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Timestamp: 2019-10-15 17:07:28+00:00

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Medizinwelt | Allgemeinmedizin | Therapie Handbuch | Gynäkologische Notfälle
MedizinweltAllgemeinmedizinTherapie HandbuchBuchkapitelGynäkologische Notfälle
B978-3-437-22107-1.50231-4
10.1016/B978-3-437-22107-1.50231-4
Tuboovarialabszess (Transvaginalsonographie). Scharf begrenzte, unregelmäßig konturierte zystische Raumforderung mit diagnostisch hinweisender Spiegelbildung im Adnexbereich.
Lokalisationsmöglichkeiten einer ektopen Schwangerschaft.
Laparoskopischer Befund eines bläulich durchscheinenden Tubaraborts im nur mäßiggradig aufgetriebenen infundibulären Eileiterabschnitt rechts.
Vaginalsonographie einer zervikal gelegenen Gravidität in der 11. SSW. Klar abgegrenzte, echoleere Fruchthöhle im Zervikalkanal des antevertierten, aufgelockerten Uterus.
Einteilung des ovariellen Überstimulationssyndroms (OHSS) nach Golan.
Symptomatik Ovargröße
Grad I manchmal nur leichtes Unterbauchspannungsgefühl, Unwohlsein 5–10 cm
Grad II Grad I + Übelkeit, Erbrechen, Durchfall 5–10 cm
Grad III Grad II + Aszites > 10 cm
Grad IV Grad III + Pleuraerguss, Luftnot, Atembeschwerden > 12 cm
Grad V Grad IV + Hämokonzentration, Nierenfunktionseinschränkung > 12 cm
Häufigkeit ektoper Schwangerschaften in Abhängigkeit ihrer Lokalisation.
Lokalisation Häufigkeit [%]
isthmische Eileiterschwangerschaft 20 99
ampulläre Eileiterschwangerschaft 75
interstitielle, kornuale Eileiterschwangerschaft 3–5
Ovarialschwangerschaft 1
zervikale Schwangerschaft 0,1
heterotope Schwangerschaft 0,003
bilaterale simultane Eileiterschwangerschaft 0,001–0,0006
Normwerte des β-hCG-Verlaufs während der Schwangerschaft.
SSW mIU/ml mIE/ml
3–4 9–130 9–130
4–5 75–2.600 75–2.600
5–6 850–20.800 850–20.800
6–7 4.000–100.200 4.000–100.200
7–12 11.500–289.000 11.500–289.000
12–16 18.300–137.000 18.300–137.000
16–29 1.400–53.000 1.400–53.000
29–41 940–60.000 940–60.000
Methode: Mikropartikel-Enzymimmunoassay (MEIA-IMx Gesamt-β-hCG-Assay)
Therapiemethoden-spezifische Prognoseparameter der Eileiterschwangerschaft.
Operation medikamentöse Therapie
Trophoblastpersistenz 3,9–8,8% 8–32%, abhängig vom β-hCG-Wert
Rezidiv 10–15% ipsilateral und 10–15% kontralateral 7%
Fertilitätschance 30–70% abhängig vom Zustand des kontralateralen Eileiters 80%
Vaginale Blutungen J 10 – 1
Akute Unterbauchschmerzen J 10 – 2
Ovarialtorsion J 10 – 3
Ovarielles Überstimulationssyndrom J 10 – 4
Gynäkologische Infektionen J 10 – 5
Tuboovarialabszess J 10 – 6
Ektope Schwangerschaften J 10 – 7
β-hCG-Bestimmung
Kürettage, Laparoskopie
Therapeutische Komplikationen
Expektatives Vorgehen
akuter, stechender, einseitiger Unterbauchschmerz
bei intermittierender Torsion u.U. kolikartiger Schmerz
palpable, teigige Schwellung im Adnexbereich
Fieber und Leukozytose bei Nekrose des Ovars
zunächst venöse, später arterielle Flussveränderungen (pathognomonisch)
Cave: Ein regelrechtes dopplersonographisches Flussmuster schließt eine Torsion nicht aus
frühzeitige Diagnosesicherung und Therapie durch Laparoskopie
Versuch der Retorquierung auch bei makroskopisch wenig hoffnungsvollen Befunden
mindestens 24 h stationäre Überwachung postoperativ
Relaparoskopie bei Therapieversagen: Anstieg der Entzündungsparameter, Fieber, keine Beschwerdebesserung
akuter Schmerzbeginn
Volumenmangel bis zum Schock
Raumforderung in einem Adnexbereich
(mäßig viel) freie Flüssigkeit im Douglas-Raum
Kontrolle der hämodynamischen Parameter und des Hb-Werts
ggf. Behandlung eines Volumenmangelschocks
Diagnosesicherung und Therapie durch Laparoskopie bei schwerem Krankheitsverlauf oder diagnostischer Unsicherheit
Unterbauchschmerz, u.U. schleichender Beginn
Fieber, Leukozytose, erhöhte Entzündungswerte
nachgewiesene Infektion mit Neisseria gonorrhoeae oder Chlamydia trachomatis
operative Abszessspaltung und Drainage (LSK)
antibiotische Therapie, z.B. Ampicillin 2 g 4× tgl. + Clindamycin 1,2 g 2× tgl. i.v. oder Cefuroxim + Doxycyclin + Metronidazol
Wenn primär nicht operativ saniert wird, muss konservatives Therapieversagen klar definiert werden: kein Abfiebern innerhalb von 72 Stunden oder Vergrößerung des Abszesses unter Therapie
sekundäre Amenorrhö 6–8 Wochen
ggf. akutes Abdomen
Tubarabort: wellenförmiger einseitiger Unterbauchschmerz
Tubarruptur: stärkster, plötzlicher Unterbauchschmerz
aufgelockerter, für das Schwangerschaftsalter zu kleiner Uterus
Sonographie: leeres Cavum, (ringförmige) Raumforderung im Adnexbereich
freie Flüssigkeit im Douglas-Raum oder betont einseitig im Adnexbereich
Bestimmung von β-hCG, Blutbild, Gerinnung (Kreuzblut)
wenn möglich organerhaltendes Vorgehen
Salpingektomie: bei Rezidiv oder zerstörter Tubenarchitektur und makroskopisch einwandfreier Gegenseite oder bei operativer Notwendigkeit
alternativ medikamentöse Therapie (MTX) oder Observanz
Rhesusprophylaxe, falls erforderlich
Gynäkologische Notfälle können Frauen in allen Lebensphasen betreffen. Zur Definition eines akuten gynäkologisch verursachten Notfalls spielt die Beteiligung des inneren Genitale bezüglich Ätiologie und Pathogenese wie auch Symptomatik und Verlauf die entscheidende Rolle.
J 10 – 1
12% aller Krankenhauseinweisungen in eine gynäkologische Abteilung erfolgen wegen verstärkter vaginaler Blutung, jedoch erfordert nur ein kleiner Prozentsatz eine akute Intervention. Zum Notfall führende vaginale Blutungen können in unterschiedlichen Lebensaltern der Frau akut oder chronisch, einmalig oder rezidivierend auftreten.
Häufige Ursache einer Blutung im Rahmen einer gestörten Frühschwangerschaft ist der drohende oder stattfindende Abort (Abortus incipiens, incompletus). Die mit einer Fehlgeburt einhergehende Blutung kann dabei u.U. ein bedrohliches Ausmaß annehmen.
Diagnostisch ist bei einer blutenden Patientin im reproduktionsfähigen Lebensalter stets ein Schwangerschaftstest und ab einem Gestationsalter > 6–7 SSW ein sonographischer Schwangerschaftsnachweis durchzuführen.
Bei sicher nicht intakter, intrauterin angelegter Schwangerschaft ist therapeutisch zur Beseitigung der Blutungsursache eine Abortkürettage aus mütterlicher Indikation zur Minimierung des Blutverlusts durchzuführen.
Ursachen zyklischer Blutungsstörungen, z.B. Hypermenorrhö, Polymenorrhö, Menorrhagie und Metrorrhagie, bei nicht Schwangeren können anatomischer, z.B. Uterus myomatosus, oder endokriner Natur, z.B. Zyklusstörung oder Follikelpersistenz, sein. Die Behandlung kann dabei kausal oder symptomatisch erfolgen. Bei massiver uteriner Blutung ist die fraktionierte Kürettage als gleichzeitig diagnostische und therapeutische Maßnahme der ersten Wahl anzuwenden. Bei wiederholten Blutungsereignissen und abgeschlossener Familienplanung kann zur operativen Entfernung der Blutungsursache eine organerhaltende hysteroskopische Endometriumablation oder die Hysterektomie gewählt werden.
Vaginale Blutungen bei gynäkologischen Malignomen kommen typischerweise beim Zervixkarzinom, fortgeschrittenen Endometriumkarzinom, Vulvakarzinom oder Vaginalkarzinom vor. Neben einer Tamponade zur Blutstillung stehen in der Akutsituation lokale Therapien, z.B. Kauterisierung oder Kryotherapie, als Überbrückungsmaßnahme bis zur Operation oder Strahlentherapie zur Verfügung. Ein palliativer Behandlungsansatz ist die Möglichkeit der interventionellen Gefäßembolisation.
Seltenere Ursachen vaginaler Blutungen sind Verletzungen im Bereich des äußeren und/oder inneren Genitale. Zur Einschätzung der Ausdehnung der Verletzung und Auswahl einer geeigneten Behandlungsstrategie spielt die anamnestische Klärung des Unfallhergangs eine besondere Rolle. Größere Traumata, z.B. Pfählungsverletzungen, erfordern ein standardisiertes interdisziplinäres Vorgehen zur Traumabehandlung. Eine ausführliche, oftmals schwierige Anamnese ist bei Kohabitationsverletzungen und bei Verletzungen von Kindern bei Missbrauchsvermutung wegweisend. Zusätzlich können besonders bei stumpfen Bauchtraumen intraabdominale Blutungen auftreten. Führendes Symptom ist ein akutes Abdomen kombiniert mit einem sich rasch entwickelnden hämorrhagischen Schock. Sowohl das klinische Bild, wie auch die laborchemische und die apparative Akutdiagnostik mit Blutbild, Labor, Sonographie, Röntgen und CT erlauben in der Zusammenschau die Abschätzung der Dringlichkeit einer OP.
Die Entstehung von Ovarialzysten und deren Einblutung oder Ruptur und Ovarialtorsionen sind häufige gynäkologische Ursachen von akut auftretenden Unterbauchschmerzen.
J 10 – 2
Die Einblutung oder in der Folge Ruptur einer ovariellen Zyste kann zum akuten Schmerzereignis durch die erhöhte Wandspannung oder die peritoneale Reizung durch den Zysteninhalt oder die nachfolgend einsetzende Blutung aus dem Zystengrund führen. Das Spektrum der Symptomatik kann dabei sehr variabel sein: asymptomatischer Verlauf, Schmerz bei körperlicher Aktivität wie Sport oder Geschlechtsverkehr, bis zum akut einsetzenden, stärksten einseitigen Unterbauchschmerz.
Diagnostisch maßgeblich ist neben dem klinischen Bild die gynäkologische Palpation und die sonographische Abklärung.
Die Behandlung umfasst eine ausreichende Schmerztherapie wie auch die Überwachung der klinischen und laborchemischen Parameter. Eine laparoskopische Exploration ist stets bei instabiler oder sich klinisch verschlechternder Patientin indiziert. Als weitere Komplikationsmöglichkeit ist bei konservativer Betreuung an eine Torsion des Ovars zu denken und die Patientin unter dem Prophylaxeaspekt entsprechend zu beraten.
J 10 – 3
Als Ovarialtorsion bezeichnet man die Drehung des Ovars um seinen Aufhängeapparat mit nachfolgender hämorrhagischer Infarzierung. Die Torsion des Ovars ist für 3% der gynäkologischen Notfalleingriffe verantwortlich, hiervon 15–25% in der Schwangerschaft. Pathogenetisch spielt das Volumen der häufig einer Verdrehung des Eierstocks zugrundeliegenden Ovarialzysten von > 5 cm eine wichtige Rolle. Sehr große Zysten verkeilen sich im Becken und neigen nicht mehr zur Torsion.
Übelkeit und Erbrechen (70%)
akute stechende Unterbauchschmerzen (60%)
peritoneale Reizung (3%).
Fieber und Leukozytose sind seltene Spätzeichen (< 2%) der irreversiblen Organschädigung mit ovarieller Nekrose.
Die sichere Diagnose einer Ovarialtorsion erfolgt erst bei der operativen Exploration. Der Verdacht auf Torsion ergibt sich aus
der Anamnese: ruckartige Bewegung, plötzlicher Schmerzbeginn
des Palpationsbefunds: schmerzhafte, teigige Raumforderung im Adnexbereich.
Die Diagnose kann durch die sonographische Darstellung des aufgetriebenen Ovars ergänzt werden. Dies gelingt in ca. 40% der Fälle. Zusätzlich können sich farbdopplersonographische Hinweise für die Abwesenheit des venösen Rückstroms ergeben.
Differenzialdiagnostisch ist eine ektope Schwangerschaft, eine Ovarialzystenruptur, ein Tuboovarialabszess, eine Appendizitis, (nekrotisierendes) Myom und eine Endometriose abzuwägen.
Die Behandlung der Wahl ist die frühzeitige laparoskopische Intervention. Nur die rasche Retorquierung eröffnet die Chance auf Organerhalt. Postoperativ ist eine klinische Kontrolle für 24 Stunden nötig.
J 10 – 4
Unter einem ovariellem Überstimulationssyndrom (OHSS) ist eine schwerwiegende, potenziell lebensbedrohliche überschießende Antwort des mütterlichen Körpers auf eine Stimulationstherapie im Rahmen einer Kinderwunschbehandlung zu verstehen. Das meist iatrogen induzierte Krankheitsbild kann im Einzelfall aber auch spontan auftreten. Verschiebungen im Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt resultieren aus gesteigerter Kapillarpermeabilität und einer Senkung des onkotischen Drucks im intravasalen Raum.
Die klinisch entscheidende Graduierung des Schweregrads eines OHSS ist abhängig von
Zeitpunkt des Auftretens der Symptomatik: Earlyonset-OHSS innerhalb von 3–7 Tagen, Late-onset-OHSS 12–17 Tage nach Ovulationsinduktion
der Größe der Ovarien
zusätzlich bestehenden Allgemeinsymptomen (Tab. 1).
Typische Befunde eines OHSS sind:
Hypovolämie bedingte Oligurie oder Anurie
Bauchumfangs- und Gewichtzunahme.
Laborchemisch kommt es zu:
Hämokonzentration: Hämatokrit > 45%
Anstieg von Serumkreatinin > 1,2 mg/ dl, GOT, GPT, AP, γ-GT, K+ > 5,0 mmol/l
Leukozyten > 15.000/l
Abfall von Na+ < 135 mmol/ l und Kreatinin-Clearance < 50 ml/min.
Klinisch resultieren vergrößerte Ovarien und Ergüsse in Körperhöhlen, z.B. Aszites, Pleura- und Perikarderguss. Bei Erreichen dieser Konstellation ist die stationäre Überwachung der Patientin zur Flüssigkeitsbilanzierung, dem Erhalt der Diurese durch Infusionstheraphie z.B. mit 15.003.000 ml Ringer-Laktat i.v. in den ersten 24 h, ggf. kombiniert mit Furosemid aufgrund der Kalium ausscheidenden Wirkung und eine prophylaktische Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin angezeigt. Zum Ausgleich der Hypoproteinämie kann Humanalbumin 20% zum Einsatz kommen.
Die ovarielle Raumforderung, die Unterbauchschmerzen bis zum klinischen Vollbild eines akuten Abdomens verursachen kann, ist symptomatisch zunächst mit nichtsteroidalen Antiphlogistika zu behandeln. Pleura- und Aszitespunktionen sind aufgrund ihres nur passageren Erfolgs mit Zurückhaltung zu indizieren. Bei anderweitig nicht zu durchbrechender Anurie kann eine Dopamingabe in Nierendosis erfolgen.
Neben den thromboembolischen Komplikationen des Krankheitsbildes bedrohen die Patientin im Bereich der zystisch-vergrößerten Ovarien sowohl eine mögliche Ovarialzystenruptur ggf. mit Blutung oder eine Ovarialtorsion.
Bei lebensbedrohlichen, medikamentös nicht beherrschbaren Zuständen bleiben als Ultima Ratio der Schwangerschaftsabbruch und/oder die Entfernung der Ovarien. Der Erfolg einer derartig operativen Intervention muss allerdings äußerst zurückhaltend bewertet werden.
J 10 – 5
Vaginale Dysbiose – bakterielle Vaginose – Vulvovaginitis – Zervizitis – Endometritis – Myometritis – Salpingitis – Peritonitis – Sepsis ist die Kaskade der aszendierenden Infektion, die zur Pelvic infammatory disease (PID) führt. Eine PID betrifft etwa 1% aller Frauen im reproduktionsfähigen Alter. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 20.–24. Lebensjahr, 70% der Patientinnen sind jünger als 25 Jahre.
Als Risikofaktoren wirken sich hohe Promiskuität, niedriger Sozialstatus, Z.n. intrauterinen Eingriffen, Nikotinabusus und Immunsuppression aus. Das Auftreten der lokalisierten Infektion ist dabei mit den sich graduell steigernden Symptomen – Abgeschlagenheit, Unterbauchschmerz, fötider Fluor vaginalis und Uteruskantenschmerz – verbunden. Die Ausbreitung der Infektion (Keimaszension) erfolgt sequenziell und unter Umständen protrahiert.
Als Erreger kommen an erster Stelle Enterokokken, Enterobakterien, Peptokokken, Peptostreptokokken, Bacteroides, Prevotella und Porphyromonas infrage. In 30% der Fälle misslingt ein kultureller Erregernachweis.
In der akuten Situation ist das diagnostisch entscheidende Kriterium das gleichzeitige Vorliegen von Unterbauchschmerz, Schmerz im Adnexbereich und Portioschiebeschmerz. Zusätzlich sollte mindestens eines der folgenden Nebensymptome vorliegen:
deutlich erhöhte Entzündungsparameter, z.B. Leukozyten, CRP
Nachweis von Neisseria gonorrhoeae oder Chlamydia trachomatis.
Fakultativ kann der histologische Nachweis der Endometritis, die sonographische Darstellung aufgetriebener Eileiter mit echoarmer Binnenstruktur, freie intraabdominelle Flüssigkeit oder der laparoskopische Nachweis PID-typischer intraabdomineller Veränderungen, z.B. Hyperämie, Hypervaskularisation, trübe Flüssigkeit, Eiter und Fibrinbeläge, hinzukommen.
Differenzialdiagnostisch sind in Erwägung zu ziehen:
Appendizitis, perityphlitischer Abszess
komplizierter Ovarialtumor: Einblutung, Ruptur, Torsion
maligne Erkrankung.
Nach Diagnosesicherung erfolgt zur Behandlung zunächst die Anlage eines i.v. Zugangs zur Flüssigkeitssubstitution und einer intravenösen antibiotischen Triple-Therapie, z.B. Ampicillin 4 × 2 g + Clindamycin 2 × 1,2 g + Gentamycin 1 × 3,2 g. Die Dosierungen verstehen sich für eine 70 kg schwere Patientin mit normaler Nierenfunktion (Empfehlung der European Society for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynaecology, ESIGOG).
Das Therapieversagen ist bei fehlendem Abfiebern innerhalb von 72 Stunden oder Entstehung oder Vergrößerung einer Abszedierung unter Therapie festzustellen und eine operative Sanierung (Laparoskopie) anzustreben.
J 10 – 6
Der Tuboovarialabszess ist charakterisiert durch eine Ansammlung von Eiter im Inneren des Eileiters oder im Bereich des Ovars mit der Gefahr des Übergangs in eine Parametritits sowie eine Peritonitis, ggf. mit septischem Schock. Diese Gefahr definiert den Bedarf einer notfallmäßigen Intervention. Pathogenetisch entsteht ein Tuboovarialabszess als vereiternde Komplikation einer polymikrobiellen aszendierenden Infektion auf dem Boden einer PID.
Die Symptomatik entwickelt sich über Unterbauchbeschwerden und Dysmenorrhö als führenden Symptomen (> 90%), Leukozytose (60–80%), Fieber (60–80%) bis hin zum akuten Abdomen mit akutem Bauchschmerz, Abwehrspannung und gestörter Peristaltik.
Die Diagnostik umfasst die klinische Untersuchung, Abstrichentnahme, biochemische Labordiagnostik (Entzündungsparameter), Körpertemperaturbestimmung und transvaginale Sonographie (Abb. 1). Hinsichtlich der differenzialdiagnostischen Abgrenzung zu anderen Unterbauchschmerzursachen entsprechen diese den Differenzialdiagnosen der PID.
Die spezifische Behandlung des Tuboovarialabszesses erfolgt durch laparoskopische oder offen chirurgische Abszessspaltung, Spülung und Drainage. Zeitgleich ist eine i.v. antibiotische Therapie der ursächlichen Keime vorzunehmen.
! Bei der Antibiose sind stets Chlamydien zu inkludieren.
Bei promptem Ansprechen auf diese Maßnahmen ist die Prognose als gut zu werten. Eine palpable Raumforderung kann allerdings dennoch über mehrere Monate tastbar bleiben. Als Spätfolgen des Tuboovarialabszesses können Adhäsionen, Dysmenorrhö, Sterilität oder eine erhöhte Rate ektoper Schwangerschaften resultieren.
J 10 – 7
Jede Implantation einer befruchteten Eizelle außerhalb des Cavum uteri definiert eine ektope Schwangerschaft (Abb. 2). Als Prädilektionsstellen kommen dabei der Eileiter, das Ovar, die freie Bauchhöhle oder die Cervix uteri infrage.
Jede ektope Gravidität ist durch das mit ihr einhergehende Blutungsrisiko ein für die Frau potenziell lebensbedrohliches Ereignis.
Die Inzidenz ektoper Schwangerschaften von 0,3–3% aller Schwangerschaften beträgt bezogen auf Lebendgeburten etwa 1% (Tab. 2). Eine deutliche Häufigkeitszunahme ist durch eine Verfeinerung der diagnostischen Optionen, die zunehmende Häufung von Salpingitiden, die steigende Zahl von operativen Eingriffen an den Eileitern und einen Anstieg des mütterlichen Alters zu beobachten. Bezogen auf die Eileiterschwangerschaft ist der Tubarabort 6- bis 10-mal häufiger als die Tubarruptur.
Die Sterblichkeit ist im Gegensatz zur Inzidenz der Eileiterschwangerschaft deutlich rückläufig. Trotzdem bleibt die ektope Schwangerschaft mit 0,0004% bezogen auf alle Schwangerschaften die häufigste mütterliche Todesursache im ersten Schwangerschaftsdrittel 4,2–9% aller mütterlichen Todesfälle. Das Wiederholungsrisiko nach einer Extrauteringravidität (EUG) beträgt 10%, nach wiederholter ektoper Schwangerschaft bis zu 50%.
Mechanische Obstruktion des Eileiters:
Salpingitis chronica pseudofollicularis, Chlamydien, Gonorrhö, Tuberkulose, fieberhafter Abort, Salpingitis puerperalis
operative Eingriffe am Eileiter, z.B. Sterilisation, oder an der Gebärmutter, z.B. Uteropexie
Kinderwunschbehandlung: Stimulationsbehandlung zur Follikelreifung durch FSH, HMG, oder Clomifen oder Ovulationsauslösung mit hCG
Störung des Eitransportmechanismus:
gestörte Eileiterperistaltik durch hormonelle Störungen, z.B. Ovarialinsuffizienz oder angeborene Anomalien, Polypen, Synechien, Zilienverlust
peritubare Verwachsungen nach Appendizitis, Appendektomie oder Operationen im kleinen Becken führen selten zu Störungen des Eitransportmechanismus.
Regelmäßiger Zigarettenkonsum, Alter < 18 Jahre beim ersten Geschlechtsverkehr und häufige Partnerwechsel dürfen dagegen als Risikofaktoren von untergeordneter Bedeutung gelten.
Trophoblastäres Gewebe ist in besonderem Maße in der Lage, invasiv in mütterliche Strukturen vorzudringen. Dabei spielt die enzymatische Aktivität der Frucht gegenüber ihrer Oberflächenrezeptivität an der Implantationsstelle eine große Rolle. Die Entwicklung der Tubargravidität verläuft stadienhaft, wobei die Klinik in erster Linie von der Lokalisation abhängt: Tubarabort (= innerer Fruchtkapselaufbruch). Eine Hämatosalpinx entsteht durch das Absterben und die teilweise Ablösung des meist im ampullären Tubenanteil lokalisierten Trophoblasten von der Tubenwand. Eine Blutung aus dem Tubenostium nach intraperitoneal (peritubares Hämatom) tritt auf und verursacht peritonealen Schmerz. Durch Kontraktionen der Tube kann sogar die ganze Frucht in die Bauchhöhle ausgetrieben werden. Das dezidual transformierte Endometrium wird durch den Abfall des β-hCG unter dem Zeichen einer uterinen Schmierblutung partiell oder vollständig ausgestoßen. Bevorzugte Lokalisation: ampullärer Tubenanteil.
Tubarruptur (= äußerer Fruchtkapselaufbruch). Die Frucht entwickelt sich hauptsächlich innerhalb der Tubenwand und führt zur Ruptur. Es gibt keine Ablösung. Bevorzugte Lokalisation: isthmischer, intramuraler Tubenanteil.
Interstitielle, kornuale Schwangerschaft. Implantation der Schwangerschaft im intramuralen, allseits von Myometrium eng umgebenen Eileiteranteil, ohne dass Anschluss an das Cavum uteri besteht. Der klinische Verlauf entspricht dem der isthmischen Tubargravidität mit Tubarruptur. Rupturrisiko 20%.
Ovarialgravidität. Befruchtung der Oozyte mit anschließender Ansiedelung der Zygote im gesprungenen Follikel.
Bauchhöhlenschwangerschaft. Gelingt der Eizelle nicht der Sprung in den Eileiter, fällt sie im Zuge der Ovulation in die freie Bauchhöhle. Dort befruchtet ist die Implantation am Douglas-Peritoneum möglich. Die Abdominalgravidität kann aber auch durch sekundäre Nidation am Bauchfell nach Abtropfen von Trophoblastgewebe aus dem Eileiter entstehen.
Zervixschwangerschaft. Intrauterine, aber dennoch ektope Nidation der Schwangerschaft im Zervikalkanal (0,1%). Gehäuftes Auftreten nach Aborten, Kürettagen oder Sectio caesarea.
Die klinischen Symptome einer ektopen Schwangerschaft reichen von völliger Beschwerdefreiheit bis zum Bild eines hämorrhagischen oder peritonealen Schocks. Die klinische Symptomatik entwickelt sich dabei typischerweise stadienhaft.
Asymptomatisches Stadium (I):
Die sekundäre Amenorrhö und die typischen hormonbedingten Schwangerschaftsveränderung mit Uterusauflockerung, Brustspannen, Emesis und Hautveränderungen ähneln einer intrauterinen Schwangerschaft
Der Untersuchungsbefund weist eine livide Portio bei geschlossenem Zervikalkanal auf
Im Adnexbereich ist in dieser Phase kein pathologischer Tumor tastbar
Der weitere Verlauf hängt wesentlich von der Lokalisation der Schwangerschaft ab.
Symptomarmes Stadium (II):
Entwicklung einer Hämatosalpinx
Der Tubarabort ist typischerweise durch crescendoartige, intermittierende einseitig betonte Schmerzattacken (Aufweitung des Eileiterlumens, durch Tubenkontraktionen ampullenwärts bewegte Frucht) über Tage bis Wochen gekennzeichnet
Zusätzlich kommt es hormonal bedingt – das Corpus luteum graviditatis geht zugrunde – zur Auflösung und Abstoßung der Dezidua und damit häufig zur uterinen, dauerhaften Schmierblutung
Der Trophoblast löst sich von der Tubenwand
Neben der Blutung besteht Portioschiebeschmerz durch passive Adnexbewegung. Ein druckdolenter Adnextumor (Hämatosalpinx, Abb. 3) ist noch nicht regelhaft vorhanden.
Eine Blutung aus dem Eileiter in die freie Bauchhöhle verursacht die Symptome einer akuten, schubweise und wiederholt auftretenden peritonealen Reizung: abdominale Abwehrspannung, uterine Schmierblutungen und starker Portioschiebeschmerz
Der Douglas-Raum ist durch eine schmerzhafte retrouterine Hämatozele vorgewölbt
Im Adnexbereich ist der aufgetriebene Eileiter und das peritubare Hämatom als teigige Resistenz tastbar
Bei zunehmender Symptomatik Entwicklung eines akuten Abdomens.
Bei einer Tubarruptur fehlen die klinischen Zeichen der Stadien I und II. Die Symptomatik beginnt abrupt und aus voller Gesundheit heraus mit allen Zeichen eines akuten Schockgeschehens: heftigster Zerreißungsschmerz; Kaltschweißigkeit; Schwächegefühl, Atemnot; kleiner, fliegender Puls; Kreislaufzusammenbruch; bei größerer Blutungsmenge Phrenikusreizung mit Oberbauch-, Schulter- oder Oberarmschmerz. Das Abdomen ist abwehrgespannt und höchst druck- und klopfschmerzhaft. Die vaginale Untersuchung mit Palpation und Sonographie ist aufgrund der Schmerzhaftigkeit kaum durchführbar.
! Ein Verblutungstod ist innerhalb weniger Minuten möglich.
Eine Zervixschwangerschaft manifestiert sich aufgrund der Lage der Fruchthöhle als schmerzhafte Auftreibung der Zervix. Es kann zu lebensbedrohlichen vaginalen Blutungen kommen.
Die Symptomatik der Bauchhöhlenschwangerschaft gestaltet sich dagegen variabel von geringen oder fehlenden klinischen Zeichen bis hin zum Vollbild des akuten Abdomens.
sekundäre Amenorrhoe seit 6–8 Wochen. Die exakte Bestimmung der Amenorrhödauer kann durch Zwischenblutungen erschwert sein
gynäkologische Erkrankungen, v.a. Adnexitiden
Operationen, v.a. Sterilisation
Schwangerschaften, u.a. frühere EUG
Die gynäkologische Untersuchung zeigt:
ausgeprägtem Portioschiebeschmerz
im Tubenbereich schmerzhafter, teigiger Tumor
Abwehrspannung bei abdominaler Palpation.
β–hCG-Bestimmung
Zur schnellen Diagnose einer Schwangerschaft wird ein Schwangerschaftsschnelltest für β-hCG im Urin und im Serum verwendet (Tab. 3). Der erste Nachweis gelingt im mütterlichen Serum bereits 10–14 Tage nach der Konzeption. Die Nachweisgrenze liegt bei 5 mIU/ml.
Bei intrauterinen Schwangerschaften verdoppelt sich die Konzentration zunächst etwa alle 2 Tage bis 40 Tage p.m. Danach kommt es zur Abflachung der Anstiegssteilheit. Bei einem β-hCG-Wert von < 1.000 mIU/ml erlaubt die transvaginale Ultraschalluntersuchung noch nicht regelmäßig eine Fruchtsackdarstellung. Ab 1.000–1.500 mIU/ml kann bei intakter intrauteriner Schwangerschaft vaginalsonographisch und zeitentsprechender Gerätetechnik im Cavum uteri eine Chorionhöhle mit einer Sensitivität von 90% und Spezifität von 98% identifiziert werden. Gelingt dies nicht, ist eine ektope Gravidität möglich und weitere Diagnostik erforderlich. Abfallende oder nicht adäquat ansteigende β-hCG-Werte verstärken die Verdachtsdiagnose.
Ein niedriger Wert oder Abfall des Serumprogesterons < 5 ng/ml kann als zusätzlicher Hinweis auf eine gestörte Schwangerschaft verstanden werden. Bei Werten > 25 mg/dl ist eine EUG zu 97% auszuschließen. In der klinischen Routine spielen Progesteronwerte neben der β-hCG-Bestimmung und der Vaginalsonographie allerdings nur eine untergeordnete Rolle.
Durch die frühzeitige Diagnose einer ektopen Schwangerschaft mit einer Vaginalsonographie können ihre Risiken für die Patientin deutlich abgemildert und oftmals bessere Chancen einer organerhaltenden operativen oder medikamentösen Therapie erzielt werden. Der Nachweis einer intakten EUG gelingt selten. Meist sind es dagegen indirekte sonographische Hinweiszeichen, die zur Diagnose führen:
fehlende Darstellung einer intrauterinen Schwangerschaft. Beim biochemischen Nachweis einer Schwangerschaft zeigt sich als erster, indirekter Hinweis auf eine EUG in der Vaginalsonographie eine vergrößerte Gebärmutter mit leerem Cavum uteri. In 8–20% ist ein Pseudogestationssack (dezidual umgewandelten Endometrium mit Flüssigkeitsretention < 20 mm zentral im Endometriumreflex projizierend und fehlendem echoreichem Randsaum) differenzialdiagnostisch von einer intrauterinen Fruchthöhle (exzentrisch, echoreicher Randsaum, Dottersack, embryonale Struktur) abzugrenzen.
Raumforderung im Adnexbereich. In 25% kann bereits in diesem Krankheitsstadium sonographisch ein Konglomerattumor (Tubarabort mit heterogenem Echomuster durch unterschiedlich alte Hämatomanteile) im Bereich der ektopen Nidationsstelle im Eileiter nachgewiesen werden. Alternativ kann eine zystisch imponierende Raumforderung das Korrelat der ektopen Fruchthöhle (Ringecho mit zirkulärem farbdopplersonographischen Hypervaskularisationsmuster. DD: Follikelzyste) sonographisch sichtbar sein.
Darstellung von Embryo und/oder Dottersack. Mit der Darstellung des Dottersacks, der meist kleiner als bei intrauteriner Gravidität ist, außerhalb der Gebärmutterhöhle ist die Diagnose der ektopen Schwangerschaft bestätigt. Der Nachweis einer kindlichen Herzaktion („stehende” EUG) gelingt nur in 5–10%. In der 5. SSW können bereits 76% der intakten intrauterinen Graviditäten, jedoch nur 21% der vitalen EUG vaginalsonographisch dargestellt werden. In der 6.–7. SSW steigt die Entdeckungsrate auf 50% der vitalen und 25% der nichtvitalen EUG vs. 98% für intrauterin intakte oder 50% der intrauterin gestörte Graviditäten.
freie intraabdominelle Flüssigkeit. In 30–90% findet sich als sonographisch gut zugänglicher, indirekter Hinweis auf eine ektope Schwangerschaft freie Flüssigkeit im Douglas-Raum. DD: intrauterine Schwangerschaft (in 30% freie Flüssigkeit), intraabdominelle Entzündung, retrograde Menstruation, rupturierte Ovarialzysten.
Im Rahmen intramuraler, interstitieller, ovarieller, peritonealer oder zervikaler Schwangerschaften bedingt die variable Symptomatik wie auch das wechselnde sonographische Erscheinungsbild unterschiedliche diagnostische Schwierigkeiten:
Eine intramurale, interstitielle Gravidität führt zum klinischen und sonographischen Bild der Tubarruptur mit massiv und perakut auftretender freier Flüssigkeit.
Die Eierstockschwangerschaft steht differenzialdiagnostisch in Abgrenzung zum Corpus luteum und ovariellen Zysten.
Die Bauchhöhlenschwangerschaft bietet neben dem unspezifischen Bild des intraperitonealen Hämatoms in der Regel keinen pathognomonischen Ultraschallbefund.
Zervixschwangerschaften sind dagegen gut erkennbar und grenzen sich durch ihre „tief” intrazervikale Lage von der regulären intrauterinen Gravidität ab (Abb. 4). Die u.U. resultierenden heftigen Blutungen sind dabei durch ihre Abflussmöglichkeit nach außen vorwiegend klinisch und weniger sonographisch zu erkennen.
Eine diagnostische Kürettage zum Ausschluss einer gestörten intrauterinen Frühschwangerschaft ist heute durch die hochqualitative Vaginalsonographie und die quantitative β-hCG-Bestimmung kaum mehr erforderlich. Wird im Rahmen eines derartigen Eingriffs kein trophoblastäres Material im Abradat gefunden, liegt entweder ein Abortus completus vor (β-hCG-Abfall > 15% in 12–24 h) oder der Verdacht auf EUG (kein β-hCG-Abfall) wird erhärtet.
Bei begründetem Verdacht auf eine EUG ist die Laparoskopie (LSK) das geeignete Verfahren zur direkten Diagnosesicherung und simultanen endoskopischen Therapie (Abb. 3). Problematisch kann sich bei einer vermuteten Tubargravidität die „zu früh”, bei noch niedrigen β-hCG-Werten vorgenommene LSK auswirken, wenn der Sitz der Eileiterschwangerschaft noch nicht identifizierbar ist.
Die früher praktizierte vaginale Douglas-Punktion zum Nachweis intraabdominalen Bluts hat aufgrund der Fortschritte der Sonographie ihren diagnostischen Stellenwert vollständig verloren.
(schmerzhafte) intrauterine Schwangerschaft
intrauteriner Abort
zystischer Adnextumor (Corpus luteum) ggf. mit peritonealer Reizung, z.B. bei Ruptur
entzündliche Adnexerkrankung, Hydro-, Pyo-, Hämatosalpinx, Tuboovarialabszess
Appendizitis: typischer rechtsseitiger Schmerz am McBurney-Punkt
ovarielles Überstimulationssyndrom: Ovarialtumore und Aszites.
Die Behandlung der ektopen Schwangerschaft richtet sich nach dem klinischen und sonographischen Bild, der Hämodynamik, dem β-hCG-Wert und der weiteren Familienplanung der Patientin. Bei vitaler Bedrohung – hämorrhagischer Schock – ist eine sofortige Bestimmung des Hämoglobinwerts, der Gerinnungsparameter und der Blutgruppe mit Bereitstellung von Erythrozytenkonzentraten zwingend.
Zur Behandlung der ektopen Gravidität können in der frühen Schwangerschaftsphase auch verschiedene Pharmaka lokal oder systemisch angewendet werden: Einmaldosis Methotrexat (MTX) 50 mg/m2 Körperoberfläche oder 1 mg/kg i.m. oder i.v. Der Behandlungserfolg ist dabei maßgeblich vom Schwangerschaftsalter und damit vom Trophoblastvolumen abhängig:
92% bei β-hCG-Werten < 4.000 mIU/ml
82% bei β-hCG-Werten 4.000–12.000 mIU/ml
68% bei β-hCG-Werten > 12.000 mIU/ml.
Aktuelle Empfehlungen benennen daher neben einer sonographischen Größe des Adnexbefundes von ≤ 40mm einen ≤-hCG-Wert von ≤ 5.000 mlU/ml als sinnvolle Therapieerfolgsobergrenze.
Eine Tubarruptur unter MTX ist in 3% der Fälle bei β-hCG-Werten < 10.000 mIU/ml, aber in 30% bei βhCG-Werten > 10.000 mIU/ml zu erwarten.
Zur Überwachung eines regelrechten Therapieansprechens (= steiler Abfall) wird der β-hCG-Verlauf an Tag 0 und 7 nach MTX-Applikation kontrolliert. Beträgt der β-hCG-Abfall < 15%, wird nach einer Woche eine zweite Dosis MTX notwendig (20%). Sollte nach der 2. Therapiewoche zwischen Tag 4 und 7 der β-hCG-Wert nicht ≥ 15% gefallen sein, ist eine dritte Gabe möglich. Bei weiterhin ausbleibendem Therapieerfolg ist der medikamentöse Weg abzubrechen und operativ zu intervenieren. Alternativ kann 10–50 mg MTX, 5–10 mg Prostaglandin F2α oder 5–20 ml 50-prozentige, hyperosmolare Glukoselösung unter sonographischer und/oder laparoskopischer Kontrolle in die noch intakten Tubargravidität durch Punktion instilliert werden.
Besonders bei den seltenen Formen interstitieller oder zervikaler Schwangerschaften gewinnt die medikamentöse Behandlung, verglichen zur Operation, lokalisationsbedingt zusätzliche Bedeutung. Bei einer interstitiellen Schwangerschaft ist die MTX-Therapie allerdings nur vor dem Auftreten klinischer Beschwerden möglich. Dafür muss früh sonographisch diagnostiziert werden und ggf. ein MRT gemacht werden. Die interstitielle Gravidität ist mit intensivierter MTX-Therapie mit 50 mg/m2 Körperoberfläche i.m. an Tag 1, 3, 5 und 7 unter Substitution von jeweils 6 mg Folinsäure an Tag 2, 4, 6 und 8 zu behandeln.
Auch bei der Abdominalgravidität, vor allem aber bei der Zervixschwangerschaft ist ob des hohen spontanen wie auch intraoperativen Blutungsrisikos die primär medikamentöse Behandlung zu favorisieren.
Nebenwirkungen von MTX sind bei der niedrigen Dosierung im Rahmen der lokalen Injektion (meist single dose) mit 2% selten. Bei systemischer Behandlung können in der ersten Therapiewoche Haarausfall, Photophobie, Knochenmarksschädigung, Stomatitis, Lungenfibrose, Leberparenchymschaden und Unterbauchschmerz durch hämatombedingte Tubendistension in 21% auftreten.
Der Einsatz der medikamentösen Alternative zur Operation bedarf nach entsprechender Aufklärung damit der patientenzentrierten Abwägung.
Zur Therapie einer intakten Tubargravidität ohne Zerstörung der Tubenwand bietet die laparoskopische Salpingotomie den Vorteil des Erhalts der Tube und damit der Fertilität. Dazu wird der Eileiter an seiner antimesenterialen Seite über der Vorwölbung längs inzidiert und das Schwangerschaftsmaterial durch Aquadissektion atraumatisch und vollständig entfernt (Fasszange nur im Ausnahmefall). Eine anschließende chirurgische Rekonstruktion der Tube mit einer Naht wirkt sich hinsichtlich der intrauterinen Schwangerschaftsrate nicht vorteilhaft aus.
Bei ampullär gelegener Tubargravidität kann alternativ eine Keilexzision des betroffenen Eileiterabschnitts mit Reanastomosierung zur Anwendung kommen. Bei abgeschlossener Familienplanung, schlechter Tubenqualität und zur Rezidivprophylaxe (15% ipsilaterales Rezidiv bei Organerhalt) ist eine partielle oder totale Salpingektomie angezeigt.
Der rupturierte Eileiter mit akuter Blutung ist dagegen stets eine Indikation zur partiellen oder totalen laparoskopischen Salpingektomie. Auf eine Laparotomie ist dabei in Fällen eines ausgeprägten Hämatoperitoneums mit vitaler Bedrohung der Patientin und/oder bei technischen Problemen, z.B. unübersichtlicher intraabdominaler Situs oder Adhäsionen, primär zurückzugreifen oder umzustellen.
Bei interstitieller EUG ist eine kornuale Resektion der Tube gegebenenfalls mit sekundärer (zweizeitiger) Reimplantation des Eileiters bei Kinderwunsch ein denkbares Vorgehen. Im Fall einer ausgedehnten Ruptur des interstitiellen Tubenanteils ist unter dem klinischen Bild der bedrohlichen Blutung aber auch die Hysterektomie nicht immer vermeidbar.
Die seltene Ovarialgravidität oder Bauchhöhlenschwangerschaft wird analog zur Eileiterschwangerschaft therapiert. Durch eine endoskopische Exzision des Fruchtsacks ist bezüglich des Ovars meist ein Organerhalt möglich.
Bei einer zervikalen Schwangerschaft wird versucht, das Organ durch lokale und/oder systemische medikamentöse Behandlung zu erhalten. Das Risiko dieser Schwangerschaftslokalisation ist die starke, operativ häufig nur durch Hysterektomie zu stillende Blutung, die spontan, bei oder nach Kürettage oder unter MTX auftreten kann.
Die laparoskopisch-organerhaltende Operation der EUG ist mit einer Trophoblastpersistenzrate, erkennbar an postoperativ nicht abfallenden β-hCG-Werten, von 8,8% vs. 3,9% nach Laparotomie behaftet. In diesen Fällen muss entweder durch neuerliche Laparoskopie oder Laparotomie die Salpingektomie angestrebt oder eine systemische MTX-Behandlung erwogen werden. Als längerfristige Folge einer EUG und ihrer Therapie kann sich eine dauerhafte tubare Sterilität entwickeln. Entscheidend für zukünftige Fertilitätschancen (30–70%) ist dabei weniger die Art des operativen Zugangs (Laparoskopie vs. Laparotomie), als die klinischen Rahmenbedingungen der Patientin: jugendliches Alter und Zustand der kontralateralen Tube. Ist diese voll funktionsfähig, ist die Fertilität kaum eingeschränkt. Das Wiederholungsrisiko einer EUG nach Salpingotomie (Laparoskopie und Laparotomie) beträgt 15% verglichen mit 10% nach Salpingektomie. Somit bietet auch die Entfernung des erkrankten Eileiters keine Garantie für eine zukünftig regelrechte Nidation. 44% der Patientinnen haben nach einer EUG eine regelhafte Nidation im Vergleich zu 70 % bei Frauen ohne EUG in der Vorgeschichte.
Die MTX-Therapie ermöglicht gegenüber dem operativen Vorgehen eine höhere Rate an Tubendurchgängigkeit (80%) und wirkt sich somit vorteilhaft auf den Erhalt der Fertilität auf der betroffenen Seite aus. Dies führt, bei allerdings uneinheitlicher Studienergebnislage, zu einer vergleichsweise hohen Rate zukünftiger intrauteriner Schwangerschaften (60%). Das Rezidivrisiko einer neuerlichen ektopen Schwangerschaft beträgt dagegen nur 7% (Tab. 4).
Bei klinischer Symptomfreiheit, negativem oder diskretem Ultraschallbefund und β-hCG-Werten < 1.000 mIU/ml ist ein abwartendes Vorgehen möglich. Dies umso mehr, als sich aus dieser Befundkonstellation häufig diagnostische Unklarheiten hinsichtlich der Lokalisation wie auch des weiteren Verlaufs ergeben. Zur Behandlungserfolgkontrolle ist ein β-hCG-Abfall innerhalb von 48 Stunden nachzuweisen. Spontane Resolutionsraten: 98% bei β-hCG < 200 mIU/ml, 73% bei β-hCG < 500 mIU/ml.
Bei jeder Form der Behandlung einer ektopen Gravidität (expektativ, operativ oder medikamentös) ist die engmaschige sonographische und laborchemische Begleitung u.U. für 4–6 Wochen zur Sicherung des Therapieerfolgs obligat, bis das β-hCG < 5 mIU/ml liegt. Darüber hinaus ist nach einer ektopen Schwangerschaft, analog zur intrauterinen Fehlgeburt, bei jeder nicht sensibilisierten rhesusnegativen Patientin eine Anti-D-Prophylaxe vorzunehmen.
Bei einer 38-jährigen Patientin bestehen seit Tagen rechtsseitig betonte, krampfartige Unterbauchbeschwerden, die seit einigen Stunden stark progredient sind. Sie hat subfebrile Temperaturen und fühlt sich körperlich geschwächt.
Der Menstruationszyklus wird als regelmäßig beschrieben. Die letzte Periodenblutung war vor ca. 3 Wochen mit starker Dysmenorrhö. Seit einigen Wochen besteht auch vermehrt Fluor vaginalis.
in der Vorgeschichte keine Grunderkrankungen. Z.n. Appendektomie im Kindesalter
Verdachtsdiagnose: PID, Tuboovarialabszess. DD: Ovarialtorsion, EUG, Ovarialzystenruptur.
Vitalparameter: RR 110/80 mmHg, HF 76, Temperatur 38,0 °C.
Klinische Untersuchung mit Palpation des Abdomens, der Nierenlager und Leistenregion ergibt eine starke Druckdolenz und Abwehrspannung im Bereich des Unterbauchs und der Adnexregion rechts.
gynäkologische Untersuchung der inneren Genitale mit bimanueller Tastung: starke Druckdolenz in der Adnexregion rechts, starker Portioschiebeschmerz.
Tuboovarialabszess. Scharf begrenzte, unregelmäßig konturierte zystische Raumforderung im Adnexbereich. Echoreiche neben echoarmen Binnenechos. Pathognomonische Spiegelbildung.
Eingeblutete Ovarialzyste. Scharf begrenzte echoleere, teils echoarme zystische Struktur am Ovar. Binnenechos teils solide imponierend, teils spinnengewebsartig. Farbdopplersonographisch keine intrazystische Vaskularisation nachweisbar.
Bei der Spiegeleinstellung zeigt sich putrider Fluor vaginalis.
Labor: Leukozytose bei 13.000/μl und CRP-Anstieg auf 31 mg/l bei sonst unauffälligen Werten, β-hCG im Serum negativ
Transvaginalsonographie des Uterus und der Adnexe: scharf begrenzter, unregelmäßig konturierter zystischer Raumforderung mit Spiegelbildung im Adnexbereich rechts bei sonst unauffälligem Befund
mikrobiologischer Abstrich mit nachgewiesener Chlamydieninfektion.
chirurgische Befundabklärung. Es zeigt sich folgender Situs: Uterus unauffällig, Adnexe rechts mit Tuboovarialabszess mit Adhäsionen zum Darm, im Douglas klare Flüssigkeit, sonst frei, Sigmabereich mit Adhäsionen zur linken Adnexe, Adnexe links sonst unauffällig
laparoskopische Abszessspaltung, Adhäsiolyse, Spülung und Drainage
medikamentöse Therapie: Doxycyclin 1 × 200 mg i.v. + Cefuroxim 3 × 1,5 g i.v. + Metronidazol 2 × 0,5 g i.v für 14 Tage, ergänzend antiphlogistische Therapie mit Diclofenac 2 × 100 mg p.o. + Magenschutz mit Pantozol 40 mg
bei unkompliziertem Verlauf Doxycyclin 1 × 200 mg/Tag über 14 Tage
Überwachung des Therapieansprechens mit täglicher Temperatur- und Laborkontrolle von Leukozyten und CRP sowie Ultraschall
Partnerbehandlung bei nachgewiesener Chlamydieninfektion mit Doxycyclin 2 × 100 mg p.o.
Ovartorsion. Unscharf begrenzte, überwiegend echoarme Raumforderung im Adnexbereich. Binnenechos inhomogen. Ovarstruktur nicht getrennt von der Tumorformation darstellbar. Farbdopplersonographisch kein venöser Blutfluss darstellbar.
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