Newsgroup: it.scienza.biologia
Titolo: comincio io :)

Ho di recente scoperto che il nostro genoma ha il cinque (?) per cento 
di geni codificanti e l'8% di retrovirus che sono entrati nel genoma nel 
corso della storia e non ne sono piu' usciti.
In pratica siamo piu' retrovirus che esseri umani.
Cosa sarebbe successo se il nostro DNA fosse stato immune all'inserzione 
di retrovirus? Potrebbero avere avuto un ruolo nel nostro sviluppo?
Ladybat
-- 
crepuscolo autunnale:
da solo faccio visita
a un'altra solitudine
http://www.lorologiaiomiope.com

 corso della storia e non ne sono piu' usciti.
Interessante! Riferimento bibliografico, please ;-) 

facebook ha scritto:

Mi accodo. Infatti se il rapporto fra retrovirus e geni codificanti
in un essere umano ï¿œ davvero 8:5, sarï¿œ identico tale rapporto
negli scimpanzï¿œ? E saranno identici i singoli retrovirus?
Se non lo fossero, la differenza tra uomo e scimpanzï¿œ l'avrebbero
forse fatta i retrovirus?
E poi, saranno mica quei retrovirus i responsabili del cancro?
Bye,
   *GB*


Lo metto io perché l'avevo letto pure io. Spero sia lo stesso che hai
letto tu Ladybat, altimenti correggimi:
http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/19/10414
Zille

 Zille
grazie ;-) 


sentito ad una conferenza. Questo e' l'abstract (ho il pdf se serve):
15:00 � 15:30 Alison Nolan
High levels of APOBEC induced G to A hypermutation in ancient Class I 
and Class II Endogenous Retroviruses in Eutherian mammals
APOBEC3 proteins are retroviral restriction factors found exclusively in 
Eutherian mammals; they restrict retroviral replication by deaminating 
cytosine to uracil at preferred target sites in the negative stand DNA 
during reverse transcription resulting in G to A mutations in the sense 
strand. This leaves a characteristic signature which can be used to 
identify endogenous retroviruses (ERVs) that have been subject to APOBEC 
restriction in the past. Previous reports of APOBEC restriction in ERVs 
have been limited to rodents and primates. Here we present the first 
large-scale survey of mammals, covering both Class I and Class II ERVs 
in species from all four superorders of placental mammals. We have found 
evidence of APOBEC activity in more than half of the species screened 
and in all four superorders. This is also the first study which has 
specifically aimed to quantify the extent to which APOBEC has edited 
individual members of a given ERV family and so we can also report 
levels of APOBEC activity much higher than previously reported in ERV 
families across the entire Eutherian phylogeny; this suggests that 
APOBEC has been a very important host defense factor throughout 
Eutherian evolution.


 
http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/19/10414
no, ho scritto su la mia fonte. Comunque copio e incollo qui l'abstract 
del paper del tuo link perche' da li non e' accessibile
Sequences of retroviral origin occupy approximately 8% of the human 
genome. Most of these ï¿½retroviralï¿½
genes have lost their coding capacities since their entry into our 
ancestral genome millions of years ago, but
some reading frames have remained open, suggesting positive selection. 
The complete sequencing of the human
genome allowed a systematic search for retroviral envelope genes 
containing an open reading frame and
resulted in the identification of 16 genes that we have characterized. 
We further showed, by quantitative reverse
transcriptase PCR using specifically devised primers which discriminate 
between coding and noncoding
elements, that all 16 genes are expressed in at least some healthy human 
tissues, albeit at highly different
levels. All envelope genes disclose significant expression in the 
testis, three of them have a very high level of
expression in the placenta, and a fourth is expressed in the thyroid. 
Besides their primary role as key molecules
for viral entry, the envelope genes of retroviruses can induce cell-cell 
fusion, elicit immunosuppressive effects,
and even protect against infection, and as such, endogenous retroviral 
envelope proteins have been tentatively
identified in several reports as being involved in both normal and 
pathological processes. The present study
provides a comprehensive survey of candidate genes and tools for a 
precise evaluation of their involvement in these
processes.


Ladybat ha scritto in ISB:
 > Andrea Zille wrote:
 >>
 >> 
http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/19/10414
 > Sequences of retroviral origin occupy approximately 8% of the
 > human genome. Most of these “retroviral” genes have lost their
 > coding capacities since their entry into our ancestral genome
 > millions of years ago, but some reading frames have remained open,
 > suggesting positive selection.
 > The complete sequencing of the human genome allowed a systematic
 > search for retroviral envelope genes containing an open reading
 > frame and resulted in the identification of 16 genes that we have
 > characterized.
 > We further showed, by quantitative reverse transcriptase PCR using
 > specifically devised primers which discriminate between coding and
 > noncoding elements, that all 16 genes are expressed in at least
 > some healthy human tissues, albeit at highly different levels.
 > All envelope genes disclose significant expression in the testis,
 > three of them have a very high level of expression in the placenta,
 > and a fourth is expressed in the thyroid.
 > Besides their primary role as key molecules for viral entry, the
 > envelope genes of retroviruses can induce cell-cell fusion, elicit
 > immunosuppressive effects, and even protect against infection,
 > and as such, endogenous retroviral envelope proteins have been
 > tentatively identified in several reports as being involved
 > in both normal and pathological processes. The present study
 > provides a comprehensive survey of candidate genes and tools
 > for a precise evaluation of their involvement in these processes.
Tutto ciò può supportare l'idea che i vaccini contro parti di virus
(anziché virus interi attenuati) possano far venire il linfoma NHL o
altre malattie (tumori pediatrici, allergie, autoimmunità, autismo)
elicitando una risposta immune contro (proteine di) nostri geni
di provenienza retrovirale?
PS: Non sono GP Vanoli che fa morphing. :-)
Bye,
   *GB*

 
NO, per un sacco di buoni motivi


 E poi, saranno mica quei retrovirus i responsabili del cancro?
Alle volte lo sono, se al momento di infettare una cellula si
inseriscono nel posto sbagliato, per esempio disattivando un gene
essenziale alla regolazione. Retrovirus fissati da un'eternità nel
genoma dovrebbero essere per definizione non dannosi.
Ciao
Marco P

Il 15/03/2010 21.34, Marco Pagliero ha scritto in it.scienza.biologia:
 > Ne approfitto per appiopparvi una mia teoria: quel 90% e passa di
 > genoma non codificante sarebbe proprio (fra le altre cose) una difesa
 > contro i retrovirus.
Complimenti, Marco Pagliero! Ho letto la tua esposizione e mi sembra
davvero convincente: una spiegazione chiara ed economica di quale
possa essere il ruolo del cosiddetto DNA-spazzatura. Se è una tua
teoria originale (ma prima controlla che non l'abbiano già proposta
altri), perché non la riscrivi in inglese e non la invii come lettera
a qualche rivista del settore?
 > (È anche possibile che in qualche modo ancora sconosciuto i retrovirus
 > siano _utili_. Magari solo perchè aumentano il tasso si mutazione. O
 > perchè trasportano proteine utili fra specie diverse. Che ne so.)
Possono anche rendersi utili funzionalmente, certo. Pag. 41 di:
 
http://www.societasim.org/immagini/34sim/34.pdf
  La sincitina, glicoproteina codificata dal gene env del retrovirus
  endogeno ERVWE1, membro della famiglia Wdei retrovirus endogeni umani
  (HERV-W), viene principalmente espressa nella placenta umana durante
  le prime fasi della gravidanza. Essa è responsabile della fusione
  dei trofoblasti nel sinciziotrofoblasto e del conseguente impianto
  dell'embrione.
E su Wikipedia:
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Endogenous_retrovirus
  During pregnancy in viviparous mammals (all mammals except
  Monotremes), ERVs are activated and produced in high quantities
  during the implantation of the embryo. They are currently known to
  possess immunosuppressive properties, suggesting a role in protecting
  the embryo from its mother's immune system. Also viral fusion proteins
  apparently cause the formation of the placental syncytium in order to
  limit the exchange of migratory cells between the developing embryo
  and the body of the mother (something an epithelium will not do
  sufficiently, as certain blood cells are specialized to be able
  to insert themselves between adjacent epithelial cells).
  The immunodepressive action was the initial normal behavior
  of the virus, similar to HIV, the fusion proteins were a way to
  spread the infection to other cells by simply merging them with the
  infected one (HIV does this too). It is believed that the ancestors
  of modern viviparous mammals evolved after an infection by this virus,
  enabling the fetus to survive the immune system of the mother.
 > La differenza genetica fra umani e scimpanzè viene stimata a qualcosa
 > fra il 2 e il 5 per cento. Non è escluso a priori che in quella
 > differenza ci sia un retrovirus. Mi aspetto però che La Differenza la
 > facciano certi caratteri comuni ma sviluppati in modo un po' diverso,
 > piuttosto che una differenza singola del tutto rivoluzionaria.
Plausibile. Ma penso che adesso mi leggerò questo pdf e ti consiglio
di fare altrettanto, se mastichi l'inglese:
 
http://cvr.bio.uci.edu/downloads/APS.pdf
    Can Viruses Make Us Human?
Bye,
   *GB*

     Can Viruses Make Us Human?
Grazie. L'ho letto una prima volta per orientarmi, dovrò leggerlo di
nuovo per capirlo.
Sembra dire quello che ho detto io sopra, che un virus di questo tipo
può trasportare un gene fra specie diverse.
E mi è venuto in mente: anche all'interno di una specie. Sarebbe per
un gene un modo ben più veloce di diffondersi in una popolazione, che
passando di generazione in generazione.
La questione è se questo gene l'ha inventato il virus o se l'ha
inventato la specie di origine e il virus solo lo trasporta. Lui
propende per la prima ipotesi, e gli concedo che una popolazione di
virus a parità di tempo può portare a termine un numero molto maggiore
di esperimenti che una popolazione di cellule.
D'altra parte i risultati di questi esperimenti possono essere testati
solo se una cellula li esprime, e la prima difficoltà che ho avuto
leggendo è questa: la grande velocità di mutazione dei virus attivi,
che per l'autore è alla base del suo ragionamento, ma che dipende
dalla popolazione enorme e dal ciclo brevissimo. Ma allora la
selezione non può giocare nessun ruolo nel raffinamento di una
proteina che a un virus attivo non serve assolutamente a niente e che
deve allora nascere armata e vestita come Minerva dalla testa di
Giove. Mentre un retrovirus intrinseco ha per definizione una
popolazione bassisima e una ciclo lento, col che non si capisce perchè
i retrovirus dovrebbero essere in grado di inventare proteine nuove
con una efficienza molto maggiore che le cellule.
Per cui si potrebbe vedere la cosa anche così: una cellula (e non un
virus) inventa il gene di una proteina utile. Se questo gene si trova
per caso in mezzo a un retrovirus intrinseco che si riproduce con
frequenza bassa, il gene ha il vantaggio di potersi diffondere
nell'organismo stesso e nella restante popolazione molto più in fretta
che se deve aspettare che la mutazione che l'ha prodotto si ripeta per
caso in una cellula germinale e si diffonda poi per ereditarietà
classica. Il virus da parte sua avrebbe il vantaggio che hanno le
pecore: fintanto che produce lana, l'ospite gli da dà mangiare, lo fa
moltiplicare e lo protegge dai lupi. Interessante è la possibilità
citata nell'articolo: che la lana faccia sì che il pastore diventa
allergico al cotone.
Basta, grazie per adesso.
Ciao
Marco
PS: Se la maggior parte della differenza fra umani e scimpanzè sta nel
cromosoma Y, è legittimo dedurne che le donne si sono differenziate
molto meno? O ho capito male?