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Titolo: evoluzione darwiniana ed entropia

La teoria di Darwin afferma che l'evoluzione è guidata da mutazioni
casuali e dalla selezione naturale.
Nonostante i progressi della genetica e della biologia molecolare
abbiano confermato questa visione,molti scienziati nutrono un certo
scetticismo al riguardo.
Non è facile da accettare l'idea che la straordinaria complessità
di molti organismi sia il frutto di eventi casuali e che il risultato
di questa evoluzione si sia conservato per tanti milioni di anni.
Maggiore è la complessità di una struttura più questa è fragile
nei confronti di eventuali variazioni che può subire.
Per esempio un errore minimo nella cucitura di un abito può
addirittura non essere notato,ma se c'è una piccola differenza
nella realizzazione di un circuito elettronico rispetto al progetto
originario l'intero sistema potrebbe diventare inservibile.
Quanto detto si può esprimere in termini di ENTROPIA.
La definizione probabilistica di entropia indica che la casualità
spinge verso il disordine e la perdita di struttura.
Pare che gli esperimenti in biologia abbiano dimostrato proprio
questo,cioè che la maggior parte delle mutazioni genetiche siano
dannose.
Personalmente non riesco a capire quali siano le difficoltà sostanziali
nell'accettare una teoria,quella dell'evoluzione naturale,che oltre ad
essere riuscita a sopravvivere nel corso degli anni ha anche il pregio
di una grande semplicità nell'enunciato.
Torniamo a parlare di entropia ed immaginiamo il solito recipiente
pieno di molecole in moto caotico.
Supponiamo,inoltre,che le molecole siano in numero di N.
Se si immagina il contenitore diviso idealmente in due parti identiche,
la singola particella ha il 50% di probabilità di trovarsi da una parte
o dall'altra.
Quindi ci sono N+1 possibili configurazioni tutte equiprobabili.
Se inizialmente si hanno,per es.,solo 100(<<N) molecole da una
parte,la teoria ci dice che,quasi sicuramente,la configurazione successiva
sarà di 101 molecole e non 99,perchè è molto più probabile che
sia una delle N-100 molecole a passare dall'altra parte che non una
delle 100.
Dunque la casualità tende a diminuire l'ordine se il presupposto è
l'equiprobabilità degli eventi.
Riportando tutto questo in biologia possiamo affermare che il solo
effetto della casualità nella genetica sarebbe la distruzione della
vita nel corso delle generazioni.
Ed è proprio questa considerazione che rende molti scettici.
Ma perchè considerare le varie configurazioni equiprobabili?
Partendo dalla configurazione con 100 molecole da una parte si
hanno N-100/N probabilità di averne 101 nello stadio succcessivo
e appena 100/N di averne 99.
Se,però,un principio misterioso favorisse,rendendolo molto più probabile,
il passaggio delle molecole meno numerose dall'altra parte,l'evoluzione
potrebbe essere verso un ordine crescente.
Questo principio potrebbe essere la "morte",molto più probabile
delle configurazioni con 101 molecole rispetto a quelle con 99.
E' proprio quello che avviene in natura agli organismi viventi.
In natura morte e vita sono eventi indissolubili,l'una non può esistere
senza l'altra.
Se non ci fosse la vita niente morirebbe,ma se non ci fosse la
morte creatrice,principio selettivo che si oppone all'equiprobabilità
degli eventi,la vita si dissolverebbe.
Sinceramente non riesco proprio a capire questo antiriduzionismo a tutti
i costi.
Voi che ne pensate?
Conoscete qualche sito su cui approfondire l'argomento?

 molecolare ...
[Big snip]
------------------------
Ciao Giuseppe.
L'idea di un principio selettivo delle possibili configurazioni
(equiprobabili) di un sistema mi interessa. Ma vorrei capire meglio
il taglio (intellettuale) che tu vuoi dare alla cosa.
Tanto per cominciare, quali sono i tuoi riferimenti bibliografici attuali,
o, almeno, come ti è venuta questa *cosa*?!
Per il momento, buone feste.
Ci sentiamo,
Alessandro.

 Nonostante i progressi della genetica e della biologia molecolare

Ciao.
Ho letto qualcosa che potrebbe interessarti su un libro molto
affascinante, per quanto esigente in fatto di cultura (confesso che in
alcuni casi ho saltato interi paragrafi). Si chiama "La nuova alleanza" 
di Prigogine e Stengers, e parla dell'evoluzione della scienza, da
Galileo al XX secolo. Una delle linee principali del dicorso è appunto
il rapporto tra le leggi termodinamiche e la vita. Quest'ultima non è
facilmente collocabile nel mondo fisico, e tende ad essere considerata
un sistema troppo complesso per essere analizzato. In realtà esistono
trattazioni della chimica del non equilibrio che possono spiegare
l'evento di "mutazione" in un sistema, come tale evento possa emergere
invece di essere schiacciato dalle leggi dell'equilibrio chimico e come
possa portare ad un sistema diverso da quello originale. Mi sembra
chiara la vicinanza con quanto disse Darwin.
Io non sono certamente chiaro nella spiegazione, e in più la materia è
ai limiti della mia capacità di comprensione. Comunque, quando hai un
po' di tempo da dedicare ai grandi problemi della scienza, quel libro è
molto interessante.
Ciao e auguri.
-- 
					Mattia
"L' IGNOTO.... la cui estensione ed invisibilità raramente sono comprese
da coloro che non hanno svolto una qualche attività di ricerca."

 Mattia
Auguri anche a te,ciao.

L'argomento e' senza dubbio interessante.
Una alternativa alla teoria della sintesi moderna cova sotto la cenere e
per quanto ne so ha raggiunto delle piccole prove nel mondo eucariota ed
e' un sostanza definibile come neolamarkismo.
Ovvero non sarebbe, secondo tale teoria, il caso a guidare l'evoluzione
ma l'ambiente.
Gli organismi(il Dna in ultima analisi)  sarebbero in grado di recepire
dei *segnali* dall'ambiente che li circonda che guiderebbero il processo
evolutivo nella direzione indicata da tali segnali.
Mi rendo conto che il tutto e' molto astratto e di difficile spiegazione
e comprensione ma provero' in altre parole:
le mutazioni possono essere casuali: ma queste portano a miglioramenti
con una probabilita' praticamente nulla perche' appunto cieca!
Invece vi sono delle mutazioni provocate da fenomeni ambientali che
mettono delle energie in gioco tali da provocare mutazioni senza recare
danni eccessivi all'organismo; quest'ultimo in seguito alla mutazione
subita, risponde, nelle generazioni successive, all'ambiente pertanto
tale mutazione e' necessariamente spinta verso l'ambiente e quindi e'
piu' probabile che sia da esso accettata (anche nel darwinismo
e' l'ambiente l'arbitro finale)
Per'ora fa acqua da piu' parti ma puo' essere migliorata.
Cosa ne pensate??
CIAO DA FRANCESCO.
Net-Tamer V 1.11.2 - Test Drive

 Per'ora fa acqua da piu' parti ma puo' essere migliorata.
Scusa, ma non ti seguo.
Le mutazioni, se sono casuali, portano per forza degli svantaggi per motivi
strettamente statistici. Ma la pressione della selezione naturale (ambiente,
risorse, competizione, ecc.) favorisce l'aumento della frequenza di quelle
mutazioni che casualmente portano dei vantaggi, e che per loro natura
sarebbero meno frequenti. Non capisco come le mutazioni possano essere
spontaneamente "dirette" verso adattamenti ambientali migliori, come se
fossero coscienti di quello che fanno. Non capisco cosa vuoi dire....
Se accetti il caso allora sei darwiniano. Se non lo accetti, sei
"finalista".
--
______________________________________________
Emanuele Passerini
ema.pa...@libero.it
http://meltingpot.fortunecity.com/pakistan/72
ICQ# 34957310

 fossero coscienti di quello che fanno. Non capisco cosa vuoi dire....
Quello che ha scritto Francesco, anche se espresso in termini generali e` 
sostanzialmente corretto.
Qualche cosa sull'argomento l'ho letta e quindi provo a sintetizzare sia i 
fatti che le speculazioni (almeno da come la vedo io). Per un approfondimento 
c'e` una minireview molto bella sul numero di Nature del 28 ottobre dello 
scorso millennio [1].
I Fatti:
=======
- La variabilita` genetica e` fondamentale per la sopravvivenza  perche` 
  garantisce la diversificazione biologica necessaria all'adattamento 
  all'ambiente
- Le mutazioni sono la fonte principale di variabilita` genica
- Tutte le specie conosciute del pianeta terra spendono un casino e mezzo di 
  energie [2] per impedire l'insorgenza di mutazioni, anche a costo di 
  accorciare la vita ai singoli individui [3]. Ci sono almeno 3 livelli di 
  controllo strettamente interconnessi tra loro che si occupano di proteggere 
  le cellule dall'insorgenza di mutazioni:
    A) Il primo livello e quello preposto alla replicazione del DNA che cerca 
       disperatamente di evitare gli errori
    B) Un altro livello e` quello costituito dai vari sistemi di riparazione 
       del danno genetico che si occupano degli sbagli sfuggiti al sistema di 
       controllo precedente.
    C) L'ultimo livello e` costituitto dall'apparato che controlla l'apoptosi 
       cioe` l'attivazione della morte cellulare, che applicando una 
       politica alla Sansone e tutti i Filistei, timidamente interviene 
       quando i primi due livelli falliscono e fa piazza pulita.
- Ogni organismo, e` dotato di sistemi di  rilevamento della situazione 
  ambientale circostante che sono in grado di reagire opportunamente e di 
  trasdurre questi segnali dall'esterno all'interno delle cellula.
Le speculazioni teoriche:
========================
In base quanto ho scritto prima l'opinione generale e` che le mutazioni siano 
degli eventi relativamente rari, casuali e mediamente dannosi.
Ora alcuni ricercatori da molti anni hanno ipotizzato che i sistemi di 
trasduzione dei segnali di stress provenienti dall'ambiente vadano a regolare 
i sistemi di controllo del danno genetico, aumentando o diminuendo la 
frequenza di mutazione genica a seconda di fattori esterni alla cellula, 
quali la disponibilita` di cibo, la presenza di sostanze chimiche o di agenti 
fisici dannosi. In pratica la ricerca della varibilita` genica con tutti i 
rischi associati viene attivata solo *quando* serve e *dove* serve. Infatti i 
geni sarebbero esposti all'insorgere di mutazioni in maniera differenziale a 
seconda della loro sequenza nucleotidica. A riprova di cio` e` stato visto 
nei batteri che alcune proteine di superficie, quelle che attivano la 
risposta immunitaria degli organismi ospiti, possiedono una quantita di 
sequenze ripetute (chiamate microsatelliti) nella loro sequenza genica molto 
superiore a quella degli altri geni, rendendo cosi` molto piu` probabile per 
loro l'insorgenza di mutazioni.
A supporto di questa affascinante teoria da qualche anno a questa parte si 
sono scoperte sia nei batteri che nei lieviti (quindi sia nei procarioti che  
negli eucarioti) delle "mutasi" regolate strettamente dalle MAP Kinasi 
(quindi dallo stress), cioe` delle DNA polimerasi capaci di introdurre errori 
nella doppia elica del DNA solo in particolari circostanze legate allo 
stress. 
Insomma il Darwinismo rimane, ma ironicamente con un pizzico di Lamarckismo a 
ridargli vita.
Queste  vecchie teorie solo da pochi anni hanno iniziato a ricevere i primi 
riscontri sperimentali, ma siamo ben lontani da una verita` scientifica 
comprovata. Io pero` personalmente a tutto cio` ci credo, non fosse altro 
perche` trovo che la classica teoria Darwinania dell'evoluzione sia molto 
incompleta e decisamente insoddisfacente.
[1] Radman M. Nature 401, 866-869 (1999)
    Per chi avesse difficolta` a reperire l'articolo posso spedire il file 
    in formato PDF.
[2] L'unita di misura "un casino" non e` universalmente accettata dal mondo 
    accademico, ma qui rende bene l'idea.
[3] Un recente lavoro di Piergiuseppe Pelicci su Nature, che ha avuto l'onore 
    di essere stato menzionato sul New York Time, ha mostrato come una  
    proteina preposta alla risposta allo stress ossidativo e quindi anche 
    alla difesa da agenti mutageni quali i radicali liberi, accorcia di un 
    terzo la vita media dei topi. 
-- 
Bye | Se proprio vuoi farti del male usando outlook, almeno | 
cf  | evita agli altri l'onere di pagarne le conseguenze.   |                 
 
  -------> 
http://vene.dave.it/mail/intro.asp?v=n
 <-------        

 [Big snip]
Ciao Carlo.
La tua comunicazione è davvero molto interessante.
Mi pongo tuttavia alcune questioni.
Eccone una. [1] Se è vero che «tutte le specie conosciute del pianeta terra
spendono un casino e mezzo di energie per impedire l'insorgenza di
mutazioni», è altrettanto vero che, nel corso dell'evoluzione, comunque
mutazioni sembrano insorgere in maniera più o meno *regolare* - tanto da far
parlare addirittura di "orologi molecolari". Ora, l'esistenza di «sistemi di
trasduzione dei segnali di stress provenienti dall'ambiente» che vanno «a
regolare i sistemi di controllo del danno genetico, aumentando o diminuendo
la frequenza di mutazione genica a seconda di fattori esterni» in che
maniera può conciliarsi con ciò?! Ancora. [2] Ormai da circa un trentennio,
pare che la MAGGIOR parte delle mutazioni (non riparate, non letali e dunque
ereditate) insorgano per lo più in segmenti genici NON sottoposti a FORTI
vincoli funzionali; allora, questi «sistemi di trasduzione dei segnali di
stress provenienti dall'ambiente» che vanno «a regolare i sistemi di
controllo del danno genetico [...]» che fanno?! Inducono aumenti della
frequenza di mutazione LÀ DOVE non servono ad alcunché?! Un'altra questione.
[3] È un fatto noto che la maggior parte delle mutazioni che appaiano in
segmenti genici sottoposti a FORTI vincoli funzionali risultano deleteri, o
letali per l'organismo che le possegga. E che?! Allora l'aumento o la
diminuzione de «la frequenza di mutazione genica a seconda di fattori
esterni» è a sua volta un processo casuale?!  Forse che i «sistemi di
trasduzione dei segnali di stress provenienti dall'ambiente» facciano un
tiro al bersaglio "con occhi bendati"?! Ancora una. [4] Non credo si possa
ancora affermare che «il Darwinismo rimane, ma ironicamente con un pizzico
di Lamarckismo a ridargli vita» perché non dobbiamo mai scordare che,
secondo la biologia evoluzionistica attuale (neo-darwiniana, o
post-darwiniana), la mutazione genica, o quella cromosomica altro non sono
che solo l'inizio (e per giunta SPESSO, ma NON sempre!) di complesse CATENE
di eventi che possono condurre a *novità evolutive* (da sottoporre
eventualmente a selezione). Voglio dire, anche qualora si voglia concedere
una qualche importanza a questi «sistemi di trasduzione dei segnali di
stress provenienti dall'ambiente» [tra parentesi, ti dirò, così, di primo
acchito, credo che essi rappresentino la *eccezione* e non la *norma*
nell'insorgenza di mutazioni genetiche], comunque, non possiamo scordare la
grande quantità di ALTRI eventi e processi riconosciuti, del tutto CASUALI,
che possono contribuire alla formazione della *variabilità* ereditabile
all'interno di una popolazione, o una specie (e mi riferisco con ciò a cose
che vanno dalla ricombinazione genetica in senso ampio, dalla riproduzione
sessuale, dal crossing over, dal meiotic drive, ecc. fino ai flussi genici
estranei di popolazioni interfeconde ma lontane, o a vari altri cambiamenti
ecologici, geografici nella dispersione organismica).
Mah ...
Non so che dire.
Hai qualche commento al mio commento?!
Cordiali saluti,
e grazie della dritta riguardo all'articolo su «Nature».
Alessandro.
P.S. Ti sarei grato se potessi davvero inviarmi l'articolo in formato PDF.
        Mi rispiarmeresti la *fatica* di reperirlo.  Grazie anticipatamente.

    Vorrei risponderti anche se non era a me la domanda...
    Premetto soltanto che io stesso non ho una idea chiara di cio' che
    sia giusto o vero a dimostrato a altro ancora ma non me la sento ne'
    di rinnegare la formazione scientifica attuale (darwinista) ne di
    rifiutare e affossare in un angolo della mia mente la possibilita'
    che le critiche mosse sino fondate.
On 2000-01-07 
alv...@tin.it
 said:
   >[1]
   >"orologi molecolari".
   >esistenza di «sistemi di trasduzione
   >in che maniera può conciliarsi con ciò?!
   La precisazione iniziale e' che cio' che si puo' definire il
   neolamarkismo e' ancora in stadio embrionale e cio' che si puo' dire
   adesso sarebbero solo supposizioni.
   Credo che parte del mondo scientifico avverta difficolta' a spiegare
   l'estrema adattabilita' l'aumento della complessita' e fenomeni
   *collaterali* come la convergenza evolutiva: come casuali.
   Da qui nasce il bisogno di nuove possibilita' interpretative come ad
   es. quella di staccarsi dal fattore caso come dogma.
   >[2] Ormai da circa un trentennio, pare che la MAGGIOR parte delle
   >mutazioni (non riparate, non letali e dunque ereditate) insorgano
   >per lo più in segmenti genici NON sottoposti a FORTI vincoli
   >funzionali;allora, questi «sistemi di trasduzione dei segnali di
   >stress provenienti dall'ambiente» che vanno «a regolare i sistemi di
   >controllo del danno genetico [...]» che fanno?! Inducono aumenti
   >della frequenza di mutazione LÀ DOVE non servono ad alcunché?!
   Non va trascurato il fatto che le mutazioni casuali sono un
   fenomeno intriseco nelle caratteristiche fisico-chimiche dei
   principali costiuenti degli organismi viventi e a tali leggi non si
   scappa percio' e' normale ritenere che tali mutazioni tengano sempre
   sottopressione l'informazione genetica e se le mut. toccano per lo
   piu' le regioni meno significative vuol dire che i sistemi di
   protezione riparazione funzionano.
   E poi un trentennio rispetto ai tempi evolutivi e' troppo poco.
   >[3] È un fatto noto che la maggior parte delle >mutazioni che
   >appaiano in segmenti genici sottoposti a FORTI >vincoli funzionali
   >risultano deleteri, o letali per l'organismo che >le possegga. E
   >che?! Allora l'aumento o la diminuzione de «la >frequenza di
   >mutazione genica a seconda di fattori esterni» è a sua >volta un
   >processo casuale?!  Forse che i «sistemi di trasduzione >dei segnali
   >di stress provenienti dall'ambiente» facciano un tiro >al bersaglio
   >"con occhi bendati"?! Ancora una.
   Scusami ma questa non sono riuscito proprio a capirla. :-((
   >[4]
   dai per scontatto il fatto che la ricombinazione genica e il crossing
   over siano casuali mentre potrtano a miglioramenti o perlomeno a
   migliori adattamenti (sono presenti apposta) ed e' un gatto che si
   morde la coda perche' non convince il fatto che il caso possa fare
   questo.
thanks!                      Francesco


On 2000-01-05 
ema.pa...@libero.it
 said:
   >Scusa, ma non ti seguo.
   >Non capisco come le mutazioni possano essere
   >spontaneamente "dirette" verso adattamenti ambientali migliori,
   >come se fossero coscienti di quello che fanno.
   Non si tratta di coscienza ma quelle mutazioni (EPIMUTAZIONI)
   sono state provocate alla finfine dall'ambiente e quindi sono delle
   riposte ad esso e pertanto un tantino piu' adattate!
   >Non capisco cosa vuoi dire....
   Farse cosi va meglio ?? :-))
   >Se accetti il caso allora sei darwiniano. Se non lo
   >accetti, sei "finalista".
   Non sono finalista e non pormi dei dogmi davanti quando la scienza ha
   chiuso gli occhi ha sempre sbagliato!
CIAO DA FRANCESCO.


 questo.
Non è affatto vero che sto parlando di un "gatto che si morde la coda".
Occorre distinguere tra il *meccanismo* (in sé) e il *risultato di quel
meccanismo*. Bene, il *meccanismo* (ad es.: il crossing over) è senza ombra
di dubbio frutto NON del CASO, ma della selezione (=processo NON casuale)
avvenuta nel corso dell'evoluzione dei viventi. Il *risultato di quel
meccanismo*, cioè l'effetto cui esso conduce quando viene messo in atto, è
invece quello di amplificare l'azione del CASO (=processo CASUALE),
rimescolando geni e segmenti cromosomici. Ma come è possibile, si dirà,
che da parte di un processo NON-casuale (la selezione) possano essere
*preferiti* meccanismi che amplificano il CASO?! (Probabilmente questa era
la tua domanda.) Beh, qui arriviamo al *cuore* stesso del darwinismo (del
neo-darwinismo e anche del post-darwinismo). Ecco. Con la terminologia di
Jacques MONOD potremmo dire che l'EVOLUZIONE dei viventi (ATTENZIONE:
*evoluzione* e non *selezione*) è un processo a cavallo tra il CASO e la
NECESSITÀ ("Le hasard et la nécessité"), ma possiamo fare di meglio
(MONOD è in genere troppo "teleologico" nel suo linguaggio). Prendiamo
invece una colonna portante del neo-darwinismo del secolo scorso:
Ernst MAYR. Egli ha scritto:
«Consideriamo [...] il cambiamento evolutivo, incluso il perfezionamento
degli adattamenti, come un processo a DUE STADI. Il primo consiste nella
produzione della variazione [...], il secondo consiste nell'assortimento dei
numerosi fenotipi in quelli riusciti e non riusciti, o meno riusciti. Al
PRIMO stadio tutto avviene alla cieca, sia nello stesso processo di
mutazione che in quello della ricombinazione nei suoi molteplici aspetti,
dal crossing over alla selezione del compagno. [...] Al SECONDO stadio
avviene l'opposto [...]. Qui, dove la sopravvivenza e la riproduzione
differenziale predominano, tutto prevale meno che il caso cieco. Qui vale il
proverbio: un successo ne chiama un altro, ed è il segreto della selezione
naturale» ["Evoluzione e varietà dei viventi", Einaudi, Torino 1983, pp.
27-28]. Dunque, torniamo alla domanda precedente: "come è possibile che un
processo NON-casuale (la selezione) conduca a meccanismi che amplificano il
CASO?". Ecco: l'EVOLUZIONE (dei viventi), determinazione risultante a un
livello sopraordinato di entrambe le cose menzionate (variazione e selezione
= CASO e NON-caso), non può prescindere né dall'uno né dall'altro suo stadio
per continuare ad esistere! Il resto è conseguenza ...
Ora mi fermo.
Un caro saluto.
Alessandro.
    ---------------------
    UNA PRECISAZIONE
    A proposito delle (cortesi) raccomandazioni
    contenute nel post del Gruppo Coordinamento NEWS-IT
    <gcn-at-ne...@nowhere.invalid> indirizzato di recente
    a questo NG, tengo a precisare che il mio uso del MAIUSCOLO
    non equivale affatto a un "gridare" questa o quella parola, o
    frase (non è mia abitudine alzare la voce parlando, tantomeno
    scrivendo). Prego, dunque, di intendere un tale (ab)uso
    semplicemente come un mero "surrogato" del CORSIVO.
    Il problema è che preferisco non riempire le e.mail di
    virgolette, o asterischi, e, in mancanza d'altro, cerco di
    industriarmi come posso. Me ne scuso ...
    ---------------------

         Mi rispiarmeresti la *fatica* di reperirlo.  Grazie anticipatamente.
fatto, resta valido che chi vuole mi puo` richiedere i pdf dei lavori da me 
citati.
[1] Strauss E., Can mitochondrial clocks keep time?, Science 283, 1435-1438 
    (1999)
[2] Pagel M., Inferring the histological pattern of biological evolution, 
    Nature 401, 877-884 (1999)
-- 
Bye, | Un sot trouve toujours un plus sot, qui l'admire. |
cf   | Un fesso trova sempre uno piu' fesso che l'ammira |
     | (Nicholas Boileau).                               |
 

 essere CASUALE?! Mi pare di sÏ!!! A questo punto qualcosa non quadra.
[cut]
Esatto. Comunque leggi l'articolo che spiega molto meglio di come abbia fatto 
io la questione e poi magari dicci che ne pensi.


   Premetto che non reggo bene i mesaggi troppo lunghi ma capisco
   l'importanza dell'argomento e pertanto l'ho letto con attenzione...
On 2000-01-09 
alv...@tin.it
 said:
   >Newsgroups: it.scienza.biologia
    >Ciao Francesco.
   >Mi pare che la *convergenza evolutiva* possa benissimo essere
   >spiegata con la *uguaglianza*, o almeno *similarità* di pressioni
   >selettive in una stessa nicchia ecologica, o in nicchie differenti.
   Quanto da te esposto sul problema e sull'ev. in generale (ho riletto
   anche le citaz.) e' correto e credo sia oggi generalmente accettato o
   accettabile.
   ll probl. e' che le caratteristiche simili di 2 gruppi fileticamente
   distanti sono in realta' geni simili e un gene non si fa' in 4+4=8
   Noi conosciamo ancora poco su come si aquisisca un nuovo carattere
   ad es. da avere l'orecchio interno ad avere un orecchio int. piu' uno
   medio: ne passano di millenni, percio' posso capire che i cetacei
   avevano in *memoria genetica* le informazioni per l'adattamento alla
   vita marina; ma che le euphorbiaceae a caso abbiano acquisito molti
   adattamenti simili alle cactaceae (anche questi acquisiti a caso)
   non me la bevo!!!!!!!
   >Voglio dire, da tempo si conoscono ad es.
   >svariati agenti mutageni, anche alquanto diffusi sul pianeta; ma
   >che rilevanza viene loro attribuita nella determinazione (da un
   >punto di vista genetico) di *novità evolutive*?! Per quanto ne
   >sappia, poca o nessuna.
   L'importanza attribuitagli e' un parametro tutto umano se non si
   ricerca in tal senso non si potra' mai affermare ne smentire apriori
   >> Scusami ma questa non sono riuscito proprio a capirla. :-((
   >Forse non mi sono saputo esprimere bene. Voglio dire: [A] partendo
   >dall'idea che gli organismi possiedono «sistemi di rilevamento
   >della situazione ambientale circostante che sono in grado di
   >reagire opportunamente» (come riporta Carlo FUSCO a proposito di
   >Radman) e [B] supponendo che esistano meccanismi di «trasduzione
   >dei segnali di stress provenienti dall'ambiente [che] vanno a
   >REGOLARE i SISTEMI DI CONTROLLO del danno genetico» mi aspetterei
   >un *colpo di scena*, cioè qualcosa come: [C] è stato dimostrato che
   >talune mutazioni *ben mirate* possono sorgere e conservarsi in
   >presenza di questo o quell'induttore "neolamarckiano" esterno.
   Al termine di una dispota con un mio docente su questi temi lui tiro'
   fuori dal cappello degli studi su procarioti che timidamente
   azzardavano un passaggio inverso proteine-->informazione.
   Poi io scioccato da queste affermazioni gli ho chisto gli articoli
   .. li sto ancora aspetando, ma questo non dimostra che non esistano.
   Per pigrizia non ho mai cerato nulla in rete!!
   Ciaooo
   Francesco.

    azzardavano un passaggio inverso proteine-->informazione ...
ATTENZIONE: il passaggio PROTEINE --> INFORMAZIONE genetica, preso
alla lettera, già si conosce(!). Ad es.: le proteine che coadiuvano lo
splicing
dei lunghi hRNA di trascritto primario certamente attuano un tale
passaggio. Anche l'RNA, infatti, contiene informazione genetica!
Altri es.: le proteine fungono da induttori o repressori (o attenuatori) in
questo o quell'operone, regolando con ciò i processi di trascrizione del
DNA.
Vi sono poi proteine che regolano il processo di sintesi di mRNA. Anche
questi
sono casi di un passaggio del tipo menzionato. Dov'è dunque il problema?!
Semplice, è la terminologia ad essere sbagliata, o almeno equivoca:
passaggio *PROTEINE --> INFORMAZIONE*  NON EQUIVALE a passaggio
*PROTEINE --> DNA*, mi pare ovvio! E poi cosa dovrebbe passare, da un punto
di vista biologico, appunto, se non proprio *informazione*?! Voglio dire, la
formula *PROTEINE --> INFORMAZIONE* non dice proprio un bel niente!
[Si ricordi che, oggi come oggi, è possibile affermare che l'informazione
biologica può essere trasmessa o [1] da polinucleotidi fostati (DNA o
RNA) alle proteine, o anche [2] da proteine (levogire) a proteine
(destrogire) - come nel caso dei PRIONI!] Allora, cerchiamo di "mettere in
bella" il discorso: ciò che non è stato dimostrato NON è il passaggio
*PROTEINE --> INFORMAZIONE*, MA quello *PROTEINE --> DNA*, o, meglio,
*PROTEINE --> INFORMAZIONE --> DNA* (se amiamo essere prolissi!).
Cosa voglio dire con ciò?!  Ecco: stiamo attenti al linguaggio che usiamo.
Pesare le proprie parole non è (e non deve essere) appannaggio dei soli
filosofi! Guai se così non fosse ...
Cordialissimi saluti.
Alessandro.



Ciao.
Innanzitutto colgo l'occasione per ringraziare Carlo FUSCO, che molto
gentilmente mi ha inviato l'articolo di Radman - in formato PDF.
A mia volta, ho pensato di renderlo disponibile, in formato E-MAIL,
per tutti coloro che vogliano leggerlo.
N.B.  Durante l'adattamento dell'articolo ho dovuto apportare
        alcune necessarie modifiche "tecniche" alla formattazione
        originale. Eccole nel dettaglio:
        i   -  I numeri delle note, non potendo essere degli "apici",
               sono qui racchiusi fra parentesi quadre.
        ii  -  Nel testo originale vi sono due simboli che sono delle
               lettere greche; non potendole scrivere con "symbol",
               ho ritenuto opportuno riportarle "letteralmente" con la
               loro pronuncia: ZETA e ETA (cfr. oltre).
        iii -  Nell'articolo originale vi sono due figure; nella e-mail,
               ovviamente, non potevo riportarle, tuttavia ho pensato
               di riportare almeno le loro didascalie (che troverete
               alla fine dell'articolo).
Questo è quanto.
Ora, non mi resta che augurare a tutti gli interessati una buona lettura!
Cordiali saluti,
Alessandro.
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News and views
NATURE| VOL 401 |28 OCTOBER 1999| 
www.nature.com
© 1999 Macmillan Magazines Ltd
[pp. 867-869]
ENZYMES OF EVOLUTIONARY CHANGE  (Miroslav Radman)
The future is unpredictable. Survival therefore depends on the generation of
a large repertoire of biological diversity - the evolutionary equivalent of
buying a large number of lottery tickets. Natural selection can be compared
with drawing the lottery, in that a strong selection event reduces diversity
because it allows only a small fraction of the original population to
survive (the winners).
Diversity then needs to be restored to allow future selections
to be faced. In other words, genetic diversification needs to be a
continuous process, and reports in "Proceedings of the National Academy
of Sciences" [1], "Molecular Cell" [2] and the "Journal of Biological
Chemistry" [3]
show how this might be done.
Genetic diversity is generated by mutagenesis, which causes changes in the
DNA sequence. A classic example of the generation of genetic diversity is
the
interaction between infectious agents and the immune system. Viruses and
bacteria mutate extensively in an attempt to generate rare variants that can
escape the host's immune system. In turn, the immune system mutates to try
to create antibodies that recognize these new variants. Similarly,
resumptive tumour cells must accumulate mutations in several genes in order
to evade the systems that monitor and block unrestrained cell growth.
Clearly, these and similar adaptive processes are limited by the supply of
mutations (Fig. 1).
Most newly arising mutations either have no apparent effect or they are
harmful. So mutagenesis has traditionally been viewed as an unavoidable
consequence of imperfections in the processes of DNA replication and repair.
But if diversity is essential to survival, and if mutagenesis is required to
generate such diversity, perhaps mutagenesis has been positively selected
for throughout evolution. The pioneering work of Nelson and colleagues
[4,5],
along with the new papers[1-3], supports this idea with the identification
of
several enzymes designed to generate mutations.
These enzymes - let's call them DNA mutases - all belong to a special group
of DNA-synthesizing enzymes, the DNA polymerases. Unlike the replicative DNA
polymerases, which faithfully copy DNA sequences, mutases produce errors at
high rates. I predicted the existence of such mutases more than a quarter of
a century ago[6], as a key element of the SOS system. This inducible,
genetically programmed process allows individual cells to mutate when their
survival is threatened, thereby increasing the genetic diversity and
adaptability (fitness) of the endangered population[6]. But Evelyn M.Witkin
was first to imagine that messy polymerases could be mutagenic[7].
There seem to be several varieties of DNA mutase, including the Escherichia
coli UmuCD8 (DNA polymerase V)[1,3] and DinB (DNA polymerase IV)[2]
proteins, and the yeast REV1 (ref. 4), REV3/7 (DNA poly-merase ZETA)[5] and
RAD30 (DNA polymerase ETA)[8]. Bacterial DNA polymerase V (and the
eukaryotic DNA polymerases ZETA and ETA) can copy damaged DNA, allowing it
to be
replicated and the cell to survive. But DNA polymerase IV presumably acts on
undamaged DNA, producing apparently 'gratuitous' mutations (Fig. 2). Both
enzymes are inducible components of the SOS system. All of these mutases are
part of stress-inducible processes which allow them to
function only when high mutation rates are advantageous[6]. This minimizes
their genetic cost relative to 'constitutive' mutators - that is, mutants
with defects in DNA repair or biosynthesis, or in error-correction by
mismatch repair[9]. A hypothetical mechanism for limiting the mutagenic
activity of DNA polymerase V to damaged sites in DNA is shown in Fig. 2.
This mechanism involves the formation of a nucleoprotein filament between
single-stranded DNA and the recombination protein RecA*. The work of Tang et
al.[1] and Bacher Reuven et al.[3] indicates that such a nucleoprotein
filament
may be a poor substrate for elongation by the real chromosomal replicase -
the DNA polymerase III holoenzyme. Moreover, the RecA* filament seems to be
the sole substrate for the DNA polymerase V mutase; only in the presence of
RecA* can this polymerase copy a damaged DNA template[1,3]. But once the gap
has been filled in, the RecA* filament vanishes and the new DNA chain is
again elongated by DNA polymerase III.
The role of DNA polymerase IV (DinB) in mutagenesis is less clear. The only
known effect of dinB mutants is a reduction in viral mutagenesis, normally
observed when a virus infects a bacterial host in which the SOS response has
been induced ('untargeted mutagenesis')[10]. Because untargeted mutations
appear initially as genuine mispaired or unpaired bases[2,11], DNA
polymerase
IV is the leading candidate for a genuine, genome-wide mutase acting under a
variety of metabolic stresses[9,12,13]. A common characteristic of both E.
coli mutases is that they are inefficient DNA polymerases both in vitro[1-3]
and in vivo (where they require the help of other polymerases)[4,15]. The
precision of the replicative DNA polymerases results largely from their
inability to extend mismatched DNA ends - once they have made a mistake they
abandon the DNA. These mismatched ends then become substrates for a
polymerase-associated 'proofreading' activity, which removes the
misincorporated nucleotide and allows the polymerase to continue extending
the DNA.
But in times of stress, or at sites of DNA dam-age, these termini may be
extended by the DNA mutases. The mutases fix the mutation and recreate a
good substrate for the replicative polymerase[2,14]. In other words, mutases
may cause mutations not by incorporating the wrong bases, but by rescuing
molecules that already contain these misincorporated bases.
Inducible transient mutator activity goes a long way towards reducing the
genetic cost of a dangerous process like mutagenesis. But this cost could be
further reduced if mutases could be targeted to genes under selective
pressure
- a bit of Lamarckism in the midst of Darwinian evolution. An example of
such
targeting might be the 'contingency genes' in some parasitic bacteria and
protozoa. These genes encode surface antigens that are recognized by a host'
s immune system. Some of these antigens contain simple, repeated sequences
(microsatellites), which are preferential sites for polymerase 'slippage'
mistakes. In this way, the contingency genes have a higher mutation rate
than surrounding sequences[16] and can keep one step ahead of the immune
system. DNA polymerase IV mainly produces such slippage mutations[2].
The evolutionary advantage of inducible mutases in microorganisms seems
clear. But the genomes of complex eukaryotes - including humans - also
contain sequences that resemble the DNA polymerase IV and DNA polymerase V
mutases[17]. If such genes are active and cause mutagenesis, the somatic
(non-reproductive) cells of, say, mice knocked out for such genes will be
more sensitive than normal cells to the killing effects of radiation and
chemical carcinogens because they will lack the mutagenic polymerases to
replicate past DNA damage. But these cells will be resistant to the
mutagenic and carcinogenic effects of DNA damage, because they will die
rather than mutate. If this is the case, maybe people exposed to
DNA-damaging radiation and chemicals (by, for example, cancer therapies,
accidents and wars) could one day be protected by inhibiting mutase
activity. Alternatively, if some mammalian mutases act in a targeted fashion
only, or mainly, on immunoglobulin genes, they could be the long-sought key
to generating the immense diversity of antibodies.
Miroslav Radman is at the Faculté de Médecine
Necker-Enfants Malades, Université «R.Descartes»,
156 rue de Vaugirard, 75730 Paris Cedex 15, FRANCE.
E-mail: 
rad...@necker.fr
1.  Tang, M. et al. Proc. Natl Acad. Sci. USA 96, 8919-8924 (1999).
2.  Wagner, J. et al. Mol. Cell 4, 281-287 (1999).
3.  Bacher Reuven, N. et al. J. Biol. Chem. 274, 31763-31766 (1999).
4.  Nelson, J. R., Lawrence, C. & Hinkle, D. C. Nature 382, 729-731 (1996).
5.  Nelson, J. R., Lawrence, C. & Hinkle, D. C. Science 272, 1646-1649
    (1996).
6.  Radman, M. in Molecular and Environmental Aspects of Mutagenesis
    (eds Prakash, L. et al.) 128-142 (C. C. Thomas, Springfield, Illinois,
1974).
7.  Witkin, E. M. Proc. Brookhaven Symp. Biol. 20, 17-55 (1967).
8.  Johnson, R. E., Prakash, S. & Prakash, L. Science 283, 1001-1004 (1999).
9.  Taddei, F. et al. Nature 387, 700-702 (1995).
10. Brotkorne-Lannoye, A. & Maenhaut-Michel, G. Proc. Natl Acad. Sci.
     USA 83, 3904-3908 (1986).
11.Caillet-Fauquet, P., Maenhaut-Michel, G. & Radman, M. EMBO J. 3,
     707-712 (1984).
12. Taddei, F. et al. Nature 387, 700-702 (1997).
13. Cairns, J. & Foster, P. L. Genetics 128, 695-701 (1991).
14. Bridges, B. A. & Bates, H. Mutagenesis 5, 35-38 (1990).
15. Maenhaut-Michel, G. & Caillet-Fauquet, P. Mutat. Res. 230,
     241-254 (1990).
16. Moxon, R. E. & Wills, C. Sci. Am. Jan. 94-99 (1999).
17. McDonald, J. P. et al. Genomics 60, 20-30 (1999).
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DIDASCALIE  DELLE  FIGURE  CONTENUTE  NELL'ARTICOLO
FIGURE 1.
Mutation rates and genetic adaptability (fitness). Although the optimal
mutation rate for a perfectly adapted clonal population is close to
zero, with no mutations the population could not adapt to environmental
changes. Conversely, a high mutation rate is optimal for a population under
strong selective pressure, but too many mutations would cause a genetic
breakdown. In a bacterial population, the global mutation rate can be
influenced by the variable fraction of genetic mutators, which are
individually in the red zone[13]. The newly identified mutases[1-5], present
in all cells, produce mutations only when a genetic or metabolic stress
triggers their induction and activation. The rare, specific mutations that
they create, which save the organism in times of stress, are adaptive
mutations.
FIGURE 2.
Possible mechanisms for controlling mutase activity in Escherichia
coli. Persisting single-stranded DNA (here caused by damage in the DNA
template) is rapidly covered by RecA (green), which searches for similar
sequences to patch up the gap by recombination. When this cannot occur, the
RecA filament changes and becomes a co-protease (RecA*; red), which
activates the SOS system and induces the expression of over 20 life-saving
genes. These include umuC and umuD (which encode the DNA polymerase V
mutase) and dinB (which encodes the DNA polymerase IV mutase). The activated
DNA polymerase V complex (UmuCD'2) can copy non-coding damage in the
template only in the presence of RecA*, producing mutations (M) that are
'targeted' to the damaged region. But, once induced, DNA polymerase IV does
not require RecA*[10], so it can act on apparently intact DNA to produce
'untargeted' mutations (m). This scheme is supported by the observed
correction of untargeted (but not of targeted) mutations by the
mismatch-repair system[11].

On 2000-01-11 
alv...@tin.it
 said:
   >Allora, cerchiamo di
   >"mettere in bella" il discorso: ciò che non è stato dimostrato NON
   >è il passaggio *PROTEINE --> INFORMAZIONE*, MA quello *PROTEINE -->
   >DNA*, o, meglio, *PROTEINE --> INFORMAZIONE --> DNA* (se amiamo
   >essere prolissi!). Cosa voglio dire con ciò?!  Ecco: stiamo attenti
   >al linguaggio che usiamo. Pesare le proprie parole non è (e non
   >deve essere) appannaggio dei soli filosofi! Guai se così non fosse .
   >..
   Scusami non volevo mettermi con un biologo molecolare
   Ma come vedo hai capito quello che andava capito :-))
   Correzzione accettata e giustissima
   Ma avrei preferito un mesaggio privato perche' cosi' si e' un po'
   perso il filo del discorso.
   Allora casualmente Puccinia graminis ha un euciclo che solo a
   leggerlo ti devi mettere a piangere parassitando  2 ospiti totalmente
   diversi( una berberidacea e una graminacea) producendo 5
   tipo di spore differenti funzionalmente e morfologicamente, il tutto
   in una alternanza di generazioni aploidi e dicariotiche.
   L'evoluzionismo classico come spiega la comparsa di una specie che
   parassita due ospiti cosi' differenti?
   a te la palla!
   >Cordialissimi saluti.
   il cordiale e' un alcolico ?????
   >Alessandro.
   Francesco


 > > (anche questi acquisiti a caso) non me la bevo!
Nell'ultima e-mail hai menzionato invece la Puccinia graminis,
in quanto parassita specializzata di due ospiti molto differenti.
Va sottolineato inoltre, ai fini del brevissimo riassunto (delle puntate
precedenti) che sto facendo, che gli esempi da te riportati non
erano fini a se stessi, ma inseriti in osservazioni concernenti il
ruolo del CASO nell'evoluzione dei viventi.
[Fine del riassunto.]
-------------------
Dunque, la mancanza di foglie e il tipo di crescita delle cactaceae
nel Nuovo Mondo e delle euphorbiaceae nel Vecchio Mondo
rappresentano adattamenti molto simili a condizioni di aridità.
Il loro caso viene citato come esempio di *convergenza evolutiva*
anche sui comuni manuali di biologia evoluzionistica
[cfr. ad es. D.J.Futuyma, "Biologia evoluzionistica", Zanichelli,
Bologna 1985, p. 116]. Non mi soffermo più di tanto su quanto
appena detto, se non per affermare che, a mio parere, qui il CASO
ha giocato un ruolo molto importante. (Non ti nascondo, comunque,
che io stesso sono stupito della somiglianza.  In casa, manco
a farlo apposta, ho una euforbia dell'Eritrea che ho comprato
tempo fa forse proprio per la sua incredibile somiglianza ai cactus!
Non so.  Ero sbalordito e l'ho presa.)
Per quanto riguarda la Puccinia graminis, invece, beh, qui le cose
vanno ponderate. E comunque, così, di primo acchito, mi sembra
tutt'altro che CASUALE questa sua specializzazione, come dire,
"a doppia valenza". Premetto che non conosco bene il genere
Puccinia; tuttavia, proverò a formulare qualche ipotesi, indicando
semplicemente questa o quella pista esplicativa ...
[Detto questo, senza pensare affatto di essere "esaustivo", cercherò
di ragionare un po' sui fatti da te riportati, in realtà molto pochi.]
Innanzitutto, mi pare, in questo caso NON si tratta affatto di
CONVERGENZA evolutiva, bensì, al massimo di DIVERGENZA.
[Se così fosse, saremmo su tematiche "forti", o anche "calde" della
biologia evoluzionistica - dovendoci districare tra isolamento di
popolazioni, speciazione, ecc. Ehi, bisogna essere cauti con queste
cose. Vediamo un po' che si può dire, senza "strafare"!]
Ripeto, non conosco la Puccinia.
Presumo che le popolazioni parassite delle berberidacee e quelle
parassite delle graminacee siano tra loro interfeconde - visto e
considerato che esse vanno sotto lo stesso nome di specie,
appunto, "graminis" - come da te riferito.
Dunque, si potrebbero cercare eventualmente gli estremi - da rilevare
ovviamente sul campo - per formulare l'ipotesi di una vera e propria
*variazione intraspecifica*, che potrebbe, con il passar del tempo,
portare magari alla formazione di due distinte specie - per anagenesi.
Si potrebbe andare ad osservare, ad es., quale è il livello di
specializzazione che la Puccinia graminis raggiunge nell'uno o nell'altro
ospite, controllando le principali caratteristiche dell'assetto genetico
in ciascun caso e, soprattutto, valutando l'esistenza di qualche punto
di non-ritorno nell'ontogenesi di questo o quell'individuo che parassiti
l'una o l'altra pianta. Inizialmente, ad es., si potrebbe controllare se gli
individui che parassitano le berberidaceae non hanno nessun tipo di
problemi nel "convertirsi" a parassitare le graminaceae, o viceversa.
(Beh se una qualche asimmetria davvero esiste, si potrebbe più
seriamente cominciare a parlare di *divergenza* incipiente!).
Probabilmente, la situazione attuale potrebbe essere dettata da un
qualche tipo di *selezione stabilizzante*, con questo o quel fattore
selettivo che bilancia la (supposta) *variazione intraspecifica* ...
Comunque ora basta.  Più di così, "di fronte", o, meglio,
"sulla carta", non so dire. Il caso della Puccinia graminis, o altri
casi analoghi, ovviamente, vanno studiati direttamente sul campo.
Pena: prendere delle cantonate immense!
---------------------
Ma lasciamo la "discussione" di questo o quell'esempio
particolare e torniamo a parlare in generale del ruolo del CASO
nell'evoluzione. Ecco, volevo dirti (ancora) qualcosa in proposito.
Noto dalle tue parole che la questione menzionata è da te sentita,
diciamo, "con molta passione". Penso tuttavia che sia difficile
stabilire una volta per tutte quale ruolo svolga il CASO davvero
nell'evoluzione. E questo mi pare un fatto (almeno per il momento)
incontrovertibile, soprattutto se si pensa alla grande complessità del
fenomeno cui ci si riferisce, appunto l'evoluzione dei viventi. Di recente,
ad es., sfogliando un comunissimo manuale di genetica a larga diffusione,
il cosiddetto "Suzuki" [A.J.F.Griffiths et al., "Genetica. Principi di
analisi formale", Zanichelli, Bologna 1996], per caso(!), nel primo
capitolo, cioè uno di quei capitoli che (insieme alla prefazione, o
all'introduzione) chi non è completamente all'asciutto di nozioni di
genetica passa spesso sottogamba, leggevo qualcosa di molto
interessante, e che in precedenza mi era più volte sbadatamente
sfuggito. Ecco il passo:
«I rapporti tra genotipo e fenotipo in natura sono QUASI SEMPRE del tipo
UNO-A-MOLTI piuttosto che uno-a-uno. [E ovviamente] l'analisi di queste
relazioni uno-a-molti è di gran lunga più complessa. Il ricercatore si trova
di fronte ad una sbalorditiva serie di fenotipi e deve utilizzare speciali
tecniche statistiche per isolare le componenti genetiche, ambientali e di
disturbo. [...] Ma esiste un altro problema distinto dalle difficoltà
puramente analitiche appena menzionate. Dato che la maggior parte delle
scoperte della genetica che hanno rivoluzionato la biologia pura ed
applicata furono fatte lavorando con norme di reazione discrete, occorre
fare molta attenzione quando si vogliano trasferire queste idee a sistemi
che sono invece basati su interazioni complesse fra gene e ambiente,
specialmente quelle presenti in natura. [In altre parole] la relazione fra
genotipo e fenotipo in genere non può essere estrapolata da una specie
all' altra. Addirittura, non si possono nemmeno fare estrapolazioni
all'interno di una stessa specie, tra caratteristiche fenotipiche che
superficialmente sembrano simili. Deve essere condotta, per OGNI
SINGOLO CASO, un'analisi genetica» [A.J.F.Griffiths et al., cit.,
p. 19 - il corsivo, pardon il maiuscolo è mio].
Riflessione.
Certo, qui si tratta di rapporto organismo/ambiente, o di norme di
reazione (discrete o complesse). Però, l'invito di Lewontin, Griffiths,
Suzuki e colleghi alla massima prudenza in fatto di "generalizzare" i
principi della genetica formale, può certamente essere preso a modello
per un suggerimento analogo a proposito di biologia evoluzionistica.
Anzi, direi di più. La biologia evoluzionistica, proprio perché è anche
scienza *storica*, oltre che *teorica*, può a maggior ragione far suo
il vecchio adagio di andare cauti con le facili *generalizzazioni* (che,
per inciso, fu, in epoca moderna, sostenuto paradossalmente sia da
sostenitori della scienza, come Bacone, che da scettici, come Hume!).
Ad ogni modo, per un verso o per l'altro il messaggio è chiaro: v'è
probabilmente un abuso nell'utilizzazione del CASO per la spiegazione
degli adattamenti evolutivi, magari quale DEUS EX MACHINA
per questa o quella determinazione evolutiva; tuttavia, mi sembra,
occorre certamente riconoscere il ruolo fondamentale e irriducibile
da esso svolto nell'evoluzione dei viventi. (Su questo punto
non transigo - per i motivi già illustrati nel thread "Evoluzione
darwiniana ed entropia".) Fermo restante ciò, dunque, il problema è
che, come suggerito dal manuale menzionato, a proposito della
genetica, anche nella biologia evoluzionistica bisogna condurre
analisi specifiche per OGNI SINGOLO CASO!  Tutto qua ...
Mi fermo qui.
Non voglio tediare ulteriormente l'NG.
Cordiali (in senso alcolico) saluti.
Alessandro.

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[Fine del riassunto.]
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Ad ogni modo, per un verso o per l'altro ciò che voglio dire è chiaro: v'è
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Alessandro.
Sono daccordo con l'antitedianica.
Al prossimo avvincente dibattito!!
Ciao da Francesco

In gamba Francesco, alla prossima.
Alessandro.
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    «Chiudete la porta. Non c'è scienza o virtù
    che valga una goccia di sangue.
    Se volessimo mettere in liquidazione la verità,
    forse la troveremmo in condizioni di fallimento».
    "La pelle di Zigrino" - Honorè de Balzac
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