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Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual ( AV ) en el ojo derecho ( OD ) de varios meses de evolución . Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución , hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II . Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo . La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección . La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales . En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD . Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos ( Humphrey instruments , modelo 745 , Carl Zeiss Inc ) . Carecía de antecedentes familiares de interés , por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria . La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio , vitaminas B1 , B6 , B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional . Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología . Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV. |