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脱阳

指由于阴寒内盛，阳气耗伤，以致神气不藏而出现幻觉、幻视、神志异常、呢喃乱语，或大汗淋漓等症状。指男子因性交后出现虚脱的症状，俗也称作脱阳。房事过度后出现的状态，其实也是一种休克状态。但一般人不会出现，并不是说性生活多就会出现的，可能一些患有疾病的人(主要是心血管)在房事过度兴奋时易出现。

日常预防 1、性生活适度。根据夫妇双方年龄、精力进行性生活。 2、 疲劳时避免性生活。性生活后在床上平卧休息一段时间，不要急于进食、洗澡或做其他活动。 3、如性交时感到胸闷、恶心、呕吐、头晕，应立即停止。冠心病患者，性生活前可服用少量硝酸甘油或消心痛等药物，作为预防。一旦发现心跳、呼吸停止，配偶不可惊慌失措，可立即做口对口人工呼吸及胸外心脏按摩。

这是来源于中医的说法，脱阳本身其实是说人处于阳气虚脱的状态，出现大汗、手脚发凉，心慌，气短，头晕，甚至昏迷，脉细数等，类似于现代医学的休克状态。

否

0.0001%--0.0004%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

男性

乳房棘球蚴病

乳房棘球蚴病(echinococcosisofbreast)又称包虫病，是棘球蚴(包虫)寄生在乳房组织内而发生的疾病，在人体，棘球蚴多寄生于肝脏(70%)，此外肺(20%～30%)、脑、骨等其他器官亦可寄生，寄生在乳房者极为罕见，临床以无痛肿块为主要表现，手术治疗中包囊破裂可引起种植，应加以重视。

1.在棘球蚴病流行地区，注意饮食卫生，不吃生肉，不生吃蔬菜，不饮生水。 2.在棘球蚴病流行地区生活的牧民，应定期接受防疫站的检疫及预防性治疗。

(一)发病原因 在畜牧地区常因接触野生动物，或在疫区饮用生水或食用蔬菜时误吞虫卵而感染。 (二)发病机制 1.发病机制 棘球蚴虫卵污染的蔬菜和饮水被人吞食后，虫卵在胃及十二指内孵化成六钩蚴，以后钻入胃壁或肠壁末梢静脉，再进入门静脉系统，大多数幼虫被阻于肝脏而发育成为包虫囊，少数可通过肝中心静脉，经下腔静脉，右侧心脏而抵达肺部，幼虫经肺再侵入血循环的机会不多，因此，其他部位累及少见，在乳房寄生罕见，幼虫可随血液和淋巴到达乳房皮下组织内，逐步发展成为细粒棘球蚴，而发生棘球蚴病。 2.病理形态 (1)大体形态：所见包块为乳白色，质稍硬，外被以完整包膜，切面为囊性，内为澄清无色液体。 (2)组织形态：镜下见囊壁为纤维组织所构成，可有嗜酸性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞等炎性细胞浸润，囊肿周围乳腺组织也有炎性细胞浸润，囊内壁可见有生发层。

否

0.003%

通过寄生虫传播

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

女性

热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎

热带肺嗜酸粒细胞肺炎(TPE)，是以发热，不适、厌食、体重减轻，阵发性干咳和哮喘或气喘，周围血嗜酸粒细胞显著升高，几周后自行缓解为特点的综合征，20世纪50～60年代，认为丝虫感染是其病因。TPE最主要分布在印度，非洲和东南亚、斯里兰卡以及南美洲等地区，我国南京等地区也有报道。

①平时注防寒保暖，遇有气候变化，随时更换衣着，体虚易感者，可常服玉屏风散之类药物，预防发生外感。 ②戒除吸烟，避免吸入粉尘和一切有毒或刺激性气体。 ③加强体育锻炼，增强体质。 ④进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，避免边吃边说，交食物呛吸入肺。

(一)发病原因 发病与丝虫感染引起的过敏反应相关，为Ⅰ型，Ⅲ型变态反应，也可能与Ⅳ型变态反应相关。 (二)发病机制 幼虫通过叮咬进入人体发展成成熟的成虫，成虫定居于淋巴结，产生微丝虫，然后移行到肺血管，变性的微丝虫释放抗原导致强烈的局部和全身炎症反应，显著的抗体增加和嗜酸粒细胞反应，在周围血和肺组织中都可以发现，细胞总数增加，嗜酸粒细胞分类增加(高达50%)，血及BALF中的总IgE，丝虫特异性的IgG，IgM和IgE升高，抗体依赖性和嗜酸粒细胞在其中发挥着重要作用，在体外，粒细胞和巨噬细胞在IgG和IgE或补体的存在下，能抑制微丝虫，导致病原体的死亡，微虫组织周围大量的淋巴细胞和浆细胞的浸润表明淋巴细胞在清除微生物方面发挥重要的作用，在体外，用微丝抗原能引起淋巴细胞的迁移，IgE和嗜酸粒细胞，肥大细胞或嗜碱细胞的诱导产物可能是引起哮喘的原因。 疾病早期(2周)典型表现为肺泡，间质，支气管周围和血管周围间隔组织细胞炎症，肺组织结构正常，在肺组织上可见微结节，症状发作1～3个月后，未经治疗的病人肺泡和间质内有嗜酸粒细胞和组织细胞浸润，有嗜酸性坏死物质，并可找到微丝蚴的残骸(多在伴有肺泡壁破坏脓肿的中央)，有时可有肺泡坏死和嗜酸性脓肿，局部支气管水肿肿胀，并有上皮细胞破坏，某些长期没有治疗的慢性患者可形成结节和肺间质纤维化，这可能与慢性混合性细胞炎症存在有关，常常可见异物样肉芽肿，淋巴结活检可见到变性的微丝虫或成虫，嗜酸粒细胞及其颗粒产物和巨细胞聚集在周围。

否

0.006%

无传染性

7-10天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

25～40岁是好发年龄，多为年青女性。

啘

所谓的啘指干呕。干呕的基本征候特征为欲吐而呕，无物(或仅呕出少量涎沫)而有声。临床应分寒热虚实辨治，而以和胃降逆为要。临床应分寒热虚实辨治，而以和胃降逆为要。

1、改善工作和生活环境，避免粉尘及有害气体的刺激； 2、加强锻炼，增强体质，预防感冒； 3、生活应有规律，避免烟酒及辛辣油炸食品刺激，多食富含维生素食品，注意用声等； 4、老年人还应注意保持大便通畅。

大部分多是由胃失和降，气逆上冲所致。 胃实热型干呕：由于外邪侵袭，化热人里，客于阳明，与谷气相搏，逆而上冲所致。 胃虚热型干呕：由于病后余热未尽，或误用燥药，胃阴受伤，胃气上逆所致。 胃寒实型干呕：由于外感寒邪，直中胃腑，或过食生冷，寒凝气滞，胃气上逆所致。 胃虚寒型干呕：由于外感寒邪或脾胃素虚，或过用寒药克伐胃气，胃气上逆所致。 肝郁型干呕：多由忧思郁怒，致肝气郁结，横逆犯胃，胃气上逆所致。 食滞型干呕：由于饮食不节，过食醇酒厚味，食滞胃脘，胃气上逆所致。

否

0.1%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

乳房结核

乳房结核(tuberculosisofbreast)又称结核性乳房炎(tuberculousmastitis)，是乳房的一种慢性特殊性感染，本病少见，但亦并非罕见。1829年Cooper首先对此病有所描述，我国最早由陈舜名于1930年对该病作了报道。 乳房结核常见于哺乳期女性，有原发性(primarytuberculosisofbreast)和继发性(secondarytuberculosisofbreast)2种。前者多因乳房皮肤破损致感染，后者常继发于胸部结核病变，或由其他器官结核继发而来。所以临床在治疗乳房局部病变时，亦应进行全身抗结核治疗。可分为结节型、融合型、硬化型和其他类型。  

乳房结核是一种特殊炎症，多由其他器官的结核灶蔓延而来，积极的治疗原发病灶，可减少乳房结核的发生。

皮肤损伤（30%）： 本病多发生于哺乳期妇女，由于其乳房的血运及淋巴循环均显著活跃，加之乳汁淤积，婴儿吸吮所致乳晕，乳头皮肤损伤，有利于结核杆菌逆行传播而致感染和发病。直接感染时，可自乳房皮肤伤口及扩张的乳腺导管开口处直接感染。 免疫功能低下（30%）： 当全身健康状况或免疫功能低下时，如严重的营养不良、外伤等，均易导致结核菌的感染。结核菌感染的来源为：全身性播散性结核，如肺粟粒性性结核经血运播散而发生乳房结核。由纵隔、锁骨上下淋巴结、腋淋巴结等结核感染，逆行侵及乳房。邻近组织、器官结核感染的直接蔓延，如肋骨、胸壁结核等。 1.病变部位 乳房结核多见于乳房上方，其次为下方，中央最少，多数为一侧发病，两侧同时患病约为5%，右侧较左侧略多。 2.病理形态学 (1)大体形态：早期可见乳内硬结，表面光滑，边界不清，可推动，随病变的进展，硬结相互融合成更大的肿块，切开肿块可见中心发生坏死(干酪样坏死)，有的液化形成脓腔，数个脓腔相互沟通，形成多发性脓肿，若穿破皮肤经久不愈便形成窦道，流出结核性脓液，乳腺组织发生广泛性破坏，中年后期的女性乳房结核，多半发展成为硬化型病变，肿物切面可见纤维组织增生，中心坏死区不大。 (2)组织学形态：乳腺组织中有典型的结核性浸润，可见典型的结核结节，结节的中心为干酪样坏死区(caseous necrosis)，最外层由淋巴细胞及单核细胞所包绕，中间为上皮样细胞区，在上皮样细胞间存在着少数多巨核细胞(朗汉斯巨细胞)，有时在结核性病变中找不到典型的结核结节，仅在炎性浸润中有较多的上皮细胞及为数不等的干酪样坏死。 电子显微镜超微结构研究证明，巨噬细胞通过细胞膜下陷形成的吞噬体，吞噬了结核杆菌，经与含水解酶的初级溶酶体相互作用，使吞噬体发展成为消化空泡或次级溶酶体。

否

20岁以上妇女患病概率0.003%

空气、呼吸道传播，食物传播，垂直传播

治疗周期9个月

治愈率89%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

女性

顽痹

顽痹，病名。皮肤肌肉麻木不知痛痒或手足酸痛之症。　顽痹是因风寒湿邪久羁，或因劳累损伤、年老正虚，肌肉骨骼失却精血充养，经气阻痹所致。以固定部位的筋骨关节反复发作性疼痛，麻木不已，活动受限，遇风寒加重等为主要表现的肢体痹病类疾病。

日常预防 平时注意调摄，增强体质和加强病后调摄护理，便显得格外重要。预防方面，锻炼身体，增强机体御邪能力;创造条件，改善阴冷潮湿等不良的工作、生活环境，避免外邪入侵;一旦受寒、冒雨等应及时治疗，如服用姜汤、午时茶等以祛邪等措施都有助于预防痹病的发生。病后调摄护理方面，更需做好防寒保暖等预防工作;应保护病变肢体，提防跌扑等以免受伤;视病情适当对患处进行热熨、冷敷等，可配合针灸、推拿等进行治疗;鼓励和帮助患者对病变肢体进行功能锻炼，有助痹病康复。

因风寒湿邪久羁，或因劳累损伤、年老正虚，肌肉骨骼失却精血充养，经气阻痹所致。

否

0.001%--0.003%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

十二指肠先天性狭窄

十二指肠先天性狭窄(congenitalstenosisofduodenum)，与十二指肠闭锁相似，只是胚胎时期发育不正常的程度较轻，仅停留在狭窄阶段，故预后较好，发病率也较低。

1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3；其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。 2.不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。

正常肠道发育经过管腔开通，上皮细胞增殖和再度腔化3个阶段，当胚胎肠管在第2或第3个月中发育出现障碍，发生空泡但彼此融合不全，则形成肠管狭窄。 如胚胎10～12周中肠由脐囊还纳入腹腔时，遭遇脐环过早收缩，致小肠血液循环不良;小肠营养血管发育缺损或分支畸形等亦可使致小肠发育障碍，发展成肠管狭窄。 发病机制： 最常见的狭窄部位是十二指肠下段，肠腔狭窄程度不一，肠管并未失去其连贯性，在十二指肠肠腔内黏膜有一环状增生，肠腔阻塞较轻，但该处没有扩张功能，病程发展较慢，近端肠段日久形成巨大十二指肠，有些为隔膜型，中央有较大的孔隙;也有些十二指肠狭窄在胆总管胰壶腹附近有一缩窄段。 组织切片镜检，可见狭窄带由黏膜及纤维性变黏膜下组织构成，近侧肠段扩张但不引起缺血，坏死及穿孔。

否

0.03%

无传染性

3-5月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

乳房缺少症

乳房缺少症(absenceof breast)系胚胎发育异常所引起的先天性乳房畸形，临床较罕见。因常伴有胸廓组织的发育不全或缺如，又称之为Poland综合征，多发生于女性，有一定的遗传性，乳房重建是主要治疗方法。

孕早期应尽量避免有害因素，戒烟酒，避免长时间待在拥挤、空气污浊、嘈杂的地方，预防感染发烧，慎重用药，避免有毒有害的工作环境，特别注意保护好“成形期”胎儿的正常发育，对无诱因的自然流产应顺其自然，切勿盲目保胎，为生个健康聪明的宝宝做好第一步。

(一)发病原因 其原因可能系在乳腺胚胎发育过程中，某些原因使乳腺萎缩退化过程中累及到胸前的1对始基所致。 (二)发病机制 人类胚胎第6周(胚长4mm)两侧乳腺形成，第9周(胚长26mm)乳腺全部消失，只在胸前乳腺始基处，由一团基底细胞形成原始乳头芽(primitive nipple buds)上皮隆起，其上部细胞有一部分向鳞状上皮分化，乳头芽周围的胚芽细胞继续增殖，胚胎第3个月末(胚长54～78mm)，原始的乳头基底细胞，形成原始乳腺芽(preiitive mammary buds)，由此发出15～20条实性细胞索，构成输乳管始基，胚胎第6个月开始逐渐形成乳腺小叶芽，女性在出生后青春期开始逐渐形成末端的乳管及腺泡，若在胚胎的发育过程中，胸区无原始乳头芽或原始乳腺芽形成，则出生后无乳房，成为先天性乳房缺如。

否

女性人群患病率为0.1%

无传染性

治疗周期为30天

正规三甲医院治疗治愈率约为30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

女性

往来寒热

往来寒热是发热与恶寒交替出现的一种热型，其热时自热而不觉寒，其寒时自寒而不觉觉热。与恶寒发热的寒热同时并作不同。《类证活人书》：往来寒热者，阴阳相胜也。阳不足则先寒后热，阴不足则先热后寒。其病机是邪入半表半里，枢机不利而致。

生活中精神放松多做户外活动，同时多注意休息。

往来寒热的病机是邪入半表半里，枢机不利而引起的。往来寒热是发热与恶寒交替出现的一种热型，其热时自热而不觉寒，其寒时自寒而不觉觉热。与恶寒发热的寒热同时并作不同。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

上斜肌腱鞘综合征

上斜肌腱鞘综合征(superiorobliquetendonsheathsyndrome)是指由于先天性解剖异常或后天继发于外伤或手术所致的上斜肌肌腱和鞘膜过分增厚或粘连，限制了下斜肌的上转运动，致使眼球固定于向下注视的状态。Brown于1950年首先描述了本病的特征，并认为此种病人有先天性上斜肌肌腱的腱鞘缩短，从而使眼球在内转位时不能上转，内转时被动牵拉眼球向上有抗力，当手术分离了腱鞘后，张力随即消失，故称为Brown综合征。

保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。

本病是一种综合病征，确切原因尚不清楚，关于上斜肌腱鞘的存在与否以往一直有争议，有作者解剖了30个成人眼眶，证实了上斜肌腱鞘的存在，它是由提上睑肌和上直肌的筋膜以及其间的肌间隔组成，上斜肌筋膜和Tenon囊部分纤维也参与组成此纤维性鞘膜，在此纤维鞘膜内衬有腱滑液鞘，因此无论先天发育缺陷，后天性炎症或外伤等因素均可影响上斜肌的功能，引起本病。 上斜肌的肌鞘起始于滑车部位，而终止于上斜肌的附着点处巩膜上，长度均值为(18.39±0.33)mm，假如存在先天性的腱鞘短而紧张，眼球内转位时仅能将眼球拉向下方，正常情况下，上斜肌起着下斜肌的节制韧带作用，也有人认为本综合征是肌腱与腱鞘之间发生粘连所引起，在此情况下，手术分离腱鞘常会达到极好效果。 上斜肌肌腱解剖异常，影响了它在滑车部位的活动，可见于外伤所致肌腱部位出血，炎症，瘢痕等，在这种情况下，用示指轻压滑车部位并让病人的眼球内上转，有时可感觉到肌腱通过滑车部位时的活动感，或咔嗒响，此时眼球不能内上转，故有学者称其为上斜肌咔嗒声综合征。 下斜肌附着点与眼球壁粘连，或眶底爆裂性骨折致使下方眼眶组织嵌顿，也可引起眼球内转位时上转受限，Girard描述了上斜肌止点异常节制韧带的形成，引起假性下斜肌麻痹。 有人认为本病与眼球后退综合征相类似，Ferig-Seiwerth和Celic发现3例Brown综合征中有1例患者具有矛盾性神经支配，因而提出先天性Brown综合征可能与中枢神经支配紊乱有关，发现存在有矛盾性神经支配的病人，当眼球处于内转位时，上斜肌不能松弛，因而牵拉试验阳性，还有人报道肌电图证实了这个假设，但大多数学者不同意此种意见。 多见于上斜肌折叠术后，一般是由于折叠量过大所致，若折叠量小于10mm，很少发生，即使发生，症状也较轻，且可自行缓解。 有作者认为长期下斜肌麻痹后，上斜肌可以继发挛缩，纤维化，但多数人不承认这种看法，因术后内上转可正常，EMG显示下斜肌有正常放电活动，再者单独下斜肌麻痹也较少见。

否

0.05%

无传染性

2-5周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

乳房神经纤维瘤

乳房神经纤维瘤(neurofibromaofbreast)是神经纤维瘤病的一部分，好发于乳晕附近的皮肤及皮下组织，为周围神经发生的一种良性肿瘤。

1.营养充足，保持乳房部的肌肉强健，脂肪饱满。 行端坐正，保持优美的体态，特别是不能含胸，应挺胸、抬头、收腹、直膝，使优美的乳房能骄傲地挺出，女性的风采充分展示。 2.注意保护乳房，免受意外伤害，在拥挤的公共汽车上及逗弄小孩时尤其应该注意。 3.根据自己乳房的情况佩戴质地柔软、大小合体的乳罩我不是随便的人，我随便起来不是人!，使乳房在呈现优美外形的同时，还能得到很好的固定、支撑。 4.期对乳房实施自我检查，定期到专科医生处做乳房部的体格检查，有必要时还可定期做乳腺X线摄片。在自我感觉不适或检查发现问题时，应及时就诊，以早期诊断、早期治疗各种乳房疾病。

乳房神经纤维瘤的主要病理改变为： 1.大体形态 神经纤维瘤一般局限于皮下，无包膜，表面光滑，灰白色，质地坚实，富有弹性，切面观：灰白色，细嫩，实性，肿瘤血管丰富。 神经鞘瘤呈球形或圆形，表面光滑，包膜完整，切面为灰黄色，黄白色或灰褐色，半透明，细嫩脆弱的质块。 2.组织形态 神经纤维瘤的瘤细胞呈长梭形，细胞核细长或椭圆，胞浆呈丝状伸出，相互连接成疏松旋涡状或波浪状或细网状无核分裂象，神经鞘瘤的瘤细胞呈长梭形，细胞质浅染边缘不清，瘤细胞往往呈行排列，似波浪状，旋涡状，细胞核呈梭形或椭圆形，排列呈栅栏状。

否

女性患者中发病率约0.001%--0.003%

无传染性

3-6个月

手术治愈率50-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000—— 10000元）

女性

维生素Ａ缺乏症所致的角膜溃疡病

维生素A缺乏症所致的角膜溃疡病是小儿疳积续发的一种眼病，起因于脾胃受损，肝热上攻于目。主要症状是角膜混浊，视物不清，干涩怕光。如不及时调治，重者可引起黑睛破损，导致失明。本病相当于疳积上目。应特别注意纠正不良饮食习惯和改善饮食营养。

日常预防 (一)对哺乳期的婴儿及发育期的幼儿和儿童，以及孕妇和哺乳期的妇女，应适当补充营养，多吃新鲜蔬菜及蛋类、鱼类等食物。对婴幼儿，尤应做到合理喂养，防止饮食偏嗜和过食肥甘厚腻之品。 (二)小儿若有疳积见症，应及早治疗，凡患儿频频眨目，或闭睑不开，喜伏母怀者，应警惕本病的发生。对麻毒攻目者，亦需注意观察是否合并本病。 (三)讲究卫生，改变不良的饮食习惯，避免不必要的“忌口”。

脾胃损伤(30%)： 饮食不节、喂养不当、食有偏好等损伤脾胃，或久病虚嬴，脾胃虚弱等，皆可导致脾失健运，气血生化不足，酿成疳积。脾病及肝，肝血虚少，目窍失养且阴血不足，肝热内生，上攻于目，遂发本病。 消耗性疾病(20%)： 患寄生虫病之类消耗性疾病者易患此病，任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A体内储存量，造成维生素A缺乏。一些消化性传染病，尤其是麻疹、猩红热、肺炎和结核病都会使体内的维生素A存储消耗尽，摄入则往往因适于不振或消化功能紊乱而明显减少，两者的综合结果势必导致维生素A缺乏，导致该病。

否

多见于挑食的小儿，发病率约0.1%--0.2%

无传染性

8-12周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——5000元)

无特殊人群

十二指肠外瘘

十二指肠外瘘(externalduodenalfistula)是一种十分常见的肠外瘘，也是上腹部手术和腹部外伤后较为严重的并发症。由于十二指肠大部分深居腹膜后，又有胆管和胰管与之交汇，再加上病因不同，同样是十二指肠外瘘，表现形式与转归可有极大的不同，有的极易治疗，如十二指肠残端瘘。有的并发症繁多，治疗复杂，预后极差。

1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。 2.不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物，年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。

发生十二指肠外瘘的原因有全身和局部2大类原因，从全身来看，有严重营养不良，脏器功能障碍，糖尿病等因素，但更重要的是局部病变和外伤等因素，如十二指肠残端缝合包埋不满意，十二指肠外伤处炎症水肿较剧烈，缝合修补不确切等，均可导致十二指肠外瘘，十二指肠所处的特殊解剖位置，胃液，胆汁和胰液均大量经此通过，也是十二指肠外瘘易于发生的原因之一。 外伤（20%）： (1)腹部闭合伤：腹部闭合伤中，以汽车方向盘伤和高处坠落伤最易合并十二指肠外伤，且由于十二指肠大部位于腹膜后，病人受伤后因出血，休克等原因病情不稳定，极易忽略对十二指肠外伤的探查，有时即使已经发现十二指肠外伤并且也进行了修补等手术，但术后还是有很高的十二指肠外瘘的发生率。 (2)腹部刀刺伤：由于十二指肠位于中上腹部，也常是刀刺伤的好发部位，而且极易合并其他脏器的损伤，如胰腺外伤和肠外伤，如在剖腹探查术中不能及时发现或处理不满意均可导致十二指肠外瘘的发生。 (1)胃大部或全胃切除术：因溃疡病或胃癌而行胃大部切除和全胃切除的患者，由于病变范围较广和胃癌根治的需要，常需对十二指肠残端周围进行较广泛的剥离，残端易发生缺血坏死，从而发生术后十二指肠残端瘘，有时十二指肠远端存在着不同程度的梗阻，即使局部处理满意，也不能阻止瘘的发生。 (2)胆道手术：引起十二指肠外瘘最常见的胆道手术有胆囊切除术和胆总管切开探查术，在反复发作的胆囊炎患者，胆囊与周围脏器特别是十二指肠的粘连较重，在手术剥离时较易损伤十二指肠，如未能及时发现或发现后处理不妥也会导致十二指肠外瘘。 胆总管切开探查合并的十二指肠外瘘，一般是胆总管下端有狭窄，使用不同型号的胆道探子进行探查时，由于用力过猛，探子在通过胆总管下端进入十二指肠时还可进一步前行伤及十二指肠乳头的对侧缘，引起十二指肠的穿孔，更有甚者还可伤及横结肠引起横结肠的穿孔，由于探子又迅速撤回，这种损伤往往不能及时发现，最终导致十二指肠瘘的发生，发现时多已合并严重的腹膜后感染。 在经十二指肠切开处行奥狄括约肌成形术时，因切开范围过大或位置不当，缝合不合适均可引起胆总管下端与十二指肠瘘。 (3)十二指肠手术：在对因十二指肠憩室等十二指肠疾病手术时也可能发生十二指肠外瘘。 (4)内镜检查和十二指肠乳头切开术：在行十二指肠镜和逆行胰胆管造影(ERCP)检查特别十二指肠乳头奥狄括约肌切开术时，由于用力不当或部位判别不当极易伤十二指肠引起十二指肠外瘘。 (5)其他手术：在对十二指肠附近的脏器进行手术时，如右半结肠切除术或肾切除术，亦有可能损伤十二指肠从而引起十二指肠外瘘。 (1)重症胰腺炎与胰腺假性囊肿：由于胰腺位于十二指肠环内，十二指肠的第4段(升部)又与胰腺中段紧密相邻，急性出血坏死性胰腺炎时往往会影响十二指肠的血供，外渗出的胰液也会消化十二指肠周围组织，从而引起十二指肠外瘘，胰腺假性囊肿的切开手术有时也可能合并十二指肠外瘘。 (2)克罗恩病：克罗恩病一般是侵犯回盲部并引起该部位的肠外瘘，但也有发现在十二指肠发生克罗恩病引起十二指肠外瘘的报道。 (3)肠结核：十二指肠亦会受结核菌的侵犯并导致十二指肠外瘘的发生。 1.病理分类 有关十二指肠外瘘的分类方法有很多种，如肠瘘内口直接与皮肤表面附着，称为唇状瘘;如肠瘘内口与外口之间尚有一瘘管，则称为管状瘘，如十二指肠瘘发现较早，即未与皮肤之间形成唇状瘘，也没有与皮肤之间形成瘘管变成管状瘘，而是表现为处于游离腹腔内的一个肠内瘘口，即腔内瘘，对“腔内瘘”的认识是对肠外瘘早期诊断早期治疗进步的必然结果，早期发现腔内瘘可以通过各种方法使其形成管状瘘，促进其自行愈合，提高十二指肠外瘘的自愈率，但如着眼于临床诊断和治疗，可将十二指肠瘘按如下分类，这一分类方法便于临床医生预防和治疗十二指肠外瘘。 (1)十二指肠残端瘘：主要发生于胃大部切除行BillrothⅡ式重建即胃空肠吻合或全胃切除的病人，胃大部切除的原因可以是胃溃疡或十二指肠球部溃疡，胃癌或胃与十二指肠球部外伤，十二指肠残端瘘与溃疡，癌肿侵犯范围较广有关或病变范围较广有关，也与残端缝合包埋不满意有关。 (2)十二指肠侧瘘：瘘口位于十二指肠侧壁，胃液仍经此通过，此类外瘘较难自行愈合。 (3)十二指肠断端瘘：因外伤或手术十二指肠完全断裂，瘘口可分远，近端，这类瘘无法自行愈合。 (4)十二指肠吻合口瘘;瘘口位于胃-十二指肠吻合口，十二指肠-十二指肠吻合口或十二指肠-空肠吻合口，常发生于胃大部切除术后行胃-十二指肠吻合的病人，十二指肠外伤后行空肠-十二指肠吻合的病人。 2.病理生理 十二指肠外瘘属于高位肠瘘，由于肠内容的大量丢失，又称为高流出量肠瘘，对病人威胁最大的病理生理改变有如下几个方面。 (1)内环境失衡：持续大量消化液丢失，可迅速引起脱水，电解质及酸碱失调，如未能及时纠正，则血容量减少，导致循环衰竭，或肾功能衰竭，产生氮质血症。 (2)营养不良：由于消化吸收障碍与能量补充不足，而丢失的胃肠液中含有较多的蛋白质，均可造成营养不良，低蛋白血症又降低了免疫能力。 (3)感染：感染是继早期的水，电解质紊乱之后的一个主要并发症，尤其是腹腔内感染，使机体处于高分解状态，能加重损害内环境的稳定，感染不仅可引起营养不良，又可导致应激性溃疡或弥漫性肠黏膜出血，引起休克，感染可导致单器官或多器官功能衰竭，又会增加肠瘘治疗的难度，十二指肠液内含有大量的消化酶，对周围组织有腐蚀，溶化的作用，既能引起肠瘘周围皮肤糜烂，使瘘口不易愈合;又可能引起血管腐蚀性破裂，造成大出血且不易控制。 3.病理分期 肠外瘘的病理过程可分为4期： (1)腹膜炎期：多发生在创伤或手术后3～5天内。 (2)局限性腹腔内脓肿期：多发生在瘘发病后7～10天。 (3)瘘管形成与被控制期：因感染程度，瘘的部位，大小等因素不同，一般为10～30天。 (4)瘘管愈合期：因控制感染时间和瘘管类型而不同，自全身感染控制后1个月左右，半数以上的患瘘病人可以自愈，少数在2～3个月内自愈。

否

0.0012%

无传染性

10-15天

82%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

乳房湿疹

乳房湿疹(breasteczema)是发生在乳头及乳晕处皮肤的一种非特异性过敏性炎症，男女均可发病，但以哺乳期妇女多见，大多数为双侧病变，部分病人为单侧。皮疹为多形性，常有皲裂、瘙痒，易复发。有时可与身体其他部位皮肤损害同时伴发。

本病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。 1.去除病因 (1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史， 进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。 (2)由过敏体质的人，除了在衣食往行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。 2.避免刺激因素 湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓，开水烫洗，肥皂擦洗，饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。 3.早诊断，早治疗 根据湿疹的临床特点，瘙痒剧烈，多形性损害，有渗出倾向，好发四肢屈侧及容易反复发作，容易作出诊断，趋于密集分布的红色丘疹，丘疱疹伴剧烈瘙痒，有助于湿疹的早期治疗，由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。

引起乳房湿疹的病因较复杂，多由于外源性因素与内在因素相互结合，相互作用的结果。 机体暴露于外界如尘埃，花粉，日光，寒冷，炎热，潮湿，多汗，摩擦及动物的皮毛碎屑，化学物质，化妆品，人造纤维，染料，塑料制品等均可诱发，进食某些食品如鱼，虾，蛋，蟹或牛奶等异性蛋白可使乳房湿疹加重。 慢性感染病灶，慢性胆囊炎，慢性扁桃体炎，真菌污染，肠寄生虫等感染引起的炎性反应可诱发乳房湿疹。 过敏体质，有皮肤病湿疹，食物过敏等特应症的历史，有家族性倾向，代谢，内分泌，消化道功能紊乱，精神过度紧张，躯体过分疲劳等。 发病机制 1.发病机制：本病是内外因素相结合而引起的一种迟发型过敏反应，患者可能具有一定的湿疹素质，在一些因素的激发下发病，因病因复杂，确切的发病机制有待进一步研究。 2.病理分期：根据乳房湿疹病理变化，临床可分为3期： (1)急性期：表皮内水疱形成，周围有一定程度的细胞内或细胞间水肿，表皮内炎性细胞浸润，真皮浅层有血管扩张，间质水肿。 (2)亚急性期：表皮内水疱形成，表皮细胞间有炎性细胞浸润，中层棘细胞肥厚，伴有不同程度的角化，真皮内明显的嗜中性白细胞浸润。 (3)慢性期：不见水疱，棘层显著肥厚伴上皮增生，表皮角化过度也可有不全角化，表皮内有轻度水肿，真皮内有慢性炎性细胞浸润，小血管增厚可见内皮细胞及胶原纤维增生。

否

20岁以上女性患病概率1.3%

无传染性

治疗周期15天

治愈率87%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

以哺乳期妇女多见

痿病

痿病系指外感或内伤，使精血受损，肌肉筋脉失养以致肢体弛缓、软弱无力，甚至日久不用，引起肌肉萎缩或瘫痪的一种病证。痿者萎也，枯萎之义，即指肢体痿弱，肌肉萎缩。凡手足或其他部位的肌肉痿弱无力，弛缓不收者均属痿病范畴。因多发生在下肢，故又有“痿蹙”之称。 西医学的感染性多发性神经炎、运动神经元病、重症肌无力、肌营养不良等病，符合本病证候特征者，可参考本节辨证论治。

针对病因预防，如锻炼身体、增强体质、防潮湿、适寒温，避免感受外邪，饮食有节，起居有时，不妄作劳及根据体质服用一些药物，如易感冒者服用玉屏风散，脾胃虚弱者服用六君子丸，老年人常服六味地黄丸等，可起到一定的预防作用。

津液不布感受温热毒邪，高热不退，或病后余热燔灼，伤津耗气，皆令“肺热叶焦”，不能布送津液以润泽五脏，遂成四肢肌肉筋脉失养，痿弱不用。此即《素问.痿论》“五脏因肺热叶焦，发为痿”之谓也。 气血不运外感湿热之邪，或久居湿地，冒受雨露，感受寒湿之邪郁遏化热，或饮食不节，生冷肥甘太过，损伤脾胃，脾不能运化水湿而内生湿热，若湿热未及清除，濡滞肌肉，浸淫经脉，气血不运，肌肉筋脉失养而发为痿病。此即《素问.生气通天论》所谓“湿热不攘，大筋软弱，小筋弛长，软短为拘，弛长为痿”之义。 精血不足脾胃为后天之本，气血生化之源，五脏六腑，四肢百骸赖以温煦滋养。若素体虚弱，久病成虚，或饮食不节，脾胃受损，脾胃既不能运化水谷以化生气血而精血不足，也不能转输精微，五脏失其润养，筋脉失其滋煦，故发为痿病。

否

0.1%

无传染性

1-3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

β受体亢进症

β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快，心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主(植物)神经的失衡在过劳、高度紧张、精神创伤等应激情况下诱发起病。

β受体亢进症日常预防 及时正确的诊断β受体亢进综合征是非常重要的。 1.及时确诊给予正确处理是完全可以治愈，恢复健康。 2.及时确诊免得误认为冠心病，心肌炎等，可及时减轻患者精神负担。

病因未完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能失调，导致自主(植物)神经的失衡，在过劳，高度紧张，精神创伤等应激情况下诱发起病。 现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关，研究证实，患者的血，尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状，高心搏量很快改善，因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。 心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力，心脏前负荷(静脉回心血量，心室扩张度)和心脏后负荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神经，血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节，正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min·m2)，体力运动，情绪激动，饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。 本症由于β受体对刺激(儿茶酚胺，交感神经张力)的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强，心脏传导加速及不应期缩短，外周血管扩张，导致静息时心排量增加，血压升高，外周阻力下降，心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快，右室流出道增大，增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程，引起心电图ST-T改变，由于β受体反应过敏，当站立，精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量，心率均显著增加，相反，当卧位，呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。 高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷，心肌缺血，缺氧，可以导致高排量心力衰竭(high output heart failure)，因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。

否

0.0001%

无传染性

7-14天

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定的人群

十二指肠结核

十二指肠结核是一种较罕见的疾病。十二指肠梗阻为十二指肠结核最常见，主要表现腹痛和呕吐。多在进食后出现上腹部饱胀感或疼痛不适，恶心、呕吐，呕吐后上腹部疼痛或饱胀感减轻。本病多在手术后经病理检查才能确诊。因食物在十二指肠内停留时间短和胃酸的作用，结核杆菌一般不易在十二指肠内生长繁殖，但当患者抵抗力低，同时又接触大量结核杆菌时，国外报道10%～50%的患者合并活动性肺结核，就可能发生感染。

做好预防工作是防治结核病的根本办法，并着重对肠外结核的发现，特别是肺结核的早期诊断与积极的抗结核治疗，尽快使痰菌转阴，以免吞入含菌的痰而造成肠感染，必须强调有关结核病的卫生宣传教育，要教育患者不要吞咽痰液，应保持排便通畅，要加强卫生监督，提倡用公筷进餐，牛奶应经过灭菌消毒。

(一)发病原因 因食物在十二指肠内停留时间短和胃酸的作用，结核杆菌一般不易在十二指肠内生长繁殖，但当患者抵抗力低，同时又接触大量结核杆菌时，国外报道10%～50%的患者合并活动性肺结核，就可能发生感染，原因考虑与下列因素有关： 1.结核菌经血液或淋巴液循环至十二指肠壁黏膜下层或肌层，产生结核灶，进而发展侵及黏膜和浆膜层。 2.邻近组织或器官的结核灶直接侵及并穿透十二指肠壁。 3.摄入或吞咽的痰液里混有结核杆菌，结核杆菌在十二指肠停留，侵及黏膜和黏膜下层造成感染，另外，由于十二指肠血流十分丰富，也为结核杆菌感染创造了条件。 4.胆管系统也可能为另一感染途径，如肝结核的结核杆菌可通过肝外胆管到达十二指肠引起感染。 十二指肠结核好发部位主要在十二指肠水平部，其次为降部，十二指肠壶腹部的结核常常侵犯到胃。 (二)发病机制 十二指肠结核同其他胃肠道结核一样，病变常先发生于黏膜下组织，侵及黏膜则形成大小，深浅不一的溃疡，少数为息肉状或大结节状肿块，镜下病变为干酪样坏死和典型的结核肉芽肿，病理主要可分为3型： 1.炎性增生型 十二指肠黏膜呈息肉样增生，并有浅溃疡形成，周围有纤维组织增生及瘢痕收缩，由于病变附近有肿大的淋巴结相互融合，常导致十二指肠发生不完全梗阻，甚至完全性梗阻。 2.溃疡型 病变通常先发生于黏膜下层，后侵及黏膜表面破溃后形成溃疡，一般不累及肌层，病变周围常有肿大淋巴结。 3.溃疡增生型 溃疡较大并有纤维组织增生，伴瘢痕形成。

否

发病率很低

无传染性

12个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

免疫力低下人

痿证

痿证是指筋骨痿软，肌肉瘦削，皮肤麻木，手足不用的一类疾患。临床上以两足痿软、不能随意运动者较多见，故有“痿辟”之称。现代医学的多发性神经炎、脊髓空洞症、肌萎缩、肌无力、侧索硬化、运动神经元病、周期性麻痹、肌营养不良症、癔病性瘫痪和表现为软瘫的中枢神经系统感染后遗症等，均属于“痿证”的范围，“痿证”是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。

日常预防 1、起居有常，首先要按排好一日生活秩序，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸给合。 2、避风寒、防感冒，肌无力患者抵抗力较差，伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重，还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。 3、饮食要有节，痿证的病机与脾气亏虚关系密切，故调节饮食更为严重，不能过饥或过饱，在有规律，有节度，同时各种营养要调配恰当，不能偏食。 4、注意适量运动，锻炼身体增强体质，但不能运动过量，特别是重症肌无力病人运动过量会加重症状，所以病人要根据自己的情况选择一些有助于恢复健康的运动。病情较重的病人或长期卧床不起病史的病人，应给予适当的按摩防止褥疮的产生。 5、在治疗上病人应有良好的心态与康复的信心。鼓励病人和病人本身应该有积极乐观的治疗信心，减少病人的心理负担，避免精神剌激和过度脑力（体力）劳累。 6、注意各种感染，生活保持有规律，饮食方面应多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、蛋类、豆制品及新鲜蔬菜水果，营养搭配对病人来讲非常重要。同时应该注意食物的易消化性。 7、忌食：生、冷、辛、辣性食物以及烟酒等刺激。服药其间禁食绿豆。

中医对“痿证”早在2000年前即有较深刻的认识。无论是在《内经》、《类经》、《素问˙痿论》还是《景岳全书》等等著名医书内，众名医家一直论证“痿证”的主要病因是由于外来损伤或者患者禀受父母之肾气不足，导致患者精气不足、肝肾亏损、后天失养、脾气虚弱而致病。 《黄帝内经》设《痿证》专篇，对痿证的病因病机作为较为系统详细的描述，提出了“肺热叶焦”为主要病机的观点。由于肺居高位，为五脏六腑之华盖，故以“肺热叶焦”为致痿的主因。五脏病变的发生，是由于脏气之热，或由情志所伤，或由年老肾衰，或由湿热浸淫。而病理的关键，在于筋骨、肌肉等失去气血津液的濡养。后世医家在此基础上，通过实践，进一步认识到阴阳、气血、津液之虚，湿痰、瘀血、食积之患，皆能使人成痿。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

乳房丝虫病

乳房丝虫病(filariasisofbreast)是血丝虫寄生于乳房的淋巴管中，造成淋巴管阻塞而发生的丝虫性肉芽肿。男女均可患病，但以女性居多，成年妇女的乳房淋巴管非常丰富，尤其是妊娠、哺乳乳腺，在性激素的作用下，体积变大，淋巴管扩张，为血丝虫的寄生提供了更多的机会。本病以乳房结节为临床特征，有时不易与癌区别。因此，对该病的鉴别诊断十分重要。

丝虫病在我国南方是四大寄生虫病之一，通过蚊虫叮咬传播，和病人一起正常生活起居并不会导致染病。 在丝虫病流行区普查普治患者及带微丝蚴的人，搞好防蚊、灭蚊工作，对预防丝虫病具有重要意义。 为外来人口进入流行区，可用海群生片150毫克，每月服一次，可达到预防效果。

感染了丝虫的蚊子叮咬了人体皮肤后，微丝蚴进入了淋巴管中，微丝蚴及成虫进入乳房淋巴管中，引起丝虫性淋巴管炎，继之淋巴管内外膜炎，形成嗜酸性肉芽肿及一系列病理改变。 由于不注重个人卫生或公共卫生，直接或间接接触了已发病患者的分泌物、排泄物等物品而未及时清洗消毒导致该病的感染。 1.病变部位 成年妇女乳房的淋巴管极为丰富，乳房小叶间和乳晕下有丰富的淋巴，两者的淋巴大多经淋巴管干汇流向乳房外方的腋窝淋巴结，因此本病在乳房外上象限的机会较多。 2.病理形态 (1)大体形态：丝虫性乳内肿块多为不规则结节状，直径1～5cm，平均直径2～3cm，肿块可单发，也可多发，质地早期较软，晚期较硬，切面肿块中心有多个小囊，囊内充满灰黄色或灰白色干酪样物，有时可见胶冻状物和出血，血液中可见丝虫体残段，小囊周围是充血的肉芽组织，再向外是致密的纤维组织。 (2)镜下所见：见病变区淋巴管壁充血水肿，有嗜酸性粒细胞，单核细胞浸润，淋巴管壁增厚，管腔中可见纤维蛋白，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞等凝集形成的栓子将管腔栓塞，继之淋巴管壁可见以死亡虫体为核心的肉芽肿性淋巴管炎，及嗜酸性脓肿，脓肿内可见成虫及微丝蚴的虫体残片，在嗜酸性脓肿周围可见上皮样细胞及多核巨细胞，成纤维细胞等形成的结核样肉芽肿，其外周被肉芽组织所包绕，后期病灶纤维化，钙化，淋巴管腔完全闭塞，淋巴液淤滞，小淋巴管屈曲扩张，破裂，淋巴液进入组织间隙中，在淋巴液的淤积的局部，由于含蛋白高的淋巴液的刺激引起结缔组织增生，形成坚实粗肿的象皮肿，在乳房少见象皮肿形成。 3.病理分期 根据病理改变可分为3期： ①急性期：淋巴管内膜和外膜发炎。 ②亚急性期：结核样淋巴管炎形成。 ③慢性期：发生闭塞性淋巴管炎并可见有钙化 。

否

0.005%

蚊虫叮咬

1-3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特发人群

胃肠积液

胃肠积液即胃饮。胃饮是古代所指的狭义痰饮。《金匮要略痰饮咳嗽病脉证并治》：其人素盛今瘦，水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮。 胃肠积液是因腹部手术后，或因胃反等病，脾胃受损，运化输布失常，导致水饮停聚于胃肠而成。以脘腹痞胀，腹中水声漉漉，呕吐水液等为主要表现的痰饮类疾病。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

正常时肝窦压力十分低(0-2mmHg)，门静脉高压时，肝窦静水压升高(门脉压力 lommHg，是腹腔积液形成的基本条件)，大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。 肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效动脉循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素(ADH)释放来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。 肝硬化病人摄入减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进入组织间隙，形成腹腔积液。 血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。 胃肠积液是因腹部手术后，或因胃反等病，脾胃受损，运化输布失常，导致水饮停聚于胃肠而成。

否

0.01%

无传染性

4-8周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

特发性息肉样脉络膜血管病变

LawrenceYanmuzzi于1982年在迈阿密美国黄斑学会召开的会议上首先描述了特发性脉络膜息肉样血管病变(idiopathicpolypoidalchoroidalvasculopathy，IPCV)。

预防：根据临床经验，采取一定的措施可以预防视网膜脱离手术后眼压升高和青光眼的发生，如巩膜环扎和外加压松紧适当，避免位置过后;手术中使用最少需要量、低浓度的膨胀气体，如18%～20%的SF6或12%～16%的C3F8;掌握硅油的注入量;尽量减少视网膜冷凝、光凝的范围等。术后积极而又合理的抗炎治疗，术后第1天起就注意监测眼压。必要时对具有上述危险因素的患眼，可考虑给予预防性局部或全身降眼压药物治疗，以避免眼压升高和青光眼带来的进一步视功能损害。

(一)发病原因 尚不清楚，IPCV较多见于黑人女性，亚洲男性和60多岁的老年人，因此，年龄因素，种族因素可能与IPCV的发生发展相关，在全身系统性疾病方面，Ross等观察了2例眼底同时具有视网膜大动脉瘤(retinal macroaneurysm，RMA)及IPCV改变的高血压黑人女性患者，推测RMA及高血压性视网膜病变引起视网膜血管改变，动脉瘤性扩张以及局部血管收缩等可能与IPCV的特征性脉络膜血管病变的形成存在某种关联，但目前大多数学者认为IPCV与高血压，糖尿病，心血管疾病及其他全身系统疾病无明显关系，亦无明确证据表明IPCV与吸烟有关，伴高血压，糖尿病，心血管疾病的IPCV患者，其眼底的复发性出血可能有加剧的危险性，根据孤立性脉络膜血管瘤为先天性脉络膜血管发育异常性疾病，IPCV的发生也可能与先天性脉络膜血管发育异常有关。 (二)发病机制 IPCV的发病机制尚不清楚，也无大样本流行病学资料来显示IPCV的发病危险因素。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

乳房外湿疹样癌

乳房外湿疹样癌(extramammaryeczematoidcarcinoma，EMPD)是起源于大汗腺导管开口部细胞，或是自表皮内向大汗腺分化的多潜能基质细胞的恶性肿瘤。多见50岁以上的中老年人。好发于大汗腺丰富的会阴等部位。临床以边界清楚的、长期不愈的湿疹样皮肤损害为主要表现。  

主要是针对可能导致乳房外湿疹样癌的各种因素进行预防。目前认为正常免疫监视功能的丧失，免疫抑制剂的致癌作用，潜在病毒的活跃和某些物理性(如放射线)、化学性(如抗癫痫药物、肾上腺皮质激素)物质的长期应用，均可能导致癌症，因此，注意个人及环境卫生，避免药物滥用，在有害环境中作业时注意个人防护等。

1.镜下特点 (1)瘤细胞在表皮内单个或集群分布，对皮损周围的表皮细胞，特别是基底细胞有明显的压迫现象，在表皮下部偶可聚集成腺腔状。 (2)瘤细胞大而圆，无细胞间桥，核大，胞浆丰富而淡染或空泡化。 (3)表皮真皮界面清楚，瘤细胞可出现在毛囊上皮和汗腺导管，但一般不侵入真皮。 (4)真皮浅层有慢性炎细胞浸润。 (5)有时可见深部的大汗癌或小汗腺癌。 2.化学染色 (1)PAS染色，部分胞浆呈阳性，且耐淀粉酶(含流涎蛋白)。 (2)阿新(Alcian)蓝染色(PH2.5)部分细胞呈阳性，耐透明质酸酶。 (3)多巴反应，瘤细胞偶见黑色素，但本反应呈阴性。 3.免疫组化染色(PAP法) 癌胚抗原染色，瘤细胞呈阳性，角朊细胞呈阴性;腺上皮的细胞角蛋白染色，瘤细胞呈阳性。 4.酶组化染色 酸性磷酸酶，酯酶，氨肽酶和琥珀酸脱氢酶(大汗腺酶型)反应，瘤细胞呈阳性。 5.超微结构特点 电镜下见： (1)癌细胞大，胞浆电子密度低，有少量张力原纤维。 (2)无桥粒存在，或在瘤细胞间，瘤细胞与角朊细胞间可能有少量桥粒。 (3)瘤细胞表面可有大量微绒毛，或有细胞间小管。 (4)有时数个瘤细胞可围绕着一个小腔排列。 (5)有些瘤细胞胞浆中Golgi复合体发达，有大量扩张的粗面内质网，分泌颗粒，以及细胞间小管。

否

0.005%

无传染性

1-2个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——30000元）

多见50岁以上的中老年人

胃型哮喘

胃食管反流是消化道疾病的一种表现，由于胃液酸性物的刺激，可导致食管炎、上呼吸道炎等疾病，当胃液吸入气道可引起哮喘发作。动物试验结果表明，即使吸入少量胃液也可刺激气道受体而诱发哮喘，在哮喘患者中，胃食管反流症状的发生率为45%～60%;胃烧灼热感症状约77%，反酸感觉者约55%，任何可致食管下段括约肌张力降低的因素均可加重反流。但约23%的患者无症状，亦称“沉默反流”。

1.对少数因肥胖引起胃食管反流者应酌情减肥。 2.饮食上应尽量避免产生胃酸过多的食物。 3.必要时需考虑抗反流手术治疗。

胃液吸入气道可引起哮喘发作，胃食管反流症状的发生率为45%～60%;胃烧灼热感症状约77%，反酸感觉者约55%，任何可致食管下段括约肌张力降低的因素均可加重反流。 胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛，哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳，可说明这一观点。 胃液反流至气道，可致使支气管痉挛，这是因胃液中酸性成分的刺激，引起气道阻力增高，在激发试验中，若酸性液体流入气道，那么支气管痉挛作用将增加2倍以上，应用抗酸药物后支气管痉挛症状可改善。胃液反流使支气管反应性增高，增强了哮喘患者对各种触发因素的敏感性。

否

0.003%

无传染性

15天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

乳糜尿

乳糜尿为肠道吸收营养物乳糜尿的复发率较高，据有关报道一般在20%~30%左右，其复发的原因为劳累过度、酗酒、进高脂肪餐、感冒发热、胎前产后等。经质形成的乳糜液因淋巴管堵塞逆流至泌尿系统淋巴管中，引起泌尿系统淋巴管内压力增高、曲张破裂，乳糜液流入尿中所致。其中含有蛋白、脂肪以及淋巴细胞。如果是丝虫病所至的乳糜尿，那么尿沉渣中一般可以见到红细胞。乳糜尿的复发率较高，据有关报道一般在20%~30%左右，其复发的原因为劳累过度、酗酒、进高脂肪餐、感冒发热、胎前产后等。乳糜尿发病年龄以30~60岁为最高。

(1)防蚊灭蚊 切断传播的途径，消灭蚊虫孳生地。在多蚊季节最好使用蚊帐;户外作业时，注意要涂抹防蚊油、驱蚊灵及其它驱避剂等在暴露部位的皮肤，头部可用棉线浸渍701防蚊油制成的防蚊网。 (2)普查普治 在夏季对流行区1岁以上人群进行普查，要求95%以上居民接受采血;及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。冬季对微丝蚴阳性者或微丝蚴阴性但有丝虫病史和体征者进行普治。 (3)流行病学监测 加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测。在监测工作中应注意： ①对原阳性病人进行复查复治;对以往未检者进行补查补治;同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。 ②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。 (4)保护易感人群 在流行区采用海群生食盐疗法，每公斤食盐中掺入海群生3g，平均每人每日16.7g食盐，内含海群生50mg，连用半年，可降低人群中微丝蚴阳性率。

绝大多数由于丝虫病所致，现今认为乳糜尿系班氏丝虫常见并发症，可发生于急性期及慢性期;国内资料证明马来丝虫病亦可有乳糜尿与鞘膜积液，精索炎等阴囊内并发症，但为数极少。 胸导管阻塞，局部淋巴管炎症损害，致淋巴动力学的改变。如结核，恶性肿瘤等广泛侵犯腹膜后淋巴管，淋巴结，造成破坏或阻塞，较为罕见。 发病机制： 班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播;马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等，蚊虫叮咬患者或带虫者后，将人体血液中的微丝蚴吸入胃内，微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘，经腊肠期及两次脱皮，发育为有感染性的幼虫，当蚊虫咬伤健康人体时，感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管，并移行至大淋巴管，淋巴干，生长发育为成虫，成虫在人体内成熟，交配后产生微丝蚴并进入血液循环中，再由蚊虫叮咬后，在蚊虫体内发育为感染性幼虫，并由蚊虫传播至他人。 关于发病机制，以前曾提出分泌学说，认为尿中脂肪滴系由肾脏的特殊分泌所致，后来证明此种脂肪滴，即为淋巴液中乳糜微粒，从而否定了分泌学说。 1862年Carter提出乳糜尿系因广泛曲张淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致，1863年Ackerman认为乳糜尿系由于淋巴主干，特别是胸导管阻塞，肠干淋巴管内淋巴液反流，经破裂淋巴管进入泌尿道所致，Ackerman-Carter学说在20世纪70年代之前，一直占主导地位，我国许多学者自20世纪50年代初起，就对乳糜尿的病理，病理生理等做了大量的基础与临床研究，发现乳糜尿患者的胸导管是通畅的，从而否定了Ackerman-Carter的胸导管阻塞学说以及后期提出的膈下淋巴管广泛梗阻学说。 彭轼平等采用淋巴管造影术，发现乳糜尿患者存在肾实质淋巴逆流，且造影剂可跨越中线沿腰干上升而显示肾实质逆流，刘士怡等对乳糜尿患者行手术前，中，后腹膜后淋巴管造影术，认为乳糜尿系由于丝虫寄生于人体腹膜后淋巴系统内，引起机械性和炎症性损伤，造成淋巴管及其瓣膜的破坏，淋巴管广泛曲张，瓣膜相对闭锁不全，淋巴液引流迟滞，反流坠积，经肾乳头附近的破裂口流出与尿液混合，是淋巴液流体动力学的改变的结果，谢桐等亦通过淋巴管造影，得出淋巴系统动力学的改变是形成乳糜尿的主要原因这一结论。 鲁功成等应用电视淋巴造影技术动态观察乳糜尿患者和结扎了胸导管的狗，兔的腹膜后淋巴系统的变化，指出： ①电视淋巴造影诊断乳糜尿的直间接的特异性征象有肾蒂淋巴管显示和肾内淋巴网显示。 ②解剖上，胸导管在胸5以下瓣膜较少，加之胸导管在胸4～5水平处位于食管和半奇静脉间再转向食管左缘上行，故在淋巴造影时，胸5以下胸导管部分显示或未显示，以上呈持续显示，此外胸导管显影情况还与造影剂的用量有关，不能因胸导管部分显示或未显示作为乳糜尿病人胸导管阻塞的证明。 ③淋巴道病理改变的始动因素是阻塞，在动物实验中，结扎狗的胸导管腹段后，引起腹部淋巴管广泛扩张，增生。 ④单纯阻塞不一定引起乳糜尿，结扎狗的胸导管后，远端淋巴管扩张，增生，侧支循环建立，阻塞处可以再通。 ⑤淋巴流量的增加并不会引起乳糜尿。 ⑥人体胸导管有侧副径路，正常时即存在着淋巴静脉吻合，因此胸导管某个部位阻塞后，由于侧副径路和/(或)淋巴静脉通路开放，一般不产生严重梗阻现象，结扎胸导管可治疗胸导管损伤或乳糜胸就是例证，本组实验动物结扎了胸导管而亦未发生乳糜尿。 总之，根据动物实验和临床研究结果，鲁功成等认为：乳糜尿发病机制中的关键因素，可能不是单纯胸导管阻塞，单纯淋巴流量增加和淋巴管内压升高，单纯淋巴管扩张与增生，而是腹膜后淋巴管无张力性扩张的结果，丝虫引起的闭塞性淋巴管炎，在淋巴循环动力学因素作用下，淋巴管蠕动增强，增加淋巴循环动力，如不足以克服梗阻，则淋巴管壁发生纤维化，淋巴管广泛无张力性扩张，管内瓣膜破坏，功能不全，淋巴液淤滞反流，淋巴管内压升高，其薄弱处可发生破裂，如破裂处在胸腔，则形成乳糜胸，在腹腔，则形成乳糜腹;在尿路，因肾内毛细淋巴管破裂而形成乳糜尿，肾盏穹隆部淋巴管极为脆弱，故乳糜尿远较乳糜胸，乳糜腹多。

否

0.0012%

蚊虫叮咬

10-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

发病年龄以30~60岁为最高

胃寒呕吐

胃寒呕吐是因真阳不足，脾胃虚寒不能运化水谷所致的呕吐。见《症因脉治·呕吐论》。其证畏寒喜热，不思饮食，遇冷即呕，四肢清冷，二便清利，口不渴，唇不焦，食久不化，吐出不臭，脉沉迟。真阳不足者，宜八味肾气丸;脾胃虚寒者，宜理中汤、四逆汤。

少吃绿豆、柿饼、生番茄、竹笋、瓠子、生菜瓜、海带、生莴苣、生萝卜、生藕、生黄瓜、生地瓜、金银花、菊花、薄荷、鸭蛋、蛤蜊、蕹菜、蕺菜、地耳、豆腐、马兰头、冷茶以及各种冷饮、冰镇食品，性凉生冷的食品会使胃寒疼痛加剧。

食管、胃或肠内容物下行受阻，而被迫逆行以致呕吐。如先天性消化道发育畸形(不同部位闭锁或狭窄);稍大的孩子则多为后天性肠扭转、肠套叠、肠梗阻(如常见的蛔虫梗阻)。 如发生颅内高压症状、脑膜刺激征、脑膜炎或颅内占位性病变，能引起中枢性喷射性呕吐，呕吐前并不恶心，但伴有头痛、嗜睡、昏迷、惊厥等其他神经性症状。 肠炎、胃炎、阑尾炎由于炎症对于胃、肠的刺激，可呈反射性呕吐，常伴有腹痛、恶心、腹泻、腹胀。 毒物对胃肠道局部刺激及毒物作用于中枢神经系统而导致呕吐。

否

58%

无传染性

15天

99.2%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

胃神经纤维瘤

胃神经纤维瘤属神经源性肿瘤，临床少见，占胃良性肿瘤的10%，恶变率高。患者多见于中年人，男女性别无明显差异。胃神经纤维瘤大多单发，也可为全身多发性神经纤维瘤病的一部分。约10%的胃神经纤维瘤会发生恶性变。以胃远端小弯侧多见。

保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。

(一)发病原因 目前没有相关内容描述。 (二)发病机制 神经纤维瘤可以发生在胃的任何部位，但以胃远端小弯侧多见，肿瘤呈圆形，椭圆形或结节状，有蒂或无蒂，生长缓慢，多数位于浆膜下向胃外突出，少数黏膜下生长突向胃腔，使胃黏膜逐渐变薄，甚至发生溃疡，胃神经纤维大都单发，亦可能为全身多发性神经纤维瘤病的一部分，约有10%的胃神经纤维瘤可以恶性变。

否

0.003%-0.005%

无传染性

终身间歇性对症治疗

对症治疗为主，无法彻底根治

根据不同医院，收费标准不一致

多见于中年人

乳糜泻

乳糜泻(Celiacdisease,celiacsprue)是患者对麸质(麦胶)不耐受引起小肠粘膜病变为特征的一种原发性吸收不良综合征。又称麦胶性肠病(glutenousenteropathy)、非热带口炎性乳糜泻(nontropicalspure)、特发性脂肪泻(idiopathicsprue)。本病在西方人群发病率约0.03%，我国则少见。

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

(一)发病原因 Dicke首先注意患本病的人多吃面食，如不进面食，症状即可缓解，因而提出麦胶可能是本病的致病因素，其后Rubin证实了这一观点，Rubin将麦粉注入静止期病人空肠中，可以引起症状，同时发现肠黏膜有病理改变。 麦粉(大麦，小麦，燕麦，黑麦)含有10%～15%的麦胶(gluten面筋)，麦胶可被酒精分解为麦胶蛋白(gliadin)及麦谷蛋白(glutinen)，前者系30～75kD的多肽，用电泳法可将其分为α-，β-，γ-及ω-4个部分，α-部分证实有毒性，而后3种尚不肯定。 (二)发病机制 关于麦胶蛋白的致病机制尚不清楚，目前有以下几种学说： 1.遗传学说 很明显本病与遗传有关，因为亲属之间的发病率远高于对照人群，同胞兄弟之间HLA的一致性为30%，孪生兄弟之间可高达90%，HLA-B8及HLADR3在美国及北欧本病高发区阳性率为60%～90%，最近又发现HLA DQω2的阳性率可达90%。 2.免疫学说 病人小肠黏膜固有层及表层细胞间主要是TCD8淋巴细胞较正常人增多2～6倍，这些细胞可分泌细胞毒素如干扰素等调控细胞间HLA抗原以损伤细胞，此外免疫球蛋白IgA增高，血浆中抗麦胶蛋白的IgA及IgG抗体增多，肠腔分泌物中有60%可以发现抗脂肪泻抗体，此外麦胶蛋白含有8个氨基酸的序列与人肠道腺病毒的EIB蛋白的序列相同，因而两者有共同抗原性，临床上血清学也证实本病病人在病前有过腺病毒(Ad-12)感染的百分率很高，因此服麦胶蛋白后数小时即出现过敏反应发生腹泻。 3.酶缺乏学说 正常小肠黏膜层中有一种特殊的多肽水解酶，可以水解麦胶蛋白使其分解成更小的分子而失去毒性，当病人发病时此酶减少，但经过治疗病情好转后此酶即恢复正常，再患病时又可减少，因此两者的因果关系尚难肯定，须进一步研究。 主要病理变化位于小肠黏膜，可用小肠镜获取十二指肠及空肠黏膜，也可用小肠黏膜活检器获得，活体镜检可见绒毛变形变平;光镜下无可辨绒毛结构，隐窝肥厚，分支，可见核分裂像增多，基底膜有片状增厚，黏膜内炎细胞浸润，上皮层主要是淋巴细胞，偶尔可见嗜酸细胞，不见浆细胞，与正常小肠黏膜不一样的是这些细胞位于吸收细胞核水平以下，较分散，在固有层主要是浆细胞的浸润，随着病变的进展，继之而来的是肠黏膜细胞中的酶分泌减少，如二糖酶，二肽酶，脂酶及非特异性磷酸酶和脱氢酶，肠液及分泌物也均减少，此外，肠道激素如缩胆囊素也分泌减少，由上可以看出小肠吸收面积和吸收功能均减低，而且酶的活性低下对食物消化功能也减低，激素减少又影响运动和分泌功能，所以病人每天除丢失大量脂肪，蛋白，糖之外还要丢失水分和盐类(Na，K，Ca，Mg)，以致引起相应的临床症状。

否

0.004%-0.007%(本病多与脂肪利用障碍有关，发病率约为0.004%-0.007%)

无传染性

1-3个月

50%-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100-500元）

无特发人群

胃纳呆滞

胃接受和容纳食物的功能称作“胃主受纳”，因邪气扰动，胃气不降；或脾胃功能虚弱，出现消化不良、食欲不振，进食后有饱滞之感，称为“胃纳呆滞”，简称胃呆、纳呆、纳少或食少。作为症状可兼见于多种疾病，临床较为多见，如临床表现突出而其他症状不明显，可作为独立疾病诊断。

专业指导 肝主疏泄，主宰脾胃气机的升降，一旦肝病，则胃气不达，胃浊不降，必致脘腹胀满，胃纳呆滞、恶心呕吐等证蜂起。临床上肝病及胃、肝病胃先病的实例所见不鲜。熟谙肝胃之间的生理关系和病理上的相互影响，故强调“治肝不忘治胃”，指出“治疗肝炎不能拘于一脏一法，必须疏肝、和胃兼治，只不过根据病程、病证、病情的不同而分主次而已”。而且土生万物，木得土荣、古人也有“得谷者昌，失谷者亡”、“人以胃气为本”的告诫。若土气一败，不但正气不支，而且患者难以接受汤药之治，端无肝炎治愈之望。

病因： 纳呆(胃纳呆滞) 胃接受食物的能力叫“胃纳”。“纳呆”是“胃纳呆滞”的简称，指胃口不好，不思饮食。 纳气壮阳 中医认为肺吸入之清气应下归于肾，是为“纳气”。纳气有助于肾阳的补给，谓之“纳气壮阳”。 脾常不足，脾为人体后天之本，主运营养物质，为气血生化之源。小儿由于生长发育迅速，生机旺盛，对营养物质的需求较成人更为迫切。而小儿脾胃功能薄弱，消化能力较差，如果饮食不当、乳食不洁、过饱、过饥，均易影响脾胃的正常生理功能而致生病。常见病症为呕吐、泄泻、疳积、厌食、腹痛等。

否

老年人患病概率1.2%

无传染性

30天

89%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

乳糜胸

乳糜胸系不同原因导致胸导管破裂或阻塞，使乳糜液溢入胸腔所致。胸导管为体内最大的淋巴管，全长约30～40cm。它起原于腹腔内第一腰椎前方的乳糜池，向上经主动脉裂孔穿越横膈而入纵隔，再沿椎体右前方及食管后方上行，于第五胸椎处跨椎体斜向左上。在椎体及食管左侧上行至颈部，经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角(左颈静脉与左锁骨下静脉汇合处)。

一旦确诊，应及时切除原发肿瘤，减少合并症。

(一)发病原因 乳糜胸可分为先天性和创伤性(医源性，非医源性，自发性)两类，以外伤性和医源性损伤较常见。 (二)发病机制 当胸导管受压或堵塞时，管内压力增高致导管或其在纵隔内分支破裂，乳糜液反流，溢出而进入纵隔，继之穿破纵隔进入胸腔，形成乳糜性胸腔积液，也有可能因胸导管压力高，发生肺内及肋间淋巴管的扩张，反流，乳糜液不经纵隔而直接漏入胸腔，由于解剖上的原因，阻塞或压迫发生在第五胸椎以下时，仅出现右侧乳糜胸，在第五胸椎以上时，则出现双侧乳糜胸。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

胃憩室

胃憩室(gastricdiverticulum)是指胃壁的局限性袋状扩张或囊样突出，在钡餐造影中检出率0.04%～0.1%，胃镜检出率0.03%～0.3%。绝大部分为单发。

1、 保持生活规律，饮食定时定量，易消化，进食细嚼慢咽、不易过饱，忌生冷与刺激性食物等。养成良好的生活习惯，吃饭定时定量，细嚼慢咽，避免过饥过饱，多吃容易消化的食物，适量运动，以增加胃肠蠕动，促进消化。　　2、采用普通药物治疗：如胃动力药、肠道菌群调节剂、助消化药、调节胃植物神经功能紊乱药等，但是，这类药物，有很大的副作用，不可乱用，应在医生的指导下进行，最好对其副作用及禁忌有了解。

多位于幽门前区，由于胃内压力增加，如幽门梗阻而形成的憩室也称为内压性胃憩室，如因胃周围粘连所致者，亦称为牵引性憩室，胃底，胃体憩室相对少见，多由于胃外牵拉所致，胃憩室的发生与消化道其他部位憩室无关。 真性憩室包括胃壁各层，即胃黏膜层，肌层及浆膜层，外形呈袋状突出于胃壁，触之柔软，直径2～4cm，也有直径达9～10cm者，胃憩室黏膜半数正常，可有充血，糜烂，出血，因炎症使憩室壁增厚，或与周围组织粘连，穿孔者少见，憩室也可发生黏膜坏死及癌变但罕见，少数憩室内有异位胰腺组织使黏膜不规则，应归为先天性憩室，多见于胃小弯及幽门前区，假性憩室仅有胃黏膜及浆膜层，如黏膜层嵌入肌层而胃浆膜表面无异常则称为胃壁内憩室。 先天性胃憩室一般位于胃后壁贲门附近小弯侧食管胃连接点下2～3 cm内，多为真性憩室，占胃憩室70%左右，通常不伴有溃疡，肉芽肿或肿瘤，因该处纵行肌薄弱而形成，继发性胃憩室既有真憩室也有假憩室，大多由溃疡，肉芽肿，肿瘤，手术等因素引起。

否

发病率约为0.004%--0.008%

无传染性

1-2个月

外科手术治愈率约为75-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

温虐

温虐是疟疾的一种。临床以先热后寒(或无寒但热)为主证。又有风伤卫疟、阳明瘅疟等名称。

专业指导 1、患了温虐，应及时治疗，常用药物有氯喹和伯喹。其中氯喹能杀灭血液中的疟原虫，伯喹能杀灭肝脏中的疟原虫和血中配子体。服用方法是二药合用，连服8天。为了防止复发，第二年春天，还须进行休止期治疗，以达到根治。此外，亦可以用药物来预防疟疾。目前常用来预防疟疾的药物有乙胺嘧啶等，一般每星期吃药一次就可以达到预防的目的，但是需要经常服用。 2、除了药物预防外，关键是要做好防蚊、灭蚊。应清除垃圾、杂草、填平污水坑；宿舍要挂好门帘、窗纱、晚上睡觉时放下蚊帐；可喷洒DDV、灭蚊灵，也可点蚊香、灭蚊片及艾蒿等。若适当口服些维生素B1片，也能收到防治的良好效果。个人防护亦很重要，在傍晚时开始穿长袖衣裤，裸露部分涂敷驱避剂，睡觉时应注意避免身体紧贴蚊帐。 3、由于温虐的传染来源主要是患疟疾的病人和带虫的人，故要积极治疗疟疾病人和带虫的人。尤其是带虫的人，这种人因为没有症状所以不容易被发现，往往在普查中才能发现，但是他们在传播疟疾方面却能起很大作用。

温疟由冬令感受风寒，伏藏于骨髓之中，至春不发，交夏阳气大泄，腠理不致，或有所用力，伏邪与汗并出，此邪藏于肾，自内而达于外。阴虚而阳盛，阳盛则热。衰则其气复入，入则阳虚，阳虚生外寒。

否

0.001%

呼吸道传播

1-3个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

胃平滑肌瘤

胃平滑肌瘤(leiomyomaofstomach)是起源于平滑肌组织的良性肿瘤，是最常见的间质性良性胃部肿瘤，由于直径<2cm的平滑肌瘤无任何临床症状，其发病率实际上更高，已有报道50岁以上尸检发现率高达50%。本病临床症状无特异，诊断率为21.1%～42.9%，癌变率为2.1%，早期手术治疗预后良好，故值得临床重视，争取早期发现，达到早期诊断和治疗的目的。

合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用对预防此病也很有帮助。

胃平滑肌瘤是起源于平滑肌组织(多源自胃壁环肌或纵肌)，少数起自黏膜肌层的良性肿瘤，好发于胃底，胃体，小弯侧较大弯侧多见，后壁较前壁为多。

否

0.2%--0.5%

无传染性

1-2个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-15000元）

无特殊人群

多形红斑样皮疹

多形红斑是一种急性自限性炎症性皮肤病，常伴发粘膜损害，皮疹呈多形性，可表现为红斑，斑丘疹，水疱，大疱，紫斑等，但以斑丘疹，红斑最为常见。病因尚未完全明确，一般认为是一种变态反应引起的皮肤病，近几年来，与单纯疱疹病毒感染的关系引人注目，并通过实验予以证实。多形红斑，常发生于春秋二季，往往起病较急，好发于面颈部及四肢远端，口腔，眼等粘膜也可以被累积，病程自限，皮疹两到四周消退。可以给予抗过敏，补充维生素，钙剂治疗。

健康教育 预防和控制感染，采取保护性隔离，因患儿易并发感染，有条件者住单间或与感染患儿分房间居住，每日定时开门窗通风，并用动态空气消毒机消毒2次，2 h/次;保持室温在24~26℃，使患儿保持一种无汗或少汗状态，严格控制陪伴人数和探视次数，用含氯消毒液湿拖病室地面1~2次/d并擦拭床头柜，椅，门窗1次/d，床单，被套以及被服均高压灭菌后使用，并及时更换，被服以棉制品为宜，一切治疗，检查和护理前后，医护人员及时洗净双手，并用新洁灵喷双手消毒，体温表，血压计等用物固定使用，并对家属进行相关教育，本组病例无一例并发感染。

多形红斑病因迄今尚未完全明确，但一般认为是一种变态反应所引起的皮肤病。近几年来，本病与单纯疱疹病毒的关系颇引人瞩目。有人指出，30%以上多形红斑病人是由疱疹病毒所致，并已通过试验予以证实，即用单纯疱疹病毒抗原进行皮内注射后，可引起本病的发生。除此之外，某些病例往往是磺胺制剂、解热止痛药、镇静安眠药剂、抗生素等所引起的药疹;有的病人的发病与慢性病灶感染，如扁桃腺炎、中耳炎、副鼻窦炎、慢性附件炎等有关;有些是体内疾病的临床症状表现之一，象风湿热、伤寒、波浪热、传染性单核细胞增多症、恶性肉芽肿及各种恶性肿瘤等均可伴发多形红斑;部分患者的发生是吃用日常食物如鱼肉、蛋等之后引起的;还有相当数目病列之原因仍难于查明。

否

0.03%

有传染性

2-4周

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——400元）

无特发人群

温热

温热是因感受温热之邪而引起的以热象偏重，易于化燥伤阴为特点的急性外感疾病的总称。包括各种温病、热病。或根据感受热邪的轻重、类别和季令的不同，而分别称之为温病、热病者。《类证活人书》卷五：“因春温气而变，名曰温病;因夏热气而变，名曰热病。温、热二名，直以热之多少为义。”也有将温病之偏于热甚者，称之为温热病者。《温病条辨·上焦篇》：“温热者，春末夏初，阳气弛张，温盛为热也。”

饮食上富含蛋白质、氨基酸、维生素A、维生素C、维生素D等。还要注意不吃或少吃辛辣烧烤食品，如辣椒、花椒、桂皮、生姜、葱及酒等，特别是生姜。

由感受外感温热之邪而致。温热即温邪或热邪。亦有以邪轻为温，邪重为热;渐感为温，速发为热;冬春为温，夏暑为热者。 　 温热即温邪或热邪。亦有以邪轻为温，邪重为热；渐感为温，速发为热;冬春为温，夏暑为热者。当人体津气耗损或素体阴液亏损，就会出现温邪或热邪症状。 感受温热病邪。是发展的外在原因，即一事物和其他事物的互相联系和互相影响。唯物辩证法认为外因只是事物发展、变化的条件，外因只有通过内因才能起作用。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

75%-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

乳头内陷

女性乳房的乳头如不凸出于乳晕平面，甚至凹入陷于皮面之下，致局部呈火山口状时，称乳头内陷(craternipple)，是一种较常见的女性乳房畸形。有报道乳头凹陷的妇女的比例高达40%。乳头内陷有两种情形：乳头退缩或翻入乳房内，且牵拉也不高出乳房皮肤者，称真性乳头内陷；乳头发育正常而陷入乳晕内，乳头与皮肤在同一平面，而不能竖起者，经牵拉出如常人者，称假性乳头内陷。 真性乳头内陷双侧常见，原发性或有遗传性；单侧乳头内陷较少，通常继发于乳房疾病。

乳头内陷日常预防 1、注重衣着。贴身内衣应为棉制品，并经常换洗、日光照射。乳头如有发红、裂口的迹象时，内衣应进行蒸煮消毒，少女使用乳罩不可过早。 2、防止挤压。内衣、乳罩适当，不可过紧，对于乳房较大的少女，更应注意乳房的宽松。对于有俯卧习惯的少女，则要及时纠正，防止乳头遭受挤压，以免加重乳头内陷的程度。 乳头内陷健康教育 1、如果乳头内陷为先天性，建议在乳房开始发育时，每天坚持手法牵拉乳头，使乳头延长。一般情况下，通过该方法可以有效的矫正轻中度的乳头内陷。对于重度的乳头内陷，也可以起到一定的缓解作用。由于继发原因引起的乳头内陷，则需要积极治疗原发病，尽早去除引起乳头内陷的原因，并为手术治疗创造条件。 2、凡是母亲、姨妈等直系亲属中的女性有乳头内陷者，应作为预防的重点对象。有遗传倾向的女婴出生后，母亲可轻轻将小乳头向外提拉，每天1～2 次。注意动作一定要轻柔，最好请有经验者操作。这样，可以看到婴儿乳头呈绿豆状或小圆片状高出皮肤，将来发生乳头内陷的机会就大大减少。 3、罹患乳头内陷的产妇分娩后，应特别关照乳头的保健和卫生。杭州乳头内陷矫正专家说，乳头有轻度凹陷者，适当增加婴儿的吸吮次数，同时注重保护乳头，注意哺乳后清洗，谨防感染。一旦发生乳头红肿，应及时去医院诊治，防止形成乳腺炎。

乳头有15～20个输乳管的开口，输乳管周围有平滑肌纤维，内陷的乳头被围绕输乳管和插入乳头真皮的肌纤维束向内牵拉，这些肌束的质地与输乳管有明显差别。 发育不全的输乳管未能导管化表现为条索。乳头下缺乏支撑组织的撑托，也是乳头内陷的原因。 通常继发于乳房的肿瘤，炎症，外伤或乳房手术后瘢痕的牵拉，或是巨大乳房下垂等。 发病机制 1.发病机制：原发性乳头内陷是一种发育畸形，由于乳头发育后期原来乳芽起始部的外胚层凹形成乳窝，以后其下间充质的增生而向外凸起形成乳头，当这一过程停滞，则形成乳头的内陷，有1/4的病人为双侧性，继发性乳头内陷多为乳头受乳腺内病理组织的牵拉，造成乳头不能突出而形成，常为乳腺内炎症，尤其是乳癌所特有的临床体征之一。 2.病理程度：乳头内陷按其回缩的深度可分3度： 第一度：乳头轻度回缩，乳头基底有一个陷沟。 第二度：乳头中度回缩，乳头已陷入乳晕之内。 第三度：乳头重度回缩，折叠凹入，似手套倒翻样，是癌细胞侵犯乳晕区，纤维组织收缩的结果。

否

1%～2%(女性乳头内陷的发生率为1%～2%)

无传染性

手术治疗5--7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——500元）

女性

胃溃疡

溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。

胃溃疡日常预防 1、注意饮食卫生 不注意饮食卫生、偏食、饥饱失度或过量进食冷饮冷食，或嗜好辣椒、浓茶等刺激食物，均可导致胃肠消化功能紊乱。注意饮食卫生，做到一日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是保护肠胃的良好习惯。 2、加强营养：应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。限制多渣食物：应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。 3、烹调要恰当：以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响胃溃疡面的愈合。 4、生活要有一定规律，劳累过度会影响食物的消化。而且溃疡病发作与气候变化有一定的关系，因此必须注意气候变化，根据节气冷暖，及时添减衣被。 5、保持情绪乐观，作息规律， 戎烟。避免精神紧张，胃溃疡是一种典型的心身疾病，心理因素对胃溃疡影响很大。 胃溃疡健康教育 1、少食多餐。不少人遇到胃溃疡病人会嘱咐他要“少食多餐”有的主张临睡前还吃一些点心，意思是以食物中和胃酸，减少胃酸对胃粘膜的刺激，达到减轻胃痛或减少胃痛的目的但新的研究结果表明，食物进入胃内，本身对胃粘膜就是一种刺激，不仅可促使胃肠蠕动加快，而且会使胃酸及胃蛋白酶分泌增加，对溃疡病的愈合无益。目前主张溃疡病人的饮食宜定时、定量，避免饥饿和饱餐，这才有利于胃及十二指肠溃疡的愈合。 2、常喝稀饭。过去主张胃溃疡病人宜进食半流质饮食，认为其煮得烂熟容易消化，可以减轻胃的负担，利于溃疡的愈合。 实际情况并不尽然，稀饭在口腔内停留时间短，未经咀嚼，得不到淀粉酶的初步消化作用，就囫囵吞下，无疑是食物消化的第一道工序上“偷工减料”同时稀饭水分较多，进入胃内稀释了胃液，这都将影响食物消化;加之喝稀饭使胃的容量相对增大，而且所供热量较少，不仅在一定程度上加重了胃的负担，而且营养相对不足;喝稀饭常常温度较高，进入口腔时间短便进入胃内，这种高温饮食对胃粘膜有一定刺激，不利于溃疡的愈合。 3、少吃纤维素食物。以往认为患胃溃疡病的人不宜吃纤维素较多的食物，宜吃精粮细菜，以减轻胃肠消化食物的负担，而国外一些专家研究结果认为，溃疡病人长期吃精粮细菜，会因在胃内滞留时间长，产酸产气多而出现腹胀等不适。因此，主张在溃疡病没有合并出血或正处在疼痛阶段的病人，可以适当进食含纤维素的粗粮与蔬菜，这样可以增强胃肠粘膜对不良因素的抵抗能力，加快胃的排空，有利溃疡的愈合。

感染因素： 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡，然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎，HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因，HP被清除则胃炎消失，HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。 不同国家，不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素，另外本病还可在其他原发病如烧伤，重度脑外伤，胃泌素瘤，甲旁亢，肺气肿，肝硬化，肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)，这可能与胃泌素，高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%，另外A型血的人比其他血型的人易患此病。 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林，皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关，工作过于劳累也可诱发本病发生。 发病机制： 1、病理分型 胃溃疡是一种慢性病，根据溃疡发生部位的不同，分为4种： Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处，常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%； Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡，常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡，为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固，占5%～10%； Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡，通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发； Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”，低胃酸分泌，易发出血和穿孔。 可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯，有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区，在胃底和大弯侧十分罕见。 2、病理形态 溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少超过3cm，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层，黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织，活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。胃溃疡2%～5%可发生恶突。

否

0.02%

无传染性

8-12周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

蚊子叮咬

蚊子叮咬在夏天是寻常事，叮咬后要注意避免过分挠抓，否则特别容易发生感染。人被蚊子叮过的皮肤会变成红肿斑块，感到又痛又痒，那是蚊虫叮咬后释放的乙酸刺激皮肤的结果。

日常预防 夏天多途一些防蚊液体还有蚊香之类的防蚊东西。还有用一些蚊帐之类的东西。

在摄氏37度以上时，它可以做到在0.1秒就将人叮咬“上口”，在摄氏27度以下时叮人的速度就大大降低，摄氏17度以下一般不再咬人。 蚊子专门寻找合乎“口味”的对象。蚊子在熟睡的人们的枕边“嗡嗡”盘旋时，依靠近距离传感器来感应温度、湿度和汗液内所含有的化学成分。所以雌蚊首先叮咬体温较高、爱出汗的人。因为体温高、爱出汗的人身上分泌出的气味中含有较多的氨基酸、乳酸和氨类化合物，极易引诱蚊子。

否

90%

无传染性

3-5天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(100——500元)

无特殊人群

无排卵性不孕症

因卵巢不排卵而造成的不孕症，称为无排卵性不孕症。排卵障碍是构成不孕的主要原因之一，据统计排卵障碍约占女性不孕的25%～30%。

1、防止有女性全身性疾患如重度营养不良，或是饮食中缺乏某些重要的营养因素都可以影响卵巢功能而不孕。慢性疾病、代谢性疾病例如甲状腺功能低下或亢进、糖尿病、肾上腺功能紊乱等也能导致不孕。 2、排除女性不孕症的卵巢局部因素：如先天性无卵巢或是幼稚性卵巢、卵巢功能早衰、多囊卵巢、某些卵巢肿瘤如颗粒—卵泡膜细胞瘤、卵巢母细胞瘤等能够影响卵巢激素分泌及排卵。 3、不要精神紧张或过度焦虑，可以对丘脑下部—脑垂体—卵巢轴产生影响抑制排卵导致不孕。 4、女性不孕症中枢性的影响：垂体、丘脑下部、卵巢间内分泌平衡失调、垂体肿瘤或是瘢痕都可以引起卵巢功能失调而导致不孕。

卵巢有规律的排卵是生育的必要条件，无排卵的原因多由于下丘脑――垂体――卵巢轴中任何一环存在病理障碍所致，但也能受身体其他内分泌腺疾病因素所影响。妇女受孕，排卵是先决条件。因下丘脑―垂体前叶―卵巢之间存在着正负反馈的相互作用，从而支配着育龄妇女的排卵及月经来潮。下丘脑―垂体前叶―卵巢轴功能发生失调就会阻碍排卵，引起月经失调，以致闭经。其因或卵巢先天发育不良排卵。腮腺炎后并发卵巢炎，卵巢衰竭，放射线破坏影响正常的卵巢功能等;或由多囊卵巢，或由异常之激素分泌量， 影响了下丘脑―垂体―卵巢轴的正常调节关系，干扰正常排卵而不孕，为无排卵性不孕。 祖国医学认为，无排卵性不孕症，主要是肾、天癸、冲 任、胞宫之间的阴阳平衡失调。

否

1.8%--4.5%

无传染性

1-6个月

40--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

女性

胃结核

胃结核是人体各器官结核感染中最罕见的一种，Benjamin(1933)仅能从世界文献中搜集得225例，而Good在7416例胃手术中仅有3例胃结核病，可见该病是非常罕见的，晚期结核病人患肠结核者颇多而患胃结核者如此之少，其机制不明，或者与胃的杀菌力和胃壁缺乏淋巴滤泡有关。

主要是积极防治原发性结核病。进入90年代后，本来已经得到控制的肺结核病,又在世界范围内出现广泛流行趋势。人们对结核病的斗争进入了新时期.有一定抗药性的结核菌，治疗更为困难，故而对肺结核的预防十分重要。当你有原因不明的低烧、消瘦、乏力、咳嗽、盗汗，又没有查到其他病因，应迅速到医院查检，确诊。在专科医生指导下规律、全程用药，疗程不得短于半年，患者要有足够的耐心，休息、充分营养、适当户外活动，增强全身抵抗力，仍是战胜疾病的重要条件。病人在排菌期间应适当隔离，保护家庭成员和集体人群的健康十分重要，特别是保护儿童。

绝大部分的胃结核是继发性的，其原发病灶在半数以上的患者为肺结核，其余则为肠结核、骨结核及附件结核等。感染侵入胃壁的径路可能为：①直接侵入黏膜;②经血液和淋巴管传播;③直接从邻近浸润蔓延;④在胃壁的其他病变如良性溃疡或恶性肿瘤上有结核菌的附加感染。 1、发病部位 胃结核多发生于幽门和幽门前区小弯侧部位，少数发生于胃体或大弯侧。 2、病理类型 （1）溃疡型：该型最常见，约占80%，溃疡可单发或多发，多数浅而小，边缘不规则，基底部可见灰白结节，亦有溃疡较大，深达肌层和浆膜层，形成穿透性溃疡或瘘管者，但急性穿孔少见，少数患者溃疡可侵犯较大血管引起大出血，溃疡瘢痕形成可导致幽门梗阻。 （2）肿块型：由于炎症性肥厚或增生性病变而形成肿块或大结节，亦可由胃与周围脏器粘连形成团块，幽门部病变易致梗阻。 （3）粟粒结节型：为全身粟粒型结核的一部分，胃壁各层可见散在粟粒结节。 （4）炎症增殖型(弥漫浸润型)：病变常累及胃壁各层，故胃壁增厚，黏膜呈息肉样增生。 3、组织形态 病理病变附近的淋巴结常有肿大及干酪样坏死，病理组织学检查可见典型的干酪样肉芽肿，常位于黏膜和黏膜下层，很少累及肌层，组织切片抗酸染色可发现抗酸杆菌。

否

发病率约约0.01%--0.02%，肺结核患者并发本病发病率约2-6%

有传染性

2年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——10000元）

无特殊人群

五迟

五迟是指立迟、行迟、发迟、齿迟和语迟，为小儿生长发育迟缓的疾病。《医宗金鉴·幼科心法要诀》：“小儿五迟之证，多因父母气血虚弱，先天有亏，致儿生下筋骨软弱，行步艰难，齿不速长，坐不能稳，要皆肾气不足之故。”

专业指导 1、特别是婴儿出生前，从母亲怀孕到分娩这段时间。胎儿的神经系统发育是优于其他系统发展的，而胎儿依赖母体生存，故孕妇的健康及营养状况与胎儿的生长发育关系密切，这就需要积极开展早期产前检查、胎儿预测，开展优生优育宣传教育，做好围产期保健工作，防止胎儿发生先天性疾病。 2、孕妇应戒除不良嗜好，如吸烟、饮酒;不要滥用麻醉剂、镇静剂等药物;避免流感、风疹等病毒感染及接触猫、狗;避免辐射等有害、有毒物质接触及频繁的B超检查、最好少看电视及操作计算机，如因为工作需要，可以穿着防辐射的衣服，减少辐射。 有下列情况的孕妇应尽早做产前检查： (1)高龄孕妇(35岁以上)或男方50岁以上。 (2)近亲结婚。 (3)有不明原因的流产、早产、死胎及新生儿亡史。 (4)孕妇智力低下，或双方近亲有癫痫、脑瘫及其他遗传病史。若怀孕早期发现胎儿异常，就尽早终止妊娠。 3、在出生时，分娩过程中引起的胎儿窒息和颅内出血是造成小儿脑瘫的一个重要原因。因此，应预防早产、难产，提高医护人员的医技、医德，认真细致地处理好分娩的各个环节，做好难产胎儿各项处理，这是预防小儿脑瘫发生的极为重要的一环。 4、胎儿出生后一个月内要加强护理，合理喂养，预防颅内感染、高热惊厥、脑外伤等疾病，若出现应尽早去医院诊治。

五迟之因，为先天胎禀不足，肝肾亏损，后天失养，气血虚弱所致。肾主骨生髓，为生长发育之本;齿为骨之余，髓之所养;肝主筋，筋束骨而运动枢利。若肝肾之气亏，则骨弱筋痿，故见立迟、行迟、齿迟之证。语言为智慧的表现，为心所主;若心气不足，则智力不发达，而语言迟缓。发为血之余、肾之苗;若肾气不充，血虚失养，故见发迟。

否

0.05%

无传染性

6-12个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

小儿

胃内隔膜

胃内隔膜临床上罕见，黏膜隔膜发生在胃窦或幽门，并且环绕胃壁走行，可使胃窦末端狭窄，但不闭锁胃腔。该膜为鳞状上皮或柱状上皮。由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。

对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能，羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白，乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。

(一)发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致，隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开，隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁，横膈厚2～3mm，由黏膜，黏膜下组织和肌层组成，隔膜两侧均被覆有黏膜，间隙中充满疏松结缔组织，孔位于中央或稍偏，虽无肌纤维，但保持扩张状态。 (二)发病机制 隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处，隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜，黏膜下层和肌层组成，如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。

否

0.0002%-0.0003%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

乳头侵蚀性腺瘤病

乳头侵蚀性腺瘤病(erosiveadenomatosisofthenipple)是乳头导管的一种腺瘤，本病较少见，主要见于中年妇女，亦见于男性。

注意休息、劳逸结合，生活有序。戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.0006%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 50000元）

主要见于中年妇女

五更泄

五更泻又名鸡鸣泄、肾泄，男性多于女性，多见于中老年人。五更泻是由肾阳不足、命门火衰、阴寒内盛所致，该病多发于有夏天转入深秋季节，成为慢性病。患者除注重腹部保暖、忌食生冷食物外，也要适当食疗。

日常预防 饮食节制，少吃寒凉，不易消化食品，注意保暖，锻炼身体，增强抵抗力，注意饮食卫生。

肾虚(45%) 由于肾阳气不足，因此有泻下清水，完谷不化，腹部发凉，腰膝时冷，面色晦暗，舌质淡，苔白，脉沉细等症状。这时适宜用补益肾元的方法来治疗，可用温补脾肾，涩肠止泻的四神丸(由肉豆蔻、补骨脂、五味子、吴茱萸、生姜、红枣组成)。然而，在用温补药物之前，一定要详细诊察病人情况，否则不仅收不到治疗效果，反而会适得其反。 肝火(15%) 肝火引起的五更泄，则表现为黎明前左下腹部疼痛欲泻，痛连小腹，并伴有失眠心烦等症状，脉象弦数。治疗时可用清肝火的左金丸(由黄连、吴茱萸组成，两者比例为 6：1)，龙胆泻肝丸等。 食积(10%) 食积造成的五更泄，表现为黎明前腹中疼痛，泻下之后腹痛减轻，脉象沉滑。治疗可用消食和胃的保和丸(由山楂、神曲、半夏、茯苓、陈皮、连翘、莱菔子组成)。 嗜酒过度(10%) 嗜酒过度引起的五更泄，表现为黎明前腹痛欲泻，但以泄下黄沫为主。同时有小便短赤，或浑浊状如米泔，脉象洪数或弦数等湿热内盛的症状。治疗可用清湿热理气的黄连、枳壳、葛根等药物。

否

0.001%

无传染性

7-14天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

乳头炎和乳晕炎

乳头炎(papillitis)和乳晕炎(areolitis)是由金黄葡萄球等感染引致的乳头及乳晕皮肤和腺体的化脓性炎症。多发生于妇女的哺乳期，处理不当，可发展成乳房炎，中医称本病为“乳头风”。

在妊娠期和哺乳期积极做好乳头和乳晕的护理，可有效地预防乳头炎和乳晕炎的发生。 1.做好妊娠期乳头卫生 怀孕6个月后，应每晚用温水擦洗乳头部，以增强局部皮肤的抵抗力，保持乳头及乳晕的清洁，减少细菌感染的机会。 2.矫正乳头畸形 有乳头内陷者可经常牵拉或按摩乳头使其突出，改善婴儿哺乳的困难。 3.排空剩余乳汁 哺乳过后，应及时将乳房内未用完的剩余乳汁吸尽，以防止外溢浸及乳头皮肤造成糜烂。 4.积极治疗湿疹 发生乳头湿疹时，应及时给予治疗。如用三妙散(生寒水石18g，北苍术、川黄柏各9g，青黛粉3g，共研为极细粉)撒于创面或用甘草油调匀外搽，有解毒解湿作用。 用黄柏、白芷各半，研末，再用香油或蜂蜜调匀后涂于患处;也可以复方安息香酊或碱式碳酸铋搽剂(碱式碳酸铋4g，研末，加植物油5ml)外涂;也可用滑石粉、赤石脂各6g，冰片1.2g，研极细粉，混匀，干撒于疮面。 5.积极处理婴儿口腔炎症 当婴儿口腔有感染时，除及时治疗外，必要时可停止哺乳，而用吸乳器吸出，再行喂养，以减少乳头局部感染的机会。

金黄葡萄球菌是本病的主要致病菌。哺乳期细菌侵入乳头和乳晕与下列因素有关。 1.乳头表皮皲裂 哺乳期因乳汁过多，流溢皮肤，长期侵蚀引起的乳头糜烂或湿疹，造成乳头皮肤的损伤。 2.乳头内陷或过小 哺乳时造成婴儿猛烈吸吮，咬破乳头等使皮肤破损。 3.乳晕腺开口堵塞，局部皮肤破损 乳晕局部有汗腺、副乳腺和特殊的皮脂腺。乳晕部的皮脂腺又称乳晕腺，或Montgomery腺。每侧有10～15个，呈环体排列在乳头附近，位置较浅在，在乳晕处形成小结节样突起，单独开口于乳晕上。当乳晕处皮肤损伤，细菌进入腺体内，即为乳晕炎。在妊娠期间，乳晕腺体显著增大，导管扩张，皮脂分泌明显增加，这时乳晕导管容易发生堵塞，又因该处皮肤较薄，易损伤和引起继发感染。 4.婴儿口腔感染 哺乳时口腔细菌污染乳头和乳晕局部皮肤，成为本病的原因之一。

否

特定人群0.025%

无传染性

2-6周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

多发生于妇女的哺乳期

胃肠道间质瘤

胃肠道间质瘤(GastrointestinalStromalTumors,GISTs)是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，占消化道间叶肿瘤的大部分。间质瘤作为一个较新的概念，应该涵盖了以前所谓的“胃肠道平滑肌瘤”或“胃肠道平滑肌肉瘤”，但作为间叶组织发生的肿瘤，胃肠道平滑肌瘤或肉瘤的概念并未被排除，只不过在目前的临床病理诊断中，这类肿瘤只占胃肠道间叶源性肿瘤的少部分。 无特异性临床表现，病程可短至数天长至20年，恶性GIST病程较短，多在数月以内，良性或早期者无症状。GIST的主要症状依赖于肿瘤的大小和位置，通常无特异性。胃肠道出血是最常见症状。贲门部GIST吞咽不适、吞咽困难症状也很常见。部分病人因溃疡穿孔就诊，可增加腹腔种植和局部复发的风险。常见症状有腹痛、包块及消化道出血及胃肠道梗阻等。腹腔播散可出现腹水，恶性GIST可有体重减轻、发热等症状。

加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。发现疾病及时治疗是关键。

环境因素是胃间质瘤的产生因素中比较重要的一种。胃间质瘤的病因与各地方的饮食习惯密切相关，经常食用霉变、腌制、熏烤等食物，或过多摄人食盐，都可能增加胃间质瘤发生的危险性。熏制的鱼肉含有较多的3，4-苯并芘，发霉的食物含有很多真菌毒素，腌制的食物中有亚硝酸类，这些物质都有致癌作用。所以大家要要养成良好的生活习惯，拒绝垃圾食品，多吃水果蔬菜。 研究表明，胃间质瘤的病因与遗传也有关系，患者家属中胃间质瘤发病率高于比一般人都高，这些人可能是由于生活环境与饮食习惯相似，增加了胃间质瘤的发病机会，这也表明了遗传因素在胃间质瘤发病中起着比较重要的作用。 胃肠道间叶源性肿瘤在胃肠道肿瘤中只占少数，但却种类繁多，形态复杂，过去由于病理学技术的限制，胃肠道许多混有平滑肌纤维或神经束的梭形细胞肿瘤，常被诊断为平滑肌源性肿瘤或神经源性肿瘤，现在的研究认为其中大多数为c-kit阳性或CD34阳性类似Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal，ICC)的间叶性肿瘤，即目前的定义的胃肠道间质瘤，而平滑肌源性或神经源性肿瘤只占极少数。

否

发病率约为0.0005%--0.0007%

无传染性

3-6个月

手术治愈率约为60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

多发于中老年患者

五积

五积是五脏积证之总称。“积”是指胸腹腔有形块的一类病证。《难经。五十六难》就它的发病病机、部位、形态等用五脏来区分：肝之积名曰肥气，心之积名曰伏梁，脾之积名曰痞气，肺之积名曰息贲，肾之积名曰贲豚。后世称为五积。

日常预防 1、注意保暖，防止寒冷刺激导致积症。 2、保持心情舒畅，会控制情绪，防止情绪变化引起肝脾等气血淤积导致积症。 3、注意饮食调节，防止不良饮食导致肠胃积症。

寒邪(30%)： 寒邪侵入人体后，上逆腹部，肠胃血脉凝滞，肠胃传化功能失常，引起嗔胀(气不运津)，肠外津液运行不畅而结，津寒互结，最后导致积症。 七情(20%)： 情志异常引起气血逆乱、气滞血瘀，从而导致六输不通，诱发阳气运行不畅，出现津液不散、痰浊结聚、气滞血瘀等反应，长此以往，最后导致积症。 饮食不节(15%)： 长期饮食不节引起肠之络脉伤，会出现阴络伤血内溢和阳络伤血外溢，寒毒、血和津液一起聚集形成积症。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

乳头状汗腺腺瘤

乳头状汗腺腺瘤(hidroadenomapapilliferum)为成年妇女外阴部肛门部位的肿瘤，本病少见，发病年龄主要在25～40岁，外阴部发病率较肛周高4倍。

1、加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 2、不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。发现疾病及时治疗是关键。

发病原因 主要是汗腺上皮增生形成的，目前确切病因不明，有可能和下列因素相关：1.局部长期摩擦刺激，辛辣刺激食物以及油炸食物等不良生活嗜好，导致局部的上皮细胞改变相关，2.有可能和遗传因素相关，遗传因素，导致局部的汗腺细胞异常增生。3.接触放射源、刺激性物质以及炎症感染等，刺激导致局部细胞变异。 组织病理 位于真皮内，边界清楚，由纤维性包膜包绕，在大多数病例中与其上的表皮不连接，瘤内见导管和囊腔结构，乳头状皱褶，突入囊腔，囊腔衬以单排柱状细胞，胞核呈卵圆形，淡染，有如见于大汗腺分泌细胞活跃期的断头分泌，周围有一层具有深嗜碱性胞核的小立方形细胞为肌上皮细胞，组织化学上囊腔细胞含有如同见于大汗腺细胞中的PAS阳性，耐淀粉酶大颗粒，此外囊腔细胞对非特异性酯酶和酸性磷酸酶和其他大汗腺酶染色呈阳性反应，而对磷酸化酶小汗腺酶呈阴性反应，外周细胞如像肌上皮细胞呈碱性磷酸酶阳性，电镜检查可证明囊腔细胞具有两个认作是大汗腺分泌细胞特点的特征，其一为很多不同大小和密度的膜限性分泌颗粒和在这些细胞的尖顶部含有脂质小滴，其二，作为断头分泌的证据，胞质尖顶部内含大的分泌颗粒释入囊腔内，周围细胞含很多肌细丝。

否

发病率约为0.004%--0.007%

无传染性

1-2个月

外科手术治愈率约为65-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

25～40岁的女性

胃真菌病

真菌的存在极为广泛，空气、水及食物中常有无数真菌，人类的口腔、胃及肠道中也常有其踪迹。平时仅为一种无害的寄生，但在胃黏膜局部血循环障碍或免疫力减退时，可引起胃炎或溃疡，甚至有穿孔及窦道形成。初期常在胃黏膜上形成一层白喉样的假膜，之后可发展为溃疡有时可能发生黏膜下层血管的栓塞。所形成溃疡可为单个或多数，有时可能累及整个胃壁，通常不致形成穿孔。  

1、少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。 2、少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。 3、少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。

能引起胃真菌病的主要菌种是白色念珠菌(monilia albicans)和曲霉菌(aspergillus)，而放线菌则较为少见，据Bearse(1936)的意见，胃黏膜的局部血循环障碍或免疫力的减退，可能为真菌病的发生基础。 初时常在胃黏膜上形成一层白喉样的假膜，以后再发展为溃疡，有时可发生黏膜下层血管的栓塞，溃疡或为单数或为多数，有时很小，有时可能累及整个胃壁，但一般不致形成穿孔，病灶上的坏死组织中常见有真菌存在，如属放线菌感染则可见有硫磺颗粒。 平时在生活中饮食不当，不洁净也可以引起本病。

否

发病率约为0.001%-0.002%，多见于体质低下或者有口腔念珠菌感染者

无传染性

3-6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

五软

指小儿头软、项软、手足软、肌肉软、口软。见《婴童百问》。又名软瘫。多因禀受不足，气血不充，而致骨脉不强，筋肉痿弱。《保婴撮要》：“原其要，总归于胃。盖胃为水谷之海，为五脏之本，六腑之大原也。治法必先以脾胃为主，俱用补中益气汤，以滋化源。头项手足三软，兼服地黄丸。”

专业指导 1、特别是婴儿出生前，从母亲怀孕到分娩这段时间。胎儿的神经系统发育是优于其他系统发展的，而胎儿依赖母体生存，故孕妇的健康及营养状况与胎儿的生长发育关系密切，这就需要积极开展早期产前检查、胎儿预测，开展优生优育宣传教育，做好围产期保健工作，防止胎儿发生先天性疾病。 2、孕妇应戒除不良嗜好，如吸烟、饮酒。不要滥用麻醉剂、镇静剂等药物。避免流感、风疹等病毒感染及接触猫、狗。避免辐射等有害、有毒物质接触及频繁的B超检查、最好少看电视及操作计算机，如因为工作需要，可以穿着防辐射的衣服，减少辐射。 有下列情况的孕妇应尽早做产前检查： (1)高龄孕妇(35岁以上)或男方50岁以上。 (2)近亲结婚。 (3)有不明原因的流产、早产、死胎及新生儿亡史。 (4)孕妇智力低下，或双方近亲有癫痫、脑瘫及其他遗传病史。若怀孕早期发现胎儿异常，就尽早终止妊娠。 3、在出生时，分娩过程中引起的胎儿窒息和颅内出血是造成小儿脑瘫的一个重要原因。因此，应预防早产、难产，提高医护人员的医技、医德，认真细致地处理好分娩的各个环节，做好难产胎儿各项处理，这是预防小儿脑瘫发生的极为重要的一环。 4、胎儿出生后一个月内要加强护理，合理喂养，预防颅内感染、高热惊厥、脑外伤等疾病，若出现应尽早去医院诊治。

五软之病因，多为先天胎禀不足，肝肾亏损，气血虚衰，筋骨肌肉痿弱无力;或后天调护失宜，病后失养，以致脾胃虚弱，气血化生无源，筋骨肌肉失于滋养;或感受外邪，损耗气血津液，灼伤筋脉，而成五软之证。

否

0.001%

无传染性

60天左右

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

儿童

胃切除后吸收不良综合征

大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良，体重下降常见，出现胃切除后吸收不良综合征(postgastrectomymalabsorptionsyndrome)。

注意休息，劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

(一)发病原因 胃切除后影响消化道吸收的病因： 1.胃技能受损与胃排空加快。 2.餐后胆胰分泌不同步。 3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。 (二)发病机制 1.胃功能受损与胃排空加快胃切除后胃酸，胃蛋白酶分泌减少，胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食物直接进入小肠，胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK释放减少，在近端小肠内容物中胆盐，脂肪酶，胰蛋白酶浓度降低，食糜与胆盐，胰酶混合不全，脂肪乳化不足，导致吸收不良。 2.餐后胰，胆分泌不同步液体试验餐对胃手术后病人胆，胰分泌影响研究证明： (1)胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min;BillrothⅠ，Ⅱ胃切除病人只要43.1min，44.3min。 (2)正常对照组在液体试验餐后20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml升高到50U/ml，并且2h后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平;而BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min后才开始缓慢升高，BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组，为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ，Ⅱ手术后病人CCK后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ，Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。 (3)BillrothⅠ，Ⅱ手术后病人液体试验餐后近端空肠消化液中胆盐浓度也低于正常对照组，这种餐后胰胆分泌不协调构成了胰腺功能相对不足，胆酸盐浓度降低，导致脂肪，糖类，蛋白质吸收能力的降低。 3.小肠因素胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征，这些因素包括： (1)小肠转运加快：近端小肠吸收时间丢失，葡萄糖吸收不良。 (2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。 (3)小肠内细菌孳生： ①胃切除后小肠内细菌计数增加：BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30%～50%，正常上端空肠内细菌计数104/ml，胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108～109/ml。 ②胃切除后小肠内细菌种类增加：正常空肠只有2～3个菌株，主要是G+球菌，兼性厌氧乳酸杆菌，非厌氧拟杆菌，胃切除后尤其在盲襻综合征病人中，在空肠消化液中伴有通常在结肠寄生的多种需氧和厌氧菌，这种小肠生态环境的改变与胃切除后胃酸分泌减少，肠道动力学改变，失去了小肠消化期间蠕动复合波的清道夫功能有关。 ③小肠内细菌孳生对吸收的影响：小肠内细菌孳生使肠腔内单糖，氨基酸向细胞内主动转运受损，Gianella研究证明胃切除后小肠内细菌孳生，小肠绒毛缘对葡萄糖和亮氨酸转运功能损害，维生素B12下降，用抗生素可以使这些改变部分得到纠正，证明小肠内细菌孳生对糖类，蛋白质吸收的负面影响。 ④小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响：脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bile salt micelle)而吸收，当小肠内细菌过度孳生时，小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，石胆酸)，次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形，从而不能形成脂肪酸，甘油一酯，卵磷脂以及胆固醇，脂溶性维生素混合微胶粒(mixed micelle)被吸收，导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。

否

本病属于胃大部切除后并发症，胃大部切除术后本病发病率约为20%

无传染性

终身间歇性治疗

无法根治，对症治疗为主

根据不同医院，收费标准不一致

无特殊人群

乳腺癌皮肤转移

乳腺癌(breastcarcinoma)转移常发生于躯干，但也可发生于其他部位，如上肢和头部，乳腺癌经淋巴管播散，发生转移的有4型，分别是炎性癌，毛细血管扩张性癌，结节状癌和铠甲状瘤，第5型经血液循环发生，相当罕见。

1、多摄取含丰富纤维素的食品： 肥胖和体重的增加都有可能导致乳癌发生。平时应少摄取动物性脂肪，多吸收纤维性的食物、蔬菜、水果、谷类和豆类，进而减少身体中可能导致乳癌的雌激素，降低乳癌的发生率。 2、养成运动好习惯： 据医学专家统计，经常运动的女性，患乳癌的几率比不运动的女性低30%。多做运动不仅有益身体健康，还能预防乳癌的发生。 3、定期作乳房检查： ①年龄在20-40岁的女性，应于每月例假过后一周内做一次乳房自检;每隔2年，由专业医师做一次临床检查或乳房摄影术。 ②年龄在40-49岁间的女性，除每月定期做乳房自检外，每年做一次专业性的乳房检查比较好。 ③年龄在50岁以上的女性，每月应定期做乳房自检，且每年须做一次临床乳房检查和乳房X光摄影。 虽说女性都有患乳癌的危险，只要您坚持做到了以上这些，必能远离乳癌的威胁，达到早期发现、早期治疗的功效。

(一)发病原因 在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45~50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰，死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。 乳腺受卵巢激素的调节。雌激素是乳腺发育的基本刺激素，亦是乳腺肿瘤发病的先决条件之一。有人认为，雌酮和雌二醇的异常增加与雌三醇的缺乏是乳腺肿瘤的发病原因之一，已得到临床检查的支持与动物实验的证明。而且男性乳腺肿瘤患者少见，约为女性患者的1%，此亦说明可能与男性无卵巢激素有关。 家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者其乳腺癌的危险性是正常人群的2~3倍。 二手烟也能诱发乳腺癌，有数据显示，乳腺癌已成为发病率最高的癌症。诱发乳腺癌的原因很多，二手烟也是其原因之一。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.0025%

无传染性

30天

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000—— 50000元）

女性

温抗体型自身免疫性溶血性贫血

温抗体型自身免疫性溶血性贫血，与红细胞的最适反应温度为35～40℃的自身抗体称为温抗体，它又可分为不完全性温性抗体及温性自身溶血素。温抗体又可依据化学结构不同分为IgG、IgM、IgA3类;IgG温抗体又可分为IgG1、IgG2、IgG3和IgG4亚型。据统计单纯不完全温性自身抗体约占所有自身抗体的68.9%。IgG温性不完全抗体主要是IgG1和IgG3，IgG2与IgG4少见。[

温抗体型自身免疫性溶血性贫血日常预防 注意饮食的合理配合，如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素C和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，因铁与茶中的鞣酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。而用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。

温性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原因不明性(原发性)和继发性两大类，淋巴增殖性疾病是继发性温抗体型AIHA最常见的病因，占一半左右， 其次是自身免疫性疾病，继发性温抗体型AIHA的原发疾病包括所有的造血系统肿瘤(如白血病，淋巴瘤，骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血症)，结缔组织病(如系统性红斑狼疮，硬皮病，类风湿性关节炎)， 感染性疾病特别是儿童病毒感染，免疫性疾病(如低丙种球蛋白血症，异常球蛋白血症，免疫缺陷综合征)，胃肠系统疾病(如溃疡性结肠炎)及良性肿瘤(如卵巢皮样囊肿)， Petz收集1956～1973年文献报道656例温抗体型AIHA，其中原发性仅292例(45%)，而继发性达364例(55%)，近年报道尚有甲状腺功能亢进，骨髓增生异常综合征，血卟啉病，肺癌，急性重型肝炎，阵发性睡眠性血红蛋白尿症及戈谢病等伴发AIHA者。 发病机制 1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 (2)淋巴组织因感染，肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。 (3)T辅助细胞(Th)平衡失调：Th2功能亢进，主要产生IL-4，IL-6和IL-10，激活B淋巴细胞使其功能异常亢进，产生自身红细胞抗体。 2.AIHA红细胞的破坏形式和机制 (1)血管外红细胞破坏：主要见于温抗体型AIHA，红细胞膜上因吸附IgG而被致敏，不完全抗体致敏的红细胞不足以立即在血管内破坏而溶血，但可被巨噬细胞反复吞噬而溶血，巨噬细胞膜上可有1×106 IgG的Fc受体(FcR)，随巨噬细胞的活跃程度而增减，受体有3种类型：FcRⅠ，FcRⅡ和FcRⅢ，FcRⅠ几乎都被血浆内单体IgG所占领，FcRⅡ与双体IgG相结合，仅FcRⅢ对IgG3及IgG1有重要作用(IgG3>IgG1)，而对IgG2及IgG4无反应，IgG1与FcRⅢ结合后的主要反应为吞噬作用，而IgG3与FcRⅢ结合后则为细胞毒溶解，最后都在脾内破坏，具有IgG3的患者都有溶血征象，而单独IgG1者仅65%有溶血反应，因此IgG3对致敏红细胞的破坏远较其他亚型严重，而IgG4几乎无反应，红细胞破坏的速率与红细胞上吸附的IgG数量不一定成比例，不同病例有同样IgG数量致敏的红细胞，其生存期各不相同。 吸附有IgG3或IgG1的红细胞一旦与巨噬细胞相遇，其接触部分即有变形，最后被吞噬;往往仅有一部分膜被拖住而消化，膜发生缺损，虽能自行修复，但膜蛋白及磷脂类物质反复丧失后，红细胞趋向于球形，最终主要在脾索内阻留破坏，巨噬细胞膜上也有C3b受体，如果红细胞膜同时被IgG和C3致敏，则可加速脾脏对红细胞的破坏作用。 巨噬细胞的吞噬过程包括“识别”，“附着”与“摄入”3个阶段;其中“识别”由巨噬细胞表面的IgG FcR及C3bR共同介导，但“附着”主要依赖C3bR，而“摄入”则主要依赖IgG FcR，C3b的“附着”加上IgG的“摄入”促进，明显增强了巨噬细胞的效应而致严重溶血，而且破坏场所主要在脾脏。 单独补体致敏红细胞，除补体被远离红细胞的免疫复合物激活而结合在红细胞膜上导致血管内溶血外，也可使致敏红细胞在肝内破坏，因为肝脏体积大，血流丰富，巨噬细胞数量较脾脏相对为多，但单纯C3型血管外溶血一般都较轻，因为仅有“附着”而无摄入，可能不致被吞噬。 单核吞噬细胞也有IgA FcR，所以被IgA致敏的红细胞主要在脾内破坏;对温性IgM不完全抗体，单核吞噬细胞无相应的受体，IgM有激活补体作用，但温性IgM不能激活全补体，仅能达到C3阶段，与巨噬细胞C3受体相结合，最后多在肝内破坏。 (2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿，较少见于冷凝集素综合征，但在温性抗体中极罕见，血管内红细胞破坏主要由于抗体激活补体，通过传统途径引起溶血，抗体(主要系IgM，少见有IgG，IgG中以IgG3最活跃，其次为IgG1及IgG2)与红细胞膜上的抗原结合后，抗体结构发生变异，使原来被掩盖的位于Fc段上的CH2区域补体结合点暴露，与C1q相结合(C1由C1q，C1r，C1s组成)，当C1q被结合后结构发生变异，露出酶活性部分，作用于C1s，最终导致C1分子被激活(C1)，随后C3激活，裂解为C3b，通过一系列激活和裂解作用使C5b与C6～9结合成复合体，淹没在红细胞双层脂膜中，发生离子渗漏，特别是钾离子丧失钠离子进入细胞，红细胞肿胀，以致在血管内溶血。

否

发病率约为0.004%-0.009%

无传染性

3-6个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

以女性为多见

乳腺癌肉瘤

乳腺癌肉瘤(carcinosarcomaofbreast)是指同侧乳腺组织内癌和肉瘤共同发生的肿瘤，组织学上由恶性间胚叶组织及恶性上皮组织混合构成。

乳腺癌肉瘤很少见，病因尚不完全清楚，患者常以乳腺发现肿块来医院就诊，故此推荐乳腺自我检查，掌握正确自检方法，养成每月一次的乳腺自查习惯。同时积极参加乳腺癌筛查，防患于未然。 乳腺自我检查方法 站立或坐于镜前，面对镜子仔细观察自己两侧乳腺，包括乳腺大小、形态、轮廓、皮肤及颜色有无改变，乳头有无抬高、回缩、溢液等。触诊时手指伸开并拢，用手指指腹侧触摸乳腺，左手查右侧，右手查左侧，可按顺时针方向或逆时针方向触摸，不要遗漏乳头、乳晕及腋窝部位。

病因至今不明，对组织来源看法不一，该瘤既可能是在叶状囊肉瘤的基础上，由腺上皮恶变而来;也可能是在管内型纤维腺瘤的基础上，上皮和间质成分同时恶变而来;也可以从乳腺直接发生，即来自同一起源的干细胞，牛昀，傅西林所报道的7例乳腺癌肉瘤中，6例即是起源于干细胞。 1.病理形态：乳腺癌肉瘤的体积较大，表现为与周围组织境界明显的囊肿内球状或分叶，切面均一，灰白色半透明，黏液瘤样或实性，髓样混在，镜下见肉瘤成分和上皮性癌成分镶嵌混合存在，二者之间不存在移行像，上皮性癌成分以鳞状细胞癌多见，肉瘤成分以纤维肉瘤，骨肉瘤，软骨肉瘤，横纹肌肉瘤等多见，肉瘤癌细胞常成团块或条索浸润于结缔组织间质中，有时可见纤维组织分隔，癌细胞不产生网状纤维，癌细胞灶巢常有基底膜包绕，肉瘤产生网状纤维，肉瘤周围无基底膜。 2.转移途径：癌瘤的转移特点以淋巴转移为主，肉瘤以血循转移为主，两者均可发生转移，一般发生转移机会较多。

否

0.001%

无传染性

10-30天

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

女性

无睾症

无睾症又称先天性睾丸缺如，患儿出生时单侧或双侧单纯性无睾丸，外生殖器表现为男性，性染色体无异常，临床上较少见，分为单侧和双侧睾丸缺如两类。无睾症应该区别于诸如精索扭转或是睾丸炎等引起的部分或完全性的睾丸萎缩，这些情况下至少组织学上能够发现退化残存的睾丸组织，无睾症可以是先天的，也可以是获得性的。

本病属于性染色体疾病，导致染色体畸形改变的病因不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性，故本病无法直接预防。孕期应做到定期检查，若孩子有发育异常倾向，应及时做染色体筛查，明确后应及时行人工流产，以避免疾病患儿出生。

先天性睾丸缺如的发生原因迄今未能肯定，可能与以下因素有关。妊娠期或出生前，后不久睾丸扭转，精索血管栓塞，致睾丸血流供应受阻而使睾丸萎缩，可能是最常见的原因。 孕8周时，睾丸组织开始发育并分泌抗Müller激素(anti-Müllerian hormone，AMH)，之后分泌睾酮，如果睾丸组织在分泌睾酮之前丧失，Müller管已经退化，但雄激素依赖的Wolff管分化和泌尿生殖窦以及外生殖器的男子化尚未开始，如果睾丸组织原来存在并且分泌了一段时间的睾酮，那雄激素依赖的泌尿生殖道靶器官多少会向男子方向有所发育。先天性双侧无睾症患者不但从组织学上不能发现睾丸组织，而且从内分泌功能上也不能发现睾丸功能，儿童时患者的血清促卵泡激素(follicle-stimulating hormone，FSH)和血浆促黄体素(luteotropic hormone ,LH)就已经升高，到了青春期时即升高到去势水平，而相形之下，睾酮水平则很低。

否

极为罕见，0.0001%

无传染性

1-3个月（手术治疗）

无法治愈

长期睾酮替代治疗，每月费用100-500元；变性手术，费用约5-20万

男性

乳腺错构瘤

乳腺错构瘤(hamartomaofmammarygland)是由脂肪组织，纤维组织、乳腺导管和乳腺小叶多种组织成分混合生长而成，是临床上比较少见的特殊类型的乳腺良性肿瘤。

日常预防 1、营养充足，保持乳房部的肌肉强健，脂肪饱满。 行端坐正，保持优美的体态，特别是不能含胸，应挺胸、抬头、收腹、直膝，使优美的乳房能骄傲地挺出，女性的风采充分展示。 2、注意保护乳房，免受意外伤害，在拥挤的公共汽车上及逗弄小孩时尤其应该注意。 健康教育 1、对乳房实施自我检查，定期到专科医生处做乳房部的体格检查，有必要时还可定期做乳腺X线摄片。在自我感觉不适或检查发现问题时，应及时就诊，以早期诊断、早期治疗各种乳房疾病。 2、根据自己乳房的情况佩戴质地柔软、大小合体的乳罩我不是随便的人，我随便起来不是人!，使乳房在呈现优美外形的同时，还能得到很好的固定、支撑。

(一)发病原因 有学者认为本病的发生与妊娠和哺乳等激素变化有一定关系，且认为是发生本病的主要因素，从发病机制上看，是由于乳腺内的正常组织错乱组合，即由残留的乳腺管胚芽及纤维脂肪组织异常发育而构成瘤样畸形生长，1988年有文献报道乳腺错构瘤时认为，其病因是乳房胚芽迷走或异位，或胚芽部分发育异常致使乳腺正常结构成分紊乱所形成。 (二)发病机制 1.发病部位及病程： 本病多发生在乳房的一侧外上象限，且在乳房基底部，单发为主，多发少见，有良性肿瘤的生长特点，一般在1～3年，发展缓慢。 2.病理改变： (1)大体形态：肿瘤大小不一，直径1～17cm，呈圆形，扁圆形，有包膜，质较中韧，切面淡黄色，间有灰红色。 (2)组织形态：肿瘤由乳腺上皮性成分和间叶性成分两者以不同的数量混合而成，根据上皮性成分和间叶性成分所占比例的多少，将本瘤分成3种类型：以上皮成分为主，称为腺性错构瘤(glandular hamartoma);以纤维组织占优势者，称为错构瘤(fibrous hamartoma);以脂肪组织占优势者，称为腺脂肪瘤(glandular pimeloma)，这是本病具有特色的一种征象，瘤体内的腺体成分尚保持着分泌乳汁的功能。

否

0.01%

无传染性

1周

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 20000元）

多发生于40岁以上女性

五硬

①《古今医统》：“头硬不能俯视，气壅胸膈，手足心冷如冰而硬，名曰五硬。”多因禀赋不足，真阳大虚所致。急用六君子汤加炮姜、肉桂、柴胡、升麻，以益气温阳固元。 ②《幼科铁镜》指肝受风邪，头颈手足强直的病证。治宜平肝熄风，可参照痉证治法。 ③《幼幼集成》指手硬、脚硬、腰硬、肉硬、颈硬。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

本病多因先天禀赋不足，气血未充，元阳不振，护理不当，保温较差，复感寒邪而致。阳气不得温煦肌肤四末，则身冷肢厥、体温不升;阳虚则阴盛，气化不利;水湿停滞则见皮肤苍白肿亮;寒凝气滞，气血瘀阻则肌肤僵硬，色呈紫暗，口周及指端青紫。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

65%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——10000元）

儿童

尾骨骨折与脱位

尾部骨折与脱位较骶骨骨折明显多见，尤以女性为多，常见于生活及运动意外时。疼痛程度一般多可忍受，并伴有明显的直接或间接压痛，严重者可影响大便通过。患者常因尾部疼痛而不喜欢坐姿，甚至拒坐，愿侧身卧床休息。伤后早期多不明显，仅见于暴力直接作用于局部者;但伤后数天反而清楚可见。

尾椎骨折患者大多为胸腰段椎体单纯压缩骨折，可仰卧于木板床上，在骨折部垫枕，使脊柱背伸。1~2天后可伸肌锻炼。一般两个月内禁止向前弯腰。 伴有脱位或伴有附件等的脊柱骨折的治疗比较复杂，尤其是颈椎骨折脱位有关节交锁者，危险比较大，须进行闲合复位或切开复位，要特别谨慎。

(一)发病原因 当跌倒坐地时，地面硬物直接撞击所致。 (二)发病机制 多系跌倒后臀部着地受地面突出物的反作用力直接撞击所致，由于尾骨肌的收缩，加之外力作用方向多来自后下方，易使骨折远端向前上方移位，以致在X线片上尾骨多显示为向前弯曲的钩状，但尾椎的解剖变异较大，骶，尾骨所形成的骶尾角可以从直立位置到90°以上，差距甚大，因此，在判定时需慎重，必须结合临床检查及详细的病史。

否

0.001%

无传染性

3-12个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

以女性为多

乳腺纤维肉瘤

乳腺纤维肉瘤(fibrosarcomaofbreast)在乳腺肉瘤中较为常见，仅次于叶状囊肉瘤。本病的组织类型复杂多样，一般多来自皮下或筋膜中的纤维组织，其特征为肿瘤内无上皮成分，纯由间叶性成分构成。

1、保持良好的心态和健康的生活节奏，克服不良的饮食习惯和嗜好，有规律的工作，生活是预防乳腺疾病发生的有效方法。 2、少穿束胸或紧身衣，合理使用文胸。型号合适的文胸对乳房健康很重要，最好能选用柔软、透气、吸水性强的棉制文胸。平时能不带文胸时尽量不带，不要带文胸睡觉。 3、慎用含雌激素类药物和保健品，慎用丰胸产品。 4、洗澡时避免长时间用热水刺激乳房，更不要在热水中长时间浸泡，洗澡时的水温以27℃左右为宜。规律的性生活能促进乳房的血液循环、性激素分泌的增加，有利于女性乳房的健康。 5、保持适量的运动。运动不仅有助于乳房健美，还能降低乳腺疾病的发病率。 6、每月进行乳房自检，每年进行专业检查。一般选择月经后的一周到两周是检查的最佳时期，如果发现乳房有肿块、乳房局部皮肤或乳头凹陷、腋窝淋巴结肿大时，一定要及时就诊。

目前没有明确的病因 发病机制 纤维肉瘤被发觉时，通常已达一定体积，其病理有如下特点。 1.大体形态：瘤体较大，多数直径在5cm以上，局限性生长，呈圆形或卵圆形结节状，有不完整的假包膜，质地多数较硬韧，但局部有时可出现较软或囊性区，切面均匀，湿润，有光泽，呈灰红色或灰白色鱼肉样，可有出血坏死和透明变性，黏液变性区，但无分叶状结构。 2.组织学形态：纤维肉瘤根据其细胞形态及核分裂多少，镜下可将其分为分化良好的纤维肉瘤和分化不良的纤维肉瘤两类： (1)分化良好的纤维肉瘤：镜下见瘤细胞丰富，细胞形态类似纤维母细胞，呈梭形，形态整齐，均匀一致，异形性不明显，核分裂不很多见，细胞核呈长梭形，深染，分布均匀，胞浆不多呈粉红色，瘤细胞与胶原纤维一起排列呈编织状，此型纤维肉瘤有浸润性生长，局部切除后可复发，但无转移倾向。 (2)分化不良的纤维肉瘤：镜下见瘤细胞丰富，呈束状交错排列，有中等度到高度异形性，细胞不规则，呈圆形或卵圆形，梭形等，核分裂象多见，胞浆丰富，核大而深染，瘤细胞分化差，不产生胶原纤维，是一种恶性的未分化纤维肉瘤，极易转移与复发。

否

0.012%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 20000元）

女性

五脏痹

五脏痹是肝痹、心痹、脾痹、肺痹、肾痹的总称。见《证治准绳0杂病》。详见各条。因痹证日久不愈，复感风寒湿邪，使痹证从筋、脉、骨、肉、皮等发展至与其相合的内脏，致内脏受伤，而相应出现，肝痹、心痹、肾痹、脾痹、肺痹等。也可由于气血内虚，阴精亏损、或阳气不运，邪气乘虚而袭，积聚于胸腹所致。

日常预防 保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。 生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

因痹证日久不愈，复感风寒湿邪，使痹证从筋、脉、骨、肉、皮等发展至与其相合的内脏，致内脏受伤，而相应出现，肝痹、心痹、肾痹、脾痹、肺痹等。也可由于气血内虚，阴精亏损、或阳气不运，邪气乘虚而袭，积聚于胸腹所致。

否

3%

无传染性

1-3月

86%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

乳腺纤维腺瘤

乳腺纤维腺瘤是发生于乳腺小叶内纤维组织和腺上皮的混合性瘤，是乳房良性肿瘤中最常见的一种。乳腺纤维腺瘤可发生于青春期后的任何年龄的女性，但以18～25岁的青年女性多见。本病的发生与内分泌激素失调有关，如雌激素相对或绝对升高可引起本病。

1.营养充足，保持乳房部的肌肉强健，脂肪饱满。 行端坐正，保持优美的体态，特别是不能含胸，应挺胸、抬头、收腹、直膝，使优美的乳房能骄傲地挺出，女性的风采充分展示。 2.注意保护乳房，免受意外伤害，在拥挤的公共汽车上及逗弄小孩时尤其应该注意。 3.根据自己乳房的情况佩戴质地柔软、大小合体的乳罩我不是随便的人，我随便起来不是人!，使乳房在呈现优美外形的同时，还能得到很好的固定、支撑。 4.期对乳房实施自我检查，定期到专科医生处做乳房部的体格检查，有必要时还可定期做乳腺X线摄片。在自我感觉不适或检查发现问题时，应及时就诊，以早期诊断、早期治疗各种乳房疾病。

(一)发病原因 乳腺纤维腺瘤的病因及发病机制尚不甚清楚，但一致认为和以下因素有关。 1.雌激素水平失衡：如雌激素水平相对或绝对升高，雌激素水平的过度刺激可导致乳腺导管上皮和间质成分异常增生形成肿瘤。 2.局部乳腺组织对雌激素过度敏感：正常乳腺的各部组织对雌激素敏感性的高低不一，以致对敏感性高的局部组织易患本病，另外由于局部解剖，生理特性的差异，致使不同妇女乳腺组织对雌激素刺激的敏感性不同，对雌激素刺激敏感的妇女才得病，说明以上两种原因是协同作用的。 3.饮食因素：高脂饮食可改变肠道菌群，使之来自胆汁的类固醇在结肠中转化为雌激素，进而刺激乳腺导管上皮及间质纤维组织增生引起本病。 4.遗传倾向。 (二)发病机制 乳腺纤维腺瘤的病理特点为： 1.大体形态：肿瘤一般呈圆球形，椭圆形，分叶状，与周围境界清楚，有完整包膜，直径多在3cm以内，质地较坚实，切面质地均匀呈灰红色，略向外翻，可见许多大小不一的裂隙及黏液样光泽，少数可见切面有囊腔及囊内乳头状瘤形成，有时还见钙化区或骨化区。 2.组织形态：根据肿瘤中纤维组织和腺管结构的相互关系，可分为以下5型。 (1)管周型(围管型)：病变主要为腺管周围弹力纤维层外的管周结缔组织增生，弹力纤维也参与肿瘤形成，但无平滑肌，也不呈黏液样变性，增生的纤维组织从周围压迫乳管及腺泡使其成为腺管状，纤维组织致密，常呈胶原变性或玻璃样变，甚至钙化，软骨样变或骨化，腺上皮细胞正常或轻度增生，偶见囊性扩张及乳头状增生，但腺上皮增生不如纤维组织活跃。 (2)管内型(向管型)：主要为腺管上皮下结缔组织增生，上皮下平滑肌组织也参与肿瘤形成，但无弹力纤维成分，病变可累及1个至数个乳管系统，呈弥漫性增生，早期上皮下结缔组织呈灶性增生，细胞呈星形或梭形，有不同程度的黏液变性，增生的纤维组织从管壁单点或多点突向腔面，继而逐渐充填挤压管腔，形成不规则的裂隙状，衬覆腺管和被覆突入纤维组织的腺上皮因受挤压而呈两排密贴，在断面上，因未切到从管壁突入部分，纤维组织状如生长在管内，故称为管内型纤维腺瘤，在较大的腔隙内，有时可见许多上皮包绕间质的乳头状结构，腺管上皮亦可受挤压而萎缩或完全消失，间质纤维组织可发生黏液变性，纤维组织可变致密并发生透明变性，间质亦可发生钙化及骨化。 (3)混合型：一个肿瘤中以上2种病变同时存在。 (4)分叶型(巨纤维腺瘤)：多见于青春期或40岁以上的女性，瘤体较大，其直径多在7cm以上，呈球形，基本结构类似管内型纤维腺瘤，由于上皮下结缔组织从多点突入高度扩张的管腔，又未完全充满后者，故在标本肉眼观察和显微镜检查时呈明显分叶状，一般纤维细胞和腺上皮细胞增生活跃，但无异形，本型与管内型的区别在于，分叶型瘤体大，有明显分叶，与叶状瘤的区别在于，后者常无包膜，间质细胞有异形，可见核分裂。 (5)囊性增生型：是由乳腺增生症演变而来，瘤体与周围乳腺组织分界清楚，可有包膜，肿瘤由腺管上皮和上皮下或弹力纤维外结缔组织增生而成，上皮病变包括囊肿形成，导管上皮不同程度的增生，乳头状瘤病，腺管型腺病及大汗腺样化生等，本病与囊性增生病的区别是后者病变较广泛，与周围组织界限不清，且常累及双侧乳房。

否

0.64%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

以18～25岁的青年女性多见

吸烟中毒症

吸烟中毒症是指因长期吸烟对人体所造成的种种病变，也可称“尼古丁中毒症”。

日常预防 吸烟中毒症预防：妇女在妊娠期吸烟者，由于尼古丁的作用，使母体中一氧化碳增高，所以注意怀孕期间注意预防二手烟的吸入。注意最好是戒烟。早期发现、早期诊断、早期治疗对预防本病具有重要意义。孕期应做到定期检查，加强宣传，普及吸烟的危害等相关知识。

香烟危害人体健康的作用机理是：由于制成香烟的原料―烟草在燃烧中释放出一氧化碳、尼古丁、焦油、重金属，放射性同位素等40多种有害物质，这些化学物质进入肺部和其他器官后，首先刺激、腐蚀呼吸道粘膜和肺组织，进而使抑制性T细胞增加，辅助性T细胞减少，杀伤细胞活性降低，免疫球蛋白减少，细胞产生干扰素能力减退，细胞蛋白质变性，酶的活性受到抑制，细胞增殖变化，遗传因子改变，严重毒害人体脏器功能、强烈致癌。

否

50岁以上患病概率0.80%

无传染性

治疗周期20-50天

治愈率10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

吸烟人群

胃梅毒

胃梅毒(syphilisofstomach)是由于梅毒螺旋体侵犯胃壁所致，是一种罕见的胃疾病。主要是因为成人主要通过性行为而被感染的梅毒。临床分为三期，除侵犯皮肤粘膜外，还可以累及内脏器官，是一种较为严重的性传播疾病。主要通过性行为传染，也可由输血、手术甚至衣物等间接传染。

1.在3个月之内凡接触过传染性梅毒的性伴应予检查，确诊及治疗。 2.早期梅毒在治疗期禁止性生活。 3.预防性接触传染最重要的是洁身自爱，性伴侣应该专一，避免不洁性生活，和多个性伴侣。 4.为预防血液传播，要做到不吸毒，不与他人共用注射器、针头;尽量不输血或注射血制品，不与他人公用牙刷毛巾等。 5.需要注意的是，如果发现自己有溃疡、皮疹等可疑症状，尤其是在有危险性行为后，应及时到正规医院就医，做到早发现、早治疗、早治愈。梅毒病人可以无症状，因此即使毫无症状，也有可能已感染梅毒。

胃梅毒由梅毒螺旋体侵犯而引起。 发病机制 病变开始在胃黏膜下层，早期梅毒即可使胃壁受累，但多数为一过性，第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性，胃部病变主要是三期梅毒引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿，单发或多发，组织学呈肉芽肿改变，可见类上皮细胞，成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变，病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记抗体染色可看到，也可采用免疫接种而发现，炎性浸润以黏膜下层为主，肌层也可增厚，病变处表面黏膜光滑，色泽较暗，也可在胃壁形成典型的树胶肿，浅表结节，以后溃破成溃疡，接触时有硬结感，形成瘢痕或穿破胃壁。

否

多性伴侣者发病率约为2%--5%

性传播、血液传播

3-7月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

乳腺叶状囊肉瘤

乳腺叶状囊肉瘤(cystosarcomaphylloides)是乳腺纤维瘤组织中纤维组织恶变而来，是上皮成分和结缔组织混合的恶性肿瘤，病理学检查可见良性上皮组织和恶性肉瘤混合存在，本病由Muller于1938年首次报道，并认为是良性肿瘤。以后有学者根据细胞分化程度及临床发现本病并非完全良性，因而分为良性、恶性两类，并出现同义名词数十种，1982年WHO依据组织学分类原则，把该肿瘤改名为乳腺叶状肿瘤，并分为良性，临界性病变和恶性三类。

注意休息、劳逸结合，生活有序。

(一)发病原因 本病发病原因不明，可能和体内雌激素水平失调有关，有报道认为，月经初潮前后内分泌功能为不稳定阶段，性成熟早期及老年不同阶段的妇女，内分泌均发生重大变化，容易产生不协调，其中，雌激素分泌增多为叶状囊肉瘤发生的基础，故内分泌因素在病因学中有很大关系。 (二)发病机制 乳腺叶状囊肉瘤的病理特点为： 1.大体形态：肿瘤体积差别较大，小的直径2～3cm呈结节状，大者可为40～50cm的巨块，恶性肿瘤又较良性瘤体积略大，肿瘤边缘也较清楚，无真正的包膜，切面呈灰白色，在坏死区或脂肪肉瘤瘤样变区则带黄色，约1/3的病例肿瘤有囊腔，囊内有清澈或血性液体，更常见的是多个息肉状肿物充塞了囊腔，造成肿瘤切面的裂隙状态，肿瘤质软如肉，其中也有较硬的部分，有时可有骨和软骨化生。 2.组织形态：瘤组织由上皮细胞和纤维组织两种成分构成，只是纤维组织成分增生更加活跃，构成肿瘤的主要成分，细胞排列密集，核肥大深染，似纤维肉瘤或低度恶性纤维肉瘤，在同一肿瘤中的不同切片，或同一切片的不同区域纤维细胞的密度和分化程度可以很不相同，少数病例间质成分中尚可发现分化程度不同的脂肪组织，黏液组织，甚至软骨等，诊断本病除上述成分外，必须发现有上皮细胞成分，否则和乳腺肉瘤难于区别。

否

0.01%

无传染性

30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000—— 15000元）

女性

息贲

病名。指肺积。《灵枢·邪气藏府病形》：“肺脉，……滑甚为息贲，上气。”《难经·五十四难》：“肺之积，名曰息贲。在右胁下，覆大如杯。久不已，令人洒淅寒热，喘咳，发肺壅。”杨玄操曰：“息，长也。贲，鬲也。言肺在膈也，其气不行，渐长而通于膈，故曰息贲。一曰：贲，聚也，言其渐长而聚蓄”（见《难经集注》）。《济生方》卷四：“息贲之状，在右胁下，大如覆杯，喘息奔溢，是为肺积。诊其脉浮而毛，其色白，其病气逆，背痛少气，喜忘，目瞑，肤寒，皮中时痛；或如虱缘，或如针刺。”治用息贲丸、调息丸、息贲汤等方。参见肺积条。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。注意调整饮食结构，要注意多吃新鲜蔬菜，补充各种维生素，不应单纯吃清淡类食品，应荤素结合，要吃饱吃杂，多饮水，保持体内营养平衡，增强机体免疫力。预防感染，加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能，生活规律。营养丰富：多吃营养丰富，好吸收，好消化的食物，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪食物。

本病是肺气郁结，痰热互结，壅闭于肺，致使肺失宣降所引起的。咳痰，起病初期咳痰不明显，或者有少量的白色粘液痰，但在病变扩大甚至肺部有空洞时痰量就会增加。在有其他致病菌感染时，痰量也会增多，且可出现黄脓痰，而且还可伴随全身症状出现发热寒战等现象。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

消散延迟性肺炎

消散延迟性肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。因此，正确评估所谓消散延迟性肺炎，从而采取恰当的处理，既防止误诊，而且可以避免抗菌治疗不必要的过长疗程或不合理应用，节约医疗卫生资源，并减少抗生素选择性压力和耐药性的产生。

就感染性肺炎本身而论，引起消散超出预期时间的原因如上所述，其处理重在明确原因，最重要的是病原学诊断，从而选择敏感抗菌治疗，影响肺炎消散的主要因素应区别情况，积极设法去除。

(1)特殊病原体感染：特别是结核病或非结核分枝杆菌肺病，病毒性肺炎，真菌性肺炎和肺寄生虫(原虫)病，某些地域性感染性疾病或传染病包括人畜共患病可以出现肺部病变，应特别重视流行病学史，在我国目前存在的问题是对病毒性，真菌性肺炎诊断技术滞后和对肺结核病，肺吸虫病等警惕性不高，常易导致误诊和漏诊。 (2)细菌耐药：其确认有赖于精确的细菌学诊断和耐药性测定，可能产生耐药的临床参考因素包括：6个月内抗生素治疗史，1年内肺炎病史，3个月内住院史，医院获得性肺炎等。 药物选择不当和剂量不足是影响肺炎疗效及吸收速度的最重要因素之一，青霉素治疗肺炎链球菌肺炎和磺胺甲噁唑(SMZco)治疗卡氏肺孢子虫肺炎不能按常规剂量，否则即会造成剂量不足，氨基糖苷类抗生素穿透肺组织能力差，在治疗铜绿假单胞菌肺炎时可能仍需按传统剂量方案，一天剂量一次使用在肺炎患者尚缺少研究，此外，药物不易到达局部病灶，特别是肺脓肿和脓胸，保证有效引流十分重要，应予积极治疗，倘若由于治疗不当致肺炎吸收缓慢，应视病原体和抗菌药物的抗菌谱，抗菌活性，药动学/药效学特点合理选择药物和拟定合理给药方案，如果抗菌化疗足够和有相当充分理由预计细菌已经大部分被杀灭，试用红外线等物理治疗，有可能减少残留病灶。 基础疾病(COPD，糖尿病，酒精中毒等)和多种原发或继发性免疫受损都可能造成肺炎消散迟缓，不消散或进展。 发病机制: 药物选择不当和剂量不足是影响肺炎疗效及吸收速度的最重要因素之一。

否

发病率约为0.002%-0.003%

无传染性

1-2个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——5000元）

无特定人群

息积

胁下胀满，气逆息难，或有形块的病症。《素问·奇病论》：“病胁下满，气逆，二三岁不已，是为何病?岐伯曰：病名曰息积，此不妨于食。”《证治准绳·杂病》：“息积，乃气息痞滞于胁下，不在藏府荣卫之间，积久形成，气不干胃，故不妨食。”《医学阶梯》则谓息积仅右胁下满，息难，未见形块。治宜调畅气机为主，三因化气汤、木香调气散等方，并可用导引法。参见积聚条。

专业指导 本病无有效的预防措施，早发现早治疗是预防的关键。帝曰∶病胁下满气逆，二三岁不已，是为何病?岐伯曰∶病名曰息积。(积不在中而在胁之下者，初起微小，久而至大，则胁满气逆，喘促息难，故名息积。今人有积在左胁之下，俗名为痞者，其即此证，惟小儿为尤多。 盖以胃之大络，名曰虚里，贯膈络肺，出于左乳下，其动应衣，为阳明宗气所出之道也。若饮食过伤，脾不及化，则余气留滞而结聚于此，其根正在胁间，阳明病剧则上连于肺，此其所以为息积也。)此不妨于食，不可灸刺，积为导引服药，药不能独治也。(积不在胃，故不妨于食。治此者舍灸不可，惟喘者忌灸，恐助火邪，羸者忌刺，恐泻胃气，故必渐次积为导引，久久行之以开其滞，仍用药饵以和其气，二者并行，斯病可愈。若专恃于药而不积为导引，则药亦不能独治之，可见治此者之有不易也。)

病因肺失肃降，肺气长期郁积所致。是胁下胀满，气逆息难，或有形块的病症。《内经》云∶“病胁下满气息，二、三岁不已，病名曰息积。”“夫消息者，阴阳之更事也。今气聚于胁下，息而不消，则积而不散，故满逆而为病。然气不在胃，故不妨于食，特害于气而已，治宜导引服药，药不可独治，盖导引能行积气，药力亦藉导引而行故也”。

否

0.01%-0.02%

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

乳溢症

乳溢症(galactorrhea)是非产褥期或停止哺乳半年后的妇女出现的乳房自溢现象，临床以泌乳和闭经为特征，亦称泌乳-闭经综合征(amenorrhea-galactorrheasyndrome)、乳汁漏出症，乳汁分泌异常综合征等，是一种非妊娠期的病理性泌乳。 根据发生的对象不同，有3种情形：Chiari-Frommel综合征(Mendel命名，1946)，病人以产后或断奶后起病为特征；Argone-Castillo综合征(Argonz命名，1953)其发病与妊娠无关；Forbes-Albright综合征(Forbes，1951)，患病者溢乳伴发垂体瘤，3种发病状况不同，但均具备下丘脑-垂体功能失衡的病理特点。

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。尤其是妇女要注重乳房卫生保养，应选择合适的内衣、正确穿戴；除此之外，妇女还应定期做乳房检查，力争在疾病发生的早期就发现疾病并尽早治疗。

如颅咽管瘤，结节病，癌转移，淋巴瘤，组织细胞增多症及垂体柄切断等，压迫或刺激下丘脑，使催乳素抑制因子(PIF)分泌减少或PRL分泌增多，或压迫垂体柄，影响门脉血运，PIF不能到达垂体，而垂体PRL分泌增多。 特别是分泌PRL的腺瘤比较多见，有些垂体腺瘤病人并无泌乳而PRL增高，即出现Frobes-Albright综合征，溢乳症病人促性腺激素常较低而卵巢功能低下，某些病人伴有肢端肥大症的表现，而肾上腺和甲状腺功能常在正常范围之内，此外，部分所谓“空蝶鞍”病人伴有泌乳和高催乳素血症。 如原发性甲状腺功能低下者常伴有催乳素增高，溢乳症病人大多出现蝶鞍代偿性扩大而常被误诊为垂体肿瘤，故所有溢乳症病人都须注意检查甲状腺，此外，分泌雌激素的卵巢或肾上腺瘤可能通过雌激素的过量而抑制下丘脑功能，引起溢乳症。 口服避孕药者有时可能出现溢乳症，一般口服避孕药内含有雌激素和孕激素，溢乳症的出现可能与雌激素或孕激素对下丘脑的抑制有关。 较长期服用利舍平(利血平)或氯丙嗪，甲氧氯普胺(胃复安)，舒必利，吗啡等者亦有时出现溢乳症，这些都是妨碍下丘脑PIF作用的药物，解除了PIF的作用，垂体PRL的分泌增多。 如胸壁损伤(包括外伤，手术，烧伤或带状疱疹等)也可通过反射而引起PRL分泌的增多。 其他非内分泌腺肿瘤伴“异位性”催乳素分泌综合征，如支气管或肾癌。

否

0.5%

无传染性

1-2个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

女性

先天性巨尿道症

先天性巨尿道症(congenitalmegalourethra)是指先天性无梗阻的尿道扩张，一般发生于阴茎体部尿道。本病少见，合并有尿道海绵体发育异常，有时也有阴茎海绵体发育异常。巨尿道可为独立的畸形，也常并发不同程度的尿道下裂及上尿路异常，尤其在梅干腹综合征中常见。常呈舟状(scaphoid)及梭状(fusiform)两型，往往伴有上尿路先天畸形，1986年Appel等报道6例并复习35例，均伴有明显的上尿路畸形。但Sharma(1997)报道4例均无其他畸形。

做好产前检查，本病尚无有效预防措施。

(一)发病原因 可能为胚胎期尿道皱褶处的中胚层发育不良引起，亦有认为是尿道板极度扩张所致，可分为两种类型： 1.舟状巨尿道 合并尿道海绵体发育异常。 2.梭形巨尿道 有阴茎，尿道海绵体发育不良。 以上2种巨尿道均可伴有肾发育不良，异常等并发症，而梭形巨尿道更可因并发其他严重畸形而致早期死亡。

否

0.004%-0.006%

无传染性

4-8周

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——80000）

婴幼儿

软骨样汗管瘤

软骨样汗管瘤(chondroidsyringoma)以往称皮肤混合瘤(mixedtumoroftheskin)，1961年认识到此瘤为上皮性，而间质变化仅为继发，因此已普遍用软骨样汗管瘤一名取代以往的皮肤混合瘤一名。是一种汗腺的良性肿瘤，类似唾液腺的混合瘤，由上皮细胞及软骨样或粘液样间质所构成。

注意休息、劳逸结合，生活有序。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

发病率约为0.003%-0.007%

无传染性

6-8周

外科手术治愈率约为65%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-8000元）

无特发人群

膝关节骨性关节炎

膝关节骨性关节炎是指由于膝关节软骨变性、骨质增生而引起的一种慢性骨关节疾患，主要表现是关节疼痛和活动不灵活，X线表现关节间隙变窄，软骨下骨质致密，骨小梁断裂，有硬化和囊性变。又称为膝关节增生性关节炎、退行性关节炎及骨性关节病等。本病多发生于中老年人，也可发生于青年人，可单侧发病，也可双侧发病。

日常预防 1、在饮食方面，应多吃含蛋白质、钙质、胶原蛋白、异黄酮的食物，如牛奶、奶制品、大豆、豆制品、鸡蛋、鱼虾、海带、黑木耳、鸡爪、猪蹄、羊腿、牛蹄筋等，这些既能补充蛋白质、钙质，防止骨质疏松，又能生长软骨及关节的润滑液，还能补充雌激素，使骨骼、关节更好地进行钙质的代谢，减轻关节炎的症状。 2、膝关节遇到寒冷，血管收缩，血液循环变差，往往使疼痛加重，故在天气寒冷时应注意保暖，必要时戴上护膝，防止膝关节受凉。 3、有膝关节骨性关节炎的人，尽量少上下楼梯、少登山、少久站、少提重物，避免膝关节的负荷过大而加重病情，治疗可采用中药。

长期姿势不良，负重用力，体重过重，导致膝关节软组织损伤。体重的增加和膝骨性关节炎的发病成正比。肥胖亦病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少膝骨关节炎的发病。　　 经常的膝关节损伤，如骨折、软骨、韧带的损伤。异常状态下的关节，如在髌骨切除术后环节处于不稳定状态时，当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。当软骨下骨小梁变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减少，因此，在骨质疏松者出现骨性关节炎的几率就增多。　　 不同种族的关节受累情况是各不相同的，如髋关节、腕掌关节的骨性关节炎在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。

否

0.016%

无传染性

1-2个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

多发生于中老年人，也可发生于青年人

小儿急性胆囊炎与胆管炎

急性胆囊炎与胆管炎(acutecholecystitisandcholangitis)是因为胆汁滞留与细菌感染引起胆囊与胆管的炎症性疾病。

1.养成良好的饮食习惯：平衡膳食，改变饮食习惯，低脂肪含量的饮食，少吃烧烤类肉食，多吃含纤维素成分的食物，注意摄入足够的维生素C，维生素B，维生素E。 2.防治营养缺乏性疾病：适量蛋白质和高维生素，防治营养缺乏性疾病,增强体质。 3.橙子可防胆囊炎：多吃水果，特别是多食用橙子，可以预防和减少胆囊炎的发生。 4.养成良好的卫生习惯：积极防治肠道寄生虫症和胃，肠道炎性疾病。

急性胆囊炎与胆管炎的主要病因为胆汁滞留与细菌感染，胆汁滞留多因胆管梗阻造成，常见的梗阻因素有胆道先天性或炎性狭窄，胆肠吻合术后吻合口狭窄反流及寄生虫引起的胆总管括约肌痉挛，细菌多经血液也可经淋巴，肠道或邻近器官而侵入胆囊与胆管，引起炎症的细菌以大肠埃希菌为主，约占70%，其他有葡萄球菌，溶血性链球菌，变形杆菌等，亦可为混合性感染。 胆囊为一盲袋，胆囊动脉为一终末动脉，急性期时，在胆囊管梗阻后，胆囊黏膜的分泌增加，吸收功能降低，胆囊内压逐渐增高，可压迫胆囊壁的淋巴和血管，使淋巴血运回流障碍，小动脉可因炎症而闭塞，进而引起局灶性缺血性病变，胆囊黏膜可出现糜烂，溃疡和坏死，重者可引起胆囊壁的大片坏死，急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，黏膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物，在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎和(或)胆管炎，年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔，胆汁性腹膜炎，此时，患儿可出现神志模糊，中毒性休克等征象。 胆囊内压继续升高，囊壁水肿加重，可使胆囊壁的血管产生炎性闭塞等，致使囊壁的组织坏死，坏死后的胆囊组织稍遇胆囊内压增高即可出现胆囊穿孔，脓性胆汁流入腹腔，可引起局限性或弥漫性的腹膜炎，而慢性的胆囊管堵塞可导致胆囊积水，胆汁的色素被吸收后，变为白胆汁，钙的分泌增加，可出现石灰水样胆汁，钙在胆囊壁内沉积可产生“瓷样胆囊”，在成人，这种情况的病例有50%发展为胆囊癌。

否

0.001%

无传染性

14-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

儿童

软组织肉瘤

软组织肉瘤(softtissuesarcoma)是发生在结缔组织的恶性肿瘤，包括皮下组织、肌肉、肌腱，血管、结缔组织间隙以及空腔器官支柱基质等。

参照一般肿瘤的预防方法，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险，预防肿瘤的发生有2个基本线索，即使肿瘤在体内已经开始形成，它们也可帮助机体提高抵抗力，这些策略如下所述： 1.避免有害物质侵袭(促癌因素) 就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。 肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防，很多癌症在它们形成以前是能够预防的，1988年美国的一份报告详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防，继续追溯，1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的，“环境因素”，“生活方式”即是指我们呼吸的空气，喝的水，选择制作的食品，活动的习惯和社会关系等。 2.提高机体抵御肿瘤的免疫力 能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。 我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟，合理饮食，有规律锻炼和减少体重，任何人只要遵守这些简单，合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。 促进身体提高抵御癌瘤的免疫力：提高免疫系统功能最重要的是：饮食，锻炼和控制烦恼，健康的生活方式选择可帮助我们远离癌症，保持良好的情绪状态和适宜的体育锻炼可以使身体的免疫系统处于最佳状态，对预防肿瘤和预防其他疾病的发生同样有好处，另外有研究显示适当活动不仅增强人体免疫系统，而且通过增加人体肠道系统蠕动而降低结肠癌的发病率，在这里我们主要认识饮食在预防肿瘤发生方面的一些问题。 人类流行病学和动物实验研究显示维生素A对降低患癌的危险性起着重要的作用，维生素A支持正常的黏膜和视觉，它直接或间接参与身体大多数组织功能，维生素A存在于动物组织中如肝脏，全蛋和全牛奶，植物中是以β-胡萝卜素和类胡萝卜素形式存在，在人体内能转化为维生素A，维生素A的过度摄入可以造成机体的不良反应而β-胡萝卜素和类胡萝卜素则无此现象，血中低维生素A含量增加患恶性肿瘤的危险性，研究表明那些血中低水平维生素A摄入的人增加患肺癌的可能，而对于吸烟者血中低水平的维生素A摄入者有加倍患肺癌的可能，维生素A及其混合物可以帮助清除体内的自由基(自由基可以引起遗传物质的损害)，其次能够刺激免疫系统和帮助体内分化细胞，发展成有序的组织(而肿瘤的特征是无序的)，一些理论认为维生素A能够帮助早期受到致癌物质侵袭发生变异的细胞逆转过来而成为正常生长的细胞。 另外有一些研究建议单纯补充β-胡萝卜素药物并不能降低患癌症的风险，相反使肺癌的发病略有增加，然而，当β-胡萝卜素结合维生素C，E和其他抗毒素物质，它的保护作用就显示出来了，其原因是当它自己消耗时也可增加体内的自由基，另外不同的维生素之间存在交互作用，人和鼠的研究均显示应用β-胡萝卜素可以降低体内40%的维生素E水平，比较安全的策略是吃不同的食物保持维生素的平衡来抵御癌症的侵袭，因为有些保护因素至今我们还未发现。 维生素C，E是另外一种抗肿瘤物质，它们能够预防食物中致癌物质如亚硝胺的危害，维生素C能保护精子不受基因学破坏而降低其后代患白血病，肾癌和脑瘤的危险，维生素E能降低皮肤癌的危险，维生素E与维生素C一样具有抗肿瘤作用，它是抗毒素和清除自由基的清道夫，维生素A，C，E的联合应用产生的保护机体抵抗毒素的作用要比单独应用为好。 目前有关植物化学的研究引起人们的普遍重视，植物化学就是在植物中发现的化学物质，包括在植物中发现的维生素和其他物质，已经发现几千种植物中的化学成分，其中许多具有抗癌作用，这些化学物质的保护机制不但降低致癌物质的活性而且增强机体免疫力抵御致癌物质的侵袭，大多数植物提供的抗氧化剂活性超过了单纯维生素A，C，E的保护作用，例如一杯甘蓝只包含了50mg的维生素C和13U的维生素E，但它的抗氧化剂活性相当于800mg的维生素C和1100U的维生素E的抗氧化活性，可以推断水果和蔬菜中的抗氧化剂效果远比我们所知道的维生素的效果要强，无疑天然的植物产品将有助于今后的防癌工作。

(一)发病原因 1.纤维肉瘤 现代纤维肉瘤是指由纤维细胞及其产生的纤维构成的恶性肿瘤，主要成分是保持产生网硬蛋白(reticulin)能力的退行发育的梭形细胞，Virchow(1863)首先提出纤维肉瘤的诊断，但与现代含义明显不同，来源于兼性成纤维细胞的其他类型肿瘤已被排除在外。 2.平滑肌肉瘤 平滑肌肉瘤19世纪中叶已见有报道，一般认为来源于平滑肌肉细胞或有向平滑肌分化能力的间叶细胞，平滑肌肉瘤的病因不清，创伤，电离辐射或其他损伤对肿瘤的发生发展有一定影响，近来有研究指出，Epstein-Barr病毒是免疫缺陷病人发生平滑肌肉瘤的一个危险因素。 3.恶性周围神经鞘瘤 起源于周围神经鞘的固有细胞成分，其中应除外神经外膜(神经鞘)或周围神经血管系的肿瘤，虽然许多例证认为恶性周围神经鞘瘤来源于施万细胞，一些还可以显示成纤维细胞或周围神经细胞分化的证据，然而，有人不赞成使用周围神经鞘瘤的命名，认为称恶性施万细胞瘤似乎更好。 4.脂肪肉瘤 是一种恶性肿瘤，特征性表现在脂肪母细胞的分化上，在不同的分化阶段，出现不规则的脂肪母细胞。 5.腺泡状软组织肉瘤 原发于间叶组织，但却呈现腺泡状(器官样)结构，有别于通常肉瘤细胞散在排列的特点，Christopherson等(1952)首先用腺泡状肉瘤报道本病，本瘤病因不清楚，组织起源有几种假说，但均无定论，WHO(1992)分型归为其他类。 6.血管外皮瘤 非常少见，其特点是瘤细胞在基底膜外增殖，可表现为良性，也可表现为恶性，恶性者可称血管外皮肉瘤，也可统称为血管外皮瘤。 7.血管肉瘤(angiosarcoma) 意指脉管肉瘤，应包括血管肉瘤(hemangiosarcoma)和淋巴管肉瘤(lymphangiosarcoma)，因为淋巴管肉瘤非常少见，故仅叙述前者。 8.滑膜肉瘤 Sabrazes(1934)最先使用滑膜肉瘤一词，当时误认为来源于关节滑膜，而后的众多研究发现，组织结构内有上皮样的腺体，以及偶在间质，梭形肉瘤成分显示角蛋白和上皮膜抗原，由此可见，其组织来源与关节滑膜无关，现被划归起源不明肿瘤，名称仍沿用滑膜肉瘤，组织学的重要特点是双相分化。 9.上皮样肉瘤 上皮样肉瘤的组织来源不明，由于镜下以类似上皮样细胞为主，故Enziger等(1970)正式命名为上皮样肉瘤。 10.淋巴管肉瘤 肿瘤起源于淋巴管内皮，其原因与放疗等原因引起的慢性淋巴水肿有关，先天型淋巴水肿也可发生。 11.恶性间皮瘤 恶性间皮瘤(malignant mesothelioma)，儿童罕见，有家族发病的报道，也有人认为其发生与接触石棉，二氧化钍有关。 (二)发病机制 1.软组织肉瘤的分期 Ennrking(MTS)于20世纪80年代初提出的分期方法简单，明了，突出了肉瘤的特点，概括为GTM系统，临床应用较多，1987年MTS和AJC对各自的分期进行了统一，具体内容如下： Ⅰ期：ⅠA：G1T1N0 M0 G1：低度恶性 ⅠB：G1T2N0 M0 G2：中度恶性 Ⅱ期：ⅡA：G2T1N0 M0 G3：高度恶性 ⅡB：G2T2N0 M0T1：间室内 Ⅲ期：ⅢA：G3T1N0 M0 T2：间室外 ⅢB：G3T2N0 M0N0：无淋巴结转移 Ⅳ期：ⅣA：G1～3T1～2N M0 N1：淋巴结转移 ⅣB：G1～3T1～2N0～1 MLM0：无远隔转移 ML：远隔转移 (G的含义包括组织学，临床和影像学表现)。 2.病理变化 (1)纤维肉瘤：肿块圆形或椭圆形，切面灰白或黄白，大小不一，小的肿瘤似可有包膜，大的分界不清，往往浸润组织，光镜下肿瘤由呈囊状交织排列的梭形成纤维细胞组成，胞浆少，各束细胞间由胶原纤维分开，组织学形态比较一致，先天性及婴儿纤维肉瘤细胞有丝分裂比较多见，可有淋巴细胞散在。 (2)恶性纤维组织细胞瘤：肿瘤多呈结节状，大小不一，2～20cm，多无包膜，切面为灰白色，鱼肉状，可有出血坏死，有时含有囊腔，显微镜下肿瘤主要由组织细胞样细胞和成纤维细胞样细胞构成，呈多形性，典型和不典型核分裂象多见于组织细胞样细胞，肿瘤多发于四肢，其次是躯干，腹腔内，腹膜后，骨骼，乳房也均有可能，肿块呈单个结节状，开始时可很少，但常易犯局部深筋膜，有时呈溃疡状，肿瘤早期即可向区域淋巴结和远处转移，深部肿瘤可发生远处转移灶的症状先于原发灶的情况。 (3)脂肪肉瘤：脂肪肉瘤分5种组织类型：分化良好型，黏液样型，圆细胞型，多形型和混合型，该分型与预后相关，分化良好型预后最好，儿童多为该型和黏液样型，预后均良好。 (4)平滑肌肉瘤：一般将其分为3类： ①腹膜后和腹腔内(大网膜，肠系膜，胃肠道和其他脏器)。 ②皮肤和皮下组织。 ③脉管源性平滑肌肉瘤。 肿瘤质地坚韧，大小不一，中央常有坏死，无被膜覆盖，光镜下细胞呈长梭型，胞浆丰富，核分裂象多见。 (5)婴儿血管外皮细胞瘤：肿瘤为多房性，大小不一，界限清楚，显微镜下肿瘤内毛细血管紧密聚集，肿瘤由血管扁平细胞组成，血管间有大量外皮细胞增生，肿瘤细胞向血管内生长，可见核分裂和坏死情况，在小儿中这并不提示恶性，少数情况下，肿瘤可向周围组织浸润，甚至远处转移，则肯定为恶性。 (6)恶性血管内皮瘤：该肿瘤的发生有人认为与慢性淋巴水肿有关，也有认为放射性射线辐射可导致本瘤，肿瘤直径多在几厘米范围，切面灰白或灰红色，形态不规则，质软，肿瘤内可见大小不一的腔隙，显微镜下可见广泛增生的内皮细胞，其结构呈形状不规则的血管腔，相互吻合成网，细胞核分裂多见。 (7)淋巴管肉瘤：肿瘤内见不规则的脉管结构，衬以恶性内皮细胞，细胞呈卵圆形或棱形胞浆，第Ⅷ因子相关抗原也是本瘤的一个标志。 (8)滑膜肉瘤：肿瘤主要发生在关节旁，为圆形或多房性肿块，附着于关节周围的肌腱，腱鞘或关节囊的外面，切面呈黄或灰白色，光镜下肿瘤有两种形态的细胞，如癌的上皮细胞和像显微肉瘤的棱形细胞。 (9)恶性间皮瘤(maglignant mesothelioma)：肿瘤主要发生于体腔浆膜，如胸膜，腹膜，心包膜，睾丸鞘膜等，儿童患者的胸膜最多见，占85%左右，组织学分为：上皮型，纤维型与上皮和纤维混合型，光镜下可见肿瘤内有许多乳头状细胞和纤维肉瘤状细胞，核仁显著，核有丝分裂象多见。 (10)恶性神经鞘瘤(maglignant schwannoma)：典型病变是在一较大的神经行径中，有一菱形肿块，脊神经的远，近端均匀变粗，表明肿瘤向神经外膜扩展，肿瘤一般大于5cm，表面呈多肉状，可有出血或坏死区，光镜下与纤维肉瘤相似，但本瘤的细胞有不规则的轮廓，细胞核呈波形，弯形或逗号形。 (11)恶性间叶瘤：恶性间叶瘤(malignant mesenchymoma)是一种来自间叶成分软组织肉瘤，儿童少见，男性多于女性。 肿瘤有多种恶性软组织，以横纹肌肉瘤，血管内皮瘤，滑膜肉瘤，恶性神经鞘肉瘤和平滑肌肉瘤为最多，因组织学多样性，故表现也多样性，总的来说很像横纹肌肉瘤。 (12)腺泡型软组织肉瘤：腺泡型软组织肉瘤(alveolar soft tissue sarcoma)是一临床-病理实体，小儿少见，多见于15岁左右的青少年，女性多于男性，肿瘤无明显界限，质软和易碎，切面呈黄白或灰红色，中央含坏死和出血区，肿瘤周围有较粗的血管，光镜下致密的小梁将肿瘤分为大小不同的腔隙，腔隙中有界限分明的瘤细胞岛，瘤细胞中有坏死和脱落。 (13)上皮样肉瘤：上皮样肉瘤(epithelioid sarcoma)是一种罕见的肉瘤，多发生于青少年，男性多于女性，本瘤约占全部软组织肿瘤的1%。 本瘤是位于深部的一个或几个肿块，直径0.5～5cm，与肌腱或筋膜有密切关系，肿瘤光滑或呈分叶状，坚实，边缘不清楚，切面带黏性，灰白色间隔黄褐色的出血区，显微镜下，细胞为明显小结状排列，中央有坏死变性倾向，胞浆为嗜伊红性，呈上皮形态，有丝分裂象多见。

否

0.001%

无传染性

3个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（60000 —— 120000元）

无特发人群

下消

下消属于中医学概念，又称“肾消”，内科消渴病之一。《圣济总录》称消肾，《医学纲目》称肾消。以多尿小便如肤如脂为主症，常兼见烦躁，口干引饮，舌红，脉沉细而数。本病系因肾阴亏损、虚不固摄、多由肾水亏竭，蒸化失常所致。大致相当于西医的“糖尿病”。

日常预防 是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。 另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。 有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。 宣传教育 日常生活饮食包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪(<30%)，尤其是饱和脂肪酸的含量(<10>5%)或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。 一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例 IGT患者随机分为饮食运动干预组(个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重)和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。

本病就是西医学的糖尿病，故临床病因如下述： 1、遗传因素： (1)家族史：Ⅰ型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%-11%；兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%-11%；同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与Ⅰ型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括Ⅰ型糖尿病的发生有相关性。 2、环境因素： Ⅰ型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。 3、遗传环境因素： 相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生Ⅰ型糖尿病。

否

0.02%--0.05%

无传染性

终身间歇性对症治疗

对于中老年患者可95%以上，对于幼年发病者预后较差

根据病情不同，治疗费用也不同

多见于中老年，少数可见于幼儿

瑞列绦虫病

瑞列绦虫病(raillietiniasis)是西里伯瑞列绦虫(raillietinacelebensis)寄生人体肠道所致疾病。 一般无特殊的症状，可有夜间磨牙、食欲不振、腹痛、腹泻、贫血等。

日常预防 预防感染，减少与致病菌的接触。

(一)发病原因 成虫长32cm，宽0.2cm，有185个节片，头节钝圆，横径为0.46cm，4个吸盘上均缀有细小的刺，顶突常缩在四周微凸的浅窝内，其上具有两排长短相间的斧形小钩，约72个，成熟节片含蛋形睾丸数十个，一侧有生殖孔，阴茎囊，排泄管，两叶卵巢呈蝶翅状，其后有卵黄腺，孕节连续如念珠，充满贮卵囊，每囊含卵1～4个，卵橄榄状，大小45μm×27μm，中间有圆形六钩蚴，成虫寄生鼠类，偶见于人类，孕节脱落随粪便排出体外，虫卵在脑踝蚁属(cardiocondylanula)蚂蚁体内发育为似囊尾蚴，该属蚂蚁为中间宿主和传播媒介，鼠因吞食带囊尾蚴的蚂蚁而受染。 (二)发病机制 本虫的致病作用主要由虫体对宿主肠壁黏膜的损伤及其分泌的毒素所引起，似囊尾蚴所寄生的肠绒毛出现肿胀和变性，以后则出现结缔组织和上皮细胞的增生，成虫则可使附着部位的肠黏膜受损伤，引起充血和坏死，并可形成小溃疡，病灶周围则有淋巴细胞和中性粒细胞的浸润。

否

0.001%

消化道传播

2-7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特发人群

夏季低热

夏季低热又称暑热证，为婴幼儿特有的热性病。临床以长期发热，口渴多饮、多尿、汗闭为特征。发病与气候炎热密切相关，自盛夏起发热，可持续1-3个月。以6个月至3岁体弱小儿为多见。西医亦称为夏季低热或暑热症。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

本病因暑湿之气外侵，困阻脾胃，或暑热耗伤正气，睥失健运所致。

否

0.001%

无传染性

1-7天

85%-95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

下腰椎不稳症

腰椎不稳是指腰部椎间关节在正常负荷下，不能维持其生理解剖关系的能力，所谓正常生理负荷即该负荷不至引起脊髓或神经根的损伤，也不引起疼痛及脊髓畸形的发展。下腰椎不稳所致的腰痛是影响人类正常生活和工作的常见病和多发病。腰椎退变是普遍的，但只有当退变发展到出现异常位移时才出现不稳，而发展到出现临床症状时才称为不稳症。

1、保持良好的生活习惯，防止腰腿受凉，防止过度劳累。 2、站或坐姿势要正确。脊柱不正，会造成椎间盘受力不均匀，是造成椎间盘突出的隐伏根源。正确的姿势应该“站如松，坐如钟”，胸部挺起，腰部平直。同一姿势不应保持太久，适当进行原地活动或腰背部活动，可以解除腰背肌肉疲劳。 3、锻炼时压腿弯腰的幅度不要太大，否则不但达不到预期目的，还会造成椎间盘突出。 4、提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。 5、如果恢复期建议戴弹力腰围保护，平时外出或者提重物戴上，休息时可以取下，最长戴2月，不能过度戴，以免肌肉僵化。

(一)发病原因 病因大多为退变所致。 (二)发病机制 1.概述 由于髓核内含水率高达90%，因此，在正常情况下，椎间盘具有良好的弹性，但随着年龄的增长，其含水率逐年降低，并随着含水量减少而使椎间高度下降，以致由于此种回退而引起腰椎不稳，一般认为，腰椎不稳是腰椎退行性改变的早期表现之一，而外伤与劳损等与退变又具有密切关系，与此同时，小关节面，关节囊以及椎间盘的软骨盘最容易受到损伤，使软骨纤维化，厚度减小和骨质致密化，损伤程度不同，可引起不同程度的显微骨折(microfracture)，且大多见于软骨下方，与此同时，滑膜可出现急性炎性反应，有液体渗出，渐而滑膜增厚，并可导致关节周围的纤维化，如损伤相对较轻，可通过组织修复而很快恢复，反复的损伤累积或较重的损伤可引起一系列变化：随着椎间盘高度减小，小关节的重叠程度加大，同时，黄韧带可增厚或松弛，以致椎管与神经根管变窄，反复损伤将使腰椎不稳的时间延长，不易恢复原有的稳定性。 2.分期 除外伤性病例外，本病是一种逐渐发生，发展的慢性疾患，在一般情况下，将腰椎不稳症分为以下3个阶段： (1)早期退变期：即本病的开始阶段，以动力性不稳为主，故也叫功能障碍期，此时小关节囊稍许松弛，关节软骨可呈现早期纤维化改变，此时，如施加外力，可使椎体出现移位;但此期一般临床症状较轻，即使有急性症状发作也可很快恢复正常。 (2)不稳定期：随着病变的加剧，促使小关节囊松弛度增加，关节软骨及椎间盘退变明显，并易出现各种临床症状，动力性摄片可见椎体异常移位，生物力学测试表明，在此阶段，不稳定节段最容易出现椎间盘突出。 (3)畸形固定期：随着病变的进一步发展，由于小关节及椎间盘周围骨赘的形成而使脊柱运动节段重新获得稳定，此时出现较为固定的畸形，病理检查可见小关节软骨退变已到晚期，纤维环与髓核中可有明显破裂与死骨，边缘可见骨刺，固定畸形及骨赘的过度增生常使椎管的口径发生改变，此时由于椎节不再松动，因此“椎节不稳”这一诊断亦将被“椎管狭窄”所取代。 3.刺激与压迫症状 椎间盘退变及椎节松动均可通过直接压迫马尾神经或是刺激窦椎神经而引起症状，相关症状在早期表现为动力性特征，并随着时间的推移，病理改变的发展及各种附加因素的作用而日益加剧，但后期一旦转为椎节增生性椎管狭窄，则原有的椎节不稳症状反而消逝，并逐渐被椎管狭窄症状所取代。

否

发病率约为0.0003%-0.0005%

无传染性

1-3年

30-40%，多以控制症状为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

失认症

失认症是指在没有感官功能不全、智力衰退、意识不清、注意力不集中的情况下，不能通过器官认识身体部位和熟悉物体的临床症状。包括视觉、听觉、触觉和身体部位的认识能力缺失。  

日常预防 早发现，早治疗。

枕叶是视觉皮质中枢，主要与视力知沉和视觉记忆有关，第18、19区病损引起视觉性失认症。优势半球颞叶听觉区域与言语理解、听觉分析等功能有关，损害时出现听觉性失认症。顶叶是负责认识活动的皮质区域，是行为之观念基础的皮质区，损伤时出现触觉性失认症和体象病觉缺失。优势半球顶叶病损时可同时出现失写、失算、左右分辨障碍及手指失认，临床称为Gerstmann综合征。 失认症(agnosia)主要表现在视觉，听觉，触觉及自身躯体觉(体象)4个方面，临床统称为失认症，各种病因导致的脑部损害都可以导致失认症，临床上脑血管病患者中更多见，但临床医生常常忽视而不能确诊，也可见于脑瘤，脑外伤及脑立体定位破坏手术后的患者。 右半球顶-颞交界处皮质病变，主要可导致视觉空间失认症;面孔失认症最常见于右侧中央后回病变;颜色认识障碍多见于左侧颞-枕区病变;颞叶在音乐的认知及加工中具有主要作用。 Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为： (1)广泛的脑损害。 (2)右侧顶叶而无特殊区域。 (3)右侧丘脑。 (4)右侧丘脑-顶叶，尤其是缘上回纤维。 (5)右侧顶叶及丘脑同时受损。 (6)胼胝体纤维。 也有研究者强调左半球损害所致的体像障碍，主要损害在左顶颞枕叶，特别是顶下回的皮质及其所属的白质，皮质下基底核及丘脑，对多发性硬化所出现的体像障碍，有尸检发现大脑，脑干，小脑及脊髓皆有病灶。 Gerstmann认为，视觉，触觉，本体觉(包括前庭)以及其他感觉(如内脏感觉)，都在形成体像的整合作用中起着重要的组织准备工作，并认为体像障碍是由于感觉接受和精神形象之间的联系被中断，使“整合连锁”受损害的结果，Gerstmann认为患者心理，病前性格，情感表现及既往经历与发病有关，并指出左半球的损害，症状是两侧性的，它损害了概念——象征性功能，发生真正的体像障碍，而右半球损害其症状只在一侧，是由于知觉——认识功能受到损害，他强调手指失认症具有初级的概念——象征性障碍的意义，因为对手指的认识在功能上是最分化的，也最易受损害，Gerstmann综合征常见于优势半球顶叶角回病变。

否

0.005%

无传染性

3-6个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

心源性哮喘

心源性哮喘又称Ridley综合征，是指由于各种原因引起的左心衰竭和急性肺水肿等引起的以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组临床综合病征，其发作时的临床表现与支气管哮喘相似，故称心源性哮喘。心源性哮喘既往多有高血压或心脏病历史，发作时伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血性泡沫痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。

1、应积极治疗原发病，改善心脏功能。 2、不宜在室内饲养猫，犬等小动物。 3、平时应注意孩子的体格锻炼，如常用冷水洗浴，干毛巾擦身等进行皮肤锻炼，以便肺，气管，支气管的迷走神经的紧张状态得到缓和。 4、加强营养，避免精神刺激，避免感冒和过度疲劳等对预防哮喘的发作也有着重要的作用。

发病机制： 左心衰时，左心室充盈压即舒张末压增高，随着左心室舒张末压升高，左心房及肺静脉压也增高，使肺毛细血管压升高，导致肺淤血，肺水肿，本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加，加重肺淤血，同时，卧位时周围水肿液重新被吸收，使回心血容量增加，心脏负荷更为加重。 左心室心肌病变和负荷过重： 左心室心肌病变，如冠心病，急性心肌梗死，充血型心肌病，肥厚型心肌病，心肌炎等;左心室压力负荷过重，如高血压，主动脉瓣狭窄，梗阻型心肌病等。 左心室舒张期顺应性减低： 主要见于冠心病，高血压，梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病。 严重心律失常： 如心房颤动，心房扑动，阵发性心动过速，高度房室传导阻滞等。 心外疾病： 如肺栓塞，脑血管意外，吸入刺激性气体，静脉补液过量，肾炎，肾衰竭等。

否

老人年患者中发病率约0.2%--0.3%

无传染性

1-2年

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

老年人

夏季热

夏季热又称暑热证，为婴幼儿特有的热性病。临床以长期发热，口渴多饮、多尿、汗闭为特征。发病与气候炎热密切相关，自盛夏起发热，可持续1～3个月。以6个月至3岁体弱小儿为多见。西医亦称为夏季热或暑热症。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

这是因为1-3岁的小儿中枢神经系统发育不完善，体温调节机能不健全，汗液排泄功能差出汗少，不易散热有关。

否

0.01%

无传染性

3-10天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

儿童

SARS的胃肠道感染

严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome，SARS)国内又称为“传染性非典型性肺炎(infectious atypical pneumonia)”是一种由新型冠状病毒(SARS-CoV)感染所致的急性呼吸道传染病，由于传染性强，进展迅速，具有较高的病死率，曾经在2003年暴发流行在世界范围内对人类健康构成严重威胁。

日常预防 重点在于控制传染源和切断传播途径。

感染(30%)： SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120 nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似，病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形，椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形，鼓槌形，马蹄形，铃铛形等，很容易与细胞器混淆，在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120nm，在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。 传染源(25%)： 根据WHO多中心SARS协作组的研究显示，室温下SARS-CoV在尿，粪便里至少能存活1～2天，在腹泻患者的粪便里(其pH值高于正常大便)能存活到4天以上，在塑料的表面可以存活24h，细胞培养上清中的病毒置于4℃和～80℃ 21天后，病毒滴度只有轻微下降，细胞培养上清中的病毒在室温放置2天后滴度只下降了1个数量级，在加热到56℃后，病毒滴度每15分钟下降大约1万个单位，日常用的消毒剂如750ml/L的酒精5min就能使病毒失去感染活力，含氯的消毒剂5min可以灭活该病毒。 病理(30%)： 已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染，有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出，实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害，鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤，明确的发病机制有待进一步研究。 胃，肠道，胃壁各层结构完整，胃，小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿，部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。 内镜下结肠黏膜及回肠末段未见异常，尸检标本在显微镜下亦见正常的组织结构，无微绒毛萎缩，炎症，细菌感染，病毒包涵体或者肉芽肿，此外，除部分自溶变化外，大体眼观及光镜没有异常，结肠黏膜及回肠末段在电镜观察到的病毒颗粒(60～90nm)与SARS-CoV吻合，病毒局限于上皮细胞，细胞内病毒颗粒可能包含在扩张的内质网中，微绒毛的表面可见病毒颗粒聚集，可能提示病毒自肠细胞表面离开，仍然没有证据显示绒毛萎缩。

否

0.002%-0.004%

呼吸道传染

4-8周

65%-75%

根据不同病情是否发生呼吸衰竭收费不一致，市三甲医院约（3000 —— 80000元）

无特殊人群

新生儿肛门和直肠畸形

肛门和直肠畸形(malformationofanusandrectumofnewborn)在新生儿期发病率为0.75‰，占消化道畸形的首位。男孩稍多见，有一定的家族关系，常以低位肠梗阻而就诊，严重影响患儿生命。

病因尚未完全阐明，应作好遗传学咨询工作，作好孕期的各项保健工作，预防措施参照出生缺陷性疾病，预防应从孕前贯穿至产前： 婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查(如乙肝病毒，梅毒螺旋体，艾滋病病毒)，生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)，普通体检(如血压，心电图)以及询问疾病家族史，个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。 孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾，酒精，药物，辐射，农药，噪音，挥发性有害气体，有毒有害重金属等，在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查，血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查。 一旦出现异常结果，需要明确是否要终止妊娠;胎儿在宫内的安危;出生后是否存在后遗症，是否可治疗，预后如何等等，采取切实可行的诊治措施。

(一)发病原因 本症是正常胚胎发育期发生障碍的结果，胚胎发育障碍发生的时间越早，肛门直肠畸形的位置越高，引起发育障碍的原因尚不十分清楚，如受到一些不利因素(药物，机械，供血障碍等)均可发生畸形，与遗传因素也有关，有家族史者占1%。 在胚胎第3周末，后肠末端膨大，与前面的尿囊相交通，形成泄殖腔，泄殖腔的尾端被外胚层的一层上皮细胞膜所封闭，称为泄殖腔膜，与体外相隔，第4周位于泄殖腔与后肠间的中胚层皱襞形成并向尾侧生长，同时间充斥于泄殖腔两侧壁的内方增生形成皱襞向腔内生长，这些构成尿直肠隔，将泄殖腔分为前后两部分，前者形成泌尿生殖系统，后者发育为直肠，中间的空隙逐渐缩小，称泄殖腔管，于第7周末出现原始会阴，使泄殖膜的前部发育为尿生殖膜，后部发育为肛膜，在原肛处，隆起左右肛门结节，向腹部方向生长，围绕后肠末端，结节中央出现凹陷，以后演化成肛门，胚胎第8周肛管与后肠相通，肛门直肠畸形大都在胚胎第7～8周时，尾部发育异常或受阻而形成，如肛膜及原肛未贯通，形成肛门闭锁，泄殖腔与原始会阴发育不全，形成各式泌尿生殖系与直肠间的瘘管，尾部发育缺陷除合并瘘管外，也可并发尿道狭窄，骶椎和骶神经缺损等。 (二)发病机制 可分为4种类型(Ladd和Gross分类法)： 1.肛门狭窄：直肠与肛门均完整，但有不同程度的肛门狭窄或肛门直肠交界处狭窄。 2.肛门膜式闭锁：肛门皮肤与直肠间未贯通，有膜状隔，为低位肛门闭锁。 3.肛门直肠发育不全：肛门处仅有一凹陷，直肠与肛门凹陷间有相当距离，为高位肛门闭锁。 4.直肠闭锁：肛门外形正常，有肛管，但肛管与直肠间有不同距离之间隔，较少见。 闭锁可以是单纯闭锁，也可合并各种瘘管，瘘管的发生率约为50%，尤以女孩多见，男孩可有直肠膀胱瘘，直肠尿道瘘及直肠会阴瘘3种，女孩可有直肠阴道瘘，直肠前庭瘘及直肠会阴瘘3种。 常合并其他畸形，发生率占30%～50%，且常为多发畸形，最常见者为泌尿生殖系畸形和消化道其他部位畸形。 国际分类法是根据骨盆倒立位侧位摄片，取耻骨联合至骶尾关节线，标记为P-C线(耻骨尾骨线)，代表肛提肌平面，观察直肠盲端与P-C线的关系，直肠盲端越过P-C线者，为肛提肌下型(低位型)，在P-C线以上者，为肛提肌上型(高位型);位于P-C线平面者，为肛提肌型(中间位型)。

否

0.075%(在某些特定人群特定年龄段中该病的发病率0.075%（合并其他畸形的发生率占30%～50%))

无传染性

2--3周(手术治疗周期2-3周，总治疗时间1-2年)

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——40000元）

新生儿

先天性白细胞颗粒异常综合征

先天性白细胞颗粒异常综合征又称契-东综合征，是Chediak、Higashi分别于1952年和1954年发现，故名Chediak-Higashi综合征。本病为常染色体隐性遗传，家族有近亲婚配史，为一种原因不明的全身性疾病。临床表现为局部白化病，皮肤呈石板样颜色，有时出现小而软的结节。患儿易反复感染。有轻瘫、感觉丧失、小脑性手足不灵等中枢神经系统症状。

避免强度日晒，外出时露出部位可外搽遮光药膏。以防皮肤恶性肿瘤的发生。眼睛防护较重要，平时应戴防护眼镜。

(一)发病原因 本病是一种先天性溶酶体异常，属于常染色体隐性遗传，家族有近亲婚配史，为一种原因不明的全身性疾病。 (二)发病机制　 发病机制不很清楚，最近，本综合征的基因已被鉴定，位于染色体1q42-43区域。患者中性粒细胞数目低下和功能异常，化学趋化性和胞内杀菌力也低下，导致反复出现严重的化脓性感染。

否

0.0001%

无传染性

间歇性对症治疗

因反复感染及恶性肿瘤，患者往往在5岁前死亡

根据不同医院，收费标准不一致

近亲结婚的后代

唇舌水肿及面瘫综合征

唇舌水肿及面瘫综合征又称Melkersson-Rosenthel综合征，发病较迅速，面舌肿胀并伴肿胀侧面肌瘫痪，常可见舌面肿起或有较深纵向裂沟的舌体，为本综合征的特征性表现。 本综合征由Melkersson(1928)首先描述，之后Rosenthel(1930)发现除面、唇部肿胀伴面肌麻痹外，尚有舌面纵向裂沟，似阴囊皮肤皱纹。

健康教育 早期综合治疗，减轻并发症，有家族因素者进行遗传咨询，预防措施包括避免近亲结婚，携带者基因检测。

(一)发病原因 病因尚不明，推测可能与遗传因素有关;也有报道疑及本病是某些病原体感染所致，认为与免疫因素有关;普遍认为周围性面神经麻痹系因水肿波及到面神经管所致。 (二)发病机制 该病的发病机制不明，据文献报道可能的因素有： 1.有些病人为家族性发病，推测与遗传因素有关，有报道系常染色体显性遗传伴不同的表达方式。 2.据Kesler等报道，肿胀的唇部组织病理检查证实为非特异性棘皮症及上皮下慢性炎症，属肉芽肿性质，疑及本病是某些病原体感染所致。 3.由于病情呈发作性，有学者认为与免疫因素有关。 4.还有报告认为系受机械刺激导致的神经血管性水肿。 5.面神经常受累，普遍认为系面舌水肿波及到面神经管，使面神经受压，从而出现周围性面神经麻痹。

否

0.0013%

无传染性

7-21天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定的人群

血吸虫尾蚴性皮炎

血吸虫尾蚴性皮炎是指禽、畜类血吸虫的尾蚴侵入人体皮肤引起的一种变态反应性炎症。因常在水稻种植时发生，所以又称稻田皮炎。在许多国家，常因在淡水湖或半咸水海游泳后发生，故称游泳痒，日本人称湖岸病。在中国，从东北至广东，从东部沿海至西南，水稻种植区均见该病。能引起本病的血吸虫种类颇多，但在中国主要是寄生于鸭类的包氏毛毕吸虫和寄生于牛、羊的土耳其斯坦东毕吸虫的尾蚴。因人不是这些血吸虫的适宜寄主，尾蚴钻入皮肤后可于局部组织内被杀灭，即使进入血液流到肺部，也不能存活。尾蚴侵入后分泌的蛋白酶及尾蚴死亡后释出的蛋白质和多糖均具抗原性，可产生变态反应而引起皮炎。

水灾后怎样预防血吸虫尾蚴性皮炎 水灾后，疫区水源污染，血吸虫尾蚴泛滥成灾，一旦这些尾蚴钻进人体，皮肤就引起局部炎症，一般在下水后10—30分钟即可发病，部位以浸入水中的小腿，踩部，前臂等处多见，先有痒感，继之出现粟粒大丘疹，红斑，数小时后发展成绿豆大至黄豆大红色丘疹或疤疹，周围有红晕，顶端有虫咬痕迹，十分瘙痒。 预防本病主要是作好个人防护，下水前，局部可以涂擦邻苯二甲酸二丁酯乳剂，20%松香酒精等，治疗以止痒，消炎，预防继发感染为主，可以外用炉甘石粉洗剂，1%—3%樟脑酒精，全身治疗可内服抗过敏药物。

【病因】 血吸虫尾蚴皮炎是由寄生于哺乳动物，禽类及鸟类的裂体科血吸虫的尾蚴引起所致。 【发病机制】 血吸虫尾蚴初次大量侵入表皮，也可进入真皮，尾蚴分泌代谢产物和尾蚴死亡后裂解产物具有强烈的抗原性，引起速发型变态反应，致皮肤生发层细胞溶解，细胞浸润，毛囊，皮脂腺周围水肿，表皮出现小水泡，泡内有淋巴细胞，嗜酸粒细胞浸润，水泡表皮坏死脱落，如继发感染可形成表皮脓肿，如再次重复感染，免疫反应更强烈，局部皮损出现更早且剧烈。

否

0.001%

无传染性

3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

塞泽里综合征

1938年由Sézary和Bouvrain首先报告，塞泽里综合征(Sézarysyndrome)为一白血病性，红皮病性低度恶性T细胞淋巴瘤，其特点为全身红皮病，表浅淋巴结病和周围血中存在非典型性细胞，虽然典型MF的患者可进展为塞泽里综合征，但通常Sézary综合征患者，从开始就呈红皮病表现。

健康教育 1、 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致癌症。预防过劳体虚引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，体内酸性物质沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 2、加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。

(一)发病原因 本病的确切病因尚不明，对本病的性质，大体上可归纳为3种认识： 1.认为本病是独立疾病，与蕈样肉芽肿不同，Sézary本人当时即指出本病虽然在组织病理学及细胞学上与MF有很大相似之处，但本病在周围血内具有异形细胞，因此应与蕈样肉芽肿区别开来，有人认为是一种良性可逆性疾病，主要发生于外表健康的老年人，是由于迟发超敏反应的结果，但也可由其他疾病转变而来，例如异位性皮炎，接触性皮炎，药物反应及植皮反应等，仅很少数病人转变为恶性淋巴瘤。 2.认为本病是可在各种恶性淋巴瘤中出现的一种综合征。 3.认为属于蕈样肉芽肿的一种亚型——红皮症型，因为不论在光学显微镜下或电镜下，均不能区别皮肤内的Sézary细胞与蕈样肉芽肿细胞。 (二)发病机制 发病机制还不清楚，通过免疫学的研究，Sézary细胞已被证明为T细胞，可在试管内用PHA刺激后合成DNA，与羊红细胞形成花瓣，同时可以被特异性兔抗人T细胞的抗血清杀死，因此Sézary细胞与蕈样肉芽肿细胞一样，均来自T细胞，免疫表型主要为CD4 。

否

0.001%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

希恩综合征

垂体或下丘脑的多种病损可累及垂体的内分泌功能，当垂体的全部或绝大部分被毁坏后，可产生一系列的内分泌腺功能减退的表现，主要累及的腺体为性腺，甲状腺及肾上腺皮质，临床上称为腺垂体功能减退症(ateriorpituitaryhypofunction)，亦称席汉综合征(Sheehansyndrome)，最常见的病因为产后大出血引起的垂体缺血性坏死及垂体腺瘤。 妊娠期垂体增生肥大，需氧量增多，因此对缺氧特别敏感。分娩后垂体迅速复旧，血流量减少，其相应分泌的各种激素亦迅速下降。如分娩时发生大出血，引起失血性休克、甚至发生DIC时，交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞，使垂体动脉血液供应减少或断绝，垂体前叶组织细胞变性坏死、纤维化，使垂体前叶及其所支配的靶器官（肾上腺、甲状腺、性腺等）所分泌的各种激素剧烈减少，导致各类激素所作用靶器官的功能过早退化并引起一系列综合征。

希恩综合征日常预防 可疑垂体危象病例，禁用或慎用吗啡等麻醉剂，巴比妥安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制剂及各种降血糖药物，以防止诱发昏迷，对精神失常或神志不清者,应加强安全防范护理,防止发生意外，提供合理饮食，保障营养。 预防对某些原因引起的腺垂体功能减退症可通过加强预防措施而免于发病，如提高孕妇的保健水平可减少产后垂体坏死引起的腺垂体功能减退症;提高脑外科及放射治疗的水平有助于减少这些因素引起的腺垂体功能减退症。

(一)发病原因 腺垂体功能减退症乃腺垂体受损后引起多种或单一的腺垂体激素分泌不足所致，发生于产后者习称席汉(Sheehan)综合征，如果病人同时存在神经垂体激素不足，则称为全垂体功能减退症(panhypopituitarism)。 本病病因复杂，下丘脑，垂体及其邻近组织的各种病变如累及腺垂体，均可引起本病。 根据原发病变的部位可将本病分为两大类：由下丘脑促释放激素缺乏引起的称为继发性腺垂体功能减退症;由垂体本身疾病引起的称为原发性腺垂体功能减退症，根据激素受累的情况可将其分为多激素缺乏型和单激素缺乏型，前者较多见，后者包括单纯GH缺乏，单纯ACTH缺乏，单纯LH/FSH缺乏和单纯TSH缺乏，以单纯GH缺乏为多见，多激素缺乏型腺垂体功能减退症也称为联合性垂体激素缺乏症(combined pituitary hormone deficiency，CPHD)，单激素缺乏型腺垂体功能减退症也称为孤立性垂体激素缺乏症(表1)。 1.原发性腺垂体功能减退症 (1)先天性：一些先天性发育畸形可引起垂体发育不良，从而产生多种垂体激素缺乏，这些疾病有：无脑儿(anencephaly)，前脑无裂畸形(holoprosence-phaly)，de Morsier综合征，Hall-Pallister综合征及Reiger综合征等，前脑无裂畸形包括独眼畸形(cyclopia)，猴头畸形(cebocephaly)，眶距过窄征(orbital hypotelorism)，de Morsier综合征亦称中隔-视神经发育不良(septo-optic dysplasia)，病人的透明隔(septum pellucidum)缺如，于新生儿期即有呼吸暂停，肌张力减退，惊厥，持续性黄疸不伴高胰岛素血症的低血糖，小阴茎(男性)，de MorsieI综合征系Hesx-1基因的失活性突变所致，de Motsier综合征患者下丘脑发育异常，从而产生垂体功能减退，其中以GH缺乏最为常见，但也可出现其他腺垂体激素缺乏，有些病人还可出现尿崩症，Hall-Pallister综合征亦有垂体发育不全甚至垂体缺如，并可伴有下丘脑错构胚细胞瘤(hamartoblastoma)，Hall-Pallister综合征还常出现多指(趾)畸形，指甲发育不良，会厌发育不良，肛门闭锁，以及心脏，肺，肾脏等脏器的异常，Reiger综合征除垂体发育不良外，还有虹膜缺损，易于出现青光眼并可合并有肾脏，胃肠道及脐的发育异常，该综合征系Ptx-2基因突变所致，此外，唇裂，腭裂亦可合并GH的不足，据国外资料显示，约4%的唇裂，腭裂者有GH的不足，转录因子Pit-1和Prop-1的突变也可引起垂体发育不良，从而引起多种垂体激素的缺乏。 此外，一些垂体激素基因的突变可引起相应激素的缺乏，例如，GH-1基因的突变可引起GH的缺乏。 (2)垂体肿瘤：垂体肿瘤是目前引起本病最常见的原因，垂体腺瘤为最常见的垂体肿瘤，各种垂体腺瘤均可通过压迫正常的垂体组织及垂体柄而致腺垂体功能减退，无功能腺瘤激素高分泌症状不明显，起病潜隐，最易引起腺垂体功能减退，其他垂体肿瘤及垂体邻近组织的肿瘤等也可引起腺垂体功能减退，这些肿瘤包括颅咽管瘤，Rathke囊肿，皮样囊肿，神经节细胞瘤，副神经节瘤，鼻腔神经胶质瘤(esthesioneuroblastoma)，肉瘤，脂肪瘤，血管外皮细胞瘤(hemangiopericytoma)，胚胎细胞瘤等。 垂体肿瘤引起的垂体功能减退以促性腺激素不足引起的继发性性腺功能减退症状出现最早，也最常见;其次为TSH不足引起的继发性甲状腺功能减退;ACTH不足引起的继发性肾上腺皮质功能减退症状一般较轻，且较少见，GH亦可减少，但在成人其表现缺乏特异性，常被忽视。 (3)垂体卒中：垂体卒中指的是垂体组织的缺血坏死或出血，垂体肿瘤和产后大出血是引起垂体卒中最常见的原因，动脉硬化尤其是糖尿病合并的动脉硬化也易于产生垂体卒中，其他如放射线照射，创伤等较少引起垂体卒中，垂体卒中后垂体的分泌功能降低，从而引起本病。 (4)感染：细菌性(垂体结核，垂体脓肿等)，真菌性，病毒性(脑炎，流行性出血热等)及螺旋体(梅毒等)感染均可引起腺垂体功能减退。 (5)浸润性病变：某些浸润性病变如血色病，结节病，Wegener肉芽肿等均可累及垂体，从而引起腺垂体功能减退，淋巴细胞性垂体炎亦属浸润性病变。 (6)垂体外伤：垂体外伤可损伤垂体组织而致其功能减退。 (7)垂体手术：垂体手术时切除垂体组织过多或手术损伤垂体过度均可引起腺垂体功能减退。 (8)放射损伤：垂体肿瘤行放射治疗时如剂量较大，极易引起腺垂体功能减退，且随着时间的推移其发生率逐年增加，其他颅内或颅外肿瘤的放射治疗也可产生腺垂体功能减退。 (9)其他疾病：空鞍综合征，颈内动脉瘤，海绵窦血栓等亦可引起腺垂体功能减退。 (10)特发性：特发性垂体功能减退症(idiopathic hypopituitarism)病因未明，部分病人存在围生期异常，如臀位产，横位产，产钳助产，产时出血等，可能因这些异常因素造成胎儿垂体损伤，MRI显示腺垂体和垂体柄变小。 2.继发性腺垂体功能减退症 下丘脑或其他部位病变如引起下丘脑促垂体释放激素分泌不足或不能有效地作用于垂体亦可产生腺垂体功能不足，是为继发性腺垂体功能减退症。 (1)垂体柄病变：垂体外伤，手术可损伤垂体柄;垂体及其邻近部位的肿瘤可压迫垂体柄，二者均可致垂体门脉系统功能障碍，使得下丘脑促垂体释放激素不能有效地作用于腺垂体，从而引起腺垂体功能减退。 (2)下丘脑及其邻近部位病变：下丘脑的各种病变如肿瘤，感染，浸润性病变，放射损伤，外伤，手术等均可使下丘脑促垂体释放激素分泌不足，从而产生腺垂体功能减退。 Kallmann综合征实质上也是一种下丘脑性腺垂体功能减退症，此病的致病基因已克隆，位于X染色体的Xp22.3区，其编码产物为一种神经元迁移蛋白，该基因的缺失或突变可致GnRH神经元迁移障碍，使得LH/FSH分泌不足。 (3)功能性：营养不良，运动过度及神经性厌食可致下丘脑功能紊乱，使下丘脑GnRH分泌不足，从而引起LH/FSH的不足，精神应激可使儿童的下丘脑功能紊乱，GHRH受抑，于是引起GH分泌不足，各种危重病可使下丘脑TRH产生减少，垂体TSH分泌随之下降，长期使用糖皮质激素者下丘脑CRH受抑，ACTH分泌遂减少。 (二)发病机制 腺垂体功能减退症的发生，可由于： ①垂体病变致腺垂体激素的分泌减少，为原发性垂体功能低下， ②下丘脑病变，使下丘脑促腺垂体激素的释放激素(或因子)的分泌受到阻碍， ③下丘脑-垂体间的联系(垂体门脉系)中断，下丘脑的促腺垂体激素的释放激素不能到达腺垂体，腺垂体细胞因得不到兴奋而功能减退;后两者又合称为继发性腺垂体功能低下。 正常人的垂体约重0.5g，腺垂体叶各自有独立的血液供应，腺垂体主要由颈内动脉的分支垂体上动脉所供给;垂体上动脉在垂体柄的根部形成动脉环，该环有许多分支进入下丘脑和正中隆突，同时也组成了垂体门脉系统的第1微血管丛，所以门脉系上接下丘脑正中隆突，下接腺垂体，妊娠中由于胎盘泌乳素，雌激素的刺激，下垂体分泌较多的泌乳素(PRL)，垂体明显增生肥大，体积较孕前增大2～3倍;增生肥大的垂体受骨性限制，在急性缺血肿胀时极易损伤，又加垂体门脉血管无交叉重叠，缺血时不易建立侧支循环，因此凡影响垂体的血供，破坏下丘脑神经内分泌中枢及垂体柄的完整性，以及占据垂体窝空间的病变，均能引起本病。 1.产后垂体坏死及萎缩 分娩时发生大出血，如胎盘滞留，前置胎盘等，易引起腺垂体的血流量减少及垂体血管痉挛，从而导致垂体坏死或萎缩，发生于产后的垂体功能减退症又称为席汉(Sheehan)综合征，在美国每年的发生率约1/100万，发展中国家的发生率较高，它也可发生于由分娩时的子痫，羊水栓塞，感染性休克等引起的弥散性血管内凝血时，此外，糖尿病患者因血管病变和高凝状态等原因，较易发生垂体缺血性梗死(称为Houssay现象)，患者对胰岛素的需要量减少，其他血管病变如风湿性疾病，镰形细胞性贫血，海绵窦栓塞和颈动脉瘤也可引起本病。 近年来报道，妊娠或产后可并发自身免疫性淋巴细胞性垂体炎，其病变常于CT扫描发现，活检可见该病变由淋巴细胞浸润所组成，淋巴细胞性垂体炎乃自身免疫性垂体损毁所致，常伴发其他自身免疫疾病，诸如桥本(自身免疫性)甲状腺炎和胃黏膜萎缩，某些病人循环中的抗泌乳素细胞抗体也已被发现，尽管仅报道了30例淋巴细胞性垂体炎，但约7%均伴有其他自身免疫疾病的病人，其血清中都存在泌乳素抗体，尚不清楚自身免疫性垂体炎，是否是成人“特发性”垂体功能减退的常见原因。 2.垂体及下丘脑的肿瘤 肿瘤可引起腺垂体功能减退，于成年人最常见者为嫌色性腺瘤，儿童最常见者为颅咽管瘤，此外还有其他肿瘤如脑膜瘤，异位松果体瘤，神经胶质瘤等，垂体大腺瘤可通过毁坏垂体，下丘脑神经核，神经束或门静脉而致垂体低能症，而垂体微腺瘤一般均引起功能亢进症。 3.感染或浸润性疾病 感染可通过不同方式使腺垂体受损，例如：垂体的脓肿，梅毒，结核可直接毁坏垂体，脑炎，脑膜炎可影响下丘脑促垂体激素的产生或下达垂体，白血病，淋巴瘤，黄色瘤，结节病等，也可并发腺垂体功能减退症。 4.手术，放疗，颅脑外伤 腺垂体功能减退症，也可能是治疗性的垂体切除的后果，因垂体肿瘤或糖尿病性视网膜病变，转移性乳癌等，做治疗性垂体切除后，可发生垂体功能低下。 此外，对头颈部的肿瘤作放射治疗时，如下丘脑和垂体在照射野内，则有可能在数年后出现垂体功能减退症，垂体瘤在常用量的放疗后，长期随访可发现不少患者出现下丘脑和垂体功能的低下。 严重的颅脑创伤病人，可因颅底骨折而致垂体柄折断或垂体门脉血管中断而并发垂体前，后叶的功能减退，对于颅脑创伤后明显多尿，持久昏迷者，要考虑其并发垂体坏死的可能性，少数在创伤后幸存的病人，也可出现创伤后的腺垂体功能减退症。

否

0.1%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

产后大出血孕妇垂体瘤患者

腮腺恶性肿瘤

腮腺恶性肿瘤(malignanttumorofparotidgland)多来源于腮腺腺体或腺管上皮细胞，以黏液表皮样癌、恶性混合瘤、腺样囊性癌和腺癌常见，占80%～90%。

1.加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。 2.不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态养成良好的生活习惯，戒烟限酒。

发病原因 目前没有相关内容描述。 发病机制 1.黏液表皮样癌： 是较常见的腮腺恶性肿瘤，来自腮腺导管上皮，主要由表皮样细胞，黏液细胞和中间型细胞(基底样细胞)构成，根据组织学特点分为高度恶性(低分化型)与低度恶性(高分化型)两型，高度恶性者以表皮样细胞及中间型细胞为主，低度恶性者以分化成熟的黏液细胞及中间型细胞为主，但此两型尚难以严格区分，中间型细胞可向表皮样细胞或黏液细胞分化发展，肿瘤有无包膜不定，故常浸润到周围组织而无明确界限。 2.腺样囊性癌： 又称圆柱瘤型腺癌，圆柱瘤，是涎腺恶性肿瘤中较常见的类型，但在腮腺并不常见，来源于腮腺上皮细胞，癌细胞主要为腺上皮细胞，似表皮的基底细胞，呈多边形，常形成大小不等的团块或小梁，在团块中含有许多腺样小囊，小梁多为实性，常为肌上皮细胞所环绕，团块和小梁间被致密纤维间质所分隔成为分叶状，腺样小囊中含有黏液，在瘤细胞间的纤维组织有玻璃样变。 3.恶性混合瘤和混合瘤恶变： 多数学者认为恶性混合瘤是由良性混合瘤恶变而来，病理可见一部分为良性混合瘤的结构，一部分为腺癌，鳞癌，或未分化癌的病变同时存在，两者之间可看到良性病变向恶性病变移行转化的部分，恶性混合瘤呈现为基底细胞样细胞或多形细胞样细胞，癌肿包膜不完整或无包膜，生长缓慢，可长达数年甚至10余年，显微镜下如发现混合瘤中有微小坏死灶和出血灶，营养不良性钙化和基质骨化，玻璃样变，边缘浸润性生长，都应视为恶变的征兆。 4.腺癌： 又称非特异性腺癌(nonspecific adenocarcinoma)，系指组织学上具有程度不等的腺性分化，但又不能划归到某种组织病理类型的恶性肿瘤，癌细胞可能来自闰管的储备细胞，常发生于腮腺，为不规则硬性肿块，一般无包膜，与周围组织无明显分界，腺癌组织形态复杂，有未分化的多边形细胞，或高分化的圆柱形细胞，异形性较明显，癌细胞排列成管状或腺样结构，有时腺管扩张形成微囊，其中含有黏性分泌物，腺癌属高度恶性肿瘤。 5.腺泡细胞癌(acinar cell carcinoma)： 占腮腺恶性肿瘤的7.2%～19%，多发生于腮腺浅叶及尾部，局部破坏性小，为低度恶性肿瘤，肿瘤质地较硬，表面不光滑，分叶状，虽有包膜，较薄，但有的不完整，包膜内可见癌细胞浸润，癌细胞由腺泡样细胞，闰管样细胞，空泡细胞，透明细胞及非特异性腺细胞组成不同类型的肿瘤细胞，癌细胞较大，多角形，胞质丰富，呈颗粒状或空泡状，核圆形，很小，居中，分裂象少见。 6.鳞状细胞癌： 常发生于混合瘤的恶变，有时为原发于导管的鳞状细胞癌或低分化型黏液表皮样癌，尚无定论，多由导管上皮鳞状细胞化生而来，为高度恶性肿瘤。

否

0.002%--0.005%

无传染性

3-6月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约30000--80000

无特殊人群

先天性心脏病

先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。轻者无症状，查体时发现，重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等，年长儿可有生长发育迟缓。 新生儿心衰被视为一种急症，通常大多数是由于患儿有较严重的心脏缺损。其临床表现是由于肺循环、体循环充血、心输出量减少所致。 先心病的治疗一般取决于畸形的类型和严重程度，适合手术矫正者的手术时机及术前心功能状况，有无合并症而定。无分流类或者左到右分流类，轻者无症状、心电图和X线无异常者，以及中，重度均可通过手术矫正，预后较佳，若已产生严重肺动脉高压双向分流则预后较差，右至左分流或复合畸形者，病情较重者，应争取早日手术。轻者可选择手术时机，以10岁左右为佳。先天性心脏血管病中室间隔缺损，动脉导管未闭和法乐氏四联症较易并发感染性心内膜炎，影响预后，需注意防治。

专业指导 1、在怀孕早期（3个月之前）尽量别在电脑前、微波炉等磁场强的地方坐太长时间，因这时的胎儿还不稳定，各个器官还正在成形阶段，很可能造成孩子先天性心脏病。 2、不要接触宠物，因宠物身上的细菌及微生物也可能造成孩子先天性心脏病。 3、应注意母亲妊娠期特别是在妊娠早期保健，如积极预防风疹、流行性感冒、腮腺炎等病毒感染。避免接触放射线及一些有害物质。在医生指导下用药，避免服用对胎儿发育有影响的药物，如抗癌药、甲糖宁等。积极治疗原发病，如糖尿病等。注意膳食合理，避免营养缺乏。防止胎儿周围局部的机械性压迫。总之，为预防先天性心脏病, 就应避免与发病有关的一切因素。

高原地区动脉导管未闭及房间隔缺损发病率较高，先天性心脏病的发生可能与缺氧有关。有些先天性心脏病还有性别倾向性。 妊娠早期子宫内病毒感染，以风疹病毒感染后多见，常引起动脉导管未闭及肺动脉口狭窄，其次为柯萨奇病毒感染(Coxsakie )可引起心内膜弹力纤维增生症，此外羊膜病变，胎儿周围机械压迫，母体营养障碍，维生素缺乏及代谢病，母体用细胞毒类药物或较长时间放射线照射，均可能与本病发生有关。 5%先心病患者发生于同一家族，其病种相同或近似，可能由于基因异常或染色体畸变所致。

否

0.01%

无传染性

10-30天

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000-100000元）

儿童

心血管疾病伴发的精神障碍

心血管疾病伴发的精神障碍是内脏疾病所致的精神障碍中的一类。 心血管疾病伴发的精神障碍可由各种心脏病因循环障碍造成脑部缺血，乏氧及水肿等，使大脑功能紊乱而出现各种精神障碍。临床较常出现的包括心源性脑病及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和心律失常伴发的精神障碍和其他心脏疾病所指的精神障碍(风湿性心脏病，心内膜炎，先天性心脏病等)

心血管疾病预防—5条防线： 1.防发病：一级预防，防患于未然;一级预防最基本的措施是改变不健康的生活方式，一级预防的重点有3个：干预血糖，干预血压，干预血脂。 因为很少人只有一个危险因素，往往是吸烟，高血压，血脂异常，糖尿病，肥胖，静息生活方式等多种危险因素并存，因此，一级预防也需要心脏，糖尿病，神经，内分泌及老年病等学科联合起来，共同综合治理控制多重危险因素，建立科学研究→院内治疗→院内急救→院前急救→社会，社区多种医学功能的集合 2.防事件：保持动脉粥样硬化斑块稳定，预防血栓形成，预防急性冠状动脉综合征ACS和脑卒中等可能致残，致死的严重事件。 发生心肌梗死，脑卒中等严重事件的基础是“不稳定斑块”及其破裂后引发的不同程度的血栓，前面说过，半数以上事件并无先兆而突然发作，目前尚无预测手段，防事件对于稳定斑块的患者，见于稳定性心绞痛，是保证其斑块继续稳定，不向不稳定的方向发展;对于不稳定斑块，见于不稳定性心绞痛或急性心肌梗死，是促使其向稳定转化，防止发生心梗及脑卒中，防事件的第一是构筑一条调脂—他汀类药物的防线， 总体上讲，充分治疗高血压，联合使用小剂量阿司匹林对预防心肌梗死有益，但应注意两点：①应在把血压控制在满意水平基础上联合用阿司匹林，②注意减少出血并发症，有溃疡病史者，尤其是老年病人应更加小心，目前抗栓治疗又有了新的思路，对于不稳定性斑块(临床表现为不稳定性心绞痛)单用阿司匹林不够，对于这些高危病人还应联合使用上氯吡格雷，氯吡格雷副作用小，对胃刺激小，对减少白细胞的威胁小，现在已成为冠心病介入治疗(PTCA，球囊扩张支架)前后的常规用药，总之，对于临床表现为急性冠脉综合征的斑块不稳定情况，强调强化抗栓，应采用多管齐下的策略。 ①大骨科术后的静脉血栓栓塞预防; ②静脉血栓栓塞的治疗和二级预防; ③非瓣膜心房颤动的脑卒中预防; ④急性冠状动脉综合征后，预防死亡，心梗和严重脑缺血复发。 3.防后果：发生ACS等严重事件后，及早识别，及早干预，挽救心肌，挽救生命;这里要送大家一句警言：“有胸痛上医院”，冠心病最常见的表现为胸痛，急性心肌梗死半数以上无先兆，而以突发的胸闷，胸痛为表现，从血栓形成到血管供应的心肌组织坏死，动物学实验是1h，在人身上最晚是6～12h，所以我们心脏科医生最重要的理念是“命系1h”，这就是医学上常说的“时间窗” 4.防复发：二级预防，亡羊补牢，为时未晚;对于已获救的心肌梗死，脑卒中的存活者，最重要的是二级预防—防复发，这是再发严重心血管事件的极高危人群，一级预防是没发病去防病，那么二级预防就是已发病后防止第2次复发，已有充分的临床实验证据表明，二级预防的五条防线具有重大意义。 (1)Aspirin(阿司匹林);ACE抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂)。 (2)β-Blocker(β-受体阻断剂);Blood pressure control(控制血压)。 (3)Cholesterol lowing(降胆固醇);Cigarette quitting(戒烟)。 (4)Diabetes control(控制糖尿病);Diet(合理饮食)。 (5)Exercise(运动);Education(病人教育)。 5.防治心力衰竭：由于早期干预的成功，使越来越多的心梗，脑卒中的患者存活下来，一般慢性心衰是从心梗后10～15年的一个常见归宿， 需相对固定的医生负责个体化的系统治疗过程，我们设想的模式是在大医院建立心衰门诊，为每一位病人建病例档案，与社区的电子病历形成联网，设家庭病历，对每位患者病情实施监控，其治疗费，住院费可控制在最低消耗水平，这个家庭病房的模式在许多发达国家做得很好，如丹麦早期医院很多，后来养老院多了起来，再后来医院和养老院都少了，患者特别是一些慢性的重病患者回归社会，回归了家庭，这是一个系统的工程，我们整合出首都心血管总体防治规划可以省很多钱，用最小的代价，最高的质量去挽救更多的生命。

精神症状的产生是由于各种原因的心脏病，在出现心功能不全，心搏出量减少，血氧饱和度降低，脑供血量减少时，导致大脑缺血，低氧进而出现脑功能障碍所至。 冠心病(25%)： (1)冠心病的发病相关因素有：家族遗传倾向，家族中多有高血压，动脉硬化等病史;饮食结构中，高脂肪，高胆固醇可促使血管粥样硬化改变;不良生活习惯，如吸烟，酗酒，体力活动过少等;在 可使冠状动脉痉挛，导致心肌缺血，缺氧，坏死等;社会心理因素亦颇为重要，人际关系紧张，婚恋不满等;患者的性格在发病中起着十分重要的作用，A型行为模式者(急躁，好胜，缺乏耐心，时间紧迫感，敌意，攻击性强等)的发病率比B型者(遇事从容不迫，不争强好胜等)多两倍。 (2)冠心病导致精神障碍的机制有以下几种解释： ①冠状动脉硬化说：由于冠状动脉狭窄引起心肌缺血，缺氧，从而导致脑组织缺血，缺氧，这是产生冠心病脑病的基础，多发生在体力活动或精神紧张时，表现为失神，晕厥等，慢性心功能不全时可出现谵妄，错乱，幻觉，妄想等。 ②脑动脉硬化说：冠状动脉硬化患者常伴有脑动脉硬化，后者可使脑血流量减少，出现各种脑症状或脑卒中。 ③血氧含量改变说：冲中重雄等(1958)曾提出即使脑血流量正常，而血氧含量或氧饱和度降低时也可引起脑部缺血或严重缺氧，而出现失神或眩晕发作。 ④心脏栓子说：心脏内壁血栓脱落或在心房颤动治疗时栓子脱落等是脑梗死的主要原因，藤井润等认为除了栓子原因外，也要重视心肌梗死的发作，血压下降和血压凝固性增高也可造成血栓形成。 ⑤心理因素：Friedman等(1985)报道有好争，激动，敌意，过分认真等性格特征者易发冠心病。赵耕源(1991)综合国内资料发现，95%的心肌梗死是心理因素所诱发，而冠心病患者的焦虑，抑郁，恐惧和极度紧张情绪可使交感-肾上腺系统兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多导致冠状动脉痉挛而促使心肌进一步缺血，情绪紧张还可通过下丘脑促使脂肪贮存，使TC增高，从而加剧了心肌梗死的形成，有研究发现，冠心病伴发的精神障碍与心电图改变及血脂含量无直接关系。 心律失常(20%)： 心律失常是一组综合征，引起心律失常的原因很多，几乎在所有的心脏疾病都可出现，其中有些是由心理，情绪因素引起的功能性疾病(如焦虑症等)，此时临床可表现为窦性心动过速，阵发性房性心动过速，房性和室性期前收缩，甚至各种室性心律失常，但心脏本身并无实质性损害，由于心律失常，引起短暂性脑缺血，脑乏氧，脑水肿以致意识丧失，患者常伴有抽搐，临床称之为脑缺氧综合征，或称Adams-Stokes(阿-斯)综合征，本综合征的精神障碍多见于发作前期，发作间歇期，部分病人也可在历时2～4周的清醒期后，发生意识模糊，智能减退等类似一氧化碳中毒的临床表现，阿-斯综合征发作后出现的精神障碍与脑血循环障碍引起的脑功能紊乱有关。 其他因素(10%)： 生物心理社会因素对发病也有影响。

否

0.005%

无传染性

6个月-1年

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

遗传因素、心理疾病、患有高血压、高血脂、高血糖等疾病患者群

项痹

项痹多因长期低头工作，年老正虚，经气不利等所致。以颈部经常疼痛麻木，连及头、肩、上肢，并可伴有眩晕等为主要表现的肢体痹病类疾病。

日常预防 早发现早诊断是本病防治的关键。本病是因正气不足，感受外在的风寒湿热之邪而成。因此，平时注意调摄，增强体质和加强病后调摄护理，便显得格外重要。预防方面，锻炼身体，增强机体御邪能力;创造条件，改善阴冷潮湿等不良的工作、生活环境，避免外邪入侵，一旦受寒、冒雨等应及时治疗，如服用姜汤、午时茶等以祛邪等措施都有助于预防痹病的发生。病后调摄护理方面，更需做好防寒保暖等预防工作;应保护病变肢体，提防跌扑等以免受伤;视病情适当对患处进行热熨、冷敷等，加强锻炼，比如羽毛球高球击打锻炼，游泳锻炼，可配合针灸、推拿等进行治疗;鼓励和帮助患者对病变肢体进行功能锻炼，有助痹病康复。

项痹是因长期低头工作，年老正虚，经气不利等所致。

否

0.42%

无传染性

10天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特殊人群

散光

如果眼球在不同的经线上的屈光状态或屈光度不一致，尤其是角膜表面的曲率半径不是一个球面，则眼在无调节状态下，5米以外平等光线，经眼球的不同经线屈折后就不能在视网膜上结成一个焦点，而形成焦线，因而视网膜上的物像模糊不清。这种屈光不正状态称为散光。 散光可分为不规则散光和规则散光两类。

专业指导 1、留心观察发现有问题，带到眼科医院做检查。最好3-4岁时做第一次全眼部检查，以后毎年定期眼部检查1-2次。 2、指导幼童认识那些是危险的游戏和玩具，以减少眼外伤。指导幼童养成良好的卫生习惯，不随便用手或其化物品接触眼睛，以避免传染眼疾，若感染眼疾时尽量减少外出。 3、看书时光线要充足，光线最好来自左后方；看书姿势要正确，并且保持在30公分至40公分之间的距离。不要在摇晃的车上看书，也不要躺著看书。选择读物时字体要清晰，不可太小。 4、电视放置高度在眼睛平行线下方一点点，有看电视须距离电视画面对角线的5-7倍。连续看书不超过一小时，毎30分钟休息5分钟。 5、营养要均衡。多到郊外游玩,多看远处绿色旷野。需配眼镜者，应由医师检查后配镜。主动与学校取得联系，积极配合。

如果散光的度数较高，往往发生在角膜，这种散光通常是先天性的，用角膜计测量可以发现正常人眼均存在轻度的散光，几乎是不可避免的，最常见的散光是垂直弯曲度较水平者大，一般约在0.2D，达种轻度的散光可以认为是生理性的，是由于上下眼睑的经常压迫所致，随着年龄的增加，这种生理缺陷有轻度增长的倾向。 可因角膜病变(最突出的例子是圆锥角膜)，累及角膜的眼外伤(例如眼部手术之后尤其是角膜切口的手术)也可产生同样结果，眼肌切断术后，也可引起轻度散光，角膜散光亦可由眼睑肿瘤压迫所造成，在正常情况下，用手指压迫眼球时，眼睑的收缩或眼外肌的作用，均可产生暂时性的眼球形状的改变，造成不同程度的散光。晶状体曲率性散光也不少见，但这种病例发生的程度都较轻，由圆锥晶状体引起的散光可达到极为明显的程度，但极为少见。 晶状体的位置轻度偏斜，或离开光学系统的轴线，并不少见，但这种先天性的缺陷往往非常轻微而被忽视，外伤引起的晶状体半脱位，使其光学性质变化不大，但所造成的结果非常明显。 这是由于晶状体不同区域的屈光率有少量差异所造成的，是生理性的，这种散光程度轻微，没有实际意义，但因白内障引起的屈光介质变化，则影响极为明显，可以产生各种散光，出现视物变形与多视症等。 发病机制 眼散光主要来自于角膜散光，故以角膜作为眼的屈光面，光线经过角膜后形成两条焦线，分别称为前焦线F1与后焦线F2，以两焦线为界限，平行光线经角膜屈光后形成的为一个圆锥体形的散光光锥，称为Sturm光锥(Sturm conoid)，由图1B中可看出光锥截面的形状，由于位置不同而形成形状各异的散光圈，在前焦线F1稍前，由于AB强主经线的光线已接近聚焦，而CD弱主经线的光线距焦线尚远，光线开散较大，光锥截面呈现横椭圆形(1)，AB经线在F1形成前焦线呈水平线(2)，此后AB经线散开，CD经线尚未聚焦，光锥截面形成比(1)小的横椭圆形(3)，再后AB经线散开与CD经线集合光线的量相等，光锥截面形成圆形的弥散圈(4)，称为最小弥散圈或朦胧圈(circle of least diffusion)，虽然在此处成像亦朦胧不清，但像变形最轻，稍后方由于垂直经线光线散开较大，水平经线光线接近聚焦，光锥截面呈垂直椭圆形(5)，此后水平面，经线CD聚焦于F2，形成一条垂直的后焦线(6)，再往后垂直与水平经线均散开，光锥截面呈垂直椭圆形(7)，在F1与F2两焦线的光锥中不可能形成一个清晰的光学焦点，因而所有的像都是朦胧不清的。

否

3-5%(近视人群中本病的发病率约3-5%)

无传染性

120天(终身佩戴眼镜)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

先天性拇内翻

先天性，内翻(congenitalhalluxvarus)与，外翻相反，表现为，趾在跖趾关节处向内侧倾斜成角，导致，趾与第2趾分开，同时伴有第1、2跖骨间角增大。多数学者认为畸形是在子宫内发生，一只足上出现两个拇趾原基，即在原拇趾的内侧又发生了一个副拇趾，此副拇趾发育不良，和纤维组织结合，形成一紧张的弓弦状挛缩组织，逐渐牵拉原拇趾成内翻畸形。本病保守治疗效果不佳，一般均需行手术治疗。根据趾内翻的程度，实施不同的手术，如Farmer手术和McElvenny手术。如对跖趾关节已发生骨性关节炎者，可采用McKeever手术；对畸形严重的病例应考虑采用截趾术。

婚前检查：预防先天性畸形儿出生的第一道防线。大部分先天性畸形儿一旦出生，一般是无法治疗的，所以预防患儿出生就显得非常重要。

发病原因： 多数学者认为畸形是在子宫内发生，一只足上出现两个，趾原基，即在原，趾的内侧又发生了一个副，趾，此副，趾发育不良，和纤维组织结合，形成一紧张的弓弦状挛缩组织，逐渐牵拉原，趾成内翻畸形。

否

0.02%

无传染性

2-3月

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

儿童

桑毛虫皮炎

桑毛虫皮炎(euproctissimilisdermatitis)指因桑毛虫幼虫毒毛刺伤人体所引起的皮肤炎症反应，桑毛虫又名桑毒蛾，亦称刺毛虫，桑毛虫体有无数毒毛，毒毛中心为空心管道，中有毒液，毒毛脱落后随风飘扬，接触人体后即可发病。

健康教育 采取各种消灭桑毛虫的措施，如诱杀越冬幼虫及成蛾，喷洒桑毛虫核型多角体病毒(可消灭桑毛虫90%以上，且不危害家蚕)，保护毛虫的天敌(寄生蝉，寄生蝇等)。 日常预防 个人防护主要为预防接触毒毛，在桑毛虫生活季节劳动时，尽量穿好防护衣帽，或穿厚的长袖衣，长裤，并扎紧袖口裤脚，戴风镜口罩，不要在有桑毛虫的树下乘凉或晒衣服，被褥，附近有桑毛虫发生时，如遇大风应关闭门窗，放下蚊帐，防止毒毛侵入。

(一)发病原因 桑毛虫体有无数毒毛，毒毛中心为空心管道，中有毒液，毒毛脱落后随风飘扬，接触人体后即可发病。 (二)发病机制 毒毛呈箭针形，中空，与虫体毒腺相通，内含激肽，酯酶和其他多肽物质，毒毛接触皮肤后刺进皮肤主要通过毛囊口，亦可通过光滑皮肤及黏膜，但其引起皮疹不一定要刺入皮肤，只要其头端与皮肤密切接触即可，毒毛毒性可保持两年之久，是毒毛内含毒液对皮肤的原发性刺激作用，而非毒毛的机械作用。

否

1%

接触传播

1-3周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

消中

中消，病名。又称消中、痟中、消脾。以善肌多食，形体消瘦为主要证候，或见小便甜。病名。出《素问·腹中论》。即中消。见《杂病源流犀烛·三消源流》。其证多食善饥，口干饮水。大便硬，小便如泔。一名内消。

专业指导 病源内消病者。不渴而小便多是也。由少服五石。热结于肾。内热之所作也。所以服石之人。小便利者。石性归肾。肾得石则实。实则消水浆故利。利多则不得润养五脏。脏衰则生诸病焉。由肾盛之时。不惜真气。恣意快情。数使虚耗。石热孤盛。则作消中。故不渴而小便多也。(出第五卷中) 千金论曰∶夫内消之为病。当由热中所作也。小便多于所饮。令人虚极短气。又内消者食物皆消。作小便而又不渴。正观十年梓州刺史李文博。先服白石英久。忽然房道强盛。经月余渐患渴。经数日小便大利。日夜百行以来。百方疗之渐以增剧。四体羸 。不能起止。 精神惚恍。口舌焦干而卒。此病虽稀。甚可畏也。利时脉沉细微弱。服枸杞汤即效。若恐不能长愈。服铅丹散立效。其间将服除热宣补丸。枸杞汤方。

病消中者，不渴而多瘦，一名内消。又称?中。《太平圣惠方》卷五十三：“吃食多而饮水少，小便少而赤黄者，消中也。”

否

5%

无传染性

终身间歇性对症治疗

无有效治疗方式

根据不同医院，收费标准不一致

无特殊人群

色素性化妆品皮炎

色素性化妆品皮炎(pigmentedcosmeticdermatitis)是对化妆品成分过敏所致的局部皮肤色素沉着反应。

避免使用和停用含有接触变应原和(或)光变应原的任何化妆护肤品。

化妆品中的香精、防腐剂和乳化剂是引起化妆品皮肤过敏的主要变应原，引起面部炎症反应后导致色素沉着。这种炎症反应，可以是直接刺激引起的接触性或/光毒性反应，或是经常使用、长期接触后经皮肤吸收而使患者致敏，表现为IV型变态反应。另外，紫外线的照射、风吹、空气的干燥与潮湿皆可是发病的诱因。 这些变应原在商业产品中的浓度一般很低，但可产生明显的接触变应性和(或)光敏感性，经常使用，逐渐吸收入皮肤并通过日积月累的蓄积作用，引起主要见于表皮基底层中的Ⅳ型变态反应炎症而致本病。

否

0.02%-0.05%

无传染性

20天-40天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特殊人群

血色病性骨关节病

本病是由于铁代谢异常引起体内铁含量过高，沉积于各内脏和器官而产生各种症状的一种疾病，临床上分为自发性和继发性两种类型。前者是由于遗传性铁代谢失调所致，特征是铁吸收过量，产生病理性铁沉着，最后导致许多器官的功能障碍，以肝、胰、心，垂体最明显。其典型临床表现为肝大、糖尿病，皮肤色素沉着和性功能减退，有的病例可有全身无力、体重减轻、腹痛，呼吸困难和水肿等表现，继发性血色病大多是继发于长期反复大量输血(如治疗再生障碍性贫血时，输血次数可达百次以上)和既往曾用铁剂治疗的情况下。亦可见于溶血性疾病、营养不良，维生素A缺乏及长期腹泻等。 在正常人，体内总含铁量为3～5g。铁代谢障碍时，可能积蓄达25g以上，输血时每1000ml全血含铁500mg。一般认为输入的铁超过20g时，即将产生继发性血色病。

本病暂无有效的预防措施。

由自发性或继发性的原因，引起铁代谢异常使体内铁含量过高所致。 主要是在滑膜细胞内有大量含铁血黄素沉积，有些关节软骨发生钙化，关节液内有焦磷酸钙结晶。 自发性血色病铁质积蓄于体内的机制尚不清楚，一般有以下三种学说： 1.肝内缺乏黄嘌呤氧化酶。 2.组织蛋白质变异，对铁具有异常的亲和性。 3.肠道的蛋白质分泌促进或阻止铁的吸收。 血色病在我国少见，仅有个案报道，在欧美等国家，常有因饮酒过多而引起肝硬化合并铁过度沉积者，其发生率甚高。

否

0.001%--0.003%

无传染性

2-8周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

小肠气痛

病证名。指脐下两侧绞痛的疝气。《幼科铁镜》：“婴儿小肠膀胱气痛，在脐下气海两边，筋肿到肾囊边，痛不可抵。”治宜理气消肿，用川楝子、橘核、小茴香、荔枝核俱焙炒为末，白酒调服。甚者宜手术治疗。小肠疝气痛(包括妇女妊娠期间及产后心痛、小腹痛、血气痛等症)。

专业指导 1、由于小肠气可在婴儿期发生，故应在该时期经常注意观察孩子的腹股沟部或阴囊处，是否肿，或是否存在时隐时现的块物，遇有疑问及时请教医生。 2、虽然患小肠气的较多为男孩，但女孩也会发生疝气。对女孩的疝气更要提高警惕，因为常有卵巢、输卵管进入疝囊。 3、婴儿期不要将孩子的腹部裹得太紧，以免加重腹内压力。不要让孩子过早的站立，以免肠管下坠形成腹股沟疝。 4、吃些易消化和含纤维素多的食品，以保持大便通畅。孩子大便干燥时，应采取通便措施，不要让孩子用力解大便。 5、不要让孩子大声咳嗽，患咳嗽的小儿要在医生指导下适当吃些止咳药。避免孩子大声啼哭，防止腹压升高。

腹肌病变(45%) 中老人和多次妊娠者因腹肌部分变性或退行性变腹壁更加脆弱。故当腹部压力长时间较高，腹肌受到过度牵张时，则内脏即由脐周薄弱处脱出。脐疝的囊壁及被覆层较薄，疝内容物似在皮下内容物初期多为大网膜，随后还有小肠和结肠疝内容物与脐疝疝囊之间常发生粘连，形成多房性的间隙有时亦可出现肠梗阻。孕妇或肝硬化伴腹水患者，如伴发脐疝有时会发生自发性或外伤性穿破。 先天性因素(25%) 脐带脱落后，脐部瘢痕区由于胎儿阶段脐带从腹壁穿过，是腹壁一先天性薄弱处;在婴儿期，两侧腹肌未完全在中线合拢，留有缺损，在医学上称为脐环。当哭闹过多、咳嗽、腹泻等促使腹内压力增高时，便会导致腹腔内容物，特别是小肠，连同腹膜、腹壁皮肤一起由脐部逐渐向外顶出，形成脐疝。

否

0.02%—0.05%

无传染性