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热秘

热秘，是指由于胃肠积热，即燥热内结，耗伤津液，使大肠传导失润，大便干结而引起的便秘。热秘的发生多由于素体阳盛或饮食辛辣厚味，或热病之后，燥热内结，灼伤津液，腑气不通，而致肠道郁热，失于濡润。

专业指导 热积于肠胃，或热病余邪未清，耗伤津液，故大便干燥难排。玄参、生地、麦冬养阴生津；赤芍配生地清热凉血；枳壳、厚朴下气破气除满；大黄气味重浊，直降下行，走而不守，荡涤肠胃，推陈致新，小量又能调中化食，安和五脏；玄明粉咸寒软坚润肠通便，配大黄软坚泄热，尤其宜于肠道燥结；麻仁配大黄亦泄热润肠通便；干姜幸热，配大黄幸开苦降，又牵制大黄之苦寒；桃仁、杏仁、瓜仁润肠通便，杏仁又能宣肺降气；甘草和药。全方滋养阴液。

病因： 上火和上火引起的便秘，是我们在日常生活中最常遇到的病症之一。尤其在天气转热的时节最为多发。很多人常常误以为上火只是一种情形，其实不然，火的病证、种类很多，而我们常说的上火，只是上火情况的一种――实火，实火又名“阳火”，属邪实。 上火整体上分为实火、虚火两类。实火，按名词解释来说，是指邪火盛实的一种病理现象;临床表现为高热、狂躁、昏瞀、抽搐等，并随病邪所在脏腑之不同症状也各不相同;它是由邪火炽盛而引起的实热证。

否

1%

无传染性

15-30天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特发人群

热入血室

热入血室，病名。出《伤寒论》。指妇女在经期或产後，感受外邪，邪热乘虚侵入血室，与血相搏所出现的病証。症见下腹部或胸胁下硬满，寒热往来，白天神志清醒，夜晚则胡言乱语，神志异常等。

早发现、早诊断、早治疗是本病预防和治疗的关键。万一发病，应积极治疗，主动干预，防止并发症的出现。

病因： 热入血室病是温病病程中的常见证型，它是多因素、多环节病理共同作用的结果。近年来临床和实验研究发现，阴津损伤与温病瘀热证形成密切相关，热盛津伤、血行涩滞是热入血室病的重要病理基础之一，在温病治疗中合理使用养阴生津方药，有助于提高临床疗效。

否

0.01%

无传染性

7-10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

女性

单纯疱疹病毒性巩膜炎

单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)感染可引起巩膜炎或巩膜外层炎，巩膜外层炎是由于活动性HSV感染时病毒直接侵犯引起;巩膜炎是由活动性HSV感染时病毒直接侵犯或首次病毒感染后数天由病毒产生的免疫反应引起。原发HSV感染发生于出生后6个月至5岁，约75%的15～25岁成人感染HSV并产生抗体，60岁以上的达97%。

单纯疱疹病毒性巩膜炎日常预防 培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干，托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对单纯疱疹病毒性巩膜炎病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁

(一)发病原因 HSV无处不在，早在古希腊时代就描述它与人类感染有关，1968年才明确了HSV-1和HSV-2之间生物学特性和抗原的区别，Nahimas等提出HSV-1与非生殖系统感染，HSV-2与生殖系统感染有关，病毒主体为25面体对称式排列，病毒核心为双链DNA，分子量为100×106Da，编码至少70种多肽，直径100～110nm的DNA核心被衣壳蛋白包裹，保护病毒核酸不被核酸酶 破坏，紧靠衣壳的是被膜，由不定型物质组成，包裹外壳和被膜的是一疏松的双层脂质膜，含有多聚氨基酸，脂质及糖蛋白，糖蛋白决定病毒的区分特性，并提供宿主产生应答的独特抗原，使机体产生相应的抗体和致敏淋巴细胞，病毒核心和衣壳蛋白在感染中复制，复制的子代病毒只有完整病毒颗粒并具有感染性，原发HSV感染发生于出生后6个月至5岁，约75%的15～25岁成人感染HSV并产生抗体，60岁以上的达97%，仅有1%～6%的患者首次感染后有临床表现，大部分呈亚临床状态，约95%以上与HSV有关的临床表现是复发感染，并且在首次感染后很长时间才会出现。 (二)发病机制 首次HSV由易感个体的直接接触感染，病毒感染边缘末梢器官如皮肤和黏膜，极大多数无症状或呈隐性感染，并传递至局部的三叉神经节，颈上神经节和角膜基质细胞中(Ⅰ型)以及骶尾神经节(Ⅱ型)，成为终生病毒携带者，潜伏的病毒能在任何时候被各种刺激激活(如发热，外伤，精神压力，紫外线照射，月经，肠胃功能失调，手术及药物等)，并进入复制循环，病毒经神经网到达边缘末梢器官，导致HSV复发，免疫抑制的个体如白血病，恶性肿瘤或器官移植患者，HSV复发多见，且较严重。 临床表现和复发频率与首次感染的病毒类型(病毒组基因)有关，只有在极度的情况下(白血病，恶性肿瘤)才能致病，另一些病人体内存在更具毒性的病毒，可产生严重的临床表现并频繁复发，病毒基因和各种刺激因素是引起病毒活动和临床疾病的重要因素。

否

0.02%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定的人群

青年人中的成年发病型糖尿病

年青的成年发病型糖尿病，缩写为MODY(maturityonsetdiabetesoftheyoung)。1975年由Fajans和tattersall依据1950年以来系列报道分析，将此型具有发病年龄早，以常染色体显性遗传为共同特点的非胰岛素依赖型糖尿病命名为MODY，1985年WHO的分类属非胰岛素依赖型糖尿病的一种亚型。近来随着分子遗传学的进展以及对糖尿病病因和发病机制的深入研究，1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告，将其归类为特殊型，属单基因突变的胰岛β细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。

对家系中未发病的突变携带者进行早期生活方式的干预以及病情的监测和追踪，可延缓甚或逆转疾病的发生。 1.合理饮食热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。 2.保护眼睛大家可能还不了解如果对眼睛出现一些疾病的话也会导致此病的产生，想要预防糖尿病就要注意尽量的避免佩戴隐形眼镜，建议佩戴有形眼镜，因为戴隐形眼镜会加重干眼症状，也会影响糖尿病患者控制血糖，并发感染或出现糖尿病性眼部的危险性。

(一)发病原因 随着生物学，遗传学的进展，现已证实MODY的遗传病因和单基因突变，但实变基因有遗传异质性，最早确立的MODY基因与疾病连锁关系是1991年G.L Bell等在研究RW家系中获得的，他们对该家系5代共360名家系成员进行了长达30年的回顾及追踪研究，首次发现该家族性糖尿病与第20号染色体长臂(20q12-q13.1)上腺苷脱氨酶(adenosine deaminate，ADA)基因附近区域存在紧密连锁关系，因此将与该区域存在连锁关系的糖尿病称为MODY1，进一步研究发现，MODY1是由存在于该区域的转录因子肝细胞核因子-4α(hepatic nuclearfactor-4α，HNF-4α)基因突变引起的，随着分子生物学技术的发展和遗传统计方法的进步，以及人们对MODY高度异质性的认识，越来越多的MODY家系被研究报道及分型，目前至少已发现6种MODY亚型，除MODY1以外还包括MODY2/葡萄糖激酶(glucokinase，GCK)，MODY3/肝细胞核因子1α(HNF-1α)，MODY4/胰岛素启动子因子1(insulin promoter factor 1，IPF1)，MODY5/肝细胞核因子1β(HNF-1β)，MODY 6/神经源性分化因子1(NeuroDL/BETA2)，另外还有16%～45%的家系具有典型MODY临床表现及遗传特征，但分子遗传学机制尚未明确的，称为MODY-X，各MODY亚型除遗传背景不一样外，临床表型亦各有特点，是一组异质性的慢性高血糖综合征。 (二)发病机制 6种MODY亚型中，除MODY 2与葡萄糖激酶基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异，葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶，在胰岛β细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖，胰岛β细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节，血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代谢速度加快，进一步促进胰岛素的分泌，故胰岛β细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节，进食后血糖升高，胰岛素分泌增多，葡萄糖激酶活性增强，促进肝细胞中糖原的合成，该酶缺陷可以导致餐后血糖升高，研究表明，β细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈，这是MODY 2发生的主要机制，目前已发现130种以上与MODY 2相关的葡萄糖激酶突变，包括无义突变，错义突变，缺失突变等，这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力，使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降，胰岛素分泌的快速时相延迟或消失，分泌率下降，从而导致不适当的胰岛素分泌不足，而β细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常，此外，肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢，也是引起高血糖的原因。 另外5种与转录因子变异相关的MODY亚型均以原发性胰岛素分泌缺陷而非胰岛素抵抗为病理生理基础，但具体发病机制目前仍未清楚，这些转录因子主要在肝脏，肾脏，胃肠道及胰腺细胞中表达，彼此之间形成相互调节的网络体系，共同对胚胎期胰腺发育，胰岛β细胞的增殖分化以及与葡萄糖及脂代谢相关基因的表达调控起重要作用，例如HNF-1α主要由3个功能区组成，包括氨基端的二聚化区，羧基端的反式激活区，以及中间的核酸结合区，它主要以同二聚体或与HNF-1β以异二聚体形式与所调节的相应基因片断结合;而HNF-4α是HNF-1α的上游调控因子，由于HNF-4α基因突变所导致的HNF-1α表达下降是导致葡萄糖代谢紊乱的原因之一，关于这些转录因子变异引起糖尿病的机制，基因敲除动物模型及体外实验的结果提供了部分线索，如HNF-1α缺失的小鼠β细胞不能通过糖酵解生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinucleotide，NADH)，进而使葡萄糖诱导的三磷酸腺苷生成减少，胰岛素分泌量降低;而功能性HNF-4α缺失的胚胎干细胞，由于受该转录因子调控的基因包括葡萄糖转运子-2，醛缩酶B，甘油醛-3-磷酸脱氢酶及丙酮酸激酶等的表达缺陷，影响了葡萄糖的转运及酵解过程，结果使胰岛素分泌受损，另外，HNF-4α还调节脂代谢途径中载脂蛋白CⅢ(apoprotein CⅢ，Apo C Ⅲ)基因的表达，研究发现某些MODY 1突变携带者其血三酰甘油和Apo C Ⅲ浓度明显低于其无突变的非糖尿病家系成员，这可能与HNF-4α突变引起Apo C Ⅲ表达量下降，进而导致脂蛋白脂酶的活性增加和三酰甘油水平降低有关，IPF1对胚胎期胰腺的发育以及成年期胰腺内分泌特异性基因的转录调节起着重要的作用，胚胎期该蛋白的表达缺失，可导致胰腺发育不良，而其杂合子突变则通过下调相关基因的表达，从而影响了胰岛素的分泌。 目前已发现至少120种与MODY 3相关的基因突变，而由HNF-4α变异引起的MODY 1相对少见，至今全球共报道了13个家系，MODY 4～6则更少，各1～2例左右，突变包括移码突变，缺失突变，错义突变，无义突变等，一般认为，错义突变多发生在转录因子的DNA连接区及同源结构区，主要通过降低转录因子与靶基因片断的连接使下游基因表达减少;而无义突变及移码突变较少影响靶基因的连接，主要由于突变的存在，改变了反式激活区的序列，从而使该蛋白的转录功能缺失，另外突变蛋白还可通过显性负效应与野生型蛋白竞争靶基因的连接位点，进而使靶基因表达减少。

否

0.005%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

非01霍乱弧菌肠炎

非01霍乱弧菌肠炎为非01群霍乱弧菌引起的肠道传染病，临床表现为胃肠炎型和痢疾型。近年来，随着霍乱发病率的下降，非01群霍乱弧菌感染流行的范围、强度和致病力有上升趋势，逐渐引起人们的重视，近年报道，在南亚发生的霍乱流行，不被霍乱弧菌01群和非01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，此流行株至今为未记载过的新血清型霍乱弧菌，故定名为0139霍乱弧菌。

非01霍乱弧菌肠炎日常预防 对病人进行严格隔离，对饮食等服务行业从业人员进行严格检查，及时发现和治疗带菌者，防止粪便污染水源，对可能有污染的饮水进行消毒，对海产品或可能污染的食品必须煮熟煮透，严格做到生熟分开，把好“病从口入”关。

(一)发病原因 非01群霍乱弧菌的生物学性状与霍乱弧菌基本相似，它们的鞭毛抗原也相同，但菌体抗原不同，根据O抗原的不同可分02～0138血清群,0139与前者血清群不同，该菌体外抵抗力强。 (二)发病机制 有人认为本菌可产生一种志贺毒素样细胞毒素，它可能是重要的致病因子，已证实有的菌株能产生霍乱肠毒素或耐热肠毒素。

否

0.00001%

有传染性

3-7天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）

无特殊人群

热伤风

老百姓所说的“热伤风”指的是夏天的普通感冒。感冒分为普通感冒和流行性感冒两种，热伤风就是一种夏天的普通感冒。按照中医的观点，热伤风与暑湿侵害人体有关，分风寒型和风热型两种，必须根据病的类型和症状来对症下药。风寒型伤风的症状是没有汗、怕冷、头痛、流清鼻涕、四肢酸懒，有的病人还恶心、呕吐、拉肚子。治疗时可以吃霍香正气丸或者是六合定中丸。如果病人恶心呕吐，拉肚子也比较严重，可以吃四正丸，疗效比较明显。风热型伤风的主要症状是：发烧不退、心烦口渴、四肢酸疼、流稠鼻涕、头痛头沉。对付这种伤风最好吃清瘟解毒丸和银翘解毒丸，早晚各服一丸。这两种药有清热解毒、分散风热的效果。

1.加强锻炼，增强机体适应能力 平时应加强锻炼，增强机体适应气温变化的能力。在季节变化时适时增减衣服，注意防寒保暖。慎接触感冒病人以免时邪入侵，对感冒的预防有重要作用。 2.预防 服药一般可使感冒的发病率大为降低。主要药物有贯众、大青叶、板蓝根、鸭跖草、藿香、佩兰、薄荷、荆芥等。随着季节的变化，预防感冒的药物亦有所区别。如冬春季用贯众、紫苏、荆芥；夏季用藿香、佩兰、薄荷；药物煎煮时间宜短，取其气全以保留芳香挥发有效物质，无汗者宜服药后进热粥或覆被以促汗解表，汗后及时换干燥洁净衣服免再次受邪。 3.饮食起居 感冒病人应适当休息，多饮水，饮食以素食流质为宜，慎食油腻难消化之物。常用食品如葱、大蒜、食醋亦有预防作用。卧室空气应流通，但不可直接吹风。

病理因素(30%)： 夏季感冒中医又称为暑湿感冒，与冬天的风寒感冒和风热感冒是有区别的。风寒感冒主要是感受了风寒之邪。风热感冒是感受了风热之邪，春天较多。 环境因素(30%)： 暑湿感冒的特点就是因为夏季闷热，湿度比较大，在这个时候大家都比较贪凉，比如吹空调等，感受了风寒之邪。

否

10%

无传染性

1-2周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50——200元）

无特发人群

青年上肢远端肌萎缩

青年上肢远端肌萎缩(juvenilemyoatrophyofdistalupperextremity)，首先由日本学者平山惠造(1959)所描述，故又称平山病。 本病是一种良性自限性运动神经元疾病，在临床上与运动神经元病肌萎缩侧索硬化、脊髓进行性肌萎缩表现相似，但预后截然不同，发病年龄为青年，受累部位多为单侧上肢远端手部肌肉，肌电图呈神经源性损害，病程呈良性，可自行停止。

1.注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于身体的恢复，运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。 2.继续服用药物，做好护理。 3.保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。 4.适当的营养供给，在如今的生活条件下，不宜过多强调高糖、高蛋白、高维生素及低脂肪饮食。但营养的搭配要平衡，荤素搭配，多吃蔬菜、水果、肉类、蛋奶类等，其摄入量依人的胖瘦来决定，严禁烟酒。

青年上肢远端肌萎缩的发病机制不明确，可能与动力学、生长发育、硬脊膜压迫、运动神经元病、种族遗传、免疫学等因素有关。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经源性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用性萎缩。肌源性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩尚可邮于全身消耗性疾病。 (1)由全身营养障碍，废用，内分泌异常而引起的肌肉变性，肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩。 (2)遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等引起的肌肉萎缩，此种分类临床意义不大，因病因一时难以明确。 (1)全身弥漫性肌肉萎缩。 (2)头面部肌肉萎缩。 (3)头和上肢或上下肢近端肌肉萎缩。 (4)上下肢远端肌肉萎缩。 (5)限局性肌肉萎缩。 (1)神经原性肌肉萎缩。 (2)肌源性肌肉萎缩。 (3)废用性肌肉萎缩。

否

发病率约为0.004%-0.009%

无传染性

6-12个月

对症治疗为主，根治率约为35%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000 —— 10000元）

青年

热射病

热射病是指因高温引起的人体体温调节功能失调，体内热量过度积蓄，从而引发神经器官受损。该病通常发生在夏季高温同时伴有高湿的天气。遇到高温天气，一旦出现大汗淋漓、神志恍惚时，要注意降温。如高温下发生有人昏迷的现象，应立即将昏迷人员抬放至通风阴凉处，浇凉水以降低昏迷者的体温，随后要持续监测体温变化，高烧40℃左右持续不下的要马上送至有经验的医院进行液体复苏治疗，千万不可以为是普通中暑而小视，耽误治疗时间。

日常预防 1、出现早期症状，及时撤离高温现场。 2、避免高温下、通风不良处强体力劳动，避免穿不透气的衣服劳动，进食含盐饮料以不断补充水和电解质的丧失。 3、当高温下作业无法避免时，需改善劳动条件，加强防护措施，尽可能补充丢失的水分和盐分。 4、有易患倾向者应避免从事高温下工作。

因为持续闷热会使人的皮肤散热功能下降，而且红外线和紫外线可穿透皮肤直达肌内深层，体内热量不能发散，此时热量集聚在脏器及肌肉组织，引起皮肤干燥、肌肉温度升高、导致汗出不来，进而伤害到中枢神经。继而影响全身各器官组织的功能，患者出现局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压升高、咳嗽、哮喘、呼吸困难、甚至呼吸衰竭等现象，是中暑最严重的一种类型。 在高温条件下进行体力活动或非体力活动都可能引发这种严重中暑。如得不到及时妥善的救治，死亡率高达40%至50%。 免疫力低下、高温环境下穿着过多导致散热不良等。

否

夏季发病率约为0.1%-0.2%，多见于高温工作人群

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

无特发人群

钩端螺旋体病的肾损害

钩端螺旋体病(leptospirosis)是由致病性钩端螺旋体引起的急性全身性感染性疾病，病程中期常发生各器官的损害和功能紊乱，重症患者也可发生严重的肝肾功能衰竭，从而危及患者的生命。

开展群众性综合性预防措施，灭鼠和预防接种是控制钩体病暴发流行，减少发病的关键。 　　 1.疫情监测 由于新疫区不断扩大，因此南方应作好鼠密度、鼠带病毒率和易感人群的监测工作，北方应作好猪粪尿管理，以防雨季或洪水季节，由猪粪尿外溢而引起传播流行。我国多数地区的发病与流行多发生在多雨温暖的夏秋季节。人类对钩体普遍易感。 　　 2、消灭和管理传染源，开展灭鼠保粮灭鼠防病群众运动。结合“两管(水、粪)、五改(水井、厕所、畜圈、炉灶、环境)”工作，尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理，从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。 　　 3、切断传播途径，结合工农业生产改造疫源地，防洪排涝。保护水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。在流行地区和流行季节避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水，或放农药处理，加强个人防护、皮肤涂布防护药。 　　 4.作好食品卫生和个人卫生 防止鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物。动物实验时要防止被大、小白鼠咬伤。我国多数农村有养猪习惯，应避免人畜密切接触，讲究个人卫生防止感染。 　　 5、增强个人免疫力，疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员，尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价菌苗。有心、肾疾患、结核病及发热患者不予注射。 　　 6、药物预防 对高危易感者如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时，可注射青霉素每日80～120万U，连续2～3日。此外，还可因地制宜选用土茯苓30g，鱼腥草15～30g，穿心莲、金银花等煮水服，或服中药成方“普济消毒饮”加减。 　　

(一)发病原因 病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥和一般消毒剂非常敏感，目前钩体主要是根据血清学反应进行分类，我国有18群70型，近年国内已开展应用钩体的单克隆抗体技术进行分类，用DNA探针对钩体分类鉴定也取得初步的成功。 钩体经皮侵入人体后，可经淋巴系统或直接进入血循环繁殖，并产生毒素，而致全身毒血症状群，入侵的钩体广泛分布在人体内各内脏器官，但钩体在器官中存在的量与器官的病损程度并不完全一致，钩体本身并无直接的致病作用，而钩体毒素与器官组织间的相互作用是引起组织损伤及其毛细血管损害的主要原因，随病情的发展而出现各重要器官的功能严重紊乱。 以黄疸出血型钩体病为例，其出血倾向并非凝血酶原或血小板的减少所致，而是与血管内皮损伤导致的毛细血管损害相关，病理学检查，如血管内皮肿胀，肌浆网扩大，线粒体肿大，这些内皮细胞坏死的最初反应在各脏器中均可出现，提示在内皮坏死之前已出现内皮的功能和通透性的改变，实质肝细胞坏死及炎症反应轻微，提示其肝功能紊乱乃在肝细胞亚细胞水平上，酶功能紊乱所致，在对实验性急性肾衰的研究中发现，往往都存在明显的缺血或毒素对肾的损伤，这与本病患者出现钩体性败血症和全身对局部感染的反应增强的感染相关调节机制有关，也提示钩体是亲肾性病原体之一。 通过肾小管微灌注技术测定肾小管的管腔侧与上皮细胞内侧间的跨膜电位差，水及钠钾的通透性，发现在钩体病模型动物这些指标异常，但当加入加压素后则恢复正常，提示钩体病相关肾病的肾小管尿浓缩功能异常，除近端肾小管钠重吸收障碍外，髓质部分的集合管对加压素反应性减弱而导致水通透性降低可能也是一个重要的原因。 (二)发病机制 近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na -K -ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na -K -ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各Na -K -ATP酶异构体具有同样的亲和力及抑制作用。 近来还发现细胞膜脂质过氧化作用对钩体病血管病变的发生起着重要的作用，另有证据表明，肾小管上皮细胞外膜的某些组分可能直接参与了诱导和维持钩体性间质性肾炎的免疫机制。

否

0.002%

虫媒传播消化道传播

2个月

94.31%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

青年心肌梗死

青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，发生的急性心肌梗死。90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复。

流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种，许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为： ①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压，高血糖，脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。 ②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食，缺乏体力活动，吸烟以及A型性格。 ③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息，运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等，这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。 ④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。 由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面，一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率，二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。 1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况： (1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。 (2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。 2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有： (1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。 (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。 (3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。 (4)他汀类降脂药：从4S，CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少，这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能，抗炎作用，影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集，凝血，纤溶过程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常，高血压等危险因素。

(一)发病原因 1.冠状动脉粥样硬化 青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化，有人发现，在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶，青年心肌梗死尸检发现约60% 存在双支血管病变。 2.非冠状动脉粥样硬化 这组病因致病者较中老年心肌梗死多，了解这些病因对青年心肌梗死的诊断与治疗相当有益，非冠状动脉粥样硬化的病因可从以下几个方面进行分析。 (1)冠状动脉炎：报道较多，可见于系统性红斑性狼疮，风湿性心脏病，多发性动脉炎，川崎病。 (2)冠状动脉痉挛：目前已确定冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死，诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟，饮酒，高脂肪餐，吸毒(大麻，可卡因等)及剧烈运动等。 (3)冠状动脉栓塞：是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一，栓子常源于感染性心内膜炎，房颤及其他心脏病附壁血栓的脱落，人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。 (4)外伤：胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤，发生率为16%～76%，严重者可引起穿壁性心肌梗死。 (5)冠状动脉夹层：主动脉夹层及冠状动脉夹层所致的冠状动脉内膜损伤及夹层突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。 (6)血管畸形：冠状动脉起源异常。 (7)其他：严重缺氧，冠状动脉低灌注压，重度感染，严重失血或出血性疾病等。 (二)发病机制 1.过度饮酒和咖啡 少量饮酒和咖啡并非有害，过度饮酒和咖啡有可能诱发急性心肌梗死，有文献报道在青年心肌梗死中，不少是因过度饮酒后，出现剧烈胸痛而发生心肌梗死导致死亡，目前我国青年人中过度饮酒，咖啡和吸烟者的数量不少，值得警惕。 2.毒品瘾 吸毒或静脉注射毒品如大麻，可卡因等，可以诱发冠状动脉痉挛而导致心肌梗死，有报道可卡因能够阻碍内源性儿茶酚胺的利用，可诱发室性心律失常及猝死，也可使冠状动脉血管收缩而致心肌梗死，有作者报道1例21岁冠状动脉结构正常患者，因可卡因瘾而发生心肌梗死。 3.口服避孕药物 口服避孕药物可增加心肌梗死的危险性，所以口服避孕药物是育龄妇女发生心肌梗死的一个重要因素，妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者，心肌梗死的发生率增高。 4.剧烈运动 公认适当运动和体育锻炼可以防治冠心病，但应注意运动的强度与体育锻炼的方法应因人而异，近年来报道，不少青年因剧烈运动和过度劳累(包括情绪过分激动)而发生猝死和心肌梗死，剧烈运动诱发青年心肌梗死有以下两种情况。 (1)有冠状动脉病变基础的运动性心肌梗死： ①冠状动脉粥样硬化性血管损害基础为冠状动脉中度狭窄：剧烈运动时，冠状动脉血流量难以维持30min以上，引起心肌缺血，最终导致心肌梗死，亦可因在血管狭窄的基础上发生血栓形成或血管痉挛而诱发心肌梗死。 ②非冠状动脉粥样硬化性血管损害较少见：包括以下几项： A.先天性病变：冠状动脉-肺动脉瘘等。 B.冠状动脉起源异常。 C.冠状动脉壁的易感性，正常及异位冠状动脉可在冠状动脉内形成夹层动脉瘤。 (2)正常冠状动脉的运动性心肌梗死机制可能是： ①冠状动脉痉挛：可能是冠状动脉壁对儿茶酚胺的敏感性增强或运动使儿茶酚胺增多所诱发的冠状动脉痉挛。 ②冠状动脉栓塞。 5.A型行为 A型行为类型主要表现为时间紧迫感(总是希望在短时间内做最多的事)，竞争性强，易激动等等，有研究表明A型行为者易患冠心病。

否

0.5%

无传染性

2-4月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 30000元）

40岁以下的青年

热哮

热哮，证名。肺热炽盛，痰壅气升所致的哮吼。见《类证治裁·哮症论治》。俗称痰火。多发于炎暑季节。证见哮喘痰鸣，烦热燥渴等。治宜清肺泄热，顺气化痰，用桑白皮汤、白虎汤加黄芩、枳壳、栝蒌。《鸡鸣录·哮喘》：“热哮，俗名痰火。口渴苔黄，小溲短赤者是也。莱菔子二两，风化硝一两，共研，蜜丸芡子大，每一丸，噙化。”

日常预防 三伏天也要防止受凉，饮食宜清淡，忌食刺激性食物，不要吃海腥肥腻及容易胀气的食物。鱼虾、肥肉之类的，助湿生痰;韭菜呀地瓜呀等等是胀气的，对肺气宣降不利，都应少吃或不吃。不吃生冷的东西，一日三餐多进些新鲜蔬菜和果品类食物。

热哮病是指由于外感或内伤,导致肺失宣降,肺气上逆或气无所主,肾失摄纳,以致呼吸困难,甚则张口抬肩,鼻翼煽动,不能平卧等为主要临床特征的一种病证.严重者可由喘致脱出现喘脱之危重证候.喘病古代文献也称“鼻息”,“肩息”,“上气”,“逆气”,“喘促”等。.

否

0.5%

无传染性

2-4月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特发人群

回归热型结节性非化脓性脂膜炎

本病也称Weber-Christian综合征，呈一种特发性的主要累及躯干和大腿皮下脂肪组织的脂膜炎，主要临床表现为反复发作的皮下结节或为片状斑块，同时伴有发热，部分病例可累及内脏。具有多系统损害的回归热型结节性非化脓性脂膜炎，称为系统型脂膜炎;仅有皮损而无内脏损害者，称普通型脂膜炎。

1.去除感染病灶，注意卫生，加强身体锻炼，提高自身免疫功能。 2.生活规律，劳逸结合，心情舒畅，避免强烈精神刺激。 3.加强营养，禁食生冷，注意温补。

(一)发病原因 尚不十分明了，一般认为可能是多种原因引起的一种非特异性反应，或为感染，药物诱发的一种变态反应性疾病，据报道有的病例发病前有反复发作的扁桃体炎，亦有报道部分病例存在着不同情况的结核因子，且个别病例须用抗结核治疗后才能病情缓解，卤化物，磺胺，奎宁等药物均可能诱发脂膜炎，皮肌炎，系统性红斑狼疮，从而表明本病与自身免疫性风湿病相关。 (二)发病机制 脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应，这些因素分局部和全身两种，局部因素为一过性缺血，小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中某些酶的异常，如血清淀粉酶，脂肪酶增加，局部脂肪酶，蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 主要病变在脂肪层中，一般分3期：(1)急性炎症期：发生脂肪细胞变性和细胞间炎症浸润，包括中性粒细胞，淋巴细胞和组织细胞，以中性粒细胞为主，且常见有中性粒细胞核破坏，但不形成脓肿。(2)巨噬细胞期：以组织细胞浸润为主，吞噬脂肪后而成为泡沫状巨噬细胞，并有少量淋巴细胞，浆细胞和中性粒细胞浸润，往往也可见有多核巨细胞。(3)成纤维细胞期：病变中主要为成纤维细胞和淋巴细胞，并有大量增生的纤维组织。 在病变演变过程，中，小血管也有改变，主要为血管周围细胞浸润，内膜增厚及类纤维蛋白变性，大网膜，肠系膜，心包膜，肝，脾，骨髓及肾上腺周围脂肪中均有同样的病理改变，肝脏内有弥漫性脂肪坏死和脂肪浸润，肺的病理改变为肺泡腔及间质炎性细胞浸润，肉芽肿性肺炎及脂肪栓塞。

否

0.0007%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

青年性驼背

本病由于脊椎的负载能力与其承受的负荷的平衡失调引起，又名“少年驼背症”及Scheuermann病或休门病，病变主要累及中、下段胸椎椎体。病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下面的骺板。由于各种原因，骺板血液供应减少，软骨板变薄，抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂，髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节，脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育，通过医生的被动活动，驼背能够被纠正称活动性驼背。不能够被纠正称固定性驼背，如强直性脊柱炎。 1920年，丹麦内科医生Scheuermann首先明确其放射学特征，并将它从其他脊柱畸形中区别出来作为一种独立的疾病来描述。文献认为，休门病在普通人群中的发病率可高达8.0%。本病好发于13～17岁，见于过早负荷的体力劳动少年，男性病人比女性病人多4～5倍;25%有家族史。

健康教育 应嘱病人卧硬板床，在站立和端坐时应尽量伸展胸背，保持良好姿势，避免过多的弯腰或负重活动，同时加强背肌锻炼，希望通过增强的背肌力量，限制后凸的加重。

血供的紊乱使骺板的血液供应减少，降低了骺板的生物强度；病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上，下面的骺板，由于各种原因，骺板血液供应减少，软骨板变薄，抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂，髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。 随着年龄的增长，髓核逐渐出现退变，水分丢失，弹性减少，椎间盘的过早退变降低了它的缓冲作用，并导致椎体面产生不均匀应力，青少年期，发育尚不完全，椎体前方的受力过大使椎体成为楔形，另外，一些因素使椎体的负荷过度增大，如：体重过度增加；过多的负重性劳动；多次的轻微外伤;双侧跟腱短缩，使人在弯腰时胸腰段的骺板承受的负荷加大，引起软骨的损害。 由于各种原因，骺板血液供应减少，软骨板变薄，抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂，髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节，脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育，随着年龄的增加和机体的生长，后半椎体的高度越来越大于前半的高度，椎体成楔形，数个楔形的椎体使胸椎的后凸加大，形成驼背。

否

8.0%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——1000元）

青少年

热中

热中是中医病症名。指内热。 热中也叫内热，中医上又称为“火热内生”。顾名思义，内火(热)是和内寒相反的一类由于人体新陈代谢过于旺盛、产热过多所导致的疾病。产热过多，对人体而言有绝对过多和相对过多两种情况。绝对过多是指人体新陈代谢过于旺盛，导致产热量超过正常的散热能力所导致的疾病;而相对过多，则是指人体散热能力下降而导致产热相对过剩所导致的疾病。

注意休息，合理饮食即可。一般无特殊预防措施。

病因： 人体的散热体系，除了皮肤、汗腺、呼吸对热量的散发外，体内各种液态物质如血、津液、元阴对热量的吸收和储纳也是使体温恒定不至于过高的一个重要因素。所以当人体血、津液、元阴等物质亏损到一定程度，人体也会出现产热散热平衡的失调，从而出现各种发热性疾病，这就是产热相对过多的情况，在中医上把这种相对的热量过多引起的“内火(热)”称为“虚火(热)” 。“虚火(热)”的主要临床症状是自觉发热，测量体温往往无升高或有轻微升高(常在38℃左右，一般不超过39℃) ，热度往往在午后或夜间明显，劳累后症状会加重。除发热外，另外还可以见到手足心发烫、心烦失眠、口干目涩、咽干咽痛、骨蒸潮热、两颧潮红等症状。人体内血、津液、元阴等物质，是人体进行生理活动的物质基础，人在完成生理活动时要消耗这些物质，同时又从饮食中吸收营养，使消耗的物质得到补充和充盈。 当人过度劳累、久病耗损、大量失血、饮食失宜等情况下，往往会导致体内的液态物质过度消耗而得不到及时的补充，这时，就导致了“虚火(热)”的发生。另外，体内的液态物质在“实火(热)”和外来的六淫邪气中的“火(热)邪”的煎熬下也会大量减少，从而出现“虚火(热)”的症状。这种情况多见于感染发热性疾病的后期，患者出现低热不退，热度上午轻或无热度，午后和夜间热度升高，但一般不超过39℃，精神萎靡，知饥不欲食，口干但不喜饮，心烦失眠，咽干齿燥，大便干结，小便短少，等等。对于这种疾病，就需要采用补养阴液的方法来治疗，只有使体内损耗的血、津液、元阴等阴液得到逐步的充盈，低热才能逐步好转。此外，对发热性疾病的治疗不当，比如说过度发汗，也会使体内阴液损伤，而导致“虚火(热)”。

否

0.005%

无传染性

1周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特发人群

黄韧带骨化症

随着脊柱外科手术的广泛开展，从大量临床病例观察中发现颈椎，胸椎及腰椎黄韧带骨化症在临床上并非少见，尤其是有了CT及MRI这两种先进技术后，诊断率及发现率明显提高，其中不乏对脊髓构成压迫或刺激的病例，病情严重者则需手术切除治疗。颈椎黄韧带骨化症已列专节讨论。

1、对受累的关节应加以保护，降低关节负荷，减轻体重，注意休息，避免长时间负重和不良的姿势，使用手杖、步行器等。 2、平时对受累关节注意保暖，可以用热水袋、热毛巾等热敷，大伏天尽可能避免空调、电扇直接对关节吹风。

对脊椎黄韧带骨化症与脊椎黄韧带钙化症究竟是同一种疾患，还是两种不同的疾患，意见尚不统一，尤其是对发生于颈椎的病例，主张是两种疾病者认为：前者多见于男性，除脊柱外，全身其他部位无骨化征，且易与硬膜及椎板粘连;而后者则多见于女性，全身其他部位可发现钙化征，且与硬膜及椎板不粘连，无延续性，主张此两者是同一疾患者认为：两者的基本病理改变相似，且钙化者十分少见，因而应将其视为同一病变的不同发展阶段，作者以为，从临床诊断及治疗学的观点来看，两者并非一定需要区分，尤其是在当前各持己见的情况下，治疗上，临床医师仍应以能够为患者解除痛苦为基本原则。

否

0.004%-0.009%

无传染性

1-3年

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

青少年及小儿卵巢肿瘤

青少年及小儿的卵巢肿瘤较成人少见，20岁以下卵巢肿瘤的发生率仅5%～10%，但于此年龄期间生殖器肿瘤中却以卵巢肿瘤最常见。青少年及小儿最常见的卵巢肿瘤是生殖细胞肿瘤，包括畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤，胚胎性癌、原发性绒癌，约占60%，而成人仅占20%。幼、少女及成人的卵巢肿瘤有显著区别，成人的卵巢肿瘤70%～80%为上皮性肿瘤，而20岁以下患者的上皮性肿瘤仅占17%，其交界性肿瘤也少见，有学者报道上皮性肿瘤的发生率，<9岁者为0.5%，10～13岁者为16%，14～17岁者为38%。

定期进行普查：常能及时发现卵巢肿瘤。一旦诊断明确应及早手术。 日常自我检查：清晨醒来，尚未解尿时，两腿屈曲，使腹壁松弛，然后用手仔细抚摸下腹部，就有可能发现肿块。青少年腹壁较薄，腹肌也不甚发达，只要有 肿块存在，很容易隔着腹壁摸到。较小的孩子可由母亲检查。当青少年出现腹部症状，如腹痛、腹胀，尤其是发现腹部肿块时，除应考虑常见原因外，还要考虑有卵 巢肿瘤的可能。

(一)发病原因 青少年及小儿卵巢肿瘤的病因：1岁以内发病与其母亲体内激素有关;月经初潮前发病系此时内分泌活动之故，畸胎瘤源于其细胞在胚胎期间发育变异而致，未成熟畸胎瘤来源于原始生殖细胞，由内，中，外三个胚层组成。 (二)发病机制 1.畸胎瘤的细胞遗传学研究发现，绝大部分成熟畸胎瘤表现为正常46，XX核型，极少数病例畸胎瘤的核型可为三体型或三倍体，成熟畸胎瘤由分化好的外，中，内胚层来源的组织(以外胚层成分最多)构成，细胞及分子遗传学研究表明，虽然畸胎瘤组织的核型为46，XX，但其与宿主的核型却存在遗传学差异，染色体着丝粒的核异质性研究发现，女性宿主多表现为杂合子核型，而畸胎瘤组织则多为纯合子核型，有作者对染色体末端同工酶位点进行研究却发现，虽然畸胎瘤组织核型着丝粒的异质性表现为纯合子，而其染色体末端同工酶位点却与宿主一样表现为杂合子，从而认为良性畸胎瘤起源于第2次减数分裂失败或第二极体与卵细胞融合的单一生殖细胞，即所谓单性生殖过程，随后有作者发现，有些成熟畸胎瘤其染色体着丝粒的异质性标记与宿主细胞的核型完全一致，而提出第1次减数分裂失败也是畸胎瘤的发生机制之一。 有学者曾对21例成熟畸胎瘤的核型进行分析发现，13例为纯合性着丝粒异质性标记，8例表现为杂合性标记，而宿主核型均表现为杂合子，同时在13例染色体标记为纯合子的畸胎瘤中，所有酶多态性分析亦表现为纯合性，从而提出畸胎瘤另一可能的发生机制，即成熟卵细胞核内自行复制而成，1987年Ohama等对128例卵巢畸胎瘤进行了染色体异质性及HLA多态性研究，进一步提出了畸胎瘤形成的多起源机制。 归纳起来，关于卵巢成熟畸胎瘤的发生机制有以下五种可能： (1)卵细胞第1次减数分裂失败或第一极体与卵子的融合(Ⅰ型)，表现为肿瘤组织与宿主细胞染色体着丝粒标记均为杂合性;而染色体末端同工酶位点表现为杂合性或纯合性，则取决于染色体着丝粒与末端标记在减数分裂时是否发生互换及互换的频率，如不发生互换则表现为末端标记杂合性，发生1次互换则50%表现为杂合性，如发生2次互换则75%表现为杂合性。 (2)第2次减数分裂失败或第二极体与卵子的融合(Ⅱ型)：表现为畸胎瘤染色体着丝粒标记均为纯合性，而染色体末端标记依减数分裂时互换与否可表现为纯合性或杂合性。 (3)成熟卵细胞基因核内自行复制(Ⅲ型)：该类型的畸胎瘤其着丝粒标记及染色体末端际记均表现为纯合性。 (4)原始生殖细胞第1次及第2次减数分裂均失败(Ⅳ型)：该类型不发生减数分裂，经有丝分裂之后形成的畸胎瘤其染色体着丝粒及末端标记均与宿主一致，表现为杂合性。 (5)两个卵子融合所致(V型)：该类型畸胎瘤染色体着丝粒及末端标记既可为杂合性，也可为纯合性。 成熟畸胎瘤的核型分析90%以上均为46，XX，少部分可出现数目或结构异常，其中以三体型多见，染色体异常在成熟畸胎瘤中的发生率约为7%;而在未成熟畸胎瘤中，染色体异常的发生率则高达60%以上，其中最多见的也是三体型，染色体结构异常也常可遇到，常发生结构异常的染色体有3，5，7，8及9号染色体，研究表明，未成熟畸胎瘤具有向成熟畸胎瘤转化的生物学特性，但当未成熟畸胎瘤逆转为成熟畸胎瘤后，其异常的染色体核型是否也同时转变为正常二倍体核型?有研究表明，未成熟畸胎瘤经化疗诱导转为成熟之后，其异常的染色体核型并不发生逆转。 大体：肿瘤多数为单侧性，左，右侧发生率相近，双侧性占8%～15%，大小差别较大，可以从很小(0.5cm)到巨大(40cm)，但多数为5～15cm，肿物为圆形，卵圆形或分叶状，表面光滑，包膜完整，切面多为一个大囊，亦可多房;内含毛和皮脂样物，囊内壁常可见一个或多个，大小不等的实性或囊实性突起，称作头结节，头结节表面有毛发和牙齿，切面可见骨，软骨和脂肪组织。 镜下：囊外壁为卵巢间质，内壁衬以皮肤，毛发和皮肤附件，头结节处常可见3个胚层的多种组织，常伴有异物巨细胞反应。 2.未成熟畸胎瘤 多为单侧，圆形或卵圆形，呈分叶或结节状，由于肿瘤组织有穿破包膜的倾向，包膜常不完整，表面粗糙，与周围组织粘连，一般直径为10～30cm，呈棕色或蓝灰色，切面由于组织的不同，而有不同的颜色及质度，肿瘤相对为实性，有部分囊性区域，囊内含有黏稠液体，但很少有毛发，脂肪或骨质等结构，在较软的，分化不良的区域，可能出现坏死及出血，镜下多为胚胎性组织及未成熟的3种胚层组织，其中以未成熟的神经组织多见，腹膜种植物的组织学分级一般较原发肿瘤低。

否

20岁以下卵巢肿瘤的发生率仅0.005%～0.010%

无传染性

3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

女性

妊娠恶阻

妊娠恶阻则是指妇女怀孕以后，1-3个月期间，出现恶心、呕吐、眩晕、胸闷，甚至恶闻食味，或食入即吐等症状而言。 产生这些症状的原因，主要是由于平素胃气虚弱或肝热气逆，受孕后冲脉之气上逆，致使胃失和降，或引动肝热气火上冲所致。

专业指导 1、保持精神愉快，心情舒畅，切勿过怒过悲，戒除情绪大幅度波动。多参加娱乐活动，多听音乐。 2、可照常参加劳动，但不要过度，要注意休息，每日保证8-9小时睡眠，保持室内空气流通，清新，温度适中，不宜过冷或过热。 3、妊娠初3个月禁止性交，孕末特别是临产前3星期必须禁房事，妊娠4-8个月间，虽可性交，但要节制，有流产史者，更要节制性生活。

病因： 产生这些症状的原因，主要是由于平素胃气虚弱或肝热气逆，受孕后冲脉之气上逆，致使胃失和降，或引动肝热气火上冲所致。 恶阻的原因主要为绒毛膜促性腺激素分泌过多，胃酸分泌减少，胃肠蠕动降低，饮食消化吸收减缓而引起反射性呕吐。精神紧张，情绪抑郁，对妊娠恐惧以及神经系统功能不稳定的人尤易发生恶阻。

否

占孕妇总数0.35%--0.47%

无传染性

7--14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

妊娠期女性

间插血吸虫病

间插血吸虫病是由间插血吸虫(schistosomeintercalatum)寄生于肠道静脉所致的地方性寄生虫病。

预防 　　 积极治疗感染人群、动物。在流行区进行普查普治;采用氯硝柳胺等杀螺，清除容易滋生螺累的环境;妥善处理患病人群、动物的排泄物，以免污染水源;个人防护方面，应避免接触疫水，难以避免接触疫水时应穿长统胶靴，对于接触了疫水者应及时服用预防性药物，如青蒿琥酯。 根据流行区具体情况，因时因地制宜进行防治，采取以灭螺与普治患者，病畜为重点，结合粪便与水源管理及个人防护的综合性措施。 1.控制传染源 在流行区进行普查，对患者与病牛进行大规模同步治疗，应用吡喹酮扩大化疗以控制血吸虫病流行，可使患者数大幅度下降，这是整个防治工作中重要的一环，尤其在湖沼地区与山区经过连续3年后将有显著成效，耕牛血吸虫病可采用硝硫氰胺混悬液1.5～2 mg/kg体重，一次静脉注射有良好疗效。 2.切断传播途径 灭螺前首先应查清螺情，建立螺情图，为提供灭螺规划的依据，在水网地区可采取改变钉螺滋生环境的物理灭螺如土埋法等，在湖沼地区可采用筑坝，围垦，种植的方法，在居民点周围建立防螺带等，化学灭螺可结合物理灭螺进行，采用氯硝柳胺等杀螺药物，并可制成缓释剂，延长其灭螺的效果，但目前大多数灭螺剂虽然对农作物与人畜无害，但对鱼类有毒，应防止其水源污染。 粪便管理：防止人粪与畜粪污染水源，并经过处理使之无害化，如采取粪尿1∶5混合后密封，沉淀发酵，夏季贮存3～5 天，冬季7～10天，可杀死血吸虫卵，此外，在农村采用沼气粪池，应大力推广。 水源管理：保护水源不受污染，提倡用清洁水，或将河水贮存3天后使用，必要时用含氯石灰，每担水(约50kg)加1g，消毒15min后即可使用。 3.加强个人防护，保护易感人群 (1)关键在于宣传教育，引导人们重视自我保护，在流行区尽量避免与疫水接触，例如严禁儿童在河沟中戏水，湖沼地区因收割捕捞，打湖草等必须接触疫水时，应采取个人防护措施，以脂肪酸为基质，加碱皂化后，掺入氯硝柳胺(2%)和松节油制成防护剂，有杀死尾蚴作用，1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤对尾蚴也有预防作用。 (2)预防性服药：青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能杀灭5～21天的血吸虫童虫，蒿甲醚用法：在接触疫水后15天服用1次蒿甲醚(每次6mg/kg)，以后1次/15 天，连服4～10次，青蒿琥酯用法：在接触疫水后7天服用1次青蒿琥酯(每次6mg/kg)，以后1次/周，连服8～15次，可有效地预防血吸虫感染，据1996～1998年间曾在江西，安徽，湖北三省推广应用青蒿琥酯，预防服药近20万人群，其保护率达88.2%～100%;蒿甲醚也曾在上述地区应用2000多人(1994～1996)，其保护率也达60%～100%。

(一)发病原因 该虫成虫大小随宿主而异，易与其他种血吸虫混淆，雄虫长11.5～14.5mm，宽0.3～0.5mm;睾丸2～7个，多数4个，腹面，侧方及背面有小棘，自睾丸后方起，表皮有小结节，雌虫长13～24mm，宽0.2～0.25mm，卵巢位于肠支之间，大都呈螺旋状扭曲，子宫内虫卵平均140μm×37μm，约有25%～60%的虫在感染后80天开始产卵，最多每虫产卵122个，卵末端有棘，微弯，卵壳耐酸染色阳性，以Bouin液固定，其所包含毛蚴中间凹陷呈眼镜玻璃状，间插血吸虫的特征是：①组织切片中虫卵娄-尼染色反应阳性;②尾蚴喜集结水面或接近水面处;③尾蚴有附着外物的倾向;④尾蚴的腺分泌物呈颗粒线样;⑤在大多数传播点仅出现间插血吸虫，只有很少几个地方和曼索血吸虫同在，只在喀麦隆与埃及血吸虫同在。 (二)发病机制 发病机制与日本血吸虫，曼氏血吸虫病基本相同。 插血吸虫的特征是： ①组织切片中虫卵娄-尼染色反应阳性； ②尾蚴喜集结水面或接近水面处； ③尾蚴有附着外物的倾向； ④尾蚴的腺分泌物呈颗粒线样； ⑤在大多数传播点仅出现间插血吸虫，只有很少几个地方和曼索血吸虫同在，只在喀麦隆与埃及血吸虫同在。

否

0.0002%

消化道传播

3-6个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特殊人群

青少年及小儿阴道肉瘤

原发性阴道恶性肿瘤不常见，约占妇科恶性肿瘤的1%，阴道肉瘤占阴道恶性肿瘤的2%。文献报道胚胎性横纹肌肉瘤(葡萄状肉瘤)在阴道肉瘤中最常见，多发生于婴幼儿。胚胎性横纹肌肉瘤多发生于阴道前壁，有时不能确定病变的准确部位。肿瘤初期呈小乳头状突起，直径2～3mm，或在阴道皱襞内呈小结节状增生，继续发展成有蒂或无蒂的葡萄状肿物，有时直径大至3cm。 胚胎性横纹肌肉瘤似息肉样，水肿状，半透明肿块，形成串珠，如葡萄样结构，肉瘤的类型颇多，而葡萄状肉瘤多发生于阴道，从黏膜下开始呈葡萄样生长。 阴道内葡萄状肉瘤与阴道外葡萄状肉瘤的肉眼观与镜下观均甚相似，大体标本均为多发性息肉样结构，Hilgers报道27例阴道内，外葡萄状肉瘤，均显示胚胎性横纹肌细胞的特征。

为防止或减少复发，必须注意下列各项： 1.早期诊断。 2.一旦确诊，根据浸润范围强调首次手术的彻底性。 3.切除标本的边缘组织如发现肿瘤细胞，必须辅以放疗。 4.做好随访。

(一)发病原因 胚胎性横纹肌肉瘤是中胚层混合瘤中的一个亚型，其来源各家意见不一，多数认为来源于中肾管中胚层组织，具有胚胎性未成熟性，故名胚胎性横纹肌肉瘤。 (二)发病机制 1.肉眼观 胚胎性横纹肌肉瘤似息肉样，水肿状，半透明肿块，形成串珠，如葡萄样结构，肉瘤的类型颇多，而葡萄状肉瘤多发生于阴道，从黏膜下开始呈葡萄样生长(图1)。 2.镜下观 阴道内葡萄状肉瘤与阴道外葡萄状肉瘤的肉眼观与镜下观均甚相似，大体标本均为多发性息肉样结构，Hilgers报道27例阴道内，外葡萄状肉瘤，均显示胚胎性横纹肌细胞的特征，典型病例具有未成熟肿瘤细胞的特点： ①有完整上皮覆盖。 ②上皮下有新生层。 ③未分化的圆形，梭形，多形细胞。 ④中央有混合性间质瘤(主要见于中胚层混合瘤)，未成熟的圆形，梭形或多形细胞由上皮下的细胞构成，胞质内有嗜酸性颗粒，边缘不整齐，胞核浓染，核异质，核大小不一，但巨核，畸形核不多见。

否

0.005%

无传染性

1-3周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（7000-10000元）

女性婴幼儿

妊娠热病

妊娠热病是本病相当于西医学的过期流产及妊娠中晚期的死胎。胎死不下是临床常见病之一，确诊后，应及时处理。死胎稽留宫腔过久，容易发生凝血机制障碍，导致弥散性血管内凝血，可危及孕妇生命。

治疗大法以下胎为主。但须根据母体的强弱，证之虚实，酌情用药，不宜概行峻攻猛伐，导致不良后果。胎死日久，易发生凝血机制障碍，有出血倾向，应予注意。

胎死不下的机理不外虚实两方面，虚者气血虚弱，无力运胎外出;实者瘀血、湿浊阻滞碍胎排出。常见分型有气血虚弱、瘀血阻滞、湿阻气机。 1、气血虚弱：孕妇素体虚弱，气血不足，冲任空虚，胎失气载血养，遂致胎死胞中;又因气虚失运，血虚不润，故死胎难以产出，遂为胎死不下。 2、瘀血阻滞：孕期跌仆外伤，或寒凝血滞，瘀阻冲任，损及胎元，致胎死胞中;复因瘀血内阻，产道不利，碍胎排出，故而胎死不下。 3、湿阻气机：素体脾虚，化源不足，孕后胎失所养，以致胎死胞中;脾虚运化失职，湿浊内停，壅塞胞脉，气机阻滞，则死胎滞涩不下。

否

0.012%

无传染性

7天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（600——2000元）

妊娠期女性

阿尔茨海默病性痴呆

阿尔茨海默病性痴呆(dementiainAlzheimer’sdisease，AD)是一种起病隐袭的发生于老年和老年前期、以进行性发展的认知功能障碍和行为损害为特征的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍，失语、失用、失认，视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。过去将65岁以前发病者，称早老性痴呆(preseniledementia);65岁以后发病者称老年性痴呆(seniledementia)。本病病理改变主要特征为大脑皮质萎缩、神经原纤维化和脑神经细胞变性及老年斑，是老年期常见的痴呆类型，约占老年期痴呆的50%-70%，我国目前AD患者约600万-800万。

1.要注意以大米、面粉、玉米、小米等为主食，保证脑细胞的重要热能来源。 2.要注意脂肪，特别是必需脂肪酸的摄取。 3.大量摄入维生素B12 和叶酸，有利于预防老年性痴呆。 4.自由基是痴呆症的祸根。

(一)发病原因 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是AD的危险因素，某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加，进一步的遗传学研究证实，本病可能是常染色体显性基因所致，最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体，可见痴呆与遗传有关是比较肯定的，但遗传的作用到底有多大还很难肯定，由于AD的发病年龄较晚，目前还没有基于普通人群的孪生子研究报道，少数老年单卵孪生子(MT)研究报道的同病率并不是很高，多数报道提示AD存在家族聚集现象，AD与一级亲属阳性家族史的关系也比较肯定，据现有资料，8篇病例对照研究，AD与一级亲属痴呆史关联显著，另一篇未发现二者关联，对欧洲的11项病例对照研究的再分析显示，如果至少有一位一级亲属患痴呆的话，则痴呆的患病危险增加3倍以上，对载脂蛋白E(Apo E)基因型在人群中分布频率的研究，进一步支持遗传因素对AD的发病作用，已经证明Apo E等位基因ε4是AD的重要危险因素，Apo E ε4基因的频率在家族性和散发性AD中都明显增高，Apo E ε4基因在尸解证实的AD患者中的频率为40%左右，而在正常对照人群中约为16%，带一个ε4等位基因患AD的危险是普通人群的2～3倍，而携2个ε4等位基因的患病危险约为普通人群的8倍，现在已经清楚Apo Eε4等位基因并不是AD发病的必备因素，它对AD发病的预测作用还有待前瞻性研究来证实，该作者分析可能与收集的病例都是晚发AD之故，提示家族聚集可能是早发AD的一个重要危险因素，但这种对阳性结果的解释宜慎重，家族聚集并非真正的遗传因素，由此可见，遗传因素并不是AD发病的惟一因素。 如甲状腺疾病，免疫系统疾病，癫痫，偏头痛等，曾被作为AD的危险因素研究，有甲状腺功能减退史者，患AD的相对危险度为2.3，AD发病前有癫痫发作史较多(相对危险度为1.6)，偏头痛或严重头痛史与AD无关，不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是AD的危险因素，最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关，比较早年中枢神经系统感染史，例如脑炎，脑膜炎，疱疹病毒感染，以及家畜接触史，食用动物脑史等未能证明这些因素与AD有关，曾经作为AD危险因素研究的化学物质有重金属盐，有机溶剂，杀虫剂，药品等，铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关，Michel等根据法国一项痴呆患病率研究的初步结果报道，铝是AD的患病危险因素，但进一步分析后又否认了此结果，Flaten等(1990)报道饮水中铝的含量与痴呆相关，此后有多项研究未能证实铝是AD的危险因素，对重金属接触史包括接触铝的人进行病例对照研究也没有发现哪一种重金属与AD有关，可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程，但铝虽然是一种神经毒性物质，但就已有的研究看，它还不能作为AD的患病危险因素，有报道发现吸烟非但不是AD的危险因素，相反对AD起保护作用，而有作者未发现二者关联，烟民患AD少可能由于他们平均寿命短，未到老年即夭折之故。 低教育水平与痴呆的患病率增高有关的报道越来越多，上海报道痴呆和AD的患病率文盲为6.9%，学龄大于6年为1.2%，最近意大利一篇流行病学调查也有类似发现，但一篇日本病例对照研究，未发现教育水平与痴呆和(或)痴呆亚型之间关联，对此尚无合理解释，有些学者认为这是因系统误差造成的，由于多数流行病学研究都是采用二阶段筛查检查法，对筛查阳性的患者再进行诊断性检查，这样文盲或文化程度低的人可能在筛查阶段认知测验得分低，容易进入诊断性检查阶段并诊断为痴呆，使得患病率增高，而事实上这些人可能根本就没有认知功能下降，认为这是由于文盲本身生物学特征所决定，而并非教育问题，而且教育与社会经济状况有关，进一步使这个问题复杂化了，然而，张明园等(1990)在筛查时根据筛查对象的文化程度不同，采用不同的筛查分界值，避免了这种系统误差，结果低教育水平者痴呆的患病率仍较高，此后有数项研究证实了这一结果，低教育水平与AD的病因联系仍不太清楚，可能的解释是早年的教育训练促进了皮质突触的发育，使突触数量增加和“脑贮备”(brain reserve)增加，因而推迟了痴呆的诊断时间，这一假说得到了一些临床观察的支持，例如，高教育水平的AD患者，即使在晚期仍可保留一些认知功能，他们从确定诊断到病死的病程相对较短，低教育水平与血管性痴呆及其他继发性痴呆也有相似的关系。 头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为AD危险因素已有较多报道，12篇病例对照研究，有3篇发现显著关联;4篇AD既往外伤史较对照组多，但无统计学显著性，其余5篇未发现二者有任何关联，但最近一项严重脑外伤的随访研究报道，更加引起了人们的兴趣，Robert等平均随访严重脑外伤患者25年，结果有大约1/3的患者脑组织中出现类似于AD的β淀粉样蛋白沉积，临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些AD的病因之一，就目前资料来看，头部外伤可能是AD的一个危险因素，但还不能肯定。 (大于40岁或小于20岁) 由于先天愚型(Down’s syndrome，DS)可能为AD危险因素，而DS危险随母育龄增高而上升，有9篇病例对照研究，有的发现有关联，有的发现有差异但无统计学显著性，或根本未发现二者相关，有的则认为仅是某些散发型AD的危险因素。 免疫系统的进行性衰竭，机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶，独居，经济困难，生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

否

老年人患病概率3-7%

无传染性

需要终身治疗

需要终身治疗，目前不能治愈

根据不同医院，收费标准不一致

好发于老年人

青少年及小儿阴道透明细胞癌

青少年及小儿阴道透明细胞癌是发生在青少年及小儿阴道或宫颈的恶性肿瘤，与母亲在妊娠期接受过雌激素治疗有关，尤其在孕18周前使用已烯雌酚治疗者，其孩子发生透明细胞癌的危险性则增加。

1.对高危人员定期体检，早期发现，彻底治疗 早期病例如仅切除局部病灶，复发率仍高，因此，无论病期早晚，均需行根治术。 2.在胚胎时期母亲用过雌激素后，出生的青少年无论有无症状，均为阴道或宫颈透明细胞癌的高危对象，应每6个月进行阴道细胞学涂片检查及妇科检查。

(一)发病原因 青少年及小儿的阴道或宫颈透明细胞癌，受母亲影响较大，20世纪40年代，己烯雌酚被广泛用于预防妊娠期不良反应，1971年美国FDA报道了其有导致女性后代阴道透明细胞癌的副作用，事隔50年，它的这种副作用仍引起广泛重视，Robboy认为患者母亲在妊娠前3个月内接受雌激素治疗，虽仅持续1～2个月，但其后代就有发生癌的可能，因致癌因子的潜伏期可长达10～20年，至青春期受卵巢分泌的内源性激素刺激诱发所致，Poskanzer对110例用过雌激素的青少年进行阴道活体组织检查，证实35%发生阴道腺病，而未用雌激素组仅1%。 (二)发病机制 肿瘤呈囊性结构或管状排列，有的则为实性或乳头状，镜下多见鞋针样细胞，为典型的中肾管上皮细胞，球状核突于囊内或管腔内，其胞质内含有丰富的糖原(图1，2)，透明细胞型腺癌与分泌型腺癌不同，在电镜下透明细胞癌的细胞中，线粒体不增大，无核仁，是糖原合成增加的表现。 透明细胞癌常由局部扩散至周围淋巴结，Anderson等认为，在宫内母亲接触雌激素的阴道透明细胞癌患者，其淋巴转移较同期未接触雌激素的阴道鳞状上皮癌患者更多见，Herbst等报道淋巴结转移与肿瘤的大小及浸润深度有关，最小的病变为2.0cm×1.5cm时已发生淋巴转移，或病变浸及组织深度<3mm，盆腔淋巴结活体组织检查即为阳性，说明早期患者即有淋巴转移的可能。

否

本病罕见，发病率约为0.001%-0.002%

无传染性

3-6个月

外科手术治愈率约为75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 50000元）

女性

肉痹

肉痹,又名肌痹，是虽能饮食而四肢活动迟钝，不能收持之症。《素问·四时刺逆从论》：“太阳有余，病肉痹寒中。”由饮食不节，膏粱肥美伤脾所致。脾主肌肉，脾虚则肉不荣，肉不荣则肌肤不滑泽，肌肤不滑泽则腠理疏，风寒暑湿之邪易入，久不治则为肉痹。其证为能食而四肢缓而不能收持，宜节饮食以调其脏，常起居以安其脾，然后依经补泻以求其愈。

肉痹多因热毒与痰湿郁于肌肤，留而不去，肌肤失养。以对称性近端肌肉乏力、疼痛、麻木，或有萎缩，或伴眼紫红色斑疹等为主要表现。预防在于饮食少食辛辣、戒烟酒，锻炼身体、增强体质，预防感冒。

病因： 肌痹多因热毒与痰湿郁于肌肤，留而不去，肌肤失养。以对称性近端肌肉乏力、疼痛、麻木，或有萎缩，或伴眼紫红色斑疹等为主要表现的肢体痹痿性疾病。本病西医学一般指多发性肌炎或皮肌炎，属结缔组织疾病。年长者常可合并恶性肿瘤而预后不良。

否

0.01%

无传染性

长期

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

以儿童5～14岁和成人45～60岁有两个高峰发病年龄段，女性多于男性。

类鼻疽杆菌肺炎

类鼻疽是一种人类和动物共患，类似马鼻疽的传染性疾病。本病与马鼻疽的临床和病理极其相似，但流行病学不同。

尚无特效的预防方法，主要防止本菌污染的水和土壤经皮肤黏膜感染，在可能有污染细菌尘土的条件下，工作人员应戴好防护口罩，病人及病畜的排泄物和脓性渗出物应以漂白粉消毒，在流行区有皮肤擦破和撕裂者应严格清洗伤口，疫源地应进行终末消毒，并需采取杀虫和灭鼠措施，对可疑受染者应进行医学观察15天，从疫源地进口的动物应予以严格检疫。

(一)发病原因 类鼻疽是由类鼻疽假单胞杆菌(pseudomonas pseudomallei)所引起，杆菌长1～2μm，宽0.5μm，能运动，无芽孢，无荚膜，革兰染色阴性，本菌为需氧菌，在普通培养基上生长良好，培养48～72h后菌落呈棕黄色，表面有蜂窝状皱褶，并呈同心圆状，培养物有强烈的霉臭味，培养物的滤液中含有二种毒素：一种是坏死性毒素(煮沸4min灭活);另一种是致死性毒素(煮沸15min灭活)，可使豚鼠和家兔产生致死性感染。 (二)发病机制 急性感染时大多数病灶发生在肺部，其他脏器偶也有脓肿，亚急性感染时，肺部脓肿趋向扩散，可遍及皮肤，皮下组织，脑膜，脑，眼，心，肝，肾，脾，骨，前列腺，滑膜和淋巴结等处，急性脓肿的特点是外周有出血，中间带为大量的中性多核白细胞浸润，中心区为坏死性碎片，其中含有大量的2～3个核的巨大组织细胞，明显的核破裂是组织学的重要特征，慢性感染时病灶中心见干酪样坏死，由单核细胞，浆细胞浸润以及肉芽组织形成，并无钙化现象。

否

发病率约为0.001%-0.0025

呼吸道传播

4-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

青少年及小儿子宫颈癌

青少年及小儿子宫颈肿瘤一般良性多于恶性，所发生的子宫颈癌均为腺癌，宫颈鳞状上皮癌较罕见。子宫颈非典型增生转变成原位癌，在20岁以前也有所见。多数认为子宫颈癌的发病与早婚、性生活过早过频、包皮垢、多育、多产、宫颈糜烂、宫颈裂伤、宫颈外翻、性激素失调及病毒感染有关。病毒及其他病原体感染人类乳头瘤病毒(HPV)，疱疹病毒(HSV)Ⅱ型，人类巨细胞病毒(CMV)以及STD感染等，均可导致宫颈癌的发病率升高，曾经感染过衣原体的妇女容易患子宫颈癌，女性AIDS相关癌症中，浸润性宫颈癌的标准化发病率增高达9.1，AIDS病后相对危险为6.5，人类乳头瘤病毒是宫颈癌的主要危险因素，目前已被鉴定的HPV已达100余型，其中以HPV16型与宫颈癌的发病关系最为密切，其余相关类型有10余种，病毒感染为性传播疾病，如果夫妻双方或一方性生活不洁或性伙伴太多，就有可能使女方感染这些病毒或病原体，母亲存在上述感染因素又不注意女儿的性卫生，也可以造成母女之间的交叉感染，日后就可能发生宫颈癌，以上病原体感染可以降低性器官的免疫功能，从而使子宫颈细胞无法抵抗外来不良因素的侵袭，而易患癌症。

健康教育 子宫颈癌早期可能没有任何不适，不表现为明显特征，常常在体检、普查时发现。但随着病情进展，患者可出现异常阴道流血。

(一)发病原因 青少年及小儿子宫颈癌由加特纳管(Gartner duct)或副中肾管而来，其病因迄今尚无定论，多数作者认为子宫颈癌的发病与早婚，性生活过早过频，包皮垢，多育，多产，宫颈糜烂，宫颈裂伤，宫颈外翻，性激素失调及病毒感染有关，青少年发生子宫颈癌的可能因素如下： 1.雌激素作用 在胚胎时期如母亲接触过雌激素，其后代的宫颈腺病发生率增高，有作者认为宫颈腺病发展为腺癌极少，但宫颈腺病与鳞状上皮化生同时存在，如受某种促癌因子激惹，则鳞状上皮细胞结构异常，0%～5%可转变成原位癌。 2.宫颈外翻 正常子宫颈在解剖学上分为阴道部及宫颈管两部分，前者由鳞状上皮覆盖，无腺体;后者由柱状上皮覆盖，有腺体，组织学上分为阴道部，移行带及宫颈管三部分，移行带介于阴道部与宫颈管之间，由宫颈内膜间质及腺体组成，上覆鳞状上皮细胞，新生儿在体内受母体雌激素的影响，颈管柱状上皮过度增生，并向宫颈外口生长，出生后母体激素影响消失，阴道酸度改变，阴道部鳞状上皮沿柱状上皮伸展覆盖，称鳞状上皮化生，这种生理性移行带如受致癌因子激化，最后可导致癌变。 3.性行为 初次性交过早，早婚早育，多个性伴侣与宫颈癌密切相关，流行病学研究表明：性生活开始早者宫颈癌的发病率高，初次性交年龄在18岁以前，其宫颈癌的患病率比20岁以后者高13.3～25倍，因为青春期宫颈上皮发育尚未成熟，抵抗疾病的能力差，且青春期少女的免疫系统相对未经致敏，易受致癌因素的刺激而致病，随着年龄和性经历的发展，女性生殖道系统才被致敏并发育成熟，从而具有正常的抗病能力，早婚，婚前性行为，性生活频繁，助长了包皮垢的致癌作用，过早分娩使宫颈裂伤，外翻及糜烂的机会增多，因而癌的发病率增高，此外，宫颈癌患病的危险性直接与性伴侣数成正比，>10个性伴侣者较≤1个性伴侣者的相对危险性高3倍以上，性伴侣者>6个且初次性交在15岁以前者，患宫颈癌的危险性上升10倍以上。 4.母亲因素 生育年龄的妇女，如果在日常生活中长期受到某些物理或化学因素刺激，生殖细胞发生畸变，她们的后代出生后常易患癌症，如果妇女在怀孕期间服用避孕药或使用雌激素，其所生的女孩日后发生宫颈腺癌的可能性很大，此外，母亲的年龄，产次，多胎妊娠，先兆子痫的发生也可能与后代宫颈癌的发生有关。 5.病毒及其他病原体感染 人类乳头瘤病毒(HPV)，疱疹病毒(HSV)Ⅱ型，人类巨细胞病毒(CMV)以及STD感染等，均可导致宫颈癌的发病率升高，曾经感染过衣原体的妇女容易患子宫颈癌，女性AIDS相关癌症中，浸润性宫颈癌的标准化发病率增高达9.1，AIDS病后相对危险为6.5，人类乳头瘤病毒是宫颈癌的主要危险因素，目前已被鉴定的HPV已达100余型，其中以HPV 16型与宫颈癌的发病关系最为密切，其余相关类型有10余种，病毒感染为性传播疾病，如果夫妻双方或一方性生活不洁或性伙伴太多，就有可能使女方感染这些病毒或病原体，母亲存在上述感染因素又不注意女儿的性卫生，也可以造成母女之间的交叉感染，日后就可能发生宫颈癌，以上病原体感染可以降低性器官的免疫功能，从而使子宫颈细胞无法抵抗外来不良因素的侵袭，而易患癌症。 6.其他 青少年女性免疫功能低下，吸烟以及配偶性行为和其他行为方面的特点(配偶性伴侣数，患有HPV感染，生殖器尖锐湿疣及丘疹，阴茎癌，前列腺癌或其以前的配偶曾患宫颈癌者)，都可能与宫颈癌的发生有关，吸烟者比不吸烟者患宫颈癌的机会高2倍。 (二)发病机制 绝大多数宫颈癌的发生和发展是一个缓慢的过程：正常上皮→单纯性增生→不典型增生→原位癌→浸润癌，少数不经过原位癌阶段而直接发生浸润癌，大体标本和镜下结构与成人类似。 1.局部大体观 早期常呈糜烂状或颗粒状突起，可见表浅溃疡，质较硬，触之易出血，肿瘤进一步发展，按其生长的方向和外形可分为4型： (1)糜烂型：大体呈糜烂状或浅溃疡状，肉眼可能看不到肿瘤，与一般宫颈糜烂无法区别，也可呈颗粒样粗糙不平，质地较硬，触之易出血，多见于早期浸润癌。 (2)结节型：肿瘤向表面生长，呈明显突起，高低不平，质脆易出血，可以向宫颈表面形成团块状结节，常常伴有深浅不等的溃疡形成，质地较硬或坚硬，触诊时出血明显。 (3)菜花型：呈菜花状，蕈状或乳头状增生，一般分类中称为外生型，瘤体较大，血管丰富，质地较脆，触血明显，常伴有感染和存在坏死灶。 (4)溃疡型：属内生型肿瘤，病变侵入宫颈管内呈侵蚀性生长，形成溃疡甚至 空洞，如火山喷口状，容易发生继发感染和大量出血，有时整个宫颈及阴道穹隆部组织溃烂而完全消失，边缘不规则，组织坏死，质地变硬，分泌物恶臭，上述4种分类与预后有关。 2.青少年子宫颈癌以宫颈腺癌多见 腺癌的预后比鳞癌差，淋巴转移率比鳞癌高，对放射治疗不甚敏感，可以分为高，中，低分化3级，子宫颈腺癌中以子宫颈管内膜腺癌最为常见，病变开始发生在子宫颈管内，来自宫颈管腺上皮，组织形态多种多样，常见为腺型，其次为黏液型，镜下多数可见到腺体结构，高度分化的腺癌有时与腺瘤样增生很难区别，易被漏诊;而分化不良的腺癌有时极似分化很差的鳞状上皮癌，必须注意鉴别。 此外，有时可见到部分腺体或腺上皮呈鳞状化生，如腺癌中含有鳞状上皮化生而无间变，称为腺棘皮癌，如鳞状上皮有重度间变，则称为腺鳞癌或混合癌，有人根据腺癌的组织发生和预后分为5型：分化型，未分化型，腺鳞癌，腺棘皮癌及恶性腺瘤。 子宫颈原位腺癌很少见，可单独存在，亦可与浸润性腺癌或鳞癌并存，病变的组织学特点是子宫颈管黏膜及腺体的腺上皮被具有恶性形态的腺上皮细胞所取代，但病变仍局限于上皮层内，未穿透基底膜，但胞核间变明显，极性消失，具有恶性特征。 另外，在进行病理组织检查时，有时还可见到少数特殊组织起源的，基本上呈腺癌样结构的透明细胞癌，中肾癌及恶性卵黄囊瘤(内胚窦瘤)三种特殊组织类型的癌，它们虽然起源于完全不同的组织成分，但在组织形态上有时却十分相似而难以区别，

否

0.003%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

青年女性

肉痉

肉痉是因寒湿或热毒等邪侵袭肌肉，或肝脾失调，经气阻滞，筋肉失养所致。一种老年人较常见的神经系统变性疾病，以发作性运动减少、四肢肌肉僵直、绷急疼痛和震颤为主要表现的痉病类疾病。

专业指导 (1)抗胆碱能药物：此类药物不仅能够抑制纹状体内乙酰胆碱的活动，而且还能降低黑质纹状体束末梢多巴胺的储存和重摄取，增加突触间隙的多巴胺。对患者的震颤和强直可有部分改善。常用者为安坦，口服2～4毫克，每日3次;山莨菪碱，口服5～10毫克，每日3次;开马君，口服2.5～5毫克，每日3次。抗组织胺药，如苯海拉明和异丙嗪，也有抗胆碱能作用，偶尔能减轻症状，尤其是震颤。 此类药物服用后可出现口干、汗少、小便潴留;也可发生幻觉、妄想、精神错乱等。停药或减量后即可消失。患青光眼、前列腺肥大者禁用。 (2)金刚烷胺：其能促进多巴胺在神经末梢的释放，并阻止其再吸收，对震颤麻痹的各种症状均能减轻。一般用量为0.1克，每日2次，可连续服用2个月。剂量过大可引起抽搐。有癫痫病史者禁用。 (3)左旋多巴：左旋多巴能通过血脑屏障进入脑内，在黑质细胞内经过脱羧而成多巴胺，对缓解震颤和肌强直效果较好，也能改善运动和步态。治疗自小剂量开始。最初给125毫克口服，每日3次。每4～5日逐渐增量及服药次数。患者需要量和对副作用的耐受量差异很大。大多每日维持量为1.5～4克之间，服药期半年至3年。 在服用左旋多巴期间禁用维生素B6，因为维生素B6具有多巴胺脱羟酶的作用，可以降低入脑的左旋多巴水平。左旋多巴宜与脱羧酶抑制剂左旋α甲基多巴肼或苄丝肼合用，以增加疗效，减少副作用。如苄丝肼以1：4的比例与左旋多巴制成胶囊，称为美多巴。在混合剂中，250毫克左旋多巴的效能即相当于原来的1000毫克。常用维持量为4～8粒/日。 (4)多巴胺能受体激动剂：最常用的是溴隐亭。自小剂量(0.625毫克/日)开始，缓慢增加，常用维持量为20～40毫克/日。对震颤疗效较好，对运动减少和强直均不及左旋多巴。副作用运动障碍较少，而精神症状较多。 (5)理疗：常采用按摩和运动训练。这对肌肉强直、关节强硬和姿态不正的患者，可以起到辅助治疗作用。

因寒湿或热毒等邪侵袭肌肉，或肝脾失调，经气阻滞，筋肉失养所致。以发作性肢体肌肉僵直、绷急疼痛为主要表现的痉病类疾病。

否

0.01%

无传染性

数月到数年

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多见于成年男性

丘疹性荨麻疹

丘疹性荨麻疹又称荨麻疹性苔藓、婴儿苔藓。是婴幼儿及儿童常见的过敏性皮肤病，但成人也可患此病。往往同一家庭中几人同时发病。春秋季节发生较多。本病是一个以症状特点而命名的疾病，实际上本病即为虫咬皮炎。临床特点为散在性、性质稍坚硬、顶端有小疱的丘疹。周缘有纺锤形红晕，自觉瘙痒。

丘疹性荨麻疹日常预防 1、注意卫生，避免不良刺激。 有荨麻疹病史的人，要注意保持室内外的清洁卫生，家中要少养猫、狗之类的宠物。避免吸入花粉、粉尘等。对风寒暑湿燥火及虫毒之类，要近而远之。 2、采用中药预防。 某些中药，如首乌、枸杞、人参、黄芪、灵芝、大枣、女贞子、菟丝子、五味子、黄精、淮山药、党参等，具有抗自由基，提高免疫功能，促进代谢，调节神经系统和内分泌系统等多种功能，有明显的抗过敏作用。肤血管扩张，激发或加重荨麻疹。 3、注意饮食，避免诱因。 荨麻疹的发病与饮食有一定的关系，某些食物可能是诱因。例如鱼虾海鲜，含有人工色素、防腐剂、酵母菌等人工添加剂的罐头、腌腊食品、饮料等都可诱发荨麻疹。另外，过于酸辣等有刺激性的食物也会降低胃肠道的消化功能，使食物残渣在肠道内滞留的时间过长，因而产生蛋白胨和多肽，增加人体过敏的机率。 皮手套、染发剂、加香料的肥皂和洗涤剂、化纤和羊毛服装等，对于过敏体质的人或荨麻疹患者都可能成为不良刺激，应予避免。患寒冷性荨麻疹的人不要去海水浴场，也不能洗冷水浴，冬季要注意保暖。 4、保持健康心态，提高身体抵抗力。 慢性荨麻疹的发作和加重，与人的情绪或心理应激有一定的关系。 5、注意药物因素引起的过敏。 在临床中，有些药物可以引起荨麻疹，如青霉素、四环素、氯霉素、链霉素、磺胺类药物、多粘霉素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解热镇痛剂等等。 6、积极治疗原有疾病。 荨麻疹既是一种独立的疾病，也可能是某些疾病的一种皮肤表现。能导致荨麻疹的疾病较多，例如感染性疾病：寄生虫感染像肠蛔虫、蛲虫等;细菌性感染像龋齿、齿槽脓肿、扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎等;病毒性感染像乙型肝炎;真菌感染像手足癣等。另外，糖尿病、甲亢、月经紊乱，甚至体内潜在的肿瘤等，都可能引起荨麻疹。 丘疹性荨麻疹健康教育 1、如已患上丘疹性荨麻疹可以服用扑尔敏、苯海拉明等，也可以服用中成药犀角化毒丸，赛金化毒散、小儿香桔丸等，局部可以外涂白色洗剂或虫咬水等止痒剂。如有继发感染或长期不愈，应及时到医院诊治。 2、预防丘疹性荨麻疹首先就要搞好环境、居室和个人卫生，以杜绝引起本病的昆虫滋生。 3、丘疹性荨麻疹患者饮食忌辛辣刺激、酒类、海鲜类发物、牛羊狗肉等。服用期间如有化妆品过敏者需慎用化妆品，避免刺激皮肤。敏感性皮肤容易干燥脱皮,注意给皮肤补水，保持滋润。 4、住所处室内外可喷洒杀虫剂，以消灭臭虫、跳蚤、蚊子等有害的节肢动物也是常见的预防丘疹性荨麻疹的方法。

大多数发病主要由蚊子，臭虫，蚤，虱，螨，蠓等叮咬后引起的过敏反应，昆虫通过其口器刺入皮肤吮血，其唾液及部分口器残留皮内是引起本病的原因。 发病机制 叮咬后引起的过敏反应是双相性的;立即发生风团红斑反应——是由免疫球蛋白E中介的;然后是较为持久的丘疹样反应，立即型风团红斑反应持续时间较短，而丘疹存在时间较长，有认为属迟发性过敏反应，初次叮咬后致敏需10天左右，此时再受叮咬即发生皮疹，在皮损区真皮浅层血管壁有免疫球蛋白E及补体沉积，血管周围有中性粒细胞及核碎片，提示在本病中可能涉及免疫复合物，此外，有些患者可能与环境变化，胃肠道障碍或食物过敏等有关。

否

0.2%

无传染性

3-6周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1000--5000元

婴幼儿

肉瘿

肉瘿是瘿的一种，表现为喉结两旁有半球形单个或多个肿块，皮色如常，不紧不宽，表面光滑，随吞咽动作上下移动，按之不痛，略有颤动感；同时，有心情急躁、多汗、胸闷、心悸、月经不调等症。多由肝气郁结，或脾失健运而气滞及湿痰凝结所致。本病类似突眼性甲状腺肿。

日常预防 1、保持心情舒畅，避免忧思郁怒。 2、高原山区居民应使用含碘食盐或进食含碘食物。 3、饮食应以清淡而富有营养为主。

由于忧思郁怒，气滞、痰浊、瘀血凝结而成。情志抑郁，肝失条达，气滞血瘀；或忧思郁怒，肝旺侮土，脾失运化，痰湿内蕴。气滞、湿痰、瘀血随经络而行，留注于结喉，聚而成形。 西医学对本病的病因认识尚不清楚，有的学者认为，甲状腺腺瘤是由甲状腺内残存的胚胎细胞发展而形成。

否

0.01%

无传染性

3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

多见于30—40岁女性

囊性肾病

囊性肾病(cystickidneydisease)是指在肾组织中出现单个或多个内含液体的囊肿性肾脏疾病。近年诊断手段有了很大进步，过去认为很少见的囊性肾病，现在发现它是一组很常见的疾病。如B型超声可发现0.5～1cm直径的囊肿，而CT可发现0.3～0.5cm的囊肿。囊性肾病的所谓囊肿不是一个封闭式的囊肿，实为肾小管集合管壁节段性扩张而成，多数与小管腔交通。囊性肾脏病的分类囊性肾脏病种类繁多，病因相异，预后不同。

囊性肾病患者由于尚无有效的治疗方法，防治肾脏并发症和维持肾功能是主要预防目的，对本病患者应避免近身接触性活动，尤其是碰撞，挤压，以防囊肿破裂。 本病患者易发生高血压，尿路感染，泌尿系结石，尤其是女性，如诱发肾盂肾炎或囊肿感染则肾区疼痛加重伴明显发热，血尿及脓尿，严重者可导致尿路败血症，因此，必须积极对症及支持治疗，控制高血压，预防尿路感染，防治肾结石等并发症发生，尽量延长患者正常生存期。

(一)发病原因 1.多囊肾的病因是基因缺失，其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病，婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。 本病与遗传有关的证据有Buck等曾报道一家8个兄弟姐妹，其中有6人均为肾囊肿，其父亲和叔父亦因尿毒症而死亡，其下一代又有5人患有肾病;Brasck等报道1个家族4代均发现多囊肾;Reason等曾经报道孪生子均患此病;Crawford报道，一个40人的家族中有17人发现多囊肾。 本病70%～90%为双侧性，在Lejars报道的62例中，仅3例为单侧;Oickinson报道单侧与双侧之比为1∶26;大体标本检查时见多囊肾体积较正常肾增大2～3倍以上，曾有报道1例双侧多囊肾重达14436g，Schacht报道1个囊肿肾为7248g，多囊肾的外表多呈不规则的囊状结节，切面见无数大小不等的囊肿呈蜂窝状。 婴儿型(Potter Ⅰ型)多囊肾的囊腔呈针头大小，囊肿之间，肾组织甚少，囊肿增大时，肾实质因被压迫而萎缩，故髓质与皮质的发育不全，囊腔内含有黄棕色黏液性，脓性或血样液体等，囊肿与肾盂之间互不连通;成人型囊肿间正常肾组织极为丰富，而且能与肾盂连通(成人型即PotterⅢ型)，Kasper等曾报道PotterⅡ型多囊肾，大都为左侧肾，一般无临床症状，也可有肾盂输尿管梗阻或闭锁等，而其他两型肾盂及输尿管常因被压迫而变狭窄，但并不阻塞;小叶间的动脉分支亦有受到显著压迫之征象，囊壁为立方形上皮细胞所组成，具有分泌功能，其下有许多小的动脉，这些血管可因压力增加，破裂而引起血尿。 2.单纯性肾囊肿(simple cystic kidney disease)为临床常见疾病，在50岁以上的人群中发生率增加，病因不详。 3.肾髓质囊性病与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关，也有其他不明因素。 (二)发病机制 1.多囊肾 本病发病机制未明，Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球，肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故;Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位，亦有认为有些囊肿具有排泄功能;Bricker等对囊肿中的液体进行化学分析，证明其所含成分与尿液相近;Norris等认为是由于很多临时性的后肾单位不能正常萎缩，一部分肾单位发生局部缩窄及分节，因而形成大小不同的囊肿;Hepler等则认为是肾脏的血液循环分布不正常，造成肾实质退变的结果;Hidd-brant认为分泌部(来源于肾组织的肾曲小管及部分肾小球)与排泄部(来源于输尿管芽的集合管，肾盂等)在发育时期彼此失去联系，分泌部成为盲端，其分泌物无从排出，故形成多数囊肿;另有人认为是机械性因素如胎儿时期局部炎症引起排泄管纤维阻塞，或由于管型及不溶解性钙盐阻塞，使尿液不畅引起肾小管扩大的结果，尚有以下两种说法能解释一些临床现象： (1)Lambert通过肾脏连续切片，详细研究了婴儿及成人有囊肿的肾脏，指出多囊肾的囊肿有3种形态和来源：①肾小球囊肿;②肾小管囊肿;③排泄管囊肿，囊肿壁衬以立方形或扁平细胞，间质中纤维结缔组织丰富，髓质与皮质均发育不全，正常肾单位大部分消失;他发现婴儿的囊肿肾中所有与肾直小管相连接的囊肿与有功能的曲小管均不相通，有囊肿的肾单位都没有功能;而成人病肾，除上述类型的囊肿外，同时有的囊肿自有功能的肾小管及肾盂上长出，囊肿间正常肾组织极为丰富，并有功能活动，故早期可无临床症状，甚至在其邻近肾组织被压萎缩时还可维持功能，直至囊肿继续增大，出现压迫性肾萎缩时，方引起肾功能衰退而死亡，惟对病因仍然没有适当的解释。 (2)Dammin认为腺系统在正常胚胎发育时都有过多的腺管上皮细胞形成，而在继续发育期，腺管上皮细胞一般都会退化，消化和消失，而退化的初期是完成上皮管的分节，若分节孤立而不退缩，则囊肿形成，即肾囊肿中肾小管近端形成的分节状扩张，它仍与肾小球之滤液相通，这与以往认为后肾胚叶与输尿管胎芽不能连接的学说相反，且能解释多囊肾可以有肝，脾，胰，甚至卵巢，子宫，膀胱的多发性囊肿病的现象。 2.单纯性肾囊肿发病机制可能是后天形成的肾小管憩室。 3.肾髓质囊性病本病发病机制未明，可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔。

否

0.006%--0.007%

无传染性

1-2个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——50000元）

无特发人群

乳发

乳发是因此乳房红肿痛热，溃后粘液皮肉腐臭坏作古，乃至热毒内攻为首要默示的急性化脓性疾病。《外科启玄·乳痈》云：“乳肿最年夜者名曰乳发。”《医宗金鉴》云：“此证发于乳房，锨赤肿痛，其势更年夜如痈，皮肉尽腐，由胃腑湿火凝聚而成。”好发于哺乳期妇女。相称于西医的乳房蜂窝构造炎和乳房坏作古性蜂窝构造炎。

1、哺乳期仔细乳房卫生，通俗用温开水洗濯乳头，贯串毗邻乳头洁净。 2、如有乳房外伤、乳头破碎、乳房及其他部位化脓性传染时，应实时治疗。

乳房最主要的原因是产后劳伤精血，所以百脉空虚，腠理不固，湿热火毒之邪乘虚外侵乳房皮肉，平素过食膏粱鲜味，产后饮食不节。 同时，产后的情绪也很重要，也可引起乳发。见于产后情志内伤，气郁化火，脾胃湿热内生，肝胃二经湿热结滞乳房肌肤之间，热胜肉腐而成。 乳痈火毒炽盛者也可并发本病。

否

特定人群3%

无传染性

3-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——1000元）

好发于哺乳期妇女

性功能异常伴发的精神障碍

性腺功能异常所致的精神障碍是指由于生理和病理的原因引起性腺激素平衡失调，致性腺功能异常引发的精神障碍。一般是指女性性腺在不同时期，如月经期，妊娠期、分娩期、产后和更年期，由于内分泌变动所产生的各种精神障碍(但也有男性更年期精神障碍的报道)。本病与其他内分泌疾病的精神障碍的区别是其临床表现主要为情感改变、意欲障碍，本能异常(食欲、性欲)等，一般症状较轻，预后良好，不出现脑器质性症候群。

对围产期女性为了保证母亲，胎儿，新生儿的安全，健康和优生，从确诊妊娠起就应进行积极监护和研究，认真执行孕产妇的管理制度，更年期女性应该了解一些更年期生理卫生知识，明白这是一个生理过渡时期，经过1～2年就可自然缓解，有利于解除不必要的精神负担，同时家庭成员，邻居，伙伴同事们也应了解更年期的主要表现，在工作上，生活上给予她们关怀和体谅，此外，要避免过重，过累，过度紧张的工作劳动;避免精神过度紧张，尽可能避免不良精神刺激，给她们创造一个轻松愉快的环境，平时加强身体锻炼，但不能过分，不能太剧烈和紧张，要量力而行，多参加集体活动，包括娱乐活动，调整睡眠习惯，保证充分的休息时间，对更年期综合征症状较明显的，可以采取适当的药物治疗，但最好还是请医生诊治，对一些心血管和内分泌系统的症状及月经改变，阴道异常出血等，不要轻易用更年期综合征来解释，而应当首先到医院进行必要的检查，排除器质性疾患后，再进行心理和对症治疗，以免延误治病，同时，更年期妇女每年进行一次全面身体检查，妇科检查和防癌检查是非常必要的。

(一)发病原因 1.经前期综合征(premenstrual syndrome，PMS)：可能与经前期性激素紊乱有关，主要是由于雌激素与黄体酮失调导致中枢神经功能紊乱而产生精神障碍。 2.月经期精神障碍：其原因可能是在月经前半期雌激素分泌增多，黄体酮分泌减少而出现的躯体症状，性冲动和情感不稳等临床表现。 3.妊娠期精神障碍：是在妊娠过程中由于脑垂体为主的内分泌病理生理改变及肾上腺皮质功能亢进，雌激素水平增高，甲状腺功能减退等因素有关，也与精神因素本人性格有一定关系。 4.产后精神障碍：一般认为内分泌因素起一定作用，妊娠时甲状腺素，皮质类固醇激素，雌激素及黄体酮均不同程度增加，而分娩后由于胎盘的娩出，绒毛膜激素迅速减少引起黄体酮分泌障碍和比例失调可能成为本病发生的主要因素，另有报道认为分娩时儿茶酚胺减少与产后抑郁有关，病前人格缺陷以及分娩本身都可削弱产妇对负性生活事件的抵御能力，可诱发产褥期精神障碍，产后大出血及产褥期感染也可能是其促发因素。 5.更年期综合征：情绪障碍往往是生物，心理社会因素相互作用的结果。 6.周期性精神病病：因迄今未明 多数学者认为与内分泌障碍有关。 (二)发病机制 1.月经期精神障碍：是行经的同时出现的情绪障碍和行为改变，其原因可能是在月经前半期雌激素分泌增多，黄体酮分泌减少而出现的躯体症状，性冲动和情感不稳等临床表现，症状在月经期最明显，月经后消失，次月月经期又复发，但也有报道性冲动在月经期降低，月经后升高，直至中期。 2.妊娠期精神障碍： (1)内分泌改变说：妊娠早期3～4个月丘脑-垂体-性腺内分泌系统处于动荡变化中，此时妊妇易产生情绪不稳，易激动，焦虑等，在以后的妊娠过程中内分泌系统又相对保持平衡，此时精神活动也较稳定，在妊娠后期3个月内分泌系统又发生变化，如肾上腺皮质功能亢进，雌激素分泌增高，甲状旁腺功能减退，胎盘开始衰老等，此时又易出现精神障碍。 (2)心理和性格因素：生活事件，如家庭，工作等不愉快可诱发本病，病前性格内向，固执，敏感，多疑，恐惧等也与本病的发生有关。 (3)既往或家族中有精神病史，或家族中有妊娠期精神障碍者易发本病，(国内袁氏报道了一组祖孙三代4例妇女在妊娠时均出现了精神障碍)。 3.更年期综合征精神障碍： (1)生物学因素：性腺功能减退，特别是卵巢功能减退，雌激素和(或)孕激素，促卵泡激素和黄体生成激素升高，造成下丘脑-垂体-卵巢轴的平衡失调，引起内分泌功能及代谢障碍，自主神经功能紊乱等，不少学者倾向于雌激素缺乏是本病的主要原因，其理由是，①有研究证明更年期出现的抑郁，焦虑及躯体症状的有无和严重程度与性激素水平有关;②Keer等认为抑郁情绪是雌激素的缺乏，导致了血中游离色胺酸浓度下降，抑制了5-HT的合成，③有临床文献报道，雌激素能提高更年期妇女的不良心境和认知功能，我们有关本病多因素研究中也提示性激素的变化在更年期情绪障碍中起着一定作用，但单纯生物学因素，不能给本病作出圆满解释，因为并不是所有妇女在更年期都会出现症状，而激素代替疗法也并不能完全和满意地消除症状，在更年期伴有和不伴有精神障碍的两组对照研究表明，两组的血清卵泡雌激素(FSH)，黄体生成素(LH)，雌二醇(E2)水平并无显著差异。 (2)心理社会因素：近年来国内外有关这方面的研究甚多，涉及的心理社会因素有几十种之多，可归纳为，个性特点(内向，情绪不稳，神经质等)，行为方式，经济状况，居住环境，文化背景，应激性生活事件，对更年期的认知评价，社会支持和既往的生理心理健康状况等。 4.周期性精神病：多数学者认为与内分泌障碍有关，临床和内分泌实验研究表明本病与间脑-脑垂体，下丘脑系统的功能障碍有关，患者具有卵巢功能不稳定，下丘脑-垂体-甲状腺轴功能低下，肾上腺皮质功能亢进，垂体-性腺功能不足;心理因素在本病的诱发上也起作用，据调查在35%～75%病人在起病上有精神刺激，患者的性格特征多为敏感，多疑，胆小，脆弱(占50%)，热情，活跃，易激惹(占35%)，而临床表现与性格也有一定联系。

否

发病率约为0.011%--0.02%

无传染性

1-3年

50-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

女性

乳痨

乳痨是以乳房结块如梅李，不痛，边界不清，皮肉相连，肿块化脓溃后脓出稀薄，疮口不易收敛，病程缓慢为主要表现的结核性疾病。纱》科理例·乳痈》云：“乳内肿一块如鸡子大，劳则作痛，久而不消，服托里药不应，此乳痨症也。”《外科大成·乳痨》云：“乳房结核初如梅子，数月不疗，渐大如鸡子，串延胸胁，破流稀脓白汁而实相通，外见阴虚等症。” 本病临床较少见，多发生在20—40岁妇女，以妊娠期和哺乳期发病率较高。相当于西医的乳房结核。

日常预防 1.积极治疗原发结核病灶。 2.保持心情舒畅，情绪稳定。 3.加强营养，忌食辛辣刺激性食物。 4.坚持用药，按医嘱完成疗程。

多由素体肺肾阴虚，阴虚火旺，灼津为痰，痰火凝结而成;或由情志内伤，肝郁化火，耗伤阴液，痰凝气郁而成;或由肺痨、瘰疬、肾痨等病继发。

否

0.01%

无传染性

6个月以上

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

多发生在20—40岁妇女

丘疹性血管增生

丘疹性血管增生(papularangioplasia)1970年由WilsonJones和Marks首先提出此一病名，在此以前曾发表过本病2例，1例由Winer和Levin以Kaposi肉瘤报告，1例由Peterson等以非典型性化脓性肉芽肿报告。

健康教育 本病暂无有效预防措施。注意健康，做好安全防护，减少和避免不良因素的刺激及意外伤害，可以起到一定的预防作用。另外，早发现、早诊断、早治疗也是本病预防和治疗的关键。万一发病，应积极治疗，主动干预，防止并发症的出现。

发病机制还不清楚。真皮内可见不典型性血管增生，小的毛细血管腔衬有体积大而突向管腔的柱状内皮细胞，可排列成双层，内皮细胞有时游离于管腔中。间质中有大量类似内皮细胞或类似成纤维细胞的细胞，并见许多细胞有不典型性，核染色质丰富，并偶见多核。可见红细胞外溢。

否

0.005%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1000--2000

无特定人群

职业性痤疮

职业性痤疮多见于生产劳动中长期接触矿物油类或石油及某些卤代烃类等产业工人。不受年龄限制，工龄长的中、老年较多见。皮疹好发于手背、指关节、前臂及面颊、额部。皮疹依其发展可表现为毳毛折断、毛囊口显露、黑头、角化性丘疹及毛囊炎等。指节背及前臂角化性毛囊丘疹分布密集，相当一致，常伴有黑变病表现。病程慢性，如加强防护或脱离原生产岗位，可逐渐减轻。由煤焦油、页岩油、天然石油及其高沸点分馏产品与沥青等引起的称为油痤疮，由某些卤代芳烃、多氯酚及聚氯乙烯热解物等引起的称为氯痤疮。治疗尽可能去除一切可能的致病或诱发因素，按皮损类型酌情选用药物。

1、少吃刺激性食物，多吃新鲜蔬菜、水果及富含维生素类食物，控制脂肪和糖类饮食，健全消化功能。 2、在工作中作好预防保护措施，养成良好的工作防护习惯;如出现不适请及时脱离致病源，并寻求专业治疗机构治疗，千万不可自行随意处理病灶，以免出现症状加重或其他不适反应。一般情况下只要治疗及时是不会留下疤痕、色素的。

(一)发病原因 在生产中接触到的致痤疮物质主要有两大类：一类是石油和煤焦油分馏产品，前者包括原油、各种柴油、润滑油(锭子油、机械油)，以及切削油、乳化油、变压油等;后者包括煤焦油、焦油沥青及杂酚油等。另一类是卤代烃类化合物，包括多氯(溴)萘、多氯(溴)联苯、多氯苯、多氯酚、多氯氧芴、四氯氧化偶氮苯、二口恶英(TCDD)、聚氯乙烯热解物等。凡是在生产劳动中接触上述化合物的操作工人均有可能发生职业性痤疮。 此外，演员因使用油彩化妆引起的化妆品痤疮，药厂工人因生产某些激素引起的药源性痤疮亦属于职业性痤疮范围。 (二)发病机制 油的刺激性与其化学结构的碳链有关，碳链长，沸点高，刺激性大，如柴油较其他油类的刺激性大，煤焦油，沥青较石油刺激性大，原油刺激性小，其次是油中尘埃，铁屑等机械性阻塞，并继发细菌感染，本身患有脂溢性皮炎或寻常性痤疮者更易引起本病或加重本病。 油痤疮的发生有四方面的因素：①矿物油对毛囊皮脂腺结构的化学性刺激，引起毛囊口上皮细胞增殖与角化过度，使皮脂排出发生障碍。油类的刺激性与化学结构中碳链的长短有关，碳链越长，沸点越高，其刺激性越大。②机械性的阻塞作用，如被尘埃、金属屑污染的油质将毛孔阻塞，亦可形成黑头粉刺。③毛囊炎、疖肿可能与继发性细菌感染有关。④油痤疮较多发生于青年工人，一方面可能由于其发生与皮脂腺的生理机能有关，另一方面可能是新工人在预防上缺乏经验，因而容易患病。 氯痤疮的发病机理与皮脂腺的鳞状上皮增生以及毛囊外根鞘部位的增粗有关。

否

0.0001%-0.0003%(戏剧演员中发病率约为0.04%-0.07%)

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

乳疬

乳疬是以男性、儿童单侧或双侧乳晕部发生扁圆形肿块，触之疼痛为主要表现的乳房异常发育症。分为男性乳房发育异常和儿童乳房发育异常两大类，前者见于中、老年男性，多为继发性；后者见于10岁左右儿童，多为原发性。一侧或双侧乳晕部出现扁圆形肿块，质地中等或稍硬，边缘清楚。

日常预防 1、积极治疗原发病，因肿瘤引起者应行肿瘤切除；因药物引起者应停用有关药物：因肝病引起者应用护肝药物。 2、调情志，保持心情舒畅。 3、预防感染，加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能，生活规律。 4、营养合理：食物应当尽量做到多样化，粗细粮搭配均衡。

乳头属肝，男子乳房属肾，故奉病与肝肾有关。多因情志不畅，肝气郁结，气郁化火，炼液成痰，痰气互结，脉络失和而成，或先天肾气不足，后天肝肾亏虚，冲任失调，肝失所养，气滞痰凝而成。 肝阴虚与肾阴虚并举则为肝肾阴虚，常因肾阴虚而影响肝阴不足，火由肝阴耗伤及肾阴也形成肝肾阴虚，肝肾虚常表现为目花、目干、易疲劳、肢麻、胁隐痛等证，肾阴虚则腰膝酸痛、遗精、耳鸣、不孕等证。 中医名词。肝有疏泄作用，喜舒畅而恶抑郁。如肝失疏泄或情绪抑郁不舒，均可引起肝气郁结。临床表现多见胁痛、胸闷、脘胀、嗳气、妇女月经不调等症。 患者长期的心情不好，抑郁等。

否

0.012%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

男性和儿童

丘疹紫癜性手套和短袜样综合征

丘疹紫癜性手套和短袜样综合征首由Harmas等于l990年报道，其特点为手、足轻度水肿和红斑，伴有紫癜，皮损可扩展至腕及踝部，呈手套及短袜状分布，故名。本症好发于青年人，发疹前可有发热、轻重不等的全身症状，经2～4天后出疹，表现为双手、足皮肤潮红，轻度水肿及扁平丘疹，皮损可扩展至腕及踝部，呈手套及短袜状分布，少数病人肘、膝、臀和大腿内侧也可见有皮疹，轻度瘙痒或有疼痛。

健康教育 本病属于病毒感染，故预防方案应针对病毒进行。目前对于本病并没有疫苗面试，故预防的措施主要是提升机体功能，增加抵抗力，减少或避免本病的发生。平常可多吃维生素C含量高的食物，如猕猴桃、柠檬、刺梨果等，维生素C具有很强的还原性，可增强抵抗力避免病毒入侵。早发现，早治疗。

(一)发病原因 考虑为细小病毒感染所致。 (二)发病机制 Harmas等应用聚合酶链反应(PCR)检测本症患者皆有抗细小病毒B19(parvirus B19;PVB19)的IgM抗体阳性，PVBl9的IgM血清转化试验亦阳性，而其他细菌和病毒均为阴性。

否

0.001%

无传染性

10-30天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特定人群

软纤维瘤

软纤维瘤(softfibroma)是一种真皮结缔组织增生性的疾病，本病又名皮赘，临床以多发性丝状或蒂状赘生物为主要表现。

无有效预防办法。

有遗产倾向，临床上分为单发与多发两型。 发病机制 发病机制还不清楚，肿物由疏松结缔组织组成，类似乳头层的结缔组织，其中有很多毛细血管，根据组织病理有3种类型。 1.丝状型：可见表皮过度角化，棘层肥厚及乳头瘤样增生，有大量扩张淋巴管，部分病例(30%)可见到痣细胞。 2.有蒂型：可见表皮变薄，基底细胞较平而且色素增深，有时真皮很薄，中心部为成熟的脂肪细胞。 3.丘疹型：可见表皮角化过度，规则的棘层肥厚，偶见角囊肿。

否

0.005%

无传染性

2-3周

100％

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000——8000元)

通常为中老年

乳泣

乳泣是溢乳症，指妊娠期中乳汁自行流出(产后未经婴儿吸吮而自行流出，甚至终日不断的，叫“乳汁自出”)。有气虚和肝热二种。气虚的，乳房不胀，面色淡白，气短神疲，心悸头晕，手足发凉，脉多缓弱。肝热的，乳房胀痛，面色潮红，头昏胁胀，烦躁便秘，脉多弦数。 乳泣之名见于《济阴纲目》：“未产前，乳汁自出者，谓之乳泣。”

日常预防 1、多吃生菜海带鲑鱼(含骨)沙丁鱼等应少食多餐，少食多餐有利于身体调节体温，多喝水，多喝水或果汁也可以有效地控制体温。 2、减少咖啡因和酒精，含咖啡因酒精的饮料将刺激某些荷尔蒙分泌而诱发皮肤发热，饮食中应避免乳制品，酸奶、乳制品、糖、肉类，因其易造成皮肤发热。

乳泣多由气虚不摄所导致。比如患者素体气血亏弱，妊娠后气血聚而养胎，故显不足。乳房属足阳明胃经，乳汁乃是气血所化，气血来源于脾胃。气虚不固，统摄无权，营阴不能内守，则乳汁随化随溢。 则化源不足而成血虚，血虚则乳汁清稀;气血两虚，不荣于面，所以面色苍白;血虚则心迹头晕，眼前发黑;气虚则气短懒言，语音低微，精神倦怠;舌淡，脉细弱均为气血双虚之侯。

否

0.5%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

女性

曲霉病

曲霉病是指由致病曲霉引起的皮肤，指甲、外耳道、眼眶，支气管、肺、骨及脑膜等慢性炎症性病变，近来证明某些曲霉毒素可致癌。本病多为外源性感染，主要为呼吸道吸入了曲霉孢子引起肺部曲霉病，或侵入血流播散至全身各器官。

健康教育 在接触曲霉污染的环境工作时，应戴防护口罩，如脱粒时稻谷飞入眼内，切不能用力擦眼，应及时用生理盐水冲洗，以免角膜损伤，在清理有曲霉生长的日常用品，如鞋，家具，食物或机器等物品时，宜用湿布擦拭，以防曲霉孢子飞扬，污染空气，对有明显曲霉生长的物品，场所，可用甲醛溶液或过氧乙酸溶液喷洒，忌吃霉变的花生，果品等食物，对有较严重的原发病又常用抗生素，皮质激素及细胞毒性药物的患者，可定期作鼻拭子，痰等多途径真菌培养，一旦发现曲霉侵袭，即给予抗真菌药物治疗。

(一)发病原因 曲霉属分为18个群，132个种和18个变种，绝大部分为非致病菌，可引起人类疾病者有：烟曲霉，黄曲霉，黑曲霉，土曲霉，构巢曲霉和构巢裸壳孢菌，棒曲霉，杂色曲霉，米曲霉，灰绿曲霉，聚多曲霉，亮白曲霉，日本曲霉，阿姆斯特丹曲霉，焦曲霉，局限曲霉，黄柄曲霉，多育曲霉等，以烟曲霉最常见。 (二)发病机制 曲霉主要感染途径为呼吸道，并可侵入血流播散至全身，其次为皮肤创伤性接种，常侵犯皮肤，黏膜，肺，脑，眼，耳，鼻窦，胃肠道，神经系统和骨骼的急性炎症和慢性肉芽肿改变，严重者可发生败血症，甚至导致死亡，此外，曲霉可引起变态反应，一些曲霉毒素可引起急性中毒和致癌。

否

0.00352%

外源性感染

4-6周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定人群

散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一个类型，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退，故又称非毒性甲状腺肿，其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区，且不伴有肿瘤和炎症，病程初期甲状腺多为弥漫性肿大，以后可发展为多结节性肿大。

目前常采用下列方法预防： ①碘化食盐：食盐中加入碘化钠或碘化钾，浓度为1∶1万至1∶2万。 ②碘化饮水：饮水中加入碘化钾，按10万L水加碘化钾1g(即每升水含碘化钾10μg)。 ③碘油注射适用于发病率低，无须普遍加碘的地区，注射碘油剂量，1岁以下125mg;1～5岁250mg;6～10岁750mg;10岁以上及成人，1000mg。 ④多吃含碘丰富的食物，如海带，紫菜，海藻，海鱼虾等。

儿童阶段曾有轻度碘缺乏，到了成人阶段，即使碘摄入已恢复正常，仍可引起甲状腺病变的继续发展。 甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起散发性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷，过氧化物酶缺陷，去卤化酶缺陷，碘酪氨酸耦联缺陷等。 碘化物，氟化物，锂盐，氨基比林，氨鲁米特，磺胺类，保泰松，胺碘酮，磺胺丁脲，丙硫氧嘧啶等药物可引起散发性甲状腺肿，毒性甲状腺肿孕妇服用丙硫氧嘧啶治疗，丙硫氧嘧啶虽不能透过胎盘屏障，但母体血T4，T3水平下降，使胎儿血T4，T3水平也随之下降，刺激胎儿TSH水平上升，可发生先天性甲状腺肿。 吸烟可引起散发性甲状腺肿，因为吸入物中含硫氰酸盐，这是一种致甲状腺肿物质，吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。 Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究，发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%，只有18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据，目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q，多结节性甲状腺肿基因-1，3q26，Xp22，甲状腺球蛋白基因等。 在青春发育期或妊娠期，机体对于甲状腺激素的需要量增加，甲状腺激素的合成相对不足，可发生单纯性甲状腺肿。 皮质醇增多症，肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生散发性甲状腺肿。 发病机制 1.发病机制：散发性甲状腺肿的发病机制目前尚无定论，可能有多种因素，多种机制参与作用。 (1)TSH的刺激：部分散发性甲状腺肿患者存在碘摄入不足或摄入致甲状腺肿药物，甲状腺激素合成下降，反馈性刺激垂体分泌TSH增加，TSH刺激甲状腺细胞增生肥大，这部分患者补充碘剂或甲状腺素可抑制TSH。 (2)甲状腺对TSH的敏感性增加：多数散发性甲状腺肿患者血清T3，T4水平正常，血清TSH水平正常，合理的解释是部分亚群的甲状腺滤泡细胞对TSH刺激的敏感性增加，对于这部分病人补充碘剂或甲状腺素不能抑制TSH。 (3)TSH类似物质：有相当一部分散发性甲状腺肿病人体内可检测到甲状腺生长刺激抗体(growth-stimulating Abs)，甲状腺刺激多肽(thyroid-stimulating peptides)，这些物质有类似TSH的作用，但不依赖TSH受体。 (4)生长因子：在散发性甲状腺肿的发生过程中，甲状腺内分泌，甲状腺外旁分泌一些生长因子可能参与作用。 ①胰岛素样生长因子-1(IGF-1)：Minuto(1989)发现散发性甲状腺肿病人体内有免疫反应性的IGF-1水平比正常人群升高2倍，而在Graves病病人体内未升高，Maiorano(1994)研究发现散发性甲状腺肿病人IGF-1水平升高主要位于甲状腺滤泡细胞，体外细胞培养研究表明甲状腺滤泡细胞能分泌IGF-1，但不依赖外源性IGF-1，说明在甲状腺增生性疾病中有自分泌IGF-I现象，体外及体内研究还表明IGF-1与TSH协同刺激甲状腺生长及正常发挥功能，两者缺一不可，甲状腺自分泌IGF-1的调节与碘有关，缺碘时，甲状腺滤泡细胞自分泌IGF-1增加。 ②成纤维细胞生长因子(FGF)：Thompson(1998)研究发现散发性甲状腺肿滤泡细胞表达FGF-1，FGF-2及FGFR-1，且表达水平高于正常甲状腺组织，动物实验显示，FGF-1可以使甲状腺重量明显增加，使脱碘酶的活性降低。 ③转化生长因子-β(TGF-β)：体外细胞培养研究发现TGF-β对甲状腺滤泡细胞的生长表现为抑制作用，但甲状腺滤泡细胞分泌的TGF-β1可以加强滤泡周围成纤维细胞的增生，使滤泡周围间质扩展，从而导致散发性甲状腺肿组织中常见的纤维变性和基质的过度沉积。 ④表皮生长因子(EGF)：体外细胞培养实验表明，EGF可刺激甲状腺滤泡细胞的增生，TSH可以加强EGF与甲状腺细胞表面的EGF-R结合，同时可加强EGF对甲状腺细胞的有丝分裂。 ⑤血管生成因子：甲状腺滤泡上皮增生需要血管床的增生，以维持营养供应，因此，在散发性甲状腺肿发生过程中有血管生成因子参与作用，甲状腺滤泡细胞可通过旁分泌FGF，刺激内皮细胞增生，体外实验表明TSH可刺激甲状腺细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)增加，从而促进内皮细胞增生。 ⑥内皮素(endothelin，ET)：ET-1主要由血管内皮合成，ET-2，ET-3主要由血管平滑肌细胞合成，ET的受体有ETA和ETB，ETA在血管平滑肌细胞上表达，参与血管收缩，ETB在血管内皮细胞上表达，参与一氧化氮(NO)，前列腺环素和利尿钠多肽(natriurotic peptide，ANP)的生成的作用，一氧化氮合成酶基因(NOS I，NOSⅢ)表达水平可上升，如加入NOS抑制物，可降低血管的增生，体外实验显示ANP可以抑制甲状腺细胞释放甲状腺球蛋白，而TSH可以下调甲状腺细胞ANP受体的数目，另外，ET-1和ANP都可以调节内皮细胞VEGF的合成，ET-1刺激VEGF的合成，ANP则抑制VEGF的合成，因此，在甲状腺肿的发生过程中，VEGF，ET-1，ANP相互作用，共同调节血管生成。 ⑦肝细胞生长因子(HGF)：甲状腺细胞可以分泌HGF，而HGF是甲状腺细胞强烈的有丝分裂原。 在地方性甲状腺肿的发病机制中，缺碘引起的TSH水平的升高起着关键作用，而对于散发性甲状腺肿，血清TSH水平一般不升高，TSH与多种生长因子相互作用，从而决定散发性甲状腺肿的发生，发展，细胞内碘水平较低可能是散发性甲状腺肿的结果，而非诱因。 (5)自身免疫：散发性甲状腺肿组织可表达HLA-DR抗原，表达HLA-DR抗原的上皮细胞可以自身递呈抗原，激发自身免疫反应，产生自身抗体，这些自身抗体具有刺激甲状腺细胞生长的作用。 2.病理：本病的组织学改变视病因及病期有一定差异，在早期，甲状腺呈弥漫性轻度或中度增生肿大，血管增多，腺细胞肥大，当疾病持续或反复恶化及缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节，随病情发展，由于腺泡内积聚大量胶质(胶性甲状腺肿)，形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少，至后期，部分腺体可发生坏死，出血，囊性变，纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等，质地不一的结节，甲状腺结构和功能的异质性，一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。

否

0.013%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

乳痈

乳痈，病名。痈肿之发于乳房者。指乳房红肿疼痛、乳汁排出不畅，以致结脓成痈的急性化脓性病症。多发生于产后哺乳的产妇，尤其是初产妇更为多见，发病多在产后2～4周，未分娩时、非哺乳期或妊娠后期也可偶见。相当于现代医学急性化脓性乳腺炎。

专业指导 急性乳腺炎的发病原因是，乳汁不能外流，出现瘀积，使局部乳房组织活力降低，造成有利于细菌繁殖的条件。因此，从根本上说，乳汁瘀积和细菌感染是本病的两在原因，预防乳腺炎的主要措施是防止乳汁瘀积和细菌感染。 1、防止乳头破裂。乳头破裂既容易乳汁瘀积，又有可能因伤口而发生细菌感染。 (1)怀6个月以后，每天用毛巾蘸水落石出擦洗乳头塞入小儿中，避免咬破; (2)不要让小儿养成含乳头睡眠的习惯; (3)哺乳后，用水洗净乳头，用细软的布衬在乳头衣服之间，避免擦伤。 2、积极治疗乳头破裂，防止出现并发症。 (1)轻度乳头破裂仍可哺乳，但在哺乳后局部涂敷10%复方安息香酸酊，或10%鱼肝油铋剂，下次浦乳前洗洗; (2)重度乳头破裂，哺乳时疼痛剧烈，可用乳头罩间接哺乳;或用吸奶器吸出后，用奶瓶哺食小儿; (3)对乳头上的痂皮，不要强行撕去可用植物油涂，待其变软，慢慢撕掉。 (4)猪油适量，用微火化。 3、防止乳汁瘀积。 (1)产后应尽早哺乳; (2)哺乳前热敷乳房以促进乳汁通畅。如果产妇感到乳房胀痛更要及时热敷，热敷后用手按捏乳房，提拔乳头; (3)婴儿吸吮能力不足或婴儿食量小而乳汁分泌多者，要用吸奶器吸尽乳汁; (4)注意清洗乳头，涤除乳腺管口积垢。 4、保持乳房清洁，防止细菌感染。产前清洗乳房，去除乳头部粘垢;哺乳前要清洗乳头，尤其是乳头已有破裂者;避免对乳房的挤压，穿衣服要宽松。 5、宜常作自我按摩。产妇要养成自我按摩乳房的习惯。方法：一手用热毛巾托住乳房，另一手放在乳房的上侧，以顺时针方向转向按摩。如果乳房感到胀 痛，或者乳房上有肿块时，手法可以重一些。在自我按摩的同时，可稍用力挤压乳房，把乳汁从乳头挤出，反复几次后，乳腺管就通畅了。一般每天按摩1次，每次 15-20分钟。 6、少吃有刺激性的食物，如葱、姜、蒜等。中医认为，急性乳腺炎是由于内有蕴热、热毒壅结而成。因此在饮食上要少吃热性食物，以免助火生疮。 7、食物药预防。可以常吃些海带，海带有软坚散结作用，凉拌吃或炖鸡肉吃，可预防急性乳腺炎;有急性乳腺炎先期症状者，可用蒲公英30克，陈皮6克，水煎服，每日1剂。

乳痈多由忧思恼怒，肝气失于疏泄;或过食肥甘厚味，胃腑积热，致使肝气、胄热相互郁结，经络气血蕴热阻滞，结肿成痈;或因产妇乳头皲裂，乳汁不能吸尽而结；或因产后虚弱外邪易于侵入；或因乳汁壅滞；或因胎气旺盛，胸满气胀，气机失于疏泄。 现代医学认为乳痈多因乳头发育不良，妨碍哺乳，或乳汁过多不能完全排空，或乳管欠通畅，影响排乳，使乳汁淤积，利于入侵细菌的繁殖而致病。

否

0.12%

无传染性

7-14天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——1000元）

多发生于产后哺乳的产妇

曲霉球

曲霉球是一种易于识别的和最常见的非侵入性真菌球，其他真菌特别是毛霉菌属偶尔也可以发生肺真菌球，但以曲霉最为好发。

健康教育 本病属于真菌感染，对于已经感染本病的患者应佩戴口罩减少病原体的释放，对于生活在疫源区的人群也应该佩戴口罩，可避免真菌孢子以及菌丝的吸入。同时积极治疗感染患者，以切断传播源。

曲霉球是一种曲霉寄生于肺部空洞内，菌丝及细胞残渣等在空洞内形成一种球体，除曲霉外，毛霉，彼伊德霉样真菌和念珠菌等偶然也可引起类似病变，但曲霉是最常见的，曲霉只以菌丝的形式生长，菌落颜色多样，呈绒状或絮状，比较稳定。 曲霉球最常发生于已经存在的肺空洞内，包括肺结核，支气管扩张，肺囊肿，结节病，组织胞质菌病，强直性脊柱炎，恶性肿瘤等疾病形成的肺空洞，偶尔见于胸膜腔特别外科瘢痕或胸膜粘连形成的腔隔内，曲霉入侵和植入空洞，属于腐物性寄生，仅伴轻微的组织侵犯，生长在空洞内的曲霉球其引流和血供较差，曲霉球本身由曲霉丝缠绕包裹而成，曲霉生长于洞壁，好侵犯局部结构特别是血管，但很少侵犯肺实质或经血管扩散，少数情况下曲霉球可以改变其良性慢性过程而变为侵入性的，甚至可以致命，关于曲霉球的生命周期，有研究表明其早期向腔内生长，最终出现X线上的球形阴影，其中曲霉或为活菌，亦可以有死菌，转归取决于活菌和死菌何者占优势，若局部环境不利于曲霉生长，曲霉最终液化和咳出，死亡曲霉的残留球形病灶偶有钙化。 另有一类患者肺部原无空洞，初起仅为局部肺组织的不规则浸润，边缘模糊，然而随病情发展不规则浸润渐成圆形，边缘变得清楚并形成空洞，产生曲霉球，此类型极少见，目前研究亦少。

否

0.001%

无传染性

10-30天

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

水痘-带状疱疹性葡萄膜炎

水痘-带状疱疹性葡萄膜炎可先天性的或获得性的，其所致的急性视网膜坏死综合征，已成为一种重要的致盲性眼病。从感染组织中分离培养出水痘-带状疱疹病毒可以确定诊断。裂隙灯检查可以发现前葡萄膜病变，眼底荧光血管造影检查可以发现视网膜血管炎，视网膜新生血管视盘炎相应的特征性改变。

水痘-带状疱疹性葡萄膜炎日常预防 积极的抗病毒治疗对于阻止炎症的进展，减轻组织损伤有重要的作用，在一眼发生视网膜炎的患者，预防另一眼发生视网膜炎特别是预防视网膜坏死有着特殊的意义。

(一)发病原因 因为带状疱疹的病原体与水痘病毒相同，故称为水痘/带状疱疹病毒(varicella/herpes zoster virus,VZV)，二者是同一种病毒感染的不同表现，一种是发生于儿童的水痘，此是一种原发性感染;另一种多发生于成年人的带状疱疹，在原发感染后病毒可潜伏于体内的神经细胞，主要在感觉神经节中，因为它是嗜神经的单孢病毒，也是一种DNA病毒，潜伏的病毒在某些诱因激发下可引起发病，常见的诱因为全身抵抗力低下，如创伤，各种传染病，艾滋病，应用免疫抑制药，放射治疗，发烧以及年老体弱者。 (二)发病机制 在儿童，当水痘-带状疱疹病毒感染上呼吸道黏膜和口咽部黏膜时，引起无症状的原发性病毒血症，病毒传播至网状内皮细胞后，即在这些细胞内繁殖，之后病毒释放至血液，出现第二次病毒血症，此时病毒在单核细胞内复制，二次病毒血症常伴有发热，寒战，头痛，虚弱等前驱症状，以后出现局灶性的皮肤和黏膜损害，随着特异性细胞免疫和体液免疫的形成，病毒从血中清除，其中细胞免疫应答尤其是α-干扰素对限制病毒感染起着重要作用，在原发性水痘-带状疱疹病毒感染时，病毒从皮肤黏膜损害处通过感觉神经到达相应的神经节，病毒也可经血液到达神经节，在神经节中主要潜伏于星形细胞，当机体抵抗力降低时，水痘-带状疱疹病毒被激活，病毒可以沿感觉神经逆向传播至相应的皮肤，引起感觉神经纤维分布区的皮肤疱疹，虽然任何皮肤区都可受累，但三叉神经分布区(尤其是第1支)和胸神经节分布区(胸3～腰2)是最常受累的部位，特异性免疫应答降低是病毒激活的一个重要因素，应用糖皮质激素或其他免疫抑制药是引起免疫应答降低的一个常见原因，由于人类免疫缺陷病毒感染能造成机体免疫功能降低，所以也是引起病毒激活的原因之一。

否

40岁以上患病概率0.2%

无传染性

60天

79%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——2000元)

无特殊人群

蓐劳

所谓的蓐劳，又名产后痨。《经效产宝》卷下：“产后虚弱，喘乏作，寒热状如疟，名曰蓐痨。”因产后气血耗伤，摄生不慎，感受风寒或忧劳思虑等所致。症见虚羸喘乏，寒热如疟，头痛自汗，肢体倦怠，咳嗽气逆，胸中痞，腹绞痛或刺痛。治疗宜扶正益气为主，方用六君子汤加当归。

多注意饮食即可，心情上要自我缓解，无特殊预防方法。

产后蓐劳的人，由生产日浅，血气虚弱，饮食未平，将养失所，而风冷客之，使人虚乏，劳倦，抑郁情绪，乍卧乍起，容颜憔悴，饮食不消，口干头昏，百节疼痛，有时盗汗，寒热如疟，背膊烦闷，四肢不举，沉重着床，此为蓐劳之候。

否

0.05%

无传染性

14--21天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

生产后女性

躯体感染伴发的精神障碍

躯体感染伴发的精神障碍是由病毒，细菌、螺旋体、真菌，原虫或其他微生物、寄生虫等伴发的全身感染，如流行性感冒，肺炎，恶性疟疾，败血症、钩端螺旋体病，血吸虫、艾滋病等引起的精神障碍，颅内无直接的感染的证据。 躯体感染所致精神障碍的预防，关键是预防原发感染性疾病，如在疟疾死亡的病例中90%以上是脑型疟疾，这是由一种毒力很强的亲神经的恶性疟原虫严重感染所引起的凶险型疟疾，因此及时诊断，正确治疗且治疗充分，是预防脑型疟疾的关键。

强制性检查与强制性隔离：艾滋病流行之初，出于对艾滋病病人病前生活方式的厌恶，美国少数保守派人士曾提出要在全国范围内进行HIV抗体检测，阳性者予以强制隔离;对艾滋病病人进行拘禁性治疗，直至死亡，而公众出于对艾滋病的巨大恐惧，曾一度发生过禁止感染HIV的幼童入学，焚烧HIV阳性者住宅的事件，强制性血清检测和强制性隔离措施最终被否决，是考虑到：如果没有有效的治疗措施，强制性检查是没有意义的;HIV的传播方式已经明确，强制性隔离没有必要，对疾病受害者采取隔离措施有违人道，我国曾于1987年开始规定对在境外生活过1年以上，回国定居或居留超过1年的中国人进行强制性HIV血清抗体检测，但这一规定在各个海关的执行情况颇不一致。 全民健康教育：从流行病学的角度来讲，以全体人口为对象的疾病干预是初级预防，初级预防通过广播，电视，报纸，杂志等媒体，讲座，街头挂图等活动，内容包括：普及艾滋病的有关知识如艾滋病的传播方式，减少公众对这种疾病的恐惧;提倡健康的生活方式如远离毒品，忠实的一夫一妻关系等，全民健康教育可以提高广大民众对艾滋病的警觉性，增加自我保护意识，但全民教育也有其局限性，即它不能满足各种不同人群的需求，很难将有效的信息传播到易感人群中，因此面向易感人群的次级预防就是初级预防的必要补充。

(一)发病原因 各种急，慢性感染都是引起这类精神障碍的原因，可见于肺炎，流行性感冒，流行性出血热，伤寒，疟疾，艾滋病或其他躯体感染的过程中，病原体以细菌，病毒引起的多见。 感染性精神障碍的发病机制尚未阐明，一般认为精神障碍的发生与很多因素有关，病原体的性质及毒素的强度，作用速度，时间，数量，以及因感染引起机体代谢的异常，或伴有脑组织暂时的水肿，出血，缺氧等，而体温升高和机体的消耗衰竭等，均可成为精神障碍的致病因素，此外，同样的感染在有的病人中可产生精神症状，有的则不产生，这种情况与个体差异如年龄，健康状态，神经系统的类型，反应性，免疫性，应激性特点有关，如儿童患各种感染疾病时，多倾向于产生意识障碍，而在老年前期则易产生抑郁焦虑状态，这说明以上诸条件因素也影响临床表现。 巴甫洛夫学派认为，在感染作用下，大脑皮质产生保护性抑制与位相状态，以致影响皮质和皮质下部的正常协调功能，如果感染较轻，机体的抵抗力强，一般来说这类精神障碍的预后较好，反之，中毒加深则导致中枢神经细胞的破坏，衰竭，产生深度抑制，病人呈现严重意识障碍以致昏迷，预后多欠佳。 (二)发病机制 Bonlioeffer(1908)提出了“外因反应型”精神病这个概念，他认为，感染可引起大同小异的，由先天人格结构所决定的精神反应，即感染伴发的精神障碍不取决于感染疾病的性质而取决于人的“素质”，按这一理论，感染原虽不同，但引起的精神障碍是相类似的，这个见解有其一定的事实根据，但是感染原的特点对精神障碍也有一定的影响。 对各种感染性精神病在临床表现上的共同表现，Cyxapeba认为一是由于某些感染中毒的作用是急性开始的，因而在一定时期病原体的特异性不易显露出来，而此时在大脑皮质内保护性抑制的防御反应占主要地位，故临床表现上多是各种意识障碍;二是因为精神障碍发生在传染病的同一阶段，如谵妄状态多见于疾病的早期或严重期，精神错乱多在疾病末期衰弱现象明显时;三是还由于它们具有相同的病理生理机制，有专家证明，中枢神经系统除对某一毒性因素有特异性反应外，还有一般的反应。 值得一提的是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染又称获得性免疫缺陷综合征，或艾滋病(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)，是一种由反转录病毒引起的传染病，主要通过性接触或血及血制品等传染，导致人体免疫功能障碍，其特点为以细胞介导免疫功能降低为主，引起机会性感染和机会性肿瘤，近年来发病率呈上升趋势，由于本病神经精神并发症颇为突出，呈多样性，已引起精神医学界的高度重视，其病因及发病机制为： ①HIV不仅亲淋巴，引起免疫缺陷，也亲神经，HIV直接作用于中枢神经系统是导致神经精神障碍发生的主要元凶。 ②多数微生物引起机会性感染均会引起中枢神经系统损害，其中比较常见的是弓形体病，隐球菌性脑膜炎和多发性脑白质病等。 ③机会性脑瘤也是引起艾滋病患者中枢神经系统损害，导致神经精神障碍的原因之一，如发生于疾病后期的原发性中枢神经系统淋巴瘤等。 ④药物不良反应很多治疗HIV感染和治疗机会性感染的药物多可引起神经精神方面的不良反应，⑤在艾滋病的中后期，由于机体出现低氧，脱水，败血症，肝肾功能衰竭，低钠血症，高血钙症，低血糖等影响中枢神经系统代谢的因素，均可引起神经精神症状。

否

0.0001%

无传染性

1--3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定人群

鼠疫耶尔森菌肺炎

耶尔森菌属(Yersinia)现归入肠杆菌科，原系动物感染性疾病的病原菌，人通过接触感染动物或污染食物而患病。目前耶尔森菌属分为鼠疫耶尔森菌(Yersiniapestis)，假结核耶尔森菌(Y.pseudotuberculosis)，小肠结肠炎耶尔森菌(Y.enterocolitica)及中间耶尔森菌(Y.intermedia)，前3种对人类有较强致病性。

鼠疫耶尔森菌肺炎日常预防 1.疑似病人均应报告疫情，肺鼠疫须严格呼吸道隔离至痰菌阴性，控制鼠间鼠疫。禁止探视及病人互相往来。病人排泄物应彻底消毒，病人死亡应火葬或深埋。接触者应检疫9天，对曾接受预防接种者，检疫期应延至12天。 2.消灭动物传染源：对自然疫源地进行疫情监测，控制鼠间鼠疫。广泛开展灭鼠爱国卫生运动。旱獭在某些地区是重要传染源，也应大力捕杀。 3.切断传播途径： 灭蚤以切断传播途径，对猫、狗，家畜等也要喷药 4.进入疫区的医务人员，疫区居留者及鼠疫实验室工作人员应在2周前接种菌苗，有效期1年，接触病人者可用药物预防。链霉素每天1g肌注，或磺胺嘧啶4g/d分,4次口服。预防接种常用为EV无毒株干燥活菌苗，皮肤划痕法接种，即2滴菌液，相距3-4cm。2周后可获免疫。 预防措施包括土埋病死动物，喷杀疫区跳蚤，提醒人们不要进入疫区，确诊患者应立即以“紧急疫情”向卫生防疫机构报告，对可疑病人应立即隔离，对接触了病人的任何人员，尤其是面对面接触过患此病伴咳嗽患者的人员，应给予预防性治疗，即用四环素口服，每天2g，用药5～10天，病人隔离应直至痰细菌培养阴性为止，对于常和此菌接触的工作人员，预防接种是有效的，并且必须。

细菌进入机体后，可快速繁殖，同时产生多糖荚膜，此荚膜可抵抗非致敏核细胞的吞噬和杀菌作用，致病因素还包括内毒素和其他抗原，进入机体后，细菌首先在局部淋巴结内或跳蚤叮咬的皮肤局部繁殖，引起出血坏死性淋巴结炎，继而引起败血症，继发性肺炎是由于败血症细菌累及肺部所致，故发生于血供良好的肺基底部，细菌经呼吸道吸入，可引起原发性肺炎。 鼠疫耶尔森菌属肠杆菌科耶尔森菌属，双极着色，革兰阴性小杆菌，无鞭毛，无芽孢，有荚膜，兼性需氧，在血液琼脂或Maclonkey培养基中生长良好，产生典型的粗糙型菌落，此菌有多种抗原，与致病性与免疫原性有关的有F，T，V 3种，我国鼠疫耶尔森菌可分为5群(A-E)17个生态型，此菌抵抗力较弱，特别是对热和干燥敏感，日晒，煮烤和常用消毒剂均可被杀灭，耐低温，在脓液中可存活10～20天，蚤体内1个月，尸体中可存活数周至数月。

否

0.0001%-0.0003%(本病多见于森林工作者，发病率约为0.0001%-0.0003%)

消化道传播

8-12周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

三痹

三痹是指行痹、痛痹、著痹三种痹证的合称。《素问·痹论》：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为著痹也。”即是说因为各种不同原因所导致的躯干手足的麻痹感。

兼去风逐寒，参以补脾补气，宜川芎茯苓汤加芪、术。有统治风寒湿痹的三痹汤等。

①指以关节疼痛为主证的痹证。《素问?痹论》：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也。”故痛痹又称寒痹。《金匮翼?痹证统论》：“痛痹者，寒气偏胜，阳气少、阴气多也。夫宜通而塞则为痛，痹之有痛，以寒气入经而稽迟，注而不行也。”参见痹、寒痹条。 ②指痛风。虞抟谓：“夫古之所谓痛痹者，即今之痛风也。”

否

0.01%

无传染性

10-30天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

全身性发疹性组织细胞增生症

全身性发疹性组织细胞增生症(GeneralEruptiveHistiocytosis，GEH)为一种丘疹性，非脂质性、自愈性组织细胞增生症，主要发生于成人，1963年由Winkelmann和Muller首先报告1例成人，1987年Paputo等曾报告一系列儿童病例，本病极罕见，文献报告约有30例，其中7例为儿童。

本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。故无法针对病因直接预防本病。早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义，同时也可以减少感染并发症的发生，对于已经出现感染的患者，应尽早使用抗生素治疗。

(一)发病原因 病因不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚，本病临床表现及组织病理象与良性头部组织细胞增生症，播散性黄瘤和黄色肉芽肿相互重叠，因而密切有关。

否

0.001%

无传染性

1--2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1000--3000

无特定人群

全身脂肪代谢障碍

全身脂肪代谢障碍(totallipodystrophy)又名全身性脂肪萎缩，分为先天性和后天获得性两种类型。先天性全身性脂肪萎缩是常染色体隐性遗传性疾病，和AGPAT2以及BSCL2基因突变有关。后天下全身性脂肪萎缩病因不明。主要表现全身皮下脂肪和内脏脂肪萎缩，伴内脏疾病或某些先天畸形，皮肤出现多毛，黑棘皮病样损害，全身可伴肝大，骨发育加快、高脂血症、糖尿病等。

早发现，早治疗。保持膳食平衡，多吃瓜果蔬菜。

(一)发病原因 病因尚不明确，有家族史或遗传影响，属常染色体隐性遗传，可能由于脂肪贮存缺陷，而致脂肪代谢亢进的结果，亦有人推测与下丘脑-垂体功能紊乱有关。 (二)发病机制 发病机制还不确切，有人认为属常染色体隐性遗传，可能由于脂肪贮存缺陷，而致脂肪代谢亢进的结果。

否

0.001%

无传染性

终身治疗

小于20%

根据受累脏器不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 — 100000元）

先天性者多在2岁内发病，后天获得性无具体发病规律

三焦咳

三焦咳是指咳而腹满，纳食减少者。出《素问·咳论》：“久咳不已，则三焦受之。三焦咳状，咳而腹满，不欲食饮。”治宜异功散、通理汤、木香顺气散、七气汤加黄连、枳实等。

日常预防 1、加强锻炼，多进行户外活动，提高机体抗病能力。 2、气候转变时及时增减衣服，防止过冷或过热。 3、经常开窗，流通新鲜空气。家人有感冒时，室内可用醋熏蒸消毒，防止病毒感染。

三焦在人体内是五脏六腑中的一腑，它在人的生命运动中有着非常重要的作用。《难经》里称其为：“元气之别使”，“主持诸气”，“水谷之道路，气之所终始”。但自古以来对三焦的形质、功能，看法不一，各执一词，各据一理，争执不休。后学者更是茫然不知所措。为探究中医之奥义，明三焦之实情，使学者易于掌握，特此再说三焦，一飨读者。 一 、 三焦部位 三焦本属一腑,却分三部，虽为三部而实位一体，尤如长江，虽是一江，却分为上游、中游、下游一样。三焦也是这样，总称三焦，而分为上焦、中焦、下焦也。《灵枢?营卫生会》说：“上焦出于胃口，并咽以上，贯膈而布胸中，走腋，循太阴之分而行，还至阳明，上至舌，下足阳明”。《难经》则说：“上焦者在心下，中焦在胃上口”。这是对三焦的最根本的论述。胃上口是贲门，贲门紧贴着的是膈，上焦是在从贲门以上过膈到咽这块地方，并且布散到整个胸腔的里面。《营卫生会》又说“中焦亦并胃中，出上焦之后”.《难经》说：“中焦者,在胃中脘，不上不下”。胃的位置，在膈之下，脐之上无疑。但要注意的是，中焦是在与胃平行的位置，切不可理解为，胃就是中焦。《营卫生会》说：“下焦者，别回肠注入膀胱而渗入焉”;《难经》：“下焦在脐下，当膀胱上口”。可以认为，下焦在脐以下耻骨以上。 这是《难经》对三焦部位的确切描述。虽文字不多，却交代的清楚明白。三焦虽分三部，而实为一体也。 二、脏腑划分 三焦分三部，一般认为上焦在胸腔，有心和肺。中焦在上腹部有脾、胃、肝、胆。下焦在小腹部，有肾、膀胱、小肠、大肠及女性生殖器官。但自《内经》以来，就有肝属中焦和肝属下焦两种说法。肝属中焦的说法：《灵枢胀论》中说：“肝胀者，胁不满而痛引小腹，肝居胁里”当属中焦。在《内经》的脉法里，肝与左关相应，而属于中焦。《素问脉要精微论》：“尽内两傍，则季肋也，心外以候肾，尺里以候腹。中附上，左外以候肝。内以候鬲，右外以候胃，内以候脾”。王冰在《素问金匮真言论》中则指出：“肝为阳脏，位于中焦，以阳居阴，故为阴中之阳也”。也说明肝属中焦。 王叔和在《脉经两手六脉所主五脏六腑阴阳逆顺第七》篇中，引《脉法赞》说：“肝心出左，脾肺出右，肾与命门，俱出尺部，魂魄谷神，皆见寸口”。又说：“肝部在左手关上是也，足厥阴经也。与足少阳为表里，以胆合为府，合于中焦。”现在最通俗的说法也都是以左关候肝胆为据。而说肝为下焦者，则认为，肝与肾同为不焦。唐代孙思邈在《千金要方卷宗二十三焦虚实》中说：“下焦如渎，其气起于胃下腕，别回肠，主足太阳，灌渗津液，合膀胱，主出不主入，别于清浊，主肝肾之候也。所以热则泻于肝，寒则补于肾”。王冰在注释《素问?至真要大论》“诸厥固泄，皆居于下”时又说：“下，谓下焦肝肾之气也”。他在上面说：“肝为阳脏，位于中焦”。这里又说：“下，谓下焦肝肾之气也”。 除肝脏有分岐之外。别的脏腑都没有争议。从《内经》《难经》旨意来看，我们认为肝脏属中焦无疑。如：“中焦亦并胃中，出上焦之后” 。“中焦者，在胃中脘不上不下之处，”即使从其功能来看，也当属中焦。如：“中焦以所受气者，泌糟粕，蒸津液，化其精微”，“中焦如沤”，“主入补主出”等。都符合肝脏属于中焦特点。下焦的功能是“如渎”。“渎者，浊也，通也，所以通垢浊也”。若肝属下焦当“主出而不内”，这就与肝脏“入而不出”的功能不相符了。

否

0.0025%

无传染性

7-10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 5000元）

儿童

缺血性多形性室性心动过速

缺血性多形性室性心动过速(IPVT)属Q-T间期正常型多形性室性心动过速中的一种类型。室性心动过速发作时，可有心悸、胸闷、头晕，甚至晕厥、阿-斯综合征、猝死。本型室性心动过速发作不稳定。发作短暂，常可迅速发展成为心室颤动，猝死发生率高。

1.积极治疗原发疾病是本类型心律失常预防的根本性措施。 2.对室速患者应及时控制频发的室性期前收缩，避免应用已知能诱发室性心律失常的药物，同时积极纠正某些危险因素，如低钾，低血镁，心力衰竭。 3.对发作频繁，持续时间长，血流动力学不稳定的室速要预防复发。

(一)发病原因 本型室性心动过速大多见于冠心病，可伴或不伴发于急性心肌梗死，冠心病心肌损害，可有也可无急性心肌缺血，可伴发于变异性心绞痛患者，少数可因其他病因引起，如心肌病，心室肥厚，二尖瓣脱垂等，由于其病情多变，发作短暂且猝死率高，临床少见，因此，对这类室性心动过速的深入研究甚少，其真实发生率也不清楚。 (二)发病机制 发生机制尚不清楚，给程序期前刺激可引发出多形性室性心动过速，在长Q-T间期延长综合征患者中用程序期前刺激法很少能诱发出多形性室性心动过速，这是两者不同之处，可能属于折返机制，与局部传导延迟有关，部分患者亦可转变为持续性单形性室性心动过速。

否

0.01%

无传染性

2-4个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

投掷骨折

投掷是一项暴发性的高速度田径运动，其运动主要发生在肩、肘关节，但需上，下肢及躯干各关节和肌肉的协同配合。投掷损伤可发生在士兵投弹训练，标枪，铁饼、链球等投掷项目，以及棒球(投球手)，网球等球类项目中。

投掷骨折日常预防 预防： 预防投掷损伤的根本途径是在保持身体各关节(尤其肩，肘)灵活性­-稳定性的基础上，培养正确的神经-肌肉群组投掷反射，提高其协调性同步性。 1.重视训练前的热身活动。 2.掌握正确的投掷动作要领。 3.消除精神紧张和疲劳。 4.注意训练后的放松活动。

(一)发病原因 损伤多发生在上臂加速期及上臂减速期，由投掷过程中肌肉收缩的不协调及肩，肘关节超常范围活动所致。 (二)发病机制 肱骨投掷骨折多发生在投掷运动的上臂加速期和减速期，活动肩关节的肌肉均起于躯干，止于肱骨的中上段，对上臂近侧有较好的保护作用，如外展外旋肌群(三角肌，冈上肌，冈下肌，小圆肌)和内收内旋肌群(三角肌，胸大肌，背阔肌，大圆肌，肩胛下肌)的舒缩运动按序进行并协调一致，则施加于肱骨近端的由外向内的扭转力矩产生一均匀的内旋加速度，不仅能获得较好的投掷效果，且单靠远侧肢体的惯性拉张力，也不易引起肱骨骨折，反之，如果这些肌肉的舒缩运动不按序进行，如在抬举期上臂尚未达到最大外旋位或在继续外旋过程中突然强力内收内旋;或肌肉的收缩不同步，如在内收，内旋过程中肌肉收缩不协调，过猛过快，则在肱骨近段产生一巨大的内旋力矩和内旋加速度，而远侧肢体内惯性作用跟不上近侧肱骨内旋运动，则在肩胛带肌肉止点的下方(肱骨中点下方)产生一巨大的扭转力矩，此扭转力矩配合远侧肢体的离心拉张力，则造成肱骨中下段骨折。

否

0.001%

无传染性

1--3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

色厥色脱

色厥色脱是指男女性交时，精液倾泄不止，气随精去而暴脱，遂至手足厥冷或厥逆，神志昏迷，或大汗淋漓等气阳虚脱的疾病。

专业指导 1、色厥色脱的针灸治疗 涌泉，直刺1.3—1.7厘米，灸10—30分钟;足三里，直刺1.7～4厘米，灸10—30分钟;灸神厥、气海、百合。 2、色厥色脱的推拿治疗 以两手食指屈成弓状，第二指节的内侧面紧贴印堂，由眉间向前额两侧抹，约40次左右。以两手拇指罗纹面紧按风池，用力作旋转按揉，随后按揉足少阳胆经的脑空，约30次左右，酸胀为宜。两手掌心紧按两耳，然后作快速有节律地鼓动，约30次左右。人正坐，眼睛睁开前视，牙齿咬紧，用手掌心在囟门处作有节律的拍击动作，约10次左右。先将两手搓热，随后掌心紧贴前额，用力向下擦到下颌，连续约10次左右。

本病多因先天不足，元气虚衰或房事无节，纵欲竭精者。房劳时精脱于下，气衰于上，精脱阳走，遂致手足厥冷，神志昏迷，重则阳气亡脱，大汗淋漓而阴阳离决。 无节制性生活，纵欲过度，伴有四肢厥冷、神志昏迷、大汗淋漓等。总的治法以益气回阳救脱为主。

否

0.003%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

Reis-Bucklers角膜营养不良

Reis-Bucklers角膜营养不良是一种较严重的角膜前部营养不良，为外显率很强的常染色体显性遗传病。本病发病早，2岁以前即可发病。开始时每年发作2～4次，发作时因角膜上皮糜烂而自觉眼痛、畏光、流泪等刺激症状及充血，每次发作约历时数周后症状始缓解。

日常预防 一般无特殊预防措施，早发现，早诊断，早治疗。 1、婚前健康检查。在办理结婚登记手续之前应做一次全面系统的健康检查。尤其要注意的是，避免近亲结婚。近亲结婚的后代患有智力低下、先天性畸形和各种遗传病等比非近亲结婚的要多出好几倍。 2、孕前遗传咨询。男女双方或一方，如果亲属中有遗传病患者，担心婚后是否会生出同样遗传病患儿，应咨询他们能否结婚，如果结婚后果是否很严重;双方中一方患有某种疾病，但不知是否遗传病，可否结婚，传给后代的机会如何?医生会对此作出明确的诊断，并且告知合理的处理方法。 3、产前筛查避免患儿出生。产前筛查主要是针对一些目前没有很好的治疗方法的疾病，其目的是防止有缺陷患儿的出生。一般在怀孕16周-20周的时候进行，抽孕妇的外周血2-3毫升检查，如果发现高危可能性(高危因素超过1/270)，则需进一步抽羊水培养，确诊。

本病为外显率很强的常染色体显性遗传病，其确切病因尚不详，多认为是Bowman层原发性变性引起的结果。 有人认为原发改变在基底层上皮细胞，它们不能维持Bowman膜的完整性而且产生与变性反应有关的弯曲纤丝。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特发人群

退变性骶髂关节炎

在正常情况下，骶髂关节具有稳定的耳状关节面，在其周围又有坚强的韧带保护，一般外力不易致其发生损伤，但随着人体的成熟与老化，在躯体处于不良位置和肌肉处于不平衡的情况下，则易引起或加速骶髂关节的劳损，因此，在中老年人由于韧带的松弛、关节面的错位，骶髂关节更易发生退变，尤其是在多产的、中年以后妇女。退行性变过程可促使骶髂关节出现骨性关节炎改变，严重者可骨化强直。

1.避免劳累 把握好作息时间。尽量避免长时间站立及走远路，因为这会增加关节承受力及加速关节退变，所以一定要注意别太过劳累。 2避免体重过重 不要过于肥胖，因为人一旦给胖起来就会导致各功能的衰竭，所以，一定要要在体重上把持住。而且在体重下降后便能减轻关节所承受的压力，防止或减轻关节的损害，有助于本病的防治。 3避免外伤感染 外伤也是引发关节炎的原因，所以发生外伤后要及时和妥善处理关节外伤、感染、骨质疏松等原发病。

(一)发病原因 在正常情况下，骶髂关节的关节面覆以透明软骨，有滑膜，关节间隙及滑液，活动相对较小，髂骨关节软骨面的厚度仅为骶骨关节软骨面的1/3，较小的一般性损伤即可引起骶髂关节炎。 (二)发病机制 骶髂关节在30岁以前可保持其正常关节结构，以后，由于重复的一般性外伤或超额负载，使透明软骨面变成纤维软骨面，此种退行性变过程可促使骶髂关节出现骨性关节炎样改变，严重者可发展至骨化强直，尤其是在老年人，其骶髂关节软骨下骨质可形成硬化性改变，并于关节下端有骨质增生，甚至有骨刺形成，有时尚可发现小的囊样变区域。 在盆腔内，由于骶丛的腰骶干跨越骶髂关节前方下1/3处，且其间只有关节囊相隔，因此，当骶髂关节骨质增生或有肿瘤及炎症时，可刺激坐骨神经而引起下肢的放射痛。

否

50岁以上的中老年人群多见，发病率约为0.02%-0.03%

无传染性

1-3年

对症治疗为主，治愈率约为30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——10000元）

无特定人群

色素斑

色素斑，是皮肤黑色素颗粒分布不均匀，导致局部出现比正常肤色深的斑点、斑片。日晒过度、内分泌失调、妇科疾病，慢性肝肠胃疾病、微量元素缺乏，精神因素，睡眠不足，化妆品使用不当等，都可能是引起色素斑的诱因。可以使用非手术法和手术方法等来治疗。皮肤表面受损而引起的黑斑。在皮肤上呈红褐色或深红褐色云雾状，黑斑内套白斑或脱色斑。多因长期换肤，表皮保护层反复受损，破坏皮肤平衡所致。治疗可以采用点阵脉冲激光治疗，效果很好。平时注意防晒，积极治疗原发病，多吃水果蔬菜增加维生素微量元素。

日常预防 1、注意滋阴补肾、舒肝理气、中和气血，可选用养颜口服液，同时配以服用维他命C;饮食上宜多吃有益于预防晒斑的食物，如西红柿、桔、柑及苹果等。 2、注意选择化妆品：不要选择富含汞和重金属成分的化妆品，这些化妆品容易在肌肤上留下斑点。

妊娠斑(蝴蝶斑)：是因怀孕期间激素分泌改变而造成。处女性黄褐斑：未婚女子有的因为月经不调，一月两次或过月不来，经日不走，伤其子宫经络，气血滞怠，而形于表面。而有的上唇会出现如八字须样的斑点，可能与卵巢功能较弱有关。黑斑：精神压力、长期疲劳或受到过度刺激，引起神经系统功能混乱，使脑垂体无法正常运作，促使肾上腺激素增加，刺激黑色素细胞制造大量黑色素，而发生色素沉积形成黑斑。 各种疾病如肝、肾功能不全、甲亢、糖尿病、癌肿、结核、营养缺乏、酒精中毒等均可引起全身各系统功能紊乱，皮肤新陈代谢减退形成肝斑。 皮肤在强光下曝晒而形成。强风吹，暴雨淋很容易形成晒斑。一般洗海水浴也是形成晒斑的主要原因，海水含盐量极高，浴后阳光照射，会对皮肤造成强烈刺激，先为红、肿痛而后肤色转暗。大量的黑色素形成以抵御紫外线，黑色素代谢到角质层后无法及时排出，而产生晒斑。

否

0.003%

无传染性

7-10天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

Rh血型不合溶血病

  RH血型不合溶血病，又叫新生儿母婴血型不合溶血症，是指由血型抗体所致的免疫性溶血性贫血，它是由母婴血型不合所致，是新生儿高胆红素血症中最常见的病因之一，且发病早、进展迅速，严重者可致核黄疸。由血型抗原所致的新生儿高胆红素血症，往往多见于几种抗原性强的血型，如RH血型。

健康教育 1、预防严重贫血和低氧所致的宫内或出生后不久死亡。 2、避免由于高胆红素血症所致的胆红素脑病。 出生前治疗：产科对新生儿溶血病的处理主要是检测哪些胎儿严重受累，治疗胎儿贫血和决定最佳的分娩时机，当母亲Rh血型系统抗体效价≥1∶64或 t≥0.7μg/ml时，预示胎儿严重受累，可通过宫内输血或早期终止妊娠预防胎儿死亡，或采用血浆置换术降低孕母血型抗体效价，若胎儿已达33周以上，羊水卵磷脂/鞘磷脂>2，则提示胎肺已经成熟可以考虑提前分娩。

(一)发病原因 尽管胎盘作为屏障可阻止胎血进入母体血循环，但仍可发生少量的渗透(经胎盘失血)，一旦胎儿红细胞抗原与母亲不合，使母亲产生相应的血型抗体，经胎盘输入胎儿体内，作用于胎儿红细胞，就可能产生新生儿溶血病。 应用酸溶解技术可测出在妊娠3个月时，约有1/15孕妇血循环中出现胎儿红细胞，在正常妊娠期间，胎血进入母体循环的量很少，一般<0.1ml，但在分娩时，可能有>0.2ml的胎血进入母体血循环，从而可刺激母亲产生抗体，大量的经胎盘失血还可见于自动或人工流产，宫外孕，剖宫产，妊娠高血压综合征，前置胎盘，胎盘早剥等，以上均易造成母体对胎儿红细胞致敏，对ABO血型不合的双亲，其子代Rh溶血病的发生率低，原因是主要血型抗原不配合，使胎儿血在母体内很快被抗A或抗B凝集素所破坏，从而减低Rh抗原的致敏作用，减少了Rh溶血发生的机会。 (二)发病机制 胆红素的排泄主要靠与葡萄糖醛酸酶结合的形式，新生儿特别是早产儿葡萄糖醛酸转移酶缺乏，产生葡萄糖醛酸胆红素减少，加之YZ2种转运蛋白缺乏，使胆红素从肝细胞转运至胆管系统发生障碍，这都是构成血胆红素增高的原因。 Rh血型不合时，进入母体的胎儿红细胞先被巨噬细胞所吞噬，在巨噬细胞调理和抗原提呈作用下，需经相当的时间才能释放出足够量的Rh抗原，再刺激相应的淋巴细胞产生抗Rh抗体，这种继发的免疫反应发展缓慢，需时2～6个月，母亲首次产生的抗DIgM因含量低，存在时间短，不能通过胎盘，并不构成对胎儿的威胁，只有当原发反应后再次怀孕，可很快发生次发免疫产生IgG抗体，通过胎盘导致胎儿红细胞破坏而溶血，在IgG的4种亚型中，以IgG1和IgG3的抗D抗体最多见，如二者同时存在则往往溶血严重。 Rh溶血病发生在第1胎一般只见于孕母以前曾接受过血型不合的输血或孕母的母亲Rh阳性，使孕母在胎儿时产生过抗Rh阳性抗体的初发反应，当自己怀孕Rh阳性胎儿时，可很快出现次发免疫反应而导致胎儿溶血，即所谓Taylor提出的“外祖母学说”。 Rh血型不合溶血病主要见于胎儿Rh阳性和母亲Rh阴性时，但母亲为Rh阳性时亦可发生，如母亲为ee，cc，而胎儿为E或C时，母亲可产生抗E或抗C抗体，我国汉族人群中，RhCCDeeCcDee约占半数，且RhE的抗原性仅次于D，故上海报道母亲Rh阳性的Rh溶血病占整个Rh溶血病的1/3以上，北京儿童医院1974～1994年，20年间共收治Rh溶血病71例，占新生儿溶血病的4.6%，其中母亲为Rh阳性的溶血病占1/4。

否

0.00001%

无传染性

2-4月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特发人群

结核性心包炎

结核性心包炎是由结核杆菌引起的心包炎症。常与其他结核病并存。常为血性心包积液，临床上有发热、胸痛、呼吸困难，检查有心包摩擦音，化验白血病正常或轻度增高。随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取抗结核治疗或外科治疗。积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。国外报道心包炎以非特异性居首位，国内以结核居多，我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。

1.控制传染源，减少传染机会 结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施，婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查(摄胸片，PPD等)，对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。 2.普及卡介苗接种 实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施，卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次，划痕法现已很少采用，卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划，但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种，新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。 接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应;湿疹或皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。 3.预防性化疗 主要用于下列对象： (1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。 (2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。 (3)结素试验新近由阴性转为阳性者。 (4)结素试验呈强阳性反应者。 (5)结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。

(一)发病原因 结核杆菌有4型：人型，牛型，鸟型和鼠型，而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌，我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起，结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸，耐碱，耐酒精的特性外，对于冷，热，干燥，光线以及化学物质等都有较强的耐受力，湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。 (二)发病机制 结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核，胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致，结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性，渗出，吸收和缩窄，临床常见渗出和缩窄2个时期，渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽，病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常，如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病，心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。

否

结核病患者中，本病发病率约1-2%

无传染性

1-2年

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

多为年轻人，男性多见

色欲伤

色欲伤是中医对先天禀赋薄弱，后天淫欲无度所产生的伤气、损精、丧神等临床表现的概称，属虚损病范畴。

本病无有效的预防措施，早发现早治疗是预防的关键。

病因; 本病因色欲过度，精伤则气馁则神散，精血一败，神气无所依附，则精、气、神俱病。肾主闭藏，肝主疏泄，二脏皆有相火，其系上属于心，心动则相火亦动。人交接之先，必先心动，心动则相火翕然而起，相火动则肾藏之精则暗动，交按时则倾倒而出。

否

0.02%

无传染性

30-60天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

诺卡菌病

奴卡菌病是由奴卡菌引起的急，慢性、化脓性(偶为肉芽肿性)疾病。奴卡菌属于放线菌。

防止发生外伤，发现外伤应及时涂擦紫药水或碘酊对伤口消毒。注意个人卫生，勤洗手，预防病菌感染。早期合理治疗可免于播散的发生，联合协同用药效果更好。

病原菌以星形奴卡菌和巴西奴卡菌多见，后者致病力强，可引起暴发流行，本菌属的共同特征是菌丝纤细，直径 0.3～0.2µm，多弯曲如树根状，一般生长到10多小时开始形成隔膜，并断裂成长度不等的杆状，杈状细丝，革兰染色阳性，胞壁IX型，糖类A型，并含LCN-A类脂和奴卡菌酸，DNA中G C 含量为 60～70mol%，本属共百余种，广布于土壤，大多为需氧菌。 病原菌多经外伤进入皮肤或经呼吸道，消化道进入人体，然后局限于某一器官或组织，或经血液循环播散至脑，肾或其他器官。

否

发病率约为0.003%-0.005%

呼吸道传播

1-3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特发人群

花粉过敏性哮喘

空气中飘散的各种致敏花粉是引起变应性哮喘的一组重要变应原，目前已知可以引起人类致敏的植物花粉多达数百种。花粉诱发的过敏性疾病包括季节性变态反应性鼻炎、过敏性结膜炎、过敏性皮肤病和变应性哮喘。由于吸入的花粉在进入下呼吸道之前必须经由上呼吸道，多伴有明显的上呼吸道症状，大多数病人上呼吸道症状在先，随后才出现咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道过敏症状。下呼吸道过敏的症状是花粉变应性哮喘的主要症状，开始主要表现为花粉播散期间的刺激性干咳，症状加重时表现为喘息发作，喘息的症状和体征与其他支气管哮喘相似。

1.避免接触过敏源，在好发季节要倍加注意，同时要避免吸入烟尘或刺激性气体，对防止哮喘发作均有良好的预防作用。 2.在医师指导下进行脱敏治疗。

食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。 病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。

否

0.003%

无传染性

7-14天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

对花粉过敏的的人

痧气

痧气(痧胀)是指夏秋之间，因感受风寒暑湿之气，或因接触疫气、秽浊之邪，阻塞于内，出现腹部闷痛烦乱的一种病症。因痧气胀满胃肠，壅阻经络，故又名“痧胀”。

专业指导 痧症危急，大便不通，急宜放痧而攻之;小便不通，宜放痧而分利之。 痧症危急，若犯咽喉，则疾喘如锯，先放其痧。急则用薄荷、鼠粘子、童便、山豆根之类以清之，或兼用冰硼散以收之。余症可从缓治。

病因： 其症先吐泻，后心腹绞痛;或先心腹绞痛而后吐泻，胸膈作胀，头目不清，遍身肿胀，四肢不举，舌强不语。《痧症要略》：“痧胀者，气之闭也，火之逆也。痧气主要是由风、湿、火三邪相搏而为病。夏秋之际，风、湿、热三邪旺盛，人若劳累过度，则容易感邪，而常发痧;若体质虚弱，暑热或暑湿秽浊之气会乘虚而入。

否

0.021%

无传染性

3-7天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

染色体异常

染色体是组成细胞核的基本物质，是基因的载体。染色体异常(chromosomeabnormalities)也称染色体发育不全(chromosomedysgenesis)。 美籍华人蒋有兴(1956)查明人类染色体为46条，Caspersson等(1970)首次发表人类染色体显带照片。自1971年巴黎国际染色体命名会议以来，已发现人类染色体数目异常和结构畸变3000余种，目前已确认染色体病综合征100余种，智力低下和生长发育迟滞是染色体病的共同特征。

健康教育 染色体发育不全治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括推行遗传咨询，染色体检测，产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

人类所处的辐射环境，包括天然辐射和人工辐射。天然辐射包括宇宙辐射，地球辐射及人体内放射物质的辐射，人工辐射包括放射辐射和职业照射等。 人们在日常生活中接触到各种各样的化学物质，有的是天然产物，有的是人工合成，它们会通过饮食、呼吸或皮肤接触等途径进入人体，而引起染色体畸变。 当以病毒处理培养中的细胞时，往往会引起多种类型的染色体畸变，包括断裂、粉碎化和互换等。 胎儿在6—7个月龄时，所有卵原细胞已全部发展为初级卵母细胞，并从第一次减数分裂前期进入核网期，此时染色体再次松散舒展，宛如同前胞核，一直维持到青春期排卵之前。随着母龄的增长，在母体内外许多因素的影响下，卵子也可能发生许多衰老变化，影响成熟分裂中同对染色体间的相互关系和分裂后期的行动，促成了染色体间的不分离。 染色体异常常可以表现为家族性倾向，这提示染色体畸变与遗传有关。 自身免疫性疾病似乎在染色体不分离中起一定作用，如甲状腺原发性自身免疫抗体增高与家族性染色体异常之间有密切相关性。

否

0.03%

无传染性

1-2个月

3%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--20000元)

无特发人群

旋前圆肌综合征

1951年，Seyffarth首次报道了旋前圆肌综合征(roundpronatorsyndrome)，17例病例均为正中神经通过旋前圆肌或指浅屈肌时神经受到卡压所致。当时其描述的旋前圆肌综合征并非都为旋前圆肌卡压，因此，临床命名并不确切。然而，由于临床长期将此类病变称为旋前圆肌综合征，所以，这一命名沿用至今。

旋前圆肌综合征日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 由于正中神经通过旋前圆肌或指浅屈肌时神经受到卡压所致。 (二)发病机制 1.Struthers韧带 为少见的结构，由此引起的旋前圆肌综合征较少见。 2.肱二头肌肥厚或紧张 同样可以引起卡压。 3.旋前圆肌纤维束带 重复性旋前动作可使卡压加重。 4.指浅屈肌腱形成的浅腱弓 亦可引起同样症状(图1)。

否

发病率约为0.003%-0.005%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

老年人

痧子

脉疹俗称“痧子”。是小儿常见的一种传染病，是由于感受时邪疠毒所引起，病毒主要侵犯肺胃。初起先见肺卫风热症状，以咳嗽、眼结膜红赤、畏光、眼泪汪汪为其特征。皮疹出现时，疹点先从耳后、发际及头部出现，渐及颜面全身，疹点与疹点之间可见正常的皮肤为其特点。

专业指导 (1)控制传染源： 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。 (2)切断传播途径： 病人衣物应在阳光下曝晒，病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。

有许多可引起该病，青霉素、磺胺类、痢特灵、血清疫苗等，常通过免疫机制引发荨麻疹。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1等药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组织胺引发荨麻疹。 如冷热、日光、摩擦和压力等都可引起，此外，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素亦可引起，动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。 包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、细菌(如金葡萄)、真菌和寄生虫(如蛔虫等)。

否

0.001%

呼吸道传播消化道传播接触传播

3周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

染色体异常伴发的精神障碍

该疾病是由人类常染色体异常多伴有明显的躯体畸形和严重的智能障碍，性染色体异常则更易引发精神障碍，性染色体异常者除具有某些躯体特征外，部分患者有轻度智能缺陷或心理、人格发育的异常，易于产生行为偏离和社会适应困难，甚至出现精神障碍。由于这类患者的躯体征象有些并非很明显，未能引起患者或家属的注意，有时却常因精神症状而首先就诊于精神科。

然而，在临床上这类染色体异常个体如能在青春期前被检出，并从少年时期就开始注意进行心理教育干预工作，特别是使其能够正确认识自身的缺陷，对提高心理防御能力和增强对不良应激因素的免疫力大有裨益，有助于避免或减少精神和行为问题的发生。

(一)发病原因： 这种疾病主要是由于性染色体结构和数量的异常，导致睾丸或卵巢发育不全，性腺内分泌不足，干扰下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的功能而产生了精神障碍，XXY型精神障碍的产生原因，除了可能与大脑成熟缺陷和性腺-垂体-下丘脑轴障碍相关外，还与患者心理防御机制的薄弱，智能水平较低有关，这类患者智能障碍大多属于边缘状态，据统计，智能水平较低的本综合征比无智能障碍者易伴发精神障碍，治疗，小剂量抗精神病药和适量性激素联合应用常可获满意疗效，一般无需长期巩固，在症状控制3～6个月后可停止服药。 Tumer综合征或先天性卵巢发育不全精神障碍的产生相关因素有：生物学因素：本病大多存在大脑发育缺陷，特别是右半球发育明显受阻，由于卵巢发育不全内分泌不足，可影响性腺-垂体-下丘脑轴功能，雌激素过低，促性腺激素偏高，黄体生成素和卵泡激素水平明显降低，这些都可以引发精神障碍，心理社会因素：由于第二性征发育不良，影响患者的心理健康，形成了特殊的个性，易出现社会适应困难，人际关系不良，内向，孤僻，行为被动，幼稚，缺乏抑制，易冲动，敏感，多疑易产生悲观，害羞及敌意等，这些不良的性格倾向削弱了正常心理防御机制，促发因素：本病患者大多伴有智能发育障碍，而智能水平较低者比无智能障碍者更易发生精神障碍。 (二)发病机制： 性染色体异常可以为数目或结构上的改变，如男性多1条X或Y染色体;女性多或少1条X染色体，或X染色体呈环状，等臂等异常，从而导致睾丸或卵巢发育不全，性腺内分泌不足，干扰下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的功能，如XXY型，当情绪波动时血中黄体生成激素(LH)和尿促卵泡素(FSH)的含量急剧上升，症状缓解时则降至正常;XO型也存在雌激素值偏低，促性腺激素偏高的倾向，LH和FSH水平明显降低，提示存在HPG轴功能障碍，同时影响大脑发育，出现成熟缺陷或发育受阻，这些构成本病发生的生物学基础，由于性腺发育障碍，内分泌不足，第二性征发育不全，影响患者心理的健康成长，形成特殊的心理个性特征，削弱了正常的心理防御机制，当遇到某些应激因素时可诱发精神障碍，由于大脑成熟缺陷，智能发育较差，对所遇事物认识肤浅，理解范围狭小，对精神障碍的产生有促发作用。

否

0.002%

无传染性

3-6月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

伤风

一般伤风是由若干不同的过滤性病毒引起，当中包括冠状病毒，鼻病毒或副流行性感冒等，医学上称为急性上呼吸道感染。伤风通常在受凉、淋雨或过度疲劳等原因作用下，加上身体抵抗力下降所引致，如无并发症，一般在三至四天便会痊愈。伤风是常见的鼻子、咽喉、上呼吸道黏膜的急性感染，即急性上呼吸道感染。通常认为90%的病例是由病毒引起，少数可以引起继发性细菌感染。以上两词来自日常用语,它不是科学和医学领域里的精确定义。伤风一词不应和与之比较明显严重得多的真正的流感(influenza)相混淆,而流感对於免疫能力较差人群(主要是婴幼儿、老人)可以是致命的。

专业指导 1、洗鼻法：西医学认为当人体受凉、淋雨等诱发因素使得呼吸道纤毛摆动频率降低，鼻粘液及其吸附的病毒、细菌以及真菌等停留在鼻腔的时间大大增长，从而使得引起感冒的病毒得以大量繁殖并侵入人体，引发感冒。 2、喝鸡汤：美国有两家临床医疗中心报道，喝鸡汤能抑制咽喉及呼吸道炎症，对消除感冒引起的鼻塞、流涕、咳嗽、咽喉痛等症状极为有效。因为鸡肉中含 有人体所必需的多种氨基酸，营养丰富，能显著增强机体对感冒病毒的抵抗能力，鸡肉中还含有某种特殊的化学物质，具有增强咽部血液循环和鼻腔液分泌的作用， 这对保护呼吸道通畅，清除呼吸道病毒，加速感冒痊愈有良好的作用。　 3、多食萝卜：实践证明，萝卜中的萝卜素对预防、治疗感冒有独特作用。具体做法是把甜脆多汁的萝卜切碎，压出半茶杯汁，再把生姜捣碎，榨出少量姜汁，加入萝卜汁中，然后加白糖或蜂蜜，拌匀后冲入开水当饮料喝，每日三次，连服两天，可以清热、解毒、祛寒，防治感冒。　 4、糖姜茶合饮：因感冒多为外感风寒之邪，常有头痛、鼻塞、流涕及一身关节酸痛，甚至怕冷、发热等症状。可用红糖、生姜、红茶各适量，煮汤饮，每日1-2次，不仅暖身去寒，而且有良好的防治感冒功能。 5、少吃食盐：实验证明，少吃点含钠的食盐，可提高唾液中溶菌酶的含量，保护口腔、咽喉部粘膜上皮细胞，让其分泌出更多的免疫球蛋白A及干扰素来对付感冒病毒。因此，每日吃盐量控制在5克以内，对防治感冒大有益处。　 6、冲服蜂蜜：蜂蜜中含有多种生物活性物质，能激发人体的免疫功能，每日早晚两次冲服，可有效地治疗和预防感冒及其它病毒性疾病。　 7、服酵母：美国加利福尼亚大学达斯古普塔教授在试验中发现，在制作面包的酵母中，含有一种可防止感冒病毒在人体细胞内繁殖扩散的成分，能治疗普通感冒，但对流行性感冒无效。

六淫邪气如风、寒、暑、湿、燥、火均可为感冒的病因，因风为六气之首，“百病之长”，故风为感冒的主因。由于气候突变，温差增大，感受当令之气，如春季受风，夏季受热，秋季受燥，冬季受寒等病邪而病感冒;再就是气候反常，春应温而反寒，夏应热而反凉，秋应凉而反热，冬应寒而反温，人感“非时之气”而病感冒。 时行病毒指与岁时有关，每2～3年小流行，每10年左右大流行的邪气;病毒者指一种为害甚烈的异气，或称疫疠之气，具有较强传染性的邪气。《诸病源候论.时气病诸候》：“因岁时不和，温凉失节，人感乖戾之气而生病者，多相染易”，即指时行病毒之邪。人感时行病毒而患感冒则为时行感冒。 六淫病邪或时行病毒能够侵袭人体引起感冒，除因邪气特别盛外，总是与人体的正气失调有关。或是由于正气素虚，或是素有肺系疾病，不能调节肺卫而感受外邪。即使体质素健，若因生活起居不慎，如疲劳、饥饿而机体功能状态下降，或因汗出衣裹冷湿，或餐凉露宿，冒风沐雨，或气候变化时未及时加减衣服等，正气失调，腠理不密，邪气得以乘虚而入。 由于四时气不同，人体素质之差异，在临床上有风寒、风热和暑热等的不同证候，在病程中还可见寒与热的转化或错杂。感受时行病毒者，病邪从表入里，传变迅速，病情急且重。

否

50%

无传染性

7天

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——500元）

无特殊人群

桡骨茎突骨折

桡骨茎突骨折多为跌倒时手掌着地，暴力沿腕舟骨冲击桡骨下端;或用手摇汽车发动机，被翻转的摇手柄击伤桡骨茎突部所致的骨折，故也有摇手柄骨折之称，骨折线常呈横形，波及桡腕关节，骨折块多无移位。

本病主要是由于外伤性因素引起，故注意生产生活安全，避免创伤，确保人身安全是预防本病的关键。另外还需注意治疗时应从整体出发，尽量地恢复患者患肢的功能。

(一)发病原因 多为间接暴力及牵拉暴力所致。 (二)发病机制 临床常可遇到单纯的桡骨茎突骨折，多因跌倒手掌着地，暴力通过舟，月骨传递所致，骨折片多呈横形或微斜形(图1)，并向远端及桡侧移位，此外如腕部过度尺偏时，桡侧副韧带的突然牵拉，亦可引起茎突骨折，外观则呈撕脱状。

否

外伤患者中本病的发病率约为0.8%-1%

无传染性

8-12周

外科手术治愈率约为85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 2000元）

无特发人群

伤食泄泻

伤食泄泻是指逢年过节，常会因贪吃而伤食，伤食会出现腹泻，中医称之为伤食泄泻。伤食泄泻的一般症状是腹痛肠鸣，泻下粪便臭秽。

专业指导 病程长者可选中药汤剂，基本方：焦山楂、神曲、茯苓各15克，莱菔子、半夏、陈皮、连翘各10克，鸡内金(研碎冲服)3克。伤肉食者，山楂用30克;伤面食者，加麦芽15克;腹胀疼甚者，加木香6克，青皮、枳实各10克。

中医认为，饮食过量，停滞不化，或恣食肥甘，湿热内蕴，或过食生冷不洁之物。 1、恣食肥甘。恣，放纵，无拘束。恣食肥甘，不加拘束地多吃肥腻和甘甜的东西。 2、湿热内蕴，指湿热蕴酿于中焦脾胃及肝胆。湿为重浊粘滞之邪，阻滞气机，与热邪相合，则湿热交困。热因湿阻而难解，湿受热蒸而使阳气更伤。临床表现为热势缠绵、午后热高、身重疲乏、神志昏沉、胸脘痞满、不思饮食、大便粘腻不爽、小便不利或黄赤，或黄疸等证。

否

36%

无传染性

5天

93%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

光化性角化病

光化性角化病(actinickeratosis)，是日光长期照射或电离辐射刺激引致的表皮角化过度为主的疾病，亦称日光性角化病或老年性角化病，是最常见的一种上皮性癌前期损害。好发于中老年皮色皙白者容易发病。皮疹多见于面、耳、手背和前臂等暴露部位。临床以棕红或黄色扁平丘疹或斑块为主要表现，少数可转变为鳞状细胞癌，但转移极为罕见。单发者可局部药物治疗或物理治疗。疑有恶变时宜早期手术切除。

光化性角化病日常预防 预防： 本病的发生与日光照射密切相关尤其是中波紫外线(光谱为280～320nm)故在户外工作或经常外出者，最好在日光暴露部皮肤上擦防晒剂，如5%二氧化钛软膏、5%对氨基苯甲酸膏和防晒霜等。也可在外出时打伞或戴遮阳帽。

(一)发病原因 日光，紫外线，放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。 (二)发病机制 组织病理可分为3型：肥厚型，萎缩型，原位癌样型。 肥厚型：中表皮角化过度明显，可见角化不全，棘层肥厚与萎缩相间存在，棘层细胞排列紊乱出现空泡变性，核分裂象较多见，但不典型，有异形细胞。 表皮萎缩型：基底层可见不典型细胞及棘突松懈的角化不良细胞。 原位癌样型：中表皮增厚，表皮细胞排列紊乱并有不典型细胞，表皮和真皮界限清楚。 三型真皮浅层均有明显的弹力变性，有以淋巴细胞为主的中等密度浸润。

否

发病率约为0.002%--0.003%

无传染性

6-12个月

20-30%，多以控制症状为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

好发于中年以上的男性

桡骨头骨折

桡骨小头骨折是成年人容易发生的肘部损伤，通常疼痛症状较轻，临床上容易误诊。桡骨头的头、颈部骨折约占肘部损伤的6%，属于关节内骨折。

一、练功强身：应积极长期地坚持锻炼，增多在户外活动时间，多呼吸新鲜空气，促进全身血液循环和新陈代谢。可选择散步、慢跑、太极拳、保健操等项目。多活动能使血液中的钙质更多地在骨骼内存留，因而提高骨的硬度，能有效地减少骨折的发生。 二、多晒太阳：阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用;阳光中的紫外线能促进体内钙的形成和吸收，维持正常的钙磷代谢，使骨骼中钙质增加而提高骨的硬度。 三、未病先防：老年人不宜到人多和车多的地方活动，下雨、下雪或地上积水、结冰时不要外出，以免跌倒而发生骨折。不要攀登梯子或爬高活动，不宜在陡坡上行走，因老年人下肢无力，反应迟钝而易跌倒。 四、饮食调摄：多吃蔬菜、蛋白质和富有维生素的饮食，可防止骨质疏松的发生和发展。骨折早期饮食宜清淡，以利于祛瘀消肿，后期应偏味重，选择合适的饮食调补肝肾，有利于骨折的愈合和功能的恢复。

(一)发病原因 多为间接暴力所致。 (二)发病机制 桡骨头骨折多发生在平地跌倒或体育运动时致伤，跌倒时，肘关节伸直并在肩关节外展位手掌着地，使肘关节置于强度的外翻位，导致桡骨头猛烈地撞击肱骨小头，引起桡骨头骨折，有时，这种类似暴力可能导致肱骨小头骨折或肘关节内侧损伤，如肱骨内上髁撕脱骨折。 由于桡骨头与其颈，干并不排列在一条直线上，而是向桡侧偏心地与颈部相接，故桡骨头外侧1/3的骨小梁不与颈，干部垂直，形成力学上的薄弱部，当外力致使桡骨肱骨小头撞击时，桡骨头外1/3骨小梁不与颈，干部垂直，形成力学上的薄弱部，当外力致使桡骨肱骨小头撞击时，桡骨头外1/3缺乏抗衡剪切力的作用，故该部骨折机会明显增多。

否

人群患病概率0.003%

无传染性

手术治疗周期90天

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——10000元）

成年人

新生儿ABO溶血病

新生儿溶血病(hemolyticdiseaseofnewborn)亦称胎儿性成红细胞症，属于同族免疫性溶血性贫血(iso-immunehemolyticanemia)的一种，是指由血型抗体所致的免疫性溶血性贫血。它是由母婴血型不合所致，是新生儿高胆红素血症中最常见的病因之一，且发病早，进展迅速，严重者可致核黄疸，故是一种很值得重视的疾病。

对既往有原因不明死胎，流产，输血史或新生儿重度黄疸史的孕妇，应注意鉴别，尽早明确诊断并积极救治，常可使患儿转危为安。

ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。 由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病，其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激，产生相应的免疫抗体，母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿，胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。 发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体;婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型，多见于O型母亲，是由于母亲其抗A，抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外，同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM，极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的，免疫性抗A或抗B抗体(IgG)则可通过胎盘，抗体进入胎儿体内后，附着于胎儿相应红细胞膜上，与其抗原发生免疫反应而溶血，ABO溶血病可以第一胎发病，这是因为母亲产生免疫性IgG抗体，除了可以由红细胞抗原刺激外，还可以由多种非特异性刺激产生，因具有ABO的血型物质可存在于多种组织细胞及体液中，如血清，唾液，胃液，卵巢囊肿液，精液，羊水，汗，尿，泪，胆汁，乳汁中;以及由于肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗，破伤风或白喉类毒素等非特异性刺激而引起免疫性抗体，由于有如此众多的刺激均可使孕妇产生抗体，故孕妇在怀孕前就已具备了这些抗体，因此第一胎就可发病。 具有免疫抗体的母亲，虽其胎儿与其ABO血型不合，但不一定发病，这是由于来自母体的抗体，被胎儿血浆和组织中存在的血型物质结合，阻止抗体对红细胞的作用，同时还由于胎儿红细胞表面的抗原密度较小，因此结合的抗体量少，不引起症状。 具有免疫性抗体的妇女在分娩过一次ABO溶血病的婴儿后，以后怀孕的情况，据Mothan分析大量资料发现，约1/3的新生儿比第一胎的病情为重，1/3的新生儿与第一胎相似，另1/3则比第一胎为轻。

否

0.02%

无传染性

7-14天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

多发于母子ABO血型不合的新生儿

桡管综合征

早在1883年，就有人认为桡神经或桡神经分支的卡压可能是引起网球肘的原因之一，1905年，Guillain报道了1例病例，一位管乐师因前臂反复的旋后和旋前，引起骨间后神经卡压。以后，对骨间后神经卡压的病例不断有临床报道，动脉瘤，肿瘤以及肘部骨折等均被认为是骨间后神经卡压的原因，然而，多年来，网球肘一直是前臂近端外侧疼痛的主要诊断，1956年，Michele和Krueger描述了桡侧旋前肌综合征(radialpronatorsyndrome)的临床症状和体征，1960年，他们进一步报道了近端旋后肌松解治疗顽固性网球肘的临床疗效。1972年，Roles和Maudsley提出了桡管综合征(radialtunnelsyndrome)的概念，并对解剖区域、结构特点，可能卡压的神经以及引起网球肘的原因进行了分析。

与现代生活和工作条件密切相关的病症，完全可以预防，而且预防的方法也非常简单，那就是尽量避免上肢长时间处于僵持，机械而频繁活动的工作状态，工作一段时间，就活动活动肢体，做一些放松的动作，转移自己的注意力，不要保持一种长时间的上肢动作。

(一)发病原因 桡管综合征以优势手常见，手工劳动者及需反复用力旋转前臂的运动员易发生此病，患者以40～60岁较多见，男女比例相似，发病前无明显创伤病史，症状逐渐出现，这些资料支持“微创理论”，即桡管综合征的发生以重复性前臂慢性损伤为主，据认为，网球肘患者中约5%为桡管综合征，其他引起桡管综合征的原因如下： 1.外伤 Spinner报道了10例桡管综合征的病例，其中9例有前臂外伤史，外伤所致的前臂损伤，可在桡神经易卡压部位形成瘢痕和粘连，引起神经卡压的发生。 2.肿瘤 旋后肌管内的腱鞘囊肿和脂肪瘤。 3.骨折和脱位 桡骨小头脱位和孟氏骨折易致桡神经损伤。 4.类风湿关节炎 类风湿病变可使滑膜增厚，晚期可破坏肱桡关节囊，致桡骨小头脱位，损伤神经。 5.局部瘢痕 炎症和创伤后，逐渐出现局部瘢痕，可致神经卡压。 6.病毒性神经炎 发生症状3个月者，大多可问及“感冒”史，不能追问到其他有关病因，病毒感染后，也可造成神经内外结缔组织增生。 7.医源性损伤 主要是局部注射局部封闭药物，中药等，可致神经周围瘢痕形成和神经的损伤。 (二)发病机制 桡管位于桡骨近端前侧，长约4cm，起于肱骨桡骨小头关节的近端，其远端的止点位于旋后肌浅面，桡神经由其深部穿过，外侧壁由肱桡肌和桡侧腕长短伸肌构成，桡侧腕短伸肌的筋膜边界向内侧与前臂深筋膜相邻，与骨间后神经保持紧密接触，这些肌肉跨过神经形成桡管的前壁，桡管的底部由肱桡关节囊构成，内侧壁由肱肌和肱二头肌肌腱构成。 桡管综合征引起骨间后神经卡压的解剖结构有5个，其中4个在桡管内。 第1个神经卡压点位于桡骨小头水平，为肱肌和肱桡肌之间的筋膜束带或两肌之间的组织粘连引起，由于该束带变异较多，因此在此部位的压迫临床较少见。 第2个神经卡压点位于桡骨颈水平，由Henry血管襻卡压神经所致，Henry血管襻由桡动脉返支和静脉的分支组成，跨越神经，这些血管有时与神经缠绕，向旋后肌，肱肌和前臂伸肌群发出分支。 第3个神经卡压点是桡侧腕短伸肌近端内侧引起的功能性神经卡压，桡侧腕短伸肌源于伸肌群止点和肘关节的侧副韧带，它的起点为筋膜，与旋后肌的起点相连续，这一结构具有一定的临床意义，当松解Frohse弓时，同时可减小桡侧腕短伸肌对外上髁的张力，可对外上髁炎起到一定的治疗作用，然而，松解桡侧腕短伸肌不能缓解Frohse弓的卡压。 第4个神经卡压点为Frohse弓，是桡管综合征的最常见原因，Frohse弓为反折型弓形结构，距桡侧腕短伸肌边界远端1cm，距肱桡关节2～4cm。 弓型结构为旋后肌浅头的近端边界，神经由此穿出，该结构的外侧起自外上髁的最外端，为腱性结构，纤维结构向远端形成弓形结构前，回旋并与内侧纤维合并，内侧纤维起自外上髁内侧，恰位于肱骨小头关节面的外侧，内侧纤维为腱性或膜性结构，使腱弓更为坚硬。 纤维腱弓的厚度和大小存在明显的变异，Spinner对尸体解剖的研究发现，约30%的成年尸体存在Frohse腱弓的增厚和内侧纤维坚硬，由于新生儿尸体标本旋后肌浅头近端总是肌性结构，由此可以认为纤维结构的形成与后天前臂旋前和旋后活动有关。 神经穿出桡管后，沿桡骨近端1/3行向后方，位于旋后肌两头间的长度为4cm，两头止点间存在一裸露区，位于桡骨的后部肱二头肌结节的水平，在此处，前臂旋后时，神经与骨膜可直接接触，当该区域发生骨折，桡骨小头脱位和进行内固定时，易损伤桡神经，当神经穿过旋后肌浅头下后，还有许多束带可引起神经卡压，束带偶尔在旋后肌中部形成，桡管内的变异，如桡侧腕短伸肌起点腱性化和止点分裂可致桡管综合征的发生。 神经出旋后肌后，在前臂背侧，骨间后神经分出浅支和深支，浅支支配尺侧腕伸肌，指总伸肌，小指伸肌，深支支配拇长展肌，拇长伸肌，拇短伸肌，食指固有伸肌，最后神经通过第4伸肌间室支配腕背侧关节囊和指间关节。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000---20000元)

无特发人群

少腹如扇

少腹如扇是指语出《金匮要略?妇人妊娠病脉症并治》。指妊娠六、七个月间，下腹部自觉寒冷，如被扇子所扇。

日常预防 要保持精力旺盛，首要条件就是生活要有规律。尽量在晚12点之前入睡，晚上23点到午夜1点，也就是子时，是人体阴阳交接的时候。这个时候是一天中阴气最盛、阳气最弱的时候。《黄帝内经》说：“阳气尽则卧，阴气尽则寐”。所以，这个时候是睡眠的最好时间。也就是要学会顺应大自然昼夜的阴阳变化，如果继续熬夜，或过了午夜1点入睡，就会耗损人体的阳气，第二天阳气不足，就打不起精神了。

这是由于下焦虚寒，阳气不能温养胞胎所致。

否

0.01%-0.02%

无传染性

3-6个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

女性妊娠六、七个月间

桡神经感觉支卡压

Wartenbery于1932年首次描述了由桡神经感觉支引起手部疼痛的病例，临床也称之为Wartenbery综合征。还有人将其称为手痛性麻痹、犯人麻痹和手袖疾病(hand-cuffdisease)，Wartenbery认为，本病由桡神经浅支单纯性神经炎和神经炎性疾病引起。随着有关研究的进展，人们逐渐认识到，桡神经浅支的卡压是本病的病因。

健康教育 1、桡神经感觉支卡压吃哪些食物对身体好：注意饮食清淡，多吃蔬果，合理搭配膳食。不要喝酒，不要吃辛辣等刺激性食物。 2、充分休息也是很关键的，活动是上肢不要长时间的悬浮运动。因为长期反复的手腕部活动，引起桡神经的反复牵拉和摩擦应该是造成桡神经感觉支卡压的主要原因。 3、注意保暖。

由于长期反复的手腕部活动，引起桡神经的反复牵拉和摩擦所致。 发病机制 桡神经浅支从桡侧腕长伸肌与肱桡肌间由深层穿入浅层，深层神经较为固定，在肌腱间隙处有较多的纵横纤维包绕神经，在进入浅层后，桡神经浅支有一定的滑动度，长期反复的手腕活动，引起神经的反复牵拉和摩擦，造成桡神经浅支的损伤，局部外伤导致组织粘连，易诱发此征。

否

发病率约为0.001%，多见于车祸伤者

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约为65%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——5000元）

无特发人群

分离性垂直偏斜

分离性垂直偏斜(dissociatedverticaldeviation，DVD)为两眼交替遮盖时，遮盖眼上斜，是与一般斜视的神经支配法则相矛盾的一种眼球垂直运动异常，常合并隐性眼球震颤和弱视，同时可与任何其他类型的斜视同时存在。分离性垂直偏斜(DVD)在临床并不少见，通常为双眼受累，但程度可不一致。

合理用眼，注意眼睛健康，做好眼科安全防护，减少和避免不良因素对眼睛的刺激及意外伤害，可以起到一定的预防作用。另外，早发现、早诊断、早治疗也是本病预防和治疗的关键。

国内外文献有关本病的发病原因报道甚少，至今仍未得到EMG，EOG，ENG及其他方面的检查所证实，因为DVD的斜视角不稳定，经常有变化，故可排除肌肉组织结构异常，由于与Sherrington和Hering法则相违背，可以否定为神经支配异常所致，所以本病的真正原因至今尚不明了。 1982年有人提出为上斜肌的神经-肌肉终板处某种神经体液传导不畅所致，也有人认为其根本原因在大脑中枢感觉的分离而引起，Bielschowsky认为垂直偏斜是由两个垂直分开中心交替或间歇兴奋所引起，注视眼由于上转和下转的神经冲动相互中和，故维持其位置不变，而非注视眼向上偏移，不过，被遮眼移到中线以下则很少见，故临床上存在的所谓垂直分开中心的问题，在很大程度上仅是假设，国内有人报道4例DVD患者，发现2例双眼外直肌起点均偏下方，由后下方向前上行进，且附着点距角膜缘约5.5mm，故认为外直肌解剖异常可能是导致DVD的一种原因，另有人认为主要是双眼上直肌较强或下直肌较弱，同时内外直肌也可有程度不等的强弱改变，因此除向上偏斜外，还伴有内斜或外斜视，患者还可以合并下直肌发育不全及止端位置异常，这只能解释眼球上斜情况，对隐性眼球震颤和眼球震颤样下转运动无法解释，总之，其确切发病机制尚有待进一步探讨。

否

0.05%

无传染性

2-4周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

神昏

神昏是不省人事，神志不清为特征的一种病证。中医文献还有“昏迷”、“昏蒙”、“昏厥”和“谵昏”等名，均属神昏的范畴。西医的急性传染性和急性感染性疾病，在出现中毒反应过程中常见的神昏，肺性脑病、心脑缺血综合征、肝性脑病、酸中毒、尿毒症、药物和食物中毒等出现神昏者，均可参照本证辨证救治。

日常预防 本病预防主要是及时治疗各种可引起神昏的病证，防止其恶化。 神昏不能进食者，可用鼻饲，给予足够的营养，并输液吸氧等。 神昏病人应定期翻身按摩，及时作五官及二便的清洁护理等。

神昏是指神识丧失，对环境刺激缺乏反应的症状。轻者称晕厥或昏厥。常因痰浊、热毒、外伤、气血逆乱、阴阳衰竭及其他强烈刺激等，使神明失主所致。疾病过程中出现神昏或昏厥时，多为急危重症。神昏的深度常与疾病的严重程度有关。多种外感温热、疫病类疾病，各种厥病、脱病、痫病、中风、中暑、中毒、头部内伤、电击伤等，均可出现神昏或昏厥。

否

50岁以上中老年人群中本病发病率约为0.002%-0.008%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

芽生菌病样脓皮病

芽生菌病样脓皮病是一种少见的继发于皮肤细菌感染的慢性组织增生性反应性脓皮病。临床表现类似芽生菌病。常见于营养不良、慢性酒精中毒等免疫功能低下者。皮损常发生于外伤处，但以后可在正常部位出现新的损害。其损害可逐渐向四周扩张，而形成环状斑块，其边缘高起呈疣状，上有厚痂，去除后，可见很多脓疡，有脓汁渗出。以后中心痊愈，留有瘢痕。外观酷似芽生菌病，脓液具有恶臭，此与真性芽生菌病可不相同，多为单发。

在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂，农机站，小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。

(一)发病原因 本症系由于机体对金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌或绿脓杆菌感染所发生的不正常反应。 (二)发病机制 Daniel Zu等认为是机体免疫力低下，对细菌防御能力下降的一种异常组织反应，但亦有人发现病人一般情况良好，未见明显免疫功能低下的表现。

否

0.005%

无传染性

2-4月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

热带性出汗不良

热带性出汗不良(tropicaldyshidrosisasthenia)由于不习惯热带气候引起持久性汗孔闭塞，出现一系列症状和体征，本病少见。国外由Allen和O’Brine于1994年首先报道，国内报道仅有几例。

日常预防 1、热带性出汗不良患者应当保持手足干爽清洁。 2、预防感染。 3、其他：热带性出汗不良患者要减少接触肥皂、碱、洗衣粉、洗涤灵、汽油、酒精等物;保持心情舒畅，避免心情烦躁;不要用手撕脱蜕皮，以防染毒成脓。 4、部用1%明矾溶液湿敷，外搽炉甘石洗剂。

发病原因： 可能系不习惯热带气候的人出汗较多，以后面部及颈部仍然多汗而全身出汗减少或停止。 发病机制： 深部汗管受阻，汗腺失去功能，面部颈部出汗是代偿性加速，以保持体内热量的调节平衡。

否

0.002%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——2000元）

无特发人群

神思间病

神思间病泛指精神、神经活动(特别是思维意识活动)失常出现障碍的一类病证。

日常预防 一、首先病人及家属要了解一些精神卫生知识和概念，提高自我防御能力。 二、正确对待自己的疾病和处理好周围的人际关系，更好的适应社会、家庭生活和工作。 三、树立信心，消除思想顾虑和自卑心理。树立正确的人生观价值观，增强适应力及自我调节能力。 四、严格按时按量遵医嘱服药，不要认为病情轻了，好了，就擅自减、停服药，要始终与医生保持联系，由医生根据病情指导调整和减停服药。 五、适当体育锻炼及文娱活动，尽可能多干些力所能及的劳动。杜绝饮酒、控制吸烟、注意休息、避免精神刺激，保持心态平衡。 六、许多病人秋冬或开春季节病情易反复，这与气候变化，病人一时不能适应有关。因此，当季节转换时，及时增添衣物，平时加强体质锻炼，亦可防止或减少发病。

神思间病致病因素有多方面：先天遗传、个性特征以及体质因素、器质因素、社会环境因素等。许多精神病人有妄想、幻听幻觉、错觉、情感障碍，缺乏自制力，不主动寻求医生的帮助。

否

0.01%

无传染性

1--6个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

热带性口炎性腹泻

热带性口炎性腹泻(tropicalsprue)又称热带脂肪泻，是空肠中细菌过度繁殖引起黏膜结构和功能改变，后期可发生吸收不良的疾病，临床上表现为腹泻及多种营养缺乏，主要在热带流行。

健康教育 1、可能与细菌感染有关。主要在印度、东南亚及中美洲热带地区的居民或旅游者中发病。 2、养成良好的卫生习惯，饭前便后要用香皂彻底洗净双手，保证饮用洁净水。 3、不吃变质食物，生吃的瓜果要洗净;保持乐观情绪和加强身体锻炼也很重要。 4、避免人员间的接触传染等。

(一)发病原因 病因不明，但一些现象使人高度怀疑本病与传染有关。 1.本病有季节性。 2.流行性。 3.外来旅行者也可以得病。 4.同居一处者发病率高。 5.广谱抗生素治疗有效。 但粪便及小肠内容物培养尚未发现病原细菌，光学显微镜及电子显微镜亦未见肠黏膜中有病原菌，小肠吸取物作病毒分离，厌氧菌及真菌检查亦未成功，营养缺乏如缺乏蛋白，维生素B12，叶酸等，可能是继发因素，而非主要病因。 (二)发病机制 多数有浅表性胃炎，少数有萎缩性胃炎，胃酸分泌减低，20%的病人完全无酸，以致铁及维生素B12吸收障碍，小肠黏膜绒毛变形，粗大，变平，不规则，根据222个活检标本分析其黏膜形态如下：指状4%，叶状40%，脊状26%，卷曲28%，扁平2%，镜检空肠黏膜活组织检查，一般腺窝变长，绒毛变厚变宽，腺窝细胞胞核肥大，嗜银细胞增加，但Paneth细胞正常，上皮细胞大小不等，呈四方形甚至变成扁平形，杯细胞在黏膜表面减少，但腺窝内增加，上皮细胞酶活力减低，有炎性细胞浸润，电镜检查可见微绒毛不规则，成团或分段，微粒体和线粒体均增加，由于肠黏膜的器质性改变，不但营养物质不能吸收，反而丢失大量蛋白及盐类。1/3的病人有脂肪便，与饮食的脂肪关系密切，另外也与脂肪种类有关，长链脂肪不易吸收随粪便排出，中链脂肪易吸收不致引起脂肪便，用I31I-PVP或白蛋白试验证明肠道丢失蛋白，口服蛋白耐量试验，也说明吸收延缓，当然低蛋白血症的原因还不止于此，因为这些病人，食欲不好入量减少，加之肝功不良蛋白合成也减少，1/2的病人葡萄糖耐量试验不正常，其他乳糖及蔗糖耐量试验，均说明吸收功能减低，木糖吸收试验，300病人中有94%尿排出量减少，说明单糖吸收也受到影响。 维生素A吸收试验不正常者占3/4，维生素B12吸收不正常者占59%～65%，叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。 根据6位作者576例慢性热带性口炎性腹泻的统计分析，空肠黏膜病变与营养物质的吸收关系密切，空肠有病变者占73%～100%;脂肪吸收障碍占50%～90%，木糖吸收障碍占73%～100%;维生素B12吸收障碍占65%～100%。

否

0.001%

无传染性

1-2周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100-500元）

无特发人群

肾疳

肾疳是五脏疳之一，出于《小儿要证直诀》。又名骨疳、急疳。

注意饮食，锻炼身体。

多因先天不足，禀赋虚弱，患有解颅、鹤膝、五迟等病;复因嗜食甘肥，不知节制，以致脏腑伏热，津液耗伤，日久肾阴枯涸而成。治宜滋肾补脾，用六味地黄丸加味。

否

婴幼儿发病率约为0.001%-0.002%

无传染性

1-3个月

65%-75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——5000元）

无特殊人群

人格解体-现实解体综合征

人格解体-现实解体综合征(depersonalization-derealizationsyndrome)又称人格解体障碍(depersonalizationdisorder)，是以持续或反复出现对自身或环境感到疏远或陌生的不愉快体验为特征的神经症性障碍，这种异常体验可出现于正常人疲乏时，吸毒和酗酒者，但历时短暂;也可见于脑器质性损害以及精神分裂症，抑郁症，焦虑症等精神疾病，作为其临床表现的一部分。只有这类异常体验单独出现，持久存在，引起患者苦恼，或主动要求治疗时，才属于神经症性障碍。

健康教育 预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作，尽管本病病因，发病机制未臻详明，根据对许多精神疾病不断地细致观察，形成了一些朴素的观念，认识到许多精神疾病是人类个体与社会或自然环境互相作用产生的反常结果，在相当不少的情况下，虽然外在条件相似，但根据多年来专业工作者在工作实践中的观察研究，揭示了个体特性在疾病发生中具有重要地位，因此，人们为防止发生这一类疾病，倡导提高人的精神健康水平，使之能够抵御外界有害因素的侵袭，这就是： 1、培育机体整体，包括脑功能的发育，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满。 2、培养个性健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应，相统一。

人格解体可见于脑器质性疾病，如颞叶癫痫，服用致幻剂的人，精神分裂症，抑郁症，焦虑障碍等疾病，表明这类症状可由多种原因引起，人格解体作为一种原发性精神障碍，其原因尚不清楚，一般认为与精神应激因素有关，如战争，集中营等可导致精神紧张，较易出现这类症状，Janet(1903)则认为这类症状是由于精神整合功能削弱之后，患者对自身和环境中的客体感觉模糊和不实在所致。 发病机制 由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制，包括本病至今尚未阐明。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特发人群

多形性脂肪瘤

多形性脂肪瘤(pleomorphiclipoma)少见，好发于中年以上男性。临床上和梭形细胞脂肪瘤相似，多发于肩和颈部，直径1～13cm，生长缓慢，少数近期生长加速。尽管多形性脂肪瘤与梭形细胞脂肪瘤均显示核染色体16q的畸变，但本病仍为良性改变。

注意规律是生活、保持良好心态，避免情绪波动避免抑郁，注意减压等还是有帮助的;同时注意饮食合理，避免抽烟喝酒，避免进食肥甘厚腻的食物，避免心理刺激食物。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.03%

无传染性

2-6周

96%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000——10000元）

无特定的人群

肾精亏虚

肾精亏虚是指肾精空虚，不能充养脑髓的病症。肾所藏之精，是机体生命活动之本。肾精的主要功能是人体的生长繁殖，是生命活动的基础物质。肾精能调节脏腑之精，供其活动需要。能生髓、养骨、补脑、并参与血液的生成，提高机体的抗体能力。肾精亏虚之形成多数是由于老年体衰，肾的精气亏损，或先天禀赋不足，或因久病耗损、后天失养所致。其实病理表现为在婴幼儿时期可能影响其生长发育。在青年时期，可能导致早衰、性功能减退而见滑泄、阳痿等。肾精亏虚通常表现为眩晕耳鸣，腰膝酸软，性功能减退，男子精少，女子“天葵”早竭，过早衰老，神疲健忘，舌淡苔少，脉沉细等多种病状。

专业指导 肾精亏虚是中医说法，并不是说肾实质有病变。中成药六味地黄丸可以滋补肾阴，市面上药店就有得卖，见效可能不是那么快，但虚证一般病程较长，疗效不会特别快，都是需要一段时间的调养才见效的。除了吃药，平时可以食补，枸杞、山药、核桃都可以补肾阴。黑色入肾，黑色的东西可以多吃些。

肾精的主要功能是主人体的生长繁殖，是生命活动的基础物质。肾精能调节脏腑之精，供其活动需要。能生髓、养骨、补脑、并参与血液的生成，提高机体的抗体能力。肾精亏虚之形成多数是由于老年体衰，肾的精气亏损，或先天禀赋不足，或因久病耗损、后天失养所致。 先天禀赋不足，其实病理表现为在婴幼儿时期可能影响其生长发育。在青年时期，可能导致早衰、性功能减退而见滑泄、阳痿等。肾精亏虚通常表现为眩晕耳鸣，腰膝酸软，性功能减退，男子精少，女子“天葵”早竭，过早衰老，神疲健忘，舌淡苔少，脉沉细等多种病状。 竞争残酷，压力过大。生活无节，过度劳累。纵情色欲，损伤肾精。现代污染，损害肾脏。滥用药物，副作用顺上肾脏。 呼吸道感染、泌尿系感染、肾炎、肾结石等可破坏人体的肾脏。因此，邪毒犯肾也是引起肾虚的重要原因。 由于肾精亏虚等病，拖延的时间比较长，由气及血，肾络淤阻，肾脏血脉爬满血渣滓，血毒沉积，肾气摄纳作用减退，逐渐出现肾功能恶化，从而表现昼尿频多、尿后余沥不净(如前列腺肥大所致)、夜尿清长、小便失禁、遗精频作等。

否

5%--10%

无传染性

3-6个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

多发于男性

人类T淋巴细胞病毒感染

人类亲T细胞病毒(human-lymphotropicvirus，HTLV)是致瘤性RNA病毒，属慢病毒亚科(Jentiviridae)，可分为HTLV-Ⅰ型和HTLV-Ⅱ型，近来发现该病毒在人类可引起多种疾病：HTLV-Ⅰ可引起成人T细胞白血病/淋巴瘤(adultT-cellleukemia/lymphoma，ATL)、热带痉挛性截瘫/HTLV相关性脊髓病(tropicalspasticparaparesis/HTLV-associatedmyelopathy)等;HTLV-Ⅱ与T-多毛细胞/巨粒细胞白血病(T-hairycell/largegranulocyticleukemia)等疾病相关。

健康教育 应避免共用针头、注射器;手术、针灸等器械注意消毒; 不用未消毒的器械穿耳、纹眉。 加强不可流动供血和供血前必须接受艾滋病病毒抗体检测等守法教育。供血员应接受HTLV检测，阳性者应剔除。 HTLV阳性的母亲应避免哺乳;怀孕时候要询问医生，做好相应的准备和治疗。 性生活中要正确使用安全套。患者特别注意防止传染给性伴侣，树立正确的性观念，洁身自爱。

HTLV属反转录病毒，含有RNA和反转录酶，是致瘤性RNA病毒，在电镜下病毒颗粒呈球形，直径为100nm，其内部核心由结构蛋白组成，核壳与基质(亦称为P15，P24和P19GAG蛋白)围绕着病毒RNA及多聚酶，外层为病毒包膜糖蛋白(表面和跨膜糖蛋白，分别称为GP46和GP21)镶嵌在双层脂质膜中，病毒基因组为30S～35S正股单链RNA，长度约为10kb，具有反转录酶活性，基因组按照从5’→3’端次序排列为gag-pol-env三个结构基因和tax，rex两个调节基因，两端为LTR(长末端重复序列：R，U5，U3)，HTLV-I和HTL-Ⅱ总序列中有65%核苷酸同源性，但在LTR序列中同源性最低(30%)，而在3’tax/rex调节基因中是最高(75%～80%)。 HTLV基因编码：①gag基因编码产生p19，p24，p15抗原;②pol基因编码产生反转录酶(p95)，Rnase H和整合酶;③env基因编码产物为糖蛋白(GP61，GP69)可与CD4分子结合，并进一步裂解分别为GP46和GP21，前者分布在细胞表面，后者为跨膜蛋白;④此类病毒在基因3’末端有独特部位，称为pX，包括有四，即X-Ⅰ，X-Ⅱ，X-Ⅲ和X-Ⅳ，其中X-Ⅲ和X-Ⅳ分别在HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ中编码调节基因rex(p27rex,p26rex)和tex(p40tax ,p37tax)。HTLV抵抗力不强，在外环境中易受热，干燥，阳光，脂溶剂等灭活，但在低温下稳定，于20%胎牛血清中置-70℃冰箱可长期保存其感染力。 HTLV进入人体后，通过包膜糖蛋白分子与血液及组织中CD4 T细胞上CD4分子结合而侵入细胞，其基因组在反转录酶作用下形成前病毒DNA，并在宿主细胞染色体的许多位点整合，使受染T细胞增生转化，最后发展为T细胞白血病。 HTLV-Ⅰ型病毒诱发成人T细胞白血病/淋巴瘤的具体机制尚未完全明确，近年来认为与tax似基因相应编码的P40Ⅺ和P37Ⅻ，具有反式作用的激活蛋白，P40Ⅺ作为一种反式作用因子(trans-acting factor)可活化长末端重复序列(LTR)中的启动子和增强子及远隔的某些细胞基因等，诱导细胞产生IL-2和IL-2R，刺激感染细胞CD4 T细胞，使其不断增生和分裂，达到不可控制的程度进而发生白血病。 HTLV-Ⅰ/Ⅱ型病毒感染者血清中可出现针对各种病毒多肽的特异性抗体，大部分抗体无保护性，对env抗原的抗体虽有一定中和作用，但保护性较弱，体外实验提示，细胞免疫可能对抗肿瘤和杀伤HTLV-Ⅰ中有重要作用。

否

0.001%

未消毒的器械输血和注射性交传播

30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特发人群

羊膜带综合征

羊膜带综合征(amnioticbandsyndrome)的名称很多，如先天性环状粘连带，蛛网综合征等，是指部分羊膜破裂产生纤维束或纤维鞘，使胚胎或胎儿与羊膜带粘连、束缚、压迫，缠绕胎儿，使胎儿受累器官出现分裂或发育畸形。常见受累部位是头部，躯干和四肢。畸形种类多样，由手，足或指(趾)小的畸形到多发的全身的复杂畸形。

由于胎儿发生畸形的部位、程度不同，其处理也不尽相同。如为小的粘连带及手指、脚趾的淋巴水肿则预后较好，如存在四肢截肢畸形则较为严重，而多发畸形往往会致死。近年来，有较多报道应用胎儿镜松解肢体羊膜带后该肢体可恢复正常发育 ，应提醒孕妇做好围生期保健，尽量防止宫内感染，如有外伤或医学诊断羊膜腔穿刺后应定期进行超声检查。如能在妊娠中期常规进行超声检查，并加强对此病的识别，早做诊断、处理，将对提高围生儿质量有重要意义。

妊娠早期，不明原因的羊膜破裂而绒毛膜完整，胎儿通过羊膜破裂处到达绒毛膜腔中，由于绒毛膜渗透性较好，羊水外渗，一过性羊水过少，胎儿与绒毛膜贴近，绒毛膜组织具有增生和浸润能力，与胎儿的各种组织接触后，对所接触的组织进行破坏，继而出现相应部位的畸形。羊膜腔破裂发生于妊娠早期，妊娠中期，晚期特别是妊娠晚期的胎膜破裂，通常不会引起羊膜带综合征，妊娠晚期行羊膜腔穿刺，穿刺后羊膜上因穿刺而留有破孔，但已经证实此时的羊膜腔穿刺术不会导致羊膜带综合征。 近年，胎儿医学特别是胎儿手术学的进展，已经成功对羊膜带综合征施行宫内羊膜带松解治疗，术后受累肢体得以摆脱羊膜带的束缚，恢复正常发育。 虽然羊膜带综合征与羊膜带有关，但目前尚未发现羊膜带造成截肢或畸形的直接证据，所以有学者认为羊膜带综合征的根本原因是遗传物质的异常，即遗传物质缺乏论。 羊膜带综合征往往合并复杂的内脏畸形，多种复杂的内脏畸形难以用羊膜破裂的理论来解释，在没有羊膜破裂的大白鼠体内，通过应用血管活性物质可以建立羊膜带综合征动物模型。 发病机制 1.绒毛膜组织纤维带缠绕胎儿肢体可以导致胎体畸形和皮肤缺损;纤维带与缺损皮肤粘连，可以导致腹裂或脑膨出等畸形;胎儿咀嚼吞咽羊膜带，可以出现非对称性唇裂，腭面裂或消化道闭锁。 2.羊膜带的机械性压迫或束缚也应该是羊膜带综合征产生的机制之一，更应该强调的是羊膜带对胎儿发生影响的时间可能不局限于妊娠早期，妊娠中晚期也应该发挥作用，因为妊娠中晚期行羊膜带松解术后，受累肢体恢复正常发育。 3.胚胎早期，由于遗传物质异常，导致内在的线样胚芽发生紊乱或肢体结缔组织发育异常，最后导致各种畸形。 4. 在组织学研究中发现，血管破裂出血较宫内肢体截肢，腹裂等畸形发生早，因此有学者提出如下假说：胚胎羊膜面表浅血管的间叶细胞和上皮细胞受损，胚胎外胚层破裂，继发引起肢体截肢，脑膨出和指(趾)足(手)等畸形。

否

特定人群0.3%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

妊娠期女性

肾咳

肾咳是指咳时腰背相引而痛，甚则唾涎的症候。

专业指导 1、阴虚用二冬二母汤，口干舌燥甚者，加沙参、百合、生地养阴润燥，咳嗽甚者，加百部、紫菀、款冬花润肺止咳，痰粘不利者，加海蛤粉清热化痰，咯血者加白及、茜草、藕节止血。 2、加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等。 3、限制多渣食物，应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多食物，如芹菜、韭菜、腊肉、鱼干及各种粗粮。 4、饮食多样化，注意色、香、味、形，促进患者食欲，烹调食物应多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。

《素问·咳论》：“肾咳之状，咳则腰背相引而痛，甚则咳涎。”即阳虚金不生水，水泛为痰，阴虚则真阴枯竭，肾火刑金。

否

0.03%--0.07%

无传染性

8-12周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特殊人群

人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎

人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)是一种嗜人T淋巴细胞病毒(haumanT-lymphotropicvirus,HTLV)，也称为HTLV-Ⅲ型，它可引起获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)。

健康教育 1、个人预防 (1)提高文化素质，洁身自爱，不搞性乱。 (2)尽量避免共用的有可能刺破皮肤的工具，如牙刷，刮脸刀，修脚刀和未经消毒的手术器械等;避免不必要的输血和注射;远离毒品，不与他人共用针头，针管，纱布和药棉等。 (3)HIV感染者要善待自己，遵医嘱服药，定期复查;有意传播疾病是犯罪行为。 (4)有性病者更易感染艾滋病，应当进行HIV抗体检查，并及时彻底治疗性病。 2、社会预防 (1)大力宣传教育，使人人知道艾滋病的危害性。 (2)做好国境卫生检疫，严格预防HIV感染者入境，加强疫情报告，进行全国，全球的监测。 (3)献血者，提供器官者，包括角膜移植者应做抗体检测，接触艾滋病人时避免血液污染刺伤。 (4)病人使用后的针头，注射器，医疗器械等必须彻底消毒处理。 (5)积极进行疫苗和更有效的抗HIV药物的研究。 (6)对HIV感染者和艾滋病患者不要歧视，对他们应关怀和照顾，使他们有信心延长寿命。

(一)发病原因 人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)是一种反转录病毒，有典型的反转录病毒的结构特征，直径100nm，它有一外层脂质膜，内衬以基质蛋白(P17)，外被包膜蛋白，HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120与其受体CD4分子结合后，通过膜融合的方式进入CD4 的T淋巴细胞，然后病毒颗粒即转换成具有酶活性的核蛋白复合体，病毒相关的反转录酶将RNA基因组反转录为DNA，病毒编码合成的内核酶则使病毒DNA整合于宿主细胞DNA中，HIV是一种非常复杂的病毒，其基因可以形成大量的病毒，引起细胞死亡，也可表现为慢性的病毒复制或潜伏感染。 (二)发病机制 HIV是一种反转录病毒，它选择性地与CD4 细胞(细胞免疫应答中的主要细胞)表面的受体结合并进入细胞内，在反转录酶的作用下形成DNA，后者在内核酶的作用下被整合至宿主细胞基因组，然后在多聚酶的作用下，诱导合成新的病毒体，后者可以杀灭这些感染的细胞，由于CD4 细胞的破坏导致了严重的免疫缺陷，从而易于发生机会性感染和恶性肿瘤，机会感染因造成含CD4 细胞的增殖，从而也增加了循环中病毒的数量，相应地也增加了病毒在体内播散的机会，有研究发现患者的角膜，玻璃体和视网膜内均有病毒存在，但仅在视网膜可引起病变，主要表现为视网膜棉絮斑，此是由于缺血所致，引起缺血的原因可能与病毒直接感染视网膜血管内皮细胞或免疫复合物的沉积有关。 CD4 细胞的数量基本上反映了免疫缺陷的程度，也决定着机会感染的类型和眼病变的发生，如细胞数量低至500细胞/µl，即可能发生多种机会感染和肿瘤;如降至250细胞/µl以下，往往出现卡氏肺囊虫感染和严重的弓形虫感染;在降为100细胞/µl时，则易发生隐球菌性脑膜炎，CMV性视网膜炎，带状疱疹病毒性视网膜炎，播散性卡氏肺囊虫感染，组织孢浆菌感染等。

否

0.0001%

未消毒的器械输血和注射性交传播

1-3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——80000元）

无特发人群

斑疹伤寒立克次体肺炎

斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒之分，前者系由普氏立克次体通过人虱传播，并发支气管肺炎，仅次于Q热肺炎;后者也称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)，是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病，其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，并发支气管炎多见，而并发肺炎者较少。

从管理传染源，切断传播途径出发，广泛开展爱国卫生教育和各项活动，大力进行灭虱防虱，灭鼠灭蚤活动，增强全民的卫生防病意识，在流行性斑疹伤寒的流行地区居住者可进行灭活疫苗接种，地方性斑疹伤寒多系散发。

(一)发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月，莫氏立克次体在形态，染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠，大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热，阴囊高度红肿，致小白鼠，大白鼠发热，致死，而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠，大白鼠也缺乏致病性，故用豚鼠，小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。 (二)发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加，血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关，在肺部发生支气管肺炎的病理变化，主要表现为局部充血，水肿，肺泡内渗出，实变，富含单核细胞，淋巴细胞，浆细胞，红细胞及少量中性粒细胞，姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润，在支气管上皮，单核细胞中可存在大量立克次体，若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见，流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。

否

0.055%

通过人虱传播

1-3月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定的人群

肾气不固

肾气不固指肾气亏虚，失于封藏、固摄，以腰膝酸软，小便、精液、经带、胎气不固等为主要表现的虚弱证候。症见滑精早泄，遗精，小便失禁，遗尿，夜尿频多，腰膝酸软，女子带下清稀，舌淡苔白，脉沉弱等。肾气不固症多因年高或先天禀赋不足，或久病、房室劳损而致肾中元气亏虚。由于肾气不足，封藏失职，冲住不固，而出现各种症状。 肾气亏虚，腰膝、脑神、耳窍失养，则腰膝酸软，耳鸣失聪，神疲乏力；肾气亏虚，固摄无权，膀胱失约，则小便频数清长，尿后余沥不尽，夜尿频多，遗尿，小便失禁；肾气亏虚，失于封藏，精关不固，精液外泄，则滑精、早泄；肾气亏虚，带脉失固，则带下清稀量多。

专业指导 1、补骨肥煲羊脬：补骨脂15克、羊小肚(羊脖)150～200克，切成小块，加水煲汤，食盐调味，饮汤食羊脬。本方用于肾虚小便领频清长、遗尿、遗精等症。 2、米酒炒鸡肠：每次用鸡肠2～3付，剪开洗净后，切成小段，用花生油炒至将热 时加入米酒1～2汤匙，食此少许调味，佐膳。本方适用于肾虚而小便频数或遗尿者。 施治要点： 1、本证的基本治法是补肾固涩。由于形成本证或因年幼肾气不充，或成年耗伤肾气，乃久虚慢性之疚，当行缓补之法。所谓“王道无近功，久服自有益”。此外，补者贵在恰当，应选用性味平和，偏性不大而副作用小的丸药，较为适宜。 2、肾气亏损，固藏失职，单以补精而不加固涩，则不易恢复，叶天士说：“非涩无以固精”。故肾气不固者， 固涩肾气尤为重要。龙骨、牡蛎、芡实、莲子、金樱子之类为常用之品。再者因虚而不固者，以补为涩，于大队补益药中稍加收摄药；若因不固而致虚者，应以固为补，于大队固涩药中稍加补益药。临床上补益与涩固，权衡而用之，可以互为促进功效。此外，冯楚瞻所创之接行敛纳法，凡肾虚而不摄者，于八味、六味类的补肾 方中，加入牛膝下趋接行，五味敛纳收藏，可以增强涩固之效。 3、肾气乃肾精化生之气，而肾精得以化气，又全赖下焦之阳气的温煦，所以肾气充足与否，同肾精、肾阳密切有关。故在治疗本证之时，尚须注意补肾益气填精法的使用。

肾精的主要功能是主人体的生长繁殖，是生命活动的基础物质。肾精能调节脏腑之精，供其活动需要；能生髓、养骨、补脑、并参与血液的生成，提高机体的抗体能力。肾精亏虚之形成多数是由于老年体衰，肾的精气亏损，或先天禀赋不足，或因久病耗损、后天失养所致。 先天禀赋不足，其实病理表现为在婴幼儿时期可能影响其生长发育；在青年时期，可能导致早衰、性功能减退而见滑泄、阳痿等。肾精亏虚通常表现为眩晕耳鸣，腰膝酸软，性功能减退，男子精少，女子“天葵”早竭，过早衰老，神疲健忘，舌淡苔少，脉沉细等多种病状。 竞争残酷，压力过大；生活无节，过度劳累；纵情色欲，损伤肾精；现代污染，损害肾脏；滥用药物，副作用顺上肾脏。

否

0.03%

无传染性

3-6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

人免疫缺陷病毒感染性肾损害

人免疫缺陷病毒感染又称艾滋病，是AIDS的译音，全名为acquiredimmunodeficieneysyndrome，意思是获得性免疫缺陷综合征，AIDS患者是由于获得性免疫缺陷，主要表现为条件性致病感染和恶性肿瘤，且常伴有肾脏并发症，根据肾活检或尸体解剖结果发现为20%～30%。

健康教育 预防AIDS已引起世界各国的重视，各国都成立了相应的防治研究机构，并采取了一系列预防措施。 1、管理措施 (1)建立防治管理机构，目前WHO已成立专门委员会，我国于1986年也成立了预防艾滋病工作小组。 (2)限制同性恋等行为。 (3)查禁毒品，严禁吸毒。 (4)做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者应实行性隔离，妊娠AIDS患者或感染者应中止妊娠。 (5)做好宣传工作，宣传AIDS知识，自觉保护自己，抵制同性恋及吸毒行为。 2、技术措施 (1)禁止进口和使用进口血液和血液制品。 (2)疫苗研制：目前正在利用基因工程研制AIDS疫苗，已获初步成果。 (3)做好海关检疫工作及AIDS检测工作，及时发现患者和感染者。 (4)做好患者家庭和医院消毒工作，实验证实HIV对消毒剂很敏感，应该对患者家庭，医院，患者污染的场所做必要消毒，如70%乙醇，3%过氧化氢，1%戊二醛，0.2%～0.5%次氯酸钠，0.9%甲醛，0.08%氯化季胺，含氯石灰等均有杀灭HIV的作用。 总之，积极落实以上预防措施控制HIV感染，以及对HIV患者进行早期治疗等，可有效降低其肾病发生和发展的危险性。

(一)发病原因 1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency virus;HIV)统一了病原体的命名。 HIV为RNA反转录病毒，多为圆形或椭圆形，具有9213个核苷酸结构和9749个碱基对，HIV抗原性较强，侵入人体后可迅速占有游离免疫球蛋白，感染后可刺激机体产生抗体，分为抗病毒抗体和中和抗体两种，个体的血清抗体效价差异很大，严重的AIDS病例效价反较轻症病例为低，在疾病初期，病毒可引起淋巴细胞增殖，以后辅助T淋巴细胞(CD4细胞)被杀死，失去辅助B细胞的功能，使抗体产生功能减弱，故HIV对CD4细胞的破坏是AIDS致病的中心环节。 (二)发病机制 HIV是一种嗜T淋巴细胞病毒，感染后选择性攻击CD4细胞，HIV侵入CD4淋巴细胞后病毒与组织膜上HIV受体结合而进入胞内，并脱去包膜，在胞内，病毒RNA反转录成DNA，然后整合至宿主细胞染色体上，当受感染细胞被激活时，此整合的前病毒DNA即转录RNA，合成蛋白质，最后组成完整的HIV颗粒，以芽生形式从细胞表面释入血循环，再感染新的CD4细胞，致使患者CD4细胞大量破坏导致免疫缺陷，同时，失去对B淋巴细胞的辅助作用引起体液免疫紊乱，失去正常免疫功能，CD4细胞的减少可引起相对的CD4/CD8(抑制T淋巴细胞)的倒置。 AIDS由于细胞免疫功能的抑制，易发生各种感染，特别是条件性致病感染;由于丧失免疫监视功能和自我稳定功能，常并发恶性肿瘤，两者都是导致死亡的主要原因。 有关HIVAN的发病机制尚未阐明，大多数学者认为系HIV直接对肾脏的侵犯，使整个肾实质细胞受累，造成多种肾脏病理形态改变，Cohen等用HIV核酸和p24抗原探针发现能与HIV血清阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的肾小球和小管上皮结合，晚近用DNA原位杂交技术证实HIVAN患者的肾活检和尸检标本中的肾小管和肾小球上皮细胞有HIV基因组存在，故强烈提示HIVAN的病毒侵犯学说，其机制还包括免疫性损伤，感染，肿瘤，药物毒性，长期静脉注射毒品，以及肾脏血流动力学改变都可能是造成HIVAN的直接和(或)间接原因。 AIDS患者最常见的条件性致病感染为卡氏肺囊虫肺炎，巨细胞病毒(CMV)，鸟型分枝杆菌感染，口腔或食管的白色念珠菌感染，以及疱疹病毒，新隐球菌脑膜炎，弓浆虫病，贾第鞭毛虫感染等，根据文献报道在免疫复合物肾病中常可检出CMV，证明CMV感染也可引起肾炎，可伴严重的肾小管间质病变，有人发现CMV可借肾移植扩散，体外培养显示CMV可感染肾小球系膜细胞并加以复制，也有在肾小球中发现HBsAg和HBeAg的报道。 静脉注射二醋吗啡引起肾病早已见文献报道，且AIDS患者约50%有毒品成瘾史，加上HIVAN与HAN的病理形态改变十分相似，常难以区别比较这两种肾病病理改变，HIVAN早期即有肾小球损害如肾小球节段硬化，毛细血管塌陷和球囊间歇扩张，且小管病变严重，包括微囊扩张，含血浆蛋白管型，在超微结构上有细胞浆的包涵体和核的改变，以及典型的管状网状结构，Chander认为HAN不存在管状网状结构。 此外，HIVAN肾脏大小不论是早期或晚期均较正常增大，而HAN晚期肾脏明显缩小;进行至终末期肾衰的时间前者大都为3～4月，后者为2～4年;且前者一般不出现高血压，后者常有高血压;两者预后也有明显差异，HIVAN病程短且病死率高，而HAN病情相对稳定，经透析治疗可延长生命。 Pardo等在36例AIDS患者尸检中，发现17例有肾小球病理改变，其中10例有Kaposi肉瘤，Bennett等在170例AIDS患者尸检中，发现25例有FSGS的病理改变，其中2例伴有Kaposi肉瘤，此外还发现有淋巴瘤和肾细胞癌的病例。 1.肾毒性药物 肾毒性药物可造成AIDS患者的肾损害，因此对AIDS患者使用肾毒性药物，特别是氨基糖苷类抗生素，两性霉素B，环胞素，以及化疗药物时应慎重，肾毒性药物除了对肾脏直接毒性作用外，还可引起变态反应性间质性肾炎。 2.血流动力学改变 体液的丢失或分布异常，败血症，休克等均可引起AIDS患者的肾脏损害，因此对易引起血容量改变的病因应予以重视。 3.免疫功能异常 AIDS患者免疫功能异常，业已证明，肾病综合征发病可能与T淋巴细胞功能有关，淋巴细胞产生的淋巴毒素，可增加血管通透性，且对肾小球基膜有直接毒性作用;有关体液免疫在HIVAN中的作用，有人认为与免疫复合物相关的发病机制无关，但在少数病例中常可在肾小球毛细血管或系膜内检出颗粒状免疫球蛋白和补体的沉积。 在以上各致病因素中，有些比较明确，如肾毒性作用，但有些因素是复合起作用，鉴于AIDS是一种多因素影响的疾病，因此对肾脏的损害也必然由多种因素引起。

否

患病概率0.0002%

性交传播毒品注射输血或血制品传播

需要终身治疗

需要终身治疗，目前不能治愈

根据不同医院，收费标准不一致

无特发人群

隐翅虫皮炎

隐翅虫属昆虫钢，鞘翅目，其中毒隐翅虫为一种黑色蚁形小甲虫，体长0.6～0.8cm。平时常栖息于田野草木间，夜间喜围绕灯光飞翔，叮咬人畜。隐翅虫没有毒腺体，但虫体内有一种毒素，当虫在人体皮肤停留时不引起皮炎，而只是在被打碎或压碎，使虫体内所含一种强酸性毒汁(pH1～2)接触皮肤，在数小时内引起皮炎反应。反应的轻重与接触毒汁的量有关。所以本病是由于人自觉或不自觉拍打停留在皮肤上的隐翅虫而引起的。

1、发动群众清除房屋四周的杂草、朽木、垃圾，捣毁毒隐翅虫的栖息地和孳生场所。不要在室内堆放废旧物品，保持室内清洁、整齐，使侵入室内的毒隐翅虫无隐藏之处。 2、夏季安装纱门、纱窗，阻止毒隐翅虫飞入室内，减少人体接触该虫的机会。 3、盛夏时节，不要开窗开灯睡觉，使用蚊帐或尽量减少身体的暴露，可有效防止毒隐翅虫趁人入睡后伤及人体，引起皮炎。 4、用溴氢菊酯或奋斗呐等杀虫剂对室内和周围环境进行喷洒，能有效杀灭室内外毒隐翅虫。 5、发现有毒隐翅虫在身上爬行时，不要用手拍打、揉搓，轻轻吹掉或用其它东西把虫子拨掉再处死。若手已接触虫的碎片，立即用肥皂水反复清洗，若已出现红斑及早外用地奈德乳膏等。 6、加强毒隐翅虫皮炎相关知识的宣传 ,告之群众尽量不要在灯光下纳凉玩耍，不得已时请穿遮蔽性衣物或使用驱虫液。

(一)发病原因 当人体拍打将虫体击伤，虫体内毒液污染皮肤，即可引起急性皮炎的各种症状。 (二)发病机制 虫体内含有一种强酸性(pH 1～2)毒液，当人体拍打将虫体击伤，毒液污染皮肤，或由拍打虫体的手带至其它部位而引起接触性皮炎，疼痛剧烈，重者可出现全身反应。

否

0.0054%

无传染性

10--30天

70%

根据不同病情、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——2000元）

无特殊人群

肾虚耳鸣

肾虚耳鸣，证名。因肾虚精气不足所致。见《普济本事方》卷五。《张氏医通·耳》：“肾虚耳中潮声蝉声，无休止时，妨害听闻者，当坠气补肾，正元散下黑锡丹，间进安肾热。肾脏虚风耳鸣，夜间睡著如擂战鼓，四肢掣痛，耳内觉有风吹，奇痒，黄芪丸、四生散选用。” 肾虚耳鸣的诊断，主要是根据耳鸣的特点及肾虚的症状做出判断。如果经常会耳鸣，那就得多吃点含铁丰富的食物了，如紫菜、黑芝麻、海蛰皮、虾皮、黄花菜等。另外，还要多吃些含锌的食物，原因是耳朵内锌的含量大大高于其他器官，而缺锌是引起耳鸣的重要原因。含锌丰富的食物有：鱼、鸡肝、鸡蛋，以及各种海产品等。

因起病与恣情纵欲有关的，应清心寡欲，戒除手淫；如与全身衰弱、营养不良或身心过劳有关的，应适当增加营养或注意劳逸结合，节制性欲。

人体肾精自然衰少，但自衰的早迟程度、快慢，又取决于素体的强弱和平时调摄是否得当，如素体本虚之人，加上烟酒，过度房劳，势必加快肾精自衰的过程。 多与遗传因素有关，如父母体弱多病，精血亏虚时怀孕；生育过多，精血过度耗损；或妊娠期中失于调养，胎气不足等。 竞争残酷，压力过大；生活无节，过度劳累；纵情色欲，损伤肾精；现代污染，损害肾脏；滥用药物，副作用顺上肾脏。 呼吸道感染、泌尿系感染、肾炎、肾结石等可破坏人体的肾脏。因此，邪毒犯肾也是引起肾虚的重要原因。

否

1%，老年男性多见

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

人疱疹病毒-6型感染

人疱疹病毒-6(humanherpesvirus-6,HHV-6)于1986年由美国国家癌症研究所的Salahnddin和Csvlo首次从淋巴细胞增生性疾病和AIDS患者外周血淋巴细胞中分离获得，该病毒主要感染人T细胞，而且在形态与生物性方面与疱疹病毒相似，故被命名为人疱疹病毒-6型(HHV-6)。

健康教育 由于传染源广泛存在且多为隐性，传播途径复杂且多不易控制，加之人群普遍易感，故HHV-6感染预防难度较大，预防的重点在于研制有效的疫苗。

HHV-6是一种包膜病毒，并有20面体核衣壳，包裹着线状ds-DNA，HHV-6基因组与其他类型疱疹病毒之间有一定的同源性，但在血清学上却有差异，HHV-6感染遍及世界各地，如同其他疱疹病毒，人在幼年早期即已获得原发感染，成人则普遍感染。 病毒经唾液，气管分泌物及尿液排出，幼儿通过与父母密切接触而感染，在2岁时，HHV-6抗体检出率可达90%或更高，至30～40岁时则有所下降，40岁以上的成人中仅60%有HHV-6抗体。 因原发感染而发病时，患儿出现急性发热性玫瑰疹，此后，病毒在体内进入潜伏感染状态，其基因组合以整合形式存在外周血淋巴细胞染色体，在机体免疫低下时，潜伏的病毒被活化，病毒如何进入潜伏状态及被激活的机制尚不清楚，HHV-6主要感染CD4 T细胞，并上调CD4+T细胞表达，此外，HHV-6亦可感染CD8+T细胞，NK细胞，巨噬细胞，大单核细胞等，从而破坏机体的抗病毒细胞免疫。

否

0.002%

病毒经唾液，气管分泌物及尿液排出，幼儿通过与父母密切接触而感染

3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——6000元）

无特发人群

白发

白发(canities)是毛发全部或部分变白称白发。 少白头：先天性少白头，最常见有这种少白头的人常有家族遗传史，往往一出生就有白头发，或头发比别人白得早，此外，无其他异常表现；后天性少白头，引起的原因很多：营养不良，如缺乏蛋白质、维生素以及某些微量元素（如铜）等，都会使头发变白；某些慢性消耗性疾病如结核病等，因造成营养缺乏，头发也比一般人的要白得早些；一些长期发热的病人，头发会黄脆甚至变白脱落；有的内分泌疾病，如脑垂体或甲状腺疾患，可影响色素细胞产生色素颗粒的能力而导致头发过早变白；有些年青人在短时间内，头发大量变白，则与过度焦虑、悲伤等严重精神创伤或精神过度疲劳有关。症状：在青少年或青年时发病，最初头发有稀疏散在的少数白发，大多数首先出现在头皮的后部或顶部，夹杂在黑发中呈花白状..随后，白发可逐渐或突然增多，.骤然发生者，与营养障碍有关。 老年性白发：其白发常从两鬓角开始，慢性向头顶发展。数年后胡须、鼻毛等也变灰白，但胸毛、阴毛和腋毛即使到老年也不变白。黑素细胞中酪氨酸酶活性进行性丧失而使毛干中色素消失所致。灰发中黑素细胞数目正常，但黑素减少，而白发中黑素细胞也减少。症状：两鬓出现白发，头顶白发相继出现。

1、保持乐观 对生活持乐观的态度和保持愉快的情绪，将有助于使你的头发乌黑韵华。即使遇到不顺心之事乃至不幸，也不要使自己的心理世界陷入绝境。因为这样不啻于是拿别人的错误来惩罚自己，不但于事无补，还会适得其反，乃至造成更大的不幸，从而加快白发的步伐。 2、加强营养 头发失去维持正常色素的营养供应也会变白。许多科学研究证明，维生素中的烟酸、对氨安息香酸、胡萝卜素、枸橼酸等，都对形成色素及其新陈代谢有重要影响。如果它们在吸收、贮藏、利用等方面发生障碍或变化，青丝就能变成白霜。在食谱中，决不能长期缺少含维生素B1、B2、B6、烟酸等的食物，否则，毛发就会由黑变灰，进而变白。近年来的科学研究还表明。缺乏某些微量元素，如铜、铁等，也能使头发变白。因此，为了防治少白头，应注意从饮食调养入手，平常多吃些富含维生素的豆类、蔬菜、瓜果、杂 粮，以便全面摄取生成黑发的营养素。各种动物的肝脏含铜元素较多，蕃茄、马铃薯、菠菜 中 也含有一定量的铜、铁等微量元素，应适当食用。当然，因缺乏维生素而致白发者，亦可服用维生素B2、B6和复合维生素等药物，但并不能立竿见影，需要在医生指导下坚持长期服用。 3、治疗疾病 某些传染病和慢性局部病灶性炎症。如龋齿、扁桃体炎、化脓性鼻窦炎等，通过细菌作用和神经反射，也能引起白发。在内分泌方面，脑垂体、肾上腺和植物神经系统都与分泌促进形成黑色素的黑色兴奋激素的分泌功能密切相关。内分泌正常，分泌的黑色兴奋激素多，形成的黑色素就多，头发颜色也就较深；反之，白发就随之丛生。此外，性机能发育不全也能引起白发。因此，为了防止长白头发，对于上述疾病，须及早治疗。 4、按摩头皮 为了防治白发，可坚持在早晨起床后和临睡前用食指与中指在头皮上画小圆圈，并揉搓头皮：先从额经头顶到后枕部，再从额部经两侧太阳穴到枕部。每次按摩1～2分钟，每分钟来回揉搓30～40次，以后逐渐增加到5～10分钟。这种按摩可加速毛囊局部的血液循环，使毛乳头得到充足的血液供应，这样，毛球部的色素细胞营养得到改善，细胞活性增强，分裂加快，将有利于分泌黑色素和使头发变黑。 5、勤于梳头 勤梳头也是一种物理按摩法，出自于隋代医学家巢元方之手。他在《诸病源候论》和《白发候》中认为，白发的根源是身体虚弱，营养不良，故有“千过梳头，发不白”的设想，意即勤梳头可防止头发变白。这是很合乎科学道理的：勤于梳头，既能保持头皮和头发的清洁，又能加速血液循坏，增加毛孔头的营养，从而达到防止头发变白的效果。

未到老年的早期灰发或白色常有家族史，表现为常染色体显性遗传，也可见于某些综合征，如早老症（progeria），Rothrnund综合征和Werner综合征，Waardenbur综合征，肌强直性营养不良（dystrophia myotonia）等。 严重性疾病，如恶性贫血，甲亢，心血管疾病，如冠心病，心梗，外周动脉疾患，高血压，结核，伤寒，梅毒等可出现白发。 老年头发灰白或变白是一种生理现象，是由于黑素细胞中酪氨酸酶活性进行性丧失而使毛干中色素消失所致，灰发中黑素细胞数目正常，但黑素减少，而白发中黑素细胞也减少。 白发是由于黑色素的的生成因黑素细胞，黑素体较少或因酪氨酸酶活性降低所致。

否

无传染性

多发于少年

肾虚眩晕

肾虚眩晕，证名。肾虚精气不足，不能上充脑髓所致的眩晕。《医略六书·眩晕》：“肾水亏少，虚火炎上，眩晕耳鸣，此嗜欲人多肾虚眩晕。”治疗该疾病常使用鹿茸肾气丸、左归丸、右归丸、六味地黄丸、金匮肾气丸等药方。 如果经常会耳鸣，那就得多吃点含铁丰富的食物了，如紫菜、黑芝麻、海蛰皮、虾皮、黄花菜等。另外，还要多吃些含锌的食物，原因是耳朵内锌的含量大大高于其他器官，而缺锌是引起耳鸣的重要原因。含锌丰富的食物有：鱼、鸡肝、鸡蛋，以及各种海产品等。

1、过度苦寒、冰凉的食物易伤肾，如苦瓜、猪肉、鹅肉、啤酒进食过多都伤肾。 2、男性接触过多的洗涤剂也伤肾，家庭应少用洗涤剂清洗餐具及蔬果，以免洗涤剂残留物被过多摄入。 3、适当运动可延缓衰老，但强度不宜太大，应选能力所及的运动项目，以促进血液循环，可改善血淤、气损等情况。散步、慢跑、快步走，或在鹅卵石上赤足适当行走，都会促进血液循环，对肾虚有辅助治疗作用。

头晕耳鸣中医学认为，本病多因情志失调，以致肝气郁结，阻塞清窍，或气郁化火，肝胆之火上扰清窍;或因嗜食醇酒厚味，脾胃受伤，痰湿停聚，郁而化火，痰火上壅清窍。 眩晕伴耳鸣，遗精，腰膝酸软，精神萎靡，舌嫩红，少苔或无苔，脉细弱；或素体不足，或久病耗损，或恣情纵欲，肾精虚损；或因脾胃受伤，气血化生不足，清气不升所致。 竞争残酷，压力过大；生活无节，过度劳累；纵情色欲，损伤肾精；现代污染，损害肾脏；滥用药物，副作用顺上肾脏。

否

10%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

人为性皮炎

人工皮炎(factitialdermatitis)又名伪装疹(Feignederuptims)，是指患者有意或无意用机械或化学方法伤害自身皮肤而引起的皮肤损伤。常见于中、青年女性。病因不一，部分患者与精神心理因素有关。可通过抓、擦、刺、切、割、烧灼、化学物腐蚀等所致。诊断要点，虽属有意造成，但本人矢口否认。损害形态怪异，从浅表剥蚀到齿缘性溃疡，常有尖角和直边，与自然发生的皮损迥然不同。常发生于患者的手所能及之处，多不对称，发生突然。治疗以心理疗法为主，不宜采取强制措施。酌情采用镇静安定药物。

健康教育 在癔症、边缘性人格障碍及儿童和青少年发育障碍3种精神疾病时，可表现出明显的人工皮炎表现。引起皮肤损害的因素很多，如物理因素(手或尖锐的工具等)、化学性的损伤。故对于有癔症或者精神障碍等有自残倾向的患者应加强教育以引导，多参加集体活动，通过分散注意力，改变其精神状态，可在一定程度上减少本病的发生。

(一)发病原因 在癔症，边缘性人格障碍及儿童和青少年发育障碍3种精神疾病时，可表现出明显的人工皮炎表现，引起皮肤损害的因素很多，如物理因素(手或尖锐的工具等)，化学因素(腐蚀性药品)，生物因素(动、植物)。 (二)发病机制 癔症患者制造皮损时可能并非出于有意，其制造损害的目的是为了缓解内心的冲突;边缘性人格障碍制造损害的目的是为了缓解其心情紧张，有助于定义自我界限和建立人格及性格特性，儿童和青少年型患者的损害来源于亲子关系异常，多由患者自身因素所致，偶可由父母所致。

否

发病率约为0.01%--0.05%

无传染性

8-12周

50%-60%