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SILICOSIS Y OTRAS NEUMOCONIOSIS
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Lucía Cuenca Sandoval
1 PROTOCOLOS DE VIGILANCIA SANITARIA ESPECÍFICA SILICOSIS Y OTRAS NEUMOCONIOSIS COMISIÓN DE SALUD PÚBLICA CONSEJO INTERTERRITORIAL DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD2 Edita y distribuye: MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO Secretaría General Técnica Centro de Publicaciones Paseo del Prado, 18, Madrid ISBN: NIPO: Depósito Legal: AV Imprime: MIJÁN, Industrias Gráficas Abulenses, S.L.3 CONSEJO INTERTERRITORIAL SISTEMA NACIONAL DE SALUD El Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud informa favorablemente el «Protocolo de vigilancia sanitaria específica para los/as trabajadores/as expuestos a silicosis y otras neumoconiosis», en diciembre de 2001.4 5 COMISIÓN DE SALUD PÚBLICA GRUPO DE TRABAJO DE SALUD LABORAL DE LA COMISIÓN DE SALUD PÚBLICA DEL CONSEJO INTERTERRITORIAL DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD COORDINACIÓN DEL PROTOCOLO INSTITUTO NACIONAL DE SILICOSIS. AUTORES Víctor José Cuervo González. Instituto Nacional de Silicosis. José Luis Eguidazu Pujades. Instituto Nacional de Silicosis. Artemio González Fernández. Instituto Nacional de Silicosis. Asunción Guzmán Fernández. Consejería de Salud y Servicios Sanitarios. José Ramón Hevia Fernández. Consejería de Salud y Servicios Sanitarios. Isabel Isidro Montes. Instituto Nacional de Silicosis. Cristina Martínez González. Instituto Nacional de Silicosis. Aida Quero Martínez. Instituto Nacional de Silicosis. Gumersindo Rego Fernández. Instituto Nacional de Silicosis. Valentín Rodríguez Suárez. Consejería de Salud y Servicios Sanitarios. GRUPO DE TRABAJO DE SALUD LABORAL Montserrat García Gómez. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. Félix Robledo Muga. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. Liliana Artieda Pellejero. Instituto Navarro de Salud Laboral. Navarra. Esther Busquets Bou. Consejería de Sanidad y Seguridad Social. Cataluña. Francisco Camino Durán. Consejería de Salud. Andalucía. Rosa María Campos Acedo. Consejería de Sanidad y Consumo. Extremadura. Rosario Castañeda López. Consejería de Sanidad. Madrid. Rafael Castell Salvá. Consejería de Sanidad y Consumo. Baleares. Juan Carlos Coto Fernández. Instituto Vasco de Seguridad y Salud Laborales. País Vasco. Mercedes Elvira Espinosa. Consejería de Sanidad y Bienestar Social. Castilla y León. Eduardo Estaún Blasco. Consejería de Sanidad y Consumo. Canarias. Valentín Esteban Buedo. Consejería de Sanidad. Valencia. Mariano Gallo Fernández. Instituto Navarro de Salud Laboral. Navarra. Fernando Galvañ Olivares. Consejería de Sanidad y Política Social. Murcia. Isabel González García. Consejería de Sanidad y Servicios Sociales. Galicia. 56 Asunción Guzmán Fernández. Consejería de Salud y Servicios Sanitarios. Asturias. Mª Angeles Lópaz Pérez. Consejería de Sanidad. Madrid. Nieves Martínez Arguisuelas. Consejería de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Aragón. Margarita Medina Vinuesa. Consejeria de Sanidad, Consumo y Deportes. Ceuta. Lourdes Miralle Martínez-Portillo. Consejería de Salud y Servicios Sociales. La Rioja. Alberto Montilla Sánchez de Navas. Consejería de Sanidad. Castilla-La Mancha. Pilar Sánchez Fabo. Instituto Vasco de Seguridad y Salud Laborales. País Vasco. 67 PRESENTACIÓN Este volumen pertenece a la serie «Protocolos de Vigilancia Sanitaria», editados por el Ministerio de Sanidad y Consumo y fruto del trabajo desarrollado por las Administraciones Sanitarias a través del Grupo de Trabajo de Salud Laboral de la Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud, como contribución a las actividades de prevención de riesgos laborales en nuestro país. El nuevo marco normativo en materia de prevención de riesgos laborales (Ley 31/1995, de 8 de noviembre, y normas de desarrollo) supone, entre otras cuestiones, que debe cambiar radicalmente la práctica de los reconocimientos médicos que se realizan a las y los trabajadores. De ser exámenes médicos inespecíficos, cercanos a los clásicos chequeos o cribados de carácter preventivo general, deben pasar a ser periódicos, específicos frente a los riesgos derivados del trabajo, con el consentimiento informado del trabajador, y no deben ser utilizados con fines discriminatorios ni en perjuicio del trabajador. Además de reconocer el derecho de todos los trabajadores a la vigilancia periódica de su salud, incluso prolongándola más allá de la finalización de la relación laboral en algunos supuestos, la ley encomienda a las administraciones sanitarias la tarea de dar homogeneidad y coherencia a los objetivos y contenidos de la vigilancia de la salud, mediante la elaboración de protocolos y guías de actuación, con la mirada puesta en implantar un modelo de vigilancia de la salud en el trabajo que sea eficaz para la prevención. El poder contar con criterios uniformes basados en la evidencia científica y la experiencia profesional de los participantes en los grupos de trabajo constituidos para su elaboración, permitirá alcanzar los objetivos de prevención de la enfermedad y promoción de la salud de las y los trabajadores. Efectivamente, ya establecido en la Ley General de Sanidad: «Vigilar la salud de los trabajadores para detectar precozmente e individualizar los factores de riesgo y deterioro que puedan afectar a la salud de los mismos», la recogida armonizada y periódica de datos sobre riesgos y enfermedades y 78 su posterior análisis e interpretación sistemáticos con criterios epidemiológicos, constituye uno de los instrumentos con que cuenta la salud pública para poder identificar, cuantificar y priorizar, y por lo tanto, diseñar políticas de prevención eficaces. Para la elaboración de los protocolos, se constituyeron varios grupos de trabajo, que, coordinados por los representantes de las Comunidades Autónomas, permitiese la elaboración en paralelo de varios de ellos. Finalmente, una vez concluido el procedimiento interno de elaboración de los mismos, han sido sometidos a consulta y adecuadamente informados por Agentes Sociales (CEOE, CEPYME, UGT, CCOO y AMAT) y Sociedades Científicas (SEMST, SEEMT, AEETSL, SEN, SESPAS y SEE), con cuyos representantes se mantuvieron reuniones al efecto, en el Ministerio de Sanidad y Consumo, habiéndose incorporado a la redacción final los comentarios recibidos que se consideró mejoraban el texto presentado. El que se presenta en este volumen proporciona a los profesionales implicados en la prevención de riesgos laborales, especialmente a los sanitarios, una guía de actuación para la vigilancia sanitaria específica de las y los trabajadores con riesgo de contraer silicosis y otras neumoconiosis, que será revisado periódicamente, en la medida que así lo aconseje la evolución de la evidencia científica disponible y su aplicación concreta en los centros de trabajo de nuestro país. María Dolores Flores Cerdán Directora General de Salud Pública y Consumo 89 SUMARIO Pág. INTRODUCCIÓN CRITERIOS DE APLICACIÓN DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DEFINICIONES Y CONCEPTOS FUENTES DE EXPOSICIÓN MECANISMOS DE ACCIÓN. PATOGENIA DE LA SILICOSIS EFECTOS SOBRE LA SALUD: CLÍNICA Y FORMAS CLÍNICAS SILICOSIS: SILICOSIS CRÓNICA SILICOSIS AGUDA SILICOSIS ACELERADA OTRAS PATOLOGÍAS RELACIONADAS: TUBERCULOSIS CÁNCER DE PULMÓN ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON NEUMOCONIOSIS DEL CAOLIN ENFERMEDADES POR INHALACION DE TALCO ENFERMEDADES POR INHALACION DE METALES DUROS BERILIOSIS SIDEROSIS NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DE OTROS METALES OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS A INHALACION DE METALES10 3. EVALUACION DEL RIESGO EL POLVO. POLVO RESPIRABLE SEPARACION DEL POLVO REGLAMENTACION ESPAÑOLA SOBRE AMBIENTE PULVIGENO PROTOCOLO MEDICO ESPECIFICO HISTORIA LABORAL HISTORIA CLINICA CONTROL BIOLOGICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECIFICOS: DIAGNOSTICO POR IMAGEN PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR REALIZACION DE ELECTROCARDIOGRAMA CRITERIOS DE VALORACION EVALUACION DE LA SALUD NORMAS PARA LA CUMPLIMENTACION DEL PROTOCOLO MEDICO ESPECIFICO CONDUCTA A SEGUIR ANTE LAS ALTERACIONES QUE SE DETECTAN LEGISLACION APLICABLE BIBILIOGRAFIA ANEXO I: «HOJA DE RECOGIDA DE DATOS PARA LA VIGILANCIA DE LA SALUD DE LOS TRABAJADORES CON RIESGO DE CONTRAER NEUMOCONIOSIS» ANEXO II: «HOJA DE LECTURA ADECUADA PARA SU USO CON CLASIFICACION INTERNACIONAL DE RADIOGRAFIAS DE NEUMOCONIOSIS DE LA OIT, 1980» ANEXO III: «CUADRO DE ENFERMEDADES PROFESIONALES (APARTADO C): ENFERMEDADES PROFESIONALES PROVOCADAS POR INHALACIÓN DE SUSTANCIAS Y AGENTES NO COMPRENDIDAS EN OTROS APARTADOS»11 INTRODUCCIÓN Desde antiguo se sabe que respirar el polvo de las minas es perjudicial para la salud. Agrícola (De Re metálica, 1494) ya hablaba de los efectos perniciosos del polvo inhalado en los mineros. Desde entonces ha ido creciendo el conocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito de polvo en los pulmones asociado a una respuesta patológica, que es lo que hoy denominamos neumoconiosis. La sílice (dióxido de silicio, formas cristalinas), debido a su poder patógeno y a su abundancia en la corteza terrestre, es el principal protagonista en la mayoría de las neumoconiosis, cuando no el único. De ahí que con frecuencia el término silicosis se use para denominar cualquier neumoconiosis. No obstante, hay tipos de polvo capaces de producir neumoconiosis independientemente de la sílice, como es el carbón, o conjuntamente con la misma (neumoconiosis de polvo mixto). Hoy es bien conocido que la relación entre la exposición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud que produce dependen de la dosis acumulada, es decir, de la concentracción del polvo en el aire y de la duración de la exposición y también del tiempo de residencia de este polvo en los pulmones. Así mismo se sabe que existe un período de latencia entre el inicio de la exposición y el comienzo de las manifestaciones clínicas que puede ser más o menos largo dependiendo del tipo de neumoconiosis. Así pues, las neumoconiosis son evitables si se puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en el medioambiente de trabajo y la cantidad de polvo que penetra en los pulmones. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avances tecnológicos que permiten poner en práctica medidas de control pueden prevenir la progresión de la enfermedad, sobre todo las formas agudas o aceleradas que están asociadas a una mayor exposición a polvo. Por lo tanto, es fundamental la evaluación continua de las condiciones de trabajo y la evaluación periódica de la salud, incluyendo la vigilancia de la misma después de haber cesado la exposición. 1112 Teniendo en cuenta estas premisas, el número de neumoconiosis debería ir en disminución. Sin embargo, aunque hoy en día en España ha disminuído el número de personas ocupadas en actividades tradicionalmente relacionadas con las neumoconiosis (minería del carbón, fundiciones, etc.), no es menos cierto que otras actividades extractivas y oficios en los que se trabaja con minerales y sustancias abrasivas (cantería, talla de piedra, ) pueden seguir provocando nuevos casos en el futuro. De todo lo dicho anteriormente se deduce que la prevención primaria (control de la exposición a polvos inorgánicos respirables) junto con la educación y la información a empresarios y trabajadores juega un papel crítico en el control de estas enfermedades. En el presente Protocolo se centra la atención sobre la silicosis mencionando solamente algunas peculiaridades de las otras neumoconiosis. La asbestosis se trata en un protocolo específico. 1213 SILICOSIS Y OTRAS NEUMOCONIOSIS 1. CRITERIOS DE APLICACIÓN El presente protocolo se aplicará en los siguientes casos: Trabajadores que vayan a desarrollar su actividad en ambientes donde exista riesgo de neumoconiosis. Trabajadores en activo que se encuentren en puestos de riesgo de neumoconiosis. Trabajadores que hayan estado, en el pasado, expuestos a riesgo de neumoconiosis. 2. DEFINICION DEL PROBLEMA 2.1. Definiciones y conceptos. Se definen las neumoconiosis como «acumulación de polvo en los pulmones y la reacción tisular patológica ante su presencia». Las neumoconiosis se pueden clasificar en: silicosis, silicatosis (incluye asbestosis), neumoconiosis de los trabajadores del carbón y otras neumoconiosis. Quedan, por tanto, fuera los depósitos de polvo sin respuesta patológica (antracosis) y las respuestas patológicas no asociadas a depósito de polvo (mecanismos inmunológicos y otros). 1314 2.2. Fuentes de exposición. Los trabajadores en riesgo de neumoconiosis y, que en consecuencia, son objetivo de este plan de vigilancia serán aquellos que están expuestos a las sustancias, agentes y procesos que figuran en el apartado C: 1. a, c y d, 2, 3 y 4 del Cuadro de Enfermedades Profesionales (ver Anexo III), y que fundamentalmente son: Riesgo de silicosis: Minas, túneles, galerías y canteras Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) Fundición (moldes) Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido) Cementos Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) Pigmentos Industria del vidrio Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas). Riesgo de neumoconiosis por silicatos (silicatosis): Exposición a asbesto (asbestosis). Se trata en otro protocolo. Exposición a talco (talcosis): suavizado de superficies, cerámicas, material de relleno y soporte de pinturas. Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de papel y porcelana, material de soporte, pinturas, insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética etc.). Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita, sepiolita, bentonita, etc. Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Minería del carbón Otros trabajadores del carbón (cargadores, industria de grafito, etc.). Otras neumoconiosis: Trabajos relacionados con aluminio, berilio y metales duros (extracción, procesado): formas especiales de la enfermedad. Trabajos con otros metales (hierro, estaño, antimonio, bario etc.): formas de neumoconiosis que han sido calificadas como benignas. Son especialmente peligrosos los trabajos en lugares cerrados y mal ventilados. El uso de martillos neumáticos y otros medios técnicos que generen nubes de polvo aumenta el riesgo. Ciertos procesos industria- 1415 les han aumentado las fuentes de riesgo al incorporar sílice triturada (pulimentos metálicos, polvos de limpieza, papel de lija), sílice molida y polvo de cuarzo (esmaltado y otros) Mecanismos de acción. Patogénia de la silicosis. El depósito de polvo en los pulmones es la resultante de un complicado proceso de inhalación, depuración y retención. El pulmón del adulto, con una superficie alveolar de contacto con el ambiente de aproximadamente 70 m 2, se relaciona directamente cada día con un volumen de aire de más de litros, que transporta múltiples agentes potencialmente patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues, la mayor superficie de nuestro organismo en relación con el medio ambiente. Se comprende la potencialidad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad. Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas. Estas partículas serán eliminadas en un corto periodo de tiempo por el transporte mucociliar. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante fenómenos de difusión o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. Serán éstas las que van a producir la enfermedad. El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son las formas cristalinas de SiO 2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. Las partículas recientemente fracturadas son más activas. Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones. Diversos tipos celulares son movilizados, en un cierto 1516 orden, monocitos, linfocitos y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva). La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la expansión de la respuesta celular. El TNF (mediador de la inflamación) parece tener un papel importante en la iniciación de las lesiones; se ha comprobado su participación precoz en modelos experimentales y se ha visto que su neutralización tiene un efecto preventivo en silicosis experimental. El TGF-Beta (factor de transformación del crecimiento) estimula el depósito de matriz extracelular y se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1 reducen el depósito de colágeno en modelos experimentales de fibrosis inducida por bleomicina. La terapéutica anti-citocinas, en especial en la fase inicial del proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-Alfa), parece tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no es sencillo ya que no todas las citocinas son profibróticas; en particular el interferón gamma inhibe la síntesis de colágeno por los fibroblastos. El sistema Redox parece claramente implicado. La superficie de las partículas de sílice (recientemente fracturadas) es muy reactiva originando radicales SiO - que, al reaccionar con el agua producen radicales OH - altamente lesivos. Varios tipos de asbestos y la sílice, catalizan espontáneamente la formación de ROS (reactive oxygen species) en medio acuoso. El hierro colabora en la generación de radicales hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del Fe) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expuestas a asbesto. Otra vía de generación de ROS por la sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo de los macrófagos y otros fagocitos. También se piensa que tienen un papel los RNS (reactive nitrogen species) generados por macrófagos 1,2. La silicosis constituye un interesante modelo de fibrosis pulmonar, de causa conocida y se espera que los avances que se realizan en el conocimiento de su patogenia aporten soluciones para ésta y otras fibrosis que comparten mecanismos patogénicos similares. Sigue siendo un motivo de preocupación, no sólo por su resistencia a disminuir, sino también porque puede estar aumentando en otras ocupaciones e industrias que no son las tradicionales (trabajos ornamentales en piedra, cerámica, etc.). Formas de silicosis especialmente agresivas se pueden ver en trabajadores de industrias relacionadas con extracción y procesado de rocas. Se ha visto que la exposición a sílice por encima de valores que se consideran sin riesgo (ver en el apartado III.3: «determinación de la peligrosidad y clasificación de las labores») sigue siendo común en algunas actividades. 1617 2.4. Efectos sobre la salud: Clínica y formas clínicas Silicosis Silicosis crónica. Habitualmente la enfermedad presenta una evolución crónica y aparece después de una exposición de varios años (con frecuencia más de 20 años), a veces cesada la exposición. Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas: Simple y Complicada. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax y la forma complicada por la presencia de masas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP). La relación entre la exposición y la enfermedad se ha establecido mediante estudios epidemiológicos y ha permitido definir unos límites de exposición compatibles con un riesgo razonable de enfermar La silicosis aguda. La silicosis aguda es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Se parece a la proteinosis alveolar. Es una forma clínica de mal pronóstico 3, Silicosis acelerada. La silicosis acelerada es otra forma clínica, no bien definida, intermedia entre la aguda y la crónica. Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la forma crónica Otras patologías relacionadas con exposición a silice: Tuberculosis. La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos 6. Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica, la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en grupos de similar edad y exposición a sílice pero sin silicosis. Algunos estudios encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto de la población no expuesta, sin que esta relación esté definitivamente aclarada. 1718 Cáncer de pulmón. En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cáncer) 7. Parece claro que los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis, constituye un factor de riesgo 8. En cualquier caso la importancia de evitar o reducir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es cada vez mayor la evidencia de que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios epidemiológicos apuntan en este sentido 9, Neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Se trata de una de las llamadas de polvo mixto, producidas por inhalación de sílice y algún otro tipo de polvo con poder patógeno, en este caso, el carbón. Aunque es una enfermedad cuya incidencia debe ir disminuyendo en paralelo con la disminución de la población trabajadora en minas de carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un elevado número de sujetos expuestos, actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el futuro. Junto a la silicosis, la asbestosis y el asma, dependiendo de las áreas geográficas, suele encabezar las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral. Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las máculas, que, al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. Otra lesión característica es el enfisema focal que algunos prefieren llamar enfisema centrilobulillar con polvo. Clínicamente esta neumoconiosis es equiparable a la silicosis. Múltiples estudios recientes han llegado a la conclusión de que la exposición acumulada a polvo de las minas de carbón produce alteración de la función ventilatoria pulmonar independientemente del tabaco y de la presencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo al del tabaco y en ocasiones clínicamente importante. 1819 Neumoconiosis del caolín. Se trata de una neumoconiosis de polvo mixto producida por inhalación de sílice y caolín (silicato de aluminio hidratado) que se caracteriza por ser de aparición precoz y tener una evolución rápida. Generalmente las condiciones de prevención son peores que en otras actividades mineras Enfermedades por inhalación de talco. El talco puede producir diferentes lesiones en función de los productos que entran en su composición: fibrosis nodular (por inhalación de sílice), fibrosis difusa (por inhalación de asbesto) y granulomas. Éstos últimos pueden verse en la vasculatura pulmonar cuando se usa talco como vehículo de administración de drogas por vía venosa Enfermedades por inhalación de metales duros. Se emplea el término de metal duro para designar unos carburos metálicos de tungsteno sinterizados extremadamente duros, a los que se añaden pequeñas cantidades de carburo de titanio, de tantalio, de vanadio, de molibdeno o de cromo, que se unen entre sí con cobalto (también con hierro y con niquel). Se utilizan en la fabricación de herramientas que precisan gran dureza. La inhalación de estos metales ocasiona fibrosis pulmonar difusa y en ocasiones se ha descrito una forma aguda de la enfermedad Beriliosis. Producida por inhalación de berilio se presenta en dos formas clínicas diferentes. La forma aguda se parece a una neumonía química y la crónica a una sarcoidosis. Son trabajos de riesgo aquellos en que se utiliza berilio o sus aleaciones y puede inhalarse en forma de polvos o humos. En la patogenia de esta enfermedad participan factores inmunológicos que también constituyen la base de un test diagnóstico Siderosis. La inhalación de hierro puede dar lugar a una neumoconiosis caracterizada por un patrón de nodulación densa a los Rx que incluso puede des- 1920 aparecer con el tiempo. Cuando se inhala sílice conjuntamente se produce una neumoconiosis de polvo mixto (siderosilicosis) Neumoconiosis por inhalación de otros metales. Otros metales como el estaño, antimonio y bario pueden dar imágenes radiológicas similares a la siderosis. Estas neumoconiosis producidas por metales en las que no hay reacción patológica fibrosa suelen denominarse neumoconiosis benignas: Otras patologías asociadas a inhalación de metales. Se conoce otro amplio número de patologías asociadas a inhalación de metales como son fibrosis, neumonitis y asma. 3. EVALUACION DEL RIESGO 3.1. El polvo. Polvo respirable. El polvo se podría definir como una cantidad de partículas sólidas dispersas en el aire y procedentes de una disgregación. El polvo susceptible de llegar hasta los alveolos pulmonares se le denomina «polvo respirable», que lo definimos como la fracción de la nube total de polvo existente en el ambiente, que es capaz de alcanzar los alveolos pulmonares. Asi definido y referido a partículas esféricas y de densidad 1, incluye el 98% de las partículas de una micra de diámetro, el 75% de las de 3,5 micrómetros de diámetro, el 50% de las de 5 micrómetros y ninguna de las que tengan un diámetro superior a 7 micrómetros. Diversos autores han estudiado la repercusión del polvo en el organismo humano, analizando la probabilidad de contraer la enfermedad. La única curva obtenida en España que relaciona la masa de polvo respirada y la probabilidad de adquirir una neumoconiosis, se construyó empleando polvos con una cantidad de SiO 2 inferior al 10%. En esta curva existe una primera zona muy «tumbada», en la que el número de casos de silicosis aumenta poco en relación al aumento de la concentración del polvo. Una segunda zona muestra un incremento más importante y en otra tercera zona, la curva adopta una posición casi vertical, indicándonos que 2021 pequeños aumentos en la cantidad de polvo, tienen una gran repercusión en la probabilidad de contraer la enfermedad. Es sobre estas dos últimas zonas, a partir de 5-6 mg/m 3 de polvo respirable, sobre las que se debe actuar, evitando que los trabajadores estén expuestos a estas cantidades de polvo. Probabilidad de contraer neumoconiosis después de 30 años de trabajo, según la cantidad de polvo respirada mg/m Separación del polvo. El polvo respirable se puede separar por medio de un Elutriador o por medio de un Ciclón. El Elutriador horizontal está constituido por unas placas, por las que se hace circular el aire con el polvo, para que éste sedimente en función del tamaño y densidad de sus partículas. La separación por Ciclón se basa en hacer entrar el aire polvoriento tangencialmente al mecanismo, produciéndose su separación en función de su fuerza centrífuga Reglamentación española sobre ambiente pulvigeno. En estos momentos existen en España los siguientes Reglamentos referidos al polvo: Boletín Oficial del Estado. Decreto 2414/61, de 30 de noviembre, por el que se aprueba el Reglamento de Industrias Molestas, Insalubres, 2122 Nocivas y Peligrosas. BOE de 7/12/1961 (rectificado por BOE 7/3/1962; completado por Orden de 15/3/1963, BOE 2/4/1963 y Orden de 21/3/1964, BOE 28/3/64; modificado por RD 3494/1964 de 5 de noviembre, BOE 6/11/1964) Boletín Oficial del Estado. Real Decreto 863/85, de 2 de abril, de Minas. Reglamento General de Normas Básicas de Seguridad. BOE de 12/6/1985 (modificado por RD 150/96 de 2 de febrero, BOE 8/3/1996). Boletín Oficial del Estado. Orden de 13 de septiembre, por la que se aprueban determinadas Instrucciones Técnicas Complementarias de los capítulos III y IV del Reglamento General de Normas Básicas de Seguridad Minera. BOE de 18/9/1985 (Incluye ITC de labores subterráneas. Condiciones ambientales: lucha contra el polvo). Boletín Oficial del Estado. Orden de 16 de octubre, por la que se aprueba la Instrucción Técnica Complementaria del Capítulo VII del Reglamento General de Normas Básicas de Seguridad Minera. BOE de 30/10/1991 (Trabajos a cielo abierto. Condiciones ambientales: lucha contra el polvo). A continuación se comentan las principales características de las Instrucciones Técnicas Complementarias sobre Minería Subterránea y Minería a Cielo Abierto: Ambito de aplicación La ITC sobre Minería a Cielo Abierto es de aplicación a las industrias extractivas a cielo abierto, así como a las instalaciones de tratamiento, procesado, manipulación y almacenaje de minerales, áridos, rocas ornamentales y a cualquier otra actividad incluída en el campo de aplicación del Reglamento General de Normas Básicas de Seguridad Minera (R.G.N.B.) La ITC sobre Minería Subterránea es de aplicación fundamentalmente a la minería subterránea, aunque tambien regula otras labores y actividades. Memoria anual Todas las empresas incluidas en el campo de aplicación de las dos ITC presentarán una memoria anual que deberá ser aprobada por la Autoridad Minera. En la misma figurarán los equipos de lucha contra el polvo, aparatos de medición con que cuenta la empresa y sistemas empleados para suprimir, diluir, asentar y evacuar los polvos. Se reseñarán también los resultados de las mediciones realizadas en el año anterior y la relación nominal de los trabajadores diagnosticados de neumoconiosis en el último año. 22 Mostrar más
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