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NLP Guild 4

双侧束支传导阻滞

双侧束支传导阻滞(bilateralbundle-branchblock,BBBB)简称双束支阻滞，亦称双侧束支主干阻滞，或左加右束支阻滞。是指左，右束支主干同时发生阻滞。

1.积极治疗原发病，及时控制，消除原因和诱因是预防发生本病的关键。 2.如对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。 3.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪，适当地参加体育锻炼，以增强体质。

(一)发病原因 双侧束支传导阻滞的病因与右束支阻滞及左束支阻滞的病因相似，为严重的希氏束下束支器质性损害，反映了病变的范围广泛，涉及室间隔和两侧心室肌中的束支传导系统，容易发展为三度房室传导阻滞，尤其是在高度双侧束支主干阻滞时更易发生。 (二)发病机制 当双侧束支发生阻滞时，激动通过它们时的病理生理特点如下述：当左，右束支传导时间明显不等时，即出现束支传导延迟的束支阻滞图形，当两侧束支传导速度的差值在25～40ms时，出现不完全束支阻滞的图形，如差值大于40ms时，则出现完全性束支阻滞的图形，所以在两侧束支传导时间不等时，以P-R间期代表传导速度较快侧的房室传导时间，而QRS波代表传导较慢的束支阻滞图形。 1.P-R间期 只有双侧束支都发生阻滞才使P-R间期延长，并且P-R间期代表激动从窦房结下传经阻滞较轻的一侧束支传至心室的时间，此外，如果左和右束支的传导时间相同，则激动同时沿左和右束支以基本同等速度传导，故P-R间期即为激动从窦房结(或房性异位起搏点)出发，经心房，交接区与左和右束支同时传导的时间，例如左和右束支传导时间均有轻度延长，则P-R间期也轻度延长;若左和右束支的传导时间都有中度延长，则P-R间期便呈中度延长。 2.QRS波形 QRS波形取决于左和右束支的阻滞程度，房室传导比例，传导速度等是否相同或一致，可表现为： (1)如果左和右束支的各因素均相同或一致，则激动同时沿双束支下传，其过程与正常无异，所产生的QRS波也是正常的。 (2)如上述各因素中有任何一种因素在左和右束支之间表现不一致，则激动沿阻滞程度轻，传导时间短，房室传导发生早的那一侧束支(例如左束支)下传而产生对侧(右束支)阻滞的图形(完全性右束支阻滞图形)，完全性右束支阻滞和完全性左束支阻滞图形还可交替出现。 3.房室传导比例 取决于各束支的阻滞程度，房室比例和各束支的房室传导比例是否相同，以及在相同的房室传导比例时是否同时发生等因素，可表现为： (1)在左和右束支呈相同的房室比例时，可出现下列两种情况： ①如房室传导同时发生，则不论沿哪一侧束支下传或同时沿左和右束支下传，其房室传导比例与束支传导的房室比例是相同的。 ②如房室传导是先后发生，例如左和右束支有二度(2∶1)阻滞，则心电图上并不表现为2∶1房室传导比例，而呈1∶1房室传导，但QRS波呈完全性左束支阻滞与完全性右束支阻滞交替出现。 (2)一侧束支呈三度阻滞，而另一侧束支呈二度阻滞(例如房室传导比例为2∶1)，则激动沿后者下传，呈2∶1房室传导。 (3)一侧束支(例如右束支)呈一度阻滞，而另一侧束支(例如左束支)呈二度阻滞(例如房室传导比例为2∶1)，则每次激动均沿前者下传，便形成1∶1的完全性左束支阻滞图形。

否

0.05%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

双分支阻滞

室内传导系统为三分支系统，即右束支、左前分支、左后分支，这三支中任何两支传导阻滞的组合称为双分支传导阻滞，简称双分支阻滞(bifascicularblock)。

1.积极治疗原发病，及时控制，消除原因和诱因是预防发生本病的关键。 2.如对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。 3.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪，适当地参加体育锻炼，以增强体质。

(一)发病原因 1.右束支阻滞合并左前分支阻滞常见病因 冠心病，发生率高达40%～60%，急性心肌梗死的发生率为5%～7%，北京地区报告右束支阻滞合并左前分支阻滞占23.8%，高血压性心脏病有20%～25%，由于主动脉瓣纤维钙化可影响这类双分支，故阻滞的发生率亦较高，Lev′s病和Lenègre′s病的发生率为23%，此外，还可见于心肌病，心内膜垫缺损，室间隔缺损，法洛四联症等先天性心脏病，以及心脏外科手术后(如二尖瓣换瓣术后，冠状动脉搭桥术后等)。 2.右束支阻滞合并左后分支阻滞 其病因与右束支阻滞合并左前分支阻滞相似，主要见于冠心病，急性心肌梗死，在前壁心肌梗死并发束支传导阻滞中，北京地区报告只占2.4%，在急性心肌梗死时其发生率<0.8%，除广泛前壁心肌梗死外，下，后壁合并右心室梗死，或前壁合并下壁心肌梗死也可发生，尸检报告这类患者室间隔几乎全部或大部分均发生心肌梗死，常存在双支或三支冠状动脉病变，左前降支，右冠状动脉常呈严重狭窄，所以，病死率高，其次为高血压性心脏病及心肌病，室内传导系统纤维化，退行性变等。 3.左前分支阻滞合并左后分支阻滞 亦称分支型左束支传导阻滞，其病因与右束支阻滞合并左前分支阻滞的病因相同，大多由器质性心脏病引起。 4.左前分支阻滞合并左中隔支阻滞 由于左前分支和左中隔支是由左冠状动脉前降支供血，故缺血性心脏病是最常见的病因，此外，左前分支，左中隔支程度不同的纤维化也是中老年人的常见病因。 (二)发病机制 1.右束支阻滞合并左前分支阻滞 右束支与左前分支均在室间隔前区，两者非常接近，均接受左冠状动脉前降支供血，所以，如果室间隔前半部和左心室前壁有病变时，极易累及并使右束支和左前分支同时受损，病理特点多为该处心肌纤维化，退行性变或坏死。 2.右束支合并左后分支阻滞 由于右束支与左后分支在解剖位置上不如右束支与左前分支那样接近而是相距较远，此外，左后分支是双重性供血，本身受损的机会较少，所以右束支与左后分支同时受损伤的机会亦很少，故其发生率远比右束支阻滞合并左前分支阻滞少，是一种少见的双分支阻滞，但是一旦出现，则提示心肌和(或)传导系统受损广泛而严重。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特殊人群

指疔

指疔是疔疮疾患之一。是生在手指上的疔疮的总称。以其部位不同，名称亦异。均由破伤感染或肺腑火毒郁发所致。各种指疔，一般疼痛较剧，肿势每可延及手背，若不及时处理，会损及指掌筋肤，或并发「疔疮走黄」等症。

专业指导 早期宜用雄黄外敷；或用雄黄2克、白芷1克共研细末，猪胆汁一个倾去胆汁一半，入前药调匀，套指扎牢以消之；或取蜈蚣一条研末，猪胆汁调敷；或用白萝卜一 段，挖孔入雄黄1克，蒸半熟套患指，或取乌梅丸、嚼烂涂指敷之。若脓已成则应及时切开引流排脓。

指疔均由外伤感染或脏腑火毒郁结所发。证见往往因为十指连心，使患指红肿，疼痛难忍，指节功能障碍。若易溃脓者为甚：如肿势不消，且蔓延上下，涉及整个手指和肌腱，或延及手掌，或并发疔毒走黄者为逆。

否

0.003%-0.009%

无传染性

1-3年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——800元）

无特定人群

双胃

双胃(doublestomach)又称为胃重复畸形，临床上极为少见，约占整个消化道畸形的9%。根据现有资料统计，本病多见于儿童和青少年，女性略多于男性。

对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能，羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白，乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。

(一)发病原因 病因尚未明了，可能与下列因素有关。 1.空泡化不全学说 胚胎在6周时消化道增长的速度快于整个胚胎，消化道长度的迅速增长首先是依靠腔内上皮细胞的增殖，致使某些部位的管腔狭窄或闭塞，成为实性索状体，正常情况下，上皮细胞分泌的液体聚集于细胞间形成空泡，这些空泡沿消化道纵行排列，然后相互融合或与主要管腔相通，当所有的上皮细胞被拉开而被覆于增长的消化道表面时，所有空泡最终完全放入空腔，完成消化道的增长，如果在空泡化期一组细胞相互融合但不与消化道相通时，则形成囊性变畸形，双胃也是空泡化不全形成的。 2.外胚层与内胚层粘连学说 McLetchie提出，消化道畸形的发生与胚胎3周时发育障碍，内胚层与外胚层发生异常粘连有关，当时，正是脊索形成阶段，脊索首先分裂成两段，通过两段间的孔道，内，外胚层发生粘连，这样，在外皮与消化管之间穿过脊髓与椎体，形成神经—肠管，在以后的发育过程中，神经—肠管通过分化或完全存留或残留一部分而形成各种不同的重复畸形。 (二)发病机制 在大体形态上，双胃表现为形状和大小各异的囊肿，小者仅直径几厘米，大者可为整个胃重复，甚至延及食管和十二指肠。 双胃多发生在胃大弯侧近幽门部，大多数与胃腔不相通呈囊肿型，与胃有共同的壁和通管，其内层黏膜多为胃黏膜，少数为邻近消化道的黏膜，其周围可有异位的胰腺组织，有时有管道与异位的胰腺导管相通，甚至异位的胰腺导管可分别与双胃和正常的胰腺的导管相通，囊肿型的双胃由于腔内分泌液不断增加而囊肿增大，对胃产生压迫出现不完全性幽门梗阻，双胃的胃黏膜分泌胃酸可产生消化性溃疡。

否

人群患病概率0.09%

无传染性

治疗周期15天

治愈率70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(30000——70000元)

无特殊人群

双向性室性心动过速

双向性室性心动过速(bidirectionaventriculartachycardia，BVT)是一种少见而严重的单形性室性心动过速，发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形的QRS波按顺序交替出现。

1.积极治疗原发疾病是预防双向性室性心动过速的根本措施。 2.双向性室性心动过速多见于洋地黄中毒，所以在使用洋地黄类药物时要掌握好适应证，治疗过程中要严密监测血药浓度和临床症状，一旦发现问题及时进行处理。

(一)发病原因 常发生于洋地黄中毒，尤其易发生于严重心肌病变及较严重的心肌缺血，缺氧和心脏扩大等情况下，此外，也见于乌头碱中毒，金刚烷胺中毒，低钾性周期性麻痹患者，偶见无明确心脏病者。 (二)发病机制 1.双源性室性激动 激动起源于左心室及右心室两个异位起搏点，交替发放冲动形成双源性室性心动过速，可根据V1导联QRS波形态来判断节奏点的起源处，按起源处不同分为下列3型： (1)心内膜下浦氏纤维末梢型：心电图显示QRS波的主波方向有时向上，有时向下，这种相反方向的两种QRS波的形态完全不同，电生理检查证明，是由于电激动的微折返循环形成的传出及传入方向所引起的两种心室除极向量改变。 (2)右束支阻滞型：心电图表现为窦性心律的QRS波呈RBBB型与室性心律的QRS波呈LBBB型两者交替出现，如有室性融合波则QRS正常化，在希氏束电图上可见RBBB型QRS波前有固定的H-V间期，而LBBB型QRS波前无H波。 (3)高位束支阻滞型：两个激动分别起源于两条束支，一个在左前分支，一个在左后分支，这种双向性室性心动过速相当于交替性Cohen高位束支心律，希氏束电图可以协助鉴别，表现为窦性心律H-V间期为50ms，左前分支H′-V间期为30ms;左后分支H′-V间期为0ms。 2.单源性室上性激动 为一个室上性异位起搏点，多为房室交接区的激动交替地循左，右束支下传，产生左，右束支传导阻滞图形，有人认为洋地黄中毒时常有右束支阻滞，在此基础上起源于房室交接处的心动过速交替地沿左前分支与左后分支下传，于是产生QRS波交替性改变;还可以是房室交接性心动过速合并交替性室内差异性传导，这一类不属于真正的双向性室性心动过速，应仔细分析12导联心电图全貌，予以鉴别。 3.混合性激动 一个异位起搏点位于心室，另一个异位起搏点位于房室交接处，并交替地发放冲动，其QRS波形态，时限不同，R-R间期亦不相等。

否

0.02%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特殊人群

中风后遗症

中风后遗症指中风偏瘫留下的最常见的后果就是病人会产生“三偏”、言语障碍、吞咽障碍、认知障碍、日常活动能力障碍以及大小便障碍。

专业指导 中风病因以内伤积损为主，即脏腑失调，阴阳偏胜，而饮食不节，嗜酒肥甘，饥饱失宜，易致脾失健运，聚湿生痰，痰郁化热，阻滞经络，是诱发中风的主要原因之一。饮食上以清淡、少油腻、易消化、低糖为原则，还应根据脏腑的偏胜偏衰有所补泻，如肝肾阴虚，肝阳偏旺者，宜多食黑木耳、黑芝麻等补益肝肾。属气虚血滞者宜多食薏米粥、人参、黄芪粥等健脾益气；属瘀热郁滞者要禁酒，高血压者进低盐饮食，合并肥胖者要减肥控制体重等。 总之，中风后遗症经过正确护理，可使病人最大限度地恢复肢体功能，减少致残率，有效地缩短康复期。

中风后遗症的病因主要是因为脑血管意外之后，脑组织缺血或受血肿压迫、推移、脑水肿等而使脑组织功能受损。急性期后，偏瘫逐渐成为痉挛性，上肢屈曲、内收， 下肢呈直伸，腱反射亢进，运动能力可有恢复。 中医认为中风后遗症主要是由于中风之后气虚血瘀，脉络瘀阻，风痰阻络，或肝肾二亏，精血不足，筋骨失养所致。 中风患者不仅要积极到医院进行药物治疗，而且在平时也要注重中风后遗症的饮食疗法，以便加快缓解病情的步伐。

否

0.01%--0.02%

无传染性

终身治疗

20-30%

根据不同医院，收费标准不一致

无特定人群

双眼上斜肌麻痹

双眼上斜肌麻痹(bilateralsuperiorobliqueparalysis)是指双眼的上斜肌因先天发育异常或后天因素所致的功能障碍。

后天性以预防原发疾病为主，先天性暂无预防方法。 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

1.发病原因：双侧上斜肌麻痹的病因可为先天因素和后天因素所致。 (1)先天因素：主要为神经、肌肉的发育异常所致，如上斜肌部分或全部缺如，肌肉附着点移位等;滑车神经核发育不良等，但多表现为单侧性。 (2)后天因素：由于滑车神经在颅内走行径路较长，易受炎症、肿瘤、外伤、血液循环障碍等原因引起损伤。有资料统计后天性上斜肌麻痹性斜视的病因，颅内肿瘤及脑血管病变占10%，糖尿病及缺血性疾患占20%，头部外伤占40%，原因不明占20%，如滑车神经交叉于下丘脑水平的前髓帆部损伤则发生双侧性麻痹。 2.发病机制：与肌肉发育异常或者肌肉支配神经的麻痹有关。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000-20000元)

无特殊人群

中满

是指因饮食停滞所致的烷腹胀满。  

不暴饮暴食，少吃油腻和生冷刺激性的食物。

正常情况下，回肠下端和升结肠有大量细菌存在。如果食糜在这段肠子里，因某种原因停留时间过长，在细菌的作用下，可以引起食糜发酵，产生大量的气体，引起腹胀。 吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。 正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失，所以肠腔内的气体排不出体外，因而引起腹胀。

否

10%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特定人群

双重输尿管

重复肾及输尿管是指患侧肾脏是由两部分肾脏组织结合成一体，有一共同包膜，但肾盂输尿管及血管都各自分开的一种肾脏先天性畸形。发病率为2%～3%，女性多见。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂;如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的输尿管芽并列上升，则发生完全性双重输尿管畸形。 2.遗传学 双重输尿管可能是常染色体显性遗传，有不完全外显率，家系调查父母或同胞有双重输尿管者，其发生率从每125人中有1例上升到每8～9人中有1例，另有报道环境因素可能影响双重输尿管的发生。 (二)发病机制 根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上，下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上，下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区，一般下肾的输尿管开口于膀胱内正常位置，而上肾输尿管在进入膀胱前跨过下肾输尿管，开口于下肾输尿管开口的外下方或其他部位(Weigert-meyer 定律)。 3.完全性双重输尿管伴上肾输尿管异位开口 即完全性双重输尿管中下肾输尿管开口于膀胱内，而上肾输尿管开口于膀胱以外部位，男性多开口于后尿道，精囊，输精管等处，女性可开口于尿道，阴道，外阴前庭，子宫颈等处。

否

0.0001%

无传染性

2--6周

30--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

中气不足

中气不足，病证名。也有称宗气不足。中气,脾胃气也,后天之本.中气不足,说话无力,人体无源头活水,则坐吃山空.保中气之法,重在茹素(就是吃素),少食,不冷食。即脾胃之气虚弱、运化失职。症见面色黄而少华，唇淡或黯，食欲不振，食后腹胀，眩晕，声低，气短，倦怠乏力，便溏。若兼见胃痛则痛而喜按，舌嫩苔厚，脉虚等。

专业指导 中气不足的调养宜忌是宜坚持运动：最理想的选择是游泳，因它可运动全身肌肉，锻炼肺部，加强血液循环，促进新陈代谢。能休息就休息，可以站的时候就省点气力不走动，可以坐的时候就不站，可以躺下来的时候，就不要坚持坐着。让兀气尽快恢复过来。忌辛辣食物：以免加重胃部负担和加重肝脏排毒所消耗的能量。蔬菜类的白萝卜、白菜、黄芽白、椰菜，以及水果类的西瓜、山竹等不要多吃，以免吃了破气。

中医认为，身体太虚弱，尤其是中气不足，脾肾亏虚，才会造成子宫下垂及胃下垂等毛病。当一个人站立的时候，所有的器官都会受地心引力影响而向下垂。如果这个人的内脏肌肉开始松弛，承托力不够的话，像胃部、子宫等肌肉厚的器官，就会有下坠倾向。这种情形，中医谓之“中气不足”。 日常生活中，容易出现中气不足的主要有三种人： 脾胃虽为后天之本，但若是先天体质虚弱、根基不牢，也会引起后天的脾胃虚弱（包含了脾气虚、脾阳虚、脾不统血、中气下陷、胃阳虚、胃气虚、胃阴虚及脾胃虚寒等中医证候）、中气不足。 身体和精神上的过度劳累都会损伤脾气，脾气虚则气血生化无源、肢体失养（肢体挛急、麻痹不仁、伸缩不利），出现神疲乏力等中气不足的症状。 所谓“饮食自倍，脾胃乃伤”，也就是说暴饮暴食或过度饥饿会损伤脾胃，导致气血运化失常、中气不足。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

水、电解质紊乱伴发的精神障碍

各种原因引起的水电解质紊乱在综合医院临床各科经常会遇到，躯体中水分约占60%，脑内水分含量可达75%～80%，水代谢与钠代谢有密切关系，水分不足可引起脱水症，而水分过多则可招致水中毒，电解质高或低，都会出现躯体及精神障碍。

首先是原发疾病的预防，水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则，体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果，应及时采取措施以预防这类失调的发生，一般可每日静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液约1500ml，5%葡萄糖盐水约500ml, 10%KCl30～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒，对发热的病人，一般可按体温每升高1℃，从皮肤丧失低渗体液约3～5ml/kg的标准增加补给量，中度出汗的病人，丧失体液约500～1000ml(含NaCl 1.25～2.50g);大量出汗时，丧失体液约1000～1500ml，气管切开的病人，每天自呼吸蒸发的水分比正常的多2～3倍，计1000ml左右，均需在补液时增加补给，体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定，总的治疗原则是解除病因，补充血容量和电解量，以及纠正酸碱平衡失调等，应补充当日需要量，前1日的额外丧失量和以往的丧失量，但是，以往的丧失量不宜在1天内补足，而应于2～3天，甚至更长时间内分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果，必须强调指出，各种输液，补充电解质或调整酸碱的计算公式，只是作为决定补液的量和质的一种参考，而不应视为一种绝对的法则，只要原发疾病能够解除，体液的继续丧失得到控制或补偿，又能补充液体使血容量和体液的渗透压有所恢复，机体自身具有的调节能力，便能使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复，因此，在治疗过程中，应该密切观察病情的变化，及时调节用药种类，输液速度和输液总量，同时，科学合理的生活方式，饮食习惯经有助于预防本病发生，较好的性格，心理将有助于减轻患病后精神症状的产生。

(一)发病原因 常见的水，电解质紊乱有以下几种情况： 1.脱水症(高渗综合征) 脱水症是由于体内水分缺乏而出现的躯体及精神障碍，其原因大致有三：①水分摄取量不足，如意识障碍，吞咽障碍时，②水分排出过多，如高热，胃肠疾病时的呕吐，腹泻，肾脏，肝脏，肺部等疾病时及利尿剂的长期大量应用等，③在摄取高浓度的糖，盐，蛋白质等情况下，引起水分缺乏。 2.水中毒(低渗综合征) 是指作为溶质的血清钠在体液中较水的缺乏更严重，故又称低血钠症(血钠低于120mmoL/L)，引起低渗综合征的原因颇多：①抗利尿激素分泌过多，可见于手术后，脑垂体前叶功能减退，肾上腺功能减退，精神病患者的过度饮水等，②钠离子减少，临床常见于慢性肾炎或肾盂肾炎的病人长期使用利尿剂，糖尿病时的慢性酸中毒，肾上腺皮质功能减退，严重或持续的呕吐，腹泻，出汗过多等使钠过多丢失，偶也可由于钾缺乏使钠离子从细胞外移向细胞内等。 3.高钾血症 钾离子和钠离子一样，是机体内环境重要的电解质之一，它对于维持细胞内酶的活动，心肌功能，神经肌肉的应激功能，以及维持体液的张力和酸碱平衡等都起着重要的作用，正常血清钾浓度为3.5～5.0nmol/L，血钾浓度超过5.5nmoL/L时称高血钾症，当肾功能衰竭，发生少尿或无尿时血清钾可显著升高，输入过多或过速的含钾溶液，外伤，运动过度，消耗性疾病，肾上腺皮质功能减退以及溶血反应时，心力衰竭，心肌病以及糖尿病性酸中毒等均可使钾的耐受力减低，而引起钾中毒。 4.低钾血症 常见原因是摄入量不足，禁食，厌食以及意识障碍患者大量补液后;其次是消化道疾病，肠梗阻，肝，胃，肾手术后使消化液大量丧失;肾功能衰竭，呼吸性或代谢性碱中毒以及利尿剂和激素的大量长期使用;抗精神病药物使用过程中也可出现低血钾症状;临床还能见到一种找不到原因的低血钾症。 5.钙离子代谢异常 血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度，维生素D，甲状旁腺激素等也有关，钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。 6.镁离子代谢异常 镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经，肌肉有抑制，镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常，一般由于镁的摄入不足，肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食，吸收不良，慢性酒精中毒，胰腺炎，甲状旁腺功能减退，醛固酮增多症，糖尿病性昏迷，长期使用利尿剂，血紫质病等，低血镁症常伴有高血钙，水，电解质紊乱伴发精神症状的因素往往并非单一因素，各种因素共同是脑功能受累，同时在患者本人性格，心理应激等因素作用下，出现精神症状。 (二)发病机制 水，电解质紊乱伴发精神症状或意识障碍的发病机制较为复杂，往往并非单一因素，水电解质紊乱时精神障碍发生的主要因素，尚有其他因素与精神障碍的发生有关，如其他生物学因素，包括患者的性别，年龄，遗传因素，人格特征，以及既往的神经精神病史等;心理因素则包括应激状态，长期的心理矛盾等;环境因素，如居住拥挤，环境嘈杂，潮湿，空气污染等，均可成为精神障碍的促发因素，归纳起来有如下几方面： 1.能量供给不足 由于水，电解质紊乱引起机体代谢障碍，导致能量供应不足，致使大脑正常的生理功能发生紊乱，这是此类精神障碍发生的主要机制。 2.脑低氧 由于水，电解质紊乱可出现微循环障碍等，均可导致脑供血，供氧不足而发生脑功能受损，这也是发生精神障碍的重要机制。 3.机体代谢紊乱 水，电解质紊乱时，可体液代谢与酸碱平衡紊乱出现酸中毒，碱中毒，低钾血症等，势必影响脑功能而出现神经精神障碍。 4.应激反应 水，电解质紊乱时，外源性应激源和心理性应激源作用于机体，通过经生理，神经生化，神经内分泌及免疫机制，产生一系列生理生化反应，在这些反应中，大脑直接或间接受累，致使其正常生理功能受到影响，导致精神障碍的发生。 5.个体易感性 这可能与遗传因素和个体素质或性格缺陷有关，如躯体疾病所致精神障碍有家族史者占2%～8%，高于普通群体;性格内向，急躁，固执，任性者躯体疾病时易发生精神障碍;大脑功能稳定性差者，如老年人及儿童躯体疾病时易发生谵妄等。

否

0.01%--0.05%

无传染性

7--14天

60%--80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

肿胀

由于发炎、淤血或充血,身体某一部分体积增大。

专业指导 饮水需补盐 夏日出汗后，有些人只顾饮水解渴，而忽视了补盐。由于出汗时失去大量水分的同时也失去较多的盐分，体内渗透压失去平衡，这时饮下去的水无法在细 胞内储存，又会随汗排出体外，排汗又带出盐分，形成越喝越渴的恶性循环。严重者可引起肌肉无力、疼痛甚至抽搐。因此，炎热的夏天，特别是大量出汗后，应适当喝点淡盐水。 口渴勿狂饮 有人贪一时痛快，口渴时大量喝水。这些水一下子积聚于胃肠，除胃部感到沉重闷胀外，还影响膈肌活动，影响正常呼吸。大量水分进入血液，可使血容量迅速增加，心脏负担突然加重，导致心肺功能异常。口渴狂饮会使体液中水与盐失去平衡，轻则引起胃肠剧痛，重则危及生命安全。 出汗莫食冷饮 吃冷饮也大有讲究。杜主任说，冷饮能清暑解渴，不愧为夏日人们度暑的佳品，但如果饮用不当，就会影响身体健康。 不要贪多。因为食用冷饮过量，会冲淡胃液和抑制胃酸的分泌，不利于食物的消化，会减弱胃的杀菌能力，从而影响人的身体健康。 大量排汗时，不要立即喝饮料。因冷、热的急剧变化会让人体感到难以适应，容易导致对人体的伤害。 慎喝过凉的冷饮。冷饮过凉，喝得太多太急有可能使胃肠产生痉挛，引起剧痛。 有些病人不宜喝冷饮。冷饮能使人体的毛细血管产生收缩，因而心血管病、支气管炎、咽喉炎、胃肠炎、胆囊炎患者不宜饮冷饮。 这样的水不能喝 生水易传染疾病，不能喝。过夜的温开水，经过多次反复煮沸的残留水，蒸饭剩下的蒸锅水都不能喝。这些开水中所含的亚硝酸盐含量较高，饮用后对人体具有潜在危害。 适量食用水果补水 适量进食些新鲜瓜果和以“茶”代水。夏天瓜果异常丰富，如西瓜、黄瓜、西红柿等，既可以当菜，又可以补充水分和营养，让这些新鲜的瓜果成为辅 餐，实在是一种既经济又实用的良好习惯。此外，在家中常备些具有药理功效的金银花茶、菊花茶等凉药茶，对防止中暑和预防某些皮肤病更是大有裨益。 运动后不要狂饮 夏天也是一个运动的季节。因此运动后补水更为重要。专家在此提醒，运动后不能一次性快速大量饮水。夏天运动后虽然会大量失水，但也不能快速大量 地饮水，而要“细水长流”。专家认为，为弥补运动的失水，应该在运动前、运动中、运动后给予补充，并且建议在运动前饮水300—500毫升，在运动中每隔 15分钟饮150—250毫升，在运动后再补足所需的水分。 过量饮水易致“水中毒” 在一般人印象里，多喝水是好事，但专家提醒，过量饮水可导致“水中毒”——也就是“脱水低钠症”。 专家认为，大量出汗后又大量补水更易导致水中毒。有些人在夏天干渴得难受时，或在运动、劳动出汗之后，一口气来个牛饮，觉得很痛快、很解渴，岂 不知这是错误的饮水方法。因为人在劳动、运动之后或者经历过酷热煎熬，身体出了很多汗，这不仅丢失了水分，同时也丢失了不少盐分。如果一次大量喝进白开水 而不补充盐分，水分经胃肠吸收后，又经过出汗排出体外，随着出汗又失去一些盐分，结果血液中的盐分就减少，吸水能力随之降低，一些水分就会很快被吸收到组 织细胞内，使细胞水肿，造成水中毒。这时人就会觉得头晕、眼花、口渴，严重的还会突然昏倒。 专家介绍，人在大量出汗后感到口渴，并不完全是体内缺水，而是唾液量少而稠，嘴里发粘，咽喉干燥引起的感觉。这时喝水应先用水漱漱口，润湿口腔 和咽喉，然后喝少量的水，停一会儿后，再喝一些，这样分几次喝，就不会因“水中毒”而损害健康了。他们说，劳动或运动出汗后，若能及时补充点淡盐水，那样 会更好。 造成浮肿的原因很复杂，它潜伏在大脑、肌肉、骨骼、淋巴、皮肤等各个部位。浮肿会使代谢变差，肌肤容易有皱纹、色斑和松弛;还会产生蜂窝组织和 赘肉。由于重力的关系，下半身尤其容易发胖。而且浮肿使人容易疲劳、精神欠佳，长此以往，会造成自律神经失调，甚至交感神经和副交感神经无法正常工作，陷 入抑郁状态。

心力衰竭及腿部静脉炎是造成腿部慢性(长期)肿胀的两大主因(50%)： 据临床实践表明，静脉炎只会造成患者 边的腿肿胀，而造成充血的心力衰竭则会使得两条腿都肿胀起来;静脉炎会引起疼痛，心力衰竭引起的肿胀则不会痛;造成腿部肿胀的各种疾病都有各自不同的发病机制及特征。 心脏病、高血压、病毒感染或是心瓣膜病变(15%)： 疾病使心肌变得衰弱无力，这时心脏无法将血液顺利送入肺部，血液便开始倒流入静脉当中，然后就会汇流入位于心脏下面的器官--肝脏，使得肝脏充血而肿胀起来。如果情形未见改善，最后血液甚至会回流腿部的静脉里而形成腿部肿胀。 患有严重肾脏疾病(10%)： 全身各处都会出现肿胀的现象，腿部、脸部或是手指无一幸免，之所以会发生全身性的肿胀，是因为蛋白质从尿液流失太多所致。后期阶段较严重的肝病会因两种机制而引起腿部肿胀。 饥饿(5%)： 腹部肿胀及腿部现象是因为饮食中缺乏蛋白质，造成血液里的液体从血管中渗出、进入身体的组织中，当腹部肿胀时，就是腹腔里容纳有这类的液体，这和肾脏、肝脏发生病变时的情况相同。 严重的甲状腺机能不足(5%)： 引起全身性的身体浮肿，当然也包括了腿部。形成此种症状的原因和前述肾脏及肝脏发生病变时的情形一样，都是为了平衡蛋白质在血管及组织内的含量，使得液体自血管中流出，进入组织内而引起肿胀。 药物引起腿部肿胀(7%)： 甲睾酮(Testosterone，最常用作治疗阳痿的药物);长期使用类固醇(治疗关节炎、气喘、癌症等);雌激素;口服避孕药;某些抗抑郁剂(硫酸苯乙Nardil);降血压药剂，甲基多巴(AIdomet);以及最近新发明的，用以治疗心脏血管病变的钙离子封阻剂等等。 心包膜受到病毒或其他感染(5%)： 或是施以心脏手术之后而发生病变，变得又厚又硬，就像是为心脏穿上 套胄甲一样，这种情形会阻碍心肌的正常收缩与放松。结果造成血液无法充分流回右心室而溯流进入静脉，造成颈部静脉及腹部的肿大、最后则是造成腿部的肿胀。 其他因素(3%)： 如果脸部和腿部同时都有肿胀的现象，那可能是由于：甲状腺功能不足、某些导致全身性不适的过敏反应、心包病变而压迫到心脏、吃了经旋毛虫感染却又因烹煮不当的肉而引起的旋毛虫感染(旋毛虫病)，或是肾脏方面的疾病。如果肿胀的腿部有棕色的色素沉淀现象，尤其是沉淀的位置是在脚踝周围时，则这种肿胀情形通常是慢性静脉曲张所造成的某种长期性疾病所引起的。棕色的色素沉淀是因为血液经过血管壁进入附近的组织里所形成的。

否

0.16%

无传染性

3个月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

水痘肺炎

水痘-带状疱疹病毒肺炎由水痘病毒引起，多发生于成年人。冬、春为好发季节，肺炎症状多发生于出疹后2～6天，亦可出现于出疹前或出疹后10天。少数患者症状轻微，可于数天后恢复，大部分除典型皮肤表现外，常有高热，可达40℃，咳嗽，血痰或咯血和胸痛，严重时出现气急、进行性呼吸困难。继发细菌感染时咳脓性痰，约40%患者由于低氧血症出现发绀。严重时病情迅速恶化，肺内病变扩散产生严重动静脉分流而引起呼吸衰竭，胸部X线征象呈两肺弥漫性结节浸润或网织状阴影，病灶可融合呈广泛浸润影，常分布于肺门或肺底部。可出现两侧胸腔积液征象，病变较轻者多于1～2周内吸收，亦有延长至数月始吸收者，最后可能遗留散在的钙化灶，体检时胸部体征少，可闻及哮鸣音或湿性啰音，极少发现肺实变体征，常与胸部X线征象所示肺部病变不相称。水痘肺炎根据接触史，典型的水痘皮疹经过和临床表现，以及肺部X线呈肺炎表现可作出临床诊断。

采取严格的隔离措施，隔离患者至疱疹结痂，与水痘患者有接触儿童可肌内注射丙种球蛋白或带状疱疹免疫球蛋白，可减轻症状，有一定预防作用，国外主张对易感的免疫低下接触者，孕妇给予阿昔洛韦静脉注射或应用水痘病毒减毒疫苗，有预防作用。

水痘是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-herpes virus，水痘病毒)引起的全身皮肤皮疹的急性传染病，水痘病毒属疱疹病毒，为双链DNA病毒，直径150～200nm，水痘病毒产生的肺炎称水痘肺炎。 病毒经呼吸道侵入人体后在鼻咽部黏膜生长繁殖，侵入血流，可能在单核巨噬细胞中复制，进而产生病毒血症和全身病变，病毒主要侵及皮肤，在躯干，四肢先后分批出现典型皮疹，在同部位出现斑疹，丘疹，水痘和结痂，皮疹发展甚快，短者仅数小时即可转变为水泡，重症感染累及肺或其他器官如脑，肝，肾，消化道，偶可产生心肌炎或关节炎，水痘肺炎的病理表现和其他病毒肺炎相仿。 病理： 主要引起广泛性间质性肺炎，病变可累及咽喉部，气管，支气管黏膜和肺实质，细支气管周围和肺间质有以单核细胞为主的炎症浸润，肺充血，肿胀，在脱落的肺间质细胞内常能见到核内包涵体，肺泡内充满纤维蛋白，有时有透明膜形成，肺泡内常有灶性坏死实变区和血管损伤性出血，胸膜受累产生结节状物，类似水痘皮疹，并产生胸腔积液，以双侧为多见，肺和胸膜结节坏死灶随病变的吸收愈合而逐渐钙化。

否

0.15%

呼吸道传播

5-15天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500—— 5000元）

无特殊人群

重舌

重舌，病证名。出《灵枢·终始》。又名子舌、重舌风、莲花舌。症见舌下血脉肿胀，状似舌下又生小舌，或红或紫，或连贯而生，状如莲花，饮食难下，言语不清，口流清涎，日久溃腐。多由心脾湿热，复感风邪，邪气相搏，循经上结于舌而成。 外治法： 1.舌下吹用冰硼散或薄荷研末合冰片少许掺口，或吹凉心散，每日2―3次。 2.若溃烂者，吹锡类散。舌下出血者，用炒蒲黄末。涎出量多者，用圣惠方。

本病暂无有效预防措施，早发现早治疗是预防的关键。

重舌，亦可由虚火上灼舌本，热结血瘀、湿热停聚所致。以舌下肿起、色红或紫，如重生一舌，或舌下肿起，状如莲花为主要表现的舌体疾病。 本病多见于西医学所指舌下腺炎、舌下间隙感染等。

否

0.01%

无传染性

7--14天

70%--80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

水痘性角膜炎

水痘是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus，VZV)引起的小儿急性传染病，其特征是在皮肤和黏膜上分批出现丘疹，迅速变成疱疹并结痂。发疹期或发疹后期部分患儿可出现不同程度的角膜损害，称为水痘性角膜炎(varicellakeratitis)。

预防水痘，尽早接种疫苗。如果已经发生水痘，则尽早抗病毒治疗，以免延误病情。

(一)发病原因 水痘-带状疱疹病毒是一种DNA病毒，属疱疹病毒科，水痘和带状疱疹是同一种病毒引起的两种疾病，水痘患者多为儿童，为初发感染，带状疱疹则多为成人，机体免疫力低下的患者为潜伏感染，病毒的基本结构与疱疹病毒科其他病毒结构相同，本病毒只有1个血清型。 (二)发病机制 是下列某一种因素或共同作用的结果： 1.病毒对角膜和角膜神经的直接侵犯。 2.宿主对完整病毒或病毒抗原在角膜内发生炎性反应。 3机体对改变了的自身组织发生自体免疫反应。 4.由于角膜知觉减退，眼睑异常及角膜表面泪液膜改变，发生继发性改变。

否

2.5%

无传染性

1-3月

60-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000--10000元）

无特殊人群

水疱性远端指炎

水疱性远端指炎(blisteringdistaldactylitis)或水疱性远侧指(趾)炎(dermatitishydroa/vesicles/blisterdistalfingers)，是局限于指远端腹侧脂垫处，由A族β-溶血性链球菌所感染，具表浅性、触痛性的水疱。1972年由Hays和Mullard首次报道，主要发生于儿童。

健康教育 1、在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂，农机站，小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。 2、注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。 3、保持皮肤机能的完整性，对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗，防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。 4、衣帽，毛巾，面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离，患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁，在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。 5、发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物，少食厚味食物。

(一)发病原因 致病菌为乙型(β)溶血性链球菌，也可同时伴有凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌感染，部分患者病变可在鼻腔，鼻孔周围，咽部也可分离出乙型(β)溶血性链球菌。 (二)发病机制 革兰阳性球菌，细菌培养为乙型(β)溶血性链球菌，在儿童玩耍中损伤的皮肤上侵入，引发水疱或脓疱。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——500元）

无特殊人群

重瞳

重瞳就是一个眼睛里有两个瞳孔，在上古神话里记载有重瞳的的人一般都是圣人，但实际上经过现代医学解释，这种情况属于瞳孔发生了粘连畸变，从O形变成∞形，但并不影响光束进来，又叫对子眼，现代医学认为是早期白内障的现象。由于眼珠子颜色浅，看上去就象是大瞳孔套小瞳孔，所以叫重瞳。此重瞳极其罕见，所以具有一定的研究价值。 一般检查：注意体温，发热时多为一些感染性疾病如海绵窦血栓、脑炎、脑膜炎，眼球突出可见于海绵窦血栓、眶内肿瘤、颈动脉海绵窦瘘，眼部有杂音见劲动脉海绵窦瘘，眼、颈部或脑部外伤，颈部和咽部有无肿瘤、炎症、肿大淋巴结等。

怀孕期间避免病毒感染，尤其是孕早期

主要是先天因素，母体内受病毒感染，导致瞳孔发育问题，少部分是因为外伤或眼科手术所致。

否

0.0035%

无传染性

3--10周

35%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

水痛症

水痛症是由水诱发的一种皮肤反应，在沐浴后全身有强烈的灼痛感，但无可见的皮肤损害，可持续15～45min，可能是由于接触水后所发生的一种去甲基肾上腺能性疼痛。本病可视为水性瘙痒(aquagenicpruritus)现象的延伸。

日常预防 本病暂无有效预防措施，避免接触水源是一个有效途径。

(一)发病原因 水痛症是由水诱发的一种皮肤反应，疼痛的发病机制涉及介导痛觉的交感神经，研究反射交感神经营养障碍显示交感神经的介入可消除疼痛和痛觉过敏，在灼痛局部注射或外涂去甲基肾上腺素，可产生剧烈的疼痛，局部外用可乐定(可乐宁)-α2肾上腺能拮抗，可消除因机械或冷引起的灼性神经痛，痛觉过敏，这种水痛症的一些患者可用普萘洛尔(心得安)或可乐定治疗，所以这种疾病可能为去甲基肾上腺能性疼痛，普萘洛尔为β肾上腺能阻断剂，它比a2肾上腺能阻断剂可乐定疗效差，疼痛持续的时间与从神经末梢释放的去甲肾上腺颗粒耗尽的时间一样，水性瘙痒可能有一相同的去甲基肾上腺源，因为用可乐定也可成功的治疗它，故水痛症又被视为水性瘙痒中的一种特殊类型。 (二)发病机制 发病机制还不很清楚，疼痛的发病机制涉及介导痛觉的交感神经，研究反射交感神经营养障碍显示交感神经的介入可消除疼痛和痛觉过敏，在灼痛局部注射或外涂去甲基肾上腺素，可产生剧烈的疼痛，局部外用可乐定(可乐宁)-a2肾上腺能拮抗剂，可消除因机械或冷引起的灼性神经痛，痛觉过敏，这种水痛症的一些患者可用普萘洛尔(心得安)或可乐定治疗，所以这种疾病可能为去甲基肾上腺能性疼痛。

否

0.001%-0.005%

无传染性

8-12周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特殊人群

周期性四肢运动障碍

周期性肢体运动障碍是指在睡眠期出现反复发作的刻板性肢体活动。患者本人常意识不到肢体的运动及其对于睡眠的破坏，而这种运动常足以干扰同床者的睡眠。在发作间期下肢呈静息状态。患者通常主诉入睡困难、夜醒次数多、白天有过度睡意。某些严重患者觉醒时亦可有肢体的运动。患者主诉可能受到运动发作的频率与觉醒情况的影响。 本病的发病塬因目前尚不清楚。可能是大脑中枢神经系统发生了病变或者自主神经功能障碍所致。与不宁腿综合征具有共同的病理生理学基础。

平时多运动，加强锻炼，提高身体素质。

原发性不安腿综合征患者往往伴有家族史，目前认为 BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿综合征有关。 继发性不安腿综合征患者可见于缺铁性贫血、孕妇或产妇、肾脏疾病后期、风湿性疾病、糖尿病、帕金森病、II型遗传性运动感觉神经病、I/II型脊髓小脑性共济失调及多发性硬化等。 本病的发病原因目前尚不清楚。可能是大脑中枢神经系统发生了病变或者自主神经功能障碍所致。与不宁腿综合征具有共同的病理生理学基础。目前认为不安腿综合征属于中枢神经系统疾病，具体病因尚未完全阐明。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000—— 10000元）

无特定人群

周围神经炎

周围神经是指嗅、视神经以外的颅神经和脊神经、自主神经及神经节，周围神经炎在多数情况下并发感染或炎症而出现的周围神经系统的结构和功能损害，又被称之为周围神经病。该病系由多种原因(营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、外伤或机械压迫等)引起的周围神经病变，可表现为受损神经支配范围内的感觉、运动及植物神经功能异常，多发性或单一性，对称性或非对称性，是神经系统较常见的疾病。任何年龄均可发病。 急性期应卧床休息，各种原因引起的多发性神经炎都可使用大剂量B族维生素，vitB1、B6、B12，重症病例使用ATP，辅酶A等。疼痛明显者使用止痛剂、镇静剂，如卡马西平、加巴喷丁等。有炎性脱髓鞘病变都可使用肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松或氢化可的松。也可使用血管扩张剂烟酸(50~100mg/次)，地巴唑5~10mg/次。

日常预防 1、 平时适当运动。 2、保持良好的心态，切忌恼怒或抑郁过度，消除紧张、激动等心理状态，保持心情舒畅豁达，情绪稳定。 3、饮食宜富营养、清淡，忌膏粱厚味，尤忌烟酒。 4、起居规律有常，房事有节，以免进一步耗损正气 。

如播散性红斑性狼疮、类风湿关节炎等;变态反应,如各种免疫血清注射后，疫苗接种后(如破伤风抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引发神经炎。 常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等营养障碍：糖尿病、脚气病(vitB1缺乏)，糙皮病及慢性酒精中毒等可并发周围神经炎。 如铅、砷、汞、磷等重金属;呋喃西林类异烟肼链霉素苯妥英钠卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。 如进行性肥大性多发性神经病，遗传性感觉性神经病。 如B族维生素缺乏，糖尿病、尿毒症、慢性严格消化道疾病积累、妊娠等。 原因不明的多发性神经病，复发性多发性神经病，慢性进行性多发性神经病等。不论是何种原因所致的病变常造成轴突变性和节段性脱髓鞘，即神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏变性，雪旺细胞增殖吞噬，也可致神经元变性坏死。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

无特定人群

睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征((#sle#)apneasyndrome，SAS)是指夜间连续睡眠7小时内，呼吸气流暂停10秒以上，并超过30次，而引起慢性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征，可分为中枢型、阻塞型及混合型。常见病因有鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部腺样体肥大，巨舌症、扁桃体肥大、下颌畸形，慢性阻塞性肺病、肺心病、肥胖呼吸困难嗜睡综合征，肢端肥大症、黏液性水肿，高原红细胞增多症，药物性呼吸抑制、延髓灰质炎等。98%的该病患者有打鼾，并可因憋气而觉醒;主要症状还有日间嗜睡、疲乏无力、头昏头痛、记忆力下降、智力减退、性格改变等。常合并有顽固性高血压、心肌缺血缺氧、心律失常、心肌梗塞以及中风等并发症，甚至可发生夜间猝死。

健康教育 积极治疗原发病。

(一)发病原因 有上呼吸道阻塞性病变及影响呼吸中枢的疾病。 (二)发病机制 发病机制较为复杂，目前认为发病机制与解剖和神经因素有关。

否

1--4%

无传染性

1周--永久

目前尚无该统计，根据SAS的分型、程度及治疗方式、依从性不同而异

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（3000——10000元）

咽喉部疾病、肥胖、年纪大而肌肉松弛者

疰夏

疰夏是因素体虚弱、复感受暑热之气而引起的以乏力倦怠、眩晕心烦、多汗纳呆，或有低热等为临床特征的外感热病。夏季的常见病。又名注夏。夏季，天暑下迫，地湿上蒸，体内湿热过重，脾胃、心肺一时无法适应、调整过来，大多是因植物神经紊乱引起的。 “疰夏”是一种内脏功能失调的综合征。包括循环系统功能、消化系统功能或性功能失调的症状，多由心理社会因素诱发人体部分生理功能暂时性失调，神经内分泌出现相关改变而组织结构上并无相应病理改变的综合征。

专业指导 1.家长要时常注意空气的温度和湿度，做好防暑降温、降湿工作，尽可能地给孩子创造一个舒适的学习和生活环境。夏季使用空调时，居室内温度应控制在２５℃－３０℃，与室外的温差不宜超过５℃，空气湿度应保持在５０％左右。 2.夏季孩子的穿着宜宽松，衣料宜选择柔软、透气、吸湿力较强的棉织品；婴儿的尿布也要用棉织品。孩子外出，要避免在烈日下暴晒（可使用遮阳伞、太阳帽），同时还要备些防暑用品，如清凉油、人丹、藿香正气水等。炎热之时，孩子要勤洗澡、勤换衣，但室外活动的时间要适当控制，不可放任自流。 3.要让孩子多喝水，婴儿须在两次喂奶之间加喂一次水。夏季里，儿童一般都爱吃冷饮，家长要选择那些既有消暑效果、营养价值又比较高的冷饮品种，如冰淇淋、酸牛奶、果汁等，适时、适量地供孩子饮食，而汽水、棒棒冰等纯粹解暑的冷饮，宜不吃或少吃。要注意饮食卫生，杜绝胃肠道疾病的发生。 4.对于疰夏症状较重的儿童，可在医生的指导下，实施一些“饮食疗法”，或服用一些药物，如香沙六君丸、六味地黄丸等。同时，还要特别关注天气条件。

疰夏是因为长期体虚者感受暑热之气所致。夏季，天暑下迫，地湿上蒸，体内湿热过重，脾胃、心肺一时无法适应、调整过来，大多是因植物神经紊乱引起的。 夏季气候炎热，人们大量出汗，汗液带走了很多水及盐分，使身体的电解质失去平衡，所以就出现了浑身酸懒无力等症状。

否

0.002%-0.007%

无传染性

1-2周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

著痹

因湿性黏腻滞着故出现肢体关节重着酸痛，痛处固定，下肢为甚，或有肿胀，肌肤麻木，阴雨加重为主要表现的痹病。

专业指导 痛风、风湿、类风湿性关节炎属中医“痹症”的范畴，中医认为风、寒、湿、热、虚均可导致痹症，二十五味儿茶丸兼具清热解毒、散寒驱风除湿及补益肝肾的功效，能清除风、寒、湿、热四种邪气，对行痹、痛痹、着痹、热痹均有较好的疗效，尤其对痛痹和着痹疗效显著。对痛风如何预防，关节痛如何防治效果显著。

湿痹之因，或身居卑湿，湿气袭人;或冲风冒雨，湿留肌肉，内传经脉，或雨湿之年，起居不慎。”《金匮要略?痉湿?病脉证并治》则谓：“太阳病，关节疼痛而烦，脉沉细者，此名湿痹。”与后世所论湿痹，证候有所不同。

否

0.01%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

睡眠障碍

精神科常见的非器质性睡眠障碍是各种心理社会因素引起的非器质性睡眠与觉醒障碍。失眠症是一种以失眠为主的睡眠质量不满状况，其他症状均继发于失眠，包括难以入睡、睡眠不深、易醒、多梦、早醒、醒后不易再睡、醒后感到不适、疲乏或白天困倦。失眠可引起病人忧虑或恐惧心理，并导致精神活动效率下降，妨碍社会功能。成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。 广义的睡眠障碍应该包括各种原因导致的失眠，过度嗜睡、睡眠呼吸障碍以及睡眠行为异常，后者包括睡眠行走，睡眠惊恐、不宁腿综合征等。

健康教育 据世界卫生组织调查，27%的人有睡眠问题，国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划于2001年发起了一项全球性的活动——将每年的3月21日，即春季的第一天定为“世界睡眠日”，2004年世界睡眠日的主题是“关注睡眠健康”。 产生睡眠问题的原因很多，如某种睡眠障碍，躯体疾病，情感因素，生活方式(过多饮用咖啡和茶叶)以及环境因素(噪声，拥挤或污染)等等，只要找出问题所在，就有可能找到办法来解决，从而重新建立规律的睡眠。

(一)发病原因 目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。 (二)发病机制 医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期，当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部，眶部皮质，视交叉上核，中脑盖部巨细胞区，蓝斑，缝际核，延髓网状结构抑制区，以及上行网状系统等。 牵涉的递质包括乙酰胆碱，多巴胺，去甲肾上腺素，腺苷，γ-氨基丁酸，5-羟色胺，以及神经肽类如S因子，δ睡眠导致肽(DSIP)等。 例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分，又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少，破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失，神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。

否

10%

无传染性

10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

女性失眠更常见。离婚、丧偶或分居是失眠的危险因素，失眠亦与社会经济地位较低有关

壮热

壮热又称高热。是指病人自觉热甚，或恶热，喜弃衣被，扪之肌肤烙手，测其体温39℃以上者，多因外邪入里，邪正相搏，阳热内盛，蒸达于外所致。常见于外感温热病气分阶段，属里实热证，多兼面赤、汗多、烦渴饮冷、舌红苔黄等热盛之症。 壮热成因很多。外感病初起，发热恶寒同时并见，当病邪由表入里，邪正交争，热邪亢盛，即可出现壮热。在外感热病辨证中，壮热是病邪入里的标志之一，多见于外感热病的中后期阶段。其病机为风热内传，或风寒入里化热，正邪相搏，阳热炽盛，蒸达于外所致。

专业指导 预防用药 龙胆(去根) 犀角(镑屑各半两) 升麻 天麻(锉炒) 甘草(炙) 鳖甲(去裙醋 上七味，粗捣筛，每服一钱匕，以水半盏，煎至三分，去滓分温三服。 治小儿生四五十日，服药下后，身体壮热如火，伤寒兼腹满，头面丹肿，此皆内有伏热 龙胆汤方 龙胆(去根) 冬葵子 葳蕤 大青 柴胡(去苗各一分) 赤茯苓(去黑皮) 甘草 上七味，粗捣筛，每服一钱匕，以水半盏，煎至三分，去滓分为三服，如人行十里以来一服，随儿大小加减。 治小儿期岁。至三岁，时时壮热。 升麻汤方 升麻 柴胡(去苗) 枳壳(去瓤麸炒) 黄芩(去黑心) 芍药 栀子仁 知母(焙)杏仁 上一十味，以八味粗捣筛，入杏仁石膏拌匀，每服一钱匕，以水一中盏，入青竹叶，同煎至三分，去滓食后，相继三服。量儿大小加减。 治小儿壮热不除。 犀角汤方 犀角(镑半两) 升麻(一分) 大黄(锉炒一分) 石膏(捣研三分) 上四味，以三味粗捣筛，入石膏拌匀，每服半钱匕，以水半盏，煎至三分，去滓放温，相继三服，随儿大小，以意加减。 治小儿服药吐利后，身壮热，精神昏昧，或微利而内有结热。 大青汤方 大青(半两) 大黄(锉炒一分) 甘草(炙半两) 麻黄(去根节半两) 上四味，粗捣筛。二三岁儿，每服半钱匕，以水半盏，煎至三分，去滓食后，相继三服，仍随儿大小，以意增减。 治小儿壮热实滞不去，及寒热往来微惊。 大黄饮方 大黄(锉炒一两) 黄芩(去黑心) 栝蒌根 甘草(炙各三分) 牡蛎(熬) 龙骨 凝水 上一十二味，以九味粗捣筛，入研药和匀，五六岁儿，每服一钱匕，以水一中盏。煎至五分，去滓温服，食后，相继三服，随儿大小加减。 治小儿壮热不安。 钩藤饮方 钩藤 升麻 甘草(炙) 人参(各半两) 上四味，粗捣筛，每服一钱匕，以水一盏，煎至五分，去滓分温二服，空心午后各一服，随儿大小，以意加减。 治小儿八九岁痰实壮热。 山栀子汤方 山栀子仁 黄芩(去黑心) 前胡(去芦头) 甘草(生用) 上四味等分。粗捣筛，每服一钱匕，水一中盏，煎至五分，去滓温服日三。量儿大小加减，不计时候。 治小儿蓐内，及百日以来壮热。 虎睛牛黄丸方 虎睛(一对研) 牛黄(研) 麝香(研) 丹砂(研) 雄黄(研各一分) 上五味，再同研为末，炼蜜和丸，如小豆大，以乳汁研一丸与服。 治小儿未百日，壮热结实兼惊。 龙齿汤方 龙齿(半两) 大黄(锉炒半两) 山栀子仁(一分) 枳壳(去瓤麸炒一分) 朴硝(三分) 上六味，粗捣筛，每服一钱匕，水七分，煎至五分，去滓温服。量儿大小加减。 治小儿壮热面赤，唇口焦干，大小便不通。四肢掣动惊啼，或时发渴。 人参汤方 人参(三分) 柴胡(去苗一分) 大黄(锉炒一分) 升麻(半两) 芍药一分 山栀子仁( 上八味，粗捣筛，每服一钱匕，水七分，煎取四分，去滓温服。 治小儿壮热不解，及惊热风热。 龙脑散方 上四味，合研匀细，每服半钱匕，或一字，煎人参茯苓汤调下，惊热冷水下，热甚者。 冷水研生地龙汁调下。 治小儿肌体壮热，夜多惊啼，及发吐逆。日久不解，或泻或秘，变成慢惊。或作疳疾，定搐搦，除疳气，坠痰涎，镇心神。如圣青金丸方 龙脑(研一钱) 麝香(研) 腻粉(各一分) 香墨(杵研) 芦荟(研各一钱半) 白面(三杵取末) 上一十味，再同研令匀，滴井华水为丸，如鸡头实大，患慢惊，用冷薄荷水化下，三岁以上，服一丸，已下则半丸，服讫便睡，觉后利动立愈，后隔三五日，更与一服，如些小惊着治小儿风热壅滞，壮热烦渴时呕。 麦门冬汤方 麦门冬(去心焙三两) 栝蒌根 知母(焙) 人参 藜芦(去芦头各一两) 龙胆(半两) 上七味，粗捣筛，每用三钱匕，水一盏半，煎至八分，去滓分温三服。

壮热成因很多。外感病初起，发热恶寒同时并见，当病邪由表入里，邪正交争，热邪亢盛，即可出现壮热。在外感热病辨证中，壮热是病邪入里的标志之一，多见于外感热病的中后期阶段。

否

0.2%

无传染性

1周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——1000元）

无特定人群

斯特奇-韦伯综合征

首先为Schiremer所描述，以后Sturge、Weber相继作了详细的报道，故名斯特奇-韦伯综合征即Sturge-Weber综合征。

健康教育 遗传病治疗困难，疗效不满意。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。多数良性预后，病情稳定。

(一)发病原因 与发育异常导致的血管畸形有关。 (二)发病机制 青光眼的发病机制尚未完全明白。多数学者认为青光眼的发生是由于虹膜角膜角异常，如巩膜突发育不良、葡萄膜小梁网变厚、周边虹膜向前止于小梁网上等引起。有人认为Sturge-Weber综合征是因为房水分泌过多及葡萄膜血管的渗透性增加所致。一些病理标本提示有虹膜角膜角结构的异常，与原发性先天性青光眼相似，阻碍了房水的外流和排出。研究认为，多数病例的眼压升高是由于浅层巩膜静脉压的升高致使房水流畅系数降低所致。而浅层巩膜静脉压的升高则是由于Schlemm管附近的集合管道(collector channels)呈高压状态所致。婴幼儿期眼压升高合并眼球扩张率约占70%。亦有到青年甚至晚年才发生类似原发开角型青光眼的表现。

否

0.0035%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特殊人群

子烦

以妊娠期间，烦闷不安，郁郁不乐，或烦躁易怒为主要表现的疾病。《医宗金鉴.妇科心法要诀.子烦证治》：“孕妇时烦名子烦，胎热乘心知母痊。”注：“孕妇别无他证，惟时时心烦者，名曰子烦，由胎中郁热上乘於心也。”显狭窄或闭塞。 治疗：孕妇应正确认识妊娠反应，保持心情舒畅、情绪稳定，保持心理平衡。平日多想一些愉快的事，多读一些轻松、幽默的书籍，多看一些喜剧片和动画片，这样会缓解一些心理上的烦躁情绪。妊娠呕吐多是由神经系统紊乱、精神过度紧张造成的。每天到环境幽雅的地方散散步，和朋友聊聊天，精神上的放松，可使孕妇体内循环畅通，从而减轻妊娠的不良反应，使孕妇的烦躁心理变得平静。

专业指导 1.子烦主要临床表现为心胸烦躁，血压升高，如果血压不能控制而迅速上升，可发展为先兆子痫或子痫。故要重视对子烦的治疗，必要时中药、西药同时治疗，以控制症状和降低血压。 2.子烦患者精神紧张，情绪容易激动或悲观，这种情绪变化可以促使症状和血压向中度或重度妊高征发展。因此医务工作者和家属都应安慰患者，安定患者的情绪，有利病情向愈。 妊娠苦烦闷者，以四月受少阴君火以养精，六月受少阳相火以养气。如果母心惊胆寒有郁闷，名子烦也。 《产宝》曰∶子烦有四证，有中心烦，有胸中烦，有产烦，有子烦，皆热也。肺虚而火乘之，则心烦也。停痰积饮而呕吐涎沫，恶闻食气，胸中烦也。但热而烦，似无疾者，虚烦也。气血停积，虚热相搏，气郁不舒，烦躁吐沫，剧则胎动不安，均为子烦也。竹叶汤、麦门冬饮、气滞紫苏饮、痰竹沥汤。

1.阴虚肝旺：平素阴亏，孕后血聚养胎，肝藏血不足失于濡养，阴虚肝阳上亢致病。 2.痰火内蕴：素有痰饮停滞，孕后阳盛化热，痰热相搏，上扰心胸而致心烦。 3.肝经郁火：平素善郁，孕后胎阻气机升降，气滞更甚，滞郁化热，热扰心神而致。

否

2-4%

无传染性

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——600元）

孕妇

四川并殖吸虫病

斯氏肺吸虫病(paragonimiasisskrjabini)又称四川并殖吸虫病，是由斯氏肺吸虫(Paragonimusskrjabini)寄生人体所致，其蚴虫在体内各处游走，引起皮下组织器官的炎症性，坏死性、过敏性、囊肿性病变，临床特征主要为皮下游走性囊肿性结节。

健康教育 预防本病的关键是革除生食，半生食溪蟹，蝲蛄及饮用生溪水等不良习惯，彻底治疗病人和病畜，捕杀对人类有害的保虫病主，改变随地吐痰及大便习惯，饲养家鸭或繁殖鲶鱼以消灭第一中间宿主，可切断转播途径。

个人卫生不洁或不注意公共卫生，经过接触虫卵或成虫直接传播。 饮食中食物被污染，导致食用进虫卵。第一中间宿主主要是溪蟹，终宿主为果子狸，犬，猫，豹等，猴，犬，大鼠和兔已实验感染成功，人是异常宿主。 斯氏肺吸虫成虫虫体狭长，两端较尖，略成梭形，大小(11～18.5)mm×(3.5～6)mm，皮棘以单生为主，呈凿状形，腹吸盘略大于口吸盘，位于体前1/3，卵巢分支细长，位于腹吸盘之后，睾丸呈分支状，位于体中后1/3处，虫卵椭圆形，稍不对称，大小不一，卵壳厚薄不均，内含1个卵细胞和9～12个卵黄细胞。 发病机制 因人体并非四川并殖吸虫等的适宜宿主，所以在体内不能发育成熟，其童虫到处游窜，以寻找适宜的寄生场所，引起皮下组织，肺，脑，肝等脏器的损伤和病变，其主要病变为片状或带状出血坏死灶，虫体窜行所形成的隧道及酸性粒细胞性脓肿，有时在病灶中找到童虫，但从未发现有虫卵。

否

0.0002%--0.0003%

粪口传播

3-6个月

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

子满

妊娠五六个月后出现腹大异常，胸膈满闷，甚则遍身俱肿，喘息不得卧者，称“子满”。西医的羊水过多可考虑本病。妊娠期间羊水量超过2000ml称羊水过多，需积极寻找原因。 临床表现为妊娠中期后，腹大异常，腹部胀满，腹皮绷紧而发亮，胸胁满闷，甚至喘息不得卧，行动艰难，或伴有腹部、下肢、外阴水肿，小便短少，甚至不通，下肢及外阴可发生水肿，胎位不清，胎心遥远。

日常预防 注意休息，饮食要注重清淡，味道爽口。新鲜蔬菜如青菜、大白菜、萝卜、胡萝卜、西红柿等，可以供给多种维生素。应多吃新鲜的水果和蔬菜，特别是富含胡萝卜素(如菠菜、芥蓝、番薯、南瓜、胡萝卜)、维生素C(如青椒、橘子、绿菜花、菠菜)、维生素E(如榛子、松子、开心果、大杏仁)及含锌(如牡蛎、贝类、谷类)的食物。应尽量少吃高脂肪的食物，少吃甜食。

脾胃虚弱，脏腑之间有停水和挟以妊娠导致水停胞中。以及西医的羊水过多，一旦羊水的调节机制失去平衡或运输发生障碍，则会出现羊水量异常。羊水过多的确切病因并不十分清楚，胎儿异常、母体异常及胎盘异常均可导致羊水过多。

否

妊娠期妇女发病率约为5-10%

无传染性

1-2个月

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

孕妇

松节油皮炎

松节油皮炎(dermatitisduetoturpentineoil)指从事与松节油相关工作而发生的皮肤损害。

日常预防 加强个人防护，工作时穿工作衣，戴手套，口罩，改善工作环境条件，安装通风排气良好的设备。

(一)发病原因 松节油是萜烯类混合物，主要成分为蒎烯(pinene)和莰烯(camphene)，是从松柏科植物所得的含油树脂蒸馏而得，是一种常用有机溶剂，广泛应用于化工，制革，制药等工业，在空气中易氧化。 (二)发病机制 接触其液体或挥发气体可通过原发性刺激和过敏反应而发生皮炎。

否

0.001%-0.002%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

子嗽

子嗽是指妊娠期间，咳嗽或久咳不已称为“妊娠咳嗽”。若久咳不愈，精神倦怠，形体消瘦，潮热盗汗，痰中带血，则属痨咳，俗称“抱儿痨”。多因平素阴虚，怀孕后血气又多聚于下部以养胎，阴精不能上承，肺阴亏损所致。本病乃妊娠后出现咳嗽症状，而无外感表证者，方可诊断为子嗽。发作性指间断发生，不存在持续状态，发作性咳嗽是一种发作形式的描述，没有病因，所以没有任何意义，发作性咳嗽其实大多数是过敏性咳嗽。

专业指导 1.本病因咳嗽发生于妊娠期间，须注意胎孕情况，治疗必须止嗽与安胎并举。遇腰酸胎动不安者，须加补肾固腰安胎之品，如川断、杜仲、菟丝子、乞麻根、南瓜蒂等。而对过于降气、豁痰、滑利等碍胎药物必须慎用。 2.本病系因妊娠期阴虚、痰火及胎火上找所致，食物宜清淡、凉润，忌服辛燥酸辣之品，以免耗伤肺阴。

病因： 总由阴虚火旺，痰饮内停，导致肺失宣肃，肺气不宣而咳嗽。 素体阴虚，肺阴不足，虚热内生，孕后阴血下聚养胎，阴血愈亏，阴虚火旺，灼伤肺津，肺失濡养，肃降失职而成咳嗽。 素体脾胃虚弱，痰湿内生，孕后饮食不节，或劳倦过度，更伤脾阳，脾失运水湿内廷，聚湿生痰，上犯于肺发为咳嗽。

否

0.01%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

孕妇

松毛虫病骨关节病

松毛虫病是20世纪70年代发现的一种疾病，它是人体直接或间接接触松树毛虫，短者数小时，长者数天，会发生局部皮炎和关节肿痛，轻者一般在数天内痊愈，重者可持续数年，并发生永久性的骨和关节损害，可有不同程度的关节功能障碍。以手腕部和足部等暴露部位最为常见。

健康教育 预防应避免皮肤直接接触松毛虫及其污染物;治疗在接触松毛虫后应立即用肥皂水，草木灰水清洗，或涂以淡氨水，用抗过敏药物，并保持患肢休息。 向群众宣传有关知识，使他们懂得本病是直接或间接接触松毛虫活体，虫尸或虫毛引起的骨关节病变，是全身性疾病中的一个局部表现，松毛虫身上的毒毛及毒腺细胞中的毒素与皮肤接触或进入人体内，即可引起过敏类免疫性炎症反应侵犯皮肤和骨骼，给病人造成痛苦甚至终身残废，因此，提倡高发区群众在劳动或外出时应穿长袖衣服或长裤，避免皮肤裸露，接触松毛虫，一旦接触应立即用肥皂水清洗干净，或涂以氨水，不但可以预防发病，而且可以中和毒素，减轻疼痛。

(一)发病原因 病因不明，但发病与接触松毛虫有密切关系，好发季节在每年6～7月和10～11月，与松树毛虫一年两代成虫生活史的规律一致，发病部位多属身体的暴露部位，全部病例均以局部症状为主，因而一般认为致病原因是人体接触松毛虫胸节的毒毛及受毒腺细胞中的毒素污染所致。 (二)发病机制 发病机制还不很清楚，目前有三种推论：①中毒，松毛虫毛毒刺刺入人体皮肤，毒素进入血循环，引起毒血症和关节周围组织反应;②变态反应;③感染，本病的病理材料较少，尚无确切结论，根据少量局部病灶切除后所作的病理材料观察，关节滑膜有不同程度的增厚，血管增生，内皮细胞肿胀明显，有丰富的淋巴细胞，浆细胞和少量嗜酸粒细胞浸润，并有活跃的纤维细胞增生以及灶性类骨形成，骨端有局限性骨质破坏和增生，关节有不同程度的纤维强直和骨性强直，而关节液涂片和坏死组织培养均未发现细菌，其病理改变与类风湿关节炎相似，提示本病的发病原理与变态反应有关。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

子痰

子痰是发生于附皋部，属于疮痨性质的慢性化脓性疾病。中医文献称肾漏、穿囊漏。其特点是患病的附睾有慢性肿块，最后化脓破溃，溃破后脓液稀薄如痰，并夹有败絮样物质，易成窦道，经久不愈。相当于西医的附睾结核。 子痰好发于中青年，以20―40岁居多。初萨自觉阴囊坠胀，附睾尾部有不规则的局限性结节，质硬，触痛明显，结节常与阴囊皮肤粘连。病程发展，可形成慢性冷性脓肿，溃破后脓液清稀，或带豆腐渣样絮状物，腥味较浓，易形成长期不愈合的阴囊部窦道。输精管增厚变硬，有多处硬结，成串珠状。常有五心烦热，午后潮热，盗汗，倦怠，腰酸，食少，或肢冷畏寒，面色光白等全身症状。

日常预防 1.加强体育锻炼，提高健康水平，重视结核病的预防与调理。 2.忌辛辣劫阴食物，适当增加有滋肾养阴的食品，如甲鱼、墨鱼，以及富含蛋白质的食物，如鸡蛋、鸡肉、鲜鱼、牛奶等。 3.活动时用阴囊托将阴囊托起，减轻疼痛。对已经形成慢性窦道者，须经常换药，并注意引流的通畅。

因肝肾亏损，脉络空虚，浊痰乘虚下注，结于肾子;或阴虚内热，虚火上炎，灼津为痰，阻于经络，痰瘀互结而成。浊痰日久，郁而化热，热胜肉腐化脓。若脓水淋漓日久，而脓乃气血所化，故又可出现气阴两虚证候，甚则阴损及阳，而出现肾阳不足的表现。

否

0.1%

无传染性

1个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

男性

松毛虫皮炎

松毛虫皮炎是指接触松毛虫体的毒毛后引起的一种急性皮炎，常伴有关节损害，多见于参加农业劳动的青壮年。临床表现为皮炎、关节炎、囊肿三种类型，伴有不同程度的发热、头痛、全身不适及病损附近浅表淋巴结肿大等症状。

健康教育 发动群众，扫除卵块和茧，捕捉幼虫，诱杀成蛾，采取以生物防治为主的防治措施，利用天敌(赤眼蜂，红头小茧及燕，莺等鸟类)，合理混植，做好个人防护工作，避免接触毒毛。

松毛虫属鳞翅目叶科(Lasiocam pidaae)，其幼虫及其蜕皮，茧上均有大量毒毛，人体接触后即可致病，此外，亦可通过接触被毒毛污染的杂草，肥料或水源而致病。 人体接触后即可致病，数分钟内即感局部奇痒，随即出现鲜红色水肿性斑丘疹或风团，少数可形成水疱，皮损多发于颈项，肩，胸背及四肢屈侧等处，此外，亦可通过接触被毒毛污染的杂草，肥料或水源而致病，据国内调查资料，死虫比活虫的毒毛毒性更强。

否

人群患病概率0.14%

无传染性

治疗周期15天

治愈率76%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特殊人群

子痫

子痫是子痫前期基础上发生的，不能用其它原因解释的抽搐。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一，也可以是子痫前期紧急严重并发症。子痫可以发生在产前、产时、产后等不同时间，不典型的子痫还可发生于妊娠20周以前。子痫仍然是世界范围内的构成孕产妇生命威胁的常见疾病，在发达国家，子痫发病率大约平均1/2000次分娩;子痫患者的死亡率约1%。出现在妊娠晚期或临产时或产后，眩晕头痛，口吐白沫，突然昏不知人，两目上视，手足抽搐，全身强直、少顷即醒，醒后复发，甚至昏迷不醒的疾病，被称为“子痫”，又称“妊娠痫证”。

专业指导 重度子痫前期是妊娠合并高血压疾病分度中较严重的一类，亦是孕妇特有的疾病，终止妊娠后病情可自行好转，但产前、产时、产后24 h至产后5日内均有发生子痫的可能，即出现抽搐发作，或伴昏迷。将对母婴健康状况造成严重威胁。因此，护士应认真仔细观察病情变化，特别是血压变化，注意患者主诉，予以患者及家属心理支持，人文关怀，严格按医嘱使用解痉、降压、利尿等药物，并根据血压情况调整滴数，注意观察药物的不良反应，特别是中毒反应，备好抢救药品、物品及器械、氧气等，发现异常及时通知医师并协助处理。对降低孕产妇及围生儿死亡率，减少母婴并发症，提高患者生命质量具有重要意义。

多因孕妇脏气本弱，因妊益虚，以致精血不足，肝阳偏旺，上亢为患。常见有肾阴虚而肝旺者，症见头晕目眩、心悸怔忡、夜寐多梦、血压升高者。 子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%;患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%;双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。 母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。 缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

否

0.003%

无传染性

7-10天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

孕妇

苏格兰脑炎

苏格兰脑炎(Scotlandencephalitis)是由苏格兰脑炎病毒引起的,经蜱叮咬传播的人畜共患中枢神经系统感染的自然疫源性疾病。

主要从传染源和传染途径来预防： 1、重点是对羊群免疫和牧场灭蜱。 2、注射疫苗，控制传播 (1)使用灭活疫苗，使羊群产生保护性抗体。 (2)最近是使用减毒活疫苗保护羊群;注射1次即可保护绵羊及羊羔1年。

(一)发病原因 苏格兰脑炎病毒属披盖病毒科B病毒属，直径22～27nm，在HeLa细胞培养中有细胞致病作用，本病毒不耐热，60℃水浴10min及乙醚，去氧胆酸钠可灭活，在干燥状态下可存活数年,在50%甘油中可存活6个月。 1、苏格兰脑炎病毒从本质上讲属于披盖病毒科B病毒属。其特点是直径22～27nm;特性是干燥状态下可存活数年,在50%甘油中可存活6个月;病毒不耐热，60℃水浴10min及乙醚、去氧胆酸钠可灭活。 2、感染了病毒后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。不同病毒侵犯神经系统外的部位不同，跟委内瑞拉脑炎病毒不同的是，许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管内皮 3、虫媒病毒性脑炎具有两个共同的病理学变化： ①细胞内病毒感染引起的神经细胞和神经胶质损害; ②免疫活性细胞进入外周血管腔和脑实质。 (二)发病机制 被受染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度，单核巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等，不同病毒侵犯神经系统外的部位不同，许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管内皮，而委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织，在病毒血症期，神经系统实质细胞可被侵犯，但病毒穿过血-脑屏障的方式尚不完全清楚，可能与病毒被动地穿过血管膜以及病毒在脑毛细血管内皮细胞内复制有关，引起血管通透性增加的因素可能促进神经系统受累，动物实验表明，某些黄病毒是通过嗅神经上皮的途径进入中枢神经系统，虫媒病毒性脑炎具有两个共同的病理学变化：①细胞内病毒感染引起的神经细胞和神经胶质损害;②免疫活性细胞进入外周血管腔和脑实质，在某些虫媒病毒性脑炎可有内皮细胞肿胀及增生，深部白质区内髓鞘的破坏及脉管炎。 流行病学 绵羊、松鸡及其他小哺乳动物带病毒，通过人与病羊接触或蜱(蓖麻蜱)叮咬而受染。也有经过呼吸道传播的可能。人群普遍易感，但以牧羊人、羊毛处理人员、屠羊或实验室工作人员多见。本病分布于苏格兰、北爱尔兰、威尔士和爱尔兰所有的丘陵放牧区。好发季节为夏秋季。

否

0.003%

血液传播、接触传播

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——8000元）

无特殊人群

子悬

子悬，指妊娠胸胁胀满，甚或喘急，烦躁不安者，又称胎上逼心。子悬多因孕后阴血聚下养胎，肝木横逆，肝木乘脾，总由肝郁或脾虚使气血不和，气机升降失常，胎气上逆所致。 《妇人大全良方》卷十二：“紫苏饮治妊娠胎气不和，怀胎迫上胀满疼痛，谓之子悬。”亦名子朝、胎气上逆、胎上逼心、胎气上逼。症见妊娠期中胸腹胀满，甚则喘急疼痛，烦躁不安。多因平素肾阴不足，肝失所养，孕后阴亏于下，气浮于上，冲逆心胸所致。治宜理气安胎，用紫苏饮。喘加桑白皮，烦躁不安加黄芩。

专业指导 若脾虚停滞胀满，安胎饮力薄，宜用加参平胃散。有因郁滞者，亦宜紫苏饮，或加味归脾汤。有因痰结聚者，紫苏饮加芩、连、贝母。有因暴怒者，左关必弦洪，肝火内动，用小柴胡加茯苓、枳壳、山栀。大抵胎气上逆，皆属火旺，急用芩、术、香附之类，不可服大寒之药，反致他变。予每治孕妇心胃胀满，用尊生和气饮甚效。

子悬多因肝郁、脾虚等使气血不和，胎气上逆所致。

否

0.1%

无传染性

2-3天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

孕妇

酸碱灼伤

酸碱灼伤(burnsduetoacidsandalkalies)以硫酸、盐酸、硝酸最为多见，此外还有乙酸(冰醋酸)、氢氟酸、高氯酸和铬酸等，都是腐蚀性毒物。除皮肤灼伤外，呼吸道吸入这些酸类的挥发气、雾点(如硫酸雾、铬酸雾)，还可引起上呼吸道的剧烈刺激，严重者可发生化学性支气管炎、肺炎和肺水肿等。碱灼伤多见于氨水、氢氧化钠、氢氧化钾、石灰灼伤。最常见的是氨灼伤，由于其极易挥发，常同时并有上呼吸道灼伤，重者并有肺水肿。眼睛溅到少量稀释氨液就易发生糜烂，且痊愈缓慢。

作业前可涂防护剂，穿戴防护用品，作业时遵守安全操作规程，力求做到生产过程密闭化，管道化，作业场所应设置常备水源及必要的中和剂。

(一)发病原因 常见强酸有硝酸，硫酸，盐酸，氟氢酸，甲酸，苯酚等，强酸具腐蚀性，作用于皮肤可吸收组织水分，使组织脱水，蛋白凝固而坏死，强碱性化合物有钠，钾，钙，铵，钡等的氢氧化物。 (二)发病机制 碱性物能溶解组织，使组织蛋白变性，脂肪皂化，细胞膜结构破坏，致使病变向纵深发展，产生溶解性坏死，且穿透及破坏均较深，二者引起的皮肤黏膜反应属原发性刺激作用所致，酸碱灼伤的轻重与接触的酸碱性质，浓度，接触时间及皮肤状况有关。

否

0.001%

无传染性

1-3月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(500--8000元）

无特殊人群

子喑

子喑又名妊娠失音。《素问·奇病论》曰：“人有重身，九月而暗。”以妊娠晚期出现声音嘶哑，音浊不扬，甚至不能出声为主要表现的妊娠疾病。一部分患者因妊娠而出现声音嘶哑，多发生在妊娠中后期，一般无须治疗，待分娩后其喑自复。必要时排除耳鼻喉引起声音嘶哑的相关疾病。中医认为素体阴虚，孕期阴血下聚养胎，加重肺肾阴虚，津液不能上荣喉窍而致失音，或由于抑郁愤怒伤肝，肝气郁结，气机不畅，津液亦不能上荣喉窍所致。

日常预防 要注意均衡饮食，不要偏食。饮食尽可能广泛多样化。多吃高蛋白优质蛋白食物多吃蔬菜水果。不要接触有毒物质和辐射源，否则可能导致胎儿畸形。一定要戒烟　酒，尼古丁和酒精都会增加胎儿畸形或智力发育缺陷的危险性。少吃辛辣食物，否则可致腹泻、腹痛等不适症状。另外还要注意不要喝咖啡和茶，防止感冒等。保护好嗓子。

因妊娠而出现声音嘶哑，多发生在妊娠中后期，一般无须治疗，待分娩后其喑自复。

否

0.0001%-0.0003%

无传染性

1-2个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

孕妇

髓单核细胞白血病

髓单核细胞白血病(myelomonocyticleukemia，AMMOL)占所有非淋巴细胞白血病病例的25%。特异性皮肤损害很少见，仅有数例报告。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

病因尚目前不明确。 发病机制 发病机制目前还不清楚。

否

0.001%

无传染性

3-5年

0.1%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

走哺

走哺是指上见呕逆，下见二便不通的病症，汪必昌《医阶办证》认为系“由下不通，浊气上冲而饮食不得入”所致。在治疗走哺上，需要用走哺人参汤。在预防上应注意饮食以清淡可口为宜，忌油腻，多吃含维生素、无机盐含量丰富的食物。本病应与消化性溃疡穿孔、急性重症胰腺炎、胆囊穿孔、急性阑尾炎或阑尾穿孔等疾病相鉴别。一般而言，根据上述每种疾病的临床表现、实验室检查、X线检查或CT、MRI等检查，鉴别诊断常无困难。

日常预防 饮食以清淡可口为宜，忌油腻，多吃含维生素、无机盐含量丰富的食物。有些妇女妊娠期爱吃酸味食物，这是由于酸味能够刺激胃液分泌，提高消化酶的活力，促进胃肠蠕动，增加食欲，有利于食物的消化吸收。

水谷之海。水谷之精，以为血气，荣润脏腑。因产则脏腑伤动，有时而气独盛者，则气乘肠胃，肠胃燥涩，其气则逆，故呕逆不下食也。”可见此证多因产后劳伤脏腑，寒邪乘虚而袭脾胃，气逆而呕吐，亦有因瘀血上冲胃失和降者，亦有痰浊中阻，胃气上逆者。寒邪乘脾胃者，症见呕逆不食，胃脘冷痛，喜温等，治宜温中散寒，方用温胃丁香散，瘀血上冲者，兼有恶露量少，少腹疼痛拒按，治宜活血祛瘀，降逆止呕，方用生化汤加生姜，半夏，痰浊中阻者，兼有胸闷痰多等症，治宜除湿祛痰，降逆止咳，方用平陈汤。

否

0.01%

无传染性

3--10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

走黄

中医外科名词。走黄，多有疔疮病史，局部症状一般多为在原发病灶处忽然疮顶陷黑无脓，肿势软漫，迅速向周围扩散，边界不清，失去护场，皮色转为暗红。全身症状有寒战，高热，头痛，烦躁，胸闷，或伴恶心、呕吐、腹泻；或咳嗽、气喘、痰血；或身发瘀斑，风疹块，黄疸等；甚至出现神志昏迷等。 疔疮尤其是颜面部疔疮切忌挤压、碰伤、过早切开。 壮热恶寒无汗者，勿使袒露胸腹和当风受凉；壮热不恶寒，头昏烦躁，气急脉数者，头部可用冰袋降温。饮食宜清淡，忌荤腥发之物及甜腻之品，视病情给予素半流质或素普食。

专业指导 本病危重，应严密观察病情。病室要保持清洁卫生，注意通风，保证病员充分休息。 患病后应绝对卧床休息，并固定患部，减少活动。 疔疮尤其是颜面部疔疮切忌挤压、碰伤、过早切开。 壮热恶寒无汗者，勿使袒露胸腹和当风受凉；壮热不恶寒，头昏烦躁，气急脉数者，头部可用冰袋降温。饮食宜清淡，忌荤腥发之物及甜腻之品，视病情给予素半流质或素普食。 1.疗疮尤其是颜面部疔疮切忌挤压、碰伤、过早切开，患病后应及早处理。 2.对疔疮重症，应严密观察病情，定时测体温及呼吸、脉搏、血压等，并做好记录。 3.绝对卧床休息，并固定患肢。 4.忌食辛辣刺激、肥甘鱼腥等发物。

生疔之后，火毒炽盛是发生走黄的关键。生疔后因早期失治，未能及时控制毒势，或因挤压碰伤，或因过早切开，造成毒邪扩散，或误食辛热之药及酒、肉、鱼、腥等发物，或加艾灸，更增火毒，促使火毒鸱张，以致机体防御功能破坏，疔毒走散，毒入血分，内攻脏腑，而成走黄之病。

否

0.01%--0.02%

无传染性

2-4周

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

无特定人群

坐板疮

病名。生于臀部之疮疡。出《外科启玄》卷七。又名风疳，古名痤痱疮。多因暑夏坐于日晒时久之板凳，或久坐湿热之地，使暑热湿毒，滞凝局部肌肤而成者。初起但见臀部皮色红痒，或兼有粟米大、豆粒大之丘疹，继之则见红痒部q.赤肿痛如火燎状，搔痒甚者，多致溃破流水，蔓延不止，疮连成片。治宜疏风止痒，清热凉血。内服可选消风散加凉血之剂，或用五味消毒饮加味亦可。外用可以芫花、川椒、黄柏之类煎汤熏洗，或以苦参汤坐浴。相当于臀部疖病。

日常预防 要注意个人皮肤的清洁卫生，避免搔抓和挤压患处；坐板疮大多与湿、热、出汗及个人体质有关，因此，要避免捂、热以及过度流汗，不要穿太紧或太硬的裤子。另外，应使用透气性能好的坐垫（避免使用太硬或太软的坐垫，夏天可使用麻将席坐垫），通风降温，以减少汗水浸渍臀部。

“坐板疮”，是指你坐椅子时间过长，长久不运动，血液循环系统不通畅，因此堵塞处就会起一些硬的红的小疙瘩，如不运动那里会坏死。但如果还没坐就起了疙瘩，那就是感染了。

否

5%

无传染性

1-3个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——3000元）

无特定人群

垂痈

垂痈又名「紫舌胀」，中医病名，是指小儿初生五七日间，喉里舌上，有物如芦箨盛水，状如悬痈。西医没有所对应的病名，从症状上看，类似于口腔咽部感染的表现。 中医辨证：外感风热、调护不当或喂养失宜，或父母素体阳盛火热，以致胎中火旺，胎毒上冲、肺胃之热上蒸、心经火盛血壅。小儿为纯阳之体，若胎中火旺，或胃中有热者，易于上攻，发为本病。

1.注意新生儿口腔护理。 2.加强产妇营养，提高母乳的营养。

本病的主要病因是风毒邪热搏于血气，故治宜清心凉血，消肿解毒，方用犀角地黄汤加减，外敷生蒲黄末，或以桑白皮汁涂乳上吮服。 由于机体免疫力低下感染其他疾病而引发该症状的出现，属于其他疾病的继发症状。

否

0.1%

无传染性

1周

90%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 1000元）

新生儿

髓过氧化物酶缺乏症

髓过氧化物酶缺乏症(myeloperoxidasedeficiency，MPO)是一种遗传性吞噬细胞内髓过氧化物酶缺陷的免疫缺陷病，该病罕见。

本病因系遗传性疾病，对本病发生目前尚无有效措施，但对已患病者应积极对症治疗，预防病情发展及并发症发生。加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力。日常生活中要注意营养合理，食物尽量做到多样化，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪、易消化的食物及新鲜水果、蔬菜，不吃陈旧变质或刺激性的东西，少吃薰、烤、腌泡、油炸、过咸的食品，主食粗细粮搭配，以保证营养平衡。

常染色体隐性遗传，有家族史。 发病机制 MPO是吞噬细胞杀菌系统中另一酶系统，当酶活性甚低时，使中性粒细胞完全缺乏MPO-H2O2-卤化物系统的杀菌活力，对化脓性细菌和真菌易感性增加，基因位于17q22-q23。

否

0.0035%

无传染性

3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

无特殊人群

唇风

唇风是因风热湿邪外侵，或脾胃湿热内蕴，上蒸口唇所致。以口唇红肿、痛痒，日久破裂流水，或脱屑皮，或有嘴唇不时瞤动为主要表现的口腔疾病。西医慢性唇炎、继发感染性唇炎可参考本篇辨证论治。

预防唇风要合理饮食，睡眠充足，并注意保护唇部。不要偏食或过食辛香厚辣食品，注意适量饮水和进食蔬菜水果，户外活动时可涂唇膏或香油保护口唇，以免干裂。

一、多因辛辣厚味太过，脾胃湿热内生，复受风邪侵袭，引动湿热之邪循经熏蒸唇口;或脾气虚弱，外感燥热，致脾经血燥，熏灼唇口所发。 二、风火湿热，外犯唇口　足阳明胃经环口唇。素嗜辛辣厚味，脾胃湿热内生，复感风邪，引动湿热上蒸，搏结唇部而成。《医宗金鉴卷六十五》说：“此症多生于下唇，由阳明胃经风火凝结而成。初时发痒，色红作肿，日久破裂流水，疼如火燎，又似无皮，故风盛则唇不时瞤动。” 三、阴虚血燥，唇口失养　脾主口，其华在唇。脾气虚弱，外感燥热之邪，或温热病后，伤阴化燥，燥热循经上熏肌膜。《外科证治全书卷二》说：“唇风，多在下唇……此脾经血燥也。”

否

0.005%-0.008%

无传染性

4-8周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 1000元）

无特定的人群

髓母细胞瘤

髓母细胞瘤(medulloblastoma)好发于儿童，仅次于星形胶质细胞瘤而占第2位，其发生率占儿童颅内肿瘤的25%，发病年龄75%为15岁以下，偶见于成人，男性较女性为多(2～3：1)。髓母细胞瘤的细胞形态很像胚胎期的髓母细胞，因此采用这个名称。首发症状为头痛(68.75%)、呕吐(53.75%)、走路不稳(36.25%)。以后可出现复视、共济失调、视力减退。

髓母细胞瘤大多好发于儿童，目前没特别的预防方法，可能参照一般肿瘤的预防方法，了解肿瘤的危险因素，制定相应的防治策略可降低肿瘤的危险，预防肿瘤的发生有2个基本线索，即使肿瘤在体内已经开始形成，他们也可帮助机体提高抵抗力，这些策略如下所述： 1.避免有害物质侵袭(促癌因素) 就是能够帮助我们避免或尽可能少接触有害物质。 2.提高机体抵御肿瘤的免疫力 能够帮助提高和加强机体免疫系统与肿瘤斗争。 (1)避免有害物质侵袭：肿瘤发生的一些相关因素在发病前进行预防，很多癌症在他们形成以前是能够预防的，1988年美国的一份报道详细比较了国际上恶性肿瘤相关情况，提出许多已知的恶性肿瘤其外部因素原则上是可以预防的，即大约80%的恶性肿瘤是可以通过简单的生活方式改变而预防，继续追溯前10年，即1969年Higginson医生所作的研究总结出90%的恶性肿瘤是由环境因素造成的，“环境因素”，“生活方式”即是指我们呼吸的空气，喝的水，选择制作的食品，活动的习惯和社会关系等。 我们目前所面临的肿瘤防治工作重点应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟，合理饮食，有规律锻炼和减少体重，任何人只要遵守这些简单，合理的生活方式常识就能减少患癌的机会。 (2)促进身体提高抵御癌瘤的免疫力：提高免疫系统功能最重要的是：饮食，锻炼和控制烦恼，健康的生活方式选择可帮助我们远离癌症，保持良好的情绪状态和适宜的体育锻炼可以使身体的免疫系统处于最佳状态，对预防肿瘤和预防其他疾病的发生同样有好处，另外有研究显示适当活动不仅增强人体免疫系统，而且通过增加人体肠道系统蠕动而降低结肠癌的发病率，在这里我们主要认识饮食在预防肿瘤发生方面的一些问题。 人类流行病学和动物实验研究显示维生素A对降低患癌的危险性起着重要的作用，维生素A支持正常的黏膜和视觉，它直接或间接参与身体大多数组织功能，维生素A存在于动物组织中如肝脏，全蛋和全牛奶，植物中是以β-胡萝卜素和类胡萝卜素形式存在，在人体内能转化为维生素A，维生素A的过度摄入可以造成机体的不良反应而β-胡萝卜素和类胡萝卜素则无此现象，血中低维生素A含量增加患恶性肿瘤的危险性，研究表明那些血中低水平维生素A摄入的人增加患肺癌的可能，而对于吸烟者血中低水平的维生素A摄入者有加倍患肺癌的可能，维生素A及其混合物可以帮助清除体内的自由基(自由基可以引起遗传物质的损害)，其次能够刺激免疫系统和帮助体内分化细胞，发展成有序的组织(而肿瘤的特征是无序的)，一些理论认为维生素A能够帮助早期受到致癌物质侵袭发生变异的细胞逆转过来而成为正常生长的细胞。 另外有一些研究建议单纯补充β-胡萝卜素药物并不能降低患癌症的风险，相反使肺癌的发病略有增加，然而，当β-胡萝卜素结合维生素C，E和其他抗毒素物质，他的保护作用就显示出来了，其原因是当他自己消耗时也可增加体内的自由基，另外不同的维生素之间存在交互作用，人和鼠的研究均显示应用β-胡萝卜素可以降低体内40%的维生素E水平，比较安全的策略是吃不同的食物保持维生素的平衡来抵御癌症的侵袭，因为有些保护因素至今我们还未发现。 维生素C，E是另外一种抗肿瘤物质，它们能够预防食物中致癌物质如亚硝胺的危害，维生素C能保护精子不受基因学破坏而降低其后代患白血病，肾癌和脑瘤的危险，维生素E能降低皮肤癌的危险，维生素E与维生素C一样具有抗肿瘤作用，它是抗毒素和清除自由基的清道夫，维生素A，C，E的联合应用产生的保护机体抵抗毒素的作用要比单独应用为好。 目前有关植物化学的研究引起人们的普遍重视，植物化学就是在植物中发现的化学物质，包括在植物中发现的维生素和其他物质，已经发现几千种植物中的化学成分，其中许多具有抗癌作用，这些化学物质的保护机制不但降低致癌物质的活性而且增强机体免疫力抵御致癌物质的侵袭，大多数植物提供的抗氧化剂活性超过了单纯维生素A，C，E的保护作用，例如一杯甘蓝汁包含了50mg的维生素C和13U的维生素E，但它的抗氧化剂活性相当于800mg的维生素C和1100U的维生素E的抗氧化活性，可以推断水果和蔬菜中的抗氧化剂效果远比我们所知道的维生素的效果要强，无疑天然的植物产品将有助于今后的防癌工作。

髓母细胞瘤发病原因尚不清楚，近来的研究认为髓母细胞瘤由原始神经干细胞演化而成，此类细胞有向神经元及神经胶质细胞等多种细胞分化的潜能，属原始神经外胚叶肿瘤(PNETs)，是一种神经母细胞瘤，其位于后颅窝者又专称为髓母细胞瘤，后颅窝中线处的髓母细胞瘤来源于后髓帆中向外颗粒层分化的室管膜增殖中心的原始细胞，这些细胞可能在出生后数年仍然存在，而偏于一侧生长的髓母细胞瘤则发生于小脑皮质的胚胎颗粒层，这层细胞位于软膜下小脑分子层表层，此层细胞在正常情况下于出生后1年内消失，这可能是髓母细胞瘤多见于儿童的原因之一，有人认为在大龄儿童及成人肿瘤主要来源于前者，而小龄儿童髓母细胞瘤则来源于后者。 在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤，血管网织细胞瘤，多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高，细胞及分子生物学研究表明，26%～45%髓母细胞瘤中有17号染色体短臂(17p)的丢失，然而，尽管在17p上有抑癌基因p53，进一步研究表明髓母细胞瘤与p53基因的突变或丢失无明显相关性，与髓母细胞瘤相关的癌基因及抑癌基因的改变仍不明确。 物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道，在化学因素中，多环芳香碳氢化合物和硝酸化合物，如甲基胆蒽，苯并比，甲基亚硝脲，亚硝基哌啶，在一些动物实验中都可诱发脑瘤。 实验研究表明，一些病毒包括DNA病毒和RNA病毒，若接种于动物脑内可诱发脑瘤。 器官移植免疫抑制剂的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。 颅咽管瘤，上皮样及皮样囊肿，畸胎瘤，脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。 病理 髓母细胞瘤多为实质性，呈灰紫色或粉红色，质地较脆软，呈浸润性生长，多数有假包膜，瘤内有时可有坏死和出血，有钙化或囊变者罕见，大龄组肿瘤发生在小脑半球者明显多于小龄组，髓母细胞瘤可生长于一侧小脑半球内，肿瘤绝大部分发生在小脑蚓部并充满第四脑室，多数对第四脑室底形成压迫，仅少数肿瘤侵入第四脑室底部，肿瘤向上发展可梗阻导水管，极少数病例可突入导水管而达第三脑室后部，肿瘤向下可充满枕大池，少数经枕大孔延伸进入椎管。 显微镜下观察，细胞密集排列，常呈圆形，椭圆形，长椭圆形或近锥体形，细胞间有神经纤维，肿瘤细胞胞质极少，大多数成裸核细胞，细胞大小一致，少量可呈菊花形结构，但多数细胞无特殊排列，细胞核呈圆形或卵圆形，染色质极为丰富，着色浓染，核分裂象多见，肿瘤内只含有散在于肿瘤细胞间的毛细血管，纤维成分极少，可看到单个瘤细胞坏死，而很少见到火片坏死和出血病灶，肿瘤内不同程度地形成假玫瑰花结节，形成假玫瑰花结节的瘤细胞呈长形，结节中无血管或真正的管腔，周围为环行嗜酸性的纤维突触，为神经母细胞分化的标志，肿瘤血管基质由管壁很薄的血管组成，有时可有内皮细胞的增生，髓母细胞瘤发生在小脑半球内者，细胞间含有多量网状纤维，比较硬韧，边界亦较清楚，称之为“促纤维增生型髓母细胞瘤”，也称为“硬纤维型髓母细胞瘤”，此种预后较通常的髓母细胞瘤稍好。 髓母细胞瘤可向神经元，星形胶质细胞，少枝胶质细胞分化，少数可多向分化，部分成为多纤维型，髓母细胞瘤中约20%为成结缔组织性变异型，常见于大龄儿童或成人，曾有报道髓母细胞瘤治疗后分化为成熟的星形细胞瘤和室管膜瘤，由于髓母细胞瘤呈多能分化的特性，文献中甚至有向髓肌母细胞瘤分化的报道。 电镜下肿瘤细胞之间有交错的细胞突起镶嵌排列，称为“神经毡样绿洲排列”，瘤细胞呈圆形，多角形，相邻细胞相互紧密压挤，扭曲，呈特征性压铸模式，突起小而少，成疏电子性，细胞小气缺乏，但纵向的20mm微管常见，有时可见胞体排列成外环状，中心为实性，被交错的突起充填，微绒毛和纤毛缺乏，细胞罕见有连接结构，部分胞质的局限性致密增厚，胞核大，可出现深陷沟裂，使核呈特殊的多叶状，染色质为细颗粒，偶有外周位的核仁，髓母细胞瘤可表现神经节细胞性分化和神经胶质分化倾向，前者电镜下有轴突雏形形成，微管结构显著，偶见空心或实心小泡，个别可见突触样小泡形成;后者在核周围和突起内有成束的短股胶质丝组成，神经元和胶质细胞分化被看成是肿瘤细胞保持正常髓母细胞双向分化潜能的表现。 　肿瘤细胞可随脑脊液播散至蛛网膜下腔或转移至颅外，可达11%～43%，瘤组织呈灰红或紫红色，质软，易碎，边界不清，镜下肿瘤细胞密集，核呈圆形或椭圆形，深染，多有核分裂，胞质及间质较少，有的呈假菊形团排列。

否

0.005%

无传染性

2-6个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特殊人群

唇疱疹

唇疱疹由单纯疱疹病毒所引起的一种急性疱疹性皮肤病。人是单纯疱疹病毒惟一的自然宿主，此病毒存在于病人、恢复者或者是健康带菌者的水疱疱液、唾液及粪便中，传播方式主要是直接接触传染，亦可通过被唾液污染的餐具而间接传染。

日常预防 预防口唇疱疹，首先要保证睡眠时间，中午要午睡。其次，注意调整饮食结构，要注意多吃新鲜蔬菜，补充各种维生素，不应单纯吃清淡类食品，应荤素结合，要吃饱吃杂，多饮水。不吃辛辣油腻食物。

本病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒所致。人类单纯疱疹病毒分为两型，即单纯疱疹病毒I型(HSV-I)和单纯疱疹病毒II型(HSV- II)。I型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜(口腔粘膜)和器官(脑)的感染。II型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。病毒经呼吸道、口腔、生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内，潜居于人体正常粘膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。当机体抵抗力下降时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染、劳累、睡眠不足和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。

否

0.002%

无传染性

2-4周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定的人群

髓内肿瘤

脊髓髓内肿瘤在脊髓肿瘤中并不少见，髓内肿瘤基本上分为两大类：一类为原发性髓内肿瘤;另一类为继发性髓内肿瘤。后者较少，常为颅内肿瘤向椎管内播散性肿瘤，如髓母细胞瘤、生殖细胞瘤，更少见有星形细胞瘤，多形性胶质母细胞瘤或第四脑室室管膜瘤等。原发于脊髓的胶质瘤向颅内播散者非常罕见。 虽然脊髓和脑的细胞构成一样，但脊髓内的胶质瘤与脑的胶质瘤相比脊髓髓内的肿瘤要少得多。原发于脊髓髓内的肿瘤可生长在任何脊髓节段，以颈胸部为主，髓内室管膜瘤以颈段为最多，星形细胞瘤颈段与胸段相比大致相同。

本病暂无特殊预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

发病原因 髓内肿瘤以室管膜瘤常见，其次为星形细胞瘤，但在统计髓内肿瘤时，因部分室管膜瘤好发于马尾圆锥部位，讨论髓内肿瘤时，马尾圆锥部位的肿瘤一般不包括此类病例，其他肿瘤包括血管网织细胞瘤，海绵状血管瘤，脂肪瘤，转移癌和结核球，少见占位病变有囊虫，黑色素瘤等，按病变部位分，以颈胸段最常见，占80%以上，脊髓髓内肿瘤与脊髓空洞有密切关系，但根本原因尚不清楚，血管网织细胞瘤占8.8%，室管膜瘤的病例中，颈段明显高于胸段的发病率，颈段髓内室管膜瘤是胸段的2倍，而星形细胞瘤，颈胸段髓内肿瘤的发病率几乎各占50%左右。 发病机制 1.星形细胞瘤：大约3%的中枢神经系统星形细胞瘤起源于脊髓内，这些肿瘤可发生于任何年龄，但似乎已30岁年龄组居多，儿童组髓内肿瘤也较为常见，大约60%的肿瘤发生于颈椎和颈胸交界部位的脊髓内，胸椎，腰骶椎或脊髓圆锥部位均可发生，但终丝部位较为少见。脊髓星形细胞瘤在组织学，生物学行为和自然史方面可表现为异型性，这些肿瘤包括低级别纤维性和毛细血管型星形细胞瘤，恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤及神经节胶质细胞瘤，偶见少枝胶质细胞瘤，大约90%的儿童星形细胞瘤系良性，其中以纤维型Ⅰ级和Ⅱ级为主，大约1/3幼稚的毛细胞型星形细胞瘤和神经节胶质细胞瘤病人均不伴有疼痛病史，大约10%儿童胶质细胞瘤，系恶性星形细胞瘤或胶质母细胞瘤，纤维型星形细胞瘤以成年人居多，幼稚型毛细胞型星形细胞瘤和神经节胶质瘤较为罕见，通常主要多见于青年期，成人毛细胞型星形细胞瘤，通常富含毛细胞的特殊结构，尚不清楚是否富含毛细胞特征预示病变预后良好。 2.室管膜瘤：室管膜瘤系成人最为常见的髓内肿瘤，它可发生于任何年龄组，但以中年人最为常见，男女比例几乎均等，存在一系列的组织学亚型，细胞型室管膜瘤是最常见的类型，但上皮型，纤维型，室管膜下瘤型，黏液乳头型或混合型也较为常见，大部分组织学上为良性，虽然无囊性包膜形成，这些胶质细胞衍生的肿瘤通常有较好的边境，很少浸润邻近的脊髓组织。 3.血管网织细胞瘤：血管网织细胞瘤占脊髓髓内肿瘤的3%～8%，15%～25%的患者伴有von Hippel-Lindau综合征，系常染色体异常缺陷性疾患，这些肿瘤可发生于任何年龄，但青少年较为罕见，血管网织细胞瘤系血管源性良性肿瘤，边缘清晰，包膜完整，与软膜有附着粘连结构，一般肿瘤位于背侧或背侧方。 4.其他肿瘤：胚胎源性肿瘤及囊肿很少发生于髓内部位，脂肪瘤是最常见的胚胎发育异常性肿瘤，大约占髓内肿瘤的1%，这些并非为真性肿瘤，起源于胚胎中胚层组织，它们可因脂肪代谢沉积而增加，在青壮年期增大并产生症状，这些病变被认为是类髓内病变，因为它们通常位于软膜下部位，转移瘤约占髓内肿瘤的2%，肺癌及乳腺癌是最常见的原发肿瘤来源，黑色素细胞瘤，黑色素瘤，纤维肉瘤，黏液瘤亦为最常见的髓内转移瘤，血管畸形，特别是海绵状血管瘤亦被认为是髓内肿瘤。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000 —— 50000元）

无特殊人群

髓性多汗症

髓性多汗症(medullaryhyperhidrosis)由于传出刺激常涉及味觉感受器，故髓性多汗症又称味觉性出汗(gustatorysweating)，可分为生理性和病理性髓性多汗症两种类型。

我们目前所面临的防治工作重点，应首先关注和改善那些与我们生活密切相关的因素，例如戒烟、合理饮食、有规律锻炼和减少体重。适当锻炼，增强体质，提高自身的抗病能力。任何人只要遵守这些简单、合理的生活方式常识就能减少患髓性多汗症预的机会。

(一)发病原因 髓性多汗症(medullary hyperhidrosis)是由于传出刺激常涉及味觉感受器，而引起局限性出汗。 (二)发病机制 发病机制还不很清楚，正常传出刺激常涉及味觉感受器，髓核传入和传出弧有一定变异，从而产生不同的临床表现。

否

0.0002%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--20000元)

无特殊人群

梭形细胞脂肪瘤

梭形细胞脂肪瘤(spindlecelllipoma)为脂肪瘤的特殊类型，主要见于男性老年人(40～70岁)。在脂肪细胞瘤发生中占1.5%。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 病因尚不明。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。

否

0.003%-0.009%

无传染性

2-4周

65%-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

锁骨下动脉-腋动脉瘤

锁骨下动脉远端的动脉瘤常常累及第1段腋动脉，称为锁骨下-腋动脉瘤(subclavian-axillary aneurysm)，最常见的原因是颈肋和纤维索带所致的胸廓出口综合征，多见于青年女性，以右侧者多见。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

锁骨下动脉-腋动脉瘤的形成绝大多数与颈肋有关(图1)，其他的原因包括异常第1肋，锁骨的骨不联合和其他引起胸廓出口综合征的解剖异常，据统计，颈肋的发生率在人群中约为0.6%，绝大多数不引起临床症状，女性多见动脉瘤形成，且多见于右侧;同时50%～80%的颈肋者是双侧性的，由此引起锁骨下动脉-腋动脉瘤也往往是双侧性的。颈肋在解剖上通过纤维束带，骨性联结，活动关节等方式与第1肋融合，在锁骨下动脉经过第1肋时造成外在压迫和成角，狭窄后扩张导致动脉瘤样改变，累及锁骨下动脉远端和近端腋动脉;动脉瘤腔内附壁血栓可造成远端肢体动脉栓塞，在某些病例动脉瘤腔内可因血栓形成而完全闭塞，并逆向延伸导致椎动脉栓塞和右侧颈动脉栓塞，出现中枢神经系统症状。

否

0.1%--0.2%

无传染性

4-8周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(30000--80000元)

青年女性

Terrien角膜边缘性变性

Terrien角膜边缘性变性(TerriensMarginalDegeneration，TMD)是角膜边缘部变性的一种特殊类型，较少见，主要表现为慢性，双侧性角膜边缘部伴有浅层新生血管形成的角膜实质层萎缩、沟状变薄，晚期可形成局限性角膜葡萄肿，最终发生角膜向前膨隆，穿孔、虹膜脱出而致眼球严重受损。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 确切病因尚不清楚，据认为可能与内分泌紊乱，胶原性疾病眼部表现，神经营养障碍或角膜缘毛细血管营养障碍等因素有关，近来有人认为是一种自身免疫性疾病。 (二)发病机制 Terrien角膜边缘变性的发病机制迄今尚未明了，目前存在以下推测。 1.免疫性疾病：TMD好发于角膜缘，角膜缘是免疫反应活跃的部位;组织学上发现病变处角膜胶原纤维被含有高溶酶体酶活性的组织细胞所吞噬;TMD可与某些胶原性疾病如风湿性疾病，春季结膜炎等合并发生;角膜病理组织切片找到巨噬细胞，淋巴细胞及少量浆细胞，Lopez对1例TMD患者的角膜进行免疫组化检查，显示25%细胞表达HLA-DR，HLA-DQ，TH∶TS=1∶1，但Berkowitz发现TMD患者血清中的免疫复合物，循环抗体与正常对照无差异，提示至少Ⅲ型变态反应不参与发病。 2.营养障碍变性疾病：TMD为双侧性，进行性疾病，临床表现及实验室资料显示TMD缺乏炎症表现;病理学检查发现病灶区有脂质沉着，胆固醇结晶，部分病人合并黄色瘤，提示为脂质变性;TMD角膜板层胶原纤维发生纤维素样变性，Pouliquen Y发现1例TMD合并圆锥角膜，而后者为一种纤维变性疾病。 3.炎症性疾病：部分病人发病时伴有刺激症状，角膜病理切片找到少量炎症细胞如中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，Reboul，Iwamoto认为此病为炎症的结果，并将TMD根据电镜观察分为2型：炎症型 和非炎症型，前者以角膜病灶周围新生血管形成，结膜充血为特征，电镜下可见病灶新生血管内有血栓形成，周围有淋巴细胞，中性粒细胞浸润，并出现纤维素性坏死，但Folk认为炎症反应可能继发于角膜坏死所致的免疫反应，是TMD的结果而非原因。 4.继发于泪液成分的异常：Hayasok取TMD患者的泪液与正常人相比发现TMD患者泪液中溶酶体酶如N-乙酰-β-D-葡萄糖胺酶活性高于正常对照组，但未能确定此酶来源于泪腺分泌异常还是来源于角膜组织内细胞。 5.其他：部分TMD，圆锥角膜等角膜基质溶解性疾病与春季卡他性结膜炎合并存在，推测角膜缘嗜酸性粒细胞增加并释放金属蛋白酶等炎症介质，导致角膜发生进行性变薄。

否

0.0035%

无传染性

2—4周

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

Terson综合征

1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体出血的原因，并且认为这种眼-脑综合征是蛛网膜下腔出血的征象，称为Terson综合征。

日常预防 限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等饮食。

(一)发病原因 一般认为与各种原因引起的颅内压升高有关。 (二)发病机制 发生机制历来有争论，有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内，但一般认为可能是颅内压的突然升高，压力传递到视网膜血管，使视网膜静脉的破裂而出血，Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查，发现其为视网膜的内界膜层，因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高，视网膜小血管破裂出血，导致内界膜与视网膜的劈裂分离，如出血量不多，血液积存于视网膜层间，但出血量大时可以造成内界膜的撕裂，积血大量涌入玻璃体内，在慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者，由于玻璃体的出血，提供了视网膜胶质细胞增殖的机会，促进其形成机化膜，出血中还含有细胞生长因子，也促进细胞的移行和增殖，最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。

否

0.006%

无传染性

1—4周

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

Theodore上方角膜缘角结膜炎

Theodore上方角膜缘角结膜炎(superiorlimbickeratoconjunctivitisofTheodore，SLK)是以上睑结膜、上方球结膜、上方角膜缘和邻近角膜反复发作的慢性角结膜炎为特征的一种疾病，病因不明。多为双侧发病。1/3的患者伴发上方角膜上皮丝状物。

健康教育 SLK多见于20～60岁的成年人平均年龄为49岁。女性多发，男女之比为1∶3无种族倾向或季节变异持续时间和复发率因人而异。疾病过程可持续数周、数月或数年不等。但大部分患者常自发性消失，对视力影响不大。多为双眼发病(70%)。病灶多对称。26%～50%的患者伴有甲状腺功能异常性疾病。1/4患者的Schirmer试验值下降有单卵双生儿同时发生SLK的报道，提示SLK可能有遗传倾向。

(一)发病原因 病因不清，虽然过去曾提出过细菌，病毒，真菌，衣原体感染说和免疫反应说，但均无证据证实，Eiferman和Wilkins(1979)曾对3例实施结膜切除的患者进行了免疫学评估，未发现任何特异性免疫缺陷，因此，推论本病无免疫学基础，但本病与许多其他疾病存在着某些关联，最常见的是甲状腺疾病，Tenzel(1968)最早发现这种关联性，发现许多患者血清中的结合蛋白性碘的浓度升高，后来Cher(1969)也证实了这种关联性，发现SLK患者伴有甲状腺中毒症(thyroitoxicosis)，Theodore(1968)也认同Tenzel的研究，因为也发现许多患者存在有甲状腺功能异常的试验证据，SLK与甲状腺功能障碍的关联性，特别是甲状腺功能亢进，至少存在于30%的患者，另外也有与甲状旁腺功能亢进相关联的报告。 (二)发病机制 有关本病的确切发病机制还有争论，Theodore最初怀疑原发异常位于上方角膜缘区，并因此将其称为上方角膜缘角结膜炎，Wright(1972)认为上睑结膜是发生本病的原发性刺激组织，Donshik等(1978)对结膜标本进行了病理评估，认为发生异常的部位是上方球结膜，Wright(1972)提出了机械假说，认为SLK的关键问题是上睑结膜和上方球结膜之间密切对合的持续性摩擦，上方球结膜的赘状外观也提示了机械性因素的作用。 伴随慢性炎症的患者也可因上睑结膜和球结膜之间的摩擦增加而出现SLK的体征，对于患有干燥性结膜炎的患者，在上睑和球结膜之间可能存在干燥效应，从而增加其摩擦效应，Wright(1972)推测处于慢性炎症的睑结膜导致了与球结膜之间黏滞性(viscosity)的改变，从而阻止球结膜上皮层的正常分化和替代，最终导致SLK的临床特征，许多治疗方法，如切除球结膜或固定球结膜的措施均可以减轻SLK的症状和体征，这些证据支持机械性作用是SLK致病因素。

否

0.5%

无传染性

20-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-2000元）

无特定人群

Thygeson浅层点状角膜病变

Thygeson浅层点状角膜病变(Thygesonsuperficialpunctatekeratopathy，TSPK)是一种病因不明、与系统性疾病无关的慢性隐匿性角膜上皮炎。病史长，有间歇性异物感，结膜反应轻微，症状自发性缓解或加剧，出现特征性的角膜病变，通常结膜不受累。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 病因尚不明确，Braley与Lemp报道过从2例患者角膜上皮分离出病毒，但大多研究并未培养出病毒，人类乳头状病毒(human papilloma virus，HPV)是可能的致病因素，因为它是一种能感染眼表并产生微小炎症的病毒，但使用聚合酶链反应(PCR)在2例患者的组织标本中并未检测到HPV的存在，Ostler提出TSPK可能是由一种慢病毒所致病，但目前还没有证据支持这一假说，也有人提出变应性是TSPK的病因，因为某些患者常合并有湿疹，荨麻疹或哮喘，且对皮质类固醇激素治疗有效，但是涂片检查并未发现嗜酸性粒细胞以及其他变应性疾病的证据，Darrel发现HLA-DW3和HLA-DR3抗原与TSPK有关，与这些抗原有关的其他疾病还包括谷蛋白致敏性肠炎(gluten-sensitive enteropathy)，Addison病，原发性Sjögen综合征，Graves综合征，胰岛素依赖性糖尿病和系统性红斑狼疮等。 (二)发病机制 TSPK发病机制不明，结膜刮片显示有非典型的上皮细胞，胞质中有空泡，偶有中性粒细胞，单核细胞，变性的上皮细胞和黏液，细菌培养显示结膜菌群正常，Tabbara等对55例TSPK患者中的10例作角膜上皮培养或电镜检查，发现上皮并不易取材，提示基底膜与其半桥粒连接未受损伤。

否

0.01%

无传染性

7—15天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-3000元）

无特定人群

抗-HCVAg阳性

抗-HCV阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemicMPGN)以及膜性肾病的症状之一。 丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)是一单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(cryoglobulinemicMPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemicMPGN)以及膜性肾病(membranousnephropathy，MN)。临床上确诊应具备： 1.有蛋白尿或血尿; 2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性。 3.冷球蛋白和免疫复合物存在，有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体。 4.肾活检示严重单核细胞浸润及大量肾小球免疫复合物沉积。

专业指导 HCV感染的主要来源是输血和应用血液制品，因此对献血员进行抗-HCV筛查是目前预防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要来源。减少血液制品的污染除应严格筛查献血员外，血液制品生产过程中，如何有效的灭活HCV，又能保持生物制品活性，尚待进一步研究。 本病的最终控制将取决于疫苗的应用。HCV分子克隆成功，为丙型肝炎的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型，且易发生变异，目前HCV疫苗的研制任务仍十分艰巨。HCV肾损害的预防依赖于丙肝的预防和有效治疗。

(一)发病原因 HCV与冷球蛋白血症的相关联系最早报道于1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV感染的证 据，包括：血清中存在循环抗HCV抗体，冷沉淀物内含多克隆IgG抗HCV抗体，血浆及冷沉淀物中存在HCV-RNA。与HCV相关的冷球蛋白血症性 MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV 抗原。现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV免疫复合物介导所致，HCV抗原抗体免疫复合物沉积于内皮下及系膜，激活补体而继发细胞增殖及炎症细 胞浸润。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。 (二)发病机制 HCV感染性肾小球肾炎分类如下： 1.冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克 隆免疫球蛋白。Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性。Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。约 50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生肾病，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。 2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎 非冷球蛋白血症性MPGN病理、临床经过与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。 3.膜性肾病 少数HCV患者的肾损害为MN，患者临床表现为肾病综合征，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。

否

0.004%-0.009%

母婴传播、医源性传染、输血传播、密切生活接触传播、性传播

6-12个月

10%-20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

弹性假黄瘤

弹性假黄瘤(pseudoxanthomaelasticum)早期曾称为弥漫性黄色斑瘤(diffusexanthelasma)，以后又有非典型黄色瘤，营养不良性弹力纤维病之称，由于遗传方式不同，可分为常染色体显性遗传与常染色体隐性遗传两型，每型又各分两组，临床多见染色体显性Ⅰ、Ⅱ组和常染色体隐性Ⅰ组，而常染色体隐性Ⅱ组较为罕见，通常显性遗传症状较隐性遗传严重。本病是一种先天性疾病。可侵犯人体的许多多器官和系统而产生各种不同的临床表现。基本病理改变为弹性纤维和胶原纤维的先天缺陷而引起的退行性改变。

健康教育 1、婚前检查：婚前检查(即婚姻保健)，它是保证男女双方婚后生活幸福，后代健康的重要环节，婚前检查的重点是： ①遗传病方面的调查，包括详细询问男女双方及其家庭成员的健康状况，既往病史及医治情况，尤其是有无先天畸形，遗传病史和近亲婚配史，必要时应进行家系调查，血型检查，染色体检查或基因诊断，以检出携带者 ②全面的体格检查，主要是对急性传染病，结核病，或严重的心，肝，肾疾病，泌尿道慢性炎症等可严重威胁个人或配偶健康的疾病，以及女方的严重贫血，糖尿病等可对胎儿造成影响的疾病的检出，并动员经治愈后才可结婚 ③对男女生殖器官的检查，检出性器官畸形，两性畸形等疾患，以便极早采取措施。 2、遗传咨询：遗传咨询(genetic counselling)是由临床医生从遗传学上作肯解答遗传病患者及其亲属提出的有关遗传性疾病的病因，遗传方式，诊断，治疗及预后等问题，估计患者的子女再患某病的概率，并提出建议及指导，以供患者及其亲属参考，遗传咨询的意义在于：①减轻患者身体和精神上的痛苦，减轻患者及其亲属的心理压力，帮助他们正确对待遗传病，了解发病概率，采取正确的预防，治疗措施;②降低人群遗传病的发生率，降低有害基因的频率，及减少传递机会。

(一)发病原因 本病属于全身弹力纤维先天性缺陷，病因迄今不明，多数人认为与先天性因素有关，有以下几方面看法： 1.家族遗传学说 根据本病多有家族史这一事实，因而认为本病与遗传有关。 2.内分泌障碍 甲状腺或胸腺肥大，卵巢功能障碍，可以引起本病，因而推论本病可能与内分泌障碍有关。 3.代谢障碍 有人对本病进行皮肤组织学检查发现有弹力纤维形成和代谢异常，也有人发现病变的皮肤胶原含量和前胶原脯氨酸羟化酶活性降低。 (二)发病机制 发病机制还不清楚，多数人认为与先天性因素有关，有以下几方面看法： 1.家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史，Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传，Pope提出其遗传方式有显性和隐性2种，Viljoen等对64例研究认为，PXE符合常染色体隐性遗传，其严重视力损害与皮肤受累程度不成比例。 2.内分泌障碍 由于本病在临床表现上，有甲状腺或胸腺肥大，卵巢功能障碍，有人推论本病可能与内分泌障碍有关。 3.代谢障碍 本病可能是由于弹性蛋白合成障碍引起弹力纤维形成和代谢异常和皮肤胶原含量和前胶原脯氨酸羟化酶活性降低。 4.病理 皮肤组织学检查，在真皮中下层有上下界限较明显的带状病变部位，可见有弹力纤维样物变性，断裂与膨胀，另外，在相同部位可见有用Kossa染色而显黑褐色的钙沉着，同样的纤维变性也见于血管壁，脉络膜基底层，心内膜与心外膜，血管样纹是由于脉络膜基底层弹力纤维样物质变性所造成的。 5.电镜下弹蛋白呈颗粒状，电子密度增加，电子密度增加区代表钙化灶，弹性纤维的微纤维成分是正常的。弹性纤维钙化的程度与食物中所含钙磷的浓度有关。实验研究证明，本病患者和正常人相比，他们摄取的钙和磷高于正常人。

否

0.0001%

无传染性

1-2个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

好发于青年女性

胎儿生长受限

胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction，FGR)亦称胎盘功能不良综合征或称胎儿营养不良综合征，系指孕37周后，胎儿体重小于2500g;或胎儿体重低于其孕龄平均体重第10百分位数或低于其平均体重的2个标准差。胎儿生长发育与多种因素有密切关系，如孕妇外环境，孕妇身体的病理生理条件，胎盘和脐带，胎儿本身的内环境等，还有妊娠前的精子情况亦有关。这些因素如影响胎儿细胞数目减少，或细胞大小异常者，则可导致足月小样儿。

健康教育 1、内因性均称型FGR 常由染色体病变或胎儿病毒感染引起，应及早作出诊断，可于孕16周做羊膜腔穿刺，羊水培养，染色体核型分析，或甲胎蛋白测定等，防止畸形胎儿的出生，对孕期吸烟可影响胎儿生长发育情况，要加强宣传。 2、外因性不均称型FGR 多因妊高征，多胎妊娠，慢性肾炎或其他内科疾病合并妊娠引起，应加强对孕期并发症的防治或使其情况稳定，不致影响胎盘血供而引起宫内生长受限。 孕妇应加强营养，不可偏食，应多食富于蛋白质，维生素的食物，以防止对胎儿生长发育影响。

(一)发病原因 胎儿生长受限的病因迄今尚未完全阐明，约有40%发生于正常妊娠，30%～40%发生于孕母有各种疾患及妊娠合并症者，10%由于多胎，10%由于胎儿问题—感染或畸形，下列各因素可能与FGR的发生有关。 (1)遗传因素：胎儿出生体重的差异，40%来自双亲遗传因素，以母亲遗传和环境影响较大，遗传因素是决定FGR发生率的关键，所以FGR伴有各种遗传疾病，美国亚特兰大市先天性缺陷项目报告中提到染色体畸形儿中有FGR的达到38%以上，而在FGR中发生大畸形的危险性约为8%，虽然其数量不大，但这些畸形所造成的负担是很明显的，所以产前诊断是产科医师处理FGR的重点。 临床上常染色体三体是最常见的核型异常，在上述的美国亚特兰大市报告中，这些占所有染色体异常中的88%，而21-三体是这些异常中最为常见，其发生率约为1∶660次分娩，其新生儿的1/3为FGR，21-三体儿的FGR的相对危险性增加4倍，18-三体的发生率约为1∶3000次分娩，新生儿1年存活率为10%，FGR的相对危险性为46.3，13-三体的发生率为1∶5000次分娩，它与18-三体一样，预后很差，其新生儿的一半以上为FGR，其FGR的相对危险性增加9倍，FGR伴有其他核型异常的，有45，X综合征(Turner’s syndrome)，及猫叫综合征(cri-du-chat syndrome)。 (2)胎儿感染：胎儿感染约占FGR病因的10%，病原体包括病毒，细菌及原虫。 胎盘是提供营养和氧气以维持胎儿的性命，所以胎盘结构和功能的异常是发生FGR的病因。 多胎是FGR发生的因素之一，多胎FGR发生率比单胎增高10倍之多。 胎儿宫内生长发育反映了胎儿，胎盘和母体之间的平衡，胎儿依靠母体有充分的营养供应以及母体能将充分的营养通过血管分支输送入胎儿胎盘单位的能力，任何损害母体内环境稳定均可导致不利于胎儿的生长发育。 (1)营养因素：母体营养状况影响胎儿生长发育，这种影响与母体潜在的营养状况及其营养不良的时期及性质有关，通过观察及干预研究，发现母体营养不良对胎儿出生体重起中度影响，在1944～1945年荷兰饥荒中，热卡的限制如果每天低于6280kJ(1500kcal)，则平均出生体重降低300g，在临床上，FGR的发生，母体胃肠道的功能起很重要的作用。 孕母营养与新生儿出生体重的关系甚为密切，孕妇营养是胎儿营养的基本来源，所以孕妇营养不良，蛋白质与热卡不足者，不仅影响胎儿生长发育，且累及婴儿出生后的智力发育，有人将2组孕妇每天供应热卡差异为2511.3kJ(600kcal)者作比较，热卡及蛋白质高的一组，其新生儿出生体重较另一组重250g，1929年菲律宾报道，孕妇营养丰富，一般或甚差，其低体重发生率分别为3.2%，11.0%和31.0%，1979年上海儿研所资料，1/4(9/35例)的小样儿是由于孕母偏食，严重孕吐而少食或因居住偏僻山区缺少菜肴所致，1980年Tatari等报道认为孕期大量体力劳动且营养不足者较轻体力劳动营养不足者容易产生小样儿。 (2)微量元素：近年来对微量元素研究发现，妊娠全过程严重缺锌的孕鼠，约有一半发生流产，幸存的小鼠其出生体重仅为正常的一半，而且90%伴有各种畸形，如果妊娠全过程给轻度低锌食物，存活的仔鼠表现为发育迟缓，生存率降低，上海医科大学妇产科医院资料，通过正常儿与FGR儿微量元素的研究，发现FGR儿的血锌，铁，硒，钒，锰的含量均较正常儿为低，故认为FGR可能与多种微量元素的缺乏与不平衡有关，因此认为孕期微量元素的测定对孕期保健有指导意义，为胎儿宫内生长发育的需要应合理摄取营养，不能偏食，应进富含锌，铁，铜，锰，硒的食物，如鱼，蛋，瘦肉，动物肝，肾，豆制品，海带，新鲜蔬菜及水果等。 (3)子宫胎盘血流灌注：子宫胎盘血流灌注不良引起FGR者占1/3，妊娠高血压综合征，慢性肾炎，高血压孕妇由于子宫胎盘灌注不佳易引起FGR，高血压孕妇在动脉造影时可见髂血管及子宫血管狭窄，在妊娠高血压综合征孕妇，其胎盘种植部位，常见阻塞性动脉血管坏死，根据1982年上海医科大学妇产科医院资料，在232例胎儿宫内生长受限中，由妊高征引起者占24.1%，慢性高血压者占6.4%，双胎占18.5%，其他疾患占12.7%，胎儿先天性畸形占1.3%，有37.5%未找出原因。 (4)烟，酒和某些药物的影响：孕妇吸烟，由于一氧化碳和尼古丁可降低胎盘灌注和血携O2能力，并通过胎盘侵及胎儿，FGR发生率与吸烟量有关，每天吸烟1盒以上者，FGR发生率为12%，高于不吸烟者3倍，乙醇可直接或由其代谢产物乙醛酸影响胰腺功能，妨碍脂肪和脂溶性维生素(A，B，E，K)的吸收，故慢性酒精中毒，可诱发均称性FGR，应用降压药物降低动咏压，同时也降低了子宫和胎盘的血流量，影响胎儿宫内生长发育。 近年来，随着分子生物学的研究与发展，母婴内分泌因子对FGR的影响，已受到学者的广泛关注，母婴某种生长因子或某种酶的缺乏或丢失可能是导致FGR的高危因素，有人提出FGR与胎儿自身的生长介质如表皮生长因子，胰岛素样生长因子缺乏有关，已知锌能促进胰岛素，胎儿生长激素的分泌，其因子的缺乏是否与缺锌有直接关系，有待进一步研究。 有3类因素可影响胎儿宫内生长发育。 (二)发病机制 1.遗传因素所致的FGR的畸形范围广 包括中枢神经系统，心血管系统，胃肠道，泌尿生殖系统，肌肉骨骼系统和颅面畸形，虽然已肯定了先天性畸形伴有FGR，但其伴发的发病机制还不清楚，是FGR导致先天性畸形的发生呢?或是先天性畸形的存在倾向于FGR?在核型异常中，显然是先有内在的染色体病，最后引起了FGR，理论上还必须考虑一种未知的机制是引起先天性畸形和FGR这二者，回答这一问题就能解决正常或异常的胎儿生长发育。 2.胎儿感染 引起FGR发生的发病机制还不清楚，通过巨细胞病毒及风疹围生期感染结果的研究，发现有几个机制最后可导致FGR，通过胎盘，胎儿感染巨细胞病毒后，病理表现主要是细胞溶解，在随后的愈合过程，出现水肿，炎症，纤维化，偶尔发生钙化，这一过程不仅使重要的细胞成分丧失，并使无功能细胞取代之，这样导致解剖变化，进而降低了功能，相反，胎儿感染了风疹，可导致小血管内皮损害引起血管功能不全，延迟了细胞分裂，这样使不利于器官形成，细胞感染了风疹病毒后，细胞溶解不是先天性风疹综合征发病机制的主要表现，各种发病机制可能影响这二种围生期感染，同样也可见之于其他感染引起的FGR的发生之中。 3.胎盘异常 见于提供主要营养素交换的胎盘表面积的缺失，而引起FGR，用微球栓塞胎盘循环的胎羊研究中，出生体重降低了30%，但在另一组研究中，FGR的胎盘组织学检查未见有明显的病理改变;而有的研究则提示有胎盘微血管病灶，在3级绒毛干肌层小动脉有闭塞，这可能是FGR发生的基础，总之，有关FGR的特征性的胎盘异常尚未能解释，而在一小部分FGR中可见胎盘病理表现，而即使在这些病例中，仍未能肯定其因果关系。 4.多胎 双胎中FGR的发病机制知之甚少，但在新生儿期其生长发育会迎头赶上，说明多胎妊娠的宫内环境限制了其生长发育，这可能是过多的胎盘组织限制了胎盘组织生长导致胎儿生长受限;也可能是多胎共享母体营养所致。 发生胎儿生长受限的病理表现为：除出生体重在第10百分位以下的特点外，约有半数足月FGR儿有皮下脂肪明显缺乏的体征，呈舟状腹，皮肤苍白，迅速变干，裂开，往往在手心，足底，前腹壁及肢体伸侧面发生蜕皮，脐带常细而黄染，神态与正常体重儿比则相对觉得老练。 5.神经系统 在妊娠早期，神经系统发育主要表现为神经元数量的增多，而妊娠后期主要是细胞的增大，神经轴突等的分支，以及髓鞘形成，故脑发育最易受到影响是在妊娠前半期，在脑的发育中，小脑速度最快，故最易受到胎儿宫内生长障碍的影响，如果形成FGR的影响因素在妊娠早期就开始，则FGR儿可有动作笨拙，智能落后等现象。 6.呼吸系统 从孕30周开始，肺泡表面活性物质可以在羊水中测得，胎儿肺中表面活性物质的增多，主要与胎龄有关，与体重无关，故足月FGR儿与同体重的早产儿比，其呼吸窘迫综合征(RDS)的发生率明显减少。 7.肾上腺皮质 胎儿肾上腺皮质与成人不同，到出生时为止，胎儿带占80%，成人带占20%，生后不论胎龄如何，胎儿带开始迅速退化，成人带在1～5周内增加到50%，新生儿的应激功能主要与成人带的功能有关，FGR儿由于胎盘功能不全，肾上腺皮质功能低下，故应激反应不仅不如正常足月儿，且不及同体重的早产儿。 8.体温调节 早产FGR儿由于汗腺发育不成熟，故出汗功能受限制，足月FGR儿已具有出汗功能，且在寒冷时产热反应也较好，但由于贮能少，容易耗尽，不能御寒，且易导致严重低血糖，故应注意保暖。 9.代谢特点 FGR儿除肝糖原贮量低外，糖原异生作用也差，此为FGR儿容易发生低血糖的综合原因，FGR儿出生头3h内空腹血糖值为2.2～2.6mmol/L(39～47mg/dl)，若不及时喂养或静脉补充葡萄糖，在2～36h内可降到1.6～0.6mmol/L(30～10mg/dl)，产生有症状或无症状性低血糖，若不及时治疗，可致死或造成神经系统后遗症，早产FGR儿并发缺氧或低温，低血糖的发生率最高，FGR儿静脉补充葡萄糖的耐受程度较同体重的早产儿为佳，但较同胎龄的正常足月儿为差，出生体重越低的FGR儿，其耐糖能力越差，FGR儿如果无伴发症，则随着出生日龄的增加，其耐糖能力在1周左右已明显提高。 FGR儿脂肪酸的贮存相对地比碳水化合物为多，血浆中脂肪酸，甘油，酮体在出生后迅速上升到最高值，加上FGR儿常有宫内缺氧，故大多数有不同程度的酸中毒，可表现为面色苍白，衰弱无力，循环不良，肌张力降低，呼吸困难加重等，需及时采取措施。 足月FGR儿脐血氨基酸与正常足月儿相似，但出生后，FGR儿即表现出不同，一开始就维持恒定的丙氨酸及脯氨酸浓度，这种氨基酸差异与营养不良的婴儿相似，这是由于分解蛋白质以提供能量的结果，其氨，氮，尿素，尿酸等浓度在出生时比正常儿升得高，持续时间亦长。 10.其他 在FGR儿的脐血中比正常儿有较多量的促红细胞生成素，故出生后即有较高的血细胞比容，Haworth报道严重FGR儿出生后立刻的平均毛细血管血细胞比容为73%(与适于胎龄儿比较有10%的差异)，且其胎儿血红蛋白的百分比亦较高，多血与高胎儿血红蛋白两者在出生1周后逐步下降，Nodd设想FGR的抽风与神经系统症状是由于血黏度过高，并为造成FGR儿肺大量出血发生率增高的重要原因。

否

0.0003%

无传染性

7--14天

30--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

孕妇

老烂腿

“老烂腿”也叫“臁疮腿”，是静脉曲张或浅表静脉炎的并发症，也可以发生于深静脉血栓综合征。病变部位多在下肢小腿，在急性期主要症状表现为下肢小腿的红肿热痛，有条索状结节或大面积结块，均有色素沉着。病变早期时表现为抬高下肢时足部皮肤苍白，足背发凉，足背动脉搏动减弱以至消失，间歇性跛行，进而干脆不能行走，行走时疼痛难忍，以后又出现休息时也疼痛，严重时患者可因疼痛难忍而彻夜难眠。一般病程较长，由于皮肤的干燥，脱屑，逐渐发展至破溃，创面逐渐扩大，不易愈合，中医属“恶脉”多因久劳，热盛湿凉，血瘀络脉而致。文献有“裤边疮”、“裙边疮”之称，多发生于长期站立、负重行走，伴有下肢静脉曲张的患者。

日常预防 1 .预防老烂腿首先必须早期就医，明确诊断和治疗，维护改善静脉回流通畅，清除组织淤血。如有静脉溃疡史。深静脉血栓性静脉炎和静脉瓣膜功能不全。 更应积极治疗。防止病情发展和加重。 2 .避免久站可预防老烂腿久坐等一个姿势。人体长期静止站立或坐位时。血液因重力作用。使下肢静脉瓣膜所承受的压力较大。小腿肌肉处于相对松弛的状态。静脉管腔内血液排空不良。瓣膜持续承受较大的压力。当压力大于瓣膜所抵抗的压力时。静脉内的血液异常返流并逐渐加重。最终使局部静脉淤血加重。因此应避免久站久坐 ,应适当休息、活动。 3 .防止腹腔内压力长期升高。腹腔内压力升高会影响下肢静脉血液回流。引起下肢静脉压力升高。增加了静脉瓣膜的破坏或加重静脉瓣膜的负担。因此积极治疗导致腹腔内压增高的疾病可预防老烂腿。 4 .抬高患肢，促进下肢静脉血液回流。适当休息并抬高患肢。以便促进患肢血液回流，可以减轻患肢肿胀及预防小腿溃疡。病人抬高患肢。每天3-5次 每次半个小时为适。鼓励散步。改善血液循环可预防老烂腿。 5 .预防外伤。因静脉迂曲，静脉壁很薄，易损伤破裂出血，所以要注意保护患肢，避免外伤冻伤或虫兽咬伤，可预防老烂腿。 6 .老烂腿合并湿疹。若合并湿疹时应及时治疗。避免抓破感染引起溃疡或加重。 7 .老烂腿治疗时饮食应清淡，少食鱼虾蟹。

民间称为“老烂腿”的病，主要是小腿中下段的慢性皮肤溃疡。起病初，可能只是炎症渗出，继而发生溃疡，老不见好，越烂越大，越烂越深，最终将皮肤全层烂坏。溃疡周围皮肤受影响，发生萎缩，颜色发黑，引起湿疹，不时脱屑，感到瘙痒。小腿中下段前方，皮下就是骨头，一旦发生溃疡，骨头就露出来，表面随之发生感染，形成慢性骨髓炎。有的病人几年、十几年久拖不愈，受尽折磨。 先天性因素(35%)： 有的人天生静脉壁薄弱，或静脉里面的静膜瓣数量过少，结构不良，功能差;要是平时老站着不动，下肢肌肉活动减少，肌肉挤压作用不足，下肢静脉血液回流受阻，引起静脉内压力升高。时间长了，下肢的表浅静脉扩张增粗，再发展下去便纡曲成团，象一团蚯蚓盘在皮下。病人常常感到下肢酸胀、疲乏，有的足背或踝关节发生水肿。如不加治疗，小腿下段及踝部皮肤即发生萎缩、变薄、光亮，汗毛稀疏，颜色加深发黑，出现湿疹，以至发生溃疡。 动静脉压力差(35%)： 人类是直立行走，下肢静脉血流向上回流必须克服很大的地心吸力。其中的奥秘主要是动、静脉之间的压力差。前者压力高，后者压力低，血流方向自然由高向低而行。 物理因素(30%)： 下肢活动时肌肉收缩时的挤压作用，长期刺激也可以引起本病的发生。

否

0.0001%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

胎儿乙醇综合征

胎儿酒精综合征(fetalalcoholicsyndrome，FAS)系指母亲在妊娠期间嗜酒，从而造成胎儿在宫内与出生后生长发育的障碍。胎儿酒精综合征的主要临床特征为：患儿智力低下，特殊面容和多种畸形。胎儿酒精综合征的主要临床特征为：患儿智力低下，特殊的面容特征和多器官系统畸形。胎儿酒精综合征无法治愈，因为中央神经系统受损是永久的，但可对症治疗。因为中央神经系统受损、症状、次级障碍及需要会因不同人而有所不同，并没有一种统一的治疗方法。相反，全面及基于患者需要的多模型方式才能有效。

育龄妇女戒酒是预防本病唯一的措施。医务工作者、家庭、学校、社会均应加强对青少年女性的宣传教育，有关研究发现，父母酗酒其子女受遗传和家庭环境的影响，极易染上酗酒的恶习，尤其应注意早期筛查、识别和采取有效的干预措施。特别是加强婚前、孕前的卫生宣教，待已知妊娠后再行戒酒，为时已晚。最好医院在婚前检查时，常规询问女方饮酒史。因并不存在一个绝对安全的低限值，故只要发现有饮酒史，即应劝诫其戒酒。

乙醇对胚胎的毒性作用主要有3个面： (1)在妊娠中期和晚期，限制胎儿全身各组织尤其是脑组织细胞的分裂、移行和功能，出现胎儿生长迟缓和FAE。 (2)对早期胚胎细胞核蛋白的直接毒性损害，可致不孕和自发性流产。 (3)在人类妊娠前3个月，影响细胞的代谢、分化和增殖，干扰胎儿器官的发生和形成，造成多器官系统结构、形态异常，出现FAS各种类型的畸形。 (4)大量嗜酒母亲的胎盘有超微结构的变化，可能间接影响了胎儿，使胎儿发育不良或畸形。此外，胎儿酒精综合征还可能与酒精氧化的代谢产物乙醛对细胞的毒性作用，导致胎儿神经细胞发育障碍。 虽然这种胎儿综合征与母亲严重酗酒相关无疑，但酒精通过何种机制造成这些影响尚不十分清楚。在人类和动物酒精能够通过胎盘，虽然乙醛和吸烟的毒性作用和营养缺乏的作用不能完全排除，在小鼠、大白鼠、鸡、miniature猪和beagle狗酒精具有胚胎毒性和致畸作用。有人提出含有酒精的血液透过胎盘以及酒精所致的前列腺素升高是酒精损害胚胎生长、发育的机制，但尚未得以证实。 典型的FAS患儿只见于极度酗酒、在整个妊娠期持续饮酒妇女(多数有震颤谵妄和肝脏病变)所生的婴儿。产生FAS综合征所需母亲酗酒程度的界限和妊娠过程中发生FAS的关键时期仍然不清。估计上述各种致畸作用发生在胚胎期，多在胚胎发育的头两个月内。其他非致畸作用的出现，与妊娠期胚胎暴露于特高酒精水平有关。

否

0.0001%

无传染性

1--3个月

10--20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

孕妇

脑萎缩

脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病。脑萎缩包括小儿脑萎缩、成人脑萎缩。以老年人多见。萎缩在临床最主要的症状是痴呆，尤其是老年人易引起老年痴呆症。脑萎缩属中医“痴呆”、“健忘”、“眩晕”、“痿证”、“震颤”等范畴。中医认为本病虽病位在脑，但与各脏腑功能密切相关，病理机制属本虚标实。 脑萎缩成年人发病：多发生于50岁以上，病程可达数年至数十年，男性多于女性，脑萎缩有弥漫性脑萎缩（包括皮层萎缩、小脑萎缩及皮层、小脑、脑干萎缩）及局限性脑萎缩（多见于局限性脑器质性病变后如外伤、血管病、颅内局限性感染后等）。因其病因复杂，起病缓慢，不易被发觉，病程长，进展缓慢，而且可能逐渐加重，影响患者的正常生活和工作。及早发现、积极适当的控制病情和进一步治疗具有重要意义。

很多人认为，脑萎缩是衰老的必然趋势，无法预防、无法治愈，其实不然，早发现、早治疗，积极地采取正确的措施，把一些危险因素控制在萌芽状态，预防还是有一定效果的，最起码可以延缓疾病的发生和发展。 积极防治血管性疾病：预防脑萎缩，应该积极防治某些全身性疾病，尤其是影响血管健康的疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化等，做到早发现、早诊断、早治疗，这样才能延缓和控制病情的发展。轻则调整生活方式，改善营养结构，纠正不良生活习惯；重则药物加以控制，当然用药应当循序渐进、持之以恒。增加社会活动：用进废退，经常读书看报、写写算算，有规律地运转大脑，不断促进大脑神经及感官信息运动的活跃，有利于改善脑部的血液循环，推迟脑细胞的老化，延缓脑萎缩的进程。积极参加各种社会活动，"多一分社会交往就多一分身心健康"，杜主任建议中老年人应该走向社会，多增加外出活动机会、刺激大脑皮层不断有新的兴奋点产生，从而可以延缓衰老，减慢脑功能衰退。 清淡饮食，大便通畅：便秘是心脑血管危险事件突发的最常见诱因之一，而脑血管意外对脑组织的损伤最为直接和严重，因此，杜主任认为，中老年人保持大便通畅非常重要。平时可多吃蔬菜水果，清淡饮食，便秘重者可配合饮用一些肠清茶、番泻叶等。此外，银杏、丹参等活血、健脑的中草药对预防脑萎缩也有一定的效果。 最后，专家提醒正在或已经步入中老年行列的人群，平时应该定期检查，及早发现有无脑萎缩的危险因素，早期干预，早期预防，尽量延缓疾病的发生和发展。 在家庭里预防脑萎缩应做到 ①加强营养、改善营养状况，保持膳食平衡和心理健康； ②多读书、多看报，经常参加集体活动，适度参加锻炼； ③增进认知活动，努力恢复以前的生活经验和能力； ④增强病人的定向力，若定向力障碍严重时，应避免单独外出； ⑤促进语言沟通，协助病人增加人际交往，如参加娱乐活动，户外活动； ⑥妥善保管危险物品，减少室内物品的变动，保障病人安全； ⑦注意清洁卫生，维持病人皮肤的完整性。 老年性脑萎缩的调养 老年性脑萎缩是中老年期最常见的一种慢性进行性的疾病，它是由于一种或多种原因导致脑供血供氧不足及脑组织体积缩小和脑细胞数目日渐减少引起的记忆力减退、情绪不稳、思维能力减退、注意力不能集中、严重时发展为痴呆、语言障碍、终至智力丧失等为其临床特征。本病多发于50岁以上的患者，病程可逾数年甚至10余年，女性多于男性。 脑萎缩是"老年性脑萎缩"，是一种老年人脑子老化的表现。关于治疗和保养，应注意下列几方面： 1．注意自身保养，如：生活有规律，注意合理饮食，适当锻炼身体，避免吸烟、饮酒，少吃高脂肪饮食等。 2．服用抗血小板凝集剂，如：肠溶阿斯匹林，或拜阿斯匹林，或波力维，以预防脑梗塞再次发生。若有胃或十二指肠球部溃疡则改服潘生丁。 3．有头昏、头晕，可应用点脑血管扩张药，如复方通脉饮、开可敏、银杏叶片、丹参滴丸等，以改善脑血液循环。

脑萎缩系多因性的。由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗塞、脑炎脑膜炎、脑缺血、缺氧、脑血管畸形、脑部肿瘤、脑中风、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、脑动脉硬化、煤气中毒、酒精中毒等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失，其中最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。 人类从胚胎发育开始到步入暮年，无论从机体的宏观还是微观的各个方面都在不断地进行物质代谢与能量代谢以获取营养并清除不利于自身生理功能的有害因素，从而使自己更适应于不断变化的机体内外环境。完成这一功能的关键必须有丰富的氧，即在有效的血液循环下，有足够的红细胞携带氧而在其功能和形态方面受损。而当这种损伤还不致引起其生理功能有严重改变时，即出现了健康人的衰老，若发生在人类的脑组织即为健康老年人的脑萎缩。老年人红细胞变形能力下降，则微血管的有效血液灌注不足，脑组织处于慢性缺血、缺氧状态，脑细胞形态及功能必将受到影响，即形成脑萎缩。 同时，血脂异常在造成老年脑萎缩者，脑循环灌注不良起着重要的作用。还有研究发现显著白质萎缩者高血压发生率明显高于显著皮质萎缩者，由此分析，动脉粥样硬化及高血压小动脉硬化在老年性脑萎缩的形成中均有一定作用，大脑皮层主要由脑内大的血管分支供血，皮层区有丰富的毛细血管网，当红细胞变形能力下降时，红细胞通过毛细血管的量下降，不能输送足够的氧满足皮层神经元代谢需要，即发生了皮层萎缩。脑白质主要由中小动脉供血，而高血压者易于发生小动脉透明性变，纤维素样坏死、硬化，导致小动脉管壁的增厚，弹性下降，血管阻力增加，血流灌注不足，高脂血症更加重了动脉硬化的形成。因此，认为高血压、高血脂可能为脑白质萎缩的一个原因。假如上述脑皮质萎缩和脑白质萎缩的原因同在，就有可能既有白质萎缩又有皮质萎缩，且随着时间的推移，混合性脑萎缩的患者会增多。 脑萎缩的病变可见脑回变平，脑沟增宽，脑室脑池扩大，脑重量减轻。多见大脑皮质萎缩，因部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩。

否

0.01%-0.03%(60岁以上老年人发病率约为0.1%-0.3%)

无传染性

1年

40%-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

以老年人多见

胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征(meconiumaspirationsyndrome，MAS)也称为胎粪吸入性肺炎(meconiumaspiration pneumonia)，主要是胎儿在宫内或出生过程中吸入染有胎粪的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，严重者发展成呼吸衰竭或死亡，多见于足月儿和过期产儿，病史中往往有胎儿窘迫、产程延长、胎盘功能不全，难产等。

重点在于积极防治胎儿窒息缺氧;胎粪污染羊水时，强调肩娩出前，后清理呼吸道，吸净口，鼻，咽部的胎粪;如胎粪黏稠，婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引;严禁注射尼可刹米，洛贝林等呼吸兴奋剂。(以上资料仅供参考，详细请询问医生。)

(一)发病原因 1.宫内窘迫 大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时，产生启动和分娩阶段，一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛，肛门括约肌松弛而排出胎粪，活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%，缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内，过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。 2.胎儿的成熟情况 目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化，Apgar评分，胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关，但根据MAS 随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象，在胎儿受到刺激时(受挤压，脐带结，窒息，酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。 3.产程中胎儿窘迫 正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内，但在妊娠后期随羊水减少，产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。 (二)发病机制 1.气道阻塞和肺内炎症 进入气道的黏稠的胎粪颗粒可以完全阻塞支气管，造成机械性梗阻，导致肺叶或肺段不张，肺泡通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸，间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭，胎粪内胆酸，胆盐，胆绿素，胰酶，肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性，感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒，当气道部分阻塞时因气道压力高，使气体进入外周肺泡较容易，而排出气体压力较低，使气道部分阻塞成为完全阻塞，外周肺泡气体滞留导致肺气肿，肺组织过度膨胀时表现为肋间饱满，下压横膈等征象，在大小气道内的胎粪，可以刺激黏膜，产生炎症反应和化学性肺炎。 2.通气和换气功能障碍 出生后复苏抢救时如果气道内的胎粪没有及时吸引清除，会逐渐向小气道及外周肺组织内移动，进入肺泡的胎粪则可以抑制肺表面活性物质，导致局部肺泡萎陷，肺部在以上原因的综合影响下，通气和换气功能出现障碍，表现为持续低氧血症，高二氧化碳血症和酸中毒等，严重时出现肺动脉高压，进入肺泡的胎粪颗粒可以立即被肺泡巨噬细胞吞噬和消化。 3.透明膜形成 由于MAS往往伴有产前，产时和产后的缺氧，可能在生后早期肺部的病理损伤方面起更大的影响，气道和肺泡上皮细胞可以因缺氧而变性，坏死，脱落，肺泡内有大量渗出和透明膜形成。 4.肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大 成为肺血管阻力增高的原因之—;围生期窒息，酸中毒，高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩，发生持续肺动脉高压症(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情，近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞受损，肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷，肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿，肺出血，使缺氧加重。

否

0.25%

无传染性

7-14天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 15000元）

胎儿

扁桃体炎

扁桃体是一对扁卵圆形的组织，位于扁桃体窝内，它的表面有一些小的凹陷，称为扁桃体隐窝。当扁桃体发生炎症的时候，脱落上皮、淋巴细胞及细菌会堆积在隐窝开口处，此时扁桃体表面就会出现点状豆渣样物。扁桃体炎可分为急性扁桃体炎和慢性扁桃体炎。患急性传染病(如猩红热、麻疹、流感、白喉等)后，可引起慢性扁桃体炎，鼻腔有鼻窦感染也可伴发本病。正常人咽部及扁桃体隐窝内存留着某些病原体机体，防御能力正常时，不可导致发病。乙型溶血性链球菌为本病的主要致病菌，非溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、流感杆菌及腺病毒或鼻病毒、单纯性疱疹病毒等也可引起本病。细菌和病毒混合感染者不少见。近年还发现有厌氧菌感染者，革兰阴性杆菌感染有上升趋势。

1、针对体弱多病的宝宝，专家建议加强锻炼，增强身体的抵抗力，在感冒流行的季节或是看出宝宝出现脸色发红、轻微咳嗽等，可用板蓝根冲剂当茶饮，能起到预防作用。 2、对于本身就有慢性扁桃体肥大的宝宝，除了以上措施外还要额外加强保护措施。早晚用淡盐水漱口，能感到微咸为宜。在很多儿童医院，也有专门针对慢性扁桃体炎的漱口液，对预防慢性扁桃体炎的反复发作特别好。 3、家长要督促孩子每天早晚刷牙、饭后清水漱口，避免食物残渣存在口腔中。按时就餐，多喝水，多吃青菜、水果，不可偏食肉类，尤其不可过多食用炸鸡、炸鱼，因为这些食物属于热性食物，孩子吃了易上火，从而发生扁桃体炎。

乙型溶血性链球菌为本病的主要致病菌，非溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、流感杆菌及腺病毒或鼻病毒、单纯性疱疹病毒等也可引起本病。细菌和病毒混合感染者不少见。近年还发现有厌氧菌感染者，革兰阴性杆菌感染有上升趋势。 正常人咽部及扁桃体隐窝内存留着某些病原体机体，防御能力正常时，不可导致发病。当人体抵抗力降低时，病原体大量繁殖，毒素破坏隐窝上皮，细菌侵入其实质而发生炎症。 受凉、潮湿、过度劳累、烟酒过度、有害气体刺激、上呼吸道有慢性病灶存在等均可诱发本病。急性扁桃体炎的病原体可通过飞沫或直接接触而传染。通常呈散发性，偶有集体生活者(如部队、工厂、学校)中暴发流行。

否

本病发病率较高，一般人群中70%比例出现患者

无传染性

7-14天

99.8%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

胎粪性便秘

正常新生儿多在出生12h内初次排出胎粪，或可延至12～24h，极少数在24～48h才开始排便。若新生儿因胎粪稠厚，积聚在乙状结肠及直肠内，出生48h后尚未开始排便，出现一过性低位肠梗阻症状，称胎粪性便秘。

1.围生期母亲用麻醉剂或硫酸镁应严格掌握适应证和剂量。 2.生后尽早开始母乳喂养，一般生后半小时内喂母乳，防止脱水。 3.加强新生儿各项护理。

(一)发病原因 多为非器质性病变，由于稠厚的胎粪秘结而形成粪塞，也可发生于肌张力低下的早产儿，或母亲产前用过麻醉剂或硫酸镁的新生儿，也可发生于患呼吸窘迫，颅脑损伤，败血症，甲状腺功能低下，巨结肠等病的新生儿。 (二)发病机制 胎粪的成分包括：①胃肠分泌液，胆汁，胰腺分泌液，各种消化酶；②胃肠黏膜表面脱落的上皮细胞；③吞咽的羊水中不被吸收的毳毛，胎脂，角化上皮细胞等；④肠内物质形成的钙皂晶体，无机盐类，以及脂肪，胆盐酸，胆红素等衍生物，胎粪呈墨绿色，黏稠，不成形，无臭味，由于胎粪在肠道内停留时间过长，以至干结，出现一过性低位性肠梗阻。

否

0.002%

无传染性

2-5周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

新生儿

胰腺炎

胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。 胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含无活性的胰酶原，胰液沿胰管不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由十二指肠内有胆汁及十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶的作用下胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 胰腺炎一般情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。  

急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。已知胰腺炎发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。 1.胆道疾病 避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。 2.酗酒 平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝Q胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。 3.暴食暴饮 可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。 长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。 很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。 家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。 是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。 高危人群 1、暴饮暴食者。酗酒、暴饮暴食、过食油腻致使胰腺外分泌旺盛，容易导致胰腺炎。 2、有胆道系统疾病者。胆道系统疾病易激活胰酶原，从而引起胰腺炎。 3、患有高脂血症及高钙血症者。高脂血症及高钙血症导致胰液排泄困难，易引起胰腺炎。 4、有家族遗传史的人。有家族遗传史的人患急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。 5、情绪不舒者。情志不舒，致使肝郁气滞，易患胰腺炎。 高发季节 1、春季是胰腺炎的高发期。春季天气变化无常，易使机体免疫力下降，容易引起急性胰腺炎的发作。 2、夏季也是胰腺炎的高发期。每到炎热的夏季，人们都有喝冰镇饮料的习惯，这让急性胰腺炎乘虚而入。 3、秋季胰腺炎的发病率也较高。秋季人们有进补的习惯，过食油腻也容易引发胰腺炎。 4、冬季与秋季基本相同。由于气候转凉，人们的食欲随之旺盛，暴饮暴食，从而引发胰腺炎。 5、同时，季节交替时期也是此病的高发期。

否

不详

无传染性

2-5周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-15000元）

无特发人群

鼻炎

鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

鼻炎日常保健 1、戒烟酒，注意饮食卫生和环境卫生，避免粉尘长期刺激。 2、治疗过程中宜配合体育疗法，以增强体质和抗病能力。 3、避免局部长期使用麻黄素滴鼻，慢性单纯性鼻炎鼻粘膜光滑、有弹力，对血管收缩剂敏感;而慢性肥厚性鼻炎一般因粘膜肥厚，对血管收缩剂不敏感，故即使滴麻黄素后鼻塞亦无明显减轻，且会引起嗅觉障碍、头痛、记忆力减退，并有可能造成“药物性鼻炎”。 4、积极治疗急性鼻炎，每遇感冒鼻塞加重，不可用力抠鼻，以免引起鼻腔感染。注意环境卫生，嗜烟酒者自然也应戒除。 5、养成早晚洗鼻的良好卫生习惯。 6、注意鼻腔清洁，经常清洗鼻腔。 健康教育 1、戒除不良饮食习惯：患者应避免或减少进食冷冻饮品，如雪糕等，少食白菜、芥菜、西瓜、哈密瓜等寒凉食品。 2、自我按摩：两手合掌并上下搓擦，等手掌双侧鱼际肌微微发热后揉搓两侧鼻旁;早晚进行1次自我按摩，每次来回搓鼻50下。 3、远离致敏源：常见致敏源有空气尘土，工业废气、刺激性气体(如二手烟)、动物皮毛、花粉、霉菌、病毒、致敏性食物(如虾、蟹、贝壳类海产)、尘蹒等。建议每周用热水(55℃以上)清洗床上用品和毛绒物品，并用干衣机烘干，或在太阳下暴晒。 4、睡前、早晨护理：晨起冷水冲洗鼻腔，每晚睡前热水泡脚20分钟。 5、注意保暖：过敏性鼻炎患者经常背部怕寒，保暖可防止发病。

局部病因（30%）： 急性鼻炎反复发作或治疗不彻底而演变成慢性鼻炎。 全身病因（30%）： 长期慢性疾病，如内分泌失调、长期便秘、肾脏病和心血管疾病等，而致鼻粘膜长期或屡发性充血或瘀血。 环境因素（20%）： 在有水泥、烟草、煤尘、面粉或化学物质等环境中的工作者，鼻粘膜受到物理和化学因子的刺激与损害，可造成慢性鼻炎。 局部病因 由于邻近的慢性炎症长期刺激或畸形，致鼻发生通气不畅或引流阻塞，如慢性鼻窦炎、鼻中隔偏曲、慢性扁桃体炎或腺样体肥大等。 鼻腔用药不当或过量过久形成药物性鼻炎(rhinitis medicamentosa)，常见于久用滴鼻净之后。 全身病因 维生素缺乏，如维生素A或C。 烟酒过度可影响鼻粘膜血管舒缩而发生障碍。 长期服用利血平等降压药物，可引起鼻腔血管扩张而产生似鼻炎的症状。 内分泌疾病或失调：如甲状腺功能减退可引起鼻粘膜水肿。妊娠后期和青春期，鼻粘膜常有生理性充血、肿胀。 环境因素 温湿度急剧变化的环境，如炼钢、冷冻、烘熔等车间工人，也较易发生此病。

否

0.3%(慢性鼻炎发病率1-3%)

无传染性

1--2周(急性鼻炎1-2周，慢性需1-2年)

90%(急性鼻炎治愈率90%，慢性鼻炎治愈率20-40%)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

胎记

胎记一般可分为色素型及血管型，常见的色素型包括太田痣、先天性色素痣、咖啡斑等;血管型则包括鲜红斑痣、草莓样血管瘤等。胎记可以在出生时发现，也可能在出生几个月后才逐渐发病。新生儿的胎记发生率约为10%，可以说是非常普遍，大部分的胎记只是影响美观，不需要特别处理。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。对胎记瘤体局部要密切观察，并做好记录，定期到医院复查，当瘤体短期内迅速增长、颜色发生改变、向周围组织器官蔓延时，应立即进行有效的治疗。

先天性胎记是由于人体血清中的锌、铜、钙、镁等微量元素及苯丙氨酸、酪氨酸的严重缺乏而造成的，患处经常受刺激也是胎记发生发展的重要因素之一。因此，女性在怀孕期间也要注意一下饮食方面。 黑色素是由黑色素细胞产生的，是引起皮肤颜色改变的主要因素，真黑色素的生成取决于酪氨酸、氧的供给量及酪氨酸酶活性与黑色素体的生成数量，从而诱发了胎记。 发病机制 组织病理检查可见真皮特别是其下半部充满黑素颗粒的黑素细胞，其树枝突显著伸长，变细，常呈微波状，与皮面大致平行，广泛散布在胶原纤维束之间，所含黑素颗粒呈阳性DOPA反应，说明不是真皮中的噬黑素细胞，电镜下可见这些黑素细胞含有无数完全黑素化的黑素体。

否

10%（新生儿的胎记发生率约为10%）

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——2000元）

无特定人群

慢性结肠炎

慢性结肠炎是一种慢性、反复性、多发性以结肠、乙状结肠和直肠为发病部位。指直肠结肠因各种致病原因导致肠道的炎性水肿，溃疡、出血病变。症状为左下腹疼、腹泻、里急后重、时便下沾液、便秘或泄泻交替性发生、时好时坏，缠绵下断、反复发作。慢性结肠炎根据致病原因分为特异性，即有明显原因的结肠炎，和非特异性即致病原因不明的结肠炎。慢性结肠炎、肠易激综合征的病程较长，因此治疗起来比较困难，西医对此病主要运用抗生素进行消炎止痛，抗感染治疗。根据中医整体观念，可以针对不同病因，多角度进行治疗，发挥中医辨证论治的优势，因而疗效显著。

1、避免受凉，控制情绪外，饮食是一个非常重要的方面。本病在发作期、缓解期不能进食豆类及豆制品，麦类及面制品，以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。因为一旦进食，胃肠道内气体增多，胃肠动力受到影响，即可诱发本病，甚至加剧症状。 2、柿子、石榴、苹果都含有鞣酸及果胶成分，均有收敛止泻作用，慢性结肠炎可适量食用，慢性结肠炎患者平时要加强锻炼，增强体质，加强饮食卫生和水源管理；不吃腐败变质的食物，不喝生水，生吃瓜果要烫洗。要注意休息和增加营养。另外，应保持心情舒畅、避免强烈刺激、树立战胜疾病的信心。

过敏性病变，受个体差异影响。主要是肠道性过敏，也时有累及皮肤。有些人对鱼类、虾、蟹、牛乳等高蛋白食物产生过敏，这些都是异体蛋白进入人体时所产生大量组织胺物质，引发过敏性反应。过敏性反应，是受致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。 感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌 、病毒或真菌。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌，可减低临床症状，一般认为都与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不洁或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。 随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。因此，慢性结肠炎在常规治疗是下难以治愈的。 体液免疫血液中，一般都可发现抗结肠炎抗体(IGM)存在，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，从而使细胞毒细胞杀死结肠的上皮细胞，形成了局部或整片创伤，容易引起继发性感染，发生炎症。所以，在患者粪便中，常可发现大量上皮细胞脱落，也说明这个原因。 在人体免疫系统中，细胞免疫为人体主要免疫，其中有"中性粒细胞和淋巴细胞"。慢性结肠炎的发生，往往可引起大量淋巴细胞结集于肠素周边的淋巴结内，对抗发生肠系感染及肠道粘膜损伤的病毒(有报道为肠病毒感染)。而中性粒细胞则针对细菌性感染起到免疫作用，在长时间炎症作用下，可引起免疫细胞增强功击力，互相杀灭，将正常细胞破坏，导致炎症加重，是长期炎症不愈原因之一。

否

0.1%-0.5%

无传染性

1-2个月，本病有复发倾向

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）

无特定人群

肠炎

肠炎是细菌、病毒、真菌和寄生虫等引起的胃肠炎、小肠炎和结肠炎。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、稀水便或粘液脓血便。部分病人可有发热及里急后重感觉，故亦称感染性腹泻，分为急性和慢性两类。由于进食含有病原菌及其毒素的食物，或饮食不当，如过量的有刺激性的不易消化的食物而引起的胃肠道粘膜的急性炎症性改变。其病理表现为胃肠道粘膜的充血、水肿、粘液分泌增多，有时伴有出血及糜烂。在我国以夏、秋两季发病率较高，无性别差异，一般潜伏期为1236小时。恶心、呕吐、腹泻是急性胃肠炎的主要症状。    

1.慢性肠炎病人多是身体虚弱、抵抗力差，尤其胃肠道易并发感染，因而更应注意饮食卫生，不吃生冷、坚硬及变质的食物，禁酒及辛辣刺激性强的调味品。 2.患者平常应加强锻炼，如打太极拳，以强腰壮肾，增强体质。 3.注意腹部保暖。 4.除了避免受凉，控制情绪外，饮食是一个非常重要的方面。本病在发作期、缓解期不能进食豆类及豆制品，麦类及面制品，以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。因为一旦进食，胃肠道内气体增多，胃肠动力受到影响，即可诱发本病，甚至加剧症状。 5.柿子、石榴、苹果都含有鞣酸及果胶成分，均有收敛止泻作用，慢性结肠炎可适量食用。

遗传因素(25%)： 本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。 免疫力低下(20%)： 多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。因为本病并发自身免疫病(如自身免疫性溶血性贫血)者较多，所以提高免疫力也是防治肠炎重中之重。 滥用抗生素(20%)： 很多人遇到疾病会滥用氨苄、头孢等抗生素，这些抗生素会直接刺激肠道，还可以引起肠道菌群失调，使肠道内正常的大肠杆菌减少有害菌大量繁殖引起肠炎。 饮食不注意(20%)： 包括饮食因素如饮食不当引起的腹泻，食物过期如牛奶过期、及不清洁的环境、气候的突变、生活规律的突然改变均可以引起腹泻。 口服避孕药女性患者肠炎的危险性增加(15%)： 来自美国和英国队列研究指出，口服避孕药妇女患炎症性肠病的危险性增加40%以上。长期口服避孕药或大剂量服用雌激素妇女肠炎发生的危险性高。

否

0.35%

无传染性

7天

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定的人群

胎膜早破

胎膜早破(prematureruptureofmembranes，PROM)是指在临产前胎膜自然破裂。孕龄<37孕周的胎膜早破又称为早产(未足月)胎膜早破(pretermPrematureruptureofmembrane，PPROM)胎膜早破是围生期最常见的并发症，可以对孕产妇、胎儿和新生儿造成严重不良后果，胎膜早破可导致早产率升高，围生儿病死率增加，宫内感染率及产褥感染率均升高，胎膜早破的原因有：创伤，宫颈内口松弛，生殖道病原微生物上行性感染，支原体感染，羊膜腔压力增高，胎儿先露部与骨盆入口衔接不好，胎膜发育不良，孕妇缺乏铜、锌微量元素。

胎膜早破日常预防 胎膜早破是产科常见并发症，可导致母儿产前，产后的感染，影响胎儿成熟，增加围生儿的发病率及病死率，预防并积极治疗胎膜早破可有效改善母儿预后，根据阴道流液pH试验测为碱性，往往可确诊胎膜早破，当诊断不明时，可通过相应的辅助检查如阴道液的涂片检查等确诊，由于在不同的孕周发生胎膜早破，处理原则是不同的，一般孕28～35周，保胎条件允许时应积极保胎，并促使胎肺成熟，孕35周以上，可令其自行分娩发动。

原因很多，除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏，铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。 胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。 在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全，子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。 宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常，宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。 主要分为医源性和非医源性两类，非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动，医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。 发病机制 1.胎膜发育不良 正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象，最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜，胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。 2.子宫颈功能不全 目前关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下2点：①细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降；②诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程，细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩，母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有：参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子，白介素可以诱发宫缩；参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。 3.胎膜被拉伸 随妊娠进展，子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。 4.宫腔内压力异常 包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。

否

孕产妇中发病率约10%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000—— 10000元）

孕妇

苔藓样结核疹

苔藓样结核疹的症状为突然发病，皮疹为豌豆大小的棕紫色扁平丘疹，主要发生于四肢，呈对称性，有时皮疹顶端有细小的脱屑，有时可排列成环状或集簇状，皮疹消退后留有棕色的色素沉着，不形成瘢痕。

健康教育 预防原则：主要是发动群众，大力宣传结核病的防治知识，定期进行健康检查，早诊断，早治疗，消灭传染源，杜绝传染途径，开展卡介苗预防接种，增强机体的抵抗力。

(一)发病原因 Ockuly等根据本病急剧发疹，对称分布，病理组织区有结核样结构，且曾发现有抗酸杆菌，但接种阴性，因而认为是一种血行播散性结核，但结核菌素试验阴性，病理改变主要是上皮样细胞，多数病人不伴有其他部位的结核，因而又有人认为可能是一种结节病样反应。 (二)发病机制 发病机制还不清楚，有人认为可能是一种结节病样反应。

否

0.02%

无传染性

60天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特定人群

溃疡性肠炎

溃疡性肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因及发病机制目前仍不完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在UC发病中起重要作用，目前认为这是由多因素互相作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛，病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程，本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。

作好日常的卫生工作。避免拥挤、过热、过食等不良因素刺激，有效的控制球虫病的发生。定期性纤维结肠镜检查。

实践证明已在病人的血清中检测出非特异性抗结肠黏膜抗体，血清中抗大肠杆菌014型抗体，能与结肠上皮抗原起交叉反应等说明存在体液免疫紊乱，在组织培养中，患者的结肠上皮可被淋巴细胞损伤，反应细胞免疫失调，在患者的结肠黏膜固有膜中荧光免疫法测出有免疫复合物沉积。 精神创伤、情绪紧张或过度疲劳等，可使大脑皮层机能紊乱，皮层下中枢亢奋，通过自主神经(植物神经)使肠运动增强，肠血管和平滑肌痉挛，久之组织细胞缺血 缺氧，抵抗力耐受力降低，毛细血管通透性增加，肠黏膜易发生炎性变、充血、水肿、糜烂、溃疡、出血。可以说，本病的发生与遗传因素有关，以自身免疫机能为 根本，感染、神经精神因素为诱因。 由于本病结肠黏膜的炎症表现与一些感染性腹泻，如细菌性痢疾、阿米巴痢疾等相似，故认为是发病的启动因素。 本病在不同种族、不同人群、不同体质的发病率有极大的差异，白种人的发病率远远高于黄种人和黑种人。

否

0.116%

无传染性

反复发作的慢性病程

根据病情轻重，治愈率不同

轻症需基本药物维持治疗，重症可需生物治疗、粒细胞吸附治疗、粪菌移植治疗及手术治疗（费用差异大）

可发生于任何年龄，多见于20~40岁，亦可见于儿童或老年

缺血性肠炎

缺血性结肠炎是结肠缺血引起的一种结肠病，是由于各种原因引起的结肠供血减少或缺如，进而导致该段肠壁缺血或坏死。腹痛、腹泻、血便被称为缺血性结肠炎的三联征。70%~100%的患者有腹痛症状，腹痛的特点为突发的剧烈绞痛，开始定位不明确，逐渐定位到左侧或左下腹，伴有血便或腹泻，少数患者首发症状为呕吐、头晕或里急后重。 大多为自限性，没有明显的血管阻塞，临床上难以找到明确的引发结肠缺血的原因。大部分患者为50岁以上的老年人，肠系膜血管造影对本病的诊断意义不大，有时患者在发生结肠缺血性改变后，肠系膜血管造影显示的血管也会无明显异常。有多种原因可以诱发自发性结肠缺血，其中各种原因引起的低血压最为常见。

日常预防 缺血性结肠炎的发病年龄多在50岁以上，所以老年人更应注意规律的生活起居，避免烟酒，多吃蔬菜、水果等维生素丰富的食物，尽量避免吃肥肉、动物内脏等高脂肪食品。此外，还应适度参加一些力所能及的室内外运动。

大多为自发性，通常不伴有明显的血管阻塞，临床上难以找到明确的引发结肠缺血的原因。其中大部分患者为老年人，在发生结肠缺血性改变后，肠系膜血管造影显示的血管异常可与临床症状不相符。有多种原因可以诱发自发性结肠缺血，其中各种原因引起的低血压最为常见，如感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经性休克等，同时伴有心脏病、高血压、糖尿病以及同时服用可影响内脏血流的药物(如升压药等)，可以明显增加结肠缺血的发生机会。肠系膜血供减少，引起结肠缺血，而大范围急性肠系膜血供障碍又可引起明显的不可逆性心输出量减少，因而导致肠系膜缺血的恶性循环。 在血管阻塞型结肠缺血中，比较常见的原因有肠系膜动脉的创伤、肠系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉。 各种原因引起的组织灌流不足，如休克、脱水、酸中毒、心肌功能衰竭等也可以加重由于结肠梗阻引起的肠缺血。

否

约万分之一

无传染性

10-14天

>90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

有高血压、糖尿病等基础疾病的老年人

细菌性肠炎

细菌性肠炎是一种消化内科炎症，类型包括沙门氏菌、曲状杆菌、大肠杆菌等，是由不卫生的饮食习惯引起。基本临床表现是腹泻次数较多，为大量水样便，无脓血，一般无腹痛，无里急后重感，常伴有呕吐，容易发生脱水、电解质紊乱及酸中毒，全身中毒症状较轻。治疗可用抗生素。在用药前要到医院做大便常规化验，细菌培养，以便根据生长细菌的种类选用恰当的抗生素。轻度脱水而且呕吐不重者，可口服补液盐，WHO推荐的口服液配方为氯化钠，碳酸氢钠，氯化钾，葡萄糖或蔗糖，加水。脱水或呕吐较重者，可静脉输入生理盐水、等渗碳酸氢钠和氯化钾溶液以及葡萄糖。

1、搞好环境卫生，加强厕所及粪便管理，消灭苍蝇孳生地，发动群众消灭苍蝇。 2、加强饮食卫生及水源管理，尤其对个体及饮食摊贩做好卫生监督检查工作。 3、对集体单位及托幼机构的炊事员、保育员应定期检查大便，做细菌培养。

细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。大肠埃希氏菌(E. coli)通常称为大肠杆菌，是Escherich在1885年发现的，在相当长的一段时间内，一直被当作正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。 细菌性肠炎常见的症状是腹痛，腹泻乏力发烧等，一般着凉饮食不干净的食物，都可能会容易引起细菌性肠炎。

否

0.01%

粪-口传染

3-7天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

无特殊人群

苔藓样念珠状疹

苔藓样念珠状疹(lichenrubbermoniliformis)，尖锐红苔藓(1ichenruberacuminatus)。本病是一种泛发性慢性炎性丘疹性皮病，皮损沿长轴呈念珠状排列。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

本病的病因不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。

否

0.015%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致。

中年

直肠炎

直肠炎轻者仅粘膜发炎，重者炎症累及粘膜下层、肌层，甚至直肠周围组织；有时只是一部分直肠粘膜受累，有时直肠粘膜全部发炎，也可累及结肠部分粘膜都有炎症。直肠炎常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠肿瘤、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎，严重的需立刻到医院进行手术治疗。最为常见的病因是直肠内异物损伤。未消化的骨片、木片或其它带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠粘膜而发生直肠炎。此外，发生严重便秘时的坚硬粪便块，可引起直肠炎。

1、防止措施：避免肛交可以防止直肠炎通过性交来传播，减少摄入咖啡因、奶类食品和高脂食品。人造甜味佐料可以降低直肠炎的发病几率。有研究证明大肠溃疡与经常食用以上食物存在着联系；各种减压的方法，例如瑜珈、太极和深层放松同样能减低患直肠炎的几率。研究证实在重压的情况下会引起肠内壁的发炎，可能会引起发炎性肠道疾病。 2、预防并发症：直肠炎的并发症可以由溃疡的形成引起并造成严重的出血。由大肠溃疡引起的直肠炎有可能发展成更广范围的结肠和胃肠其他部分的溃疡。

最为常见的病因是直肠内异物损伤。未消化的骨片、木片或其它带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠粘膜而发生直肠炎。此外，发生严重便秘时的坚硬粪便块，可引起直肠炎。 发生灭鼠药或重金属(汞、砷等)中毒或者发生以胃肠炎为主要特征的传染病时，常常继发直肠炎。不过此时，与直肠相比，其它胃肠管的病理变化更加严重，而且，大多数病例由此病因而表现临床症状。 这种疾病也是直肠炎发病原因之一，一般直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。 高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠炎发病有关。这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致炎物数量增加，促进直肠炎发病。 长期的慢性炎症可能是引起肛门直肠炎的要素。如慢性细菌感染、阿米巴痢疾、慢性非特异性结肠炎、憩室炎等，使得粘膜发生肉芽肿、炎性变和假息肉阶段而发生炎变。 直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。 不洁性交，使肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起炎变。 基因改变的传递可表现于家族性。 人体免疫功能异常，如细胞免疫机能抑制在患者中普遍存在，随着细胞免疫反应性的降低，炎的发生率就增高，细胞免疫功能的抑制是炎发生发展的一个主要因素。 痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤，也可引起炎变。 血吸虫患者的大肠粘膜长期受沉积虫卵刺激，产生坏死、脱落，甚至形成溃疡，然后在上皮再生和增生的基础上发生息肉，从而导致炎变。

否

0.3%

无传染性

3-6周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

炭疽

炭疽(anthrax)是炭疽杆菌(Bacillusanthracis)引起的人畜共患的急性传染病，炭疽主要为食草动物(牛、羊、马等)的传染病，人接触患炭疽的动物后，可以受染而患病。主要表现为皮肤炭疽(cutaneousanthrax)，其次为肺炭疽(pulmonaryanthrax)和肠炭疽(intestinalanthrax)。可以继发炭疽杆菌菌血症(B.anthracemia)及炭疽杆菌脑膜炎(anthraxbacillusmeningitis)，病死率较高。由于经济的发展和卫生条件的改善，自然发生的炭疽病例已有明显降低，而将炭疽杆菌制成生物武器，用于恐怖活动却时有发生。 2001年9月22日至11月28日美国发生多起生物恐怖性炭疽事件，患病23例，其中皮肤炭疽12例，吸入性炭疽(inhalationanthrax)11例，死亡5例，均为吸入性炭疽者。 炭疽对机体的损害主要是感染组织或器官的出血性浸润，坏死和严重水肿，并同时引起全身毒血症状。 由于炭疽病传染性强，病亡率高，因此已成为世界各国政府和人民十分关注的传染病。

健康教育 1、管理传染源 　对可疑病人要隔离，尤其是肺炭疽患者要及时，就地隔离并报告，分泌物，排泄物及病人用过的敷料，剩余的食物，病室内垃圾，均应烧毁，尸体火化，对可疑病畜，死畜必须同样处理，来自疫区或从疫区运出的牲畜均要隔离5天，把住牧畜收购，调运，屠宰和畜产加工各环节的兽医监督关。 2、切断传播途径 对污染的皮毛原料应认真地消毒，后再加工，目前最好的有效消毒药有碘，含氯石灰(漂白粉)，氯胺，环氧乙烷及过氧乙酸等，废水也要定期消毒，废毛要集中处理，严禁乱扔，病死牲畜及其皮毛污染的场所都应消毒，皮毛畜产加工厂应设在村镇外面，下风向，远离水源，避开人畜集中和频繁来往，屠宰场要有兽医监督。 3、保护易感者 从事畜牧业和畜产加工厂的工人及诊治病畜的卫生人员都要熟知本病的预防方法，工作时要有保护工作服，帽，口罩等，严禁吸烟及进食，下班时要清洗，消毒更衣，皮肤受伤后立即用2%碘酊涂擦，密切接触者(尤与肺炭疽)及带菌者可用抗生素预防。 4、预防接种 我国使用的是“人用皮上划痕炭疽减毒活疫苗”，接种后2天可产生免疫力，可维持1年，在发生疫情时应进行应急接种，应用A16R株炭疽芽孢菌气雾免疫也是安全有效的，吸入量为1亿个菌/人次，血清阳转率为80%以上，最好的预防措施是在流行区接种动物。

(一)发病原因 呼吸性感染初期，表现为类似普通感冒或类似流行性感冒的症状数天，随后乃是严重、甚至致命的呼吸衰竭，若接触病源后，在症状产生前不立即处理，死亡率近乎100%，而吸入的炭疽致死剂量介于1万至2万颗炭疽杆菌之芽孢。这种形式的炭疽病因历史因素，以及炭疽杆菌在自然界中分布状况，过去首先在接触大量牲畜排泄物或皮革相关制品的牧场工人、以及与土壤接触频繁者中发病，因此又称为羊毛工病或拾破烂者病。其他暴露的可能因素，还包括动物角、毛、皮的加工等。 皮肤炭疽感染1至2周内即发病，初期为滋扰、发痒的皮肤损伤或黑点状的水泡，状似面包久放常见之黑色霉菌，接着形成大而无痛的坏死性溃疡，不同于一般瘀青或大多数其他皮肤损伤，皮肤炭疽并不造成任何疼痛感，不加以治疗却仍有20%的致死率，虽较其他形式之炭疽病低，对于医学统计上来说仍是非常高的数据，但治疗后几乎不会有危险。 肠胃道受感染将伴随诸如呕血、严重腹泻、急性肠炎、食欲不振等症状，不治疗致死率达100%。 (二)发病机制 当人体抵抗力因某种因素如营养不良，并发慢性疾病而降低时，芽孢侵入皮肤伤口，呼吸道或消化道进行繁殖生长，产生毒素而致病，如人体健康，芽孢量或毒力低则不发病，呈隐性感染，如保护性抗原或荚膜保护病原体不被吞噬，或被吞噬而未杀死，相反可由吞噬细胞带至局部淋巴结，繁殖后再侵入血循环形成败血症，炭疽毒素的两种蛋白成分增加宿主对感染的敏感性并抑制多形核中性粒细胞功能及抑制宿主抵抗力，病原体的致病取决于细胞外毒素和胞膜多肽，尤其毒素直接损伤微血管内皮细胞，引起血管通透性增加，有效血容量减少，微循环灌注量减少，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克，外毒素和胞膜多肽亦起协同作用，此外病原体本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧，在微循环内形成血栓，本病主要的病理变化为各脏器，组织的出血性浸润，坏死和水肿，皮肤炭疽呈痈样，周围组织坏死，皮下组织严重出现血性炎症和间质水肿，肺除不同程度的水肿和出血外，有毛细血管内血栓形成，纵隔呈急性炎症，高度胶冻样水肿和出血，支气管和纵隔淋巴结肿胀，充血和出血，可见大量病原菌，肠炭疽的病变主要在回盲部，表现痈样病灶和出血性浸润，脑膜受累表现为极度充血，水肿，蛛网膜下腔可有炎症细胞浸润和大量菌体。

否

0.0002%

消化道传播飞沫传播

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 2000元）

无特定人群

慢性肠炎

肠炎是细菌、病毒、真菌和寄生虫等引起的小肠炎和结肠炎。临床表现主要有腹痛、腹泻、稀水便或黏液脓血便。部分病人可有发热及里急后重感觉，故亦称感染性腹泻。肠炎按病程长短不同，分为急性和慢性两类。慢性肠炎病程一般在两个月以上，临床常见的有慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、非特异性溃疡性结肠炎和限局性肠炎等。 临床表现为长期慢性、或反复发作的腹痛、腹泻及消化不良等症，重者可有黏液便或水样便。腹泻程度轻重不一，轻者每日排便3～4次，或腹泻便秘交替出现，重者可每1～2小时一次，甚至出现大便失禁。部分患者可有夜间腹泻和(或)餐后腹泻。直肠严重受累时，可出现里急后重感。粪质多呈糊状，混有大量黏液，常带脓血。

一、注意家户卫生、装纱窗、扑灭苍蝇、蟑螂，以及环境清洁。 二、避免带小儿到公共场所。 三、避免吃生冷不洁东西。 四、小儿之食器注意安全及清洁。 五、隔离病人及小心处理其排泄物。 六、个人卫生及卫生教育，尤其带小孩的人，要常常洗手，给小儿换尿布以后即要洗手，在接触小儿泌物后亦要洗手，以免细菌传染给小儿。

随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。因此，慢性结肠炎在常规治疗是下难以治愈的。 感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌，可减低临床症状，一般认为都与感染有关。 过敏性病变，受个体差异影响。主要是肠道性过敏，也时有累及皮肤。过敏性反应，是受致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。 病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成，粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚至穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等，有时可伴发肠憩肉，或直肠恶变、结肠恶变病变。 根据临床腹泻量，次数增多，粪便稀薄，甚至水样便，伴有肠鸣，但无里急后重，营养障碍，结合有反复发作史或有慢性肠炎的病因存在，诊断一般不难。 (1)慢性肠道细菌感染性疾病：如慢性细菌性痢疾、溃疡型肠结核、沙门氏菌感染、肠道菌群失调。 (2)肠寄生虫病：如慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠鞭毛虫病、结肠小袋纤毛虫病、肠道蠕虫病等。 (3)非细菌性炎症：如克降氏病、慢性非特异性溃疡性肠炎、结肠憩室炎、结肠息肉并发结肠炎等。 (4)肠肿瘤：如结肠癌、直肠癌、小肠恶性淋巴瘤。 (5)胃原性慢性腹泻：如慢性萎缩性胃炎、胃癌晚期、胃空肠吻合术后。 (6)胰原性慢性腹泻：如慢性胰腺炎、胰腺癌晚期。 (7)肝、胆道疾病所致慢性腹泻。 (8)内分泌、代谢障碍疾病：甲状腺功能亢进，慢性肾上腺皮质功能减退症，垂体前叶功能减退症，糖尿病。 (9)尿毒症、糙皮病、放射性肠炎、硬皮病。 (10)痉挛性结肠(过敏性结肠炎)、神经精神性腹泻。

否

15%-30%

无传染性

7-10天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

糖尿病

糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢性疾病。该病发病原因主要是由于胰岛素分泌不足，以及胰升高血糖素不适当地分泌过多所引起。多见于40岁以上喜食甜食而肥胖的病人，城市多于农村，常有家族史，故与遗传有关。少数病人与病毒感染和自身免疫反应有关。主要表现为烦渴、多饮、多尿、多食、乏力、消瘦等症状。生命的常见病，伴发高血压、冠心病、高脂血症等，严重时危及生命。 中医学认为，肝主疏泄，关系人体接收机的升降与调畅，肝气郁滞则气机升降输布紊乱，肝失疏泄则血糖等精微物质不能随清阳之气输布于周身而郁滞于血中，出现高血糖或精微物质的输布紊乱，反见血糖升高，进一步导致血脂、蛋白等其它精微物质紊乱，引起其他合并症，治疗以疏肝调气为主，顺肝条达之性以恢复其生理功能，肝气条达，气机调畅，精微得以输布，糖被利用而血糖自然下降。 另外，因糖尿病的发生和饮食有关，饮食控制的好坏直接影响着治疗的效果。再就是配合运动，注意调摄情志，再适当的配合中药治疗会取得良好的治疗效果。  

日常预防 1、一级预防：树立正确的进食观，采取合理的生活方式。糖尿病虽存在一定的遗传因素，但关键是生活因素和环境因素。热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。 2、二级预防：定期测量血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列入中老年常规的体检项目，即使一次正常者，仍要定期测定。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者，如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定和仔细鉴别，以期尽早诊断，争得早期治疗的可贵时间。 3、三级预防：糖尿病人很容易并发其他慢性病，患者多因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现，早期预防，而到了晚期，疗效往往不佳。早期诊断和早期治疗，常可预防并发症的发生，使病人能长期过上接近正常人的生活。 健康教育 1、由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传健康教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则。 2、配合医务人员提高控制质量，让>50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。

Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。Ⅰ型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。 在Ⅱ型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。 Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。 进食过多，体力活动减少导致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的环境因素，使具有Ⅱ型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

否

8.3%（国际糖尿病联盟统计，2013在20-79岁成人中患病率为8.3%）

无传染性

需要终身间歇性治疗

药物可控制，不易根治

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

肥胖人群，有糖尿病家族史人群

腰椎病

腰椎病是指因脊柱及脊柱周围软组织急慢性损伤或腰椎间盘退变、腰椎骨质增生等原因引起，在临床上表现为以腰痛、腰部活动受限和腰腿痛为主要症状的疾病。医学上所讲的腰椎病，涵盖了“腰部软组织劳损、腰部肌筋膜炎、腰椎退行性骨关节病、腰三横突综合征、腰椎间盘突出症、急性腰扭伤、梨状肌综合征、腰椎结核等”疾患。主要症状：不能直立、头痛、眩晕、视力模糊、记忆力下降、颈肩酸痛、食欲不振、反胃、呕吐、下肢无力，严重者可能导致瘫痪。病因包括1、不正确的姿势，如：坐姿、站姿、卧姿以及长时间以同一姿势的伏案工作或其它劳动。不合理的寝具都会引起韧带、肌肉张力过大而劳损、椎间盘突出、小关节功能紊乱。

(1)腰的保护：睡床要软硬适中，避免睡床过硬或过软，使腰肌得到充分休息，避免腰部受到风寒湿侵袭，避免腰部长时间处于一种姿势，肌力不平衡，造成腰的劳损。 (2)正确用腰：搬抬重物时应先下蹲，或者腰围保护，用腰时间过长时应改变腰的姿势，多做腰部活动，防止逐渐发生劳损，因工作性质而用腰过度或已产生轻度劳损时，应避免劳损进一步加剧而最终引起腰椎退变。 (3)腰部保健运动：坚持腰的保健运动，经常进行腰椎各方向的活动，使腰椎始终保持生理应力状态，加强腰肌及腹肌练习。腰肌和腹肌的力量强可增加腰椎的稳定性，对腰的保护能力加强，防止腰椎发生退行性改变。 (4)体育运动适度为宜。体育运动可能对脊柱形成冲击力、挤压力，极度旋转、屈曲等运动都会给腰椎造成损伤，引起退变早发或加重。明白了这些机理，有助于人们选择和调节体育运动。

腰椎间盘突出症的原因还有环境潮湿、寒冷。经常处于寒冷或潮湿的环境，都在一定程度上成为诱发腰椎间盘突出症的条件。不注意保暖，受寒与受湿，也是腰椎间盘突出症的原因，寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛，使椎间盘的压力增加，也可能造成退变的椎间盘担裂。 性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构，而促使已退变的髓核突出。腹压增高也会是腰椎病常见的诱因，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。 在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加，易引起髓核突出。 当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出。突然负重，在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加，易引起髓核突出。

否

30%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特发人群

糖尿病伴发的葡萄膜炎

糖尿病是一种常见的疾病，与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎，此主要表现为前葡萄膜炎;②感染性葡萄膜炎(眼内炎);③伴有一些特定的葡萄膜炎类型;④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。

积极控制糖尿病病情。

(一)发病原因 糖尿病。 (二)发病机制 有关糖尿病伴发葡萄膜炎的发病机制目前尚不清楚，有人认为糖尿病时出现的所谓炎症反应可能是缺血所致，并不是真正的葡萄膜炎，但临床上发现，糖尿病伴发的葡萄膜炎反复发作，对糖皮质激素滴眼剂有很好的反应，这些都提示它确是一种炎症性疾病，有限的HLA抗原分型研究尚不能肯定二者有共同的发病遗传背景，糖尿病患者由于对各种感染的抵抗力下降，因此易于发生细菌感染。

否

0.001%

无传染性

10-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

糖尿病合并低血糖

正常情况下，机体通过复杂、系统而精确的调节机制使血糖维持在一个相对狭窄的范围，一旦个体因某种原因导致葡萄糖的利用超过葡萄糖的供给，打破机体血糖内环境的稳定性，血浆葡萄糖浓度便开始降低，如：血中胰岛素或胰岛素类似物增加;皮质醇，胰升糖素、生长激素和肾上腺素等升糖激素不足;糖摄入和(或)吸收严重不足;肝糖原储备不足和(或)分解障碍;组织消耗葡萄糖过多和糖原异生减少等，一般认为低血糖的标准：血浆葡萄糖浓度小于2.8mmol/L(50mg/dl)。

1.广泛开展宣传教育，使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状，轻度低血糖应及时处理，防止低血糖由轻变重发展为低血糖昏迷。 2.糖尿病人要做到定期检查血糖，尿糖，发现有低血糖倾向时与医师密切合作，以确定低血糖原因，或者及时口服糖水或遵医嘱治疗。 3.注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。 4.胰岛素注射后要按规定进餐，禁止胰岛素注射后拒食空腹。 5.饮食结构应合理，防止偏食只食用蛋白质和脂肪，这是一种错误的饮食方法，应该避免。 6.经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛B细胞瘤，胰岛B细胞瘤可行外科手术切除肿瘤，倘不能手术切除肿瘤，为预防低血糖的发生可内服二氮嗪(Diazoxid)0.4g/次，3次/d，该药不良反应是水钠潴留，胃肠不适，长期服用可发生皮肤色素沉着，亦可服用生长抑制素类药物奥曲肽(Octreotide)商品名为山道抑素(Sandostatin)。

(一)发病原因 1.低血糖的常见原因和分类 临床上导致低血糖的原因很多，其分类方法亦较多，如按病因可分为器质性低血糖和功能性低血糖;根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足，临床上通常采用的低血糖分类方法是结合低血糖的发病机制和低血糖发作的临床特点，比较实用且有利于寻找病因。 2.糖尿病低血糖的常见原因和诱因 糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征，但在其长期的治疗过程中，尤其是在运用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中，低血糖是其比较常见的不良反应，亦是糖尿病患者常见的急症之一。 (1)胰岛素：在胰岛素治疗的糖尿病患者中，与胰岛素应用有关的低血糖主要见于： ①胰岛素剂量过大：这常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间，偶可见患者或医务人员的计算错误，如100u/ml人胰岛素误为40u/ml的动物或人胰岛素而致胰岛素剂量的抽取过量;一些患者因视力障碍偶也可导致剂量抽取错误; ②运动：在非糖尿病个体，运动可明显增加肌肉组织葡萄糖的摄取(可较基础值升高20～30倍)，但其葡萄糖利用的增加可通过肝脏和肾脏等葡萄糖的产生增加来代偿，同时伴有B细胞胰岛素分泌的抑制(多继发于运动所致的儿茶酚胺分泌增加)，故一般不至于发生低血糖，但这种情况在胰岛素治疗的糖尿病患者不存在，如运动量过大未及时调整胰岛素常可因此导致运动后低血糖，尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时，还可明显促进胰岛素吸收，因此，准备运动前胰岛素的注射部位以腹部为较好。 ③不适当的食物摄取：注射胰岛素后患者未按时进食或进食减少是胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖的最常见的原因之一，这可发生在患者外出就餐或在外旅行时，此时患者可随身自带一些干粮以防止低血糖;生病时食欲不佳应适当减少胰岛素剂量，如不能进食应静脉给予补液，葡萄糖和胰岛素。 ④其他： A.注射部位局部环境变化：注射胰岛素后进行热水浴可促进胰岛素吸收，注射胰岛素过深进入肌肉组织，胰岛素吸收加速； B.合并肾功能不全：肾功能恶化时，胰岛素的灭活和清除减少，肾糖原异生减低，同时可能伴食物摄取的减少，应及时减少胰岛素剂量； C.糖尿病胃瘫痪：由于糖尿病自主神经病变，胃排空延迟，常使胰岛素治疗的患者反复发生餐后低血糖； D.应激：机体各种应激状态下如感染，手术，创伤等或精神应激常导致胰岛素的需要量增加以控制高血糖，一旦应激状态缓解或消除，胰岛素剂量应及时恢复至应激前的剂量，否则易致低血糖； E.并发低皮质醇血症：Ⅰ型糖尿病患者偶可合并原发性肾上腺皮质功能不全或并发腺垂体功能减退而导致血皮质醇水平降低，患者对胰岛素的敏感性增加且易发生低血糖，胰岛素的需要量应减少。 (2)口服降血糖药物：所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物(包括磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素促分泌剂)均可导致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最长可达35h，国内已停用)导致低血糖的危险性最大和最严重，持续时间亦最长，应用时尤其要注意，应从小剂量开始，特别是在老年患者中，相对而言，D860，美吡哒，格列喹酮，格列美脲(如亚莫利)和一些非磺酰脲类胰岛素促分泌剂如瑞格列奈和纳格列奈等低血糖的发生率较低且较轻，临床单独应用双胍类，α-葡萄糖苷酶抑制剂，噻唑烷二酮衍生物(胰岛素增敏剂)和纯中药制剂，一般不至于导致临床意义上的低血糖，但如与胰岛素或磺酰脲类药物联合应用，则可能增加低血糖发生的机会，某些中成药(如消渴丸)可能混合应用磺酰脲类药物，应用时亦应注意避免低血糖的发生。 (3)联合应用某些药物：许多其他药物与胰岛素或磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者联合应用可能增强胰岛素或磺酰脲类药物的降血糖作用而诱发低血糖，常见的药物包括： ①乙醇：乙醇可抑制肝脏的糖原异生作用，空腹时血糖的维持主要依赖肝糖原异生的作用;另外，饮酒可掩盖低血糖的警觉症状，因此，糖尿病患者尽可能避免饮酒，尤其应避免在空腹情况下饮酒。 ②水杨酸盐：水杨酸类药物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的药物，但因其获得降血糖作用时的剂量大(如阿司匹林4～6g/d)及与大剂量相关的不良反应而被停止用作降血糖药物，该类药物的降血糖的机制不十分明确，可能与其大剂量刺激胰岛素分泌和抑制肾脏排泄有关;另外，它们可置换与蛋白结合的磺酰脲类药物，使磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者低血糖发生的机会增加，如糖尿病患者需同时应用水杨酸类药物如阿司匹林等进行解热止痛，应从小剂量开始，并注意监测血糖。 ③β受体阻滞剂：应用β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者，低血糖发作的机会可能增加，在某些患者可导致严重低血糖，β受体阻滞剂导致低血糖的机制主要可能由于其抑制交感神经的刺激或肾上腺素的输出，从而抑制肝糖的输出所致，由于β受体阻滞剂阻断了低血糖时肾上腺素的反调节作用，常使低血糖的恢复延迟，另一个比较重要的问题是由于β受体阻滞剂抑制了低血糖时肾上腺素能介导的心动过速和心悸等重要的体征和症状，从而降低了患者对低血糖的警觉，因此，对应用β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者应给予适当的注意，来自UKPDS和JNC-Ⅵ的报告认为，虽然β受体阻滞剂有一些诸如降低外周血管血流，延长低血糖恢复时间和掩盖低血糖症状等不良反应，但糖尿病患者应用β受体阻滞剂可获得与非糖尿病患者相似或更大的降低心血管事件的结果。 ④其他：有些药物如血管紧张素转换酶抑制剂，单胺氧化酶抑制剂，苯妥英钠，三环类抗忧郁药物，磺胺类药物和四环素等与降血糖药物联合应用也可能导致糖尿病患者低血糖发生的机会增加。 (4)故意过量应用胰岛素或磺酰脲类药物：少见的情况是一些糖尿病患者(尤其是某些存在一些精神障碍的患者或为了引起周围人对其的关注或其他某种原因)可能过量应用胰岛素或磺酰脲类药物而导致人为的低血糖，如果是由于外源性胰岛素所致，患者常表现为高胰岛素血症，而血浆C肽的免疫活性受到显著的抑制。 (5)2型糖尿病：2型糖尿病患者早期因B细胞对葡萄糖刺激的感知缺陷，早期胰岛素释放障碍，导致餐后早期高血糖，胰岛素释放的高峰时间延迟且胰岛素的释放反应加剧，而常在餐后3～5h出现反应性低血糖，又称迟发性餐后低血糖。 (二)发病机制 1.激素对低血糖的反应 激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用，胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异，升糖激素主要有胰升糖素，肾上腺素，去甲肾上腺素，生长激素和糖皮质激素等，低血糖时上述几种升糖激素释放增加，血糖浓度迅速增加，发挥对低血糖的对抗作用。 (1)儿茶酚胺：低血糖时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，促进肌肉组织糖原动员和分解;增加脂肪组织甘油三酯的分解，血浆游离脂肪酸浓度增加，增加肝脏和肾脏的糖原异生;直接刺激肝糖原的分解和肾上腺皮质的糖原异生，另外，低血糖时交感神经兴奋的心血管和其他方面的表现是警告低血糖的重要表现，如糖尿病患者合并心血管自主神经病变和同时应用β受体阻滞剂则交感神经的反应减弱。 (2)胰升糖素：低血糖和低血糖时的血浆儿茶酚胺浓度升高均可刺激胰岛A细胞释放胰升糖素，血胰升糖素浓度的升高可促进肝糖原的分解和肝糖的输出，并增强肝脏糖异生酶的活性，胰升糖素是影响急性低血糖时血糖恢复的一种关键激素，如低血糖发生速度较慢，则胰升糖素的作用降低，糖尿病患者在低血糖时，存在胰升糖素分泌反应的缺陷。 (3)糖皮质激素：中枢神经组织低血糖时，垂体ACTH释放增加，进一步导致血浆糖皮质激素水平浓度的增加，它对促进脂肪组织分解起“允许”作用，促进蛋白质分解代谢，增强肝脏和肾脏将氨基酸转化为葡萄糖。 (4)生长激素：低血糖时，垂体生长激素的释放也是增加的，其拮抗低血糖的作用相对较弱，但生长激素可拮抗胰岛素对葡萄糖的利用，促进脂肪分解，为肝脏和肾上腺皮质提供糖异生的底物。 (5)胰岛素：低血糖时因葡萄糖对B细胞的刺激减轻和循环儿茶酚胺浓度的增高，B细胞分泌的内源性胰岛素明显减少，这对低血糖的恢复有益，因低胰岛素血症时：糖原和脂肪分解增加;肝脏的糖异生和生酮作用增强;肾上腺皮质糖异生的酶活性增强;同时它降低了组织对葡萄糖的利用，但低胰岛素血症在胰岛素和磺酰脲类药物所致的低血糖时不存在。 (6)胆碱能神经递质：低血糖时副交感神经末梢释放乙酰胆碱，迷走神经的作用与低血糖时的饥饿感有关，另外，支配汗腺的交感神经的节后纤维在低血糖时也释放乙酰胆碱(与所有其他交感神经的节后纤维相反)，这与低血糖时的多汗有关。 (7)激素对低血糖反应的阈值：正常人，血糖水平在3.6～3.9mmol/L(65～70mg/dl)时，升糖激素的反应被激活，而低血糖症状常在血糖低至2.8～3.0mmol/L(50～55mg/dl)才出现，正常人血糖很少低至2.8mmoL/L以下，但有时在长期禁食状态下，一些正常妇女血糖可低至1.7mmol/L(30mg/dl)而无症状，这可能是由于酮体的产生增加而满足了神经系统的能量需求。 2.中枢神经性低血糖 大脑是机体消耗葡萄糖的主要器官之一，其代谢葡萄糖的速度约为1.0mg/(kg·min)，相当于一个正常成人24h消耗100g葡萄糖，而中枢神经组织本身能量储备非常有限(2.5～3.0µmol/g脑组织)，其所需能量几乎完全依赖血糖的提供，在长期饥饿和静脉输注酮体的情况下，大脑也可以利用酮体进行能量代谢，但在急性低血糖的情况下，酮体无法代偿葡萄糖的缺乏，而发生神经低血糖(neuroglycopenia)，中枢神经系统损害的次序与脑部发育进化程度有关，细胞发育越进化，对低血糖越敏感，一般首先从大脑皮质开始，随后皮质下中枢和脑干相继受累，最后累积延髓而致呼吸循环功能改变，如低血糖持续不能纠正或延误诊断历时较久(一般认为超过6h)，脑细胞可发生不可逆转的形态学改变如充血，多发性点状出血，脑水肿，缺血性点状坏死和脑软化等，此时即使血糖纠正，也常留下脑功能障碍的后遗症。

否

0.005%，糖尿病患者发病率高达3%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约﹝500--1000元﹞

无特定人群

肠胃炎

肠胃炎是胃黏膜和肠黏膜发炎，由食物中毒引起。肠胃炎是夏秋季的常见病、多发病。多由于细菌及病毒等感染所致。主要表现为上消化道病状及程度不等的腹泻和腹部不适，随后出现电解质和液体的丢失，属于中医“呕吐、腹痛、泻泄”等病症范畴。 最常见的是食物受细菌感染，再煮熟或半熟的食物，特别容易染有细菌。葡萄球菌和沙门杆菌通常来自处理食品的人员。葡萄球菌、大肠杆菌及沙门杆菌是最常见的病菌。污染的禽类、肉类及鱼类中，常可发现弯曲杆菌。大肠杆菌有很多种，大多无害，但有几种可引起初生婴儿的急性胃肠炎，这种感染常在育婴室中蔓延。

一、饮食有规律，饮食应该定时定量，千万不要暴饮暴食。 二、注意饮食卫生，尽量少吃刺激性食品，更不能饮酒和吸烟。 三、保持精神愉快。

细菌类的成因包括：最常见的是食物受细菌感染，再煮熟或半熟的食物，特别容易染有细菌。葡萄球菌和沙门杆菌通常来自处理食品的人员。葡萄球菌、大肠杆菌及沙门杆菌是最常见的病菌。污染的禽类、肉类及鱼类中，常可发现弯曲杆菌。大肠杆菌有很多种，大多无害，但有几种可引起初生婴儿的急性胃肠炎，这种感染常在育婴室中蔓延。 病毒感染往往也可引致胃肠炎及肠炎。轮形病毒是引起儿童腹泻的最常见病原体。除此之外，可引致胃肠炎的病毒还有腺病毒、肠病毒、手足口病毒等等。这种感染可在两天之内发病。 有些植物在生长过程中所产生的毒素，也可以引致胃肠炎，如紫杉、青性的茄属植物、牵牛花及七叶树属植物等，都含毒素，而马铃薯块茎所生的嫩芽，也是有毒的。 有毒的化学品，如砷、铅及各种杀虫剂等。若服下这些化学品，在数小时内即可发病。 阿米巴病、梨形鞭毛虫病等疾病，也可以引起胃肠炎的症状。

否

0.01%--20%(常见疾病，急性发病率约为10-20%，慢性约为0.01--0.03%)

无传染性

1--2周(急性治疗1-2周，慢性治疗2-4年)

90%(急性治愈率90%，少部分发展成为慢性)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）

无特定的人群

糖尿病和高血压

糖尿病与高血压均为中老年常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，患病率为40%～80%，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性，此外，糖尿病人群中高血压发生早，其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。

糖尿病伴高血压是糖尿病多发的常见并发症之一，首先应该特别重视人群中一级综合预防，尤其是对于具有遗传倾向的个体，要消除和控制与本病有关的危险因素，养成良好饮食和卫生习惯。提倡“二高三低’饮食，即低盐，低热量，低脂肪和高钾，高纤维素饮食。对糖尿病临界高血压和有高血压家族史的子女应采取二级预防措施，进行严密的随访观察，控制饮食质量，避免精神刺激，加强体育锻炼，必要时辅以临床治疗。 对已患糖尿病或高血压病人，宜采取三级预防措施，进行整体治疗，治疗方案宜个体化，控制血糖和血压，防止病情反复，以免造成病情反复的累加效应，影响预后或转归。 糖尿病患者，宜将血压降至<130/85mmHg的理想范围内；伴有蛋白尿时，应将血压控制在130mmHg以下，最佳血压应控制在120/80mmHg，但应避免血压下降得过快；对老年患者，至少降至<140/90mmHg的范围内。

2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加了肾钠，水重吸收；②增加了血压对摄入盐的敏感性；③增加了加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变了电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加，Na -K -ATP酶活性降低，Na -H -ATP酶活性增加；⑤增加了细胞内钙浓度；⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。 高胰岛素血症，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，肾脏病变等均可导致水钠潴留，水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常，引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。 高胰岛素血症，血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高，交感神经活性明显增加，诱发高血压。 长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化，此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子β1，胰岛素样生长因子，血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生，动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。 高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加，另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高，上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加，引起高血压。

否

50岁以上患病概率10%

无传染性，糖尿病并发肺结核有一定的传染性

目前医学水平需要终生药物维持。

10%

根据不同医院，收费标准不一致，后期有并发症者费用较高

有家族倾向，中老年多发，有年轻化趋势

肾小球肾炎

肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。急性肾小球肾炎是一类不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。其中大多数是A组溶血性链球菌感染后所致。多于感染后1-4周发病。以血尿、不同程度的水肿、高血压等为主要临床表现。该病具有自限性，病程多为2-3周。

肾小球肾炎日常预防 1、劳逸结合 在日常工作中，不管是体力还是脑力劳动，肾炎患者都不要过度疲劳，应加强休息，否则会增加代谢不正常，也会增加肾功能的负担，以至损害肾脏。 2、注意情绪的调节 慢性肾炎的患者一定要树立与疾病作斗争的信心，因为慢性肾炎的病情缓慢延绵，因此要保持治疗的决心与信心;脾气暴躁、忧虑重重都会造成肝脏的损伤，影响分泌系统混乱失调，同时直接损伤肾功能。 3、注意饮食 不合理的饮食往往更容易加重慢性肾炎病患者的肾脏负担，引发肾功能的进一步损伤，导致病情持续恶化进展。根据慢性肾炎的特点，要求患者应该进行合理的肾病饮食。 4、夫妻生活应该规律 对于夫妻生活，对于慢性肾炎患者不应该过频，一般来说一个月不得超过两次，如果超过的话容易导致病情复发和恶化。 5、禁忌私自乱服用消炎镇痛药 例如感冒药和抗生素，在使用消炎镇痛药物之前，必须要在相关医师指导下进行服用，因为不当地使用这些药物直接伤肾功能，导致肾功能异常。 肾小球肾炎健康教育 1、讲究卫生，有病早治皮肤的疮疖痒疹、上呼吸道感染、扁桃体炎反复发作等，都有变成肾炎的可能，因此有病早治非常必要。保持下体清洁，勤换衣裤，可防止泌尿系感染;保持大便通畅，定时排便，有利于代谢废物的排除。 2、锻炼身体，增强体质“生命在于运动”，体育锻炼有利于增强体质，进步机体抵抗力，防止感染细菌、病毒后免疫反应性损害的发生。 3、劳逸结合，起居有常生活无规律、睡眠不充足、暴饮暴食、酒色过度、劳累过度，均可降低人体对外邪的抵抗力，增加患病的机会。所以，日常生活中，应劳逸结合，按时作息，以维持人体阴阳平衡与气血调畅。 4、精神乐观，预防为先应警惕肾炎的发生，但不必悲观，树立信心坚持治疗保持心情愉快。这是预防肾小球肾炎的方法之一。

肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。 关于肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。 肾炎起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。 甲族B组溶血性链球菌是引起肾小球肾炎最主要的细菌，甲族B组溶血性链球菌感染引起扁桃体炎、猩红热以后，蛔菌的抗原与人体内的抗体(免疫球蛋白)结合，形成抗原抗体免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，即可引起一系列炎症反应。 流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后，尽管导致急性肾小球肾炎的发病率很低，其机理尚不清楚，但如果临床上有病毒感染史而无细菌感染症状，尿液改变轻，肾炎综合征不典型时，应考虑是否为病毒感染后肾炎。 梅毒、布氏杆菌病、伤寒、斑疹伤寒、原虫感染、霉菌感染之后等，亦可引起急性肾小球肾炎。非感染性疾病，如异种蛋白摄入、药物、肿瘤，全身性疾病如红斑狼疮等，亦可导致急性肾小球肾炎。

否

0.03%

无传染性

1-2个月

95%

根据病情轻重不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000——50000元）

多见于5-10岁儿童，2岁以下少见

糖尿病心脏病

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等，糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比，常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高;如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，糖尿病患者出现严重的心律失常，心脏肥大、肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭，临床可考虑糖尿病心肌病。

1.一级预防或原发性预防 糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病因，尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生，有的青年时期已相当严重，所以预防应从儿童时期开始，遗传学中已经证明，糖尿病为多基因遗传疾病，冠心病20世纪70年代后，国外已注意到其遗传学方面的问题，有的调查资料报告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭;父母2人有冠心病，其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭，可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系，因此，凡是家族中有近亲糖尿病，冠心病和高血压者，都应该采取的积极的一级预防措施，防止糖尿病冠心病的发生。 2.二级预防 又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者，对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗，控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律失常，改善心功能。 3.三级预防 根据病因，病机演变的途径进行预防，糖尿病并发症的发生有其特定的原因，预防这些病因，病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。 (1)要注意饮食营养合理化，避免药物经常化：许多资料表明，体胖者易患糖尿病与冠心病，二者对肥胖者犹如姊妹形影相伴，根据石家庄城乡的普查，超过标准体重10%者为高体重;低于标准体重10%者为低体重;在平均标准体重以内者为正常体重，结果是高体重者患病率高(8.33%～8.97%)，低体重者患病率低(2.33%～2.92%);正常体重者患病率介于二者之间(3.06%～5.10%);三者患病率中，低限为农村患病率，高限为城市患病率，北京地区对冠心病，心绞痛调查分析，肥胖者发生率为49.2%，体瘦者为10.1%，两组的调查结果提示，体重的高低与患病率有着密切关系，尤其是糖尿病冠心病更是如此，因此，防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。 (2)体育运动经常化，防止好逸恶劳悠闲化：糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病，运动是糖尿病四大基本疗法之一，运动能够改善细胞膜的功能，改善细胞器的功能，也能改善各系统器官的功能，所以，运动是防治糖尿病冠心病，降低体重的重要措施，尤为重要的注重体育运动的经常化，生命在于运动是至理名言，好逸恶劳悠闲化应该避免，这是体力活动与脑力活动降低的温床，有人曾统计，我国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人，其中70岁以上的仅有10人，占4.76%;40岁以内死亡的短命皇帝120人，占57.14%，其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化。 (3)建立合理的生活制度：戒除烟，酒不良嗜好，避免精神紧张，情绪激动，养成稳定的心理素质。 主要包括生活方式和运动干预，适当参加运动或体力劳动，保持体重正常，避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖，有助提高糖尿病患者心血管功能，有报告常规参加运动者心血管疾病的危险性降低35%～50%;低盐(建议每天摄入食盐不超过6g)低脂饮食(多摄入不饱和脂肪酸);戒烟，吸烟是心血管疾病的一重要危险因素，与不吸烟者相比，吸烟者心血管疾病的发生年龄较早，不吸烟者生活在吸烟的环境中(被动吸烟)，亦易发生心血管疾病，停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低;戒酒，饮酒对心血管疾病产生的影响尚有一些争议，有认为少量饮酒(30～60ml/d)可能减少心血管疾病的发生，但大量饮酒可升高血压和血脂，糖尿病患者饮酒可能干扰糖代谢，应尽可能地避免饮酒或不饮酒。 1996年美国心脏病学会提出为减少心血管疾病发生的危险，建议一般人群的膳食及生活方式应争取达到以下目标：①戒烟;②适当的热量摄入和体力活动，防止肥胖，超重者减重;③脂肪摄入量占每天摄入总热量的30%或更少，饱和脂肪酸占每天摄入总量的8%～10%，多价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达10%，单价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达15%，胆固醇摄入量应在30 mg/d以下;④热量的55%～60%应来自复杂碳水化合物;⑤饮酒者及不忌酒精者，每天饮酒不超过1～2个酒精单位，不要使不饮酒者开始饮酒或增加饮酒量。

发病原因 糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌病的发生除高血糖之外，主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。 1、脂质代谢异常： (1) 胆固醇(Ch)：胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并糖尿病肾病，常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。 (2) 甘油三酯(TG)：高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中有关TG水平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促进动脉硬化的发生。 (3) 极低密度脂蛋白(VLDL)：糖尿病患者常表现为VLDL增高。VLDL主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度，同时由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻，造成VLDL在血中浓度升高。 (4) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇，约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受体，LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源，这亦是LDL分解代谢的主要途径。在持续高血糖状态，LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致LDL的清除减少，并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化发生;另外，LDL的糖化可导致LDL易被进一步氧化修饰。相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期缩短。 (5) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：糖尿病患者常见HDL-C降低。已证实HDL-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2亚型有关，而HDL-3变化很小。糖尿病患者HDL减少亦主要与HDL-2亚型下降有关。HDL主要含蛋白质，约占45%，其次为胆固醇和磷脂，各约占25%。血浆中HDL能与肝外组织的细胞膜结合，并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及Apo AⅠ的作用下，促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的HDL盘状物可转变为HDL-3，然后在VLDL参与下，经脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去，使其转变为HDL-2糖尿病患者HDL降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修饰使其清除速度增加有关。由于糖尿病患者常伴高TG血症，HDL颗粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL颗粒中胆固醇的酯化部位因而使HDL颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积，促进动脉粥样硬化的发生(胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被HDL颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL等颗粒进行交换)。 (6) 脂蛋白α[LP(α)]：LP(α)是一大分子糖蛋白，由脂质碳水化合物、ApoA和ApoB组成，由肝脏合成的一种富含TG的微粒代谢而来。ApoA和ApoB100两者由二硫键相 连。Apo(α)和LP(α)的浓度均由遗传基因控制。LP(α)的生理功能尚不十分清楚，但与动脉硬化的发生密切相关有关糖尿病患者中LP(α)的报道结果尚不一致。一般认为：LP(α)在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病肾病的患者中;在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中，LP(α)水平升高;LP(α)水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关。 比较一致的观点认为：糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素;不少流行病学研究表明，单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，有学者认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加剧了动脉硬化的发生。 2、血液流变学异常： (1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原发性增强血小板合成释放α-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加;对血小板激动剂如ADP、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增强;血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关 (2) 凝血和纤溶系统功能异常：抗凝血酶Ⅲ和丝氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活;蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA重要的内源性纤溶系统的调节者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓;由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。 纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原抑制剂(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻断。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其与PAI-1连接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关，加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放。上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。 糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，临床观察发现升高的Lp(α)水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp(α)中的Apo(α)与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp(α)竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。 (3) 红细胞：糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，盘性变性能力降低，表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管，有利于微血栓形成。 3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症： 糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症(胰岛素抵抗所致的代偿高胰岛素血症或因不适当治疗所致)。流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：① 刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄;② 增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积;③ 刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成;④ 通过多种机制升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等);⑤ 增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管;影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性;另外，刺激动脉壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狭窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。一些临床研究报告，糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症，胰岛素原致动脉粥样硬化的危险性显著高于胰岛素。 4、低度血管炎症： IGT、糖尿病或IR状态时，常存在低度的血管炎症反应。研究显示炎症与AS有关并参与AS斑块和血栓的形成和发展当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂和吸烟等)的作用下，可出现内皮细胞功能异常各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加，吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移，进入血管壁后，单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质形成细胞外脂核。当脂核较圆大时，纤维帽变薄，巨噬细胞为主时，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂，继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞，临床表现为心脑血管事件C反应蛋白(CRF)是炎症的标志物，同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成。CRF见于粥样斑块内可诱导补体激活，招募单核细胞，诱导其产生组织因子，阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性，削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的产生，诱导PAI-1mRNA表达和PAI-1产生，促使LDL-C氧化和巨噬细胞摄取oxLDL等。其他炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它们同时也参与了AS的形成。 5、高血糖 ： 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。 6、高血压 ： 大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症(如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变)的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关，多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”(DCCT)的临床研究证实，研究入选患者1441例(1型糖尿病)，平均随访6.5年，与常规治疗组(HbAlc<9.1%)相比，血糖强化治疗(HbAlc7.2%)组，糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地被明显降低;最近，来自联合王国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)组的为期11年的前瞻性研究报告进一步证实强化血糖控制(应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等)同样可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症。上述研究结果强烈提示高血糖是糖尿病慢性并发症的一种重要危险因素，高血糖可能通过多种机制发挥其病理生理作用，主要可能有以下几个代谢途径。 发病机制 糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关： 1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬化加速形成及心肌梗死发生率增加的确切原因还不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、红细胞、脂质代谢等因素的异常均被认为起一定作用，此外，吸烟、高血压等共存的危险因素在疾病发展进程中可能也起了重要作用。脂类、黏多糖等代谢紊乱，特别是血浆LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。著名的心脏保护研究(heart prevention study，HPS)已证实，给予他汀类药物严格控制血脂(尤其是LDL)的病人组，其心血管事件发生率明显低于血脂控制不佳组，而糖尿病病人从中获益更大。2型糖尿病常存在胰岛素抵抗继发的高胰岛素血症，过高的胰岛素水平会增加肾小管对钠的潴留，加重或导致高血压发生，高胰岛素血症也会促进肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)生成增多，导致高甘油三酯血症(相继引起HDL-胆固醇水平下降)，由此产生一系列代谢综合征(高血糖高胰岛素血症、脂代谢紊乱和高血压伴随发生)的改变，高胰岛素血症亦可刺激内皮和血管平滑肌细胞的增生——通过胰岛素对生长因子受体的作用导致动脉粥样硬化发生;研究发现糖尿病本身以及糖尿病易并发的糖、脂肪代谢紊乱及神经纤维病变等是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的高危因素在最近发布的成人高胆固醇血症查出、评估及治疗第3版报道(ATPⅢ)中已明确提出：建议将无CHD的糖尿病病人提高到相当于CHD危险的高度(即CHD的等危症)来对待。 2、微血管病变：是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化称为糖尿病性心肌病。在BB鼠链佐星、四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，其机制尚待研究。临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭和充血性心肌病但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变(灶性坏死)，提示可能与心肌内微血管病变有关。微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。 3、自主神经病变：自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压安静状态下固定的心动过速、心血管系统对Valsalva动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻(常常在夜间发作)与便秘交替发作膀胱排空困难和阳痿糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变，如神经念珠样增厚伴嗜银性增加，神经纤维呈梭形伴有碎裂，数量可减少20%～60%。糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是施万细胞变性，常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死 总之，糖尿病病人由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常血液流变学改变和合并存在的高血压等，可导致心脏的器质性和功能性改变。 病理生理 糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]; 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种; 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性; 4、 广泛心肌内小动脉病变，内皮细胞增生变性黏多糖物质在内皮下沉积，管腔变窄; 5、 心肌细胞肥大; 6、 血液黏稠度增加，红细胞变形性降低，从而影响组织灌流及氧合作用，也加重血液流变学的异常导致心脏病变。 综上所述，心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌内小动脉病变是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心脏中不仅有冠状动脉粥样硬化，尚有广泛的微血管、中小血管病变导致心肌灶性坏死，纤维化，心肌血管壁增厚，有较多脂肪钙盐和糖蛋白沉积，使管腔狭窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非单纯冠状动脉粥样硬化引起。 糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为本病的早期可能为心血管系自主神经调节失常所引起的功能性紊乱，相继发生心肌病变，而冠状动脉粥样硬化常属晚期表现。 通过大规模流行病学的调查和研究发现，和同龄对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高2～3倍，且发生心脏病较早，发展较快，病情较重，预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。

否

0.5%

无传染性

5-6个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

脊柱侧弯

脊柱侧弯是指脊柱的一个或数个节段在冠状面上（从身体正背面查看）偏离身体中线向侧方弯曲，形成一个带有弧度的脊柱畸形，通常还伴有脊柱的旋转和矢状面上后突或前突的增加或减少，同时还有肋骨左右高低不等平、骨盆的旋转倾斜畸形和椎旁的韧带和肌肉的异常，它是一种症状或X线体征，可由多种疾病引起。脊柱侧凸通常发生于颈椎、胸椎或胸部与腰部之间的脊椎，也可以单独发生于腰背部。侧弯的出现在脊柱一侧，呈"C"型;或在双侧出现，呈"S"型。先天性脊柱侧凸是由于脊柱在胚胎时期出现脊椎的分节不完全、一侧有骨桥或者一侧椎体发育不完全或者混合有上述两种因素，造成脊柱两侧生长不对称，从而引起脊柱侧凸。

学龄儿童应注意保持良好的坐姿和站姿，加强肌肉锻炼，防治脊柱侧凸最关键是早发现、早诊断、早治疗，应在学校内推广脊柱侧凸防治知识，定期进行脊柱侧凸的筛查。

先天性脊柱侧凸是由于脊柱在胚胎时期出现脊椎的分节不完全、一侧有骨桥或者一侧椎体发育不完全或者混合有上述两种因素，造成脊柱两侧生长不对称，从而引起脊柱侧凸。往往同时合并其他畸形，包括脊髓畸形、先天性心脏病、先天性泌尿系畸形等，一般在X线片上即可发现脊椎发育畸形。 1.神经纤维瘤病合并脊柱侧凸。2.间质病变所致脊柱侧凸，如马方综合征、先天性多关节挛缩症等。3.后天获得性脊柱侧凸，如强直性脊柱炎、脊柱骨折、脊柱结核、脓胸及胸廓成形术等胸部手术引起的脊柱侧凸。 如代谢性、营养性或内分泌原因引起的脊柱侧凸。

否

0.01%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

糖尿病性视网膜病变

糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一，临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferativediabeticretinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy，PDR)。 糖尿病可引起两种类型视网膜病变——增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。无论是否使用胰岛素治疗，都可发生糖尿病性视网膜病变。 糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，渗透性增大，使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关。患病时间长短尤为重要，一般患糖尿病至少10年后才出现糖尿病性视网膜病变。

预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病，维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内，每年应常规进行眼科检查，这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗，使视力得以保存。 1.控制糖尿病的发展，控制血糖在正常范围内。 2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查 一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗，进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影，据情况选择治疗方案，治疗时需注意避开中心凹周围500µm的区域，以免损害中心视力，另外注意在治疗时激光斑间应由空隙，不可相连。

(一)发病原因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织，神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏，微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150µm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所，由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损，视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏，糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲，肾功能衰竭及死亡的主要原因。 1.毛细血管基底膜增厚 当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中，引起微血管囊样扩张，早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成，毛细血管周细胞丧失，内皮细胞损伤和脱落，血栓使小血管和毛细血管发生闭塞，而致新生血管形成，同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血，若新生血管破裂，可发生玻璃体出血，出血性青光眼。 2.组织缺氧 高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张，微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利，组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关，红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合，降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离，当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧，由于组织缺氧，血管扩张，渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。 3.血流动力学改变 糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔，红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁，切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高，微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多，蛋白质从血管内漏出到视网膜深，浅层分别形成硬性渗出和软性渗出，纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性，血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿，黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力，所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。 4.遗传因素 关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子;②是系谱分析;③是遗传标志，孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病，在两个IDDM系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病;以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素，家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等，总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。 (二)发病机制 糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了，糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成;②血管渗透性增加;③血管闭塞;④新生血管和纤维组织增生;⑤纤维血管膜收缩，某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。 微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如视网膜分支静脉阻塞，特发性视网膜血管扩张等)中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征，在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突，随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞，随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变，但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出，外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少，黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维，也常有水肿，硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块，此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血，当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出，当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠)，随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长，新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常，新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏，新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关，典型的新生血管常伴有一个增生和退化环，新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明，长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩，纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血，本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失，微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等，其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。 1.糖代谢因素 糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因，血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。 (1)糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路，醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇，由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱，视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。 (2)脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低，后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，DNA合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。 (3)诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡，细胞凋亡学说为此开辟了新的途径，研究已证明，Bcl-2是一种癌基因，若Bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序，用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动，结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞Bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞Bcl-2基因表达水平正常，Bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。 (4)非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和DNA发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和DNA的完整性，蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能，胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成，有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展，但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。 2.血液因素 糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素，糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强，血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素A2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素;糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少，以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。 3.激素因素 幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍;在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低;女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转;完全或接近完全的腺垂体功能抑制(放射治疗或垂体摘除)能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度，据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。 4.新生血管生长因子 糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制，视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长;视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制;视网膜组织有血管生长因子的受体，故“血浆源性”血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成，实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有“血浆源性”血管生长因子，因而促进新生血管生长。 5.其他有关因素 (1)血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血，糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关，增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。 (2)氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降，说明氧自由基损害加重，氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏，膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质，酶和磷脂交连失活，膜的流动性，通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。 (3)遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础，在免疫遗传学的观察中，不同类型HLA抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。 总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂，其病变表现为视网膜微循环对代谢，内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。

否

0.02%-0.05%

无传染性

终身治疗

0%终身治疗

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

糖尿病性胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫是糖尿病胃肠植物神经病变常见的症状。临床表现为慢性胃炎、胃弛缓与胃潴留。典型症状为腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻，症状通常在餐后较为严重。体检可见胃区胀满，可闻及震水音。X线检查显示胃蠕动减慢、减弱，胃扩张或弛缓，排空延迟，幽门开放等征象。胃镜检查可见胃体或胃窦部黏膜充血、水肿、糜烂。胃电图检查有胃蠕动功能减弱。糖尿病性胃轻瘫中医称为消渴病胃痞，中医辨证论治糖尿病性胃轻瘫具有明显疗效。

积极，有效地治疗糖尿病，是预防糖尿病性胃轻瘫的最佳方法。

(一)发病原因 1.胃肠运动的生理学 胃的运动功能有三：储存食物；研磨搅拌食物使之成为细颗粒并与胃液充分混合；以最适宜于小肠消化吸收的速度缓慢地，小量地把食糜向小肠排入。 胃壁的平滑肌有纵行，环行和斜行三层，以环行肌最厚，收缩也最有力，在胃的各部分中胃窦部环行肌最发达，收缩活动也最活跃，因此，胃窦的运动功能是胃排空的主要动力。 胃的运动有两种基本形式：胃的紧张性收缩和胃的蠕动，胃的紧张性收缩在已排空了的胃表现尤为明显，可使胃腔内具有一定压力，维持胃与十二指肠之间的压力梯度，有助于消化间期胃液的排空;胃的蠕动可分为消化期的胃排空运动和消化间期的移行性复合运动(migrating motor complex，MMC)，食物进入胃后约5min，胃排空运动即开始，蠕动波由贲门开始，以3次/min的频率传播向胃窦，再至幽门，通常一个蠕动波可将1～3ml细小颗粒食糜排入十二指肠，直径大于1mm的颗粒常常不能通过幽门，消化间期移行性复合运动发生于胃排空之后，呈现为一种规律性的周期性的一组强烈的收缩活动，这种收缩活动一般起源于胃窦或十二指肠，向离口方向传播，可传播到近端结肠，收缩活动的频率在胃窦部为3次/min，在十二指肠部为11次/min，收缩活动的传导速度约2～5cm/min，MMC一般餐后4～6h才能发生，以后每隔2h左右发生1次，每次MMC发生时常常伴随胃液，胆汁和胰液大量分泌以及一些胃肠激素(如胃动素)的分泌高峰，MMC的发生过程分为3期，Ⅰ期为静息期，约占周期的50%，Ⅱ期呈现间断的收缩活动约占周期的40%，Ⅲ期为一组连续的收缩活动，约占周期的10%，进餐可终止MMC，关于MMC的发生机制尚未完全阐明，许多研究提示与自主神经系统，胃肠激素的周期性释放(尤其是胃动素)和消化液的分泌过程有关，MMC的功能是将消化间期的胃内容物(如咽下的唾液，胃黏液，胃黏膜的脱落物，食物残渣以及未被消化的固体食物)排入小肠，并促进小肠的排空，在正常情况下食物在小肠的停留时间约3～8h，MMC的异常可引起消化间期胃液和十二指肠液滞留，小肠排空延迟和细菌在小肠和上消化道过度繁殖。 2.糖尿病患者胃肠运动功能障碍的特征 糖尿病患者胃排空延缓已为许多研究所证实而对糖尿病患者消化间期的胃肠功能障碍研究较少，北京同仁医院通过对51例糖尿病患者消化间期胃肠运动功能的研究，发现约70%的糖尿患者存在消化间期胃肠运动障碍，这些运动障碍主要表现为MMC Ⅲ期缺失，其中以胃窦Ⅲ期缺失最为明显，而代之以Ⅱ期持续时间延长，以及胃窦部收缩力减弱，除了胃排空和MMC异常外，糖尿病患者胃电活动也存在明显的异常，胃体部和心脏一样也存在具有起搏功能的组织，它能产生自发的节律性电活动，即慢波电位，正常慢波电位的频率是3次/min，糖尿病患者常常表现为胃动过速(超过4～5次/min，并持续1min以上)，胃动过缓(低于2次/min，并持续1min以上)或混合性胃电节律紊乱(胃动过速与胃动过缓交替出现)。 尽管许多糖尿病患者存在胃肠运动功能障碍，但较少出现明显的临床表现，胃肠运动障碍的严重程度与年龄，病程，临床表现和一些常见的并发症(如肾脏，外周神经，眼底病变等)缺乏明显的一致关系，胃肠运动功能障碍的出现常常早于临床症状和并发症的出现。 (二)发病机制 正常的胃肠运动受许多因素的调节，包括胃肠道纵向和环状肌层的固有性质，肠外和肠内神经因素及内分泌和旁分泌物质的作用等，特别重要的是肠内神经系统，对正常胃肠运动起主要调节作用。 1.糖尿病自主神经病变 糖尿病自主神经病变是糖尿病常见并发症，约见于50%的糖尿病患者，自主神经病变常波及消化道，引起食道，胃，小肠，大肠等器官运动功能障碍，可表现为恶心，呕吐，饱胀，腹痛，腹胀，烧心，吞咽困难，腹泻，便秘等，其中尤以糖尿病胃轻瘫为突出现象。 2.糖代谢和内分泌功能紊乱 有证据表明，胃排空受血糖浓度的调节，1型和2型糖尿病患者的血糖浓度与胃排空速度之间的关系是可逆的，使正常人造成高血糖，压力测定的结果显示：胃窦压力波振幅降低，MMCⅢ期胃窦活动异常及幽门压力波振幅增高等，故高血糖可能对糖尿病胃轻瘫患者非消化性固体颗粒食物的胃排空有延迟作用，此外，高血糖能抑制迷走神经活动，这可能是自主神经功能障碍的另一重要原因，另外，糖尿病胃电活动的异常可能与高血糖有关，健康人使血糖达到12.88mmol/L时，可引起明显的胃动过速，表明血糖变化即可破坏正常起搏点的活动，对有恶心症状的1型糖尿病患者研究后发现，血糖浓度超过12.6mmol/L的患者存在胃电节律紊乱占75%，而血糖控制在6.72mmol/L以下时仅38%出现胃电节律紊乱，另有研究表明内源性前列腺素可能引起胃慢波节律紊乱的形成，内源性前列腺素可能破坏狗的慢波节律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康志愿者出现的胃动过速，可见糖尿病胃轻瘫患者，至少有一个类型的慢波节律紊乱与内源性前列腺素有关，并可被前列腺素的合成抑制剂所纠正。 3.其他因素 糖尿病所致微循环障碍，是引起并发症的重要病理生理基础，已有研究表明，2型糖尿病患者，不论其经胃镜检查及病理证实为正常胃或慢性浅表性胃炎，用激光多普勒血流仪(瑞典产)内镜探头从内镜活检孔直接测定胃黏膜血流量(GMBF)，均明显低于无糖尿病的健康人及慢性浅表性胃炎的GMBF，黏膜活检电镜证明胃黏膜血管基底膜明显增厚，内皮细胞显著肿胀，揭示糖尿病微血管病变在无消化道症状的“正常胃”患者已经存在，微循环障碍也会影响自主神经和肠内神经系统的微循环灌注，对胃轻瘫的发生和发展可能起促进作用。

否

0.097%

无传染性

45天

83%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定人群

肾炎

肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。肾炎种类很多，急性(肾小球)肾炎、慢性(肾小球)肾炎、肾盂肾炎、隐匿性肾炎、过敏性紫癜肾炎(紫癜性肾炎)、红斑狼疮肾炎(狼疮性肾炎)。 肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。 肾炎的主要表现为：乏力、腰部疼痛、纳差、肉眼血尿、水肿、高血压、肾功能异常、尿量减少（部分患者少尿）、充血性心力衰竭等。 中医认为肾炎发生是由于风寒、风热、热毒、湿热等病邪反复入侵；加之内伤七情，饮食不节，酒色劳倦等各种因素造成脏腑虚损。特别是肺、脾、肾三脏功能失调，使体内水精散布及气化功能发生障碍，脏腑日益虚损，而外邪反复感染，导致脏腑之间、正邪之间的恶性循环，形成了慢性肾炎反复发作，长期不愈的临床特点。 肾炎最好采用中医药治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。一般采取综合治疗措施，强调休息，避免剧烈运动，限制饮食，预防感染。  

第一、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于糖尿病的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。 第二、参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。 第三、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。 第四、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。 第五、远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗肾炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，清热解毒，增强人体抵抗力。这类中草药茶主要有金银花、野菊花、虫草等。 第六、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位　造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。 糖尿病也会引发肾炎，糖尿病会引发并发症——糖尿病肾病，糖尿病肾病的早期症状有蛋白尿、浮肿、高血压等，晚期会出现肾功能损害。 一些患者患有长期消化道疾病，出现恶心、呕吐现象，经排查，发现患有肾炎。因此如果出现胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐、极度口渴等症状，要多加警惕，及时检查，以排除肾脏功能疾病。 高血压和肾脏病是一个恶性循环，高血压会引发肾炎，而肾炎又会引发高血压。高血压没有得到及时、正确的治疗，会破坏肾脏血管，引起肾脏功能的损害，甚至出现肾衰竭。此时，肾脏不能正常工作，血压在原有的基础上会更高。 红斑狼疮肾炎也是肾炎的一种，说明红斑狼疮会引发肾炎。因为肾脏是红斑狼疮最常侵犯的脏器，血液中大量自身抗体的产生是系统性红斑狼疮的致病要素。当经过日晒后出现皮疹时，或反复的口腔溃疡、严重的脱发、不能用抗炎、抗病毒治疗的发热等，也要考虑到狼疮性肾炎的可能。 部分肾炎患者有家族史，其家人也有肾炎，因此，家中有亲人患过肾炎的，需要警惕，最好定期到医院进行检查。 当皮肤出现了过敏性紫癜样皮疹，要注意检查尿液。一个感染了乙型肝炎病毒的人，无论是乙型肝炎病毒携带者还是患病者，如果出现了血尿、蛋白尿，要注意检查是否患了乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎。体重超重的人或肥胖者，都有可能患上肥胖相关性肾小球病。

否

0.1--0.2%

无传染性

1-3个月

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

糖尿病性周围神经病

糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病，它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量。

主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。

(1)组织蛋白糖基化：血糖升高可引起组织蛋白发生糖基化，糖基化蛋白终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要因素,而且还可破坏外周神经的髓鞘结构，引起髓鞘脱失，微丝，微管蛋白的糖基化可导致轴突变性，糖尿病患者这种组织蛋白的糖基化过程在血糖水平恢复正常后仍可继续进行，造成持续性的周围神经损害。 (2)肌醇代谢异常：肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物，而磷脂酰肌醇不仅能影响细胞膜Na -K -ATP酶的活性，而且还是细胞跨膜信息传递的重要物质，细胞对肌醇的摄取需要一种Na 依赖性载体，肌醇与葡萄糖的结构相似，高血糖可竞争性抑制Na 依赖性载体，减少细胞对肌醇的摄取，使细胞内肌醇水平下降，直接影响神经结构和功能。 (3)山梨醇果糖代谢障碍：高血糖可使周围神经施万(雪旺)细胞内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致周围神经神经膜细胞(雪旺细胞)坏变，髓鞘脱失和轴突变性。 (1)微血管病变和缺血缺氧：高血糖可使微血管的结构蛋白糖基化，造成血管内皮增生，内膜增厚，玻璃样变性和基底膜增厚以及毛细血管通透性增加，严重者可致血管狭窄，甚至血栓形成，引起周围神经组织缺血缺氧性损害，对单纯糖尿病和糖尿病合并周围神经病患者甲皱循环的对比研究显示，合并周围神经病变的糖尿病患者微循环的能见度明显下降，视野呈暗红色，大部分管襻模糊不清，且数目减少，同时管襻变细变短可见输入支痉挛及微血管瘤存在，襻周渗出，血流速度明显减慢，呈泥沙样团聚样流态。 (2)血管活性因子减少：糖尿病周围神经病血管活性因子(NO)减少，神经内膜滋养血管对血管舒张因子的敏感性降低，平滑肌舒张功能异常，导致微循环障碍，此外花生四烯酸的代谢异常使前列环素(PGl2)和血栓烷素(TXA2)的比例下降，血管收缩，血液呈高凝状态，其结果是神经组织缺血缺氧。 研究显示12%的糖尿病周围神经病患者血清抗GM1抗体阳性，且与远端对称性多发性神经病有关，88%的患者抗磷脂抗体阳性，而无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性，表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫有关。 糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性脱髓鞘同时存在，且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生，有关坐骨神经，腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特点研究显示，轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变(dying back)，即神经轴突远端变性较重，近端相对较轻，多发性节段性髓鞘脱失可以是原发性，也可以是继发性，部分患者有肥大神经病的病理特点，表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构，可见胶原纤维增生伴胶原囊形成，临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失，伴无髓纤维轴突发芽，糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时还可以发现后根节细胞和脊髓前角细胞脱失以及神经根和后索的神经轴突变性。 血管病变是糖尿病周围神经病的病理特征之一，神经外膜和内膜小血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄甚至闭塞，血管外膜明显增厚并伴单核细胞浸润，基底膜增厚是糖尿病周围神经病的另一病理特征，神经束膜，施万细胞和血管内皮细胞处的基底膜均可有明显增厚，其中以神经束膜最为显著，病程越长的远端对称性神经病，其基底膜增厚越明显，病程短的单神经病则增厚的程度较轻。

否

0.6%

无传染性

4-8周

25%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约10000--50000元

无特定人群

糖原贮积病Ⅰ型

糖原贮积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢性疾病。多数属常染色体隐性遗传，发病因种族而异。糖原贮积病Ⅰ型又称VonGeirk病，葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。是糖原累积病中最为多见者，本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。约占总数的25%。临床表现轻重不一，主要表现低血糖，肝大、酸中毒，高脂血症、高尿酸血症，高乳酸血症，凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。重症在新生儿期即可出现严重的低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状，轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。一般以肝组织的糖原定量和葡萄糖6磷酸酶活性测定来确诊。本病通过饮食疗法，部分患儿可以获得正常的生长发育。未经正确治疗的本病常因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。伴有高尿酸血症者常在青春期并发痛风。

遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

(一)发病原因 糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。 (二)发病机制 人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。 糖原贮积病的分类： 1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。 2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。 3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。 4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。 5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。 6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。 7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。 8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。 9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。 10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。 11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。 12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。

否

0.002%

无传染性

2个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——6000元）

无特定人群

卵巢炎

卵巢炎症是属于女性盘腔炎症的一种。是由于受到感染导致了卵巢发炎，产生卵巢粘连、输卵管包裹、脓肿和梗阻等严重后遗症，造成不孕。一般来说非特异性卵巢炎分为急性和慢性两种。通常情况下急性者会出现发热、腹痛、肛门有坠胀感等症状，而慢性侧全身无力、精神差和月经不调或经量，甚至下腹部会发现包块等体征。通常会伴随着盘腔炎症出现。

1、女性朋友们在日常生活中最主要的就是注意个人卫生，尤其是月经期间、分娩后以及流产后的卫生，内衣要勤换洗，不要受风寒，在月经期间还要注意不要过度劳累。 2、女性朋友平时还要多喝水，因为如果女性患有卵巢炎的话，很容易发热，所以要多喝水来降温。 3、女性朋友们要注重日常的饮食，多吃一些比较清淡的、有营养的食物，尽量少吃一些生、冷、辛辣刺激性比较强的食物。 4、女性朋友们最好是避免一些不必要的妇科检查，因为有些妇科检查用的器械消毒不当，会导致感染，引发炎症，也会导致炎症扩散，加重病情。 5、女性朋友们不要在月经期间进行性生活，因为在月经期间，女性的身体免疫力和抵抗力都比较弱，如果在这个期间进行性生活的话，很容易导致病菌入侵，导致妇科炎症，引发不孕。

女性不注意经期卫生及个人卫生，引起卵巢炎症。月经期性交或平时的不洁性交以及过早、过频性交等，导使病菌进入体内并上行到卵巢造成的。 由于患者足月分娩或自然以及人工流产后的机体抵抗力下降，病菌经阴道、子宫上行感染并扩散到输卵管、卵巢，引起卵巢炎症。 身体其他部位有感染病灶，如急性阑尾炎、结肠憩室炎等，未经及时治疗消除时，其病原体可经血行传播而引起急性卵巢炎。盆腔或输卵管邻近器官发生炎症时，因直接蔓延感染引起急性卵巢炎。炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。 进行妇科手术时，因不慎误伤肠道，或对感染性流产进行吸刮术时，不慎将子宫穿破，导致的严重腹膜炎，炎症波及到卵巢。由于进行宫腔操作，而又未经严格消毒，导致卵巢炎症。如进行子宫颈管治疗、吸宫术、输卵管子宫造影、输卵管通液等手术感染引起。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

女性

手外伤

手与外界的接触最多也最频繁，从而易受伤。依据不同的标准可以将手外伤分成很多不同的类别，对于普通民众而言，只需要将手外伤分为开放性损伤和闭合性损伤两大类即可。 开放性损伤：开放性损伤是指存在皮肤破损的手部外伤。 闭合性损伤：对于闭合性损伤，大多数患者容易忽略其严重性。 骨科急诊病人中，手外伤约占就诊人数的四分之一，而手部开放性损伤又占手外伤总数的三分之二。开放性手外伤早期彻底清创，尽量无张力下一期闭合伤口。有张力创面行皮片移植或皮瓣移植等一期复盖创面。

日常预防 1、在日常生活中，要保护好自己，避免外伤。

1、如钉、针、竹尖、木片、小玻片等刺伤。特点是进口小，损伤深，可伤及深部组织，并可进污物带入深组织内，导致异物存留及腱鞘或深部组织感染。 2、日常生活中刀、玻璃、罐头等切割伤，劳动中的切纸机、电锯伤，伤口一般较整齐，污染较轻，伤口出血较多，伤口的深浅不一，所致的组织损伤程度亦不同。常造成重要的深部组织如神经、肌腱、血管的切断伤，严重者导致指端缺损、断指或断肢。 3、钝器砸伤引起组织挫伤，可致皮肤裂伤，严重者可导致皮肤撕脱，肌腱、神经损伤和骨折，重物的砸伤，可造成手指或全手各种组织严重毁损，高速旋转的叶片，如轮机、电扇等，常造成断肢和断指。 4、门窗挤压可仅引起指端损伤，如积下血肿，甲床破裂，远节指骨骨折等，车轮、机器滚轴挤压，则可致广泛的皮肤撕脱甚至前手皮肤脱套伤，多发性开放性骨折和关节脱位，以及深部组织严重破坏，有时手指和全手毁损性损伤需行截肢(指)。 5、如鞭炮、雷管爆炸伤和和高速弹片伤，特别是爆炸伤，伤口极不整齐。损伤范围广泛，常致大面积皮肤及软组织缺损和多发性繁碎性骨折，这种损伤污染严重，坏死足智多，容易发生感染。

否

0.04%

无传染性

5-7天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——800元）

无特殊人群

糖原贮积病Ⅱ型

糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病，根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。 糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)又称酸性麦芽糖酶缺陷病，本病属常染色体隐性遗传，也可散发。临床可分婴儿型、儿童型和成人型，糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acidmaltasedeficiency，AMD)缺乏而引起糖原在溶酶体内沉积，溶酶体增生、破坏，甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，糖原贮积病Ⅱ型的神经系统表现主要是运动障碍，以四肢肌无力、肌萎缩，假性肥大等肌病表现多见。

预测本病的方法是妊娠14～16周作宫内穿刺和羊水细胞培养测定其酸性麦芽糖活性，若见降低，则应中止妊娠。 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。

(一)发病原因 本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。 (二)发病机制 糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。 麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。 糖原贮积病的分类： 1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。 2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。 3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。 4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。 5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。 6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。 7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。 8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。 9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。 10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。 11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。 12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。

否

0.0003%-0.004%

无传染性

8-12周

无法根治，以对症治疗为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

腱鞘炎

腱鞘炎是临床上最常见到的手外科疾病之一，又称“键盘手”。主要是指肌腱在短期内活动频繁或用力过度或慢性寒冷刺激，导致腱鞘组织发生炎性反应、纤维变性，使腱鞘变厚，引起鞘管狭窄，肌腱在鞘管内活动受到限制，而炎性反应同时引起局部疼痛的一类疾病。腱鞘炎好发于30-50岁之间，女性多于男性，其比例为10:1。

1、在洗衣、做饭、编织毛衣、打扫卫生等家务劳动时，要注意手指、手腕的正确姿势，不要过度弯曲或后伸;提拿物品不要过重；手指、手腕用力不要过大。 2、感觉身体关节疲劳时可以泡个热水澡，舒解一下紧绷的肌肉，或是在酸痛的部位进行热敷。 3、冬天洗衣服时，最好用温水，下雪后扫雪，也要戴上棉手套，防止手部受寒。 4、手腕关节做360度的旋转;或将手掌用力握拳再放松，来回多做几次;或将手指反压或手掌反压几下，都可以有效缓解手部的酸痛。 5、对于长期伏案办公人员来说，应采用正确的工作姿势，尽量让双手平衡，手腕能触及实物，不要悬空。

可以是受伤、过份劳损(尤其见于手及手指)、骨关节炎、一些免疫疾病，甚至是感染也有可能引起。 一些需要长期重复劳损关节的职业如打字员、器乐演奏家、货物搬运或需要长时间电脑操作的行业等，都会引发或加重此病。常见患处有手腕、手指、肩部等位置。 女性及糖尿病患者会较易患上这病。病人会感到关节疼痛，晨僵，通常关节晨僵的感觉在起床后最为明显，而症状并不会随着活动频繁而明显缓解。受影响的关节肿胀，甚至弹响，关节活动障碍。

否

0.005%

无传染性

2-3月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

好发于30-50岁之间