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Timestamp: 2018-03-23 19:58:38+00:00

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Tiempo bioquimico 67 by colebioqsf2 - issuu
S a n ta F e 2 d a . C i r c u n s c r i p c i ó n
Tiempo Bioquímico
Año 18 Junio de 2015 Nº 67
Colegio - Actualidad - Científica - Literatura - Ajuares - Humor
S a n ta F e 1 8 2 8 - 2 0 0 0 R o s a r i o - ( 0 3 4 1 ) 4 2 5 8 1 8 7 / 4 2 4 1 0 1 2 Ley 3950 y Modif. 4105 - 4583 w w w. c o l e b l o q s f 2 . o r g - c o l e g i o @ c o l e b l o q s f 2 . o r g
¿Me reemplazará una máquina?
¿Perderé mi trabajo por una má-
cuadruplicado el número de matricula-
es realizada de manera absolutamente
quina? ¿Qué profesional, al contemplar
dos desde la historia en cuestión y aque-
automática cientos de veces al día. Pa-
los brazos robóticos de algún autoana-
llos, liberados de las multiplicaciones y
recería que en esa sociedad no necesita
lizador de última generación, no lo ha
divisiones, se han focalizado en ofrecer al
nuestra profesión…. ¿verdad?. Sin em-
pensado? Un colega, que se inició en la
equipo de salud más y mejores prácticas
bargo, el argumento de la película es que
profesión a comienzos de la década del
diagnósticas. Lo mismo puede decirse de
la determinación del individuo vence a
setenta, recuerda que los bioquímicos de
los aparatos que automatizan la fase prea-
los genes y en la escena final, en que el
entonces empleaban entre dos y tres ho-
nalítica, el LIMS (Laboratory Information
protagonista, que ha recurrido a material
ras al día haciendo operaciones aritméti-
Management Software) que reemplazó
genético prestado para ser admitido en la
cas con papel y lápiz; alguien llevó al la-
al “programita” con bidireccionalidad,
tripulación de una nave espacial, no tie-
boratorio donde se desempeñaba una de
control de calidad e inventarios y los
ne más remedio que revelar su verdadera
las calculadoras eléctricas que recién es-
equipos de PCR en tiempo real. Gatta-
identidad, es justamente un bioquímico
taban entrando al país y todos quedaron
ca, la película de ciencia ficción dirigida
de guardapolvo quien decide que, pese a
asombrados por la maquinita que hacía
por Andrew Niccol y protagonizada por
lo que puedan dictaminar las máquinas,
la tarea en segundos… hasta que alguien
Ethan Hawke y Uma Thurman muestra,
es apto para la tarea. La moraleja de Gat-
dijo “muy linda, pero sáquenle las pilas
justamente, una sociedad dominada por
taca es la misma del colega que rescató la
que nos quedamos todos sin trabajo”. De
la bioquímica y la informática, donde la
historia de la calculadora… siempre, pero
más está decir que ningún bioquímico
lectura instantánea del código genético
siempre, seremos más que una máquina.
perdió su trabajo por una calculadora…
ha reemplazado a las restantes formas
o un autoanalizador; nuestro Colegio ha
de identificación y a cada individuo le
SUMARIO Nº 67 Año 18 - Junio 2015
Presidente: Dra. Patricia Faucetta
Editorial ¿Me reemplazará una máquina?
Vicepresidente: Dr. Horacio Gianni
14 Científica Utilidad de la determinación de polimorfismos del gen del transportador de
17 Actualidad 5
Fundamentos de la introducción de la vacuna contra rotavirus.
Resolución 01/2015
Síndrome de lisis tumoral agudo. 12 Actualidad Laboratorios de análisis de alimentos
Tesorero: Dr. Federico Contreras Pro Tesorero: Dr. Germán Perez Vocal titular: Dra. Norma Mogues Vocal Suplente: Dra. Sandra Álvarez
Tribunal de Ética Suplentes: Dr. José Moreno Dr. Juan José Rodríguez
Resolución 03/2015 Científica
Pro Secretaria: Dra. Liliana Cachero
Tribunal de Ética Titulares: Dr. Enzo Peralta Dr. José Berta Dr. Juan José Travaglino
Resolución 02/2015
Secretaria: Dra. Lidia Mannino
24 Literatura 25 Ajuar 26 Humor
Revisores de Cuentas Titulares: Dr. Juan José Rodríguez Dr. Roberto Baldarenas Revisores de Cuentas Suplentes: Dra. María Eugenia Grossi Dr. Rubén De Lisio Comisión de Formación Profesional Dr. Germán Pérez Dra. Nadia Gerhardt Comisión de Certificaciones Dra. María Susana Galetto Dra. Sandra Álvarez Comisión de Problemática Profesional Dra. Florencia Facciuto Comisión de Extensión y Difusión Dra. Nadia Gerhardt Dra. Verónica Gallardo
www.colebioqsf2.org colegio@colebioqsf2.org 4
Colegio Resolución Nº 01/2015 VISTO: El escrito presentado por GESTIÓN DE RIESGO S.A, por el cual manifiesta haberse presentado en concurso preventivo. Y CONSIDERANDO Que de los elementos acompañados se acredita que la empresa se ha presentado en concurso preventivo ante el Juzgado Civil y Comercial en feria en turno y que la apertura del concurso preventivo transformaría en abstracto el conflicto gremial declarado en fecha 15 de Octubre de 2014. LA MESA DIRECTIVA DEL COLEGIO DE BIOQUÍMICOS DE LA PCIA. DE SANTA FE 2DA. CIRCUNSCRIPCIÓN RESUELVE: 1.- Dejar sin efecto el conflicto gremial con la empresa Gestión de Riesgo S.A, con domicilio en Dorrego 227, de la localidad de Rosario a partir del día de la fecha. 2.- Comunicar a las partes intervinientes que deberán proseguir y verificar sus créditos oportunamente, conforme al procedimiento de ley. 3.- Comuníquese, publíquese. ROSARIO, 15 de Enero de 2015
Resolución Nº 02/2015 VISTO: Las facultades conferidas a este Colegio por la ley 3950 en sus artículos 3 y 8 inc. h) de los Estatutos y con el fin de mantener actualizado el valor retributivo de la hora bioquímica.
Resolución Nº 03/2015 VISTO: El decreto del Poder Ejecutivo Provincial nº 2131 de fecha 3/11/2009, por el cual se crea el Registro de Laboratorios de la Cadena Agroalimentaria de la Provincia de Santa Fe (RELCA) CONSIDERANDO: Que el mencionado decreto delega en los respectivos Colegios Profesionales y los hace responsables de la realización de las auditorías previas a la habilitación y el mantenimiento de las mismas para los laboratorios privados. Así también establece que los Ministerios de la Producción y de Salud en forma conjunta con los colegios profesionales deberán establecer un sistema de auditorías para los laboratorios privados que llevarán adelante los mismos colegios. LA MESA DIRECTIVA DEL COLEGIO DE BIOQUÍMICOS DE LA PCIA. DE SANTA FE 2DA. CIRCUNSCRIPCIÓN RESUELVE: 1.- Dar cumplimiento a lo establecido en el Decreto Provincial nº 2131. 2.- Establecer para ello un sistema de auditoría y habilitación para laboratorios privados conforme a la normativa aplicable. 3.- Fijar el costo de la habilitación en forma conjunta con los demás colegios profesionales que habiliten establecimientos de este tipo. 4.- Comuníquese. Publíquese. Rosario, 21 de Abril de 2015.
CONSIDERANDO: Que a tales fines debe tenerse en cuenta que se trata de un trabajo profesional en el área de la salud, con la responsabilidad que ello implica. LA MESA DIRECTIVA DEL COLEGIO DE BIOQUÍMICOS DE LA PCIA. DE SANTA FE 2DA. CIRCUNSCRIPCIÓN RESUELVE: 1.- Actualizar el valor de la Hora Bioquímica Ética según el siguiente esquema: 2.- A partir del 1º de Abril de 2015........$96.3.- Hágase saber y publíquese. Rosario, 23 de Febrero de 2015
Síndrome de lisis tumoral agudo Comité Nacional de Hematología. Integrantes: Dra. Graciela Elena; Dra. Alejandra Cedola; Dra. Anahí Ramos; Dra. María Cristina Rapetti; Dr. Néstor Rossi; Dr. Rodrigo Parias Nucci; Dra. Marcela Gutiérrez; Dra. Marta Lavergne; Dra. Mercedes Morici; Dra. Viviana Bacciedoni y Dr. Hugo Donato. Correspondencia: Dra. Graciela Elena: graelena@hotmail.com Conflicto de intereses: Ninguno que declarar. Recibido: 30-11-10. Aceptado: 30-11-10
RESUMEN El manejo adecuado del síndrome de lisis tumoral agudo es fundamental para seguir mejorando la supervivencia y el tratamiento de pacientes con enfermedades oncohematológicas. Esta guía establece los criterios clínicos y de laboratorio para definir el diagnóstico, detalla el plan de estudios de laboratorio a realizar inicialmente, enuncia criterios de estratificación por factores de riesgo y enumera las pautas de manejo para su prevención y tratamiento, y el de sus complicaciones. Palabra clave: Síndrome de lisis tumoral agudo; Hiperuricemia; Hipercaliemia insuficiencia renal; Leucemia. INTRODUCCIÓN Este documento está dirigido a médicos en formación, médicos pediatras y especialistas encargados del cuidado de niños con cáncer. Su objetivo es aportar lineamientos para el manejo del síndrome de lisis tumoral agudo (SLTA) en nuestro país y, actualizar los conocimientos alcanzados hasta el momento. DEFINICIÓN • Es un conjunto de anormalidades metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia,
hipercaliemia e hipocalcemia) con riesgo potencial de fallo renal y muerte.1,2 • Constituye una emergencia clínica y oncológica desencadenada por la destrucción espontánea o inducida de células malignas.1,2 • Se observa con más frecuencia en pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) y linfoma de Burkitt luego de iniciada la quimioterapia, pero también puede ser espontánea en otros tipos de tumores con alta tasa de proliferación, de gran tamaño o con marcada sensibilidad a la quimioterapia. 3,4 FISIOPATOLOGÍA4,5 El factor desencadenante del SLTA es la liberación de grandes cantidades de potasio, fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a la destrucción de las células neoplásicas. La alteración más frecuente es la hiperuricemia. El exceso de ácido úrico deriva de la degradación metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentación de los ácidos nucleicos de las células tumorales. Como el principal sitio de eliminación del ácido úrico es el riñón, cuando se supera la capacidad excretora del túbulo renal se produce hiperuricemia. A pH fisiológico, el ácido úrico es soluble, pero es posible que en el ambiente ácido de los túbulos colectores del riñón se cristalice y lleve entonces a fallo renal por nefropatía obstructiva. La hiperfosfatemia se debería a una rápida liberación sin reutilización del fósforo, así como también a la disminución de la eliminación renal. Como consecuencia de la hiperfosfatemia se produce precipitación de sales de fosfato de calcio y secundariamente hipocalcemia.
El SLTA se asocia con disminución de la reabsorción proximal de fosfatos debido al aumento de la hormona paratiroidea inducido por la hipocalcemia. Por lo tanto, en estos pacientes se incrementa la excreción urinaria de fosfatos, lo cual aumenta el riesgo de nefrocalcinosis u obstrucción tubular a partir de la precipitación de fosfato de calcio. La urea plasmática puede aumentar por caída del filtrado glomerular, por lisis de las células tumorales y por catabolismo proteico inducido por el uso de corticoides. La consecuencia más peligrosa del SLTA es la hipercaliemia, debida a la liberación del potasio intracelular. MANIFESTACIONES CLÍNICAS y DE LABORATORIO Criterios de laboratorio. El SLTA se define por la presencia de 2 o más de los siguientes criterios de laboratorio entre los 3 y los 7 días de iniciado el tratamiento:6 • Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal. • Potasemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal. • Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal. En las recomendaciones del año 2010 ya no se utiliza como criterio diagnóstico la hipocalcemia ≤1,75 mmol/L o disminución del 25% del basal. CRITERIOS CLÍNICOS. El daño tisular se define por la presencia de alguno de los siguientes criterios:6 • Creatininemia >1,5 veces el valor normal superior para la edad. • Arritmia y muerte súbita. • Convulsiones focales o generalizadas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS7
Tabla 1. Estratificación por grupos de riesgo
La sintomatología está determinada por las alteraciones metabólicas existentes y sus consecuencias, así como por los síntomas de la enfermedad oncológica de base: • Náuseas, vómitos, diarrea. • Anorexia. • Letargo. • Hematuria, fallo renal. • Retención hídrica, hipervolemia. • Convulsiones. • Fallo cardíaco, arritmias, hipotensión arterial. • Tetania, calambres. • Muerte súbita. Los síntomas pueden aparecer antes del comienzo de la quimioterapia, pero se observan más frecuentemente entre 12 y 72 horas después de iniciada. ESTRATIFICACIÓN SEGÚN RIESGO En la Tabla 1 se observa la estratificación por grupos de riesgo para las distintas neoplasias.6 La probabilidad de presentar un SLTA es de 1% para los pacientes de bajo riesgo, 1-5% para los de riesgo intermedio y mayor del 5% para los de alto riesgo.6 Las alteraciones renales, como hiperuricemia preexistente, bajo flujo urinario, deshidratación, oliguria o fallo renal predisponen a los pacientes a cambiar a un escalón más alto en la estratificación del riesgo.6 FACTORES DE RIESGO. En la Tabla 2 se observan los distintos parámetros que se consideran factores de riesgo.7 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS. Se deben realizar los siguientes estudios de laboratorio:4 • Hemograma. • Estado ácido-básico. • Ionograma. • Calcio iónico y total. • Fósforo. • LDH. • Urea. • Creatinina. • Acido úrico. • Orina completa, incluidas densidad y pH urinario. • Relación ácido úrico: creatinina (predictor al inicio del SLTA). Estos controles se deben realizar cada 12 h al comienzo y hasta las 72 h desde el diagnóstico;
posteriormente, según la evolución. En los pacientes de alto riesgo es conveniente realizarlos cada 4-6 h.5 • Otros estudios:4 - Ecografía renal y abdominal. - Ecocardiograma. - Electrocardiograma (hipercaliemia). - Radiografía de tórax. CONTROLES CLÍNICOS • Balance ingresos-egresos cada 6 h. • Ritmo diurético cada 6 h. • Tensión arterial y signos de sobrecarga de volumen cada 6 h. • Control de peso cada 12 h. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO a. Medidas generales • Aumento del flujo urinario: hiperhidratación con 2-3 L/m2/día o, en menores de 10 kg, 200 ml/kg/día (ritmo diurético de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2/hora). Si la diuresis no es adecuada pueden utilizarse diuréticos, excepto en el caso de que exista uropatía obstructiva o hipovolemia.7 No se recomienda colocar al inicio del tratamiento en los planes de hidratación ni potasio, ni calcio, ni fósforo, debido al riesgo de hipercaliemia, hiperfosfatemia y precipitación de fosfato de calcio.7 • Alcalinización urinaria: El uso de bicarbonato de sodio para el tratamiento y prevención del SLTA no está recomendado
debido a las complicaciones asociadas (alcalosis metabólica, precipitación de fosfato de calcio) y a la falta de evidencia de beneficio demostrado.7 • Disponer de un buen acceso venoso. • Informar al terapista y al nefrólogo del estado del paciente. b. Tratamiento de la hiperuricemia. Las opciones terapéuticas son allopurinol o
Científica urato-oxidasa. En la Figura 1 se muestra dónde actúa cada una de ellas. Figura 1. Sitio de acción del allopurinol y la urato-oxidasa
• Allopurinol. 7 Es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico y reduce el riesgo de uropatía obstructiva. Aumenta las concentraciones de xantina e hipoxantina. Sus efectos adversos son: erupción cutánea, hepatotoxicidad, hipereosinofilia. Dosis: Vía oral: Dos esquemas terapéuticos posibles: - 100 mg/m2/dosis, 3 veces por día. - 5-10 mg/kg/día dividido en 3 dosis diarias (máximo 800 mg/día). Vía endovenosa: - 200-400 mg/m2/día dividido en 1-3 dosis diarias (máximo 600 mg/día). El tratamiento con Allopurinol debe iniciarse 12-24 h antes de comenzar la quimioterapia y mantenerse por 3-7 días (según evolución y resultados de laboratorio) hasta la normalización de los valores de acido úrico y glóbulos blancos. • Urato-oxidasa.6-8 Enzima que cataliza la oxidación de ácido úrico a alantoína. Inicialmente se aisló de riñón de pollo y luego a partir de Aspergillus flavus. Debido a la alta frecuencia de reacciones anafilácticas con estos preparados, actualmente se los reemplaza por la enzima recombinante Rasburicase, que presenta menor riesgo de hipersensibilidad. Dosis: 0,05-0,2 mg/kg, vía intravenosa, a pasar en 30 minutos, durante 1-5 días. Disminuye 2,5 mg de ácido úrico en 4 h. Contraindicado en déficit de la enzima glucosa- 6-fosfato deshidrogenasa. Efectos adversos: anafilaxia, erupción cutáneo, hemólisis, fiebre, neutropenia, dificultad respiratoria. Su administración está recomendada en pacientes con: • Acido úrico >8 mg/ml. • Riesgo alto. • Riesgo intermedio en pacientes pediátricos (única dosis). Tratamiento según riesgo6 En la Figura 2 se observa el organigrama para decidir el tratamiento según el grupo de riesgo al que pertenezca el paciente. Figura 2. Tratamiento según grupo de riesgo
Manejo de las alteraciones metabólicas En esta guía se dan pautas de tratamiento para las alteraciones metabólicas asociadas al SLTA, pero se recomienda en primera instancia consultar al nefrólogo. • Hiperfosfatemia9 • Restricción dietética de fosfatos. • Hidrata-
ción adecuada. • Quelantes intestinales de fosfato: 1. Carbonato de calcio: Es el tratamiento inicial. Debe administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/día de calcio elemental. 2. Hidróxido de aluminio: La dosis es 50-100 mg/kg/día, vía oral, cada 6 h durante dos días como máximo (para evitar la toxicidad acumulativa del aluminio). - En caso de hiperfosfatemia grave se recomienda hemodiálisis o diálisis peritoneal. • Hipercaliemia10 El tratamiento de la hipercaliemia depende de la gravedad y de la aparición de signos y síntomas. - Pacientes asintomáticos: Suspender cualquier aporte de potasio. Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal. - Pacientes sintomáticos: Son aquellos con potasemia mayor de 6,5 mEq/L, con aparición de ondas T y depresión del segmento ST. Se considera hipercaliemia grave a la concentración plasmática mayor de 8 mEq/L, con ensanchamiento del QRS y modificación del ritmo ventricular. Tratamiento: • Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, vía intravenosa. • Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de glucosa, vía intravenosa, a pasar en 2 h. • Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, vía intravenosa, a pasar en 15 minutos, con control electrocardiográfico permanente. • Agonistas b2 en nebulizaciones por 10 minutos. • Hipocalcemia.9 • Pacientes asintomáticos: no se recomienda suplementar con calcio. • Pacientes sintomáticos: gluconato de calcio 10% a 1-2 ml/kg, vía intravenosa, a pasar en 10 minutos. Diálisis urinaria11,12 • A consideración del nefrólogo pediatra en función de los parámetros de insuficiencia renal, sobrecarga de volumen, hipertensión arterial y acidosis metabólica. • Durante la diálisis no se debe suspender el tratamiento de la enfermedad de base, pero corresponde tener en cuenta la nefrotoxicidad asociada de los fármacos oncológicos. El paciente con SLTA debe ser tratado con quimioterapia ante la opción de acceder a unidades de cuidados intensivos o de diálisis. Hiperleucocitosis Se define hiperleucocitosis como el recuento leucocitario >50 x 109/L. En la mayoría de los casos corresponde a enfermedades hematológicas primarias, rara vez se produce como respuesta anormal por enfermedad intercurrente (Por ejemplo, linfocitosis en coqueluche).11,12 • En leucemias agudas se considera hiperleucocitosis a los recuentos >100 x 109/L.13 Se observa en 9-20% de las LLA y en 5-13% de las leucemias mieloblásticas agudas (LMA).13 Se asocia frecuentemente con leucemia mieloide crónica en fase estable. Las complicaciones más frecuentes derivadas de la hiperleucocitosis se deben a leucostasis, lo que implica enlentecimiento de la circulación, destrucción espontánea de los blastos y liberación de iones cuyo resultado son las alteraciones metabólicas.13,14 Son las siguientes: • Hemorragias: sistema nervioso central, gastrointestinal, pulmonar, pericárdica. • Accidente cerebrovascular isquémico. • Leucostasis pulmonar. • SLTA. • Insuficiencia renal. • La mortalidad es de aproximadamente 40%.11,12 La citorreducción rápida puede realizarse por
leucoaféresis o exanguinotransfusión. Sus efectos son inmediatos (disminución de la viscosidad sanguínea). Sus indicaciones son:15 • Absoluta: Síntomas y signos de hiperviscosidad sanguínea (neurológicos, respiratorios, renales). • Relativas: - LMA con recuento leucocitario >100 x 109/L. - LLA con recuento leucocitario >300 x 109/L. - SLTA con alteraciones metabólicas que requieran más de 24 h para su resolución. BIBLIOGRAFÍA 1. Howard SC. Tumor Lysis syndrome: Grading and pathophysiology. St. Jude Childrens Research Hospital. Seminar July 21; 2010. 2. Howard SC. Tumor Lysis syndrome: recent advances. St. Jude Childrens. Research Hospital. Seminar July 21; 2010. [Acceso:1 Dic 2010]. Disponible en: www.cure4kids.org/ private/Lectures/ ppt2162/c4k/-2140-OMC-TLS_recent_ adv.pdf 3. Massera G, Jankovic M. Tumor lysis syndrome, case report and review of the literature. Ann Oncol 1997;8(1):97-104. 4. Rheingold S, Lange B. Oncologic emergencies. En: Pizzo P, Poplack D. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002; Págs. 84-91. 5. Hochberg J, Cairo M. Tumor lysis syndrome: current perspective. Haematologica 2008;93(1):9-13. 6. Cairo M, Coiffier B, Reiter A, Younes A. Recommendations for the evaluation of risk and prophylaxis of tumour lysis syndrome in adults and children with malignant diseases: An expert TLS panel consensus. Br J Haematol 2010;149(4):578586. 7. Coiffier B, Ahman A, Pui C, Younes A, Cairo M. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based review. J Clin Oncol 2008;26(16):2767-2778. 8. Bessmertny O, Robitaille L, Cairo M. Rasburicase: a new approach for preventing and for treating tumor lysis syndrome. Curr Pharm Des 2005;11(32):4177-4185. 9. Vázquez L, Gay D. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Comité de Nefrología, eds: Nefrología Pediátrica. Buenos Aires: Fundasap; 2003. Págs. 280-309. 10. Vallés P. Alteraciones del metabolismo del potasio. En: Comité de Nefrología, eds: Nefrología Pediátrica. Buenos Aires: Fundasap; 2003. Págs. 253-279. 11. Vázquez G, Ventura ME, Elias Costa C, Rivas F, et al. Síndrome de lisis tumoral agudo. Revista Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez 2006;48(216):3946. 12. Kumar A, Ansari J, Burger I Turney JH. The spectrum of acute renal failure in tumour lysis syndrome. Nephrol Dial Transplant1999;14(8):2051-2052. 13. Blum W, Porcu P. Therapeutic apheresis in hyperleukocytosis and hyperviscocity syndrome. Semin Thromb Hemost2007;33(4):350-354. 14. Porcu P, Farg S, Marcucci G, Cataland S, et al. Leucocytoreduction for acute leukemia. Therap Apheres 2002;6(1):15- 23. 15. Armendaris H, Felice M, Alfonso E, Fieigeiro D, et al. Manejo de la hiperleucocitosis en pacientes con LMA. En: Armendaris H, Felice M, Alfaro E, Freigeiro D, et al. Protocolo 8-LMA-07. Estudio de la fase IU: Tratamiento de niños con leucemia mieloblastica aguda, sin tratamiento previo. Buenos Aires: Grupo Argentino de Tratamiento de la Leucemia Aguda 2007.Págs.76-78.
Laboratorios de análisis de alimentos Durante años, los colegas propietarios de laboratorios dedicados al análisis de aguas, alimentos y productos de la cadena agroalimentaria que pretendían habilitar su laboratorio para jerarquizar su desempeño, se encontraban con que la legislación que nuestro Colegio podía aplicar estaba pensada exclusivamente para laboratorios de análisis clínicos, dándose el sinsentido de que un laboratorio que realizaba, por ejemplo, determinaciones de residuos de pesticidas en frutas o perfiles de ácidos grasos en aceites, debiera contar con una sala de extracción y una microcentrífuga para hematocrito. Los colegas podían acreditar técnicas individuales ante diversas instituciones públicas y privadas de ámbito nacional e internacional, pero no existía un análogo de la Ley 9847 y sus anexos aplicable a los laboratorios radicados en Santa Fe. Esta situación comienza a cambiar en el año 2009, cuando la Provincia, mediante el Decreto 2131, crea el Registro de Laboratorios de la Cadena Agroalimentaria (ReLCA) que incluye laboratorios de Sanidad Animal, Sanidad Vegetal y de Análisis de alimentos. Este registro se acompaña de un sistema electrónico desarrollado por la Agencia Santafesina de Seguridad Alimentaria (ASSAL) para facilitar la interacción de usuarios y laboratorios, a la vez que asegura el cumplimiento por parte de los laboratorios de las Buenas Prácticas de Laboratorio y la utilización estandarizada de técnicas analíticas. Este sistema es abierto, se encuentra a disposición de todas las instituciones intervinientes. En el participan el Ministerio de Salud (a través de la ASSAL) y el Ministerio de la Producción (por intermedio de las Direcciones de Sanidad Animal y de Sanidad Vegetal) siendo sus objetivos mejorar la producción en todos los eslabones de la cadena agroalimentaria (estimulando la elaboración de productos alimenticios santafesinos seguros para la distribución en los mercados locales, nacionales
e internacionales), integrar a los laboratorios facilitando la interacción y el desarrollo, unificando las técnicas de laboratorio, quedando al alcance de los consumidores una red analítica confiable que cumpla con las Buenas Prácticas de Laboratorio y finalmente contribuir y facilitar las actividades de vigilancia epidemiológica vinculadas a la contaminación química y microbiológica de los alimentos incluyendo la investigación de brotes. Como señalamos en los considerandos de la Resolución 03/2015, corresponde a los Colegios la realización de las auditorias previas a la habilitación y el mantenimiento de las mismas para los laboratorios analíticos de la cadena agroindustrial de propiedad privada, así como el establecimiento de los pasos a seguir por el matriculado que desee habilitar un laboratorio de tales características. Este procedimiento puede resumirse en a) Solicitud de inspección remitida por el bioquímico matriculado que desempeñará la Dirección Técnica del laboratorio b) Auditoria, consistente en la visita de las personas que el Colegio designe en calidad de inspectores c) Acciones correctivas a cargo del laboratorio en caso de que la inspección precedente indi-
que no conformidades con los procedimientos detallados d) Habilitación, en el caso de haberse cumplido con los requisitos estipulados e) Inscripción del laboratorio habilitado en la página web de la ReLCA
Utilidad de la determinación de polimorfismos del gen del transportador de
Dra. Delia Ostera, Mg. PNIE Fundación Fa-
misor en la sinapsis de las neuronas sero-
riantes alélicas, un alelo corto (S) con 14
valoro. Dr. Marcelo Pugliessi, Mg. Biología
toninérgicas, resultando en la recaptura
repeticiones y un alelo largo (L) con 16
Molecular Médica UBA.
en la terminal presináptica.
repeticiones. Otro polimorfismo común
IBC Instituto de Bioquímica Clínica.
El gen 5-HTT está localizado en
que afecta la expresión del transportador
el cromosoma 17q11.1-q12. Al igual que
es una secuencia repetitiva en tandem
todos los genes, posee una región pro-
(VNTR) en el intrón 2 del gen. Los nú-
(5-hidroxitrip-
motora que regula su expresión. Para el
meros de repeticiones de esta secuencia
tamina; 5-HT) es un neurotransmisor.
5-HTT esta región presenta un polimor-
pueden ser 9, 10 o 12.
Cuenta con un transportador (SCL6A4
fismo denominado 5-HTTLPR (5-HTT
- 5-HTT por 5-hidroxytriptamine Trans-
linked polimorphic region) compuesta
porter ó SERT - Serotonin Transporter)
por 16 elementos repetitivos. El poli-
tivos de la Recaptura de Serotonina (IRSS)
que modula la neurotransmisión facili-
morfismo consiste en una inserción /
bloquean la acción del transportador
tando la remoción de dicho neurotrans-
deleción de 44 pb determinando dos va-
5-HTT y son empleados en el tratamiento
Dado que los Inhibidores Selec-
de la depresión y otros desórdenes neuropsiquiátricos, el estudio del genotipo resulta de utilidad para evaluar el tratamiento a largo plazo en pacientes no respondedores.
El alelo corto es dominante y re-
sulta en una expresión disminuida de la proteína transportadora en la membrana neuronal y en una peor respuesta a eventos estresantes en los portadores de dicho alelo. Mientras que los individuos homocigotas para el alelo largo (L/L) pueden demostrar respuesta a la terapia con IRSS en tres o cuatro semanas, individuos portadores del alelo corto (L/S o S/S) pueden responder a la terapia con IRSS mas lentamente, observándose una demora en la respuesta al tratamiento de hasta doce semanas.
Para identificar las variantes
alélicas se realiza una PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) con el fin de amplificar la región promotora del gen, seguida de una electroforesis de los fragmentos amplificados y posterior visuali14
prestaron su consentimiento.
Las muestras fueron recogidas
por venopunción en tubos conteniendo EDTA como anticoagulante. La extracción de DNA fue realizada mediante el kit NucleoSpin Blood de Macherey-Nagel siguiendo las recomendaciones del fabricante. El polimorfismo en la región promotora
PCR. zación con transiluminador para discriminar por tamaño los distintos alelos.
En resumen, una región del gen
5-HTT es amplificada mediante primers
Se recolectaron 386 muestras de
específicos en un termociclador Multi-
pacientes ambulatorios que concurrieron
gene TC-9600G, LabNet). Los amplico-
Obtener las frecuencias génicas y
al laboratorio en el período comprendido
nes obtenidos son reconocidos mediante
alélicas del polimorfismo del gen 5-HTT
entre Abril a Octubre de 2011 por contro-
electroforesis en un gel de poliacrilamida
en la población de Rosario y zona de in-
les de rutina. Los mismos aceptaron vo-
al 8% teñido con SYBR SAFE (Invitrogen)
luntariamente participar de este estudio y
con un transiluminador de luz azul (Invi-
trogen). Los resultados fueron documentados y archivados en forma digital. Resultados
Las frecuencias génicas obtenidas fueron 0,293 para el
genotipo L/L, 0,231 para el genotipo S/S y 0,477 para el genotipo L/S. Las frecuencias alélicas obtenidas fueron las siguientes: 0,531 para el alelo L y 0,469 para el alelo S. Conclusión.
Dada la alta frecuencia hallada del alelo S en la po-
blación resulta de sumo interés su determinación. La presencia del mismo es indicativa de vulnerabilidad a depresión ante un evento traumático. Además es importante conocer el genotipo del paciente a fin de predecir el tiempo de respuesta al tratamiento con IRSS Bibliografía. - Heils A et. al. J Neurochem. 1996 Jun;66(6):2621-4.
- A. R. Hariri et. al.Science 19 July 2002: Vol. 297. no. 5580, pp.
400 – 403.
- B. D. Greenberg et.al. Am. J. of Med. Genetics (Neuropsychiatric
Genetics) 88:83–87 (1999).
- Alan D. Ogilvie and Anthony J. Harmar Molecular Medicine, Volu-
me 3, Number 2, February 1997.
FUNDAMENTOS DE LA INTRODUCCIÓN DE LA VACUNA CONTRA ROTAVIRUS La diarrea agu-
millones de niños con diarrea por rota-
en niños menores de 5 años de Argenti-
da es un importante problema de salud
virus en el mundo y que más de 600.000
na, además del impacto socio económico
pública a nivel mundial. Constituye una
menores de 5 años mueren por esta causa.
negativo generado por la enfermedad. El
de las principales causas de enfermedad y
La vacuna anti-rotavírica constituye una
uso de esta vacuna debería formar parte
muerte en la primera infancia, especial-
oportunidad importante para disminuir
de una estrategia integral para el control
mente en países en desarrollo, y es reco-
la diarrea grave causada por rotavirus y
de las enfermedades diarreicas, que sea
nocida como la tercera causa global de
la letalidad que esta patología produce
complementada con el mejoramiento de
mortalidad en menores de 5 años por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Rotavirus es el agente etiológico individual más importante de gastroenteritis aguda en niños menores de 60 meses de edad en todo el mundo, afectando especialmente a lactantes y niños pequeños. La enfermedad por rotavirus es la principal causa de consulta médica e internación por diarrea aguda y no se relaciona con el nivel socioeconómico, afectando por igual a todos los niños independientemente de su condición social.
Según datos de la OMS se estima
que anualmente se enferman 110-125
Actualidad la higiene y el saneamiento ambiental
niño enfermo, en términos de gastos en
ministración Nacional de Medicamentos,
(provisión de agua segura y eliminación
atención médica, tratamientos, transpor-
sanitaria de excretas), la administración
te, alimentos, y pérdida de productividad
para su uso en lactantes pequeños. La va-
en la comunidad de sales de rehidrata-
laboral de los padres.
cuna anti-rotavírica que se ha incorpora-
ción oral y la optimización general en la
La morbimortalidad asociada a
do al Calendario Nacional de vacunación
atención de los casos, entre otras inter-
esta patología está determinada por el ni-
es la monovalente. Ésta puede ser admi-
vel socio-económico-cultural de la pobla-
nistrada en forma simultánea o diferida
La OMS reconoce la importancia
ción afectada y la cercanía a los centros
con otras vacunas del calendario nacio-
de los cuadros de diarrea por rotavirus en
de atención primaria. Las regiones del
nal, sin presentar interferencias entre sí.
niños y su potencial morbimortalidad
NOA (Noroeste Argentino) y Cuyo son
Comparación con otras intervenciones:
asociada (especialmente en niños peque-
las que presentan mayores tasas de dia-
Rotavirus constituye la principal causa
ños) como un importante problema de
rrea aguda en nuestro país, duplicando la
de diarrea grave y deshidratación en ni-
Salud Pública. Ante esta situación, reco-
ños menores de 5 años. Presenta elevada
mienda la inclusión de la vacuna contra
Eficacia, calidad y seguridad de las vacu-
morbilidad y mortalidad, produciéndose
rotavirus para lactantes como parte de
la mayoría de las muertes en las poblacio-
todos los programas nacionales de vacu-
Dos vacunas contra rotavirus
nes vulnerables con dificultades de acce-
nación, en forma prioritaria. Dicha intro-
han sido licenciadas por la Administra-
so al sistema de salud. La transmisión de
ducción se recomienda enfáticamente en
ción de Alimentos y Medicamentos de los
rotavirus se produce de persona-persona
los países donde las defunciones por dia-
Estados Unidos (Food and Drug Adminis-
o a través del agua y los alimentos conta-
rrea representan ≥ 10% de la mortalidad
tration -FDA-), para su administración a
minados. Sin embargo, se ha evidenciado
en niños menores de 5 años de edad.
que otras intervenciones de prevención
Además de su alta mortalidad, la diarrea
• Vacuna pentavalente (RV5) en 2006
como la mejora de las condiciones higié-
por rotavirus se asocia a una elevada mor-
• Vacuna monovalente (RV1) en 2008.
nico-sanitarias no resuelve el problema,
bilidad. Los episodios de gastroenteritis
Ambas han demostrado, en dis-
debido a que no impactan de manera
grave son dolorosos y debilitantes para
tintos estudios clínicos, ser seguras y efi-
sustancial en la disminución de las in-
los niños, se asocian a una gran carga de
caces para prevenir la gastroenteritis por
ternaciones y muertes por esta causa. De
ansiedad y estrés en los padres, y generan
rotavirus y sus complicaciones. En nues-
hecho, la incidencia similar que presenta
un alto costo tanto para el sistema de sa-
tro país también se dispone de esas va-
esta enfermedad en países desarrollados
lud como para las familias que cuidan del
cunas que han sido aprobadas por la Ad-
o en desarrollo sugiere que esta infección no puede ser controlada únicamente con la mejora de las condiciones. Una vacuna segura y efectiva es la medida de con-
Cápside media
trol más adecuada y las poblaciones más vulnerables serán las más beneficiadas.
Cápside interna (VP6) Genoma segmentado dsARN
No existe tratamiento antiviral efectivo para las infecciones gastrointestinales producidas por rotavirus, lo que contri-
VP7 (serotipo G)	Cápside
buye a remarcar la importancia de una
VP4 (serotipo P)	externa
la vacunación. Rotavirus es también una
adecuada prevención primaria a través de importante causa de diarrea nosocomial.
Se ha estimado que 1/5 niños internados en períodos epidémicos puede adquirir la
Actualidad enfermedad. Una reducción significativa
na. Si bien es altamente inmunogénica,
de virus originados de parejas mixtas. Di-
de los episodios de infección hospitalaria
no induce la formación de anticuerpos
versos análisis realizados a los “rotavirus
(5,9 a 2,2/1.000 egresos) fue demostrada
reasociados” han conducido a la iden-
con el incremento del hábito de lavado
Otras tres proteínas estructurales
tificación de los segmentos génicos que
de manos y/o uso de alcohol en gel por
(VP1, VP2 y VP3) forman el núcleo viral
codifican cada uno de los polipéptidos es-
parte del personal de salud. En estos ca-
tructurales. Esta identificación, a su vez,
sos, se deben optimizar y mantener en
Las seis proteínas no estructurales (NSP1,
ha permitido el desarrollo de técnicas
forma continua las medidas generales
NSP2, NSP3, NSP4, NSP5, y NSP6) se ge-
para reasociar intencionalmente cepas de
que contribuyen a interrumpir la cadena
neran exclusivamente durante la infec-
rotavirus y generar así cepas vaccinales
de transmisión del virus: disposición ade-
ción. La proteína no estructural NSP4 ha
que incorporan características fenotípicas
cuada de residuos y eliminación de excre-
demostrado tener función de enterotoxi-
deseables de diferentes virus parentales.
tas o pañales del niño/lactante sintomá-
Patogénesis y clínica de la infección por
tico, lavado de manos o uso de alcohol
en gel, y uso de antisépticos (hipoclorito
desde el punto de vista inmunológico
de sodio 1%, etanol al 70%, glutaraldehí-
son las estructurales VP4, VP6, VP7 y la
mente por vía fecal-oral. Debido a que
do al 2%, solución de yodo povidona al
no estructural NSP4.
el virus puede mantenerse estable en el
10%) para la higiene de instrumentos y
Se identifican, a su vez, siete
ambiente esta transmisión puede ocurrir
grupos antigénicos (A-G) de rotavirus,
a través de la diseminación persona a per-
utilizando fundamentalmente las carac-
sona, de la ingestión de agua o alimentos
rotavirus: Rotavirus se transmite principal-
Los rotavirus son virus ARN per-
terísticas inmunogénicas de la proteína
contaminados o por contacto con super-
tenecientes a la familia Reoviridae. Su es-
de la cápside VP6. De éstos solamente A,
ficies contaminadas. La dosis infectiva es
tructura presenta tres cubiertas proteicas,
B y C infectan a seres humanos, siendo
baja, < 100 partículas virales/mL. En el
sin envoltura lipídica. No son exclusivos
el grupo A el más frecuente. Las distin-
contexto de una infección aguda pueden
del hombre, infectando también a distin-
tas cepas se tipifican en base a las dos
eliminarse más de 100.000 millones/mL
tas especies animales, aunque en general
proteínas de la cápside externa (VP4 y
de materia fecal. La eliminación de virus
son cepas diferentes y no suele haber re-
VP7), que se combinan en cada partí-
infectante en materia fecal puede exten-
servorio animal de cepas humanas. Las
cula viral y permiten la clasificación en
derse durante una semana aproximada-
tres capas proteicas concéntricas (cápside
serotipos. Los serotipos definidos por la
mente, pudiendo ser más prolongada en
externa, interna y core) encierran un ge-
glicoproteína VP7 se denominan “G”. La
los huéspedes inmunocomprometidos. El
noma conformado por 11 segmentos de
proteína VP4 es escindida por proteasas
virus se adhiere al epitelio intestinal re-
ARN de doble cadena.
y los serotipos definidos por ésta se de-
plicándose en las células epiteliales ma-
Estructura de Rotavirus. Este ge-
nominan “P”, estableciéndose un doble
duras de las vellosidades del intestino
noma codifica 12 proteínas (seis estruc-
sistema de tipificación. Los serotipos G1
delgado. La infección suele progresar de
turales: VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 y VP7)
al G4 y G9, pertenecientes al grupo A
segmentos proximales a distales. La repli-
y seis no estructurales (NSP 1 a 6). Las
son los más frecuentes. En cuanto a los
cación de rotavirus en las células epitelia-
proteínas estructurales se encuentran in-
serotipos P, P[8] y P[4], son los más re-
les intestinales genera varias alteraciones
cluidas en la partícula viral, mientras que
presentados. En general las combinacio-
morfológicas y fisiológicas, que producen
las no estructurales serán expresadas úni-
nes más frecuentes de G y P son: G1P[8],
la anormalidad en la absorción de agua
camente por la célula infectada.
G2P[4], G3P[8], G4P[8] y G9P[8] los cua-
y electrolitos. No se evidencian cambios
En la capa externa de rotavirus se
les generan aproximadamente el 90% de
inflamatorios en la lámina propia, en las
encuentran principalmente dos proteínas
todas las infecciones en seres humanos.
placas de Peyer, ni en la superficie de la
estructurales: VP4 y VP7. Ambas son pro-
La combinación G1P[8] es la prevalente.
mucosa intestinal, es improbable que el
teínas de superficie que no sólo determi-
La combinación de los 11 segmentos de
daño celular sea mediado por la respuesta
nan la clasificación dual del serotipo sino
ARN conforma diferentes genogrupos.
inmune del huésped. Además una de las
que, además, estimulan la producción de
Se encuentra bien establecida la protec-
proteínas no estructurales (NSP4) actúa
anticuerpos neutralizantes serotipo espe-
ción cruzada contra las cepas del mismo
como enterotoxina.
cíficos con respuesta inmune protectora
genogrupo pero no entre las cepas de di-
así como también, en determinadas cir-
ferentes genogrupos. Cuando se generan
es así que la diarrea continúa hasta que
cunstancias, anticuerpos neutralizantes
infecciones mixtas con diferentes cepas
las vellosidades se hayan regenerado. Por
que presentan reacción cruzada con otros
de rotavirus en condiciones experimen-
lo tanto, la gravedad de las lesiones de-
serotipos de rotavirus.
tales o en la naturaleza, los segmentos de
termina la intensidad y duración de los
La proteína estructural viral VP6
genoma pueden reasociarse de manera
síntomas. La infección intestinal por ro-
se encuentra formando la cápside inter-
independiente, resultando una progenie
tavirus, después de un período de incu-
El daño intestinal es reversible,
Colegio bación de aproximadamente 1 a 3 días,
infecciones por rotavirus suelen ser más
superficie de la mucosa intestinal dentro
produce diarrea acuosa profusa con des-
graves en niños de 3-24 meses de edad.
del año de la infección sintomática. A su
hidratación (11-71%), vómitos (77-99%
Los niños mayores podrían estar protegi-
vez, esta modificación en la gravedad de
de los casos) y alteraciones del sensorio:
dos por una respuesta inmune específica
la enfermedad por rotavirus en caso de
irritabilidad (59-89%) o letargia (53-95%)
resultante de las infecciones naturales
reinfección es mediada probablemente
como síntomas más frecuentes. Las depo-
reiteradas (se estima que el niño está in-
por la producción de IgAs específica por
siciones generalmente son acuosas, pre-
mune después de 2-3 infecciones en los
las células B de memoria presentes en la
sentando 5 a 10 episodios por día, y sin
primeros dos años de vida). Se debe te-
lámina propia intestinal. Sin embargo, la
sangre, aunque a veces pueden observar-
ner en cuenta que los niños prematuros
presencia de IgAs específica de rotavirus
se algunas estrías sanguinolentas. En los
pueden presentar mayor riesgo de infec-
en la superficie de la mucosa intestinal
casos graves son causa de deshidratación
ciones sintomáticas por cuanto el mayor
(como se refleja en las heces) y en el sue-
con riesgo de muerte si no se realiza un
pasaje transplacentario de anticuerpos
ro, es predictiva de protección contra la
tratamiento adecuado de reposición hi-
maternos ocurre durante las últimas se-
enfermedad en los estudios de infección
droelectrolítica. Los primeros días puede
manas de gestación. La lactancia materna
natural, pero no en los ensayos de vacu-
haber fiebre que cede dentro de las 48 –
a través de la lactadherina protege contra
nas. La IgA específica para el virus en las
72 horas, al igual que los vómitos, mien-
la infección sintomática por rotavirus.
heces o en el suero no predijo protección
tras que la diarrea puede prolongarse por
Esta protección es de 50% en los menores
contra la enfermedad después de la in-
4 a 8 días. La infección es autolimitada en
de 6 meses y 40% en menores de 1 año.
munización contra rotavirus en niños.
niños con adecuada nutrición y función
La protección clínica contra infecciones
Las explicaciones planteadas para este
inmunológica. El primer episodio de gas-
por rotavirus ha sido asociada con la pre-
fenómeno son:
troenteritis por rotavirus es el que se pre-
sencia de una respuesta inmunológica
• La ausencia de IgAs rotavirus específica
senta con mayor gravedad clínica, dismi-
humoral sistémica y local (IgA específica
en las heces no predice necesariamente
nuyendo la intensidad en los episodios
en la superficie de la mucosa intestinal),
la ausencia de células B de memoria es-
subsiguientes. Hay viremia en >19% de
como también con la presencia de inmu-
pecíficas de rotavirus en la lámina propia
los casos de diarrea por rotavirus, durante
nidad celular. Las infecciones por rotavi-
intestinal. La presencia de células B de
los tres primeros días de enfermedad; es
rus, tanto primarias como secundarias,
memoria específicas de rotavirus en la lá-
más frecuente en las infecciones produ-
desencadenan a su vez la producción de
mina propia sólo se pudo determinar por
cidas por el genotipo G1. Otras manifes-
anticuerpos IgA, IgM e IgG en suero, se-
taciones menos frecuentes son: hepatitis
creciones intestinales y saliva. Sin embar-
• La protección contra la enfermedad por
subclínica (aumento de GPT hasta el do-
go, existe controversia sobre la relación
rotavirus después de la vacunación con
ble del valor máximo normal), hepatitis
posible entre los niveles séricos de anti-
rotavirus animales puede estar mediada
grave, pancreatitis aguda, convulsiones
cuerpos y la protección generada contra
en parte por linfocitos-T citotóxicos es-
(hasta 7%), aumento de la uricemia, sin-
la infección. Debido a que la respuesta
pecíficos (LTC). Mientras el papel de los
drome de Sweet. En los adultos las infec-
de anticuerpos a la vacuna no se ha re-
LCT específicos en la protección contra
ciones suelen ser asintomáticas, pero en
lacionado con la eficacia protectora, se
la enfermedad humana es desconocido,
ocasiones puede causar enfermedad (fre-
han medido las respuestas de anticuerpos
cierta evidencia en animales apoya su
cuencia estimada 4%), principalmente
neutralizantes específicos de serotipo.
importancia protectora. Post inmuniza-
ante la exposición a serotipos diferentes,
Aunque la proteína VP6 ha sido recono-
ción contra rotavirus, las citoquinas con
como ocurre en las diarreas del viajero.
cida como la más inmunogénica, varios
actividad antiviral que son producidas
También se debe considerar en esta situa-
estudios genéticos evidenciaron que los
por células T CD4 + activadas pueden
ción a los huéspedes inmunocomprome-
anticuerpos dirigidos contra las proteínas
ser generados más tempranamente o en
VP4 o VP7 son neutralizantes y generan
mayores cantidades que después de una
protección en los huéspedes susceptibles.
infección primaria. Se ha encontrado que
Los neonatos y lactantes peque-
Si bien se ha demostrado que la infección
varias de estas citoquinas pueden blo-
ños presentan cierta protección contra
natural por rotavirus protege contra la
quear la replicación de rotavirus in vitro.
la infección grave por rotavirus debido
enfermedad moderada a grave causada
Las bases que sustentan la vacunación es-
a la transferencia pasiva de anticuerpos
por una nueva infección, algunos niños
tán generadas en estudios que demostra-
maternos en forma transplacentaria (in-
pueden experimentar reinfecciones por
ron que la infección natural por rotavirus
munoglobulina (Ig) G materna inhibi-
el mismo serotipo. Estas observaciones
confiere protección contra gastroenteritis
ría la replicación viral), por la lactancia
son consistentes con el hecho que la
clínicamente significativas durante la re-
materna (la lactadherina inhibe la unión
producción de IgA secretora (IgAs) espe-
infección y reduce la frecuencia de episo-
de rotavirus con la célula) y la coloniza-
cífica es generalmente de duración bre-
dios de diarrea posteriores. Se ha comu-
ción con Lactobacillus. Por lo tanto, las
ve y a menudo deja de detectarse en la
nicado también que, en algunos casos, la
Colegio infección natural o la inmunización con
Se incluirá en esta estrategia a
siempre que sea posible. Sin embargo no
un serotipo de rotavirus puede generar
todos los lactantes que hayan cumplido
deberá diferirse la vacunación si el pro-
inmunidad no solo específica del seroti-
2 meses de vida a partir del 1 de enero
ducto utilizado para dosis anteriores no
po involucrado (inmunidad homotípica)
de 2015. Si estos niños concurrieran a va-
estuviera disponible o se desconociera.
sino también contra un serotipo diferen-
cunarse tardíamente (> 2 meses) pero sin
En esta situación, el profesional sanita-
te (inmunidad heterotípica).
haber superado las 14 semanas y 6 días,
rio deberá continuar o completar la serie
El Programa Nacional de Con-
deberán iniciar esquema. Recibirán dos
de vacunas con el producto disponible,
trol de Enfermedades Inmunopreveni-
dosis de vacuna, separadas entre sí por
pero con tres dosis (Cortese M, Parashar
bles de Argentina administrará vacuna
un período mínimo de 4 semanas entre
UD. Prevention of rotavirus gastroente-
monovalente para la vacunación contra
ellas, completando el esquema de vacu-
ritis: Recommendations of the Advisory
rotavirus. El esquema completo de vacu-
nación antes de las 24 semanas (6 meses)
nación antirotavírica se compone de dos
(ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep
dosis que deberán ser aplicadas con el
Los niños prematuros pueden
2009 Feb 06;58(RR-2):1-24). Es de buena
siguiente esquema en lactantes inmuno-
y deben aplicarse la vacuna contra rota-
práctica el registro del nombre comercial
competentes, con el resto de las vacunas
virus según edad cronológica y en dosis
de la vacuna en el certificado de vacuna-
del Calendario Nacional correspondien-
estándar de vacuna (si han sido dados de
ción del niño, en especial para esta vacu-
tes por edad:
alta de la maternidad) logrando similar
• 1° dosis de vacuna contra rotavirus: Ni-
eficacia a la de los nacidos a término y sin
ños de 2 meses de edad.
presentar mayor tasa de complicaciones.
• 2° dosis de vacuna contra rotavirus: Ni-
La serie de vacunas contra el rotavirus
2015. Fuente: Ministerio de Salud de la Na-
ños de 4 meses de edad.
debe completarse con el mismo producto
ción entina.
s de noche. La humedad de la tierra me penetra por estas largas venas de madera. Estoy despierta. ¿Será que nunca más volveré a dormir, nunca más abandonarme
a los sueños, nunca más conocer los augurios descifrados de la ensoñación? Seguramente habrá muchas cosas que nunca más volveré a sentir. Mientras miraba a la mujer tan pensativa en el jardín, hubiera querido saber qué meditaba y hubo momentos que me pareció sentirla cerca, como si sus pensamientos se mezclaran con los murmullos del viento. ¡Ah! Pero bien pronto me distraje con la luna. Salió lejos. Se veía grande y amarilla, una fruta madura elevándose en el firmamento, aclarándose,
Nacida el nueve de diciembre en Managua, Nicaragua. Su obra in-
brillando blanca en la medida que se remontaba hacia el punto
cluye poesía, novela, una memoria y un cuento para niños. Su obra
más alto del cielo. Y las estrellas, otra vez, y su misterio. La no-
literaria se ha traducido a más de 14 idiomas. Su primer libro Sobre
che siempre fue para mí el tiempo de la magia. Volver a verlo
la Grama (1972) ganó el premio de poesía de la Universidad Nacio-
después de tantos katunes (cuántos, me pregunto) fue suficiente
nal de Nicaragua. En 1978 obtuvo el Premio Casa de las Américas
para despojarme de la tristeza que empezaba a sentir por todos
(Cuba) por su libro Línea de Fuego. Entre 1982 y 1987 publicó tres
los “nunca más” que me esperan. Debería agradecer a los dioses zel haber emergido de nuevo y respirar en tantas ramas, en este ancho vestido verde que me dieron para volver. Me puse a mecerme en el aire, a columpiarme sintiéndome liviana. Ya más de alguna vez había pensado que los árboles se veían tan erectos y gráciles, a pesar de los grandes troncos, como si éstos no les
libros de poesía: Truenos y Arco Iris, Amor Insurrecto y De la costilla de Eva. Su obra poética incluye también: Apogeo (1998); Mi íntima multitud, ganador del Premio Internacional de Poesía Generación del 27(2002); Fuego soy apartado y espada puesta lejos, ganador del Premio Internacional de Poesía Ciudad de Melilla (2006) y la antología Escándalo de Miel de 2010. En el 2012 publicó el poemario En la avanzada juventud y en el 2013 la Antología Floriléges editado
pesaran. Y es que las raíces dan una sensación muy distinta a la
en español y francés. En 1988 publicó su primera novela La Mujer
de los pies, son diminutas piernas extendidas en la tierra: una
Habitada que obtuvo el Premio de la Fundación de Libreros, Bibliote-
parte de mi cuerpo está sumida en la tierra dándome una firme
carios y Editores Alemanes y el Premio Anna Seghers de la Academia
sensación de equilibrio que nunca sentí cuando andaba apoya-
de Artes de Alemania. Posteriormente publicó la novela Sofía de los
da en la superficie, cuando sólo tenía pies. Es de noche entonces
Presagios (1990), el libro infantil El Taller de las Mariposas (1992),
y las luciérnagas revolotean alrededor de pájaros dormidos. La
las novela Waslala (1996), sus memorias bajo el título El País bajo
vida bulle en mí como un estar preñada; un telar de mariposas,
mi piel (2001, nominado como uno de los mejores libros del año por
el lento gestar de frutas en las corolas de los azahares. Divertido
Los Ángeles Times). En el 2005 publicó su novela El Pergamino de la
pensar que seré madre de naranjos. Yo que tuve que negarme los hijos. Gioconda Belli.
Seducción y en el 2008 la novela El Infinito en la Palma de la Mano que ganó en España el Premio Biblioteca Breve y en México el Premio Sor Juana Inés de la Cruz. En el 2010 su novela El País de las Mujeres recibió el Premio Hispanoamericano La Otra Orilla. Ha recibido diversos reconocimientos por su prolífera obra literaria destacándose la condecoración en el grado de Caballero, de la Orden de las Artes y Letras del pueblo de Francia otorgado en 2013. En mayo 2014 fue reconocida con el Premio al Mérito Literario Internacional Andrés Sabella, en Chile, durante la celebración de la Feria Internacional del Libro de Antofagasta. Es miembro del PEN Club Internacional y presidenta del PEN Capítulo Nicaragua. Además es miembro correspondiente de la Academia Nicaragüense de la Lengua. Escribe para diversos periódicos nacionales e internacionales y tiene un blog en el diario The Guardian de Londres. Es madre de tres hijas y un hijo, y reside en Managua.
s!! o d i n e Bienv Para todos los nuevos bebés que se suman a este sección , para todas las mamás y papás que reciben el nuevo integrante de la familia les hacemos llegar las felicitaciones y felicidades de nuestra parte!! El Colegio de Bioquímicos ha entregado los ajuares de recién nacido a los siguientes colegas que han sido
Natalia Callegari por su beba: Lucía Giacumino, Mercedes Mazzola por su beba: Delfina Teruggi , Paola De Lorenzi por sus bebas: Bianca y Paz Bertolotti Ana Carina Juan por su bebé: Juan Ignacio Sabbatini Lorena Parente por su bebé: Benicio Valela Parente Carolina Venanzetti por su beba: Francesca Bracco Cecilia Nicolier por su bebé: Dante Lagrutta
A todos ellos nuestras más cálidas felicitaciones!!
flamantes mamás y papás:
Cueca Rodada El bicho bolita se agita, se agita bailando a saltitos con paso e’ cuequita montado en la piedra se estira y se achica.
Usa de pañuelo una hoja de trébol quizás vos escuches sus mil taconeos tan , tacatacatán sus mil taconeos.
Camina del agua cerquita, cerquita avanza y avanza por una ramita contando a las hojas su danza chiquita.
No tiene pareja por eso se queja y busca bailando alguna bicheja mirando y mirando se aleja y se aleja.
Se embarra y se ríe rodando en la tierra no quiere la zamba porque pasa lenta no baila la zamba prefiere la cueca.
(Letra: Isabel Villalba – Música: Sonia Brounstein)
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Resolución 

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