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Timestamp: 2018-07-21 08:08:00+00:00

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Emergencia neurológica - ppt video online descargar
Publicada porEmiliana Zara Modificado hace 4 años
Presentación del tema: "Emergencia neurológica"— Transcripción de la presentación:
1 Emergencia neurológica
COMA Kooma Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica
2 ENCEFALO Tronco ó Tallo encefálico Cerebelo Hemisferios cerebrales
CRANEO ENCEFALO Tronco ó Tallo encefálico Cerebelo
3 SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
S.A.R.A. despertar via dorsal-tálamo Nucleos intralaminar y dorsomedial glutamato via ventral-hipotálamo Nucleos tuberomamilar (HipPost) histamina vía colinérgica Nucleos HipotálamoPosterior Lateral orexina-hipocretina Formación reticular pontino-mesencefálica nucleos peribraquiales (brachium pontis) nucleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino acetilcolina Nucleos Procenfalo basal acetil colina
4 PROYECCIONES ASCENDENTES
despertar vía dopaminérgica Nucleos mesencefálicos ventrales dopamina vía noradrenérgica vía serotoninérgica Locus coeruleus protuberancia dorsorostral adrenalina Nucleo Dorsal del Rafe serotonina
5 SEMIOLOGÍA del COMA 1- Patrón respiratorio
2- Movimientos oculares- respuestas oculomotoras 3- Pupilas - tamaño- simetría- reflejo fotomotor 4- Actitud y respuestas motoras (flexión- extensopronación)
6 Pupilas Sistema NerviosoAutónomo
7 PUPILAS en el COMA simetría asimetría Tamaño Pupilar Normal 2 - 4 mm
miosis midriasis asimetría
8 RESPIRACION CENTROS RESPIRATORIOS
9 Patrón Respiratorio en el Coma
Cheyne Stokes Hiperventilación neurógena central Apneústica Gasping-boqueo-en salvas Atáxica de Biot
10 Conexiones Anatómicas Oculovestibulares
Mesencéfalo Motor ocular común: III par Motor ocular externo:VI par cerebelo Nervio vestibular:VIII par
11 Reflejos oculares (ojos de muñeca)
Reflejos oculocefálicos (posicionales de la cabeza-propioceptivos) Reflejos oculovestibulares (térmicos-laberínticos)
12 Reflejos oculares (ojos de muñeca)
13 Estimulación Nociceptiva
14 RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION
15 RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION-DESCEREBRACION
Respuesta flexora Respuesta extensora Respuesta pronadora
16 RESPUESTA MOTORA de DESCEREBRACION-FLEXION ESPINAL
17 ESCALA de GLASGOW Teasdale G & Jennet B
Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet Jul 13;2(7872):81-4
18 Escala de Glasgow
19 ESCALA de GLASGOW Puntaje de 6-8 en pacientes en coma:
47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere Puntaje de 3-5 en pacientes en coma: 85% persiste en coma a las 2 semanas o muere Los afásicos puntean mal sin estar tan graves
20 COMA INCUCAI Etiology Total <7 GCS Discharged Brain Death
Cardiac Arrest Brain Death Organ Donors Head injury traffic accidents 1668 (18%) 779 (47%) 474 (28%) 415 (25%) 111 (7%) Gunshot wounds to the head 460 (5%) 86 (19%) 116 258 (56%) 98 (21%) Head trauma (falls-others) 995 (11%) 446 (45%) 310 (31%) 239 (24%) 57 (6%) Ischemic stroke 709 ( 8%) 191 ( 27%) 363 (51%) 155 (22%) 26 ( 4 %) Intracerebral hemorrhage 2254 438 1009 807 ( 36%) 201 (9%) Subaracnoid hemorrhage 1038 207 (20%) 374 (36%) 457 (44%) 133 (13%) Anoxic encephalopath 875 245 424 (48%) 206 16 (2%) Brain tumors 375 (4%) 114 (30%) 146 (39%) 115 5 (1%) Miscellaneous 969 (10) 313 (32%) 486 (50%) 170 7 Total 9343 (100%) 2819 3702 (40%) 2822 654 COMA INCUCAI
21 COMA NO TRAUMATICO 4 % de las admisiones a UCI edad promedio 67 años
ambos sexos por igual mortalidad > 50% 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 % mortalidad) 25 % encefalopatía hipóxica (mortalidad 79%) 20% enfermedad cerebrovascular 15% enfermedades sistémicas TRAUMATICO edad promedio 33 años mas frecuente en sexo masculino mortalidad > 50%
22 COMA METABOLICO Hipoglucemia - Hiperglucemia
Hiponatremia- Hipernatremia Narcosis por CO2 Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica - insuficiencia renal Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal) Hipotiroidismo (coma mixedematoso) Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea) Hipopituitarismo (hipoglucemia) Hipercalcemia
23 COMA METABOLICO Disfunción neurológica difusa
Convulsions COMA METABOLICO Disfunción neurológica difusa Convulsiones y estado epiléptico Hipotermia Intoxicaciones exógenas Migraña vertebrobasilar Causas psicógenas Conversión histérica Catatonía
24 COMA causas estructurales
Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusión hemorrágica absceso cerebral neoplasias
25 COMA causas estructurales
Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro Traumatismo penetrante Infartos cerebrales- bitalámicos Edema cerebral Encefalopatía anóxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia
26 COMA causas estructurales
Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o hemorragia con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias
27 COMA causas estructurales
Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico hemorragia pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco mielinolisis pontina encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias
28 ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA
Estado Vegetativo No despierta solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Ningún tipo de actividad voluntaria Movimientos sin propósito No sufren Estado vegetativo permanente : 3 meses Estado vegetativo persistente: > 1año Lesiones (axonal es difusas) necrosis cortical hipocampo tálamo cerebelo núcleo caudado
29 ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE
Karen Ann Quinlan : When she was 21, became unconscious after a party. She had consumed Valium, Darvon painkiller, and alcohol. She collapsed and stopped breathing twice for 15 minutes or more. She lapsed into a persistent vegetative state. Her eyes were "disconjugate“ She was kept alive on a ventilator for several months without improvement, her parents requested the hospital discontinue active care and allow her to die. The hospital refused, and after subsequent legal battles the tribunal eventually ruled in her parents' favor. She was removed from active life support during 1976, lived in a coma for almost a decade until her death from pneumonia in The neuropathological findings showed extensive bilateral thalamic scarring, bilateral cortical scars primarily in the occipital pole and parasagittal parieto-occipital region, and bilateral damage to cerebellar and focal-basal-ganglia regions. The brain stem and basal forebrain and the hypothalamic components of the ascending arousal systems and brain-stem regions critical to cardiac and respiratory control were undamaged. Hypoxia-ischemia after the cardiopulmonary arrest.
30 ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA
Mutismo Aquinético Puede despertar solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Actividad voluntaria muy pobre Movimientos sin propósito Experiencias de sufrimiento Flaccidez Lesiones (prosencefálicas diencefálicas) fronto medial bilateral (hiperpatético) proyecciones cortico -límbicas reticulo – corticales Mesencefalo ( apatético o somnoliento)
31 ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA
Sindrome de Cautiverio Consciente y alerta Puede despertar solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Comunicación en clave morse Actividad voluntaria pobre Movimientos sin propósito Tiene experiencias de sufrimiento Cuadriplejía Lesiones (pontinas ventrales) trombosis de la arteria basilar Sindrome de enclaustramiento
32 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
33 CEREBRO NORMAL Hoz del cerebro falx tentorio CORTE TRANSVERSAL
34 EDEMA CEREBRAL
35 TIPOS de EDEMA CEREBRAL
1- citotóxico 2- vasogénico 3- intersticial 4- hiperémico 5- osmótico
36 DESPLAZAMIENTOS Fenómeno de
Kernohan: compresión del pedúnculo contralateral a la hernia uncal y hemiparesia homolateral Efecto masa Hemorragias de Duret: elongación del puente-tracción vascular- hemorragias pontinas OPISTOTONOS RIGIDEZ de NUCA BRADICARDIA COMPRESION del III°PAR MIDRIASIS
37 SINDROME de DETERIORO ROSTROCAUDAL
ENCLAVAMIENTO HERNIACENTRAL TRANSTENTORIAL SINDROME de DETERIORO ROSTROCAUDAL HERNIA UNCAL hipocampo HERNIASUBFALCIAL
38 HEMATOMA EPIDURAL
39 HEMATOMA EPIDURAL compresión ventricular
desplazamiento de la linea media (meningea media) midriasis - compresión del III par compresión ventricular
40 HEMATOMA SUBDURAL
41 desplazamiento de la línea media
HEMATOMA SUBDURAL desplazamiento de la línea media
42 HEMATOMA SUBDURAL Resonancia magnética nuclear
43 HEMORRAGIA PONTINA
44 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Inundación ventricular
45 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
desplazamiento de la línea media-compresión ventricular
46 HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA
Crisis hipertensiva-hemorragia intraparenquimatosa-subaracnoidea-cisternal-intraventricular
47 ANEURISMAS CEREBRALES
48 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
49 MUERTE ENCEFALICA PARO CIRCULATORIO CEREBRAL AUSENCIA de FUNCIONES
MUERTE de TEJIDOS LIBERACION de PRODUCTOS con ACCION SISTEMICA al TORRENTE CIRCULATORIO
50 Ley Artículo 23°: El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis (6) horas después de su constatación conjunta: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia; b) Ausencia de respiración espontánea; c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas; d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas, cuya nómina será periódicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Acción Social con el asesoramiento del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI). La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso de paro cardio-respiratorio total e irreversible.
51 Ley Artículo 24°: A los efectos del artículo anterior, la certificación del fallecimiento deberá ser suscripta por dos (2) médicos, entre los que figurará por lo menos un neurólogo o neurocirujano. Ninguno de ellos será el médico o integrará el equipo que realice ablaciones o implantes de órganos del fallecido. La hora del fallecimiento será aquella en que por primera vez se constataron los signos previstos en el artículo 23°. Artículo 25°: El establecimiento en cuyo ámbito se realice la ablación estará obligado a: a) Arbitrar todos los medios a su alcance en orden a la restauración estética del cadáver, sin cargo alguno a los sucesores del fallecido; b) Realizar todas las operaciones autorizadas dentro del menor plazo posible, de haber solicitado los sucesores del fallecido la devolución del cadáver; c) Conferir en todo momento al cadáver del donante un trato digno y respetuoso.
52 Ley Artículo 26°: Todo médico que mediante comprobaciones idóneas tomare conocimiento de la verificación en un paciente de los signos descriptos en el artículo 23°, está obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos deberán notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisión de dicha notificación.
53 MUERTE ENCEFALICA APNEA VASOPRESINA REFLEJOS PUPILARES-CORNEANOS
REFLEJOS VESTIBULARES Afectación de : Núcleo del Fascículo Solitario (neuronas barosensitivas) Neuronas Vagales del Nucleo Ambiguo Núcleos bulbares ventrolaterales rostrales (formación reticular- neuronas simpatico excitatorias) Organos circunventricularesNeuronas magnocelulares hipotalámicas REFLEJOS CARDIOVASCULARES VASOPRESINA
54 MUERTE ENCEFALICA Diagnóstico Clínico :
Coma -Apnea -Arreflexia deTronco Diagnóstico Instrumental: Electroencefalograma plano Potenciales evocados Eco-doppler transcraneano- Angiografía 4 vasos Centellografía 99Tc
55 MUERTE ENCEFALICA TORMENTA ADRENERGICA
DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA ACTIVACION INMUNOLOGICA ALORREACTIVIDAD POST-TRANSPLANTE (HLA) RESPUESTA GENETICA-INMEDIATA-GENES de RESPUESTA TEMPRANA (egr-1) simil hipertrofia
56 PROTEINA S-100 b MARCADOR SERICO de DAÑO NEUROLOGICO
citosólica ligadora de Ca++ ASTROCITOS CELULAS de SCHWANN Vida media plasmática:2 horas
57 MARCADORES de INTEGRIDAD de la BARRERA HEMATOENCEFALICA
vasos Plexo coroideo ventrículo Espacio subaracnoideo cerebro Sintetizada en los procesos perivasculares del Astrocito.Liga calcio Se libera a la sangre ante la disrupción de la barrera hematoencefálica Proteína S-100 beta Sintetizada por el epitelio de los plexos coroideos.Transporta tirosina en el cerebro.Se libera a la sangre ante la disrupción de la barrera hematoencefálica se liga a la proteína transportadora de Retinol en plasma transtirretina monómero TTR Plexo coroideo LCR capilares epéndimo
58 PROTEINA S-100 b MARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO
ASTROCITOS CELULAS de SCHWANN LCR sensibilidad 75% especificidad 82% punto de corte 2 microg/L nivel sérico 1-6 horas post-injuria Ensayo Inmunoluminométrico SangtecDiagnostica
59 PROTEINA S-100 b MARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO
línea de corte 2 microg/L sensibilidad 75% especificidad 82% ASTROCITOS CELULAS de SCHWANN nivel sérico 1-6 horas post-injuria Ensayo Inmunoluminométrico SangtecDiagnostica
60 PROTEINA S-100 b MARCADOR PRONOSTICO de MUERTE CEREBRAL en el TRAUMATISMO CRANEANO
n= 47 total (GCS 3-8  =6) 17 muerte encefálica, 30 no S-100b: 2.32 vs 1.04 g/L p= Análisis de Regresión logística: Valor inicial es predictor independiente de muerte encefálica junto a edad avanzada y Glasgow bajo Dimopoulou I, Roussos C et al Neurology 2003
61 GFAP glial fibrillary acidic protein
Filamentos intermedios de Tipo III Citoesqueleto del astrocito,interviene en el movimiento, comunicación con neuronas, funcionamiento de la barrera, mantenimiento de la mielinización sérica predictor de muerte cerebral en Trauma severo GFAP > 1,5 ug/L
62 NSE neuron specific enolase
Enolasa : enzima de la via glucolitica convierte 2-fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato + H2O predictor de muerte cerebral en Trauma severo NSE > 21,7 ug/L Liberada en la injuria neural al LCR y sangre En neoplasias neurales , neuroendocrinas , cancer de pulmon neuroblastoma, seminoma y uremicos en dialisis.
63 MUERTE ENCEFALICA DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR
Perdida de la oscilación de la presión arterial. Invariabilidad de la frecuencia cardíaca Pérdida de la actividad de los barorreceptores Colapso vasomotor Análisis Espectral Pérdida de la Coherencia Cardíaca INESTABILIDAD HEMODINAMICA
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ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONCIENCIA

References: Artículo 23
 Artículo 24
 artículo 23
 Artículo 25
 Artículo 26
 artículo 23