Newsgroup: it.scienza.biologia
Titolo: Modello

Eccomi qui di bel nuovo, a rompere le palle con una ulteriore versione del
modello che mi piacerebbe mettere insieme, per poi fare una simulazione a
computer.
Mi farebbe piacere se lo leggeste, e mi indicaste eventuali (beh, diciamo
probabili) errori di logica o di impostazione, oltre ad impossibilità varie
ed eventuali.
Al vostro buon cuore...
Danilo
__________________________________________________
Prendo una colonna di cento numeri.
Ogni numero è composto di una quantità di cifre che varia da due a cinque.
Ogni numero è un "gene".
Ci sono cento (mille?) colonne, nelle quali ogni "gene" si presenta in
cinque diversi alleli, che differiscono fra loro per la cifra finale.
Ad esempio, il "gene" 35 si presenta in cinque varianti:
8250
8254
8255
8258
8259
mentre il gene 2 è:
51
53
54
57
58
Abbiamo ora queste cento colonne “individuo”, in cui sono rappresentati i
cinque “alleli” di ogni “gene”, distribuiti in modo casuale, diciamo, nella
prima generazione, con una frequenza del 20%.
Ora dividiamo in 50 coppie, sempre secondo un criterio casuale, queste 100
colonne. Per ogni coppia scegliamo a caso 5 serie di 5 “geni” consecutivi
(le stesse 5 serie per entrambi i membri della coppia), e le scambiamo fra
le due colonne accoppiate. Questo per simulare la ricombinazione.
Adesso abbiamo 100 colonne “individuo” che sono diverse da quelle iniziali.
Per ognuna di queste colonne faremo la somma dei "geni" della colonna, di
ogni colonna "individuo", in questa maniera: ogni numero "gene" (eccetto il
primo) viene diviso per una cifra uguale alla differenza fra la cifra finale
del numero "gene" precedente e la sua. Nel caso in cui la differenza sia 0
il numero "gene" viene moltiplicato per 2.
Ad esempio, in una particolare colonna "individuo" abbiamo il "gene" 33 che
è:
81
e il gene 34 che è:
3251
In questo caso il valore, agli effetti della somma, del "gene" 34 è:
3251x2=6502
Il gene 35 è invece:
826
e quindi il suo valore è:
826:(1-6)=
826:5=165,2
Questo passo serve a simulare il processo direzionale dell’ontogenesi, in
modo che ogni allele a monte influisca sull’ottimalità di ogni allele a
valle. Ogni “gene” contribuirà alla somma finale in funzione del numero di
cifre che lo compone, con una correzione che dipende dalla sua concordanza
col “gene” che lo precede.
Ora facciamo la somma dei valori dei “geni” così ottenuti per ogni colonna,
e poi creiamo delle nuove colonne, ed eliminiamo quelle vecchie.
Le nuove colonne saranno copie di ciascuna di quelle vecchie ricombinate, e
il numero di copie a cui ogni colonna vecchia darà origine sarà
proporzionale alla somma dei suoi “geni”. Nel senso che quelle con la somma
più alta daranno origine a un maggior numero di copie di se stesse nella
“generazione” successiva. Cioè ancora, che le sequenze di “alleli” che sono
in maggiore accordo fra loro saranno maggiormente rappresentate nella
popolazione.
Ora ci sono, diciamo, 10.000 colonne “figlie”. Fra queste ne scegliamo 100 a
caso, e facciamo ripartire il programma.
In questo modo simuliamo una pressione di selezione che si basa
esclusivamente sul successo riproduttivo, ma dovrebbe essere sufficiente
come primo passo.
Lo scopo è di vedere se si originano dei linkage disequilibrium, delle
associazioni preferenziali di “alleli” su “geni” diversi. O meglio, se si
sviluppa più di una associazione ottimale, o se invece la “popolazione”
evolve compatta verso un solo “genotipo”.
Il “fenotipo” ottimale è la somma più alta, ma ci sono molti “genotipi” che
permettono di raggiungere lo stesso risultato.
Se, col passare delle generazioni, la “popolazione” si dividesse in due
diverse sequenze alleliche, allora acquisterebbe plausibilità la speciazione
simpatrica senza separazione riproduttiva, date determinate circostanze.
Questa è la versione minima. Poi si possono introdurre le mutazioni
(cambiamenti random in qualche cifra del “gene”, spostamenti di posizione
dei “geni” nella colonna, cambiamenti delle regole per fare la somma),
oppure pressioni evolutive specifiche (ad esempio, premiare con un x2 nella
somma finale le colonne che presentano, chessò, un :2 per il “gene” 55).
Che dite, potrebbe funzionare? E soprattutto, servirebbe a qualcosa? Oppure
qualcuno che abbia la mente più matematica della mia vede già il risultato
finale come ovvia, unica ed inevitabile conseguenza delle regole di base?
Con questo intendo chiedere: il sistema può evolvere in più direzioni, o ha
un solo risultato possibile?
 
 
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Inviato via 
http://arianna.libero.it/usenet/

 computer.
megacut....
Solo una domanda.
Che sostanze usi? ...dev'essere roba buona č? :)
fuzzy
-- 
Posted via Mailgate.ORG Server - 
http://www.Mailgate.ORG

 Che sostanze usi? ...dev'essere roba buona è? :)
Beh, in realtà mi limito (essenzialmente per motivi di legalità) all'alcool.
Ma non è questa la cosa buffa. La cosa buffa è che io penso quelle cose lì
quando non bevo (e per non bere).
Voglio dire, figurati cosa penso nel resto del tempo :-)
Ti ringrazio per aver riportato avanti il post, non si sa mai che qualcuno
mi risponda. Magari più tardi ti spiego a cosa mi serve questa roba.
Ciao, vecchio peloso :-)
Danilo


                    Il 02 Dic 2004, 15:45, 
danil...@libero.it
 (danilo) ha scritto:
Danilo, non c'entra niente, e te lo chiedo qui per rilanciare
il tuo post e perché non mi va di aprire un altro 3d.
Volevo sapere una tua opinione.
Ho una lista di tassi percentuali di mortalità a 5 anni relative a
vari tipi di tumore curati con chemio.
Ora come è possibile calcolare lo stesso tasso con placebo, per
testare l'efficacia della chemio, se non è legalmente ed eticamente
possibile effettuare studi in doppio cieco?
ciao
fuzzy
p.s. riguardo al tuo post, gli ho dato una letta. Non dovrebbe essere
molto complesso impostare una matrice ed un algoritmo di calcolo
come hai indicato. Secondo te pero' non c'e' troppo rimescolamento
"casuale"?


 "casuale"?
Già. Voglio vedere se l'ordine si origina spontaneamente dal caos :-)
Scherzi a parte, non credo. Comunque è tutto regolabile. Se il 25% di
ricombinazione non mi dà risultati, posso diminuirlo, ad esempio, e
riprovare. Se me li dà troppo facilmente, posso aumentarlo. Cose così.
Non vuole essere una simulazione fedele di come funziona una popolazione, ma
solo una verifica di come _possono_ andare le cose in determinate
condizioni. Purtroppo faccio fatica ad uscire dall'analogia con la vita, e
dico purtroppo perchè sono sicuro che l'analogia mi riempia il modello di
dati inutili, e magari me ne faccia dimenticare di importanti. In altre
parole, sono sicuro che un matematico a cui spiegassi il problema (e che non
sapesse nulla di biologia) troverebbe un sistema molto più semplice di
mettere giù la cosa. Ma tant'è. Io non sono un matematico di certo :-)
Danilo


possibile effettuare studi in doppio cieco?
... mi par di ricordare che tali casi venissero trattati con metodi di
"analisi sequenziale" - maggiore efficacia del farmaco/trattamento A o
del farmaco/trattamento B quando non è moralmente lecito usare i
placebo perchè si negherebbe la cura ad un malato - è uno dei problemi
classici della statistica sanitaria, cerca un po' in giro.
Da quel poco che ho studiato si dovevano raggruppare i casi clinici
per similitudine e confrontarli in modo da estrapolare i casi di
maggiore successo ed arrivare ad un trattamento "tipo" via via sempre
più efficace, non serve il controllo con placebo e si possono usare i
dati raccolti senza mettere in campo esperimenti con doppio cieco.
Di più non mi ricordo, sorry.

 più efficace, non serve il controllo con placebo
Certo, ma così non hai nessuna indicazione dell'efficacia vs placebo.
In altre parole non sai se e quanto è meglio o peggio nessuna cura, o
non sai quanto pesa il beneficio della chemio vs i suoi effetti collaterali
(disfunzioni varie + sviluppo resistenze).
Insomma un bel gatto (scusa. :)) da pelare!
Nella mia tabella (se ne trovano diverse in rete) per esempio si dice che
il tasso di soprv. a 5 anni nei tumori al pancreas è intorno al 4% (con
chemio).
Mi chiedo: e se senza chemio il tasso fosse maggiore, oppure se fosse
uguale o anche di poco superiore, ma sempre cmq meglio, tenendo conto
degli effetti collaterali e della qualità della vita?
Senza studi vs placebo come lo sappiamo?
Dove trovo uno studio che dimostra che un tumore al rene ha un tasso
del 50% con chemio e (per es.) 20% senza?
chissà se supervicky mi rivolgerà ancora la parola, sai io sono
un pz riottoso, assurdo. :)
ciao
fuzzy


 un pz riottoso, assurdo. :)
Magari apri un 3D con un titolo appropriato. Supervicky è un medico, non
credo che sia interessata a tutti i 3D che passano da queste parti.
Danilo


del 50% con chemio e (per es.) 20% senza?
Non puoi, per questo è uno dei problemi classici, non puoi usare dei
placebo perchè negare dei farmaci a dei malati gravi è una cosa che
non deve nemmeno passare per l'anticamera del cervello, peggio ancora
illuderli che li si stà curando e dargli invece acqua fresca e
zucchero .... non parliamo poi di consenso informato, sai già il
paziente dove ti manda, vero?
In questi casi puoi solo confrontare l'efficacia di divese cure fra di
loro.
... e come ti ho già detto la mia scienza si ferma qui :-)

 mi risponda. Magari più tardi ti spiego a cosa mi serve questa roba.
Eccomi.
Io penso che ogni gene, in un organismo, abbia pochissimo spazio per mutare.
Bisogna considerare che l'organismo è il risultato non della somma dei suoi
geni bensì dell'interazione dei suoi geni (in un contesto, ovvio). Perciò,
per quanta che sia la pressione selettiva su un singolo carattere, questo
difficilmente potrà modificarsi senza coinvolgere tutto il resto.
Una lenta anagenesi, come quella postulata dal darwinismo classico, io credo
sia quasi sempre impossibile. Perchè si verifichi occorre che ci sia una
variabilità non solo nel carattere sottoposto a selezione, ma anche in tutti
gli altri che sono in relazione con esso, e che sia nella giusta direzione.
Oppure, in alternativa, che la pressione selettiva sia così lasca, sugli
altri caratteri coinvolti, da permettere che essi divengano meno funzionali
mano a mano che il carattere selezionato lo diventa di più.
Sono entrambe situazioni concepibili, ma io credo siano davvero infrequenti.
Perciò, in questo scenario, mi pare che sia appunto la stasi delle specie,
ciò che è verosimile attendersi. Voglio dire che è difficilmente concepibile
una mutazione su un gene che sia funzionale (più funzionale della sua
alternativa) nel contesto di tutto il genoma, se tutto il genoma è stato
selezionato per essere funzionale col gene non mutato.
Dipende ovviamente dal grado di interazione fra i geni, ma io lo suppongo
molto alto. Anche solo considerando l'ontogenesi, ogni gene a monte
influisce su tutti o quasi quelli a valle. E' davvero improbabile una
mutazione funzionale sui primi geni che si esprimono, cosa questa avvalorata
dalla straordinaria persistenza dei geni omeotici in phyla molto distanti
fra loro.
Quindi io penso che una volta che si sia trovato un equilibrio
ragionevolmente stabile fra i geni di una specie, questo tenderà a
mantenersi, originando appunto la stasi. Stasi che io vedo come una maggiore
fitness di quei genomi che più si avvicinano ad una composizione allelica
ideale e ottimale, per quella specie nel contesto in cui si è evoluta. E,
qualora il contesto muti, ben difficilmente la specie potrà seguirlo, in
quanto dovrebbe mutare anche tutto l'insieme di relazioni interne fra i
geni.
La variabilità allelica rimane, comunque, sia perchè i geni recessivi sotto
una certa soglia di frequenza non vengono più selezionati negativamente, sia
perchè molti alleli sono (in quel contesto genetico) neutri, sia perchè
l'eterozigosi spesso è vantaggiosa, sia perchè si verificano nuove
mutazioni, sia per la semplice forza dei numeri (su decine di migliaia di
geni, quasi ognuno dei quali presente in più versioni, una subottimalità di
qualche allele generata dalla ricombinazione sarà inevitabile, e non
necessariamente rilevante a livello di fitness).
In pratica, a me pare che il contesto genico in cui i geni si esprimono sia
più vincolante, per i singoli geni, del contesto selettivo esterno
(pressioni selettive coevolutive e abiotiche).
Perciò mi pare che sia necessario spiegare non la stasi, ma la speciazione.
La stasi mi pare ciò che è ovvio attendersi, e la speciazione l'evento
insolito, improbabile, che necessita di condizioni particolari per
verificarsi.
E allora io mi chiedevo questo: poniamo che si verifichi una mutazione, e
che questa sia su un gene che interagisce, direttamente o indirettamente,
con molti altri. E poniamo che questa mutazione non sia immediatamente
tagliata dalla selezione (ad esempio perchè, in quel particolare contesto, è
neutra). E poniamo ancora che, in un contesto di alleli minoritario, ma
comunque presente nella popolazione, sia invece significativamente
vantaggiosa, a livello di fitness.
In un caso del genere, non si genererebbe nella popolazione un linkage
disequilibrium, una associazione più che casuale fra il gene mutato e gli
alleli minoritari, e fra il gene normale e gli alleli maggioritari?
In parole povere, non si genererebbero due composizioni alleliche (ideali)
ottimali, a seconda se si possiede oppure no la mutazione?
Due attrattori diversi, verso i quali la popolazione tende? O, più
drasticamente, due popolazioni che rapidamente divergono? Gli alleli
dell'una trascinati dalla mutazione, e gli alleli dell'altra saldi nella
loro posizione?
Un modello di speciazione simpatrica rapido e cladogenetico quanto è
richiesto dalle evidenze paleontologiche.
A questo mi serve quell'algoritmo. A dimostrare che non è una cosa
impossibile. Quello che io mi attendo dal mio modello è che si allinei su di
una unica distribuzione allelica ottimale. Poi, facendolo ripartire con le
mutazioni, spero di ottenere due frequenze alleliche altrettanto ottimali,
nel contesto. E cioè un evento di speciazione simpatrica.


 Sopratutto dal punto di vista morale.
Si, anche se a me interessa soprattutto l'aspetto epistemologico
cmq grazie.


Si, anche se a me interessa soprattutto l'aspetto epistemologico
... ecco, proprio la parte che mi interessa di meno, scusa ma io sono
un cinico ed un ignorante :-)

 un solo risultato possibile?
mah, non ho idea se ci sia oppure no una convergenza. Credo che la cosa
più veloce sia fare qualche prova...
(sperando di avere capito il problema)
Quanto a servire, ho i miei dubbi -a meno che tu voglia dimostrare
qualcosa di particolare. Quello che stai proponendo è in
sostanza quello che fanno gli algoritmi genetici: si pone un problema
nella forma indicata da te, si fa evolvere il sistema secondo opportune
regole, e se le colonne-individuo convergono allora quella
colonna-individuo rappresenta la soluzione ottimale al problema.
In questo campo, il saccheggio della terminologia genetica è pressoché
totale: si parla di geni, di mutazioni, di crossover ecc. ecc.
(e anche la biologia fa uso di alcuni risultati di queste discipline)
Inoltre, tanto per dire come i campi siano intercomunicanti, sono già
stati sperimentati calcolatori a DNA...
Magari prova a chiedere su it.scienza.matematica
  :-)
Max.

 :-)
Gnè gnè gnè!
Certo che l'ho fatto! E credi che uno solo di quegli spocchiosi numerologi
mi abbia risposto?
Queste cose, come ho imparato, bisogna chiederle agli informatici. A loro
piacciono i problemi complicati ma modellizzabili, anche se non gliene può
fregare di meno di tutta quella roba cruda che svolazza in giro, e di cui il
modello vorrebbe rendere conto :-)
Danilo


 modello vorrebbe rendere conto :-)
Tipicamente gli informatici hanno un vizio: vogliono essere pagati...
Max.

 Tipicamente gli informatici hanno un vizio: vogliono essere pagati...
Come mi č capitato di dire altrove, io faccio da vent'anni un lavoro di
merda, che odio, che non mi da nessuna soddisfazione, per cui non sono
portato, e che non sfiora nemmeno alla lontana i miei campi di interesse. E
lo faccio bene.
E il motivo per cui lo faccio non č spensierato masochismo, bensě denaro.
Perciň, entro limiti ragionevoli, il desiderio del prossimo di essere pagato
non mi pare tanto un difetto quanto piuttosto una garanzia :-)


 Sei ancora interessato ?
Certo che sono ancora interessato!
A dire il vero nel frattempo ho parlato con un paio di persone, ed ho
incasinato ulteriormente il modello...:-)
Ma comunque, qualsiasi consiglio o parere è decisamente ben accetto.
Danilo


 Potrei darti una mano per la parte computazionale se ti va...;-)
Ovviamente mi va :-)
Grazie della tua offerta.
Perт ho qualche dubbio, ora come ora, sulla validitа del modello che
proponevo. Ti posto il ragionamento che ci sta dietro, cosм forse mi puoi
dare un parere.
Proviamo ad immaginare una situazione ipotetica in cui esista un gene con
due alleli, entrambi egualmente funzionali in omozigosi, ma letali in
eterozigosi.
Quale sarebbe la conseguenza? Sarebbe una separazione, una barriera assoluta
ed invalicabile, fra le frequenze alleliche di chi porta l'omozigosi di un
allele e chi porta l'omozigosi dell'altro. I figli eterozigoti morirebbero,
e quindi non ci sarebbe scambio genico fra le due popolazioni (nonostante la
panmissia e la simpatria), e le popolazioni, di conseguenza, evolverebbero
separatamente.
E', ovviamente, una situazione solo ipotetica. Non mi attenderei comunque di
trovarla nella realtа, per molti motivi diversi.
Prima di tutto, ci vorrebbe una assoluta equivalenza, persistente nel tempo,
fra le funzionalitа delle due omozigosi, e fra le loro frequenze reciproche
iniziali. E poi la specie evolverebbe in due specie diverse in pochissimo
tempo, sia per motivi di deriva genetica, sia per via della forte pressione
selettiva ad identificare un partner sessuale che porti il giusto carattere,
cioи la forte pressione selettiva per la segregazione riproduttiva (la quale
sarebbe, in questo caso, _conseguenza_ e non causa della speciazione, il che
и notevole).
Comunque tutto ciт potrebbe succedere solo a causa di un gene.
Ma questo era solo un caso estremo per chiarire il punto.
Adesso andiamo ad un caso un po' piщ plausibile.
Poniamo che l'eterozigote abbia solo un lieve handycap riproduttivo rispetto
ad entrambi gli omozigoti.
Ciт produrrebbe una lieve barriera allo scambio genico fra gli omozigoti
dell'uno o dell'altro allele. Simulerebbe, cioи, una distanza fisica fra
riproduttori diversi all'interno di una popolazione.
Allora, abbiamo questa lieve deficienza riproduttiva dell'eterozigote.
Abbiamo, in altri termini, una permeabilitа genica ridotta fra gli omozigoti
di uno o dell'altro allele, sempre generata da un solo gene.
Un solo gene che puт condizionare tutto il resto del genoma, e puт dividere
una popolazione panmittica in due popolazioni diverse.
Ma anche questo era solo un caso estremo. Andiamo adesso su qualcosa di piщ
realistico.
Io penso che ogni gene, in un organismo, abbia pochissimo spazio per mutare.
Bisogna considerare che l'organismo и il risultato non della somma dei suoi
geni bensм dell'interazione dei suoi geni (in un contesto, ovvio). Perciт,
per quanta che sia la pressione selettiva su un singolo carattere, questo
difficilmente potrа modificarsi senza coinvolgere tutto il resto. Una lenta
anagenesi, come quella postulata dal darwinismo classico, io credo sia quasi
sempre impossibile. Perchи si verifichi occorre che ci sia una variabilitа
non solo nel carattere sottoposto a selezione, ma anche in tutti gli altri
che sono in relazione con esso, e che sia nella giusta direzione. Oppure, in
alternativa, che la pressione selettiva sia cosм lasca, sugli altri
caratteri coinvolti, da permettere che essi divengano meno funzionali mano a
mano che il carattere selezionato lo diventa di piщ. Sono entrambe
situazioni concepibili, ma io credo siano davvero infrequenti.
Perciт, in questo scenario, mi pare che sia appunto la stasi delle specie,
ciт che и verosimile attendersi. Voglio dire che и difficilmente concepibile
una mutazione su un gene che sia funzionale (piщ funzionale della sua
alternativa) nel contesto di tutto il genoma, se tutto il genoma и stato
selezionato per essere funzionale col gene non mutato.
Dipende ovviamente dal grado di interazione fra i geni, ma io lo suppongo
molto alto. Anche solo considerando l'ontogenesi, ogni gene a monte
influisce su tutti o quasi quelli a valle. E' davvero improbabile una
mutazione funzionale sui primi geni che si esprimono, cosa questa avvalorata
dalla straordinaria persistenza dei geni omeotici in phyla molto distanti
fra loro.
Quindi io penso che una volta che si sia trovato un equilibrio
ragionevolmente stabile fra i geni di una specie, questo tenderа a
mantenersi, originando appunto la stasi. Stasi che io vedo come una maggiore
fitness di quei genomi che piщ si avvicinano ad una composizione allelica
ideale e ottimale, per quella specie nel contesto in cui si и evoluta. E,
qualora il contesto muti, ben difficilmente la specie potrа seguirlo, in
quanto dovrebbe mutare anche tutto l'insieme di relazioni interne fra i
geni. La variabilitа allelica rimane, comunque, sia perchи i geni recessivi
sotto una certa soglia di frequenza non vengono piщ selezionati
negativamente, sia perchи molti alleli sono (in quel contesto genetico)
neutri, sia perchи l'eterozigosi spesso и vantaggiosa, sia perchи si
verificano nuove mutazioni, sia per la semplice forza dei numeri (su decine
di migliaia di geni, quasi ognuno dei quali presente in piщ versioni, una
subottimalitа di qualche allele generata dalla ricombinazione sarа
inevitabile, e non necessariamente rilevante a livello di fitness).
In pratica, a me pare che il contesto genico in cui i geni si esprimono sia
piщ vincolante, per i singoli geni, del contesto selettivo esterno
(pressioni selettive coevolutive e abiotiche). Perciт mi pare che sia
necessario spiegare non la stasi, ma la speciazione. La stasi mi pare ciт
che и ovvio attendersi, e la speciazione l'evento insolito, improbabile, che
necessita di condizioni particolari per verificarsi.
E allora io mi chiedevo questo: poniamo che si verifichi una mutazione, e
che questa sia su un gene che interagisce, direttamente o indirettamente,
con molti altri. E poniamo che questa mutazione non sia immediatamente
tagliata dalla selezione (ad esempio perchи, in quel particolare contesto,
non и troppo svantaggiosa, non tanto da superare il "rumore di fondo"). E
poniamo ancora che, in un contesto di alleli minoritario, ma comunque
presente nella popolazione, sia invece significativamente vantaggiosa, a
livello di fitness.
In un caso del genere, non si genererebbe nella popolazione un linkage
disequilibrium, una associazione piщ che casuale fra il gene mutato e gli
alleli minoritari, e fra il gene normale e gli alleli maggioritari, a causa
del semplice svantaggio in termini di fitness delle combinazioni intermedie?
In parole povere, non si genererebbero due composizioni alleliche (ideali)
ottimali, a seconda se si possiede oppure no la mutazione? Due attrattori
diversi, verso i quali la popolazione tende? O, piщ drasticamente, due
popolazioni che rapidamente divergono? Gli alleli dell'una trascinati dalla
mutazione, e gli alleli dell'altra saldi nella loro posizione? Un modello di
speciazione simpatrica rapido e cladogenetico quanto и richiesto dalle
evidenze paleontologiche.
Se ciт fosse possibile, e non vedo perchи no, allora la speciazione
simpatrica rapida sarebbe (potrebbe essere) il modo normale di speciazione.
Ed eviteremmo quel simpatico deus ex machina della speciazione allopatrica,
che non lascia tracce, seguita dalla riconquista dell'habitat, che mi и
sempre sembrata una costruzione artificiale e ad hoc, necessaria solo per
far tornare i conti.
Questo и il concetto generale. E non sono piщ sicuro che la versione della
cosa che proponevo in questo 3D sia utile a dimostrare la coerenza interna
della mia idea. Tu cosa ne dici? Come la vedi?
