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Timestamp: 2017-05-23 13:57:57+00:00

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sin el permiso escrito de los titulares del Copyright.L. Celestino Villamil. Travesera de Gracia. Instituto Nacional de Silicosis. Madrid
J. FREIXA BLANXART
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I. 58. Asturias
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E. RODRIGUEZ PANADERO
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Coordinadora: ISABEL ISIDRO MONTES
Servicio de Neumología Ocupacional. s/n. transmitida en ninguna forma o medio alguno. ABU SHAMS E.
Incidencia 4.1.Índice
5.5.7.2.3. Enfermedades pleurales malignas por amianto 5. Diagnóstico por imagen 4.1. Mesotelioma 5.4.4.3. Legislación respecto a la exposición a fibras de amianto Bibliografía
1.5.1.2.2.2. Patogénesis 5. Cáncer de pulmón y otras neoplasias 6. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski 5.1.2.8. Tratamiento del mesotelioma pleural 5.2.2. Diagnóstico 5. Asbestosis 5. Microscopia electrónica
. Técnicas de apoyo en el diagnóstico de mesotelioma 5.1.Valoración ambiental de fibras 4. Pronóstico y tratamiento 5.3. Clasificación de los asbestos 3. Fuentes de exposición y usos 3. Incidencia 5. Técnicas de análisis de fibras 4. Prevención 7.5.2.5.1.5.1.1.5.6. Diagnóstico del mesotelioma pleural 5.1.1. Propiedades de los asbestos 3.1.1.7.4. Técnicas instrumentales aplicables al análisis de amianto en los tejidos 4.2. Clínica y radiología 5.5.5.1. Métodos diagnósticos 4.2.3.1. Función respiratoria 5.1. Epidemiología 3.1.5. Derrame pleural benigno 5.5.3.1. Fibrosis pleural difusa 5. Prólogo 2. Broncoscopio y lavado broncoalveolar 4.1.1. Análisis mineralógico 4.7. Introducción 3. Asbestosis y riesgo de cáncer de pulmón 5. Función pulmonar 4.6.1. Historia laboral de riesgo 4.2. Patologías pleuropulmonares derivadas de la exposición al asbesto 5. Anatomía patológica 4.2.4. Concepto 5.1.2.5.7. Enfermedades pleurales benignas por amianto 5.7. Placas pleurales 5.1.1. Patogenia 3.5.1.3.
El asbesto más utilizado en la industria es el crisotilo (95% de la producción).. Epidemiología
3. la asbestosis y los cánceres de pulmón y pleura asociados a la exposición al asbesto figuran en el cuadro de enfermedades profesionales recogido en el Real Decreto 1995/1978 del 12 de mayo.
3. En 1930 ya se habían documentado más de 75 casos de asbestosis en la literatura científica. A partir de entonces. han aparecido multitud de aplicaciones del asbesto. que significa inextinguible. pues ya era usado por los alfareros finlandeses. de forma creciente. según la mortalidad de esta enfermedad en Inglaterra y Gales. Se encontraron 11 casos de cáncer de pulmón. y se publicó el primer estudio epidemiológico transversal en Gran Bretaña.000. indestructible) se clasifica a un grupo de minerales fibrosos con distinta composición química y configuración. crisotilo o amianto blanco. para utilizarlo como material aislante en las máquinas de vapor. – Crocidolita o asbesto azul. Los griegos lo llamaron amianto. Isabel Isidro Montes Instituto Nacional de Silicosis
diera ser cancerígeno en humanos. publica el primer estudio epidemiológico longitudinal detallado en 113 trabajadores del sector textil-asbesto. decrece su uso. En 1828. Aunque su utilización data de antiguo. Dadas las repercusiones del uso del asbesto en la salud y las enfermedades respiratorias. seguidos durante 20 años. El primer caso bien documentado de asbestosis (fibrosis pulmonar por exposición a asbesto) fue diagnosticado por Murray en el Reino Unido y publicado en 1906. Clasificación de los asbestos Con el término asbesto (inagotable. Correspondía a un obrero textil que trabajaba en un taller de cardado y era el único superviviente de 11 trabajadores que habían comenzado en ese taller. como la resistencia al calor. Se clasifican atendiendo a su configuración en: – Grupo serpentinas (fibras curvadas): el principal. – Tremolita. – Antofilita o asbesto amarillo. desde 2500 a. es a partir del siglo XIX cuando. y luego del resto. tras determinarse su gran poder patogénico. En 1947 Merewether confirmó la sospecha. – Grupo anfíboles (fibras rectas): – Amosita o asbesto marrón. en 1955.1.C. En 1935 surge la primera indicación de que el asbesto pu6
La patología respiratoria producida por la inhalación de asbesto es múltiple y variada. Con ilusión he tenido el placer de coordinar a un grupo de profesionales españoles cuya probada solvencia y cuyos conocimientos acerca de la patología relacionada con el asbesto son por todos conocidos. La asociación entre exposición al asbesto y mesotelioma de pleura y peritoneo. no tuvo evidencia concluyente hasta 1960.1. con el objetivo de proporcionar a los neumólogos una guía clara. comienza a utilizarse en la industria hasta las últimas décadas en que. seguido de la crocidolita y la amosita. y durante todo el siglo XX. Estados Unidos consigue la primera patente conocida del asbesto. La primera fábrica textil de asbesto comenzó su producción en 1896. – Actinolita. actualmente se conocen más de 3. En España. Dra. concisa y actualizada de la patología y los procesos diagnósticos relacionados con el asbesto. el comité científico de la SEPAR encarga al grupo EROL la realización de esta normativa. Prólogo
El asbesto o amianto se conoce con algunas de sus propiedades. en que Wagner y sus colaboradores publicaron 33 casos de mesotelioma pleural en un área minera de Sudáfrica en donde existía exposición a crocidolita. 7
2. aunque fue sospechada por Wyers en 1946. Richard Doll. cuando lo esperado era 1. terminología que aún se usa sobre todo en los países del mediterráneo.
por lo que estas últimas se utilizan en la industria como aislantes. Debido a su composición química. con estructura cristalina y que se disponen en finísimas fibras. y algunos autores defienden que este virus puede actuar sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar su riesgo oncogénico11-13. pero en cantidades inferiores a las que se suelen ver en las colagenopatías. La toxicidad de las fibras de asbesto está relacionada con su configuración fibrosa. Las fibras de mayor diámetro se depositan en la nariz. factor quimiotáctico de los neutrófilos. En cuanto a la importancia del sistema inmunológico del trabajador. En estudios experimentales en animales se comprobó que las fibras cortas (menores de 5 micras) tienen una actividad biológica menor que las fibras más largas. son minerales resistentes al calor (se destruyen a temperaturas superiores a los 800 ºC). Las fibras de crisotilo son flexibles (utilizadas en la industria textil). 3.3. alcanzan los espacios bronquioloalveolares. las fibras de crisotilo. entre ellos. La capacidad de las fibras de asbesto para producir enfermedad parece depender de su diámetro aerodinámico.3. A su vez. Son incombustibles e insolubles. y también mediadores inflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2.5 y un punto de fusión superior a 1. Tanto la intensidad como la duración de la exposición tienen importancia cara al riesgo de producir enfermedad2. factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). mientras que las fibras de anfíboles. eliminadas por vía linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. la adecuada actividad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el estado inmunológico del huésped. que desempeñan un papel importante como mediadores de la enfermedad4-7. Propiedades de los asbestos Los asbestos son silicatos de hierro. Existen normas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la concentración de fibras en el medio laboral. influyen las propiedades de la superficie de estas fibras. su longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos. Presentan una densidad relativa de aproximadamente 2. 9
. En los últimos años se han realizado estudios que apuntan hacia el aumento del riesgo oncogénico (carcinoma pulmonar). ya que en animales con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en los controles. diámetro inferior a 3 micras y relación longitud/diámetro mayor que 3)1. magnesio y calcio. Patogenia Al ser inhaladas. ya que el asbesto pulverizado no produce enfermedad. con el riesgo de patogenicidad que ello conlleva. sobre todo la amosita y la crocidolita. lo que determina el riesgo de patogenicidad. Las de menor diámetro progresan y llegan a bronquiolos respiratorios.000 ºC. las fibras de asbesto se consideran biopersistentes. con radiografías de tórax normales. Son resistentes a los álcalis (crisotilo) y a los ácidos. al asociarse la exposición a las fibras de asbesto en las personas fumadoras8. y no todos los investigadores están de acuerdo10. Por todo ello. interleucina (IL) 1b. las fibras de los anfíboles son más quebradizas. Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupacional por debajo del que no exista riesgo. fibronectina. Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus características físicas y químicas. Por su configuración. factor estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos. las fibras de asbesto atraviesan las vías respiratorias. donde pueden ser englobadas por los macrófagos. y son eliminadas por el sistema mucociliar. por lo que se consideran indestructibles. y las que superan el sistema mucociliar pasan al alvéolo.9.2. permanecen mucho tiempo en el tejido pulmonar. e IGF-1. Existen estudios que informan de que. largas y enrolladas. la tráquea y los gran8
des bronquios. presentan una importante resistencia eléctrica y al desgaste. cortas y rígidas. que se agrupan formando las fibras como tales (fibra: longitud superior a 5 micras. Algunos estudios en animales y seres humanos demostraron que los macrófagos activados por el asbesto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas como el factor de crecimiento fibroblástico. un tipo de virus ADN (SV40) se considera un carcinógeno en los mesoteliomas. que actúan en el metabolismo celular3. Se considera que las fibras largas que llegan a los alvéolos tienen mayor patogenicidad por su menor aclaramiento. IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. además de deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías. Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de asbesto. son retenidas con más facilidad en los bronquios proximales por el sistema mucociliar. sodio. se identificó al factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares en el 25-30% de los trabajadores expuestos al asbesto. es decir.
– Desguace de navíos o unidades de cuyos materiales forma parte en su composición el amianto. como aislante térmico en calderas y tubos. – Extracción. si hay amianto. como aislante ignífugo en construcción y como reforzante de plásticos. La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada en estudios basados en grupos de trabajadores varía considerablemente y. – Trabajos y operaciones destinadas a la retirada de amianto. instalaciones y unidades en las que haya riesgo de desprendimiento de fibras de amianto. o de materiales que lo contengan. La exposición ocupacional es la que ocurre en el lugar de trabajo. siempre que haya riesgo de que se emitan fibras de amianto al ambiente de trabajo. La crocidolita. cuando se use material de amianto. y Córcega y Chipre (tremolita). actualmente. Los trabajadores de la construcción son los que probablemente estarán más expuestos en los próximos años. Sin embargo. tratamiento y destrucción de residuos que contengan amianto.. – Astilleros y desguace de barcos. si hay amianto. También hay países donde el subsuelo es rico en asbesto. y los casos de cáncer de pulmón y mesotelioma son muy superiores a lo esperado. Canadá. aparatos e instalaciones. la OM del 7 de enero de 1987 incluye en su ámbito de aplicación: – Trabajos de demolición de construcciones. doméstica y ambiental.5 Incidencia El conocimiento de la incidencia o prevalencia de la patología causada por el asbesto en el mundo es una tarea imposible y hay multitud de trabajos realizados con cifras dispares. Australia. fábricas. También se debe a exposiciones contaminantes dentro del hogar. como Sudáfrica. en particular en el mantenimiento y la reparación de edificios. como protección contra incendios de tabiques y vigas de edificios y para la mejora de la resistencia al fuego de la celulosa y otros materiales. como se ha demostrado en Turquía (erionita). donde en varios kilómetros alrededor de las minas se ha detectado empolvamiento con fibras de asbesto. se utilizaba en la fabricación de tuberías de presión. – Tintorería industrial. encuentran amianto de improviso. 10
Por su parte.3. – Todas aquellas otras actividades u operaciones en las que se utilice amianto o materiales que lo contengan. La Orden Ministerial (OM) del 31 de octubre de 1984 incluye en su ámbito de aplicación las siguientes actividades: – Albañilería fumista. por su gran resistencia mecánica. donde la incidencia de mesotelioma es muy superior a la prevista. estructuras. incluso cuando se tienen en cuenta estos factores. durante su trabajo. – Industrias de amianto-cemento. – Trabajos de mantenimiento y reparación de edificios. – Industrias de aislamientos de amianto. – Industrias textiles de amianto. etc. el riesgo más elevado de exposición al amianto es el de los trabajadores que participan en tareas de retirada de amianto y el de aquellos que. puesto que durante mucho tiempo se dio al amianto múltiples usos y aplicaciones en el sector de la construcción (tabla 1). La mayoría del amianto se utilizaba en la producción de productos de amianto-cemento para la fabricación de losetas.4. restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a los estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene indus11
. buques y trenes. 3. – Operaciones de demolición de construcciones. Se considera que. de edificios. – Fabricación y reparación de zapatas de frenos y embragues. estas diferencias están relacionadas con variaciones en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. preparación y acarreo de amianto. tableros y tubos a presión. – Industrias de cartonaje de amianto. Fuentes de exposición y usos Existen 3 fuentes de exposición: ocupacional. cuyo uso está prohibido en España desde el año 1987. La exposición doméstica es la que sufren los familiares de los trabajadores del asbesto debido a las fibras incorporadas en la ropa de trabajo. La exposición ambiental se encuentra sobre todo en los países donde se explota el asbesto. – Recubrimientos con amianto de tuberías y calderas. como cabría esperar. – Transporte. – Fabricación de filtros flotas.
Con respecto al mesotelioma. y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron del 0. resinas. aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo19. en las mujeres. flocado o Grafito. etc. hubo una prevalencia del 5% de pequeñas opacidades irregulares (1/0 o más en la clasificación de la OIT) a consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1. en los mineros y trabajadores textiles expuestos a crisotilo en Quebec. Estados Unidos (Illinois. El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición. o al menos no en la misma medida. se confirmó la asociación entre el asbesto y el mesotelioma por informes relativos a otras series de casos en Europa (Reino Unido.6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos28. en particular. masillas. Suecia.Tabla 1. aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991)20. Por ejemplo. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto de la exposición al amianto en la salud de las poblaciones. 12
Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición. Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia. Por el contrario.18.
trial. y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades). Europa (Italia. la asociación con trabajos en astilleros fue elevada. lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica. La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias. techos y puertas cortafuegos Canalizaciones de agua Aislantes sonoros Techos Protección ignífuga de estructuras metálicas y placas de cielo raso Borra de relleno en cámaras. Sudáfrica22. Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron entre 2 y 9. Países Bajos). Las mejores estimaciones para las tasas globales en los países industrializados antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis17. materiales plásticos.000 fibras/año en mineros de crisotilo de Quebec a cerca de 400 fibras/año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. pinturas. se produjo una prevalencia del 5% de pequeñas opacidades irregulares a partir de una exposición acumulada a menos de 20 fibras/año.3 % en las minas de crisotilo al 1% en las fábricas de crisotilo. y en ese caso 13
. son evidentes las diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso14-16. las tasas aumentan de manera uniforme en los varones pero no. Usos y aplicaciones del asbesto o amianto en el sector de la construcción Usos Trenzado Fibras puras Tuberías de alta presión de fibrocemento Placas acústicas Placas onduladas de fibrocemento Cartón o placas de baja densidad Asbesto a granel enlucido sobre superficies Asbesto incorporado a ligantes Aplicaciones Aislante de tuberías Aislante de cámaras de aire. Posteriormente. Alemania. Francia.4 % en la minería y la fabricación de anfíboles. En Europa.29. y hasta el 8. Países Bajos) y Estados Unidos y Canadá23-27. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón18. Además. metales. pero no las explica por completo. sellantes. Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco21. en comparación con el 3. Las tasas crecientes en los varones probablemente reflejen la exposición ocupacional. los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial. en los 15 años siguientes al informe de 1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo. alquitranes.
o cuando la dosis acumulada medida o calculada en un período continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fibras-día/cm3. hay sectores que durante años estuvieron sometidos a importantes exposiciones sin conocerse ni valorarse.. en donde se observa que predomina la asbestosis sobre el carcinoma de bronquio o de pulmón. Diagnóstico por imagen En las radiografías posteroanterior y lateral de tórax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irregulares que 15
deberían estabilizarse o disminuir en el período de «incubación» de 20 a 30 años.2. Enfermedades profesionales.
Tabla 3. comenzando por el primer puesto de trabajo. En los países en los que están aumentando las tasas en mujeres. este aumento podría deberse a la mayor participación de éstas en ocupaciones con riesgo de exposición. Métodos diagnósticos
4. como es el de la construcción. Según la orden del 31 de octubre de 1984. Historia laboral de riesgo Se debe recoger no sólo la historia laboral de la exposición al asbesto. etc. que han sido provocadas por amianto (Ministerio de Trabajo) 2000 Asbestosis Carcinoma de bronquio o pulmón Total 17 5 22 2001 29 3 32 2002 17 12 29
4. si lo conoce (crisotilo.25 fibras/cm3. se define como trabajadores potencialmente expuestos cuando la concentración de fibras de amianto. amosita. tras la introducción de controles en los lugares de trabajo y la reducción del grado de exposición en los lugares de trabajo en la mayoría de los países industrializados en los años setenta. 8 h/día o 2 h/semana).1. Por otra parte. tiempo en cada categoría y exposición.). crocidolita. o a la creciente contaminación medioambiental o domiciliaria del aire urbano. – Tipo de exposición: ocupacional (trabajando directamente con el asbesto) o paraocupacional (trabajando al lado o en la misma nave que el trabajador con exposición ocupacional). notificadas. sea igual o superior a 0. – Intensidad de la exposición (por ej.Tabla 2. – Nivel de exposición. Cataluña y Navarra) 2002 Asbestosis Mesotelioma Patología pleural benigna Carcinoma de bronquio o pulmón Total 39 25 155 7 226 2003 30 15 63 7 115 Total 69 40 218 14 341
. puesto que hasta 1987 no se empezaron a hacer mediciones en los puestos de trabajo. medida o calculada en relación con un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semanales. Patología por asbesto detectada por el registro EROL (Asturias. y en muchas ocasiones debido al elevado período de latencia. – Tipo de asbesto al que ha estado expuesto. – Período de latencia (tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición). 4. El problema es que rara vez dispondremos de estos datos. ya que en muchas ocasiones el paciente no será consciente de que ha estado expuesto y desconocerá los riesgos. y a que la patología que observamos actualmente fue provocada por una exposición anterior a la realización de las mediciones. – Tiempo en años de exposición. Si se conoce la exposición al asbesto se debe preguntar: – Año de la primera exposición al asbesto. Los datos obtenidos por el registro de enfermedades respiratorias de origen laboral (EROL-SEPAR) desde que se inició se observan en la tabla 3. En la tabla 2 se recoge la información de la Secretaría de Estado de la Seguridad Social (España) acerca de los datos disponibles de las enfermedades profesionales ocasionadas por la exposición al amianto que han sido notificadas por las entidades gestoras y colaboradoras de la Seguridad Social. sino toda la historia laboral del paciente.
Las diferentes opacidades irregulares se designan como s. Son sugestivos los siguientes signos34. Para algunos autores representan atelectasias adyacentes a placas pleurales37. La característica «cola de cometa» de los vasos y bronquios que llegan a la cara lateral de la masa la distinguen de un tumor periférico. junto a una historia laboral compatible. En sujetos con exposición a fibras de asbesto su asociación con placas pleurales (habitualmente entre la 7. No obstante. a menudo. pero no son específicas de exposición al asbesto. es el resultado de derrames pleurales benignos asbestósicos previos. si tales placas son extensas o existe un engrosamiento pleural difuso.ª costillas en la radiografía posteroanterior)32 refuerza el diagnóstico de asbestosis. de varios mm de ancho y hasta 5 cm de longitud que. t. Tales hallazgos no son específicos de asbestosis. borramiento «velloso» de la silueta cardíaca y contornos diafragmáticos mal definidos32. Se realza fuertemente con contraste intravenoso. Se han descrito diversos signos que se ven mejor en áreas subpleurales y en las bases del pulmón. Se puede localizar en cualquier parte de los pulmones pero principalmente en la cara posterior de los lóbulos inferiores. Tanto las bandas parenquimatosas como la atelectasia redonda. estrechamente relacionada con un área de la pleura engrosada y retraída en el sitio de contacto. En todos los estadios las anomalías afectan de manera predominante a las regiones subpleurales de las zonas pulmonares inferiores. de hecho. – Patrón en panal de abeja: espacios aéreos quísticos de 0. el diagnóstico clínico de asbestosis en el momento actual requiere algo más que una radiografía simple de tórax35. aunque tenga poca sensibilidad y especificidad. cuando son numerosas pueden aparecer como un fino patrón reticular. Por lo tanto. pequeñas opacidades nodulares. como en la fibrosis pulmonar idiopática33. ya que pueden presentarse 17
.37. puede ser unilateral o bilateral y medir de 2 a 7 cm de diámetro. a veces ramificadas o puntiformes.predominan en campos inferiores. su distribución es centrolobulillar y reflejan fibrosis peribronquiolar.3 a 1 cm de diámetro. incluida la asbestosis. algunos de ellos se observan mejor si se obtienen imágenes adicionales en posición prona36. lineares. se extienden a la pleura. ha cambiado el diagnóstico de imagen de la asbestosis tanto en un sentido clínico como médico legal. pero no siempre se ven y. Pacientes con asbestosis probada anatomopatológicamente pueden tener radiografías de tórax interpretadas como normales. y escasa reproducibilidad entre observadores. la exploración radiográfica simple continúa siendo la técnica diagnóstica de primera línea en sujetos expuestos. de unos pocos mm de grosor y longitud variable (hasta 5-10 cm). esto se encontraba en el 10-20% de los sujetos expuestos. son más frecuentes en la asbestosis que en otras formas de fibrosis pulmonar. Otros datos que podemos encontrar en las radiografías de tórax incluyen opacidades en vidrio deslustrado. que puede estar engrosada y retraída en el sitio de contacto. habitualmente subpleurales y de pared bien definida que representan fibrosis y bronquiolectasias. definidas como opacidades alargadas. aun en sujetos expuestos asintomáticos. a menudo.38: 16
– Líneas septales. que se definen como opacidades lineares que corresponden a septos interlobulillares engrosados y que pueden distorsionar los lobulillos secundarios. vistas en las radiografías simples y mejor con la TCAR. La exploración con tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) con cortes de 1 mm ha probado ser más segura que la radiografía convencional y la tomografía computarizada (TC) normal en la detección y caracterización de los desórdenes infiltrativos pulmonares. se pueden oscurecer los hallazgos intersticiales34. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o varios años. u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según la clasificación la International Labour Office (ILO)30. – Atelectasia redonda: se define como una seudomasa debida a pulmón colapsado y plegado. Anatomopatológicamente corresponden a fibrosis a lo largo de las vainas broncovasculares o de los tabiques interlobulillares y se asocian a una distorsión de la arquitectura parenquimatosa. pero la tomografía por emisión de positrones (PET) es negativa. y se pueden ver en otras enfermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio. son reflejos intrapulmonares de un engrosamiento pleural difuso que. Al principio se trata de un patrón reticular fino que progresa a un patrón linear grosero y panal de abeja en los estadios más severos.ª y 10. – Bandas parenquimatosas. además. – Líneas intralobulillares: opacidades subpleurales. – Las líneas curvilíneas subpleurales se definen como finas opacidades lineales subpleurales que corren paralelas a la pleura. son criterios suficientes para el diagnóstico de asbestosis según la American Thoracic Society31. Estos hallazgos.
pero en la práctica sólo se detecta obstrucción con los tests espirométricos estándar si el paciente es fumador34. aumentan la confidencia diagnóstica y disminuyen la variabilidad entre observadores a pesar de que no existan cortes patrones como en el sistema ILO. que con las alteraciones radiológicas. Los hallazgos de la TCAR no son específicos de asbestosis y ningún signo aislado se puede considerar como diagnóstico de la enfermedad. se puede observar también en la fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes fumadores34. y la disminución de la DLCO es más temprana que la disminución de los volúmenes pulmonares. Se ha demostrado una cierta correlación negativa entre la FVC y la profusión radiográfica de las pequeñas opacidades34. La gammagrafía pulmonar con 67Ga suele ser positiva en pacientes con asbestosis. Esta respuesta celular no es específica de la asbestosis. Las pruebas de esfuerzo pueden detectar desaturación de la sangre arterial con el ejercicio34. 4. incluso previa a una disminución de los volúmenes. En pacientes fumadores puede haber una obstrucción asociada. Comparados con los hallazgos radiológicos convencionales.40. infección o fármacos34. en etapas poco avanzadas de asbestosis puede ser la única manifestación de alteración funcional. que indica enfermedad pulmonar intersticial. Se ha descrito también una reducción de la compliancia pulmonar. bioquímicos y mineralógicos. tales como DLCO baja. lo que se ha atribuido a la pérdida transepitelial de proteínas séricas unidas al isótopo y su posterior captación por los macrófagos alveolares. Se ha especulado que la inflamación y la fibrosis inducidas por el asbesto pudieran causar obstrucción de las pequeñas vías aéreas (disminución del flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75%. La alveolitis se caracteriza por un aumento en el número total de células. incluso con atrapamiento aéreo. incrementada pendiente de la presión alveolar en la curva de lavado de N2 e incremento de volumen residual/TLC). La severidad de estos cambios se relaciona mejor con las anomalías en la función pulmonar.42.4. principalmente macrófagos (según su papel clave en la patogenia). En la asbestosis se ha demostrado con dietiltriaminopentaceto un aumento de la permeabilidad del epitelio a las proteínas34. aunque algunos pueden 19
. y ligero e inconstante aumento de los neutrófilos. Función pulmonar Las anomalías funcionales que se observan en la asbestosis son las típicas de las enfermedades intersticiales difusas o sea un defecto ventilatorio restrictivo caracterizado por una disminución de la capacidad vital forzada (FVC) y de la capacidad pulmonar total (TLC). Broncoscopia y lavado broncoalveolar La endoscopia no revela obvias anomalías macroscópicas en la asbestosis pero el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos característicos citológicos. El BAL puede documentar alveolitis y cuerpos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de enfermedad pulmonar intersticial34.37. sin embargo. es más típica de trabajadores expuestos sin evidencia clinicorradiológica de asbestosis. la DLCO será aún más 18
baja pero la KCO (coeficiente de transferencia del gas) se incrementará por que no existe una ulterior pérdida de la función parenquimatosa34.en sujetos no expuestos con enfermedad pleural atribuible a traumatismo. En un futuro próximo.40.41. En la asbestosis también se ha descrito una alveolitis linfocitaria con una relación CD4/CD8 aumentada. Por otra parte.3. las imágenes de la TCAR podrían reemplazar a las radiografías de tórax convencionales para el diagnóstico por imagen de la asbestosis. 4. Gamsu et al39 encontraron que 3 o más de los signos descritos en la TCAR hacen muy probable el diagnóstico de asbestosis. cuanto mayor es el número de neutrófilos y eosinófilos menor será la DLCO y peor el pronóstico. tanto en sujetos expuestos como en pacientes con asbestosis. eosinófilos y la fibronectina. Valores altos de fibronectina y procolágeno III también se han asociado con un pobre pronóstico. y una reducción de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO)34. La medida de los volúmenes pulmonares tiene una baja sensibilidad diagnóstica34. pero su medición no es fácil de realizar ni de interpretar en la práctica clínica. pero puede haber un amplio rango de valores de FVC respecto a la profusión de las opacidades y es posible con una profusión 3/3 tener una FVC normal. si además existe un engrosamiento pleural difuso con su correspondiente restricción añadida. la posibilidad diagnóstica aumenta con el número de anomalías identificadas.
6. Microscópicamente. debiéndose hallar al menos uno para hacer el diagnóstico de asbestosis42. pero estos estudios no son relevantes todavía para la práctica clínica34. Anatomía patológica Macroscópicamente son pulmones fibróticos indistinguibles de otras formas de fibrosis intersticial. El asbesto. mientras que en la asbestosis las concentraciones son habitualmente mayores de 50. Lo único que diferencia la asbestosis de una FID es la presencia de cuerpos de asbesto en el tejido. pero son una medida muy insegura de la carga de fibras de asbesto en los pulmones. produce anomalías en la región de los bronquiolos respiratorios y ductos alveolares. así como revelar una exposición indirecta. como otros polvos minerales. 4. Se están investigando los mediadores inflamatorios en el BAL para comprender mejor la patogenia de la enfermedad. o también la presencia de cuerpos ferruginosos en biopsias de pacientes con enfermedad intersticial. El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro. 21
. datos positivos confirman una exposición pasada. En la asbestosis se encuentra una alta cantidad de fibras y cuerpos de asbesto en el tejido pulmonar y en el BAL. radiográficos o funcionales de la asbestosis. de manera que un recuento de fibras en un rango normal indica la ausencia de asbestosis. pero los negativos no la descartan. cuando predomina en las zonas superiores casi se puede descartar asbestosis. El patólogo deberá estar seguro de que el proceso es difuso apoyándose en las radiografías de tórax y en la función pulmonar.000 fibras/g. la pared de estas vías aéreas se hace fibrótica pero ésta es una reacción no específica a varios polvos inorgánicos y no se asocia con los cambios típicos clínicos.5. y con frecuencia se pueden encontrar cifras de muchos millones de fibras34. El componente fibrótico está constituido por tejido colágeno y células inflamatorias. Los cuerpos de asbesto en el esputo son un marcador altamente específico de exposición pasada. el conteo sistemático de cuerpos de asbesto en el pulmón resecado detectaría casos de posible causa ocupacional. aunque hay mucha variabilidad entre los distintos los laboratorios. parte de ellas se reviste de un material proteináceo que contiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto. Los cuerpos de asbesto se encuentran raramente en el BAL en sujetos sin ninguna exposición ocupacional y si existen lo están a una concentración menor de 1.tener fibrosis pleural. se deberá reservar la biopsia para casos clínicamente atípicos. El análisis mineralógico puede demostrar asbesto y el proceso deberá ser considerado como una asbestosis oculta. y no una mera reacción local secundaria a un tumor. una radiación o a otros procesos34. Una vez depositadas y retenidas las fibras. En pacientes intervenidos de cáncer de pulmón. a grandes aumentos la apariencia es también similar a la de la fibrosis pulmonar idiopática con fibrosis en los campos inferiores y panal de abeja en los casos avanzados. estos análisis pueden realizarse por microscopia óptica en muestras de tejido pulmonar digeridas aunque a veces sería preferible el estudio con microscopia electrónica34. La enfermedad es siempre más severa en las zonas inferiores. la mayoría de ellos está de acuerdo que un recuento de fibras no revestidas > 1. 20
4. Análisis mineralógico Un análisis mineralógico puede indicar una exposición acumulada. La biopsia transbronquial puede ser inadecuada y conducir a un diagnóstico incorrecto o incompleto34. La mayoría de los casos de asbestosis se diagnostica por la clínica si hay una historia de exposición junto con los típicos cambios radiográficos y funcionales. De Vuyst et Genevois34 encontraron una media de 121 cuerpos de asbesto en el BAL de pacientes con asbestosis mientras que los valores medios de pacientes con enfermedad pleural benigna y de sujetos expuestos sin ninguna enfermedad asbestósica eran de 4 y 5 ml. respectivamente.000 fibras/g de pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional.0/ml. Pero mucho más a menudo tal análisis no revela una cantidad aumentada de asbesto y el proceso deberá considerarse debido a otra etiología. importante cuando no se dispone de datos laborales claros. ante la mínima sospecha de exposición laboral.40. esto sucede especialmente con los anfíboles y más raramente con el crisotilo. Algunas veces se ve fibrosis intersticial sin evidencia de cuerpos de asbesto en pacientes con historia de exposición. En éstos el procedimiento de elección es la biopsia abierta para obtener suficiente cantidad de tejido.
Técnicas instrumentales aplicables al análisis de amianto en los tejidos Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la determinación de amianto. así como en el tiempo requerido para la preparación de las muestras. como es el caso de Francia donde «no puede exceder de 0. Se deben contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observados que sean más largos de 5 mg.65 acromática. El microscopio óptico para el recuento de fibras o de cuerpos asbestósicos tiene que disponer de iluminación de Koehler. es necesaria la eliminación de la materia orgánica de la muestra de tejido. manual y estadístico para el que se requiere una gran habilidad y un buen adiestramiento del operador. para ello se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico. aparte de la disponibilidad instrumental en el laboratorio. reparación o derribo. y se lo deposita en un filtro de éster de celulosa.7. pero no al involuntario proveniente de su presencia en muchos lugares. – Microscopia electrónica de transmisión para la determinación de fibras. previa transparentación del filtro. BOE 299 del 14 de diciembre) no significa en ningún caso que en el día a día no se detecte este tipo de fibras en el aire. objetivos 10x y 40x con apertura numérica (NA) de 0.7.2. Valoración ambiental de fibras La valoración ambiental se lleva a cabo según las normas UNE 77235 o UNE 77253. así como identificar los distintos tipos. 23
. – Microscopia óptica. principalmente como material aislante. en retener mediante un filtro las fibras presentes en el aire y su posterior identificación y recuento en el laboratorio mediante microscopia óptica por contraste de fases.1. La utilización de una u otra. Para poder realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. un anillo de fases entre el 65 y el 85% y una retícula circular de Walton Beckett de 100 mm de diámetro. El filtro se transforma en una muestra transparente y ópticamente homogénea. El resultado se obtiene relacionando el número de cuerpos asbestósicos que se han observado por gramo de tejido seco. pero también como cubiertas. Su principal inconveniente reside fundamentalmente en el elevado coste de amortización del equipo. 4. durante 24 o 48 h. Técnicas de análisis de fibras La total prohibición del amianto en la utilización. que normalmente está preservada en formol al 10%. o bien por microscopia electrónica.7. básicamente. el resultado se expresa en número de fibras por centímetro cúbico de aire. montado en posiciones fijas en los extremos opuestos de un tubo de metal de longitud conocida. condensador acromático de contraste de fases. platina con desplazamiento X-Y. en los casos en que este producto forma parte de los materiales utilizados en la construcción o decoración de los edificios y en éstos se realizan trabajos de remodelación. del tipo de análisis o información deseada44-46. por la que se imponen limitaciones a la comercialización y al uso de ciertas sustancias y preparados peligrosos. 22
Los distintos métodos analíticos más utilizados en el análisis de fibras en los tejidos son: – Microscopia óptica para la determinación de cuerpos asbestósicos. el objetivo y el ocular. producción y comercialización de productos que contengan este tipo de fibras (Orden del 7 de diciembre de 2001 por la que se modifica el Anexo I del Real Decreto 1406/1989 del 10 de noviembre. o de varias a la vez. Tiene el inconveniente de que es un método visual. depósitos y conducciones… En consecuencia. estará en función. y entonces sea necesario realizar una valoración ambiental de su presencia43. desde el punto de vista de la calidad del aire. El microscopio consta de 2 lentes convergentes o 2 sistemas de lentes. 4. se centrifuga y el residuo se diluye con agua desionizada. aunque sí en otros países.005 f/cm3».4. existe la posibilidad de que sus fibras pasen al aire. La microscopia óptica es la técnica más utilizada para la determinación cuantitativa de fibras de amianto en muestras ambientales y el recuento de cuerpos asbestósicos debido a su bajo coste con respecto a las otras técnicas utilizadas. La microscopia electrónica (barrido o transmisión) es una técnica que tiene mayor poder de resolución que la microscopia óptica y permite detectar y observar fibras de poco diámetro. para realizar el recuento de cuerpos asbestósicos. En España no existe un valor ambiental de referencia para las fibras en el caso de aire interior (ambiente no industrial). ya que la prohibición afecta a su uso voluntario. que consisten. A continuación.
Se revisa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg. que mediante un cañón de electrones procedentes de un filamento de tungsteno incandescente y de un conjunto de lentes electromagnéticas bombardea la muestra con un haz fino de electrones. y cuando son unilaterales afectan con preferencia al lado izquierdo. por lo que su reconocimiento radiológico puede tener un gran valor diagnóstico y epidemiológico47. Los pacientes con lesiones pleurales benignas. tal vez provocando una inflamación. Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la pleura de forma retrógrada a través del sistema linfático de la pleura parietal. Así pues. hasta el 47% de la población tiene placas pleurales48. y se calienta posteriormente para eliminar el etanol. pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales en sí mismas experimenten malignización47. la detección de placas es nula en los primeros 10 años. aunque el contenido pulmonar de amianto es superior en los individuos con lesión pleural benigna respecto de la población general. Las placas son habitualmente bilaterales. Este hecho se ha demostrado tanto de forma epidemiológica como en estudios experimentales en los que se ha introducido amianto en la cavidad pleural.
que las fibras progresan de forma mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura de forma directa. grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3). En la población general urbana. mientras que en individuos con exposición laboral su frecuencia tiene una relación directa con la intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia. Para llevar a cabo esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido húmedo. están constituidas por estructuras colágenas acelulares y hialinizadas cubiertas por una capa de células mesoteliales. radiación característica de rayos X.5 N y se deposita el residuo sobre un filtro de policarbonato. la presencia de placas se considera un reflejo de la exposición del individuo.1. Patologías pleuropulmonares derivadas de la exposición al asbesto
5. y fotones de varias energías. el depósito pleural es escaso. Suele haber asbestosis pulmonar concomitante en el 30% de los casos. por el hecho de haber estado expuestos al amianto tienen una mayor probabilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mineral. En cualquier caso. Es necesario mantener el sistema con un vacío entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la trayectoria correcta. El resultado se obtiene relacionando el número de fibras contadas por gramo de tejido seco. Los individuos con placas pleurales suelen estar asintomáticos. se liofiliza y se disuelve con agua y etanol. el hallazgo de placas pleurales en autopsias aumenta en relación con el contenido pulmonar de amianto.1. La señal de interés es la producida por los electrones transmitidos que se originan con un potencial de aceleración de 100 a 200 kV. y se incrementa al 10% a los 19 años y llega hasta el 58% pasados los 40 años. tanto costal como mediastínica o diafragmática. previa colocación en unas rejillas. como en el norte de Grecia. Se ha propuesto 24
. electrones absorbidos. o también al comprobar la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla al amianto.El microscopio electrónico es un potente instrumento. se redisuelve en ácido clorhídrico 0. Placas pleurales Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que afectan casi sin excepción a la pleura parietal. En observaciones en trabajadores expuestos estudiados mediante radiografía simple de tórax. Las escasas fibras que se detectan en las placas suelen ser en su mayoría de crisotilo. Desde el punto de vista histológico. En poblaciones con exposición ambiental al amianto. 25
5. El mecanismo por el cual las fibras de amianto llegan a producir lesión pleural no se conoce con seguridad. Se repite esta operación. electrones retrodispersados.1. Enfermedades pleurales benignas por amianto La inhalación de fibras de amianto produce con frecuencia alteraciones pleurales benignas. 5. aun cuando el tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos enfermos son los anfíboles. Este filtro se recubre con grafito y se transparenta. Los diferentes tipos de señales que originan cuando este haz incide sobre la muestra son: electrones secundarios (poco energéticos). y sólo se puede detectar mediante microscopia electrónica.49. de manejo relativamente fácil.
1. Fibrosis pleural difusa A diferencia de las placas. 5. engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios que convergen hacia el hilio pulmonar. con relación FEV1/FVC normal. la práctica de pruebas diagnósticas agresivas. Atelectasia redonda o síndrome de Blesowski Puede aparecer una atelectasia redonda en el 10% de los enfermos. El examen histológico pleural muestra tan sólo inflamación inespecífica. con bajos valores de adenosindesaminasa y citología negativa para células malignas51. excepto en casos muy extensos. así como de eventuales lesiones acompañantes. Los síntomas que produce son inespecíficos. La mayoría de los casos sigue a la exposición al asbesto. Todo ello permite su diferenciación con la neoplasia y evita. no existe ningún 26
dato patognomónico. en que puede aparecer un transtorno restrictivo.1. Su frecuencia y su progresión aumentan con la intensidad y la duración de la exposición al amianto. la fibrosis difusa afecta mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien delimitados. aunque a veces se deben realizar procedimientos diagnósticos para descartar malignidad. linfocítico o eosinofílico. es aconsejable la práctica de una toracoscopia. de predominio izquierdo. con predominio celular polimorfonuclear. Además del engrosamiento pleural. Para establecer el diagnóstico de derrame pleural benigno por amianto se debe excluir cualquier otra causa. el 20% tiene como secuela fibrosis pleural difusa y en el 5% aparece un mesotelioma pleural maligno. que afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en los estudios radiológicos del tórax. El derrame pleural es la enfermedad debida al amianto más frecuente en los 20 años siguientes al inicio de la exposición. en la mayoría de las ocasiones. pero también se describieron en asociación con otras causas de engrosamiento o derrame pleural. En cualquier caso. En ocasiones puede existir un componente asociado de constricción pericárdica por afectación a este nivel. el diagnóstico definitivo de benignidad exige un control evolutivo de al menos 3 años. Asbestosis 5. El derrame suele ser unilateral. El líquido pleural es un exudado seroso o serohemático. como disnea y dolor pleurítico. 27
.1. cuya profundidad no supera 1 cm.Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por radiografía simple de tórax. Suele existir fibrosis pulmonar subpleural. Esta lesión consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural subyacente.1. En cuanto al diagnóstico. La TC permite una mejor visualización de estas alteraciones. suelen verse líneas parenquimatosas en la periferia del pulmón que se dirigen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo que se denomina «pata de gallo». una tercera parte de los pacientes sufre recidiva del derrame pleural. Derrame pleural benigno La exposición al amianto puede producir derrame pleural benigno. y en muchas ocasiones el paciente está asintomático. y la TC permite una mejor visualización tanto de las placas como del pulmón. como la atelectasia redonda50. 5. y si en la evaluación inicial el derrame persiste tras el estudio de líquido pleural. y raramente se pueden observar cuerpos de amianto en el tejido pleural.1. Los pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar no suelen tener alteraciones en la función respiratoria.5. El examen histológico muestra un depósito de colágeno con pocas células e hiperplasia de células mesoteliales. la FVC y la TLC. y raramente se produce insuficiencia ventilatoria. y en general su frecuencia tiene una relación directa con el grado de exposición49. En seguimientos a largo plazo.2. Desde el punto de vista funcional. En algunos casos el período de latencia es sólo de 10 años. 5. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años52. se produce un trastorno ventilatorio restrictivo con una disminución del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). que predomina en campos medios e inferiores.3. Por ello. Como imagen característica en la TC torácica se observa una localización periférica. 5. por tanto.1. El examen mediante radiografía simple de tórax debe incluir una proyección oblicua.4. y en especial el mesotelioma y el cáncer pleural metastático.5. Concepto Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar producida por la inhalación de fibras de amianto53.
Entre la exposición al amianto y la aparición de fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia suficiente.3. 5. la asbestosis produce una restricción. 5. Las estimaciones más realistas la sitúan entre el 1 y el 5% de los trabajadores expuestos3. En ocasiones se describen también áreas de vidrio deslustrado. y los crepitantes en las bases y la disnea en los casos avanzados son los síntomas más frecuentes. estas alteraciones no son específicas de la asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios iniciales y medios de la enfermedad.5. se presentan en la tabla 4. 5. especialmente en los lóbulos inferiores.1. junto a algoritmos de reconstrucción espacial mejorados.1. Típicamente la asbestosis se presenta radiológicamente como líneas irregulares en la periferia de los pulmones. Este proceso crónico lleva a la proliferación de las células mesenquimales.5. según De Vuyst34. la fibrosis intraalveolar y la pérdida de unidades capilares alveolares. detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. ha permitido visualizar alteraciones tenues en el intersticio. y en ocasiones son previos a la alteración de la radiografía simple de tórax55. El diagnóstico diferencial con la fibrosis pulmonar idiopática puede ser difícil. aunque con un claro predominio en ambos lóbulos inferiores. Las alteraciones más frecuentes son las líneas intersticiales cortas (perpendiculares a la pleura). aunque parece evidente que se trata de una respuesta inflamatoria al agente inhalado. que permiten un diagnóstico temprano de la asbestosis. Por un lado. la llegada de la TCAR ha permitido la visualización de imágenes intersticiales que estaban vedadas a la radiografía simple de tórax. Los crepitantes son tipo «velcro». La prueba de la DLCO es un parámetro más sensible. Las alteraciones histológicas son poco distinguibles de las de otros procesos fibrosantes. Patogénesis La patogénesis de la asbestosis no es conocida.4. Las características diferenciales. aunque no hay unanimidad en este aspecto. Esta diferencia de riesgo se relaciona probablemente con la cantidad de fibras de amianto inhaladas54. entre el 15 y el 20% de las radiografías simples de tórax son normales57 en individuos con asbestosis y. Incidencia La incidencia de la asbestosis no es bien conocida. 5. De todos modos. las imágenes curvilíneas subpleurales (aproximadamente paralelas a la pleura). aunque la susceptibilidad individual desempeña también su papel.5. A pesar de que durante mucho tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado en las alteraciones radiológicas encontradas en la radiografía de tórax. si bien en las fases más avanzadas de la enfermedad puede afectar a todos los lóbulos pulmonares. su presencia se describe en más del 80% de los pacientes con asbestosis. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto son pocos los estudios epidemiológicos que carecen de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficientemente amplia y prolongada en el tiempo. Función respiratoria Como el resto de las fibrosis intersticiales difusas del pulmón. y en los procesos muy avanzados se afectan ambos pulmones de forma generalizada.2. Estas lesiones son similares a las que se encuentran en la neumonía intersticial usual demostrada histológicamente58. Clínica y radiología La sintomatología es inespecífica. irregularmente distribuida por los pulmones y asociada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto respiratorio inferior. aunque esta alteración es mucho menos frecuente. En las fases iniciales de la enfermedad las partes centrales del pulmón y 28
los vértices están libres. en el momento actual esta manera de proceder no parece adecuada 56. la tos es poco productiva. 29
. y los estadios finales de la enfermedad son indistinguibles del pulmón en estadio final propio de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) en general. una DLCO normal es muy infrecuente en la asbestosis. Hay una clara relación dosis-respuesta entre la exposición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis. La realización de cortes entre 1 y 3 mm en la TCAR.5.1. las bandas parenquimatosas y las áreas microquísticas. que está disminuido en el 70 al 90% de los casos.5. No obstante. Las alteraciones aparecen irregularmente distribuidas por los parénquimas pulmonares. por otro.1. salvo por la presencia de fibras de asbesto en el parénquima pulmonar. de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo de presentar la enfermedad. si bien no es muy específica. que se suele situar entre 15 y 20 años desde la primera exposición al amianto y la aparición del proceso. de naturaleza progresiva.
puede ser rápida
BAL: lavado broncoalveolar. Diagnóstico diferencial entre asbestosis y fibrosis pulmonar idiopática Asbestosis Acropaquias Disminución DLCO Localización imagen (radiografía de tórax o TCAR) Panalización Vidrio deslustrado Asociación a lesiones pleurales (placas o engrosamientos) Bandas parenquimatosas Progresión enfermedad BAL ± + Subpleural zonas inferiores + ± ++ + Lenta o ausente Fibrosis pulmonar idiopática ++ ++ Media y zonas Media y zonas superiores posterior y anterior ++ + – – Variable. 31
. TCAR: tomografía computarizada de alta resolución. Criterios para el diagnóstico de asbestosis. junto a una DLCO disminuida. son una prueba suficiente en más del 90% de los casos3. La asbestosis. TCAR: tomografía computarizada de alta resolución. prueba que en la práctica no se suele realizar. DLCO: capacidad de difusión de monóxio de carbono. Diagnóstico El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades aún no solventadas. Con respecto a la primera condición. sin que por ello podamos afirmar que las lesiones pulmonares encontradas son provocadas por este mineral. En este sentido. se hace más difícil. Habitualmente detectar esta condición 30
no plantea dificultades ya que la historia laboral del paciente suele ser clara.
Fig. 1. en el momento actual el diagnóstico clínico de asbestosis se realiza mediante 2 hechos: la historia de exposición al amianto y la presencia de signos inequívocos de fibrosis intersticial difusa. como todas las EPID. atelectasias redondas. ya que el enfermo puede no recordar o no ser consciente de haber trabajado con amianto. y existen unos criterios mayores o esenciales y unos criterios menores o confirmativos62. aunque existan otras señales de afectación pleural por amianto (placas pleurales. El papel del valor diagnóstico de la presencia de cuerpos de amianto en el esputo o en el líquido del BAL ha sido ampliamente discutido. que se estiman en 5 años y 15 años.). Por un lado.63 (fig. ya que este tipo de lesiones es prácticamente inexistente en individuos que no han estado expuestos al amianto60.1. así como la mortalidad de los métodos invasivos. los crepitantes tipo «velcro» y la existencia de afectación radiológica intersticial en ambos lóbulos inferiores. Hoy aceptamos que su presencia es sólo indicador de exposición61 al amianto. hemos de señalar que es necesario un tiempo mínimo de exposición al amianto y un tiempo de latencia59. Aunque el material histopatológico nos ofrece un diagnóstico certero. etc.Tabla 4.6. actualmente se optó por el diagnóstico por métodos no invasivos. es de ayuda la presencia concomitante de placas pleurales bilaterales en la radiología. En cuanto a la segunda condición. Con estas premisas no parece necesaria la demostración histológica. la certeza de asbestosis sólo podría establecerse con la realización de una biopsia pulmonar. a pesar de la presencia de la enfermedad. en cuyo comienzo las manifestaciones son escasas. es un proceso continuo. No obstante estas consideraciones. cabe preguntarse si la sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente para afirmar el diagnóstico o sería necesario que existiera un cierto grado de afectación funcional. En ocasiones. últimamente se han realizado estudios que valoran la sensibilidad de otros métodos. así como definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional serían necesarios.5. respectivamente. Por otro lado. 1).
5. La ausencia de afectación intersticial bilateral permite descartar la presencia de asbestosis. la presencia inequívoca de fibrosis intersticial difusa.
Entre los trabajadores expuestos al asbesto.000 habitantes cada 5 años. en general. Es un tumor relativamente infrecuente. La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un modo claro en la segunda mitad del siglo xx. y también al hecho de que algunas fibras como el crisotilo son capaces de disolverse lentamente en el organismo. en parte. el consumo de tabaco y la disminución de la capacidad de difusión son indicadores de peor pronóstico. los tiempos de supervivencia están más condicionados por las enfermedades asociadas. El riesgo de desarrollar un mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo de amianto. La edad avanzada. aunque en la práctica no se consigue demostrar este antecedente con claridad en casi un tercio de los casos. Canadá y algunos países europeos. a la duración de la exposición y al cubo del tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente.2.8. Las diferencias en el riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más de las características físicas de las fibras (longitud y grosor) que de su composición química. En los últimos años se ha estudiado la asociación del mesotelioma con el SV40. Apartar al paciente del ambiente contaminante es la primera medida a tomar. si las hubiere. y también es posible que en ocasiones los pacientes olviden una antigua exposición laboral. como ha estado ocurriendo durante muchos años con la erionita en Turquía o la tremolita en Córcega y Chipre. mientras que las demás permanecen. con un pico de presentación en personas con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años de edad. debido a la distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural a través de las vías respiratorias.2. El mesotelioma localizado puede ser benigno o maligno y es de etiología desconocida. incremento que va desde 4 veces más64 en algunas series a 6 veces más en otras65.5.5. A diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos.1.1.5 casos por 100. En las fases avanzadas se pueden ensayar los corticoides orales. además de las habituales medidas de soporte.7. que es un virus que contaminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el pasado. 33
. han de transcurrir más de 15 años para que se desarrolle este tumor. si bien esto no detiene el progreso de la enfermedad. Esto puede deberse. los que presentan asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de pulmón. se considera al mesotelioma como un tumor relacionado con la exposición al asbesto. de modo que. de 1. como la tremolita). dado que en la mayoría de los casos han transcurrido más de 30 años entre la exposición y la manifestación clínica del tumor.
5. sobre todo a los anfíboles. La asbestosis carece de tratamiento. y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aunque éste puede acompañarse de impurezas más cancerígenas. el más peligroso en relación con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita. 5. De los varios tipos de asbesto. el tipo de fibra y el tabaquismo parecen ser factores relacionados67. su incidencia en países de la Unión Europea es. A partir de los trabajos de Wagner en Sudáfrica (1959-1960). y se ha demostrado que es carcinogénico para las células mesoteliales. También se están estudiando algunas alteraciones genéticas que podrían predisponer a algunos sujetos más que a otros para padecer mesotelioma. Mesotelioma El mesotelioma es un tumor derivado de la capa mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). Asbestosis y riesgo de cáncer de pulmón La asbestosis está asociada a un incremento del riesgo de padecer cáncer de pulmón. a diferencia del difuso. a la exposición ambiental inadvertida. en relación con el progresivo uso industrial del asbesto. Enfermedades pleurales malignas por amianto 5. Pronóstico y tratamiento Está generalmente aceptado que la asbestosis es una afección lentamente progresiva. en España (según los escasos datos de que disponemos) la afección pleural es al menos 4 veces 32
más frecuente que la peritoneal y afecta a varones casi 5 veces más que a mujeres. Diagnosticada en fases tempranas y eliminado el agente causante.5. En otras enfermedades intersticiales pulmonares también se ha publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón66. El grado de fibrosis.1. que por la enfermedad en sí. donde la afección peritoneal es más frecuente que la pleural e incide de forma similar en ambos sexos. la amplitud de las lesiones radiológicas. que siempre es maligno y que se consideraba un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado siglo. por lo que los factores responsables de la asociación encontrada no están bien identificados. aproximadamente.
La citología del líquido pleural es especialmente confusa en el mesotelioma. dadas las dificultades que la histología de este tumor entraña. la histología y las técnicas de apoyo permite el diagnóstico de mesotelioma en la mayoría de los casos (tabla 6).1. extendiéndose por toda la cavidad pleural y el pericardio. ya que puede tratarse de una pleuritis asbestósica benigna (tabla 5). Diagnóstico del mesotelioma pleural El mesotelioma localizado suele ser asintomático. fibroso (o sarcomatoso) y mixto. Esto se debe a que en las biopsias pequeñas el componente fibroso es mucho más difícil de valorar. Si bien el estudio histológico puede ser muy sugestivo. cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado por otros motivos. suele acompañarse de derrame. En fases relativamente precoces se pueden ver nódulos que afectan inicialmente a la pleura costal y luego se extienden a la visceral. No es nada excepcional observar la coexistencia de placas pleurales benignas con nódulos tumorales. que no presenta inicialmente características especiales.2. En realidad. es práctica habitual en la actualidad el estudio inmunohistoquímico. si bien puede haberse observado durante años la presencia de placas pleurales (relativamente finas. En los estadios clínicos iniciales no se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía de tórax.2. se recomienda realizar un estudio con microscopia electrónica (que detectará la existencia de abundantes microvellosidades largas y finas. en las células tumorales). mientras que en el material obtenido por técnicas biópsicas predominan los epiteliales. En cambio.1.
Tabla 5. características del mesotelio. los hallazgos macroscópicos (toracoscopia). En cuanto al difuso. el mesotelioma ha sido clásicamente dividido en 3 formas: epitelial. Sospecha diagnóstica de mesotelioma Dolor torácico Derrame pleural Crecimiento en el grosor o aspecto festoneado de las placas pleurales Dolor en pacientes con placas asintomáticas previas Historia laboral de riesgo y período de latencia Estudio radiológico de imagen
ceso a la pleura visceral. Desde el punto de vista histológico. siempre se necesita descartar las metástasis o la infiltración pleural por un tumor pulmonar. Hay que sospechar el desarrollo de un mesotelioma si se observa crecimiento en el grosor o aspecto festoneado de esas placas pleurales. que mostrará negatividad para el antígeno carcinoembrionario y positividad para queratinas. La conjunción de la clínica. así como la invasión del pulmón. haciéndose progresivamente más confluentes. sobre todo por las grandes semejanzas que hay entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el adenocarcinoma pleural metastásico. Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es necesario el estudio histológico mediante biopsia pleural. debido a la gran dificultad para diferenciar las células mesoteliales reactivas al proceso inflamato35
El aspecto macroscópico típico del mesotelioma evolucionado es el de un marcado engrosamiento que fija las dos pleuras y «acoraza» al pulmón. sin claros caracteres pleuríticos. sobre todo a través de las cisuras.2. El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico.1. la presencia de derrame pleural no confirma ni descarta el diagnóstico de mesotelioma.5. con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal). especialmente si la tinción con PAS y la posterior digestión con diastasa es negativa (a diferencia de los adenocarcinomas metastásicos. el músculo diafragmático o el mediastino. con un espesor de varios centímetros. Técnicas de apoyo en el diagnóstico de mesotelioma El diagnóstico histológico de mesotelioma es difícil. junto con la radiología y la imagen endoscópica. Esta extensión del pro34
. empeoran significativamente el pronóstico de estos pacientes. 5. y penetrando en el parénquima pulmonar. o si aparece dolor en un paciente con placas asintomáticas durante largo tiempo. en los que con frecuencia es positiva). En casos de especial dificultad diagnóstica. Ésta debe ser suficientemente amplia. que suele ser discreto al principio pero persistente y lentamente progresivo. por lo que es imprescindible valorar los antecedentes del paciente (sobre todo laborales). calretinina y vimentina en el mesotelioma. en mayor o menor medida todos son mixtos: en material procedente de una autopsia o de toracotomía (actualmente poco frecuente debido al auge de las técnicas endoscópicas) predominan los mesoteliomas de tipo mixto.
2. Diagnóstico histológico diferencial del mesotelioma Mesotelioma Tinción con PAS y digestión con diastasa Antígeno carcinoembrionario Queratinas Calretinina Vimentina Microvellosidades largas y finas (mediante microscopia electrónica) – – + + + + Adenocarcinoma metastásico + + – – – –
Diagnóstico Sin diagnóstico Punción guiada por Diagnóstico Sin diagnóstico Biopsia pleural amplia y toracocintesis
rio pleural y las células mesoteliales realmente malignas. y entonces cabe plantearse la punción percutánea de las masas pleurales guiadas por TC o ecografía (fig. Antes de plantear el tratamiento quirúrgico del mesotelioma es necesario no obstante hacer un cuidadoso estudio de extensión tumoral. y sólo se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en la que se ha hecho la introducción de la aguja. puede plantearse el tratamiento quirúrgico radical. La biopsia pleural con aguja suele también plantear problemas diagnósticos difíciles debido al pequeño tamaño de las muestras obtenidas.69. básicamente. preferentemente com37
. 2. Tratamiento del mesotelioma pleural Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad. Cuando se plantea el tratamiento radical de un mesotelioma en fases relativamente tempranas se requiere habitualmente la combinación de una cirugía muy agresiva. actualmente se considera que las biopsias adecuadas se han de tomar mediante toracoscopia o toracotomía. 5. Ni la quimioterapia ni la radioterapia se han acreditado como eficaces. Tampoco han mostrado significativa eficacia la inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL-2. cuando el tumor está confinado a la pleura costal o diafragmática. el diafragma y a veces también de la parte de la pared torácica. por la tendencia de este tumor a invadir ese trayecto. lo que no es habitual en la práctica clínica. así como por la ya mencionada semejanza entre el mesotelioma epitelial maligno y el adenocarcinoma.Tabla 6. que requieren que el tu36
Fig. con lo que se han descrito aceptables resultados en series seleccionadas de pacientes68. Así pues. Hay sin embargo ocasiones en que el mesotelioma cursa con muy poco derrame o incluso total ausencia de él. TC: tomografía computarizada. todo ello asociado a radioterapia e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal).1. la primera de ellas es menos agresiva y costosa y puede realizarse con anestesia local en la gran mayoría de los casos. con pleuroneumectomía.3. 2). las medidas terapéuticas son en general paliativas y. consisten en el control del dolor. resección parcial del pericardio. mor se encuentre en fase poco avanzada. situación que es excepcional porque el diagnóstico suele establecerse de forma tardía. Diagnóstico de certeza del mesotelioma. que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y dominante en estos pacientes.
aunque para estas últimas el riesgo es superior.77). Sin embargo. presenten o no asbestosis80-84.13) y a contacto laboral con amianto (OR = 3. ya que los mesoteliomas fibrosos malignos tienen peor pronóstico.000 CA/g como marcador de una concentración elevada de amianto en el tejido pulmonar. El pronóstico del mesotelioma pleural en cuanto a supervivencia es muy variable. muy probablemente en relación con la mayor dosis inhalada de asbesto. superior a la inhalada por los sujetos expuestos que no muestran enfermedad en el parénquima pulmonar. también son factores etiológicos de esta neoplasia. ya que frecuentemente se produce infiltración tumoral asintomática en estructuras infradiafragmáticas. algunos agentes presentes en el lugar de trabajo. las evidencias actuales sugieren que el incremento de riesgo es multiplicativo88-90. considerando una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1. se estima que puede aumentar en las próximas décadas. El incremento del riesgo para la neoplasia broncopulmonar en los individuos con exposición ocupacional al asbesto ha resultado evidente en estudios observacionales74. por lo que se hace especialmente importante conseguir el abandono temprano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos al asbesto en su lugar de trabajo.10. y que la exposición laboral a esta fibra inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de neoplasia. pero no son excepcionales los pacientes que viven más de 5 años tras el diagnóstico. Por tanto. En Finlandia se ha estimado que el 19% de los casos observados eran atribuibles a la exposición al amianto92. con identificación de exposición laboral al amianto mediante un cuestionario y la cuantificación de la concentración de cuerpos de amianto (CA) en el BAL o el tejido pulmonar. la neoplasia broncopulmonar por asbesto. En los últimos años se está concediendo un valor creciente como marcador pronóstico también a la PET.39-9. 1. En nuestro entorno. recientemente Badorrey et al95 realizaron un estudio transversal en 82 pacientes con neoplasia broncopulmonar y 53 pacientes sin enfermedad pleuropulmonar. De este estudio se concluía que en nuestro país el 4% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por amianto. aunque el más frecuente es el adenocarcinoma. sin someterse a ningún tipo de tratamiento radical.50-29. el asbesto se ha mostrado capaz de causar alteraciones cromosómicas y mutaciones en células procedentes de mamíferos72.75. 5. Cáncer de pulmón y otras neoplasias Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia broncopulmonar.73 y desde 1979 la International Agency for Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica como carcinógeno. y se han hallado proporciones superiores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en los habitantes de al38
gunos territorios europeos. Ello es mucho más frecuente en los mesoteliomas de tipo epitelial. con un efecto multiplicativo. En el laboratorio.binando TCAR y PET70.2. Los asbestos pueden provocar cualquier tipo de cáncer. que actúa en sinergia con el tabaquismo. 39
. IC del 95%. con un riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso. intervalo de confianza [IC] del 95%. La sinergia entre el tabaco y el asbesto como carcinógenos hace que los pacientes con antecedentes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia de tabaquismo asociada estén en una situación de riesgo muy elevado para desarrollar neoplasia broncopulmonar en algún momento de su vida85-87. 3. La enfermedad puede aparecer en personas expuestas independientemente de si son portadoras o no de asbestosis. esta última relación persistía como estadísticamente significativa al ajustar el modelo para tabaquismo. también se han descrito porporciones entre el 10 y el 20% en Holanda93 y en el norte de Italia94. El tabaquismo actúa como carcinógeno sinérgicamente con la exposición ocupacional al asbesto. en diversos estudios se ha observado que el aumento en la frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacientes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el asbesto. Todos los asbestos son cancerígenos. En los análisis univariantes por regresión logística el diagnóstico de neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo (OR = 10. que actualmente supone en nuestro entorno cerca del 5% de las neoplasias broncopulmonares que se diagnostican. y el incremento en el riesgo es aplicable a todos los expuestos en el trabajo a la fibra. como el asbesto.2.69. En Norteamérica se ha estimado que algo más del 5% de las neoplasias broncopulmonares están causadas por el asbesto91. aunque algunos autores han sugerido que la incidencia de neoplasia broncopulmonar estaría únicamente elevada en los pacientes expuestos que presentan una asbestosis76-79. debido a la frecuente exposición ocupacional a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad de siglo XX y al período de latencia prolongado para el desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos96. que parece ser incluso superior a la tipificación histológica en este aspecto71.
Existen dos tipos de prevención: la técnica y la médica. se han diseñado unos reconocimientos periódicos en los trabajadores expuestos. Con el fin de detectar lo antes posible las patologías. La prevención técnica consiste en la eliminación de la exposición al asbesto. no está indicado realizar siempre una TCAR. Actualmente en España.. Como estos trabajadores tienen que hacer reconocimientos periódicos con una radiografía de control cada 3 años si están asintomáticos. y cada año si presentan patología pleural benigna. como se detalla en la tabla 7. 40 41
. y dado el elevado período de latencia. 3). dados su coste y su aumento de radiación. Los reconocimientos a efectuar y su periodicidad vienen recogidos en el Protocolo de Vigilancia Sanitaria Específica del Amianto de la Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial de Salud.6. deben realizarse a los trabajadores jubilados expuestos o postocupacionales. Criterios para la realización de TCAR en reconocimientos periódicos a trabajadores con exposición al asbesto Sospecha de enfermedad del parénquima pulmonar en la radiografía simple Cambios en el parénquima con respecto a la revisión anterior Aumento del grosor o extensión de placas pleurales o de engrosamientos pleurales Dolor pleural en las placas pleurales previamente asintomáticas Alteraciones en las pruebas de función respiratoria Caída de las pruebas de función respiratoria por encima de lo normal con respecto a reconocimientos previos
TCAR: tomografía computarizada de alta resolución. y para el sector de la fabricación de cloroalcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroalcalis). se prohíbe todo nuevo uso o aplicación del amianto. donde se fijan los mínimos necesarios para reconocimientos periódicos a expuestos o postocupacionales (fig. salvo en el sector de la demolición. Requisitos mínimos para el examen de salud periódico en trabajadores expuestos al asbesto.
Fig. adelantándonos a la normativa de la Unión Europea que lo prohíbe a partir del 1 de enero de 2005. por Orden del 7 de diciembre de 2001. Se pueden fijar unos criterios para la realización de la TCAR en un reconocimiento periódico. para el que se re-
glamentan medidas de protección especiales. La prevención médica consiste sobre todo en hacer prevención con campañas antitabaco en todos los trabajadores que están o han estado expuestos. 3.
21:7284-8. Se prohíbe el uso del amianto presentando 2 excepciones: sector de la demolición y sector de la fabricación de cloroalcalis (juntas de amianto en la fabricación de cloroalcalis).19:55. 7. 12. transponiéndose a la legislación española la Directiva del Consejo 91/382/CEE. Seth K. – Directiva 2003/18/CE. 8. Br Med J 1965. 5.143:408. por la que se aprueba el reglamento sobre trabajos con riesgo de amianto.º. Can Respir J 1994. Murthy SS. – OM del 7 de enero de 1987: se establecen las normas complementarias del reglamento de trabajos con riesgo de amianto. – El 1 de febrero de 1991: Real Decreto 108/1991. por el que se imponen limitaciones a la comercialización y al uso de ciertas sustancias y preparados peligrosos. Becker HH. 11. – El 19 de marzo de 1987. Lohani M. The molecular epidemiology of asbestos and tobacco in lung cancer. 4. Travis WD. and tumor suppressor gene alterations in human malignant mesothelioma. relative involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH with tandem labelling. J Cell Physiol 1999. Testa JR. Brody AR: Celular an molecular basis of the asbestos-related diseases. et al. 13. Croat Med J 2003. DOCE: directiva 87/217/CEE del Consejo sobre la prevención y reducción de la contaminación del medio ambiente producida por el amianto. Asbestos. – El 19 de septiembre de 1983. Rom WN. Kratzke RA. Scheule RK.7. Toxicol Appl Pharmacol 2003. Aldieri E.180:150-7. de 25 de junio. 2. y el art. Fisher S.1:886.º de la OM 7 de enero de 1987. Rizzo P. Rahman Q. – Orden de 26 de julio de 1993: se modifican los arts. chromosomal deletions. Znaor L. – Resolución de la Dirección General del 8 de septiembre de 1987.180:167-72. 3. Plante F.
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