Source: http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/3/pancreatitis_aguda.htm
Timestamp: 2019-09-16 21:11:55+00:00

Document:
Dr. Milton Aráuz Brito
La respuesta inflamatoria de la glándula se produce por diferentes causas.
En nuestro país, como en los otros países latinoamericanos y Europa la pancreatitis esta asociada, en la mayoría de los casos a enfermedad biliar con cálculos. En los Estados Unidos, países escandinavos y el Brasil la etiología mas frecuente es la alcohólica. Otra causa es el trauma de abdomen, sea este por golpes durante accidentes automovilísticos o injurias por arma blanca, proyectil o traumatismo quirúrgico, abierto o endoscópico. La forma crónica es ocasionada por el elevado consumo de etanol aunado a una susceptibilidad individual por factores aun no conocidos, si bien esta forma de pancreatitis puede iniciarse con un cuadro inflamatorio agudo que clínicamente no se distingue de la pancreatitis aguda biliar. (1)
Se calcula que un 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda no tienen causa predisponente y se las cataloga de idiopáticas 1.(1ª)
En nuestro país la enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar por cálculos es mas común en las mujeres. por otro lado el alcoholismo es mas común entre los varones. Todo esto hace que la pancreatitis biliar sea de mayor incidencia en el sexo femenino.
La mayoría de los casos se podría decir evolucionan satisfactoriamente, sin embargo un porcentaje pequeño desarrollan las formas graves con elevada mortalidad. Ese porcentaje de pacientes, considerado como del 10%,desarrollan complicaciones respiratorias, renales, sépticas , y fallecen por falla multiorgánica.
Como hemos visto la enfermedad inflamatoria del páncreas siempre se la asocia a otras enfermedades que las denominamos como etiológicas de la pancreatitis.
En términos generales se acepta que el 80 % de los casos la pancreatitis aguda esta asociada a enfermedad calculosa de las vías biliares y consumo crónico de etanol ; un 10 % de los casos no se encuentran las causas y se las denomina idiopáticas ; el otro 10 % se las a las causan que nos señala la tabla 1.
La asociación de pancreatitis con la ingesta de ciertos farmacos2 hace importante que revisemos cuales son estos en la tabla 2 :
Otras drogas también están reportadas pero con menos incidencia. Ver tabla 3
El conocimiento de estos fármacos que se los ha encontrado relacionados en la etiología de la pancreatitis tiene una doble importancia. En primer lugar, nos permite determinar si nuestros pacientes con pancreatitis aguda los estaban tomando para descontinuarlos, y en segundo lugar evitarlos en aquellas personas que tienen otros factores que los predisponen a desarrollar la enfermedad.
En pacientes con SIDA, la pancreatitis aguda ha sido reportada con infección por citomegalovirus .
Historia.- Fue a finales del siglo pasado cuando la pancreatitis fue reconocida como una patología. Senn3, cirujano de Chicago escribió sobre el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis en 1886. Poco tiempo después, en 1889, Reginal Fitz4 de Boston reportó el estudio de 53 casos de pancreatitis aguda basado en la evacuación de necropsias, recalcando la inefectividad de la intervención quirúrgica la que podría ser inclusive peligrosa.
El diagnóstico de la pancreatitis durante las primeras décadas de este siglo, se lo realizaba durante cirugía o en las necropsias. Aunque parezca inverosimil ,ahora al terminar el siglo, algunos autores todavía encuentran que el diagnostico se lo establece por iguales procedimientos hasta en el 40% de los casos. (5)
Moynihan , en la década de los veinte describió a la pancreatitis aguda como "la mas terrible de todas las calamidades que podían suceder en las vísceras abdominales".
El tratamiento de los pseudoquistes fue realizado por los cirujanos desde el siglo pasado y ha ido evolucionando continuamente .
Gussenbaur, en 1881 realizó la marsupializacion.
Ombredanne, en 1911 realizó la primera cistoduodenostomia.
Jedlicka, en 1923 realizó la primera cistogastrostomia.
Jurasz, en 1924 realizó la primera cistogastroanastomosis transgastrica.
Hahn, en 1926 realizó la primera cistoyeyunostomia.
Pancreatitis Aguda. La Lesión inicial. Fisiopatológica.
De las dos formas de pancreatitis, la aguda y la crónica, podemos además encontrar que la forma aguda se puede presentar como un episodio único o como un cuadro que se repite por varias ocasiones y que cuando se elimina la causa y se tratan las complicaciones, si las hubieron, la gandula se restituye anatómica y funcionalmente. La forma crónica está caracterizada por la destrucción del tejido endocrino y exocrino de manera progresiva e irreversible, donde la función endocrina y exocrina queda lesionada de manera permanente y su parénquima es reemplazado por tejido fibrótico.
Dónde se inician las primeras alteraciones? Las primeras manifestaciones suceptibles de ser estudiadas en el interior del páncreas se producen en forma aguda.
1.- Algunos autores han establecido que las lesiones iniciales en la pancreatitis aguda son en el área PERIDUCTAL6, probablemente por ruptura de conductos pancreáticos y extravasación de enzymas activadas dentro del parenquima de la glándula.
2.- Otros autores sugieren que la pancreatitis pudiera iniciarse en el espacio PERILOBULAR,al alcanzar las enzymas digestivas desde las células acinares.
3.- Los estudios recientes de Steer, permiten determinar los cambios morfopatológicos iniciales durante las primeras 24 horas posteriores a la ligadura de el conducto biliopancreático. En esos estudios el encontró evidencia de necrosis de células acinares tres horas después de la ligadura, con aumento de la inflamación y necrosis de mas células acinares en horas sucecivas.
Sin embargo no encontró lesion periductal en las primeras 24 horas. Estos estudios nos orientan a aceptar que los eventos iniciales de la pancreatitis aguda ocurren en El INTERIOR de las células acinares.
Cambios iniciales en el interior de la célula acinar.
Los cambios morfopatológicos de la pancreatitis aguda ocasionada por obstrucción de conducto biliopancreático son los de una necrosis por coagulacion digestiva.
Normalmente las enzymas pancreaticas, tripsyna, quimotripsina, elastasa, carbooxipertidasa, etc., son elaboradas en forma inactiva, (proenzymas o zymógenos).
La activación fisiológica de estas ocurre en el duodeno; por acción de la enteroquinasa se activa el tripsinogeno y la tripsina activa a los zymógenos.
Una de las preguntas que surgen aquí es: Cuál es el mecanismo por el cual ocurre la activación PREMATURA de estas enzymas, dentro de la célula acinar?
La célula acinar del páncreas es la mas activa de toda la economía humana en lo que respecta a síntesis de proteína. Mas del 90 % de esa proteína que sintetiza es enzyma digestiva que finalmente va al jugo pancreático.
Normalmente las células acinares están protegidas para que no se activen prematuramente los zymógenos dentro de ella. Estos zimógenos están en organelas rodeados de membrana, y por lo tanto aislados del protoplasma. La activación, en condiciones fisiológicas ocurre en el duodeno. Adicionalmente existen inhibidores de estos zymógenos, sintetizados en el citoplasma.
Hace muchos años, en 1961 Grennbaum y Hirschkowitz reportaron que la enzyma lisosomal catepsin B podía activar el tripsinogeno (7). En 1986 Figarella y colaboradores (8) reportaron que la catepsin B puede activar el tripsynógeno bajo condiciones de acidez.
En estudios recientes de Steer evaluaron los efectos de la descompresión en pancreatitis experimental en animales, en los cuales se les obstruyo el conducto pancreático por 1, 3 ó 5 días. El encontró que la descompresión de el conducto pancreático puede detener la progresión de la pancreatitis, mientras que la obstrucción persistente incrementa la severidad de la pancreatitis. Esto nos hace pensar que en los pacientes con pancreatitis ocasionada por obstrucción biliar en la papila y en quienes persiste la obstrucción, seria beneficioso realizarles algún procedimiento para descomprimir el conducto biliopancreático.
Nos habíamos referido a que felizmente la mayoría de los casos de pancreatitis aguda evolucionan favorablemente y que aproximadamente un 10% de los casos tienen una evolución que agrava al paciente y lo pone en peligro de muerte. La separación entre una pancreatitis edematosa y una forma severa es realmente arbitraria. Como sabemos no se trata de dos entidades, sino de una misma patología con diferente grado de intensidad. La diferencia morfológica entre las mismas depende fundamentalmente de la extensión de la necrosis. En la forma edematosa la necrosis es mínima y superficial. En la forma severa la necrosis se encuentra tanto en la periferia como en el interior de la glándula, pudiéndose involucrar los conductos evacuatorios de la glándula. Indiscutiblemente que existen otros factores que están involucrados en al evolución severa de la enfermedad, algunos de los cuales los veremos después. Otros están en investigación y otros tienen que ver aquí como tienen que ver en otras patologías que se presentan en la economía, incluidos edad, sexo, alimentación, enfermedades asociadas, herencia, inmunocompetencia, etc.
El Primer Simposium de Marsella de 1963 fue publicado por Sarles (13 ) en 1965 estableció una clasificación que es muy conocida por todos ver tabla 7.
Veintiún años después, en 1985 el Segundo Simposium de Marsella fue reportado por Singer (14). Nuevamente encontramos una clasificación basada en hallazgos de cirugía y de necropsias . En la clasificación se emplearon términos como necrosis, hemorragia, pseudoquistes
En 1984, el Simposium de Cambridge ya definió a la pancreatis como moderada y severa dependiendo de las complicaciones que fueron identificadas como: flemones, abscesos, hemorragia, pseudoquistes y necrosis.
En 1991, Berger propuso la siguiente clasificación:
Intersticial (edematosa )
Necrotizante (estéril e infectada )
El propuso esta clasificación basándose en la información clínica, estudio por tomografía y marcadores sericos de necrosis. La investigación de infección debería hacerse por aspiración con aguja fina.
Resulta de mucho interés referirme al hecho de que en 1992 se reunieron en la ciudad de Atlanta un grupo de médicos expertos en pancreatitis aguda, procedían de 15 países y representaban 6 especialidades.
Lo más importante de este Simposium de Atlanta (15) lo podemos resumir así :
Definición de PANCREATITIS AGUDA: Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con involucramiento de otros tejidos, órganos y sistemas
Manifestaciones clínicas: Comienzo rápido, dolor epigástrico. Abdomen tenso. Vomito, fiebre, taquicardia, leucocitosis y enzymas pancreáticas elevadas en sangre y orina
Patología: Microscópicamente necrosis y hemorragia pancreática y peri pancreática. Microscópicamente edema y necrosis grasa intersticial.
Definición de Pancreatitis aguda severa: La pancreatitis aguda asociada con falla orgánica y complicaciones locales, necrosis, abscesos y pseudoquistes.
Manifestaciones clínicas: abdomen que incrementa su tensión, sin ruidos. Masa epigástrica. Tres o mas de los criterios de Ranson u ocho de los de APACHE ll. La falla orgánica esta definida como shock (Presion de menos de 90 mm. Hg.) Insuficiencia pulmonar (P O2 <> de 60 mm H g). Falla renal (creatinina de > de 2 mg. % después de rehidratación), o sangrado gastrointestinal (> de 500 ml. / 24 horas). Complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada (Plaquetas de <> 100.000 / mmm3, fibrinogeno de< de 100mg/dl.), o disturbios metabólico severo. Complicaciones locales como necrosis , abscesos y pseudoquistes.
El sistema APACHE ll puede usarse en cualquier momento del curso de una pancreatitis aguda, mientras que los parámetros de Ranson solo hasta las 48 horas del comienzo.
Pancreatitis Leve o Moderada
Esta asociada a disfunción orgánica mínima y una recuperación sin novedades.
Manifestaciones clínicas: Los pacientes se recuperan rápido tras la administración de líquidos. Los exámenes tomografitos son normales.
Patología: el edema intersticial es lo que predomina macroscópicamente. Pueden haber áreas microscópicas de necrosis parenquimatosas. Áreas de necrosis grasa periparenquimatosas pueden o no haber .
Esta es la forma mas común de pancreatitis aguda (75% )
Se presentan tempranamente en el curso de una pancreatitis aguda . Se localizan en el interior o en la cercanía del páncreas .
Manifestaciones clínicas: Se presentan hasta en el 50% de los casos de pancreatitis aguda severa. EL 50% de las mismas involuciona espontáneamente. Solo se las puede descubrir por imagenología .
La mayoría de estas colecciones involuciona. Una pequeña cantidad progresan a pseudoquistes o abscesos, sin que se conozca la causa.
Son áreas de parenquima necrótico, asociado con necrosis grasa peri pancreática.
Manifestaciones clínicas.- Se incrementa la severidad de las manifestaciones clínicas.
El examen ideal es la TAC. Se descubren zonas localizadas o difusas de necrosis , con mas de 3cm y mas de 30 % del tamaño del páncreas.
Semiología de la Pancreatitis
Se nos instruyo en las clases de semiología y de clínica que siempre deberíamos sospechar pancreatitis en todo paciente con dolor abdominal de gran severidad.
Es decir que de toda la semiología del dolor abdominal (localización, tipo, intensidad, irradiación, persistencia, etc.) ,es la intensidad del mismo el que la pone en sospecha. Sin embargo también debemos recordar que el dolor es en abdomen superior, mas al lado izquierdo, que el dolor es de tipo particular, de ninguna manera tipo cólico, como lo es en las vísceras huecas. La persistencia es una de las características mas orientadoras, inclusive después de la administración de analgésicos, lo que obliga a la administración de aquellos mas potentes. Los vómitos son siempre un componente importante del síndrome y continúan después de haber vaciado todo en contenido gástrico y, son finalmente aliviados por la aplicación de la sonda naso gástrica.
Debemos siempre tener presente que el paciente con pancreatitis aguda tiene en primer lugar un síndrome doloroso abdominal muy llamativo, pero que en segundo lugar es un paciente con un síndrome sistémico , con manifestaciones en todo su organismo, en sus principales aparatos y sistemas que lo ponen en la condición de paciente grave, muy delicado, que el mismo se da cuenta de su situación y solicita ayuda de manera desesperada.
Ya había señalado lo principal de su síndrome abdominal, a lo cual debo añadir los hallazgos que nos proporciona el examen físico. Este fundamentalmente encuentra un paciente en decúbito, ansioso, con rubeosis facial, sudoroso, medianamente febril, taquicardico, taquipneico. Su abdomen se encuentra distendido notoriamente en epigastrio, la palpación encuentra aumento de la tensión de la pared abdominal pero no encuentra la típica rigidez del abdomen en tabla del paciente peritoneal, dato de mucha importancia en el diagnóstico diferencial. Es un paciente con un abdomen agudo sin la pared del paciente con sepsis abdominal. Condición que se la ha descrito como abdomen agudo no quirúrgico. En muchas ocasiones al realizar la inspección del abdomen ya nos llama la atención una elevación del epigastrio (signo de Goviet), ocasionado por el íleo paralítico, la distensión del estomago, colon transverso y por supuesto por la gran infiltración de líquido en el retroperitoneo pancreático y peri pancreático.
La insistente atención que se le ha otorgado a ciertas manifestaciones como el signo de Halsted. También llamado de Cullen , y el signo de Turner deja de tener la importancia que se les ha atribuido porque estas subfusiones hemorrágicas son de presentación mas bien tardía, y no nos ayudan al diagnóstico en la época actual, si bien su presencia sugieren hemorragia retroperitoneal.
Pero si debemos insistir en el síndrome sistémico de la enfermedad, es decir en los componentes extraabdominales de la pancreatitis. Toma su especial importancia en las formas graves de la pancreatitis aguda (8ª). De hecho son las condiciones cardiovasculares y respiratorias alteradas las que ocasionan la mortalidad de estos pacientes en los periodos iniciales, primeras cuarenta y ocho horas de la pancreatitis .
Es que estos pacientes presentan hipotensión arterial con tendencia al shock, taquicardia, pulso filiforme, pueden presentar distress respiratorio, con disnea, cianosis, encefalopatía respiratoria. Todas estas condiciones parcialmente explicadas por la presencia de substancias cardiodepresoras, vasodilatadoras y por la gran extravasación de líquidos y sangre en la región peri pancreática.
Estas manifestaciones de la pancreatitis aguda severa, podemos encontrarlas con mayor o menor intensidad , de acuerdo a la mayor o menor intensidad de la afección.
Amilasa.- Es el examen de sangre más útil en el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Su nivel se eleva entre 2 y 3 horas después del inicio de los síntomas y se mantiene elevada durante 3 y 4 días. La elevación de la amilasa no es específica, pues la amilasa es elaborada por otros órganos, en especial por las glándulas salivales. Deben considerarse como compatibles las tasas superiores a tres veces lo normal (9). No existe relación entre lo alto que encontremos el nivel de amilasa y la severidad de la enfermedad. Esto ya se hizo notorio desde 1974 en que Ranson publico sus trabajos de pancreatitis aguda y maneras de determinar su severidad. El no incluye amilasa entre los parámetros para determinar gravedad.
El 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda pueden presentar niveles normales de la enzima debido a alcoholismo o hipertrigliceridemia (10).
Como la amilasa es aclarada por los riñones, la amilasa urinaria permanece mas tiempo elevada. Además si el paciente tiene insuficiencia renal también se eleva.
La hiperamilasemia puede tener origen extrapancreático ( parotiditis, falla renal, obstrucción, perforación o infarto intestinal; embarazo ectópico roto; cetoacidocis diabética; quemaduras, neoplasias de pulmón, ovario, esófago).
Es posible la separación, por electroforesis y cromatrografía, de las fracciones salival y pancreática de la amilasa, las denominadas isoamilasas s y p, pero estos son métodos complejos para ser empleados en una situación urgente.
Cuando estamos ante un cuadro de pancreatitis aguda clásico pero con un valor normal de amilasa se sugiere repetir el examen, determinar lipasa y tac de abdomen.
Si la amilasa esta moderadamente elevada, los vómitos son moderados se impone una endoscopia en busca de una ulcera penetrante.
La persistencia de amilasa elevada sugiere el desarrollo de una complicación, como lo veremos mas adelante
Lipasa.- Es mas específica, pues es elaborada exclusivamente por el páncreas. No hay posibilidad de falsos positivos. Su determinación puede ser de utilidad para distinguir una fuente ectópica como en los carcinomas de pulmón, ovario o esófago
Otras Enzymas:
La proteína c reactiva, alfa 2 macroglobulina, fosfolipasa A 2,interleucina 6 y peptidos de activación del tripsinogeno se las están usando como marcadores de gravedad de la enfermedad.
Imagenología en Pancreatitis Aguda
Los signos tempranos de pancreatitis por ecografía son alteraciones en:
Colecciones líquidas peri pancreáticas.
El tamaño aumentado de la glándula es un signo inespecífico, pero que cuando además se acompaña de alteraciones de la forma y un patrón heterogéneo de ecogenicidad indica inflamación.
Es importante investigar la vesícula y las vías biliares, en busca de litiasis y aumento del calibre del colédoco
Las colecciones peri pancreáticas también son manifestación ecográfica de pancreatitis.
Es importante el seguimiento de la evolución de la enfermedad por ecografía, que nos informara de la involución de las manifestaciones, o por el contrario de la aparición de nuevos cambios, como el aumento de las colecciones liquidas y gas, o el aumento de las manifestaciones ya existentes.
Cuando los médicos usamos la evaluación clínica junto con los resultados del laboratorio es posible que se nos pase sin que podamos identificar una pancreatitis grave como en el 30-50 % de los casos. (26). Por otro lado, siempre ha sido una aspiración tener parámetros para poder seguir la evolución de la gravedad que empeora o que mejora en un paciente.
Parece unánime la opinión que la TAC es el método más sensible para identificar la inflamación aguda del páncreas. Determina las anormalidades pequeñas en la grasa y fascia peri pancreática que se podrían escapar a la ecografía.
Las colecciones localizadas en el mesenterio, mesocolon, difíciles de ubicar por ecografía también las detectamos por TAC.
Resulta de gran interés los esfuerzos por evaluar la gravedad de la enfermedad por medio de la TAC. Así tenemos que una escuela mexicana ha establecido 5 categorías por TAC (27):
a.- Páncreas normal
b.- Crecimiento focal y difuso de la glándula. (foto 2)
c.- Anormalidades intrínsecas e inflamación peripancreática.
d.- Acumulación líquida, única o flemón. (foto 3)
e.- Dos o más colecciones líquidas
Páncreas Normal por TAC.
Cuando se emplea un tomógrafo de alta resolución el páncreas normal luce definido claramente, homogéneo, con configuración acinar. Pueden verse segmento de conducto de Wirsung que tienen 1mm de diámetro.
Pancreatitis Edematosa por TAC
La apariencia de la glándula es con un agrandamiento difuso de tamaño: El parénquima esta discretamente heterogéneo en densidad.
Se ha encontrado que el 18 % de los casos presentan un agrandamiento segmentario de la glándula. El segmento mas atacado es la cabeza y esto ocurre en la pancreatitis biliar (por coledocolitiasis).
Las colecciones liquidas aparecen no encapsuladas y de manera preferencial en el espacio pararrenal izquierdo anterior. Los exudados puede ser encontrados en el mesenterio, el mesocolon transverso, pararrenal anterior, perirrenal y en la cavidad peritoneal libre.
Como predecir la gravedad de la pancreatitis aguda
Que bueno seria disponer de un procedimiento eficaz para poder determinar la mayor o menor gravedad que tenga un paciente con pancreatitis al momento en que es recibido en el hospital. Es decir un método que nos permita pronosticar cual va ha ser la evolución que ese paciente tendrá en los días futuros de su enfermedad.
Se ha logrado comprobar que los médicos experimentados pueden predecir con bastante certeza la evolución de las pancreatitis leves y moderadas pero no son muy certeros para identificar aquellas que tendrán una evolución severa.
En la década del 70, al comienzo, el Dr. John H. C. Ranson de New York enlisto las manifestaciones que, al momento de la admisión y durante las 48 horas iniciales podrían determinar los riesgos y las posibilidades de muerte de los pacientes con pancreatitis (11), como lo podemos observar en la tabla # 4
Signos de pronóstico temprano de riesgos de complicaciones mayores en pacientes con pancreatitis aguda.
Este autor encontró en su estudio, que incluía 450 pacientes, que aquellos que tenían solo tres de estos signos(347) tuvieron un bajo riesgo de muerte, mientras que aquellos que tenían entre tres y cuatro signos (67 pacientes) murieron 11. De entre los que tenían entre 5y6 signos(30 pacientes) murieron 12 pacientes que equivalen al 40 %. De entre los que tenían 7 u 8 signos (seis pacientes) fallecieron el 100%. Tabla N° 6
La mayoría de los pacientes se recuperan sin secuelas. La mortalidad se la estima en 5-10 %. Los criterios de Ranson menores a tres indican mortalidad de 1 %. 3-4 signos 15 %. 5-6 signos mortalidad de 40 %. 7 o más signos mortalidad de 100%. (12)
El trabajo de Ranson, cirujano de New York, tiene ya 25 años, sin embargo creo que sigue teniendo utilidad.
La búsqueda de una manera precisa de predecir la evolución de la pancreatitis aguda sigue siendo una aspiración.
El monitoreo de los pacientes con el sistema APACHE ll utiliza los datos que pueden obtenerse con la historia clínica y los exámenes que se pueden realizar en los hospitales.
La clasificación de la severidad de la enfermedad tiene los siguientes parámetros:
B Doce parámetros fisiológicos
C Condición previa de salud
A ) Edad
< de 44 años 0
B) Parámetros fisiológicos
1.-Temperatura rectal
2.- Presión arterial media
3.- Frecuencia cardiaca
4.- Frecuencia respiratoria
5.- Oxigenación ( Pa O2 y gases arteriales)
6.- Ph arterial y HCO3 serico venoso
7.-Sodio serico
8.- Potasio serico
9.-Creatinina serica
10.- Hematocrito
11.- Formula blanca
12.- Escala de Glasgow de coma
Enfermedad crónica de salud:
Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica severa o es inmunocompromitido asignar el siguiente puntaje:
a) No quirúrgico o emergencia post-operatoria 5 puntos
b) Cirugía electiva programada 2 puntos
Apache ll Puntaje
Edad + doce parámetros fisiológicos + enfermedad crónica
1 Nivel- > 35 puntos 100% mortalidad
2 Nivel 27-34 puntos 89 % de mortalidad
3 Nivel < 27 puntos 50 % de mortalidad
Algunos estudios han demostrado que la determinación de PROTEINA C- REACTIVA pueden predecir los pacientes que desarrollaran pancreatitis mediana o severa.
Existen tests mas recientes, como el del péptido que se libera durante la activación de tripsinógeno en tripsina y de una elastasa granulocitica que se libera durante el proceso inflamatorio.
El péptido del tripsinógeno activado es eliminado por vía urinaria, donde puede ser detectado usando técnica de radioinmunoensayo.
Anatomía del Espacio Extraperitoneal
El espacio extraperitoneal (16) se divide en:
Pararrenal anterior
Pararrenal posterior
Espacio pararrenal anterior.- Se encuentra por detrás de la transcavidad de los epiplones, teniendo como limite anterior al peritoneo parietal posterior. Su limite posterior es la lamina anterior de la lamina de Gerota. Este espacio pararrenal anterior contiene el páncreas, el colon ascendente y el colon descendente. (Ver lámina 1)
Espacio pararrenal posterior.- Se encuentra comprendido entre la lamina posterior de la fascia de Gerota hasta la fascia transversalis. Por la parte inferior se comunica de manera amplia con el espacio pararrenal anterior. (Ver lámina 2)
Espacio perirrenal.- Corresponde, como su nombre lo indica a la grasa que rodea al riñón. Está limitado por la hoja anterior y posterior de la fascia de Gerota. (Ver lámina 3)
El conocimiento de la estructura anatómica de la región retroperitoneal se ha visto beneficiado de manera extraordinaria por los adelantos de la imagenología de que disponemos los médicos en las últimas décadas. La ecografía, la tomografía y la resonancia magnética han permitido el conocimiento de la historia natural de la pancreatitis, y fundamentalmente de las complicaciones con presencia de colecciones líquidas como los pseudoquiste y los abscesos, así como de los tumores sólidos (flemones), que pudieran presentarse en la evolución de las pancreatitis.
Evaluación de la Pancreatitis Aguda según TAC.
Este sistema trata de evaluar mediante imágenes, la gravedad de una pancreatitis aguda encasillándola en uno de las cinco categorías:
A.- Páncreas normal (slide 1)
B.-Crecimiento glandular, parcial o difuso.
C.- Anormalidades intrínsecas y peri pancreáticas
D.-Acumulación única
E.-Dos o más acumulaciones
Los pacientes con clasificación A y B tienen cursos leves, no complicados. Las muertes ocurren en los pacientes con clasificación D o E.
La tomografía con contraste nos brinda mas información. Fundamentalmente cuando hay daño severo de la perfusión sanguínea de la glándula, que se traduce por una falta de reforzamiento.
Cuando el sistema canalicular de la glándula pancreática se encuentra severamente lesionado, como en las pancreatitis graves, se producen fugas del liquido pancreático. Cuando este de colecciona progresivamente en la cavidad peritoneal libre se produce la ascitis pancreática.
Los pseudoquistes pancreáticos son colecciones de jugo pancreático encerrado en una pared de tejido fibroso. Puede aparecer como consecuencia de pancreatitis aguda, traumatismo de la glándula y también por pancreatitis crónica. Se presentan en el 50 % de las pancreatitis graves. (17).
Si el pseudoquiste se forma hasta dentro de cuatro semanas de un ataque de pancreatitis aguda se lo denomina pseudoquiste agudo.
Con el advenimiento de la ecografía y después de la tomografía se ha logrado descubrir que los pseudoquistes son mas frecuentes de lo que se lo diagnosticaba antes.
Son redondeados, algunos alcanzan gran tamaño, más de 30 centímetros. Se pueden presentar en cualquier parte del páncreas.
El contenido del pseudoquiste es de un líquido acuoso, ligeramente café. Con concentración de amilasa, lipasa y tripsina mayores que las del plasma
Microscopia.- Se pueden encontrar cuatro zonas
Zona 1 interna (luminal) tejido conectivo y pigmento hemosiderina.
Zona 2 tejido fibroso inflamado, rico en capilares.
Zona 3 tejido conectivo hialinizado, pobre en células.
Zona 4 Estroma fibroso rico en capilares.
La pared del pseudoquiste es una estructura metabólicamente dinámica, sujeta a frecuentes cambios, que incluyen su espontánea resolución. Su pared está constituida por tejido granuloso y de fibrosis derivado de tejido retroperitoneal, peritoneo y de la superficie serosa de las vísceras vecinas. (18)
Intrapancreáticos: Cabeza, cuerpo y cola. (slide 5)
Extrapancreáticos: entre colon y estómago. (Ver lámina 4). Entre estómago e Hígado. Disecando (Ver lámina 5) el mesenterio.
Retroperitoneal, (Ver lámina 6) disecando mesocolos transverso. (Ver lámina 7)
Por momento del diagnóstico: agudos y crónicos
Por el número de quistes: único y múltiples
Por su tamaño: Pequeños, medianos y gigantes
Diagnóstico.- Como lo describimos antes los pseudoquistes se los diagnosticaban en menos pacientes antes de los estudios por imágenes de que disponemos ahora. La cantidad de pacientes en los que se los diagnosticaba era como del 5% mientras que ahora es de cómo el 50 % de los casos de pancreatitis graves. Todo esto nos hace deducir que la resolución espontánea es frecuente
La expresión clínica del pseudoquiste agudo empieza unas dos semanas después del ataque de pancreatitis aguda. Generalmente el paciente ha experimentado una mejoría de manera transitoria. Empieza entonces a recrudecer el dolor, se presenta, náusea y vómito si el pseudoquiste presiona el estomago y duodeno. Se presenta una notoria perdida de peso y puede empezar ictericia si la compresión es a la vía biliar. La disfagia se presenta en los casos en que la compresión es en la unión esófago-gástrica. La compresión de la vena porta ha permitido encontrar cosos con hipertensión portal. Pierde el poco apetito que había recuperado y continua perdiendo peso. Como en la mitad de los casos se puede encontrar una masa epigástrica. La hemorragia intraquística puede poner anémico al paciente y si es catastrófica lo puede chocar.
La evolución de los pseudoquistes puede ser:
Involución espontánea
Persistir asintomáticos
Involución inducida.
La Tomografía en los Pseudoquistes Pancreáticos
Habíamos visto que los pseudoquistes eran colecciones encapsuladas de líquido pancreático. La cápsula, la cual se formaba como resultado de el proceso inflamatorio
Ocurren como complicación de una pancreatitis aguda en el 40% de los pacientes y se resuelven de manera espontánea en el 50 % de los casos. En la pancreatitis crónica se presentan en el 25 % de los casos.
Se pueden identificarlos por algunas de las técnicas por imágenes:
Se ha encontrado que es la TAC la que nos puede ayudar mas (slide 4):
Detecta colecciones intra y extra pancreáticas
Detecta cuantas colecciones existen
Detectamos el tamaño de cada una de ellas
Detectamos la relación anatómica con otros órganos
Detecta si existen complicaciones
Detecta diferencia entre pseudoquiste, absceso y necrosis infectada
Puede ser usada como guía para aspiración con aguja
Tratamiento de los Pseudoquistes Pancráticos
Los reportes de lo que se hace como parte del tratamiento o el manejo de pacientes con pseudoquistes pancreático pueden variar de acuerdo a los centros médicos y a la época en la que se los describe.
Así tenemos que un autor latino americano, Oria A. ha recomendado este algorritmo
Al desencadenar en cirugía, se refiere a cirugía abierta, en la que se incluyen diferentes técnicas según el caso y que no vamos a detallar ahora, sino mas adelante.
Resolución Espontánea de los Pseudoquistes
Desde 1974 se conoce de manera documentada que los pseudoquistes puedes involucionar espontáneamente después de un diagnóstico certero. Se considera que hasta el 80 % de los casos involucionan favorablemente. Otros encuentran esta resolución hasta en un 30 % (19) El Simposiun de Atlanta lo ha encontrado hasta en el 42 %. La regresión se toma como 4-6 semanas, pero puede tomarse mas tiempo, 10-12 semanas.
Complicaciones de los Pseudoquistes
Las más comunes son la hemorragia, la obstrucción biliar, la infección la perforación y ascitis, formación de fístulas.
La hemorragia ha sido descrita por la incorporación de la vena esplénica en la pared de speudoquiste y sangrado al interior de la cavidad quística. También por perdida de sangre en los vasos de neoformación en la pared del quiste. Si la hemorragia ocurre después de la cirugía del quiste generalmente se produce en la línea de la anastomosis. La pérdida de sangre en un pseudoquiste hemorrágico puede ocurrir a la cavidad peritoneal libre, tracto biliar, estómago, duodeno, colon, y también a pericardio y pleura.
La infección se la sospecha por que se presentan síntomas claros de un proceso séptico que hacen sospechar un absceso. El drenaje debe ser realizado por cirugía o por punción según el caso.
La obstrucción del tubo digestivo, por compresión ocasionada por el pseudoquiste, ocurre mas comúnmente en el duodeno, pero, como lo referimos anteriormente también en la unión esófago-gástrica. En estos casos esta indicada la pronta solución quirúrgica del pseudoquiste.
La ruptura de un pseudoquiste pancreático puede desarrollar ascitis. Debe tenerse presente la posibilidad de ruptura al interior del tubo digestivo, y también al celular subcutáneo, produciéndose una tumoración de la pared del abdomen.
Cuando las colecciones se infectan, se abscedan, se lo puede detectar por tomografía la cual a su vez puede guiar una aguja para drenaje.
Tratamiento no Quirúrgico de los Pseudoquistes Pancreático
La llegada del ultrasonido no solo descubrió la verdadera cantidad de pseudoquistes pancreáticos que se presentan en los pacientes con pancreatitis sino que también alentó a algunos colegas a realizar el tratamiento de los mismos mediante la punción trancutánea.
En 1976 Hancke y Petersen describieron el tratamiento mediante punción de los pseudoquistes
pancreáticos. Al comienzo se reporto como 50 % de recidivas después de solo una punción. Reportes sucesivos muestran curación en mayor cantidad de casos con punciones repetidas, que pueden realizarse sin mayores complicaciones; nuestra propia experiencia de pocos casos incluyen la necesidad de realizar hasta tres punciones en el trasncurso de meses. En otros casos tras la fijación de catéter y la persistencia del quiste hemos tenido que operar al paciente para su curación.
Resulta de importantísimo valor el trabajo relativamente reciente (1992) de Duvnjak (21) que encuentra una definitiva relación entre la concentración de amilasa en él liquido extraído de pseudoquiste y la curación de los mismos por aspiración con punción. Encontró que el porcentaje de curación fue superior (89,5 %) cuando la concentración de la amilasa era inferior a la del plasma. Mientras que era de solo el 12,5% si esa concentración era superior.
Algunos pacientes, en especial aquellos que tienen pseudoquistes infectados, además de la aspiración del momento, es necesario dejar un catéter en la cavidad del quiste con la misma finalidad que hemos dejado catéteres de drenaje en otras localizaciones. Se han reportado trabajos que describen éxitos de entre el 65 – 90 % de los casos tratados.
En que pacientes debe dejarse instalado un drenaje y en cuales no? Esto depende fundamentalmente de si el pseudoquiste tiene o no conexión con el conducto pancreático principal, en cuyo caso el catéter debe permanecer semanas o inclusive meses.
En el trabajo de vanSonnerberg (22) de 101 pseudoquistes en 71 pacientes, de los cuales la mitad estaban infectados, se uso la tomografía y la ecografía como guía para la punción. Nosotros hemos encontrado que en algunos pacientes el pseudoquiste era tan grande, en especial tan cercano a la pared abdominal que hemos logrado la punción y drenaje adecuado con el empleo del ecosonograma no específicamente para guiar la aguja sino para comprobar el total o satisfactorio drenaje del quiste.
Resulta interesante la descripción del camino que tomo la aguja para arribar a la cavidad del pseudoquiste
Transretroperitoneal
Transperitoneal anterior
Transgástrico
Transesplénico
Este último de manera inadvertida.
El éxito del tratamiento se lo alcanzo en el 86 % de los pseudoquistes no infectados y en el 94 % de los infectados.
La duración del drenaje en promedio fue de 21 días y 16 días para los casos no infectados y los infectados respectivamente.
Cuando se demostró conexión entre el pseudoquiste y el conducto pancreático el drenaje debió ser mas prolongado, de 28 días.
Se describieron complicaciones en 10 pacientes. Dos episodios de sangrado que requirieron transfusión, un derrame pleural, un neumotórax y uno que no estaba infectado se infecto.
Esta forma de tratamiento esta limitada para aquellos pacientes que tienen pseudoquistes en la vecindad inmediata de el estomago o de el duodeno. Con este procedimiento se crea una cisto gastro o duodenostomía con el uso de electrobisturí o láser, dejando un drenaje naso-quístico. Se ha reportado éxito en 86 % de los casos tratados de esta manera por Cremer y col. 1. También se han realizado drenajes de pseudoquistes por vía transpapilar (23a)
Qué pacientes deben ser operados
Resulta confortable saber que la mayor parte de los pacientes con pancreatitis aguda tienen una enfermedad que se cura sin problemas en pocos días. Pero como suponemos esto mismo quiere decir que existe una minoría de los pacientes con pancreatitis aguda que pueden hacer o desarrollar las formas graves de la enfermedad y presentar complicaciones.
Entre esas complicaciones tenemos los pacientes que desarrollan los pseudoquistes, los que felizmente tienen espontánea resolución en el 50 % de los casos y de manera mayoritaria los pacientes cuyos quistes tienen menos de 6 cm.
Cuales son los parámetros en que nos podemos basar para determinar si un paciente con un pseudoquiste pancreático debe o no debe ser operado:
1.- Tamaño del pseudoquiste
Ya hemos revisado que hay algunos trabajos que demuestran que la mayoría de los quistes de menos de 5cm tienden a involucionar espontáneamente, de tal forma que aquellos que son grandes, de mas de 5 cm de diámetro deben ser tratados.
Entre los síntomas más importantes que se presentan esta el dolor, que es persistente, limitante de la actividad normal.
Si los exámenes por imágenes nos demuestran que están creciendo, en vez de disminuir de tamaño, esto también nos orienta a que deben ser tratados, pues la ruptura se convertiría en un problema mayor a ser resuelto.
Ya dejamos referido que debemos esperar que como el 40 % de los pseudoquistes pancreáticos involucionen después de seis semanas de evolución.
En términos generales las alternativas de tratamiento para los pseudoquistes que no involucionan espontáneamente son:
Drenaje transcutáneo
Drenaje trans-ampular
Drenaje trans-endoscópico
No sabemos si algunos de los componentes del tratamiento de la pancreatitis aguda forma parte de lo que evita la formación de los pseudoquistes, o si no emplear algunos favorece la formación de los mismos: reposo prolongado, succion naso gastrica, dieta prolongada, inhibidores enzymaticos, lavado peritoneal continuo, etc.
El octreotide, un análogo de la somatostatina , es uno de los mas recientes inhibidores enzymáticos empleados con la finalidad de alterar favorablemente el curso de las pancreatitis.
Tratamiento Quirúrgico de los Pseudoquistes
Dado que el riesgo de que se presenten complicaciones se incrementa con el tiempo de espera de resolución espontánea o de curación con los otros tratamientos, resulta interesante conocer el resultado de un estudio de Bradley (23) quien encontró que el 21 % de los casos en que se sobrepaso en tiempo de espera de seis semanas presentaron complicaciones; ese porcentaje se incrementa al 57 % si la espera supera los 6 meses, siendo la infección la complicación mas frecuente
No hay un procedimiento apropiado para todos los pseudoquistes. Los procedimientos de drenaje son de manera general los preferidos sobre los de resección, fundamentalmente preservan la función glandular y tienen baja mortalidad
Existen algunas alternativas en el drenaje interno de un pseudoquiste pancreático:
La cistogastrostomía, la cistoduodenostomía, la cistoyeyunostomía y las resecciones pancreáticas.
La cistoduodenostomía tiene la inconveniencia de que se puede lesionar la porción de la vía biliar intapancreática.
La cistogastroanastomosis es la derivación mas empleada en la revisión de nuestra estadística del Hospital Luis Vernaza.
Los quistes adherentes a la pared posterior del estomago son drenados adecuadamente con una cistogastroanas-tomosis. Se recomienda que la hoja de laurel resecada de la pared posterior del estómago y de la pared anterior del quiste deben ser estudiada por patología por congelación para excluir malignidad. Si se encuentra que el aparente único quiste esta realmente formado por varios separados por septos, deben perforarse los septos para lograr un adecuado drenaje. Esto puede producir, en el 10 - 50 % de los casos hemorragia (24) importante que debe ser controlada. Los pseudoquistes de la cola del páncreas pueden ser manejados con resección de la cola del páncreas . Previamente es necesario comprobar la permeabilidad del conducto de wirson para evitar, si quedara obstrucción, dolor post-operatorio, fístula o pancreatitis. (25)
En los pacientes con pseudoquistes grandes, infectados o con hemorragia intraquística importante requieren cirugía de emergencia y en ellos puede ser el drenaje externo a través de un apropiado tubo el método rápido que les salve la vida. Estos pacientes al mejorar puede realizárseles un tratamiento de drenaje interno.
Los Abscesos Pancreáticos
La sepsis pancreática es la complicación mas grave de la PA.
Resulta interesante recordar ,que si bien es cierto que los abscesos pancreáticos en la mayoría de los casos se forman como consecuencia de pancreatitis aguda , hay otras circunstancias en las cuales la causa es otra.
La sepsis generalizada puede ocasionar abscesos pancreáticos, pero muy rara vez. Lo mismo con los abscesos tuberculosos como en los pacientes con sida. En la sarciodosis y en la sífilis.
Los abscesos, que denotan presencia de pus se los dividen en dos grandes grupos(28).
1.- Absceso por Tejido necrótico infectado.
2.-Abscesos sin tejido necrótico
Existe por lo tanto una diferencia entre lo que denominamos necrosis infectada y absceso pancreático. Podríamos también recalcar que los abscesos pancreáticos sépticos tener su antecesor algunas veces en un pseudoquiste.
La ruta por la que las bacterias llegan al lugar del absceso es variada, pero en condiciones normales el páncreas esta en condición de destruir bacterias.
La presencia de tejido desvitalizado en el páncreas, como en cualquier otra parte del organismo, constituye una especie de caldo de cultivo para las bacterias que pudieran llegar por cualquier vía, linfática o vascular. Se ha encontrado que la mayoría de las bacterias cultivadas de los abscesos pancreáticos son de la flora intestinal: echerichia coli. Pseudomona a. Klebsiella, enterobácter, clostridium.
Los abscesos pancreáticos se presentan en el 2% de los pacientes con pancreatitis aguda, mientras que las necrosis infectada ocurren hasta en el 8%. La mortalidad, que depende de algunos factores puede alcanzar el 40 %.
Por razones no conocidas las necrosis pancreáticas tienen mas incidencia en las mujeres (3 a 1).
Muchos son los autores que insisten en que la exploración quirúrgica temprana, en las etapas iniciales de la pancreatitis aguda aumenta de manera significativa las posibilidades de sepsis pancreática.
Los abscesos, como hemos revisado, se forman a partir de un foco necrótico o de una colección extrapancreática que se infecta abarcando a veces gran extensión que hizo denominarlas retroperitonitis.
La mayoría de los abscesos se localizan en la región pararrenal anterior y perirrenal. Si no se los drenan disecan progresivamente los espacios, mesos y fascias ocupando los diferentes compartimentos retroperitoneales. Es necesario enfatizar que la necrosis pancreática infectada es mortal en el 100% de los casos cuando no son tratados quirúrgicamente.
Técnica Quirúrgica en Abscesos Pancreáticos.
El estimado de 8 % de los pacientes con pancreatitis aguda que desarrollan abscesos lo hacen con el contexto de necrosis extensas. El material que solemos encontrar es de consistencia semi sólida, y algunas veces es posible remover porciones grandes de tejido desvitalizado que moldea la forma de la glándula (fig.)
Si bien es cierto que hay un acuerdo general con respecto a que los abscesos deben recibir tratamiento quirúrgico, existen algunas diferencias en lo que respecta a los detalles de la técnica empleada. Para puntualizar los aspectos más importante voy a enumerarlos:
1.- Incisión amplia que permita excelente exposición de abdomen superior.
2.- Exposición del páncreas seccionando ligamento Gastrocólico.
3.- Despegamiento duodeno-pancreático
4.- Desbridamiento radical de todo tejido necrótico, abscedado.
5.-Revisar otras áreas de abscesos
6.- Drenaje apropiado del área
Ileostomía por sonda
Opciones Terapéuticas en la Pancreatitis Aguda
Nuestro objetivo, cuando manejamos un paciente con pancreatitis aguda podemos esquematizarlo así:
a) Control del dolor
b) Reponer volemia
c) Descompresión gastro duodenal
Limitar Complicaciones sistémicas
a) Reducir secreción pancreática
b) Lavado peritoneal
Prevención de la necrosis pancreática
a)Antibióticos
Ya habíamos indicado con anterioridad que es conveniente después de diagnosticar a los pacientes, estratificarlos en grupos de menor o mayor gravedad utilizando alguno de los métodos que para ello existen.
Los pacientes con pancreatitis aguda moderada pueden atenderse en las salas de los hospitales generales.
Aquellos que tienen signos pronósticos de gravedad deben ser manejados en áreas donde se dispongan de dotación tecnológica y de laboratorio y quirófanos adecuados, donde se pueda contar con el aporte de internistas, intensivistas, radiólogos, y cirujanos.
En las etapas tempranas de la enfermedad, la mortalidad está ocasionada por la falla multiorgánica ocasionada por la liberación de enzymas pancreáticas, marcada perdida de la volemia, y la respuesta sistémica inflamatoria, mientras que en la fase tardía de la enfermedad la mortalidad esta ocasionada por las complicaciones locales, en especial a la sepsis pancreática, que requiere cirugía.
Cada vez contamos con mas fármacos de potencia adecuada para el manejo del dolor severo como el de la pancreatitis.
El tramadol, en infusión continua, el ketorolaco, la meperidina son los mas usados por su buena respuesta.
El bloqueo esplácnico y la anestesia epidural están descritos con buenos resultados aunque el hecho de que sea un procedimiento invasivo limita su uso.
Descompresión Gastro Duodenal
La instalación de una sonda naso gástrico se encuentra apoyada por algunas ventajas: vaciamiento del estomago y alivio de los vomitos, prevee la aspiracion bronquial, maneja la atonia gastrica, previene la ulcera de estrés al disminur la accion de ph ácido, etc.
La fuga de líquidos al espacio intersticial, el liquido retenido por el íleo gastro-intestinal, adicionado a la hemorragia que también puede haber en algunos casos se traduce por una importante disminución de la volemia. Si a esto sumamos la acción de las substancias vasoactivas, condicionan una situación circulatoria comprometida con tendencia shock.
Todo esto nos hace establecer que debemos brindar un aporte de reposicion de líquidos, con frecuentes controles clínicos y analíticos para mantener adecuadamente al paciente con pancreatitis aguda.
La desnutrición calórico-proteica tiene repercusiones orgánicas y disminuye los mecanismos de defensa frente a la posibilidad de infección. Se considera que es una actitud conveniente la de instaurar un soporte nutricional a un paciente con mas de 72 horas de inicio de su pancreatitis aguda. La adecuada administración de nutrientes por vía parenteral, incluidos la administración de lípidos (29) que se ha encontrado que son beneficiosos y seguros en los pacientes con pancreatitis aguda, especialmente en aquellos con intolerancia a la glucosa.
En lo referente a intentar limitar las complicaciones sistémicas:
Reducción de la secreción pancreática.- La reducción de la secreción pancreática se la ha intentado mediante anticolinérgicos, calcitonina, somatostatina glucagon. La somatostatina o su análogo sintético octreotide en forma de acetato inhibe la función exocrina del páncreas, pero además también:
Modifica el tránsito intestinal
Regula el transporte intestinal de agua, electrolitos.
Disminuye el flujo sanguíneo esplácnico.
El lavado peritoneal:
Con la finalidad de eliminar las sustancias toxicas del exudado peritoneal, y además de remover amilasa, lipasa, tripsinigeno. Algunos autores han encontrado que disminuye las muertes tempranas por complicaciones respiratorias y cardiovasculares.
Profilaxis de la infección.-
Ya habíamos establecido que la sepsis es una de las principales causas de muerte en la pancreatitis aguda y que esta aparece en aquellos pacientes que desarrollan necrosis. Mas del 80 % de las muertes de la pancreatitis severa ocurren por sepsis.
Sabemos que el tejido necrótico es cultivo ideal para bacterias, y que mientras mayor sea la cantidad de tejido necrótico, mayor es el riesgo de infección
Esta demostrado que la administración de antibióticos disminuye en forma significativa la incidencia de sepsis de origen pancreático. Si bien es cierto que los trabajos que he revisado describen antibióticos específicos como imipenan, y cefalosporinas, bien podríamos concluir que si usamos los esquemas de antibioticoterapia que solemos emplear, con ellos lograríamos beneficiar a los pacientes con pancreatitis aguda. En todos, o en la mayoría de los casos descritos se los emplea en lapsos no inferiores a dos semanas.
Todos comprendemos la forma racional de emplearlos si conocemos la identidad de la población bacteriana. La mayoría de los estudios en este aspecto refieren flora microbiana mixta que incluye E. Coli, K. Neumoneae, S. Aureus, Ps. Aureuginosa y los proteus. Enterococos y bacteroides así como candida y serratia.
Otro factor importante es la penetración, concentración y liposolubilidad.
Las fluoroquinolonas, cefalosporinas, metronidazol, imipenan y aminoglucosidos están entre los usados con mas éxito. La antibioticoterapia debe incluirse(29) en el esquema terapéutico de todos los pacientes con pancreatitis aguda que tengan manifestaciones clínicas e imagenológicas de tejido desvitalizado, necrótico, abscedado o pseudoquistes.
En los pacientes con pancreatitis aguda moderada, edematosa o intersticial, con criterios de Ranson de < de 3 y < de 8 de APACHE ll el establecimiento de un tratamiento de soporte con líquidos intravenosos, alivio del dolor, supresión de administración oral logra recuperar sin complicaciones a la mayoría de los pacientes. En estos pacientes, como en todos es necesario investigar la causa de la pancreatitis, que generalmente lo hacemos, cuando el paciente esta controlado en lo que a reposición y control del dolor se refiere.
Como sabemos que la patología biliar es la causa más común en nuestro medio, en todos descartamos la litiasis biliar. El estudio sonográfico, según lo habíamos establecido con anterioridad, es el examen inicial. Si no se detectan cálculos se le deben realizar una tomografía que nos puede informar acerca de alteraciones anatómicas como páncreas divisum, divertículos duodenales yuxtampulares, etc. La CPRE podría enterarnos de una obstrucción del conducto de Wirsung o de microlitiasis.
Si encontramos que estos paciente portan cálculos en la vesícula biliar debemos operarlos para evitar que se repitan episodios de pancreatitis a los que están expuestos en un 50 % durante los siguientes seis meses y hasta el 90% durante el siguiente año. Es de importancia vital que durante la extirpación de la vesícula biliar, por vía abierta o laparoscópica, debe realizarse una colangiografía para excluir la presencia de cálculos en la vía biliar principal.
En los pacientes con pancreatitis severa, con > de 3 criterios de Ranson o más de 8 en APACHE ll es importante realizar la tomografía con contraste, después de la reanimación inicial del paciente.
Si más del 30 % de la glándula no se observa después de la administración del bolo de medio de contraste, este paciente corresponde a los de alto riesgo.
Estos pacientes requieren ser manejados en terapia intensiva para que reciba soporte terapéutico para falla de órganos. En ellos la administración de antibióticos es mandatorio por las ventajas que vimos antes.
La demostración de necrosis infectada tiene su máxima comprobación con el hallazgo de la tomografía, con mas del 30 % de la glándula sin su patrón normal, y la aspiración con aguja de material infectado, pero esta no se la realiza de manera rutinaria y la decisión a tomar será sobre la base de los hallazgos clínicos que se obtienen al seguir la evolución de estos pacientes que son reevaluados dos o tres veces al día. Con estos hallazgos el tratamiento se lo define como quirúrgico antes de que en paciente entre en sepsis refractaria falla multiorgánica y muerte.
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