Source: http://www.sciences-cognitives.org/TnC/TnC_19/
Timestamp: 2017-08-19 03:29:54+00:00

Document:
Quelles sont les bases neuronales des maladies et troubles mentaux ? (Théorie neuronale de la Cognition)
Parution août 2010 :
- ISBN : 978-2-919411-00-9
- Prix public : 21,00 € (Acheter)
19. Quelles sont les bases neuronales des maladies mentales ? (chapitre 19 du livre Conscience, Intelligence, Libre-Arbitre ?", C. Touzet, 2010)
Nous allons passer en revue quelques uns des troubles et maladies impliquant le cerveau. Ce sera bref et nécessairement imprécis, mais pas obligatoirement faux. L'objectif est d'illustrer le fonctionnement cortical par des exemples de son dysfonctionnement.
La folie / le génie
Maladies neurodégénératives (Alzheimer)
Perte d'autonomie cognitive
La folie / le génie ?
Dans les deux cas, un comportement dont les raisons et la logique échappent à l'observateur, sauf qu'après quelques explications le génie est compréhensible, mais pas le fou. Comment peut‑on avoir un comportement illogique ? Par exemple, sauter d'un but à l'autre avant que l'objectif ne soit atteint (comportement incohérent), ou avec des buts qui ne sont pas en accord avec la situation (comportement hors de propos) comme l'illustre la figure 19.1.
Figure 19.1 – Un comportement incohérent pour un observateur : changer trop rapidement de buts. A la date t=1, depuis la situation S, le but 1 est actif et permet de choisir l'action a1. A l'instant suivant (t=2), le but change ce qui implique une action qui ne s'explique pas vis à vis du premier but (S). A l'instant suivant, le but change à nouveau.
La France est le pays le plus touristique de cette planète. Son climat, sa cuisine, ses vieilles pierres, ses paysages, ses 35 h, sa couverture médicale, ses prestations en cas de perte d'emploi, sa protection des salariés, ses avantages « acquis », etc., font l'envie de tous. Pourtant, la France est championne du Monde de la consommation d'antidépresseurs. Pourquoi ? Qu'y a t-il de pourri au Royaume de France ?
La dépression se caractérise par une perte complète de la motivation, de la capacité à décider et à entreprendre. Nous avons vu au chapitre « comportement motivé » qu'il existe des « buts » qui jouent le rôle de sémaphores et permettent, quelle que soit la situation rencontrée, de choisir parmi les situations voisines possibles, celle qui nous rapproche de « ce » but à long terme que nous poursuivons. Si les sémaphores ont disparu alors il sera impossible de décider quelle situation voisine privilégier et donc quelle action entreprendre (fig. 19.2).
Figure 19.2 – La dépression : une absence de but.
L'absence de décision ne signifie aucunement la disparition de la question (que faire dans cette situation ?). De plus, le temps continue à passer et une nouvelle question va se présenter (que faire dans la nouvelle situation ?). Rapidement, un tel cerveau sera saturé de questions non répondues. Son activation au niveau neuronal sera maximale, pour un résultat comportemental nul (perçu par un observateur comme de l'apathie).
Les neurones sont des cellules vivantes qui se fatiguent si elles sont trop sollicitées. Une activation neuronale maximale induit rapidement de la fatigue pour tous les neurones. Un neurone fatigué répond moins vite, ou plus du tout, à une sollicitation. Les réponses verbales d'une personne nerveusement fatiguée seront donc lentes et approximatives. La description que je viens de faire est celle d'un cercle vicieux ? : l'absence de neurones de « but » induit une sur-activation neuronale, qui induit une fatigue des neurones, qui empêche l'émergence de foyer d'activation neuronaux de type « but ».
Comment tout ceci a t-il commencé ? On distingue deux grands types de dépression :
la dépression réactionnelle en réponse à un accident de la vie (perte d'un être cher par exemple) et
la dépression chronique (liée au surmenage ou au stress par exemple).
La perte d'un être cher signifie (cf. §14) que, subitement, votre quotidien a changé. Si vous partagiez votre vie avec cette personne, il n'est pas faux de penser que 50 % de vos neurones codent des situations/souvenirs qui l'impliquent. Qu'advient-il de ces neurones maintenant que ces situations ne se reproduiront plus ? Comme les neurones sont des cellules vivantes qui ont besoin d'être excitées de temps à autre (plusieurs fois par seconde), ils vont s'exciter spontanément. Cette excitation spontanée ne parviendra que très rarement à se synchroniser avec suffisamment d'autres neurones pour que le résultat soit une activation neuronale cohérente et interprétable sur la carte de verbalisation. Quelques fois seulement par jour des souvenirs de l'être cher vont spontanément émerger à notre « conscience » (cf. §9). Ce sera la partie émergée de l'iceberg : tout au long de la journée les activations neuronales intempestives vont surcharger et bruiter le fonctionnement du système nerveux. La caractéristique d'un être cher, c'est qu'il fait partie de votre vie et donc les buts qui gouvernent nos comportements dépendent de lui. La personne ayant disparu, les buts ont disparus avec elle, à tout le moins les neurones « buts » ne peuvent plus être activés puisqu'ils étaient associés à des situations impliquant l'autre.
En résumé, des buts qui disparaissent subitement, une surcharge d'activité neuronale incohérente (et donc impossible à synchroniser et à faire disparaître) et nous voilà embarqué dans un cercle vicieux dépressif. La dépression réactionnelle est donc normale, ce qui n'empêche pas de vouloir en réduire les effets et la durée.
Avant de nous intéresser à la façon d'y parvenir, jetons un œil sur la dépression chronique. Prenons le cas de quelqu'un dont les attentes, les envies, les buts, ne sont jamais satisfaits. Chaque situation qu'il vit ne se synchronise pas avec ce qu'il ressent. De fait, chaque situation génère une excitation neuronale qui va parvenir au plus haut niveau des cartes corticales, et ne jamais s'éteindre. Nous sommes donc en présence d'une activité impossible à synchroniser et à faire disparaître – comme dans le cas de la dépression réactionnelle. La spirale infernale est donc amorcée différemment, mais à terme les effets neuronaux et les effets comportementaux sont identiques.
Comment éviter la dépression ? Comment soigner la dépression ?
Il semble difficile d'éviter d'être affecté par le perte d'un être cher (dépression réactionnelle), par contre comment se fait-il que notre quotidien ait généré des attentes qui ne résonnent plus avec notre quotidien actuel (dépression chronique) ? En fait, il faut admettre que notre environnement valorise des situations qui sont inatteignables. Nous faisons nôtres ces buts à haute valeur sociale : « don de soi », » respect des règles », « jamais fatigué », « jamais peur », « jamais en défaut », « toujours souriant », « toujours efficace », « toujours poli », etc., puis nous constatons au quotidien que nous ne sommes pas à la hauteur de nos buts. Ce qui nous arrive ne résonne pas avec ce que nous devrions vivre, et nos neurones en subissent le contre-coup : une sur-stimulation que l'on appelle aussi un stress. Le chapitre « Comment être plus heureux ? » détaille différentes solutions pour éviter le stress et la dépression.
Les anti-dépresseurs sont nombreux. Votre médecin vous prescrira d'abord celui qui marche dans environ 70 % des cas. Après une dizaine de jours, s'il n'y a pas d'effet positif, il vous changera de traitement pour vous prescrire le second anti-dépresseur le plus efficace. Si vous faites partie des 20 % de la population qui réagit à ce médicament, tant mieux pour vous. Pour les 10 % des malades restants, il faudra essayer un troisième anti-dépresseur, etc.
Pourquoi ce qui marche pour certains ne fonctionne pas chez d'autres ? C'est pourtant la « même » dépression. Ce sont les mêmes symptômes, qui impliquent donc les mêmes fonctions mentales. Pourtant, il semble logique de penser que ces fonctions mentales ne sont pas réalisées avec le même type de neurones selon les individus. C'est de mon point de vue un excellent exemple de la puissance de la neuroplasticité.
Pourquoi avec le temps qui passe, des choses, qui ne l'étaient pas, deviennent stressantes ?
Par exemple, lorsque l’on travaille 10 ans au même endroit, on devient un spécialiste de ce métier, de ce qui va nous arriver dans la journée. Le travail devient une routine, ce qui sort de la routine est ce dont nous avons alors conscience. Si le boulot ou son environnement est stressant, alors le stress prend le pas sur le quotidien puisque celui-ci en étant prévisible, n’arrive plus à la « conscience ». Notre quotidien devient alors uniquement constitué des choses stressantes : le stress envahi notre vie, alors que le monde n'a pas changé. (Solution : changer de boulot).
Les troubles de l'attention attirent de plus en plus l'attention ! Ils ont été récemment médiatisés et nous sommes tous sensibles au fait qu'ils touchent aussi les enfants. Un enfant incapable de fixer son attention plus de quelques instants est considéré comme hyperactif. Il est vrai que pour un observateur naïf, enchainer les activités les plus diverses sans s'interrompre peut faire croire à une énergie débordante impossible à canaliser. Ce n'est pas le cas. L'enfant est simplement incapable de fixer son attention. Tout et n'importe quoi mobilise son attention exogène, de même pour son attention endogène.
Comment cela est-il possible ? Nous avons vu au chapitre §7 que l'attention dépend des prédictions faites par chaque carte auto-organisatrice. Le système attentionnel transfère la nouveauté vers des niveaux d'abstraction plus élevés, afin que l'information y soit « comprise ». La synergie des attentions exogène et endogène est nécessaire pour permettre de véhiculer rapidement et efficacement l'information. Cette synergie entraîne de facto une focalisation sur la tâche en cours. Lorsque cette synergie fait défaut, il ne peut y avoir focalisation et le système nerveux reste ouvert à toutes les perturbations.
Je ne doute pas que des études futures permettront d'identifier les lieux impliqués dans l'hyperactivité. Voici quelques questions (fig. 19.3) :
Est-ce la prédiction à l'échelle de la carte auto-organisatrice qui est moins efficace (problème de connexion au niveau des voisinages) ?
Est-ce que les connexions réciproques sont moins nombreuses et donc l'attention endogène serait insuffisamment focalisée ?
Est-ce que l'organisation des cartes corticales est affectée par ces problèmes de focalisation, qui retentissent en retour sur les capacités d'extraction des régularités et donc de prédiction ?
Comment rééduquer les personnes souffrant de troubles de l'attention ?
Manipuler l'environnement pour qu'il n'y ait que peu d'occasions de stimuler l'attention exogène (appauvrir l'environnement).
Veiller à ce que les expériences vécues soient complètes (c'est-à-dire que les situations s'enchaînent dans la durée).
Au besoin, ralentir la vitesse à laquelle évolue l'environnement.
Stimuler l'activité des connexions réciproques responsables de l'attention endogène en verbalisant la situation et en manipulant l'environnement pour qu'il y ait toujours plusieurs modalités sensorielles impliquées (en prenant soin qu'elles soient cohérentes).
Vérifier que l'organisation des cartes corticales de bas niveau est correcte (éviter que informations normalement voisines soient éloignées et réciproquement que des informations différentes soient voisines sur la carte) et, le cas échéant, compléter ou refaire leur apprentissage afin que la continuité topologique de la projection des situations du monde soit respectée (cf §2).
Figure 19.3 – Éventuels lieux impliqués dans l'hyperactivité.
(1) connexions inhibitrices de voisinage au sein des cartes,
(2) connexions top-down (attention endogène) moins nombreuses,
(3) mauvaise auto-organisation de la carte ?
Les troubles de l'attention sont souvent associés à des dyslexies. Est-ce légitime ? On distingue plusieurs types de dyslexie : dysphasie, …
Les « dys » sont reconnues et diagnostiquées à partir de tests impliquant les fonctions cognitives (langages, résolution de problèmes, lecture, écriture). Dans tous les cas, il s'agit de fonctions cognitives de haut niveau, qui nécessitent un long apprentissage. Vraisemblablement, l'apprentissage ne s'est pas bien déroulé, puisque les performances finales sont différentes de la moyenne. En tant qu'observateur naïf, nous pensons que les performances sont inférieures à la moyenne, qu'il manque quelque chose. La réalité pourrait être différente.
Vous entendez le son « a » et le reconnaissez comme tel même prononcé par un homme, une femme, un grippeux, un enfant, un étranger, en début de mot, au milieu d'un mot, en fin de mot, dans un nom, dans un verbe, etc. Prenons l'hypothèse que les régularités extraites par les cartes auto-organisatrices soient telles que la personne entende et reconnaisse un son « a » spécifique à chacun de ces cas. Ce n'est plus un unique son « a » qui existe, mais des dizaines de sons différents. Il sera dès lors difficile de trouver des régularités dans la langue, puisque tout n'est que cas particuliers. C'est le cas du Chinois écrit avec un motif pour pratiquement chaque mot. L'apprentissage en est très long par rapport à celui d'une langue basée sur un alphabet. Dans le cas des dyslexies liées à la lecture, la disparition des troubles de lecture à l'âge adulte dépend uniquement du nombre de livres lus, donc de la durée de l'entraînement. Je vous propose d'en déduire que le temps nécessaire à un dyslexique pour devenir un lecteur expert « normal » est utilisé pour faire de lui un expert dans chacun des mots de la langue. Il y de fait un parallèle entre la durée requise pour faire un lettré en Chinois et le temps nécessaire au dyslexique pour devenir un lecteur normal. Certaines dyslexies seraient donc dues à un apprentissage trop efficace et une absence de généralisation.
Remède : vérifier que les cartes auto-organisatrices généralisent correctement, au besoin manipuler la base d'apprentissage pour que les exemples (situations) impliquent une supervision. Il sera impossible de se tromper si à chaque situation est associée une information fournie par le superviseur (parent, éducateur, etc.).
Le nombre de cas a augmenté de 57 % entre 2002 et 2006. En 2006 31, un enfant de 8 ans sur 100 est autiste (USA). 4 % des enfants nés en 2010 seront autistes. Si cette tendance se confirme, 10 % des enfants nés en 2018 seront autistes !
Les causes de l'autisme sont encore inconnues, vraisemblablement liées à des facteurs environnementaux comme la pollution. Dans le cadre de cet ouvrage, nous sommes surtout intéressés par le fait qu'une des hypothèses pour expliquer les troubles affectant les autistes repose sur une maturation trop rapide de certaines cartes corticales, notamment celles impliquées dans la reconnaissance des visages et des expressions faciales, dont nous comprenons la nécessité pour la communication sociale. Cette hypothèse présente l'avantage d'être en cohérence avec le ressenti des parents qui pendant les deux premières années de leur enfant (autiste) ne soupçonnent rien – et même le trouvent plus éveillé et en avance que les autres enfants de sa classe d'âge. La période critique pour l'apprentissage de cette compétence se terminerait trop tôt, avant l'acquisition de ladite compétence.
Cette hypothèse présente une analogie avec la dyslexie (page précédente) au sens ou il s'agit dans les deux cas d'un apprentissage trop rapide et/ou trop efficace, avec une capacité de généralisation insuffisante.
Beaucoup (20 à 30 %) de personnes estiment que la qualité de leur sommeil n'est pas bonne. La consommation française de somnifères (Benzodiazépines) est d'ailleurs la plus importante du Monde. Pourtant, lorsque l'on cherche à objectiver leurs problèmes de sommeil, on s'aperçoit que la durée du sommeil est correcte, les différentes phases de sommeil, qui culminent avec le sommeil paradoxal, sont présentes. Il semble donc que ce soit la qualité de l'endormissement qui pêche.
Avons-nous besoin de dormir ?
Oui, les expériences de privation de sommeil prouvent qu'après quelques nuits blanches, votre caractère en restera altéré toute votre vie et si vous prolongez l'absence de sommeil vous mourrez.
Ce n'est certes pas pour reposer le corps (muscles), qui est aussi bien assis que couché. Est-ce pour reposer les neurones ? Non, car les enregistrements EEG (électroencéphalogramme) montrent que durant l'intégralité de votre sommeil, vos neurones continuent à travailler (décharger) à peu près aussi souvent que lorsque vous êtes éveillé. Par contre, lorsque nous sommes couchés, nous pouvons arrêter de contrôler nos muscles sans prendre de risque de chute par exemple.
Durant le sommeil, nous coupons les connexions qui relient le cerveau avec la périphérie (reste du corps), tant au niveau des actionneurs (muscles) que des capteurs. Du coup, nous pouvons rêver de courir sans bouger une fibre musculaire et pour nous réveiller il faudra crier. Il semble que le sommeil est une période durant laquelle notre corps n'est pas opérationnel. Si nous sommes réveillé en pleine nuit, il nous est difficile de trouver nos marques et d'être efficace. Nous avons même la sensation que notre cerveau est brouillé. C'est effectivement le cas.
Durant le sommeil – surtout la phase de sommeil paradoxal – les informations de la journée sont mémorisées durablement. Il y a transfert d'une mémorisation électrique en une mémorisation physique. Pendant la journée, les activations cohérentes entre neurones (informations) induisent des modifications d'efficacité à court terme des synapses. Ces modifications à court terme induisent pendant le sommeil des modifications à long terme – mais le passage de l'un à l'autre est discontinu. Tout ne peut pas être transféré au même instant. Si l'on stoppe le transfert avant la fin, alors notre cerveau est dans un état « instable » vis à vis des informations stockées. Son efficacité sera donc moindre.
Si l'on a rien, ou très peu de choses, à transférer en mémoire à long terme alors il n'y a pas de raison de s'endormir. Rien de tel que d'apprendre des choses nouvelles chaque jour pour s'assurer un endormissement rapide et un sommeil de plomb. Découvrez des choses nouvelles, lisez, discutez, bougez, etc., et vous allez tomber de sommeil. Rester dans la routine, les habitudes, bref les choses que votre cerveau sait déjà faire à la perfection et comme il n'y aura rien à mémoriser, votre cerveau n'aura pas besoin de dormir et vous dormirez mal.
Lorsque vous faites plusieurs fois de suite la même chose, comme vérifier que la porte est bien fermée, ou que les crayons sont bien alignés, ou que vous vous êtes bien lavé les mains, cela s'appelle un TOC (Trouble Obsessionnel Compulsif). Ce n'est pas particulièrement grave, si ce n'est que vous perdez du temps, et que vous risquez de vous abîmer la peau à force de frotter. Par contre, pour votre entourage cela est souvent mal vécu. En effet, ces comportements répétitifs donnent à penser à un observateur naïf qu'il voit la folie en action.
Comment expliquer cette répétition des comportements ? Dans le chapitre §6, nous avons vu que les comportements sont initiés et définis par des buts, en fait des situations qui jouent le rôle de sémaphores. Lorsque la situation-but correspond à la situation actuelle, alors ce but est effacé, et l'on passe au but suivant qui définit un nouveau comportement. Si l'effacement se fait mal, alors la situation-but précédente persiste et le comportement précédent est réalisé à nouveau (fig. 19.4).
Pourquoi la situation-but ne s'efface t-elle pas correctement ? Y a t-il trop d'attention endogène et/ou pas assez d'attention exogène ?
Figure 19.4 – Les Troubles Obsessionnels Compulsifs (TOC) seraient liés à un problème d'effacement du but poursuivi (t=1 et t=2), dès lors que celui-ci a été atteint (t=3). Le TOC repositionne le même but (t=4) au lieu de passer à un nouveau but.
Le traumatisme crânien se définit par une perte de connaissance après un choc à la tête. La durée de la perte de connaissance peut être de quelques secondes, ou se prolonger des années (coma). Ce qui est certain, c'est que 50 % des traumatisés crâniens se plaignent 5 ans plus tard de troubles de leur capacité d'attention.
Pourquoi ? Parce que lors du choc, il y a eu décélération brutale et comme le cerveau est constitué de régions anatomiques différentes qui n'ont pas la même densité, certaines zones ont bougé plus que d'autres. A la frontière entre ces régions, il y a eu un cisaillement des connexions (une région s'éloigne de l'autre). Il faut noter que ces cisaillements affectent les connexions à grande distance – c'est-à-dire entre cartes corticales. Les connexions à l'intérieur d'une même carte ne sont pas affectées (une même carte signifie une même région anatomique et donc la même densité).
Ce cisaillement entre les régions se produit au niveau du cerveau dans son ensemble. On parle alors de lésion « diffuse ». Les effets d'une lésion diffuse sont très variables, et dépendent des circonstances du choc et de la localisation des différentes cartes corticales qui varie entre les individus. Ce qui est commun c'est que les processus attentionnels sont affectés. En effet, l'attention endogène et exogène implique les connexions entre les cartes. D'autre part, plus on monte haut dans la hiérarchie des cartes auto-organisatrices, plus les régularités extraites dépendent d'un nombre de cartes important, provenant de régions différentes. Il est donc normal qu'à la suite d'un traumatisme crânien, les capacités cognitives (lecture, planification, résolution de problème, etc.) soient prioritairement affectées (fig. 19.5).
La thérapie et la rééducation passent par la stimulation de l'attention. Le plus tôt, le mieux – mais il n'est jamais trop tard pour bien faire. Il y a un million de traumatismes crâniens par an en France. La chute est la première cause de mortalité chez la personne âgée.
Figure 19.5 – Le traumatisme crânien cisaille en priorité les fibres « longues » et induit de facto des troubles attentionnels.
Un Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est la rupture d'une artère alimentant une région du cerveau. Les neurones qui dépendaient de cette artère pour leur nourriture et leur oxygène vont rapidement mourir. Comme il n'y a pas de relation très précise entre le réseau artériel et la localisation fonctionnelle des cartes corticales, les effets cognitifs engendrés par le disparition des neurones sont donc très variés. Dans un certain nombre de cas, le malade décède sur le coup. Si ce n'est pas le cas, la plupart du temps, la lésion n'affecte qu'un des deux hémisphères cérébraux et le malade est atteint d'hémiplégie – un des côtés (droit ou gauche) du corps est paralysé (selon que l'hémisphère, gauche ou droit, est lésé). La mort instantanée d'un grand nombre de neurones perturbe le fonctionnement de tous les réseaux neuronaux. Cependant, avec les mois qui passent, on assiste à une récupération de fonctions qui avaient disparues suite à la lésion (marche, utilisation du côté paralysé, ré-apprentissage du langage, de la lecture, de l'écriture, etc.). Cette récupération ne se fait pas sans mal. Les personnes doivent littéralement ré-apprendre, c'est à dire repartir du tout début (fig. 19.6).
Figure 19.6 – La compensation après un Accident Vasculaire Cérébral passe par le renforcement des structures neuronales restantes.
Par exemple dans le cas de la lecture, il faut apprendre chaque lettre, chaque syllabe, etc. Comme les situations vécues impliquent des « a », des « b », etc., alors des cartes corticales extraient et mémorisent ces régularités. Ces cartes existaient préalablement à l'AVC et mémorisaient d'autres données. Elles sont obligées de se modifier pour tenir compte aussi de ces « nouvelles » situations. Il va sans dire que la neuroplasticité d'un cerveau jeune est plus efficace que celle d'un cerveau âgé – malheureusement, les risques d'AVC sont inversement proportionnels à l'âge.
La maladie d'Alzheimer affecte environ 1 million de personnes en France, avec 200 000 nouveaux cas par an. En fait, ces chiffres officiels sont faux. La maladie étant diagnostiquée après 10 à 20 ans d'évolution, le nombre de personnes atteintes est d'au minimum 3 millions, voire 5 millions. Rapporté à l'échelle de l'individu : à 60 ans, une personne sur 10 est atteinte. A 70 ans, ce nombre passe à une personne sur 6, puis à une personne sur 3 chez les plus de 80 ans.
Si le diagnostic de la maladie d'Alzheimer se fait de nombreuses années après l'apparition de la maladie, c'est que la neuroplasticité masque les effets délétères de la maladie. La neuroplasticité reconfigure les circuits neuronaux pour compenser la disparition des neurones. Ce n'est que lorsque 70 % des neurones (soixante-dix) ont disparu que les symptômes deviennent visibles, que l'on consulte et que l'on est éventuellement diagnostiqué.
Comment est-ce que notre cerveau peut fonctionner avec – dans certaines régions – 50 à 60 % de neurones en moins, sans que nous nous en rendions compte ?
En fait, la redondance du cerveau est d'un facteur 10 environ, ce qui signifie que pour une tâche donnée, nous avons 10 fois plus de neurones que strictement nécessaire. Ce que je viens d'écrire est FAUX ! C'est pourquoi je vous conjure de bien vouloir prendre le temps de lire la suite.
Nos neurones pilotent nos muscles, par exemple ceux qui assurent notre posture. A chaque instant, seules 10 % (au maximum) de nos fibres musculaires sont contractées. L'instant suivant, d'autres fibres musculaires (pour un total de 10 %) seront contractées et ainsi de suite. Il y a donc un roulement, avec 9 périodes de repos pour 1 période de travail. Nos fibres musculaires ne peuvent pas faire plus, elles dépensent beaucoup d'énergie pendant la contraction – énergie qu'elles doivent ré-emmagasiner.
C'est aussi la même chose pour nos neurones. Une décharge électrique d'un neurone est un événement considérable à l'échelle de la cellule. La différence de champ électrique entre le milieu extérieur et l'intérieur de la cellule nerveuse est de -70 mV au repos. Si l'on ramène cette valeur en Volt par mètre, on obtient 70 millions de V/m (la taille de la membrane cellulaire est d'environ 1 nm). Lorsque vous vous trouvez au pied d'un pylône à haute tension, vous êtes à une dizaine de mètre d'un courant de 300 000 volts. Vous expérimentez donc 30 000 V/m, et pourtant cela grésille et vos cheveux se dressent. Imaginez 2000 fois plus ! Dans ces conditions, les ions (qui sont des atomes chargés électriquement) pénètrent ou sortent (selon leur charge) de la cellule en passant littéralement à travers la membrane. Des pompes ioniques sont au travail en permanence tout le long de la membrane cellulaire pour rejeter à l'extérieur les ions en trop, et inversement. Ce que nous appelons un neurone au repos ne l'est absolument pas !
Lorsque la dépolarisation se produit, des canaux s'ouvrent dans la membrane et les ions en trop à l'intérieur de la cellule se précipitent à l'extérieur, tandis que ceux qui faisaient le forcing pour entrer entrent. Rappelez-vous, il s'agit de charges électriques dans un champ de potentiel de 70 MV/m. Il n'y a là aucune place pour la politesse, ce n'est même pas une bousculade, à l'échelle de l'atome c'est un maelström ! Pas de doute qu'il y ait un effet d'entraînement et qu'au lieu que la dépolarisation s'équilibre à 0 mV, celle-ci monte jusqu'à 30 mV avant que les pompes ioniques puissent reprendre le contrôle de la situation et ramener petit à petit la cellule à son potentiel de repos. Ici encore, il y a un effet d'entraînement et les -70 mV sont dépassés. C'est ce que l'on appelle la phase d'hyperpolarisation, pendant laquelle il est extrêmement difficile d'obtenir une nouvelle dépolarisation. Tout finit cependant par retourner à la normale (fig. 19.7).
Figure 19.7 – Variation de la différence de potentiel de part et d'autre de la membrane d'un neurone lors du passage d'un potentiel d'action.
Ce paragraphe de la vie d'un neurone au travail vous a montré qu'être un neurone n'est pas une sinécure, et qu'il a besoin de « repos » entre deux excitations sinon il meurt. Nous comprenons alors toute la nécessité qu'il y a à ce que les neurones se relaient – comme les fibres musculaires – même s'il s'agit seulement de maintenir le même niveau d'excitation (pour les fibres : la même position). Nous savons que les fibres musculaires sont recrutées à quelques % à chaque instant. Ces fibres musculaires sont connectées à des neurones moteurs qui sont donc eux aussi quelques % seulement à être actifs à chaque instant. Ces neurones moteurs sont connectés à d'autres, qui sont donc aussi seulement quelques % à chaque instant de tous ceux capables de faire la même chose. En résumé, à chaque instant, parmi tous les neurones capables de traiter correctement la situation, seulement 10 % environ sont actifs.
Si à cause d'une maladie neuro-dégénérative, 50 % de vos neurones ont disparu 32, alors pour faire face à chaque instant avec exactement le même nombre de neurones qu'avant vous devez recruter 20 % d'entre eux (au lieu de 10 %). C'est possible, mais fatigant pour le système.
Les crises d'épilepsie sont le résultat d'un recrutement simultané de 100% des neurones. Lorsque la crise touche les neurones du cortex moteur, alors 100 % des fibres musculaires sont excitées. Si une tierce personne essaie d'empêcher les mouvements de l'épileptique alors il y a des risques de fractures des os du fait de la trop grande tension exercée (surtout chez la personne âgée). La luxation (déboitement) de l'épaule est une complication qui s'observe aussi après une crise.
La sismothérapie (électrochocs) entraîne elle-aussi un recrutement massif des neurones. A ses débuts (1943), avant la curarisation des muscles qui empêche leur contraction, des fractures osseuses étaient observées dans 2,8 % des cas 33 (notamment fractures des vertèbres).
Dans des situations moins pathologiques, comme par exemple dans le cas d'un stress important, un afflux d'Adrénaline facilite l'excitation des neurones, qui sont donc plus nombreux à traiter la situation. Le traitement et la prise de décision sont alors plus rapides. De même, les ordres envoyés aux muscles proviendront de neurones moteurs plus nombreux que d'habitude. Votre force sera décuplée. En doublant le nombre de neurones moteurs qui envoient une excitation aux muscles, il y a doublement du nombre de fibres musculaires contractées et donc doublement de la force. Les effets de l'Adrénaline ne durent que quelques instants, mais durant ces moments votre cerveau est plus rapide. Vous ressentez, réfléchissez, décidez et exécutez 2, 3 ou 10 fois plus qu'à la normale. Vous avez la sensation que le temps a ralenti.
J'ai vécu ceci adolescent, lors d'un accident de moto. Ma moto s'est encastrée dans le plateau d'une camionnette que je n'avais pas vue (il faisait nuit et il pleuvait). Instantanément, j'ai su que j'avais un accident, j'ai pris le temps de faire en sorte que mes jambes ne frappent pas sur le guidon au moment où je m'envolais. Avant d'atterrir sur le goudron, j'ai fait attention de ne pas taper avec la tête (même si j'avais mon casque). Ça a duré longtemps. Pour les témoins, lorsqu'ils ont tourné la tête à cause du bruit, j'étais déjà par terre. A l'hôpital, j'ai constaté que les deux coutures intérieures de mon jean avaient lâché sur toute la longueur des cuisses. Pendant un instant j'ai été « Hulk » et ce sont mes muscles, avec un recrutement à 100 % des fibres musculaires dû à l'Adrénaline, qui ont explosé mon jean.
Redondance et neuroplasticité :
Nous avons vu qu'il est normal que nous puissions vivre avec moins de neurones, car il y a redondance et neuroplasticité, c'est-à-dire plus de neurones que strictement nécessaire et la possibilité de changer leurs fonctions dans le temps. Lorsque les symptômes deviennent visibles, c'est que la neuroplasticité ne réussit plus à modifier les neurones restants pour exécuter correctement le traitement des situations.
Quelles sont les fonctions qui nécessitent le plus de neurones ?
La mémoire implique énormément de neurones, surtout la mémoire des situations que nous vivons (mémoire épisodique). Ce que vous avez mangé hier au repas de midi est différent (j'espère pour vous) de ce que vous avez mangé avant-hier et de ce que vous mangerez aujourd'hui. Ce souvenir est associé à des couleurs, des odeurs, un lieu, une date précise, un état d'esprit, etc., bref beaucoup de choses et donc beaucoup de neurones dont nous savons qu'ils sont surmenés dans une maladie neuro-dégénérative. La mémorisation se fera donc mal, surtout que ces neurones n'ont qu'une seule occasion pour apprendre.
A l'inverse, la mémoire culturelle, celle qui correspond au sens des mots, aux faits (14-18 ; 39-45), etc., n'est pas affectée au début de la maladie car ces informations ont été apprises il y a longtemps et que nous avons eu beaucoup d'occasions différentes pour les ré-apprendre le cas échéant.
Souvent avec étonnement, les personnes âgées découvrent des souvenirs enfouis et oubliés de leur jeunesse. Pourquoi ? Parce que les souvenirs sont des activations cohérentes d'une assemblée de neurones impliquant de nombreuses cartes auto-organisatrices. Les premiers souvenirs – ceux que nous avons mémorisés dans notre enfance – impliquaient par définition la grande majorité des neurones puisque ce sont ces souvenirs qui ont construit les cartes. Plus le temps a passé, plus nos cartes se sont organisées et sont devenues détaillées. Plus les cartes sont détaillées et moins de neurones sont requis pour archiver un souvenir (puisqu'un souvenir n'implique que quelques neurones par carte). Lorsque les neurones disparaissent, les souvenirs sont atteints – surtout les souvenirs récents qui ne sont pas codés de manière redondante. Il devient alors difficile de recréer l'ensemble de l'activation cohérente entre neurones correspondant à un souvenir récent. Les neurones restants font partie de divers souvenirs. Comme les souvenirs anciens ont été codés avec proportionnellement plus de neurones, ils sont moins affectés et se réactivent plus facilement. Un même neurone peut certainement appartenir à des centaines de souvenirs, mais seuls parviendront à notre « conscience » les souvenirs suffisamment « forts » pour activer nos cartes corticales dédiées à la verbalisation.
Stress et maladie neuro-dégénérative
D'où viennent les maladie neuro-dégénératives, telle que la maladie d'Alzheimer ? Une hypothèse est que le stress vécu par l'individu induit un stress de ses neurones, via des « radicaux libres » (oxydants), qui attaquent les cellules, lesquelles doivent se fatiguer encore plus pour réparer, etc. Un argument à l'appui de cette hypothèse 34 est que les personnes souffrant d'inflammation articulaire suffisamment invalidante pour qu'on leur prescrive un anti-inflammatoire puissant (anti-oxydant), ne développe pas la maladie d'Alzheimer. Cette hypothèse expliquerait pourquoi la maladie d'Alzheimer n'est pas une dégénérescence localisée, les radicaux libres générés par le stress baignant a priori l'ensemble des neurones du cerveau.
Il serait utile de pouvoir caractériser l'impact du stress sur la survenue de la maladie. Il faudrait pour cela pouvoir évaluer la quantité de stress auquel s'expose un individu au cours de sa vie. Nous savons que le stress existe, qu'il entraîne la dépression (cf. plus haut) et peut conduire au suicide – mais il n'est pas facile à mesurer. Dans une même situation, l'un sera stressé et l'autre pas. Nous avons vu que le stress est généré par une absence de résonance entre l'activation neuronale générée par la situation actuelle et les attentes de notre cerveau. Ces attentes sont notamment spécifiées par les buts qui organisent nos comportements. Il est aisé de comprendre qu'une situation vécue différente de nos buts, ne va pas entrer en résonance et donc ne va pas disparaître. Le niveau d'activité globale du système est donc augmenté : le stress commence.
Le stress dépend donc des buts qui nous définissent individuellement. Nous verrons dans le chapitre « Comment être plus heureux ? » qu'il est facile de réduire notre niveau de stress.
Le corps vieillit. L'ostéoporose et le cancer guettent ceux qui boivent du lait 35, les problèmes de tension ceux qui salent trop (la capacité à discerner le goût salé s'altère et il faut saler 9 fois plus pour maintenir la même sensation), la dénutrition et le manque d'énergie ceux qui n'ont pas compris que les réserves de graisse diminuent avec l'âge, comme diminuent aussi les capacités d'absorption de l'intestin (une personne âgée doit manger plus qu'avant pour récupérer autant d'énergie de sa ration alimentaire). Les performances des capteurs baissent (ouïe, vue, goût, etc.) et les neurones eux-mêmes sont usés (moins rapides).
Dans ce contexte de déclin des performances de notre corps, beaucoup sont tentés par réduire les chutes (1ère cause de mortalité de la personne âgée) ou autre, en évitant toute prise de risque inutile. Comment limiter les risques ? Par exemple en contrôlant son environnement et en évitant toute « nouveauté ». Cela s'appelle des habitudes ou la routine. C'est à proscrire absolument ! En quelques mois la personne perd son autonomie cognitive, et de facto son autonomie physique.
En effet, s'il n'y a plus de nouveauté dans notre vie, alors il n'y a plus de situation nouvelle, plus rien pour attirer notre attention, plus rien pour alimenter en stimulation les cartes corticales de haut niveau. Celles-ci vont devenir moins précises. Nous nous en apercevrons parce que cette personne deviendra moins rapide à répondre, moins capable de résoudre un nouveau problème, moins apte à comprendre. A terme, les routines de protection du corps mises en place seront effectivement nécessaires – puisqu'une perte d'autonomie cognitive sera apparue (incapacité à gérer la nouveauté).
Pour éviter la perte d'autonomie cognitive, il faut garantir l'alimentation des cartes corticales de haut niveau en stimulations. Il faut donc vivre des situations nouvelles, voire les rechercher. Nombre de personnes âgées l'ont deviné qui ont un emploi du temps plus chargé à la retraite que lorsqu'elles travaillaient. De plus, les études publiées en 2009, impliquant des populations suivies pendant plus de 7 ans, montrent que la seule différence face aux maladies neuro-dégénératives (type maladie d'Alzheimer) découle du niveau de stimulation intellectuelle. Plus vous avez des occupations stimulantes, moins vous avez de chances d'être frappé par la maladie. La différence atteint 50% entre les hauts et bas niveaux de stimulation cognitive 36. La chose importante, démontrée par ces études, est qu'il n'est jamais trop tard pour bénéficier de la protection fournie par la stimulation cognitive.
J'ai déposé un brevet et co-fondé une entreprise 37 en 2007 dans le but de proposer des outils de stimulation cognitive aux senior. Les études scientifiques que nous avons menées pour évaluer l'efficacité de nos programmes d'entraînement de la mémoire et de l'attention démontrent qu'en 12 semaines – à raison d'une heure par semaine – les personnes entraînées changent. Certaines se remettent à lire, arrêtent les somnifères devenus inutiles, se découvrent de nouveaux centres d'intérêt, etc. L'une de nos études a été menée en EHPAD (88 ans de moyenne d'âge). Les participants ont répondu à un questionnaire de qualité de vie avant et après les 3 mois d'entraînement (1 heure par semaine). Aussi incroyable que cela paraisse, 70% des points considérés comme négatifs dans leur vie avaient disparu à l'issue des 3 mois. Nous obtenons des résultats tout aussi extraordinaires avec des personnes plus fragiles, souffrant de troubles cognitifs légers (en anglais Mild Cognitive Impairment ou MCI) comme le montre la figure 19.8. Devant une telle efficacité de la stimulation cognitive, nous avons décliné des versions pour des personnes plus jeunes (dès 40 ans) car plus on commence tôt, mieux c'est !
Pourquoi et comment un programme informatique 38 change t-il la vie de ses utilisateurs ? Simplement parce qu'il introduit dans leur vie des situations nouvelles qui vont stimuler leurs cartes corticales de plus haut niveau. Les exercices sont calculés pour être suffisamment difficiles pour obliger le traitement à atteindre les plus hauts niveaux – sans être impossibles à faire. Le contexte des exercices est pensé pour être celui de la vie quotidienne des utilisateurs, afin qu'ils puissent immédiatement appliquer leurs nouvelles capacités dans leur quotidien
Figure 19.8 – Répartition des sujets âgés sains (Control) et des sujets souffrant de troubles cognitifs légers (MCI) avant (A) et après (B) l’entraînement (1 heure par semaine durant 3 mois). On note une dispersion différente des deux groupes avant l’entraînement avec une importante hétérogénéité des sujets MCI. L’entrainement homogénéise la population MCI, dont les performances se rapprochent de la population saine.
195 000 tentatives de suicide par an en France qui se terminent à l'Hôpital, plus de 10 000 suicides chaque année – la seconde cause de mortalité chez les 15-35 ans après les accidents de la route. Les femmes sont plus nombreuses à faire des tentatives, les hommes plus nombreux à réussir leur tentative. On se suicide à tout âge, beaucoup après 65 ans, surtout si l'on est seul et il y a beaucoup de récidives dans ce domaine. Pourquoi ?
Au chapitre §6, nous avons vu comment une situation-but permet de choisir à chaque instant une action qui nous approche de ce but. Ces buts sont ce qui nous définit. Lorsque nous atteignons effectivement l'un de ces buts que nous nous sommes fixés (gagner au loto si l'on veut devenir riche, se marier avec l'élu(e) de son cœur, atteindre tel objectif professionnel, etc.) alors nous sautons de joie, nous connaissons un grand bonheur qui va durer quelques minutes, quelques heures, voire quelques jours.
Mais, il est aussi possible de définir sa vie par des buts que l'on veut éviter, et qui nous aideront à choisir à chaque instant l'action qui nous éloigne de ce non-but (fig. 19.9). Par exemple, je peux vouloir ne pas être pauvre (plutôt que d'être riche), je peux vouloir ne pas vivre sans lui/elle (plutôt que de l'épouser), je peux vouloir ne pas rester cantonné à ce poste (plutôt que d'essayer d'atteindre telle responsabilité), etc. Un spectateur ne fera pas la différence entre les actions choisies pour s'éloigner de la pauvreté et celles choisies pour se rapprocher de la richesse. Pourtant, il y aura une grande différence le jour où ce non-but que l'on cherche à éviter, est atteint (malgré tout nos efforts). A ce moment, l'on connaît l'inverse du grand bonheur : le grand malheur. Ce que l'on redoutait le plus, ce qui à quoi on pensait sans arrêt pour que cela n'arrive pas – est arrivé !
Pas étonnant que le ciel s'écroule, que le terre s'ouvre et que le désespoir atteigne son paroxysme. Nous nous retrouvons en terre inconnue car, par définition, un non-but n'est pas souvent atteint. La connotation négative associée au non-but rejaillit sur l'ensemble des situations envisageables depuis la situation vécue. Nous ne savons que faire à ce moment-là, puisque nous vivons ce type de situations pour la première fois. Quelque chose qui nous faisait peur, très très peur, est arrivé. Les neurones associés au non-but et à la peur se synchronisent avec la situation courante et stoppent leur activité. Les seuls neurones actifs sont alors les neurones associés à cette peur. C'est donc l'angoisse maximale, comme on ne l'a encore jamais connue, avec aucune idée pour s'en sortir. Le futur n'est que malheur – et le suicide un comportement logique face à une telle situation.
Figure 19.9 – Génération de comportement par des buts à éviter (les « non-buts »).
Comment éviter le suicide ?
Être un optimiste et définir sa vie à partir de buts à atteindre (et pas de non-buts à éviter). De cette façon, lorsque le but est atteint c'est positif et, s'il n'est pas atteint, ce n'est pas grave.
Par exemple, l'une des grandes inquiétudes que nous avons vis-à-vis du vieillissement, c'est la perte d'autonomie éventuelle. Plutôt que de se fixer comme objectif (1) de ne pas avoir de maladie neuro-dégénérative, choisissons comme objectif (2) d'avoir une vie cognitivement stimulante. Au quotidien cela engendre exactement les mêmes comportements (puisque pour éviter la maladie il faut être cognitivement actif, cf. §19). Mais, si la maladie devait nous frapper, nous en serions beaucoup plus malheureux dans le cas (1) que dans le cas (2).
Comme nous n'avons pas de libre-arbitre (cf. §10), ce n'est pas nous, mais notre entourage, qui fixe nos « buts ». Ceux-ci étant fixés en référence à ceux en cours dans notre environnement, il y a des familles à tendance suicidaire (se définissant par des non-buts). On comprend mieux aussi le pourquoi de la récidive : si vous avez un non-but – alors il doit y en avoir d'autres (et donc d'autres occasions de grands malheurs).
31. Prevalence of Autism Spectrum Disorders – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, United States, 2006. Surveillance Summaries, December 18, 2009 / 58(SS10);1-20
32. Gomez-Isla T, Hollister R, West H, Mui S, Growdon JH, Petersen RC, Parisi JE, Hyman BT. Neuronal loss correlates with but exceeds neurofibrillary tangles in Alzheimer's disease. Ann Neurol. 997; 41: 17-24.
33. A. Bottéro, Histoire de la psychiatrie : Les débuts de la sismothérapie, Neuropsychiatrie : Tendances et Débats 1998; 3 : 27-32
34. J-C Desport et P Couratier - (2002) Stress oxydant et maladies neurodégénératives, Nutrition clinique et métabolisme, 16(4) : 253-259.
35. Dr Nicolas Le Berre, Le lait... Une sacrée vacherie, éditions Charles Corlet, 1990, 126 pages. ISBN : 2-87724-056-8
36. Valenzuela and Sachdev - (2009) Can cognitive exercise prevent the onset of dementia ? Systematic review of randomized clinical trials with longitudinal follow-up*. American Journal of Geriatric Psychiatry, 17(3) : 179-187.
37. Mind Autonomy Research SARL, Marseille - www.mindautonomyresearch.com
38. Plus d'informations sur www.memo-technik.fr

References: §14
 §9
 §7
 §2
 §6
 §6
 §19
 §10