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Titolo: Un dubbio sul percorso e la genesi delle bolle

L'interminabile thread sul FOP mi ha fatto venire il seguente atroce 
dubbio. Sicuramente la risposta e' banale, ma a me personalmente la cosa 
non e' chiara.
Perche' il sangue arterioso non puo' contenere bolle di inerte ?
Il sangue arterioso compira' un certo percorso partendo dal cuore 
sinistro e si carichera' man mano di inerte. Il passaggio da sangue 
arterioso a sangue venoso non e' ovviamente on/off  La domanda e', se la 
sovrasaturazione e' tale da generare bolle nel sangue venoso, perche' 
non se ne possono generare gia' nel sangue arterioso ?
E se per caso se ne generano, non possono essere queste a causare danni 
nel loro percorso verso gli organi vitali ? C'e' bisogno di uno shunt ?
Boh. Forse mi sfugge qualcosa.
Guispi

 Guispi
Perchč (a memoria) le bolle dovrebbero andare dai tessuti > al sangue
venoso > ai polmoni e da lě uscire. Il sangue arterioso invece va verso i
tessuti, compreso cervello e colonna.
-- 
questo articolo e` stato inviato via web dal servizio gratuito 
http://www.newsland.it/news
 segnala gli abusi ad 
ab...@newsland.it

 perche' non se ne possono generare gia' nel sangue arterioso ?
E' un'ottima domanda. D'istinto punterei per l'equivalenza (sempre di
inerte trattasi), perň a 'sto punto resto a guardare che dicono i
druidi.
-- 
Ciao!
Luca
PS. Ragazzi, era tempo che non era cosě interessante, questo NG!!

 dubbio. 
...omissis...
Il tuo dubbio mi sa di gabola ;-), comunque..
rispondo a buon senso, non essendo medico:
l'azoto passa dal tessuto al sangue principalmente  attraverso la 
diffusione nei tessuti (capillarmente, direi, ma non oso...) e non 
atraverso le pareti dei grandi vasi quindi il sangue arterioso, passato 
dal filtro polmonare e contenente meno azoto di quello venoso, 
accumulera' azoto durante gli scambi che avvengono appunto a livello 
capillare (ho osato...) e non nel tragitto fra le pareti delle arterie. 
Se una bolla rimane o passa nel sangue arterioso (causa FOP p. es.), 
questa viene spinta attraverso passaggi sempre più stretti (arteriole 
ecc.) e quindi rischia di incastrarsi di piu' che non in una vena dove 
viaggia attraverso vasi sempre piu' grandi, inoltre l'azoto tenderà ad 
aggregarsi piu' facilmente su un nucleo gia' formato...
Io l'ho capita cosi. Se e' una cappella almeno me la chiarisco...
:-)
ciao
--
Nick

 venoso > 
1. le bolle non vanno dai tessuti al sangue. Le bolle si formano nei 
tessuti e nel sangue. Dai tessuti al sangue (e viceversa) ci va il gas
2. la mia domanda era proprio quella, perche' le bolle non si formano 
nel sangue arterioso ?
Guispi

 ecc.) e quindi rischia di incastrarsi 
Ma le pareti delle arterie sono tutte e per tutto il loro percorso 
impermeabili ai gas ?
Chi lo dice che il sangue che passa dai polmoni non contenga sufficiente 
azoto per generare bolle ?
Guispi


Ma chi l'ha detto? 

 Ma chi l'ha detto? 
Se contiene bolle di suo, allora perche' il FOP e' pericoloso?
Boh
Guispi

 
Qualcuno che ha fatto degli esami doppler sulle arterie, 
p.es
.
Il quesito e' troppo specifico, anche se la mia impressione e' proprio 
che nel sangua arterioso NON CI SIA abbastanza azoto da formare bolle 
(in un contesto dinamico reale)ma che lo raccolgo da altri tessuti . 
Spero sempre nel responso dei nostri dotti amici...
circospettamente tuo :-)
--
Nick

 ha scritto nel messaggio
news:db8n00$ki0$1...@area.cu.mi.it...

E se fosse la maggior pressione del sangue arterioso?
Ciao DK

 ha scritto nel messaggio 
news:db9449$3pi$1...@area.cu.mi.it...

Da come hai messo la domanda sembra che le bolle nel sangue arterioso sono 
prodotte solo dal FOP, mentre possono esserci anche senza FOP, niente piů.
S. 

 ha scritto nel messaggio
news:db8f4j$7ao$1...@area.cu.mi.it...


 ha scritto nel messaggio 
news:db9449$3pi$1...@area.cu.mi.it...


 altri tessuti . 
Non credo questo sia possibile. L'azoto è un inerte, e come tale non
viene trattato dall'organismo. L'assunto secondo il quale nel sangue
arterioso non vi sia abbastanza azoto implicherebbe una qualche forma
di generazione da parte dell'organismo, e questo confligge con quanto
sopra. La quantità presente nel sangue è secondo quanto enunciato nella
legge di Henry. Io mi aspetterei innanzi tutto che vi sia equivalenza
di soluto nel sangue arterioso e in quello venoso; quindi, in caso di
decompressione violenta, mi aspetterei tante bolle nell'arterioso
quante nel venoso.
Il ragionamento per me è chiaro, ma spero che i druidi diano una
risposta definitiva, perché il dubbio di Giuseppe mi ha coinvolto.
-- 
Ciao!
Luca

 anche nel sangue arterioso 
OK, vediamo di ragionarci sopra, che forse ci sono tutti gli elementi.
Partiamo dall'assunto che se la decompressione è troppo veloce il
sangue diventa gazzosa, allora FOP o non FOP sei andato. Il sangue
arterioso può portare microbolle, ma è probabile, proprio per la
differenza pressoria, che se ne formino in quello venoso perché, oltre
a tasportare il 'proprio' azoto, il sangue riceve anche quello dei
tessuti. A questo punto il FOP entra in gioco perché il cuore, invece
di incanalare correttamente il sangue ai polmoni in modo da
riequilibrare la questione, consente a queste microbolle di entrare nel
circolo arterioso diretto al cervello.
E' corretta come l'ho detta ora?
-- 
Ciao!
Luca

Massimo Malpieri MD wrote:

Grazie, Massimo. Io l'ho messa giù alla 'carta da formaggio', ma quanto
dici mi indica che avevo capito giusto.
-- 
Ciao!
Luca

 quante nel venoso.
vedi sopra: il sangue arterioso ha ceduto azoto, quello venoso lo ha 
assorbito, IMHO non possono averne la stessa quantita'


 assorbito, IMHO non possono averne la stessa quantita'
Se la decompressione è lenta, sono d'accordo con te. Io pensavo a una
decompressione veloce, tale per cui diventi significativo anche il
gradiente di pressione tra il sangue arterioso e l'esterno.
-- 
Ciao!
Luca

 ha scritto nel messaggio 
news:dbafn2$596$1...@area.cu.mi.it...


 chiudertelo con le mail?
Vedi Tarlati,
io l'esame sel FOP l'ho fatto 5 anni fa, magari prima di te.
Ti ho gia' dimostrato illo tempore che la storia della muta in 
trilaminato vs quella in neoprene era una cagata.
Ora ho un altro dubbio, e non saranno i tuoi starnazzamenti (che fra 
parentesi non capisco) a levarmelo ma piuttosto una informazione 
convincente fatta su basi convincenti. Fattene una ragione.
Il mio difetto e' che ho una certa repulsione per gli assiomi. Mi sa che 
siamo piuttosto diversi.
Guispi

 open.Strano che un ingegnere non ci arrivi...mah!
E giusto ad un open potevi darla a bere cosi'. Non ci hai capito una 
mazza. :-))
Ma che frase e' "le bolle si formano da dove c'è ne è di più a dove c'è 
ne è di meno"?  Dove l'hai letta, sul Bennet Elliot? :-)))
Le bolle si formano nel sangue, non vengono cedute dai tessuti. Se nel 
sangue arterioso c'e' ppN2 superiore a quella ambiente ( ed e' cosi') 
oltre un certo limite si formano le bolle come nel sangue venoso.
Il passaggio del sangue dal filtro polmonare elimina inerte dal sangue, 
ma non credo che riesca a riportarlo a livello ambiente. Il problema e' 
proprio sapere se questo inerte residuo in caso di comportamenti 
inadeguati possa sviluppare bolle.
In amicizia.
Guispi

 Sia in ambiente aereo che sott'acqua.
Grazie Massimo,
difatti ero certo che fosse cosi'.
Si possono formare bolle di una certa dimensione nel sangue arterioso se 
troppo carico di inerte a prescindere da shunt ?
Grazie ancora
Guispi

 ha scritto nel messaggio
news:dbbosp$jdc$2...@area.cu.mi.it...


 massimo malpieri
Grazie Massimo, sei stato chiarissimo.
Guispi

> Perche' il sangue arterioso non puo' contenere bolle di inerte ?
Venerabile,
Il Bennett Elliott, ultima edizione peraltro, saggiamente dice poco se
non che il sangue arterioso si può considerare sufficientemente in
equilibrio con la pressione parziale alveolare da non favorire la
formazione di bolle. Se interessa, scansiono, ocierrizzo e posto quel
che passa l'OCR.
ciao!
Apx.
PS - BTW, tu che sei/sai di elettromedicali, non mi troveresti materiale
su come funziona il bisturi elettrico e dettagli sulle macchine per RM?

 su come funziona il bisturi elettrico e dettagli sulle macchine per RM?
Bisturi elettrico per fare cosa ? Il termine e' generico. In ogni caso 
noi ci occupiamo solo di oculistica.
Ciao
G

 Guispi
Mi sa di no. E' che io leggo quello che trovo in giro te no.

 ha scritto nel messaggio 
news:dbbnt0$ist$1...@area.cu.mi.it...


 caso noi ci occupiamo solo di oculistica.
Vabbè, ma... tanto è la stessa cosa :))) scherzo... è che in cambio -
scherzoso, entrerei lo stesso - del fatto che posso andare in sala
operatoria a vedere qualche tagliuzzamento ogni tanto, dovrei spiegare
perché una corrente può sia cauterizzare che tagliare. In rete non trovo
altro che pubblicità e l'unico libro di apparecchiature biomediche che
ci sia in libreria specializzata costa quanto due full day... Vabbè, si
vive anche senza bisturi elettrico.
ciao!
C.
PS - la conclusione che trai, che sarebbe logica, il B&E la trae a mezza
bocca, per quanto abbia senso in un testo scritto. Meglio che ocierrizzo
e posto, così si aprono le danze.

 Mi sa di no. E' che io leggo quello che trovo in giro te no.
Dici?  Ne sei sicuro ? E di grazia, dove hai letto questa mitica perla ? 
:-))
QUOTE
Lo scambio gassoso avviene a livello cellulare in base al gradiente
pressorio ,dato che nel sangue arterioso si ha una ppN2 inferiore 
(stiamo risalendo vero?) le bolle si formano da dove c'è ne è di più a 
dove c'è ne è di meno.
UNQUOTE
Guispi

 vive anche senza bisturi elettrico.
Se vuoi posso fornirti dati sulla cauterizzazione. Noi la usiamo.
Ciao
Guispi

 ha scritto nel messaggio 
news:dbgnnh$4lu$1...@area.cu.mi.it...


 chiedi in giro....stai solo rimbalzando come una pallina in un
biliardino...
No, no lo voglio sapere da te che mi dai piu' gusto. Degli altri non mi fido
:-)))
Guispi


 ha scritto nel messaggio 
news:OaTCe.5804$a5.7...@twister2.libero.it...


 volevo dire .O sei veramente lo stolido che si dice in giro?
Se ti puo' consolare di quello che volevi dire non ci ho capito una sega.
:-))
Secondo me ti conviene intervenire solo quando si cazzeggia. In quei casi te
la cavi abbastanza bene. Mi sa che questo non e' il tuo campo.


 la cavi abbastanza bene. Mi sa che questo non e' il tuo campo.
guispo!

penso che nei messaggi di Malp ci siano le risposte che cerchi
:-)
ciao
--
Nick

 trilaminato vs quella in neoprene era una cagata.
Non mi sembra, anzi il tuo amigo ghigone ha fatto dietro front quando il 
buon vecchio tufo vi ha sgamato le cazzate sul modulo di elasticita' 
della gomma. Roba da Tapiro d'oro.
E tu che venivi pure a dire che la stagna poggia sull'aria e non 
sull'acqua. Vabbe' vecchi tempi
Cmq sto palleggio mi sembra una vecchia partita Borg McEnroe o come 
razzo si scriveva.
Buonanotte.
-- 
  Cafonauta
"A simple rule - if you are getting any form of type 2 DCS, don't dive 
again. If you are getting bent, you either completely screwed up or you 
should not be diving in the first place"

 Magari !!
This chapter describes thè physiologic and pathologic consequences
of thè presence of a gas phase that evolves within tissues or blood
as a consequence of a reduction in ambient pressure. It does not
address in detail thè effects of changes of ambient pressure on gas
phases that normally exist in thè body or thè consequences of gas
phases that evolve in tissues from iatrogenic, traumatic or
infective sources.
The pivotal pathologic event in decompression sickness (DCS) is thè
formation of bubbles in blood or tissue from dissolved inert gas
(Brubakk 1999). This occurs when a state of inert gas
supersaturation is achieved during decompression; that is, thè
tension of dissolved gas exceeds ambient pressure sufficiently for
bubbles to form. The physical basis for this process is detailed in
Chapter 10.1. Multiple organs may be involved. Some, such as thè
lungs, are injured primarily by intravascular bubbles, and others by
bubble formation within thè tissue. Some organs, such as thè spinai
cord, may be affected by both intravascular and tissue bubbles.
INERT GAS BUBBLES IN BLOOOD
The development of thè Doppler ultrasonic probe has resulted in a
mass of evidence that intravascular bubbles are associated with DCS
in both animals (Evans & Walder 1970, Evans et al 1972, Gillis et al
1968, Lynch et al 1985, Powell 1974, Spencer et al 1969a) and man
(Bayne et al 1985, Eatock & Nishi 1987, Gardette 1979, Nashimoto &
Gotoh 1976, Neuman et al 1976, Pilmanis 1976, Spencer 1976, Powell &
Johanson 1976) However, thè exact mechanisms whereby intravascular
bubbles are formed from dissolved gas are unknown.
Physical theory predicts that thè inert gas super-saturation
required to overcome surface tension and Form bubbles in pure
solutions de novo is much greater than could be achieved in a
conventional diving exposure (Hemmingson 1986), whereas in practice,
venous bubbles have been detected in man after air saturation dives
at 135 kPa [3.5 msw (11 fsw)] (Eckenhoff et al 1990). Hypotheses to
explain this discrepancy focus on bubble formation on hydrophobic
surfaces (Hills 1990) or thè existence of preformed gaseous
'micronuclei' (Tikuisis 1993, Van Liew 1998, Yount 1986) that are
stabilized by surfactants {Yount 1979) and small enough to remain
undetectable.
Although arterial bubbles have been observed in decompressed animals
(Heimbecker et al 1968, Lynch et al 1985, Pearson et al 1992,
Spencer & Campbell 1968), bubbles are unlikely to Form de novo in
large arteries. Inert gas supersaturation sufficient to provoke
bubble formation is improbable in arterial blood since thè healthy
lung essentially equilibrates alveolar and arterial gas tensions in
a single pass. Arterial supersaturation may occur in a very rapid
ascent of 6 msw/5 (20fsw/5) or greater (Hills 1977, Kunkle & Beckman
1981), but arterial bubbles have proven difficult to demonstrate
even under these conditions (Powell et al 1982a). In contrast, thè
venous end of capillary beds or venous sinusoids may provide a more
suitable environ-ment for bubble formation since thè prevailing
conditions are of low pressure and high gas tension as nitrogen
diffuses out of tissues into thè blood. However, this explanation is
almost certainly too simplistic; Vann & Thalmann (1993) summarize
data that demonstrate isolated venous blood to be quite resistant to
bubble formation, and complex mechanisms are almost certainly
involved (see Ch. 10.1).
Whatever thè specific location and mechanism of their formation,
venous bubbles, unlike arterial bubbles, have been detected
frequently in divers (Dunford et al 1992, 1993, 1994, 2000, Glen et
al 1995, Pilmanis 1976, Powell et al 1992). They range in size from
19 to 700 |im (Hills & Butler 1981), and their number appears
proportional to thè decompression stress (Koteng et al 1994). The
time course of bubbling may be prolonged. In dogs subjected to a
moderately severe decompression stress, centrai venous bubbles were
detected within 5 min of decompression, bubble activity peaked at 25
min, remained stable for 1-2 h, then decreased thereafter (Butler &
Morris 1995). In humans, bubbles have also been detected within
minutes of diving, although latent periods of more than 1 h have
been recorded (Nishi 1993). In decompression to altitude there is
some evidence that DCS symptoms develop at thè peak of venous
bubbling (Conkin et al 1996) although others have reportèd that thè
extent of Doppler-detected venous bubbling and thè occurrence of DCS
may correlate poorly (Nishi 1993).
Blood vessels are a target for damage by intra-vascular bubbles.
Bubbles may damage both thè luminal surfactant layer (Hills & James
1991) (Fig. 10.4.1) and endothelial cells (Mailer et al 1987, Nossum
et al 1999, Persson et al 1978, Warren et al 1973), which reduces
thè integrity of thè vessels (Broman et al 1996, Hills & James
1991). While thè interactions between bubbles and blood vessels are
of relevance to thè development of lung injury in DCS (see below),
their greatest impact is on thè cerebral circulation (see Ch. 10.6).
Bubbles also interact with formed elements of blood and plasma
proteins. They may: stimulate platelet aggregation (Jacey et al
1976, Philp & Gowdy 1969, Philp et al 1971, 1972, 1974a,b, Thorsen
et al 1987); denature lipoproteins (Lee & Hairston 1971); adivate
and aggregate leukocytes (Dutka et al 1989, Helps & Gorman 1991,
Marabotti et al 1999, Philp et al 1972); increase release of
cytokines (Ersson et al 1998); activate complement (Pekna & Ersson
1996, Ward et al 1986, 1987a, 1990, 1992), kinin (Ogston & Bennett
1978), and coagulation systems (Hallenbeck et al 1973a, Petroianu et
al 1997, Philp et al 1972); and by means of these proinflammatory
events, cause both capillary leakiness and hemoconcentration
(Boussuges et al 1996, Bove et al 1974, Brunner et al 1964, Cockett
et al 1965, Malette et al 1962, Wells et al 1971). Variability in
activation threshold or vigor of thè humoral response to bubbles
might contribute to differ-ences between individuata in
susceptibility to DCS (Ersson et al 1998, Ward et al 1987a,b). This
response might also explain thè failure of recompression treatment
in some cases (Boussuges et al 1996) since, once activated, it is
unlikely to be immediately terminated by thè resolution of bubbles.
Not surprisingly, thè response to intravascular bubbles remains a
focus for development of therapeutic interventions (Broome et al
1994a, Hjelde et al 1999, Kayar et al 1997, Nossum et al 2000) (see
Ch. 10.7). However, while these bubble-blood interactions are often
demonstrated in vitro and in severe in vivo models of DCS, their
relevance to milder human cases is less certain. For example thè
activation of coagulation (Boussuges et al 1998), complement (Hjelde
et al 1995, Shastri et al 1997, Zhang et al 1991) and neutrophils
(Borer et al 1997) was not signiikant following bubble-forming
decompression with or without mild DCS in humans. Indeed, thè
presence of venous bubbles without clinical manifestations has long
been recognized (Nishi 1993) and referred to as 'silent' bubbling.
In thè absence of right to left shunting, thè important target
organs for damage by venous bubbles are thè lungs and thè spinai
cord (see below). Despite thè trapping of numerous bubbles in thè
hepatic sinusoids after decompression in vivo (Butler & Morris
1995), and thè observation of portai vein bubbles after human
decompression (Butler et al 1995a), DCS affecting thè liver is not
considered an important clinical entity. Portai venous bubbles may
nevertheless cause sub-clinical liver tissue damage. Elevation of
liver enzymes has been reported after severe DCS in vivo (Freeman &
Philp 1976, Mohri et al 1991), and in human divers with and without
clinical DCS (Doran 1992, Philp et al 1975). It has been suggested
that portai venous bubble impaction might impair metabolism of drugs
used to treat DCS (Butler & Morris 1995).

 la cavi abbastanza bene. Mi sa che questo non e' il tuo campo.
fermiiiiiiiiiiii ho finito il popcorn. Pettate che vado a ricomprarlo.  :-P
U-59 

 ricomprarlo.  :-P
Popcorn? siamo qui che per l'occasione abbiamo vassoi di affettati
misti e formaggi e prosecco che scorre a fiumi... :)
-- 
Ciao!
Luca

> Se vuoi posso fornirti dati sulla cauterizzazione. Noi la usiamo.
Thanks, ma con tuo massimo comodo, tra qualche giorno parto e sono in
fibrillazione degna di puntata climax di ER ... :((( Anche a settembre
andrà benissimo.
ciao!
C.

 C.

 essere di base a Roma ladrona :-))
Una precisazione: Roma ladrona è tale non tanto per i romani, quanto
perché, purtroppo per quella splendida città, è sede dei ministeri...
-- 
Ciao!
Luca


e di altri enti statali. Un solo esempio: l'Alitalia. Ierl'altro rientrando
da una bella
vacanza sub prendo l'aereo Roma-Pisa. Di solito non c'e' piu' di una
cinquantina
di persone ma in compenso vi sono 3 hostess e uno steward .
Il loro compito si e' cosi' concretizzato:
- Lo steward ha letto in due lingue i soliti messaggi di inizio e fine volo
- una hostess ha dato la dimostrazione dell'uso del giubbetto di salvataggio
ecc.
- le altre due hostess sono passate con il carrellino distribuendo una
salvietta,
un pacco di biscotti e una bibita, il tutto portato a termine in una decina
di minuti.
Leggo oggi sui giornali che gli assistenti di volo dell'Alitalia sono in
sciopero
per protestare contro la carenza di organico che li costringe a turni di
lavoro
massacranti. :-)))))
Confucio
 
--------------------------------
Inviato via 
http://arianna.libero.it/usenet/

 vacanza sub prendo l'aereo Roma-Pisa. 
Sempre a zonzo eh !!! :-))
Dove sei andato a far danni ?
Guispi

 cord (see below). 
below dove?
c'è questa affermazione che non ha nè citazioni di studi nè altro.
guispo mi sta scassando la giornata con queste tre righe che (in base al 
suo dire) sconfessano la pericolosità del fop.
Corrado, gentilmente, potresti postare il below che interssa con le 
citazioni, mi rendo disponibile a postare gli abstarct o ampie parti se 
ci sono pubblicazioni su riviste di banche dati biomediche.
altrimenti mi tocca andare di spranga sullo stolido ingegnere.
a lui piace, ma a me sta venendo il tunnel carpale :-L
L.
Neil Young-Trans Am

> below dove?
My dearest & Beloved Lupacchiotta,
Ho solo acchiappato il paragrafo e l'ho sottoposto all'OCR, non sono
andato a "risolvere i riferimenti" come direbbero i programmatori.
Avrebbe voluto dire ri-leggersi tutto e confrontare con altre parti del
capitolo. 'Sti giorni non so a chi dare i resti, credo che tra 2-3 gg
potrň fare questo lavoretto e postare il resto. Dammi un po' di pazienza
e provvederň. Ah, non so se invidiarti per il tunnel carpale. Io ho un
braccio praticamente fuori uso, meglio che restavo a fare subacquea :((((
a presto!
C.
PS - Niente musica per me in questo momento.... :(
PPS - Juan Ramirez vuole tanto vederti...

 capitolo.
allora, ci sono quelle tre righette con quel see below (altro paragrafo 
altro capitolo boh)
agisci!!!!
che edizione di bennet hai consultato?
:-PP
:-)))))))))))))))))
L. 

 che edizione di bennet hai consultato?
L'ultima, ovvero la quinta. Rispetto alla quarta potrei azzardare un
paragone tra il primo aereo dei fratelli Wright e un moderno airbus...
a presto!
C.


alle isole Togian
Giovanni


 Agirņ, promesso
allora?

 a presto!
Corrado, oggi è il 25.
sei un sòla?
L.