Source: http://www.slideshare.net/underwear69/guias-clinicas-y-protocolos-de-urgencias
Timestamp: 2016-07-01 12:19:58+00:00

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Guia para sobrevivir en urgencias
GUIA FARMACOLOGICA Y TERAPEUTICA DE...
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Guia Aemir urgencias
Protocolos de urgencias y emergenci...
1GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DELA MEDICINA DE URGENCIASSERVICIO DE URGENCIASHOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO“GREGORIO MARAÑÓN”
2ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO1-ANEMIA p. 32-ARRITMIAS p. 83-ASMA p. 154-CEFALEA p. 225-CÓLICO BILIAR p. 256-CÓLICO RENAL p. 277-CRISIS CONVULSIVA p. 308-CRISIS HIPERTENSIVA p. 369-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 4010-DIABETES p. 4811-DISNEA p. 5612-DOLOR ABDOMINAL p. 5813-DOLOR TORÁCICO p. 6014-EPOC p. 6415-HEMOPTISIS p. 6616-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 7117-IAM p. 7418-ICTERICIA p. 8519-ICTUS p. 8920-INFECCIÓN URINARIA p. 9321-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 9722-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 9923-LUMBALGIA p. 10324-NEUMONÍA p. 10825-PACIENTE INCONSCIENTE p. 12226-PERICARDITIS AGUDA p. 13127-PSICOSIS DE DEBUT p. 13528-SEPSIS p. 13729-SINCOPE p. 14330-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 14531-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 14832-SINDROME MENINGEO p. 15033-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 15234-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162
3ANEMIACriterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en elorganismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla deanemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de unpaciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada delsangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia,deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.Antecedentes personalesAntecedentes médicos /cirugías previasHistoria familiarHábitos tóxicos y fármacos.Patología ginecológicaPatología digestiva (péptica,hepática)Insuficiencia renal crónicaPatología reumatológicaTransfusiones previasDietasSíntomasDatos clínicos de sangrado.Astenia, fatigabilidad.Disnea de esfuerzo.Cefalea, acúfenos.Ortostatismo.Palpitaciones.Dolores óseos.AnginaColuriaSíndrome constitucionalExploración generalEstado generalP. arterial, temperatura,frecuencia cardiaca y resp.Palidez, ictericiaEstado de hidrataciónEstigmas hepáticosTacto rectalAP y AC (soplos o S3)Hepato-esplenomegaliaAdenopatíasEdemas en MMIIResto exploración poraparatosCriterios de gravedadHipotensiónRepercusión hemodinámicaCompromiso órganosvitales (angina, ICC,estupor)Sangrado clínico agudoactivoPérdida aguda de >30% dela volemia.No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar susintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión enfunción del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.
4OLIGO/ASINTOMATICASINTOMATICALeve /moderadagrave o noautonomía•Analítica: hemograma,bioquímica completa conLDH y Bb. Coagulación.•Vía periférica•RX tórax; ECG•Aplicar clasificaciónetiológica según VCM.•Valorar Hematología*(frotis, Coombs)AMB ObservaciónTransfusión enObservaciónOxígenoTratamiento de insuficienciacardiaca, si precisaComo norma general, una anemia grave sintomáticano estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria deINGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar ytratar sin volver a precisar nueva atención urgente.Ver anexo “recomendacionesen transfusión”Si no se ingresa, tratamiento según sospechadiagnóstica y estudio preferente en consultas* Solicitar IC Hematología si datosde hemólisis o afectación de más de 1serie de posible origen hematológicoValorar transfusiónen cifras muy bajasde Hb (p. ej. <6 g/dl),aunque seaoligosintomáticaEstudio ambulatorio - tras extraer estudiobásico – salvo en supuestos que aconsejen elINGRESO: grave no transfundida; noautonomía; o bien, sospecha sangrado agudo,hemólisis, aplasia o infiltración tumoralANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *
5CRONICAAGUDALeve /moderadagrave o noautonomía•Analítica: hemograma,bioquímica completa conLDH y Bb. Coagulación.•Vía periférica•RX tórax / (otras)•ECG•Aplicar clasificaciónetiológica según VCM.•Valorar Hematología*(frotis, Coombs)•Valorar transfusiónAMB OBSInestable EstableC. Shock ObservaciónUVI/REAEstudio y tto.específico enfunción deetiología.•Hemograma, coagulación,bioquímica con LDH, Bb,GOT, urea.•Pruebas cruzadas•2 vías periféricas•O2. Vía aérea•Pruebas dirigidas a etiologíao repercusión órganos (RX,endoscopia)•ECG•Aplicar clasificaciónetiológica según VCM.•Valorar Hematología *(frotis, Coombs)•Valorar transfusiónDescartarsangrado activo•Analítica.•Cristaloides /Coloides•Transfusión•Tto. etiológicoEstudio/controlambulatorioIngresoOBS* Solicitar IC Hematología si datosde hemólisis o afectación de más de 1serie de posible origen hematológicoANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN
6DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIASVCM < 80 VCM: 80-100 VCM > 100Cinética del Fe. Sólose solicitará enUrgencias si se le vaa transfundir•Ferropenia•Talesemia minor•A. de trastornoscrónicos•A. sideroblásticaReticulocitos (sólo se pedirá en loscasos especificados después)Consultar al AdjuntoRetic Retic•A. posthemorrágica•Hiperesplenismo•A. hemolítica•Cuadroleucoeritroblástico•A. de trastornoscrónicos•Aplasia medular•Infiltración medular•MielodisplasiaAlcoholismo / hepatopatíaAnemiasecundariaReticulocitos. Raramentenecesario en Urgencias.Consultar al AdjuntoReticRetic• B12 / fólico•Síndromemielodisplásico•A.Post-hemorrágica•A. hemolítica•Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.•Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasificanen: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblásticao aplásica.•Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.síno
7INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍESANEMIA AGUDA:• Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficienciarespiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.ANEMIA CRONICA:•De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión.•Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION• Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado.Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico.•Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresiónde la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos•Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico,afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudioFe, vitamina B12 y fólico.•Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado.•1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U.•La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h.•En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemiascrónicas.• El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas.•Vigilar posibles reacciones adversas postransfusionales. Avisar al Banco de sangre de inmediato si ocurren.
8SíntomasSíncope y presíncopeAnginaDisneaPalpitacionesMareoForma de presentaciónAntecedentes personalesEpisodios previos de arritmiasEKG previos para compararFRCVAntecedentes de cardiopatía isquémicaOtras enfermedades concomitantes(valvulopatías, renales, metabólicas,endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas)Fármacos ( potencial arritmógeno yantiarrítmicos)Situaciones favorecedoras (intoxicaciones ydrogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)Exploración generalNivel de concienciaTAFC central y periférica(pulso rítmico oarrítmico)AC y soplos cardiacosFR y APInspección general(livideces, palidez,sudoración)Pulso venoso yugularCriterios de gravedadDisminución del nivel de concienciaHipotensión arterialSignos de hipoperfusión periféricaDolor torácicoInsuficiencia cardiacaFC < 40 lpmFC > 150 lpm (250 lpm en taquicardiarítmica con QRS estrecho).ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto alsinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui ybradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacersetanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizadopor otro motivo.Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA,FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientesestables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínicaSi el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se deberegistrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuestainicial que requiere su ingreso en UCI, etc)
9APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIASEn todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica.Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) omidazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.)Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes.Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos)Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS.Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces.Taquicardia auricular monomorfaControl de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainidaT.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria)Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra)Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg)Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes–BB- o hipotensión)DiltiazemPrevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación conradiofrecuencia.Flutter auricularRestaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural)Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90%Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I)FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecerla conducción 1:1.FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármacoControl de la respuesta ventricular:CalcioantagonistasDigoxinaBetabloqueantesCombinación de los anterioresEvitar recurrencias: ablación con radiofrecuenciaAnticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.
10Fibrilación auricularConversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). Amedida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben serseguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia.FAA IA: no eficacesFAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) ov.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgode TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía.Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular ocuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / añoFAA IC si no contraindicaciónEn FA vagal evitar BbloqueantesEn FA catecolamín-dependiente tratar la causa y BbloqueantesAblación con cateter.Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado)Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas delcalcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida.Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia alesfuerzo.Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio.Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedadcardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientescon historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3).La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después.si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4semanas después.F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente loscalcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV
11Taquicadia ventricularTaquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarándependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa... (ablación, DAI)Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo):Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v.Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato deMagnesio i.v.T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente loscalcioantagonistas)Procainamida o Amiodarona i.v.Si no responde Cardioversión eléctrica
12Taquicardias de QRS estrecho(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)Evaluación inicial:• paciente estable o inestable• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia•ECG de 12 derivacionesEstableInestableRealizar y analizar EKG de 12 derivaciones.El ritmo es regular o irregular ?Ritmo sinusal ?R. IrregularR. Regular•Hª Clínica•Exploración•P. Complementarias: Rx torax, HGfunción renal, iones.•Otras pruebas si necesarias: troponina,hormonas tiroideas, GASiCV eléctrica • Tto adecuado de la causaP ausentes P de múltiples morfologíasF. A. T. A. M.T de la unión AV• nodal• ortodrómicaTaquicardia auricularmonomorfaFlutter auricularNormalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o seanexpresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)NoF. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeoT. A. M. – Taquicardia auricular multifocalT. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )Verapamil•Ademosina•metoprolol / Verapamil•Magnesio i.v.(ver tto específico)y valorar control defrecuencia ycardioversión•Propafenona ?•Flecainida ?(ver tto específico)OBSERVACIÓNObservación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos ICP no visibleNº P = nº QRSNº P > QRSFrec auricular> 250 +ondas FFrec auricular< 250 +ondas PValorar control deFC y cardioversiónP “sinusales”Taquicardia sinusal (sipersiste a = frec.,descartar T aurcularcon MSC, adenosinaMSCNº P > QRS igual RSNº P > QRS igual RSReconsiderar-mayor dosis-vía venosa mal-Cardioversión?
13Taquicardias de QRS Ancho(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )LLAMAR AL CARDIÖLOGOUbicar siempre en C. SHOCKValorar signos de inestabilidad hemodinámica:-TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC-Angina -Frec > 200 lpmNo CV eléctricaRCPF.A.Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.Hª Clínica•Edad (> 35 a, más frecuente TV)•Síntomas (palpitaciones, sudoración)•Episodios previos: si > 3 años  TSVsi 1º episodio después de IM  TV•Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM  TV•Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI)•Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produceritmos con QRS ancho y baja frecuencia)•Medicación:1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...)  Torsade de Pointes(TP) sobre todo.2) Diuréticos ( Mg y K)  TP3) Digoxina  cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa yTV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)Examen físico•TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro conla utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto.Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes)•Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica,ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI.•Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV)1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular2) Fluctuaciones en la medida de TA3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco•Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas:1) Si TSV   la frec durante el masaje o cesa o no se afecta2) Si TV  generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puedehacerse visible la disociación AV.•Comprobar criterios morfológicos de TVArrítmicoRítmicoAlternancia eléctricaNoSiW.P.W. F.A. con bloqueo de ramaT.V.(80%) T.S.V. con aberrancia de conducción• bloqueo de rama previo• dependiente de la frecuencia• efecto de antiarritmicosRitmo de MPSiEn resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodaronaLas TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior.W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.•Probable TV•Valorar Procainida oAmiodarona•Procainamida•Amiodarona(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)imánMSCigualRS SeenlenteceT unión
14Bradiarritmias(incluida bradicardia relativa)Valorar signos adversos :-TAS < 90 mm Hg-FC < 40 por min.-Arritmias ventriculares-ICC-disminución concienciaHª ClínicaEKG previosFármacosMonitorización continuaBLOQUEOS A-V BRADICARDIA1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal(Sindr. seno enfermo)Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueadaBradicardia sinusalSi NoRiesgo de asistolia:•Asistolia reciente•Bloqueo AV Mobitz II•Bloqueo AV completo conQRS anchos•Pausas ventriculares > 5 segUbicar siempre en C. SHOCK•Atropina 0,5-1 mg(repetir hasta máx 3 mg)•Marcapasos externoó•Adrenalina (epinefrina)en perfusión 2-10mcg/minPreparar MP endovenoso(transitorio / definitivo)Ubicar en OBSERVACIÓNBradiarritmia en el contexto de:•Isquemia miocárdica•Intoxicación medicamentosa:digital, BB, Ca+ antagonistas,amiodarona, antidepresivostricíclicos, organofosforadosObservaciónTto de soporte, monitorización,Hidratación, tto específico•Ritmo similar a basal•B. Sinusal en jóvenes,deportistas, tto con BB•FA conocida crónica•Bloqueo AV 1º gradoAltaEl manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.
15ASMACrisis asmática(CA): episodio agudo de obstrucción de la vía aérea ( broncoespasmo) 2º exposiciónalergenos.Clínicamente cursa con disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.1º-Valoración inicial breve en TRIAGE: (FC, FR, SatO2, FEM) e identificar DATOS CLINICOS DEALARMA.2º-Evaluación mas detallada desde ubicación inicial del paciente, PERO BREVE, que no demoreel inicio del tratamiento. Siempre que situación clínica lo permita medir FEM pretratamiento.3º-Recordar la pobre correlación entre obstrucción al flujo aéreo y signos clínicos del paciente4º-Plantear DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¿es realmente una CA?.5º-Decidir NIVEL DE GRAVEDAD del paciente y tratamiento adecuado.Hª clínica-Tipo de asma crónico-Tto. Habitual.-Ultima reagudizaciónPreciso ingreso? UCI?-Presencia de factores deriesgo de mortalidadpor asma?Factores de riesgo(FR) de mortalidad-Asma larga evolución en joven->1 hospitalización en ultimo año-Tto. Urgencias en ultimo mes-Ingresos previos en UCI-Necesidad corticoides sistémicosen el ultimo año o retirada reciente-Sincope o convulsión en reagudizaciónprevia-Pluripatologias crónicas asociadas-Abuso drogas ilícitas-Factores psicosociales de riesgoSíntomas/signos de alarma-No capacidad hablar-Agitación-tiraje, aleteo nasal-Depresión torácica-Silencio auscultatorio-Pulso paradójico-FR>30 rpm-FC>120 lpm-FEM<150 L/m-SatO2< 91%-SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIAO MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR UCI
16Diagnostico diferencial-Broncoespasmo en OCFA-Obstrucción local de vía aérea-Paresia de cuerdas vocales-Aspiraciones por RGE-Asma cardial (IC Izda)-TEP-Tumores carcinoides-Neumonías eosinofilicas-Vasculitis sistémicas-ABPA-Tosferina en adultos-Tos idiopatica multifactorialGRAVEDAD( G I a IV)G-ILEVEG-IIMOD.G-III GRAVE G- IVRIESGOVITALDisnea Caminar Hablar Reposo. No toleradecúbitoN.conciencia+/- agitado Agitado ObnubiladoHablar Párrafos Frases Palabras No hablaDiaforesis No siTiraje No + ++ +++Sibilancias + +++ +/- SilencioP.paradójicoNo 10-25mmHg>25 mmHgFC <100 lpm 100-120 >120FR Aumentada pero<30 rpm >30PCO2 <35 mmHg 30-45 >45PO2 >80 mmHgSatO2> 95%60-80SatO2 91-95<60SatO2<91FEM >300 L/ m 50-300 <150Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índicede obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto.-GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m)-Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar peticiónsegún sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves.-Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax,atelectasia lobar o neumomediastino.
17Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM-O2 VMK 35%-Pulsioximetria cte-Anticolinergico y beta2inhalados-Bolo corticoides IV-Reevaluación clínicacontinua hasta objetivarmejoría-O2VMK 35%-Aerosoles beta2-No pruebas complement.-Reevaluar en 30-60´LEVE:FEM>300l/m(>70% calculado)SatO2>95%AmbulantesMODERADA:FEM 150-300l/m.(50-70% calculado)SatO2 91-95%Amb. preferenteGRAVE:FEM<150l/ m(<50% calculado)SatO2<91%ObservaciónObservación sin tto. 1 h:Si persiste estable:ALTA-O2VMK 35%-Aerosoles beta2-Bolo IV corticoides-Reevaluar cada 30-60´-Repetir 3 tandas deaerosoles si precisa-Solicitar pruebas compl.Observación 12h y reevaluarSi FR mortalidad: ingresarRIESGO VITALC.Shock-tto. crisis grave-Valorar beta2 parenteral-Valorar sulfato Mg IV-Valorar IOT-Avisar UCIIngresar en situaciónClínica establemejorigual o peorIgual/peorIgualpeormejor mejorFEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100
18CRITERIOS DE INGRESO-Crisis moderada con respuesta altto. y presencia de FR mortalidad.-Crisis moderada que no responde al tto.(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).-Crisis graves tras estabilización en SU.-Si no posible asegurar reevaluaciónmedica ambulatoria en próximas 24h.-CA complicada.CRITERIO DE ALTA-Crisis leve-moderada con respuesta al ttoy estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.(FEM>70% ó >300l/m )Tratamiento ingreso.-Hidratación adecuada.-O2 VMK 35% (mínimo).-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.-Corticoide inhalado:Beclometasona 250mcg/ 6hBudesonida 400 mcg/ 12h.Fluticasona 250 mcg/ 12h.-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.-Ciclo antibiótico si indicado.-Evitar mucoliticos.Tratamiento al alta.-Beta2 inhalados de acción larga /12h.- Beta2 inh. acción rápida si disnea-Corticoide inhalado.1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).-Corticoide VO en pauta descendente:Deflazacor 60mg/díaPrednisona 30mg/día-Protección gástrica si precisa.-Ciclo antibiótico si precisa.-Reevaluación medica en 24h.-Hoja de recomendaciones al alta.
19TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU).(niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida)-O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A)-Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A):-5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml)Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg.y luego 1/min..(disparo=100mcg)-Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves:-0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml)Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg)-Corticoides parenteral (evidencia A):-Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml)-Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg)-Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA-Broncodilatadores parenterales (evidencia C):-Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml )IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min..-Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h(eufilina amp. 200mg/ 10ml)-Sulfato Mg IV (evidencia B):-tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.)-AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA.-CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicosy metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!.Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos.Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.
20CRITERIOS DE INGRESO-Crisis moderada con respuesta altto. y presencia de FR mortalidad.-Crisis moderada que no responde al tto.(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).-Crisis graves tras estabilización en SU.-Si no posible asegurar reevaluaciónmedica ambulatoria en próximas 24h.-CA complicada.CRITERIO DE ALTA-Crisis leve-moderada con respuesta al ttoy estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.(FEM>70% ó >300l/m )Tratamiento ingreso.-Hidratación adecuada.-O2 VMK 35% (mínimo).-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.-Corticoide inhalado:Beclometasona 250mcg/ 6hBudesonida 400 mcg/ 12h.Fluticasona 250 mcg/ 12h.-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.-Ciclo antibiótico si indicado.-Evitar mucoliticos.Tratamiento al alta.-Beta2 inhalados de acción larga /12h.- Beta2 inh. acción rápida si disnea-Corticoide inhalado.1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).-Corticoide VO en pauta descendente:Deflazacor 60mg/díaPrednisona 30mg/día-Protección gástrica si precisa.-Ciclo antibiótico si precisa.-Reevaluación medica en 24h.-Hoja de recomendaciones al alta.
21CRITERIOS DE INGRESO-Crisis moderada con respuesta altto. y presencia de FR mortalidad.-Crisis moderada que no responde al tto.(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).-Crisis graves tras estabilización en SU.-Si no posible asegurar reevaluaciónmedica ambulatoria en próximas 24h.-CA complicada.CRITERIO DE ALTA-Crisis leve-moderada con respuesta al ttoy estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.(FEM>70% ó >300l/m )Tratamiento ingreso.-Hidratación adecuada.-O2 VMK 35% (mínimo).-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.-Corticoide inhalado:Beclometasona 250mcg/ 6hBudesonida 400 mcg/ 12h.Fluticasona 250 mcg/ 12h.-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.-Ciclo antibiótico si indicado.-Evitar mucoliticos.Tratamiento al alta.-Beta2 inhalados de acción larga /12h.- Beta2 inh. acción rápida si disnea-Corticoide inhalado.1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).-Corticoide VO en pauta descendente:Deflazacor 60mg/díaPrednisona 30mg/día-Protección gástrica si precisa.-Ciclo antibiótico si precisa.-Reevaluación medica en 24h.-Hoja de recomendaciones al alta.
22Antecedentes PersonalesEdad de comienzo (¡>65! )H. Familiar (2/3+ migraña)TCE (agudo-epidural / crónicosubdural)EmbarazoFármacos y tóxicos (alcohol,nitratos, cocaína,, glutamatomonosódico, CO, analgésicos)Punción lumbar recienteAnsiedad, depresión. Insomnio/ estrés (+ cefalea tensional)Enfermedades sistémicas(HTA, polimialgia, alcoholismo,neoplasia conocida)SíntomasPerfil temporal (lo más impte)Aguda única. Inicio brusco, muy intensa.Asumir siempre un trastorno neurológico agudo.Aguda recurrente. Migrañas o tensionalesSubaguda progresiva (días a semanas).Trastorno neurológico orgánicoCefalea crónica no progresiva (meses, años):tensionales, migraña + tensional, abuso deanalgésicosDuración<1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña.15 min. con recurrencia y latencia --- ClusterCalidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazoLocalización (procesos extracraneales, arteritis,senos, dientes, ojos, osteomuscular).Factores precipitantes y que la alivian.Intensidad. (Escala).Síntomas asociados: (auras, vegetativos,náuseas, vómitos, fotofobia, síncope,amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática(postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea deesfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari),ojo rojo (glaucoma agudo, defectos derefracción, Horton), claudicación mandibular(arteritis de células gigantes), exudado nasalpurulento (sinusitis)Exploración generalTA. Temperatura. ORLFONDO DE OJOArterias temporales. CarótidasZonas gatilloArt. temporomandibularExamen generalNeurológica:Nivel de concienciaSignos meníngeosSensibilidadParesiasPares craneales. CampimetríaMarcha. CerebeloCriterios de gravedadAparición súbita o reciente (1º episodio).Empeoramiento subagudoAparición en edad avanzadaDificulta el sueño o aparece trasdespertarse.Valsalva y cambios posturalesInicio Relacionadas con esfuerzosFiebre, convulsiones, vómitos.Exploración neurológica anormal.Edema de papila. Alteración del estadomental. Rigidez de nucaPadecer otra enfermedad como cáncer ocolagenosisCriterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar aamenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA,Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL opatología facial).•HICbenignaValoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos demala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva.Importante el perfil temporal inicio súbito o no.Registrar su incorporación a la vía clínica
23Bajo riesgo. AMBULANTESHistoria sugerente de cefalea primariay exploración neurológica normalTratamientoResponde y exploraciónrepetida normalAlta. Valorar NL zonaAlto riesgo. OBSERVACIONSúbita / Diferente, que alarma alpaciente / Exploración anormalAlgún factor de gravedadIntensidad moderada. No vómitosCefaleas previas de igualescaracterísticasNo infección concomitante< 30 añosCefalea crónica que no ha cambiadoBox Rápido Exploración neurológica normalValoración inmediataNo cumple criterios de BRTratamiento y observaciónResponde y expl. SNCrepetida normal. AltaDuración >48 h Valorarstatus migrañosoAlteración del estadomentalConvulsionesHipotensión/shockSospecha meningitisbacterianaCuarto de shock. Valoración TC/PL. Valorar aislamientoValorar iniciar antibióticoTratar convulsiones. Valorar UVISugiere lesión focal/HSATC sin contrasteSugiere infección SNC.Valorar aislamiento¿Precisa TC previo a PL?Anormal NeurocirugíaNormalPL para descartar HSANo SiPunción LumbarTC previo a PLLesión focal o sangreNormalInfección SNC  hematíes tubo 1 en tubo 3. NoxantocromíaAntibiótico y/oantiviral apropiadoNo  hematíes, <5 wbcGlucosa y prot. normalesObservación. ProbablePL traumática hematíes tubo 1 igual en tubo 3. ConxantocromíaProbable HSASi el déficit hadesaparecido,¿migraña con aura?CEFALEA
24Indicaciones de TC craneal•Intensa de inicio agudo•Evolución subaguda con empeoramientoprogresivo•Asociada a focalidad neurológica•Papiledema o rigidez de nuca•Fiebre, náuseas y/o vómitos no explicablespor enfermedad sistémica•No clasificable por historia clínica.•Reciente comienzo en ancianosIndicaciones de punción lumbar•Sospecha de meningitis oencefalitis•Sospecha de HSA con TC normal•Hipertensión intracraneal benignaNo debemos realizar PL antes de TC:PapiledemaDisminución del nivel de concienciaFocalidad neurológica•Únicamente en pacientes consospecha de cefalea secundaria:•Hemograma, bioquímica, VSG (obligadoen mayores de 55 años con cefalea deinicio reciente), GAB (hipercapnia,carboxiHB)•Rx simple de cráneo (sinusitis,mastoiditis)•Rx columna cervical•Punción lumbar•TC craneal•RM craneal
25Antecedentes personales:ObesidadEpisodios similaresColelitiasisColecistectomíaDiabetes Mellitus.Síntomas (Cólico biliar típico):Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derechoNauseas y vómitosInicio agudo de características cólicas, en período posprandial.Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis):Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiadoVómitos incoerciblesFiebreExploración general:Aspecto generalFrecuencia cardiaca, Tensión ArterialTemperaturaExploración abdominal:Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho.Palpación dolorosa de vesícula distendidaSigno de MurphySíntomas y signos de alerta:Afectación severaVómitos incoerciblesIctericia mucocutáneaFiebreHipotensiónSignos de sepsisDefensa abdominalCÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda,posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para estableceruna posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente.Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrarsu incorporación a la vía clínica.
26Dolor abdominal enepigastrio-HCD cólicoAMBULANTESValorar signos clínicos(nauseas, vómitos, fiebre, ictericia)Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático(GOT, GPT, GGT, FAL, BIL)AmilasaResultados analíticos normalesResolución clínica tras analgesiaALTARemitir a Médico de APpara ecografía ambulatoria(despistaje de colelitiasis)Si colelitiasis conocida, remitira cirujano de zonaSignos de afectación severaAncianos, limitación funcionalOBSERVACIÓNHemograma, bioquímica, EKG,Coagulación, gases venosos,hemocultivos.Monitorización y fluidos ivValoración por CirugíaECOGRAFIADiagnóstico de Colecistitis agudao sus complicacionesCólico biliar complicado oAlteraciones analíticasSigno de Murphy +Ingreso para cirugía urgente,cirugía electiva precoz otratamiento médico sialto riesgo quirúrgico.Colelitiasis sinsignos ecográficosde colecistitis nicomplicacionesObservaciónValoración por CirugíaConsultarAdjunto deUrgencias:Valoración porCirugíaCólico biliar
27CÓLICO RENALSíntomas-Dolor típico de comienzo en fosarenal irradiado a flanco y/ogenitales.-Puede haber nauseas y/o vómitosy síndrome miccionalAntecedentes personalesEpisodios previosHiperuricemiaDiabetes, VIHAlergia a AINEExploración físicaTA, FC, Tº, PulsosIntranquiloPPR.Abdomen rutinariaPruebas complementariasHemogramaBioquímica con función renal eiones + LDHOrina-RX AbdomenINICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA,de manera escalonadaDATOS CLINICOS DE ALERTAHipotensiónAsimetría de pulsosPalpación de una masa pulsátilSignos de irritación peritonealAlteración del nivel de concienciaMala perfusión periféricaSHOCKTratamientoTAC/ECOCriterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales.Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica yasimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar
28SOSPECHA DE CÓLICO RENALAlta hospitalariaDerivación a Urólogo AreaEvaluación inicialClínicaExploración físicaDescartar datos clínicos de alertaConsiderar otro diagnósticoIniciar tratamientoanalgésico (ANEXO1)Analítica sangreOrinaRX Abdomen CRUcomplicado(3)Prueba de imagen (ECO/TAC)(4)IC a UrologíaTratamiento correspondienteShockDiagnostico y tratamientoConfirmacióndiagnósticaBuena respuestaanalgésica (2)Ingreso/Observación /Alta (5)¡Recordar lo excepcional que es eldebut en ancianos sin historia previa!
29CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES(2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere nopresentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolores de menos de 20 o dolor leve.(3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen:No respuesta al tratamiento analgésico intensivoFiebre altaSepsisVómitos incoerciblesAnuriaDeterioro de la función renal progresivaCólico normal en pacientes monorrenos(4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de pruebadiagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar surealización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad.ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detecciónde litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la haceindicada en embarazadas.TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible,radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis,diverticulitis o enfermedad pélvica.(5) A criterio del urólogo de guardia.
30CRISIS CONVULSIVASDEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal yexcesivaLas manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los quepueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas ofenómenos psíquicosESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entrelas que no hay completa recuperación del nivel de concienciaCRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haberpresentado momentos antes una crisis convulsivaVALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos:- ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación)- determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2- Nivel de conciencia del paciente- Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock- Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia:Observación- Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA
31EXPORACIÓN FÍSICA:Constantes:ABCFC, PA, Frecuencia respiratoriaPiel: estigmas de venopunción...Cuello: rigidez de nuca, cicatricesAbdomen: hepatopatía, etcExploración neurológica:nivel de conciencia (Glasgow)PupilasTipo de crisisfuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus...Rigidez de nucaSÍNTOMAS: tipo de crisisCrisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia)Crisis parciales/generalizadasCrisis parciales secundariamente generalizadasDuración de la crisisTiempo de postcrisis hasta recuperación completa
32ANAMNESIS:Antecedentes familiaresAntecedentes personales:Epiléptico conocidoDesencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés,estímulos lumínicos, infecciones, fiebre...Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismoIngesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismosIntoxicación / deprivación de alcoholIntoxicación / deprivación otras drogasEnfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficienciarespiratoria, enfermedad hepática, VIH.Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)
33ETIOLOGÍA:1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemiaalteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio)déficit de piridoxinaencefalopatía hepática, uremia3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO.abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)...7.- Tumoral8.- Anoxia o hipoxia9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis:Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida,Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína,Bupivacaína o Fenotiazinas)
34OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA(paciente sin crisis)Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCKMEDICINA INTERNA(paciente con crisis activa)TRATAMIENTO DE SOPORTEABCExamen neurológicoPulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterialAcceso venoso: analítica y glucemia capilar *ESTUDIO ETIOLÓGICOAnalítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K),etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticosEs muy importante resolver la etiologíaRealizar TAC craneal si:Sospecha de lesión estructural / Déficit focalesAlteración del nivel de concienciaFiebre / Sospecha de infección del SNCTCE recienteCefalea persistente / Datos de hipertensión intracranealAntecedentes de neoplasiaPaciente anticoaguladoVIH/ SIDAPaciente > 40 añosPUNCIÓN LUMBAR si:Convulsión febrilNo recuperación del nivel de concienciaDatos de infección, signos meníngeos...El paciente debe permanecer 12 horasen Observación desde la crisisCrisis generalizada de causaMetabólica ya resuelta, queno se ha repetido en las 12horas de Observación: ALTA.Enviar a Neurólogo de ÁreaCrisis generalizada de causano resuelta tras 12 horas enObservación: INGRESOCrisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepilépticoCrisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardiaCrisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍACrisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicasTRATAMIENTO DE SOPORTE:Evaluación ABCExamen neurológicoPulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterialVía aérea permeable con O2 al 100%Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*Gasometría arterial (necesidad de intubación)OBSERVACIÓN MEDICINA(Paciente sin crisis)Primera crisis generalizadaCrisis de causa metabólicaVIH* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina enpacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemiaVer algoritmo 2de tratamientoespecífico delas crisispersistentes orecidivantesCRISIS CONVULSIVAS
35ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantesSTATUS EPILÉPTICOSTATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍADIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento)Evidencia clase:A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)Si persistencia de crisis >5 minutos:ELEGIRFENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g+ Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas(Evidencia clase A)ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial+ Perfusión a 1 mg/kg/horaEvidencia grado CSi persistencia de crisis >30 minutos:UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C)Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL /MIDAZOLAM / PROPOFOL
36CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no depresión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHgEvaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) oUrgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistemacardiovascular, neurológico y/o renal.Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínicaAntecedentes personales•Edad•Sexo•Profesión y hábitos•HTA previa;• Tiempo de evolución•Grado de control•Niveles habituales de PA•Tratamiento habitual/ ACO•Cumplimiento terapéutico•Enfermedades previas•FRCV•Consumo de fármacos y•Cambios recientes•Consumo de tóxicos•Situación psicosocial•Crisis hipertensivas previas•Alergias medicamentosasAnamnesis•Cefalea•Náuseas/vómitos•Alteraciones visuales•Mareo/Inestabilidad•Vértigo•Alteraciones motoras•Alteraciones sensitivas•Dolor torácico•Palpitaciones•Disnea / ortopnea•Oliguria / nicturia•Hematuria•Dolor abdominal•Retraso menstrualExploración físicaToma de PA (decúbito/ortostatismo)•Fondo de ojo•PVY•ACP•Exp. Abdominal•Pulsos (presencia/ simetrÍa)•Soplos•Exp. neurológicaPruebas complementarias•ECG•Hemograma•BQ: glucosa, creatinina, iones•SO-Sto Orina•Rx TóraxOpcionales•Ecocardiograma•Eco abdominal•TAC T-A•TAC cranealDatos clínicos de Alerta•Disminución/alteración conciencia•Focalidad neurológica•Edema de papila•Edema de pulmón•Signos de isquemia coronaria•Arritmia cardiaca•Masa pulsátil abdominal•Soplos abdominales/femorales•Pulsos ausentes/asimétricos•Hipoperfusión periférica•Oliguria/hematuria•Anticoagulación
37ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVAProbable EH(EMERGENCIA HTA)Cuarto ShockAmbulantesPreferenteConfirmación PA por el médicoFalsa CH UHTto. ProcesobaseALTAAjuste ttoValoración clínicaAnamnesis-EFTto. InicialReposoDecúbitoCoulter/BQ•Rx Tórax?¿Persiste PAElevada?Captopril 25 vo¿Persiste PAElevada?RepetirCaptopril 25 vo¿Persiste PA elevada?¿Síntomas de alarma EH?¿Alteración ECG?NormalesAlteradas•Vía venosa•Monitorización•Oxigenoterapia•Comprobar PA¿EH?•SCAInicio ttoIC-Cardiología•IC-EAPInicio ttoIC-Cardio/UVI•Sospecha DisecciónInicio ttoPedir TAC T-A•ACVAPedir TAC cranealIC-Neurología¿Ingreso en Unidad especial?SíObservación•Monitorización•Reevaluación clínica•Ajustar tto.•Buen controltensional•No factoresde riesgo•Alta•Ajuste terapéutico•Consulta externasi procedeFactoresde riesgo•HTA no conocida•IC/EAP•I. Renal•Sospechade HTA 2ª•Patología asociadaIngresoHospitalarioNoSíNoNo Sí15-30‟60‟Sí60‟NoSíSíAsociar:•Calcioatg ó•Alfabloq ó•Betabloq¿PersistePA alta?NoSíConsultar:•Ajuste tto•Paso a ObsSíALTAAjuste tto
38Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisishipertensiva refractariaEMERGENCIAHIPERTENSIVA¿ECLAMPSIA?LABETALOLOHIDRALACINAURAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO¿EFICAZ?SÍ NOCONTINUAR SUSTITUIR PORUNO DE LOS SIGUIENTESLABETALOL / URAPIDIL NTG / NITROPRUSIATO¿EFICAZ?SÍ NONTGINDICADO:•SCA•IC-EAPLABETALOLINDICADO:•ICTUS•SCA•DISECCIÓN AOCONTRAINDICADO•IC-EAPNITROPRUSIATOPRECAUCIÓN•IRENAL•HICCONTRAINDICADO•ECLAMPSIA•IAMSíNo
39Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVAFÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓNPREPARACIÓN YDOSISCOMENTARIOLABETALOLAmp 20ml-100mgBOLOPERFUSIÓN5-10‟ 3-6 Horas 20-80mg/10‟1 amp en 100cc SG5%a 1-2mg/min-70-140ml/hMax. 300mgSCADisección AoEH neurológicaEclampsiaNitroglicerinaAmp 5mgPERFUSIÓN 2‟ 3-5‟ 50mg en 250 cc SG5%a 10ml/h: subir de 10en 10ml/h cada 10‟SCAIC-EAPURAPIDILAmp 50mgBOLOPERFUSIÓN5‟ 2 Horas 25mg/5‟X2-50mg10-30mg/hTodas EH menosEclampsiaNitroprusiatoAmp 50mgPERFUSIÓN INMEDIATO 2-3‟ 50mg en 500 ccSG5%a 0,25-10mg/Kg/min-10-30ml/hFotosensiblePrecaución:•I.Renal•SCA•HICCI: eclampsiaHidralacinaAmp 20mgBOLO 10-20‟ 3-6 horas 5-10mg/20‟ Max.20mgEclampsia
40El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de lainterrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física almismo.Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.Definición:El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol.Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcoholaparecen dos o mas de los siguientes síntomas:- hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA...- temblor de manos- insomnio- alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias- agitación psicomotriz- nauseas o vómitos- ansiedad- crisis convulsivasY, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátricaCriterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinenciaDEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN
41Antecedentes personales:Alergias farmacológicasEdadSexoMedicación previaPatología hepáticaPatología cardiacaPatología pulmonarEpilepsia previaDosis diaria de alcohol ingeridaUltima dosis de alcohol ingeridaAntecedentes de delirium tremensExploración física:Presión Arterial, frecuencia cardiacaFrecuencia respiratoria, Sat. O2Glucemia capilarTemblor, diaforesis, agitaciónBuscar signos de traumatismo previoExploración física rutinariaExploración neurológica completaPruebas complementarias:- Hemograma- Bioquímica completa con función hepática, función renal,CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato.- Coagulación- Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal)- ECG- RX de tórax- Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si sesospecha hematoma, hemorragia o infección del SNCHISTORIA CLÍNICA
42Cardiovascular:IAMArritmiasHipertensión arterialHipotensión arterialEndocrinológico:Tirotoxicosis/ hipotiroidismoDisfunción corteza adrenalHipoglucemiaCetoacidosis diabéticaInfecciones:SepsisMeningitisEncefalitisNeumoníaITUMetabólicas:hiponatremiahipomagnesemiahipercalcemiaalteraciones equilibrio ácido- baseinsuficiencia renalNeurológicas:hematoma subduralhemorragia subaracnoideasangrado intracranealaccidente cerebrovascularcrisis convulsivaPulmonar: hipoxia/ hipercapniaMedicación: amantadina, anticolinérgicos,antidepresivos, antipsicóticos,benzodiacepinas, betabloqueantes,cimetidina, corticoides, digoxina, insulina,analgésicos narcóticosDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
43SÍNDROME CLÍNICA Tiempo transcurridodesde la última ingestaDEPRIVACIÓN LEVE Temblor, ansiedad leve, cefalea,diaforesis, palpitaciones, anorexia,molestias gastrointestinales6-36 horasCRISIS CONVULSIVAS Crisis generalizadas tonico-clónicasStatus epiléptico6-48 horasALUCINACIONESALCOHÓLICASAlucinaciones auditivas, visuales otactiles12-48 horasDELIRIUM TREMENS Delirium, taquicardia, HTA,agitación, fiebre, diaforesis48-96 horasTIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN
44Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)- temblor de manos, ansiedad- hipertermia- hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...)- insomnio con pesadillas- alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...)- crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia- síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones(inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc...- delirios, inquietud, agitación- clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis...- crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin tratamiento)SÍNTOMAS
45SÍNDROME DE ABSTINENCIAPaciente con crisis convulsivasCUARTO DE SHOCK (M. Interna)Vía clínica crisis convulsivasPaciente sin crisis en el momento actualOBSERVACIÓNPA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilarValorar nivel de concienciaExploración física completaHemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECGSíndrome de abstinencia leveTiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosadoHidratación con sueroterapiaMagnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horasBenzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; óLorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horasen cirrosis avanzadaValorar Clormetiazol, Tiapride.VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTEOBSERVACIÓN 12 HORAS:Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes:ALTA E INTERCONSULTAA PSIQUIATRÍA URGENTESi enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNADelirium tremensMonitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua.O2 suplementarioTiamina, Hidratación, Magnesio si precisa...5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos siel paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorioSi no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOSSi buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmentedespertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas.Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS.Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 hDescartar infección SNC u otro origen,hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangradogastrointestinal...
46FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIABENZODIACEPINAS:Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica.Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media largaDiazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia leve5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente,10 mg iv cada 4-6 horasCloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menosalterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinasCLOMETIAZOL:Cápsulas de 192 mgEfecto sedante y anticonvulsivanteVida media: 4 horasDosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horasNEUROLÉPTICOS:Tiapride: no se metaboliza en el hígadoPoco efecto depresor del sistema respiratorioEfecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicasDosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horasOtros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante.
47CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CONDEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente2.- Inestabilidad hemodinámica3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,hipopotasemia5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía...7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática...8.- Hipertermia persistente9.- Evidencia de rabdomiolisis10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas11.- Status epiléptico
48Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock,deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal,náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signosneurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tirareactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:1. BM Test Capilar y2. Tira Reactive de Orina(Keto-Diastix o multistix)BM Test  250 mg/dLC. Cetónico en orina C. Cetónico en orina: –/débil BM Test  400 mg/dLAsumir CADAsumir EHHAsumir HipoglucemiaBM Test 50 mg/dLDEFINICIONESCAD EHH Hipoglucemia• Glucemia >250 mg/dL• pH arterial <7,3• HCO3 <15• Moderada cetonuria o cetonemia• Glucemia >600 mg/dL• pH arterial >7,3• HCO3 >15• Cetonuria o cetonemia ausente o leve• Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2ONo hay una definición universalmente aceptada, y generalmentese define por la tríada de Whipple:• Glucemia en plasma <50 mg/dL• Síntomas compatibles con el diagnóstico• Resolución de los síntomas tras la administración de glucosaComenzar:1. 1000 cc SF0,9% en 1 hr2. Bolo de 0,15U/kg iv (~10 U)de I. ActrapidComplicaciones de la Diabetes Mellitus
49Historia Clínica y Exploración FísicaCAD EHHSíntomas• Curso de la enfermedad• Poliuria, polidipsia, polifagia,  peso• Dolor abdominal, vómitos• Deshidratación, debilidad• Alteración de la conciencia, coma<24 hr+++++++Días/semanas+++–/+++++++Signos:• Fétor (aliento afrutado, acetona)• Pliegue cutáneo• Taquicardia, hipotensión• Alteración del estado mental, shock, coma• Respiración Kussmaul+++++++++++–+++++++++–Anamnesis de lasPosibles Causas:• Dosis y tipo de tratamientode la diabetes• Transgresiones dietéticas.Abuso de alcohol• Ejercicio físico o estrés• Cambios o nuevos fármacosañadidos• Síntomas de enfermedadesintercurrentes: fiebre, dolortorácico, dolor abdominal,focalidad neurológica,traumatismo• Los ancianos tienen riesgode EHH porque confrecuencia no reconocen lossíntomas o son incapaces detomar líquidosPruebas de laboratorio y complementariasLas pruebas iniciales, además de la glucemia capilar yKeto-Diastix en orina iniciales, deben incluir:• Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidadplasmática• Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Esválida la gasometría venosa si no es necesariodeterminar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menorque el arterial).• Hemograma con recuento diferencial.• Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos• ECG.• Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección.• RX de tórax.Calcular (Según fórmulas en anexo):• Anión gap.• Osmolalidad plasmática efectiva.• Concentración de Na corregidoCriterios de gravedadCADEHHVariable Leve Moderada GraveGlucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+Osmolalidad plasmática efectiva(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320Anión gap >10 >12 >12 <12Alteración del sensorio AlertaAlerta/SomnolientoEstupo/ComaEstupor/ComaAlgunos aspectos a tener en cuenta:1. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia:• Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD• Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno2. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a laconcentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección.3. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+en suero suele estar  pero puede ser normal o .4. La concentración de K+ en suero puede estar . Los pacientes con K+ ensuero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requierenmonitorización cardiaca y aporte de K+.5. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de unaosmolalidad efectiva muy elevada (320 mOsm/kg) debe hacer sospecharla posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.6. Amilasa suele estar  en la mayoría de CAD, pero puede ser de origenextrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.7. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)Tratamiento de la CAD y EHHEl primer paso en estos pacientes consiste en una rápida pero cuidadosa historia y exploración física que permitan determinar el grado de urgencia y prioridadde las pruebas de laboratorio para poder iniciar un tratamiento sin retraso. Para ello, se debe prestar especial atención a: 1. Estabilidad de la vida aérea. 2.Estado cardiovascular y renal. 3. Estado mental. 4. Posibles fuentes de infección. 5. Estado de hidratación. Registrar su incorporación a la vía clínica
50Líquidos IVDeterminar estado de hidrataciónShockHipovolémicoHipotensiónLeveShockCardiogénicoAdministrarClNa 0,9%(1,0 L/h)Medir Na sérico corregido Na  NaNa normalAdministrar ClNa 0,45%(250-500 mL/h) según elestado de hidrataciónCuando la glucemia sea  250 mg/dlCambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75-125 ml/h con adecuada infusión de Insulina(0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemiaentre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance elcontrol metabólico (pH, anión GAP).Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonatoInsulina: Regular(bolo de 0,15 U/Kg)InfusiónInsulina Regular(0,1 U/Kg/h IV)Administrar ClNa 0,9%(250-500 ml/h) según elestado de hidrataciónOtras Intervenciones:• La monitorización continua del estado clínico y parámetrosbioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja deregistro de seguimiento):- BM test cada hora durante el tratamiento- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, pH venoso,cálculo de ANIÓN GAP cada 4 h hasta estabilidad del paciente.• Continuar búsqueda de causas precipitantes• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudassobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o condistensión abdominal• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidadelevada o se anticipa reposo prolongado en camaSi la glucemia nodisminuye en 50-70 mg en la 1ª hDoblar la infusión porhora de insulinahasta que laglucemia disminuyaen 50-70 mg/dL en 1horaMonitorizaciónhemodinámicapH < 6,9 pH 6,9-7,0pH > 7,0No darCO3HNaALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA(CAD)K <3,3mEq/LK  3,3 y <5,0 mEq/LK >5,0mEq/LDar 30 mEq K (ClK)por hr desde unprincipio y hasta que elK 3,3 mEq/LNo administrar Ky medir K en 2 hDar 20-30 mEq K (ClK)en cada litro de líquidoIV para mantener K en4-5 mEq/LAdministrar500 ml deCO3HNa 1/6molar a 250ml/hrAdministrar250 ml deCO3HNa 1/6molar a 125ml/hrRepetir la administración deCO3HNa cada 2 h hasta pH> 7,0. Monitorizar KCriterios de Resolución deCAD:• Glucemia <200 mg/dL• HCO3 18 mEq/L• pH venoso >7,3• Anión gap calculado 14Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD(anexo 3)
51Líquidos IVDeterminar estado de hidrataciónShockHipovolémicoHipotensiónLeveShockCardiogénicoAdministrarClNa 0,9%(1,0 L/h)Medir Na sérico corregido Na  NaNa normalAdministrar ClNa 0,45%(250-500 mL/h) según elestado de hidrataciónCuando la glucemia sea  300 mg/dlCambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión deInsulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener laglucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que laosmolalidad plasmática sea 315 mOsm/kg yel paciente esté alerta.Insulina i.v. PotasioInsulina: Regular(bolo de 0,15 U/Kg)InfusiónInsulina Regular(0,1 U/Kg/h IV)Administrar ClNa 0,9%(250-500 ml/h) según elestado de hidrataciónSi la glucemia nodisminuye en 50-70 mg en la 1ª hDoblar la infusión porhora de insulinahasta que laglucemia disminuyaen 50-70 mg/dLMonitorizaciónhemodinámicaK <3,3mEq/LK  3,3 y< 5,0 mEq/LK >5,0mEq/LDar 30 mEq K (ClK)por hr hasta que el K3,3 mEq/Noadministrar Ky medir K en2 hDar 20-30 mEq K(ClK) en cada litro delíquido IV paramantener K en 4-5mEq/LALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLUCÉMICOHIPEROSMOLAR (EHH)Criterios de Resolución delEHH:• Osmolalidad <310 mOsm/kg• Paciente alertaOtras Intervenciones:• La monitorización continua del estado clínico y parámetrosbioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja deregistro de seguimiento):- BM test cada hora durante el tratamiento- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hastaestabilidad del paciente.• Continuar búsqueda de causas precipitantes.• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobrela diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria.• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o condistensión abdominal.• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidadelevada o se anticipa reposo prolongado en cama.Ubicación y Tratamiento tras la resolución del EHH(anexo 3)
52ALGORITMOS: CAD y EHH: UBICACIÓN y CRITERIOS DE UVI e INGRESOEl tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias.Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:¿CAD grave con pH <7,0?¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial?¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y conhiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?UVIObservación hasta resolución dela CAD o EHHComentar con el Adjunto en elmomento de ingresar; no deberíapermanecer más de 24 horas enla Urgencia sin ingreso cursado.Cursar orden de ingreso(generalmente en Endocrinología)tras resolución de la CAD o EHHAlgunos pacientes con CAD leve con resolución dela acidosis, que toleran alimentación oral y notienen evidencia de enfermedad concurrente comocausante de la CAD, sino transgresión dietética oinfradosificación de insulina, pueden ser dados dealta desde el servicio de urgencias tras 24 horasde tratamiento en observación o ingresados en laUnidad de Corta EstanciaSi No
53ALGORITMOS: TRATAMIENTO TRAS RESOLUCIÓN DE CAD/EHH¿Nivel de conciencia?¿Puede comer?• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitarhipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro delSG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero.• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: Enel paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dlde aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pautasiguiente:BMtest (mg/dL) I. Regular s.c.150 0151-200 5201-250 10251-300 15>301 20• Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular eintermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. deinsulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para manteneradecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD• En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis querecibían antes de desarrollar CAD o EHH• En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades inicialesdiarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acciónintermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias• Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente:- Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH+ 1/3 regular- Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis:½ NPH + ½ regular- Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta: En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dLBajo nivel de concienciaNo puede comerBuen nivel de concienciaSí puede comerGuía para el cálculo de requerimientos calóricosAdulto físicamente activo: 31 – 35 kcal/kg peso idealAdulto moderadamente activo: 26 – 31 kcal/kg peso idealAdulto sedentario: 22 – 26 kcal/kg peso idealAdulto sedentario >55 años, obeso y/o inactivo: 22 kcal/kg peso ideal
54ALGORITMOS: HIPOGLUCEMIASíntomas / SignosNeurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos• Sudoración• Hambre• Hormigueos• Temblor• Palpitaciones• Nerviosismo / Ansiedad• Calor• Debilidad / Cansancio• Confusión• Somnolencia• Mareo• Dificultad en el habla• Visión borrosa• Alteración de la conducta• Convulsiones• Coma / MuerteAnamnesis de las Posibles Causas:• Sepsis• Medicación / Tóxico:Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol.Salicilatos. Barbitúricos. b-bloquenates.• Endocrinopatías:Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma.• Malnutrición. Ayuno.• Intento suicida.1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL)2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciarglucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmaciónTratamientoPaciente inconsciente:• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10%(unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL• Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria• El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no esposible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil enalcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno• Intentar vía oral en cuanto sea posiblePaciente consciente:• Intentar manejar siempre por vía oral.• Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en formade leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono deabsorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr):- Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel- Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta• Medir la glucemia capilar horariaAlgunas Situaciones Específicas:• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede  ósuspenderse• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causasde hipoglucemia• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v.de tiamina• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en laasociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v)Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo deestancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie defactores, como:• El estado mental del paciente durante su observación en urgencias• Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia• Rapidez de la respuesta al tratamiento• Necesidad de tratamiento adicional requerido• Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) porantidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempode observación, ingreso en UCE.• Posibilidad de ingesta oral• Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos
55ANEXO 1. FÓRMULAS A CALCULAR y VARIACIONES ÁCIDO-BASE EN LA CADAnión gap[Na – (Cl + HCO3)]Normal = 12 ± 2 mEq/LCambio en el anión gap ( anión gap)[anión gap paciente – 8]Na corregido (mEq/L)Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O)2 x Na medido + glucemia/18Normal = 285  5Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base1. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica: pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 pCO2  1,25 por cada mEq que  HCO3En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede:  pCO2 hasta 10 mmHg  HCO3 hasta 5 mEq/L2. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD:Si existe una  más severa del HCO3 o una  menor que la óptima de la pCO2 indica unaalteración ácido-base coexistente o mixta: Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia deacidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la  HCO3 mientras que intensifica laacidosisCambio en el HCO3 ( HCO3)24 mEq/L – HCO3 medidoTipos de Acidosis Metabólica(relacionando el anión gap con el HCO3 )• Acidosis con  anión gap = anión gap / HCO3 0,8• Acidosis sin  anión gap (acidosis hiperclorémica) = anión gap / HCO3 < 0,4• Acidosis mixta = anión gap / HCO3 = 0,4-0,8
56Antecedentes PersonalesTiempo de evoluciónAntecedentes médicos(EPOC, asma, ICC,neoplasias, cardiopatíaisquémica..)FRCVEpisodios previosTratamiento habitual yfármacos recientementeintroducidosHábitos tóxicosEdadSíntomasGrado de disneaPresentación (súbita o progresiva)Acompañado de dolor torácico ycaracterísticas (pleurítico, isquémico,mecánico)Clínica infecciosa (tos, fiebre,expectoración)Clínica de ICC (ortopnea, DPN,edemas)Existencia de traumatismo previo.Bradipnea, alteraciones de SNC.Expectoración: purulenta (infección),rosada (ICC), perlada (asma),hemática (TEP, tumores, tbc..)Alteración neuropsiquiática: cefalea,ansiedad, ..Exploración generalFR y APFC y ACSaturación, TA y TªNivel de concienciaColor piel y mucosasInspecciónIngurgitación yugularTiraje supraclavicularCianosisEnfisema subcutáneoHeridas abiertasEstridorExploración TorácicaCrepitaciónZonas de hipoventilaciónA/P (crepitantes, murmullodisminuido, matidez..)A/C (soplos, arrtimia, taqui-bradicardia)Deformidades y /oinestabilidad torácica¿ La historia hace persarque tiene..?NeumoníaTEPNeumotorax espontáneoCrisis asmáticaAspiración de cuerpoextrañoDisnea cardiaca (ICC)Equivalente anginosoReagudización EPOCEnfermedad pulmonarintersticialDeformidad torácicaOtras:anemia,hipertiroidismoDisnea psicógenaACIDOSIS METABOLICASíntomas y signos de alertaFrecuencia respiratoria >30 ofrecuencia cardiaca > 125Deterioro del nivel deconcienciaSignos de hipoperfusiónAsociado a hipoTA ocongestión yugular intensaSilencio auscultatorioSaturación < 90% con O2PH < 7,25P02 < 60 mmHg en IRA y P02< 50 mmHg en IRC agudizadaSignos de sepsisDisociación toracoabdominalDisnea intensa grado IVCriterios de ventilaciónmecánicaCriterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva defalta de aire o de una respiración anormal.Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial,EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía.Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación degravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar suincorporación a la vía clínica¿Necesidad de ventilación mecánica?
57Disnea aguda Bajo nivel de concienciaHipoTA/ShockTaquipnea intensaSaturación < 80%Estridor, tiraje supraclavicularCuarto de ShockResucitación (vía venosa y O2)Gases arterialesECG, monitorización y pulsioxímetroValorar necesidad ventilación mecánica:. Apnea. Escala Glasgow <8. Agotamiento físico, trabajo respiratorio. Respiración caótica o irregular. P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/oPC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC. Sa02 <90% con 02 al 50% en IRACapaz de deambular?NoSiObservaciónSaturación mayor 98%A/P y A/C sin alteracionesJovenNo patología de basePerfil psicógenoBox rápido¿Disneapsicógena?EF NormalGlucosaTto ansiolíticoAlta si mejoríaNo criterios box rápido:AMBULANTESPreferente (nivel II)<15 minutosNo preferente (nivel III)< 60 minutosEvaluar síntomas/signos de alerta /Avisad residentemayor / adjuntoA/P de cardiopatíaCrisis HTADolor torácicoECG de 12 derivacionesANAMNESIS Y EXPLORACIÓNHemograma, GAB, BioquímicaRx de toraxOxigenoterapia, si sat.< 95%Inicio abrupto Inicio progresivoDiagnóstico y tratamiento rápidos.Patología potencialmente graveRegistrar A/P cardiopatía o enfermedadpulmonar. Determinar pro-BNP.Valoración situación basalJoven sin A/PDolor pleuríticoNEUMOTORAX?¿TEP?:Dolor,Taquicardia,taquipnea,FR enfermedadtromboembólicaEstridor, tirajeAspiraciónTumores, masas¿Obstrucción vía aérea?Heimlich IC a ORLA/P Sibilancias y roncusEPOC o Asma previo¿REAGUDIZACIÓN?Leucocitosis, neutrofiliaDolor pleurítico, tos,fiebre expectoración,¿NEUMONIA?¿Inf. no consolidante?EF: Crepitantes, edemasOrtopnea, oliguria...A/P Cardiopatía¿ICC?¿Equivalente anginoso enanciano?EF sin alteracionesNo insuficiencia respiratoriaResultados normalesALTA, tras valorar criterios deWells para TEPValorar derivación a consultasOtras causas:Tirotoxicosis, anemiaDeformidad esqueléticasAcidosis metabólica, sepsisObservación / UCI
58AntecedentesPersonalesMedicaciónAntecedentesquirúrgicosAlimentosingeridosEpisodiossimilaresHábitos tóxicosActividad laboralFecha última reglaHábitos sexualesAnteced.cardiológicosHTADiabetesOtrosSíntomasLocalizaciónPresentación (súbito osolapado)Duración prolongada(> 6 horas)Evolución (cólico,estable, discontínuo)Intensidad (graduarde 1 a 10)Factores que lomodificanSíntomasacompañantes:DigestivosUrológicosGinecológicosRespiratoriosCardiológicoOsteomuscularesExploracióngeneralFR y APFC y ACPulsosNivel deconscienciaColor piel ymucosasInspecciónabdomenLesionescutáneasCicatricespreviasDistensiónPeristaltismoHernias,EventracionesHeridasHematomasCirc. colateralExploración abdominalSoplos, lucha o siliencioDefensa local o difusaMasasVisceromegaliasBlumbergMasa pulsátilGlobo vesicalPercusión abdominalTacto rectal (si procede)¿ La historia sugiere. ..?Aneurisma abdominalRotura esplénicaIAMEmbarazo ectópicoPerforación víscera huecaObstrucción intestinalHernia incarceradaPeritonitisIsquemia mesentéricaPancreatitis agudaCriterios de gravedadFrec. respiratoria <10 ó >30Asimetría de pulsos perif.Disminución del nivel deconcienciaSignos de hipoperfusiónCicatrices de cirugía abd.DistensiónHernias o eventracionesHeridas o hematomasSignos de sepsisRuidos de lucha o silencioMasa pulsátilDuración de más de 6 hAsociación a F AuricularPatología cardiovascularComienzo muy agudoDolor intenso (>6)Dolor que precede al vómitoDolor que aumenta con elmovimientoDefensaCriterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido ypreciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente.Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedadsubjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínicaSi el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tieneninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de losdiagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis,dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de altasin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe serfirmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si lossíntomas continúan o recidivan.
59Dolor abdominal agudo que notiene criterios de alta sinpruebas complementariasShock?Resucitación (2 vías venosas, cristaloides yoxígeno) y tras estabilización:Considerar prueba de imagen inmediataHistoria Clínica yExploraciónDolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbulao en paciente con antecedentes de cardiopatíaisquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12derivaciones y Troponina TComienzo rápidoDolor que precede al vómitoAntecedentes de cirugía abdominalAumento del dolor con movimientoDefensa o sensibilidad local o generalComienzo insidiosoVómitos que precedenal dolorAntecedentes deepisodios similaresAusencia desensibilidad local ogeneralHemograma, Bioquímica, Coagulación,SedimentoRadiografía de tóraxRadiografía de abdomenPosible abdomen noquirúrgico, especialmentesi el enfermo está conbuen estado generalPosible abdomen quirúrgicoAsas dilatadas conniveles.Posible oclusiónintestinalHiperamilasemiaSi el estado general esbueno: DigestivoSi el estado general esmalo: TC abdominal(puede tratarse deisquemiamesentérica). ValorarEcografía si haydudas en la vía biliarNeumoperitoneoPerforación visceralIniciar antibióticos(Imipenem o PIP-TAZ)y planear cirugíaFiebreLeucocitosis oDolor localizadoDecidir si Eco o TCApendicitis (valorarcirugía sin imagen)ColecistitisDiverticulitisIsquemia mesentéricaHidropionefrosisAlgunas posibilidadesGastroenteritis agudaCólico biliarÚlcera gastroduodenalCólico renalNo hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal,independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.
60Valorar posibles etiologíasDolor torácico grave:SCA con elevación de STSCA sin elevación de STDolor isquémico secundarioSíndrome aórtico agudoTEPNeumotóraxRotura esofágicaDolor torácico específicoPericarditisNeumoníaDerrame pleuralNeoplasiaHerpes zósterPatología digestiva (ulcus,pancreatitis, colecistitis, herniade hiato, espasmo esofágico)Dolor torácico banalPleurodiniaOsteomuscularPsicógenoDOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiereun diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentesValoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC,TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECGantes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCAcon elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica.ExploraciónInspección (lesiones cutáneas,signos trabajo respiratorio...)FR, FC, TA, TªAC (tonos, soplos, roces)AP (MV, ruidos patológicos)Nivel de conciencia, coloraciónPulsos periféricos, signos TVPValoración abdominalAnamnesisInicioDesencadenantesLocalizaciónIrradiaciónCalidadIntensidadDuraciónAgravantesAtenuantesAcompañantes(vegetativos, disnea, fiebre, digestivos)AntecedentesPersonalesFRCVFactores dehipercoagulabilidadCardiopatía isquémicaCardiológicosHábitos tóxicosFármacosAntecedentesFamiliaresCardiopatía isquémicaClasificación ECG INDISPENSABLEDOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHHDOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso STDOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficasDOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas
61DOLOR TORÁCICOECGST elevado /BRIHHC. ShockIC inmediataCardiologíaDolor tipo 1ST descendidoT negativaAlgoritmo 2Dolor Tipo 2ECG NormalAlt. No significativasAmbulantesDolor tipo 3Dolor típicoIsquémicoDolor que puede sugerirun origen isquémico< 60 „ > 60‟IC CardiologíaOtro diagnósticoDolor tipo 4Unidad de DolorTorácicoU.D.T.ObservaciónSeriar ECG / troponinaOtro diagnósticoDolor tipo 4Algoritmo 3Algoritmo 1:Orientación-+Hacer antes de 5 „ + valorar antes de 10 „No elevación ST /No BCRIHH
623SCA típico óECG con  ST / T –DT dudoso con ECGnormal o no dg2UDT ?Sospecha mediaó alto RCVCardiologíapreferenteBaja sospechaAMB / MedEvaluación integralAMB / MedCon dolorpresenteSin dolorCardiologíaurgenteCardiologíasemiurgenteC. ShockManejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémicoAlgoritmo 2ECG normalECG con ↓ ST / T –Tratar el dolor y documentar cambios ECG
63Algoritmo 3Dolor tipo 4Inestabilidad hemodinámicaAlteración sensorioMala perfusiónInsuficiencia RespiratoriaSINOBEGAmbulantesMEGObservaciónC.ShockHª clínicaECGTEPSAANeumotóraxRotura EsofágicaNeumonía graveRx / TACinmediatosInestableDiagnósticoEstableNo diagnósticoU.C.I.CCV/CVPCirugía GeneralPerfilMecánicoRxAnalgesia y altaSi fracturas:Cirugía generalPerfilPericárdicoRxBq, Hemog.Vía clínicapericarditisagudaPerfilPleuríticoRx, GAB,HemogDímero D, BqProtocolo TEPProtocolo NeumoníaNeumotórax: CirugíaProtocolo Derrame pleuralPleurodinia: tto base, analgesiay altaPerfilDisección AoTACCCV/CVPPerfilDigestivoHemog, Bq, RxTto sintomático y baseAlta o IC Cirugía/DigestivoIndeterminadoRx, GAB, Hemog.Bq, Dímero DDiagnóstico oInclusión otro perfilIndeterminadoSeriarTroponinas y ECGObservación-+AltaCardiologíaBEG/MEG: Buen/ Mal estado generalRx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría SAA: S.Aórtico AgudoNeoformación: ingreso/consultaTEP: tromboembolismo IC:interconsulta
64AntecedentesPersonalesTabaquismo,alcoholismoExposición laboral apolvos, sustanciasquímicas, poluciónambiental.Tratamiento habitualIngresos previosEstado clínico y GABal altaGrado de gravedadComorbilidadSíntomasDisnea (Diferenciar ladisnea de origenrespiratorio de la de origencardíaco).Tos (cambios en el ritmohabitual)Expectoración (cambiosen cantidad, color, aspecto,dificultad)Dolor torácico, hemoptisis,fiebre, palpitaciones,cefalea, sudoración,desorientación,somnolencia, trastornos deconducta, convulsionesExploración física completaEstado general, nivel de conciencia,coloración de la piel (la cianosis puede serdifícil de constatar si hay poliglobulia oanemia; debe buscarse en mucosa labial ylecho ungueal), hidratación y perfusión.Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp.Auscultación pulmonar: suele haber roncusy/o sibilantes.Palpación abdominal.Examen de miembros, especialmenteMMII (edemas).Atención a los signos clínicos deinsuficiencia respiratoria:- De tipo respiratorio: taquipnea, tirajesupraclavicular, supraesternal y/ointercostal y disnea que incapacita parahablar, con uso de musculatura accesoria.- De tipo cardiocirculatorio: tanto de falloventricular derecho (edemas maleolares,ingurgitación yugular, hepatomegalia)como izquierdo (palidez, sudoración,frialdad, hipotensión).Criterios de gravedadCriterios clínicos:Taquipnea mayor de 30rpm.Incoordinación respiratoriatoracoabdominal.Incapacidad para toser ohablar.Signos de bajo gastocardíaco: sudoración,frialdad, palidez,hipotensión o alteracionesde conciencia.Criterios gasométricos:- PaO2 / FiO2 < 200- pH < 7.20-7.25EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente conEPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en IntranetCriterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricosque no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientessíntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, conantecedentes de tabaquismoLa agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un pacientepreviamente diagnosticado.Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular,supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular,hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).
65Signos clínicos de gravedad?CianosisTaquipnea, más de 30 rpmUso de músculos auxiliaresRespiración paradójica.Inestabilidad hemodinámicaAlteración del nivel de concienciaSat. O2 < 80%Monitorizar SaO2.TratamientoinmediatoOxigenoterapia paramantener SaO2 > 90%.Broncodilatadores inh ycorticoides iv.Historia (Reflejar estado basal, gradode disnea, ingresos año previo, O2domiciliario, progresión) ExploraciónAnalítica RX tórax Gasometría ECGDiagnóstico etiológico de laagudizaciónCRITERIOS DE VMNICriterios de inclusión: al menos dos de los siguientescriterios a pesar de tratamiento farmacológico intensivo.Taquipnea superior a 25 r.p.mDisnea con utilización de músculos accesorios.Hipercapnia con pH < 7,30-7,35Criterios de exclusión:Deterioro de conciencia. Falta de colaboración.Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágicareciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema.Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.CRITERIOS DE INGRESO EN UCIDisnea grave con signos de fracaso muscularShock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEPmasivo, barotrauma, derrame pleural masivoDeterioro marcado del estado de conciencia.Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pesea tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe)posibilidad VMNI (ver tabla debajo)CUARTO DE SHOCKNOCRITERIOS DE INGRESOSignos clínicos de gravedad.Insuficiencia respiratoria inexistente previamente.Deterioro gasométrico sobre estado previoPacientes con comorbilidad no controlada(neumonía, neumotórax, ICC, diabetes)Pacientes que tras tratamiento intensivopersisten muy sintomáticos o se observadeterioro gasométrico.Pacientes en los que la situación socio-familiarimposibilita el cumplimiento del tratamiento.Debe subir a la planta en situación estableCRITERIOS DE ALTASituación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales.No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con unafrecuencia superior a 4 horas.Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disneaCapacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamientoHaber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento delpaciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimientotécnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. RevisiónO2 domiciliario en 2 mesesDISNEA en EPOCValoración antes de 5‟Ambulantes en silla de ruedas (<15min)Observación si no deambula (<15min)Información familiaEvaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PAMantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta
Guia de urgencias medicas extrahospitalarias

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 RESOLUCIÓN