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Titolo: mutazioni e caso

salve a tutti,
poichè l'argomento mi interessa praticamente, vorrei capirci meglio su 
cosa la biologia (molecolare e non) intenda con "casualità".
In altre parole, le mutazioni, con che probabilità avvengono? ci sono 
stime? ci sono fattori che aumentano la probabilità? chimici? 
elettromagnetici? dove avvengono principalmente le mutazioni? sono già 
presenti nei gameti o si hanno in fase di ricombinazione dei DNA? come 
si arriva alla formazione di un nuovo gene? e di nuovi cromosomi? le 
mutazioni avvengono per singole basi o di solito si ha un vero e proprio 
set di mutazioni (correlate)? esistono meccanismi di "correzione errore" 
nel DNA? c'è ridondanza nel DNA? cosa è il "DNA spazzatura"? si è capito 
qual è la sua funzione, se c'è? il cromosoma ha dei punti deboli 
preferenziali? l'individuo può in qualche modo agire sulla debolezza del 
suo set cromosomico? nel campo dei tumori, pare esista una -benché 
minima- correlazione tra stress e probabilità di ammalarsi, che 
significati può avere questa possibilità? avevo letto di studi sul fatto 
che i virus possano avere un'influenza proprio sulla modifica del 
patrimonio genetico, avete qualche link per approfondire? cosa si sa 
riguardo alla formazione di nuove specie? cosa è l'ipotesi dell'orologio 
biologico? nel caso del modello a equilibri punteggiati, la non costanza 
del processo è dovuta a cosa? a fattori adattivi, o a dinamiche interne 
cromosomiche? ci sono altri fattori che agiscono nella dinamica casuale 
delle mutazioni?
Scusate la non precisione terminologica, ma sono domande scritte a caso :-)
Max.

 ha scritto nel messaggio
news:FlhGc.581545$rM4.24...@news4.tin.it...


 ti prego!1domanda alla volta!
  :-)
diciamo che mi basta essere consigliato su qualche libro (o sito) che 
affronti queste problematiche.
Possibilmente non troppo tecnico, insomma alla mia portata.
(Mi serve per un libro di fantasia/speculazione che inizierò a scrivere 
a metà dell'anno prox)
TNX.
Max.

 patrimonio genetico
Dello stress non so dirti nulla, ma qualcosina della terapia genica.
Funziona bene nel caso di individui con caratteri recessivi.
In sostanza, se la trascrizione non produce una proteina nelle quantità
necessarie, si posso impiantare delle cellule preparate in coltura con un
DNA che è stato ingegnerizzato a partire da quello del paziente. Il
rischio di rigetto è minimo.
(fonte: "Genetica")
Direi che te la cavi molto bene se ti procuri dei libri introduttivi, io
sto usando questi:
"Biologia molecolare della cellula" - Alberts & Lehninger
"Genetica" - Russel
Ciao
-- 
questo articolo e` stato inviato via web dal servizio gratuito 
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ab...@newsland.it

 "Genetica" - Russel
Grazie,
Massimo.

 delle mutazioni?
a casualita' e quindi anche a causa di improvvisi eventi catastrofici
(contro la necessita' della selezione naturale)
Miriel

 trasposoni (dna ridondante), forse e' un rimasuglio di dna di origine virale
Questo non è del tutto corretto...
Gli introni non sono spazzatura, sono introni...
Lo splicing alternativo può avvenire anche con lo stesso promotore, e 
sono convinto che possano esistere piu di 2 possibili splicing per gene 
(introni+esoni) trascritto. Almeno teoricamente.
Una mutazione negli introni puo causare errori di splicing e quindi 
errori di trascrizione. Questo perche l'mRNA appena creato si avvolge su 
se stesso (termine non del tutto appropriato) e le sequenze 
complementari di basi nei tratti intronici creano delle anse che 
verranno escluse dal taglio e dalla "purificazione" (scusate, ma non 
ricordo il termine preciso) del RNA, prima che questo venga tradotto in 
proteina.
Ciao!
Marco

 proteina.
qui non ho ben capito a cosa ti riferisci, visto che prima parlavi di
splicing e adesso non ricordi il termine per indicare il taglio degli
introni (splicing appunto). Lo splicing nell'mRNA nucleare (o trascritto
primario o hnRNA) si attua attraverso la formazione di un laccio, se per un
qualche motivo un sito di splicing viene ad essere nascosto (per la
struttura secondaria dell'RNA oppure per un introne mutato che crea anse (e'
questo che dicevi? io pero' non l'ho mai sentito)) ci sara' uno splicing
alternativo
Miriel

 questo che dicevi? io pero' non l'ho mai sentito)) 
Non proprio. Visto che i lacci (che penso siano le stesse cose che io 
chiamo anse) sono creati dalle sequenze introniche, se c'è una mutazione 
puntiforme in queste sequenze c'è il rischio che il laccio non si formi 
o non si formi correttamente, il che puo portare a un mRNA non 
codificante e/o erroneamente codificante, quindi a una proteina sbagliata.
Ciaociao!
Marco

 intendi?)
ah, questo non lo sapevo.
No io mi riferivo a un'ipotesi che le mutazioni nel DNA sarebbero 
programmate, cioè dopo un tot repliche c'è un meccanismo che innesca (o 
comunque favorisce) mutazioni. Questo farebbe rivedere il concetto di 
"casualità", contestualizzandolo meglio. E' interessante, perché 
ridimensionerebbe anche il concetto di fitness (segue).
Comunque mi leggerò meglio il tuo post in un secondo momento, ora sono 
proprio "spezzato".
  :-)
TNX.
Max.

 codificante e/o erroneamente codificante, quindi a una proteina sbagliata.
non codificante non credo (per il resto e' come gia' ho detto io)
Miriel

 comunque favorisce) mutazioni.
Mutazioni programmate? Non ne ho mai sentito parlare.
La senescenza cellulare e' programmata: dopo un certo numero di replicazioni
la cellula non si replica piu' e muore per apoptosi. Questo meccanismo e'
regolato dai telomeri (estremita' non codificanti dei cromosomi) che ad ogni
duplicazione del DNA si accorciano fino ad un certo limite, poi la
duplicazione non viene piu' permessa, la cellula cerca di riparare il danno
e non riuscendovi si innesca l'apoptosi. Questa regolazione viene anche
chiamata orologio mitotico.
Anche in vitro una cultura cellulare si duplica per un numero finito di
volte, per qualche mese a seconda del tipo cellulare (tecnicamente si parla
di numero finito di passaggi), poi le cellule muoiono. In alcuni casi e'
possibile invece ottenere linee cellulari immortalizzate ossia celule che
sopravvivono e si replicano in modo illimitato. In vivo non esistono cellule
immortalizzate e sane, in vivo le uniche cellule immortalizzate sono le
cellule tumorali. Quindi le cellule tumorali (che sono per altro cellule con
mutazioni) non sottostanno piu' alla morte programmata ed infatti presentano
la telomerasi che ricostruisce la parte dei telomeri persa con la
duplicazione del DNA
Miriel


CMQ a me interessano queste cose per avere un'infarinatura d'insieme, 
una panoramica corretta. Non penso proprio avrò la possibilità di 
approfondire questioni "biotech", almeno per i prossimi anni...
  :-)
Max.

 approfondire questioni "biotech", almeno per i prossimi anni...
Posso chiederti una curiosita?
Ma quanti anni hai?

 Ma quanti anni hai?
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dall'articolo:
"Una chiave per l'interpretazione dei dati del DNA č la _supposizione_ che i
cambiamenti nei dati del DNA avvengano con un andamento costante durante il
tempo evolutivo (il cosiddetto orologio molecolare)"
insomma le solite _supposizioni_ degli evoluzionisti darwiniani (notare
"andamento costante")
"Egli ha dato un contributo autorevole nel dimostrare che il tasso di
mutazione č piů alto nei maschi che nelle femmine. Lo ha dimostrato sia nel
caso dei primati superiori, inclusi gli esseri umani, sia nel caso dei
roditori"
questo dato e' interessante tanto quanto quello che dice che le
ricombinazioni cromosomiche (mutazioni tra l'altro non tenute in
considerazione dall'orologio molecolare) sono maggiori nelle femmine che nei
maschi (dati poi che non hanno affatto bisogno della supposizione della
costanza delle mutazioni)
mappoi come si puo' parlare di tasso di mutazione costante senza prendere in
considerazione le mutazioni indotte da agenti chimico/fisico che cambiano
con l'ambiente in cui gli organismi si trovano? mah!
PS. Wen-Hsiung Li ha iniziato la sua cariera come ingegnere e matematico,
come vedi hai piu' che buone speranze di far carriera ^__-
Miriel