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NLP Guild 4

食管念珠菌感染

食管的真菌感染以念珠菌最常见，其中又以白色念珠菌感染最多见，其他少见的真菌感染有曲菌、组织胞质菌、隐球菌和芽生菌等。

霉菌性食管炎应防治相结合，特别应预防医源性因素所致的感染，严格掌握抗生素、激素使用的适应证，以减少该病的发生。 保护皮肤清洁和干燥，是预防外源性感染引起的霉菌型食管炎的重要措施。去掉各种诱因，不断提高机体抵抗力，对预防慢性疾病患者患本病更有意义。

(一)发病原因 念珠菌性食管炎是最经常发生的食管真菌感染，由酵母样真菌白色念珠菌造成，白色念珠菌在人体不是一正常致病菌，在正常人群中是口腔，咽部及粪中的共生菌，念珠菌性食管炎在无潜在疾病时亦能发生，但在免疫受损害的人群更易发生。 (二)发病机制 念珠菌病食炎可在以下3类病人中见到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并发症：糖尿病，甲状腺功能低下，肾上腺功能低下，慢性白血病，癌肿，淋巴瘤，再生障碍性贫血，红斑狼疮，慢性溃疡性结肠炎及血红蛋白S病，所有以上诸病均可使病人对感染的抵抗力下降，白细胞的吞噬作用降低。 2.需长期治疗的病人 长期使用抗生素，细胞生长抑制或免疫抑制治疗者，这些药物使人体抑制抗体合成及吞噬活动，病人对感染的抵抗力降低可同时存在疱疹感染。 3.继发于局部组织的损伤 感染可同时伴有胃潴留，鼻胃管插入，腐蚀性食管或继放疗之后，亦发生于贲门失弛缓症者。

否

0.7%

无传染性

3周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 10000元）

无特殊人群

羊胡疮

羊胡疮是一种发生在口唇周围胡须部位毛囊及其周围的化脓性皮肤病。以反复起脓疱，缠绵难愈为临床特征。主要发生在男性胡须部位，相当于西医所指的须疮。一般无严重的全身症状，但影响美观，有局部瘙痒影响生活质量，应及时治疗。本病患者中的多数人有皮脂溢出。

日常预防 1、患者虽无全身症状，但应及时治疗，经常清洗双手。 2、用过的剃刀用具，应予消毒处理。 3、饮食宜清淡，少食辛辣发物之品。 4、请杜绝拔除胡须习惯。

口周是足阳明胃经和任脉循行经过部位。脾胃两经湿热，循经上攻，郁而不散而成本病。湿郁化热，热盛肉腐，故可见脓头，湿热浸淫则湿烂成片。 真菌感染口周皮肤引起该病，一般在下唇以下的皮肤出现一小片针头大小的红色小丘疹，以后逐渐扩大，增多，形成多种图形，其中圆形较多，中心部为米糠样的鳞屑，边缘则为红色小丘疹，小水疱和鳞屑等。 有关研究还表明羊胡疮的发病还与挑食或其他因素导致的维生素缺乏有关。 容易细菌感染，常见细菌为金黄色葡萄球菌。

否

0.1%-0.2%

无传染性

1-2周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300 ——800元）

无特殊人群

食管其他恶性肿瘤

食管恶性肿瘤中最多见的是鳞状上皮细胞癌即食管癌，约占全部的95%以上，其他恶性肿瘤不足5%，临床罕见的且种类繁多，一般包括上皮源性肿瘤、间质源性肿瘤、淋巴源性肿瘤和转移瘤等4类。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

病因尚不明确。

否

0.003%

无传染性

1--6个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 100000元）

无特殊人群

阳明头痛

阳明头痛，指邪气侵犯阳明经而引起的头痛。头为诸阳之会，手足三阳经均上行于头面，由于受邪的脏腑经络不同，头痛的部位也不相同，一般阳明头痛，在前额部及眉棱骨等处。外感多因热结或为寒凝;内伤多因积热、湿热、胃火、热毒、酒毒所致。临床表现为前额连接眉棱骨疼痛，头痛像要裂开一样，眼睛红赤，潮热自汗，舌苔黄燥，脉大有力。

日常预防 风寒，是最容易影响头部供血的常见原因之一。中医学认为，风寒一般易侵犯人体的上焦部位。人受风寒之后，会出现风寒“束表”现象，使得头颈部位的肌肉皮肤收缩拘紧，肌肉等组织间的空间变得狭窄，一方面可以使颈背部位的肌肉空间受以压迫影响脑部血液供应;另一方面，紧张的肌肉组织，可以使颈椎的生理弯曲发生改变，也会影响到脑部的供血。所以要积极预防风寒最为重要。

因外感多热结或为寒凝;内伤多积热、湿热、胃火、热毒、酒毒所致。

否

5%

无传染性

1-2周

90%

根据不同的医院，收费价格不同，一般二甲（50-500元）

无特殊人群

食管乳头状瘤

食管乳头状瘤(esophagealpapilloma，EP)为良性鳞状上皮的息肉样肿瘤。过去一直认为EP很罕见，往往是因为其他上消化道症状作内镜检查时偶然发现。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 EP的病因不明，其发病机制也有争论，目前认为与下列因素有关： 1.黏膜损伤胃食管反流，食管炎，食管裂孔疝，机械操作等常引起EP，Carr等报道有两例先前活检证实有食管炎，以后随访时发现EP，EP在食管远1/3段多见，此处受这些病变的影响最为严重，内镜检查所致损伤，慢性食管异物嵌塞，反复用探条扩张狭窄的食管及外科手术创伤均有引起EP的报道，很多EP病理检查均有炎症证据。 2.人类乳头状病毒(human papillomavirus，HPV)感染：HPV与人类鳞状上皮有高度亲和性，有人在增生的食管黏膜中发现HPV感染的免疫组化证据，还有人认为挖空细胞是诊断HPV感染的一个组织学指征，然而各家EP的HPV检出率很不一致，甚至有作者报告HPV为阴性，因此HPV与EP的确切关系尚待进一步研究。 3.致瘤物质的作用：动物实验发现，口服特殊的化学物质如N-乙基-N-亚硝基胍可以引起EP，以互隔交链孢霉菌的食物喂饲大鼠，结果发现此菌对大鼠前胃及食管的鳞状上皮有选择性致瘤作用，其病变有胃乳头状瘤(25.6%)，前胃乳头状癌(2.6%)及食管上皮乳头状增生和乳头状瘤(5.1%)，在研究维生素A，维生素E及维生素C联合应用对预防Bap诱发大鼠肺癌的效果时，意外发现了预防组大鼠大都出现了食管上皮乳头状样增生，发生率雄鼠为68.7%，雌鼠为91.3%，病变发生于食管的上段和中段，均未见异型增生，为什么Bap组，维生素组，正常组皆无此现象，仅在Bap加维生素组中出现高发生率的食管乳头状瘤样增生?说明多种物质协同作用可以致瘤。 4.遗传因素：有人认为EP与遗传因素有关，如先天性皮肤病，Goltze综合征可伴EP，具有不正常的核型和O-raf-l基因缺失的病人有胃肠道的多发性息肉，包括EP。 5.多种因素共同作用的结果：目前多数人认为EP是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在附加或激活了HPV感染，而HPV也可作为其他因素如黏膜刺激引起病变的加重，两者起协同作用，这一观点为多数人所接受，但确切的发病机制还有待进一步研究。 (二)发病机制 食管乳头状瘤系一种良性无蒂肿瘤，主要来自食管黏膜，由增生的上皮细胞形成，内含结缔组织和血管，呈疣状，结节状，菜花状隆起，直径多在2～10cm，也有报道5～6cm。 1.组织学的特点：食管乳头状瘤按生长方式可分为3种类型： (1)外生型：呈光滑的指样或树枝状外型，表层的鳞状上皮呈乳头状增生，上皮分化成熟，乳头中央为纤维血管组成的中心轴，部分上皮不全角化，近2/3病例间质内有明显的炎细胞浸润。 (2)内生型：外形呈光滑，圆形的突起，镜下见表皮呈内翻性生长，伴有鳞状上皮不全角化，棘层增生，部分上皮内有挖空细胞，间质内有炎细胞浸润。 (3)峰型：外形呈峰形突起，镜下见表皮呈疣状增生，上皮颗粒层突出，伴明显的角化或不全角化，以上3种类型中以外生型最多，内生型次之，峰型少见。 HPV阳性的EP特点：外生型较多，而内生型 和峰型较少，挖空细胞的发生率较多，但无统计学意义，棘皮症和多量挖空细胞可提示HPV感染，但并不能预告它一定包含有HPV DNA，说明组织学的特点在HPV感染的诊断中作用是有限的。 2.EP与食管癌有关的问题：EP是否会恶变这是一个重要而有争论的问题，下列各点使人考虑EP与食管癌有关。 (1)有EP显示细胞间变和癌性变的证据：已证实喉和生殖道的鳞状乳头状瘤与鳞状细胞癌有关。 (2)HPV DNA的证据：已证实HPV 6，11，16，18型与不同类型的癌有着广泛的联系，在食管间变细胞和食管癌中也发现HPV DNA的证据。 (3)动物试验证实：牛乳头状瘤病毒诱发EP，并恶性变，互隔交链孢霉菌可以诱发大鼠前胃和食管乳头状瘤，也可诱发了前胃乳头状癌，但经近期随访，几个大宗报告中没有恶性变的病例。

否

0.05%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特殊人群

阳强

阳强是指阴茎异常勃起，茎体强硬，久而不衰，触之则痛，或伴有精流不止的一种病证。相当于西医学的阴茎异常勃起症。

日常预防 本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素、药物因素、营养等具有一定的相关性。对于使用某些药物造成的阳强(常见药物主要指的是伟哥以及一些壮阳的中成药)，一般停用此类药物即可恢复，必要时可以口服黄体酮以中和有利于血液中的高雄激素。

阳强多由于情志不舒，肝郁化火，火灼宗筋，致使筋体拘急;或湿热闭阻宗筋脉道，脉络郁阻，而致茎体强硬不衰;或因房事过度，精液久泄，耗损真阴，阴虚阳亢，而致茎体脉络瘀阻而坚硬不倒。

否

0.007%

无传染性

4-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——6000元）

男性

食管胃底静脉曲张及其破裂出血

食管胃底静脉曲张为门脉高压症主要临床表现之一，并为上消化道出血的常见病因。食管胃底静脉曲张破裂出血多为急剧大出血，可以迅速发展至失血性休克。管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因

1.积极有效地治疗肝病，预防肝硬化而导致的门脉高压引起的食管胃底静脉曲张及其破裂出血是关键。 2.治疗胃黏膜糜烂，炎症或溃疡，预防出现食管胃底静脉曲张。 3.已形成管胃底静脉曲张的患者进食细软食物以免损伤出血。

(一)发病原因 食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现，而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一，门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放，在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张，由于该处静脉距离门静脉系统距离较近，所以容易受到门脉压升高的影响;胸腔负压作用使静脉回流血流增多;胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜;以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因，肝硬化患者上消化道出血另外两大原因是：消化性溃疡和急性胃黏膜病变，亦在一定程度上与门静脉压力升高有关，研究表明：门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)时很少发生出血，因此，治疗门脉高压症的主要目的就是，降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。 (二)发病机制 门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道，曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血，门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件，一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血，曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂，但支持组织黏膜面可因炎症，糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。 曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示： 曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w 式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度，可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加，按时静脉曲张的程度。 如静脉曲张到Ⅳ°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大，如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性，因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何增加门脉压力的因素，或周围支持组织有任何缺陷，都会促使曲张静脉破裂出血，实际上，上述这些变化都有一定发展过程，因而与病程有关，肝硬化确诊之后3～4年内约有1/4的病例发生呕血和(或)黑便。 非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压，同样发生食管胃底静脉曲张破裂出血，食管静脉曲张越明显，出血的危险性越大，再出血率也高。 最近，组织学研究发现，食管静脉曲张的标本中，上皮下有许多扩张的管道，电镜下观察这种管道以一种不典型的内皮细胞为界限，对Ⅷ因子相关抗原染色阳性，而且，这些管道与内镜检查时所见到的樱桃红点一致，认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。 胃的静脉曲张一般都较粗大，部位较深，发生破裂出血者较少，但一旦破裂出血，则失血量很大。

否

0.0002%

无传染性

1-3周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

阳虚

阳虚是病证名。指阳气不足或功能衰退的证候。《素问·调经论篇》：“阳虚则外寒。”通常多指气虚或命门火衰，因气与命门均属阳，故名。肺主气，气虚多属肺气虚或中气不足，因而卫表不固，故外寒；阳虚则阴盛，故命门火衰亦多见功能衰惫，浊阴积潴的病证。此外，阳虚亦可见于心阳虚或脾阳虚。症见面色白、手足不温、怕冷、易出汗、大便稀、小便清长、口唇色淡、口淡无味、食欲不振、舌质淡、苔白而润、脉虚弱等。治宜温补阳气。 阳虚需要和阴虚鉴别：阴虚指精血或津液亏损的病理现象。因精血和津液都属阴，故称阴虚，多见于劳损久病或热病之后而致阴液内耗的患者。由于阴虚不能制火，火炽则灼伤阴液而更虚，两者常互相影响。阴虚主症为五心烦热或午后潮热、盗汗、、消瘦、舌红少苔等。

在生活中注意生活方式，防寒保暖，尤其炎热的夏季不要把空调开得过低。正确对待处理生活工作中的情志问题，做好自我调节，不滥用抗生素等。

在夏天，气候炎热，人的毛孔常常都是处在开放出汗的状态。外在的寒邪最容易从表面的肌肤入侵。人们常常是在30多度的室外环境，一步进入到室内空调(大多数在20多度)，温差至少在5度以上。现代所谓的空调病，其实是外感风寒了。其次是过食生冷，生冷伤于脾胃。 睡眠不足，同样会造成阳气受损。逆天而行，只会导致阳气的衰弱。人们身心的烦劳，必然导致阳气的消耗，阳虚而病。 还有就是房事后，往往出汗，此时毛孔开张，身体刚刚经过劳累，最容易受风寒，导致阳气的消耗，阳虚而病。 在患者不能正确对待处理生活工作中的情志问题，不会自我调节，许多慢性病的患者，往往有多年的心结。 自抗生素问世以来，人类开始了无休止的与细菌和病毒的战斗。抗生素在治病的同时，让人体的正常细胞受到了严重的伤害。在中医看来，等同于阳气受损。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

食管息肉

食管息肉在食管良性肿瘤中居第2位，其发生率仅次于食管平滑肌瘤，由于食管息肉的瘤体由数量不等的纤维血管组织，脂肪组织以及来自食管黏膜和黏膜下组织的基质构成，表面覆盖有正常的食管黏膜，容易继发溃疡和出血，瘤体的纤维成分或为疏松纤维组织，或为致密胶原纤维组织，故又有称纤维血管瘤，纤维脂肪瘤、黏液纤维瘤、或有蒂脂肪瘤等名称，Bematz等认为将食管息肉命名为“纤维脂肪瘤”(fibrolipoma)较为合适。但临床仍习惯称之为食管息肉。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

食管息肉好发于颈段食管的黏膜层或黏膜下层组织，其原因仍不清楚，病变多在颈段食管接近气管环状软骨或环咽肌的水平，Postlethwait和Lowe(1991)从文献中收集的59例食管息肉中，除1例息肉起源于食管的上胸段，5例起源于中胸段及6例起源于下胸段之外，其余47例(80%)均发生于颈段食管。 食管息肉一般为单发，食管腔内同时有两个或两个以上息肉的病例极为少见，食管息肉都比较长，其长度可达10～20cm，有的病人的食管息肉可以从颈段食管腔内向下延长到贲门部乃至胃腔内。 食管息肉属于腔内型良性病变，起初为很小或者直径不足1cm的黏膜瘤，生长缓慢，以后在其生长过程中，因受食管肌肉的顺序性收缩(蠕动)的塑形作用或铸型作用的影响，其外形多呈圆柱状或长条状，常有细而长的蒂，因此可在食管腔内上，下滑动，息肉的蒂多在环咽肌水平，有时，病人因胃食管反流而将息肉从食管腔内呕吐到下咽部，口腔或口腔外，之后又能将其吞入到食管腔内，如果息肉呕至咽喉部后不能还纳，便会导致病人窒息或造成脑缺氧，随着食管息肉的逐渐发展与增大，有的病人的食管腔明显扩张，容易误诊为食管失弛缓症或贲门痉挛，但食管息肉不会造成食管腔的梗阻。 在显微镜下，典型的食管息肉由纤维血管组织构成，表面覆盖食管的鳞状上皮组织，并可见溃疡，糜烂或侵蚀，息肉中的纤维组织成分可为疏松的黏液纤维，亦可为致密的胶原纤维;其内的脂肪组织成分有时比较丰富，有时则很少，若息肉中纤维组织成分较多，其病理诊断应诊断为纤维瘤;若息肉的构成成分以脂肪组织为主，宜诊断为脂肪瘤，有的食管息肉被诊断为错构瘤，主要诊断依据是息肉内有腺样成分，个别食管息肉内有明显的嗜酸性细胞浸润，因此诊断为嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma)，食管的息肉样恶性肿瘤在临床上十分罕见，其主要病理学特征是在良性息肉的顶端可以找到鳞癌细胞。

否

0.15%

无传染性

7天

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

阳虚发热

阴虚发热是中医病证名。因阳气虚虚衰而致格阳、戴阳证的阴寒内盛而外见热象的病理变化，故治则应温补、中西医结合效果好。 因阳气虚衰而致格阳、戴阳证的真寒假热症象。中医学认为，人体由阴阳两方面组成。阴是指人体的精血津液等物质基础，阳是指人体的各种功能活动。在正常情况下，阴阳相互依存，维持着动态平衡。如果阴阳的这种平衡受到破坏，阴阳的某一方出现偏盛或偏衰，人就会发生疾病。 阳虚体质的人，在饮食方面，不能“恣食冷饮”，既要少吃梨、荸荠等性质寒凉的食物，又要避免从冰箱里直接拿出来的冰冻食品。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

病因： 因阳气虚衰而致格阳、戴阳证的真寒假热症象。中医学认为，人体由阴阳两方面组成。阴是指人体的精血津液等物质基础，阳是指人体的各种功能活动。在正常情况下，阴阳相互依存，维持着动态平衡。如果阴阳的这种平衡受到破坏，阴阳的某一方出现偏盛或偏衰，人就会发生疾病。

否

0.001%

无传染性

7天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

食管血管瘤

食管血管瘤(hemangiomaoftheesophagus)是来源于间叶组织的肿瘤，在临床上罕见，是胃肠道血管瘤中发病率最低的一种肿瘤。食管血管瘤以食管上段最多，其次为食管下段和食管中段。

1.医源性活检或内镜擦伤可导致食管血管瘤出血，甚至大出血，所以在进行食管血管瘤的内镜检查时动作一定要轻柔，内镜入食管口时要循腔进镜，防止镜身对血管瘤的机械性损伤，造成破裂出血的危险。 2.如疑为血管瘤，不应取活检，以免引起大出血及并发黏膜下感染。

病因 食管血管瘤是因部分食管上皮或黏膜下的固有静脉丛由于先天或后天性的血管闭塞，狭窄等因素，导致近端血管扩张形成孤立性或散在性的蓝色囊状静脉瘤，故又有 “孤立性静脉扩张”之称。 发病机制 本病好发于食管上段，肿瘤大小不一，从几毫米到几厘米，绝大多数表现为向腔内生长，其瘤体由大量新生毛细血管构成，可单发，也可多发，偶呈息肉样，可有分叶，表面可有糜烂，发生于食管黏膜层或黏膜下层，可达数厘米长，又称黏膜型肿瘤，按组织类型可将其大致分为毛细血管瘤，海绵状血管瘤，混合型血管瘤，静脉血管瘤，淋巴管瘤，肉芽肿型血管瘤和血管球瘤等几类。

否

0.001%

无传染性

7-14天

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特殊人群

杨梅疮

杨梅疮即是梅毒。因疮的外形以杨梅，故名。本病包括梅毒的各种皮肤病变。如皮肤先起红晕，后发斑点，名“杨梅斑”；若状如风疹样的则名为“杨梅疹”；若形如赤豆，嵌于肉内，坚硬如豆，名“杨梅豆”；若疹粒破烂，肉反突出于外，名“翻花杨梅”。若梅毒侵于骨髓，关节，或流窜脏腑为患者，统称“杨梅结毒”。

日常预防 同预防其他传染病一样，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施： (1)对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗; (2)发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒。以杜绝传染源; (3)追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活; (4)对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚。

多因气化(间接)传染和精化(接触)传染而发。 这是梅毒病因来源的主要传染途径。未经治疗的梅毒病人在感染梅毒后的1年内传染性为最强，随着病期的延长，传染性越来越小，到感染后4年，通过性接触一般无传染性。 患梅毒的孕妇可以通过胎盘使胎儿受染，一般认为梅毒的病因主要感染发生在妊娠4个月以后。病期超过4年未经治疗的梅毒妇女，虽然有性接触，一般也不会传染，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。 梅毒患者、潜伏梅毒及隐性梅毒血清具传染性，通过输血及共用针头可传染他人。 梅毒的病因可以通过少数性接触以外的途径受传染，如接吻、哺乳;接触有传染性损害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等，也可传染。

否

0.001%

性传播血液传播母婴传播

2周--7周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000 —— 100000元）

无特殊人群

食管压迫型颈椎病

食管压迫型颈椎病又称吞咽困难型颈椎病，在临床上相对少见。正是因为其少见，因而易被误诊或漏诊，因此，应引起注意。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 主要由于椎间盘退变继发前纵韧带及骨膜下撕裂，出血，机化，钙化及骨刺形成所致。 (二)发病机制 主要由于椎间盘退变继发前纵韧带及骨膜下撕裂，出血，机化，钙化及骨刺形成所致，此种骨刺体积大小不一，以中，小者为多，矢状径多小于5mm，由于椎体前方为疏松的结缔组织和富于弹性的食管，缓冲间隙较大，因此一般不至于出现症状，但如果出现下列情况时则易引起压迫。 1.骨刺过大：如骨刺过大(作者遇到超过1.5cm者)并超过椎体前间隙及食管本身所承受的缓冲与代偿能力时，则可出现食管受压症状。 2.骨刺生成迅速：如因外伤等因素致使椎体前缘骨刺迅速形成，其长度虽较前者为小，但由于该处软组织来不及适应与代偿，则致使局部平衡失调而易出现症状。 3.食管异常：临床上可遇到仅有4～5mm长的骨刺即表现吞咽障碍症状的病例，这主要是由于食管本身可能有炎症存在(或食管周围炎)，当然也与患者本人的精神因素，食管的活动度及局部反应程度等有直接关系。 4.解剖部位特点：症状出现与否及出现早晚，程度等与食管的节段有密切关系，在环状软骨(相当于第6颈椎处)与膈膜部的食管较为固定，因此较小的骨刺即可引起症状。 5.体位影响：当颈椎处于仰位时，由于食管同时被拉紧，因而易使食物通过发生障碍;而屈颈位时，食管处于松弛状态，因而易为食物所通过。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

40%，有效治疗可以控制疾病

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

腰椎间盘突出

腰椎间盘突出系指由于腰椎间盘髓核突出压迫其周围神经组织而引起的一系列症状。 临床统计表明，腰椎间盘突(脱)出症是骨科门诊最为多见的疾患之一，也是腰腿痛最为多见的原因。追溯历史，早在1543年Vesalius就描述了椎间盘的外观。20世纪20年代，德国的Shmorl先后发表了11篇有关椎间盘解剖和病理的文章，对椎间盘做了较广泛的研究。1932年，Barr首先提出腰椎间盘突出是腰腿痛可能的原因。其后，Barr和Mixter首次提出了有关腰椎间盘突出症的概念与治疗方法。从此以后，对腰椎间盘突(脱)出症的基础研究也逐步深入，从而更提高了本病的临床诊断和治疗的效果。

腰椎间盘突出日常预防 一、加强锻炼，强身健体 腰突症的基本病因是腰椎间盘退变，腰部外伤和积累劳损。因此通过锻炼，骨骼和腰背肌就会坚强有力，神经系统反应就会敏捷，于是在从事各种活动中，动作才会准确、协调，腰椎才不易发生损伤;同时运动有利于减轻腰椎负荷，延缓腰椎间盘的退行性变，从而防止腰突症的发生。锻炼的方式可因人而异，因地制宜，如做广播操、健美操、打太极拳等各种体育活动均可。 二、保持正确的劳动姿势 正确的姿势不但可以提高劳动效率，而且能防止腰部肌肉劳损，延缓椎间盘退变，从而有效预防腰突症。 下面是几种有助于保护腰椎的常用姿势： 站立劳动者：髋、膝关节微屈，以15度左右为宜，自然收腹，双侧臀部肌肉向内收缩，使骨盆前倾，腰椎变直。 坐位工作者：调整坐椅的高度恰好使双膝关节能自由屈伸，上腰椎与靠背椅贴近，保持脊柱伸直。椅子坐板不能太窄，应能托住双侧大腿为宜。 因工作性质需要半弯腰的劳动者(如炊事员、理发师等)：保持下腰部伸直，两足分开与肩平行，使重力落在双髋关节和双足上。弯腰搬重物时应先伸腰部，然后屈髋下蹲，再用力伸直髋、膝关节，挺腰将重物搬起;集体抬动重物时，要挺胸直腰，先屈髋下蹲，然后同时托起重物。 三、做好劳动保护、改善劳动条件 经常弯腰劳动者或挑重物者，可用宽腰带加强腰部的稳定性。但宽腰带只能在劳动时应用，平时要解下，否则可导致腰部力量减弱，甚至腰肌萎缩，反而产生腰背痛。 无论什么劳动，什么职业，在某个固定姿势下，劳动时间都不要太久。特别是弯腰或反复扭转身体的工作，要定期更换姿势，使疲劳的肌肉得到休息。 汽车驾驶员长期在坐椅上承受颠簸、震动，久而久之，腰椎间盘承受的压力增加，易引起椎间盘退变，导致椎间盘突出。所以驾驶员要有一个设计合理的坐椅，注意坐位的正确，避免或减少震动。驾驶期间要适当的让腰部活动和休息。 风寒湿的侵扰，可使机体免疫功能降低，小血管收缩和肌肉痉挛，引起腰腿痛。腰背肌肉持续性痉挛，可导致椎间盘内压力升高，诱发腰突症。因此，无论是在生产劳动中，还是日常生活中，都要避免风寒湿的侵扰。 妇女在妊娠期和哺乳期，由于内分泌的改变，下腰部和骨盆的肌肉、关节囊及韧带松弛，下腰椎负荷增大，椎间盘内压升高，容易发生腰突症。因此，在妊娠期、哺乳期应避免重体力劳动。 四、戒烟 吸烟过多也能发生腰背痛，这是因为烟叶中某些化学物质可使血管收缩，血管壁缺血缺氧，椎间盘营养状况恶化，从而加速椎间盘退变。同时，吸烟可引起咳嗽，严重的咳嗽又会引起椎间盘内压力升高，促进椎间盘退变，导致腰椎间盘突出，故应戒烟。 腰椎间盘突出症的预防工作应从学校、家庭、工作和职业前训练开始，使每一个工作人员了解正常的脊柱生理，正确的劳动姿势，注意劳动保护，避免加速腰椎间盘退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤。预防措施应从以下几方面做起 1、应定时对于青少年或工作人员的健康检查，同时应广泛开展预防腰椎间盘突出症知识宣传教育。 2、 劳动部门应规定从事劳动的最大负荷量，避免脊柱过载促使和加速退变。 3、正确的劳动姿势和劳逸结合。 4、加强肌肉锻炼强有力的背部肌肉，使脊柱力量平衡可防止腰背部软组织损伤，减少腰椎间盘突出症的发生。 健康教育 1、保持良好的生活习惯，防止腰腿受凉，防止过度劳累。 2、站或坐姿要正确。脊柱不正会使腰椎间盘受力不均匀，是造成腰椎间盘突出的最大隐患。正确的姿势应该是“站如松坐如钟”，胸部挺起，腰部平直。同一姿势不应保持太久，适当进行原地活动或腰背部活动，可以解除腰背肌肉疲劳。 3、锻炼时压腿弯腰的幅度不要太大，否则不但达不到预期目的，还会造成腰椎间盘突出。 4、提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。 5、睡觉的床铺应选择硬板床或者在木板床上放较硬的席梦思等弹性卧具，睡觉姿势以双下肢稍屈，侧卧位为好。

髓核的退变主要表现为含水量的降低，并可因失水引起推节失稳、松动等小范围的病理改变；纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。　　 长期反复的外力造成的轻微损害，日积月累地作用于腰椎间盘，加重了退变的程度。 椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环，修复能力差。在上述因素作用的基础上，某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素，就可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环，从而造成髓核突出。　　 发病机制　　 一、主要病因 众所周知，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的压应力。大约在20岁以后，椎间盘开始退变，并构成腰椎间盘突出症的基本病因。此外，腰椎间盘突出症与下列因素有关：　　 1、外伤：对临床病例的观察表明，外伤是椎间盘突出的重要因素，特别是儿童与青少年的发病，与之密切相关。在脊柱轻度负荷和快速旋转时，可引起纤维环的水平破裂，而压应力主要使软骨终板破裂。亦有人认为，外伤只是引起椎间盘突出的诱因，原始病变在于无痛的髓核突入内层纤维环，而外伤使髓核进一步突出到外面有神经支配的外层纤维环，从而引起疼痛。　　 2、职业：职业与腰椎间盘突(脱)出的关系十分密切，例如，汽车和拖拉机驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，以致在驾驶汽车时，椎间盘内压力较高，可达0.5kPa/cm2，在踩离合器时压力可增加至1kPa/cm2，容易造成腰椎间盘突出。从事重体力劳动和举重运动者因过度负荷更易造成椎间盘退变，因在弯腰状态下，如果提20kg的重物，椎间盘内的压力可增加到30kPa/cm2以上。　　 3、遗传因素：腰椎间盘突出症有家族性发病的报道，在国内材料较少；此外，统计数字表明，印第安人、非洲黑种人和因纽特人的发病率较其他民族的发病率明显为低，其原因有待进一步研究。　　 4、腰骶先天异常：腰骶段畸形可使发病率增高，包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变，从而构成椎间盘内压升高和易发生退变、损伤的因素之一。　　 二、诱发因素 本病除上述各种主要原因，即椎间盘的退行性变所致外，各种诱发因素亦具有重要作用，例如，某些稍许增加腹压的因素即可使髓核突出。其原因主要是，在椎间盘退行性变的基础上，某种可诱发椎间隙压力突然升高的因素致使呈游离状态的髓核穿过已变性、薄化的纤维环进入椎管前方或穿过椎板侵入椎体边缘处。此种诱发因素大致有以下几种：　　 1、增加腹压：临床上约有1/3的病例于发病前有明确的增加腹压的因素，诸如剧烈的咳嗽、喷嚏、屏气、用力排便、甚至“虚恭”动作等，即可使腹压升高而破坏椎节与椎管之间的平衡状态。　　 2、腰姿不正：无论是睡眠时还是在日常生活、工作中，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转，则易诱发髓核突出。实际上，在此体位时，椎间隙内的压力也较高，易促使髓核向后方突出。　　 3、突然负重：一个训练有素者，多先做准备活动，或从小重量开始负重(如举重、挑担等)以防腰部扭伤或椎间盘突出，但如果突然使腰部负荷增加，不仅有可能引起腰部扭伤，也易引起髓核突出。　　 4、妊娠：妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态，后纵韧带松弛易于使椎间盘膨出。对此，作者进行了有关的调查研究，发现在此时，孕妇腰背痛的发生率明显高于正常人。　　 总之，引起腰椎间盘突出症的诱发因素较为复杂，目前虽进行了各种试验，但由于动物实验的推论性，新鲜尸体标本的失真性，以及去脊柱周围组织生物力学测试的局限性等，目前尚未真正找出诱发本病的确切因素及其机制，还有待今后进一步研讨。　　 5、腰部外伤使已退变的髓核突出。　　 6、受寒与受湿。寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛，使椎间盘的压力增加，也可能造成退变的椎间盘担裂。外在因素为负重过大或快速弯腰、侧屈、旋转形成纤维环破裂，或腰部外伤，日常生活工作姿势不当，也可发生腰椎间盘突出。 三、腰椎间盘突出症好发人群：　　 1、从年龄上讲：腰椎间盘突出症好发于青壮年。　　 2、从性别上讲：腰椎间盘突出症多见于男性，男性的发病率高于女性，一般认为男性与女性之比为4～12∶1。　　 3、从体型上讲：一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。　　 4、从职业上讲：以劳动强度较大的产业工人多见。但目前来看脑力劳动者的发病率也并不很低。　　 5、从姿势上讲：工作姿势不良。排伏案工作人员及经常站立的售货员、纺织工人等较多见。　　 6、从生活和工作环境上讲：经常处于寒冷或潮湿的环境，都在一定程度上成为诱发腰椎间盘突出症的条件。　　 7、从女性的不同时期讲：产前、产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。　　 8、先天性腰椎发育不良或畸形的人，甚至精神过于紧张的人易患腰腿痛，吸烟的人可能与咳嗽会引起椎间盘内压及椎管内的压力增高，使其易于发生退行性改变有关。

否

15.2%

无传染性

1-3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

多见于男性

食管异位组织

Bergmann(1958)等首次报告此类畸形，也称食管壁内实质性气管支气管剩体(Solidintramuraltracheolbronchialrestsintheesophagus)或叶芽瘤(choristomas)。食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中，食管壁内迷入气管软骨，食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中，食管壁内迷入气管软骨，食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。 王鸿学(1987)，尹兴家(1988)分别报道了1例和2例气管软骨迷路致食管良性狭窄，1例生后即吐乳14个月的男性患儿，尤以近半年加重明显，伴呛咳，发绀，并反复发作吸入性肺炎，钡剂在贲门上3.0cm处滞留，近端食管扩张(直径5cm)，圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损，阿托品治疗无效，术中见食管裂孔缺损，食管与胸主动脉同由膈肌的主动脉裂孔通过下行，食管下段近贲门处僵直，贲门上1cm处食管肥厚，管壁厚约0.5cm，有5个半环状气管软骨箝统于食管壁内，食管内径2mm，病理证实为先天性食管壁内气管迷路致食管下段良性狭窄，锯齿形充盈缺损和阿托品作用的动态观察，有助于与贲门痉挛鉴别。 汪成宝(1987)报道1例食管下段异位支气管组织，2.5岁男性患儿生后2个月起常吐乳，伴呛咳，症状逐渐加重，药物治疗无效，X线示食管下段长达5.0cm狭窄，宽0.3cm，切除狭窄部食管，病理证实食管下段异位支气管组织。

否

0.0001%

无传染性

10-30天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

噎膈

噎膈是指食物吞咽受阻，或食入即吐的一种疾病。噎膈多见于高年男子。噎与膈有轻重之分，噎是吞咽不顺，食物哽噎而下。膈是胸膈阻寒，食物下咽即吐。故噎是膈的前驱症状，膈常由噎发展而成。西医中的食道炎、食道狭窄、食道溃疡、食道癌及贲门痉挛等均属本病范畴。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

噎膈的病因主要为七情内伤，饮食所伤，年老肾虚，脾胃肝肾功能失调等。　　 七情失调导致噎膈的七情因素中，以忧思恼怒多见。忧思伤脾则气结，脾伤则水湿失运，滋生痰浊，痰气相搏;恼怒伤肝则气郁，气结气郁则津行不畅，瘀血内停，已结之气，与后生之痰、瘀交阻于食管、贲门，使食管不畅，久则使食管、贲门狭窄，而成噎膈。如《医宗必读反胃噎塞》说：“大抵气血亏损，复因悲思忧恚，则脾胃受伤，血液渐耗，郁气生痰，痰则塞而不通，气则上而不下，妨碍道路：饮食难进，噎塞所由成也。”《临证指南医案噎膈反胃》谓：“噎膈之症，必有瘀血、顽痰、逆气，阻隔胃气。” 　　 饮食所伤嗜酒无度，过食肥甘，恣食辛辣，助湿生热，酿成痰浊，阻于食管、贲门，或津伤血燥，失于濡润，使食管于涩，均可引起进食噎塞，而成噎膈。如《医碥?反胃噎膈》说：“酒客多噎膈，饮热酒者尤多，以热伤津液，咽管干涩，食不得入也。”又如《临证指南医案噎膈反胃》谓：“酒湿厚味，酿痰阻气，遂令胃失下行为顺之旨，脘窄不能纳物。”此外，饮食过热，食物粗糙发霉，既可损伤食管脉络，又可损伤胃气，气滞血瘀阻于食管、贲门，也可成噎膈。　　 年老肾虚，精血渐枯，食管失养，干涩枯槁，发为此病。如《医贯噎膈》曰：“惟男子年高者有之，少无噎膈。”又如《金匮翼，膈噎反胃统论》曰：“噎膈之病，大都年逾五十者，是津液枯槁者居多。”若阴损及阳，命门火衰，脾胃失于温煦，脾胃阳虚，运化无力，痰瘀互结，阻于食管，也可形成噎膈。　　 噎膈的病因以内伤饮食、情志，年老肾虚，脏腑失调为主，且三者之间常相互影响，互为因果，共同致病，形成本虚标实的病理变化。初起以邪实为主，随着病情发展，气结、痰阻、血瘀愈显，食管、贲门狭窄更甚，邪实有加;又因胃津亏耗，进而损及肾阴，以致精血虚衰，虚者愈虚，两种因素相合，而成噎膈重证。部分病人病情继续发展，由阴损以致阳衰，则肾之精气并耗，脾之化源告竭，终成不救。噎膈的病位在食管，属胃气所主，与肝脾肾也有密切关系。基本病机是脾胃肝肾功能失调，导致津枯血燥，气郁、痰阻、血瘀互结，而致食管干涩，食管、贲门狭窄。

否

0.004%

无传染性

1-2个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

食管中段憩室

食管中段憩室(diverticulumoftheesophagealmidtpiece)主要是牵引型憩室，偶有先天性憩室和因食管某处先有狭窄而导致的膨出型憩室。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 食管中段的牵引型憩室多因纵隔或肺门淋巴结结核的瘢痕收缩和牵引所致，少数是因心包炎或脊柱结核波及食管而引起。 (二)发病机制 多发生于左右支气管分叉后方的食管侧壁，约2/3的病例憩室向食管左侧和前侧发展，向后方发展者极少，因这种憩室壁是由食管壁的各层组织构成，故属于真性憩室，只向外膨出而不下垂，故一般不积存食物，不易引起炎症，也不易发生食管腔的梗阻，但由于瘢痕组织的粘连固定，可影响食管的蠕动，有时憩室可发生炎症，出血，形成脓肿或破入纵隔等并发症，由于憩室周围为瘢痕组织，故极少发生急性穿孔，也有憩室破溃入主动脉造成大出血，或穿入气管而形成食管气管瘘的报告，还有憩室破入支气管动脉而发生非致死性出血的报告，这可能是由于质地较脆的肉芽组织破碎，或钙化的组织腐蚀支气管动脉所致，Dukes和Maclarty等指出，纵隔肉芽肿累及食管的情况并不多见，但有时可压迫食管，造成食管窄狭，形成憩室或窦道，以及形成食管气管瘘。

否

0.081%

无传染性

14天

93%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

液脱

液脱指因津液大量急剧耗失，以致阴亏脉陷，气阴欲脱。以口渴无尿，肤燥脉微，血压显著降低为主要表现的脱病类疾病。本病相当于西医学所说的脱水、失液性休克。

日常预防 1、积极治疗原发病，并发症来防止津液的丢失。 2、多喝水，一般人在体育锻炼过程中比较注意采用科学合理的饮水方式，应该是少量多次，但是体育锻炼结束后要注意采用正确的饮水方式。 3、喝一些饮料，饮料有一定的渗透压可以促进细胞的复水和血容量的恢复;另一方面可以补充消耗的电解质和糖分。

因津液大量急剧耗失，以致阴亏脉陷，气阴欲脱而致。

否

0.005%--0.008%

无传染性

2-4周

85-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

食管重复畸形

食管重复畸形(esophagealduplication)是指附着于食管壁的一侧具有与消化道某一部分相同的组织形态，呈球形或管状的空腔结构。常被认为是前肠囊肿，约占婴儿纵隔内肿块的30%，通常位于右后纵隔内。部分病例有颈椎或胸椎的畸形，肿物有附着物与硬脊膜相连，称为脊索分裂综合征，此时重复畸形称为神经管原肠囊肿，由于患儿临床症状复杂，病情变化大，易延误诊治而造成不良后果。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

在胚胎发育过程中，上消化道从实性期进化到空泡阶段时，其空泡化过程发生紊乱，未能与正常消化道融合，贯通，而最后在胸部形成单囊或多囊，且与食管密切相连，即成为食管重复畸形，如遗留单一的空泡，则形成圆形囊肿样重复畸形，若几个空泡串在一起沿食管纵轴生长，即形成管腔状重复畸形。 病理形态 Smith等对气管和食管的分离过程进行显微摄影研究，注意到从食管或气管胚基来源的少数细胞移位进入中胚叶组织中去，变为食管或者这些组织以外的肌肉外膜，如果上述细胞有极少数遗留下来并且继续生长，通过内胚叶细胞的刺激作用，便可能形成某些畸形，而重复畸形的位置取决于这群细胞从原始胚基分离的远近度，而移位上皮的形态不同，其形成畸形的类型不同。 在病理解剖上，重复畸形一般有2个食管腔，畸形管内膜多为异位胃黏膜，有时可见少量胰腺组织，胃黏膜分泌胃酸，常致消化性溃疡，出血，囊壁中层为平滑肌，外层是浆膜层，囊肿亦可和食管共壁，不易分开，无浆膜。 病理分型 根据囊肿形态及病理特点，临床分以下几种类型： (1)单一囊肿型：临床多见，形态不一，但整体结构为一大囊。 (2)多发囊肿型：纵隔脊柱前缘或两旁有多个孤立的囊肿，有的亦可发生在前纵隔。 (3)管腔型：位于胸部的食管囊肿下段呈一细管道，穿过膈肌入腹腔与肠道交通。 (4)胸，腹多段重复型：除胸部有食管囊肿外，腹腔肠管亦可间隔发生多段重复畸形。 (5)憩室型：极少见。

否

0.001%-0.008%

无传染性

1-3个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000 —— 50000元）

无特殊人群

噫气

噫气俗称“打饱嗝”、“饱嗝”，是各种消化道疾病常见的症状之一。尤其是反流性食管炎、慢性胃炎、消化性溃疡和功能性消化不良，多伴有噫气症状。嗳气，在中医讲，属于“气机上逆”。噫气是胃中气体上出咽喉所发出的声响，其声长而缓。亦属胃气失和而上逆的一种表现。

日常预防 1、患者当很好疗养。避免暴怒多思，亦不得感受风寒。 2、饮食宜吃易消化食物，如稀粥等。蔬菜可吃生僵，莱菔等。水果可吃橘子，山楂等。忌吃生冷粘腻及硬固食品。

饮食不节，恣食生冷水果或粘滑难消化等物，致使损伤脾胃，其物滞于中宫，宿食不化故为噫气。《病源论》曰;“谷不消，则胀满而气逆，所以好噫而吞酸。” 噫气之病机，主要是脾胃不和，胃气上逆所致。胃为水谷之海，无物不受，若因饮食不调，起居不时，致脾胃阴阳不和，脾之清阳不升，胃之浊阴不降，或胃中生痰生火，或脾胃虚衰，致使胃气上逆而为嗳气。 寒气客于胃，可致噫气。如《伤寒论》曰;“伤寒发汗。若吐，若下解后，心下痞鞭，噫气不除” 。　　 忧愁思虑过度，因伤脾胃;或暴怒伤肝，肝气乘胃皆可致噫气。　　 病后或年迈脾胃虚弱，胃虚气逆，可致噫气。　　

否

0.0003%

无传染性

8-12周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300 —— 500元）

无特殊人群

胰痈

由急性胰腺炎的坏死组织或并发假性囊肿继发感染所致，可发生在胰腺任何部位，主要致病菌为肠道杆菌。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

由急性胰腺炎的坏死组织或并发假性囊肿继发感染所致。

否

0.01%--0.02%

无传染性

1-2个月

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——5000元）

无特殊人群

史-约综合征

1922年，首先由Stevens和Johnson对史-约综合征即“Stevens-Johnson综合征”进行了详细地描述。该综合征是一种累及皮肤和黏膜的急性水疱病变。

病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 Stevens-Johnson综合征的发生与多种因素有关，如全身用药，局部用药，感染，恶性肿瘤和胶原血管性疾病等。 (二)发病% 在Stevens-Johnson综合征中，引起免疫反应的诱导因素尚不明确，虽然药物在Stevens-Johnson综合征的发生中起着重要作用，但其临床特点和实验研究并不支持它是一种速发型超敏反应，感染因素在其发病机制中的作用也尚未确定。 Stevens-Johnson综合征的急性期，可出现OKT4 细胞的大量删除现象，毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征皮肤的主要浸润细胞就是OKT4亚群，Langerhans细胞也可能起到抗原递呈细胞的作用或者是产生某些淋巴因子，而这些淋巴因子趋化T辅助细胞进入这些部位，毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征患者水疱内液体中的CD8淋巴细胞数量明显增加，这些淋巴细胞缺乏CD45RA而具有高水平CD29，这表明它们是致敏性细胞毒性T细胞，可能是重要的调节细胞和效应细胞，IFN-γ1b可能具有促进多形性红斑形成的作用，针对抗原刺激而产生的IFN-γ可以促进细胞黏附分子的表达，而这些细胞黏附分子能够使杀伤性T细胞与表皮细胞相结合。 毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征患者的HLA-B12的阳性率明显增高，在磺胺类药物相关性毒性表皮坏死溶解患者，HIA-B12，HLA-DR7和HLA-A29的出现率显著上升，目前还难以确定毒性表皮坏死溶解是否与遗传因素有关系。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（700——3000元）

无特殊人群

遗传过敏性皮炎

遗传过敏性皮炎（AtopicDermatitis，AD）又称特应性皮炎、异位性皮炎或异位性湿疹（Atopiceczema），是一种与遗传相关具有产生高IgE倾向，易伴发哮喘的慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，其皮损分布及表现在不同年龄阶段有不同特点，并常伴免疫功能紊乱及及一些病理生理异常。中医的“奶癣”、“胎敛疮”即是本病婴儿期的表现。治疗寻找和去除诱发因素，避免接触相应的变应原，如尘螨、花粉等保持皮肤滋润清洁，必要时选用内服或外用疗法。

专业指导 主要防止遗传过敏性皮炎的发生、加剧和恶化对已发病的使其缓解或好转。有的内容在治疗一节中已提及。 　 1.尽量避免局部刺激，如不乱用刺激性强的成药，不用热水肥皂烫擦等。 2.婴幼儿患者的衣服和使用的尿布要柔软，洗涤时尽量把肥皂冲净。尿布不宜用塑料制品。患者衣着多用棉织品，尽量少使人造纤维和毛织品直接刺激皮肤。　 3.不宜过度劳累避免紧张情绪激动及出汗过多等使皮损加重。 　 4.不随便注射青霉素及血清类制剂。 　 5.防止病毒性感染，如感冒等，特别应避免婴儿期患儿接触单纯疱疹和种痘者。

(一)发病原因　　 本病病因甚为复杂。一般认为本病的发生与遗传、免疫以及生理和药理性介质反应异常有关。目前看来这三者是密切关联的，很可能是某些遗传控制的基本环节缺陷和障碍在多方面的表现。 1.遗传学方面 约70患者有家族遗传过敏史。在双亲调查中发现，双亲均有遗传过敏表现的子女发生遗传过敏性疾病的比双亲中只有一位有遗传过敏表现的发生率要高，分别为81%对59%。孪生学研究发现，单卵双生中发病的一致性比双卵双生的高达3倍之多。关于遗传的方式尚有异议，曾提及常染色体显性或隐性遗传，都没有获得一致的意见。研究提示，与AD有关的肥大细胞胃促胰酶(chymase)基因在染色体14q11、2上以及与呼吸道过敏有关的基因在染色体11q13上，支配了IgE的大量合成，但均尚未被确认。目前认为，AD的各种临床症状的出现是多基因遗传因素和环境因素的影响起着相当重要的作用。 2.免疫学方面 免疫反应异常表现在过敏性反应和细胞免疫缺陷的2个方面。　　 (1)过敏性反应：　　 ①与过敏性疾病的关系密切：约70患者本人患有支气管哮喘和(或)过敏性鼻炎。通常皮损出现最早，其次为哮喘，最迟出现的是过敏性鼻炎。皮损与哮喘常有交替出现的趋势，即当皮损发作时哮喘缓解，或皮损缓解后哮喘发作，此种所谓器官转移现象的机制尚不清楚。也有不少病例哮喘与皮损的发作呈平行关系。在AD患者有易患过敏性荨麻疹、血管性水肿、结膜炎以及过敏性药物反应的报道，但结果并不一致。　　 ②食物过敏：主要发生在AD患儿，常引起过敏的食物有蛋、牛奶、海产品类，也有对果汁、坚果等过敏者。皮试(如挑拨试验)和放射过敏吸附试验(RAST)阳性并不可靠。再暴露试验有一定可靠性，特别是在重复后获得一致结果的。反应包括在暴露后15min出现瘙痒，1～2天皮疹加剧或出现新的皮损。食物过敏原尚可产生的接触性过敏表现为荨麻疹反应，但不激发出AD的皮损。 ③吸入物过敏：可以是AD患者皮损恶化的原因，其中包括花粉、动物毛、真菌、屋尘、尘螨等，对尘螨近年来已引起充分的注意。用这些吸入性变应原，约在80%患者可产生Ⅰ型过敏皮试的阳性反应，在有严重皮损者表现得更明显，但暴露试验阳性率不高，因此皮试阳性的可靠性引起怀疑。皮试阳性率高的原因尚不够清楚。　　 ④异常的血清免疫球蛋白(Ig)：主要表现为高IgE水平。IgE曾有反应素之称，在AD患者80%以上升高，特别是伴有呼吸道过敏者升高更明显。单有呼吸道过敏的IgE升高常不如仅有AD的明显。IgE升高不仅与血清总IgE增高、吸入性或食入性抗原的特异性IgE增加有关，而且与抗原递呈细胞(APC)以及嗜酸粒细胞(EOS)上的IgE受体的数量增加有关。IgE升高的程度大致与皮损的严重度和广度平行。随皮损缓解IgE逐步下降，通常在皮损恢复1年后IgE才降至正常水平。IgE在AD的致病意义尚不明确。有些情况并不支持IgE与AD的表现有直接联系，如：　　 A.IgE的升高不总是在伴有湿疹性皮损的患者见到；　　 B.AD可以无IgE的升高，并可发生在无丙种球蛋白血症者；　 C.IgE的水平不总是与AD的严重度和广度一致；　　 D.IgE中介的是风团性损害而非湿疹性皮损。因此，IgE是AD的一种非特异性表现，反映了免疫调节的失常。 有报道在高IgE甚或正常IgE的AD患者外周血中可以测得高沉降系数的复合性IgE循环物，后者可能是与抗原或抗球蛋白复合组成，如IgE与IgG和C3形成免疫复合物，也可形成IgE抗IgE复合物，继而沉积在皮肤内引起肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺及其他介质而产生病变。IgE复合物与本病的关系有待进一步研究。 关于其他免疫球蛋白的水平，一般认为IgG、IgM、IgD可轻度增高或正常。在严重的湿疹患者中IgG可能因皮肤感染而增高，AD患儿中IgG4的增加与少量的IgE抗卵蛋白有关。AD患者IgA降低的发生率较高，特别是在3个月内婴儿，IgA的降低对以后发生AD的可能性较大。一般认为，IgA的缺乏，削弱了肠道黏膜的屏障作用，此时婴儿喂以具有较强变应原性食物如牛奶、鸡蛋，就有可能引入变应原，刺激机体产生AD。但在无暂时性IgA低下的婴儿可以照样产生AD的事实，提示婴儿发生变应性致敏的过程中，有其他的机制参与。　　 (2)细胞免疫缺陷：　　 ①淋巴细胞免疫功能缺陷：　　 A.外周血T淋巴细胞的低下：近年来，应用了针对T细胞抗原的单克隆抗体进一步鉴定了全T细胞(CD3)、T辅助细胞(CD4)和T抑制细胞(CD8)，不论在小儿或成人均可见到CD8 T细胞绝对数和相对百分比的低下，使T细胞总的数量减少。曾有作者在遗传过敏性皮炎患者的正常新生儿中也测得了淋巴细胞低下，提示在AD患者中存在着遗传限定的原发的T淋巴细胞缺陷。　　 B.外周血淋巴细胞对致有丝分裂原如植物凝集素(PHA)、刀豆素A(Con A)和美洲商陆(PWM)的刺激反应降低，对一些抗原的反应如念珠菌素、结核菌素和单纯疱疹抗原、链球菌毒素、屋尘螨抗原等也降低。随着皮损消退，反应增强。在体外培养2～4天后淋巴细胞对PHA反应的功能缺陷得以逆转，因此，推测细胞功能的缺陷可能是由于细胞发育不成熟或分化不全的缘故。　　 C.迟发型变态反应缺陷：AD患者对一系列抗原如结核菌素、双链酶、念珠菌素等迟发皮内试验反应降低或缺乏。临床上AD患者的过敏性接触性皮炎的发生率较正常低或接近正常，对二硝基氯苯(DNCB)斑贴试验反应明显低下，尤其在严重的AD中更显著。　　 ②中性粒细胞和单核细胞功能缺陷：　　 A.趋化性低下：在AD患者的发作期明显，恢复期迅速提高。常在严重的AD患者表现突出。这种趋化性低下仅是部分或轻度的，因此当葡萄球菌入侵皮肤，早期不出现明显反应，直至缓慢趋化的白细胞大量聚集后才形成脓疱或脓肿。薛氏(1993)等研究提出，患者有遗传性中性粒细胞中的嗜天青颗粒(AG)的髓过氧化物酶(MPO)和溶酶体酶缺陷，被吞噬的物质降解不全，导致抗原性物质蓄积，成为遗传过敏性疾病的重要始动病因。　　 B.抗体依赖细胞中介细胞毒(ADCC)功能低下：实验结果显示，中性粒细胞和单核细胞结合靶细胞的能力正常，但吞噬功能、释放溶菌酶及细胞内产生还原性氧基的能力降低，活化细胞毒功能方面有缺陷。AD的自然杀伤细胞(NK)数量减少，NK的活性下降。这些均可能与AD患者过量产生PDE和前列腺素E(PGE2)所形成的抑制效应有关。　　 由于上述免疫缺陷，在AD临床表现方面出现多种易感染情况，如病毒(疱疹、疣)、真菌(慢性癣病)、细菌(化脓性球菌)等感染是不难理解的。 (二)发病机制　　 在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞(LC)表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1.LC和T淋巴细胞 用直接免疫荧光技术检测了我们病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在AD患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。AD皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常(即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性)、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ(CD23)和IgE接合蛋白。在AD、LC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。我们和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体(SIL-2R)在AD血清中升高，提示在AD，T细胞处于活化状态。以上这些说明AD的主要抗原递呈细胞(LC)和免疫活性细胞(T淋巴细胞)均存在着超敏的细胞基础。 2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡 AD的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时AD的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原，以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素，可激发皮损内的T细胞。经过活化的LC反复刺激，T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞，并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化、部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白(MBP)，促成组织的损伤而加重皮损。AD的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子(TNF)也能抑制Thl。因此AD细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。 3.IgE的超量合成 动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在AD外周产生。并受T细胞产生的，对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。　 4.其他　　 (1)神经方面：AD表现为一些神经纤维分布的异常和神经肽活性的增强。神经肽P物质可诱导肥大细胞脱颗粒、释放组胺，产生风团，并可能与白细胞浸润及瘙痒有关，这可解释精神压力加重AD的皮肤炎症。AD皮损显示，血管活性小肠肽(VIP)含量升高，P物质水平下降，这两者在免疫调节效应和性能上有差异。P物质刺激淋巴细胞增殖以及单核细胞产生细胞因子，VIP则抑制淋巴细胞增殖和NK细胞活性，两者的失衡也可能是AD皮肤免疫应答存在缺陷的因素之一。　　 (2)必需脂肪酸(EFA)代谢异常：EFA能控制表皮的增殖及调节细胞免疫以维持皮肤的屏障功能。AD临床表现为干皮症，可能与皮肤中发现神经酰胺的减少，引起表皮细胞功能的改变和促进炎症的发生有关。 总之，关于AD的病因和发病机制是复杂的，今后的研究趋向必然是上述各种机制紧密联系起来的探讨。

否

0.002%-0.003%

无传染性

7-14天

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

矢状窦旁脑膜瘤

矢状窦旁脑膜瘤是指肿瘤基底附着在上矢状窦并充满矢状窦角的脑膜瘤，在肿瘤与上矢状窦之间没有脑组织。

日常预防 宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。

矢状窦旁脑膜瘤以肉皮型和纤维型最为常见，肿瘤可以以以下几种方式生长：①肿瘤基底位于一侧矢状窦壁，向大脑凸面生长，肿瘤主体嵌入大脑半球内侧;②肿瘤同时累及大脑镰，基底沿大脑镰延伸，肿瘤主体位于一侧纵裂池内;③肿瘤由矢状窦旁向两侧生长，跨过上矢状窦并包绕之，矢状窦旁脑膜瘤常能部分或全部阻塞上矢状窦腔，肿瘤常侵蚀相邻部位的硬脑膜及颅骨，使颅骨显著增生，向外隆起，肿瘤主要由同侧的脑膜中动脉供血，来自于大脑前，后动脉的软脑膜分支也参与其供血。

否

0.003%

无传染性

2-4月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特殊人群

疫斑热

疫斑热是温热疫毒之邪入侵血脉，伤及心肾所致。以骤起壮热，热退病反重，容易发斑出疹，血压低，小便先少后多为主要表现的疫病类疾病。亦称肾性疫斑热。本病相当于西医学所说的流行性出血热。  

专业指导 1.卧床休息，给高热量、高维生素、半流质饮食，多饮水。 2.发热期，可针刺曲池、合谷，或刺少商出血，并补液，纠正电解质失衡，给予肾上腺皮质激素氢化考的松治疗，并酌情运用免疫抑制剂环磷酰胺或免疫增强剂植物血凝素。 3.低血压期，应补充血容量，调整血浆胶体渗透压，纠正酸中毒，使用血管活性药物与强心药等，防止休克形成。 4.少尿期，如确定为肾性少尿后，则按急性肾衰处理，可予利尿剂、透析疗法等。亦可用大黄30g、芒硝15g(前者水煎液冲服后者)，以泻后阴、去浊毒。 5.多尿期，应注意补充足量的液体和钾盐，并可用菟丝子30～50g，水煎代茶饮。

疫斑热是温热疫毒之邪入侵血脉，伤及心肾所致。

否

0.0001%

无传染性

1-7天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

青壮年男性多见

视神经胶质瘤

视神经胶质瘤(opticnerveglioma)是发生于视神经内胶质细胞的良性肿瘤，胶质细胞是中枢神经系统和神经节的支持细胞。胶质细胞分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，发生于视神经内的胶质细胞瘤，几乎均为星形胶质细胞瘤，又因多发生于儿童时期纤维形星形胶质细胞，故又名儿童纤维星形胶质细胞瘤(juvenilepilocyticastrocytoma，JPA)。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 视神经胶质瘤究竟是一种家族遗传性星形胶质细胞的良性增生，还是一种新生物，尚有争议，本病可发生于同一家族和刚出生的新生儿，进展缓慢，常伴有先天性小眼球和神经纤维瘤病，神经纤维瘤病是一种显性遗传病，视神经胶质瘤伴发此症者高达15%～50%，近10年以来，不少学者对胶质瘤的染色体进行研究，发现有异常改变，这些发现支持遗传学说，但在临床上家族遗传并不多见，至今遗传物质证据尚不足。 (二)发病机制 发病机制目前并不十分清楚。

否

0.00002%

无传染性

1-3个月

60%，易复发和转移

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（7000 —— 10000元）

无特殊人群

疫毒痢

疫毒痢又称疫痢、时疫痢，具有较强的传染性。常发于夏秋季节，以2～7岁儿童为多见。临床以发病急骤，壮热、抽搐、昏迷为主要症状。相当于西医的中毒性菌痢。

专业指导 湿热疫毒之邪多形成于夏秋季节，加之其时气候炎热，人们喜嗜生冷，尤易导致邪从口人，蕴结胃肠，逆乱气机，燔灼气血而病。病变主要在气分胃肠，可内陷心营，甚者可致内闭外脱。湿热疫毒之邪壅滞肠道，燔灼气血，为疫痢的主要病机。疫毒之性猖獗，伤人最速，故发病急骤，热毒鸱张，气血瘀滞，故腹痛剧烈，里急后重；热毒燔灼，耗伤气血，互为搏结，化为脓血下利，或暴注下迫；热盛阳明，灼伤津液，则壮热口渴；热扰于上，攻及脾胃，故头痛烦躁，腹满不食，呕吐恶心；舌红、苔腻，脉滑疾，为热毒炽盛之征象。若疫毒蒙蔽神明，引动肝风，则见神昏惊厥；若热毒鸱张，郁结肠腑，气机逆乱，可见暴利致脱。疫毒痢病总的治疗原则以清热解毒、行气和血为主。结合不同证候表现，可分别兼以除积导滞，或凉血平肝，或救逆固脱等。

本病是由于染有疫毒的不洁之物，从口入腹，蕴伏肠胃，为其主要发生原因。着凉、疲劳、饥饿，以及其他疾病后体弱未复，则为发生本病的诱因。夏秋之季，湿热内盛，脾胃受困。小儿脾胃脆弱，秽邪疫毒最易入侵，毒聚肠中，其正气尚盛者与邪相争，则湿从热化，热盛化火，内窜营分，进迫厥阴、少阴，则可出现壮热、神昏、抽风的邪实内闭;若正不敌邪或在闭厥的同时，又可伴见正气不支的虚脱证。

否

0.001%

无传染性

3-7天

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

视神经乳头水肿及视盘水肿

视神经乳头水肿(papilloedema)一词严格限于由于颅内压力增高引起的视神经乳头的水肿情况，其他各种原因引起的视盘水肿情况均称为视盘水肿(opticdiscedema)。

早期诊断并处理原发疾病。

绝大多数的颅内肿瘤均可能引起视神经乳头水肿：其发生率据统计为60%～80%;但近年来颅内肿瘤引起视乳头水肿的发生率有逐渐减低的趋势，这主要是因为现代检查技术如X线电子计算机断层扫描(CT)，磁共振(MRI)等的使用，使脑瘤在比较早的阶段就可能做出诊断的缘故。 非肿瘤性但伴有颅内压增高的神经系统疾病：一些不是颅内肿瘤但伴有颅内压力增高的神经系统疾病常伴有视神经乳头的水肿，诸如假性脑瘤，脑脓肿，脑炎，脑膜炎，脑水肿，硬膜外及硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血，脑内血肿，巨大的动脉瘤，脑囊肿，脑寄生虫病，脑积水，颅内静脉窦血栓形成，铅中毒脑病以及颅骨发育畸形等，此外，也曾有个别的脊髓肿瘤发生视神经乳头水肿的报道。 全身性疾病：有些全身性疾病常发生视盘水肿，诸如急进性高血压，肾炎，严重的贫血，血液系统疾病，肺气肿以及某些右心衰竭的病人。 眼眶疾病：不少眼眶疾病可引起视盘水肿，例如：眼眶肿瘤，眼眶炎症及脓肿，眶内寄生虫，眼眶内囊肿，眼眶内血管瘤及血管畸形等，一般由眼眶疾病引起的视盘水肿多单侧发生，只有极少数的双侧眼眶疾病才引起双侧视盘水肿。 眼球疾病：局限于眼球本身的一些眼病也常发生视盘水肿，例如：视神经乳头炎，视神经视网膜炎，视网膜中央静脉阻塞，视神经的原发或转移性肿瘤，葡萄膜炎以及眼球外伤或手术使眼压急剧下降等，均可发生视盘水肿。 总之，引起视神经乳头水肿和视盘水肿的疾病很多，应从多方面寻找其原发疾病。 发病机制 视盘处在一个特定的环境之中，也就是说它处于两个具有不同压力的腔隙之间，其前方承受眼球内的压力，而后方则承受颅内蛛网膜下腔的压力，正常的眼压为10～21mmHg，而正常的颅内压侧卧位时为120mmH2O左右(相当于9～10mmHg)，因此，在正常情况下，眼压恒高于颅内压，如果视盘前方的压力过于增高(例如青光眼)，则视盘可以产生明显的凹陷，反之，如果视盘后方的压力增高(例如颅内占位病变使颅内压增高)，则将引起视盘向前突出，也就是视盘的水肿，此外，当眼球受到外伤或手术，使眼压骤然急剧下降时，这时虽然颅内压力不高，但相对地说来，视盘后方的压力明显地高于其前方的压力，因而也可以发生视盘水肿，如果视神经的蛛网膜下腔与颅内的蛛网膜下腔不通(例如视神经颅内段受压)，那么，即使颅内压力再高，视神经乳头也不会发生水肿。 关于视神经乳头水肿的发病机制，归纳起来有以下几种学说： 1.颅内压力的增高：大多数学者均认为由于颅内压力的增高，压力传达至视神经鞘周围的蛛网膜下腔，致使视神经鞘周围的蛛网膜下腔压力也随之增高，因而使经视网膜和视神经乳头回流的视网膜中央静脉循环受到阻碍，从而发生视神经乳头水肿，而且也曾有人作过一些实验，证实颅内压增高发生视神经乳头水肿时，视网膜中央静脉压确有增高，而打开视神经鞘可使水肿消退。 然而应用这一理论也不能圆满解释视神经乳头水肿的发病机制，因为：如果视网膜中央静脉的回流受阻是视神经乳头发生水肿的惟一原因，那么，视神经乳头水肿的临床表现就应当同视网膜中央静脉阻塞的临床表现完全一致，表现为整个视网膜的所有大小静脉分支均有血管的高度扩张，迂曲;静脉血管旁的出血和渗出应遍及视网膜的周边部，然而，事实上视神经乳头水肿的临床表现仅局限于视神经乳头周围，从不超出眼底后极部，而且临床上也不是所有的视网膜中央静脉阻塞的病人都发生视神经乳头水肿，因此，仅用视网膜中央静脉阻塞来解释视神经乳头水肿的发病机制是不够全面的。 2.眼球内的“体液” 有人认为在正常情况下，眼球内有一种“体液”自球内经视神经流向颅内，如果颅内压力增加，即可妨碍这种“体液”的流动，因而引起视神经乳头水肿，但是当视神经颅内段被肿瘤压迫时，根据这一学说，应当由于阻碍了眼内“体液”的回流而产生视神经乳头水肿，但是，事实却恰恰相反，颅内段的视神经的受压，使该侧视神经常常避免了视神经乳头水肿的发生(例如Foster-Kennedy综合征)，因此，从上述的临床事实看来，这一学说也不能说明视神经乳头水肿的发病机制。 3.脑脊液流入视神经：另一些人认为视神经乳头水肿的发生是由于增高的颅内压力迫使脑脊液顺着视网膜中央血管的周围间隙流入了视神经所引起，其依据是因为不少有关研究视神经乳头水肿的病理切片中，可以见到视神经纤维被分裂成束状，但很多人不同意这一观点，指出这种神经纤维的分裂，是由于制作切片的过程中的人为因素所造成，如果改变制作过程，可以避免这一现象。 4.视神经乳头水肿与脑水肿：有人提出视神经乳头水肿是脑水肿的一部分，也有人提出视神经乳头水肿与局部的物理化学及胶体化学因素有关。 总之，上述的各种有关视神经乳头水肿的任何一派理论，均不能完善的解释其发病机制。 20世纪70年代后期，很多学者对颅内压增高所致的视乳头水肿的发病机制进行了更深入的研究，现在已被普遍认同的机制是：视神经乳头水肿是由于视神经的轴浆流的运输受到了阻滞之故，正常视网膜神经节细胞的轴突内轴浆应从眼内经视神经向外侧膝状体运行，称为轴浆流(axoplasmic flow)，轴浆流分为快速与慢速2种，慢速轴浆流每天大约可以运行2mm，而快速轴浆流每天可以运行500mm，轴浆流的运输，依赖于眼压和视神经内压两者之间的生理性压力差，当颅内压增高时，视神经鞘内的蛛网膜下腔压力也随之增高，破坏了眼压与视神经内压之间的正常压力差，导致轴浆运输被阻滞于筛板区，因而筛板前区视乳头内的神经纤维由于这种轴浆流的阻滞而发生肿胀，使视神经乳头的体积增大，并将视神经乳头周围的视网膜神经纤维向外推移，而形成视神经乳头水肿，同时由于轴浆流阻滞致使视神经纤维发生的肿胀，增加了组织间隙的压力，从而反过来促使轴浆流的阻滞更为严重，因而更加重了视神经纤维的肿胀，而且由于视神经乳头内的组织间隙的压力增加，致使视神经乳头内的小静脉遭受这种压力以及肿胀的轴突压迫，而使视神经乳头内的毛细血管扩张，渗漏，因此使组织间隙液体的吸收发生障碍，形成组织间隙液体的潴留，更增加了组织间隙的压力，因而形成了一个恶性循环，促使视神经乳头水肿不断发展，也有人认为蛛网膜下腔的压力增高，引起视神经的轴浆流运输障碍，从而导致轴浆成分，水以及蛋白质的渗漏，使这些物质聚积于筛板前区的细胞外间隙，这些富含蛋白质的液体增加了细胞外间隙的渗透压，因而引起视神经乳头水肿。 视神经原已发生萎缩的病人，由于神经纤维已经变性或被胶质所取代，因而不会发生轴浆流的阻滞，因此不出现视神经乳头水肿，这就是现代对视神经乳头水肿发病机制的最新理论。

否

0.14%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

无特殊人群

疫黄

疫黄是感受湿热疫毒引起的急性热病。多发于夏秋季节，也可散发于一年四季。发病急骤，病程短促，以发热，身目黄染，神昏，出血等为主要表现的疾病。西医的重症肝炎、黄疸出血型、钩端螺旋体病等，可参考本病辨证治疗。

一般无特殊预防措施，早发现早治疗是预防的关键。

湿热疫毒侵袭机体暴烈峻猛，从表入里，郁而不达，内阻中焦，蕴蒸肝胆，疏泄失司，胆汁外溢，浸淫肌肤，流注膀胱，故使身目小便迅速变黄。病变的重心在脾胃、肝胆。 湿热疫毒或从口鼻而入，或从皮肤腠理而入。初起恶寒发热，疲乏纳呆，脘痞腹胀，继而迅速出现黄疸，全身色黄如金，溲如浓茶。湿毒蕴蒸，蒙蔽心包，可见神志时清时昧;湿毒化火，内陷心包，则昏愦不语;若毒火俱盛，迫血妄行，可出现吐血、咯血、衄血、便血、尿血等各种出血见证。

否

0.003%

消化道传播

1-3个月

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 ——50000元）

无特殊人群

视网膜下新生血管膜

黄斑部视网膜下新生血管膜(subretinalneovascularizationmembraneinmacular)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下和(或)上增殖形成的纤维血管组织，常伴有视网膜下的浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。

强调积极治疗原发病。

(一)发病原因 SRNVM在许多视网膜疾病与疾病过程中可以出现，其中以老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)，又称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)最为多见，老年性黄斑变性的主要病程特征就是脉络膜新生血管膜的发展和转归过程，此外，高度近视，血管条纹症，外伤性脉络膜裂伤和拟眼组织胞质菌病亦多见，Best病，急性后极部多发性鳞状色素上皮病变，慢性葡萄膜炎，原田病，慢性脉络膜炎病灶，弓形虫病，镰状细胞贫血，Paget病，脉络膜痣，脉络膜肿瘤及过强激光光凝等数十种眼底病均常有脉络膜新生血管膜并发症。 (二)发病机制 视网膜下新生血管发生的确切机制尚不清楚，供应眼底后极部的脉络膜血管管径粗，血流量大，脉络膜毛细血管前小动脉经常处于高压状态等是新生血管膜易发的解剖因素，伴有新生血管膜眼底疾病的一个共同特征是存在Bruch膜破裂，Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件，局部组织新生血管刺激因子和抑制因子动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键，已发现的刺激血管生长的因子包括：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor，aFGF)，碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)，白细胞介素8(interlukin-8)，类胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)和肝细胞生长因子(hepatocyte-growth factor)，已发现的抑制血管生长的因子有转化生长因子(transforming growth factor beta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)，正常视网膜色素上皮形成视网膜的外屏障，Bruch膜成为分隔脉络膜和视网膜的屏障，局部组织新生血管刺激因子和抑制因子处于动态平衡状态，当视网膜脉络脉缺O2，视网膜色素上皮受损，炎症，Drusen或Bruch膜受损(变性，增厚，破裂)发生后，这种动态平衡状态被打破，局部组织新生血管刺激因子占主导地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜发生后有其特殊形态。

否

0.001%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

溢饮

溢饮是因饮食不节，或情志失调，年高体弱，阳气素虚等，使脾失健运，肾失开合，气机阻滞，水湿内停。以头面、下肢或全身浮肿，畏冷，乏力等为主要表现的水肿类疾病。

专业指导 此病之饮邪主要泛溢于体表肌肤和四肢。临床兼见身体痛重，支节烦疼；亦可兼见咳喘、胸闷、乏力等症。宜温肺化饮，发汗驱邪。用大青龙汤、小青龙汤、桂苓神术汤等方。参见四饮、痰饮条。

溢饮是因饮食不节，或情志失调，年高体弱，阳气素虚原因。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 ——5000元）

女性

视网膜血管炎

视网膜血管炎(retinalvasculitis)是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病，典型地表现为眼底灰白色血管鞘，渗出、出血、视网膜水肿等改变，是一类严重威胁视力的眼病。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 1.免疫复合物：免疫复合物沉积是多种视网膜血管炎发生的一个重要机制，已发现其在系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎发生中起作用，但多数情况下，免疫复合物的沉积并不是特异性地针对视网膜血管的，目前不清楚此种免疫复合物的沉积是视网膜血管炎的起始因素，还是伴随的结果，多数人认为视网膜血管炎往往是全身性疾病的一个继发性表现。 2.细胞免疫反应：已有研究发现，迟发型过敏反应在一些视网膜血管炎发生中起重要作用，激活的CD4 细胞，CD8 细胞和巨噬细胞都可以释放一些细胞因子，并引起一系列反应，导致血管损伤和炎症反应。 (二)发病机制 除了感染和肿瘤等原因所致的视网膜血管炎以外，不管是特发性视网膜血管炎，还是全身性疾病所引起的视网膜血管炎，基本上认为是由自身免疫反应所致，在多种血管炎发生中均有细胞免疫和体液免疫参与，但有些类型以体液免疫反应为主，有些类型则以细胞免疫反应为主，有关引起此类疾病的自身抗原尚不完全清楚，有关确切的发病机制也不完全清楚。

否

0.012%

无传染性

1个月

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特殊人群

阴痹

指阴邪所致的痹证。如寒、湿属阴邪，故痛痹、着痹为阴痹。指痹证发于阴分。如“五脉痹”等。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

感受阴寒之邪所致，多见于肾阳不足，肾中之寒气上逆所致。

否

0.001%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

室间隔膜部瘤

室间隔膜部瘤有真性(先天性)和假性(后天性)两类，真性膜部瘤或称膜部膨出症，是心脏膜部间隔向右侧心腔囊袋状突起的—种先天性畸形。假性膜部瘤又称三尖瓣瘤，三尖瓣膨出症，是室间隔膜部缺损自然转归的一种现象。

1.本病目前尚无有效的预防办法，要注意加强宣传教育，提倡优生优育，指导科学妊娠，加强孕期保健，避免胎儿先天畸形的发生。 2.合理安排患者的运动，以免加重心脏的负担，避免各种并发症的发生。

(一)发病原因 早期认为室间隔膜部瘤与心内膜炎有关，但未被临床证实，近10余年认为可能与下列因素有关： 1.由于胚胎发育异常，间隔转移不够和主动脉旋转不足，导致主动脉轻度右旋，膜部间隔斜行或水平移位，无支持的膜部间隔遭受左室高压影响而产生瘤样突出。 2.膜部室间隔由于自然闭合过程异常，形成部分薄弱区，或者间隔闭锁迟缓，但室间隔仍发育，加之左室高压而致囊袋状变形。 3.室间隔缺损自然闭合的后期形式。 (二)发病机制 1.真性膜部瘤：室间隔膜部纤维组织明显增生，形成囊袋样瘤状物突向右心室，三尖瓣隔瓣后，隔前瓣交界处，甚至经三尖瓣口突向右心房，囊袋顶部常伴穿孔，室缺周边由膜部组织及纤维结缔组织构成。 2.假性膜部瘤：室缺部分周边由隔瓣和(或)前瓣，和(或)部分腱索构成，其余为膜部纤维组织，无向右心腔突出的囊袋壁，而是部分三尖瓣组织增生肥厚，向右心腔膨出，有时呈三尖瓣瘤样改变。

否

0.002%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000--80000元）

无特殊人群

阴疮

妇人阴产生疮，甚则溃疡，脓水淋漓，局部肿痛者，称为“阴疮”，又称“阴蚀”。 本病相当于西医学的非特异性外阴溃疡、前庭大腺炎脓肿破溃、外阴肿瘤继发感染等疾病。

注意卫生，勤换内裤，有外阴瘙痒，疼痛，溃烂者要及时就医，不可拖延导致病情恶化。

下焦感受湿热之邪，或郁怒伤肝，肝郁化热，肝气犯脾，脾虚湿盛，湿热下注，蕴结成毒，腐肉为脓，而成阴疮。　　 久居阴湿之地，或经期、产后冒雨涉水，寒湿凝滞，瘀血内停，气机不利，或痰浊内停，痰瘀交阻，肌肤失养，日久溃腐，而成阴疮。

否

5%

无传染性

3周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500 —— 1000元）

女性

阴吹

阴道经常有气排出，状如放屁，自己无法控制，严重时簌簌有声，连续不断，这就是中医所说的“阴吹”。常发生于身体虚弱，精神抑郁，气机不畅的经产妇。中医认为，引起阴吹的病机主要是脾胃功能失常，造成清气不升，浊阴不降，气机逆乱，胃气下泄，不循常道，逼走前阴而致阴吹。现代医学认为，阴吹的发生可由于多产体弱、久病体虚等原因使阴道后壁松弛，宫口开放，气体容易进入后穹窿或子宫，由于体位的改变或其他原因导致腹压增大，空腔变小，空气从引导排出，导致阴吹。

专业指导 1、均衡饮食，调畅情绪。 2、增强体质，促进产后恢复。 3、局部肌肉锻炼，除了产后保健操外，着重进行盆底、肛门和阴道肌肉收缩的锻炼，有助于产道的复原。

产后体虚阴吹大多数发生于产后妇女，特别是多产妇、体质虚弱者，中医属"气血大虚，中气下陷"。究其发生机理，还得从分娩过程中产道的变化说起。 阴道感染有些阴道炎的妇女也会有阴道排气的现象，但这些患者，阴道排出的气流多较微弱，而更主要的是有白带增多、外阴瘙痒或阴道不适感觉。这是由于感染阴道的微生物在繁殖过程中会产生气体并存于阴道内，当体位改变或增加腹压时，这些气体即从阴道里排出。致病的微生物多数为厌氧菌或阴道滴虫，当出现这种情况时，应当到医院看妇科，在医生指导下进行治疗。 直肠-阴道瘘这是较少见的原因，由于直肠和阴道之间存在着异常通道(瘘管)，当肛门排气时，小部分气体通过瘘管进入阴道，然后排出体外。其发生原因可为先天性，也可为后天性，前者称先天性直肠-阴道瘘，出生时已存在，故症状从新生儿时即出现;后者主要发生于产伤、直肠或阴道手术创伤，或直肠和阴道之间的隔膜发生晚期癌肿坏死而成，症状出现于产后或手术后不久，或伴有晚期癌肿(大便或阴道有脓血)的表现。这种情况需到医院检查，行修补手术或对癌肿进行治疗。

否

0.001%

无传染性

7-10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

女性

室性并行心律及室性并行心律性心动过速

室性并行心律(ventricularparasystole)占并行心律的60%，室性并行心律性心动过速(ventricularparasystoletachycardia)较其他并行心律性心动过速多见。

健康教育 因为室性并行心律常见于器质性心脏病病人，且可与其他各种心律失常共同存在，所以，积极治疗原发心脏疾病是预防此类心律失常的关键。

约占86%，以50～70岁发生率最高，约65%的患者年龄在60岁以上，以冠心病心肌梗死，高血压性心脏病最常见，其中50%以上患者有心力衰竭，急性心肌梗死时室性并行心律占1.7%，多见于发病24h内，可间断地出现达数小时，药物容易控制，系良性心律失常，并行心律也可见于心肌病，肺源性心脏病，风湿性心脏病，心肌炎，先天性心脏病等，室性并行心律比室上性并行心律伴发心脏病的发生率高，房性并行心律健康人发生较多。 如尿毒症，低钾血症，淀粉样变，白血病，硬皮病，亚急性细菌性心内膜炎，肾炎等，洋地黄中毒不会引起室性并行心律。 约有15%的并行心律见于健康人 有人于运动后或吸烟后出现并行心律，有报告无器质性心脏病中青年人出现并行心律性室性心动过速更多见，占74.5% (35/47)，过度疲劳，情绪变化，失眠等为常见的诱因，提示并行心律性室性心动过速的产生，可能与自主神经功能失调或体液因素有关。在心脏置入性起搏器的临床应用中，不少起搏性心律失常属于并行心律的范畴。 小儿并行心律多不伴有器质性心脏病 大多是良性心律失常，也不易发生室性并行心律性心动过速，也有报告年龄在2天～14岁的患儿中，急性病毒性心肌炎占65%，急性肾炎及其他疾病占12%，不明原因者占23%，多以精神紧张，过度疲劳等为诱因。 发病机制 并行心律的电生理基础是在心脏某个小范围区域内，因各种病因而使细胞缺血，缺氧，变性等，使膜通透性改变，造成不同程度的膜电位降低，其中有些细胞产生3相阻滞;有些细胞使自律性增高而发放激动形成异位起搏点并可产生四相阻滞，起搏点周围的传导组织具有3相和4相阻滞联合作用造成的不应期，当它们之间的正常传导间歇相当狭窄即形成完整的传入性保护作用。 并行心律的异位起搏点有规律地发放激动，它与其前主导心律的激动无关，并具有“保护性”传入阻滞及传出阻滞两项特点： 1.保护性传入阻滞 并行心律异位起搏点周围存在保护性阻滞区，外界刺激被阻滞不能传入，即存在“保护性”传入阻滞。 2.传出阻滞 系一种单向阻滞，并行心律的异位搏动点，虽然是有规律地发放，但不是每次搏动都能传出引起心脏除极，此即为传出阻滞。

否

0.001%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

阴道壁脱垂

阴道前壁脱垂常伴有膀胱膨出和尿道膨出，以膀胱膨出者居多。阴道前壁脱垂可以单独存在，也常与阴道后壁脱垂并存。检查时先不排尿，可见阴道前壁呈球状向阴道口膨出，阴道粘膜失去了正常的厚度和皱壁，触之柔软，平卧时缩小，用手可将其还纳，根据向下屏气后阴道前壁膨出程度分为轻、中、重。阴道检查时，阴道口松弛常伴有陈旧性会阴撕裂。阴道前壁呈半球形隆起，触之柔软，该处粘膜变薄透亮，皱襞消失。当患者用力屏气时膨出的阴道前壁明显可见。阴道前壁脱垂：临床症状：轻者无明显症状。重者自觉下坠、腰酸、并有块状物从阴道脱出，实为膨出的阴道前壁。长久站立，激烈活动后或加腹压时块状物增大，下坠感更明显。若仅有阴道前壁合并膀胱膨出时，尿道膀胱后角变锐，常导致排尿困难而有尿潴留，甚至继发尿路感染。若阴道前壁完全膨出时，尿道膀胱后角消失，在咳嗽、用力屏气等增加腹压时有尿液溢出，称张力性尿失禁。 阴道后壁脱垂：临床症状：轻者多无不适。重者自觉下坠、腰痛及排便困难，有时需用手指推压膨出的阴道后壁方能排出粪便。  

①注意卧床休息睡时宜垫高臀部或脚部抬高二块砖的高度。 ②产后不过早下床活动特别不能过早地参加重体力劳动，增加营养自疗。 ③避免长期站立或下蹲屏气等增加腹压的动作。 ④保持大小便的通畅。 ⑤及时治疗慢性气管炎腹泻等增加腹压的疾病。 ⑥哺乳期不应超过两年以免子宫及其支持组织萎缩。 ⑦适当进行身体锻炼提高身体素质。 ⑧增加营养多食有补气补肾作用的食品如鸡、山药、扁豆、莲子、芡实、泥鳅、淡菜、韭菜、大枣等。 ⑨节制房事。

宫颈两侧的膀胱宫颈韧带对维持膀胱的位置起着重要作用。若分娩时上述筋膜、韧带过渡伸展或撕裂，产褥期又过早参加体力劳动，致使阴道支持组织不能恢复正常。膀胱及与其相连的阴道前壁上2/3段即可向下膨出。形成膀胱膨出。膨出的膀胱随同阴道前壁仍位于阴道内，称I度膨出;膨出部位暴露于阴道口外称II度膨出;阴道前壁完全膨出于阴道口外，称III度膨出。 阴道分娩的产妇，当第二产程延长时，直肠阴道间筋膜以及耻骨尾骨肌纤维长时间受压而过度伸展或撕裂，导致直肠前壁似盲袋突向阴道后壁，成为伴直肠膨出的阴道后壁脱垂。阴道后壁脱垂;;较阴道前壁脱垂少见。长期便秘、排便时用力向下屏气以及年迈体弱可加剧其膨出程度。

否

0.002%-0.003%

无传染性

4-8周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

女性

室性期前收缩

室性期前收缩(ventricularextrasystole)亦称室性过早搏动(ventricularprematurebeats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。患者可感到心悸不适，当室性期前收缩发作频繁或呈二联律，可导致心排出量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥，室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。

健康教育 1、积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等；预防外感；正确，按时服药。 2、避免精神紧张，保持精神乐观，情绪稳定；起居有常，勿过劳；戒烟酒，减少本病的诱发因素；饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。 3、积极进行体育锻炼，控制体重。

(一)发病原因 此系室性期前收缩最常见的原因之一，当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快，慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩，儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等，过量的烟，酒，茶，咖啡等的摄入，精神过度紧张，过度疲劳，长期失眠，进食过饱，神经衰弱，自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难，此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。 在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索，假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。 室性期前收缩也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病，冠心病，肺心病，风湿性心脏瓣膜病，甲状腺功能亢进性心脏病等;各种病因的心肌炎，心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血，缺氧，炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。(2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%，尤其是当EF<0.40时易诱发室性心律失常。(3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期，恢复期及晚期心律失常并发症中最常见，尤以起病最初数小时发生率最高，急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%，早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”，据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%，近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性。(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达58%。(5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%，如有心功能不全，发生率可明显增高。(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。(7)心力衰竭：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者，心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。 (1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩，室性期前收缩，室性及室上性心动过速及房室传导阻滞。(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常，低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。 许多药物及抗心律失常药可致心律失常，最常见的是洋地黄，室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发，二联律，三联律，多源性等，心房颤动伴室性期前收缩二联律，三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征，多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见，因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度，室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。 (二)发病机制 大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。

否

0.005%

无传染性

2-4月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

阴汗

指男性外生殖器如阴囊肛门及其周围局部多汗潮湿的表现。

专业指导 做到起居有节，调畅情志，顺应四时，注意防寒保暖，就可以减少该病发生。

本病多因元阳不足，素体虚弱，温熙失职，肾阳亏损，阴寒偏盛，或肝郁化热，湿热下注，以至阴部出汗。

否

0.5%-0.7%

无传染性

3-6个月

85-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

男性

室性逸搏及室性逸搏心律

当窦房结或心房内的激动由于某些原因不能按时下传，则下一级的起搏点房室交接区，应发出房室交接区逸搏来控制心室。如果房室交接区也受到与窦房结等相同原因的影响，不能发出逸搏时，则心室起搏点即发出激动来控制心室，形成室性逸搏(ventricular escape)，连续3个或3个以上的室性逸搏，即构成室性逸搏心律(ventricularescape arrhythm)，或称室性自搏心律、室性自主心律、室性自身心律等。在正常情况下室性逸搏发自束支或浦肯野纤维上，与房室交接区一样。不具备有保护性的传入阻滞特点。因此，一旦主导心律增快，则室性逸搏激动点即可被抑制。最常见的原因是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞，此时的心电图表现也较为复杂，心房可由窦房结控制，也可被心房扑动心房颤动、房性心动过速等控制。室性逸搏及室性逸搏心律是一种生理性代偿机制，当其出现时要积极寻找引起室性逸搏及室性逸搏心律的原发疾病，查明病因积极治疗其原发病因，是预防此种心律失常的根本措施。

健康教育 室性逸搏及室性逸搏心律是一种生理性代偿机制，当其出现时要积极寻找引起室性逸搏及室性逸搏心律的原发疾病，查明病因，积极治疗其原发病因，是预防此种心律失常的根本措施。

(一)发病原因 多见于严重心脏病患者，如冠心病，急性心肌梗死，心肌炎，洋地黄中毒，奎尼丁中毒，电解质紊乱，高钾血症，药物中毒，也见于低温麻醉，以及其他严重心脏病，但是最常见的原因还是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞，此时的心电图表现也较为复杂，心房可由窦房结控制，也可被心房扑动，心房颤动，房性心动过速等控制。 (二)发病机制 在下列几种情况下可发生室性逸搏或室性逸搏心律： 1.在窦性停搏，窦房阻滞或严重的窦性心动过缓而房室交接区又未能发出交接区逸搏者。 2.心房颤动的患者在应用洋地黄，尤其是使用过量时，抑制了房室交接区逸搏的产生，而发生室性逸搏。 3.有时来自上面的冲动传入未能通过房室交接区，由于隐匿性传导所致而产生了室性逸搏，此见于未下传的房性期前收缩或心房颤动长R-R间期时。 4.不伴有心房激动(即心房静止)的室性逸搏心律 常是临终前的一种心律失常，在濒死期，室性逸搏心律的频率可极不稳定，常有逐渐减慢的倾向，再进而发展为听诊心音消失，a心电图有极缓慢的室性逸搏心律组成数个至十余个心搏(每分钟)，QRS波群宽大畸形，时限可>0.18s，此时称为慢而无效的室性自主心律，即心电-机械分离现象，有时逸搏心律可转变为室性心动过速，心室扑动，心室颤动等。

否

0.001%

无传染性

2-6周

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000 —— 8000元)

无特殊人群

阴结

①病证名。因胃肠阴寒凝结，或精血亏耗大肠干燥所致的便秘。见《兰室秘藏·大便燥结门》。《医学入门·燥结》：“不能食，脉弦微者，为阴结。”《景岳全书·杂证谟》：“阴结证，但察其既无火证，又无火脉，……盖此证有二则，一以阳虚，一以阴虚也。凡下焦阳虚，则阳气不行，阳气不行，则不能传送而阴凝于下，此阳虚而阴结也;下焦阴虚则精血枯燥，精血枯燥则津液不到而肠脏干稿，此阴虚而阴结也。”阳虚者，益其火则阴凝自化，宜右归饮、大补元煎、大营煎之类主之，或以人参当归数钱煎汤送右归丸、八味丸。阴虚者，治宜滋肾润燥，宜左归饮、左归丸、当归地黄饮、五福饮、六味地黄丸之类主之。二者欲其速行，宜于前法中各加肉苁蓉二三钱。亦有将寒秘、气虚秘、湿秘等归为阴结。《证治记补·秘结》：“阴结者，阴寒固结肠胃，血气凝滞而秘结也。外症不渴不食，肢冷身凉，大便硬闭，脉沉而迟，宜四物合附子汤，如久不大便而脉反微涩者，黄芪建中汤。”《金匮翼·便秘统论》：“冷闭虚闭即阴结也。”《医学心悟·大便不通》：“冷闭名阴结。”参见大便秘结、寒秘、气秘、湿秘、虚秘各条。 ②脉象名。《注解伤寒论·辨脉法第一》：“脉累累如循长竿者，名曰阴结也。”

气虚秘、湿秘等归为阴结。《证治记补·秘结》：“阴结者，阴寒固结肠胃，血气凝滞而秘结也。外症不渴不食，肢冷身凉，大便硬闭，脉沉而迟，宜四物合附子汤，如久不大便而脉反微涩者，黄芪建中汤。”《金匮翼·便秘统论》：“冷闭虚闭即阴结也。”

由于气虚、阳虚导致大肠运行无力;或阴虚、血少使得肠道失其濡养;或阴寒内盛，凝滞肠道，传导失职，从而导致便秘的发生。

是

1%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(500-1000元)

无特发人群

阴茎痰核

阴茎痰核又名玉茎疽。 阴茎痰核指因厥阴气滞，痰瘀凝结所致。以阴茎内可扪及单个或多个硬结，同房举而不坚，或举而弯曲、疼痛，会阴部不适，尿痛或尿涩为主要表现的前阴疾病。 本病相当于西医学所说的阴茎海绵体硬结。

避免暴力性交、酒后性交，防止阴茎损伤。

病因病机 前阴者，宗筋之所聚，太阴、阳明之所合。脾胃失运，则浊痰内生，下注宗筋，凝结而成。肝肾阴虚火旺者，浊痰易于化热，而见有痰热互结证候。

否

0.0012%

无传染性

3-5月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000---10000元）

男性

适应障碍

适应障碍(adjustmentdisorder)是因长期存在应激源或困难处境，加上病人的人格缺陷，产生烦恼、抑郁等情感障碍，以及适应不良行为(如退缩、不注意卫生、生活无规律等)和生理功能障碍(如睡眠不好，食欲缺乏等)，并使社会功能受损的一种慢性心因性障碍，适应障碍的发生是由于心理社会应激因素与个体素质共同作用的结果。

健康教育 躯体无疾病，心理无疾病，具有社会适应能力是国内外公认的“全面健康”三要素，心理健康，社会适应性是人们智力发展和脑功能健康的重要标志，是确立人生观，世界观，培养良好心理素质的基础，“社会适应”是指具备人际关系协调能力，在纵横交错的人类群体中，能应付各种不同的人际关系，具备处理和适应家庭，学校和社会生活的能力，以学生社会适应障碍为例，预防的对策有： 1.说服教育法 心理品质的形成都是以道德认识为基础的，因此，要塑造积极的心理品质，就必须从提高道德认识，判断和评价水平为突破口，如学生中普遍存在学习自觉性差的现象，其根源之一是学习目的性不明，不管是学校还是在家里，只要一提到学习，做作业，思想上就产生一种惰性心理，行动上就出现怕学习，不想做作业，容易被其他事物吸引等行为，因此，我们针对不同类型学生的心理状态及特点，恰当地运用说服教育的方法，晓之以理，教育学生形成正确的认识，克服头脑中的错误或模糊的认识，达到强化学习目的性教育的目的。 2.情境熏陶法 和谐民主的教育或教学情境是培养受教育者健康心理品质的重要方法，在教育教学活动中，我们要有计划地创设各种方式的和谐民主的教育情境，如创设团结紧张，严肃活泼的情境;教学中的愉快，成功，求知，勤思，民主的氛围;个别谈话时要尊重，期望，鼓励，严格要求的情境等等，从而在和谐的教育教学情境中，使受教育者能尽情地表达自己的思维成果和感情，克服胆怯，担心，怕说错受批评等不必要的心理压力，增强自信心，培养勇敢和独立解决问题的心理的勇气。 3.情境感染法 情绪和情感总是相互感染的，在特定的学校环境中，施教者和受教育者之间经常发生感情的沟通，有意，无意地受到情绪感染，施教者力求把自己健康，愉悦，生动的情感，言行去感染自己的教育对象，使其产生强烈而积极的内心体验，如一次表扬;一次成功的个别谈心;一次主题鲜明的活动等等，都会使受教育者产生愉悦的情感体验，在情感上产生共鸣，"动之以情"的教育方法，既有利于培养兴趣爱好和求知欲等积极心态，又有利于相互间心理距离的缩短，使其在能保持稳定而持久的情感，做到专心，积极，主动，认真等。 4.意志磨炼法 各种心理品质的培养都是自觉参加社会实践的结果，也是在与困难作斗争中磨炼出来的，因此，磨炼意志品质，显得极其重要，一是要培养克服困难的信心和勇气，能够在困难面前不屈不挠，能自我控制，自我约束，二是要参加集体活动，增强集体观念，服从集体意志，在活动中逐步养成自制，坚强，刚毅，果断的意志品质，纠正犹豫，盲目，执拗，鲁莽，顽固的不良品质，提高自己的意志水平 5.心理教育法 这是提高心理素质的基本形式，其最终目的是保护和促进人的身心健康，内容不仅是普及心理卫生知识，还要矫正心理困惑的认识结构，必须通过座谈，了解对心理保健知识的掌握，要求和问题，通过调查测试，分析受试者的心理障碍，偏异情况，然后讲知识，讲保健，共同对心理问题进行剖析交流，专题讨论，以联系实际进行心理健康与修养的教育。 6.心理咨询法 这是帮助受询者克服在人生道路上可能遇到的心理障碍，使他们能适应社会生活，处理好人际关系，顺利完成社会角色转移，心理咨询要取得良好效果的关键在于，要给予信任，给予理解，给予换位(即设身处地，将心比心)，还要动之以情，要遵循聆听(让受询者宣泄)，保密(有些深层内容要绝对保密)，疏导(对其提出的特殊问题作面对面的指导)原则，相互信任是咨询取得成功的基础，咨询过程是双方情感和心理交流的过程，只有这样方能取得消除精神压力，达到心理转化的效果。

(一)发病原因 本障碍是个人对生活改变或应激性事件(如丧偶，出国，移民，参军，退休等)不能适应，而持续处于情绪障碍和不良适应行为的一种异常状态，由于对同样的应激源许多人都能顺利处置，无任何异常反应，而病人却出现精神障碍，说明个人的易感性对适应障碍的发生有重要作用，尽管如此，仍需肯定如果没有应激源，也就不会发生这种情况。 1.心理社会因素 生活环境和家庭的变迁，人际关系恶化，工作和学业受挫，亲友死亡等，某些因素还带有特定的时期如新婚期，毕业生求职，离退休后适应新的生活规律等。 2.个性因素 对于同样的应激源许多人都能顺利处置，无任何异常反应，而病人却出现精神障碍，说明个人的易感性对适应障碍的发生有重要作用，但应该肯定如果没有应激源，也就不会发生适应障碍，另外社会适应能力欠佳，应付方式生硬和单调及个体遭受应激时的生理状况处于相对较弱的状态，也易产生适应障碍。 (二)发病机制 1.应激源 引起适应障碍的应激源可以是一个，如丧偶;也可以是多个，如事业上的失败和亲人伤亡接踵而来，应激源可以是突然而来，如自然灾难;也可以是较慢的，如家庭成员之间关系的不融洽，某些应激源还带有特定的时期，如新婚期，毕业生寻求职业，离，退休后适应新的生活规律等，应激源的严重程度不能预测适应障碍的严重程度，还要看应激源的性质，持续时间的长短，可逆性，处境和个体性格特征等方面的情况(Gelder M，1996)，例如面对明显作用的重大应激源，像被扣作人质，遭受恶劣的非人道待遇，此时情绪或行为方面的障碍则难以避免，还有青少年的脆弱性，对应激源的体验较深，也是危险因素之一，适应障碍也可发生于一个集体，如学校，自然灾害人群等。 2.个性心理特点 在同样的应激源作用下，有的人适应良好，有的则适应不良，并不是所有的人都表现适应障碍，这就有理由推断患者病前个性心理特征(即人格)起着不可忽视的作用，例如个体的脆弱性特点，应激源的强度并不很大，便有可能引起适应障碍，这种个体不同的脆弱性部分可能与既往生活经验有关(Gelder M，1996)，所以，适应障碍发生与否，要同时权衡应激源强度和个性心理特征两方面的因素。

否

0.002%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

阴冷

“阴冷”也可谓之“阴寒”。指自觉妇女阴部寒冷，甚则冷及小腹，尻股间者，本病每伴随性欲低下，甚至闭经、不孕、不育。 阴冷多由“风寒乘虚客于子脏，久之血凝气滞”。

女性因为身体一系列阳虚肾精不足的因素，以及传统思想束缚，加上情绪易怒，家务繁忙，会引起或轻或重的性生活水平低下、不孕等，要求对症处理。进行心理咨询，调畅情志，口服中药等。

个人因素(60%)： 阴冷常因先天禀赋素弱，肾气不足，或早婚、房事不节，或手淫过度，损伤肾精，使肾阳虚衰或阴阳俱虚。肾阳不足，则寒自生，气血不能相荣，故阴冷。或肾阳不足，卫气失固，更易感寒邪。或坐卧当风，或冒雨涉水，或久坐寒湿之地，冷乘于阴部则阴冷。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特发人群

嗜碱性粒细胞增多症

正常成人外周血的嗜碱性粒细胞占白细胞分类计数的0%～1%，绝对值为(0.02～0.05)×109/L。如分类计数>2%(至少计数200个白细胞)或绝对值>0.15×109/L(以白细胞计数及分类计算)或>0.1×109/L(直接计数法计算)，称为嗜碱性粒细胞增多症(basophilia)。

健康教育 1、早睡早起，运动身体。睡眠不足会降低人体的免疫功能，亦易激动生火，招致外感内伤。 2、保持心境平和。春季忌怒，处事勿过于急躁，要时常保持心境平和。 3、戒烟、少喝酒及咖啡。吸烟最易损害呼吸道表面屏障，诱发疾病发作。烟酒及咖啡都会刺激神经兴奋，有些人想借以“消除紧张和疲劳”，其实反而削弱了人体的抗病力。 4、积极参加身体体检，发现疾病及时治疗。 5、 饮食宜清淡富营养而含铁，少吃油腻煎炸及辛辣刺激的食品。

真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，骨髓纤维化，慢性粒细胞白血病特别是加速期和急变期，嗜碱性粒细胞明显增多，嗜碱性粒细胞白血病时还有早期嗜碱性粒细胞增多，有的急性粒细胞白血病特别伴有染色体易位如t(3;6)或t(6;9)者，亦可有嗜碱性粒细胞增多。 结核(特别是播散性无反应性结核)，水痘，钩虫等感染。铅，汞，铋，锌，药物(特别是全反式维A酸)，注射异体蛋白后，某些食物过敏。黏液性水肿，糖尿病等。 肥大细胞增多症，脾切除后，恶性肿瘤，霍奇金病，溶血性贫血，溃疡性结肠炎，肾病，照射，幼年型类风湿关节炎，月经初期，重组IL-3注射后等。

否

0.05%--0.08%

无传染性

3-6月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

无特殊人群

阴盛阳衰症

阴盛阳衰症是指因全球性环境污染所致的男性体内雌激素过量增加，性功能受到破坏，加上二氧化物具有“复制”雌激素功能，无形的持续影响，导致男性性功能衰退，或出现一定程度的女性化。中医学认为，肾为先天之本，主藏精、主生殖、肾气虚衰，地道不通；肝气疏泄，宗筋失养，脾肺虚弱，致生化无源，不能朝通百脉；心气不足，气血瘀滞，使肾脏封藏失常；先天不足，阴阳失和，故百病丛生。 肾为先天之本，主藏精、主生殖、肾气虚衰，地道不通；肝气疏泄，宗筋失养，脾肺虚弱，致生化无源，不能朝通百脉；心气不足，气血瘀滞，使肾脏封藏失常；先天不足，阴阳失和，故百病丛生。因此中医治疗主要运用温补肾阳、养血益阴，通过调节内分泌、代谢功能，使体壮肾不虚、阳盛阴不衰，其效甚佳。

日常预防 本病通常都是有余过度的纵欲、性生活过于频繁造成了肾阳的亏虚，肾阴相对旺盛。其临床预防应针对病因进行，平素避免过度频繁的性生活，避免过度手淫，避免看带有淫秽信息的视频以及阅读物，可减少本病的发病率。同时注意工作习惯，积极的锻炼，也有利于减少本病的发生。

科技的发达，给我们带来了许多的前所未有的享受，也带来了前所未有的身体受寒机会。张景岳曰：“寒之为病，有寒邪犯于肌表者，有生冷伤于脾胃者”。寒为阴邪，最易损伤阳气。 睡眠不足，同样会造成阳气受损。这也是有赖于电灯和发电机的发明。古人都是顺应太阳的出入而作息，日出而作，日落而息，此乃天人合一。现在我们不畏惧黑暗了，因为电灯使夜晚也可以像白天那样明亮，让我们每天有更多的时间加班、娱乐、寒窗苦读。此乃我们自以为的“人定胜天”。逆天而行，只会导致阳气的衰弱。 在地球上，恐怕最纵欲的是人了。除了人以外，所有植物动物，都固定的交配繁殖季节。交配季节过后，就休养生息。并不是像人那般，随心所欲，随性而为，过于放纵欲望。只要还能人事者，没有哪个月份停息过。现在的伟哥，连阳萎都能通过透支生命来享受性趣了，直至精尽人亡。 在《内经》灵枢·本神有曰：和喜怒而安居处。说的是要适当处理情绪，安心所处的环境，才能防止七情内伤而致病的道理。人们身心的烦劳，必然导致阳气的消耗，阳虚而病。人生病的机理，不过是内因和外因两种。外因就是自然界存在的，我们不能控制的严寒酷暑、风霜雪雨从肌肤入侵，即是外感风寒。而内因就是自己的情志，我们可以通过自我的调节，来达到减少和防止疾病的产生。 自抗生素问世以来，人类开始了无休止的与细菌和病毒的战斗。抗生素在治病的同时，让人体的正常细胞受到了严重的伤害。在中医看来，等同于阳气受损。一点发烧感冒，各种抗生素就轮番使用，升级使用。再不行，就加激素。暂时好转，稍有风吹草动，又再反复使用，或者长期依赖激素。往往越治越差，出现体质下降，面色青白食欲不振，，甚至出现肾虚现象，比如遗尿、遗精、腰酸背痛等等一系列的问题。久病必及肾嘛。要好好珍惜利用了。

否

0.2%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

嗜麦芽黄单胞菌肺炎

嗜麦芽黄单孢菌又名嗜麦芽窄食单孢菌，该病近年已成为呼吸疾病的较常见病种，并有其临床特点。有发热，咳嗽，胸痛，60岁以上患者大多数免疫功能差。

日常预防 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

1.嗜麦芽黄单孢菌又名嗜麦芽窄食单孢菌，该病近年已成为呼吸疾病的较常见菌种。 2.仅次于大肠埃希菌，铜绿假单胞菌，克雷伯菌，肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌等。

否

0.002%

有传染性

3-6周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特殊人群

阴缩

阴缩，证名。男女前阴器内缩之病证。《灵枢·邪气脏腑病形》：“肝脉……微大为肝痹阴缩，咳引小腹。”多因寒中厥阴所致者。证见男子阴茎、阴囊内容等缩入少腹，或妇女阴道内缩之证等。

专业指导 1.阴缩的针灸治疗 取穴：急脉、气海、关元。手法：提插行针，使针感向前阴扩散;温针15分钟。急脉，足厥阴肝经之穴，针灸并用，可散肝经之寒并缓其拘急收引;关气、气海皆为强壮之要穴，可以温阳调补冲任。适用于寒证阴缩。 2.阴缩的饮食疗法 生姜红糖水：生姜辨证应辨寒热。寒证常见寒入厥阴，宗筋失养，寒凝收引，则阴缩，少腹拘急而痛等;少阴虚寒，肾主寒，主收引，肾阳虚，则宗筋失养，寒凝收引，则阴缩、四肢逆冷等。实证常见阳明热厥，邪陷热深，阳气郁伏，格阴于外，则阴缩、烦躁不宁等。阴缩总的治法是温经散寒，泄热通阳。30克(或老姜20克)，水煎，人红糖适量，热服。适用于寒人厥阴型阴缩。 肉桂人参炖鸡肝：肉桂3克，人参12克，鸡肝1 2个，膈水炖服。适用于少阴虚寒型阴缩。 西瓜冬瓜芒硝汤：鲜西瓜200克，鲜苦瓜(连皮与仁)200克。水适量煎汤，汤成人芒硝12克，再沸，拌匀服食。适用于肝经湿热型阴缩。 3.推拿疗法 (1)脐旁横摩法。用手掌或食指、中指、无名指指腹附着于脐旁，有规律地横向抚摩，每分钟120次。 (2)下腹横摩法。用手掌或食指指腹附着于气海、石门、关元穴，有节律地横向抚摩，每分钟120次。 (3)揉命门法。用手掌大鱼际、掌根部或手指指腹，吸定于命门穴，作轻柔缓和的回旋揉动，每分钟120 160次。

阴缩常因感受寒邪，寒人厥阴肝经，或寒邪直中少阴，或大吐泻后元气虚陷，寒凝下焦，或因感受温热时邪，阳明热盛，邪陷厥阴，或肝经热甚，热深厥深，阳气郁伏，格阴于外，均可导致宗筋失养，寒凝收引而阴茎阴囊上缩。 辨证应辨寒热。寒证常见寒入厥阴，宗筋失养，寒凝收引，则阴缩，少腹拘急而痛等;少阴虚寒，肾主寒，主收引，肾阳虚，则宗筋失养，寒凝收引，则阴缩、四肢逆冷等。实证常见阳明热厥，邪陷热深，阳气郁伏，格阴于外，则阴缩、烦躁不宁等。阴缩总的治法是温经散寒，泄热通阳。

否

0.003%--0.006%

无传染性

1-3年

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--20000元)

无特殊人群

阴挺

妇女子宫下脱，甚则脱出阴户之外，或者阴道壁膨出，称为阴挺，又称阴脱、阴菌、阴痔、产肠不收、葫芦颓等。多由分娩损伤所致，常见于经产妇。现代医学分别称为“子宫脱垂”、“阴道壁膨出”。明代张景岳《景岳全书·妇人规》中云：“此或因胞络伤损，或因分娩过劳，或因郁热下坠，或因气虚下脱，大都此证”，应该以升补元气、固涩真阴为治疗原则。

实行计划生育，优生优育，可大大降低阴挺的发病率。 实行新法接生，及时修补裂伤的会阴。 产后3个月内避免重体力劳动。保持大便通畅，积极治疗慢性咳嗽。

此病与分娩有关，产后调理不当，中气不足，或者肾气不固，带脉失约。也见于长期慢性咳嗽、便秘、年老体衰导致冲任不固，提摄无力。根据临床征候特点，主要分为气虚证和肾虚证。 发病机制： 分娩过程中软产道及其周围的盆底组织极度扩张，肌纤维拉长或撕裂，尿生殖裂孔受损松弛而扩大，特别是助产手术分娩所导致的损伤，导致维持子宫正常位置的盆腔深浅筋膜及肛提肌损伤，这种损伤若未缝合或缝合不佳，或产妇产后过早参加体力劳动，特别是重体力劳动，将影响盆底组织张力的恢复，削弱子宫支持力，使未复旧的大子宫不同程度的下移。 1、绝经后雌激素减低，盆底组织萎缩退化而薄弱，老年女性易发生子宫脱垂。 2、营养不良引起支持子宫的组织薄弱可以导致子宫脱垂这部分患者不仅子宫脱垂，也会伴有其他脏器脱垂。 3、盆底组织先天发育不良者偶可见无分娩史者子宫脱垂。 4、多产妇多次分娩也影响支持组织恢复使盆腔支持组织薄弱。 腹腔内压力增加，作用于子宫，使子宫下移。特别是产后2个月内任何增加腹压的因素如过重劳动，都容易导致子宫脱垂。

否

0.01%

无传染性

10天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

女性

嗜皮菌病

嗜皮菌病(dermatophilosis)是由刚果嗜皮菌引起的感染性疾病，本病主要在动物中传播，是感染家畜和野生动物引起的疾病，已在非洲，亚洲、大洋洲、欧洲和南美洲等地发现，人类感染病例罕见。1960年Dean等在美国纽约发现4例患者在与病鹿接触后发生了此病。本病预后良好，不经治疗亦可自愈。迄今未发现系统性感染的病例。

日常预防 避免接触牛，马，鹿和山羊，如接触后出现症状，要尽早治疗。早发现早诊断是本病防治的关键。

(一)发病原因 嗜皮菌属放线菌目嗜皮菌科，典型菌种为刚果嗜皮菌，其主要特征为好氧或兼性厌氧，基内菌丝体粗，0.5～5µm，被硬胶质囊包裹着，横隔分裂，成熟后菌丝体裂为碎片和球状体，遇合适条件变为能运动的孢子(游走孢子)，孢子直径0.5～1µm，顶端生5～7根鞭毛，萌发成菌丝，波曲状，有横隔，孢子可在菌丝体内萌发，在人工培养条件下，菌丝体按纵，横方向分裂产生扁平体，横向分裂产生侧支。 (二)发病机制 嗜皮菌侵入人体，萌发成菌丝，菌丝体按纵，横方向分裂产生扁平体，横向分裂产生侧支，遇合适条件，孢子可在菌丝体内萌发，变为能运动的孢子(游走孢子)，导致损害，损害溃破时，呈淡红色火山口样表现，伴有淡黄白色脓液渗出，损害恢复过程中，先出现带棕色的结痂，持续数天至1周，形成带紫红色的瘢痕。

否

0.08%

无传染性

2-4月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

阴虚发热

阴虚发热是中医的一个病证。中医学认为，人体由阴阳两方面组成。阴是指人体的精血津液等物质基础，阳是指人体的各种功能活动。在正常情况下，阴阳相互依存，维持着动态平衡。如果阴阳的这种平衡受到破坏，阴阳的某一方出现偏盛或偏衰，人就会发生疾病。阴虚发热指由于体内阴液亏虚，水不制火所致的发热证。症见两颧红赤，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，夜热早凉，口燥咽干，舌红少苔，脉细数。

专业指导 阴虚发热是儿科比较常见的一个病证，多发生于小儿各种感染性疾病的后期，尤其多见于小儿高热以后。西医对小儿热病后期的持续低热等症状缺乏有效的治疗方法，而中医中药的治疗常可获得很好的疗效。中医治疗小儿阴虚发热主要采用滋阴清热的方法，即补充人体阴的不足，以调整阴阳的动态平衡。常用的滋阴类中药有沙参、麦冬、生地、地骨皮、天花粉、玉竹、青蒿、白薇等。对体质虚弱的小儿可以用西洋参煎水服，西洋参既能滋阴，又能补益气血，增强体质，从而有利于疾病的康复。

精血津液等耗损所致的虚热。由于热病伤及了人体的精血津液，使物质基础不足，也就是阴的不足，阴虚则势必使阳气相对亢盛，因此出现低热、烦躁、口渴等虚热表现。

否

0.001%

无传染性

7-15天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

儿童

嗜人T淋巴细胞Ⅰ型所致的葡萄膜炎

嗜人T淋巴细胞病毒(humanT-lymphotropicvirus，HTLV)是一种反转录病毒，目前发现有3型，即HTLV-Ⅰ，HTLV-Ⅱ和HTLV-Ⅲ。

健康教育 嗜人T淋巴细胞Ⅰ型所致的葡萄膜炎主要是嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型(hum是一种人类反转录病毒，引起成人T细胞白血病和HTLV-Ⅰ相关性脊髓病两种全身病，所以要积极提倡安全的性生活，切断传播途径。主要做好预防工作。积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，少吃刺激性食物，注意劳逸结合，保持身心健康，对预防本病也有重要意义。

(一)发病原因 嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型(human T-lymphotropic virus type Ⅰ)是一种人类反转录病毒，引起成人T细胞白血病和HTLV-Ⅰ相关性脊髓病两种全身病，近年证明嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型可引起内因性葡萄膜炎，称嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性葡萄膜炎(HTLV-Ⅰ associtted uveitis，HAU)。 (二)发病机制 目前尚不清楚嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性葡萄膜炎的发病是由于受感染细胞的直接反应抑或是病毒感染的T细胞介导的一种自家免疫反应或是其他，以下证据支持疾病发生更可能是一种自家免疫过程：①已知被嗜人T淋巴细胞病毒Ⅰ型感染的CD4阳性T淋巴细胞表达白介素-2受体并产生各种淋巴因子;②葡萄膜炎患者前房内可用PCR方法检测到感染的淋巴细胞;③血清学检查阳性的患者对皮质类固醇治疗反应良好;④部分患者有Grave病的病史。

否

0.001%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特殊人群

阴虚火旺

阴虚火旺是指脏腑阴分亏虚，失于滋养，虚热内生的表现。心、肝、肺、脾、肾均可出现此种情况。临床以肾阴虚较为常见，症状包括潮热盗汗、心烦、失眠，或男子早泄、遗精，女子经少或经闭，或骨蒸发热、腰膝酸软、耳鸣等。

（1）节制性生活，一般阴虚火旺都是由于阴精亏损所致。 （2）禁食温燥的水果、调味品等，如荔枝、龙眼、榴莲、芒果、八角、花椒、肉桂等，也不要吃高脂肪、高热量等油腻的食品。 （3）禁食咖啡等刺激性饮料。可以少喝一点绿茶。平时也可以以绿豆汤解渴，但绿豆性寒，脾胃虚寒滑泄者忌之。 （4）晚饭少食。

阴虚火旺属虚火，多由精亏血少，阴液大伤，阴虚阳亢，则虚热虚火内生。一般来说，阴虚内热多见全身性的虚热征象。而阴虚火旺，其临床所见，火热征象则往往较集中于机体的某一部位。如阴虚而引起的牙痛、咽痛、口干唇燥、骨蒸潮热、颧红，大便干结，小便短赤等，均为虚火上炎所致。 阴虚火旺往往病势缓慢，病程较长，其临床主要特征为五心烦热、颧红、失眠盗汗、口燥咽干、眩晕、耳鸣、舌红少苔、脉细数等。阴分的主要功能，除了滋养、濡养各脏腑组织外，还负责制约阳气，以免阳气外露。阳气是以热、动、升为特点，阴分则以寒、静、降相对应。若阴分亏虚，无力制约阳气，人体会出现阳气偏盛的虚热状态，所谓“阴虚则生内热”。《内经》：“年过四十，阴气自半。”随着年纪长大，或热病之后，或房事不节等，均易耗损真阴。 阴虚火旺无特定某一种疾病，相反常见於不同的疾病当中，如更年期综合症、甲状腺功能亢进、高血压、糖尿病、中风後遗症、耳鸣及失眠等。患者一般以女性为多，因女性月事易耗损阴血。如女性更年期以潮热、盗汗、心烦、失眠为主症，就有明显的阴虚火旺症状。 有时在患病及治疗过程中，会出现体质的转变。数年前治疗一位血癌患者，原本属正气不足的体质，经化疗後出现晚上大汗出、自觉身热、双手心、足心热、失眠等阳亢阴虚之症。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

嗜水气单胞菌感染

亲水气单胞菌腹泻(aeromonashydrophiliadiarrhea)是由亲水气单胞菌(aeromonashydrophila，AH)引起的肠道感染性腹泻。气单胞菌属目前共有10个菌种，常见的有亲水气单胞菌，豚鼠气单胞菌(A.caviae，AC)、淡色气单胞菌(Asobria，AS)和易损气单胞菌(A.trota，AT)。其中致病性较强的是亲水气单胞菌。

健康教育 嗜水气单胞菌主要经水传播，应避免接触污水和饮用未煮沸或消毒的水;受天然水污染的伤口及时清洁消毒;游泳时切勿呛咳;因本菌也存在于瓜果蔬菜中，食用之前要洗净;一旦发生流行要立即改水改厕，防止病原菌的进一步扩散。

(一)发病原因 嗜水气单胞菌属类弧菌科，革兰染色阴性，单鞭毛而有动力，无荚膜，不形成芽孢，本菌对鱼，蛙等冷血动物和小鼠，豚鼠，家兔等温血动物均有致病性，该菌的毒力因子主要是肠毒素，包括类霍乱毒素(CT)和类大肠杆菌耐热毒素(LT)，某些菌株具有侵袭性。 (二)发病机制 本菌对蛙及鱼等冷血动物和温血动物均有致病性，可产生黏附因子，对肠上皮细胞具有粘附性，并可产生耐热和不耐热两种肠毒素以及α和β溶血素，细胞毒等毒力因子，本菌还可产生一些蛋白酶使人致病，动物实验表明，小鼠感染后可引起组织损伤，败血症，内毒素休克及死亡。

否

0.001%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

婴儿闷热综合症

捂热综合症，又称“婴儿蒙被缺氧综合症”或“婴儿闷热综合征”，是由于过度保暖、捂闷过久引起婴儿缺氧、高热、大汗、脱水、抽搐昏迷，乃至呼吸、循环衰竭的一种冬季常见急症，每年11月至次年4月为发病高峰期。1岁以内的婴儿，特别是新生儿，若不注意科学护理，最易诱发此症。

日常预防 宝宝穿衣要比大人多一件、玩时要比静时少一件、室外要比室内多一件。 宝宝睡觉时不应穿棉袄、棉裤，只穿内衣就可以。 宝宝的被褥要松软，不要太厚。 新手爸妈要注意千万不要把被褥盖过宝宝的头部，或在外出时不要在宝宝的头部盖上纱巾或毛巾。 第六、新手爸妈要勤观察。爸妈要多观察宝宝的情况，如果发现宝宝出现烦躁不安或身上有汗时，就需要给宝宝松开包被或减少衣服;如果发现宝宝的小手或小脚发凉，体温在36℃以下，就应该给宝宝增添衣服或提高室温。 所以说，新手爸妈不要过分“溺爱”宝宝，宝宝的健康需要你们的细心呵护，你们适度的爱才是给宝宝最好的爱。

多因给孩子过度保暖或捂闷过久而引起，也称“蒙被缺氧综合征”。婴儿闷热综合征从某种意义上讲，它是一种社会文明病，是由于父母过度溺爱孩子引起的。

否

婴幼儿发病率约为0.01%-0.02%，多与包裹太多有关

无传染性

2-4周

50-70%，少部分可因低容量性休克危及生命

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

儿童

嗜酸性粒细胞性膀胱炎

嗜酸性粒细胞性膀胱炎(eosinophiliccystitis)是膀胱局部嗜酸性粒细胞发生变态反应引起的疾病，病因不清，多数认为与细菌、药物，异体蛋白及食物过敏原有关。

健康教育 尽管本病病因尚不清楚，但认真查找致敏原因，减少或避免抗原刺激为预防本病的重要措施。

(一)发病原因 嗜酸性粒细胞性膀胱炎的病因尚不清楚，但多认为与各种刺激，例如细菌，药物，异体蛋白及食物性变应原等有关，这些变应原作为免疫刺激物，在膀胱形成免疫复合物，导致嗜酸细胞浸润，破坏膀胱组织，继而引起溶酶体释放，使膀胱炎症进一步加重，可能与本病有关的食物性变应原包括：桔子，西红柿，巧克力，茶，咖啡，可可，牛奶，多种佐料等，有的病人发现，在饮食中停用上述食物和饮料，其症状明显减轻，发作次数明显减少，可能与之有关的药物有磺胺药，双香豆素钠，水杨酸钠等，另外，避孕套，阴道栓和杀精子胶冻均可为接触性变应原，血吸虫卵沉积于膀胱壁，可形成血吸虫性嗜酸性肉芽肿，药物和食物性变应原易导致弥漫性膀胱炎，而寄生虫引起的损害则为局部性。 (二)发病机制 膀胱黏膜红斑，水肿，溃疡，天鹅绒样改变，如为增生性损害时可类似乳头状瘤和葡萄状肉瘤，有时见有黄豆粒或绿豆粒大小的结节，或呈细颗粒状突起，输尿管下端受累变窄，可引起双侧肾输尿管积水，活检发现纤维化，局部坏死，膀胱全层有大量嗜酸细胞浸润，有的为膀胱嗜酸性肉芽肿。

否

0.002%

无传染性

3周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征

硬皮病样疾病(scleroderma-likedisorders)包括嗜酸性筋膜炎和嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征(eosinophilia-myalgiasyndrome，EMS)，病人表现为硬皮病样皮肤改变，同时伴有肌痛和嗜酸性粒细胞增多，致病因子被怀疑为L-色氨酸，经治疗可缓解，除少数嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征病人可遗有周围神经病变外，一般预后较好。

日常预防 在使用保健品时需要谨慎采用L-色氨酸药物。

研究发现L-色氨酸中含有微量色氨酸二聚物，这种化学物质是否就是嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征的致病因子或者还有另一种尚未识别的物质在起作用，目前还不清楚，1990年L-色氨酸产品被取消销售。

否

0.003%

无传染性

3-6周

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

婴儿型黑矇性痴呆

婴儿型黑矇性痴呆即Bielschowsky综合征，又称Bielschowsky-Jansky综合征、D?llinger-Bielschowsky综合征、Bernheimer-Seitelberger综合征、晚发性婴儿黑矇性家族性痴呆(amauroticfamilialinfantileidiocy)、晚期婴儿型蜡样质脂褐质沉积病、GM2神经节苷脂病Ⅲ型(GM2gangliosidosis)、幼年性神经节苷脂病(juvenileGM2gangliosidosis)等。本病征是常染色体隐性遗传。由于氨基己糖酶(hexosaminidase)或神经鞘脂类活性因子蛋白(sphingolipidactivatorprotein)缺乏，而使GM2神经节苷脂和有联系的鞘糖脂沉积，使脑发生退行性变。

专业指导 检查血液中氨基己糖同工酶A活性，可检查出患者和携带者;对培养的羊水细胞生化分析，可做出产前诊断。以上方法有利于做好预防工作，必要时可终止妊娠。

本病是最早被发现的神经节苷脂累积病，已知是由于降解神经节苷脂GM2型的水解酶氨基己糖苷酶(hexaminidase，HEX)活力完全或部分缺乏，以致GM2不能降解而在体内(脑、眼、肝、脾和骨髓)中累积。按近年来的分类法，缺乏HEX-A型的可出现经典的Tay-Sachs病，而如果HEX的A、B两型全缺乏的另称为Sandhoff病。 发病机制中枢神经系统中含有多种复杂的脂质，其中包括有几十种神经节苷脂(复合糖脂)。它们的化学结构以神经酰胺(ceramide)为主体，分别几个分子的己糖(半乳糖、葡萄糖)和唾液酸(N-乙酰神经氨酸，N-acetylneuraminicacid，NANA)所缀合的大分子物质。由于在其中所含NANA的数量不同，而分别命名为GM(单个NANA)、GD(二分子)、GT(三分子)、GQ(四分子)等。本病病人脑细胞内所累积的物质是含单一分子NANA和三个己糖残基的GM2，是从四己糖苷脂GM1通过β-半乳糖苷酶降解而来，并可由HEX进一步降解为GM3。 本病多见于东欧犹太人，但在诊断时不能除外非犹太人及非白人儿童患病。 诊断依赖于氨基己糖酶同工酶A的测定。本症无特殊治疗，一般在3～4岁死亡。 该症病人缺乏氨基己糖酶A和B，这不仅使GM2神经节苷脂在脑中沉积，而且其他β-氨基己糖最终产物糖脂、糖蛋白及低聚糖(oligosaccharide)也在脑与内脏中沉积。临床表现类似Tay-Sachs病，但有内脏受累。GM2神经节苷脂在脑中的含量增加100～200倍，肝、肾、脾、红细胞糖苷脂大量增加，在红细胞中主要是鞘糖脂。 (Ⅲ型)为氨基己糖酶A部分缺乏所致，发病较Tay-Sachs病及Sandhoff病晚。共济失调和进行性精神运动发育迟缓始于2～6岁。语言丧失、进行性强直状态，手和四肢呈徐动姿势，并有细小痉挛发生，并未发现器官增大、骨骼畸形及空泡细胞，在晚期可失明。患儿多在5～15岁死亡。

否

0.01%

无传染性

3-5月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-50000元）

儿童

嗜酸性脓疱性毛囊炎

嗜酸性脓疱性毛囊炎是一种浅在毛囊口炎。病原茵多为金黄色葡萄球菌，有时为白色葡萄球菌，常因虫咬，损伤、搔抓所致。在毛囊开口处有角层下脓疱。脓疱内有大量中性粒细胞，残余的角质和坏死的上皮细胞。脓疱四周表皮细胞水肿，毛囊上部周围结缔组织水肿，血管扩张，其周围有较多的中性粒细胞浸润。

1.在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂，农机站，小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。 2.注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。 3.保持皮肤机能的完整性，对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗，防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。 4.衣帽，毛巾，面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离，患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁，在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。 5.发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物，少食厚味食物。

早期见毛根外鞘细胞内，细胞间水肿，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞和单核细胞浸润，毛囊内形成脓肿，脓肿内含有多量上述细胞。

否

0.06%

无传染性

10--14天

60--80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

手部伸肌腱损伤

手部伸肌腱损伤：手指的伸展系统是肌腱与筋膜，腱膜、韧带的综合体，其作用与结构比屈肌腱系统远为复杂，解剖上称指背腱膜(dorsalaponeurosis)，又称伸腱装置(extensorapparatus)。只有熟悉它的解剖与了解每个结构的作用，才能在损伤时恰当地修复或重建其功能。

本病暂无有效预防措施，及时发现及时诊断是本病防治的关键。

多因切割伤及铰轧伤所致。

否

0.2%

无传染性

3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

婴幼儿舌下囊肿

婴幼儿舌下囊肿是由于舌下腺导管阻塞，唾液潴留所引起。主要症状是新生儿的舌下有一个肿块，开始时有黄豆粒大小，以后会日渐增大。

专业指导 1、婚前健康检查。已确定恋爱关系的男女，在办理结婚登记手续之前应做一次全面系统的健康检查。尤其要注意的是，避免近亲结婚。近亲结婚的后代患有智力低下、先天性畸形和各种遗传病等比非近亲结婚的要多出好几倍。 2、孕前遗传咨询。男女双方或一方，如果亲属中有遗传病患者，担心婚后是否会生出同样遗传病患儿，应咨询他们能否结婚，如果结婚后果是否很严重;双方中一方患有某种疾病，但不知是否遗传病，可否结婚，传给后代的机会如何?医生会对此作出明确的诊断，并且告知合理的处理方法。

舌下囊肿的发病机理是由于导管阻塞后唾液潴留使导管或腺泡破裂，分泌液向外渗出所致。 因心脾蕴热，痰湿凝结，致邪热上熏于口舌，热盛阴伤，气血俱燔，热毒壅结而形成。多并发于温热病之中，继发于病后之时，延误诊治者多预后不良。

否

0.0035%

无传染性

1-3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

儿童

手部神经损伤

手部神经支配来自正中神经、尺神经和桡神经，行走在指浅屈肌和指深屈肌之间。手部神经损伤一般是正中神经、尺神经和桡神经受伤引起，切割伤、刺伤、手部创伤及前臂创伤，均可致手部神经损伤。主要表现为手部感觉消失。

外伤性手部神经损伤的预防主要是要加强劳动保护，强化岗前培训，增强劳动者的工作熟练性。对于卡压性神经损伤而言，早期治疗原发性疾病和减少劳损是最好的预防手段。

切割伤，刺伤，手部创伤及前臂创伤，均可致手部神经损伤。

否

0.012%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 10000元）

无特殊人群

营养缺乏性神经病变

营养障碍性多发性神经病(dystrophicpolyneuropathy)是多发性神经病中常见的类型，是营养缺乏或代谢障碍所致，以四肢远端对称性感觉障碍，下运动神经元瘫痪和(或)自主神经障碍为特征。

日常预防 合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。

肢痹是因邪客经络，经气不畅，阳气郁遏不伸，气血痹阻所致。以四肢末端对称性麻木不仁，疼痛等感觉消失，严重者可延至肘膝为主要表现的肢体痹病类疾病。

否

0.001%

无传染性

2-4周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

无特殊人群

手部血管损伤

无论在战时或平时，血管外伤均较常见，其中以四肢血管损伤最为多见，其次为颈部、骨盆、胸部和腹部的血管损伤，近来随着血管腔内疗法的开展和普及，医源性血管损伤也日益增加。在血管损伤中，动脉损伤多于静脉，伴行动静脉的合并损伤及单独的静脉损伤也均有发生。手部血供极为丰富，主要来源是桡动脉和尺动脉;尚有骨间前动脉和骨间后动脉;此外，有3.7%个体有正中动脉参加。这些血管以动脉网或动脉弓的形式，构成交通舒畅的渠道，保证手在捏、持，抓、握多种功能位上，血液供应的适应能力很强，由于上述血管彼此间的吻合丰富，代偿能力良好，故临床报道的尺动脉及桡动脉完全断裂的伤者中，手的存活率仍能达到1/3左右。

日常预防 1、在日常生活中，要保护好自己，避免外伤。 2、注意调整饮食结构，要注意多吃新鲜蔬菜，补充各种维生素，不应单纯吃清淡类食品，应荤素结合，要吃饱吃杂，多饮水，保持体内营养平衡，增强机体免疫力。 3、加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能，生活规律。

切割，锐器或枪弹均可致伤。劳动中的切纸机、电锯伤，伤口一般较整齐，污染较轻，伤口出血较多，伤口的深浅不一，所致的组织损伤程度亦不同。常造成重要的深部组织如血管的切断伤，严重者导致指端缺损、断指或断肢。

否

0.003%

无传染性

3-6周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--20000元)

无特殊人群

有头疽

有头疽(carbuncle)，病症名。指生长于肌肤间，以局部初起皮肤上即有粟粒脓头，红肿热痛，易向深部及周围扩散，脓头亦相继增多，溃烂后状如莲蓬蜂窝为主要表现的急性化脓性疾病。本病相当于西医的痈。需注意与中医的痈区别。

专业指导 1、成痈期：如意金黄散，或玉露散围敷。 ２、溃脓期：手术切开排脓，清除坏死组织。祛腐生肌用五五丹、银灰膏、黄连膏换药。 ３、溃后期：生肌收口用生肌散、生肌玉红膏换药。 ４、适当休息，进清淡饮食，补充维生素。 ５、高热者给予退热剂，消渴患者酌情给降糖药物。

1.外感风温、湿热之邪邪毒侵入肌肤，毒邪蕴聚以致经络阻塞，气血运行失常。 2.脏腑蕴毒情志内伤，气郁化火;或由于平素恣食膏粱厚味、醇酒炙博，以致脾胃运化失常，湿热火毒内生。以上二者皆可致脏腑蕴毒。 3.内伤精气由于房室不节，劳伤精气，以致肾水亏损，水火不济;阴虚则火邪炽盛，感受毒邪之后，往往毒滞难化。 体虚之际，容易发生，故消渴患者常易伴发本病。如阴虚之体，每因水亏火炽，而使热毒蕴结更甚;气血虚弱之体，每因毒滞难化，不能透毒外出，如病情加剧，极易发生内陷。

否

0.001%-0.002%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约3000--8000元

多发于中老年人

瘀血头痛

瘀血头痛是头痛证之一。症见头昏而胀，头刺痛剧烈，痛有定处，时发时止，缠绵不愈，舌见瘀点或紫暗，脉涩。多因久病气滞血瘀或因外伤后遗所致。

1、注意休息，保持环境安静，光线不宜过强。 2、外感头痛由于外邪侵袭所致，故平时当顺应四时变化，寒温适宜，起居定时，参加体育锻炼，以增强体质，抵御外邪侵袭。 3、保持情绪舒畅，避免精神刺激和过度紧张。 4、避免跌打损伤。 5、积极治疗原发病。 6、正确运用药物预防。

一、中医病因病机 由于跌仆闪挫，头部外伤，或久病人络，气血滞涩，瘀血阻于脑络，不通则痛，而发为头痛。 二、西医病因 (1)脑血管疾病：如短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑供血不足、脑血管畸形、高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血及血栓闭塞性脉管炎等。 (2)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫裂伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后综合症等。 (3)其他：如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫等疾病。 三、西医发病机制 主要发病机制有： 1、血管因素，各种原因引起的颅内外血管收缩，扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引，挤压); 2、脑膜受刺激或牵拉; 3、具有痛觉的脑神经(Ⅴ，Ⅵ，Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激，挤压或牵拉;4、头，颈部肌肉的收缩; 5、生化因素及内分泌紊乱; 6、神经功能紊乱等。

否

0.001%

无传染性

7-14天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

手湿疹

手湿疹(handeczema)是指局限于手部的湿疹，临床上较为常见。

本病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。 1.去除病因 (1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史， 进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。 (2)由过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。 2.避免刺激因素 湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓，开水烫洗，肥皂擦洗，饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。 3.早诊断，早治疗 根据湿疹的临床特点，瘙痒剧烈，多形性损害，有渗出倾向，好发四肢屈侧及容易反复发作，容易作出诊断，趋于密集分布的红色丘疹，丘疱疹伴剧烈瘙痒，有助于湿疹的早期治疗，由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。

(一)发病原因 病因较为复杂，外因方面常因职业与接触有关，内因方面：常见患有异位性皮炎的患者本身具有异位性素质，手部再接触某些物质即发病，另外有精神因素如压抑，焦虑等。 (二)发病机制 如接触某些化学物质如铬，环氧树脂;理发员接触各种洗发，烫发，染发液，肥皂等各种清洁剂;建筑工人接触水泥，橡胶工人，渔业工人，医疗人员等与所接触物质密切相关;发病机制还不十分清楚。

否

0.6%

无传染性

7-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500—— 1000元）

无特殊人群

瘀证

瘀证是由于血液运行不畅，瘀积凝滞，或离经之血停积体内，或久病人络等所致的多种病证的总称。瘀血的产生多因外伤或感受外邪、各种出血、情志内伤、久病正虚等，影响气血或血脉的正常功能，使血行不畅，甚则瘀塞不散，而形成瘀血之证。由于瘀血是病理产物，可以引起一系列病理变化，故临床可出现各种各样的症状。 

专业指导 临证应注意辨寒热及虚实偏盛。热证血瘀主要由热邪、温毒等病所导致;寒证血瘀主要因感受寒邪而引起，多见于血脉及肢体经络的瘀证。单独的瘀证及气滞所致血瘀，一般属于实证的范畴;由于气虚不行、津亏不运及阳气衰微所导致的病证，以及瘀证日久，耗伤正气，兼见气、血、阴、阳亏虚者，属于虚证。但严格说来，瘀证的虚证属于虚实夹杂的病证，虚指气、血、阴、阳亏虚，实即指瘀血阻滞。活血化瘀是治疗瘀证的基本原则。属血瘀外，兼有其他致病原因或病理变化者，则需配合其他治法。如虚证血瘀，宜配伍益气、养血、滋阴或温阳等治法。

瘀血的产生多因外伤或感受外邪、各种出血、情志内伤、久病正虚等，影响气血或血脉的正常功能，使血行不畅，甚则瘀塞不散，而形成瘀血之证。由于瘀血是病理产物，可以引起一系列病理变化，故临床可出现各种各样的症状。

否

0.001%

无传染性

2-4周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

手术后反流性胃炎

胃手术后病人上腹部烧灼样疼痛，恶心、呕吐混杂胆汁的食物称手术后反流性胃炎(postoperativereflux gastritis)，病人常因餐后上腹疼痛加重，呕吐后疼痛不能缓解;减少摄食，导致体重减轻和贫血。

采用毕Ⅰ式或Roux-y式的胃大部分切除术防治胆汁反流性胃炎对减少残胃癌的发生有一定作用。

(一)发病原因 手术后反流性胃炎是手术损伤所致。正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔，当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃，甚至进入食管，反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用，其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子，钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生反流性胃炎。 (二)发病机制 正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔，当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃，甚至进入食管，反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用，其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子，钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血(gastric mucosal nutrient ischemia)，产生反流性胃炎，有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强，胰液的磷脂酶A水解胆汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)，胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应，溶血卵磷脂经磷脂酶再水解，生成甘油磷酰胆碱(glyceryl phosphoryl choline)和脂肪酸，后这一反应被胆汁酸抑制，溶血卵磷脂有很高的细胞毒性作用和胃黏膜屏障损伤作用，在胃溃疡，复发性胃溃疡，应激性溃疡，胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在反流性胃炎的发病机制中起重要作用。

否

0.001%-0.005%

无传染性

3-6月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特殊人群

郁冒

郁冒，证名。 ①昏冒神志不清的病证。《素问·至真要大论》：“郁冒不知人者，寒热之气乱于上也。”《伤寒论·辨厥阴病脉证并治》：“下利，脉沉而迟，其人面少赤，身有微热，下利清谷者，必郁冒汗出而解，病人必微厥。所以然者，其面戴阳，下虚故也。”《医学入门》卷四：“郁乃气不舒，冒乃神不清，俗谓之昏迷也。经曰：诸虚乘寒则为厥。郁冒不仁，言寒气乘虚中人，如物蒙罩其首，恍惚不省人事，比之眩昏更重。” ②指血厥。《普济本事方》卷七：“郁冒，亦名血厥。”参见厥证，郁厥、血厥条。

专业指导 正确对待各种事物，避免忧思郁怒，防止情志内伤，是防治郁证的重要措施。平时加强情志陶冶，解除思想负担，要尽力做到胸怀广阔，心胸坦然。 体针疗法：针刺人中、涌泉等，或取人中、合谷、太冲、足三里等穴，强刺激。 柴胡生化汤组成：柴胡(酒炒)1钱，川芎2钱，当归5钱，桃仁13粒，炙甘草5分，炮姜5分，荆芥1钱，酒炒黄芩1钱。　　主治：产后郁冒寒多，复汗，身热。　　用法用量：水煎，加酒半盏冲服。

可由血虚而亡津液或肝气郁结、外邪阻遏等所致。

否

0.3%

无传染性

1-3个月

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 ——5000元）

无特殊人群

手术后膈疝

手术后膈疝(postoperativediaphragmatic hernia)是指途经膈肌的手术，因术中对其修补不严密或术后裂开，腹腔内脏器(胃肠)突入胸腔并发的内疝。多发生于食管癌或贲门癌切除术后，贲门失弛缓症，食管裂孔疝或膈疝手术后比较少见。

健康教育 1、手术中膈肌和替代器官(胃或肠)的细致和严密的固定十分重要，缝线间距应以不能通过指尖为宜。 2、膈肌新裂孔与膈肌切口的交接处(三角区)应行8字缝合，其缝线可穿过同大网膜切缘的无血管部分，以加强该三角区的闭合。 此外，缝合后应检查替代器官(胃或肠)供应血管的搏动和有无静脉回流受阻，以防缝合过紧影响替代器官的血液供应。

膈肌切口缝合不严或愈合不牢(65%)： 食管癌或贲门癌手术，贲门失弛缓症手术，食管裂孔疝或膈疝手术，经胸腹联合的其他手术，需要切开膈肌进行器官切除，或进行食管和胃的游离和重建，或需要扩大膈肌食管裂孔进行手术操作，如食管癌或贲门癌将有病变的胃或食管根治切除后需要进行重建术以保持消化道的连接和畅通，多数情况下是将胃(或残胃)上提至胸腔或颈部与食管切端进行吻合来完成，少数病人则需应用空肠或结肠来代替切除的食管和(或)胃，其中仅少数病例经皮下或胸骨后途径上提空肠或结肠等替代移植器官，多数病例则采用经胸内途径进行重建手术，术中需要通过膈肌切口或通过扩大的原膈肌食管裂孔将替代器官提入胸腔，然后将膈肌与替代器官缝合固定，这样就形成了一个新的膈肌裂孔，通常情况下，缝合一般在术后1周左右愈合，如果手术中对膈肌修复不够严密，缝合不够牢固可靠或线结脱落，或因膈肌周围感染，以及营养不良影响膈肌愈合等，即可导致其裂开或撕裂，出现新裂隙，在胸腔和腹腔之间的压力差作用下，胃，肠管或其他腹内器官通过膈肌裂隙进入胸腔，形成术后膈疝，其发生时间多在术后1周之内。 胸腔和腹腔之间的压力差过大(35%)： 在正常情况下，腹腔内压力略高于大气压力，而胸腔内压力则略低于大气压力，形成一个压差，以利于呼吸和血液循环，经胸，腹和膈肌手术后，可因麻醉，手术刺激等因素导致胃肠胀气引起腹胀和腹腔内压力升高，病人咳嗽排痰，转动体位，或用力排便时尤为明显，同时亦可出现胸内肺膨胀不全或肺不张等并发症，使胸腔内负压进一步增大，胸腔和腹腔之间的压力差明显增加，在膈肌修复不够严密，缝合不够牢固可靠，或膈肌愈合不良的情况下，腹，胸腔间的压力差可能促成膈疝的发生。 发病机制 采用左侧开胸进行食管癌或贲门癌根治性切除的病例，术后并发膈疝疝环的最常见部位是膈肌出现新的裂孔或替代器官与膈肌切口的交接处(图1)，因该处常有移植胃，肠管的系膜和供应血管(胃网膜右血管)通过膈肌，手术医师缝合固定膈肌和胃肠时为防止压迫这些供应血管而影响胃肠的血供，常常避开这些地方缝合，可能导致缝合不够严密，术后膈疝疝环也可能发生在切开膈肌闭合线上，或其发生新裂孔的其他部位，但少见。 术后膈疝无疝囊，疝内容物多直接疝入左胸膜腔内，并与胸腔内器官直接接触，甚至发生纤维粘连，如膈疝的疝环在移植胃后方，有时疝内容物也可疝入右胸膜腔。 由于结肠脾曲(含部分横结肠和降结肠)在胃被移植至胸腔之后常常填补该处空间，成为与左半膈肌的腹面直接相邻器官，因而最常见的疝内容物(疝入器官)也是结肠脾曲，甚至部分横结肠和降结肠亦疝入，随着膈疝病程的进展，一些小肠和大网膜也可能疝入胸腔成为疝内容物的一部分，以致引起更加严重的病理生理障碍和临床症状，如疝入内容物不多，没有造成疝入器官的血供障碍和(或)肠道的梗阻时，病人可能仅有轻度不适或没有明显的症状，体征而不被发现，如疝入器官较多，疝环又较小时，有可能发生嵌顿，绞窄，致使疝入的肠袢膨胀积气，血液回流受阻，毛细血管通透性和渗出增加，肠壁水肿迅速加重，最终引起疝入肠管的血运障碍，甚至造成肠壁的坏死和穿孔，发生急性胸腔感染，重者可引起休克甚至危及生命，此外，因大量肠管疝入胸内并膨胀，致使肺受压萎陷或不张，排痰障碍，继而引起肺部感染，呼吸困难，进一步加重病情。

否

0.0001%

无传染性

30天

62%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

郁证

所谓的郁证：是由于情志不舒，气机郁滞所致，以心情抑郁，情绪不宁，胸部满闷，胁肋胀痛，或易怒易哭，或咽中如有异物梗阻等为主要临床表现的一类病症。 郁字有积、滞、蕴结等含义。以此命名为“郁证”者，其临床表现极为复杂，广而言之，泛指由外感六淫，内伤七情引起的脏腑机能不和，从而导致多种病理产物的滞塞和郁结之证。本篇着重阐述由精神因素所引起，以气机郁滞为基本病变的一类郁证。 早在《内经》就有关于郁证病机和治则记载，一直为后世所推崇。 《金匮要略·妇人杂病》篇提出了“脏躁”及“妇人咽中如有炙”等证，实质上是郁证的主要临床表现，所载述的治法方药沿用至今。《丹溪心法·六郁》开始将本病作为一个独立病证论述，首创“六郁”之说，即气郁、血郁、痰郁、火郁、湿郁、食郁等六种，其中以气郁为先，然后才有诸郁的形成。《景岳全书·郁证》指出郁证“因病而郁”和“因郁而病”的不同，使本病的概念更加明确。《临证指南医案·郁》认为：“郁证全去病者能移情易性”，较深刻地阐明了郁证患者在精神护治方面的重要意义。

做好日常预防是治疗疾病的关键 生活上注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度。 饮食可多摄入一些富含蛋白质、维生素、微量元素的物质，充分发挥食物间营养互补的作用。

病因大多是情志不遂，肝失疏泄，气机不畅，肝气郁结，而成气郁； 气郁日久化火，则肝火上炎，而成火郁； 思虑过度，精神紧张，或肝郁横犯脾土，使脾失健运，水湿停聚，而成痰郁；情志过极，损伤心神，心神失守，而成精神惑乱。 病变日久，损及肝肾心脾，使心脾两虚，或肝肾不足，心失所养。总之，当肝失疏泄，脾失健运，脏腑阴阳气血失调，而使心神失养或被扰，气机运行失畅，均可出现郁证。

否

0.06%

无传染性

6个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

圆翳内障

圆翳内障是指晶珠混浊，视力缓降，渐至失明的慢性眼病。因最终在瞳神之中出现圆形银白色或棕褐色的翳障，故《秘传眼科龙木论》称之为圆翳内障。多见于老年人。

专业指导 白内障中医称之为“圆翳内障”，它有很多病因，有些是先天性白内障(多见于儿童)，眼外伤、疾病、年龄、全身性代谢或免疫疾病都可以出现白内障，专家们通过 对12000名白内障患者的调查研究发现：97.2%的患者 诸因年老体弱、肝肾两亏、精血不足、脾失健运所致，在这类人群中，由于年老体弱，加上身体疾病(如：高血压、糖尿病、动脉血管硬化等)的影响造成肝肾两虚，精气不能上荣于目，严重缺乏蛋白水解酶，使晶状体逐渐丧失自洁净能力，浑浊物无法被吸收和排除，因而眼睛视力下降，晶状体混浊，形成白内障。

多是年老体衰，肝肾两亏，精血不足，或脾虚失运，精气不能上荣于目所致。此外，肝经郁热或阴虚挟湿热上攻，也能引起本病。实则就是西医的白内障，西医认为凡是各种原因如老化、遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常、外伤、中毒、辐射等，都能引起晶状体代谢紊乱，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊,导致白内障。

否

0.05%

无传染性

3-6月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——30000元）

多见于老年人

手足发绀症

手足发绀症(acrocyanosis)亦称手足紫绀症，手足紫蓝症，是一种原因未明的，以手足对称性，持续性皮色发绀为特征的末梢血管功能性疾病。发病年龄多在20岁左右，以青年女性为多见，很少见于男性。起病缓慢，开始为冬季发作，时间短，逐渐出现遇冷或情绪激动即可发作。一般多为对称性双手手指发作，足趾亦可发生。发作时手足冷，麻木，偶有疼痛。典型发作时，以掌指关节为界，手指发凉、苍白、发紫、继而潮红。疾病晚期，逐渐出现手指背面汗毛消失，指甲生长变慢、粗糙、变形，皮肤萎缩变薄而且发紧(硬皮病指)，指尖或甲床周围形成溃疡，并可引起感染。

　健康教育 1、应加强体格锻炼，增强体质，戒烟，避免饮茶和咖啡。 2、解除思想负担，坚持自我按摩;防寒保暖，防治冻疮。 3、调整饮食结构，摄取营养丰富、全面的食物，摄取含有丰富蛋白质、氨基酸、高维生素的食物，保证每天有一定量的新鲜蔬菜，提倡摄入全谷食物，保证有足量的微量元素及饮食纤维素。 4、预防感染，加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能，生活规律。

至今病因尚未明确，目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关，根据是此病多见于青春期女性，25岁左右症状能自然缓解;患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感，皮温明显降低，皮肤静脉丛处于松弛状态，情绪激动可使症状加重。 本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下，皮肤的细小动脉处于痉挛状态，而毛细血管和小静脉则呈持续扩张，血流缓慢和血氧浓度降低，使皮肤呈发绀色，皮温降低，甲皱微循环见毛细血管襻扩张，迂曲，血流缓慢，呈淤血状态。

否

0.025%

无传染性

7-10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

月经失调性不孕症

月经失调性不孕症，是指妇女长期月经错乱，夫妇同居3年以上不受孕者，为妇科临床常见病之一。

日常预防 自月经初潮起，就应学习、了解一些卫生常识，对月经来潮这一生理现象有一个正确的认识，消除恐惧及紧张心理，可预防原发性痛经产生或提高痛阈减轻疼痛程度。注意经期及性生活卫生，防止经、产期间上行感染，积极预防和治疗可能引起经血潴留的疾病。

闭经是月经稀少的一种极度形式。可分为原发性闭经和继发性闭经。原发性闭经是指女性18周岁后仍无月经来潮者;继发性闭经是指曾有规则的月经，而由于某种原因造成停月经3个月以上者。 具有月经紊乱、闭经、无排卵多毛、肥胖、不孕合并双侧卵巢增大呈多囊改变。多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。 各种内分泌功能失调引起的排卵障碍均可直接造成不孕。 主要包括雄激素过多，雄激素缺乏，雄激素功能异常等疾病。

否

0.04～0.05%

无传染性

6-12个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--20000元)

妇女

枢椎齿突骨折

枢椎齿突骨折(odontoidprocessfracture)是累及寰枢椎区域稳定性的严重损伤，发生率约占颈椎损伤的10%。由于具有特殊的解剖学结构，其不愈合发生率也较高，不稳定性因素的存在，可能导致急性延迟性颈椎脊髓压迫并危及生命。

健康教育 1、练功强身：应积极长期地坚持锻炼，增多在户外活动时间，多呼吸新鲜空气，促进全身血液循环和新陈代谢。可选择散步、慢跑、太极拳、保健操等项目。多活动能使血液中的钙质更多地在骨骼内存留，因而提高骨的硬度，能有效地减少骨折的发生。 2、多晒太阳：阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用;阳光中的紫外线能促进体内钙的形成和吸收，维持正常的钙磷代谢，使骨骼中钙质增加而提高骨的硬度。 3、未病先防：老年人不宜到人多和车多的地方活动，下雨、下雪或地上积水、结冰时不要外出，以免跌倒而发生骨折。不要攀登梯子或爬高活动，不宜在陡坡上行走，因老年人下肢无力，反应迟钝而易跌倒。平时出门时，须缓步慢行，若有眼花、耳聋、头晕等症状时尽量减少外出，必须外出时要有帮助搀扶走路或手拄拐杖。夜间上厕所之前，应先在床沿坐上片刻，以使腿部肌肉力量处于兴奋状态，并可防止体位改变时的一时性低血压的发生。洗澡时，要准备好小凳子，坐着穿裤和鞋，防止跌倒。 4、饮食调摄：多吃蔬菜、蛋白质和富有维生素的饮食，可防止骨质疏松的发生和发展。骨折早期饮食宜清淡，以利于祛瘀消肿，后期应偏味重，选择合适的饮食调补肝肾，有利于骨折的愈合和功能的恢复。 5、密切观察：当遭受损伤后，如怀疑有骨折应及时去医院诊治。在转送途中，应采取必要的临时固定措施。如上肢骨折应用木板将手臂固定，木板长度应超过骨折部位的上、下两个关节面。也可将骨折的手臂与胸部缚在一起固定。下肢骨折可用长木板将伤肢缚扎在一起，木板长度上至腋下，下应超过脚跟，或可将患肢与另一健肢缚扎在一起固定。脊柱骨折应由双人平行搬至木板上缚扎固定，颈椎骨折应将头部两侧用沙袋垫好，限制头部活动，然后才能送医院。如有出血，应用清洁布临时包扎伤口，然后用止血带结扎。一般止血带结扎时间每次不超过1小时，每隔1小时可放松止血带1～2分钟，以看到鲜血流出为止，可防止因结扎时间过长而引起肢体缺血坏死。用石膏等方法作骨折固定后，24小时内须密切观察伤肢末端皮肤色泽的变化和肿胀情况。如发现肿胀加剧，皮肤有瘀紫应立即就诊，放松或拆除石膏，以防因石膏固定太紧而引起肢体缺血、回流不畅而坏死。骨折固定期应遵医嘱定期复查。 6、功能锻炼：在医生指导下积极锻炼未受伤的关节，每天每小时一百次，能避免关节僵硬、挛缩和肌肉萎缩。采用轻按摩的方法自我按摩，可促进局部血液循环，有利于骨折的恢复。

(一)发病原因 常由头颈部遭受不同方向的外力所引起。 (二)发病机制 齿突骨折为头颈遭受不同方向的外力所引起，其中因头颈部暴力性屈曲(多见)，仰伸及旋转所引起的枢椎齿突骨折多伴有寰枢关节脱位，在此过程中由于暴力突然中止所引起的单纯性齿突骨折则相对少见，约占颈椎骨折总数的8%左右，因此，在临床上应注意观察，以防漏诊。

否

0.05%

无传染性

3-6月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特殊人群

舒尔曼病

舒尔曼(Scheuermann)病为一种常见于青少年的胸椎或胸腰段的僵硬型脊柱后凸(驼背)畸形，对在骨骼成熟以前诊断的患儿，大多可选用支具成功地进行矫正。但本病因常被混淆为姿势性驼背而不能被及时发现，以致出现驼背畸形并引起持续性背痛后才被发现或确诊，从而延误了最佳防治时机。当畸形严重，特别是非手术疗法不能缓解疼痛时，则需要手术治疗。在正常情况下，Seheuermann病属于良性发展性疾病，真正有严重畸形和临床症状者极少，在青少年生长期，不经治疗的Scheuermann病可发展为进行性结构性后凸畸形，尤其是在成长过程中有外伤及过劳者，常见的背痛和疲劳感在骨骼成熟后常会自然消失，如果最终后凸畸形不超过75°，除了背痛外，患者一般不会有长期的不适，且背痛常为轻度，少有致残者。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

至今病因、发病机制尚不清楚。

否

0.001%

无传染性

1--3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——20000元）

无特殊人群

舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure，DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室充盈异常和充盈压的升高而导致的肺循环或体循环的临床综合征。

健康教育 左室舒张功能障碍常早于收缩功能障碍，从这一点看，及早采取保护心肌的措施是有益的，早期诊断和治疗舒张衰竭有重要临床意义。

(一)发病原因 引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，缺血性心脏病，老年人心脏病和糖尿病，②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性，血色素沉着症，限制型心肌病，心肌间质纤维化和心内膜纤维化，③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加(房间隔缺损)，右室压力负荷增加(肺动脉高压)及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流，右室梗死，急性肺动脉栓塞等)，④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎，大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。 下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍： 1.高血压 高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一，25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍，临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损，心房代偿，舒张晚期心室充盈增强，患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关， 高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常，等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多，此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能，当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率，②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现，增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍，高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍，高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大，心房收缩功能下降及心房纤颤，心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展，高血压患者病情发展一般经历几个阶段：①无症状，但有舒张期充盈异常;②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;③左室充盈不足导致心排出量下降;④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。 2.肥厚型心肌病 肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型，左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)，心肌缺血及纤维化等因素影响，心肌肥厚，心肌排列紊乱，心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加，而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。 3.冠状动脉疾病 有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍，各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈，心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难，实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损，心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：①舒张期Ca2 浓度增加;②形成可逆性的紧密结合体;③局部不均一性暂时的增加，心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍，大约60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍，舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上，向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍，其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍，心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化，剩余心肌细胞肥大，胶原网改建，心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈，此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。 4.瓣膜性心脏病 瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损，二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大，主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚，两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少，舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常,运动时舒张功能障碍仍可持续数年。 5.糖尿病性心脏病 尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长，糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关，因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍，EF值降低。 6.缩窄性心包炎及限制型心肌病 缩窄性心包炎为心包膜纤维化，僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限，限制型心肌病则是心内膜，心肌纤维化，或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加,心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著，两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波，肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。 (二)发病机制 1.心脏的舒张功能障碍是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力，包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节，心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期，等容舒张期，心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有： (1)钙离离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网，线粒体主动摄取Ca2 能力降低，Ca2 复位延迟，见于：①ATP不足，影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2 摄取力明显降低;④钙超负荷。 (2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2 脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白，当①Ca2 复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2 亲和力增加;③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。 (3)心室舒张负荷降低：正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变，容积缩小及心脏射血晚期阻力等，几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然，射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。 (4)心肌受损程度不一：使心肌弛缓在时间，空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。 2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程，心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示，心室顺应性与心室僵硬度互为倒数，导致心室顺应性下降的因素有： (1)心包因素：包括缩窄性心包炎及心包积液。 (2)心内膜因素：各种原因引起心内膜增生，纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。 (3)心内因素：增生(如高血压)，异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)，炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。

否

0.0025%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特殊人群

月劳病

月劳病即(月家痨、月子病、月痨、月中伤、干耳病，)妇女在生产、引产、剖宫、流产后35天左右受寒、受气及过性生活留下的疾病，每人的体质不同，表现的症状不同，如：胃胀满、食欲减退、四肢无力、浮肿、消化不好、贫血、心烦、心慌、长期腹泻、小腹疼痛、有的小腹有结块、身体逐渐消瘦等，病情的轻重及出世长短不一，有的满月后病情出世，有的数年后病情出世。

日常预防 以预防为主，生小孩、产后6至7周，刮宫、流产30天，剖腹产3个月，在这期间是不可以同房性生活或性行为的，哪怕一次就会导致产后虚损痨伤即“月家痨病”。该病不等于一般妇科常见炎症，如按一般妇科炎症治疗，只有越医越体弱多病，重者危及生命。

月劳病病因：凡妇女生产(正产、流产、刮宫、引产)后，子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤，一般要6 7个星期才能彻底恢复，在此期间，夫妻同房是导致该病的主要原因。祖国医学认为产后“百脉空虚”腠理不固，营卫不和，加之产时失血过多，阴血亏损，亦有瘀血内阻，“败血为病”之隐患。气血亏损、体质虚弱、免疫力减退、受伤的子宫一般在2至3周内瘀血应完全排尽6至7周内才能彻底恢复。在此期间男女同房性生活一旦性兴奋子宫就会痉挛、收缩、扩张、使不足的元气更加耗损，未恢复的子宫进一步受伤、出血、瘀积、瘀气进入血液循环，导致免疫功能低下，轻者终身患病，重者心肾衰竭死亡。

否

0.001%

无传染性

10-30天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

生产后的女性

输卵管癌三联症

输卵管癌其恶性程度很高，不易早期诊断。在临床上常表现为阴道排液、腹痛，盆腔包块，即称之为输卵管癌三联症。

日常预防 1、防止感染，对相关疾病及时进行治疗，以减少对输卵管的恶性刺激。 2、大蒜可降低女性输卵管癌机率。 3、重视个人卫生，加强经期防护。 4、拒绝多个性伙伴，避免性病传播。 5、 早期发现治疗，密切随访。

(一)发病原因 病因尚不完全明了，患者多伴有慢性输卵管炎，有报道该病与输卵管结核并存，也有发生于输卵管结扎之后者。 (二)发病机制 原发性输卵管癌的病理变化如下： 1.局部输卵管上皮全部为癌组织所代替。 2.癌组织局限于输卵管内，输卵管肌层，输卵管系膜淋巴管及输卵管浆膜较少被侵犯，即使有侵犯亦较黏膜轻，原发性输卵管癌大部分癌组织停留在黏膜下层并向管腔内突出，经较长时间才侵入肌层，而转移性输卵管癌在早期阶段即可发现肌壁的病灶。 3.癌细胞虽无纤毛，但结构与输卵管上皮相似。 4.子宫内膜及卵巢无癌灶，若出现癌灶时体积很小，组织学检查可见符合由输卵管转移的癌灶。 5.原发性输卵管癌早期癌变处可找到正常上皮到癌变上皮的过渡形态。 双侧输卵管癌究竟是原发性还是继发性问题：双侧输卵管癌均由中肾旁管(副中肾管)演化而来，在同一致癌因素下，可以同时发生癌，因此，双侧输卵管癌因看成是原发性输卵管癌。 输卵管腺癌合并子宫内膜腺癌是原发还是继发问题：①如两者病灶均较早，无转移可能性，应视两者均为原发性;②转移病灶是子宫内膜呈局灶性侵犯间质或较表浅，对四周组织常有压迫，无过渡形态。

否

0.0001%

无传染性

30天

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000 —— 100000元）

女性

输卵管结核

结核性输卵管炎是结核菌所致输卵管炎，常呈肉芽肿样输卵管，可见到各种类型的慢性炎症改变如溃疡、干酪型、粟粒结节型、峡部结节型、单纯肥大型炎变，可查找结核杆菌或病理检查找到结核结节特有改变。并有全身结核病的表现。多发生于20～40岁的妇女，也可见于绝经后的妇女。近年来由于诊断技术不断提高，证实其发病率有上升趋势。

卡介苗接种 卡介苗的接种对于预防细胞免疫不全的婴儿及儿童发生血行性播散性肺结核──粟粒性结核及结核性脑膜炎具有明显作用。严格执行卡介苗接种制度对于减少婴儿、儿童发生肺结核及肺外结核病有肯定作用。 结核病人接触者预防 肺结核病人要遵医嘱全程规则地服药，一般经正规治疗2周后传染性下降95%。 结核病人接触者可到结核病定诊单位进行检查，排除一下患病的可能。同时做好以下几点预防措施： 做一次彻底的消毒。根据结核杆菌耐寒冷、耐干热、但不耐湿热的特点，将患者使用过的餐具、毛巾、衣物、手帕、口罩等物品煮沸10～15分钟;对书籍、棉被、化纤衣物等不能用水煮的物品，可在阳光下曝晒4～6小时，或用紫外线灯消毒两小时。此外，也可用来苏水等消毒液消毒。对患者居住的房间，可用紫外线灯进行空气消毒。 定时开窗通风、保持室内空气新鲜。据统计，每十分钟通风换气一次，4～5次后可以吹掉空气中99%的结核杆菌、培养良好的卫生习惯，如实行分食制、洗漱用具专人专用、勤洗手、勤换衣、定期消毒等。 药物预防 结核菌素试验强阳性者(+ + + +)、与开放性结核病人接触者、矽肺病人、肾病血液透析病人、糖尿病病人、长期服用肾上腺皮质激素病人，为了消灭较为活动的休眠结核菌，可用异烟肼口服(成人1mg/kg，儿童10mg/kg)，连用1年，以减少结核病复发的机会。 药物预防的目的 药物预防的目的，主要是对那些已经感染结核菌并有较高发病可能的人进行预防性服药以减少结核病的发生。因为健康人受到结核菌感染后不一定发病，是否发病主要受到两种因素的影响：即感染结核菌毒力的大小和身体抵抗力的强弱。结核菌毒力强而抵抗力低则容易发生结核病，反之则暂时不发病，而在身体抵抗力明显下降时才可能发病，人体感染结核菌后一生中发生结核病的概率大约10%左右。

内生殖器结核一般认为是继发感染，盆腔脏器受累后病变可以向邻近器官直接蔓延，首先侵犯输卵管，输卵管黏膜的构造有利于结核杆菌潜伏，结核杆菌可在局部隐伏1～10年甚至更长，一旦机体免疫力低下，可重新激活而发病，输卵管结核多为双侧性，双侧输卵管可能同时或先后受到感染，由于本病病程缓慢，症状不典型易被忽视。 输卵管结核的主要病原体是人型结核杆菌，仅有5%病原菌为牛型结核杆菌，输卵管结核常累及双侧输卵管，结核感染时伞端不闭锁，易与化脓性输卵管炎伞端闭锁区别。 1.渗出型输卵管结核，输卵管增大如拳头，内含干酪样物，表面少或无粘连，易扭转，有时伴草黄色腹水。 2.增殖粘连型输卵管结核，比较多见，输卵管稍增大，管壁肥厚，表面多个粟粒结节，周围紧密粘连，有干酪样的物质，伞端张开，有时见包裹性积液。

否

0.1%-0.2%

无传染性

2-3年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

女性

脏寒

脏寒是指婴儿百日内，出现手足逆冷、唇面微青、额上汗出、不思乳食、腹痛肠鸣、泄泻清水、夜啼等症状。

专业指导 《金匮要略》曰∶妇人怀妊六七月，脉弦，发热，其胎愈胀，腹痛恶寒者，少腹如扇。所以然者，子脏开故也，当以附子汤温其脏。 徐忠可曰∶六七月胃肺养胎，而气为寒所滞，故胎愈胀。寒在内，腹痛恶寒。然恶寒有属表者，此连腹痛，则知寒伤内矣。少腹如扇，阵阵作冷，如果或扇之，此状恶寒之异也。且独在少腹，因子脏受寒不能合，故少腹独甚。开者，不敛也。子脏即子宫。附子能入肾，温下焦，故宜附子汤温其经。

脾胃虚寒的主要病因主要是产时冷气侵入，脐带扎缚不紧、寒气内侵或饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮与冰凉的食物，再加上生活节奏快，精神压力大，从而导致胃玻。脾阳虚衰，阴寒内盛所表现的证候，又称脾阳虚寒症。多由脾气虚症发展而来，或过食生冷，或肾阳虚，火不生土所致。 1.乏力：是临床上最常见的主诉症状之一，属非特异性疲惫感觉。 2.腹痛：是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。 3.四肢发冷：由于四肢末梢组织血液灌注不足，而导致的体温下降。 4.食欲不振：对食物缺乏需求的欲望。 5.肠鸣：腹中胃肠蠕动漉漉作响的症状。 6.腹泻：是指粪便合未消化食物、脓血、摊液或脱落的薄膜。 7.小儿夜啼：是儿科常见的病证，是指小儿白天安静，入夜啼哭，或每夜定时啼哭的病证。

否

0.1%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——5000元）

婴儿

输尿管结核

输尿管结核是由于肾结核的结核菌下行至输尿管所引起的结核病变，首先侵犯输尿管黏膜，逐渐侵犯黏膜下层及肌层，并形成溃疡，溃疡基底部纤维化使输尿管管腔狭窄，甚至完全闭塞。多见于输尿管膀胱连接部的膀胱壁段，其次为肾盂输尿管连接部，其他部位亦可发生，可呈节段性狭窄。

1、预防泌尿生殖系结核的根本措施是预防肺结核，由于近年来分子生物学的进展，美国防病中心(1989)提出20年内消除结核病的战略规划，人类可能运用新的预防，诊断及治疗方法来消灭结核病。 2、定时开窗通风、保持室内空气新鲜。培养良好的卫生习惯，如实行分食制、洗漱用具专人专用、勤洗手、勤换衣、定期消毒等。

输尿管结核(tuberculosis of ureter)继发于肾结核，结核分枝杆菌首先侵犯输尿管黏膜，向深部发展达黏膜下层及肌层，最终发生纤维化，致输尿管狭窄，变硬，增粗和僵直，甚至完全梗阻。 泌尿系结核感染先发生于肾脏，病变主要在肾髓质及肾乳头，呈进行性发展，引起组织破坏，形成空洞，空洞随之破坏增大，与肾盂相通，结核分枝杆菌及其结核性物质随尿液排入膀胱，结核菌下行至输尿管，引起结核病变，输尿管狭窄多见于输尿管膀胱连接部的膀胱壁段，其次为肾盂输尿管连接部，其他部位亦可发生，可呈节段性狭窄。

否

0.001%

无传染性

30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 20000元）

无特殊人群

脏躁

脏躁多由情志内伤所致，以烦躁不宁，无故悲泣，哭笑无常，喜怒无定，呵欠频作，不能自控，喜怒无常为主要临床表现，多发于中青年妇女。称脏躁。若发生于妊娠期，称“孕悲”;发生在产后，则称“产后脏躁”。

日常预防 1.本病之发生与素体体虚、阴液不足有关，故平素宜服滋阴润燥之品，忌服辛苦酸辣之物，以免灼伤阴液，导致阴虚火旺，热扰心神。 3.本病在药物治疗过程中可配合精神心理疗法。

个体体质的不同，表现为在生理状态下对外界刺激的反应和适应上的某些差异性，以及发病过程中对某些致病因子的易感性和疾病发展的倾向性。脏躁者，脏阴不足也。精血内亏，五脏失于儒养，五志之火内动，上扰心神，以致脏躁。 忧愁思虑，心脾两伤，营血不足; 或产后精神创伤，失血过多，心失血养，神不守舍到可以引起脏躁的发生。 情志易激或郁久化火，火灼阴液，上扰心神。 素体脏虚或五志过极化火，熬津成痰，痰火上扰清窍。 年近七七，肝肾亏虚，阴阳失调，虚火上扰心神。

否

0.003%

无传染性

1--3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（800——3000元）

以中青年妇女居多

输尿管炎

输尿管炎是单侧或双侧输尿管的炎症，是由大肠埃希杆菌，变形杆菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)和葡萄球菌等致病菌所引起的输尿管管壁的炎性病变。常继发于泌尿系其他部位的感染，内源性或外源性损伤。 肾脏或膀胱感染的扩散是其最常见的原因。另一原因是部分输尿管神经支配缺陷引起的尿流迟缓(尿流停顿)。潜在的肾脏或膀胱感染需进行治疗，神经支配缺陷的输尿管节段需行手术切除。

(1)坚持大量饮水： 肾脏排泄的尿液，对膀胱和尿道起着冲洗作用，有利于细菌的排出，每天大量饮水，2～3小时排尿一次，能避免细菌在尿路的繁殖，可降低尿路感染的发病 率，这是预防尿路感染最实用有效的方法。在疾病的发作或缓解阶段，每天大量饮水，亦有利于疾病的恢复，饮茶水或淡竹叶代茶饮也有一定的预防作用。 (2)注意个人卫生： 女性阴部及尿道口寄居着大量细菌，是发生尿路感染的先决条件。因此，要经常注意阴部的清洁，要勤洗澡，且不要用池浴或盆浴，要勤换内裤，在新婚、月经、妊娠和产褥期，尤应注意。女婴要勤换尿布。 (3)尽量避免使用尿路感染器械和插管： 尿路器械易把尿道远端的细菌带入膀胱和上尿路，尿路插管后易发生持续性菌尿，因此，应尽量避免使用。在必须使用时，要严格消毒，在尿路器械使用48 小时后，宜作尿培养，以观察是否发生尿路感染。用尿路器械检查之前，已经有细菌尿的病人，宜先控制感染。有些患者当时虽无细菌尿，但以前曾有反复发作的尿 路感染史或有尿路异常，在尿路检查或前后48小时宜服用抗菌素以预防感染。在留置导尿的头三天，给予抗菌药可预防或延迟尿路感染的发生，但3天以后给药则 无预防作用。另外，密闭式的引流系统连接尿路留置导尿管，可使尿路感染发生率明显下降。

(一)发病原因 输尿管炎常继发于肾盂肾炎，膀胱炎等，也可因血行或淋巴传播和邻近器官感染的蔓延而引起(如阑尾炎，回肠炎，腹膜炎等);部分病人因医疗器械检查，尿道结石摩擦及药物引起。 (二)发病机制 急性输尿管炎主要表现为黏膜化脓性炎症，而慢性的可表现为输尿管壁扩张，变薄，管道逐渐延长呈螺旋状，也可表现为输尿管壁增厚，变硬，僵直，肌层纤维发生变性，致使全输尿管狭窄导致肾积水。

否

20%

无传染性

2-4周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 2000元）

无特殊人群

燥邪犯肺

燥邪犯肺证又称燥气伤肺证。本证是外感燥邪或感受风热，化燥伤阴，以肺阴耗伤为主要临床表现的一类症状的概称。以微有寒热，干咳无痰，或痰中带血丝，胸痛，唇鼻咽喉干燥，口渴，舌燥少津，脉浮等为常见症的证候。  

专业指导 1、解表忌过于辛散。即使凉燥初起邪袭肺卫，透表亦只宜辛开温润，以免过汗伤津;至于温燥袭表，则只宜辛凉轻透，忌用辛温发散。 2、润燥忌于滋腻，宜于清养，以免留恋病邪， 3、清泄燥热忌用苦寒，宜于甘寒，以免苦燥伤阴。 4、病室宜干净卫生，空气流通凉爽，但要避免给患者直接吹风。 5、在症状护理上，口渴可多次各种果汁，饮料;咽痛便秘者，配合多食疏菜、梨子、香蕉等。

本证主要是外感燥邪或温热之邪犯肺化燥伤阴而致。燥邪易伤肺津，故病位大多在肺。因风燥伤肺，肺火清润;或燥热伤肺，肺络受损;或温热之邪犯肺，肺脏气阴受伤，津液不足以敷布全身，筋脉皮肤失养;或肺热燥盛，耗液伤津故表现咳嗽、咳血、衄血、痿证、消渴等疾病。

否

0.05%

无传染性

2-5月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特定人群

输尿管异位开口

输尿管异位开口是指输尿管开口于正常位置以外的部位，男性多开口于后尿道、射精管、精囊等处，女性则可开口于前尿道、阴道、前庭及宫颈等处，约80%输尿管口异位见于双输尿管中的上输尿管。双肾双输尿管并输尿管口异位80%以上见于女性，单一输尿管口异位则较多见于男性，约10%输尿管口异位是双侧性。

健康教育 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。孕妇注意避免接触放射源、有毒有害物质等，以免影响胚胎的健康发育，导致畸形。注意做好产前检查，发现异常可以酌情考虑终止妊娠。

在胚胎第4周，中肾管下端突出的输尿管芽迅速生长形成输尿管，其远端发育成肾盂，肾盏和集合管;异常时，中肾管还发出副输尿管芽，与正常输尿管芽并列上升，不仅形成双输尿管畸形，而且因为中肾管下部形成膀胱的一部分及衍变为男性的尿道，精囊，射精管，女性的部分尿道，前庭，阴道，子宫等处，所以重复输尿管就可开口于上述器官，男性的前尿道是由泌尿生殖窦发育成的，故男性输尿管异位不会开口于尿道外括约肌远侧，因此无滴尿;而女性的尿道主要由泄殖腔腹部下端形成，因此女性输尿管异位可开口于随意括约肌的远侧引起滴尿。

否

0.008%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

瘴疟

瘴疟(西医病名：恶性疟疾)因感受山岚瘴气而发的一种疟疾。临床表现有寒多热少，或热多寒少，每日发作或间日发作，烦闷身重、昏沉不语。或狂言谵语。类於恶性疟疾。瘴疟之名出《诸病源候论·疟病诸候·山瘴疟候》。瘴疟指发无固定时日，有神志昏迷，或黄疸等病情严重之疟疾。本病相当于西医学所说的恶性疟疾。

专业指导 瘴气，亦称瘴毒、瘴疠，中医名词，是指中国南方山林间湿热环境下因某种原因（如动植物腐败等）而产生的一种能致病的有毒气体。由瘴气引起的疾病被称为瘴气病或瘴病，瘴病是多种疾病（流行病或部分热带病）的总称，多数情况下指疟疾，故又称其为瘴疟。古代中国，瘴气多流行于南方地区，其分布地区随着人为开发和自然环境变化而不断发生变化。不同地区的瘴气所对应的疾病有可能不同，如青藏高原上的瘴气病实。

多因感受山岚疠毒之气，湿热郁蒸所致。《诸病源候论·疟病诸候》：“此病生于岭南，带山瘴之气，其状发寒热，休作有时，皆有山溪源岭瘴湿毒气故也。其病重于伤暑之疟。”《瘴疟指南》卷上：“瘴疟形状，其病有三。而形状不外于头痛，发热，腰重，脚软，或冷，或呕，或泄，或大便秘，或小便赤，面赤，目红，口渴，心烦，胸中大热，舌或黑，狂言谵语，欲饮水，欲坐水中，或吐血，或衄血，或腹痛，或有汗，或无汗诸证。”有冷瘴、热瘴、哑瘴之分。

否

0.0025%

无传染性

4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000——5000元)

无特定人群

输尿管肿瘤

输尿管肿瘤临床较为少见，1841年，法国病理学家Rayer首先描述输尿管肿瘤。1902年，Albarran报道第1例在术前明确诊断的原发性输尿管肿瘤。截至1976年，世界文献报道仅为2200例，而国内主要文献统计原发性输尿管恶性肿瘤，至1996年8月共报道280余例。输尿管肿瘤指发生在输尿管任何阶段上的肿瘤，常见为移性上皮癌，多半需手术治疗。

输尿管肿瘤尤其是恶性肿瘤患者，无论是采用输尿管镜治疗及保守性手术，还是根治性手术后，都应制定详细而严格的随访计划，具体包括：①定期检查尿常规及尿脱落细胞;②定期复查静脉尿路造影或逆行肾盂输尿管造影;③定期膀胱镜和输尿管镜检查，最初2年，每3个月1次，以后每6个月1次;④选用丝裂霉素或BCG等化疗药物定期行膀胱灌注，以预防肿瘤复发。

(一)发病原因 输尿管肿瘤的病因尚未完全明了，与肾盂及膀胱肿瘤相似，吸烟，饮用咖啡，滥用镇痛药，某些特殊职业，慢性炎症，积水，结石，使用环磷酰胺化疗，遗传等多种因素与输尿管肿瘤的发生，发展有关，有研究发现吸烟者发生输尿管肿瘤的风险比肾盂肿瘤和膀胱肿瘤都高，且吸烟量与发生肿瘤的风险存在剂量效应关系;而大量饮用咖啡也会增加发生输尿管肿瘤的可能;长期服用镇痛药如非那西汀则会使输尿管肿瘤的发生率增加许多;那些从事化学，石油化学，塑料工业，长期接触煤，沥青，可卡因，焦油的人患有输尿管肿瘤的可能性大为增加;慢性细菌性感染，尿道结石，梗阻易于产生鳞状上皮癌，发生腺癌的可能性则要少得多;环磷酰胺作为化疗药物也被认为不只是会增加发生膀胱肿瘤的可能性，发生输尿管肿瘤的可能性也会增加。 (二)发病机制 双侧输尿管发生肿瘤(同时或者异时)占输尿管肿瘤总数的0.9%～1.6%，约73%的输尿管肿瘤位于输尿管下段，约24%位于输尿管中段，发生于输尿管上段只占3%左右。 输尿管肿瘤大多为移行细胞癌，约占93%，组织病理特性与膀胱移行细胞癌相似;鳞状上皮癌，腺癌较少，在占少数的良性肿瘤中以上皮性乳头状瘤最常见，约占75%，其中内翻性乳头状瘤常与恶性肿瘤并发，文献报道约18%的恶性肿瘤发生(同时或异时)输尿管内翻性乳头状瘤，因此对于诊断为内翻性乳头状瘤的患者有必要排除输尿管恶性肿瘤，另一良性肿瘤为纤维上皮息肉，TNM分期同肾盂肿瘤，输尿管移行上皮癌可以通过上皮扩展(直接浸润或种植)及淋巴，血行扩散。 1.根据肿瘤来源，输尿管肿瘤可分为3类。 (1)输尿管上皮来源：恶性的有移行细胞癌，鳞状细胞癌，腺癌，未分化癌;良性的有移行细胞乳头状瘤。 (2)输尿管上皮以外的输尿管及周围组织来源：恶性的有纤维肉瘤，平滑肌肉瘤，脂肪肉瘤，血管肉瘤，类癌性肉瘤;良性的有纤维瘤，神经鞘瘤，平滑肌瘤，血管瘤，纤维性息肉。 (3)输尿管以外的器官或组织来源：均为恶性肿瘤，如转移性癌，转移性肉瘤等。 2.临床分期 主要有国际抗癌协会和Jewett两种分期法。

否

0.05%

无传染性

0.5月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000 —— 40000元）

无特殊人群

振栗

振栗，证名。身体畏寒而颤抖。因虚寒或热郁所致。出《素问·至真要大论》。《素问·六元正纪大论》：“阳明司天之政……民病咳，嗌塞，寒热发暴，振栗癃闭。”张志聪注：“民病嗌塞、振栗诸证，皆悉燥热之气而为病也。”《伤寒广要》卷三：“振近战也，而轻者为战矣。战为正与邪争，争则为鼓栗而战；振但虚而不至争，故止耸动而振也。下后复发汗振寒者，谓其表里俱虚也。亡血家发汗，则寒栗而振者，谓其血气俱虚也。”参见振颤、战栗条。

专业指导 战则汗出。邪气从汗而外解也。发战之时。宜安舒静卧。不可扰乱投药。以阻其邪出之机。若汗吐下之后。正气已虚。不能送邪外出。营血衰耗。不能滋养筋脉。 故但振振动摇。无以自主。而不能作战也。宜补气养营治之。.提高人群抗病力 注意多吃水果蔬菜多运动。注意预防感冒其他疾病的发生。

战。身抖耸动也。振、亦耸动。比战稍轻也。栗心内发抖也。振轻而战重。战外而栗内也。 战者。身体抖摇不定。如交战之象。有形外见也。振则一身振摇。比战似轻。 亦有形可见也。栗则无形外见。但心内凛凛。似痉抖。比战振轻。为邪重耳。 战为正气胜。故正与邪争。争则股栗而战矣。振为正气衰。衰则不能争。故止于振耸耳。栗亦正衰邪胜。不能外战而内栗也。总之。战为正气胜。而栗为邪气胜。振为正气衰。而战为邪气衰也。三者皆邪正相交。故争也。 正气未虚。而能胜邪。 此症若生于三法之前。乃邪衰正复之兆。欲作战栗。汗出而解也。当静候其战汗。

否

0.005%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

蔬菜皮炎

菜农皮炎(vegetable-farmer’sdermatitis)系指农民在蔬菜种植，栽培、采摘等过程中发生的一种皮炎。

日常预防 加强劳动保护，加强个人防护，包括操作时戴长橡皮手套，穿长统靴，用长围裙，戴防护眼镜，口罩等。

专门从事蔬菜生产的农民在蔬菜种植，栽培，采摘等过程中，由于灌溉两足皮肤长时间浸水，加上水温高及劳动产生过程中机械性摩擦等刺激作用发生浸渍糜烂型稻田皮炎;长期多次吸入某些蔬菜花粉(如青菜，甘蓝，苤蓝花粉)因致敏引起花粉症;接触某些光感性蔬菜(如采摘芹菜)因光敏反应发生光感性皮炎。

否

0.02%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(500——1000元)

无特殊人群

怔忡

怔忡，为病名，首见于《济生方·惊悸怔忡健忘门》中“惊者，心卒动而不宁也;悸者,心跳动而怕惊也;怔忡者，心中躁动不安，惕惕然后人将捕之也”,是心悸的一种，是指多因久病体虚、心脏受损导致气血、阴阳亏虚，或邪毒、痰饮、瘀血阻滞心脉，日久导致心失濡养，心脉不畅，从而引起的心中剔剔不安，不能自控的一种病证，常和惊悸合并称为心悸。

日常预防 情志调畅，饮食有节及避免外感六淫邪气，增强体质等是预防本病的关键。积极治疗胸痹心痛、痰饮、肺胀、喘证及痹病等，对预防和治疗心悸怔忡发作具有重要意义。

如果病人身体虚弱，抵抗力低下，免疫力低下的时候，容易发生脾肾阳虚，不能蒸化水液，停聚为饮，饮邪上犯，心阳被抑而发病。导致该病症的发生。 外邪乘虚而入，博于血脉，造成心脉痹阻，营血运行不畅，或心血不足，心失所养，引起怔忡;阴虚火旺，上扰心神;久病大病，不能温养心脉，均可引发本证。

否

0.03%

无传染性

1-2个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定人群

鼠螨叮咬

鼠螨叮咬(ornithonyssussting)是由寄生在家鼠体上的柏氏禽刺螨叮咬人引起，可能与反应源相关。好发于颈肩，腰腹及四肢，通常为弥漫分布米粒至黄豆大丘疹，风团，互不相融合，瘙痒剧烈，局部可对症处理。

健康教育 搞好环境卫生，消灭老鼠。人体鼠螨叮咬病的控制重在预防。鼠螨病的预防宜采取综合性防治措施： 1、早期发现、正确诊断和治疗蠕形螨感染患者。 2、改善环境卫生条件，养成良好的卫生习惯，家庭中的脸盆、毛巾等专用，常烫煮，减少传播机会。勤洗澡、勤晒枕头、被褥。 3、严格消毒美容、按摩等公共场所的用具，防止相互感染。其他预防措施还包括饲养猫等鼠类的天敌，清除垃圾杂物都可以减少鼠类的繁育，减少本病的发生。

(一)发病原因 鼠螨叮咬(ornithonyssus sting)是由寄生在家鼠体上的柏氏禽刺螨叮咬人引起，可能与反应源相关。 (二)发病机制 目前不十分清楚，可能与反应源相关。

否

0.01%-0.05%

无传染性

10天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50——100元）

无特殊人群

症瘕

症瘕是中医的病症。妇科症瘕是腹中结块的病。坚硬不移动，痛有定处叫“症”,聚散不定，痛无定处叫“瘕”。是妇科常见病，多因脏腑失调，气血阻滞，淤血内结引起。

条畅情志，顺应四时，慎避风寒，饮食清淡有营养。及时治疗基础疾病。注意避孕。保持局部卫生。

多因素体虚弱，感受邪实，或嗜食油腻辛辣酿生湿热。或肝郁或痰阻，或外阴不洁或房事不节或流产等导致症瘕内生。 分型有1.气滞血瘀，2.痰湿瘀结，3.湿热瘀阻，4.肾虚血瘀等分型。

否

0.1%--0.2%

无传染性

3-6个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 10000元）

女性

鼠咬热

鼠咬热(ratbitefever)是因家鼠和其他啮齿类动物咬伤引起的急性传染病。

健康教育 控制鼠密度，适时进行灭鼠。 居室通道门加装25～30厘米的门槛或防鼠板，防止老鼠进入居室。 防止被鼠或其他动物咬伤。与鼠有接触的实验工作人员应注意防护，戴手套。万一被咬伤除局部治疗外，应立即注射青霉素预防。每日成人120万U,儿童80万U,疗程3d。

致病菌为小螺菌(spirillum minus)和念珠状链杆菌(streptobacilus moniliformis)，前者由啮齿类动物传染，如鼠，猫，松鼠，猪等等，实验用鼠也可引起感染，后者除由上述动物传染外，还可由污染的牛奶和食物传染。 致病菌为小螺菌(spirillum minus)和念珠状链杆菌(streptobacilus moniliformis)，前者由啮齿类动物传染，可由污染的牛奶和食物传染，链杆菌型潜伏期短，一般为10天，先出现发热，寒战，2～4天后出现泛发性麻疹样皮疹，可累及掌跖，小螺菌型潜伏期较长，约1～4周，突然发生高热，寒战，叮咬部位发炎，溃疡，可发生淋巴管炎，皮损初起为红斑，多见于腹部，像玫瑰疹，扩大，呈紫红色，形成发硬的斑块。

否

0.0001%

由啮齿类动物传染，可由污染的牛奶和食物传染

10-15天

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群