Source: http://medicina.med.up.pt/im/Trabalhos04_05/turma8/Resultados_2.htm
Timestamp: 2017-01-24 11:05:21+00:00

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Dos 741 artigos obtidos
inicialmente (733 na pesquisa efectuada na Medline e 8 fornecidos por um
especialista), foram excluídos, numa primeira fase, 706 uma vez que os títulos
e abstracts não se relacionavam directamente com os objectivos
previamente definidos. Dos 35 artigos seleccionados, foram excluídos 22 (7 por
impossibilidade na sua obtenção e 15 por não respeitarem os critérios de
inclusão/exclusão). Foram, então, incluídos na revisão sistemática 13
artigos, tal como se pode verificar na Figura 1.
Figura 1. Diagrama representativo da selecção dos artigos incluídos na revisão sistemática.
Na Tabela 1, encontra-se uma síntese dos 13 artigos que foram incluídos na revisão sistemática (numerados de acordo com as referências). Estudo nº
N.º de Participantes / Proveniência
Variáveis de Resultado
22 pacientes *
Gastrite Atrófica, Metaplasia intestinal
Durante o período de 7,5 anos que antecedeu a terapia de erradicação, não se observaram alterações significativas nos valores médios de atrofia e metaplasia intestinais, nem nos níveis médios de concentração de pepsinogénio I. No entanto, ocorreu um melhoramento significativo nos níveis médios histológicos de inflamação (de 2.2 a 0.5), de atrofia (de 2.2 a 1.2) e metaplasia intestinal (de 1.6 a 1.1) na mucosa do corpo após a erradicação da H. pylori. Por outro lado, o nível médio da concentração de pepsinogénio I aumentou de 16.3 para 25.7 mg/L,( P= 0.0071 , segundo o teste de Wilcoxon), após terapia de erradicação.
84 pacientes de clínicas de Tucson, Arizona (EUA) e da Comunidade Hispânica de Pima County, Arizona (EUA)
3, 12, 18, 24 e 48 meses após o tratamento
Embora a erradicação da infecção de H. pylori possa levar a um decréscimo na quantidade de metaplasia intestinal gástrica em alguns indivíduos, a lesão pode ser detectada na maioria dos indivíduos após 3 anos de seguimento. Estes dados sugerem que a terapia contra H. pylori pode não eliminar o risco de cancro gástrico uma vez desenvolvida metaplasia intestinal.
40 pacientes *
Gastrite atrófica. Metaplasia intestinal
Após a erradicação (entre 6 a 12 meses), verificou-se um desaparecimento de atrofia do corpo em 8 dos 40 pacientes. Nos restantes 32, esta permaneceu substancialmente imutável (2.03 ± 0.12 vs. 1.83 ± 0.15). Nos 8 pacientes referidos com atrofia corporal revertida, a gastrinemia diminui significativamente relativamente aos valores pré-tratamento (265 ± 59.9 pg/mL vs. 51.8 ± 6.04 pg/mL), e basal e estimulada secreção de ácido aumentou substancialmente após cura. Nos restantes 32 pacientes, a gastrinemia apresentou-se similar aos valores iniciais (pré-tratamento) (457 ± 76.04 pg/mL vs. 335.1 ± 58.8 pg/mL). Durante o “follow-up” do estudo (21-25 e 32-70 meses), os 8 pacientes com a atrofia corporal revertida continuaram com gastrinemia normal (35.3 ± 10.1 pg/mL vs. 38.5 ± 8.8 pg/mL), mas os 19 pacientes com atrofia corporal contínua e metaplasia intestinal, os valores mantiveram-se substancialmente iguais.
116 pacientes *
Os resultados sugerem que a atrofia da mucosa gástrica pode ser diminuída, pelo menos na região do corpo, após a cura da infecção por H. pylori.
12 pacientes que foram sujeitos a uma gastrectomia distal no Hospital Daini
Lesões das mucosas
A taxa de erradicação foi de 75% e 83,3% entre 1 e 6 meses após a terapia, respectivamente. O eritema diminui significativamente após a terapia (P = 0,038) de 1,67 +/- 0,65 para 0,92 +/- 0,90 e 0,68 +/- 0,65, respectivamente para 1 e 6 meses de terapia. A inflamação histológica tem tendência para diminuir com o tempo, sendo que era de 1,92 +/- 0,52 antes da terapia e de 1.50 +/- 0,52 e 1,33 +/- 0,49 após 1 e 6 meses de terapia, respectivamente. A actividade histológica era de 2,17 +/- 0,72 antes da terapia de erradicação, mas 1 e 6 meses depois da terapia, diminui significativamente (P = 0,0001) para 0,25 +/- 0,45 e 0,08 +/- 0,65, respectivamente.
54 pacientes *
Atrofia gástrica e metaplasia intestinal foram reversíveis em alguns pacientes.
A atrofia decresceu em pacientes com terapia da erradicação Helicobacter pylori bem sucedida no corpo do estômago e no antro.
Os níveis da metaplasia intestinal também decresceram no corpo e no antro.
163 pacientes de uma clínica de Gastroenterologia em Tóquio
Atrofia gástrica e metaplasia intestinal
Dos 115 pacientes nos quais se erradicou H. pylori a inflamação e os níveis de actividade dos neutrófilos decresceram no espaço de 1 a 3 meses. A atrofia glandular no corpo e metaplasia intestinal no antro diminuiu no espaço de 12 a 15 meses. 89% dos pacientes que sofriam de atrofia glandular antes do tratamento melhoraram, bem como 61% dos pacientes que sofriam de metaplasia antes do tratamento. Nos 48 pacientes em quem a erradicação não foi bem sucedida não se verificaram alterações histológicas significativas.
66 pacientes *
antes do tratamento, 5 semanas depois e 1 ano depois do tratamento
danificação do epitélio do estômago e gastrite
Os valores médios iniciais de actividade, inflamação, atrofia, metaplasia intestinal e os níveis de H. pylori eram maiores no antro do que no corpo ou no fundo. A erradicação de H. pylori resultou num melhoramento do nível inflamatório médio do antro (verificado por biópsia) de 2.23 antes do tratamento para 1.32 e 1.06, respectivamente, 5 semanas, e um ano depois do tratamento. Valores correspondentes para a biópsia de espécimens do fundo foram 1.30, 0.36 e 0.35. Valores de actividade melhoraram de 1.42 antes do tratamento para 0.13 e zero, respectivamente, 5 semanas e um ano depois do tratamento em biópsia ao antro, e de 0.60 antes do tratamento para zero especímenes identificados na biópsia ao fundo. Antes do tratamento, o dano epitelial estava presente em 51% das biópsias do antro, e 23% das do corpo. 5 semanas depois da erradicação da H. pylori, nenhuma das biópsias revelava evidência de dano epitelial.
35 pacientes dos Departamentos de Hematologia e de Patologia da Universidade de Parma (Itália)
antes do tratamento, 6 meses depois e 12 meses depois do tratamento
gastrite atrófica do corpo do estômago e parâmetros morfofuncionais do estômago
Seis meses após o tratamento, 25 dos 32 pacientes estavam curados (78%). A cura da infecção foi associada com o melhoramento de basal (ácido basal com valores médios 0.23 ± 0.14 mmol/h vs. 1.75 ± 0.7 mmol/h, P< 0,005) e da secreção estimulada de ácido (níveis médios dos valores máximos de secreção 3.0 ± 1.06 mmol/h vs. 16.6 ± 4.1 mmol/h, P= 0,0017), assim como uma redução na hipergastrinemia (níveis médios gástricos 444.1 ± 110.7 pg/L vs. 85.3 ± 28 pg/mL, P<0,005). Em contraste, a erradicação não teve algum efeito na atrofia corporal e metaplasia intestinal, nem nos níveis de pepsinogénio I (valor médio 16.6 ± 2.9 ng/mL vs. 14.2 ± 2.1 ng/mL, N.S.). Estes resultados foram confirmados 12 meses após erradicação. Uma correlação estatística inversa foi obtida (r=-0.3635, P<0,005) entre a infiltração crónica corporal e os valores máximos de ácido. Um total de 35% da atrofia corporal de pacientes com gastrite mostrou uma regressão na severidade da alteração do corpo da célula ECL.
63 pacientes *
Não se verificou uma mudança significativa na metaplasia intestinal ao nível do antro durante os 4 anos de seguimento. A atrofia no antro diminuiu significativamente entre o 1º e o 3º anos de seguimento. Sumariamente, para que a mucosa gástrica volte ao normal após a erradicação da H. pylori, são necessários 3 a 4 anos embora alguns agregados linfáticos persistam após esse período.
122 pacientes *
Gastrite Atrófica, Metaplasia intestinal e Gastrite Crónica
A erradicação de H. pylori atingiu 31% dos pacientes; os níveis correspondentes à gastrite crónica desceram progressivamente após a erradicação de H. pylori; os níveis correspondentes à gastrite crónica activa melhoraram também de forma progressiva após a erradicação. Contudo, não se verificaram mudanças na atrofia e metaplasia intestinal.
567 indivíduos provenientes de 11 povoações rurais de Yantai, na província de Shangdong
Atrofia e metaplasia intestinal
No grupo de indivíduos infectados com H. pylori, a biópsia do antro mostrava uma gastrite aguda mais pronunciada (P=0.01) enquanto que os especímenes do corpo mostravam uma gastrite aguda e crónica aumentada (P <0.001) e um aumento marginal na gastrite atrófica (P=0.052). Diminuição na gastrite aguda e crónica foi mais frequente depois da erradicação de H. pylori (P <0.001) mas mudanças na metaplasia intestinal foram semelhantes. No grupo infectado pela H. pylori, notou-se um aumento de gastrite atrófica no corpo (P= 0.01).
100 pacientes *
Durante o tratamento, a actividade inflamatória no grupo que apresentava infecção persistente de H. pylori aumentou no corpo e diminuiu no antro (P=0.032 e P=0.002, respectivamente). Em contraste, o grupo no qual H. pylori foi erradicado, a actividade da inflamação crónica no corpo e no antro diminuiu (P«0.0001). A diminuição da actividade e da inflamação crónica no corpo difere significativamente comparando com o grupo que apresentou persistência de H. pylori. Nos resultados relativos à atrofia, não foram observadas diferenças entre os grupos nos quais a H. pylori foi erradicada ou permaneceu, durante um ano de seguimento. Não foram observadas mudanças no grupo de controlo com H. pylori negativo.
Não foi referido no artigo a proveniência dos indivíduos
vez reunidos os resultados dos diversos estudos, foi necessário analisá-los
estatisticamente. Definiram-se, então, duas linhas estratégicas de análise:
1) Avaliar e comparar o efeito da terapêutica de
erradicação de Helicobacter pylori na evolução dos diferentes tipos
de lesões pré-neoplásicas. Neste contexto, desenhou-se o
gráfico seguinte: Figura
2. Percentagem
de estudos que, referindo uma determinada lesão, consideraram que a erradicação
de H. Pylori contribuiu para a sua melhoria. ( nt = número
total de artigos; nm = número de artigos em que se verificou
melhoria da respectiva lesão )
nm1: Artigos 1, 5, 7, 8, 9 e 11 nt2: Artigos 1, 5, 7, 8, 9 e 11
nt1: Artigos 1, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12 e 14 nm3: Artigos 1, 7, 8 e 9
nm2: Artigos 6, 12, 13 e 14 nt3: Artigos 1, 3, 4, 7, 8, 9, 10, 11, 12 e 13
2) Avaliar e comparar o efeito da terapêutica de erradicação de Helicobacter pylori na evolução das lesões pré-neoplásicas tendo em conta o tipo de estudo analisado – ensaio clínico randomizado, ensaio clínico e estudo de coorte; Neste contexto criou-se a
Tipo de lesão pré-neoplásica
Não melhoria
4 *12
1 *13
Artigos 4 e 6 *8 Artigos 10 e 14
Artigo 14 *9 Artigos 7 e 9
*3 Artigo 13 *10 Artigo 8
*4 Artigos 5, 7, 9 e 11 *11 Artigo 1
*5 Artigo 8 *12 Artigos 3, 4, 11 e 12
*6 Artigo 1 *13 Artigo 10
*7 Artigos 4 e 12 *14 Artigo 13
A tabela demonstra a
distribuição das lesões pelos diversos tipos de estudos analisados e o
resultado que a erradicação de H.
pylori teve na sua evolução (melhoria ou não melhoria). Pode
verificar-se que os estudos de Coorte se debruçam maioritariamente sobre a
gastrite atrófica e metaplasia intestinal enquanto que os Ensaios clínicos e
os Ensaios clínicos randomizados aproximadamente pelos três tipos de lesão.
Em relação aos estudos de Coorte foram analisados 8 artigos num total
de 13. Destes, 4 demonstraram que a erradicação de H.pylori é eficaz na melhoria de qualquer lesão pré-neoplásica,
em 2 a erradicação apenas permitiu um melhoramento da atrofia gástrica, nos
restantes 2 a erradicação da bactéria não teve qualquer efeito no
melhoramento das lesões. Em relação aos Ensaios Clínicos foram analisados 3
artigos, dos quais 1 demonstra uma eficácia total da erradicação de Helicobacter pylori na melhoria das lesões e em 2 esta mesma
erradicação não teve qualquer efeito. Em relação aos Ensaios Clínicos
randomizados, foram analisados 2 artigos. Destes, em 1 houve uma eficácia total
na erradicação de Helicobacter pylori na
melhoria das lesões e no outro não
houve qualquer efeito no melhoramento destas.

References: Artigo 14
 Artigo 13
 Artigo 8
 Artigo 1
 Artigo 8
 Artigo 1
 Artigo 10
 Artigo 13