Source: https://www.jusmeum.de/urteil/lsg_niedersachsen_bremen/ae155f6871eb53b961d78a983e7ee9207a6fb47c3673e9a24f9deba9da655845
Timestamp: 2019-12-09 18:04:15+00:00

Document:
LSG Niedersachsen-Bremen, 6 U 72/96: LSG Nsb: berufskrankheit, belastung, latenzzeit, wahrscheinlichkeit, ärztliche untersuchung, einwirkung, vegetatives syndrom, firma, geeignetheit, schwellenwert
Urteil des LSG Niedersachsen-Bremen vom 26.03.2003, 6 U 72/96
Aktenzeichen: 6 U 72/96
LSG Nsb: berufskrankheit, belastung, latenzzeit, wahrscheinlichkeit, ärztliche untersuchung, einwirkung, vegetatives syndrom, firma, geeignetheit, schwellenwert
Sozialgericht Lüneburg S 2 U 23/92
Landessozialgericht Niedersachsen-Bremen L 3/9/6 U 72/96
Das Urteil des Sozialgerichts Lüneburg vom 18. Dezember 1995 wird auf die Berufung der Beklagten und unter Zurückweisung der Berufung des Klä-gers abgeändert. Die Klage wird insgesamt abgewiesen. Kosten sind nicht zu erstatten.
Die Beteiligten streiten um die Anerkennung von Gesundheitsstörungen des Klä-gers als Folgen von Berufskrankheiten.
Der 1934 geborene Kläger war bis 1964 in seinem Beruf als Fleischermeister tä-tig und arbeitete im Anschluss bis 1973 als Staplerfahrer und Stauer. Vom 12. Juni 1973 bis zum 31. Oktober 1984 war er als Chemiewerker in dem Betrieb der Firma F. beschäftigt. Dort wurde ua das Schädlingsbekämpfungsmittel "Lindan” produziert. Dieses wurde aus der Benzol-Chlor-Verbindung Hexachlorcyclohexan (HCH) gewonnen, das in die Isomere Alpha-, Beta-, Gammaund Delta-HCH aufgespalten wurde. Gamma-HCH wurde im sogenannten "Rein-Gamma-Betrieb” zu Lindan weiterverarbeitet, das im "Lindan-Betrieb” zu Pulver gemahlen und in Säcke abgefüllt wurde. Als Nebenprodukte aus der HCH-Gewinnung fielen poly-chlorierte Dibenzofurane (PCDF) sowie polychlorierte Dibenzo-p-dioxine (PCDD) – darunter 2, 3, 7,8-Tetrachlordibenzo-para-dioxin ("Dioxin”, im Folgenden: TCDD) – an. Der Kläger war bis ca 1978/79 im Rein-Gamma-Betrieb eingesetzt, danach im Lindan-Betrieb.
Erstmals aus Anlass der Einstellungsuntersuchung am 05. Dezember 1973 wurde in der Sanitätsstation der Firma G. beim Kläger ein "Fingertremor” festgestellt. Dieser entwickelte sich in der Folgezeit zu einem rechtsbetonten Tremor der Hände. Im März 1985 wurde außerdem ein Adeno-Carzinom des Dickdarms fest-gestellt, der 1985 operativ behandelt wurde; zu Rezidiv-Tumoren kam es danach nicht.
Der Arzt Prof Dr H. erstellte im Dezember 1986 bei der Beklagten die ärztliche Anzeige über eine Berufskrankheit wegen der Diagnosen "Abbau geistiger Funk-tionen”, "Schüttellähmung” und "Zustand nach Operation eines Dickdarmkarzi-noms”, für die der Umgang mit toxischen Chemikalien als ursächlich angesehen wurde. Die Beklagte zog im Rahmen ihrer Ermittlungen ärztliche Befundunterla-gen bei, darunter Berichte des Arztes für Allgemeinmedizin Dr I. und der Inter-nisten Dres J. und K. sowie ein Reha-Gutachten des Internisten Dr L ... Sie holte außerdem ein Gutachten von Prof Dr M. , Deutsches Krebsforschungszentrum, ein, der unter dem 26. Januar 1988 zu dem Ergebnis kam, keine der Erkrankun-gen des Klägers sei mit Wahrscheinlichkeit auf Einwirkungen der früheren Tätig-keit als Chemiefacharbeiter zurückzuführen. Der Arzt für Neurologie und Psychi-atrie Prof Dr N. stellte in seinem Gutachten vom 29. Juli 1988 fest, beim Kläger liege ein benigner essentieller Tremor vor, der nicht im Zusammenhang mit einer HCH- oder TCDD-Exposition gesehen werden könne. Diesen Gutachten stimmte die Gewerbeärztin Dr O. zu (Stellungnahmen vom 02. März und vom 19. August 1988).
Mit Bescheid vom 27. Oktober 1988 lehnte die Beklagte daraufhin Leistungen aus der Gesetzlichen Unfallversicherung wegen der Darmkrebserkrankung, des Hän-dezitterns und wegen Konzentrationsstörungen (Vergesslichkeit) ab. Dieser Be-scheid wurde vom Kläger nicht angefochten.
Seit 1990 ging die Beklagte im Rahmen einer sog "Konvention” davon aus, dass im Zusammenhang mit Dioxinbelastungen stehende Krebserkrankungen als Be-rufskrankheit entschädigt werden können, wenn eine hohe Schadstoffexposition belegt ist, die Latenzzeit vom Beginn der TCDD-Exposition bis zum Krebstod nicht wesentlich unter 20 Jahren liegt und konkurrierende Krankheitsursachen nicht zu erkennen sind. Im Auftrag der Beklagten untersuchte die Ergo-Forschungsgesellschaft mbH eine im Juni 1990 genommene Blutprobe des Klä-gers auf ihren Schadstoffgehalt und stellte eine TCDD-Konzentration von 54 ppt fest. Nach Auffassung des beratenden Arztes der Beklagten war danach eine erhebliche Exposition nicht mehr sicher zu verneinen; es sei aber das Kriterium der Latenzzeit nicht erfüllt.
Mit Bescheid vom 14. Oktober 1991 – am selben Tag abgesandt – bestätigte die Beklagte daraufhin ihren Bescheid
vom 27. Oktober 1988 und hielt an ihrer dorti-gen Entscheidung fest, eine Berufskrankheit – insbesondere gemäß Nr 1310 der Anlage 1 zur Berufskrankheitenverordnung (BKVO) – und damit Leistungen aus der Gesetzlichen Unfallversicherung abzulehnen. Nach der eingeholten arbeits-medizinischen Stellungnahme könne die Darmkrebserkrankung nach wie vor nicht mit der notwendigen Wahrscheinlichkeit auf die Einwirkung von TCDD zurückgeführt werden. Im Hinblick auf die weiteren Beschwerden Händezittern, Konzentrationsstörungen und Vergesslichkeit verwies die Beklagte erneut auf das Gutachten von Prof Dr N ...
Gegen diese Entscheidung legte der Kläger am 23. Oktober 1991 Widerspruch ein. Im Widerspruchsverfahren holte die Beklagte eine gutachterliche Stellung-nahme von Prof Dr P. , Institut für Arbeits- und Sozialmedizin der Q. , vom 20. Januar 1992 ein, der zum Ergebnis kam, die vorliegende Latenzzeit schließe ei-nen Zusammenhang zwischen der Darmkrebserkrankung und der Dioxinbelas-tung zwar nicht grundsätzlich aus, für den Kläger könne jedoch nicht von einer hohen Dioxinbelastung ausgegangen werden.
Mit Einverständnis des Klägers hat die Beklagte daraufhin den Widerspruch als Klage an das Sozialgericht (SG) Lüneburg weitergeleitet. Im Klageverfahren hat der Kläger zunächst (Schriftsatz vom 15. November 1995) den Antrag angekün-digt, den Bescheid vom 14. Oktober 1991 aufzuheben und die Beklagte zu ver-urteilen, unter teilweiser Aufhebung des Bescheides vom 27. Oktober 1988 die Tumorerkrankung als Berufskrankheit anzuerkennen; in der mündlichen Ver-handlung vom 18. Dezember 1995 hat er die Klage auf den Bescheid vom 27. Oktober 1988 insgesamt, und damit auch auf die neurologischen und psychi-schen Gesundheitsstörungen sowie den Händetremor erstreckt. Zur Begründung hat er sich gegen die im Verwaltungsverfahren eingeholten Gutachten gewandt. Auf die von der Beklagten zugrunde gelegte Latenzzeit von 20 Jahren könne es nicht ankommen, weil diese auf den Zeitpunkt des Todeseintritts bezogen sei. Entgegen der Auffassung der von der Beklagten gehörten Sachverständigen liege auch eine hohe Belastung mit TCDD vor; nach einer neueren epidemiologischen Studie (von Flesch-Janys ua, 1995) könne kein Zweifel daran bestehen, dass sein Dickdarmtumor auf die berufliche Belastung mit TCDD zurückzuführen sei.
Das SG hat ein Sachverständigengutachten des PrivDoz Dr R. vom 21. April 1994 eingeholt. Dieser ist zum Ergebnis gekommen, dass die Darmerkrankung des Klägers mit ausreichender Wahrscheinlichkeit wesentlich durch beruflich be-dingte Einflüsse – Einwirkung von Dioxinen, ggf unter zusätzlicher Beteiligung von HCH-Isomeren – verursacht worden sei. Auch Zusammenhänge zwischen psy-chischen und neurologischen Beeinträchtigungen und der Einwirkung von Halo-genkohlenwasserstoffen könnten nicht ausgeschlossen werden. Außerdem hat das SG den Arzt für Arbeitsmedizin Dr S. angehört (schriftliche Stellungnahme vom 17. Dezember 1995 und Ausführungen in der mündlichen Verhandlung vom 18. Dezember 1995). Dr S. hat die Auffassung vertreten, es spreche mehr für eine ursächliche Rolle der Dioxinbelastung beim Entstehen des Dickdarmkrebses des Klägers, wobei außerdem eine Belastung durch Benzol anzunehmen sei. Die vegetative Dystonie sei dagegen nicht auf berufliche Ein-wirkungen zurückzuführen, ebenso wenig sei die Ursache des Handtremors zu erhellen. Die geklagte Konzentrationsschwäche und die peripheren neurologi-schen Symptome seien neurologisch zu begutachten.
Dr S. hat außerdem eine weitere Blutanalyse durch die Ergo-Forschungsgesellschaft mbH im Hinblick auf die Belastung des Klägers mit HCH veranlasst. Auf der Grundlage einer Blutprobe vom Dezember 1995 wurde dort eine Vollblut-Belastung mit Beta-HCH in Höhe von 15,0 µg/l und mit Gamma-HCH in Höhe von 0,4 µg/l festgestellt.
Das SG hat die Bescheide der Beklagten vom 27. Oktober 1988 und vom 14. Oktober 1991 mit Urteil vom 18. Dezember 1995 aufgehoben, festgestellt, dass die Darmkrebserkrankung des Klägers Folge einer entschädigungspflichtigen Be-rufskrankheit ist und die Beklagte verpflichtet, entsprechende Entschädigungsleistungen zu gewähren bzw entsprechende Bescheide zu erteilen; im Übrigen hat es die Klage abgewiesen. Nach Schönberger/Mehrtens/Valentin, Arbeitsunfall und Berufskrankheit (5. Aufl, Seite 950), müssten 9 Kriterien erfüllt sein, um den Zusammenhang einer Krebserkrankung mit einer beruflichen Exposition bejahen zu können; alle diese Kriterien lägen im Fall des Klägers vor. Insbesondere habe eine hohe Schadstoffexposition vorgelegen. Dies ergebe sich vor allem aus den vom beratenden Arzt Dr T. vorgenommenen Rückrechnungen, aus denen sich beim Kläger für das Ende der Expositionszeit ein TCDD-Wert von 102 pg/g erge-ben habe. Eine Latenzzeit von 20 Jahren sei dagegen nicht zwingend, wie sich aus den insoweit übereinstimmenden Stellungnahmen von Prof Dr P. , Dr R. und Dr S. ergebe. Die Gesundheitsstörungen im neurologischen und psychischen Bereich seien dagegen nicht als Berufskrankheit anzuerkennen. Dies ergebe sich aus dem Gutachten von Prof Dr N. , der überzeugend herausgearbeitet habe, dass der Kläger bereits seit 1965 wegen entsprechender Beschwerden wiederholt in ärztlicher Behandlung gewesen sei. Der Handtremor lasse sich nach dem Gut-achten als eigenständiges Krankheitsbild eines "benignen pathologischen essen-tiellen Tremors” einordnen.
Das Urteil ist dem Kläger am 02. Februar 1996 und der Beklagten am 05. Februar 1996 zugestellt worden.
Gegen das Urteil haben die Beklagte am 29. Februar 1996 und der Kläger am 01. März 1996 Berufung eingelegt. Die Beklagte hält es weiterhin für nicht wahr-scheinlich, dass es sich bei der Darmkrebserkrankung des Klägers um eine Be-rufskrankheit gemäß Nr 1310 der Anlage 1 zur BKVO handelt. Sie hält insoweit weiterhin ihre Konvention für zutreffend, die bei hoher Exposition (rückgerechnete Konzentration mindestens 200 – 300 ppt TCDD) den Kausalzusammenhang ei-ner Krebserkrankung mit dieser Exposition bei einer Latenzzeit von annähernd 20 Jahren im
Regelfall als wahrscheinlich annehme. Bei kürzerer Latenzzeit sei eine Abwägung im Einzelfall unter Berücksichtigung aller Umstände erforderlich, wobei eine umso höhere Dosis zu fordern sei, je geringer die Latenzzeit sei. Bei der Berechnung der Latenzzeit sei es in Fällen der vorliegenden Art sinnvoll, auf den Beginn der Erkrankung abzustellen. Im Übrigen sei nicht nachvollziehbar, wenn TCDD apodiktisch als unbestritten humankanzerogener Stoff eingestuft werde. Dies gelte auch für Beta-HCH, über das nach der Gefahrstoff-Verordnung noch nicht genügend Informationen für eine befriedigende Beurteilung einer evtl krebs-erregenden Wirkung vorlägen.
Soweit das SG die Klage abgewiesen hat, hält die Beklagte das Urteil dagegen für zutreffend. Sie sieht insbesondere keine Hinweise dafür, dass HCH geeignet ist, Störungen auf neurologisch-psychiatrischem Fachgebiet zu verursachen.
1. das Urteil des Sozialgerichts Lüneburg vom 18. Dezember 1995 in-soweit aufzuheben, als sie verurteilt worden ist, die Bescheide vom 27. Oktober 1988 und vom 14. Oktober 1991 aufzuheben, die Darmkrebserkrankung des Klägers als Berufskrankheit anzuerken-nen und entsprechende Leistungen zu gewähren.
2. das Urteil des Sozialgerichts Lüneburg vom 18. Dezember 1995 abzuändern und festzustellen, dass neben der Darmkrebser-krankung auch seine neurologischen und psychischen Erkrankun-gen Folge einer Berufskrankheit nach Ziffer 1302 und/oder 1310 der Anlage 1 zur BKVO sind, sowie die Beklagte dem Grunde nach zu verpflichten, ihm eine Ent-schädigung zu gewähren.
Seit Dezember 1986 lägen bei ihm ein armbetonter Tremor, rechts mehr als links, ein deutlicher Intentionstremor, eine Dysmetrie der Feinkoordination einschließ-lich Feinkoordination der Augenmotorik und eine Störung des Stand- und Gang-bildes vor; außerdem leide er unter einem blanden organischen Psychosyndrom mit chronisch-depressiver Verstimmung, mäßig verlängerten Reaktionszeiten und emotionaler Labilität bei übersteigerter Defizitwahrnehmung. Ferner bestünden bei ihm eine Störung des sensiblen Systems, heftige Kopfschmerzen, Schwindel-erscheinungen, Schlafstörungen, allgemeine Abgeschlagenheit, Nervosität, Ge-reiztheit, Libidoverlust und Bewusstseinsstörungen mit unkontrollierten Handlun-gen. Als Ursache hierfür käme die Einwirkung sowohl von TCDD als auch von HCH in Betracht. Die Grenzwerte hierfür seien weit niedriger anzusetzen als für bösartige Tumore. Insbesondere beim Zusammentreffen beider Gefahrstoffe sei ein Ursachenzusammenhang mit psychonervalen Befindlichkeitsstörungen an-zunehmen. Hierzu verweist der Kläger auf eine Studie von Halama ua aus dem Jahr 1999.
Im Hinblick auf die Anerkennung seiner Krebserkrankung als Folge einer Berufs-krankheit verteidigt der Kläger das SG-Urteil. TCDD sei ein unbestritten human-kanzerogener Stoff und als solcher beispielsweise durch die IARC (International Agency for Research on Concer anerkannt. Nach einer Studie von Flesch-Janys ua habe sich bereits bei einer TCDD-Konzentration von 50 ppt eindeutig eine ent-sprechende Risikoerhöhung mit statistischer Signifikanz ergeben. Bereits bei ge-messenen TCDD-Werten im Blutfett von weniger als 24,5 Nanogramm sei Chlor-akne aufgetreten. Die seitens der Beklagten zugrunde gelegte Latenzzeit von 20 Jahren sei in seinem Fall erfüllt, weil diese ansonsten bis zum Todeszeitpunkt gerechnet werde. Weiterhin beruft sich der Kläger auf § 9 Abs 3 SGB VII; danach werde vermutet, dass eine Krankheit durch die versicherte Tätigkeit verursacht worden ist, wenn Versicherte, die in Folge der besonderen Bedingungen ihrer versicherten Tätigkeit in erhöhtem Maße der Gefahr der Erkrankung an einer an-erkannten Berufskrankheit ausgesetzt waren, an einer solchen Krankheit erkran-ken und Anhaltspunkte für eine Verursachung außerhalb der versicherten Tätig-keit nicht festgestellt werden können. Zu untersuchen sei demnach nur noch, ob Anhaltspunkte für eine Verursachung des Darmkrebses außerhalb der versicher-ten Tätigkeit festzustellen sind. Im weiteren Berufungsverfahren macht der Kläger geltend, die Exposition zu TCDD erhalte erst dann Bedeutung, wenn man gleichzeitig oder sogar aus-schließlich die Belastungen mit Beta-HCH berücksichtige. Zum Zusammenwirken beider Gefahrstoffe seien Ausführungen im Abschlussbericht der Universität Hamburg (Manz ua) veröffentlicht worden. Ausweislich der Gefahrstoffliste 1997 sei die HCH-Stoffgruppe nach den Richtlinien der Europäischen Union in die Ka-tegorie 3 der krebserzeugenden Stoffe eingeordnet. Nach dem Abschlussbericht von Manz sei ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für Mortalität gegeben, wenn am Expositionsende ein Wert zwischen 80 und 100 µg/l Vollblut erreicht worden sei; er habe 1996 einen Wert von 101 µg/l Vollblut aufgewiesen, was für das Expositionsende im Jahr 1984 einen zurückgerechneten Betrag von über 115 µg/l Vollblut ergeben würde.
Zur Zusammenhangsfrage hat der Senat ein arbeitsmedizinisch-toxikologisches Gutachten von Dr U. , Hamburg, vom 13. Februar 1998 eingeholt. Der Sachver-ständige ist zum Ergebnis gekommen, ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der TCDD-Exposition und dem Auftreten der Dickdarmkrebserkrankung komme grundsätzlich in Betracht. Ein erhöhtes Krebsrisiko könne aber erst ab einer TCDD-Blutkonzentration von mehr als 340 ppt belegt werden, während im Fall des Klägers nur ca 90 ppt zum Expositionsende nachzuweisen seien. Für HCH lägen gegenwärtig
keine gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnisse über krebserzeugende Wirkungen beim Menschen vor, so dass sich auch Spekulatio-nen über mögliche Synergieeffekte zwischen TCDD und HCH erübrigten. Eine toxische Ursache für den Tremor sei nur im Rahmen einer akuten Vergiftung durch HCH denkbar, für die es in den Akten keinen Hinweis gebe. Einen Zusam-menhang der psychischen Befindlichkeitsstörungen mit der früheren TCDD- und HCH-Exposition sei zwar möglich, könne jedoch angesichts ebenso möglicher außerberuflicher Ursachen nicht als wahrscheinlich eingestuft werden.
Auf Antrag des Klägers gemäß § 109 SGG ist außerdem ein Gutachten des Neu-rologen Prof Dr V. , Hamburg, vom 17. Januar 2001 eingeholt worden. Dieser hat beim Kläger eine cerebellare Bewegungsstörung, ein organisches Psychosyn-drom mit chronischer depressiver Verstimmung, mäßig verlängerten Reaktions-zeiten und emotionaler Labilität bei übersteigerter Defizitwahrnehmung festge-stellt; außerdem bestünden Störungen des pyramidalen und des sensiblen Sys-tems. Bei Fehlen anderer äußerer und erblicher Ursachen gehe er von einem ü-berwiegend wahrscheinlichen Zusammenhang dieser Defizite mit der Giftexposi-tion bei der Firma W. aus, was auf der Annahme einer sehr chronischen Wir-kungsmöglichkeit von Dioxin und HCH basiere.
Der ebenfalls auf Antrag des Klägers gemäß § 109 SGG erneut gehörte Dr R. hat schließlich in seinem toxikologischumweltmedizinischen Gutachten vom 22. November 2002 ausgeführt, bei TCDD handele es sich unumstritten um ein Kan-zerogen für den Menschen. Für Beta-HCH gehe Manz in seiner neuesten Studie davon aus, dass der Schwellenwert für die promovierende Funktion dieses Stoffs deutlich unter 100 µg/l Vollblut liege; die Belastung des Klägers habe zum Expo-sitionsende bei ca 44 µg/l und damit um den Faktor 73 höher als bei der Allgemeinbevölkerung gelegen. Beim Zusammentreffen von TCDD und Beta-HCH sei von einer synergetischen Wirkung auszugehen. Die vom Kläger vorgebrachten Symptome im psychisch-neurologischen Bereich, die auf Störungen des zentra-len Nervensystems und des Hormonhaushaltes hinwiesen sowie der Fingertremor würden in der Literatur alle als mögliche Folgen einer TCDD- bzw HCH-Exposition beschrieben. Da jahrelang eine entsprechende berufliche Exposition bestanden habe und keine Anhaltspunkte dafür vorlägen, dass die genannten Gesundheitsstörungen beim Kläger erblich begründet sein könnten, sei von einer ausreichenden Wahrscheinlichkeit der Verursachung der psychisch-neurologischen Gesundheitsstörungen mit der berufsbedingten Einwirkung von TCDD, Beta-HCH und anderen HCH-Isomeren auszugehen.
In einer ergänzenden Stellungnahme vom 25. März 2003 hat Dr R. außerdem insbesondere das von der Beklagten unterstützte Schwellenwertkonzept kritisiert, das die von der EPA (Environmental Protection Agency) und der IARC vertretene Bewertung außer Acht lasse. Hiernach reiche die vorliegende TCDD-Belastung aus, um ein erhöhtes Risiko mit Wahrscheinlichkeit anzunehmen. Auch die beim Kläger aufgetretenen neuropsychiatrischen Krankheitssymptome entsprächen typischen Wirkungen einer Belastung mit TCDD.
Der Kläger hat die ergänzende Anhörung von Prof Dr V. beantragt. In der münd-lichen Verhandlung vom 26. März 2003 hat er außerdem die Vertagung des Rechtstreits beantragt, damit im Schrifttum eine neue Studie des Zentralinstituts für Arbeitsmedizin, Hamburg, diskutiert werden könne, die einen Schwellenwert "zwischen 20-40 mg Gamma-HCH” festgestellt habe, ab der eine hohe Exposition ursächlich für neurologische Störungen sei. Bei seiner Untersuchung 1979 sei im Blut ein Wert von "42,8 mg” festgestellt worden.
Hinsichtlich der weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes wird auf den Inhalt der Gerichtsakte und der beigezogenen Verwaltungsvorgänge der Beklag-ten Bezug genommen.
Begründet ist jedoch nur die Berufung der Beklagten; das SG hat zu Unrecht de-ren Bescheide vom 27. Oktober 1988 und vom 14. Oktober 1991 aufgehoben und festgestellt, dass die Darmkrebserkrankung des Klägers Folge einer entschädi-gungspflichtigen Berufskrankheit ist bzw die Beklagte verpflichtet, entsprechende Entschädigungsleistungen zu gewähren. Soweit die Klage – im Hinblick auf die geltend gemachten neurologischen und psychischen Gesundheitsstörungen ein-schließlich des Tremors – abgewiesen worden ist, ist das SG-Urteil dagegen nicht zu beanstanden; die diesbezügliche Berufung des Klägers ist unbegründet.
Klagegegenstand ist der Bescheid vom 14. Oktober 1991, mit dem die Beklagte den vorangegangenen Bescheid vom 27. Oktober 1988 bestätigt und die Aner-kennung und Entschädigung einer Berufskrankheit erneut abgelehnt hat. Ausweislich der Gründe bezieht sich der Bescheid vom 14. Oktober 1991 sowohl auf die als Folge einer Berufskrankheit geltend gemachte Darmkrebserkrankung als auch auf neurologisch-psychische Gesundheitsstörungen (Händezittern, Konzent-rationsstörungen, Vergesslichkeit). Soweit der Kläger (mit Schriftsatz vom 15. No-vember 1995) die Auffassung vertreten hat, die neurologisch-psychischen Stö-rungen seien noch nicht Gegenstand des Überprüfungsbescheids vom 14. Okto-ber 1991 geworden, trifft dies daher nicht zu. Der in diesem Schriftsatz angekün-digte Antrag, (nur) die Tumorerkrankung als Berufskrankheit anzuerkennen und zu entschädigen kann auch
nicht mit der notwendigen Deutlichkeit als Beschrän-kung des Klagegegenstandes (vgl hierzu Meyer-Ladewig, SGG, 7. Aufl, § 102 Rdnr 7b) ausgelegt werden, weil der Kläger die endgültige Fassung des Klagean-trags ersichtlich von einem gegebenenfalls zu erteilenden rechtlichen Hinweis des Gerichts abhängig machen wollte. Etwaige Zweifel über den Umfang der Klage sind mit dem in der mündlichen Verhandlung vor dem SG am 18. Dezember 1995 gestellten Antrag ausgeräumt worden, der sich sowohl auf die Darmkrebserkran-kung als auch auf die neurologischen und psychischen Gesundheitsstörungen einschließlich des Händetremors bezieht.
Die so verstandene Klage hat keinen Erfolg.
Zutreffend hat es die Beklagte in ihrem Bescheid vom 14. Oktober 1991 abge-lehnt, den bestandskräftigen Verwaltungsakt vom 27. Oktober 1988 gemäß § 44 Abs 1 Satz 1 SGB X zurückzunehmen. Denn es kann weiterhin nicht festgestellt werden, dass der Kläger an den Folgen einer entschädigungspflichtigen Berufs-krankheit erkrankt ist.
Die maßgeblichen Rechtsvorschriften sind auch nach dem Inkrafttreten des SGB VII der früheren RVO zu entnehmen, weil die vom Kläger als Versicherungsfall vorgebrachte Erkrankung vor dem Inkrafttreten des SGB VII zum 01. Januar 1997 aufgetreten ist (Art 36 des Unfallversicherungs-Einordnungsgesetzes, § 212 SGB VII).
Gemäß § 551 Abs 1 RVO gilt als (grundsätzlich entschädigungspflichtiger) Ar-beitsunfall auch eine Berufskrankheit. Berufskrankheiten sind die Krankheiten, welche die Bundesregierung durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bun-desrates bezeichnet und die ein Versicherter bei einer der in den §§ 539, 540 und 543-545 genannten Tätigkeiten erleidet. Die beim Kläger vorliegenden Krank-heitsbilder können jedoch nicht einer anerkannten Berufskrankheit zugeordnet werden, die in der Anlage 1 BKVO aufgelistet sind.
Beim Kläger liegt keine Berufskrankheit nach der Nr 1310 der Anlage 1 zur BKVO: Erkrankungen durch halogenierte Alkyl-, Aryl- oder Alkyl-Aryl-Oxide vor. Zu diesen Stoffen gehören Dioxine und Furane (PCDD bzw PCDF), insbesondere der Gefahrstoff TCDD (vgl das zur Nr 1310 erstellte Merkblatt für die ärztl Unter-suchung, BABl 7/8/1979); diesen Gefahrstoffen war der Kläger während seiner Beschäftigung bei der Firma G. unstreitig ausgesetzt.
Voraussetzung für die Anerkennung und ggf Entschädigung einer solcher Berufs-krankheit ist nach der Rechtsprechung des BSG (Urteil vom 27. Juni 2000 – B 2 U 29/99 R) jedoch zum einen, dass der schädigende Stoff ("Listenstoff”) generell geeignet ist, das betreffende Krankheitsbild zum Entstehen zu bringen oder zu verschlimmern; diese generelle Geeignetheit muss zumindest mit dem Maßstab der Wahrscheinlichkeit feststehen. Zum anderen muss wahrscheinlich sein, dass die vorliegende Erkrankung konkret – individuell durch entsprechende Einwirkun-gen des Listenstoffs wesentlich verursacht bzw verschlimmert und diese Einwir-kungen wesentlich durch die versicherte Tätigkeit verursacht worden sind (BSG aaO). Diese Voraussetzung liegt im Hinblick auf den angeschuldigten Listenstoff TCDD im Fall des Klägers nicht vor.
Zweifelhaft ist schon, ob die generelle Geeignetheit des Stoffes TCDD bejaht werden kann, die vorliegend geltend gemachte Darmkrebserkrankung zu verur-sachen. Im Recht der Gesetzlichen Unfallversicherung ist für die Beurteilung von Kausalitätsfragen die von der herrschenden medizinischen Lehrmeinung vertre-tene Auffassung zugrunde zulegen (BSG, Urt. v. 20. September 1977 – 8 RU 24/77). Eine generelle Geeignetheit liegt mit Wahrscheinlichkeit dementspre-chend erst dann vor, wenn diese von einer überwiegenden medizinischwissenschaftlichen Lehrmeinung angenommen wird (LSG Niedersachsen, Urteil vom 30. August 2000 - L 6/3 U 189/96; LSG Hamburg, Urteil vom 29. August 2001 – III Ubf 50/97). Nach der Entscheidung des 6. Senats des LSG Nieder-sachsen (aaO) kann eine in dieser Weise herrschende medizinische Lehrmei-nung im Hinblick auf den geltend gemachten Zusammenhang zwischen der Ex-position gegenüber TCDD und dem Auftreten einer Krebserkrankung jedoch nicht festgestellt werden. Der 6. Senat ist nach eingehender Auswertung der ihm vor-liegenden medizinischen Studien zur Belastung durch Dioxine (insbesondere TCDD) zum Ergebnis gekommen, dass bezüglich der Humankanzerogenität nach Dioxineinwirkung gegensätzliche medizinische Stellungnahmen vorliegen, die nicht den Schluss zulassen, dass sich bereits eine herrschende medizinische Lehrmeinung gebildet hat. Auch im unfallversicherungsrechtlichen Schrifttum (Mehrtens/Perlebach, Die Berufskrankheitenverordnung – Stand November 2001 -, M 1310, Seite 7) wird festgehalten, dass für den Menschen vereinzelt epide-miologische Studien nur schwache Hinweise auf eine krebserzeugende Wirkung von TCDD ergeben haben. Dabei wird (aaO) hervorgehoben, dass es in der Krankheitslehre des Menschen keinen Stoff mit einer generellen kanzerogenen Potenz für alle bösartigen Erkrankungen gibt und sich eindeutig bevorzugte Or-ganlokalisationen bei Krebserkrankten nach Dioxin- Expositionen nicht gezeigt haben (ebenso:Schönberger/Mehrtens/Valentin, Arbeitsunfall und Berufskrank-heit, 6. Aufl, Seite 1214 mwN). Allein der Umstand, dass TCDD in den Listen der MAK-Werte und des internationalen Krebsforschungsinstituts IARC geführt wird – vorauf der Sachverständige Dr R. in seinem Gutachten vom 22. November 2002 hingewiesen hat –, kann demgegenüber die erforderliche generelle Geeignetheit im vorliegenden Sinn nicht begründen. Denn die Aufnahme eines chemischen Stoffs in diese Liste dient dem präventiven Arbeitsschutz (vgl LSG Baden-Württemberg E-LSG U-019), soll also verhindern, dass Arbeitnehmer einem als potentiell gefährlich erkannten Stoff ausgesetzt werden; für die Beurteilung des Kausalzusammenhangs zwischen Schadstoffexposition und eingetretener Er-krankung haben derartige Werte allenfalls indizielle Bedeutung (LSG Baden-Württemberg aaO).
Selbst wenn man zugunsten des Klägers von gegenwärtig zwar noch nicht ein-deutig überwiegenden, gleichwohl
beachtlichen Stimmen zur kanzerogenen Wir-kung des Stoffs TCDD ausginge, kann dennoch der erforderliche konkret-individuelle Ursachenzusammenhang zwischen der Erkrankung des Klägers und der Exposition dieses Stoffes nicht wahrscheinlich gemacht werden. Dies ergibt sich aus dem überzeugenden Gutachten des Sachverständigen Dr U. vom 13. Februar 1998. Der Sachverständige hat seine Prüfung in einleuchtender Gedankenführung auf die Studie von Flesch-Janys aus dem Jahr 1995 gestützt, die die Krebsmortalität der im Hamburger X. beschäftigten Arbeitnehmer von 1952 bis 1992 untersucht hat. Die Studie ist zum Ergebnis gekommen, dass nur die Grup-pe der Beschäftigten, bei der höchste TCDD-Expositionen festgestellt worden sind, ein deutlich erhöhtes Krebssterblichkeitsrisiko aufwies; Schwellenwert war dabei eine TCDD-Konzentration zum Expositionsende von mehr als 344,6 ppt. Eine derart hohe TCDD-Anreicherung im Blut des Klägers ist jedoch nicht erwie-sen. Auf der Grundlage der 1990 von der Firma Ergo GmbH entnommenen Blut-probe hat der Sachverständige für das Ende der Schadstoffexposition im Jahr 1984 eine TCDD-Konzentration im Blut des Klägers von 89,9 ppt errechnet.
Die hiergegen vom Kläger vorgebrachten Einwände sind nicht stichhaltig. Insbe-sondere rügt er zu Unrecht, der Sachverständige habe die Beweiserleichterungs-regel des § 9 Abs 3 SGB VII übersehen, aus der sich ergebe, dass nunmehr nur noch nach außerberuflichen Ursachen für die Darmkrebserkrankung des Klägers gesucht werden müsse. Selbst wenn man davon ausgeht, dass diese Vorschrift auch auf Tatbestände vor dem Inkrafttreten des SGB VII zum 01. Januar 1997 anzuwenden ist (so: LSG Rheinland-Pfalz, Urteil vom 02. Juli 1998 – L 7 U 348/97; Koch in: Lauterbach, Unfallversicherung, § 9 Rdnr 306a), kann sie dem Kläger vorliegend nicht zugute kommen. Denn sie setzt voraus, dass der Versi-cherte "in erhöhtem Maße” der Gefahr einer der in der BKVO aufgeführten Er-krankungen ausgesetzt war; diese Voraussetzung kann nach bisheriger Rechts-lage aber nur angenommen werden, wenn die Berufskrankheit in der Anlage 1 zur BKVO schon vor 1997 so genau definiert war, dass nach medizinischen Erkenntnissen bei Vorliegen der Tatbestandsmerkmale im Regelfall ein wahrschein-licher Ursachenzusammenhang gegeben ist (LSG Rheinland-Pfalz Breithaupt 1998, 573, 576 f; Urteil vom 02. Juli 1998 – L 7 U 348/97; Bereiter- Hahn/Mehrtens, Gesetzliche Unfallversicherung, § 9 SGB VII Rdnr 12.2 ). Dies ist jedoch angesichts der ersichtlich unbestimmt gefassten BK-Definitionen in der Gruppe 13 der Anlage zur BKVO nicht der Fall.
Auch mit seinem Argument, der Sachverständige habe zu Unrecht eine Risiko-verdoppelung vorausgesetzt, um eine signifikante Steigerung der Mortalitätsrate erst bei einer TCDD-Konzentration von mehr als 344,6 ppt darzulegen, kann der Kläger nicht gehört werden. Denn die von Dr U. angegebene signifikante Steige-rung des Relativen Risikos (erst) bei dieser Konzentration ist anhand der mitge-teilten Daten ohne Weiteres nachvollziehbar, auch wenn man hierfür nicht zwin-gend eine Verdoppelung voraussetzen würde. Die Tabelle auf Seite 24 des Gut-achtens zeigt, dass das Relative Risiko bei einer TCDD-Konzentration zwischen 0 und 344,6 ppt zwischen Werten von 0,93 bis 1,31 schwankt; dabei zeigt sich kein linearer Anstieg, vielmehr war die Risiko-Rate bei einer Konzentration von 49,3 bis 156,7 ppt etwa so hoch wie bei einer solchen von lediglich 0 bis 2,8 ppt und sogar geringfügig niedriger als bei einer Konzentration von 14,5 bis 49,2 ppt. Daraus ist ersichtlich, dass eine aussagekräftige Risikoerhöhung in diesen Wertbereichen nicht gesehen werden kann, anders als bei 344,7 ppt und mehr, einer TCDD-Konzentration, bei der die Risikorate schlagartig auf 2,65 anstieg.
Der Kläger kann schließlich auch nichts aus dem Einwand herleiten, die von Dr U. angeführten Untersuchungen zur Kanzerogenität von TCDD beruhten aus-schließlich auf einer Erhebung von Todesfällen. Derartige Mortalitäts-(und nicht Morbiditäts-)Studien stellen gerade das methodologische Konzept für die Unter-suchung der Ursachen von Krebserkrankungen dar, wie sich aus der vom Kläger vorgelegten Studie von Manz über die Exposition gegenüber HCH (Manz, Expo-sition gegenüber HCH und Auswirkungen auf die Mortalität, im Folgenden: HCH-Studie, dort Seite 14 und 27) ergibt. Das Fehlen von Studien, in denen auf den Zeitpunkt der erstmaligen Krebserkrankung abgestellt wird, ginge im Übrigen zu Lasten des Klägers, der die objektive Feststellungslast daraus tragen müsste, dass entsprechende Studien nicht vorhanden sind.
Die gegen das Schwellenwertkonzept gerichtete Kritik von Dr. R. (vgl. die ergän-zende Stellungnahme vom 25. März 2003) verfängt nicht. Auch bei Zugrundele-gung der Auffassung der EPA und der IARC, die nicht nur eine Promoter-, son-dern auch eine initiierende Wirkung von TCDD annehmen, sodass Schwellen-werte nicht erforderlich seien, kann seinen Ausführungen nicht entnommen wer-den, dass dies der gegenwärtig herrschenden Lehrmeinung zu einem möglichen Kausalzusammenhang zwischen TCDD und Krebserkrankungen entspricht. Viel-mehr hat er gerade darauf verwiesen, dass die Auffassung, die TCDD lediglich als Tumor-Promoter sieht, der auch Dr. U. folgt, von "sehr vielen deutschen Toxi-kologen und Arbeitsmedizinern” vertreten wird. Daraus ist gerade abzuleiten, dass die überwiegende Meinung im wissenschaftlichen Schrifttum die Relevanz von Schwellenwerten unterstützt.
Auch ein Ursachenzusammenhang zwischen der TCDD-Exposition und dem Auf-treten des rechtsbetonten Tremors kann nicht wahrscheinlich gemacht werden. Der Sachverständige Dr U. hat insoweit ausgeführt, dass keine gesicherten ar-beitsmedizinisch-toxikologischen Erkenntnisse dafür vorliegen, dass unter den hier quantifizierten Expositionsbedingungen ein toxisch bedingter Tremor auftre-ten könne. Dies sei allenfalls im Rahmen einer akuten Vergiftung denkbar, bei der der Tremor dann allerdings in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang hiermit hätte auftreten und im weiteren Verlauf langsam hätte abklingen müssen. Abge-sehen davon, dass ein derartiges Ereignis – das im Übrigen möglicherweise eher als Arbeitsunfall gemäß § 548 RVO zu qualifizieren wäre – nicht aktenkundig ist, spricht der Erkrankungsverlauf im Fall des Klägers, bei dem der Tremor anfangs relativ diskret aufgetreten ist und
sich erst allmählich verschlimmert hat, hierge-gen.
Im Hinblick auf die vom Kläger außerdem geltend gemachten neurologischen Störungen ist Dr U. zum Ergebnis gekommen, dass eine dauerhafte Schädigung des peripheren Nervensystems in Form einer peripheren Neuropathie als Folge einer TCDD-Exposition aufgrund der zur Zeit vorliegenden Studien nicht eindeutig belegt werden kann. Zwischen dem Auftreten von psychischen Befindlichkeitsstö-rungen und einer hohen TCDD- bzw PCDF-Exposition besteht nach Aussagen des Sachverständigen zwar aufgrund der überwiegenden wissenschaftlichen Daten ein grundsätzlicher Kausalzusammenhang (vgl Seite 33 des Gutachtens). Auch hier hat sich jedoch eine signifikante Häufung von emotionaler und affekti-ver Labilität, verbunden mit depressiver Verstimmung und Suizidgedanken, nur im Bereich sehr hoher Expositionen finden lassen, wobei nach der Boehringer-Studie von Franzkeit ua ein Schwellenwert von 270 ppt toxischer Äquivalente (TEQ) von Dioxin- und Furan-Giften anzunehmen ist. Auch dieser Wert wird im Fall des Klägers nicht erreicht. Auf der Grundlage der Werte, die die Ergo GmbH 1990 im Blutfett des Klägers für TCDD, hexa-, hepta- und octa-CDD ermittelt hatte, hat Dr U. einen TEQ-Wert von 198,61 zum Expositionsende errechnet. Der Senat hält das Ergebnis des Sachverständigengutachtens, ein individueller Kausalzusammenhang zwischen der Schadstoffexposition und den Befindlich-keitsstörungen des Klägers lasse sich nicht wahrscheinlich machen, im Übrigen auch deshalb für überzeugend, weil sich aus den von der Beklagten erhobenen Vorbefunden ergibt, dass ein Teil der jetzt geklagten Beschwerden bereits vor Aufnahme der Tätigkeit bei Boehringer vorgelegen hat. So war bereits vom Inter-nisten Dr Y. im fachärztlichen Gutachten der LVA Hamburg vom 13. August 1965 eine vegetative Labilität diagnostiziert worden. Auch der Internist Dr K. berichtete im März 1987, bereits 1972 sei der Verdacht auf ein vegetatives Syndrom geäu-ßert worden. Außerdem gaben Dr K. und der vorbehandelnde Arzt für Allge-meinmedizin Dr I. seit 1972 auftretende Schwindelzustände an. Angesichts der feststellbaren allmählichen Verschlimmerung der psychischen Befindlichkeitsstö-rungen ist schließlich einleuchtend, wenn der Sachverständige diese auf die zwi-schenzeitlich eingetretenen Krankheiten (Tremor und schwere Darmkrebserkran-kung) zurückgeführt hat.
Es kann weiterhin nicht festgestellt werden, dass die jetzigen Gesundheitsstörun-gen als Folge einer Berufskrankheit nach der Nr 1302 der Anlage 1 zur BKVO (Erkrankungen durch Halogenkohlenwasserstoffe) zu entschädigen sind. Hierzu zählen zwar die HCH-Isomere (Merkblatt für die ärztliche Untersuchung, BABl 6/1985). Ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber HCH – insbesondere Beta-HCH – und den streitbefangenen Gesundheitsstörun-gen ist jedoch nicht wahrscheinlich.
Im Hinblick auf die Darmkrebserkrankung hat der Sachverständige Dr U. hierzu schlüssig ausgeführt, die bisherigen wissenschaftlichen Erkenntnisse seien nicht ausreichend, um HCH als für den Menschen krebserregenden Stoff einzustufen. Lediglich aus Tierversuchen lägen Hinweise auf kanzerogene Effekte vor (Erhö-hung der Häufigkeit von Lebertumoren). Allein darauf, dass (Gamma-) HCH in der Liste der MAK-Werte als krebserzeugender Arbeitsstoff eingestuft worden ist – worauf der nach § 109 SGG gehörte Sachverständige Dr R. verweist – kann der notwendige Nachweis einer generellen Geeignetheit von HCH zur Verursachung von Krebserkrankungen nicht gestützt werden, wie bereits zum Gefahrstoff TCDD dargelegt worden ist.
Lediglich H. sieht in den 1998 veröffentlichten Studien über die Wirkungen von HCH einen Zusammenhang zwischen der Exposition von Beta-HCH und der Krebsgenese bei Menschen. In seiner HCH-Studie nimmt er eine Verdoppelung des Krebsrisikos bei einer Latenzzeit von etwa 15 Jahren an, wenn die Belastung am Expositionsende etwa 200 µg/l betragen würde (dort Seite 82); bei einer La-tenzzeit von 20 Jahren wären es etwa 80 bis 100 µg/l. Im Fall des Klägers ist auf der Grundlage der 1995 entnommenen Blutproben vom Sachverständigen Dr U. zum Expositionsende jedoch nur ein Wert von 44 µg/l festgestellt worden. Werte von 101 oder 115 µg/l, wie sie vom Kläger im Schriftsatz vom 11. August 1999 vorgetragen werden, sind demgegenüber nicht aktenkundig. Soweit Dr R. in sei-nem Gutachten vom 22. November 2002 annimmt, H. lasse für die promovieren-de Funktion des Beta-HCH einen Wert von deutlich weniger als 100 µg/l Vollblut ausreichen, kann dies eine positive Beurteilung des vorliegend umstrittenen Ursachenzusammenhangs nicht tragen. Wie sich aus der HCH-Studie aaO ergibt, meint H. mit diesem Wert nicht die Schwelle für die promovierende Funktion, sondern die zum fehlenden Krebsrisiko; wenn der Kläger diesen Wert erreicht, spricht dies deshalb gerade gegen den Erfolg seiner Klage.
Auch im Hinblick auf die geltend gemachten neurologischen und psychischen Gesundheitsstörungen hat der Sachverständige Dr U. schlüssig dargelegt, dass es zur Zeit keine überwiegende medizinische Lehrmeinung für einen Zusammen-hang zwischen der langjährigen Einwirkung von HCH und neurotoxischen Ge-sundheitsschädigungen gibt; lediglich einige Untersuchungen aus der Lindanpro-duktion in Indien könnten hierfür sprechen. Auch im Hinblick auf diesen Gefahr-stoff hat der Sachverständige erläutert, dass einige der vom Kläger beschriebe-nen Beschwerden Folgen eines akuten Vergiftungsereignisses sein könnten, das vorliegend nicht bekannt ist.
Der auf Antrag des Klägers gehörte Neurologe Prof Dr V. räumt in seinem Gut-achten vom 17. Januar 2001 ebenfalls ein, dass systematische Studien zum chronischen Effekt von Beta-HCH beim Menschen fehlen und betont, dass es sehr schwierig sei, unspezifische Symptome wie Schwindel und Merkfähigkeits-störungen mit Wahrscheinlichkeit auf ein chronisch signifikant erhöhtes Toxin zu stützen. Warum er gleichwohl meint, es gebe genügend Informationen, die den Schluss zuließen, dass eine chronische HCH-Intoxikation beim Menschen zu zentral-nervösen Veränderungen führen dürfte, ist nicht nachvollziehbar. Auch wenn er ausführt, eine toxische Langzeitwirkung sei "prinzipiell denkbar
und aus hiesiger Sicht genügend wahrscheinlich”, bejaht er letztlich nur die Möglichkeit einer zentral- und periphernervösen Wirkung der hier aufgetretenen Toxine, was sich auch daran zeigt, dass er eine abschließende toxikologische Untersuchung empfiehlt. Wenn diese Möglichkeit eines Wirkungszusammenhangs schon des-halb zu einem "überwiegend wahrscheinlichen Zusammenhang” führen soll – wie der Sachverständige unter Punkt 2. seiner Zusammenfassung ausführt - weil an-dere Noxen bzw. hereditäre Faktoren fehlen, überzeugt dies nicht, weil er damit gerade übersieht, dass etwa die Schwindelerscheinungen des Klägers schon vor der Tätigkeit bei Boehringer objektiviert worden sind. Soweit er schließlich die Einholung einer weiteren Blutprobe durch die Firma Z. mit anschließender fach-toxikologischer Untersuchung anregt, kann dies vorliegend nicht weiterführen. Es leuchtet nicht ein, inwieweit eine noch spätere Blutuntersuchung und Schadstoff-messung zu verlässlicheren Ergebnissen führen sollte als bei den bisherigen Untersuchungen. Für die vom Kläger beantragte ergänzende Anhörung von Prof. Dr. V. besteht schließlich schon deshalb kein Raum, weil der Kläger nicht ange-geben hat, zu welchen konkreten Fragen dieser gehört werden soll.
Auch soweit Dr R. einen ursächlichen Zusammenhang zwischen HCH-Isomeren und der Entstehung eines Fingertremors, seiner weiteren Ausbreitung als extrapy-ramidales Symptom sowie Störungen des Zentralnervensystems sieht, kann der Senat dem nicht folgen. So bezieht sich Dr R. lediglich auf Gutachten von Auto-ren, die verschiedene zentralnervöse Beschwerden als Folge einer HCH-Belastung festgestellt hätten, ohne auf die von Dr U. angeführten Gegenstimmen einzugehen. Nicht überzeugend ist es deshalb, wenn auch dieser Sachverständi-ge schon aus der jahrelangen beruflichen Exposition des Klägers gegenüber HCH und dem Fehlen von Anhaltspunkten für eine erblich bedingte Erkrankung auf eine Ursächlichkeit der Beschäftigung bei der Firma W. schließt. Dies gilt umso mehr, als die Schwindelerscheinungen – wie ausgeführt – schon vor der hier in Frage kommenden Exposition festgestellt worden sind und Dr U. auch im Übrigen auf einen einleuchtenden Zusammenhang insbesondere zwischen der Krebserkrankung und den Befindlichkeitsstörungen hingewiesen hat.
Die in der mündlichen Verhandlung beantragte Vertagung des Rechtsstreits im Hinblick darauf, dass im Blut des Klägers ein Wert von "42,8 mg” Gamma-HCH festgestellt worden sei, der nach einer neueren Untersuchung im Hamburger Zentralinstitut für Arbeitsmedizin den Schwellenwert für neurologische Störungen überschreite, musste nicht erfolgen. Der behauptete Wert ist nicht nachvollzieh-bar; festgestellt wurde beim Kläger vielmehr ein Gamma- HCH-Wert von 0,4 µg. Im Übrigen hatte die Entscheidung auf der Grundlage des im Zeitpunkt der letz-ten mündlichen Verhandlung gegebenen Standes der wissenschaftlichen Er-kenntnisse zu erfolgen; dieser stützt das Klagebegehren gerade nicht, wie selbst eingeräumt wird, wenn der Kläger darauf verweist, es solle nunmehr zunächst eine Diskussion der neuen Studie im Schrifttum erfolgen.
Erfolglos bleibt das Klagebegehren schließlich auch insoweit, als der Kläger im Verlauf des Berufungsverfahrens seine Auffassung in den Vordergrund gestellt hat, seine Erkrankungen seien durch die kombinierte Einwirkung von TCDD und HCH verursacht worden. Ein synergetisches Zusammenwirken mehrerer Gefahr-stoffe ist zwar im Berufskrankheitenrecht anerkannt; dabei ist nach der BSG-Rechtsprechung zu unterscheiden, ob die einzelnen BK- Tatbestände einen be-stimmten Schwellenwert vorsehen, den die zusammenwirkenden Substanzen für sich genommen nicht erreichen (dann evtl Anerkennung nach § 551 Abs 2 RVO bzw § 9 Abs 2 SGB VII möglich, BSG- Urteil vom 04. Juni 2002 – B 2 U 16/01 R-), oder Gefahrstoffe zusammenwirken, die – wie hier – mehreren Berufskrankheiten ohne festgestellten Schwellenwert zuzuordnen sind (dann Bejahung mehrerer Berufskrankheiten nebeneinander, vgl BSG-Urteil v 12. Juni 1990 – 2 RU 14/90 -).
Im vorliegenden Fall kann jedoch ein wahrscheinlicher Zusammenhang zwischen der kombinierten Einwirkung von TCDD und Beta-HCH und dem Auftreten der beim Kläger vorliegenden Erkrankungen nicht mit Wahrscheinlichkeit angenom-men werden; dies gilt sowohl für die generelle Geeignetheit der Stoffe als auch für die konkret-individuelle Ursächlichkeit. Auch dies entnimmt der Senat dem überzeugenden Gutachten von Dr U. , der – auf der Grundlage seiner bisherigen Sachverständigenausführungen konsequent – darauf hingewiesen hat, dass sich die Diskussion möglicher Synergieeffekte erübrige, weil für HCH bisher keine ge-sicherten wissenschaftlichen Erkenntnisse über krebserzeugende Wirkungen bei Menschen vorliegen. Schließlich kann nach dem Gutachten von Dr U. auch ein Synergieeffekt im Hinblick auf die Entstehung der vorliegenden neurologisch-psychischen Beeinträchtigungen nicht bejaht werden, weil insoweit die generelle Geeignetheit von TCDD und zumindest der individuelle Ursachenzusammenhang mit HCH nicht erwiesen ist.
Nicht überzeugend ist aus diesem Grund auch das Gutachten von Dr R. vom 22. November 2002, der beim Zusammentreffen beider Schadstoffe von einer syner-getischen Wirkung sowohl bei der Entstehung des Karzinoms als auch bei der Genese des Fingertremors und der weiteren nervösen Störungen ausgeht. Eine nachvollziehbare Begründung hierfür gibt er im Übrigen nicht. Soweit er sich auf die 1998 veröffentlichten Arbeiten von H. beruft, ist darauf hinzuweisen, dass dort im Wesentlichen Hypothesen geäußert werden. So hat H. in der HCH-Studie (vgl dort Seite 95) ausgeführt, für Beta-HCH und TCDD könne man "von einer synergistischen Wirkung ausgehen”. In der Dioxin-Studie (Seite 66) ist demgegenüber festgehalten, dass lediglich die Kombination hoher TCDD- und hoher HCH- Werte einen statistisch als signifikant ausgewiesenen Steigerungsef-fekt auf die Häufigkeit von Brustdrüsenkarzinomen erbrachte, während für andere Tumorformen hieraus keine Erkenntnisse zu ziehen waren. Für das beim Kläger diagnostizierte Dickdarm-Karzinom lässt sich hieraus im Hinblick auf eine syner-getische Wirkung
von TCDD und HCH nichts ableiten.
Dies gilt im Hinblick auf die psychisch-neurologischen Schäden schließlich auch insoweit, als sich der Kläger auf die Studie von Halama ua aus dem Jahr 1999 beruft. Auch dort (vgl die Diskussion auf Seite 86) wird lediglich ausgeführt, dass eine TCDD/Beta-HCH-Belastung zu neuro-toxikologischen Spätschäden führen könne. Welche Rückschlüsse sich hieraus arbeitsmedizinisch ziehen ließen, be-dürfe aber noch der Diskussion.
6 U 72/96
Berufskrankheit, Belastung, Latenzzeit, Wahrscheinlichkeit, ärztliche untersuchung, Einwirkung, Vegetatives syndrom, Firma, Geeignetheit, Schwellenwert

References: § 9
 § 109
 § 109
 § 102
 § 44
 § 212
 § 551
 § 9
 § 9
 § 9
 § 548
 § 109
 § 551
 § 9