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心血虚

心血虚多由失血，过度劳神，或血的生化之源不足所致。症见心悸，心烦，易惊，失眠，健忘，眩晕，面色苍白，唇舌色淡，脉细弱等，血为阴，故亦作心阴虚。若兼见心烦口干、手足心热，潮热，盗汗，舌红少津、脉细数，乃心阴虚。心血虚，血不养心，神不守舍，故失眠多梦。血虚不能上荣清窍，故头晕，健忘，面色淡白无华，唇舌色淡。血虚不能充实血脉，荣养四肢肌肉，故四肢无力，指甲苍白，脉细无力。治宜补血安神。

专业指导 1、针刺：取穴膈俞、脾俞、通里、神堂;足三里等。均用补法行针，得气后留针15分钟，每日一次。 2、艾灸：主灸膈俞、心俞、内关，尚可配合脾俞、足三里、三阴交。每次10分钟，每日早晚各一次。

本证为临床常见的虚弱症侯。多为久病体弱、血液生化不足;或长期慢性失血;或因劳倦过度，导致心血耗损。其病位主要在心，多属虚证。心血不足，日久常可导致肝血不足或脾气虚弱引起两脏的功能失调。心血不足，由于血脉流行不畅可致气滞;心血虚损进一步发展，又可导致心阴暗耗而出现虚火内扰等症。

否

0.001%

无传染性

10天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

中心性渗出性脉络膜视网膜病变

中心性渗出性脉络膜视网膜病变(centralexudativechorioretinopathy)简称“中渗”，多单眼发病，眼底表现类似老年黄斑变性，但病灶较老年性黄斑变性者为小，多为孤立的渗出灶，伴有出血。

强调积极治疗原发病。

(一)发病原因 国外文献中以弓形虫(toxoplasma)感染最多见，约占总病例数的1/3以上，其他为结核，梅毒，组织胞质菌病(histoplasmosis)等，但在我国则多与结核有关。 (二)发病机制 炎症原发于脉络膜，肉芽肿性炎症易于诱发新生血管，来源于脉络膜毛细血管层的新生血管，经被损害的Bruch膜及色素上皮侵入视网膜神经上皮层下，形成新生血管膜及随之而来的渗出，出血，机化等一系列病理改变。

否

0.0003%-0.0008%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——9000元）

无特定人群

渗出性盘状苔藓样皮炎

渗出性盘状苔藓样皮炎(exudativediscoidandlichenoiddermatitis)又称Oid-Oid病，因Sul-zdergre和Garde与1937年首先报道该病，故也称Sulzderger-Garde综合症。本病以渗出性盘状损害，苔藓样损害、浸润性损害、风团损害等表现为热征得多形性慢性少见皮肤病，多见于40～60岁男性、特别是有神经质的犹太人，但也可发生于妇女和儿童，本病是否为一独立疾病，仍有争论。

日常预防 1、去除可能的发病因素，如有神经衰弱症状，应积极治疗。 2、早期诊断，早期治疗。

病因仍不清楚，近年来多认为与精神因素和自体过敏有关，有人认为该病为神经性皮炎的一种特殊类型。 发病机制 发病机制还不很清楚。

否

0.001%

无传染性

3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

阵发性冷性血红蛋白尿

阵发性冷性血红蛋白尿(paroxysmalcoldhemoglobinuria,PCH)是全身或局部受寒后突然发生的以血红蛋白尿为特征的一种罕见疾病，诱发溶血的因素多为受寒后急性发病，但也有不明显者。数分钟或数小时后出现，短暂的寒战，发热(高达40℃)、全身无力、腹部不适、腰背及下肢疼痛、恶心、呕吐。随后第1次尿液为血红蛋白尿，呈暗红色或黑色。

(一)发病原因 病毒，支原体，螺旋体感染。 (二)发病机制 现已确定本症的溶血是由血中一种7S IgG冷抗体(Donath-Landsteiner抗体，称D-L抗体)所致，当温度降至20℃以下时，冷抗体即结合于红细胞上并激活补体，当温度升高至37℃时，抗体虽脱落，但补体激活的顺序完成，即发生溶血，D-L抗体是一种溶血素，但也有些凝集作用。

否

发病率约为0.002%-0.003%

无传染性

1-3年

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

生长激素缺乏症

因垂体前叶分泌的生长激素不足而导致儿童生长发育障碍，身材矮小者称为生长激素缺乏症。引起垂体前叶分泌生长激素功能不足的常见病因有：①原发性：垂体功能障碍的。②继发性：肿瘤、放射损伤、头部创伤、颅内感染等任何病变损伤垂体前叶或下丘脑均可引起生长发育迟缓。有时周围生活环境的不良刺激使小儿精神受创伤，也可暂时引起生长激素缺乏。

健康教育 1、GH缺乏症有明显的家族遗传特点，可以做染色体检查。 2、定期做好围产期保健，避免围生期病变史如：难产、宫内窒息等，以免造成脑部受损。

(一)发病原因 1.特发性生长激素缺乏症 占此类病人的绝大多数,其具体原因尚不十分清楚。现有的资料表明：大多数特发性生长激素缺乏症的原因病变在下丘脑,其生长激素释放激素(GHRH)的释放明显减少。一些尸检资料发现，垂体前叶内有足够的生长激素细胞数目与相当的细胞内生长激素储存，这些患儿对用GHRH及其类似物治疗的反应良好，GHRH不仅能促使垂体的生长激素细胞生长发育与分泌激素，它还能促使GH基因的表达，从而促进GH基因的转录，翻译，合成与储备，现在较普遍认为此症是患儿有早期下丘脑病变，使GHRH细胞受损，最终GHRH的分泌频率，分泌量均减少，使垂体的GH细胞接收不到足够的信号，以致GH细胞发育不良，激素的储存与分泌减少，导致下丘脑GHRH细胞受损的直接原因，现在看来是多因素的，包括出生前下丘脑发育不良，出生时和出生后的感染，甚至与自身免疫有关，还可能与出生时的缺氧，产伤有关，这些因素完全有可能引起其他下丘脑和垂体的激素分泌异常，但特发性生长激素缺乏症几乎都是孤立的生长激素缺乏，该类病人受致病因子作用后，如产生其他的释放激素或释放抑制激素，临床与实验室检查在现有的激素检测水平上应能发现;看来致病因子还不十分明确，上述可能的原因与GHRH细胞选择性受损的环节还有待进一步研究，另外有相当一部分病人对GHRH治疗无明显反应或反应不良，特发性垂体性侏儒不仅有下丘脑的原发病变，垂体本身也可能因产伤，出生时感染和缺氧，以及出生后感染，自身免疫等因素引起病变，由于该病的病情是一种良性过程，目前尚缺乏直接与下丘脑和垂体有关的生理，生化，病理的详细资料。 2.先天性生长激素缺乏症 先天性GH缺乏的病人出生时身高正常，仔细检查第1年内就可发现生长迟缓，1～2岁就有明显的生长障碍，其GH缺乏的程度可重可轻，轻者生长也较明显迟缓，因为这一类病人除GH缺乏外，多数还有其他下丘脑垂体激素的缺乏，患儿智力一般正常，CT或MRI可发现下丘脑和垂体部有器质性病变，也可无特殊发现;该病变部位可有或无解剖异常。 先天性垂体缺如是一种常染色体隐性遗传病，该病非常罕见，患儿有严重的腺垂体功能减退，无或只有空的蝶鞍。 遗传性生长激素缺乏症实际上是GH基因缺失引起的，此类病人病情多严重，出生后6个月就能发现生长障碍，此类病人中最常见的是GH基因中7.5kb的碱基片段丢失引起的垂体性侏儒，按遗传方式与对治疗的反应和体内内源性生长激素的活性，可分为4种。 3.下丘脑及垂体的器质性病变 下丘脑和垂体受到后天性破坏，可使病人出现获得性的GH缺乏或减少，临床上常见的情况有肿瘤(主要是颅咽管瘤)，席汉(Sheehan)综合征，外伤，感染，垂体卒中，下丘脑和垂体受过放射源照射等，此类患儿多伴有其他垂体功能不足的症状，单一GH缺乏很少见;即使临床以生长障碍为主，多半还能检查到其他激素缺乏的表现。 4.社会心理因素 此类病人在国内未见报道，患儿营养正常，但可有怪癖等心理障碍，垂体的GH细胞正常，GH分泌水平在一部分病人中低下，一部分正常，主要可能与GHRH的脉冲式分泌失常，导致GH的分泌方式，脉冲的频率与时间和波幅异常有关，多认为是患儿对生长的家庭环境不适应，有抵触或受亏待的心理，改变生活环境，多数患儿的生长可恢复正常;此类患儿用GH或GHRH替代的疗效较差。 (二)发病机制 大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)，由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产，难产，窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关，IGHD患儿对单次GHRH反应不佳，但若重复给予GHRH则多数患儿血GH可升至正常，说明GH的缺乏可能继发于GHRH的不足。 有些GH缺乏症表现出明显的家族遗传特点，谓之遗传性或家族性GH缺乏症(familial growth hormone deficiency)，根据是否伴有其他垂体激素的缺乏，家族性GH缺乏症分为孤立性GH缺乏症(isolated growth hormone deficiency)和多激素型GH缺乏症(或称联合性垂体激素缺乏症)2种，根据遗传特点，孤立性GH缺乏症又分为3种类型：Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症，其中Ⅰ型还分为ⅠA和ⅠB 2个亚型，ⅠA亚型由GH-1基因(或称GH-N基因)缺失所致，ⅠB亚型既可由GH-1基因突变引起，也可由GHRH受体基因突变引起，Ⅲ型的致病基因尚不清楚，同孤立性GH缺乏症一样，多激素型GH缺乏症也分为3型，Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症，Ⅰ型多激素型GH缺乏症多因Propl基因突变所致，Ⅱ型多因Pit-1基因突变所致，Ⅲ型的致病基因则不清楚。 大多数孤立性GH缺乏症因GH-1基因突变所引起，GH-1基因位于17号染色体的长臂，GH-1基因的下游含有GH-2基因(或称GI-V基因)及3个CS基因，它们与GH-1基因的同源性很高，这些基因可发生不等交换，从而造成GH-1基因的缺失，GH-1基因还可发生点突变，GH-1基因的缺失可造成机体不能合成和分泌GH从而产生严重的ⅠA型GH缺乏(但其他垂体激素不受影响)，此种病人在胎儿期即缺乏GH，不过由于胎儿的生长不依赖于GH，故患儿在宫内生长不受影响，患儿在发育过程中由于缺乏GH，因此没有形成对人GH(hGH)的免疫耐受，他们在接受hGH治疗时极易产生抗hGH抗体从而对hGH产生抵抗，有些病人GH-1基因发生点突变或重排，但病人仍能表达GH，且表达的突变GH具有一定的功能(但活性降低)，为ⅠB型GH缺乏，此种病人于胚胎期已形成对hGH的免疫耐受，外源性hGH治疗不易产生抗体，GHRH受体的突变使GHRH的作用减弱从而引起GH缺乏，也属于ⅠB型GH缺乏症，从理论上说，GHRH基因的突变亦可引起GH缺乏，但迄今尚没有在人类GH缺乏症中发现该基因的突变。 为什么GH-1基因的突变既可表现为常染色体隐性遗传(Ⅰ型)，又可表现为常染色体显性遗传呢(Ⅱ型)?常染色体隐性GH缺乏症的形成机制是容易理解的，因为杂合子含有一个正常的GH-1基因，其表达产物可维持正常的GH分泌，故杂合子不发病，常染色体显性GH缺乏症的形成机制可能与显性负(dominant negative)效应有关，这类病人的突变基因可能编码一种无功能GH，此种无功能GH可与正常GH竞争GH受体，杂合子病人虽有1个正常的GH-1基因，但其表达的正常GH因突变GH的存在而失去了功能，这就是所谓显性负效应，显性负效应使得杂合子也发病，从而表现为常染色体显性遗传。 多激素型GH缺乏症一般由一些在垂体发育和垂体激素基因表达中具有重要作用的转录因子突变所引起，Pit-1是一种垂体特异的转录因子，为POU家族成员，属螺旋-转角-螺旋形转录因子，GH-1基因启动子上游含有Pit-1，反应元件，可结合Pit-1同二聚体(2个Pit-1单体组成的复合体)，Pit-1二聚体与Pit-1反应元件的结合可增加GH-1基因的转录，从而促进GH的合成和分泌，Pit-1对于维持垂体GH细胞的增殖也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变可引起GH细胞的萎缩及GH的缺乏，Pit-1蛋白以二聚体形式发挥作用，这是其突变以显性方式遗传的基础，如果来自双亲一方的Pit-1基因发生突变，表达的蛋白质失去功能，这种无功能的突变Pit-1蛋白与正常Pit-1蛋白形成的二聚体失去激活GH-1基因转录的功能，从而干扰正常Pit-1蛋白的功能.这也是一种显性负现象，因此，病人只要有来自双亲任一方的Pit-1基因发生突变，就可发病，故表现为显性遗传，Pit-1在PRL及TSH基因的表达中也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变也引起PRL和TSH缺乏，病人还可有LH，FSH甚至ACTH的缺乏。 转录因子Prop-1为Pit-1的表达所必需，Prop-1的突变可引起为Pit-1表达下降，因而也能引起GH及其他垂体激素的缺乏，转录因子Lhx-3(或称P-LIM)和HesX1(或称Rpx)的突变可影响垂体的发育，从而引起GH等垂体激素的缺乏。 某些先天发育畸形如无脑畸形，前脑无裂畸形，垂体缺如，神经垂体错位，面中线发育缺陷，蛛网膜囊肿等也可影响下丘脑-垂体的功能，从而产生GH缺乏症。 下丘脑和垂体的肿瘤、炎症、刨伤、手术、放射等均可导致GH不足，这些可统称为获得性GH缺乏症。

否

0.01%--0.03%

无传染性

3-5年

80-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000—— 2000元）

无特殊人群

心血瘀阻

心血瘀阻，又称心脉痹阻，由于心脉受阻，血液运行不畅，临床以心胸部憋闷疼痛，唇舌瘀暗为主要表现。轻者时作时止，重者可见面、唇、指甲青紫，四肢厥冷。舌暗红或有紫色斑点，脉微细或涩。多见于胸痹、厥心痛、心悸，以及西医的冠心病、心包炎、心律失常、精神分裂症、充血性心力衰竭等疾病。治应急者救阳通脉，缓者活血化瘀，兼补气通阳。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

病因： 心脉的正常运行与心气充沛、血液充盈、脉道通利三者有关。若因久病体虚，思虑劳心过度，或痰湿内阻，或失血过多等，使脉不充盈，心之阳气不足以推动血液运行，则容易导致瘀血内阻、气机阻滞，而使心脉受阻出现心血瘀阻证。该证常因劳累、感受寒邪，或情志变化而诱发、加重。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

输尿管瓣膜

先天性输尿管瓣膜症是指有一横行黏膜皱褶突出于输尿管腔内，大多位于膀胱输尿管交界处3cm之内，临床分为环状瓣膜(单一或多发环状瓣膜)、叶瓣状瓣膜(单一或多发叶瓣状瓣膜)及混合型瓣膜(环状瓣膜合并叶瓣状瓣膜)3种，引起近端输尿管扩张。

本病属于先天性疾病，其临床病因不明确，与常染色体隐性遗传有关，通常与近亲结婚有关，本病无法直接预防。对于有可疑染色体异常家族史的患者应进行遗传学筛查，避免婚后因染色体遗传造成子代患本病。同时还应注意加强孕期营养，合理膳食，避免情绪激动等影响胚胎发育的不良刺激。

(一)发病原因 先天性输尿管瓣膜症病因不清，其发病机制虽有3种学说，但似乎“胚胎性皱褶残留学说”能较好地解释输尿管上段环状瓣膜及多发环状瓣膜的形成;而“膜形成学说”可以解释输尿管下段瓣膜的形成，至于“异常输尿管胚胎发生学说”则可解释其他不同类型输尿管瓣膜的发生。 (二)发病机制 目前输尿管瓣膜的胚胎发生机制仍不清楚，有以下3种理论。 1.Chwalle膜的持续存在引起 Chwalle膜是一种位于输尿管下端腔内的上皮组织膜，在妊娠6周时出现是输尿管发育的正常标志，但在第8周时将会破裂退化，如果只是部分破裂或未破裂将会导致形成输尿管瓣膜。 2.生理性折叠(Ostling’s folds)导致病理性梗阻。 3.异常的输尿管胚胎发生所致。

否

0.001%-0.002%

无传染性

1-3个月

65%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

生脓性肉芽肿

生脓性肉芽肿(pyogenicgranuloma)又称毛细血管增生性肉芽肿(granulomatelangiectaticum)，系皮肤受损伤后化脓菌侵入皮肤伤口，引起炎性肉芽肿反应，肉芽组织过度增生，最终形成血管瘤样或乳头样损害，也有资料认为本病与感染无关。

　日常预防 1、在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂，农机站，小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。 2、注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。 3、保持皮肤机能的完整性，对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗，防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。 4、衣帽，毛巾，面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离，患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁，在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。 5、发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物，少食厚味食物。

(一)发病原因 化脓菌在皮肤受损伤后侵入皮肤，引起炎性肉芽肿反应。 (二)发病机制 系皮肤受损伤后化脓菌侵入皮肤伤口，引起炎性肉芽肿反应，肉芽组织过度增生，最终形成血管瘤样或乳头样损害，也有资料认为本病与感染无关。

否

0.001--0.008%

无传染性

7--21天

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 10000元）

无特殊人群

子宫颈残端癌

宫颈残端癌是指子宫次全切除术后所残留的宫颈部分发生癌变，宫颈残端癌可在子宫次全切除术后数月至2年内发病，也可在数年或更长的时间发病。

为了减少宫颈残端癌的发生，在决定行子宫次全切除或全子宫切除术之前必须严格检查排除宫颈癌，在行次全子宫切除术后，患者应定期参加普查，而早期诊断，及时适当的治疗对残端癌更为重要，次全子宫切除术后应定期检查，如常规做宫颈防癌涂片检查，必要时做固有荧光光谱诊断，阴道镜检查及宫颈活组织检查等排除恶变，以免漏诊，次全子宫切除后若患者主诉阴道流血应及早诊治，患者治疗后，还应定期按常规随访，如有复发应积极进行治疗。

50多年前人们就发现在修女中宫颈癌极罕见，继之许多研究指出婚产情况及性混乱，如初次性交过早，多个性伴侣和宫颈癌密切相关，20世纪70年代有报道宫颈癌的病死率和淋病的发病率之间有关，因而认为宫颈癌大多是由性传播疾病感染所引起的，在这些性因素中和宫颈癌关系最恒定的是性伴侣数，表中列举的是病例对照研究结果，研究结果指出宫颈癌妇女较对照组妇女有更多的性伴侣，且患病的危险性直接与性伴侣数成正比，有≥10个性伴侣者较≤1个性伴侣者的相对危险性高3倍以上，事实说明多个性伴侣与CIN及宫颈癌均有明显的相关性，但与前者的相关性更明显，Slattery曾在一项研究中推算，性伴侣数≥10个者在宫颈癌新病例中占36%，当性伴侣数≥6个且初次性交年龄在15岁以前时，则患宫颈癌的危险性上升5～10倍以上。 流行病学研究还发现初次性交年龄为16岁者，其相对危险性为20岁以上的两倍，有学者指出初婚年龄在18岁以下者，比25岁以上者的患病率高13.3倍，Biswas(1997)报道初次性交年龄在12岁以下和≥18岁者相比，OR值为3.5，且与宫颈癌的关系不依赖其他因素而独立存在。 性关系的特征可能也影响宫颈癌的危险性，一些学者对不同年龄阶段的性伴侣数也进行了分析，Brinton(1987)及Herrero(1990)未发现20岁前的性伴侣数比终生性伴侣具有更多的意义，但Peter(1986)发现终生性伴侣的作用可全部归于20岁前多个性伴侣的作用，他还发现月经初潮及初次性交间隔时间短可提高危险性，较初次性交过早的单独作用还强，但后人未能证实，稳定的性伴侣(时间≥3个月)，较不稳定的性伴侣对宫颈癌危险的相关性更大(Brinton，1987;Herrero，1990)，这个现象提示，可能需要更长期地，重复地接触携带性传播疾病的性伴侣，其危险性才增加，Herrero(1990)发现进行肛门性交者患宫颈癌的危险性亦增加，此种相关性是真实的还是仅仅反映了双方性行为的其他方面，还是与性卫生有关还不清楚。 人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)感染是宫颈癌的主要危险因素，流行病学调查及临床资料分析显示，在目前发现的80余种HPV型别中约有30余型与性生殖道病变有关。 根据HPV致病力的大小及不同CIN和宫颈癌组织中HPV感染的分布情况，HPV分为高危型和低危型两大类，低危型多导致低度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)及扁平疣类病变，主要有HPV 6，11，30，39，42，43及44，高危型主要导致CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌的发生，主要有HPV 16，18，31，33，35，45，52，56等，表3中所示与正常宫颈及CIN相比，宫颈浸润癌中HPV 16及18型的阳性率最高，CIN次之，而HPV 6，11型则多见于CIN中，HPV 16，18型在CINⅡ，Ⅲ级中较常见，而HPV 6，11型则在CINⅠ级中多见，HPV各亚型在宫颈浸润癌中的分布如表4，以16型最多见，其次为18型，45，31，33型占2%～5%，另有研究指出，宫颈腺癌中以HPV 18型最常见，而与鳞癌关系最大的是HPV 16型。 生殖道HPV感染主要通过性传播，在性行为活跃的年轻女性中最常见，感染高峰年龄范围为18～30岁，作为一种常见的性传播疾病，HPV感染多为短暂性，大多数研究报道宫颈HPV感染的自然清除时间在7～12个月左右，只有少部分为持续感染，许多研究显示，持续性高危型HPV感染是发生宫颈病变的必要条件，有报道称，高危型HPV的持续性感染者患CINⅢ的风险增加100～300倍，而高危型HPV阴性者在随后的2年内发生HGSIL(包括CINⅡ和CINⅢ)的可能性很小，随诊中细胞学结果也由轻度或交界性异常转归为正常。 Dalstein等(2003)报道了一项对781名宫颈细胞学为正常/ASCUS/LSIL的妇女的前瞻性研究，作者对这781名妇女应用第二代杂交捕获法(HCⅡ)进行了高危型HPV (HR-IPV)检测，然后每6个月随访1次，平均随访22个月，结果显示高危型HPV阳性患者平均感染时间为7.5个月(3～42个月)，大于50%的感染者在7.5个月内清除，与高危型HPV阴性者相比，HPV短暂感染和持续感染者发生宫颈细胞学ASCUS和SlL的可能性大，其相对危险度(RR)分别为2.38和9.13，所有进展到CIN2/3以上的患者都是高危型HPV持续感染者，同时作者发现，与高危型HPV阴性者相比，高危型HPV低度到中度病毒负荷者和高度病毒负荷者更易发生宫颈细胞学异常，其相对危险度(RR)分别为1.65和8.66。 Schlecht等(2001)年报道了一项前瞻性HPV持续性感染的研究结果，该研究自1993～2000年对1611名妇女进行了HPV和宫颈细胞学检查，第1年每4个月1次，随后每年2次，将初始连续两次HPV DNA阳性定义为持续感染，结果显示与HPV阴性的患者相比，HPV16或18型持续感染患者发生SIL的相对危险度为8.68(95%CI，5.9～17.6);和高危型HPV阴性者相比，任何高危型HPV持续感染发生SIL的相对危险度为10.17，而发生HSIL的相对危险度为11.6。 近30年生殖道HPV感染的发病率明显升高，在1950～1978年间美国Rockester地区HPV感染的发病率上升了8倍，1978年为106/10万(Chuang，1984)，1966～1984年间在美国因湿疣而就诊者上升了4.5倍。 我国6省市不同地区的调查结果发现，用核酸杂交法检测宫颈癌组织中HPV 16型DNA的阳性率为36%～64%，高发区山西省为64%，低发区四川省为36%，两地间HPV 16的检出率有明显差异(章文华，1987)，司静懿等(1992)对宫颈癌高发区新疆，华北，中发区湖北，黑龙江，低发区贵州的调查结果显示，宫颈癌中HPV 16型阳性率平均为60.4%，且各地宫颈癌中HPV16阳性率差异明显，并与各地宫颈癌的病死率水平一致，如新疆高达77%(病死率为15.78/10万)，而贵州则为45%(病死率为4.92/10万)，进一步分析发现新疆农村宫颈癌HPV 16阳性率为88%，明显高于城市(66%)。 在几组病例-对照研究中，均显示HPV感染和CIN及宫颈癌的发生密切相关，在拉丁美洲四个国家进行的一组大的病例-对照研究，包括759例宫颈浸润癌及1467例对照，用FISH法对HPV6/11，16/18进行检测，结果说明HPV 16/18和宫颈癌间有明显的相关性，当HPV6/11及HPV 16/18均呈阳性时其相对危险性最高，另外还观察到性行为及HPV感染的作用均不依赖其他因素而独立存在(Reeves，1989)。 美国的两组病例-对照研究(Manos，1991;Morri-son，1991)也都说明，HPV感染与CINⅠ～Ⅲ级均有很强的相关性，当多种型别的HPV感染同时存在时则危险性更高，在调整了HPV感染因素后，两组中的初次性交过早，多个性伴侣，口服避孕药及吸烟等因素的相关性消失或明显下降，Eileen 2003年综述文献认为，生殖道HPV感染中存在不同类型的HPV多重感染，多重感染率可以达39%，并且多重感染与病变的严重程度相关，在大约11.8%的细胞学为正常或意义不明的不典型鳞状细胞(ASCUS)的女性和35.4%轻到中度不典型增生的女性中，可以见到多重感染，并且其中至少有一种为高危型HPV。 Schellekens等在74例宫颈癌样本中检测12种HPV-DNA，HPV感染率为96%，14.1%为2～3种HPV感染，其中至少有1种为高危型HPV，同时发现多重感染在腺鳞癌中较在鳞癌和腺癌中明显多见(P=0.014)。 Morrison(1991)还指出根据杂交信号的强度推测病毒负荷增加时危险性也增加，二者间呈具统计学意义的剂量效应关系，Munonz等(1992)近年在哥伦比亚及西班牙的病例-对照研究中用三种不同的杂交法检测HPV DNA，在两国中均显示HPV与宫颈癌间有很强的相关性，并观察到病毒负荷增加时宫颈癌的危险性亦上升，Josefssonzai等2000年报道了对478例宫颈原位癌和608例正常对照应用PCR技术进行HPV 16病毒负荷测定的结果，他们根据病毒负荷由低到高将患者分为五组，与HPV 16阴性者相比，发生宫颈原位癌的OR值从病毒负荷低水平组到高水平组逐渐上升，分别为2.0，4.4，8.1，18.7，68.8，Ho等在1999年对100名女性进行随访，前3个月每6周随访1次，之后每3个月随访1次，共15个月，将连续两次HPV阳性定义为持续感染，HPV持续性感染与SIL的持续存在相关，其OR值为3.91(95% CI，1.58～9.65)，而持续性高病毒负荷的0R为4.97(95% CI，1.45～17.02)，在调整了HPV因素后，口服避孕药，初次性交过早及教育水平低下仍与宫颈癌密切相关。 队列研究是确定HPV和宫颈癌自然关系的理想方法，Campion(1986)对100例CIN妇女长期观察2年，每间隔8个月用FISH法检测HPV DNA，结果HPV 16/18阳性者56%发展为CINⅢ，而HPV 6阳性者仅为20%，Schneider(1987)也有相似的报告，有趣的是3例宫颈CINⅠ～Ⅱ伴HPV 16/18感染者，在其性伴侣去除了伴有HPV 16型感染之后，她们的病变也消失了，芬兰对530例宫颈HPV阳性妇女平均随访60个月，以细胞异型性HPV型别作为病情恶化的观察指标，其结果说明HPV16型较其他型别更易诱导CIN的恶化(HPV 16型有45%恶化，HPV 18型为27%，HPV 6/11各为0及13%)(Syranen，1990)，Murthy(1990)的研究结果指出63例由CIN进展为CIS的妇女，在诊断为CIS的活检标本中HPV 16/18阳性率为68.3%，而在44例无进展的CIN妇女中，在随访结束时HPV 16/18阳性率为27.3%，OR为5.9，具有统计学意义。 中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院在宫颈癌高发区山西省襄垣县的调查研究显示，生殖道感染高危型HPV是当地妇女宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的主要危险因素，通过对年龄为35～45岁1997例已婚妇女的调查研究，其中宫颈癌12例，CIN Ⅲ 31例，CINⅡ43例，CINⅠ127例，宫颈浸润癌和CIN Ⅲ HPV的感染率均为100%(12/12，31/31)，CINⅡ为95.3%(41/43)，CINⅠ为61.4%(78/127)，正常人群为14.2%(253/1784)，Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的1008份宫颈癌活检标本进行PCR检测，发现93%的肿瘤中可以检测到HPV DNA，而且各国之间无显著差异(Bosch FX，1995)，新近Manos等(Walboomers JM，1999)又重新分析了该研究中HPV阴性的病例，结合先前的数据，排除样本量不足的因素，发现在世界范围内宫颈癌的HPV检出率达99.7%。 综上所述，HPV与宫颈癌的病因关系可概括如下：①上述几组研究说明二者的相关性是强的，且为一致的;②其相关性主要表现在与少数特殊型别的病毒，即高危型病毒。 有关初潮年龄，绝经年龄及卫生因素与宫颈癌的关系很少报道，Zhang等(1989)指出在中国农村(靖安县)卫生不良(不洗外阴等)以及月经经期延长的妇女，宫颈癌的危险明显升高;另一组调查亦发现经期，产褥期卫生不良，在病例组及对照组间的RR为2.27(廖彩森，1986)，有显著的统计学意义，此外，越来越多的事实说明多产和宫颈癌密切相关，我国许多省市报道分娩1～3次患病率最低(110.38/10万)，4～6次渐高(192.36/10万)，7次以上明显增高(377.52/10万)(杨大望，1985)，Brinton(1989)在拉丁美洲的调查，在调整了社会经济因素及性因素后发现，在宫颈浸润癌中分娩≥12胎的比分娩0～1胎者的危险性高4倍，Wang(1996)报道，我国台湾地区1991～1994年资料显示，阴道分娩≥4次者较≤1者的患病危险性增加2倍，此相关性可能为分娩对宫颈的创伤及妊娠时内分泌及营养的作用，此外还发现妊娠妇女HPV的检出率很高，很可能是妊娠期免疫功能低下促使病毒的活性增高所致。 一些研究说明男性性行为与宫颈癌关系密切，一些学者对比了宫颈癌及健康妇女配偶的性行为及其他行为方面的特点，以研究男性在宫颈癌发病中的作用，所有这些研究均得出了一致的结论：即宫颈癌配偶的性伴侣数远较对照组配偶的性伴侣数为多，研究还指出宫颈癌患者的配偶大多有各种性病史，包括生殖器疣，淋病，生殖器疱疹，而配偶经常用避孕套的妇女则宫颈癌危险性低，对靖安县415例宫颈癌的队列研究结果表明，随着初次性交年龄的提前，本人及丈夫婚外性伴侣的增加，宫颈癌的相对危险性亦上升，丈夫有两个婚外性伴侣者，其妻子宫颈癌的相对危险性上升5倍，306对配对调查(廖彩森，1986)也说明本人及配偶性混乱不论在配对调查中或高，低发区正常人群的对比调查中，病例组均高于对照组，高发区高于低发区。 一些学者又进一步研究了宫颈癌的危险度和配偶性行为类型的关系，在欧洲，泰国及我国台湾地区的一些研究者发现，宫颈癌的高度危险性和其配偶嫖娼的次数有关(Buckley，1981;Kjaer，1991;Wang，1996)，Reeves及Quiroz(1987)报道，在拉丁美洲男性配偶嫖娼可以影响性病的流行，因此在高发区更重要的是调查上述性行为的情况，最具说服力的证据是一夫一妻制的妇女患宫颈癌的危险性和她丈夫的性伴侣数直接相关(Buckley，1981)，Skegg(1982)认为传统上婚前保持贞操的妇女(印尼穆斯林)宫颈癌的发病率很高，这是因为其丈夫嫖娼而将致癌因子传给了这些妇女所致，男性生殖器HPV感染与其配偶患宫颈癌的危险亦密切相关，Barrasso等(1987)用阴道镜检查了294例患宫颈扁平湿疣及186例宫颈上皮内瘤变患者的男性伴侣480例，其中64%的男性生殖器有尖锐湿疣及丘疹，宫颈上皮内瘤变患者的性伴侣中32.8%(61例)亦同时有阴茎上皮内瘤变，而扁平疣患者的性伴侣中则仅有1.4%(4例)，60例阴茎丘疹患者中60%(36例)检测出HPV DNA序列，几乎全部阴茎上皮内瘤变中均发现HPV 16及33型，而HPV6，11及42型则只存在于湿疣中，上述事实亦支持宫颈癌及其癌前病变和其男性性伴HPV感染相关的看法。 男性阴茎癌对其配偶患宫颈癌的影响亦有不少报道，在中国20世纪70年代死亡回顾调查中发现，两种癌症在地理分布上的一致性在统计学上具有非常显著的意义(P<0.01，李冰，1987)，Creham(1979)及Smith(1980)报道阴茎癌患者的妻子较其他妇女患宫颈癌的危险性高3～6倍，其次前妻患宫颈癌的男性，其现在妻子患宫颈癌的危险性较对照组妇女高两倍。 男性包皮环切术与宫颈癌的关系尚无明确结论，有的学者统计，包皮环切者的妻子患宫颈癌的相对危险性极低(RR 0.3)。 吸烟可能是宫颈癌的发病因素之一，不同的流行病学调查均显示，吸烟者中浸润前癌及浸润癌的危险性均增加，在控制了其他各种因素后，发现吸烟的影响仍然存在，大多数研究中吸烟者宫颈癌的危险性增加2倍，高危患者多为长期大量吸烟者，并提示有可能产生晚期效应，认为吸烟的效应只表现在鳞癌患者，而与腺癌或腺鳞癌无关，在对吸烟者宫颈黏液的检测中发现，吸烟引起的尼古丁及可铁宁(cotinine)含量很高，有研究表明吸烟年限，每天吸烟量及初始吸烟年龄均与宫颈癌相关，虽然应考虑到吸烟对机体免疫的抑制作用，但也应考虑到其生物作用，尤其是吸烟加强了感染因素包括HPV的效应，ZurHausen(1982)认为吸烟对HPV的促癌作用需进一步研究。 发病机制 宫颈残端呈不同程度糜烂，见赘生物呈菜花状，结节状，溃疡或形成空洞，宫旁组织增厚，呈结节状等。 由于子宫次全切除后残留的宫颈仍保持原有的淋巴引流，因此宫颈残端癌的扩散方式亦和一般宫颈癌一样，可向宫颈旁延伸至盆壁组织而导致腰酸，下腹不适等症状，肿瘤可沿宫颈旁淋巴结转移至盆腔和远处淋巴结，癌瘤向前方浸润，膀胱受累可有尿频，尿痛，尿血等症状，向后扩散侵犯直肠出现排便不畅，里急后重，下坠和便血等症状。

否

0.03%

无传染性

3-6月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(20000——50000元)

女性

生乳头汗管囊腺瘤

生乳头汗管囊腺瘤(syringocystadenomapapilliferum)此瘤的分化尚有争论，目前倾向大多数为大汗腺分化而来，有些为小汗腺分化。

健康教育 平时应注意参加体育锻炼，改变自身的低落情绪，保持旺盛的精力，从而提高机体免疫功能和抗病能力;注意饮食、饮水卫生，防止癌从口入;不吃霉变腐败，烧焦的食物以及熏、烤、腌、泡的食物，或不饮用贮存较长时间的水，不吸烟、不酗酒，科学搭配饮食，多吃新鲜蔬菜、水果和富有营养的多种食物，养成良好的卫生习惯。同时注意保护环境、避免和减少对大气、饮食、饮水的污染，可以防止物理、化学和寄生虫、病毒等致癌因子对人体的侵害，有效地防止癌症的发生。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.1%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——10000元）

无特殊人群

心阳虚

心阳虚，也叫心阳不振，阳气不得外达，胸中阳气痹阻，是心气虚的重症。心阳虚证的原因同心气虚证,并多由心气虚证进一步发展而来.临床表现是在心气虚证的基础上出现虚寒症状,，心胸憋闷或作痛，舌质紫暗而胖嫩，脉弱。或兼见大汗淋漓，四肢厥冷，口唇青紫，呼吸微弱，脉微欲绝，神志模糊，甚至昏迷。多见于心力衰竭或休克等病症。辩证：多见久病体弱，暴病伤阳耗气，年老脏气衰弱，禀赋不足等情况。心阳虚证的治法为温通心阳,方用桂枝甘草汤,麻黄附子细辛汤,保元汤等。

专业指导 治法：温通心阳，回阳救逆。 方药：桂枝甘草汤加减或四逆汤加减。 附子、肉桂、干姜，五味子，桂枝等。 适宜食品 牛心、虾米、]牛舌饼、玉米糁(黄)、奶酪粉、红枣粉、脆皮鲜奶、孔雀蛤、黄牛肉、羊肉(瘦)。

心气不足，胸中宗气运转无力则胸闷气短。劳累耗气，故稍事活动后症请加重。气虚卫外不固则自汗。气虚血运无力不能上荣则面色淡白或晃白，舌淡苔白;血行失其鼓动则脉虚无力。若病情进一步发展，气虚及阳，阳虚不能温煦肢体，故兼见畏寒肢冷;心阳不振，胸中阳气痹阻，故见心痛;舌淡胖苔白滑，是阳虚寒盛之征;阳虚无力推动血行，脉道失充，则脉象微细。若心阳衰败而暴脱，阳气衰亡不能卫外则冷汗淋漓;不能温煦肢体故四肢厥冷。

否

0.001%

无传染性

20-30天

50-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

子宫切除术后会阴疝

子宫切除术后腹腔脏器或组织凸入扩大的，薄弱的盆底直肠前腹膜陷凹，称子宫切除术后会阴疝(perinealherniacausedbyhysterectomy)，亦可称子宫切除后盆底疝，是子宫切除术后的并发症之一，可发生在经阴道子宫切除术或经腹子宫切除术后。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

子宫切除术中未封闭Douglas窝，可使盆腔扩大，盆底降低，大量腹腔内容坠入，加之腹内压增高和盆底薄弱，盆腔腹膜逐渐疝出而发病，尤其术后10年以上发病者，多与年龄大，盆底及阴道组织松弛，便秘关系密切。 阴道上部筋膜支撑结构包括子宫骶韧带，主韧带，直肠阴道隔等，在子宫切除术中可受到不同程度的侵袭，损伤，直接造成直肠前盆底薄弱，术中未将阴道穹隆固定于冠状韧带和子宫骶韧带 一些学者已证实，术中如能将阴道穹隆顶端与子宫骶韧带缝合固定，其发生率可大大降低。 老年患者，随年龄的增长盆底组织逐渐退行性变，松弛，阴道亦随年龄的增长和绝经后逐渐松弛。 如便秘，咳嗽或其他导致慢性腹内压增高的疾病，可诱发本病。 发病机制 本病的疝内容物主要为小肠，乙状结肠，大网膜，常伴阴道穹隆脱垂，有时可以与中位直肠前突并存。

否

女性患病概率0.03%

无传染性

手术治疗周期7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

女性

生殖道肿瘤

生殖道肿瘤(genitaltracttumors)，妇女最常见的起源于生殖道的皮肤转移癌为卵巢(4%)，子宫内膜(4%)和子宫颈(2%)。躯干骨盆区和脐部为这些皮肤转移癌的主要部位，通常为妊娠期肿瘤的绒毛膜癌，常作为转移癌转移到皮肤并非少见。男性原发性肿瘤为前列腺，其皮肤转移癌不足1%，常见于骨盆区。

女性生殖器从外阴至输卵管和卵巢，最常见的有子宫颈癌、子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫体癌、卵巢肿瘤、绒毛膜癌和外阴癌等。多数患者有早期症状，大家应多加注意自己的身体变化。发现妇科肿瘤的最好方法是每年都要到医院做常规的妇检，并根据医嘱进行细胞学检查和病理检查。因为早期发现和早期诊断对治愈肿瘤延续生命非常重要。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.005%-0.007%

无传染性

1-3个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-15000元）

无特殊人群

心阴虚

心阴虚常由于先天禀赋不足，或失血过多，或久病耗血或情志不遂，气火内郁，暗耗阴血等引起。主要临床表现：心悸怔忡，失眠多梦是心血虚与心阴虚共有的症状。心血虚兼有眩晕，健忘，面色苍白或萎黄，口唇爪甲色淡，脉细弱等;心阴虚兼见潮热，盗汗.五心烦热，颧红，咽干，舌红苔少，脉细数等。

专业指导 1、本证常因阴虚内热，消灼津液，在厥心痛、真心痛等发作期中，要特别注意保持大便通畅，防止大便时用力过猛造成心气暴脱而发生淬死。 2、心阴虚损病人，常因虚热内扰而烦躁不宁，因此，病房要求环境幽静，避免大声喧闹，房间的空气不宜过干燥，要保持一定湿润为好。 3、加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力。

心阴虚证为临床常见虚证之一。多因情志内伤，五志化火，消灼心阴;或因劳伤太过，心阴暗耗;或热病伤阴，心阴亏损;或肝肾阴虚日久，致使心阴不足。其病主要在心，也常可因心阴不足，虚火内燔，而灼伤肝、脾、肺、肾之阴而致四脏功能失常。

否

0.001%

无传染性

30天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

无特殊人群

子宫内膜增生

子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。

子宫内膜增生日常预防 1、在日常生活中注意保暖、保持心情愉快，不宜吃生冷辣的食物，多饮开水，可有效的预防子宫内膜增生。 保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动。放松心态，避免精神的长期紧张。规律作息时间，早睡早起，适当运动，忌烟酒。 2、避免过度劳累，每天工作最好不要超过10个小时。 3、注意保暖，避免寒冷刺激。尤其下身要少受凉，注意给小腹、腰部和双脚保暖。月经期间，女性不要久坐冰冷的凳子。注意脚部保暖，春夏之交不要过早暴露双腿、过早穿短裙，穿裙子的话，最好要穿厚羊毛袜打底，以防寒从脚下生。 4、不宜吃生冷、辛辣、油炸油腻食物，多饮开水，保持大便通畅。气血虚者平时必须增加营养，可多吃鸡、牛羊肉。 5、注意月经情况：如果出现月经不规律，阴道不规则出血等症状，应及时去医院进行检查。 子宫内膜增生健康教育 1、由于子宫内膜增生患者多会有不规则阴道流血、月经淋漓不净等症状。所以，绝经期的妇女，由于体内雌孕激素水平不平衡，更容易患此病。 2、肥胖、高血压、糖尿病、未婚未产的妇女及绝经后延的妇女，特别是有子宫内膜癌家族史的妇女，尤其要高度警惕。出现以上情况的女性，需及时进行妇科检查，及早杜绝子宫内膜增生。 3、食用大豆保健品五年以上可以增加内膜增生的风险，而子宫的增厚能够导致癌症。因此喜欢食用大豆制品的女性朋友要注意了，不要过量食用。 4、更年期妇女也是子宫内膜增生过长的高发人群。如果出现月经紊乱或不规则阴道流血要及时就医，不要擅自选择激素替代疗法，不要自己胡乱吃止血yao，以免掩盖病情，这些都是子宫内膜增生的预防问题中比较重要的。 5、预防子宫内膜增生，女性朋友还应该多注重生活细节，多参加体育锻炼，保持良好的生活态度。

在青春期女孩，围绝经妇女，下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调，多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，长期处于增生的状态，北京协和医院41例40岁以下子宫内膜不典型增生患者中，其内膜除了有灶性不典型增生以外，其他内膜80%以上无分泌期；基础体温测定结果70%为单相型，故大多数患者无排卵。 在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮;脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而造成持续性雌激素的影响。 内分泌功能性肿瘤是罕见的肿瘤，但在北京协和医院的研究统计中属内分泌功能性肿瘤的占7.5%，垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。 (1)雌激素替代疗法(Estrogen replacement therapy ERT)：围绝经期或绝经后，由于雌激素缺乏而有更年期综合征，同时尚可能有骨质疏松，血脂代谢异常，心血管变化，甚至脑细胞活动的改变等，因而ERT逐渐被广泛应用，并已取得很好的效果，但是，ERT单有雌激素，会刺激子宫内膜增生，单用雌激素一年，即可有20%妇女子宫内膜增生(Woodruff 1994)，而ERT的应用，常常是经年不断，甚至直到终生，长期如此，如若不同时联合应用孕激素，将有严重内膜增生，甚或子宫内膜癌的发生。 (2)他莫昔芬的应用：他莫昔芬(Tamoxifen TAM)有抗雌激素的作用，故被用于绝经后晚期乳腺癌患者，在雌激素低的条件下，TAM又有微弱的类似雌激素的作用，故长期服用TAM，也可使子宫内膜增生，Cohen(1996)报道164例绝经后服用TAM者，有20.7%发生内膜病变，内膜病变发生率与服用TAM的期限有关，服用时间>48个月者，30.8%有内膜病变，其中包括内膜单纯性增生及复杂增生，并有个别内膜癌，因而，绝经后乳腺癌患者在服用TAM期间，应对此倍加注意，Cohen(1996)组12例乳腺癌在服用TAM期间，同时用孕激素，全部病例内膜间质有蜕膜变。 发病机制 1.组织学分类 在名称用语上，旧的分类也不是十分确切，例如“囊性增生”，其组织学变化不仅限于内膜的腺体成分，而且病变的腺体也不一定总是表现为囊性扩张，因而这一术语的表达并不十分恰当，“腺瘤样增生”，不仅在概念上及词义上相互矛盾，组织学诊断标准也一直不太明确，易于在病理诊断中造成肿瘤和增生二者之间的混淆，“非典型增生”的分类名称虽然与新的分类相同，但在组织学的诊断标准上仍有差异，新的分类是进一步明确为细胞核的异型性改变。 2.病理特点 (1)子宫内膜单纯增生：病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状，刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织，镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤，腺体大小不一，轮廓较平滑，腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。 (2)子宫内膜复杂增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似，但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关，少数复杂增生可以发展为不典型增生，从而影响预后，有1993年报道的21例40岁以下妇女的子宫内膜增生中，4例为复杂增生，均在短期药物治疗后，病变退缩并先后受孕，足月分娩，其中3例产后2～3年病变复发仍为复杂增生，随诊9～38年尚未见癌变。 病变的子宫内膜可以增厚或很薄，也可以呈息肉状，与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质，刮宫物量可多可少，常混有正常，萎缩或其他类型增生的子宫内膜，病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少，腺体的轮廓不规则，或弯曲呈锯齿状，或形成腺腔内乳头，但无腺上皮细胞的异型性。 (3)子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌，在重度不典型增生中，其癌变率可达30%～50%。 此型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键，病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常，萎缩或其他类型增生的腺体，病变区腺体增多，间质减少，增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆，不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性，按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度，轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微，重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显见图3，中度：病变介于二者之间。 重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别，有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体“融合”，“背靠背”，“复杂分支的乳头”，“筛状”或腺体内“搭桥”，而间质消失;间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及病人的年龄也有助于二者的鉴别。 不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称作不典型性子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤，刮宫诊断时很容易误诊为癌的肌层浸润，鉴别的要点是化生的肌纤维母细胞较子宫壁的平滑肌排列紊乱，细胞核较大且胞浆丰富，对年轻妇女的刮宫材料诊断腺癌要慎重，镜下要有明确的间质浸润和分化不良，单凭刮宫材料最好不作肌层浸润的诊断。

否

孕产期妇女发病率约为0.04%--0.07%

无传染性

1-3个月

65-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——8000元）

女性

生殖道肿瘤皮肤转移

生殖道肿瘤(genitaltracttumors)，妇女最常见的起源于生殖道的皮肤转移癌为卵巢(4%)，子宫内膜(4%)和子宫颈(2%)。躯干骨盆区和脐部为这些皮肤转移癌的主要部位，男性原发性肿瘤为前列腺，其皮肤转移癌不足1%，常见于骨盆区。

平时应注意参加体育锻炼，改变自身的低落情绪，保持旺盛的精力，从而提高机体免疫功能和抗病能力;注意饮食、饮水卫生，防止癌从口入;不吃霉变腐败，烧焦的食物以及熏、烤、腌、泡的食物，或不饮用贮存较长时间的水，不吸烟、不酗酒，科学搭配饮食，多吃新鲜蔬菜、水果和富有营养的多种食物，养成良好的卫生习惯。同时注意保护环境、避免和减少对大气、饮食、饮水的污染，可以防止物理、化学和寄生虫、病毒等致癌因子对人体的侵害，有效地防止癌症的发生。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 原发灶不明性转移性癌肿是一类经活检证实但找不到原发部位的转移性恶性肿瘤。由于病灶较小、部位隐匿或位于黏膜下等原因而不易发现;且肿瘤的生物学行为又较恶劣，较早发生转移。临床仔细寻找原发病灶尤为重要，只有找到原发病灶，标本兼治，临床治愈率才能改善。

否

0.0025%

无传染性

1--3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 30000元）

无特殊人群

行经泄泻

行经泄泻，每逢月经来潮时大便溏薄或泄泻次数增多，经后大便恢复正常者称“经行泄泻”。本病一般在月经来潮前2～3日即开始泄泻，至经净后，大便即恢复正常，也有至经净后数日方止。这种证候可持续数年，日久对身体健康有一定的影响。以育龄期妇女多见，中药治疗预后良好，属中医的经行前后诸证，相当于西医的经前期紧张综合征。

专业指导 1、经行泄泻与体质虚弱有关，尤其是牌和肾虚弱者，因此平时参加体育活动，增强体质，预防本病的发生。 2、经行泄泻者少食油腻不消化食物。医生用药时尽量避免润肠、滑肠之药，如桃仁、胡桃肉、芝麻、杏仁、柏子仁等。

脾气虚弱(36%)： 脾司运化，脾气主升，脾能统血。当经行之时，则血注于冲脉，以为月经。如因脾气素虚者，经行时而脾气更弱，以致运化无权，清气下陷，导致水湿停滞于肠，而为经行泄泻。 肝旺脾弱(28%)： 肝主藏血，其性喜疏泄条达，如因肝气郁结，肝郁横逆，克制脾气，则运化乏力，而脾气益虚冰温下流，亦可引起经行泄泻。 脾肾两虚(25%)： 脾之运化有赖于肾阳的温运以助消化，肾阳不足，则导致脾阳不振，湿浊内聚，经行脾肾更亏，湿困脾阳而致经期大便泄泻。

否

0.01%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

子宫腺肌病

子宫腺肌病是指子宫内膜向肌层良性浸润并在其中弥漫性生长，其特征是在子宫肌层中出现了异位的内膜和腺体，伴有其周围的肌层细胞肥大和增生。故有子宫内子宫内膜异位症之称，而盆腔内子宫内膜异位症则称为子宫外子宫内膜异位症。许多学者都认为两者并非同一疾病，其相同之处是二者均受卵巢激素的调节。

根据子宫内膜异位症发生的原因，为了防止子宫内膜异位症的发生，可采取下列预防措施： 1.月经期间应避免不必要的妇科检查，必须检查时切忌过度用力挤压子宫，以防将子宫内膜挤入输卵管，引起腹腔子宫内膜种植。 2.月经期间避免做宫腔内手术，如输卵管通畅试验，一定要在月经干净后3～7天进行，如果经血未净时手术，可将子宫内膜碎屑经输卵管进入腹腔，造成异位种植。 3.尽量避免在接近月经期进行妇科手术，必须进行时应动作轻柔，避免用力挤压。 4.坚持避孕，不做或少做人工流产术，由于采用负压吸宫，如果在手术操作时使用的压力及使用方法不适当时，也可造成血液倒流入腹腔，引起子宫内膜异位种植。 5.子宫极度后屈或宫颈，阴道狭窄，先天性无阴道(有子宫)等生殖道畸形，宫颈粘连都可造成经血排出不畅或者不能排出，经血逆流而造成子宫内膜异位症，故应积极治疗上述疾病，以防子宫内膜异位症的发生。 6.避免医源性种植 在行子宫肌瘤剔除术，尤其是手术时穿透子宫腔者，或剖宫产，剖宫取胎手术者，都应保护好手术切口，以免将子宫内膜碎屑种植于切口造成腹壁切口子宫内膜异位症，或带入盆腔种植造成盆腔子宫内膜异位症。 7.注意经期卫生，月经期禁止性生活。

子宫腺肌病在已生育过的妇女较未生育过的妇女多见，故多认为妊娠和分娩时导致子宫壁的创伤使子宫内膜和间质能向肌层内生长，是导致此病的主要原因，但也有报道子宫腺肌病也可存在年轻未生育的妇女及不孕妇女。 (1)催乳素(PRL)：动物实验证明催乳素在腺肌病的发病机制中起重要作用，给同系小鼠移植垂体前叶诱导血中PRL升高导致移植小鼠的腺肌病发病率升高，Mori等给刚出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可诱导腺肌病，而在出生后4周即开始给予麦角溴隐亭4周以上可使腺肌病的发病率明显下降，但如果治疗时间短于3周或治疗时间晚于出生后11周则治疗无效，他们同时发现这些小鼠的血中PRL升高，孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的发病率增加，这种现象说明PRL诱发腺肌病的产生可能是间接的，可能是通过影响体内雌，孕激素水平发挥作用。 (2)雌，孕激素：动物实验表明小鼠长期接受雌激素治疗(至少8个月以上)可诱导腺肌病的产生，给小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的产生，但并非所有的实验结果均支持以上的结论，而在人体又不可能行实验证明。 (3)类固醇激素受体：多数研究报道腺肌病患者异位内膜组织中的雌激素受体(ER)，孕激素受体(PR)明显低于在位内膜，雄激素受体也存在于腺肌病异位内膜中，也有作者报道腺肌病组织中雌激素受体下降而孕激素受体增加，对此尚无定论，最近张华，顾美皎等报道的78例子宫腺肌病在位内膜与异位内膜中ER，PR均为阳性，且阳性率差异无显著性;但在位内膜ER，PR强阳性率显著高于异位内膜，雄激素治疗疗效好的患者的异位内膜中ER强阳性率及PR阳性率，强阳性率明显高于疗效差的患者，因此得出结论ER，PR与腺肌病的发病有关。 有报道腺肌病患者体内自身抗体增高，腺肌病异位内膜组织中IgG，C3，C4沉积物也增高，腺肌病子宫肌层中巨噬细胞数量为子宫肌瘤患者的2倍，推测可能是因异位内膜产生某种物质作为抗原，由巨噬细胞识别并呈递给T细胞，介导细胞产生抗体结合于腺上皮表面而结合补体诱导免疫反应。 发病机制 子宫腺肌病致病机制不详，广为接受的理论是子宫内膜从基底层直接向下生长进入子宫肌层，病理组织学已证实腺肌病的内膜岛与子宫内膜之间有直接延续关系，不管异位内膜组织有多深，连续切片可证实其与宫腔内膜的连接。 对于子宫腺肌病的发病理论很多，但其病理学发生机制还不很清楚，有待于进行深入研究。

否

10%，多见于40岁以上的女性

无传染性

1-2个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000——15000元）

女性

失眠

失眠通常指患者对睡眠时间和或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验，包括入睡困难、时常觉醒及(或)晨醒过早。可引起人的疲劳感，不安、全身不适、无精打采，反应迟缓、头痛，记忆力不集中等症状，它的最大影响是精神方面的，严重一点会导致精神分裂，常见临床类型有：原发性睡眠障碍、继发性睡眠障碍、假性失眠。

【注意事项】 主要应做好以下几方面： ①以清淡而富含蛋白质，维生素的饮食为宜。 ②参加气功，太极拳等强调精神力锻炼的运动，提高神经的调节能力。 ③生活有规律，定时上床，晚餐不宜过饱，睡前不饮茶和咖啡等刺激性饮料。 ④眠纳多宁，卵磷脂等保健食品，有很好的调节神经功能方面的作用，有助于改善睡眠。 提高睡眠质量： 我们知道，睡眠对于大脑健康是极为重要的，人一般需要有8个小时以上的睡眠时间，并且必须保证高质量，如果睡眠的时间不足或质量不高，那么对大脑就会产生不良的影响，大脑的疲劳就难以恢复，严重的可能影响大脑的功能，如果睡眠不足或睡眠质量差，就应适当增加睡眠的时间，比如夏天午睡片刻，并且要设法改善睡眠状况等。 按照一般的观点，睡眠是消除大脑疲劳的主要方式，如果长期睡眠不足或睡眠质量太差，就会严重影响大脑的机能，本来是很聪明的人也会变得糊涂起来，很多人患上了神经衰弱等疾病，很多时候就是因为严重睡眠不足引发的。 总之，一个人的一生中有三分之一多的时间是在睡眠中度过的，正当的良好睡眠，可调节生理机能，维持神经系统的平衡，是生命中重要的一环，睡眠不良，不足，第二天就会头错脑胀，全身无力，睡眠与健康工作和学习的关系甚为密切。 【失眠预防】 如果以每天睡眠八小时计算，人的一生有三分之一的时间是在睡眠中度过的，睡眠的好坏，与人的心理和身体健康息息相关，睡眠有四要素，对睡眠的质量影响很大。 1. 睡眠的用具 无论是南方的床，还是北方的炕，在安放或修造时，都应南北顺向，人睡时头北脚南，使机体不受地磁的干扰，铺的硬度宜适中，过硬的铺会使人因受其刺激而不得不时常翻身，难以安睡，睡后周身酸痛。枕高一般以睡者的一肩(约10厘米)为宜，过低易造成颈椎生理骨刺，在夏季，枕头要经常翻晒，免让病菌进入口鼻，肺系疾病增多。 2.睡眠的姿势 有心脏疾患的人，最好多右侧卧，以免造成心脏受压而增加发病机率。脑部因血压高而疼痛者，应适当垫高枕位。肺系病人除垫高枕外，还要经常改换睡侧，以利痰涎排出，胃见胀满和肝胆系疾病者，以右侧位睡眠为宜。四肢有疼痛处者，应力避压迫痛处而卧，总之，选择舒适，有利于病情的睡位，有助于安睡。 3.睡眠的时间 睡眠时间一般应维持7至8小时，但不一定强求，应视个体差异而定，入睡快而睡眠深，一般无梦或少梦者，睡上6小时即可完全恢复精力。入睡慢而浅睡眼多，常多梦恶梦者，即使睡上10小时，仍难精神清爽，应通过各种治疗，以获得有效睡眠，只是延长睡眠时间对身体有害，由于每个人有不同的生理节奏，在睡眠早晚的安排上要因人而异。事实上，不同生理节奏使睡眠出现两种情况，即“夜猫子”和“百灵鸟”，顺应这种生理节奏，有利于提高工作效率和生活质量，反之，则对健康不利。 4.睡眠的环境 睡眠的好坏，与睡眠环境关系密切，在15至24度的温度中，可获得安睡，冬季关门闭窗后吸烟留下的烟雾，以及逸漏的燃烧不全的煤气，也会使人不能安睡，在发射高频电离电磁辐射源附近居住，长期睡眠不好而非自身疾病所致者，最好迁徙远处居住，综上所述，人们若能掌握科学睡眠的四要素，则能有效地提高睡眠质量，以更充沛的精力投入工作，科学睡眠，是现代生活对人们提出的新要求。 提高睡眠质量六个建议 许多事情都会影响睡眠质量，德国格罗斯汉斯多夫睡眠障碍治疗医院院长霍尔格海因博士为提高睡眠质量提出了六个好建议： 1. 足部保暖：研究结果表明，双脚凉的妇女的睡眠质量比足部舒适暖和的妇女要差，海因博士建议：穿着厚袜子睡觉。 2.不开窗：引起人们过敏的物质和影响睡觉的噪音通过开着的窗户进入卧室，海因建议：关上窗户睡觉。 3.晚上不打扫卫生：清扫房间使用的喷雾剂和化学清洁剂都可能刺激呼吸道，从而影响睡眠，海因建议：只在早晨打扫卧室。 4.卧室里只能摆放郁金香：卧室里不能有花卉，因为它们能引起人们的过敏反应，海因建议：卧室里只允许摆放郁金香，郁金香不会有引起过敏反应的危险。 5.擦掉化妆品：带着化妆品睡觉会导致皮肤发炎，夜间抹香水的人，应该考虑到引发哮喘的可能性。 6.每天多睡15分钟：海因博士提到了一个新的科学研究成果：妇女每天所需要的睡眠时间比男子多15分钟。 失眠的4种类型及改善 一、压力型失眠 职业类型：企业管理者，公务员，科研人员。 失眠表现：入睡困难，睡眠浅，多梦，易醒，通常这部分女性到晚间虽然躺在床上半天了，但脑海中还在不停地思考着各种工作问题，无法安然入睡，即便睡着了，梦中也会浮现各种影像，第二天起床晕晕沉沉的，仿佛腾云驾雾一般。 失眠程度：中度(连续失眠10天-30天) 失眠原因：这部分人身处优胜劣汰的环境中，所以工作节奏快，压力大，作息时间不固定，精神状态过度紧张，情绪不稳定等都是导致失眠的直接因素，往往是一有大任务临头，就睡不着觉了。 修补方案：先减压，再入睡，只要方法得当，中短期就会恢复正常的睡眠。 假如你躺在床上半天都没有入睡，不要着急，干脆起来放松放松： 1.香熏法：在卧室点上一盏香薰灯，淡淡的薰衣草香味会令神经逐渐地放松下来，不知不觉中就进入了梦乡。 2.按摩法：感到自己相当疲惫，不要急于入睡，给自己一个美容按摩，在美容师轻盈的手指下，你的头脑会随着脸部肌肉放松下来，一般两个小时的按摩比倒头就睡更能放松。 3.催眠曲：听听专门的安眠乐曲，比如舒曼的小夜曲，绿岛小夜曲，都可以帮你入睡--音像店里有催眠乐曲，放松乐曲，安神乐曲的专辑出售。 4.冥想：将腿盘坐，两手放在膝盖上，慢慢地呼吸，努力将脑子里的杂念清除，什么也不想，每次30分钟，这一招对于那些夜里多梦的女性比较管用，5.运动：最好每周做适当的体育运动，比如每周打两次羽毛球，每次2个小时，或者散步30分钟，每周3次，这样可以增加脑部的血氧供应，失眠自然就溜之大吉了。 如果你实在是没有时间或没有条件享受这些减压政策，那就试一试拿破仑的休息法吧，拿破仑在出征时，需要日夜处理军中事宜，无法入睡，为了保持充足的体力和敏捷的思维，他每隔4小时就强迫自己睡20-30分钟，他就是这样驰骋沙场的，除此之外，如果你是SOHO一族，你还可以选择睡午觉来进行弥补。 二、不良嗜好型失眠 职业类型：自由职业者，经纪人，创意人员，文化公司职员，从事与时尚有关的工作。 失眠表现：入睡困难，多噩梦，醒后神智懵懂不清。 失眠原因：咖啡因，酒精，尼古丁是直接导致失眠的3大罪魁祸首，现在越来越多的女性白天工作时都习惯喝茶，咖啡，用餐时饮用可乐，巧克力，这些都含有咖啡因的成分，刺激神经系统，使肾上腺素分泌旺盛，加上长达12小时的作用时间，白天喝多了，晚上自然就睡不着了，而香烟中的尼古丁在使血压上升的同时也刺激到了神经系统，严重妨碍了睡眠时的呼吸，吸烟的女性会感到睡觉比较轻就是这个道理，酒精看起来能使人醉倒，但也能造成时睡时醒，而且醒后觉得身心疲惫。 失眠程度：轻度(失眠1-3天) 修补方案：这一族失眠者只要戒掉不良嗜好，很快就能消除失眠的困扰。 1.尽量避免与3大失眠因素"正面"接触，戒烟，戒酒，严格控制咖啡因的摄入，尤其是下午2点以后。 2.晚饭后不要做过分兴奋的事情，如蹦迪，迪斯科的音乐节奏快，且属于全身运动，所以回家后容易过度亢奋而导致失眠。 三、焦虑型失眠 职业类型：多见于30岁以上的女性领导，比如私企老板，财务主管等。 失眠表现：焦躁，恐慌，夜间惊醒后无法再次入睡。 失眠原因：这部分女性正处于不断提升事业的人生阶段，而婚姻，家庭，人际关系无一不牵动情绪，因此很容易影响神经系统导致失眠。 失眠程度：重度(失眠3个月以上) 修补方案： 1.暗示法：身心放松，平躺在床上，并暗示自己：我的胳膊放松了，腿放松了，头放松了，我就要睡着了。 2.运动法：以轻松的散步，舒缓的瑜珈功促进新陈代谢，调节情绪。 3.安神法：避免过度刺激，如晚上不要看惊险，凶杀的影片，还要注意不要把工作的烦恼带回家。 四、抑郁型 职业类型：技术人员，不常与人交往的职业女性。 失眠表现：表情冷漠，不愿意与人交往，缺乏自信，夜里2-3点醒后难以入睡，心绪繁杂，第二天醒来后有头晕等身体不适症状。 失眠原因：内向的性格使得她们日常不善于表达，如遇到问题，容易产生低沉，忧郁的情绪。 失眠程度：重度(失眠3个月以上) 修补方案：加强人际交往，多参加集体活动，最好请专科医生诊治，需要补充说明的是，由于焦虑型失眠和抑郁型失眠的人通常需要做长期的努力才能改善睡眠，所以需要专科医生(心理医生)针对自己的作息，身体，工作情况做一个全面的解决方案。 对于长期依赖药物入睡的人来说，应及时请教医生，改变这一习惯，另外，有的减肥药物由于作用于神经，所以也严重影响了睡眠质量，建议不要服用。

躯体疾病和服用药物可以影响睡眠，如消化不良，头痛，背痛，关节炎，心脏病，糖尿病，哮喘，鼻窦炎，溃疡病，或服用某些影响中枢神经的药物。 由于生活方式引起睡眠问题也很常见，如饮用咖啡或茶叶，晚间饮酒，睡前进食或晚饭较晚造成满腹食物尚未消化，大量吸烟，睡前剧烈的体力活动，睡前过度的精神活动，夜班工作，白天小睡，上床时间不规律，起床时间不规律。 可能的原因有压力很大，过度忧虑，紧张或焦虑，悲伤或抑郁，生气，容易出现睡眠问题。 吵闹的睡眠环境，睡眠环境过于明亮，污染，过度拥挤。

否

2%-5%(有过失眠经历的人几乎覆盖整个人群)

无传染性

30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

性交晕厥

性交晕厥又称房事晕厥症在临床上一般不太常见，因此，许多人对其不甚了解。医学研究表明，房事晕厥症多发生于初次同房的新婚夫妻及约会中的青年男女。现代医学称“血管抑制性晕厥”。

日常预防 1、平时体质虚弱的新娘，在同房时心情有高度的紧张，如出现头晕目眩、面色苍白、身体虚汗等现象时，那可能是房事昏厥的前兆。这时最好停止性交，稳定情绪，然后再喝些糖水，吃些点心。 2、如发生昏厥，经急救脱险后，也应及时去医院就诊，以便查明原因，及时治疗。

其原因，除了新娘可能原有的疾病在同房时发作以外，一般可有以下几方面的因素： (1)初次性交，精神过于紧张，交感神经过度兴奋，肾上腺激素分泌过多，体内儿茶酚胺水平急剧升高，使得全身小血管痉挛收缩而引起脑部暂时性缺血缺氧，以致晕厥。这种情况多见于平素体质较弱，或有严重贫血的新娘。 (2)有些新郎比较粗心，又过于紧张，把新娘搂抱得过紧，不慎压迫了新娘的颈动脉窦压力感受器，反射性地引起了新娘血压突然下降而晕厥。 (3)有些新娘由于初次与男方过性生活，又缺乏这方面的常识，精神过于紧张或兴奋过度，呼吸加快而发生呼吸性碱中毒，出现头晕、胸闷、四肢发麻甚至抽搐、晕厥。 (4)操持婚礼之际，人来人往，应酬过多，又吸烟又喝酒，事后行房，精神疲惫，对于房事的消耗经受不了。 (5)最后一种情况是有些新娘对丈夫的精子过敏，房事中或房事后，先是皮肤瘙痒，继而头晕昏厥。

否

0.5%

无传染性

3-6周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约5000--10000元

多见于青年男女

产后甲状腺炎

产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是产后一年所发生的甲状腺功能异常综合征，可以为暂时性的也可以是永久性的。其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症，是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5～20周流产后也可发生该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念，后者指原有或正在发生甲状腺疾病而在产后出现的甲状腺功能紊乱。

应避免给有本病病史妇女使用含碘药物，以避免诱发甲状腺功能减退症。 妊娠妇女产前定期测定TPO-Ab对于预测该病的发生具有重要意义，特别对阳性抗体者应进行产后甲状腺功能的严密随访，由于在产后6个月82.2%的本病患者发生激素异常，故有研究者建议，对本病及高危人群应于6个月及以后进行随访。 产后甲状腺炎妇女多能重新恢复正常甲状腺功能。

已证明本病与自身免疫关系密切，妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%，产后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺破坏程度严重，近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍，非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。 研究表明，本病具有HLA抗原多态性。大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。 HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为： (1)该病位点与HLA位点连锁不平衡，也可能HLA在疾病过程中起直接作用。 (2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素，因而可调节疾病的易感性。 过量碘可诱发产后甲状腺炎，甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。

否

发病率约为0.001%-0.003%

无传染性

6个月左右（部分需终身治疗）

50%

根据不同医院，收费标准不一致

产后妇女

胸痹

胸痹，是以胸部闷痛，甚至胸痛彻背，为主要表现的一种疾病，轻者感觉胸闷，呼吸欠畅，重者出现严重的胸痛，主要与现代医学所指的，冠状动脉粥样硬化心脏病关系密切。

日常预防 调情志，慎起居，适寒温，饮食调治是预防与调摄的重点。饮食调摄方面，不宜过食肥甘，应戒烟，少饮酒，宜低盐饮食，多吃水果及富含纤维食物，保持大便通畅，饮食宜清淡，食勿过饱。

1、年老体虚本病多发于中老年人，年过半百，肾气渐衰。肾阳虚衰则不能鼓动五脏之阳，引起心气不足或心阳不振，血脉失于阳之温煦、气之鼓动，则气血运行滞涩不畅，发为心痛;若肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，阴亏则火旺，灼津为痰，痰热上犯于心，心脉痹阻，则为心痛。 2、饮食不当恣食肥甘厚味或经常饱餐过度，日久损伤脾胃，运化失司，酿湿生痰，上犯心胸，清阳不展，气机不畅，心脉痹阻，遂成本病;、或痰郁化火，火热又可炼液为痰，灼血为瘀，痰瘀交阻，痹阻心脉而成心痛。 3、情志失调忧思伤脾，脾虚气结，运化失司，津液不行输布，聚而为痰，痰阻气机，气血运行不畅，心脉痹阻，发为胸痹心痛。或郁怒伤肝，肝郁气滞，郁久化火，灼津成痰，气滞痰浊痹阻心脉，而成胸痹心痛。沈金鳌《杂病源流犀烛?心病源流》认为七情除“喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也”。由于肝气通于心气，肝气滞则心气涩，所以七情太过，是引发本病的常见原因。 4、寒邪内侵素体阳虚，胸阳不振，阴寒之邪乘虚而人，寒凝气滞，胸阳不展，血行不畅，而发本病。飞素问?举痛论》：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛。”《诸病源候论?心腹痛病诸候》曰：“心腹痛者，由腑脏虚弱，风寒客于其间故也。”《医门法律?中寒门》云：“胸痹心痛，然总因阳虚，故阴得乘之。”阐述了本病由阳虚感寒而发作，故天气变化、骤遇寒凉而诱发胸痹心痛。

否

0.05%--0.09%，近年发病率有逐渐增加的趋势

非传染性疾病

长期服药治疗

绝大多数是不能治愈的，必须长期服用药物

根据不同医院，收费标准不一致，病情轻重不同，花费相差很大，市三甲医院约（2000——100000元）

高血压，高血脂，糖尿病患者，吸烟，酗酒，腹型肥胖，缺乏体力劳动者

早产儿贫血

早产儿脐血平均血红蛋白值为175g/L±16g/L(17.5g/dl±1.6g/dl)，与足月儿相似。生后短期内血红蛋白迅速下降，出生体重1.2～2.5kg的早产儿在生后5～10周血红蛋白值为80～100g/L(8.0～10.0g/dl)，出生体重1.2kg以下早产儿在生后4～8周血红蛋白值为65～90g/L(6.5～9.0g/dl)。贫血早产儿如无症状，进食良好，体重增加，有人称之为早产儿生理性贫血，不必治疗。但由于早产儿生理性贫血发生机制与足月儿不完全相同，且常出现症状，因而有人认为应属非生理性，需要进行干预。

1. 发生在产前的胎-母失血(是胎儿失血最常见类型) 胎-胎输血，病因和机制尚不明确，发现羊膜穿刺，外倒转，静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时可发生，除积极防治妊娠高血压综合征外，其他操作应慎重，并注意鉴别本症的发生，以及时采取有效诊治措施。胎-胎输血若能在产前确诊，受血胎儿穿刺抽取过多的羊水，可缓解症状，并为病因治疗的方法。 　　 2. 发生在产时和产后的失血，应提高接生技术，加强围生期保健，防止难产和早产，生后常规补充维生素K等均为有效措施。 　　 3. 加强孕期和围生期保健，孕母平衡膳食、防治营养素的缺乏，防止早产，防止医源性失血，如频繁抽血做过多不必要的化验检查等。

可能与早产儿红细胞寿命较足月儿更短;生长迅速，血浆容量扩张，导致血液稀释;红细胞生成素水平低下，可能是其基因表达调节障碍，亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。 除上述生理原因外，可能与下列因素有关：①营养因素;②疾病因素;③医源性失血，如早产儿体重为1.5kg，总血容量约为150ml，抽血量如累积达7.5～15ml，失血量达5%～10%总血容量，1kg婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。 发病机制 1.生理性因素 (1)红细胞生成素：肾外部位产生的红细胞生成素对贫血继发的低氧环境不敏感，出生时红细胞生成素产生的部位由肾外(多数在肝脏)转移到肾脏，在早产儿，这种转移延迟，导致血红蛋白进一步下降。 红细胞生成素水平低下，可能是其基因表达调节障碍，亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。 (2)生长迅速：血浆容量扩张，导致血液稀释。 (3)红细胞数量少：早产儿出生时每公斤体重平均红细胞数较足月儿低。 (4)氧耗量少：早产儿氧耗量较足月儿少，他们对氧的低需求允许在贫血中表现出的低携氧能力。 (5)红细胞寿命短：早产儿出生时体内贮存维生素E量少，并持续至生后2～3个月，维生素E缺乏时，红细胞膜的脂类过氧化物损伤胞膜而使红细胞寿命缩短。 2.病理性因素 (1)营养因素：出生前营养物质储备不足，出生后由于吸吮和消化能力差致摄入营养不足。 ①铁：对妊娠各期研究发现，胎儿储铁率大约和其体重增加呈正比例，所以整个妊娠期胎儿维持恒定铁含量75mg/kg，并以3种形式存在，即血红蛋白铁，组织铁及储存铁，在无贫血婴儿，总铁量75%以血红蛋白铁形式储存，1g血红蛋白含3.4mg元素铁，出生时红细胞量低的婴儿，其铁储存量亦低且决定生后血液学状态，体重<1400g的早产儿，骨髓可染铁的研究发现出生时可染铁少，到第8周骨髓内已不能见到含铁血黄素;而足月儿骨髓铁储存到20～24周方耗尽，因此早产儿较足月儿缺铁出现早。 ②铜：胎儿肝内铜的储存量在妊娠最后12周增加，因此早产儿常有铜缺乏，血浆中90%以上的铜在正常情况下是与铜蓝蛋白结合，可促进铁的吸收及储存铁的释放，铜缺乏亦可产生低色素性小细胞贫血，且有中性粒细胞减少。 ③维生素E：是一种抗过氧化剂，对维持红细胞膜的完整性很重要，婴儿出生时血清值为7.2～16.8µmol/L，是母亲维生素E值的1/3～1/2，婴儿愈小其缺乏程度愈大，出生体重3500g小儿体内维生素E储存量为20mg，而出生体重1000g者，储存量仅3mg。 ④叶酸：新生儿血清叶酸水平高于成人2～3倍，由于生长迅速，代谢活力高，需要量为成人的4～10倍，生后3～4周内常降至缺乏范围，低体重儿下降更快，因其肝储存量仅159mg，而足月儿为224µg，早产儿<1500g者，血清叶酸降低导致“叶酸缺乏”的发生率为10%～30%，在生后3个月内见到巨幼红细胞性贫血。 (2)疾病因素：疾病致摄入不足，消耗增加。 (3)医源性失血：医源性失血对低体重儿来讲，其量相对多，这些均说明早产儿易早期发生缺铁，如早产儿体重为1500g，总血容量约为150ml，抽血量如累积达7.5～15ml，失血量达5%～10%，1000g婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。

否

0.5%

无传染性

1-2个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

早产儿

胸痹心痛

胸痹心痛是由于正气亏虚，饮食、情志、寒邪等所引起的以痰浊、瘀血、气滞、寒凝痹阻心脉，以膻中或左胸部发作性憋闷、疼痛为主要临表现的一种病证。轻者偶发短暂轻微的胸部沉闷或隐痛，或为发作性膻中或左胸含糊不清的不适感;重者疼痛剧烈，或呈压榨样绞痛。常伴有心悸，气短，呼吸不畅，甚至喘促，惊恐不安，面色苍白，冷汗自出等。多由劳累、饱餐、寒冷及情绪激动而诱发，亦可无明显诱因或安静时发病。

调情志，慎起居，适寒温，饮食调治是预防与调摄的重点。情志异常可导致俨腑失调，气血紊乱，尤其与心病关系较为密切。

（一）发病原因： 年老体虚本病多发于中老年人，年过半百，肾气渐衰。肾阳虚衰则不能鼓动五脏之阳，引起心气不足或心阳不振，血脉失于阳之温煦、气之鼓动，则气血运行滞涩不畅，发为心痛;若肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，阴亏则火旺，灼津为痰，痰热上犯于心，心脉痹阻，则为心痛。 饮食不当恣食肥甘厚味或经常饱餐过度，日久损伤脾胃，运化失司，酿湿生痰，上犯心胸，清阳不展，气机不畅，心脉痹阻，遂成本病;、或痰郁化火，火热又可炼液为痰，灼血为瘀，痰瘀交阻，痹阻心脉而成心痛。 情志失调忧思伤脾，脾虚气结，运化失司，津液不行输布，聚而为痰，痰阻气机，气血运行不畅，心脉痹阻，发为胸痹心痛。或郁怒伤肝，肝郁气滞，郁久化火，灼津成痰，气滞痰浊痹阻心脉，而成胸痹心痛。沈金鳌《杂病源流犀烛心病源流》认为七情除“喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也”。由于肝气通于心气，肝气滞则心气涩，所以七情太过，是引发本病的常见原因。 寒邪内侵素体阳虚，胸阳不振，阴寒之邪乘虚而人，寒凝气滞，胸阳不展，血行不畅，而发本病。《飞素问举痛论》：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛。”《诸病源候论心腹痛病诸候》曰：“心腹痛者，由腑脏虚弱，风寒客于其间故也。”《医门法律中寒门》云：“胸痹心痛，然总因阳虚，故阴得乘之。”阐述了本病由阳虚感寒而发作，故天气变化、骤遇寒凉而诱发胸痹心痛。 （二）发病机制： 胸痹心痛的病机关键在于外感或内伤引起心脉痹阻，其病位在心，但与肝、脾、肾三脏功能的失调有密切的关系。因心主血脉的正常功能，有赖于肝主疏泄，脾主运化，肾藏精主水等功能正常。其病性有虚实两方面，常常为本虚标实，虚实夹杂，虚者多见气虚、阳虚、阴虚、血虚，尤以气虚、阳虚多见;实者不外气滞、寒凝、痰浊、血瘀，并可交互为患，其中又以血瘀、痰浊多见。但虚实两方面均以心脉痹阻不畅，不通则痛为病机关键。发作期以标实表现为主，血瘀、痰浊为突出，缓解期主要有心、脾、肾气血阴阳之亏虚，其中又以心气虚、心阳虚最为常见。以上病因病机可同时并存，交互为患，病情进一步发展，可见下述病变：瘀血闭阻心脉，心胸猝然大痛，而发为真心痛;心阳阻遏，心气不足，鼓动无力，而表现为心动悸，脉结代，甚至脉微欲绝;心肾阳衰，水邪泛滥，凌心射肺而为咳喘、水肿，多为病情深重的表现，要注意结合有关病种相互参照，辨证论治。

否

0.001%

无传染性

20天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多见于中老年人

巨大肥厚性胃炎

巨大肥厚性胃炎是由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出，故又名为Ménétrier病。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。 1、注意饮食：吃饭定时定量，细嚼慢咽，以清淡、对胃黏膜刺激性小想食物为主，避免辛辣、生冷、坚硬、过酸等刺激性大的食物。 2、戒烟戒酒：烟酒会对胃黏膜有损伤，引起粘膜糜烂、充血，从而加重病情，不利于疾病的康复。 3、慎用药物：有些药物如非甾体抗炎药，可刺激胃黏膜，引起疾病反复发作。应慎用或者尽量避免。 4、积极治疗：患了疾病，应积极治疗，不论是急性胃炎还是其他疾病，以免疾病进一步扩展，累及其它粘膜组织，引起更严重的疾病。

(一)发病原因 本病的病因仍不明，研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关，细胞转化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用，其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关，Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。 (二)发病机制 文献中常用巨大(giant)，大量(massive)，肥大，增生，息肉样以及水泡样(bulbous)等名词来描写胃黏膜的外观，病变可以是局限的，也可以是广泛的，一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜，但也可累及胃窦，甚至十二指肠近端，胃柔软光滑，有大而肿胀无弹力的皱襞，由深沟分开，肥大皱襞可达1.5cm宽，3～4cm高，胃的重量可增加到1200g，大部切除的胃常重于500g，巨大皱襞多在大弯，有的广泛有的局限，与正常黏膜连接可以是突然的，也可以是逐渐的，黏膜表面有渗出或糜烂，呈结节样或息肉样外观，常因大量黏液覆盖而看不清楚。 显微镜下所见主要是表层上皮的增生，使腺窝明显的延长和屈曲，伴随皱襞明显的增生，黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及血管也同时带入，两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄，胃底腺长而直，壁细胞外观正常并分布在某些区域，但在其他部位可见腺囊性扩张，并有多数分泌黏液的细胞，在整个黏膜中黏液细胞约占1/3，严重者腺管全部变成腺窝，囊可穿透黏膜肌而至黏膜下层，据Maimon的描述，黏膜的变化很像慢性膀胱炎的隐窝。 可见中性粒细胞管型，固有层及黏膜肌层内淋巴细胞浸润，嗜酸细胞非常突出，胃萎缩的肠上皮化生在本病并不常见，黏膜肌肥厚，固有肌层也可以纤维化及水肿，黏膜下水肿，血管增多。 Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微结构发现胃上皮细胞的紧密连接(tight junction)明显增宽，并认为这是蛋白漏出的主要原因之一。

否

0.006%-0.008%

无传染性

终身间歇性治疗

对症治疗为主，无法根治

根据不同医院，收费标准不一致

好发于50岁以上人群

休息痢

痢疾指腹痛腹泻大便带有粘液脓血等症状，且反复发作，时好时坏不愈。

饮食注意卫生，饮食清淡，防寒保暖。

休息痢疾大多是因为发病时未及时治疗或治疗不彻底或素体虚弱，等，都会引起该病形成。

否

0.08%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

拇外翻

拇外翻畸形是指拇趾在第一跖趾关节处向外侧偏斜移位。拇外翻是一种复杂的解剖畸形，并且在治疗上极具挑战性。拇囊是指在拇外翻畸形中出现的明显的内侧突起，但一般情况下这两个名词可互换使用。拇外翻是累及拇趾的最常见的病变，多见于中老年妇女，最常发生在有遗传倾向加上长时间穿不合适的鞋子的人，不合适的鞋子会对拇趾施加异常压力。

具体防治措施如下： 1.选择一双合适的鞋子，如鞋跟不要太高、鞋头要宽松一些，使足趾在里面有一定的活动空间，使其感受不到任何压力，尤其不能穿尖而瘦的高跟鞋。 2.做赤足运动，加强足底肌肉力量，延缓拇外翻恶化程度。 3.每日用手指将拇趾向内侧掰动，也可以有效的防止拇外翻加剧。 4.借助一些矫形器械，如拇外翻矫形器(分日用、夜用矫形器)长期配戴拇外翻矫形器，对拇外翻有一定的治疗作用。 5. 当以上保守治疗不能有效地矫正时，应采取手术治疗，这是最有效的治疗方法。通过手术的方法矫正畸形疗效确切，术后不仅可以自由选择想穿的鞋子，并且可以恢复正常的工作，尤其对于那些特殊职业的人，像舞蹈工作者，可以恢复正常的舞蹈生涯。

拇外翻畸形的发生与先天性因素有关，约一半病例有遗传因素，Lake认为第1跖骨内翻是畸形的主要原因，临床所见不少患者第1楔骨呈内侧窄的楔形，致使跖趾关节向内倾斜，但在笔者一组76只足拇外翻中，仅9只足的第1跖骨内翻超过12°，按Carr的标准，第1，2跖骨夹角为9°，超过此标准者也仅一小部分，可见跖内翻不是先天的，此76足中有11只于McBride术后，第1，2跖骨夹角减少2°～4°，显然是拇外翻纠正后，拇伸肌，拇屈肌的弓弦状作用减少，以及内收肌移至第1跖骨的影响，同时，拇外翻后，肌肉的弓弦状作用，必产生推跖骨向内翻的力量。 是拇外翻形成的主要因素之一，尖头鞋的前部为三角形，高跟站立时，足前部被塞入一窄小的三角形区域内，坚硬的鞋面迫使拇趾外翻并略外旋，小趾内翻略内旋，中间3趾近端趾间关节强度屈曲，跖趾关节和远端趾间关节过度伸直。 尤其是类风湿，常因关节破坏形成向外半脱位，呈拇外翻畸形。 由于拇长伸肌，拇长屈肌和拇收肌紧张牵拉，拇趾沿其长轴外旋外翻趾甲向中线，并继续加重，在内侧拇展肌和拇短屈肌内侧头及其内籽骨向外移位，失去外展作用，进而在外侧的拇收肌与拇短屈肌外侧头挛缩，外侧关节囊挛缩并增厚，拇趾向外半脱位，外侧籽骨变大，移于第1，2跖骨头之间，拇趾外翻推动第1跖骨内翻，使足横弓加宽，至跖骨头内侧被鞋帮挤压摩擦，发生拇囊炎，疼痛，进而第1跖骨头变大，形成向内侧突出的骨赘，由于拇收肌紧张劳损，足横弓变平，第2，3跖骨头向跖侧端塌陷，负重，摩擦致该处皮肤增厚形成胼胝，拇趾向外翻，挤压第2趾，占据2趾之位置，将2趾抬起与拇趾重叠，使2趾跖趾关节过伸，近端趾间关节屈曲，成为锤状趾，突出于拇趾与第3趾背侧，近端趾间关节背侧受鞋面摩擦，挤压，亦产生胼胝疼痛。 拇跖趾关节处于半脱位的位置，在长时间不正常应力的作用下，逐渐出现骨关节炎，关节间隙变窄，骨质变硬，更为疼痛。 拇外翻的病理改变归纳为：①拇外翻，跖趾关节半脱位;②第1跖内翻，拇囊炎;③第2，3跖骨头处胼胝;④第2趾呈锤状趾;⑤第1跖趾关节骨关节炎。

否

发病率约为0.005%-0.008%

无传染性

4-8周

外科手术治愈率约为65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

好发于成年人

小儿热带巨脾综合征

热带巨脾综合征(tropicalsplenomegalysyndrome)又称热带巨脾病，是在遗传因素的基础上，宿主对疟原虫产生的异常免疫反应。主要表现为慢性巨脾，并伴有肝大、白细胞及血小板减少。实验室检查可见血清补体C3降低，血IgM升高。治疗上主要是采用氯喹和长效环氯胍等治疗。

预防疟疾感染为根本措施。

(一)发病原因 本病发病是疟疾感染后所致的免疫球蛋白代谢障碍性疾病，本病症的发生有遗传因素。 (二)发病机制 热带性脾肿大代表一种宿主对寄生虫特别是疟原虫的异常反应，基本上是一种免疫球蛋白代谢障碍的病，在长期抗疟药治疗下，脾脏缩小，IgM下降，因此认为与疟疾感染有关。 病人血清中补体C3较低，血清抗补体活性的出现和冷疑球蛋白的存在，提示本病征是一种免疫复合物病，用免疫荧光学方法可以在肝窦的库普弗细胞及巨噬细胞上发现IgM以及IgG和C3，在高疟区由于存在反复且持续的抗原血症，因而产生了过多的免疫复合物，巨噬细胞清除这些复合物需要许多年，因而引起脾脏及肝脏的网状内皮细胞增生，导致器官的肿大，Fakunle等(1976)认为T淋巴细胞对免疫球蛋白，特别是IgM产生的调节失常是本病征发生的主要原因，Fakunle等(1978)在本病征患者中，发现血液T淋巴细胞比例减少，而B淋巴细胞增加，在脾穿刺液中T细胞比例则增加，由于本病症的发生有种族性及家属性，因此可能存在对免疫球蛋白调节的遗传因素。

否

发病率约为0.003%-0.005%

无传染性

1-3个月

65%-75%

根据病情程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000—50000元）

儿童

虚喘

病证名。因正气虚衰所致的气喘。见《丹溪心法·喘》。由年老体弱，喘病久延，或大病后真元耗损，肺脾气虚，肾气不纳，或久服攻伐之药，损伤真气而成。《景岳全书·喘促》：“虚喘者，气短而不续”，“慌张气怯，声低息短，皇皇然若气欲断，提之若不能升，吞之若不相及，劳动则甚，而惟急促似喘，但得引长一息为快也。”一般起病较缓，病程较长。由于病因和见症的不同，又分为气虚喘、阴虚喘、真元耗损喘、胃虚喘等。

专业指导 虚喘之人多为肺肾不足，气血亏虚，应当忌食下列物品。 萝卜为耗气破气食物，体弱气虚咳喘者忌食。其叶俗称萝卜缨，功同萝卜，亦为消食理气之品。《饮片新参》中指出：“气虚血弱者禁用。”故虚喘之人亦忌食。其籽名叫萝卜子或莱菔子，破气消痰之力更甚。《本草从新》中强调：“虚弱者服之，气喘难布息。”所以，凡属虚喘者切忌，食之则虚喘难平。 平时要避风寒，慎起居，节饮食，加强锻炼，增强体质，提高机体的抗病能力。

虚喘常由慢性咳嗽、肺痨等肺系病症迁延未愈，病久肺虚，气失所主，肾元亏虚，肾不纳气而短气喘促。病情严重者，心气、心阳衰惫，出现喘脱。中气虚弱，肺气失于充养，导致气虚而喘。故病位在肺肾两脏，涉及心脾。

否

0.5%

无传染性

3-6月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(2000——3000元)

无特殊人群

小儿营养不良性水肿

营养不良性水肿(malnutritionaledema)又称低蛋白血症(hypoproteinemia)是一种营养缺乏的特殊表现，由于长期的负氮平衡，致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身水肿为其特征的营养不良性疾病。蛋白质缺乏综合征又名恶性营养不良综合征或夸希奥科(kwashiorkor)，后者是非洲当地的译音，意指“红小孩”系指断奶后母亲不再给小儿喂奶，致使食物内蛋白质严重不足，特别是必需氨基酸的不足，虽经治疗小儿的身高和体重可有所改善，但始终不能达到营养良好的正常儿童值。

1.科学育儿： 预防营养不良的发生，首先要改善喂养方法，掌握科学育儿方法，保证各种营养素的充分摄入，杜绝和纠正偏食和挑食，合理吃零食等;合理安排婴幼儿的生活起居，注意养成良好的睡眠习惯，饮食习惯，排便习惯及清洁卫生习惯等。 2.防治各种疾病： 必须预防各种传染病和及时治愈慢性病，纠正先天畸形等。

脓胸，肺脓肿，腹水，大量失血，外科伤口引流及严重灼伤，使体内蛋白质大量丢失，并发寄生虫病如钩虫病，疟疾等，还有肠炎及全身感染如麻疹，结核病等使体内蛋白质过度分解，都可致营养不良性水肿。 肝脏能合成各种血浆蛋白，如：白蛋白，纤维蛋白，凝血酶原，亦能合成部分球蛋白，患者肝脏疾病如肝硬化，肝炎，肝内脂肪积聚，虽然蛋白质的供给和吸收正常，但合成血浆蛋白的功能明显降低，血浆白蛋白可低于10g/L，因而发生水肿及腹水等症状。 膳食中供给的蛋白质总量和优质蛋白长期不能满足需要，而能量供给尚能维持最低水平，多见于婴儿母乳量长期不足又未添加乳类制品，或仓促断奶。 长期腹泻，慢性疾病，肠结核，幽门痉挛或梗阻，胰蛋白酶缺乏等，或由于影响了食欲;或妨碍蛋白质的吸收;或蛋白质不能利用等均可导致发生水肿。 其发病机制与营养不良性消瘦大致相同，只因长期缺乏蛋白质，使细胞DNA和RNA合成受阻，各种组织和器官生长发育迟缓，停止，甚至发生严重萎缩和脂肪变性，导致其功能低下。

否

0.13%(婴幼儿患病概率0.13%)

无传染性

30天

91%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

儿童

虚寒咳嗽

虚寒咳嗽是因外感六淫，脏腑内伤，影响于肺脾二脏所致有声有痰之证。见《素问·五脏生成篇》。《素问病机气宜保命集》：“咳谓无痰而有声，肺气伤而不清也;嗽是无声而有痰，脾湿动而为痰也。咳嗽谓有痰而有声，盖因伤于肺气动于脾湿，咳而为嗽也。”

1、预防外感风寒（即感冒）。防止咳嗽预防感冒非常关键，所以平时要注意锻炼身体，提高御“邪”能力，避免外感，以防加重病情。 2、防治肾阳虚。肾为五脏之本，平时要注意加强生活调理，饮食适宜，保证睡眠，居室环境要安静，空气要清新，入出现肾气虚、阳虚，需要及时调理治疗，防止出现肺气虚、阳虚。

虚寒咳嗽的病因： 1、外感风寒，一般是指肺卫气虚，寒邪入里，损伤肺脏，引起肺脏宣降失调而出现咳嗽。 2、内伤咳嗽：一般是肺肾阳虚导致寒由内生，出现形寒肢冷，咳嗽喘促。

否

50岁以上老年男性较为多见，约5%-15%

无传染性

1-2个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

新生儿获得性免疫缺陷综合征

人类免疫缺陷病毒感染艾滋病(AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起的严重传染病，主要使体内CD4淋巴细胞受损，导致全身免疫功能缺陷，继发各种机会感染和肿瘤而致死。

1.防止育龄妇女感染HIV：主要防止育龄妇女感染HIV，对于抗HIV阳性的孕妇，应禁止生育或生后严密随访。 2.严格筛查输血员：高危(成人)对象不能当供血员。 3.严防医源性感染：医务人员应注意注射器和针头的污染与传播;血制品如丙种球蛋白，抗血友病球蛋白等不宜滥用。 4.HIV疫苗：生产HIV疫苗用基因工程重组方法制成HIV的疫苗是根本办法。

(1)输血与血制品感染：Ammann等(1983)报告1例生后几天内反复接受输血与血制品的新生儿于生后6个月时出现AIDS症状，并无CMV，HDV及EBV感染的证据，经对供血员调查后发现，其中1名在供血后7个月发生AIDS，推测供血员系病原体携带者，且表明血制品的输入或输血可传播AIDS。 (2)注射器及针头感染：新生儿，婴儿还可因多次静脉注射，经注射器及针头等方式受染。 新生儿AIDS的发病和孕母有密切关系，因婴儿AIDS中相当一部分是通过母-婴垂直传播而获得。新生儿感染艾滋病主要来自母亲，艾滋病的母亲传播有3条途径：宫内传播 、产时传播、产后传播。多数母婴传播多为宫内传播，主要经胎盘和羊水感染。科学家已经从人的脐血和羊水中分离出HIV，说明胎儿感染HIV是由母亲垂直传播的。 新生儿生后可通过感染AIDS病原体的母亲的乳汁而受染。

否

0.0001%

母婴垂直感染

2-6个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

新生儿

虚寒呕吐

虚寒呕吐，中医名词，同胃脾虚寒，因饮食失调、过食生冷、劳倦过度、或久病或忧思伤脾等所致。症见纳呆腹胀、脘腹痛而喜温喜按、口淡不渴、四肢不温、大便稀溏、或四肢浮肿、畏寒喜暖、小便清长或不利、妇女白带清稀而多，舌淡胖嫩，舌苔白润，脉沉迟等。

1、调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。 2、保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。 3、保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

脾胃虚寒的主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯，还有脾胃虚寒病人可多吃胡椒猪肚汤，生姜水。胡椒和生姜是健胃、暖胃的调味品，可以调理好脾胃虚寒的病症，恢复健康脾胃。当然，出现胃痛需警惕胃的器质性病变，最好去医院做胃镜检查。 脾阳虚衰，阴寒内盛所表现的证候。又称脾阳虚寒症。多由脾气虚症发展而来，或过食生冷，或肾阳虚，火不生土所致。

否

0.001%

无传染性

10天

95%

根据医院不同，收费标准也不一致，三级甲等医院约(500-2000元)

无特殊人群

婴儿臀部肉芽肿

婴儿臀部肉芽肿(Granulomaglutealeinfantum)于1971年首先由Tappeiner等报道。呈光滑隆起的淡红蓝色结节，圆形或卵圆形，直径数毫米至数厘米，不规则分布于尿布覆盖的部位，无自觉症状。

(1)避免局部湿疹，避免局部长时间应用激素类药物治疗。 (2)避免近亲结婚，有家族史的孕妇，可早期给予干预。建议做产前检查。 (3)加强护理和营养 以提高患儿的抵抗力和免疫力。 (4)预防感染 应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。

(一)发病原因 病因尚不明，但患儿有长期外用含氟皮质激素治疗尿布疹的历史，停止治疗，皮损可逐渐缓慢消退。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

婴幼儿患病概率0.03%

无传染性

治疗周期7天

76%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——800元）

儿童

虚寒泄泻

大便稀薄，甚如水样，或完谷不化，并多有排便次数增多。迁延反复，腹胀纳差，肢倦乏力，形寒肢冷，腰膝酸软，舌淡，苔白，脉沉细。

注意饮食卫生，不暴饮暴食，不吃腐败变质食物，不喝生水等。 泄泻病人饮食要清淡易消化，不宜吃甜、冷、肥腻的食物。某些食物进食后会引起泄泻者，应忌食。 慢性泄泻病人，应加强锻炼身体，以增强体质，如体操、太极拳、气功等。

虚寒泄泻病变脏腑主要在脾、胃和大小肠。其致病原因有感受外邪、饮食不节、情志所伤及脏腑虚弱等，脾虚、湿盛是导致本病发生的重要因素，两者互相影，互为因果。 急性泄泻，因饮食不节，进食生冷不洁之物，损伤脾胃，运化失常或暑湿热邪，客于肠胃，脾受湿困，邪滞交阻，气机不利，肠胃运化及传导功能失常，以致清浊不分，水谷夹杂而下，发生泄泻。慢性泄泻，由脾胃素虚，久病气虚或外邪迁延日久，脾胃受纳、运化失职，水湿内停，清浊不分而下;或情志不调，肝失疏泄，横逆乘脾，运化失常，而成泄泻;或肾阳亏虚，命门火衰，不能温煦脾土，腐熟水谷，而致下泄。

否

1%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

婴幼儿脐疝

肠管自脐环脱出称为脐疝(umbilicalhernia)。婴幼儿脐疝是一种先天性发育缺陷性疾病，多发生于新生儿，是由于宝宝的脐部发育缺陷脐环没有很好的闭合，导致肠管的一部分从肚脐的部位鼓出来而造成的，或脐带脱落后脐带根部组织与脐环黏连愈合不良，在腹内压力增高的情况下，网膜或肠管经脐部薄弱处突出形成脐疝。在未成熟儿中发病率显著增加，在某些疾病时发病率也增高，如先天愚型等。随着年龄的增加，该病逐渐减少。大多数可在2岁内自愈。一般2岁后仍未闭合，应手术治疗。

防止腹压增高，是预防脐疝发生和发展的重要措施，如加强对婴儿的必要照料，减少婴儿的哭闹;定时，定量供给饮水，果汁或菜汁，促进排便通畅;酌情加减衣被，防止呼吸道感染等。

婴儿脐带脱落后脐部瘢痕是一先天性薄弱处，且在婴儿时期两侧腹直肌前后鞘在脐部未合拢，留有缺损，形成脐疝发生的条件各种使腹腔内压力增高的原因，如咳嗽、腹泻、过多哭闹等，皆能促使脐疝的发生。 婴儿，特别是早产儿、低体重儿、营养不良儿及大脑性痴呆症患儿，脐周围的组织发育欠佳或较松弛脐环较大脐环的收缩及闭合较迟缓，是这类小儿好发脐疝的解剖因素。

否

0.021%

无传染性

一般手术治疗1周左右

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50——4000元）

儿童

虚劳

虚劳又称虚损，是中医的一种诊断。是由于禀赋薄弱、后天失养及外感内伤等多种原因引起的，以脏腑功能衰退，气血阴阳亏损，日久不复为主要病机，以五脏虚证为主要临床表现的多种慢性虚弱症候的总称。往往西医不一定有明确的检查异常，曾称“亚健康”，但两者内涵不一定完全相同，与肺结核更不能完全画等号，结核病只能是其诱因之一。 多种原因均可导致虚劳。《理虚元鉴·虚症有六因》所说的“有先天之因，有后天之因，有痘疹及病后之因，有外感之因，有境遇之因，有医药之因”，对引起虚劳的原因作了比较全面的归纳。多种病因作用于人体，引起脏腑气血阴阳的亏虚，日久不复而成为虚劳。结合临床所见，引起虚劳的病因病机主要有以下五个方面：禀赋薄弱;烦劳过度;饮食不节;大病久病;误治失治。

顺应自然、量力而行是总则。 四季能随季节增减衣服，防外邪，避风寒，适寒温，尽量减少伤风感冒。 三餐能调饮食，少食或忌食辛辣厚味滋腻、生冷不洁之物，并应戒除烟酒。 情志方面能戒嗜欲，能适劳逸，慎起居。畅情志，少忧烦，保持情绪乐观，稳定。节制房事，以免耗伤真精。 彻底治疗各种慢性疾病，防止脏腑气血损伤而病发虚劳。 其他，动静结合，劳逸适度，参加体育活动，增强御邪能力。

简单说就是先天不足。或因父母体弱多病，年老体衰，或胎中失养，孕育不足，或生后喂养失当，水谷精气不充，均可导致禀赋薄弱。 损伤五脏适当的劳作，包括脑力及体力的劳动。在烦劳过度中，以劳神过度及恣情纵欲较为多见。忧郁思虑，积思不解，所欲未遂等劳神过度，易使心失所养，脾失健运，心脾损伤，气血亏虚，久则形成虚劳。而早婚多育，房事不节，频犯手淫等，易使肾精、肾气不足。 暴饮暴食，饥饱不调，嗜食偏食，营养不良，饮酒过度等，均会导致脾胃损伤，不能化生水谷精微，气血来源不充，脏腑经络失于濡养，日久形成虚劳。 失于调理大病之后，邪气过盛，脏气损伤，正气短时难以恢复，日久而成虚劳。久病而成虚劳者，随疾病性质的不同，损耗人体的气血阴阳各有侧重。如热病日久，则耗伤阴血;寒病日久，则伤气损阳;瘀血日久，则新血不生;或病后失于调理，正气难复，均可演变为虚劳。 损耗精气由于辨证诊断有误，或选用药物不当，以致精气损伤。若多次失误，既延误疾病的治疗，又使阴精或阳气受损难复，从而导致虚劳。 以上各种病因，主要为气、血、阴、阳的虚损。病损部位主要在五脏，尤以脾肾两脏更为重要。引起虚损的病因，往往首先导致某一脏气、血、阴、阳的亏损，而由于五脏相关，气血同源，阴阳互根，所以在虚劳的病变过程中常互相影响，一脏受病，累及他脏，气虚不能生血，血虚无以生气;气虚者，日久阳也渐衰;血虚者，日久阴也不足;阳损日久，累及于阴;阴虚日久，累及于阳。以致病势日渐发展，而病情趋于复杂。

否

0.2%

无传染性

10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

无特定的人群

虚疟

病名。指或因体虚而病疟，或因病疟而致虚者。《金匮翼》：“虚疟者，或体虚而病疟，或因疟而致虚。六脉微弱，神气倦怠，是以补养正气为主。”治用人参养胃汤、新宝人参乌梅散等。据《证治汇补》卷三，虚疟有入房感寒成疟者，昼则寒甚，夜则发热，服药不得汗，用苍芎桃柳汤浸足至膝，内服补剂，其汗必行。有虚极之人，疟发之时寒不成寒，热不成热，气急神扬，精神恍惚，六脉豁大，为元气衰脱，将有大汗昏晕之虞，治宜益气固脱。参见疟疾条。

日常预防 疟疾预防方：何首乌360g、茅术300g、半夏180g、橘红240g、人参120g、茯苓240g、藿香叶90g。白蔻仁45g，共为细末，米粉煳加姜汁为丸，如绿豆大，每服15g，下午及临卧时白汤送服。 （仅供参考，详细请询问医生）

由于平素元气虚弱，再感疟邪而发病。本病也可因久疟未?，脾胃虚寒而引起。

否

0.003%

有传染性

1-3个月

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 ——5000元）

无特殊人群

鼻神经胶质瘤

鼻神经胶质瘤(nasalglioma)为罕见的良性先天性肿瘤，为异位性神经组织。病因不明，发病机制还不清楚，临床上表现为皮损呈坚实性，光滑性，淡红蓝色到紫红色结节。可发生于鼻腔内，也可鼻腔内外均有，通过缺损的鼻骨相联。临床可发生于鼻梁或鼻根附近中线部位，肿物边界较清楚，可呈坚实性、光滑性，淡红蓝色或紫红色，形似血管瘤。

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

发病率约为0.001%-0.003%

无传染性

1-2个月

外科手术治愈率约为70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定的人群

痃癖

痃癖，病名。脐腹偏侧或胁肋部时有筋脉攻撑急痛的病症。治宜活血理气。散积破结，用桃仁丸、槟榔子丸、半夏汤等方。若冷则痛发，宜祛寒散结，用葱白散，再服鸡鸣丸；若胁腹作痛，肝脾失和，宜疏肝和脾，祛瘀散结用木香顺气散去苍术，加郁金、延胡。参见癖、痃等条。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

病因： 因气血不和，经络阻滞，食积寒凝所致。《太平圣惠方》卷四十九：“夫痃癖者，本因邪冷之气积聚而生也。痃者，在腹内近脐左右，各有一条筋脉急痛，大者如臂，次者如指，因气而成，如弦之状，名曰痃气也；癖者，侧在两肋间，有时而僻，故曰癖。夫痃之与癖，名号虽殊，针石汤丸主疗无别。此皆阴阳不和，经络否隔，饮食停滞，不得宣疏，邪冷之气，搏结不散，故曰痃癖也。“

否

0.003%

无传染性

1-3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 ——5000元）

无特殊人群

失用症

失用症(apraxia)即为运用障碍，是指脑损伤后大脑高级部位功能失调，表现为不存在瘫痪和深感觉障碍的情况下肢体的运用障碍，是后天习得的、随意的、有目的性的，熟练能力的运用行为障碍。患者神志清楚，对所要求完成的动作能充分的理解，却不能执行，不能完成他原先早已掌握了的、病前能完成的，有目的性的技巧动作。 这种失用不能用初级的感觉障碍和运动障碍来解释，也不能用痴呆，情感障碍，失语、失认、精神症状和不合作来解释。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

失用症发生于优势半球顶下小叶、缘上回损伤。优势半球缘上回发出连合纤维经胼胝体到达并支配对侧半球的缘上回，所以，优势半球缘上回皮质或皮质下的病变引起两侧肢体的失用症。病灶扩大到中央前回时，表现为优势半球支配侧上、下肢瘫和对侧肢体失用症。胼胝体内产生病灶，因连合纤维中断，使对侧缘上回脱离优势半球影响，引起支配侧失用症。因两侧缘上回之间的相互影响，临床极少出现单侧失用症。 失用症常见病因为脑血管病变、颅内肿瘤、颅内炎症和颅脑外伤等，意想性运用不能的痛因则多为脑部弥漫性病变。

否

0.002%

无传染性

3-6个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

慢性病贫血

慢性病贫血(anemiaofchronicdisease，ACD)系指继发于慢性感染、炎症和恶性肿瘤的一组贫血，表现为红细胞寿命缩短，铁代谢障碍、炎症性细胞因子增多导致红细胞生成素减少，及骨髓对贫血的代偿性增生反应抑制。

第一、减肥。肥胖者患心脏病的比例远远高于正常体重的人，特别是“苹果形”身材(腰臀肥胖)的人更危险。只要老人减肥3—5公斤，心脏状况就会有很大改善。同时，专家告诫较胖的老人，不要指望自己一下子变成超级模特，要通过平衡饮食和锻炼逐渐达到减肥的目的。 第二、少吃蛋黄。一个普通大小的蛋黄约含胆固醇200毫克。老人胆固醇较高的话，一周最多只能吃两个蛋黄。 第三、多运动。每天适度运动20分钟，可使患心脏病的几率减少30%，快走的效果最好。 第四、戒烟。吸烟者患心脏病的比例是不吸烟者的两倍。研究发现，戒烟2—3年后，患心脏病的风险就会降至与不吸烟者一样的水平。 第五、注意饮食。平时生活中坚持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品等。 第六、适量饮酒。1周喝3—9杯酒为适量，对心脏有好处。但要注意别贪杯，因为饮酒过度会引发心脏病。

ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因子介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子(TNF)，白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等，导致红系造血抑制，表现为红细胞生成素(EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关，类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加导致血液稀释。 因吞噬细胞活性加强，细菌毒素，肿瘤的溶血素，血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素，使红细胞寿命缩短。 ACD有低铁血症，表现为血清铁减少，骨髓铁利用障碍，但巨噬细胞铁过多，其机制可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，后者易与铁结合造成运铁蛋白饱和度减低，ACD时幼红细胞膜上的运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍，最近研究表明，慢性病贫血的铁代谢异常和铁稳态(iron homeostasis)的调节激素heparine(hepatic bactericidal protein)有关，炎症性疾病时肝脏产生和分泌heparine增多，十二指肠隐窝细胞和巨噬细胞表达有β2M-HFE-TfR1(β2微球蛋白-遗传性血色病基因产物HFE蛋白-运铁蛋白受体1)复合物，heparine通过血流作用于隐窝细胞和巨噬细胞的β2M-HFE-TfR1复合物，促使隐窝细胞和巨噬细胞摄取铁增多，十二指肠隐窝细胞接受了铁的过多信息，从而使十二指肠上皮细胞的铁吸收减少，致低铁血症，而巨噬细胞却呈现铁过多。 肺脓肿，肺结核，亚急性感染性心内膜炎，骨髓炎，慢性尿路感染，盆腔炎，脑膜炎，慢性深部真菌病及艾滋病等。 结缔组织病如类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，风湿热，血管炎等以及严重外伤，烧伤等。 恶性肿瘤 癌症，淋巴瘤，白血病，骨髓瘤等。

否

35%

无传染性

6-9月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

虱病

虱病(pediculosis)是由虱寄生于人体叮咬皮肤所引起的一种瘙痒性皮肤病，对虱叮咬反应因人而异，反复叮咬后即产生敏感反应，出现瘙痒，皮疹，也有人反复叮咬后不出现反应。首次叮咬不产生反应，治疗原则是杀虫灭卵，头虱及阴虱最好先剃去毛发，常用药物有50%百布酊(中药百布浸于稀酒精或白酒中，24h后滤过备用)、20%苯甲酸苄酯乳剂等。

健康教育 1、搞好环境卫生，积极宣传本病的防治常识，发现患者应进行隔离并积极治疗。 2、对于阴虱病要避免不洁性交，因为有些阴虱病是在性交的过程中传播的。 3、对于体虱病要经常洗浴，讲究卫生，不和他人共用浴巾。 4、对于头虱病要经常清洗头发，不和人共用毛巾等物品。

(一)发病原因 是由虱寄生于人体叮咬皮肤所引起的一种瘙痒性皮肤病。 (二)发病机制 对虱叮咬反应因人而异，反复叮咬后即产生敏感反应，出现瘙痒，皮疹，也有人反复叮咬后不出现反应，因首次叮咬不产生反应，发病机制目前还不十分清楚，可能与反应原相关。

否

0.003-0.005%

接触传播

7--14天

60--80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——500元）

无特殊人群

干眼

干眼(dryeye)是指由于泪液的量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害，从而导致眼不适症状的一类疾病。它是目前最为常见的眼表疾病。干眼是一连续的病理过程，病情由轻到重连续发展，且轻、中、重度之间无明显的分界线。一般来说，任何有症状或合并体征均应诊断为病理状态，如美国的一些地区对干眼的诊断标准为角结膜干燥症只要患者出现干眼的症状(不管有无体征)均可诊断。 中国可采用的名词及相应的标准为：干眼症状：指患者具有干眼的症状但无干眼的各种体征的情况，尤其是无眼表的损害，无引起干眼的局部及全身性原因。这些症状可能为一过性，如偶尔看书或用电脑引起的眼部不适但只要经过休息或短暂应用人工泪液则恢复正常。干眼症：是指患者不仅具有干眼的症状及体征，且有引起干眼的局部或全身性原因。角结膜干燥症：指由于Sjogen’s综合征(Sjogren’ssyndrome，SS)引起的眼表改变，为干眼症中的一种，此类诊断应放在干眼症中。在美国的调查显示，在65～84岁的人群中有14.6%即430万的人口患有干眼，日本为17.0%，澳大利亚为10.3%。中国至今虽无明确的干眼流行病学的调查结果但基于中国的卫生条件和环境状态，其发病率可能较美国更高。

要避免任何引起或使眼干症状加剧的因素，如不要使用吹风机，不要呆在湿度较低的房间里，不要吸烟。 1.保持眼睛湿润的一些常识 水分暴露在空气中或特定气候下会蒸发，为了尽量多的保存你的泪液，可采取以下预防措施减少泪液蒸发:。 A.保持房间湿度在30%--50%之间。冬天一台增湿器能为干燥的室内空气增加湿度。 B. 避免眼睛直接接触吹风机，热烘机，电风扇。 C.多风的日子戴眼镜，游泳时也戴上护目镜。 2.检查你现在使用的药物 一些药物，甚至是非处方药，能使你的眼睛感觉越来越干燥，如抗组胺药、鼻减充血剂、镇静剂和抗抑郁药，患者需让医生了解自己正服用的药物，因为其中一些药物会加重干眼症状。 3.记得眨眼。 人们越来越多的将时间花费在电脑前，眼睛一眨也不眨地盯着显示器。随着越来越多的信息可快速地从网上获取，人们几乎不能离开电脑了。不要太过专注，花些时间眨眼睛。一般大多数人五秒钟眨一次眼。 4.注意饮食 不仅要保持眼睛湿润，身体健康也很重要。有些食品和饮料会使你的眼睛和身体脱水，巧克力、可乐。咖啡和茶都含有咖啡因，而咖啡因可消耗身体的水分，为了保持体内有充足的水分，多饮水。 5.养成良好的护眼习惯 良好的护眼习惯不仅能帮助缓解干眼症状，对整个眼部健康也很有益，如：戴太阳镜抵阻强大的紫外线;低脂饮食，新鲜蔬菜必不可少;工作或家中, 在做一些对眼睛有损害的活动时，或参加某些对眼睛有害的体育活动时，要有合适安全的护眼措施。

A.原发性泪液不足(Primary Lacrimal Deficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌;非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS;B.继发性泪液不足(Secondary Lacrimal Deficiency，SLD)，如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。 阻塞性睑板腺炎为最常见原因，常为原发性，也可继发于烧伤，结膜炎，或全身性疾病如皮脂腺性皮炎，酒糟鼻，鱼鳞癣，牛皮癣，睑板腺囊肿，内睑腺炎，结石等，有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌，双睫症，化脓性炎症，肿瘤等，有时睑板腺管内油脂滞积，睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足。②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变，久戴接触镜，神经麻痹性角膜炎等。 大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。 瞬目异常：瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(Visual Dislpay Terminal)计算机工作者，或办公室干眼综合征、帕金森病等。 眼表病变：引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏，任何原因引起眼表局部隆起，如手术，胬肉，睑裂异常，突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。 发病机制： 美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼，前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍，Meibomain gland dysfunction，MGD)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况，另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueous tear deficiency，ATD)和脂质性泪液不足(lipid tear deficiency，LTD)，其中ATD分为Sjögren综合征和非SS的ATD。 根据维持稳定泪膜的要素，建议将干眼分为5类,不同类型发病机制不同： 1.蒸发过强型干眼 这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍，睑腺炎，睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征(video-digital termination syndrome)患者瞬目次数减少，蒸发多;睑裂大，暴露多，也可归为这一类干眼。 2.水液缺乏型干眼 水液性泪液生成不足而引起，如Sjögren综合征，许多全身性因素引起此类干眼，水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起干眼。 3.黏蛋白缺乏型干眼 主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤，热烧伤，角膜缘功能障碍，在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。 4.泪液动力学异常型干眼 由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常，泪液排出延缓，结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。 5.混合型干眼 两种或两种以上原因所引起的干眼。

否

35%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——8000元）

无特定人群

血痹

病名。出《灵枢·九针论》。 ①邪入血分而成的痹症。由气血虚弱，当风睡卧，或因劳汗出，风邪乘虚侵入，使血气闭阻不通所致。《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》：问曰：血痹病从何得之？答曰：夫尊荣人，骨弱肌肤盛，重因疲劳汗出，卧不时动摇，加被微风，遂得之。《诸病源候论》卷一：“血痹者，由体虚邪入于阴经故也。血为阴，邪入于血而痹，故为血痹也。”证见身体不仁，肢节疼痛，脉微涩，尺脉小紧等。治宜益气和营，通阳行痹，用黄芪桂枝五物汤、当归汤、防风散等方。 ②指风痹。《备急千金要方》卷八：“风痹游走无定处，名曰血痹。”详风痹条。

日常预防 1.戒烟：吸烟对脉管炎有百害而无益。在患病早期应立即戒烟，再配合正确的治疗，大多数病人症状可以缓解。但吸烟习惯不改，无论用多少药也是杯水车薪。到头来势必导致肢体坏死而截肢。因此戒烟是预防和治疗脉管炎的一项重要措施。　 2.积极运动，改善和促进肢体侧肢循环形成。

1、中枢神经系统功能失调，使交感神经功能亢进; 2、血循环中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高; 3、病情常在月经期加重，妊娠期减轻，因此有人认为与内分泌有关; 　 4、肢体小动脉本身的缺陷，对正常生理现象表现出过度反应所致; 5、也有人认为，初期是肢端小动脉对寒冷有过度反应，其后由于长期的血管痉挛，使动脉内膜增生、血流不畅，若再有使肢端小动脉血流减少的各种生理因素，即可作用于病变动脉而引起发作; 6、患者常有家族史，提示可能与遗传有关; 7、免疫和结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿性关节炎、多肌炎、混合性结缔组织病、乙型肝炎抗原所致的血管炎、药物所致的血管炎以及Sjogren综合征等; 8、阻塞性动脉病变，如闭塞性动脉硬化、血栓栓塞性脉管炎等; 9、物理因素，如震动性损伤、直接的动脉创伤、寒冷损伤等; 10、某些药物所致，如麦角、铅、铊、砷等中毒，聚氯乙烯，β-阻滞剂，细胞毒药物，避孕药等; 11、影响神经血管机制的因素如颈肋、前斜角肌综合征，胸廓，出口综合征，拐杖使用不当压迫腋部，肿瘤压迫臂丛和锁骨下血管，颈椎炎或髓核破裂，周围神经炎，脊髓空洞症或脊髓痨等; 12、血液中冷凝集素增多或冷球蛋白血症，真性红细胞增多症，阵发性血红蛋白尿等; 13、有些与偏头痛和变异性心绞痛有关。

否

0.001%

无传染性

30天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（800——1200元）

无特殊人群

十二指肠静脉曲张

门静脉高压除常见食管胃底静脉曲张出血外，尚可引起十二指肠、膀胱、胆道等少见部位静脉曲张出血，其中十二指肠静脉曲张(duodenalvaricosis)由于内镜比较容易发现，临床报道相对较其他多。

积极治疗原发病：肝硬化，门静脉高压，血管畸形等。 止血成功的病例预后较好，内镜的曲张静脉硬化治疗合并回结肠静脉的栓塞术和内镜套扎治疗合并回结肠静脉的栓塞术也取得较好的疗效，但与上述治疗方法相比较，疗效差异不显著。

在肝外门静脉高压或门静脉某一分支栓塞时，门静脉血流可经胃结肠支和肠系膜上静脉的分支到胰十二指肠静脉，再经十二指肠后上静脉，幽门或胃网膜右静脉回流到门静脉，故易致十二指肠静脉曲张出血，日本报道由肝硬化引起的门静脉高压者占多数，肝硬化引起的门静脉高压，肠系膜上静脉的血流可经腹腔后静脉流入下腔静脉，在伴随脾静脉闭塞者，往往以胃网膜静脉作为胃十二指肠静脉，胰十二指肠静脉的侧支循环，因而以上静脉多能看到血管扩张，少见的病例从胰十二指肠静脉到肝内异常血管间有蛇行曲张静脉，由异常血管至脐旁静脉间形成分流。

否

0.02%

无传染性

2-3月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 50000元）

无特殊人群

吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barréssyndrome，GBS)，又称急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病，是由呼吸道病毒感染或胃肠道感染、疫苗接种后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病，其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。

吉兰-巴雷综合征日常预防 自身免疫性疾病尚无较好的预防办法，对临床治愈病人预防复发注意以下几点： 1.加强营养，增强体质，防止感冒。 2.练习正确的咳嗽，咳痰方法，防止肺部继发感染。 3.疫苗接种，妊娠，手术可诱发本病。 4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑，紧张等情绪，应进行适当心理疏导。

(一)发病原因 目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染，腹泻等有关，现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 GBS病前空肠弯曲菌(campylobacter jejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。 (二)发病机制 早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒，单胞病毒，腺病毒等，近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高. Asbury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎(EAN)的表现做了对比，认为二者之间极为相似，国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象(周善仁等，1983)，近来发现患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常，提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNF-α和IL-2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害(雄鹰等，2000)。 另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体，此外，脑脊液中IgG，IgA升高，并出现寡克隆IgG，近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子(ICAM-1)起着一定的作用。 尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 神经病理改变主要在周围神经系统，是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。 脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻，疾病早期主要是神经水肿，淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓，疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。 部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤，断裂甚至成颗粒状，少数于疾病恢复期(6～7周)也有严重的轴索变性。 20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)，其病理改变主要在轴突，前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见，病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞，并认为此型和CJ感染关系尤为密切(李春岩等，1993)。

否

发病率约为0.001%-0.0005%

无传染性

1-3个月

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

十二指肠溃疡

十二指肠溃疡由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。

1.戒烟 吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制： (1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。 (2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。 (3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障；吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。 (4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。 2.饮食控制 酒，咖啡，浓茶，可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病，吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高，有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。 3.精神因素 长期精神紧张，焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡，人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。 4.药物 长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见，除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。 十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。 幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。 流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂，吸烟，应激反应，饮食纤维及饮食亚油酸。 发病机制 1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)，溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%，偶可前后壁均有，十二指肠溃疡一般不发生恶变，十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征，药物性溃疡，恶性肿瘤或Crohn病。 2.病理过程 十二指肠溃疡的形成经历了糜烂，急性溃疡，慢性溃疡的发展过程。 (1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层，肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm，糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂，镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层，糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润，一般糜烂愈合后不留瘢痕。 (2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡，可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚，镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失，溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血，溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 (3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡，肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着，溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块，镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

否

0.1%--0.2%

无传染性

10-30天

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

血疸

血疸病名。出《奇效良方》。概念指婴儿血分热毒而引起的黄肿。

专业指导 本病又称之为溶血性黄疸，临床上多见于自身免疫性溶血性贫血，以及葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏造成的溶血所致的胆红素增高症。故预防应针对病因进行，对于有上述疾病的患者应积极治疗，对于自身免疫性溶血性贫血，可切掉脾脏可减少复发。对于葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏造成的溶血所致的黄疸，应避免吃蚕豆、避免接触樟脑球等物质。

病因尚不明确。

否

10%-20%(上述为婴幼儿发病比例)

无传染性

1-2岁

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

酒渣鼻样结核疹

酒渣鼻样结核疹(rosacea-liketuberculid)于1917年由Lewandowsky所命名，其临床特点为在颜面发生淡红色或黄褐色丘疹，皮肤潮红充血。丘疹针头大至米粒大，用玻片压诊，显示有苹果酱色。丘疹密集，散在排列，伴有不同程度的红斑、脓疱、鳞屑及毛细血管扩张，一般无自觉症状。

预防原则：主要是发动群众，大力宣传结核病的防治知识，定期进行健康检查，早诊断，早治疗，消灭传染源，杜绝传染途径，开展卡介苗预防接种，增强机体的抵抗力。

(一)发病原因 Lewandowsky根据其病理改变有结核样结构改变，结核菌素试验阳性等，认为本病属结核之一，而与酒渣鼻分开，但近来很多学者研究认为酒渣鼻亦可有结核样结构，而且此种病人结核菌素试验结果不定，皮损内也找不到结核杆菌，故认为本病是一种像结核疹样细小丘疹型酒渣鼻，Michelson及Laymon等提出本病为“狼疮样酒渣鼻”，Mullanax及Kierland命名为“肉芽肿性酒渣鼻”。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.005%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

十二指肠类癌

类癌(carcinoid)是消化道低发性肿瘤，仅占消化道肿瘤的0.4%～1.8%。十二指肠类癌起源于肠道的kultschitzsky细胞(肠嗜铬细胞)，能产生多种胺类激素肽，属神经内分泌肿瘤范畴。肿瘤一般较小，单发或多发，随肿瘤增长可出现恶性肿瘤浸润生长的特征。而十二指肠类癌发病率更低，仅占全胃肠类癌的1.3%，占小肠类癌的5%。十二指肠第2段多见，第1段次之。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

本病的发生可能与嗜铬细胞有关。在人体的肾上腺髓质、交感神经节等部位存在嗜铬细胞，具有分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素。嗜铬细胞瘤即是起源于这些部位的内分泌疾病，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。大多数病例如能及早诊治，可以治愈;但严重者病情凶险，变化多端，且有一部分为恶性肿瘤。 1.好发部位： Burke等报道99例十二指肠类癌，位于第1段34例，第2段41例，其中15例位于壶腹周围，第3和第4段各2例未记录具体部位，13例肿瘤为多发。 2.病理形态： (1)大体形态：十二指肠类癌为微黄色硬结状肿瘤，位于黏膜下，肿瘤直径一般不超过2cm。Burke等报道的99例十二指肠类癌，肿瘤直径在O.2～5.0cm，平均1.8cm。 (2)组织形态：显微镜下见类癌细胞呈方形、柱形、多边形或圆形，细胞质内含有嗜酸性颗粒。细胞核小而均匀一致，核分裂象少见。电镜下观察，类癌细胞内含有较大而多形的颗粒。银染色反应阳性。十二指肠类癌的组织学类型通常是腺状、实质性、岛状及少见的小梁状结构的混合型。位于第2段的类癌多数含有大量的沙粒体(Psammoma Bodies)，且主要为腺样结构。免疫组织化学染色常显示肿瘤含有生长抑素、胃泌素等激素，临床上可伴有Zollinger-Ellison综合征或von Recklinghausen病。 3.转移途径：十二指肠类癌一般属于低度恶性肿瘤，生长缓慢，较少转移。类癌可经淋巴或血行转移，亦可穿透浆膜直接浸润至周围组织内。Burke等报道十二指肠类癌21%发生转移，常见转移部位是淋巴结和肝，少数转移至肠系膜和肺。肿瘤浸及肌层，瘤体>2cm及存在分裂象，是发生转移的危险征象。

否

0.004%-0.005%

无传染性

4-8周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

无特殊人群

血风疮

血风疮，中医以症状及发病机制命名而得，历代古文献有相当篇幅论述，《诸病源候论·疮病诸候·血疮候》曰：“诸患风湿搏于血气而生疮。其热气发逸，疮但出血者，名为血疮也。”《外科真诠》曰：“血风疮生于两胫内外臁，上至膝，下至踝骨。”可包含多种现代疾病信息在内。然而，现代医学仅仅将血风疮简单的归属于西医湿疹、中医湿疮范畴。血风疮为中医临床常见多发病，是以膝盖以下、踝骨以上发生形如粟米、脓水淋漓、滋水、瘙痒无度等为主要表现的一类疾病的概括。

日常预防 1. 生活规律，早睡早起，适当锻炼。及时增减衣服，避免冷热刺激。 2. 全身性瘙痒患者应注意减少洗澡次数，洗澡时不要过度搓洗皮肤，不用碱性肥皂。 3. 内衣以棉织品为宜，应宽松舒适，避免摩擦。

中医病因病机： 血受风邪论：认为该病病位在血，其发生的内因分为血有热和产后血虚的不同，其外因为外受风邪而发。 三因交感论：认为本病多因肝经血热，脾经湿热，肺经风热交感而发。 湿热受风论：认为本病由心肝胆脾之经湿热，外受风邪，袭于皮肤，郁于肺经致遍身生疮。 三阴经风热郁火血燥论：认为本病乃是三阴经风热、郁火、血燥所致。 疾病因素(50%) 皮肤瘙痒症是一种自觉瘙痒而临床上无原发损害的皮肤病。皮肤瘙痒症的病因尚不明了，多认为与某些疾病有关，如糖尿病、肝病、肾病等。 气候因素(20%) 同时还与一些外界因素有关，像气候变化如温度、湿度引起的寒冷、温热的突然改变可引起发作。一些人在夏季发作严重，大部分则对冷空气反应敏感而冬季发作频繁。 物理因素(15%) 化纤织物系用化学合成的方法获的的纤维生产的织物，如长期刺激也可引起本病的发生。 发病机制 皮肤瘙痒症有泛发性和局限性之分，泛发性皮肤瘙痒症患者最初皮肤瘙痒仅限局限于一处，进而逐渐扩展至身体大部或全身，皮肤瘙痒常为阵发性尤以夜间为重，由于不断搔抓，出现抓痕、血痂、色素沉着及苔藓样变化等继发损害。局限性皮肤痞痒症发生于身体的某一部位，常见的有肛门痞痒症、阴囊瘙痒症、女阴瘙痒症、头部瘙痒症等。皮肤瘙痒症患者忌过多食用辛辣鱼腥酒类等，以免皮肤瘙痒加剧。不断搔抓不仅可使皮肤增厚，而且皮质变厚后反过来又加重了皮肤瘙痒，因此会形成愈抓愈痒、愈痒愈抓的恶性循环。此外，患者不宜烫洗患处，因为烫洗的方法只能起到暂时的作用，不仅没有治疗效果，而且会使病情加重。

否

0.003%

无传染性

3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 ——50000元）

好发于中年男性

嗜酸细胞增多性复发性肉芽肿皮炎

嗜酸细胞增多性复发性肉芽肿皮炎(Recurrentgrannulomatousdermatitiswitheosinophilia)又名嗜酸细胞增多性蜂窝织炎(Eosinophiliccellulitis)，本病1971年由Wells报告故亦称Wells综合征。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 可能为一种过敏反应，大多数患者原因完全不明，有些则与节肢动物叮咬，药物过敏，寄生虫感染，先天过敏性体质，内脏恶性肿瘤，皮肤真菌感染有关。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.03%

无传染性

30-60天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

血灌瞳神

病证名。见《证治准绳》。因肝胆热盛，或阴虚火炎，血受热迫，破络灌瞳，以及外伤、手术等引起。症见瞳神内一点鲜红，血液瘀积于金井，视力速降。相当于玻璃体前部积血。治宜清热凉血，用犀角地黄汤加减；滋阴降火，用知柏地黄丸；清热凉血散瘀，用大黄当归散（《医宗金鉴》：大黄，当归，木贼，黄芩，栀子，菊花，苏木，红花）。

日常预防 1.患病宜卧床休息，包扎患眼，防止再出血。 2.如血灌瞳神外障，宜半卧式静养，使瘀血下沉，以避免血液遮掩瞳神，影响视力。 3.多食止血明目食品，忌服烟酒五辛等燥火之品，禁食雄鸡、鱼、蛋等发物。

视网膜血管病自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%;视网膜静脉分支阻塞占37%.一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。 眼外伤眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血;前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。　　 手术手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。

否

0.01%

无传染性

1-2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

十二指肠良性肿瘤

十二指肠良性肿瘤(benigntumorofduodenum)较恶性肿瘤少见，良、恶性比例为1∶2.6～1∶6.8。十二指肠良性肿瘤本身虽属良性，但部分肿瘤有较高的恶变倾向，有的本身就介于良、恶性之间，甚至在镜下均难于鉴别。尤其肿瘤生长的位置常与胆、胰引流系统有密切关系，位置固定，十二指肠的肠腔又相对较窄，因此常常引起各种症状，甚至发生严重并发症而危及生命。由于十二指肠位置特殊，在这些肿瘤的手术处理上十分棘手。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 目前没有相关内容描述。 (二)发病机制 较为常见的十二指肠良性肿瘤病理类型有以下几种： 1.腺瘤(adenoma)：多数腺瘤呈乳头状或息肉状,突出于黏膜表面，可为单发或多发，是十二指肠良性肿瘤最常见者，根据其病理特征又可分为： (1)管状腺瘤(tubular adenoma)：此种腺瘤多为单个，呈息肉状生长，大多有蒂，易出血，基底宽者一般体积较大，组织学上主要是由增生的肠黏膜腺体组成，上皮细胞可有轻度异形性，属真性肿瘤。 (2)乳头状腺瘤(papillary adenoma)和绒毛状腺瘤(villous adenoma)：由于此类瘤易于癌变，据报道21%～47%的十二指肠癌来自十二指肠绒毛状腺瘤的恶变，故此种腺瘤越来越受到临床上的重视和警惕，这种腺瘤常为单发，表面呈乳头状或绒毛状隆起，基底部宽，无蒂或短蒂，组织学上见此种腺瘤表面由一层或多层柱状上皮覆盖，间质富含血管，故临床上极易出血，柱状上皮细胞内含有大量黏液细胞，可有不同程度异形性，故其恶变率大于腺瘤样息肉，不同的文献报道其恶变率在28%～50%。 (3)Brunner瘤：又称息肉样错构瘤或结节样增生，肿瘤多位于黏膜下，呈息肉样突起，直径可由数毫米至数厘米，无明显包膜，镜下可见黏膜肌层下，十二指肠腺增生，由纤维平滑肌分隔成大小不等的小叶结构，本腺瘤除可偶见有细胞的典型增生外，很少恶变。 (4)非瘤性息肉：如增生性息肉(hyperplastic polyp)和炎性息肉(inflammatory polyp)，均属非瘤性息肉，一般可自行消失。 (5)胃肠道息肉综合征：如Gardner综合征，Peutz-Jeghers综合征，家族性腺瘤性息肉病(famillial adenomatous polyposis，FAP)等，此类病变均为多发性，可分布于全消化道，十二指肠的病变可发生恶变。 2.平滑肌瘤(leiomyoma)：十二指肠平滑肌瘤起源于胚胎间叶组织，发病原因不明，平滑肌肿瘤由一组平滑肌组成，分界明显，常为单发，呈圆形或椭圆形，有时呈分叶状，直径小的不到1cm，大者可超过10cm达20cm左右，肿瘤生长方式有多种，可突入肠腔，也可在肠壁或向肠腔外生长，一般质地较韧，有时可发生变性，平滑肌瘤表面黏膜有丰富的血管，故可因糜烂，溃疡而发生消化道大出血，若良性平滑肌瘤的肿瘤细胞发生细胞核有丝分裂异常活跃时，则表明有恶变，其恶变率为15%～20%，据北京协和医院统计，十二指肠平滑肌瘤常见的发生部位以十二指肠降部和水平部居多，中年人发病为多见，平均年龄为56.6岁。 3.类癌(carcinoid)及神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumor)：广义的类癌包括许多部位的神经内分泌肿瘤，胃肠道的类癌起源于肠嗜铬细胞(ECL)，这些细胞属于一族具有共同生化特性的胺前体摄取和脱羧细胞(amine precursor uptake and decarboxylation cell，APUD细胞)，是许多神经内分泌肿瘤的共同起源，十二指肠部位的神经内分泌肿瘤除胃泌素以外多数无症状，肿瘤直径约1～5cm，60%为良性，较为常见的有：胃泌素瘤(gastrinoma)，生长抑素瘤(somatostatinoma)，神经节细胞旁神经节细胞瘤(gangliocytic paraganglioma)，肿瘤主要分布于近端十二指肠，以十二指肠第二段壶腹周围最为常见，可能与局部的细胞分泌功能有关，值得一提的是，在卓-艾综合征中，70%的胃泌素瘤位于十二指肠。 4.其他： 个别病例报道，较为罕见的十二指肠良性肿瘤还有脂肪瘤(lipoma)，血管瘤(hemangioma)，纤维瘤(fibroma)，错构瘤(hamartoma)等。

否

0.0003%

无传染性

2-3月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

萎缩性毛周角化病

萎缩性毛周角化病(keratosispilarisatrophicans)是一组遗传性缺陷病，主要表现为毛周角化继以萎缩。其包括3种类型：面部萎缩性毛周角化病、虫蚀状皮肤萎缩和脱发性毛周角化病，也可3型间重叠。

萎缩性毛周角化病(keratosis pilaris atrophicans)是一组遗传性缺陷病，主要表现为毛周角化继以萎缩，染色体疾病无法治疗，也没有直接的预防方法。故本病的间接预防应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主要措施，必要时候可以进行孕期的染色体检查，对于明显的染色体异常者，可以考虑终止妊娠。

面部萎缩性毛周角化病和眉部瘢痕性红斑为常染色体显性遗传，虫蚀状皮肤萎缩的病因不明，但有明显的家族易患倾向，可与先天性心脏阻滞或其他心脏异常，神经纤维瘤病，智力发育不全或Down综合征伴发。 脱发性毛周角化病可以是X-联隐性，显性或常染色体显性遗传，已发现一个X-联致病缺陷基因位点在Xp22.13～P22.2。

否

0.002%

无传染性

10天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

婴幼儿

十二指肠内瘘

十二指肠内瘘是指在十二指肠与腹腔内的其他空腔脏器之间形成的病理性通道，开口分别位于十二指肠及相应空腔脏器。十二指肠仅与单一脏器相沟通称“单纯性十二指肠内瘘”，与2个或以上的脏器相沟通则称为“复杂性十二指肠内瘘”，前者临床多见，后者较少发生。内瘘时，十二指肠及相应空腔脏器的内容物可通过该异常通道相互交通，由此引起感染、出血，体液丧失(腹泻，呕吐)，水电解质紊乱、器官功能受损以及营养不良等一系列改变。

合理饮食，按时定量，保护消化道，避免损伤。停止进食一切有刺激的食品，如油煎食品、辛辣食品、浓茶咖啡等。

(一)发病原因 十二指肠内瘘形成的原因较多，如先天发育缺陷，医源性损伤，创伤，疾病等，在疾病中，可由十二指肠病变所引致，如十二指肠憩室炎，亦可能是十二指肠毗邻器官的病变所造成，如慢性结肠炎，胆结石等，一组资料报道，引起十二指肠内瘘最常见的病因是医源性损伤，其次是结石，开放性和闭合性损伤，肿瘤，结核，溃疡病，Crohn病及放射性肠炎等病理因素低于10%。 真正的先天性十二指肠内瘘极为罕见，仅见少数个案报道，许敏华等报道1例先天性胆囊十二指肠内瘘，术中见十二指肠与胆囊间存在异常通道，移行处黏膜均光滑，无瘢痕。 医源性损伤引起的十二指肠内瘘一般存在于十二指肠与胆总管之间，多见于胆道手术中使用硬质胆道探条探查胆总管下端所致，因解剖上胆总管下端较狭小，探查时用力过大穿破胆总管和十二指肠壁，形成胆总管十二指肠乳头旁瘘，薛兆祥等报道8例胆道术后发生胆总管十二指肠内瘘，原因均是由于胆总管炎性狭窄，胆道探条引入困难强行探查所致，提示对胆总管炎性狭窄胆总管探查术中使用探条应慎重，不可暴力探查以减少医源性损伤，再者胆总管T形管引流时，T形管放置位置过低，置管时间过长，T形管压迫十二指肠壁致缺血，坏死，穿孔，引起胆总管十二指肠内瘘，亦属于医源性损伤，樊献军等报道2例胆道术后T形管压迫十二指肠穿孔，胆总管T形管引流口与十二指肠穿孔处形成十二指肠内瘘，由此提示：胆总管T形管引流时位置不宜放置过低，或者在T形管与十二指肠之间放置小块大网膜并固定，隔断以免压迫十二指肠，造成继发性损伤。 十二指肠内瘘常发生于十二指肠与胆道系统间，大多数是被胆石穿破的结果，90%以上的胆囊十二指肠瘘，胆总管十二指肠瘘，胆囊十二指肠结肠瘘，均来自慢性胆囊炎，胆石症，内瘘多在胆，胰，十二指肠汇合区，与胆道胰腺疾病有着更多关系，胆囊炎，胆石症的反复发作导致胆囊或胆管与其周围某一器官之间的粘连是后来形成内瘘的基础，在粘连的基础上，胆囊内的结石压迫胆囊壁引起胆囊壁缺血，坏死，穿孔并与另一器官相通形成内瘘，胆囊颈部是穿孔形成内瘘最常见部位之一，这与胆囊管比较细小，胆囊受炎症或结石刺激后强烈收缩，颈部承受压力较大有关，胆囊炎反复发作时最常累及的器官是十二指肠，结肠和胃，当胆道系统因炎症与十二指肠粘连，胆石即可压迫十二指肠造成肠壁的坏死，穿孔，自行减压引流，胆石被排到十二指肠从而形成胆囊十二指肠瘘，胆总管十二指肠瘘，胆囊十二指肠结肠瘘，这种因结石嵌顿，梗阻，感染导致十二指肠穿孔自行减压形成的内瘘，常常是机体自行排石的一种特殊过程或视为胆结石的一种并发症，有时可引起胆石性肠梗阻。 十二指肠的慢性穿透性溃疡，常因慢性炎症向邻近脏器穿孔而形成内瘘，如溃疡位于十二指肠的前壁或侧壁者可穿入胆囊，形成胆囊十二指肠瘘，而溃疡位于十二指肠后壁者穿入胆总管，引起胆总管十二指肠瘘，十二指肠溃疡亦可向下穿入结肠引起十二指肠结肠瘘，或胆囊十二指肠结肠瘘，也有报道穿透性幽门旁溃疡所形成的胃十二指肠瘘，肝门部动脉瘤与十二指肠降部紧密粘连向十二指肠内破溃而导致大出血的报道，亦是一种特殊的十二指肠内瘘，因抗分泌药对十二指肠溃疡的早期治疗作用，由十二指肠溃疡引起的十二指肠内瘘目前临床上已十分少见。 恶性肿瘤引起的十二指肠内瘘亦称为恶性十二指肠内瘘，主要是十二指肠癌浸润结肠肝曲或横结肠，或结肠肝区癌肿向十二指肠的第3，4段浸润穿孔所致，Hersheson收集37例十二指肠-结肠瘘，其中19例起源于结肠癌，近年国内有报道，十二指肠结肠瘘是结肠癌的少见并发症，另外十二指肠或结肠的霍奇金病，或胆囊的癌肿也可引起十二指肠内瘘，随着肿瘤发病率的增高，由恶性肿瘤引起十二指肠内瘘的报道日益增多。 因慢性炎症向邻近脏器浸润穿孔可形成内瘘，炎性疾病包括十二指肠憩室炎，Crohn病，溃疡性结肠炎，放射性肠炎及肠道特异性感染，如腹腔结核等均可引起十二指肠结肠瘘或胆囊十二指肠结肠瘘。 (二)发病机制 先天性十二指肠内瘘的病理改变：异常通道底部为胆囊黏膜，颈部为十二指肠腺体，上方0.5cm可见胆囊腺体与十二指肠腺体相移行，证实为先天性异常，王元和谭卫林(1988)报道2例手术证实的先天性十二指肠结肠瘘，均为成年女性，内瘘瘘管都发生在十二指肠第三部与横结肠之间，鉴于消化系统发生的胚胎学研究，十二指肠后1/3与横结肠前2/3同属中肠演化而来，因此，从胚胎发生学的角度来分析，如果中肠在胚胎发育过程中发生异常，则形成这类内瘘是完全有可能的。

否

0.2%

无传染性

1-3个月

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

血厥

血厥为病证名。厥证之一。指因失血过多或暴怒气逆，血郁于上而引起的昏厥重证。血脱之厥，多见于血崩、吐血等大失血病证，症见突然晕厥，面色白，四肢厥冷，腺细欲绝等，治腚益气固脱，方用独参汤等。气逆血郁之厥，症见突然昏倒，牙关紧闭，不省人事，面唇青紫等，治宜降逆、通瘀。指平素无疾苦，忽如死人，身不动摇，默默不知人，目闭不能开，口噤不能言，或微知人，恶闻人声，但如眩晕，移时方醒的郁冒病证（见《普济本事方·诸虫飞尸鬼疰》）。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

血厥指因情绪紧张、恐惧，或因创伤剧痛，或为年老体弱，或在突然改变体位等情况下，导致一时气机紊乱，脉络弛缓，清阳不升，脑失血养。以突然昏倒，面白肢厥，神识不清等为主要表现的厥、脱类疾病。

否

0.2%

无传染性

1-3个月

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 50000元）

多见于青少年女性

阿根廷出血热

阿根廷出血热是分别由鸠宁(Junin)和马秋博(Machupo)病毒引起的，啮齿动物为主的自然疫源性疾病。临床特征有发热，剧烈肌痛、出血、休克，神经异常及白细胞和血小板减少等。

阿根廷出血热日常预防 目前我国无本病发生，应注意国境检疫，防止输入，在疫区内，防鼠，灭鼠为主要措施，应注意个人卫生，避免受染，应用疫苗是阿根廷出血热主要预防措施，玻利维亚出血热尚无疫苗。

(一)发病原因 鸠宁与马秋博病毒同属于沙粒病毒属，因在超薄片上呈沙粒状而得名，鸠宁病毒为RNA病毒，直径60～280nm，平均110～130nm，呈球型，扁球型或多样型，外膜上有2～10个长约6nm，球棒状突起物，毒粒内含2～10个直径20～25nm沙粒状颗粒，该病毒对新生小白鼠和地鼠有致病性，故可用来分离病毒，马秋博病毒在形态和生物学特征上与鸠宁病毒相似。 (二)发病机制 目前认为病毒的直接损害作用是主要的，病毒进入人体后经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水肿，休克等一系列临床症状。

否

0.003%

消化道传播

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定的人群

血劳

血劳指因先后天亏损，血液生化不足，或因失血、溶血等耗伤血液，以致营血亏少，脏器失其濡养。以面白舌淡，眩晕心悸，血红细胞少，血红蛋白量低为主要表现的劳病类疾病。相当于西医学所说的贫血，如缺铁性、失血性贫血，或慢性溶血性贫血等。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

由于长期慢性失血，或因邪毒刺激等而致溶血;中焦脾胃不健，或饮食不节，损伤脾胃，胃虚而不能正常受纳水谷，脾虚则不能运化水谷精微，营气不足，生血乏源;蛔虫、钩虫寄生，或大病久病，失于调理，气血日亏;先天禀赋不足，或劳神思虑太过，精血亏损，阴血暗耗，皆可形成血劳。

否

0.0005%

无传染性

30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

十二指肠旁疝

在胚胎发育过程中，部分肠管和(或)肠襻被包绕在十二指肠旁的腹膜后隐窝内，称为十二指肠旁疝(paraduodenalhernias)，亦称肠系膜疝(mesentericherniacongenitalherniaofmesocolon)，先天性结肠系膜疝(congenitalherniaofmesocolon)和腹膜后疝(retroperitonealhernia)，因由胚胎期中肠旋转异常所致，是为先天性腹内疝，左侧尤为多见。

1、勿长期饮用酒精性饮料，戒除烟酒嗜好，勿过度吃腌菜、酸、辛辣刺激性食物，禁吃霉变食物，对患有慢性咽喉炎者更为重要养成良好的饮食卫生习惯，如少荤多素，多食新鲜水果、蔬菜等。 2、寒冷季节室内保持适当的温度与湿度，注意空气流通。室温在20℃为宜，夜间睡眠时勿铺盖过多被褥，避免温度过高或过分干燥，造成咽喉部不适。勿顺风睡觉，剧烈劳动后应休息片刻，勿马上冲洗冷水澡。有伤风感冒引起急性咽喉炎者，应多饮热水或姜汤发汗，增加小便排泄。注意大便通畅。及时治疗急性炎症，防止演变成慢性，有慢性病变的器官，比较容易恶变。 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 正常的腹膜后有若干隐窝，如十二指肠上，下隐窝，十二指肠旁隐窝(Landzerts隐窝)，十二指肠后隐窝，十二指肠空肠隐窝，小肠系膜腹壁隐窝(Waldeyers隐窝)等，它们一般较小，不致引起病理现象，若胚胎发育时中肠扭转异常，使部分小肠或肠襻被包绕在腹膜后隐窝内，即形成十二指旁疝。 (二)发病机制 十二指肠旁疝的发病机制尚不清楚。 Treitz(1857)首次描述了十二指肠旁区的许多皱襞和隐窝，Jonnesco(1889～1890)将其分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝两种类型，并发现左侧十二指肠旁疝较多见，B.G.A.Moynihan(1899)描述了十二指肠周围9种不同的隐窝，并于1906年提出了十二指肠旁隐窝扩大变深而形成十二指肠旁疝的学说，Landzerts隐窝是左侧十二指肠旁疝发病的主要原因，Waldeyers隐窝是右侧十二指肠旁疝的发病原因，而Andrews(1923)则提出了“中肠发育障碍学说”，他认为十二指肠旁疝是“在结肠以上将小肠包围在腹膜后隐窝内的先天性腹膜发育异常”，目前多数学者同意后一学说。 正常胚胎发育到第5周，由于中肠生长速度比体腔快，暂时突入脐带内形成生理性脐疝，中肠以肠系膜上动脉为界分为动脉前段和动脉后段两部分，中肠的动脉前段发育为小肠的大部分，动脉后段发育为远端回肠和结肠的右半部分，约10周后，体腔容积增大，位于体腔外突入脐带的中肠开始回缩进入体腔，中肠的动脉前段首先退回腹腔，通过肠系膜上动脉下方，并以逆时针方向旋转，动脉前段旋转至肠系膜上动脉的左侧，动脉后段在肠系膜动脉上方逆时针旋转至右侧，其结果是盲肠，升结肠转至右下腹，小肠位于横结肠下方，一些学者将此过程分3期：第Ⅰ期，从胚胎发育到第5周开始，由于中肠生长速度比体腔快，暂时通过脐环突入脐带内形成生理性脐疝;第Ⅱ期，动脉前段(十二指肠部分)退回腹腔，在肠系膜上动脉后，以逆时针方向绕其旋转270度;第Ⅲ期,动脉后段(右半结肠)退回腹腔，在系膜上动脉前方，逆时针方向旋转270度，直到12周这一旋转结束，右半结肠移至右侧腹部正常位置，但肠管及其系膜的固定直到出生可能尚未完成。 右侧十二指肠旁疝是中肠的动脉前段不能逆时针旋转或不完全旋转而致，多发生在中肠旋转的Ⅱ期，旋转仅90°后停止旋转并停留在右上腹部，而在此过程中，中肠的动脉后段旋转正常并覆盖在上面，导致大量邻近的小肠被右结肠系膜包盖，位于Waldeyer’s隐窝内，并与右侧后腹膜固定，致使部分或全部小肠被包裹在盲肠和升结肠系膜的后方，最终形成右侧十二指肠旁疝，肠系膜上动脉和回结肠动脉构成疝环的前缘，升结肠及其系膜构成了疝囊的前壁，因此手术治疗右侧十二指肠旁疝时，常紧靠右结肠分离，将结肠移置于左侧腹部，小肠留在右侧，Callander(1935)提出左侧十二指肠旁疝发生机制与右侧不同，正常情况下，中肠动脉前段位于肠系膜上动脉左侧，右半结肠位于右下腹正常位置，十二指肠及其系膜与腹后壁腹膜融合，如果这一融合没有发生，可产生一潜在的间隙(Landzerts隐窝)，当小肠移至腹腔左后上部时，陷入Landzerts隐窝，小肠被包裹在降结肠系膜下方，并形成左侧十二指肠旁疝，降结肠及其系膜形成疝囊的前壁，肠系膜下血管形成疝环的前缘，则导致盲肠位于下腹部中线的右侧。 左侧十二指肠旁疝的疝环口开向右侧，其前缘腹膜内有肠系膜下动，静脉通过，疝囊在小肠系膜左侧的Landzerts隐窝，疝囊前方为降结肠系膜，后方有腰大肌，左肾及输尿管，降结肠可被推挤到疝囊的左侧，也可骑跨在疝的前方，右侧十二指肠旁疝的疝环口向左侧开，疝环口的前缘有肠系膜上动，静脉或回结肠动脉通过，疝囊在小肠系膜右侧的Waldayer’s隐窝，位于横结肠系膜的后面，十二指肠旁疝的疝囊为单层腹膜，疝内容物多为小肠，可以是单个肠襻或全部小肠。 如疝环部或疝囊内肠管无明显受压，粘连或扭转等病理改变时，部分十二指肠旁疝患者可以无明显症状，当其被疝环口压迫，与疝囊颈粘连，在疝囊内粘连或扭转可引起不同程度的肠梗阻，一旦发生嵌顿，不仅导致疝囊内的肠襻血运障碍，发生绞窄，坏死或穿孔，而且也使位于疝环口前缘的肠系膜上(下)动，静脉受到推挤压迫，严重者可阻碍其供血区域的疝囊外肠管血运，甚至发生缺血，坏死。

否

0.006%-0.009%

无传染性

1-2个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

血瘤

1982年，Mulliken1首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类方法，将此前传统意义的“血管瘤”(Vascularanomalies)重新分为血管瘤和脉管畸形，并阐释了两者最本质的差别，即血管肿瘤存在血管内皮细胞的异常增殖，而血管畸形则无此现象。该观点被广泛认同，从而成为现代分类的基础。

日常预防 ①、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。 ②、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。 ③、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。

由于心火妄动，逼血人络，血热妄行，脉络扩张，气血纵横，结聚成形，显露于肌肤而成。

否

4%-5%

无传染性

1年

100%治愈，

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——20000元)

多见于幼儿时期

十二指肠平滑肌肉瘤

十二指肠平滑肌肉瘤是起源于十二指肠黏膜肌层或固有肌层，或肠壁血管壁的肌层肿瘤，根据其组织学特征，分为平滑肌瘤(leiomyoma)、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)和上皮样平滑肌瘤(平滑肌母细胞肌瘤leiomyoblastoma)，后者罕见。而平滑肌瘤和平滑肌肉瘤表现无明显差异，大体观难以区别其性质，故临床上常一并讨论。

1、补钙有助预防肠良性肿瘤：有研究显示，那些每天补充钙片的人其肠息肉的复发风险下降了19~34%。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品，还有花椰菜。另外，维生素D (能帮助人体对钙的吸收) 也显示出降低肠直肠癌风险的作用。 2、水果、蔬菜和全谷有助预防肠良性肿瘤：这些食物富含纤维素，可以降低肠息肉的风险。另外，水果和蔬菜还富含抗氧化剂，可以预防肠癌症。 3、不吸烟、喝酒可预防肠良性肿瘤：吸烟、过量饮酒都会增加肠息肉和肠癌的风险。女性每天饮酒不应超过150 ml 葡萄酒，或者360 ml 啤酒，或40ml 白酒，而男性则不应超过女性的两倍。如果你有肠癌家族史，那尤其应该减少吸烟和饮酒来降低发病风险。 4、坚持体育锻炼，保持健康体重：控制体重可以独立降低肠患病的风险。建议每周五次，每次至少30分钟的运动。如果每天能进行45分钟的中等强度的运动，则在降低肠癌风险方面效果更佳。 5、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

1.病理分型： 根据十二指肠平滑肌肉瘤的生长方式，病理类型可分为4型：腔外型，腔内型，腔内外型和壁间型，平滑肌肉瘤主要见于腔外型和腔内外型。 2.病理形态： 该瘤多为单发，偶为多发，肉眼观察瘤体为结节状，周界清楚，无纤维包膜，切面呈灰白色，质地细软，肿瘤出血时可形成囊形变，囊腔常有窦道与肠腔相通，镜检可见肿瘤由分化不良的平滑肌细胞组成，瘤细胞为中等密度或为高密度，呈菱形或不规则形，瘤细胞核大而深染，呈异形性和多形性，核分裂象增多是平滑肌肉瘤的标志，半数以上见瘤周侵犯。 3.病理诊断标准： 区分良恶性肿瘤缺乏统一标准，一般认为肿瘤直径大于10cm或已有转移者，可诊断为肉瘤;直径大于8cm，质脆，血供丰富者，肉瘤可能性大，术中快速切片病理检查有时难以正确判定其良，恶性，应以石蜡切片观察核分裂象的数目作为诊断的主要依据，①每个高倍镜视野下核分裂象多于2个则为恶性;②每10个高倍镜视野下核分裂象超过5个为肉瘤;③每25个高倍镜视野下核分裂象为1～5个为低度恶性，多于5个为肉瘤;④镜下有不典型核分裂象，核的多形性和染色深是肉瘤的基本特征;⑤每25个高倍镜视野下核分裂象数≥4个，圆形核超过20%为肉瘤。 4.恶变与转移： 平滑肌瘤能否恶变尚不清楚，以往认为上皮样平滑肌瘤属良性肿瘤，有恶性趋向，现认为此型肿瘤存在良性和恶性两种，恶性较少，后者多向肝转移或腹膜种植，平滑肌肉瘤多向肝转移或腹腔瘤床种植，少有淋巴转移。

否

0.002%-0.003%

无传染性

2-5月

35%，极易反复发病

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特殊人群

血气胸

血气胸是指气胸伴有胸膜腔内出血。多因胸膜粘连带内血管破裂出血所致，亦可见于外伤所致。

血气胸的发生于自发性气胸有关，因此对于瘦高体型的青年男性、有肺大泡及慢阻肺的老年人，需注意避免用力排便、剧烈咳嗽、打喷嚏等增加胸内压的活动。

当肺内压力突然升高，致肺泡破裂，气体通过裂孔进入胸腔内，牵拉粘连带，致粘连带撕裂，粘连带中的小动脉破裂出血，便造成自发性血气胸。 自发性血气胸一般无肺结核、肺气肿等基础病变，患病年龄以青少年多见。多在用力负重、剧烈咳嗽、屏气后出现，少数患者诱因不明显。一般来说，自发性血气胸患者多由于肺脏结构先天性发育缺陷，部分肺泡壁结构较为薄弱，形成肺大泡。　 当急性大量失血时，患者可出现胸闷、气促、呼吸困难等不适。因循环血量骤减，患者甚至可出现血压下降等低血容量休克症状，例如脸色苍白、出冷汗、脉搏细速。另外，中量以上的血胸可因胸腔内血液积存，压迫肺脏，使通气功能受到影响，造成呼吸功能障碍，同时胸膜腔内的大量出血，可压迫纵膈，使纵膈移位，造成血液回流受阻，加重循环功能障碍。如不及时抢救，可危及生命。

否

0.001%

无传染性

30天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

以青少年多见

十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎

十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠胃反流(duodenogastricreflux，DGR)，碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。过去人们认为某种程度上的DGR有助于缓冲胃内酸度。过量的DGR由于十二指肠胆汁内容物破坏胃黏膜屏障而导致胃炎。

1.如为胃手术后而引起的DGR和BRG，则选择术式非常重要。 2.如为自主神经功能紊乱，过度吸烟，饮酒等生活规律变化引起胃肠激素分泌紊乱而致的DGR则加强体质锻炼，改变生活方式非常重要。

(一)发病原因 十二指肠反流液致病尚有以下因素： 1.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。 2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。 3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。 4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。 5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。 (二)发病机制 1.DGR的发生机制：胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR，大量DGR的发生常见于以下几种情况： (1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5%～60%，术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐，Griffiths报告7l例术后胃，41.9%见胆汁反流，61.5%有弥漫性胃炎，胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastric reflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下： ①幽门成形术。 ②迷走神经干切断加幽门成形术。 ③胃空肠吻合术。 ④BillrothⅠ式胃切除术。 ⑤BillrothⅡ式胃切除术。 (2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。 1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在，人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生，国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。 动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生，在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是： ①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。 ②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。 (3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。 (4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。 许多胆道疾患(胆囊炎，胆结石，胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备，浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。 自主神经功能紊乱，过度吸烟，饮酒，情绪波动，生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦，十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃，十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。 2.胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制： 胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。 大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关，胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H 反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生， 大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，Rhodes J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡，此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)，有的研究报告DGR与食管癌和残胃癌发生也有关。

否

0.035%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000--8000元）

无特殊人群

中毒性紫癜

本病大多由于药物引起，故亦可称为药物性紫癜(drugpurpura)。中毒性紫癜系指因某种物质经各种途径进入体内产生以紫癜性损害为主的中毒性表现。许多化学品及药物进入体内由于其毒性作用而引起血小板减少，或对骨髓的直接抑制或由于毛细血管的损伤，或由于凝血缺陷而引起。亦可由于变应性机制引起上述的病变。

去除致病因素，避免再用致病药物，不再接触有害物质。 强身健体：适量的体育运动能促进细胞的新陈代谢。保持充足睡眠，让身体有充分时间制造新细胞，吸收养分、进行新陈代谢，并可调节体温、血压及荷尔蒙的分泌。注意饮食的营养均衡，以使机体得到所需的维生素和矿物质，提高免疫力。经常放松自己，保持愉快心情。这些措施有助于抵御过敏的侵袭。

许多化学品及药物进入体内，由于其毒性作用而引起血小板减少，或对骨髓的直接抑制，或由于毛细血管的损伤，或由于凝血缺陷而引起，亦可由于变应性机制引起上述的病变。 血小板减少（20%）： 是中毒性紫癜的常见原因，其作用方式有： (1)产生骨髓广泛抑制的物质：有苯，无机砷，金制剂，细胞毒药物(烷化剂，代谢拮抗剂，长春碱类等)，氯霉素，链霉素，磺胺异恶唑，磺胺甲氧嗪，异烟肼，氯丙嗪，地西泮安定，氯氮(利眠宁)，苯妥英钠，美沙酮，三甲双酮，米帕林(阿的平)，保泰松等，可伴贫血或白细胞减少。 (2)选择性抑制骨髓巨核细胞作用的药物：有红霉素，青霉素，四环素，磺胺嘧啶，氯磺丙脲，甲苯磺丁脲，吲哚美辛(消炎痛)，氨基比林(匹拉米洞)，阿司匹林，可待因，秋水仙素，苯巴比妥，异戊巴比妥，洋地黄，氢氯噻嗪类利尿药，利舍平，肼屈嗪(肼苯哒嗪)，苯丙胺，乙酰唑胺，雌激素以及乙醇等。 (3)通过免疫机制使血小板减少的药物：有青霉素，链霉素，新霉素，头孢菌素类，磺胺类，硫氧嘧啶，奎尼丁，奎宁，安替比林，阿司匹林，保太松，水杨酸钠，砷剂，金盐，铋剂，异烟肼，锑波芬，氯喹，戊巴比妥，苯巴比妥，洋地黄，氯磺丙脲，乙酰唑胺，氯噻嗪类等。 引起血小板功能紊乱但其数目正常的药物有：右旋糖酐和阿司匹林，能减少血小板黏附性和凝聚性，从而造成血小板病，其他抗血小板凝聚药物有利舍平，苯乙双胍(降糖灵)，保泰松，抗组胺类，马西林宝(ethyloestranol)和磺吡酮(sulphinpyrazone)等。 双香豆素和有关化合物能干扰凝血因子的合成。 引起毛细血管损伤而产生紫癜，伴有或不伴有血小板减少，这些物质有：卡波麻(carbromal)，氯霉素，氯噻嗪(克尿塞)，氯丙嗪，己烯雌酚，金盐，异烟肼，对氨水杨酸，苯巴比妥，哌嗪(驱蛔灵)，奎尼丁，奎宁，利舍平(利血平)，蛇毒，水杨酸钠，硫脲，甲苯磺丁脲(甲糖宁)，硝酸甘油，非那西丁等。

否

0.005%

无传染性

2-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

血清抗精子抗体阳性之不孕症

抗精子抗体（AsAb）是一个复杂的病理产物，男女均可罹患，男性的精子、精浆，对女性来说皆属特异性抗原，接触到血液后，男女均可引起免疫反应，产生相应的抗体，阻碍精子与卵子结合，而致不孕。属于免疫性不孕。需要采取隔离疗法和免疫抑制疗法，或免疫接种针对性治疗。

早发现早治疗。积极治疗基础疾病。

抗精子抗体(AsAb)是男女不孕不育的常见因素。病因多见于或男性手术外伤导致血睾屏障破坏等，或经期同房等产生抗精子抗体。所以要避免，还要在不准背怀孕期间，带避孕套，避免精卵相遇产生免疫性不孕。

否

0.001%

无传染性

6-9个月

65%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

女性

十二指肠腺癌

十二指肠腺癌(adenocarcinomaofduodenum)是指起源于十二指肠黏膜的腺癌，多为单发，可由腺瘤恶变而来。组织学上可见腺瘤-腺癌转化及腺癌中的残存腺瘤组织。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。 1.注意食物多样化，每天吃五种或五种以上的蔬菜和水果。 科学饮食，以植物性食物为主(新鲜的蔬菜、水果、豆类 和粗粮等)，应占每餐的2/3以上，多吃奶制品、鱼等。 减少盐、脂肪摄入量和辛辣、刺激性食物。少吃甜食、肥 肉、动物内脏、油炸食品，不吃烧焦的食物，限制腌制食 品、熏肉的食用。最好煮、蒸、炒食物。不食用在常温下保存过久、可能受真菌毒素污染的食物戒烟限酒。 2.定期进行体格检查。 积极预防和治疗各种急慢性肠道疾病。 3.参加适量体育锻炼，控制体重，养成健康生活规律。 每天应坚持锻炼40—60分钟，快走或类似强度锻炼为宜。 4.保持心情舒畅。 在体力允许的情况下，融入正常的生活、工作和社会活动中。

发病原因： 目前对十二指肠腺癌的病因不甚清楚，胆汁和胰液分泌的某些物质，如石胆酸等二级胆酸可能是致癌原，对肿瘤的形成起促进作用，家族性息肉病，Gardner和Turcot综合征，von Reeklinghausen综合征，Lynch综合征，良性上皮肿瘤如绒毛状腺瘤等疾病，可能与十二指肠腺癌的发生有关，另有报道十二指肠溃疡或憩室的恶变以及遗传等因素亦与十二指肠腺癌有一定关系。 发病机制： 1.好发部位：十二指肠腺癌在多发生于降部乳头周围，约占60%，其次为壶腹下段，球部最少见。 2.病理形态： (1)大体形态：十二指肠腺癌大体形态可分为息肉型，溃疡型，环状溃疡型和弥漫浸润型，其中息肉型最多见，约占60%，溃疡型次之。 (2)组织形态：镜下见十二指肠腺癌多属乳头状腺癌或管状腺癌，位于十二指肠乳头附近以息肉型乳头状腺癌居多，其他部位多为管状腺癌，呈溃疡型或环状溃疡型，溃疡病灶横向扩展可致十二指肠环形狭窄。

否

0.001%-0.005%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000元-50000元）

无特殊人群

药物中毒性周围神经病

许多药物都有神经毒性，可以引起周围神经病变。氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用是最为严重的药物中毒性周围神经病之一，可造成严重的听力伤残，已引起医学界的高度重视。目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。

1.对已知有神经毒性的药物，用药初期即应补充维生素和能量合剂加以预防，如异烟肼与维生素B6合用，可避免周围神经毒性损害。 2.实施临床血药浓度检测，严格控制用药量。

(一)发病原因 多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性，少数药物如氯喹，胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致脱髓鞘周围神经病，其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。 (二)发病机制 不同药物引起周围神经损伤的病理机制不同，病理观察在多种组织的细胞内可见含脂肪颗粒的溶酶体，施万细胞内尤为明显，含金属盐的药物导致的周围神经病，可能与药物引起的免疫反应异常有关，此外异烟肼和肼屈嗪可干扰维生素B6的代谢，引起类似于维生素B6缺乏的周围神经病变;沙利度胺(酞胺哌啶酮)可抑制维生素B2，影响三羧酸循环;硝基呋喃类药物可与硫胺磷酸竞争，干扰丙酮酸氧化;氯霉素可致维生素B12缺乏，这些药理作用造成的能量代谢障碍和营养缺乏均与周围神经的损害有关。 近年有关氨基糖苷类抗生素耳毒性的病理机制研究取得了重大进展，1993年Fischel-Ghodsian首先发现氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用具有遗传易感性，且后者与线粒体DNA 1555位点A→G点突变有关，该基因为12S核糖体RNA基因，1999年国内学者报道了48例散发的氨基糖苷类抗生素引发的耳聋患者，6例有mtDNA 1555位点A→G点突变，通过mtDNA分析筛选氨基糖苷类抗生素耳毒性的易感者，对预防和控制氨基糖苷类抗生素引起的耳聋将具有十分重要的意义。 除氯喹，胺碘酮和哌克昔林(马来酸沛心达)为脱髓鞘周围神经病外，其余的药物中毒性周围神经病均为轴突变性，由远端向近端发展，呈逆死性改变。

否

0.001%

无传染性

10-30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

血热崩漏

血热崩漏指热盛迫血妄行的阴道大量出血。多由平素体质阳气亢盛，或因感染而出现内生殖器的急性炎症。症见出血量多，色深红或紫，或夹有少量血块，面赤，烦躁，易怒。亦有阴虚而沖任受热，局部炎症存在，引起出血的，症见出血淋沥不绝，色鲜红，心烦不眠，或午后潮热。崩漏证型之一。多因热伤冲任，迫血妄行所致。其热或因素体阳盛，嗜食辛辣；或感受热邪，热郁于内；或素多抑郁，伤肝化火，均导致实证血热崩漏。 症见突然阴道大量出血，或淋漓日久不止，血色深红、粘稠，面赤口渴，烦躁不寐，头晕等，治宜清热凉血、止血调经，方用清热固经汤。若症兼胸胁胀痛，心烦易怒，时欲叹息，脉弦者，为肝经火炽，治宜平肝清热，止血调经，用丹栀逍遥散去生姜，加炒蒲黄、血余炭、益母草、香附炭之类；亦有素体阴虚，或更年期阴精渐亏，阴虚内热，虚火为患，症见经来无期，量少淋漓不止或骤然量多，血色深红，头昏耳鸣，心烦潮热等，属虚热崩漏，宜养阴清热，凉血固经，用清热固经汤合生脉散治。

要注意身体保健。增加营养，多吃含蛋白质丰富的食物以及蔬菜和水果。

肝经有火,辛辣过热等均可导致血热崩漏。有关血热崩漏,临床上亦不外乎这几种,因热伤冲、任,迫血妄行,以致成崩漏。正如《伤寒明理论》所谓：“冲之得热,血必妄行。”其次,肝火内炽,阳气亢盛,阴血失守,热迫血行,或因过服辛辣过热之品,酿成生火,热迫冲、任，而成崩漏。可见血热为崩漏重要病因之一。

否

0.001%

无传染性

30天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

女性

磨牙

磨牙症是指睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者，随时间一点一点加重，是一种长期的恶性循环疾病。夜磨牙是中枢神经系统大脑皮质颌骨运行区的部分脑细胞不正常兴奋导致三叉神经功能紊乱，三叉神经支配咀嚼肌发生强烈持续性非功能性收缩，使牙齿发生嘎嘎响声的咀嚼运动。一般分为3型：磨牙型、紧咬型和混合型。人在6岁～13岁都处于换牙期，为适应上下牙齿磨合都会有磨牙现象。但是，过了换牙期的青少年和成人若常有磨牙的现象发生那就是一种病态。

1、睡前尽量放松自己，尤其是在入睡前，可以适当的做些体操，泡泡热水澡，听听轻音乐等。 2、避免兴奋性食品和吸烟，改善睡眠环境。 3、尽量避免含有咖啡因等饮料或食物，如咖啡，巧克力，可乐等尽量避免。 4、多吃些含维生素丰富的食物。 5、要懂得如何缓解压力，放松心情，调整心态。 6、热敷上下颚，可松弛咬合肌肉，也可减少头痛的机会。 7、保持正确姿式，弯腰驼背也会导至磨牙。 8、睡前一定要刷牙，晚饭不要过饱。 9、日常饮食注意补充钙质，定期驱虫。 10、白天时让嘴巴保持在健康的休息状态，即让牙齿维持松弛。

孩子情绪和生活规律的影响： 现在孩子通常学习比较紧张，压力大，同时还有不少孩子在晚间看惊险的打斗电视，入睡前玩耍过度，这些因素都会引起磨牙，另外，如果因某件事情长期受到爸爸妈妈的责骂，引起压抑，不安和焦虑，也会出现夜间磨牙的现象。 牙齿排列不齐： 咀嚼肌用力过大或长期用一侧牙咀嚼，以及牙齿咬合关系不好，发生颞下颌关节功能紊乱，也会引起夜间磨牙，而且，牙齿排列不整齐的孩子，他的咀嚼肌的位置也往往不正常，晚上睡眠时，咀嚼肌常常会无意识地收缩，引起磨牙。 肠内寄生虫病： 尤其是肠蛔虫病，在儿童中相当多见。 胃肠道的疾病，口腔疾病： 临睡前给小儿吃不易消化的食物，这样在宝宝睡觉后都可能刺激大脑的相应部位，通过神经引起咀嚼肌持续收缩。 神经系统疾病： 如精神运动性癫痫，癔病等。小儿白天情绪激动，过度疲劳或情绪紧张等精神因素。 缺乏维生素： 患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子，由于体内钙，磷代谢紊乱，会引起骨骼脱钙，肌肉酸痛和植物神经紊乱，常常会出现多汗，夜惊，烦躁不安和夜间磨牙。 另外，孩子8--11岁换牙期间，因为牙龈发痒，很容易产生轻微的磨牙现象，这期间轻度磨牙属正常现象，如果比较严重就需要治疗了，过了这个阶段，通常会自行消失。 由此可见，磨牙基本上都是由某种疾病引起的，有些孩子因磨牙时间较长，虽经相应的治疗，但因大脑皮层已形成牢固的条件反射，因此夜间的磨牙动作不会立即消失，容易形成一种习惯性磨牙，特别是胃肠病虽有好转，但胃肠功能紊乱依然存在，所以磨牙动作不能在短时间内纠正过来，必须坚持较长时间的治疗才能好转。

否

0.03%--0.05%

无传染性

4-8周

45-65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 1000元）

儿童

石棉业所致的皮肤病

石棉工业所致的皮肤病(dermatosisduetoasbestosindustry)，又名石棉业皮肤病(asbestosindustrydermatosis)系指从事石棉生产、加工、制作等过程中发生的皮肤损害。

健康教育 加强防尘宣传教育，注意个人防护，上班时穿工作衣，戴口罩等，下班后洗澡，换清洁衣服，改善从业环境，工作间安装密闭，通风，排气，防尘，除尘设备。同时改善石棉瓦的制造工艺，减少游离的石棉纤维，同时结合上述的防尘工作，可大大的降低石棉皮肤病的发病率。 日常预防 在饮食方面，多食一些富含维生素B、维生素C的新鲜蔬菜和水果。辛辣刺激等食物尽量不要食用。保持室内干燥通风，室内尽量不摆放植物。过敏体质者应该到医院做过敏原检测，然后有针对性地避免接触。

石棉是具有纤维结构的矿物性物质，在多种行业中用作隔热，绝缘等材料。在其生产，加工，制作过程中，由于接触其原料，粉尘或成品经刺激作用而引起皮肤病变。

否

0.005%

无传染性

1-3月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

血虚头痛

病证名。阴血亏损不能上荣所致的头痛。临床主要表现为：头痛隐隐，时时昏晕，心悸失眠，面色少华，神疲乏力，遇劳加重，舌质淡，苔薄白，脉细弱。《兰室秘藏头痛门》：血虚头痛，当归、川芎为主。证见眉尖至头角抽痛，善惊惕，脉芤，或见头隐隐作痛，头晕目花，面色(白光)白，心悸等。治宜补血为主，用四物汤加味。见于贫血、血管性头痛等。

早发现早诊断是本病防治的关键。

血虚头痛的病因　　血虚头痛亦是内伤头痛中的一种常见类型。由于血虚，血分不足，不能上荣于脑而出现的头痛。 1、失血过多：因外伤失血过多、月经过多，或其它慢性失血皆可造成血虚证。由于出血过多，日久则导致瘀血内阻，脉络不通，一方面造成再出血，另一方面也影响新血的生成，继而加重血虚。 2、饮食不节：暴饮暴食，饥饱不调，嗜食偏食，营养不良等原因，均可导致脾胃损伤，不能化生水谷精微，气血来源不足，而导致血虚。 3、慢性消耗：劳作过度、大病、久病消耗精气，或大汗、呕吐下利等耗伤阳气阴液;劳力过度易耗伤气血，久之则气虚血亏;劳心太过，易使阴血暗耗，心血亏虚等，均可导致血虚。

否

0.003%

无传染性

7-10天

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

血虚眩晕

所谓的血虚眩晕是指的是：血液亏虚，血的营养和滋润功能减退，以致脏腑百脉、形体器官失养的病理变化。

1、早发现早诊断是本病防治的关键。 2、另外要保持心情愉快，不能整天情绪低落，大喜大悲， 3、最后还有要注意饮食，多休息。

引起血虚眩晕的原因有： 1、多因生血不足，或失血过多而引起。失血者吐血、咳血、便血、崩漏等等; 2、生血不足者如大病久疾，气虚血损，脾胃虚弱，饮食减少，不能受气取汁，变化为血; 3、或者是因为患脏腑恶疾，(恶性病变)精血耗伤; 3、也或许是虚痨亡血，(再生障碍性贫血); 4、或者是急痨血病(白血病)至精亏血竭，不能上荣于脑。

否

0.1%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

石棉状糠疹

石棉状糠疹(pityriasisamiantacea)曾称为石棉状癣，因头部鳞屑堆积成的厚痂酷似石棉状，又非真菌感染，故宜使用石棉状糠疹之名。损害特点为头皮上发生的类似石棉状厚积的鳞屑性损害，本病好发于青少年，为一种慢性疾病，本病与祖国医学文献中记载的“白屑风”相类似。

日常预防 本病暂无有效预防措施，生活中注意防止细菌感染和外伤;银屑病和脂溢性皮炎患者早发现早诊断早治疗，防止发展为本病。

细菌感染是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染。有人认为石棉状糠疹可能是头皮由于细菌感染所引起的一种特殊反应。 身体或物体由于外界物体的打击、碰撞或化学物质的侵蚀等造成的损伤致头皮毛囊角化，临床可见毛囊口角质增殖，增殖的角质随头发向上移行即成为发鞘，脱落后形成糠秕状鳞屑。 石棉状糠疹亦可继发于银屑病，脂溢性皮炎或链球菌感染者。

否

0.05%

无传染性

1-3月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

实体肿瘤的肾损害

引起肾损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤。肿瘤致肾损害发生率<1%，临床主要表现为肾病综合征或肾炎综合征，肾损害可见于各种恶性肿瘤，最常见于肺癌，胃癌，乳腺癌和结肠癌。

健康教育 本病的预防同其他恶性肿瘤一样，可采用三级预防。 1、一级预防为病因预防，其目标是防止癌症的发生，其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学，物理，生物等具体致癌，促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护，适宜饮食，适宜体育，以增进身心健康。 2、二级预防或临床前预防，其目标是防止初发疾病的发展，包括针对癌症的早期发现，早期诊断，早期治疗，以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到0期。 3、三级预防为临床(期)预防或康复性预防，其目标是防止病情恶化和发生残疾，任务是采取多学科综合诊断(MDD)和治疗(MDT)，正确选择合理以及最佳诊疗方案尽早扑灭癌症，尽力促进恢复功能和康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。

本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏，免疫学异常介导，肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)，不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变，多见于霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，慢性淋巴细胞性白血病，肺癌，结肠癌，乳腺癌等，免疫学异常主要包括以下几方面： 1.肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体：抗原抗体形成可溶性免疫复合物，沉积于肾小球而致病，有人发现1例结肠癌肝转移伴肾病综合征病人，肾组织活检示肾基底膜增厚免疫荧光显示IgG，IgA，IgM和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁弥漫性沉积，从肝转移的结节中提取癌胚抗原(CEA)用以免疫羊，获得抗CEA纯血清，用荧光标记的抗CEA血清检查肾组织，于肾小球基底膜上发现弥漫的粗颗粒状癌胚抗原沉积。 2.病毒抗原抗体复合物引起的免疫复合物性肾炎：Old-stone报告非洲Burkitt淋巴瘤患者血清中检出免疫复合物，肾小球内发现EB病毒抗原，抗体和补体沉积；又于急性白血病患者肾小球系膜发现致肿瘤病毒抗原沉积。 3.非肿瘤性自身抗原致病：Higgins报道播散型燕麦细胞癌并发肾病综合征的病人，血清中检出抗核抗体，在肾小球基底膜内及上皮下发现IgG，C3沉积，沉积物经DNA特异染色呈阳性反应，同时在肿瘤的坏死区及癌转移部位，也显示细胞外局限性的阳性，表明坏死肿瘤产生大量肿瘤细胞DNA，使体内产生抗DNA抗体并形成免疫复合物，引起肿瘤病人肾损害，支持肿瘤病人可产生无器官特异性自身抗体的观点。 4.免疫监视机能缺陷：肿瘤病人接触某种抗原而产生抗原抗体免疫复合物致病。 5.霍奇金病并发微小病变型肾病：有些作者认为是由于T淋巴细胞功能缺陷，有些研究者认为可能由于肿瘤细胞产生某些淋巴因子或淋巴毒素，引起肾小球基底膜通透性增加。 6.肿瘤继发淀粉样变：不少恶性肿瘤均可继发肾淀粉样变，特别是肾细胞癌，霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病。

否

0.003%-0.005%

无传染性

3-6个月

60%-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 50000元）

无特殊人群

血证

血证是指由多种原因引起火热熏灼或气虚不摄，致使血液不循常道，或上溢于口鼻诸窍，或下泄于前后二阴，或渗出于肌肤所形成的疾患，统称为血证。也就是说，非生理性的出血性疾患，称为血证。在古代医籍中，亦称为血病或失血。

日常预防 注意饮食有节，起居有常。劳逸适度，避免情志过极。对血证患者要注意精神调摄，消除其紧张、恐惧、忧虑等不良情绪。注意休息，病重者应卧床休息。严密观察病情的发展和变化，若出现头昏、心慌、汗出、面色苍白、四肢湿冷、脉芤或细数等，应及时救治，以防产生厥脱之证。宜进食清淡、易于消化、富有营养的食物，如新鲜蔬菜、水果、瘦肉、蛋等，忌食辛辣香燥、油腻炙娇之晶，戒除烟酒。吐血量大或频频吐血者，应暂予禁食，并应积极治疗引起血证的原发疾病。

1、感受外邪:外邪侵袭、损伤脉络而引起出血，其中以感受热邪所致者为多。如风、热、燥邪损伤上部脉络，则引起衄血、咳血、吐血;热邪或湿热损伤下部脉络，则引起尿血、便血。 2、情志过极忧思恼怒过度:肝气郁结化火，肝火上逆犯肺则引起衄血、咳血;肝火横逆犯胃则引起吐血。 3、饮食不节饮酒过多以及过食辛辣厚味:或滋生湿热，热伤脉络，引起衄血、吐血、便血;或损伤脾胃，脾胃虚衰，血失统摄，而引起吐血、便血。 4、劳倦过度心主神明：神劳伤心;脾主肌肉，体劳伤脾;肾主藏精，房劳伤肾。劳倦过度会导致心、脾、肾气阴的损伤。若损伤于气，则气虚不能摄血，以致血液外溢而形成衄血、吐血、便血、紫斑;若损伤于阴，则阴盛火旺，迫血妄行而致衄血、尿血、紫斑。 5、久病或热病之后久病或热病导致血证的机理主要有三个方面:久病或热病使阴精伤耗，以致阴虚火旺，迫血妄行而致出血;久病或热病使正气亏损，气虚不摄，血溢脉外而致出血;久病人络，使血脉瘀阻，血行不畅，血不循经而致出血。

否

0.001%

无传染性

20天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约2000-5000元

无特殊人群

实体肿瘤的肾脏损害

引起肾脏损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤。临床主要表现为肾病综合征或肾炎综合征，肾损害可见于各种恶性肿瘤，最常见于肺癌，胃癌，乳腺癌和结肠癌。

健康教育 本病的预防同其他恶性肿瘤一样，可采用三级预防。 1、一级预防为病因预防：其目标是防止癌症的发生，其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学，物理，生物等具体致癌，促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护，适宜饮食，适宜体育，以增进身心健康。 2、二级预防或临床前预防：其目标是防止初发疾病的发展，包括针对癌症的早期发现，早期诊断，早期治疗，以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到0期。 3、三级预防为临床(期)预防或康复性预防：其目标是防止病情恶化和发生残疾，任务是采取多学科综合诊断(MDD)和治疗(MDT)，正确选择合理以及最佳诊疗方案尽早扑灭癌症，尽力促进恢复功能和康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。

(一)发病原因 本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌;此外，淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。 (二)发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏，免疫学异常介导，肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)，不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变，多见于霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，慢性淋巴细胞性白血病，肺癌，结肠癌，乳腺癌等，免疫学异常主要包括以下几方面： 1.肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体：抗原抗体形成可溶性免疫复合物，沉积于肾小球而致病，有 人发现1例结肠癌肝转移伴肾病综合征病人，肾组织活检示肾基底膜增厚，免疫荧光显示IgG，IgA，IgM和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁弥漫性沉积，从 肝转移的结节中提取癌胚抗原(CEA)，用以免疫羊，获得抗CEA纯血清，用荧光标记的抗CEA血清检查肾组织，于肾小球基底膜上发现弥漫的粗颗粒状癌胚抗原沉积。 2.病毒抗原抗体复合物引起的免疫复合物性肾炎：Old-stone报告非洲Burkitt淋巴瘤患者血清中检出免疫复合物，肾小球内发现EB病毒抗原，抗体和补体沉积;又于急性白血病患者肾小球系膜发现致肿瘤病毒抗原沉积。 3.非肿瘤性自身抗原致病：Higgins报道播散型燕麦细胞癌并发肾病综合征的病人，血清中检出抗核抗体，在肾小球基底膜内及上皮下发现IgG，C3沉积，沉积物经DNA特异染色呈阳性反应，同时在肿瘤的坏死区及癌转移部位，也显示细胞外局限性的阳性，表明坏死肿瘤产生大量肿瘤细胞DNA，使体内产生抗DNA抗体并形成免疫复合物，引起肿瘤病人肾损害，支持肿瘤病人可产生无器官特异性自身抗体的观点。 4.免疫监视机能缺陷：肿瘤病人接触某种抗原而产生抗原抗体免疫复合物致病。 5.霍奇金病并发微小病变型肾病：有些作者认为是由于T淋巴细胞功能缺陷，有些研究者认为可能由于肿瘤细胞产生某些淋巴因子或淋巴毒素，引起肾小球基底膜通透性增加。 6.肿瘤继发淀粉样变：不少恶性肿瘤均可继发肾淀粉样变，特别是肾细胞癌，霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病。

否

0.008%-0.009%

无传染性

4-8周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

狐臭

腋臭俗称狐臭，主要症状是腋窝等褶皱部位散发难闻气味，腋下分泌物之有特异臭味之病证。出《肘后救卒方》。又名胡臭、腋臭、腋气。因湿热郁结于腠理汗孔所致，或因遗传所获。影响患者的社会生活，严重者可以导致患者心理障碍。 腋臭患者环境温度一高，或心情较紧张，腋下就会不正常的过度出汗，并且发出令人不悦的味道。而过多的流汗和狐臭，会把衣服染黄，并留下久久不散的味道，造成清洁上的困扰。这种症状青春期最为明显，夏季天热容易加重。 狐臭还具有遗传性，并与性别、种族差异有关。在西方人中，狐臭又称为：“bodyodor”，意思是一种身体的味道，也就是指体味。关于体味，一般来说，女性多于男性，白种人和黑种人多于黄种人。这主要与大汗腺的生理结构和功能有关。

狐臭日常预防 1、注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣，经常保持腋窝部的干燥和清洁，这样便可以减少臭味的散发。 2、腋臭患者要少吃有强烈刺激的食物、戒烟酒。这些食物对人体有刺激作用，会干扰人体的正常生理功能，影响内分泌的调节，而过多的流汗和不饱和脂肪酸会把衣服染黄，并留下久久不散的味道，造成清洁上的困扰，这种症状青春期最为明显，夏季天热容易加重。建议戒烟酒，不吃或少吃有强烈刺激的食物如大蒜、大葱、洋葱、浓茶等，可以减轻臭味程度。 3、常吃蔬菜对人体有益，蔬菜中的纤维质虽不能被人体的肠胃所吸收，但本身会吸收大量的水分，增加粪便形成的软度，有益排便，从而排除体内的细菌和毒素，有效减少细菌经汗腺从皮肤排出体外，可以减轻狐臭，这是有效的腋臭的预防措施。 狐臭健康教育 1、患者要少吃油腻的食物，特别是脂肪多的食物，过多的油进入皮脂腺，部分也会渗入到汗液中，导致汗液的浓度更大，患者身体的味道也更加难闻，患者应少吃这些食物：坚果类、肥肉。其中坚果类食物中含有的油脂量很多，应少吃。 2、如何自我保健，患者应禁止食用辛辣的食物，这些食物会刺激内分泌系统，导致汗腺不正常分泌，这样虽然一饱口福，但是却也为加重病情留下隐患。咖喱、辣椒、花椒、葱姜蒜等这些食物本身具有一定的味道，患者更要少吃。 3、多喝酸奶等含乳酸菌的食物有好处。这是因为乳酸菌是酸性环境不利于细菌的繁殖，可以抑制体内的细菌生长，减少细菌从汗腺排出的数量。多喝乳酸饮料也可以从一定程度上减轻患者身上的味道。

大汗腺受内分泌的影响，在青春期才开始分泌活跃，故大汗腺引起的臭汗症多在青春期出现，到老年可减轻或消失。　 由于细菌与大汗腺的分泌物发生作用产生不饱和脂肪酸导致特殊臭味的形成，细菌为原核微生物的一类，是一类形状细短，结构简单的原核生物。　　 如偏执狂、精神分裂等也可产生臭汗症。腋臭的发生可能与遗传有关系。

否

0.02%

无传染性

10-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——10000元）

无特定的人群

食管白斑

黏膜发生角化过度，即出现白色斑块状变化，称为白斑，食管白斑是一种罕见的疾病，可作为黏膜白斑病的一个局部的表现或者是仅限于食管的疾病。

健康教育 应去除导致白斑发生的各种致病因素，戒烟酒，不吃过热过冷和辛辣刺激性食物。 1、改变不良饮食习惯，不吃霉变食物，少吃或不吃酸菜。 2、改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量。 3、推广微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况 4、易感人群监视，普及医学知识，提高医学常识。

(一)发病原因 凡有长期持续性刺激因素，例如烈性烟酒，辛辣食物和过热饮食，以及口腔不卫生等都是引起黏膜角化过度的原因，此外如贫血，内分泌紊乱，肝硬化，系统性进行性硬化症，真菌感染等因素，也会影响上皮的正常角化过程。 (二)发病机制 上皮层角化过度并有不同程度的角化不良，棘细胞层增厚，棘细胞内外广泛性水肿致成细胞内联系断裂，真皮有轻度炎性细胞浸润，尸检时，在整个食管有弥漫性白斑，宛如白色树皮，累及整个食管，或散在性白斑呈斑片或斑块，内镜检查显示食管黏膜全部发白或散在性白色斑块，高出或略微高于正常黏膜，白斑之间为正常的黏膜，活组织检查可见有些白斑呈现棘细胞增厚并含有大量糖原，因而又把这种黏膜白斑病称为糖原性棘皮病，活检还可排除真菌，癌瘤等疾病。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特殊人群

脑膜转移瘤

硬脑膜转移瘤是指神经母细胞瘤是小儿常见的恶性肿瘤，恶性程度较高，并且较早发生转移，但颅内发生转移比较少见，尤其发生硬脑膜转移者更少见。例报告如下：HS2病例报告，男，9岁。左眼球渐进性突出20d，其与体位无关，视力正常，无头痛及发热。CT示左眼眶外侧壁、蝶骨嵴、右颞窝及右颞顶部颅骨内板下方梭形软组织肿块，密度均匀，CT值51-55HU，内缘光整并可见细线样硬脑膜，部分有浅分叶，增强后病灶明显均匀强化77-84HU，且在其内缘有增厚的硬脑膜影，肿块内缘部分清晰，部分模糊，肿块约30cm×30cm×25cm-10cm×10cm×07cm大小，内方颅骨有虫蚀状、溶骨性、毛刷样骨质破坏，且左额部有小的骨质缺损，外直肌受压内移，骨穿证实为神经母细胞瘤。 结节型硬脑膜转移瘤是一种少见的恶性肿瘤脑膜转移类型，由于它不同于典型的脑膜转移，在CT或MRI上仅表现为与硬脑膜广基底相连的肿物，缺乏广泛的脑膜增厚、强化的背景，影像诊断时容易误诊为脑外常见肿瘤——脑膜瘤。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

脑膜转移瘤是恶性肿瘤通过血行转移、脑脊液种植播散至脑膜或邻近肿瘤的直接侵犯脑膜的一种严重病变，早期正确的诊断有利于其相关治疗及预后。

否

0.002%

无传染性

3-6月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特发人群

食管穿孔

食管穿孔(perforationofesophagus)是最严重的胃肠道急症之一，据报道其病死率为10%～46%。预后取决于致病原因、受伤部位，食管的基础病变以及受伤后开始治疗的时间。早期诊断与治疗有赖于对该病的高度警惕以及对相应的临床表现做出正确的判断。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 1.病因 酗酒，妊娠剧烈呕吐，严重的晕船，暴食，体重增加，长期咳嗽或呃逆，哮喘的持续状态，产婴及癫痫发作，食管有远端梗阻时(如肿瘤，狭窄，食管环，食管网状隔膜)，用力吞咽也可以导致食管的压力性破裂，神经系统的疾患(如脑瘤，脑出血，脑动脉瘤以及开颅术后)可使压力性食管破裂的发生率增加10倍。 2.分类及特点 根据原因食管穿孔可分为外伤性食管穿孔，冲击波引起的食管破裂，医源性食管穿孔，食管异物所致穿孔及自发性食管破裂。 (1)外伤性食管穿孔：外伤性食管穿孔又分为开放性食管穿孔和闭合性食管穿孔2类，开放性食管穿孔主要是由枪弹，弹片及刃器引起，食管有其解剖位置的特点，特别是胸段食管，后有脊柱，前有心脏，大血管，气管和胸骨，两侧有肺和肋骨保护，因而胸段开放性食管穿孔甚为少见，即使损伤食管，也常常合并心脏，大血管和气管的损伤，病人来不及抢救而牺牲于现场，Llic等报告1991～1995年波黑战争2494例伤员中，仅5例食管损伤，占0.2%，国内曾有杂技表演时吞剑引起食管穿孔的报告，因而，在开放性食管损伤以颈部食管穿孔多见，闭合性食管穿孔可由于胸骨与脊椎间突然遭受挤压而引起食管广泛破裂，这类损伤更为罕见，曾有摩托车撞击引起食管破裂发生支气管食管瘘的报告。 (2)冲击波引起的食管破裂：高压冲击波经口腔传入食管，使食管腔内压力急剧增高而导致食管破裂，国内已有多例轮胎爆裂，氧气筒气浪冲击使食管破裂的报告，冲击波引起食管破裂的机制主要是超压和负压的直接作用，高压冲击波可通过鼻孔，口腔强行压入食管，由于贲门平时处于收缩状态，故在类似盲管的食管内产生高压，加之气流对胸部，腹部等全身的作用弱，腹壁，胸廓，膈肌，声门等无反射性保护动作，胸腔内仍为负压，这样食管内外的压差，即可造成食管破裂。 (3)医源性食管穿孔：医源性食管穿孔最常见的原因是内镜检查，食管扩张，食管镜下行组织活检及食管旁手术等造成的穿孔，Pogodina报告850例穿透性食管损伤中，368例(43.3%)为器械所致，占各种原因引起食管穿孔的首位，Avanoglu(1998)报道1249例食管烧伤后狭窄行食管扩张的病例中，52例发生穿孔，占4.16%，此外，气管插管，插入胃管，三腔管气囊破裂，甚至食管动力学检查均有引起食管穿孔的报告，气管切开而损伤食管虽较少见，但仍应引起操作者的重视，由食管内镜检查引起的穿孔，大多数发生在食管入口环咽肌以下部位，此处前有环状软骨，后有颈椎，周围有环咽肌，是食管最狭窄之处，食管下段及贲门附近穿孔，多数是在食管原有疾病基础上发生，Berry所报告食管穿孔伴发的基本病变以裂孔疝最多，其次为狭窄，贲门失弛症，痉挛及肿瘤等。 医源性穿孔的病死率低于其他原因所引起的穿孔，其原因可能是：①穿孔约40%见于颈段食管，而颈段的穿孔较之胸内穿孔预后要好;②这类穿孔多能够早期发现，及时治疗;③检查前经过禁食等准备，污染减轻;④检查造成食管穿孔破口大多较小，引起纵隔及胸腔感染也较轻。 纵隔手术，裂孔疝修补及迷走神经切断等手术都有可能损伤食管引起穿孔，常见于食管下段或腹内食管，且多在食管后壁，在有食管周围粘连而进行盲目分离时，更容易造成食管损伤。 (4)异物性食管穿孔：异物嵌顿亦为食管穿孔常见的原因，Pagodina等报告的850例食管穿孔中，由异物引起者328例，占38.6%，仅次于器械引起的穿孔而居第2位，引起食管穿孔多为锐利，不整形或体积较大的异物，如骨块，义齿等，目前电动玩具在发达国家甚为普及，儿童误吞纽扣电池也可以腐蚀食管引起食管穿孔，特别是锂电池的腐蚀性更强，也更容易引起食管穿孔，异物刺破或压迫食管壁引起坏死，或强行吞咽饭团或大块食物试图将异物推下而致食管穿孔，亦可因通过内镜取出不规整的异物而造成食管穿孔，异物引起的食管穿孔常见于食管的3个生理狭窄区，其中以主动脉弓处穿孔尤为严重，有刺破及腐蚀主动脉引起致死性大出血的危险，因而，若通过内镜取出异物困难时，应急症开胸，在发生感染前切开食管取出异物，是比较简单而安全的做法。 (5)自发性食管破裂(Boerhave综合征)：自发性食管破裂较为少见，1724年Boerhave首次报告1例因暴饮暴食后引起恶心发生食管破裂，故又称为Boerhave综合征，虽然其发生率仅1/6000，占所有食管穿孔15%，但其病死率高达25%～100%，这类病人的病因比较明确，大多数在暴食及大量饮酒后发生，在这种情况下，呕吐使腹内压突然升高，挤压胃部使食管腔内压力骤然增加，同时环咽肌反射性痉挛呈收缩状态，食管原处于负压的胸腔，此时食管腔内和胸腔内压力在瞬间相差很大，因而导致食管全层的破裂，至于引起食管破裂所需之压力，尚无可靠的数据，有人在尸体上测定引起食管破裂的压力约0.90～2.72kg/6.451cm2，除呕吐原因外，亦有报告分娩，抽搐，用力排便等引起者，自发性食管破裂以食管下段多见，其原因有人认为食管上段管壁是以横纹肌为主，对刺激反应快，迅速出现相应收缩不易破裂，而食管下段以平滑肌为主，对刺激反应比较缓慢，易出现破裂;中段食管的肌层兼有横纹肌和平滑肌，破裂的可能居两者之间，食管自发性破裂之裂口多为纵行单一裂口，长2～9cm不等，但亦有两处破裂的报告，手术时应注意探查。 呕吐，胸痛，皮下气肿是自发性食管破裂的典型临床表现，由于医生对本病缺乏认识和警惕，常误诊为胃或十二指肠穿孔，液气胸，急性胰腺炎，心肌梗死，急性阑尾炎等，甚至有误诊急腹症而行剖腹探查者，其误诊率可高达75%，延误诊治是引起死亡的重要原因，综合全国第三届食管良性疾病会议有死亡记录的121例自发性食管破裂中，病死率高达37.2%。 (二)发病机制 虽然引起食管穿孔的病因不同，但穿孔后的病理生理变化都是一致的，食管穿孔后，有强烈刺激作用的胃内容物及带有各种口腔内细菌的唾液和食物等，迅速经破口进入纵隔，引起严重的纵隔感染，炎症在纵隔内迅速扩散，并可侵蚀穿破胸膜进入胸腔，形成一侧或双侧液气胸，因进入的细菌含有厌氧菌，常引起腐臭性脓胸，亦有于食管破裂的同时，胸膜即已破裂，液气胸出现甚早，纵隔和胸腔感染，大量液体的丧失，毒素吸收，病人可很快发生休克，因吞咽使空气由破口不断进入胸腔，可以产生张力性气胸，更加重呼吸与循环功能紊乱，如不及时救治，病人可迅速死亡。 纵隔内炎症扩散迅速的原因是： 1.纵隔内均为疏松的结缔组织，除胸廓入口处稍狭小外，并无其他的脏器组织足以阻挡感染的扩散，食管穿孔后空气进入纵隔内形成纵隔气肿，为含有多种细菌的消化液进入纵隔创造了有利条件。 2.吸气过程中，纵隔负压增加，更有利于空气和消化液吸入纵隔。 3.心脏的跳动，食管的蠕动及吞咽活动等，对感染的扩散均起促进作用。 4.口腔内含有多种细菌，如螺旋菌，微量需氧菌，非溶血性链球菌及其他一些细菌，尤其是口腔有感染时，对纵隔感染及炎症的扩散起着重要作用。

否

0.003%

无传染性

7-14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

食管穿透性损伤

食管的穿透性损伤(penetratinginjuryofesophagus)，包括食管本身的病变、较大或较突然的力量作用于食管、食管周围的病变以及化学性损伤等。

1.医源性创伤： 进行麻醉插管，食管静脉曲张硬化剂治疗，内镜检查等时，勿用力粗暴，以防误伤食管。 2.食管异物： 预防鱼骨，鸡骨，牙签及其他异物误吞入食管。 3.食管病变： 防止食管化学性，物理性灼伤，注意食管癌并发穿孔可能的出现。

(一)发病原因 1.医源性创伤。 2.食管异物。 3.食管病变。 (二)发病机制 1.医源性创伤： 包括食管扩张治疗，麻醉插管，食管静脉曲张硬化剂治疗，内镜检查(包括胃镜及十二指肠镜)用力粗暴，内镜下取异物以及手术时误伤等，此外纤支镜检查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外，食管扩张治疗以气囊扩张治疗贲门失弛缓症时容易发生食管穿孔，而内镜引导下探条扩张治疗器质性狭窄引起食管穿孔也非少见，一般来说，贲门失弛缓症在扩张时要达到治疗目的则必须使气囊内压力能使部分肌层撕裂，从术者的直觉来讲就是镜下见有少量出血，但是其程度则往往不易掌握，如果并发有食管裂孔疝或膈上憩室者在扩张时较易发生穿孔;食管静脉曲张硬化剂治疗出现穿孔常危及生命，曲张血管内大量注射无水酒精以及乙氧硬化醇等硬化剂使食管穿孔的可能性大大增加，但血管内注射组织黏合剂一般并不会出现穿孔;内镜下取异物特别是较大且锐利的异物较易引起穿孔;三腔二囊管压迫止血引起的穿孔较多见，其与食管囊过度充气及压迫时间过长有关。 2.食物异物： 常见的有鱼骨，鸡骨以及牙签，金属异物的误吞，发生在食管生理性狭窄部位较多见。 3. 食管病变： 食管化学性，物理性灼伤，食管癌，食管急性炎症，食管癌慢性穿孔可能并发食管-支气管瘘。

否

0.005%

无传染性

3-5个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

牙宣

牙宣是中医名称，主要是指是牙龈炎牙周病根尖病。以龈肉萎缩，牙根宣露，牙齿松动，经常渗出血液或脓液为特征的病证。若不及时治疗，日久牙齿失去气血濡养，以致脱落。在历代医书中有齿龈宣露、齿牙根摇、齿间出血、齿挺、食床等病名。《医宗金鉴0外科心法要诀》曰："此证牙龈宣肿，龈肉日渐腐颓，久则削缩，以致齿牙宣露。治疗以牙体牙髓病治疗技术和牙周病治疗技术为主。

日常预防 1、习惯早晚刷牙及使用牙线清洁牙缝，尤其是在睡前，可以清除牙菌膜，减少在睡觉时牙菌膜的积聚。每6个月至1年，定期往牙科医生处清洁牙齿，预防牙菌膜变成牙石，及清除在牙齿上已形成的牙石。 2、使用软毛牙刷：用软毛牙刷刷牙龈及舌头，对牙龈很有好处。刷牙龈边缘：刷牙时不要忽略容易堆积牙垢的牙龈边缘，将牙刷倾斜45度角，由内向外刷，清除食物残渣尽量不碰伤牙龈，如此可预防牙龈发炎。轮流使用两只牙刷：轮流使用两支牙刷的好处在于可以使另一只有时间完全风干，从而减少细菌滋生的几率，这对牙齿的健康非常重要。 3、给牙齿补钙：牙骨疏松容易导致牙龈炎，可以多吃含有钙质的食物，来强化骨骼。 4、经常使用漱口水：漱口水可以帮助你清除牙垢，对牙齿健康很有帮助，建议每次吃东西后一定要漱口。 5、戒烟、戒酒：烟和酒会流失保持口腔健康所需的维生素及矿物质，要想有健康中药的牙齿，必须戒烟和酒。 6、多吃生蔬菜：生蔬菜含有很多纤维素，能帮助清洁及刺激牙齿及牙龈以避免牙龈炎。 7、危险讯号：牙龈痛、牙龈流血、长时间口臭、牙齿松动、都是牙龈炎的征兆。若置之不理将信心可能导致更严重的牙周病，所以必须尽快看牙医。

嗜食膏粱厚味，或饮酒嗜辛，辛热伤胃，脾胃积热，其热循经，熏蒸牙龈，热邪壅盛，伤及龈肉血络，龈肉腐化渗脓渗血，久则龈萎根露，牙齿松动。《明医杂著》说："盖齿虽属肾，而生于牙床，上下床属阳明大肠与胃，犹木生于土也。肠胃伤于美酒，厚味膏粱甘滑之物，以致湿热上攻，则牙床不清而为肿，为痛，或出血，或生虫，由是齿不得安而摇动，黑烂脱落也。"《血证论·齿衄》说："牙床尤为胃经脉络所绕，故凡衄血，皆是胃火上炎，血随火动，治法总以清理胃火为主。" 　　 肾主骨，齿为骨之余，肾虚精亏髓少，肾精不得上达，齿失濡养，引起骨质的萎软，兼以阴虚火旺，虚火上炎于龈肉，久则牙齿疏豁，动摇，根露。《直指方》说："齿者，骨之所终，髓之所养，肾实主之。故肾衰则齿豁，精盛则齿坚，虚热则齿动。" 　　 素体虚弱或久病耗伤，气血不足，不能上输精微于牙龈，牙龈失养，兼以病邪乘虚侵犯龈肉，以致萎缩;气虚不能摄血，血不循经，由齿龈间流渗而出，而成此病。《圣济总录》卷一百二十一说："牙齿虽为骨之所终，髓之所养，得龈肉而固济，可以坚牢，今气血不足，揩理无方，风邪袭虚，客以齿间，则令肌寒血弱，龈肉缩落，渐至宣露，永不附着齿根也。"

否

0.03%

无传染性

7-10天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

食管腐蚀性灼伤

食管腐蚀性灼伤又称食管腐蚀伤，临床常见，是由于吞服腐蚀剂引起的食管损伤和炎症，儿童及成人均可发生，腐蚀剂一般为强酸或强碱，后者常是家庭清洁剂，如氢氧化钠、含氯漂白剂。吞服腐蚀剂的原因，在小儿多为误服，常在5岁以上，成人则多为企图自杀而吞服，吞下液体腐蚀剂后，很快通过食管，主要损伤常是食管下段及胃，而固体腐蚀型常导致口腔、咽部及食管上段烧伤，强酸与强碱等造成的食管损伤一般都很严重，可引起食管黏膜糜烂、坏死，穿孔，纵隔炎，中毒性休克，甚至死亡。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 食管腐蚀伤由于吞服腐蚀剂引起的食管损伤和炎症，腐蚀剂一般为强酸或强碱，食管腐蚀伤以吞服碱性腐蚀剂最多见，是酸性腐蚀剂的11倍，但酸和碱浓度较高时均可造成食管及胃的严重损伤，来苏儿和碘则主要作用于黏膜层，故造成狭窄机会较少。 (二)发病机制 食管腐蚀性损伤的程度与吞服的腐蚀剂种类，剂量，浓度及食管的解剖特点有关，强酸和强碱的食管灼伤一般都严重，可引起黏膜充血，水肿，24h后黏膜发生糜烂，组织坏死，若侵蚀食管全层，则食管穿孔，形成食管周围脓肿导致全纵隔感染，实验证实强酸和强碱引起食管和胃的病理改变不同：酸性腐蚀剂可产生蛋白凝固性坏死，通常较为浅表，较少侵蚀肌层，但可引起胃的严重损伤，可能是由于酸性腐蚀剂不可被胃酸中和之故，碱性腐蚀剂较酸性者造成黏膜伤更为严重，吞服60ml以上的强碱就足以导致病人死亡，可以对食管黏膜产生严重损伤，可使蛋白溶解，脂肪皂化，水分吸收而致组织脱水，并在溶解过程中产生大量热量对组织也有损伤，若灼伤面积广而深，容易发生食管壁坏死及穿孔，固态腐蚀剂易黏附于黏膜表面，烧伤面积较小，而液态腐蚀剂进入食管，接触面积广，破坏也严重。 吞服腐蚀剂后，口腔，咽，食管及胃均可引起损伤，特别严重的病例甚至引起十二指肠的损伤，有的儿童尚可波及颜面部，由于吞咽后的反流，可以累及声门以上，受损伤较严重的部位是食管的3个生理窄狭区，一般食管下段发生狭窄的机会比中，上段多，因为贲门部处于关闭状态，腐蚀剂在此停留时间较长所致，当腐蚀剂通过食管进入胃后，常引起呕吐，从而胃内容包括腐蚀剂再次接触食管，加重了食管灼伤的程度，由于腐蚀剂在幽门窦部停留时间较久，严重损伤后瘢痕愈合常导致幽门梗阻，术中注意探查是否合并幽门梗阻，腐蚀剂形成的狭窄多数是散在而广泛，呈不整齐分布，致管腔不在同一轴线上，故易引起张时的机械损伤和孔。 食管及胃腐蚀性灼伤的程度可以分为3度：一度仅累及食管黏膜和黏膜下层，表现为黏膜充血，水肿和上皮脱落，因为不累及肌层，很少造成瘢痕性食管狭窄，经脱屑期以后7～8天而痊愈;二度烧伤穿透黏膜层和黏膜下层，累及肌层，未累及食管周围或胃组织，表现为黏膜充血，出现水泡，深度溃疡，可假膜形成，后期有肉芽，因此食管失去弹性和蠕动，大多3～6周内形成食管瘢痕狭窄，三度病变累及食管全层和食管周围或胃周围组织，甚至食管穿孔，炎症可延及纵隔或腹内脏器，表现为食管呈广泛水肿，管腔堵塞，可炭化及焦痂，全层坏死，并穿孔引起纵隔炎，可因大出血，败血症，休克而死亡，幸存者可产生重度狭窄。

否

0.0020%

无传染性

1-3个月

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

牙痈

病名。又名附牙痈、牙蜞风，牙痈风等。以牙龈痈肿，疼痛溢脓为主要表现的病证。又称牙棋风。牙痈多因平素牙齿保护不当，牙体被蚀或有裂损，风热邪毒侵袭，引动胃火上蒸于牙龈所致。多发生于龋齿周围牙龈，初起牙龈肿胀，坚硬，焮热疼痛，遇冷则痛减，渐渐形成脓肿，并穿溃出脓，脓稠色黄臭秽，脓溃后肿痛减轻，伴有发热，头痛，口渴口苦，舌红苔黄，脉洪数。治宜清胃泻火解毒，方用清胃散、五味消毒饮等。还可以冰硼散、玉匙散等外搽。

日常预防 (1)注意口腔清洁卫生，经常漱口，早晚刷牙。　　 (2)定期检查口腔，及早防治龋齿是预防牙痈的根本方法。　　 (3)平时少食辛辣之食物。　　 (4)患病时应进食易消化之食品，忌粗硬食物，以免加重病情。

多由于平素不注意口腔卫生，或牙齿保护不当，致使牙体被龋蚀，秽毒郁结于龈肉及牙根，聚积渐化成脓。 由于平素嗜食辛辣厚味，脾胃蕴热，热毒壅盛于里，积困中焦而化火，火性上炎，火热循经至牙床而腐肉成脓。 风热邪毒直侵人体，引动脾胃之积热，风热与胃火交蒸，循经上冲于牙龈而成牙痈。 本病为阴明胃经热毒炽盛所致，所以总的治疗方法为清热解毒，清胃泻火，消肿排脓。

否

10%

无传染性

15天

92%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

食管管型

食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。

日常预防 饮食上注意避免粗糙、过热食物，进食勿过快，避免或防止频繁呕吐，对预防本病是重要的。 1、养成良好进餐习惯：进餐时不打闹喧哗，避免干硬食物或尖锐异物吞咽时擦伤食管黏膜。 2、避免在做食管镜或胃镜检查时，发生医源性食管黏膜损伤。尤其是老年人和幼童。 3、平时进食易消化食物，如粥，清汤等。 4、养成良好的生活习惯。艾灸足三里、梁门穴。另外,大量临床和实验研究均表明，针灸可能通过下丘脑和某些胃肠激素及神经肽的影响。及时补充各种营养素。

一般认为食管管型是一种原因不明的食管上皮过度增生，因某种原因造成呕吐或在轻度黏膜损伤后而使黏膜逐渐全部分离，形成管型脱落，食管管型可发生在既无感染又无化学烧伤的正常健康人，因轻度食管黏膜损伤，热饮，异物，频繁呕吐等诱因发病，张泰昌等报告的2例食管管型中均以频繁呕吐为诱因，近年来有学者提出食管管型与食管下段的高压区有关，由于此段的压力作用使食管管腔的部分气体挤入部分损伤分离的黏膜下层，当伴有剧烈呕吐时，在相关气流力学因素的影响下，促成黏膜表层剥离面均匀而迅速地扩散至食管全长，形成完整的食管管型，并随呕吐而吐出。 食管管型在结构上仅有上皮层，剥离面为黏膜表皮下层，为正常食管黏膜和鳞状上皮结构，因此可以迅速恢复，不导致食管狭窄，也有学者认为在显微镜下见细胞原浆淡染，细胞境界不清，核多为圆形，有的细胞呈退行性改变，有的毛细血管上皮细胞增生。

否

0.0002%

无传染性

40天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100-500元）

无特殊人群

眼丹

眼丹是指胞睑红肿，掀痛严重，后期则化脓溃破，且常伴显著的全身反应，如恶寒、发热、头痛的一种眼病。内外合邪上攻胞险所致。与西医学之眼眶蜂窝组织炎相似。

专业指导 1、可以用干净的热毛巾湿敷，每次15分钟，每天3次。 2、可用一根线扎在孩子患眼对侧的中手指指根处，即：当孩子右眼患病后，扎左手的食指根部，左眼患病扎右手。注意，线不能太紧，以防影响孩子手指的血液循环。 3、在患处涂眼药膏或滴眼药水。 4、注意用眼卫生，不要用手揉搓眼睛。小孩年幼无知，加上本性好动，经常用脏手揉眼，细菌就会乘虚而入。

眼丹多因过食辛辣厚味或炙之品，致使脾胃蕴热，复受外邪，风热相搏，营卫失和，热毒结于胞睑所致。 也可因心火偏旺，火毒上冲于目，壅滞胞睑所致。

否

0.005%

无传染性

7--10天

80%--95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

食管过短

食管过短有先天性、后天性之分。后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等。典型症状为吞咽困难，吞咽疼痛及呕吐。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

先天性食管过短(15%)： 先天性食管过短可能系左或右侧胸-腹膜缺口闭合较迟，使食管下端未能固定所致。再则，先天性短食管症所伴发的部分胃无浆膜，其血管来自胸主动脉，且从未位于腹腔内正常位置，与真正的食管裂孔疝有别。 食管发育(20%)： 部分胃移至膈上，食管长度比正常短，不能维持胃在膈肌下的正常解剖位置。胃的血供直接从胸主动脉分支供给。胃前侧没有袋形摺叠的腹膜向上突入膈上。膈裂孔的腹膜解剖关系是正常的。 后天性短食管(25%)： 后天性短食管是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔，后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化，先天性胃疝的反流，食管溃疡等。 发病机制 内食管过短也系一种先天性食管过短，从外表看，食管长度似乎正常，横膈食管裂孔亦无异常，贲门位于腹腔原来位置，但这种异常是食管下部，从贲门到中1/3 食管被灰色的黏膜遮盖，组织学证实为胃黏膜组织，其皱襞属胃皱襞，并具有分泌盐酸及胃蛋白酶的腺管，因此，内食管过短纯属黏膜缩短或食管内腔缩短。

否

0.001%

无传染性

14天

83%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

眼睑丹毒

眼睑皮肤丹毒是一种由乙型链球菌感染所致的皮肤和皮下组织的急性炎症，多为面部或其他部位的丹毒蔓延而来，上下睑可同时发病，并向周围组织蔓延。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。平时应注意： 1、早睡早起，运动身体。睡眠不足会降低人体的免疫功能，亦易激动生火，招致外感内伤。 2、保持心境平和。春季忌怒，处事勿过于急躁，要时常保持心境平和。 3、戒烟、少喝酒及咖啡。吸烟最易损害呼吸道表面屏障，诱发疾病发作。烟酒及咖啡都会刺激神经兴奋，有些人想借以“消除紧张和疲劳”，其实反而削弱了人体的抗病力。 4、远离过敏源，远离人群密集场所。 5、 饮食宜清淡富营养而易消化，少吃油腻煎炸及辛辣刺激的食品。

眼睑皮肤丹毒是一种由乙型链球菌感染所致的皮肤和皮下组织的急性炎症， 多为面部或其他部位的丹毒蔓延而来，上下睑可同时发病，并向周围组织蔓延。 在自身免疫力低下的时候，身体正常菌群失调，容易被外界细菌所影响，从而感染病毒。 使用辛辣刺激的食物，导致内火上升。

否

0.01%--0.02%

无传染性

10--21天

40--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300 —— 1000元）

无特殊人群

食管化学性烧伤

食管化学性烧伤又称急性腐蚀性食管炎(acutecorrosiveesophagitis)系因吞服了强酸，强碱等化学腐蚀剂而造成食管严重损伤所引起的炎症。腐蚀剂的种类、浓度和数量与食管炎的轻重密切相关。

1.严格管理，防止误食强酸，强碱而引起的食管损伤。 2.加强教育防止青少年及成年人有自杀意图而食入强酸强碱。

(一)发病原因 食管化学性烧伤在临床上分为酸性和碱性腐蚀两类，酸性化学物质，如强酸(有硫酸，硝酸，盐酸，石炭酸等)可与组织接触面发生凝固性坏死，由于食管鳞状上皮表面所附黏液耐酸能力较强，多可阻止酸向深部组织渗透，故其可不被吸收而达到胃内;碱性化学物质，如氢氧化钾，氢氧化钠，来苏儿液，卤水，稀氨溶液(氨水)及石灰水等能溶解蛋白质，胶原和脂肪，吞服后主要产生液化性坏死，并向深部组织渗透，引起广泛的组织损害，液态碱因为比重较高，易通过咽部进入食管和胃;固态碱则因较易黏附而常局限于咽或食管某一区域。 (二)发病机制 碱性物质造成的食管损伤及愈合分为3期，即急性期(第1～4天)：液化，坏死，血管内血栓形成及进行性的炎症改变，黏膜充血，水肿，24h内不出现黏膜脱落和坏死;亚急性期(第5～14天)：坏死区黏膜脱落，形成溃疡伴肉芽组织形成，开始出现成纤维细胞，胶原沉积，此时食管壁薄，最易穿孔;瘢痕形成期(15天至3个月)：纤维组织形成，胶原进一步沉积，第3周开始胶原收缩，造成食管狭窄，食管黏膜的再生在吞服腐蚀性碱液后第4周至3个月内完成，严重食管化学损伤的后期合并症是食管狭窄，狭窄多位于食管损伤最严重的部位，食管的生理狭窄处易使腐蚀物质滞留的部位，也是食管损伤最重的部位。

否

0.001%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

眼睑疖肿和脓肿

眼睑疖肿和脓肿是眼睑部位的皮肤发生的化脓性感染，常发生在眉部附近，以及眼周其他部位皮肤、毛囊组织，多为金黄色葡萄球菌感染所致，也可能是其他化脓性致病菌所致。发病与体质有关，又与皮肤不洁、多汗和搔抓也有关系。以眼睑显著红肿，触之有硬结，继则硬结变软，形成脓肿为临床特点。属中医眼痈范畴，多因风热火毒外侵所致。

日常预防 1、注意局部皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。如有面部外伤，请及时合理的进行清洁处理，避免感染。 2、保持皮肤机能的完整性。对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗。防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。 3、衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。

细菌感染(30%)： 眼睑疖肿和脓肿是由金黄色葡萄球菌侵犯毛囊深部及周围组织引起皮肤炎症。 身体因素(30%)： 发病与体质有关，过敏性体质或免疫力低下的人容易引起炎症。 其他因素(30%)： 与皮肤不洁、多汗和搔抓也有关系。

否

0.1%--0.2%

无传染性

2-4周

85-100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 3000元）

无特殊人群

食管结核

食管结核(esophagealtuberculosis)在临床极为少见，法国Denonvilliers于1837年首次报道1例经尸检证实为食管结核的病例。之后，Torek(1931)报道了第1例原发性食管结核(primarytuberculosisoftheesophagus)病例，此后陆续有食管结核的个案报道。 食管结核分为原发性和继发性两种类型，原发性食管结核指结核杆菌(Mycobacteriumtubemulosis)直接侵入食管黏膜，结核病灶以食管结核为主，身体其他部位无明显结核病灶，但有的作者认为不存在原发性食管结核;继发性食管结核往往是食管周围及纵隔淋巴结结核直接或间接侵入食管壁而引起。

提高机体免疫力及避免与结核病人接触，是预防食管结核的重要措施，对于开放性肺结核病人，避免咽下含有结核杆菌的呼吸道分泌物，则能明显减少食管结核的发生。

(一)发病原因 许多临床资料表明痰菌阳性的空洞型肺结核病人中，很少并发食管结核，即使大量结核菌经食管吞入到消化道，但食管的直接被接种却罕见，其原因可能与食管黏膜对于结核杆菌有较强的抵御能力有关，且食管呈垂直位走向，结核菌通过迅速，又有食物，唾液的不断冲刷，不易滞留于食管，此外，食管的黏膜由垂直走向的复层鳞状上皮细胞组成，有利于对结核菌侵袭的防御。 结核病是人体与结核杆菌相互作用的结果，只有在侵入人体的细菌多，细菌毒力大及机体免疫功能低下致局部抵抗力下降时，才发生结核，食管结核多是在病人原有疾病的基础上感染结核杆菌所致，易感因素包括： 1.机体抵抗力减低：如肺结核，糖尿病，恶性肿瘤等放，代疗及处于病程晚期等。 2.免疫功能低下：如器官移植，长期服用免疫抑制剂，AIDS等。 3.原有食管疾病：如反流性食管炎，食管溃疡，食管狭窄等。 (二)发病机制 食管结核几乎均发生于晚期肺结核，喉结核，纵隔或骨结核的病人，原发性食管结核极为罕见，食管受累有以下途径： ①因吞咽带菌痰液而感染，特别是当有营养不良，食物长期停滞在食管形成停滞性食管炎或有霉菌感染(念珠菌性食管炎)，癌瘤存在时。 ②咽喉结核向下扩展侵入食管。 ③食管邻近淋巴结结核破溃，脊椎结核直接蔓延。 ④来自远离器官结核的血源性播散。 ⑤逆行淋巴蔓延，正常食管的淋巴引流至气管周围和支气管周围的淋巴结，这些淋巴结发生结核时，结核杆菌可通过淋巴管逆流至食管。 本病好发于食管中，上段，且多在气管分叉水平以上，病变范围多在距切齿2～13cm处，发生于下段者仅占12%，这可能与气管分叉处淋巴结密集且同食管相邻密切有关。 1.病理分型 食管结核的病理类型可分为3种： (1)溃疡型：最常见，可单发或多发，大小不一，食管在结核菌感染初期出现食管黏膜下层和浅肌层结核性肉芽肿(tuberculous granuloma)，形成结核结节(tubercle)，随着病程进展，结节内出现干酪样坏死(caseous necrosis)，破溃，形成溃疡，通常溃疡表浅，呈淡灰色的脓性基底(greyish purulent base)，边缘粗糙，不规则，仅累及黏膜和黏膜下层，较严重的溃疡很少发生，一旦发生，常可穿透肌层，突破食管外膜后形成食管穿孔，引起食管纵隔瘘或食管胸膜瘘，如侵及气管，可形成食管气管瘘;若累及主动脉弓，病人可因大出血而死亡，食管结核性溃疡常有自愈的倾向，在愈合过程中，由于纤维组织增生和瘢痕形成，导致局部食管腔狭窄及管壁弹性降低，甚至因瘢痕牵拉形成食管中段牵引性憩室。 (2)增殖型：又可分为狭窄型和肉芽肿型2种，病变累及食管壁并使其成团块状增厚，主要以大量结核性肉芽组织和纤维组织增生为主，呈大小不等的结节，位于黏膜深层及肌层内，黏膜完整，增生组织有时可呈假瘤样肿块(pseudotumor masses)突入食管腔，导致管腔狭窄。 (3)颗粒型：此型最少见，常发生于重症及全身性系统性疾病，表现为食管黏膜及黏膜下层可见许多灰白色小结节，即大量的粟粒性肉芽肿(numerous miliary granulomas)，有时也可形成溃疡。 2.病理过程 食管结核的病理进程大体分为4个步骤： (1)当纵隔及食管旁淋巴结结核肿大压迫食管时，病人开始出现吞咽困难，吞咽痛及胸骨后胸痛等症状，食管X线检查见食管有外压性改变，并可看到局部食管有肿块影。 (2)肿大的食管周围淋巴结浸润渗出，与食管和周围组织发生粘连或嵌入食管壁内，食管X线检查有可能发现食管有良性病变的征象。 (3)肿大的淋巴结发生干酪样坏死，液化，溃破后，可以在食管壁内形成脓肿;也可以穿破食管的肌层和黏膜层，形成瘘管，向食管腔内引流;还可以同时侵犯食管和气管，出现食管气管瘘。 (4)食管肌层或黏膜下层结核干酪液化的坏死组织侵及食管黏膜，逐渐引起食管痉挛，渗出，溃疡，增殖及瘢痕形成，食管X线检查可见食管腔充盈不规则，狭窄，管壁僵硬，扩张度差等X线征象，酷似髓质型食管癌的X线表现。

否

0.021%

无传染性

9个月

82%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特殊人群

眼睑热性疱疹

眼睑热性疱疹由单纯疤疹病毒I型引起。常见于6个月至15岁儿童。多发生于流行性感冒、上呼吸道感染、肺炎等热性病之后，也可并发于急性滤泡性结膜炎或单疤病毒性角膜炎。本病无终身免疫力，易复发。

日常预防 预防及早期发现和治疗为前题。平常要合理安排、劳逸结合，避免诱发本病的诸多因素。 1、忌与病人接吻，共用洗漱用品; 2、触摸后应洗手，不能揉眼睛; 3、避免食含精氨酸食物; 4、食用富含赖氨酸食物或直接补充赖氨酸; 5、多食用碱性食物，少食用酸性食物; 6、积极锻炼身体，增强体质，提高抵抗力。

眼睑热性疱疹是由单纯疱疹病毒感染引发的。人是单纯疱疹病毒的唯一自然宿主。病毒经呼吸道、口腔、生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内，潜居于人体正常粘膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。原发性感染多为隐性，大多无临床症状或呈亚临床表现，仅有少数可出现临床症状。 原发感染发生后，病毒可长期潜伏于体内，包括神经节内。正常人群中约有50%以上为本病毒的携带者。HSV在人体内不产生永久免疫力，每当机体抵抗力下降时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

常见于6个月至15岁儿童

食管克罗恩病

克罗恩病(Crohn’sdisease)是一种胃肠道的慢性，非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，病变呈节段性分布，可累及从口腔到肛门整个消化道的一段或可同时侵犯若干段，病变部位分布中小肠、回肠末段约占90%。食管克罗恩病(Crohn’sdiseaseofesophagus)广义地讲，是指克罗恩病累及食管，食管病变是整个克罗恩病的一部分，大多数伴发有广泛的胃肠道克罗恩病，并有胃肠道外表现。

适当卧床休息，预防上呼吸道，肠道等感染，因感染可促使病情加重或复发，避免应用NSAID，以避免病情恶化。

(一)发病原因 克罗恩病的病因迄今未明，可能与下列因素有关： 1.感染： 由于其病理学表现类似结核病，过去有人认为本病可能由结核杆菌引起，现在多认为克罗恩病是由病毒感染而引起的，但未证明任何病毒和本病的发病有关。 2.遗传： 临床资料显示在同一家族成员中的发病率本病较高，在不同种族间的发病率有明显差别，提示其发生可能和遗传因素有关，但尚未发现遗传规律，可能与多基因或多因子控制的遗传有一定关系。 3.免疫反应： 因本病主要病理改变是肉芽肿性炎症，属于迟发型变态反应常见的组织学变化，目前有人认为克罗恩病的发病与免疫反应有关，并且在组织培养中，其循环淋巴细胞对自体或同种(包括胎儿)结肠上皮细胞有细胞毒作用;约半数病人的血清中发现抗结肠上皮细胞抗体或出现循环免疫复合物，提示存在体液免疫异常，本病常出现肠外损害，如关节炎，虹膜睫状体炎，硬化性胆管炎等，且经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解，提示存在细胞免疫异常，上述特点表明克罗恩病可能是自体免疫性疾病，但在克罗恩病的发生与发展中，免疫反应的作用，地位和确切的发病机制有待于进一步研究。 (二)发病机制 所有部位的克罗恩病均具有相似的病理解剖学特征。 1.大体标本所见： Madden等(1969)认为食管克罗恩病在大体标本上最为突出的特点是病变累及食管壁的全层，即病变过程呈透壁性，病变浸润肌层并导致受累食管黏膜层缺血性坏死，继而糜烂，脱落，形成浅表性溃疡，Gad(1989)报告的食管克罗恩病病例中，33%在显微镜下可见典型的微小肉芽肿，如无肉芽肿性改变，则其他组织学改变如黏膜水肿，糜烂，溃疡形成，淋巴管扩张以及炎症等表现，可作为食管克罗恩病的诊断依据。 2.镜下所见： 食管克罗恩病最显著的组织学改变亦为非干酪性上皮样肉芽肿，这种肉芽肿由上皮样组织细胞聚集而成，可伴有Langhans多核巨细胞，其边缘有淋巴细胞环绕，中心无干酪性坏死;可见于管壁全层，但以黏膜下层最多见，其镜下特点为：病变呈透壁性改变，表现为肉芽肿或微小肉芽肿形成，多位于食管黏膜下，外膜下，肌间隙和引流区的淋巴结中，约60%的病例具有这一特点，另外还表现为局灶性淋巴细胞集聚，黏膜下层明显增厚(组织水肿，淋巴管和血管扩张及淋巴组织增生所致)。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

食管类癌

食管类癌(carcinoidofesophagus)起源于神经外胚层，主要发生于消化道，占消化道恶性肿瘤的0.87%，为阿普多(Apudoma产肽激素瘤)系肿瘤，又称嗜银细胞瘤或嗜铬细胞瘤。

1、水是生命之源，它也是致癌物亚硝胺进入人体的主要来源之一，所以我们要用有水质保证的水源;生活中也不要喝千滚水、隔夜水;农田注意合理施肥，配方施肥也不要过多使用硝酸盐化肥。 2、食管癌高发地区像河南、江苏、山西、河北、福建等地的群众要积极参加食管癌普查，做到早发现、早治疗。 3、加强食物的保管，防霉去毒，不吃腐烂变质的食品，像小麦、玉米、花生容易发霉，一定安置妥善。多吃一些新鲜蔬果、蛋、奶及适量瘦肉，增加维生素C、维生素E、β-胡萝卜素的摄入;蜂蜜、大蒜、绿茶均有防癌的作用，可以多吃一些此类食物。 4、有明显食管癌家族史及遗传易感性的人群要多加警惕，一定自觉树立防范意识，定期去医院进行检查，以免耽误治疗。 5、要重视食管良性疾病的治疗，如食管炎、贲门失弛缓症、瘢痕性狭窄，尤其要及时发现并治疗食管癌前期病变--食管黏膜上皮不典型增生。 6、调整好心态，树立乐观积极的生活态度，增强战胜疾病的信心和勇气，配合好医生的治疗。 7、加强体育锻炼，增强体质，提高抗病能力，坚持每天适当运动30分钟，如慢跑、打太极、游泳等。 8、每年定期做健康体检，发现饮食吞咽不适时及时到医院做相关检查。

正常的食管黏膜基底部有散在的嗜银细胞(Kulchitsky细胞)，食管类癌即由食管黏膜底部散在嗜银细胞恶变发生，是一种低度恶性神经内分泌肿瘤，属于弥漫性神经内分泌系统(diffuse neuroendocrine system，DNS)，其大体病理表现为息肉状或结节溃疡型，大小为0.7～12cm，瘤体边缘清晰，质韧，灰白色，结节溃疡状常提示类癌已处于中晚期，显微镜下肿瘤细胞形态较一致，细胞界限大多清晰，肿瘤细胞排列成条索状，实性片状，部分呈腺管或腺泡状，但无明显管腔，核圆形或椭圆形，染色质密集，核仁少见，核分裂少，胞浆少，略嗜酸性，胞浆较丰富者可见银染颗粒，免疫组织化学检查肿瘤细胞质内可显示神经特异性烯醇化酶(NSE)，嗜铬颗粒蛋白(chromogranin)及5-羟色胺阳性，瘤细胞聚集，周围有不等量结缔组织围绕，间质中有丰富的血窦，由于嗜银细胞多见于食管中段及下段黏膜，所以食管类癌好发于食管中下段。

否

0.1%--0.2%

无传染性

4月

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群