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Titolo: I Batteri testimoni del Fissismo

Dal sito dei creazionisti canadesi 
http://www.creationnisme.ca/
 un
bell'articolo sulla resistenza agli antibiotici.La resistenza agli
antibiotici preesisteva alla scoperta stessa degli antibiotici, ossia alla
loro diffusione massiccia.Per esempio le beta lattamasi sono enzimi che
servono a rimodellare la parete batterica.Nessuna mutazione ex novo.Inoltre
dato che hanno un tempo di generazione di soli 20 minuti pensiamo dai tempi
di Pasteur quante generazioni di Escherichia Coli si sono succedute senza
che il batterio cambiasse.
      GF
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      La résistance aux antibiotiques et l'Évolution
      Par Bert Thompson, Ph. D.
Le 24 novembre 1859, Charles Darwin publiait l'Origine des Espèces
expliquant la théorie de l'évolution biologique. Naturellement, la Génétique
n'était pas encore connue, car elle n'a vu le jour que 41 ans plus tard.
Depuis environ 1900, les évolutionnistes ont développé le Néo-darwinisme
contre le Darwinisme classique. Dans la théorie darwinienne classique, la
sélection naturelle seule servait de mécanisme de l'évolution. Dans la
pensée néo-darwinienne, la sélection naturelle et les mutations génétiques
agissent ensemble comme mécanismes de l'évolution.
La génétique a joué un rôle de plus en plus important dans la théorie
évolutionniste, particulièrement en ce qui concerne les mutations qui
altèrent le code génétique dans chaque organisme. Ce code est exprimé dans
une molécule biochimique, l'acide désoxyribonucléique, en sigle ADN. Les
mutations sont des erreurs dans la réplication de l'ADN (Ayala, 1978, pp.
56-69). Ce sont ces erreurs qui causent le changement génétique nécessaire
pour que l'évolution se produise. George Gaylord Simpson (1957, p 430)
écrivait : «Les mutations sont les matières premières ultimes pour l'
évolution». Vingt-six ans plus tard, rien n'a changé, c'est pourquoi Douglas
J. Futuyma (1983, p 136) notait : «La manière la plus importante par
laquelle la chance influence l'évolution se fait par le biais des mutations.
Les mutations sont, ultimement, la source de nouvelles variations
génétiques, et sans variation génétique, il ne peut y avoir de changement
génétique. Les mutations sont alors nécessaires à l'évolution».
Les mutations peuvent se produire de multiples façons, et peuvent affecter
des gènes individuellement ou des chromosomes entiers (Futuyma, op. cit., p.
136). En plus, les mutations peuvent être théoriquement réparties en trois
catégories : (a) les mauvaises; (b) les neutres; et (c) les bonnes.
Certaines mutations produisent de profonds effets. Elles peuvent
drastiquement altérer la structure de certaines protéines essentielles que l
'organisme en devient sévèrement diminué et incapable de survivre. D'autres
mutations peuvent causer dans la protéine des changements qui n'affectent
pas du tout sa fonction. De telles mutations sont adaptative- ment neutres,
c-à-d., elles ne sont ni meilleures ni pires que la forme originale du gène.
Enfin, d'autres mutations sont décidément avantageuses (Futuyma, op. cit.,
p.136).
Ni les mauvaises mutations ni les neutres n'aident l'évolution, puisque les
mauvaises mutations produisent des effets nuisibles (souvent létales) et
celles qui sont neutres n'aident ni n'endommagent l'organisme. L'évolution
néo-darwinienne dépend entièrement de bonnes mutations car non seulement
elles altèrent le matériel génétique mais elles seraient, selon le Dr
Futuyma, «décidément avantageuses». Le progrès évolutionniste dépend alors
de la capacité de sélectionner les bonnes mutations qui ont pour résultat un
changement génétique qui finalement produira des nouveaux organismes.
BACTÉRIES ET RÉSISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
Quel rapport y a-t-il avec la résistance des bactéries aux antibiotiques ?
Depuis plusieurs années, la communauté médicale est de plus en plus
intéressée par la capacité de certaines bactéries de développer la
résistance aux antibiotiques. Cet intérêt est sans aucun doute justifié. Les
antibiotiques qui sont des substances habituellement produites naturellement
par certains microorganismes inhibent la croissance d'autres
microorganismes. Un des premiers antibiotiques découvert en 1928 était la
pénicilline, substance produite par le champignon Penicillium chrysogenum.
Depuis lors, plus de mille substances semblables ont été isolées. Beaucoup
de gens reconnaissent l'impact considérable que les antibiotiques ont eu
dans la lutte contre les organismes pathogènes (qui causent des maladies).
Sans antibiotiques, le prix de la mort due à l'infection et aux maladies
serait beaucoup plus élevé qu'il ne l'est.
Cependant, il y a une évidence certaine aujourd'hui que nous sommes en train
de perdre notre lutte contre certains microorganismes pathogènes. Parfois,
les bactéries développent la résistance aux puissants antibiotiques. En
conséquence, le nombre d'antibiotiques qui peuvent être utilisés contre
certaines maladies est en train de diminuer rapidement. Les publications
scientifiques et populaires ont traité de cette question. La couverture de
Newsweek du 28 mars 1994 était intitulée, "Antibiotics: The End of Miracle
Drugs?" (un article signé par Begley). Des articles dans Scientific American
(Beardsley, 1994), dans Science (Travis, 1994, Davies, 1994), dans Discover
(Caldwell, 1994) et dans Natural History (Smith, 1994) ont tous mis le point
sur l'impact de la résistance bactérienne aux antibiotiques sur notre vie.
Le phénomène de la résistance bactérienne aux drogues a été documenté
initialement autour de 1952 (Cfr. Lederberg et Lederberg, 1952). L'intérêt à
ce phénomène s'est accru car très peu d'antibiotiques sont efficaces contre
les microorganismes pathogènes, et les cas de mort due à des infections
bactériennes ne cessent d'augmenter. L'intérêt des Scientifiques est à la
fois pragmatique et académique. Dans le sens pragmatique, ceux qui
travaillent dans le secteur médical (docteurs, infirmières, pharmaciens,
chercheurs, etc.) sont intéressés parce que des vies sont en jeu. Dans le
sens académique, cette question est d'importance pour les évolutionnistes
parce qu'ils croient que les mutations responsables de la résistance
bactérienne aux drogues sont, du point de vue de la population bactérienne,
« bonnes », et donc offrent une importante preuve à la théorie de l'
évolution. Selon eux, les bactéries se sont adaptées à la vie pour mieux
lutter ultérieurement - un exemple de mutations « décidément avantageuses ».
L'évolutionniste Colin Patterson de Grande-Bretagne (1978, p. 85) a fait le
commentaire suivant : « Le développement des souches de bactéries
résistantes aux antibiotiques, celui d'insectes résistants au DDT et d'un
hôte d'autres insecticides récemment découverts, sont des changements
évolutionnaires authentiques ». Mais ces mutations sont-elles suffisantes
pour expliquer l'évolution à long terme, à grande échelle (macroévolution) ?
UNE EXPLICATION ALTERNATIVE
Les bactéries ne deviennent pas résistantes aux antibiotiques seulement par
des mutations génétiques en situation d'expérimentation. En fait, il y a au
moins trois mécanismes génétiques par lesquels la résistance peut être
conférée à une bactérie. Premièrement, il existe des cas où les mutations
produisent des souches de microorganismes résistantes aux antibiotiques.
Deuxièmement, il y a le processus de conjugaison pendant lequel deux
cellules bactériennes se joignent et échangent du matériel génétique. À
l'intérieur de beaucoup de bactéries, il y a de l'ADN circulaire
auto-réplicant connu sous le nom de plasmide et qui code pour des enzymes
nécessaires à la survie de la bactérie. Certains de ces enzymes contribuent
malheureusement à l'échec des antibiotiques et confèrent ainsi aux bactéries
une résistante aux antibiotiques. Pendant la conjugaison, les plasmides
responsables de la résistance aux antibiotiques d'un organisme peuvent être
transférés à un autre organisme qui, par la suite, devient lui-même
résistant aux mêmes antibiotiques. Troisièmement, les bactéries peuvent
incorporer dans leur propre matériel génétique des brins d'ADN étranger par
l'un ou l'autre de deux modes de transposition de l'ADN. Dans le mode dit
Transformation, l'ADN de l'environnement (provenant peut-être de la mort
d'une autre bactérie) est absorbé par la cellule bactérienne. Dans le mode
dit Transduction, un brin d'ADN étranger est introduit dans la cellule par
un virus. Dans le cas qui nous concerne, le résultat de ces transferts de
matériel génétique est l'acquisition par l'organisme récepteur de la
résistance aux antibiotiques. Commentant ces processus, Walter J. ReMine
(1993, p. 404) écrivait :
« La transformation et la transduction se produisent très rarement, mais
cette rareté peut être compensée par les énormes tailles de populations que
les bactéries peuvent atteindre, surtout en conditions de laboratoire. Par
ces trois méthodes, les bactéries peuvent acquérir de l'ADN qui dénature
leur capacité de survie...Par exemple, la transposition de l'ADN peut avoir
comme résultat une perméabilité réduite de la membrane cellulaire à
certaines substances, occasionnant parfois une résistance accrue aux
antibiotiques ».
La question ici n'est pas de savoir si les bactéries développent la
résistance aux antibiotiques à travers les altérations dans leur matériel
génétique. Ils le font. La question est : Oui ou non l'acquisition d'une
telle résistance aide à expliquer les mécanismes de l'évolution ? Non ! Elle
ne le fait pas pour les raisons suivantes :
Primo, les mutations responsables de la résistance bactérienne aux
antibiotiques ne surviennent pas suite à un besoin de ces organismes.
Futuyma (1983, pp. 137,138) a noté: « ...les besoins adaptatifs des espèces
n'augmentent pas la probabilité qu'une mutation adaptative ait lieu; les
mutations ne sont pas dirigées vers les besoins adaptatifs du moment.... Les
mutations ont des causes, mais le besoin des espèces de s'adapter n'est pas
l'une d'elles». Qu'est-ce que cela veut dire? Simplement, les bactéries
n'ont pas subi des mutations après avoir été exposées aux antibiotiques; les
mutations conférant la résistance étaient présentes dans la population
bactérienne avant la découverte ou l'utilisation des antibiotiques. Les
expériences de Lederbergs en 1952 sur les bactéries résistantes à la
streptomycine ont montré que les bactéries qui n'avaient jamais été exposées
aux antibiotiques possédaient déjà les mutations responsables de la
résistance. Malcolm Bowden (1991, p. 56) a observé: « Ce qui est intéressant
de noter est que des cultures bactériennes provenant des corps congelés
depuis 140 ans ont montré une résistance aux antibiotiques développés 100
ans plus tard. Donc, le besoin chimique spécifique pour la résistance était
naturel dans les bactéries ». Ces bactéries n'ont pas muté pour devenir
résistantes aux antibiotiques. En outre, les variétés non résistantes ne
sont pas devenues résistantes à cause des mutations.
Secundo, les mutations préexistantes peuvent conférer la résistance aux
antibiotiques, de telles mutations peuvent simultanément diminuer la
viabilité d'un organisme. Par exemple, « les souches de bactéries
survivantes sont habituellement moins virulentes, et ont un métabolisme
réduit et donc, croissent plus lentement. Ceci est fortement une
recommandation pour améliorer les espèces par compétition !» (Bowden, op.
cit., p. 56). Le fait pour un organisme d'acquérir par mutation un certain
trait (caractère) ne signifie pas nécessairement que l'organisme tout entier
a été atteint. Par exemple, dans la maladie connue sous le nom d'anémie
falciforme (causée par une mutation), les gens qui sont porteurs de cette
maladie sont résistants à la malaria, ce qui, à première vue, apparaîtrait
comme un excellent exemple d'une bonne mutation. Cependant, l'histoire ne s'
arrête pas là. Alors que de tels gens sont résistants à la malaria, ils n'
ont pas de la vigueur et ne vivent pas longtemps, c'est le prix de la
résistance ! Les bactéries peuvent être résistantes à un certain
antibiotique, mais cette résistance a un coût. Donc, dans le grand ordre des
choses, acquérir une résistance ne mène pas nécessairement à la production
de nouvelles espèces ou types d'organismes.
Tertio, sans se soucier de la manière dont les bactéries ont acquis leur
résistance aux antibiotiques (c.-à-d., par mutation, conjugaison ou par
transposition), elles sont encore exactement les mêmes bactéries qu'elles
étaient avant et après avoir reçu ce caractère « résistant ». L'évolution
n'est pas de la macroévolution verticale mais plutôt de la microévolution
horizontale (par exemple, adaptation). En d'autres mots, ces bactéries «sont
encore les mêmes bactéries et du même type, n'étant seulement qu'une variété
qui diffère de la normale par sa résistance aux antibiotiques. Aucune
nouvelle espèce n'a été produite» (Bowden, op. cit., p. 56). Dans un
commentaire sur la modification ou le partage du matériel génétique, ReMine
(1993, p. 404) a suggéré : « On n'a pas autorisé aux bactéries de procéder
arbitrairement à des innovations majeures telle que l'utilisation de la
chlorophylle ou du flagelle. Les caractéristiques majeures des
microorganismes appartiennent exclusivement à des groupes bien définis comme
c'est le cas dans les autres groupes d'êtres vivants».
Dans leurs tentatives de comprendre la résistance aux antibiotiques, les
microbiologistes ont beaucoup étudié deux genres de bactéries - Escherichia
et Salmonella. Parlant de l'Escherichia dans un contexte évolutionnaire, le
renommé zoologiste français, Pierre Paul Grassé (1977, p. 87), a fait l'
observation suivante :
« ... les bactéries, en dépit de leur grande production de variétés
intraspécifiques, démontrent une grande fidélité à leur espèce. Escherichia
coli dont les mutants ont été étudiés très soigneusement en est le meilleur
exemple. Le lecteur sera d'accord qu'il est pour le moins surprenant de
vouloir prouver l'évolution et découvrir ses mécanismes et puis choisir
comme matériel pour cette étude un organisme qui s'est pratiquement
stabilisé depuis un milliard d'années».
Bien que Escherichia coli ait connu un milliard d'années de grandes
mutations, il est néanmoins demeuré stable dans sa forme bien définie. Les
mutations et la transposition de l'ADN ont causé des changements dans la
population bactérienne, cependant, ces changements se sont produits dans des
limites très étroites. Il n'y a pas eu d'évolution ni à long terme ni à
grande échelle !
CONCLUSION
L'hypothèse que le développement dans les bactéries de la résistance aux
antibiotiques dues aux mutations génétiques ou à la transposition de l'ADN
est une preuve de l'évolution organique est fausse. La macroévolution exige
un changement à travers les frontières phylogénétiques. Dans le cas des
bactéries résistantes aux antibiotiques, cela ne s'est pas produit.
RÉFÉRENCES
Ayala, Francisco; 1978. - The Mechanisms of Evolution, Scientific American,
239 [3]: 56-69, September.
Beardsley, Tim; 1994. - LaRonde, Scientific American, 270 [6]: 26-29, June.
Begley, Sharon; 1994. - The End of Antibiotics, Newsweek, 123 [13]: 47 51,
March28.
Bowden, M.; 1991. - Science vs. Evolution (Bromley, Kent, England: Sovereign
Publications).
Caldwell, Mark; 1994. - Prokaryotes at the Gate. Discover, 15 [8]: 45-50,
August.
Davies, Julian; 1994. - Inactivation of Antibiotics and the Dissemination of
Resistance Genes. Science, 264: 375-382, April 15.
Futuyma, Douglas J.; 1983. - Science on Trial (New York: Pantheon).
Grassé, Pierre-Paul; 1977.- The Evolution of Living Organisms (New York :
Academic Press).
Lederberg, J. and E.M. Lederberg; 1952.-.Replica Plating and Indirect
Selection of Bacterial Mutants. Journal of Bacteriology, 63: 399-406.
Patterson, Colin; 1978. - Evolution (Ithaca, NY: Cornell University Press).
ReMine, Walter J.; 1993. - The Biotic Message (St. Paul, MN: St. Paul
Science).
Simpson, George Gaylord, C.S. Pittendrigh and L.H. Tiffany; 1957. - Life: An
Introduction to Biology (New York: Harcourt, Brace and World).
Smith, John Maynard; 1994. - Breaking the Antibiotic Bank. Natural History,
103 [6]: 39-40, June.
Travis, John; 1994. - Reviving the Antibiotic Miracle? Science, 264:
360-362, April 15.

       GF
ti rendi conto che tutto il post che hai pubblicato e' di pura
retorica e non vuol dire niente? puo' essere sintetizzato cosi' "  "
inoltre non si puo' spiegare come dal niente si arriva all'attuale
biodiversita' senza considerare l'evoluzione

che il batterio cambiasse.
Il che vuol solo dire che quella struttura e' rigida... non ammette
variazioni.
Ometto il resto...
VR
"La fonte principale degli attuali contrasti fra le sfere della 
religione e della scienza si trova nella concezione di un Dio 
personale." 
Albert Einstein. Pensieri di un uomo curioso, 
Oscar Mondadori Ed. 1997, Milano; p. 115. 
***************
La rivincita darwiniana 
sul reverendo Paley:
www.diolaico.it
***************

 bactéries résistantes aux antibiotiques, cela ne s'est pas produit.
Vero. Quindi?
Giò
--
«Sol chi di gentil schiatta è membro degno
può con fatica posseder quel premio
a cui pervengon sol d'Ermete i figli
che ben sanno seguire i suoi consigli.»
Per risposte private leggere l'e-mail al contrario
For private replay read the e-address backward

 Ecco infatti che la trappola scatta... questa frase è falsa!
E' sempre lo stesso, eterno, inestinguibile, tedioso problema.
Una confusione che inquina a volte anche il pensiero di qualche
evoluzionista ortodosso.
Un allele _non_ è buono o cattivo a priori, in nessun senso
evoluzionisticamente concepibile, e meno che meno in assoluto.
Un allele viene definito "buono" solo a posteriori, e solo limitatamente
alla sua capacità di aumentare di frequenza nella popolazione.
Se un allele, in una determinata popolazione, in un determinato ambiente, e
in un determinato tempo, aumenta la sua frequenza, allora lo chiamiamo
"buono". E "buono", in questo senso, significa _solo_ che la sua frequenza è
aumentata.
Quello che invece spesso viene inteso è che un allele, "buono" a priori,
aumenterà perciò la sua frequenza nella popolazione. Una specie di
riconoscimento di meriti precedenti.
(E questa confusione è anche la causa della pretesa circolarità del
ragionamento darwinista.)
Ma cosa mai può voler dire che un allele è "buono" a priori? Che farà star
meglio chi lo ha? Che permetterà un migliore adattamento? Che il suo
portatore vivrà più a lungo? Che è un allele simpatico e meritevole?
La popolazione di Limone sul Garda presenta una certa frequenza di un allele
che ha l'effetto di prevenire le malattie cardiocircolatorie. Certo, dal
punto di vista degli esseri umani, questo è un allele desiderabile. Ognuno
di noi vorrebbe averlo. E' buono, nel senso che ha degli effetti
soggettivamente desiderabili.
Ma, dal punto di vista del darwinismo, non è nè buono nè cattivo. Se, per un
qualsiasi motivo, si diffonderà nella popolazione in misura maggiore degli
altri alleli, allora sarà definibile "buono", altrimenti l'allele "buono"
sarà quello per l'intasamento delle arterie.
La definizione è sempre a posteriori, e non sull'effetto previsto, ed è
limitata alla diffusione. Punto.
Danilo
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Inviato via 
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       GF
Gionata
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