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Titolo: Nuove terapie

NUOVE CURE PER PARKISON, ALZHEIMER, CREUTZFELDT-JAKOB, BSE, E MALATTIE DA
PRIONI:
MALATTIE DA PRIONI:
-----Ipotesi-------
Il prione che causa la CJD (Malattia di Creutzfeldt-Jakob), e il prione che
causa l'encefalopatia spongiforme bovina (si pensa ad un possibile legame
tra le due) non si replica ne all'interno delle cellule cerebrali ne per
mezzo di esse sfuttando altri meccanismi. Se questa glicoproteina normale è
necessaria per permettere la trasmissione degli impulsi nervosi attraverso
le sinapsi, non credo che nella sua forma normale o nella sua forma alterata
abbia una struttura tale da permettergli di replicarsi all'interno delle
cellule. Tuttavia l'ipotesi secondo cui la forma patologica della proteina
potrebbe agire da stampo per l'alterazione conformazionale della PrP normale
potrebbe essere quasi esatta ma con qualche modifica: La proteina prionica
sarebbe una molecola ad azione enzimatica prodotta da alcuni batteri, non è
che si replica ma quando viene rilevata da altri batteri dello stesso ceppo
induce questi a produrla in quantità, probabilmente si tratta di un ceppo
parassita (o non parassita) presente nella flora intestinale (ma potrebbe
anche risiedere nelle vie respiratorie), perchè solo da li le sostanze
emesse dai batteri possono passare nel sangue che le trasporterà al tessuto
cerebrale, e li il prione potrebbe agire da enzima alterando tutte le
proteine complementari alla sua forma con cui viene a contatto e causando
quindi un'accumulo della forma anomala di tale proteina che interferirebbe,
pertanto, con la funzione della proteina normale. Il motivo per cui un ceppo
batterico si comporterebbe in questo modo è facilmente spiegabile: Un ceppo
batterico deve essere in grado di fabbricare più di un composto chimico: o
antibiotico, o antivirale, o enzima, o qualsiasi altra sostanza utile, a
seconda delle condizioni ambientali in cui si trova; Ma una generazione di
batteri tutti originati da un'unica spora, per avere successo devono
fabbricare tutti insieme la stessa sostanza, inoltre un batterio che produce
una determinata sostanza non può smettere di produrla e cominciare a
fabbricarne un'altra, è necessario che vada incontro a mitosi e nelle
generazioni successive alcuni batteri che hanno captato la presenza di tale
sostanza piloteranno il loro processo di replicazione cellulare affinchè le
cellule figlie siano in grado di fabbricare ed emettere la sostanza utile
alla sopravvivenza del ceppo batterico. Questo meccanismo è molto simile ad
altri meccanismi già noti nei batteri che un'esperto dovrebbe conoscere. E'
probabile quindi che la struttura della proteina prionica avente propietà
infettiva sia differente dalla struttura della proteina complementare alla
sua forma che nell'encefalo viene alterata quando viene a contatto con la
proteina prionica. Tali considerazioni non si contrappongono all'ipotesi
secondo la quale: la causa delle epidemie negli animali da allevamento
risiederebbe negli integratori alimentari, contenenti carne e farine di ossa
contaminate dalle proteine prioniche. Ne si contrappongono al fatto che è
possibile la trasmissione tramite inoculazione di materiale neurologico,
sebbene sia complessa e richieda periodi di incubazione molto lunghi. Il
materiale neurologico che viene inoculato conterrebbe sia la proteina
prionica infettiva prodotta da batteri, sia la proteina complementare a
quella prionica prodotta dalle cellule cerebrali e che viene alterata quando
si lega a quella prionica. la proteina prionica contenuta nel materiale
neurologico infetto, nel caso che venga inoculato nel liquido
cefalorachidiano, da quì dovrà passare nell'apparato circolatorio che
trasporterà i prioni ai batteri presenti nella flora intestinale o
sull'epidemide o nelle vie respiratorie. Quando questi batteri dello stesso
ceppo rilevano la presenza di questa proteina, questi batteri cominceranno a
produrla in quantità.
----Fine---------------
Se questa ipotesi è esatta, nei pazienti affetti dalla malattia di
Creutzfeldt-Jakob, e negli animali affetti da encefalopatia spongiforme
bovina, occorre, nei casi urgenti eliminare con antibiotici tutta la flora
intestinale (operazione non facilmente attuabile dato che questi batteri
hanno certamente sviluppato resistenza contro la maggior parte degli
antibiotici d'uso comune). Inoltre occorre isolare il batterio che produce
il prione per poi trovare un'antibiotico in grado di eliminarlo
dall'organismo.
Le malattie da prioni nell'uomo comprendono la malattia di
Creutzfeldt-Jacob; il kuru; la sindrome di Gerstmann-Sträussler-Scheinker;
l'insonnia familiare fatale. Inoltre converrebbe intraprendere una ricerca
per determinare se anche altre malattie neurodegenerative come il Morbo di
Alzheimer sono o no causate da prioni e potranno essere curate in questo
modo.
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MORBO DI ALZHEIMER:
Sembra che l'Alzheimer insorga perché il normale processo di elaborazione di
alcune proteine si verifica in maniera errata, portando all'accumulo di
frammenti di una proteina tossica nelle cellule e negli spazi intercellulari
del cervello. Di solito l'A-beta viene digerita dopo essersi staccata dalla
cellula, ma talvolta forma degli insiemi insolubili detti fibrille, che poi
si uniscono insieme creando le placche.
----Ipotesi-----
Il problema su descritto potrebbe essere causato da un'enzima prodotto da un
ceppo batterico presente nella flora intestinale che altera la proteina
normale rendendola tossica, e di conseguenza c'è la possibilità che anche il
morbo di alzheimer possa essere curato dalla terapia sorpa riportata.
----Fine---------
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MORBO DI PARKINSON:
----Ipotesi----
Il fatto che la malattia di Parkinson sia un disturbo degenerativo cronico
che interessa prevalentemente una piccola parte del sistema nervoso, che
l'esordio nella forma tipica è unilaterale e solo in un secondo tempo la
sintomatologia si presenterà anche nell'altro lato dell'encefalo, che si
verifica una perdita solo di alcuni neuroni e non di altri, sembra indicare
che sia coinvolto il sistema immunitario del paziente, perchè ciò che
caratterizza i neuroni produttori di dopamina che vengono persi nella
piccola parte del Sistema Nervoso interessata, e soprattutto, ciò che
caratterizza i neuroni produttori di dopamina che vengono persi in un primo
tempo in un solo lato dell'encefalo ma non nell'altro è l'antigene HLA
posseduto da tali cellule.
Quindi è ragionevole ipotizzare che la malattia di Parkinson sia causata,
nella sua forma tipica, dal sistema immunitaro che distrugge tali cellule, e
quindi occorre sperimentare nei pazienti affetti da tale patologia il
trattamento di desensibilizzazione in vitro. Se la malattia di Parkinson è
una malattia autoimmune, questa terapia dovrebbe far cessare la perdita
selettiva dei neuroni produttori di dopamina.
----Fine--------
TERAPIA:
Si preleva un certo volume di sangue del malato e si tengono in vita ed in
attività le cellule del sistema immunitario (i linfociti), queste trovandosi
fuori dall'organismo e quindi lontano dai neuroni interessati dalla
patologia non potrebbero più incontrare l'antigene HLA (estraneo
all'organismo) posseduto da tali neuroni che hanno causato la risposta
immunitaria, e passato un certo periodo di tempo saranno pronte, una volta
reintrodotte nel paziente a comunicare al sistema immunitario che l'antigene
è stato completamente eliminato, innescando i meccanismi autoregolatori di
soppressione che interrompono la risposta immunitaria. Nell'organismo
rimarrebbero però linfociti che vengono sempre con una certa frequenza in
contatto con tali neuroni dotati di HLA estraneo, quindi il trattamento va
ripetuto. E' possibile che in questo modo si possa ottenere lo stesso una
desensibilizzazione perchè la fase in cui i linfociti comunicano al sistema
immunitario che l'antigene è stato completamente eliminato innescando i
meccanismi autoregolatori di soppressione che interrompono la risposta
immunitaria, è una delle fasi necessarie nel trattamento di
desensibilizzazione per le allergie per ottenere una progressiva
desensibilizzazione.
-----da un sito internet-------
Un canale per il potassio mal funzionante nei neuroni dopaminergici potrebbe
essere all'origine dei sintomi della malattia
Una nuova scoperta che potrebbe condurre a terapie innovative per la
malattia  (03-Apr-2003)
-----Fine---------
----Ipotesi-------
La disfunzione del particolare canale per il potassio scoperta dall'equipe
di ricercatori, può essere causata o da qualsiasi sostanza tossica per la
cellula o dal sistema immunitario del paziente (dai linfociti t-killer) che
causando una serie di danni irreversibili nei neuroni interessati, tra cui
La disfunzione del canale per il potassio, causerebbe la morte del neurone.
----Fine----------
-----da un sito internet-------
L'enzima COX2 è la chiave per conseguire la neuroprotezione nella malattia
di Parkinson ?
Livelli elevati di COX2 nell'encefalo di pazienti parkinsoniani ed efficacia
degli inibitori della COX2 nel topo  (08-Apr-2003)
E' stato stabilito che l'infiammazione riveste un ruolo fondamentale nei
processi neurodegenerativi ed indagini epidemiologiche hanno messo in luce
un nesso tra consumo regolare di antiinfiammatori non steroidei (i
cosiddetti FANS) e protezione dalla malattia di Parkinson........
----Fine----------
---Ipotesi---
Il fatto che le indagini epidemiologiche hanno messo in luce un nesso tra
consumo regolare di antinfiammatori non steroidei (i cosiddetti FANS) e
protezione dalla malattia di Parkinson, può essere spiegato in questo modo:
---Da enciclopedia----
I FANS agiscono sull'organismo inibendo la sintesi delle prostaglandine,
.......
Le prostaglandine favoriscono anche l'insorgere di stati infiammatori,
quindi i farmaci che inibiscono la sintesi delle prostaglandine sono
efficaci contro malattie caratterizzate da infiammazione, come l'artrite.
.......
L'artrite reumatoide, o poliartrite cronica primaria, rappresenta la forma
di artrite più grave, dolorosa e potenzialmente invalidante. Questa
patologia, diffusa in tutto il mondo, è una malattia autoimmune
.......
Infiammazione Fenomeno che si verifica in una determinata parte
dell'organismo come risposta alla presenza di agenti patogeni, come batteri,
parassiti e particelle estranee.
.......
I FANS sono composti che, nel trattamento di forme infiammatorie, possono
essere impiegati in alternativa ai corticosteroidi.
.......
Per la cura delle malattie autoimmuni al momento attuale non esiste ancora
alcuna cura definitiva. Talvolta alle persone portatrici di tali patologie,
vengono somministrate terapie sintomatiche, mirate cioè ad alleviare i
principali disturbi ma che non portano non migliorano il decorso della
malattia. Tra i farmaci più impiegati a questo scopo, vi sono alcuni
corticosteroidi, che tuttavia sopprimono in modo generico e aspecifico tutte
le risposte del sistema immunitario,
----Fine-------
Quindi i FANS e i corticosteroidi che vengono impiegati nelle forme
infiammatorie, hanno anche l'effetto di sopprimere in modo generico e
aspecifico tutte le risposte del sistema immunitario. Si spiega in tal modo
perchè le indagini epidemiologiche hanno messo in luce un nesso tra consumo
regolare di antinfiammatori non steroidei (i cosiddetti FANS) e protezione
dalla malattia di Parkinson, ed è una prova a favore dell'ipotesi che il
Parkinson sia una malattia autoimmune.
----Fine-------

NUOVA TERAPIA PER INFEZIONI BATTERICHE O VIRALI, E PER LA LEUCEMIA:
Si tratta di costruire un'apparecchio, simile all'emodializzatore, che
rimuove dal sangue i virus o batteri o globuli bianchi che vi circolano.
Nonostante le cellule già infettate dai virus non vengono rimosse, questo
apparecchio porterebbe i valori della viremia quasi a zero dando il tempo a
chi ne è infetto di sviluppare anticorpi, mentre nei malati di AIDS darebbe
il tempo ai linfociti di aumentare di numero migliorando sensibilmente i
sintomi della malattia. Questo apparecchio può essere impiegato oltre che
per le infezioni virali o per le setticemie batteriche (causate da batteri
resistenti agli antibiotici), anche nei malati di leucemia; Regolando
opportunamente la velocità di rotazione delle due centrifughe, l'apparecchio
può rimuovere dal sangue solo i globuli bianchi, riducendo così
temporaneamente il loro numero e consentendo di salvare la vita di questi
pazienti. Per poter separare dal sangue il plasma privo della parte
corpuscolata e per poter separare successivamente i microorganismi dal
plasma si possono usare due filtri tubolari oppure due centrifughe.
APPARECCHIO CON LE CENTRIFUGHE:
Il sangue, prelevato da una vena, viene fatto passare attraverso una prima
centrifuga, per poi essere reimmesso nell'apparato circolatorio del
paziente. La velocità di rotazione della prima centrifuga è sufficiente per
spostare verso le sue pareti tutti i corpi aventi densità maggiore dei corpi
che si vuole rimuovere, ma non è sufficiente per spostare anche i corpi che
si vuole rimuovere oltre che tutti gli altri corpi meno densi di questi, i
quali rimangono pressoche diffusi uniformemente nella zona centrale della
prima centrifuga. Nella prima centrifuga vi è un tubo che aspira il liquido
dalla sua zona centrale e lo conduce in una seconda centrifuga. Questa
seconda centrifuga è ad una sua estremità collegata al tubo che aspira il
liquido dalla zona centrale della prima centrifuga, mentre l'altra sua
estremità è collegata ad un rubinetto che rimane chiuso durante il
funzionamento e servirà poi a svuotare la centrifuga. Il liquido che giunge
nella seconda centrifuga è privo dei corpi più densi di quelli che si vuole
rimuovere. Questa seconda centrifuga ruotando più velocemente della prima
centrifuga, permette di spostare verso le sue pareti i corpi più densi
presenti nel liquido, propio quelli che si vuole rimuovere, ma la velocità
non è sufficente per spostare anche tutti gli altri corpi meno densi, i
quali rimarranno pressoche diffusi uniformemente nella zona centrale della
seconda centrifuga. In questa seconda centrifuga vi è un tubo che aspira il
liquido dalla sua zona centrale e lo conduce nella prima centrifuga, nella
quale si riunirà al liquido in essa presente per poi essere reintrodotto
nell'apparato circolatorio del paziente.
APPARECCHIO CON I FILTRI:
Il sangue, prelevato da una vena, è portato attraverso un catetere nel primo
tubo-filtrante, per mezzo di una pompa, per poi essere reimmesso
nell'apparato circolatorio del paziente. Il primo tubo-filtrante consiste in
un lungo sottile tubo le cui pareti sono costituite da materiale poroso che
non lascia passare la componente cellulare (globuli rossi, bianchi,
piastrine) ma lascia passare il plasma che viene raccolto nella cavita
tubolare del rivestimento esterno del primo tubo-filtrante e, aspirato per
mezzo di una debole pompa (che accelera debolmente la velocità del
passaggio) in un secondo tubo-filtrante; Per evitare di danneggiare gli
elementi corpuscolari del sangue il primo tubo-filtrante deve essere molto
lungo e quindi ripiegato su se stesso. Il secondo tubo-filtrante è
costituito da un tubo molto più lungo e sottile del primo per aumentare la
sua superficie filtrante ed accelerare il passaggio. Questo secondo
tubo-filtrante è ad una sua estremità collegato alla cavita tubolare del
rivestimento esterno del primo tubo-filtrante, mentre l'altra sua estremità
è collegata ad una valvola che rimane chiusa durante il funzionamento e
servirà poi a ripulire il filtro. In questo modo con la valvola chiusa tutto
il plasma passerebbe attraverso il filtro mentre le particelle virali vi
rimarrebbero intrappolate. Tutto il plasma viene raccolto nella cavita
tubolare del rivestimento esterno del secondo tubo-filtrante e riunito alla
componente cellulare uscente dal primo tubo (tale componente non viene
privata del plasma) per poi essere reimmesso nell'apparato circolatorio del
paziente.
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CURA DEL MORBO DI BURGER:
Considerazione di tutte le ipotesi sulle possibili cause:
1. Causato da un virus che distrugge le cellule epileliali;
2. Causato da accumulo progressivo di sostanze all'interno delle arterie;
3. Causato dal sistema immunitario che distrugge le cellule epiteliali;
4. Causato dalla continua ed eccessiva secrezione da parte dell'organismo di
sostanze ad azione vaso-costrittive.
4. IPOTESI: Il morbo di burger sarebbe causato dalla continua ed eccessiva
secrezione da parte dell'organismo di sostanze ad azione vaso-costrittive.
La nicotina, contenuta nel fumo di sigarette, ha un'azione vaso-dilatatrice;
L'organismo per ripristinare il corretto grado di dilatazione dei vasi
secerne sostanze ad azione vaso-costrittive. Altre possibili cause
dell'eccessiva secrezione da parte dell'organismo di sostanze ad azione
vaso-costrittive possono essere squilibri ormonali o stress emotivo. Le
arterie sottoposte a continua costrizione subirebbero un restringimento
progressivo per questi motivi: Se in un tessuto una cellula muore, viene a
mancare la pressione sulle pareti della cellula adiacente che va incontro a
mitosi per rimpiazzare quella distrutta; Se però un'arteria e sottoposta ad
una continua costrizione il tessuto in questione, l'endotelio, subisce una
continua pressione e se una cellula epiteliale muore e viene distrutta, il
tessuto collassa a causa della pressione e lo spazio mancante che si era
creato dalla morte e successiva distruzione della cellula epiteliale viene
colmato dall'avvicinamento tra loro delle cellule adiacenti le quali
trovandosi in contatto tra loro non vanno incontro a mitosi. Continuando in
questo modo vi è una continua perdita di cellule epiteliali e di conseguenza
una continua riduzione del calibro dei vasi sanguigni. Inoltre tutto il
tessuto soffre a causa di tale pressione. Esiste anche il fenomeno inverso:
Se i vasi sanguigni subiscono una continua dilatazione e se una cellula
epiteliale muore e viene distrutta lo spazio vuoto lasciato da quella
cellula si allarga per effetto della dilatazione di tutto il tessuto,
cosicche per colmarlo occorrerà più di una cellula; In questo modo il numero
di cellule epiteliali aumenta di continuo aumentando di conseguenza anche il
calibro delle arterie. Occorre una terapia farmacologica: Un farmaco ad
azione vaso-dilatatore per annullare la costrizione operata dall'organismo
del paziente; Se il paziente è un fumatore il farmaco supplisce gli effetti
della nicotina sui vasi sanguigni, la constrizione e controbilanciata dal
farmaco e le cellule dei vasi non sono piu in pressione, di conseguenza se
una cellula muore il tessuto non collassa e verra rimpiazza da da quella
adiacente, mentre se un vaso si è troppo ristretto di calibro a causa della
perdita di cellule, il farmaco vaso-dilatatore può favorire il fenomeno
descritto su (un progressivo aumento del calibro delle arterie). Poi occorre
diminuire gradatamente la dose del farmaco ad azione vasodilatatore in modo
da dare il tempo all'organismo di diminuire gradatamente la secrezione di
sostanze ad azione vaso-costrittive, questo nel caso che il paziente sia un
fumatore.