de alergia polen-alimento (alergia oral) es desencadenado por una variedad de proteínas de plantas, principalmente reactividad cruzada con alérgenos aeroambientales. La sensibilización a pólenes inhalados es el evento primario, con una reacción secundaria que ocurre luego de la ingestión de un alérgeno alimentario (reactividad cruzada). Los síntomas son casi exclusivamente en orofaringe y raramente en otros órganos. El contacto local induce activación de mastocitos mediada por IgE, provocando de forma aguda prurito, hormigueo y angioedema de lengua, labios, paladar y garganta, los síntomas son usualmente inducidos por frutas o vegetales crudos.
Los pacientes alérgicos a ambrosia pueden presentar síntomas con la ingesta de melón, sandía y plátanos. Pacientes alérgicos a abedul pueden desarrollar síntomas luego de la ingesta de manzanas, peras, zanahorias, apio, avellanas y kiwi. La reactividad cruzada entre polen de abedul y varias frutas o vegetales se da por la homología entre distintas proteínas, por ejemplo, Mal d 1 (el alérgeno mayor de la manzana) tiene una homología de 63 % con el alérgeno mayor del polen de abedul (Bet v 1) .2, 19
La alergia alimentaria en muchos casos puede presentarse como un evento que amenaza la vida. La anafilaxia es definida como una reacción de hipersensibilidad grave que puede causar un riesgo potencial para la vida.
Además de los síntomas cutáneos, respiratorios y gastrointestinales descritos anteriormente, los pacientes pueden presentar síntomas cardiovasculares, incluyendo hipotensión, colapso vascular y arritmias cardiacas, presumiblemente debido a la liberación masiva de mediadores por los mastocitos. Cerca de un tercio de los pacientes desarrollaran una reacción bifásica (posterior a 12 horas). Los factores que parecen estar asociados a estas respuestas incluyen la presencia de asma, historia de reacciones graves y el fracaso en iniciar la terapia inmediata.
El tratamiento se basa en el reconocimiento temprano de los síntomas y el manejo farmacológico adecuado, siendo el tratamiento de elección adrenalina (0.01 mg/kg) dosis máxima 0.5 mg para adultos y 0.3 mg para niños, se puede repetir cada 5-15 min, la mayoría responden con 1-2 dosis.1, 2, 14,18
Síntomas mixtos (mediados/no mediados por IgE)
La dermatitis atópica usualmente se presenta en la infancia (más de 90 % antes del año de edad) caracterizada por dermatosis crónica y recidivante, presencia de prurito, distribución típica y su asociación con asma y rinitis alérgica. Hay alteración en la función de barrera, modificaciones en la respuesta innata y adaptativa y alteraciones genéticas (mutaciones en el gen de la filagrina).
Se ha asociado entre 35 y 40 % con la presencia de alergia alimentaria en pacientes pediátricos con dermatitis atópica grave. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos IgE específicos a alimentos, ocasionalmente pruebas de parche positivas, dietas de eliminación y retos orales.2, 15
Los trastornos gastrointestinales eosinofílicos son un espectro de condiciones que afectan selectivamente el aparato gastrointestinal, con inflamación eosinofílica en ausencia de otras causas conocidas. Incluyen la esofagitis, gastroenteritis y colitis eosinofílica.
La esofagitis eosinofílica (EoE) es una patología cada vez más vista durante la infancia y hasta la adolescencia, aunque el diagnóstico es más frecuentemente en adultos. Típicamente se manifiesta como una enfermedad por reflujo gastroesofágico crónico, emesis intermitente, rechazo de alimentos, dolor abdominal, disfagia, irritabilidad, trastornos del sueño y falta de respuesta a los tratamientos farmacológicos convencionales para reflujo. En los adultos, las molestias abdominales, la disfagia y la impactación de alimentos son más comunes. El diagnóstico depende de la biopsia gastrointestinal que demuestre una infiltración eosinofílica, típicamente más de 15 eosinófilos por campo de alta potencia (×40).
Una dieta de eliminación de los alimentos probablemente involucrados durante 8 semanas, puede ser necesaria para normalizar las características histológicas en el esófago, más de 70 % de los pacientes van a responder a las modificaciones alimenticias. Un tratamiento alternativo es el uso de corticoesteroides orales, usualmente traen una mejoría sintomática temprana. 2, 20
Síntomas no mediados por IgE
La dermatitis de contacto inducida por alimentos se ve frecuentemente en personas que elaboran alimentos, especialmente las que trabajan con pescado, mariscos, carne y huevo. Las pruebas de parche pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico.
La dermatitis herpetiforme corresponde a una dermatitis crónica que se caracteriza por la formación de ampollas y se relaciona con enteropatía por sensibilización al gluten. Se presenta como una erupción papulovesicular, muy pruriginosa de distribución simétrica en superficies extensoras y en región glútea. El diagnóstico depende la de presencia de las lesiones características y la demostración de depósitos de IgA en la unión dermoepidérmica. La eliminación de gluten de la dieta usualmente permite la resolución de los síntomas cutáneos.2, 16
La hemosiderosis pulmonar inducida por alimentos (síndrome de Heiner) es un síndrome raro caracterizado por episodios recurrentes de neumonía, hemorragias pulmonares, hemosiderosis, sangrados gastrointestinales, anemia por deficiencia de hierro y falla de medro. Es común encontrar macrófagos cargados de hemosiderina en la biopsia de estómago o pulmón. Es el síndrome más frecuentemente asociado a hipersensibilidad no mediada por IgE a proteínas de leche de vaca, sin embargo, también se ha relacionado con huevo, cerdo y trigo.
El diagnóstico se basa en la eliminación del alérgeno desencadenante y la consecuente resolución de la sintomatología. Los datos de laboratorio característicos incluyen anticuerpos IgG precipitantes para proteínas de leche de vaca que son necesarios para el diagnóstico.2, 14
La proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias (FPIAP) es manifestada generalmente en los primeros meses de vida y, aunque las reacciones usualmente son causadas por hipersensibilidad a proteínas de leche o soya, la mayoría ocurre en lactantes alimentados del seno materno; típicamente lactantes con buena apariencia, con evacuaciones normales y que presentan sangrado en heces. El diagnóstico puede ser establecido cuando la eliminación del alérgeno responsable conduce a resolución del sangrado, usualmente con mejoría dramática dentro de las 72 horas siguientes a la eliminación apropiada de alérgenos alimentarios, pero la resolución de las lesiones mucosas puede tardar hasta un mes. La proctocolitis inducida por proteínas de la leche o soya usualmente se resuelve entre los seis y 24 meses luego de la evitación del alérgeno.
La enteropatía inducida por proteínas alimentarias (PFE) se manifiesta en los primeros meses de vida con diarrea (esteatorrea leve a moderada en aproximadamente 80 %) y pobre aumento de peso. Los síntomas incluyen diarrea prolongada, vómitos en hasta dos tercios de los pacientes, falla en el crecimiento y malabsorción, lo que se demuestra por la presencia de sustancias reductoras en las heces, aumento de la grasa fecal y absorción anormal de D-xilosa. Las proteínas de leche de vaca son la causa más frecuente, pero también se ha asociado con sensibilidad a la soya, huevo, trigo, arroz, pollo y pescado. El diagnóstico requiere la identificación y exclusión de la dieta del alérgeno responsable, esto provoca una resolución de los síntomas en los próximos días o semanas. La resolución completa de las lesiones intestinales puede llevar de seis a 18 meses luego de la evitación del alérgeno.
La enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES) es una patología comúnmente vista en lactantes de entre una semana y tres meses de edad que presentan vómitos prolongados y diarrea, dando lugar a deshidratación en algunas ocasiones. Los vómitos ocurren generalmente en las primeras cuatro horas después de la alimentación, la exposición continua puede provocar diarrea acuosa o sangrienta, anemia, distensión abdominal y falla de medro. Los síntomas son más comúnmente provocados por proteínas de leche de vaca o fórmulas basadas en proteínas de soya, sin embargo, la patología ha sido reportada en lactantes mayores y niños debido al arroz, harina de avena, huevo, trigo, avena, cacahuate, nueces, pollo, pavo y pescado. Puede ocurrir hipotensión en 15 % de los casos después de la ingestión de alérgenos y entre 10 y 15 % de los pacientes presentan metahemoglobinemia. Las biopsias del yeyuno revelan vellosidades aplanadas, edema y aumento del número de linfocitos, eosinófilos y mastocitos. El diagnóstico puede establecerse cuando la eliminación del alérgeno responsable conduce a la resolución de los síntomas dentro de las 72 horas y el reto oral provoca síntomas.21
La enfermedad celiaca es una enteropatía con una base autoinmune que conduce a malabsorción. La enfermedad ocurre en adultos y niños aproximadamente (al 1 % de la población). La atrofia total de vellosidades intestinales e infiltrados celulares extensos se asocian con sensibilización a la gliadina, la porción soluble en alcohol del gluten que se encuentra en el trigo, el centeno y la cebada. La enfermedad celiaca representa una interacción entre el medio ambiente y la genética, con una fuerte asociación con HLA -DQ2 (α1 * 0501, β1 * 0201), que está presente en más de 90 % de los pacientes. La mayoría de los pacientes desarrollan anticuerpos IgA contra gliadina y transglutaminasa tisular (tTGasa). Prácticamente todos los pacientes con enfermedad celiaca poseen autoanticuerpos a epítopos distintos en la molécula de tTGasa, pero los anticuerpos no parecen ser responsables de la patología.
Los síntomas iniciales a menudo incluyen diarrea o esteatorrea franca, distensión abdominal, flatulencia, pérdida de peso y ocasionalmente náuseas y vómitos. La atrofia vellosa del intestino delgado es una característica de los pacientes celiacos que ingieren gluten; los anticuerpos IgA contra el gluten están presentes en más de 80 % de los adultos y niños con enfermedad celiaca. Los pacientes suelen tener niveles aumentados de anticuerpos IgG frente a una variedad de alimentos, lo que es presumiblemente el resultado de una mayor absorción de antígenos alimentarios.
El diagnóstico depende de demostrar evidencia de biopsia de atrofia vellosa e infiltrado inflamatorio, la resolución de los hallazgos de la biopsia se presenta después de seis a 12 semanas de eliminación de gluten. La cuantificación de anticuerpos IgA antigliadina e IgA antiendomisial puede ser usada para el cribado con anticuerpos IgA antitTGasa en pacientes mayores de dos años de edad. Después de que se establece el diagnóstico de enfermedad celiaca, la eliminación durante toda la vida de alimentos con contenido de gluten es necesaria para controlar los síntomas y evitar el mayor riesgo de malignidad.22
En el siguiente cuadro presenta un resumen de las características de las reacciones. (Tabla 1)
Resumen de las características clínicas de las reacciones adversas a medicamentos
I. Síntomas mediados por IgE
Síntomas cutáneos ·Urticaria
·Angiodema
Síntomas gastrointestinales ·Hipersensibilidad gastrointestinal inmediata
·Síndrome de alergia polen – alimento (alergia oral)
Síntomas sistémicos Anafilaxia
II. Síntomas mixtos
Síntomas cutáneos Dermatitis atópica
Síntomas gastrointestinales Trastornos gastrointestinales eosinofílicos
III. Síntomas no mediados por IgE
·Dermatitis de contacto inducida por alimentos
·Dermatitis herpetiforme
Síntomas respiratorios Síndrome de Heiner
Síntomas gastrointestinales ·Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias
·Enteropatía inducida por proteínas alimentarias
·Enterocolitis inducida por proteínas alimentarias
La aproximación diagnóstica inicia con una historia clínica y una exploración física detallada. En algunos casos, puede ser suficiente para el diagnóstico de alergia alimentaria (por ejemplo, eventos agudos tales como anafilaxia), pero la historia por sí sola no debe utilizarse para hacer un diagnóstico.
En varias series, <50 % de las reacciones alérgicas alimentarias notificadas pudieron ser corroboradas por retos doble ciego placebo controlados (RDCPC). La información necesaria para establecer que se produjo una reacción alérgica y para construir un reto ciego apropiado incluye alimento sospechoso de haber provocado la reacción, cantidad de alimento sospechoso ingerido, tiempo transcurrido entre la ingestión y el desarrollo de los síntomas; si se presentaron síntomas similares en otras ocasiones cuando se comió el alimento, algunos otros factores son necesarios, por ejemplo, ejercicio, alcohol, medicamentos; y cuánto tiempo ha pasado desde la última reacción. En padecimientos crónicos (dermatitis atópica, asma, urticaria crónica), la historia es a menudo un indicador poco fiable del alérgeno ofensivo.
Los diarios de alimentos son útiles como un complemento de la historia. Se instruye a los pacientes para mantener un registro cronológico de todos los alimentos ingeridos durante un período determinado y artículos colocados en la boca, pero no tragados, como la goma de mascar. También se registra cualquier otro síntoma experimentado por el paciente.
Las dietas de eliminación se usan en el diagnóstico. Los alimentos sospechosos son completamente eliminados de la dieta. El éxito depende de la identificación correcta de los alérgenos, de la capacidad para mantener una dieta libre de todas las formas de los alérgenos ofensores y la suposición de que otros factores no provocan síntomas similares durante el período de estudio. Desafortunadamente, estas condiciones rara vez se cumplen.
En un niño que reacciona a las proteínas de la leche de vaca de una fórmula, la resolución de los síntomas después de la sustitución con una fórmula de soya o hidrolizado de caseína o con una fórmula basada en aminoácidos elementales es altamente sugestivo de alergia a proteína de leche de vaca. Las dietas de eliminación por sí solas rara vez establecen un diagnóstico de alergia alimentaria, especialmente en trastornos crónicos como dermatitis atópica o asma.
Las pruebas cutáneas son reproducibles y frecuentemente utilizadas para detectar pacientes con sospecha de alergias alimentarias mediadas por IgE. Una prueba cutánea positiva debe interpretarse como indicación de la posibilidad de que el paciente tiene reactividad sintomática al alimento específico, mientras que una prueba negativa confirma la ausencia de reacciones mediadas por IgE (valor predictivo negativa >95 %) si se utilizan extractos de alimentos de buena calidad.
Las pruebas de IgE específicas in vitro se utilizan para la medición en suero de IgE. En los últimos 10 años, la medición cuantitativa de anticuerpos IgE específicos de los alimentos (es decir, CAP System FEIA o UniCAP) ha demostrado ser más predictivo de los síntomas de alergia alimentaria mediada por IgE que otros métodos. Los niveles de IgE específicos de los alimentos que exceden los valores diagnósticos (varían de acuerdo a cada alimento) indican que los pacientes tienen >95 % probabilidad de tener una reacción alérgica si ingieren ese alérgeno alimentario. (Tabla 2)
Probabilidad de reactividad a alimentos seleccionados
Alimento > 95 % de probabilidad de reacción*
≥7 kUA/L (<1 año: ≥2 kUA/L)
≥15 kUA/L (<2 años: ≥5 kUA/L)
≥14 kUA/L
≥20 kUA/L
El diagnóstico por componentes se basa en alérgenos que se purifican. Usando microtecnología avanzada, determinadas cantidades de alérgenos pueden ser detectadas en la superficie de un biochip activado, por ejemplo, microarray ISAC; menores cantidades de suero son necesarias para detectar anticuerpos IgE a casi cualquier número de alérgenos en un proceso de un solo paso. El diagnóstico por componentes potencialmente ofrece una especificidad superior debido a la pureza de los componentes en comparación con los extractos de alimentos completos.
Los retos orales son un elemento importante en el manejo de las alergias alimentarias, y siguen siendo las pruebas más precisas para el diagnóstico.23 Estos pueden ser llevados a cabo en el hogar sin supervisión médica, si no hay riesgo de una reacción grave. Son apropiados para los pacientes que presentan quejas generalmente no asociadas con alergia alimentaria y cuando los resultados en pruebas cutáneas o pruebas in vitro han sido negativos. Se usan también en la reintroducción en casa de un alimento que ha sido temporalmente retirado como parte de una dieta de eliminación, pero habían estado presentes en la dieta previamente. En la mayoría de los casos, los retos orales se realizan bajo supervisión médica.
El reto doble ciego placebo controlado (RDCPC) ha sido etiquetado como el estándar de oro para el diagnóstico de las alergias alimentarias. La selección de alimentos a ser probados en un reto oral se basa generalmente en la historia y la prueba cutánea o los resultados in vitro. La metodología básica subyacente es la administración del alimento sospechoso en dosis progresivas, bajo estrecha observación en un entorno médico. Se administra el tratamiento en el primer signo de reacción y debe ser terminado.
Para poder realizarlo, primero debe establecerse un diagnóstico preciso si éste sigue siendo poco claro después de que otro método diagnóstico ha sido probado, incluyendo la obtención del historial del paciente, pruebas cutáneas, medidas de los niveles específicos de inmunoglobulina E (IgE) y dietas de eliminación. Después, debe determinarse el papel que desempeña la alergia alimentaria en condiciones crónicas, como la dermatitis atópica o esofagitis eosinofílica. Y, en tercer lugar, debe comprobarse si un paciente con alergia alimentaria conocida ha desarrollado tolerancia a ese alimento.2, 12,19,23
A pesar del riesgo de reacciones alérgicas graves e incluso de muerte, la enfermedad sólo puede ser controlada mediante la exclusión de alérgenos y el control de los síntomas.5, Las dietas para evitar alérgenos deben ser específicas y basadas en los alimentos ​​que cuenten con un diagnóstico confirmado para minimizar el riesgo de una reacción alérgica. La exposición primaria para la mayoría de los pacientes es a través de la ingestión, aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas después de contacto con la piel o inhalación de la proteína en aerosol. Pacientes, médicos y todas las personas responsables de preparar u obtener alimentos deben ser educados sobre cómo leer las etiquetas de los ingredientes para evitar alérgenos alimentarios específicos.
Existe material educativo que está disponibles a través de una variedad de páginas electrónicas y de organizaciones para el tratamiento de la alergia a alimentos como www.foodallergy.org y www.cofargroup.org; esta última ha validado materiales que abordan cómo evitar alimentos específicos, por ejemplo, leche, huevo, trigo, soya; y enfoques generales en diferentes entornos. 13, 14, 25
Hay que tener en cuenta que existen similitudes en algunos alimentos y condicionan las reacciones cruzadas entre diversos grupos de alimentos. (Tabla 3)
Reactividad cruzada entre alérgenos alimentarios
Leche de vaca vs otras leches ·Alta reacción cruzada con leche de cabra, oveja y búfala
·Baja reacción cruzada con leche de yegua, burra y camella
Leche de vaca vs carne de res ·La sensibilización a albúmina de suero bovino es un predictor
·73-79 % de los niños alérgicos a la carne de res reaccionan a la leche de vaca
Huevo: gallina vs otras aves La reacción cruzada varía entre las especies, pero es común.
Huevo vs carne de pollo Síndrome ave-huevo: sensibilización a a‑livetina.
Camarón vs otros crustáceos
Crustáceos vs moluscos
Moluscos vs moluscos Las tropomiosinas son panalérgenos que también son responsables de reacciones cruzadas a los crustáceos en personas alérgicas a ácaros del polvo y cucarachas.
Bacalao vs otros pescados La parvalbúmina del bacalao (Gad c 1) es un panalérgeno.
Nueces vs otras nueces Mayor correlación de IgE sérica entre marañón y pistache; y entre pecana y nuez.
Nueces vs cacahuate Alta correlación de IgE sérica a almendra y avellana.
Cacahuate vs soya La sensibilización a las lentejas y los garbanzos podría estar asociado con una mayor probabilidad de alergia a múltiples leguminosas.
Trigo vs otros cereales La mayoría de los datos disponibles son de pacientes con dermatitis atópica.
En los últimos 10 años, ha habido avances en el uso de la inmunoterapia oral, sublingual y epicutánea para alimentos, aunque los efectos pudieran verse reflejados a mediano plazo, el nivel de evidencia es bajo, la inducción de los síntomas es inevitable durante el tratamiento, la anafilaxia puede inducirse inesperadamente después de completar la inmunoterapia oral y los síntomas pueden ser inducidos por ingesta de alimentos.25
Existe evidencia de que la introducción temprana de alimentos sólidos podría prevenir la alérgica alimentaria, basada en estudios observacionales de leche, huevo y cacahuate. Son necesarios más estudios para entender mejor la relación entre la introducción temprana y la protección de alérgenos alimenticios, aunque existe una fuerte corriente que sugiere que esta puede ser una estrategia para combatir el incremento en la presencia de alergia alimentaria.
Algunas recomendaciones para la prevención primaria de alergia alimentaria son evitar las dietas maternas durante el embarazo y la lactancia, leche materna exclusiva por entre cuatro y seis meses, seleccionar una fórmula infantil adecuada (las fórmulas no son mejores que la leche materna para la prevención); en caso necesario utilizar fórmulas extensamente hidrolizadas, no hay evidencia de que la soya prevenga las enfermedades alérgicas y no hay estudios de prevención primaria con fórmulas a base de aminoácidos.26 (Tabla 4)
Resumen de los lineamientos acerca de la intervención nutricional para la prevención primaria de las enfermedades alérgicas
Evitar las dietas maternas durante el embarazo y la lactancia
Leche materna exclusiva por entre cuatro y seis meses
Seleccionar una fórmula infantil adecuada: las fórmulas no son mejores que la leche materna para la prevención; utilizar una fórmula hidrolizada, extensa o parcial; no hay evidencia de que la soya prevenga las enfermedades alérgicas; no hay estudios de prevención primaria con fórmulas a base de aminoácidos.
Introducción de alimentos complementarios: iniciar entre el cuarto y sexto mes de vida; no hay evidencia de la necesidad de retrasarla después de esa edad, incluyendo los altamente alergénicos; la introducción temprana podría disminuir el riesgo de alergia alimentaria; los altamente alergénicos deben introducirse en el hogar más que en la guardería o el restaurant; si un niño tiene historia de reacción alérgica a un alimento, tiene dificultad para controlar una dermatitis atópica moderada a grave o tiene una alergia alimentaria subyacente, debe referirse a un alergólogo para su evaluación.
La mayoría de los niños superan la alergia a la leche y sobre todo aquellos con un fenotipo más leve se convierten en tolerantes en la edad escolar. En un estudio prospectivo, niños alérgicos a la leche superaron su alergia a los tres años de edad, 50 % por un año, 70 % por dos años y 85 % en tres años. Los niños con resultados negativos a la prueba cutánea de leche al primer año de edad perdieron la sensibilización al cumplir tres años.
En contraste, en niños con un fenotipo más grave, es decir, múltiples alergias alimentarias, asma y rinitis alérgica, 21 % permaneció con síntomas por la leche a los 16 años de edad. 26,27 Mientras que 66 % de los niños alérgicos al huevo son en tolerantes al huevo en cinco años. Sin embargo, entre los que tenían un fenotipo más severo, 32 % continuó evitando huevo a la edad de 16 años. El nivel de IgE de huevo registrado más alto del paciente, la presencia de enfermedad atópica y la presencia de otra alergia alimentaria se relacionaron significativamente con la persistencia de la alergia al huevo. En contraste con la alergia a la leche, los niños reactivos al huevo cocido tienen excelentes posibilidades de superar su alergia al huevo.28
Sólo 20 % de los niños con alergia al cacahuete y 9 % con alergia a la nuez se convierten en tolerantes a estos alimentos con la edad. A diferencia de la alergia a la leche y al huevo, la alergia del cacahuete ocasionalmente se repite en los niños que parecen haber superado su reactividad. El riesgo de recurrencia parece ser de aproximadamente 10 % entre los niños que se niegan comer cacahuetes de forma regular, en comparación con raras recurrencias en niños comiendo cacahuetes con regularidad.29
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