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Mr T.T., âgé de 75 ans, consultait pour l'augmentation progressive d'une tuméfaction scrotale gauche évoluant depuis 10 ans. A l'examen, le patient était en bon état général. La masse était de consistance liquidienne avec trans-illumination négative faisant évoquer une hydrocèle avec pacchyvaginalite. La biologie réalisée en per opératoire révélait une hyperleucocytose avec hyper éosinophilie et une sérologie hydatique négative. La radiographie du thorax était sans particularités. De même, l'échographie abdominale réalisée en postopératoire était normale. L'exploration chirurgicale objectivait une masse kystique (Figure 1) indépendante de la vaginale testiculaire et du testicule gauche (Figure 2).Par contre, elle se développait aux dépens du cordon spermatique. L'aspect macroscopique évoquait un kyste hydatique non compliqué du cordon spermatique gauche mesurant environ 10 x 10 cm. Après avoir stériliser le contenu du kyste au sérum hypertonique à 30 pour mille, nous avons procédé à l'évacuation du contenu multivésiculaire du kyste (Figure 3) et à l'extraction de la membrane proligère (Figure 4). L'intervention consistait ensuite en une résection du dôme saillant. L'histologie a confirmé la nature hydatique du matériel prélevé. L'évolution était favorable à 2 ans.
M. Na. Hamou, âgé de 66 ans, était hospitalisé en février 1986 pour une cirrhose éthylique décompensée. Il présentait depuis un mois une ascite avec ictère cutanéomuqueux, une hépatomégalie de deux travers de doigt, un oedème des membres inférieurs et une asthénie marquée. C’est fortuitementà l’occasion d’un examen cytobactériologique que l’on remarque des urines brunes. C’est au cours de sa 3e hospitalisation pour hématémèse sur varices oesophagiennes que l’on explore ses urines foncées : les recherches d’hémoglobine, de myoglobine, de mélanine, de porphyrines, de sels et pigments biliaires sont négatives. La chromatographie sur papier des acides phénoliques met en évidence une tache brune migrant au niveau de l’acide homogentisique. L’évaluation semiquantitative de cette tache brune est estimée à 48 mmol/l (valeur normale : 0). Le diagnostic d’alcaptonurie ainsi établi, les radiographies de l’abdomen sans préparation et du thorax sont réexaminées et mettent en évidence des calcifications typiques des disques intervertébraux et la présence d’ostéophytes paravertébraux au niveau lombaire et dorsal. Le patient décède en mai 1986 de sa cirrhose. Il vivait seulà Marseille et aucun renseignement sur sa famille vivant en Algérie n’a pu être recueilli.
Une patiente, âgée de 62 ans, était suivie depuis 1995 pour des métastases lymphonodales médiastinales et iliaques droites d’un carcinome épidermoïde, sans tumeur primitive connue. A un an d’évolution, la patiente était en rémission après une chimiothérapie et une radiothérapie médiastinale.En mars 1997, une tomodensitométrie abdominale, réalisée devant l’apparition d’une lombalgie droite, a montré une urétérohydronéphrose droite avec destruction du parenchyme rénal (Figure 1) en amont d’adénopathies iliaques droites compressives. Le rein gauche était sans anomalie et la fonction rénale normale. Une néphrourétérectomie droite emportant tout l’uretère dilaté et une lymphadénectomie iliaque droite (6 fragments) ont été pratiquées par laparoscopie rétropéritonéale. Trois trocarts ont été utilisés [5] et la pièce de néphro-urétérectomie a été extraite dans un sac étanche par l’orifice du trocart inféro-postérieur, sans agrandissement de l’incision. Les 6 fragments biopsiques ont été ensuite extraits à la pince par le même orifice. Les suites opératoires ont été simples.L’examen anatomopathologique de la pièce de néphrourétérectomie a montré un rein détruit sans tumeur et une marge de section urétérale saine. Sur les fragments d’adénopathies, il existait des signes d’inflammation non spécifiques, sans infiltration tumorale.Un an plus tard, une masse sous-cutanée était apparue en fosse lombaire droite au niveau de l’orifice du trocart inféro-postérieur par lequel ont été extraites les pièces opératoires. Une tomodensitométrie abdominale a montré un envahissement pariétal avec implantation tumorale sur le site de trocart (Figure 2) et une masse profonde dans la loge de néphrectomie, adhérante à la veine cave inférieure. Par lombotomie, l’exérèse de la tumeur pariétale a été totale, mais l’envahissement de la veine cave inférieure a obligé à une exérèse partielle de la masse profonde. A l’examen anatomopathologique, il s’agissait d’un carcinome épidermoïde moyennement différencié, identique au diagnostic histologique initial.Deux mois après la lombotomie, il existait une extension tumorale pariétale et profonde, dans la loge de néphrectomie. Une nouvelle radio-chimiothérapie restait inefficace et douze mois après le diagnostic de récidive, la patiente est décédée de métastases multi-viscérales.
Monsieur R.S., marocain âgé de 30 ans, ayant une notion de contage tuberculeux familiale il y a 2 ans, s’était présenté aux urgences pour une pesanteur pelvienne avec des épreintes, une dysurie, pollakiurie évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et fièvre à 39,5°. Au toucher rectal, la prostate était très augmentée de volume, irrégulière et rénitente. La biologie montrait une hyperleucocytose à 10900/ml, une fonction rénale normale et un examen cytobactériologique urinaire stérile. L’échographie sus-pubienne révélait une prostate très augmentée de taille (10,8 x 9,6 x 7,8 cm) hypoéchogène, hétérogène, avec urétérohydronéphrose majeure droite (parenchyme laminé). L’urographie montrait une vessie ascensionnée “montgolfière” avec un urètre prostatique laminé et un rein droit muet. La TDM abdomino-pelvienne montrait au niveau de la loge prostatique, une formation liquidienne multi-cloisonée refoulant la vessie en avant et le rectosigmoide en arrière évoquant a priori un abcès de prostate (Figure 1).Devant ce tableau radio-clinique, nous avons évoqué le diagnostique d‚abcés prostatique, et le patient était opéré par voie médiane sus-pubienne, permettant l’évacuation de 300 cc de pus brunâtre avec des tissus nécrosés, puis il était mis sous biantibiothérapie (ofloxacine 400 mg/j et gentamicine 160 mg/j) pendant 10 jours. L‚étude anatomo-pathologique de ce matériel révélait un parenchyme prostatique dystrophique avec discret foyer inflammatoire à prédominance histiocytaire sans signe de malignité.A J12 en post-opératoire le patient avait présenté des hémoptysies de moyenne abondance avec une altération importante de l’état général. Une radiographie thoracique réalisée, révélait des images en “lâcher de ballon”. Le dosage des marqueurs tumoraux révélait : un taux sérique d’ACE (48,9 ng/ml) et de CA 19-9 (203 U/ml) élevés ; alors que les taux sérique de l’antigène spécifique de la prostate (1,2 ng/ml), de l’alpha-foetoproteine (2,9 ng/ml), de la LDH (580 UI/l) et de la BHCG (1 mUI/ml) étaient normaux. Une TDM thoraco-abdomino-pelvienne montrait la persistance de la collection hétérogène prostatique avec multiples nodules parenchymateux pulmonaires diffus en “lâcher de ballon” et adénopathies hilaires et médiastinales avec un épanchement pleural (Figure 2). Un examen du pelvis en imagerie par résonance magnétique (I.R.M.) a permis d’affirmer l’origine prostatique de la tumeur qui est d’allure maligne et qui envahissait la face postérieure et la corne vésicale droite. Cette tumeur était nécrosée avec une importante composante hémorragique (Figure 3 et 4).Une ponction biopsie scano-guidée d’un nodule pulmonaire était réalisé, dont l’étude histologique avait révèlé un carcinome neuroendocrine à petites cellules. La tumeur était constituée de petites cellules polyédriques ou fusiformes, au cytoplasme peu abondant et au noyau oblong pourvu inconstamment d’un très petit nucléole. Il n’y avait aucune différenciation glandulaire mais quelques arrangements en rosettes étaient présents. L’étude immuno-histochimique montrait une positivité modérée avec l’anticorps anti-synaptophysine et une faible positivité avec l’anticorps anti-neuron specific enolase (N.S.E.) polyclonal. Le diagnostic retenu était celui de carcinome prostatique à petites cellules.Une chimiothérapie associant cisplatine (125 mg/m2 J1, J2 et J3) et étoposide (50 mg/m2 J2 et J3) était débuté. Puis le patient est décédé 20 jours après la première cure.
Madame Laurence B., 34 ans, sans antécédent pathologique particulier, non fumeuse, non exposée à un carcinogène professionnel, primigeste à 18 semaines d’aménorrhée, a été hospitalisée pour une tumeur de la vessie. Celle ci a été découverte fortuitement à l’occasion d’une échographie (Figure 1) faite dans le cadre de la surveillance de la grossesse.Une cystoscopie a confirmé un polype vésical d’allure superficielle, proche du méat urétéral droit.L’échographie préopératoire n’a pas montré de retentissement sur le haut appareil urinaire, une grossesse évolutive, une activité cardiaque fœtale positive et une biométrie en rapport avec le terme.La patiente a eu une résection trans-urétrale de la tumeur à l’aide d’un bistouri bipolaire sans problème technique particulier.Les suites opératoires ont été simples.L’examen histologique de la pièce montre un carcinome papillaire pTaG1.L’échographie morphologique à 23 semaines d’aménorrhée trouve une grossesse évolutive, une croissance fœtale en accord avec le terme théorique, une vitalité fœtale habituelle avec un volume de liquide amniotique normal et une absence d’anomalie fœtale.La cystoscopie de surveillance 3 mois après la résection n’a pas montré de récidive.L’accouchement s’est déroulé sans problème particulier et le nouveau né est en parfaite santé.
Le cas présenté concerne un homme âgé de 61 ans (71 kg, 172 cm, soit un indice de masse corporelle de 23,9 kg/m²) admissible à une transplantation pulmonaire en raison d’une insuffisance respiratoire chronique terminale sur emphysème post-tabagique, sous oxygénothérapie continue (1 L/min) et ventilation non invasive nocturne. Il présente, comme principaux antécédents, une dyslipidémie, une hypertension artérielle et un tabagisme sevré estimé à 21 paquets-années (facteurs de risque cardiovasculaires). Le bilan préopératoire a révélé une hypertension artérielle pulmonaire essentiellement postcapillaire conduisant à l’ajout du périndopril (2 mg par jour) et du furosémide (40 mg par jour). La mise en évidence d’un Elispot (enzyme-linked immunospot) positif pour la tuberculose a motivé l’introduction d’un traitement prophylactique par l’association rifampicine-isoniazide (600-300 mg par jour) pour une durée de trois mois.Deux mois après le bilan préopératoire, le patient a bénéficié d’une transplantation mono-pulmonaire gauche sans dysfonction primaire du greffon5,6. Le donneur et le receveur présentaient tous deux un statut sérologique positif pour cytomegalovirus (CMV) et Epstein Barr Virus (EBV). Une sérologie positive de la toxoplasmose a été mise en évidence uniquement chez le receveur. Le traitement immunosuppresseur d’induction associait la méthylprednisolone (500 mg à jour 0 et 375 mg à jour +1 post-transplantation) et le basiliximab, anticorps monoclonal dirigé contre l’interleukine-2 (20 mg à jour 0 et jour +4 posttransplantation). À partir de jour +2 post-transplantation, l’immunosuppression a été maintenue par une trithérapie par voie orale comprenant le tacrolimus à une posologie initiale de 5 mg par jour, le mofétil mycophénolate (MMF) 2000 mg par jour et la prednisone 20 mg par jour. Les traitements associés sont présentés dans le tableau I.L’évolution est marquée par la survenue, au jour +5 posttransplantation, d’une dégradation respiratoire sur œdème pulmonaire gauche de reperfusion, avec possible participation cardiogénique. Le rejet aigu de grade III, évoqué par la présence d’infiltrats lymphocytaires aux biopsies transbronchiques, a été confirmé par l’anatomopathologie. Un traitement intraveineux par méthylprednisolone (1000 mg au jour 1, 500 mg au jour 2, 250 mg au jour 3 puis décroissance progressive par voie orale de la posologie de prednisone de 25 à 50 % tous les trois à quatre jours pour atteindre une posologie de 0,15 mg/kg/jour) a été mis en place. Les biopsies transbronchiques de contrôle, réalisées une semaine après le traitement, retrouvent un rejet non évolutif. La présence d’anticorps anti-HLA (antigènes des leucocytes humains) de type DSA (donor-specific antibody) a conduit à la mise en place d’un traitement immunomodulateur par immunoglobulines polyvalentes (1 g/kg/jour pendant deux jours tous les mois pendant trois mois). Sur le plan biologique, aucune anomalie cliniquement significative n’est mise en évidence, notamment en faveur d’une infection (réaction en chaîne par polymérase (PCR) EBV et CMV négatives, cultures microbiologiques du liquide bronchoalvéolaire stériles, protéine C réactive (CRP) à 9 mg/L, leucocytes à 4,5 G/L). Le suivi thérapeutique a mis en évidence une concentration résiduelle sanguine en tacrolimus infrathérapeutique, persistante depuis le début de la transplantation pulmonaire, malgré une adhésion thérapeutique optimale (Figure 1).La polymédication des patients transplantés conduit à de nombreuses interactions médicamenteuses potentielles qu’il est important de déceler et de prendre en charge afin de maintenir l’efficacité clinique des traitements immunosuppresseurs.
Un nouveau né âgé d’un jour nous a été transféré pour déformation monstrueuse du pénis avec macropénis. Ce garçon était né à terme à la suite d’une grossesse, d’un travail et d’une délivrance normaux avec un poids de 4 kg.A la naissance, le pénis était tuméfié et dévié en bas. Cette déviation était accentuée lors de l’érection et la mère a constaté une miction en goutte à goutte avec gonflement du pénis au cours de la miction.A l’examen physique, le pénis était large, le méat urétral était apical au niveau du gland (Figure 1) et on notait un globe vésical. Le scrotum et les testis étaient en place et normaux.L’examen et la culture des urines étaient négatifs. L’hémoglobine et l’urémie étaient normales.L’échographie abdominale et rénale était normale et l’urographie intraveineuse n’était pas réalisée. La cystographie rétrograde montrait une dilatation sacciforme de l’urètre pénien distal compatible avec un M.U.C. de type scaphoïde (Figure 2). Le traitement a consisté, en un seul temps et à la naissance, en une réduction urétrale avec urètroplastie, suture en paletot et reconstruction du phallus (excision des tissus cutanés excessifs). Une incision cutanée circonférentielle était réalisée parallèlement au sillon balano-pénien et la peau excisée après identification et dissection méticuleuse pour préserver une éventuelle bande neuro-vasculaire dorsale. L’excédent urétral ventral était excisé et le gland pénien reconstruit.Le résultat post opératoire immédiat était bon, avec une miction normale, un bon jet urinaire sans chorde ventrale ni ballonnement urétral et une fonction rénale biologique normale. L’urographie intraveineuse post-opératoire révèlait des cavités urinaires hautes fines, une vessie d’aspect normal et un urètre de bon calibre sur le cliché permictionnel (Figure 3).Le recul est de 18 mois.
Il s’agissait d’un garçon de 11 ans, qui avait été admis aux urgences pédiatriques dans un tableau de céphalées résistantes au traitement antalgique évoluant depuis quelques jours. À l’examen clinique, on observait un patient conscient avec un score de Glasgow à 15/15, tachycarde à 120 battements/min, dyspnéique à 70 cycles/min, pâle avec une cyanose des extrémités et une hépatomégalie à deux travers de doigts. Un scanner cérébral sans injection de produit de contraste réalisé avait permis de mettre en évidence une formation arrondie, bien limitée, spontanément dense, siégeant dans la région pinéale avec une hydrocéphalie tri-ventriculaire. Au bilan biologique il avait une insuffisance rénale avec une clairance de créatinine à 20. Le patient a présenté rapidement une altération de sa conscience avec un GCS qui est passé de 15 à 10. D’où la réalisation d’une IRM complémentaire qui a montré l’existence de multiples structures vasculaires dilatées, tortueuses, intra-parenchymateuses cortico-sous-corticales et péri-ventriculaires avec importante dilatation de la veine de Galien ainsi que le système veineux dure-mérion (figure 4,5 et 6).
Henri H., âgé de 61 ans, a présenté une tuberculose urinaire en 1957, traitée par acide para-amino salicylique + streptomycine + isoniazide. L'évolution de la maladie a nécessité une première opération (iléocystoplastie) en raison d'une rétraction vésicale invalidante (1958). Ultérieurement plusieurs réinterventions ont été nécessaires: une réimplantation urétérale bilatérale en 1959 et en 1963, une néphrectomie polaire supérieure droite en 1974, une cystostomie en 1980 (en raison d'une vidange vésicale incomplète, d'un reflux vésico-urétéral bilatéral et d'infections urinaires à répétition).Le patient est pris en charge en 1997 pour une insuffisance rénale sévère et un ténesme uréthro-vésical. Une exploration endoscopique du bas appareil urinaire chez ce patient tabagique retrouve des lésions d'allure néoplasique en regard de l'urètre sus-montanal ainsi qu'au niveau du col vésical vers 1 h, 9h, 12h (Figure 1). Une Uro-IRM (Figures 2 et 3) montre la présence d'une volumineuse lésion néoplasique constituée par une masse tissulaire de 5 x 4 cm située entre la prostate et la partie latérale gauche de la vessie, ainsi qu'une urétérohydronéphrose bilatérale.Les biopsies confirment la nature maligne de la lésion: adénocarcinome intestinal peu différencié infiltrant la sous muqueuse et la musculeuse au niveau de la face antérieure du col vésical à 1 h et de 9h à 12h. Il s'agit d'un stade Bl minimum selon la classification d'AstlerColler. La muqueuse intestinale présente des zones de dysplasie sévère.L'exploration chirurgicale retrouve une lésion néoplasique plus étendue que ne le laissaient supposer les examens complémentaires avec une atteinte très importante de la paroi musculaire gauche jusqu'à la ligne iliopubienne ainsi qu'au niveau de la face postérieure du pubis et sur le trajet de la cystostomie. Il est réalisé une néocystoprostatectomie avec urétérostomie cutanée bilatérale. L’état général du malade s’altère progressivement et celui-ci décède 1 mois après l’intervention.
Il s'agissait de deux patients âgés respectivement de 30 et de 33 ans de fonction militaire tous les deux. Dans leurs antécédents on ne notait aucun facteur de risque cardiovasculaire. De même, aucun antécédent cardiovasculaire à type de palpitation, d’angine de poitrine ou de malaise n’a été relevé chez les deux patients dans leurs livrets médicaux auprès du médecin militaire de l'unité. Les activités militaires antérieures étaient déroulées sans problèmes.Suite à une activité sportive (footing), ils ont été retrouvés par des témoins en état de mort apparente. L’alerte était donnée. A l’arrivée de l’équipe médicale, aucune activité cardiaque n’était présente chez les deux patients. Les mesures de réanimation étaient démarrées selon les recommandations des sociétés savantes. Au terme de cette réanimation, Aucune activité cardiaque n’a été récupérée. Puis les deux patients étaient évacués pour autopsie dont les résultats montraient un infarctus du myocarde pour un patient et une cardiomyopathie dilatée pour l’autre. La relecture de leurs électrocardiogrammes réalisés lors de recrutement s'était avérée sans particularités. L'enquête familiale n'a pas été réalisée.
Monsieur R.G, âgé de 20 ans, a été admis pour une masse rénale gauche. Dans ses antécédents, on trouvait une bronchopneumonie 6 mois auparavant traitée par une antibiothérapie non précisée. La symptomatologie se résumait à des douleurs lombaires gauches évoluant depuis 15 jours dans un contexte d'amaigrissement et associées à un épisode d'hématurie totale. L'examen clinique trouvait un patient maigre et une sensibilité du flanc gauche. La biologie a été marquée par une hyperleucocytose à 13500 éléments blanc/mm3, une anémie à 10,6 gr Hb/100ml, et une fonction rénale normale. L'ECBU a montré une leucocyturie abondante sans germe. L'intradermoréaction à la tuberculine et la recherche de BK à l'examen direct des urines étaient négatives. L'échographie rénale a mis en évidence un syndrome tumoral polaire inférieur du rein gauche, bien limité, de 6 x 6 x 5 cm et d'échostructure solide, discrètement hyperéchogène avec des plages centrales hypoéchogènes (Figure 1).Cette masse paraissait hétérogène sur la tomodensitométrie (TDM) abdominale, de densité spontanée de 43 UH, et se rehaussant intensément après injection de produit de contraste (Figures 2 et 3).Le rein controlatéral était normal. La radiographie de thorax (Figure 4) avec un complément tomodensitométrique a montré une image d'un foyer résiduel de pneumonie basale droite (Figure 5).Une néphrectomie gauche a été réalisée de façon élargie. Les suites opératoires immédiates ont été marquées par l'installation, à J0, d'une fièvre à 39°C et une tuméfaction douloureuse et chaude associée à des signes de paralysie radiale et cubitale de l'avant bras droit. L'exploration par une échographie et une IRM a montré un aspect de myosite diffuse avec des logettes d'abcédation (Figure 6).Une mise à plat de ces logettes et une excision étendue des tissus musculaires nécrosés ont été réalisées et un traitement antibiotique à large spectre a été instauré. Une mise en culture bactériologique de ces prélèvements n'a pas isolé de germes. A J7 postopératoire, un tableau d'ischémie aigue de l'avant bras droit est installé. Une aponévrotomie en urgence a trouvé une thrombose étendue en chapelet des artères radiale et cubitale avec nécrose totale des muscles. Une amputation trans-humérale a été ainsi réalisée. Devant cette évolution très rapide, un terrain d'immunodépression a été évoqué mais la sérologie de la HIV est revenue négative. Le patient est décédé le même jour dans un tableau de détresse respiratoire, coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale aigue et oedème généralisé.L'examen anatomopathologique de la pièce de néphrectomie a montré macroscopiquement une masse tissulaire ferme, de couleur blanc jaunâtre, bien limitée siège de larges foyers nécrotiques et hémorragiques, une artère rénale thrombosée et une graisse périrénale oedématiée. L'examen histologique a montré une réaction inflammatoire nécrosante incluant des granulomes épithélioides et des cellules géantes avec présence des thromboses vasculaires et un large foyer de nécrose ischémique. Au sein de la nécrose, il existait de rares filaments larges, de calibre irrégulier, non sceptés et branchus à angle droit mieux identifiables par les colorations de PAS (Periodic Acid Schiff) et de Grocott (Figure 7). Cet aspect a été jugé compatible avec une pyélonéphrite nécrosante d'origine mycosique type mucormycose. Ce même aspect histologique a été retrouvé à l'analyse des tissus musculaires excisés. Toutefois, l'étude mycologique directe et après culture de ces tissus est restée négative.
Mme Y. Fatima, 71 ans, avait consulté en mai 1997 pour des douleurs abdominales diffuses, à type de pesanteur, prédominant au niveau de la région lomboabdominale droite, sans autre signe fonctionnel, évoluant progressivement durant trois ans. L'examen clinique a trouvé une patiente en bon état général, apyrétique. Sa TA était de 15/8cmHg. Le bilan neurologique ainsi que l'examen cutané étaient normaux. L'abdomen était asymétrique avec la palpation d'une masse occupant l'hypochondre et le flanc droit, peu sensible, rénitente. Les touchers pelviens étaient sans anomalie. Le bilan biologique était normal hormis un taux d'urée sanguine à 0,61 g/l. L'abdomen sans préparation avait montré, un refoulement des clartés gazeuses vers la gauche, sans calcification. L'échographie [Figure 1] avait découvert une volumineuse masse échogène, mal limitée, de plus de 100mm de diamètre, postérieure, s'étendant de la région lombaire à la fosse iliaque droite en contact, au niveau de son bord supérieur, avec le pôle inférieur du rein droit.La tomodensitométrie [Figures 2 et 3] en avait précisé les caractères. Il s'agissait d'une tumeur siégeant au niveau du flanc droit s'étendant en bas vers le pelvis refoulant la vessie et latéralement à gauche vers le flanc gauche refoulant les structures digestives en avant et en dehors. Cette tumeur mesurait 22 x 15 cm sur 25 cm, de densité graisseuse comportant des cloisons, hétérogène, sans adénomégalies, évoquant une tumeur retropéritonéale graisseuse.Une biopsie trans-pariétale TDM-guidée avait porté sur un tissu adipeux fait d'adipocytes matures avec des cytoplasmes optiquement vides et des noyaux refoulés en périphérie, sans remaniement inflammatoire ni hémorragique ni foyers suspects de malignité.Une laparotomie exploratrice, par médiane xypho pubienne était réalisée, retrouvant une tumeur rétropéritonéale molle, élastique, de couleur rosée, dépréssible, occupant la moitié droite de l'abdomen s'étendant jusqu'au pelvis. Elle présentait un plan de clivage par rapport au psoas, au rein droit et aux gros vaisseaux rétro-péritonéaux, permettant son exérèse sans lésions des organes adjacents.L'étude macroscopique de la masse retrouvait une tumeur blanchâtre, tantôt ferme, tantôt molle, discrètement fasciculée, sans remaniements nécrotiques ni hémorragiques, mesurant 25/20/15 cm et pesant 7 kgs.A l’anatomo-pathologie, la tumeur était composée de faisceaux entrecroisés de cellules fusi formes aux noyaux sombres et ondulés, mêlés à des bandes de collagène. Les cellules ne présentaient pas d'activité mitotique. Les faisceaux de cellules tumorales siégeaient et diffusaient le long des septa qui séparaient les lobules adipeux. A l'examen immunohistochimique, les cellules tumoral es exprimaient la protéine S100, concluant à un neurofibrome rétropéritonéal.Les suites opératoires étaient simples. Aucun traitement complémentaire n'était envisagé. Une TDM abdominale effectuée à un an post- opératoire ne montrait pas de récidive.
Patient âgé de 46 ans, Marié et père de 03 enfants. Victime d’une chute de 03 mètres de hauteur, avec comme conséquence une section irréversible de la ME (voir Rx2). L’appel au psychiatre était pour des troubles de sommeil et des plaintes somatiques fréquentes, ayant nécessité des consultations et des hospitalisations à répétition. Le traumatisme, majoré par son habitat éloigné des centres de soins, avait entrainé une perturbation importante de sa vie familiale (enfants jeunes).Le patient a bénéficié essentiellement d’une prise en charge psychothérapique. L’évolution était marquée par la réduction des plaintes somatiques et du nombre des hospitalisations. L’acquisition de l’autonomie était lente, entravé par des complications d’alitement et l’éloignement du foyer familial.
Mme K.Y. âgée de 34 ans, d’origine rurale, ayant dans ses antécédents 5 grossesses et 5 accouchements par voie basse, est porteuse d’un dispositif intra-utérin type "Multiload" qui a été mis en place depuis 4 ans par une sage femme.Durant cette période, la patiente a présenté plusieurs infections génitales basses qui ont été traitées par une antibiothérapie locale.En juillet 1999, la patiente a eu une grossesse non désirée. Cette grossesse n’a jamais été suivie médicalement, mais d’après la malade, elle s’est déroulée sans incident gynécologique. Elle a accouché à domicile, d’un enfant en bonne santé.Au dernier trimestre de gestation, la malade a rapporté des troubles mictionnels à type de pollakiurie et de brûlures mictionnelles avec une dysurie qui ont été mis sur le compte de la grossesse. Après l’accouchement, la symptomatologie urinaire s’est exacerbée pour devenir invalidante. La patiente a signalé lors des efforts mictionnels l’issue par le méat urétral d’un fil de nylon. Par ailleurs, elle n'a jamais signalé de fuite urinaire. Un examen gynécologique spécialisé a objectivé un utérus rétro-versé sans plus. La patiente a été alors adressée en urologie. L’examen urologique a été normal.L’examen cytobactériologique des urines a été négatif.Sur l’arbre urinaire sans préparation (AUSP), nous avons mis en évidence une image du stérilet englobé dans une opacité de tonalité calcique de 3 cm de diamètre se projetant sur l’aire vésicale (Figure 1).A l’échographie pelvienne, nous avons objectivé une lithiase vésicale de 3 cm de diamètre (Figure 2). Le stérilet n’a pas été retrouvé dans l'utérus.La cystographie pratiquée à la recherche d’une fistule vésico-utérine a été normale.A la cystoscopie diagnostique, nous avons retrouvé le stérilet entouré d’une masse calculeuse avec un fil nu ballottant dans la lumière vésicale. La muqueuse vésicale a été saine.La patiente a eu, dans le même temps opératoire, une lithotritie balistique du calcul par voie endoscopique permettant de dénuder le DIU puis de l’extraire par une pince à corps étranger.Les suites opératoires ont été simples. Sur l’AUSP postopératoire, nous n’avons pas retrouvé de calcul résiduel.
Mme H.L, âgée de 48 ans, a été adressée dans notre service pour prise en charge d’une défaillance cardiaque. Elle avait des antécédents d’appendicectomie en 2002, une notion d’angine à répétition et des douleurs articulaires. Elle est mariée et mère d’un enfant. Elle se plaignait depuis 15 jours d’une dyspnée stade II d’aggravation progressive aboutissant à une dyspnée au moindre effort puis de repos avec orthopnée. Cette dyspnée était associée à des palpitations et à un œdème des membres inférieurs.L’examen retrouvait, une tension artérielle (TA) à 117/72 mmHg, une fréquence cardiaque (FC) à 105/min irrégulière, une fréquence respiratoire (FR) à 28/min, une température (T°) à 36,8°C, un poids à 59 kg pour une taille 1m 60, avec un IMC = 23,04 kg/m2. Il y avait des signes de défaillance cardiaque droite, un éclat du premier bruit et un roulement diastolique au foyer mitral, d’hypertension artérielle pulmonaire et un souffle systolique 3/6ième sur tout le précordium, prédominant au foyer tricuspidien. L’examen gynécologique ne notait pas d’anomalies.À la biologique, la numération de la formule sanguine montrait une légère anémie hypochrome microcytaire à 11.2 g/l. Le bilan rénal, hépatique ainsi que l’antistreptolysine O était normal. L’électrocardiogramme inscrivait une arythmie complète par fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire moyenne à 100 cycles/min, une hypertrophie bi-auriculaire, une hypertrophie du ventriculaire droit (figure 1).La radiographie thoracique de face montrait une dilatation de l’artère pulmonaire et auriculaire gauche. L’échocardiographie transthoracique concluait à une communication interauriculaire ostium secundum large de 69 mm avec un shunt bidirectionnel et un rétrécissement mitral moyennement serré (surface mitrale moyennée à la planimétrie à 1,4 cm2) avec un score de Wilkins à 7 (figure 2a, 2b et 3). On notait un retentissement important sur les cavités droites et de l’oreillette gauche. Il y avait une fuite tricuspide sévère sur atteinte valvulaire d’allure rhumatismale. Une hypertension artérielle pulmonaire sévère à 80 mmHg à partir de l’insuffisance pulmonaire qui était modérée.La fonction systolique longitudinale du ventricule droit était altérée. Le ventricule gauche était de petite taille avec une bonne fonction systolique.Mme H.L avait eu un traitement de l’insuffisance cardiaque associé à un traitement anticoagulant. L’évolution à une semaine était marquée par la disparition des signes périphériques de défaillance cardiaque droite et un contrôle de l’international normalized ratio (INR) efficace.
Un adénocarcinome prostatique avait été diagnostiqué chez Mr X alors âgé de 68 ans en juillet 1995 avec stade clinique T3BN0M0, Gleason de 5 (2+3) et un PSA sérique de 8.0 ng/ml. Une radiothérapie externe 65 Grays (Gy) soit 45 Gy sur la région pelvienne et 20 Gy complémentaires localisés sur la prostate avait été réalisée. Le taux de PSA post-irradiation était de 1.8ng/ml et était resté stable pendant 5 ans. Une progression du taux de PSA avait été observée jusqu’à 12.1 ng/ml en mars 2000 conduisant à l’indication d’un traitement par analogue de la LH-RH. Dès lors, le PSA était devenu indétectable.L’évolution clinique était cependant marquée par l’apparition d’une douleur de hanche et de la fosse iliaque gauche associée à un œdème du membre inférieur ipsilatéral. Une tomodensitométrie pelvienne réalisée en janvier 2003 avait démontré la présence d’une masse de 10x11x13 cm située dans la région ilio-pubienne gauche comprise dans le champ d’irradiation initial (Figure 1). Une biopsie à l’aiguille de cette lésion avait diagnostiqué un sarcome peu différencié contenant de multiples calcifications (Figure 2). Le dossier avait été discuté en comité pluridisciplinaire d’uro-oncologie avec les orthopédistes pour une chirurgie d’exérèse mais la découverte de métastases osseuses et pulmonaires avec augmentation du taux de PSA avait conduit à la décision d’une chimiothérapie à base d’acide zolédronique et de docétaxel.
Il s’agissait d’un patient insuffisant rénal chronique par glomérulonéphrite chronique.Le patient a été transplanté dans notre service en Octobre 1991, à l’âge de 27 ans, après 3 mois d’hémodialyse. L’immunosuppression était conventionnelle, quadruple et séquentielle (sérum antilymphocytaire, anticalcineurines, azathioprine et corticoïdes à 1 mg/kg à l’induction puis anticalcineurines, azathioprine et corticoïdes en maintenance à posologie conventionnelle). Le patient a présenté 2 épisodes de rejet aigu résolutifs après flash de corticoïdes IV. Il n’y a jamais eu de virémie positive à CMV chez ce patient.Après 3 ans, on notait une altération progressive de la fonction rénale aboutissant à une reprise de l’hémodialyse en août 1998.Le patient n’a jamais eu de surveillance radiologique systématique du transplant et des reins propres.En septembre 1999 (8 ans de recul), le patient est pris en charge en urgence en urologie pour un syndrome douloureux suraigu fébrile du transplant résistant au traitement symptomatique et antibiotique.Il a été réalisé une transplantectomie conventionnelle par voie sous péritonéale.A l’examen macroscopique du transplant (Figure 1), il existait un syndrome tumoral multifocal (plus de 10 tumeurs) et diffus. La lésion la plus volumineuse était mesurée à 1,5 cm. Microscopiquement, il existait des lésions multifocales avec un contingent de carcinome rénal tubulo-papillaire et un contingent de carcinome rénal à cellules conventionnelles. Il s’agissait de carcinomes de grade 2 de Fürhman.Le bilan d’extension était normal. Selon la classification TNM 1997, il s’agissait d’un carcinome rénal T1aN0M0.Après bilan, il n’a pas été retrouvé de tumeur sur les autres organes (rein controlatéral et foie) qui avaient été prélevés et transplantés en 1991.Avec un recul de 3ans, le patient est vivant sans signe d’évolution de la maladie.
Il s’agit d’une femme de 75 ans, mesurant 1,54 m et pesant 43,1 kg au moment de l’admission. Elle ne souffre d’aucune allergie médicamenteuse connue. Les antécédents médicaux et la médication à l’admission sont présentés aux tableaux I et II.Le jour 1, elle se présente à l’urgence pour douleur épigastrique, perte de poids récente de 5 kg en 30 jours, frissons, hyperthermie à 38,3° C et fatigue. La tomodensitométrie abdo-pelvienne met en évidence une masse hépatique dans le lobe droit avec un envahissement complet du réseau porte.Son bilan hématologique est perturbé : globules blancs 13,6 x 109/l (normale 4,20-11,0 x 109/l), hémoglobine 70 g/l (normale 120-150 g/l), plaquettes 528 x 109/l (normale 150400 x 109/l), globules rouges 2,57 x 1012/l (normale 3,80-5,20 x 1012/l), polynucléaires neutrophiles 10,60 x 109/l (normale 1,70-7,60 x 109/l). Elle reçoit deux culots globulaires le jour 1 de l’hospitalisation.Une antibiothérapie est débutée avec de la ciprofloxacine 500 mg par voie orale deux fois par jour, et du métronidazole 500 mg par voie orale trois fois par jour est débuté au jour 2. Elle demeure afébrile jusqu’au jour 14 où elle présente un pic fébrile à 38,6° C. Une biopsie de la masse hépatique est effectuée et la ponction révèle un liquide purulent. L’équipe médicale conclut qu’il s’agit d’un abcès probablement dû à une surinfection de la masse hépatique. La codéine à raison de 15 mg par voie orale toutes les quatre heures au besoin est prescrite pour soulager la douleur de la patiente. Le soir du jour 15, un traitement avec l’antibiotique pipéracilline/tazobactam 4 g par voie intraveineuse toutes les huit heures est débuté.Quarante-huit heures après le début de l’administration de pipéracilline/tazobactam, une réaction cutanée sous la forme d’un purpura apparaît à la jambe gauche et à la cheville droite. L’équipe médicale soupçonne une vascularite secondaire au traitement antibiotique. Il n’y a pas d’autre manifestation cutanée ou systémique possiblement rencontrée dans une vascularite d’hypersensibilité (fièvre, urticaire, arthralgie, augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes).Tableau I: Antécédents médicaux de la patiente• Polyarthrite rhumatoïde• Hypothyroïdie• Ostéoporose• Fibrose pulmonaire• Cholécystectomie• Hémorragie digestive basse secondaire à des diverticules• Dyspepsie secondaire aux anti-inflammatoires non stéroïdiensTableau II : Profil médicamenteux de la patienteMédicament Posologie Jours d’hospitalisation1 2 14 15 16 17 18 19 20 21Méthotrexate 2,5 mg 15 mg PO le vendredi Acide folique 1 mg PO 5j/semaine Risédronate 35 mg PO le lundiCalcium/Vitamine. 1 comp P D500 mg/ 400 UI 2 fois par jour X X X X X X X X X XLévothyroxine 0,088 mg PO1 fois par jour X Lévothyroxine 0,075 mg PO1 fois par jour X X X X X X X X XOméprazole 20 mg PO1 fois par jour X X X X X X X X X XHéparine 5000 UI SCtoutes les 12 heures X X B X X X X X XPipéracilline/ 4 g IV X X X tazobactam toutes les 8 heuresAcétaminophène 650 mg PO toutes les6 heures si besoin 650 mg 650 mgCodéine 15 mg PO toutes les4 heures si besoin X X X X X X X XMétronidazole 500 mg PO 3 fois par jour X X X X X XCiprofloxacine 500 mg PO 2 fois par jour X XLévofloxacine 500 mg PO 1 fois par jour X X X X* arrêt médicament; B = biopsie hépatiqueEn revanche, il y a une bonne réponse à la pipéracilline/tazobactam, la patiente demeurant afébrile. Les globules blancs et les polynucléaires neutrophiles sont normalisés à 9,6 x 109/l (normale 4,20-11,0 x 109/l) et 6,38 x 109/l (normale 1,70-7,60 x 109/l) respectivement. L’hémoglobine est stable à 88 g/l (normale 120-150 g/l) et les plaquettes restent élevées à 427 x 109/l (normale 150400 x 109/l). Pour prévenir la progression éventuelle du purpura au jour 18, soit environ 72 heures après le début de l’antibiothérapie, la combinaison pipéracilline/tazobactam est remplacée par l’association de la lévofloxacine 500 mg par voie orale une fois par jour et du métronidazole 500 mg par voie orale toutes les huit heures. Le jour 21, soit 72 heures après l’arrêt de la pipéracilline/tazobactam, le purpura est pratiquement résolu et l’antibiothérapie en cours est bien tolérée.
On rapporte le cas d’une fillette âgée de 12 ans sans antécédent pathologique personnel ou familial notable. L’histoire de sa maladie remonte à 5 ans avec l’apparition d’une tuméfaction cervicale droite et une réduction de la mobilité du rachis cervical d’aggravation progressive. La symptomatologie s’est compliquée après 4 ans d’évolution par l’installation d’une tétraparésie. Une IRM médullaire et un scanner cérébral ont été demandés, révélant un processus expansif de l’arc postérieur de C5 étendu au corps vertébral de C4 et C5 de type mixte, ostéolytique et ostéo-condensant, rehaussé de façon hétérogène après injection de gadolinium mesurant 45mm de diamètre antéro-postérieur sur 36 mm de diamètre transversale et 36 de hauteur dans le plan longitudinal. Il s’étend dans l’espace épidural antérolatéral comprimant et refoulant le cordon médullaire à gauche. Le processus présente des niveaux liquides en T2 se rehaussant de façon hétérogène. Il existe par ailleurs un envahissement des parties molles cervicales postéro-latérales droites présentant un hyposignal T1 et hypersignal T2 prenant le contraste aussi étendu sur 90x30 mm. A noter aussi un aspect hyposignal T1 du corps vertébral de C6 qui se rehausse de façon homogène. La TDM cérébrale n’a pas révélé d’anomalie. Devant cet aspect en IRM, évocateur d’un ostéosarcome de C5 responsable d’une compression médullaire, une intervention chirurgicale avec exérèse partielle, mise en place de matériel d’ostéosynthèse et biopsie a été réalisée.L’étude histologique de la pièce biopsiée a montré un aspect morphologique évoquant un ostéosarcome ostéoblastique.Une tomodensitométrie cervicale de contrôle a été effectué et a mis en évidence un processus expansif ostéolytique de l’arc postérieur de C5 soufflant la corticale qui parait interrompue par endroit, faiblement rehaussé après injection de produit de contraste iodée. Le processus envahit les corps vertébraux de C4 et C5 en dedans et s’étend aux parties molles cervicales en avant. Latéralement, il refoule le paquet vasculo-nerveux. Il est responsable aussi de la réduction du diamètre du canal médullaire en regard de C4 et de C5. Le matériel d’ostéosynthèse était en place au niveau de C2 à C5 (fig. 1- 7).Le bilan d’extension a associé une radiographie thoracique, une TDM thoracique et une scintigraphie osseuse.La radiographie thoracique était normale (fig. 8).La TDM thoracique a objectivé des micro-nodules pulmonaires d’allure secondaire (fig. 9,12). La scintigraphie n’a pas montré d’anomalie. Le traitement a consisté en une chimiothérapie adjuvante.
Madame NG.M âgée de 50 ans, originaire du sud du Cameroun, ménopausée depuis 5 ans, fut admise dans le Service d’Urologie de l’Hôpital Central de Yaoundé pour dysurie, et altération modérée de l’état général évoluant depuis 8 mois.L’interrogatoire ne révèla aucune autre pathologie dans les antécédents personnels et familiaux.L’examen physique avait permis de voir un méat urétral oedèmatié recouvert de quelques gouttes de sang frais. L’urètre était induré, douloureux à la palpation et il existait une dysurie initiale. Les aires ganglionnaires étaient libres et le reste de l’examen était normal.Le bilan complémentaire révèla :- une anémie à 8 g/dl- une infection urinaire à E. Coli- une présence de cellules malignes à la cytologie urétrale.L’échographie mit en évidence une lésion tissulaire hypoéchogène, hétérogène, irrégulière, rétrovésicale, indépendante du col utérin (Figure 6).L’uréthrocystographie montra un urèthre filiforme, irrégulier, hétérogène et marécageux au niveau du plancher vésical. La vessie était normale.Une intervention chirurgicale fut effectuée le 11 novembre 2003.Un double abord abdominal et périnéal permit de réaliser une uréthro-cystectomie avec colpohystérectomie suivie d’une poche iléocaecale continente périombilicale.L’examen histopathologique de la pièce mettait en évidence un adénocarcinome bien différencié.
Monsieur A.K., âgé de 53 ans, sans antécédents à été hospitalisé pour une hématurie totale, des lombalgies droites et une altération de l’état général.L’examen clinique trouvait une fosse lombaire droite sensible.L’hémogramme montrait une anémie à 10,5 g/dl d’hémoglobine, un taux de leucocytes normal : 7 700 éléments/mm3, la créatininémie était à 12.5 mg/l et l’examen cytobactériologique des urines était stérile.A l’échographie, il existait une masse d’échostructure solide du rein droit. L’uro-scanner confirmait la présence d’un processus tumoral du pôle supérieur du rein droit de 8 x 5.5 cm, de densité tissulaire se rehaussant faiblement après injection du produit de contraste (Figure 1).Par voie sous costale droite une néphrectomie élargie a été réalisée. Les suites opératoires étaient simple. A l’examen anatomo-patholgique, la pièce pesait 520 g et mesurait 14 cm x 10 cm x 8 cm. Après l’ouverture de la pièce, on trouvait une tumeur médio-lobaire à contours légèrement polycycliques, de couleur blanc-grisatre avec des zones blanchâtres (Figure 2). L’étude histologique montrait une formation tumorale maligne de nature lynphomateuse se caractérisent par une nappe cellulaire diffuse faite d’éléments d’allure pléomorphe et d’origine centro-folliculaire. Ils étaient pourvus d’un cytoplasme peu abondant et basophile. Leurs noyaux étaient arrondis ou ovalaires mais le plus souvent anguleux avec une chromatine dense. Les nucléoles étaient rares. Les mitoses et les images d’apoptose étaient peu nombreuses (Figure 3). Cette tumeur détruisait partiellement ou totalement le parenchyme réanl sous jacent. La capsule périphérique était rompue avec envahissement de la graisse péri-rénale.En conclusion, il s’agissait d’une localisation rénale d’un LMNH de faible grade de malignité de type centro-folliculaire de grade 1 (centrocytique centroblastique).Le bilan d’extension était négatif : biopsie ostéomedullaire normale, examen ORL négatif radiographie pulmonaire et tomodensitométrie abdomino-pelvienne normales. Une chimiothérapie adjuvante de type (cyclophosphamide, adriamycine, vincristine et prédnisone) a été instituée.Après 2 ans de recul, le patient était indemne de toute récidive tumorale.
Le 29 Décembre 2000, une jeune femme de vingt ans est découverte décédée allongée sur son lit dans un foyer de jeunes travailleurs. Un dispositif de perfusion est en place, l'aiguille installée au pli du coude. Le produit de la perfusion est vite identifié. Il est identique à celui d'un flacon retrouvé à proximité du corps : il s'agit de T 61, un produit euthanasiant vétérinaire. Selon les données de l'enquête, cette jeune femme exerçait depuis peu de temps les fonctions d'aide vétérinaire dans une clinique où elle avait pu avoir accès à l'armoire aux produits dangereux. Le produit de la perfusion aurait donc été subtilisé sur son lieu de travail. L'enquête a également montré qu'il s'agissait d'une jeune femme dépressive connue pour avoir déjà tenté plusieurs fois de se suicider.À l'examen externe du corps, il est noté une cyanose majeure avec hémorragies sous conjonctivales bilatérales, pétéchies diffuses de la partie supérieure du thorax et de l'extrémité céphalique. Il est par ailleurs noté un aspect de brûlure de la face interne du bras sur le trajet de la veine perfusée. À l'ouverture du corps, les poumons, le cerveau et les viscères de la cavité abdominale (foie et reins) sont congestifs.Un prélèvement de sang a été pratiqué dans la veine sous clavière gauche. Ce prélèvement ainsi qu'un fragment de foie et un fragment de cerveau ont fait l'objet d'une analyse toxicologique.L'examen anatomo-pathologique a porté sur les poumons et un fragment de foie. Après coloration des coupes tissulaires à l'hémalun-éosine-safran, les observations suivantes ont été formulées :Au niveau du poumon, l'axe broncho vasculaire apparaît libre de thrombose. Le revêtement bronchique est conservé de même que les structures cartilagineuses et glandulaires. On constate simplement une dilatation des capillaires de la paroi. Les ganglions satellites sont le siège d'une dilatation sinusale. Le parenchyme pulmonaire, au niveau des trois lobes, est le siège de quelques lésions de pseudo emphysème. On note surtout des zones d'alvéolite œdémateuse et hémorragique avec présence de nombreux sidérophages. Les septa alvéolaires apparaissent très congestifs. La plèvre n'est pas le siège de modifications lésionnelles, mais en certaines zones, on constate une majoration des lésions de pseudo emphysème en zone sous pleurale. Au niveau du lobe inférieur, ces lésions apparaissent plus accentuées, sous forme d'un œdème plus massif, accompagnées d'une turgescence vasculaire et parfois destruction des septa alvéolaires.Au niveau hépatique, on observe d'emblée une dilatation des veines centro lobulaires, accompagnée d'une dilatation sinusale importante. Quelques espaces portes apparaissent très modérément inflammatoires. Il n'a pas été constaté de zone de nécrose.En conclusion, l'examen anatomo-pathologique révèle l'existence de lésions pulmonaires et hépatiques de type aigu. Ces aspects lésionnels, sans signe de chronicité, sont le reflet d'une insuffisance cardiaque brutale.
Une femme âgée de 55 ans dîne avec un collègue de travail connu de longue date. Quasi-amnésique à son réveil vers 8 heures du matin à son domicile, elle se souvient avoir passé la nuit avec lui et pense avoir été droguée par cet homme. Des prélèvements sont effectués aux UMJ de Paris et une première analyse toxicologique est réalisée par un laboratoire hospitalier en CPG/SM annonçant la présence dans l'urine d'hydroxyzine (ATARAX®) et ses metabolites. Par ailleurs l'enquête indique une prise possible d'HALCION® (triazolam) retrouvé au domicile de son collègue mis en cause. La plaquette retrouvée chez lui met en évidence deux comprimés manquants.Face à cette contradiction une contre-expertise des prélèvements est demandée par le Juge d'Instruction au toxicologue expert. Nos analyses n'ont pas permis de mettre en évidence le triazolam, ni son metabolite l'hydroxytriazolam dans l'urine prélevé à l'hôpital ni dans celle prélevée le matin même par la victime et soit disant mise à +4° C dans son réfrigérateur. Une étude faite spécifiquement au laboratoire sur la stabilité de T hydroxy triazolam dans l'urine révèle que celui-ci est très instable à +4° C. Le délai de 10 jours entre les faits et la réception des prélèvements au laboratoire permet parfaitement d'expliquer c e résultat négatif. On apprendra par la suite que l'urine collectée à 08 heures le matin des faits par la victime a été, en réalité, oubliée dans son sac et n ' a été mise au frigidaire que 8 jours après.Concernant la mise en évidence d'hydroxyzine par chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse lors de la première expertise sur les urines analysées à l'hôpital, nous avons observé les «pièges analytiques» suivants (figure 3) :* l'ion majoritaire m/z = 201 de l'hydroxyzine est un ion non spécifique car il est aussi présent dans de nombreuses interactions liées à des effets de matrice or il n'y avait pas dans leur spectre d'autres ions de confirmation permettant de conclure à la présence d'hydroxyzine.* Il convient de s'assurer que le temps de rétention du composé identifié est rigoureusement identique à celui d'une référence d'hydroxyzine* l'ion moléculaire m/z = 374 doit être nécessairement confirmé, lorsqu'il est peu abondant, par une méthode alternative mettant en jeu un mode d'ionisation qui n'est pas celui classiquement utilisé en spectrométrie de masse à savoir l'ionisation chimique en mode positif et non l'impact électronique, et ce pour une meilleure spécificité.* Dans le cas de l'hydroxyzine qui est une molécule chlorée, on doit nécessairement confirmer la présence de l'atome de chlore qui peut être aisément identifié par la répartition isotopique particulière de cet halogène sur le couple chlore 35/37. Il s'ensuit une répartition d'un tiers (abondance naturelle du chlore 37) de la masse m/z +2 sur chaque ion du spectre de masse contenant cet atome de chlore.Rappelons parmi les critères unanimement reconnus sur le plan scientifique qu'afin d'identifier une molécule de façon certaine en CPG/SM, il faut nécessairement s'assurer de trois critères :- quatre ions, dont l'ion moléculaire lorsqu'il est présent, sont nécessaires pour l'identification,- le rapport des principaux ions entre eux doit être respecté,- le temps de rétention de la molécule doit être identique à la référence.Au vu de ces éléments, les méthodes alternatives entreprises pour confirmer la présence de cette molécule, nous ont conduit à conclure à l'absence d'hydroxyzine et à confirmer la présence d'ions interférents par effet de matrice pouvant induire un résultat «faux positif».
Une jeune fille de 17 ans consomme avec 2 jeunes hommes, des bières et du cannabis. Elle aurait consommé de son plein gré, 2 joints et 6 cannettes de bière sans refuser les avances de ces messieurs. Elle se fait violer sans résistance. La question du magistrat était de savoir si les quantités consommées pouvaient influer sur son comportement.Effectivement, l'éthanol et le cannabis modifient le comportement et les aptitudes des consommateurs. Ces effets dépendent des concentrations en principe actif, le delta 9 tetrahydrocannabinol pour le cannabis et l'éthanol pour les bières, ainsi que de la corpulence, et l'état de santé du sujet. Ils se traduisent généralement par une levée des inhibitions, de l'euphorie, une diminution des possibilités de réaction, de la griserie, de l'ébriété...
Un enfant de 5 ans effectue un voyage de plusieurs centaines de kilomètres en voiture avec son père, divorcé, entre le domicile maternel et le domicile paternel. Pendant le trajet, peu avant l’arrivée, le jeune garçon est pris de nausées, vomissements et de somnolence. Aux urgences pédiatriques, puis en réanimation pédiatrique, les bilans biologiques révèlent une acidose métabolique (pH : 6,67) avec une lactacidémie majeure (12 mmol/ L ; valeurs normales de 0,7 à 2,2 mmol/L) et une méthémoglobinémie à 6,9 %. Quelques heures plus tard, l’enfant présente une crise convulsive tonique généralisée avec un arrêt respiratoire et décède après 1 heure 30 de réanimation cardiopulmonaire. Différents prélèvements biologiques réalisés lors de l’hospitalisation vont compléter les prélèvements autopsiques. Le père, biologiste, reconnaîtra par la suite lui avoir administré de l’azoture de sodium.Les investigations toxicologiques (STR) ont mis en évidence du diazépam (Valium®) dans le liquide péritonéal ainsi que du nordazépam (métabolite du diazépam) dans le même milieu et l’urine. Ce résultat était cohérent avec la notion de l’administration de Valium® lors des convulsions. Il a également été initialement décelé des cyanures dans 3 échantillons sanguins : ante mortem (0,33 mg/L), perimortem (0,26 mg/L) et post-mortem (0,21 mg/L). Des analyses complémentaires réalisées 1 mois plus tard (LIM) vont mettre en évidence la présence de thiocyanate dans un échantillon d’urine perimortem (5,2 mg/ L), et d’azotures et de cyanures dans différents prélèvements biologiques (tableau I).
Monsieur F., 23 ans, a présenté un rhabdomyosarcome de prostate diagnostiqué en juillet 1996 au décours d'un épisode de rétention aigue d'urines. Il a bénéficié dans un premier temps d'une chimiothérapie qui a entraïné une stabilisation de la lésion. Puis, devant une reprise évolutive au bout de 3 mois, une radiothérapie a été instaurée, complétée par une chimiothérapie de rattrapage. Malgré cela aucune réponse satisfaisante n'a été obtenue.En juin 1997 monsieur F. a été admis dans le service d'urologie du CHU de Limoges et une indication chirurgicale a été posée. Une prostatectomie radicale associée à une hémicystectomie trigonale avec réimplantation urétéro-vésicale bilatérale fut réalisée devant le refus du patient à être porteur d'une stomie.L'anatomopathologie a diagnostiqué un rhabdomyosarcome embryonnaire de haut grade et les marges chirurgicales étaient positives (Figure 1).En août 1997 monsieur F. fut ré hospitalisé pour une anurie associée à une reprise évolutive de sa pathologie confirmée par un TDM pelvien qui montrait une ostéolyse du sacrum adjacente à un processus expansif de 4 x 2 x 1 cm. Il décéda un mois plus tard.L'examen anatomopathologique de la tumeur prostatique montrait plusieurs aspects. Elle infiltrait l'ensemble des lobes droit et gauche, la section urétrale, les vésicules séminales et la muqueuse vésicale. L'infiltration tumorale était visible au niveau de la sous-muqueuse ainsi que dans les tissus graisseux adventitiels. Il existait des zones de nécrose. On trouvait une prolifération peu différenciée de cellules de petite taille, parfois fusiformes, qui prenaient un regroupement fasciculé. Elles possédaient des noyaux allongés ou alors très atypiques, hyperchromatiques et très irréguliers. Les mitoses étaient peu nombreuses. D'autre part la tumeur présentait des zones de différenciation musculaire. Les cellules avaient alors un cytoplasme rubané, éosinophile, dont les prolongements présentaient volontiers des points de cassure. D'autres cellules apparaissaient plus arrondies (Figure 2).L'étude immunohistochimique montra une réactivité positive sur les cellules tumorales pour la cyto-kératine KL1, pour HHF35, pour la vimentine, pour l'actine ainsi que pour la desmine, la myoglobine et la myosine.
Il s’agissait d’un homme âgé de 37 ans vu pour la première fois en 2012 pour une histoire de malaise à répétition. Il n’avait pas de facteurs de risque cardiovasculaire notable. Son tracé électrocardiogramme (ECG) montrait un aspect douteux type 2 du syndrome de Brugada (figure 1). Le tracé ECG permettait d’écarter un allongement ou raccourcissement de l’espace QT. Cependant, le Holter ECG révélait des hyperextabilités ventriculaires avec un phénomène R/T et des épisodes de tachycardies ventriculaires non soutenues (figure 2).L’écho-doppler cardiaque permettait d’écarter la présence d’une péricardite aiguë, la présence d’une cardiomyopathie hypokinétique, la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène, l'hypertrophie ventriculaire droite, une dissection aortique, une compression mécanique de la voie de sortie du ventricule droit lors d'une tumeur médiastinale ou du pectus excavatum.La troponinémie normale éliminait un infarctus du myocarde aigu. Il n’y avait pas de trouble ionique associé, notamment pas d’hyperkaliémie ni hypercalcémie. Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire associé. L’épreuve d’effort était normale. La coronarographie n’était pas réalisée.Nous n’avons pas réalisé de test pharmacologique aux anti-arythmiques de classe I.La consultation Psychiatrique ainsi que l’électro encéphalogramme (EEG) n’objectivait aucune anomalie.Pour une prévention primaire, nous avons décidé d’implanter un défibrillateur automatique implantable simple chambre en 2015. Il était programmé en mode VVI. Le patient restait asymptomatique pendant 2 ans et demi de port de cet appareil. Il n’y avait pas non plus de complication post-opératoire précoce ni de complication à moyen terme. Cependant, 2 ans et demi de l’implantation, après un passage dans une zone d’endémie palustre (Tamatave), sont apparus quelques épisodes de diarrhée et une fièvre, le patient se sentait fatigué et l’après-midi, il a fait une syncope deux fois de suite suivie d’une délivrance de choc de 35 J par le DAI deux fois de suite. L’ECG pendant la crise montrait une tachycardie ventriculaire soutenue suivi d’un Choc (fig. 3). L’analyse sous programmateur permettait d’objectiver des tachycardies ventriculaires soutenues suivies par des chocs éléctriques de 35 J (fig 4). L’analyse des autres facteurs déclenchant révélait la présence d’une hypokalièmie mineure à 3,4 mmol/l.Malgré la correction par magnésium injectable, l’administration d’amiodarone et de bêtabloquant, le malade avait fait 66 fois de troubles du rythme ventriculaire graves (TV ou FV) suivis des chocs électriques toujours efficaces. L’orage s’estompait au bout de trois jours après la disparition de la fièvre, une mise en route d’amiodarone et un réglage du DAI.Du fait de la correction par des chocs, nécessitant des décharges électriques par l’appareil, il y a eu une diminution de l’espérance de vie de l’appareil par un passage de 9,5 ans à 16 mois de vie restant. Un remplacement de boitier a été réalisé après quelques mois de l’épisode d’orage rythmique.
M.... Pierre, 75 ans, porteur d'une volumineuse tumeur du pôle inférieur du rein droit découverte à l'occasion du bilan d'une hématurie importante et de douleurs lombaires, avec suspicion de thrombus cave à l'échographie. Le bilan scanographique de la lésion est réalisé sur un appareil multibarrette (Somatom V2, Siemens, Erlangen).L'injection iodée est effectuée dans une veine périphérique antibrachiale, au débit de 3 ml/s.L'acquisition spiralée est réalisée à différents temps : avant injection, au temps artériel (± 17 secondes, défini par une injection test), au temps veineux (45 secondes ), et à la phase excréto-urinaire (3 mn).Outre les coupes axiales, des reconstructions sont effectuées (MPR, VRT, …). Les phases artérielle et veineuse sont réalisées en 41 (collimation de 1 mm). Les coupes sont reconstruites en 1,5 mm et tous les 0,8 mm pour les MPR.Ce scanner permet un bilan précis des lésions :- Visualisation de la tumeur et mise en évidence des caractéristiques évocatrices d'un néoplasme (rehaussement précoce, hypodensité aux temps tardifs) (Figure 1A).- L'anatomie veineuse est également bien visualisée :• Il existe un thrombus de la veine cave inférieure développé à partir de la veine rénale, s'étendant sur plus de 5 cm mais restant à distance des veines sus-hépatiques qui sont bien visualisées (Figure 2).• Il existe un deuxième thrombus de la veine cave développé à partir de la veine génitale envahie par la tumeur (Figure 2).• Le scanner met par ailleurs en évidence la présence de deux veines lombaires sous-rénales, l'une avec un trajet rétro-aortique pré-vertébral, l'autre un trajet antéropostérieur latéro-vertébral (Figures 1a et 1b).- L'artère rénale droite est unique, située au bord inférieur de la face postérieure de la veine rénale gauche (Figure 3a à 3d).- L'uretère est visualisé avec une extension tumorale à sa partie supérieure (Figure 3a).Compte tenu de l’extension limitée du thrombus cave, le patient est opéré par simple voie sous-costale. L'abord premier en inter-aortico-cave permet de trouver facilement et de lier l'artère rénale au bord inférieur de la veine rénale gauche. La veine cave inférieure est disséquée en sus et sous-rénal. Les deux veines lombaires repérées au scanner sont liées et sectionnées. Il n'y a pas d'autre veine lombaire.Après clampage par tourniquet de la VCI sous-rénale et de la veine rénale gauche, une phlébotomie cave sur la veine rénale, associée à une manœuvre de Valsalva permet de refouler le thrombus cave sous le lac puis de clamper la veine cave sus-rénale. L'exploration du segment cave inférieur ainsi isolé, peut être faite de façon exsangue. L'extraction des thrombi néoplasiques est réalisée de façon complète en excisant les ostia de la veine rénale droite et de la veine génitale auxquelles le thrombus adhère.Après fermeture des cavotomies, le flux sanguin veineux est rétabli et la néphrectomie élargie droite réalisée en emportant l'uretère jusqu'en région iliaque, à distance de la zone tumorale. L'analyse histologique de la pièce confirme le carcinome à cellules claires, la nature néoplasique des thrombi et l'extension tumorale de la partie haute de l'uretère.
Le 1 septembre 1825, elle atteignit 160 soldats du 12eme régiment d'infanterie. Assoiffés par une longue marche, ils avaient découvert au cours d'une pause des plantes chargées de fruits qui ressemblaient tellement à des guignes que la plupart des soldats en consommèrent. Bientôt les premiers signes apparaissent : soif intense, nausées, vomissements, tachycardie. Certains soldats manifestent des signes d'atteinte psychique, se mettent à chanter, à danser ; d'autres sont pris de terreur, hallucinés ou présentent des convulsions. Plusieurs présentent une rougeur caractéristique de la face ou du cou. Tous ont des troubles visuels et une mydriase.
M. O. …, âgé de 39 ans, père de 5 enfants, était hospitalisé dans notre service pour une hématurie intermittente et capricieuse évoluant depuis 10 ans. Ses antécédents étaient marqués par l’existence de plusieurs épisodes d’infection urinaire au cours de son enfance et de son adolescence.Depuis une année environ, le patient présentait une hématurie terminale et une pyurie associées à des douleurs lombaires droites irradiant vers les organes génitaux externes. L’examen trouvait un patient en bon état général, apyrétique. L’abdomen était souple sans masse palpable. Le toucher rectal trouvait une masse rénitente bombant dans le rectum.Le bilan biologique notamment l’examen cytobactériologique des urines ne présentait pas d’anomalie.L’échographie trouvait une formation hypo-échogène s’accompagnant d’un renforcement postérieur évoquant une collection liquidienne impure (Figure 1). L’UIV montrait un rein gauche normal mais ne permettait pas d’étudier le rein droit (rein muet ?). Lors des clichés mictionnels, on notait un reflux vésico-uréteral bilatéral avec opacification d’un uretère droit borgne (Figure 2) La TDM montrait une formation kystique rétro vésicale (Figure 3) et une agénésie rénale droite.Quant à l’uréthrocystographie rétrograde, elle ne nous avait pas semblé indispensable ni au bilan topographique ni à l’évaluation du reflux.En effet, les clichés mictionnels de l’UIV permettaient de conclure à un abouchement intra-vésicale de l’uretère droit (opacification de l’uretère droit sans opacification du kyste) et la cystoscopie était normale en dehors des méats urétéraux béants en trou de golf.L’indication d’une réimplantation urétérale étant retenue , le patient était opéré. Par une incision sus pubienne à cheval sur l’ombilic il subissait l’exérèse du kyste et de la vésicule séminale droite avec urétérectomie droite et réimplantation urétérale gauche de type Cohen. Les suites opératoires étaient simples. Avec plus de 5 ans de recul le patient va bien.
Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 31 ans, primigeste, primipare, sans antécédents pathologique particuliers, et qui nous a été adressée en consultation pour des lésions papuleuses vulvaires isolées remontant à un mois sans autre signe associé.L’examen clinique a objectivé une patiente en assez bon état général, avec à l’inspection de la région vulvaire la présence de papules légèrement pigmentées, étendues sur les grandes lèvres et la fourchette vulvo-anale (figure 1). Le reste de l’examen gynécologique et l’examen somatique était sans particularité.Une biopsie cutanée a été réalisée qui était en faveurs d’une papulose bowenoide. Une colposcopie réalisée à la recherche de signe d’extension de l'infection à HPV était normale. Un traitement local à base de 5 fluoro-uracile a été administré avec une bonne réponse (figure 2).
Un homme de 34 ans, cocaïnomane depuis 13 ans, est retrouvé inconscient dans son appartement complètement en désordre, ce qui laisse supposer un état d'agitation antérieur. Il est amené aux urgences dans la nuit, environ douze heures après la prise d'une poudre d'aspect blanchâtre et cristallisé.A l'examen, il présente une mydriase, des sensations d'engourdissement et des sensations vertigineuses. Il présente également des troubles de la marche, et de l'élocution à cause d'un trismus.Un traitement symptomatique est mis en place et son état confusionnel s'améliore. A l'interrogatoire, il déclare « ne se souvenir de rien » et avoir été surpris par l'effet inhabituel constaté au bout de trente minutes après la prise.Les analyses biologiques usuelles sont réalisées et ne révèlent aucune anomalie si ce n'est une natrémie à 134 mmol/L. Les résultats d'hématologie et d'hémostase sont normaux. La recherche immunoenzymatique, dans le sang et les urines, de barbituriques, methadone, opiacés, cannabinoïdes, amphétamines ainsi que l'éthanolémie se sont révélées négatives. Par contre, le dépistage immunoenzymatique de la cocaïne et des benzodiazepines est positif dans l'urine ce qui confirme en partie les données de l'interrogatoire mentionnant la prise de bromazepam (Lexomil®) par le patient. L'évolution est favorable et le patient sort de l'hôpital dès le lendemain.
H.F., âgé de 40 ans, nord africain, ouvrier journalier et père de 4 enfants, a consulté pour un important lymphœdème chronique du pénis et des bourses évoluant depuis 4 ans, gênant la marche et l'activité sexuelle. Aucun antécédent de maladie vénérienne, de séjour en zone d'endémie filarienne, de traumatisme scrotal, de chirurgie ou de radiothérapie pelvienne ou autres antécédents (insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, hypoprotidémie) n'étaient notés.L'examen clinique trouvait un éléphantiasis péno-scrotal respectant le gland et les deux membres inférieurs (Figure 1). Le reste de l'examen était sans particularités.La recherche de micro-filaires dans le sang ainsi que la sérologie de la filariose étaient négatives. La sérologie de la chlamydiae, faite dans le cadre de la recherche d'une lymphogranulomatose vénérienne était aussi négative.La lymphographie isotopique bipédieuse était strictement normale, notamment il n'y avait pas de blocage lymphatique ni d'hypertrophie ganglionnaire.Le diagnostic retenu a été celui d'un éléphantiasis péno-scrotal primitif.Le traitement chirurgical a consisté en une résection du scrotum éléphantiasique tout en ménageant du tissu scrotal sain au niveau de la racine des bourses (Figure 2). Ce tissu a permis une reconstruction scrotale de bonne qualité. La peau pénienne atteinte a été aussi réséquée et remplacée par une greffe de peau libre mince (7/10ème de mm) prélevée au niveau de la cuisse.L'examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire a mis en évidence un important œdème du derme profond et de l'hypoderme avec dissociation du muscle scrotal par l’œdème et la fibrose, associé à un infiltrat inflammatoire du derme superficiel avec une hyperkératose orthokératosique du revêtement épidermique, évoquant un lymphœdème scrotal non filarien.Les suites opératoires étaient simples et le patient a pu reprendre une activité professionnelle et sexuelle normale à trois mois de l'intervention (Figure 3).Le recul était de deux ans sans récidive locale ni incident notable.
Nous rapportons l'observation d'un homme âgé de 34 ans qui a initialement consulté en septembre 2002 devant la découverte d'une hydrocèle droite associée à une hernie inguinale gauche pour lesquelles aucun examen complémentaire, ni traitement n'ont été proposés.En novembre 2003, en raison d'une augmentation importante du volume de la bourse droite, le patient a consulté un urologue qui devant une hydrocèle associée à une induration du testicule sous jacent, a demandé une échographie testiculaire. Celle-ci retrouvait un aspect tumoral du testicule droit associé à un envahissement de l'albuginée et du cordon.Les marqueurs tumoraux sériques étaient normaux.Une tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne retrouvait :- A l'étage thoracique, un aspect de "lâcher de ballons" pulmonaire associé à une adénopathie médiastinale supra centimétrique.- A l'étage abdominal, une adénopathie inter aortico-cave de 19 mm de diamètre et une autre siégeant au niveau de la bifurcation aortique de 13 mm de diamètre. Aucune masse péritonéale ou aucun épanchement n'a été mis en évidence. On retrouvait 2 lésions hépatiques de 4 et 5 mm de diamètre difficilement interprétable.- Au niveau pelvien une hernie inguinale bilatérale sans incarcération digestive.Après prélèvement de sperme, une orchidectomie droite par voie inguinale avec clampage premier du cordon et curage ilio-obturateur homolatéral a été réalisée.L'examen macroscopique de la pièce opératoire retrouvait une tumeur blanche nacrée, hétérogène, composée d'un nodule intratesticulaire de 5 cm de grand axe, infiltrant les enveloppes, et de plusieurs nodules, sur toute la longueur du cordon, dont un de 6 cm à sa partie supérieure.L'étude microscopique montrait une prolifération cellulaire d'allure épithéliale (Figure 1), disposée en massifs, à centre parfois nécrotique, en lobules, ou plus rarement en tubes, au sein d'un stroma fibreux, dense, d'abondance variable (Figure 2). Les cellules tumorales étaient de taille petite à moyenne, à cytoplasme acidophile ou plus clair, à limites floues et à noyau régulier, inconstamment nucléolé avec une chromatine hétérogène (Figure 3). L'index mitotique était modéré (5 mitoses pour dix champs à fort grossissement). La tumeur s'accompagnait de très nombreux embols vasculaires, envahissait les enveloppes testiculaires et infiltrait le tissu adipeux au niveau du cordon.En immuno-histochimie, les cellules tumorales exprimaient fortement la KL1 (Figure 4) ainsi que la Vimentine et la desmine avec, pour ces dernières, un renforcement du marquage caractéristique en "globules paranucléaires" (Figure 5). Elles exprimaient de façon hétérogène l'EMA, la NSE et le CD99. En revanche, elles n'étaient pas marquées par les anticorps anti-Inhibine, Myogénine ou Calrétinine, ni par les marqueurs neuroendocrines.Devant ces arguments morphologiques et immunohistochimiques, le diagnostic de tumeur desmoplastique à petites cellules rondes (TDPCR) du cordon spermatique, poly métastatique avec envahissement du testicule, était retenu.Le patient a été revu en consultation à la clinique urologique du CHU de Nantes pour la prise en charge ultérieure du traitement, 3 semaines après la chirurgie initiale.L'examen retrouvait une masse dure inguinale gauche dont l'exérèse a été décidée en raison de son caractère rapidement évolutif, afin de confirmer son origine secondaire, et dans ce cas, de réaliser une recherche du transcrit de fusion EWS-WT1 par RT-PCR (Reverse Transcriptase-Polymérase Chain Reaction) pour affirmer le diagnostic.La pièce d'exérèse mesurait 4,5cm x 3 cm x 3 cm, était situé dans le canal inguinal gauche et était associée à des nodules de carcinose péritonéale.L'examen histologique confirmait qu'il s'agissait de foyers de tumeur desmoplastique à petites cellules rondes. La recherche par RT-PCR du transcrit de fusion EWS-WT1 était positive.Un traitement complémentaire par 6 cures de chimiothérapie selon un protocole AVCP (Adriamycine/Vépéside/Cyclophosphamide/ CISPLATINE) a été réalisé.La tolérance de ces 6 cures a été satisfaisante. La TDM de contrôle à la fin du traitement initial notait une disparition complète des lésions pulmonaires et médiastinales et retrouvait une adénopathie résiduelle lombo-aortique de 17 mm x 11 mm. Devant cette évolution favorable, une chimiothérapie d'entretien selon un protocole de 8 cures associant Vincristine, Actinomycine et Ifosfamide (VAI) a été initiée et est actuellement en cours.
Loïc, 15 ans et Jean-Paul, 16 ans, sont hospitalisés après une fête techno-rave à Biscarosse. Des échantillons de capsules et graines de datura qu'ils sont susceptibles d'avoir consommé sont saisis. A l'admission, ils présentent tous deux un syndrome atropinique marqué avec tachycardie et hallucinations. Les prélèvements sanguins, réalisés plusieurs heures après l'hospitalisation, ne permettent pas de mettre en évidence l'atropine et la scopolamine. On note en revanche la présence de cannabis.
Il s’agit d’un homme de 79 ans suivi à la clinique externe de mémoire. Le patient a des antécédents de dépression, d’angine stable, d’hypertension, d’hyperplasie bénigne de la prostate, d’ostéopénie, d’hyperlipidémie, de maux de tête chroniques et d’apnée du sommeil. Il demeure avec sa femme et est indépendant pour ses activités de la vie quotidienne et domestique.Les médicaments pris régulièrement par le patient sont l’escitalopram dosé à 5 mg une fois par jour, l’aténolol à 50 mg une fois par jour, l’aspirine à 81 mg une fois par jour, la risédronate à 35 mg une fois par semaine, le calcium à 500 mg avec de la vitamine D à 400 UI deux fois par jour, l’acétaminophène à 500 mg deux fois par jour et l’oméprazole à 20 mg une fois par jour. Il ne présente aucune allergie, ne fume pas et prend un verre d’alcool à l’occasion. Il pèse 64 kg, et tous les résultats des tests de laboratoire sont normaux. La créatinine sérique est à 66 umol/L, avec une clairance à la créatinine calculée selon la formule de Cockcroft et Gault à 72 mL/min4.À sa première visite à la clinique de mémoire, où il a subi une évaluation en janvier 2008, il a reçu un diagnostic de démence mixte, soit démence de type Alzheimer avec contribution cérébrovasculaire. Ultérieurement, à la suite d’une évaluation effectuée par tomoscintigraphie cérébrale par émission de protons avec un radiotraceur 18F-fluorodéoxyglucose (FDG TEP), le diagnostic de démence vasculaire sera confirmé (hypoperfusion pariétale et temporale droite sans atteinte significative du gyrus cingulaire postérieur et des hippocampes et stable aux examens de juin 2008 et juillet 2009). Le MiniMental State Examination (MMSE) est de 26/30, et l’évaluation cognitive de Montréal (MOCA) est de 24/305,6. Sa tension artérielle lors de sa première visite est de 135/75 mmg Hg avec un pouls à 64 battements par minute.Après le diagnostic de démence mixte, on lui prescrit un timbre transdermique de rivastigmine à raison de 4,6 mg/24 h une fois par jour. Le 5 juin 2008, la dose est augmentée à 9,5 mg/24 h une fois par jour. Le patient est revu à la clinique le 28 août 2008 pour un suivi; il tolère bien l’augmentation de la dose de rivastigmine, et son MMSE demeure stable à 26/30. En novembre 2008, lors d’un autre suivi effectué à la clinique de mémoire, son MMSE est de 27/30, et le patient ne rapporte pas d’effets indésirables.Le 21 mai 2009, le patient se présente à la clinique de mémoire avec son épouse. Il mentionne qu’il se sent endormi depuis une semaine, et sa femme ajoute que son époux oublie de plus en plus de choses. Après la mise à jour de son profil médicamenteux, on apprend que son médecin de famille lui a prescrit de la cyclobenzaprine dosée à 10 mg au coucher sept jours auparavant pour des douleurs au cou. Aucun changement dans les autres médicaments n’a été observé. On lui fait subir un MMSE, qui se solde par un résultat de 20/30. À la suite de la description des symptômes par le patient et son épouse, ainsi que de la faiblesse objectivée du résultat de son MMSE, le gériatre décide de retirer immédiatement la cyclobenzaprine et de revoir le patient à la clinique deux semaines plus tard.Un suivi est effectué le 4 juin 2009. On note que le MMSE est revenu à sa valeur antérieure, soit 27/30, et que le patient ne se sent plus endormi. Sa femme mentionne que son mari est redevenu comme avant. Le patient a regagné les points perdus lors du MMSE effectué 21 mai 2009. Il a donc récupéré ses points en épelant le mot « monde » à l’envers et trois autres points avec le rappel des trois mots. Les trois autres points perdus portaient sur l’orientation temporale et le dessin des polygones; points qu’il avait perdus lors de ses visites précédentes. Les deux MMSE ont été exécutés par la même infirmière pour assurer l’uniformité dans la façon de procéder au test.
Deux sœurs jumelles âgées de 7 ans et souffrant de problèmes psychomoteurs depuis leur enfance sont retrouvées brûlées dans leur habitation, comme endormies, sans signes de tentative de fuite. L'autopsie montrait des signes de violences ainsi que des résidus de fumées dans les trachées des deux fillettes. Des prélèvements de sang, cheveux et contenu gastrique étaient effectués. Une analyse de première intention révélait la présence de toxiques dus à l'incendie (HbCO, cyanures) et un traitement antiépileptique (acide valproïque, clonazepam, carbamazépine) qui n'expliquaient pas à eux seuls l'absence de réaction des fillettes face au feu. Des analyses complémentaires étaient donc réalisées pour la recherche des toxiques végétaux. (Tableau I).Un screening d'alcaloïdes végétaux toxiques en LC/MS révélait la présence d'atropine et de scopolamine dans le sang et dans le contenu gastrique à des taux certes non mortels, mais suffisants pour que l'effet narcotique du Datura (hallucinogène narcotique incapacitant) les mettent dans un état de stupeur semi comateux pouvant expliquer leur incapacité de fuir. L'enquête a finalement déterminé l'incendie comme étant d'origine criminelle et a permis de trouver au domicile familial des ouvrages sur les plantes toxiques. Au vu des résultats d'analyses toxicologiques, les parents ont finalement avoué avoir drogué leurs filles avec une infusion de feuilles de Datura, plante fréquente dans cette région, puis les avoir tuées par le feu, après que leur requête au bout de plusieurs années d'admission de celles-ci dans un institut spécialisé ait été refusée la veille.
Une toxicomane de 45 ans, a l'habitude de consommer de grosses quantités de Rohypnol® (dosé 2 mg à l'époque des faits en 1996) : une plaquette de 10 comprimés en une prise et m ê m e parfois la boite entière (40 mg). Un jour, après avoir consommé une boite entière, elle s'endort. L'ami avec lequel elle vit, excédé par ses prises répétées la réveille et lui reproche cette consommation excessive. Elle tente alors par deux fois de se jeter par la fenêtre. Ensuite ils jouent tous les deux au cow-boy avec une carabine 22 long rifle. Elle s'empare de l'arme et tire dans la poitrine de son concubin à bout portant. La balle lui traverse le corps mais par miracle, il s'en sortira indemne. La femme entendue par les enquêteurs indiquera qu'elle ne conserve pas le moindre souvenir de cet événement.
Mme B. M. âgée de 26 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, est hospitalisée pour masse kystique de la surrénale gauche découverte fortuitement lors de la réalisation d’une échographie abdominale. L’examen clinique était sans particularités. L’état général était excellent. La tension artérielle (TA) mesurée trois fois était normale ( systolique à 12 mmHg, diastolique à 6 mmHg). L’échographie abdominale a montré une masse kystique située dans le rétropéritoine et développée entre la rate, le rein, l’arrière cavité des épiploons et la queue du pancréas. L’UIV a montré une sécrétion et une excrétion rénale normale, bilatérale et synchrone avec abaissement du rein gauche (Figure 1). La tomodensitométrie a montré une masse kystique cloisonnée de la surrénale gauche, bien limitée, de 12 cm de diamètre (Figure 2). Etant donné le contexte épidémiologique de la malade, le premier diagnostic fut celui de kyste hydatique de la surrénale. La patiente fut opérée par lombotomie. Lors de l’exploration, est trouvée une masse kystique développée aux dépens de la surrénale. Sa dissection a provoqué un pic hypertensif de 24 mmHg de systolique. La surrénalectomie est réalisée avec précaution. Aucune autre modification de la TA n’a été observée jusqu’à la fin de l’intervention. Les suites opératoires ont été simples. L’étude histologique de la pièce opératoire était en faveur d’un phéochromocytome bénin de forme kystique (Figure 3). La surveillance radio-clinique à 3 mois s’est avéré satisfaisant.
Il s’agit d’une patiente de 51 ans, célibataire, ménopausée et nullipare ayant comme antécédents pathologiques un diabète type II depuis 3 ans sous hypoglycémiants oraux, et notion de thyroïdectomie pour goitre, sous lévothyrox depuis 2 ans. Le début de sa symptomatologie remonte au mois de décembre 2006 par l’autopalpation d’un nodule du sein droit avec mastodynie et écoulement mamelonnaire de type séreux. L’examen physique de la malade à son admission au service a trouvé une patiente en bon état général. L’examen du sein droit, a objectivé deux nodules contigus du QIE de 5 cm (le premier était de 2cm, et un autre de 3cm) mobiles par rapport aux deux plans, et une adénopathie axillaire droite de 2 cm mobile. La mammographie a objectivé une opacité stellaire mal limitée du quadrant inféro-externe du sein droit de 25 x 20 mm.Le complément échographique a révélé une formation bilobée de 12 x 22 mm de diamètre avec cône d’ombre postérieur et rupture des travées entourée de petits nodules de taille variant de 5 à 10 mm de diamètre, et la présence d’une adénopathie axillaire droite de 20 mm de grand diamètre .Anomalies classées BIRADS 5 de l’ACR. L’exploration du sein gauche a permis la mise en évidence d’un remaniement mastosique avec plusieurs nodules : un au niveau du quadrant inféroexterne de 10 mm et l’autre au niveau du quadrant inféro-interne de 8 mm. Une biopsie chirurgicale du nodule a été faite, comportant deux fragments pesant ensemble 10 grammes, mesurant respectivement 3 x 2 x1.5 cm et 3.5 x 2.5 x 2 cm. L’aspect histologique est celui d’un carcinosarcome mammaire (les deux fragments sont tumoraux).La limite de résection profonde est tumorale par place. Une mastectomie avec curage axillaire ont été réalisés. L’examen anatomopathologique a noté la présence d’un néoplasme résiduel plus au moins bien limité d’aspect blanchâtre luisant myxoide de consistance peu fermé mesurant 4x3x4.5 cm, il reste à distances des limites latérales de 2 cm, 6 cm, 3 cm et 10 cm. La limite profonde est située à 2 mm. Histologiquement, le néoplasme correspond à une prolifération tumorale faite d’une composante indifférenciée diffuse et de lobules carcinomateux en différenciation malpighienne par places. Les atypies cytonucléaires et les mitoses sont fréquentes; composante indifférenciée diffuse et de lobules carcinomateuxIL n’est pas vu d’emboles tumoraux ni de composante hétérogène .Le mamelon n’est pas envahi, les limites latérales et profondes sont saines, le curage ganglionnaire comporte 10 ganglions non envahis. L’étude immunohistochimie montre que la composante carcinomateuse (exprime l’EMA et la cytokératine 7). La composante mésenchymateuse exprime l’EMA de façon hétérogène.Les récepteurs hormonaux à la progestérone et au oestrogéne ainsi que L’hercept test étaient tous négatifs. Un bilan d’extension comportant une TDM thoracique, scintigraphie osseuse ainsi qu’une TDM cérébrale était normale. (PT3N0M0 selon la classification TNM 2002).Notre conduite à tenir a consisté en une Radiothérapie de la paroi seule à la dose de 50 GY. Suivie d’une Chimiothérapie adjuvante : 6 cures (Doxorubicine 60 mg/m² et Cyclophosfamide 600 mg/m²). Après un recul de 12 mois, l’examen clinique n’a pas objectivé des signes en faveur de récidive pariétale ou ganglionnaire .Le bilan de contrôle (TDM pulmonaire et abdominale ainsi qu’une scintigraphie osseuse) s’est révélé normale.
Le 12 février, Mademoiselle M., 36 ans, 64 kg, 1,64 m, victime de coups et blessures, est gardée hospitalisée pour surveillance pendant 24 heures. Quelques jours après sa sortie, soit le 25 février, elle est retrouvée décédée à son domicile. Le premier examen est réalisé par le médecin légiste lors de la levée de corps ; les phénomènes cadavériques sont les suivants : pas d’éléments de putréfaction, la rigidité est installée, les lividités sont antérieures et donc conformes à sa position de découverte. Près du corps, sont retrouvés de nombreux médicaments (bromazepam, zolpidem, zopiclone, Mépronizine, Noctamide, Nureflex et Domperidone) dans ou hors de leur conditionnements.Les conclusions autopsiques concluent à un décès consécutif à un syndrome asphyxique. Des urines, du sang (cardiaque et périphérique) et le contenu gastrique sont prélevés à des fins d’analyses toxicologiques ultérieures. Le sang est conservé dans des flacons contenant du fluorure de sodium.Les analyses effectuées sur le contenu stomacal ont mis en évidence la présence d’éthanol (1,29 ± 0,06 g/L), de méprobamate, d’acéprométazine et de benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, lormétazépam et zolpidem). Du méprobamate, de l’acéprométazine, des benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, hydroxybromazépam, lormétazépam et zolpidem), du pentobarbital, de la nicotine, de la cotinine et de la caféine ont été identifiés dans les urines.Dans le sang, ont été retrouvés : de l’éthanol (1,16 g/L), du méprobamate (78 µg/mL), de l’acéprométazine (124 ng/mL), des benzodiazépines (bromazépam 330 ng/mL, hydroxybromazépam (non dosé), lormétazépam 144 ng/mL), du zolpidem (665 ng/mL), du pentobarbital (38 ng/mL), de la cotinine (non dosée) et de la caféine (non dosée).Dans l’observation n° 2, la présence de méprobamate et d’acéprométazine dans le sang confirme aussi l’absorption de Mépronizine. Dans ce cas, pour cette intoxication de moyenne importance (inférieure à 80 µg/mL), le méprobamate est susceptible d’avoir entraîné un effet dépresseur central se traduisant par un coma calme et hypotonique accompagné de complications cardiovasculaires par un effet dépresseur des centres vasoconstricteurs hypothalamiques.Comme dans le cas précédent, il s’agit d’une poly-intoxication médicamenteuse (benzodiazépines et benzodiazépineslike) associée à une absorption massive d’alcool. L’éthanol, les benzodiazépines et le zolpidem, présents à des concentrations suprathérapeutiques voire toxiques [10], ont pu potentialiser la dépression respiratoire centrale induite.
B.A…, âgé de 50 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait depuis 8 mois une hématurie et une pollakiurie. L’examen clinique était normal en dehors d’une hypertrophie, d’allure bénigne, de la prostate au toucher rectal. L’échographie vésicale (Figure 1) avait montré une image échogène, de nature tissulaire, latéralisée à droite, réalisant un aspect bourgeonnant et sans retentissement sur le haut appareil urinaire. L’examen cyto-bactériologique des urines était stérile. Le bilan biologique avait montré une fonction rénale normale et un hémogramme correct.L’exploration endoscopique avait montré deux petites joues prostatiques non obstructives et avait objectivé une tumeur latérovésicale droite. Une résection endoscopique de la tumeur était pratiquée et l’étude histologique des copeaux de résection (Figure 2), avait révélé une métaplasie colique de la muqueuse vésicale sans individualisation de lésions tumorales.14 mois après, le patient est en bon état, sans aucun trouble mictionnel et la cystoscopie ne montrait pas de récidive tumorale.
Mme L.K 50 ans, diabétique, est admise dans le service d’urologie, pour uréthrorragie intermittente avec douleurs vulvaires et dyspareunie associées à une rétention chronique des urines. Le toucher vaginal trouve une tumeur urétro-vulvaire de la paroi antérieure du vagin, dure, mobile avec une fistule uréthro-vaginal. L'uréthrocystoscopie trouve une tumeur bourgeonnante, ulcérée, saignant au contact arrivant jusqu’au col vésical.La biopsie avec étude histologique confirme le diagnostic de carcinome primitif de l’urètre de type adénocarcinomateux. Le scanner abdomino-pelvien montre l’extension de la tumeur à la base vésicale avec suspicion de métastase lymphonodale pelvienne.La patiente a subit une pelvectomie antérieure avec urétéro -sigmoïdostomie type Coffey et curage lymphonodal ilio-obturateur bilatéral (refus par la patiente de la dérivation externe). Aucun traitement adjuvant n’a été instauré et le contrôle clinique et radiologique après un recul de 4 ans est normal, la patiente a néanmoins fait un épisode de pyélonéphrite aiguë traitée médicalement. Elle est suivie régulièrement en consultation. Les chiffres d’urée et de créatinine sont normaux.
Un cas de fibrose systémique néphrogénique a été observé chez une patiente de 62 ans, hémodialysée depuis 1999 suite à une binéphrectomie en raison d'un adénocarcinone bilatéral rénal. La surveillance oncologique semestrielle de cette patiente a été initialement effectuée avec des scanners thoraco-abdominaux. A partir de 2003, ce suivi oncologique a été poursuivi par IRM en raison d'une allergie sévère avec de Quincke aux produits de contraste iodés. Cette patiente a reçu 12 injections de produits de contraste contenant du gadolinium sur une période d'environ 3 ans (mai 2003-juillet 2006) (Tableau I). Les produits de contraste utilisés chez cette patiente étaient du gadodiamide (Omniscan), du gadotérate de meglumine (Dotarem®) et du gadopentétate de diméglumine (Magnevist)- En novembre 2004, une dizaine de jours après une injection de gadodiamide. la patiente a présenté, au niveau des membres inférieurs, une perte de sensibilité avec infiltration douloureuse de la peau, une raideur des articulations avec impossibilité de se mettre en génuflexion et une abolition des réflexes ostéo-tendineux. Après une nouvelle injection de gadolinium en décembre 2004 (Magnevist®), la symptomatologie a évolué avec des difficultés à la marche, les articulations des membres inférieurs devenant de plus en plus raides avec difficultés croissantes pour la flexion des genoux et des pieds. En ce qui concerne les lésions cutanées, l'infiltration de la peau à l'origine d'une texture cartonnée et d'un aspect « peau d'orange » (Figure 1), a progressé vers les membres supérieurs. Le tronc, l'abdomen et le visage n'étaient pas atteints à ce stade de la fibrose. Une coloration brunâtre, violacée de la peau est apparue au niveau des lésions des membres (Figure 2). Après deux injections supplémentaires de gadolinium en février et mai 2005 (Magnevist"), une sclérose très extensive des quatre membres a été observée, prédominant nettement au niveau des membres inférieurs et d'évolution centripète, de la distalité vers l'abdomen. La biopsie cutanée réalisée en décembre 2005, soit 13 mois après l'apparition des premiers signes cliniques, a mis en évidence une fibrose compatible avec une sclérose cutanée diffuse spécifique dans le cadre d'une fibrose systémique néphrogénique. Le traitement de 6 mois avec des corticoïdes (0,5 mg/kg/j) n'a eu aucune efficacité. La patiente présentait également des troubles auriculo-ventriculaires probablement associés à la FSN (2, 3, 6). En septembre 2006, suite à la 12ème IRM (juillet 2006), des dosages de gadolinium ont été réalisés afin d'établir un éventuel lien de causalité entre l'exposition répétée de la patiente au gadolinium et le développement de la FSN. Le rôle du gadolinium dans la physiopathologie de la FSN étant évoqué depuis janvier 2006 (6).
C.J., 72 ans, consultait pour pétéchies diffuses et hémorragies cutanéo-muqueuses. Il était traité par leuproréline depuis 7 ans pour un adénocarcinome prostatique d’emblée métastasé à l’os. La NFS révélait une thrombocytopénie sévère à 19 000/ml (normale : 150 000 à 300 000/ml), une hémoglobine à 12 g/dl (normale : 12 à 14 g/dl). Le fibrinogène était à 0,7 g/l et les D- dimères positifs. Le taux de PSA était à 44 ng/ml, et le taux de NSE à 86 ng/ml (normale < 15 ng/ml). Le patient était traité par une chimiothérapie associant docetaxel 75 mg/m2 IV et cisplatine 70 mg/m 2 IV à J1. Le traitement permettait un contrôle des symptômes hémorragiques dès le 3° jour, date à laquelle le taux de plaquettes était à 70 000/ml et le fibrinogène à 1, 2 g/l. Les tests de coagulations étaient normalisés une semaine après le traitement. Le patient était traité selon le même protocole toutes les 3 semaines pendant 4 cycles. Le taux de PSA était alors à 2,8 ng/ml, tandis que le taux de NSE sérique était normalisé. La patient restait asympt omatique pendant 12 mois, date à laquelle une radiothérapie antalgique était focalisée sur des lésions secondaires rachidiennes hyperalgiques. Il décédait de trouble du rythme cardiaque 4 mois plus tard.
Madame B.M., âgée de 47 ans, a été vue initialement pour rétention urinaire aiguë d'origine indéterminée pour laquelle son gynécologue conseillait 4 auto-sondages quotidiens. Un scanner abdomino-pelvien montrait un utérus fibromateux sans autre anomalie, qui a conduit à une hystérectomie totale avec ovariectomie bilatérale; les suites opératoires furent simples, mais la patiente restait en rétention. Quelques mois plus tard, elle a fait une uréthrorragie avec difficulté à l’auto-sondage et survenue d’une hématurie. Le toucher vaginal trouvait un urèthre dur et infiltré. Une sonde vésicale à demeure fut mise en place évacuant 800 cc d' urines. La fonction rénale était normale.L’examen clinique ne révélait aucun déficit neurologique. Les touchers pelviens montraient une paroi vaginale antérieure irrégulière avec un urèthre fixé.L’examen endoscopique au cystoscope souple échouait car la patiente ne supportait pas la douleur malgré une anesthésie transurétrale avec gel de lidocaïne. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) révélait un processus uréthral de densité tissulaire hétérogène avec des contours irréguliers qui faisait évoquer une tumeur à point de départ uréthral (Figure 1). L’examen urodynamique ne mettait pas en évidence de vessie neurologique mais confirmait la présence d’un obstacle uréthral. Une cystoscopie réalisée sous anesthésie générale montrait une sténose de l'urètre antérieur et une masse endo-uréthrale qui fut réséquée et envoyée pour étude anatomo-pathologique (Figures 2 et 3). L'examen anatomo-pathologique montrait qu'il s'agissait d'un adénocarcinome à cellules claires primitif de l'urèthre.La patiente subissait en février 1999 une cysto-uréthrectomie avec curage ilio-obturateur bilatéral, et confection d’une poche colique type «Indiana». Le résultat anatomo-pathologique de la pièce opératoire confirmait l’adénocarcinome à cellules claires envahissant la presque totalité de l'urèthre et du col vésical. Des métastases lymphonodales furent retrouvées.A trois mois post-opératoires des adénopathies inguinales apparaissaient et leur ponction confirmait leur origine métastatique. Le traitement consistait en 3 cures de chimiothérapie (mitomycine et 5-fluorouracile) associées à de la radiothérapie 45 Gy. Avec un recul de 10 mois la patiente était toujours vivante, avec régression des adénopathies inguinales.
Monsieur L., 37 ans, consulta en dermatologie pour la prise en charge d'une urticaire chronique. Le patient ne prenait aucun médicament et présentait une urticaire fugace, sans aucun facteur déclenchant et évoluant depuis plus de 6 mois. Elle se traduisait par des lésions maculo-papuleuses, prurigineuses, arrondies ou annulaires, fugaces et mobiles. Elles touchaient essentiellement le tronc et la racine des membres (Figure 1).Le bilan étiologique comprenait un bilan immunitaire complet (facteurs antinucléaires ; test de Farr ; dosage du complément C3-C4-CH50 ; recherche d'auto-antigènes nucléaires solubles ou d'auto-anticorps antiphospholipides) qui s’avérait négatif ainsi qu'une histologie standard réalisée sur une lésion cutanée qui montrait des lésions de vasculite leucocytoclasique au niveau du derme avec une immunofluorescence négative (Figure 2). Il fût alors introduit un traitement d’épreuve à base de colchicine sans aucune amélioration clinique. En l'absence de contexte infect ieux, médicamenteux, hématologique ou immunologique, un bilan radiologique comprenant une échographie abdominale et une tomodensitométrie abdomino-pelvienne fut réalisé et montra une tumeur rénale droite totalement asymptomatique au contact du colon droit. Monsieur L. bénéficiait d'une néphrectomie élargie droite par voie cœlioscopique. Les suites opératoires furent simples avec une sortie au 5ème jour post-opératoire.L'étude anatomo-pathologique de la pièce opératoire confirma l'existence d'un carcinome à cellules rénales de grade II de Fuhrman (Figure 3) de topographie polaire inférieure de 6 cm de diamètre sans effraction capsulaire (classée T1).Le patient fût revu à 1 mois et ne présentait plus aucun signe dermatologique ce qui a fait conclure à l’origine paranéoplasique de cette vasculite urticarienne.
Mr T.A…, 21 ans, sans antécédent particulier consultait pour des douleurs lombo abdominales droites d’apparition récente associées à une altération de l’état général avec une perte pondérale de 10kg en 2 mois.A l’examen clinique on trouvait :- un gros testicule droit d’allure tumorale.- des adénopathies inguinales bilatérales.- un nodule sous cutané abdominal de 2 cm de diamètre, de siège sous ombilical.- une masse du flanc droit dure et bosselée.L’échographie des bourses et abdominale révèlait une masse testiculaire d’échostructure hétérogène de taille 9,5cm x 5,5 cm x 5cm et une masse hétérogène de 10,8cm x 13,7cm x 14,7 cm occupant l’espace interhépato-rénal droit .La tomodensitométrie confirmait la présence d’une masse développée aux dépens des ganglions rétropéritonéaux droits et met en évidence une thrombose de l’axe ilio-cave (Figure 1). Le haut appareil droit était le siège d’une urétéro-hydronéphrose d’amont par compression urétérale. Sur le plan biologique les marqueurs tumoraux (Alpha foeto-protéine et ßHCG) étaient normaux, hormis une élévation importante des LDH (2202 UI/L).Le bilan d’extension, complété par une radiographie pulmonaire, montrait un épanchement pleural bilatéral associé à des nodules pulmonaires compatibles avec des métastases pulmonaires.Une orchidectomie droite par voie inguinale a été réalisée, ainsi que l’exérèse du nodule sous cutané abdominal.L’histologie de la pièce d’orchidectomie et du nodule montrait qu’il s’agissait d’un lymphome malin non hodgkinien de haut grade de malignité à grandes cellules (Figure 2).L’état général du patient s’est rapidement détérioré en post opératoire, avec des signes de sepsis, une phlébite gauche par thrombose veineuse profonde à l’écho-doppler et des troubles de la conscience avec des signes de localisation faisant redouter une atteinte du système nerveux central. Le décès est survenu au 10ème jour post opératoire.
Une femme de 42 ans, sans antécédent médical, familial connu (pas de sclérose tubéreuse de Bourneville (STB)) ni chirurgical, ni traumatique, présentait des douleurs abdominales aspécifiques. L'examen clinique retrouvait une masse palpable, molle débordant l'auvent costal gauche et descendant jusqu'au pelvis, sans autre anomalie. L'ensemble du bilan biologique était normal. L'échographie constatait une volumineuse masse située dans l'hypocondre gauche. Sa structure était hétérogène, à prédominance échogène. Cette masse refoulait la rate vers le diaphragme. Le reste de l'examen était sans particularité. Le scanner hélicoidal confirmait la présence d'une masse graisseuse (-60 UH), et démontrait l'absence d'envahissement locorégional par ses contours nets et bien limités et par le refoulement harmonieux des structures adjacentes (la rate en haut, refoulant vers le côté droit l'estomac et l'angle colique gauche au delà de la ligne médiane (Figure 1).Après injection au temps précoce, des structures internes vasculaires anévrysmales étaient objectivées. L'imagerie par résonance magnétique (IRM), indiquée comme complément anatomique, retrouvait la présence d'un hypersignal T1 spontané global de la masse confirmant sa nature graisseuse (Figure 2).La séquence avec injection de gadolinium au temps précoce permettait d'objectiver une néo-vascularisation issue d'une volumineuse artère de la partie moyenne du rein. Du fait du volume de la masse et du risque de rupture hémorragique, l'indication d'une exérèse chirurgicale était posée. En raison de la détection d'une volumineuse artère anévrysmale trans-capsulaire qui risquait d'entraïner une néphrectomie totale, malgré l'abord pédiculaire, une embolisation pré-opératoire de l'artère principale était requise. L'artériographie sélective réaffirmait les éléments structurels de la vascularisation de la masse, mettant en évidence une néo-vascularisation en blush tumoral, naissant d'une branche médiane du rein (Figures 3a, 3b).Une artère accessoire polaire supérieure naissait directement de l'aorte. L'embolisation était réalisée par une occlusion vasculaire proximale à l'aide de coils métalliques de 5 et de 8 mm de diamètre dans la branche médiane du rein, interrompant la néo-vascularisation en respectant les branches restantes du rein (Figure 3c).L'abord chirurgical, réalisé au décours immédiat, par voie sous costale, retrouvait une volumineuse tumeur occupant la totalité de l'hypocondre gauche. L'exploration chirurgicale montrait qu'il n'existait aucun signe macroscopique en faveur d'une tumeur maligne. Devant cette tumeur graisseuse, aucun examen extemporané n'était réalisé, la vraisemblance de distinguer un liposarcome bien différencié d'un angiomyolipome étant faible. Le temps chirurgical était sans autre particularité qu'un temps de clampage artériel de 20 minutes. L'examen anatomo-pathologique authentifiait qu'il s'agissait bien d'un angiomyolipome. Les suites opératoires étaient simples. Le contrôle scanographique réalisé à trois semaines montrait un aspect post thérapeutique du rein. Il existait une encoche triangulaire médio-rénale à base périphérique et dont le sommet était le coil laissé en place (Figure 4).
O.A est un patient âgé de 36 ans, ayant comme antécédents une maladie d’hodgkin en rémission depuis douze ans. Suivi en rhumatologie depuis deux ans pour un psoriasis d’abord dermique puis arthropathique, mis sous méthotrexate pendant une année avec une bonne évolution clinique initiale. Le patient rapporte depuis quatre mois une diarrhée chronique (3 à 4 selles par jour) liquidienne sans signes cliniques de malabsorption, associée à un syndrome rectal (ténesmes et épreintes). L’examen abdominal était normal. L’examen cutané trouvait des lésions dermatologiques érythématosquameuses en placard sur les coudes et les genoux (Fig.1). L’examen articulaire avait objectivé une oligo-arthrite des 2ème et 3ème métacarpophalangiennes et des 2ème interphalangiennes proximales des orteils. Le bilan biologique avait montré un syndrome inflammatoire modéré (VS= 75mm, CRP=70mg/l). Le facteur rhumatoïde était négatif. L’examen parasitologique des selles était négatif. L’examen proctologique a mis en évidence une fissure anale polaire antérieure.L’iléo-coloscopie avait objectivé une muqueuse colique érythémateuse exulcérée par endroits avec espaces de muqueuse saine. Le reste de la muqueuse rectale et iléale était d’aspect macroscopique normal. Les biopsies coliques multiples révélaient un aspect histologique d’une inflammation chronique évoquant une maladie de Crohn (muqueuse ulcérée, chorion siège d’un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire avec raréfaction et dédifférenciation glandulaire) sans signes de malignité (Fig.2), les biopsies rectales et iléales objectivaient une muqueuse saine. Les cultures à la recherche de tuberculose étaient négatives. L’EOGD avec biopsies ne révélait aucune anomalie. L’entéroscanner était sans particularités. La sérologie de la maladie cœliaque était négative.Le diagnostic d’une MC colique associée à un psoriasis était retenu sur des critères cliniques, endoscopiques et histologiques. Notre attitude était de mettre ce malade sous méthotrexate ciblant les effets bénéfiques pour la MC et le psoriasis. Le protocole thérapeutique était supervisé pendant trois mois en consultation externe, puis en consultation régulière sur une durée de 14 mois, avec une bonne évolution clinique et biologique.
L.G, homme de 64 ans, avait comme antécédent une maladie de Parkinson et une dépression avec tentative de suicide. Il avait une résection transuréthrale de la vessie pour une tumeur large et charnue de la face latérale gauche de la vessie découverte lors d’un bilan d’hématurie totale et impéri osit é micti onnelle. L’analyse anatomopathologique concluait à une tumeur fibromyxoïde. Une seconde résection fut réalisée 2 mois plus tard pour la persistance d’une infiltration de la paroi vésicale en tomodensitométrie. L’analyse confirmait le premier diagnostic. La résection ayant été complète, une simple surveillance fut proposée au patient. Avec un suivi de 6 mois, aucune récidive n’a été observée à la tomodensitométrie et à la cystoscopie de contrôle.
Mr B.JN, né en 1952, sans antécédents pathologiques particuliers, a présenté en janvier 2002, une pollakiurie nocturne (3 à 4 mictions par nuit) associée à des crampes musculaires, des douleurs osseuses et une asthénie profonde. Trois mois plus tard, le malade a été hospitalisé en hématologie pour bilan d’une thrombopénie associée à des douleurs osseuses. La radiographie standard a révèle de multiples images condensantes de tout le squelette osseux typique de métastases. La scintigraphie osseuse a montré une hyperfixation globale hétérogène du squelette axial. La concentration sérique de l’antigène spécifique de la prostate (PSA) était très élevée à 3629 ng/ml. La biopsie ostéomédullaire a affirmé l’envahissement métastatique massif par un adénocarcinome prostatique moyennement différencié.Le traitement institué était une hormonothérapie par un blocage androgénique complet. Cinq mois plus tard, le PSA a un peu diminué (1239 ng/ml) et est apparu une cruralgie droite en rapport avec une ostéolyse de la quatrième vertèbre lombaire. Le patient a bénéficié alors d’une radiothérapie au niveau lombaire de L1 à L5.Au cours de cette irradiation, malgré la corticothérapie, le patient s’est aggravé sur le plan neurologique avec apparition d’un déficit moteur complet en sous-ombilical, d’une paraplégie flasque et d’un syndrome de la queue de cheval. L’IRM dorsolombaire a retrouvé une atteinte osseuse vertébrale diffuse avec un aspect de canal médullaire étroit sur la zone rachidienne examinée avec des lésions prédominantes en L2-L3, une compression radiculaire plus marquée et une extension épidurale (Figure 1).En septembre 2002, une cure de chimiothérapie a été faite à base de Mitoxantrone, associée à des biphosphonates. Début octobre 2002, le patient a été réhospitalisé en urgence pour une septicémie à point de départ urinaire résolutive sous traitement adapté. Le déficit neurologique s’aggravant, une seconde IRM cervico-dorso-lombaire a été réalisée. Elle a montré un aspect de myélite étendue en cervico-dorsal englobant la quasi-totalité de la moelle associée à des lésions secondaires disséminées (Figures 2 et 3).Devant cet aspect de myélite, on a évoqué :- Une atteinte radique ; qui est écartée car cette zone n’a pas été concernée par l’irradiation, faite en outre à des doses habituelles.- Une atteinte virale; qui est écartée devant l’atteinte très étendue.- Une atteinte carcinomateuse ; qui s’est avérée la plus probable du fait du contexte et de l’évolution du cancer.Le bilan a été complété par une radiographie du thorax qui était normale. Pour confirmer ce diagnostic, une biopsie a été envisagée mais la dégradation rapide du patient n’a pas permis sa réalisation. Un rapprochement du domicile, demandé par la famille, a empêché la possibilité de vérification autopsique au décès du patient survenu peu après.Méthodes de recherche bibliographique et résultats :La recherche de la littérature a été faite par l’interrogation des bases de données Medline (entre 1966 et 2003) et Embase (entre 1989 et 2003) en employant les mots clés.Mais devant la rareté des réponses concernant l’implication de la prostate, nous avons ouvert la recherche à d’autres localisations de cancers primitifs en enlevant le descripteur prostate. Ainsi, aucun cas n’a été retrouvé dans la littérature de métastases intramédullaires du cancer de la prostate.
Nous décrivons ci-dessous le cas d’un homme de 52 ans (1,72 m – 85 kg), plongeur loisir avec plus de 300 plongées à son actif, certifié « PADI Advanced Open Water », correspondant à peu près au niveau 2 français (FFESSM). Durant ses vacances dans une île tropicale, il fait un malaise à 24 mètres de profondeur et décède pendant la remontée. L’autopsie révèle des coronaires bouchées à 70 % ainsi que de discrets signes de noyade. L’analyse toxicologique sur le sang cardiaque a mis en évidence la présence d’alprazolam (8 ng/mL), de diphénhydramine (61 ng/mL) et d’amiodarone (4,3 mg/L). Nous avons été requis dans le but de déterminer si les médicaments ont pu provoquer l’arrêt cardiaque et s’ils ont pu avoir une incidence sur une hypothétique apparition d’ivresse des profondeurs. Les artères bouchées augmentent le risque de mort subite ou de perte de conscience due à l’arythmie suite à un effort physique intense. Selon la liste de la Fédération française d’études et de sports sous-marins (FFESSM), deux des trois molécules retrouvées dans le sang de l’intéressé constituent une contre-indication temporaire à la plongée en scaphandre [2]. Cependant, la contribution de l’amiodarone (prescrite à la victime et retrouvée à concentration thérapeutique) au décès est peu probable et elle aurait plutôt un effet protecteur contre le développement d’une arythmie fatale. En revanche, celle de l’alprazolam et de la diphénhydramine, deux dépresseurs du système nerveux central, ne peut être exclue. Nous avons néanmoins conclu à l’absence d’effet majorant des médicaments. Nous n’avons pas retenu d’altération de la vigilance, l’alprazolam, prescrit depuis longtemps à la victime, étant à une concentration tout à fait thérapeutique. L’origine de la diphenhydramine, non prescrite, est à rapprocher d’une auto-médication anti-nauséeuse. Néanmoins, les effets psychoactifs cumulés de ces deux substances peuvent avoir des effets amplifiés en milieu hyperbare, sans qu’il soit possible de les évaluer de façon rigoureuse.
Madame Marie V... patiente âgée de 46 ans, ayant comme antécédent une dépression chronique est venue consulter aux urgences pour des douleurs lombaires aigues droites, une fièvre à 39° et hyperleucocytose à 15000/mm3. L'examen clinique trouve une douleur de la fosse lombaire droite et une sensibilité de l'hypochondre droit.Un enterobacter cloacae multisensible est identifié à l'examen cytobactériologique des urines (ECBU). L'échographie montre une dilatation pyélocalicielle droite et à l'Abdomen Sans Préparation une sonde en double J faisant un angle de 90° vers la ligne médiane (Figure 1). La patiente n'est pas interrogeable et d'après sa famille la sonde a été posée deux ans auparavant pour une pyélonéphrite aigue.Dans un premier temps, la sonde JJ a été retirée par endoscopie, l'orifice urétéral droit était normal, l'Urétéro-Pyélographie Rétrograde (UPR) opacifiait l'uretère puis le duodénum. Il était impossible de mettre une sonde en double J dans le pyélon. Une sonde de néphrostomie a été mise en place et un prélèvement urinaire envoyé en bactériologie. Le scanner abdomino-pelvien avec injection a confirmé la fistule urétéro-duodénale (Figures 2 et 3), et n'a pas permis de mettre en évidence d'autre anomalie. L'ECBU a trouvé le même germe découvert lors de l'admission. Après 3 semaines d'antibiothérapie adaptée (Céphalosporine, Ceftriaxone), la patiente a été opérée par lombotomie pour réséquer l'uretère et rétablir la continuité par une anastomose termino-terminale sur sonde en double J et fermer le duodénum en points séparés de monocryl 5/0. Les suites opératoires ont été simples. La sonde en double J a été enlevée 1 mois après l'intervention et le contrôle à 6 semaines par une urographie intraveineuse était normal.
Un homme de 32 ans est admis dans un service d’urgences pour sensation de palpitations et douleur thoracique oppressive après avoir inhalé 5 h auparavant de la MDPV. Il est agité, tachycarde avec une fréquence cardiaque à 110 battements par minute et une hypertension à 180/110 mmHg. Environ 1 h 30 après son admission, il présente une vasoconstriction des extrémités. L’échocardiographie et les paramètres biologiques sont cependant normaux. Il serait consommateur habituel et se dit être « en descente ». Un bilan toxicologique sanguin et urinaire est alors effectué. L’évolution est rapidement favorable avec une sortie dès le lendemain.
Lors d’une randonnée en VTT, le jeune Ch. B. âgé de 14 ans faisait une chute à califourchon sur le cadre de sa bicyclette. Ce traumatisme périnéal sans conséquence immédiate était suivi de la survenue d’un priapisme indolore 48 heures plus tard.La persistance de celui-ci conduisait ce jeune patient à consulter au troisième jour.Le diagnostic de priapisme à haut débit était immédiatement évoqué et confirmé par l’échographie doppler montrant un pseudo anévrysme de l’artère centro-caverneuse gauche à la racine de la verge (Figure 1).L’artériographie honteuse interne par abord fémoral droit mettait en évidence une extravasation de produit de contraste faisant évoquer une rupture traumatique de l’artère centro-caverneuse (Figure 2), et conduisait à une embolisation hypersélective par injection de colle (Histoacryl®) avec mise en place d’un coil sur une branche inférieure de l’artère honteuse interne responsable d’une réalimentation de la fistule (Figures 3 et 4).Le lendemain un certain degré de tumescence persistait et l’examen doppler montrait un flux élevé dans les arcades bulbo-urétrales anastomotiques alimentant la fistule à partir de l’artère centrocaverneuse du côté opposé.Au troisième jour, la flaccidité était quasi-complète et la sortie autorisée. Revu à deux mois et à un an, ce jeune patient conservait des érections spontanées normales et indolores, avec à l’échographie une zone discrètement hyper-échogène de 14 mm à la base du corps caverneux gauche séquellaire de la contusion. La partie proximale de l’artère centro-caverneuse gauche était exclue, mais sa partie distale réinjectée à partir de l’artère du côté opposé via les arcades anastomotiques bulbo-urétrales.
Une adolescente âgée de 15 ans, est victime d’une défenestration. Quarante-huit heures après le traumatisme, la persistance d’hématurie microscopique fait pratiquer une UIV qui montre une mutité rénale alors que l’échographie initiale est normale.L’artériographie par cathétérisme fémoral droit, sous anesthésie générale, révèle une dissection du tronc de l’artère rénale droite avec une sténose «en bec de flûte».Dans le même temps, nous décidons conjointement avec les radiologues, de mettre en place une endoprothèse de type Palmaz (6 mm de diamètre-2 cm de long). Le contrôle initial met en évidence une reperfusion satisfaisante. L’anticoagulation est assurée par un bolus de 50 mg d’héparine de bas poids moléculaire à dose préventive pendant la durée de l’hospitalisation. Les suites sont simples avec des contrôles échodopplers montrant une revascularisation satisfaisante. Après 20 mois de recul, le rein droit présente un aspect morphologique et fonctionnel normal au scanner, au doppler, ainsi qu’une bonne fixation scintigraphique, le rein droit participant pour 43% de la fonction rénale globale, scintigraphie DMSA99m Tc.L’artériographie rénale montre une dissection complète de l’artère rénale droite dans les deux cas. Une endoprothèse a été mise en place. Les suites sont simples. Dans la première observation, le contrôle écho-doppler retrouve une modification de l’échostructure du pôle supérieur (absence de vascularisation) alors que le pôle inférieur a une vascularisation interlobulaire normale. L’uroscanner au deuxième mois confirme une excrétion du pôle inférieur dans des délais normaux. Dans la deuxième observation, la revascularisation est satisfaisante aux contrôles écho-dopplers. Après 20 mois de revul, le rein présente un aspect morphologique et fonctionnel normal.
Monsieur S, patient de 36 ans sans antécédent, consulte en juillet 1995 pour des crises de colique néphrétique gauche évoluant depuis 1982. L’urographie intraveineuse (UIV) de 1982 objectivait une stagnation pyélique gauche avec dilatation des calices, un siphon urétéral sous-jacent et deux petits calculs dans le bassinet.A droite, la voie excrétrice était normale. De 1982 à 1995, il a bénéficié d’un traitement symptomatique.L’UIV de 1995 met en évidence une aggravation de la stase pyélo-calicielle évoquant un syndrome de la jonction pyélo-urétérale (JPU). La lithiase décrite initialement n’est pas retrouvée. La créatininémie est à 98 micromoles/litre .En septembre 1995, on pratique par lombotomie une résection-anastomose de la jonction pyélo-urétérale gauche. Un pédicule polaire inférieur est décroisé lors de l’intervention. En per-opératoire un seul des deux calculs vus en 1982 est retrouvé. L’examen macroscopique de la pièce confirme que la jonction est manifestement sténosée et qu’il existe un siphon sous pyélique. L’analyse anatomopathologique révèle le diagnostic inattendu de papillome inversé (PI) de la JPU.Dans les suites opératoires, le patient est parfaitement soulagé de ses douleurs. Les UIV de surveillance (novembre 95 et 96) objectivent un bon résultat avec des images de cavités pyélo-calicielles fines et un passage urétéral précoce. A ti tre systématique, la recherche d'une hématurie microscopique qui est pratiquée quatre fois par an, est négative. Le dernier contrôle urographique effectué en février 1997 est toujours satisfaisant.
Une femme de 50 ans d’origine africaine s’est présentée au service des urgences avec des symptômes d’atteinte neurologique de confusion, d’ataxie, de paresthésie et de céphalées. Elle n’avait aucun antécédent médical connu, puisqu’elle n’avait pas consulté de médecin depuis des années. Elle ne prenait aucun médicament ni produit de santé naturel, n’avait pas d’allergie, ne fumait pas et ne consommait pas d’alcool. Les symptômes décrits s’étaient progressivement aggravés au cours des deux dernières semaines. Elle avait aussi noté une perte de poids au cours des derniers mois. Une prise de sang révéla une pancytopénie ainsi qu’une insuffisance rénale avec une clairance de la créatinine estimée à 45 ml/min selon la formule de Cockcroft et Gault pour un poids de 48,2 kg et un taux de créatinine sérique de 98 µmol/L7. Les valeurs de laboratoire à l’admission de la patiente sont détaillées dans le tableau I. Les examens radiologiques, tels qu’une tomoden sitométrie axiale cérébrale ainsi que des imageries cérébrales par résonance magnétique et des tests microbiologiques ont permis aux médecins de poser un diagnostic de toxoplasmose cérébrale associée à un œdème cérébral. Par la suite, d’autres analyses ont révélé la présence du VIH et du VHC. À son admission, le taux de lymphocytes T CD4 était de 46 cellules/µl (numération normale : 700 à 1100 cellules/µl) et la charge virale était de 140 896 copies/ml.En guise de traitement de l’œdème secondaire à la toxoplasmose cérébrale, la patiente a reçu de la dexaméthasone, d’abord 4 mg en intraveineuse toutes les six heures pendant 24 heures, puis 2 mg par voie orale toutes les six heures pendant 24 heures, enfin 1 mg par voie orale toutes les six heures pendant 24 heures. Afin d’éradiquer la toxoplasmose, un traitement oral à base de pyriméthamine, d’acide folinique et de sulfadiazine a été entrepris au jour 1. Quant à la pyriméthamine, la patiente en a reçu une dose de charge de 200 mg, puis une dose quotidienne de 75 mg. Pour ce qui est de l’acide folinique, la patiente a reçu une dose de 50 mg une fois par jour jusqu’au jour 6, puis 15 mg une fois par jour. La dose de sulfadiazine était de 1 500 mg quatre fois par jour. Le tableau II résume les choix de traitement à l'infection Toxoplasma gondii.Le jour 7, l’équipe médicale a entrepris un traitement oral contre le VIH constitué de ténofovir (300 mg une fois par jour), d’emtricitabine (200 mg une fois par jour), d’atazanavir (300 mg une fois par jour) et de ritonavir (100 mg une fois par jour). Aucun traitement du VHC n’a été entrepris durant l’hospitalisation.Dès l’admission de la patiente, les taux d’enzymes hépatiques ont progressivement augmenté pour atteindre leur maximum au jour 13, à 473 U/L pour l’aspartate aminotransférase (AST) et à 193 U/L pour l’alanine aminotransférase (ALT). Le traitement par antirétroviraux (ARV) a donc été interrompu, et la sulfadiazine a été remplacée par la clindamycine (600 mg quatre fois par jour, d’abord par voie intraveineuse pendant dix jours, puis par voie orale). Les taux d’AST et d’ALT ont progressivement diminué. Au jour 22, les ARV ont été réintroduits aux mêmes doses sans qu’on observe une augmentation des taux d’enzymes hépatiques. Environ deux semaines plus tard, un traitement oral au triméthoprimesulfaméthoxazole (TMP-SMX;160mg-800mg trois fois par semaine) a été entrepris pour prévenir une infection opportuniste à Pneumocystis jiroveci. Les taux d’enzymes hépatiques ont progressivement augmenté à nouveau en cinq jours. La figure 1 présente l’évolution des résultats des épreuves de laboratoire permettant d’évaluer la fonction hépatique. Le TMP-SMX a alors été remplacé par la dapsone, 100 mg une fois par jour par voie orale. Les taux d’enzymes hépatiques sont revenus à leur niveau de base en trois jours.Tableau III. Posologie des médicaments par voie orale au retour à domicilePyriméthamine 75 mg une fois par jourAcide folinique 15 mg une fois par jourClindamycine 600 mg quatre fois par jourDapsone 100 mg une fois par jourTénofovir 300 mg tous les deux joursEmtricitabine 200 mg tous les deux joursAtazanavir 300 mg une fois par jourRitonavir 100 mg une fois par jour
C. âgé de 32 ans consultait pour induration de son testicule gauche.A l’examen, il y avait une lésion testiculaire dure et indolore.A l’échographie il existait une tumeur intra-testiculaire, arrondie, hyperéchogène en périphérie, isoéchogène en son centre et mesurant 12 x 10mm (Figure 2).Les marqueurs tumoraux étaient normaux.Devant ces critères échographiques, nous avons réalisé une tumorectomie avec biopsie extemporanée.Ce geste a été effectué après clampage premier du cordon. La nature bénigne de la lésion était confirmée par l’analyse histologique définitive : il s’agissait d’un kyste épidermoïde isolé.Le contrôle clinique et paraclinique à 2 ans du testicule était normal.
M.B, âgé de 57 ans, sans antécédents pathologiques notables, avait été suivi en ville, pour une symptomatologie faite de céphalées, fatigue et acouphènes, avec découverte d'une hypertension artérielle en mai 1996. L'ancienneté de cette HTA serait de trois mois.L'examen clinique avait trouvé une HTA systolo-diastolique chiffrée à 19/10 cmHg, l'auscultation cardiaque était normale. L'ECG avait révélé une hypertrophie du ventricule gauche. Le bilan biologique avait montré une fonction rénale normale, une hypokaliémie à 3.2 mmol/l avec une kaliurèse conservée à 60mmol/l.Devant ce tableau d'HTA associée à une hypokaliémie, l'hyperaldostéronisme primaire a été évoqué et confirmé par un taux d'aldostérone sérique élevé à 1600 pmol/l (normale: 28-345 pmol/l) en position couchée, puis chutant à 900pmol/l après un orthostatisme de deux heures (N=190-830pmol/l). La rénine plasmatique (ARP) était basse à 24 pg/ml. Le patient a été admis en unité de soins intensifs en cardiologie et une perfusion de sérum salé à 9‰, de 3 jours, n'avait pas modifié l'aldostéronémie.Une exploration morphologique était pratiquée: l'échographie abdominale n'avait pas montré d'anomalie. La tomodensitométrie abdominale révélait la présence de deux masses surrénaliennes bilatérales, hypodenses et bien limitées mesurant respectivement: 1,8/3 cm à droite et 3,4/2 cm à gauche (Figures 1 et 2).L'indication opératoire a été posée. La préparation à l'intervention a été faite par l'administration de spironolactone à raison de 75 mg/j jusqu'à normalisation des chiffres tensionnels.Il a été choisi l'abord transpéritonéal avec une incision bisous-costale. L'e xploration abdominale a trouvé une tumeur encapsulée au niveau de la surrénale droite et un nodule intrasurrénalien gauche. Il a été effectué une surrénalectomie à droite et une énucléation du nodule gauche.Les suites opératoires ont été simples. Le patient a été hospitalisé deux jours en réanimation puis est sorti sous corticothérapie de suppléance (prédnisone 15 mg/j) arrêtée trois mois après.L'examen anatomo-pathologique des pièces opératoires, a conclut à un adénome de Conn bilatéral.L'évolution a été marquée par la normalisation des chiffres tensionnels, avec un recul de 4 ans.
Un patient de 47 ans est traité par fluindione depuis octobre 2005 en prévention des accidents cérébrovasculaires secondaires à la fibrillation auriculaire avec pour objectif un ratio normalisé international (RNI) situé entre 2 et 3. Le dernier RNI réalisé chez ce patient démontre un sous-dosage thérapeutique de la fluindione 10 mg par jour (RNI = 1,4) qui conduit à augmenter la posologie de l’anticoagulant à 15 mg par jour sans que cela soit suivi d’un contrôle du RNI. Cette adaptation posologique intervient deux mois avant son hospitalisation pour une cinquième cure de bortezomib pour la prise en charge d’un myélome multiple ancien de huit ans. À l’entrée, le patient se plaint de douleurs osseuses métastatiques ne cédant pas à la prise d’analgésiques, d’acétaminophène et d’oxycodone, pris au besoin. Il bénéficie dès lors d’un traitement par kétamine, à 0,5 mg/kg, soit une dose totale de 35 mg, débuté le même jour que sa chimiothérapie.Six jours après l’introduction de la kétamine, le bilan biologique révèle un RNI supra-thérapeutique de 5,4 et conduit à l’arrêt transitoire de la fluindione pendant quatre jours. L’administration de l’AVK est reprise à la cinquième journée, à la dose de 10 mg par jour, à la suite d’un RNI à 1,60. L’entretien avec le patient ne relève aucune prise récente de médicaments, de plantes médicinales, d’écarts d’apports alimentaires en vitamine K, de pathologies sous-jacentes, de problèmes d’observance ou de modification récente des posologies du reste de son traitement habituel : érythropoéïtine bêta, zolpidem, gabapentine, amitriptyline, fentanyl, macrogol (laxatif) et complexes multivitaminés.La kétamine, dernier médicament introduit chez ce patient, est fortement suspectée d’être à l’origine de ce surdosage, et son administration est suspendue. En l’absence de toute mention d’interaction de la kétamine et de la fluindione dans les monographies, l’équipe médicale notifie l’interaction médicamenteuse au centre régional de pharmacovigilance de Grenoble. L’imputabilité des médicaments suspects est alors analysée.L’historique médicamenteux corrélé à l’historique des résultats des RNI précédents fait ressortir des fluctuations du RNI coïncidant avec les cures de bortezomib. Des adaptations posologiques de la fluindione intervenant soit pendant la cure de chimiothérapie soit quelques jours après la fin de celle-ci ont été également détectées. Les diminutions de posologie de la fluindione étaient de 5 mg en moyenne après chaque cycle de traitement, et les valeurs de RNI variaient de 1,4 à 5,3. La figure 1 résume l’historique médicamenteux et les résultats biologiques sur une période de 1,5 an.
Mr Q... âgé de 50 ans a été opéré à l'âge de 5 ans d'une exstrophie vésicale avec tentative de reconstruction vésicale sans utilisation de patch intestinal (technique de Young-Dees). La persistance d'une incontinence urinaire rebelle a fait réaliser une dérivation externe type Bricker à l'adolescence, en laissant la vessie en place. En janvier 2004, le patient a consulté pour une hémospermie avec éjaculation retardée. A l'examen clinique il n'existait pas d'anomalie stomiale et le toucher rectal retrouvait une petite prostate souple. Le bilan biologique et l'urographie intraveineuse ne mettaient pas en évidence d'anomalie particulière.Une IRM réalisée pour l'exploration des vésicules séminales a permis de découvrir une végétation intra-luminale de la face antérieure de la vessie (Figure 1). L'analyse histologique du matériel de la résection endoscopique a conclut à un adénocarcinome colloide muqueux infiltrant le chorion, sans embole vasculaire. La rectoscopie éliminait une lésion digestive concomitante. L'indication d'une cysto-prostatectomie totale à visée carcinologique a donc été retenue.L'analyse de la pièce de cysto-prostatectomie trouvait une tumeur de 3 cm de diamètre (Figure 2).Histologiquement, il existait un adénocarcinome colloide muqueux de type digestif infiltrant le chorion, sans infiltration de la musculeuse, ni atteinte des limites chirurgicales (Figure 3). La lésion tumorale s'accompagnant de territoires de métaplasie digestive atypique multifocale de haut grade.À six mois de l'intervention, le contrôle tomodensitométrique abdomino-pelvien et thoracique élimine toute localisation secondaire et/ou de récidive locale pelvienne.
Madame P., âgée de 70 ans a été admise aux urgences chirurgicales pour accident de la voie publique. Le diagnostic de traumatisme crânien avec multiples fractures associées a été retenu (clavicule droite, 9ème côte gauche, branches ilio et ischio-pubiennes droites et gauches). Aucun sondage vésical n’a été jugé nécessaire aux vues des mictions spontanées post-traumatiques sans hématurie associée. Elle présentait des antécédents d’hypertension artérielle contrôlée par VérapamilR, de cancer du sein traité par l’association chirurgie et radio-chimiothérapie, d’appendicectomie et d’occlusion intestinale sur bride.Cinq jours après son admission, l’abdomen était très douloureux avec défense et contracture abdominale, dysurie et hyperthermie à 39°C. Une inspection vaginale n’a rapporté aucune lésion. L’abdomen sans préparation a mit en évidence un liseré gazeux circonférentiel vésical ainsi qu’une poche gazeuse dans la lumière vésicale (Figure 1). La réalisation d’une tomodensitométrie abdominale a confirmé la présence de gaz dans la lumière et dans la paroi vésicale, associé à un globe vésicale. Une tri-antibiothérapie intraveineuse par PipéracillineR, AmikacineR et TazobactamR a été instaurée. La pose d’une sonde urinaire permettait le drainage de 800 ml d’urines troubles avec la présence d’Escherichia coli à l’examen cytobactériologique. La persistance des différents éléments cliniques et l’apparition d’un état septique grave ont conduit à une laparotomie exploratrice permettant de révéler une rupture de la paroi antérieure du dôme vésical et une infiltration gazeuse majeure du détrusor. L’exploration abdominale n’a pas permis de mettre en évidence d’anomalie digestive ou gynécologique associée. Une réparation vésicale en deux plans a été réalisée, associée à un drainage vésical. Devant l’absence d’amélioration des signes septiques et la persistance d’une acidose métabolique, 19 séances d’oxygénothérapie hyperbare associées à l’antibiothérapie initiale ont rapidement entraîné une évolution favorable avec un retour à domicile sans drainage vésical à 1 mois.
Femme âgée de 59 ans, ayant eu précédemment trois enfants et présentant un prolapsus de stade II avec essentiellement une cystocèle très importante. La fonction rénale est légèrement altérée (urée sanguine à 6 mmol/l de sérum). Sur l'urographie intraveineuse, les cavités urétéropyélocalicielles sont dilatées des deux côtés symétriquement. Il existe une pyurie à E. Coli.Une intervention chirurgicale en trois temps est réalisée avec promontofixation de l 'isthme, intervention Marshall-Marchetti et réfection du périnée postérieur.La malade est revue six ans plus tard pour des troubles mictionnels à type de cystite avec une fonction rénale qui est normale et une urographie intraveineuse qui montre une normalisation du haut appareil.
Il s'agit d'un patient de 63 ans, qui consultait en janvier 1998 pour des troubles mictionnels associés à une volumineuse formation tumorale de l'extrémité distale du pénis. Le seul antécédent était un traumatisme du pénis avec apparition secondaire d'une lésion bleutée qui a progressivement augmenté de volume. Le patient était en bon état général, il n'existait aucune symptomatologie douloureuse. Les troubles mictionnels étaient représentés par une pollakiurie et une dysurie vraisemblablement liées à une compression de l'urètre distal par la tumeur.L'examen clinique découvrait une tumeur noire, nodulaire et ulcérée de 5 à 6 cm de diamètre englobant le prépuce. Il existait un oedème réactionnel important de tout le fourreau du pénis avec plusieurs petites lésions noirâtres cutanées et des nodules souscutanés palpables évoquant des lésions de perméations (métastases cutanées) (Figure 1). L'examen des triangles fémoraux trouvait une adénopathie inguinale gauche de 4 cm de diamètre fixée et non douloureuse. Le toucher rectal et l'examen des bourses étaient normaux. Le diagnostic de mélanome malin avec métastases cutanées et ganglionnaires était retenu. L'examen TDM ne montrait pas de métastases viscérales à distance, mais confirmait l'existence d'une métastase ganglionnaire qui se présentait sous la forme d'une «coulée ganglionnaire» ilio-inguino-scrotale gauche de 13 cm sur 7 cm.Le patient avait le 5 février 1998 une pénectomie partielle (à visée de propreté). L'examen macroscopique de la pièce opératoire montrait une tumeur circonférentielle, développée essentiellement au dépend de la face ventrale du prépuce, ulcérée, noirâtre, multinodulaire, qui infiltrait la paroi pénienne sur 2 cm d'épaisseur sans atteindre l'urètre. A l'examen microscopique, la tumeur présentait les caractéristiques cytologiques d'un mélanome malin; elle était constituée de grandes cellules à noyau très atypique avec une quantité souvent très importante de pigment brunâtre dans le cytoplasme. La prolifération tumorale infiltrait toute l'épaisseur du repli préputial, envahissait le corps spongieux et les corps caverneux sans atteindre la muqueuse urétrale.Une chimiothérapie complémentaire fut entreprise par six cures de fotémustine-dacarbazine suivies d'une chimiothérapie d'entretien par fotémustine seule à partir du mois de décembre 1998.A un an d'évolution, sous chimiothérapie d'entretien, le patient était asymptomatique avec un état général conservé. On notait néanmoins une poursuite évolutive apparente loco-régionale et générale avec une récidive tumorale sur le moignon d'amputation, des adénopathies inguinales bilatérales palpables et non compressives, ainsi qu'une suspicion de métastase hépatique et pulmonaire droite sur une TDM de contrôle réalisé en décembre 1998 à la fin des 6 cures de chimiothérapie.
H.A.., âgée de 11 ans, ayant des antécédents de valvulopathie rhumatismale, était admise en urgence le 29 janvier 1979 pour hématurie avec ét at de choc. L'examen montrait une patiente en mauvais état général, apyrétique, avec pâleur cutanéo-muqueuse. Il n'y avait pas de signes d'insuffisance cardiaque. Le reste de l'examen était normal.Le bilan biologique montrait : une créatininémie à 12mg/l, urémie à 0,25g/l, hémoglobinémie à 6g/100ml, hématocrite à 21%. L'urographie intraveineuse montrait un rein gauche normal, et un rein droit augmenté de taille, avec un retard de sécrétion et des signes de compression intrinsèque. L'artériographie rénale sélective avait montré un anévrisme d’une branche de l’artère rétropyélique droite intraparenchymateuse de 1,5 cm de diamètre entouré d'une image lacunaire au temps parenchymateux correspondant vraisemblablement à des caillots intrarénaux avec infarctus des deux tiers du rein (Figure 1). L'échographie et la tomodensitométrie n'étaient pas disponibles à l’époque.Devant l'absence d'amélioration de l'état hemodynamique de la patiente une intervention chirurgicale était nécessaire. Une lombotomie passant par le 11ème espace intercostal droit était pratiquée. On découvrait un hématome sous capsulaire avec une nécrose tissulaire étendue rendant illusoire la tentative de conservation du rein. Une néphrectomie était réalisée. L'examen anatomo-pathologique de la pièce montrait des plages de nécroses prépyéliques et médullaires avec une coque fibreuse et une discrète néphrite interstitielle adjacente. L'évolution à court et à long terme était favorable.
CH.S. âgé de 58 ans, sans antécédent particulier, consulte pour une volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite visible à l'inspection associée à des troubles mictionnels évoluant depuis 3 mois.L'état général était excellent. L'examen physique retrouvait une volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite visible à l'inspection (Figure 1). Cette masse était bien visible, ferme, régulière, légèrement sensible. Cette masse parait peu mobile. Le toucher rectal trouvait un petit adénome prostatique non suspect. Par ailleurs l'examen physique est sans particularités.L'échographie abdominale avait montré une très grosse masse tissulaire de 150 mm de grand axe, bien limitée, bosselée, contenant de multiples zones liquidiennes bien vascularisée au Doppler. Cette masse refoulait la vessie et les structures digestives vers la fosse iliaque gauche et comprime l'uretère droitLa tomodensitométrie avec injection de produit de contraste objectivait une volumineuse masse pelvienne de 170 sur 150 x 120 mm, de contours polylobés, de densité spontanément hétérogène, se rehaussant de façon intense et hétérogène après injection, avec des zones d'hypodensité, quasi liquidiennes (Figure 2).Une première ponction biopsie sous scanner à l'aiguille de CHIBA fut réalisée, mais celle-ci s'avéra non contributive.Une deuxième biopsie écho guidée à l'aide du pistolet de biopsie prostatique avait permis d'isoler 3 carottes interprétables. L'examen histologique avait montré un tissu tumoral qui avait une cellularité variable. Les cellules tumorales étaient rondes ou fusiformes. Elles avaient des noyaux d'aspect monotone ne montrant pas d'atypies, les mitoses étaient rares (Figure 3).L'immunomarquage était négatif pour les marqueurs épithéliaux (cytokeratine et EMA) pour la desmine, le c-kit et la protéine S100, mais franchement positif pour le CD34 et le bcl-2 (Figure 4).Ces aspects histologiques et immunohistochimiques permettaient d'évoquer le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire rétropéritonéale.Le patient fut opéré par une médiane suspubienne, débordant légèrement en sus ombilical. La tumeur était retroperitonéale, bien vascularisée, refoulant la vessie et les structures digestives à gauche. Il n'y avait pas d'extension vers les organes de voisinage facilitant son exérèse (Figure 5).Les suites opératoires étaient simples.
E.A., âgé de 24 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, était suivi depuis 5 ans pour douleurs périnéales accentuées lors de l’éjaculation, brûlures mictionnelles, pollakiurie et constipation sans dysurie ni hémospermie avec des épisodes de fièvre. L’examen clinique a trouvé un patient en bon état général, la température était de 37°C. Le toucher rectal a mis en évidence une prostate dont le lobe droit était normal alors que la vésicule séminale gauche était siège de multiples kystes s’étendant au lobe prostatique homolatérale. Le reste de l’examen somatique était sans particularité.L’échographie abdomino-pelvienne a révélé la présence d’une collection liquidienne rétrovésicale (Figure 1). Le rein gauche n’a pas été retrouvé ni dans sa loge ni au niveau les cavités pelviennes. L’échographie endorectale a confirmé la présence de multiples formations kystiques latéralisées du coté gauche se projetant au niveau de l’aire de la vésicule séminale dont une était volumineuse. Il s’agissait d’un kyste de la vésicule séminale gauche (Figures 2 et 3).L’urographie intraveineuse a révélé une mutité rénale gauche, ce qui était en faveur d’une agénésie rénale, étant donné l’échographie, et un rein droit en hypertrophie compensatrice. L’uréthrocystogramme était normal.La tomodensitométrie a mis en évidence une prostate augmentée de volume siège de multiples lésions hypodenses avec atteinte concomitante des vésicules séminales, orientant à tort le diagnostic vers kyste prostatique avec extension aux vésicules séminales (Figure 4).Lors de la cystoscopie, il n’a pas été retrouvé de méat urétéral gauche ni de masse saillante en endovésicale.Le bilan biologique était sans particularité notamment le spermogramme.Le traitement fut une aspiration du kyste par voie périnéale sous contrôle échographique endorectale 7 MHz qui a permit d’évacuer 30 cc de liquide brunâtre dont l’étude cytobactériologique était stérile, il n’a pas été individualisé de spermatozoïdes ou de cellules suspectes. Cependant on a noté une cytologie discrètement inflammatoire. La biopsie a été faite et a éliminé toute lésion suspecte.Les suites ont été satisfaisantes, après un suivie de deux années, jugées sur la disparition des algies périnéales et des signes d’irritations vésicales. Le patient a continué à avoir des érections et un spermogramme normal.
Madame M.Y est une patiente de 72 ans, suivie pour une hypertension artérielle depuis dix ans, admise aux urgences pour des douleurs abdominales atypiques avec une hypotension artérielle. L’examen clinique trouvait une pâleur cutanéo-muqueuse avec des conjonctives décolorées et une légère sensibilité de l’hypochondre droit. Par ailleurs elle n’avait pas de signes d’hémorragie digestive extériorisée. L’échographie abdominale a objectivé un épanchement abdominal de moyenne abondance et l’angioscanner abdominal a révélé un anévrisme rompu aux dépens de l’artère gastroduodénale qui naissait de l’artère mésentérique supérieure.Une hémostase primaire par une embolisation de l’artère gastroduodénale a été réalisée.La procédure par mise en place de coïls au niveau de l'anévrysme a été effectuée avec succès, malgré certaines difficultés qu’on avait rencontré surtout en rapport avec le passage du guide dans l’artère hépatique qui elle aussi prend son origine atypiquement de l’artère mésentérique supérieure.Le contrôle angiographique post-procédural montrait une exclusion complète de l’anévrisme sans reflux des branches distales affluentes. Une évacuation de son hemopéritoine par une laparotomie classique a été réalisée 48 heures après l’embolisation. Les suites opératoires étaient simples, une transfusion totale de trois culots globulaire a été nécessaire en postopératoire. La durée globale de l'hospitalisation était de cinq jours dont 24h en réanimation. Elle est suivie depuis en consultation externe avec un recul de 8 mois.
Mr N.A, âgé de 70 ans, tabagique chronique, diabétique et hypertendu, ayant comme antécédent une résection transuréthrale d’un adénome de prostate. Il a consulté pour des douleurs pelviennes avec des troubles urinaires à type de dysurie et pollakiurie. L’examen cytobactériologique des urines n’a pas caractérisé de germe spécifique et l’échographie pelvienne a objectivé une énorme masse pelvienne échogène et hétérogène avec des calcifications pariétales. Ces calcifications étaient retrouvées sur des radiographies standards de l’abdomen qui ont été réalisés préalablement lors de consultations antérieuresL’Angioscanner abdominal et pelvien a montré une masse de 93 mm aux dépens de la bifurcation iliaque prenant le contraste et compatible avec un faux anévrisme de l’origine de l’artère hypogastrique. Elle refoulait les organes de voisinage dans la cavité pelvienne et elle engendrait une ostéolyse sacrée.L’exploration chirurgicale a trouvé un énorme anévrisme avec un hématome rétropéritonéal organisé et des grumeaux purulents. L’origine de l’artère hypogastrique était rompue, l’artère iliaque externe était fragilisée et son contrôle était difficile. Devant l‘aspect macroscopique lésé de l'artère iliaque externe et l’origine infectieux probable de l’anévrisme, une ligature des artères iliaques externe et interne avec un pontage axillo-fémoral gauche dans le même temps opératoire ont été réalisés. Malgré des prélèvements bactériologiques et anatomopathologiques sans anomalies, une antibiothérapie à base d’une Amoxicilline protégée par voie générale pendant 48 heures relayée par la voie orale pendant 10 jours a été entreprise. L’évolution post-opératoire était favorable avec un séjour hospitalier de cinq jours. Le patient est régulièrement suivi en consultation avec un recul de 17 mois.
La découverte d'un cancer de prostate sur les copeaux de résection d'un homme de 61 ans a justifié la réalisation d'une prostatectomie radicale par voie rétropubienne en octobre 2004. L'anastomose était réalisée par 10 points séparés de mono-filaments résorbables type PDS 2.0. L'hémostase péri-prostatique était réalisée a l'aide de clips métalliques. Le col vésical était conservé.Les suites post opératoires étaient marquées par des épisodes de rétention urinaire itératifs. Dès la première ablation de sonde vésicale le malade n'a pas repris de miction spontanée. Une première fibroscopie ne retrouvait pas d'élément anatomique justifiant le syndrome obstructif. Un cathéter sus pubien a permis de drainer les urines.L'analyse bactériologique des urines retrouvait d'abord un entérococcus faecalis traité par amoxicilline puis un Escherichia Coli traité par ofloxacine. L'urétrocystoscopie confirmait une sténose de l'anastomose et une première urétrotomie interne était réalisée par voie endoscopique à la lame froide.De nouveaux épisodes de rétention sont survenus avec découverte d'infections urinaires à colibacille résistant à l'amoxicilline. Une fibroscopie confirmait la récidive de sténose et une deuxième urétrotomie était réalisée selon la même technique et par le même opérateur. Le col vésical n'était pas sténosé.Un mois après, le patient nous consultait avec un cathéter sus-pubien dont le sevrage était impossible.Le PSA était toujours indosable et l'examen bactériologique des urines était stérile. Une troisième urétrotomie endoscopique était tentée, toujours selon la même technique et le même opérateur. L'ouverture de l'anastomose révélait un clip en titane faisant saillie dans la suture (Figure 1). Le clip était retiré sans difficulté à l'aide d'une pince (Figure 2).Trois mois après l'intervention le patient n'a plus présenté d'autre épisode de rétention vésicale. Les examens d'urines sont stériles et le PSA est en légère ascension motivant la réalisation d'autres examens et traitements. Le toucher rectal est normal.
En mars 2002, une jeune patiente de trente ans a consulté pour la prise en charge d’un syndrome de la jonction pyélo-urétérale (JPU) à droite symptomatique. Dans ses antécédents, on notait un syndrome de Turner avec l’existence connue d’un rein en fer à cheval. L’interrogatoire retrouvait des douleurs lombaires évoluant depuis plus de 6 mois, associées depuis quelques semaines à des épisodes d’hématurie macroscopique. L’examen clinique était sans particularité. L’uro-scanner confirmait l’aspect radiologique d’un syndrome de la JPU à droite et une scintigraphie au Mag-3 Lasilix permettait d’éliminer le caractère obstructif de la voie excrétrice. Dans le cadre du bilan de l’hématurie, la cystoscopie mettait en évidence une muqueuse vésicale hyperémique mais sans lésion végétante suspecte. Enfin, il existait sur les clichés d’urétéro-pyélographie rétrograde, un uretère sous pyélique droit dilaté avec un aspect tigré endo- luminal (Figure 1). En fin d’intervention, nous avons donc mis en place une endoprothése urétérale droite.L’urétéroscopie droite réalisée dans un deuxième temps a mis en évidence de multiples polypes digitiformes, lisses et de petite taille au niveau de l’uretère sous pyélique étagés sur 2 à 3 centimètres (Figure 2). Différents prélèvements biopsiques multiples associés à des cytologies urinaires in situ ont permis de conclure à l’existence d’une tumeur papillaire bénigne. La prise en charge thérapeutique a reposé sur l’exérèse de la portion proximale de l’uretère avec plastie de la JPU devant l’importance de la lésion tumorale et le contexte anatomique particulier. En per-opératoire, après résection de la zone tumorale, l’ouverture de la pièce a confirmé l’existence de multiples formations polypoïdes d’aspect digitiforme parfois renflées à leur extrémité (Figure 3). A la coupe, ces formations polypoïdes avaient un axe oedémateux et ne présentaient pas de caractère infiltrant. Le diagnostic histologique reposait sur des formations polypoïdes centrées par un axe conjonctif assez large, oedémateux, riche en sections capillaires souvent ectasiques et présentant un infiltrat inflammatoire sous épithélial constitué d’éléments mononuclées réguliers mêlés à quelques mastocytes. Ces formations sont bordées par un revêtement urothélial qui apparaît normalement différencié, hyperplasique dans certains territoires puisque présentant un nombre d’assises cellulaires légèrement augmenté mais sans désorganisation architecturale ni anomalie nucléo-cytoplasmique (Figure 4).
Une jeune fille âgée de 13 ans, sans antécédents notables, a été admise à l’hôpital d’enfants de Rabat pour un ictère rétentionnel remontant à neuf mois avant son hospitalisation, associé à des douleurs abdominales. La palpation de l’abdomen a retrouvé une hépatomégalie. Le bilan biologique a montré des signes de cholestase avec cytolyse hépatique. L’échographie abdominale a révélé une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques avec un processus lésionnel de la tête du pancréas de 32 mm de diamètre, à contours réguliers, d’échostructure tissulaire hétérogène (Fig. 1).La tomodensitométrie (TDM) abdominale avait conclu à un processus lésionnel occupant la tête du pancréas et mesurant 50 x 47 x 50 mm siège de calcifications, il s’accompagnait d’une dilatation de la voie biliaire principale, des voies biliaires intrahépatiques et de la vésicule biliaire, avec dilatation du Wirsung et d’une hépatomégalie discrètement hétérogène (Fig. 2).Une cytoponction de la masse pancréatique a été réalisée, elle était non concluante. Une duodénopancréatectomie céphalique selon la technique de Whipple par laparotomie médiane susombilicale a été décidée associée à une biopsie du foie devant l’hépatomégalie et l’aspect nodulaire du foie. Il existait une tumeur kystique et solide par endroits, richement vascularisée qui siégeait au niveau de la tête du pancréas et faisait 10 cm de grand axe (Fig. 3).Il n’y avait pas d’envahissement locorégional ni de métastase à distance. L’examen anatomopathologique avait conclu à une tumeur pseudopapillaire et solide du pancréas (TPPSP). La biopsie du foie a montré l’aspect d’une cirrhose biliaire secondaire à un obstacle sur les voies biliaires extra-hépatiques. L’évolution postopératoire a été marquée par un lâchage de suture de l’anastomose pancréatico-gastrique et une fistule biliaire.Une reprise de l’anastomose pancréatico-gastrique a été réalisée après avivement des berges de la paroi gastrique et la fistule biliaire a été aveuglée par 3 points séparés, avec mise en place d’un drain de KEHR dans le cholédoque. La patiente a été admise en réanimation après le geste chirurgical, où elle est décédée.
Un homme de 73 ans, aux antécédents de bronchite chronique obstructive et d’artériopathie périphérique, a été admis au service des urgences en raison d’une douleur thoracique et dypsnée survenue quelques heures auparavant. Le patient avait été opéré d’une hernie inguinale gauche deux semaines plus tôt et, depuis lors, il avait gardé le lit. A l’examen, le patient était subfébrile (38° C), des râles dans les deux bases pulmonaires, un léger oedème des membres inférieurs et une hypertrophie prostatique (degré II/IV). Sur la radiographie du thorax, on constatait l’existence d’un épanchement pleural droit et un doute sur une condensation pulmonaire supérieure gauche. Craignant une pneumonie le patient fut admis à l’hôpital et soigné à l’ampicilline (l gr/IV toutes les six heures) et à la gentamicine (80 mgrs/IV toutes les huit heures).Cinq jours plus tard, le patient présenta un nouvel épisode de dypsnée, tachypnée et oppression thoracique; du point de vue biologique, il est constaté une augmentation de l’urée et de la créatinine, depuis des valeurs préalablement normales jusqu’à 228 mg/dl et 2,3%, respectivement. A l’examen physique, il présentait un globe vésical palpable et un important oedème des membres inférieurs et génitaux. Il n’y avait pas de signes de phlébite ni d’ischémie myocardiaque.Devant la suspicion clinique de globe vésical et d’embol ie pulmonaire, une phlébographie des deux membres inférieurs et, en même temps, une urographie intraveineuse, ont été pratiquées. Cette exploration objectivait un globe vésical important, avec urétérohydronéphrose bilatérale et une compression des deux veines iliaques externes. On notait une dilatation des veines fémorales et poplitées au sein desquelles de nombreux défauts de réplétion faisaient suspecter l’existence de thrombi (Figure 1). Après cathétérisme vésical permettant de retirer 2.300 cc d’urines claires, une nouvelle phlébographie montrait la disparition de la compression des deux veines iliaques communes (Figures 2 et 3).Malgré une thérapie anticoagulante immédiate avec de l’héparine IV (20 unités/kg par heure), quelques heures plus tard le patient présenta soudain un nouvel épisode de dypsnée, tachypnée, tachycardie (120 mm) avec douleur thoracique intense, pâleur cutanée-muqueuse et transpiration abondante. La scintigraphie de perfusionventilation pulmonaire était en faveur d’une embolie pulmonaire.Après quelques jours d’évolution, l’état général du patient s’est amélioré, avec notamment une disparition des oedèmes des membres inférieurs et des organes génitaux faisant suite à un syndrome de levée d’obstacle. Trois mois plus tard, une résection transurétrale de prostate fut réalisée avec des suites simples. Sur le plan urinaire, le patient a retrouvé un bon confort fonctionnel sans résidu post-mictionnel.
Une femme de 72 ans, ayant comme antécédents un diabète de type 2, de l’hypertension et une dyslipidémie, se présente à l’urgence d’un centre hospitalier régional pour des nausées qui durent depuis environ quatre semaines mais qui se sont aggravées au cours des derniers jours. En effet, depuis quatre jours, elle est incapable de s’alimenter, mais elle réussit tout de même à prendre ses médicaments. Elle n’a pas de diarrhée, ni de vomissements, ni d’ictère, et sa température est normale. Elle ne souffre pas, et l’examen physique ne révèle rien de particulier. La patiente ne fume pas, ne prend que très rarement de l’alcool et n’a pas d’allergie aux médicaments. Elle n’a pas non plus d’antécédents de maladie hépatique.L’histoire médicamenteuse complète est présentée au tableau I. On note que, trois mois auparavant, elle a souffert de douleurs à l’épaule pour lesquelles son médecin lui a prescrit du diclofénac, qu’elle a utilisé pendant six semaines consécutives environ, et une injection de triamcinolone un mois plus tard. Elle ne prend donc plus de diclofénac depuis un mois et demi environ. L’irbésartan 150 mg une fois par jour lui a été prescrit deux jours avant l’introduction du diclofénac, pour traiter une hypertension récente. La patiente prend l’acide acétyl salycilique (AAS), l’atorvastatine, le gliclazide et la metformine depuis au moins deux ans. Il lui arrive d’utiliser l’acétaminophène en automédication pour des douleurs arthritiques. Elle a aussi utilisé du collagène, un produit de santé naturel, pour soulager ses douleurs, mais elle n’en prend plus depuis plusieurs semaines. Les résultats détaillés des examens et analyses sanguines sont présentés au tableau I. On remarque une élévation importante de la phosphatase alcaline et des enzymes hépatiques aspartate aminotransférase (AST) et alanine aminotransférase (ALT). La bilirubinémie demeure toutefois dans les valeurs normales, et les gamma-glutamyltransférases (GGT) n’ont pas été dosées. L’échographie abdominale montre une stéatose hépatique légère ne pouvant expliquer une telle perturbation du bilan hépatique. Les éosinophiles sont normaux, et les tests de dépistage pour l’hépatite A, B et C, le cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV) sont tous négatifs. On suspecte une hépatite d’origine médicamenteuse, et le médecin interrompt arbitrairement la prescription d’atorvastatine, de gliclazide et d’irbésartan.Tableau I : Histoire médicamenteuse et résultats des analyses sanguinesFév 06 Aoû 06 Sep 06 Oct 06 Nov 06 J 0 J 2 J 4 Fév 07 Jui 08 Déc 08AAS 80 mg 1 fois/j + + + + + + + + + + + +Atorvastatine 10 mg 1 fois/j + + + + + + - - - + + +Gliclazide 40 mg 2 fois/j + + + + + + - - - + + +Metformine 500 mg 2 fois/j + + + + + + + + + + + +Irbésartan 150 mg 1 fois/j - - - + + + - - - - - -Diclofénac 50 mg 3 fois/j - - - + + - - - - - - -Triamcinolone inj - - - - + - - - - - - -Cyclobenzaprine au besoin ? ? + - - - - - - - - -Célécoxib 200 mg 1 fois/j ? ? + - - - - - - - - -Amlodipine 5 mg 1 fois/j - - - - - - - - - - + +Acétaminophène au besoin ? ? + + + + - - - + + +Ibuprofène au besoin ? ? - - - - - - - ? ? +AAS-butalbitalcodéine au besoin - - - - - - - - - + ? ?LABORATOIRESAST (U/L) - 18 - - - - 871 381 99 15 16 -ALT (U/L) - 21 - - - - 1557 954 524 17 16 - Phosphatase alcaline (U/L) - 92 - - - - 450 367 364 - 85 -Bilirubine totale (μmol/L) - - - - - - 18 10 8 7 - -Formule sanguine - - - - - - N - - - - - RIN - - - - - - 1,0 - - - - -AAS : Acide acétyl salicylique; j : jour; AST : Aspartate aminotransférase; ALT : Alanine aminotransférase; N : Normale; RIN : Ratio international normaliséOn remarque que, dès la première journée d’hospitalisation de la patiente, les enzymes hépatiques AST et ALT ont diminué significativement ainsi que la phosphatase alcaline. Pour cette raison, une investigation médicale plus poussée n’était pas nécessaire. Au congé de l’hôpital, soit quatre jours après son admission, la patiente ne présente plus de symptômes, et seul l’irbésartan n’est pas réintroduit. Deux mois après l’hospitalisation, les enzymes hépatiques et la phosphatase alcaline sont revenus à leur niveau de base, et le bilan hépatique est demeuré normal au cours des deux années qui ont suivi l’épisode. La patiente n’a jamais repris d’irbésartan ni d’autres ARA et a utilisé de l’ibuprofène occasionnellement pour remplacer le diclofénac.
Un homme de 50 ans a été admis aux urgences avec une symptomatologie associant une fièvre à 39°C depuis 48 h. et une douleur testiculaire gauche et hypogastrique. Quatre jours auparavant, une coloscopie a été réalisée pour explorer une rectorragie. Elle a mis en évidence une tumeur rectale ulcérante de 4 cm de diamètre. Le patient n'avait pas d'autre antécédent médico-chirurgical. A l'examen clinique, l'hémiscrotum gauche était tendu et inflammatoire. Le toucher rectal était sensible, particulièrement au niveau du lobe gauche de la prostate. Les examens biolologiques ont montré une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles et un ECBU positif à Escherichia Coli. Une tomodensitométrie (TDM) pelvienne a mis en évidence un abcès de la vésicule séminale, au contact de la tumeur rectale (Figures 1a et 1b). Des signes inflammatoires de la voie séminale gauche ont également été visualisés (Figure 2).Le traitement a consisté en une biantibiothérapie parentérale (amoxicilline - acide clavulanique et gentamicine) et un drainage chirurgical de l'abcès. L'existence de la fistule entre la tumeur rectale et la vésicule séminale a été confirmé en per-opératoire. Un massage prostatique trans-rectal a libéré du pus, émis par l'orifice fistuleux de la paroi de la vésicule séminale. Une résection colorectale carcinologique a été réalisée. Un drain a été placé au contact de la vésicule séminale pour poursuivre le traitement de l'abcès pelvien. Un cathéter sus-pubien a également été posé pour 72 h.En post-opératoire, les signes inflammatoires locaux et la fièvre ont disparu en 24 h. Une monothérapie per os (amoxicilline - acide clavulanique) a été poursuivie pendant 3 semaines. Un mois après l'intervention, une TDM de contrôle a montré l'intégrité de la vésicule séminale gauche. L' anatomopathologie a conclu à un adénocarcinome rectal.
Un homme de 30 ans, aux antécédents de dépression et de tentative de suicide médicamenteuse, s’est injecté environ un millilitre de mercure métal au niveau de la veine radiale gauche.Ancien militaire et tireur d’élite, il utilisait le mercure métal pour le nettoyage du canon de ses armes à feu personnelles. Il a consulté trois jours plus tard aux urgences ; il présentait une inflammation locale avec une tuméfaction érythémateuse non collectée non fébrile. Le reste de l’examen clinique était strictement normal. Le bilan radiologique montrait, au niveau de la main gauche, des opacités réalisant le trajet de la veine radiale (figure 1) ; au niveau du thorax, de multiples opacités millimétriques aux deux bases réalisant un aspect de capillarogramme (figure 2). Un scanner thoracique montrait des emboles de mercure dans les branches artérielles pulmonaires périphériques avec possible infarctus pulmonaire, dans le ventricule droit du myocarde, dans le muscle petit droit et les parties molles dorsales paravertébrales droites. Le scanner cérébral était normal. Le scanner abdomino-pelvien objectivait des opacités de siège hépatique, rénal droit et au niveau des veines pelviennes et de la veine fémorale commune droite. L’évolution a été marquée par l’apparition d’un abcès localisé sans complication générale, une cytolyse hépatique modérée (TGO 67 UI/L et TGP 125 UI/L) spontanément résolutive, la fonction rénale étant, quant à elle, restée normale. Malgré l’avis négatif du centre antipoison sur l’efficacité des traitements chélateurs dans une telle situation, un traitement par BAL a été administré par voie intramusculaire dès le 4e jour à raison d’une injection de 300 mg toutes les quatre heures durant quatre jours consécutifs. Un drainage chirurgical de la collection du poignet a été nécessaire au 10e jour. Le scanner thoracique de contrôle pratiqué au 13e jour a confirmé la présence de deux foyers de condensation basale droite compatibles avec un infarctus pulmonaire sans retentissement fonctionnel (figure 3). Lors du suivi, il persistait encore des dépôts mercuriels un an après l’injection de mercure. Seul l’aspect de bronchogramme avait disparu sur les clichés pulmonaires du 5e mois (figure 4) ; le patient ne présentait aucun symptôme neurologique (électromyogramme normal, aucun argument en faveur d’une neuropathie), ni pulmonaire (pas de dyspnée ni anomalie du transfert couplé NO/CO) ni rénal (créatinémie normale, pas de micro-albuminurie) en rapport avec l’intoxication mercurielle après deux ans de suivi.
N.R, 21 ans, présente une grosse bourse droite d’apparition spontanée, augmentant progressivement de volume depuis 4 mois et accompagnée de douleurs intenses, insomniantes, irradiant le long du cordon.L’examen clinique met en évidence sous un scrotum déplissé une tumeur de 8 cm de diamètre, sensible et polylobée à extension inguinale et qui semble indépendante du testicule ipsilatéral.L’échographie réalisée à l’admission montre un testicule droit d’échostructure homogène, de contours réguliers de 36 mm de diamètre avec une volumineuse masse d’échostructure hétérogène, tissulaire et liquidienne, mesurant 68 x 52 x 65 mm de diamètre, latéralisée à droite, refoulant le testicule droit (Figure 1). Le testicule gauche est normal. L’échographie abdominale ne montre pas d’adénopathie profonde. Le dosage des marqueurs tumoraux ( HCG, LDH, FP, ACE) était normal. Le patient est opéré par incision inguinale droite. La biopsie avec examen extemporané de la tumeur est en faveur d’une lésion maligne, une orchidectomie droite est faite avec exérèse complète de la tumeur (adhérence de la tumeur au dartos) qui avait un aspect encéphaloïde (Figure 2). L’examen anatomopathologique était en faveur d’un rhabdomyosarcome embryonnaire confirmé par l’étude immuno-histochimique (Figure 3). Le parenchyme testiculaire avoisinant est respecté avec cependant des stigmates d’oligospermie sécrétoire. Le patient est réopéré 10 jours plus tard, une hémiscrotéctomie droite est réalisée dont l’examen anatomo-pathologique n’a pas révélé d’envahissement scrotal.La tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne élimine l’envahissement ganglionnaire lomboaortique et inguinal ou des métastases pulmonaires, hépatiques ou péritonéales.Une chimiothérapie à base d’Ifosfamide de Vincristine et d’Actinomycine est instaurée un mois en postopératoire du premier au cinquième jour tous les 28 jours pendant 6 mois.Le patient est revu à la consultation après 12 mois, l’examen locorégional ne retrouve pas de récidive locale, le testicule gauche est normal. Le scanner abdomino-pelvien de contrôle est normal ainsi que le dosage des marqueurs tumoraux.
Une patiente de 73 ans, présentant en novembre 2009 une perte de taille de sept centimètres, se voit prescrire des radiographies du rachis dorsolombaire mettant en évidence une fracture de la troisième vertèbre lombaire, d’allure ostéoporotique. La patiente, ménopausée depuis l’âge de 56 ans, ne présente aucun autre antécédent fracturaire. Une ostéodensitométrie révèle une ostéoporose avec un T-score (valeur de référence de la densité minérale osseuse chez un groupe de sujets âgés de 20 à 30 ans de même sexe) au col fémoral à -2,5 déviation standard (DS) et au rachis lombaire L1-L4 à -2,1 DS, soit de l’ostéopénie. Un traitement par ranélate de strontium est alors entrepris le 26 novembre 2009, car une parodontite diffuse contre-indique la mise en place d’un traitement par biphosphonate en raison d’un risque de survenue d’ostéonécrose de la mâchoire.Cette patiente présente comme principal antécédent une polyarthrite rhumatoïde (PR) évoluant depuis 2000, antérieurement traitée par corticothérapie puis par différentes lignes de traitement décrits dans le tableau I.Depuis mai 2008, la patiente est également traitée pour une hypertension artérielle essentielle par une association de bisoprolol et d’hydrochlorothiazide, et depuis plus de quatre ans, pour un diabète de type deux non insulino-dépendant par metformine et glimepiride. Elle ne possède aucun antécédent personnel, ni familial de nature allergique et ne voyage pas hors de la France métropolitaine. Enfin, aucune cause d’ostéoporose secondaire autre que la PR et la corticothérapie prise antérieurement n’a pas été retrouvée.La surveillance biologique mensuelle de la patiente, comprenant notamment une numération de formule sanguine (NFS), n’avait jusqu’en novembre 2009 jamais mis en évidence d’hyperéosinophilie (définie par un taux de polynucléaires éosinophiles (PNE) supérieur à 0,5 X 109/L ; normale = 0,04 X 109-0,5 X 109), en dehors toutefois d’une discrète élévation des PNE à 0,6 X 109/L à deux reprises en février et en avril 2009, spontanément régressive lors de ces deux épisodes. L’évolution du taux de lymphocytes et de PNE de la patiente est détaillée à la figure 2. Quarante jours après la mise en place du traitement par ranélate de strontium apparait une hyperlymphocytose (4,7 X 109/L de lymphocytes totaux fin décembre 2009 : normale = 1-4), rapidement régressive. Trois mois après le début du traitement, on observe également une augmentation des taux circulants de PNE, atteignant un pic à 3,7 X 109/L en mars 2010. Le taux de PNE diminue ensuite lentement jusqu’à la fin du mois de juin 2010. Sur le plan clinique, l’examen physique complet de la patiente n’a permis de déceler aucune manifestation particulière et notamment allergique durant le premier semestre de 2010 : absence de prurit, d’éruption cutanée, de diarrhée, d’hyperthermie, de symptômes pulmonaires et d’altération de l’état général. Les autres paramètres biologiques (enzymes hépatiques, créatininémie, ionogramme plasmatique) sont restés normaux. Seule une augmentation parallèle du taux de protéine C réactive (CRP) et de la vitesse de sédimentation est apparue à la fin décembre 2009, pour atteindre un pic, respectivement à 70 mg/L (normale < 5) et 56 mm/h (normale = 3-7) en mars 2010. Ces anomalies ont disparu du bilan biologique de mai 2010. Un examen parasitologique des selles trois jours de suite a écarté l’hypothèse d’une parasitose digestive. Un interrogatoire détaillé n’a retrouvé aucune autre prise médicamenteuse et en particulier aucune automédication. Les anticorps anticytoplasme des PNE (ANCA) se sont révélés négatifs. La ferritine à 18 mcg/mL (normale : 12-221) et le dosage de la 25 hydroxy-vitamine D à 77 nmol/L (normale : 75-200) se sont révélés normaux.Tableau I : Chronologie des traitements de prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde de la patienteDate initiation Date arrêt Médicament Motif d’arrêt2000 2005LeflunomideCytolyse hépatiqueMéthotrexateDécembre 2005 Mai 2007 Adalimumab Perte de réponse au traitementMai 2007 Mars 2008 Etanercept Perte de réponse au traitementAvril 2008 - Abatacept -Mai 2010 - Méthotrexate -À l’interrogatoire, la patiente déclare avoir interrompu par intermittence son traitement par ranélate de strontium durant les mois de mai et de juin 2010. Parallèlement à cette période d’inobservance survient un retour à la normale du taux de PNE. Le 24 juin 2010, on rappelle à la patiente l’importance du traitement, en termes de réduction du risque fracturaire, ce qui aboutit à une reprise du traitement par la patiente. Une nouvelle augmentation du taux de PNE apparaît alors (1,65 X 109/L le 16 juillet). Devant cette cinétique au début, à l’arrêt et à la reprise du traitement et devant la crainte de l’apparition de manifestations viscérales associées à cette hyperéosinophilie, notamment d’un syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse engageant le pronostic vital, un arrêt définitif du traitement par ranélate de strontium est décidé le 16 juillet 2010. Le 13 août 2010, la NFS de la patiente ne présente plus aucune anomalie. Elle est restée normale depuis, avec un recul de neuf mois par rapport à l’arrêt du ranélate de strontium, alors que tous les autres traitements de la patiente ont été poursuivis de manière identique. Devant l’absence de solution thérapeutique de remplacement, la prise en charge de l’ostéoporose de cette patiente ne repose pour le moment que sur une supplémentation en calcium et en vitamine D.
Patiente de 24 ans admise à 38SA et 6 jours selon une échographie de 35SAATCD : infections génitales à répétitionG3 P2, 2 EV,G1 G2 : AT/VBG3: l’actuelle non suivie, DDR impréciseAdmise pour douleur lombaire et hémorragie minimeExamen général : Poids 81 Kg, Taille : 1,65 cm,TA : 12,5/8HU : 33 cm, pas de contractions utérinesBCF : positifs et réguliersExamen obstétrical : Col sain, saignement actif rouge d’origine endocavitaire,- membranes intactes, présentation céphalique sur un bassin normal- avec perception d’un matelas placentaireBilan :Echographie obstétricale:Grossesse mono fœtale évolutive, en présentation céphalique,Liquide amniotique en quantité normale,Placenta bas inséré type III – IV de BessisBip : 93Fémur : 72DAT : 112EPF : 4000gDécision de la voie haute pour placenta prævia hémorragiqueAccouchement : par voie haute est indiquéAspect de liquide : purée de poisAnomalie du cordon au niveau de sa partie proximale :Le cordon ombilical recouvre la veine et une des artères ombilicales, l’autre artère est dépourvue de sa gelée de Wharton sur une distance de 10 cm .Examen du nouveau-né :- Nouveau né à terme de sexe masculin- Apgar à 8/10 passé à 10/10- Poids : 3900g- Aspect normal- A 10 mn de vie,Le nouveau-né a présenté une détresse respiratoire à 4/10 ce qui a nécessité son transfert en réanimation à H2 de vie.Bilan demandé:- CRP, NFS, ionogramme sanguin- Radiographie pulmonaire et ETFBilan : normalEvolution : satisfaisante
Une femme de 58 ans était admise pour des douleurs abdominales du flanc droit avec nausées et vomissements. La tension artérielle à son admission était de 100/60 mmHg. A l'examen physique, une sensibilité de l’abdomen à la palpation au niveau supérieur droit était notée. Les bilans biologiques anormaux étaient les suivants : leucocytes 12600/mm3, hémoglobine 8,1 g/dl, hématocrite 25%. L’analyse d’urine révélait une hématurie microscopique. Un examen tomodensitométrique de l’abdomen mettait en évidence une masse rénale droite de 15 cm de diamètre et un hématome rétropéritonéal (Figure 1).L’échographie retrouvait les mêmes éléments. La patiente fut surveillée. L’hématocrite passa de 29 à 20% en quatre heures. Du fait d’un saignement menaçant le pronostic vital, la patiente fut transférée au bloc opératoire. Lors de l’exploration chirurgicale, une masse de 15x15x20 cm, encapsulée de coloration gris foncé et jaunâtre-blanc était retrouvée. La masse était développée à partir du hile rénal droit. Il existait une hémorragie intra-tumorale et une rupture de la masse était notée. Le saignement avait été entraîné par la rupture de veines situées juste autour du hile du rein droit. Une néphrectomie droite et l’ablation de la masse étaient effectuées. Aucune complication post-opératoire n’était rapportée. L’analyse anatomopathologique de la masse mettait en évidence un angiomyolipome rénal (Figure 2).
Patiente âgée de 26 ans, sans antécédents pathologique notable, G2P1. G1 : avortement à 2 mois G2 : grossesse actuelle estimé à 8 mois référée pour stéatose gravidique. L’examen à l’admission : patiente obnubilée, GCS à 12, apyrétique, ictère cutanéo-muqueux, tension artérielle 14/8, contractions utérines positives, bruits cardiaques fœtaux négatives. Toucher vaginale : patiente à dilatation complète. La patiente a accouchée par voie basse d’un MFIU. La patiente a présenté une hémorragie de la délivrance, nécessitant une prise en charge médicale par 40 UI de syntocinon + 5 comprimés de misoprostol en intra-rectale et un gramme de l’acide tranexamique,Un bilan a été demandé : Hémoglobine 12,6 g/dl ;un taux de plaquettes 81.000/mm3 ; urée : 0,81g/l ; créatinine : 42,19 mg/l ASAT 185UI/L ; ALAT 73,5UI/L TP 13%. ; PAL 741 UI ; Bilirubine totale : 147mg/l ; bilirubine direct 93mg/l ; bilirubine indirecte 54mg/l ; PDF= 119 la patiente a été dialysé pour la correction de son insuffisance rénale. La patiente a reçu 3 grammes de fibrinogène. L’échographie hépatique a été en faveur d’un foie de stéatose avec la présence d’une ascite de moyenne abondance.Un bilan a été refait après 48 heures, a révélé une hémoglobine à 11,6 g/dl, taux de plaquette à 30.000/mm3 ; urée à 0,78g/l ; créatinine à 30,5mg/l ; TP 29 % ; ASAT à 124 UI ; ALAT 51 UI ; PAL à 611ui bilirubine totale 169mg/l ; bilirubine direct :106 mg/l ; bilirubine indirect 63mg/l ; PDF 25,68, la patiente a reçu 3 grammes de fibrinogène. Une biopsie hépatique a été réalisée, dont le résultat était en faveur d’une stéatose hépatique gravide.
Un homme âgé de 77 ans présentait des signes cliniques de prostatisme. Le TR notait une masse rénitente. Le taux de PSA était de 9,5 ng/ml. L'EER et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) de la prostate montraient dans la ZP droite, une masse kystique à parois épaisses de 4cm de diamètre et contenant des végétations endoluminales. L'analyse histologique des biopsies prostatiques échoguidées montrait un adénocarcinome ductal de score de Gleason 7 (4+3) et de contingent trabéculaire prédominant. L'analyse immuno-histologique pour les cytokératines de haut poids moléculaire (anti CK 903) était négative. Le stade clinique était lors du diagnostic : T3NxM0. Un traitement par blocage androgénique complet a été indiqué. Le PSA à 6 mois était à 0,36 ng/ml puis avait augmenté progressivement jusqu'à atteindre 3,2 ng/ml, 3 ans après le diagnostic. Une EER de contrôle à 3 ans a été réalisée et montrait la persistance de cette masse kystique mais avec des parois et des végétations endoluminales plus épaisses, denses et homogènes.
Un homme de 73 ans, sans antécédent, souffrait de troubles mictionnels chroniques (dysurie et polliakiurie nocturne) compliqués lors d’une adénomite, d’une rétention aiguë d’urine. Au toucher rectal la prostate était augmentée de volume et de consistance ferme.L’échographie montrait une prostate d’un volume de 40 cm3 sans nodule. Le taux de PSA (prostatic specific antigen) était de 3,13 ng /ml. L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) était stérile, une antibiothérapie ayant été débutée auparavant. Une résection transuréthrale de prostate a été réalisée pour traiter le syndrome obstructif. La vessie était macroscopiquement saine. L’examen anatomo-pathologique des copeaux de résection a montré des lésions de prostatite sous la forme d’un infiltrat lympho-histiocytaire avec des cellules contenant des corps de MichaelisGutmann (Figures 1 et 2 ). Il n’y avait pas de prolifération carcinomateuse. Une antibiothérapie par fluoro-quinolones pendant quatre semaines a permis la disparition de la symptomatologie sans récidive avec un recul d’un an.
Dans les antécédents familiaux de A.C., un frère décédé à 38 ans d'un adénocarcinome colique, un père décédé à 67 ans d'un adénocarcinome rénal et un oncle décédé à 93 ans d'une tumeur de la voie excrétrice urinaire. Il présente un tabagisme très modéré à 10 paquets/années. A l'âge de 47 ans, une coloscopie réalisée pour un méléna permet le diagnostic de 2 lésions suspectes sigmoïdiennes. Il bénéficie d'une rectosigmoidectomie avec anastomose colo-rectale en janvier 1986. Le diagnostique anatomopathologique est un adénocarcinome pT2N0. Compte tenu des antécédents familiaux, ce patient est atteint d'un syndrome HNPCC (critères modifiés d'Amsterdam).La surveillance par coloscopie permet le diagnostic d'une seconde localisation au niveau du colon droit en 1991 entraînant un geste chirurgical de colectomie droite et curage lymphonodal. L'analyse anatomopathologique diagnostique un adénocarcinome pT3N0.En septembre 1993, une hématurie macroscopique fait découvrir une tumeur urothéliale de l’uretère gauche à l'urographie intraveineuse (Figure 1). La tomodensitométrie montre une tumeur urétérale sans invasion des organes avoisinants (uro-scanner avec reconstruction Figure 2). Une néphro-urétérectomie est réalisée et l'examen anatomopathologique permet le diagnostic de carcinome urothélial de stade pTa et de grade 1. Le suivi urologique consiste en un bilan biologique rénal régulier, une urographie et une cystoscopie. En janvier 1997, une récidive d'une tumeur papillaire de très petite taille (1 mm de diamètre) est vue au niveau du col vésical. Une électrocoagulation sous anesthésie locale est réalisée. Depuis cette date, le patient n’a pas présenté d’autre localisation ou de récidive de sa maladie urothéliale.La surveillance de la pathologie colique met en évidence en septembre 1998 une ascension progressive du marqueurs CA19.9 (à 40.6 U/mL pour une normale inférieure à 37 U/mL). Une coloscopie fait découvrir une lésion suspecte à 42 cm de la marge anale. La biopsie diagnostique un adénocarcinome colique. Une colectomie totale est réalisée en octobre 1998. Le patient présentait à nouveau sur l'examen histologique final une tumeur colique pT3N0. Le suivi ne retrouve pas d’autre localisation ou de récidive. Une analyse génétique a été réalisée: chez les patients d'une famille du syndrome HNPCC ayant tous les critères d'Amsterdam, seules les mutations sur les gènes de réparation de l'ADN hMLH1 et hMSH2 sont recherchées. A.C. ne présentait pas de mutations de ces 2 gènes.
Femme de 73 ans n'ayant eu qu'un seul enfant par césarienne, mais présentant depuis plusieurs années un prolapsus de stade III totalement négligé par la patiente. Elle est en insuffisance rénale obstructive avec une urée sanguine à 10 mmol/l de sérum. Sur l'urographie intraveineuse, on note une dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale très importante. La tension artérielle est de 12/8. La mise en place d'un pessaire améliore très rapidement la situation puisque quatre jours plus tard, l'urée sanguine est à 6,4 mmol/l. La patiente refuse tout geste chirurgical complémentaire et elle est ensuite perdue de vue.
H.N.., âgé de 28 ans, était suivi dans un service de néphrologie pour une insuffisance rénale terminale sur une glomérulonéphrite membrano-proliférative idiopathique, pour laquelle il bénéficiait de séances d'hémodialyse chronique depuis 8 ans. Le 1er mai 1998 le patient avait présenté une lombalgie droite, une fièvre et une hématurie importante. Le bilan biologique montrait une CRP à 48 mg/l sans hyperleucocytose; l'hémoculture était négative. L'échographie abdominale avait mis en évidence de multiples kystes rénaux droit et gauche, le Doppler rénale n'avait pas montré de thrombose des veines rénales. La tomodensitométrie sans injection du produit de contrast avait montré un processus tumoral au dépend du rein droit avec des images de nécrose (Figure 3).Le patient était opéré par une voie antéro-latérale passant par le 11ème espace intercostal droit. Il s'agissait d'un énorme hématome rétro-péritonéale en rapport avec le rein. La néphrectomie était réalisée (Figure 4). Les suites postopératoires immédiates étaient simples. L'examen histologique avait mis en évidence un infarctus rénal étendu avec thrombose vasculaire hilaire et absence d'élément tumoral. Le patient suit régulièrement ses séances de dialyse.
MN âgé de 4ans et demi, de sexe masculin, a été hospitalisé en novembre 2002 pour un épisode de pyélonéphrite aigue avec brûlures mictionnelles, pollakiurie et fièvre. L'AUSP a objectivé une énorme opacité de tonalité calcique se projetant sur l'uretère gauche de 9cm de longueur et de 1cm de diamètre (Figure 5). L'échographie rénale a montré une dilatation urétéro-pyélocalicielle gauche avec volumineuse calcification moulant tout l'uretère lombaire. L'UIV a montré une importante dilatation urétéro-pyélo-calicielle en amont d'un énorme calcul de l'uretère gauche, le coté droit était sans anomalies (Figure 6).La fonction rénale était normale. L'enfant a été opéré par une lombotomie postéro-latérale gauche. L'urétérotomie a permis l'extraction d'un volumineux calcul de 7,5 cm de longueur et de 1,2 cm de diamètre (Figures 7, 8). La palpation a retrouvé un second calcul pyélique de 2cm de long qui a été enlevé à la pince. Les suites opératoires immédiates étaient favorables et l'AUSP n'a pas montré de lithiase résiduelle. Le bilan étiologique étaie normal et a comporté : calcémie, phosphorémie, calciurie, phosphaturie, oxalurie et un bilan tuberculeux.L'analyse spectrophotométrique de la lithiase a conclu à un calcul dont la composition chimique était faite essentiellement de struvite. Cette composition était en faveur d'une infection urinaire alcalinisante à germes uréasiques. L'UIV post-opératoire n'a pas montré d'opacité se projetant sur l'arbre urinaire. A gauche le rein avait une taille normale avec des contours réguliers, les cavités pyélo-calicielles ainsi que l'uretère étaient dilatés. Le rein droit était normal. L'UCR a permis d'objectiver un reflux vésico-urétéral gauche grade IV. La scintigraphie rénale au DTPA réalisée à la recherche d'un éventuel méga-uretère, a objectivé un rein gauche de captation normale, siège d'une dilatation urétéro-pyélo-calicielle avec stase de nature non obstructive. Le rein droit était normal. L'attitude thérapeutique était de mettre le malade sous antiseptique urinaire et de refaire l'UCR dans 6 mois car il est difficile de dire si le reflux était la cause ou la conséquence de la lithiase. L'UCR refaite après 6 mois a montré la disparition du reflux. Actuellement le recul est de 13 mois, le patient est asymptomatique.
La victime, un homme de type caucasien de 39 ans, a été retrouvée morte sur le palier de sa maison avec des entailles profondes au poignet. Un traitement à la varénicline lui était prescrit depuis plusieurs mois à la posologie de 1 mg, 2 fois par jour. Le laboratoire a reçu un échantillon de 12 mL de sang cardiaque pour réaliser une recherche large de substances, incluant la varénicline.Il n’a pas été rapporté de maladies mentales, de dépression ni de tentatives de suicides dans le passé de la victime. Aucune raison évidente (séparation, problèmes au travail, toxicomanie . . . ) à ce geste n’a été avancée par les forces de l’ordre.Un screening général (médicaments, stupéfiants, pesticides. . . ) réalisé sur l’échantillon de sang de la victime par chromatographie liquide couplée à un barrette de diode (LCDAD) puis par chromatographie gazeuse couplée à de la spectrométrie de masse (GC/MS) n’a pas démontré la présence d’un autre toxique. L’alcoolémie était négative. Ainsi, étant donné son activité potentielle sur le psychique et l’absence de raisons évidentes de vouloir mourir, il est acceptable de considérer que la varénicline ait pu participer à la survenue d’envies suicidaires.Bien qu’il n’existe pas de contre-indications établies liées aux problèmes psychiatriques, la varénicline est considérée inadaptée pour le traitement de sujets ayant des désordres mentaux. En effet, plusieurs rapports portants sur des épisodes obsessionnels et sur une exacerbation de la schizophrénie induits par la varénicline ont été publiés dans la littérature [7–10]. Le 17 décembre 2007, l’agence européenne du médicament a délivré un communiqué de presse dans lequel elle concluait que des alertes sur l’induction potentielle d’idées suicidaires par la varénicline devraient être mises en place pour prévenir médecins et patients (www.afssaps.fr).
Mme B. F., âgée de 26 ans, primipare, est hospitalisée à 14 semaines d’aménorrhée pour des lombalgies droite, hématurie totale et un gros rein droit. L’échographie abdomino-pelvienne (Figures 1 et 2) a révélé une masse tissulaire, d’écho-structure hétérogène occupant tout le rein droit. La tomodensitométrie (TDM) rénale (Figure 3) a montré une tumeur rénale droite de 15/13/8 cm de diamètre, avec des calcifications centrales sans extensions loco-régionales. L’échographie hépatique et la radiographie pulmonaire étaient normales. La tumeur a été abordée par une incision sous costale droite qui a permis la réalisation d’une néphrectomie totale élargie.L’étude anatomo-pathologique de la pièce opératoire a conclu à une tumeur stade pT2NxMx en rapport avec un adénocarcinome à cellules claires moyennement différencié.La grossesse était menée a terme avec un accouchement par voie basse d’un nouveau-né de sexe masculin, bien portant (Apgar 10/10, Poids : 2,600 kg). L’évolution était marquée par l’apparition au 4ème mois du post-partum, de métastases diffuses péritonéale, hépatique, pulmonaire et cérébrale.
200319 ansElève célibataireMasturbationCraquement douleur oedème du pénis et des boursesDurée avant traitement : 10 heuresTraitement : ChirurgicalSection transversalePronostic fonctionnel : Bon
Monsieur A.M., âgé de vingt-trois ans, originaire du Soudan, est hospitalisé en néphrologie pour hémato-chylurie (urine couleur laitfraise) intermittente évoluant depuis un an.Cette symptomatologie s’accompagnait de douleurs lombaires, malaises et perte de poids. L’examen retrouvait un patient fatigué et un état nutritionnel diminué. Le bilan biologique retrouvait une anémie (hémoglobine 8 g/dl), une hypo-albuminémie et une excrétion élevée de lipides et protéines au niveau des urines. La sérologie à filariose était négative et la cystoscopie était sans particularité.L’examen tomo-densitométrique retrouvait une dilatation des canaux lymphatiques du canal thoracique au pelvis.L’urographie-intraveineuse objectivait la présence de multiples anastomoses entre les lymphatiques au pôle supérieur du rein droit et les voies urinaires et un reflux de produit de contraste vers des lymphatiques tortueux et dilatés (Figure 1). Le rein gauche était indemne de toute anomalie radiologique.Un traitement conservateur reposant sur le repos strict au lit et un régime spécial riche en triglycérides est institué mais sans aucune amélioration.Devant le retentissement sur l’état général, il a été décidé de réaliser une néphrolyse droite par coeliochirurgie.Technique chirurgicaleSous anesthésie générale, en position de lombotomie, sonde vésicale en place, open-coelioscopie à l’ombilic avec mise en place d’un trocard de 12 mm. Création du pneumo-péritoine puis mise en place de deux trocards sous contrôle de la vue : un trocard de 05 mm sous-xyphoidien et un autre en fosse iliaque. Décollement pariéto-colique droit puis duodénal. Dissection du rein au contact de la capsule puis abord du pédicule et de l’uretère qui est mis sur lac et appendu à la paroi. Dissection de la veine qui est libérée sur toute sa longueur. Lymphostase par clips et et section des lymphatiques. Libération complète du pôle supérieur du rein, de la surrénale puis des différentes faces du rein. Dissection complète du pédicule rénal qui permet son dégagement complet. Vérification de l’hémostase et mise en place d’un drain de redon par l’orifice iliaque droit. Exsuflation du pneumo-péritoine et fermeture des différents orifices au vicryl et à points séparés cutanés. Les suites ont été simples avec ablation du drain de redon et de la sonde vésicale à J1 et J2 respectivement.Revu à 4 mois de l’intervention, le patient n’a pas présenté de récidives et une nette amélioration de l’état général avec reprise de poids est constatée.
Une jeune femme est retrouvée bâillonnée devant chez elle, blessée et portant des inscriptions injurieuses au feutre sur le corps. Elle ne se souvient plus du déroulement des faits depuis qu'elle est rentrée d'une soirée au cinéma. Elle était en traitement par Lysanxia® depuis plusieurs mois.Seul du sang a été prélevé pour analyse toxicologique.Du nordiazépam et de l'oxazépam sont mis en évidence dans le sang. Ils peuvent provenir de la métabolisation du prazépam, principe actif du Lysanxia®.Du Zolpidem a également été retrouvé dans le sang. Ce produit ne faisait pas partie du traitement de la victime et a pu provoquer l'endormissement et l'amnésie décrits.
Patient de 22 ans admis aux urgences le 12/01/2005 à la suite d'une agression, dans un contexte de troubles du comportement d'apparition récente. Ce patient inconnu des services psychiatriques ne présentait aucun antécédent médical notable en dehors d'une consommation de cannabis et de datura en décoction (consommation supposée chronique).Cette hospitalisation apparaît en fait comme l'aboutissement d'une dégradation lente et inéluctable de l'état de santé de ce jeune homme ; en effet, les premières manifestations avaient débuté dans le courant du 26me semestre 2004 sous la forme de troubles psychiques a minima se traduisant par des agressions physiques portant le plus souvent sur de jeunes femmes, et accompagnés d'un isolement avec tendance à la négligence et à la clochardisation progressive.La décompensation se produit au début de l'année suivante sous la forme d'une nouvelle agression mais associée cette fois à des troubles psychiatriques majeurs (délire paranoïde, exaltation de l'humeur, discordance) posant la délicate question du diagnostic différentiel entre un délire sous l'influence d'un produit chimique et une bouffée délirante aigiie. L'état du patient nécessite son hospitalisation en secteur de psychiatrie avec placement d'office et instauration d'un traitement adapté.L'analyse toxicologique par LC-MS/MS est menée sur un prélèvement de poils de barbe (son crâne étant rasé) compte tenu de la notion de prise chronique de datura. Les résultats étaient négatifs de même que la recherche de dérivés cannabinoïdes dans les urines.Après 15 jours d'hospitalisation, l'état clinique du patient ne s'est guère amélioré ce qui semble parfaitement cohérent avec la négativité des recherches de toxiques, orientant fortement le diagnostic vers une pathologie psychiatrique, la consommation de datura étant probable (aux dires de l'entourage) mais occasionnelle. Seule l'évolution dans le temps et la récurrence éventuelle d'épisodes similaires permettra de faire la part entre un épisode délirant aigu et isolé et l'entrée du patient dans une psychose chronique (schizophrénie), la possibilité étant exclue d'appréhender jamais l'influence de la prise occasionnelle de datura dans l'apparition de ces troubles.
L.V., âgé de 62 ans a eu en septembre 1992 une isthmolobectomie pour carcinome vésiculaire bien différencié de la thyroïde. En août 1999, le patient a consulté pour une tuméfaction cervicale faisant évoquer une récidive de son néoplasme. Une thyroïdectomie a été réalisée avec curage lymphonodal. L’examen histologique ne retrouvait pas de signes de malignité. Le patient a reçu un complément thérapeutique par l’iode 131. La scintigraphie à l’iode 131, post-thérapeutique a montré l’existence d’un foyer d’hyperfixation au niveau du pôle inférieur du rein gauche. Une tomodensitométrie rénale a permis de mettre en évidence une masse de 1,5 x 1,0 cm au niveau du pôle inférieur du rein gauche, se rehaussant après injection du produit de contraste (Figure 1). Une néphrectomie polaire inférieure a été réalisée. L’examen histologique de la pièce opératoire a montré une lésion nodulaire bien limitée en périphérie par une fine capsule constituée de vésicules de taille variable, contenant une colloïde souvent homogène. Les vésicules sont tapissées de cellules cubiques, dont les noyaux présentaient quelques atypies. Cet aspect histologique, était en faveur d’une métastase rénale d’un carcinome vésiculaire bien différencié de la thyroïde (Figure 2). Les limites de l’exérèse étaient saines.Avec un recul de 12 mois, l’évolution était favorable. La tomodensitométrie abdominale et la scintigraphie ne montraient pas de récidive.
K.H., âgé de 10 ans, de sexe masculin, sans antécédent pathologique notable, a été hospitalisé en décembre 1997 pour un épisode de pyélonéphrite aigue avec brûlures mictionnelles, pollakiurie et fièvre. L'ECBU a isolé un proteus mirabilis sensible au Céfotaxime et Amikacine. L'AUSP a objectivé une énorme opacité qui épouse l'uretère droit allant du segment lombaire jusqu'au niveau du segment pelvien et faisant 11cm de longueur (Figure 1). L'échographie rénale a montré un rein droit mesurant 10 cm de grand axe, siège d'une importante dilatation pyélo-calicielle en amont d'un énorme calcul urétéral. Ce calcul mesurait 1cm de diamètre et s'étendait de l'uretère lombaire jusqu'au niveau du méat urétéral. Le parenchyme rénal était complètement laminé. Le rein gauche et la vessie étaient de morphologie et d'écho-structure normales. L'UIV a objectivé un retard de sécrétion avec importante dilatation pyélo-calicielle et de l'uretère lombaire en amont d'un énorme calcul de l'uretère iliaque et pelvien droit (Figure 2).La fonction rénale était normale. L'enfant a été opéré par voie d'abord iliaque droite. Une urétérotomie a été réalisée permettant d'extraire un énorme calcul de 12cm de long sur 1cm de diamètre (Figures 3 et 4). Les suites post-opératoires immédiates ont été favorables. L'AUSP post-opératoire n'a pas montré de lithiase résiduelle. Le bilan étiologique était normal et a comporté : calcémie, phosphorémie , calciurie, phosphaturie, oxalurie et un bilan tuberculeux. L'étude spectrophotométrique a montré que le calcul était fait d'oxalate de calcium mono hydraté, d'urate acide d'ammonium et d'acide urique anhydre. Cette composition était en faveur d'une hyperoxalurie intermittente avec hyperuricurie et alcalinisation. L'UIV post-opératoire a objectivé une dilatation urétéro-pyélo-calicielle droite sequellaire avec parenchyme rénal aminci par endroit. L'UCR n'a pas montré de reflux vésico-urétéral. Actuellement le recul est de 6 ans et 3 mois, le patient est asymptomatique.
Un homme âgé de 23 ans, issu d’un mariage non consanguin, sans antécédents particuliers, a consulté pour une tumeur ulcérobourgeonnante du front évoluant depuis 2 ans. L’examen clinique retrouvait une tumeur ulcérée de 3cm sur 2cm du front, à base infiltrée (figure 1), on notait également l’existence de nombreuses kératoses actiniques disséminées du visage (figure 1), L’examen du reste du tégument retrouve des macules érythématosquameuses parfois pigmentées donnant un aspect de pityriasis versicolor-like au niveau du tronc (figure 2), ainsi que de multiples lésions maculeuses érythématosquameuses, et des papules verruqueuses de quelques mm à 1 cm de diamètre, prédominant au niveau des avants bras, dos des mains et jambes (figure 3), l’ensemble des lésions évoluant depuis l’enfance, avec extension progressive, le patient ne prenait aucune médication immunosuppressive.L’étude anatomopathologique d’une biopsie de la tumeur revenant en faveur d’un carcinome épidermoïde bien différencié, une biopsie cutanée réalisée au niveau des lésions verruqueuses montre une hyperkératose, une acanthose, une hypergranulose et une altération vacuolaire en foyer.Le diagnostic d’EV a été retenu sur des arguments cliniques et l’aspect histologique. Le bilan biologique effectué, NFS avec équilibre leucocytaire, l’électrophorèse des protéines sériques, la sérologie HIV étaient négatives, l’IDR à la tuberculine était à 12 mm.Le patient a bénéficié d’une exérèse chirurgicale de la tumeur du front, une destruction par l’azote liquide des kératoses actiniques associée à une photoprotection externe. Puis l’isotrétinoine a été introduit chez lui.
Nous avons été amenés à prendre en charge en octobre 1999 une femme de 67 ans dans le cadre d'une tumeur du rein gauche.Les examens complémentaires (scanner et scintigraphie) montraient une volumineuse tumeur hétérogène du rein gauche, de 7 cm de diamètre, sans extension loco-régionale, sans métastase à distance. Nous avons réalisé une néphrectomie élargie gauche. Les résultats anatomopathologiques ont mis en évidence un carcinome rénal à cellules claires (8 x 6 x 6,5 cm) avec infiltration partielle de la graisse péri-rénale. La tumeur consistait en des cellules claire et larges, avec des gros noyaux extrêmement polymorphes dans certains sites, et des irrégularités de surface avec de multiples caryosomes. Le diagnostic final était donc un carcinome rénal à cellules claires de stade pT3aN0M0 et de grade de Fuhrman III/IV.La patiente a été perdue de vue car elle a refusé une surveillance régulière. Elle est revenue en mars 2001 en raison d'un écoulement sanglant vaginal, indolore et spontané. L'examen gynécologique a révélé une tumeur polypoide du tiers supérieur de la face antérieure du vagin, à distance du col utérin. La patiente a été confiée au gynécologique qui a réalisé une exérèse du vagin. Le résultat anatomopathologique fait état d'une métastase d'un carcinome rénal à cellules claires, moyennement différencié, infiltrant la paroi vaginale. Cette tumeur consistait en des cellules claires, angulées et cylindriques, larges, avec des noyaux polymorphes, larges, moyennement pigmentés, et des caryosomes éosinophiles larges (Figure 1). La distribution spatiale était similaire à des formations trabéculaires, avec de multiples insertions fibro-vasculaires (Figure 2).Les examens histo-chimiques observaient la présence de PAS positif, Diastase négatif, et de granules de collagène. L'immuno-marquage a mis en évidence des cellules tumorales Ca 19.9 normales, Ca 125 normales et EMA hautement positives. Un nouveau bilan d'extension a été réalisé et a mis en évidence de multiples métastases pulmonaires bilatérales. Du fait de ce stade métastatique la patiente a bénéficié d'un traitement palliatif (Doxorubicin liposomial 40 mg/m2/28 jours en IV avec interféron alpha 2_, une fois 1 000 000 UI trois fois par semaine en sous cutané). La patiente, ainsi que sa famille, ont refusé une surveillance régulière, et la patiente a de nouveau été perdue de vue.
Un patient de 67 ans, suivi médicalement pour des troubles mictionnels à type de miction impérieuse et incontinence, a été admis en urgence pour arrêt des matières et des gaz depuis 24 heures; importantes douleurs abdominales mal systématisées accompagnées de vomissements. L’examen notait une distension abdominale importante mais surtout une voussure suspubienne remontant à l'ombilic faisant évoquer un globe vésical mais le sondage très gêné n’a ramené que quelque 20 ml d'urines concentrées et infectées. Le toucher rectal percevait une masse dure empêchant la progression du doigt. La radiographie de l'abdomen sans préparation a montré un empierrement vésical (Figure 1); l'échographie abdominale a confirmé la présence de multiples calculs dans la vessie avec uretéro-hydronéphrose bilatérale. La cystotomie a découvert une cavité vésicale remplie par une multitude de calculs mesurant chacun 3cm /4cm et pesant au total 980 grammes. Le transit intestinal a repris le même jour et le bilan rénal s'est normalisé au bout de 2 semaines.Chez les deux patients aucun geste n'a été fait sur le recto-sigmoïde et le péritoine n'a été ouvert que pour vérifier la vitalité colique.