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Titolo: ancora un dubbio sulla clonazione

lurkando un po di NG mi e' venuto un dubbio a proposito della storia della 
clonazione: Se volessi clonare un maschio, il clone avrebbe il genoma 
nucleare del padre, ma il DNA mitocondriale e centriolare della madre. 
Questo esclude la possibilita' di avere una copia genetica identica di un 
individuo di sesso maschile. Quando inciderebbero una trentina di geni 
sulla diversita' dell'individuo? E' quindi da escludere la possibilita' di 
avere il clone identico di un maschio? Lo stesso discorso ovviamente si 
applica per una femmina se la donatrice dell'ovulo e' diversa dalla 
donatrice del nucleo.
Grazie a chi mi vorra' rispondere
ladybat

 nucleare del padre, ma il DNA mitocondriale e centriolare della madre.
Già, è vero, non ci avevo pensato.
Inoltre, ora che ci penso, almeno in drosofila è stato dimostrato che
gradienti di concentrazione di diverse molecole nella cellula uovo sono
importanti nell'embriogenesi, e questi gradienti sono determinati dal genoma
della madre (in questo caso della donatrice), e non da quello del figlio.
Già, potrebbe risultare un po' più complicato di quello che sembra fare una
copia perfetta...
Ciao Danilo
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Inviato via 
http://usenet.libero.it

 fare una copia perfetta...
sotto certi aspetti mi fa piacere... rende la vita ancora piu' difficile ai 
raeliani... <g> 
che classi di molecole influenzano l'embriogenesi? a occhio mi viene da 
pensare cAMP e molecole coinvolte nel ciclo di Krebs, ma la sto buttando 
li' a casaccio :(
Ladybat
-- 
Beware of Shabriri, Briri, Riri, Iri, Ri, I
(Dal Talmud)

 li' a casaccio :(
La fonte (che ho impiegato un po' a ritrovare) è Le scienze quaderni, 
n.ro
126, giugno 2002.
L'articolo è "Gradienti che organizzano lo sviluppo dell'embrione" di
Christiane Nuesslein-Volhard.
Ora, non chiedermi che classi di molecole siano, perchè io con la biochimica
ho lo stesso rapporto di buon vicinato che ho con la matematica, e cioè non
ci diamo fastidio l'un con l'altro.
Ho letto attentamente l'articolo perchè, da un punto di vista logico, mi
piaceva molto l'ipotesi che fosse necessario un calcio d'inizio perchè si
attivassero selettivamente geni diversi in cellule diverse.
Tutto qui.


 Christiane Nuesslein-Volhard.
ok grazie mille :-D


 danilo wrote:
ah, dimenticavo: AUGURI!


 ah, dimenticavo: AUGURI!
Ehi, altrettanto!


 Christiane Nuesslein-Volhard.
Avevo preparato una tesina di citologia prendendo spunto da questo articolo.
Le molecole che orientano lo sviluppo cellulare sono proteine che hanno la
caratteristica di essere degradate più o meno rapidamente e di diffondersi
lentamente nell'embrione.
Sono quindi più concentrate vicino alla cellula che le produce e la loro
concentrazione decresce con la distanza (perché vengono degradate).
In questo modo ogni cellula dell'embrione, in base alla particolare
combinazione di concentrazioni di queste proteine-segnale (che sono poi
fattori di trascrizione) "sa" in che punto dell'embrione si trova.
L'input iniziale per la produzione di queste proteine viene quasi certamente
dalla madre: probabilmente le cellule dell'embrione che prendono primo
contatto con la parete dell'utero al momento dell'impianto iniziano a
produrre le prime molecole di questa classe, che a loro volta regolano a
cascata le successive, e tutta la genesi embrionale. Non è escluso che la
madre partecipi a qualcosa di più dell'"innesco" del meccanismo con proprie
proteine segnale, e neppure meccanismi geotropici nella distribuzione di
dette molecole (scogliamo alle gestanti di partire per missioni spaziali?)
anche se il fatto che i primati alternino posizione eretta e sdraiata fa
pensare che quest'ultimo meccanismo non sia sfruttato.
Queste proteine vengono codificate da una classe di geni altamente
conservati in tutti gli animali (vertebrati e non), gli omeobox. Sono invece
completamente diverse nei vegetali, che, guardacaso, hanno evoluto la
pluricellularità indipendentemente dagli animali. Con buona pace dei
creazionisti.
Una curiosa disfunzione di questo meccanismo di orientamento dello sviluppo
embrionale porta a una sindrome poco nota detta "situs inversus". Gli
individui che "ne soffrono" (si fa per dire... è assolutamente asintomatica
e viene diagnosticata solo se si fanno esami per altri motivi) hanno la
posizione dei visceri speculare rispetto al normale (fegato a sinistra,
milza e cuore a destra, curvature di stomaco e duodeno nella direzione
opposta e così via). Se non ricordo male la proteina codificata dal gene
responsabile di questa sindrome è stata identificata relativamente di
recente.
P.S.
So di non essere stato particolarmente chiaro e brillante, abbiate
pazienza... mi sono svegliato alle 8:30 nonostante i bagordi del capodanno.
Credo che adesso tornerò a dormire... -_-
Buon Anno a tutti!!!
--
Giò
«Sol chi di gentil schiatta è membro degno
può con fatica posseder quel premio
a cui pervengon sol d'Ermete i figli
che ben sanno seguire i suoi consigli.»
Per risposte private leggere al contrario l'e-address
For private replays read the e-address backward

 recente.
Comunque il situs inversus non č necessariamente asintomatico. Infatti č
frequentemente associato ad una malattia quasi altrettanto rara: la
tesaurismosi. Si tratta di una disfunzione congenita dei lisosomi che porta
all'accumulo di sostanze di rifiuto nella cellula. E' probabile che il gene
che codifica la proteina per il situs inversus sia "vicino" a quello per la
tesaurismosi.
Oltre a questo ci sono numerosissime ectopie e paratopie congenite legate
proprio alle proteine-segnale.
Zimian

 capodanno. 
oh poverino! buon riposo e auguri :) 


 sai mica se qualcuno degli animali clonati soffre di questa patologia?
[cut]
Non ho mai letto niente in proposito però, se non ricordo male, questa
malformazione è legata a un particolare gene (che non risponde come dovrebbe
alle molecole segnale di cui sopra) quindi la clonazione non dovrebbe
interferire.
(1)
Questo sarebbe il discusso esperimento di Cibelli, Lanza, West, Ezzel
(Scientific American, gennaio 2002), della Advanced Cell Tecnology, che
tanto ha fatto parlare di sè anche sui media. Attraverso questa strada si
potrebbero ottenere cellule staminali (o anche dei cloni) senza sacrificare
oociti fecondati (considerati esseri umani da tanta gente).
(2)
In effetti non è una cosa proprio sicura al 100%. I linfociti B, ad esempio,
cambiano la classe anticorpale che producono (anche) attraverso un
meccanismo di delezione genica: si autocancellano una piccola parte di
codice genetico. Non è da escludere che anche i meccanismi di
differenziazione cellulare facciano ricorso, qua e la, alla delezione
genica (alcune delle malformazioni riscontrate potrebbero essere dovute a
questo? Perché no...).
In questo caso la cellula non potrebbe più in alcun modo regredire e
ripercorrere lo stesso processo differenziativo perché gli mancherebbe
inevitabilmente quel pezzo di genoma che era necessario, seppure
transitoriamente. Meccanismi simili potrebbero limitare i tessuti dai quali
è possibile prelevare i nuclei per la clonazione, o al limite renderebbero
impossibile ottenere un individuo sano, almeno fino a quando l'ingegneria
genetica non consentirà di reinserire le sequenze di DNA perse durante
l'ontogenesi. (Futuro molto remoto, direi)
