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Titolo: Gli dona?

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ma parliamo di droga !

 ma parliamo di droga !
Ok.
COCAINA
Origine e storia: E' un alcaloide estraibile delle foglie di Eritroxylon
Coca. Isolata per la prima volta nel 1880 come anestetico per le operazioni
sull'occhio, usata in seguito negli interventi sul naso, sulla gola e sui
denti avendo proprietà di vasocostrittore e perciò riducendo le emorragie.
In genere è usata come cloridrato di cocaina. La forma free-base è inalata o
sniffata, mentre l'uso e.v. è meno frequente. Utilizzata in USA da 20-30
milioni di persone, giornalmente da 800.000, è conosciuta dalla notte dei
tempi: in teschi Incas è stata ritrovata cocaina la quale rimane anche 150
ore nei tessuti umani; gli Incas credevano che masticando le foglie di coca
l'anima si potesse trasferire da un corpo all'altro e per questo mettevano
foglie tra i denti del morto. Freud ha introdotto la cultura della cocaina
in Europa, utilizzandola come antidepressivo, ma la cocaina veniva impiegata
anche come farmaco per la diarrea, la sifilide ecc. Lo scrittore Stevenson,
che probabilmente la usava, scrisse dott. Jackill e Mr Hyde; Joyce invece
scrisse l'Ulisses, dove in alcune pagine del libro, per effetto della droga,
esistono periodi sconnessi senza sintassi o grammatica... Negli USA nel 1886
era contenuta fino a 60mg /bicchiere nella bibita alla cola! Nel 1914, però,
a seguito di gravi intossicazioni fu eliminata ed attualmente esistono nelle
preparazioni di bibita XCola solo gli estratti delle foglie di coca ma senza
cocaina. Negli anni 60 c'è stato un altro boom er si è passati al "crack",
così detto per gli scoppiettii che si odono mentre si fuma nelle pipe, sotto
forma di cristalli di cocaina solida mischiata con idrossido di sodio o
NaOH, talora con NaHCO3, bicarbonato di sodio, o ammoniaca ed acqua ad
assorbimentoo rapido.
Chimica: è una benzoilmetilecgonina, l'ecgonina è una base ammino alcolica
molto simile alla atropina, l'ammino alcool dell'atropina. La cocaina è
quindi un estere dell'acido benzoico contenente una base azotata.
Preparazione: grossi quantitativi di foglie, di cm 5 all'1% di cocaina,
vengono buttate in barili o in buche nel terreno a macerare, mescolate al
cherosene o altri solventi, per farne una specie di pasta polposa che viene
trattata con acido cloridrico per eliminare le impurità ed altre sostanze
chimiche superflue. Quando il processo è finito si ha il cloridrato di
cocaina sotto forma di polvere cristallina, bianca ed inodora che raggiunge
un grado di purezza fino al 90-100%; un altro solvente usato è il benzene
che però causa leucemia e cancro nel cocainomane!!
Assorbimento: si può fumare anche la pasta di coca; i tox fanno uso di
cloridrato di cocaina pura che inalano, "sniffano" in striscette tirando la
polvere con cannucce, in ciascuna narice a dosaggi di 20-50 mg. La purezza
della cocaina di strada varia tra il 10% e il 50 % essendo impiegate
sostanze adulteranti di taglio: lattosio, mannite, procaina, lidocaina,
glucosio, caffeina, talco, chinino e la morfina stessa. L'emivita è di 40-45
minuti (emivita = tempo di dimezzamento della sostanze nel sangue), la
biodisponibilità è bassa, l'assorbimento è lento, la cocaina da un rush, una
specie di orgasmo che investe tutto il corpo, per cui il tox la assume per
inalazione o endovena, chiaramente non per os allo scopo di avere un flash
di piacere intenso; la stessa visione della neve di New York è stimolo che
richiama nella mente del cocainoma l'idea della cocaina (memoria
associativa - fenomeno della plasticità neuronale); la cocaina riscaldata in
cristalli che si ottengono per estrazione in idrossido di sodio o NaOH,
detti "rock", se fumati danno il caratteristico rumore "crack", miscela di
ammoniaca e soluzione acquosa di cocaina cloridrato, soluzione che libera
nel letto polmonare grandi quantità di coca, con aumento notevole del picco
ematico che si fuma nelle pipe, sotto forma di cristalli, con concentrazioni
che varia dal 20 al 30%, nel cervello fino a 20 volte maggiore rispetto al
sangue; i dosaggi vanno da 20 mg a 50 mg, per il crack fino a 250 mg!
Fenomeno della Dipendenza: La cocaina dà dipendenza di tipo psicologica che
si manifesta nell'incapacità a provare piacere (concetto dell'anedonìa),
esiste una ragione perchè la cocaina evoca la produzione di dopamina dai
centri della percezione del piacere (nucleo ventromediale del mesencefalo)
che rappresenta la parte meno nobile del cervello ma certamente
importantissima per la conservazione del piacere dove hanno sede i centri
del sesso e dell'alimentazione. Sostanza d'abuso è quella che provoca drug -
seeking behaviour, cioè l'atto ossessivo-complulsivo della ricerca di droga
in quanto dal nucleo ventromediale del mesencefalo vi sono proiezioni nei
centri motori e, perciò, una memoria motoria associativa: l'animale cioè
ritorna con movimento alla sostanza, dopo che ha appreso come procurarsi il
piacere; la droga si caratterizza come sostanza di rinforzo positivo.
Sistema cortico-meso-limbico: esiste un sistema nervoso nel nostro cervello
che ci fa 1) provare il piacere e 2) ritornare al piacere con un messaggio
motorio: es classico il bambino sente il seno della madre e ritorna ad
attaccarsi al seno. La cocaina, in questo senso, è il più potente farmaco
per stimolare questo sistema; inoltre la sua assunzione determina euforia e
benessere, tuttavia si associa anche ad una spiacevole azione disforica ed
ansiogenetica. Il tox capisce che la cocaina non è stata sufficiente e che
prova ansia e disforia per questa ragione ed, allora, torna a tirare cocaina
nell'intento di vincere la disforìa. 3), la consapevolezza dell'aumento
della performance del fisico ed indubbiamente sessuale se non altro la prima
volta che la si assume, e ritornando la risoluzione della sindrome di
astinenza. I soggetti depressi, anedonici, se prendono la cocaina e provano
piacere diventano, perciò, facilmente cocainomani.
Questo sistema si attiva se si assume cocaina e si prova piacere perchè si
libera dopamina ma si attivano messaggi motori per cui si ritorna al
piacere. Come può accadere ciò?
Si è visto che la cocaina blocca il reuptake della dopamina nel vallo
sinaptico per cui poichè la dopamina è responsabile della neurotrasmissione
del piacere a livello postsinaptico e viene inibito così il sito
trasportatore del sistema di ricaptazione (reuptake) il cui compito è quello
di modulare la concentrazione di dopamina nel vallo sinaptico.
La cocaina, infatti, interagisce col sistema di trasporto, responsabile del
reuptake della DA e lo blocca però lo può fare anche con la Noraepinefrina o
NE (noradrenalina) e la 5HT (leggi cinque idrossitriptamina o serotonina)
anche se ha maggiore affinità (cioè capacità a legarsi) con il sito di
reuptake della dopamina; tuttavia se blocca la ricaptazione della NE prevale
l'azione periferica di vasocostrizione mediata appunto dalla noradrenalina
con possibilità di morte per infarto del miocardio e spasmo delle coronarie;
col blocco di ricaptazione della serotonina avremo una stimolazione delle
cellule piramidali della corteccia cerebrale quelle cioè deputate alla
trasformazione delle sensazioni in percezioni; la loro attivazione mi dà ad
es. la visione reale e concreta ma una iperstimolazione (es. sotto influsso
di ecstasy) mi darà sensazioni strane del tipo da LSD, con aumento della
sfera percettiva e perciò illusioni ed allucinazioni, la schizofrenia
paranoidea; per stimolo con aumento della DA, avrò il piacere intenso.
Meccanismo farmacologico: I recettori su cui si fissa la DA sono di 5 tipi,
suddivisi a sua volta in sottogruppi; a noi per quanto concerne l'azione
della cocaina interessano quelli D1 e D2, in quanto dopo stimolazione dell'
area ventrale del tegmento mesencefalico si hanno due proiezioni nervose
verso il nucleo accumbens (messaggio motorio) su recettori di tipo D1 che
causano aumento dell'AMPciclico e danno effetto disforico, cioè la tristezza
irritabile del cocainomane e D2 con riduzione dell'AMPciclico ( 2
messaggero ); per cui dopo stimolo con la cocaina nei primi 10 minuti avremo
euforia per rilascio di dopamina con i D2, poi ansia e disforia per
stimolazione dei recettori dopaminergici D1; il cocainomane invece pensa che
gli effetti euforizzanti siano svaniti e torna a riassumere cocaina; per cui
un individuo che fa crack farà l'abbuffata di cocaina ed andrà in
depressione (CRASH); il fenomeno della tolleranza esiste anche per la
cocaina per cui il tox avrà necessità di aumentare le dosi, anche un
grammo/die, però più ne tira e più è la disforia; i recettori D2 sono
infatti accoppiati ad una proteina G inibitoria e la trasduzione del
messaggio dopo interazione con la DA sarà un'azione di riduzione dei livelli
di secondo messaggero o AMP ciclico, con significato inibitorio. La
stimolazione di D1, invece, causerà disforia perchè l'AMPciclico aumenta e
si forma dinorfina, quindi la DA causa stimolazione del recettore D1 e
produrrà dinorfina, questa agisce su un altro recettore kappa e determina
disforia. Alla sospensione della cocaina, perciò, il piacere mediato dal
recettore D2 svanisce e quindi anche l'euforia ma rimane solo la disforia e
l'ansia ed il soggetto diventa anedonico (cioè non prova piacere), depresso
e perduto. Allora compare il craving, cioè la necessità ossessiva e
compulsiva di tornare alla droga.
Effetto:disforia
Effetto:piacere e poi calo
Effetti dell'abuso: Quindi abbiamo 3 fasi del drogaggio: 1) fase che si
caratterizza per il il craving in quanto la stimolazione di D1 del nucleo
accumbens genera disforia tramite la dinorfina ed il soggetto torna
ossessivamente e compulsivamente alla cocaina sperando di ottenere la
riduzione della disforia; 2) quindi alla fase del "CRASH",dopo 9 ore e 4 gg
dalla ripetuta assunzione di cocaina si passa alla fase del crash, perchè si
esauriscono le scorte di DA, e compare fatica, facile esauribilità rispetto
alla fatica; 3) fase in cui il soggetto va a dormire e quando si risveglia
avrà la fame ma non il craving; tuttavia dopo il crash si ha un periodo dell
'astinenza ed il soggetto diventa anedonico ed avrà dopo 1/10 settimane
anedonia e craving feroce; se il soggetto supera le 10 settimane rientra
nella fase 3 e si ha risoluzione del tono dell'umore ed allontanamento dalla
cocaina a patto che non nevici, altrimenti il soggetto avrà relapse
(ricaduta) e ritornerà all'abuso di coca;
Aspetti psichiatrici e sul soma: Il soggetto cocainomane può sviluppare
deliri di grandezza, di riferimento e tematiche di persecuzione; il soggetto
è impaurito e fuma crack e pensa di usare sostanze che egli sa bene hanno
effetto sedativo: alcool ed eroina e si fa le speed-ball o palla veloce,
cioè eroina+cocaina insieme, ma qui va incontro a doppia intossicazione.
La cocaina può fare sviluppare una schizofrenia paranoidea e questo è un
pericolo da scongiurare; ci sono cioè illusioni: microzoopsie, cioè il
soggetto vede piccoli animaletti, le cimici cocainiche, forse dovute alla
vasocostrizione e si taglia le carni con oggetti appuntiti; c'è
vasocostrizione ed infarto del miocardio, ipertensione con apoplessia,
aritmie cardiache e costrizione dei vasi con perforazione del setto nasale e
riduzione della soglia delle convulsioni con rischio di attacchi epilettici;
sulla sfera sessuale compare impotenza ed iperprolattinemia e ginecomastia.
Problemi in gravidanza: in USA dal 6 al 45% dei neonati vengono esposti alla
cocaina, i crack's babies, esposti al fumo passivo ma anche dopo il
concepimento la cocaina si fissa allo spermatozoo e resta nello zigote
determinando vasocostrizione: ne deriva scarso scambio metabolico tra madre
e feto, feto ipossico, possibile distacco placentare, ipoglicemia del feto,
feto di basso peso, microcefalia, disturbi di mielinizzazione, quindi
rischio per il bambino che da grande sarà irritabile, con convulsioni ed a
rischio di morte improvvisa per emorragia cerebrale subaracnoidea: in età
scolare sarà disadattato, avrà una sindrome da deficit dell'attenzione ed
iperattività. Oggi i crack's babies si trattano col Prozac, fluoxetina
cloridrato.
Terapia
Obiettivi:1) bloccare l'azione della cocaina--> mission impossible, perchè
allo stato attuale delle ns conoscenze non esiste un farmaco antagonista
della cocaina;
2) potenziare gli effetti avversativi, come l'antabuse per l'etanolo;
3) cercare di risolvere la dipendenza psicologica da 1 a 10 settimane dopo
il crash, e risolvere l'anedonia;
si può fare con un antidepressivo a base di DESIMIPRAMINA a dosaggi tra 10 e
75 mg/die in 3 somministrazioni, NORTIMIL CPR 25 mg, perchè riduce il
craving dopaminimimetico;
Bromocriptina, parlodel, che aumenta la L dopa, come nel Morbo di Parkinson,
però può causare un aumento della dipendenza psicologica, perchè gli effetti
farmacologici che danno un aumento della liberazione di dopamina ricalcano
sostanzialmente quelli della cocaina!
4) Impiego di agonisti parziali,più o meno potenza ma effetto totale
ridotto, farmaci cioè che possono avere ora azione agonista, cioè dare l'
effetto dell'aumento della dopamina, quando siamo nella fase della anedonia,
con aumento del tono dell'umore e, viceversa, di quasi di antagonista quando
il soggetto assume cocaina, modulando l'effetto della sostanza, tramite l'
azione farmacologica; essi sono il PRECLAMOLO, SDZ208911, la TERGURIDE, SDZ
208912.
5) Anticorpi che diretti contro la molecola della cocaina o benzoilecgonica,
stacchino l'acido benzoico dalla molecola, come avviene per quelli contro la
digossina nell'intossicazione da digitalici;
6) La terapia psicologica di supporto che può risultare utile.

 
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renderebbe bello chiunque
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25/01/2004, ore 16.26:
MANUEL RUI COSTA LALALALALA MANUEL RUI COSTAAAAAAA!!

> renderebbe bello chiunque
anche pablo garcia ?