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Titolo: Monossido di azoto (NO)

Ragazzi cerco informazioni relative a questo "NO", come stimolatore,
induttore di reazioni e tutto il resto!
Quello che avete (o sapete) va benone......magari qualcosa sulla rete, dato
che non riesco a trovare nulla!
GRAZIE MILLE
Ciao
Thomas "Doc" Colasanti Lang
http://members.xoom.it/IamsChitarra
http://www.thomascolasantilang.com
ICQ# 25233731

Quello che avete (o sapete) va benone
ma vuoi avere dati dettagliati, o informazioni generali?

Ciao. è un po' vaga la tua richiesta...io inizio a rispondere, poi, se ti va
bene, dimmelo, e ti dico altre cose.
NO è una piccola molecola gassosa; è radicale; è diffusibile (non funziona
con meccanismo recettoriale) tra le cellule.
ha funzione killer (usato da macrofagi contro i batteri)
miorilassante
media informazione locale a livello cerebrale....
etc.
etc.
è prodotto da NO Sintasi in seguito ad una reazione
L-Arg-------> Citrullina+NO (con l'uso di Eme, FAD, Tetraidrobiopterina, O2,
Nadph+h+)
Esistono 3 tipi di NO Sintasi: 2 di essi sono costitutivamente espresse (in
poche cellule) e sono il I e il III tipo; sitrovano nelle cellule
endoteliali, negli astrociti, nel 2% dei neuroni, nelle cellule epiteliali,
nei macrofagi
1 tipo (il II) è INDUCIBILE
Gli enzimi costitutivamente espressi sono attivati dalla Calmodulina legata
al Ca2+ (con meccanismo di modulazione di frequenza), e inibiti da
Calmodullina kinasi
--> Esiste un feedback negativo, ma NO Sintasi (da qui detta NOS) è + veloce
di Calm. Kinasi, quindi inizialmente viene prodotta una certa quantità di
NO, subito smorzata dalla repressioone di Calm. Kinasi
NO non richiede recettori (è molecola che diffonde) cellulari; ha funzione
nell'intorno cellulare (paracrina) e nella cellula produttrice (autocrina)
emivita circa 5 secondi
Azioni
1. Citotossicità (se la sua Press. parz è molto alta) da radicale
2. Attivazione guanilato ciclasi ( ----> produzione cGMP), mediante legame
di NO al cofattore EME (presente sull'enzima). Effetti:interazione diretta
di cGMP con alcune proteine e loro attivazione (es. canali ionici);
attivazione kinasi cGMP-dipendenti (i cui substrati antagonizzano gli
aumenti di Ca++). La kinasi cGMP-dip.
   - stimola cAMP PhosfoDiEsterasi II (PDEII)
    -inibisce cAMP PDE-I
    -nel miocardio fosforila, inattivandolo, il canale per il calcio
(quindi brachicardia)
    -nel muscolo liscio inattiva canali di membr. x Ca++ e attiva scambiaori
Na+/Ca++ (nei sistemi eccitabili), attiva canali     K+ (quindi promuove
iperpolarizzazione); cioè antagonizza     il segnale di depolarizzazione
QUINDI PROVOCA MIORILASSAMENTO (ad esempio nell'endotelio, dopo stimolazione
di meccanocettori x aumento di pressione sanguigna provoca vasodilatazione)
    -Aumenta secrezione neurotrasmettitore (nei neuroni) di alcune
particolari sinapsi
    -e poi ne fa tante altre; se ti serve chiedilo.
Ci sono molte altre cose, ma dimmi se vuoi saperle!!

> ma vuoi avere dati dettagliati, o informazioni generali?
Se possibile entrambi...
Grazie mille
--


Ti ringrazio moltissimo per queste informazioni molto intreressanti.....
Più informazioni riesci a darmi (e credo che potrebbe interessare anche al
resto del NG) e meglio sarà
Sto cercando più informazioni possibili per avere un quadro più che
approfondito dell'argomento....


 1. Citotossicità (se la sua Press. parz è molto alta) da radicale
A rigore, non da radicale ma da molecola molto reattiva.  Anche il fluoro
gassoso (F2), l'ozono (O3) e l'acqua ossigenata (H2O2) sono citotossici,
ma questo non vuol dire che di per se` siano dei radicali.
Bye,
  -=| GB |=-

Sorry...ho scritto un po' troppo in fretta....
C'č dell'altro materiale, ma ora non ho tempo di postarlo...fra un paio di
giorni lo scriverň!
Comunque grazie...in effetti era un errore grossolano! Spero che non ce ne
siano altri!

Grazie mille
mi sembra ti abbiano gia' risposto abbastanza esaurientemente, ti hanno
anche parlato dell'effetto di attivazione dei canali presinaptici da parte
dell'elemento post sinaptico guidato da un meccanismo Ca-calmodulina
dipendente, e dell'induzione dell'apoptosi; direi che in pratica hai un
quadro iniziale sufficiente per
approfondire le funzioni piu' interessanti dell'NO.
Forse ancora non ti hanno parlato pero' del ruolo dell'NO nell' LTP (long
term potentiation) hyppocampale, ma visto che le mie conoscenze in tale
ambito sono datate 1996, ti consigli la seguente review: Prog Brain Res
1998;118:155-72
Nitric oxide as a retrograde messenger during long-term potentiation in
hippocampus.
Hawkins RD, Son H, Arancio O
ciao