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Timestamp: 2017-08-19 23:04:11+00:00

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Contaminantes Químicos en Productos Alimenticios by formacion axarquia - issuu
Contaminantes químicos en Productos Alimenticios
CONTAMINANTES QUÍMICOS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS Autores: JUAN CARLOS RUIZ RUIZ MIGUEL ANGEL JIMENEZ BRETONES INMACULADA PEREZ GARCIA
CONTAMINANTES QUÍMICOS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS RUIZ RUIZ, Juan Carlos Contaminantes químicos en productos alimenticios / autores, J. C. Ruiz Ruiz, M. A. Jiménez Bretones, I. Pérez García. -- Torre del Mar (Málaga) : Servicio Andaluz de Salud, Distrito Sanitario Axarquía, [2006] 72 p. : il. col. ; 21 cm 1. Contaminación de alimentos 2. Contaminantes químicos 3. Inspección de alimentos 4. Vigilancia sanitaria I. Jiménez Bretones, Miguel Angel II. Pérez García, Inmaculada III. Servicio Andaluz de Salud. Distrito Sanitario Axarquía IV. Título WA 701
Autores: J. C. Ruiz Ruiz (Ldo. En Farmacia) M. A. Jiménez Bretones (Técnico de Salud – Distrito Sanitario Axarquía) I. Pérez Gárcia (Farmaceutica de Instituciones Sanitarias) Edita: Distrito Sanitario Axarquía. Servicio Andaluz de Salud. Calle Infantes 42, C.P. 29740. Teléfono: 951 066 903, FAX: 951 066 904 Torre del Mar (Málaga) ISBN: 84-689-8612-7 Deposito Legal: MA-729-2006 2
Contaminantes quĂ­micos en Productos Alimenticios
INDICE 1. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………..
2. NITRATOS EN CIERTAS HORTALIZAS Y ALIMENTOS INFANTILES……………………
2.1. Introducción…………………………………………………………………………….
2.2. Nitratos en los alimentos: su función como aditivos…………………………..
2.3. Ingesta Diaria Aceptable…………………………………………………………......
2.4. Formación de N-nitrosocompuestos………………………………………………
2.5. Toxicidad de nitritos, nitratos y nitrosaminas……………………..…………….
2.6. Toma de muestras…………………………………………………………………….
2.7. Normativa sobre nitratos y nitritos.....……………………………………………..
2.8. Control de nitratos en alimentos infantiles………………………………………
3.- MICOTOXINAS……………………………………………………………………………………
3.1. Introducción……………………………………………………………………………
3.2. Condiciones de contaminación …………………………………………………….
3.3. Principales hongos y micotoxinas…………………………………………………
3.4. Toxicidad de las micotoxinas……………………………………………………….
3.5. Análisis de micotoxinas……………………………………………………………...
3.6. Control de aflatoxinas en productos alimenticios………………………………
3.7. Control de Ocratoxina A en productos alimenticios……………………………
3.8. Control de Patulina en productos alimenticios………………………………….
4.- METALES PESADOS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS………………………………….
4.1. Introducción…………………………………………………………………………….
4.2. EL MERCURIO………………………………………………………………………….
4.2.1. Origen y toxicidad………………………………………………………….
4.2.2. Legislación…………………………………………………………………..
4.3. EL CADMIO……………………………………………………………………………..
4.3.1. Origen y Toxicidad…………………………………………………………
4.3.2. Legislación…………………………………………………………………..
4.4. EL PLOMO………………………………………………………………………………
4.4.1. Origen y toxicidad………………………………………………………….
4.4.2. Legislación…………………………………………………………………..
4.5. EL ARSÉNICO………………………………………………………………………….
4.5.1. Origen y toxicidad………………………………………………………….
4.5.2. Legislación…………………………………………………………………..
5.- DIOXINAS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS………………………………………………..
5.1. PCB. Origen y toxicidad……………………………………………………………...
5.2. DIOXINAS Y FURANOS……………………………………………………………….
5.2.1. Origen y toxicidad………………………………………………………….
5.3. NORMATIVA SOBRE DIOXINAS Y PCB.....………………………………………..
6.- HAP´S EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS........................................................................
6.1. Introducción.........................................................................................................
6.2. Estructura y comportamiento……………………………………………………….
6.3. Origen y formación de HAP´s……………………………………………………….
6.4. Toxicidad de los HAP´s………………………………………………………………
6.5. Exposición a los HAP´s………………………………………………………………
6.6. Análisis de los HAP´s…………………………………………………………………
6.7. Normativa de los HAP´s………………………………………………………………
7.- RESIDUOS PLAGUICIDAS EN PRODUCTOS VEGETALES...........................................
7.1. Plaguicidas, definiciones y conceptos…………………………………………….
7.3. Las razones de su presencia………………………………………………………..
7.2. Contaminantes ambientales…………………………………………………………
7.3. Clasificación.........................................................................................................
7.4. Toxicología……………………………………………………………………………..
7.8. Conclusiones…………………………………………………………………………..
8. PLAN NACIONAL DE INVESTIGACION DE RESIDUOS (PNIR)…………………………...
8.1. Objetivos del PNIR…………………………………………………………………….
8.2. Residuos contemplados en el PNIR………………………………………………..
8.3. Protocolo de Actuación………………………………………………………………
9. BIBLIOGRAFIA Y NORMATIVA DE REFERENCIA...........…………………………………
1.- INTRODUCCIÓN Los contaminantes y otras sustancias no aconsejables pueden entrar en la cadena alimentaria a todos los niveles, ya sea en la fase de crecimiento y producción de materias primas o en la de distribución y consumo del producto acabado. Algunos ejemplos son las toxinas vegetales naturales, las aflatoxinas, las dioxinas y la contaminación involuntaria con metales pesados u otras sustancias. Las normas de la Comunidad Europea relativas a los contaminantes en los alimentos han sido establecidas por el Reglamento 315/93/CEE del Consejo. Dicho reglamento define "contaminante" como cualquier sustancia que no haya sido agregada intencionalmente al alimento, pero que se encuentre en él debido al proceso de producción (lo que incluye las operaciones realizadas en los trabajos de cultivo, la cría de animales y la medicina veterinaria), la fabricación, transformación, preparación, tratamiento, envase, transporte o mantenimiento de dicho alimento o como consecuencia de la contaminación medioambiental. Esta definición no incluye materias extrañas, como fragmentos de insectos, pelo de animales, etc. La contaminación química de los alimentos esta teniendo cada vez más importancia debido a su alta peligrosidad. Estas sustancias se incluyen en los alimentos como impurezas o aditivos. Las impurezas más problemáticas son los metales pesados, plaguicidas y fertilizantes. Los metales más importantes desde el punto de vista toxicológico son: plomo, mercurio, cadmio, cobalto, estaño y manganeso, éstos se encuentran comúnmente en cereales y peces provenientes de áreas cercanas a centros industriales. Lamentablemente el abuso de estos compuestos químicos puede traer consecuencias negativas para la salud humana. Entre otras afecciones se encuentran las reacciones alérgicas, intoxicaciones o potenciar estados cancerigenos, tal es el caso demostrado del ciclamato. Las Administraciones Públicas deben garantizar la seguridad de los productos alimenticios, en este sentido, en 1997 la Dirección General de Salud Pública y Participación puso en marcha el Plan de Detección de Contaminantes en productos alimenticios, Plan que ha venido ejecutándose desde entonces y ampliándose con diferentes programas de control a medida que avanzan los conocimientos acerca de los contaminantes químicos en la cadena alimentaria. El Pan de Contaminantes y Residuos en Productos Alimenticios está formado por los siguientes Programas: •
Programa de control de nitratos en ciertas hortalizas y alimentos infantiles.
Programa de control de micotoxinas en productos alimenticios.
Programa de control de dioxinas en productos alimenticios
Programa de control de metales pesados en productos alimenticios.
Programa de detección de hidrocarburos aromáticos policíclicos en ciertos productos
alimenticios. •
Programa de detección de los colorantes Sudan I, II, III y IV en ciertos productos alimenticios.
Programa de control de residuos plaguicidas en productos vegetales y alimentos infantiles.
Plan Nacional de Investigación de Residuos en productos de origen animal (PNIR)
2.- NITRATOS EN CIERTAS HORTALIZAS Y ALIMENTOS INFANTILES. Introducción Nitratos y nitritos son compuestos iónicos que se encuentran en la naturaleza, formando parte del ciclo del nitrógeno. El nitrato (NO3-) es la forma estable de las estructuras oxidadas del nitrógeno, y a pesar de su baja reactividad química puede ser reducido por acción microbiológica. El nitrito (NO2-), es oxidado con facilidad por procesos químicos o biológicos a nitrato, o bien reducido originando diversos compuestos.
En los suelos, los fertilizantes y vertidos residuales conteniendo nitrógeno orgánico son descompuestos para dar en un primer paso amonio (NH4+), que a continuación es oxidado a nitrito y a nitrato. Parte de este nitrato es absorbido por las plantas, que lo emplean en la síntesis de proteínas vegetales, pudiendo el resto pasar a las aguas subterráneas. En la atmósfera, la formación de compuestos nitrogenados tiene lugar como consecuencia de la combinación de nitrógeno y oxígeno molecular a altas temperaturas producidas por fenómenos naturales como las descargas eléctricas durante las tormentas o la actividad volcánica, o bien producidas por combustiones de vehículos y procesos industriales. Los óxidos de nitrógeno así formados se oxidan dando lugar a nitratos. Los niveles de concentración de nitrato en la atmósfera varían enormemente de unas zonas a otras del planeta, encontrándose en las zonas de menor concentración un rango de 0.1-0.4 µg/m3 y en las zonas de mayor concentración valores de 1-40 µg/m3. En zonas industriales se han encontrado valores de hasta 5 mg/litro en agua de lluvia. La concentración de nitratos en aguas superficiales normalmente es baja (0-18 mg/Litro), pero puede llegar a alcanzar elevados niveles como consecuencia de las prácticas agrícolas o residuos urbanos y ganaderos (especialmente granjas), o por la aportación de aguas subterráneas ricas en nitratos (éstas con concentraciones cada vez más elevadas). El nitrato se emplea principalmente en la industria de los fertilizantes, así como agente oxidante en explosivos y como sal potásica purificada en la fabricación de cristal. El nitrito fundamentalmente se emplea como aditivo alimentario (E-249 nitrito potásico, E-250 nitrito sódico), especialmente en carnes curadas. El nitrato es añadido en ocasiones junto con el nitrito como conservante (E-251 nitrato sódico, E-252 nitrato potásico), ya que sirve como reserva de éste al ir transformándose lentamente en nitrito. La principal preocupación derivada de la presencia de nitratos en alimentos o en agua potable tiene dos motivos: por un lado, los efectos tóxicos producidos por un exceso de nitratos en la dieta; por otra parte, pueden causar la formación endógena de N-nitrosocompuestos, de efectos cancerígenos (como las nitrosaminas). Los N-nitrosocompuestos son agentes teratógenos, mutágenos y probables carcinógenos, altamente peligrosos para la salud humana. Se originan como consecuencia de la reacción de las aminas secundarias (aromáticas y alifáticas) con el ácido nitroso.
Nitratos en los alimentos: su función como aditivos La carne puede protegerse de la putrefacción bacteriana mediante la adición de soluciones concentradas de sal común. Pero la carne que está conservada únicamente con cloruro sódico toma un color pardo-verdoso atribuible a la conversión de la hemoglobina en metahemoglobina. Para que se mantenga el color rojo se añade al cloruro sódico para salazones una pequeña cantidad de nitrito o nitrato, parte del cual se transforma lentamente en nitrito. El nitrito forma nitrosohemoglobina o nitrosohemocromógeno, de color rojo oscuro. Las concentraciones de nitrito sódico en salazones varían del 0.04 al 10%, dependiendo del tratamiento que se dé y del tipo de carne. Los nitratos se emplean como aditivos en la fabricación de productos cárnicos curados y, en menor medida, en la conservación del pescado y en la producción de queso. Además de
proporcionar color adecuado a la carne, los nitritos tienen otros efectos sobre los alimentos: retrasa el proceso de oxidación de los lípidos, con la consecuente disminución del característico olor de enranciamiento, produce una mayor firmeza en la textura, y provee a los alimentos de un importante efecto antimicrobiano (especialmente frente a Clostridium botilinum y sus toxinas). Además de como aditivos, los nitratos como sustancias de origen natural pueden encontrarse en productos cárnicos frescos, leche y productos lácteos, cereales, frutas, bebidas alcohólicas y verduras. En la mayoría de estos alimentos se encuentran en bajas concentraciones, generalmente inferiores a 10 mg/kg y rara vez exceden los 100 mg/kg. Sin embargo, las verduras, principal aporte de estos compuestos en la dieta junto con los embutidos, presentan unos contenidos que oscilan entre 200 y 2.500 mg/kg, variando en función del procesado del alimento, uso de fertilizantes y condiciones de crecimiento. Ingesta Diaria Aceptable Resulta difícil estimar un promedio de ingesta de nitratos porque ésta depende de la dieta individual y del contenido de nitratos del agua potable, que también varía según las regiones e incluso según las estaciones. La ingesta total de nitratos de los alimentos oscila normalmente entre 50 y 150 mg/persona/día. Las dietas vegetarianas presentan un valor más elevado, del orden de 200 mg/persona/día, variando en función del tipo de verduras que consuman. En general, la principal fuente de ingestión de nitratos son los vegetales, siempre que el agua de bebida se mantenga en niveles de concentración de nitratos inferiores a 10 mg/l. Habitualmente, la contribución de los nitratos contenidos en el agua de bebida supone aproximadamente un 14% de la ingesta total de nitratos. En ausencia de contaminación artificial, las aguas superficiales no contienen más de 10 mg/l de nitratos, y rara vez superan 1 mg/l de nitritos. Los valores más altos se encuentran en las aguas subterráneas, afectando a extensas áreas de la geografía española. Con excepción de la cuenca Norte, en el resto de las regiones se han detectado acuíferos contaminados con concentraciones superiores a los 50 mg/l. La Ingesta Diaria Aceptable (IDA) de nitratos recomendada por el comité conjunto de la FAO/OMS es de 0-3.7 mg/kg peso corporal. Puesto que la toxicidad de los nitratos proviene de su conversión en nitritos y su posible formación endógena en N-nitrosocompuestos, deberá tenerse en cuenta también la IDA de nitritos, fijada en 0-0.06 mg/kg de peso corporal. El empleo de nitrito como aditivo en alimentos infantiles para niños menores de tres meses no está permitido.
Formación de N-Nitrosocompuestos Los N-nitrosocompuestos pueden tener dos orígenes diferentes: formación endógena, que es una formación natural de N-nitrosocompuestos en el estómago, y los N-nitrosocompuestos exógenos, presentes en los alimentos y en los fármacos, debidos a las técnicas de fabricación o de tratamiento. La formación endógena de N-nitrosocompuestos comienza cuando los nitratos son reducidos a nitritos por los microorganismos de la cavidad bucal y estos nitritos se transforman después en óxido nítrico en el estómago debido a las condiciones allí existentes. Bajo circunstancias específicas, como la gastritis crónica, los nitritos pueden oxidarse en el estómago a agentes nitrosantes (N2O3, N2O4) y reaccionar para formar Nnitrosocompuestos. Esta reacción se produce con precursores nitrosables, que incluyen una gran variedad de componentes de la dieta tales como: aminas secundarias (pescados, huevos, quesos, carnes...), precursores naturales en los alimentos (como ciertos aminoácidos), los alcaloides presentes en especias que se emplean para curar carnes (pimienta negra), y otros precursores que aparecen en los alimentos como contaminantes (plaguicidas, aditivos o medicamentos). Algunos estudios parecen demostrar que la nitrosación endógena produce cantidades de Nnitrosocompuestos suficientemente grandes como para representar un riesgo relevante en condiciones habituales de ingesta de nitratos. Sin embargo, hay que considerar que estos estudios científicos se aplican a ensayos in vitro en los que se emplean productos químicos para simular las condiciones reales, en lugar de utilizar alimentos (verduras especialmente). Por otra parte, otros estudios, tales como los de epidemiología en poblaciones que tienen una dieta rica en verduras, han revelado la existencia de una correlación negativa entre la ingesta de nitratos y el cáncer gástrico. Esto se debe, casi con toda certeza, a la protección frente a la nitrosación gástrica que ofrecen los inhibidores naturales de la dieta, tales como la vitamina C, que es un componente importante de las frutas y verduras. Otros estudios han encontrado que, lejos de ser peligrosos para la salud, los nitratos en la dieta constituyen en realidad una parte esencial de nuestro mecanismo de neutralización de las bacterias tóxicas en el estómago. Así, se ha descubierto que la combinación de óxido nítrico y ácido del estómago es altamente efectiva para destruir bacterias perjudiciales como la Salmonella y Shigella. Los nitratos encontrados en la saliva, que proceden principalmente de la dieta podrían, por lo tanto, formar parte de las defensas del cuerpo frente a enfermedades infecciosas. Los N-nitrosocompuestos exógenos aparecen en los estudios de investigación clínica como causantes de tumores. Las fuentes principales de éstos N-nitrosocompuestos exógenos (p.e. las
nitrosaminas), son el humo del tabaco, los cosméticos y los productos alimenticios. El Comité conjunto de Expertos en Aditivos alimentarios FAO/OMS señaló algunos estudios que mostraban que las técnicas de preparación de alimentos para productos cárnicos y productos de pescado, así como verduras deterioradas o mal almacenadas, pueden promover, en determinadas condiciones, la formación de N-nitrosocompuestos. Debido a ello, el pescado no debe conservarse con nitrito sódico, ya que en su carne se forma con facilidad por ligera descomposición bacteriana, dietilamina y trietilamina, que, aunque en menor proporción, también aparecen en la carne y en los quesos. La reacción de estas aminas con los nitritos origina N-nitrosodietilamina y Nnitrosotrietilamina. Ya a temperaturas inferiores a 0º C la dietilamina reacciona con los nitritos, originando Nnitrosodietilamina. El nitrato sódico, que se encuentra en pequeñas cantidades en el agua de mar, puede formar con estas aminas dimetilnitrosamina en la carne de los peces. Por este motivo la carne de los peces marinos contiene cantidades de dimetilnitrosamina muy superiores a la de los peces de agua dulce. En los embutidos, existen compuestos que contienen piperidina y pirrolidina. La reacción de estas aminas con el nitrato contenido en la sal de curado se produce después de un largo contacto entre ambos, no en mezclas de preparación reciente. Cuando estos embutidos se almacenan durante mucho tiempo o se cocinan, es posible que se produzcan reacciones de formación de estos cancerígenos. También en la carne adobada se pueden formar nitrosopiperidina y nitrosopirrolidina por reacción de los aminoácidos prolina y lisina con el nitrito cuando se calienta fuertemente. El proceso de malteado de la cerveza es otra vía de formación de estos compuestos. Esto se debe al desecado de la malta con óxido nitroso, que al ponerse en contacto con la dimetilamina que la cerveza contiene puede formar dimetilnitrosamina. Cambiando el sistema de desecación de la malta se elimina la aparición de este cancerígeno. También en la leche desecada aparecen dimetilnitrosaminas a causa, al parecer, del procedimiento de desecación. El tratamiento de alimentos con corrientes de humo puede igualmente dar lugar a la aparición de compuestos nitrosos. Toxicidad de nitritos, nitratos y nitrosaminas Los riesgos más importantes derivados de nitratos y nitritos son dos: • Aumento de metahemoglobinemia. La toxicidad del nitrato en humanos se debe principalmente a que una vez reabsorbido ejerce en el organismo la misma acción que sobre la carne conservada, es decir, transforma la hemoglobina en metahemoglobina, pudiendo producir cianosis. Se han producido repetidamente intoxicaciones debido a una cantidad excesiva de nitrito sódico en las carnes en conserva, principalmente debido a una mala homogeneización entre
ingredientes y aditivos. Cantidades de 0.5-1 g de nitrito producen en el hombre intoxicaciones ligeras, de 1-2 g intoxicación grave y 4 g intoxicación mortal. Por ello, la sal para salazones no debe nunca contener más de 0.5-0.6% de nitrito sódico, y la cantidad de sal empleada no debe sobrepasar los 15 mg por cada 100 g de carne tratada. Existe una especial susceptibilidad a los nitratos/nitritos en la población infantil debido principalmente a cuatro razones: • Acidez gástrica disminuida, lo que favorece la proliferación de microorganismos reductores de nitratos a nitritos antes de su total absorción. • La ingesta de agua en niños, según su peso, es 10 veces superior a la de los adultos por unidad de peso corporal. • Hemoglobina fetal (60-80% en recién nacidos), que se oxida más fácilmente a metahemoglobina. • Desarrollo incompleto del sistema NADH-metahemoglobina reductasa en recién nacidos y pequeños, que salvo casos raros de deficiencia enzimática hereditaria, parece desaparecer al cabo de los 3-4 meses de vida. También existen otros grupos de población de riesgo como embarazadas, ya que el nitrito atraviesa la placenta, causando metahemoglobinemia fetal, o personas con acidez gástrica disminuida o con déficit de glucosa-6P-deshidrogenasa. • Formación de nitrosaminas en adultos. La mayoría de los compuestos N-nitroso de interés en toxicología alimentaria son probables o posibles carcinógenos en humanos. En animales de experimentación son potentes carcinógenos, en todas las especies ensayadas, y tiene amplia organotropicidad, según donde se biotransforma para dar radicales libres alquilantes (alquildiazonio y alquilcarbonio). En los estudios epidemiológicos se ha sugerido su intervención en el desarrollo del cáncer nasofaríngeo, esofágico y gástrico. Las nitrosaminas generadas ejercen sus efectos carcinógenos mediante este poder alquilante: la unión de los grupos alquilo (incluso los metilo, de pequeño tamaño) es suficiente para interferir en el apareamiento de las bases en la doble hélice de ADN. Este daño conlleva mutaciones y, con éstas, una probabilidad mayor de carcinogénesis. Por todo ello, las exposiciones a compuestos N-nitroso y sus precursores deben mantenerse en el nivel más reducido posible, siguiendo las recomendaciones de la OMS.
Toma de muestras Las muestras destinadas a los controles oficiales del contenido en residuos de plaguicidas en las frutas y hortalizas se tomarán con arreglo a las modalidades indicadas a continuación. Las muestras finales y de laboratorio obtenidas de esta forma se considerarán representativas de los lotes . Definiciones: • Lote: Cantidad identificable de productos que tengan características presumiblemente uniformes. • Muestra elemental: Cantidad tomada en un punto del lote. • Muestra global: Conjunto de las muestras elementales tomadas en un mismo lote. • Muestra final: Muestra global o parte representativa de aquélla obtenida por reducción. • Muestra de laboratorio: Muestra destinada al laboratorio. Parte representativa de la muestra final. Modo de muestreo El número mínimo de muestras elementales que se han de tomar está indicado en la tabla A siguiente. TABLA A Peso del lote ( en kg ) < 50 50 a 500 > 50
Número mínimo de muestras elementales que se deben tomar 3 5 10
Cuando se trate de productos congelados o si el agente facultado para la toma de muestras ignore el peso del lote o incluso si éste no se pudiere estimar adecuadamente, el número mínimo de muestras elementales por tomar se podrá determinar con arreglo a la tabla siguiente:
TABLA B Número de envases o de unidades contenidas en el lote 1 a 25 26 a 100 > 100
Número mínimo de envases o de unidades que se deben tomar 1 5 10
La muestra global se obtendrá mezclando las muestras elementales. La muestra global se podrá utilizar tal cual como muestra final. Si la muestra global fuere demasiado grande , la muestra final se podrá preparar a partir de aquella por medio de un método de reducción adecuado. Dividir, por ejemplo, la muestra en cuatro partes, siguiendo las diagonales, eliminar dos cuartos opuestos, mezclar el resto; volver a dividir en cuatro y proseguir las operaciones hasta obtener la cantidad requerida. Sin embargo, la aplicación de este método no debe conducir a cortar o dividir las frutas u hortalizas. Preparación de las muestras de laboratorio • Preparar a partir de la muestra final tantas muestras de laboratorio como prescriban las normas nacionales. • En el caso de setas y trufas, de hierbas para cocinar y de alcaparras, cada muestra de laboratorio pesará 0,5 kg. por lo menos. • En lo referente a las demás frutas y hortalizas, cada muestra de laboratorio pesará por lo menos 1 kg. y comprenderá 10 unidades de frutas u hortalizas como mínimo. No obstante, si el peso de 10 unidades de frutas u hortalizas fuere superior a 5 Kg. la muestra de laboratorio podrá incluir 5 unidades solamente Normativa sobre nitratos y nitritos
El Reglamento (CE) Nº 1822/2005 de la Comisión, vino a modificar, entre otros, el Anexo I del Reglamento Nº 466/2001, relativo a los límites de nitratos, estableciendo contenidos máximos en función del sistema de producción.
1.1. Espinacas frescas (1) (Spinacia oleracea)
Contenido máximo (mg NO3/kg) Recolectadas entre el 1 de octubre y el 31 de marzo
1.2. Espinacas en conserva, refrigeradas o congeladas
Método de toma de muestras Directiva 2002/63/CE de la Comisión (2) Directiva 2002/63/CE
Recolectadas entre el 1 de octubre y el 31 de marzo: 1.3. Lechuga fresca (Lactuca sativa L.) (lechugas de invernadero y cultiva-das al aire libre) excepto las lechugas mencionadas en el punto 1.4
lechugas cultivadas al aire libre Recolectadas entre el 1 de abril y el 30 de septiembre:
1.4. Lechugas del tipo “Iceberg” (4)
1.5. Alimentos infantiles y alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y niños de corta edad (5)(6)
Directiva 2002/63/CE. No obstante, el número mínimo de unidades por muestra de laboratorio es 10
Directiva 2002/63/CE. No obstante, el número mínimo de unidades por muestra de laboratorio es 10 Directiva 2002/63/CE (disposiciones relativas a los alimentos transformados de origen vegetal y animal)
Control de Nitratos en Alimentos Infantiles Los niños son mucho más susceptibles que los adultos a la intoxicación por Nitratos, por su menor cantidad de hemoglobina, y en el caso de los recién nacidos, por la supervivencia en su sangre durante cierto tiempo después del nacimiento de la forma fetal de la hemoglobina, aún más sensible al efecto de los nitritos. Para proteger la salud de los lactantes y niños de corta edad, que son un grupo vulnerable de la población, procede fijar un contenido máximo bajo, que puede lograrse mediante una estricta selección de las materias primas utilizadas en la fabricación de alimentos elaborados a base de cereales y alimentos infantiles. Por esta razón, la Comisión Europea, mediante el Reglamento (CE) Nº 655/2004 de la Comisión de 7 de abril de 2004 por el que se modifica el Reglamento (CE) nº 466/2001 en relación con los nitratos en los alimentos para lactantes y niños de corta edad, fija estos límites para el contenido nitratos de estos alimentos:
1.5. Alimentos infantiles y alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y niños de corta edad (1)(2)
Contenido máximo (mg NO3/kg)
Método de toma de muestras Directiva 2002/63/CE (disposiciones relativas a los alimentos elaborados de origen vegetal y animal)
Alimentos infantiles y alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y niños de corta edad según las definiciones del artículo 1 de la Directiva 96/5/CE, relativa a los alimentos elaborados a base de cereales y alimentos infantiles para lactantes y niños de corta edad. Los contenidos máximos se aplicarán a los productos listos para el consumo o reconstituidos conforme a las instrucciones del fabricante.
La Comisión revisará los contenidos máximos de nitratos en los alimentos para lactantes y niños de corta edad a más tardar el 1 de abril de 2006 en función de la evolución de los conocimientos científicos y técnicos. »
3.- MICOTOXINAS Introducción El hombre conoce los hongos que crecen en los alimentos desde la antigüedad, y los ha utilizado en su propio beneficio como alimento directo, para mejorar alimentos y especialmente con fines terapéuticos (antibióticos). Sin embargo, el estudio de los hongos como tóxicos no se inició hasta los años 60, como consecuencia de una intoxicación masiva que provocó la muerte de 100.000 pavos, y que se encontró asociada a una contaminación por hongos. Ciertas especies fúngicas son capaces de producir unos metabolitos secundarios con carácter tóxico llamadas micotoxinas. La segregación de estas sustancias se produce bajo ciertas condiciones ecológicas favorables. El interés de los hongos y las micotoxinas es enorme, no sólo desde el punto de vista científico, sino desde la perspectiva económica. Son muchos los problemas que originan, desde el agricultor hasta el consumidor final. Por ejemplo, las bajadas de rendimientos de las cosechas, los empeoramientos en los índices técnicos de los animales de granja, enfermedades en los mismos, alteraciones en los alimentos, pérdidas de características organolépticas y nutricionales, costes derivados de la prevención o el tratamiento descontaminante por citar algunos de ellos. La exposición del hombre a las micotoxinas se efectúa por vía alimentaria, si bien se han descrito algunos casos muy particulares de afecciones por vía respiratoria. Siendo por tanto la alimentación la principal fuente de riesgos para el hombre, se justifica que las micotoxinas sean uno de los grupos de moléculas contemplados en nuestro programa de Seguridad Alimentaria. Condiciones de contaminación El desarrollo de los hongos y la producción de micotoxinas requieren ciertos condicionantes ambientales, entre ellos los siguientes: • Factores físicos: Humedad y agua disponible, temperatura, zonas de microflora (pequeñas zonas del alimento con alto contenido en humedad), e integridad física del grano o del alimento. • Agua disponible: Merece especial mención el concepto de actividad de agua o agua disponible, normalmente designada como Aw. La Aw indica la cantidad de agua disponible para el
desarrollo de los microorganismos, una vez se ha alcanzado el equilibrio hídrico en el sistema alimento/medio ambiente. La Aw se expresa como la relación existente entre la tensión de vapor de agua en el sustrato (P) y la del agua pura (Po), a la misma temperatura, (Aw = P/Po). El agua pura tiene una Aw = 1. En los alimentos, la Aw será siempre inferior a 1.La mayor parte de los hongos que contaminan los cereales, por ejemplo, necesitan valores superiores a 0.7. • Factores químicos: Composición del sustrato, pH, nutrientes minerales y disponibilidad de oxígeno. • Factores biológicos. presencia de invertebrados y estirpes específicas (en una misma especie fúngica existen estirpes productoras de micotoxinas y otras que son incapaces de producirlas) Los factores ambientales mencionados son los que condicionan la contaminación fúngica de los alimentos almacenados. La investigación aplicada a la calidad de los piensos y los granos se ha dirigido en las últimas décadas al control de los hongos, pues se han identificado como una de las principales causas del deterioro nutricional y organoléptico del grano y pienso almacenado. Principales hongos y micotoxinas Dentro de la gran variedad de hongos existentes, son pocos los que juegan un papel importante en el campo zootécnico. Las micotoxinas son producidas principalmente por 5 tipos de hongos: Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps y Alternaria. En el cuadro siguiente se muestran las toxinas producidas por estos géneros.
Aflatoxinas Sterigmatocistina Ocratoxina A
Tricotocenos Zearalenonas Fumonisinas Fusarina Moniliformina
Penicilium Alternaria Claviceps
Patulina Citrinina Ocratoxina A Alternariol Acido tennazónico Alcaloides
Los hongos que invaden los granos pueden clasificarse en dos grupos diferentes: • Hongos de campo: invaden los granos antes de la cosecha o tras la siega (siempre previo a la trilladora). Incluye distintas especies que requieren altos niveles de humedad en el grano (2022%). Son típicos los géneros Alternaria y Fusarium. • Hongos de almacenaje: invaden el grano a contenidos inferiores de humedad. Géneros como Aspergillus y Penicillium. Muchos hongos no son productores de micotoxinas incluso pudiendo invadir el grano, por lo que un grano enmohecido no tiene por qué ser necesariamente tóxico. Del mismo modo, puede detectarse una micotoxina sin la presencia del hongo productor, ya que éste puede haber sido inactivado por procesos químicos o por alteración de los factores ambientales mientras las micotoxinas permanecen en el sustrato. Hasta el momento, se han identificado más de 200 tipos de micotoxinas. Sin embargo, las que pueden encontrarse con mayor frecuencia como contaminantes naturales en los alimentos para
animales o humanos son las siguientes: aflatoxinas (B1, B2, G1, G2 M1), ocratoxinas, zearalenona, tricotecenas (vomitoxina, T-2, nivalenol, DON), citrinina, patulina y fumosinas (B1 y B2). Toxicidad de las micotoxinas Es difícil establecer la etiología y las enfermedades crónicas de una ingestión prolongada de alimentos con ciertos niveles de micotoxinas, ya que los riesgos para la salud humana están sujetos a varios factores: • Tipo de micotoxina, biodisponibilidad, toxicidad y concentración de la misma en el alimento. • Sinergismos entre las micotoxinas presentes • Cantidad del alimento consumido, y continuidad o intermitencia en la ingestión. • Peso del individuo, estado fisiológico y edad del mismo. Las micotoxinas pueden tener diversos efectos biológicos y patológicos, entre ellos destacamos los siguientes: 1.- Riesgos cancerígenos Se han realizado numerosos trabajos científicos con las micotoxinas que, a pesar de las dificultades que entraña la evaluación de este riesgo, demuestran la relación existente entre el consumo de algunas de las micotoxinas y determinados tipos de cáncer. 2.- Inmunotoxicidad El impacto de las micotoxinas sobre el sistema inmunitario es importante por varias razones: Las micotoxinas pueden producir en los animales una bajada de defensas y aumentar la susceptibilidad a determinadas infecciones, como Cándida, Listeria, Salmonella y Mycobacterium. El aumento de infecciones en el animal puede conllevar la transmisión de patógenos al hombre, como es el caso de la Salmonella y la Listeria. En el hombre, la ingestión de micotoxinas contribuye igualmente a una disminución de las defensas inmunitarias. El mecanismo de acción de las micotoxinas sobre el sistema inmunitario es diferente, dependiendo de la toxina en cuestión. Así, la aflatoxina B1 y la toxina T2, provocan una hipoplasia del timo y una depleción de los timocitos, mientras que la Ocratoxina A, provoca una necrosis del tejido linfático, que tiene una función inmunológica diferente a la del timo.
La inmunosupresión se manifiesta de diversas formas, como una disminución de los linfocitos T ó B, una supresión de los anticuerpos o un retraso en la actividad de los macrófagos/neutrófilos. También puede disminuir la actividad del complemento. La dosis diaria mínima de aflatoxina B1 que induce inmunosupresión es de 0.25 mg/kg de peso vivo. 3.- Otros efectos patológicos 3.1.- Sobre el metabolismo: Las micotoxinas pueden actuar sobre el metabolismo de los glúcidos. Se han descrito diversos efectos de la Ocratoxina A sobre la neoglucogénesis y sobre la actividad de diversas enzimas participantes en el metabolismo del glucógeno y la glucosa. Otras micotoxinas que producen alteraciones en este metabolismo son la citrinina, la aflatoxina B1 y la rubratoxina. El metabolismo lipídico está afectado por niveles variables de aflatoxinas, ocratoxinas, citrinina y toxinas tricotocénicas. 3.2.- Sobre determinados órganos diana: Estos suelen ser el SNC, sistema gastrointestinal, hígado, riñón y piel. La aflatoxina y la ocratoxina A son hepatotóxicas. La ocratoxina A y la citrinina son nefrotóxicas. Algunos de los síntomas agudos de estas micotoxicosis se resumen en el cuadro siguiente. Sustrato principal Ocratoxinas
Cereales, Verduras, Legumbres, Quesos y Carnes ahumadas
Cereales. Frutas. Quesos
Principales Efectos tóxicos Efecto nefrotóxico. Necrosis hepática. Efecto inmunosupresor Neurotóxico. Afecciones pulmonares Lesiones de hígado y riñón Carcinomas. Inmunosupresiva. Afecciones sistema reproductor. Estrogénica. Efecto nefrotóxico. Inmunosupresiva Afecciones sistema digestivo, circulatorio, nervioso y piel.
Análisis de micotoxinas. Toma de muestras Puesto que las micotoxinas no están distribuidas homogéneamente en el grano o en los piensos, la toma de muestra de pienso o grano que proporcione una idea correcta en un análisis de micotoxinas es difícil. Tomas individuales generalmente proporcionan bajas estimaciones del contenido en micotoxinas. De hecho, casi el 90% del error asociado a los análisis de micotoxinas puede ser atribuido a como se tomó la muestra original. Esto se debe a que aproximadamente un 3% de las semillas en un lote contaminado contienen micotoxinas, y que estas semillas contaminadas no están generalmente igual distribuidas en el lote de granos. Con motivo de ello, se adoptó la Directiva 98/53/CE de la Comisión de 16 de Julio de 1998, por la que se fijan métodos de toma de muestra y de análisis para el control oficial del contenido máximo de algunos contaminantes en los productos alimenticios. El anexo I de esta directiva establece las pertinentes disposiciones (nº muestras elementales, peso de la muestra elemental, acondicionamiento y conservación de las muestras, etc.) para el control oficial del contenido de aflatoxinas en determinados productos alimenticios, entre ellos cacahuetes, frutos de cáscara, frutos desecados y cereales. Todos los conceptos recogidos en esta directiva se incorporan al ordenamiento jurídico español mediante el Real Decreto 90/2001 de 2 de febrero. Según esta normativa, el número de muestras elementales dependerá del peso del lote. Peso del lote (en toneladas) Número de muestras elementales < = 0,1
Cuadro: número de muestras elementales que deben tomarse en función del peso del lote.
Control de Aflatoxinas en Productos Alimenticios Las aflatoxinas son toxinas naturales contenidas en productos tales como los cacahuetes, pistachos, nueces de Brasil y también frutos secos como higos o albaricoques. Se producen a partir de levaduras comunes en países tropicales en los que los frutos secos son consumidos con profusión, hecho que estudios clínicos han relacionado con una incidencia inusualmente elevada de cáncer hepático. Asimismo, se especula con que productos muy consumidos en los países del hemisferio norte como mantequilla de cacahuete, mermeladas o pastelitos elaborados con frutas desecadas, puedan contener en sus productos de origen una proporción elevada de aflatoxinas. La Unión Europea fijó en su día unos valores límite de aflatoxinas en los productos agrícolas de importación, y tanto las autoridades portuarias como sanitarias de los países miembros llevan a cabo controles con asiduidad. Se insiste en que no hay ninguna base legal ni científica para desaconsejar el consumo regular de frutos secos como parte de una dieta sana y equilibrada. Las aflatoxinas son producidas principalmente por algunas especies de aspergilos tales como A. flavus, A. parasiticus y A. nominus. Se trata de mohos toxigénicos, capaces de desarrollarse en gran variedad de sustratos, pudiendo contaminar los alimentos cuando éstos son cultivados, procesados, transformados o almacenados en condiciones adecuadas que favorezcan su desarrollo. El crecimiento de estos mohos y la producción de toxinas dependen de muchos factores como el alimento en cuestión, su grado de acidez, la temperatura o humedad ambientales y la presencia de microflora competidora. Los mayores niveles de contaminación por aflatoxinas se han descrito en semillas de algodón y maíz, cacahuetes, nueces, avellanas y otros frutos secos. En cereales como el trigo, arroz, centeno o cebada la presencia de estos tóxicos suele ser menor. Se cree que las condiciones climáticas de las zonas tropicales favorecen la contaminación por aflatoxinas, aunque éstas pueden estar presentes también en zonas templadas. Se han identificado hasta 18 tipos de aflatoxinas, de las cuales la B1, secretada en la leche de los animales que consumen alimentos contaminados, ostenta una preocupación sanitaria especial. Estudios fisiológicos han revelado que las aflatoxinas poseen actividad mutágena y carcinógena, así como que la variedad B1 es la más tóxica. Un comité mixto de la FAO y la OMS, integrado por expertos en aditivos, ha definido a las aflatoxinas como «potentes carcinógenos humanos», si bien no existe aún información suficiente para establecer una cifra fija sobre grados de
exposición tolerable. Los expertos se limitan a aconsejar que no se abuse en el consumo de frutos secos. En España, el contenido máximo de Aflatoxinas está regulado mediante el Reglamento (CE) Nº 2174/2003 de la Comisión de 12 de diciembre de 2003. Contenido máximo (μg/kg) Producto
(B1 + B2 + G1 + G2)
Criterios de realización de los métodos de análisis
Directiva 98/53/CE
«2.1. AFLATOXINAS 2.1.1. Cacahuetes, frutos de cáscara y frutos secos 2.1.1.1. Cacahuetes, frutos de cáscara y frutos secos y productos derivados de su transformación, destinados al consumo humano directo o a ser usados como ingredientes en los productos alimenticios
Directiva 98/53/CE de la Comisión (7)
2.1.1.2. Cacahuetes destinados a ser sometidos a un proceso de selección, u otro tratamiento físico, antes del consumo humano directo o de su uso como ingredientes en los productos alimenticios
2.1.1.3. Frutos de cáscara y frutos secos destinados a ser sometidos a un proceso de selección, u otro tratamiento físico, antes del consumo humano directo o de su uso como ingredientes en los productos alimenticios
2.1.2.1. Cereales (incluido el alforfón, Fagopyrum sp.) y productos derivados de su transformación, destinados al consumo humano directo o a ser usados como ingredientes en los productos alimenticios
2.1.2.2. Cereales (incluido el alforfón, Fagopyrum sp.), salvo el maíz, destinados a ser sometidos a un proceso de selección, u otro tratamiento físico, antes del consumo humano directo o de su uso como ingredientes en los productos alimenticios
2.1.2.3. Maíz destinado a ser sometido a un proceso de selección, u otro tratamiento físico, antes del consumo humano directo o de su uso como ingrediente en los productos alimenticios
2.1.2. Cereales (incluido el alforfón, Fagopyrum sp.)
Contenido máximo (μg/kg) Producto
2.1.3. Leche [leche cruda, leche para la fabricación de productos lácteos y leche tratada térmicamente tal como se establece en la Directiva 92/46/CEE del Consejo (10), cuya última modificación la constituye el reglamento (CE) no 806/ 2003 2.1.4. Los siguientes tipos de especias: — Capsicum spp. (frutos desecados, enteros o triturados, con inclusión de los chiles, el chile en polvo, la cayena y el pimentón) — Piper spp. (frutos, con inclusión de la pimienta blanca y negra) — Myristica fragrans (nuez moscada) — Zingiber officinale (jengibre) — Curcuma longa (cúrcuma)
Los límites máximos se aplican a la parte comestible de los cacahuetes, frutos de cáscara y frutos secos. Si se analizan los frutos con la cáscara, para el cálculo del contenido de aflatoxina se asumirá que toda la contaminación se encuentra en la parte comestible. Control de Ocratoxina A en Productos Alimenticios La ocratoxina A es una micotoxina producida exclusivamente por dos géneros de hongos: Penicillium y Aspergillus. Se ha confirmado que dos especies de Penicillium (P. verrucosum and P. nordicum) producen OTA. También se ha informado que algunos miembros del grupo Aspergillus ochraceus producen OTA, así como algunos tipos aislados de A. niger, A. carbonarius y A. terreus.
La OTA es el más importante y frecuente de un grupo de compuestos estructuralmente relacionados entre sí. La ocratoxina A consiste de un grupo de dihidrocumarina derivada de poliquétidos enlazados a través del grupo 12 carboxy con la fenilalanina. Existen diversos compuestos análogos de la OTA, como la ocratoxina B (que difiere de la OTA en estructura por falta del átomo de cloro), la ocratoxina C y la ocratoxina ß, que son metabolitos de hongos. Sin embargo, la OTA es el principal compuesto señalado como contaminante natural de material vegetal. La contaminación por OTA suele asociarse a los cereales, las uvas frescas, la fruta seca de la viña, el vino, la cerveza, el café y el cacao.
Estructura química de la OTA
El contenido máximo de Ocratoxina A en cereales en grano sin transformar, productos derivados de los cereales y uvas pasas, se encuentra regulado mediante el Reglamento (CE) 472/2002 de la comisión de 12 de marzo de 2002, en el que se establecen los siguientes límites:
Contenido máximo (μg/kg o ppb)
Método de análisis de referencia
Directiva 2002/27/CE de la Comisión(*)
Directiva 2002/27/CE
2.2. OCRATOXINA A 2.2.1. Cereales (incluido el arroz y el alforfón) y productos derivados de los mismos 2.2.1.1. Cereales en grano sin transformar (incluido el arroz sin transformar y el alforfón)
2.2.1.2. Productos derivados de los cereales (incluidos los productos transformados a base de cereales y los cereales en grano destinados al consumo humano directo)
2.2.2. Uvas pasas (pasas de Corinto, sultanas y otras variedades de pasas) 2.2.3. Café verde y tostado y productos del café, vino, cerveza, zumo de uva, cacao y productos del cacao y especias
Control de Patulina en Productos Alimenticios La Patulina es una micotoxina producida por diversos tipos de hongos, entre otros de los géneros Penicillium, Aspergillus y Byssochlamys. Se trata de una sustancia hepatotóxica, nefrotóxica e inmunotóxica, y con sospechas de ser carcinógena. Aparece fundamentalmente en frutas, hortalizas y cereales infectados por mohos, aunque no pueda excluirse su presencia en frutas y vegetales aparentemente sanos.
Si bien la patulina puede estar presente en las frutas con mohos, los granos y otros alimentos, la principal fuente de contaminación por patulina la constituyen los productos derivados de la manzana. Al parecer la fermentación alcohólica destruye la micotoxina, por lo que los productos fermentados como la sidra no la contienen, no obstante, se ha encontrado patulina en productos fermentados a los que se les ha añadido zumo de manzana tras la fermentación. Aunque la evaluación de la ingesta dietética de patulina por parte de la población europea revela que la exposición media es notablemente inferior al máximo tolerable establecido, si se consideran los grupos específicos de consumidores, en particular los niños de corta edad. El Reglamento (CE) Nº 1425/2003 de la Comisión de 11 de agosto, establece los contenidos máximos de patulina en zumos de frutas, bebidas fermentadas que contengan zumo de manzana, productos sólidos elaborados con manzana y productos infantiles.
contenidos máximos (μg/kg o ppb)
Directiva 2003/78/CE
2.3. Patulina — Zumos de frutas, en particular zumo de manzana, e ingre-dientes de zumos de frutas en otras bebidas (1), incluido el néctar de frutas — Zumo de frutas concentrado (1) una vez reconstituido según las instrucciones del fabricante
Bebidas espirituosas (2), sidra y otras bebidas fermentadas elaboradas con manzanas o que contengan zumo de manzana
«Productos Productos sólidos elaborados con manzanas, incluidos la compota y el puré de manzana destinados al consumo directo — Zumo de manzana y productos sólidos elaborados a base de manzanas, incluidos la compota y el puré de manzana destinados a los lactantes y niños de corta edad (3) y vendidos y etiquetados como tales — Demás alimentos infantiles
4.- METALES PESADOS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS Introducción El organismo humano necesita la presencia de cantidades discretas y variables de determinados elementos de naturaleza metálica o pseudometálica para lograr el crecimiento normal y efectuar correctamente sus funciones fisiológicas. Por ello, en contra de la consideración de la toxicidad de los metales en sí, algunos de ellos son elementos indispensables para la vida. El principal aporte de estos elementos se realiza a través de la ingesta de alimentos y bebidas. Una simplificación de las leyes del Mínimo y el Máximo en el campo de la nutrición indicaría que por cada elemento nutriente existe una cantidad mínima y otra máxima entre las cuales el desarrollo del organismo es adecuado. Fuera de estos márgenes aparecen manifestaciones patológicas como las enfermedades de deficiencia y las intoxicaciones, respectivamente.
Sin embargo, existen metales que lejos de ser necesarios para los organismos vivos son de toxicidad elevada, además de la capacidad de BIOACUMULACIÓN y BIOMAGNIFICACIÓN que presentan algunos de ellos como especificamos a continuación. H
V Cr NbMo Ta W
Fe Co Ni RuRhPd Os Ir Pt
Durante los últimos veinte años se ha incrementado el interés en cuanto al papel biológico que juegan los metales en el organismo humano. Se ha prosperado en su estudio debido entre otras causas al gran avance que han experimentado las técnicas analíticas de los elementos traza, cuyo desarrollo ha sido paralelo a la creciente preocupación por la toxicidad de estos elementos. EL MERCURIO Origen y toxicidad La toxicidad del mercurio es conocida desde la antigüedad. Este elemento se encuentra libre en la naturaleza, siendo su origen natural o antropogénico (especialmente provocado por las emisiones industriales). El mercurio presente en la atmósfera puede ser arrastrado por la lluvia o la nieve hasta alcanzar ríos, lagos y océanos. El mercurio en compuestos inorgánicos, tal y como llega a las aguas carece de toxicidad; sin embargo, es en este medio acuático en el cual el mercurio inorgánico es transformado a través de determinadas bacterias en METILMERCURIO, una de las formas orgánicas del mercurio que los peces absorben hasta en un 99% de la concentración presente en el agua, y a través de ellos es incorporado a la cadena alimenticia. El mercurio presente en los peces no es posible eliminarlo lavándolos o cocinándolos; tiene un efecto BIOACUMULABLE. Los peces acumulan mercurio a lo largo de toda su vida. Sin embargo, el hombre es capaz de eliminar el mercurio por diferentes vías, aunque si la ingestión es superior a la capacidad de eliminación se comienza a acumular. La absorción en el hombre del metilmercurio contenido en el pescado es del 95% de lo ingerido. Una vez absorbido por el organismo es distribuido uniformemente, localizándose la mayor parte en el cerebro, hígado y riñón. Los principales efectos
tóxicos se producen sobre el sistema nervioso, especialmente en el sistema nervioso central. Hay que destacar la especial sensibilidad que presentan los niños y las mujeres embarazadas, que se ven afectados por los mismos efectos cuando sufren una dosis cinco veces menor.
Legislación En el año 1999, el Comité mixto FAO/OMS de expertos en aditivos alimentarios mantiene la establecida Ingesta Semanal Provisional Tolerable (ISPT) en 0,33 µg metilmercurio/ kg peso corporal. Para establecer estos datos se tuvo en cuenta la relación cuantitativa entre la ingesta diaria de metilmercurio y las concentraciones encontradas en en sangre y cabello al ingerir esas dosis, así como datos epidemiológicos. El Reglamento (CE) Nº 466/2001 de la Comisión, de 8 de marzo de 2001, fija el contenido máximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios, entre ellos el mercurio, en productos de la pesca, proteína hidrolizada y salsa de soja. Ha sido recientemente modificado por el Reglamento (CE)Nº 221/2002 de la Comisión, de 6 de febrero de 2002, precisamente en lo relativo a los contenidos máximos de plomo, cadmio y mercurio en productos de la pesca, para los que establece un valor de 0.5 mg de mercurio/kg peso fresco, excepto los contemplados en un grupo de especies en los que se permite el valor de 1 mg/kg peso fresco. El contenido de mercurio en los peces de consumo se encuentra limitado en la mayoría de los países, variando los límites en el rango de 0,3 - 1 mg/kg de pescado comestible. En España, el
control sanitario de la contaminación por mercurio en el pescado y otros productos pesqueros (Resolución de la Dirección General de Sanidad española de 30 de Marzo de 1973) fue modificado por Decreto 1521/77 de 3 de Mayo, estableciendo el límite máximo de tolerancia en 1 parte por millón (1mg/kg). La Directiva 1999/29/CE del Consejo, de 22 de abril de 1999, relativa a las sustancias y productos indeseables en alimentación animal, fija el contenido máximo de mercurio en materias primas para la alimentación animal (0.1 mg/kg, excepto las procedentes de la transformación de pescados u otros animales marinos que es 0.5 mg/kg), piensos compuestos (0.1 mg/kg) y piensos complementarios (0.2 mg/kg). Esta directiva se incorpora al ordenamiento jurídico español con la publicación del Real Decreto 747/2001 de 29 de junio. EL CADMIO Origen y Toxicidad La toxicidad del cadmio se deriva de la capacidad que tiene para unirse a ciertas especies reactivas o agentes complejantes, dando lugar a la inhibición enzimática, provocando disfunciones en el crecimiento y metabolismo tisular. El 55º informe del Comité mixto FAO/OMS de expertos en aditivos alimentarios (Ginebra junio 2000), en su evaluación de cadmio como contaminante, siguió manteniendo la Ingesta Semanal Tolerable Provisional (ISTP) del cadmio en 7 µg /kg de peso corporal. El cadmio metálico se emplea en la industria metalúrgica en procesos como el galvanizado o el electroplateado. Sus compuestos se utilizan como pigmentos y como estabilizadores de plástico en el PVC. Se utiliza también en acumuladores y fungicidas, así como agente moderador en el control de los reactores nucleares. La principal fuente de exposición a este metal (sin tener en cuenta la exposición laboral y el tabaco) es la dieta. Aunque en general los alimentos no contienen niveles elevados de cadmio, como resultado de la contaminación ambiental se pueden encontrar alimentos con valores anormalmente elevados, como son el hígado y riñones de animales de abasto, peces y crustáceos, y alimentos de origen vegetal. Ejemplos de ello, la enfermedad crónica padecida por la población en una área minera de Japón (enfermedad de Itae-Itae, que afecta principalmente al tejido óseo) como consecuencia de una contaminación de suelos y aguas por cadmio, procedente de los vertidos de una mina de zinc.
La incorporación de este elemento a la cadena alimentaria se hace principalmente a través de la dispersión en suelo y aguas hasta en las plantas (que son capaces de absorberlo a través no sólo de la raíz, sino también por los brotes y las hojas) y animales marinos. El ser humano incorpora al organismo aproximadamente un tercio del Cadmio al que está expuesto con los alimentos de origen animal que consume, y dos tercios con los de origen vegetal. El cadmio que se acumula en el organismo lo hace aproximadamente en un 50% en el hígado y los riñones, excretándose la parte no absorbida a través de la orina. Es un metal no esencial muy tóxico, ya que no existen mecanismos homeostáticos. Las principales afecciones producidas por intoxicación aguda de este elemento son daño alveolar, gástrico y alteraciones reproductivas. Como consecuencia de exposición crónica puede provocar enfisema pulmonar, anemia, alteración del sistema nervioso central y alteraciones del metabolismo mineral (osteoporosis). Es además teratógeno, y sus compuestos están clasificados como probablemente cancerígenos para el hombre. Legislación El Reglamento 466/2001 de la Comisión, establece el contenido máximo de cadmio en varios alimentos, entre ellos carne de animales (0.05 mg/kg, excepto carne de caballo, que fija 0.2 mg/kg), hígado y riñones de animales de abasto (0.5 mg/kg y 1.0 mg/kg respectivamente), carne de pescado (0.05 mg/kg, excepto ciertas especies que se permite hasta 0.1 mg/kg), crustáceos (0.5 mg/kg), moluscos bivalvos y cefalópodos (1.0 mg/kg) y diversos vegetales con valores que oscilan desde 0.05 hasta 0.2 mg/kg. Respecto a la la limitación vigente establecida en piensos y en materias primas destinados a la alimentación animal, el Real Decreto 747/2001 establece de 0.5-1 mg/kg para piensos compuestos, hasta 5 mg/kg en piensos minerales, 1 mg/kg en materias primas de origen vegetal y 2 mg/kg para las de origen animal, permitiéndose un valor de hasta 10 mg/kg en el caso del fosfato. EL PLOMO Origen y toxicidad El plomo es un metal pesado que, hasta donde se sabe, no cumple ninguna función fisiológica normal en el hombre, se distribuye ampliamente y de forma natural en el ambiente, y posee una gran cantidad de usos. La intoxicación por este elemento es tan frecuente que desde épocas remotas se han documentado manifestaciones clínicas de envenenamiento o saturnismo. No obstante, por el desarrollo industrial en los últimos siglos y la urbanización acelerada, actualmente la
intoxicación por plomo es crónica. De hecho, el 90% del plomo presente en la atmósfera en las zonas urbanas proviene de procesos industriales y combustión de gasolina. En los últimos diez años los contenidos de plomo de los productos alimenticios se han reducido debido a los esfuerzos realizados para reducir la emisión del plomo en su origen. La OMS establece la ISTP de Pb en 25 µg/kg peso. La principal vía de ingestión de la población que no padece exposición laboral a este elemento es la alimentación. Cuando la cantidad de Pb ingerida es superior a la que se elimina, el Pb se deposita en distintos órganos, especialmente en huesos, hígado, riñón y cerebro. Las consecuencias clínicas más importantes son las alteraciones relacionadas con el aprendizaje, la atención y el crecimiento si las dosis no son elevadas, pudiendo llevar un aumento de la dosis hasta el coma y la muerte, o dejar hiperactividad como secuela. La evidencia de carcinogenicidad humana se considera inadecuada. Legislación El contenido máximo del plomo también se encuentra regulado en los alimentos por el Reglamento 466/2001 del Consejo. Los límites se han fijado para productos como la leche y preparados para lactantes (0.2 mg/kg), carne de animales de abasto (0.1 mg/kg), despojos comestibles de animales de abasto (0.5 mg/kg), carne de pescado (0.2 mg/kg excepto ciertas especies que admiten 0.4 mg/kg), crustáceos (0.5 mg/kg), moluscos bivalvos(1.5 mg/kg), cefalópodos (1.0 mg/kg), grasas y aceites (0.1 mg/kg) y diversos productos vegetales y derivados que oscilan en contenido máximo de Pb entre 0.05 y 0.2 mg/kg). Los límites legales para el Plomo establecidos por el Real Decreto 747/2001, son los siguientes: materias primas para la alimentación animal 10 ppm, excepto forrajes verdes, fosfatos y levaduras cuyos límites son respectivamente 40, 30 y 5 ppm. Para los piensos compuestos, los valores son de 5 ppm si se trata de piensos completos y de 10 ppm si son piensos complementarios. EL ARSÉNICO Origen y toxicidad A pesar de que el arsénico fue el primer metal considerado carcinogénico, la evidencia epidemiológica de su carcinogenicidad ha sido confirmada en animales de experimentación. De estos resultados se deduce la aparición de tumores pulmonares originados por distintos compuestos inorgánicos del arsénico.
Las fuentes de exposición de este metal son entre otras los plaguicidas, pinturas, preservadores de la madera y la industria del vino y de los componentes electrónicos. Los compuestos de arsénico son absorbidos por el organismo por inhalación (25-40%), ingestión (95%), o a través de la piel (especialmente los compuestos organoarsenicales). Mientras que el arsénico elemental es poco tóxico por su escasa solubilidad, la inhalación de arsína, el compuesto de arsénico más tóxico y uno de los gases más tóxicos conocidos, puede producir muerte rápida debido a los daños que origina en las funciones renales. Aparte de su capacidad irritante, los demás compuestos arsenicales producen intoxicaciones sobreagudas, agudas y crónicas. En intoxicaciones crónicas origina anormalidades cardiovasculares y efectos neurológicos. Legislación La legislación vigente fija unos valores máximos de contenido en arsénico en materias primas para la fabricación de alimentos animales de 2 a 4 mg/kg, permitiendo hasta 10 mg/kg en los fosfatos o materias procedentes de la transformación de pescado. En el caso de los piensos las cantidades máximas permitidas varían desde 1 mg/kg para los piensos completos hasta 4 mg/kg para los piensos complementarios (12 mg/kg si se trata de piensos minerales). 5.- DIOXINAS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS PCB. Origen y toxicidad El término PCB (policlorobifenilos) abarca toda una familia de compuestos fabricados por el hombre, de distinta toxicidad cada uno de ellos, y que se encuentran en considerables niveles tanto en aire como en agua y suelos. Son muchas las características que hacen de los PCB unos compuestos ideales para su uso en la industria, pero estas características son las mismas que hacen que sean sustancias de elevada toxicidad, especialmente debido a su persistencia. Son compuestos química y térmicamente estables a temperaturas inferiores a 850ºC, y con excelentes propiedades dieléctricas. Debido a ello, han sido ampliamente utilizados como aceites en transformadores, aceites hidráulicos, lubricantes, pinturas y ceras entre otros. A pesar de que los PCB dejaron de fabricarse en USA en 1977 y la mayoría de los gobiernos de Europa Occidental prohibieron su uso en 1979, su decreciente pero continuada presencia en ciertas aplicaciones industriales han dejado como resultado los límites de exposición a los que se ve sometida la población en general.
Los PCB se evaporan lentamente y no son miscibles con el agua. Sin embargo, son fácilmente transportados por el viento y arrastrados por las aguas donde permanecen prácticamente inalterables, por lo que se pueden encontrar extendidos por todo el planeta. Por el contrario, son compuestos solubles en grasas, y por ello se incorporan a la cadena alimenticia a través de los tejidos adiposos de los animales, donde se acumulan, pudiendo provocar efectos adversos sobre la naturaleza, por lo que han sido clasificados como ECOTÓXICOS. Entre los PCB se presta especial atención en cuanto a toxicidad, a un pequeño grupo de compuestos denominados “PCB similares a dioxinas”, que presentan una toxicidad similar a la de las dioxinas. Estos PCB son los que no tienen cloro en las posiciones orto (= PCB coplanares), o los que solo tienen un átomo de cloro en una de las cuatro posiciones orto (= PCB mono-ortoclorados). Los PCB pueden ser incorporados a nuestro organismo por diferentes vías: inhalación, ingestión o por contacto directo, a través de la piel. La existencia de cantidades a nivel de traza presentes en el organismo de la casi totalidad de las personas se debe a la incorporación de estos compuestos a través de la cadena alimenticia, y su destino es el almacenamiento en los tejidos grasos. Los efectos tóxicos que pueden tener los PCB, son difíciles de predecir debido a la compleja naturaleza de los mismos y a las impurezas que generalmente llevan asociados. Están clasificados como probables carcinógenos humanos, y producen una amplia gama de efectos adversos en los animales, entre ellos: toxicidad reproductiva, inmunotoxicidad y carcinogenidad. Es importante destacar que los PCB no similares a dioxinas (“clásicos o no coplanares”), tienen un perfil toxicológico distinto a las dioxinas y a los PCB similares a dioxinas, y circulan fácilmente a través de los músculos y la sangre, afectando directamente al sistema nervioso y al desarrollo cerebral (especialmente en el caso de los fetos y niños pequeños). Estas sustancias se encuentran entre 1000 a 10000 veces más concentradas que las dioxinas en la biota acuática, como peces y crustáceos. DIOXINAS Y FURANOS Origen y toxicidad En la naturaleza, han existido siempre ciertos niveles de estos compuestos procedentes de procesos naturales como los incendios forestales, erupciones volcánicas y reacciones enzimáticas o fotolíticas. Estos niveles de fondo se han visto enormemente incrementados en los últimos tiempos debido a la creciente industrialización.
El origen antropogénico de las dioxinas y furanos se debe principalmente a procesos de combustión, por reacción de sus precursores (hidrocarburos aromáticos y compuestos clorados en presencia de oxígeno), procesos químicos e industriales (blanqueo del papel o fabricación de PVC), o bien proceden de productos de desecho como lodos de depuradora o lixiviados de vertederos. A diferencia de los PCBs, no se conoce aplicación alguna de dioxinas ni de furanos, apareciendo siempre como subproductos o impurezas en distintos procesos.
TIPO DE AREA Área Rural Área Urbana Área Industrial Áreas cercanas a fuentes de contaminación
CONCENTRACION EN SUELO (pgTEQ/g) <10 10-30 30-300
CONCENTRACION EN AIRE (fgTEQ/m3) <70 10-350 360-420
100-80.000
Los policlorodibenzodioxinas (PCDD) y policlorodibenzofuranos (PCDF) forman dos grupos de compuestos químicos que son, al igual que los PCBs, altamente persistentes en el medioambiente. Su estructura básica la constituyen dos anillos aromáticos unidos por uno o dos átomos de oxígeno, (furanos y dioxinas respectivamente), con distintos grados de sustitución por átomos de cloro. El grado de cloración de los anillos y de la posición de estos átomos de cloro es lo que confiere la toxicidad a cada molécula. Así, de los 210 isómeros que constituyen la familia de dioxinas y furanos, solo 17 presentan una configuración con carácter tóxico.
De dichos compuestos el más tóxico es el 2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-para-dioxin o 2,3,7,8TCDD, de toxicidad demostrada para el hombre. Está identificada como el compuesto más tóxico de los generados por el hombre, siendo la dosis letal (DL50) en ratas de tan solo 0.25 mg/kg(3) . Varios estudios han determinado la capacidad de estos compuestos para producir además de cáncer mutaciones y malformaciones en fetos de distintas especies animales. A pesar de ser conocida como cancerígeno humano, no se considera que el cáncer sea el efecto crítico que haya que tener en cuenta para la fijación de la ingesta tolerable. Los efectos críticos son: cambios en el comportamiento neurológico, endometriosis e inmunosupresión. El accidente que tuvo lugar en Seveso (Italia) en 1976 en una fábrica de pesticidas dejó constancia de los efectos sobre la salud producidos por las dioxinas: cloracné, alteraciones en el comportamiento y aprendizaje y disfunciones en el sistema inmunitario y hormonal. Hoy en día, se siguen investigando y descubriendo nuevas afecciones sobre la población que estuvo expuesta. Debido a la diferente toxicidad de los distintos isómeros se ha definido el concepto de Factor de Equivalencia Tóxica (TEQ), que consiste en asignar para cada isómero una toxicidad relativa en términos de la cantidad equivalente de la dioxina 2,3,7,8-TCDD. La utilidad del término TEQ es que se puede expresar el resultado de un análisis de dioxinas con un valor numérico que representa la toxicidad de una mezcla compleja de dioxinas y furanos. El Comité Científico de la Alimentación Humana (CCAH), tras un estudio llevado a cabo sobre los riesgos para la salud pública que se derivan de la ingesta de dioxinas y PCBs en los alimentos, aprobó el 30 de mayo de 2001 un dictamen en el que se fija una ingesta semanal tolerable (IST) para las dioxinas y los PCB similares a dioxinas equivalente a 14 pg de equivalente tóxico (EQT-OMS) por kg de peso corporal. Esta cifra está en consonancia con la ingesta mensual tolerable de 70 pg por kg de peso corporal establecida recientemente por el Comité de expertos conjunto FAO/OMS sobre aditivos alimentarios. El CCAH concluyó que la ingesta humana media de dioxinas y PCBs similares a dioxinas en los países europeos se estimaba en 1.2 a 3.0 pg/kg de peso corporal/día, lo que significa que una parte considerable de la población europea sobrepasa lo que se considera tolerable desde el punto de vista toxicológico. Las personas se ven expuestas, principalmente a través de los alimentos (>90%), siendo los alimentos de origen animal los que contribuyen mayoritariamente. Las dioxinas presentes en los alimentos de origen animal se derivan de la alimentación recibida por los animales, producida a su vez como resultado de la contaminación ambiental. Una vez en el organismo, las dioxinas son acumuladas preferentemente en el hígado y el tejido adiposo, siendo la metabolización y la excreción muy lenta, lo cual permite su bioacumulación.
Normativa sobre Dioxinas y PCB La detección en 1998 en algunos Estados miembros de la Unión Europea de gránulos de pulpa de cítricos con elevado contenido en dioxinas, procedentes de Brasil y destinados a la fabricación de alimentos para animales, obligó a la Comisión Europea a adoptar disposiciones jurídicas encaminadas a evitar el riesgo que la ingestión de estos contaminantes por los animales pudiera inducir a la salud humana a través del consumo de alimentos de origen animal. Con motivo de ello se estableció en la Directiva 98/60/CE el límite máximo permitido en pulpa de cítricos en 500 pg TEQ/kg. Este valor límite se contempla en el ordenamiento jurídico español en el Real Decreto 747/2001, de 29 de junio por el que se establecen las sustancias y productos indeseables en la alimentación animal. Más tarde, el episodio sucedido en Bélgica en 1999 como consecuencia de la contaminación por dioxinas de unas grasas también destinadas a la alimentación animal, puso en alerta a toda Europa, con las consecuentes reglamentaciones (Decisión 1999/449/CE) acerca de los niveles máximos provisionales de PCBs que se indican a continuación como indicadores fiables de la contaminación por dioxinas. Dichos límites, según estudios realizados, garantizarían las dioxinas presentes en un alimento en niveles residuales no peligrosos: • Carne fresca de vacuno y productos derivados: Max. 200 ng PCB/g de materia grasa • Carne fresca de porcino y productos derivados: Max. 200 ng PCB/g de materia grasa • Leche cruda, leche tratada térmicamente y productos a base de leche: Max. 100 ng PCB/g de materia grasa. • Huevos, ovoproductos, carne fresca de ave de corral y productos derivados: Máx 200 ng/g de materia grasa. También en 1999, se detectó una fuente de contaminación en arcillas caoliníticas que se empleaban como antiaglomerante en alimentación animal. Como consecuencia, se publica el Reglamento (CE) nº 2439/1999 de la Comisión de 17 de noviembre de 1999, sobre las condiciones de autorización de los aditivos pertenecientes al grupo de los “aglutinantes, antiaglomerantes y coagulantes” en la alimentación animal, modificado por el Reglamento (CE) nº 739/2000 de 7 de abril del 2000. Estos incidentes, llevan a establecer legislación que limite y controle la presencia de dioxinas y PCB en piensos y alimentos:
• Reglamento (CE) nº2375/2001 del Consejo, de 29 de noviembre de 2001, que modifica el Reglamento (CE) nº 466/2001 de la Comisión, de 8 de marzo de 2001, por el que se fija el contenido máximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios. Este Reglamento será aplicable a partir del 1 de julio de2002, y establece los siguientes contenidos máximos de dioxinas (expresados en equivalentes tóxicos de la OMS, utilizando los factores de equivalencia de toxicidad de la misma organización): • Directiva 2001/102/CE del Consejo de 27 de noviembre de 2001, por la que se modifica la Directiva 1999/29/CEE del Consejo, relativa a las sustancias y productos indeseables en la alimentación animal. Las disposiciones adoptadas en dicha normativa serán aplicables a partir de julio de 2002. En esta directiva se establecen los siguientes límites de Dioxina (suma de policlorodibenzo-para-dioxinas[PCDD] y policlorodibenzofuranos[PCDF] expresada en equivalentes tóxicos de la OMS (EQT-OMS), utilizando los factores de equivalencia de la misma organización:
Dioxina (suma de policlorodibenzo-para-dioxinas [PCDD] y policlorodibenzofuranos [PCDF] expresada en equivalentes tóxicos de la Organización Mundial de la Salud (EQT-OMS), utilizando los factores de equivalencia de toxicidad de la misma organización [FET-OMS, 1997]
Contenidos máximos (PCDD+PCDF)
Carne y productos a base de carne procedentes de • Rumiantes (bovinos y ovinos) • Aves de corral y caza • Cerdos • Hígado y productos derivados
3 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 2 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 1 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 6 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa
Carne de pescado y productos de la pesca
4 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa
Leche y productos lácteos, incluida grasa láctea
3 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa
Huevos de gallina y ovoproductos
Aceites y grasas: Grasas animales De rumiantes De aves de corral y caza de cría De cerdos Grasas animales mezcladas Aceites vegetales Aceite de pescado destinado a consumo humano
3 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 2 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 1 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 2 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 0.75 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa 2 pg EQT PCDD/F-OMS/g grasa
Las medidas basadas solamente en el establecimiento de niveles máximos no serían suficientemente efectivas para disminuir el nivel de contaminación, salvo que se aplicaran límites tan estrictos, que se declarara no apta para consumo la mayoría de alimentos y piensos. Por ello, como estrategia para reducir la presencia de PCB y dioxinas en alimentos y piensos, se adoptará una Recomendación de la Comisión sobre niveles de actuación y niveles objetivos en piensos y alimentos. Esta estrategia se basa en un planteamiento integrado para reducir la incidencia de estos contaminantes a lo largo de toda la cadena alimentaria. Además de las medidas de limitación de las emisiones de dioxinas al medioambiente, está previsto que se apliquen otras medidas para rebajar la cantidad de dioxinas y PCB en alimentos y piensos como son: el establecimiento de niveles de actuación, que servirán como instrumento de alerta rápida (en caso de un aumento anormal por encima de este nivel, tiene que determinarse cuáles son las fuentes y vías de contaminación, y tomar medidas para eliminarla), y el establecimiento de niveles objetivo, que son los que deben conseguirse en alimentos y piensos de manera que se pueda considerar que la gran mayoría de la población europea está dentro de la ingesta semanal tolerable de dioxinas y PCB similares a dioxinas. 6.- HAP´S EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS Introducción Los Hidrocarburos Aromáticos Policíclicos (HAPs) han estado presentes como contaminantes desde los inicios de la vida del hombre, ya que son compuestos naturales presentes en el medio ambiente. Sin embargo, el crecimiento industrial ha supuesto un aumento de gran número de contaminantes en el entorno natural, entre ellos los HAPs. El estudio científico de los HAPs y sus efectos comenzó en 1775, al atribuirse el cáncer padecido por los limpiadores de chimeneas a la exposición al hollín y la ceniza que suponía su actividad. Investigaciones posteriores sugirieron que los agentes causantes del cáncer eran los HAPs contenidos en el hollín. A lo largo de los años 30 se demostró que algunos de los HAPs presentaban un fuerte potencial cancerígeno, mientras se estudiaban similares propiedades de otros. La familia de los HAPs es un grupo de hidrocarburos que consisten en moléculas que contienen dos o más anillos aromáticos de 6 carbonos fusionados, y como característica común presentan una baja solubilidad en agua, además de ser la mayoría de ellos lipofílicos. Su presencia en el medioambiente puede deberse a diversas fuentes, tanto naturales como antropogénicas. Generalmente, los HAPs son producidos por combustión que puede ser natural (incendios forestales) o antropogénicas (combustión en automóviles). Algunos de los HAPs son de fabricación específica,
como el naftaleno empleado como insecticida, pero su producción está en descenso al ser sustituido por compuestos clorados.
El interés del estudio de estas sustancias es debido a su amplia distribución en el medio ambiente y a su posible inducción de cáncer en organismos expuestos. Los HAPs pueden incorporarse al organismo por ingestión, inhalación o absorción dérmica. Como consecuencia de su baja solubilidad en agua y elevada en sustancias de naturaleza lipídica, se acumulan en los organismos y en la materia orgánica de partículas y sedimentos, pudiendo permanecer así largos periodos de tiempo, garantizando su biodisponibilidad. La lentitud con que son degradados estos compuestos provocan su acumulación en plantas, peces e invertebrados acuáticos y terrestres, incorporándose a la cadena alimentaria. Estructura y comportamiento Cada miembro de esta familia consiste en un número de anillos de benceno fusionados a través de 2 o más átomos de carbono. El número de posibles HAPs es enorme, pero se han considerado aquí especialmente algunos de los que se encuentran más ampliamente dispersos en la naturaleza.
HAP Naftaleno
Como se puede observar en las estructuras, el naftaleno está considerado como el más sencillo de la familia, mientras el coroneno es el de mayor peso molecular de los considerados con significado medioambiental. La mayoría de los HAPs contienen habitualmente anillos de benceno fusionados, pero algunos de ellos contienen también anillos de cinco carbonos (como el acenaftileno y el Fluoranteno). Hay que tener en cuenta también la existencia de HAPs basados en estas estructuras y que contienen grupos alquilo, así como compuestos cercanos a esta familia y que contienen átomos de oxígeno, azufre o nitrógeno. Los HAPs se encuentran habitualmente en estado sólido, confiriéndoles su estructura de anillos aromáticos conjugados una particular resistencia a agentes químicos y otro tipo de ataques. La solubilidad en agua decrece al ir aumentando el peso molecular y el tamaño de la molécula, con el consiguiente aumento del carácter lipofílico. Los HAPs identificados por su significación medioambiental, presentan todos ellos carácter lipofílico, y son por ello potencialmente bioacumulados y concentrados en sedimentos y suelos en una extensión que dependerá de su persistencia en cada medio. Esta diferencia de persistencia de los distintos compuestos es la que va a decidir sobre la mayor o menor capacidad de bioacumulación de cada uno de ellos. Como regla general, la persistencia del compuesto aumenta al aumentar el tamaño de la molécula. Por ejemplo, la relativa baja persistencia del naftaleno y de otros compuestos de peso molecular bajo indica su escasa capacidad de bioacumulación. Por otro lado, los compuestos de mayor peso molecular (p.e.
benzo(a)pireno) son altamente persistentes y por tanto bioacumulables. La principal vía de degradación de estos compuestos incluye procesos químicos, fotolíticos o metabólicos asociados a microorganismos. En algunos casos se dan conjuntamente más de una, dependiendo de condicionantes como la temperatura, y el oxígeno y microorganismos disponibles. Entre los procesos químicos se incluye los tratamientos de cloración y ozonización del agua, entre los fotolíticos la acción conjunta de oxígeno y luz solar. La actividad de los microorganismos se desarrolla normalmente a través de un cometabolismo de los HAPs con materia orgánica nutriente. La biodegradación de los HAPs por las bacterias en sistemas acuáticos se produce en distintas proporciones para los distintos compuestos. Así, en este medio el benzo(a)pireno presenta una vida media superior a 300 semanas, frente a las 5 semanas del naftaleno. Origen y formación de HAPs Existe una gran variedad de fuentes naturales de HAPs, entre ellas principalmente los incendios forestales y la actividad volcánica. La aportación de estos focos es difícil de estimar, debido a la naturaleza esporádica de los mismos. Las principales fuentes antropogénicas de mayor contribución a la presencia de HAPs en el entorno son en orden decreciente de importancia: procesos industriales, calefacciones domésticas, fuentes móviles de emisión (transportes), incineradoras y plantas de generación eléctrica. Dentro de las fuentes antropogénicas cabe destacar el consumo de tabaco que, si bien es insignificante como fuente en general, es de gran importancia como fuente de exposición directa de fumadores y de los cercanos a éstos. El cáncer inducido por el tabaco no es únicamente efecto de la exposición a la nicotina, aunque ésta sea tóxica, sino a la exposición a HAPs producidas por la combustión del tabaco. Una completa combustión de materia orgánica daría como resultado la obtención de dióxido de carbono y agua. Esto tendría lugar en condiciones de alta temperatura y de suficiente oxígeno. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones el oxígeno no está en las cantidades necesarias como para garantizar esta reacción de modo totalmente eficaz, y como consecuencia algunos fragmentos orgánicos reaccionarán con otros cercanos pudiéndose formar una gran variedad de HAPs, dependiendo de las condiciones que existan en ese momento. Por ejemplo, la formación de HAPs se verá más favorecida cuanto menor sea la disponibilidad de oxígeno en el ambiente para completar la combustión. La cantidad de HAPs va a depender también de la temperatura a la cual se lleve a cabo la combustión y de la naturaleza del material orgánico que sufra dicha reacción. Sin embargo, independiente de la naturaleza del material, pudiendo ser celulosa, tabaco, carbón, polietileno y otros
materiales poliméricos, se obtiene prácticamente la misma proporción de HAPs si la reacción se desarrolla a una temperatura definida, siendo las más habituales los reflejados en la tabla anterior. Durante la formación geológica de los carburantes fósiles, los HAPs se forman a través de diferentes procesos. La formación de carbón y petróleo se lleva a cabo por ruptura de la materia orgánica provocada por presión a temperaturas moderadas. Bajo estos condicionantes, el mecanismo de formación de los HAPs es similar al descrito en las combustiones, pero las transformaciones ocurren en proporciones mucho menores como consecuencia de las bajas temperaturas. De esta forma, en el empleo de combustibles fósiles, de estos HAPs generados durante la formación del petróleo y el carbón algunos son liberados a la atmósfera sin experimentar cambios, otros son transformados durante la reacción de combustión en otros HAPs, y por último son también liberados los HAPs que se generan como consecuencia de la propia combustión. Toxicidad de los HAPs La principal característica que presentan estos compuestos sobre la salud, es su capacidad para inducir la formación de cáncer en los organismos expuestos. Ciertos HAPs tienen una fuerte actividad carcinogénica, particularmente benzoantraceno en animales y benzo(a)pireno en humanos. Con otros, sin embargo, no existe tal evidencia y por ello no están clasificados. Es importante señalar la consideración que se tiene de que todos los HAPs en general, son sospechosos de ser carcinogénicos en un grado u otro, aunque el nivel sea muy bajo. El proceso de inducción de cáncer en mamíferos producido por los HAPs, involucra un grupo de enzimas que son capaces de convertir los compuestos xenobióticos lipofílicos (incluidos los HAPs) en productos solubles en agua. Este tipo de enzimas son las “Mixes Function Oxidasas” (MFO) que pertenecen al grupo citocromo P450. Este sistema enzimático es estimulado dentro de un organismo por exposición a compuestos lipofílicos persistentes. Repetidas exposiciones a estos compuestos dan como resultado la inducción de cantidades incrementadas de esas enzimas. La capacidad de inducción de esas enzimas depende de cada organismo. Los mamíferos, p.e. tienen una gran capacidad inductiva, y como resultado una buena capacidad de degradación de compuestos lipofílicos persistentes. Otros, sin embargo, como los peces, tienen una capacidad muy limitada de inducción de MFO, y por tanto una capacidad limitada de degradación. El proceso de transformación de compuesto lipofílico a compuesto soluble en agua supone la inserción de un átomo de oxígeno en la estructura del compuesto en forma de epóxido, con la consiguiente hidrólisis que lo transforma en didriol epóxido. Esta es la forma en que los HAPs son capaces de unirse a zonas de moléculas como DNA o hemoglobina, y tienen capacidad de causar la formación de un tumor. Hay que tener en cuenta, que esta última reacción de transformación puede llevar más o menos tiempo, y que es un mecanismo que no se conoce en profundidad.
Los efectos tóxicos que tienen los HAPs sobre los organismos acuáticos vienen reflejados en la (1) siguiente tabla en función de la LC50 . Está comprobado que la toxicidad aumenta al aumentar el peso molecular y el carácter lipofílico del compuesto, y que los organismos acuáticos son los más afectados. Un hecho adicional comprobado es que la radiación solar eleva significativamente la toxicidad en organismos acuáticos. Se cree que es debido a la fotoactivación de las moléculas de HAPs presentes, y que no existe metabolismo o forma de degradación de los mismos. HAP
LC50 ( 96 hr ) (mg / L )
0.1-0.8 1.0-2.4
Existe amplia información sobre los efectos crónicos de HAPs en organismos acuáticos tanto en sistemas naturales como en ensayos de laboratorio. Generalmente, exposición a niveles de HAPs subletales, producen desarrollos morfológicos y fisiológicos anormales, así como efectos en la reproducción (menor número de nacimientos y alteraciones de larvas). Referente a efectos mutagénicos y carcinogénicos, se ha demostrado que el benzo(a)pireno induce aberraciones microsomales en los peces, así como que estos compuestos en general provocan hiperplasia y neoplasia epidermal. Algunas especies de peces han desarrollado cáncer de hígado tras exposiciones a HAPs. El benzo[a]pireno es el hidrocarburo aromático policíclico más estudiado y dado que es representativo de los efectos de los compuestos de este grupo, se acostumbra expresar los impactos ocasionados por los hidrocarburos aromáticos policíclicos en términos de equivalencia con el benzo[a] pireno. Si bien el benzo[a]pireno es un contaminante atmosférico con efecto carcinógeno, apenas sí existen hasta el presente valores límite y estándares ambientales. Debido a que el benzo[a]pireno ingresa al cuerpo humano desde diferentes fuentes, es imprescindible mantener los alimentos y el agua potable libres de esta sustancia.
Exposición a los HAP´s El recorrido de los HAPs en el medio ambiente depende mucho de la forma y modo en que se incorporan. Pueden ingresar a las aguas superficiales a través de la atmósfera y de descargas de efluentes industriales (como las plantas de tratamiento de madera), aguas residuales urbanas (con contenidos en los lodos de 0.5-10 µg/g de materia seca), y la eliminación inadecuada de aceites de motor usado. También han sido detectados en aguas freáticas, como resultado bien de la migración directa de aguas superficiales contaminadas o como consecuencia de suelos contaminados. Los compuestos de mayor persistencia son acumulados en plantas, peces e invertebrados terrestres y acuáticos, incorporándose de este modo a la cadena alimentaria. La dieta en humanos, se puede considerar como una probable fuente de ingestión de estos compuestos. El contenido de benzo(a)pireno en alimentos asados oscila en torno a 0.17-10.5 µg/Kg, dependiendo del alimento, comprobándose que un mayor contenido en grasa aumenta estos niveles. El pescado ahumado, contiene niveles de HAPs relativamente elevados (4-16µg/Kg de benzo(a)pireno) como consecuencia de la combustión de la madera en su elaboración. El contenido de HAPs en los alimentos puede tener su origen en la bioacumulación de éstos a lo largo de la cadena alimentaria, siendo su presencia independiente del modo de preparación o procesado del alimento. La vía respiratoria es otra de las entradas al organismo de estos compuestos. Las 3 concentraciones de HAPs en la atmósfera, varían desde 0.2 ng/m , hasta valores por encima de los 3 100 ng/m en áreas cercanas a las principales fuentes de emisión antropogénicas (tráfico, calefacciones domésticas), siendo las concentraciones superiores en los meses de invierno que en verano. Los niveles de HAPs que se alcanzan en ambientes creados por la combustión de tabaco 3 oscilan en un rango de 11-100 ng/m , correspondiendo los valores máximos para el fluoranteno y benzo(a)antraceno. Análisis de los HAP´s Las determinaciones de HAPs que se llevan a cabo son en su mayoría en aguas potables, ya que los niveles de estos compuestos se encuentran sujetos a legislación. La técnica empleada habitualmente es la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), que permite la separación y cuantificación de los compuestos que la legislación marca como representativos del grupo de HAPs (fluoranteno, benzofluoranteno, benzopireleno entre otros). También se emplea HPLC como técnica para determinación de la calidad del aire en el ambiente laboral de ciertas actividades en que la exposición a estos agentes es inevitable y ha de ser controlada.
Se han desarrollado numerosos métodos para la investigación de las cantidades de HAPs contenidos en los sedimentos marinos de ciertas zonas del planeta dónde se han encontrado niveles relativamente elevados de los mismos, como consecuencia principalmente de la contaminación por petróleo y sus derivados. De igual modo, la determinación de los contenidos de HAPs en distintos tipos de alimentos (leche, queso, pescado, vegetales etc.) se ha llevado a cabo mediante diversas técnicas analíticas. En estos métodos, la investigación se centra sobre todo en la optimización de los métodos de extracción de los contaminantes de la matriz que los contiene. La cromatografía en capa fina, cromatografía gaseosaespectrometría de masas, HPLC-fluorescencia, son entre otras las técnicas que se emplean en la determinación de HAPs, alcanzando límites de detección de hasta 0.1µg/kg en pescado mediante HPLC-fluorescencia. Normativa de los HAP´s El riesgo que presentan los HAPs para la salud humana ha comenzado a ser considerado por la legislación en distintos ámbitos. Así, la Directiva 2000/76/CE de 4 de diciembre de 2000 sobre la incineración de residuos, obliga a los Estados Miembros a establecer los límites máximos de emisión de HAPs sobre la base de las recomendaciones de la OMS y la AIRC. Como se mencionó en el anterior apartado, se encuentran legislados los valores límite en aguas potables en un máximo de 0.2 µg/L de HAPs totales (RD 1140/2003). Actualmente, los HAPs se encuentran considerados en la propuesta de Decisión del Parlamento y el Consejo por la que establecen las sustancias prioritarias en el ámbito de la política de aguas, basándose en los riesgos para el sistema acuático, la bioacumulación y la salud humana a través del medio acuático. Los criterios establecidos para el control de la calidad del suelo desarrollados en Cataluña o en Holanda contemplan, entre otros contaminantes, los niveles máximos de HAPs para que los suelos sean calificados como aptos o no aptos para su uso (según sea industrial o residencial), así como para determinar la calidad de las aguas subterráneas. Los niveles máximos para que un suelo destinado a uso no industrial no se considere contaminado por HAPs varía según el compuesto desde valores de 0.08 µg/g de m. s. para el benzo(a)pireno, hasta 100 µg/g de m.s. para el antraceno. Por otro lado, tras haberse contrastado en diversos estudios la absorción dérmica de los HAPs, pudiendo producir carcinogénesis dérmica y sistémica, se prohíbe mediante la Directiva 97/45/CE el uso de alquitranes de hulla brutos y refinados en los productos cosméticos. Existe así mismo normativa acerca de las exposiciones laborales a estos compuestos,
estando en España legisladas a través del RD 665/1997, en el que se establecen los valores límite admisibles. El INSHT cataloga algunos de estos compuestos, como el benzo(a)pireno, como mutagénico y teratogénico. En cuanto a normativa existente sobre niveles máximos contenidos en alimentos, hasta el momento no existe legislación alguna a nivel nacional ni europeo. A pesar de ello, cabe esperar que a partir de estudios llevados a cabo en zonas donde la acumulación de HAPs en el medio acuático es considerable, y teniendo en cuenta la bioacumulación a lo largo de la cadena alimentaria de estos compuestos, en un futuro pueda comenzar a considerarse la reglamentación en este terreno. De hecho, en varios países ya existe el nivel máximo recomendado de 1µg/kg de benzo(a)pireno en alimentos, especialmente en productos ahumados. 7.- RESIDUOS PLAGUICIDAS EN PRODUCTOS VEGETALES Los plaguicidas son sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo las especies no deseadas de plantas o animales que causan perjuicio o que interfieren de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos y otros productos agrícolas. Bajo el término plaguicidas se incluye una gran variedad de productos químicos que difieren considerablemente en cuanto a modo de acción, absorción por el organismo, metabolismo, eliminación y toxicidad para el ser humano. La utilización de plaguicidas ofrece ventajas tan importantes para el rendimiento de los cultivos que hace que sea muy difícil prescindir de esta práctica tal y como está concebida hoy la agricultura. Sin embargo, no hay que olvidar que se trata de sustancias que han de ser utilizadas adecuadamente para evitar su toxicidad tanto para los aplicadores de los productos en el campo, como para el medio ambiente y para los consumidores de los alimentos, ya que en éstos pueden quedar residuos de los tratamientos. Para que no representen riesgos para la salud de los consumidores, los plaguicidas deben utilizarse siguiendo los códigos de buenas prácticas agrícolas. La legislación establece cuáles son los Límites Máximos de Residuos (LMRs) permitidos para cada plaguicida en cada producto alimenticio. En concreto en España, el RD 280/1994 regula los límites máximos de residuos de plaguicidas y su control en determinados productos de origen vegetal. Asimismo se han establecido contenidos máximos para los residuos de plaguicidas en los productos alimenticios de origen animal.
El control de la adecuación de los productos alimenticios a lo dispuesto en los Decretos anteriores constituye una importante tarea de vigilancia compartida por las Instituciones competentes en materia de Agricultura y Sanidad. Pero, desde el punto de vista sanitario, es además muy importante valorar la exposición real a los residuos de plaguicidas presentes en el conjunto de la dieta y determinar su relación con los valores toxicológicos de referencia (IDTs). La determinación de ingestas de residuos de plaguicidas a través de la dieta comenzó en 1990 con la vigilancia de 16 compuestos pertenecientes al grupo de los organoclorados. En 1992 se incluyó la determinación de N-metil carbamatos (17 compuestos) y ditiocarbamatos y en 1994 se añadieron también plaguicidas organofosforados (25 compuestos). Sólo se han calculado ingestas para aquéllos plaguicidas que aparecen en más de una ocasión por encima de los límites de determinación de las técnicas analíticas. Para la estimación de las ingestas de residuos de plaguicidas, los valores inferiores al límite de determinación se han considerado iguales a cero. Los expertos fijan unos máximos permitidos para estos residuos en los alimentos que garantizan, dentro de unos límites razonables, su inocuidad para el consumidor. La incorporación de conceptos como las correctas prácticas agrícolas o la gestión integrada de plagas ha permitido obtener resultados de producción similares sin tanta dependencia de los plaguicidas, mientras que el éxito de la agricultura y ganadería ecológicas ha demostrado que se puede prescindir casi totalmente de ellos. Si resulta posible hallar residuos de plaguicidas en los alimentos es porque los mismos se utilizan o se utilizaron en otros tiempos y, también, porque disponemos de técnicas muy sensibles que permiten descubrirlos. Un plaguicida, o pesticida, es un producto químico empleado para combatir los agentes que constituyen las plagas, que pueden afectar a la salud humana y atacar recursos como la agricultura o la ganadería. Son productos tóxicos básicamente diseñados para matar, y ello justifica que muchas personas no vean con buenos ojos ingerir este tipo de restos con la comida. Sin embargo, el riesgo es mínimo, aunque no nulo. Generalmente, un plaguicida pensado para acabar con un hongo suele ser bastante selectivo y, a dosis bajas, difícilmente producirá algún tipo de efecto evidenciable en un ser humano. El principal problema es que, a través de nuestra dieta, no nos exponemos sólo a ese agente sino a cincuenta o cien más empleados para combatir malas hierbas, insectos o ácaros. Todos a pequeñas dosis, eso sí, pero que pueden producir efectos de adición o de sinergia entre ellos que hagan que ya no sea tan claro que no vayan a producir algún tipo de efecto adverso para la salud. En fin, que una pizca de una especia picante puede no echar a
perder una ensalada, pero una pizca de cincuenta de ellas diferentes puede tornarla fácilmente incomestible. Además, no todos los humanos reaccionamos igual frente a los tóxicos. Hay o se pueden producir diferencias por edad o sexo, entre otros. Pero también entre individuos aparentemente iguales. Peor que eso, la valoración del riesgo que supone exponernos a pequeñas pero repetidas dosis de productos químicos muy activos debe incluir no sólo los efectos más o menos inmediatos, sino también los de más a largo plazo. Y, entre ellos, especialmente, los de carcinogénesis. Plaguicidas, definiciones y conceptos Bajo la definición de plaguicida, anteriormente indicada, se engloban numerosos productos. Tenemos, por ejemplo, los fungicidas (para combatir hongos), herbicidas (malas hierbas), nematocidas (gusanos), molusquicidas (caracoles y babosas), acaricidas (ácaros), insecticidas (insectos) y rodenticidas (roedores), como los más conocidos. Pero también se consideran plaguicidas otras sustancias como los reguladores del crecimiento de las plantas, los inhibidores de la germinación, los atrayentes y repelentes de plagas y los productos empleados como ectoparasiticidas en animales. A pesar de que fertilizantes, antibióticos y virucidas no se consideran generalmente como tales, lo cierto es que, con lo que ya hay, la diversidad de productos existentes es enorme. En el caso de los plaguicidas, se entiende por residuo no sólo el propio producto sino también sus metabolitos y sus productos de degradación o de reacción. Ello complica mucho el panorama para el toxicólogo y también para el legislador, pero tiene que ser así puesto que un plaguicida puede sufrir transformaciones en el medio ambiente (esto es, una vez empleado), que deben tenerse en cuenta. No es infrecuente, por ejemplo, que se diseñen plaguicidas en los que el producto activo original deba alcanzar el organismo diana al que va dirigido y ser metabolizado por éste para que aparezca el verdadero tóxico. Las razones de su presencia Los plaguicidas tienen un sinfín de aplicaciones prácticas, pero es en el ámbito agrícola donde se realiza un gasto superior. En el campo, son los herbicidas, los insecticidas y los fungicidas los más empleados. El número de familias y de productos químicos individuales existentes es muy alto, y casi puede afirmarse que, para cada plaga, para cada cultivo y para cada situación, época y lugar, existe un formulado plaguicida específico.
Los plaguicidas representan un buen negocio para los fabricantes, de aquí el interés en promocionar su uso. Sólo las multinacionales pueden asumir el coste del desarrollo de nuevos productos puesto que sacar nuevas moléculas químicas al mercado tiene un precio elevado por la cantidad de requisitos legales exigidos, que tienden a garantizar no sólo su eficacia sino también su seguridad toxicológica y su ausencia de daños sobre el medio ambiente (siempre y cuando se emplee en las condiciones correctas y con las debidas precauciones). Se comprende que, una vez superados estos trámites, deseen que su artículo tenga mucho éxito. Después de muchos años de crecimiento abusivo en el empleo y dependencia de los plaguicidas, la tendencia actual en los países más desarrollados es restringir todo lo posible su uso. Muchos productores y también bastantes fabricantes de estos plaguicidas son conscientes de esta necesidad ya que la experiencia ha demostrado, demasiadas veces, que la introducción en los ecosistemas de productos químicos agresivos para el control de una plaga arregla ese problema, pero genera otros cinco nuevos con los desequilibrios que produce. Conceptos como el manejo integrado de plagas (IPM, en sus siglas inglesas) va por este camino al potenciar métodos alternativos de control no basados exclusivamente en el empleo de plaguicidas. De ello se beneficia directamente el consumidor puesto que menos plaguicidas empleados significa menor cantidad de residuos remanentes en los alimentos.
Contaminantes ambientales En los controles de presencia de residuos de plaguicidas que se efectúan sobre alimentos de origen vegetal o animal aparecen determinados productos que jamás se emplearon durante su producción ni manejo. ¿De dónde vienen, pues? Son contaminantes del medio ambiente. El ejemplo más clásico de producto que sufre (y nos hace sufrir) este problema es el p,p'-DDT (más conocido simplemente por DDT). Es el representante por excelencia de los insecticidas organoclorados, un grupo bastante heterogéneo químicamente, pero todos caracterizados por ser moléculas orgánicas (a base de carbono e hidrógeno) con un número variable de átomos de cloro: en el caso del DDT, cinco (dicloro-difenil-tricloroetano). El DDT empezó a emplearse a partir de la II Guerra Mundial. Era tan efectivo como insecticida que pronto se empezó a usar, junto con sus compañeros de grupo, de manera tan masiva como indiscriminada. Una de las razones de su éxito es que era barato de fabricar pero, sobre todo,
de emplear: bastaba un tratamiento al año, o incluso cada dos o tres, para que no hubiera díptero, coleóptero o lepidóptero que aguantara mucho si osaba acercarse al cultivo. Pero esta persistencia medioambiental, inicialmente considerada una ventaja, pronto se volvió en contra suyo. Siendo prácticamente indestructible, si acababa por desaparecer de un suelo agrícola era porque se incorporaba a plantas, hongos y animales que simplemente lo almacenaban. Este fenómeno, propiciado por la hidrofobicidad del DDT, se conoce como bioconcentración (o concentración biológica). Ello explica por qué los tejidos más grasos suelen llevar mayor carga de estos productos, ya que los lípidos rechazan el agua. Pero ya en los años 60 quedó claro otro fenómeno todavía más preocupante: el de biomagnificación. No sólo se acumulaba preferentemente en los seres vivos, sino que además su concentración aumentaba a medida que se subían los peldaños de una escala trófica, es decir, que los niveles son más altos en un carnívoro que en un herbívoro, pero éste último tiene más que los vegetales de los que se alimenta. En España, el DDT dejó de utilizarse en 1977, pero todavía hoy es posible detectarlo en cualquier tomate, lechuga o huevo de gallina, por mucha técnica ecológica que se haya empleado en su confección (aunque realmente lo que se observa mayoritariamente es el DDE, un metabolito suyo). Los niveles de estos compuestos van descendiendo con el tiempo, pero estamos lejos de verlos desaparecer del todo. Tampoco la agricultura o la ganadería ecológicas se libran de otros plaguicidas. No los emplean, pero las tierras, el aire y las aguas pueden arrastrarlos. Ahora ya no se permiten plaguicidas de tan larga persistencia como el DDT, pero si un producto tiene mucho éxito (y ocurre con algunos herbicidas) puede que se emplee en exceso, y los excesos siempre acarrean problemas. De hecho, no pocas aguas subterráneas del mundo tienen niveles de determinados herbicidas o de otros plaguicidas que los hacen incluso no aptos para consumo humano de boca. Clasificación
Dada la gran cantidad de familias químicas implicadas, la clasificación de los plaguicidas resulta difícil. Un recurso útil es clasificarlos en función de las plagas sobre las que se usan. Otra posibilidad es hacer una clasificación en relación con la familia química, que suministra mayor
información sobre su toxicidad. En general, se tiende a hacer una clasificación mixta por ambos criterios (Tabla 1).
Clasificación por plagas Se clasifican en: • • • • •
insecticidas, fungicidas, molusquicidas, rodenticidas acaricidas.
Clasificación por su naturaleza Pesticidas biológicos Son los seres vivos o sus productos que se han demostrado eficaces para combatir los organismos nocivos. Constituyen un grupo heterogéneo parte del cual se encuentra en fase de experimentación. Entre ellos se cuentan especies que se comportan como enemigos naturales o depredadores, insecticidas virales, pesticidas bacterianos y fúngicos, hormonas de la metamorfosis y el crecimiento de los mismos insectos y feromonas que sirven entre los insectos como medio de comunicación y pueden ser manipulados. Pesticidas químicos • Naturales: la mayoría son extractos de plantas de tipo alcaloide (estricnina, nicotina) o no (piretrina, rotenona). En general, su uso ha disminuido frente a los productos de síntesis. • Sintéticos: son los más utilizados en la actualidad y entre ellos hay que destacar una serie de familias. • Compuestos inorgánicos y organo-metálicos: incluye compuestos de casi todos los metales. Especialmente importantes por su toxicidad son los derivados del As, Ag, Ta, Pb, P y Hg. • Compuestos organoclorados (O-C): los representantes de sus grupos fundamentales son DDT, HCH, aldrín y toxafén. Entre los derivados del benceno y el fenol están el HCB, PCP y los ácidos 2,4-D y 3,4,5-T. • Compuestos organofosforados (O-P): es uno de los grupos más extensos y utilizados. Entre ellos hay que mencionar el paratión, malatión, diclorvós, mevinfos, diazinon y demetón. • Carbamatos: entre ellos se distinguen los inhibidores de la colinesterasa utilizados como insecticidas como carbaryl y aldicarb y los que carecen de esa acción y son utilizados como fungicidas y herbicidas. • Compuestos nitrofenólicos: constituyen un grupo de fenoles substituidos: mononitrofenoles, dinitrofenoles y halofenoles. • Piretroides de síntesis: entre los que se distinguen los de función éster (aletrina, resmetrina, bioaletrina) y el grupo de piretroides fotoestables de síntesis posterior (permetrina, cipermetrina, decametrina). • Derivados bipiridílicos: paraquat, diquat • Derivados dicumarínicos
Toxicología Efectos a corto plazo Aunque no es una regla fija, puede afirmarse que los plaguicidas más modernos son los más selectivos para los organismos contra los que va dirigidos, presentan un riesgo toxicológico más bajo para las especies no diana (y, entre ellos, nosotros), y son los más respetuosos con el medio ambiente. En otras palabras, aquellos productos plaguicidas que aparecieron hace más de veinte o treinta años suelen coincidir también con los más peligrosos desde todos los puntos de vista. Exponernos a dosis masivas de uno o más plaguicidas a través de lo que ingerimos no es imposible, pero sí muy infrecuente. Toda aplicación química (sea a un vegetal o a un animal) requiere después esperar un tiempo de suspensión más o menos largo antes de poder consumir el producto tratado. El agricultor responsable (en particular, si es seguidor de los elementales consejos de las llamadas correctas prácticas agrícolas) lo sabe y lo respeta, pero no siempre ocurre lo mismo con el ciudadano de a pie, y muchas intoxicaciones de este tipo se producen cuando la gente detiene un momento el coche para recoger media docena de manzanas o naranjas, aprovechando que hay muchas de ellas en los árboles y que no hay nadie a la vista. Algunos de estos hurtos acaban con una visita al hospital.
Efectos a largo plazo Nos guste o no, los Estados Unidos están mucho más avanzados que la Unión Europea en materia de seguridad alimentaria, y suelen marcar la pauta con sus actuaciones. En relación a los plaguicidas y sus residuos en los alimentos, la legislación actual debe mucho a la llamada Cláusula Delaney y a toda la discusión y polémica que generó posteriormente. Cuando ya estaba muy claro que ciertos productos químicos podían inducir o producir tumores malignos, el más temido de los efectos a largo plazo de un agente tóxico, el congresista J. Delaney introdujo, en 1958, la cláusula que lleva su nombre a la ley federal de los alimentos americana, entonces vigente. Brevemente, señalaba que no podía añadirse intencionadamente ningún tipo de sustancia carcinógena en los alimentos.
En la época en que esto ocurrió, requerir riesgo cero de cáncer para el consumidor parecía asumible. Pero con el paso de los años, las técnicas y métodos de detección, tanto de sustancias químicas como de sus efectos carcinógenos, mejoraron infinitamente. En fin, que con el ensayo adecuado, casi cualquier compuesto químico (por "sano" y "natural" que se le considere), administrado repetidamente a dosis altas, puede dar "positivo", mientras que con la técnica apropiada, si realmente se halla presente en un alimento, no resulta muy complicado detectarlo. Por tanto, pronto se llegó a la conclusión, inviable, de que el riesgo cero de cáncer, para el caso de los plaguicidas, sólo podía garantizarse con niveles cero de residuos. Inevitablemente, durante años hubo relajación en cuanto a los registros, y las administraciones pertinentes autorizaban o denegaban permisos sin tener demasiado claro por dónde navegaban. Tras mucho debate y no poca polémica (se llegaron a emitir informes alarmantes en los que se señalaba que cerca de un millón de americanos morirían de cáncer en las siguientes décadas debido a la presencia de residuos de ciertos plaguicidas en los alimentos), a finales de los años 80 se llegó a una situación de compromiso: el riesgo cero no resulta práctico, y lo que debe asumirse es el riesgo negligible o insignificante. En pocas palabras, con los niveles máximos de residuos legalmente establecidos, la gran e inmensa mayoría de la población se halla protegida (morirá por otras causas, pero no por esta), aunque no es descartable que alguien lo haga. En términos cuantitativos y prácticos, se considera como "insignificante" un caso de cáncer adicional por cada millón de personas expuestas. Aclarado este punto (al que todos los países desarrollados se apuntaron con mayor o menor rapidez), se procedió a la reevalución de todos los plaguicidas, y es la razón que explica que algunos se "cayeran" de las listas: la renovación de su registro (y algunos llevaban diez, veinte o treinta años en el mercado) se les denegó. Por tanto, en este sentido, hoy estamos bastante mejor que hace apenas unos lustros. Conclusiones La agricultura y ganadería convencionales hacen uso de los agentes químicos tóxicos para reducir las pérdidas debidas al ataque de determinados organismos vivos convertidos en plagas. Los expertos fijan unos máximos permitidos de residuos de esos plaguicidas para los alimentos más comunes y habituales que garantizan que, para la gran mayoría de los consumidores, el riesgo a corto y a largo plazo será insignificante.
Los controles que se efectúan demuestran que sólo un mínimo porcentaje de productos están fuera de norma, bien por exceso de residuos o bien por haberse detectado la presencia de un plaguicida no autorizado para ese artículo (este último caso suele presentarse con alimentos importados ya que la legislación sobre plaguicidas difiere entre distintos países). Conociendo cómo funciona el sistema, uno puede optar por no estar de acuerdo con que los expertos asuman para él y para su familia un riesgo que, aunque mínimo, tampoco es nulo. Ese derecho puede ejercerlo reduciendo todavía más su ingesta de residuos de plaguicidas: por ejemplo, adquiriendo y consumiendo (ni que sea esporádicamente) productos obtenidos por técnicas ecológicas, orgánicas y/o biológicas. La absorción de residuos de estos agentes químicos a través del consumo de cualquier alimento y bebida no es, en la actualidad, evitable al cien por cien, pero ciertamente siempre se expondrá a menores cantidades con dichos productos que haciéndolo con los obtenidos por métodos convencionales. Como se dice habitualmente, "quien paga, manda", y del consumidor depende el futuro de quienes han apostado por una producción agrícola y animal sin tanta química, muchas veces superflua, y que en España no son pocos. Quien quiera disfrutar de sus productos, deberá probablemente rascarse algo más el bolsillo, pero sepa que su paladar y su salud se lo agradecerán, casi con seguridad, en todo momento y lugar. Como se dice también, "nunca es tarde para cambiar un mal hábito". 8. PLAN NACIONAL DE INVESTIGACION DE RESIDUOS (PNIR) En las últimas décadas la utilización de productos promotores de crecimiento para el engorde del ganado ha sido constante. Las razones técnicas y comerciales que promovieron el uso de estas sustancias, especialmente en el sector de la carne de vacuno, radica en la mejora de los índices zootécnicos de producción, con un aumento significativo de los beneficios económicos para los productores. Así mismo, la relación entre la aparición de residuos y la utilización de sustancias para la terapéutica y alimentación animal es amplísima, cada año aparecen nuevos productos y nueva legislación para controlar su uso. Para hacerse una idea del problema, la OMS tiene censados más de 200.000 productos artificiales tóxicos que pueden afectar al ser humano por la alimentación o por su contacto, y la FAO estima que el 60% de la Enfermedades degenerativas son producidas por los alimentos.
Al principio de los anos 80, la opinión pública se sensibilizó ante este problema al declararse en Italia una intoxicación en niños de corta edad por la ingestión de alimentos preparados obtenidos de carnes de animales tratados con DES (dietilestilesterol) y que les provocó alteraciones endocrinas severas. Anteriormente a esta intoxicación, en los años 60 en Estados Unidos aparecieron otras intoxicaciones debidas al incorrecto manejo de Estrógenos Sintéticos no Esteroideos utilizados en la avicultura. Sin embargo, las grandes intoxicaciones en España aparecen en el periodo 90-94, que generaron grandes titulares en prensa, afectando a 14 Comunidades Autónomas y que llevaron a cerca de 1000 personas a ingresar en Hospitales. En 1989, a partir de Directivas Comunitarias (especialmente la 86/466/CEE), se publica en el BOE el Real Decreto 1262/1989 en el que se aprueba el PNIR y se autoriza a la ejecución de dicho Plan por las Comunidades Autónomas. Este Real Decreto define los Residuos de Carne como sustancias que tiene acción farmacológica y que se administran a los animales sanos para acelerar la ganancia de peso y mejorar los índices de transformación de los alimentos. Habla también de 2 grandes grupos, los Promotores de Crecimiento y los Finalizadotes, dándole al Periodo de Supresión (el tiempo de espera entre la última dosis y el momento del sacrificio u obtención de sus productos) gran importancia. En una primera fase, el Real Decreto 1262/1989, incorporó al Derecho español el contenido de la Directiva del Consejo 86/469/CEE, de 16 de septiembre, relativa a la investigación de residuos en los animales y carnes frescas, estableciéndose la vigilancia de residuos, de sustancias de acción farmacológica y de contaminantes del medio ambiente, solamente en determinadas especies animales y en sus carnes, por lo que convenía ampliar esta vigilancia a otras especies animales, así como al conjunto de los productos, obtenidos directamente de los animales, destinados al consumo humano, aspecto este último que estaba regulado de una manera muy general en las diferentes normas de tipo vertical existentes para la producción y comercialización de los distintos productos de origen animal. Por ello se hizo necesario proceder a la unificación, en un único texto legislativo, de todos aquellos aspectos relacionados con el control de determinadas sustancias y sus residuos en los animales vivos y sus productos, publicándose en este sentido el Real Decreto 1749/1998. Objetivos del PNIR 1) Objetivos Generales: Garantizar que las carnes frescas y productos animales que se elaboren y comercialicen, no contengan residuos de sustancias que tengan acción farmacológica o sus productos de transformación u otras sustancias que puedan permanecer en estos alimentos y supongan un riesgo para la salud humana.
2) Objetivos Específicos: Impedir que se comercialicen y utilicen de forma indiscriminada sustancias con acción farmacológica o sus productos de transformación, cuyo uso está restringido o prohibido por la legislación vigente. Se podría hablar de otros objetivos contemplados de forma complementaria como el control del movimiento pecuario y la identificación animal, control de la ley del medicamento, defensa del sector cárnico, defensa del consumidor… Residuos contemplados en el PNIR Grupo A. Sustancias con efecto anabolizante y sustancias no autorizadas: 1) Estilbenos, derivados de los estilbenos, sus sales y ésteres. Pertenecen a este grupo: i) Hexestrol y Hexoestrol. Son compuestos con efectos similares a la castración. Son anabolizantes de bajo coste y de acción por via oral, formando metabolitos con actividad mutagénica y carcinogenética. ii) DES. Fue utilizado en medicina para bloquear la lactancia, controlar abortos espontáneos y menopausia, en el tratamiento del cáncer de mama y próstata y para detener las Dismenorreas. Sus efectos secundarios pueden provocar malformaciones vaginales que degeneren en adenocarcinoma de vagina y cuello de útero. 2) Agentes antitiroidianos. Son sustancias derivadas de la Tiourea (Tiouracilo, Metiltiouracilo, Propiltiouracilo) y del Imidazol (Metiltimazol, tapazol y carbimazol). Prohibidas desde 1984 son sustancias finalizadotas, es decir, se administran por vía oral de 20 a 30 días antesl del sacrificio. Su acción es antitiroidea, por lo que reducen el metabolismo basal y aumenta la retención de agua y sales. Provoca los siguientes efectos: (1) Carcinogénico (2) Aumenta el contenido de Agua en los músculos (exuda y encoge al cocinarse) (3) Textura pálida (apariencia de carne de animales jóvenes) 3) Esteroides. Pertenecen a este grupo sustancias como el 17-β-estradiol, progesterona y testosterona. Son sustancias endógenas sufriendo por tanto biotransformación y eliminación natural. Sus efectos son anabolizantes por estimulación del mecanismo de síntesis protéica y de disminución de las grasas, el aumento de la adenohipófisis y la secreción de hormona de crecimiento lo que provoca aumento de los índices de conversión en un 10-15%. Su vía de administración es parenteral. 4) Resorcylic Acid Lactones (incluido Zeranol). Son sustancias anabolizantes con un mecanismo de acción similar al 17-β-estradiol, provocando, además, una reducción transitoria de la actividad de la glándula tiroides. 5) ß-agonistas. A este grupo pertenecen sustancias como el Clembuterol, cuya acción se caracteriza por el fuerte efecto anticatabólico que presenta. Esto significa que es una sustancia que
tiene la capacidad de disminuir la tasa de reducción proteica en la célula muscular, provocando así un mayor desarrollo de la misma. A esta acción anabólica se une el ligero efecto que tiene este agente sobre la temperatura corporal, la cual, después del uso del compuesto, aumenta. Este incremento de la temperatura favorece el consumo de grasa en el organismo. 6) Sustancias incluidas en el anexo IV del Reglamento (CEE) número 2377/90 del Consejo, de 26 de junio. Medicamentos de uso veterinario para los que no se han establecido un límite máximo. Grupo B. Medicamentos veterinarios y contaminantes: 1. 2. a. b. c. d. e. f. 3. a. b. c. d. e. f.
Sustancias antibacterianas, incluidas las sulfamidas y las quinolonas. Otros medicamentos veterinarios: Antihelmínticos. Anticoccidianos, incluidos los nitroimidazoles. Carbamatos y piretroides. Tranquilizantes. Antiinflamatorios no esteroideos (AINS). Otras sustancias que ejerzan una actividad farmacológica. Otras sustancias y contaminantes medioambientales: Compuestos organoclorados, incluidos los PCB. Compuestos organofosforados. Elementos químicos. Micotoxinas. Colorantes. Otros.
Protocolo de Actuación Dentro del PNIR hay dos modelos de actuación (Aleatorio y Sospecha) 1) Plan Aleatorio: Se realiza por sondeo. 2) Plan Sospechoso: Sirve para reforzar el control e intensificar la toma de muestras en aquellos lugares donde hubo resultados positivos, así como la toma de muestras sistemática de aquellos animales de origen incluidos en la relación de la RASA (Red de Alerta Sanitaria). Éste se subdivide a su vez en:
a) Actuaciones por sospecha: El análisis y la remisión de resultados depende de que se realice o no la inmovilización. Cuando se realiza la inmovilización el análisis será inmediato, mientras que sin ella, el análisis será semanal. b) Actuaciones por Seguimiento: La toma de muestras deriva de actuaciones anteriores, ya sea dentro del Plan Aleatorio por sospecha o por informaciones procedentes de la Red de Alerta. Toma de muestras La toma de muestras se realizará mediante acta formalizada, al menos por triplicado, ante el ganadero o propietario de las reses o ante su representante legal o ante el representante legal del matadero o cualquier otro establecimiento de primera transformación de productos primarios de origen animal u otras empresas relacionadas con el sector, o persona responsable, ya sea de la explotación ganadera o del establecimiento en cuestión, y en ausencia de los mismos o cuando las personas anteriormente citadas se negasen a intervenir en el acta, ante cualquier testigo, sin perjuicio de poder exigir las responsabilidades contraídas por tal negativa. En el caso de que incluso ningún testigo quiera intervenir en el acto, ésta será igualmente válida si en la misma interviene más de un representante de la Administración. En el acta se transcribirán íntegramente cuantos datos y circunstancias sean necesarios para la identificación de las muestras y de los animales de las que procedan, con las firmas de los intervinientes. Cada muestra constará de tres ejemplares homogéneos que serán acondicionados y precintados de manera que, con estas formalidades, se garantice la identidad y seguridad de las muestras con su contenido, durante el tiempo de conservación de la misma. En este sentido se asigna un código de colores para cada una de las unidades de la muestra: • • •
Precinto Azul: Análisis Inicial Precinto Rojo: Análisis Contradictorio Precinto Verde: Análisis Dirimente
Si la muestra se toma ante el ganadero o propietario de las reses o ante su representante legal, o ante el representante legal del matadero o cualquier otro establecimiento de primera transformación de productos primarios de origen animal u otra empresa relacionada con el sector, uno de los ejemplares de la muestra quedará en su poder, bajo depósito, en unión de una copia del
acta, con la obligación de conservarla en perfecto estado para su posterior utilización en la prueba contradictoria si fuere necesario. La desaparición, destrucción o deterioro de dicho ejemplar de la muestra se presumirá maliciosa, salvo prueba en contrario. Los otros dos ejemplares de la muestra quedarán en poder de la inspección, remitiéndose una al laboratorio que haya de realizar el análisis inicial. Por el contrario, si las personas anteriormente citadas, se negasen a intervenir en el acta o no se encontrarán presentes en la toma de muestras, o aun cuando estando presentes e interviniendo no deseen ejercer su derecho a retirar un ejemplar de las muestras, los tres ejemplares serán retirados por la inspección, en cuyo caso uno de los ejemplares se pondrá a disposición del ganadero o propietario de las reses o su representante legal, o ante el representante legal del matadero o cualquier otro establecimiento de primera transformación de productos primarios de origen animal u otra empresa relacionada con el sector, para que lo retire si desea practicar la prueba contradictoria, quedando los otros dos ejemplares en poder de la inspección, remitiéndose uno al laboratorio que haya de realizar el análisis inicial. Las cantidades que habrán de recogerse de cada ejemplar de la muestra serán suficientes en función de las determinaciones analíticas que pretendan realizarse, en la siguiente tabla se describen dichas cantidades según el grupo de sustancias a investigar y el tipo de muestra:
SUSTANCIAS DE ACCION HORMONAL: Estilbenos, Esteroides, Lactonas
TIREOSTATICOS
INHIBIDORES SULFAMIDAS (CLORANFENICOL)
NITROFURANOS Y SUS METABOLITOS CORTICOSTEROIDES ANTIPARASITARIOS TRANQUILIZANTES METALES PESADOS (excepto Aves y Conejos) METALES PESADOS (Aves y Conejos) MICOTOXINAS (Aflatoxinas) PLAGUICIDAS
CARBAMATOS Y PIRETROIDES FENILBUTAZONA
ORINA HIGADO OJO MUSCULO LECHE HUEVOS MIEL MUSCULO HUEVO ORINA HIGADO ORINA RIÑON LECHE MUSCULO LECHE GRASA LECHE HUEVOS MIEL GRASA MIEL SANGRE
CANTIDAD 100 ml 5 g tiroides limpio 100 ml 100 g 2 ud 200 g 250 ml 12 ud 300 ml 200 g 12 ud 100 ml 100 g 100 ml 100 g 100 ml 200 g 200 ml 100 g 500 ml 12 ud 100 g 100 g 100 g (*)
El protocolo para la toma de muestras de sangre para la investigación de Fenilbutazona se describe a continuación: 1. Se tomará tres tubos de 50 ml en los que se introducirá un anticoagulante (1 ml de solución de heparina al 1% ó 0.2 ml de una disolución de EDTA-Na2 al 5%) que se mantendrán en refrigeración debiéndose centrifugar en el menor tiempo posible. El análisis de las muestras deberá efectuarse con los métodos oficiales de rutina y de referencia stablecios en la normativa comunitaria, o bien con aquellos reconocidos internacionalmente, o, en su defecto, con métodos validados o establecidos por los Laboratorios Nacionales de Referencia. Para las sustancias con efecto anabolizante y sustancias no autorizadas, todos los resultados positivos constatados, en caso de aplicación de un método de rutina, en lugar de un método de referencia, deberán ser confirmados con los métodos de referencia establecidos en la normativa comunitaria, por un laboratorio autorizado. Cuando el resultado de los análisis sea negativo, se procederá a su comunicación al interesado y a la destrucción de todos los ejemplares de la muestra correspondiente, salvo que sean utilizados con fines científicos, didácticos o de investigación. Cuando del resultado del análisis inicial aparezcan resultados positivos de los que se deduzcan infracciones, se incoará el correspondiente procedimiento sancionador sin perjuicio de que el expedientado no acepte dichos resultados y proceda a solicitar el análisis contradictorio, al objeto de presentar al instructor de procedimiento cuantas alegaciones crea conveniente, dentro de los plazos previstos en la normativa correspondiente. La renuncia expresa o tácita a efectuar el análisis contradictorio o la no aportación de la muestra obrante en poder del interesado supondrá aceptación de los resultados a los que se hubiese llegado en la práctica del primer análisis. El mencionado análisis contradictorio se realizará de acuerdo con una de las dos posibilidades siguientes: 1. En el laboratorio donde se practicó el análisis inicial, siguiendo las mismas técnicas empleadas por el mismo y en presencia del técnico que certificó dicho análisis o personas designadas por el mismo, mediante la designación por el interesado de perito de parte. A tal fin se comunicará al interesado fecha y hora.
2. En un laboratorio autorizado, oficial o privado, con excepción del Laboratorio Nacional de Referencia para la sustancia detectada, por un técnico que designe el propio laboratorio utilizando las mismas técnicas que las empleadas en el análisis inicial. El resultado analítico y, en su caso, el informe técnico complementario será remitido al instructor del procedimiento. En el caso de que, transcurrido el plazo previsto en la normativa correspondiente, no se hubiere practicado y comunicado el análisis, el interesado decae en su derecho. Los gastos derivados de este análisis contradictorio serán costeados por el interesado. En el caso de que existiera contradicción entre los resultados de los análisis inicial y contradictorio, éstos serán confirmados mediante un tercer análisis, que será dirimente y definitivo, utilizando el tercer ejemplar de la muestra en cuestión. Esta confirmación será realizada por el Laboratorio Nacional de Referencia correspondiente según la sustancia o residuo de que se trate. En el caso de que el resultado del análisis inicial sea confirmado mediante el análisis dirimente, esto último deberá ser costeado por el interesado. En aquellos casos en que la investigación sea aconsejable realizarla sobre elementos o sustratos de prueba de volumen reducido que no permita obtener la cantidad suficiente para constituir tres ejemplares de análisis o cuando existan situaciones de peligro para la salud pública, la muestra podrá estar constituida por un número inferior de ejemplares de análisis, los cuales serán examinados en un solo acto analítico y se convocará a un mismo acto y en el mismo laboratorio a dos técnicos, uno de ellos nombrados por la Administración y el otro en representación del interesado, para que se practique el análisis en un solo acto. En estos casos estos análisis se podrán realizar en los laboratorios autorizados. Igualmente, se seguirá la pauta antes descrita, aunque se tomen tres ejemplares de análisis, cuando se hayan consignado o intervenido cautelarmente, canales, despojos u otros productos perecederos. En estos casos el ejemplar o ejemplares de la muestra se tomarán con las mismas formalidades que en los supuestos ordinarios garantizando, en todo caso, la identidad de la misma con su contenido.
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REGLAMENTO (CE) No 1425/2003 DE LA COMISIÓN de 11 de agosto de 2003 que modifica el Reglamento (CE) Nº 466/2001 en lo relativo a la patulina.
REGLAMENTO (CE) No 655/2004 DE LA COMISIÓN de 7 de abril de 2004 por el que se modifica el Reglamento (CE) no 466/2001 en relación con los nitratos en los alimentos para lactantes y niños de corta edad.
REGLAMENTO (CE) No 1822/2005 DE LA COMISIÓN de 8 de noviembre de 2005 por el que se modifica el Reglamento (CE) no 466/2001 en lo referente a los nitratos en determinados vegetales.
DIRECTIVA 2002/63/CE DE LA COMISIÓN de 11 de julio de 2002 por la que se establecen los métodos comunitarios de muestreo para el control oficial de residuos de plaguicidas en los productos de origen vegetal y animal y se deroga la Directiva 79/700/CEE.
DIRECTIVA 2005/10/CE DE LA COMISIÓN de 4 de febrero de 2005 por la que se establecen los métodos de muestreo y de análisis para el control oficial del contenido de benzo(a)pireno en los productos alimenticios.
DIRECTIVA 2001/22/CE DE LA COMISION de 8 de marzo de 2001 por la que se fijan métodos de toma de muestras y de análisis para el control oficial del contenido máximo de plomo, cadmio, mercurio y 3-MCPD en los productos alimenticios.
Contaminantes Químicos en Productos Alimenticios. Autores: Juan Carlos Ruiz Ruiz, Miguel Angel Jimenez Bretones, Inmaculada Perez Garcia.

References: artículo 1
 Real Decreto 
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 resolución 
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