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自主性高功能性甲状腺腺瘤

自主性高功能性甲状腺腺瘤(autonomoushyperfunctioningadenoma)又称毒性腺瘤(toxicadenoma)，或自主性功能亢进性甲状腺腺瘤，是指由甲状腺内单发或多发的高功能的腺瘤而引起甲亢症状的一类疾病，本病进展缓慢，多于就诊时或他人发现，女性40岁以上者多见，肿物较小时可无症状，肿物较大时，可有典型甲亢症状，此病国内以往认为少见，自从应用甲状腺显像技术以来，发现的病例数逐渐增多。因为甲状腺核素显像在腺瘤或结节处呈“热结节”(结节处131I浓集)，且此种结节不受TSH调节，故称之为自主性高功能性甲状腺腺瘤。

预后： 1.手术后大多数患者余下的甲状腺组织可恢复功能，不需补充甲状腺激素。 2.对无手术条件的患者或有多发性结节者，放射性131I 治疗后，通常疗效较满意。 预防：为避免放射性损伤，可在131I 治疗前数天服用干甲状腺片。

本病不同于毒性结节性甲状腺肿，其确切病因不十分清楚，主要为甲状腺结节(腺瘤)部分功能增高，且有自主性，即不受垂体之TSH调节，而结外的甲状腺组织仍保持正常反馈作用，但腺瘤较大(超过3cm)时，分泌过多甲状腺素就可引起甲亢症状，绝大多数毒性孤立性结节病理检查为滤泡状腺瘤，少数是癌。 发病机制 本病不同于毒性结节性甲状腺肿，主要为甲状腺结节(腺瘤)部分功能增高，且有自主性，即不受垂体之TSH调节，而结外的甲状腺组织仍保持正常反馈作用，但腺瘤较大(超过3cm)时，分泌过多甲状腺素就可引起甲亢症状，绝大多数毒性孤立性结节病理检查为滤泡状腺瘤，少数是癌。 病理检查见结节呈腺瘤改变，镜下可见结节内为增生滤泡，核较大，中心位置含胶样组织少，上皮立方形，可有吸收空泡。

否

发病率约为0.004%--0.009%

无传染性

1-3个月

75-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

无特定人群

肾痈

肾痈是痈肿之发于肾经募穴京门穴处者。《圣济总录》卷一百二十八：“京门隐隐而痛者，肾疽也，上肉微起者，肾痈也”。

日常预防 1、参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防此病的发生。 2、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防此病的发生。

多因肾虚房劳过度，挟外感风寒所致。初起者面白不渴，少腹及肋下(月真)胀满，继则令人寒热往来。治宜温肾阳，散风寒，始用五积散加辛温之剂，继之据病情之好转，寒去痛止者可内服桂附地黄丸之类，进行调理。

否

0.001%

无传染性

10-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 15000元）

无特殊人群

制药业引起的皮肤病

制药业引起的皮肤病是随着制药工业的迅速发展，在制药生产中引起的职业性皮肤病也就比较常见。现结合我们以往调查资料重点介绍具有一定代表性的氯丙嗪制造过程中的发病情况，并简要介绍其他一些药物生产中的发病情况。

制药业引起的皮肤病日常预防 1.药厂方面：在合成，轧片，安瓿装封中均应加强设备的密闭化，安置通风避光设备，工人要做好个人防护，天热时，暴露部位可搽稀氨溶液(氨水)，甘油溶液(10%氨水，甘油及70%乙醇等量混合)，工作后洗去，可收到一定效果，工作后洗手及淋浴，换上清洁衣服，以免引起家属发病。 2.医护人员方面：指定专人负责针剂准备工作，并将注射器集中洗涤，以减少工作人员对药物的接触机会，专职人员在分发药片，准备及执行注射或洗涤注射器时均应戴口罩，手套和穿工作服，并涂适当皮肤防护剂，破碎安瓿集中处理。

(一)发病原因 制药工业生产的工人，进入成品车间或制药工业环境的人，在一段时间内，受到制药工业的原料或成品的原发性刺激和致敏作用而发病。 (二)发病机制 氯丙嗪皮炎的发生机制包括原发性刺激和致敏作用两种，少数不直接参加工作的人，仅进入成品车间数次以后即发病，这是过敏反应，但另一方面，由于发病率甚高(50%～80%)，也不能完全以致敏感反应来解释，由于浓度的不同，有时在经过一个时期以后才发生原发性刺激作用，如有些安瓿装封工人在接触1～2个月后才发病，此外，发病以阳光较强的春，夏季为多，而病变多局限在暴露部位，有些病例在晒太阳后病情加剧或复发，说明光线可加速或加强对本药过敏现象的发生。 据李松初研究结果，成品和主环为致敏感物，二甲氨基丙醇(侧链的中间体)和3-氯苯胺(主环中间体)则为原发性刺激物。

否

制药厂工人发病率约为5%

无传染性

1-2个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

升主动脉瘤

多数升主动脉动脉瘤是由于主动脉壁中层囊性变性所引致。患者多为青、中年，常伴有主动脉瓣窦和瓣环扩大。扩大程度严重者，主动脉瓣叶在心脏舒张时不能对拢闭合，呈现主动脉瓣关闭不全。然而主动脉瓣瓣叶本身并无明显病变。一部分病人可呈现长头，上颚高拱，躯干、四肢、手指细长，关节过度伸展，鸡胸或漏斗胸畸形，先天性眼晶体脱位等Marfan综合征的体征。 升主动脉动脉瘤的其它病因尚有动脉粥样硬化，梅毒性主动脉炎和胸部创伤等。

人要特别的平和，不要动不动发脾气，越发脾气的人，就会越容易得心血管疾病。要有良好的心态。平时适当的运动，提高自身免疫力。

先天性结缔组织异常(即Ehlers-Danlos综合征,马方综合征――典型地发生中层囊状坏死，后者影响主动脉近端，且可导致典型的梭状动脉瘤。胸主动脉瘤常见的形式是使近端主动脉和主动脉根部增宽，导致主动脉关闭不全(主动脉环扩张)。主动脉环扩张的病人约50%有马方综合征或该病的变异。 绝大多数中层囊性变性引致的动脉瘤为梭状动脉瘤。病变段升主动脉全周扩大，近端可累及主动脉瓣环引致主动脉瓣关闭不全;远端则大多止于无名动脉起点 部的下方。主动脉壁弹性层肌细胞坏死消失，并常呈现含粘液样物质的囊样间隙。内膜可呈现局限性撕裂，亦可发展形成夹层动脉瘤。极少数梅毒性升主动脉动脉瘤 可呈袋状，动脉瘤从主动脉壁局部薄弱区穿出，一般袋的颈部亦即主动脉壁破口较小。

否

0.0001%

无传染性

7-14天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

多为青、中年

蜂窝肺综合征

蜂窝肺综合征(honeycomblungsyndrome)是指肺内有很多肉眼可见的小囊肿样结构，其直径一般不超过10mm，均匀地分布于肺内，多在X线胸片上被发现，胸部CT的临床应用使肺部的蜂窝状改变得以更易辨认和确定。

预防感冒，避免受凉。

发病原因 引起本综合征的疾病有特发性弥漫性肺间质纤维化，结节病，石棉肺，类风湿性肺炎，多发性肺囊肿，放射性肺炎等。 发病机制 本征是上述诸多肺部疾病的晚期并发症，肺功能明显衰竭，换气功能减退，形成肺泡毛细血管阻滞综合征。

否

0.0001%

无传染性

2--8周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

人为脂膜炎

人为脂膜炎(factitiouspanniculitis)系人为因素造成的限局性脂膜炎，通常是由物理性因素所致的脂膜炎症。目前多对症处理。通常由物理性(包括机械，冷热，压力，钝挫，创伤力，击打等)，化学性(包括药物，油类，酸，碱或奶类等)因素所致的脂膜炎症。

专业指导 1、去除诱因，避免钝挫外伤，本病是由于外伤性因素引起，故注意生产生活安全是预防本病的关键，在社会生产活动中，通过人、机、物料、环境、方法的和谐运作，使生产过程中潜在的各种事故风险和伤害因素始终处于有效控制状态，切实保护劳动者的生命安全和身体健康。 2、合理膳食习惯：保持清淡饮食。多吃新鲜蔬菜及水产品。如青菜、萝卜、海带、紫菜等。宜少食多餐。禁食肥肉及动物内脏，不可吃刺激性强的葱、椒、咖啡等。少吃精制糖、蜂蜜、水果糖、糕点等。

通常由物理性(包括机械，冷热，压力，钝挫，创伤力，击打等)，化学性(包括药物，油类，酸，碱或奶类等)因素所致的脂膜炎症。 发病机制 发病机制还不很清楚，通常由物理因素所致的脂膜炎症。

否

0.001%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 ——2000元）

无特发人群

尸厥

尸厥称为厥证∶以突然昏倒、不省人事，或伴有四肢逆冷为主要临床表现的病证，又称暴厥、尸厥等。发病后多可在短期内神志苏醒，重者也可一厥不复。常因导致阴阳失调，气机暴乱，气血运行失常，气血上逆，挟痰挟食，使清窍闭塞;或气血虚亏、精明失养而引起。

专业指导 1、易发生昏厥的病人(尤其是老人)，勿单独外出行动，更不要自行爬高、过桥、过交叉路口等，以免因精神紧张诱发昏厥。 2、病人昏厥苏醒后不要急于起立，以免再次昏厥。如要下地活动，家人应把他慢慢扶起，或让病人手扶床架等物缓行，以防跌倒摔伤。 3、如经常在下蹲突起时发生昏厥，为预防发病，可饮用中药“补中益气汤”，或用4--5克红参泡煮饮料，补气祛病。 4、对排尿性昏厥的预防，应采取坐位小便。如站立小便时，要先扶住墙壁或其它物体，并保持呼吸均匀，排便时勿用力，以利静脉回流，防止血压突降。

老年人中，晕厥的种类多见于体位性低血压性晕厥。发作于卧位或下蹲位突然站起时，多见于老年人或久病常卧者。其原因是体位的突然改变，腹部和头部的血液迅速向下肢流去，供应头部的血液相对减少。出现暂时性脑缺血，表现为眼前发黑，持续时间短暂。 在晕厥的现象中，较为凶险的应该是心源性晕厥。是由于心脏功能异常，心排血量突然减少引起，这类晕厥多数发病突然，持续时间较长，病情也较凶险，应争人夺秒全力抢救。急救宜采用胸外脏按压术，并迅速呼叫救护车前来。及时地对患者进行有效的抢救。 剧烈咳嗽时，胸腔和腹腔内压增高，会妨碍静脉血的回流，使心脏输出血量减少，导致脑部缺血缺氧。此外，咳嗽时脑脊液压力增大，颅内压升高，也会引起脑部的一时性缺血，从而导致晕厥。

否

0.05%--0.15%

无传染性

2-5周

10%(本病一般发现抢救的可能性极低，仅仅10%治愈可能性)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征(pregnancy-inducedhypertensionsyndrome，PIH，简称妊高征)是妊娠期特有的疾病，本病多发生在妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿，水肿，严重者有头痛，头晕、眼花等自觉症状，甚至出现抽搐、昏迷，目前妊高征仍然是孕、产妇和胎、婴儿死亡的主要原因之一。    

1.妊高征的监测：由于妊高征的病因尚未完全明确，故不能完全预测其发病，对有高危因素的孕妇，给予适当的处理，密切追踪随访，以便早诊断，早治疗，减少中，重度妊高征的发生，对保障母婴健康有重要的意义。 (1)临床观察(物理学方法)： ①平均动脉压(mean arterial blood pressure，MAP)：平均动脉压(MAP)=舒张压+1/3脉压，中期妊娠的MAP(MAP-2)水平由于血液稀释及胎盘循环形成，血流阻力下降，使血压降低，尤其舒张压下降较明显，使脉压加大，妊娠22～26周MAP最低，而有妊高征倾向者，由于血管对AngⅡ敏感性增强，血管痉挛，血压升高.MAP-2≥85mmHg，将来发生妊高征的几率高，但假阳性率也高，故有人提出以MAP-2≥90mmHg，可提高敏感性。 ②翻身试验(roll over test，ROT)：测定方法：一般在妊娠26～30周进行，孕妇左侧卧位时测血压，翻身仰卧5min再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg为阳性，提示孕妇有发生妊高征的可能性，因仰卧位时妊娠子宫压迫腹主动脉，可使血管紧张素Ⅱ敏感性增强，使血压升高，血管紧张素敏感性高的孕妇后期可能发生妊高征。 ③体重指数(body mass index，BMI)：测定方法：BMI=体重/身高2×100，孕中期BMI≥0.24者，妊高征的发生率可高达20.8%，而<0.24者，妊高征的发生率仅为4.4%，体型矮胖者有发生妊高征的倾向。 ④等量握拳运动实验(isometric handgrip exercise test，IET)：增加全身血管阻力而使血压升高，用舒张压对此试验的反应可以显示孕妇血管的反应性，预测妊高征，测定方法：孕妇左侧卧位休息10min，测左臂血压，嘱孕妇用左手以最大力量压缩另一预先已经充气的血压计充气带30s，确定最大压力后以50%的最大压力握3min，再测左臂血压，上升20mmHg为阳性。 (2)实验室检查： ①纤维结合蛋白(fibronactin，FN)：是一种大分子的糖蛋白，血浆中FN主要来自肝脏和血管内皮细胞，它主要存在于血管内皮的基底膜上，血管内皮受损时，FN过度释放到血中，研究表明，妊高征患者早孕时，FN即可升高，中期妊娠后则显著升高，且在高血压及蛋白尿出现之前4周即可升高，各实验室的正常值不一致，有报告>255mg/L或>539mg/L为异常，Cazarchick报道血浆FN≥400μg/ml时，阳性预测值为94%，有人建议动态监测血浆中FN值，其预测值更高。 ②尿钙测定：有学者发现妊高征孕妇在中期妊娠时肾小球滤过率下降，尿钙排出量显著低于正常孕妇，孕10～24周间尿钙排出量低者，以后发生妊高征的可能性增高，以<195mg/24h作为先兆子痫的预测值，95%可信限为87%;>195mg/24h，95%可信度为2%，有显著差别。 ③尿微量白蛋白/肌酐比值(Pr/Cr)：肾小球基底膜在正常情况下，可能通过分子量<4万的血浆蛋白，但肾小管可以吸收，当肾小球发生轻度病变时，其通透性增加，尿中白蛋白上升，可以通过对不同分子量蛋白的测定早期发现肾小球的损害，有报告，妊娠20～30周时，空腹尿的Pr/C比值>16时可预告妊高征。 2.妊高征的预防措施： (1)建立健全的三级妇幼保健网，加强对育龄妇女的健康教育，使其了解妊高征对母婴的危害，以使基层妇幼保健组织对其早期进行产前检查。 (2)提高产前检查的质量，对孕妇进行系统管理，对高危人群加强监护。 (3)指导孕妇在妊娠期间的食品卫生与营养，食用低热量高蛋白及新鲜蔬菜的食物。 (4)补钙有孕期调查低钙饮食人群的报告显示，妊高征的发生率远远高于高钙饮食的人群，钙可降低血管平滑肌对血管紧张素Ⅱ的敏感性，稳定细胞膜，维持钠钙平衡，丛克家建议补钙时间始于孕20～24周或孕28～32周，每天补钙2g较好。 (5)口服小剂量阿司匹林：妊高征时前列腺素与血栓素功能失衡，小剂量阿司匹林可以防止血小板集聚，增加AngⅢ性，防止微血栓形成和内皮细胞损伤，一些学者报告50～100mg/d的阿司匹林作为妊高征的预防药，但也有人不主张常规应用阿司匹林预防妊高征，因可能增加产前，产时及产后大出血和新生儿自然出血症。 (6)维生素E预防妊高征：维生素E是一种抗氧化剂，而妊高征患者中脂质过氧化作用加强，有人指出利用维生素E来预防妊高征。

(一)发病原因 妊高征的确切病因至今尚未完全明了，因而现在仍缺乏有效地预防措施，探讨其病因始终是产科领域重要课题，基础医学的发展推动了这方面研究的不断深入，并取得了可喜的进展，多年来国内，外许多学者进行了多方面的观察，研究和探索，提出了各种学说，如免疫学说，子宫-胎盘缺血学说，遗传学说，血管活性物质失衡，凝血系统与纤溶系统失调学说，缺钙及其他等，但仅能说明部分机制，故有人认为妊高征是多因素综合作用的结果。 1.免疫学说 妊娠是一个复杂的生理过程，从免疫学角度上看类似于器官移植，带有父方异体抗原成分的胚胎，对母体来说是一个移植物，母体免疫系统对此进行识别并产生免疫应答，但就其结局而言又与器官移植不同，母体对胎儿产生保护性免疫应答，直至胎儿娩出，可以设想一旦母胎之间的平衡失调，那么异体的胚胎抗原将被排斥，并造成临床上的病理性妊娠，如流产，不孕，妊高征，早产，低体重儿等，据目前研究，引起免疫平衡失调的因素以以下几个方面最为主要。 (1)妊高征与人类白细胞抗原的相关性： ①随着对移植免疫机制认识的深入，人们发现细胞膜上的人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)对组织移植，排斥反应的发生起决定性作用，HLA是位于人第6号染色体短臂上一群高度多态性的紧密连锁的基因群，它所编码的主要组织相容性抗原，在特异性免疫中处于中心地位，现已表明HLA不仅控制着同种排斥反应，而且与机体免疫应答，免疫调节及某些病理状态的产生密切相关，此抗原又分为2类，Ⅰ类有ABC抗原，Ⅱ类有DR抗原，近年对滋养叶细胞抗原研究发现，绒毛滋养叶细胞对HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原不表达，但对非绒毛滋养细胞(即浸润至子宫蜕膜层甚至达子宫浅肌层以及螺旋动脉内皮层，与母血及子宫组织有直接接触的滋养细胞层)高度表达，此种HLA-Ⅰ抗原为HLA-G抗原，与母体接触中可能引起遗传信息传递作用，使母体及早识别胚胎异体抗原，Goldman-Wohl等应用抗原杂交方法检测正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的HLA-G表达，发现在固定绒毛外滋养细胞HLA-G大量表达，并随着侵袭性的增强而表达量增加，妊高征组中10例有9例HLA-G表达缺乏或较正常组减少，推测妊高征胎盘滋养细胞由于缺乏表达具有保护作用的HLA-G而易受母体免疫系统[主要是蜕膜自然杀伤细胞(NK)和一些细胞毒性细胞因子]的攻击，不能有效侵入母体螺旋动脉造成绒毛着床过浅，血管发育欠佳导致血管重铸受阻，不能形成血流灌注丰富的胎盘。 ②现代免疫学认为，在器官移植中，供，受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高，而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠，如流产，不孕，妊高征，早产等，胡兴，吴乾瑜，刘国成等研究人类白细胞抗原与妊高征相关性时发现，妊高征组HLA-DR4抗原频率，母胎HLA-DR4抗原共享率和等位基因0405的基因频率较对照组显著增高，他们考虑等位基因0405为妊高征的易感基因，可能与妊高征致病基因链锁不平衡导致免疫系统紊乱或直接作为免疫应答基因通过基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原，或与其他细胞间相互作用，引起母体血管内皮细胞受损而导致妊高征的发生，母胎间的HLA-DR共享率增加，相容性增大，使母体对胎儿抗原的识别能力弱，同时由于缺少HLA-DR抗原对母体免疫系统的刺激，使母体不能产生维持妊娠所必需的封闭抗体，结果一方面不能封闭进入母体内的胎盘抗原成分，形成免疫复合物沉积在组织内造成损害，另一方面由于不能与胎盘滋养层细胞的表面抗原结合封闭其抗原，使其不能再与母体细胞毒性抗原结合，而激活免疫吞噬系统T淋巴细胞，从而引起细胞毒性损害，故母胎间HLA抗原相容性越大，越容易发生妊高征。 但也有相反的观点，Wihon等认为妊高征与HLA无关。 (2)免疫营养/免疫损伤平衡失调：免疫系统对异体抗原的反应主要通过辅助T细胞(Th)及其细胞因子调节，过去发现，正常妊娠妇女Th抑制性T细胞(Ts)比率下降，而妊高征患者Th/Ts比率上升，目前研究发现，正常母-胎免疫平衡关键在于Th1/Th2之间的免疫平衡。 Th按其分泌的细胞因子不同分为3种亚型：Th1细胞分泌白细胞介素2，12(IL-2，IL-12)，干扰素-γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α，β(TNF-α，β)，促进细胞免疫;Th2细胞分泌白细胞介素4，5，10，13(IL-4，IL-5，IL-10，IL-13)促进体液免疫;Th0细胞分泌以上各种因子，这些细胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫调节网络，调节和控制胎盘血管床的生成和血流，以及各种相关免疫因子的生成。 在免疫系统对异体抗原的反应中，Th1型免疫反应表现为免疫杀伤，Th2型免疫反应则表现为免疫防护或免疫营养，Saito等发现正常妊娠妇女中Th1∶Th2的比值在妊娠中，晚期较正常非妊娠妇女低，而妊高征患者外周血中Th1细胞百分含量及Th1∶Th2显著高于正常妊娠妇女，体外培养的重度妊高征患者外周血单核细胞(PBMCs)中IL-12，的表达显著高于正常妊娠妇女，且Th1/Th2比值与IL-12表达呈正相关，TNF-α，IL-2，IFN-γ的分泌量较后者高，TNF-α/IL-4，IL-2/IL-4，IFN-γ/IL-4 3者之比前者也高于后者，且平均动脉压与Th1型细胞因子IL-2，IFN-γ，TNF-α的表达具有相关性，妊高征患者体内具有保护作用的Th2型细胞因子分泌减少，而具有免疫杀伤作用的Th1型细胞因子表达增加使Th1/Th2的比例失衡，导致妊高征病理生理的发生发展。 (3)免疫复合物的影响：免疫复合物(immune complex，IC)为抗原抗体的结合产物，在清除和破坏多种抗原中起着不可缺少的作用，正常妊娠时每天约有10万个滋养叶细胞，大约相当于1g的组织进入母体循环，可与母体抗体形成免疫复合物，被母体的单核巨噬细胞系统吞噬，妊高征患者进入母血中的滋养层细胞增多，比正常妊娠妇女高20倍，所形成的免疫复合物明显增多，IC沉积在肾小球基底膜后，通过相应的免疫反应发生肾小球肾炎样改变，使基底膜通透性增加，大量蛋白涌出，IC沉积在子宫胎盘的蜕膜血管壁时，激活补体系统，通过游离的活性物质引起炎性反应，致血管内皮损伤，胎盘血流障碍，胎儿缺血缺氧，1999年上官毕文等通过检测妊高征患者血浆中末端补体复合物(SC5b-9)探讨妊高征的发生和发展，结果SC5b-9含量在妊高征及有妊高征高危因素者中显著增高，SC5b-9是补体活化的末端产物C5b-9在血浆中与S蛋白结合的复合物，它可通过与血小板，中性粒细胞，上皮细胞，红细胞等细胞膜上的S蛋白受体结合，从而导致细胞溶解，提示IC可能参与了补体激活，SCSb-9复合物增加，对全身血管内皮细胞产生毒性作用，使血管内皮受损及多脏器多系统损伤，最终导致妊高征。 2.胎盘或滋养细胞缺血学说 (1)滋养细胞黏附分子表达与妊高征：胎儿-胎盘的生长发育主要取决于细胞滋养细胞(cytotrophoblast，CTB)分化和子宫胎盘血管网络的构建，CTB可以形成合体滋养细胞和间质滋养细胞(即绒毛外滋养细胞)，早孕时CTB分化形成游离绒毛和固定绒毛，前者直接浸泡在绒毛间隙中，与母血进行营养物质及气体交换，后者增生并突破子宫内膜的基底层，成为间质滋养细胞浸润蜕膜，肌层和血管，早孕时血管浸润仅达蜕膜层，中期妊娠时浸润达浅肌层1/3，晚孕期间质滋养细胞分散在局部蜕膜，肌层及血管区，间质滋养细胞沿螺旋小动脉逆行浸润逐步取代血管内皮细胞，深入血管壁，降解血管平滑肌及弹力纤维，使血管腔扩大，血流阻力下降，血流量增大，这一过程称为血管重铸，而CTIS与蜕膜表面粘连，附着，沿着血管内皮逆行转移和向蜕膜间质浸润的这种生物学行为与其表面黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)表型有关(CAM是一类广泛分布于细胞表面和细胞外基质的糖蛋白，它分为4大家族：整合素家族，钙调素家族，选择素家族和免疫球蛋白超家族)，例如，浸润型细胞表面表达整合素α1，α5和β1，而粘连型的整合素表型则为α6和β4，在整个胚胎着床及胎盘形成过程中，滋养细胞黏附分子表型随之发生相应的转换，一旦表型转换障碍，则可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床，妊高征患者胎盘的CTB黏附表型转换模式存在明显障碍，整合素α6β4，α6vβ6和E-钙调素表达水平高;但缺乏αvβ3，α1β1，VE-钙调素，血管黏附分子及血小板黏附分子等表达;从而不能完成黏附表型的转变，不能由上皮表型拟合形成血管内皮表型并获得浸润表型，导致CTB分化浸润受阻，不能浸润蜕膜，肌层及螺旋小动脉，使胎盘血管网络生长发育不良，造成胎盘浅着床和胎盘缺血，缺氧的病理性改变。 目前对CTB调节表达CAM的确切机制还不完全清楚，体外培养CTB的浸润实验模型提示：低氧张力可以通过调节CTB黏附表型，抑制CTB体外浸润能力，Pijnenbong等发现妊高征患者CTB存在自身内在的缺陷，使之不能表达以玻璃黏蛋白和纤维结合素为配体的整合素分子，Irving等认为调节CTB表达CAM主要是受CTB自分泌和旁分泌过程中的一些细胞生长因子影响，如表皮生长因子，胰岛素样生长因子，转化生长因子等，另外，TNF-α，IL-1α，IL-1β等一些炎性细胞因子也可影响CTB表达CAM。 (2)血管内皮生长因子与妊高征：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是一种分泌性糖基化多肽因子，具有强烈的促血管生长及增加微血管通透性作用，是一种特异性的内皮细胞有丝分裂原，是人体生理性新生血管网形成的重要因子，胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育过程中，VEGF发挥重要作用。 实验表明，VEGF在妊娠各个时期均发挥作用，早孕时，VEGF与胎盘新血管形成及滋养细胞分化，浸润有关，中，晚孕时，可能有降低血流阻力，提高局部血管通透性，加强物质交换的作用，人类胎盘的VEGF主要分布于细胞滋养细胞，合体滋养层细胞，血管内皮细胞和绒毛间质细胞，VEGF在胎盘主要由合体滋养细胞分泌，能影响胎盘血管网形成及滋养细胞本身分化，浸润，张曦，刘霞等证实：妊高征时，胎盘绒毛滋养细胞VEGF分泌量及胎盘血管密度显著减少，且与病情严重程度密切相关，VEGF的主要作用是促进血管生成，改善血液供应，在血管生成的过程中，往往有多重血管生成因子的协同作用，但只有VEGF是特异性地作用于内皮细胞，胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育及胎儿生长过程中，VEGF发挥着重要作用，VEGF表达下调，可能会引起胎盘血管构建的改变，胎盘血管面积下降，影响胎盘的血液供应，VEGF水平下降表明它影响了滋养细胞的分化和增殖，造成滋养细胞侵入功能障碍，从而影响螺旋小动脉的生理性变化，导致妊高征的发生。 (3)胎盘生长因子与妊高征：胎盘生长因子(placental growth factor，PLGF)是VEGF家族成员之一，它主要在胎盘组织中表达，目前发现有PLGF-1，PLGF-2，PLGF-3 3种同种异构体，其基因位于人类第14号染色体q24～q31区，可与细胞表面的酪氨酸激酶受体(FLT-1)特异性结合发挥生物学作用，PLGF不仅具有诱导血管内皮增生迁移和激活作用，而且对滋养细胞的增殖等起调节作用，体外培养发现，滋养叶细胞能表达PLGF受体，PLGF在胎盘局部可通过自分泌和旁分泌方式调节内皮细胞和滋养细胞的功能，缺氧可抑制滋养细胞PLGF的分泌，刘伟等研究表明，妊高征患者外周血及胎盘局部PLGF表达水平显著低于正常的妊娠妇女，并随着妊高征病情加重，PLGF表达下降;胎盘和蜕膜滋养细胞PLGF mRNA表达量明显减少，说明PLGF mRNA的转录减少，导致PLGF蛋白分泌减少，影响其生物学作用的发挥，提示妊高征滋养细胞PLGF的合成减少发生于基因转录水平，滋养细胞本身PLGF的合成能力减弱可使绒毛外滋养细胞的增殖和浸润能力减弱，血管重铸过程受阻，造成胎盘缺血，缺氧，导致妊高征，缺氧抑制合体滋养细胞和间质滋养细胞PLGF分泌，内皮细胞受损后，修复能力减弱，促进胎盘缺血，缺氧的发展。 随着对妊高征机制研究的深入，人们已经发现全身血管内皮细胞广泛损伤，胎盘，蜕膜部位血管发育不良是妊高征的基本病理改变，而免疫介导的滋养细胞浸润不足可能是一个关键因素，由于滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，影响妊娠生理性胎盘血管的重铸，造成胎儿胎盘单位缺血，缺氧，产生和释放大量的毒性因子，进而引起广泛的血管内皮细胞损伤，鉴于PLGF的生理和病理作用，推测PLGF表达异常可能参与妊高征的发病机制。 3.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS) (1)肾素基因与妊高征：肾素是RAS中的限速酶，其功能是将血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)转化为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AngⅠ)，动物实验发现：肾素基因限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphisms，RFLP)与高血压有关，但Arngrimsson等进行家系分析显示，妊高征患者及其配偶间RFPL无统计学差异，推测肾素基因RFLP与妊高征的发生无相关性。 (2)肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)：RAS是一种激素内分泌系统，在心血管功能调节，水盐平衡调节中起重要作用，血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin receptor，ATR)是RAS的效应器，介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生理学效应，是RAS作用的关键环节，在调节血压，体液平衡和血管重铸方面发挥重要作用，而AGT是AngⅡ的前体，AGT分子在235位置上有2种氨基酸类型：蛋氨酸(Met235)和苏氨酸(Thr235)，其中Thr235类型AGT与原发性高血压发生密切相关，目前发现与妊高征相关的AGT基因突变共有4种类型： ①1993年Ward等发现妊高征患者T235型AGT基因频率显著增大，并伴有外周血AGT水平增高，高加索人群中纯合型T235妇女中有20%会发展成妊高征，而纯合型：M235妇女只有不到1%的人会发展成为妊高征，提示M235可能是妊高征发生的保护基因。 ②Arngrimsson等通过家系分析，发现妊高征患者的易感性与AGT等发现AGT启动因子A(-6)G突变与T235基因存在极强的连锁不平衡，绝大多数T235都与启动子A(-6)G突变连锁，只有1%～3%的T235不与启动子A(-6)G突变连锁，提示AGT启动子区域突变可能是引起妊高征发生的更深层次的病因，这种突变使T235表达增加。 ④1995年Houe等发现妊高征患者AGR基因28位核苷酸存在C→T碱基突变，导致其分子第10位氨基酸发生亮氨酸→苯丙氨酸(leucine→phenylalanine，LIop)改变，这一位置正好位于肾素分子裂沟结合部位，使肾素催化AGT转化为AngⅡ的反应速度加快，导致AngⅡ正常量增加，妊高征患者子宫螺旋动脉重铸障碍，并有血管平滑肌增生和动脉粥样硬化改变，而AngⅡ是刺激血管平滑肌细胞增生的有丝分裂原，局部增高的AngⅡ对血管粥样硬化的病变有促进和发展作用，Morgan等研究认为妊高征患者子宫蜕膜内局部只有子宫螺旋动脉平滑肌产生，T235类型AGT基因表达增大，且T235型AGT水平增加，结果导致局部的AngⅡ增加，加速子宫螺旋动脉的粥样的病理改变，LIop突变能产生相应的编码蛋白质进入血液，说明LIop突变的AGT是有功能的，进一步研究发现，LIop突变明显提高了肾素和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)的催化反应效能，LIop与妊高征的发生有直接关系。 (3)血管紧张素转换酶基因接入/缺失多态性与妊高征：在RAS中，ACE是将AngⅠ转换成具有生理活性的AngⅡ的关键酶，也有使血管舒张剂——缓激肽失活的作用，在血管生理调节过程中起重要作用，ACE浓度与其基因多态性呈明显的相关性，该基因第16内含因子的一段ALu序列的插入/缺失((#ins#)ion/deletion，I/D)多态性影响其转录速率，当存在该ALu重复序列(插入型，Ⅱ型)时，ACE基因转录速率下降，从而使合成减少，ACE基因的3种基因型中(Ⅱ，DD，I/D)，以DD型ACE平均水平最高，其次是I/D型，Ⅱ型最低，周宁，朱铭伟，吴延一，尚涛等检测了妊高征患者和正常妊娠妇女的ACE基因型出现频率及其浓度，发现DD>I/D>Ⅱ，说明DD型或D型等位基因在妊高征孕妇中占绝对优势，提示ACE基因的缺失多态性与妊高征的发生有关，D等位基因为妊高征的易感基因，可能是由于该基因控制血浆和细胞内ACE表达所致，DD型者血浆浓度高，AngⅡ生成增加，同时缓激肽降解使依前列醇(前列环素)和前列腺素E2(PGE2)合成障碍，但血栓素A2(TXA2)的合成并未减少，致PGI2/TXA2比值减少，外周血管阻力增加，凝血异常，胎儿-胎盘间血流减少，促使妊高征发生，黄艳仪等研究结果则相反，妊高征患者中ACE基因以Ⅱ型为主，这可能与不同类型的妊高征有关，不同类型，不同临床表现的妊高征亦可能有不同类型的基因表达。 (4)血管紧张素Ⅰ，Ⅱ型受体与妊高征：妊高征时血管对AngⅡ的敏感性增加，其机制可能与扩血管活性物质的产生减少和外周血管ATR种类，数目和亲和力的改变有关，ATR分为2型，目前在人和高等哺乳动物只发现1种ATR(angiotensin Ⅰ receptor，AT-1)，由于AT-1介导AngⅡ的主要生物学作用，ATR基因的研究主要着重于AT-1基因多态性研究，Bnnardeaux等运用PCR扩增了60例具有家族易感性高血压患者的AT-1基因全部编码区和3′非翻译区，并结合单链构象多态，检测到了5个多态位点(T637→C，A1062→G，A1166→C，G1517→T和A1878→G)，只有3′区1166多态位点的C等位基因频率在高血压家族史的患者中明显升高，从而提示AT-1基因A1166多态位点的等位基因的频率与原发性高血压呈显著相关，胡玉红，尚涛等研究发现AT-1基因第A1166位点核苷酸的变异与妊高征显著相关，妊高征患者AT-1基因A1166位点的多态变异等位基因C频率明显增加，基因型AC，CC频率明显高于正常妊娠组，提示AT-1基因A1166位点的多态性与妊高征发病有关，有人发现妊高征患者与正常妊娠及胎儿AT-1 3种等位基因多态性(573C→T，1062A→G，A116→C)和AT-1基因3′的双核苷酸重复序列(CA)n多态性变异频率无明显差别，然而妊高征患者双核苷酸重复序列等位基因中的A4和573T，等位基因母胎传递频率比正常妊娠明显增高，且A4和573T存在部分连锁不平衡，认为A4和573T等位基因的变异可能减少AT-1的表达，而影响胎盘形成，胎盘PGI2分泌和胎盘的血流动力学。 (5)前列腺素与妊高征：前列腺素类与产科关系较密切的主要有2组，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2，后者比前者作用强4～8倍，PGE2和PGI2有抗AngⅡ的缩血管作用，使血管扩张，PGF2α和TXA2有缩血管作用，二者形成平衡，TXA2还有活化血小板作用，使血小板集聚，血栓形成，二者不协调即可引起病理损害，实验发现妊高征患者胎盘中及尿内PGE2和PGI2的含量低，而PGF2α和TXB2(TXA2的代谢产物)含量明显升高，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2的比值明显低于正常孕妇。 (二)发病机制 1.基本病理变化 全身小动脉痉挛是基本病变，由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血流减慢，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，微循环灌注不足，导致各脏器缺血，缺氧及功能障碍。 2.主要脏器病理生理变化 (1)脑：正常人脑的重量仅占体重的2.2%，而脑血流量占心排出量的15%，脑耗氧量占总耗氧量的23%，脑部小动脉痉挛引起脑组织缺血，缺氧，乳酸，腺苷等代谢产物增加，血管扩张，通透性增高，发生脑水肿，子痫死亡病人都表现有脑水肿，近来大量CT检查发现脑水肿是子痫前期病人的主要病理生理现象，缺氧，血管痉挛，渗出，水肿可引起神经功能紊乱，出现头痛，头晕，恶心，呕吐，意识障碍及抽搐等现象，严重病例脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血，脑癌等，脑电图可有癫痫样放电表现，脑血流图测定重症患者血压越高，则可出现左侧波幅越低。 (2)心脏：冠状动脉痉挛，引起心肌供血不足，间质水肿，严重者出现点状出血及坏死，妊高征患者水钠潴留，血液浓缩及血黏稠度增高，引起心脏前负荷及心排血量降低和左心室后负荷升高，导致左心衰竭和肺水肿，超声心动图显示妊高征患者的右心室舒张时内径明显扩大，左心室舒张末期压力升高，心室收缩功能下降，左心室射血分数下降，因为重度妊高征患者有不同程度的贫血，低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，造成心包少量或中等量积液，重度妊高征患者的心内膜活检可见心脏细胞肥大，脑浆颗粒样变，心肌间质有局限性纤维变化，和点状出血和局限性坏死。 (3)肺：肺水肿和弥漫性支气管出血是子痫死亡患者最常见的病理改变，小面积纤维沉着也属常见。 (4)肝脏：妊高征患者的肝脏小动脉痉挛引起肝细胞缺血，但肝脏的大体病损仅在子痫死亡病人中见到，约1/3为显微镜下异常，一般自肝窦开始，以后可扩展至邻近的静脉血管，严重者因血管破裂，肝实质出血及肝包膜下血肿，出现上腹痛不适，甚至血肿破裂至腹腔大出血死亡。 肝小动脉痉挛时，肝细胞缺血，肿胀，细胞膜通透性增高，肝细胞线粒体内的丙氨酸氨基转移酶(ALT)释放，患者ALT，门冬氨酸氨基转移酶(AST)，碱性磷酸酶(AKP)，胆红素均可升高，出现轻度黄疸，脂代谢也有明显改变，血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮损伤的原因之一，正常情况下血浆白蛋白可与非脂化游离脂肪酸结合，减少三酰甘油在血管内堆积，血浆白蛋白与极低密度脂蛋白比值下降时，三酰甘油可在血管内堆积，损伤血管。 (5)肾脏：正常妊娠时，肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，代谢产物排泄增多，妊高征时肾小动脉痉挛，光学显微镜下见肾小球轻度变小，肾小管毛细血管腔的直径缩小，电子显微镜下可见肾小球毛细血管增粗，内皮细胞增大，毛细血管腔变小甚至闭塞，导致血流减少，肾小球病灶内可有大量或成堆的葡萄状脂质，可能为胆固醇或胆固醇脂。 正常妊娠时肾小球大分子蛋白不能滤过，小分子蛋白可以滤过，但又可被肾小管重吸收，妊高征患者肾血流量减少，肾小球滤过率随之下降，肾小球亦可有梗死，内皮下有纤维样物质，可使肾小球前小动脉极度狭窄，引起肾小球损伤，使其渗透性增高，选择性下降，大分子蛋白也能通过，出现蛋白尿。 (6)胎盘：正常妊娠时为保证胎儿血液供应，胎盘位置血管被滋养细胞侵蚀而扩张，子宫螺旋动脉的直径明显增大，内皮被滋养层取代，血管中层平滑肌和内弹力层被滋养层和含有纤维的无定形基质代替，随着妊娠的进展，这些改变由螺旋动脉的蜕膜段逐渐扩展到肌层，甚至累及子宫动脉远端，但妊高征患者的妇女胎盘位置血管缺乏这种生理改变，或仅限于蜕膜部分的血管，螺旋动脉的肌层段仍保留非妊娠期的血管平滑肌和蜕膜组成，由于胎盘螺旋动脉内皮细胞受损，绒毛间血液回流减少引起胎盘血流灌注低下，其子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化，受累血管可发生坏死，血管壁成分常被无定形物质和泡沫细胞替代，并可能进展到血管消失，这些病损最常见于基底动脉，因这些动脉不发生滋养层反应，血管消失现象与胎盘梗死区符合。 镜下观察：胎盘中合体细胞层有细胞坏死及退化，存活细胞的微绒毛密度下降，内质网胞饮作用和分泌活性降低，细胞滋养层细胞数量增大，有较高的有丝分裂活性，滋养层基底膜不规则增厚。

否

占孕妇的9%

无传染性

1-2周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

妊娠期女性

急性女阴溃疡

急性女阴溃疡(ulcusvulvaeacutum)亦称为Lipschutz溃疡，是一种好发于青少年妇女及幼女的非性病，非接触传染的阴部良性溃疡。发病时可有全身症状，经过急剧。倾向复发。临床上酷似软下疳。存在于大多数妇女的阴部全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。

根据病因进行针对预防。注意生活保健，避免疾病的出现。 公共场所(浴池或游泳池)可能会有一些不洁细菌，这会使你感染此病或加重你的症状，而且已患此症的你也不要去公共场所洗澡或游泳。尽量不用宾馆衣物，浴盆。

病因： 病因尚未完全搞清，有人曾怀疑病毒感染，但未能证实，Lipschutz认为本病是一独立性疾病，其临床表现有一定特点，病变局部分泌物中含有革兰阳性粗大杆菌，认为是本病的致病菌，有的作者对此观点提出异议，认为溃疡本身缺乏足够的特征来证实是一种独立疾病，粗大杆菌和乳酸杆菌很相似，认为可能属乳酸杆菌一组，对人无致病性，存在于大多数妇女的阴部，全身或局部抵抗力降低，如贫血，营养不良，内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用，一些急性传染性疾病如伤寒，麻疹，水痘，流感等也可激发本病的发生，也有人认为本病是Behcet综合征，阴部疱疹，结节性红斑的一种临床表现。 发病机制： 全身或局部抵抗力降低，如贫血，营养不良，内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用，一些急性传染性疾病如伤寒，麻疹，水痘，流感等也可激发本病的发生。

否

发病率在患儿中0.002%--0.005%

无传染性

5-7周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——6000元）

好发于青年女性

失荣

失荣是发生于颈部、耳后的岩肿。与现代医学称的颈部淋巴转移癌或恶性淋巴瘤类似。

日常预防 1、患者宜保持心情舒畅，避免精神刺激。 2、发现颈部肿大淋巴结或颈部肿块时，应高度重视，积极寻找原发病灶，及早确定病变性质。 3、患部禁忌艾灸、针刺、外涂腐蚀药和切开。 4、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

颈部为足少阳、足阳明经循行之处。由于情志不畅，忧思郁怒，脾伤气滞，运化失常，水湿停留，聚而为痰;肝失条达，气机不舒，郁久化火。脾与胃、肝与胆互为表里，痰火凝结于少阳、阳明经脉，发于颈部则阻隔经络而生本病。溃后破烂出血，外耗于卫，内夺于营，气血耗极，终成败证。

否

50岁以上老年人患病率约为0.002%--0.004%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

接合菌病

接合菌病(Zygomycosis)是由接合菌纲所属的病原菌所引起的急性，亚急性和慢性条件性感染，此病在世界范围都有分布。近年随着免疫缺陷人群的扩大，该病的发病率明显上升，在国内，1994年廖万清首报少根根霉引起坏疽性脓皮病。毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌。 一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者，毛霉目感染发病急、进展快、死亡率高，虫霉目所致感染多为慢性炎症性或肉芽肿性疾病，诊断主要依据真菌学检查及组织病理检查，毛霉目感染治疗原则包括控制基本疾患，清除感染坏死组织，并及时静滴两性霉素B，蛙粪霉感染治疗用饱和碘化钾溶液有效，30mg/kg，也可口服酮康酮400mg/d，很少用两性霉素B。

接合菌病日常预防 1.一级预防 (1)用过滤空气或层流空气隔离易感病人，防止医院内交叉感染。 (2)控制糖尿病，淋巴瘤和白血病患者，严格掌握免疫抑制剂，细胞毒药物，抗癌剂等的应用，皆有一定预防作用。 (3)加强食品管理，严防真菌污染。 2.二级预防 由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要，由于毛霉菌在分泌物中常不易检到，且难以鉴别，故早期诊断主要靠临床证据：即发病急，病情凶恶，发病部位第一是鼻脑，继以胸腔，腹腔，骨盆，胃和皮肤，致病因素有糖尿病的酸中毒，肺部感染的白血病和淋巴瘤，肠感染的营养不良，如小儿蛋白质缺乏症等，再结合临床表现，实验室(包括真菌培养)和病理检查(分泌物，抽出物，刮取物等)，可能达到迅速诊断，一旦确诊，应立即使用两性霉素B，隔日静注1.2mg/kg，如有糖尿病应立即控制，鼻腔部位作外科清创术，也有主张联合疗法，除两性霉素B外，加用5-Fc，伊曲康唑或氟康唑等。 3.三级预防 及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%～90%下降至50%左右，控制糖尿病，鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。

发病原因： 接合菌纲属接合菌门，是一类较为原始，生长迅速，分布广泛的陆生真菌，大部分存在于植物腐败物和土壤中，许多是环境中常见的污染菌，可引起食物变质，少数是植物和昆虫的致病菌，极少数可引起人类疾病，此纲真菌有性繁殖产生接合孢子，无性繁殖形成孢子囊孢子，菌丝为多核体，绝大多数无隔膜，使其易于与其他丝状菌相鉴别，接合菌纲作为一纲，被认为是相当自然的(而非人工硬性划分的)一个群体，这一分类被细胞壁中壳聚糖——几丁质的成分以及最近的分子生物学方法所证实，接合菌纲包括7个目和30个科，但只有毛霉目和虫霉目具有医学重要性。 毛霉目病原菌包括毛霉科的根霉属，犁头霉属，根毛霉属，毛霉属和囊托霉属以及小克银汉霉科，被孢霉科，瓶霉科，共头霉科和枝霉科中的多种真菌，虫霉目病原菌包括蛙粪霉科中的林蛙粪霉以及虫生链壳科的冠状耳霉和异孢耳霉，其中米根霉(异名：少根根霉)是最常见病原菌，约占培养阳性病例的60%和鼻脑感染病例的90%，米根霉为世界性分布，多见于热带和亚热带地区，可自土壤，腐败的蔬菜，食品，动物和鸟粪中分离，在印度尼西亚，中国和日本，米根霉常用于腌制食物和酒精饮料，可产生一种麦角生物碱——田麦角碱，对人体和动物有毒性。 毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌，一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者，毛霉目病原菌最适生长温度为28～30℃，分离时37℃亦可生长，毛霉的特点为菌丝较粗大，不分隔或极少分隔;菌丝壁较厚，侧枝与母枝成直角;好侵犯血管，易在腔内形成血栓，引起局部组织坏死，虫霉目病原菌普遍存在于腐烂植物及许多爬行和两栖动物胃肠道，但对动物无致病性，昆虫体内尚未分离出本菌，但孢子有时可附于昆虫体表，成为传播媒介，本菌不耐寒，寒冷环境很快死亡，热带及亚热带地区的环境中皆可分离出本菌，本菌在25～37℃生长良好，但室温却生长不良。 发病机制： 毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌，一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者，毛霉目病原菌最适生长温度为28～30℃，分离时37℃亦可生长，毛霉的特点为菌丝较粗大，不分隔或极少分隔;菌丝壁较厚，侧枝与母枝成直角;好侵犯血管，易在腔内形成血栓，引起局部组织坏死。

否

0.003%

无传染性

3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特殊人群

妊娠高血压综合征眼底病变

妊娠高血压综合征(简称妊高征)，曾称为妊娠中毒症。通常发生在妊娠后9个月，如果孕妇原有高血压，也可发生较早。所有患者均有血压增高及其伴随症状，如水肿、蛋白尿和眼底改变等。这是一种威胁产妇和胎儿生命安全的重症，及时诊断和处理对保护产妇视力和母子生命安全有重要意义。 妊娠高血压综合征眼底病变是指妊娠20周后发生高血压，水肿、蛋白尿及眼底病变的症候群。

为了产妇和胎儿的生命安全和保护产妇的视力，应尽早做出诊断，必需时应及时终止妊娠。

1.发病原因：与血压的急性升高有关。 2.发病机制：视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节，当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节，表现出血管收缩，张力增强，视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩;当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤，视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复，但长期不缓解，将逐渐发展为视网膜动脉硬化，高血压持续日久，自控调节失效，血-视网膜屏障破坏，视网膜缺血缺氧，出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配，脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应，高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚，可能与交感神经紊乱，纤维血小板内凝固，最后栓子形成有关，脉络膜毛细血管可有多处阻塞，其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血，晚期色素紊乱。 高血压视神经病理尚无定论，视盘的血供既有视网膜中央动脉分支，又有睫状后短动脉，其中主要为睫状后短动脉供应。此外，视盘前面受眼压的影响，后面在蛛网膜下隙受颅内压的影响，恶性高血压的视盘水肿，不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现，还可能是一独立的疾病，即高血压性视神经病变，是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时，释放出一种血管抑制因子，如血管紧张素Ⅱ，可能是导致缺血的因素，轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。

否

0.05%(高龄产妇多见)

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

妊娠期女性

湿痹

湿痹是痹病中的一种。《内经》名之曰着痹(《素问·痹论》：“湿气胜者为着痹也。”又名肌痹。表现为关节疼痛。湿痹是临床以关节，肌肉痛和肢体(以上下肢为主)拘急，甚则影响屈伸为主证，多因风，寒，湿，邪侵袭经脉，皮，肌，筋，骨，气血痹阻所致。

多注意饮食，补充营养，提高自身免疫力。

湿痹之因，或身居卑湿，湿气袭人;或冲风冒雨，湿留肌肉，内传经脉，或雨湿之年，起居不慎。

否

1%

无传染性

1个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

毛囊周角化病

毛囊周角化病(perifollicularkeratosis)是属于肢端角化皮肤异色症的一种独立疾病，因损害呈苔藓样，故称毛发苔藓(lichenpilaris)。毛囊周角化病是一种毛囊性角化性皮肤病，可能为肠染色体显性遗传。常发生于儿童，病情至青春期达到高峰，以后随年龄增长逐渐消退。

1、洗澡不宜过多过烫，可以选择滋润型产品，以免皮肤干燥加重病情，尤其冬季。 2、洗澡后注意保湿。 3、不能挑食，多食用含维生素A的蔬菜、水果。

遗传因素(78%)： 病因不明，可有家族史，多数认为本病属遗传性皮肤病，可能为常染色体显性遗传，有人认为可能与甲状腺功能低下、糖尿病和慢性肾功能不全或与感染因素有关，还有认为与维生素A代谢异常有关。 发病机制 发病机制还不确切，可能为常染色体显性遗传。

否

0.0525%

无传染性

4-7周

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——200元）

多见于青春发育期的男，女青年

妊娠合并白血病

白血病(leucemia)是一种原因不明的造血组织常见的恶性疾病，其特征是某一类型白细胞在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性增生，浸润体内各器官、组织，可产生相应的症状和体征，外周血中可出现幼稚细胞，而红细胞及血小板常明显减少。

1.减少或避免有害物质，如电离辐射，化学物质，化学药物的接触。 2.对于某些获得性疾病可能转化为白血病的应早期给予积极治疗。

电离辐射有致白血病的作用，且与剂量呈正相关，电离辐射引起白血病的方式有3种类型： ①医源性接触(如放射性核素检查或治疗以及放射线检查或治疗。 ②职业性接触(如放射科医务人员，心导管室工作人员等)。 ③事故性放射损伤等。 HTLV-Ⅰ的发现是对白血病的病毒学说的重要贡献之一，在发现ATL的地区，有病毒的局部流行，但感染HTLV-Ⅰ者仅1%～2%发生ATL，潜伏期相当长，可能达10～30年，HTLV-Ⅰ传播途径尚未完全阐明，横向传播途径有精液传播，淋巴细胞输注，输血，蚊虫叮咬，使用HTLV-Ⅰ污染后的注射器针头等，此外也可由母亲纵向传给子代，我国曾毅等调查28个省，市，自治区10012份血清，8份HTLV-Ⅰ阳性，其中3例为日本人，2例为中国台湾人，2例为日本和中国台湾人的妻子，1例为经常到外国港口的海员，美国HTLV-Ⅰ血清阳性者多为长期接受血液制品及静脉用药者。 流行病学研究发现，不同种族白血病发病情况有所差异，同时也存在着家族性白血病聚集现象，这些均提示白血病与遗传可能有关，如单卵孪生子中如一人在10岁以前患白血病，则另一人发生白血病的几率可达20%，但也有人认为某些相同的致白血病因素的作用不能排除，偶尔在一个家庭中出现2例或更多的同一类型白血病，有些常染色体隐性遗传性疾病如先天性血管扩张性红斑病(Bloom综合征)，Fanconi贫血以及毛细血管扩张共济失调症常伴有染色体不稳定性并易发生白血病，其发病率可达0.5%～1%，其他易发生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down综合征)和X连锁无丙种球蛋白血症(X-linked agammaglobulinemia，XLA)。 某些化学物质也可引起白血病，其中有某些治疗药物，特别是化疗药物引起的白血病又被称为继发性白血病，药物治疗相关性白血病(medical treatment related leukemia，MTRL)。 (1)化疗药物：烷化剂是比较公认的具有致白血病的药物，患者通常在接受这类药物化疗后4～6年发病，发病率为6%～12%，所致白血病中以AML多见，丙卡巴肼，亚硝基脲也是较为常见的致白血病化疗药物，而柔红霉素，阿霉素，平阳霉素，甲氨蝶呤等药物引起白血病的较为少见。 (2)乙亚胺及乙亚胺衍生物：乙亚胺及乙亚胺衍生物乙双吗啉，ICRF-154，ICRF-159是一类治疗肿瘤及银屑病的药物，其致白血病作用首先是在英国用ICRF-159治疗结肠癌和银屑病被证实的，目前继发于该药的白血病已引起普遍重视，叶辉等回顾性收集银屑病22例，11例服用乙双吗啉3～84个月，平均用药总量为170.82g，其中3例发生急性白血病(M3型2例，M2型1例)，2例发生骨髓增生异常综合征(MDS)，但到目前为止，乙亚胺及乙亚胺衍生物致白血病的作用机制尚未阐明，王永征等研究发现乙双吗啉可使染色体发生畸变，纺锤体断裂;杨彦平等研究发现乙亚胺对动物有致微核作用，其作用随剂量的增大而增强。 (3)苯等化学制剂：职业性长期，大量接触苯常导致骨髓增生减低，有时可进展为白血病，Infante等发现1940～1949年接触苯的美国工人患各类白血病的危险性是正常人的5倍，而粒系和单核系白血病的危险性是正常人的10倍，苯与甲苯均为重要溶剂，随着社会的发展，日常生活中的接触也日渐增多，在全国普查中石油化工区中白血病的发病率相对较高，值得重视。 (4)其他：氯霉素，布他酮(保泰松)，磺胺类等能抑制骨髓的药物均可诱发继发性白血病，上海309例儿童白血病，34%有服氯霉素病史，继发性白血病早期患者常有骨髓增生异常综合征的表现，细胞遗传学检查常显示5，7，8号染色体异常，国外已禁用氯霉素，国内也对氯霉素的使用进行了限制，目前其致白血病的相关报道已经很少见，此外，临床上尚有甲氰咪胍(西咪替丁)引起白血病的报道。 发病机制 研究白血病的发病机制可以为白血病的早期发现以及早期阻断其发生，发展过程提供依据，同时也可以从其发病机制中寻求新的治疗对策，目前认为白血病的发生是多阶段性的，不同病因引起的白血病的发病机制也不尽相同，通常理化因素先引起单个细胞突变，而后机体遗传易感性和免疫力低下，病毒感染，染色体畸变等激活了癌基因，并使部分癌基因失活及抗凋亡基因过度表达等，最终导致突变细胞凋亡受阻，进而恶性增殖，现将研究较为深入的一些机制分述如下。 1.白血病前期细胞和白血病干细胞 急性白血病细胞的生长特征是幼稚阶段的造血细胞呈克隆性增生，恶变克隆无限制地复制，增殖，但转化所处的阶段不全一致，有些AML的恶变细胞来自未分化的干细胞，此时，粒系，单核系，红系和巨核细胞系均有与白血病细胞一致的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶，而在其他AML则仅粒系和(或)单核系呈克隆性增生，提示恶变始自粒-单核细胞阶段，ALL时，髓系细胞多无恶性标志，提示ALL细胞至少不是来源于最早期的造血干细胞，而是来自于部分分化的造血祖细胞。 在对AML细胞免疫表型分析研究中发现有的AML细胞表达一系以上的细胞抗原，说明AML起源于具有多向分化潜能的干细胞，白血病干细胞中由于所累及的与转化或进展相关的基因不同，表现为具有不同分化特点的各亚型AML，然而有学者发现急性早幼粒细胞白血病(APL)特征性遗传学改变t(15;17)(q22;q21)所形成的PML-RARα融合基因并不存在于CD34 CD38-中，而是存在于较为成熟的造血定向组细胞阶段的CD34 CD38 细胞中，这说明APL发生过程中，最早期的造血干细胞并未累及，这是AML恶性转化机制的特例，PML/RARα是APL发病的关键分子基础，重症联合免疫缺陷小鼠(SCID)白血病起始细胞(SL-IC)是最原始的白血病干细胞，将SL-IC接种到NOD/SCID小鼠体内，小鼠可发生AML，大约2%细胞仍保持CD34 CD38- 特征，SL-IC至少扩增了30倍，而大部分AML细胞为CD34 CD38 CD33 细胞，表明SL-IC具有分化潜能，SL-IC可产生AML-CFU形成细胞，CD34+CD38+及相对分化的白血病细胞，虽然SL-IC分化能力有限，但其否定了以往认为AML细胞分化完全阻滞的观点。 在绝大多数情况下，白血病患者正常红系，髓系和巨核细胞的造血受抑制是由于白血病细胞过度增殖所致，但对于少数骨髓增生低下的急性白血病患者而言，上述理由不足以解释正常造血受抑这种现象;这部分患者体内异常的细胞或体液免疫很可能是正常造血受抑的发生机制，总之，白血病患者骨髓内仍有正常造血干细胞，有效的化疗可最大限度地减轻肿瘤负荷，从而使正常造血干细胞增殖与分化的受抑得以解除，并逐渐恢复正常造血。 2.染色体异常在白血病发病机制中的作用 20世纪70年代以来，用细胞遗传学方法发现许多染色体异常与白血病的某一亚型有关，随着分子生物学技术在血液学中的广泛应用，使得进一步从分子水平探讨白血病发病机制成为可能，迄今为止，虽然正常造血细胞恶性转变的确切原因及机制尚未完全阐明，但大量研究证实了一些肿瘤反复出现高度一致的染色体异常，其染色体断裂点涉及到先前已知的或新的原癌基因，从而肯定了染色体异常在肿瘤发生机制中占有重要地位，染色体的异常表现为核型异常，染色体数目或结构异常，结构异常包括易位，倒位和缺失，如AML亚型急性粒-单细胞白血病伴嗜酸细胞增多(M4Eo)的特征性异常核型为16号染色体倒位inv(16)，CML的特征性细胞遗传学变化是9号染色体和22号染色体之间的易位，即t(9;22)(q341;q11)，几乎所有的B系淋巴细胞白血病与染色体易位有关，例如，c-myc基因与免疫球蛋白重链和轻链基因的易位，如t(7;14)，t(8;2)，t(8;22)易位，由于c-myc转录调节蛋白高水平或异常增高，使得B细胞生长失控，此外，位于染色体11q23处的基因MLL是染色体易位和缺失容易累及的区域，与MLL发生易位的染色体区带达30多种，较多见的包括AFXl(xq13)，AF1p(1p32)，AFlq(1q21)，AF6(6q27)，AF10(10p12)和AFl7(17q21)，这些基因或参与编码新型转录因子，或本身具有不同细胞因子的共同序列，或包含了涉及转录抑制或激活的结构域相关的氨基片段，在与11q23的MLL基因易位后，各自的正常功能被改变，是引起白血病发生的主要原因之一。 染色体数目改变是白血病的另一重要遗传学异常，例如ALL中此种异常占40%～70%，染色体数目异常致白血病的机制目前尚不清楚，可能机制有： ①某些隐性基因表达，导致细胞生长分化调节失控。 ②具有原癌基因潜能的基因异常表达。 ③某种基因的过度表达致细胞异常增殖分化。 3.细胞癌基因和抑癌基因在白血病发生中的作用 细胞原癌基因在生理情况下参与调节人体细胞的生长，发育，在病理情况下，原癌基因可以通过基因扩增，染色体易位，插入及点突变等途径被激活转变成癌基因(oncogene)，使细胞获得不死性和恶性增殖的能力，这在白血病及其他肿瘤的发生过程中起重要作用。 在白血病的发生中，基因易位最为常见，易位对原癌基因的影响主要表现在以下2方面： ①原癌基因与T细胞受体或免疫球蛋白基因相连而为后者激活，如8号染色体的c-myc基因与14q32的Ig重链基因易位t(8;14)，使c-myc基因的转录发生转变，c-myc基因的错误表达使c-myc-MAX二聚体形成过多，导致下游靶基因的转录，引起白血病的发生。 ②原癌基因被置于另一旺盛表达基因的控制之下，使之晃常表达或者异位表达，最具代表性的是CML的Ph染色体，即t(9;22)(q34;q11)，由9号染色体Abelson原癌基因abl易位至22号染色体断裂点集中区(bcr)，bcr-abl融合基因产生一种异常的8.5kb的RNA，编码210kD融合蛋白p210，与正常ABL基因产物p145相比，p210具有异常高的酪氨酸激酶活性，可以使多种酶底物如GAP，GRB-2，SHC，FES和CRKL磷酸化，能刺激造血前体细胞异常增殖，研究表明bcr-abl融合基因在体外可引起正常细胞肿瘤性转化，将bcr-abl融合基因转染至小鼠骨髓细胞则可导致类似CML的血液学变化，又如，急性早幼粒细胞白血病(APL)的标记染色体是t(15;17)(q22;q21)，17号染色体上的维甲酸受体α(RARα)基因和15号染色体的早幼粒白血病(PML)基因融合，PML-RARot融合蛋白的过量表达能显性灭活RARα及其他一些核受体的功能，而这些核受体可能与早幼粒细胞分化有关，从而阻断细胞的分化，成熟，AML中t(8;21)易位是最常见的核型异常之一，形成AML1-ETO融合蛋白，目前认为此融合蛋白主要是通过，ETO基因的多个结构域与核受体转录共抑制物(N-COR)/组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体作用以显性负模式阻滞AML1的转录激活，从而阻滞造血细胞的分化，在伴t(8;21)的白血病中起重要作用，此外，AML1-ETO还能抑制转录因子PIZF的功能，使得正常情况下被PLZF抑制的基因解除抑制而表达，还能激活癌基因bcl-2的转录，有可能通过抗凋亡途径参与M2b型白血病的发生。 点突变也是细胞原癌基因激活的另一种方式，如人类白血病中ras基因点突变好发于12，13和61位密码子，突变引起p21蛋白肽链中氨基酸被置换，影响p21蛋白的主体构象，因而不能伴随GTP水解成GDP而失活，持续处于激活状态，导致细胞大量增殖，引起恶性转化，在白血病的发生中20%或以上的AML含有ras基因的激活，各个亚型均可出现。 抑癌基因(suppressor gene)是人类正常的基因组成员，功能是诱导细胞的终末分化，维持基因的稳定和负调节细胞的生长与分化，抑癌基因失活，也是白血病发生，发展的重要环节，生理情况下细胞死于特殊的时间和特异的地点，称之为程序性细胞死亡。 虽然癌基因与人白血病有关，但尚缺乏足够证据说明其在白血病发生中的作用，从动物反转录病毒以及实验条件下激活的相似癌基因均使体外培养的血细胞发生转化，并在易感动物中诱发白血病的事实强烈提示癌基因在人白血病发生中可能起重要作用。 4.其他 线粒体DNA(mt-DNA)在白血病发生中的作用也日益受到重视，白血病细胞线粒体的形态，结构和功能都有异常，几乎半数线是引起白血病的发病机制之一，此外，体外细胞培养也未明确功能异常程度与髓系白血病为特征的造血紊乱程度及体内疾病进程之间的关系。

否

本病发病概率较低，特定人群中0.01%左右

无传染性

周期一般5-12月

一般本病治愈可能性较差，5年存活率在30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约10000--50000

妊娠期女性

湿毒疮

湿毒疮，病名。疮疡发于下肢而黄水淋漓之病证。出《外科启玄》卷八。亦名下注疮。其病多因风湿热客于肌肤郁结蕴滞所致。以发于小腿足踝等为多见。急性者症见初起患部皮肤潮红，继起丘疹、水泡，瘙痒，破后黄水淋漓，浸淫成片，常对称发生，属湿热偏重型;而慢性者则多伴有血虚，症见皮肤肥厚粗糙，脱屑，瘙痒无度，病程迁延，属血虚风燥型。治宜审因辨证。属急性者宜清热利湿，可内服萆薢渗湿汤或龙胆泻肝汤，外用黄柏或野菊、蒲公英煎汤等待冷湿敷，渗水减少后用三黄洗剂或青黛散敷贴。属慢性则养血祛风，可内服当归饮子或除湿胃苓汤，外用青黛膏加铜绿外搽;亦可用苦参汤药浴。相当于下肢湿疹。

凡有形渗水，不渗水皮损均可称疮。如黄水疮，秃疮{黄癣}，坐板疮[多发于臀部}，日晒疮{日光性皮炎}，冻疮，臁疮{下肢溃疡}等。都属于湿毒疮类。

其病多因风湿热客于肌肤郁结蕴滞所致。以发于小腿足踝等为多见。

否

0.001%

无传染性

7-14天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

麻疹病毒肺炎

麻疹病毒肺炎是病毒性肺炎的一种，为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿及免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀，肺部能闻及干湿Up音，大多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。但营养不良，体弱免疫力低下者发生巨细胞肺炎，病情常迁延不愈。

我国自广泛接种减毒麻疹活疫苗后，麻疹已很少发生，麻疹肺炎则更为少见，由于麻疹肺炎的病情严重，特别是继发细菌感染和腺病毒感染肺炎的病死率高。因此应做好麻疹疫苗的接种，临床上警惕这些合并症的存在，以便尽早作出诊断和处理。

(一)发病原因 麻疹病毒感染是麻疹病毒肺炎的直接原因，麻疹病毒可侵犯整个呼吸道黏膜并产生肺炎，可发生于麻疹出疹前期和发疹期，免疫功能低下的幼儿常无皮疹，极易发生巨细胞肺炎，由于呼吸道黏膜的广泛损害，在出疹期或疹后期常合并细菌性感染，多发生于营养不良，体弱的儿童，致病菌以肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌为常见，其中以金黄色葡萄球菌尤为多见，病情多较严重，少数患儿尚可并发腺病毒感染，麻疹同时并发细菌性感染和腺病毒感染时，病情则更为严重，常为麻疹肺炎导致死亡的重要原因。 (二)发病机制 麻疹的主要病理改变是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，麻疹病毒肺炎的病理表现是呼吸道包括支气管和细支气管的上皮细胞急性炎症，黏膜水肿，充血，坏死可形成溃疡伴纤毛脱落，间质有单核细胞和多核巨细胞形成，病变累及细支气管周围，发生以淋巴细胞为主的单核细胞浸润性间质性肺炎，肺内病灶可融合，侵犯网状内皮系统，引起淋巴结肿大，呼吸道和肺泡壁出现上皮多核巨细胞，其核和细胞质内含有嗜酸性包涵体称为巨细胞肺炎，肺泡内充满脱落的变性上皮细胞，多核细胞和单核细胞，肺泡壁有透明膜形成，支气管分泌物以及脱落细胞可使支气管部分阻塞而引起局部肺气肿和肺大疱完全阻塞时可发生肺不张，伴发细菌性感染产生支气管肺炎的病理改变，有时并发脓胸或脓气胸，病灶迁延不愈可产生支气管扩张症。

否

0.001%-0.025%

呼吸道传播

10--30天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

妊娠合并癫痫

癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性疾病。按照有关神经元的部位和放电扩散的范围，功能失常可能表现为运动、感觉，意识、行为、自主神经等不同障碍或兼有之，每次发作或每种发作称为痫性发作(seizure)。患者可有一种或数种发作为其症状，其中妊娠妇女患有癫痫会影响到整个分娩的进程及胎儿的发育，而且妊娠也会加重癫痫。

对癫痫患者孕前、妊娠期、分娩期及产后均应加强监护管理，这需要产科医生和神经科医生密切合作，共同管理。 1、孕前咨询：孕前咨询对于癫痫患者是必要的，范围包括遗传问题、AEDs致畸性、补充叶酸和维生素K1、分娩、母乳喂养、新生儿护理等。适当的孕前咨询可降低癫痫本身危险和AEDS治疗的风险。 孕前建议屏障避孕半年，调控AEDs使用，在有效地控制癫痫发作的前提下计划妊娠。孕期应当避免使用诱发癫痫的药物,如青霉素类和喹诺酮类抗生素。纠正不良习惯，避免吸烟和饮酒。保证充足的营养和睡眠。要谨遵医生的嘱咐。 2、产前检查：妊娠癫痫患者都应该接受严格的产前检查，以发现严重的胎儿畸形。在妊娠14~19周行血清学筛查，妊娠18~24周行系统超声检查除外神经管发育缺陷。

(一)发病原因 癫痫发作可为脑部疾病或全身性疾病的临床表现，即所谓症状性癫痫，也可为没有这些疾病的所谓原发性癫痫或癫痫病，癫痫的发病原因主要如下： 颅脑外伤是青，壮年局限性癫痫的重要原因，外伤后发生癫痫的机会决定于损伤程度，硬脑膜贯通伤或伤后记忆丧失长达24h以上者，癫痫发生率达40%～50%，其发病多在外伤后2年内。 遗传因素可影响癫痫的易感性，失神，肌阵挛发作等原发性全身性发作具有明显的癫痫家族史，至1994年已发现7个基因位点与癫痫发作有关，为常染色体显性遗传，外显率达70%。 3个月到5岁的婴幼儿常在热性疾病时发生高热惊厥，若惊厥持续时间长或伴有神经系统或脑电的异常时，以后发生癫痫的机会大。 孕妇出现首次发作的癫痫要除外脑部肿瘤和脑血管畸形，应予检查CT或MRI。 长期酗酒或使用麻醉品者，戒断时可出现癫痫发作，此为现在社会的新问题，询问病史时应予注意。 任何孕妇都可因急性全身性代谢紊乱或急性中枢神经系统损害而发生癫痫，如低钙血症，高钙血症，低钠血症，高钠血症，低血糖，高血糖，尿毒症，肝性脑病等。 (二)发病机制 任何正常人都可因电或化学刺激而诱发癫痫发作，正常脑可能即具有产生发作的解剖-生理基础，易受各种刺激而触发。 癫痫发作的病理生理特征是由于多种诱因导致大脑局部或全部许多神经元发生有节奏的，重复的，同步的神经元放电，源于局部大脑的数秒钟同步放电形成局限性发作;局部大脑的同步放电若扩散到全脑，或持续许多秒甚至数分钟，则局限性发作可发展为全身性发作，有些源于具有广泛网状分支的丘脑皮质回路的同步放电，则可使异常放电迅速传遍全部大脑，造成以惊厥起始的原发性全身性癫痫发作，准确地对癫痫进行分类才能正确选择抗惊厥药物。 目前认为癫痫发作的异常脑电活动可能与以下因素有关： 1.脑内抑制因子γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid，GABA)水平降低，削弱了对脑神经元突触的抑制。 2.兴奋性突触机制增强，特别是由N-甲基-D-天门冬氨酸盐(N-methyl-D-asparate，MN-DA)受体介导的神经突触兴奋性增强。 3.内源性神经元暴发放电，抗惊厥药物几乎都作用于上述机制。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

妊娠期女性

湿热病

湿热病症指：“湿热证，始恶寒，后但热不寒，汗出，胸痞，舌白，口渴不引饮。”即是说刚开始时感到寒冷，过一段时间后又感热出汗，胸口不舒服，舌头发白，饮水后还感到口渴。

专业指导 湿热证壮热口渴，舌黄或焦红，发痉神昏，谵语或笑，邪灼心包，荣血已乾，官犀黄羚羊角连翘生地元参钩藤银花露鲜菖蒲至宝丹等味。 上条言痉，此条言厥，温暑之邪，本伤阳气，及至热极， 入营阴，则津液耗而阴亦病，心包受灼，神识昏乱，用药以清热救阴，泄邪平肝为务。 湿热证发痉神昏笑妄，脉洪数有力，开泄不效者，湿热蕴结胸膈，宜仿凉膈散，若大便数日不通者，热邪闭结肠胃，宜仿承气微下之例。 此条乃阳明实热，或上结，或下结，清热泄邪，止能散络中流走之热，而不能除膈中蕴结之邪，故阳明之邪，仍假阳明为山路也。 湿热证壮热烦渴，舌焦红或缩，斑疹胸痞，自利神昏，痉厥，热邪充斥表 三焦，宜大剂犀角羚羊角生地元参银花露紫草方诸水金汁鲜菖蒲等味。 此条乃痉厥中之最重者，上为胸闷，下挟热利，斑疹痉厥，阴阳告困，独清阳明之热，阳明之液为急务者，恐胃液不存，其人自焚而死。

始恶寒者，阳为湿遏而恶寒，终非若寒伤于表之恶寒，后但热不寒，则郁而成热，反恶热矣。热盛阳明则汗出，湿蔽清阳则胸痞，湿邪内盛则舌白，湿热交蒸则舌黄，热则液不升而口渴，湿则饮内留而不引饮。

否

0.001%

无传染性

1-2周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特殊人群

女性膀胱颈梗阻

女性膀胱颈梗阻(bladderneckobstruction)又称膀胱颈硬化症(或称Marion病)，病因、发病机制复杂，目前尚缺乏统一认识，可能为膀胱颈纤维组织增生、膀胱颈部肌肉肥厚、慢性炎症所致的硬化以及老年女性激素平衡失调导致的尿道周围腺体增生等，膀胱颈梗阻病变严重致排尿困难甚至尿潴留，长期会引起肾积水，产生与男性前列腺增生同样的症状和结果。

本病多发生在中老年妇女，可能与雌激素水平降低，尿道阴道上皮萎缩抵抗力降低容易反复遭受感染有关。因此应长期服用少量长效雌激素，注意会阴部清洁卫生，切除膀胱颈后唇增生的部分其深度切至与三角区平，避免过分电灼以免术后再次疤痕狭窄不要过深切断颈部括约肌致尿失禁，手术后应定期尿道扩张直至尿线粗大稳定为止。

发病原因尚无定论，大致有以下几种见解，即炎症，非炎症或老化现象所致括约肌及其附近组织的纤维组织硬化，膀胱颈长期痉挛;因局部组织的结构中发现有形成胶原蛋白的成纤维细胞而推测本病为结缔组织病;先天性畸形，尤其是膀胱颈神经，肌肉结构不良：早期神经损害;阴道，尿道，膀胱颈手术后继发形成膀胱颈硬化等。 女性膀胱颈部梗阻的病理学改变比较复杂，主要表现如下： 1.不少病例膀胱颈部切除的标本有平滑肌纤维增生肥大，造成内口处的肌肉肥厚，类似先天性幽门肥大症。 2.Bodian等发现膀胱颈部的平滑肌组织大量地被弹性纤维组织所代替，而有纤维弹性组织的增生。 3.有一些病例的膀胱颈部病理切片中，可以看到增生的腺体，从形态学上观察，这些腺体与男性前列腺十分相似。 4.膀胱颈部黏膜下炎性浸润与水肿增厚，并且有较大比例的鳞状上皮化生。

否

0.003%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

中老年妇女

妊娠合并动脉导管未闭

动脉导管未闭(patentductusarteriosus，PDA)是一种常见的先天性心血管畸形，在先天性心脏病中其相对构成比为5%～20%。动脉导管是连接肺动脉和降主动脉的血管管道，胎儿期肺尚无呼吸作用，故大部分血液不进入肺内，由肺动脉经动脉导管转入主动脉，其主要功能是将含有氧气和养料的右心室血转运至主动脉，以满足胎儿代谢的需要。出生后随肺部呼吸功能的发展和肺血管的扩张，动脉导管失去其作用而逐渐闭塞。出生后若导管依然开放，即为动脉导管未闭。

①保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。 ②生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯 ③合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。

(一)发病原因 目前认为该病系多因素相互作用所造成，包括遗传因素和母体感染，母体用药，环境因素，代谢因素等。 1.遗传因素 父母一方患先心病，其子女患先心病的概率远高于普通人群，有些先心病男女发病率差异显著，如二尖瓣脱垂综合征主要见于女性，各类遗传性疾病常同时合并先心病的存在，如Nonan综合征患者50%存在心脏畸形，其中肺动脉瓣狭窄约占60%，心房间隔缺损和肥厚性心肌病占20%，先心病可由单基因突变，多基因遗传和染色体畸变引起，遗传学认为先心病是由遗传因素在环境因素(致畸因子)的触发下形成。 2.母体疾病 主要是母亲在妊娠期感染或患其他疾病，妊娠初期感染风疹病毒的母亲，其子女易患肺动脉口狭窄和动脉导管未闭;柯萨奇B病毒感染的孕妇易产下动脉导管未闭或心室间隔缺损的婴儿，引起先心病的感染主要是病毒，是否导致畸变与病毒的种类，感染时间有关，1型糖尿病的妇女，所生婴儿的3%～5%发生各种类型的先心病，甲状腺功能亢进，患高苯丙氨酸血症的孕妇等均易产下伴有先心病的婴儿。 3.药物 孕妇服用激素类药物可使先心病发生的危险性增加2倍;妊娠早期服用苯妥英钠可导致心血管畸形;长期服用甲苯磺丁脲(甲磺丁脲)且孕期继续服用可导致胚胎出现心房间隔缺损，心室间隔缺损等畸形，在妊娠第40～50天服用药物很可能是先心病发生的主要原因。 4.早产 早产儿尤其体重低于2500g的婴儿患动脉导管未闭和心室间隔缺损的较多，与未有足够时间发育有关。 5.高原环境 高原地区氧分压低，患动脉导管未闭和心房间隔缺损的婴儿较多。 (二)发病机制 1.病理解剖 在正常的左位主动脉弓，动脉导管位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，肺总动脉分叉处，在少数的右位主动脉弓，导管则位于无名动脉根部和右肺动脉之间，胎儿期肺尚无呼吸功能，故大部分血液不进入肺内，由肺动脉经动脉导管转入主动脉，开放的动脉导管是生存所必须的生理性血流通道，出生后随着血流动力学的改变而迅速闭合，导管的中层变为纤维结构，管腔闭合而形成纤维条索，谓动脉导管韧带，95%的婴儿在出生后1年闭塞(其中80%的婴儿在出生后第3个月闭塞)，如此时仍未闭塞，造成肺动脉水平的左→右分流，而出现血流动力学障碍。 2.病理生理 (1)左向右分流：在无并发症的动脉导管未闭，由于主动脉压力不论在收缩期或舒张期总比肺动脉高，产生连续的肺动脉水平的自左向右分流，临床上产生连续性杂音，肺充血，分流量的多少取决于主动脉与肺动脉之间的压力阶差大小，动脉导管的粗细以及肺血管阻力的高低。 (2)左心室肥大：由于未闭动脉导管的自左向右分流使肺血流量增加，因而左心房的回血就相应增加，左心室的容量负荷增加，加之左向右分流使体循环血流减少，左心室代偿性地增加作功，从而导致左心室扩大，肥厚，甚至出现衰竭。 (3)肺动脉高压和右心室肥大：未闭的动脉导管较粗时，分流至肺动脉血量大者可引起肺动脉压增高，最后导致右心室肥厚，扩张，甚至衰竭。 (4)双向分流或右向左分流：随着病程的发展，肺动脉压力不断增加，当接近或超过主动脉压力时，即产生双向分流或右向左分流，转变为艾森门格(Eisenmenger)综合征，临床上出现差异性发绀。 (5)周围动脉舒张压下降，脉压增宽：这是由于在心脏舒张期，主动脉的血液仍分流入肺动脉，体循环血流量减少所致。 3.与妊娠的相互作用 由于临床诊断简单，儿童期行分离动脉导管术常可治愈，所以和妊娠关系不大，导管细而分流少且肺动脉压正常者，除在分娩期易发生感染性心内膜炎外，孕产期多经过顺利;如存在大的动脉导管未闭，大量的主动脉血向肺动脉分流，如伴有肺血管阻力增加，可引起显著肺动脉高压，使血液分流逆转，出现发绀，进一步使子宫动脉氧饱和度下降，可危及胎儿，孕妇先是左心衰竭，继而右心衰竭，心力衰竭是此类孕产妇死亡的主要原因。

否

本病少见，发病率约为0.0001%-0.0005%

无传染性

1-2个月

外科手术治愈率约为85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

新生儿

湿热痢

湿热痢是痢疾证候类型之一。若湿热毒邪盛于血分，伤及肠络，下痢纯血者，叫“赤痢”、“血痢”。若病邪伤及气血，肠中气滞，肠络损伤，下痢赤白相兼，脓血相杂，腹中绞痛，排便次数频多，叫“赤白痢”。

专业指导 (1)2岁以内的婴幼儿要特别注意卫生条件，提倡母乳喂养、科学护理，做好奶瓶与餐具消毒。 (2)养成良好的卫生习惯，看护人和小儿饭前便后要用香皂彻底洗净双手。 (3)保证饮用洁净水。 (4)不吃变质食物，生吃的瓜果要洗净。

因脾胃湿热内蕴，胃不消导，脾失健运，湿热夹滞所致。以痢下赤色，或如鱼脑、稠粘臭秽、排便次数频多、里急后重、肛门灼热、小便热赤、舌苔黄腻、脉滑数有力等为特征。

否

0.001%

无传染性

7-14天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500—— 1000元）

无特殊人群

妊娠合并多囊肾

多囊肾(polycystickidney)是遗传性疾病，其病变特点是双肾实质有广泛的囊肿形成，系胚胎发育过程中肾小管与集合管间连接不良，分泌尿液排出受阻，肾小管形成阻塞性囊肿。目前研究认为多囊肾是与细胞凋亡异常有关的遗传性疾病，据遗传学特点，分为成人型多囊肾(常染色体显性遗传性多囊肾autosomaldominantpolycystickidneydisease，ADPKD)和婴儿型多囊肾(常染色体隐性遗传性多囊肾，autosomalrecessivepolycystickidneydisease，ARPKD)两类。

1.产前检查 妊娠合并多囊肾为高危妊娠，妊娠期易并发妊高征、肾盂肾炎，故应定期检查与随访。除常规检查外应注意肾功能的变化，积极防治妊高征，防止多囊肾病情恶化。发生泌尿道感染时，应使用广谱抗生素，因肾盂肾炎可诱发肾功能衰竭。 2.终止妊娠的问题 年轻而无并发症孕妇，常能使妊娠达到足月，并经阴道分娩。如肾功能进行性恶化，应考虑终止妊娠，估计短期内不能经阴道分娩者可采取剖宫产手术。

(一)发病原因 胚胎发育过程中，肾曲细管与集合管或肾曲细管与肾盏全部或部分连接前肾脏发育终止，分泌的尿液排出受阻，肾小球和肾小管产生潴留性囊肿。 (二)发病机制 本病为常染色体显性遗传病，其主要的发病机制尚不明确，可能是变异的上皮细胞生长分泌细胞外基质导致肾囊性病变，肾囊性病变以结节分化开始，21PKD的肾脏证实有过度增生，分泌形成液体囊腔，ADPKD囊性液本身包括了刺激囊性分泌的活性物质，囊随液体增多而增大，压迫肾实质，引起临床症状。 多囊肾多发生在双侧肾脏，单侧极为少见，即使肉眼见肾囊肿为单侧，病理检查时亦可在另一侧肾脏发现早期肾囊肿变化，多囊肾系肾小管进行性扩张，导致囊肿形成，阻塞，继发感染，破裂出血与慢性肾功能衰竭，患侧肾脏常较正常侧增大2～3倍，大囊肿内液体可达数千毫升，小囊肿直径可小至0.1cm，解剖时肾脏呈蜂窝状，囊与囊之间和囊与肾盂之间互不相通，肾实质受肾囊肿压迫可发生萎缩;肾小球呈玻璃样变;多数患者存在间质性肾炎。

否

本病罕见，发病率约为0.0001%--0.0004%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约为60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

妊娠期女性

扭转痉挛

扭转痉挛(torsionspasm)又称特发性扭转痉挛(idiopathictorsionspasm，ITS)、扭转性肌张力障碍(torsiondystonia)、原发性肌张力障碍(primarydystonia)，临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性，原发性多见。

有遗传背景的患者，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生，早期诊断，早期治疗，加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。

部分常染色体显性遗传患者是9号染色体长臂(9q34)DYT1基因突变所致。由于多巴反应性肌张力障碍造成的扭转痉挛，则基因位于常染色体14q。特发性扭转痉挛病因不明，多为散发，少数有家族遗传史。有许多研究表明，约85%的扭转痉挛患者存在较低外显率的常染色体显性遗传基因，少部分人有新的突变。在一般人中是否存在常染色体隐性遗传或X性连锁遗传类型尚不能肯定。在第一代遗传家族的亲属中，疾病的危险性约有20%。 特别是CO及左旋多巴，酚噻嗪或丁酰苯类过量而导致扭转痉挛。 Yatziv报道一个意大利家族中3个同胞兄弟，隐匿起病，表现构音障碍，颈部、脊柱及四肢末端扭转痉挛，实验室检查尿、白细胞及成纤维细胞中芳基硫脂酶-A含量明显减少，证实为异染性白质营养不良症(metachromatic leukodystrophy，MLD)，是症状性扭转痉挛的罕见病因。

否

0.5%

无传染性

1-2周

85%

根据不同医院，收费标准是不一样的，市三级甲等医院约（5000——20000元）

无特发人群

佩吉特病样网状细胞增生症

佩吉特病样网状细胞增生症，又名局限性亲表皮性网状细胞增生症(localizedepidermotropicreticulosis)或Woringer-Kolopp病。1931年Ketren和Goodman描述了一种临床上类似MF，显然属上皮起源的多发性皮肤损害，1939年Woringer和Kolopp报告了1例6岁男孩，在臂部发生单发性斑块样皮损。而佩吉特病样网状组织细胞增生症1名，则是由Braum-Falco等根据临床和组织学外观而提出。

佩吉特病样网状细胞增生症日常预防 本病发病原因尚不明确，暂无特殊有效的预防措施。饮食应注意多服用清淡富于营养食物，多吃提高免疫力的食物，以提高机体抗病能力。

病因尚不明确。 发病机制还不清楚，本病罕见，国外报道20例，男性多见，国内刘季和等报告1例，老年女性，皮疹累及外阴及腋部，以后又见1例局限于下肢的中年男性患者。

否

0.00012%

无传染性

30天

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

男性多见

湿热蕴脾

湿热蕴脾证是临床常见病症，它有明显的季节性，以夏季常见，与饮食、地域等有关系。脾胃相表里，脾热常伴随胃热，即是脾胃湿热。见于脘腹胀满，食少倦怠，头重如裹便溏不爽，尿少黄，及全身湿热黄疸征象。

早发现，早治疗。 起居有节，饮食清淡，条畅情志，慎避风寒，多食瓜果蔬菜。

多因感受湿热之邪，或过食辛辣肥厚，或嗜酒，酿成湿热，内蕴脾胃，熏蒸肝胆。等湿热内蒸。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

湿阻

湿阻是指指湿邪阻滞中焦，运化功能减弱，表现脘腹胀满，肢体困重纳食减少为临床表现的外感病。

日常多吃健脾助运食品，如红小豆，薏苡米，茯苓等。多运动。

环境因素(75%)： 多见环境潮湿，尤其夏季梅雨季节。 平时常食肥厚油腻食物，不喜运动。

否

0.05%

该病无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

老人小儿及肥胖

妊娠合并肺炎

妊娠合并肺炎是由不同的病原体引起的肺实质的炎症，常累及小支气管及肺泡，是妊娠期严重的内科合并症，在孕期虽较少见，但却是孕妇非产科感染的常见原因之一，也是非产科死亡原因中的主要原因之一。

1.肺炎的一般预防措施 (1)食用高蛋白，高热量及富含维生素C的食物，增加机体抵抗力。 (2)天气突变时注意保暖。 (3)病毒或细菌感染流行期间尽量少出入公共场合，避免和减少与感染人群的接触;另外还应避免和已感染的鹦鹉，鸟类或家禽接触，以预防鹦鹉热肺炎的发生。 (4)加强对空气调节器的供水系统，湿润器，喷雾器等的卫生管理以减少肺炎军团菌病的传染。 2.肺炎的特异性预防措施 目前关于妊娠期免疫球蛋白和各种肺炎特异性疫苗的开发和应用已有很大进展，但是多数预防效果较差，简单介绍如下： (1)肺炎球菌疫苗可用于预防肺炎球菌肺炎，并可降低耐药性肺炎球菌的出现，对于妊娠合并镰刀细胞贫血病的孕妇推荐用此疫苗，而正常健康的孕妇则不主张用。 (2)流感疫苗为蛋白来源的，对孕妇安全，建议所有孕中晚期的孕妇均应接种流感疫苗预防流感。 (3)若孕妇接触水痘病毒感染的患者可疑罹患水痘病毒感染，应在接触后96h内应用水痘-带状疱疹病毒的免疫球蛋白(varicella zoster immunoglobulin，VZIG)预防或减轻水痘病毒感染的症状，通常剂量为12.5U/kg肌注，但是这种被动免疫方法仅限于保护性免疫缺失的患者，最近开发了一种减毒肝病毒疫苗，可以降低妊娠合并水痘病毒感染的发病率，但是也不可在妊娠期应用，对于血清学证明有可能感染水痘病毒或水痘病毒易感的免疫力正常的育龄妇女可应用该疫苗免疫预防，但是应在接种疫苗至少3个月后方可妊娠。

(一)发病原因 细菌，病毒，真菌，原虫均可引起肺炎，急性肺炎50%以上是由于肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)感染，其次是病毒感染，此外鹦鹉热支原体，肺炎支原体，肺炎衣原体，军团菌等也可引起肺炎，妊娠合并肺炎的最常见的类型是肺炎球菌性肺炎和水痘病毒性肺炎，病原体入侵的方式主要为口咽部定植菌随分泌物误吸和带菌气溶胶吸入，引起细菌直接种植，邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散少见。 (二)发病机制 妊娠期免疫功能降低，妊娠后受孕激素影响，呼吸道黏膜充血，水肿，增厚，呼吸道分泌物增多，不利于呼吸道局部的防御机制，妊娠合并贫血，哮喘，肺结核，妊高征，吸烟，吸毒，HIV感染时易引起肺部感染。 1.妊娠合并肺炎对孕妇的影响 通常认为妊娠合并肺炎对孕妇的影响较非妊娠期肺炎对患者本人的影响要大，妊娠合并肺炎孕妇的死亡率为0～4%，Yost报道133例妊娠合并肺炎无一例孕妇死亡，死亡率的高低与病情轻重及是否给予合理的治疗有关，由于孕期特有的生理状态的关系，妊娠合并肺炎时肺炎的一些并发症较非妊娠期也明显增加，如需人工机械通气，脓胸，气胸，心脏压塞及房颤的发生率均增加，同样这些并发症的出现与病人就诊的早晚也有密切的关系。 2.妊娠合并肺炎对胎儿的影响 对胎儿影响的大小取决于肺炎病情的轻重，一般妊娠合并肺炎者早产的发生率为4%～44%，Madinger报道6例妊娠合并肺炎有5例发生早产，Berkowitz报道妊娠合并肺炎者新生儿体重较对照组新生儿平均体重要少400g，胎儿宫内死亡率为2.6%，而Madinger报道胎儿宫内死亡率为12%。 3.妊娠是否增加患肺炎的危险 妊娠期呼吸系统的生理变化使孕妇更易患肺炎，由于妊娠期母体免疫功能发生一系列变化如妊娠中晚期淋巴细胞增生性反应功能下降，自然杀伤细胞的活性下降，辅助T淋巴细胞数量减少，另外，已发现滋养细胞能产生一种免疫抑制性物质使母体对胎儿的组织相容性抗原识别能力下降，这些免疫功能的生理改变对胎儿在宫内生长及妊娠得以维持有重要的意义，但这种细胞介导的免疫功能的降低同时也使母体对外来病原体的免疫作用也相应下降，因而妊娠期更易患因细胞免疫功能低下而发生的感染性疾病，如肺炎，尤其是病毒及真菌在妊娠期更易侵蚀机体而致病，另外，由于随着孕龄的增加，子宫逐渐增大，横膈抬高4cm以上，胸腔横径增加2～4cm，胸腔周径增加5～7cm，这些生理改变使孕妇呼吸道的分泌物较难彻底清除，而使气道阻塞加重，从而使肺部感染的发生率增加，横膈的抬高，使功能性残气量下降，使耗氧量增加20%，这使孕妇对缺氧的耐受能力下降，越是孕晚期这种表现越明显。

否

0.021%

呼吸道传播

7-10天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

全身黏液性水肿

全身黏液性水肿(generalizedmyxedema)也称真性黏液性水肿(truemyxedema)，系由甲状腺功能不全导致甲状腺素分泌减少或缺乏而产生，临床表现为，呆小病(克汀病)，幼年黏液水肿，成人黏液性水肿。患儿出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低，少活动，食欲不振，反应迟钝，体温低于正常。

1.纠正缺碘：地方性克汀病的病因都是缺碘为主。 2.合理营养：营养不良可引起甲状腺缩小，甲状腺功能减退，从而影响儿童体力，智力水平。 3.早期诊断，早期治疗。

甲状腺功能不全可由甲状腺本身，垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘，抗甲状腺剂，锂，对氨基水杨酸);颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤，垂体部分切除，产后垂体坏死(Sheehan综合征)，同样下丘脑功能障碍，致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。

否

甲状腺功能减低患者，发病率约5%--10%

无传染性

3-6个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

石油、煤焦油及其分馏产物所致的皮肤病

石油、煤焦油、页岩油及其分馏产物所致的皮肤病(dermatosesduetopetroleum、coaltar、shaleoi1、andtheirsderivatives)系从业者因从原油开采、分馏产品提取加工及各种产品使用过程中发生的皮肤黏膜损害。石油及其分馏产物如汽油、煤油、柴油、各种润滑油、石蜡、沥青等，煤焦油及其分馏产物如轻油、中油、重油，如蒽油、煤焦油、沥青，页岩油及其分馏产物如页岩汽油、页岩柴油、页岩润滑油等。

专业指导 1.尽量减少与皮肤直接接触机会，不用汽油柴油洗手，油渍衣物及时更换，接触矿物油的工人，工作时戴防护手套，每天班后应行淋浴，并经常保持工作服的清洁。 2.有明显脂溢性皮炎、寻常性痤疮、疖病等皮肤病的人，不宜从事接触矿物油的工作。 3.改进操作及搬运方法，如改善从业者工作条件，改进生产技术，尽可能做到操作过程机械化、自动化。减少接触，安装良好有效的通风、排气及吸尘设备，减少有害气体及粉尘对人体侵害。搬运沥青时，除采取必要的防护措施外，尽可能在夜间或阴天进行。 4.暴露部皮肤可涂避光防护膏，对光感性皮炎除脱离接触避免光线刺激外，可根据皮损不同情况对症处理。

(一)发病原因 系从业者因从原油开采、分馏产品提取加工及各种产品使用过程中发生的皮肤黏膜损害。 (二)发病机制 石油及其分馏产物，是碳氢化物通过化学刺激、过敏反应、光感作用、机械刺激、毒性刺激等作用于皮肤或黏膜，引起多种病变，如皮炎、痤疮、毛囊炎、光敏性皮炎、色素沉着、疣赘及肿瘤等。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

妊娠合并风湿性心脏病

风湿性心反复风湿热累及心脏后，发生心脏瓣膜及其附属结构腱索和乳头肌病变，导致瓣膜狭窄或者关闭不全，以致心脏正常功能受到损害的疾患。二尖瓣狭窄孕妇患有二尖瓣狭窄时，最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭，二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻，此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动，正常成人瓣口面积为4～6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生，当瓣口减少到1cm2时，要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差，跨瓣压差增加，左心房压进一步升高，左心房压增高以后引起肺静脉，肺毛细血管和肺动脉被动性升高，当肺毛细血管压升高超过4.0～4.7kPa(30～35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿，持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。 孕期血容量增加，心排血量增加，心率加快，使左心房内压上升，心代偿能力下降，临产子宫收缩，分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加，胎儿，胎盘娩出后，子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加，左心房压骤升，可导致急性肺水肿。

风湿性心脏病威胁着育龄妇女的妊娠、分娩的安全与围生儿的生存。风心病无特殊预防方式，积极治疗原发疾病。加强围生育期保健、及时处理，大多数心力衰竭及死亡病例是可以避免的。 风湿性心脏病在孕产期主要死亡原因是充血性心力衰竭、肺水肿与感染。未经孕前咨询及围生育期保健的孕妇，心力衰竭的发生率与死亡率均较经过产前检查者要高数倍至十多倍。若能加强围生育期保健、及时处理，大多数心力衰竭及死亡病例可避免。

(一)发病原因 风湿热(rheumatic fever)是A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性结缔组织病，以多发性游走性关节炎，心肌炎，皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现，其特点为反复发作，常遗留心脏瓣膜损害，导致风湿性心瓣膜病。 风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular disease)系由于反复风湿性心脏病发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索，乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血流动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病，风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。 (二)发病机制 风湿热可累及心脏和4个瓣膜，以二尖瓣病变多见，尤以二尖瓣狭窄最常见，这可能与4个瓣叶所承受的压力负荷不同有关，其病理改变的程度与病程长短，风湿热反复发生呈正相关。 1.二尖瓣狭窄 孕妇患有二尖瓣狭窄时，最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭，二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻，此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动，正常成人瓣口面积为4～6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生，当瓣口减少到1cm2时，要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差，跨瓣压差增加，左心房压进一步升高，左心房压增高以后引起肺静脉，肺毛细血管和肺动脉被动性升高，当肺毛细血管压升高超过4.0～4.7kPa(30～35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿，持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。 孕期血容量增加，心排血量增加，心率加快，使左心房内压上升，心代偿能力下降，临产子宫收缩，分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加，胎儿，胎盘娩出后，子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加，肺淤血加重，左心房压骤升，可导致急性肺水肿。因此妊娠合并二尖瓣狭窄相当危险，妊娠晚期常合并心房颤动。 2.二尖瓣关闭不全 单纯风湿性二尖瓣关闭不全少见，多与狭窄并存，单纯性二尖瓣关闭不全，一般能较好适应心脏负荷增加，很少发生肺水肿和心力衰竭。 3.主动脉瓣狭窄 单纯性主动脉瓣狭窄较少见，轻型常能安全地度过妊娠，分娩及产褥期，重型者可发生充血性心力衰竭，甚至突然死亡。 4.主动脉瓣关闭不全 由于孕期妊娠心率加快，舒张期缩短，虽然血容量增加，而由主动脉回流至左心室的血量趋于减少，所以多能较好耐受妊娠时血流动力学的变化。

否

0.49%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

妊娠期女性

脂质沉积性肌病

脂质沉积性肌病(1ipidstoragemyopathy，LSM)是指在肌肉中有异常含量的脂质沉积，且为主要的病理改变。本病为肌肉长链脂肪酸氧化过程缺陷所致的代谢性肌病，是神经系统脂肪代谢遗传性疾病的一种表现形式。LSM常见的病因为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的常染色体隐性遗传病。脂肪代谢生化代谢过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。 本病由Engel等1973年首次描述，国内曹佩芝等(1990)首先报道2例，此后各地陆续有报道。

进行遗传咨询，预防措施包括避免近亲结婚，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

本病半数患者有家族史，属常染色体隐性遗传，人体脂肪代谢是全身性的，脂肪代谢障碍可以发生在整个机体，并成为家族遗传性疾病，例如脂质沉积在脑组织可引起脑脂质沉积症，表现为脑病综合征，此型疾病主要见于婴幼儿，并常伴以心脏，肝脏等内脏损害。 脂质沉积性肌病是脂肪代谢障碍累及骨骼肌的一种表现，脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病，引起LSM的病因，常见者为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。 肌肉中的脂质是脂肪和类脂及其衍生物的总称，脂肪即三酰甘油;类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，其中包括磷脂，糖脂，固醇和固醇酯等，肌肉中的脂质，须经组织脂肪酶(tissue lipase)逐步水解成自由脂肪酸和甘油以供组织利用。 正常骨骼肌在静止和运动时，其能量均来源于脂肪酸在线粒体内的β-氧化作用，体内的脂肪酸根据所含C原子的多少，分为短链(2～4C)，中长链(4～12C)及长链(12C以上)三种，肉碱是人体重要的代谢活性物质，98%储存在肌肉内，其余见于肝，肾及细胞外液中，肉碱存在于线粒体内外膜之间，它有两个基本作用：首先是将长链脂肪酸转移而穿过线粒体内膜，进入基质进行β-氧化;其次是通过调节线粒体内辅酶A(CoA)和脂酰辅酶A(acyl-CoA)的比值(CoA/acyl-CoA)，防止acyl-CoA在线粒体内集聚，从而维护膜的稳定性。 长链脂肪酸的氧化过程是一系列生物化学转变过程，脂肪酸与CoA在线粒体外膜上脂酰CoA合成酶(AS)的催化作用下，形成高能硫脂键，即活化的脂酰CoA，后者并不能直接穿过线粒体内膜，而必须依靠位于线粒体外膜内侧面上的肉碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(carnitine palmtoyl transferase CPTⅠ)的作用，将脂酰CoA和肉碱转变为脂酰肉碱(acyl-carnitine)后，在肉碱-脂酰肉碱转位酶(carnitine acylcarnitine translocase，CT)的催化作用下才能通过线粒体内膜进入基质，脂酰肉碱进入基质后，又须通过位于线粒体内膜内侧面的肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ(CPTⅡ)的作用，将脂酰肉碱转换为脂酰CoA和肉碱，前者在基质中进行β-氧化，而肉碱则再次通过酶的作用流出线粒体内膜，以便再次以同样的方式，使脂酰CoA穿过线粒体内膜，因此，肉碱成为长链脂肪酸进入线粒体基质氧化的运载工具，这种循环过程称作肉碱环(carnitine cycle)。 人体肉碱75%来源于食物，它富含于红肉和鱼类，由肠上皮细胞缓慢吸收，然后进入肝脏，肉碱经粪及尿液排出体外，有些则再现于胆汁，正常饮食不能满足整个机体的需要，而须内源性合成，其原料为赖氨酸和甲基赖氨酸，并主要在肝内合成。 引起LSM的病因，主要为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏，但上述脂肪代谢生物化学转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。 病理特点：多采取肌肉活检标本，冰冻切片，经组织化学染色法进行观察，不论是肉碱缺乏，还是肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，光镜下均可发现：HE及改良Gomori三染色显示肌质内和肌膜下大量散在大小不等的圆形空泡或缺损，油红O染色见该处为脂滴颗粒，ATP酶染色提示脂质在Ⅰ型肌纤维内沉积最多，其次为ⅡA型，再次为ⅡB型肌纤维，其原因可能和Ⅰ型肌纤维更要依赖脂肪代谢有关，Ⅰ型肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，在肌红蛋白尿发作期间，可见肌纤维坏死，且以Ⅰ型肌纤维损害较重，并可继以再生。 电镜观察可见脂滴直径大小不一，约在不足1微米至数个微米之间，脂滴无膜，平行分布于肌原纤维间或在肌膜下堆积，但应注意不同病人，随不同病程其含量变异较大，线粒体数目及大小均增加，其嵴不清晰，由于肌肉的脂质和葡萄糖代谢均在线粒体内进行，故在LSM患者的肌纤维中，有时可见糖原颗粒同时增多，并在光镜下经PAS染色即可发现，另在电镜下还可发现异常的线粒体，甚至显示晶格状包涵体。 另外，应注意正常人类肌细胞中可含稀疏微量的脂滴，形态测量学研究发现其含量少于细胞容积的0.2%，故较易区分。

否

0.005%

无传染性

3个月到1年

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

遗传因素，半数患者有家族史

实喘

实喘是指邪气盛实所致的气喘。由风寒束肺，暑火郁热，痰浊胶固，水饮上凌等因，致肺气壅塞，气道不利而成。起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。

日常预防 1、改善室内环境，提高呼吸的空气质量，在室内摆放一些能生成负离子的植物，提高室内负氧离子含量对预防哮喘有着非常明显的效果。 2、过敏因素：有30%～40%的支气管哮喘者可查出过敏原。尘螨、猫狗等动物的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。

实喘是呼吸急促的症状，按病因病理和证型而有实喘和虚喘之分。实喘因邪气壅盛于肺，证候以痰为主，常有外感风寒或燥邪所诱发。

否

0.03%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1000-3000元

无特殊人群

妊娠合并肝硬化

肝硬化(cirrhosisoflicer)是一种由各种因素引起的弥散性，进行性的肝脏损害的疾病，肝细胞广泛的变性坏死，网状蛋白结构破坏，肝细胞结节再生，大量的结缔组织增生形成纤维分隔，形成假性肝小叶，肝脏萎缩变硬。临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现，早期症状不明显，晚期出现消化道出血，肝性脑病、继发感染等严重并发症，危及母儿生命，以往报道妊娠合并肝硬化的孕产妇死亡率很高，过去不主张肝硬化患者继续妊娠。近年来肝硬化治疗方法的进步和围生期监测的加强，妊娠合并肝硬化可以有较好的预后。

妊娠合并肝硬化的预防措施主要是针对原发疾病的预防，早期诊断与治疗。

(一)发病原因 肝硬化的常见病因为病毒性肝炎，慢性酒精中毒，血吸虫病，药物性中毒或化学毒物，胆汁淤积性，遗传代谢性缺陷等，欧美国家以酒精性中毒为主要原因，约占 65%，与男性相比，女性更易引起酒精性肝硬化，引起不可逆肝硬化女性需要的每天最低酒量少，持续时间短，我国以病毒性肝炎为肝硬化的主要病因，乙型，丙型和丁型病毒性肝炎与肝硬化的关系密切，20世纪70年代后血吸虫病肝硬化已少见，心源性，胆汁性，自身免疫性，先天性代谢缺陷性肝硬化在我国十分罕见。 (二)发病机制 1.肝硬化对妊娠及分娩的影响 病毒性肝炎，慢性酒精中毒，血吸虫病，药物或化学中毒等是肝硬化的常见病因，代偿性肝硬化妊娠结局良好，失代偿性肝硬化可引起代谢障碍，对妊娠及胎儿均有不良影响，文献报道肝硬化患者流产率为8%～13.7%，早产率为15%～20%，围生儿死亡率为17.9%～18.2%，均较正常妊娠增加，在存活的婴儿中，未见先天性肝硬化报道，但低体重儿和胎儿窘迫发生率增高。 妊娠合并肝硬化使妊娠高血压综合征的发病率增高，文献报道可达81.8%，可能与肝硬化患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增加，低蛋白血症，雌激素代谢障碍和缺氧有关，可使病情进一步恶化，肝硬化合并腹水，低蛋白，子宫肌纤维水肿等，临产后易导致宫缩乏力，产程停滞，由于凝血机制障碍，凝血因子缺乏可引起产后出血，而肝硬化病人贫血，低蛋白等使机体免疫力下降，易发生产后感染，孕产妇合并肝硬化死亡原因主要有消化道出血，产后出血和肝性脑病，文献报道，产妇病死率可达10.34%。 2.妊娠对肝硬化的影响 妊娠是否对肝硬化有影响，学者们意见不一，部分学者认为，妊娠对肝硬化无不良影响，肝脏代偿功能好者，可正常妊娠分娩，但是大多数观点则认为妊娠加重肝脏负担，更易产生腹水，使肝硬化的病情恶化，另外，肝硬化病人多伴有食管或胃底静脉曲张，妊娠期血容量增加，门静脉系统过度充盈，妊娠子宫增大，腹内压增高，可加重食管静脉扩张，加之分娩期第2产程孕妇用力屏气等因素，均可使食管，胃底静脉曲张破裂，发生大出血，危及生命。

否

0.001%

无传染性

30天

1.3%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

妊娠期女性。

湿疹样癌

湿疹样癌(eczematoidcarcinoma)又名佩吉特病(Pagetdisease)在临床上表现为湿疹样皮损，病理上表皮内有大而淡染的异常细胞(Paget细胞)为特点的一种特殊型癌。根据发病部位不同可分为乳房Paget病(Pagetdiseaseofbreast)及乳房外Paget病(extramammaryPagetdisease)两型，前者发生于乳头及乳晕部，后者常见于顶泌汗腺分布区，如女阴、男性生殖器，肛门、耵聍腺及睫腺等。中医乳疳与本病相似，认为系七情所伤，肝郁胃热，脾失健运，湿热内生，凝结阻滞肌肤而成。

加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。

(一)发病原因 病因目前未明。 (二)发病机制 目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损，乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发，Paget细胞起源于乳管或顶泌汗腺可由以下几点得到支持： 1.Paget细胞内含癌胚抗原(CEA)。 2.Paget细胞像顶泌汗腺和乳腺细胞一样常含有中性黏多糖。 3.免疫组化证实乳房Paget病的表皮内Paget细胞呈现良性及恶性大汗腺瘤阳性标志物的GCDFP-15(gross cystic disease fluid protein-15)及CK7(keratin type7)阳性，中医认为系七情所伤，肝郁胃热，脾失健运，湿热内生，凝结阻滞肌肤而成。

否

本病发生概率较低，一般为0.01%--0.02%

无传染性

治疗周期一般在1-6个月时间

属于恶性肿瘤，手术治疗后5年生存率在80%左右

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——70000元）

无特殊人群

食管痹

食管痹是指食痹而吐。食管痹多因饮食不慎，情志失调，或因食管受损后形成瘢痕等，导致气机阻滞，胃气上逆。以间歇性进食梗塞、呕吐为主要表现的内脏痹病类疾病。本病相当于西医学所说食管贲门失弛缓症、食管憩室、食管神经症等。

吸入亚硝酸异戊酯后贲门暂舒张，钡剂顺利通过;或见鸽蛋、鸡蛋大小之圆滑憩室，或见食管管腔狭窄，但边缘整齐，无钡剂残缺现象。

饮食不慎(30%)： 食管痹多因饮食不慎，情志失调，导致气机阻滞，胃气上逆。以间歇性进食梗塞、呕吐为主要表现的内脏痹病类疾病。呕吐是胃内容物反入食管，经口吐出的一种反射动作。可分为三个阶段，即恶心、干呕和呕吐，但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。呕吐可将咽入胃内的有害物质吐出，是机体的一种防御反射，有一定的保护作用，但大多数并非由此引起，且频繁而剧烈地呕吐可引起脱水、电解质紊乱等并发症。 胃气上逆(30%)： 中医证候名，指胃的气机逆转向上所引发的病症，表现有：腹胀、腹痛、呕吐、呃逆(打嗝)、干哕、不思饮食等。 本证常因感受外邪，饮食不节，痰饮内停，情志所伤，或久病等导致邪气扰胃;或脾胃虚弱，而致胃失和降，胃气上逆而成。其病位在胃腑，可由本腑自病而成，亦可因他脏有病影响而生。证有虚、实、寒、热之分。 食管受损(20%)： 因食管受损后形成瘢痕。等本病相当于西医学所说食管贲门失弛缓症、食管憩室、食管神经症等。

否

0.7%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

无特殊人群

妊娠合并红细胞增多症

红细胞增多症(polycythaemia)是指单位体积的外周血液中红细胞数，血红蛋白与血细胞比容(hematocrit)高于正常，而不包含白细胞和血小板数的多少，过去国外称之为polycythemia，它的实际含义是全血细胞增多症，包括白细胞和血小板数的增多，正确的英文命名应为erythrocytosis。红细胞增多症是一组症状，凡是任何原因可以使红细胞增多的，均属此症。它与贫血一样，并不是一个诊断性病名，妊娠合并红细胞增多主要见于相对性红细胞增多症。

主要是进行抗凝和抗血小板治疗，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发，同时要治疗原发病，纠正心律失常，针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效治疗，根除栓子的来源，防止复发。护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。

(一)发病原因 红细胞增多症是因多种原因引起的1组以红细胞异常增加为主要特点的血液病。 1.真性红细胞增多症的病因 本病的病因尚不清楚，大多数病人的血浆和尿中EPO水平不但不增加，反而显著减少，细胞培养显示PV患者红系祖细胞EPO受体的数目，亲和力和表达与正常人无差异，对编码EPO基因进行序列分析也未发现异常，上述结果显示该病的发病无EPO受体这一环节，近代研究表明PV不是正常干细胞的过度增生，而是由单一细胞起源的异常克隆性增殖所致。 2.继发性红细胞增多症的病因： (1)促红细胞生成素代偿性增加： ①新生儿红细胞增多症：正常足月的新生儿血红蛋白在180～190g/L，红细胞在(5.7～6.4)×1012/L，红细胞比容53%～54%，这是由于胎儿在母体内处于生理的缺氧状态，待出生后，新生儿可以直接从空气中吸收氧气，红细胞数逐渐下降，如新生儿的血红蛋白>220g/L，红细胞比容>60%，即可诊断为新生儿红细胞增多症，其发生原因可能为： A.胎盘的流血过多，双生子之间转输(胎儿转输综合征)或母亲与胎儿之间转输。 B.胎盘功能不全，如过熟儿，妊娠中毒症，前置胎盘等。 C.内分泌及代谢异常，如先天性肾上腺增生，新生儿甲状腺功能亢进，母亲糖尿病等。 ②高原性红细胞增多症：该病是由于高原地区大气压降低，在缺氧的情况下，产生继发性红细胞增多，海拔越高，大气压越低，肺泡氧压也越低，红细胞数，血红蛋白及血细胞比容也越高，在海拔3500m以上，随着海拔高度的增加，高原性红细胞增多症的发病数亦相应增多，发病者有的是初次到高原，也有的是居高原迁于更加高原地区的居民，男女均可发病，发病年龄也无特殊。 ③慢性肺脏疾病：肺气肿，长期支气管哮喘，脊柱严重后突，侧突，影响心，肺功能，肺源性心脏病及多发性肺栓塞，由于循环血液过肺时氧化不充分，常继发红细胞增多，约有50%的慢性肺脏疾病的患者产生红细胞容量增加;此外Ayerza综合征临床表现慢性进展性支气管哮喘，气管炎，患者有发绀，同时伴有红细胞增多，以后可合并有右心室肥厚及扩张，并发展为慢性充血性心力衰竭。 其主要病理改变是肺动脉及其分支的硬化，有的是肺动脉先天性狭窄或发育不全。 ④肺换气不良综合征(Pickwickian综合征)：由于呼吸中枢影响周围肺泡通气不良的患者，其临床特点是肥胖，高碳酸血症，红细胞增多，患者有嗜睡，抽搐，发绀，周期性呼吸，最后导致右心衰竭，个别病例体重减轻后，可使肺泡换气正常，症状消失。 ⑤心血管疾病：先天性心脏病如法洛四联征，大血管完全移位，常继发红细胞增多，其发病机制是由于血液循环发生短路，使动脉血氧饱和度降低，刺激促红细胞生成素增加，促进红细胞生成，非发绀型先天性心脏病患者在发生慢性心力衰竭，肺充血及肺通气功能不良，而导致长期缺氧时，亦可发生红细胞增多，获得性心脏病中的二尖瓣病变和慢性肺源性心脏病由于有全身血液循环障碍和肺通气受阻常伴有红细胞增多，但红细胞增多的程度较轻，不如先天性心脏病显著，此外肺脏动静脉瘘，颈静脉与肺静脉血管交通等。 ⑥血红蛋白病：由于异常血红蛋白的氧亲和力增加，它与氧紧密结合，保持氧合血红蛋白状态，而不易将氧释放至组织，引起组织缺氧，可使促红细胞生成素增加，而发生红细胞增多，这组的病例均有氧亲和力增加，氧解离曲线左移，组织可利用氧减少，组织氧张力减低。 ⑦异常血红病：这组疾病包括一些损伤性或病理条件下，血红蛋白对氧的摄入或释放异常，按照吸收光带与特性不同，可分为高铁血红蛋白血症，硫血红蛋白血症与一氧化碳血红蛋白血症等，由于血红蛋白失去与氧结合的能力，不能携带氧至组织，也可引起轻度继发性红细胞增多症，吸烟引起的红细胞增多是由于有些人大量吸烟，长期暴露在高浓度的一氧化碳中，吸入的一氧化碳对血红蛋白有较强的亲和力，一氧化碳与血红蛋白结合代替了氧，造成缺氧状态，以后可引起轻度的红细胞增多，血细胞比容与吸烟的消耗量有一定的关系，停止吸烟后血浆即可恢复。 (2)促红细胞生成素非代偿性增加： ①肾脏疾病：肾脏疾病继发性红细胞增多尤以肾癌为最多，其次还有多囊肾，肾盂积水，肾良性腺瘤，肾肉瘤，肾结核等，继发性肾脏肿瘤及肾脏移植也有继发性红细胞增多的报道，红细胞增多的机制是由于肿瘤，囊肿或积水压迫肾组织，阻碍血流，引起局部组织的缺氧，使肾脏的促红细胞生成素生成增加，导致红细胞生成素生成增加，此外在囊肿壁的浸出物和囊肿的液体及肿瘤的肾癌组织中有促红细胞生成素的RNA存在，若将肿瘤组织粗制浸出液注射到动物体内可刺激红细胞生成，肾移植的病人可引起红细胞增多的机质可能与受者本身肾脏损害引起的促红细胞生成素增加有关。 ②其他肿瘤：肝细胞肝癌已证实有红细胞增多，在肝癌细胞中也证实有促红细胞生成素的抗原存在，肝癌切除后红细胞增多可改善，转移性肝癌，肝血管瘤，肝血管肉瘤等可见红细胞增多，肝硬化的病人偶见红细胞增多，可能与合并肝细胞肝癌有关，除肝肿瘤外尚有小脑成血管细胞瘤，子宫肌瘤，嗜铬细胞瘤，卵巢癌等，个别报道胃癌，前列腺癌，肺癌，霍奇金病，食管肿瘤等可影响促红细胞生成素的分泌进而并发红细胞增多。 3.相对性红细胞增多症的病因： (1)暂时性红细胞增多症： 持续性呕吐，严重腹泻及大量出汗等：均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。 (2)假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征)： 病因不明，有人认为不是独立性疾病;也有人认为是一种良性疾病，有报道可能与吸烟过多，饮酒，情绪激动，慢性焦虑，高血压等有关。 (二)发病机制 在正常情况下，红细胞量维持在一个动态平衡状态，它是由红细胞生成素调节，红细胞生成素是一种对热相对稳定的糖蛋白激素，相对分子质量为46000，其基因位于第7号染色体长臂，由肾脏肾小管旁间质细胞生成，该部位也是氧传感器所在，此传感部位是一种血红素蛋白(hemoprotein)，可控制红细胞生成素mRNA的表达，当缺氧或贫血时可刺激红细胞生成素的生成;在贫血或缺氧纠正后，红细胞生成素的生成即趋于正常，这与基因表达水平的调节有关，动物实验证明肾脏的红细胞生成素与血浆红细胞生成素浓度有密切关系;在成人肝脏也能生成红细胞生成素，但后者对缺氧与贫血仅有极小的反应，正常时血清红细胞生成素为4～26U/L，在血红蛋白下降至105g/L时，而在缺氧刺激下即有红细胞生成素的改变，待红细胞量增加后，外周血红细胞生成素的水平即恢复正常;在低压缺氧条件下，即有外周血红细胞生成素增加，特别是在持续缺氧条件下红细胞量亦随之增多，红细胞生成素可介导红细胞量的增多，缺氧尚可伴有血浆容量的减少，它不但在高原也在缺氧性先天性心脏病，吸烟者等有红细胞增多。

否

0.0035%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约10000--30000

妊娠期女性

色素性青光眼

色素性青光眼(PG)为中周部虹膜后凹并与晶状体悬韧带接触、摩擦导致虹膜后表面色素颗粒脱失，沉积在小梁网，房水外流受阻后所导致的一类青光眼。本病多见于25～40岁男性，有一定家族聚集性。白种人患者为常染色体显性遗传，相关基因定位在7号染色体。患者多为近视眼、深前房、宽房角和中周部虹膜后凹。目前公认的发病机理为中周部虹膜向后凹陷，瞳孔运动和调节时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后、悬韧带和小梁网。

1、保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁，抑郁，忧虑，惊恐。 2、生活，饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒，浓茶，咖啡，适当控制进水量，每天不能超过1000—1200ml，一次性饮水不得超过400ml。 3、注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。 4、综合调理全身并发症。 5、注意药物影响。 6、妇女闭经期，绝经期，以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科。 7、青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失。

(一)发病原因 病因不清，可能与虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)有关。 (二)发病机制 有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论，本病虹膜组织病理学研究，发现虹膜色素上皮局灶性萎缩，色素减少，黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生，提示虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)是色素播散的基本缺陷，虹膜血管荧光造影观察，显示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注(后者可出现在色素播散之前)，提示虹膜中胚叶支撑组织先天性发育缺陷，本病的常染色体显性遗传模式，有报道两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视网膜色素上皮营养不良，周边虹膜凹陷，虹膜根赘长，虹膜较松弛，显著的巩膜嵴和睫状体带，较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常，似乎支持本病的遗传或发育缺陷的病因学。

否

0.02%--0.04%

无传染性

3-6月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特殊人群

妊娠合并急性膀胱炎

急性膀胱炎(acutecystitis)在孕妇中可由无症状菌尿症发展而来，但亦有首次尿培养为阴性者，后者可能与女性的尿道短、距离肛门近、不注意外阴卫生而招致感染有关，若有导尿等操作则更易发生。

加强孕期保健，提高健康水平;注意外阴清洁，排便后手纸应自前方向后擦，减少肠道细菌污染阴道前庭及尿道口的机会，每晚清洗外阴部;治疗无症状菌尿症，作好以上诸点有助于防止发生急性膀胱炎。

(一)发病原因 膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染，可分为细菌性和非细菌性感染，大肠杆菌是最常见的致病菌，其次是葡萄球菌，其感染途径主要有： ①上行性感染，如男性前列腺炎，女性尿道旁腺炎，经尿道的各种检查和治疗等。 ②下行性感染，如继发于肾脏的感染。 ③经淋巴传播和直接蔓延，如阴道炎，宫颈炎等邻近器官的感染发生时。 (二)发病机制 在下尿路感染中，细菌上行感染最常见，细菌进入膀胱后，并不都能引起尿路感染，因为机体对细菌的入侵有一系列的防卫能力，排尿可把膀胱内细菌清除，只要尿路通畅，膀胱排空能力正常，细菌难于在膀胱内停留;尿液中有尿类黏蛋白，具有阻挡细菌黏附在膀胱壁上的功能;肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖残基，能包裹大肠杆菌菌毛，阻止了大肠杆菌菌毛与尿路黏膜上皮接触，使细菌失去黏附机会而随尿排出体外;急性膀胱炎时，膀胱上皮细胞可加快脱落，以加速消除黏附在膀胱黏膜的细菌。 尿路感染的发生决定于入侵细菌的数量和毒力，以及机体正常的防御功能受损情况，例如，大肠杆菌进入尿路后的致病力是与菌株的抗原特性有关，已发现含K抗原的菌株有抗巨噬细胞的作用和抵抗补体破坏的能力，多见于急性肾盂肾炎和部分的膀胱炎病者，占无症状性菌尿的38%;而O抗原可导致膀胱上皮细胞脱落，降低输尿管的正常蠕动，加速粒细胞炎症浸润，导致组织损伤，引起尿路感染的大肠杆菌中有80%含O抗原，而且多是肾感染;而大肠杆菌H抗原无影响。 细菌入侵尿路，须先黏附在泌尿道黏膜上，尿路上皮表面有甘露糖残基，可能是细菌菌毛的受体，研究证明大肠杆菌有10～200个菌毛，由细菌表面的纤细蛋白构成，能分泌黏附素，具有血凝样蛋白作用，能识别上皮细胞表面的受体，与甘露糖残基结合，黏附于上皮细胞表面，细菌的菌毛越多，其黏附力愈大，其中Ⅰ型菌毛称甘露糖敏感型，就与下尿路感染有密切关系。 正常膀胱具有消除细菌的作用，但是在任何原因造成尿潴留时，一系列的自身防卫能力便消失，所以尿流不畅的病者更易发生尿路感染，但是迄今尚无证据说明机体自身免疫参与了下尿路感染致病。 急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血，潮红，上皮细胞肿胀，黏膜下组织充血，水肿和白细胞浸润，短期内可随菌尿的消失而完全消退，仅有少数较重的病例出现膀胱黏膜的点状或片状出血，并可出现黏膜溃疡。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

食积胃病

小儿食积是小儿时期常见病与多发病，市由于喂养不当，暴饮暴食，过多的喂养生冷油腻食物，损伤脾胃，不能正常腐熟水谷，引起食物积滞，呕吐或泄泻等一系列消化道症状。

不过食，不进食生冷、油腻食物。进食新鲜、清洁食物，及时治疗基础疾病如蛔虫病、缺钙等。慎避风寒。

1、伤食：由于乳食不节、喂养不当、过食厚陈，以致脾胃损伤，运化失司，升降失调，乳食停积而不化。 2、胃阳虚：如果胃阳盛，则多会而不清。苦出现胃阳虚，则饮食而闷胀，饮食易于留滞。进食生冷之物，容易导致胃伤。 3、脾阳虚：脾阳虚，就会食而不化，饮食停留，脘痞腹胀。

否

0.005%--0.008%

无传染性

2-4周

60-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

儿童

霜样树枝状视网膜血管炎

霜样树枝状视网膜血管炎(frostedbranchangiitis)是一种视网膜血管周围炎，它是一种少见的葡萄膜炎类型。主要累及静脉，动脉少见。健康青少年为主，10岁和20～30岁是其发病两高峰，男性稍多于女性。本病的特征性眼底改变为广泛性视网膜血管旁白色渗出物，围绕血管形成白鞘，像挂满冰霜的树枝，故而得名。血管受累多以中周部明显，少数以后极部为主，动、静脉均可受累，但静脉受累更为明显和严重。

霜样树枝状视网膜血管炎日常预防 血管炎的发病期应该避免剧烈运动，长时间站立和长时间坐姿，每次时间不宜超过半个小时，以免形成下肢水肿，渗出较多，应抬高患肢。如果血管炎患者因工作必须站立和长时间坐姿的，应半个小时活动一次或者躺下把双足举高三分钟。

(一)发病原因 尚不完全清楚，目前推测可能与以下几种因素有关： 此病典型地表现为广泛的视网膜血管炎和血管周围炎，对糖皮质激素有很好的反应，可合并一些自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮，Vogt-小柳原田综合征，Crohn病等)，因此有人认为免疫因素在其发生中起着一定的作用，免疫复合物在局部沉积和补体活性产物的释放可能是其发病的重要机制之一。 此病多发生于少年儿童和免疫功能低下(如获得性免疫缺陷综合征)的患者，提示免疫功能的降低可能在此病发生中起着一定作用;④肿瘤，已发现大细胞淋巴瘤和白血病患者可出现霜样树枝状视网膜血管炎，有人认为肿瘤细胞的浸润可导致此病的发生。 已经发现此病与多种病毒(如巨细胞病毒，人类免疫缺陷病毒，EB病毒，单纯疱疹病毒等)感染，弓形虫感染有关。 (二)发病机制 有关此病发病机制目前尚不完全清楚。

否

0.002%

无传染性

2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

食瘕

食瘕是指此人食结在腹，其病寒，口中常有水出，四肢洒洒如疟，饮食不能，郁郁而痛，此食瘕也。

日常预防 ①少食高纤维食物。高纤维食物如土豆、面食、豆类、以及卷心菜、花菜、洋葱等蔬菜，都易在肠胃部制造气体，最后导致腹胀。 ②不食不易消化的食物。炒豆、硬煎饼等硬性食物不容易消化，在胃肠里滞留的时间也较长，可能产生较多气体引发腹胀。 ③改变狼吞虎咽的习惯。进食太快，或边走边吃，容易带吞进不少空气;常用吸管喝饮料也会让大量空气潜入胃部，引起腹胀。 ④克服不良情绪。焦躁、忧虑、悲伤、沮丧、抑郁等不良情绪都可能使消化功能减弱，或刺激胃部制造过多胃酸，其结果是胃气增多，腹胀加剧。 ⑤注意锻炼身体。每天坚持1小时左右的适量运动，不仅有助于克服不良情绪，而且可帮助消化系统维持正常功能。 ⑥适度补充纤维食物。高纤维食物并非只会导致腹胀———有时恰恰相反，反而有减轻腹胀之效，特别是在摄入高脂食物后。这是因为，高脂食物难以被消化、吸收，因而在肠胃里逗留时间也往往较长，而一旦有纤维加入，受阻塞的消化系统很可能迅速得以疏通。 ⑦注意某些疾患。对某些疾患来说，腹胀或是先兆，或是症状之一，它们包括：过敏性肠炎、溃疡性结肠炎、膀胱瘤等等。

食瘕多因身体瘦弱、劳倦过度、久病重病，使脾虚失运，或因腹部手术之后、暴饮暴食、腹内肿块挤压等，使胃气阻滞，饮食停聚，胃气不降而成。以脘部触及痞块，脘腹疼痛，呕吐等为主要的积聚类疾病。

否

0.01%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

叶酸缺乏神经病

叶酸缺乏症是指由于叶酸摄入不足或吸收不良引起的以巨幼红细胞性贫血为特征的临床综合征。 叶酸(folicacid)是一种脂溶性维生素，在蔬菜，酵母、肝、肾，乳肉等食物中含量丰富，但烹调后易破坏。叶酸为一种抗贫血因子。人类缺乏后可引起类似恶性贫血现象，当叶酸缺乏时，DNA合成障碍，从而使迅速分裂的造血系统和胃黏膜发生病变，可并发神经系统损伤。

自然界中叶酸广泛存在于动物性和植物性食物中，如肉类，肝，肾，酵母，蘑菇，新鲜蔬菜(菠菜，莴苣，芦笋)，豆类和水果中，应多吃该类食物，注意孕期，围生期及婴儿喂养期合理膳食与保健。

如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 妊娠时尤其是最初3个月，叶酸需要量可增加5～10倍，此外，乳母，婴幼儿，感染，发热，甲状腺功能亢进，白血病，溶血性贫血，恶性肿瘤和血液透析时叶酸需要量也增高，若不增加叶酸的摄入量则引起缺乏。 常见于营养不良，偏食，挑食或喂养不当的婴幼儿中，叶酸衍生物不耐热，食物烹煮时间过长或重复加热都可使其破坏引起摄入不足。 影响空肠黏膜吸收的各类疾病如短肠综合征，热带口炎性腹泻和某些先天性疾病时的酶缺乏使小肠吸收叶酸受影响。 发病机制 叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元的能量缺乏及递质合成障碍，临床便出现神经系统损害的症状，至今尚无叶酸缺乏症较详细的神经病理学报道。

否

0.1%

无传染性

30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

妊娠合并急性胆囊炎

急性胆囊炎是外科的常见病种仅次于阑尾炎占第2位，胆囊炎的发病与结石堵塞胆管及细菌感染有关，Greenberger等(1998)报道认为急性胆囊炎的发作，细菌感染占50%～85%。胆囊炎患者合并有胆囊结石，称之为结石性胆囊炎，未合并胆囊结石的称为非结石性胆囊炎，致病原因主要为胆管梗阻、细菌继发感染。胆汁引流不畅细菌易繁殖而导致感染，常见细菌为革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最常见占70%以上，其次有葡萄球菌，链球菌及厌氧菌等。幽门螺旋杆菌经十二指肠乳突逆流进入胆道致胆道感染亦有报道。 胆囊炎症病变开始时胆囊管梗阻，胆囊肿大，压力升高、黏膜充血水肿，渗出称为急性单纯性胆囊炎，如梗阻未解除、炎症未控制，病变可发展至胆囊壁全层，出现囊壁增厚、脓性渗出物成为急性化脓性胆囊炎，若病变更进一步发展，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高导致血循障碍，此时临床出现坏疽、穿孔并发症，脓液进入胆管，胰管可导致急性化脓性胆管炎和胰腺炎，若病变过程中胆管梗阻解除，炎症可逐渐消退，反复发作则呈慢性胆囊炎改变。

1、讲究卫生，防止肠道蛔虫的感染：养成良好的卫生习惯，饭前便后要洗手，生吃瓜果必须洗净，搞好环境卫生等，是预防蛔虫病的有效措施，因而对预防胆色素结石也很有帮助。 2、积极治疗肠蛔虫症和胆道蛔虫症：发现肠蛔虫症后，应及时服用驱虫药，以免蛔虫钻入胆道，万一得了胆道蛔虫症，更应积极治疗，以防日久发生胆色素结石。 3、保持胆囊的收缩功能，防止胆汁长期淤滞：对长期禁食使用静脉内营养的病人，应定期使用胆囊收缩药物，如胆囊收缩素等。

(一)发病原因 90%以上的胆汁淤积由结石嵌顿引起，结石可引起胆囊出口梗阻，胆囊内压增高，胆囊壁血运不良，发生缺血性坏死;淤积的胆汁可刺激胆囊壁，引起化学性炎症，如胰液反流，胰消化酶侵蚀胆囊壁引起急性胆囊炎。 由于胆汁淤积，细菌可繁殖，经血流，淋巴或胆道逆行进入胆囊，引起感染，感染源以革兰阴性杆菌为主，70%为大肠杆菌，其次为葡萄球菌，变形杆菌等。 妊娠期雌，孕激素大量增加，胆囊壁肌层肥厚，胆囊平滑肌松弛，胆囊收缩力下降，胆囊容量增大2倍，胆囊排空延迟，加之胆汁中胆固醇含量增高，胆固醇和胆盐的比例改变，胆汁黏稠度增加易发生胆囊炎;妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。 急性胆囊炎可单独存在或为急性化脓性胆管炎的一部分，急性胆囊炎由胆道结石梗阻胆囊管引起;胆总管结石或胆道蛔虫常是急性化脓性胆管炎的病因。 (二)发病机制 过去因孕妇不宜做X线胆囊检查，故这方面资料较少，现用超声来评估孕妇胆囊动力学，发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大，但排空率有轻度下降，妊14周后，胆囊空腹容积增大到15～30ml，残余容积亦增加，为2.5～16ml，胆囊排空率明显下降。 妊娠期胆囊的变化可能与激素有关，雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降，势必影响胆囊的浓缩功能，胆囊排空减慢与孕酮增多有关，食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，使胆囊收缩排空，孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应，同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。 妊娠对胆汁成分和分泌也有影响，胆汁酸盐，磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例，使形成一种胶态溶液，这种比例的改变，特别是胆汁酸，磷脂的减少或胆固醇增多，均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶，沉淀而形成结石，孕妇到妊中，末期胆汁中胆固醇的分泌增加，胆固醇饱和度增高，同时从早妊开始胆汁酸池容积增加，胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升，继之与胆酸合成率增加相反，鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降，这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度，使胆固醇易析出结晶，加上孕酮降低胆囊收缩力，使胆囊排空时间延长，残余容积增多，为胆石形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。

否

0.001%

无传染性

10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 8000元）

妊娠期女性

食滞胃脘主证

食滞胃院证是指食物停滞胃脘所表现的证候。多由饮食不节，暴饮暴食，或者脾胃素虚，损伤脾胃，脾胃运化失职，中焦气机受阻所致。主要有恶心呕吐，嗳气吞酸，大便不畅等胃肠道疾病症状。　　

专业指导 (1)《景岳全书·杂证谟·饮食门》：“胃病于暂者多实，脾病于久者多虚，时医于此，无论邪正久暂，鲜有不用开胃消导等剂，是不知虚证也。盖脾胃之职，原以化食为能，今既不能化食，乃其所能者病，而尚可专意克伐，以害其能乎且凡欲治病，必须先补胃气，以为行药之主。若胃气实者，攻之则去，而疾常易愈，此为胃气强而药力易行也。” (2)《金匮翼·食胀》：“饮食过节，停滞中脘，其症吞酸暖气，恶闻食臭，得食则益甚。经云：饮食不节，起居不时者，阴受之，阴受之则入五脏，入五脏则膜满闭塞是也。是宜消而去之，甚则下之，所谓中满者，泻之于内也。” 食滞胃脘心律失常的治疗，以除去宿食积滞为主。其治则是：消积化滞，积胃宁心。方用保和丸(《丹溪心法》)：神曲15g，山楂20g，茯苓15g，半夏1 5g，陈皮12g，莱菔子12g，连翘10g。方中用山楂消一切饮食积滞，尤善消肉食油腻之积。神曲消食健脾，以化酒食陈腐之积。莱菔子下气，消谷面之积。半夏、陈皮行气化滞，和胃止呕。茯苓健脾和中止泻;因食积易于化热，用连翘清热而散结。诸药协力，使食积得化，胃气得和。加石菖蒲10克，酸枣仁12克，夜交藤20g，以开窍宁心，使食滞除，心悸宁。 若食滞重证，不寐辗转、心悸、腹胀者，可用调胃承气汤(《伤寒论》)：芒硝10g，大黄1.0g，甘草6g。攻下积滞，调气宁心。若兼见胸痛彻背，背痛彻胸，胸闷痞塞者，加用瓜萎20 g，丹参15g，元胡12g，枳实12g。以宣痹通阳，活血化瘀。

食滞胃脘证，是由于饮食不节，暴饮暴食，超过胃之腐熟能力;或食量虽不过多，但因胃之功能素弱，而致饮食停滞难化，所表现出的证候。正如《医经溯洄集·内伤余议》云：“盖饥饿不饮食，与饮食太过，虽皆是失节，然必明其有两者之分，方尽其理。节也者何?无不及无太过之中道也。夫饥饿不饮食者，胃气空虚，此为不足，因失节也。饮食自倍，而停滞者，胃气受伤，此不足之中兼有余，亦失节也。以受伤言，则不足，以停滞言，则有余矣”，《景岳全书·杂证谟·饮食门》亦指出：“凡饮食之伤脾之证，有寒伤，有热伤，有暂病，有久病，有虚证，有实证。但热者、暂者、实者，人皆易知;而寒者、久者、虚者，人多不识。如今人以生冷瓜果致伤胃气，而为泻、为痢，为痛之类者。人犹以为火证。而治以寒凉者，是不识寒证也。有偶因停滞而为胀、为痛者，人皆知其实也。然脾胃强壮者，即滞亦易化，惟其不能化者，则最有中虚之证。”因此，食滞胃脘证有实证和虚实夹杂之别。

否

10%

无传染性

1-2周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

药物性食管炎

正常情况下经口服药时，药物从口腔经过食管很快到达胃，很少引起食管的不良反应，但是如果食管本身存在异常，如受压、狭窄，运动障碍、胃食管反流等，以及服药方法不当，如卧位服药、服药时进水太少，致使药物在食管滞留时间延长，某些药物则可引起食管损伤，这种因药物而引起的食管黏膜损伤称为药物性食管炎(drug-inducedesophagitis)。

对能引起食管损伤的药物，应小心送服或改换别的药物，尤其对老年人及食管有结构和功能异常者，叮嘱患者取坐位或立位服药，要饮用足够的水送服，睡前服药因易发生食管滞留应提醒患者注意，卧床不起的患者及吞咽困难者应尽量应用液体制剂或肠外给药。

(一)发病原因 药物性食管炎的致病药物种类繁多，抗生素是导致药物性食管炎的最常见药物，其食管损伤常不严重，国外报道一组40例患者服多西环素(强力霉素)，四环素片剂或胶囊后，食管镜检均发现有食管溃疡，其中胶囊引起的食管溃疡占多数，说明胶囊在食管中比片剂更容易滞留和溶解，服用林可霉素和复方新诺明的患者亦可见食管溃疡，长期应用广谱抗生素还可引起食管念珠菌感染。 氯化钾引起的食管病变以溃疡居多，其他可见狭窄，穿孔，出血等，Pemberton报道1例二尖瓣置换术后10天的患者，因服用氯化钾缓释片出现食管狭窄，食管镜检查见食管下1/3有溃疡病灶和白色分泌物，McCall亦报道1例左房瘤样扩张导致食管受压的患者由于服用氯化钾缓释片导致食管溃疡，引起食管大出血，心脏扩大可使氯化钾缓释片滞留于食管受压段，通过食管延迟，由于氯化钾对食管黏膜的强烈刺激和腐蚀作用，可引起食管渗出，出血，溃疡和狭窄，甚至引起穿孔，无论氯化钾缓释片或肠溶氯化钾片，均可引起严重的食管损伤。 依美溴铵为抗胆碱药而用于治疗尿失禁和夜尿症，一般睡前服用，由于依美溴铵片剂接触水即膨胀崩解，如吞服时不用水或饮水过少，其吸湿性能使其黏附在食管黏膜上，从而引起食管炎症，溃疡和狭窄，英国药典已禁止使用此药。 普萘洛尔(心得安)，阿普洛尔(心得舒)，铁制剂均能导致食管溃疡，Pannuti用氟尿嘧啶口服治疗17例消化道癌患者，其中5例出现胃烧灼痛，胸骨后压迫感及吞咽困难，3例尸检均发现食管下段有坏死性食管炎，另有报道1例患者，因皮下注射氯化卡巴胆碱引起严重呕吐，以致食管下1/3撕裂，穿孔，大剂量水合氯醛和阿司匹林能刺激食管引起狭窄和溃疡，地高辛，奎尼丁，色甘酸钠，齐多夫定(叠氮胸苷)，氨茶碱，保泰松，吲哚美辛，泼尼松等均可引起食管病变。 (二)发病机制 药物性食管炎的发病机制常与以下几种因素有关，而且往往是这些因素共同作用的结果。 1.食管疾病和异常，包括食管运动障碍，如运动不协调，痉挛，胡桃夹食管，胃食管反流病等;心房增大，纵隔肿瘤等压迫食管引起食管狭窄;二尖瓣置换术后食管移位等易于导致药物在食管中滞留。 2.药物的化学性质，物理溶解度以及与食管黏膜接触时间可影响药物毒性，某些药物或高浓度药物滞留于食管，由于其本身的理化性质可直接腐蚀食管黏膜和溶解黏膜细胞屏障，如四环素，阿司匹林和维生素C等。 3.某些药物可降低食管下括约肌压力易致胃食管反流，将酸性胃内容物反流入食管，引起损伤，如茶碱，硝酸甘油，烟酸等。 4.长期服用抗生素，糖皮质激素以及免疫抑制药等可损伤食管黏膜，并可导致食管念珠菌感染等。 5.服药后立即取卧位患者，或送服药物时饮水太少，甚至不饮水的患者，易造成药物在食管滞留，导致食管病变。 6.药物剂型，形状和大小与造成食管病变有关，小，重，椭圆形的药片比大，轻，圆形的药片容易吞服，胶囊比片剂更容易引起食管损伤。

否

0.002%-0.005%

无传染性

3-6个月

60%-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

视网膜脱落

视网膜脱落(别称：视网膜剥离、视网膜分离、视网膜脱离，英文名称：retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离。原发性视网膜脱离为临床常见病，患者男性多于女性约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见，左右眼之间无差异，双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼。特别是高度近视。 胚胎学上，视网膜的神经上皮层和色素上皮层分别由视杯的内层和外层发育而成。正常时，两层之间除在视盘边缘与锯齿缘处有紧密连接外，其余部分需依赖色素上皮细胞微丝状突触(villiofthepigmentepithelialcell)包绕感光细胞外节，以及黏多糖物质的黏合而疏松地附着在一起，视网膜才能发挥其生理功能。

发现于周边部的裂孔，在相应巩膜面施加冷凝。倘若裂孔及其附近无视网膜脱离(即所谓干性裂孔)，可行激光光凝。黄斑裂孔，只要玻璃体无明显异常，或虽有玻璃体后脱离，但在裂孔缘未见有粘连，仍保持有较好视力者，可以手术治疗，不建议激光光凝。 1.用眼不宜过度疲劳。 2.少提重物。 3.预防近视眼的发生。 4.少做剧烈活动。 5.患近视眼的患者应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视眼患者。 6.防止眼外伤。

由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。 在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性；(2)囊样变性；(3)霜样变性；(4)铺路石样变性；(5)视网膜加压发白和不加压发白；(6)干性视网膜纵向皱襞。 正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。 常见的玻璃体变性改变有(1)玻璃体脱离；(2)玻璃体液化；(3)玻璃体混浊和浓缩；(4)玻璃体膜形成。 (1)与近视眼的关系；(2)眼外肌运动的影响；(3)与眼外伤的关系；(4)与遗传的关系。

否

0.07%

无传染性

3-7天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——12000元）

高度近视眼、跳水等运动员

妊娠合并急性阑尾炎

急性阑尾炎(acuteappendicitis)是妊娠期最常见的外科合并症，孕妇急性阑尾炎的发病率与非孕期相同，可发生在妊娠各期，以妊娠中期最为多见，因妊娠期急性阑尾炎不易诊断，病情发展较快，并发症多，故早期诊断与及时处理极为重要。

由于孕期变化，使阑尾炎的临床表现不典型，实验室帮助也不大，为了降低孕产妇与胎儿死亡率，如怀疑急性阑尾炎有时须放宽开腹探查指征。

(一)发病原因 阑尾炎症的病因是由于阑尾管腔的堵塞和细菌的侵入或慢性阑尾炎的急性发作，妊娠中期后宫体增大对阑尾管壁的压迫使阑尾管腔易于堵塞，盲肠阑尾随宫体增大位置逐渐上移也造成了阑尾的扭曲，粘连，缺血及管腔堵塞，使妊娠中期后阑尾炎的发病率相对增加。 (二)发病机制 1.妊娠中期后子宫增大较快，盲肠和阑尾由髂窝逐渐上升，使阑尾向上，向外，向后移位，阑尾位置发生改变，使阑尾炎的典型体征麦氏点压痛失去了临床意义。 2.妊娠期腹壁肌肉松弛，阑尾被子宫掩盖而远离腹壁，加上增大的子宫使腹壁抬高，壁层腹膜被撑开，腹膜不易受到炎症阑尾刺激而使典型的腹部体征不明显。 3.妊娠期体内类固醇激素分泌增多使阑尾局部防御及自行局限机制受影响，促进了炎症的发展，加之盆腔血管丰富，充血和炎症易随血行扩散，增大的宫体又阻隔了阑尾并使网膜相对较短并移位，将网膜推向上腹部使炎症阑尾位置上移时感染易在上腹部扩散，而不易被网膜包裹局限，因而妊娠期阑尾炎发展快，并发症多。 急性阑尾炎按病情进展可分为急性单纯性阑尾炎，急性化脓性阑尾炎，急性坏疽性阑尾炎和阑尾穿孔，阑尾炎早期阑尾充血水肿，炎症仅局限在黏膜层，为单纯性阑尾炎;以后炎症进一步发展，阑尾高度充血，肿胀明显，阑尾腔可见溃疡及黏膜坏死，有小脓肿形成，为急性化脓性阑尾炎，后期部分或整个阑尾全层坏死，呈暗红色或黑色，如合并穿孔，炎症局限，可形成阑尾周围脓肿。

否

0.006%

无传染性

7-14天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-20000元）

妊娠期女性

梅毒肾病

梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位，梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征，膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等，而后者的发生率并不高，但对新近发生的肾病综合征患者应常规进行梅毒检查，以排除梅毒的可能性。

梅毒的预防应有以下几点： 1.积极彻底治疗 ：对已治愈的病人要定期复查，并在必要时复治，以求根治，必要时应进行预防性梅毒的治疗。 2.性爱要专一，不嫖娼，不卖淫，不搞婚外或婚前性乱活动，固定一个性伴侣，若性伴侣患梅毒，应在治愈后方可过性生活，并采取屏障避孕措施。 3.注意个人卫生： 梅毒患者污染的物品要及时消毒处理，梅毒的预防和治疗直接影响梅毒相关肾病的恢复。

本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属，梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物，用油镜观察，可发现它以下列方式运动,旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式;摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动方式;另一种方式为伸缩旋距移动其身体一伸一缩，改变旋距而向前爬行，螺旋体运动速度很快，常呈上述3种方式的混合运动，苍白螺旋体在体内能长期寄生和生长，繁殖，具有强盛的繁殖力和致病力，但离开人体后生活力和抵抗力却很弱，对干燥，温度，湿度及化学药品很敏感，在干燥环境中1～2h即死亡，对高温敏感，对低温耐受力较强，在100℃时立即死亡;在60℃时可存活3～5min;在阳光照射下迅速死亡;在0℃时存活1～2天;在-78℃时存活数年，在肥皂水中立即死亡;在0.1%苯酚溶液中15min死亡;在5%甲醛溶液中5min死亡;用1∶5000氧化汞溶液可立即将其杀死;0.1%新洁而灭溶液和高锰酸钾溶液均有很好的杀灭作用。 梅毒的发病机制详见有关章节，梅毒相关性肾病的发病机制主要是由于免疫复合物形成并沉积于肾上皮下，引起肾损害，目前在患者外周血中也发现有免疫复合物(如补体C1q-结合活性与抗补体物)，提示这些外周血中的免疫复合物对梅毒相关性肾病的发病具有重要意义。

否

5%(有多性伴侣人群发病率约5%)

血液传播

1-2年

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

视瞻昏渺

视瞻昏渺是指外眼无异常，而视力减退，以致视物模糊不清，故《证治准绳·杂病·七窍门》称之为视瞻昏渺。症状类似西医学之脉络膜、视网膜炎，以及慢性球后视神经炎。

本病应坚持积极治疗，若拖延失治，则视力难以恢复。部分严重者，日久可发展为青盲而失明。

一、湿热痰浊内蕴，上犯清窍。 二、情志不舒，气滞血郁，玄府不利。 三、肝肾不足，精血亏耗;或心脾两虚，气血不足，目失所养，神光衰微。

否

发病率约为0.001%-0.002%

无传染性

终身间歇性治疗

对症治疗为主，治愈率约为45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

妊娠合并急性肾小球肾炎

临床上出现急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的，本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非链球菌感染引起的急性肾小球肾炎。

增强体质，改善身体防御功能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染，咽峡炎，扁桃体炎等疾患，要注意清洁，减少脓皮病发生，在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎，鼻窦炎等，在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病，近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。

(一)发病原因 孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同，急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致，从发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎，一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌，葡萄球菌，脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒，麻疹病毒等)引起。 (二)发病机制 1.妊娠期肾脏的生理变化 (1)肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位碰到阻力，即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉)和出球微动脉(又称出球小动脉)，主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)，肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%，在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出，在出血，休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压，从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。 (2)肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。 (3)妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量，通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄，Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低，Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水，钠的排泄明显下降，Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性，所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用，当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。 (4)肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率，妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变，但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降，正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]，血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]，因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。 (5)尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。 2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起 理由如下： (1)链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。 (2)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3，CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活，血循环免疫复合物常阳性。 (3)Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体，患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展，巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用，NF-κB核转录因子在免疫系统的细胞中起关键性作用，NF-κB调节涉及肾小球肾炎发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附分子基因转录。 (4)Cosimo Stambe等用免疫染色发现感染后肾小球肾炎病人肾小球固有细胞中P-P38增加10倍，有助于中性粒细胞浸润。 3.急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同 轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着，典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖，肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞，系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞，单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低，上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞，巨噬细胞的增殖也可形成新月体，肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄，断裂，上皮细胞的足突有融合现象，免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。 大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性，在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。 病变主要在肾小球，引起血尿，蛋白尿，肾小球滤过率下降，导致钠，水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿，高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。

否

本病在特定妊娠人群中发病比例在3%

无传染性

一般在3-6周时间

一般经过系统治疗后能够95%进行治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

妊娠期女性

癫痫持续状态

癫痫持续状态(statusepilepticus，SE)或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30min以上未自行停止。癫痫状态长时间(>30min)发作若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致永久性不可逆的脑损伤，致残率和病死率均很高，因而癫痫状态是内科常见的急症。任何类型癫痫均可出现癫痫状态，通常指全面性强直-阵挛发作持续状态，其危害程度也最大。癫痫状态多发生于癫痫患者，最常见原因是不适当地停用AEDs，或因急性脑病、脑卒中，脑炎、外伤、肿瘤和药物中毒等所致，个别患者原因不明。不规范AEDs治疗、感染、精神因素，过度疲劳、孕产和饮酒等也可诱发。治疗上以保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害为主，同时寻找并根除病因和诱因，处理出现的并发症。

预防：　　 癫痫病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。 　 1.预防癫痫病的发生： 遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。 　　 对于继发性癫痫应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少感染、营养缺乏及各系统疾病，使胎儿少受不良影响。防止分娩意外，新生儿产伤是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理难产，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的高热惊厥要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。对小儿中枢神经系统各种疾病要积极预防，及时治疗，减少后遗症。 　　 2.控制发作： 主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27%～82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。 　　 3.减少癫痫的后遗症：癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。

(一)发病原因 多见于新近发病患者开始规范药物治疗后突然停药，减量，不及时或未遵医嘱服药，多次漏服药物，自行停药，改用“偏方”和随意变更药物剂量或种类等，导致不能达到有效血药浓度，使2l%的癫痫患儿和34%的成人患者发生癫痫状态。 脑外伤，脑肿瘤，脑出血，脑梗死，脑炎，代谢性脑病，变性病，围生期损伤和药物中毒患者无癫痫史以癫痫状态为首发症状占50%～60%，有癫痫史出现癫痫状态占30%～40%。 无癫痫发作史的急性代谢性疾病患者以癫痫持续状态为首发症状占12%～41%，有癫痫史者以持续状态为反复发作症状占5%。 特发性癫痫状态多与遗传因素有关。 癫痫患者在发热，全身感染，外科手术，精神高度紧张及过度疲劳等时，即使维持有效血药浓度也可诱发持续状态。另外饮酒，酒精戒断，妊娠及分娩等，停用镇静剂，服用异烟肼，三环或四环类抗抑郁药亦可诱发。 目前认为癫痫持续状态的发生与脑内致痫灶兴奋及周围抑制失调有关，致痫灶周围区域可抑制痫性发作，使其持续一定时间后停止，当周围区域抑制减弱，痫性活动在皮质突触环内长期运转，可导致部分性持续发作;痫性活动由皮质通过下行纤维投射至丘脑及中脑网状结构，可引起意识丧失，再由弥散性丘脑系统传布到整个大脑皮质，引起全面性强直-阵挛发作(GTCS)。

否

癫痫患者中本病发病率约为3%-8%

无传染性

终身间歇性治疗

控制性治疗为主，治愈率约为45%

根据不同医院，收费标准不一致

癫痫患者

妊娠合并急性肾盂肾炎

急性肾盂肾炎是妊娠期最常见而严重的内科并发症之一，一般是双侧感染，如果是单侧时，则以右侧为主，与菌尿及膀胱炎不同，妊娠期急性肾盂肾炎其危险性明显增加。妊娠期由于尿路的相对性梗阻引起尿液排空延迟及菌尿，其次孕妇尿中含有营养物质，葡萄糖尿及氨基酸尿利于病菌的繁殖，妊娠期急性肾盂肾炎发病有若干倾向因素而与无症状菌尿相同，其中细菌的黏附性对妊娠期发生急性肾盂肾炎起了主要作用。虽然其准确的机制不清，但Stenguist等报道妊娠期急性肾盂肾炎与孕妇无症状菌尿相比较，急性肾盂肾炎细菌培养，P菌毛大肠杆菌株占优势。

加强孕期保健，提高健康水平;注意外阴清洁，排便后手纸应自前方向后擦，减少肠道细菌污染阴道前庭及尿道口的机会，每晚清洗外阴部，治疗无症状菌尿症，做好以上诸点有助于防止发生急性膀胱炎。 1.急性膀胱炎的预防措施仍适用于本病的预防。 2.积极治疗急性膀胱炎对防止其上行感染有积极意义。 3.经常取左侧卧位有利于尿液引流及防止感染的发生。

(一)发病原因 本病多因膀胱上行感染所致，亦可通过淋巴系统或血行感染，偶有由肾周围组织的感染蔓延而来。 (二)发病机制 肾盂肾炎病变不仅局限于泌尿道的空腔部位，肾实质亦常受累，妊娠期急性肾盂肾炎的病原菌多数(90%左右)为大肠杆菌，在尿液中培养出肺炎杆菌，变形杆菌，绿脓杆菌，粪链球菌，链球菌，葡萄球菌者较少见，且多半在急性发作前已是无症状性菌尿病人，因此，妊娠期急性肾盂肾炎是一种复发性疾病，是原有的无症状性尿路感染在适宜于细菌繁殖条件下，形成的急性症状性感染。 1.肾盂肾炎对妊娠的影响 急性肾盂肾炎起病急骤，有畏寒，高热，全身不适等中毒症状，可引起内毒素血症甚至败血症，高热可引起流产，早产及死胎，高热若发生在妊娠早期，还可使胎儿神经管发育障碍，无脑儿发生率较正常妊娠者明显增高，妊娠期急性肾盂肾炎有3%可能发生中毒性休克，其次，急性肾盂肾炎在非妊娠妇女一般不影响肾功能，但妊娠期可引起明显的肾小球滤过率下降，血肌酐，血尿素氮升高，合并妊高征者较无肾盂肾炎者高。 2.妊娠对肾盂肾炎的影响 由于妊娠期解剖生理方面的变化，急性肾盂肾炎的发病率较高，无症状菌尿者在妊娠期将有25%～40%发生尿路感染，分娩后有25%～30%可发展为症状性尿路感染，若得不到及时治疗，可发展为慢性肾盂肾炎，甚至发生肾功能衰竭。

否

0.0002%

无传染性

10-20天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000 —— 8000元）

妊娠期女性

兽咬伤

犬、猫、猪等家畜或鼠、狼等野兽可能咬伤人体，以犬咬伤较多见。这类兽咬伤有伤口或伤痕，并带有致病微生物的沾染，因此可能继发感染。一般的咬伤所继发的感染，病菌是金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、拟杆菌、破伤风梭菌等;严重的是狂犬病病毒，由患狂犬病的犬、猫或狼等咬伤或抓伤带入人体组织。

专业指导 必须密切观察伤人的犬或猫，判别是否患有狂犬病。疯犬、疯猫除了乱咬人和其他动物，常表现低头垂尾、漫无目标地乱窜、不能正常地转头弯身、叫声低嘶等，应及时隔离(暂不处死)。死后可行病理检查、动物接种或免疫学检查以确定诊断。若动物存活2周以上，可排除狂犬病。肯定或高度怀疑为疯犬、疯猫伤害的病人，应接受免疫治疗。 先是被动免疫，在伤口周围注射狂犬病免疫球蛋白(RIG)。RIG有人源和动物源两种制剂，剂量应按说明书规定。一般用动物源制剂，应先作过敏试验;如果试验结果为阳性，需要肌注肾上腺素和苯海拉明，然后再注RIG。有人源RIG就不必先用抗过敏药。被动免疫以后用主动免疫的精制狂犬病疫苗。 按世界卫生组织建议，疫苗可以皮内注射(类似卡介苗接种)，伤后第3、7日在上臂三角肌部位皮内注射两点(每点0.1ml)，伤后第28、29日再注射一点(过去疫苗肌内注射，效果不满意)。 狂犬病发病后预后不良，因此预防极为重要，主要是加强对犬、猫的管理工作。此外，可以对婴儿接种白喉、破伤风、百日咳、脊髓灰质炎和狂犬病的联合疫苗。

病菌是金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、拟杆菌、破伤风梭菌等。 严重的是狂犬病病毒，由患狂犬病的犬、猫或狼等咬伤或抓伤带入人体组织。

否

0.1%

血液传播

2--7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特殊人群

苯丙酮尿症

苯丙酮尿症(phenylketonuria，PKU)是由于肝脏苯丙氨酸羟化酶(phenylalaninehydroxylase，PAH)缺乏或活性减低而导致苯丙氨酸代谢障碍的一种遗传性疾病，在遗传性氨基酸代谢缺陷疾病中比较常见。本病遗传方式为常染色体隐性遗传，临床表现不均一，主要临床特征为智力低下，精神神经症状，湿疹，皮肤抓痕征及色素脱失和鼠气味等，脑电图异常。如果能得到早期诊断和早期治疗，则前述临床表现可不发生，智力正常，脑电图异常也可得到恢复。

苯丙酮尿症日常预防 (1)逐步全面推行新生儿期苯丙酮尿症普查筛选发现早期患儿，对发现苯丙酮尿症患者的家系进行杂合子检测， 避免近亲结婚，杂合子之间不应婚配，作好遗传咨询，指导计划生育，减少苯丙酮尿症患者的出生率。对于已有患儿的家庭在再次生育时应进行产前诊断，即在怀孕早期或中期抽取胎儿绒毛或羊水，通过重组DNA技术进行基因诊断，诊断胎儿是正常儿、携带者还是患儿，据此做出继续妊娠或终止妊娠的决定。 (2)孕妇患者应限制苯丙氨酸摄入量，若血苯丙氨酸浓度超过726.4―908/μmol/L时应给予治疗，使血浓度维持在363.2―484.3μmol/L，浓度太低或苯丙氨酸缺乏时也可导致胎儿损害。妊娠时提供足够的蛋白质，每日最少量为75―80g。 (3)提倡母乳喂养，尽早发现苯丙酮尿症携带者以及患儿，早起开始治疗以防止发生智力低下。普及三氯化铁尿布等措施。

本病为常染色体隐性遗传，突变基因位于12号染色体长臂(12q24.1)，该基因的微小变异即可引起发病，并非由于基因缺失，系由两个杂合子的婚配而导致的遗传性疾病，以近亲结婚的子代为多见，患儿同胞约40%患病，由于苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase)基因突变，导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶缺乏，是本病基本的生化异常，如果发生变异的碱基对不同，引起临床表现的严重程度有很大差异，可表现为典型PKU或轻度高苯丙氨酸血症。 发病机制 苯丙氨酸(phenylalamine，PA)是一种人体必需氨基酸，它参与构成各种蛋白质成分，但在人体内不能合成，正常情况下，摄入的PA中约有50%左右用于合成各种成分的蛋白质，其余部分在苯丙氨酸羟化酶的作用下变为酪氨酸，再经其他酶的作用转化为多巴，多巴胺，肾上腺素，去甲肾上腺素及黑色素等，苯丙氨酸羟化酶是复合酶系统，除羟化酶本身外，还包括二氢蝶呤还原酶及辅酶四氢生物蝶呤，任何一种酶缺陷均可引起血苯丙氨酸增高。 当PA羟化酶缺乏时，未参与第一步蛋白质合成的苯丙氨酸在血浆内贮积，并沉积于全身组织包括脑，血中苯丙氨酸超过肾阈而排出，产生苯丙氨基酸尿。 PA的主要途径(羟化)受阻后，PA的次要代谢途径则代偿性地亢进，使PA转化为苯丙酮酸，苯乳酸，正羟苯乙酸和苯乙酸的比重逐步增加，正常时这条代谢旁路进行得很少，因此这些代谢产物的含量极少;当PA羟化酶缺乏时，这些代谢产物才达到异常增高的水平，积蓄于组织，血浆和脑脊液中，并大量从尿中排出，产生苯丙酮尿症。 1.根据生化缺陷的不同可分为： (1)典型PKU：先天性苯丙氨酸羟化酶缺陷。 (2)持续性高苯丙氨酸血症：见于苯丙氨酸羟化酶异构酶缺陷或典型苯丙酮尿症杂合子，血苯丙氨酸增高。 (3)一过性轻度高苯丙氨酸血症：多见于早产儿，是苯丙氨酸羟化酶成熟延迟所致。 (4)苯丙氨酸转氨酶缺乏：虽然血苯丙氨酸含量增加，但尿中苯丙酮酸及羟苯乙酸可不增高，给予负荷量的苯丙氨酸口服后血酪氨酸也不增加。 (5)二氢蝶呤还原酶缺乏：酶活性完全或部分缺乏，除影响脑发育外可使基底节钙化。 (6)二氢蝶呤合成缺陷：缺乏甲醇氨脱水酶或其他多种酶。 典型PKU患儿出生时神经系统正常，由于纯合子患儿缺乏神经系统保护措施，神经系统长期暴露于苯丙氨酸而出现症状，如母亲是纯合子，血苯丙氨酸水平很高，患儿是杂合子，在子宫中就可发生中枢神经系统损害，出生时表现为智力障碍。 普通型PKU及某些轻度和严重变异型，疾病早期未经治疗可出现精神衰退，推测可能为等位基因突变型，表现为高苯丙氨酸血症(hyperphenylalaninemia)，无苯丙酮尿症及神经系统受累，此外，即使少数(约3%)病人控制高苯丙氨酸血症，也不能预防神经系统病变的进展。 2.分子生物学研究正常人PAH蛋白有折叠，并有铁结合位点，铁结合位点结构的保持与位于与活性位点相关的3D结构中的第349位的丝氨酸有关，这个位点的丝氨酸与PAH结构的稳定性聚合和PAH的催化性质也具重要性，Fusetti等测定了人PAH(残基118～452)的结晶结构，发现此酶与组成催化和四聚体化区的每个单聚体以四聚体结晶出现，在四聚体化区的特性是存在与其他单聚体相互作用的交换臂，因而形成一反平行的盘旋卷，而且明显的不对称，这是由于在导致盘旋卷螺旋的螯合区有两个交替构形所引起，最常见的PAH突变中的某些突变即发生于催化区和四聚体区的交界处。 不同的PAH基因的突变使PAH活性受影响的程度不同，对PAH结构的影响也不一样，Camez等用不同的表达系统揭示PAH突变：Leu348Val，Ser349Leu，Val388Met引起PAH蛋白有折叠缺陷，将突变的PAH蛋白在大肠埃希杆菌中表达显示比野生型PAH蛋白有对热不稳定，降解的时间过程也不相同，Bjorgo等研究了PAH7种错义点突变，即R252G/Q，L255V/S，A259V/T及R270S，另外还有一种突变为G272X，当将这些突变的PAH蛋白与麦芽糖酶以融合蛋白形式共同表达于大肠埃希杆菌中，证明人PAH蛋白折叠和聚合为同种四聚体/二聚体的能力有缺陷，大多数回收为无活性聚集型，R252Q和R252G回收到具有催化活性的四聚体和二聚体，R252G回收到一些二聚体，前述3种突变使PAH活性分别只有野生型活性的20%，44%和4.4%，当在体外以耦联的转录-翻译系统表达时，所有突变的PAH均回收到具有低同种特异性活性的非磷酸化和磷酸化型的混合物，所有这些PAH基因突变所表达的变异的人PAH蛋白在寡聚化方面均有缺陷，在体外实验对限制性蛋白溶解的敏感性增加，在细胞中的稳定性减低，催化活性也有不同程度的减低，所有前述作用看来是由于单聚体结构紊乱的结果，根据人PAH催化区的晶体结构，突变对折叠和单聚体寡聚体化的影响提供一种解析。 以上是一些肝PAH基因突变所引起的PAH蛋白结构和活性变异的相关性，99%的高苯丙氨酸血症或PKU都是由于PAH基因突变引起，只有1%是由于辅因子生物合成或再生有障碍所致，PAH基因突变可累及外显子和内含子，可为错义突变或无义突变，突变类型有点突变，插入或缺失，提前停止编码，剪接和多态性，突变的基因型有纯合子，杂合子和复合性杂合子，Scriver等于1996年综述了PAH基因突变，在全世界26个国家，81位研究者分析了3986突变的染色体，确定了243种不同的突变，到1999年3月Zekanowski等在论文中指出：世界上PAH基因突变已达350种以上，该作者研究了编码PAH酶调节区：部分的外显子3突变可引起经典的PKU，轻度的PKU和轻度的高苯丙氨酸血症，后者的突变常位于71～94位的氨基酸残基，汪宁指出到1998年4月止全世界PAH基因突变已增加到390种，在我国1996年徐陵亭等报道已确定PAH基因突变有20多种，约占PAH突变基因的80%，大多数学者认为PAH突变的基因型与表型之间有相关，只少数病人例外，Guldberg等人认为：部分病人PAH突变的基因型与表型之间的不一致可能是由于用以检查突变的方法或者由于表型分类不同所致。 不同的国家和地区PKU患者PAH基因突变有所不同，我国北方和南方人群PAH基因突变类型分布也不一致，土耳其祖先病人的亚组中最常见突变为IVS1O-11 G→A(占分析的等位基因的38%);罗马尼亚PKU病人中PAH基因突变以Arg408Trp居多(占等位基因47.72%)，Lys363fsdelG(13.63%)和Phe225Thr占6.81%，3种突变占突变等位基因的70%;在捷克PKU病人中Arg408Trp突变占54.9%，对各地区人群PAH基因突变类型的分布的不同可能反映PAH基因突变有多种机制，包括拓荒者作用(founder effect)，遗传漂流(genetic drift)，过度互换性(hypermutability)和选择(selection)。 以上是肝脏PAH基因结构，性质和突变及突变所引起的PAH蛋白的异常，PAH蛋白除了在肝脏细胞中表达外，在非肝脏组织中也有表达，包括肾脏，胰腺和脑，肾脏中PAH一级结构与肝脏中的一致，只是其调节不同于肝脏中的PAH，但在机体苯丙氨酸平衡中，肾脏的PAH可能起作用。 除了肝PAH活性缺如或降低可引起PKU外，还有PAH的辅因子发生变化也可引起，参与PAH作用的主要辅因子有5，6，7，8-四氢生物蝶呤(5，6，7，8-tetrahydrobiopterin)，此物质为苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸羟化必须的辅因子，负责编码此物质的基因为6-丙酮酰四氢蝶呤合酶(6-pyruvoyltetrahydropterin)合成酶(PTPS)基因，如果这种酶基因发生突变，则PTP缺乏，PAH活性即使正常，也可引起PKU，另一种可引起PKU的酶是二氢蝶呤还原酶，据此，PKU的发病牵涉到至少3种酶基因，其中一个基因发生突变即可引起PAH活性缺如或减低，从而引起PKU。 3.脑部病理改变 表现为非特异性变化，通常以白质改变为明显，大致可有下列数种情况。 (1)脑成熟障碍，胎儿在妊娠后期即开始有脑发育异常，脑的白质，灰质分层不清楚，白质中有异位灰质出现。 (2)髓鞘生成障碍，以视束，皮质脊髓束，皮质-脑桥-小脑束纤维的髓鞘形成不全为最明显。 (3)灰质和白质囊样变性;此外，还有脑的黑质，蓝斑部的色素消失，脑重量减轻等变化。

否

0.002%

无传染性

1-6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——30000元）

多发于儿童

妊娠合并急性胰腺炎

急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。 随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与胆结石伴发，可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急，病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。

预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等，胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

受内分泌激素的影响 肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高，胰腺组织充血，水肿，渗出。 体内胎盘生乳素等激增 使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。 胆道疾病 妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%，其他原因可能与妊娠剧吐，增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高，妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛，感染，甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症，噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用，酒精中毒等有关，加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生，妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。 发病机制 妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变： 1.妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。 2.妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。 3.受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒，休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。 不同程度的水肿，出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。

否

0.005%

无传染性

3-6周

89%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约5000--10000

妊娠期女性

输卵管积水

医学名词，为慢性输卵管炎症中较为常见的类型，在输卵管炎后，或因粘连闭锁，粘膜细胞的分泌液积存于管腔内，或因输卵管炎症发生峡部及伞端粘连，阻塞后形成输卵管积脓，当管腔内的脓细胞被吸收后，最终成为水样液体，也有的液体被吸收剩下一个空壳，当做造影时显示出积水影。

输卵管积水是指在输卵管炎后或因粘连闭锁，粘膜细胞的分泌液积存于管腔内，或因输卵管炎症发生峡部及伞端粘连，阻塞后形成输卵管积脓，当管腔内的脓细胞被吸收后最终成为水样液体。对于该病的治疗传统的方法为输卵管造口术，手术成功的关键是新形成的瓣膜要保持在外翻的状态，并维持其通畅性。就算是手术操作尽可能的精细仍很难完全避免术后发生新的粘连，这是因为输卵管炎症可能会破坏输卵管伞端的粘膜与纤毛细胞。 所以输卵管造口术后患者的妊娠率较低，只有20%左右，且宫外孕发生率为5%～18%。而随着医疗科技的日益精进，不孕症诊断治疗方法多样化、高效化。从美国进口的COOK导丝介入系统治疗输卵管梗阻是在可视的状态下进行操作，患者的创伤也很小，在很大程度上减轻了患者的痛苦。

不洁性生活，性生活太多或者月经期性交的话，可能感染而发生输卵管炎，从而导致输卵管积水。 不当人流和分娩，产后、或者流产后和月经后，都会导致附件感染，粘连闭锁，粘膜细胞的分泌液积存于管腔内，或输卵管炎症发生峡部及伞端粘连，输卵管管腔内的漏出液、渗出液逐渐积聚而成，导致输卵管积水。 邻近器官感染由周遭组织器官炎症连累而感染，一般是生殖道炎症譬如：宫颈炎、子宫内膜炎等逆行感染。也可见于化脓性阑尾炎、腹膜炎扩大到输卵管等盆腔生殖器官。

否

0%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

女性

高原性心脏病

高原性心脏病是指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区，由于机体慢性缺氧，使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加，并产生肺动脉高压以及心肌缺氧，最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。

预防：　　 1.在进入高原前要做好必要的准备工作，防治可能诱发高原性心脏病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。 　　 2.进入高原前3天可服用螺内酯20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。 　　 3.进入高原的初期要注意休息，防止过劳，必要时可卧床休息或吸氧。

高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民，其发病率随海拔高度的升高而增高，缺氧是本病的致病因素，缺氧性肺动脉高压是本病发生的主要表现。高原缺氧引起红细胞增多、血液黏滞度增加、总血容量和肺血容量增多以及缺氧对心肌直接损害。受凉、吸烟、过度劳累、上呼吸道感染是本病的诱发因素。 高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损，左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚，低压低氧是发生高心病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。 1.肺动脉高压 经临床和动物模型的研究，慢性高原病特别是高心病的肺动脉压有异常升高，Hultgren在秘鲁(4206m)报告16例Monge病血流动力学的变化，平均肺动脉压为44.47mmHg，平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海(3950m)报告，混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg，长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚，当病程继续发展，心脏储备力进一步减退;同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭，关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚，目前较公认的看法是： (1)血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用，肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用，在舒张血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化氮(nitric oxide，NO)，亦称内皮舒张因子(endothelium relaxing factor，EDRF);而在收缩血管方面有内皮素(endothelin，ET)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)。 PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高，前列腺素在PG合成酶(prostacyclin syhthetase，PGI3)的作用下转化为PGE2，PGF2，PGD2，PGI2以及血栓素A2(TXA2)，TXB2等，PG的生理功能十分复杂，可参与多种组织器官的生理生化过程，但它的作用是有选择性的，PG及其前体，中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应，其中PGI2和TXA2在血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用，PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成，具有舒张肺血管，降低血管阻力，抑制平滑肌细胞的增殖等作用，而TXA2由血小板合成，其作用与PGI2正相反，研究证实，缺氧使血液中6-酮-PGF1α(PGFlα的氧化物)的含量降低，而TXB2(TXA2的降解产物)增高，厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1α和TXB2的含量，发现高原组6-酮PGF1α显著增高，而TXB2减少，T/P比值增大，比平原人高2倍，提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞，使PGI2的合成减少，而TXA2的释放增多，最近，Geraci(1999)等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因，即转基因(Tg+)和未转基因(Tg-)小鼠，暴露于模拟5180m海拔5周时，发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高两倍，而且肺动脉压正常，在形态学上无明显变化，而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚，说明转基因可增加PGIS cDNA合成，促使血液中PGI2的含量增多，从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生，防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建，近来，有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。 ET由血管内皮细胞合成和分泌，人体有3种ET，即ET-1，ET-2和ET-3，其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽，近代研究表明，无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩，血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关，Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时，血浆ET-1浓度比平原增加两倍，并且ET-1的增加与PaO2呈负相关(r=-0.45，P<0.01)，而与肺动脉压呈正相关(r=0.52，P<0.02)，另有报道，当大鼠暴露于10%的氧中40min时血浆ET-1浓度达到高峰，而暴露5%的氧中10min内就到峰值，缺氧除了ET-1的增加外，血浆心钠素(atrial natriuretic factor，ANF)和精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)含量也同时明显增高，提示这些多肽类物质虽各有十分不同的生理作用，但对调节肺循环方面有内在的相互联系，有人认为，AVP可刺激血管内皮细胞分泌ET-1;而血浆中ET-1的增加可促使肺血管收缩，肺动脉高压和右心房的牵扯，从而使ANP分泌和释放，因此ET-1是ANP释放的因子之一，高原居民，特别是高红症病人ANP的含量显著升高，ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生，在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压，另外，高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶(angiotensin invertase，ACE)的含量比高原正常人高3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。 (2)细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用，体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性;离子的变化对肺血管各有不同的作用，如细胞内K+浓度增加可舒张血管;而Ca2 浓度的增加能收缩血管，细胞外K+和Ca2 在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用;低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2 流加速，致使细胞内游离Ca2 浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高，抑制Ca2 内流的钙拮抗剂(异搏定)可有效地治疗肺动脉高压，说明Ca2 与肺动脉高压的发生有一定关系。 2.肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化，低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制;肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加，收缩力增强，使肺动脉压力更为增高，李氏等在高心病尸检中发现，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大，另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列，有人发现，移居于高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2%，而土生高原鼠兔仅占9.2%，血管壁的增厚与肺动脉平均压呈正相关(r=0.769)，肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高心病，如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主，慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell)的增殖或游走(proliferation or migration)，但它的机制尚存在不同的观点和理论，现已知乙酰胆碱松弛动脉环依赖于血管内皮的完整性，说明内皮细胞与邻近的平滑肌间有密切的关系，有人认为，缺氧可直接损伤内皮细胞，减少内源性血管扩张剂(PGI2，NO等)的合成，并释放某些生长因子促使血管平滑肌细胞增殖肥厚，这些因子包括ET-1，ACE，血小板衍生因子(platelet derived growth factor，PDGF)，胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)等，生长因子是指一些多肽类糖蛋白，这些因子被特定的细胞合成并释放后，给邻近的细胞以信号使之进行复制或表型(phenotype)改变，它们的主要功能是通过细胞的趋化，分裂，吞噬和降解等改变细胞的行为，如细胞的骨架排列，细胞形状和收缩性，从而使细胞增殖和细胞外基质蛋白的生成等，现将直接与肺血管重建有关的生长因子做一简要介绍。 (1)VEGF可由肺泡巨噬细胞，血管平滑肌细胞和内皮细胞合成，它有两个特异性受体，即Flk-1和Flt-1，存在于内皮细胞中，VEGF的活性需依赖于HlF-1，慢性缺氧使HlF-l的合成增加，进而促使VEGF的基因转录，加速VEGF的合成并释放，笔者用免疫组织化学染色，肺心病病人肺小动脉平滑肌细胞VEGF-Flt出现阳性，而且血管壁越厚，免疫反应就越强，Tuder和Christon分别发现，在慢性低氧性肺动脉高压动物模型中，VEGF-Flk受体mRNA明显增高，肺小动脉中层平滑肌细胞的VEGF-Flt-1呈强阳性，提示VEGF可参与缺氧性肺血管重建过程。 (2)转化生长因子-β1(TGF-β1)：是一种多功能的生长因子，TGF有3种类型：TGF-β1，TGF-β2和TGF-β3;TGF-β1为分子量25KD的二聚体，它存在于血小板，肺脏等多种组织中;对肺血管平滑肌，血管内膜及肺间质等有较强的增殖及纤维化作用，移居于高原大白鼠肺小动脉和细支气管周围的单核细胞，巨噬细胞和中性粒细胞对抗TGF-β1抗体呈强阳性，而在高原鼠兔未发现此种反应，另外，原发性肺动脉高压和肺心病病人的肺血管平滑肌细胞对TGF-β1也出现阳性，TGF-β1可能由多种细胞分泌，如肥大细胞，内皮细胞，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等，它的活性需要依赖其他细胞因子的存在。 (3)肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase)：早期的研究证实，吸入低氧气体的大鼠肺血管周围肥大细胞密度增加，并出现脱颗粒，被认为肥大细胞释放某些介质，如组胺等使肺血管收缩，随着免疫组织化学及分子生物检测技术的发展，发现肥大细胞除了释放舒缩血管介质外，还合成和释放很多生长因子，其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是目前大家熟悉的肥大细胞分泌的多肽生长因子，Tryptase于1981年首次从人体肺组织肥大细胞中提纯的丙氨酸蛋白酶，分子量为110～140KD，是一种大分子量复合物，哮喘病人和吸烟者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量极高，最近肺组织细胞培养发现，Tryptase能刺激新的血管生长，认为它是一种新发现的血管新生因子，有人应用单克隆抗体免疫组化染色，发现移居于高原大白鼠肺小动脉周围肥大细胞Tryptase出现强阳性，而高原鼠兔未见任何阳性反应，还发现，施肺减容手术(lung-volume reduction surgery)的慢性肺气肿和肺心病病人肺血管，小支气管周围和肺间质中肥大细胞的密度增加，Tryptase的免疫反应亦呈阳性，肺小动脉周围肥大细胞的密度与血管壁的厚度呈正相关(r=0.87)，Heath等发现在玻利维亚世居于高原人肺组织中，特别是管壁增厚的小动脉周围有大量的肥大细胞堆积，并提出肥大细胞对血管重建的作用似乎比缩血管的作用更重要。 高心病尸检病理报道极少，国外文献只报道5例，其病理学的主要特点是心脏体积增大，重量增加;右心房，右心室扩张肥厚，右心室重量占全心67%(正常为30%)，肺小动脉中层增厚，部分病人血管内膜纤维化，中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成，肝脏充血肿胀，国内西藏学者报告了20例成人和57例小儿高心病尸检，发现心脏的改变与国外报告相同，光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性，坏死，钙盐沉积及瘢痕形成，电镜下见肌原纤维溶解，破坏，线粒体肿胀空化，有的可见致密颗粒，内质网扩张和糖原颗粒减少等，肺血管的改变，表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化，血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖，血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀，突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。

否

0.001%-0.003%

无传染性

10天-15天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——80000元）

无特定人群

妊娠合并甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进(hyperparathyroidism,HPT)简称甲旁亢，合并妊娠者罕见。原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生，其中肿瘤约占85%)引起的甲状旁腺素(PTH)合成与分泌过多，通过对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症；继发性甲状旁腺功能亢进是由于各种原因所致的高钙血症刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的PTH，常见于肾功能不全、骨软化病；少数患者腺体受到持久的刺激，部分增生组织转化为腺瘤，自主性分泌过多的PTH，称为三发性甲状旁腺功能亢进症。

甲状旁腺功能亢进（HPT）时出现以下情况是危重的征象，应迅速纠正高血钙，争取尽早手术治疗： ①有长期高血钙的病变，如肾结石、肾衰竭、纤维性囊性骨炎驼背、身高缩短、假性杵状指(提示末端指骨有严重骨炎)、严重的肌病、转移性钙化(包括肺肾血管关节的钙化及带状角膜病结膜磷酸钙沉积引起的 “红眼睛”)、贫血(因过多的PTH诱发骨髓纤维化及造血功能降低)。 ②有严重高血钙的征象，如血钙>3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神经精神症状。

(一)发病原因 80%甲旁亢的是由于甲状旁腺腺瘤引起，少数是由于腺体增生，后者约占15%，个别是异位甲状旁腺癌引起；甲旁亢由于以上原因导致甲状旁腺激素分泌过多而发生一系列钙磷代谢的紊乱，甲状旁腺功能亢进的真正病因并不清楚，某些病例有遗传倾向。 (二)发病机制 甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素(PTH)分泌增加。PTH是一种单链多肽，含115个氨基酸，PTH和维生素D调节钙和磷代谢。甲状旁腺激素能促进肾脏形成有活性的维生素D代谢物，甲状旁腺激素的作用有动员骨内的钙和磷酸盐入血，加速骨的吸收，增加肾小管对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收，减少肾小管对磷酸盐的吸收；甲状旁腺激素从腺体释放后，约数分钟内使钙进入细胞外液；甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素分泌长期增加，将抑制成骨细胞的功能，并促进骨质溶解。 妊娠合并甲旁亢后新生儿患病率及死亡率均增高，80%并发流产，死胎或新生儿手足搐溺症。合并本病孕妇因血钙升高，钙主动通过胎盘，使大量钙移行至胎儿；胎儿血钙浓度升高，通过调节使甲状旁腺分泌的PTH减少，继之活性维生素D3的分泌也减少，动员骨钙的量减少；新生儿出生后，突然脱离了高钙环境，新生儿血钙由高水平突然下降，刺激新生儿甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，这需要一定时间；因此新生儿出生后短期内可因低血钙而发生手足搐溺症，新生儿抽搐；严重者可造成永久性甲状旁腺功能减退，增加新生儿患病率及死亡率。

否

0.001%

无传染性

6个月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约10000-50000

妊娠期女性

输卵管结扎术后并发症

输卵管结扎术具有安全、简便、长效、痛苦少等优点，而被育龄妇女所接受。但在施术过程中，违反手术操作常规或忽视手术适应证，可造成手术后遗症，给受术者带来不应有的身心痛苦。

专业指导 从本组资料的分析中可以得出：强化无菌操作观念、术前的必要检查、掌握手术的适应症和禁忌症、与术者的沟通;术中的仔细检查、认真操作;术后的细心护理是减少输卵管结扎术后并发症发生的关键。并且对于并发症预防比治疗更加重要，而治疗也是要抓住要点进行处理的。 做为一名合格的技术人员要不断提高自己的技术水平，增强自身的责任心，才能更好的为育龄妇女提供更优质的服务，为计划生育尽更大的力量。

本组有2例主要原因是体内有潜在感染灶所造成，而有6例是由于术者未按医嘱用药及不注意切口卫生等原因引起的。 其中3例是双层结扎法，主要是输卵管较为粗硬，结扎过松致结扎线滑落所引起;1例是抽心包埋法，主要是切除的输卵管少于1?引起的。 主要发生在肌层及腹膜外耻骨后间隙，是由于止血不确切、不彻底所引起。 主要原因是手术时膀胱充盈，腹腔粘连，误将膀胱部的反折腹膜当作腹膜而切开。 主要是盆腔有炎症粘连，用力过大所造成的。 主要是由于术前检查不严格，盆腔有炎症充血时施行手术所致的。 原因是术者精神紧张，对手术的认识不足够，而医生的讲解、安慰情绪工作做得也不到位。

否

0.02%

无传染性

1-3个月

50%-70%

根据医院不同，收费标准不一致，市级三甲医院约（500——1000元）

女性

急性卵巢、输卵管自身扭转

正常输卵管与卵巢活动度极大，可旋转90°而不出现症状。如发生完全性扭转而未能及时诊治，可引起附件坏死甚至坏疽，导致腹膜炎等严重后果。对于儿童及年轻病人为了保留其正常生育功能，更应及早明确诊断。

积极治疗输卵管、子宫病变防止扭转发生。诊断一旦明确，应立刻进行手术。根据术中发现的输卵管卵巢状况进行相应处理。缺血部位血运恢复，组织基本无损者就给以保守治疗。

(一)发病原因 1.先天因素 (1)输卵管，卵巢系膜过长或输卵管长度变异，呈螺旋形走向，具有易弯曲的特点。 (2)输卵管远端系膜发育不全或过度游离。 (3)生殖器官畸形，如单角子宫，两侧不对称，成为附件扭转的诱因。 2.后天因素 (1)输卵管病变，重量增大，如输卵管积水或输卵管积血而无粘连。 (2)卵巢因生理性囊肿(卵泡或黄体囊肿)引起脱垂，易致扭转。 (3)有应用Pomeroy术式(输卵管双折结扎切除)的绝育手术史，游离的输卵管远侧端易发生扭转。 (4)自主神经功能紊乱，输卵管蠕动异常。 3.外在因素 (1)妊娠或子宫肿瘤，子宫底升高，附件随之上升至腹腔，活动空间增大。 (2)急剧体位变动，如突然旋转或猛烈翻身。 (3)月经前期或排卵期盆腔充血。 (4)药物导致输卵管痉挛。 上述因素均为附件自身扭转的诱因，在一种或几种因素的综合作用下就可引起完全性，急性，不可逆的扭转或不完全性，间断性扭转。 (二)发病机制 附件扭转后，供应附件的血运被阻断，开始静脉及淋巴循环障碍，动脉灌流仍持续而引起附件水肿，增粗，扭转持续进展乃引起血管内血栓形成，首先是静脉以后发展至动脉，如动静脉血栓形成之前很快解旋，附件血液灌流可迅速恢复，器官得以完全复原，如完全性扭转而不解旋，从单纯静脉及淋巴循环障碍迅速进入动脉循环阻塞，输卵管卵巢很快变成深黑色，发生坏死，坏疽，如仍未获得治疗，可继发感染而发展成腹胰炎，儿童附件扭转坏死后可被吸收，日后因其他原因剖腹检查仅发现一侧附件，但泌尿系统可无任何异常发现，是与先天性一侧附件缺如畸形的重要鉴别依据，如不能完全吸收则可能发生钙化。 如旋转不完全，动脉灌流没有完全闭塞，导致静脉压增大，可引起附件的表浅静脉破裂而发生腹腔出血，卵巢表面呈出血状的紫红色，剖开卵巢见有血凝块，切片检查可发现出血性梗死形成，有时还由于卵巢表面组织的变性引起与其他盆腔脏器粘连，严重者卵巢可能变成寄生物。 如不完全扭转仅将静脉回流及淋巴系统循环阻断，动脉血运未严重累及时，常可自动解旋，几小时或数天内附件可完全恢复，可是这一受害卵巢日后可出现间质黄体化而引起男性化的临床表现;也可在初潮前期出现雌激素分泌过多，促发性早熟，由于不完全扭转所发生的卵巢水肿，严重者还可伴发Meig综合征(腹水及胸腔积液)。

否

0.0005%

无传染性

1-7天（手术治疗）

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

成年女性

输卵管阻塞性不孕

受孕是个很复杂的过程。它要求精卵相合形成受精卵，最后着床于宫腔。除了要有正常的精子、卵子和适当的子宫内环境外，使精子、卵子能够相遇并顺利运送到宫腔也是受孕经过中一个重要的环节。这个任务是由输卵管来完成的。输卵管不仅是连接卵巢和子宫的渠道，而且还具有排卵、贮卵、输精、提供精卵结合的场所、输送孕卵至宫控以便及时到达官腔内膜之功能。如果输卵管有炎症，导致输卵管堵塞，精子不能通过与卵子相遇造成的不孕，则称为输卵管阻塞性不孕。

早治疗，早预防。积极进行婚前或孕前体检。及时治疗基础疾病如附件炎、输卵管炎、宫腔及宫颈炎症。注意局部卫生，经期不能同房，及时避孕避免意外怀孕或宫外孕。

输卵管粘膜粘连(30%): 因不孕前来就诊属输卵管炎病变者皆为慢性输卵管炎，其形成可由急性输卵管炎治疗不彻底或不及时而导致输卵管粘膜粘连或盆腔炎。也可以是子宫内膜局部形成病灶而引起上行感染，形成慢性输卵管炎阻塞输卵管通道，如不全流产、残留胎盘引发炎症，部分带宫内节育器者，继发慢性输卵管炎而无急性输卵管炎临床表现，或只为亚临床感染，引起输卵管粘膜不同程度的粘连。输卵管炎还可由于输卵管周围器官或组织炎症而继发，尤其是在输卵管伞部或卵巢周围形成炎症粘连，使输卵管伞部不能将排出的卵细胞吸入卵管内，与精子相遇，如化脓性阑尾炎、结合性腹膜炎等。引起慢性输卵管炎的致病菌有细菌、病毒、原虫、支原体，其中又以细菌感染最多见。 细菌感染(30%): 细菌常见的有一般化脓性葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌，这些病原菌多在不洁流产、不全流产、人工流产和产褥感染中发现。由性传播者以淋病双球菌传染为主。 病毒感染(25%): 尚有沙眼医源体感染，支原体、解脲脲原体是否致成不孕尚无定论。 其他疾病因素(15%): 幼年或青少年患结核性腹膜炎者继发结核性输卵管炎甚至结核性宫内膜炎而致不孕，且结核性病变破坏大，多为原发性不孕，实行助孕技术成功率亦低于其它输卵管炎症者。子宫内膜异位症、盆腔子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症可形成腹膜粘连带，使输卵管伞端外部粘连或卵巢周围粘连，使成熟卵不能被摄入输卵管内而致不孕。

否

0.04%--0.07%

无传染性

1-3年

30-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

女性

妊娠合并甲状腺功能减退

甲状腺功能减退(hypothyroidism，简称甲减)妇女常出现无排卵月经、不孕，合并妊娠较少见，妊娠合并甲减最常见的是自身免疫性甲状腺病——慢性淋巴细胞性甲状腺炎。由于机体免疫功能紊乱所产生的抗体引起甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润，导致甲状腺肿大，甲状腺功能减低。

1.许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎，缺碘，放射治疗及手术等所致，如及早治疗可减少发病，例如在地方性缺碘地区，采用碘化盐补碘，特别是孕妇不能缺碘，否则先天性呆小症发病率增加。 2.由药物引起者，应注意及时调整剂量或停用。 3.大力推广现代化筛选诊断方法，进行宫内或出生后的早期诊断，早期治疗，将明显减少新生儿先天性甲减的发生及改善其不良预后。

(一)发病原因 1.甲状腺性甲减 约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致。 ①炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性。 ②放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后。 ③甲状腺全切或次全切除术后。 ④缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区，少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明。 ⑤甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌。 ⑥药物：锂，硫脲类，磺胺，对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减。 2.下丘脑或垂体病变继发性甲减 下丘脑或腺垂体有炎症，肿瘤，手术或放射治疗，产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)分泌减少，而致T3，T4合成及分泌减少，形成甲减。 3.甲状腺激素抵抗综合征 患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。 4.妊娠合并甲减 主要见于三种情况： ①甲减原发于幼年或青春期，经治疗后妊娠。 ②甲减原发于成年期，经治疗后而怀孕。 ③甲亢，腺瘤经放疗或手术后继发甲减，经治疗而孕，约有1%的甲减妇女经治疗可怀孕。 (二)发病机制 1.妊娠对甲减的影响 妊娠所引起的血容量增加，肾小球滤过率增加而导致碘廓清率增高，均促使血清碘水平下降，而加上妊娠期甲状腺激素的需求量大大增加，甲减情况有严重加剧倾向，这无疑对甲状腺是一个应激状态，甲状腺组织代偿性增生肥大，可引起甲状腺肿样增大，在孕早期以后，随着妊娠进展，抗甲状腺激素抗体滴度有所下降，甲减症状可获得改善，但产后可出现反弹现象。 2.甲减对妊娠的影响 (1)妊高征的发生率增高：高血压的严重程度与甲减的严重程度相关，发生的原因可能由于心排出量下降，外周血管阻力增加，继发性增强交感神经张力及α-肾上腺素能的应答反应;此外抗甲状腺抗体可在肾小球及胎盘产生免疫复合物沉积，易并发妊高征。 (2)易发生流产，早产，胎儿生长受限，胎死宫内，低体重儿，新生儿死亡等，甲减患者基础代谢率较低，生理活动处于低水平，加上入量偏少，营养状态较正常孕妇差，为胎儿提供的宫内生长发育环境欠佳，易造成上述不良预后，另外由于先兆子痫及其他并发症所引起的早产，导致围生儿病死率增高(20%)。 近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶，抗微粒体，抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍，究竟是甲状腺抗体的毒性作用，还是它们仅是一种自身免疫异常的状态，或提示病人还具有其他足以引起反复流产的抗体(如抗磷脂抗体)，还没有得到明确结论，总之抗甲状腺抗体的存在对胎儿和新生儿产生危害，与甲状腺功能关系不大。 (3)甲减对胎儿，新生儿甲状腺功能的影响：孕妇甲状腺功能对其子代发育影响的机制至今还不太清楚，近年不少文献提出，有少量甲状腺素穿越胎盘进入胎体，在胎儿甲状腺功能表达之前，这些少量激素对胎儿脑髓发育较以往的设想要重要得多，动物实验已证实，穿越胎盘进入胎体的少量甲状腺素对畜胎甲状腺功能开始以前的脑发育成熟极为重要。 近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报道，研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘，合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负反馈机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功能可完全正常。 如果胎儿严重缺碘，可造成大脑发育不可逆的损害，日后发展成以智力残缺为主要特征并伴有甲减的克汀病(cretinism)，如缺碘程度较轻，发展成亚临床克汀病。

否

0.005%

无传染性

3-6月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

妊娠期女性

暑湿

暑湿，病证名。指暑热挟湿的病证。夏季常见病之一。症见胸脘痞闷、心烦、身热、舌苔黄腻。如暑湿困阻中焦，则见壮热烦渴、汗多尿水、胸闷身重;如暑湿弥漫三焦，则见咳嗽、身热面赤、胸脘痞闷、大便稀溏、小便短赤，治宜清暑化湿为主。 暑湿是感受暑湿邪所致的急性外感热病。多发生于夏令季节，暑湿俱盛之时，尤以南方为多见。其以发病较急，初起见有身热、头身重病、微汗、口渴、脘痞等暑湿郁遏肌表证候为主要特点。根据好发季节及临床证候特点，西医的钩端螺旋体病、肠伤寒、流行性感冒等。

专业指导 防治暑湿泄泻药食两用中药及制造方法，由药食兼用中药材莱菔子、香薷、山药、扁豆、芡实、莲子、薏苡、荷叶、鸡内金、芦根等制成。生产成本低无环污;产品无人群和年龄之分，口感好、用量小、效果肯定、患者易接受;中药组方药材及药性同时兼顾心、肺、脾、肾等功能保护与协调，充分体现了中医药整体观念和优势，使药效与功能更为全面而标、本兼治，实现了中医药性总体倾向于平和且相互提升药效的极高境界，且因所有药材法定药食兼用、功效肯定且没有毒副作用，适于任何人群而服务面广;用药品种与功能简单明了且无争议，组方灵活多样、适应多种病情及选择用药更贴切，拓开了中医药辩症施治的具体内容和应用范围。

病因： 是因饮食劳倦损伤脾胃，复感暑湿之邪而引起的以身热不扬、微恶风寒、微汗、头身困重、胸脘痞满、纳呆、苔腻、脉濡数等为主要症状的外感病。暑湿感冒发生于夏季多雨季节。夏日气候炎热，阴雨霖霖，天暑下逼，地湿上蒸，致暑湿肆疟。暑性大热，毛窍开泄，加之贪凉饮冷，以致暑湿为风寒所遏而发本病。由于暑湿感冒的病因是夏季感冒夹湿冒寒，所以又称为“寒伏暑”或是“夏日伤寒”。

否

0.30%

无传染性

7天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 1000元）

无特殊人群

妊娠合并甲状腺功能亢进

正常母体及胎儿的甲状腺功能是胎儿神经-智力发育的重要保证，正常妊娠的激素及代谢变化导致孕妇甲状腺及其相关内分泌发生了一系列生理变化，在充足的碘供应情况下，孕妇的甲状腺功能将在一个新水平达到平衡，若碘缺乏或合并其他病理因素则孕妇可出现一系列甲状腺功能障碍性疾病。 妊娠合并甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)中，绝大多数为Grave病，其他包括毒性甲状腺肿及少见的亚急性甲状腺炎，毒性单一腺瘤等。此外还有甲状腺病治疗不当，甲状腺素应用过量造成的医源性甲状腺功能亢进。

①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢。②内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限。③普查身体健康时，应加测甲状腺B超或甲状腺功能以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时，病情多有延误2～3年之久。 避免精神诱因，生活规律，劳逸结合，对预防发病有好处。对于外用药引起的甲亢，只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物，完全能够防止发生医源性的甲亢。预防甲亢的发生难度也是很大的。但只要做到饮食有节、起居有常、不妄作劳、恬淡虚无(无私寡欲、心情舒畅、精神愉快)、顺应自然规律，加之适当的体育锻炼，不仅能增强机体的免疫功能，而且对预防甲亢的发生也有一定的积极意义。

甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。 环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。 遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。 发病机制 不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。 1.弥漫性毒性甲状腺肿 也称Graves病，是一种自身免疫性疾病，占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体，生育年龄的妇女发病率高，很多妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠;也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈后妊娠，此类患者多有突眼，故也称恶性突眼性甲状腺肿，这类甲亢妇女妊娠期常需要药物控制病情，此类患者体内存在一种免疫球蛋白抗体，也称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb)，过去称为长效甲状腺刺激素(LATS)可以通过胎盘，它可以引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲亢，在Graves病和桥本病患者中还存在TSH阻断抗体(TSBAb)，当TSBAb为主时Graves病可以出现甲减(Kenneth，1998)，在20世纪90年代有不少报道发现在Graves病孕妇的体内还存在甲状腺刺激素受体的抗体，即促甲状腺素受体的抗体(TRAb)，这种抗体作用于甲状腺上TSH的受体，通过激活三磷腺苷酶，加强碘的摄取，引起甲状腺过多的合成T4和T3，使患者发生甲亢，当TSBAb通过胎盘时，可以造成胎儿和新生儿甲减，甲状腺不肿大，TRAb的刺激和阻断抗体不能分开预测(Gallagher，2001)，Graves病孕妇体内的TSI，TRAb为免疫球蛋白IgG，分子小，容易通过胎盘，在宫内刺激胎儿的甲状腺，目前可以测定母亲TRAb，如果TSAb(TSI)滴度相当高，足以引起胎儿产生高水平的T4，T3时，那么胎儿在宫内可能发生甲亢，相反，如果TSAb阻断抗体TSBAb占优势胎儿也可能发生甲减，如果母亲服用抗甲状腺药物，此药物可通过胎盘，抑制T3，T4的产生，二者的平衡决定胎儿甲状腺的功能，Graves病孕妇如果未经合理治疗，胎儿受累后在宫内可以发生甲低，甲亢，胎死宫内，胎儿生长受限，早产，死产等并发症，新生儿于刚出生后亦可以有广泛自身免疫性疾病表现，如淋巴组织一般性的肥大，血小板减少，新生儿出生后也可以有甲亢表现，如甲状腺肿大伴代谢亢进，多数情况下代谢亢进是暂时的，因为TSAb半衰期大约14天，而抗甲状腺药物断绝后，在TSI的作用下，新生儿甲亢症状可持续到出生后1～5个月。 2.亚急性甲状腺炎 甲状腺合并其他病毒感染，早期阶段甲状腺充血，水肿，有多少不等的细胞损伤，因而使甲状腺素逸出到血液循环中，出现暂时性甲亢，病人不存在TSAb，甲状腺活体组织检查有特征性改变，即多核巨细胞肉芽肿病灶，并有淋巴细胞浸润，为甲状腺炎的特点。 3.毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤 在世界上很多缺碘地区，该地区妇女甲状腺可发生单发或多发结节，甲状腺代偿性增生，单发或多发结节性甲状腺肿可以发展成甲状腺毒症，而出现甲亢，缺碘所引起的甲状腺肿或腺瘤，可以进行外源性补充碘治疗而使病情缓解，如果由于单个的甲状腺腺瘤，有功能亢进，也可以考虑手术切除，孕妇合并毒性多发结节性甲状腺肿少见，多数孕妇如需手术治疗，尽量延缓到产后进行。 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 也称桥本氏甲状腺炎，是一种自身免疫性甲状腺炎，患者体内有甲状腺自身抗体，包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)，甲状腺组织学特征是淋巴细胞浸润，结缔组织形成和腺上皮改变，甲状腺增大，质韧，不规则，早期表现甲亢，然后进入甲低，部分患者在代谢亢进时容易误诊为毒性甲状腺肿，因而切除部分甲状腺，病理确诊为淋巴细胞性甲状腺炎，待病情后期需要补充甲状腺片。 5.滋养细胞疾病 如葡萄胎和绒毛膜上皮癌，这些病人血清内β-HCG水平很高，对甲状腺刺激作用，血清TT4值可较正常人升高1倍，临床上可以出现甲亢，当葡萄胎被刮宫清除后，绒毛膜上皮癌手术治愈后，血清β-HCG水平降低，血清中TT4下降，甲亢症状也自然消失。

否

0.002%一0.009%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000—— 10000元）

妊娠期女性

麦格综合征

麦格综合征指病人患有卵巢良性肿瘤伴发胸腔积液及腹水，可为血性在肿瘤切除之后，胸腔积液和腹水可以相继消失的一组症候群。卵巢纤维瘤占麦格综合征中良性肿瘤的绝大多数。1879年Cullingworth首先报道本病。1934年Salmon描述了本征是胸腔积液伴有盆腔内良性肿瘤，1937年Meigs和Cass详细阐述了7例卵巢纤维瘤伴有胸腔积液和腹水而被命名为麦格综合征，国内最早记载于1948年。组织学上，良性卵巢肿瘤可为卵巢纤维瘤、卵泡膜细胞瘤，囊腺瘤、粒层细胞瘤等。

麦格综合征日常预防 一、预防：　　 1、早期发现、手术治疗。 　　 2、注意随访。

(一)发病原因 有关麦格综合征的病因学说颇多，目前较为一致的观点是：肿瘤本身是产生腹水的主要来源，有人认为本征腹水是由于卵巢瘤蒂中的大静脉发生部分栓塞的结果，并指出这种栓塞与瘤体本身重量牵引有关，Meigs认为，卵巢纤维瘤可以形成囊肿，并且有间质水肿，多余的水分可混入腹腔，对此学说不少学者做了大量试验证明：将摘除的肿瘤放置于干燥，密闭的瓶中，经过24h，其重量明显减少(可由3200g变成2050g)，Rubin又提出纤维瘤的蒂扭转可造成瘤体淋巴管或血管受压，引起血液或淋巴淤滞，液体自肿瘤漏向腹腔，胸腔积液的发生机制比腹水更为复杂，因为胸腔距离卵巢肿瘤较远，胸腔，腹腔有膈相隔，显然不能用肿瘤本身的作用加以解释。 (二)发病机制 麦格综合征原发疾病为盆腔肿瘤，对于胸腔积液和腹水的发病机制至今认识尚有分歧，但对于腹水产生的原因有如下几种学说：低蛋白血症学说，膈上方压迫学说，静脉受压，发炎，并发肝及心脏疾病，蒂扭转，肿瘤表面坏死及水肿学说，实验证明，本征胸腔积液和腹水的性状完全相同，这说明腹水可以通过一定的渠道进入胸腔，Meigs将墨汁注入腹腔，结果发现墨汁确实移行到胸腔，最近有人用放射性胶体金治疗本征，结果发现，放射性物质可以自由地由腹腔移至胸腔，并且也可以迅速地由胸腔移至腹腔，因此，目前对胸腹之间有淋巴系统相连通之论已基本肯定。 进一步研究发现，右侧膈上的淋巴同比左侧丰富;又由于右侧膈圆顶的位置也较高，抽吸作用相对较强，故胸腔积液多见于右侧胸腔，此外，曾报道说膈存在有若干小孔，可使胸腔积液，腹水直接通过小孔向对方移动。

否

卵巢纤维瘤占外科手术切除卵巢肿瘤的2-5%，而麦格综合征占卵巢纤维瘤约1-2%。

无传染性

10天-1个月

如果经过合适治疗，可100%治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

绝经后女性

暑瘵

暑瘵指感受暑热而突然咯血咳嗽，状似“痨瘵”的病症。是因暑热伤肺，蒸迫肺络所致。临床表现有烦热口渴、咳嗽气喘、头目不清、咯血、衄血，脉洪而芤等。如暑热挟湿的，则口不渴而苔白滑。

夏季天气炎热，避免食用辛辣温热的食物，例如火锅、麻辣烫等。天气炎热是避免外出，若一定有事外出则要做好防护措施。

《增订伤暑全书》卷上：“盛暑之月，火能烁金，若不禁辛酒，脾火暴甚，有劳热躁扰，而火动于心肺者，令人咳嗽气喘，骤发吐血、衄血、头目不清，胸膈烦渴不宁。”

否

50岁以上中老年人群，夏季发病率约为0.05%--0.07%

无传染性

1-2周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

妊娠合并巨幼红细胞性贫血

巨幼红细胞性贫血(megaloblasticanaemia)又称营养性巨幼红细胞性贫血(nutritionalmegaloblasticanemia)，在临床上较为少见，占所有贫血的7%～8%。世界各地均有发病，国内多发生于山西、陕西等北方地区，以营养不良为主要病因，不仅影响造血，而且累及神经、消化，循环、免疫及内分泌系统，表现为全身性疾病，妊娠合并巨幼红细胞贫血较为常见，可占全部巨幼贫血的43.2%。

1.孕期注意营养，多吃含叶酸的新鲜蔬菜，动物蛋白等。 2.预防感染，尤其肠道感染，以减少不利于叶酸吸收的因素。 3.前次妊娠曾发生巨幼红细胞贫血者，下次妊娠后易再发，故应及早服叶酸预防，每次5mg，2次/d。 4.停用影响叶酸代谢的药物：如避孕药，抗癫痫药(苯妥英钠)，乙醇等。 5.国外报道，曾有分娩过神经管缺损婴儿的妇女，如果孕早期每天口服4mg叶酸，再发生异常的可能性降低，Czeizel等报道每天补充叶酸0.8mg可以增加怀孕机会，因此主张所有育龄期妇女每天至少补充0.4mg叶酸。 6.孕期多食新鲜蔬菜，水果，瓜豆料，肉类，动物肝及肾等食物。 7.孕后期每天口服叶酸5mg，或叶酸10～30mg 1次/d，肌内注射，直至症状消失，若治疗效果不理想，应检查有无缺铁，可同时补充铁剂。 8.维生素B12 100mg，肌内注射，1次/d，共2周，以后改为每周2次，直至血红蛋白恢复正常，有神经系统症状者，单独用叶酸有可能使神经系统症状加重，应引起注意。 9.若血红蛋白<60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。 10.分娩时，避免产程延长，预防产后出血，预防感染。

(一)发病原因 本病主要是由营养不良叶酸缺乏所致，而极少由维生素B12缺乏引起。 叶酸和维生素B12都是合成DNA过程中重要辅酶，叶酸本身无活性，有辅酶作用的是四氢叶酸，四氢叶酸是由二氢叶酸经叶酸还原酶的作用而生成，其性质很不稳定，易被氧化，因此凡能阻止四氢叶酸生成使叶酸代谢发生障碍时均可发生此病，当其缺乏时，使DNA合成障碍，全身多种组织均可受累，但以造血组织最为严重，引起幼红细胞增殖成熟障碍，骨髓内出现形态上和功能上均异常的巨幼红细胞，这些异常的巨幼红细胞寿命较正常短，往往被过早破坏，也是造成贫血的因素。 1.妊娠期叶酸缺乏的原因。 2.妊娠期维生素B12缺乏的原因 主要是因胃黏膜壁细胞分泌内因子减少，导致维生素B12吸收障碍，加之胎儿大量需要，导致发生维生素B12缺乏性的巨幼红细胞性贫血。 3.巨幼红细胞性贫血对孕妇及胎儿的影响。 (二)发病机制 叶酸和维生素B12是细胞核的DNA合成过程中的重要辅酶，当其缺乏或代谢紊乱时，则DNA合成发生障碍，全身多种组织细胞均可受累，但以造血组织最严重，特别是红系细胞，由于核成熟延缓，核分裂受阻，核的发育和成熟落后于胞质，骨髓中出现大量形态和功能异常的各阶段幼稚红细胞，这些异常的巨幼细胞寿命较正常红细胞短，往往过早死亡，因此造成贫血，此外，粒细胞和巨核细胞也可有形态上的改变和成熟细胞数量的减少，非造血组织如胃肠道的黏膜细胞也显示核成熟延迟，造成胃肠功能紊乱和吸收不良，维生素B12不但是生物合成核酸和蛋白质所必需的物质，血红蛋白合成所必需的辅酶，还参与叶酸在体内的生化过程，使甲基四氢叶酸去甲基而转化为四氢叶酸，直接影响DNA和RNA合成，因此，在巨幼红细胞性贫血发生过程中，叶酸和维生素B12互相影响，关系密切，起着重要的作用。

否

0.01%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

鼠咬伤

由于老鼠喜欢吃带有奶味的婴儿嫩肉，所以婴儿被老鼠咬伤的事时发生。当熟睡的婴儿突然啼哭时，父母要仔细检查一下婴儿，看看有否被老鼠咬伤。

专业指导 本病主要因灭鼠工作不足造成老鼠过度繁殖，故消灭老鼠是预防本病的最好方法。具体方法可以在社区组织下进行定期的毒鼠，其次比较生态的方式是饲养老鼠的天敌---猫，上述两种方法均可有效的使老鼠锐减，前者幼龄儿童有误食毒鼠诱饵的报道，故对幼龄儿童有潜在威胁，后者比较安全、有效，故作为首选预防方法。 其次被鼠咬伤的伤口很小，容易被忽视，对可以老鼠咬伤的伤口进行消毒处理，并接种破伤风疫苗预防感染。

经鼠传播，被鼠咬伤、抓伤、食用被老鼠污染的食物、吸入鼠类排泄物、分泌物挥发入空气所形成的气溶胶都可以被感染肾综合症出血热。本病以损害肾脏为主，病情严重者，可累及多个脏器，直至死亡。

否

0.05%

血液传播

1个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——3000元）

无特殊人群

妊娠合并类风湿关节炎

类风湿关节炎(Rheumatoidarthritis，RA)，简称类风关，是一种慢性的进行性关节病变为主的自身免疫病，病因不明，但一般认为是感染引起的自身免疫反应。其特征是对称性多关节炎，以双手、腕、肘，膝、踝和足关节受累最为常见，但全身其他关节亦可受累，除关节外，类风湿皮下结节，动脉炎、神经系统病变、角膜炎，心包炎、淋巴结肿大和脾大等关节外系统表现也很常见。

1、防止上呼吸道感染，注意居住卫生，经常参加体育锻炼，增强肌体的抗病能力。 2、平时，不论坐、立、卧都要保持正确姿势，这可以防制疲劳，消除疲劳，恢复病人的身心忍耐力，减轻发炎关节所受的压力和疼痛。 3、如发现身体有局部冰冷现象，应常加摩擦，或用棉花沾酒擦揉。防寒保温，壁免潮湿。

(一)发病原因 1.遗传因素 对类风湿关节炎的家族及孪生罹患同一种疾病的共患率的研究发现，单卵双生子同患类风湿关节炎的几率为27%，而双卵双生子同患类风湿性关节炎的几率为13%，这二组数据均远高于一般人群的类风湿关节炎的患病率，提示遗传因素与类风湿关节炎的密切关系。 2.内分泌因素 更年期女性类风湿关节炎的发病率明显高于同龄男性及老年女性，类风湿关节炎患者体内雄激素及其代谢产物水平明显降低，有人认为雌激素与雄激素平衡失调，可能参与了类风湿关节炎的发病及炎症过程。 3.感染 EB病毒与类风湿关节炎研究表明，类风湿关节炎患者血清中的EB病毒抗体阳性率及平均血清滴度都明显升高。 4.细小病毒 有人对细小病毒(parvovinus)B19与类风湿关节炎关系的研究，表明B19可能在类风湿关节炎的致病中发挥作用。 (二)发病机制 1.类风湿关节炎的病因至今并不太清楚，其特点为增殖性和侵蚀性滑膜炎，在进行性病人终生反复不断，关于类风湿关节炎病理已提出的设想认为RA是慢性免疫介导的疾病，起因于T细胞对未知抗原的反应，T细胞被激活后，释放淋巴因子(如IFN-γ)，然后激活单核巨噬细胞(Mφ))释放多种单核因子(Ⅱ-1和TNF-α)和别的炎症介质，如GMC-CSF和生长因子，接着激活纤维母细胞，刺激内皮细胞(EC)增殖，形成新生血管;激活的破骨细胞侵蚀骨质，RA滑膜炎是高度复杂综合的病程。 2.类风湿关节炎的基本病理是滑膜炎，滑膜可出现炎症(渗出，浸润)，滑膜细胞增生和肉芽组织(血管翳)形成，增生的肉芽血管翳覆盖于软骨面，并侵入软骨下骨质，一方面软骨因不能与滑液接触而影响其代谢，另外血管翳释放某些水解酶对关节软骨，骨，韧带和肌腱的胶原基质产生侵蚀作用，导致关节腔破坏，融合，发生纤维性强直，错位甚至骨化。 3.妊娠对类风湿关节炎的影响 2/3病人在妊娠期间有自发性缓解倾向，症状，体征好转，多数病人关节肿痛及早晨强直等症状得到缓解，据Neely(1977)的一组病例分析：56例孕妇中有62%病情缓解而其余38%病情无改进，有的甚至恶化，且有4例于妊娠期首次出现症状及体征，有人追踪观察产后情况发现，即使在妊娠期间病情已有明显好转者，但由于疾病的基础未能永久性改善，绝大多数在产后1～6个月内病情加剧，早年曾认为妊娠期间病情缓解系妊娠期皮质醇分泌显著增加所致，后发现有些病人孕期皮质醇分泌虽有增多，但病情未见缓解，甚至恶化;有的在妊娠期首次发病，均不支持上述理论，有人则认为胎儿在母体内，作为一抑制细胞移植物，其激活的抑制细胞所产生的可溶因子通过胎盘参与母体自身免疫活动，抑制自身免疫性疾病，由于胎儿的抑制细胞功能是暂时的，胎儿娩出后即消失，致使产后病情加剧，Unger(1983)发现病情缓解孕妇血中的妊娠相关β2-糖蛋白水平平均1250mg/L，明显高于病情无变化甚至加剧的孕妇(470mg/L)，经实验证明这类糖蛋白具有免疫抑制活性，Popel(1983)发现妊娠期间免疫复合物(抗原-抗体复合物)浓度下降，但妊娠并没有增加类风湿因子的作用。 4.类风湿关节炎对妊娠的影响 类风湿因子系IgM抗体，不能通过胎盘屏障，因此，RA不增加妊娠的自然流产率及围生儿死亡率，新生儿亦无直接患病者，脐带内找不到类风湿因子。 严重RA并存血管炎性病变者，胎盘血液供应可能受到影响，易于发生胎儿生长受限。 如累及的关节发生严重病变，关节活动受到影响，尤其髋关节严重变形者可能阻碍经阴道分娩。

否

0.17%(上述为孕妇患病概率)

无传染性

需要终身治疗

需要终身治疗，目前不能治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

妊娠期女性

水臌

水臌是中医的病名，是腹部臌胀类型之一。《内经》谓“按之而不起者，风水也。”实际与门脉高压、低白蛋白血症、静脉回流受阻等多种原因有关。

针对病因进行病因治疗，目前出现核苷类似物抗病毒后，病毒性肝炎引起的肝硬化腹水发病率得到了较好的控制。

其证偶因呕吐咳逆，或侧卧欠伸，仍可通少许，俗名为转胞病。孕妇与产后及自高坠下者，间有此病。本病的病因具有多样性，临床上最常见的是肝硬化造成的腹水，其次心脏功能以及肾脏功能的障碍都可以导致腹水，其他有布——加氏综合症。同时对于肾病综合症应尿液里面排走了大量的蛋白，出现全身水肿时，也可以导致腹水。其他还有恶性肿瘤（原发或腹腔转移等）。

否

0.005%

不确定，如是病毒性肝炎后肝硬化则有传染性

3-6个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特殊人群

慢性膀胱炎

慢性膀胱炎(chroniccystitis)是以革兰阴性杆菌(如大肠埃希杆菌)为主的非特异性感染引起的膀胱壁慢性炎症性疾病，部分为急性膀胱炎未彻底治疗转为慢性，大多数继发于尿道膀胱原发病变或上尿路慢性炎症。对慢性膀胱炎需系统检查寻找原发病并治疗。

1、喝足够的水 喝足够的水是预防膀胱炎的关键。把每天喝6―8杯的白开水当做是健康饮食的一部分，并且把酒精和咖啡因的摄取降到最低。不要养成憋尿的坏习惯，每隔两、三个小时就应该小便一次。 2、避免刺激物 不要在您的阴部周围使用油脂炎、女性卫生喷雾药或者爽身粉，并且不要用任何的化学剂去冲洗阴部。 3、选择淋浴 避免使用淋浴油或泡沫澡，改用淋浴方式洗澡。 4、保持会阴部卫生 保持会阴部的清洁卫生，每日用清水清洗外阴部。 5、经常替换卫生巾 在月经期间，经常替换卫生巾，卫生巾被认为是提供细菌滋生的途径。 6、减少性生活刺激 性生活可使尿道口受摩擦，细菌易侵入发生上行性感染，最好的方法是性生活后立即坐起，排空小便以冲洗尿道。 7、勤换内裤，常清洗 8、排尿要排尽 每次排尿要排尽，不让膀胱有残余尿。 9、穿棉质的内裤 避免合成纤维制品，否则会妨碍适当的空气流通进而促进细菌的生长。

(一)发病原因 常是上尿路急性感染的迁移或慢性感染所致，亦可诱发或继发于某些下尿路病变，如良性前列腺增生，慢性前列腺炎，尿道狭窄，膀胱结石或异物，尿道口处女膜融合，处女膜伞，尿道旁腺炎等，如果造成慢性膀胱炎的原发疾病不消除，膀胱炎症状也不会消失。 (二)发病机制 病理改变与急性炎症相似，黏膜充血较轻，水肿增生明显，多有黏膜溃疡，可有假膜样渗出物覆盖，黏膜失去光泽，血管纹理不清，呈苍白色，表面粗糙，增厚，有时可见小囊肿，小结节，病变轻时位于黏膜层及黏膜下层，有淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞浸润;重时累及全层，肌层广泛纤维组织增生，膀胱容量降低，甚至形成挛缩性小膀胱，炎症还可侵袭形成膀胱周围炎甚至纤维化。

否

人群患病概率0.018%

无传染性

21天

79%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

孟氏骨折

孟氏骨折(Monteggiafracture)系指尺骨近侧1/3骨折合并桡骨头脱位而言，为Monteggia于1814年首先加以描述，后即以其名称呼此种骨折脱位。表现为外伤后肘部及前臂肿胀，移位明显者可见尺骨成角或凹陷畸形。肘关节前外或后外方可摸到脱出的桡骨头。前臂旋转受限。肿胀严重摸不清者，局部压痛明显。

避免外伤。保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。避免寒冷刺激，注意保暖。保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

多为直接暴力，旋转暴力所致。肘关节伸直或过伸位跌倒，前臂旋后掌心触地。作用力顺肱骨传向下前方，先造成尺骨斜形骨折，残余暴力转移于桡骨上端，迫使桡骨头冲破并滑出环状韧带，向前外方脱位，骨折断端向掌侧及桡侧成角。成人直接暴力打击造成骨折，骨折为横断或粉碎型。 多数学者认为Ⅰ型骨折为旋前暴力或尺骨背侧的直接打击伤所造成。 1949年Evans在尸体上进行实验，在肱骨固定的情况下，强力旋前前臂造成了桡骨头前脱位和尺骨骨折，Evans指出，跌倒时手和前臂通常处于完全旋前位，当手固定于地面，体重迫使上肢外旋，即造成了前臂的极度旋前而发生孟氏骨折，Bado提出的另一证据是Ⅰ型骨折断时，肘关节侧位X线片上桡骨结节处于背侧，表明桡骨处于旋前位，同时，临床可见到一定数量的Ⅰ型骨折并无跌伤史，而系玩棒球或垒球时直接打击尺骨背侧所致。 综上所述，Ⅰ型骨折既可因跌倒，前臂极度旋前所造成;亦可因尺骨背侧的直接打击所致。 Ⅳ型骨折的受伤机制，多数人认为与I型骨折相同，所以合并有桡骨骨折，可能是在桡骨头脱位后，两次损伤所致。 Penrose(1951)阐述了Ⅱ型骨折的损伤机制，他认为其机制相似于肘关节后脱位，但此种类型者其尺肱关节韧带较尺骨骨质更为坚韧，因而，屈肘跌倒，手部撑地时的传导暴力造成了桡骨头后脱位及尺骨骨折，尺肱关节却保持完好。 Bado认为，Ⅲ型骨折的损伤机制是肘内侧面的直接打击，碰撞所造成，仅见于儿童，而成人鲜见。

否

0.002%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

水疥

水疥是指诸疥中之轻轻者。出《诸病源候论》卷三十五。该书分疥为大疥、马疥、水疥、干疥、湿疥。巢氏谓：“水疥者，如小瘭浆，摘破有水出，此一种小轻。”类似丘疹性荨麻疹，或为湿疥之轻微者。

日常预防 1.讲究个人及环境卫生，消灭跳蚤、螨、臭虫等，设法避免蚊虫叮咬。 2.注意调节患者饮食，若肠道有寄生虫者应及时治疗。 3.发病后，避免搔抓及热水烫洗，以防破溃感染，应勤剪指甲。

本病内因为体不足或胎体遗热以致湿热内蕴，外因蚊、蚤刺咬或因肠内寄生虫或因食入鱼腥动风之品或因内有食滞，复感外邪而诱发。

否

0.0005%

没有传染性，大多蚊虫叮咬后发生

1周-2月不等

65%

根据病情轻重、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——3000元）

多发于儿童及婴幼儿

妊娠合并淋巴瘤

妊娠合并恶性淋巴瘤在临床上不常见，但危及到母亲、胎儿的生命安全，故令人十分担心，妊娠期合并淋巴瘤多见于霍奇金淋巴瘤，主要表现为淋巴结肿大，发热，贫血，消瘦，确诊依靠病理诊断。

由于淋巴瘤病人的病因尚不十分明确，所以预防的方法不外： ①尽可能减少感染，避免接触放射线和其他有害物质，尤其是对免疫功能有抑制作用的药物。 ②适当锻炼，增强体质，提高自身的抗病能力。

(一)发病原因 已证明，很多动物如鸡，小鼠，猫和牛的恶性淋巴瘤可由病毒引起，在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临床表现如发热，多汗，白细胞增高等在许多方面很像感染，直到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。 有关淋巴瘤的病因研究大多是从高发区或高发人群开始的。 人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关，在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁，在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例，通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒，流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高，壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍，用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变，因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果，目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变。 淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关，因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多，有一组报告可高达69%，此外，中枢神经受侵也远高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)，所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响，在应用环磷酰胺为主的方案中，淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早，而应用硫唑嘌呤(依木兰)类的则只占11%，应用抗CD3单克隆抗体的病人，淋巴瘤占第2个原发癌的64%，另一个受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损(AIDS)患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤，尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高。 近年有报道胃幽门螺杆菌(Hp)不但可导致慢性胃炎，胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发，有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤可缩小，美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中，已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤(MALT)的首选方法，这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。 美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍;美国海军曾从事油漆轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制，比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍，临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。 某些先天性免疫缺陷病，如毛细血管扩张性共济失调，Wiscott-Aldreich综合征，Chediak-Hig综合征等亦常并发恶性淋巴瘤，其他长期应用免疫抑制药治疗的所谓“免疫炎性(immunoinflammatory)”疾病如系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，Sjögren综合征(舍格伦综合征)，免疫性溶血性贫血等亦可并发恶性淋巴瘤，14号染色体的长臂(q)易位，也与恶性淋巴瘤的发生有关，此外，早为人们所知的长期服用某些药物(如苯妥英钠，去氧麻黄素等)亦可诱发淋巴瘤，对恶性淋巴瘤的病因研究，显示出多种因素与本病的发生有关，而其具体过程和详细机制尚待进一步阐明。 (二)发病机制 1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制： 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞，在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞，随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是2种以上或多种多样的。 近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T，B淋巴细胞。 发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤，所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)，蕈样霉菌病，Sezary综合征，多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞，免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病，有一些周围T细胞淋巴瘤，近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。 B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达，最早期的B细胞表面有CD10，CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组，以后细胞表达CD20，细胞质内产生μ重键，κ轻键基因的重组，λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失，这些代表发展中的前B细胞阶段，细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达，以后细胞表面表达CD21受体(C3b)膜上产生IgD和IgM，所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌，此后，细胞丢失CD21，CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白，这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。 滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞，套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。 多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞，巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。 有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱，弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞，T细胞及组织细胞，所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期，成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤，这些，都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。 2.霍奇金淋巴瘤的发病机制： 绝大多数经典霍奇金淋巴瘤患者伴有克隆性细胞遗传学异常，这种异常随不同病例而不同，且克隆内异常也为异质性，提示染色体不稳定，许多病例显示14q异常，类似B细胞性淋巴瘤，但很少发生t(14;18)的异常，2个研究组应用荧光原位杂交技术(伴或不伴荧光免疫分型)，发现所有霍奇金淋巴瘤病例的RS细胞显示克隆数值异常，早期报道中，约1/3的霍奇金淋巴瘤中发现Bcl-2重排，但其他实验室未检测到Bcl-2重排，而且，在高反应性组织中如反应性扁桃体中也发现Bcl-2重排，与EBV有关的转化蛋白能够上调培养细胞中的Bcl-2，这一证据进一步表明Bcl-2表达与霍奇金淋巴瘤之间的关系，Bcl-2过度表达的免疫组化研究得到的结论并不一致，但是，Bcl-2表达似乎与组织学，EBV( )或t(14;18)易位无关，Bcl-2表达的增强可能存在于背景细胞，并且对霍奇金淋巴瘤的发病不起重要作用，但一个研究组应用细胞遗传学分析法，明确证实了肿瘤细胞存在Bcl-2重排，而不发生t(14;18)，最近，在霍奇金淋巴瘤中发现新的凋亡抑制因子Bcl-X(L)，94%的霍奇金淋巴瘤中Bcl-X(L)为阳性，且大多数RS细胞为高强度表达，在非霍奇金淋巴瘤中表达率低(<20%)，但网状中心淋巴瘤除外，故推测，Bcl-X(L)在RS中的异常表达对于凋亡的抑制可能是霍奇金淋巴瘤的发病原因，未发现Bcl-X(L)与EBV表达存在相关性，经免疫组化分析，在CD30 的霍奇金和其他淋巴瘤中已检测到P53抑癌基因表达，但是最近的研究发现，在8例霍奇金淋巴瘤中霍奇金和RS细胞都无P53突变。

否

0.0002%

无传染性

1-6个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

水疝

水疝是阴囊积水水肿之病证。出《儒门事亲》卷二，因水湿之气下注，或感受风寒湿邪而发。症见阴囊部肿胀疼痛，阴汗时出，或见阴囊部肿大光亮如水晶状，不红不热;或有搔痒感，破溃伤流黄水;或于小腹部按之而有水声。治宜行气逐水。轻症者可选用五苓散加减，重症者可选用禹功散加减。相当于睾丸鞘膜积液，阴囊水肿等病。积水者可用穿刺放水或选用外科手术治疗。

专业指导 水疝手术治疗后，宜卧床休息，并将阴囊抬高以促进术后恢复。对于水疝，发病之后不仅要及时接受专业的治疗，而且还要重视预防与保养，尤其是在平时生活重要重视饮食，避免食用辛辣刺激性的食物，注意保暖等。

感染(30%)： 感染为最常见的病因。常为结核杆菌、淋病双球菌及各种非特异性细菌如大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌等侵入所引起的急慢性附睾炎、睾丸炎、精索炎、鞘膜炎等。腮腺炎病毒感染也可引起。热带地区流行的丝虫病等寄生虫感染也可损害鞘膜、精索、阴囊的淋巴回流而导致鞘膜积液。 损伤(30%)： 损伤亦为症状性鞘膜积液常见病因。campbell报道6% 的鞘膜积液病人有阴囊踢伤、打伤、摔伤、牵拉伤史。腹部、腹股沟区，阴囊内的外科手术操作为近年来方认识到的病因之一。有报告肾移植术后67%的病人发生鞘膜积液，精索静脉曲张术后35%，疝修补术后0.9%--2.28%，附睾切除术、腹股沟淋巴结清除术等都可因刺激精索和损伤淋巴管而引起鞘膜积液。 肿瘤(10%)： 睾丸、附睾、鞘膜、精索等部位的癌肿可侵及鞘膜，使其分泌、渗出增多或阻塞淋巴系统而出现鞘膜积液。睾丸肿瘤发生鞘膜积液率为2%～5%，是较少见的原因。

否

0.005%--0.008%

无传染性

1-2个月

80%(外科手术治疗)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

膜迷路积水

梅尼埃病（Ménièredisease）又称膜迷路积水（labyrinthinehy(#dro#)s）,系内耳膜迷路水肿而致发作性眩晕，波动性耳聋和耳鸣为主要表现的内耳疾病。1861年法国学者Ménière通过尸体解剖首先发现迷路疾病可导致眩晕、耳鸣和听力减退，但Ménière报道的病例实际上是死于白血病内耳出血，而非现在所称的膜迷路积水。本病一般为单耳发病，青壮年多见。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常，植物神经功能紊乱，病毒感染，变应性，内分泌紊乱，盐和水代谢失调等有关，目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。

1、发作期间，要卧床休息，注意防止病人离床时突然发作而跌倒。 2、卧室保持安静，防止噪音及强光，光线要柔和。 3、卧室空气要畅通，但同时还要注意不宜过于温暖。 4、不宜多饮茶水饮料，宜低钠食物，忌食生冷，油腻腥膻，酸辣，过甜，以免加重恶心呕吐。 5、呕吐严重时，针刺内关，足三里。 6、汤药宜温服，一般在40～45℃左右为宜，如有呕吐泛恶者，可分多次服下。 7、要重视精神护理，本病常因情志不畅，忧思恐惧，过度疲劳而诱发，所以要注意使病人保持精神舒畅。

梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常，植物神经功能紊乱，病毒感染，变应性，内分泌紊乱，盐和水代谢失调等有关，目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。

否

本病发病率约0.1%

无传染性

1-3年

20-40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——9000元）

青壮年多见

妊娠合并卵巢肿瘤

临床上卵巢肿瘤患者的受孕率降低，但一般是先有卵巢肿瘤，然后受孕。妊娠与卵巢肿瘤并存时，恶性肿瘤是相对罕见的。.内分泌因素：未孕妇女发生卵巢癌危险2倍于生育妇女;生育少的妇女发病危险高于多产妇女;首次妊娠年龄早，早绝经及使用口服避孕药等均证实可降低卵巢癌的发病危险，以上的情况说明减少或抑制排卵可减少卵巢上皮因排卵引起的损伤，可能降低卵巢癌发病危险，乳腺癌或子宫内膜癌合并功能性卵巢癌的机会高于一般妇女2倍，三者均为激素依赖性肿瘤。

为保证胎儿健康生长，应做怀孕前体检，做到早期发现，孕前治疗卵巢肿瘤。

(一)发病原因 1.内分泌因素 未孕妇女发生卵巢癌危险2倍于生育妇女;生育少的妇女发病危险高于多产妇女;首次妊娠年龄早，早绝经及使用口服避孕药等均证实可降低卵巢癌的发病危险，以上的情况说明减少或抑制排卵可减少卵巢上皮因排卵引起的损伤，可能降低卵巢癌发病危险，乳腺癌或子宫内膜癌合并功能性卵巢癌的机会高于一般妇女2倍，三者均为激素依赖性肿瘤。 2.遗传和家族因素 20%～25%卵巢恶性肿瘤患者有家族史，所谓家族聚集性卵巢癌是指一家数代均发病，主要是上皮性癌，佩-吉综合征(Peutz-Jeghers syndrome)妇女有5%～14%发生卵巢肿瘤。 3.环境因素及其他因素 工业发达国家卵巢癌发病率高，可能与饮食成分(胆固醇含量高)相关;滑石粉接触，吸烟，饮酒等亦有研究，但是相对危险性增加不显著。 (二)发病机制 妊娠时盆腔血流丰富，但迄今并无证据说明妊娠加速了肿瘤生长和播散。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

水肿

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat)，其相对密度>1.018，及漏出液(transudat)，其相对密度<1.015。

日常预防 1.避免久站久坐，在家或办公时，每隔一段时间起身走动。 2.入睡前，将脚抬高超过心脏的高度即可。 3.食物避免重口味。盐分不单只是食用盐或吃起来咸的东西，其实是泛指所有的酱料、腌制物或含钠量高的饮料。应多吃蔬菜水果(含有丰富的钾)，因为钠和胰岛素会将水分滞留在体内，而钾在体内的作用是排出水分。 4.生活规律不要过度劳累。 5.常运动;勤作脚板肌肉帮浦运动，预防及消除腿部肿胀。 6.不要穿过度紧身衣物，特别是在臀部和大腿会很紧的牛仔裤、束腹、束腰等会造成腹压增加的衣物。 7.穿弹性袜。 8.避免穿高跟鞋。

肺失通调风邪外袭，内舍于肺，肺失宣降通调，上则津液不能宣发外达以营养肌肤，下则不能通调水道而将津液的代谢废物变化为尿，以致风遏水阻，风水相搏，水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。 内归肺脾肺主皮毛，脾主肌肉。痈疡疮毒生于肌肤，未能清解而内归肺脾，脾伤不能升津，肺伤失于宣降，以致水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。《济生方?水肿》谓：“又有年少，血热生疮，变为肿满，烦渴，小便少，此为热肿。” 脾气受困脾喜燥而恶湿。久居湿地，或冒雨涉水，水湿之气内侵;或平素饮食不节，过食生冷，均可使脾为湿困，而失其运化之职，致水湿停聚不行，潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。 三焦壅滞“三焦者，决渎之官，水道出焉。”湿热内侵，久羁不化;或湿郁化热，湿热内盛，使中焦脾胃失其升清降浊之能，三焦为之壅滞，水道不通，以致水液潴留体内，泛滥肌肤，发为水肿。　 伤及脾胃饮食失调，或劳倦过度，或久病伤脾，脾气受损，运化失司，水液代谢失常，引起水液潴留体内，泛滥肌肤，而成水肿。 气化失常“肾者水脏，主津液。”生育不节，房劳过度，或久病伤肾，以致肾气虚衰，不能化气行水，遂使膀胱气化失常，开合不利，引起水液潴留体内，泛滥肌肤，而成水肿。 上述各种病因，有单一致病者，亦有兼杂而致病者，从而使病情趋于复杂。本病的病位在肺、脾、肾三脏，与心有密切关系。基本病机是肺失宣降通调，脾失转输，肾失开合，膀胱气化失常，导致体内水液潴留，泛滥肌肤。在发病机理上，肺、脾、肾三脏相互联系，相互影响，如肺脾之病水肿，久必及肾，导致肾虚而使水肿加重;肾阳虚衰，火不暖土，则脾阳也虚，土不制水，则使水肿更甚;肾虚水泛，上逆犯肺，则肺气不降，失其宣降通调之功能，而加重水肿。因外邪、疮毒、湿热所致的水肿，病位多在肺脾;因内伤所致的水肿，病位多在脾肾。因此，肺脾肾三脏与水肿的发病，是以肾为本，以肺为标，而以脾为制水之脏，诚如《景岳全书?肿胀》所云：“凡水肿等证，乃肺脾肾三脏相干之病。盖水为至阴，故其本在肾，水化于气，故其标在肺，水唯畏土，故其制在脾。今肺虚则气不化精而化水，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行。” 此外，瘀血阻滞，三焦水道不利，往往使水肿顽固难愈。

否

0.1%

无传染性

1个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

Nezelot综合征

Nozelof综合征(Nozelof’ssyndrome)又称胸腺发育不全综合征，是由法国病理学家Nozelof(1964)首先报道，系T淋巴细胞免疫缺陷伴胸腺发育不全，免疫球蛋白值可正常或升高，有的伴有一种或多种免疫球蛋白选择性缺陷，即使免疫球蛋白浓度正常，特异性抗体反应常受累及。

Nezelot综合征日常预防 对症治疗 补充免疫球蛋白、转移因子，胸腺移植可暂时有效，如能行骨髓移植可能有持久的疗效。

本综合征是常染色体隐性遗传的原发性免疫缺陷病。 发病机制 病理表现在胸腺发育不全，淋巴结及脾脏的依赖区缺乏淋巴组织。

否

本病罕见，发病率约为0.0002%-0.0004%

无传染性

1-2年

55%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特发人群。

妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退

慢性肾上腺皮质功能减退症分为原发性及继发性两类，原发性者又称阿狄森病，是由于肾上腺皮质本身病变引起双侧肾上腺皮质激素分泌不足。继发性者是指因下丘脑-垂体病变引起促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌不足所致者。

教育患者了解本病的性质，坚持终身激素替代治疗，包括长期生理剂量的替代和短期的应激替代治疗平时采用补充适当的基础量生理需要量，如发生并发症或实施手术等应激状态时为防止危象，必须增量3～5倍或更高的量剂。教育患者随身携带疾病卡片，注明联系人及地址，以方便及时救治。

(一)发病原因 肾上腺结核为造成肾上腺皮质功能减退最主要的病因，解放后我国结核明显减少，故患本病的患者亦相应减少;其他如梅毒，真菌感染也可造成肾上腺皮质破坏;血管病变如血栓，栓子阻断血液供应或双侧皮质出血后病变等也可造成。 特发性肾上腺萎缩也是另一重要原因，与自身免疫有关。肾上腺肿瘤施行肾上腺次全或全切除后引起。先天性肾上腺发育不全等。 (二)发病机制 肾上腺皮质产生的主要激素有皮质醇，醛固酮和去氢表雄酮，肾上腺皮质功能减退时，糖，盐皮质激素分泌不足，患者的尿液，汗液，唾液及胃肠道钠的排泄增多而钾的排泄减少，导致低血清浓度的钠，氯及高血清浓度的钾，由于机体不能很好地浓缩尿液，加上电解质的平衡失调，可引起严重的脱水，血容量下降，低血压及循环虚脱，皮质醇的缺乏还可引起蛋白质，脂肪及碳水化合物的代谢紊乱以及严重的胰岛素超敏，导致低血糖和肝糖原减少，肾上腺皮质激素分泌的减少使对感染，创伤等的抵抗力减弱，心肌收缩无力及血容量的减少，使心输出量减少可引起虚脱，神经，肌肉功能的减退又可引起虚弱，皮质醇的减少可使垂体ACTH的产生增多和β-促脂解素的升高，后者可有刺激黑色素细胞的作用，引起皮肤，黏膜的色素沉着。 妊娠合并肾上腺皮质功能减退未治疗者因肾上腺功能低下常引起不育，经皮质激素治疗后，合并妊娠已不少见，由于糖代谢的异常，早孕时易发生低血糖，尤其是有糖皮质激素缺乏时，低血糖容易加重，孕期胎儿易发生生长受限，在尚有一定肾上腺功能储备时，某些孕妇常可维持正常的日常生活，并不知患有此病，而在一定应力下如临产，分娩，手术及产褥期而突然发生阿狄森危象，即出现极度的无力，恶心，呕吐，上腹及脊背，腿痛，低体温及低血压，外周血管虚脱，肾功能衰竭等危及生命情况，此时方才诊断阿狄森病，妊娠前是否诊断出该病对预后很重要，Seaward等(1989)收集自1972年起共5例妊娠合并阿狄森病的患者，有1例妊娠前未能诊断，妊娠期发生阿狄森危象伴有胎盘早期剥离及胎儿死亡，而Abett等(1989)报道6例孕前已诊断阿狄森病，全部获得成功的妊娠，胎儿预后常与孕产妇的状况呈平行的关系。

否

0.001%--0.002%(发病率约为0.001%--0.002%，多见于产后大出血的孕妇)

无传染性

8-12周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约10000--30000

妊娠期女性

水渍疮

水渍疮是指因手脚溃水引致指(趾)间之湿疮。出《外科启玄》卷九。又名水渍疮。多因长时手脚浸泡水浆之作业，或久居水湿之地，湿邪外渍，加之局部磨擦致伤而成。常发于手丫或脚丫之夹缝间，或渐扩大。 该病证之初起，见患部微肿胀，皮色白腐而皱，继则因磨擦而显糜烂，流水，自觉痒痛，或有继发感染者。多发于劳动群众，或为长期水中作业之职业病，该病应重视预防，以避免手脚长期接触水湿，保持局部干燥为重要，如防护器具之使用等。治宜先用甘草、苡仁适量煎汤外洗，保持局部通风清洁，或用密陀僧煅赤置地下去火性，研细末、外敷。重症宜停止水中作业。

专业指导 1、加强个人防护 如下水田作业时穿塑料套服、外用塑料套膜等防止尾蚴钻入皮肤;也可在下水田前涂皮肤防护剂，如15%邻苯二甲酸二丁酯(DBP)软膏或乳剂，市售防稻田皮炎擦剂是邻苯二甲酸二丁酯乳剂原液，使用时取原液一份加水6份摇匀即可。 2、灭螺和灭尾蚴 结合农业上施用化肥及农药进行，可以选用稀氨溶液(氨水，用量15～25kg/亩)、碳酸氢铵(用量15kg/亩)、五氯酚钠(在水深5cm时，用0.5kg/亩)、氯硝柳胺(10×10–6)，茶子饼(20kg/亩)。　　

从早稻拔秧、插秧、晚稻的耘耥等种稻过程中长时间的浸水是发病的主要因素，水温高、田水呈碱性及劳动产生过程中机械性摩擦等刺激是辅助和促进因素。以浸渍糜烂型稻田皮炎多见。若接触含有动物血吸虫(终宿主主要为家鸭和牛，中间宿主为锥实螺)尾蚴的田水，血吸虫的尾蚴侵入皮肤致局部皮肤炎症反应，可引起血吸虫尾蚴皮炎。 水温高、田水呈碱性及劳动产生过程中机械性摩擦等刺激是辅助和促进因素。

否

0.01%-0.03%(农民群众发生率10%)

无传染性

3-7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(500——1000元)

无特殊人群

慢性劳损性颈背部筋膜纤维织炎

 除慢性外伤性因素外，凡因某种原因(寒冷、潮湿、慢性劳损等)致颈背部筋膜及肌组织出现水肿，渗出及纤维性变，并伴有一系列临床症状者称为颈背筋膜纤维织炎，此种不易被重视的疾患在我国东北、西北及华北等寒冷地区及沿海气候潮湿地区较为多见，尤其是在长期野外作业的各类人员中，其发病率随着滞留时间的延长和慢性劳损等而成倍增长，因此必须加以重视。预防本病的发生，降低发病率。对稳定群体工作情绪、提高工作质量与效率具有更为重要的意义。

1. 树立正确的心态，掌握用科学的手段防治疾病，配合医生治疗，减少复发。 2.加强颈肩部肌肉的锻炼，在工作空闲时，做头及双上肢的前屈、后伸及旋转运动，既可缓解疲劳，又能使肌肉发达，韧度增强，从而有利于颈段脊柱的稳定性，增强颈肩顺应颈部突然变化的能力。 3、纠正不良姿势和习惯，避免高枕睡眠，不要偏头耸肩、谈话、看书时要正面注视。要保持脊柱的正直。 4. 注意颈肩部保暖，避免头颈负重物，避免过度疲劳，坐车时不要打瞌睡。 5. 及早彻底治疗颈肩、背软组织劳损，防止其发展为颈椎病。 6. 劳动或走路时要避免挫伤，避免急刹车时头颈受伤，避免跌倒。

为诸原因中最为多见的，患者因曾于寒冷地面，风口等处睡眠，或是在某一寒冷地区停留较久，而又无足够防寒衣物而发病，尤以深秋，冬季及早春为多见，由于寒冷，特别是在睡眠时，如果颈肩部长时间暴露在外，或受寒风吹袭，则首先引起颈背部血循环改变，包括血管收缩，缺血，淤血及水肿等，以致局部纤维渗出，形成纤维织炎，因这种原因发病者，对气候改变十分敏感，尤其是在季节变换时。 为本病另一多见的原因，尤其与寒冷并存时更易发病，在空气潮湿的环境中，不仅精神情绪受到影响，且由于皮肤代谢功能失调(尤其是排汗功能)，以致皮下及筋膜处血循环易因血流减缓而发生微血管的充血，淤血，渗出增加，并形成纤维织炎的又一机转，当然，与大气压的高低亦有关系。 除各种较严重的损伤引起颈背部筋膜，肌肉等纤维化改变致使末梢神经受卡压出现症状外，临床上多见的是由于各种慢性劳损性因素，尤其是屈颈位时(包括高枕)，不仅引起椎间隙内压升高，且可引起颈背部软组织的高张力状态，渐而出现微小的撕裂样损伤，这种“内源性损伤”最终将因纤维样组织增多，并随着其后期的收缩作用，致使局部的毛细血管及末梢神经受挤压而出现症状，这种损伤与职业关系较大，多见于颈背部里前屈位工作者，如机关办公人员，制图人员，设计人员，会计，流水线操作工人及纺织工人等。 包括某些病毒的感染，风湿病的变态反应对颈背筋膜的影响等，均表明颈背筋膜可受多种因素影响而出现无菌性炎症状态，更进一步的病因学尚有待今后继续探索。

否

0.0006%

无传染性

3-6周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

妊娠合并慢性肾小球肾炎

原发性肾小球肾炎是以双侧肾脏肾小球病变为主的一种肾脏原发性疾病，急性肾小球肾炎(急性肾炎)多与链球菌感染有关，慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)虽可由急性肾炎发展而来，但大多数慢性肾炎一开始就是如此，并非由急性肾炎转变而来。患有肾小球肾炎的妇女妊娠时肾脏的负担加重，影响肾脏功能，严重者常常危及孕妇和胎儿的生命，必须引起重视。病情轻者又常容易与妊娠高血压综合征相混淆，缺少应有的重视而贻误病情。

1、避免感染，劳累等加重病情的因素。 2、严格控制饮食，保证充足营养。 3、积极控制和治疗并发症。 4、慎用或免用肾毒性和易诱发肾损伤的药物。 5、使用中医药治疗，根据患者病情，辨证论治，立法方药，用传统的中医疗法改善和延缓肾衰竭的进展。 6、做好孕期肾脏的相关检查。

(一)发病原因 明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病毒感染有关，另有报告得病前曾有接触汽油，碳氢(烃)化合物史，故认为这些化学物质和(或)病毒可能是致病因子。 (二)发病机制 目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程，由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应，由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。 慢性肾小球肾炎病理改变与病因，病程和类型不同而异，可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖，膜增殖，膜性，微小病变，局灶硬化，晚期肾小球纤维化或不能定型，除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害，晚期肾小球肾炎肾皮质变薄，肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。

否

0.00251%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

妊娠期女性

妊娠合并尿石症

妊娠合并尿石症临床较为少见。如处理不当，可危及母婴安全。泌尿系统结石病不论结石位于肾炎肾盂、输尿管或膀胱，对妊娠的影响均在于是否并存尿路感染及有无肾实质损害。尿石症是泌尿系统常见病之一，多见于生育期年龄。妊娠期泌尿道结石的发生率0.03%～0.3%。

注意多饮水避免憋尿可以冲刷尿路避免结石的形成。同时必须消除下尿路梗塞和感染。如手术治疗前列腺增主症和尿道狭窄，根治尿路感染，尤其是那些分解尿素的细菌，避免膀胱异物，减少结石发生。

(一)发病原因 尿石症的成因尚未完全明了，目前认为尿石症的形成主要是由于机体代谢紊乱，如高血钙，高钙尿，内分泌失调等;其次可能与泌尿道感染有关，妊娠妇女由于内分泌激素和尿路受压引起泌尿系统平滑肌松弛，输尿管蠕动减缓，以及尿流淤滞，排尿不畅，同时常伴有泌尿道感染，按理说应有利于尿石的形成，但实际上妊娠期尿石症较为少见，此可能由于妊娠期宫内胎儿发育，钙的需要量增加以及尿中保护性胶体的增加，从而有效地防止尿路结石的形成。 (二)发病机制 尿石的病理变化主要是由结石对组织造成的创伤和对尿液引流的梗阻以及并发感染所引起，结石处可有上皮脱落，组织溃疡和纤维组织增生，长期结石创伤可使肾盂壁变厚，间质组织纤维增生和白细胞浸润，一般尿石对尿液引流造成梗阻和使结石的近端尿路积水，尤其是肾盂积水，但梗阻常不是完全性的，肾盂积水时见肾小盏变钝和有不同程度的小盏扩大，病情进一步发展时，可形成肾皮质萎缩和损坏，扩大的肾盏可使肾皮质变得很薄，如结石性肾盂积水并发感染，则可成为脓性结石性肾盂积水，加速肾实质的损坏，感染尚可引起肾周围炎和肾周围脓肿。

否

0.005%

无传染性

15-21天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

小儿急性淋巴细胞性白血病

急性淋巴细胞性白血病(pediatricacutelymphoblasticleukemia)是最常见的儿童肿瘤性疾病，是指前体B、T或成熟B淋巴细胞发生克隆性异常增殖所致的恶性疾病。白血病细胞起源于骨髓，确诊时骨髓中的正常造血成分通常被白血病细胞所代替，并经血行播散，累及骨髓外组织和器官(如肝脏，脾脏、淋巴结等)，引起相应的临床表现，近40年来，特别是20世纪80年代以后，对儿童ALL的基础和临床研究取得了巨大的成就，儿童ALL已成为可以治愈的恶性肿瘤，是当今疗效最好、治愈率最高的恶性肿瘤性疾病之一，给其他儿童恶性肿瘤的治疗带来了信心和合理的临床研究模式。目前小儿ALL的完全缓解(CR)率可达95%以上，5年以上持续完全缓解(CCR)率可达65%～80%。

白血病虽然不能做到完全预防，但针对一些发病因素，也能取得相对预防的效果。 首先，不要过多地接触X射线和其他有害的放射线。从事放射线工作的人员要做好个人的防护，加强预防措施。婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线。不过偶尔的、医疗上的x线检查，剂量较小，基本上不会对身体造成影响。 其次，不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。 第三，要减少苯的接触，慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统，引起人白细胞、血小板数量的减少诱发白血病。从事以苯为化工原料生产的工人一定要注意加强劳动保护。 第四，预防白血病的相关并发症。一旦确诊患有白血病，则应积极预防其并发症，白血病并发症治疗起来难度很大，耗费也较高，但是如果从预防上下手则相对容易得多，不仅能够减轻患者身体上的痛苦，还能减轻患者的经济负担。

接触电离辐射有利于白血病的发生，二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点，接触治疗性辐射也增加白血病的发病率，长期接触苯等有毒化学物品与急性非淋巴细胞白血病有关，其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂，杀虫剂，孕妇酗酒，避孕药，烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。 Smith等研究发现孕妇宫内胎儿感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险，感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致基因组的不稳定性增加，资料证明EB病毒感染可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与HIV感染相关的病例报告，甲型肝炎病毒感染与儿童ALL高发病率有关，改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及新生儿感染，对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用，母乳喂养可降低婴儿感染性疾病的发生，喂养方式与儿童急性白血病(AL)的相关性报道不一，目前的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险，与感染相关的其他因素包括免疫接种，动物接触史，药物应用史(如氯霉素)，季节变化等，它们与儿童白血病的确切相关性尚无定论。 早期文献报道对确诊时年龄2个月和14岁的同卵双胞胎通过分子生物学方法研究证明，来自宫内同一胎儿，同一细胞扩增或突变后的同卵双生的同胞ALL的发生是一致的，由于这种疾病在双胞胎没有临床的和生物学上的差异，有人猜测某些独生子的白血病可能起源于胎内，并且进一步推测附加因素或出生后环境因素导致在出生后的任何时间发生白血病，为验证这一假设，研究者用新生儿血印记检测现有的克隆或与患者相关的特殊白血病相关融合基因序列(TEL-AML1)，发现t(12;21)与TEL的非易位等位基因的缺失之间的相关性在B系ALL最常见，这些研究提示儿童急性淋巴细胞白血病为胎内起源，有报告白血病患儿(包括ALL)同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍，单卵双胎中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高;当发病年龄>7岁时，另一个发病的机会明显减少，说明白血病的发生可以有先天性遗传因素参与，但确切的基因因素尚未十分明了。 2.分型：根据形态学，免疫学和遗传学分型(即MIC分型)，可分为几个亚型，治疗及预后与分型密切相关。 (1)形态学分型：目前国际通用FAB分型，即按照细胞大小，核浆比例，核仁大小及数目，胞浆嗜碱程度，将急淋分为L1～L3三型(表1)， 小儿ALL以L1型最多见，占70%左右，L2型为25%左右，L3型仅占0%～4%。 (2)免疫学分型：白血病发生学的成熟遏制学说认为，白血病是造血细胞的某一克隆被阻滞在某一分化阶段上并异常增殖的结果，因此白血病细胞具有相应的正常细胞分化阶段的免疫标志，国际上用“分化簇”(CD：cluster of differentiation)对单克隆抗体(McAb)统一命名，目前将ALL主要分为T细胞系和B细胞系两大类，儿童ALL以B细胞系为主，占80%左右，B细胞系ALL又可分为若干亚类，目前尚无统一标准，各家不一，有的分为4型(表2)，有的分为6型，T细胞学ALL一般分为3型(表3)， 由于白血病细胞具有“异质性”和“非同步性”，其免疫表型的表达差异非常大，少数病人可以同时或先后表达两种或两种以上系列的特征，称为混合性白血病(mixed lineage leukemia，MAL)或杂合性白血病(hybrid leukemia，HAL)，这类白血病可能起源于多能干细胞，一般分为3型： ①双表型：指同一个白血病细胞同时表达淋系和髓系特征， ②双系型(双克隆型)：指同时存在具有淋系和髓系特征的两群独立细胞群， ③转换型：指白血病细胞由一个系列向另一个系列转化。 (3)细胞遗传学分型：由于细胞遗传学的发展，特别是高分辨分带技术以及分子探针的应用，使白血病的分型又向前推进一步，目前发现90%以上的ALL具有克隆性染色体异常，染色体异常包括数量异常和结构异常，ALL多数表现为46条染色体，其中以假二倍体为主，其次为超二倍体， ①数量异常： A.超二倍体：约占ALL的1/4，以前B-ALL多见，虽然二倍体可累及任何一条染色体，但以4，6，10，14，17，18，20，21及X染色体最常见， B.假二倍体：即伴有结构异常的46条染色体，常表现为染色体易位，以L2型多见， C.亚二倍体：较少见，约占3%～8%，以45条者居多，一般为20号染色体缺失， ②结构异常：儿童ALL中，已发现近40种非随机的染色体结构异常，其中约50%为染色体易位，多数已明确其基因定位，对于儿童白血病而言，比较重要和常见的有： A.t(1;19)(q23;p13)：多见于儿童pre-BALL，位于19p13的E2A基因是一种看家基因，属于HOX基因家族，E2A/PBXI融合基因的pre-BALL预后和治疗效果较差， B.t(12;21)(p13;q22)：这是近些年才被发现的一种较为常见的染色体易位，位于12p13的TEL基因具有螺旋-回转-螺旋结构，同样编码一种转录因子，具有这种易位的ALL预后较好，原因不清， C.t(8;21)(q22;q22)易位：主要见于AML-M2，位于8q22的ETO基因含有2个锌指结构，可能编码一种转录因子，但目前认为AML1/ETO融合基因的形成并非白血病发病的关键因素，必须有其他遗传学改变才能造成发病， D.t(9;22)(q34;q11)：见于95%的CML和3%～5%的儿童ALL，这是最为经典的白血病染色体易位，其结果是产生了BCR/ABL(break-point cluster region gene，abelson oncogene)融合基因，这被认为是细胞恶变的根本原因，另外，BCR/ABL融合基因还被认为是检测微小残留病(MRD)的重要标志， E.t(15;17)(q24;q21)：见于AML-M3，形成PML/RARα融合基因，具有这种易位的AML-M3对全反式维A酸治疗较敏感，同时，PML/RARα也被认为是检测MRD的重要标志， F.inv(16)(p13;q22)：见于AML-M4Eo，染色体倒位的结果产生了CBFβ/MYHl1(平滑肌肌球蛋白重链基因)融合基因， G.涉及MLL基因的染色体畸变：MLL基因位于11q23，又称为ALL1，HRX，Hrtx1基因，具有转录因子和DNA甲基转移酶的许多特性，涉及它的染色体畸变包括t(1;11)，t(4;11)，t(6;11)，t(9;11)，t(10;11)，t(11;17)，t(x;11)等，多见于婴儿白血病，包括ALL，AML和MDS等，因此被称为mixed lineage leukemia gene，患儿预后多较差，由于白血病涉及的染色体易位如此众多，如何快速简便地检出这些畸变便成为临床亟待解决的问题，北京儿童医院目前已建立并开始采用多重PCR方法检测新诊断白血病患儿的染色体易位情况，这种方法采用8个平行PCR反应，同时检测29种白血病相关的染色体结构畸变/易位(包括87种mRNA剪接变异株)，目前已检出的畸变有t(1;19)，t(7;10)，t(8;21)，t(9;22)，t(12;21)，t(15;17)，TAL1D，dup(11q23)等8种染色体畸变(13种剪接变异株)。 (4)MIC分型：1985年4月在比利时组成了MIC协作组，将形态学，免疫学和细胞遗传学结合起来，制定了MIC分型(表4，5)， (5)临床分型：临床一般将ALL分为标危(standard risk，SR)和高危(high risk，HR)两大类，1998年6月山东蓉城中华医学会儿科血液学组“小儿急淋白细胞诊疗建议”分型如下： ①与小儿ALL预后确切相关的危险因素： A.<12个月的婴儿白血病， B.诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)和(或)睾丸白血病(TL)者， C.染色体核型为t(4;11)或t(9;22)异常， D.小于45条染色体的低二倍体， E.诊断时外周血白细胞计数>50×109/L， F.泼尼松诱导试验60mg/(m2·d)×7天，第8天，外周血白血病细胞≥1×109/L(1000/μl)，定为泼尼松不良效应者， G.标危ALL诱导化疗6周不能获完全缓解(CR)者， ②根据上述危险因素，临床分型分为2型： A.高危ALL(HR-ALL)：具备上述任何一项或多项危险因素者， B.标危ALL(SR-ALL)：不具备上述任何一项危险因素者，伴有或不伴有t(12;21)染色体核型和≥50条染色体的高二倍体B系ALL。 (二)发病机制有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变，预后因素，分子流行病学及药物遗传学等方面的研究，推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖，这些遗传学上的改变可以为点突变，基因扩增，基因缺失或染色体易位，染色体易位在许多白血病中可以见到，易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子，例如在t(8;14)这个染色体易位上，免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤，易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合蛋白，如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位，混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病，如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出，提示在ALL患者，除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。

否

本病发生在儿童患者中，0.001%概率

无传染性

一般2-3年

经过化疗后，5年生存率在85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000-80000元）

儿童

四肢不用

四肢不用是指瘫痪，轻则肢节缓弱，重则四肢痿废不能运动的疾患。瘫痪是随意运动功能的减低或丧失，是神经系统常见的症状，瘫痪是上、下运动神经元、锥体束及周围神经病变所致。本病多因肺胃伤津，肝肾阴虚，湿热浸淫，寒湿浸淫，脾胃气虚，肾阳虚寒，瘀血阻络，肝郁血虚所致。

专业指导 脾脏与胃腑的生理功能及其相互关系 在生理功能下，脾主运化，胃主受纳与腐熟水谷，脾与胃通过经脉相互络属而构成表里关系，脾和胃同属消化系统的主要脏器，容纳于胃中的水谷，通过胃的腐熟后，必须依赖于脾的运化功能，才能将水谷化为精微，同时也有赖于脾的转输和散精功能，才能把水谷精微布散至全身。也就是《素问·太阳阳明论第二十九》“四肢皆禀气于胃，而不得至经，必因于脾，乃得禀也。”

多由禀赋不足，或久病阳气耗损，肌筋失于温煦所致。以四肢痿瘫而厥冷，足跗微肿为证候特征。伴有面色苍白，眩晕耳鸣，倦怠乏力，腰酸腿软，毛发脱落，汗出异常，男子阳痿滑遗精，女子月经不调，舌淡白，尺脉弱。 多由外伤引起，或久病瘀血留著，或气滞血瘀，经脉运行不畅，肌肤失养所致。 以外伤后出现下半身瘫痪为证候特征。伴有二便失禁或秘结，皮肤枯而薄，继而肌肉瘦削，肌肤甲错，不知痛痒，四肢不温。或有胸腰肌肤刺痛，舌质红，或有瘀血斑点，脉沉细涩。 多由情志不舒畅，肝气郁结，肝郁则疏泄功能失调，肝血不能濡养筋脉，筋脉失养，故而瘫痪。以病人多愁善感，喜悲伤欲哭，遇激怒则四肢瘫痪为证候特征。伴有两胁胀痛，嗳气不止，饮食不香，口苦咽干，舌淡红，脉弦细。

否

0.5%

无传染性

需长期治疗

40%（多以对症治疗为主）

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

妊娠合并皮质醇增多症

皮质醇增多症又称库欣综合征(Cushingssyndrome)是肾上腺皮质功能亢进症中最常见的一种，这是由于肾上腺皮质分泌过多的皮质醇所致，但常同时分泌其他皮质激素。妊娠合并皮质醇增多症极为少见，大多数患者妊娠终止于流产、早产或死产。

皮质醇增多症又称库欣综合症，也叫柯兴综合症,按内科及本系统疾病的一般护理常规。 【病情观察】 1．肥胖状态，高血压。 2．皮肤干燥，皮下出血，痤疮，创伤化脓，四肢末梢紫绀，水肿，多毛，肌力低下，乏力，疲劳感，骨质疏松与病理性骨折等。 3．尿量，尿性状血尿，蛋白尿，尿糖。 4．精神症状失眠，不安，抑郁，兴奋。 5．感染症状发热。 6．女性患者月经异常等。 【对症护理】 1．预防感染，保持皮肤清洁，勤沐浴，换衣裤，保持床单位的平整清洁，做好口腔，会阴护理。 2．观察精神症状与防止发生事故，患者烦躁不安，异常兴奋或抑郁状态时，要注意严加看护，防止坠床，用床档或用约束带保护患者，不宜在患者身边放置危险品，避免刺激性言行，耐心仔细，应多关心照顾。 3．肾上腺癌化疗的患者观察有无恶心，呕吐，嗜睡，运动失调和记忆减退。 4．每周测量身高，体重，预防脊柱突发性压缩性骨折。 5．正确无误做好各项试验，及时送验。 【一般护理】 1．卧床休息，轻者可适当活动。 2．饮食宜给予高蛋白，高维生素，低脂，低钠，高钾的食物，每餐不宜过多或过少，要均匀进餐。 【健康指导】 1．指导患者在日常生活中，要注意预防感染，皮肤保持清洁，防止外伤，骨折。 2．指导患者正确地摄取营养平衡的饮食，给予低钠，高钾，高蛋白的食物。 3．遵医嘱服用药，不擅自减药或停药。 4．定期门诊随访。

(一)发病原因 1.垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)过多 这是本病最常见的类型，约占70%，多见(80%)的病变为垂体ACTH微腺瘤，10%为垂体前叶大腺瘤，约10%为下丘脑功能紊乱，分泌促肾上腺皮质素释放激素(CRH)过多，通过调节使ACTH分泌增加，过量的ACTH刺激双侧肾上腺皮质弥漫性增生，束状带细胞增生肥大，可分泌大量的糖皮质激素，网状带的雄激素也可以分泌增多，久病或年龄较大的患者，增生的肾上腺皮质可出现结节，并有一定的自主性功能。 2.肾上腺皮质肿瘤 占皮质醇增多症发病的25%(20%为腺瘤，5%为腺癌)，这些肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，肿瘤分泌大量的皮质醇，可反馈抑制垂体ACTH的释放，患者血中ACTH降低，瘤外同侧及对侧肾上腺皮质萎缩，儿童患皮质腺癌者较多见。 3.异位ACTH综合征 肺癌，胸腺癌和胰腺癌，甲状腺髓样癌可产生ACTH，刺激肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素。 (二)发病机制 库欣综合征病人的垂体前叶嗜碱性细胞常发生透明变性及空泡形成，这种改变常为肾上腺皮质激素分泌增多的结果，在这种情况下，促性腺激素的分泌无疑会受到影响，卵巢乃发生相应改变，卵泡发育受阻，形成大量闭锁卵泡而导致闭经，虽然闭经是综合征的突出症状之一，但仍有20%病人有正常月经，并能怀孕，常在妊娠期或妊娠结束后才首次出现临床症状，因此推测在妊娠前为一轻症病人，妊娠及分娩后病情加重。

否

0.0001%

无传染性

30天

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

宿醉

宿醉，是指因饮酒过量，隔夜休息后，体内的酒精即乙醇已经完全排净，但仍有头痛、眩晕、疲劳、恶心、胃部不适、困倦、发汗、过极度口渴和认知模糊等症状。这是因为大量饮酒后，肝细胞无法将酒精代谢后的有害物质，如乙醛等全部清除而造成急性中毒征状。宿醉时，肝脏会屯积脂肪，胃肠易患酒精性急性胃炎，植物神经平衡失调引起心跳加速，血液中水分与电解质平衡失调等。

宿醉日常预防 少量饮酒，注意饮食习惯，锻炼身体。 宿醉健康教育 1、喝酒前吃维他命C：维他命C帮助身体快点排掉酒精。 2、休息一下：饮酒间喝点非酒精性饮料。 3、多吃高蛋白质食物：有助妨碍酒精成份的吸收。 4、慢慢的喝酒，喝得越慢脑子吸收的酒精量越少，饱腹时喝也可减少宿醉。 5、不同的酒有不同的症状，伏特加等白酒较好， 康涅克、白兰地、威士忌、红酒。 6、避免有气泡的饮料。 兰姆酒及可乐汽水等都会加速酒精进入血液。 7、体重越少者，能喝的酒就越少。 8、多喝点水再睡，防止脱水。

因过量饮酒的直接后作用导致的醉酒后状态。其病因可能也与酒精中非乙醇成分有关。

否

60-70%

无传染性

1-2个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

妊娠合并偏头痛

偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍，以反复发生的偏侧或双侧头痛为特征。 头痛是目前妊娠妇女最常见的神经科主诉之一，研究表明：70%患有偏头痛的妇女在孕期有戏剧性的缓解，尤其是与月经周期相关的偏头痛。在妊娠期大约有15%的偏头痛是首次发作，且多发生于妊娠前3个月，此时激素水平已处于上升阶段。约60%患者有家族史，但无一致的遗传形式。

1.适当休息，避免剧烈运动。但病情稳定时，注意适当锻炼。 2.增加抗病能力，避免受凉，注意积极预防感冒。 3.注意怀孕期间定期检查彩超，注意保持生活规律。 4.饮食防治：饮食以清淡为主，宜多吃水果、蔬菜及优质高蛋白食物，禁辛辣、肥甘厚味以及霉制品、腌制食品，忌酒。

(一)发病原因 偏头痛的病因至今仍不清楚，主要的病因学说有两种，但均不能圆满地进行解释，现将其简单介绍于下。 1.血管源学说 脑血流量的研究表明在发作先兆期，某些局部脑血流量明显减少，符合颅内血管收缩，由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状;头痛发作时脑血流量显著增加，这是继发于血管收缩后，脑组织长时间缺血，缺氧，局部乳酸堆积致使血管扩张。 2.经源学说 生化的研究表明： (1)中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。 (2)5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽，组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症，二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。 (二)发病机制 有关偏头痛发病机制尚不清楚，各种诱因引起发病的机制，大体上可概括为血管源学说和神经源学说两大类。 神经源学说认为，偏头痛的病变发源地在中枢神经系统，内分泌改变及血管舒缩障碍是一种继发现象，即偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的“释放”，偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果，可能是原发于下丘脑-间脑水平的脑部阈值障碍，偏头痛患者有遗传倾向，使发病的阈值降低;在各种环境因素及诱发因素影响下，可导致脑部阈值进一步下降，通过一系列改变最终形成偏头痛发作。 颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺(5-HT)能神经支配，这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核，脑5-HT受体主要集中在缝际核，其中主要是5-HT1A受体，也有5-HT1D受体，给双氢麦角胺后，该药分布在缝际核内的浓度也最高，因此该处也是药物作用的重要部位，精神紧张，焦虑不安，过度疲劳或其他环境因素的改变，可导致脑干神经元兴奋，去甲肾上腺素，5-HT等递质释放活动增强，导致头颅血管舒缩改变，脑缺血及血管的“无菌性炎症”，在实验动物中，用电刺激缝际核附近的神经元也能造成偏头痛样头痛。 和偏头痛发病关系密切的是5-HT1的受体，其亚型5-HT1D的作用很重要，它主要分布于大脑脉络丛血管，能调节脑血流，临床研究发现，抗偏头痛药物的效应主要和5-HT1D及5-HT1B受体有关，麦角胺是最强的5-HT1A受体激动剂，而舒马普坦主要是5-HT1D受体激动剂，后者具有更高的特异性。 实验证明，硬脑膜小血管对各种刺激处于高敏状态是产生头痛的一个重要来源，脑膜血管周围分布有许多三叉神经发出的纤维(三叉-血管纤维)，各种病理改变刺激三叉神经末梢的伤害感受器，异常信号通过三叉神经中枢支传递到脑干，丘脑及大脑皮质，产生疼痛感及恶心，呕吐，出汗等症状。 偏头痛并不影响妊娠和分娩过程，患者在妊娠头3个月内偏头痛可以加重，而在妊娠后6个月中常改善或发作停止，有60%～80%的妇女偏头痛可完全停止，在分娩后又有复发，这可能与妊娠期间雌激素水平高有关，女性患者服用避孕剂时发作往往加重，加频，妊娠妇女偏头痛发作本身对胎儿影响不大，但其子女偏头痛发病率明显增高，三组病例的统计显示：父母均无偏头痛的265人中有76人(28.7%)患偏头痛;父母一方患偏头痛的1250人中有564人(45.1%)患同病;父母双方均患偏头痛的383人中有285人(74.7%)患同病，因此从优生学角度来看，患偏头痛患者选择婚配对象，应避免与患有同病或同病家族史者结婚。

否

妊娠妇女中发病率约5%

无传染性

3-6月

95%，分娩后头疼即可缓解

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 2000元）

妊娠期女性

粟疮

粟疮是与椒疮相似，其主要症状是眼睑内发生色黄而软的粟粒状的病变。每与椒疮(砂眼)同时发生，沙涩痒痛。重症可因粟粒磨擦眼球诱发翳膜而影响视力。 皮肤粟疹或眼睑内生粟之病证。

专业指导 1.主方五皮散(华佗《中藏经》)加减 处方：桑白皮10克，茯苓皮12克，陈皮6克，生姜皮8克，蝉蜕6克，荆芥10克，薄荷6克，白术10克，太子参12克。水煎服，每日1剂。 2.中成药 (1)参苓白术丸，口服，每次6克，每日2次，小儿酌减。 (2)金菊五花茶冲服，用法参照“针眼”之脾胃伏热型中成药。

该病多因表虚受风，火邪内郁，风火相结，郁阻肌肤而成。症见遍身出疹如粟，色红作痒，搔之成疮。日久血气内耗，皮肤失养粗糙，厚如蛇皮。

否

0.2%--0.5%

无传染性

7--14天

60--80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——5000元)

无特殊人群

锁喉毒

锁喉毒是因耳前听会穴处肿如瘰疬攻及咽喉不能食饮之病证见《增删喉科心法》又名锁喉痈本病多由心与小肠积热复感风寒凝结而成《医宗金鉴·外科心法要诀》：“此证由心与小肠积热外感风寒凝结而成初生耳前听会穴形如瘰疬渐攻咽喉肿塞疼痛妨碍饮食证须速治”治宜清心解毒可选用牛黄清心丸加减治疗。

日常预防 (1)平时加强户外活动，多见阳光，增强体质，提高抗病能力。 (2)注意气候变化，及时增减衣服，避免感寒受热。 (3)在感冒流行期间，尽量减少外出，以防传染。 (4)生活要有规律，饮食有节，起居有常，夜卧早起，避免着凉。在睡眠时，避免吹对流风。 (5)保持口腔卫生，养成晨起、饭后和睡前刷牙漱口的习惯。 (6) 适当多吃梨、生萝卜、话梅等水果、干果，以增强咽喉的保养作用。

本病为喉部松弛处的粘膜下有组织液浸润。其病因有感染性和非感染性两大类。感染性喉水肿可因急性喉炎、急性会厌炎、急性喉软骨膜炎、喉部脓肿、喉结核、喉梅毒等以及咽部或颈部的急性化脓性炎症所引起；非感染性喉水肿可因心脏病、肾炎、肝硬化、甲状腺功能低下。

否

0.05%

无传染性

3-6周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

妊娠合并缺铁性贫血

缺铁性贫血(irondeficiencyanemia，IDA)是妊娠期最常见的贫血，约占妊娠贫血的95%。妊娠期缺铁性贫血的主要原因为铁的需要量增加，孕妇体内储备铁量不足，食物中铁的摄入不足及妊娠前后的疾病所致，与缺铁性贫血后将对孕妇及胎儿带来不同程度的影响，严重贫血易造成围生儿及孕产妇的死亡，应高度重视。

汪月增等(1984)的研究资料表明：正常孕妇如未补充铁剂，妊娠28周以后有76.8%的孕妇血清铁蛋白下降至缺铁性贫血的水平，在纠正血液稀释的因素以后，仍有61%处于无贮备铁状态，说明妊娠后期贮备铁缺乏的现象是普遍的，必然的，如果从妊中期开始适当补充，则孕妇铁缺乏将明显改善，因此国内外专家一致主张从妊娠20周以后，对所有孕妇常规补铁，即使饮食和营养摄取正常的孕妇也不例外，可口服硫酸亚铁0.3mg 1～2次/d，或使用其他可靠的孕期铁剂补充品，李从荣等(2000)对587例女性调查发现：隐性铁缺乏症占60.1%，对于这种贫血尚未发生的亚临床缺铁状态的存在，在孕期应予高度重视，以期及时纠正。

(一)发病原因 1.妊娠期铁的需要量增加 这是妊娠妇女缺铁的最主要的原因，妊娠期血容量增加共1300～1500ml，如果以每毫升血液含铁0.5mg计算，则因血容量增加而需铁650～750mg，此外，胎盘，胎儿生长发育共需铁250～300mg，故妊娠期需增加铁总量共约1000mg，妊娠中期额外需铁3～4mg/d，妊娠后期为6～7mg/d，通过胎盘向胎儿输送铁在孕中期为0.4mg/d，到妊娠足月时可增加至4～7mg，而在双胎妊娠时，铁的需要增加更加显著。 2.妇女体内储备铁不足 一般认为，正常成年男性体内总铁量约为4g，平均500mg/kg，而1个健康的中等身材的年轻妇女为2～2.5g，平均350mg/kg，不少妇女由于非妊娠时月经过多，食物中铁摄入不足，多次妊娠和哺乳等因素的影响，体内的储备铁已明显不足，实际上，许多妇女的可利用铁还不到100mg。 3.食物中铁的摄入不够 一般食物中的铁为10～15mg/d，其中能被吸收的铁仅为5%～10%，因此，每天从食物中可吸收的铁仅为1～1.5mg，至妊娠末期，随着机体对铁的需求增加，铁的吸收率增高可达40%，但仍不能满足妊娠的需要，更何况怀孕早期的恶心，呕吐，进食不好，胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，营养不良，食物中蛋白质不足等，都可能影响肠道铁的吸收。 4.妊娠前及妊娠后的疾病 如慢性感染，寄生虫病，肝肾疾病，妊娠期高血压疾病，产前产后出血等，均可使铁的贮存，利用和代谢发生障碍，铁的需求或丢失过多，还可影响红细胞的生成过程或贫血的治疗效果。 (二)发病机制 由于胎儿生长发育及妊娠期血容量增加对铁的需要量增加，尤其在妊娠后半期，孕妇对铁摄取不足或吸收不良，容易发生缺铁性贫血，严重贫血易造成围生儿及孕产妇的死亡，应高度重视。 1.妊娠期缺铁的发生机制 铁是人体的必需元素，是制造血红蛋白的主要原料，正常成年妇女体内含铁总量约2g，主要以结合方式存在，约占65%，其余35%以铁蛋白，肌红蛋白，细胞色素和过氧化酶等形式存在，可利用的贮备铁约为20%，据WH0公布的资料，不少妇女在非孕期已存在铁的摄入不足，故孕期可利用的贮备铁仅100mg左右。 2.贫血对妊娠的影响 (1)对孕妇的影响。 (2)对胎儿的影响：孕妇骨髓和胎儿是铁的主要受体组织，在竞争摄取孕妇血清铁的过程中，胎儿组织占优势，而铁通过胎盘又是单向运输，不能由胎儿向孕妇方向逆转转运，一般情况下，胎儿缺铁程度不会太严重，但当孕妇患重症贫血(Hb<50g/L)时，会因胎盘供氧和营养不足，引起胎儿发育迟缓，胎儿窘迫，早产或死胎。

否

此妊娠期女性常见病，发病比例在5%左右。

无传染性

周期一般6-12月

一般经过补铁治疗后95%都能治愈。

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

锁喉痈

锁喉痈是指发生在结喉正中处的急性化脓性疾病。其特点是来势暴急，肿势散漫，范围较大，其症状发生变化很快，可并发喉风、重舌等险证。相当于西医的口底部蜂窝组织炎。炎症可由皮肤或软组织损伤后感染引起，亦可由局部化脓性感染灶直接扩散功经淋巴、血流传播而发生。

日常预防 1、及时处理原发病灶。 2、一旦发现结喉部红肿不适，应及时治疗，不要延误。 3、高热时应卧床休息，气喘气促时应取半卧位。

本病多因外感风温毒邪，客于肺胃，循经上攻或因痧痘之后，体虚余毒未清，挟痰热凝结而成;或因体弱，口唇齿龈生疳，咽喉糜烂感染邪毒而继发。

否

0.002%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

妊娠合并肾病综合征

肾病综合征(nephroticsyndrome)是由多种原因引起的以蛋白尿，低蛋白血症、高胆固醇血症及明显水肿为特征的一组综合征。肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜，它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞，基膜和肾小囊脏层上皮细胞，其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用，基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障，肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm，上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。

保持居室空气新鲜，不到人群密集的场所，保持皮肤清洁，预防皮肤损伤，预防感染，有感染及时诊治。进易消化、清淡饮食。注意身心劳逸结合，增强机体免疫力，注意锻炼身体。定期复查尿常规、肾功能。

(一)发病原因 增殖性或膜性增殖性肾小球肾炎，脂性肾病，狼疮肾炎，家族性肾炎，糖尿病性肾病，梅毒，淀粉样变性，肾静脉血栓，重金属或药物中毒以及过敏等均可引起该综合征，发生于妊娠晚期的肾病综合征的最常见的原因是重度妊娠期高血压疾病。 (二)发病机制 肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜，它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞，基膜和肾小囊脏层上皮细胞，其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用，基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障，肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm，上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。 至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常，尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因，此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，亦为部分原因。

否

0.01%

无传染性

10-30天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

妊娠期女性

胎赤

胎赤，病证名。出《证治准绳·幼科》。初生儿头面肢体皮肤发赤，多因胎中感受热毒所致。婴儿禀受不足，触冒风邪;或由于断脐，疮痂未敛，致使风邪侵入体内，蕴结为热。 由母体脾胃积热，传给胎儿所致。表现为婴儿出生后，身热皮肤湿红，形如水烫火伤之状。还可见壮热呕吐，精神不宁，睡易惊醒，手足抽掣等。治宜清热和血，用清热解毒汤。如小儿出生之初，由于皮肤娇嫩，骤与外界接触，出现鲜红色斑者，数天后可自行消退，不必药治。

专业指导 孩儿生下，一如汤泼，身赤有溜，气常急者不治。或有白溜者亦然，过三岁则定。妇人八、九个月，有身尚未止房事，所以额上并脚上有疮。其疮虽较较而复发甚者，必主脐风、撮口，牙关紧急，受命亦短，不尽天年也。若生下孩儿，手大指握拳时，男子指在外，女子指在内则顺也，逆者必死。若眉中上下青红鲜静者生，若色不快则恶候，须节次看证候调理。《小儿形证论》四十八候胎风歌同。后云∶此候如是头长子，或母身大，或夏天抱惜过度，初生七、八日间发后看大拇指，男儿向外，女儿向里，更看赤脉在眉间，形证顺则安，逆则死。多有医人不识，呼作脾风者，误也。可下丸，(方见一切痫门中。)或大青丹。(方见急慢惊风门中。)三、五岁方进通经散。(方见本门。)《圣惠》治小儿胎风搐搦，筋脉拘急，牙关或时紧硬。

婴儿禀受不足，触冒风邪;或由于断脐，疮痂未敛，致使风邪侵入体内，蕴结为热。由母体脾胃积热，传给胎儿所致。表现为婴儿出生后，身热皮肤湿红，形如水烫火伤之状。

否

0.01%

无传染性

1-2周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

新生儿

妊娠合并系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的自身免疫性疾病，病因至今尚不十分清楚，但大多数研究认为SLE发病是遗传因素和环境因素相互作用的结果，由于SLE患者血清中存在的多种自身抗体(特别是抗核抗体)可以随血循环到达全身各脏器，病变可累及多种器官和组织。20世纪50年代以前患了SLE等于患绝症，常常被认为不能结婚，即使结婚也不能生育，因为生育可以使SLE疾病严重恶化，甚至危及生命。随着对SLE诊治技术的提高，患者的生存率明显提高，其生存质量也有了很大的提高，SLE不再是不治之症。SLE患者不但可以结婚，而且还能生育，由于SLE的发病和性激素密切相关，SLE患者受孕后，可使SLE疾病恶化，且易出现流产、胎死宫内、妊高征，胎儿生长迟缓(IUGR)等产科并发症，故SLE患者的生育问题仍然是一个困惑医务人员和患者的禁区。

早期诊断是早期治疗的前提。对仅有低热、乏力、胸膜炎、皮疹等轻症病人可口服狼疮康泰冲剂、青蒿琥酯片和非甾体抗炎药如消炎痛、芬必得等辅助治疗;重症病人除了应用狼疮康泰和青蒿琥酯外，还应用糖皮质激素和其他免疫抑制剂，中医辩证施治。 常期定期随访，每隔1-2个月进行全面检查，根据病情变化，调整用药剂量。病情缓解时，可以逐渐减少或停用激素。实践证明，中药在促进和维持病情缓解，减少激素的副作用，调节机体免疫功能，预防感染方面均有重要作用。 由于系统性红斑狼疮诱发因素多，致使该病经常处于不稳定状态，复发(活动)与缓解交替出现是其临床特点。因此医生在治疗实践中，应该把预防复发，指导病人配合治疗，作好自我保护作为重要目标。

(一)发病原因 SLE的确切病因和发病机理至今尚未阐明，它作为一种最典型的自身免疫性疾病(AID)，如同所有AID一样，它的发病是多因素的，包括遗传，内分泌，各种感染，环境及自身网状内皮系统功能紊乱等因素导致的机体免疫功能失调，其中遗传和激素起着更为重要的作用。 1.遗传素质：SLE发病除了家族聚集(姊妹，母女同患SLE)外，还存在种族差异，这与某些基因有关，在对我国北方地区的SLE病人调查中，发现以HLA-DR2和HLA-DR9频率高。 2.激素影响：实验证实下丘脑-垂体-肾上腺轴通过调节细胞因子的释出，从而影响炎症反应，体内细胞合成的细胞因子又作用于垂体，增加促炎症激素如PRL的分泌和释放，动物实验证明，PRL能活化T淋巴细胞，使未成熟的B细胞转变为分泌免疫球蛋白的浆细胞，导致血中免疫球蛋白的增高。 3.免疫功能紊乱：白细胞介素(IL)对SLE的发病亦起了不容忽视的作用，已发现国内SLE病人外周单核细胞分泌的IL-3，IL-6水平显著高于正常人，而IL-2水平则低于正常人，且血清中IL-8的升高与SLE病情活动有关，在妊娠期病情的缓解或恶化则受到来自胎盘的激素分泌及胎儿抑制性T-细胞(Ts)活性因子移入的影响。 4.物理因素：日光中的紫外线辐射是一诱因，它能诱发病损或使原有病损加剧，因而有人提出，紫外线作用于表皮细胞，使细胞核中的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，后者有较强抗原性，刺激机体产生DNA抗体而发病。 5.感染：有人认为SLE的发病与某些病毒或细菌感染有关，近年发现SLE病人的B细胞异常活跃，推测系受EB病毒感染所致。 总之，随着分子免疫学，分子生物学研究的深入，阐明SLE的多因素性发病机制的日子终将会到来。 (二)发病机制 1.SLE是一较典型的免疫复合物病，于患者血清中发现有多种自身抗体，与相应抗原结合，形成免疫复合物，这种免疫复合物沉积于器官及血管，造成多器官的损害，各类狼疮病的临床表现虽有不同，其中急性坏死性小动脉炎，细动脉炎是本病的主要病变，几乎所有的患者，受累的全身各器官的血管壁中，均有DNA及抗DNA等免疫复合物沉积形成的变态反应，活动期病变以纤维素样坏死为主，慢性期血管壁纤维化更为明显，血管管腔狭窄，器官供血不足，血管周围有淋巴细胞浸润，水肿和基质增加，SLE患者体内有多种自身抗体，主要是抗核抗体，它能攻击变性或受损伤之细胞核，使细胞核染色质丧失，呈均匀肿胀，挤出细胞体，形成狼疮小体，当补体存在时，促进中性白细胞，巨噬细胞吞噬狼疮小体，形成狼疮细胞，狼疮细胞是SLE特征性病变，SLE患者除了有抗核抗体外，还可以有抗核苷酸抗体，抗核糖蛋白抗体，抗红细胞抗体，抗白细胞抗体，抗血小板抗体等，SLE的组织损害主要是DNA和抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性红细胞，白细胞，血小板的损害，引起狼疮肾炎，溶血性贫血，白细胞减少，血小板减少性紫癜，狼疮肾炎是免疫复合物沉积于肾脏，活动性狼疮肾炎患者，由于补体C3，C4，C50分解代谢高，合成代谢减低，补体在血管外分布增加，血清中C3，C4，C50水平降低，肾小球及肾小管病变，导致蛋白尿，肾脏功能下降，严重者肾功能衰竭。 神经性狼疮可能的病理因素有： (1)脑血管炎性病变。 (2)抗脑细胞抗体的免疫病理作用。 (3)血脑屏障功能障碍。 脑部的主要改变是细小血管炎，纤维样变性，血管壁坏死和增殖性肥厚，脑实质形成局限性微小栓塞，相应脑组织亦有细小软化，因此脑型SLE患者有神经，精神症状，抗磷脂抗体与血管内皮细胞膜磷脂作用，抑制花生四烯酸释放，前列腺素生成减少，血管收缩，增加血小板聚集，临床上可出现血压高或血栓形成的临床表现，抗磷脂抗体可以直接作用在损伤的血管内皮细胞，抑制纤溶酶原激活物的释放，促进血栓形成，造成脑局部栓塞，临床上脑型SLE患者亦可以有癫痫发作或偏瘫表现，亦可以有精神症状。 末梢血管栓塞，造成肢端坏死或有雷诺现象表现，髂内动脉，子宫动脉及螺旋动脉受损，造成胎盘，绒毛缺血，血流在绒毛间隙灌注不良，导致胎儿的氧气和营养供应障碍，因此SLE孕妇容易发生反复流产，胎儿生长受限，胎死宫内，围生期缺氧。 2.妊娠对系统性红斑狼疮的影响 SLE的病情严重程度不同，产生的影响不同，孕前肾脏损害轻微，肾功能仍正常，持续进行着免疫抑制治疗者病情不致恶化，大多数病人肾功能仍保持良好，但可有10%肾功能受损，产后恢复，另10%肾功能受损，产后不能完全恢复(Fine1981)，Mor-Josef(1984)提出：近80%病人妊娠期间临床情况无大改变，但其余病人则有不同程度的病情加剧;这种情况多见于尚未完全控制的活动期病人或病情虽已控制，但在妊娠后自动减量或停服皮质激素的病人，除加重肾脏负担及使肾损害加重外，还可激发红斑，发热，关节痛及发生其他对母体致命的损害，有报道部分病人产后病情恶化，发生肺栓塞，肺出血，肺高压，心脏血管栓塞等，此外由于长期使用皮质激素，免疫功能受到一定影响，产后极易引起感染。 但凡病情处于静止期内怀孕者，即使有肾病变，妊娠仍可顺利发展，妊娠结局良好，60%可达到足月，获得健康新生儿，Burkett(1985)根据156例病人，242次妊娠的进展情况及结局提出：如病情缓解6个月以上，肾功能良好(血清肌酐浓度≤133μmol/L，肌酐廓清率≥60ml/min，或尿蛋白量3g/24h)则妊娠进展及结局均良好。 据我国调查分析：根据病情不同，妊娠与产后可加重SLE病情，恶化率达17%～55%，在疾病的缓解期或控制期怀孕者44例，孕期恶化者16例(32.6%)，其中早，中期5例，孕28周后11例，因此，SLE缓解达半年以上或在控制期(症状控制或仅服用泼尼松5～10mg/d维持)才允许怀孕;活动期和有明显心肾功能损害者(包括心内膜炎，心肌炎，心衰，肾病综合征，进展的肾小球肾炎等)应终止妊娠，孕期中须对母婴严密监护，及时处理合并症，有计划地进行干预性早产，可安全度过妊娠。 3.系统性红斑狼疮对妊娠的影响 SLE孕产妇患病率高，妊高征发病率可达18%～25%，尤其肾型SLE者更高，有时难与严重先兆子痫鉴别，据报道，它的发病与SLE的病情密切相关，活动型21例并发妊高征高达52.4%，而稳定型33例中无一例发生，如SLE累及中枢神经系统，严重时可发生抽搐，则与子痫抽搐类似;发生血小板减少并存(或无)溶血，更易混淆。 SLE有全身各系统脏器的损害，同样可直接损害胎盘，导致胎盘功能不全者可达30%(SLE活动型和稳定型胎盘功能不全分别为47.6%，18%)，肾型SLE伴高血压孕妇因子宫胎盘血管痉挛致胎盘功能不全的发生率更明显增高，已证实SLE抗体能损伤胎盘，使胎盘发育不良，这种免疫损伤引起小血管壁缺血，缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化，造成胎盘发育不良，绒毛面积减少，物质交换功能受影响，胎儿获得营养减少，是导致SLE孕妇流产，胎死宫内，胎儿生长迟缓(IUGR)发生的重要原因，在妊娠晚期胎儿极易发生宫内窘迫。 SLE的自身抗体还可透过胎盘直接危害胎儿，据张建平(1995)报道，自然流产率为20.6%(与抗体直接侵害胚胎有关)，早产20.8%，胎儿生长受限(FGR)25%，胎死宫内5.5%，新生儿死亡6.9%。 SLE孕妇血中的抗舍格伦综合征A，B抗原的抗体，可能还有其他抗体，属IgG，可穿越胎盘侵入胎体，引起新生儿SLE，由于弥漫性心肌炎所致的纤维变性，如发生于房室结和His束之间，则可发生先天性房室传导阻滞(heartblock)，而引起Adam-Stokes发作(心传导阻滞突发，意识丧失或伴有抽搐)或心力衰竭，因而需要安装起搏器，心传导阻滞也可发生于胎儿，孕妇检查仍正常，但日后肯定会出现SLE症状或其他结缔组织疾病，MeCune(1987)曾报道24例先天性红斑狼疮儿童，其中有12例有心传导阻滞，10例有皮损，2例两种全具备;3例在新生儿期死亡，11例存活中有5例需带起搏器，子代发病与孕妇妊娠期的病情轻重似无明显关系。

否

0.002%

无传染性

2-4月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 20000元）

妊娠期女性