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胎漏

胎漏是指妊娠之后，阴道不规则出血，淋漓不尽，或时有时无，而不伴有小腹疼痛者而言。胎漏是妊娠期间最常见的出血疾患之一，也是妊娠出血疾病中最早出现的病证，若下血不止，常可导致胎动不安、胎死母腹，堕胎，小产等病证，亦可引起胎儿畸形的发生。《本草纲目》说："下血不止，血尽子死。"因此，重视胎漏的诊冶，是预防堕胎、小产的关键，亦是优生的重要措施。

专业指导 胎漏尚须与妊娠期之下血诸疾相鉴别，以拟定正确的治疗原则，如： 1、激经：又称“妊娠经来”、“垢胎”、“盛胎”。二者鉴别要点在于：胎漏之下血乃非时而下，并伴有全身症状;而激经之下血则应其经期而至，多为血盛之妇有之，无损于胎，随胎儿之渐长，血可自止，无需投药。　 2、妊娠卒然下血;此病之下血为孕妇不觉。忽然暴下，血量多，如崩如败，俗称“妊娠血崩”。其出血时间以妊娠后期为多，产科之前置胎盘出血，类于此。是与胎漏之滴沥下血所不同，其鉴别要点，如《陈素庵妇科补解?胎前杂证门》所说：“……要在卒然二字，卒然者，孕妇不觉血来迅速，非寻常漏胎比也。” 3、胎动不安：可由胎漏发展而来。妊娠后阴道下血的同时。必有腹痛下坠，或伴腰痛。二者之区别，诚如《胎产心法》析说： “胎动胎漏，皆能下血，胎动腹痛，胎漏腹不痛。” 4、胎死不下：是指胎死于母腹，历久不能自行产出者而言。本病若发生于妊娠早期，因有阴道少量下血，与胎漏易于混淆。二看之转归可截然不同，故其治亦可迥然相异，临诊不可不辨。胎死不下可发生于妊娠各期，除阴道下血外，可见乳房胀感消失、柔软、或缩小，腹部明显小于妊娠月份，若胎死过久，尚可出现全身疲乏，食欲不振，小腹下坠;口出恶臭，舌质紫暗，脉涩等症。“B”型超声显像。有利于本病的诊断。与胎漏即可区别。 5、胎堕难留：常由胎漏、胎动不安发展而来，其临床表现特点：血量如同或超过经行血 量，腰腹痛坠已阵阵加刷，加行妇科检查，可见宫口开大，或见羊水流出，或见胎膜组织堵于宫口。此与胎漏之少量出血，腹不痛，即可鉴别。胎漏之治，可止血安胎;胎堕难留者，当以下其胎为妥。如《景岳全书?妇人规》所云：“如腹痛多血，腰酸下坠，势有难留者，无如决津煎、五物煎，助其血而落之，最为妥善”。　 6、妊娠尿血：指妊娠期尿中带血而无疼痛者。二者均为无痛性出血。然其病位不同，妊娠尿血之病位在膀胱，血自尿道排出;胎漏之病位在胞宫，血从阴道而下，当详辨之。 7、妊娠肠风下帆：此病多发生于妊娠五六月时，忽然便血。肠风下血迁延不愈，亦能损胎，故与胎漏之损胎易混淆，惟肠风者，因风邪伤于肠胃，血出后阴;胎漏者冲任不固，血出前阴，察此可资鉴别。 辨证时要根据阴道流血的量、色、质及其兼症、舌脉等综合分析始能确诊。治疗大法以止血安胎为主，并根据不同的证型分别采用补肾、益气、清热等法。遣方用药时不宜过用滋腻、温燥、苦寒之品，以免影响气血的生化与运行，有碍胎儿发育。

胎漏多由妊娠后房事不节，肝肾亏虚，精血衰少，不能养胎;或劳倦气虚，不能摄血;或饮食物辛辣燥热，或情怀不畅怒动肝火，导致血热妄行，或重体力活动等所致。但须指出：有极少数妇女，妊娠以后仍按月行经，不过经量很少，且并无病态者，古代中医学文献称做激经，应注意与胎漏相鉴别。 此外漏胎也与多次人流，刮宫有关。

否

0.42%

无传染性

7-21天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

孕妇

妊娠合并哮喘

哮喘(asthma)是一种常见的可逆的呼吸道阻塞性疾病，其临床特点是阵发性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽，喘息发作特别是重症哮喘和哮喘持续状态不仅危及母亲，而且由于母体严重缺氧可致胎儿宫内缺氧，发育迟缓，窘迫，甚至胎死宫内。因此对妊娠期哮喘发作的处理是否得当，直接影响母儿安全。

1.严密观察病情变化及时发现很重要，病人一旦出现咳嗽，上呼吸道感染，胸痛或肺部充血都要给予预防性治疗，防止哮喘发作。 2.避免接触已知过敏原和可能促进哮喘发作的因素，如粉尘，香料，烟丝，冷空气等，阿司匹林，食物防腐剂，亚硫酸氢盐可诱发哮喘，应避免接触，反流食管炎可诱发支气管痉挛，因此睡眠前给予适当的抗酸药物减轻胃酸反流，同时可提高床头，减少咖啡因的摄入，避免劳累和精神紧张，预防呼吸道感染。 3.妊娠3个月后可进行免疫治疗，用流感疫苗治疗慢性哮喘有较好疗效。

(一)发病原因 哮喘的病因复杂，一般以遗传和环境因素为主。 1.目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%～80%，目前对哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明可能存在哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因。 2.环境因素：包括特异性变应原或食物，感染直接损害呼吸道上皮，致呼吸道反应性增高，某些药物如阿司匹林类药物等，大气污染，烟尘，运动，冷空气刺激，精神刺激及社会，家庭，心理等因素均可诱发哮喘。 (二)发病机制 支气管哮喘的病理特征为支气管平滑肌收缩，分泌黏液和小支气管黏膜水肿，引起以上变化的物质包括组胺，变态反应的缓慢作用物质，嗜酸粒细胞趋化因子和血小板激活因子等，这些物质可能是对致敏原，病毒感染或紧张运动的反应而产生的，它们引起炎症反应并使呼吸发生困难，同时导致支气管肌肉肥大而加重呼吸道阻塞，因此，目前治疗支气管哮喘，在扩张支气管的同时，十分强调减轻炎症反应。 哮喘发作时的一个最重要的病理生理变化为气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)，这使得正常肺泡过度膨胀，肺泡壁毛细血管受压，使通气血流比例失调，继而引机体缺氧，随着病情进一步发展，肺内功能性残气量增多，使辅助呼吸肌参与呼吸运动，若病情不能好转，最终将引起呼吸肌疲劳，则机体表现为高碳酸血症，若病情进一步加重，则肺血管阻力增加出现肺动脉高压，导致右向左分流。 缺氧是通气血流比例失调的结果，在哮喘初发时期，PaCO2尚正常或稍升高，但肺动脉高压出现后则PaCO2可增至5.33kPa(40mmHg)或以上，这是孕妇疲劳的表现，提示需要及早给予机械通气才能使机体保持正常的氧供，同时，哮喘发作时孕妇PaO2下降，当PaO2降至8.00kPa(60mmHg)或以下时，则可出现胎儿血氧饱和度下降，胎儿宫内出现缺氧。 妊娠期血浆中肾上腺皮质激素浓度增高，组胺酶活性增强，使免疫机制受到抑制，并可减轻炎症反应，孕激素增多使支气管张力减小，气道阻力减轻，血浆环磷腺苷(cAMP)浓度增高亦可抑制免疫反应并使支气管平滑肌松弛，孕晚期前列腺素E(PGE)浓度升高亦有舒张支气管平滑肌的作用，以上皆有利于减少和缓解哮喘发作，同时，胎儿抗原，过度通气以及子宫增大的机械作用等则皆为引发哮喘的不利因素。 轻症哮喘发作对母儿影响不大，急性重症哮喘可并发机体衰竭，进行性低血氧症，呼吸性酸中毒，肺不张，气胸，纵隔气肿，奇脉(pulsus paradoxus)，心力衰竭及药物过敏，妊高征发病率高，从而使孕产妇病死率增高，对胎儿的影响则主要为低血氧及因子宫血流减少使胎儿体重低下，严重者胎死宫内，缺氧诱发子宫收缩，故早产率高，此外，用药可引起胎儿畸形，故围生儿死亡率和发病率皆高。

否

0.0025%

无传染性

10天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

小儿精神发育迟缓

精神发育迟缓(mentalretardation，MR)，也称为智力落后(mentaldeficiency)、或精神发育迟滞，是小儿常见的一种发育障碍(developmentaldisability)。智力低下主要表现在社会适应能力、学习能力和生活自理能力低下，其言语、注意、记忆、理解、洞察、抽象思维、想象等，心理活动能力都明显落后于同龄儿童。

1.初级预防 主要是消除病因，要开展遗传咨询，避免近亲结婚，加强孕期保健，妊娠期间注意营养，避免接触有害化学物质，戒烟，戒酒，绝对禁止摄入毒品，避免服用可能致畸药品，避免接触放射线;预防病毒及原虫感染;做好产前检查，预防妊娠并发症，做好儿童保健工作，实行计划免疫，预防传染病，尤其是神经系统感染，注意营养和卫生，防止中毒，避免脑外伤，宣传育儿知识，提高父母文化水平，安排良好育儿环境，对婴幼儿提供良好刺激，做好学前教育。 2.二级预防 早期发现可能引起智力低下的疾病，在其症状尚未出现之前就给以治疗，从而防止脑损伤，这方面的工作包括产前诊断、新生儿代谢病筛查、遗传病杂合子检出、出生缺陷监测、有高危因素的学前儿童的健康筛查等。 3.三级预防 对脑部疾病，损伤，缺陷等采取综合措施，当疾病已经发生后，采取各种综合治疗，从而预防或减少疾病引起的不良后果，使其不发展为智力残疾，治疗方面要从医学和心理，教育两方面进行，尽可能使病儿达到生活自理，增强独立性，学会与人交往和社会生活能力，对一些先天代谢病，如苯酮尿症，半乳糖血症，枫糖尿症等，如能早期诊断，及早进行饮食治疗，对先天性克汀病给予甲状腺素治疗，可以改善其智力，同型胱氨酸尿症补充其辅酶(维生素B6，B12)，对某些先天性颅脑畸形如狭颅症，先天性脑积水等，手术治疗可减轻大脑压迫，有助于其发育，加强教育和训练非常重要，轻度智力低下的学龄儿可在普通小学接受教育，中度智力低下需在特殊教育的班级里学习，对重症及极重症患者，则终身需人照料，但仍可通过长期训练，教会其简单的卫生习惯及基本生活能力，目前尚未发现某种肯定有效的能提高智力的药物。

(一)发病原因 引起智力低下的病因大致可概括为两类： (1)生物医学原因，约占90%，如各种遗传病，获得性疾病，损伤等。 (2)社会心理文化原因，约占10%，由于社会的和文化的不良环境所引起。 我国1988年在8个城市，6个农村地区对140万人中14岁以下小儿进行调查，在85170名小儿中，发现智力低下862人，其病因如表1所示，其中生物医学因素占89.6%，社会文化心理因素占10.4%，在生物医学因素中，各种原因的脑损伤，缺氧，围生期其他异常，中枢神经系统感染或中毒，先天性和遗传性疾病都占有重要地位，在出生前诸因素中，以遗传性疾病所占比例较多，其他如畸形，宫内感染，围生期异常也很重要，产时各因素中，产伤，窒息，颅内出血最多见，出生后原因主要是生后获得性疾病，如感染，外伤，中毒，营养不良等。 社会文化心理因素所致的智力低下由于生后长时期处于社会文化环境不良和心理创伤所引起。 (二)发病机制 智力低下的发生是由于大脑在发育过程中受到干扰，阻滞或损害的结果，从胚胎发育的第3周始，至出生前3个月是神经系统在宫内结构形成的关键期，如果损害发生在这一阶段则可引起脑部的明显畸形，从出生前3个月到出生后1年直至6岁，是大脑发育的关键时期，神经细胞进行增殖和分化，在此过程中的任何一个环节受到干扰和抑制，则可能严重影响大脑的发育成熟，从而导致智力低下。

否

1%

无传染性

3-6个月

35%

根据不同医院，收费标准不一致，三甲医院约（5000—20000元）

儿童

胎盘部分残留

胎儿娩出后子宫收缩变小，胎盘逐渐剥离自宫腔排出，时间大约515分钟左右，最长不超过30分钟，胎盘娩出后需常规检查胎盘是否完整，如果出现胎盘没有完全排出而有一部分留存在子宫内部的现象被称为胎盘残留。由于胎盘残留往往子宫复旧欠佳，阴道出血较多，可行产后清宫术清除残留胎盘组织，减少产后大出血的发生。

专业指导 1、分娩前积极治疗各种妊娠病，如妊娠高血压综合征、贫血、阴道炎等。 2、对胎膜早破、产程长者，给予抗菌素预防感染。 3、分娩后仔细检查胎盘、胎膜是否完全，如有残留者及时处理。检查胎盘胎膜将胎盘平铺，母体面向上，注意各叶能否对合，有无缺损。然后将胎膜提起，检查是否完整，同时注意有无异常血管通过胎膜，如有血管断端者，说明可能有“副胎盘”残留在宫内。如胎盘不完整或大部分胎膜残留，须在严密消毒下，徒手或用器械进入宫腔取出，以防产后出血或感染。如有小部分胎膜残留，可于产后使用宫缩剂促其自然排出。 4、坚持哺乳，有利于子宫收缩和恶露的排出。

产后恶露不净的三种原因 组织物残留 可因子宫畸形、子宫肌瘤等原因，也可因手术操作者技术不熟练，致使妊娠组织物未完全清除，导致部分组织物残留于宫腔内。此时除了恶露不净，还有出血量时多时少，内夹血块，并伴有阵阵腹痛。 宫腔感染 可因产后洗盆浴，或卫生巾不洁，或产后未满月即行房事，也可因手术操作者消毒不严密等原因致使宫腔感染。此时恶露有臭味，腹部有压痛，并伴有发热，查血象可见白细胞总数升高。 宫缩乏力 可因产后未能很好休息，或平素身体虚弱多病，或生产时间过长，耗伤气血，致使宫缩乏力，恶露不绝。

否

0.05%

无传染性

3-6周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

孕妇

妊娠合并心房间隔缺损

妊娠合并先天性心脏病(先心病)属于高危妊娠，是孕产妇死亡的主要原因之一。妊娠合并先心病的严重程度视先心病的种类和孕妇的心功能而定。对于简单的先心病如房间隔缺损，室间隔缺损，如果缺损比较小，左向右分流量不大，心功能良好，一般症状不明显，孕前不易发现，直至妊娠后由于心脏负担加重才有症状而确诊，这种情况做好孕期保健，可以继续妊娠安全生产。对于病情严重者，大多于孕前已明确诊断，甚至做了矫治手术，只要术后恢复良好，一般可以妊娠生育。对于孕前没有发现先心病而没有手术治疗，尤其是复杂心功能不良者，妊娠后随着孕龄的增长总循环血量增加，加重了心脏负担，容易出现心功能不全，严重的发生心力衰竭，需要及时终止妊娠，等将来手术后恢复良好，心功能正常后再考虑妊娠。

健康教育 孕前应仔细鉴别有无室上性心律不齐或肺动脉高压，尤其有明显的肺动脉高压则不宜妊娠，应采取有效的避孕措施，但孕前缺损部位已行手术矫治者，母儿预后良好，1973～1987年共有7例房间隔缺损在术前心功能3级，手术矫治后及妊娠期心功能良好，为1～2级，患者均足月分娩并得到活婴。

(一)发病原因 在胚胎发育过程中若房间隔的发生，吸收，融合出现异常，左右心房之间残留未闭的房间孔，即为房间隔缺损。 (二)发病机制 1.病理解剖 心房间隔缺损有各种不同的解剖类型，包括卵圆孔未闭，原发孔未闭，继发孔未闭，高位缺损，后下部缺损和心房间隔的完全缺失。 在胎儿时期，卵圆孔容许血液自右心房流入左心房;此时来自胎盘的含氧混合血液进入右心房后流入左心房，出生后左心房的压力高于右心房，因而使此带有活瓣性质的孔闭塞，不致发生分流，虽在20%～25%成人中，尚留下极细小的裂隙，但卵圆孔未闭一般不致引起两心房间的分流，仅在右心房压力增高的情况下，如在肺动脉高压或右心室高压时，使之重新开放，可引起右至左分流，除非缺损甚小，房间隔缺损时心脏多增大，以右心室及右心房为主，往往肥厚与扩大并存，左心房与左心室则不扩大，当原发孔未闭而伴有二尖瓣关闭不全时，则左心室亦有增大。 2.病理生理 由于左心房的压力通常高于右心房，正常左心房压力为0.53～1.07kPa(4～8mmHg)，右心房压力为0～0.66kPa(0～5mmHg)，因此心房间隔缺损的分流一般系由左至右，分流量的大小随缺损的大小及两侧心房的压力差而不同，但是在大的房间隔缺损，左右心房压力近乎相等，却有显著的左至右分流，此时决定心房水平分流方向和分流量大小的主要因素是左右心室的顺应性，心室舒张时，左心房血既流入左心室，也通过缺损进入右心室，由于右心室较左心室壁薄，顺应性较左为好，因此更多的左心房血流经缺损进入阻力较低的右心，因而构成了心房水平左至右分流，同样心室舒张时，右心房血流既可进入右心室，也可通过缺损进入左心，但在实际上，全部右心房血均进入了顺应性良好的右心室。 肺循环血流量增加，甚至可达体循环血流量的4倍，右心室的工作量增加，体循环血流量正常或稍减低，肺动脉压与右心室压可能正常或增高，肺动脉阻力可能增高，由于肺小动脉阻力增高引起的显著的肺动脉高压可出现在晚期的病例。 合并显著的肺动脉瓣狭窄，三尖瓣闭锁或下移畸形，显著的肺动脉高压等，或右心衰竭时，右心房压力高于左心房，此时分流转为右至左而出现发绀。

否

0.01%

无传染性

1到2月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 ——30000元）

妊娠期女性

颞动脉炎

颞动脉炎也称颅动脉炎，是以解剖部位命名的。它属一种大、中动脉炎症，可累及多个部位的动脉，但均有颞动脉损害。临床上以头痛，发热，眼部疼痛、全身疼痛和进行性视力障碍甚至失明为其特征，本病与风湿性多发性肌痛有密切关系。

血管炎性神经系统损害尚无较好预防措施，应早期诊断及早期治疗，在缓解期，激素维持量要服用数月，可改善预后，治疗控制继发性神经系统损害，是预防的主要措施。

病因尚不清楚，目前认为细菌，病毒感染与本病有一定的关系，但尚未找到确切的证据，吸烟和日光照射可引发或加重本病。 自身免疫反应参与发病，利用免疫荧光技术观察病变血管壁证实有免疫球蛋白沉积，这种免疫球蛋白是抗血管壁成分如弹性蛋白的抗体，也有免疫复合物和补体的存在，从而表明本病系自身抗体或自身抗原抗体复合物激活补体经典途径而造成一系列炎症反应所致，目前也有大量证据说明，T细胞介导的细胞毒作用对本病的发病起重要作用，已有报道，淋巴细胞可对骨骼肌和动脉抗原发生转化反应，同时伴有淋巴激活素释放，表明细胞免疫介导的炎症反应对本病致病也起重要作用，另外发现，本病家族性发病倾向明显，HLA-DR4，HLA-138的表达增强可能为本病的易感基因，现已发现其他血管炎如多发性大动脉炎，经典型结节性多动脉炎，血栓闭塞性脉管炎，可与本病并存，这充分说明免疫机制与本病发病过程直接相关，据报道，本病尚可与高血压，动脉硬化，糖尿病和肝病合并存在，这意味着体液因素，代谢异常均可能参与本病的致病。

否

0.001%

无传染性

1个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

发病年龄以50岁以上最多见，男女之比为1∶3。

胎热

胎热是指因孕母恣食辛热炙q之物，或患热病失于清解，以致胞宫积热，影响及胎儿。其热本应有虚实之分，然而妇女妊娠之后，阴血下聚养胎，本体属于阴血偏虚，阳气偏盛状态，故胎热之证多为虚热而鲜见实热。婴儿出生后目闭面赤，眼胞浮肿，烦啼不已，溺赤粪稠之症。此因小儿在母胎时感热所致，故名。一般认为是因孕母恣食辛热炙q之物，或患热病失于清解，以致胞宫积热，影响及胎儿。

专业指导 1.患者宜住院治疗，若无条件住院，则应保证休息，环境宜安静舒适，清爽宜人。禁正喧哗吵闹或频繁探视惊扰，保证足够休息与睡眠。出血期间要绝对卧床，减少活动，禁性生活。 2.注意患者阴道出血和腹痛情况，在出血量增多或有胎块排出，下腹坠痛难忍时，应考虑中止妊娠。 3.有堕胎征象时，患者大多精神紧张，惊恐不安，需要给予必要的安慰和疏解，鼓励继续治疗，并作好两种思想准备，听其自然，解除思想压力，动员家属配合给予支持与安慰。 4.清淡饮食，避免辛辣燥热性，油腻食物。

多由于先天就是阳气比较旺盛的体质，怕热，容易着急上火。在妊娠期间饮食上喜食油腻，辛辣燥热性食物等，更容易导致身体素体阳盛。 七情郁结，五志化火;或阴虚生热，热伤胎气而成。其热本应有虚实之分，然而妇女妊娠之后，阴血下聚养胎，本体属于阴血偏虚，阳气偏盛状态，故胎热之证多为虚热而鲜见实热。本证常见于胎漏、胎动不安等病中。

否

0.1%～1%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 1000元）

新生儿

妊娠合并心室间隔缺损

  心室间隔缺损是最常见的先天性心脏畸形之一。室间隔缺损的发生率为2%，占先天性心脏病的30%，约占成人先天性心脏病的10%。妊娠期的生理变化可加重室间隔缺损患者的病情，并威胁到孕产妇及胎儿的生命健康。严重的室间隔缺损不宜妊娠，一旦妊娠应终止。因此，患者孕前应咨询医生。不能妊娠者应及早终止妊娠。继续妊娠者妊娠并发症增加，应加强监护，加强围产保健。

健康教育 1、 本病为先天性疾病，无有效预防措施，应做到早发现早诊断早治疗。 2、 及时进行检查，如心电图、心脏彩超检查等，预防生心力衰竭，有肺动脉高压的产生。严重者考虑终止妊娠。 3、 做好孕期检查是有必要的，如唐氏筛查、超声监测、血HCG检查、血常规等检查。

(一)发病原因 妊娠初3个月内风疹病毒感染(可能也包括巨细胞病毒，柯萨奇病毒，疱疹病毒等的感染)影响胎儿心血管发育，妊娠期间母亲服用可致畸形的药物，高原地区氧分压低的环境，早产使胎儿无足够时间完成发育等是引起先心病的环境因素，其他如孕妇高龄(35岁以上)，营养不良，酗酒，早期先兆流产，接触放射线等也可能是致病因素。 (二)发病机制 由于左心室压力高于右心室，在缺损处产生左向右的分流，分流量多少取决于缺损大小，右心室的顺应性和肺循环的阻力，如心室间隔缺损直径<0.5cm，对分流产生较高阻力，分流量小，肺循环量稍大于体循环，孕妇能较好耐受。 大型缺损，左向右分流量大，肺循环血流量可达体循环的3～5倍，流入左心房，左心室后又分流至右心室，因而左，右心室负荷均增加，肺循环血流量的增多引起肺动脉压力升高，当肺动脉压力等于或高于体循环压力时，则出现双向或右向左分流而产生发绀，即形成艾森曼格综合征。 根据缺损的位置可分为5型： 1.室上嵴上缺损 位于右心室流出道，室上嵴上方和主，肺动脉瓣下，可伴有主动脉瓣关闭不全，此型较少见。 2.室上嵴下缺损 位于室间隔膜部，又称膜部缺损，此型最多见，占心室间隔缺损总数的60%～70%。 3.隔瓣后缺损 位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，约占20%。 4.肌部缺损 为肌小梁缺损，心肌收缩时缺损变小，故左向右分流量少。 5.共同心室 室间隔膜部和肌部均未发育或为多个缺损，较少见。 缺损直径为0.1～3.0cm，位于膜部者较大，肌部者较小，缺损小者以右心室增大为主，缺损大者以左心室增大为主。 室间隔缺损对于妊娠的影响在于缺损口径小的孕产妇只要不发生右向左分流，一般发生心力衰竭的少，能顺利度过妊娠与分娩，缺损较大者常会有肺动脉高压症状，并可出现右向左分流和心力衰竭，临产后可使肺动脉高压加重，导致血液右向左分流及发绀。

否

0.001%

无传染性

10-30天

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

儿童

小儿急性中毒

急性中毒是儿科的常见急症之一，儿童以食入中毒最多见，年龄多见于1～5岁。由于年幼儿有一定的活动能力，但认知能力和生活经验不足，对某些毒物和药物的危害缺乏认识，因此中毒发生率在此年龄组较高，文献报道中，年龄小于5岁的中毒群体虽发病率较高，但大多属于无意中毒，其摄入的中毒物质剂量不大、毒物种类单一，其病死率低于青少年患者，而青少年患者有相当部分在存在精神抑郁或心理障碍情况下自伤性服毒，其服毒剂量通常较大，病死率相对较高，小儿发生中毒后被送至医院时，经常会遇到病孩家长不能准确提供毒物种类及毒物摄入量的病史，以致无针对的解毒措施，可在短时间内导致病孩死亡。

1.儿童安全监护及开展宣传教育。 2.前儿童应该专人看护，开展安全教育，采取相应的安全措施，为儿童创造一个良好安全的生活环境;学龄期儿童应向其讲清危害，勿随便采集野生植物及野果食用;给予健康的心理学和意识品质教育，勿盲目崇拜、模仿影视人物。 3.医务人员应加强对农药、灭鼠药、剧毒药及儿童不宜药物的管理及宣传，向家长讲解预防中毒的知识，告之剧毒药应妥善保管，避免儿童接触;孩子生病应及时就诊，不要听信广告而擅自购药服用;喂药前按医嘱并认真核对药瓶标签、用量、服用方法，对变质、标签不清楚的药物切勿服用。"正确使用燃气、热水器，加强开窗通风及安全。#告知家长如患儿出现不明原因的恶心、呕吐、抽搐等症状应及早就医，减少严重后果的发生。医护人员要重视与儿童家长的接触，进行面对面的健康教育，把儿童保健工作深入各个家庭，积极进行家庭干预，消除家庭不良因素对儿童的影响，创造家庭良好的氛围，早期发现患儿的心理问题。 4.药品市场管理，对农药、灭鼠药、剧毒药严格按监控规章执行。"努力开展精神文明建设，正确处理邻里关系及家庭纠纷。#医疗机构应加强与媒体的合作，采取开辟专栏、开设固定时间段的专题节目等方式，向社会各个层面宣传防毒知识及适当的处理方法。

(一)发病原因 毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种： 1.工业性毒物：包括工业原材料，如化学溶剂，油漆，重金属，汽油，氯气，氰化物，甲醇，硫化氢等。 2.农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。 3.药物过量中毒(poisoning)：许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药，退热药，麻醉镇静药，抗心律失常药等。 4.动物性毒物：毒蛇，蜈蚣，蜂类，蝎，蜘蛛，河豚，新鲜海蜇等。 5.食物性毒物：过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂。 6.植物性毒物：野蕈类，乌头，白果等。 7.其他：强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。 此外，根据毒物的物理状态还可分为挥发性与非挥发性毒物，根据毒物吸收方式分为食入，吸入，皮肤接触吸收性毒物等。 (二)发病机制 1.毒物的作用 各种毒物进入体内后产生的毒性作用途径，目标，时间，范围及强度各不相同，进入途径以胃肠道最多，其他还有呼吸道，皮肤，五官，创口，注射等，毒物进入途径取决于毒物本身特性，某些毒物仅有1～2种入侵途径(如毒蕈)，而另一些则可有多种途径(如有机磷农药)，毒物的作用部位直接影响中毒程度，当毒物作用于氧代谢，神经系统，心脏等代谢关键环节或重要脏器时，可使病人很快出现严重症状，甚至死亡，毒物进入人体后对机体产生的损害作用称为毒性，毒物的毒性越强，则对机体的危害越大，此外，毒物摄入剂量，毒理特性以及机体状况和耐受性等亦与中毒程度密切相关，短时间内摄入大量吸收率较高的毒物者通常病情较重。 2.毒物代谢 大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后毒性减弱或消失，并由肾脏排泄，一些毒物亦可为原形经肾脏排泄，少数毒物可由皮肤汗腺，乳腺，泪液，呼吸道，胆道或肠道排泄，各毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月，药代动力学中的药物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义，治疗中的促进毒物排泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中，此时仅采用排泄治疗效果较差，此外，毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢。

否

0.01%

无传染性

1-2周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

儿童

胎死不下

胎死不下是指胎死胞中，历时过久，不能自行产出者，称为“胎死不下”。亦称“胎死不能出”。 本病相当于西医学的过期流产及妊娠中晚期的死胎。胎死不下是临床常见病之一，确诊后，应及时处理。

专业指导 1、胎死不下的处理，应急下死胎，以免影响孕妇的安全。但在下胎之前，对胎儿的生与死应该作出诊断，才不致有误。一般胎死腹中，如发生在妊娠期间，孕妇可自觉胎动停止，腹部不再继续增大，反而微有缩小，有时阴道流血，或流出赤豆汁样液体，口出恶臭，脉涩等症。如在临产时，胎儿突然死亡者，除胎动停止外，常可伴有腹部急痛，喘闷等现象。临证不能单凭症状与脉象来诊断其死胎，还须结合现代医学的检查方法，如小便妊娠试验、超声波检查等。 2、下胎之法，必须根据母体的强弱，审慎用药，不宜峻厉攻伐，损伤孕妇正气。如孕妇本身气血已虚，则宜先固本元，补气养血，然后再行下胎。 3、下死胎时，往往遇有阴道流血量多，而死胎仍未排出者，则需中西医结合治疗。必要时即行清宫术，尽快清除胎物，迅速止血，以免重伤气血，变生他证。子宫小于3个月妊娠者，直接行钳刮术或者药流加清宫;子宫大于3个月妊娠者，可行人工引产或者药流加清宫。术前均应备血。胎死过久易发生凝血机制障碍，所以胎死3周以上者，应作凝血功能检查。如凝血功能异常，应在纠正后进行手术处置。

胎死不下的机理不外虚实两方面，虚者气血虚弱，无力运胎外出;实者瘀血、湿浊阻滞碍胎排出。常见分型有气血虚弱、瘀血阻滞、湿阻气机。 1、气血虚弱：孕妇素体虚弱，气血不足，冲任空虚，胎失气载血养，遂致胎死胞中;又因气虚失运，血虚不润，故死胎难以产出，遂为胎死不下。　　 2、瘀血阻滞：孕期跌仆外伤，或寒凝血滞，瘀阻冲任，损及胎元，致胎死胞中;复因瘀血内阻，产道不利，碍胎排出，故而胎死不下。 3、湿阻气机：素体脾虚，化源不足，孕后胎失所养，以致胎死胞中;脾虚运化失职，湿浊内停，壅塞胞脉，气机阻滞，则死胎滞涩不下。

否

0.01%

无传染性

1-7天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

孕妇

妊娠合并血栓性疾病

妊娠时较易发生血管性疾病，因为妊娠期有栓塞的有利条件，如纤维蛋白原增加2倍，血小板数在妊娠期比非孕期增多，早期妊娠时平均为210×109/L，中期为203×109/L，晚期为184×109/L，凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ，Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ浓度亦均增加，如果孕妇少动，血流缓慢，加之妊娠期静脉较原来增粗，最增粗的是卵巢血管，比原来大6倍，血液容易滞流，所以妊娠期发生血栓和栓塞增多。

已有血栓形成三因素时，可服小剂量阿司匹林40～80mg/d和氯米芬150～200mg/d，联合应用防血栓形成，复方丹参液10～20ml加低分子右旋糖酐500ml静滴，持续7～10天。

(一)发病原因 孕期凝血，纤溶系统的生理性改变为日后胎盘的剥离创造了预防性止血的保护条件，同时也为静脉血栓形成提供了机会，妊娠期，产褥期妇女发生静脉血栓形成的危险性较非孕妇女显著增加是同年龄非孕妇的5倍，血栓形成是由凝血与抗凝血，血栓形成与抗血栓形成间平衡失调所致。 (二)发病机制 血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化，血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。 1.血液变化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢，增大的子宫压迫腹盆腔静脉，下肢静脉压增高，造成盆腔及下肢静脉血液淤滞。 (2)妊娠后期纤维蛋白原增加，促使红细胞聚集，血细胞比容上升，促使血液黏度增加，孕期血液中，红细胞通过毛细血管和小血管的阻力增加，妊娠晚期增大的子宫对腹腔压力增加，儿头入盆后，压迫髂静脉，以上情况可造成盆腔内和两下肢静脉血液缓慢淤滞，回流受阻，加上血黏度增加和血管壁因素，故易造成血栓形成。 2.血液成分的改变 从妊娠期起，血浆纤维蛋白原增加2倍，达6g/L，维生素K依赖因子(Ⅱ，Ⅶ，Ⅳ，Ⅹ)增加1.2～1.8倍，凝血因子增加1.5倍，使血液处在高凝状态，妊娠期血沉加速，极易使血管内红细胞黏附聚集增加，在产后24h内可达最高峰，妊娠后期又有纤溶活性下降，使血小板黏附性增高，当分娩或手术后，尤其失血过多时，由骨髓释放出大量新生的血小板，其黏稠度极大，使处在高凝状态下的产妇更易形成血栓。 3.血管壁的改变 无论任何机械性的或化学性的原因，促使血管壁内皮损伤以及各种不同原因造成的血管炎，都可致成血栓形成的因素，例如巨大胎儿，羊水过多，双胎等，巨大子宫压迫腹盆腔动静脉使内皮受损，又如手术中直接压迫血管，感染，产后脓毒血症等，均可导致血管内皮细胞损伤。 4.其他 凝血抑制或纤溶系统的蛋白缺陷，某些妇女有这些缺陷，可导致高凝及反复静脉血栓栓塞，Hellgren等(1989)及Trauscht Van Hon等(1992)分别报导，有遗传性抗凝血酶的并发症，C蛋白缺陷的妇女，孕期1/3可发生血栓栓塞，Hellgren等(1995)发现有血栓栓塞的孕妇中，60%有第V因子基因缺陷造成激活C蛋白抵抗。

否

0.5%

无传染性

一般在15-30天。

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

妊娠期女性

小儿肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎(streptococcuspneumonia)是指由肺炎链球菌(旧称肺炎球菌)引起的急性肺部炎症，肺炎链球菌常引起以肺大叶或肺节段为单位的炎症，皆为原发性，3岁以上小儿多见，尤以年长儿较多，因此时该年龄组机体防御能力逐渐成熟。能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散，故又称大叶性肺炎，婴幼儿时期偶可发生，由于免疫功能尚不成熟，病菌沿支气管播散形成以小气道周围实变为特征的病变(支气管肺炎)，继发性肺炎链球菌肺炎多见于婴幼儿，常继发于病毒性肺炎，此处主要叙述大叶性肺炎。本病一年四季均可发病，但以冬春季，气候骤变时发病较多。

在某些国家和地区，易发肺炎链球菌感染的高危人群(包括小儿，尤其是患有镰状细胞病的儿童最易感染)试用多价肺炎链球菌多糖疫苗预防，认为有效，目前仍在继续研究中。

肺炎链球菌为革兰阳性双球菌，属链球菌的一种，无症状的病菌携带者，在散播感染方面可起到比肺炎病人更重要的作用，此病一般为散发。 在集体托幼机构有时也有流行，气候骤变时机体抵抗力降低，发病较多，冬春季多见，可能与呼吸道病毒感染流行有一定关系。 发病机制 肺炎链球菌为革兰阳性球菌，多成对排列，偶成链状或单个存在，本菌不产生内，外毒素，其致病力取决于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，肺炎链球菌根据其荚膜特异性多糖抗原分型，肺炎链球菌有86种不同血清型，国内常见致病肺炎链球菌型别是5，6，1，19，23，14，2，3，7，8等型，小儿肺炎链球菌肺炎多由3，6，14，19及23型引起，肺炎链球菌是鼻咽部的正常菌群，只有呼吸道防御机制受损时才能致病，当患儿有上呼吸道病毒感染，疲劳，受凉等诱因而致机体免疫力下降时，病原菌乘虚而入，在肺泡内繁殖而发病，原发性肺炎链球菌肺炎病变常呈叶，段或亚段分布，继发性肺炎链球菌肺炎多呈支气管肺炎改变。

否

婴幼儿患病概率15%

无传染性

7天

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

幼儿

妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一罕见的微血管血栓-出血综合征，其主要特征为发热，血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血，中枢神经系统和肾脏受累等，称为五联征，有前三者称为三联征，本病病情多数凶险，死亡率高达54%，年轻妇女稍多，且好发于育龄期，故可在妊娠期并发。治疗性流产后几天亦可发病，分娩后尤其易发生，亦有因口服避孕药，子宫切除后而发病者。

积极治疗原发病，避免或减少服用磺胺类药物，口服避孕药，防止中毒及感染。

(一)发病原因 TTP的病因不明，无病因可查者称为原发性，部分病人可能与药物过敏，免疫风湿性疾病，妊娠，各种感染和遗传有关，近年报道HIV(人类免疫缺陷病毒)感染相关的TTP，伴有严重贫血和血小板减少及轻度肾功能不全，其病人血浆中存在1种或多种血小板聚集因子(PAF)，或缺乏正常血浆中存在的PAF抑制因子，使血小板聚集，有人在TTP病人血浆中分离出vWF巨多聚体，在体外能聚集血小板，认为vWF的代谢异常也可能与TTP的发病有关。 (二)发病机制 发病机制尚未阐明,目前认为有以下几种可能： 1.小血管病变 在有明显病变的毛细血管中，电镜下可见内皮有血栓形成前病理变化，由于微循环中发生病变，故可引起微血管性红细胞溶解，后者又可加重局部的血栓形成，若病变较广泛，则可导致血小板减少，文献报道TTP可伴发系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，多发性结节性动脉炎，舍格伦综合征等，这些疾病的特点都有一定程度的血管炎病变。 有人发现TTP患者的血管内皮细胞中缺乏一种纤溶酶原激活剂，使局部纤维蛋白溶解功能发生障碍，导致小血管中血栓形成，研究证实，局部血小板激活可能在TTP发病机制中起一定作用，部分TTP患者老化期的血浆可使其血小板聚集活性逐渐降低，因此认为患者血浆中可能存在某种血小板激活因子(PAF)，也可能同时缺乏抑制血小板激活因子(PAFI)而致病，有人报告血小板的明显聚集需高分子VWF多聚物结合到血小板表面结构中的GPIb，随后血浆蛋白[可能是冻干人纤维蛋白原，凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)和纤连蛋白]结合到GPⅡb/Ⅲa复合物上去。 目前认为，血管内皮细胞损伤是TTP的致病因素之一，TM是在血管内皮细胞，胎盘合胞体滋养层和血小板的一高亲和力凝血酶受体，1991年，Takahashi等测定了13例急性TTP患者的TM，结果发现，8例患者TM浓度升高;合并SLE者TM浓度高于无SLE者，TM浓度与组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和vWF：Ag明显相关，但与血小板数无关，急性TTP患者无论病情是否缓解，而TM浓度无明显差异，作者认为，TTP患者血管内皮细胞均有损伤，惟程度各异，TM浓度与病变严重程度有一定关系。 2.弥散性血管内凝血(DIC) 本病的主要病理变化为微循环中有散在的血栓，有人认为本病的本质是DIC，Takahashi等检测了10例急性TTP患者的血浆凝血酶，抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)，患者的TAT，PAP值均高于正常对照，但两者之间未见相关性，5例患者缓解后，其PAP和TAT值均明显下降，但其他止，凝血指标未见异常，作者认为，TTP患者确实存在有凝血酶和纤溶酶生成增多，但多数患者无消耗性凝血现象存在。 3.前列腺素(PGI2)合成减少或血浆中缺乏某些防止PGl2降解的因子 约60%的TTP患者用全血或血浆可获得缓解，若用5%人血白蛋白治疗则恶化，研究发现患者PGI，生成正常，但其降解速度加速，提示正常血浆中有一种能防止PGI2迅速降解的因子，它不存在于清蛋白中，此因子的半衰期为2周，它能延长PGI2的生物活性，其缺乏可致PGI2减少，伴发微血管血栓形成，Hensby等(1979)报告TTP患者血浆中6酮-PGFIα减少，进一步证明这一学说。 有人认为本病为血管内皮缺乏促进PGl2形成的物质而致病，使用双嘧达莫可促进其形成而起治疗作用，亦有人报告以凝集的血小板中释放出来的β-TG能进一步阻止PGI2合成。 4.免疫学说 有人认为，TTP患者的血管病变系免疫损伤所致，资料表明，TTP血清中的IgG可使内皮细胞杀死率达70%，而对照组仅16.8%。 Bums将3例TTP患者血清提纯的IgG与培养的人脐静脉内皮细胞一起孵育，免疫荧光法证实内皮细胞表面有IgG抗体结合，这种特异性抗体能引起内皮细胞进行性溶解，血管内皮细胞损伤可致PGI2形成低下，纤溶酶原激活剂降低，最后导致微血栓形成。 有的报道指出，TTP的血小板表面相关免疫球蛋白(PAIgG)增高，治疗好转时降低，血小板表面附有IgG时易被单核巨噬细胞系统破坏，致使血循环中血小板数减少。

否

0.002%-0.003%

无传染性

3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

先天性风疹综合征

先天性风疹综合征是由于孕早期感染风疹，风疹病毒通过胎盘感染胎儿，导致胎儿的先天性畸形。出生的新生儿可为未成熟儿，先天性心脏病、眼部缺陷如白内障及青光眼、耳聋，发育障碍及神经方面的畸形等，称为先天性风疹，或先天性风疹综合征，先天性风疹综合征所致的损害除少数为暂时性外，大多为进行性或永久性的病变，并且无特效疗法。风疹病毒是一种对外界抵抗力较弱的呼吸道病毒，主要通过空气飞沫直接传播。风疹一年四季均可发病，春季发病率较高。风疹病毒造成特殊畸胎的原理仍未完全知晓。孕妇感染风疹，在出疹前1周已有病毒血症。母体的风疹感染是否能传递给胎儿，与母体发生感染的时间早晚有关。在胚胎的第2-6周时感染对心脏和眼部的影响最大;在妊娠中期，胎儿渐能产生免疫力，胎传的风疹感染已不似妊娠早期那样构成慢性感染。产前对孕妇进行风疹病毒检测，对于确诊有风疹病毒感染的早期孕妇一般应终止妊娠，防止此类婴儿出生。

治疗存在极大困难，因此主要在于预防。 1.进行被动免疫 妊娠初3个月应尽量避免与风疹病人接触，如孕妇未患过风疹，接触了风疹患者，又未接种过风疹疫苗，如与风疹患者有密切接触，可进行被动免疫，即应于接触后3天内肌注高效价免疫球蛋白20ml，或胎盘球蛋白20ml，这样可防止胎儿患先天性风疹，可有一定保护作用。 2.疫苗接种 疫苗接种是一种主动免疫，可降低人群易感性，控制流行，为预防先天性风疹，有的国家所有女孩都要接种风疹疫苗，最理想的接种对象为学龄女童和要结婚的女子，如既往未曾患过风疹，也未接种过风疹疫苗，应先测定血清中风疹抗体，如为阴性即应注射风疹疫苗，注射的是风疹减毒活疫苗，它对胎儿也可造成损害，已怀孕的妇女更不应该接种，目前已有麻疹-风疹-流行性腮腺炎，麻疹-风疹，风疹-流行性腮腺炎等联合疫苗，我国已于1989年始应用风疹-流行性腮腺炎疫苗，接种后95%产生抗体，目前无明显不良反应。 3.对孕妇进行检测 孕妇产前进行风疹病毒检测，对于确诊有风疹病毒感染的早期孕妇一般应终止妊娠，防止CRS婴儿的出生。

风疹病毒属节肢介体病毒中的披盖病毒(togavirus)群，为风疹的病原病毒。由t.h.weller与f.a.neva(1962)及p.d.parkman等(1962)自风疹患者的咽部洗涤液中分离到的。病毒粒子具多形性，50—85纳米，有包被。粒子中含有分子量为2.6—4.0×106的rna(感染性核酸)。乙醚和0.1%的脱氧胆酸盐可使其钝化，在热中亦弱化。 风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科(togavirus)是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。 风疹病毒主要通过空气飞沫传播。病毒存在于患儿和带毒者的呼吸道分泌物中，通过咳嗽、喷嚏、说话等方式，产生飞沫，被易感者吸入而传染。易感者亦可通过接触被风疹患儿的粪便、尿液中病毒污染的食具、衣物等用品，而发生接触传染。 风疹病毒亦可通过胎盘传给胎儿，这是造成CRS的重要途径。RV能在胎盘和胎儿体内长期生存繁殖，造成多系统的慢性、进行性感染。 发病机制： 风疹病毒侵入上呼吸道后，先在局部黏膜和颈淋巴结内复制繁殖，然后侵入血循环引起第1次病毒血症，病毒通过白细胞到达单核细胞系统，复制后再次进入血液循环引起第2次病毒血症，皮疹主要是由风疹病毒引起的真皮上层的毛细血管炎症，表现为毛细血管充血和轻微炎症渗出。 风疹病毒可通过胎盘感染胎儿，这主要是由于胎盘屏障尚未发育完善，病毒能通过胎盘绒毛膜产生持续感染，首先，妊娠早期胎盘初步形成，其防御屏障功能尚不完善，病毒可通过胎盘传给胎儿;其次，孕妇感染风疹，在孕3个月内，正值胎儿三个胚层分化，各器官形成的重要时期，细胞分化受到抑制，器官的形成受到影响，因此产生各种先天性畸形，孕3个月以前的胚胎，胎儿既无抵抗病毒的能力，各器官又正处于萌芽状态，故而易于受到风疹病毒的侵袭与危害，早期孕胎儿感染后，3个胚层都受到病毒侵袭，外，中胚层尤为显著，受累组织因风疹病毒感染，造成生长停滞的无性繁殖细胞系，可遗传给子代细胞，细胞分化被抑制，风疹病毒是最危险的致畸因素，可引起先天性的白内障，视网膜炎，耳聋，先天性心脏病，小头畸形及智力障碍，这些疾病出生时可不明显，但生后数周，数月甚至数年可明显地表现出来，逐渐出现抽风，耳聋，视网膜病变;随着年龄增大，还会出现学习困难，行为异常，肌肉力量弱，活动平衡失调等症状，并可出现感觉障碍，畸形儿出生时即使足月，体重也较轻，其中有10%～20%生后1年左右死亡，有关专家研究表明，胎儿畸形发生率，与孕妇感染风疹病毒早晚有关，一般以妊娠初期初次感染的危险性大，随着胎龄的增长而逐渐递减。

否

发病率约为0.005%-0.007%

母婴垂直感染

4-8周或更长

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-30000元）

新生儿

妊娠合并硬皮病

硬皮病(sclerosis)是一种从皮肤及内脏器官结缔组织局限性或弥漫性纤维化或硬化，最后发生萎缩为特征的疾病。是一种少见的慢性结缔组织病。女性发病为男性的3～8倍，经产妇发病率更高。 根据皮损范围及是否有系统损害可分为局限性和系统性(systemicsclerosis，SSc)两型，前者损害仅限于皮肤，后者不仅侵犯皮肤，还累及食管，胃肠道、肺及肾等全身多种脏器。

绝对要禁烟，但可适当少量饮用白酒或红葡萄酒;避免冷水冷风、受潮受寒、浓茶、咖啡等不良刺激因素的刺激，以免末梢血管的收缩;生活中注意保暖，季节变化时要及早戴手套、口罩、帽子、围巾、耳套，穿棉鞋、棉袜、棉袄、棉裤，双手双足要经常性相互摩擦、适当活动，尽可能用温水洗手洗脸，促进末梢血液循环。

(一)发病原因 本病发病原因尚不清楚，目前多数学者认为本病可能是在遗传基础上，加上持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病，有关发病学说有： 近年认为本病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可测出多种抗体，如抗核抗体，抗PSS-RNA抗体，还可有高γ-球蛋白血症，循环免疫复合物等。 部分病人有明显家族史，病人亲属中有染色体异常，可能属于显性X-伴性遗传类型。 不少病人发病前常有急性感染病史，如扁桃体炎，鼻窦炎，肺炎等。 (二)发病机制 目前的研究显示SSc的病理变化与移植物抗宿主反应相似，微嵌合体(microchimerism)可能是一个启动因子，微嵌合体是由不同个体间少量的外周血细胞互相迁移而形成的，如妊娠时的母胎之间，多胎妊娠时的胎儿之间及输血或器官移植时的供者和受者之间均可发生细胞微嵌合，在一定条件下，如母胎共享某些特定HLA基因时，胎源细胞可导致母体病理损害，1996年Nelson首次提出假设，认为经产妇血液中的胎源细胞可引发自身免疫疾病，特别是SSc，大多数患SSc的经产妇和部分健康经产妇血液中都含有胎源细胞，但前者细胞数量是后者的30倍，1998年Carol等发现部分SSc女性患者皮肤受损区存在胎源细胞，2002年Johnson等报道SSc患者的多个内脏器官均可发现胎源细胞。 SSc患者的皮肤，肺，平滑肌，消化道，关节液和肝脏中可见多种炎性细胞的浸润，包括CD4 ，CD8 ，T淋巴细胞，B淋巴细胞，肥大细胞，巨噬细胞和嗜酸粒细胞等，多数病人还有自身抗体的存在，然而目前并不能清楚了解SSc患者的病理损伤是如何发生的。 有关妊娠合并硬皮病的文献报道较少，Johnson(1964)分析45岁前硬皮症妇女337名有36次妊娠，妊娠期间硬皮症病情无变化，硬皮症对妊娠也无明显影响，但根据Cunninham(1989)经验，妊娠期间由于食管受累所引起的吞咽困难症状有所加剧，如心肾波及则高血压及肺纤维化情况加重，肾功能不全及恶性高血压常为非孕妇致死原因，是否在妊娠期易引起先兆子痫及病情加剧还不清楚，不过可以肯定，如孕前已存在血管-肾病变发生先兆子痫-子痫的危险性剧增，曾有1例病人死于孕期子痫。

否

发病率约为0.002%-0.003%

无传染性

3-6个月

对症治疗为主，约20%可根治

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 10000元）

妊娠期女性

胸主动脉瘤

胸主动脉瘤可发生于主动脉的升段，弓部和降段任何部位，尤其更易累及弓部和降段。有时整个主动脉扩张，而在胸主动脉和腹主动脉的多处发生局限性动脉瘤。降主动脉瘤常常延伸到腹主动脉形成胸腹主动脉瘤。最常见的病因是动脉粥样硬化，其次是主动脉中层囊性坏死、梅毒、感染、损伤及先天性发育不全等。

1.由于动脉粥样硬化和非特异性主动脉退行性病变是导致动脉瘤形成的主要原因，要预防和积极治疗动脉粥样硬化。 2.主动脉瘤一旦确诊，其直径大于5cm者，无论有无症状，都应及早进行手术治疗，切除动脉瘤，移植人工血管，恢复正常血运。

(一)发病原因 胸主动脉瘤最常见的病因是：动脉粥样硬化，非特异性主动脉退行性病变，其次为主动脉中层囊性坏死，梅毒，感染，损伤及先天性发育不良等。 1.动脉粥样硬化 动脉粥样硬化和非特异性主动脉退行性病变时导致胸主动脉瘤形成的最常见原因，约占50%以上。 2.主动脉中层囊性坏死 主动脉中层囊性坏死性胸主动脉瘤常合并Marfan综合征，表现出明显的遗传特征。 3.创伤因素 多见于交通事故，在高速运动中突然减速，使主动脉内膜和中层横行撕裂，如升主动脉破口很大或完全断裂，病人很快大出血死亡，来不及抢救。 4.感染因素 感染性心内膜炎的感染性栓子阻塞于主动脉壁的营养血管，主动脉邻近的感染灶，如脓肿，化脓性淋巴结炎及脓胸等直接蔓延，或外伤，手术引起败血症播散所致，近10年来，梅毒感染病人有增加趋势。 (二)发病机制 胸主动脉中层囊性变性是导致胸主动脉瘤的最重要原因，可表现为主动脉中层的平滑肌细胞坏死，弹性纤维变性和黏液样物质沉积，这种病理变化多发生在升主动脉，少数可见于降主动脉.可使主动脉壁变薄，扭曲形成梭形动脉瘤，若发生在主动脉根部可引起主动脉瓣反流，所有Marfan综合征者，均可见主动脉壁中囊性改变，也可见于其他遗传性结缔组织疾病，如Ehlers-Danlos综合征等。 升主动脉瘤很少发生动脉粥样硬化，但可伴有广泛的粥样硬化，尤其是肾动脉，脑动脉和冠状动脉，主动脉弓部的动脉瘤常累及到升主动脉或降主动脉，常是由于中层囊性变性，动脉粥样硬化，梅毒或其他感染所致，胸主动脉瘤常合并有高血压，后者可影响主动脉壁的强度，加速动脉瘤的膨胀，在胸部，局限性囊性动脉瘤比环状或弥漫性动脉瘤更为常见。

否

发病率约为0.0001%--0.0003%

无传染性

1-2个月

外科手术治愈率约为60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——50000元）

老年人

妊娠合并原发性高血压

妊娠合并原发性高血压无特殊预防方式，患病后注意避免受寒和关节局麻，局部理疗等可保护手、足。高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，其本身可出现一系列症状，降低患者的生活及工作质量，重症者甚至可导致死亡。原发性高血压患病率随着年龄的增加而上升，一般在35岁以后增长幅度较大，在60岁以前，一般男性患病率高于女性，但60岁以后则女性高于男性。原发性高血压根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进性和急进性高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占原发性高血压患者的1%～5%。

劳逸结合，保持足够而良好的睡眠，晚上睡眠10～12h，中午休息1～2h，避免和消除紧张情绪，适当使用少量安定剂(如地西泮2.5mg，口服)。避免过度的脑力和体力负荷。对中、重度高血压患者或已有靶器官损害表现高血压患者，应避免竞技性运动，特别是等长运动。减少钠盐摄入(氯化钠限制在1.5～3.0g/d)、饮食中维持足够的钾、钙和镁摄入。控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中、重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。控制动脉硬化的其他危险因素，如吸烟、血脂增高等。

(一)发病原因 本病病因尚未完全阐明，目前总的认为是在一定遗传基础上，由于多种后天因素的共同作用导致机体正常血压调节机制失代偿所致，下列因素可能跟发病有关。 流行病学调查，双胞胎研究和动物实验均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，研究表明单卵双生(又称同卵双生)的同胞比双卵双生(又称异卵双生)的同胞的血压一致性更明显;流行病学显示原发性高血压有明显的家族聚集性;据估计人群中20%～40%的血压变异是由遗传决定的，而现在推测这一比例可能更高，近年来分子生物学研究表明血管紧张素原基因，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因，肾素基因，醛固酮合成酶基因等都可能是原发性高血压的候选基因，目前倾向于原发性高血压是一个多基因遗传疾病，其遗传特征是多个微效基因的累积效应和某个主要致病基因的决定作用。 (1)膳食高盐，低钾，低钙，低动物蛋白质：中国人群食盐摄入量高于西方国家，北方为每天12～18g，南方为每天7～8g，膳食钠的摄入量与血压水平有显著相关性，在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及舒张压的相关系数分别达到0.63及0.58，14组人群研究表明，人群膳食中如平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压均值分别增高0.267kPa(2.0mmHg)及0.16kPa(1.2mmHg)，天津居民的研究和我国3组人群研究均显示个体每天钠摄入量或24h尿钠排泄量均与其血压呈显著正相关，INTERSALT研究对中国3个(北京，天津，广西)人群数据的分析表明：中国人群尿钠/钾比值高于其他研究人群，收缩压随年龄而上升的斜率比其他人群大45%，从而导致25～55岁血压上升较其他人群为快，提示中国人群暴露于高钠摄入量对血压影响的程度大于其他人群，我国3组人群研究显示：在膳食钙摄入量低于中位数的人群中，膳食钠/钾比值对血压呈显著正相关，而在膳食钙摄入量高于中位数的人群中，则此种关联不显著，说明我国膳食低钙可能促进钠的升血压作用，14组人群研究表明，人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.12kPa(0.9mmHg)及0.093kPa(0.7mmHg)，这些研究证据表明膳食高盐是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾，低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。(2)饮酒：如以每周至少饮酒1次为饮酒的概念，则我国中年男性人群的饮酒率为30%～66%，女性饮酒率为2%～7%。中美心血管病流行病学合作研究表明男性持续饮酒者比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高40%。 中国人群平均体重指数(kg/m2)中年男性21～24.5，中年女性21～25，人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响，例如我国人群的血压水平和高血压患病率北方高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差异相平行，我国10组人群的前瞻性研究表明，基线时体重指数每增加1，5年内发生确定的高血压[SBP≥21.3kPa(160mmHg)或DBP≥12.7kPa(95mmHg)]的危险增高9%，中美心血管病流行病学合作研究显示，基线时体重指数每增加3，4年内发生高血压[SBP≥18.7kPa(140mmHg)或DBP≥12.0kPa(90mmHg)，或服用降压药]的危险女性增加57%，男性增加50%，表明中国人群的体重指数虽然低于西方人群，但超重和肥胖仍然是高血压发病的危险因素，且近10年来人群的体重指数均值及超重率有增高趋势。 从事注意力高度集中的职业，长期精神紧张，长期受环境噪声及不良视觉刺激者易患原发性高血压。 (二)发病机制 1.高血压病的病理生理 (1)血流动力学的改变：影响动脉血压的主要因素是左心搏量，外周血管阻力等血流动力学的变数，故凡能直接或间接影响心输出量或增加外周阻力的因素，都能导致动脉血压的升高。 ①原发性高血压与心输出量：研究观察到早期原发性高血压或临界高血压患者心输出量增加，这一增加与高血压之间的因果关系至今尚未明了，有人认为心输出量的增加先于血压的升高，即高血压是心输出量增加的结果，但有些事实并不支持这一观点，例如在贫血，甲状腺功能亢进等疾病中，心输出量增加，但血压往往正常，又如在原发性高血压患者中，用β-阻滞剂普萘洛尔后，心输出量迅速下降，但却不影响动脉血压，所以心输出量增加本身不足以维持高血压，但在血压升高的始动机制中可能起重要作用。 ②外周阻力的改变：所谓外周阻力就是指对小动脉和微动脉的血流阻力，大量临床观察表明，在年轻的原发性高血压患者中，以高流量——正常阻力型为主，而在老年患者中，则以低流量——高阻力型为主，研究发现多种高血压均有早期心输出量增加相，其后才出现外周阻力增加，体循环血流恢复正常。 随着疾病的发展，在长期压力负荷下，可能出现左心室心肌肥厚，原发性高血压患者中总外周阻力增加，心输出量相对减低，而无心力衰竭者为向心性肥厚，心室腔小;相反，高心输出量者则为离心性肥厚，心室腔大，此外，全血的黏稠度也是心室的后负荷，是外周阻力的主要决定因素之一，因而，也是左室肥厚的重要原因。 (2)RAA系统与高血压：肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是机体最重要的血压控制系统之一，很久以来，人们一直认为肾素-血管紧张素系统是一个循环的内分泌系统，近年来的研究发现不仅在肾脏，若干肾外组织如肾上腺，心脏，血管壁等也有肾素样物质存在，应用分子生物学技术发现了肾素及其底物在上述器官中的信使核糖核酸(mRNA)，进一步证实肾素及其底物能在局部组织中合成，局部产生的肾素，血管紧张素能通过自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)强有力地调节着组织的功能，包括血管的功能。 ①RAA系统的组成及其代谢变化：肾素由肾小球旁细胞分泌后，经肾小球在循环中与血浆底物即血管紧张素原作用产生一种无活性的血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)，后者被转化酶作用成为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)，ATⅡ再通过氨酞酶作用变成血管紧张素Ⅲ(ATⅢ)，最后继续分解成为无活性的物质由肾脏排出。 ②RAA系统的作用：ATⅡ的生理效应是RAA系统最主要的功能，ATⅡ是已知的内源性升压物质中作用最强的激素，它的升压作用比去甲肾上腺素强5～10倍，在维持血压及血容量平衡中起关键作用，ATⅡ的主要作用有：A.对心血管系统的作用，ATⅡ是强有力的血管平滑肌收缩剂，是形成高血压最重要的原因，B.对肾上腺的作用，ATⅡ是刺激和控制醛固酮分泌的主要激素，它还能刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺，C.对肾脏的作用，ATⅡ可引起肾动脉强烈收缩，使肾血流降低及尿量减少。 ③在缺血和缺氧的情况下：肾脏可以分泌多种增高血压的激素，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过RAA系统的活动，产生大量ATⅡ及ATⅢ，同时由肾脏分泌的能够破坏ATⅡ的血管紧张素酶则大量减少，过多的ATⅡ及ATⅢ使全身细小动脉痉挛，醛固酮分泌增加，钠与水潴留，就形成高血压，高血压反过来又引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血，这样相互影响，遂使血压持续增高，近几年的研究提示，肾病变引起高血压的发病机制并非完全是通过RAA系统的活动，可能尚与肾髓质中分泌前列腺素A2，E2缺少以及血管舒缓素和缓激肽等扩张血管的物质减少有关。 (3)NO系统与高血压：近年来的研究，一氧化氮(NO)系统对高血压的发生起了作用，NO是调节血管基础张力和血压的重要分子，Malinski等(1993)在实验动物中发现NO合酶(NOS)抑制剂，左旋精氨酸甲基酯(L-NAME)抑制脑内NOS引起升压反应;氯化钙刺激NOS引起降压反应，Dubey等(1996)报道在大鼠肾性高血压早期(第2周)，血中NO2-/NO3-(NO代谢产物)含量高于正常，随后逐渐下降，至第5周降至高血压前水平，Krukoff等(1995)报道，肾性高血压大鼠肾动脉狭窄第3周时，下丘脑NOSmRNA表达下降，而延髓腹外侧尾端区表达增加，延髓中表达下降，这些结果均说明高血压大鼠NO系统的改变与高血压发生时间的长短有一定关系，高血压早期NO合成增加可能是对血压升高的一种代偿反应，以延缓血压发展;后期NO合成下降可能是由于对高血压逐渐适应或者是持久明显的高血压造成内皮细胞损伤，Yallampalli等(1993)在孕鼠实验中也证实了NO合酶抑制剂L-NAME能引起孕鼠收缩压升高。 2.妊娠与原发性高血压相互关系 (1)妊娠对高血压的影响：妊娠对高血压一般无影响，因为原发性高血压合并妊娠的妇女，大部分年龄较轻，病程不长，心，脑，肾病变并不十分明显，孕期由于受孕激素水平的影响，平滑肌松弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血压下降到正常，但一般在最后几周升高至孕前水平，虽然孕中期血压下降对母亲有益，但因血压降低减少子宫胎盘的灌注，故对胎儿不利，孕晚期由于妊娠所致的心血管系统变化，如血容量增加(平均增加约35%)，心排血量增多，心脏负担加重，导致血压增高。 (2)高血压对妊娠的影响：轻，中度原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不大，但血压升高对胎儿不利，有些甚至危及母亲生命。①胎儿宫内发育迟缓，流产和死胎：原发性高血压合并妊娠对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关，胎儿宫内发育迟缓与母亲高血压、血容量减少、子宫胎盘血管的变化有关，高血压越重，胎盘越小，胎儿宫内发育迟缓程度也越重，如果合并妊高征后果更严重，胎儿发病率和死亡率比无合并症者高5倍，原发性高血压合并妊娠胎儿宫内发育迟缓发生率约为9%，其原因是胎盘功能改变所致，胎盘通常比预计的小，由于供应绒毛蜕膜间隙的母体小动脉痉挛，硬化，使进入绒毛间隙血流减少，胎盘维持正常功能的能力下降，胎儿生长受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。胎儿的预后与母亲血压的高低有关，妊娠前血压较高者，妊娠中期血压上升者，妊娠末期血压较高者，出现尿蛋白者，并发妊高征或眼底血管变化已达2级以上者，胎儿预后均不佳，活婴机会小，血压低于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)很少发生流产，如血压高于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)胎儿死亡率明显增加，血压高于26.7kPa/14.7kPa(200/110mmHg)分娩正常婴儿的机会不超过50%。②胎盘早剥：胎盘早剥的患者中约半数有血管疾病，原发性高血压合并妊娠者，血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加，胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和疾病严重程度，轻度无合并症的高血压患者，胎盘早剥发生率为0.45%～1.90%，有合并症的重度高血压孕妇，胎盘早剥发生率是2.3%～10.0%。原发性高血压合并妊娠者主诉腹痛，应引起重视，通过临床严密监测及超声辅助检查以排除有无胎盘早剥。③妊高征：原发性高血压合并妊娠，妊高征发生率约为25%，其比正常孕妇发生妊高征者病情更为严重，症状出现早，进展快，肾功能迅速恶化，治疗效果不好。④原发性高血压合并妊娠还增加脑血管意外，产后出血，肾功能衰竭等的危险性。

否

0.5%

无传染性

1-6个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

妊娠期女性

先天性非溶血性黄疸

先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症，系1092年法国医师Gilbert首先报告，为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性患者家族中有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸正常，肝功能正常。

先天性非溶血性黄疸日常预防 1、及时的进行婚前体检和产前诊断两个环节，也是很关键的。如超声监测、染色体检查等。 2、孕前不宜饮酒、抽烟、疲劳、用药等，孕期应避免感冒、阳光直射、高温、远离化学有害物等。 3、分娩后及时给孩子进行胆红素、血常规、超声监测等。

(一)发病原因 生物亲代与子代之间、子代个体之间相似，亲代的性状可在下代表现的现象。遗传物质从上代传给后代。目前多数人认为，先天性非溶血性黄疸与遗传有关。 获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足，影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行，以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍，因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷。 (二)发病机制 在所有病人肝穿刺活体组织标本中，证实肝脏的胆红素葡萄糖醛酸转移酶的活力值明显减低，提示肝脏从血浆中清除间接胆红素的能力降低，但血浆非结合胆红素的浓度与该酶活力降低的程度无明显关系，这可能由于部分Gilbert综合征病人也同时存在着缓和的代偿性溶血情况所致;从胆红素转运动力学研究提示，非结合高胆红素血症的原因不是由于生成过多，而是由于转运缺陷，另一方面通过部分病人伴有BSP转运异常，也提示本综合征有部分病人具有转运功能缺陷，由于游离胆红素进入肝细胞后，被肝细胞浆内的两种低分子可溶性“受体蛋白”(Y，Z蛋白接受)带到滑面内质网，在酶的作用下进行结合，若Y，Z蛋白量不足或接受功能差时，则造成运输障碍也会影响肝细胞对非结合胆红素的摄取与结合，根据血清胆红素的浓度不同，可将本综合征分为两型，其发病机制可能有所不同。 1.轻型 较重型多见，血清胆红素低于85.5µmol/L，粪内尿胆原正常，其发病机制可能为肝细胞摄取及转运非结合胆红素的过程有缺陷，如肝细胞浆内可溶性蛋白受体不足或其接受功能不良，造成肝细胞内非结合型胆红素的转运障碍，而影响了肝细胞对非结合型胆红素的摄取不良，但也可能有一部分轻症病人与重症病人的发病机制相同，是属于同一类型的，即由于葡萄糖醛酸转移酶活力减低不明显所致，但由于缺乏敏感检测技术，而与测不出极轻度酶活力的降低有关。 2.重型 血清胆红素大于85.5µmol/L(5mg/dl)，常在新生儿期即出现黄疸，由于同时伴有肝细胞中微粒体内葡萄糖醛酸转移酶活力不足，而致肝细胞结合功能不良，造成非结合胆红素增高血症的黄疸。

否

0.0003%(新生儿发病率为0.0003%)

无传染性

1个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

儿童

心房心肌梗死

心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。心房梗死约占急性心肌梗死的17%左右，以右房梗死多见，大多数为左心室梗死累及右心房，易发生肺或体循环栓塞。

流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种，许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为： ①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压，高血糖，脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高； ②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食，缺乏体力活动，吸烟以及A型性格； ③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息，运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等，这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变； ④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。 由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面，一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率，二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。 1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况： (1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。 (2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。 2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有： (1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。 (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。 (3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。 (4)他汀类降脂药：从4S，CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少，这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能，抗炎作用，影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集，凝血，纤溶过程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常，高血压等危险因素。

绝大多数心房梗死为冠状动脉粥样硬化性心脏病所致，此外，慢性阻塞性肺疾病合并肺心病，原发性肺动脉高压，肌营养不良，遗传性运动失调症等也可引起心房梗死，一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力，容量负荷过重所致。 心房同心室一样，血液供应来源于冠状动脉分支，多数人在右冠状动脉发出多个分支，主要分支供应右房前壁及右心耳，尔后进入间隔达后壁，形成丛状环绕上腔静脉，有时，左冠状动脉发出的第1支，环绕左心耳底部向上至右房，最后加入环绕上腔静脉的血管丛，有些人的窦房结动脉起源于此，左心房前上部的血液供应可来自右冠状动脉的第2分支或左冠状动脉的分支，心房梗死多为穿壁性，其临床表现缺乏特异性。 心房心肌梗死主要累及右侧心房，右房心肌梗死约占81%～98%，左房心肌梗死约占2%～19%，双侧心房受累约占19%～24%，心耳部多被累及，约19%的病例为单纯心房心肌梗死而未累及心室部心肌，在Cushing等报告的31例心房梗死中，27例发生于右房，5例发生于左房梗死中，3例为左心耳受累，在此31例心房梗死中，仅2例累及窦房结，令人感兴趣的是31例心房梗死中，6例为单纯性心房梗死，即不合并心室梗死，心房梗死的部位常位于房室沟附近，由于此处房壁很薄，故心房梗死常为穿壁型，心房梗死的镜下所见与心室梗死相同，附壁血栓形成常见于大面积的心房梗死。

否

0.54%

无传染性

需要终身间歇性对症治疗

需要终身治疗，目前不能治愈

根据不同医院，收费标准不一致

多发于老年人

心脏黏液瘤

心脏黏液瘤是成人最常见的原发性良性心脏肿瘤，其临床类型主要为心房黏液瘤(atrialmyxoma)，特别是左心房黏液瘤。黏液瘤病人的年龄自2.5～83岁，也有出生3个月发病的报道，平均年龄51岁。由于黏液瘤自身的出血、变性、坏死，可引起发热、贫血、乏力、关节痛、荨麻疹、食欲差、体重下降，甚至呈恶病质。尤其是左房黏液瘤，可引起左房扩大压迫食管，使进食受梗等症状。

1.对心脏黏液瘤的发生机制尚不十分清楚，家族性黏液瘤的患者被认为是一种常染色体显形遗传性疾病，目前尚无特效的预防方法，但提高对本病的认识，早期诊断，早期治疗是改变本病预后的关键。 2.心脏黏液瘤一旦确诊应尽早安排手术治疗，因为手术是本病惟一有效的治疗方法，在确诊到手术之前这段时间内，患者应尽量减少活动，以防瘤体嵌顿而致猝死。 3.为进一步改善预后，对心脏黏液瘤患者出院指导就特别重要，要提高自我判断病情的能力，确保按时定期随诊，力争早发现术后复发的病例，应让每位患者树立这一观念：这种定期术后随诊对改善预后大有益处，应长期坚持。

(一)发病原因 心脏黏液瘤是心脏的良性肿瘤，起源于心房内膜，呈息肉状生长，底部有蒂与心内膜相连，使肿瘤突出至心腔内并随体位变化和血流冲击具有一定的活动度，瘤体易破裂，脱落后引起周围动脉栓塞及脏器梗死，心房黏液瘤虽属良性，但切除不彻底，局部可以复发，可破坏血管壁，少数患者有家族遗传倾向，属于常染色体显性遗传，此类患者常并有内分泌系统肿瘤，此时称黏液瘤综合征，极少数患者可发生恶性病变，成为黏液肉瘤，北京阜外医院专家根据临床经验及文献资料提出，不能简单认为心脏黏液瘤只是一种良性肿瘤，作为病因的探索性研究，已发现家族性心脏黏液瘤所有患者的细胞中均有染色体异常，表明细胞内的DNA含量不正常，而非家族性散发的心脏黏液瘤患者中有此改变的只有20%。 (二)发病机制 1.发病机制 心脏黏液瘤的病因学和确切的组织发生学尚不清楚，一般认为属于肿瘤性新生物，起源于原始的间质细胞(primitivemesenchymal cell)，1993年Burke等对心脏黏液瘤进行免疫组织化学研究证明，黏液瘤起源于原始基质细胞，这种细胞具有沿着内皮质分化的能力，Seidman采用流式细胞仪对家族性黏液瘤的DNA进行分析，证实有非整倍体存在，20%非家族性黏液瘤有DNA倍体异常，Ferrans对11例年龄<4个月的病儿进行尸检，在房间隔组织学检查中显示近卵圆窝的心内膜有黏液样或黏液纤维组织，这一研究也支持黏液瘤由胚胎的未分化的间叶组织发展而来。 2.病理解剖 黏液瘤可生长于心脏的任何一个腔室，但最常见的部位为左房，约占黏液瘤的70%～90%，也称左房黏液瘤，其次为右房，而心室黏液瘤罕见，偶有个别生长于肺动脉口或肺动脉主干内，多数左房黏液瘤通过一个粗而短的瘤蒂附着于房间隔左房面的卵圆窝缘，少数则附着于左房后壁，左房顶部，房间隔下部，二尖瓣后瓣环或瓣叶上，附着于房间隔以外区域的黏液瘤，其基底较宽，常无瘤蒂存在，右房黏液瘤一般较左房黏液瘤小，基底较宽，多附着于房间隔，心房壁，也有极个别附着于三尖瓣处的心内膜上，75%双房黏液瘤为两个瘤蒂附着于房间隔同一区域的相应两侧，右心室黏液瘤则多附着于游离壁或室间隔上，有时浸润心肌，心脏黏液瘤大小差异较大，大的左房黏液瘤直径可超过10cm，小的不足2cm，一般直径为4～6cm，大体观察呈黏液胶冻样，棕黄色，往往为分叶状，常合并有出血区域，瘤体本身质软而脆(图1)，易于脱落引起栓塞。 组织学表现为在酸性黏多糖基质中存在特征性的星形细胞和梭形细胞，其细胞核为卵圆形，周围有薄壁的毛细血管，基质中尚有胶原，网状纤维，平滑肌，淋巴细胞，浆细胞及巨细胞，据报道20%病例尚有显微钙化灶，极少数病例有较大的钙化灶，由于黏液瘤主要向腔内生长，故很少有肿瘤组织深达心内膜下，瘤蒂部分则为纤维血管组织。 近来有报道指出，黏液瘤有恶性潜在性，并有复发黏液瘤手术切除后病理检查为恶性的报道，心脏黏液瘤也有合并感染的报道。 3.病理生理 心脏黏液瘤虽然为良性肿瘤，但由于其为腔内生长，可引起血流的梗阻，心脏瓣膜功能障碍，肿瘤脱落可形成栓塞，上述情况的发生将产生严重的后果，甚至致命，此外，肿瘤的生长过程中常引发除心脏以外的其他全身表现。 (1)血流动力学紊乱：随着肿瘤增大，肿瘤上游的血流受阻，左房黏液瘤也引起肺静脉淤血，右房者引起体静脉淤血，同时肿瘤还可干扰正常的房室瓣功能或直接累及心脏瓣膜，引起瓣膜狭窄样的改变或瓣膜关闭不全，因而表现出血流动力学异常，瘤体对血流的梗阻为间歇性发生，但呈进行性加重，梗阻的严重程度往往与体位改变及瘤体大小有关，约20%左房黏液瘤，30%右房或右室黏液瘤，50%左室黏液瘤病人出现间歇性严重梗阻并引发晕厥或导致突然死亡。 (2)栓塞：脱落的肿瘤碎片，瘤体壁附着的血栓或伴发感染均可引起栓塞，约40%左房黏液瘤病人发生体循环栓塞，半数以上的栓塞累及脑中枢神经的动脉系统，其他常见的为周围动脉栓塞或内脏动脉栓塞等，左室黏液瘤栓塞发生率更高，右心系统黏液瘤发生率约为10%，多引起肺栓塞发生肺动脉高压，栓塞发生后即引起相应的缺血表现，这也是黏液瘤的一个特征性表现。 (3)全身表现：多数病人由于黏液瘤出血，坏死和炎性浸润，可表现为长期低热，中度贫血，食欲下降，白细胞增高，血沉增快，由于机体对新生物产生免疫反应，因而可引起血液中的免疫指标变化，如血清蛋白异常，α1和α2球蛋白增加，此外，某些非特异性的症状可能与多发性小栓子栓塞肌肉，关节有关。

否

0.05%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——100000元）

无特定人群

心室静止

心室静止亦称心室停搏，是指房室交接区停搏合并室性停搏。此时心房有收缩，两心室的机械性收缩全部停止，心室静止时间通常为2.7s以上。心室静止短暂性者可引起心悸，稍长者可诱发晕厥或心绞痛，更长时可导致阿-斯综合征或猝死。持久者终将死亡。

1.饮食适宜，劳逸适度，心情舒畅。控制情绪。脾气暴躁，遇到突发事件不能控制自己，也容易诱发。 2.积极治疗原发病及纠正电解质紊乱，合理使用有关药物。 3.戒烟。吸烟者患心脏病的比例是不吸烟者的两倍。多运动。每天适度运动20分钟，可使患心脏病的几率减少30%，快走的效果最好。 4.常吃果蔬者心脏病发作几率比少吃或从不吃果蔬的人低30%。与很少吃或从不吃油炸食品.

房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止。此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果，如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致。 剧烈呕吐、颈动脉窦过敏等引起者，阻滞部位常发生在房室结内，这类心室静止常是暂时的、缓和的。 发病机制 1.房室传导阻滞伴有房室交接区或心室的次级起搏点功能衰竭或严重低下时，可发生心室静止，此系心室静止最主要的原因，是二度Ⅱ型阻滞最危险的后果，如在束支传导阻滞时突然发生，常是对侧束支突然阻滞所致。 2.三度房室传导阻滞，房室交接区逸搏心律，于窦性频率加快时发生心室静止和阿-斯综合征的产生机制可能是： (1)房室交界区可能存在4相传导阻滞：当窦性频率加快时房室传导改善，但由于隐匿性传导仍不能进入心室，此隐匿性传导可侵入到房室交界区的起搏点，使之除极而未能下传心室，由于较快频率的窦性激动在交接区连续隐匿传导，致使房室交界区起搏点被连续抑制，故出现长R-R间期，导致阿-斯综合征的发作。 (2)窦性激动下传较深：可在希氏束或束支隐匿传导，使下级起搏点被抑制而未能发出激动，故长间歇亦无QRS波出现。 (3)心肌弥漫性病变：希氏束，束支和浦氏纤维的自律细胞静息电位负值增大或阈电位自零位飘移而使舒张期自动除极困难，自律性降低。 (4)下级起搏点处于“沉睡”状态，起动更慢。

否

50岁以上中老年人群中本病的发生率约为0.001%-0.002%

无传染性

1-3周

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

胎萎不长

胎萎不长是指妊娠腹形小于相应妊娠月份，胎儿存活而生长迟缓者，称为胎萎不长，亦称胎不长、妊娠胎萎燥。本病相当于西医学的胎儿宫内生长迟缓。

1、胎萎不长多因母体脏虚或孕期调养不当，故需适当增加营养和中药辨证调服，增强孕母体质，有助胎儿生长发育。 2、胎萎不长除与死胎鉴别外，尚需诊断胎儿有无畸形或生理缺陷，可作B超、血液生化检查或染色体检查。

主要机理是父母禀赋虚弱，或孕后将养失宜，以致胞脏虚损，胎养不足，而生长迟缓。

否

0.005%-0.01%(上述为妊娠期妇女中发病率)

无传染性

1-2个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

自发性蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是由于是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致急性出血性脑血管疾病，血液直接流入蛛网膜下腔，临床上分为外伤性与非外伤性两大类，非外性又称为自发性蛛网膜下出血，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。

针对危险因素进行预防，注意戒烟，限制饮酒，控制血压，积极治疗糖尿病，高脂血症都有助于自发性蛛网膜下腔出血的预防。

发病原因： 动脉瘤为最常见的出血原因，大宗文献统计表明动脉瘤出血占蛛网膜下腔出血病人的52%。此外，尚有一部分查不清死因者，其所占的比例受诊断条件影响，过去曾高达46.3%。随着检查手段的进步，对蛛网膜下腔出血的病因检出率增加，不明原因的比例下降为9%～20%。血液病、颅内感染、药物中毒等造成蛛网膜下腔出血者也偶见。 吸烟是自发性蛛网膜下腔出血的重要相关因素，约半数蛛网膜下腔出血病例与吸烟有关，并呈量效依赖关系。经常吸烟者发生蛛网膜下腔出血的危险系数是不吸烟者的11.1倍，男性吸烟者发病可能性更大。吸烟后的3h内是最易发生蛛网膜下腔出血的时段。 酗酒也是蛛网膜下腔出血的好发因素，也呈量效依赖关系，再出血和血管痉挛的发生率明显增高，并影响蛛网膜下腔出血的预后。 (二)发病机制 1.病理 (1)脑膜和脑反应：血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液红染，脑表面呈紫红色，血液在脑池，脑沟内淤积，距出血灶愈近者积血愈多，例如侧裂池，视交叉池，纵裂池，桥小脑池和枕大池等，血液可流入脊髓蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统，头部的位置也可影响血液的积聚，仰卧位由于重力影响，血液易积聚在后颅窝，血块如在脑实质，侧裂和大脑纵裂内，可压迫脑组织，少数情况，血液破出蛛网膜下腔，形成硬膜下血肿，随时间推移，红细胞溶解，释放出含铁血黄素，使脑皮质黄染，部分红细胞随脑脊液，进入蛛网膜颗粒，使后者堵塞，产生交通性脑积水，多核白细胞，淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔，3天后巨噬细胞也参与反应，10天后蛛网膜下腔出现纤维化，严重蛛网膜下腔出血者，下视丘可出血或缺血。 (2)动脉管壁变化：出血后动脉管壁的病理变化包括：典型血管收缩变化(管壁增厚，内弹力层折叠，内皮细胞空泡变，平滑肌细胞缩短和折叠)以及内皮细胞消失，血小板黏附，平滑肌细胞坏死，空泡变，纤维化，动脉外膜纤维化，炎症反应等引起动脉管腔狭窄，目前虽然关于脑血管痉挛的病理变化存在分歧，即脑血管痉挛是单纯血管平滑肌收缩还是血管壁有上述病理形态学改变，导致管腔狭窄，但较为一致的意见认为，出血后3～7天(血管痉挛初期)可能由异常平滑肌收缩所致，随着时间延长，动脉壁的结构变化在管腔狭窄中起主要作用。 (3)其他：除心肌梗死或心内膜出血外，可有肺水肿，胃肠道出血，眼底出血等，蛛网膜下腔出血后颅内病理变化见表2。 2.病理生理 (1)颅内压：由动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血在出血时颅内压会急骤升高，出血量多时，可达到舒张压水平，引起颅内血循环短暂中断，此时临床上往往出现意识障碍，高颅压对蛛网膜下腔出血的影响，既有利又有弊：一方面高颅压可阻止进一步出血，有利于止血和防止再出血;另一方面又可引起严重全脑暂时性缺血和脑代谢障碍，研究表明，病情恶化时，颅内压升高;血管痉挛患者颅内压高于无血管痉挛者;颅内压>15mmHg的患者预后差于颅内压<15mmHg的患者，临床症状较轻患者，颅内压在短暂升高后，可迅速恢复正常<15mmHg;临床症状较重者，颅内压持续升高>20mmHg，并可出现B波，表明脑顺应性降低，蛛网膜下腔出血后颅内压升高的确切机制不明，可能与蛛网膜下腔内血块，脑脊液循环通路阻塞，弥散性血管麻痹和脑内小血管扩张有关。 (2)脑血流，脑代谢和脑自动调节功能：由于脑血管痉挛，颅内压和脑水肿等因素的影响，蛛网膜下腔出血后脑血流(CBF)供应减少，为正常值的30%～40%，脑氧代谢率(CMRO2)降低，约为正常值的75%，而局部脑血容量(rCBV)因脑血管特别是小血管扩张而增加，伴有脑血管痉挛和神经功能缺失者，上述变化尤其显著，研究显示，单纯颅内压增高须达到60mmHg才引起CBF和rCMRO2降低，但蛛网膜下腔出血在颅内压增高前已有上述变化，颅内压增高后则加剧这些变化，世界神经外科联盟分级Ⅰ～Ⅱ级无脑血管痉挛的CBF为42ml/(100g·min)[正常为54ml/(100g·min)]，如有脑血管痉挛则为36ml/(100g·min);Ⅲ～Ⅳ级无脑血管痉挛的CBF为35ml/(100g·min)，有脑血管痉挛则为33ml/(100g·min)，脑血流量下降在出血后10～14天到最低点，之后将缓慢恢复到正常，危重患者此过程更长，颅内压升高，全身血压下降，可引起脑灌注压(CPP)下降，引起脑缺血，特别对CBF已处于缺血临界水平的脑组织，更易受到缺血损害。 蛛网膜下腔出血后脑自动调节功能受损，脑血流随系统血压而波动，可引起脑水肿，出血或脑缺血。 (3)生化改变：脑内生化改变包括：乳酸性酸中毒，氧自由基生成，激活细胞凋亡路径，胶质细胞功能改变，离子平衡失调，细胞内能量产生和转运障碍等，这些都与蛛网膜下腔出血后脑缺血和能量代谢障碍有关，由于卧床，禁食，呕吐和应用脱水剂，以及下视丘功能紊乱，病人血中抗利尿激素增加等，可引起全身电解质异常，其中最常见有： ①低血钠：见于35%病人，常发生在发病第2～10天，低血钠可加重意识障碍，癫痫，脑水肿，引起低血钠的原因主要有脑性盐丧失综合征和ADH分泌异常，区分它们是很重要的，因为前者因尿钠排出过多导致低血钠和低血容量，治疗应输入生理盐水和胶体溶液;后者是ADH分泌增多引起稀释性低血钠和水负荷增加，治疗应限水和应用抑制ADH的药物如苯妥英钠针剂。 ②高血糖：蛛网膜下腔出血可引起高血糖，特别好发于原有糖尿病者，应用类固醇激素可加重高血糖症，严重高血糖症可并发癫痫及意识障碍，加重缺血缺氧和神经元损伤。 (4)脑血管痉挛：最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，也可见于其他病变如脑动，静脉畸形，肿瘤出血等引起的蛛网膜下腔出血，血管痉挛的确切病理机制尚未明确，但红细胞在蛛网膜下腔内降解过程与临床血管痉挛的发生时限一致，提示红细胞的降解产物是致痉挛物质，目前认为血红蛋白的降解物氧化血红蛋白在血管痉挛中起主要作用，它除了能直接引起脑血管收缩，还能刺激血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)的产生，并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成，进一步的降解产物如超氧阴离子残基，过氧化氢等氧自由基可引起脂质过氧化反应，刺激平滑肌收缩，诱发炎症反应(前列腺素，白细胞三烯等)，激活免疫反应(免疫球蛋白，补体系统)和细胞因子作用(白细胞介素-1)从而加重血管痉挛。 (5)其他： ①血压：蛛网膜下腔出血时血压升高可能是机体一种代偿性反应，以增加脑灌注压，疼痛，烦躁和缺氧等因素也可促使全身血压升高，由于血压升高可诱发再出血，因此应设法控制血压，使之维持在正常范围。 ②心脏：91%蛛网膜下腔出血者有心律异常，其中少数可引发室性心动过速，室颤等危及病人生命，特别见于老年人，低钾和心电图上Q-T间期延长者，心律和心功能异常可加重脑缺血和缺氧，应引起重视。 ③胃肠道：约4%蛛网膜下腔出血者有胃肠道出血，在前交通动脉瘤致死病例中，83%有胃肠道出血和应激性溃疡。

否

人群患病概率0.24%

无传染性

1-3月

83%

根据病情的严重程度决定，三甲医院约（10000——50000元）

青壮年，40-60岁

主动脉肠道瘘

主动脉肠道瘘(aortoentericfistula，AEF)是指主动脉与邻近肠道发生的病理性沟通。根据发病的原因可分为原发性和继发性2种，原发性AEF即无主动脉手术病史，而是由于主动脉本身的病变致动脉壁侵蚀直接穿破至邻近肠腔，临床多见于十二指肠;继发性AEF则是由于主动脉手术后，移植血管吻合口处形成假性动脉瘤等，继而破裂穿入肠道，故继发性AEF又称移植物(人工血管)-肠瘘。继发性的AEF较之原发性者常见得多。

预防复发的关键是防止感染的发生，应用广谱抗生素是必须的，术中除取组织，分泌物作培养外，在关腹之前必须大量反复冲洗，应用有活力的组织，如大网膜，椎前筋膜等覆盖于已修补好的肠道上及腹主动脉的残端(行解剖外旁路重新建立下肢循环的病例)，借以隔离肠道及血管(图1)，对于原发性AEF患者，若采取置换人工血管方法，则应用PTFE材料人工血管，该材料目前认为对抗感染力强度远胜于Dacron材料，术后可行CT或MRI检查，以期早期发现AEF的再发。

(一)发病原因 1.主动脉病变 原发性AEF多发生于腹主动脉，常因动脉粥样硬化性的腹主动脉瘤(肾下型)扩张侵蚀直接穿破入肠道，比较罕见的原因是真菌性的，梅毒性的或者外伤性的动脉瘤发生破裂所致，另外原发性主动脉炎，动脉的恶性肿瘤或转移性肿瘤亦为主动脉肠道瘘主要原因。 2.胃肠道病变 如肠系膜结核，沙门菌(Salmonella)，梅毒和真菌病等并发肠道穿孔时，侵蚀腹主动脉壁而发生内瘘，亦有十二指肠憩室炎穿孔，胃十二指肠溃疡穿孔等侵蚀腹主动脉的报道。 3.胆道和胰腺疾病 如胆石症，坏死性胰腺炎，胰腺癌等胆道系统和胰腺病变也可因侵蚀腹主动脉而穿破。 4.主动脉手术 随着血管外科的广泛开展，动脉内膜切除，动脉瘤切除术后并发动脉肠道内瘘，已屡见不鲜，并发其原因是多方面的，如切除或血管移植的技术不当，吻合口周围形成脓肿或者缝线不牢固而发生断裂，血管吻合处或自体血管移植后继发假性动脉瘤，或系手术时误伤十二指肠或十二指肠血供等，均可形成内瘘，据报道此瘘多半发生于动脉瘤破裂的急诊切除术后，而择期手术则较少发生。 (二)发病机制 原发性AEF有一半以上是由于肾下型腹主动脉瘤扩张侵蚀或直接穿破入肠道内，多数发生于腹膜后第3段和第4段十二指肠(60%～70%)，Reckless等(1972)对腹主动脉瘤自发性破入肠道的131例做了总结，发现57%破入十二指肠第3段或第4段，其次为空肠，胃以及乙状结肠，十二指肠容易受侵犯是与第3，4段横过腹主动脉如同进入拱门那样，解剖位置固定且又位于腹膜后有关。 继发性AEF则发生于腹主动脉重建后，可发生于移植后的几个月甚至几年后，发病机制虽不完全明了，但其基本的发病因素是移植的腹主动脉机械性侵蚀十二指肠形成假性动脉瘤所致，不断扩大的动脉化性动脉瘤或不断扩张的移植血管压迫前面的十二指肠或其附近的肠管，侵蚀肠道壁致溃烂而成AEF，引起消化道出血，另一种发病的因素是由于血管移植吻合口发生崩裂，导致腹膜后血肿及假性动脉瘤形成，炎症反应，或吻合口与其前面的肠管发生粘连，机械性的压迫而导致肠后壁变得薄弱，含细菌毒素和消化酶的肠内容物渗出，周围炎症感染成一脓腔蔓延至吻合口处，使肠腔与假性动脉瘤相通，最终形成AEF，假性动脉瘤不一定同时有感染。

否

发病率约为0.006%-0.009%

无传染性

1-2个月

外科手术治愈率约为75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

Bazin硬红斑

硬红斑(erythemainduratum)又名硬结性红斑，或Bazin病，或硬结性皮肤结核(tuberculosiscutisindurativa)，是一种深部血源性皮肤结核中较常见的一种，多见于青年女性。，文献上还有另一种硬红斑，叫Whitfield硬红斑，一般认为是一种结节性血管炎。硬红斑皮损初起为樱桃大或更大的皮下结节，质硬，与皮肤粘连，呈暗红色或青紫色。结节位置较深，不高出皮面，数目一般不多，。对称分布于小腿，尤以屈侧的中、下部为甚。有局部酸痛、烧灼等自觉症状，无全身症状。结节可溃破，形成溃疡。愈合留下凹陷性瘢痕。病程慢性，易复发。

Bazin硬红斑日常预防 预防原则：主要是发动群众，大力宣传结核病的防治知识，定期进行健康检查。做到早发现，早治疗。

(一)发病原因 硬斑病病因不明，多半发生于16至25岁的青年妇女小腿屈侧，冬季易发病，因此本病与年龄、性别、寒冷及血液循环状态有关。病人常伴有肺结核、淋巴结核或其他脏器结核。硬红斑有结核样浸润，常发生干酪样坏死，一直被人认为是一种皮肤结核病，但不能查到结核杆菌。有学者认为硬红斑是一种皮下动—静脉血管炎，引起脂肪坏死。但还有认为硬红斑的发病由于结核杆菌从血管内释放，最初为一种局部过敏反应，继之为迟发型超敏反应。因此该病可能是由于多种因素激发机体自身免疫系统而发生的一种皮肤免疫反应。 (二)发病机制 目前发病机制不很清楚，近来一些作者相信，硬红斑的原发病变为皮下小动脉和静脉的炎症，按Schneider和Undeutsch的观点，血管受损后发生的任何脂肪坏死都能发展成结核样的表现。

否

0.005%

无传染性

3-6个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于青年女性

太阳病

太阳病是六经病之一。太阳病包括经证和腑证。多由外感风寒所致。经病包括太阳中风与太阳伤寒，腑病包括太阳蓄水证和太阳蓄血证。

专业指导 ①太阳伤寒证。为寒邪袭表，正阳被郁，营阴郁滞所表现的证候。证见恶寒、发热、头痛身疼、腰痛、骨节疼痛、无汗而喘、脉浮紧。治宜辛温发汗，方用麻黄汤。 ②太阳中风证。为外感风邪后，营卫不和所表现的证候。证见头痛，发热，汗出，恶风，脉浮缓。治宜解肌祛风，调和营卫，方用桂枝汤。 ③太阳蓄水证。为太阳经邪气影响膀胱腑气，气化功能失调所表现的证候。证见发汗，汗出，烦渴，或渴欲饮水，水入则吐，小便不利，脉浮。治宜通阳行水，方用五苓散。 ④太阳蓄血证。为太阳随经热邪与瘀血结于下焦所表现的证候。证见少腹急结或硬满，精神如狂，甚则发狂，小便自利。治宜泻热破结，方用桃核承气汤或抵当汤。

病理机制 1、太阳经证：分为三型 (1)其人营卫不和，卫失固外开阖之权，肌表疏泄者为中风(即伤风，不是脑溢血)。 (2)其人卫阳被遏，营卫郁滞不通，肌表致密者为伤寒。 (3)其人外受温邪，津伤内热者为温病。 中风：发热，汗出，恶风，脉缓(表虚证)。 伤寒：发热，无汗，恶寒，脉紧，体痛(表实证)。 温病：发热，口渴，不恶寒(里热证)。 中风、伤寒、温病，均屑表证，所以均有“发热，头痛，脉浮”，但其鉴别点是： 中风：脉浮缓，有汗，舌苔薄白。 伤寒：脉浮紧，无汗而喘，舌苔薄白。 温病：脉浮数，发热，口微渴，微恶寒，舌尖舌质红绛。 2、太阳腑证：分为二型 (1)邪气内入膀胱，影响膀胱气化功能失调，以致气结水停，小便不利，为蓄水证。 (2)热结下焦，瘀血不行，以致鞭满如狂，小便自利为蓄血证。 蓄水证：发热恶风，小便不利，消渴，水人则吐，脉浮数。 蓄血证：小腹急结或鞭满，如狂发狂，小便自利，身体发黄，脉沉结。 鉴别点：蓄水是邪人膀胱气分，故只有小便不利而无神志症状。蓄血是邪入膀胱血分，故只有神志症状而无小便不利。

否

0.02%

无传染性

7--14天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300-1000元）

无特定人群

肠系膜囊肿

肠系膜囊肿系肠系膜淋巴管膨大，囊肿化，故亦称为肠系膜乳糜囊肿。其病因可能是先天性的淋巴管壁发育不良使淋巴管呈瘤样改变，也可因腹部外伤、炎症、手术等因素致淋巴管粘连，阻塞、淋巴液流动不畅、淤滞，逐渐形成囊肿。也有认为淋巴管与淋巴管间，淋巴管和静脉间的侧支闭塞，以致丰富的侧支也未能使淋巴液畅流，导致囊肿形成。囊肿可以是单发或多发，内含乳糜液，或混有少量血液和纤维素，多量浆液性，囊肿壁由上皮细胞和结缔组织组成，约60%的肠系膜囊肿位于小肠系膜，24%位于结肠系膜，另有16%位于腹膜后。

如为原有疾病(腹部外伤或手术创伤后，感染性结核性囊肿等)而致本病者，治疗原发病，预防出现肠系膜囊肿。

(一)发病原因 1.胚胎性或发育性囊肿此型囊肿多数是由于发育异常或先天性的畸形所致。 2.创伤性或获得性囊肿腹部外伤或手术创伤后，如果肠系膜组织发生出血，血肿机化或淋巴管破裂，淋巴液外溢，而被纤维组织所包裹即可形成囊肿。 3.肿瘤性或新生物性囊肿主要为肠系膜的各种良性与恶性囊肿。 4.感染性囊肿感染性囊肿中以结核性囊肿最多见，其次还有真菌性或寄生虫性囊肿。 (二)发病机制 肠系膜囊肿多为单个，少数为多发，大多位于空肠或回肠系膜之间，靠近肠管的系膜缘，其中约一半的肠系膜囊肿位于回肠系膜，有资料显示，肠系膜囊肿的好发部位排列如下：回肠>空肠>小肠系膜根部>横结肠>乙状结肠(表1)。 囊肿多为单个，单房性，偶有多发或多房性囊肿，最大直径达25cm，最小2cm，最大者几可充满整个腹腔(8000ml液体)，呈无张力的圆形或椭圆形，靠近肠管者多呈哑铃状，邻近肠管有共同肌层与血管，多不能单独切除肿物。 1.先天性囊肿：常见为肠源性囊肿与结肠系膜浆液性囊肿，胚胎期肠道发育过程中有多个憩室样芽突出现，并逐渐退化消失，若某个芽突残留，并从消化道脱落，存留于系膜两叶之间，逐渐增长而形成肠源性肠系膜囊肿，囊肿内壁被覆有分泌功能的肠黏膜上皮，故囊内常含有无色黏液;囊肿多为单发，呈球形或椭圆形;囊肿大小不一，由数厘米至20cm不等;囊肿最多见于小肠系膜，常与肠腔隔绝，浆液性囊肿则多发于横结肠与乙状结肠系膜，多单发，囊壁覆盖间皮细胞，囊内为黄色透明浆液，但并发出血或感染时则为暗红或脓液，肠系膜皮样囊肿罕见，为发育成熟的外胚层组织构成，呈球形，囊壁为结缔组织，内可含有皮肤附件，如毛囊，皮脂腺及汗腺等结构，囊内含有油脂样或半液状物质。 2.肿瘤性囊肿：多为淋巴管瘤，可以为囊性或海绵状淋巴管瘤，常发生于回肠系膜或小肠系膜根部，其次在乙状结肠系膜，淋巴管瘤的病因未完全明了，可能为淋巴管发育异常，或淋巴组织异位生长而导致淋巴管梗阻和扩张所致，肿瘤由无数扩张的淋巴管组成，肉眼见大小不等的乳白色囊状结构，直径自数毫米至10cm不等，囊壁由单层淋巴管内皮细胞与纤维结缔组织组成，偶见少量平滑肌纤维，少数囊肿壁可并发慢性炎症或钙化，囊内多含有黄色透明的淋巴液或乳糜液，伴出血还可为血性，此外，还有囊性平滑肌瘤，淋巴管内皮细胞瘤，淋巴管肉瘤及恶性畸胎瘤的报道，后两者为肠系膜囊性恶性肿瘤，肿瘤性囊肿罕见，约占全部肠系膜囊肿的3%。 3.外伤性囊肿：腹部外伤或手术创伤后，如果肠系膜组织发生出血，血肿机化或淋巴管破裂，淋巴液外溢，而被纤维组织所包裹即可形成囊肿，其特征是囊壁常无细胞结构，或仅有少数上皮细胞及大量纤维结缔组织，因淋巴液并少许血液聚合而形成的囊肿也称为乳糜性囊肿。 4.感染性囊肿：感染性囊肿中以结核性囊肿最多见，其次还有真菌性或寄生虫性囊肿，结核性囊肿的形成是肠系膜淋巴结核发生液化后所致，国内有作者报道肠系膜脓肿的病例，脓肿的形成可因细菌经血行，淋巴道，肠源性等途径感染至肠系膜所致，也可因肠系膜寄生虫性囊肿或其他良性囊肿并发感染所致。

否

0.001%

无传染性

7-14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定的人群

胆固醇肺炎

胆固醇肺炎是胆固醇长期沉积在肺内引起的一种慢性炎症，大致可分为原发及继发两种。继发者可因肺部慢性炎症、肺结核，脓肿、肿瘤、寄生虫，纤维化、胸部放疗后、粉尘刺激和重度吸烟等引起，该病为少见病例，到1997年，国内文献才27例。

对于卧床不起或患有脑血管疾患，尤其吞咽困难或咳嗽反射减弱的患者，以及老人慎用油质化合物和药物，尤其当使用后出现呼吸道症状时应终止使用。

(一)发病原因 该病是胆固醇长期沉积在肺内引起的一种慢性炎症，其病因及发病机制尚不十分清楚，大致可分为原发及继发两种，继发者可因肺部慢性炎症，肺结核，脓肿，肿瘤，寄生虫，纤维化，胸部放疗后，粉尘刺激和重度吸烟等引起，范氏总结国内文献共27例中12例属继发性，15例属原发性。 (二)发病机制 有的报告肺泡内有胆固醇结晶，有的报告肺泡内有很多泡沫细胞，李氏等认为这是一回事，他们的病例是肺泡内有大量胆固醇结晶，据Corrin等研究，当Ⅱ型肺泡上皮细胞受某些刺激时，则形成的同心环状嗜锇小体增多，排出至肺泡腔后被巨噬细胞吞噬成泡沫状细胞，细胞破坏后则形成胆固醇结晶，在慢性炎症病例，细支气管黏液分泌淤积等，促进了胆固醇结晶较多出现，李氏的病例中可见肺泡壁上皮细胞内含有大量重折光的脂质，其肺泡腔却不一定有，也支持胆固醇系由该上皮产生的见解，其全身脏器并无动脉硬化等脂质沉淀现象，说明不是全身胆固醇过高引起的。

否

0.0006%-0.0008%

无传染性

4-6个月

55%-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定的人群

太阳中风

所谓的太阳中风是指太阳经感受风邪，是太阳表证的一个证型，主要症状有头项强痛、恶风、发热、汗出、脉浮缓等，属表虚证。 在临床上，这也指真中风的一型。即中风病有寒热的证候中表现无汗恶寒，或有汗恶风的称为“太阳中风”。但这种分型对中风病的辨证施治意义不大，现已少用。 太阳病，发热汗出，恶风脉缓者，名曰中风。”与猝然倒地、口眼歪斜的中风不同。

日常预防： 1、饮食上要节制，加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力。 2、加强锻炼，增强身体素质，提高免疫力。经常参加体育锻炼，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，大有好处。凡坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力强，很少患病。

产生该疾病的病因有： 太阳中风征的病因分析：本证以风寒之邪侵袭人体体表为特征。风寒之邪侵袭，卫气郁遏，奋起抗邪故发热;风寒之邪外侵，卫气被遏，则恶寒或恶风，恶寒与恶风性质相同，但有轻重之别;风性疏泄，人体腠理疏松，营阴内守功能减弱则汗出，病在表，故脉象表现为浮，缓是与紧相对而言，较为和缓，还可以出现浮弱脉，由于有发热还可以出现数脉，寒邪主收引，经脉不利，则头痛，身疼，腰痛，风寒之邪影响到肺，肺开窍于鼻，肺气不利则鼻塞，流清涕，苔薄白为感受风寒之象。

否

10-20%

无传染性

1-2周

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

反社会人格障碍(病态人格)

人格障碍-即病态人格，是指偏离正常的、或者说是不正常的人格状态。自杀未遂人群中的人格障碍患病率高于一般人口，反社会型人格障碍又称无情型人格障碍或社会性病态，是对社会影响最为严重的类型。常于童年期或青少年期(18岁以前)就出现品行问题,并长期持续发展至成年或终生。近年来,反社会型人格障碍的遗传学因素在犯罪学研究中越来越受到关注,已发现人格障碍与某些基因的多态性或基因突变存在关联。但人的行为改变绝非单一基因变异所致,重视环境因素,尤其是个体早期成长生活的家庭环境,对于反社会型人格障碍人群的防治尤具积极意义。

反社会人格障碍(病态人格日常预防 采取有效措施，预防和矫正儿童，少年的品行障碍是非常重要的。 首先，要注意进行道德情感的教育，尤其要进行责任感和义务感的教育，让儿童知道自己作为一个人，不能光享受，还应履行义务和责任。

(一)遗传。 (二)体型：研究未得出体型与人格间的相关性。 (三)精神生物学：人格的生物学研究是建立在客观诊断标准和定式检查基础上的研究，是沿着一些人格障碍与一些精神疾病相关的方法发展的，关于人格障碍与精神疾病间的关系目前尚在探讨。 (四)心理社会因素。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

78%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 8000元）

无特殊人群

痰毒

痰毒是感受风热湿毒，气血被毒邪壅塞于皮肉之间，继而炼液成痰，痰毒互阻，结块而肿的急性化脓性疾病。本病包括颈痈、腋痈、胯腹痈。相当于急性化脓性淋巴结炎 证候分类 1、风热痰毒：肿块发生在颌颈部，全身恶寒、发热，头痛，口干，咽痛。苔薄白或薄黄，脉浮数。 2、肝郁痰火：肿块发生在腋下，全身发热，头痛，胸胁牵痛，口苦咽干。舌红，苔黄，脉弦数。 3、湿热蕴结：肿块发生在腹股沟部，全身发热，患肢拘急，小便黄热。苔黄腻，脉数。 4、热胜酿脓：局部皮肤红肿发亮，掀热疼痛，肿块变软，有应指感。全身发热，口干。舌红，苔黄，脉滑数。 5、余毒凝滞：全身症状消退，局部红肿热痛亦轻，唯肿块僵硬不消。

如处理不及时可形成脓肿，因此需要早发现、早诊断、早治疗，才是本病的关键。

中医认为本病发病初为风痰交阻，化脓期为痰热结聚，热胜肉腐成脓，溃后邪去正复，或邪虽外泄，而气血尚未通畅，若兼脾胃火毒上攻者，多数起于颈之两旁及颌下，若兼肺胃炽热，则多数发于结喉之处。 西医认为本病主要病原菌为溶血性链球菌和金黄葡萄球菌等，颈部的淋巴结炎多源于口咽部的炎症扩散，如牙龈炎，扁桃体炎，腮腺炎，口腔炎等。足趾间的感染，如足癣常是下肢淋巴结炎的诱因。上肢，胸壁，背部和脐以上腹壁的感染可引起腋下淋巴结炎。下肢，脐以下腹壁，会阴，臀部的感染，可发生腹股沟淋巴结炎。

否

0.001%

无传染性

1个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

妊娠合并再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(aplasticanemia)是由多种原因引起的造血组织减少，造血功能衰竭，以全血细胞减少和贫血、出血、感染为主要临床特征的一组综合征。再障合并妊娠在临床上是并不少见的。合并妊娠后，加重了母体负担，血液生理性稀释，从而使血色素、血小板、白细胞进一步下降。母体的贫血又直接影响着胎儿的发育，可导致胎死宫内、发育不良、早产、胎儿宫内生长迟缓或低体重胎儿。所以必须根据母体的具体情况慎重抉择是否继续妊娠。一般妊娠3个月以内，主张在做好输血、血小板、输用抗生素等支持治疗的情况下终止妊娠;如果在妊娠中期，孕妇血红蛋白在60g/L以上，能够做好充分的支持治疗，可以考虑继续妊娠，但不宜服用激素治疗;妊娠近足月，有明显的出血症状时，可以给予氢化可的松100～200mg/d，但一般不超过3天;血红蛋白低于40mg/L，治疗无效时，应终止妊娠。近10多年以来，随着再生障碍性贫血治疗手段的进展，再生障碍性贫血病人妊娠以后或妊娠以后发病的再生障碍性贫血病人，如能及时得到治疗，使症状有效缓解，而且未发生严重的妊娠并发症者，多能安全渡过妊娠和分娩期。使再生障碍性贫血不再是妊娠的禁忌证，孕产妇病死率也明显减少。

虽然再生障碍性贫血不是妊娠的禁忌证，但在妊娠时的危险性比非妊娠时大得多，对于再生障碍性贫血病人的妊娠和分娩问题，必须给予足够的重视和认真考虑，一般认为，再生障碍性贫血病人病情未缓解者应严格避孕，不宜妊娠。

(一)发病原因 再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血，好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发，动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关，但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合，继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关： 1.物理，化学因素 长期接触苯及其衍生物，有机磷，农药，汽油，砷，汞以及各种电离辐射，如X线，放射性核素，核污染，核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量，种类，强度和造血组织受损的范围，时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理，化学因素往往表现出较强的敏感性。 2.药物因素 据报道几乎50%的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50%左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复，药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应，1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松，羟基保泰松，氯霉素，吲哚美辛(消炎痛)，sodiumoaurothiomate，甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)，磺胺甲唑，苯妥英钠。 3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性，寄生虫及病毒感染等，关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及，研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝，妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。 4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系，有的与遗传因素有关，如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。 (二)发病机制 再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。 1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白，环孢素等的治疗有效，在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 ，CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的T淋巴细胞的寡克隆增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2，巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a，肿瘤坏死因子α，γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子，α，γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。 2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一，再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)，红细胞集落生成单位(CFU-E)，巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少，同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。 3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化，体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。

否

0.003%

无传染性，但患者本身容易感染及合并其他传染病

2-3年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

妊娠期女性

横结肠扭转

横结肠扭转是指横结肠襻的扭转临床少见。常合并于其他先天性畸形。和横结肠系膜过长结肠脾曲活动度过大有关，先天性索带或腹腔手术粘连，慢性便秘，远端阻塞性病变以及妊娠等也可能是促进因素，当扭转至270°时即可形成闭襻性绞窄性肠梗阻。

预防：　　 结肠扭转易并发肠坏死，且患者常为高龄，因而病死率、复发率均高，故对本症及时进行正确的诊断和治疗是降低复发率和病死率的主要关键。

横结肠扭转和其系膜过长，结肠脾曲活动度过大有关，先天性索带或腹腔手术粘连。 慢性便秘，远端阻塞性病变以及妊娠等也可能是促进因素，当扭转至270°时即可形成闭襻性绞窄性肠梗阻。

否

中老年人群中发病率约为0.002%，与便秘有关

无传染性

4-8周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

痰火

痰火是指无形之火与有形之痰煎熬胶结贮积于肺的病证，所谓“窠囊之痰”。平时可无明显症状，如因外邪或饮食内伤等因素则引致发作。其症颇似哮喘，烦热胸痛，口干唇燥，痰块很难咯出等。是头部及耳后有痰核如串珠状，或脏下有结核的病症。其核按之紧，推之不移，兼见舌红苔黄、脉弦滑数等。因其由于肝火、痰郁所致，故名。

饮食有节，宜进食营养丰富而易消化吸收的食物，宜低脂、低盐饮食，忌烟酒、浓茶。轻证可从事适当体力活动，以不觉劳累、不加重症状为度，避免剧烈活动。还应及早发现变证、坏病先兆症状，做好急救准备。

免疫因素(80%)： 系统淋巴细胞功能缺陷有关。多种中药具有调节人体免疫，甚至诱生干扰素的功能，完全可能通过活血化瘀、软坚散结来改善微循环，消除和缩小肿瘤。痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰"。

否

0.03%

无传染性

1个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

无特定人群

妊娠合并重症肌无力

重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后加重，休息后减轻，并具有晨轻暮重的特点。迄今重症肌无力的治疗方法尚无明显进展，妊娠合并MG，可加重肌无力并出现危象，严重威胁了孕产妇及其胎婴儿的健康和生命安全。患重症肌无力的患者一般不宜妊娠，如已妊娠，重症者在内科治疗的同时，应考虑终止妊娠，轻症者可继续妊娠，但应加强产前监护及早期治疗。

1.注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于身体的恢复;运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。 2.继续服用药物，做好护理。 3.保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。 4.适当的营养供给，在如今的生活条件下，宜摄入高糖、高蛋白、高维生素及低脂肪饮食。但营养的搭配要平衡，荤素搭配，多吃蔬菜、水果、肉类、蛋奶类等，其摄入量依人的胖瘦来决定，严禁烟酒

(一)发病原因 重症肌无力的病因及发病机制尚不十分清楚，过去曾有人认为本病的发病与神经肌肉接头处的乙酰胆碱过少或胆碱酯酶过多有关，也有人认为胸腺改变可以引起本病，自从在重症肌无力病人血清中发现有抗骨骼肌自身抗体以后，才将此病归入自身免疫病之列。 目前已证实，本病与机体中乙酰胆碱受体抗体有密切关系，研究结果支持重症肌无力的病变部位在突触后膜，血清中抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体的增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AChR数目减少是本病发生的主要机制。 胸腺异常与本病的发生也有关，MG病人中的80%有胸腺组织的异常改变，胸腺切除术可使相当一部分病人有所好转，并且已知胸腺细胞与骨骼肌细胞具有共同抗原，用放射性核素标记证明胸腺髓质的一种特殊网状细胞(肌样细胞)与骨骼肌细胞相似，也具有乙酰胆碱受体，乙酰胆碱受体具有良好的免疫原性，人骨骼肌提取的AChR蛋白能刺激肌无力病人的淋巴细胞转化和释放巨噬细胞移动抑制因子，预先切除胸腺的动物接受AChR蛋白免疫不能产生实验性肌无力，故以胸腺为主的细胞免疫反应异常在MG发病中也起一定作用。 此外，MG患者也常伴发其他免疫性疾病，例如甲状腺功能异常，多发性肌炎，系统性红斑狼疮等，MG病人血清中亦常可测到抗甲状腺球蛋白，抗核抗体，类风湿因子等。 (二)发病机制 1.重症肌无力最特征性的电生理改变是小终板电位(MEPP)振幅的降低和低频极限重复电刺激时的逐步衰减现象，MEPP系指静息状态下，突触小泡自发释放ACh(量子释放)所引起突触后膜离子迁移所产生的电位，该电位的振幅与每个量子释放所含的ACh量，突触后膜上AChR密度和敏感性等因素有关，因此重症肌无力是MEPP振幅减弱，或是突触小泡内ACh合成减少，含量降低，或是突触后膜AChR数减少，敏感性降低所致。 2.受累骨骼肌纤维间小静脉周围有淋巴细胞浸润，称为淋巴漏现象，急性期病者肌纤维间和神经肌肉接头处有巨噬细胞浸润，肌纤维间有散在灶性坏死，晚期病者可见骨骼肌萎缩，细胞内脂肪变性，胸腺异常多为组织增生，胸腺生发中心增多;胸腺瘤按病理形态可有以淋巴细胞为主，上皮细胞为主或混合型。 3.妊娠与MG的相互影响 (1)妊娠对MG的影响：妊娠可引起母体免疫系统很大变化，但对MG的影响却因人而异，并没有一致的结果，Plauche报道31%左右孕妇在妊娠期和产后期病情无变化，28%至少有部分病情缓解，而41%左右病情加重，文献报道孕产妇死亡率为4%左右，重症肌无力产妇在产后病情加重，往往病情严重呈突发性，呼吸衰竭为其常见的现象，孕产妇往往死于肌无力症状的加剧或治疗的并发症，妊娠期病情加重可能与妊娠期孕酮增多及其影响盐皮质激素有关，此外孕早期的恶心，呕吐，无法口服抗胆碱酯酶药物也影响了MG的病情过程;妊娠期的生理应激，子宫长大，膈肌抬高也影响肺呼吸功能，使肺通气不足，在呼吸肌无力时危险性更为增大。 (2)MG对妊娠的影响：重症肌无力患者妊娠后流产，早产，死胎和围生儿死亡率明显增高，流产率达12.2%，早产率为13%～41.3%(一般人群为8.8%～24.8%)，围生儿死亡率可达8.2%。 妊高征可能是一种与免疫有关的妊娠特有并发症，而重症肌无力也是自身免疫性疾病，因此妊娠合并MG的妊高征发生率高，此类患者亦常见其他免疫性疾患。 分娩期的生理性应激亦加重了重症肌无力的病情，产妇更易疲劳与无力，由于子宫平滑肌不是靠乙酰胆碱机制，故宫缩常常不受影响，重症肌无力对分娩的主要影响在于第二产程，因产妇腹肌和提肛肌无力，不能用腹压和协助胎头回转而致第二产程延长，往往需手术助产。 (3)MG对胎婴儿的影响：重症肌无力孕妇抗AChR抗体可通过胎盘进入胎儿血中，受累的胎儿可有胎动减少;AChR抗体干扰了新生儿骨骼肌上乙酰胆碱受体的功能而使神经肌肉接头处传导功能发生障碍，出生后新生儿有重症肌无力(NMG)的表现，发生率为12%～19%，症状往往在出生后24h内出现，也可迟至3天出现，NMG时新生儿有吸吮力弱，全身肌肉无力，呼吸窘迫，哭声无力，面肌无力，NMG多为暂时性肌无力，大多数婴儿在几周后恢复正常，很少会超过3个月，在广泛应用新生儿重点监护室之前，患儿的病死率可达11%。 NMG的发生不能通过其母亲重症肌无力的过程及严重度来预测，在产妇MG缓解期，而其新生儿可发生NMG，NMG产生的机制尚未完全清楚，但一般认为NMG是由于母体AChR抗体被动性转输给其胎儿所致，母体抗体滴度高，增加胎儿及新生儿的危险，但滴度高低不是新生儿重症肌无力(NMG)的绝对指标，通过母体血浆交换法，降低母体抗体滴度，可以降低新生儿重症肌无力的危险性。

否

0.05%

无传染性

2-个6月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

妊娠期女性

妊娠合并子宫肌瘤

子宫肌瘤(hysteromyoma)是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，又称为纤维肌瘤(fibromyoma)、子宫纤维瘤(fibroid)，由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤(uterineleiomyoma)较为确切。简称子宫肌瘤。

早发现，早治疗。

(一)发病原因 有关子宫肌瘤形成及生长的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的体细胞突变，性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。 根据大量临床观察和实验结果表明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤，雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，如临床上子宫肌瘤多见于30～50岁妇女，而青春期前则罕见，绝经后肌瘤停止生长，逐渐萎缩甚至消失;在妊娠，外源性高雌激素的情况下，肌瘤生长较快;抑制或降低雌激素水平的治疗可使肌瘤缩小;子宫肌瘤患者常合并子宫内膜增生过长，子宫内膜异位症，实验研究表明，肌瘤组织中雌二醇浓度高于正常肌组织，提示肌瘤局部存在高雌二醇环境，Brandon等还发现，同一子宫中子宫肌瘤中雌激素受体(ER)浓度及ER-mRNA水平显著高于正常肌组织，近代研究还发现，孕激素也是促进子宫肌瘤生长的因素，研究表明肌瘤组织较周边肌组织中孕激素受体(PR)浓度及PR-mRNA含量增加，分泌期的子宫肌瘤标本中分裂相明显高于增殖期的子宫肌瘤，用孕激素安宫黄体酮(MPA)治疗的子宫肌瘤病例，组织切片中发现每高倍视野的有丝分裂相明显高于对照组，Friedman等发现，促生长激素释放激素激动剂(GnRH-a)诱导的低雌激素状态可使肌瘤缩小，但这种作用可被孕激素抑制，且能使已缩小的肌瘤迅速长大。 此外，还有学者认为生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤生长亦有关，GH能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长，并推测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝分裂作用，认为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外，可能HPL也参加了作用。 近代研究还认为，一些生长因子在子宫肌瘤的生长过程中可能亦起着重要作用，如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ(IGF)，表皮生长因子(EGF)，血小板生长因子A，B(PDGF-A，B)。 近代细胞遗传学研究提示，染色体结构异常与子宫肌瘤的发生，发展有一定联系，子宫肌瘤具有染色体的结构异常，如染色体的异位，丢失和重排，有报道子宫肌瘤组织培养中异常核型可达34.4%～46.1%，在组织学特殊的肌瘤其核型异常更为突出。 子宫肌瘤亦可发生于高雄激素水平的肾上腺性腺综合征患者，其发生机制尚不清楚，此外卵巢功能，激素代谢均受高级神经中枢的控制调节，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用，因子宫肌瘤多见于育龄，丧偶及性生活不协调的妇女，长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一，Chiaffarino认为，子宫肌瘤的发病与饮食有关，Zhou等报道，子宫肌瘤病人存在免疫功能改变，主要是NK细胞活性低下。 总之，子宫肌瘤的发生，发展可能是多因素共同作用的结果，其发病涉及机体局部或整体的雌激素(E2)，孕激素(P)的变化，局部多肽生长因子反应，细胞有丝分裂率的改变及体细胞突变等诸方面，其中E2，通过增加细胞中EGF受体(EGFR)的表达来调节PCNA的增加;P则通过增加细胞中EGF样蛋白的表达来调节增值细胞核抗原(PCNA)的增加，最终导致子宫正常平滑肌层体细胞向肌瘤细胞的转变，这一途径可为肌瘤的发生提供一新的假设，并将有助于临床上采用新的方法进行治疗。 子宫肌瘤对妊娠的影响则视肿瘤的大小和部位而异，小肌瘤，浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微，但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会妨碍受孕，引起不孕或流产，早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下，生长可以加快，瘤体增大，在妊娠中期之后，由于肌瘤的供血相对减少，容易产生红色变性或感染，孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂扭转，位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道，影响子宫收缩引起难产，肌瘤的存在会影响子宫缩复，妨碍分娩后胎盘自行剥离，由此而引发产后出血，此外肌瘤生长可使宫腔变形，子宫内膜受压变薄，血供受阻，胎盘如在该处附着，可向周围扩展而造成前置胎盘。 (二)发病机制 1.巨检 子宫肌瘤可单个，但常为多发性，大小不一，小的只有米粒大，甚至只有在显微镜下才能识别，大的可达到足月妊娠子宫大，有报道甚至超过45kg(100磅)者。 子宫肌瘤可能发生在子宫的任何部位，但最多生长在子宫体部，占子宫肌瘤的90%～96%，生长于子宫颈部者仅占2.2%～8%，此外还偶见生长于圆韧带，阔韧带，宫骶韧带。 子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类： (1)肌壁间子宫肌瘤(intramural myoma)：此类肌瘤最多见，占总数的60%～70%，肌瘤位于子宫肌层内，周围为正常肌层包绕，肌瘤与肌壁间界限清楚，被挤压的周围肌壁的结缔组织束形成“假包膜”，肌瘤可单个或多个，大小不一，肌瘤小者子宫形状无明显改变，肌瘤大者可使子宫增大或使之变形而呈不规则状，宫腔也随之变形。 (2)浆膜下子宫肌瘤(subserous myoma)：肌瘤向子宫表面突出，其表面仅覆盖少许肌壁及浆膜层时，称为“浆膜下子宫肌瘤”，有时肌瘤仅有一蒂与子宫壁相连，称为带蒂浆膜下肌瘤(pedunculate myoma)，带蒂浆膜下子宫肌瘤可发生蒂扭转，肿瘤坏死脱落，并与邻近器官粘连，从而获得血供而生长，称为寄生性肌瘤(parasitic myoma)，肌瘤长在子宫侧壁并向阔韧带内生长时，称为阔韧带内肌瘤(intraligamentary myoma)，浆膜下肌瘤占肌瘤总数的20%～30%。 (3)黏膜下子宫肌瘤(submucous myoma)：近宫腔的肌壁间肌瘤向宫腔方向生长，其表面覆盖子宫内膜者，称为黏膜下子宫肌瘤，因其突向宫腔而使宫腔变形，有时带蒂，蒂长的肌瘤甚至可突出于宫颈口外，肌瘤表面的内膜可有出血，坏死，继发感染。 以上各类肌瘤可单独发生亦可同时发生，2个或2个以上肌瘤发生在同一子宫者，称为多发性子宫肌瘤。 典型肌瘤为实质性球形肿块，表面光滑且与周围肌组织有明显界限，肌瘤虽无包膜，但由于肌瘤周围的子宫肌层受压而形成假包膜，其与肌瘤间有一层疏松网隙区域，切开此包膜后肌瘤即会跃出，易于剥除，血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养，肌瘤越大，血管越粗，假包膜中的血管呈放射状排列，瘤壁缺乏外膜，受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变，一般肌瘤呈白色，质硬，剖面呈灰白色漩涡状线纹，略显不平，肌瘤含纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。 2.显微镜检查 肌瘤由平滑肌组成，胞质内有肌原纤维，细胞束向不同方向排列，形成漩涡状，纵切面细胞呈梭形，大小较一致，胞质呈伊红色，核呈杆状，两端较钝，若为横切面则细胞呈圆形或多边形，胞质丰富，核圆位于中央，肌瘤中含有不等数量的胶原纤维。 3.特殊组织类型 (1)富细胞平滑肌瘤(cellular leiomyoma)：肿瘤中有丰富的平滑肌细胞，排列紧密，细胞大小及形态尚一致，仅个别细胞有异形，偶见核分裂象1～4个/10个高倍视野。 (2)奇怪型平滑肌瘤(bizarre leiomyoma)：肿瘤以圆形或多边形细胞为主，胞质嗜酸，核周呈透亮空隙，其特征为细胞多形性，核异型甚至出现巨核细胞，无分裂象可见，临床呈良性表现。 (3)血管平滑肌瘤(angio-myoma)：平滑肌瘤中血管丰富，瘤细胞围绕血管排列，与血管平滑肌紧密相连，肿瘤切面色泽较红。 (4)上皮样平滑肌瘤(epitheliod leiomyoma)：平滑肌瘤以圆或多变形细胞组成，常排列成上皮样索或巢，肌瘤呈黄或灰色，应注意其边缘部分是否有肌层浸润，若有浸润应视为恶性。 (5)神经纤维样平滑肌瘤：肿瘤细胞核呈栅栏状排列，像神经纤维瘤。 4.平滑肌瘤的几种特殊生长方式 (1)脉管内平滑肌瘤病(intravascular leiomyomatosis)：子宫平滑肌瘤组织可以进入静脉或淋巴管内，称为脉管内平滑肌瘤病，以进入静脉管内多见，脉管内平滑肌瘤在组织形态上是良性的，但在临床上平滑肌瘤可呈蠕虫状生长入下腔静脉，可引起死亡，国内外文献均有过平滑肌瘤长入下腔静脉进入右心房引起心力衰竭的报道。 静脉内瘤体组织呈灰白色息肉状，丛状或蠕虫样索条，这种脉管内平滑肌瘤可以从血管内拉出，可以游离存在，亦可与肌壁相连，显微镜检瘤体由良性平滑肌所组成，生长在内衬内皮细胞的脉管内，有学者认为其组织发生来源于血管壁本身的平滑肌组织，有的学者认为是肌瘤组织浸润至肌层中的血管内，该肿瘤细胞中富有雌激素受体，内源性雌激素在复发中起一定作用，故对一些不能完全切除的病例，不宜保留卵巢。 (2)腹膜播散性平滑肌瘤病(leiomyomatosis peritonealis disseminata)：多见于妊娠期，与性激素的刺激有关，肿瘤可发生于卵巢，圆韧带，内生殖器浆膜面，大网膜，肠系膜及胃肠壁等处，酷似恶性肿瘤的种植及转移，大体形态与肌瘤一样呈结节状，质地坚硬，表面光滑，组织学上为良性平滑肌瘤，很少有分裂象，无浸润性生长，其组织发生不明，有认为是腹膜下的间叶组织可以化生为平滑肌组织，激素促进其增生成结节状生长，也有学者认为是同源多中心性平滑肌瘤的发展，行全子宫及双附件切除术后，去除特殊激素的刺激，腹腔病灶常可消退，妊娠期腹膜播散性平滑肌瘤在妊娠结束后亦可部分或完全自然消退。 (3)良性转移性平滑肌瘤(benign metastasizing leiomyoma)：较罕见，除子宫肌瘤外，还可合并肺，肾，四肢横纹肌，淋巴结等处转移，临床上呈现相应部位的各种症状，患者常有多年前因子宫肌瘤而切除子宫的病史，组织学上显示良性平滑肌瘤相同的组织改变，当临床上发生播散和转移时，需要除外确实无恶变时才能肯定是良性转移性平滑肌瘤。 5.变性 当肌瘤生长较快或瘤蒂形成后，易造成血供不足和营养缺乏，使肌瘤失去原有的典型结构及外观，称为变性(degenemtion)，变性可分为良性变性和恶性变性两类。 (1)良性变性： ①玻璃样变性：肌瘤血供不足，部分组织水肿变软，失去漩涡状纹理，呈光滑的灰白色透明外观，镜检可见宽带状透明结缔组织，偶见肌细胞阴影，此类变性最多见，一般进展缓慢，不引起临床症状。 ②囊性变性：玻璃样变性进一步发展，组织液化，形成内含黏液样或透明液体的囊腔，若囊腔较大，可使整个肌瘤变软如囊肿，镜检可见有不规则空隙，囊腔由透明变性的肌瘤组织构成，内壁无上皮衬托，有别于真正的囊肿。 ③红色变性：多见于妊娠期和产褥期，肌瘤体积迅速增大，表现为缺血，梗死，淤血，血栓阻塞及溶血，血溢入瘤体，肌瘤呈红色，似生牛肉状，失去原漩涡状结构，镜下见假包膜内大静脉及瘤体小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多脂肪小球沉积。 ④脂肪变性：多见于绝经后妇女的肌瘤中，剖面呈黄色，漩涡状结构消失，用特殊染色法镜下可见变性区为均匀的无细胞结构，脂肪组织沉积，有脂肪溶解形成的空泡。 ⑤钙化：多见于蒂部狭小，血供不足的浆膜下肌瘤，脂肪变性后分解成三酰甘油，再与钙盐结合成碳酸钙石，可在肌瘤周围形成钙化外壳，也可播散于整个瘤体，使子宫坚硬如石，形成所谓子宫石，镜下钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木精染色有深蓝色的微细颗粒浸润。 (2)恶性变性：子宫肌瘤恶变即为肉瘤变，发生率低，占子宫肌瘤的0.5%左右，多见于年龄较大妇女，因无明显症状而易被忽视，病变区域组织呈灰黄色，质软如生鱼肉样，肿瘤生长较快，因此肌瘤在短期内迅速增大或伴有不规则阴道流血者应考虑有肉瘤变可能，若绝经妇女肌瘤有增大趋势，更应警惕恶变可能。

否

女性发病率约为0.01%-0.05%

无传染性

4-8周

外科手术治愈率约为85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

妊娠期女性

家族性进行性色素沉着

家族性进行性色素沉着(familialprogressivehyperpigmentation)系常染色体显性遗传病。色素沉着斑自出生后即有，随年龄增长，色素逐渐加深，数目增多，面积扩大，为棕色或深棕色色素斑，间有岛屿状正常皮肤。侵及全身皮肤包括掌跖部、口腔和外阴黏膜及眼结膜均可累及。一般在青春期后病情发展变慢渐静止，但无自愈倾向。 家族性进行性色素沉着多系常染色体显性遗传病。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。本病的病因不是太明确，目前认为本病和常染色体显性遗传有关，也有学者认为和孕期使用某些药物以及食物有关，故暂时无法直接预防。孕妇应注意陶冶性情，保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物，禁用烟酒，避免中毒、外伤及物理因素的影响。

发病原因： 系常染色体显性遗传病。 发病机制： 发病机制还不确切。 可能的因素： 遗传因素：代表性疾病有雀斑、脂溢性角化病、神经皮肤黑变病、色素沉着肠息肉综合征，此组疾病的色素沉着均为局限性。 代谢性因素：肝豆状核变性、血色病等，色素沉着多为全身性弥漫性，无明显界限。 内分泌因素:阿狄森氏病、某些垂体肿瘤、较长期接受雌激素治疗、妊娠和黄褐斑等。 营养不良：恶性营养不良，糙皮病、维生素B12缺乏等。 化学及药物因素：某些抗肿瘤及抗免疫药物、抗疟疾药物、焦油、沥青、蒽油及其它碳氢化合物。 物理因素：机械外伤，紫外线，某些放射线，慢性瘙痒搔抓及摩擦等。 炎症及传染病：皮肤慢性炎症等。 某些肿瘤。 其他因素。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

1%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

婴幼儿

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血

自身免疫性溶血性贫血(autoimmunehemolyticanaemia，AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。 自身免疫性溶血性贫血不常见，Chaplin(1973)曾有妊娠并发原因不明自身免疫性溶血性贫血的报道。异常抗体产生的原因现在仍不清楚，贫血可能是由于有活力的自身抗体(80%～90%)，无活力抗体或结合抗体引起。这种贫血可分为原发性(特发性)免疫性溶血及继发性2大类，后者包括淋巴瘤，白血病，结缔组织病、某些传染病、慢性感染性疾病以及药源性因素，在许多病例，最初视为原发性，以后发现是由潜在性疾病引起，患者直接或间接抗人球蛋白抗体((Coombs)试验阳性，其抗体可能是抗红细胞IgM和IgG。支原体肺炎和传染性原核细胞增多症可引起冷凝集抗体。 患本病的妇女在妊娠期溶血可加重，糖皮质激素治疗有效，用泼尼松1mg/(kg·d)，如伴有血小板减少症血小板亦可被纠正。

健康教育 1、本病的临床表现并无特异性，诊断主要依靠实验室检查，由于本病大多继发于其他疾病，故明确诊断后应继续寻找有无原发疾病如肿瘤，结缔组织疾病 等，才能达到治标治本的目的，才能使疾病真正得到治愈。所以要积极治疗原发病。治疗期间应遵嘱定时服药，特别长期服用激素的患者不可随意自行停药或减量， 否则会引起疾病加重及出现严重并发症。 2、预防感染、避免或减少应用左旋或甲基多巴等药物。

继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，硬皮病)，造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病，淋巴瘤，骨髓瘤)，感染(支原体肺炎，传染性单核细胞增多症)，药物(左旋或甲基多巴等)，溃疡性结肠炎等。 由于感染(病毒，细菌等)，药物，酶类及其他致病因子作用于红细胞膜，致使其抗原性改变，触动自身的免疫系统，激发抗体产生器官，产生相应的抗红细胞自身抗体。 淋巴组织感染或肿瘤，胸腺疾患及免疫缺陷等因素，使机体失去免疫监视功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的红细胞当作外来的，导致异常自身抗体产生。 T细胞平衡失调学说 实验检查发现自身免疫性溶血性贫血患者有抑制性T细胞减少和功能障碍，也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化，使相应B细胞反应过剩而发生自身免疫性溶血性贫血。 自身免疫性溶血性贫血时红细胞的破坏方式有以下2种： (1)血管外溶血：主要见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血，红细胞吸附不完全抗体或补体而致敏，不完全抗体致敏红细胞不足以立即在血管内破坏溶血，而在单核-吞噬细胞系统被巨噬细胞吞噬而溶血。 (2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿(冷抗体型)，较少见于冷凝集素综合征，在温抗体型中极罕见，血管内红细胞的破坏主要是由于抗体激活补体，通过传统途径造成红细胞损伤。 发病机制 AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。 1.抗体产生 (1)抗原变异：当某些病毒，药物，化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身红细胞(或其他血细胞)抗体。 (2)抗体产生异常：某些病理因子(如病原微生物感染等)刺激机体的免疫系统使之发生功能紊乱，或淋巴细胞系统肿瘤使免疫器官失去了识别自身血细胞抗原的能力，进而产生抗自身血细胞抗原的抗体。 (3)交叉免疫：某些病原微生物具有与人体血细胞相似的抗原成分，当其侵入人体后会刺激机体产生交叉抗体，这些抗体在抗病原微生物的同时也会抗人体的血细胞，即相当于人体产生了抗自身血细胞的抗体。 2.溶血发生 (1)血管外溶血：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合，使抗体的Fc端构型发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬，溶解，破坏;当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体就发生贫血;当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物～间接胆红素时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症(黄疸，血清间接胆红素增高，尿胆原或尿胆素增高，胆结石或胆囊炎，严重时甚至可发生“核黄疸”等);当此型溶血反复，长期发生时，单核巨噬细胞系统就会反应性增殖，出现肝，脾大，血管外溶血受以下3方面因素影响： ①自身抗体的种类：自身抗体分IgG，IgA和IgM3类，IgG又分IgG1，IgG2，IgG3和IgG4 4种亚型，发生血管外溶血的几率以IgG最高，IgA和IgM较低;IgG类中又以IgG1最多，其次是IgG3，IgG2和IgG4很少见，溶血的程度以IgM和IgG3型为重;溶血发生的主要部位，IgG和IgA型在脾脏，而IgM型在肝脏。 ②红细胞膜上吸附的抗体数量：对于同一类型自身抗体来说，吸附在红细胞膜上的抗体愈多，红细胞愈易被单核巨噬细胞吞噬，发生溶血的程度愈重。 ③红细胞膜是否同时被抗体和C3“致敏”：由于单核巨噬细胞膜上既有Fc受体，又有C3b/C4b受体，故当红细胞同时被抗体和C3“致敏”时，被吞噬，破坏的概率就大，发生溶血的程度较重。 (2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起红细胞凝集并同时结合，激活补体;补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血，当溶血超过骨髓的代偿能力时，机体就会发生贫血，血管内溶血同时导致高游离血红蛋白血症：血浆游离血红蛋白(FHb)升高，结合珠蛋白(HP)降低，高铁血红素白蛋白升高，高铁血红素结合蛋白降低，高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素结合物增高，增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生血红蛋白尿，含铁血黄素尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性，反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁，缺锌，并进一步加重贫血，被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和肝脾大，在血管内被抗体凝集的红细胞还会影响末梢循环，使皮肤出现雷诺现象等。 自身红细胞抗体的种类及滴度影响血管内溶血的程度，当冷抗体为冷凝集素时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体，当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在低温下固定补体，37℃时激活全补体，发生较严重的血管内溶血，当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。

否

0.0002%

无传染性

4-8周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

妊娠期女性

痰火扰心

中医病机术语，又名“痰火扰神”，指痰火扰乱心神所表现出的一系列症候。主要临床表现为：发热，口渴，胸闷，气粗，咳吐黄痰，喉间痰鸣，心烦，失眠，甚则神昏谵语，或狂躁妄动，打人毁物，不避亲疏，胡言乱语，哭笑无常，面赤，舌质红，苔黄腻，脉滑数。临床可见于中医心悸、胸痹、不寐、癫狂、痫证等病，西医可见于冠心病、心律失常、病毒性心肌炎、癫痫等疾病。

日常预防 患者应保持精神乐观，情绪稳定，坚持治疗，坚定信心。应避免惊恐刺激及忧思恼怒等。生活作息要有规律。饮食有节，宜进食营养丰富而易消化吸收的食物，宜低脂、低盐饮食，忌烟酒、浓茶。轻证可从事适当体力活动，以不觉劳累、不加重症状为度，避免剧烈活动。若有心血管系统的基础疾病，还应及早发现变证、坏病先兆症状，做好急救准备。

五志化火，亦可炼液成痰，痰火内盛，或外感热邪，热邪灼液成痰，热痰内扰引起此证。患者过食肥甘，嗜烟好酒，内伤脾胃，导致脾失健运，或素体肥胖，喜静少动，情志抑郁，导致气机不利，体内水液输布排泄障碍，从而导致痰湿内生，痰阻滞气机，郁而化火，亦可诱发此证。

否

0.01%

无传染性

14--21天

30--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-4000元）

无特定人群

克罗恩病关节炎

克罗恩病(Crohnsdisease，CD)是一种病因未明的胃肠道非特异性的肠道肉芽肿性炎症性疾病，伴有溃疡，肉芽肿、瘢痕形成和关节炎等病理变化，与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD)，本病整个消化道均可发生，但主要累及末端回肠和邻近结肠，病变呈节段性分布，临床以腹痛，腹泻，腹块、肠瘘、肠梗阻为特点，常伴有发热等肠外表现，病程多迁延，呈发作缓解交替出现，重症者迁延不愈，常有各种并发症，预后不良。

1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，改善养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。 2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳，过度消耗，戒烟戒酒。 3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。

(一)发病原因 本病病因还不明，有细菌，病毒，真菌，原虫等感染学说;淋巴管阻塞和淋巴细胞聚集学说;炎症循环障碍学说等，都难定论，目前已肯定，本病患者HLA-B27大多阳性，说明遗传素质是本病的致病因素，近年来从病理形态学的多样性，疾病的慢性炎症特性，肉芽肿的存在，多系统损伤如关节炎，皮肤损害及免疫抑制治疗有效等方面考虑，免疫调控机制障碍也是致病的重要原因。 (二)发病机制 1.本病的发病机制还不十分清楚，有人提出携带HL-B27的个体，其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性，本病与溃疡性结肠炎一样，对厌氧菌抗原处于过敏状态，作为抗原的细菌突破防御屏障侵入机体，即可产生自身抗体，同时还可刺激免疫系统产生致敏的淋巴细胞，自身抗体与自身抗原形成自身抗原抗体复合物，激活补体的经典途径，结果可造成免疫性炎症反应，致敏的淋巴细胞产生淋巴激活素和其他炎症介质，与自身抗原抗体复合物激活补体系统释放的炎症介质共同作用，损伤黏膜组织和其他组织，从而导致本病。 2.病理 本病是贯穿肠壁全层的增殖性疾病，并侵犯肠系膜和局部淋巴结，在急性炎症期，末端回肠壁水肿，充血，呈紫红色，浆膜层有纤维素性渗出物，相连的肠系膜有肿胀，充血和淋巴结肿大，在慢性期，肠壁因纤维组织增生而明显增厚，坚韧，肠腔狭窄，多见于末端回肠，肠系膜和周围脂肪组织增厚，集合淋巴结和肠系膜淋巴结肿大，并出现不同程度的肠梗阻，狭窄上段肠壁扩张，本病常呈典型的节段分布，受累肠段与正常肠段间分界清楚，有跳跃区的间隔，肠黏膜的典型改变有：①溃疡：有多发纵行裂沟及各种不规则溃疡，溃疡间黏膜正常，纵行溃疡沿肠系膜分布，为早期表现，好发于小肠，溃疡深度各不相同，但一般都侵犯到浆膜下，②卵石状结节：是黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛状突起，好发于小肠纵行溃疡的近旁，在结肠可因纤维化和瘢痕组织收缩而引起局限致密性炎症性息肉，③肉芽肿：由类上皮细胞组成，有时伴有郎罕细胞，无干酪灶，无抗酸杆菌，故有别于肠结核，肉芽肿是由单核细胞，淋巴细胞和浆细胞组成的炎症浸润，且以后二者为主，肉芽肿通常位于黏膜下，也可位于肠壁任何部位，肠系膜，局部淋巴结和肝脏中，因此本病曾有肉芽肿性肠炎之称，④瘘管：当溃疡逐渐扩展时，可穿透浆膜与附近的肠襻而形成交通性瘘管，这种瘘管可以在肠与肠之间互相交通。 本病虽然以消化道病变为主，但常有其他器官系统损害，关节炎滑膜组织活检标本可见间皮细胞增生，淋巴细胞浸润和多发性非坏死性类上皮细胞肉芽肿。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

好发于青壮年

妊娠呕吐

妊娠呕吐(vomitingofpregnancy)是指孕妇在早孕期间经常出现择食，食欲不振、轻度恶心呕吐、头晕，倦怠，称为早孕反应，一般于停经40天左右开始，孕12周以内反应消退，对生活、工作影响不大，不需特殊处理。而少数孕妇出现频繁呕吐，不能进食，导致体重下降，脱水，酸、碱平衡失调，以及水，电解质代谢紊乱，严重者危及生命。发病率为0.1%～2%，且多见于初孕妇，早孕时多见，极少数症状严重，可持续到中、晚期妊娠，预后多不良，恶性呕吐(perniciousvomiting)是指极为严重的妊娠剧吐，患者可因酸中毒、电解质紊乱，肝肾功能衰竭而死亡。

1、避开易呕吐的时间进食； 2、选择自己喜爱的食物，少食多餐； 3、多吃蔬菜、水果等富含维生素的食物； 4、多食清淡而且富含营养的饮食，如各种肉汤类等； 5、应避免高脂肪的食品； 6、另外，由于烹饪时的气味易诱发和加剧呕吐，故患者在未恢复健康之前，尽可能避之。同时还要多饮水，以及时补充体内因呕吐而丢失的水分。

(1)绒毛膜促性腺激素(HCG)水平增高：目前认为妊娠剧吐与孕妇血中HCG水平急剧上升有关，因为一方面，早孕反应的发生和消失过程与孕妇血HCG升高时间相符；另一方面，多胎妊娠，葡萄胎患者HCG值显著增高，发生妊娠剧吐的比率也增高，而妊娠终止后，呕吐消失，但病情轻重与血HCG水平并不一定呈正相关。 (2)甲状腺功能改变：妊娠剧吐患者60%有短暂的甲状腺功能亢进，甲状腺激素升高一方面是由于HCG浓度升高刺激甲状腺分泌活性；另一方面甲状腺分泌一种HCG变构体而更加刺激甲状腺活性，患者呕吐的严重程度与游离甲状腺激素和促甲状腺素水平明显相关。 一方面妊娠早期大脑皮质的兴奋性升高而皮质下中枢的抑制性降低，从而使丘脑下部的各种自主神经功能紊乱，引起妊娠剧吐；另一方面，妊娠后子宫随妊娠月份增大，子宫内感受器受刺激，传导到大脑中枢而引起放射性反应，产生恶心，呕吐。 (1)维生素缺乏：尤其是维生素B6缺乏可导致妊娠剧吐。(2)过敏反应：已发现几种组胺受体亚型与呕吐有关，临床上抗组胺治疗呕吐有效。(3)幽门螺旋杆菌增多：与无症状的孕妇相比，妊娠剧吐患者血清抗幽门螺旋杆菌的IgG浓度升高。 恐惧妊娠，精神紧张，情绪不稳，依赖性较强以及社会地位低下，经济条件差的孕妇易患妊娠剧吐。 发病机制 1.妊娠引起的血浆绒毛膜促性腺激素(HCG)水平急速升高 鉴于恶心，呕吐等早孕反应发展和消失的过程恰与孕妇血中HCG值上升和下降的时间吻合；滋养细胞疾病，多胎妊娠等情况孕妇血中HCG值显著更高，妊娠呕吐程度亦较重，妊娠剧吐的发生率增加，但一旦妊娠终止(即使是剧烈呕吐症状最重时)，症状立即消失，因而目前公认妊娠剧吐与血中HCG水平增高关系密切，但症状的严重程度个体差异很大，且不一定与HCG含量成正比，Goodwin等(1994)报道有妊娠剧吐者血浆总的HCG和β-HCG亚单位的浓度显著高于无呕吐症状的对照组，如今HCG的血浆浓度太高或上升太快已被公认是妊娠剧吐发病的一个主要因素，妊娠滋养细胞疾病和双胎妊娠时并发妊娠剧吐者较多见，这一事实也与该学说相符。 2.甲状腺功能亢进症或甲状腺刺激 妊娠剧吐妇女伴发“亚临床甲状腺功能亢进症” 或“生化甲亢”(甲状腺功能的生化指标升高)已有众多文献记载，Leunen等报道他们住院的妊娠剧吐病人中23%孕妇表现甲状腺兴奋，这种甲状腺功能亢进症(甲亢)不同于一般甲亢，其一，病人没有经典的甲亢症状与体征，只是甲状腺功能的生化指标升高(故人们称之为“生化甲亢”)，其二是没有甲状腺抗体，不同于自身免疫性甲亢。 Hershman等(1999)认为HCG有刺激甲状腺活性的作用，在早期妊娠，HCG水平高时就影响甲状腺功能，在妊娠剧吐或滋养细胞肿瘤时，过高的HCG分泌可以引起甲亢，一般只是甲状腺功能试验异常而罕见有临床表现者，Nader等(1996)报道一妇女连续3次单胎妊娠都发生妊娠剧吐，其中2次妊娠过程中检查(生化指标)发现暂时性甲亢，提示了HCG可诱发甲亢，他们认为可能是滋养细胞合成HCG而使甲状腺腺体增生，或者是HCG能在母体中改变某些组织性能，使之产生能极大地促使甲状腺增生活性的分子，Tareen等(1995)的研究也显示妊娠剧吐妇女血浆甲状腺素(T4)水平显著升高而TSH水平显著降低，相关分析提示T4与HCG在妊娠剧吐组中呈正相关，而促甲状腺素(TSH)与HCG呈负相关， Leylek等(1999)除报道与Tareen相同的结果外，还进一步报道了病例组的免疫参数中血清IgG，IgM，补体C3，补体C4和血中淋巴细胞计数显著高于对照组，而妊娠剧吐伴甲亢组其IgG、β-HCG和IgM较无甲亢的妊娠剧吐组显著较高，这个结果提示妊娠剧吐(伴有或无甲亢)时的β-HCG的活性作用及甲状腺的兴奋可能有机体免疫机制的参与。 Panesar等(2001)则提出异议，他们认为很可能HCG不独立地参加妊娠剧吐的病因学，而可能是通过它刺激(兴奋)甲状腺的能力间接地参与妊娠剧吐的发生。 3.心身因素 心身因素(psychosomatic factors)或称心理因素，一直被认为是妊娠剧吐的发病因素之一，临床上观察到有些神经系统功能不稳定，精神紧张的孕妇，妊娠剧吐多见，说明本病可能与大脑皮质和皮质下中枢功能失调，致使下丘脑自主神经功能紊乱有关，Hasler(1999)研究了五羟色胺(5-HT)受体生理与妊娠呕吐的关系，结果证明5-HT受体分布在中枢神经系统和内脏，并且参与妊娠剧吐的发病，他的研究发现，在5-HT受体亚型中，5-HT4激动药在胃软瘫和胃功能性消化不良的恶心，呕吐病人呈现前激酶的性质，相反地5-HT4拮抗药在实验模型上有抗呕吐活性，Leeners等(2000)的一个研究表明心身因素确与妊娠剧吐有关，不仅与它的发病有关，而且与症状程度和症状持续时间有关，他们的研究也表明，当将心身因素作为妊娠剧吐的一个原因放入治疗考虑时，治疗结果较孤立的肉体治疗效果更好。 4.幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系 近年来的研究发现幽门螺杆菌与妊娠剧吐的关系密切，1998年Yoinis等报道2例孕早期妊娠剧吐病人因不相关的原因口服红霉素，结果意外地发现妊娠剧吐很快得以改善，所有症状全部消失，而这两位孕妇幽门螺杆菌血清学试验均阳性，这与当时已有的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)与妊娠剧吐相关的报道相符，后来的许多研究都证明幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的重要原因之一。 Hayakawa等(2000)通过对34例妊娠剧吐患者与29例对照组的血浆Hp抗体试验相比较，病例组H.pylori IgG抗体阳性率是47.5%，而对照组是20.6%，P<0.0005；PCR揭示H.pylori基因组阳性率61.8%，而对照组为27.6%，P<0.000001，更进一步证实幽门螺杆菌慢性感染是妊娠剧吐的重要病原因素。 除以上发病有关因素外，有几个关于性别因素的报道，称发现孕早期妊娠剧吐无论住院与否，新生儿女婴的比例较高，是否性别的不同与妊娠剧吐的发生有某种关系尚不清楚，概括地说，妊娠剧吐病因虽至今尚不十分清楚，但近十年来的研究结果使人们相信，妊娠剧吐是一种多因素疾病，妊娠引起的激素改变合并同时存在的胃肠动力失调是主要因素，幽门螺杆菌感染是妊娠剧吐的一个诱发因素，如Simpsondeng等(2001)所说的，妊娠剧吐的发病是生物学的，精神心理学的和社会经济学的复合因素所引起的。

否

90%(本症状一般在妊娠期女性常见症状，一般出现率在90%以上)

无传染性

10天（一般经治疗可缓解）

98%(经过系统调整，98%都能安全度过。)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

妊娠期女性

痰积

痰积，病证名。九积之一。见《儒门事亲》卷三。指痰浊积聚于胸膈之积证。《医碥·积聚》：“痰积，症见麻木眩晕，痞闷嗜杂，其人平素多痰。”常兼有涕唾稠粘，咳咯难出，胸部隐痛，自觉从咽部至胃脘狭窄如线，头晕目眩，腹中累累有块等症。

当有咳嗽的症状时，要先稳定心情观察咳嗽的性质，有无并发症以及全身症状，再决定是否立刻就医。

是由於痰阻气滞，湿浊凝聚於胸膈间所致。

否

0.4%--0.7%，肥胖者多见

无传染性

2-4周

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

弥漫性特发性骨肥厚

弥漫性特发性骨肥厚(DISH)主要累及脊柱尤其是颈椎，特征是大量而表浅的不规则椎体前和侧缘骨质增生相互间融合形成椎体前广泛肥厚骨块，又称为强直性骨肥厚或Forestier病。本病常见于中老年男性，男女比约为2：1，男女发病率均随着年龄的增长和体重的增加而增高，45岁以前极少罹患本病。

1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。 2.注意锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳，过度消耗，戒烟戒酒。 3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。 4.避免肥胖对本病的预防和治疗有积极的作用，应避免使用引起血糖升高和增加心脑血管事件的药物，如噻嗪类，β受体阻滞药，外源性胰岛素等药物，避免大量饮酒。

(一)发病原因 本病的病因未明，虽已有家族发病的报道，但少见，本病的基本病变在肌腱和韧带的附着点处，韧带钙化之前的早期病变为结缔组织的增生，病变处基质和细胞数相对增多，有纤维软骨岛的化生，软骨细胞和蛋白多糖增多而胶原相对减少，随后在软骨处发生不规则的钙盐沉积和临近的骨皮质血管增生和浸润，骨化逐渐向纵深发展，最终韧带深层组织也发生骨化并与椎体融合，此点解释了X线脊柱侧位片上椎前透亮间隙消失的现象，椎间盘可发生退行性病变，纤维环外膨，压迫前纵韧带，使骨化带中断，另外，椎间盘外突可引起椎体前缘骨质增生和骨赘形成，进一步推移前纵韧带使之呈波浪状(图1，2)。 虽然影像学资料提示本病可能为机械因素作用在某些附着点导致本病的发生，但越来越多的资料显示本病为一系统性疾病，全身性的生长代谢异常为本病的易患因素。 除早期Forestier报道的本病与肥胖相关外，近来本病与糖耐量异常和成人发病的糖尿病的相关性得到证实，17%～60%的本病患者有糖耐量异常，明显高于对照群体;另外，成人发病的糖尿病患者本病的患病率高达13%～50%，成人发病的糖尿病患者血胰岛素水平高于正常人群，因此，推测本病与高胰岛素血症相关，大量的临床研究肯定了这种相关性，而此种相关性也解释了本病并不与幼年发病的糖尿病有相关关系，因为幼年发病的糖尿病血胰岛素水平一般低于正常对照人群，胰岛素具有类生长因子样活性，在本病的发病中可能介入新骨的形成，一些研究也表明，高胰岛素血症患者其骨密度明显高于低胰岛素血症患者，这种相关性也部分解释了为何北美印第安人比马部族和痛风患者本病有较高的患病率，北美印第安比马部族人和痛风患者均有较高的肥胖，高血压和成人发病的糖尿病的患病率，而上述疾病均与高胰岛素血症相关。 (二)发病机制 本病发病机制尚未明了，可能与糖尿病垂体激素分泌增加，肢端肥大症，甲状旁腺功能低下，维生素A过多症，高血压，氟中毒有关，但均未得到证实及公认。 DISH前纵韧带广泛骨化的形成机制目前仍有争论，较为一致的意见是认为DISH影响韧带和椎体的退行性改变故而被纳入脊柱退行性疾病的范围。 与HLA-B27之间的关系尚未明确，在Ⅱ型糖尿病患者中较多见，推测骨赘增生与韧带钙化病变可能与生长激素刺激有关，此外，在肢端肥大症，氟中毒，维生素A过多症，强直性脊柱炎，银屑病，莱特综合征，甲状旁腺功能减退等疾病中，均可见骨肥厚的表现，但并无证据表明它们与DISH有必然联系。 维生素A也可能与本病的发病有关，在动物实验中观察到慢性维生素A中毒可引起类似本病的病理改变，一些研究也发现在刺激状态下本病患者血维生素A及其代谢产物高于正常对照;此外，维生素A样物质导致痤疮和皮肤病变并引起关节痛和附着点处新骨形成也支持这种相关性，人们在正常的饮食中一般不会获得中毒量的维生素A，因此，目前尚不清楚维生素A与本病是直接相关或是通过胰岛素间接与本病相关。 总之，本病的发生与全身性的生长代谢异常有关，尤其是与胰岛素的相关性得到广泛的认可，一般推测认为胰岛素具有使附着点区域骨形成的潜在作用，在其他因素如机械因素的共同作用下，附着点区域尤其是脊柱，足跟和肘部的附着点区域发生特征性的病变。 钙化最初见于椎体前的邻近组织，前纵韧带内可见灶性钙化或骨化，偶见韧带内化生软骨内骨化形成新骨，早期骨化邻近的椎间盘正常;随着病情进展，椎间盘纤维环纤维退变，外周撕裂，伴有纤维组织的前侧方膨胀，骨化发生在纤维环和前纵韧带的混合纤维内，可见血管过度增生和轻度慢性炎性细胞围绕邻近退变的纤维环和前纵韧带，骨膜新骨形成;最终局部骨化累及前纵韧带，椎体周围结缔组织和纤维环，前纵韧带在椎体的附着处有不规则的骨赘形成。

否

0.003%

无传染性

4--10周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000——20000元)

无特殊人群

痰厥

中医病症名。指因痰盛气闭而引起四肢厥冷，甚至昏厥的病症。患有慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性病的老年患者，经常动不动就猛烈咳嗽一番，导致有时意识短暂丧失，甚至发生晕厥跌倒的现象。按中医理论来说，这是痰气上逆所致，故称之为“痰厥”。

日常预防 建议老人，一旦忍不住要剧烈咳嗽或咳痰时，身体应尽量放松，咳完要马上在沙发上坐会儿，或半卧休息，切忌频繁走动。猛咳后会引起老人不同程度的脱水，加重呼吸道炎症和分泌物稠度，这时要给老人喝水，可以稀释并帮助咳出分泌物。如果不幸发生晕厥，应立即让病人平卧，头部稍低，以增加脑部供血;同时解开病人衣领，并使头部偏于一侧，以防舌后坠堵塞气道;还可将冷湿毛巾置于病人头部，刺激其较快苏醒。病人苏醒且全身乏力症状缓解后方可坐起和站立。

慢性支气管炎等呼吸系统疾病会影响肺部的气体交换，妨碍二氧化碳的排出和氧气的摄入，造成机体不同程度的缺氧。而脑部对缺氧非常敏感，持续剧烈咳嗽本身就会让人感到上气不接下气，而且咳嗽时腹腔和胸腔内压增高，会妨碍静脉血的回流，使心脏输出量减少，加重脑部缺氧缺血。此外，咳嗽时脑脊液压力增大使颅内压力增高，也会引起脑部的一时性缺血。痰厥往往是在慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺心病、脑动脉硬化、冠心病等慢性呼吸系统、心脑血管系统疾病的基础上，因剧烈咳嗽而引发的。伴有冠心病、脑动脉硬化等心脑血管系统疾病的患者，平时就存在心脏泵血功能降低、脑供血不足，剧咳之下，更如雪上加霜，极易发生痰厥而致意外伤害。

否

0.001%

无传染性

2--7天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

妊娠疱疹

妊娠疱疹(herpesgestationis)是一种罕见的，发生在妊娠期和产褥期的多形性瘙痒性红斑、丘疱疹或疱疹样皮疹，且再次妊娠时又会复发的一种自身免疫性疾病。

由于大多数患者口服避孕药后可引起疾病复发，对妊娠疱疹的病人应禁用口服避孕药。

(一)发病原因 病因至今不十分清楚，已知因素有： 1.这类疱疹与妊娠密切相关，但与疱疹病毒却无关联。 2.妊娠疱疹属于一种自身免疫性疾病，与大疱疹类疮(bullous pemphigoid，BP)密切相关，其根据：部分患病妇女血清中有滴度不高的抗基底膜带抗体;半数患病孕妇血清中含有不耐热的妊娠疱疹因子(herpes gestationis factor，HGF)，它能将补体C3沉淀在正常表皮下基底膜带上;患妊娠疱疹产妇分娩的新生儿脐血清中，也常检测出妊娠疱疹因子。 (二)发病机制 1.肉眼所见 皮损呈多形性，开始为红色荨麻疹样红斑，以后成为丘疱疹，直至形成疱壁紧张，排列呈环状的大疱。 2.皮肤组织病理改变 在红斑和水肿部位，真皮血管周围有多量嗜酸粒细胞和单核细胞浸润，真皮乳头明显水肿，表皮内可见嗜酸粒细胞，细胞水肿和海绵形成，基底细胞局灶坏死，导致表皮下大疱形成，大疱内及其周围出现明显的炎性细胞浸润，主要是嗜酸粒细胞，并见嗜酸粒细胞有很多核碎片。 皮损周围皮肤的直接免疫荧光检查，常显示补体C3沿基膜带呈线状沉积，用过氧化物酶标记的免疫电镜显示补体C3的局部位置以及IgG出现的位置是在基膜透明板内，此点与大疱性类天疱疮相同。 皮损周围皮肤的间接免疫荧光检查，证明仅有10%～20%病例血清中有抗基膜抗体，已知妊娠疱疹因子是耐热的IgG，在体外能将正常人血清中的补体C3固定在正常人皮肤的基膜带上。 妊娠疱疹产妇分娩的新生儿血清或脐血清中，经间接免疫荧光检查证明有补体C3和妊娠疱疹因子存在，在有皮损的新生儿，在基底细胞区可显示IgG和补体C3。

否

0.012%

无传染性

14-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）

妊娠期女性

毛细胞白血病

毛细胞白血病是一种少见的慢性克隆性B细胞增生性疾病。病理性Bxibao的胞质呈明显的凸起，犹如毛状，故命名为毛细胞（HC）。HC主要浸润骨髓及脾脏，临床以脾肿大，循环血细胞减少及周围血和（或）骨髓有大量HC为重要征象。

不要过多地接触X射线和其他有害的放射线。从事放射线工作的人员要做好个人的防护，加强预防措施。婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线，否则胎儿的白血病发病率较高。不要滥用药物，使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。

HCL的病因未明，曾提出人T细胞白血病病毒Ⅱ(HTLV-Ⅱ)，EB病毒感染和HCL有关，接触射线或有机溶剂者发病率高手相对应的健康人群，上述病因均颇有争论，未获认可，因有家族中多例发生HCL的报告，同时部分HCL患者分别有12号染色体克隆性畸变，14q ， 5，del(5q13)等染色体异常，故认为遗传因素可能与HCL发病有关。

否

0.3%

无传染性

1-5周

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-50000元）

老年人多发

癌性疼痛

癌性疼痛一般是指由肿瘤直接引起的疼痛，肿瘤侵犯或压迫神经根、神经干、神经丛或神经;侵犯脑和脊髓;肿瘤侵犯骨膜或骨骼;侵犯实质性脏器及空腔性脏器;侵犯或堵塞脉管系统;肿瘤引起局部坏死，溃疡，炎症等;在上述情况下均可导致严重的疼痛。在肿瘤治疗过程中所引起的疼痛，也被认为是癌性疼痛。

癌性疼痛日常预防 预防： 加强对肿瘤的防治，是防止出现癌性疼痛的根本办法。 (1)中药内服止痛法。 (2)中药外用止痛法。 ①中药局部外搽。 ②中药止痛膏药外贴 。 ③中药袋外用。 ④穴位用药止痛、穴位埋线、穴位注射、针灸止痛法。 加强对肿瘤的防治，是防止出现癌性疼痛的根本办法。

(1)组织毁坏：当肿瘤侵及胸膜，腹膜或神经，侵及骨膜或骨髓腔使其压力增高甚至发生病理性骨折时，病人可出现疼痛，如骨转移，骨肿瘤所致的骨痛，肺癌侵及胸膜可致胸痛，肺尖部肿瘤侵及臂丛可出现肩臂疼痛等。 (2)压迫：脑肿瘤可引起头痛及脑神经痛，鼻咽癌颈部转移可压迫臂神经丛或颈神经丛，引起颈，肩，臂痛，腹膜后肿瘤压迫腰，腹神经丛，可引起腰，腹疼痛，神经组织受肿瘤压迫常常同时并存神经受侵蚀。 (3)阻塞：空腔脏器被肿瘤阻塞时，可出现不适，痉挛，完全阻塞时可出现剧烈绞痛，如胃，肠及胰头癌等，另外，乳腺癌腋窝淋巴结转移时，可压迫腋淋巴及血管引起患肢手臂肿胀疼痛。 (4)张力：原发及肝转移肿瘤生长迅速时，肝包膜被过度伸展，绷紧便可出现右上腹剧烈胀痛。 (5)肿瘤溃烂，经久不愈，发生感染可引起剧痛。 肿瘤治疗中引起的疼痛：此种疼痛是癌症治疗的常见并发症，如放射性神经炎，口腔炎，皮肤炎，放射性骨坏死，放疗，化疗后可出现带状疱疹产生疼痛，化疗药物渗漏出血管外引起组织坏死，化疗引起的栓塞性静脉炎，中毒性周围神经炎(长春硷)乳腺癌根治术中损伤腋淋巴系统，可引起手臂肿胀疼痛，手术后切口瘢痕，神经损伤，幻肢痛。 肿瘤间接引起的疼痛 衰竭病人的褥疮，机体免疫力低下均可引起局部感染而产生疼痛，另外，前列腺，肺，乳腺，甲状腺癌等出现骨转移而引起剧烈的腹痛。 发病机制 疼痛的发生包括三个环节： ①感受器； ②神经纤维； ③神经中枢，癌性疼痛的机制目前尚不完全清楚，一般认为，在骨，软组织，淋巴管，血管，内脏机械或化学刺激激活或激敏机械感受器及化学感受器，通过Aδ纤维或C纤维传至中枢，产生痛觉。 Aδ纤维是一种有髓鞘的神经纤维，直径为1～4μm，C纤维是无鞘神经纤维，直径较细，为0.2～1.0μm，单一的疼痛刺激引起双重感觉，两种纤维同时活动，但冲动到达中枢的时间不同，C纤维比Aδ纤维慢1.4s，刺激之后，先感到快速，定位精确但不剧烈的锐痛，继而是弥散的钝痛，程度较强;前者称为“第一疼痛”，后者称为“第二疼痛”，内脏感觉的传入通路基本上与躯体一致，但纤维占多数为80%，内脏的痛阈较高，对膨胀，痉挛，缺血性强直收缩和化学刺激较敏感(常引起剧烈疼痛，多伴有呼吸，血压变化，以及出汗，竖毛，呕吐，肌紧张增强等反应);另外，一个脏器的传入纤维常常经几个节段的脊神经进入中枢，而一个节段的脊神经又可包括几个脏器的传入纤维，例如，胃传入节段包括胸6～9，与肝，胆，胰，脾，十二指肠等重叠，因而疼痛常较弥散而难以准确定位，内脏的神经支配是双重的，痛觉冲动主要由交感神经传入，盆腔脏器由骶部副交感神经传入，气管和食管上部由脑神经(舌咽神经和迷走神经)传入，另外，内脏疼痛还有牵涉痛，可能是由内脏传入冲动与躯体传入的二通路在同节的脊髓背角细胞中发生聚合，相互作用，再由同一的传导通路传至大脑皮质;以致使疼痛定位发生偏差进而反映到躯体传入所属脊神经支配的皮肤区，例如，胆囊疼痛可反射到右侧背部肩胛角下，胰腺疼痛可放射到腰背部等。 放射治疗可引起放射性神经炎，出现疼痛，目前一致认为：当大剂量(几千至上万rad)放射线照射时，神经系统特别是神经元可出现直接损伤，并可引起继发性神经损伤，这种损伤主要是放射线引起神经血液循环和营养障碍所致，电镜下可见严重的血管内皮，血管壁基膜损伤，有时可见小血管阻塞或半阻塞，由于血液循环不良可引起小血管周围胶质细胞神经突触水肿，这样运送给神经元细胞的养分就会不足或中止，水肿的胶质细胞突触压迫小血管，促使微循环更趋不良，由此形成恶性循环，如治疗不及时或不适当，可导致神经元细胞死亡，在神经纤维发生炎症，水肿及坏死的过程中可出现疼痛，这种放射反应，有时还会出现延迟效应，几周内，急性期的炎症，水肿，出血可逐渐消退，白质损伤可部分修复，但坏死仍残留，以至在6～8周后又可再次出现症状，有晚期放射性坏死之称，照射剂量越大反应出现越快。

否

20%

无传染性

原发并不同，疼痛的原因不同治疗时间不同

根据分期不同治愈率不同

病种不同，治疗方法不同 费用不同

无特定的人群

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是妊娠中、晚期特有的并发症，临床上以皮肤瘙痒和胆汁酸升高为特征，主要危害胎儿，使围生儿发病率和死亡率增高。该病对妊娠最大的危害是发生难以预测的胎儿突然死亡，该风险与病情程度相关。本病具有复发性，本次分娩后可迅速消失，再次妊娠或口服雌激素避孕药时常会复发。ICP发病率0.8%～12.0%，有明显地域和种族差异，国内上海和四川省发病率较高。

由于ICP的主要后果是围生儿发病率和死亡率升高，因而，产科处理的目的应是使胎儿顺利足月分娩，若有胎儿窘迫且胎儿已成熟则应当机立断终止妊娠，且以剖宫产为宜，因为经阴道分娩会增加胎儿缺氧程度，有报道ICP经积极主动的处理，可以明显降低围生儿死亡率。

孕妇体内雌激素水平大幅增加，雌激素可使Na+-K+-ATP酶活性下降，能量提供减少，导致胆酸代谢障碍;雌激素可使肝细胞膜中胆固醇与磷脂比例上升，流动性降低，影响对胆酸的通透性，使胆汁流出受阻;雌激素作用于肝细胞表面的雌激素受体，改变肝细胞蛋白质合成，导致胆汁回流增加。上述因素综合作用可能导致ICP的发生。临床研究认为，雌激素不是ICP致病的惟一因素，可能是雌激素代谢异常及肝脏对妊娠期生理性增加的雌激素高敏感性引起的。 流行病学研究发现妊娠期肝内胆汁淤积症有家族遗传史，且在母亲或姐妹中有ICP病史的妇女中ICP发生率明显增高，表明遗传因素在ICP发生中起一定作用。 一些减少胆小管转运胆汁的药物，如肾移植后服用的硫唑嘌呤可引起ICP。 ICP发病率与季节有关，冬季发生率高于夏季， 发病机制 1.雌激素与ICP的关系 (1)临床依据：在临床上有很多表现提示雌激素水平过高可能是诱发ICP的病因，现列举如下：①ICP多发生在妊娠晚期，正值雌激素分泌的高峰期;②ICP在双胎中发生率较单胎明显增高，上海第六人民医院报告双胎的ICP发生率较单胎高6倍，可能与双胎的胎盘的体积明显大于单胎，所分泌的雌激素较单胎多有关;③应用含雌激素及孕激素的避孕药的妇女中发生胆汁淤积症的表现与ICP的症状十分相似;④应用避孕药的妇女妊娠时发生ICP者，再次妊娠时复发率较一般为高。 (2)实验室研究：很多学者用动物研究雌激素对胆汁分泌的影响，关于雌激素导致胆汁淤积可能通过以下途径：①胆汁的渗透性增加;②肝窦间隙区钠，钾-三磷酸苷酶(Na -K -ATPase)活性下降使胆盐转运受到阻碍;③窦状隙区域细胞膜的流动性下降，使胆盐的通过发生障碍;④雌激素代谢产物：D环葡萄糖醛酸雌激素与胆酸的结构相似而成为胆酸载体的竞争性抑制物，妊娠期产生大量雌激素导致妊娠期某些妇女的胆汁淤积;⑤肝的雌激素受体以及蛋白合成：人们推测雌激素可以使有机阴离子及胆酸载体合成减少，还影响细胞内结合蛋白的有机阴离子的易位，分泌小泡至胆小管区域的运行等。 2.ICP与孕激素的关系 孕激素也是胎盘分泌的激素，尽管人类通常对孕激素有良好的耐受性，但是晚近的临床的观察及实验发现孕激素与ICP的发病也存在关系，Bacq等(1998)研究13例ICP病人，其中10例发展成ICP前曾接受过孕激素(0.2～1.0g/d)治疗，停止用药后，部分患者又自然恢复正常，然而对孕酮引起肝内胆汁淤积的机制所知甚少，早期的研究认为孕期孕激素引起胆汁淤积的机制与雌激素相似，Meug等(1997)同时测定ICP患者和正常孕妇血和尿中胆汁酸和孕酮代谢产物，结果是ICP孕妇血中5β-孕烷-3α，20α-孕二醇的硫化产物增加，而葡萄糖醛酸结合的孕酮产物并未改变甚或减少，血中孕酮的代谢产物主要是从胆汁排除，约30%的孕酮硫酸化方式是与焦硫酸结合，并可能系经有机阴离子载体转运，ICP患者血中孕酮焦硫酸盐的增加可能反映胆管分泌功能受损，但葡萄糖醛酸并不改变，这说明ICP患者胆管分泌硫酸化甾类化合物有选择性缺陷，丁西来等(2001)以孕鼠作动物实验，用孕酮以每日150mg/kg剂量于妊娠第13天至孕20天肌注，结果除血清的肝酶，胆汁酸及胆红素升高外，在电子显微镜下可见的超微结构中毛细血管扩张，其内有高电子密度物沉积，其结果给孕鼠以雌激素的血液生化表现，肝脏病理变化相似，从电镜下观察，其变化更近似于人类的ICP，因此，孕激素有可能也是ICP的原因，但其真正的作用机制尚待在分子生物学水平上做进一步研究。 3.ICP与抗心磷脂抗体的关系 抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody，ACA)是一种自身免疫性抗体，是自身免疫异常的重要表现，ACA的靶抗原是位于血管内皮细胞和血小板膜上的心磷脂，ACA作用于靶点，将损伤血管内皮细胞，使前列腺素I2(PGI2)的合成减少;同时又激活血小板，使血小板黏附，聚集并释放血栓素A2(TXA2)，而绒毛血管病变和胎盘血管内广泛的血栓形成和梗死是ACA阳性患者妊娠结局不良的主要病理基础，ICP患者循环ACA水平显著升高，提示两者间可能存在着某种联系，从血液流变性减退，脂质代谢异常和血清层黏蛋白增高(与基底膜损伤)方面观察，ICP与妊高征有某些相同变化，因此有些学者认为免疫功能异常和自身免疫失调可能也是两种疾病共同的，与发病有关的病理生理变化之一，而肝细胞可能也受到ACA攻击，以致肝血流迟缓，肝细胞功能障碍，发生肝内胆汁淤积，这些尚有待于进一步研究。 4.硒与ICP的关系 硒(selenium，Se)是一种微量元素，妊娠时为满足孕妇体内需求，Se的摄入量增加，Se是谷胱甘肽过氧化酶的一种活性成分，其功能认为与维生素E相关，从流行病学观察，ICP的发生率似乎有季节性的变化，Reyes等(2000)测定血中硒的浓度，与9年前比较，Se在非妊娠妇女中增加，自(0.85±0.13)μmol/L上升至(1.43±0.34)μmol/L，在妊娠晚期时降至(1.08±0.25) μmol/L，为研究其季节性关系，Reyes等试图从Se，Zn及Cu在孕妇不同季节中血液水平的变化，结果是Se的血中水平在夏季时高达(1.34±0.19)μmol/L，而Zn及Cu则减少，Reyes等认为近年来ICP的发生率下降可能与Se的升高有关，而在夏季时的发生率降低与夏季的硒的血中水平有关，在国内，王竹晨等(2000)亦研究ICP患者血中硒，胎盘中硒的水平 以及其与谷胱甘肽过氧化酶的关系，ICP患者无论血中的硒及胎盘中硒水平均较正常者低，而谷胱甘肽过氧化酶的活性亦下降，呈一致性;正常妊娠时，抗氧化作用能预防雌激素的氧化损伤，而ICP患者当谷胱甘肽过氧化酶降低时，细胞抗氧化防御能力下降，而雌激素的负荷增加，导致自由基形成，影响了肝的胞膜，降低了排泄胆汁的能力。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

急性间歇性卟啉病

急性间歇性卟啉病(acuteintermittentporphyria,AIP)亦称瑞典遗传性卟琳病〔Swedishprophyria)、急性卟啉病、焦叶琳病和肝性卟啉病，是卟啉病中较多见的一种，临床特征为腹部绞痛、顽固性便秘，精神症状和尿中排泄大量ALA及卟胆原。本病是尿卟啉原合成酶部分缺乏，即卟胆原脱氨酶缺陷引起。患者的此酶活性大约只有正常人的50%。本病常在青春期发病，月经期易诱发发作。某些药物和激素能诱发本病发作或使病情加重是因能促进肝脏中ALA合成酶的作用。

本病是常染色体显性遗传性疾病，预防方法参照遗传性疾病的预防方法，疑及本症者应注意避免应用某些药物，如巴比妥类，磺胺类，氨基比林和类固醇类如孕烷醇酮，皆可防止本病的发作。

(一)发病原因 本病是尿卟啉原合成酶部分缺乏，即卟胆原脱氨酶缺陷引起，患者的此酶活性大约只有正常人的50%，用核酸原位杂交等技术已确定卟胆原脱氨酶的基因位于11q23-qter区域，含有5个外显子，卟胆原脱氨酶至少有3种不同的同工酶 已知一种存在于所有组织中，另一种只存在于红细胞中，但缺陷虽然在这些组织和红细胞存在，但其功能上的表现似乎仅限于肝脏。 本病常在青春期发病，月经期易诱发发作，某些药物和激素能诱发本病发作或使病情加重是因能促进肝脏中ALA合成酶的作用，糖类和正铁血红素ALA合成酶有暂时的抑制作用。 (二)发病机制 本病为常染色体显性遗传，位于11号染色体11q24上卟胆原脱氨酶等位基因发生突变，患者肝细胞，淋巴，皮肤，上皮，羊膜及红细胞内卟胆原脱氨酶活性仅为正常人50%，致使卟胆原转为尿卟啉原途径受阻，同时由于ALA合成活性增强表现卟胆原和ALA在体内蓄积，研究报道这种基因突变至少有4种类型，因而酶活性表现不一，有些酶的免疫活性及催化生物活性减低，有些免疫活性正常，催化活性减低，此外，因有的患者红细胞内酶活性正常，而其他组织内减低，证明很可能控制酶表达的不止1个等位基因，控制红细胞为1个基因，控制其他组织内酶表达的为另1个基因。 本病患者代谢异常与神经系统症状间关系目前还不十分明了，研究发现，卟胆原和ALA对神经系统有毒性作用，以ALA作用为主，包括：①抑制神经肌肉接头传导介质释放，体外培养可引起神经和脑细胞坏死;②抑制性神经传导介质γ-氨基丁酸受体的强兴奋剂;③遗传性酪氨酸血症患者和严重缺乏ALA脱水酶患者的ALA均过量蓄积，其发生的神经系统症状与本病相似;④神经系统内血红素合成缺陷，体外细胞培养试验表明抑制血红素合成可使细胞严重退化，投予血红素后可抑制本病的神经系统症状，多数杂合子基因携带者缺乏症状，但某些因素可促进其发病。

否

发病率约为0.005%-0.006%

母婴传播

1-2年

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

婴幼儿

痰热咳嗽

为邪犯气道、肺失宣肃而致痰热蕴肺证患者，若表邪未解可兼见表症。临床表现为咳嗽、痰黄稠、咯吐不爽、鼻塞流浊涕、咽痛声哑、舌质红、苔薄黄或腻、脉滑数；西医诊断为支气管炎、多有受凉感染或接触史、肺部听诊可闻及干、湿性罗音。

咳嗽时急速气流从呼吸道黏膜带走水分，炎症造成黏膜缺水，要注意给患儿补充液体。如果发烧，由于出汗造成的体液消耗增加，因此，要多喝水，多吃水果。 一、禁食寒凉食物。 二、禁食肥甘厚味食物。 三、禁食橘子。

病机分析： 痰热蕴肺，肺失宣降，故咳嗽痰黄难出；痰热化火，灼肺伤络故见痰血咽痛；痰热壅盛，气机不利，故胸闷；口干而苦为热甚伤津。苔黄，脉滑数均为痰热之象。

否

0.002%

无传染性

7-10天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

妊娠期肝血肿及破裂

妊娠期肝血肿及破裂是一种罕见而严重的并发症，发生于严重妊娠高血压综合征有肝脏损害者。病人有右上腹部胀痛、肝区压痛及反跳痛。随着病情进展，由于肝被膜的过度伸展，肝韧带的牵引，被膜破裂和出血的刺激，腹痛加剧，并伴有右肩部放射性痛及腹腔内出血，有急性失血症状和体征。由于大部分肝脏血肿及破裂的文献均为散在的个例报道，有关发病率的估计十分困难，发生率1～1.36/10000～15000妊娠，但母婴死亡率高达60%～70%。

健康教育 本病无有效预防措施，早发现，早治疗是预防的关键。

(一)发病原因 妊高征是肝脏血肿和破裂的主要原因，包括先兆子痫，子痫，HELLP综合征等，另外肝脏肿瘤，肝脏脓肿，急性脂肪肝，外伤等亦可引起肝脏血肿及破裂，Henny等综合了到1983年文献报道的73例肝血肿破裂的病例，82%的病例为经产妇，平均年龄为31.7岁(21～46岁);极少数为初产妇，年龄小，无典型的先兆子痫，可能有不同的发病机制，经产妇与初产妇的比例为10∶1，大部分病例发生在妊娠晚期，足月妊娠或分娩后短时间内;极少发生在妊娠早中期，Sibai等报道了442例HELLP综合征的病例，发现肝破裂的发病率为1%，表明HELLP是肝破裂的高危人群。 (二)发病机制 妊娠期肝脏血肿及破裂的病理生理机制尚未完全清楚，尸体解剖表明往往伴有肝脏纤维化，肝细胞坏死，肝实质出血以及血管内凝血等表现，可能的发病机制为肝脏纤维化使血管增生，血管破裂，导致肝内出血，组织破裂，肝包膜下血肿形成，进一步贯穿肝纤维囊，引起腹腔积血，腹膜炎，甚至死亡，肝实质出血导致肝包膜血肿的机制与外伤性肝破裂不同，在外伤引起的肝破裂中破裂先于出血，由于肝脏的组织病理改变类似于重度先兆子痫，有人认为可能是肝脏血管对血管活性物质的敏感性增加，导致肝细胞坏死，内皮损伤以及肝实质出血。 肝脏破裂往往发生在肝右叶的下端，虽然肝实质出血可以发生在整个肝脏，但74%的血肿发生在肝右叶的前壁，仅11%被证实发生在左叶，还有15%部位不明，在有肝包膜下血肿存在的情况下，呕吐，分娩以及患者搬动等轻微的腹压增加均可使血肿破裂。

否

妊娠妇女发病率约为0.01%--0.02%

无传染性

1-2个月

75-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

妊娠期女性

脚气病性心脏病

脚气性心脏病(beriberiheartdisease)为维生素B1(硫胺素)严重且长时间缺乏而引起的一种高排量型心脏病，周围动脉阻力降低、心排血量增加为其特征性改变。

1.多食用糙米，或添加硫胺素的大米。 2.避免过量摄入含碳酸盐的饮料，且不宜在夏季从事剧烈活动。 3.避免长期使用利尿药治疗。 4.采用烘烤或煮沸方式处理含硫胺素酶的食品，如蟹和鱼类。

(一)发病原因 维生素B1缺乏是脚气性心脏病的病因，常见于：①长期食用精白米或米饭洗蒸不当者;②慢性胃肠炎吸收不良者;③长期营养缺乏者;④慢性消耗性疾病者;⑤慢性酒精中毒者。 (二)发病机制 1.发病机制 维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程，维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与交感神经受损和血中丙酮酸，乳酸含量增加导致周围动脉扩张有关，周围血管阻力下降，血循环加速，回心血量增加，使心排血量增加，同时，导致动静脉分流增加，动静脉血氧差值减小。 2.病理 维生素B1缺乏常罹及神经系统和心血管系统：以神经系统病变为主，无充血性心力衰竭者称为干性脚气病;以心血管病变为主，出现充血性心力衰竭者称为湿性脚气病，干性脚气病侵犯周围神经，为非炎症性髓鞘变性，严重者侵犯中脑上部，中脑导水管周围灰质，丘脑下部，第三脑室，第四脑室和小脑，表现为血管扩张，血管增生，血管周围点状出血，脑细胞坏死和胶质增生，湿性脚气病心脏病理变化属非特异性改变，尸检示心肌肥厚，心肌细胞和传导系统呈退行性变，水肿和坏死，大量淋巴细胞浸润，心肌间质水肿明显，双心室扩张肥大，以右心室受累为主。

否

0.0004%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

痰湿阻肺

痰湿阻肺，病证名。指痰湿壅阻于肺，使肺气不得宣降。症见咳嗽痰多，色白而稀容易咯出、胸膈满闷、动则咳嗽加剧、气喘痰鸣，舌苔白腻或白滑，脉濡缓。痰湿阻肺证是指痰湿阻滞肺系所表现的证候。多由脾气亏虚，或久咳伤肺，或感受寒湿等外邪所引起。

①平时注防寒保暖，遇有气候变化，随时更换衣着，体虚易感者，可常服玉屏风散之类药物，预防发生外感。 ②戒除吸烟，避免吸入粉尘和一切有毒或刺激性气体。 ③加强体育锻炼，增强体质。 ④进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，避免边吃边说，交食物呛吸入肺。

本证以咳嗽痰多质粘色白易咯为辨证要点。舌淡苔白腻，脉滑，是为痰湿内阻之征。本疾病多因脾气亏虚，输布失常，水湿凝聚为痰，上渍于肺引起。 或寒湿外袭肺脏使宣降失常，肺不布津，水液停聚而为痰湿，阻于肺间，肺气上逆，故咳嗽多痰，痰液粘腻色白易于咯出。 痰湿阻肺证是指痰湿阻滞肺系所表现的证候。多由脾气亏虚，或久咳伤肺，或感受寒湿等外邪所引起。

否

0.1%

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 5000元）

无特定人群

妊娠期急性肾功能衰竭

妊娠期急性肾功能衰竭是临床上十分常见的一种疾病，任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液及电解质平衡，不能排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒及尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。妊娠期急性肾功能衰竭初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1～2天，以后即进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下，称为无尿。完全无尿者少见，完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者，尿量可维持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般为7～14天，短则2～3天，长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差，即使免于急性期死亡，肾功能不全也难以恢复。

1.预防原发病的发生 严格管理好肾毒性药物应用的适应证，禁忌证和使用方法;严格执行采血，配血和输血操作规程等，防止因血型不合输血造成的急性肾衰，这些是从根本上防止了急性肾功能衰竭综合征的发生。 2.积极抢救重危病人 早期控制诱发急性肾功能衰竭的疾病，例如胎盘早剥，产科出血性休克，羊水栓塞和严重妊娠高血压综合征，都是极易导致急性肾衰竭的疾病，因此当这些疾病发生后应积极处理，去除原发病灶及时终止妊娠，防止或减轻休克和弥漫性血管内凝血，控制诱发急性肾衰竭。 3.迅速纠正功能性少尿 一旦致病因素导致功能性少尿，应迅速采取措施使之恢复正常，这样就可以降低器质性少尿的发生率，可采取下列措施： (1)积极补足血容量：凡临床表现或经补液试验证实有血容量不足者，应采取适当措施补足，未配好血以前，可先快速输注平衡液或右旋糖酐，大量输血时最好采取6h内的新鲜血，输血速度很重要，最好在2h内补足，或至少补给50%，如不能获得鲜血，应尽可能输给5天以内的库血，并按凝血功能检查结果和血小板计数，酌情辅以冰冻新鲜血浆和浓缩血小板制品。 (2)避免应用使肾脏血管强烈收缩的药物，设法解除肾血管痉挛是减少急性肾衰，降低病死率的最好措施。 ①血管扩张药物的应用：罂粟碱20～30mg静注;氨茶碱0.25g加10%葡萄糖液20ml静注;阿托品0.5mg静注，这些药物在羊水栓塞中应用不仅可纠正肺动脉高压，也防止了肾血管痉挛，使肾小管避免发生坏死性损伤。 ②20%甘露醇或25%山梨醇125～250ml单独或与低分子右旋糖酐500ml快速静滴(但须防止心力衰竭)补充血容量，产生利尿的同时可改善肾脏血循环，降低肾小管坏死的发生率，呋塞米100～200mg静注或与甘露醇合用可获相似或更好的效果。 ③肾囊封闭或硬膜外麻醉亦能解除肾血管痉挛。

(一)发病原因 导致妊娠期急性肾功能衰竭的因素包括各种原因引起的血容量不足，肾血管痉挛及微血管性溶血，偶见于毒物的损伤，择主要者分述于后。 1.血容量不足 大量失血见于前置胎盘，胎盘早期剥离，死胎及产后出血等;严重脱水见于妊娠剧吐。 2.肾血管痉挛 多为全身血管痉挛的一部分，可继发于血容量不足;感染中毒性休克的内毒素刺激或某些产科并发症的特有表现如重度妊娠期高血压疾病。 3.微血管性溶血 由于溶血，血红蛋白尿及伴发的肾小球毛细血管的纤维素栓子形成损伤肾脏导致急性肾功能衰竭，见于妊娠期急性脂肪肝，HELLP综合征等。 4.其他 偶见于血型错误的输血，羊水栓塞，鲜有由于巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭。 血容量不足及肾血管痉挛是导致妊娠期急性肾功能衰竭的最常见的因素，无论始发因素为何，在病程进展中二者往往同时存在，进一步加重病情，严重者还可伴有弥散性血管内凝血及微血管性溶血改变，多发生于重型胎盘早期剥离，死胎及重度妊娠期高血压疾病等情况。 (二)发病机制 急性肾功能衰竭的致病因素不同，其病理生理过程也存在差异，现将临床常见的血容量不足及肾血管痉挛导致的急性肾功能衰竭的病理与病理生理详细叙述于后，以便评估病情，及时发现与处理各种并发症，改善预后。 1.肾功能衰竭的初起阶段 由于血容量不足，机体代偿性地进行血液重新分配，首先保证心，脑等重要器官的供血，肾血流量相应减缩;其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果，此期尚未发生组织学改变，经及时处理肾功能仍可以恢复正常，故又称为功能性肾功能不全。 2.肾实质损伤阶段 又称为急性肾功能衰竭少尿期，致病因素持续存在，肾血流量进一步降低，为了维持一定的肾小球滤过率，出球动脉代偿性收缩，而该动脉是肾小管的主要营养来源，它的持续收缩将引起肾小管缺血，坏死，这是常见的病理改变，程度较轻，可望修复，当肾血流量极度降低时，90%的血液将不流过肾小球，而经短路循环，从而造成肾皮质坏死，这是一种不可逆的病变，较前者少见，占产科原因导致的急性肾功能衰竭的12.7%～29.5%，后果严重，多遗留慢性肾功能不全，双侧广泛的肾皮质坏死，死亡率极高，需要长期透析或肾移植。 3.肾实质损伤恢复期 即急性肾功能衰竭多尿期，经适当治疗，往往在少尿期开始后不久，肾小管上皮细胞即开始了修复，但其功能恢复较慢，多在7～10天甚或更长时间后才开始恢复，当24h尿量增加达400ml以上时即标志着此时期的开始。 4.肾实质痊愈期 又称康复期，随肾功能的恢复，尿量逐渐减少，水，电解质失衡及氮质血症得到纠正，体质也随之康复，通常自病程第2～3个月开始，需要经历3～6个月时间，也有需要1年以上者，其中部分病例由于肾脏损害严重不能完全恢复，而遗留慢性肾功能不全。

否

妊娠妇女本病发生率约为0.03%--0.04%，多发生在伴有高血压的妇女

无传染性

3-6个月

60-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

妊娠期女性

原发性阴道恶性淋巴瘤

原发性阴道恶性淋巴瘤比较少见。发病年龄为19～79岁，平均50岁。原发性阴道恶性淋巴瘤约63%的患者先表现为阴道出血，伴阴道排液，一般在数月后发现阴道块物。可有下腹疼痛、性交困难，同时可有尿频，偶伴发热和体重下降。阴道检查80%可见阴道肿块，大小2.5～12厘米不等，触痛明显，部分表面黏膜溃疡。

注意外阴卫生，避免不洁性生活。

(一)发病原因 原发性阴道恶性淋巴瘤病因尚不明了，可能与局部的感染有关，在外阴恶性淋巴瘤病人中可找到EB病毒，HIV病毒感染发生非霍奇金病淋巴瘤(NHL)的发病率较高，该病的发生与免疫抑制密切相关，某些先天性免疫缺陷常并发恶性淋巴瘤，某些细菌感染如胃幽门螺杆菌(HP)及环境因素如杀虫剂，农药的使用均可导致该病发生。 (二)发病机制 1.组织学分类 Perin等报道的1例阴道霍奇金病为结节硬化型，由于部分阴道非霍奇金淋巴瘤资料中缺少期别和免疫分型，而且大多沿用的是过时的分类标准，所以较难统计其组织学类型，但绝大多数为弥漫性大细胞型淋巴瘤，Vang等根据“修订的欧美淋巴瘤的分类”(REAL)标准，发现8例原发性阴道非霍奇金淋巴瘤均为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)，复习以往资料认为约有83%的原发性阴道NHL患者为DL-BCL，另外，还有NK/T细胞淋巴瘤，滤泡型淋巴瘤，边缘带B细胞淋巴瘤等。 2.免疫组化 白细胞共同抗原CD45均为阳性，B细胞型还表现为CD20，CD45RA，CD45RB，CD74和CD79a阳性，而T细胞型大多为CD3，CD4，CD45RO阳性，NK/T细胞淋巴瘤CD56和CD2呈阳性，霍奇金病CD30为阳性。 3.分子生物学 用Southern杂交或PCR方法，在部分B细胞型淋巴瘤中均可检测到单克隆免疫球蛋白重链基因的重排，部分T细胞型淋巴瘤可检测到TCR基因重排。

否

0.05%--0.08%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000-50000元）

女性

妊娠期急性脂肪肝

妊娠期急性脂肪肝又称产科急性假性黄色肝萎缩，是妊娠晚期特有的致命性少见疾病。该病起病急骤，病情变化迅速，临床表现与暴发性肝炎相似，既往文献报道母儿死亡率分别为75%和85%，但如能做到早期诊断，早期治疗、及时终止妊娠，可降低母亲死亡率，婴儿死亡率可降至58.3%。

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

(一)发病原因 AFLP的病因不明，由于AFLP发生于妊娠晚期，且只有终止妊娠才有痊愈的希望，故推测妊娠引起的激素变化，使脂肪酸代谢发生障碍，致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾，胰，脑等其他脏器造成多脏器损害，近年来已有多例复发病例和其子代有遗传缺陷报道，故有人提出可能是先天遗传性疾病，此外病毒感染，中毒，药物(如四环素)，营养不良，妊娠期高血压疾病等多因素对线粒体脂肪酸氧化的损害作用可能也有关。 (二)发病机制 AFLP的主要病理改变是肝细胞内大量的脂肪微滴浸润，肝脏的总体结构不发生改变，肝细胞肿胀，胞质内充满脂肪滴，脂肪滴微小，并且在胞浆中围绕在胞核的周围，HE染色组织切片上见许多独特的空泡，进一步发展见少量的，大片的脂肪空泡(图1)，可能与脂肪变性有关，但炎症坏死不明显，用特殊脂肪油红O染色，细胞中的脂肪小滴可见特殊染色，阳性率更高，病情开始在肝小叶中心带和中间带，以后发展到门脉区的肝细胞，病情进一步恶化，肾脏，胰腺，脑组织等脏器均有微囊样脂肪变性。 由于胆小管阻塞或肝内胆汁堆积，约40%的妊娠期脂肪肝存在胆汁淤积的组织学特点，炎症虽然不是AFLP的独特表现，但也很常见(50%)，严重的AFLP可表现为稀疏的小片状坏死，但不是大片的，全小叶的坏死，当组织学改变不典型时要与肝炎鉴别。 电镜检查细胞核位于细胞的中央，周围充满脂肪滴，线粒体肿胀，基质的密度增加，脂肪滴由游离脂肪酸组成，不是三酰甘油，分娩结束后肝脏的病理改变迅速改善，无后遗症，不会发展为肝硬化。

否

0.005%

无传染性

2-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

妊娠期女性

急性侵袭型肺曲霉病

急性侵袭型肺曲霉病(acuteinvasivepulmonaryaspergillosis)是侵袭型肺曲霉病中最常见和最严重的类型，曲霉性支气管肺炎和播散性肺曲霉病大体上均可归入此范畴。

主要措施： 1.治疗原发病，以消除或缩短病人的高危期。 2.防止或减少易感病人与曲霉孢子接触。 3.预防性用药两性霉素B静脉给药毒性较大，不适宜于作为预防性治疗，一种含有两性霉素B的鼻腔喷雾剂有一定预防作用，其他抗真菌药物无明显的预防作用，高危病人出现发热而抗生素治疗无效时可早期经验性使用两性霉素B治疗，一般发热7天开始用药。

(一)发病原因 侵入性曲霉病是内曲霉(主要是烟曲霉)侵入组织所致。 (二)发病机制 吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在急性侵袭型肺曲霉病的发病中具有重要意义，淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的，实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子，这与临床上本病好发于粒细胞缺乏和细胞免疫损害患者是吻合的，体液免疫在本病发病机制中的作用不清楚，在丙种球蛋白缺乏或功能紊乱患者本病发生率并无增加，提示体液免疫不起主要作用，病理表现主要为急性坏死性出血性肺炎，炎性浸润，化脓，进而形成肉芽肿，菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓，引起咯血和血行播散，在脑，肝，肾，心脏等脏器产生曲霉感染，肺外曲霉脓肿，菌栓的血行播散有时也可引起肺内感染病灶。

否

0.012%--0.035%(HIV感染者以及体质低下患者发病率约0.012%--0.035%)

无传染性

1-3个月

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——3000元）

无特殊人群

妊娠期甲状腺功能亢进

妊娠期甲状腺功能亢进包括：甲状腺功能亢进者合并妊娠和妊娠期发生甲状腺功能亢进两种。妊娠期甲状腺功能亢进多为Graves病，主要由自身免疫过程和精神刺激引起触发，特征有弥漫性甲状腺肿和突眼等。妊娠期正常孕妇甲状腺发生很大的生理改变;由于胎盘产生hCG及绒毛膜促甲状腺素(hCT)使甲状腺活性增加，雌激素增加促进肝脏甲状腺结合球蛋白 (TBG)增多且降解缓慢，使妊娠甲状腺增大，血管丰富，对碘摄取增多;约80%孕妇较非孕状态增大3倍，临床出现类似甲亢怕热，多汗、食欲增强，心率加快等高代谢状态。

注意休息，劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

发病原因： 妊娠期Graves病的原因不清楚，可能与自体免疫紊乱有关；多发生在遗传学上易感的个体，有家族倾向，易发生在带有HLA-B8和-DW3单倍基因者中。

否

0.001%

无传染性

3-6个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

妊娠期女性

耻骨炎

耻骨炎是发生于耻骨联合区的非化脓性病变，表现为耻骨联合和耻骨支处疼痛，以女性为多发。病情可延续数年，最终多可自愈。耻骨联合构造上的特点使其在受到暴力冲击时，常引起耻骨骨折，而不易发生耻骨联合分离。但在外力未能产生骨盆骨折的情况下，包括骶髂关节移位，则必然同时引起耻骨联合移位而易引起本病。

一般无特殊预防方法，早发现早治疗。调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

本病多与劳损有关。 女性可发生于妊娠期或分娩时，因骨盆韧带松弛，耻骨联合处异常活动引起，此外，耻骨联合附近的手术(如前列腺切除术及女性盆腔内手术等)，术后患者在数天或数周后可发生疼痛，并引起耻骨炎。

否

发病率约为0.0002%-0.0005%

无传染性

1-2年

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——10000元）

无特定的人群

痰饮

痰和饮都是津液代谢障碍所形成的病理产物。一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰不仅是指咳吐出来有形可见的痰液，还包括瘰疬、痰核和停滞在脏腑经络等组织中的痰液，临床上可通过其所表现的证候来确定，这种痰称为"无形之痰".饮，即水液停留于人体局部者，因其所停留的部位及症状不同而有不同的名称。如《金匮要略》即有"痰饮"、"悬饮"、"溢饮"、"支饮"等区分。

根据痰饮的病因病机，有脾胃之痰、肾经之痰、风寒之痰、中风之痰，根据不同病因进行预防。

经义 《气交变大论》曰∶岁土太过，饮发中满，食减。 《五常政大论》曰∶太阳司天，湿气变物，水饮内蓄，中满不食。 《六元正纪大论》曰∶少阴司天，四之气，民病饮发。太阴所至为积饮，痞隔。土郁之发，为饮发注下。 《至真要大论》曰∶岁太阴在泉，民病饮积。岁阳明在泉，民病喜呕，呕有苦。太阴之胜，饮发于中。太阴之复，饮发于中，唾吐清液。太阳之复，唾出清水，及为哕噫。诸病水液，澄澈清冷，皆属于寒。

否

0.01%

无传染性

10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

妊娠期糖尿病

妊娠合并糖尿病包括糖尿病患者妊娠(即糖尿病合并妊娠)，以及妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，GDM)是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义，该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的2类，同时它既包括糖尿病，又包括糖耐量减低(impairedglucosetolerance，IGT)和空腹血糖不良(impairedfastingglucose，IFG)。部分患者在妊娠前即已经诊断糖尿病或糖耐量减低，妊娠后持续存在或进行性加重。

疾病的预防通常是针对病因和诱发因素制定针对性的预防措施，从而在尚未发病时或疾病的早期防止疾病发生和继续进展，然而对于妊娠期糖尿病的患者，由于其发病的特殊性，预防措施应该针对以下2方面。 1.糖耐量异常发展成为糖尿病 根据家族史，过去不良生产史，年龄，种族，肥胖程度等将孕妇分为妊娠期糖尿病的高危人群和正常人群，对正常人群定期进行糖耐量筛查试验，对高危人群制定详细的筛查和严密监测的方案，以便及早发现糖耐量减低和糖尿病的孕妇，对上述孕妇早期制定包括精神，饮食，运动和胰岛素等治疗措施组成的综合治疗方案。 (1)使糖耐量减低者糖耐量恢复正常，避免发展成为糖尿病;对糖尿病患者实施胰岛素为基础的治疗，使血糖维持正常水平。 (2)最终目的是降低或完全避免孕母和产妇并发症和合并症，降低和避免胎儿和新生儿各种异常。 2.再次妊娠和多年以后发生糖尿病 妊娠期糖尿病患者妊娠结束后，糖耐量通常恢复正常，但再次妊娠再次发病的几率高，多年后发展成糖尿病的几率高，对妊娠期糖尿病患者产后应该多年跟踪。 上述预防措施的执行是相当复杂的，它不可能完全依赖于某个综合医院的产科来完成，它是一个社会问题，需要国家卫生政策的支持，组成专门的机构，人员，在全国建立系统和全面的多级网络系统，它需要多年的努力。

(一)发病原因 妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常，空腹血糖异常和糖尿病的总称，妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症，目前研究表明，年龄，肥胖，种族，不良生育史和糖尿病家族史是影响妊娠期糖尿病的主要因素。 1.年龄因素 高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素，Vereellini等发现，年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是20～30岁孕妇的8.2倍，其他学者还有较多的类似发现，年龄因素除影响糖尿病的发生外，年龄越大，孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小，Berkovitz等发现，在孕24周前诊断糖尿病的孕妇中，30岁及以上的孕妇占63.7%，而孕24周以后诊断的仅占45.2%（P<0.01）。 2.肥胖 肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠期糖尿病也不例外，其他环境因素如年龄，经济，文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。 目前衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)，由于目前向心性肥胖越来越受到重视，腰围，髋围和腰髋比(waist-hipratio，WHR)已经成为重要的指标，特别是WHR，Jang等研究结果显示，BMI≥20.9的孕妇患妊娠期糖尿病的危险是BMI≤19.1者的2倍，Berkovitz等研究发现，BMI>32.9的孕妇的糖尿病的危险是BMI于27.3～32.9组的2.82倍，是BMI<27.3者的3.82倍，Branchtein等对孕28周既往无糖尿病病史的孕妇的一项研究显示，WHR和腰围每增加1个标准差，前者为0.06，后者为8cm，血糖水平分别升高0.11mmol/L和0.13mmol/L，Zhang等以WHR 0.629～0.705为参考对妊娠前孕妇WHR与妊娠期糖尿病的关系进行研究发现，WHR 0.706～0.742组相对危险度为2.74，WHR 0.743～1.020组为4.02，该研究说明，WHR可能是妊娠期糖尿病极其重要的危险因素。 3.种族 和成人的2型糖尿病与种族的关系类似，妊娠期糖尿病具有明显的地域性和种族相关性，与欧洲白人妇女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陆，亚洲，阿拉伯和黑人分别为前者的11倍，8倍，6倍和6倍，种族因素除由遗传因素造成外，不能除外经济文化，饮食习惯等因素在其中的作用。 4.糖尿病家族史和不良产科病史 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍，一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。 产科因素中与妊娠期糖尿病有关的因素有高产次，巨大儿，死产史，重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍，5.8倍，8.5倍，22.5倍和23.2倍。 总之，妊娠期糖尿病的病因很复杂，而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。 (二)发病机制 妊娠期糖尿病是于妊娠期诊断的糖耐量减低和糖尿病的总和，糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同，多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常，妊娠期糖尿病患者再次妊娠发生糖尿病的可能性很大，同时产后糖耐量恢复正常的妇女多年后诊断为2型糖尿病的几率很高，综合以上妊娠期糖尿病的特点和妊娠期糖尿病病因学特点，妊娠期糖尿病与2型糖尿病在许多方面相似，胰岛素缺陷和胰岛素抵抗是重要的发病机制，在研究妊娠期糖尿病的发病机制时，还要考虑妊娠这一特殊生理条件对妊娠期糖尿病的影响，妊娠期间特殊的内分泌和代谢变化是妊娠期糖尿病发生的重要因素。 1.孕妇与糖代谢有关的内分泌和代谢变化 (1)孕妇内分泌腺体的变化：妊娠期胰岛增大，β细胞数目增多，孕中期血浆胰岛素水平开始增高，孕末期达高峰，同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高，垂体的体积和重量由第7孕周开始，最终体积增加20%～40%，重量增加1倍，垂体分泌的垂体促乳素，促甲状腺素，促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加，妊娠期甲状腺呈均匀性增大，孕期增加65%，血液中结合型T3和T4的总量增加，而游离T3和T4的水平不变或略低，妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大，但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高，但游离激素水平并不升高。 (2)胎盘的内分泌作用：胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外，还是妊娠期重要的内分泌器官，胎盘合成和分泌的胎盘生乳素，雌激素，孕激素和雄激素均与糖代谢有关，胎盘生乳素最重要，胎盘生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游离脂肪酸增加，加速肝脏利用甘油和脂肪酸产生糖原;胎盘生乳素可以抑制胰岛素的外周作用，使外周组织利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎儿利用，另外胎盘还合成胎盘胰岛素酶，胎盘胰岛素酶可以使胰岛素降解为氨基酸而失去活性。 妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中，仅胰岛素具有降糖作用，而胎盘生乳素，胰高血糖素，胎盘分泌的甾类激素，甲状腺激素，肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用，另外胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解，更加削弱了降糖机制的能力，在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代谢呈现以下特点： ①孕妇处于相对低血糖状态，造成低血糖的原因是由于胎儿对葡萄糖的大量需求和孕妇肾脏由于肾糖阈的下降而过量滤出，所以孕妇经常出现低血糖特别是在饥饿时，低血糖随妊娠的进展而加剧，非妊娠期间的血糖值高于早期妊娠，而早期妊娠高于晚期妊娠。 ②孕妇处于低血糖状态，低血糖可以导致胰岛素分泌量下降，又由于血容量的增加，出现低胰岛素血症，低胰岛素血症引起脂肪分解，使游离脂肪酸和酮体升高，所以孕妇容易出现酮症或酮症酸中毒。 ③血糖和血胰岛素比值下降，血糖下降是导致血糖/胰岛素比值下降的一个原因，而导致该值下降的主要原因是胰岛素水平和胰岛素总量所需的增加。 ④妊娠期妇女给予葡萄糖负荷后，血糖峰值高于非妊娠期妇女并延迟到达，恢复正常水平时间也较长，血胰岛素的浓度变化与血糖变化类似，根据糖耐量试验，相同的糖负荷，孕妇释放的胰岛素量明显多于非妊娠状态，所以孕妇处于胰岛素抵抗状态，但这种胰岛素抵抗是多种其他激素拮抗的结果，并非胰岛素，胰岛素受体和第二信使系统异常所致，同时应该强调，这种胰岛素抵抗是正常的和生理性的，它能在维持孕妇代谢平衡和血糖正常的情况下保证胎儿生长和发育的需求。 2.胰岛素分泌相对缺陷和胰岛素抵抗 妊娠期糖尿病是以遗传，年龄和肥胖等因素为基础，由妊娠这一特定环境或内分泌代谢状态决定的糖耐量异常综合征，其重要特点如下： ①妊娠期发生; ②妊娠期糖耐量减低的水平不断变化; ③妊娠结束后多数糖耐量减低恢复; ④再次妊娠则糖尿病的发生率很高; ⑤妊娠期糖尿病患者多年以后发生2型糖尿病的几率很高; ⑥糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危险因素，所以在研究妊娠期糖尿病的发病机制的过程中，不但要考虑其与2型糖尿病的关系，同时还要考虑妊娠这一特殊的生理状态，同时对妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密，妊娠期糖尿病的发病机制目前考虑主要为胰岛素分泌相对减少和胰岛素敏感性下降。 (1)胰岛素分泌相对减少：孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高，到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少，妊娠期糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外，糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降，目前，这种胰岛素分泌相对减少的原因不清，可能与患者的遗传异质性有关，这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态，在妊娠的刺激下，转变成显性状态，出现胰岛素分泌相对减少的情况，妊娠终止后又回到原来的状态，除了妊娠，其他因素如年龄增长，体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。 (2)胰岛素抵抗：和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样，妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前，受体和受体后等多环节和多因素的过程，各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析，由于多数妊娠期糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系，所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病，所以二者又有不同之处。 多数妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期间出现糖尿病，妊娠结束后糖耐量恢复正常，所以妊娠对糖耐量的影响很关键，妊娠期间高胰岛素水平是胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降的标志之一，妊娠期糖尿病患者妊娠期内分泌和代谢变化是造成这种胰岛素抵抗的重要原因之一，妊娠期间，大量升糖激素产生，如垂体激素，胰高血糖素，胎盘生乳素和甾类激素等等，妊娠期间，血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加，二者可以抑制胰岛素的分泌和功能，胎盘分泌胰岛素酶，可以降解胰岛素，在糖耐量正常的孕妇，上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常，而对于妊娠期糖尿病患者，上述机制中任何一个环节异常，均可以导致糖尿病的发生。 妊娠期糖尿病的病因和发病机制是复杂的，它以一定的遗传因素和环境因素为背景，在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征，研究妊娠期糖尿病必须与2型糖尿病相结合，而妊娠期糖尿病的跟踪研究有助于对2型糖尿病病因，发病机制和发病过程的研究。

否

0.08%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

妊娠期女性

钴及其化合物引起的皮肤病

钴是较为少见的元素，可制造合金。钴及其化合物可作为一些化学合成的催化剂，亦用于油漆，颜料、玻璃、釉瓷及电极板等的制造。常见的钴化合物有氧化钴(CoO)，氧化高钴(Co2O3)、硫酸钴(CoSO4)和氯化钴(CoCl2·6H2O)等。三价钴盐一般不稳定，通常条件下不存在。

脱离接触钴粉尘和钴盐，钴及其化合物的环境。由于本病明确有钴及其化合物接触，故避免此类化合物的接触是预防本病最有效的方法。加强个人防护，包括操作时戴长橡皮手套，穿长统靴。用长围裙，戴防护眼镜、口罩等，避免接触因钒及其化合物污染过的空气，如果不慎有接触，应进行立即清洗处理，避免其对皮肤造成损伤。

(一)发病原因 接触钴化合物，钴粉尘和钴盐，引起过敏性接触性皮炎及瘀斑， (二)发病机制 个体接触钴粉尘和钴盐等钴化合物后，出现过敏性接触性皮炎及瘀斑的皮肤损害，

否

0.005%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于和钴长期接触的人

痰浊头痛

痰浊头痛是以头痛昏蒙伴胸脘满闷、纳呆呕恶、舌苔白腻、脉滑或弦滑为主要表现的一类病证。该病可见于西医学内、外、神经、精神、五官等各科疾病中，如血管性头痛、紧张性头痛、三叉神经痛、外伤后头痛、部分颅内疾病、神经官能症及某些感染性疾病、五官科疾病的头痛等，均可出现本类病证。

1、合理饮食 宜清淡饮食，饮食要合理搭配，富营养，易消化，每天摄取蔬菜、水果、杂粮、牛奶，鸡蛋瘦肉等，禁食肥甘油腻、辛辣刺激的食物，戒烟酒。偏头痛患者应避免进食巧克力、柠檬汁等易诱发头痛的食品，以寓医于食。 2、作息时间规律 头痛发作时，应该卧床休息，环境宜清静，光线宜柔和。生活规律化，早睡早起，保证睡眠质量，避免失眠。 3、情志舒畅 保持心情舒畅，消除焦虑的心理，避免情绪波动，注意劳逸结合，避免长时间处于紧张状态，多听轻音乐，相声或观看一些娱乐片、喜剧片，以缓解压力，放松自我，愉悦情绪，避免烦躁忧虑情绪。 4、锻炼身体 坚持适度体育锻炼，如步行，慢跑，太极拳等，促进增强体质，控制头痛发作或加重。

病因： 一、中医病因病机 患者因饮食不节，嗜酒太过，或过食辛辣肥甘，脾失健运，聚湿生痰，痰浊中阻，阻遏清阳，清阳不升，浊阴不降，清窍失养，浊阴上蒙，而发为痰浊头痛。所以见头痛而昏蒙重坠，眩晕，嗜睡。痰阻胸膈，胃气上逆，则胸脘痞满，纳呆呕恶。 二、西医学病因 该病可见于西医学内、外、神经、精神、五官等各科疾病中，如血管性头痛、紧张性头痛、三叉神经痛、外伤后头痛、部分颅内疾病、神经官能症及某些感染性疾病、五官科疾病等所致的头痛。

否

0.003%

无传染性

7-10天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特定人群

妊娠舞蹈病

妊娠舞蹈病(choreagravidarum)是少见的妊娠并发症，目前认为是由妊娠激发的晚发性小舞蹈病，本病的病因不清，妊娠只是诱因，妊娠高血压综合征可引起本病，患者无感染或心脏病史，终止妊娠后舞蹈样动作立即停止。少数作者认为，妊娠舞蹈病可由精神因素、全身毒血症或感染(如轻度脑炎)诱发。

健康教育 注意孕妇围生期特别是围生期保健，对有风湿热病史者尤应注意防止风湿复发，感染及妊娠高血压综合征，必要时应终止妊娠。

(一)发病原因 妊娠舞蹈病的真正病因尚不清楚，妊娠可能只是诱发因素，而非舞蹈病的根本原因。 (二)发病机制 有一部分患者过去有风湿热或猩红热的病史，约有40%的患者于幼年时曾有小舞蹈病病史，且本病并发风湿病的频率与小舞蹈病相似，因此较多的人认为本病与风湿病有关。 另有人于尸检时发现患者的大脑几乎到处都有充血和出血，还有人发现脑，肝，肾及脾都有变性和炎性的改变，但无心内膜炎的证据，因此有报告认为本病系由妊娠高血压综合征或感染性疾病引起轻度脑炎所造成，认为妊娠高血压综合征引起本病的理由还有：患者没有感染或心脏病史，终止妊娠后，舞蹈样动作立即停止。 有少数作者认为妊娠舞蹈病可由精神因素，全身毒血症或感染所诱发，欧洲还有人认为妊娠舞蹈病是归因于胎儿的变态反应。

否

0.005%

无传染性

2-4月

一般经过有效治疗80%可以控制病情达到治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

多见于17～23岁的初产妇

妊娠性急性阑尾炎

急性阑尾炎是妊娠期较常见的外科疾病，孕妇急性阑尾炎于妊娠期发病率，国外资料为0.1%—2.9%，国内资料为0.1%-2.95%。妊娠各期均可发生急性阀尾炎，但以妊娠前6个月内居多。妊娠并不诱发阑尾炎。增大的妊娠子宫能使阑尾位置发生改变，增大诊断难度，加之妊娠期阑尾炎容易发生穿孔及腹膜，其发病率为非妊娠期的1.5-3.5倍。因此，早期诊断和及时处理对预后有重要影响。

1、饭后切忌暴急奔走，盛夏酷暑切忌贪凉过度，尤其不宜过饮冰破，以及其他冷饮。 2、平时饮食注意不要过于肥腻，避免过食刺激性食物。应积极参加体育锻炼，增强体质，提高免疫能力。 3、如果有慢性阑尾炎病史，更应注意避免复发，平时要保持大便通畅。

发病机制 阑尾位置随妊娠的发展而有所改变，从早期妊娠至后期妊娠，阑尾由原位逐渐向上外移位，及至妊娠8个月以后，阑尾可位于髂嵴上二横指，盲肠与阑尾逐渐为子宫所覆盖，此种由于妊娠而致的阑尾位置变动引起妊娠后期急性阑尾炎的不典型临床表现，妊娠期盆腔及邻近器官充血，一旦阑尾感染，发展快，也易于发生坏疽和穿孔，而胀大子宫又将大网膜和小肠推离阑尾部位，更使炎症不易局限，阑尾炎症还能波及子宫浆膜，刺激子宫收缩，严重时可以流产或早产，也可导致胎儿缺氧而死亡。

否

0.1--0.3%

无传染性

7--21天

50--80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

妊娠期女性

脊髓梅毒

脊髓梅毒(myelosyphilis)是中枢神经梅毒的重要类型，包括脊髓痨(tabesdorsalis)、脊髓膜血管性梅毒(spinalmeningovascularsyphilis)和梅毒性脊髓炎。梅毒性脊髓炎因病变常累及脊膜，也称之为梅毒性脊膜脊髓炎，是由一种纤细的螺旋状的、能活动的微生物即苍白密螺旋体感染造成。密螺旋体常在感染人体的3～18个月后进入中枢神经系统。(syphiliticmeningomyelitis)。

我国自解放以后，由于政府严禁嫖娼卖淫，并在某些地区实行普查及防治，至20世纪50年代末本病已基本杜绝，在欧美一些国家，也因早期诊治及青霉素等药物的应用，使神经梅毒的发生率显著下降，尤其是主质型梅毒明显减少，但近10余年来我国新的梅毒患者，特别是脑膜及血管梅毒患者有所增加，有的还伴随艾滋病出现，这必须通过大力宣传医学卫生知识，加强文化素质教育，使人们认识性传播疾病的危害性，甚至从某些制度上加以控制，才能对本病的发生从源头上加以防治。

梅毒是由一种纤细的，螺旋状的，能活动的微生物即苍白密螺旋体感染造成，密螺旋体常在感染人体的3～18个月后进入中枢神经系统，若在感染2年后脑脊液检查完全阴性，则患中枢梅毒的机会为1/20;若在感染5年后脑脊液检查完全阴性，则机会降低为1/100。 脊髓后根尤其是腰骶段后根明显变薄和变灰，由于脊髓后柱变性，脊髓本身亦变细，仅见少量背根神经节中的神经元，周围神经基本正常。梅毒的中枢感染均开始于梅毒性脑膜炎(约占总的梅毒感染的1/4)，其中很大一部分是无症状的脑膜炎，仅可通过腰穿发现。 呈亚急性或急性横贯性脊髓损害，显微镜下可见到血管内膜炎，血管周围炎性细胞渗出和脊膜浸润，脊髓内髓鞘和轴突均有变性。很少一部分表现为脑神经麻痹，癫痫，颅内压升高等为主的较为严重的脑膜炎，梅毒性脑膜炎可经过数年的无症状期而最终进入脑或脊髓实质受累期，其中包括脑膜血管性梅毒，麻痹性痴呆，脊髓痨，梅毒性脊膜脊髓炎等。 梅毒脊膜脊髓炎 硬脊膜炎症性增厚，并与蛛网膜，软脊膜粘连，继而引起脊髓供应血管和神经根损害而致脊髓变性，出现脊髓长束受害体征。

否

0.0003%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

男性多见

妊娠性哮喘

妊娠哮喘的发生率约为1%～4%，1/3妊娠哮喘患者中，哮喘可能加重，少数患者影响到母亲和胎儿，对妊娠哮喘，妊娠初期就应密切观察疾病的变化状态，尽可能避免进入急性发作期，因而临床医师应熟悉并掌握哮喘和妊娠间的相互影响及对该病的处理特征。

1.对于孕妇及其家属进行教育，使其了解妊娠期哮喘管理的重要性。 2.妊娠期间动态监测PEF，每天至少定时测量1次(如早晨6～7时)，并记录哮喘日记，评估哮喘病情变化。 3.在明确变应原基础上，努力避免接触各种可能诱(促)发哮喘的因素。

(一)发病原因 1.妊娠期的生理改变 妊娠时，由于子宫和胎盘血流增加，耗氧量增加，雌激素分泌增多等因素均可引起组织黏膜充血，水肿，毛细血管充血，黏液腺肥厚，故30%妊妇有鼻炎样症状，还可表现鼻腔阻塞，鼻出血，发音改变等症状，随子宫的增大，腹部膨胀，腹部前后径增大，横膈活动度受限;妊娠时激素的释放可使胸壁弹性改变，妊娠引起的横膈和胸壁的作用改变致使肺功能改变。 2.肺功能改变 妊娠会导致与哮喘相关的通气及气体测量的参数改变，容积和流量存在差异，但一般来说，肺容量减少并不多，气体测量的差异与作用于呼吸中枢的黄体酮水平有关，过度通气，气体流量增大而频率不变，PaCO2可下降或升高，pH则因肾脏对碳酸氢盐排泄量增大而保持不变。 (二)发病机制 妊娠哮喘病情变化过程的确切机制尚不清楚，对1087例妊娠哮喘患者资料分析发现，其中36%哮喘改善，23%恶化，41%无变化，提示妊娠哮喘可受多因素综合影响。 1.可使哮喘恶化的因素 (1)前列腺素，醛固酮或去氧皮质酮与糖皮质激素受体竞争性结合导致肺对皮质作用反应性降低。 (2)前列腺素F2a介导的支气管收缩作用。 (3)肺内胎盘主要基础蛋白浓度增加。 (4)病毒或细菌性呼吸道感染触发哮喘。 (5)胃食管反流诱发哮喘。 (6)功能残气量降低和通气/灌注比的改变。 (7)应激性增加。 2.可使哮喘改善的因素 (1)孕激素可介导支气管扩张。 (2)雌激素或孕激素可介导β肾上腺支气管扩张作用的增强。 (3)降低血浆组胺水平，从而减少由其所致的支气管收缩。 (4)血清游离皮质醇激素增加。 (5)糖皮质激素介导的β肾上腺受体反应性增加。 (6)前列腺素E介导的支气管扩张作用。 (7)前列腺素I2介导的支气管稳定作用。 (8)内源性或外源性支气管扩张剂的半衰期增加或蛋白结合率降低。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

妊娠期女性

畸形性吞咽困难

 畸形性吞咽困难(dysphagiaduetovasculardeformity)又称为动脉先天畸形(arterialdeformity)，以后因主动脉弓及其主要分支的先天异常压迫食管引起的吞咽困难综合征，总称为畸形性吞咽困难，又称为颈部畸形性吞咽困难(dysphagiaduetocervicaldeformity)。

畸形性吞咽困难，主要原因是胚胎发育畸形，为了预防胎儿畸形，孕妇从最好从计划怀孕开始就需要补充叶酸。富含叶酸的食物有红苋菜、菠菜、生菜、芦笋、豆类、酵母、动物肝及苹果、柑桔等。同时，定期做产前检查，配合好医生，也是避免异常新生儿出生的积极手段。确诊怀孕后，准妈妈在孕12周时需到街道医院进行初次产前检查，并建立孕妇联系保健手册。以后的产前检查，可以选择在二级医院或决定分娩所在的医院里进行。

主要原因是胚胎发育畸形，迷走锁骨下动脉畸形，右锁骨下动脉直接起自主动脉弓时，起自左锁骨下动脉开口的远端，走行在食管后面到达右侧而压迫食管，也可走行在气管和食管之间压迫食管。 主动脉弓不是正常的自右向左在气管后面向下成降主动脉，而是自右向上越过右主支气管向后接于降主动脉，右位主动脉本身与肺动脉，动脉韧带共同形成一个血管环，压迫气管和食管。 升主动脉发出两个动脉弓，一支在气管前，另一支在食管后面，两支重新结合成降主动脉，形成一个动脉环，将食管和气管包围其中，可伴有其他先天性心脏病。 无名动脉或左颈总动脉位置异常无名动脉的起始部位于气管的左侧，其走行通过气管的前方向右，为此引起气管从前向后压迫食管，引起气管狭窄和食管的通过障碍。 发病机制 右锁骨下动脉直接起自主动脉弓时，起自左锁骨下动脉开口的远端，走行在食管后面到达右侧而压迫食管，也可走行在气管和食管之间压迫食管。 主动脉弓不是正常的自右向左在气管后面向下成降主动脉，而是自右向上越过右主支气管向后接于降主动脉，右位主动脉本身与肺动脉，动脉韧带共同形成一个血管环，压迫气管和食管。 升主动脉发出2个动脉弓，一支在气管前，另一支在食管后面，两支重新结合成降主动脉，形成一个动脉环，将食管和气管包围其中，可伴有其他先天性心脏病。 无名动脉的起始部位于气管的左侧，其走行通过气管的前方向右，为此引起气管从前向后压迫食管，引起气管狭窄和食管的通过障碍。

否

0.001%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

婴幼儿

进行性面偏侧萎缩症

 进行性面偏侧萎缩症(progressivehemifacialatrophy)也称之为Parry-Romberg综合征，为一种病因未明的、进行性单侧面部组织的营养障碍性疾病，表现为一侧面部慢性进行性组织萎缩，少数病变范围扩大可累及肢体或躯体，称为进行性半侧萎缩症。其病理特征是一侧面部局灶性的皮下脂肪及结缔组织的慢性进行性萎缩，肌纤维并不受累，严重者侵犯软骨及骨骼。病因不明，部分学者认为本病与交感神经功能障碍有关，存在特定的控制交感神经的基因缺陷，引起面部组织神经营养障碍，最后导致面部组织萎缩，部分病人出现Horner征，其他学说牵涉到局部或全身感染、外伤，三叉神经炎、结缔组织病和内分泌失调等。

尚无有效预防措施，主要是预防可能的原发病诱因。早发现早治疗是防治的关键。定期每年做一次全身体检，以做到一级预防。对已有面神经炎导致的面瘫患者应积极治疗，以避免进一步加重导致进行性面偏侧萎缩症。西医治疗主要以营养神经处理，可以同时结合中医的针灸、按摩等理疗措施，均可以避免进一步发展成进行性面偏侧萎缩症。

本症的原因尚未明了，由于部分病例伴有包括Horner综合征在内的颈交感神经障碍症状，一般认为与自主神经系统的中枢性或周围性损害有关。脑发育不全也可并发本病。 近年研究发现，部分患者常并发错构瘤，先天性动脉瘤等，推测遗传因素致胚胎发育异常，也可能与本病有关，另外，本病少数可继发于某些感染如脊髓灰质炎，外伤，内分泌功能异常，自身免疫性疾病等。 发病机制 受损部位的肌肉因所含的脂肪与结缔组织消失而缩小，但肌纤维并不受累，且保存其收缩能力，面部病变部位的皮下脂肪和结缔组织最先受累，然后牵涉皮肤，皮下组织，毛发和脂腺，最重者侵犯软骨和骨骼，面部以外的皮肤和皮下脂肪，皮下组织，舌部，软腭，声带，内脏等也偶被涉及。 同侧颈交感神经可有小圆细胞浸润，部分病例伴有大脑半球的萎缩，可能是同侧，对侧或双侧的，个别并伴发偏身萎缩症，活组织检查示皮肤乳头层萎缩，真皮及脂肪组织纤维化，并有淋巴细胞及浆细胞浸润，肌纤维横纹减少，另曾有文献报道(Henta，1999)面神经纤维萎缩及空泡变性，电镜下可见轴突变性。

否

0.00052%

无传染性

3个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

好发于20岁前的青少年

妊娠性心肌梗死

妊娠性心肌梗死是一种罕见的妊娠并发症，国内报道甚少。这类心肌梗死不同于其他种类的心肌梗死，因为它不仅危及孕妇的生命，同时还给胎儿造成威胁。

准备怀孕前应该做相关的心脏检查，特别是有家族史的，酗酒或是肥胖的女性。

(一)发病原因 1.有家族遗传因素 60岁以前心肌梗死的阳性家族史，如高血脂，高血压，糖尿病的阳性家族史。 2.疾病因素 脂质代谢异常的各种病症，如持续或难治性高血压，糖尿病。 3.不良因素 吸烟，酗酒，吸毒。 4.环境因素 A型性格的妇女以及情绪不稳定和生活紧张者。 5.与妊娠有关的疾病因素 妊娠子痫，妊娠合并糖尿病;妊娠血栓栓塞并发症(发生于血栓静脉炎，心肌炎，慢性心房纤颤，房室传导阻滞，细菌性心内膜炎，原发性心肌病等基础上)。 6.与女性内分泌有关因素 女性激素分泌不足，闭经或人工绝经，长期口服避孕药物。 7.其他因素 先天性异常，例如冠状动脉起源异常和主动脉瓣狭窄，冠状动脉炎，肥厚型心肌病，血管痉挛等。 据国外报道，妊娠并发心肌梗死病人冠状动脉造影常常正常，推测可能由于痉挛或局部血栓形成使冠脉血流减少所致，引起痉挛的原因不清，考虑可能与妊娠并发高血压，或用催产素等药物有关，还有妊娠期或产后冠状动脉夹层分离也是一种常见的原因。 (二)发病机制 1.妊娠心肌梗死的病理 妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的，关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现： ①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致。 ②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似。 ③与同龄的男性相比，死于其他原因妇女的动脉硬化程度要轻一些。 ④急性病理改变如血栓形成发生的机会在两性均相似。 妊娠心肌梗死的主要病理改变有以下几个方面。 (1)冠状动脉粥样硬化严重程度。 (2)冠状动脉血管急性病理学改变(包括血栓形成，冠状动脉血栓栓塞，斑块内出血)。 (3)冠状动脉血管痉挛。 (4)心肌病理改变(缺血，损伤，坏死)。 (5)心脏肥大。 (6)非冠状动脉粥样硬化的疾病所致心肌梗死的病理改变。 值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠状动脉可能是正常的，近10年来，许多资料有充分的证据表明，此类病患者的病理机制是由冠状动脉痉挛所致，临床上给这类患者使用麦角碱时，常常可以诱发冠状动脉痉挛而再现心肌梗死临床表现，这种情况在许多文献中的名称混乱，因而有的把此症称为X综合征，冠脉痉挛(CAS)，变异性心绞痛，血管痉挛性心脏综合征，心绞痛综合征等，但是妊娠心肌梗死与其决然不同，只不过在病因，病理上可能同属冠状动脉痉挛原因之故。 2.妊娠心肌梗死的病理生理 妊娠心肌梗死是妊娠时非产科情况造成母婴死亡的一个重要病因，因为正常妊娠过程本身就可带来许多显著的生理变化，特别是在分娩时又进一步加剧这一变化，妊娠期的某些生理改变主要包括以下几方面。 (1)血流动力学改变： ①妊娠时血流动力学改变：血流动力学改变包括血容量，心排量，心搏量，心率，脉压，氧耗量，这些改变直接或间接地影响到心肌灌注和心肌氧的供需平衡，心肌缺血和损伤是局部心肌氧需超过氧供时发生，如果这种供需失衡持续时间延长，心肌受累的面积必然增加，则可发生心肌细胞死亡或心肌梗死。 心肌的耗氧量是与心率，心肌收缩力，后负荷(血管阻力和血压)的增加呈正比，心肌氧供主要通过供血中血红蛋白含量和心肌血流量来确定的。 心肌灌注主要发生在舒张期;心肌灌注压相当于舒张压减去特有的心室前负荷压，因此，包括左心室梗死在内的许多心肌梗死，一般通过舒张压减去肺毛细血管楔嵌压(PC-WP)就能计算出心肌灌注压，因此对任何在进展中心肌缺血，尤其是患心肌梗死的妊娠妇女，应该尽最大限度增加氧供，并有效地降低氧耗量。 妊娠时血容量和心排血量改变最为主要，末梢肾小管在醛固酮的影响下，血容量增加到50%，与此同时，红细胞聚集率增加(约18%～25%)，正常单胎妊娠中，血容量和心排血量均增加40%～50%，多胎妊娠增加到60%～70%，当平均动脉压没有改变时，心率和每搏量均增加，使全身血管阻力减少，以上改变直接关系到妊娠心肌梗死的发生，因为绝大多数缺血情况都发生在妊娠第3期(9个月，每期为3个月)或临产前后。 ②分娩时的血流动力学改变：分娩时的血流动力学改变急剧而且变异很大，与分娩方式所取体位及所采用的止痛麻醉方式有关。 A.自然分娩与阴道产时的主要改变：血容量在子宫收缩时可增加300～500ml，心排血量增加30%，心率可轻度增加，不变或减慢，因此心搏量改变不一;血压增高，第一产程收缩压可增高4.7kPa(35mmHg)，舒张压增高≥3.3kPa(25mmHg)，进入第二产程时再逐步上升，在子宫收缩前5～8s开始上升，松解时恢复原状，外周阻力改变较小。 B.剖宫产时的改变：手术直接对血流动力学改变不明显，仅在胎儿与胎盘取出时心排血量增加25%，心率无明显改变。 C.产后血流动力学改变：产后血流动力学改变主要受失血量的影响，阴道分娩时的失血量平均为500ml，剖宫产约1000ml，但一般无不良影响，其次产后早期大部分产妇有心动过缓(平均降低4～17次/min)，心排血量增加10%～80% (收缩子宫自体输血及细胞外液吸收)可持续几天至几周(根据肾功能而定)。 (2)血液流变学改变： ①血流缓慢： A.胀大子宫压迫直接影响血液回流：卧位时直接压迫下腔静脉，使回心血量减少，减慢。 B.盆腔血管高度扩张：血流缓慢，大量血液从子宫静脉注入髂内静脉，故在一定程度上对股静脉血回流产生阻力，妊娠晚期，静脉血流减慢一半，同时静脉压升高约1.3kPa(10mmHg)。 ②血液处于高凝状态： A.凝血因子较非孕期增加：纤维蛋白原凝血因子Ⅶ，Ⅷ以及其他维生素K依赖性因子，均有所增加，尤其在妊娠晚期这些改变明显。 B.妊娠合并高血压症患者常有血液浓缩，血容量不足，全血及血浆黏稠度增加，同时多伴有高脂血症，特别是三酰甘油与LDL含量明显增加，而HDL含量降低。 以上特点主要为妊娠期血液流变学高切变改变，使血液处于高凝高黏状态，这种情况不仅影响心肌微循环灌注，而且当血管内有损伤时易于发生血栓栓塞，据统计妊娠期比非妊娠血栓形成的机会高5倍。 妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一个主要的病理生理基础。

否

0.00035%

无传染性

14--21天

30--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 5000元）

妊娠期女性

软骨外胚层发育不全

软骨外胚层发育不全(chondroectodermaldysplasia)于1940年首先由Ellis和VanCreveld报道，故常称为Ellis-VanCreveld综合征。多在亲属通婚的家庭中有较高的发病率，属常染色体隐性遗传；中胚层和外胚层组织均受累，常伴随先天性心脏病。

1. 在怀孕早期(3个月之前)尽量别在电脑前微波炉等磁场强的地方坐太长时间，因这时的胎儿还不稳定各个器官还正在成形阶段，很可能造成孩子的畸形。 2. 应注意母亲妊娠期特别是在妊娠早期保健，如积极预防风疹、流行性感冒、腮腺炎等病毒感染。避免接触放射线及一些有害物质。在医生指导下用药，避免服用对胎儿发育有影响的药物，如抗癌药、甲糖宁等。积极治疗原发病，如糖尿病等。注意膳食合理，避免营养缺乏。防止胎儿周围局部的机械性压迫。总之，为预防先天性心脏病, 就应避免与发病有关的一切因素。

(一)发病原因 尚不十分清楚，目前认为与胚胎期的外胚叶形成异常有关，可能是由于外胚叶营养摄取障碍所致。 (二)发病机制 无相关资料。

否

0.0002%

无传染性

1个月

45%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特发人群

妊娠痒疹

痒疹(prurigo)是一组伴有剧烈瘙痒的小风团样斑丘疹及慢性疱疹样皮肤损害的总称，通常将其分为急性痒疹、慢性痒疹和症状性痒疹三型，皮疹于分娩后1个月内自行消退，瘙痒也随之消失。也可以持续数月或下次妊娠时有可能再发，有人认为妊娠痒疹是一种轻型妊娠丘疹性皮炎。

1、在日常生活中，要注意防止虫咬，要注意改善饮食状态，纠正胃肠道的功能紊乱。 2、消除体内感染病灶，积极治疗体内疾病。 3、注意改善营养及卫生状态。

(一)发病原因 本病的病因不清楚，但多倾向于自身免疫性疾病，有资料表明患痒疹的孕妇皮肤敏感性常常高于无痒疹孕妇，且同时患荨麻疹，哮喘等过敏性疾病者并不少见，检查皮肤划痕试验呈阳性，血液中嗜酸性细胞明显增多，妊娠期绒毛膜促性腺激素增高，对妊娠代谢产物的敏感可能为致病因素;也有学者认为妊娠痒疹是妊娠疱疹的无渗出性变型，这些有待于进一步证实。 (二)发病机制 1.肉眼所见 对称分布，绿豆大小，圆形顶部略扁平，坚实的丘疹，丘疹之间伴有风团，搔抓形成剥蚀面及血性结痂，痂皮脱落后皮疹消退，局部可遗留色素沉着或色素消失。 2.皮肤组织病理改变 无特异性，丘疹早期为表皮轻度棘细胞层肥厚，表皮局部出现局灶性海绵形成，偶有小水疱形成并有角化不全，真皮浅层血管周围有轻度淋巴细胞浸润，有时可见有少量嗜酸粒细胞及真皮乳头水肿，有表皮剥脱的丘疹表现为部分表皮缺失，上覆内含变性炎性细胞核的痂，若行连续切片，可见以毛囊为中心的细胞学改变，表现为海绵形成，在毛囊口至皮脂腺开口处有单核细胞浸润，在毛囊周围也有炎症细胞浸润。

否

1%

无传染性

3-6周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100-1000元）

妊娠期女性

膝关节内侧副韧带断裂

膝关节胫侧韧带是膝关节重要的静力性稳定因素，其主要功能是限制作用的制导作用。当韧带承受的应力超过其屈服点，即完全断裂的标志点后，常为撕裂伤，仍可能保持大体形态的连续性，但其维持关节稳定的张力时显丧失，出现直向不稳定。若暴力较严重，膝关节有极度的移位发生时，可发生韧带形态连续性的丧失，完全断裂，多表现为复合不稳定，急性期，病人膝关节肿胀、疼痛，保护性肌紧张，阳性体征难查出，早期诊断困难;晚期病人多表现出不同程度的膝关节不稳，不稳定的膝关节容易反复受伤，半月板及关节软骨承受的剪切应力增加，造成半月板损伤，关节软骨退变加剧，继发创伤性关节炎。晚期韧带重建方法虽多，远期疗效有好有坏，但均不能完全恢复原韧带的解剖及生理功能。因此，对膝关节韧带损伤，早期正确诊断和治疗非常重要。

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

(一)发病原因 当膝关节处于轻度屈曲位时，关节外侧遭到重力或重创可引起该韧带的损伤。 (二)发病机制 膝关节韧带损伤中以内侧副韧带损伤最为多见，损伤多发生于膝关节轻度屈曲位时，小腿骤然外展而造成，如足球，篮球运动或重力砸于膝关节的外侧可致内侧副韧带损伤，外力较轻者可发生韧带劳损，或部分纤维断裂，外力严重者可发生完全断裂或合并前十字韧带断裂或半月板破裂。

否

0.001%

无传染性

3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

日本血吸虫病

日本血吸虫病(schistosomiasisjaponica)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝脏与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热，肝肿大与压痛伴腹泻或排脓血便及血中嗜酸性粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大为主;晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，发展为门静脉高压症、巨脾与腹水。  

专业指导 根据流行区具体情况，因时因地制宜进行防治，采取以灭螺与普治患者，病畜为重点，结合粪便与水源管理及个人防护的综合性措施。 1、控制传染源 在流行区进行普查，对患者与病牛进行大规模同步治疗，应用吡喹酮扩大化疗以控制血吸虫病流行，可使患者数大幅度下降，这是整个防治工作中重要的一环，尤其在湖沼地区与山区经过连续3年后将有显著成效，耕牛血吸虫病可采用硝硫氰胺混悬液1.5～2 mg/kg体重，一次静脉注射有良好疗效。 2、切断传播途径 灭螺前首先应查清螺情，建立螺情图，为提供灭螺规划的依据，在水网地区可采取改变钉螺滋生环境的物理灭螺如土埋法等，在湖沼地区可采用筑坝，围垦，种植的方法，在居民点周围建立防螺带等，化学灭螺可结合物理灭螺进行，采用氯硝柳胺等杀螺药物，并可制成缓释剂，延长其灭螺的效果，但目前大多数灭螺剂虽然对农作物与人畜无害，但对鱼类有毒，应防止其水源污染。 粪便管理：防止人粪与畜粪污染水源，并经过处理使之无害化，如采取粪尿1∶5混合后密封，沉淀发酵，夏季贮存3～5 天，冬季7～10天，可杀死血吸虫卵，此外，在农村采用沼气粪池，应大力推广。 水源管理：保护水源不受污染，提倡用清洁水，或将河水贮存3天后使用，必要时用含氯石灰，每担水(约50kg)加1g，消毒15min后即可使用。 3、加强个人防护，保护易感人群 (1)关键在于宣传教育，引导人们重视自我保护，在流行区尽量避免与疫水接触，例如严禁儿童在河沟中戏水，湖沼地区因收割捕捞，打湖草等必须接触疫水时，应采取个人防护措施，以脂肪酸为基质，加碱皂化后，掺入氯硝柳胺(2%)和松节油制成防护剂，有杀死尾蚴作用，1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤对尾蚴也有预防作用。 (2)预防性服药：青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能杀灭5～21天的血吸虫童虫，蒿甲醚用法：在接触疫水后15天服用1次蒿甲醚(每次6mg/kg)，以后1次/15 天，连服4～10次，青蒿琥酯用法：在接触疫水后7天服用1次青蒿琥酯(每次6 mg/kg)，以后1次/周，连服8～15次，可有效地预防血吸虫感染，据1996～1998年间曾在江西，安徽，湖北三省推广应用青蒿琥酯，预防服药近20万人群，其保护率达88.2%～100%，蒿甲醚也曾在上述地区应用2000多人(1994～1996年)，其保护率也达60%～100%。

(一)发病原因 日本血吸虫雌雄异体，常合抱在一起，寄生在门静脉系统，主要在人体肠系膜下静脉内(图1)，存活时间约4～5年，但长者可达10年或以上，雌虫在肠壁黏膜下层末梢静脉内产卵，1条雌虫每天可产卵1000个左右，从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度(25～30℃)下孵出毛蚴，毛蚴在水面下作直线活动，侵入中间宿主钉螺，在螺体内发育，经过母胞蚴和子胞蚴两代发育繁殖，约7～8周后即有尾蚴不断逸出，每天数十条至百余条不等，尾蚴尾部分叉，随水流在水面浮游，当人，畜接触疫水时，尾蚴很快(短至10s)从皮肤或黏膜侵入，侵入体内的童虫随血流经肺而终达肝脏，发育至15～16天，开始雌雄合抱，约1个月左右在肝内发育为成虫，逆血流移行至肠系膜下静脉的末梢血管内产卵，完成其生活史。 日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必需的惟一中间宿主，日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主，家畜如牛，猪，羊，狗，猫等，以及各种野生动物如鼠等，共40多种，均可成为它的终宿主。 (二)发病机制 1.发病机制 日本血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起，曼氏血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致，日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂，由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿有所不同，在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润，在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原，虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象，急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关，血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的，可溶性虫卵因子，巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，血吸虫性纤维化胶原类型主是Ⅰ，Ⅲ型，晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主，Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解，此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronectin)与层粘连蛋白(1aminin)均为非胶原糖蛋白，纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。 人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫，现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去，动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞，两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。 2.病理 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内，虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。 (1)结肠病变：主要在直肠，乙状结肠与降结肠，右侧结肠与阑尾也常被累及，急性期病变为黏膜充血，水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便，慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，并可引起息肉样增生与结肠狭窄，肠系膜增厚与缩短，网膜缠结成团等病变。 (2)肝脏病变：早期肝脏肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节);晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，引起纤维性病变，产生干线型肝硬化，肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹，其特点是肝内门静脉周围硬化，产生门静脉阻塞，阻塞部位常在肝血窦之前，同时也存在肝窦的改变，引起门脉高压症，门静脉阻塞与高压所致血液动力学变化，首先脾脏因阻性充血肿大，长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进，其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大量出血。 (3)异位损害：是指虫卵或(与)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官病变，虽然人体内各器官均偶见虫卵沉积，但以肺与脑较为多见，肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液，有报告在尸检与动物肺动脉中发现雌雄合抱成虫寄生，脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处，但迄今尸检与手术中在脑静脉中未发现成虫。

否

0.05%

消化道传播

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特发人群

痰浊眩晕

其实痰浊眩晕是临床较为常见的一种病症。临床表现以头晕眼花，二者伴见为主。轻者能生活自理，照常工作；重者发作如坐舟车，旋转不定，不能站立，常伴恶心呕吐，自汗昏倒。 导致本病的病因较为复杂，但以肝阳上亢、气血亏虚、肾精不足、痰浊中阻偏多。

日常预防 1、清淡饮食，节制饮食，是对预防疾病的根本。针对病因预防，控制饮食，避免大鱼大肉引发痰湿体质。 2、对于患有高血压、动脉硬化的颈椎病患者来说，应当注意四不宜：不宜猛然转头，颈部运动幅度不宜过大，用力不宜过猛，不宜做旋转头颈的颈椎操。

产生痰浊眩晕的病因有很多。 其中恣食肥厚，脾失健运，痰湿中阻，清阳不升引发眩晕。

否

0.5%--1%

无传染性

6-12个月

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

腰疝

在12肋及髂嵴之间，腹腔内脏经腹壁或后腹膜突出，称为腰疝(1umbarhernia)，亦称背疝，1672年Barbotte首先报道本病，Budgen(1728)首次报告了先天性腰疝，Garangeot(1731)在尸检中发现第1例腰疝嵌顿者，而第一例腰疝修补手术是由Ravanton(1750)医生完成的，1783年Petit详细描述了下腰三角的解剖界限并报道了1例腰疝嵌顿病人，因此下腰三角又被命名为Petit三角。在1866年之前，外科医生认为所有的腰疝均由下腰三角疝出，直到Grynfeltt提出了上腰三角(Grynfeltt三角)的存在后，临床医师才逐渐对腰疝有了全面的认识。腰疝疝囊位于腰区的肌肉之间，可发生在上腰三角或下腰三角，临床较为罕见。

避免或减少腹内压增高的因素，如慢性咳嗽，便秘等，如有老年性慢性支气管炎、老年性便秘病史的患者，应该进行积极治疗，如慢支炎患者应戒烟、增加体育锻炼、氧疗可减少慢支炎复发。老年性便秘者可增加水果、蔬菜、酸奶、蜂蜜的摄入，能够改善肠道蠕动、增加肠道润滑性减少避免，避免引起腹压增高诱发本病。

腰部三角区缺乏肌肉的保护是引发腰疝的先天性因素，约占腰疝的19%。腰部三角是腹壁的薄弱区，它由下腰三角间隙和上腰三角间隙构成。当发生创伤，或行腰部手术后愈合不良，或疾病造成肌肉退行性变时，其肌肉和筋膜的保护作用则进一步降低，使原本存在的解剖薄弱区发生重大缺陷，在腹腔内压增加时即使腹腔内脏由此两间隙脱出形成腰疝。 在后天性致病因素中，约有26%为创伤性和手术源性造成，因为腰部的创伤或局部切口(如肾切除后)愈合不良造成腰三角区的更加薄弱。因上腰三角较为恒定且间隙较大，故上腰三角腰疝较多见，腰疝的疝内容物多为小肠和结肠。 占腰疝病例的55%，其中主要是慢性咳嗽，长期便秘，排尿不畅等各种原因使腹腔内压增高，诱发本病。腰部肌肉萎缩 如脊髓灰质炎后遗症引起的腰部肌肉萎缩，或肥胖性肌肉萎缩，使肌肉和筋膜的保护作用进一步降低，腰三角区更加薄弱。 发病机制 下腰三角(Petit氏三角)：位于腰部下方，下界为髂嵴，外界为腹外斜肌后缘，内界为背阔肌的前缘，三角的底面为腹内斜肌，表面有浅筋膜，此三角因缺少足够的肌肉层次，而成为腹后壁的一个薄弱区之一。 上腰三角(Grynfeltt-Lesgaft氏三角)：位于第12肋与竖脊肌的夹角内，在下腰三角的上前方，内界是坚脊肌外缘，上界为三角的底边，由第 12肋和下后锯肌的下缘组成，外界为腹内斜肌后缘，三角的底面为腹横肌起始部的腱膜，其前方有肋下神经，髂腹下神经和髂腹股沟神经跨过，顶为背阔肌，此三角的最大弱点是在第12肋的下方，该处只有腹横筋膜而没有背阔肌的覆盖。

否

0.5%

无传染性

2-4个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(5000——10000元)

无特殊人群

体质性低血压

体质性低血压又称原发性低血压，多见于体质瘦弱的女性，常具有家族遗传史，可无自觉症状，偶尔体检时发现，也可出现精神疲倦，头晕，乏力，心悸，心前区不适等症状，大多以收缩压降低为主，但一般不会低于八十毫米汞柱，防治方法首先在于端正认识，解除顾虑，可选择食疗调理，适当增加蛋白质类食品的摄入，其次加强锻炼，增强体质，一般不需要药物治疗。

日常预防 1、晚上睡觉将头部垫高，可减轻低血压症状。 2、锻炼身体，增强体质。平时养成运动的习惯，均衡的饮食，培养开朗的个性，保证足够的睡眠、规律正常的生活。 3、早上起床时，应缓慢地改变体位，防止血压突然下降，起立时不能突然，要转身缓缓而起，肢体屈伸动作不要过猛过快，例如提起、举起重物或排便后起立动作都要慢些。 4、不要在闷热或缺氧的环境中站立过久，以减少发病。低血压患者轻者如无任何症状，无需药物治疗。重者伴有明显症状，必须给予积极治疗，改善症状，提高生活质量，防止严重危害发生。 5、洗澡水温度不宜过热、过冷，因为热可使血管扩张而降低血压，冷会刺激血管而增高血压。常淋浴以加速血液循环，或以冷水，温水交替洗足。对有下肢血管曲张的老人尤宜穿用有弹性的袜子、紧身裤或绷带，以加强静脉回流。

指因禀赋不足，或后天失养、劳累太过等，以致气弱血亏，心脉、清窍失其充养。以眩晕、疲乏、脉弱等为主要表现的眩晕类疾病。本病相当于西医学所说的体质性低血压。

否

0.0325%

非传染性疾病

1个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

体质瘦弱的女性

日光皮炎

日光皮炎(solardermatitis)亦称日晒伤(sunburn)，系皮肤长时间暴晒于日光中的中波紫外线后所引起的急性光毒性反应。临床上表现为曝露部潮红、灼痛，甚至发生水疱。主要分布在颜面、颈部和手背等曝光部位，尤以额部、面颊为多。常在表皮呈现红斑、丘疹、风团或水疱等，少数患者表现为红斑水肿或斑块，有类似于烫伤的感觉，日晒后症状明显加重，痛痒难忍，夜间尤甚，适当避光后会有好转。一般患处皮肤色素增加，可持续多年复发。

经常参加户外锻炼，使皮肤产生黑色素，以增强皮肤对日光敏感性较强的病人，应尽量避免日光曝晒。外出时做好防护如打伞、戴草帽、手套等。还可以外用一些避光剂：如反射性遮光剂，15%氧化锌软膏；5%二氧化钛乳剂；5%对氨基苯甲酸乳剂或酊剂；10%萨罗(salo)软膏等。可于曝晒前15分钟搽在暴露部位的皮肤上。

日光大部分由可见光组成，光谱范围大约为390～770nm，它除了有刺激眼视网膜能力外，还有一些生物学活性，高于770nm的是红外线，是不可见的热线，能使皮肤发红。在390nm以下的紫外线。引起本病的是290～320nm中波紫外线。引起本病的是290～320nm中波紫外线。 皮肤反应程度因照射时间、范围、环境因素及肤色不同而有差异。热可以增加机体对紫外线的敏感性。 本病的发病也与个人的易感性有关。多见于春来夏初。高原居民、雪地勘探或水面作恶者发病较多。 病理改变 表皮有个别坏死的角朊细胞至大片融合性坏死。真皮浅层血管扩张，血管周围少量淋巴细胞浸润。

否

0.05%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——800元）

无特发人群

眼眶横纹肌肉瘤

眼眶横纹肌肉瘤是由分化程度不同的横纹肌母细胞构成的高度恶性肿瘤，自出生至成年人均可发生，多见于10岁以下的儿童，是儿童时期最常见的眶内恶性肿瘤。进展迅速，如不及时治疗，多在一年内死亡。发展迅速的眼球突出和眶部肿物是该病最显著的特征。

1、早睡早起，运动身体。睡眠不足会降低人体的免疫功能，亦易激动生火，招致外感内伤。 2、保持心境平和。春季忌怒，处事勿过于急躁，要时常保持心境平和。 3、戒烟、少喝酒及咖啡。吸烟最易损害呼吸道表面屏障，诱发疾病发作。烟酒及咖啡都会刺激神经兴奋，有些人想借以“消除紧张和疲劳”，其实反而削弱了人体的抗病力。

尚不明确，眼眶横纹肌肉瘤部分病例有外伤史，但与发病的确切关系尚不清楚。 发病机制（30%）： 近代分子生物学的研究提示，控制细胞生长和分化的基因及功能表达的改变与恶性肿瘤的发生有一定关系，对眼眶横纹肌肉瘤癌基因点突变及蛋白异常表达的研究，发现病例标本的肿瘤细胞中发生N-ras癌基因12密码子第2个碱基发生突变，以及6l密码子第3个碱基突变。 研究结果提示：N-ras癌基因突变导致基因产物异常表达，促使正常细胞向恶性转化，正常情况下，p53抑癌基因在维持细胞正常代谢，增殖过程中，与癌基因共同构成稳定的调控机制，当p53基因发生异常突变时将导致这一平衡的破坏，成为发生肿瘤的重要因素，有关眼眶横纹肌肉瘤的基因研究刚刚开始，但初步结果已表明癌基因ras和抑癌基因p53在肿瘤形成中起着重要作用。

否

0.004%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——80000元）

无特殊人群

日光性雀斑样痣

日光性雀斑样痣(solarfreckle-likenevus)是指由自然或人工紫外线照射引起的界限清楚的色素斑，因多见于50岁以上中老年人，又称老年性雀斑样痣。好发于曝光部位。为针头至绿豆大小色素性斑疹，淡褐、深棕或黑色，色泽均匀，环形不规则，表面光滑，边界清楚。组织病理示表皮突明显伸长，基层内黑色素细胞及黑素均增加，表皮突间表皮萎缩。

日常预防 防止日光长时间的暴晒。

(一)发病原因 与老年皮肤退行性变及光照有关。 (二)发病机制 光镜下,病变组织表皮突明显伸长，呈柞状或芽状，常常分支并互相融合，表皮突间的表皮变薄或萎缩，表皮黑素细胞数目增多Dopa反应增强，在真皮内血管周围可见少量单核细胞浸润，混杂有噬黑素细胞，电镜下，可见病变组织中角蛋白细胞内含有丰富的黑素体，这些黑素体一般大于邻近皮肤角蛋白细胞内的黑素体。 病变中的黑素细胞较非光照部位皮肤中的黑素细胞活性增加，表现为对Dopa的反应性增强，树枝状突变长，正常形态的黑素体增多，核周体增大，伴有发育良好的粗面内质网，大量的线粒体和增生的高尔基复合体。

否

0.005%

无传染性

1-3月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——10000元）

多见于50岁以上中老年人

天疤疮

天疤疮是一组慢性、自身免疫性大胞性皮肤粘膜疾病。是在皮肤或粘膜上出现松弛性大疱的一种慢性、复发性皮肤病。病情比较严重。属古医籍称之为天疱(泡)疮、火赤疮的范畴。本病西医也称天疱疮。它是一种比较严重的疾病，一般认为与遗传、环境污染等因素导致自身免疫异常有关，发病率在万分之四左右，且呈上升趋势。

日常预防 一、清洁皮肤。 二、疏通毛孔。 三、避免使用油性或粉质化妆品，酌情使用水质护扶品，尤忌浓妆。 四、避免用手经常触摸已长出的粉刺或用头发及粉底霜极力掩盖痤疮，尤其要克服用手乱挤乱压粉刺的不良习惯，因为手上的细菌和头发上的赃物极易感染皮肤，加重粉刺，而乱挤乱压可致永久的凹陷性疤痕，留下终身遗憾。 五、饮食上少吃脂肪、高糖、辛辣、油煎的食品及白酒、咖啡等刺激性饮料，多吃蔬菜、水果、多饮开水。 六、坚持多做一些室内的大幅度运动，以加快血液循环，促使体内的废物及时排出体外，使皮肤在不断的出汗过程中保持毛孔通畅，随后及时加以清洗。

本病病因不清楚，患者血循环中有抗表皮棘细胞间物质抗体(主要为IgG)。某些药物可以诱发天胞疮，伴发于肿瘤者称伴瘤性天胞疮。本病可发生于任何年龄组人群，但多见于30-50岁人群，无性别差异。

否

0.001%

无传染性

3个月

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(5000----10000元)

无特定人群

椎管内神经鞘瘤

神经鞘瘤起源于背侧脊神经根，呈向心性生长时亦可产生软膜下浸润，这种情形在菱形神经纤维瘤病例中更为常见，臂丛或腰丛神经纤维瘤可以沿着多个神经根向中央硬膜内侵犯生长，相反的，椎旁的施万细胞瘤向椎管内扩展时通常均位于硬膜外。大约2.5%硬膜内脊神经鞘瘤为恶性，这些情况至少有一半发生在多发性神经纤维瘤病患者中。

恶性神经鞘瘤预后极差生存期很少超过1年这些肿瘤必须和某些少数表现出侵袭性组织学特征施万细胞瘤相鉴别施万细胞瘤有恶性倾向者相对预后较好，良性神经鞘瘤的治疗主要为外科手术切除，绝大多数病例均可通过标准的后路椎板切开，肿瘤全切除而达到治愈，一般很少复发。恶性神经鞘瘤手术切除后宜辅助放射治疗。发现病情及时采取手术治疗，积极锻炼身体。提高个人体质。

NF2首次被公认独特的肿瘤类型始发于1970年，其发生率相当于NF1的10%，双侧听神经瘤是其定义的特征，但其他脑神经，脊神经和周围神经的施万细胞瘤亦很常见，皮肤表现较少发生，与NF1“周围性”相比较，NF2似乎更加“中枢性”，NF2基因编码的蛋白质似乎是介导细胞外基质和细胞内构架之间的相互作用，有助于调节细胞分布与迁徙，这种肿瘤抑制功能的丧失似乎是隐性特征，需要在每个NF2等位基因上含有匹配的突变，零星发生的施万细胞瘤及脑膜瘤常在22号染色体上产生细胞行为异常，肿瘤形成的确切机制至今仍在研究中，Lothe的新近研究表明某些恶性周围神经鞘瘤的形成是与17号染色体短臂上的TP53肿瘤抑制基因的失活相关。 神经鞘瘤可分为施万细胞瘤或神经纤维瘤，虽然组织培养，电镜分析和免疫组化均支持神经纤维瘤和施万细胞瘤均有一个共同的起源，即来自施万细胞，然而，神经纤维瘤形态学的异形性提示了有其他细胞参与，如神经元周围细胞，纤维细胞等，由于形态学，组织学及生物学特征的差异，神经纤维瘤与施万细胞瘤被认为是两个相对独立的群体，神经纤维瘤组织学特征表现为富含纤维组织和瘤体内有散在神经纤维，一般说来，肿瘤使受累神经能产生梭形膨大，几乎不能鉴别肿瘤与神经组织的界限，多发的神经纤维瘤常被诊断为多发性神经纤维瘤病，施万细胞瘤总的来说呈球形，不产生受累神经的扩大，但当呈偏心性生长并且有明显附着点时，鉴别诊断亦较困难，组织学特征表现为细长的菱形状的双极细胞，胞核深染且排列致密，疏散排列的星状细胞较为少见。

否

0.05%

无传染性

1个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

肉孢子虫病

肉孢子虫病(sarcosporidiosis)是由肉孢子虫属(sarcocystis)引起的人兽共患的原虫病，人体肉孢子虫感染多无临床症状，或只有较轻的一过性临床表现。肉孢子虫可以终宿主形式，也可以中间宿主形式使人致病，以人为终宿主并致病的肉孢子虫，已知有两种，一种是猪-人肉孢子虫(S.suihominis)，另一种是牛-人肉孢子虫(S.bovihominis)或称人肉孢子虫(S.hominis)，由于它们均可寄生在人体小肠，也有合称为“人肠肉孢子虫”者，以人为中间宿主，易寄生在人肌肉组织的肉孢子虫，可能有多种，现统称“人肌肉孢子虫”(humanmuscularsarcocystis)，当人误食肉孢子虫包囊而作为终宿主受到感染后，包囊内的缓殖子逸出，并侵入小肠黏膜杯状细胞，经配子生殖再移行固有层内行孢子生殖，最后发育为成熟卵囊，排出体外，当人误食终宿主排出的粪便中的成熟卵囊时，人成为中间宿主受到感染，在其肌肉组织中存在肉孢子囊。

健康教育 1、个人饮食卫生：不吃生或未煮熟的猪、牛肉。不饮用卫生不达要求的饮用水。 2、家畜管理：加强猪、牛肉、羊等动物的饲养管理。处理好动物粪便，防止饮水和食物被狗、猫粪便污染。

(一)发病原因 肉孢子虫可以终宿主形式，也可以中间宿主形式使人致病，以人为终宿主并致病的肉孢子虫，已知有两种，一种是猪-人肉孢子虫(S.suihominis)，另一种是牛-人肉孢子虫(S.bovihominis)或称人肉孢子虫(S.hominis)，由于它们均可寄生在人体小肠，也有合称为“人肠肉孢子虫”者，以人为中间宿主，易寄生在人肌肉组织的肉孢子虫，可能有多种，现统称“人肌肉孢子虫”(humanmuscular sarcocystis)，当人误食肉孢子虫包囊而作为终宿主受到感染后，包囊内的缓殖子逸出，并侵入小肠黏膜杯状细胞，经配子生殖再移行固有层内行孢子生殖，最后发育为成熟卵囊，排出体外，当人误食终宿主排出的粪便中的成熟卵囊时，人成为中间宿主受到感染，在其肌肉组织中存在肉孢子囊。 (二)发病机制 肉孢子虫对中间宿主通常具有较强的致病性，对终宿主则较弱或无致病性，人体感染可因吞食未煮熟的含肉孢子虫囊的猪肉，牛肉引起“人肠肉孢子虫病”，人为终宿主;也可因食入污染卵囊或孢子囊的食物引起“人肌肉肉孢子虫病”，人为中间宿主，寄生在人肠黏膜固有层的肉孢子虫很少引起病变，或仅有轻微炎症;寄生在肌肉的肉孢子虫囊在囊壁完整时，一般仅有轻微的机械刺激和吸收营养等作用，但肉孢子虫囊内的母细胞(metrocyte)和缓殖子发生退行性变时，其液体中含有毒力很强的肉孢子虫毒素(sarcocystin)，可引起局部炎性反应，如肉孢子虫囊破裂，反应则尤为强烈，同时可伴有过敏反应，动物实验证明，该种毒素类似细菌内毒素，能使家畜引起类似内毒素休克，体温升高，出血，水肿，甚至死亡，毒素还能直接抑制骨骼生长，生长激素释放抑制因子等生长调节物，间接影响动物生长。 肠道病理改变轻微，有时可见肠系膜淋巴结水肿，坏死，肌肉改变常见为皮肌炎和肌炎，肌肉组织可出现点状出血，结节性肉芽肿或心肌灰白色病灶，镜下可见肌肉组织变性，间质纤维化，横纹肌出血，淋巴细胞，浆细胞和少量嗜酸性粒细胞浸润，心肌营养不良与肌纤维变性等。

否

0.002%

通过寄生虫传播

1-3月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特发人群

天柱倒

天柱倒是指颈项软弱无力，头向下垂的体徵，多见于小儿发育不全.或年老体弱者。若见于病久，是肾气大虚，精神气血俱衰之侯。

预后随病变的严重性而异，有些可于宫内或生后死亡，也可终身存活。

(一)发病原因 是一种常染色体显性遗传性疾病，大多数受累个体表现为新基因突变，仅有少数病例是家族性软骨营养障碍，母亲年龄越大，所生小儿的发病率越高，男性病人有50%按孟德尔规律遗传，甚至可隔6代相传，女性几乎不遗传，病儿均无内分泌障碍。 (二)发病机制 软骨的化骨障碍是由于原始基因原生质的缺陷，约80%的病例散发在父母兄弟均正常的家庭，可能由于显性基因突变所致，本病常伴有小腿内翻畸形，并有寰枢椎不稳定和椎管狭窄，其原因为编码成纤维细胞生长因子受体-3(FGFR3)的基因发生点突变，这种突变几乎总是(98%)发生在同一核苷酸(第1138号)，并在该细胞表面受体跨膜区引起一种单一的氨基酸改变(精氨酸到甘氨酸)，该受体在所有骨前软骨均有此表达，并弥散地表达在中枢神经系统。　　 病理改变主要是在生长骺板的软骨增殖层，该处软骨细胞稀少，排列不整齐，并发生黏液变性，松质骨骨小梁不规则，虽钙化正常，但长骨的长度生长极慢，因骨膜化骨不受影响，故长骨骨干的直径粗细发育正常，偶因从骨膜至骺板的血管有结缔组织增生，横跨骨横径出现纤维条带，从而封闭骺线，阻碍骨干的发育。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

75-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

心脏神经症

心脏神经症亦称心脏神经官能症，是神经症的一种特殊类型，以心悸、胸痛、气短、乏力为主要表现，伴有其他神经症为特征，是临床上常见的心血管疾病之一。本病约占一般有心血管症状患者的10%以上。心悸是最常见的症状，心前区疼痛,感到空气不足，呼吸不畅，浅短不规则呼吸，伴有胸痛，乏力、头晕、头痛，脸红灼热感、失眠、多梦、焦虑、易激动、食欲不振、恶心呕吐,不定位肌肉跳动，腋部掌心出汗，手脚发麻等。

1.要教育患者了解本症的性质 以解除患者的思想顾虑，医务工作者要以同情和关心的态度对待患者，获得他们的信任，在诊断确定后必须坚决的告诉患者其心脏是完全正常的。 2.与患者家属一起设法改善患者的生活和工作环境 避免各种可以引起病情加重的因素，创造有利的治疗条件，增强患者战胜疾病的信心。 3.鼓励患者坚持工作和体育锻炼 生活起居要规律，避免疲劳和紧张的工作。

本病病因尚不清楚，与一般神经症一样，主要是由于工作与生活过度紧张，焦虑或与人尖锐矛盾产生精神创伤，大脑皮质受到强烈刺激而使大脑皮质兴奋与抑制过程产生障碍，导致中枢神经功能失调，自主神经功能紊乱，造成心脏血管功能异常。同一家族或相同的环境作用下易患神经症倾向，往往同一家族父母，兄弟，姊妹均有不同程度的神经症表现。 由于医务人员诊断上错误或解释工作不足，将非器质性心脏病误诊为心脏病，如将无害性心脏杂音误诊为二尖瓣闭锁不全，把窦性心律不齐作为心律失常，一时性血压升高当作高血压病，都可造成患者精神负担过重，紧张，焦虑而诱发本病。 患者情感脆弱，较抑郁，多愁善感，精神上稍受刺激或工作较紧张，即可诱发本病。 患者平时缺乏运动锻炼，在一时较剧烈运动，心脏负担较重，心跳较快或出现期前收缩，便过分注意心脏而致发病。 患者看到亲人或同事有心脏病或听到某心脏病患者猝死，便忧心忡忡，可诱发本病。 有些症状如心悸，心慌与β受体过敏综合征(功能亢进)相似，故有人认为机体对β受体过敏是引起本病主要原因之一。 发病机制 心脏神经症的病因和神经官能症相似，被认为可能与体质，神经，行为，外界环境，遗传等因素有关，患者的神经类型常为弱型，其家庭成员中可有神经官能症，此类病人平时活动范围较为狭小，对环境事物较为淡漠，不感兴趣，多惯于抑制其情绪，抑郁和焦虑忧愁，在各种外来的负荷，刺激或劳损如精神上受到刺激或工作较紧张时，往往不能使自己适应于这种环境而易发病或使症状加重，家属中有较严重心脏病患者或有因心脏病而骤死者也常可诱发本病，也有由于患者缺乏对心脏病的认识，将某些生理性心血管功能改变如对医生所说的“生理性杂音”，“窦性心律不齐”等发生误解，或被错误地诊断为“心脏病”后亦常可成为起病因素，在体力活动较少，脑力劳动较多，循环系统缺乏锻炼的基础上，吸烟，饮浓茶或咖啡引起心脏搏动较为强烈或过早搏动，常可导致患者过分注意心脏而产生心脏神经症。 心血管系统受神经和内分泌系统的调节，其中神经系统的调节起主导作用，交感神经使窦房结冲动发放加快，而迷走神经使窦性心律减慢，当中枢神经系统功能失调时，交感和迷走神经的正常活动也受干扰，心血管系统的功能因而发生紊乱，产生一系列交感神经张力过高的表现，精神，环境等的刺激可引起各种生理改变，主要表现为交感神经活性增加和肾上腺皮质激素分泌增加，临床研究还显示本症患者对运动，心理学试验和疼痛刺激有异常反应，如运动时最大氧耗量较正常人为低和动静脉血氧含量差降低以及毛细血管血流减慢，血乳酸盐增多等，普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻滞药治疗心脏神经症的疗效较好，这些患者同时伴有高动力循环的表现，如左心室喷血速度增快，心排血量增加，动脉搏动增强和偶见的收缩压升高，经普萘洛尔治疗上述表现可全部消失，更进一步支持本症存在β肾上腺素能受体功能亢进综合征。

否

0.0006%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

肉瘤皮肤转移

肉瘤(sarcomas)的皮肤转移性肉瘤分别占男性和女性皮肤转移癌的3%和2%，皮肤转移肉瘤的来源包括平滑肌肉瘤，横纹肌肉瘤，纤维肉瘤，软骨细胞肉瘤，Ewing肉瘤，骨源性肉瘤和未分化性肉瘤，远端皮肤转移性肉瘤也可来源于真皮，皮下组织或其下方的软组织如上皮样细胞肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤。

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

(一)发病原因 本病属于恶性肿瘤性疾病，病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。本病有原发肿瘤性病变，故应做全身体检明确原发肿瘤的部位以及性质。 (二)发病机制 发病机制还不清楚，病理学检查：皮肤转移性平滑肌肉瘤为由梭形细胞束构成的结节，界限清楚或呈浸润性，位于真皮或皮下组织;肿瘤细胞胞浆嗜酸性，有不同程度的非典型性，皮肤转移性横纹肌肉瘤，通常为分化不良的肿瘤。

否

发病率约0.001%

无传染性

1-2年

手术治愈率约40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000 —— 100000元）

无特发人群

聤耳

发生于中耳部的急性或慢性化脓性耳病。因有耳窍流脓，所以又叫耳脓。相当于西医的化脓性中耳炎。

专业指导 1、耳不妄听不同的声音或语言对大脑是一种刺激。因此，不听对健康不利的东西，且音量要适宜。听广播也要有选择地听。 2、耳勿久听如久听噪音可发生噪音性耳聋。强烈的声音对听力损害更大，可闭口掩耳避免之。听时间久应休息一会儿，避免听力疲劳，如有时开长会，中间不休息，效果就会降低。 3、叩鸣天鼓静坐闭目养神，用双手心紧贴两耳孔，五指贴耳后脑部，用示指、中指和无名指叩后脑部24次，然后快速将双手掌离开耳孔，如此，连续做10次。此运动中国传统医学认为有醒脑强志、聪耳明目等作用，可防耳病。 4、耳常按摩用双手按、揉摩两耳廓，再牵拉两耳廓，以其发热发红为度，反复进行多次。可在鸣天鼓后进行。 5、防药损耳有些抗生素如链霉素、卡那霉素、庆大毒素和氯霉素等，可引起药物性耳聋，尽量不用或少用。 6、切忌挖耳。俗话说：“耳不掏不聋”是有一定道理的。耳痒用火柴棒、头发夹和毛线针等硬物挖耳道，可引起耳道损伤发炎化脓，应当禁止。耳痒可用酒精棉签洗擦，耳痒可用酒精棉签洗擦，必要时可就医耳科检查处理。

因久病损伤阴液，肾阴不足，则头晕耳鸣，听力减煺，耳窍流脓稀少等。

否

0.01%-0.03%

无传染性

2周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

肉芽肿性唇炎

肉芽肿性唇炎又称米舍尔肉芽肿性唇炎，本病应与牙源性感染引起的唇部肿胀、唇血管神经性水肿、克罗恩病、Ascher综合征等相鉴别。大多在青年或中年发病。可能与链球菌、分枝杆菌、单纯疱疹病毒等细菌或病毒感染，对钴、桂皮、可可等的过敏反应和遗传因素等有关。

1.注意休息、劳逸结合，生活有序。 2.饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。 3.少吃油腻过重的食物，少吃狗肉、羊肉等温补食物;少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"，少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸。忌烟酒等刺激物。

(一)发病原因 致病因子不清，有人认为可能与链球菌、分枝杆菌、单纯疱疹病毒等细菌或病毒感染。细菌或病毒感染后而引起的病变。 自主神经系统调节的血管舒缩紊乱，人体有内分泌系统，分泌各种激素和神经系统一起调节人体的代谢和生理功能。正常情况下各种激素是保持平衡的，如因某种原因使这种平衡打破了(某种激素过多或过少)这就造成内分泌紊乱，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌紊乱。 对钴、桂皮、可可、香旱芹油精等的过敏反应。 可能与遗传因素等有关。 亦有文献报道可能与慢性根尖周病、鼻咽部炎症等有关。女性患者可能与月经周期有关。 (二)发病机制 可能为一种迟发性超敏反应，也可为复发性血管水肿的继发表现。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(500--1000元)

多发于中青年

头风病

头风病是以慢性阵发性头痛为主要表现的一种疾病，相当于西医的偏头痛和部分肌紧张性头痛等。

专业指导 诸多危险因素通过肝而诱发或加重头痛。若能对明确的危险因素给予有效干预，可降低头风病的发病率。性别和季节等危险因素无法干预，而生活习惯、情志因素是可以干预的。在日常生活中，保持愉悦的心态，防止不良情绪影响;保证充足的睡眠时间，提高睡眠质量;加强体育锻炼，做到劳逸结合。如此顺应肝脏条达之性，可以减少头风病的发生。

1、环境因素 “自然环境的改变，气候的异常，势必影响人们的体质。鲁明源认为，由于阳气骚动，人常处于一种阳盛火旺的状态，易于形成阳热体质。此种体质的人性格急躁易怒，容易失眠，均是头风病的危险因素。且阳热有余易从火化，一则气火相携上扰清窍，一则耗伤阴血，致使肝失所养，均可导致头风病发作。 季节因素、中医学重视季节对头风病的影响。肝与春季相应，如《素问?六节藏象论》所说：“肝者通于春气”。春天是自然阳气生发的季节，若注意养生，顺应春阳之气，则肝气得以正常疏泄，否则肝气抑郁而变乱于内，诸病由生。《素问?四气调神大论》曾指出：“逆春气，则少阳不生，肝气内变。”春气温升，人之气血也随之有向上的趋势，若温升太过则又成为致病的原因，即《素问?金匮真言论》所言之“故春气者病在头”，从而导致头痛发作。 春季多风，《素问?阴阳应象大论》说：“东方生风，风生木，木生酸，酸生肝，肝生筋。”将风、木、肝、筋等一一对应，紧密联系，故有“风气通于肝”之说。正常的春风能萌生万物，然风太甚则为风邪。《内经》有“东风生于春，病在肝”、“风伤肝”之说，可见肝脏最易受到风邪的侵犯。风性善动不居，具有轻扬、升发、向上、向外的特点，而头为诸阳之会，“巅高之上，唯风可到”，“伤于风者,上先受之”，故风邪每易上扰清窍,或上达头面，阻碍清阳之气而见头痛。且头痛症状变化较快，突发突止，或全头窜痛，游走不定，类似风邪善行而数变的特性。若风邪稽留不去，头痛久而不愈，休作无时者即为头风。 心理压力使人易于发生头痛,并使头痛时间延长，甚至头痛也常作为心理障碍的一个伴随症状出现。现代医学研究发现[2]，这可能与患者的5?HT代谢或5?HT的结合点或受体功能变化有关,主要是由心理应激时神经内分泌反应引起。 2、情志因素 人的不良情志变化最易影响到肝而引起肝气郁滞，疏泄失职，气机不利，气血运行不畅，甚则气血逆乱，阴阳失调而导致诸多病证。 “七情伤人，唯怒为甚。”(《东医宝鉴》)忧愤恼怒，怒郁伤肝，郁而化火，气火俱逆于上以犯清府，可致头痛发生;火热耗伤肝肾之阴，可致“精血衰耗，水不涵木，木失滋荣……故肝阳偏亢，内风时起。”(《临证指南医案》)二者均可导致肝体失养，肝阳逆动而扰上窍，气血逆乱，头痛自生。肝郁或肝虚，气不畅达，血行无力则络脉瘀滞，气滞则津停，聚而成痰，如此则痰瘀痹阻清窍，清阳不升，浊气瘀积伏于脑络，亦见头痛。而头痛患者多伴有心烦易怒，两方面相互影响，互为因果，从而使病情更加复杂。 《素问?举痛论》云：“思则心有所存，神有所归，正气留而不行，则气结矣。”情志不畅，致头颈部经脉阻滞不通，“不通则痛”。肖熙教授[3]认为，内伤头痛常因思虑过度而诱发，其基本病理为肝肾阴血不足，血虚脉络失养，阴虚阳亢所致。 3、性别因素 中医学强调因人治宜，故有必要就头痛发病的性别特点进行讨论。女子有不同于男子的生理特点，即经、孕、产、乳。偏头痛常因月经而诱发或加重，而肝无论在生理功能上还是经络循行上都与月经有密切关系。金元时期刘完素就提出“天癸既行，皆从厥阴论之。”而天癸至到天癸竭这一青、壮、中年阶段，是女性一生中最重要的年龄阶段，也是因工作生活压力、社会环境、情志等因素致头风病的高发期。叶天士言：“女子以肝为先天”，指出肝在妇女一生中的重要地位，陈莲舫则进一步强调女子“诸疾无不关乎肝”。 肝藏血，体阴而用阳，以血为本，以气为用。《灵枢?五音五味》言：“妇人之生，有余于气，不足于血。”有余于气则肝气易郁易滞，不足于血则肝血不足，情绪也易于变化。女性自身的生理特点决定其阴血易亏，一则不能涵养肝木，亢逆之木气上攻清窍而致头痛，即陈莲舫所言之“女子……肝营为虚,肝气偏旺”;再则血虚清窍失养亦可导致头痛。肝主疏泄，调畅一身之气机，而“女子属阴，阴性凝结，易于怫郁”，“郁怒倍于男子”，其情绪易于波动,喜悲善怒，无论是因怒而致气血上逆、壅滞清窍，抑或是因郁而致气郁、气滞，均易伤肝，致使肝气失疏，气血失其冲和，气机逆乱，头痛发作。

否

15%

无传染性

3-6个月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000— 5000元）

无特定人群

小儿抽动秽语综合征

抽动秽语综合征又称为GillesdelaTourette综合征是一种慢性神经精神障碍的疾病,又称多发性抽动症，本病最早由Itard于1825年首先报道，1885年法国医生GillesdelaTourette曾报道9例并作了详细叙述，故又将该病症命名为Tourette综合征，本症是一种于儿童和青少年时期起病，以多发运动性抽动伴发声性抽动为特征的神经精神疾病，遗传因素可能是其病因。可伴有诸多行为问题，如注意缺陷多动障碍、强迫行为、秽亵行为或破坏行为、睡眠障碍和情绪异常等，这增加了病情的严重性和复杂性，也给治疗带来一定的难度。抽动在精神紧张时加重，精神松弛时减轻，入睡后消失。患儿智力不受影响。多发性抽动症系抽动障碍(ticdisorders)中的一种类型，其病因与发病机制尚不清楚，可不同程度地干扰与损害儿童的认知功能和发育，影响社会适应能力。

目前本症病因尚未完全明了，预防措施应积极防治各种围生期异常，做好孕期保健，防止早产，过期产，出生时窒息等各种异常情况，同时应积极防治感染性疾病，有研究报道，部分患儿发病与溶血性链球菌感染有关，亦要防止精神过度刺激，惊吓和慎用中枢兴奋剂等药物。

抽动秽语综合征具有明显遗传倾向，已从家系调查(本病的家系成员中，抽动障碍的发生率为40%～50%)，双生子研究(单卵双生子多发性抽动症的一致性)，分离分析(遗传方式倾向于常染色体显性遗传伴不完全性外显率)，连锁分析及基因组印迹等方面，对本病的遗传学问题进行了比较多的研究工作，提供了多发性抽动症与遗传有关的证据，但迄今有关本病的致病基因尚无明确结论。 今后有关抽动秽语综合征的分子遗传学研究热点将是基因定位或基因表达的研究，采用遗传连锁与关联方法来寻找本病的致病基因是今后一段时期内研究的主要方向，包括检查多发性抽动症基因产物，基因表达的调控以及与其他系统的相互作用等，随着搜寻相关联DNA标记的进展，在多发性抽动症致病基因定位以前，现在应该开始着手收集非遗传因素资料，在多发性抽动症基因定位以后，利用分子生物学技术不仅能够进行基因诊断，而且还可能从危险人群中检出携带者。 目前大多数学者认为多发性抽动症存在着中枢神经递质失衡，多种中枢神经递质的异常在本病的发病过程中起着重要作用，基底神经节和相关结构中的各种神经递质的相互作用是非常复杂的，其中主要是与多巴胺，5-羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类递质异常有关，最早发现多巴胺与多发性抽动症的发病有一定的关系，倾向于认为本病存在基底神经节纹状体的神经突触多巴胺活动过度及多巴胺受体超敏感。 (1)阿片肽：与多巴胺神经元有相互作用的阿片肽集中在基底神经节内，阿片肽对于运动控制可能有重要影响，其在多发性抽动症的病理生理中发挥着重要作用，Gillman等于1985年提出多发性抽动症患儿存在内源性阿片肽功能低下，目前关于脑啡肽，内啡肽和强啡肽的研究表明，它们与中枢神经系统的多巴胺，5-羟色胺及γ-氨基丁酸能系统存在着密切的关系，且阿片肽的改变可能引起上述系统的功能异常导致多发性抽动症的发生。 (2)催乳素：多发性抽动症病人在下丘脑-垂体轴上存在多巴胺能超敏感产生因子(如催乳素等)，多发性抽动症纹状体多巴胺受体超敏感可能通过多巴胺能超敏感产生因子功能释放的改变而介导，从多巴胺能超敏感产生因子的角度来看，多发性抽动症病人的催乳素分泌应有较高水平，有学者于1996年采用放射免疫方法对39例多发性抽动症患儿的血浆催乳素水平进行了测定，结果发现患儿血浆催乳素含量有升高，提示催乳素可能参与了多发性抽动症的发病过程。 (3)性激素：在人类那些具有基本生殖功能的脑区可能位于基底神经节和边缘系统，这些脑区的发育是在性激素的控制之下，其发育异常可能与多发性抽动症的发病有关，各种类固醇激素在多发性抽动症的症状表达中均可能起一定的作用，其中以雄激素的影响最为突出。 (4)环磷腺苷：环磷腺苷(cAMP)作为多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺或组胺等神经递质的第二信使，对中枢神经活动起着重要的调节作用，环磷腺苷在多发性抽动症的一些脑区，如额，颞，枕区浓度明显降低，与多发性抽动症发病有关的多种神经递质的功能改变可能是第二信使异常所致。 (1)围生期异常：在母孕期或分娩期出现的某些围生异常因素，如母孕期情绪不良或患某些疾病，早产，过期产，出生时窒息等，均可能导致脑发育障碍，影响多发性抽动症病情的严重性，故被认为是导致多发性抽动症发病的重要危险因素。 (2)免疫病理损害：近年来，有研究报道认为20%～35%的多发性抽动症发病与感染后自身免疫病理损害有关，其中约10%是与A组溶血性链球菌感染有关，当抽动突然加重或药物治疗无反应时，应该检查多发性抽动症病人有无A组β溶血性链球菌感染。 几乎所有的病人精神有压力时抽动症状都会加重，有些用心理疗法可以使抽动症状缓解，因而比较强调精神因素在本病发病过程中的作用，现认为惊吓，情绪激动，忧伤，看惊险恐怖电视或刺激性强的动画片致精神过度紧张等精神因素，都可能与多发性抽动症的发病有关。 长期或大剂量应用中枢兴奋剂(如哌甲酯)，抗精神病药物(如氯氮平)，左旋多巴，卡马西平及氨茶碱等，均可能诱发多发性抽动症或使抽动症状加重。

否

发病率约0.02%

无传染性

3-5年

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

儿童有遗传因素

肉芽肿性前列腺炎

肉芽肿性前列腺炎(granulomatous prostatitis)是一种罕见的疾病，多为非特异性，常与近期的尿路感染有关，多半病例直肠指诊可及前列腺硬结或弥漫性硬块，与前列腺癌不易区分。

生活节制，注意休息、劳逸结合，生活有序。

发病原因 肉芽肿性前列腺炎的发病与局部强烈的异物反应有关，前列腺导管阻塞是首要因素，原因包括细菌感染引发的炎症过程或外科创伤造成的组织坏死，前列腺增生也可能造成或加重前列腺导管的梗阻，感染和炎症破坏导管和腺体上皮，细胞碎片，细菌毒素和前列腺分泌物进入组织间隙，成为基质内异物，激发肉芽肿性炎症反应，肉芽肿性炎症可能是局限的，也可能累及整个前列腺，炎症缓解慢，约需2～3个月的时间，局部被纤维结缔组织替代，质地发生变化。 Stillwell(1987)将肉芽肿性前列腺炎按病因分为4类： 特异性(3%)： 占3%，病原微生物包括细菌，结核菌，布氏杆菌，梅毒螺旋体，病毒及真菌等，其中膀胱肿瘤电切术后灌注卡介苗并发肉芽肿性前列腺炎受到广泛重视，作为膀胱灌注卡介苗的并发症其发病率为0.9%～1.3%，仅次于膀胱炎和发热的发病率，也有人对膀胱灌注卡介苗的患者之前列腺进行病理检查，发现本病的发病率实际上很高(41%～75%)，从开始灌注到发现本病平均约1年时间(3～25个月)。 系统性肉芽肿病(3%)： 占3%,为累及全身多器官的肉芽肿性疾病在前列腺局部的表现，包括过敏性肉芽肿病(Churg-Strauss综合征)和Wegener肉芽肿病，前者常与多器官肉芽肿和哮喘有关，因肉芽肿内有明显嗜酸细胞浸润故又称嗜酸细胞性肉芽肿性前列腺炎，后者为遗传性疾病，多合并呼吸道肉芽肿及脉管炎。 非特异性(70%)： 占70%，常继发于近期的尿路感染。 尿道术(20%)： 后或针吸活检后 占24%，经尿道手术包括TUR-P和TUR-Bt，半数在术后6个月内发病。 发病机制 前列腺大体标本表面可呈结节状，切面呈结节分叶状，部分腺体有小囊腔，或可见灰白色致密区域，所有肉芽肿性前列腺炎中，结节性和弥漫性病变分别占40%和60%。 肉眼可见小而坚韧的黄色颗粒状结节，镜检有丰富的非干酪性肉芽肿(有或没有中心液化坏死)，这些肉芽肿局限在腺泡周围区，亦可广泛地侵及整个腺体，病变充满上皮样细胞，以组织细胞的泡沫样细胞占优势，易和癌细胞混淆，前列腺泡可被密集的分叶核粒细胞和嗜酸粒细胞浸润所取代，腺管常常扩张破裂，充满炎症细胞，病变早期可以有极度水肿，为除外特异型肉芽肿性反应，需行酵母菌，真菌和结核菌染色。

否

0.0006%

无传染性

6-12个月

40-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

男性

吐失

呕吐物中混有粪便。是由于胃肠阻滞，阴阳错乱，清浊混淆而出现。可见于肠梗阻等疾患。

1、有腹部外伤及腹部手术史者，应注意腹部锻炼和及时治疗，以防肠黏连的发生。 2、老年体弱者，经常保持大便通畅。

是由于胃肠阻滞，阴阳错乱，清浊混淆而出现。

否

0.01%--0.02%

无传染性

2-4周

60-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

肉芽肿性松弛皮肤

肉芽肿性松弛皮肤(granulomatousslackskin)为一罕见的皮肤T细胞淋巴瘤的亚型，低度恶性。1973年首先由Convit和Kerdel等以进行性萎缩性慢性肉芽肿性皮肤皮下组织炎(progressiveatrophyingchronicgranulomatousdermohypodermatitis)报告。皮肤损害好发于腋窝和腹股沟，少见于前胸、肋部、前臂、股、足、下颏和背部。

规律运动，增强体质。

(一)发病原因 病因尚不明确。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.0001%--0.0002%

无传染性

1-3年

40-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特发人群

团癣

团癣是霉菌引起传染性皮肤病，可分浅部霉菌病和深部霉菌病浅部霉菌病。浅部霉菌病，夏季多发，部位往往是生在股部内侧、肛周、臀部等，由于是人体皮表，故一般不会引起组织的炎症反应。

专业指导 (1)脸盆、脚盆、毛巾、浴巾；手帕等日常生活用品要做到专人专管专用，一人一物制，这在无癣疾病人的家庭应该如此，有窃疾病人的家庭更应如此。 (2)患了癣疾，最好不要抓搔，以免抓破后并发感染和引起自身传染。 (3)癣疾病人所穿衣服和鞋袜要宽大透气，经常更换，尤其是有足癣者穿过的鞋袜，最好用开水烫过或在阳光下曝晒。有条件的还可将贴身内衣裤煮沸灭菌。 (4)有足癣者夏天尽量不穿胶鞋、旅游鞋，多穿布鞋或凉鞋。因为潮湿是霉菌生长的合适环境，夏天气温高，脚部出汗多，最易使足癣加重和复发，故应以使脚部干燥通风为佳。 (5)患癣疾者去浴室洗澡最好不要上大池洗涤而要用淋浴，同时夏天也不要去游泳池游泳，以免将霉菌传给别人感染癣疾。 (6)在幼儿园；托儿所、小学校等集体单位发现头癣时，应立即隔离治疗，以免蔓延。 (7)头癣病人的衣物、用具禁止与健康人混放在一起或混用。理发工具应该专用，待头癣逐渐好转时，要及时加以严格消毒。剪下的头发必须烧掉。病好后也不要使用过去自己用过的梳子、帽子、枕巾等，以防再发。

它多由股癣蔓延至肛门、会阴、臀部所致。夏季多发，冬季少见。中医学记载的阴癣、圆癣、疠疡风、紫白癜风等类似于本病。 一.皮肤癣菌：寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属：　 (一)毛癣菌属：侵犯皮肤、毛发和甲。本菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等;彼等培养特点呈棒形大分子孢子，壁光滑。　　 (二)孢子菌属：侵犯毛发及皮肤，在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见;这些培养特征是梭形大分子孢子，壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。　　 (三)表皮癣菌属：侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病，其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。上述三属的皮肤癣菌，感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别，临床可分为头癣、体癣、股癣、手足癣和甲癣。 二.角层癣菌：寄生于皮肤角层或毛干表面的致病真菌可谓之角层癣菌。此类癣菌又分两型，即角层型和毛发型。前者有花斑癣菌、红癣微细棒状杆菌，曼逊氏癣菌及威尼克氏癣菌;后一型有腋毛癣菌。 由于角层癣菌是寄生于人体组织的表面，故一般不引起组织的炎症反应，即使有也极轻微。

否

0.1%

无传染性

7--10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 2000元）

无特定人群

心室扑动和心室颤动

心室扑动持续的时间常很短，很快转为心室颤动，故心室扑动是心室颤动的前驱。心室扑动是室性心动过速和心室颤动之间的过渡型，也可与心室颤动先后或掺杂出现。

预防： 一期预防：即在有危险因素的患者中预防心室扑动和颤动的发生。 二期预防：即在心室扑动和颤动的幸存者中预防再发生心室扑动和颤动。 1.一期预防：第一步是危险性评定，首先是用相对简单的检查方法，排除低危险性的患者，流行病学资料是最为有价值的区分低危和高危患者的方法，如冠心病患者有心肌梗死史是心室扑动和心室颤动最常见的病因，要对该患者发生室扑和室颤的危险性进行评估，心室肌的易损性取决于三个方面的相互作用，即：①残留的心肌缺血;②左室功能受损;③心电不稳定，每个因素间的关系是相互依存的关系，三者之间的相互作用是双向的，改变其中任何一个因素，可改变另二因素，用不同的检查方法发现这三方面的危险性，一旦完成危险性评定，被区分出的高危患者必须接受进一步的治疗，如β受体阻滞药，阿司匹林和介入性治疗，必须强调，进一步治疗的并不能特异地针对心室扑动和颤动的预防，但能降低总体心脏性死亡率。 2.二期预防：有20%～25%的心室扑动和颤动的患者能存活，对存活者的临床处理是一项复杂的过程，包括多方面的临床评定和处理。 (1)诊断措施： ①首先确定心脏病变的性质和程度。 ②评定左室功能。 ③在不同药物治疗的情况下，用动脉心电图和运动试验来确定自发性室性心律失常的类型，发生频度和可重复性。 ④在药物治疗下，用电生理检查测定室性心律失常的诱发性。 (2)治疗措施： ①若有可能停用药物，尤其是抗心律失常药。 ②纠正代谢和电解质紊乱。 ③评定诱发因素。 ④改善左室功能。 ⑤控制心肌缺血。 ⑥评定神经精神状态。 ⑦系统的评定抗心律失常药物(无创性和有创性检查)。

发病原因： 各种器质性心脏病及其他疾病引起的心肌缺氧，缺血，电解质紊乱，药物中毒及理化因素等均可导致心室扑动和心室颤动，常是这些患者临终前的一种心律失常，但也可见于心脏病并不很严重，或原来并无明显心脏病，甚至心脏无器质性病变依据者，突然发生心室扑动或心室颤动导致心脏停搏者，常见的病因如下： 1.冠心病：尤其在急性心肌梗死时，不稳定型心绞痛，室壁瘤，急性心肌梗死溶栓治疗后发生的再灌注时等，急性心肌梗死并发的心室颤动，在心室颤动前无低血压，休克或心力衰竭者可称为原发性心室颤动，如在心室颤动前曾有低血压，休克或心力衰竭者称为继发性心室颤动，急性心肌梗死住院期间发生的原发性和继发性心室颤动的发生率分别为2.7%和2.8%，原发性心室颤动71%发生在急性心肌梗死后24h内，在起病后的第1个小时内发病率最高，在随后的数小时内迅速下降，未发现原发性心室颤动发生在梗死48h后，继发性心室颤动41%于心肌梗死发病2周后发生，原发性心室颤动多发生于前壁心肌梗死，当急性心肌梗死合并心动过缓，传导阻滞或再次心肌梗死，均会增加心室颤动的发生率，原发性心室颤动在心肌梗死急性期存活率为57%，继发性心室颤动存活率仅为18%。 2.由其他心律失常转化为心室颤动： (1)完全性或高度房室传导阻滞。 (2)长Q-T间期综合征伴尖端扭转性室性心动过速：Brugada综合征。 (3)Q-T间期正常型多形性室性心动过速和极短联律间期型多形性室性心动过速。 (4)也见于病理性阵发性持续性室性心动过速。 (5)预激综合征合并心房颤动时：若旁路不应期<270ms，则快速的心房激动可经旁路1∶1下传，导致心室颤动发生。 (6)致心律失常性右心室发育不良性室性心动过速等。 3.其他心脏病： (1)心肌病：包括扩张型心肌病，肥厚型心肌病等，它们的室性心动过速发生率很高，其猝死病例在持续性室性心动过速组分别为56%，19%;非持续性室性心动过速组为5.4%，均发生于扩张性心肌病，猝死患者经心电图检查证实，心室颤动占66%。 (2)瓣膜病：如主动脉瓣狭窄和关闭不全合并心绞痛或心功能不全者。 (3)心肌炎，急性肺栓塞，某些二尖瓣脱垂综合征，主动脉瘤破裂，心脏压塞，心脏破裂。 (4)其他各种严重心脏病或其他疾病患者临终前的表现。 4.各种药物的毒性作用所致：如洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，锑剂，酚噻嗪类等药物中毒。 5.电解质紊乱：主要为低钾血症，或偶见于血钾过高时，严重酸中毒。 6.心脏手术：尤其在低温麻醉阻断循环下进行心脏内直视手术过程中，在深低温体外循环诱导心脏停搏时常可出现心室颤动，气管插管，心脏外伤，行右心导管或左心导管，二尖瓣球囊扩张导管失灵等也可出现。 7.电击或溺水：电击时当300mA的直流电或70～80mA的交流电通过心脏时可引起心室颤动，淡水淹溺者较常引起心室颤动。 8.其他：心肌缺血，缺氧，心肌肥大，交感神经兴奋，代谢性酸中毒，心动过缓，脑血管意外等可促使心室颤动的发生。 发病机制： 有两种学说： 1.心室肌自律性增高，形成在心室有单个或多个快速异位兴奋性所致。 2.微折返激动：当心肌缺血，缺氧，心肌坏死及严重心动过缓时，导致心肌细胞复极速度与不应期长短，高度不一致，而形成心室肌内一处或多处微折返，经过大小和方向不同的传播途径传向心室各个部分，使各部分心肌的收缩与舒张失去一致性。

否

0.005%，高血压老年人发病率可达2%

无传染性

1-2周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

老年人

蠕形螨病

蠕形螨病亦称为“毛囊虫病”或“脂蠕病”，是由蠕形螨寄生于犬、猫的皮脂腺和毛囊内而引起的一种常见而又顽固的皮肤病。各种蠕形螨均有其专一宿主，互不交叉感染。主要特征为脱毛、皮炎、皮脂腺炎和毛囊炎等。  

注意居室、仓库、贮具、货柜、容器和谷物的通风干燥，经常在强光下曝晒，如发现螨虫应及时喷洒消毒杀虫药物。此外要加强个人防护，工作后要及时洗澡更衣，皮肤上可涂5%萘酚硫磺膏或疥疮搽剂、苯甲酸苄酯搽剂等，不仅可防止螨虫的侵袭，而且可杀灭螨虫。

(一)发病原因 蠕形螨病是由蠕形螨寄生于人的毛囊或皮脂腺内所引起的慢性炎症，又称毛囊虫皮炎。 (二)发病机制 蠕形螨是否能致病尚无定论，可能由于宿主个体差异，使人体对螨感染表现出不同反应，部分人可出现临床症状，而部分人则不表现任何临床症状。

否

0.009%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1000--3000

无特发人群

退行性黄韧带肥厚

颈椎病大致有颈椎骨质增生、正常曲度变异和颈椎间盘突出。主要是由于颈椎退行性病变而压迫神经(硬膜囊)使局部代谢循环受阻所引起的。还要看具体压迫什么神经。通常可以分为以颈部症状为主的颈型、神经根受累出现上肢症状的神经根型、四肢运动和感觉障碍的脊髓型、椎动脉受压引起椎动脉周围交感神经刺激症状的椎动脉型和压迫食管有吞咽不适或困难的食管型。其主要反应是疼痛、头晕、呕吐、手麻、失眠、反射性疼痛等。若不抓紧治疗，病情进一步发展，还可能导致无规律性流涕，视力下降，面瘫或上肢肌肉萎缩等严重后果。

鼓励青壮年应加强身体锻炼，以延缓脊柱退行性变进程，老年人也应进行适宜的体育锻炼，并加强对骨质疏松症的防治，这对延缓退行性黄韧带肥厚加重是十分有益的。

腰椎退行性变时，黄韧带受到的应力异常很高，其弹力纤维会变性或断裂，而长期的损伤及修复过程必然使黄韧带肥厚纤维化，最终将导致黄韧带钙化。 黄韧带肥厚的病因或发病机制尚未清楚，可能与慢性退变、外伤、炎症、代谢障碍等因素有关。

否

51%

无传染性

1-2个月

45%-55%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群