Newsgroup: it.salute.cefalee
Titolo: Traduzione del Sito sulle Cefalee (LUNGHISSIMO)

Sottoriportato c'è la traduzione del sito sulla cefalee che qualcuno (non
ricordo il nome) molto gentile ha trascritto e messo a disposizione.
un saluto all'NG
HTTP://WWW.AMA-SSN.ORG/SPECIAL/MIGRAINE/LIBRARY/READROOM/MAYOFUL.HTM
 1 ACRONIMI
 ASA = acetylsalicylic acid;   acido acetilsalicilico
 DHE = dihydroergotamine;      diidroergotamina
 FDA = Food and Drug Administration;
 5-HT = 5-hydroxytryptamine;
 5-idrossitriptamina
 IHS = International Headache Society;
 MAO = monoamine oxidase;     monoamino ossidasi
 NSAIDs = nonsteroidal anti-inflammatory drugs; Farmaci Antiinfiammatori
 Non Steroidei (FANS)
 2 INTRODUZIONE
L'emicrania e' un tipo di mal di testa piuttosto comune, con
un'incidenza del 17.6% nelle donne e del 5.7% negli uomini. L'American
Migraine Study ha stimato che 23 milioni di persone di eta'  superiore ai 12
anni soffrano di episodi acuti di emicrania;
 ciononostante, questa condizione e' tuttora ovunque poco diagnosticata e
poco curata.
 Non tutti coloro che soffrono di mal di testa ricorrono ad un medico, ma
quelli che lo fanno di solito consultano il proprio medico di famiglia, un
internista o un pediatra, un oftalmologo o un neurologo (in questo ordine di
preferenza).
Le conseguenze sociali ed economiche dell'emicrania sono sconcertanti: pare
che ogni anno si perdano in produttivita' dai 2 ai 17.2 miliardi di dollari.
La cura dell'emicrania, dunque, non riveste solo un'importanza dal punto di
vista medico, ma ha anche pesanti implicazioni sociali ed economiche.
 3 FISIOPATOLOGIA DELL'EMICRANIA
 Le attuali conoscenze dei meccanismi alla base dell'emicrania si sono
evolute storicamente, da influenze demoniache a fattori psicogeni, ad
anormali fenomeni di vasocostrizione o vasodilatazione, a disfunzioni dei
recettori neuronali, e sono in continua evoluzione. L' interpretazione dell'
emicrania come un fenomeno sostanzialmente legato a disfunzioni vascolari
non e' piu' attualmente sostenibile;
 tuttavia, nonostante i molti recenti progressi scientifici compiuti, i veri
meccanismi responsabili dell'emicrania sono tuttora poco chiari. Puo' essere
utile considerare il paziente affetto da emicrania come un soggetto che ha
ereditato una particolare predisposizione al malditesta; l'espressione di
una alterata soglia di recettivita' al dolore (relativo all'emicrania) in
persone predisposte puo' dipendere da un equilibrio fra neurocircuiti
inibitori ed eccitatori, che sono influenzati da un
 complesso intreccio di fattori esogeni ed endogeni. Una semplice
osservazione clinica basata sul fatto che un dato stimolo - ad esempio
l'assunzione di cioccolato o vino rosso - in un medesimo
 paziente puo' a volte provocare un forte attacco e altre volte non avere
conseguenze, suggerisce che ci sia un substrato multiforme nel meccanismo
che scatena l'emicrania.
 Sebbene non sia sempre possibile agire su tutti i potenziali fattori
scatenanti, la migliore strategia preventiva nella cura dell'emicrania tiene
conto di questa molteplicita' di fattori e tenta di alzare la
 soglia di recettivita' al dolore tramite interventi farmacologici e non. Al
centro della fisiopatologia dell'emicrania c'e' il tronco cerebrale, con le
sue innervazioni afferenti ed efferenti, comprese le proiezioni ascendenti
che modulano il dolore provenienti dai nuclei mediani del
 rafe. Recenti studi indicano come una perturbazione dell'attivita'
neuronale nell'ambito di questo sistema serotoninergico sia un importante
precursore dell'attacco di emicrania. La serotonina (5-HT,
5-idrossitriptamina) e' una macromolecola biologica (amminoacido) largamente
presente all'interno dell'organismo. Ad oggi sono state identificate 7
classi di recettori della serotonina, che sono
 identificate dalle sigle 5-HT1, 5-HT2, fino a 5-HT7. Alcuni efficaci agenti
sintomatici sembrano agire come agonisti per il recettore 5-HT1, mentre gli
agenti profilattici agiscono come
 antagonisti per il recettore 5-HT2. Eventuali cambiamenti in questo sistema
serotoninergico del tronco
 cerebrale possono alterare la circolazione encefalica e scatenare una crisi
vascolare. L'attivazione vasomotoria viene quindi considerata un fenomeno
collaterale e non una causa primaria del malditesta.
 Questa reazione neurovascolare non produce solamente una costrizione o una
dilatazione delle arterie intracraniali ed extracraniali, ma attiva anche il
sistema vascolare nocicettivo (recettore nervoso per gli
 stimoli dolorosi) trigemino. Moskowitz ha dimostrato delle connessioni
neuronali fra i vasi sanguigni cerebrali ed il nervo trigemino. Inoltre, la
stimolazione antidromica delle fibre C sensoriali
 trigeminali rilascia neuropeptidi vasoattivi come la sostanza P, il
polipeptide relato al gene della calcitonina e la neurokinina A, una
conseguenza che dà luogo ad una infiammazione sterile o neurogenica,
bloccata dagli agonisti dei recettori 5-HT1 come il sumatriptan o la
diidroergotamina. Ad oggi, le prove di cui si e' in possesso suggeriscono
che un trattamento sintomatico possa agire sia a livello periferico che
centrale, mentre le cure profilattiche agiscono a livello centrale,
"stabilizzando" il sistema serotoninergico.
 4 CLASSIFICAZIONE DELLE EMICRANIE
 Nel 1988 la International Headache Society (IHS), Societa' Internazionale
per l'Emicrania, propose una nuova classificazione per le emicranie.
L'emicrania senza aura attualmente si riferisce a quella che in passato era
definita "emicrania comune", mentre l'emicrania con aura indica quella che
veniva definita "emicrania classica".
Di seguito sono riportati gli attuali criteri di diagnosi per i due tipi di
emicrania:
 Emicrania senza aura:
 A. almeno 5 attacchi che soddisfino i criteri elencati in B, C, D ed E.
 B. attacchi di emicrania che durano da 4 a 72 ore (senza alcun
trattamento, o con trattamento senza esito).
 C. l'emicrania ha almeno 2 delle seguenti caratteristiche:
  1. localizzata da un solo lato.
  2. dolore di tipo pulsante.
  3. intensita' da moderata ad acuta.
  4. il dolore peggiora ad esempio salendo le scale o compiendo una similare
attivita' fisica.
 D. durante la crisi, si manifesta almeno uno dei seguenti sintomi:
  1. nausea, vomito o entrambi.
  2. fotofobia e fonofobia.
 E. nessuna prova dell'esistenza di una malattia organica collegata.
 Emicrania con aura:
 A. almeno 2 attacchi che soddisfino i criteri elencati in B e C.
 B. almeno 3 delle seguenti 4 caratteristiche:
  1. uno o piu' sintomi di aura completamente reversibili, che indichino
disfunzioni focali a livello cerebrale corticale o del tronco cerebrale.
  2. Almeno uno dei sintomi dell'aura si sviluppa gradualmente in un tempo
superiore ai 4 minuti, oppure due o piu' sintomi si verificano
contemporaneamente.
  3. Nessun sintomo di aura che duri piu' di 60 minuti.
  4. L'emicrania si manifesta entro un'ora dalla comparsa dell'aura.
 C. nessuna prova dell'esistenza di una malattia organica collegata.
 Raskin ha identificato delle altre componenti cliniche che suggeriscono una
natura benigna dell'attacco di emicrania, questi fattori si aggiungono a
quelli indicati dalla IHS ed includono:
 - peggioramento con il ciclo mestruale
 - miglioramento con il sonno
 - miglioramento durante la gravidanza
 - comparsa dell'attacco dopo una intensa attività fisica
 - fattori scatenanti gli alcolici, odori, cibi o cambiamenti metereologici.
 5 VALUTAZIONE DEL PAZIENTE EMICRANICO
 Una dettagliata anamnesi e' di estrema importanza per una accurata diagnosi
dell'emicrania.
 Fattori da valutare attentamente dovrebbero includere: eta' del soggetto
alla comparsa dei primi attacchi, luogo o luoghi relativi a tale comparsa,
frequenza, durata, tipo, intensita', modalita' con cui si
 manifesta, tempo trascorso dalla comparsa dei primi sintomi al picco del
dolore; sintomi associati di natura neurologica, oftalmologica, autonomica o
sistemica; profilo e sequenza temporale dei sintomi;
 fattori aggravanti o migliorativi; precedenti ed attuali farmaci usati, con
particolare riferimento a dosi, modalita' e tempi di somministrazione ed
efficacia; assunzione di caffeina; eventuali traumi cranici; esiti di
precedenti indagini mediche quali TAC, RMN; anamnesi familiare e una
completa indagine sulla funzionalita' degli altri sistemi organici.
 Il medico dovrebbe anche domandare al paziente il motivo per il quale egli
si rivolge ad uno specialista; alcuni pazienti vogliono essere rassicurati
sul fatto di non avere delle gravi cause per la loro emicrania, come ad
esempio un tumore al cervello o un aneurisma cerebrale.
 Puo' rivelarsi utile tenere un diario, su cui il paziente puo' annotare la
frequenza degli attacchi, la loro intensita' e la risposta al trattamento.
Tale diario puo' essere utile per rivelare schemi comportamentali
 relativi allo stile di vita, all'alimentazione, ai cicli mestruali o ad un
abuso di farmaci.
 Sebbene raramente l'emicrania sia sintomo di una piu' grave patologia
neurologica, alcuni "campanelli d'allarme" dovrebbero mettere in guardia il
medico e fargli considerare che vi sia una causa piu' grave;
 Edmeads ha elencato i seguenti "segnali d'allarme": - improvvisa comparsa
di un nuovo tipo di emicrania molto intensa, definibile come "la peggior
emicrania mai avuta" - un peggioramento progressivo dell'emicrania -
comparsa dell'attacco in seguito a sforzo fisico o rapporti sessuali
 - inizio degli episodi emicranici durante o dopo la mezza eta' - mal di
testa associato ad un ridotto livello di coscienza - mal di testa associato
a sintomi meningei - mal di testa associato a sintomi anormali, come ad es.
febbre - fallimento nell'inquadrare l'emicrania in un profilo "benigno"
 L'emicrania, inoltre, dovrebbe essere interpretata come un segnale di
allarme in tutti i pazienti con malattie tumorali sistemiche, con infezioni
o in condizioni di immunodepressione. Indagini mediche quali TAC o RMN non
sono generalmente necessarie nella normale diagnosi dell'emicrania comune;
cio' nonostante, puo' a volte essere utile eseguire un elettrocardiogramma
ed alcuni basilari esami di
 laboratorio, come un emocromo ed un profilo chimico prima di iniziare la
terapia per essere sicuri di non incorrere in pesanti effetti collaterali.
 Un approccio prudente consiste nel eseguire una velocità di
eritrosedimentazione (VES) nel caso di un paziente che presenti l'insorgere
dei primi attacchi, oppure nel caso di pazienti di eta' superiore ai 50
anni, che presentino una alterazione di un precedente profilo degli
attacchi. Indagini neurologiche qli la TAC o la RMN andrebbero invece
eseguite in pazienti con una sindrome emicranica in peggioramento, in caso
di papilledema o qualora si presentino dei risultati anomali nel corso di
 altre analisi neurologiche. In caso di sospetta emorragia subaracnoidea, e'
indicata una analisi del
 fluido cerebrospinale con una misura della pressione liquorale, dopo che
con appropriate indagini (TAC, RMN) si sono escluse eventuali
controindicazioni ad effettuare una puntura lombare.
 In caso di sospetta meningite di origine virale, non e' necessario eseguire
TAC o RMN prima della puntura lombare, in assenza di papilledema o altri
rilevanti sintomi neurologici. Una angiografia cerebrale e' indicata nei
casi di sospetta infiammazione dei vasi sanguigni del sistema nervoso
centrale, di rottura di una arteria, di aneurisma cerebrale o di
malformazioni arterovenose.
L'elettroencefalogramma non serve nella comune analisi diagnostica
dell'emicrania. Qualora la diagnosi rimanga incerta, il migliore metodo di
prova e' spesso una valutazione in follow-up (si verifica la diagnosi in
base al decorso nel tempo anche in base alla risposta alla terapia. In
Italia,
 "ex juvantibus" n.d.t.)
6. CARATTERISTICHE CLINICHE DELL'ATTACCO DI EMICRANIA
 Blau ha classificato l'attacco di emicrania come costituito da cinque fasi:
i prodromi, l'aura, l'emicrania, la risoluzione della crisi ed i postumi.
Per un paziente emicranico, un attacco soggettivo puo' coinvolgere alcuni di
questi sintomi o tutti. Nel 50 - 80% degli emicranici, i sintomi premonitori
possono verificarsi da alcune ore a qualche giorno prima dell'attacco. Le
manifestazioni dei sintomi variano moltissimo da caso a caso e possono
includere osmofobia (intolleranza agli odori), fotofobia (alla luce),
fonofobia (ai rumori), sbadigli, senso di sonnolenza, irritabilita',
euforia, ritenzione idrica, aumento della sete, eccessiva diuresi e crisi
bulimiche. L'aura emicranica consiste in sintomi neurologici che annunciano
l'approssimarsi dell'attacco. Circa il 10 - 20% dei pazienti presenta
 un'aura che dura dai 10 ai 20 minuti. Il tipo piu' comune di aura e' di
tipo visivo e puo' presentare molte varianti. La fotopsia dell'emicrania e'
costituita da un'immagine soggettiva che il paziente percepisce sia ad occhi
aperti che chiusi, tipicamente luminosa e luccicante, che scorre lentamente
attraverso il campo visivo, lasciando come strascico delle aree di vista
offuscata o mancante. Gli scotomi scintillanti sono fenomeni visivi
tipicamente caratterizzati da un alone brillante attorno ad un'area di
mancata visibilita', la quale rappresenta uno scotoma negativo. I fosfeni
invece sono caratterizzati da brevi lampi di luce o scintille luminose. Meno
comuni dell'aura visiva sono invece fenomeni somatosensoriali quali
formicolio o intorpidimento, disturbi motorii come monoparesi o
 emiparesi e disordini cognitivi o lessicali. Nei bambini, la fase dell'aura
puo' essere caratterizzata da un acuto stato confusionale. La tipica
emicrania presenta sintomi assai diversi a seconda dei casi;
 sebbene il dolore dell'attacco di emicrania sia spesso definito di tipo
pulsante, alcuni pazienti possono occasionalmente riportare un dolore sordo
e continuo. In questo caso, una manovra di Valsalva [manovra mediante la
quale si aumenta la pressione nel rinofaringe, riequilibrando la pressione
sulla membrana del timpano. Si esegue, dopo una inspirazione profonda, una
espirazione a glottide chiusa. E' come quella che si fa per compensare
sott'acqua. Non fatela da soli come "prova", può provocare bradicardia, se
fatta male n.d.t.] puo' produrre un dolore di tipo pulsante. Sebbene il
dolore sia generalmente monolaterale (emicraniale), nel 40% dei pazienti e'
invece bilaterale. Nei bambini e' caratteristica una distribuzione del
dolore a tutta la testa. L'inizio dell'attacco e' generalmente graduale e la
durata va dalle 4 alle 72 ore. La frequenza degli attacchi puo' variare da
un singolo attacco in tutta
 la vita, a molti attacchi al mese. L'emicrania puo' essere scatenata dallo
stress, e tipicamente gli
 attacchi insorgono non appena le circostanze stressanti sono cessate,
oppure durante periodi di relax - la cosiddetta cefalea da rilassamento o da
week-end. In alcuni emicranici, in effetti, i week-end o le vacanze
costituiscono periodi di maggiore predisposizione all'attacco.
 Sintomi collaterali associati all'attacco di emicrania possono includere:
anoressia, nausea, vomito, fotofobia, fonofobia, osmofobia, visione confusa,
pallore, difficolta' di concentrazione, sbadataggine e
 congestione nasale.
 Il dolore si attenua gradualmente durante la fase risolutiva. Durante i
postumi, o fase di recupero, i pazienti spesso riportano una limitata
tolleranza ai cibi e un senso di affaticamento.
 7. TRATTAMENTO DELL'EMICRANIA
 Principi generali: il primo passo per una efficace cura dell'emicrania
consiste in una corretta diagnosi. Una volta diagnosticata l'emicrania, il
medico dovrebbe rassicurare il paziente sul fatto che tale emicrania non e'
dovuta ad una causa piu' grave, come un tumore o un aneurisma cerebrale.
Queste rassicurazioni sono a maggior ragione necessarie se sono state
eseguite delle indagini diagnostiche quali la TAC o la RMN, che abbiano
casualmente evidenziato delle anormalita' non correlate con
 l'emicrania. Per contro, un esito negativo di queste indagini e'
rassicurante sia per il paziente che per il medico curante.
 Il passo successivo richiede che il medico stabilisca ed esponga al
paziente delle aspettative realistiche: attualmente, non esiste una cura per
l'emicrania, sebbene per moltissimi pazienti sia possibile ottenere una
riduzione nella frequenza e nell' intensita' degli attacchi. Si e'
riscontrato che e' anche molto utile spiegare al paziente il motivo per il
quale egli soffre di emicrania; Lance raccomanda di spiegare ai pazienti che
essi sono nati con un sistema neurovascolare particolarmente sensibile, che
reagisce in maniera eccessiva a cambiamenti interni o a stimoli esterni, e
che tale condizione puo'
 probabilmente essere controllata con appropriate cure farmacologiche e non.
I pazienti sono piu' disposti a partecipare attivamente alla cura se hanno
una migliore conoscenza del problema.
 Sia i medici che i pazienti devono evitare la "trappola del rimedio
veloce", in cui vengono utilizzati analgesici sempre piu' potenti con
frequenza sempre maggiore; una importante osservazione clinica che ha grandi
implicazioni terapeutiche riguarda l'abuso di analgesici e la conseguente
emicrania da "rebound". Mathew e la sua equipe hanno dimostrato che
trattamenti sintomatici, sia da banco che prescritti dal medico, se assunti
quotidianamente o con frequenza quasi giornaliera, possono produrre una
sindrome da emicrania cronica quotidiana, che puo' risultare refrattaria ad
ulteriori cure.
 Un concetto mai abbastanza sottolineato e' che un eccessivo uso di
trattamenti sintomatici su base quotidiana puo' rendere inefficaci sia la
profilassi che ulteriori cure sintomatiche.
 Il trattamento non farmacologico dovrebbe iniziare con un programma mirato
al recupero del benessere del paziente. Questi dovrebbe essere consigliato
di fare regolare esercizio fisico, evitare irregolarita' negli orari di
sonno/veglia, evitare di saltare pasti, limitare l'assunzione di caffeina, e
smettere di fumare. Analogamente, si consiglia anche di evitare potenziali
fattori scatenanti quali alcool, cacao, cibi grassi o contenenti glutammato
di sodio o nitriti, prolungati periodi di stress o iperattivita'. Altri
fattori scatenanti possono includere i cicli mestruali, cambiamenti
ambientali, stimoli sensoriali quali eccessiva luminosita', rumori, odori o
luci lampeggianti. Raramente sono necessarie delle rigorose diete
alimentari, ma in alcuni pazienti possono esserlo. I pazienti dovrebbero
interrompere l'uso di qualsiasi farmaco (non strettamente necessario) che
possa peggiorare l'emicrania, come ad esempio derivati della teofillina,
reserpina , nifedipina , cimetidina . [nota 1, n.d.t.]
 Nel caso in cui si sospetti che la pillola contraccettiva o una terapia
ormonale possano essere fattori scatenanti, si dovrebbe interromperne l'uso
per 4-6 mesi. Alcuni pazienti trovano sollievo al dolore con l'applicazione
di panetti di ghiaccio sulla fronte o alle tempie. A volte, il biofeedback o
varie tecniche di rilassamento possono essere un valido sostegno della
terapia.
 Terapia sintomatica: nel caso di un attacco acuto di emicrania, una terapia
sintomatica efficace dovrebbe eliminare o diminuire i sintomi. Questa
terapia prevede l'uso di analgesici (eventualmente combinati fra loro),
FANS, derivati dell'ergotamina, agonisti selettivi della serotonina,
fenotiazìnici ed eventualmente, in alcuni casi, corticosteroidi o analgesici
di tipo oppiaceo. E' importante sottolineare che il trattamento dovrebbe
iniziare con una sufficiente dose del farmaco all'inizio dell'attacco. La
scelta dei farmaci per questo trattamento dipende da molteplici fattori,
inclusa la risposta a precedenti trattamenti; la presenza o meno di nausea,
vomito o diarrea; l'intervallo di tempo intercorso tra l'inizio dell'attacco
e il picco del dolore; e la presenza di altre malattie concomitanti. Ad
esempio, un attacco acuto di emicrania in cui il picco del dolore viene
raggiunto in 10-15 minuti ed e' accompagnato da nausea e vomito, molto
probabilmente andra' trattato per via parenterale. Le donne in eta' fertile
che assumono farmaci per la cura dell'emicrania dovrebbero fare uso di un
affidabile metodo ontraccettivo.
 Una efficace terapia sintomatica deve prendere in considerazione anche
quelli che sono i sintomi collaterali dell'emicrania, come la nausea e il
vomito; di conseguenza, e' utile somministrare anche antiemetici e,
occasionalmente, caffeina. Durante un attacco di emicrania, l'assenza di
tono delle pareti dello stomaco e la sua dilatazione producono una stasi e
rallentano lo svuotamento gastrico. La metoclopramide e' un antiemetico
efficace in questi casi ed aumenta la biodisponibilita' degli analgesici
migliorando la motilita' gastrica e l'assorbimento intestinale.
L'assorbimento dell'analgesico puo' essere migliorato anche dalla caffeina,
che e' presente in molti farmaci da banco; va pero' tenuto presente che un
abuso di caffeina puo' causare una emicrania da "rebound".
 Analgesici comuni: per molti pazienti, l'acido acetilsalicilico e l'
acetaminofene rappresentano la linea d'attacco iniziale contro l'emicrania.
La International Headache Society raccomanda l'uso di tali
 farmaci per il trattamento delle emicranie da leggere a moderate; le
preparazioni tamponate dell'acido acetilsalicilico, per quanto indicate
nella profilassi dell'ictus e dell'infarto del miocardio, non sono
 adeguate in caso di attacco di emicrania, poiche' hanno un tempo di azione
piu' lungo.
 Le preparazioni effervescenti sono invece piu' efficaci, poiche' vengono
assorbite piu' rapidamente.
 Combinazione di piu' analgesici: per il trattamento di attacchi da
 leggeri a moderati, una combinazione frequentemente utilizzata di due
 analgesici e' quella composta da acetaminofene e diclorofenazone oppure
 da acido acetilsalicilico con butalbitale e caffeina. [nota 2].
 Entrambe queste combinazioni di farmaci possono indurre una cefalea
 rebound se usate troppo frequentemente; e' dunque consigliabile limitare
 il loro uso a non piu' di due volte alla settimana.
 Farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS): i FANS sono generalmente
 preferiti come terapia di primo intervento per gli attacchi da leggeri a
 moderati; alcuni esempi sono il naproxene sale sodico, l'ibuprofene, il
 ketorolac, e l'indometacina; tutti questi farmaci si sono rivelati
 essere piu' efficaci del placebo nel mitigare il dolore emicranico.
 Fra tutti i FANS, in particolare il naprossene sodico si e' rivelato
 efficace e con scarsi effetti collaterali a lungo termine. Si e' visto
 che le supposte di indometacina sono efficaci per gli attacchi da
 moderati a gravi accompagnati da nausea e vomito.
 L'associazione di FANS con l'ergotamina tartrato e con un agente
 antiemetico, come il metoclopramide, e' un'altra valida terapia.
 I FANS sono invece controindicati in caso di ulcera peptica.
 Potenziali effetti collaterali includono nausea, dolore addominale,
 diarrea, senso di confusione, sonnolenza e ritenzione idrica, oltre ad
effetti di tossicita' epatica e renale.
 Derivati dell'ergotina: ergotamina tartrato: l'ergotamina e' un alcaloide
della segale cornuta; nella forma di ergotamina tartrato e' un efficace
agente sintomatico per le emicranie da moderate ad acute, che non abbiano
risposto a trattamenti con analgesici semplici o combinati. Sebbene il
farmaco sia disponibile sia per assunzione orale che in forma di supposte, i
livelli nel plasma risultano 20 volte superiori con una somministrazione
rettale, che e' dunque consigliata per la cura di un attacco acuto.
 Un concetto sostanziale e spesso dimenticato e' che si deve utilizzare una
dose "subnauseante" [dose minima che non produca nausea, n.d.t.]; tale dose
puo' variare da ¼ ad una intera supposta di ergotamina tartrato.
 Per determinare la dose "subnauseante" per ogni singolo paziente, si chiede
al paziente, in una giornata in cui egli non abbia mal di testa, di assumere
¼ di supposta ad intervalli di un'ora, fino a che o si manifesta la nausea,
oppure si riesce ad assumere l'intera supposta. A tal fine, si suggerisce al
paziente di tenere le supposte nel congelatore, affinche' esse risultino
indurite e sia cosi' piu' facile
 tagliarle a meta' nel senso della lunghezza. L'ergotamina tartrato e'
controindicata nei seguenti casi: donne in gravidanza o con l'intenzione di
intraprendere una gravidanza; sepsi; ipertensione non adeguatamente tenuta
sotto osservazione; disordini vascolari a carico del sistema cerebrale,
coronarico e periferico; insufficienza renale ed epatica. I principali
effetti collaterali sono: crampi addominali, parestesie e nausea. Qualora il
paziente avvertisse costrizione al petto dopo l'assunzione di
 ergotamina tartrato, il trattamento va immediatamente sospeso e del fatto
deve essere informato il medico curante. Si consigliano i pazienti a
limitare l'uso di questo preparato a non piu' di due giorni alla settimana e
a non assumere piu' di 10 mg per settimana. L'abuso di questo preparato puo'
indurre ergotismo [dipendenza dal farmaco, n.d.t.] e una cronicizzazione
quotidiana dell' emicrania.
 Diidroergotamina (DHE): la diidroergotamina fu inizialmente introdotta come
trattamento per l'attacco acuto di emicrania negli anni 40, presso la
Clinica Mayo; ciononostante, solo dopo la dimostrazione dell'efficacia di
una somministrazione per via endovenosa di DHE, questo farmaco divenne uno
dei principali agenti utilizzati nella terapia sintomatica. A differenza
dell'ergotamina tartrato, la DHE ha una minima azione costrittrice sulle
arterie periferiche, ma rimane comunque un
 potente vasocostrittore per il sistema venoso. Inoltre, la DHE,
diversamente dall'ergotamina, non da' dipendenza fisica.  Sebbene la DHE
possa essere somministrata per via endovenosa, intramuscolare o subcutanea,
quest'ultimo caso non ha ricevuto l'approvazione della Food And Drug
Administration (FDA). Una formulazione in spray nasale attende invece
l'approvazione della FDA.
 La dose media per via parenterale e' di 0.5 - 1.0 mg. Come per
l'ergotamina, anche in questo caso si deve determinare la dose
"subnauseante". Se la DHE viene somministrata per via endovenosa, e'
necessario somministrare prima un antiemetico, come il metoclopramide o
proclorperazina, ma cio' non e' richiesto in caso di somministrazione
intramuscolare. Le controindicazioni all'uso della DHE sono molto simili a
quelle dell'ergotamina tartrato. L'assunzione autonoma, da parte del
paziente della DHE e' sicura ed efficace ed e' una strategia probabilmente
tuttora sottostimata nella cura degli attacchi acuti.
 La DHE somministrata per via endovenosa e' il trattamento che si usa per
quelle emicranie che non abbiano risposto ad altri farmaci e per gli "stati
emicranici", cioe' quegli attacchi che durano piu' di 72 ore; una terapia
con DHE per via endovenosa somministrata ogni 8 ore, insieme a
metoclopramide, per 2 o 3 giorni, risolve la crisi in piu' del 90% dei
pazienti.
 Sumatriptan: il Sumatriptan, un agonista selettivo del recettore 5-HT1, e'
stato approvato per il trattamento dell'emicrania. Due sperimentazioni in
doppio-cieco controllato verso placebo hanno
 dimostrato l'efficacia di una dose di 6 mg di Sumatriptan somministrati per
via sottocutanea. Non e' stato invece notato alcun ulteriore beneficio dopo
una seconda somministrazione, 1 ora dopo la prima, nel caso in cui questa si
fosse rivelata inefficace. Fino al 40% dei pazienti presentano un ripetersi
dell'emicrania, probabilmente dovuto alla relativamente breve emivita del
farmaco, di circa 2 ore.
 Il Sumatriptan somministrato per via sottocutanea ha una azione rapida, con
una significativa diminuzione del dolore in circa 10 minuti, e rimane un
trattamento efficace anche qualora non lo si somministri subito all'inizio
dell'attacco. I suoi effetti benefici sui sintomi gastrointestinali
associati rendono inoltre inutile la somministrazione di antiemetici. A
differenza dell'ergotamina tartrato o della diidroergotamina, il Sumatriptan
non porta alcun beneficio se somministrato all'inizio della fase di aura di
un'emicrania. La terapia basata sul Sumatriptan con assunzione orale ha una
efficacia simile, ma una minore rapidita' di effetto.
 Il Sumatriptan e' controindicato nei pazienti con problemi di
 ipertensione non adeguatamente tenuti sotto controllo, in caso di
 cardiopatia ischemica, angina di Prinzmetal ed emicranie di tipo piu'
 complesso, quali le emicranie vertebrobasilari; e' inoltre
 controindicato in gravidanza.
 Gli effetti collaterali della terapia con Sumatriptan includono fastidio
 nella zona dell'iniezione, bruciore diffuso, formicolii e,
 occasionalmente, dolore al collo o al petto.
 Si raccomanda di non somministrare Sumatriptan a donne in post-menopausa, a
uomini di eta' superiore ai 40 anni e a pazienti con fattori di rischio a
carico dell'apparato vascolare (ipertensione,
 ipercolesterolemia, obesita', diabete, fumo, gravi precedenti familiari in
materia di malattie vascolari) senza che sia stata effettuata una
valutazione di eventuali problemi a carico delle coronarie. In pazienti che
presentino fattori di rischio a carico del sistema coronarico, la prima
somministrazione di Sumatriptan dovrebbe essere effettuata sotto controllo
medico. Il Sumatriptan va evitato nelle 24 ore susseguenti l'impiego di un
farmaco a base di ergotamina. La contemporanea somministrazione di un
inibitore di monoamino-ossidasi [farmaci attualmente poco usati,
antidepressivi, n.d.t.] viene considerata una controindicazione, ma
l'argomento e' oggetto di discussione.
 Fenotiazine: molte sperimentazioni cliniche hanno dimostrato l'efficacia di
una somministrazione per via endovenosa di clorpromazina e proclorperazina.
Bisogna avere cura di assicurare una adeguata
 idratazione prima dell'impiego di clorpromazina per endovena. La
proclorperazina e la diidroergotamina sono miscibili e possono essere
iniettate assieme.
 Corticosteroidi: l'uso dei corticosteroidi nel trattamento dell'emicrania
e' controverso; sebbene siano stati somministrati sia per via parenterale
che per via orale, non sono stati effettuati studi in doppio cieco con
controllo del placebo per supportare la validita' di tale terapia.
 Gallagher ha dimostrato l'efficacia dell'azione congiunta di desametasone
con una dose per via parenterale di meperidina e prometazina. Altri
corticosteroidi quali prednisolone, idrocortisone (cortisolo),
metilprednisolone si possono considerare delle terapie in caso di prolungati
attacchi di emicrania che siano risultati refrattari agli altri tipi di
cure. Occasionalmente, sono state praticate terapie ambulatoriali della
durata di 3-5 giorni con corticosteroidi per via orale in caso di attacchi
particolarmente refrattari. I corticosteroidi somministrati per via
parenterale sono impiegati per
 sedare attacchi particolarmente acuti e prolungati, ove sussistano
controindicazioni all'uso dei preparati a base di ergotamina o qualora
questi non abbiano avuto effetto.
 Analgesici narcotici: sebbene la meperidina sia spesso utilizzata in molti
reparti di Pronto Soccorso, non si hanno sufficienti sperimentazioni
cliniche che supportino un ampio uso di questi farmaci.
 Alcuni ricercatori hanno recentemente mostrato interesse per l'uso del
butorfanolo, un oppiaceo sintetico agonista-antagonista; si ritiene tuttavia
che l'uso di tale farmaco sia da limitarsi ai pazienti che si dimostrano
refrattari o intolleranti nei confronti delle altre terapie precedentemente
discusse.
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 Nota 1:
 Teofillina: farmaco alcaloide naturale contenuto nelle foglie del te', con
azione broncodilatatrice, stimolante del sistema nervoso centrale.
Reserpina: farmaco antiadrenergico impiegato (oggi raramente) nella terapia
dell'ipertensione. Nifedipina: farmaco calcioantagonista con azione
vasodilatatrice arteriosa, usato per lo più come anti-ipertensivo.
Cimetidina: Farmaco antiulcera.
 Nota 2:
 I farmaci elencati nel presente articolo sono in vendita negli USA e, per
la maggior parte, anche in Italia. Possono comunque esserci alcuni farmaci
non in commercio nel nostro paese. Chiunque volesse maggiori spiegazioni su
un determinato farmaco e/o sul suo nome commerciale e disponibilità, è
pregato di chiedere. Abbiamo volutamente omesso la trattazione farmacologica
di ogni preparato per non "appesantire" il discorso.


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