Source: https://es.scribd.com/doc/24704816/d-Ginecologia-y-Obstetricia
Timestamp: 2020-01-24 21:15:18+00:00

Document:
d) Ginecologia y Obstetricia | Hormona luteinizante | Ciclo menstrual
resumen UASLP
guardarGuardar d) Ginecologia y Obstetricia para más tarde
Está en la página 1de 467
CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION
III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO
1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO
2. CAMBIOS HEMATICOS
3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO
4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO
5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO
6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO
7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO
8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS
9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS
10. PLACENTACION
IV. ATENCION DEL EMBARAZO
V. ASISTENCIA DEL PARTO
1.- INSTRUCCIONES ANTES DEL PARTO
2.- PRIMER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO
3.- SEGUNDO ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO
4. TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO
5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN
ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO
X. EMBARAZO
SANGRADO DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTE:
INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO
XIII. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
XIV. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
XV. EMBARAZO DE ALTO RIESGO
1.- CARDIOPATÍA REUMÁTICA 3,4
CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO 1
3.- TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN EL EMBARAZO 6
XX. LESIONES BENIGNAS DEL CERVIX Y DEL TRACTO GENITAL INFERIOR
XXII. MIOMATOSIS UTERINA
MASA ANEXIAL: EVALUACIÓN Y MANEJO
XXVII.- PUBERTAD ANORMAL
XXVIII.- AMENORREA PRIMARIA
XXIX.- AMENORREA SECUNDARIA
XXXI.- SINDROME DE OVARIO XXXIII.- SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL XXXIV.- MENOPAUSIA Y CLIMATERIO XXXV.- CITOLOGIA CERVICO VAGINAL XXXVI.- LESIONES PREMALIGNAS DEL CERVIX XXXVII.- CÁNCER CERVICOUTERINO XXXIII.- CÁNCER DE ENDOMETRIO
I.- PUBERTAD
Desarrollo de los caracteres secundarios.
el periodo entre la infancia y la adolescencia en el que los caracteres sexuales
secundarios aparecen como respuesta a cambios hormonales que permiten que la persona llegue a ser capaz de reproducirse 1,2,3 .
pubertad no es un evento aislado, más bien es parte de la maduración del eje
hipotálamo-hipófisis-gonada 1 . Estos cambios que inician después de los seis años de edad con el incremento de la liberación pulsátil de LHRH a nivel hipotalámico 4 , lo que induce a nivel de la adenohipófisis aumento nocturno de los pulsos de secreción de hormona luteinizante (LH) y con ello la estimulación de la secreción de esteroides sexuales por la gónada 1 .
Nueva evidencia sugiere que la pubertad ocurre más tempranamente en la actualidad, se
calcula que en el último siglo se redujo en promedio un año su aparición 4 . Antes del Siglo
la pubertad iniciaba más tardíamente y probablemente el adelanto en su aparición se
deba a las mejoras en las condiciones socioeconómicas, de nutrición y de salud en general .
La edad de inicio de la pubertad está determinada principalmente por factores genéticos,
embargo los factores ambientales juegan un papel importante. Se sabe que las niñas
que viven más cerca del Ecuador, a nivel del mar, con mayor exposición solar y en ambientes urbanos experimentan una menarca temprana 2 . Así mismo, existen otros factores que afectan la salud de los niños y niñas que pueden modificar el inicio de la pubertad como es la obesidad, la cual se asocia a una menarquia temprana cuando se presenta en forma moderada hasta un 30% sobre el peso. Por el contrario retrasan la pubertad, la obesidad severa, enfermedades crónicas debilitantes, la desnutrición, la intensa actividad física en niñas asociada a bajo peso corporal 1,2 .
Al final de la infancia aparecen un conjunto de cambios físicos que eventualmente dan a niñas y niños su fenotipo de adulto, estos cambios se conocen como caracteres sexuales secundarios. Existe un patrón definido del desarrollo puberal (tabla 1), el cual no siempre ocurre en sujetos normales 1 .
TABLA 1.Caracteres sexuales secundarios
entre los 8 y 13 años
entre los 8 y l0 años
La pubertad para su inicio requiere de aumento en la síntesis de hormonas del eje reproductivo, pero también necesita de la participación de otras glándulas con la producción de sustancias activas del metabolismo como la hormona de crecimiento (HC), cortisol, tiroxina e insulina. Estas hormonas en conjunto con esteroides sexuales, inician la fase de desarrollo de la estatura casi de manera paralela a inició de los caracteres sexuales secundarios y son necesarias para completar la estatura codificada en los genes de cada sujeto. La maduración del esqueleto y por lo tanto la estatura, ocurre primero y es más rápida en mujeres que en hombres, sin existen diferencias raciales, por ejemplo, es más evidente el desarrollo en raza negra que la blanca 1 .
El desarrollo del esqueleto se acompaña de incremento en la densidad mineral ósea y tiene relación directa con la edad, desarrollo puberal, estatura, peso y por ende del índice de masa corporal (IMC). El peso es la determinante principal de la densidad ósea en niños postpuberales 1,3 . El crecimiento de extremidades inferiores inicia antes que el del torso, partes distales se desarrollan más rápido que las proximales. Los hombros crecen en los hombres, la cadera en las mujeres 1 .
La distribución de grasa corporal en la mujer es principalmente hacia la parte inferior del cuerpo, caderas, muslos y piernas, lo cual de la forma característica de tipo ginecoide. En el hombre la grasa se deposita en la parte central del cuerpo, torax, abdomen, músculos mayores y poco en las caderas, para darle la configuración androide. Así mismo, la masa muscular es el 54% del peso corporal en niños, comparado con el 42% en niñas 1,3 .
La menarquia o menarca es el primer episodio de sangrado vaginal de origen menstrual, o primera hemorragia menstrual de la mujer. Desde las perspectivas sociales, psicológicas y ginecológicas es frecuentemente considerado el evento central de la pubertad femenina, como la señal de la posibilidad de fertilidad. La oportunidad de la menarca está
influenciada por factores genéticos y ambientales, especialmente lo nutricional y lo psicológico 1,3 . El promedio de edad de la menarquia ha bajado en el último siglo, y su magnitud y los factores responsables siguen en discusión. En EEUU ocurre a los 12 años y 6 meses, mientras que en México se presenta a los 12.5 ± 0.75 años. Para mantener el periodo regular menstrual, el contenido de lípidos (grasas) del cuerpo femenino debe ser de 22 % o mayor 1 .
Tabla 2. Desarrollo mamario
Estadio 1 (S1) 
Mamas infantiles + pezón ligeramente sobreelevado.
Estadio 2 (S2)
Brote mamario + areolas y pezones sobresalen como un cono (indica
la existencia de tejido glandular subyacente) + Aumento del diámetro
de la areola.
Estadio 3 (S3) 
Continuación del crecimiento + elevación de mama y areola en
Estadio 4 (S4)
Areola y el pezón pueden distinguirse como una segunda elevación,
por encima del contorno de la mama.
Estadio 5 (S5)
Desarrollo mamario total: Areola a nivel de piel, sólo sobresale el
(Nota: en algunos casos, la mujer adulta puede mantenerse en
El desarrollo del tejido mamario depende principalmente del estimulo de los estrógenos y del efecto de la progesterona para la maduración del epitelio alveolar. Con ello se deja la maquinaria con la capacidad de producir leche, función reproductiva primaria de las glándulas mamarias. El desarrollo mamario se etapifica de acuerdo con la Clasificación de Tanner (tabla 2 y figura 1), descrita en Inglaterra en 1969 y vigente a la fecha. Esta clasificación toma en cuenta características comunes y específicas encontradas en miles de mujeres jóvenes, las cuales se agrupan en cinco etapas, siendo un estado inmaduro del 1 al 3 y las mujeres en etapa 4 y 5 se consideran maduras. Esta clasificación no incluye tamaño o forma, características determinadas por factores genéticos, nutricionales, ejercicio etc. 1,3 .
La pubarquia se refiere a la primera manifestación de vello púbico en un puber (tabla 3 y figura 1). La pubarquia es uno de los cambios físicos de la pubertad, y puede suceder que sea independiente de una completa pubertad.
La Pubarquia acarrea el aumento de los niveles de andrógenos de la glándula adrenal o de los testículos, pero accidentalmente puede resultar de una exposición de un niño a un anabólico esteroide.
Tabla 3. Desarrollo del vello pubiano
Ligera vellosidad infantil.
Vello escaso, lacio y ligeramente pigmentado, usualmente a lo largo de los labios
Vello rizado, aún escasamente desarrollado, pero oscuro, claramente pigmentado, sobre los
Vello pubiano de tipo adulto, pero no con respecto ala distribución (crecimiento del vello hacia los
inguinales, pero no en la cara interna de los muslos).
Desarrollo de vellosidad adulta con respecto a tipo y cantidad; el vello se extiende en forma de
un patrón horizontal, el llamado femenino, (también en la cara interna de los muslos). En el 10%,
por fuera del triángulo pubiano (estadio 6)
Cuando la pubarquia se presenta prematuramente (a principios o a edad media de la infancia), se registra como una prematura pubarquia y es pasible de una evaluación diagnóstica. La adrenarquia prematura es la causa más común de esta prematura pubarquia. Causas raras pueden ser pubertad precoz, hiperplasia congénita adrenal, y tumores productores de andrógenos de las adrenales o de las gónadas. Cuando hay adrenarquia, deben estudiarse posibles condiciones patológicas, y el término pubarquia prematura aislada se usa para describir un desarrollo inexplicado de vello púbico a edad prematura sin otros cambios hormonales o físicos de la pubertad.
Figura 1. Clasificación Tanner
Tabla 4. Cambios genitales peripuberales en la mujer
Engrosamiento de la mucosa vaginal
Aparición de una secreción clara antes de la menarquia
Aumento de la acidez del pH vaginal
Alargamiento longitudinal de la vagina
Aumento de grasa en pubis y labios mayores
Labios mayores y menores se engrosan, arrugan y protruyen
El clítoris crece ligeramente
La apertura uretral se hace mas prominente
Los ovarios y útero aumentan de tamaño y volumen
El útero cambia de una forma tubular a una estructura bulbosa
La aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son los signos puberales fundamentales, pero también ocurren otros cambios a nivel genital que pueden observarse en las niñas (tabla 4) 1,3 .
El desarrollo puberal en el hombre ocurre de uno a dos años después que en las niñas (ver tabla 5). El crecimiento y maduración del pene correlacionan con el desarrollo de vello púbico, ambos bajo control de andrógenos. Un parámetro útil para determinar el inicio de la pubertad es que un testículo alcance los 2.5cm de longitud o a partir de los 4ml de volumen
Tabla 5. Cambios peripuberales en el hombre.
1. El testículo derecho suele ser más grande y se encuentra mas arriba en el escroto que el
2. Las cuerdas vocales se alargan dando el cambio de voz
3. El vello facial aparece durante la etapa 3 del vello púbico
4. El vello axilar aparece alrededor de los 14 años, precedido por la aparición de vello
5. Las glándulas sudoríparas comienzan a funcionar cuando el vello axilar aparece
6. Las glándulas sebáceas son estimuladas por los andrógenos y frecuencia lleva a la
La constante fluctuación de los niveles hormonales produce diferentes cambios en la
manera de pensar y de actuar durante ésta etapa de transición.
Los cambios psicológicos y psicosociales más importantes en la adolescencia son 1,4 :
 Emerge pensamiento abstracto.
 Capacidad de analítica.
 Habilidad de introspección
 Desarrollo de identidad sexual y personal
 Se establecen normas morales
 Aumenta autonomía
 Emergen habilidades y estrategias para sobrellevar problemas
 Inicia contacto social
Neuroendocrinología de la pubertad.
Hay dos clases de neurotransmisores que regularán los diferentes cambios durante la pubertad (tabla 6) 1,4 :
Tabla 6. Neurotransmisores
NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS 1
Antes de la pubertad existe una inhibición central sobre las neuronas que sintetizan LHRH,
se cree que ésta inhibición desaparece gracias a neurotransmisores inhibitorios, dando
lugar al incremento pulsátil de LHRH 1 .
inhiben la secreción pulsátil de LHRH, actualmente se duda debido a que los bloqueadores
del receptor de opioides no inducen liberación de LHRH 1,4 .
Hay 2 tipos de receptores: tipo A=inhibidor y tipo B=estimulador. Se cree que GABA actúa
preferentemente sobre A durante la niñez y que al inicio de la pubertad actúa
preferentemente sobre B. Por lo que la desinhibición (de las neuronas liberadoras de
LHRH) a GABA parece ser crítica para el inicio de la pubertad 1,4 .
Péptido intestinal vasoactivo y la melatonina.
al parecer son inhibidores de la actividad neural, por lo que al disminuir sus
concentraciones disparan la pubertad.
NEUROTRASMISORES EXCITATORIOS 1
Existe evidencia de que las neuronas liberadoras de LHRH reciben inervación
glutaminérgica directa (vía receptores NMDA), por lo que se considera que este pudiera ser
Exitatorios
el mecanismo principal que dispara el inicio de la pubertad 1,4 .
Norepinefrina. Estimula la liberación pulsátil de LHRH. Las neuronas LHRH retienen la capacidad de respuesta a la NA en presencia de elevados niveles de GABA en el hipotálamo 1,4 .
Dopamina y Serotonina. Se desconoce bien su efecto, estudios demuestran estimulación e inhibición dual, por lo que se cree que podría ser un regulador 1,4 .
Existen dos teorías sobre el inicio de la pubertad 1 :
a) hipótesis del gonadostato: de acuerdo a esta hipótesis, la pubertad ocurre cuando
el sistema regulador de la secreción de gonadotropinas se hace insensible a la
retroalimentación negativa del esteroide durante la niñez cambiando a una
retroalimentación positiva durante la maduración sexual, esto permite la secreción
de gonadotropinas 1 .
b) Hipótesis de LHRH: el incremento en la secreción pulsátil de LHRH marca el
inicio de la pubertad independientemente de la retroalimentación negativa de los
esteroides gonadales 1 .
En general se plantea que la inhibición central de la liberación de LHRH es suprimida al momento del inicio de la pubertad, este fenómeno es conocido como ‖inhibición de la inhibición‖ y al parecer lo que determina el momento en que la inhibición central será retirada es la carga genética (influenciada por el medio ambiente) gracias a la activación de un gen maestro el cual da la pauta para que inicie la cascada de eventos que marcan la pubertad 1 .
La amplitud de la secreción de LH incrementa aproximadamente dos años antes de la aparición de los caracteres sexuales secundarios. El nivel sérico de FSH es más alto que el nivel de LH y hay un aumento de la secreción de LHRH durante la noche en niños y niñas prepuberes 2,4 . Durante la pubertad la secreción diurna se hace más aparente conforme progresa el desarrollo. El incremento de LH durante la mañana precede a los cambios físicos de la pubertad 1 .
Testosterona.- es producida por las células de Leydig y por la conversión de androstenediona testicular y adrenal. Induce el desarrollo del habitus masculino y el cambio de voz. La dihidrotestosterona interviene en el crecimiento del pene, de la próstata y del vello corporal 1,2 . Los niveles de testosterona durante el día se incrementan a los 11 años cuando los niños alcanzan un volumen testicular de 4ml 1 .
Andrógenos suprarrenales.- el incremento en la secreción de andrógenos adrenales se conoce como adrenarquia, que es la aparición de vello púbico y axilar. También estimulan la liberación de testosterona desde una proteína fijadora, aumentando la concentración de hormona libre circulante 1 .
Estrógenos.- en las mujeres el estrógeno más abundante es el estradiol secretado por el ovario en 90%. En el hombre 75% del estradiol deriva de la aromatización de testosterona y androstenediona extraglandular 1 . Los niveles altos de estrógeno en niñas explican la maduración esquelética avanzada y el inicio temprano de maduración sexual. En todos los estados de pubertad los niños tienen concentraciones más altas de estrona que de estradiol pero los niveles de ambos estrógenos son más bajos que en niñas de la misma edad 1 .
Se eleva en niñas durante la pubertad lo que parece ser consecuencia del aumento de estradio 1 .
La somatomedina (GH) induce el crecimiento durante la pubertad estimulando la producción del factor 1 de crecimiento similar a insulina (IGF-1). Los esteroides gonadales tienen dos efectos sobre el crecimiento pubera 1 l:
1) Incrementa la secreción de GH 1 . 2) Tienen un efecto directo sobre el cartílago y el hueso estimulando la producción de factores de crecimiento locales, llevando a fusión epifisiaria y al término del crecimiento longitudinal mediado principalmente por estrógeno. La elevación de testosterona en niños y estradiol en niñas se correlaciona con el aumento de IGF-1 1 . El incremento de la secreción de GH ocurre más temprano en las niñas 1 . El aumento en los niveles de GH y de IGF-1 con el inicio de la pubertad sugiere una resistencia relativa y temporal del mecanismo de retroalimentación hipotalámico de IGF-1 sobre la secreción de GH 1 .
La insulina sérica en ayuno y pospandrial aumenta de dos a tres veces durante el crecimiento máximo lo que sugiere cierta resistencia a insulina durante la pubertad. Esta respuesta aumentada de insulina a glucosa aumenta los efectos anabólicos de la insulina y de la oxidación de grasas. La sensibilidad a insulina es inversamente proporcional al IMC 1 . La obesidad abdominal en prepuberes se asocia a pubertad y menarca tempranas y a una exposición prolongada a hormonas que predisponen a cáncer de mama 1
Estimula un incremento en la frecuencia, amplitud y concentración media de LH, por lo que
se considera que informa al cerebro sobre el estado nutricional del organismo 2,4 .
Genes maestros que controlan el inicio de la pubertad.
El gen Oct-2POU (expresado en hipotálamo) tiene 3 isoformas 1 :
Oct-2a, Oct-2b, Oct-2c (lesión = pubertad precoz)
Los niveles de Oct-2a ARNm se elevan durante las fases tempranas del inicio de la
pubertad y coincide con el pico de LH 1 .
E gen Oct 1 es un activador del gen de LHRH que induce un aumento en la transcripción 1 .
1- Cunningham G, Gilstrap L, Hauth J. Puberty: Ontogeny, neuroendocrinology, physiology, and disorders. Grumbach M, Styne D. Manual de Ginecología y Obstetricia de Williams, 22th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:1509- 1546. 2- Berek J, Novak E. Pubertad. Rebar R. Ginecología de Berek y Novak, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007:657-664. 3- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001950.htm
Terasawa and David L. Fernandez. Endocrin Reviews: Neurobiological Mechanisms of the Onset of Puberty in Pimates 2001; 22(1):111-151.
II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION
El ciclo menstrual humano se divide en dos: ciclo ovárico y ciclo uterino. El ciclo ovárico se divide en fases folicular y luteínica, en tanto que el ciclo uterino se divide en fases proliferativa y secretora. El ciclo menstrual normal varia entre 21 y 35 días, con dos a seis días de flujo sanguíneo y un promedio de perdida de 20 a 60 mililitros 1,2 .
Cambios hormonales Al principio de cada ciclo menstrual las concentraciones de hormonas son bajas y han estado diminuyendo desde el final de la fase luteínica del ciclo previo. Al perderse el cuerpo lúteo empiezan a incrementarse las concentraciones de Hormona Folículo Estimulante (FSH) y se recluta una cohorte de folículos los cuales secretan cantidades cada vez mayores de estrógenos 1,2 . Las concentraciones crecientes de estrógenos producen retroalimentación negativa sobre la secreción hipofisaria de FSH, que empieza a desvanecerse al punto medio de la fase folicular (Fig. 1). A la inversa, la producción de Hormona Luteinizante (LH) se reduce al principio como respuesta al incremento de los niveles de estradiol, pero mas tarde en la fase folicular se incrementa de modo impresionante su valor (Fig. 1). Al final de la fase folicular, justo antes de la ovulación, se encuentran receptores de LH inducidos por FSH en las células de la granulosa, y al recibir la estimulación de la LH, regulan la secreción de progesterona 1 . Después de un grado suficiente de estimulación estrogena, se desencadena la fase rápida de secreción de LH por la hipófisis, que es la causa mas directa de la ovulación que se produce 24 a 36 hrs. mas tarde (Fig. 1). La ovulación anuncia la transición hacia las fases luteínica y secretora 1,2 . Disminuye la concentración de estrógenos durante el principio de la fase luteínica como continuación de un proceso que se inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la parte media, momento en el cual empieza a incrementarse dicha concentración como resultado de secreción por el cuerpo lúteo (Fig. 1) 1 . Las concentraciones de progesterona se incrementan después de la ovulación y se pueden utilizar como signo de que esta a ocurrido. Las concentraciones tanto de estrógenos como de progesterona se conservan altas durante toda la vida del cuerpo lúteo y se desvanecen cuando se pierde y por tanto establecen la etapa para el siguiente ciclo 1 .
Figura 1. Cambios cíclicos de FSH, LH, estradiol y progesterona, en relación con el momento de la
Los cambios cíclicos del endometrio prosiguen de manera ordenada como reacción a la producción hormonal cíclica de los ovarios. El ciclo histológico del endometrio se
considerara en dos partes: las glándulas endometriales y el estroma circundante. Los dos tercios superficiales del endometrio constituyen la zona que prolifera y que acaba por desprenderse con cada ciclo menstrual si no sobreviene el embarazo, a esta porción cíclica del endometrio se conoce como decidua funcional y esta compuesta por una capa esponjosa y una capa compacta. La decidua basal la cual es la región mas profunda del endometrio, no experimenta proliferación mensual importante, mejor dicho es la encargada de la regeneración endometrial después de cada menstruación 1 . Fase proliferativa La fase proliferativa se caracteriza por crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional como preparación para que se implante el embrión en respuesta a las concentraciones circulantes crecientes de estradiol. Después de iniciarse la fase proliferativa el endometrio es relativamente delgado (1 a 2 mm). La evolución predominante que se observa durante esta época es la evolución de las glándulas endometriales al principio rectas, estrechas y cortas, para convertirse en elementos largos y tortuosos (Fig. 1) 1,8 . Fase secretora En un plazo de 48 a 72 horas, después de la ovulación, el inicio de secreción de progesterona produce el cambio del endometrio hacia la fase secretora, denominada así por la presencia de productos secretores eosinofílicos ricos en proteínas en la luz glandular. En esta fase las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen glucógeno. Durante los días sexto y séptimo después de la ovulación, la actividad secretora de las glándulas es máxima y el endometrio se encuentra preparado para la implantación del blastocisto. Durante la fase secretora tardía las arterias espirales se vuelven claramente visibles (Fig. 1) 1,8 .
En ausencia de implantación, la destrucción del cuerpo lúteo y de su producción de
estrógenos y progesterona, produce un espasmo profundo en las arterias espirales que
ocasiona isquemia endometrial y desintegración de los lisosomas con posterior
desintegración irregular de la decidua funcional, dejando la decidua basal como el origen
del crecimiento endometrial subsecuente. La prostaglandina F 2α es la responsable del
vasoespasmo arteriolar así como de la producción de contracciones miometriales que
disminuyen el flujo sanguíneo local y que pueden servir además para la expulsión física
del tejido endometrial 1,2,9 .
La responsabilidad fisiológica del ovario es la liberación periódica de gametos (oocitos) y la producción de hormonas esteroideas, estradiol y progesterona. Ambas actividades se
integran en un proceso repetitivo continuo de maduración folicular, ovulación, formación del cuerpo lúteo y regresión 1 .
Desarrollo folicular Hacia la vigésima semana de la gestación el número de oogonios es de seis a siete millones. Al nacer solo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos y durante la pubertad se han reducido a 300 000 a 500 000. Durante los próximos 35 a 40 años de vida reproductiva 400 a 500 serán seleccionados para ovularse y en el momento de la menopausia el ovario estará compuesto primordialmente por tejido estromal denso con escasos oocitos residuales intercalados 1,3 . Se sabe que el tiempo que transcurre en progresar una cohorte seleccionada de folículos primarios a la ovulación es de aproximadamente 85 días. En la mayoría de este tiempo hay un desarrollo que es independiente de gonadotropinas, alcanzando un estadio de maduración para que se produzca un crecimiento en respuesta a la estimulación por FSH 2,3 .
Figura 2. Desarrollo folicular
 Folículos primordiales
Poco después del reclutamiento inicial, la FSH adopta el control de la diferenciación y
crecimiento folicular y permite que siga diferenciándose una cohorte de folículos. Los primeros cambios que se observan son el crecimiento del oocito y la ampliación de la capa única de células foliculares granulosas en una capa múltiple de células cuboideas (Fig. 2) 1,3,10 .
 Folículo preantral
El oocito secreta una sustancia rica en glucoproteínas, llamada zona pelucida, que lo
separa de las células de la granulosa circundantes. Con la transformación desde folículo
primordial a antral, prosigue la proliferación de las células de la granulosa que lo rodean.
Al mismo tiempo proliferan las células de la teca en el estroma limítrofe de las células de
la granulosa (Fig. 1) 1,3 .
 Folículo prevulatorio
Se caracteriza por un antro lleno de líquido que esta compuesto por plasma con
secreciones de las células de la granulosa. El oocito se conserva en contacto con el
folículo mediante un pedículo de células especializadas conocido como montículo
germinal o cumulus oophorus (Fig. 1) 1,3 .
La hormona luteinizante experimenta una regulación bifásica por acción de los
estrógenos. A concentraciones bajas, los estrógenos son inhibidores para la secreción de
LH mientras que concentraciones mas elevadas, incrementan su secreción. Una vez que
la concentración de estrógenos produce retroalimentación positiva, sobreviene la
secreción de LH. De manera concomitante, las interacciones locales de estrógeno y FSH
en el folículo dominante inducen a los receptores de LH sobre las células de la granulosa.
La exposición a concentraciones altas de LH ocasiona una reacción especifica en el
folículo dominante, dando como resultado final la luteinización de células de la granulosa,
la producción de progesterona y la ovulación 1,3 .
Ovulación Si la estimulación de gonadotropinas es adecuada, uno de los folículos seleccionados se ovulará. El folículo preovulatorio a través de la elaboración de estradiol, provee su propio estimulo ovulatorio. La ovulación ocurre aproximadamente 10-12 hrs. después del pico de LH y 24-36 hrs. después del pico de estradiol. Debe mantenerse un nivel de la concentración LH al menos 14-27 hrs. para que pueda ocurrir una maduración completa del oocito 2,3,5 . El pico de LH reinicia la meiosis del oocito, inicia la luteinización de las células de la granulosa, la expansión del cumulus oophorus, la síntesis de progesterona y de prostaglandinas y eicosanoides esenciales para la ruptura del folículo. Existen factores locales que previenen la maduración prematura del oocito y la luteinización, tales como el
inhibidor de la maduración del oocito (OMI) y el inhibidor de la luteinización (LI). LI puede ser endotelina 1, producto de las células endoteliales vasculares. OMI se origina en las células granulosas y su actividad depende de un cumulos oophorus intacto. La activina también suprime la producción de progesterona por las células lúteas, previniendo de igual manera la luteinización prematura (Fig. 3) 2,3 .
Fig. 3 Ovulación
Con el aumento de LH, los niveles de progesterona en el folículo continúan elevándose hasta el momento de la ovulación. Este progresivo aumento termina por ejercer una retroalimentación negativa sobre LH. Además de sus efectos centrales, la progesterona incrementa la distensibilidad de la pared folicular, produce un cambio en las propiedades elásticas de pared folicular necesario para permitir el rápido incremento en el volumen del fluido folicular, que ocurre justo antes de la ovulación. El escape del oocito esta asociado con cambios degenerativos de colágeno de la pared folicular, de tal manera que esta se adelgaza justo antes de la ovulación. FSH, LH y progesterona estimulan la actividad de enzimas proteolíticas que producen la digestión del colágeno de la pared folicular y aumento de la distensibilidad (Fig. 3). El aumento de las gonadotropinas también libera histamina que puede inducir por si sola la ovulación en algunos modelos experimentales. 2 Las células de la granulosa y de la teca producen activador del plasminógeno en respuesta al aumento de gonadotropinas. El plasminógeno es activado en el fluido
folicular para producir plasmina, la cual a su vez activa colagenasa para romper la pared folicular(Fig. 3) 3 . Las prostaglandinas de la serie E y F y otros eicosanoides (especialmente HETEs, metil ester de ácido hidroxitetraenoico.) se incrementan marcadamente en el líquido folicular preovulatorio, alcanzando un pico de concentración en la ovulación. La síntesis de prostaglandinas es estimulada por interleucina 1B, implicando esta citocina en la ovulación. La inhibición de la síntesis de estos productos del ácido araquidónico bloquea la ruptura del folículo sin afectar los demás procesos inducidos por LH. Las prostaglandinas pueden actuar sobre enzimas proteolíticas de la pared folicular, mientras que HETEs promueve angiogénesis e hiperemia. Las prostaglandinas también estimulan la contracción de células musculares lisas identificadas en el ovario ayudando a la expulsión del oocito (Fig. 3) 3 .
Posterior a la ovulación ocurren alteraciones en la organización celular del folículo. Al
perder la integridad y continuidad del tejido, las células de la granulosa se hipertrofian
marcadamente formando una cavidad quística en el cuerpo lúteo temprano. Además, las
células de la granulosa se luteinizan por la captación de lípidos formando vacuolas en su
citoplasma y desarrollan el pigmento característico de la luteína. En este momento la teca
del cuerpo lúteo se hace menos prominente y eventualmente solo quedaran vestigios en
el intersticio del cuerpo lúteo maduro. El nuevo cuerpo amarillo se caracteriza por una
granulosa rica en lípidos, altamente vascularizada. La membrana basal del cuerpo lúteo
degenera para permitir que los vasos sanguíneos invadan las células luteinicas de la
granulosa en respuesta a la secreción de factores angiogenos, como el factor de
crecimiento endotelial vascular. Esta respuesta angiogena permite que entren grandes
cantidades de hormonas luteínicas en la circulación general. En los 14 días de su vida,
depende de cantidades bajas pero importantes de LH disponibles en la fase lútea para
producir estradiol y progesterona. Si no se produce una implantación exitosa, el cuerpo
lúteo rápidamente degenera. (Fig. 2) 3,5 .
La fecundación es una secuencia de ―fenómenos moleculares combinados‖ que se inicia
con el contacto entre un espermatozoide y un oocito secundario y termina con la fusión de
los núcleos del espermatozoide y el óvulo y con la combinación de los cromosomas
maternos y paternos en la metafase de la primera división mitótica del cigoto, un embrión
unicelular. El proceso dura alrededor de 24 horas 6 .
Fig. 4. Fases de la fecundación
El sitio usual de fecundación es la ampolla de la trompa uterina, su porción mas larga y
ancha 6 .
Inmediatamente después de su llegada al tracto genital femenino, los espermatozoides no
están en condiciones de fecundar al oocito y deben de experimentar:
a). Capacitación: Interacciones epiteliales entre el espermatozoide y la mucosa
superficial de la trompa uterina. Dura aproximadamente 7 horas
b) Reacción acrosómica: Se produce después de la unión a la zona pelúcida, es
inducida por proteínas de la zona. Culmina con la liberación de enzimas
necesarias para penetrar la zona pelúcida 6 .
Los principales resultados de la fecundación son el restablecimiento del número diploide
de cromosomas, determinación del sexo del nuevo individuo, variación de la especie
humana e inicia la segmentación 6 .
Fases de la fecundación (Fig. 4).
1. Paso del espermatozoide a través de la corona radiada que rodea la zona pelúcida de un oocito. Facilitado por la acción de la enzima hialuronidasa, liberada por el acrosoma del espermatozoide, así como también por enzimas de la mucosa tubaria.
2. Penetración en la zona pelucida que rodea al oocito. La formación de una vía a
través de la zona pelúcida se debe a la acción enzimas liberadas por el acrosoma:
esterasas, acrosina y la neuraminidasa. Una vez que el primer espermatozoide pasa a través de la zona pelúcida, ocurre una reacción de zona que la torna impermeable a otros. 3. Fusión de membranas celulares del oocito y el espermatozoide. Penetra la cabeza y cola del espermatozoide en el citoplasma del oocito, pero su membrana plasmática permanece afuera. 4. Conclusión de la segunda división meiótica del oocito y formación del pronúcleo femenino. Después de la descondensación de los cromosomas maternos, el núcleo del oocito maduro se conoce como pronúcleo femenino. 5. Formación del pronúcleo masculino. Los pronúcleos masculino y femenino no se diferencian de manera morfológica, durante su crecimiento replican su DNA.
6. Se rompen las membranas entre los pronúcleos, se condensan los
cromosomas y se acomodan para una dicción celular mitótica. La
combinación de 23 cromosomas en cada pronúcleo da como resultado un cigoto
con 46 cromosomas 5 .
La implantación supone la fijación del blastocisto al endometrio materno. El periodo en que
esto se lleva a cabo se denomina ventana de implantación, en la especie humana se extiende
desde el sexto hasta el décimo día después de la ovulación 6,7 . La implantación no es un
proceso puntual, se trata de un periodo que consta de tres fases denominadas:
Aposición: el blastocisto se sitúa de una forma especial y en una zona determinada del útero.
Adhesión: Supone el contacto directo entre el epitelio endometrial y el trofoectodermo del
Invasión: Es la penetración del trofoblasto embrionario en el endometrio materno.
1.Periodo preimplantatorio: durante el cuál se producen modificaciones tanto en el endometrio
como en el blastocisto 6,7 .
2.Periodo implantatorio: Corresponden a este periodo tanto la fase de adhesión como la de
invasión 6,7 .
1. Ginecologia de Novak. Jonathan S. Berek, MD, MMSc. 2004. Editorial Mc Graw Hill. Decimotercera edición. Pag:125-144.
2. Endocrine Regulation of menstruation. Henry N. Jabbour, Rodney W. Kelly, Hamish M.
Fraser, Hilary D.C. Critchley. Endocrine Reviews 27(1):17-46. 2006
Clinical ginecologic endocrinology and infertility: Leon Speroff and Marc A. Fritz, 2005 Lippincott Williams & Wilkins
4. Ovarian feedback, mechanism of action and posible clinical implications. Ioannis E.
Messinis. Human Reproduction Update, Vol 12, pp 557-571, 2006
5. The molecular control of corpus luteum formation, function and regression. Carlos
Stocco, Carlos Telleria, Geula Gibori. Endocrine Reviews 28(1), 117-149. 2006
6. Reproducción humana. Remohi J.1999 Mc Graw Hill, interamericana. Capitulos 7,8.
7. Implantations Mechanisms: insights from the sheep. Thomas E. Spencer, Greg A.
Jonson, Fuller W. Bazer, Robert C. Burghardt. Reproduction 2004 Review.
8. Proliferation kinetics of human endometrium during the normal menstrual bleeding.
Ferenczy A, Bertrand G, Gelfand MM. Am J Obstetric Gynecology 1979;2:307-341
9. The production and biologic effects of uterine prostaglandins. Schwarz BE. Semin
Reprod Endocrinol 1983;1:189
10 . Longitudinal evaluation of luteal phase and its transition into the follicular phase.
Vermesh M, Kletzky OA. J Clin Endocrinol Metab. 1987;65:653-658
Asesor: Dr. Julio Castelo Ruelas
Reynaga Ortega Cristhian Daniel
Rodríguez Gómez Daniel Alberto
Rojas González Héctor
Durante el embarazo, ocurren cambios y adaptaciones fisiológicas en el cuerpo de la
mujer que tienen como objetivo el crecimiento y adecuado desarrollo fetal; estos cambios
inician en el momento mismo de la concepción y algunos de ellos continúan aún después
de terminado el embarazo. En este capitulo se describen los cambios más importantes en
el organismo materno durante el embarazo agrupados en aparatos y sistemas.
A. Cambios anatómicos en el corazón:
1. Conforme aumenta el tamaño del útero, el músculo diafragmático se eleva
progresivamente y desplaza el corazón hacia la izquierda y hacia arriba; es rotado sobre
su eje longitudinal y por lo tanto el ápice del corazón también es desplazado
lateralmente 1,2 .
2. Es normal el acumulo de liquido pericardico lo cual aumentara el tamaño de la silueta
cardiaca 2 .
3. Hay un aumento del grosor de la pared de ventrículo izquierdo así como aumento en el
llenado al final de la diástole acompañado de un aumento en el gasto cardiaco 1,2 .
4. Las aurículas también sufren modificaciones por el incremento de la precarga 1,2 .
5. Pueden ocurrir cambios en los ruidos cardiacos, variables, y sin alteraciones 1 .
6. No hay cambios significativos ni característicos en el electrocardiograma, con
excepción de una desviación ligera del eje eléctrico hacia la izquierdo como resultado del
cambio de posición del corazón 2 .
B. Gasto cardiaco:
1. La frecuencia cardiaca aumenta una media de 15-20 latidos por minuto respecto al
estado previo al embarazo, esto es notorio desde la semana 5 1,2 .
2. El gasto cardiaco se incrementa un 30 a 50% y el volumen latido se incrementa un 20-
30% 2,3 .
3. El gasto cardiaco puede disminuir cerca de un 25 a 30% debido a la compresión de la
vena cava inferior con útero grávido. Por lo tanto, aumenta el gasto cardiaco cuando se encuentra en decúbito lateral que en posición supina 2,3 .
El aumento en el gasto cardiaco se dirige a la circulación uterina y placentaria 2 .
C. Presión sanguínea:
1. Ocurre una disminución de la resistencia vascular sistémica, y una vasodilatación
generalizada que traen como consecuencia un descenso en las cifras tensiónales. La presión sanguínea alcanza su punto más bajo a la mitad del embarazo (segundo trimestre) .2 .
2. La compresión uterina provoca que la presión venosa de los miembros inferiores
aumente en decúbito supino de 8-10cm de agua al inicio del embarazo a 24-25cm de
agua al final del mismo. Esto ocasiona el desarrollo de edema, varices y aumenta el
riesgo de padecer trombosis venosa profunda. La presión venosa de las extremidades
superiores no sufre alteraciones 1,2 .
1. El volumen sanguíneo aumenta alrededor de un 50% 2 .
2. Este comienza a elevarse progresivamente en el primer trimestre alcanzando su punto
máximo al tercer trimestre mantiendose así hasta las últimas semanas del embarazo 1,2 .
B. Concentración de hemoglobina y hematocrito
1. La concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen de forma discreta
durante el embarazo normal por hemodilución secundaria a retención de liquidos 1,2 .
2. La concentración de hemoglobina al termino promedia 12.5 m/dL y en
aproximadamente 6 % de las mujeres es por debajo de 11.0 m/dL 1,2 .
C. Leucocitos y sistema inmune:
1. Los leucocitos por lo general se ubican entre los 5,000 a 12,000/µl. y durante el trabajo
de parto y puerperio inmediato pueden alcanzar niveles promedio entre 14,000-16,000/µl.
pero puede alcanzar niveles hasta 25,000, aun no se sabe la razón por la cual se
elevan 1,2 .
2. Ocurre una supresión de una variedad de funciones inmunológicas tanto humorales
como mediadas celularmente. Se ha demostrado que disminuyen las funciones de quimiotaxis y adherencia de leucocitos polimorfonucleares que comienza en el segundo trimestre y que continúa durante todo el embarazo 2 . 3. Otros factores elevados durante un embarazo normal son fosfatasa alcalina leucocitaria, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación eritrocitaria y factores complementarios como C3 y C4. Se aceptan valores normales de PCR 2mg/ml y de VSG 60ml/hr 2 .
1. Se considera al embarazo un estado procoagulante para contrarrestar el máximo efecto
hemorragico durante el alumbramiento. Por lo tanto se observa una mayor concentración de todos los factores de coagulación 1,2 . 2. Aumenta la concentración de fibrinógeno aproximadamente 50% para promediar
450mg/dl durante la parte tardía del embarazo, con límites de 300 a 600mg/dl 2 .
3. Ocurre un descenso de los inhibidores fisiológicos de la coagulación y hay disminución
de la actividad fibrinolÍtica. Esto conlleva a un acortamiento del TP y del TPT alrededor del
20% 2 .
4. Los cambios en el sistema hemostático son los siguientes:
 Aumento de fibrinógeno, factores VII, VIII, X, de Von
Willebrand y de los fragmentos 1 y 2 de la protrombina.
 Descenso de factores XI y XIII, de antitrombina III, proteína C y proteína S.
 No se modifican los factores II y V.
1. La caja torácica aumenta aproximadamente 2cm ., por efecto de la progesterona
sobre músculos y ligamentos, aumentando la conductancia de la vía aérea y
disminuyendo la resistencia pulmonar total 2 .
2. La circunferencia torácica se ve incrementada en 6 cm., aumentando el ángulo
subesternal de 69º a 103º 7 .
3. El volumen respiratorio/minuto y captación de O 2 /min. se encuentran aumentados
por influencia de los cambios torácicos 2,7 .
El diafragma se eleva de 4-5 cm., debido al crecimiento del útero grávido 2,7 .
La frecuencia respiratoria no sufre cambios aparentes durante el primer y
segundo trimestre del embarazo 1,7 .
El consumo total de oxigeno del organismo aumenta de 15 a 20% 7,9 . El aumento de gasto cardiaco y la ventilación alveolar es mayor de lo necesario para cubrir el aumento de consumo de oxigeno 7,9 . La progesterona aumenta la ventilación, pues hace que el centro respiratorio sea más sensible al CO 2 7,9 .
4. En la hiperventilación del embarazo, la PCO 2 desciende entre 27 y 32 mm Hg y produce alcalosis respiratoria 7,9 .
Para mantener una leve alcalosis, las concentraciones de bicarbonato sódico se hacen mas bajas en el embarazo, con un promedio de 18 a 22 mEq/L. El pH
materno permanece estable aproximadamente de 7.40 a 7.42, porque el bicarbonato es eliminado eficientemente por los riñones 7,9 . 6. Se observa un aumento correspondiente en la PO 2 hasta cerca de 106 a 108 mm Hg en el primer trimestre, y con tendencia a reducirse levemente a medida que el embarazo progresa 7,9 . (Vea Tabla 1 para los cambios respiratorios efectuados durante el embarazo).
Tabla 1. Cambios de volumen y capacidad pulmonar durante el embarazo.
Sin cambio durante 1º y 2º
que se inspira a partir de
Volumen de aire en los
pulmones durante la
espiración en reposo
puede haber ligera
terminación a termino
Volumen de aire que se
espira en un
que se espira tras la
queda tras la espiración
inspira o espira en cada
Aumenta durante el
embarazo hasta 40%
( 0.1−0.2L)
La progesterona inhibe la movilización intracelular de calcio, relaja la fibra muscular lisa y disminuye el transito intestinal.
2. Los estrógenos aumentan la liberación de oxido nítrico, que interviene en la modulación nerviosa de la motilidad intestinal.
El aumento del tiempo del vaciado gastrointestinal ocasiona distensión y constipación, síntoma común de la embarazada 1 .
El útero gestante desplaza el ciego y ocasiona que el apéndice ascienda hacia el hipocondrio derecho a medida que avanza la gestación, modificando la presentación clínica de la apendicitis 7,8 .
Sialorrea, aumento de la salivación de predominio en el primer trimestre por
estimulación del esófago por los ácidos gástricos, así mismo favoreciendo la presencia
de vómitos durante el embarazo.
Las encías se encuentran hiperémicas, reblandecidas incluso pueden llegar a sangrar
desarrollar una tumefacción gingival focal denominada épulis del embarazo, que
desaparece al término de éste, debido a estimulo estrogénico.
La fuerza de contracción del esfínter inferior del esófago disminuye originando pirosis,
síntoma muy frecuente durante el embarazo que va disminuyendo hacia el final de la
gestación. (Se encuentra aproximadamente en un 40.5% durante el primer trimestre,
39.2% durante el segundo trimestre y 30.8% durante el tercer trimestre) 7,8 .
1. Presenta ligera disminución de la secreción ácida.
2. Se produce retardo en el vaciamiento gástrico causada por la relajación sistémica de
los músculos lisos, por acción de la progesterona.
3. Hay aumento en la presión gástrica debido a compresión gravídica.
4. La saciedad temprana es resultado del efecto compresivo sobre la cámara gástrica 7,8 .
1. No incrementa su tamaño, ni se modifica el flujo sanguíneo 2 .
2. Los estrógenos determinan un aumento del nivel sérico de proteínas producidas por
 Fibrinógeno
 Factores de coagulación
 Ceruloplasmina
 Globulinas
3. La fosfatasa alcalina se incrementa al doble durante el embarazo debido a producción
4. Los niveles de colesterol y triglicéridos comienzan a elevarse en el cuarto mes del
embrazo y alcanzan su pico al término. El colesterol sérico se eleva un 25-50% y llega
en promedio a 265±8 mg/dl, y los niveles de triglicéridos se elevan un 150% y llegan a
180±13 mg/dl.
5. Hay disminución en albúmina un 25% debido a la hemodilución, dando como resultado
una cifra de 3 gr/dl en promedio durante la gestación avanzada, y disminuye también
la relación albúmina/globulina
6. No ocurre modificación en los niveles de bilirrubinas.
7. Algunos signos y datos de laboratorio asociados a enfermedad hepática pueden presentarse en el embarazo 7,8 :
 Angiomas y eritema palmar
E. Vesícula Biliar
1. Experimenta un aumento de tamaño durante el ayuno.
2. Hay un incremento en el volumen residual tras su contracción.
3. Existe disminución en su contracción debido a inhibición de la colecistocinina por
Se produce colestasis intrahepática por inhibición del trasporte intracanalicular de
ácidos biliares asociada a altas concentraciones de estrógenos.
La estasis biliar aunado a el aumento en la saturación del colesterol asociada al
embarazo favorece la colelitiasis 7,8 .
Existe desplazamiento del Intestino delgado e intestino grueso hacia arriba por efecto
La lentitud de los movimientos del intestino delgado facilita la absorción de hierro y
calcio hasta en 2.5 veces por mecanismos dependientes del calcitriol y la prolactina
El aumento de la reabsorción de agua y sodio producen constipación (10-30%) por
incremento de la angiotensina y aldosterona 1 .
El estreñimiento debido a modificaciones en la reabsorción de agua y sodio pueden
llegar a comprometer el drenaje venoso originando hemorroides 7,8 .
1. La progesterona y la hormona gonadotropina coriónica inducen una relajación del
músculo liso del uréter y del detrusor, esto aunado al efecto compresor del útero
grávido nos da como resultado un incremento en el riesgo de infección urinaria por
estasis de la orina.
2. La relajación del músculo liso del uréter y del detrusor de la vejiga junto con la
compresión del útero durante el embarazo provocan disminución del vaciado de la
vejiga y aumento en la micción.
3. Los cálices renales, la pelvis y los uréteres se dilatan significativamente en el 90% de
los embarazos (Ver tabla 2) y esto comienza en el primer trimestre entre la semana 6
y 10 de gestación, resolviéndose espontáneamente en el posparto.
4. La compresión uterina también causa modificaciones en vejiga, elevando
el trígono vesical 8,10 .
Los riñones sufren un incremento en la longitud de 1 a 1.5 cm.
2. El flujo plasmático renal se va incrementado un 30 a 50% del basal, causado
principalmente por la disminución de la resistencia vascular renal y por el aumento del
3. Los valores de creatinina y urea plasmática disminuyen 25% durante la gestación.
4. La disminución del peristaltismo ureteral, la uronefrosis, la infección, la saturación
urinaria de calcio y ácido úrico predisponen a la litogénesis. El aumento concomitante
de la excreción urinaria de los inhibidores de la precipitación como el citrato, magnesio
y los glicosaminoglicanos tiende a neutralizar estos factores predisponentes.
La creatinina disminuye a niveles de 0.5mg/dl y el acido úrico de 2-3 mg/dl.
El aumento de la filtración glomerular requiere de una compensación por el túbulo
proximal para evitar la pérdida de sodio por la orina, pero a pesar de ello, los niveles
plasmáticos de sodio continúan disminuidos 5 mEq/l en promedio.
El metabolismo del potasio no se ve modificado.
La glucosuria se encuentra de manera intermitente, debido al aumento en la filtración
glomerular y a la disminución de la capacidad de reabsorción tubular de glucosa. Se
consideran normales valores de 1-10 gramos de glucosa en orina de 24 hrs 8,10 .
Tabla 2. Modificaciones Urinarias
Osmorregulación alterada, El aumento del
metabolismo de ADH durante el
embarazo puede producir diabetes
insípida transitoria.
Cambios en el metabolismo ácido-base
Disminución de 4-5 mEq/L y 10mm Hg en
HCO 3 y pCO 2
Aumento del flujo plasmático renal
200-250 ml/ min
Lactógeno placentario (HPL).
Aumento de FG y FPR
Aumento del volumen extracelular
ADH: Hormona antidiurética, FG: Filtración glomerular, FPR: Flujo plasmático renal, HPL: Lactógeno
Cambios en el consumo energético
El costo energético total del embarazo está relacionado con los depósitos grasos
previos 2,6 .
El metabolismo basal aumenta entre un 10-15% del cual un 60% se lleva acabo en la
segunda mitad de la gestación 2,6 . 3. Por esta razón se recomienda que la embarazada debe de incrementar el suplemento diario entre 250-350 Kcal 2,6 .
basales como postprandiales 2,6 .
un estado de inanición acelerada, y estos se exacerban con el ayuno prolongado, pero ocurre un aumento en la producción de glucosa por parte del hígado que puede ser por los mecanismos de gluconeogénesis y glucogenólisis, lo cual trae concomitantemente una hiperinsulinemia en ayuno. Como consecuencia ocurre una resistencia a insulina inducida por el embarazo caracterizado por una respuesta aumentada de insulina a glucosa, disminución de la captación periférica de glucosa, por lo cual el embarazo condiciona un estado diabetogenico 2 , 6 .
1. La concentración de triglicéridos aumenta 2-4 veces lo normal 2,6 .
2. Aumentan los niveles de colesterol total un 25%-50% 2,6 .
3. Hay un aumento de LDL hasta de un 50% 2,6 .
el termino 2,6 .
embarazo 2,6 .
1. Hay una retención de agua inducida por el embarazo que alcanza un mínimo de 6.5L 6 .
puede llega a ser un acumulo de 1L dado por la oclusión parcial de la vena cava 6 .
Ocurren cambios significativos en la producción de ciertas hormonas tal como
gonadotropina coriónica humana, lactógeno placentario humano y hormonas esteroideas
tales como estrógenos y progesterona; estos explicados en detalle en la sección de
Unidad Fetoplacentaria.
1. Striae Gravidarum- se presenta en el 90% de las mujeres. Son líneas atróficas, rosado violáceas que se pueden presentar en abdomen, nalgas, mamas, muslos, o brazos. Se presentan en mayor frecuencia en mujeres jóvenes, mujeres con productos macrosómicos, o aquellas con índice de masa corporal mayor 1,2 .
2. Hiperpigmentación- Más frecuente en mujeres con piel morena. Las areolas, las axilas, y los genitales externos son los lugares que comúnmente se pigmentan más 1,2 .
a. Línea nigra- es la hiperpigmentación de la línea alba abdominal.
b. Melasma o cloasma- se presenta en el 70% de embarazadas y se exacerba con luz solar y se resuelve en la mayoría de los casos en el postparto.
Las embarazadas tienden al hirsutismo que se puede presentar en cara, brazos,
extremidades, y espalda por elevados niveles de andrógenos ováricos y
placentarios 1,2 .
Hay un aumento en el grosor del cabello en la piel cabelluda por una prolongación de
la fase anogena 1,2 .
Algunas mujeres pueden presentar perdida de cabello frontoparietal la cual se
resuelve postparto 1,2 .
Las uñas crecen más rápido durante el embarazo, pero pueden volverse quebradizas,
con ranuras transversas, keratosis subungueal, y onicolísis, también reversible
posteriormente 1,2 .
Las arañas vasculares o telangiectasias ocurren en 10% de mujeres morenas, y se
presentan frecuentemente en cara, cuello, y brazos 1,2 .
2. El eritema palmar se presenta en dos tercios de mujeres con piel clara y un tercio de
mujeres con piel obscura1,2.
A. Útero y cérvix
1. El útero no gestante tiene un peso de 70g. y una capacidad de 10ml. El volumen total
del contenido uterino a término es de alrededor cerca de 5 litros y un peso de 1,100gr.
Aproximadamente 1,2 .
2. El aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el embarazo es progresivo y
los valores informados varían de 450 a 650 ml/min. cerca del término 1,2 .
3. A partir del primer trimestre pueden apreciarse contracciones uterinas irregulares de
baja intensidad e indoloras llamadas contracciones de Braxton Hicks 2 .
4. El cuello uterino esta compuesto en su mayoría por tejido conectivo rico en colágeno,
acompañado de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas cervicales. Esto, aunado con el aumento de ablandamiento cervical y del istmo al inicio de la gestación se conocen como signo de Hegar que indica la probabilidad de gestación 1,2 .
5. Las glándulas del cuello segregan una gran cantidad de moco que se acumula en el
canal endocervical formando un tapón mucoso, que tiene acción mecánica, y forma una barrera activa frente a la infección 2 .
B. Ovario y trompas
1. Durante la gestación cesa la ovulación y la maduración folicular, debido a los altos
niveles circulantes de estrógenos, progesterona y lactógeno placentario 2 .
2. Ambos ovarios aumentan de tamaño debido al incremento en la vascularización y el
edema, fundamentalmente en el ovario que contiene el cuerpo lúteo 2 .
3. La musculatura de las trompas de Falopio presenta una ligera hipertrofia y el epitelio de
la mucosa tubárica se aplana 2 .
C. Vagina y la vulva
1. Se produce un reblandecimiento, un incremento de la secreción vaginal y una
coloración violeta característico (signo de Chadwick) debido al incremento de la
vascularización e hiperemia de la mucosa vaginal 1,2 .
2. Las paredes vaginales presentan relajación e hipertrofia del tejido conectivo y aumento
del espesor de la mucosa, lo que aumenta la longitud vaginal, de esta manera la vagina
se prepara para adquirir la distensibilidad necesaria para el momento del parto 1,2 .
3. La secreción vaginal toma un aspecto blanco característico y ligeramente espeso con
un pH ácido que va desde 3.7 a 6 1,2 .
D. Mamas
1. Al inicio de la gestación puede haber hipersensibilidad y tensión mamaria, aumenta la
pigmentación del complejo areola-pezón; estos cambios son debidos al aumento de los
niveles de estrógenos, progesterona y prolactina 1,2 .
2. A partir del segundo mes las mamas aumentan de tamaño y se hacen nodulares,
resultado de la hiperplacia e hipertrofia de los alvéolos mamarios. Conforme avanza la
gestación los pezones se hacen prominentes, hipersensibles y eréctiles 1,2 .
3. En el cuarto mes puede obtenerse mediante un masaje suave un líquido espeso y
amarillento llamado calostro 1,2 .
4. Durante el quinto mes aparece un área de pigmentación alrededor de la areola
primaria, conocida como areola secundaria de Dubois 1,2 .
1. La placentación es el proceso de invasión trofoblástica a las arterias espirales con fin
de crear un sistema arteriolar de baja resistencia que asegure la adecuada perfusión del embrión.
2. A este proceso se le llama ―Oleada Placentaria‖ o ―Invasión Trofoblastica‖ y culmina
entre las semanas 24 y 26.
3. Se ha establecido una correlación (factor de riesgo) entre la inadecuada placentación y
el desarrollo de enfermedad de origen placentario como Preeclampsia y RCIU.
4. En la práctica clínica este fenómeno puede ser medido mediante flujometria Doppler de
arterias uterinas a las 24-26 semanas de gestación. Si se obtienen índices de resistencias altos traducirá inadecuada placentación y por lo tanto factor de riesgo para Preeclampsia y RCIU.
1. Tratado de Ginecología Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Tomo I. Luis
Cabrero Roura. Eduardo Cabrillo Rodríguez. Madrid, España. Editorial: Medica
Panamericana 2003.
2. Obstetricia de Williams 21va edición. Cunningham y Cols. Editorial Panamericana.
2000. Capitulo 8: Adaptaciones maternas al embarazo, Pág.: 141-169.
3. Tratado de fisiología medica. Guyton-Hall, McGraw Hill, 10ma edición, Pag. 1143-
4. Morgan, Mark, Siddigh, Sam. NMS: Ginecología y Obstetricia, Quinta edición,
McGraw Hill, 2005;1-10.
5. Speroff, Leon, Fritz, Mark A. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 7th
edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2005, 259-307.
6. Lain, Kristine Y, Catalano, Patrick M. Metabolic Changes in Pregnancy. Clinical
Obstetrics and Gynecology 2007; 938-948.
7. Schwarcz, Ricardo. Obstetricia. Capítulo 4. Modificaciones de la anatomía y
fisiología materna producidas por el embarazo. Pág. 47-73. Editorial El Ateneo.
8. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de Obstetricia.
Capítulo 23. Adaptaciones maternas al embarazo. Págs. 171-182. Madrid, España,
9. Changes in the respiratory tract during pregnancy. Edmund F Funai, MD,
Jhonathan Gillen-Goldstein, MD, Henry Roqué, MD. Up to Date 13.3. August 2005.
10. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy ;
Arundhathi Jeyabalan, MD, Kristine Y. Lain, MD ; Urology Clinic North America,
Asesor: Dr. Juan Carlos Toro Sylvia Jennifer Tello Botello Gerardo Clemente García Ruiz Roberto Alejandro Hernández Terrazas
Asesor: Dra. Patricia Padilla Zabalegui Alumnos: Guerrero García Marcela Irene Noyola Torres Sayra Olivares Vargas Gilberto
MANEJO PRECONCEPCIONAL PREVENTIVO 1
El manejo preconcepcional preventivo inicia como una visita anterior a la concepción la cual
consiste en una consulta de atención primaria enfocada en la mujer en edad reproductiva que
planea embarazarse en un futuro cercano.
La mayoría de los riesgos para la salud de la madre y del niño pueden ser prevenidos,
detectados y tratados con éxito, mediante la aplicación de procedimientos normados para la
atención, entre los que destacan el uso del enfoque de riesgo y la realización de actividades
eminentemente preventivas así como eliminación de algunas prácticas de riesgo.
El objetivo de dicho asesoramiento es la identificación de posibles riesgos que pueden llegar a
afectar al futuro embarazo para modificar e intervenir de forma temprana.
Cualquier momento es bueno para el asesoramiento preconcepcional. La visita incluye la
obtención de lo siguiente 2 :
- Pruebas de laboratorio (adecuados a la situación de cada paciente)
- Detección de VIH y tuberculosis en pacientes de alto riesgo.
- Control de enfermedades medicas subyacentes
- Consejería en métodos de anticoncepción.
- Estimar el momento ideal para la concepción.
- Evaluar riesgos:
Riesgos inalterables: edad, antecedentes gineco – obstétricos, raza, nivel
Riesgos modificables con una intervención temprana: nutrición deficiente, IMC
bajo, obesidad, enfermedad médica subyacente mal controlada (DM, epilepsia,
HTA, asma, enfermedad tiroidea), asimismo tener conocimiento de los
medicamentos que la paciente consume para poder identificar aquellos con
potencial teratogénico, para poder suspenderlos y realizar la sustitución adecuada.
Riesgos en el ambiente socio – cultural, en el hogar y hábitos personales;
interrogar acerca de la exposición a tóxicos por ejemplo: Plomo, Mercurio, metales
pesados, solventes orgánicos, asbesto, plaguicidas, etc. Indagar si existe
alcoholismo y tabaquismo. Averiguar la presencia de zoonosis en el hogar, hábitos
higiénico – dietéticos y la detección de violencia física y psicológica.
- Intervenir para obtener un embarazo normal y de bajo riesgo.
- realización de papanicolaou
- ingesta de ácido fólico en la población general y en pacientes de alto riesgo (antecedente de malformaciones del tubo neural o ingesta de medicamentos, por ejemplo Metotrexate).
- Vacunar a mujeres en riesgo de infecciones por rubéola, varicela y hepatitis B.
- Se debe recomendar, bajo autorización de la paciente prueba de escrutinio para VIH, en mujeres de alto riesgo; dicho examen ya es parte de la batería de pruebas convencionales que se le practican a mujeres embarazadas en ciertos países.
- Analizar cuando y como interrumpir los métodos anticonceptivos.
- Aconsejar a la paciente que acuda a su médico después de la primera falta menstrual y que
asista a las consultas de atención prenatal.
Recordar que la salud durante el embarazo dependerá de la salud previa a este.
CONSULTA PRENATAL 1
Valoración y seguimiento sistemáticos y cuidadosos de la paciente embarazada para asegurar el
bienestar para el feto y la madre.
o 1ª. VISITA 5
DIAGNÓSTICO. DE EMBARAZO Y EDAD GESTACIONAL
El diagnostico de Embarazo se puede hacer mediante Síntomas, Signos Presuntivos, Probables y
Nausea con o sin
Aumento de estrógenos y
Sangrado inducido por
privación hormonal
consistencia de útero
Somnolencia/Fatiga
Cambios en moco
Cambios en cérvix
Cambios en glándulas
Peloteo y
Cambios en mucosa
Pruebas hormonales de
embarazo (hCG)
delineación física
Durante la primera visita se hará una valoración inicial de la paciente embarazada, mediante la realización de una historia clínica y exploración física completa, con registro de:
 Presión Arterial
 Laboratorios iniciales: biometría hemática, química sanguínea, VDRL, Gpo sanguíneo y Rh y examen general de orina
Se deberá señalar e informar a la paciente sobre los signos y síntomas de alarma como:
 Síntomas de infección de vías urinarias o infecciones vaginales.
Valoraremos el riesgo obstétrico para atender a la paciente desde un punto de vista más integral
ya sea en obstetricia general o de alto riesgo.
La realización de la prueba de VIH sólo está autorizada para pacientes de alto riesgo según la
Norma Oficial Mexicana, sin embargo ésta se tendrá que hacer rutinaria en un futuro cercano.
La determinación de la edad Gestacional, se hace en base a tres parámetros:
 Fecha Última de Menstruación (FUM).
 Edad Concepcional o Edad Fetal.
 Uso del Ultrasonido:
El seguimiento médico del embarazo es necesario para comprobar que la madre y el feto siguen
una evolución correcta. También es importante para detectar posibles problemas y complicaciones
que pudieran surgir y para prevenir un parto prematuro. Es aconsejable que la futura madre
conserve los resultados de pruebas que le hayan realizado.
Preguntar y educar a la paciente sobre:
· Sangrado o Secreciones transvaginales
· Molestias a la micción.
. Síntomas de vasoespasmo
1 – Control del peso y de la tensión arterial.
2 – Exploración física completa, incluyendo miembros inferiores
3 – Estimar el fondo uterino así como la situación y la presentación del feto.
Tiempo transcurrido desde el 1er día de la ultima menstruación Tiempo transcurrido desde la fecundación Mediciones del feto. Determinada por una longitud céfalo - caudal en las 6-11 semanas de gestación y diámetro biparietal – abdominal y longitud del fémur en las 12-20 semanas de la gestación.
4 – En el primer trimestre se debe incluir una exploración pélvica bimanual, con la documentación
del tamaño del útero en centímetros, eso equivale a una probable edad gestacional.
5 – Poco antes del parto verificar la presentación y las dimensiones de la pelvis de la madre.
- Auscultar la frecuencia cardiaca fetal y mediante el tacto vaginal comprobar el estado del cérvix en caso de ser necesario.
La unidad de salud debe promover que la embarazada de bajo riesgo reciba como mínimo cinco consultas prenatales, iniciando en las primeras 12 semanas de gestación y atendiendo al siguiente calendario:
3ª. Consulta
Primeras 12 semanas Entre la 22 – 24 semanas Entre la 27 – 29 semanas Entre la 33 – 35 semanas Entre la 38 – 40 semanas
4ª. Consulta
5ª. Consulta
La prolongación del embarazo después de las 40 semanas requiere efectuar consultas semanales
adicionales con objeto de vigilar que el embarazo no se prolongue más allá de la semana 42.
Durante la consulta los hallazgos deben quedar documentados en el expediente clínico.
Durante este seguimiento debe incluirse igualmente:
 El uso del ultrasonido para detección temprana de aneuploidias y malformaciones
 Tamizaje de diabetes gestacional.
1 – Corroborar o ajustar la edad gestacional.
2 – Evaluación de la anatomía fetal.
3 – Diagnóstico temprano de embarazo múltiple.
4 – Visualizar la placenta.
5 – Evaluación del líquido amniótico.
6 – Valoración del cérvix.
Evaluación por trimestres
 1er Trimestre: saco Gestacional, Saco Vitelino, visualización del embrión, presencia o
ausencia de frecuencia cardiaca, determinar edad gestacional.
 2º. Trimestre: estudio de anatomía fetal, valoración del crecimiento, tamizaje de
preeclampsia (US Doppler)
 3er Trimestre: crecimiento fetal, valoración del líquido amniótico y de la placenta.
Diagnostico de Diabetes Gestacional 2 La diabetes gestacional complica 1,4 a 12% de todos los embarazos, dependiendo de los métodos de tamizaje y diagnóstico utilizados en diferentes poblaciones. Es conocida su asociación con macrosomia fetal y con el desarrollo posterior de diabetes mellitus tipo II. La prueba tamizaje debe realizarse a toda mujer embarazada entre las semanas 24 y 28. (Ver capitulo correspondiente) ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO 5 El embarazo se ha considerado como una función biológica que genera una serie de modificaciones fisiológicas en diversos sistemas del organismo que pueden poner de relieve alteraciones patológicas de un sistema u órgano. La mayoría de las pacientes acudirán a la consulta con dudas y temores acerca de diversas situaciones que pueden experimentar durante el embarazo, es importante brindarles el apoyo y consejo que nos piden.
a) Cambios Emocionales 5
Suelen ser difíciles de entender por la embarazada, así como también por las personas que la rodean. Durante el primer trimestre se presentan confusas y ambivalentes, tienen que aprender a
adaptarse a los cambios que se presentan en esta etapa, se muestran ansiosas y se podría considerar como una etapa de inestabilidad emocional. Durante el segundo trimestre los sentimientos son mucho más estables, aparecen los signos visibles del embarazo y la movilidad fetal. Durante el tercer trimestre se presenta ansiedad de difícil autocontrol, los sentimientos de dependencia aumentan, hay un aumento en el cambio de humor, mayor irritabilidad, preocupación excesiva, y preocupación clara por la salud y el bienestar del feto.
b) Ejercicio 5
Ayuda a conservar una condición física adecuada, es importante animar a las pacientes para la
realización de alguna actividad física, proporcionar la información fundamentada de algunas
recomendaciones del ejercicio durante el embarazo, proporcionar información de las respuestas
fisiológicas al ejercicio durante el embarazo. Es prudente tener en cuenta los siguientes aspectos:
 Deben evitarse los esfuerzos y la fatiga.
 Se deben intercalar con el ejercicio periodos de descanso y relajación
 Evitar hacer ejercicio durante días muy calurosos o húmedos
 Mantener una ingestión adecuada de agua
 Comer en forma adecuada antes y descansar lo suficiente después de realizarlo
 Amenaza de parto prematuro
 Cualquier evidencia de retardo en el crecimiento fetal
 Obesidad o sobrepeso excesivo
Limites impuestos:
 Ritmo cardiaco no debe exceder a mas de 140 latidos por minuto
 Las actividades intensas no deben durar mas de 15 minutos
 No realizar ejercicio en posición supina después del cuarto mes
 Deben evitarse los ejercicios que emplean la maniobra de Valsalva
 La ingesta energética debe ser adecuada para cubrir los requerimientos.
 La temperatura corporal materna no debe ser mayor de 39°
c) Viajes 5
Si la embarazada necesita realizar un viaje largo, lo más conveniente es que lo haga por avión, es
importante considerar las siguientes indicaciones:
 Los viajes deben ser cortos
 Utilizar transportes que le permitan caminar un poco cada hora aproximadamente
 Evitar colocar las extremidades en posición baja durante mucho tiempo
 Evitar la fatiga excesiva
 Evitar los viajes en el último trimestre.
d) Relaciones Sexuales 5
La etapa mas confortable para las relaciones sexuales es durante el segundo trimestre, los
cambios hormonales que se dan durante el embarazo son esencialmente los mismos que se dan en la paciente fuera del embarazo. Contraindicaciones:
 Ruptura de membranas
 Incompetencia ístmico cervical
 Amenaza de aborto o aborto habitual
 Embarazo múltiple después de la semana 28
 Virus del papiloma humano u otra enfermedad de transmisión sexual
Evitar la penetración profunda y aclarar que el orgasmo femenino no es peligroso. Orientación sobre las posiciones, la posición lateral es la más cómoda.
e) Tabaquismo 5
Los efectos potencialmente dañinos durante el embarazo son:
 Disminución del volumen plasmático
 Aborto durante el segundo trimestre
 Mayor numero de problemas cardiorrespiratorios
 Disminución de la circulación fetal, por constricción de las arterias umbilicales producida por
 Bajo peso al nacer y retraso de crecimiento intrauterino
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
 Aumento de la morbimortalidad perinatal
 Muerte súbita en el recién nacido
 Anomalías congénitas
Es mucho más dañino para mujeres mayores de 35 años, o las que han experimentado
hemorragia, aumento deficiente de peso, anemia o hipertensión antes del parto.
f) Alcoholismo 5
Puede provocar el Síndrome de alcoholismo fetal, cuando se consume en grandes cantidades
(Más de 180 m de whisky o aguardiente todos los días).
 Defectos cardiacos
 Retardo en el crecimiento intrauterino
 Retardo en el desarrollo del lactante
 Tejido adiposo desproporcionadamente reducido
 Microcefalia
En mujeres que han ingerido ocasionalmente pequeñas cantidades de alcohol durante el embarazo
no se ha encontrado este síndrome.
*Preconcepcional* 1,7
Estudios realizados indican que la nutrición antes y durante el embarazo influye en la salud y desarrollo del feto así como en la morbi-mortalidad materna y en la edad adulta. Lo ideal: un embarazo planeado, al tener resultados más favorables y prevenir o retardar el inicio
de problemas de salud.
Objetivos de un adecuado control nutricional:
1. Buscar factores de riesgo nutricionales que puedan poner en peligro la gestación (edad materna límite, intervalo intergenésico corto, antecedentes de enfermedades crónicas, etc.)
Satisfacer necesidades de los tejidos en cuanto a energía y nutrientes.
3. Desarrollar o mejorar hábitos alimenticios y estilo de vida (como la actividad física y las adicciones)
4. Mantener un peso materno pregestacional estable para un índice de masa corporal (IMC) adecuado ya que:
Peso bajo = IMC < l9.8… riesgo de niños con bajo peso al nacer, parto prematuro y toxemia. Sobrepeso = IMC > 26… aumenta riesgo de diabetes, tromboembolismos, macrosomía y mortalidad perinatal. 1, 7, 8 *momento óptimo para tratamiento (ganancia o reducción de peso).
 Concepcional *
Las recomendaciones actuales destacan la importancia de seguir un patrón adecuado de ganancia
de peso, consumo de calorías y complementos para un desarrollo fetal óptimo.
1.- Necesidades energéticas.
Al inicio del embarazo son mínimas y aumentan hacia el final.
Gasto energético calculado en total durante el embarazo: 45 mil – 67 mil kilocalorías.
2.- Composición corporal 7
Aumentan las reservas de grasa materna con mayor rapidez en la segunda mitad del embarazo.
Componentes de la ganancia de peso: tejido, grasa, volumen sanguíneo, crecimiento fetal y de la
placenta, aumento del volumen de líquido amniótico.
*Patrón de aumento
*Ganancia recomendada al final del embarazo
1er. Trimestre: 0.2 – 0.3 kg/sem
2do.Trimestre: 0.45 kg/sem
3er. Trimestre: 0.40 kg/sem
26.0 – 29.9
7.0 _ 11.5 kg
3. - Nutrientes concretos 7,8
Requerimiento: 80 g/dia (1.3 – 10g/kg peso). Con la dieta es suficiente.
Necesidades notablemente aumentadas, la dieta y reservas no siempre son suficientes pudiendo
llevar a una ferropenia materna. Se administra un complemento de 30 mg de sales simples desde
la 12ª semana así como 60 – 100 mg en gestas múltiples o anemia materna. Informar a la paciente
de posibles efectos adversos: nausea, pirosis, cambio de color en heces, etc.
AC. FOLICO:
Es la carencia mas frecuente; se necesita por lo menos 1 mg/día para la síntesis de ADN y sobretodo para prevenir defectos en el cierre del tubo neural. Sus requerimientos aumentan en el embarazo por la elevada eritropoyesis materna donde se utilizan 600 microgramos/día. Un déficit y/o uso de alguno de sus inhibidores como fenobarbital, fenitoína, carbamacepinas o sulfas, duplican el riesgo de defectos relacionados con el cierre del tubo neural, cardiovasculares, hendiduras faciales, etc. Si la paciente ya tiene el antecedente de un feto con alguno de estos defectos se indica la ingestión de 4 mg/día para evitar un nuevo evento. En la paciente de bajo
riesgo la indicación es de 0.4 mg/ día, desde el periodo anterior a la concepción y hasta las 12 semanas. OTROS:
Calcio = Con la dieta adecuada con productos lácteos es suficiente, ya que existen abundantes reservas. Se necesitan como mínimo un consumo de 1200mg/día. No se ha comprobado que ayude a prevenir la preeclampsia Vit. D = Aumenta la absorción de Ca intestinal y potencia la reabsorción ósea por la hormona paratiroidea, previene el bajo peso al nacer así como la hipocalcemia neonatal, suficiente con la dieta, se necesitan de 5 a 50 microgramos/día y mínima exposición a la luz solar. Iodo = suficiente con la dieta, útil para prevenir cretinismo así como retraso mental y/o físico. Vit. A = suficiente con la dieta, ayuda a evitar la inmunodepresión materna.
FARMACOS EN EL EMBARAZO 9
Categoría A = Estudios controlados donde no hay evidencia de riesgo para el feto.
Categoría B = Estudios realizados en animales donde no indica riesgo, pero no hay trabajos en
Categoría C = Estudios demuestran teratogénesis en animales, pero no se dispone de estudios en
Categoría D = Existe evidencia de riesgo elevado fetal en humanos.
Categoría X = Animales y humanos demuestran anormalidad fetal basada en la experiencia
Los fármacos mas utilizados durante el embarazo son los antibióticos, los cuales corresponden a la
La siguiente tabla muestra algunos medicamentos de uso común con evidencia de actividad
deletérea al feto.
2º y 3 er trimestre
dosis dependiente y
2º y 3 er. T
renal fetal, oligoamnios,
muerte fetal, cto.
arterioso persistente, se
realiza su sustitución
con Alfa metil dopa.
6ª - 9ª semana
Anomalía facial y ocular,
daño a SNC, hipoplasia
de extremidades, se
sustituye con heparina.
1er. T (malformaciones)
T (enf.
2 – 3 veces
Hemorrágica temprana
del RN)
*BDZ = retraso del
desarrollo, defectos
Fenobarbital = paladar
hendido, defecto
cardiaco, microcefalia.
Fenilhidantoina =
y de extremidades.
Valproato = defectos
urogenitales y
1er. T
> 400 mg/día
malformaciones óseas y
cardiacas, paladar
6ª. – 8ª. semana
transvaginales, Sd
Mobius (parálisis del 6º
y 7º par)
*BDZ: Benzodiacepinas.
*SNC: Sistema Nerviso Central
1. Senties Echeverria, Yolanda (1993). Atención de la mujer durante el embarazo, parto y
puerperio y del recien nacido. En Norma Oficial Mexicana NOM- 007- SSA2- 1993. México:
2. Cuunningham Et. Al. (2006). En Tratado de Obstetricia y Ginecologia de Williams 22º.
Edicion, Buenos Aries, Argentina: Editorial Médica Panamericana
3. Danforth (2005). En Tratado de Obstetricia y Ginecologia. México: McGraw Hill
4. Rayburn, William F. En Tratado de Obstetricia y Ginecologia. México: McGraw Hill
5. Manual en salud perinatal. Instituto Nacional de Perinatologia. Edit. Trillas
(pp. 53 – 76)
6. Vanrell, J.A., Et. Al (1994). En Manual de Obstetricia y Ginecologia para Pregrado,
Barcelona, España: Ed. Masson
7. Alpers, David H. Et. Al (2002). En Manual of Nutricional Therapeutics 4ª. Edicion. St. louis,
Missouri, EUA: Edit. Lippincott Williams & Wilkins (pp. 68 – 87)
8. Wren, B.G. (1991), en Manual de Obstetricia y Ginecologia, 3a. edicion, Mexico: McGraw Hill.
Gabble, Steven G (2002) Fármacos y Embarazo, En Clinicas Obstetricas y Ginecologicas. Interamericana: McGraw Hill (pp. 7 – 21)
Toda Mujer debe conocer las circunstancias que obligan a solicitar con prontitud la evaluación:
a) Posible rotura de membranas
b) Contracciones uterinas regulares
c) Hemorragia por la vagina
d) Dolor lumbar, pélvico o abdominal más intenso de lo previsto 1 .
Las mujeres embarazadas deben ser alentadas para que se presenten en una fase
temprana del trabajo de parto en lugar de esperar hasta el momento del parto inminente
por temor a que se trate de un trabajo de parto falso ¹.
Podemos lograr una adecuada identificación del trabajo de parto en base a las siguientes
características de las contracciones uterinas:
Contracciones de trabajo de parto verdadero:
 Las contracciones están separadas por intervalos regulares
 Los intervalos entre las contracciones se acortan en forma progresiva
 La intensidad de las contracciones aumenta de manera progresiva
 El dolor asociado se localiza en la espalda y el abdomen
 Se asocian con dilatación del cuello uterino
 El dolor no desaparece con la administración de sedantes
Contracciones de trabajo de parto falso (Braxton Hicks):
 Las contracciones están separadas por intervalos irregulares
 Los intervalos entre las contracciones continúan prolongados
 La intensidad de las contracciones permanece inalterada
 El dolor asociado se localiza sobre todo en la parte inferior del abdomen
 No se acompañan de dilatación del cuello uterino
 El dolor suele aliviarse por la sedación ¹.
Admisión Si la paciente presenta contracciones debe registrarse el momento de inicio y la frecuencia. El interrogatorio debe enfocarse en la rotura espontánea de membranas, presencia o ausencia de hemorragia y actividad fetal. Se debe tomar nota de manera específica de la fecha estimada de parto (correspondiente a 266 días o 38 semanas después de la concepción o 280 días o 40 semanas después del primer día del último período menstrual) y su confiabilidad, así como sus antecedentes médicos e historial quirúrgico y
detalles de embarazos previos: número, gestación, tamaño fetal, duración del trabajo de parto y cualquier complicación¹‾².
Hay que revisar datos de laboratorio prenatales, incluidos tipo sanguíneo, hematocrito. Toda paciente que no recibió cuidados prenatales debe considerarse en riesgo para sífilis, hepatitis B e infecciones por HIV (American College of Obstetricians and Ginecologyst, l997). El examen físico debe incluir signos vitales (temperatura, pulso, presión arterial), auscultación de corazón y pulmones y un examen neurológico breve. Hay que efectuar las maniobras de Leopold para evaluar posición fetal¹‾². Se debe examinar la vulva en busca de lesiones herpéticas. Si hay sospecha de posible rotura de membranas es apropiado confirmarla o descartarla, puede examinarse al microscopio una muestra de líquido secada al aire (sobre portaobjetos) en busca del patrón característico de ―helecho‖ que confirma la presencia de líquido amniótico , proceso conocido como cristalografía ¹‾².
En una fase temprana del trabajo de parto a menudo se administra un enema limpiador
para minimizar el riesgo ulterior de contaminación fecal, que puede significar un problema
durante el segundo estadio de trabajo de parto y durante el parto ².
Se debe realizar en condiciones asépticas, se separan los labios vulvares con una mano y
se introducen con cuidado los dedos índice y medio de la otra mano en el orificio vaginal.
Es esencial prestar atención a los factores mencionados a continuación para recabar la
mayor cantidad de información y minimizar la contaminación bacteriana secundaria a la
Líquido amniótico: si hay posibilidades de rotura de membranas el examinador
debe introducir el espejo vaginal e investigar la presencia de líquido en el fórnix
Evaluación de la consistencia del cuello uterino (firmeza o laxitud)
Grado de borramiento cervical. Se
expresa en términos de longitud del
canal cervical en comparación con la
longitud del cuello uterino no borrado.
La reducción de la longitud del cuello
uterino a la mitad de la del cuello no
borrado equivale a un borramiento
cervical del 50%; en el momento en
que el cuello uterino se torna tan
delgado como el segmento uterino
circundante se considera que el
borramiento cervical es del 100%.Ver
 Dilatación cervical. Para estimar la dilatación cervical se estima el diámetro promedio del orificio cervical. El dedo del examinador debe efectuar un movimiento de barrido desde el borde del cuello uterino de un lado hasta el lado opuesto, el diámetro transverso se expresa en centímetros.
Se considera que la dilatación cervical es completa cuando este diámetro mide 10 cm, dado que la parte de presentación de un feto en término en general puede
atravesar un cuello uterino con este diámetro. Fig.1. Ver Dilatación Fig.1. y borramiento cervical
 Posición del cuello uterino. La relación entre el orificio cervical y la cabeza fetal se
define como posterior, media o anterior. La orientación posterior orienta hacia el
diagnóstico de trabajo de parto antes de término del embarazo¹ˉ².
En mujeres con embarazo a termino y rotura de membranas antes del inicio del trabajo de
parto es apropiado limitar el examen digital del cuello uterino en tanto no se encuentre en
trabajo de parto activo para reducir el riesgo de corioamnionitis ².
Pruebas electrónicas de ingreso.
Algunos investigadores recomiendan efectuar una prueba sin estrés (PSS) o una prueba
de estrés por contracción (PCS) en todas las pacientes que ingresan en la unidad de
trabajo de parto. Este enfoque de vigilancia fetal implica la evaluación de la aceleración o
la ausencia de aceleración de la frecuencia cardiaca fetal antes, durante y después de
una contracción uterina si la paciente se encuentra en trabajo de parto (PCS). Es
indudable que en los casos en que las pacientes embarazadas se dan de alta de la
unidad de trabajo de parto sin que se produzca el parto, esta práctica es razonable para
garantizar con la mayor certeza posible la ausencia de compromiso fetal identificable en
este momento ¹.
Esta etapa comprende desde el comienzo de las contracciones uterinas hasta la
dilatación cervical completa. En la primigesta primero ocurre el borramiento y después la
dilatación; en las multíparas ocurren simultáneamente ambos fenómenos.
Se caracteriza por contracciones dolorosas en abdomen, irradiadas en región lumbosacra
y progresivas en frecuencia, intensidad y duración. El primer estadio se divide en dos
partes: Fase da latencia y Fase activa¹-².
Fase de latencia: se inicia con contracciones que, a pesar de ser infrecuentes e irregulares, originan borramiento y dilatación del cuello, hasta alcanzar las condiciones del inicio de parto. Es la fase de mayor duración, siendo de unas 8 horas en nulíparas y de 5 horas en multíparas, con una duración máxima de 20 horas en nulíparas y de 14 en multíparas¹-².
Fase activa: En esta fase la dilatación cervical comienza con rapidez y termina cuando se alcanza la dilatación cervical completa, aquí el cuello uterino ya ha alcanzado 2
centímetros y existe actividad uterina regular. El limite normal bajo de la velocidad de dilatación cervical durante la fase activa es de 1.2 cm/h.
En la cama, la mujer en trabajo de parto debe adoptar la posición que prefiera, con las siguientes consideraciones: el riego sanguíneo uterino es máximo en la posición de decúbito lateral y esta debe ser la inicial a adoptar si hay preocupación por el bienestar fetal, debido a la alteración del retorno venoso y al menor gasto cardiaco materno, lo mejor suele ser evitar la posición supina¹-².
La temperatura corporal, la frecuencia de pulso y la presión arterial de la madre deben
evaluarse como mínimo cada 4 horas¹-².
Los presuntos beneficios de la amniotomía comprenden un trabajo de parto más rápido,
una detección mas temprana de la tinción del líquido amniótico con meconio, disminución
de la necesidad de oxitocina, aunque también puede incrementar el riesgo de cesárea en
un 25%. Es importante que la cabeza del feto se encuentre bien apoyada contra el cuello
uterino y no se desaloje de la pelvis durante el procedimiento, dado que esta última
situación promueve el prolapso del cordón umbilical¹-².
Es necesario evitar la distensión de la vejiga de la madre, dado al riesgo de obstruir el
trabajo de parto con hipotonía e infección vesical secundarias. Si no se logra evacuar en
forma espontánea una vejiga distendida se encuentra indicada la cateterización
intermitente 1 .
En el momento de la dilatación completa del cuello uterino, que anuncia el inicio del
segundo estadio del trabajo de parto, la mujer comienza a pujar, y en el momento del
descenso de la parte de presentación siente deseos urgentes de defecar 1 .
La duración media del segundo estadio del trabajo de parto es de 50 minutos en las
nulíparas y de 20 minutos en la multíparas.
Debe instruirse a la paciente para que respire profundamente apenas comenzada la
siguiente contracción y ejerza presión mientras mantiene la respiración como si defecara.
Es importante que la paciente no puje después de completada la contracción y utilice este
lapso para recuperarse de los efectos conjuntos de la contracción uterina 1 .
Preparación para el parto. La posición utilizada con mayor frecuencia para el parto es la ginecológica, con la finalidad de aumentar el diámetro del estrecho superior de la pelvis. La preparación para el parto abarca la limpieza de las regiones vulvar y perineal. Pueden colocarse campos estériles que solo dejen expuesta el área que circunda inmediatamente la vulva¹.
Expulsión de la cabeza. Durante cada contracción se
observa abultamiento del perine y dilatación creciente del
orificio vulvar provocados por la cabeza fetal. Al finalizar
cada contracción el diámetro del orificio vulvar disminuye
como consecuencia del retroceso de la cabeza del feto.
El momento en que el diámetro máximo de la cabeza
fetal esta rodeado por el anillo vulvar se conoce con el
nombre de coronamiento¹ .Ver Fig.2 .
Fig.2. Coronamiento
En el momento en que la cabeza fetal distiende
la vulva y el perine, durante una contracción,
hasta un diámetro del orificio vaginal de 5cm o
más puede utilizarse la mano para ejercer
presión sobre el mentón fetal a través del
perine e inmediatamente en frente del cóccix.
De manera simultanea, la otra mano ejerce
presión hasta arriba contra el occipucio. Ver
Fig.3. Este procedimiento permite controlar la
expulsión de la cabeza y favorece la extensión,
de manera que la cabeza se expulsa con su
diámetro mínimo a través del orificio vaginal y
sobre el perine.
Fig. 3 .Maniobra de Ritgen
La cabeza se expulsa con lentitud, con un movimiento de palanca ejercido por la rotación
de la parte occipital alrededor del borde inferior de la sínfisis pubiana y el pasaje sucesivo
de la fontanela anterior, la frente y el resto de la cara sobre el perine¹.
Una vez expulsada, la cabeza cae hacia atrás, lo que determina que la cara entre casi en
contacto con el ano. El occipucio gira con rapidez hacia un muslo materno, de modo que la
cabeza adopta una posición transversa.
Por lo general, los hombros aparecen en la vulva inmediatamente después de la rotación externa y son expulsados en forma espontánea. En esta posición deben aferrarse ambos lados de la cabeza con las dos manos y aplicar una tracción inferior suave hasta que el hombro anterior se insinué debajo del arco del pubis¹. Ver
Se prefiere aspirar la nasofaringe o evaluar la presencia
de circular de cordón después de la expulsión del hombro
anterior para evitar una distocia de hombro. Ver Fig.4.
Luego se procede a extraer el hombro posterior mediante
un movimiento hacia arriba. Ver Fig.7. Después de la
expulsión de los hombros, el resto del cuerpo casi
siempre se expulsa sin dificultades. Debe evitarse
enganchar la axila con los dedos debido al riesgo de
traumatismo de los nervios de la extremidad superior¹.
Inmediatamente después de la expulsión del niño suele
producirse la expulsión del líquido amniótico, a menudo
teñido de sangre¹.
Fig.4. Aspiración nasal
Después de la expulsión del hombro anterior, el obstetra
debe pasar el dedo alrededor del feto para detectar la
posible presencia de uno o mas circulares de cordón
alrededor de el. Ver Fig.5. El circular de cordón se observa
en alrededor del 25% de los casos y por lo general no es
Fig.5. Circular de cordón
perjudicial. Si el operador percibe un circular de cordón
deberá aferrarlo con los dedos y deslizarlo por arriba de la
cabeza del feto.
Si el cordón esta demasiado tenso y no permite esta maniobra se encuentran indicadas la
sección del corte entre dos pinzas y la extracción posterior rápida del niño¹.
Fig.6. Expulsión de hombro anterior
Fig.7. Expulsión del hombro posterior
El cordón umbilical se secciona entre dos pinzas colocados a una distancia de 4 o 5cm del
abdomen fetal; luego se coloca una pinza en el cordón a una distancia de 2-3cm del abdomen fetal¹. El neonato no debe colocarse en un nivel superior al orificio vaginal en el caso de un parto vaginal¹.
El tercer estadio del trabajo de parto se inicia cuando termina el parto y concluye con el
parto de la placenta ².
Signos de separación placentaria.
1. El útero adquiere una configuración globulosa y por lo general una consistencia
mas firme. Este signo es el de separación más temprana.
2. Expulsión brusca de un chorro de sangre.
3. El útero adquiere una posición abdominal mas elevada debido a que la placenta
separada pasa al segmento inferior del útero y la vagina y empuja al útero hacia
4. El cordón umbilical protruye de manera mas visible hacia el exterior de la vagina,
lo que indica el descenso de la placenta.
A veces estos signos se observan en el curso de l minuto después de la expulsión del
niño y casi siempre en el curso de los 5 minutos posteriores. El obstetra puede solicitar a
la paciente que puje, y la presión intraabdominal generada por el pujo puede ser suficiente
para expulsar la placenta. Si ello no sucede, el obstetra debe asegurarse de que el útero
se haya contraído con firmeza y ejercer presión manual sobre el fondo uterino para
impulsar la placenta separada hacia la vagina. Este enfoque se conoce con el nombre de
manejo fisiológico¹.
La expulsión de la placenta nunca debe forzarse antes de la separación placentaria, salvo en el caso de un útero invertido. No debe ejercerse tracción sobre el cordón umbilical para extraer la placenta. Mientras se aplica presión sobre el cuerpo del útero, el cordón umbilical debe mantenerse ligeramente tenso. El útero se sobreeleva en dirección cefálica con la mano apoyada en el abdomen. Esta maniobra se repite hasta que la placenta llegue al orificio vulvar. Ver.Fig. 8 . Es
Fig.8. Expulsión placentaria
importante evitar que las membranas se desgarren y permanezcan en el interior. La superficie materna de la placenta debe examinarse con cuidado para asegurarse de que no se hayan dejado fragmentos en el interior del útero¹. Para asegurar la extracción completa de la placenta se puede cubrir la mano con una gasa y raspar la pared uterina. Debe revisarse la placenta en cuanto a la inserción del cordón, confirmándose la presencia de tres vasos (los lactantes con solo dos vasos tienen mayor tasa de malformaciones) 2 .
En casos raros la placenta no se separa con rapidez. Esta complicación es en particular
frecuente en los partos pretérmino ¹.
Si el parto de la placenta no tiene lugar después de 30 minutos tras el nacimiento, debe
retirarse de modo manual ². En pacientes que no recibieron anestesia regional se requiere
anestesia general y en ocasiones incluso dilatación y legrado si la placenta no se separa
con facilidad de la pared uterina. La extracción manual se logra al establecer un plano de
separación entre la superficie materna de la placenta y la pared uterina con la mano
dentro del útero, en tanto se fija en forma simultánea el órgano con la mano colocada en
el abdomen y se desprende de manera progresiva la placenta ². Ver Fig.9.
Manejo activo del tercer estadio
Después del parto de la placenta debe palparse el
útero con frecuencia para asegurar que
permanezca bien contraído. La oxitocina, 10-20 U
por vía intramuscular o diluida en solución en
líquido intravenoso, ha demostrado que reduce la
incidencia de hemorragia posparto secundaría a
atonía uterina. Debe inspeccionarse el conducto
del parto, incluidos cuello uterino, vagina y
perineo, en busca de desgarros que requieran
reparación².
Fig.9. Extracción manual de la placenta
La episiotomía es una incisión en el periné para aumentar la apertura vaginal durante la última parte del periodo expulsivo del trabajo de parto 3 .
Episiotomía de la línea media versus
La realización de episiotomía media se asocia
con mayor riesgo de extensión rectal y
compromiso del esfínter anal externo. La
episiotomía mediolateral se asocia a mayor dolor
posparto, mayor sangrado, mayor dificultad de
reparación quirúrgica y dispareunia 4 . Con la
importante salvedad de un mayor riesgo de
desgarros de tercero y cuarto grados, la
episiotomía de la línea media es superior a la
mediolateral¹. Ver Fig.10.
Fig.10. Tipos de episiotomías
Episiotomía rutinaria versus episiotomía restrictiva.
Existe evidencia para apoyar el uso restrictivo de la episiotomía en comparación con su
uso rutinario 1־7. Estos resultados se mantienen luego de la estratificación según el tipo de
episiotomía a realizar 3 . El grupo Cochrane analizo 6 estudios clínicos controlados
aleatorizados sobre la realización de episiotomía rutinaria versus restrictiva. El uso
restrictivo de la episiotomía muestra un menor riesgo de morbilidad clínicamente
relevante, incluidos el traumatismo perineal posterior (RR: 0.88), la necesidad de sutura
del traumatismo perineal y las complicaciones de la cicatrización. La única desventaja
demostrada derivada de la práctica restrictiva es un riesgo mayor de traumatismo perineal
anterior (RR: 1.79). No hubo diferencias en el riesgo de trauma vaginal o perineal severo
(RR: 1.11), dispareunia (RR: 1.02), incontinencia urinaria (RR: 0.98) o medidas
relacionadas con dolor severo 3 .
Indicaciones de la episiotomía. Este procedimiento debe utilizarse de manera selectiva con indicaciones apropiadas como las fetales (distocia de hombro y presentación de nalgas, macrosomía, prematuro, uso de fórceps o extractor de vació o posiciones occipitoposteriores) y los casos en los que es evidente que la abstención de la episiotomía conducirá a la ruptura del perine. Debe primar el juicio clínico y el sentido común del médico¹.
Momento de la episiotomía. Una episiotomía demasiado temprana puede asociarse con hemorragia significativa de la herida durante el periodo transcurrido entre la episiotomía y el parto. Una episiotomía tardía no previene los desgarros. En la práctica obstétrica suele practicarse en el momento en que durante una contracción uterina es posible visualizar la cabeza fetal a través de un anillo vulvar de 3-4 cm. de diámetro. Ver Fig.11. En caso de parto con fórceps, la mayoría de los obstetras realizan una episiotomía después de la colocación de las hojas del instrumento¹.
Fig.11. Momento de la episiotomía
 Los desgarros de primer grado afectan la orquilla
vulvar, la piel perineal, y la mucosa vaginal sin
comprometer la fascia y el músculo subyacente.
 Los desgarros de segundo grado afectan la
fascia y el músculo del cuerpo perineal, sin
comprometer el esfínter anal. Estos desgarros por lo
general se extienden en dirección superior en uno o
ambos lados de la vagina y determinan la lesión
triangular irregular. Ver Fig.12.
 Los desgarros de tercer grado abarcan la piel,
mucosa, cuerpo perineal y también esfínter anal.
 Los desgarros de cuarto grado se extienden a
través de la mucosa rectal y exponen la luz del recto.
Este tipo de lesión también se asocia con desgarros
en la región uretral que a veces sangran de manera
profusa 1 .
Fig.12. Desgarro de 2 o grado
Reparación de episiotomía media. Se posterga la reparación de la episiotomía hasta después de la expulsión de la placenta.
Fig.13. Reparación de episiotomía media
a) La utilización de vicryl 3-0 para cerrar la mucosa y la submucosa vaginal resulta en una disminución en el riesgo de dehiscencias y dispareunia comparada con sutura catgut o crómico 8 .
b) Después del cierre de la incisión vaginal y la aproximación de los bordes seccionados del anillo himenal se anudan los puntos y se secciona el hilo
redundante. Luego se colocan 3 o cuatro puntos de sutura interrumpida en la fascia y la capa muscular del perine seccionado.
c) Se efectúa una sutura continua en dirección inferior para aproximarse a la fascia superficial.
d) Finalización de la reparación. La sutura continua se aplica hacia arriba en la forma de puntos subcuticulares.
e) Método alternativo para el cierre de la piel y la fascia subcutánea. Se aplican algunos puntos de sutura interrumpida con hilo crómico 30 a través de la piel y la fascia subcutánea y se anuda en forma laxa 1 .Ver Fig.13.
Williams Obstetricia, Editorial Medica Panamericana, 21ª edición, pp.265-283
Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecología, Mc Graw Hill Interamericana, 9ª edición,
Carroli G, Belizán J, Episiotomía en el parto Vaginal(Revisión Cochrane traducida). En:
La biblioteca Cochrane Plus, 2005, Número 3, pp.1-6
ACOG PRACTICE BULLETIN, Clinical Managements Guidelines for Obstetricians-
Gynecologists Number 71, April 2006
mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién
nacido, incisos 5.4-5.44
Thacker S: Midline Versus Mediolateral episiotomy. BMJ 17 June 2000
Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) Sección Científica, ¿Debemos seguir
haciendo la episiotomía en forma rutinaria?, Numero 22, octubre 2002
Leeman L, Spearman,M, Rogers R: Repair of Obstetric Perineal Lacerations, Am Fam
Phys 68:1585-1590,2003.
Dr. Alfredo Díaz Martínez
Alejos Mares Edson Levir, Betancourt Montoya Minerva, Cruz Ruiz Julieta, Domínguez Paulín Fernando
VI. PUERPERIO FISIOLÓGICO Y LACTANCIA
1. PUERPERIO FISIOLÓGICO.
El Puerperio o Periodo Postparto, que deriva del latín puer: lactante y parere: parir, inicia
después de la expulsión fetoplacentaria y abarca de 6 a 12 semanas. Es un periodo de
ajuste en el cual el organismo regresa a su estado no gestacional 1 .
Predominan procesos involutivos y reparativos de los sistemas que se modificaron
durante la gestación, así como cambios endocrinos que permiten el inicio de la lactancia,
el reinicio del ciclo ovárico y la menstruación 2 . Los cambios son rápidos, por lo que es
importante vigilar los signos vitales y atender malestares físicos como entuertos,
hemorroides, ingurgitación mamaria y heridas de la episiotomía, así mismo recordar que
el sueño y el reposo tienen gran importancia 3 .
La maternidad es una función que lleva tiempo establecerse, por lo tanto es muy
importante dar a la madre todo el apoyo emocional, la orientación y los cuidados físicos
que se requieran 3 , así mismo se desarrollan conductas psicológicas que conllevan a una
adaptación física y a la creación de lazos afectivos con el recién nacido 4 .
El puerperio ha sido arbitrariamente dividido en:
 Puerperio inmediato: primeras 24 horas después del parto (cuando las complicaciones
postanestésicas o postnacimiento pueden ocurrir).
 Puerperio mediato: el cual se extiende hasta la primera semana postparto.
 Puerperio tardío: el cual incluye el periodo de tiempo requerido para la involución de
los órganos genitales y el reinicio de la menstruación, usualmente 6 semanas en las
mujeres no lactantes, y el regreso de la función cardiovascular normal y psicológica, las
cuales pueden requerir meses 2 .
3.1 CAMBIOS INVOLUTIVOS Y PROCESOS REPARATIVOS DEL APARATO GENITAL
Después del alumbramiento el fondo uterino se localiza a nivel de la cicatriz umbilical 1 , pesando alrededor de 1000 gr, semejante al de un embarazo de 20 semanas 2 . Al final de
la primera semana postparto, el útero es igual a un embarazo de 12 semanas, palpable a
nivel de la sínfisis del pubis 2 , con un peso de 500 gr. En la segunda semana ya pesa 300
gr y después unos 100 gr 1 .
El proceso de regresión del útero a su tamaño normal es llamado involución 3 , el cual no
depende de la disminución de células, sino de un proceso proteolítico enzimático sobre
las fibras musculares que reducen su tamaño. Las contracciones uterinas son el elemento
mecánico que induce la involución, las cuales son percibidas por el dolor que producen
(―entuertos‖) 4 , que ocurren durante los primeros 2 a 3 días de puerperio 2 .
La succión del pezón da origen a un reflejo neurosensorial que produce una descarga de
oxitocina del lóbulo posterior de la hipófisis; este reflejo neuroendócrino (reflejo de
Ferguson) permite la acción de la oxitocina sobre las fibras musculares lisas del útero
(contracción) y de las células mioepiteliales del alveolo mamario (eyección) 4 .
Los “loquios” son la secreción postparto que proviene de la cavidad endometrial, los
primeros 2 a 3 días están formados por decidua necrótica, sangre, tejidos de granulación
y restos de membranas, y se les conoce como loquia rubra o loquios hemáticos 2 . Al
término de la primera semana, el sangrado disminuye y aumenta el exudado, haciéndose
de un color más claro llamados loquia flava, serosa o loquios serohemáticos. A partir de la
tercera semana, aumenta la secreción mucosa y la eliminación de leucocitos formando
una secreción blanquecina llamada loquia alba o loquios serosos, que perduran hasta la
quinta o sexta semana. 2 Los loquios tienen un olor peculiar más o menos fuerte, que
depende de la contaminación microbiana. La fetidez indicaría infección 4 .
El cuello uterino queda flácido, lacerado y dilatado después del parto. En las primeras 24
horas sufre un proceso involutivo haciéndose más grueso y rígido con dilatación de 2 cm 4 .
El segmento uterino inferior se contrae y en las cuatro semanas se convierte en un istmo
apenas reconocible 4 , su reducción permite que se forme el orificio cervical interno para el
tercer día del puerperio. El canal cervical quedará bien establecido a los 10 a 12 días. El
orificio cervical externo permanece abierto y se cierra más lentamente. A consecuencia de
la dilatación, se producen desgarros que ocasionan el diferente aspecto del cérvix,
pasando de la forma redonda de las nulíparas al aspecto alargado de las multíparas 4 .
La curación completa y la reepitelización ocurren 6 a 12 semanas después del parto. El edema estromal, la infiltración celular y la hiperplasia glandular endocervical del embarazo pueden persistir hasta por 3 meses 2 .
VAGINA, VULVA Y PERINÉ Después del parto, la vagina al carecer del estímulo trófico de los estrógenos, se convierte en una estructura rígida sin rugosidades. En 3 semanas regresa a su estado normal 4 . El himen desgarrado queda reducido a restos cicatrizales denominados carúnculas mirtiformes 2 . Las heridas vaginales por desgarros o episiotomía 4 , debido al abundante riego de la región, cicatrizan en cinco a siete días 3 . Algunas veces la sobredistensión puede ocasionar lesiones en el suelo pélvico, produciéndose descensos de las paredes vaginales (colpoceles) o favorecer la incontinencia urinaria 4 .
3.2 INVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS EXTRAGENITALES
Durante el embarazo ocurren rupturas de las fibras elásticas de la piel, estrías
persistentes y diástasis de los músculos rectos 2 . Resultado de lo anterior, hace que la
pared abdominal permanezca blanda y flácida, y la línea media está formada solo por
peritoneo, fascia atenuada, grasa subcutánea y piel. La involución de la musculatura
abdominal requiere de 6 a 7 semanas 2 . El ejercicio ayuda en la recuperación 1 .
El peristaltismo intestinal disminuye en el embarazo debido a la progesterona, pero se
normaliza en las primeras horas. El estreñimiento, facilitado por el efecto hormonal, así
como hemorroides, el dolor de la episiotomía y la analgesia del parto son trastornos
frecuentes 4 . Para el tercer día, la paciente debe haber evacuado, de no ser así es
aconsejable administrar laxantes y ablandadores del excremento. Si se produjo un
desgarro que afectó el recto, se ordena una dieta con pocos residuos durante 6 a 7 días,
hasta que la lesión haya cicatrizado 3 .
Después del parto, la disminución de la presión abdominal aumenta el volumen residual
sin modificar la capacidad vital. Durante las primeras semanas postparto, aumenta la
ventilación en reposo y el consumo de oxígeno 4 . La progesterona influye en la frecuencia
de la ventilación mediante un efecto central, y la rápida disminución de la concentración
de esta hormona produce un incremento de PCO 2 durante la primera semana del
puerperio. Durante las siguientes 3 semanas, ocurre un aumento gradual del pH y del
exceso de base, hasta que alcanza su concentración normal 2 .
APARATO URINARIO Se advertirá a la madre que aumentará la diuresis después del parto 3 , que es la pérdida de la hipervolemia del embarazo 1 . En el puerperio inmediato, existe un grado variable de atonía vesical 4 . La vejiga puede sobredistenderse como resultado de contusión uretral, de la inhibición refleja por el dolor de las heridas perineales o por parálisis causada por la analgesia epidural 3 . Se debe procurar el vaciado espontáneo de la vejiga 4 , que ocurre
entre el día 2 y 5 del puerperio; si fracasa, se recomienda colocarse cuidadosamente una sonda vesical bajo condiciones asépticas 3 . La orina residual y la bacteriuria es una vejiga traumatizada, junto con una pelvis y uréteres renales dilatados, favorecen la infección de vías urinarias. La dilatación pieloureteral disminuye durante las 4 a 6 semanas siguientes 1 .
Cerca de 50% de las pacientes tienen una leve proteinuria por 1-2 días después del parto. La éstasis urinaria puede persistir en ese mismo porcentaje por 12 semanas. El flujo plasmático renal y la velocidad de filtración glomerular vuelven a valores normales en la octava semana del puerperio; en ese mismo tiempo se normaliza la depuración de creatinina. El nitrógeno uréico sanguíneo se eleva durante el puerperio; en la primera semana postparto alcanza valores de 20 mg/dl en comparación con 15 mg/dl a finales del
tercer trimestre 2 . Durante el inicio de la lactancia hay lactosuria y desaparece la glucosuria
del embarazo. Durante las primeras 72 horas pueden encontrarse pequeñas cantidades
de proteínas en la orina 3 .
Los ajustes hemodinámicos en el puerperio dependerá en gran medida de la conducta de
trabajo de parto, el parto, la posición materna, el método de entrega, el modo de anestesia
o analgesia, y la pérdida de sangre, por otro lado, el gasto cardíaco aumenta
progresivamente en pacientes que han recibido sólo anestesia local. Durante una
contracción uterina existe un aumento de la presión venosa central, presión arterial,
accidentes cerebrovasculares y volumen (regresan a cifras basales en seis semanas) 5 ,
estos cambios disminuyen en la posición supina ya que se ha observado se producen
cambios mínimos en la posición lateral debido al mejor retorno venoso y a la falta de
compresión aortoiliaca por el útero (efecto Poseiro) 2 .
Inmediatamente después del parto disminuye el número de plaquetas pero existe una
elevación durante la primera semana junto con aumento en su adhesividad. La actividad
fibrinolítica del plasma materno es reducida durante los últimos meses del embarazo, pero
durante el trabajo de parto la concentración disminuye llegando a su valor mas bajo, el
grado de actividad retorna a los valores normales en los siguientes 7 a 10 días 2 .
El aumento de la concentración de factores de coagulación que se observa durante el
embarazo se considera como reservas para compensar el rápido consumo de estos factores durante el parto y en la hemostasia después de parto. No obstante, la amplia activación de los factores de la coagulación, junto con la inmovilidad, la sepsis, trauma o durante el parto, pueden crear las condiciones para más tarde derivar en complicaciones tromboembólicas.
El aumento secundario de fibrinógeno, factor VIII, o de las plaquetas también predispone
a la trombosis durante el puerperio sin embargo, para combatir este peligro se observa un
aumento de la actividad fibrinolítica normal se puede considerar un mecanismo de protección. Un pequeño porcentaje de puérperas que muestran una menor capacidad para activar el sistema fibrinolítico parece ser de alto riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas posparto 2 .
El volumen sanguíneo total disminuye del valor prenatal de 5 a 6 litros al valor no
gestacional de 4 litros a la tercera semana después del parto. La cantidad de pérdida de
sangre durante el parto (generalmente una tercera parte del total) determina el volumen
de sangre y hematocrito durante el puerperio. En el parto normal se pierden
aproximadamente 400 ml, en tanto que en las cesáreas se pierden 1 a 1500 ml. El parto
ocasiona obliteración de la circulación uteroplacentaria de baja resistencia y produce una
reducción de 10 a 15 % en el tamaño del lecho vascular materno. Suele observase
disminución del volumen sanguíneo con elevación de hematocrito entre 3 y 7 días
después del parto vaginal 2 .
La masa de glóbulos rojos aumenta en un 30% durante el embarazo, mientras que el
promedio de pérdida de células rojas en el parto es de aproximadamente 14%. La perdida
sanguínea en el parto da lugar a reticulosis rápida con un valor máximo en el cuarto día
de puerperio. Ocurre leucocitosis durante el trabajo de parto y se extiende hasta el
puerperio temprano. En el puerperio inmediato, los glóbulos blancos pueden ser tan altos
como 25000/ml 2,6 .
La cifra sérica de hierro disminuye y el recambio plasmático aumenta entre el tercero y
quinto día del puerperio. Los vaIores normales se recuperan alrededor de la segunda
semana postparto. En el puerperio tardío hay disminución gradual de volumen eritrocitario
respecto a los valores no gestacionales a medida que la tasa de eritropoyesis vuelve a su
proporción normal 2,6 .
Algunas de las adaptaciones fisiológicas y anatómicas que se producen después del parto
son hormono-dependientes, mientras que otros son responsables de los cambios
hormonales. Por ejemplo, los principales reajustes del sistema cardiovascular se producen
en respuesta a las pérdidas normales de la sangre asociados con la entrega y la pérdida
de la baja resistencia placentaria. Estos cambios cardiovasculares influyen en la función
hepática y renal incluida la depuración de las hormonas del embarazo 7 .
Con la expulsión de la placenta, la disminución de los niveles de esteroides cae rápidamente, con vida promedio de minutos incluso horas. La progesterona cae a niveles de la fase lútea dentro de las primeras 24 horas después del parto, pero en niveles de la
fase folicular sólo después de varios días. La eliminación del cuerpo lúteo resulta en una caída de los niveles foliculares dentro de las 24 horas por otro lado el estradiol llega a la fase folicular dentro de los primeros 3 días después del parto 7 .
La glándula pituitaria aumenta durante el embarazo de 30 a 100% esta se asocia a un incremento de numero de lactotrópos, pero esta no disminuye de tamaño hasta después de la lactancia. La secreción de FSH y LH sigue siendo reprimida durante las primeras semanas del puerperio, pero a lo largo de las semanas siguientes, la capacidad de respuesta a GnRH retorna gradualmente a la normalidad, la mayoría de las mujeres normalizan los niveles séricos de LH y FSH por la tercera o cuarta semana posparto 7 .
Las concentraciones séricas de PRL, que se elevan durante el embarazo, disminuye con
el comienzo del trabajo de parto y muestra patrones de secreción irregular en función de
si existe o no la lactancia. La lactancia se asocia con un aumento de la PRL, sin embargo
si no existe esta se produce un rápido descenso de las concentraciones séricas durante 7-
14 días después del parto 7 .
En mujeres que no lactan, el regreso cíclico de la función normal de la ovulación ocurre en
un plazo de 3 meses por el contrario en mujeres lactantes, la PRL normalmente causa
una persistencia de la anovulación. Aumentos repentinos de PRL se cree que actúan en el
hipotálamo para inhibir la secreción de GnRH. El promedio de la ovulación en las mujeres
que han lactado durante al menos 3 meses es de unas 17 semanas 7 .
La hCG tiene una vida promedio de casi 9 horas, y la concentración de hCG en el plasma
materno disminuye a menos de 1000 mU/ml en las primeras 48 a 96 horas posparto. En la
segunda semana posparto se alcanzan concentraciones de la hormona luteinizante
inmunoreactiva (LH)-hCG semejantes a las de la fase folicular 2 .
Los estrógenos plasmáticos llegan a las concentraciones de fase folicular (>50 pg/ml) de 19 a 21 días después del parto en las mujeres que no lactan. Las madres lactantes reanudan la menstruación espontáneamente y alcanzan las concentraciones de estradiol de la fase folicular dentro de los 60 a 80 primeros días posparto, mientras que las amenorreicas que amamantan se encuentran significativamente hipoestrogénicas (estradiol plasmático < 10 pg/ml) durante los 180 primeros días posparto 2 .
REINICIO DEL CICLO OVARICO La concentración sérica de la hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) es baja en las mujeres durante los primeros 10 a 12 días posparto, estén o no
amamantando, y alcanza la concentración de fase folicular en la tercera semana posparto. Así mismo hay una liberación preferencial de FSH sobre LH después del parto, durante la recuperación espontánea o después de estimulación mediante la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) exógena. Las concentraciones de estrógenos y progesterona elevados durante el embarazo tardío se acompañan de actividad opioide endógena aumentada, la cual puede suprimir la actividad de la GnRH en el puerperio. Puede acelerarse el reinicio de secreción de FSH y LH mediante la administración de un agonista de GnRH de acción prolongada durante los primeros 10 días posparto 2 .
La primera menstruación después del parto por lo general sucede a un ciclo anovulatorio
o uno acompañado con función inadecuada del cuerpo lúteo. El ovario a veces puede ser
refractario a la estimulación con gonadotropina exógena durante el puerperio en mujeres
que amamantan y las que no lo realizan. La lactancia influye en el tiempo de aparición de
la primera ovulación posparto, en el estudio realizado por Pérez 12 y colaboradores, se
encontró que la primera menstruación posparto era ovulatoria en el 78% de los pacientes.
Los impulsos sensoriales que se relacionan con la succión, así como la oxitocina y los
opioides endógenos que se liberan durante la succión, pueden afectar el control
hipotalámico de la secreción de gonadotropina mediante la inhibición de la secreción
intermitente de GnRH. Alrededor de 10 a 15% de las madres que amamantan ovulan a las
seis semanas en que se realiza el examen posparto, y un 30 % a los 90 días
subsecuentes al parto 2 .
2. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO
Aunque existe una cantidad significativa de síntomas en el puerperio, la mayoría de las
mujeres pueden volver a casa 2 días después del parto normal, siempre y cuando se de la
educación y las instrucciones apropiadas. Esto aplica a madres que han tenido trabajos y
partos sencillos. Las desventajas del parto prematuro son los riesgos crecientes de la
rehospitalizacion de algunos recién nacidos tales como hiperbilirrubinemia y la infección
neonatal 2.
La deambulación temprana durante el puerperio beneficia a la paciente, ya que, acelera la involución del útero, mejora el drenaje uterino, y disminuye la incidencia de tromboflebitis del postparto. Si el parto ha sido sencillo, la paciente puede estar fuera de cama tan pronto como sea posible. Las demandas en la madre se deben limitar para tener en cuenta la relajación adecuada y el ajuste a sus nuevas responsabilidades. El ejercicio durante el puerperio no compromete la lactancia. Puede ser beneficioso al disminuir los niveles de ansiedad y disminuir la incidencia de la depresión durante el puerperio 2 .
Una dieta normal es permitida tan pronto como la paciente recupere su apetito y se encuentre libre de los efectos de analgésicos y de anestésicos. Los alimentos tales como proteína, frutas, productos lácteos, y abundantes líquidos son ampliamente recomendados. Sin embargo, las mujeres que lactan requieren en promedio de 2600-2800 kcal/d. Puede ser recomendable continuar el suplemento diario del vitamina-mineral durante el puerperio temprano. Después cesárea la alimentación temprana se ha demostrado es segura y facilita la reincorporación a la dieta normal 2 .
4.3 CUIDADO DE LA VEJIGA
El embarazo normal se asocia a un aumento considerable de agua extracelular, y la
diuresis que ocurre en el puerperio es una revocación fisiológica de este proceso. Esto
ocurre regularmente entre los segundos y quinto días y corresponde con pérdida de
hipervolemia residual del embarazo. La vejiga puerperal tiene una capacidad creciente y
una insensibilidad relativa a la presión del líquido intravesical. La sobredistensión, el
vaciamiento incompleto, y la orina residual excesiva son comunes. Los uréteres dilatados
y las pelvis renales vuelven a su estado anatómico alrededor de 2 a 8 semanas después
del parto, por lo tanto, la orina y la bacteriuria residual en una vejiga traumatizada, aunado
a las pelvis y los uréteres renales dilatados, crean las condiciones óptimas para el
desarrollo de la infección 1 . Las pacientes obstétricas requieren colocación de sonda
urinaria más con frecuencia que la mayoría de los pacientes quirúrgicos, la paciente debe
ser ―sondeada‖ cada 6 horas después del parto siempre y cuando no pueda vaciar su
vejiga totalmente. El ―sondeo‖ intermitente es preferible a uno colocado por varios días ya
que la incidencia de la infección de la zona urinaria es más baja. La incidencia de
bacteriuria sintomática es de aproximadamente 5% en el puerperio temprano. En casos
de bacteriuria confirmada, el tratamiento de antibiótico debe aplicarse; si no, la bacteriuria
persistirá en casi 30% de las pacientes, 3 días de tratamiento son suficientes y evita la
exposición prolongada de antibióticos para la madre que lacta 2 .
El establecimiento de la respuesta sexual normal después del nacimiento toma tiempo. Lo
más seguro es reiniciar la actividad sexual cuando la mujer se sienta cómoda con su
periné y el sangrado haya disminuido 2 . Es por lo anterior es importante dividirlo en 2
a) Sentimientos y reacción sexual. Los primeros dos meses la reacción sexual es más
lenta y menos intensa. Esto puede relacionarse con la transferencia de interés emocional
hacia el hijo, los cambios hormonales, la lubricación vaginal deficiente, la fatiga o el miedo
a la lesión 3 . El deseo sexual y la actividad varían mucho entre las mujeres 2 . La pareja
debe de comunicarse sus sentimientos y se debe de estar al pendiente de depresión postnatal que la madre puede presentar, para que esto no afecte a la relación de pareja 3 . Por lo tanto, no debemos de olvidar la importancia del sueño, del descanso, del apoyo emocional y físico que necesita la madre 2 .
b) Reinicio del coito. Puede reiniciarse de 2 a 3 semanas después del parto, si el periné está intacto. Si se realizó episiotomía y reparación de desgarros, el malestar puede durar de 4 a 8 semanas. Algunas parejas observarán laxitud de la vagina, otras por la reparación experimentarán un mejor ajuste 3 . Debemos explicar a la paciente que la lactancia origina un periodo de supresión de estrógenos, resultando en atrofia y sequedad vaginal 1 , por lo tanto, un lubricante soluble en agua o crema vaginal de estrógenos puede resultar útil 2 . La mejor regla es el sentido común 1 .
4.5 ESTADO PSICOLÓGICO
Es indispensable explorar las preocupaciones y temores de la madre y tranquilizarla los
primeros días. Se deberá evaluar la actitud general de la madre y su relación con su hijo 3 .
Muchas mujeres presentan cierto grado de depresión días después del parto, llamada
depresión postparto, que puede deberse a varios factores:
1. Decaimiento emocional por temores del embarazo y el parto.
2. Molestias del puerperio inmediato.
3. Fatiga por falta de sueño.
4. Angustia sobre su capacidad de atender al recién nacido.
5. Temor de ser menos atractiva.
La depresión postparto ocurre hasta en 70% de las mujeres. En la mayoría de los casos
se caracteriza por llanto fácil, ansiedad, irritación e inquietud. Las manifestaciones son
diversas, e incluyen: sentimiento de desadaptación, exaltación, cambios en el estado del
ánimo, confusión, dificultad para concentrarse, cefalea, tendencia a los olvidos, insomnio,
despersonalización y sentimientos negativos hacia el recién nacido 3 . En la mayor parte de
los casos, el tratamiento más efectivo consta de anticipación, reconocimiento y
tranquilidad. Cede por sí mismo y desaparece después de 2 a 3 días, si bien persiste
hasta por 10 días. Si persiste, se deben buscar datos de depresión mayor 1 .
4.6 ANTICONCEPCIÓN
Si la mujer no amamanta, la menstruación se reestablece en un período de 6 a 8
semanas, aunque es difícil saber con exactitud la fecha del primer período menstrual
después del parto. La ovulación es menos frecuente en las mujeres que alimentan a sus
hijos y es posible que en ellas la primera menstruación se presente desde el segundo
hasta el decimoctavo mes después del parto. Algunos hallazgos son:
1. Por lo general, el reinicio de la ovulación se acompaña del restablecimiento del flujo
2. Amamantar por 15 minutos, 7 veces al día, retrasan la reanudación de la ovulación.
3. Puede haber ovulación sin hemorragia.
4. La hemorragia puede ser anovulatoria.
Por lo anterior, se considera como un método impredecible ya que existe mucha
variabilidad en el tiempo de regreso a la fertilidad entre cada persona 1 .
Se pueden utilizar espermicidas, un condón o ambos. No es útil ajustar un diafragma hasta que haya terminado la involución de los órganos reproductivos; la sequedad vaginal debida a cambios atróficos y a la disminución de la secreción vaginal son factores que favorecen dispareunia. En pacientes que no lactan, los anticonceptivos orales combinados pueden tomarse desde 2 a 3 semanas postparto. No deben de iniciarse antes para disminuir el índice de flebitis. Las mujeres que lactan, deben de esperarse al menos 4 semanas después del parto para iniciar el uso de anticonceptivos orales, que solo contengan progestina, ya que no suprimen la lactancia y pueden intensificarla.
La inyección intramuscular de un progestágeno de acción larga, proporciona efectos
anticonceptivos en mujeres que amamantan, sin ocasional tromboembolia materna o
disminución en la producción de leche. Sin embargo, su utilidad se ve afectada por las
dudas sobre la amenorrea prolongada o hemorragia inesperada e irregular. Los implantes
de levonogestrel, después del parto o a las 6 semanas tienen un efecto anticonceptivo sin
afectar la lactancia ni el crecimiento del lactante.
La inserción del Dispositivo Intrauterino (DIU) es efectiva para prevenir el embarazo y no
se considera abortivo. Es el método más efectivo de contracepción en mujeres que
amamantan. Lo ideal es que se coloque en la primera visita postparto, pero puede
colocarse justo después del parto, aunque la incidencia de expulsión es alta. La Oclusión
Tubaria Bilateral (OTB) es el procedimiento de elección en las mujeres que desean
anticoncepción permanente. Es fácil realizarla durante una cesárea, 24 a 48 horas
después de un parto vaginal o justo después del parto. El índice de falla a 10 años es
menor de 1% 4 .
La leche materna es muy importante en los primeros meses de vida, debido a que
proporciona beneficios que no se obtienen al alimentarse de otra manera. Ayuda a
completar el desarrollo del recién nacido a través de proteínas y anticuerpos que lleva la
leche 1 , previene infecciones gastrointestinales y respiratorias, reduce la incidencia de
cáncer de mama en la madre, favorece el desarrollo optimo del cerebro y de otros
órganos fetales 8 . También fortalece una relación especial entre la madre y su hijo, sin
embargo en las últimas décadas se ha observado una disminución del número de mujeres
que amamantan a sus hijos, fenómeno relacionado con los nuevos estilos de vida, así
como la incorporación de la mujer al mundo laboral.
5.1 FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN LÁCTEA. En el ser humano, la mama se desarrolla y prepara durante el embarazo para cumplir su función de alimentar al bebé cuando se rompa la conexión con la placenta. El pecho está preparado para la lactancia desde la semana 16, pero se mantiene inactiva por el equilibrio de las hormonas inhibidoras que suprimen la respuesta de la célula blanco. En
las primeras horas y días posparto, la glándula mamaria responde a los cambios en al ambiente hormonal y al estímulo de la succión, produciendo y secretando leche 8 .
5.2 CONTROL HORMONAL DE LA LACTANCIA. Se divide en 3 apartados principales:
1.- Mamogénesis o crecimiento de la mama 2.- Lactogénesis o inicio de la secreción de leche 3.- Galactopoyesis o mantenimiento de la secreción láctea establecida 9 .
5.2.1 MAMOGÉNESIS: CRECIMIENTO DE LA MAMA.
a) Crecimiento prepuberal. Los conductos primarios y secundarios que se desarrollan en
el feto in útero continúan creciendo, en hombres y en mujeres en proporción al
crecimiento general. Después de la pubertad en la mujer hay una expansión rápida de los
conductos, que dependen de los estrógenos.
La hormona adrenocorticotropa (ACTH) y la hormona estimulante del tiroides (TSH) tienen
un papel secundario en el crecimiento de la glándula mamaria.
b) Crecimiento puberal. Cuando está establecido el circuito hipófisis-ovario-útero,
comienza una nueva fase del crecimiento. Una extensa ramificación del sistema de
conductos y la proliferación y canalización de las unidades lobulillo alveolares en los
extremos de las ramas, iniciándose entre los 14 y 16 años, momento el que se observa el
fenotipo femenino por el brote mamario.
c) Crecimiento durante el ciclo menstrual. Los cambios que se dan en la mama adulta
están asociados con el ciclo menstrual y con los cambios hormonales que lo controlan.
Los estrógenos estimulan la proliferación del parénquima, con formación de brotes
epiteliales, la cual continúa durante la fase secretora del ciclo. Los cambios que se dan
después de la menstruación son rápidos, hay degeneración de las células glandulares y
del tejido que había proliferado, así como disminución del edema y del tamaño de la
d) Crecimiento durante el embarazo. Al inicio del embarazo las hormonas fetales y placentarias producen un aumento de la gemación y ramificación de los conductos y de la formación de los lobulillos. El lactógeno placentario, la prolactina y la gonadotropina coriónica son los más importantes. La prolactina es indispensable para el completo desarrollo de los lobulillos y alvéolos, la cual ejerce su acción a través de receptores alveolares para el inicio de la secreción de leche.
5.2.2 LACTOGÉNESIS: INICIO DE LA SECRECIÓN DE LA LECHE.
Se han descrito 2 estadios de la lactogénesis:
 Estadio I: Inicia 12 semanas antes del parto está precedido por un aumento significativo de la lactosa, proteínas totales, y por el incremento de sodio y cloro.
 Estadio II: Se inicia en el postparto por la caída súbita de la progesterona y de estrógenos mientras se mantienen alto el nivel de prolactina continuándose la lactogenesis 8 .
Los estrógenos estimulan la proliferación de los conductos e inducen la aparición de
receptores a progesterona y prolactina. También son responsables del aumento
progresivo en la gestación de la prolactina ya que disminuyen el Factor inhibidor de la
Prolactina (PIF) hipotalámico, también llamado Dopamina. La prolactina promueve la
síntesis de las proteínas de la leche (α caseína, β caseína, proteína acídica del suero, y
α-lacto globulina), de lactosa y el metabolismo lipídico, pero sus efectos sobre estas
acciones no se expresaran hasta después del parto, ya que los niveles elevados de de
progesterona producen un bloqueo selectivo de la síntesis de lactosa y de proteínas.
Se denomina ahora estadio III de la lactogénesis. Para el establecimiento y mantenimiento
de la lactancia es indispensable la integridad del eje hipotálamo-hipofisario, que regula los
niveles de prolactina y oxitocina. La lactancia requiere síntesis de leche y liberación de la
misma en los alvéolos y senos galactóforos. Cuando no se extrae la leche, disminuye el
flujo sanguíneo capilar, y puede inhibirse la lactancia.
Los niveles basales de prolactina, y las elevaciones como consecuencia de la succión,
son necesarios para mantener la secreción de leche durante las primeras semanas
después del parto. Sin oxitocina, el embarazo puede llegar a término, pero la madre no
podrá amamantar por la ausencia de reflejo de eyección. Las terminaciones nerviosas
sensitivas, localizadas sobre todo en la areola y en el pezón, son estimuladas por la
succión, lo cual envía un impulso nervioso aferente, a través de la medula espinal hacia el
mesencéfalo y el hipotálamo, produce la secreción y liberación de prolactina y oxitocina;
por lo que se considera a la oxitocina una hormona galactoquinetica. La supresión de la
secreción de PIF en el hipotálamo produce la liberación de prolactina en la hipófisis, y esta
estimula la síntesis y liberación de leche. En la mujer lactante puede producirse un reflejo
de eyección condicionado sin una liberación concomitante de prolactina; la independencia
entre las liberaciones de oxitocina y prolactina puede ser importante para tratar fracasos
aparentes de la lactancia 8 .
5.3 COMPOSICION BIOQUIMICA DE LA LECHE MATERNA.
5.4 VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA
Reduce el riesgo de infecciones gracias a agentes inmunológicos presentes en la leche
5. Favorece el desarrollo neurológico, visual e intelectual gracias a la presencia de ácidos
grasos polinsaturados de cadena larga (omega 3, omega 6).
6. Papel protector frente a ciertas enfermedades: diabetes mellitus,
lactante, enterocolitis necrotizante, enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma.
7. Favorece el correcto desarrollo mandibular.
8. Favorece el vínculo afectivo madre hijo.
1. Favorece la involución uterina.
2. Disminuye las hemorragias posparto.
3. Retrasa la ovulación, sobre todo si se mantienen las tomas nocturnas. Es un método
anticonceptivo eficaz pero en general ayuda a retrasar las gestaciones, lo que tiene su
importancia en los países subdesarrollados.
5. Reduce el riesgo de cáncer premenopáusico de ovario.
6. No supone gasto económico.
7. No precisa ningún tipo de preparación.
8. Disminuye la incidencia de fracturas posmenopáusicas al favorecer la remineralización
ósea 10 .
5.5 TÉCNICA DE LA LACTANCIA MATERNA
Colocar la espalda sobre un respaldo recto, brazos apoyados. Pies elevados, la cabeza
del lactante sobre el codo y su espalda sobre el antebrazo. Cara y
frente al pecho. Sujetar el pecho por debajo con la palma de la mano y se coloca el dedo pulgar por encima para dirigirlo pero sin comprimir. No sujetar el pecho con los dedos en forma de tijera porque entonces se empuja la glándula mamaria hacia atrás e impide que el pecho penetre bien dentro de la boca. De esta forma la lengua queda colocada por debajo del pecho y con un movimiento ondulante exprime la leche de la glándula mamaria
Al tomar biberón no se realiza este movimiento ondulante, solamente se comprime la
tetina, que luego se libera para que se pueda volver a rellenar de leche. Dar ayuda con
biberón puede confundir este movimiento de succión o de ―ordeñar‖ el pecho. Además,
puede rechazarlo, porque el esfuerzo que debe realizar es mucho mayor que el que hacer
para tomar biberón 10 .
a) Horario de las tomas. Durante el primer mes, es normal un promedio de 8-12 tomas
diarias. Las tomas nocturnas, sobre todo durante el primer mes, son aconsejables para
conseguir una buena producción de leche. Un horario rígido nunca permitirá cubrir las
necesidades de un lactante que se queda con hambre.
En general, los lactantes alimentados a pecho hacen toma más frecuente que los que
toman biberón. El vaciado gástrico de la leche materna es de 90 minutos; mientras que, el
de la leche de fórmula es de 3-4 horas
b) Duración de cada toma. Clásicamente 10 minutos por pecho. La producción de leche
depende de este vaciado puede alargarse hasta un máximo de 20 minutos por pecho;
pueden bastar 5 minutos.
c) Crisis de Hipogalactia. Cuando no aparece la secreción de la leche y el lactante no
aumenta de peso, sus deposiciones y micciones son escasas. La hipogalactia secundaria
es mucho más frecuente. Son episodios transitorios de disminución de la secreción láctea
que pueden ser desencadenados por varios motivos:
• Enfermedad aguda intercurrente.
• Fatiga o estrés.
• Mala técnica de lactancia; suplementos innecesarios de biberones, seguir un horario
• Brotes de crecimiento: son episodios de aumento de apetito que experimenta el lactante,
pide tomas más frecuentes hasta que consigue aumentar la producción de leche para cubrir sus nuevas necesidades. Suelen durar un par de días y pueden presentarse varias veces durante la lactancia. Para superar la hipogalactia secundaria, la medida más efectiva es aumentar el número de toma diaria. La madre debe alimentarse correctamente, precisa un aporte calórico de 2.500 a 2.700 Kcal. /día durante la lactancia,
y debe tomar 2.000 ml/día de líquidos 10 .
5.6 CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA MATERNA
1. Negativa de la madre. Se ha de informar y aconsejar la lactancia materna. Pero nunca imponerla ni culpabilizar a la madre que decide dar biberón.
2. Enfermedades neonatales; ictericia grave, infección por estreptococo B, que puede transmitirse a la madre y provocar una mastitis bilateral grave.
3. Metabolopatías: galactosemia y alactasia. En la fenilcetonuria es posible una lactancia materna parcial con controles periódicos de fenilalanina; dado que, la leche materna contiene concentraciones bajas de fenilalanina.
4. Fármacos contraindicados con la lactancia.
5. Madre que consuma de drogas.
6. Madre que recibe quimioterapia, antimetabolitos o isótopos radioactivos.
7. Madre con absceso mamario. La mastitis no es una contraindicación. Una vez drenado
quirúrgicamente el absceso y tratado con antibióticos se puede reanudar la lactancia.
8. Madre con lesión activa de herpes simple (HSV-1) mamaria. Las lesiones herpéticas
en cualquier otra localización deben cubrirse.
9. Madre afectada de tuberculosis activa no tratada.
10. Madre con enfermedad neurológica o psicótica grave.
11. Madre con enfermedad orgánica grave.
12. Madre HIV seropositiva. El virus de la inmunodeficiencia humana se ha aislado en la
leche materna. Esta contraindicación es discutible en los países subdesarrollados. La
OMS recomienda que las madres infectadas por HIV en los países subdesarrollados
mantengan la lactancia al pecho; ya que, sus beneficios superan el riesgo de transmitir
13. Madre seropositiva a HTLV-I (infección por el virus de la leucemia humana de células
T). Este virus se transmite a través de la leche materna. Parece que la congelación
previa de la leche inactiva al virus HTLV-I pero todavía está por confirmarse. Siempre
que se disponga de sustitutos adecuados de la leche materna ésta estará
contraindicada en madres seropositivas a HIV y HTLV-I.
14. Madre seropositiva a citomegalovirus con recién nacido prematuro. El recién nacido a
término no suele infectarse, aunque se ha comprobado el paso de CMV a través de la
No es una contraindicación la hepatitis B. La lactancia materna no supone un riesgo
mayor de infección por VHB. Los hijos de madres HbsAg positivas deben recibir
inmunoglobulina específica (IGHB) y vacuna contra la hepatitis B al nacer. Así, se elimina
cualquier riesgo teórico de transmisión a través de la lactancia. La hepatitis C no es una
contraindicación. La CDC recomienda no prohibir la lactancia materna sino dejarla a
elección de la madre. Existe un mínimo riesgo teórico de transmisión pero éste no ha sido
demostrado por ningún estudio. La decisión de amamantar debe basarse en la carga viral.
Si la hepatitis C va asociada a una infección concurrente por HIV estará contraindicada la
lactancia materna 10.
5.7 CLAVES DE UNA LACTANCIA CORRECTA
a) Recomendar la lactancia materna en la visita prenatal
b) Iniciar la primera toma lo antes posible
c) Dar tomas frecuentes, a demanda
Recomendar las tomas nocturnas
e) Corregir problemas de técnica o postura en la consulta
f) Evitar dar biberones, sólo si es por indicación médica
g) Aconsejar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6meses
h) Recomendar continuar con lactancia materna a partir de los 6 meses junto con la alimentación complementaria.
6. FARMACOS EN LA LACTANCIA.
A pesar de las ventajas de la lactancia materna, hay ocasiones en que el médico debe
considerar el riesgo de una medicación materna para el lactante. Incluso cuando se
conoce la proporción leche/plasma del fármaco, el medico debe considerar varios facto
res relacionados con cada niño y cada situación para decidir si puede iniciarse o
continuarse la lactancia materna. Cuanto mas complicados son los problemas médicos de
la madre, mayor la posibilidad de que el lactante sufra también complicaciones, como
prematuridad o enfermedad, que alteren su capacidad para excretar el fármaco. El medico
debe determinar la relación riesgo/beneficio de continuar con la lactancia materna.
6.1 FACTORES QUE INFLUYEN.
I. Fármaco
a. Vía de administración: Oral, IM, IV o transdérmica.
b. Tasa de absorción.
c. Vida media o tiempo de concentración máxima en suero.
d. Constate de disociación.
e. Volumen de distribución.
II. Tamaño de la molécula.
III. Grado de ionización.
IV. PH del sustrato (plasma, leche).
V. Solubilidad
b. En lípidos
VI. Unión a proteínas (mas a las del plasma que a las de la leche).
La difusión simple es el factor principal para el paso de un fármaco del plasma a
la leche. El fármaco puede aparecer en una forma activa o como un metabolito
inactivo. También se han de tener en cuenta la vía de administración a la madre,
la vida media del fármaco y su constante de disociación.Casi cualquier fármaco
presente en la sangre de la madre aparecerá en mayor o menor medida en su
6.2 MECANISMOS DE TRANSPORTE.
a) Difusión simple. El gradiente de concentración disminuye.
b) Difusión facilitada por un transportador. El gradiente de concentración disminuye.
c) Transporte activo. El gradiente de concentración aumenta.
e) Pinocitosis inversa.
6.3 GRUPOS FARMACOLOGICOS.
Se excretan en la leche en pequeñas cantidades
Posible inducción de hipersensibilidad, pueden alterar
Contraindicada en niños con déficit de G6PDH (anemia
Riesgo de kernicterus en niños ictéricos.
Evitar uso antes de los 2 meses.
La absorción oral está disminuida por su quelación con
el calcio/hierro lácteo. Tinción amarillenta de los futuros
Si se administra dosis única, se aconseja interrumpir la
lactancia de 24 a 48 horas y luego reanudarla 11.
Opción preferida, pasa en pequeñas cantidades a la
Descritos casos de convulsiones a dosis altas
Se ha descrito 1 caso de convulsiones
Se excretan en concentraciones similares a las del
Se recomienda evitar su uso
OTROS AINE y COX-2
No se dispone de información suficiente 10.
A altas dosis, puede producir bradicardia, hipotensión,
Usar con precaución y monitorizar los niveles en el
Metildopa, hidralazina
Concentraciones en leche insuficientes para ser
No se han descrito problemas
Se excreta en pequeña cantidad. Usar con precaución
Captoprilo, enalaprilo A
No se han descrito problemas 10, 11,12.
No se han descrito problemas. Se recomienda usar dosis bajas.
Sertralina, paroxetina
Aunque se excreta en leche materna, no se han descrito problemas.
Otros ISRS (fluoxetina, citalopram)
Pueden excretarse en leche en cantidades apreciables. Se han descrito casos de irritabilidad, alteraciones del sueño, vómitos y diarreas, pérdida de peso
Feminización en niños. Disminución de producción de
Anticonceptivos de solo
Bajas concentraciones en leche 10, 11, 12 .
La cantidad excretada es mínima. Puede interferir en
Carbimazol, metimazol
Algunos autores recomiendan usar dosis bajas y
controlar la función tiroidea del lactantes 10,11,12.
No se excreta en leche materna
Riesgo teórico de hipoglucemia. Monitorizar los niveles
plasmáticos del niño. Evitar su uso
Se excreta en concentraciones mínimas y no se han
Se excreta en la leche materna en animales. Riesgo
teórico de hipoglucemia. Evitar su uso
teórico de hipoglucemia. Evitar su uso 10.
1. Cunningham F. Gary, Leveno Kenneth L., Bloom Steven L., Hauth John C.,
Gilstrap III Larry C., Wenstrom Katharine D. The Puerperium. Williams Obstetrics, 22nd
Edition 2005. Chapter 30.
2. DeCherney Alan H., Nathan Lauren. The Normal Puerperium. Current Diagnosis
& Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th Edition 2007.
3. Beischer Norman, Mackay Eric. Puerperio. Anatomía y Fisiología: Cuidados
Normales. Obstetricia y Neonatología. McGraw Hill Interamericana. 3ª. Edición. México,
Capítulo 54, pp 601-609.
Cabero Luis, Cabrillo Eduardo. Puerperio Fisiológico. Tratado de Ginecología y
Obstetricia. Medicina de la Reproducción. Editorial Médica Panamericana. Tomo I. España 2003. Capítulo 54, pp 456-461.
5. Mark Morgan, Sam Siddighi. Embarazo, Puerperio y Lactancia normal. NMS
Ginecologia y obstetricia. McGraw –Hill Interamericana. 5ta. Edición, 2006. Capitulo 3.
6. Ygge Johan. Changes in blood coagulation and fibrinolysis during the
Puerperium. American Journal of Obstetrics and Gynecologic. Vol. 104. Num. 1, Mayo
2004, pp 2-12
7. David G. Gardner, Dolores Shoback. The Endocrinology of Pregnancy.
Greenspan‘s basic and clinical endocrinology. McGraw-Hill Intermericana. 8va. Edición,
Lawrence Ruth A. Anatomía de la glándula mamaria, la lactancia materna una
guía para la profesión medica, Editorial Mosby Segunda Edición, España 1996. pp 37-
Vearl R Smith; versión española Melchor Cadena C. Fisiología de la lactancia. pp
10. A. Viñas Vidal Pediatra del centro de Asistencia Primaria Florida Sur. Hospital de
Llobregat. La lactancia materna: Técnica, contraindicaciones e interacciones con
medicamentos. Pediatr Integral 2007; Xl (4): 307-3l7.
11. Jeanne P. Spencer, Luis S. Gonzales, Donna J, Bartnhart. Medication in Breast-
feeding Mother. American Family Physician (2001;64:119-26.)
12. Consuelo Rodríguez Palomares, María de Lourdes Rodríguez Fragoso. Riesgos
de los medicamentos en el embarazo y la lactancia: México: JGH Editores, c2000.
VII. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Introducción Los trastornos hipertensivos del embarazo se presentan en aproximadamente 7 a 10% de todos los embarazos, la hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia, eclampsia) es responsable del 70% de los casos y ocasiona el 15% de las todas las muertes maternas en obstetricia y así mismo es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal (Secundaria tanto a los efectos fetales directos como la necesidad de partos prematuros por indicación materna)¹. Su etiología permanece aún desconocida y el trastorno es solamente revertido con el parto.
Los trastornos hipertensivos del embarazo son la primera causa de defunción materna en
México, por lo que la prevención, detección temprana, referencia oportuna y tratamiento
adecuado son factores esenciales en el control de la morbilidad y mortalidad materna, la
cual refleja el grado de desarrollo social y económico de un país²-³.
Para clasificar a una paciente como hipertensa se siguen las definiciones del Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia:
1. Presión arterial sistólica igual o mayor a 140mmHg.
2. Presión arterial diastólica igual o mayor a 90mmHg.
3. Las mediciones deben ser al menos 2 anormales en un periodo mínimo de 4 a 6
horas entre ellas.
Debe considerarse que hay factores que influyen en la toma de la presión arterial y
pueden ser causa de errores en la medición. Para mayor precisión se recomienda usar un
esfigmomanómetro de mercurio, brazalete de tamaño adecuado, después de 10 minutos
o más de reposo, sin administración de tabaco ni cafeína en los últimos 30 minutos, en el
brazo derecho a nivel del corazón en decúbito lateral izquierdo, posición sedente u
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia clasifica los trastornos hipertensivos
del embarazo de la siguiente manera:
a. Preeclampsia leve y severa
c. Síndrome de HELLP
3. Hipertensión crónica mas preeclampsia/Eclampsia agregada
4. Hipertensión gestacional o transitoria
Hipertensión no clasificable 4 .
Hipertensión gestacional, latente o transitoria:
Es la hipertensión que se desarrolla después de la semana 20 del embarazo, parto
puerperio sin edema generalizado y sin proteinuria, con retorno a cifras tensiónales normales dentro de los 10 primeros días posteriores al parto. Es una hipertensión recidivante en el 80% de embarazos siguientes y el 50% de ellas terminaran como hipertensas crónicas 5 .
Representa el 70% de todas las enfermedades hipertensivas del embarazo, se presenta
en el 7 a 10% de todos los embarazos. Es exclusiva del embarazo humano. Aparece
después de la semana 20 de la gestación y se caracteriza por una triada clásica de
hipertensión, proteinuria y edema generalizado (que puede no estar presente), sin
embargo no es necesario que coexistan las 3 condiciones para hacer el diagnostico. Se
clasifica en leve y severa dependiendo de cifras tensiónales y grado de proteinuria 6 .
Se presenta en el 0.2 a 0.5% de las mujeres preeclámpticas y es una complicación
severa de la preeclampsia. Se define como la presencia de convulsiones, coma o ambas
en una paciente con signos y síntomas de preeclampsia, habiendo excluido otras
patologías como enfermedad cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva, masas
intracraneales, neuroinfección, alteraciones metabólicas o epilepsia. Generalmente se
presenta en el tercer trimestre (40%) o en las primeras 24 o 72 horas postparto, la
mayoría de las veces precedida por preeclampsia 7 .
Se presente en el 20 a 30% de las pacientes con preeclampsia severa, puede ser
una variante de la misma o una entidad separada. Tiene una mortalidad materna de hasta
el 25%. Es un síndrome caracterizado por hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopénia (HELLP: Hemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) 8 .
Es la presencia de hipertensión que existía antes del embarazo o persiste después
del puerperio o que se detecte por primera vez antes de la semana 20 del embarazo. 9
Hipertensión crónica más Preeclampsia o Eclampsia superpuesta:
Es la que se presenta cuando en una paciente con diagnostico de hipertensión
crónica se registran incrementos agudos de cifras de TA de 30 mmHg en sistólica y/o de
15 mmHg de diastólica, con desarrollo de edema generalizado y aparición de proteinuria o
aumento de la misma en caso de que ya existir 6-9 .
Hipertensión no clasificable: Cuando los signos y síntomas no cumplen con los requisitos para clasificarla dentro de alguno de los grupos anteriores o cuando la evolución de la HTA ha sido modificada por efecto farmacológico.
PREECLAMPSIA La preeclampsia es un trastorno multisistémico único del embarazo caracterizado por la triada clásica hipertensión arterial, proteinuria y edema (aunque este último puede estar ausente), al cual pueden asociarse otros síntomas como: alteraciones visuales, tinitus, cefalea y dolor epigástrico. Etiología Se han propuesto varias teorías para explicar el origen de la preeclampsia:
1.-Imbalance de prostaglandinas: Se encuentra disminución de PGI2 (prostaciclina) y
aumento en el tromboxáno A2. La primera tiene un origen endotelial y sus principales
funciones son antiagregante plaquetario y vasodilatador, el segundo de origen plaquetario
es un potente vasoconstrictor con acción de agregante plaquetario. También se encuentra
aumento de fibronectina, tromboglobulina y disminución de antitrombina III sugestivos de
daño endotelia 10 .
2.- Susceptibilidad genética.
3.- Inmunológica: Se ha encontrado disminución de inmonuglobulinas G, complejos
inmunes en suero, anticuerpos HLA, activación del complemento, aunque no se ha
demostrado su participación.
4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: A diferencia de la embarazada sana en la
que hay aumento de péptidos presores sin mayor efecto, en la paciente preeclámptica hay
menor cantidad de los mismos pero la sensibilidad esta incrementada.
Cambios vasculares: Las mujeres con preeclampsia no desarrollan la
hipervolemia fisiológica normal del embarazo. La alteración en la interacción de
agentes vasoactivos, como prostaciclina, oxido nítrico, tromboxáno A2 y
endotelinas, ocasionan el intenso vasoespasmo observado en la preeclampsia.
También se encuentra un aumento de la filtración capilar y disminución de la
Cambios hematológicos: Se pueden presentar especialmente en pacientes con
preeclampsia severa. La trombocitopenia y hemolisis pueden ocurrir como parte
del síndrome de HELLP. Los niveles del hematocrito pueden ser muy bajos debido
a la hemolisis o muy altos debido a la hemoconcentración en ausencia de
Cambios hepáticos: La función hepática puede estar alterada de forma
significativa. Puede presentarse hemorragia hepática la cual se manifiesta como
hemorragia subscapular. Puede encontrarse elevación de enzimas hepáticas TGO
y TGP e hiperbilirrubinemia.
Cambios renales: Como resultado del vasoespasmo puede disminuir el flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular, lo que puede causar oliguria.
 Cambios fetales: Como resultado del daño al flujo sanguíneo uteroplacentario o del infarto placentario, la preeclampsia puede ocasionar restricción del crecimiento intrauterino, oligohidramnios y desprendimiento de placenta.
TABLA 1. Factores de riesgo para Preeclampsia
Factores maternos Antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia en familiares de primer grado (seis veces mayor riesgo si hay el antecedente de mamá y ocho veces más riesgo si una hermana presentó preeclampsia). Antecedente de pre-eclampsia y/o eclampsia en embarazos previos (dobla el riesgo). Nuliparidad Primi-paternidad (se considera una enfermedad de primigestas jóvenes, hasta en 85% de los casos). Multiparidad (cuatro o más gestaciones). Edad materna menor a 18 o mayor a 35 años. Obesidad. Hipertensión arterial crónica. Enfermedad renal pre-existente. Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (diabetes) Enfermedades de la colágena. Obesidad. Presencia de anticuerpos antifosfolipidos. Tabaquismo. Embarazo múltiple, anormalidades cromosómicas. Periodo intergenésico de menos de 2 o más de 10 años. Raza negra. Factores asociados al embarazo Anormalidades cromosómicas Mola Hidatidiforme Hidrops Fetalis Embarazo múltiple Donación de óvulos o semen Anormalidades congénitas estructurales Infección de vías urinarias
Cuadro Clínico La presentación clínica de la preeclampsia puede ser insidiosa o fulminante. Algunas mujeres pueden estar asintomáticas encontrándolas hipertensas y con proteinuria, otras pueden presentarse con síntomas de preeclampsia severa. Diagnóstico Como parte inicial de los cuidados prenatales, la mujer embarazada debe ser cuestionada acerca de los potenciales factores de riesgo para preeclampsia. Se deben averiguar los antecedentes GO, especialmente si existe el antecedente de preeclampsia en embarazos previos. Se deben identificar condiciones médicas específicas que aumenten el riesgo. Preeclampsia leve:
 Embarazo mayor de 20 SDG
 Proteinuria mayor de 300mg en orina de 24hrs (cuando no es factible esta cuantificación la presencia de proteinuria + o mayor en tira reactiva debe ser altamente sospechosa).
 Tensión arterial igual o mayor a 140/90mmHg
 El edema puede o no existir sin ser necesario para el diagnóstico
Preeclampsia severa: Se considera preeclampsia severa si se encuentra uno o más de
 TA mayor de 160/110mmHg
 Proteinuria mayor de 5g en orina de 24 hrs (3+ en tira reactiva si no puede
realizarse en muestra de 24h) .
 Oliguria menor a 400ml en 24 hrs o elevación de la creatinina sérica
 Alteraciones visuales o neurológicas: cefalea intensa, fotopsias, tinitus, visión
borrosa, hiperreflexia y convulsiones.
 Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho
 Edema agudo de pulmón
 Insuficiencia cardiaca de causa no explicable
 Alteraciones de la coagulación o plaquetopénia, alteraciones de la función
hepática y hemolisis microangiopatica.
 Se ha sugerido considerar severa también a la enfermedad que ha llevado a
retraso en el crecimiento intrauterino y oligoamnios.
El tratamiento definitivo de la pre-eclampsia/eclampsia es la resolución del embarazo.
Para realizar dicha conducta se deberá valorar de manera integral:
 La gravedad de la condición en el momento de la valoración (búsqueda
intencionada de datos de gravedad).
 La edad gestacional.
 El grado de compromiso materno.
 El grado de compromiso fetal.
 Madurez pulmonar fetal
La resolución del embarazo en una madre con pre-eclampsia se realizará al existir
cualesquiera de lo siguiente:
 Progresión a pre-eclampsia grave o eclampsia.
 Embarazo a término (37 semanas cumplidas).
 Documentación de madurez fetal.
 Ruptura de membranas y/o trabajo de parto.
 Datos de compromiso fetal.
 Mortinato.
El tratamiento de la preeclampsia será en función a su severidad. Una paciente con preeclampsia leve puede manejarse conservadoramente, con reposo absoluto, valoración bisemanal con actualización de estudios en cada cita, hasta que suceda lo que la historia
natural de la enfermedad indique, iniciar trabajo de parto, llegar a término, llegar a madurez pulmonar o evolucionar hacia la severidad. En caso de sospecha de severidad se deberán completar estudios de laboratorio y gabinete, de corroborarse severidad la paciente deberá ser trasladada a una unidad de atención especializada o resolver el embarazo si se cuentan con los recursos necesarios. La preeclampsia severa es indicación de interrumpir el embarazo independientemente de la edad gestacional (sin que implique sea inmediato), lo cual dará tiempo a evaluación completa, preparar resolución o traslado de la paciente. El tratamiento farmacológico de la preeclampsia es en esencia privativo de la severidad, los fármacos antihipertensivos se reservan para pacientes con hipertensión arterial severa y cuyo único objetivo y beneficio demostrado es el evitar eventos vasculares cerebrales, causa principal de muerte en la preeclampsia. No está indicado uso de diurético, salvo la presencia de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón. No está indicado uso de esteroides (betametasona o dexametasona) salvo el intentar inducir a corto plazo (48-72h) madurez pulmonar fetal. El manejo de líquidos en pacientes con preeclampsia (en especial las severas) debe ser cuidadoso a un ritmo de infusión de aproximadamente 60 a 100ml por hora de soluciones cristaloides (ringer, hartman o fisiológico). Deberá iniciarse manejo con sulfato de magnesio a fin de evitar eclampsia. Las pacientes deberán mantenerse con cifras tensiónales por debajo de 160/110 y hasta 140/90 (disminuirla por debajo de éstos niveles puede ser también riesgoso), con frecuencias cardiaca, respiratoria y diuresis dentro de límites normales (la diuresis deberá ser al menos 30ml por hora o 0.5 a 1ml/kg/h). Cualquier paciente que sea sometida a resolución del embarazo deberá ser hospitalizada en un centro que cuente con los recursos necesarios para emergencias obstétricas o médicas. Manejo farmacológico Antihipertensivos Alfametildopa: 500 mg cada 8 horas VO Hidralazina: 50mg VO cada 6 horas. En caso de hipertensión severa se puede administrar hidralazina en bolos intravenosos de 5mg cada 20 minutos diluida en 20ml de solución fisiológica- hasta lograr control de la tensión arterial (la cual debe ser monitorizada cada 5 minutos antes de decidir un nuevo bolo), máximo de 20mg posteriormente continuar con la vía oral. Combinación de ambas en caso de hipertensión severa, que no responde a fármaco único. Nifedipina: 10mg VO cada 8 horas. Metroprolol 100mg VO cada 24 horas, por la mañana. Diuréticos En caso de uso de diurético el de elección será furosemide 20 a 40mg VO por las mañanas o en caso de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón 20 a 40mg IV cada 8 horas en paciente hospitalizado, con vigilancia estricta de electrolitos séricos,
diuresis (balance de líquidos y con vigilancia estricta en quien se sospeche depleción de volumen por la preeclampsia) 11 . Esteroides En preeclampsia severa que se interrumpirá el embarazo, puede utilizarse betametasona 12mg cada 24 horas IM por 48 horas o dexametasona 8mg IV cada 8 horas por 24 horas con fines de inducción de madurez pulmonar. La resolución con éste fin será 48 a 72 h después de la administración del esteroide. Está indicado en aquellos embarazos de 28 a
32 semanas (en casos seleccionados desde 26 a 34).
En caso de datos clínicos de HELLP se administrará dexametasona 16mg de
impregnación y posteriormente 8 mg cada 8 horas por 3 dosis más al menos lo cual ha
demostrado un mejor pronóstico y resolución más rápida en pacientes con ésta
patología 11 .
El sulfato de magnesio como profiláctico de eclampsia o tratamiento de la misma puede
iniciarse a dosis de 4g en 250cc de solución glucosa 5% para infusión IV en 15 a 20
minutos, después a la hora de esa dosis 2g en misma dilución y dos horas después 2g
más. Para posteriormente administrar 2g cada 4 horas hasta 24 horas post parto.
Cualquier paciente en quien se utilice éste fármaco debe ser, al menos cada 2 a 4 horas
checada para datos de toxicidad por magnesio, en cuyo caso se suspenderá
temporalmente su uso. Los criterios a vigilar son: que mantenga al menos diuresis de
30ml/h (o 0.5 a 1ml por kg/h), frecuencia cardiaca por arriba de 60 latidos por minuto y
respiratoria arriba de 16 por minuto, presencia del reflejo rotuliano o patelar 12 .
En caso de no conseguirse sulfato de magnesio se administrará difenilhidantoina (DFH)
debiéndose descartar compromiso neurológico agudo (evento vascular cerebral) y
corroborándose pruebas de función hepáticas normales para su continuación.
Impregnación: 10 a 15mg/kg IV en 100ml de solución salina lentamente.
Mantenimiento: 5 a 6mg/kg IV por día dividido en 3 dosis 13 .
Este trastorno hipertensivo tiene una mortalidad de 1.8% en países industrializados y
hasta un 14% en países en desarrollo, esta es más frecuente en embarazos menores de
Tiene una alta asociación con desprendimiento de placenta, coagulación intravascular
diseminada, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, neumonía por aspiración y secuestro cardiopulmonar. Otras complicaciones menos comunes son hemorragia intracerebral y síndrome de estrés respiratorio del adulto. Las crisis eclámpticas pueden ser ante parto (38 a 56% de los casos), intraparto o postparto (11 a 44%). Las convulsiones postparto se presentan generalmente en las
primeras 48 o 72 horas del puerperio; cuando las crisis que se presentan después de las
horas y antes de las 4 semanas se le llama Eclampsia postparto tardía.
Puede haber eclampsia que se presente antes de las 20 semanas del embarazo y se relaciona con enfermedad molar o degeneración de la placenta, con o sin coexistencia de un feto.
Fisiopatogénia Aun es incierta, sin embargo algunos de los mecanismos implicados en la fisiopatología de las convulsiones eclámpticas incluyen vasoconstricción cerebral o vasoespasmo por encefalopatía hipertensivas, edema cerebral o infarto, hemorragia cerebral y encefalopatía metabólica.
Esta patología se presenta con los signos y síntomas de intensidad variable. Desde
hipertensión, proteinuria severas y edema generalizado hasta hipertensión mínima o
ausente, sin proteinuria ni edema.
La hipertensión de presenta de forma severa en 20 a 50% de los casos, de forma leve en
30 a 60% y está ausente en el 16% de las mujeres eclámpticas. La proteinuria se
presente de forma severa en el 48% y está ausente en el 14% de los casos 11 .
Los síntomas clínicos de severidad incluyen cefalea occipital o frontal persistente, visión
borrosa, fotofobia, dolor en epigastrio y/o en cuadrante superior derecho y estado mental
alterado. El 59 a 75% de las pacientes eclámpticas presenta al menos uno de estos
síntomas, los cuales son potencialmente útiles para hacer un diagnostico de eclampsia y
pueden ocurrir antes o después del episodio convulsivo.
Tabla 2 .- Diagnostico diferencial de Eclampsia
 Hemorragia
 Ruptura de aneurisma o malformación arterio-venosa
 Embolismo o trombosis arterial
 Trombosis venosa cerebral
 Encefalopatía hipoxico-isquemica
 Angiomas
Tumor cerebral no diagnosticado
Metástasis de enfermedad trofoblastica gestacional
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
Leucoencefalopatia Trombofilia Purpura trombocitopenica trombotico Sindrome post-punción epidural Vasculitis cerebral
La prioridad en el manejo de la eclampsia es prevenir el daño materno y brindar soporte vital respiratorio y cardiovascular. Durante o inmediatamente después del episodio
convulsivo agudo, los cuidados deben de ser dirigidos a prevenir lesiones maternas y la broncoaspiración, restablecer la vía área y brindar oxigenación, así como corregir la potencial acidosis respiratoria. Lo siguiente es evitar nuevas convulsiones. El sulfato de magnesio es la terapia de elección para tratar y prevenir las crisis convulsivas eclámpticas 12 . Se siguiere utilizar dosis de 6 gramos para 15 a 20 minutos, seguido por una dosis de mantenimiento de 2 gramos por hora en infusión venosa continua. Aproximadamente el 10% de las paciente volverán a presentar una nueva convulsión después de este manejo, en este caso se aplicaran 2 gramos de sulfato de magnesio 3 a 5 minutos intravenosos 12-13 . Se recomienda tener una tensión arterial sistólica entre 140 y 150 mmHg y la diastólica entre 90 y 100 mmHg. Se puede administrar otros antihipertensivos como hidralazina, labetalol o nifedipino.
El embarazo debe de resolverse tan pronto como se logre la estabilización de la madre,
tiempo que es variable. La presencia de eclampsia no es indicación para resolver el parto
vía abdominal. Esta decisión debe de tomarse en relación a la edad gestacional,
condiciones fetales, actividad uterina y condiciones cervicales.
Se denomina síndrome de HELLP cuando una paciente con preeclampsia-eclampsia
presenta elevación de enzimas hepáticas, plaquetopénia y hemolisis apoyados en los
siguientes datos: TGO mayor a 72 UI/dL, TGP elevada, bilirrubina total igual o mayor a 1.2
g/dL, DHL mayor a 600 UI, plaquetopénia menor a 100,000, presencia de células de Burr
o esquistocitos o células de fragmentación microangiopática en frotis de sangre
periférica. Su frecuencia se ha estimado de 2 a 15% de todos los embarazos complicados con preeclampsia. Se ha observado una mayor frecuencia en raza blanca que en negra. Según Sibai, el 69% de los casos se presentan antes del parto y 31% posterior al mismo 14 . Suele manifestarse cifras tensiónales normales en un inicio hasta en 10 a 20% de las pacientes y se debe de pensar en el diagnóstico en cualquier paciente en el tercer trimestre con dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen. Los pacientes que presenten choque séptico, ascitis, disfunción respiratoria o derrame pleural deberán ser sospechosos de hematoma subcapsular hepático. Rara vez cursan con ictericia y de ser así, lo hacen pacientes con mayor severidad. El aumento de la bilirrubina en general es ligero. Habitualmente las transaminasas se elevan tres a cuatro veces su nivel normal y en raras ocasiones pueden exceder las 1,000 a 2,000 UI. Se acompaña de una alta tasa de mortalidad hasta en el 25% de las pacientes. Es rara la presencia de coagulopatía por consumo, a menos que se asocie a desprendimiento de placenta y es virtualmente nunca vista en ausencia de una

References: resolución 
 resolución 
 resolución 
 resolución 
 resolución 
 resolución