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"ANAMNESIS\nMujer de 67 años con antecedentes personales de hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina y fumadora activa de 12.5 paquetes/año. Consulta en Urgencias por sensación progresiva de “acorchamiento y hormigueos” en ambos miembros superiores e inferiores, así como una dificultad progresiva para la deambulación de 4 meses de evolución, asociando asimismo alteración de la memoria reciente desde el último mes\n\nEXPLORACIÓN FÍSICA\nPresentaba una exploración cardiopulmonar y abdominal normal. En la exploración neurológica destaca balance motor por grupos musculares conservado; arreflexia rotuliana y aquilea e hiporreflexia bicipital; tetrahipoestesia asimétrica (táctil, algésica, vibratoria y posicional) en patrón de “guante y calcetín altos” de predominio izquierdo; Romberg positivo y marcha con leve aumento de base de sustentación que impresiona ataxia sensitiva.\n\nPRUEBAS COMPLEMENTARIAS\nEn las exploraciones complementarias, hemograma, bioquímica y coagulación no presentaban alteraciones. El análisis de virus hepatitis B y C, VIH, las serologías de enfermedad de Lyme y Treponema pallidum fueron negativas. El estudio lipídico, de\nvitaminas, proteinograma y anticuerpos antinucleares fueron normales. Se objetivó positividad para los anticuerpos onconeuronales anfifisina, anti-Hu y anti-SOX-1.\n\nSe realizó una punción lumbar. El estudio bacteriológico, de micobacterias, de Herpes virus 1 y 2, Ebstein Barr, Citomegalovirus y Varicela-Zoster fue negativo.\n\nEl estudio de electroneurografía-electromiografía (ENG-EMG) demostró ausencia de potenciales sensitivos en miembros inferiores y algunos nervios de miembros superiores; siendo las respuestas presentes de amplitud muy reducida, con marcado alargamiento de latencias y disminución severa de la velocidad de conducción. Estudio de conductividad motora y electromiográfico sin hallazgos patológicos, hallazgos compatibles con polineuropatía sensitiva severa de características mixtas.\n\nEn la tomografía axial computerizada (TAC) cerebral no se apreciaron alteraciones significativas. En la TAC toraco-abdomino-pélvica se observaron una adenopatía parahiliar derecha de 2.5 cm y una adenopatía subcarinal de características patológicas.\n\nEn el PET-TAC se observaron depósitos patológicos que coincidían con los hallazgos del TAC.\n\nSe realizó una ecobroncoscopia lineal con toma de biopsia de adenopatía subcarinal.\n\nLa resonancia mágnetica (RM) cervico-dorso-lumbar mostró pequeñas hernias discales dorsales y lumbares sin afectación del canal medular ni de la cola de caballo.\nLa RM cerebral mostró en T2 hiperintensidad en ambos lóbulos temporales alcanzando hipocampo y corteza siendo sugestivo de encefalitis límbica.\n\nANATOMÍA PATOLÓGICA\nCarcinoma microcítico de pulmón. Inmunohistoquímica: positivo para TTF1, cromogranina y sinaptofisina, negativo para CK7, CK20 y p40.\n\nJUICIO DIAGNÓSTICO\nEncefalitis límbica y polineuropatía sensitiva paraneoplásicas secundarias a carcinoma microcítico de pulmón cTxN2 M0 (enfermedad limitada).\n\nTRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN\nAnte el juicio diagnóstico, y con la colaboración del Servicio de Neurología, se inició tratamiento sintomático secuencial con gammaglobulina (0.4 mg/kg/día) y corticoides (metilprednisolona 1 g/día) intravenosos durante 5 días respectivamente, con escasa mejoría de la clínica. Debido a las molestias ocasionadas por las parestesias se inició tratamiento oral con pregabalina a dosis de 50-0-75 mg.\n\nSe decidió comenzar con tratamiento con cisplatino-etopósido más radioterapia concomitante (59.4 Gy en 30 sesiones) a partir del segundo ciclo. Se completó un total de cinco ciclos observándose una respuesta parcial radiológica por criterios RECIST (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors).\n\nTres meses después de la finalización del tratamiento con quimioterapia la paciente refiere empeoramiento progresivo de la clínica polineuropática, presentando también episodios súbitos de fuertes reacciones de miedo, llanto y ansiedad, congruentes con crisis epilépticas focales límbicas, por lo que se decide administrar nueva tanda de gammaglobulinas iv (0,4 mg/kg/día) e iniciar tratamiento antiepiléptico con levetirazetam 500 mg cada 12h y lacosamida 100 mg cada 12h, consiguiendo mejoría sintomática cognitiva y control de las crisis. Posteriormente ante mayor progresión de la clínica polineuropática se decide tratamiento de 2ª línea con rituximab iv (1000 mg separados entre sí 14 días), manteniéndose clínicamente estable.\n\nDespués de nueve meses libre de progresión, se objetiva en el TAC de control un aumento de tejido de partes blandas perihiliar derecho y un nódulo de 7 mm en lóbulo inferior derecho no presente en el TAC previo, hipermetabólico en el PET-TC. Por lo tanto, ante una progresión de enfermedad se decide reiniciar quimioterapia con carboplatinoetopósido al ser una paciente platino sensible.\n"
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"Paciente de 57 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador de 40_paquetes/ año y como antecedente de interés refiere dislipemía en tratamiento con Simvastatina y Nefrectomía total en Julio del 2012 por tumor renal. No seguía controles por parte de Urología.\nAcude al servicio de urgencia en Junio del 2015 por presentar cuadro de vértigo con inestabilidad de la marcha de 2 semanas de evolución que se acompaña de vómitos alimenticios en las últimas 48h, que no mejora con tratamiento vertiginoso pautado en urgencias. Sin otra clínica asociada. Se solicita de forma urgente TAC cerebral objetivándose LOE en hemisferio cerebeloso derecho de aproximadamente 25mm con edema perilesional que condiciona ligero efecto masa sobre IV ventrículo. Ante estos hallazgos se decide ingreso para completar estudio:\n- TAC TAP: gran masa de densidad de partes blandas, homogénea y localizada en vertiente pulmonar derecho en contacto con mediastino y mide 87x66mm compatible con neoplasia pulmonar y con discreto patrón de vídrio deslustrado del parénquima adyacente. No se evidencian otros nódulos pulmonares ni infiltrados. No adenopatías. Se identifica lesión nodular de 18x22mm que sugiere metástasis en suprarrenal izquierda siendo menos probable una adenopatía tras nefrectomía retroperitoneal.\n\nCONCLUSION: Neoplasia pulmonar T4N0M1b\n\n- PAAF (pulmón): Imagen citológica sugestiva de Carcinoma indiferenciado. No apto para estudio inmunohistoquímico.\n\nDurante el ingreso inicia tratamiento con corticoides y manitol con franca mejoría de la sintomatología, permaneciendo al alta asintomático y derivándose a consultas externas de Oncología Médica.\n\nDado el resultado del estudio existen dos posibles diagnósticos diferenciales, con diferente tratamiento:\n\n- Carcinoma indiferenciado de pulmón T4N0M1b (única lesión cerebral de 2.5cm) proponiéndose tratamiento RT holocreneal, seguido de QT de inducción, posteriormente QT/RT con intención radical y finalmente radiocirugía\n- Carcinoma indiferenciado de pulmón T4N0M1b (lesión cerebral, metástasis suprarrenal) proponiendose RT holocraneal, resección por laparoscopia en las localizaciones que capta el PET-TAC y finalmente QT paliativa Dadas las dos posibilidades se solicita PET-TAC donde se describe nódulo hipermetabólico de 31mm ( SUV 4.3) en fosa renal izquierda, adyacente a cambios postquirúrgicos y próximo a la glándula suprarrenal homolateral, igualmente con infiltración maligna (probable recidiva local vs adenopatía), así como implante en grasa perihepática sugestivo de diseminación oligometástasica.\nAnte la sospecha de 2 tumores sincrónicos: Carcinoma indiferenciado de pulmón y recidiva local de neoplasia renal, se comenta en comité de tumores y se decide iniciar tratamiento con QT en espera de laparotomía exploradora. En caso de conseguir resección de las dos lesiones abdominales se considerará resección pulmonar y posterior radiocirugía sobre LOE cerebelosa.\nSe propone tratamiento según esquema Cisplatino/Docetaxel y pendiente de iniciar radioterapia holocraneal.\nRecibe primer ciclo el 8/7/2015, precisando ingreso a los 7 días tras administración, por clínica de hipertensión intracraneal con mejoría de la sintomatología con tratamiento antiedema y posteriormente administrándose RT holocraneal recibiendo una dosis acumulada 30Gy.\nEl paciente además presenta dolor en miembro superior izquierdo precisando ajuste de medicación analgésica y mucositis grado 3, decidiendo en los siguientes ciclos reducción de dosis al 85%. Se administra en total 3 ciclos con buena tolerancia posterior y se realiza RMN cerebral con criterios de respuesta parcial y TAC toraco-abdominal que objetiva una mejoría de las adenopatías supradiafragmáticas y lesión adrenal izquierda con mínimo aumento de lesión pulmonar\nTras 6 ciclos, el paciente presenta beneficio clínico y criterios de respuesta parcial, por lo que es reevaluado por Cirugía que desestima tratamiento quirúrgico decidiendo iniciar seguimiento.\nTras ILP de 1 mes (Noviembre 2015) se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar por lo que se propone tratamiento de 2º línea con VNR oral. Recibiendo en total 3 ciclos, con criterios por TAC (Enero 2016) de progresión de enfermedad a nivel a nivel ganglionar, gastrohepático y adrenal izquierda.\nSe inicia tratamiento de 3ª línea con Gemcitabina, recibe 3 ciclos (último Marzo 2016) con criterios de progresión de enfermedad en TAC de valoración de respuesta.\nEl paciente presenta deterioro del estado general con PS2 por mal control del dolor interescapular con EVA basal de 8, con irradiación a MSI y con pérdida de fuerza en 4º y 5º dedo. Valorado por unidad del dolor se ajusta tratamiento analgésico presentando mejoría con EVA basal 5.\nAnte la progresión a 3ª línea de tratamiento y dada la ausencia de respuesta a 2ª y 3ª línea de quimioterapia en paciente sintomático, con PS2 se solicita SAISE para administración de Nivolumab en Mayo del 2016 que fue rechazado por lo que el paciente solicitó 2º opinión en hospital privado donde inicio dicho tratamiento y continua seguimiento con nosotros.\nTras 4 ciclos de Nivolumab se realiza RMN cerebral (con disminución significativa de tamaño) y TAC objetivándose aparición de nódulos subcentimétricos en LII y cisura mayor.\nSe plantea proseguir con el tratamiento hasta considerar que las lesiones son de nueva aparición dado el excelente estado general del paciente y el beneficio clínico que presenta.\nPrecisa de ingreso entre 20-25 de Julio del 2016 en el servicio de Nefrología por presentar en analítica de control, creatinina de 4.6, descartando origen prerenal. Durante el ingreso se inicia corticoides, con mejoría paulatina hasta alcanzar cifras de 1.6. Se decide no realizar biopsia dado que se trata de un paciente monorreno.\nSe reinicia tratamiento en Agosto del 2016 y tras 2 ciclos nuevamente presenta empeoramiento de la función renal con creatinina de 3.45 y se decide ingreso a cargo de oncología médica normalizando función renal con sueroterapia y corticoides.\nSe reinicia nuevamente Nivolumab con controles semanales de la función renal y con pauta de corticoides durante el tratamiento (dexametasona 4mg/12h, inicia día antes del tratamiento recibiendo 5 dosis) Tras 9 ciclos administrados y dada la respuesta clínica, se solicita nuevamente SAISE siendo finalmente favorable. Administrando el 10º ciclo en nuestro centro, en Octubre del 2016.\nEl paciente recibe en total 44 ciclos de tratamiento hasta Mayo del 2018 que se decide finalizar tratamiento. Se solicita RMN y PET-TAC en Junio 2018 donde se observa:\n\nEn RMN cerebral hipercaptacion milimétrica aislada cerebelosa derecha y en PET-TAC débil actividad metabólica pleural apical derecha (SUV 2.1) y foco hepático ( SUV 3.4) en lóbulo caudado sin correlación anatómica con el TAC. Descartándose por RMN afectación metastásica a nivel pancreático.\n\nDada la importante respuesta metabólica y radiológica tras 2 años de tratamiento con Nivolumab junto con la toxicidad cutánea G2 que presenta el paciente se decide suspender tratamiento y se comenta en comité de tumores para valorar radioterapia sobre la tumoración primaria en LSD. Recibiendo sobre resto tumoral y área mediastínica entre Octubre y Noviembre del 2018 una dosis de 66Gy.\nDesde entonces en seguimiento con TAC cerebral y TAC toraco-abdominal con criterios de enfermedad estable con un ILP de 9 meses.\n"
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5 | cc_onco1000 | [
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"Anamnesis\nPaciente mujer de 33 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés, que consulta en abril de 2010 por palpación de tumoración en ambas mamas desde hacía varios días.\n\nExploración física\nNormal.\n\nPruebas complementarias\nEl 14/04/2010 se le practica tumorectomía bilateral, con diagnóstico anatomopatológico de linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) extranodal.\nEstudio de extensión normal.\n\nDiagnóstico\nLDCGB estadio IIAE (mamas), aaIPI 0.\n\nTratamiento\nRecibe 6 ciclos de R-CHOP desde mayo a septiembre de 2010. Posteriormente recibió en octubre de 2010 un ciclo de metotrexato a altas dosis, no pudiendo recibir el segundo ciclo por muy mala tolerancia al primero. Esa mala tolerancia consistió en sensación de malestar general, sensación pruriginosa generalizada con lesiones circinadas en zonas de escote y rash generalizado de un mes de evolución a pesar de tratamiento antihistamínico y corticoide, motivo por el que fue estudiada por Medicina Interna, catalogándose de lupus cutáneo subagudo (probablemente inducido por fármacos), síndrome de Sjögren y Raynaud secundario.\n\nEvolución\nEn febrero de 2014 la paciente comienza a presentar dolor e induración en cola mamaria derecha con ecografía de mama normal y PET-TC únicamente con aumento de la captación en mama derecha sugerente de infiltración tumoral. Se lleva a cabo biopsia de dicha región, con anatomía patológica compatible con LDCGB. Tras este hallazgo la paciente recibe nueva línea de tratamiento con R-GPD 6 ciclos y radioterapia local.\nRecaída posterior en julio de 2015 en mama izquierda realizando nueva biopsia (anatomía patológica compatible con LDCGB), tratada con radioterapia local exclusiva.\nComienza seguimiento posterior sin evidencia de enfermedad hasta que en enero de 2016 se palpa nueva tumoración en mama izquierda. Se realiza nueva biopsia con resultado de carcinoma ductal infiltrante triple negativo (uT2 [40 mm] N negativa), con estudio de extensión negativo. La paciente recibe tratamiento quimioterápico neoadyuvante con esquema AC por 2 ciclos seguido de docetaxel por 4 ciclos. Se interviene en agosto de 2016 mediante mastectomía bilateral (por decisión de la paciente), con respuesta patológica completa en mama izquierda y sin evidencia de neoplasia en mama derecha.\nEn TC de reevaluación posquirúrgica (octubre 2016) se detectan nuevas lesiones sospechosas de metástasis, con PET-TC concordante: engrosamiento cutáneo nodular en pared torácica izquierda de 1,9 cm (SUVmax 16,9), en lóbulo hepático derecho lesión hipermetabólica de 4,6 x 4,2 cm (SUVmax 14,7), aumento de suprarrenal izquierda de 3 x 2,2 cm (SUVmax 12,1), adenopatía patológica iliaca externa derecha de 1,4 cm (SUVmax 14) y adenopatía en raíz de muslo derecho de 1 cm (SUVmax 8,4), todas ellas de nueva aparición y compatibles con metástasis. Dado la discordancia entre la aparición de metástasis y la excelente respuesta patológica del carcinoma ductal infiltrante a la quimioterapia, se realiza biopsia de la pared torácica izquierda con resultado anatomopatológico de linfoma de células grandes B difuso subtipo ABC. Comienza nueva línea de tratamiento con R-ICE en noviembre de 2016, presentando tras el primer ciclo una excelente respuesta clínica inicial, pero con progresión inmediata previa al segundo ciclo con aparición de una masa de unos 10 cm en muslo derecho indurada, por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con R-GEMOX. Tras dos ciclos de tratamiento, presenta progresión de la lesión de pared torácica (con estabilidad del resto de lesiones en TC).\nSe intentó inclusión de la paciente en ensayo clínico fase 1, no siendo incluible finalmente por ausencia de mutaciones específicas en la muestra tumoral. Se solicitó aprobación de nueva línea de tratamiento con rituximab-lenalidomida, no llegando a iniciarla por deterioro respiratorio en relación a probable progresión tumoral vs. neumonía con exitus el 29/04/2017."
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7 | cc_onco102 | [
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"Anamnesis\nPaciente mujer de 48 años, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora desde hace 9 años (Índice acumulado 2 paquetes/año), sin antecedentes médicos de interés. Como antecedentes familiares, destaca padre fallecido a los 66 años de edad de neoplasia de colon, y tío materno fallecido a los 88 años de neoplasia de pulmón.\n\nSe inicia estudio en el Servicio de Neumología, en un hospital privado, en febrero de 2009, por aparición de adenopatía supraclavicular izquierda, y masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo (LII), asociado a cuadro constitucional.\n\nExploración física\nECOG 0, eupneica en reposo. No cianosis ni acropaquias. Cabeza y cuello: no ingurgitación venosa yugular. Adenopatía supraclavicular izquierda. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos.\nMurmullo vesicular conservado sin otros ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación profunda. Peristaltismo presente. No palpación de masas ni megalias. MMII sin edemas ni signos de TVP. No se palpan adenopatías inguinales.\n\nPruebas complementarias\n» PAAF de la adenopatía supraclavicular izquierda: positiva para células tumorales malignas.\n» Biopsia quirúrgica de adenopatía supraclavicular izquierda: metástasis de carcinoma de células grandes, de probable origen pulmonar, TTF-1 positivo intenso.\n» TC cérvico-tóraco-abdomino-pélvico, siendo lo más destacado una masa de 2 x 2,8 cm en el LII, de bordes espiculados, y nódulos milimétricos en ambos campos pulmonares, con conglomerado adenopático prevascular de 1,4 cm entre la salida de la subclavia izquierda y la carótida izquierda.\nAdenopatías axilares izquierdas.\n» PET-TC: alta probabilidad de malignidad a nivel del nódulo de 26 x 23 mm en el segmento posterior del LII, así como en adenopatías mediastínicas hipermetabólicas en la región paratraqueal izquierda, prevascular izquierda, y micronódulos indeterminados de predominio pulmonar derecho.\n\nDiagnóstico\nCarcinoma de células grandes de pulmón, T1N3M0 (estadio clínico III-B).\n\nTratamiento\nLa paciente, tras el diagnóstico en un centro privado, se traslada a nuestro hospital para inicio de tratamiento y seguimiento. Ante el mencionado diagnóstico, se inicia tratamiento quimioterápico con el esquema carboplatino-paclitaxel-bevacizumab, con indicación en primera línea, desde marzo de 2009 hasta julio de 2009, recibiendo un total de seis ciclos, con buena tolerancia, sin presentar toxicidad durante el tratamiento, con respuesta radiológica parcial en la TC tras seis ciclos, con desaparición de adenopatías mediastínicas y considerable disminución de la masa en el LII (midiendo en ese estudio 6 mm), disminución de las adenopatías axilares derechas y respuesta metabólica completa por PET-TC.\n\nEvolución\nLa paciente, tras finalizar el tratamiento, inicia seguimiento, y en junio de 2010, con intervalo libre de progresión (ILP) de 11 meses, en la TC de control se objetiva aumento de tamaño en 6 mm del nódulo del LII con respecto al estudio previo (6 mm). Se solicita estudio mutacional EGFR, con el resultado de EGFR positivo/mutado, Mutación L858R-exón 21, mutación T790M-exón 20. Se presenta el caso en comité de tumores torácicos y, aunque la resección del nódulo es técnicamente posible, se desestima dado el estadiaje inicial de la neoplasia, y se decide tratamiento de segunda línea con erlotinib, indicado en el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón no microcítico localmente avanzado o metastásico tras fallo, al menos, a un tratamiento quimioterápico anterior. Se inicia con dosis de 150 mg/día, que se tiene que reducir un año más tarde, a 100 mg/día, por presentar rash cutáneo grado 2, desapareciendo dicha toxicidad.\nTras 4 años y 11 meses desde el inicio de erlotinib, la paciente permanece con enfermedad estable, con muy buen estado general, sin toxicidad al tratamiento. El último estudio de TC es de octubre de 2014, con enfermedad radiológica estable."
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9 | cc_onco103 | [
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"text": [
"Anamnesis\nPaciente varón de 61 años, fumador activo (85 paquetes/año), hipertenso en tratamiento antihipertensivo, bronquitis crónica enfisematosa en tratamiento broncodilatador, episodio de diverticulitis aguda en 2004 que requirió sigmoidectomía, antecedentes de resección transuretral en 2009 por carcinoma urotelial papilar de bajo grado, en seguimiento por Urología. Trabajaba como transportista y refería haber estado en contacto con uralita.\n\nConsultó al médico de cabecera por dolor pleurítico y disnea de moderados esfuerzos de 2 meses de evolución. Además, presentaba síndrome tóxico, con pérdida ponderal de hasta 12 kg en los últimos 6 meses.\n\nExploración física\nECOG 1. Afebril y hemodinámicamente estable. Eupneico en reposo, hipofonesis basal izquierda, taquicárdico a 100 lpm. No se palpaban adenopatías a nivel cervical ni supraclavicular. Resto anodino.\n\nPruebas complementarias\n» Se realizó una radiografía de tórax, donde se visualizaba un engrosamiento pleural izquierdo con derrame pleural.\n» Se completó el estudio de forma ambulatoria preferente y se solicitó una TC de tórax, donde se visualizaba un engrosamiento pleural izquierdo con nódulos pleurales, derrame pleural ipsilateral, siendo el parénquima pulmonar normal. Altamente sugestivo de mesotelioma pleural maligno.\n» Se remitió al Servicio de Cirugía Torácica de nuestro centro para completar el estudio histológico, donde se realizó una toracoscopia con obtención de biopsias pleurales.\n» En la anatomía patológica, la inmunohistoquímica mostró positividad para los marcadores de tumor neuroendocrino CD56, sinaptofisina y cromogranina. La positividad de TTF1 y CK7 indicaban probable origen pulmonar. Los marcadores característicos de mesotelioma epitelial D2-40 y WT-1 resultaron negativos. La calretinina focalmente positiva sugería origen pleural.\n» Se realizó una PET-TC para completar el estudio de extensión, que describió enfermedad a nivel pleural y adenopatías mediastínicas sospechosas de malignidad, sin otra afectación a distancia.\n\nDiagnóstico\nSe valoró como carcinoma neuroendocrino de célula grande de probable origen pulmonar, a pesar de la afectación exclusivamente pleural y ganglionar, tributario de tratamiento con quimioterapia (QT) con intención paliativa.\n\nTratamiento\nInició tratamiento en enero de 2014 con carboplatino AUC5-etopósido. En la analítica basal destacaba LDH 12,3 ukat/l (VN < 5). Tras el primer ciclo presentó la práctica resolución del engrosamiento pleural en la radiografía de control y la TC de valoración después de tres ciclos constató una reducción importante de la afectación tumoral. La LDH descendió a 2,3 ukat/l. Completó seis ciclos hasta mayo de 2014, con correcta tolerancia y beneficio clínico.\n\nEvolución\nEn la TC de control a los 3 meses, reaparecieron las masas tumorales pleurales. Clínicamente, el paciente estaba asintomático y la LDH era de 4,4. Debido a la excelente y rápida respuesta presentada con la primera línea, se decidió volver a tratar con el mismo esquema basado en platino, que inició en septiembre de 2014, añadiendo factor estimulante de colonias granulocíticas (gCSF) como profilaxis primaria de la neutropenia. Tras cuatro ciclos con correcta tolerancia obtuvo nuevamente una respuesta parcial, presentando disminución de las lesiones pleurales y los ganglios mediastínicos, por lo que siguió controles.\nA los 2 meses de finalizar la QT, la TC de febrero de 2015 informó nuevamente de progresión a nivel pleural ipsilateral y ganglionar. La LDH había aumentado a 9,4 ukat/l. A pesar de que el intervalo libre de progresión era muy corto, la enfermedad había respondido de manera excelente a las quimioterapias previas. Dado que la eficacia de segundas líneas en estos subtipos tumorales es escasa, se decidió tratar por tercera vez con carboplatino-etopósido, reajustando la dosis al 80% y añadiendo gCSF. Tras tres ciclos con escasa tolerancia por reaparición de síntomas con dolor torácico, disnea y astenia G2 que sugerían progresión clínica, se consideró enfermedad resistente al platino, y se decidió cambiar de línea de tratamiento a topotecán oral. En el momento actual presenta escaso beneficio clínico tras un primer ciclo.\n\nEn resumen, se trata de un paciente con un carcinoma neuroendocrino de células grandes metastásico, de probable origen pulmonar, con una forma de presentación extremadamente infrecuente como afectación pleural unilateral, además de ganglionar mediastínica. Durante un año y medio se ha beneficiado de tratamientos con quimioterapia basada en platino, por la sensibilidad presentada y la respuesta conseguida. No obstante, la aparición de mecanismos de resistencia es inevitable y la ausencia de alternativas eficaces a la progresión determina un pronóstico vital limitado a corto plazo.\n"
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"Anamnesis\nVarón de 29 años, con antecedentes de déficit moderado de factor de coagulación VII, en nivel hemostático e hipotiroidismo autoinmune con trombopenia leve-moderada asociada de debut en la adolescencia (aspirado medular normal). Estando asintomático, en analítica de control rutinaria se objetiva elevación de LDH (513 U/I). El paciente no refería síndrome constitucional o sintomatología B intercurrente. No autopalpación de adenopatías o tumoraciones a ningún nivel. Los padres del paciente no relataban criptorquidia en la infancia. Como sintomatología asociada únicamente refería dolor lumbar bilateral con control analgésico menor con paracetamol.\n\nExploración física\nEl paciente presentaba en buen estado general, bien hidratado, nutrido, perfundido y normocoloreado.\nCabeza y cuello: no adenopatías ni masas palpables\nAuscultación cardiaca: rítmica y sin soplos. Auscultación pulmonar: MVC, sin ruidos sobreañadidos.\nAbdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda. Ruidos conservados.\nNo presenta masas ni megalias palpables. Genitales externos de aspecto normal. Teste derecho más pequeño que el izquierdo; en el polo inferior se palpa zona de mayor consistencia intratesticular. Sin adenopatías palpables a ningún nivel.\n\nPruebas complementarias\n» Analíticamente destacaba plaquetopenia (119 Miles/mm3) similar a sus basales, elevación de LDH (513 U/L, valores normales 135-214) y Alfafetoproteína (AFP, 481,79 ng/ml, valores normales <10 ng/dl). Sin otras alteraciones analíticas. La BHCG era normal (<1,2 U/L).\n» Se realizó TC cérvico-tóraco-abdominal, objetivándose conglomerado adenopático abdominal de 5,5 cm en situación precava y adenopatías retroperitoneales significativas en situación interaórtico cava. En el estudio torácico no se apreciaron adenopatías hiliares ni mediastínicas radiológicamente significativas, pero sí se apreciaron múltiples nódulos pulmonares en el lóbulo superior izquierdo (12 mm), lóbulo inferior derecho (8 mm), lóbulo inferior izquierdo (8 mm) y língula (7 mm).\n» Se completó el estudio con una ecografía escrotal,visualizándose a nivel del polo inferior del teste derecho una masa mal definida de 1,04 x 0,9 cm con calcificaciones asociadas.\n» Con sospecha de tumor testicular avanzado se procedió a orquiectomía radical derecha.\n» En el examen microscópico de la pieza quirúrgica, se observó predominio de una zona cicatricial de fibrosis intratesticular con focos de hemosiderina, necrosis, inflamación crónica y calcificación distrófica gruesa con atrofia de los túbulos seminíferos. Adyacente a esta zona se observó, asimismo, neoplasia de células germinales intratubulares de tipo no clasificado, afectando también la rete testes, con expresión de CD117, D2.40, OCT4 y fosfatasa alcalina, sin expresión de CD30 ni BHCG.\nAnatomopatológicamente, la lesión cicatricial fue compatible con tumor testicular germinal regresado burned-out.\n\nDiagnóstico\nTumor testicular burned-out\"con elevación aislada de alfafetoproteína, riesgo intermedio IGCCC (afectación visceral únicamente a nivel pulmonar, menos de 10 metástasis, incremento de LDH > 2,5 pero < 10). Estadio Royal Marsden IVL.\n\nTratamiento\nSe programó inicio de tratamiento quimioterápico con esquema BEP x 4 ciclos (bleomicina 30 U IV los días 1, 8, 15, etopósido 100 mg/m2/d días 1-5 y cisplatino 20 mg/m2/d).\n\nEvolución\nEntre los meses de marzo y junio de 2015, el paciente ha recibido los cuatro ciclos del tratamiento programado. La tolerancia ha sido buena, completando los ciclos sin retrasos ni ajustes de dosis, presentando como complicaciones anemia grado 1, plaquetopenia grado 2 y, puntualmente, síndrome febril asociado a bleomicina. Desde el inicio del tratamiento la bajada de los niveles séricos de AFP ha sido exponencial, de acuerdo con su vida media.\nEn la actualidad, el paciente ha concluido el tratamiento quimioterápico y está pendiente de reevaluación mediante TC cérvico-tóraco-abdominal, programado para el día 12 de Junio. En función de la presencia de tumor residual en las pruebas de imagen, podrá plantearse un rescate quirúrgico."
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"Anamnesis\nVarón de 59 años, casado, con dos hijos, natural de Bolivia, dedicado a labores comerciales en España desde hace mas de 10 años.\n\nMotivo de consulta\nDebilidad en el miembro superior derecho.\nAntecedentes personales\n» No menciona alergia a medicamentos.\n» Hipertensión arterial crónica, dislipidemia, hiperuricemia.\n» Hábitos tóxicos: exfumador de 9 paquetes/año.\n» Insuficiencia renal crónica atribuida a uso de AINE y contrastes iodados, además de nefropatía angioesclerosa con aclaramiento de creatinina en torno a 30 ml/min.\n» Cardiopatía isquémica crónica.\n» Angina inestable en septiembre de 2009 con enfermedad de tronco, DA y circunfleja, tratada con stent recubiertos en tronco, DA y circunfleja.\n» Fibrilación auricular paroxística diagnosticada en 2011, en tratamiento con anticoagulación oral.\n» Estenosis carotídea derecha con estenosis del 60% por placa ulcerada, fue tratada con angioplastia y stent carotídeo en 2010.\n» Aneurisma arterioesclerótico de aorta infrarrenal de 36 mm de diámetro transverso mayor en seguimiento por las consultas de Radiología Intervencionista.\n» Situación basal: independiente para las actividades de la vida diaria. Karnofsky: 80%. Disnea de grandes esfuerzos. Ocupación: Empresario.\n» Medicación crónica: furosemida 40 mg (2-1-0), bisoprolol 5 mg (1-0-0), ramipril 5 mg (1-0-0), nifedipino 30 mg (1-0-1), doxazosina 4 mg (0-0-1), atorvastatina 40 mg (0-0-2), omeprazol 20 mg (1-0-0), ácido valproico 500 mg (1-1-1), alopurinol 100 mg (1-0-0), acenocumarol 1 mg al dia.\n\nEnfermedad actual\nTraído al Servicio de Urgencias por cuadro clínico que inicia al despertar; comenta cuadro clínico de debilidad en el miembro superior derecho con dificultad para levantar o agarrar cualquier tipo de objeto, que se asocia a visión borrosa del ojo derecho, con leve alteración del habla. No refiere fiebre, dolor torácico, palpitaciones u otra sintomatología asociada. El día anterior habían reducido la dosis de acenocumarol a 1 mg (previamente tomaba 4 mg) por sobredosificación.\n\nExploración física\n» Constantes vitales: tensión arterial 140/93 mmHg; frecuencia cardíaca 77 lpm; temperatura 36,9 ºC.\n» Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos.\n» Auscultación pulmonar: normal.\n» Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias.\n» Extremidades inferiores: edemas hasta la rodilla que dejan fóvea, pulsos +.\n» Extremidades superiores: edema en el miembro superior derecho.\n» Exploración neurológica: Consciente y orientado en las tres esferas. Lenguaje fluente, nomina, comprende, repite, obedece órdenes axiales y apendiculares. Cuadrantanopsia superior homónima derecha, en campimetría por confrontación. No anosognosgia. No negligencias. Pupilas isocóricas normoreactivas a la luz. Movimientos oculares sin restricciones, V motor y sensitivo normal, VII normal, pares bajos normales. Motor: 4-/5 en el brazo derecho de predominio distal y 4+/5 en miembro inferior derecho, y 5/5 en extremidades izquierdas. ROT +++/++++, clonus aquíleo bilateral agotable. RCP indiferente derecho, flexor izquierdo. Leve hipoestesia tactoalgésica braquio-crural derecha, hipopalestesia moderada en los miembros inferiores. No dismetrías.\n\nPruebas complementarias\n» Radiografía de tórax: masa en el LID.\n» TC craneal (18/6/2014): hematoma intraparenquimatoso de morfología nodular en el lóbulo frontal izquierdo, de 16 mm de tamaño. Presenta pequeño edema perilesional. No se observan efectos de masa ni desplazamiento de la línea media. Sistema ventricular normal. Resto del estudio sin hallazgos significativos. Conclusión: hematoma intraparenquimatoso frontal izquierdo.\n» TC torácica (20/6/2014): neoformación pulmonar inferior derecha con múltiples adenopatías mediastínicas e implante tumoral retroperitoneal derecho (T2bN2M1b). Pequeño derrame pleural.\n» RM cerebral (23/6/2014): hematoma prerrolándico izquierdo con edema perilesional y sin efecto significativo de masa. No se puede descartar completamente en la actualidad que la lesión corresponda a una metástasis con hemorragia secundaria.\n» Orina de 24 horas (23/6/2014): proteínas 24 horas: 17,35 g.\n» Ecografía renal (27/6/2014): riñones de tamaño y ecoestructura normal, sin dilatación de sus sistemas excretores. Grosor corticomedular normal. No evidencia de masas ni imágenes de litiasis. Las arterias y venas renales conservan flujo normal, lo que permite descartar trombosis. Derrame pleural derecho.\n» Estudio de trombofilia (25/6/2014): fibrinógeno de Claus 422 mg/dl, antitrombina III 44%, proteína C 118%, proteína S libre 59,6%, anticoagulante lúpico negativo.\n» PET-TC (30/6/2014): masa pulmonar en el LID, adenopatías-conglomerados adenopáticos mediastínicos, e implante peritoneal infrarrenal posterior derecho, de características metabólicas malignas. Derrame pleural bilateral de predominio derecho.\n» PAAF de la masa pulmonar (1/7/2014): carcinoma de células grandes.\n» RM cerebral (15/7/2014): se evidencian múltiples lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo con moderado edema perilesional. No tiene efecto de masa significativo. Estos hallazgos son compatibles con metástasis.\n\nDiagnóstico\n» Carcinoma de pulmón de células grandes estadio IV (T2B N3 M1B)\n» Síndrome nefrótico de origen paraneoplásico\n» Déficit de AT III y proteína S secundario.\n\nTratamiento\nPrimera línea de tratamiento (10/7/2014) según esquema taxol + gemcitabina 100/1000, DT 192/1920 mg cada 15 días, para un peso de 80 kg, talla 1,70 m y una SC 1,92 m2. Recibió 10 ciclos con criterios clínicos de enfermedad estable.\nSegunda linea de tratamiento (19/11/2014) con vinorelbina a dosis de 30 mg (m2). DT 57,6 mg. Recibió dos ciclos sin beneficio clínico.\n\nEvolución\nInicialmente ingresa a cargo de Neurología, ante los hallazgos en las pruebas de imagen y el diagnóstico histológico de la lesión pulmonar nos interconsultan para completar estudios de estadificación e iniciar tratamiento citostático.\n\nDurante su estancia se evidencia situación de anasarca progresiva con ganancia de peso (8 kg), elevación de cifras tensionales y deterioro de la función renal (creatinina 2,8 mg/dl) con proteinuria (17,35 g/24 h), hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Se interconsulta a Nefrología, quienes sugieren el diagnóstico de síndrome nefrótico probablemente paraneoplásico e inician tratamiento sintomático con restricción hídrica, diuréticos de asa y albúmina, logrando mejoría clínica a los pocos días, con disminución del peso y mejoría de las cifras tensionales. Como estudios de extensión del síndrome nefrótico se solicita estudio de trombofilia, que objetiva déficit de antitrombina III y proteína S, sin evidencia de trombosis en estudios de imagen (ecografía renal, TC toracoabdominal).\n\nDos semanas después del ingreso comienza con déficit neurológico progresivo caracterizado por cefalea, deterioro del nivel de conciencia, hemiplejia derecha, desviación de la mirada hacia la derecha y nistagmo horizontal. Se realiza una TC cerebral de urgencia, que objetiva nuevas lesiones occipitales bilaterales. Es valorado por Neurología, quienes hacen el diagnóstico de status parcial complejo e inician fenitoína, logrando buena evolución clínica a las 24 horas, con recuperación motora completa de la fuerza en el miembro inferior derecho y parcial del miembro superior ipsilateral; como secuela comenta un defecto campimétrico leve. Tras la estabilización clínica se procede a administrar el día 10/7/2014 la primera línea de quimioterapia según esquema taxol 100 mg (m2) + gemcitabina 1.000 mg (m2), dosis total 192/1920 mg cada 15 días, para un peso de 80 kg, talla 1,70 m2 y una SC 1,92 m2 con adecuada tolerancia, sin toxicidades destacables. Se decide alta a su domicilio con profilaxis anticonvulsivante con fenitoína.\n\nTres días después reingresa por movimientos tónico-clónicos en el miembro superior derecho, con impresión diagnóstica de convulsión focal motora en el miembro superior derecho con nivel infraterapéutico de fenitoína. Se realiza una RM cerebral sin contraste, que objetiva múltiples lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo con moderado edema perilesional compatibles con metástasis. Se realiza radioterapia holocraneal (dosis total 20 Gy) en 10 fracciones, con adecuada tolerancia y sin nuevos episodios convulsivos. Se decide el alta a su domicilio con ácido valproico.\n\nContinúa sus revisiones en la consulta externa, recibiendo 10 dosis del esquema taxol/gemcitabina, con criterios radiológicos de enfermedad estable hasta el 19/11/2014 , momento en el que se evidencia progresión ganglionar, ósea y peritoneal en la PET-TC. Se inicia una segunda línea de tratamiento paliativo con vinorelbina a dosis de 25 mg (m2), recibiendo dos dosis sin ningún beneficio clínico. Se deriva al equipo de soporte y cuidado paliativo domiciliario. El paciente fallece el 20 de diciembre de 2014."
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"Anamnesis\nPaciente mujer de 54 años sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que es intervenida en junio de 2013 mediante cirugía citorreductora óptima por adenocarcinoma de ovario seroso papilar G2. Se objetivó invasión vascular y linfática, con metástasis en 13 de 18 adenopatías con rotura capsular (incluyendo adenopatías pélvicas y paraaórticas). Presentaba además invasión tumoral de recto-sigma con afectación de serosa y muscular pero no de mucosa, realizándose resección del mismo con anastomosis término-terminal. Las biopsias del epiplón fueron negativas para tumor, pero la citología peritoneal del lavado fue positiva. En el momento del diagnóstico el marcador CA 125 era de 4.582 UI/ml (valores normales 0-35 U/ml).\n\nCon el diagnóstico de adenocarcinoma seroso papilar de ovario E-IIIC (cirugía óptima), se decidió tratamiento con carboplatino-taxol (sin quimioterapia intraperitoneal por resección intestinal), con muy buena tolerancia y finalizando en noviembre de 2013. El marcador CA 125 descendió hasta valores normales y la paciente inició revisiones con normalidad en las exploraciones practicadas y preservando muy buen estado general.\n\nEn febrero de 2015 la paciente presenta paresia progresiva del brazo izquierdo de 2 meses de evolución, a la que se asocia en los últimos días incapacidad para deambular por debilidad en la pierna izquierda. En la TC cerebral de urgencias se objetiva una lesión ocupante de espacio nodular en el lóbulo frontal derecho, captante de contraste, de aproximadamente 30 x 26,7 x 28 mm de diámetros craneocaudal, transverso y anteroposterior que, dado el antecedente neoplásico, sería susceptible de corresponder a posible metástasis. Se ingresa en Oncología para completar el estudio.\n\nExploración física\nLa paciente, en el momento del ingreso, conserva el estado general, normohidratada y normocoloreada, con constantes mantenidas. La exploración neurológica reveló paresia del brazo izquierdo 0/5 con hipertonía y crural 2/5 de predominio proximal, con dudoso facial ipsilateral y sin signos meníngeos. El resto de la exploración física fue normal.\n\nPruebas complementarias\n» En las analíticas sanguíneas destacó únicamente la elevación de CA 125 a 64 UI/ml (0-35).\n» La TC de extensión fue negativa.\n» La RM cerebral confirmó la lesión cerebral descrita, objetivándose además importante edema en el lóbulo frontoparietal derecho, con desplazamiento de la línea media al lado contralateral, así como también del ventrículo lateral derecho con colapso del mismo.\n\nDiagnóstico\nMetástasis cerebral única de adenocarcinoma seroso papilar de ovario de alto grado.\n\nTratamiento\nSe decide tratamiento con radioterapia holocraneal + boost, que se está administrando en la actualidad.\n\nEvolución\nAnte el diagnóstico de LOE cerebral única, la paciente es intervenida mediante craneotomía con tumorectomía, sin complicaciones inmediatas. Tras la cirugía, la paciente presenta un empeoramiento de la focalidad en el miembro superior, con mejoría progresiva. Se realiza una RM cerebral postcirugía que no muestra complicaciones, si bien muestra realce de los bordes de resección a la administración de contraste, no siendo posible descartar la presencia de componente residual tumoral.\n\nLa paciente queda con paresia izquierda 3/5 en brazo, 1/5 en mano y 4/5 en la pierna al alta, iniciando rehabilitación y con seguimiento en consultas externas de Oncología, administrándose radioterapia holocraneal. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica confirmó que se trataba de un adenocarcinoma seroso papilar de alto grado de origen ginecológico.\n\nSe decide tratamiento con radioterapia holocraneal + boost, que se está administrando en la actualidad."
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17 | cc_onco109 | [
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"Anamnesis\nPaciente mujer de 29 años de edad sin alergias conocidas y sin antecedentes personales de interés.\nAntecedentes gineco-obstétricos: premenopáusica con menarquia a los 14 años, no embarazos.\nAntecedentes familiares: abuela materna fallecida de cáncer de mama (CM) y prima paterna de melanoma.\n\nLa paciente es diagnosticada en agosto 2009 de un carcinoma ductal infiltrante (CDI) de mama izquierda de 2,4 x 1,5 cm, se realizó tumorectomía con biopsia de ganglio centinela (BGC), que fue negativa para células malignas. No se evidenció enfermedad tumoral a distancia, por lo que el diagnóstico final fue de CDI de mama izquierda subtipo luminal A por sus características inmunohistoquímicas (receptores de estrógeno y progesterona positivos al 100%, Ki-6710% y Her2 negativo), un estadio IIA (pT2N0M0). La paciente recibió tratamiento quimioterápico (QT) adyuvante con esquema CAF (ciclofosfamida 500 mg/m2, adriamicina 50 mg/m2 y 5-fluorouracilo 500 mg/m2) por 6 ciclos, con buena tolerancia y que finalizó en febrero de 2010; solo presentó un retraso de una semana por una neutropenia grado 2. Posteriormente recibió tratamiento con radioterapia por tratarse de una cirugía conservadora. Además, se realizó bloqueo hormonal con un análogo LHRH (goserelina) y tamoxifeno durante 2 años (desde marzo de 2010 a marzo de 2012), continuando con tamoxifeno hasta completar 5 años. En marzo de 2015, estando todavía en tratamiento hormonal, acude a una revisión refiriendo la aparición de una adenopatía (ADP) en la región supraclavicular derecha.\n\nExploración física\nBuen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente.\nCabeza y cuello: se palpa una adenopatía supraclavicular derecha de 0,5 cm de consistencia blanda y rodadera.\nResto de la exploración física sin alteraciones.\n\nPruebas complementarias\n» Punción con aguja fina (PAAF) de ADP supraclavicular derecha: metástasis de CDI de mama con receptores hormonales positivos.\n» Analítica: CEA 10,23 ng/ml (valores normales 0-4,7 ng/ml).\n» Resonancia magnética (RM) de mama, tomografía computarizada tóraco-abdomino-pélvica (TC-TAP) y gammagrafía ósea: sin alteraciones.\n» La paciente acude a consulta para conocer los resultados de las pruebas y a la exploración física ya se no se palpa la ADP supraclavicular, por lo que se solicita una tomografía de positrones de cuerpo entero con fluordesoxiglucosa-F18 (PET-TC) para confirmar la presencia de enfermedad a distancia y descartar un resultado falso positivo. En la PET-TC solo se objetiva la aparición de una captación patológica con SUVmáx: 4,8, compatible con metástasis en apófisis espinosa de la vértebra cervical C4. Debido a dicho hallazgo, se solicita una RM cervical para una mejor caracterización de la lesión, con resultado de lesión ósea de 28 x 25 x 15 mm en la apófisis espinosa de C4 con masa de partes blandas asociada que contacta con la musculatura paravertebral adyacente y que no causa compromiso medular.\n» Ante esta situación, se solicita la realización de una biopsia ósea al Servicio de Traumatología, y en abril de 2015 se realiza una exéresis completa de la tumoración localizada en el arco posterior de C4 con descompresión y laminectomía de C3-C4 e instrumentación posterior en C3-C6. El resultado anatomopatológico de la lesión ósea fue de metástasis de CDI de mama con receptores hormonales positivos y Her2 negativo.\n\nDiagnóstico\nMujer de 35 años con recidiva oligometastásica de CDI de mama, subtipo luminal A, durante el tratamiento adyuvante.\n\nTratamiento\nSe comenta el caso en sesión clínica de oncología y se decide administrar tratamiento QT con paclitaxel 80 mg/m2 semanal durante 12 semanas seguido de hormonoterapia.\n\nEvolución\nLa paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica, por lo que a las 4 semanas de la cirugía inició el tratamiento QT con paclitaxel semanal. Actualmente ha recibido 4 ciclos, con muy buena tolerancia."
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"carcinoma ductal infiltrante"
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19 | cc_onco110 | [
{
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"Anamnesis\nVarón de 71 años que comienza un estudio a raíz de un cuadro de diarrea con mucosidad y rectorragia de 3 meses de evolución asociada a dolor abdominal y pérdida de aproximadamente 6 kg de peso.\n\nAntecedentes personales: hipertensión arterial. No otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés.\n\nExploración física\nEn la exploración física, el paciente presenta un abdomen blando y depresible, no doloroso y sin signos de irritación peritoneal. Se realiza tacto rectal, palpándose una tumoración mamelonada con salida de sangre. No otros hallazgos relevantes.\n\nPruebas complementarias\n» Colonoscopia (3/7/2006): tumoración desde el mismo margen anal hasta 10 cm. Se realiza biopsia con resultado anatomopatológico (AP) de adenocarcinoma colorrectal.\n» Ecoendoscopia baja (19/7/2006): neoformación entre 1 y 8 cm del margen anal que infiltra el 75% de la pared rectal, extendiéndose por fuera de la muscular propia. Adyacentes se observan dos adenopatías. Esfínter anal interno y externo sin signos de infiltración tumoral. Estadificación ecoendoscópica: uT3N1.\n» Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica (28/7/2006): nódulo periférico espiculado en el lóbulo superior izquierdo inespecífico. No se observan imágenes de interés a otros niveles.\n» Marcadores tumorales (8/8/2006): CEA 4.4, CA 19-9 22.2.\n\nDiagnóstico\nAdenocarcinoma de recto uT3 N1 Mx. Estadio III.\n\nTratamiento\nSe comienza quimioterapia (Qt) con 5-FU y radioterapia (Rt) concomitante con intención neoadyuvante de agosto de 2006 a septiembre de 2006 sobre el tumor primario. Se realiza una TC toracoabdominopélvica en octubre de 2006, donde no se observa la lesión pulmonar descrita previamente, aunque persiste afectación de la grasa perirrectal.\n\nEvolución\nPosteriormente, se remite al paciente a Cirugía General y de Aparato Digestivo, realizándose intervención quirúrgica en noviembre de 2006 mediante amputación abdominoperineal de recto. El resultado anatomopatológico de la pieza informa de respuesta patológica completa.\n\nTras la cirugía, el paciente comienza quimioterapia adyuvante con 5-FU + leucovorín semanal, administrándose un total de cinco ciclos hasta marzo de 2007.\n\nSe realiza TC de reevaluación, observándose un nódulo en el lóbulo superior del pulmón izquierdo de 1cm, con cavitación en su interior y bordes espiculados. Se solicita biopsia con aguja gruesa guiada por TC, que finalmente no se puede realizar por el tamaño y el difícil acceso. Se realiza una fibrobroncoscopia, que se informa como inflamación generalizada con citología negativa para células malignas. Se lleva el caso al comité multidisciplinar de tumores torácicos, decidiéndose realizar seguimiento de la lesión.\n\nEn marzo de 2008, y ante el crecimiento de la lesión pulmonar, se decide realizar intervención quirúrgica. Resultado AP: metástasis de adenocarcinoma de origen colorrectal. Análisis de KRAS: nativo. Tras esta cirugía se administró tratamiento adyuvante con capecitabina durante 6 meses.\n\nEl paciente continúa revisiones posteriores, sin evidencia de enfermedad hasta julio de 2009, momento en el que se produce progresión a nivel pulmonar, por lo que se realiza una nueva resección quirúrgica de dos nódulos pulmonares. Se propone al paciente tratamiento adyuvante XELOX (capecitabina y oxaliplatino), retirando el oxaliplatino desde el ciclo número 2 debido a neurotoxicidad grado 3 persistente, recibiendo un total de ocho ciclos durante 6 meses (finaliza en abril de 2010).\n\nEn abril de 2011 consulta por hemoptisis, por lo que se realiza fibrobroncoscopia, con hallazgo de dos lesiones polipoideas que se extirpan de forma endoscópica.\n\nResultado AP compatible con metástasis de adenocarcinoma de origen colorrectal.\n\nSe realiza una PET-TC posteriormente, sin observar viabilidad tumoral a otro nivel. En septiembre de 2011 presenta recidiva endobronquial con aparición de nuevos pólipos que se resecan de nuevo mediante fibrobroncoscopia. En enero de 2012 se practica una tercera resección de metástasis endobronquiales, realizándose una TC toracoabdominopélvica posterior, donde se observa aparición de nódulos pulmonares bilaterales, por lo que se decide iniciar quimioterapia de primera línea con FOLFIRI (5-FU, irinotecán y leucovorín) asociado a cetuximab en otro centro hospitalario. Desde entonces hemos perdido el seguimiento del paciente."
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21 | cc_onco111 | [
{
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"Anamnesis\nMujer de 76 años con antecedentes cardiológicos de cardiopatía hipertensiva y fibrilación auricular que consulta en Dermatología por una lesión cutánea de reciente aparición en la pierna derecha, no dolorosa ni pruriginosa.\n\nExploración física\nPerformance status 0. Buen estado general. No adenopatías palpables en las regiones accesibles. En el miembro inferior derecho: lesión excrecente, cubierta de costra muy hiperqueratósica, sobre base eritematosa.\n\nPruebas complementarias\n» TC de tórax y abdomen (2/6/2014): nódulos de 4 mm en el lóbulo medio derecho y de 3 mm en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo inespecíficos, vigilar dados los antecedentes. No se observan adenopatías axilares, hiliares ni mediastínicas de tamaño patológico. Adenopatías retroperitoneales por debajo de la salida de las renales, interaortocavas, retrocavas y paraórticas izquierdas, la mayor de 15 mm interaortocava. Adenopatía en la cadena ilíaca externa derecha de 11 mm. Numerosas adenopatías inguinales derechas de morfología redondeada y tamaño patológico (hasta 20 mm).\n» SPECT-TC de receptores de somatostatina: no hay evidencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.\n» TC toracoabdominal (21/10/2014): sin adenomegalias abdominopélvicas ni otros hallazgos.\n» TC toracoabdominal (11/2/2015): varios nódulos pulmonares de pocos milímetros en ambos hemitórax sugestivos de metástasis. En el segmento IV hepático se observa una imagen hipoatenuante mal delimitada, de unos 10 mm, de nueva aparición, a descartar metástasis. Adenopatías retroperitoneales subcentimétricas.\n\nDiagnóstico\nCarcinoma de células de Merkel estadio IV.\n\nTratamiento\nLa paciente se sometió a extirpación de la lesión el 10/4/2014, con informe anatomopatológico de tumor de células de Merkel con borde lateral afectado. En el estudio de extensión se observan adenopatías retroperitoneales y en la cadena ilíaca externa derecha, por lo que se clasificó en un estadio metastásico. Comienza tratamiento quimioterápicoel 25/6/2014 según el esquema carboplatino-etopósido cada 21 días.\n\nEvolución\nTras el cuarto ciclo, aparecen en la zona perilesional/pericicatricial lesiones endurecidas, eritematosas, por lo que se realiza la biopsia,resultando esta nuevamente en tumor de células de Merkel.En la TC de reevaluación se constata la desaparición de las adenopatías abdominales.Se decide, tras valoración multidisciplinar y tras descartarse cirugía por comorbilidad y problemas circulatorios de la paciente, radioterapia radical. Recibe 20 sesiones de radioterapia, con finalización el 16/1/2015. En una nueva revisión se observa piel enrojecida sometida a radiación, lesión de 3 x 4 cm de diamétro sobreelevada y lesiones satélites que parecen necrosadas, junto con nuevas lesiones por encima y debajo del campo sometido a radiación.\nSe solicita una nueva TC de tórax y abdomen(11/2/2015), con lesiones sugestivas de metástasis a nivel pulmonar y una dudosa a nivel hepático. Ante estos hallazgos inicia tratamiento de segunda línea con topotecán el 16/2/2015. Realiza cuatro ciclos de topotecán, evidenciándoseuna nueva progresión, por lo que se propone cambio de esquema de quimioterapia (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina), pendiente de iniciarse."
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23 | cc_onco115 | [
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"Anamnesis\nVarón de 72 años. Sin alergias medicamentosas. No factores de riesgo cardiovascular. Sin tratamiento crónico. Historia social y familiar: albañil, casado, con dos hijos. Sin antecedentes oncológicos familiares.\n\nSu historia oncológica comienza en diciembre del 2014, cuando inicia un cuadro cutáneo tras la aparición de un nódulo solitario, eritematoso-violáceo, sobreelevado, localizado en la cara lateral de la pierna derecha, no pruriginoso ni sangrante. El paciente no consulta a su médico hasta 5 meses después, cuando observa nuevas lesiones en el tórax, la espalda y en mayor número en ambos miembros inferiores, ya en forma de nódulos, aéreas o placas equimóticas, con descamación fina y en ocasiones ulceradas, que miden de milímetros a centímetros de diámetro. Siguen sin ser pruriginosas ni dolorosas.\n\nAnte dichos hallazgos consulta a su médico de familia, quien lo deriva al dermatólogo de zona.\n\nExploración física\nPeso 95 kg, talla 180 cm, IMC 29,3, SC 2,15, ECOG 1, en la piel hay lesiones nodulares, eritematoescamosas, generalizadas, predominando en tórax, abdomen y piernas, de bordes irregulares y adheridos a planos profundos, de 1 a 3 cm de diámetro. No se palpan adenomegalias, sin hepatomegalia, ni esplenomegalia. No hubo otros hallazgos positivos en el examen físico.\n\nPruebas complementarias\nCon el diagnóstico de sospecha de metástasis cutánea, linfoma o melanoma se realizó biopsia de una de las lesiones descritas, que informa:\n» Macroscópica: pieza cutánea cilíndrica de 0,4 cm de diámetro y 0, 6 cm de espesor.\n» Microscópica: epidemis sin hallazgos patológicos. Dermis con presencia de infiltración por neoplasia maligna de estirpe hematopoyética que se dispone en la dermis papilar superficial y reticular profunda en forma de agregados de disposición pseudonodular. Está constituida por células de tamaño intermedio, inmaduras, con citoplasma de límites no definidos y núcleo irregular que no muestran mitosis en cantidad alta.\n» IHQ: expresión intensa para CD2, CD43, CD56, Bcl-2, CD7. Expresión mínima para CD4, focal y débil. Negativo para CD34, CD79a, TDT, CD20, CD10, Pax-5, CD117, CD123, D3, CD4R0, CD8, CD5, S-100, CD1a, mieloperoxidasa. Ki-67: +/- 35%.\n\nConclusión: los hallazgos son consistentes con el diagnóstico de neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas.\n» Aspirado de MO: 57.000 leuco/ul. Sin células mieloides inmaduras compatibles con\nleucemia/linfoma de células dendríticas descrita en el fenotipo de anatomía patológica.\n\nDiagnóstico\nNeoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas (NCDPB).\n\nTratamiento\nCon estos resultados es remitido a nuestras consultas de Oncología Médica donde, tras la búsqueda en la literatura médica sobre el tratamiento de esta entidad, se decide comenzar tratamiento con QT.\n\nEvolución\nSe le explican al paciente tanto los beneficios como los efectos secundarios del tratamiento, y acepta comenzar, por lo que queda previsto iniciar el tratamiento en los próximos días."
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"neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas"
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"Neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas"
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"NCDPB"
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25 | cc_onco118 | [
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"Anamnesis\nVarón de 46 años, sin antecedentes médicos de interés, que comienza con un cuadro clínico de 8 meses de evolución de episodios de fiebre y dolor abdominal inespecífico que duran entre 2-3 días y se autolimitan.\n\nExploración física\nEn la exploración física no hay hallazgos destacables.\nPruebas complementarias\n» Comienza el proceso diagnóstico, con datos analíticos, microbiológicos, serológicos y de inmunidad dentro de la normalidad a excepción de la velocidad de sedimentación globular (VSG) entre 80 y 90 mm/h.\n» Endoscopias digestivas (alta y baja) sin hallazgos relevantes.\n» En la TC de tórax y abdomen se aprecian múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOE) hipointensas en el hígado, que se biopsian. En la anatomía patológica se obtienen células compatibles con metástasis de tumor neuroendocrino.\n» Se solicita gammagrafía con octeótrido, que confirma la presencia de un hígado metastásico por tumor que expresa receptores de somatostatina. Comienza tratamiento con somatulina intramuscular (IM) mensual.\n» Durante el proceso diagnóstico se objetivan hipoglucemias clínicas y analíticas. En las pruebas de ayuno y en la arteriografía de páncreas y tras infusión de calcio, se confirma hiperinsulinismo endógeno.\n» En la ecoendoscopia se aprecia una LOE en el cuerpo pancreático, de la que se toma biopsia, obteniéndose histología compatible con carcinoma neuroendocrino bien diferenciado, con estudio inmunohistoquímico positivo para NSE, cromogranina A, sinaptofisina, CD56, CD57, negativa para CK7 y CK20. Índice proliferativo Ki-67 3%.\n\nDiagnóstico\nInsulinoma maligno estadio IV (metástasis óseas, hepáticas).\n\nTratamiento\nSe procede a quimioembolización hepática en cuatro ocasiones, sin respuesta tumoral citorreductora.\nSe realiza una laparotomía exploradora con pancreatectomía corporocaudal + esplenectomía + linfadenectomía.\nSe desestima trasplante hepático por presencia de metástasis óseas en PET-DOPA.\nCon diagnóstico de insulinoma pancreático maligno con metástasis hepáticas y óseas, se deriva al Servicio de Oncología Médica y se inicia tratamiento quimioterápico con esquema 5-fluorouracilo y estreptozocina, con beneficio clínico y control de las hipoglucemias. Recibe un total de 14 ciclos.\n\nEvolución\nTras un intervalo libre de progresión (ILP) de 5 meses, se cambia el tratamiento a sunitinib por progresión ósea y toxicidad renal del tratamiento. Se produce una respuesta parcial hepática y completa ósea. Buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad grado 2.\n\nDespués de un ILP de 17 meses, presenta de nuevo hipoglucemias de repetición no controlables de forma ambulatoria y se objetiva progresión radiológica hepática y ósea. Inicia tratamiento con diazóxido 300 mg/24 h para el control de la glucemia, y everolimús, con estabilización clínica, pero tras ILP de 4 meses precisa nuevamente ingreso hospitalario por hipoglucemias graves mantenidas, y nueva progresión hepática radiológica.\n\nSe cambia de línea de quimioterapia a capecitabina-temodal, con beneficio clínico y buen control de las glucemias, pero tras 7 meses de tratamiento se objetiva una nueva progresión hepática radiológica. Se suspende así el tratamiento con estos fármacos y se realiza una nueva quimioembolización hepática en cuatro tiempos. Presenta como complicación un episodio febril sin foco y sin documentación microbiológica al 7º día tras la quimioembolización, que precisa ingreso. Durante el mismo, el paciente presenta hiperglucemias que requieren insulinoterapia.\n\nSe reintroduce tratamiento con everolimús y se mantiene con enfermedad estable y con hipoglucemias bien controladas con diazóxido y dexametasona, con un intervalo libre de progresión de 5 meses, hasta la actualidad.\n\nEn este momento, el paciente se encuentra ingresado en nuestro centro hospitalario por hipoglucemias muy graves y de difícil manejo, refractarias a esteroides a altas dosis y diazóxido, con requerimientos muy elevados de glucosa (400 g diarios incluidos en nutrición parenteral), precisando rescates con solución hipertónica de glucosa al 50% de manera continua. Se inicia durante el ingreso una nueva línea de quimioterapia con carboplatino-etopósido, con toxicidad hematológica grado 4 y un episodio de fiebre neutropénica, sin respuesta clínica tras la primera dosis que no ha permitido la disminución de los requerimientos de glucosa. El paciente presenta ECOG 4 por un fallo hepático progresivo (alteración de las enzimas hepáticas, elevación del amonio en sangre y anasarca), por lo que finalmente se están adoptando medidas terapéuticas enfocadas al control sintomático."
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"progresión hepática"
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"progresión hepática"
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"progresión ósea"
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27 | cc_onco119 | [
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"type": "abstract",
"text": [
"Anamnesis\nMujer de 47 años, premenopáusica, fumadora activa (dosis acumulada de 20 paquetes/año) y sordomuda desde la infancia por toxicidad a gentamicina. No otros antecedentes personales de interés.\n\nEntre sus antecedentes familiares destaca madre con un cáncer de mama bilateral metacrónico a los 62 años y 67 años y que finalmente falleció a los 71 por una neoplasia de páncreas; y una tía materna diagnosticada de cáncer de mama bilateral también metacrónico a los 50 y 62 años con receptores hormonales positivos.\n\nLa paciente es remitida en Noviembre de 2011 a la Unidad Funcional de Mama de nuestro centro tras autopalpación de nódulo mamario izquierdo y mamografía sugestiva de proceso neoplásico. No otra sintomatología (ECOG PS0). A la exploración destaca nódulo de 35 mm en cuadrante infero externo de mama izquierda y otro de 20 mm en pliegue submamario con afectacción de piel y edema focal, así como dos adenopatías axilares ipsilaterales sospechosas.\n\nExploración física\nEn la primera visita, la paciente presenta un performance status (PS) 1. A la exploración destaca nódulo de 35 mm en cuadrante infero externo de mama izquierda y otro de 20 mm en pliegue submamario con afectacción de piel y edema local. Presenta dos adenopatías axilares ipsilaterales sospechosas a la exploración.\n\nAuscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos, así como la palpación abdominal. Exploración neurológica normal.\n\nPruebas complementarias\n» Ecografía de mama: nódulo hipoecopico, de contornos irregulares, espiculados de 17 mm a las 3 h y en situacion periférica de mama izquierda, adherido a piel. Se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la misma. Yuxta-areolar externo, presenta otro nódulo que tambien es palpable de 19 x 12 mm y contornos espiculados. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) de esta segunda lesión.\n» PAAF: carcinoma grado nuclear 2. c\n» BAG: carcinoma ductal infiltrante (CDI). Grado 1. RE positivos en el 90% de núcleos tumorales, receptores de progresterona (RP) positivos en el 15%. Ki-67 del 15%. HER-2/NEU-negativo.\n» Ecografía axliar: adenopatía en cola de mama de 10 mm sospechosa, y adenopatías axilares sospechosas. PAAF axilar: + carcinoma.\n» Como estudio de extensión se realiza: una análitica: destaca Hb 107 y FALC de 2,9; resto sin alt significativas\n» Asimismo, dados antecedentes familiares, se solicita valoración por la Unidad de Consejo Genético, realizándose estudio que demuestra una mutación c6275_6276delTT en el gen BRCA2.\n\nDiagnóstico\nSe valora como una paciente de 47 años, premenopáusica, sordomuda, afecta de CDI grado 1 RE 90%, RP 15%, Ki-67 15%, Her-2 negativo estadío IV de debut, T4bN1M1 con metástasis óseas politópicas y una dudosa única pulmonar de 10 mm con ECOG PS0. Portadora de mutación en el gen BRCA 2.\n\nTratamiento\nEn Noviembre de 2011 inicia primera línea de tratamiento hormonal con tamoxifeno y análogos de LHRH. Además, se inicia tratamiento con ácido zoledrónico. Presentó respuesta parcial (RP) como mejor respuesta, hasta Julio de 2012 cuando se evidencia progresión clínica local y por marcador, con estabilidad radiológica. Se inicia entonces una segunda línea hormonal con letrozol, manteniendo anlálogos y bifosfonato. En octubre de 2012, a solo 3 meses del inicio de la segunda línea, la paciente presenta progresión pleural bilateral sintomática, por lo que se inicia tratamiento con quimioterapia tipo FAC, al no haber ensayos disponibles de 1.ª linia de quimioterapia en ese momento.\n\nEvolución\nEn noviembre de 2012, habiendo realizado solo 2 ciclos de QT con FAC, ingresa por clínica de miodesopsias y dos episodios de pérdida de consciencia precedidos de percepción de olores desagradables orientado como probables crisis comiciales uncinadas. La paciente mantiene un buen estado general (PS 1) y a la exploración destaca presencia de edema de papila bilateral, sin otros signos de focalidad neurológica ni meningismo. Se realiza TC craneal urgente que no evidencia lesiones intracraneales ni otras alteraciones y se completa estudio con una resonancia magnética (RM) que objetiva engrosamiento dural y leptomeníngeo patológico, supra e infratentorial, compatible con carcinomatosis meníngea.\n\nLa paciente es valorada en la Unidad de Neurooncología de nuestro centro. Se realiza punción lumbar en dos ocasiones, obteniendo liquído cefalorraquídeo (LCR) claro con proteinorraquia, niveles de glucosa y celularidad normal, con citologías que resultan negativas. No obstante, dada la alta sospecha clínica y radiológica, se decide enviar muestra de LCR para realizar inmunofenotipado por citometría de flujo mostrando positividad para EpCAM.\n\nSe realiza nueva TC toraco-abdominal para revalorar la enfermedad sistémica (diciembre 2012) en el que se observa desaparición del derrame pleural con estabilidad del nódulo pulmonar y las lesiones óseas.\n\nSe decide continuar con el esquema de QT tipo FAC e iniciar tratamiento con metotrexato intratecal. La paciente recibe 7 ciclos de FAC con buena tolerancia y un total de 11 administraciones de terapia intratecal (TIT) con metotrexate (último el 24/1/2013) con desaparición de la clínica neurológica y mateniendo respuesta a nivel pleural, con estabilidad pulmonar y ósea, y respuesta parcial a nivel SNC por RMN con disminución de los signos de carcinomatosis meníngea.\n\nEn Marzo de 2013, tras finalizar la QT, inicia tratamiento con análogos de LHRH y fulvestrant 500 mg manteniendo respuesta clínica y radiológica con dicho tratamiento durante 9 meses.\n\nEn Enero de 2014 se evidencia progresión de la carcinomatosis por RNM, sin clínica neurológica y citología de LCR negativa, así como progresión hepática manteniendo la paciente un PS 1.\n\nInicia 2.ª línea de QT con paclitaxel-gemcitabina en febrero 2014 obteniendo respuesta completa hepática, y estabilidad ósea, pulmonar y de las lesiones leptomeníngeas con buena tolerancia al tratamiento. Se decide no aplicar más TIT por ausencia de síntomas neurológicos. En diciembre 2014 se suspende QT por neurotoxicidad grado 2 de predominio palmar, manteniendo RC a nivel hepático, iniciando entonces tratamiento con exemestano y zoladex.\n\nEn abril 2015 se objetiva nuevamente progresión hepática y de la carcinomatosis por RNM (asintomática) manteniendo excelente estado general (PS1) por lo que inicia capecitabina como 3.ª línea de QT al no ser candidata a ningún ensayo clínico con inhibidores de PARP ni otro agente por carcinomatosis en progresión).\nActualmente, la paciente ha recibido 3 ciclos de capecitabina con reducción de dosis al 80% desde el segundo ciclo por eritrodisestesia palmoplantar grado 2 prolongada y diarreas grado 2. Presenta respuesta por marcador, pendiente de realización de estudios de imagen."
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"Anamnesis\nMujer de 45 años de edad con historia familiar de síndrome de Lynch (hermano portador de la mutación \"c.329del\" en el gen MSH2) con antecedente de diagnóstico en 2002 de adenocarcinoma de colon derecho pT3N1M0 tratado mediante hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante, que realizaba revisiones en otro centro.\n\nEn abril de 2014 es intervenida mediante histerectomía con conservación de anejos por mioma sintomático, presentando a su vez dolor a nivel del miembro inferior izquierdo (MII) que tras ecografía Doppler es diagnosticada de tromboflebitis superficial.\n\nTras la cirugía, la paciente continúa con molestias a nivel del MII, así como dolor abdominal inespecífico, realizándose ecografía abdominal, donde se objetiva a nivel retroperitoneal, a la derecha de la aorta abdominal y en el lado interno del riñón derecho, una masa sólida isoecogénica, bien delimitada y aparentemente no vascularizada de 5,75 x 4,49 cm.\n\nExploración física\nSin hallazgos relevantes. Tumefacción de MII con hiperemia y enrojecimiento a nivel distal.\n\nPruebas complementarias\n» Se completa el estudio con TC abdominal 29/4/14: lesión sólida intraperitoneal anterior a la bifurcación aórtica de 5,2 x 4,5 cm, sin poder descartar que se trate de un implante secundario.\nTrombosis ilíaca común izquierda con extensión a la vena ilíaca interna de ese lado.\nValorada en Cirugía Vascular inicialmente por sospecha de hematoma encapsulado postquirúrgico, se solicita estudio con marcadores tumorales:\n» Analítica abril 2014: Ca 125: 226,7 U/ml, Ca 15.3: 76,9 U/ml.\n» Analítica mayo 2014: Ca 125: 436,3 U/m, Ca 15.4: 117,8 U/ml.\n\nFinalmente, se decide la realización de exéresis de la masa retroperitoneal/peritoneal para obtener diagnóstico histológico el día 10 de junio de 2014, posterior a la realización de RM el 28 de mayo de 2014:\n» RM de abdomen (28/5/2014): en la exploración actual, la lesión muestra unos diámetros de 54 x 44 x 79 mm, con ligero crecimiento craneocaudal con respecto a la TC previa.\n» Anatomía patológica de biopsia de tumoración retroperitoneal derecha. Ganglio linfático: metástasis de adenocarcinoma con diferención mucinosa. Inmunohistoquímica: células positivas para CK (AE1/AE3), CK7, CA125 y focalmente para CK20. WT1 y CDX2 son negativas. Estos hallazgos sugieren descartar un origen ginecológico del tumor primario.\n\nDiagnóstico\nCarcinoma epitelial maligno indiferenciado con componente mucinoso y áreas de necrosis con afectación ganglionar laterocervical izquierda, retroperitoneal y mesentérica con inmunohistoquímica que sugiere posible origen ginecológico.\n\nTratamiento\nEs valorada por primera vez en Oncología Médica de nuestro centro a petición de la paciente con los hallazgos previamente mencionados en julio de 2014, detectándose una adenopatía a nivel laterocervical izquierdo, por lo que se completa el estudio de extensión mediante PAAF de la adenopatía, nuevo TC body y PET-TC.\n» PET-TC (2/8/2014): adenopatías y conglomerados laterocervicales izquierdos en el espacio posterior al esternocleidomastoideo y supraclaviculares con capatacion patológica de fluorodesoxiglucosa (FDG); adenopatías retroperitoneales con captación patológica de FDG, todas ellas sugerentes de malignidad; nódulos con captación patológica de FDG a nivel mesentérico, con cambios postquirúrgicos de histerectomía presentes.\n» PAAF adenopatía laterocervical izquierda: citología positiva para malignidad. Metástasis de adenocarcinoma. Inmunohistoquímica: CK (AE1/AE3): positividad citoplasmática de intensidad variable.\nCK7: positividad citoplasmática intensa. CK20, CDX2, CD10, TTF-1, napsina A, estrógenos, progesterona, Ag. Melan-a y CK de alto peso molecular: negativos.\n» Revisión de bloques de anatomía patológica: cinco bloques de parafina para revisión del caso, procedentes de biopsia de tumoración retroperitoneal derecha: Panel inmunohistoquímico con los siguientes resultados: positividad: CK7; CEA positividad focal. Negatividad: CK20, CDX2, WT-1, estrógenos y progesterona. \n\nConclusión: tumoración epitelial maligna indiferenciada con componente mucinoso y áreas de necrosis sugerente de posible origen ginecológico.\nCon el diagnóstico de carcinoma epitelial maligno indiferenciado con componente mucinoso y áreas de necrosis con afectación ganglionar laterocervical izquierda, retroperitoneal y mesentérica con inmunohistoquímica que sugiere posible origen ginecológico, se plantea primera línea de tratamiento con quimioterapia paliativa en agosto de 2014 con esquema: carboplatino-paclitaxel, pero la paciente en ese momento no acepta, abandonando el seguimiento.\n\nEn diciembre de 2014, tras 4 meses sin seguimiento, acude a Urgencias por presentar dolor e inflamación a nivel del MSI, realizándose ecografía Doppler venosa, siendo diagnosticada de trombosis subclavia y axilar izquierda secundaria a compresión por las múltiples adenopatías que presenta a esos niveles, a pesar de que ya se encontraba previamente anticoagulada con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 horas (40 mg cada 12 horas, para un peso de 42 kg de la paciente). Ante la recurrencia, se solicita determinación de valores de anti F. Xa; sin embargo, la paciente nos informa que prefiere realizar dicho estudio en otro centro, continuando con la misma pauta de heparina.\n\nPosteriormente, retoma su seguimiento en nuestro servicio para el tratamiento de su enfermedad oncológica, se canaliza reservorio tipo port-a-cath a nivel de la subclavia derecha y se programa para inicio del primer ciclo del esquema de quimioterapia carboplatino-paclitaxel, el día 17 de diciembre de 2014.\n\nEvolución\nComo intercurrencias al tratamiento y a la evolución de la enfermedad de nuestra paciente, a los pocos días de la infusión de su primer ciclo de quimioterapia, requirió ingreso en nuestra Unidad Coronaria por cuadro de miopericarditis idiopática, siendo dada de alta posteriormente sin mayores incidencias. Sin embargo, antes de que se administrara la siguiente dosis de quimioterapia y a los pocos días de dicho alta, la paciente acude a Urgencias por presentar cuadro de accidente isquémico transitorio (AIT) con focalidad consistente en disartria y afectación del VII par craneal izquierdo, realizándose una TC cerebral así como una angio-TC cerebral, donde no se visualizan hallazgos, yéndose de alta a las 24 horas sin clínica neurológica y con cita pendiente para Neurología, con antiagregación asociada con AAS 100 mg.\n\nA los 15 días, tras la administración del segundo ciclo de quimioterapia, la paciente vuelve a consultar en Urgencias, esta vez siendo diagnosticada de trombosis venosa a nivel de la subclavia derecha, por lo que, a pesar de que ya se encuentra en estudio por parte de Hematología de otro centro, aún sin datos sobre el mismo, se aumenta la dosis de enoxaparina a 60 mg cada 12 horas y se decide derivar a consultas de Hematología para estudio en nuestro centro, donde no acude. En ese momento, además, la paciente muestra dudas sobre la nueva pauta de anticoagulación. Nuevamente la paciente había presentado un cuadro de deterioro del estado general inespecífico, por el que acudió a Urgencias de otro centro. En la auscultación cardíaca se detectó un soplo no conocido, por lo que se realizó un ecocardiograma transtorácico urgente, observando vegetaciones a nivel de la válvula mitral y encontrándose la paciente afebril. Fue diagnosticada de endocarditis marántica, intensificando la anticoagulación con perfusión de heparina sódica y siendo dada de alta a los pocos días, con buen estado general, sin llegar a saber la modificación del tratamiento anticoagulante tras dicho ingreso, dado que la paciente no nos aportó ningún informe en este momento.\n\nA los 3 días de este último ingreso hospitalario la paciente acude a Urgencias por hemiparesia izquierda y bajo nivel de consciencia. En el estudio radiológico realizado se visualizó trombosis a nivel de la arteria cerebral media derecha, con gran edema perilesional asociado (ictus maligno), falleciendo a los 3 días de dicho evento.\n\nEn conclusión, desde que la paciente comienza el estudio (previo al diagnóstico de malignidad) hasta el desenlace final, fue diagnosticada de múltiples eventos tromboembólicos o relacionados con complicaciones de los mismos. Inicialmente, con el estudio diagnóstico ya se encontró tromboflebitis a nivel superficial en el MII, así como trombosis a nivel de la vena ilíaca común izquierda. A pesar de la anticoagulación, presentó un nuevo evento tromboembólico a nivel de la subclavia izquierda; asimismo, durante el tratamiento citotóxico presentó AIT, trombosis a nivel de la subclavia derecha, endocarditis marántica sobre la válvula mitral y, por último, ictus maligno. 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"Anamnesis\nMujer de 40 años con antecedentes de diagnóstico de síndrome de Gorlin en 1996; intervenida de prótesis mamarias bilaterales. Fumadora de 10 a/p. Sin tratamiento habitual. Trabaja como profesora infantil. No refiere antecedentes familiares de interés.\nLa paciente es remitida al Servicio de Oncología en mayo de 2012. Previamente se le habían realizado varias intervenciones de los queratoquistes mandibulares y exéresis de los tumores basocelulares cutáneos.\n\nExploración física\nBuen estado general. Consciente y orientada. Múltiples carcinomas basocelulares > 1 cm a nivel de las extremidades y el tronco, normocoloreada, no edemas. Exploración cardiopulmonar y abdominal anodina. No signos de focalidad neurológica.\n\nPruebas complementarias\n» TC craneal: múltiples quistes odontogénicos que varían en tamaño desde 0,4 a 1,6 cm.\nCalcificación de la hoz del cerebro. Sin otros hallazgos de interés.\n\nDiagnóstico\nSíndrome de Gorlin-Goltz.\n\nTratamiento\nEn junio de 2012 inicia tratamiento con vismodegib, dosis 150 mg/día, dentro de un ensayo clínico. A los 2 meses de iniciar el tratamiento presenta toxicidad leve con alopecia grado I y calambres grado I.\nEn los meses siguientes la toxicidad va en aumento, presentando mayor intensidad de calambres hasta un grado III y alopecia grado II, además de astenia leve y pérdida de apetito. La paciente, tras 8 meses, decide dejar el tratamiento alegando que la toxicidad en forma de calambres le produce grandes molestias y nole permite realizar su trabajo; además de que la alopecia le produce un gran estigma social. En ese momento presentaba una reducción de todas las lesiones cutáneas (alguna con regresión completa) y sin aparición de lesiones nuevas ni progresión de los quistes odontogénicos. No presentó toxicidad cutánea.\n\nEvolución\nEn seguimientos posteriores la paciente presentó calambres hasta 4 meses después de finalizar el tratamiento, además de disgeusia y anosmia, que se atribuyeron al fármaco.\nEn enero de 2014 (ya sin toxicidad alguna) se propone el reinicio del tratamiento con vismodegib 150 mg/día dentro de un nuevo ensayo clínico con una pauta intermitente de tratamiento con un período de descanso de 8 semanas que varía según la rama del ensayo. A punto de finalizar el tratamiento en la actualidad, la paciente ha presentado una toxicidad mucho más tolerable. Únicamente ha mostrado algún episodio puntual de diarrea grado I y alguna náusea ocasional. No ha presentado alopecia ni calambres, tampoco alteraciones analíticas. Las lesiones cutáneas continúan en respuesta y sin signos de progresión."
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33 | cc_onco128 | [
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"Anamnesis\nMujer de 54 años, casada, sin hijos. Como antecedentes familiares, destacar un padre fallecido de complicaciones de una diabetes y un sobrino fallecido de linfoma.\n\nSe trata de una mujer sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora de un paquete al día, bebedora moderada de vino e hipertensa a tratamiento. Afectada de asma bronquial a tratamiento con inhaladores. Hepatitis A a los 13 años. Intervenciones: histerectomía por miomas.\n\nExploración física\nIndice Karnofsky: 90%. Cabeza y cuello: sin adenopatías palpables. Masa cervical posterior compatible con lipoma. Boca en buen estado. Aucultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Mamas sin nódulos. Abdomen: No presenta masas ni megalias. Peristalisis conservada. Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni flebitis. Sin focalidad neurológica.\n\nPruebas complementarias\n» Bioquímica, hemograma y coagulación: normales.\n» Marcadores: CEA, CA 19.9, normales. Cromogranina 1.432 ng/mL.\n» Tomografía computarizada (TC) abdominal: masa de 4,5 cm en cabeza de páncreas, sin dilatación de via biliar, múltiples metástasis hepáticas, adenopatías retroperitoneales en torno a 1 cm y en rodilla duodenal de 1,8 cm.\n» Ventriculografía isotópica (Multi Unit Gated Analysis [MUGA]): fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) 57%.\n» Octreoscán: no muestra captación.\n\nDiagnóstico\nSe llevó a cabo una biopsia de las metástasis hepáticas con inmunohistoquímica fuertemente positiva para cromogranina y sinaptofisina. Ki67 >20% y más de 20 mitosis por 10 campos de gran aumento.\nDespués de todos los estudios, y con los datos histológicos, fue diagnosticada de un tumor neuroendocrino de páncreas (TNEP) grado 3, estadio IV irresecable por la presencia de múltiples metástasis hepáticas y ganglionares.\n\nTratamiento\nAdjuntado conjuntamente con evolución en el siguiente apartado.\n\nEvolución\nDado que se trataba de un TNEP con un Ki-67 > 20%, se inició tratamiento en agosto del mismo año (2011) con quimioterapia, cisplatino 75 mg/m2 día 1 y etopósido 100 mg/m2 día 1,2 y 3 cada tres semanas, sin toxicidad, salvo alopecia.\nEn total recibió seis ciclos y a los seis meses, en enero de 2012, se inició segunda línea con temozolamida 150 mg/m2 día 10 a 14 y capecitabina 1000 mg/m2 cada 12 horas día 1 a 14 cada 28 días debido a mínima progresión hepática en la TC de control. Se había confirmado presencia de metilación de O6-metilguanina-DNA-metiltransferasa (MGMT) en la biopsia hepática.\nTras recibir deis ciclos con muy buena tolerancia, presentando únicamente mucositis grado 1, se realiza una TC de control donde se observa una respuesta casi completa a nivel del tumor primario y un mínimo crecimiento por criterios RECIST (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors) del bloque adenopático a nivel de la rodilla duodenal. Se decide continuar con la misma pauta y repetir estudio de imagen en tres meses.\nTras recibir dos ciclos más, es hospitalizada debido a una úlcera duodenal FOREST 3. Se realiza una TC que confirma progresión del bloque adenopático a dicho nivel, por lo que se inicia una tercera línea de tratamiento, en agosto de 2012, con estreptozotocina 1.000 mg/m2 y doxorrubicina 50 mg/m2 cada tres semanas, consiguiéndose estabilización de la enfermedad como mejor respuesta.\nEn julio de 2013 se sustituye la doxorrubicina por antraciclina liposomal (caelyx) por haber sobrepasado la dosis acumulativa de riesgo de toxicidad cardiaca (450 mg/m2) tras 10 ciclos de tratamiento (dosis recibida 500 mg/m2).\nTras cinco ciclos con este nuevo esquema, 15 ciclos totales de antraciclina y estreptozotocina, se solicita una TC (marzo de 2014), en la que se observa una mínima progresión a nivel de las lesiones hepáticas con estabilización de la enfermedad en las demás localizaciones. Es en este momento cuando se comienza a sospechar que el Ki-67sea más bajo, ya que la paciente lleva tres años con un Índice Karnofsky >80% y sin observarse progresión importante a ningún nivel. Por ello, se solicita una reevaluación de la biopsia, confirmándose que realmente se trataba de un TNEP con un Ki-67 del 11%.\nSe le comunica la opción de entrar en el estudio SALSUN-2011-01, aceptando y firmando el consentimiento informado, tras asegurarse que cumplía todos los criterios de inclusión.\nEn mayo de 2014 comienza a recibir sunitinib a 37,5 mg/día que tras dos ciclos se tuvo que reducir hasta 25 mg debido a toxicidad cutánea, diarrea, mucositis e hipertensión arterial grado 2. En septiembre de 2014 la TC muestra enfermedad estable por criterios RECIST y respuesta por criterios CHOI. \nContinúa con sunitinib hasta febrero de 2015 cuando se observa progresión a nivel hepático, tanto por criterios RECIST como CHOI, por lo que se inicia una quinta línea de tratamiento con everolimus 10 mg/día, con el que se mantiene en la actualidad habiendo alcanzado como mejor respuesta una reducción del 17%, es decir, no hay cambios por criterios RECIST.\n"
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35 | cc_onco129 | [
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"Anamnesis\nUn varón de 54 años debuta en noviembre de 2013 con lumbalgia que no cede a pesar de analgesia de primer escalón, por lo cual es valorado por Traumatología en un centro privado. Se realiza una resonancia magnética de columna lumbar, en la que se evidencia un abombamiento posterior de L5 que disminuye el espacio aracnoideo anterior. También se realiza una gammagrafía ósea, en la que se observa una captación patológica osteoblástica extensa en todo el esqueleto axial, costillas, cráneo y ambos fémures. Ante la dificultad para deambular secundaria al empeoramiento del dolor, el paciente ingresa en nuestro centro en enero de 2014 para completar el estudio.\n\nExploración física\nGeneral: ECOG 2 por lumbalgia intensa. Palidez cutánea, alerta, eupneico, bien hidratado, bien perfundido. Cabeza y cuello: no adenopatías, no ingurgitación venosa yugular, mucosa oral sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar: sin hallazgos relevantes. Abdomen: ruidos hidroaéreos positivos, blando y depresible, no dolor a la palpación, no se palpan masas ni organomegalias. Sistema locomotor: simetría de las cuatro extremidades, eutróficas. Dolor a la espinopresión de la columna lumbar, en especial en lumbares bajas. Pulsos conservados, no signos de TVP. Neurológico: consciente y orientado en las tres esferas, pares craneales sin alteraciones, sensibilidad sin alteraciones, fuerza conservada en las cuatro extremidades (5/5), reflejos osteotendinosos conservados, salvo leve hiporreflexia patelar derecha, marcha difícilmente explorable por dolor, no disdiadococinesia.\n\nPruebas complementarias\n» Analítica sanguínea inicial. Hemograma: Hb 13,8 g/dl. Reticulocitos absolutos 124.000 (valor normal 20.000-75.000). Plaquetas 139.000. Leucocitos 10.200 (neutrófilos 7,400). Hemostasia: TP 12,5s, INR 1,13, fibrinógeno 312. Bioquímica: AST 27 UI/l, ALT 30 UI/l, bilirrubina 1,5 UI/l, GGT 24 UI/l, fosfatasa alcalina 1.752 UI/l, LDH 232 UI/l, creatinina 0,95 mg/dl, urea 26 mg/dl, sodio 142 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l.\n» Marcadores tumorales: alfa-fetoproteína 6,9. CEA 37,6. CA-125 5. CA 15-3 11. CA-19-9 26. CYFRA 21-1 11,9. PSA 0,77.\n» Evolutivo analítico al inicio del ingreso:\n- Hemoglobina 13,8 -> 13,8 -> 12,7 -> 9,8 -> 10.5.\n- Plaquetas 139.000 -> 84.000 -> 70.000 -> 50.000 -> 46.000.\n- Leucocitos 10.200 -> 17.800 -> 23.000 -> 15.000 -> 18.600.\n» Frotis de sangre periférica: anemia con discreta anisocitosis normocítica, se ven hematíes macrocíticos, esferocitos (algunos microesferocitos) y esquistocitos aproximadamente del 2%, leucocitosis con neutrofilia, trombopenia. Diagnóstico: anemia regenerativa sugestiva de microangiopatía\n» Coombs directo: negativo.\n» TC cuerpo: se observa la lesión metastásica en L5 conocida asociada a un componente de partes blandas con impronta en el canal raquídeo y afectación de la raíz L5-S1. Se evidencia una afectación osteolítica difusa. No se observan lesiones sugerentes de tumoración primaria en el resto del cuerpo.\n» Resonancia magnética de la columna (realizada fuera de nuestro centro): se confirma afectación ósea difusa con componente de partes blandas a nivel de L5 que impronta en el canal raquídeo.\n» TC craneal: sin alteraciones de interés.\n» Biopsia de médula ósea: se observa una infiltración multifocal por un adenocarcinoma pobremente diferenciado con células en anillo de sello. El perfil inmunohistoquímico sugiere un origen digestivo (positivo para citoqueratinas CEA, AE1/AE3, CK7, CK19, CK20/CDX2/CA19.9 (minoritario); negativo para CD45/CA125/TTF1). Her-2/Neu negativo.\n» Endoscopia digestiva alta: gastritis nodular. No se observan lesiones neoplásicas.\n» Colonoscopia: pólipo en el recto, que se reseca. Anatomía patológica: hiperplasia.\n» PET-TC: alta probabilidad de malignidad en múltiples lesiones óseas sugestivas de afectación metastásica. Asimetría de captación en el cavum izquierdo. No se observa captación sugestiva de malignidad en el resto del cuerpo.\n» Punción aspiración con aguja fina del tiroides: bocio multinodular.\n» Biopsia de cavum: no infiltración neoplásica.\n» Evolutivo analítico al iniciar el primer ciclo de quimioterapia:\n- Hemoglobina 9,5 -> 9,2 -> 8,8 -> 9,1.\n- Plaquetas 84.000 -> 62.000 -> 47.000 -> 23.000.\n- Leucocitos 15.600 -> 12.100 -> 7.500 -> 5.800.\n- Bilirrubina 4,1 -> 3,8 -> 4,1 -> 4,1.\n- LDH 313 -> 294 -> 491 -> 688.\n» Evolutivo analítico tras segundo ciclo de quimioterapia:\n- Hemoglobina 8,9 -> 10,2 -> 9,0 -> 8,8.\n- Plaquetas 36.000 -> 34.000 -> 54.000 -> 80.000.\n- Leucocitos 2300 -> 4000 -> 3800 -> 3100.\n- Bilirrubina 1,3 -> 1,1 -> 0,8 -> 0,9.\n- LDH 472 -> 476 -> 398 -> 371.\n\nDiagnóstico\nMetástasis óseas difusas con infiltración en la médula ósea de células en anillo de sello de probable origen digestivo. Sin tumoración primaria conocida.\nAnemia hemolítica microangiopática paraneoplásica.\n\nTratamiento\nAnte el diagnóstico de metástasis óseas difusas sin un tumor primario conocido, se decide en comité de tumores comenzar tratamiento con quimioterapia a pesar de factores limitantes como trombopenia grado 4 con requerimiento transfusional diario para mantener las plaquetas > 50.000. Se decide tratamiento dirigido a la sospecha de origen digestivo con esquema mFOLFOX4 con disminución del 20% de dosis inicialmente (oxaliplatino 85 mg/m2 día 1 + leucovorín 400 mg/m2 en día 1 + 5-fluorouracilo 400 mg/m2 en bolo día 1 + 5-fluorouracilo 600 mg/m2/día en infusión continua de 24 horas días 1 y 2), empezándose en febrero de 2014. Posteriormente, tras el segundo ciclo se continúa con esquema mFOLFOX6 (oxaliplatino 85 mg/m2 día 1 + leucovorín 400 mg/m2 en día 1 + 5-fluorouracilo 400 mg/m2 en bolo día 1 + 5-fluorouracilo 2.400 mg/m2/día en infusión continua durante 48 horas) por comodidad de administración ambulatoria y para disminuir el riesgo de mielotoxicidad. Se inició tratamiento con ácido zoledrónico antes de la quimioterapia.\n\nEvolución\nDebido a la extensa afectación ósea, el paciente presentaba dos principales complicaciones: 1) mal control del dolor por aplastamiento de L5, sin compresión medular asociada por nivel afectado; 2) anemia hemolítica microangiopática asociada a trombopenia grado 4 de carácter paraneoplásico.\nDesde el ingreso, el paciente presentaba una importante anemización multifactorial: anemia hemolítica microangiopática y diátesis hemorrágica secundaria a trombopenia (sangrado gastrointestinal tras resección de un pólipo rectal y sangrado tras biopsia de cavum); por lo tanto, el paciente requería soporte transfusional diario de hematíes, plaquetas y fibrinógeno, con bajo rendimiento.\nSe decidió iniciar tratamiento quimioterápico urgentemente a pesar de la importante citopenia y riesgo de diátesis hemorrágica debido a que esta era secundaria a infiltración tumoral y una MAHA paraneoplásica, siendo la quimioterapia la única opción terapéutica en esta situación.\nTras el primer ciclo, el paciente aún persistía con trombopenia < 30.000, requiriendo transfusión de plaquetas diarias, al igual que de concentrados de hematíes para mantener la hemoglobina > 9 g/dl.\nTambién se notó un ascenso de bilirrubina y LDH en probable relación con hemólisis mantenida. Tras el segundo ciclo, el paciente logra una estabilidad de cifras plaquetarias en torno a 40.000 sin requerimiento de transfusiones, y tras el tercer ciclo comienza a presentar un aumento exponencial de las cifras plaquetarias y de hemoglobina, al igual que progresivamente presentaba un descenso de marcadores de hemólisis (LDH y bilirrubina), hasta lograr la normalización de todos los valores. En general, la quimioterapia fue muy bien tolerada por parte del paciente, presentando astenia grado 1 como toxicidad relevante al inicio; posteriormente se suspendió el oxaliplatino tras el 15º ciclo por neuropatía grado 2 persistente.\nEn cuanto a la clínica de dolor, el paciente requirió inicialmente dosis altas de fentanilo transdérmico con frecuentes rescates de fentanilo transmucoso para crisis irruptivas de dolor, logrando una mejoría progresiva del dolor tras administrar radioterapia antiálgica, con menor requerimiento de opioides y capacidad de deambulación por parte del paciente.\n\nHasta la fecha continúa tratamiento quimioterápico activo, con muy buena tolerancia y con buen estado general (ECOG 1), pudiendo deambular sin ayuda y sin requerimiento de opioides. Ha continuado su seguimiento con TC, gammagrafía ósea y analíticas, sin evidencia de progresión tumoral hasta la fecha.\nEn la última TC (febrero de 2015) persistían las lesiones óseas conocidas, pero sin evidencia de progresión de la enfermedad."
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"Anamnesis\nPresentamos el caso de un varón de 22 años diagnosticado de un hepatoblastoma metastásico.\nConsultó en Urgencias de otro hospital en julio de 2014 por un cuadro de dolor abdominal. Presentaba como único antecedente personal tabaquismo, con un consumo acumulado de 10 años/paquete. No antecedentes familiares oncológicos. Se trataba de un varón con apoyo familiar. El paciente refería desde hacía aproximadamente 2 meses un dolor abdominal difuso, más acentuado en el hipocondrio derecho, alternando episodios de diarrea y estreñimiento; asociaba anorexia y pérdida ponderal de 10 kg en 4 meses.\n\nExploración física\nEl paciente presentaba estabilidad hemodinámica, un performance status de 1 y únicamente destacaba un abdomen doloroso de manera difusa con hepatomegalia de tres traveses de dedo y una caquexia moderada, siendo el resto de la exploración física normal.\n\nPruebas complementarias\nAnte la clínica referida ingresó para su estudio:\n» A nivel analítico no había alteraciones del hemograma ni de la coagulación, y destacaban: bilirrubina total (BT) de 2,78 mg/dl, GOT 115 UI/l, GPT 225 UI/l y LDH 663 UI/l; proteinograma normal, sin detectarse componente monoclonal; alfa-fetoproteína (AFP) 1,5 ng/ml; serología de virus de hepatitis negativa.\n» Las radiografías de tórax y abdomen no evidenciaban patología y la ecografía cardíaca mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 71%.\n» Se completó el estudio con ecografía abdominal, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM), donde se evidenciaba una gran masa sólido-quística de 105-107 mm localizada en la encrucijada duodeno-pancreática con infiltración hepática difusa de todos los segmentos hepáticos, así como infiltración de la vía biliar intra y extrahepática, esplénica y pancreática. También se evidenciaba infiltración de estructuras vasculares (arteria esplénica, arterias hepáticas, tronco celíaco y vena cava inferior), así como trombosis portal.\n» Se realizó una biopsia hepática, la cual informó de infiltración hepática por tumor de células pequeñas compatible con hepatoblastoma. El estudio inmunohistoquímico mostraba positividad para beta-catenina, antiquimotripsina, citoqueratina A1/A3, citoqueratina 19 y CD99. Presentaba negatividad para S-100, cromogranina, TTF1, WT1, BCL2 y CD56 entre otras, siendo el índice de proliferación Ki-67 del 60%. La biopsia no pudo ser revisada ni se realizaron estudios moleculares en nuestro centro por falta de muestra.\n\nDiagnóstico\nDurante el proceso diagnóstico el paciente desarrolló un fracaso hepático grave con ictericia franca y ascitis moderada, así como cifras de BT de 34 mg/dl y alargamiento de los tiempos de coagulación.\nCon el diagnóstico de hepatoblastoma de alto riesgo estadio PRETEXT-IV (pretreatment tumor extension) por afectación de todos los segmentos hepáticos, E+ (afectación extrahepática), M+ (metástasis pancreáticas) y AFP < 100 ng/ml, y tras revisar el protocolo SIOPEL-4 de la International Society of Pediatric Oncology, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de intensificación con intención neoadyuvante y posterior cirugía radical en función de la respuesta.\n\nTratamiento\nInicia tratamiento quimioterápico con CDDP en monoterapia a dosis de 100 mg/m2, del cual recibe un total de tres ciclos entre julio y septiembre de 2014. Tras tres ciclos de quimioterapia con CDDP presenta enfermedad estable radiológica.\nAnte el aumento de la ictericia con coluria, acolia y cifras de BT de 18,04 mg/dl, y dado que estaba previsto su traslado a nuestro centro por disponer de atención continuada de Oncología y así optar a tratamiento de intensificación con antraciclinas y platinos, se administran 80 mg/m2 de CDDP el día 24 de septiembre de 2014 y es trasladado.\n\nProtocolo de tratamiento:\n» Bloque A1: día +1 CDDP 80 mg/m2 en perfusión continua (PC) 24 h. Días +8 y +15, CDDP 70 mg/m2 en PC 24 h. Días +8 y +9, doxorrubicina 30 mg/m2.\n» Bloque A2: días +29 +36 y +43, CDDP 70 mg/m2 en PC 24 h. Días +36 y +37, doxorrubicina 30 mg/m2.\n» Bloque A3: días +57 y +64, CDDP 70 mg/m2 en PC 24 h. Días +57 y +58, doxorrubicina 30 mg/m2.\nSe decide, previamente a la quimioterapia, colocar un drenaje de la vía biliar interno-externo. Tras la normalización de la BT, inicia tratamiento quimioterápico (bloque A1) el día 12 de noviembre de 2014 y finaliza el bloque A3 (día +78) el 17 de febrero de 2015.\nDurante el tratamiento presenta como complicaciones un debut diabético de dificil control, bacteriemia asociada a catéter venoso central y una neutropenia febril que implicó retraso en el inicio del bloque A3.\nPresenta como toxicidades tras completar el tratamiento una trombopenia grado 4 y una neuropatía grado 2.\n\nEvolución\nTras completar el tratamiento (bloques A1, A2 y A3), el paciente presenta una mejoría clínica franca, con recuperación del estado general, pudiendo reintroducirse progresivamente en sus tareas habituales y siendo autónomo para las actividades de la vida diaria. La valoración de la respuesta aplicando criterios RECIST 1.1 es de enfermedad estable, persistiendo trombosis portal y afectación pancreática confirmada por TC y tomografía por emisión de positrones. Valorado en comité multidisciplinario, se descarta cirugía radical dada la presencia de trombosis portal y la presencia de enfermedad metastásica pancreática, siendo candidato a recibir el ciclo B del protocolo SIOPEL-4 basado en carboplatino y adriamicina.\nDebido a las toxicidades relacionadas con el tratamiento de hiperesplenismo, se decide realizar únicamente tratamiento de soporte y seguimiento estrecho, y se valorará tratar a la progresión.\nActualmente, el paciente disfruta de su vida en familia con su mujer y su hija de 7 meses y sigue controles periódicos con un intervalo libre de progresión de 3 meses y una supervivencia tras el diagnóstico de 11 meses.\n"
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"afectación pancreática"
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39 | cc_onco133 | [
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"Anamnesis\nPaciente que nota aumento de volumen dolorosa a la palpación en la región anterior del tórax de aproximadamente un mes de evolución.\n\nExploración física\nEn la exploración física destaca bultoma en región dorsal, adyacente al pliegue axilar posteroinferior.\nResto de la exploración anodina.\nCon esta clínica se solicitan las siguientes pruebas de imágenes complementarias.\n\nPruebas complementarias\n» Radiografía de tórax y de la parrilla costal derecha: lesión calcificada en el tercer arco costal anterior derecho que sugiere un probable encondroma, siendo una segunda posibilidad un islote óseo.\nEn cualquier caso, sin relación con la masa de partes blandas.\n» Ecografía de partes blandas: masa de ecoestructura heterogénea, con áreas hipoecoicas que alternan con otras áreas hiperecoicas, bien delimitada por una cápsula aparente y que muestra alguna estructura vascular aislada. Dimensiones: 6 cm de profundidad por unos 9 cm de extensión transversal y está situada por debajo del tejido celular subcutáneo y superior a la ecoestructura muscular.\nPosibilidad diagnóstica: tumoración de partes blandas de naturaleza mixta probablemente mesenquimal.\n» TC toracoabdominopélvica: masa sólida de 6 cm, superficial al músculo deltoides derecho, compatible con tumor mesenquimal. Nódulos pulmonares de 3 mm, en la língula1, el LII3 y el segmento posterior del LSD1. No hay adenopatías mediastínicas, axilares, hiliares ni supraclaviculares. Abdomen normal. No hay lesiones óseas agresivas.\n» Biopsia (25/5/2012): neoformación mesenquimal constituida por células de núcleo fusiforme o alargado, dispuestas en matriz eosinófila fibrilar. La celularidad es moderada con pleomorfismo nuclear.\nFoco de necrosis tumoral. IHQ: negatividad para actina, desmina, proteína S-100, HMB 45, CD 68 y enolasa neuronal específica. Positividad para vimentina y CD10. Diagnóstico: tumor mesenquimal maligno sugestivo de origen neural (necrosis, S-100 negativo y CD10+).\n» PET/TC: lesión de localización subcutánea en la pared torácica lateral derecha adyacente a la musculatura redonda que mide 4,7 x 2,7 x 7 cm con SUVmáx 9,1, atribuible a lesión tumoral viable. Sin evidencia de enfermedad en otras localizaciones.\n» Ecocardiografía: FEVI > 60%.\n\nDiagnóstico\nTumor mesenquimal maligno sugestivo de origen neural (necrosis, S-100 negativo y CD10+).\n\nTratamiento\nDiagnosticado en mayo de 2012 de tumor mesenquimal de pared torácica. Se realiza en junio de 2012 resección en bloque de partes blandas (piel, TCS y planos musculares hasta la parrilla costal, que se deja intacta). Ampliación de márgenes quirúrgicos (3-4 cm).\nAnatomía patológica de la pieza quirúrgica: tumor cavitado, hemorrágico, con margen amarillento de 4 cm de diámetro. Márgenes muy amplios, el más cercano a 1 cm. Macroscópicamente se trata de un tumor fusocelular con zonas muy colagenizadas y extensas áreas de necrosis. Núcleos pleomórficos con abundantísimas mitosis. Márgenes libres. Diagnóstico: histiocitoma fibroso maligno (sarcoma pleomórfico de alto grado).\nTras los resultados anatomopatológicos que confirman el diagnóstico de sarcoma pleomórfico de alto grado con márgenes libres se programa reconstrucción de la pared torácica con cirugía plástica.\nEn agosto de 2012 se realiza una TC toracoabdominal de reevaluación donde se aprecian lesiones pulmonares nodulares milimétricas entre 0,3 a 0,9 mm compatibles con siembra hematógena pulmonar.\nAbdomen normal. En este momento es valorado por Cirugía Torácica dentro del Comité Multidisciplinar de Tumores que desestima metastasectomía. Por este motivo es remitido a consultas de Oncología.\nEn septiembre de 2012 inicia primera línea de quimioterapia con doxorrubicina 75 mg/m2 (DT: 150 mg).\nRecibe tres ciclos, con buena tolerancia, hasta noviembre de 2012, cuando se evidencia crecimiento iconográfico de los nódulos pulmonares conocidos (9 mm a 18 mm) en la TC de reevaluación.\nEn noviembre de 2012 inicia segunda línea con ifosfamida 2.000 mg/m2 d+1 a +3 (DT: 4.000 mg d 1-3).\nRecibe dos ciclos hasta diciembre de 2012. Como toxicidad destaca fiebre no neutropénica de foco respiratorio.\nEn enero de 2014 se objetiva progresión pulmonar, por lo que inicia una tercera línea con docetaxel 100 mg/m2 d+1 (DT: 200 mg) + gemcitabina 900 mg/m2 d+1 y +8 (DT: 1.800 mg). Recibe seis ciclos entre enero a junio de 2013. Como toxicidad presenta infiltrados pulmonares con imágenes en vidrio deslustrado en la TC sugerentes de toxicidad pulmonar probablemente secundaria a docetaxel; por este motivo de redujo la dosis un 20% a partir del cuarto ciclo. Se realiza una TC de reevaluación en junio de 2013 que informa de enfermedad estable, por lo que se decide seguimiento.\nTras un intervalo libre de progresión de 3 meses presenta progresión pulmonar, por lo que inicia una cuarta línea con pazopanib 800 mg/día, que recibe entre septiembre de 2013 y enero de 2014. En diciembre de 2013 se realiza una TC toracoabdominal de reevaluación que informa de aparición de áreas de cavitación en varios de los nódulos pulmonares bilaterales en relación con metástasis de masa de partes blandas (Imágenes 1 y 2). Algunos de estos nódulos tienen una localización periférica subpleural y son la causa de neumotórax bilateral. En relación con el resto de los nódulos, se mantienen estables.\n\nEvolución\nDada la estabilidad de la enfermedad, se decide continuar pazopanib. En enero de 2014 ingresa por segundo neumotórax en relación con las metástasis pulmonares, resuelto mediante drenaje torácico. El paciente continúa con pazopanib hasta mayo de 2014, que se suspende por múltiples complicaciones e ingresos por neumotórax bilaterales de repetición (Imágenes 3 y 4), precisando incluso fijación pleural por parte del Servicio de Cirugía Torácica. Se inicia quinta línea con trabectidina, completando tres ciclos hasta junio de 2014, con empeoramiento clínico y radiológico. En este momento, su performance status es 3, con dificultad respiratoria grave, por lo que se decide cuidado y seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos, falleciendo en julio de 2014."
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"tumoración de partes blandas de naturaleza mixta probablemente mesenquimal"
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"tumor mesenquimal"
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"Anamnesis\nPaciente de 36 años de edad sin alergias medicamentosas. Antecedentes quirúrgicos: resección de un pólipo en una cuerda vocal, salpinguectomía derecha laparoscópica por embarazo ectópico en 2013.\n\nDesde las 25 semanas de embarazo consultó en el Servicio de Urgencias en varias ocasiones por síntomas compatibles con infección del tracto urinario (ITU), precisando cambio de antibiótico en cuatro ocasiones para lograr el control de los síntomas. Los urocultivos resultaron positivos para Escherichia coli.\n\nParto sin incidencias el 16 de agosto de 2014. Seis días después la paciente consultó por fiebre y dolor abdominal intenso. Se solicitó ecografía transvaginal y abdominal, apreciándose líquido libre intraperitoneal. Con sondaje vesical se obtuvo orina purulenta. Ante estos hallazgos, se decide completar el estudio con una tomografía computarizada (TC) abdominal urgente e ingreso hospitalario en Urología.\n\nExploración física\nPaciente con buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Auscultación cardíaca y pulmonar sin alteraciones. Abdomen: presentaba timpanismo difuso a la percusión, con dolor generalizado a la palpación. No se apreciaban signos de irritación peritoneal. Sucusión renal negativa bilateral. Exploración ginecológica normal, a excepción de dolor a la palpación en la pared anterosuperior vesical.\n\nPruebas complementarias\n» Sedimento de orina: negativo.\n» Exudado vaginal: E. coli productora de β-lactamasas de espectro extendido y Candida glabrata.\n» Analítica: leucocitosis (27.000 leucocitos/mm3) con 93% neutrófilos. Resto normal.\n» TC abdominal: abundante líquido intraperitoneal, mayoritariamente en la pelvis menor. Íleo reflejo.\nExtenso crecimiento tumoral de pared vesical izquierda con realce de contraste. No adenopatías. Resto sin hallazgos.\n» Laparotomía exploradora: abundante líquido libre peritoneal secundario a perforación en la cara posterior de la vejiga. Se practicó cierre de la pared con biopsia intraoperatoria de la misma.\n» Resultado anatomopatológico de la muestra intraoperatoria: carcinoma escamoso.\n\nDiagnóstico\nPara llegar al diagnóstico completo se realizó en un segundo tiempo cistectomía radical con derivación tipo Bricker e histerectomía.\n» Diagnóstico anatomopatológico: patrón histológico mixto, con áreas de carcinoma urotelial convencional (15%), áreas de diferenciación escamosa (20%) y áreas sarcomatoides (65%).\n» PET-TC: dos lesiones hepáticas de 11 y 18 mm con SUV máximo 3,4 y 5,7 respectivamente.\n» La paciente es diagnosticada de carcinoma sarcomatoide de vejiga pT3aN0M1.\n\nTratamiento\nSe decidió iniciar tratamiento quimioterápico paliativo el día 9/12/2014 con adriamicina 75 mg/m2 día 1 + ifosfamida 3 g/m2 días 1-3 + MESNA IV días 1-3.\n\nEvolución\nTras el primer ciclo presentó neutropenia febril grado 4. Tras la administración del segundo, aparece neutropenia febril grado 2 con ITU por Pseudomonas aeruginosa, que precisó tratamiento antibiótico intravenoso para su resolución.\nEn la PET de reevaluación tras completar tres ciclos se aprecia aumento de tamaño y actividad metabólica de las lesiones hepáticas (50 y 51 mm con SUV máx 4,9 y 5,8). Además, se detectan varios implantes peritoneales que infiltran sigma y músculos adyacentes.\nDada la progresión, el 2/3/2015 inicia tratamiento con cisplatino 80 mg/m2 día 1 + gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8. Recibió tres ciclos, con efectos secundarios que obligan a reducir la dosis un 20% en el segundo ciclo.\nEn el momento actual, se encuentra pendiente de la realización de una nueva PET-TC para la valoración de la respuesta."
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43 | cc_onco138 | [
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"Anamnesis\nPaciente varón de 61 años, exfumador (80 paquetes/año), ex hábito enólico moderado, sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, enfermedad de Dupuytren, catarata de ojo izquierdo y esplenectomizado por traumatismo hace 36 años, que ingresa remitido desde Urgencias para completar su estudio en febrero de 2008 por clínica de disfagia a sólidos y pérdida de peso de 7 kg en los últimos 4 meses.\n\nExploración física\nBuen estado general. ECOG 0, consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado. Constantes vitales normales. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen: blando y depresible, no doloroso, no se palpan masas ni megalias. No edematización de los miembros inferiores. Neurológico: no signos de focalidad ni de irritación meníngea.\n\nPruebas complementarias\n» TC toracoabdominal (18/2/2008): engrosamiento irregular de las paredes del tercio inferior del esófago que se extiende hacia la cavidad gástrica en relación con proceso neoformativo. LOE en el segmento VIII hepático sugestiva de granuloma. No adenopatías.\n» Gastroscopia (20/2/2008): de 35 cm a 42 cm de la arcada dentaria se aprecia una tumoración vegetante que abarca toda la circunferencia y estenosa la luz, dejando un orificio de 5 mm de diámetro.\nA nivel subcardial se aprecian pliegues irregulares, de aspecto infiltrativo.\n» Biopsia (20/2/2008): adenocarcinoma gástrico que infiltra el esófago.\n» Marcadores tumorales: CEA 5, CA 19.9: 3,2.\n\n\nDiagnóstico\nAdenocarcinoma de la unión gastroesofágica estadio II B c (T3N0M0).\n\nTratamiento\nEn febrero de 2008, ante el adenocarcinoma de la unión gastroesofágica localmente avanzado E II B cT3 cN0 M0, inicia quimioterapia perioperatoria con esquema DCF (docetaxel 75 mg/m2, cisplatino 75 mg/m2 y 5-FU 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) cada 21 días. Recibe tres ciclos, con buena tolerancia y sin complicaciones, remitiéndose a Cirugía para la resección del tumor primario.\nEn espera de la intervención quirúrgica, el paciente sufre una caída casual, con traumatismo craneal fortuito, por lo que se realiza una TC cerebral en Urgencias, que evidencia una lesión frontoparietal derecha. Se completa el estudio con una RM cerebral (22/4/2208), confirmándose la lesión frontoparietal derecha de 1,6 x 1,8 x 2 cm con importante edema perilesional, sugestiva de lesión metastásica.\nComentado el caso en Comité multidisciplinar de tumores, se decide radioterapia (RT) holocraneal, intervención del tumor primario y de la lesión cerebral única metastásica.\nEl 3/6/2008 se interviene mediante esofaguectomía subtotal + gastrectomía parcial. Linfadenectomía D1. Con resultado de anatomía patológica: adenocarcinoma de tipo intestinal que afecta al tercio distal del esófago, la unión gastroesofágica y el estómago bien diferenciado, que llega hasta la adventicia (pT3). Se aíslan 13 adenopatías libres de infiltración tumoral. Her-2 no realizado.\nEl 11/7/2008 se realiza una craneotomía parietal derecha y exéresis de la lesión, con resultado de anatomía patológica: metástasis de adenocarcinoma de tipo intestinal intensamente necrosado.\nPosteriormente a la intervención quirúrgica se completa tratamiento con quimioterapia con tres ciclos de DCF, finalizando tratamiento el 30/9/2008.\n\nEvolución\nSe inicia seguimiento trimestral de acuerdo con el protocolo y en diciembre de 2010 se evidencia en la TC de control una nueva LOE cerebral de localización parasagital parietal posterior izquierda de 11 x 7 mm que se confirma con RM cerebral (16 mm), sin evidenciarse enfermedad a otro nivel.\nAdemás, se realiza endoscopia y ecoendoscopia, sin signos de recidiva local.\nEl paciente no presentaba focalidad neurológica, solo leve tendencia a la irritabilidad, y dado que se trataba de una nueva metástasis cerebral única con el tumor primario controlado, se comenta el caso en Comité de tumores y se decide exéresis de la tumoración.\nEl 16 de diciembre de 2010 se realiza craneotomía y exéresis de la lesión parietal izquierda, con resultado de anatomía patológica de metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo intestinal extensamente necrosado; y ante adenocarcinoma de unión gastroesofágica estadio IV NED yp (T3N0M1) (dos metastasis cerebrales metacrónicas resecadas) se decide observación y no recibe más tratamiento complementario.\nActualmente se encuentra clínicamente bien, salvo por leve deterioro cognitivo (enlentecimiento, alteración de la memoria y labilidad emocional) y sigue revisiones cada 6 meses con TC y analítica con marcadores tumorales, sin evidencia de progresión de la enfermedad. Hasta la fecha presenta un intervalo libre de progresión de 4 años y 5 meses."
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"Anamnesis\nMujer de 26 años, natural de Rumanía, diagnosticada de carcinoma epidermoide de cérvix, sin otros antecedentes de interés, que refiere cefalea e hipertensión arterial desde hace varias semanas.\nA raíz de un cuadro de sangrado postcoital, se diagnostica en agosto de 2013 de carcinoma epidermoide de cérvix EIIB (afectación parametrial) con adenopatías patológicas a nivel locorregional.\nSe inicia tratamiento con QT + RT concurrente, con seis ciclos de cisplatino a dosis de 40 mg/m2 i.v. En la PET-TC de reevaluación de febrero de 2014 se objetiva persistencia de afectación local, con aparición de lesiones a nivel adenopático cervical y mediastínico y metástasis viscerales a nivel pulmonar y óseo. Se remite al Servicio de Oncología Médica y se inicia primera línea de QT paliativa con platino-taxano-bevacizumab a dosis estándar, con un total de seis ciclos completados. En una prueba de imagen de control realizada en mayo de 2014, destaca mejoría de la afectación descrita previamente (sin alcanzar criterios de respuesta RECIST). Por reacción alérgica al platino, se decide mantener a la paciente únicamente con bevacizumab como terapia de mantenimiento. En la PET-TC de control de noviembre de 2014 se confirman hallazgos compatibles con progresión tumoral; la última vez que se administró bevacizumab fue el día 14/10/2014. No presenta otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés.\nLa paciente acude el día 4/11/2014 a control en consultas de Oncología Médica refiriendo cefalea holocraneal opresiva con intensidad en la escala EVA 9/10, asociada a pérdida de visión bilateral y cifras tensionales elevadas (TA: 175/120 mmHg). La paciente refería dificultad para el control de su hipertensión arterial en los últimos días. En este nuevo episodio se inicia tratamiento con captopril 25 mg al día y amlodipino 5 mg al día, orales, sin mejoría de los registros. Se decide finalmente trasladar a la paciente al Servicio de Urgencias, donde persisten la cefalea y la pérdida de visión, asociándose un episodio de crisis tónico-clónica generalizada que cede de manera espontánea con postcrítico posterior.\n\nExploración física\nYa descrita en la anamnesis.\n\nPruebas complementarias\n» En la analítica extraída en el Servicio de Urgencias destaca un hemograma con hemoglobina 10,2 g/dl y plaquetas 43.000/mcl.\n» En la bioquímica se objetiva Cr 12,4 mg/dl (con cifras previas normales), potasio 6,05 mEq/l, LDH 321 UI/l y bilirrubina 0,27 mg/dl.\n» Los gases venosos presentan valores compatibles con acidosis metabólica (pH 7,11; bicarbonato 11 mmol/l, pCO2 38 mmHg).\n» Se realiza una TC craneal, donde se informa de la presencia de un área hipodensa en la región occipital izquierda y otra menos evidente en el lado derecho, sin captación de contraste, correspondientes a zonas de edema con un PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible) como primera posibilidad etiológica.\n» Se completa el estudio con análisis de orina, donde destaca sodio urinario 80 mEq/l, EFNa > 1%.\n» Por otro lado, en una TC reciente de reevaluación (3/11/2014) se descartaban signos de uropatía obstructiva a ningún nivel. Ante tales resultados, se consideró inicialmente un origen parenquimatoso del fracaso renal presente en aquel momento, pudiendo ser compatible con microangiopatía trombótica/hipertensión arterial maligna.\n\nDiagnóstico\nComo juicio clínico principal se establece emergencia hipertensiva con datos de daño orgánico (encefalopatía hipertensiva/PRES, fracaso renal agudo con posible componente de microangiopatía trombótica asociada) en el contexto de tratamiento con fármacos antiangiogénicos.\n\nTratamiento\nAnte la inestabilidad clínica presente, la dificultad para el control de la hipertensión arterial con medicación habitual y el deterioro de la función renal, se decide su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se inicia tratamiento antihipertensivo intravenoso con urapidilo alcanzando TA de 140/90 mmHg, sin clínica cardiogénica ni cambios electrocardiográficos, pasando nuevamente a tratamiento de mantenimiento con amlodipino. Durante su ingreso es valorada por el Servicio de Neurología, considerando la evolución compatible con PRES, con evolución favorable de la clínica tras el control de cifras tensionales, alcanzando remisión completa de la semiología neurológica. Ante el deterioro de función renal, se inicia tratamiento sustitutivo con hemodiafiltración, completando sesiones de plasmaféresis ante la sospecha de una posible microangiopatía trombótica. Durante la evolución presentó descenso de cifras de hemoglobina hasta 7,5 g/dl, sin datos aparentes de sangrado externo, precisando aportes de concentrados de hematíes. Las cifras de plaquetas descendieron hasta valores cercanos a 15.000/mcl, por lo que también se transfundieron pool de plaquetas.\n\nEvolución\nSe completó el estudio etiológico con frotis de sangre periférica, donde no se objetivaron datos compatibles con hemólisis en el seno de microangiopatía trombótica (ausencia de esquistocitos y agregados plaquetarios), con cifras de LDH inferiores en todo momento a 400 UI/l y determinación de haptoglobina 274 mg/dl (35-152 mg/dl). Se determinó valor sérico de ADAMTS13, con resultado normal.\nNo se tomaron biopsia renal ni a ningún otro nivel. Se realizó estudio de orina de 24 horas con valor de proteinuria de 0,68 g/24 h; sedimento urinario sin alteraciones reseñables. Se realizó una RM cerebral que identificó señal hiperintensa en T2 y FLAIR, predominantemente en la región parietal parasagital posterior izquierda (también en la región frontal izquierda y occipital derecha), con restricción a la difusión, confirmando PRES como primera posibilidad diagnóstica. El examen de fondo de ojo resultó normal, lo que orientó con más fuerza la ceguera cortical bilateral como causa del déficit visual. El EEG no mostró actividad epileptiforme.\n\nDada la estabilidad clínica, con control de la tensión arterial tras el empleo de fármacos antihipertensivos intravenosos mantenido tras rotación de la medicación a vía oral, resolución de la clínica neurológica (RM cerebral de control varias semanas después, sin hallazgos relevantes) y normalización de parámetros de función renal, se decide alta hospitalaria con optimización de tratamiento, sin precisar medicación antiepiléptica de mantenimiento.\n"
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"Anamnesis\nA continuación presentamos el caso de un largo superviviente.\n\nSe trata de un paciente varón de 63 años de edad, no fumador, sin antecedentes clínicos de interés.\nComo antecedentes familiares destacar que su madre falleció de un carcinoma de pulmón.\n\nEn diciembre de 2007 consultó por un hematoma subungueal de un año de evolución, no acudió previamente porque lo atribuía a la práctica del deporte. En enero de 2008 se estudió la lesión mediante biopsia, que fue compatible con melanoma lentiginoso acral ulcerado, de 4 mm, en fase vertical. Para completar el estudio, el 13 de febrero de 2008 se le realizó una PET/TC (tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada) donde se evidenció una captación a nivel del primer dedo del pie derecho con un SUV (standardized uptake value) máximo de 26,25 compatible con malignidad y un leve incremento de captación en un ganglio linfático a nivel inguinal derecho.\n\nEl 26 de febrero de 2008 fue intervenido de exéresis del primer dedo del pie derecho y ganglio centinela inguinal con informe de melanoma de 4,3 mm con afectación del ganglio vecino al centinela. pT4 N1 M0. Estadio IIIB. Con BRAF y N RAS no mutados.\n\nEl 2 de abril de 2008 se le practicó una linfadenectomía inguinal derecha con informe de linfadenitis reactiva en los siete ganglios resecados.\n\nExploración física\nEl 11 de abril de 2008 acudió a nuestro centro para una segunda opinión y continuar su tratamiento. A la exploración física el paciente presenta un fototipo III, con pelo castaño oscuro y ojos marrones.\nPresentaba un buen estado general con ECOG 0 (Eastern Cooperative Oncology Group performance status), se observaron escasos lentigos en los hombros y el tercio superior de la espalda, sin otros hallazgos de interés.\n\nPruebas complementarias\nEn las pruebas analíticas el hemograma y la bioquímica estaban en rango normal. La proteína S-100 fue de 0,02 mcg/l (normal < 0,2 mcg/l) y la LDH fue de 150 UI/l (normal de 90-225 UI/l).\n\nDiagnóstico\nMelanoma acral. pT4 N1 M0. Estadio IIIB. B RAF y N RAS no mutados.\n\nTratamiento\nSe explicó al paciente el alto riesgo de recidiva y se propuso tratamiento adyuvante con interferón a altas dosis. Recibió la primera dosis de interferón alfa 2b (20 mU/m2sc) el 21 de abril de 2008, presentando un cuadro pseudogripal que se controló con paracetamol, sin otra toxicidad asociada al tratamiento. Toleró bien los cuatro ciclos de inducción e inició el mantenimiento con dosis del 100% cada 2 semanas; tras la primera dosis presentó una neutropenia grado 3 (900 neutrófilos), por lo que se redujo la dosis al 80%. Posteriormente, tras el tercer ciclo, se detuvo el tratamiento por toxicidad hepática grado 3, tras la recuperación de enzimas hepáticas se redujo la dosis al 50% (10 mU/m2sc).\n\nContinuó el mantenimiento con buena tolerancia hasta completar siete ciclos.\n\nEvolución\nEn octubre de 2008 la TC de control evidenció una masa suprarrenal izquierda de 2,4 x 2,7 cm y una adenopatía inguinal derecha de 1,3 cm. Se completó el estudio con PET, que fue positivo para malignidad a nivel de la glándula suprarrenal izquierda, adenopatía inguinal derecha y cervical izquierda. Ante dichos hallazgos, en diciembre de 2008 inició tratamiento sistémico con dacarbazina a dosis de 1.000 mg/m2 sc con buena tolerancia. La valoración tras seis ciclos fue de remisión completa de todas las lesiones, restando la metástasis suprarrenal; se confirmó la localización única suprarrenal con una nueva PET-TC. El 22 de marzo de 2009 se resecó la metástasis suprarrenal con informe de metástasis de melanoma.\nEn junio de 2009 en la TC de control se evidenciaron dos lesiones de 2 cm, una adyacente a la cápsula esplénica y otra yeyunal. Fue tratado con carboplatino a dosis de 876 mg por tres ciclos con neutropenia grado 3 tras el tercer ciclo. En la TC de valoración de respuesta se evidenció la progresión de la enfermedad a nivel de la cápsula esplénica.\nAnte la nueva progresión en septiembre de 2009 inició una nueva línea de tratamiento con taxol semanal en combinación con bevacizumab, siendo la valoración tras el tercer ciclo de respuesta disociada con desaparición de lesiones periesplénica y yeyunal y crecimiento de nódulos a nivel crural y diafragmático. La proteína S-100 que previamente estaba en rango normal estaba elevada, con valor de 0,22 mcg/l (normal < 0,2), la LDH era de 175 UI/l. Se realizó el estudio mutacional de C-KIT, que fue negativo.\nSe interpretó como progresión de la enfermedad y en diciembre de 2009, ante la buena respuesta previa a la dacarbazina, inició tratamiento con temozolamida a dosis de 150 mg/m2 sc los días 1 a 5. La valoración oncológica tras el tercer y el sexto ciclos fue de respuesta parcial, con disminución de la S-100 a 0,07 mcg/l. Tras el noveno ciclo se consiguió una estabilización de la respuesta en las pruebas radiológicas. Completó 13 ciclos.\nEn la TC de control realizada en abril de 2011 se informó de progresión a nivel de la cápsula esplénica y aparición de un nódulo de 35,4 mm en el hipocondrio izquierdo.\nAnte la enfermedad progresiva en un paciente con ECOG 0 se inició tratamiento con ipilimumab a dosis de 3 mg/kg de peso (uso compasivo), recibiendo la primera el 16 de mayo de 2011; se le administraron 4 ciclos con buena tolerancia, que finalizó en julio de 2011; en la TC realizada al finalizar el tratamiento podemos observar que hay una respuesta disociada, ya que la lesión periesplénica había desaparecido, pero el nódulo en el hipocondrio izquierdo había crecido. Tras 24 semanas de tratamiento con ipilimumab se realizó una nueva TC, donde podemos observar una clara progresión a nivel del hipocondrio derecho con aumento de tamaño de la masa a 118 mm.\nEn la analítica presentaba una elevación de la S-100 a 0,6 mcg/l (normal < 0,2mcg/l), la LDH estaba en rango normal. Ante esta nueva progresión en un paciente ECOG 0 con un melanoma metastásico no mutado para BRAF, NRAS y C-KIT, con múltiples tratamientos previos, se decidió administrar fotemustina a dosis de 100 mg/m2 cada 3 semanas. Tras el segundo ciclo la S-100 disminuyó a 0,22 mcg/l, alcanzando valores normales 0,04 mcg/l tras el tercer ciclo. En la TC de valoración de respuesta podemos observar una respuesta parcial, ya que la masa ahora mide 36 mm. Ante la buena respuesta y la localización única en el hipocondrio izquierdo confirmada por PET-TC se decidió resección quirúrgica de la metástasis, se le practicó el 2 de julio de 2012 una resección amplia del tumor más omentectomía con informe de anatomía patológica de esteatonecrosis, sin evidenciar células tumorales.\nEn mayo de 2013, cuando se encontraron dos nódulos, uno en el epigastrio de 1,5 cm y otro en el mesogastrio de 1 cm, la biopsia fue positiva para metástasis de melanoma; se extirparon los nódulos confirmándose el origen metastásico, se evidenció afectación muscular con márgenes libres pero menores de 1,5 mm, por lo que se decidió tratamiento con radioterapia adyuvante, que finalizó en julio de 2013. Desde entonces sigue controles normales en nuestro centro, se mantiene asintomático con ECOG 0; en la última revisión en abril de 2015 la valoración por TC es de respuesta completa radiológica."
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49 | cc_onco141 | [
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"Anamnesis\nPaciente mujer de 63 años, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 bien controlada y adenocarcinoma de colon estadio C de Dukes 14 años antes, tratado con cirugía y posterior adyuvancia con capecitabina, sin datos de recidiva.\nEn agosto de 2012 consulta en Urgencias por dolor pleurítico de 3 días de evolución en el hemitórax izquierdo, mayor con la inspiración profunda y no doloroso a la palpación, sin cuadro constitucional asociado, disnea u otra sintomatología acompañante.\n\n\nExploración física\nA la exploración se muestra afebril, con buen estado general y manteniendo saturaciones mayores del 96% basal, hemodinámicamente estable. A la auscultación, leve hipofonesis en el campo superior derecho, siendo el resto anodino.\n\n\nPruebas complementarias\n» En urgencias se realizó una radiografía de tórax, en la que se observa una masa pulmonar en el LSD y comienza el estudio.\n» TC de tórax: masa pulmonar en el LSD de 4 cm de eje máximo, asociada a múltiples micronódulos pulmonares bilaterales no significativos y adenopatía hiliar derecha de 1,2 cm sospechosa.\n» Se realiza una broncoscopia, que no observa hallazgos endobronquiales.\n» Se realiza una PAAF de la adenopatía paratraqueal derecha y biopsia de la masa pulmonar, siendo ambas positivas para adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado con delección del exón 19.\n\n\nDiagnóstico\nCon las pruebas complementarias previas, se diagnostica de adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado con delección del exón 19, cT2aN2M0, confirmado por EBUS.\n\nTratamiento\nLa paciente inició tratamiento con cisplatino vinorelbina con intención neoadyuvante, del que recibió tres ciclos, sin incidencias, con respuesta parcial en la masa pulmonar, sin captación a nivel ganglionar en la PET, tras lo cual fue intervenida el 24/10/2012 con lobectomía superior derecha más linfadenectomía.\nEn la anatomía patológica de la lobectomía: necrosis del 90%. T1N1M0.\n\nEvolución\nTras 15 meses de intervalo libre de progresión, en enero de 2014 inicia un cuadro de alteración del comportamiento, desorientación y dificultad para recordar nombres de objetos y personas. A la exploración, no presentaba focalidad neurológica, por lo que se realiza una RM cerebral, que evidencia progresión de la enfermedad, con al menos 8 lesiones metastásicas con edema vasogénico asociado.\nSe inició tratamiento corticoideo, con mejoría clínica, y posteriormente tratamiento con afatinib asociado a tratamiento local con radioterapia holocraneal (30 Gy), continuando con afatinib, con buena evolución clínica hasta hoy.\n\nEn la RM cerebral de control de mayo 2015, la enfermedad a nivel cerebral está en respuesta, con disminución de tamaño de alguna de ellas y desaparición de otras "
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in Dataset Viewer.
Dataset Card for CANTEMIST
Collection of 1301 oncological clinical case reports written in Spanish, with tumor morphology mentions manually annotated and mapped by clinical experts to a controlled terminology. Every tumor morphology mention is linked to an eCIE-O code (the Spanish equivalent of ICD-O).
The original dataset is distributed in Brat format, and was randomly sampled into 3 subsets. The training, development and test sets contain 501, 500 and 300 documents each, respectively.
This dataset was designed for the CANcer TExt Mining Shared Task, sponsored by Plan-TL. The task is divided in 3 subtasks: CANTEMIST-NER, CANTEMIST_NORM and CANTEMIST-CODING.
CANTEMIST-NER track: requires finding automatically tumor morphology mentions. All tumor morphology mentions are defined by their corresponding character offsets in UTF-8 plain text medical documents.
CANTEMIST-NORM track: clinical concept normalization or named entity normalization task that requires to return all tumor morphology entity mentions together with their corresponding eCIE-O-3.1 codes i.e. finding and normalizing tumor morphology mentions.
CANTEMIST-CODING track: requires returning for each of document a ranked list of its corresponding ICD-O-3 codes. This it is essentially a sort of indexing or multi-label classification task or oncology clinical coding.
For further information, please visit https://temu.bsc.es/cantemist or send an email to encargo-pln-life@bsc.es
Citation Information
@article{miranda2020named,
title={Named Entity Recognition, Concept Normalization and Clinical Coding: Overview of the Cantemist Track for Cancer Text Mining in Spanish, Corpus, Guidelines, Methods and Results.},
author={Miranda-Escalada, Antonio and Farr{'e}, Eul{\`a}lia and Krallinger, Martin},
journal={IberLEF@ SEPLN},
pages={303--323},
year={2020}
}
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