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Mr. B.L., âgé de 60 ans, sans antécédents pathologiques, a consulté pour une grosse bourse droite associée à une émission d'urine par le rectum au cours de miction sans autre trouble urinaire. L'examen physique a retrouvé un aspect d'orchiépididymite droite avec fistule scrotale. Le toucher rectal trouvait une prostate plate avec présence d'une fistule prostatorectale à 4 cm de la marge anale. L'échographie scrotale a mis en évidence un aspect d'orchiépididymite chronique droite (Figure 1). L'urographie intraveineuse a objectivé sur le cliché permictionnel une fistule prostatorectale sans autre lésion des voies urinaires (Figure 2). Un examen proctologique a été réalisé et a trouvé un orifice fistuleux à 4 cm de la marge anale en regard de la prostate; la biopsie d'un petit bourgeon a montré un infiltrat inflammatoire non spécifique sans signe de malignité.La présence d'une masse épididymo-testiculaire avec fistule rectale a fait évoquer le diagnostic de tuberculose urogénitale compliquée d'une fistule prostatorectale. Après mise en place d' une cystostomie en urgence. La biopsie des berges de la fistule scrotale a permis de confirmer le diagnostic de tuberculose urogénitale évolutive. Le reste bilan a comporté une radiographie pulmonaire qui était normale et une recherche de BK dans les crachats et dans les urines était négative.Une thérapie antibacillaire pendant 9 mois (2 mois SRHZ et 7 mois RH) (S : streptomicine 20 mg/kg/j, R: réfampicine 10 mg/kg/j, H : isoniazide 7 mg/kg/j, Z : pyrazinamide 35 mg/kg/j) était instaurée.L'évolution était marquée par le tarissement de la fistule scrotale et l'arrêt de l'émission d'urine par le rectum 45 jours après le début de traitement, ce qui a permis l'ablation de la cystostomie. Après un recul de 9 mois, aucune récidive n'a été observée.
B.M..., âgé de 45 ans, sans antécédents pathologiques, était admis aux urgences le 8 octobre 1997 pour insuffisance rénale sévère associée à une anémie. L'examen trouvait un patient en mauvais état général avec une pâleur cutanéo-muqueuse.La palpation découvrait une masse de l'hypochondre droit donnant le contact lombaire. Le bilan biologique montrait une fonction rénale très altérée ( 142 mg/l de créatine et 3,36g/l d'urée) une anémie (l'hémoglobine à 6g/100ml). L'échographie rénale avait objectivé une masse tumorale du rein droit avec un petit rein gauche pyélonéphrétique chronique. La tomodensitométrie sans injection du produit de contraste avait confirmé la présence de cette masse qui contient des plages de nécrose (Figure 5). Le patient était opéré par une lombotomie droite. On avait découvert un important hématome périrénal qui a été évacué et une biopsie rénale était réalisée dont l'examen histologique parlait d'une néphrite chronique non spécifique. Le patient était décédé dans un tableau d'acidose grave.
À l’occasion d’un changement de statut dans son entreprise, un homme de 33 ans, peintre en aéronautique, sans traitement ni antécédents médicaux particuliers hormis une ostéosynthèse pour fractures multiples (fémur et humérus droits, radius-cubitus gauches) lors d’un accident de la voie publique dix ans plus tôt, fait l’objet d’un dosage de chrome urinaire par la médecine du travail (exposition quotidienne à des peintures contenant du chrome hexavalent, Cr[VI], sa forme la plus toxique [1]). La technique utilisée (spectrométrie d’absorption atomique électrothermique – SAAE –) ne distingue pas les différentes formes excrétées (Cr[III] et Cr[VI]) et quantifie le Cr urinaire total. Les premiers résultats en septembre 2011 objectivent une imprégnation au chrome à 20,2 µg/g de créatinine, inférieure aux valeurs guides françaises chez les professionnels exposés (30 µg/g de créatinine) [7] mais bien plus élevée que les autres peintres de l’entreprise (tous <1 µg/g de créatinine). Des examens complémentaires sont alors demandés, qui s’avèrent normaux sur le plan rénal (créatininémie : 68,1 µmol/L, micro-albuminurie : 30 mg/L) comme ORL et respiratoire. L’étude de poste du médecin du travail révélant des erreurs du salarié sur la manipulation des moyens individuels de protection (la protection collective étant correcte), des conseils sur les équipements de protection individuelle et l’hygiène lui ont été donnés. En complément, le médecin du travail a décidé de retirer temporairement le salarié de son poste jusqu’à ce que sa chromurie retrouve des valeurs comparables à celles de ses collègues.Après une semaine d’arrêt d’exposition professionnelle, préalablement à la reprise du poste, un nouveau dosage de chrome urinaire est effectué et retrouve un niveau quasi inchangé (20 µg/g de créatinine). N’étant plus dans les conditions d’exposition professionnelle, le salarié se trouve alors soumis aux normes d’exposition de la population générale, qu’il dépasse largement (inférieure à 0,55 µg/g de créatinine [7]). Il en était de même les mois suivants avec une persistance d’imprégnation au chrome malgré les mesures d’éviction adéquates (16,3 µg/g de créatinine en décembre 2011, 17,3 µg/g de créatinine en janvier 2012). Ces concentrations élevées ont motivé la prolongation de son éviction par le médecin du travail.Ses résultats inquiètent le patient qui consulte alors le Centre Antipoison pour un complément d’information notamment sur l’existence éventuelle d’un traitement pouvant éliminer plus rapidement le chrome. La recherche des sources extraprofessionnelles a abouti à l’hypothèse d’une imputabilité du matériel d’ostéosynthèse. Une enquête auprès des fabricants a révélé que le matériel chirurgical que porte le patient est composé essentiellement de chrome (18 %) mais aussi de nickel et de molybdène (respectivement 14 et 2,5 %). Il a alors été préconisé de réaliser, en plus du dosage urinaire de chrome, celui du nickel et du molybdène pour confirmer cette hypothèse. Une surveillance biologique régulière de ces différents métaux a aussi été conseillée, ainsi qu’un bilan rénal complet afin d’évaluer l’éventuel retentissement sur cet organe, une des principales cibles du chrome hexavalent [8].Ainsi, cinq mois après l’éviction du poste, le dosage du nickel urinaire (même technique – SAAE –) était lui aussi élevé (24,5 µg/g de créatinine, valeur normale pour la population générale : 3,8 µg/g de créatinine [9]). Le molybdène n’a quant à lui pas été retrouvé dans les urines. Le bilan rénal était par ailleurs toujours normal.Le retrait du matériel d’ostéosynthèse incriminé n’est pas systématique, ce qui explique qu’il n’ait pas été proposé à notre patient asymptomatique. Néanmoins ce dernier, bien qu’informé des risques chirurgicaux, a préféré demander l’explantation du matériel, qui a donc eu lieu en mars 2012. Il a été constaté à cette occasion que la plaque posée au niveau du fémur droit présentait des limailles pouvant être à l’origine de l’imprégnation métallique du patient. Un premier contrôle biologique quatre mois plus tard indiquait une normalisation de la chromurie (0,6 µg/g de créatinine), confirmée début septembre 2012 à l’occasion de la visite de reprise du travail (0,5 µg/g de créatinine). L’ensemble des examens cliniques et paracliniques s’avérant normal, le salarié a été déclaré apte par le médecin du travail et a immédiatement réintégré son poste après près de 10 mois d’arrêt (cf. figure 1 résumant l’évolution de la chromurie du patient sur cette période).Dans le cadre de la Matériovigilance et d’éventuelles investigations supplémentaires concernant le matériel impliqué, ce cas a été notifié aux autorités sanitaires concernées.
Il s’agit d’un patient de 39 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, admis le 20 octobre 1996 pour colique néphrétique gauche isolée. L’échographie abdominale avait objectivé une masse tissulaire rénale gauche, confirmée par la tomodensitométrie abdominopelvienne (Figure 1). Cette masse de 4 cm de diamètre intéressait surtout le pôle supérieur du rein gauche à développement exorénal. L’injection du produit de contraste avait révélé un rehaussement hétérogène avec de nombreuses logettes liquidiennes par endroit (Figure 2). Le reste de l’examen tomodensitométrique avait montré l’intégrité de l’espace péri et pararénale et l’absence d’adénopathies ainsi que la liberté de la veine rénale.Devant ce tableau, le diagnostic de tumeur maligne du rein était posé et une néphrectomie totale a été pratiquée. L’étude anatomopathologique de la pièce avait montré à l’examen macroscopique un rein spongieux.L’histologie avait mis en évidence une prolifération de vaisseaux à lumière élargie et confluents occupés par un liquide éosinophile où évoluent quelques lymphocytes, le tout évoquant un lymphangiome caverneux du pôle supérieur du rein gauche. Les suites post-opératoires étaient simples.Avec un recul de 34 mois, le malade est en parfaite santé avec des examens biologiques et radiologiques normaux (fonction rénale, radiographie pulmonaire, échographie abdomino-pelvienne).
Une fillette de 9 ans a été vue admise dans notre service pour baisse de la vision des deux yeux depuis la petite enfance. Elle avait subit il y avait 6 mois, une phacoexèrese simple à l’oeil gauche pour luxation antérieur spontané du cristallin. A l’examen ce jour, elle avait une acuité visuelle de compte les doigts à 2 mètres à l’oeil droit et une perception lumineuse à l’oeil gauche. L’examen à la lampe à fente a retrouvé une buphtalmie et cornée dystrophique de l’oeil gauche, une chambre antérieure irrégulière, une pupille décentrée et une aphaquie chirurgicale. L'examen de l’oeil droit a montré un irido-phacodonesis en supérieure associé à une subluxation supérieure d’un cristallin cataracté (figure 3) et une rétine à plat. La réfractométrie a objectivé une myopie axile de - 14 dioptries et une longueur axiale de 29 mm à la biométrie. La prise en charge fut la phaco-exérèse simple avec vitrectomie antérieure à l’oeil droit et une correction optique post opératoire de - 9 dioptries lui avec vitrectomie antérieure à l’oeil droit et une correction optique post opératoire de 9 dioptries lui donnant une acuité de 2/10. Il n’y avait aucun antécédent de traumatisme oculaire ou de myopie familiale, et l’examen général n’a retrouvé aucune anomalie du système.
Un patient de 42 ans consulte pour avis sur un souffle cardiaque connu depuis l’enfance. Il est totalement asymptomatique, et pratique régulièrement la course à pied.L’examen clinique retrouve une tension artérielle à 150/70 mmHg, un souffle systolique aortique 3/6 avec abolition du B2, sans signe d’insuffisance cardiaque. L’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne 3D (ETO) retrouve une bicuspidie aortique avec 2 raphés : un raphé antérieur très calcifié et un raphé postéro droit moins calcifié (figure 1). Cette unicuspidie aortique est le siège d’une maladie aortique équilibrée associant une insuffisance aortique (IA) centrale sévère (vena contracta 7 mm, débit cardiaque 11 l/mn, reflux télédiastolique dans l’isthme 33 cm/s) [figure 2A, B] et une sténose aortique modérément serrée estimée à 1,3 cm2 par équation de continuité. Par voie apicale, le gradient moyen est à 40 mmHg, la Vmax à 4,3 m/s contre 91 mmHg et 6 m/s avec la sonde Pedoff par voie parasternale droite (figure 2C, D). Le ventricule gauche (VG) est modérément dilaté (volume télédiastolique 80 ml/m2), très hypertrophié (septum 18 mm, paroi postérieure 14 mm) avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) à 75 %. L’aorte ascendante est dilatée à 46 mm au niveau tubulaire. La valve aortique s’ouvrant comme un dôme, l’ETO 3D a permis de réaliser une planimétrie aortique au sommet de ce dôme, retrouvant une surface aortique de 1,1 cm2 soit 0,54 cm2/m2(figure 3). Le scanner cardiaque confirme l’unicuspidie, retrouve un anneau aortique très ovalaire et un score calcique valvulaire aortique très élevé à 5 556 UI (figure 4). Chez ce jeune patient sportif asymptomatique, il a été décidé de proposer d’emblée un remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique associé à la mise en place d’un tube sus-coronaire devant les éléments suivants : Vmax à 6 m/s, gradient moyen à 90 mmHg, retentissement ventriculaire avec hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) majeure et ventricule gauche (VG) modérément dilaté, dilatation de l’aorte ascendante à 46 mm. Les constatations peropératoires confirment l’unicuspidie et le caractère serré du rétrécissement aortique (figure 5). Les suites postopératoires ont été simples.
Madame H. née en 1923, nous a été confiée par le Service de Chirurgie Digestive pour une tumeur kystique de 5,5 cm. de diamètre développée sur un rein en fer-à-cheval. Cette tumeur rénale asymptomatique avait été découverte trois ans auparavant dans le bilan d’extension (TDM abdominal) d’un adénocarcinome du colon gauche Dukes B et traité par une association chirurgie puis chimiothérapie (protocole Fufol). Les critères TDM et échographiques faisaient évoquer un kyste simple du rein. La localisation était antérieure droite sur l’isthme du rein en fer-à-cheval et mesurait initialement 3,5 cm. Compte tenu des données de l’imagerie et du contexte digestif, une surveillance TDM annuelle avait été décidée.Après 3 ans de surveillance, l’augmentation de la taille de cette lésion (+ 2 cm.) et les modifications de sa structure sur le dernier contrôle TDM (hétérogènéité, hyperdensité et caractère anfractueux du raccordement au parenchyme rénal adjacent) ont fait reconsidérer l’opportunité d’une exérèse chirurgicale en vue d’une expertise histologique (Figures 1 et 2). Par ailleurs, la patiente était en excellent état général, le TDM ne montrait pas métastase de la néoplasie colique et l’antigène carcino-embryonnaire (ACE) était normal.En octobre 1999, la patiente a été opérée avec reprise de la laparotomie initiale. L’exploration de la cavité abdominale ne montrait aucun signe de maladie évolutive. La tumeur du rein en fer-à-cheval a été identifiée sans difficulté sur la partie droite du rein. L’aspect macroscopique était en faveur d’une tumeur kystique suspecte. Une tumorectomie a été effectuée sans difficulté particulière après ligature des vaisseaux aberrants venus de l’aorte. Un examen extemporané des limites de la résection chirurgicale a conclu à une exérèse en parenchyme sain. Un surjet hémostatique du cratère tumoral siègeant près de l’isthme a complété le geste.L’analyse anatomo-pathologique définitive de la pièce opératoire (G.E.) a révélé une tumeur carcinoïde typique de bas grade de malignité et d’exérèse complète avec une marge de sécurité de 4 à 5 mm. Les marquages immuno-histochimiques étaient négatifs avec les anticorps dirigés contre la chromogranine A, l’énolase neurone-spécifique, la protéine S 100, la cytokératine 7, le CD 99 et la GFA (Glial fibrillary acid protein), mais on observait un marquage positif avec l’anticorps anti-synaptophysine qui confirmait la nature neuro-endocrine de la tumeur (Figures 2 et 3). La recherche d’une autre localisation par l’octréoscan à l’Indium 111 a été négative témoignant du caractère primitif de cette tumeur carcinoïde.Les suites opératoires ont été simples. La surveillance clinique et TDM à un an n’ont pas montré de signe de récidive ou de métastases.
une jeune femme de 28 ans, sans antécédents pathologiques notables, Primigeste. Admise, à 34 SA+ 5j, pour des vomissements incoercibles et des coliques hépatiques évoluant dans un contexte fébrile. L’examen clinique avait retrouvé une patiente consciente, fébrile à 38,5°C. Il existait des signes de déshydratation, mais son état hémodynamique était stable. L’abdomen était souple, sensible à la palpation de l’hypochondre droit avec un signe de Murphy positif. L’échographie abdomino-pelvienne avait objectivé d’une part une grosse vésicule biliaire lithiasique, à paroi épaissie à 7mm, sans dilatation des voies biliaires intrahépatiques ni de la voie biliaire principale (figure 1), d’autre part une grossesse monofœtale évolutive.Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 15300/mm³ avec une prédominance PNN, le bilan hépatique, l’amylasémie et la lipasémie étaient normaux. Un traitement était institué par VVP : du paracétamol (1g/6h), une antibiothérapie (ampicillinesulbactam : 1g/6h), un antiémétiques (métoclopramide : 1inj/j) et un apport hydroélectrolytique. Une surveillance clinique et biologique était instaurée. Devant l’amélioration clinique et biologique, la patiente quittait le service au bout de 6 jours. La grossesse s’était déroulée normalement. L’accouchement avait lieu à 38 SA. Une cholécystectomie sous cœlioscopie était réalisée un mois après l’accouchement.
Mme V.F... âgée de 56 ans, aux antécédents d'infections urinaires à répétition, a consulté en novembre 1995 pour une hématurie totale avec des douleurs abdominales diffuses survenues dans les suites d'une infection urinaire à Eschèrichia coli, traitée par une antibiothérapie adaptée depuis 3 jours.A l'examen clinique la patiente était apyrétique, son abdomen était distendu et douloureux avec une défense de la région hypogastrique. L'examen gynécologique était normal et le sondage vésicale avait ramené des urines de faible quantité et hématurique.Sur le plan biologique, la fonction rénale était normale, il existait une anémie avec hyper leucocytose modérée et une acidose métabolique.L'échographie abdominale montrait un épanchement péritonéal de moyenne abondance avec une vessie vide. L'absence de symptomatologie digestive, de globe vésical et de dilatation des voies excrétrices chez une patiente ayant un ventre chirurgical avec une oligurie ont fait penser à un problème urinaire. Une cystographie a été alors réalisée, elle a confirmé le diagnostic de rupture intra péritonéale de la vessie.L'exploration chirurgicale mettait en évidence une brèche vésicale au niveau du dôme d'environ 1 cm, suturée en deux plans après avoir effectué de multiples biopsies aux berges de la perforation et au niveau de la muqueuse vésicale.L'étude anatomo-pathologique montrait qu'il s'agissait d'une cystite aiguë bactérienne.Les suites ont été simples.
Une patiente âgée de 29 ans, atteinte d’un syndrome de EhlersDanlos de type IV, a été admise aux soins d’urgence pour des crises de colique néphrétique droite survenant à la 32ème semaine de gestation. Le diagnostic de collagénose avait été posé quelques mois auparavant, après que la patiente se soit plainte d’instabilités articulaires diverses (luxation récidivante de l’épaule, instabilité de l’articulation trapézo-métacarpienne …). De multiples ecchymoses pour des traumatismes mineurs, aux dires de la patiente, ont d’ailleurs été notés à l’examen clinique d’admission. Une sensibilité élective de la région lombaire droite ainsi qu’un ébranlement douloureux de la fosse rénale ont également été retrouvés.Le complet sanguin et l’analyse du sédiment urinaire étaient normaux, tout comme l’échographie rénale et abdominale réalisée en salle d’urgence. Cette dernière n’a en effet révélé aucune anomalie, hormis une dilatation modérée du bassinet droit compatible avec l’âge gestationnel. Le diagnostic d’hydronéphrose gravidique symptomatique a ainsi été retenu à ce stade. La patiente a été hospitalisée pour surveillance fœtale et sédation intraveineuse des douleurs néphrotiques.Etonnamment, le contrôle hématologique réalisé après 24 heures a démontré, en l’absence de modification significative de la clinique, une chute alarmante de l’hémoglobine passée de 11.4 à 8.8 g/dl. Une nouvelle échographie abdominale a révélé cette fois un volumineux hématome péri rénal droit, confiné à l’espace de Gerota.Sur base des antécédents de collagénose de la patiente, décision fut prise de réaliser d’emblée une imagerie par résonance magnétique abdominale avec injection de Gadolinium. Cet examen a permis d’objectiver de multiples suffusions hémorragiques intra-parenchymateuses associées à des plages ischémiques (Figure 1). Un petit anévrisme de l'artère rénale droite a de plus été mis en évidence, classé comme faux anévrisme de par son aspect asymétrique (Figure 2). En l’absence de signes cliniques d’instabilité hémodynamique, le choix d’une simple transfusion et d’une surveillance médicale intensive a été retenu.Des contrôles journaliers de l’hématologie et de l’échographie ont été réalisés. Ces paramètres sont restés stables pendant huit jours, au terme desquels une IRM de contrôle a été programmée électivement afin d’apprécier au mieux la progression des phénomènes intra parenchymateux. Alors que les images de suffusions hémorragiques intra parenchymateuses étaient inchangées, on a pu observer une aggravation de la dissection artérielle avec majoration très importante de la taille du pseudo anévrisme de l’artère rénale droite (Figure 3), présentant alors des signes radiologiques de fissuration (hématome péri-anévrismal). Un accouchement par césarienne a été réalisée en urgence, suivi immédiatement par une artériographie sélective des artères rénales avec mise en place d’un stent couvert en Nitinol (Symbiot®, Boston Scientific Corporation). Le résultat obtenu en cours de séance a été confirmé par l’IRM réalisée après 1 semaine, à savoir l’exclusion complète du faux anévrisme. Le contrôle tomodensitométrique à 3 mois montre une perméabilité de l’endoprothèse avec absence d’anomalie persistante de type pseudo anévrisme ou hématome (Figure 4).
D.R… âgée de 52 ans, diabétique depuis 13 ans sous sulfamides hypoglycémiants, a été hospitalisée en mars 1995 pour douleurs abdominales diffuses, fièvre et frissons évoluant depuis 48 heures, sans troubles mictionnels. A l’examen clinique la patiente était en mauvais état général, tachycarde et tachypnéique, fébrile à 40°C. La fosse lombaire droite était douloureuse avec une défense et des crépitations au niveau de l’hémi abdomen droit.La bandelette urinaire était positive, avec une leucocytose à 25 000 éléments par mm3, un taux d’hémoglobine à 95mg/100ml , un taux de plaquettes à 110 000/mm3 , une créatininémie à 180micromol/l et une glycémie à 20mmol/l.La tomodensitométrie abdominale avait montré des images gazeuses dans la paroi abdominale postérieure, dans l’espace péri néphrétique droit et au sein du parenchyme. Elle a mis en évidence une dilatation pyèlocalicielle droite sur calcul obstruant la jonction pyèlocalicielle droite. La radiographie pulmonaire a montré la présence de gaz au niveau de la paroi thoracique. Le diagnostic de pyélonéphrite emphysémateuse a été posé. Une néphrectomie en urgence a été réalisée par lombotomie, après une courte réanimation comportant une triple antibiothérapie et une insulinothérapie. En post opératoire, l’amélioration de l’état général était spectaculaire avec apyrexie à la 24ème heure, normalisation de la fonction rénale à la 48ème heure. Tous les prélèvements bact ériens (sang, urine, parenchyme rénal) ont mis en évidence la présence d’un escherichi a coli sensible aux fluoroquinolones. La pat iente a quit té l’hôpital au 14ème jour post-opératoire sous insulinothérapie. L’histologie de la pièce opératoire avait conclu à une pyélonéphrite aiguë suppurée avec nécrose papillaire et thromboses vasculaires.
Mr Z., 68 ans, d’origine algérienne, est hospitalisé en janvier 1998 pour insuffisance rénale. Depuis un mois, il présentait une pollakiurie et des impériosités associées à des lombalgies bilatérales. L’état général était conservé. Le patient était apyrétique. Il existait une volumineuse tumeur vésicale indurée au toucher rectal confirmée par l'échographie et responsable d'une dilatation bilatérale des cavités pyélocalicielles. La créatininémie était à 500 µmol/l. Le bilan biologique usuel retrouvait une anémie normocytaire à 8 g/dl d’hémoglobine, une hyperkaliémie à 5,2 mmol/l et une élévation de la vitesse de sédimentation. Les urines étaient stériles. Le taux de PSA était à 0,34 ng/ml. La tomodensitométrie a confirmé la présence d’une masse tissulaire d’origine vésicale au niveau du trigone, sans autre anomalie, en particulier pas d’adénopathies (Figure 1).En endoscopie, la vessie était infiltrée par une tumeur trigonale hémorragique qui a été réséquée. Une néphrostomi e percutanée bilatérale a été réalisée devant l'impossibilité d'un drainage rétrograde. La créatininémie s'est normalisée à 130µmol/l.L’étude histologique a montré un lymphome malin non hodgkinien à grandes cellules de type centroblastique polymorphe (Figures 2 et 3), de phénotype B (CD 20+). Le bilan d’extension était négatif : absence de localisation médullaire, absence d’adénopathie thoracique ou abdominale, taux de LDH normal. Une chimiothérapie de type CHOP (cyclophosphamide, adriamycine, oncovin, prednisone) a été délivrée (4 cycles) permettant d'obtenir une rémission complète (scanner et bilan biologique normal) et de retirer les sondes de néphrostomie. Cinq mois plus tard, le patient a présenté une récidive vésicale s’étendant, à la graisse périvésicale. Une récidive de l'insuffisance rénale avec dilatation par atteinte urétérale bilatérale a été traitée par une nouvelle néphrostomie percutanée bilatérale. Il existait, de plus, un envahissement de contiguïté des racines nerveuses sacrées par la tumeur, responsable d'un déficit neurologique des membres inférieurs. Le bilan biologique retrouvait une anémie normocytaire à 8,5 g/dl, une VS à 90 mm à la première heure, un taux de LDH normal. La biopsie médullaire était normale. Quatre cures d’ESHAP (etoposide, solumedrol, aracytine, cisplatine) ont été administrées suivies d'une autogreffe, avec un conditionnement par polychimiothérapie. Le patient était à nouveau en rémission complète avec 10 mois de recul.
En janvier 2001, Mr. B.A. âgé de 31 ans, s’est présenté aux urgences dans un tableau d’insuffisance surrénalienne aiguë avec douleurs abdominales, asthénie majeure accompagnée de sueurs, tension artérielle imprenable et un pouls filant. L’interrogatoire retrouvait la notion d’altération progressive de l’état général qui remontait à 3 mois avant son admission associée à un amaigrissement de 30 Kg, une asthénie et une anorexie. A l’examen clinique, on palpait une masse douloureuse du flanc gauche difficile à délimiter, sans hépatomégalie ni splénomégalie. Le reste de l’examen ne retrouvait particulièrement pas d’adénopathies périphériques.Après réanimation adéquate et substitution par corticothérapie, un bilan à la recherche d’une étiologie a été entamé. Le bilan biologique a montré un hémogramme normal, une fonction rénale correcte avec une légère hyponatrémie à 134 meq/l et une hyperkaliémie à 5,36 meq/l. Les lactico-deshydrogénases (LDH) étaient élevées à 1690 µ/l.L’échographie abdominale a mont ré deux masses l’une droite inter-hépatorénale mesurant 153 x 198 mm d’échostructure hétérogène et l ’autre inter-splénorénale de 134 x 114 mm refoulant la rate et le rein. Sur la tomodensitométrie (TDM) abdominale (Figure 1), on retrouvait un processus lésionnel des deux surrénales, hypodense avec des plages liquidiennes de nécrose sans calcificat ion, mesurant 130 x 90 mm à droite et 120 x 100 mm à gauche associé à un envahissement des deux pôles supérieurs des reins et à des adénopathies engainant les vaisseaux prérachidiens.Le bilan hormonal a révélé une cortisolémie de 8h basse avec un taux élevé de l’ACTH (l’hormone adréno-corticotrope).En mars 2001, le malade fut opéré, mais vu le caractère hémorragique de la tumeur, une simple biopsie surrénalienne a été réalisée ayant mont ré l’aspect de lymphome mal in non Hodgkinien de haut grade de malignité, de phénotype B exprimant fort ement l’antigène CD45 (LAC) alors que les antigènes cytokératine (KL1) et CD3 (PAN T) sont négat ifs (Figure 2).Le bilan d’extension (radiographie pulmonaire, scanner abdominal, biopsie ostéo-médullaire) n’a pas montré d’autres localisations lymphomateuses.Le traitement a consisté en une chimiothérapie première de type CHOP, les cycles sont répétés chaque 21 jours, à base de cyclophosphamide 750 mg/m2 , doxorubicine 50 mg/m2 , vincristine 1,4 mg/m2 et prédnisone 80 mg par voie orale de J1 à J5. Après 5 cycles, la TDM de contrôle (Figure 3) montre une réduction de la taille des deux masses surrénaliennes qui mesuraient alors 70 mm à droite et 80 mm à gauche, les adénopathies rétropéritonéales ont disparu et le taux des LDH a diminué à 518µ/l. Vu la réponse partielle, la chimiothérapie a été poursuivie jusqu’à 9 cycles complétée d’une radiothérapie de clôture à la dose de 40 Gy (gray), délivrée aux photons X de 25 MV sur les deux surrénales, par 2 champs latéraux et un champ antérieur tout en interposant des caches rénaux postérieurs.Après 3 mois de recul, le patient est toujours vivant en assez bon état général, sous corticothérapie, le scanner abdominal révèle la persistance des lésions surrénaliennes qui sont restées stables par rapport au dernier contrôle scannographique fait après 9 cycles de CHOP (Figure 4).
Un homme de 47 ans aux antécédents d’infarctus du myocarde, d’hypertension artérielle et de rectotomie 20 ans auparavant pour drainage d’une collection purulente pelvienne a consulté pour des douleurs du testicule droit dans un contexte apyrétique. Il ne présentait aucun symptôme fonctionnel urinaire. L’examen clinique était normal. L’échographie scrotale était normale, et l’échographie abdominale montrait une masse liquidienne retrovésicale, cloisonnée, en continuité avec l’ uretère droit avec une agénésie du rein droit.Le scanner pelvien était peu contributif et une IRM pelvienne a été réalisée. Elle a permis de mettre en évidence une dilatation kystique de la vésicule séminale droite et a confirmé l’agénésie rénale droite (Figures 1 et 2).L’ablation de la vésicule séminale droite et de l’uretère borgne a été réalisée sous laparoscopie intra-péritonéale à l’aide de 5 trocarts (Figure 3): 1 trocart de 10 mm ombilical, 2 trocarts de 5 mm sur la paroi latérale gauche, et 2 trocarts à droite de 5 et 10 mm.En position de décubitus dorsal avec trendelenbourg, nous avons clivé la vésicule séminale du rectum et procédé à l’ablation en monobloc de la partie terminale du canal déférent, de l’uretère droit et de la vésicule séminale dilatée (Figures 4 et 5). Un an après, le patient ne présente aucun symptôme, et en particulier pas de trouble de l’éjaculation.
L’observation clinique rapporte le cas d’un nourrisson de sexe féminin âgé de 19 mois, issue d’un mariage non consanguin, d’une grossesse menée à terme et ayant eu un bon développement psychomoteur. La patiente a été admise à l’Hôpital d’Enfant de Rabat pour l’installation brutale de vomissements et de fièvre. L’examen clinique a retrouvé une splénomégalie homogène, évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et d’amaigrissement. L’hémogramme a montré une pancytopénie ; une anémie sévère avec un taux d’hémoglobine à 3,6g/dl (11-13,5), une leucopénie à 3,1G/l (6-15), une neutropénie à 0,21G/l (1,5-8,5) et une thrombopénie à 65G/l (150-400). Le bilan d’hémostase comportant le temps de quick, le temps de céphaline avec activateur et le taux de fibrinogène ainsi que le taux des transaminases hépatiques sont revenus normaux. Une hyperferritinémie a été notée à 182µg/l (15-80µg/l pour un nourrisson de 19 mois). Dans le cadre de l’exploration de l’anémie, un test de coombs direct a été réalisé et il est revenu négatif. Devant la pancytopénie, un myélogramme a été indiqué objectivant la présence d’hémophagocytose avec l’image de cellules hématopoïétiques à l’intérieur de vacuoles cytoplasmiques des macrophages (Figure 1).Au cours de l’enquête étiologique dans le cadre de la LHH, un ensemble de sérologies virales ont été réalisées. La recherche d’une infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), le virus de l’hépatite B (VHB) et le virus de l’hépatite C (VHC) sont revenues négatives. La sérologie virale du CMV a été positive pour les deux types d’anticorps IgM et IgG signant une infection récente.La prise en charge de la patiente a été réalisée par un traitement symptomatique associant corticoïdes et immunosuppresseurs avec évolution favorable.
A.M., âgé de 53 ans, grand fumeur, sans antécédent particulier a été admis dans notre service en juin 1998 pour une hématurie macroscopique dont le bilan endoscopique a permis de découvrir une tumeur vésicale compacte du dôme et de la face postérieure, à large base d’implantation et dure au contact du cystoscope.Au toucher pelvien bimanuel sous anesthésie : une volumineuse tumeur était nettement palpable à la face antérieure de l’abdomen, ce qui faisait suspecter des adhérences à des organes de voisinage ou une extension vésicale d’une tumeur de voisinage. Les biopsies initiales mirent en évidence une tumeur indifférenciée de nature apparemment plasmocytaire infiltrant largement toute l’épaisseur du chorion et de la musculeuse. Les biopsies multifocales de la vessie, en zones optiquement saines, montraient une cystite chronique ulcéro-érosive non spécifique.La coloscopie était normale. Nous n’avons pas constaté d’adénopathie rétro péritonéale ni d’autre anomalie sur la tomodensitométrie abdomino-pelvienne. La scintigraphie osseuse était normale.A l’exploration chirurgicale, on retrouve une tumeur occupant tout le dôme vésical, rigide, épaisse, infiltrante, et blanchâtre, évoquant une linite plastique.Les limites de la vessie étaient largement dépassées avec une infiltration du cordon spermatique droit et une coulée épaisse adhérente à la gaine des vaisseaux iliaques droits et du nerf obturateur droit, se prolongeant vers le psoas.Il n’existait pas d’adhérences intestinales. Mais au niveau du mésentère, on notait la présence d’une véritable miliaire faite de petits nodules millimétriques siégeant tout le long du bord mésentérique de l’intestin grêle. L’examen extemporané confirmait la nature métastatique de ces nodules. On notait l’absence de métastases hépatiques. On décidait donc d’une cystectomie partielle sus-trigonale de propreté avec iléocystoplastie d’agrandissement.L’examen anatomopathologique révèlait que la tumeur, composée de cellules plasmocytoides, infiltrait largement tous les plans pariétaux de la vessie, la sousséreuse, les cordons spermatiques et les limites de l’exérèse. La nature métastatique de la miliaire mésentérique était confirmée.L’étude immuno-histochimique complémentaire écartait l’hypothèse d’un lymphome (LCA-), d’un plasmocytome (faible réactivité du sérum antiplasmocytes), d’un mélanome (HMB45-), d’un épithélioma neuroendocrine notamment de type anaplasique à petites cellules (chromogranine -) et d’une prolifération de nature conjonctive (vimentine - ). Elle permettait de conclure à un épithélioma en raison de la positivité des marqueurs épithéliaux (EMA et cytokératine+) d’origine non prostatique (PSA et PAP-) comportant de rares cellules mucipares en bague à chaton (PAS et bleu alcian+) associées à une stroma-réaction majeure à l’instar des linites plastiques.On décide d’un traitement complémentaire par chimiothérapie à base de cysplatine (3 cycles de cysplatine, 5 FU, et Thebrubicine), qui ne ralentit pas l’évolution de la tumeur vers la carcinose péritonéale et vers un blindage pelvien circonférentiel sténosant le rectum et obligeant la réalisation d’une colostomie iliaque gauche. La TDM de contrôle en novembre 1998, montrait une infiltration péri-rectale et péri vésicale massive.Le patient décédait dans un tableau de cachexie et de carcinose péritonéale huit mois après le diagnostic initial.Au cours de l’évolution de cette tumeur, nous avons noté une élévation des marqueurs CA 19-9 à 2300 Ku/1 pour un taux normal inférieur à 40Ku/1. Ni le Ca 19-9 ni d’autres marqueurs n’ont été dosés au moment du diagnostic.
Mr L... âgé de 48 ans, a présenté une rupture d'anévrysme cérébral avec paraplégie séquellaire et vessie neurogène nécessitant des auto sondages. Compte tenu de sténoses urétrales itératives rendant difficile la poursuite des auto sondages, une dérivation urinaire externe trans-iléale a été réalisée en juillet 2000, sans exérèse vésicale.En juillet 2003, un uro-scanner demandé devant une émission de sang par l'urètre a mis en évidence un rein droit dilaté, non fonctionnel et la présence d'une lésion végétante de la face latérale droite de la vessie. L'analyse histologique du matériel de la RTUV confirmait la nature urothéliale de cette lésion vésicale (pT1aG3 avec territoires de CIS) justifiant une cysto-prostatectomie avec urétrectomie totale. Compte tenu du risque de dégradation fonctionnelle du rein droit, une réfection de l'anastomose urétéro-iléale a été réalisée durant le même temps opératoire.L'histologie définitive a confirmé le diagnostic de carcinome urothélial papillaire de haut grade, avec inflexion épidermoide, infiltrant le chorion, avec emboles vasculaires et territoires de CIS, sans atteinte des limites chirurgicales. Le contrôle tomodensitométrique à deux ans éliminait toute progression de la maladie vésicale.
Un homme de 75 ans, ancien ouvrier viticulteur, est hospitalisé en Dermatologie pour une pigmentation cutanée diffuse avec des petites taches achromiques du tronc et des papules kératosiques palmaires dans un contexte d'altération de l'état général (4). La symptomatologie évoque l'intoxication chronique à l'arsenic. Le patient est déjà rentré chez lui quand les résultats des dosages d'arsenic dans le plasma, l'urine et les phanères confirment le diagnostic clinique. Le patient est revu en consultation externe un mois après l'hospitalisation. De nouveaux prélèvements de sang et d'urine sont alors réalisés. L'entretien avec le patient permet d'apprendre que celui-ci consomme par jour environ un à deux litres de vin rouge fabriqué par lui-même. L'analyse d'un échantillon du vin montre une concentration très élevée d'arsenic. Le produit à l'origine de la contamination serait le Pyralesca®, fongicide à base d'arsénite de sodium, utilisé pour le traitement d'hiver de la vigne. Les circonstances de cette contamination ne sont pas élucidées : mauvaise utilisation du produit ?Il est fortement recommandé au patient de ne plus consommer son vin.Un suivi du patient avec des contrôles de l'arsenic plasmatique et urinaire est mis en place.Après la confirmation du diagnostic d'arsenicisme chronique par des dosages d'arsenic dans le plasma, l'urine et les phanères, la recherche de la source d'arsenic responsable de l'intoxication est essentielle afin d'éviter les contaminations ultérieures.Dans cette observation, les habitudes de vie du patient ont facilité cette démarche. Le Pyralesca®, fongicide utilisé pour le traitement d'hiver de la vigne, est fort vraisemblablement à l'origine de la contamination du vin que fabriquait et consommait le patient.
On a diagnostiqué, chez une patiente, une leucémie aiguë lymphoblastique à l’âge de sept ans. Elle a été traitée selon le protocole Boston 1995. En raison d’une rechute, trois ans et demi après la fin de ses traitements, elle a reçu une greffe d’un sang de cordon non apparenté 4/6 après une mise en rémission avec une induction du protocole Boston 2000. La prophylaxie initiale de GVH était constituée de cyclosporine, de globuline antithymocytaire de lapin (ATG) et de corticostéroïdes. Elle a développé, sous l’effet de la cyclosporine, de la somnolence et de la confusion. La cyclosporine a donc été remplacée par le tacrolimus. La patiente a ensuite fait une insuffisance rénale (IR) aiguë secondaire à ce médicament. Ce dernier a été interrompu et remplacé par le MMF. Quatre mois après sa première greffe, la patiente a reçu une deuxième greffe de sang de cordon non apparentée 5/6 en raison d’un rejet de sa première greffe. Cette fois-ci, sa prophylaxie initiale de GVH était constituée de MMF, de méthotrexate, de globuline antithymocytaire de cheval (ATGAM) et de corticostéroïdes. Au jour 45 après sa deuxième greffe, la patiente a développé une GVH cutanée, hépatique et intestinale. Elle a d’abord été traitée avec des corticostéroïdes puis de l’infliximab à cause d’une réponse sous-optimale au niveau digestif. En raison d’un contrôle toujours insatisfaisant de la GVH, l’administration de rituximab et de budésonide oral ont été entrepris quatre mois après la seconde greffe. Avec ces traitements, on est parvenu à contrôler la GVH, mais dix mois après la seconde greffe, la patiente a eu une exacerbation de sa GVH intestinale, probablement secondaire à une infection à rotavirus. Un traitement hebdomadaire au daclizumab a donc été instauré. En tout, la patiente a reçu du budésonide pendant douze mois et pendant vingt-cinq mois, du daclizumab.Des niveaux sous-thérapeutiques de MMF ont été mis en cause dans l’apparition de la GVH. Malgré des dosages fréquents du creux sérique (Cmax) et des augmentations substantielles des doses, le Cmax se maintenait bas. Un total de 99 dosages de Cmax ont été effectués durant une période de vingt-six mois, soit près d’un dosage par semaine. Les doses de MMF prises par la patiente variaient entre 1 000 mg à 8 000 mg par jour, et les Cmax obtenus lors de dosages oscillaient entre 0 et 25,5 µg/ml (valeur visée = 1,3 à 3,5 µg/ml). Le Cmax médian était de 2,4 µg/ml et le Cmax moyen, de 1,7 µg/ml. Sur ces 99 dosages, 40 avaient une valeur = 1 µg/ml, dont 20 étaient à 0 ug/ml et 4 valeurs étaient, étonnamment, = 10 µg/ml. Près de deux ans après le début de la prise de MMF, on a calculé une première aire sous la courbe (ASC) lorsque la patiente prenait une dose de 2 000 mg par la bouche, deux fois par jour. Le résultat obtenu pour une ASC0-12h était de 33,4 µg.h/ml (valeur visée = 30 à 60 µg.h/ml).
Rémy, âgé de 2 mois, a été adressé en consultation d’urologie pédiatrique par son pédiatre pour un hypospadias antérieur associé à une excroissance développée aux dépens de la face latérale du pénis.A l'examen clinique, l'enfant présente un pénis légèrement coudé, avec un orifice urétral situé dans le sillon balano-préputial et une protubérance latérale droite attachée au corps caverneux, érectile pouvant correspondre à une diphallia (Figure 1), deux testicules présents au fond des bourses, un orifice anal normal. L’échographie de l’appareil urinaire confirme la présence de deux reins et d’une vessie sans particularité. L’uréthrocystographie rétrograde et mictionnelle pratiquée après cathétérisation du méat hypospade montre l’intégrité de l’urètre antérieur et postérieur ainsi que de l’ensemble des pièces sacro-coccygiennes. Nous avons décidé de pratiquer sous anesthésie générale une endoscopie du canal urétral principal, puis de rechercher l'existence ou non à son contact d'un canal urétral supplémentaire.L'endoscopie urétrale réalisée sous contrôle de la vue (endoscope 10) a confirmé l'existence d'un urètre unique, d’aspect normal, d’une vessie sans signes d'inflammation, avec les orifices urétéraux normalement implantés.Nous avons pu réalisé, vers l'age de deux ans, une reconstruction de l'urètre avec ablation du phallus surnuméraire. L'intervention chirurgicale a consisté en une urétroplastie de type Mathieu complétée par l'ablation du phallus supplémentaire après contrôle des corps caverneux normaux. La base d’implantation de ce phallus accessoire se situait sur la face latérale droite du corps caverneux du pénis principal et ne semblait pas être en continuité avec celui-ci (Figures 2, 3).La reconstruction du fourreau cutané a été effectuée sur sonde urétrale 8, un pansement légèrement compressif a été appliqué.L'analyse anatomo-pathologique de la pièce d'exérèse confirme l'existence d'une verge de deux centimètres de longueur avec un gland de 7 mm de diamètre. Ce phallus est constitué de deux corps caverneux, d’un gland avec un méat urétral borgne. Il n'y a pas d'urètre macroscopiquement identifiable.L'examen histologique retrouve deux corps caverneux, de même qu‘un urètre atrétique. Le gland comporte un corps spongieux et un méat urétral.Une fistule urétro-cutanée est apparue 6 mois après l’intervention imposant sa cure chirurgicale par une invagination endoluminale.L'enfant a été revu en consultation 2 ans après la première intervention. On note l’existence d’érections spontanées.
Madame J.A., âgée de 54 ans, sans antécédent médical ni toxique présentait depuis 3 mois une hématurie terminale avec pollakiurie et brûlures mictionnels associée à des algies pelviennes sans trouble digestif ni méno-métrorragie évoluant dans un contexte d’altération de l'état général. L'examen clinique ne retrouvait pas de masse abdominale palpable. Les fosses lombaires étaient libres. Les touchers pelviens étaient normaux. L'échographie vésicale retrouvait une masse hétérogène de 23 x 33 mm de diamètre, qui siège au niveau du dôme vésical (Figure 1). La tomodensitométrie montrait qu’elle infiltrait le muscle droit de l'abdomen avec des métastases hépatiques, une ascite de moyenne abondance et de multiples adénopathies abdominales (Figure 2).Les diagnostics évoqués à ce stade étaient soit un cancer de l’ouraque avec envahissement de la paroi antérieure de la vessie, une tumeur de vessie infiltrante et métastatique ou un sarcome du muscle grand droit localement avancé.La cystoscopie, réalisée sous anesthésie locale, trouvait une tumeur bourgeonnante de 4 cm localisée au dôme vésical, le reste de la muqueuse vésicale était sans particularité. Plusieurs biopsies à la pince ont été réalisées. L’étude anatomopathologique a mis en évidence une prolifération carcinomateuse glandulaire bien différenciée à cytoplasme basophile et clair mucosécrétant à PAS positif et rarement bleu alcien positif, concluant ainsi à un adénocarcinome bien différencié mucosecrétant, sans cystite glandulaire associée (Figures 3 et 4). La rectosigmoïdoscopie à la recherche d’une tumeur primitive à localisation rectocolique était normale.Le siège tumoral au niveau du dôme vésical, l’aspect tomodensitométrique et les données anatomopathologiques évoquaient le diagnostic d’adénocarcinome de l’ouraque.Devant l'a spect métastatique de la tumeur, la patiente a été soumise à trois cures de chimiothérapies à base d’Endoxan 1 gr à J1-J2 et de Platamine 25 mg à J1, J2, J3.Avec un recul de 14 mois, la patiente présentait une ascite de grande abondance et des métastases multiviscérales.
Mr B, 72 ans, retraité du bâtiment se présente, début février 2008, à ma consultation hospitalière envoyé par son médecin traitant pour maladie de Parkinson au stade I selon l’échelle de Hoehn et Yahr (H &Y). Les signes cliniques sont apparus depuis moins d’un an et la gêne fonctionnelle est essentiellement liée au tremblement de repos de l’avant-bras droit qui s’accentue lorsqu’il se sent mal à l’aise ou angoissé. Il est déprimé, anxieux, insomniaque et selon son épouse, colérique et facilement irritable. Il souffre aussi d’un reflux gastrooesophagien avec fréquents pyrosis et d’une constipation opiniâtre depuis de longs mois.L’examen clinique révèle une langue rouge ; le pouls est tendu (xian).Selon la différenciation des syndromes (zheng) de la MTC, on peut porter le diagnostic d’un vide de yin du Foie et du Rein.Protocole de traitementLe traitement sera appliqué sur une période de 5 mois, allant de février à juin 2008, soit 12 séances au total : cinq séances à 1 semaine d’intervalle, suivies de sept séances à 15 jours d’intervalle. Les points utilisés sont : RE3 (taixi), VC6 (qihai), FO8 (ququan) pour traiter le zheng auxquels sont ajoutés VG16 (fengfu), VB20 (dazhui), FO3 (taichong), VB34 (yanglingquan) et VG20 (baihui) pour disperser le Vent Interne et enfin les points GI4 (hegu), GI11 (quchi), TR5 (waiguan) à droite en fonction de la localisation des tremblements. Après recherche du deqi, les aiguilles à usage unique en acier inoxydable (0,20 x 25mm) sont laissés in situ pendant 30 mn.Une électroacupuncture est utilisée sur VB20 et VB34 à la fréquence de 99 Hz (durée d’impulsion rectangulaire asymétrique de 0,5ms d’un courant pulsé alternatif à moyenne nulle) par l’intermédiaire d’un stimulateur électrique Agistim duo Sédatelec® à une intensité supportable par le patient.Au bout de la 5ème séance, le stress, l’angoisse et l’insomnie s’atténuent. Persistent les tremblements. La constipation n’étant pas améliorée, le ES25 (tianshu) est ajouté.RésultatsAu bout de 12 séances, un bilan est réalisé. Mr B constate que le tremblement est toujours présent mais ne survient plus aussi fréquemment et apparaît surtout lors du stress. Son sommeil est nettement amélioré, il est moins angoissé et sa constipation a totalement disparu. Il ne prend toujours pas de thérapeutique spécifique et souhaite continuer l’acupuncture, bien qu’il se fasse à l’idée que le traitement antiparkinsonien sera un jour inéluctable.
Patient âgé de 68 ans, porteur d’une maladie de Kaposi secondaire à une leucémie lymphoïde chronique, consultait pour une augmentation du volume des bourses.L’examen clinique trouvait des papules violacées au niveau distal des membres inférieurs et un volumineux scrotum à paroi épaissie, de 35 cm de diamètre, avec des tuméfacti ons papulo-nodul ai res évoquant un Kaposi scrotal.Le patient a subi une exérèse large de la paroi scrotale pathologique suivie d’une plastie scrotale.L’examen anatomopathologique était en faveur d’un sarcome de Kaposi de la peau scrotale au stade agressif.
Nourrisson âgé de 20 mois admis pour agitation et trouble de comportement. À l’admission, l’enfant était obnubilé avec un score de Glasgow évalué à 12/15 et dysarthrique. L’examen neurologique initial ne mettait pas de mydriase ni déficit sensitivomoteur ni autres troubles neurologiques. Sur le plan hémodynamique, la pression artérielle était à 100/60 mmHg, la fréquence cardiaque était à 100 b/min et une saturation en oxygène (SpO2 ) à 98 % d’oxygène à l’air libre. La patiente était apyrétique à 37,2 ° C. Les examens biologiques (numération formule sanguine, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique, bilan d’hémostase) sont revenus normaux. Le bilan toxicologique n’a pas été fait. L’électrocardiogramme (ECG) était sinusal régulier, la fréquence cardiaque était à 110 b/min, sans trouble de conduction ou de repolarisation. L’interrogatoire de la famille a permis de préciser la prise accidentelle de quantité imprécise de feuilles de D. stramonium verte avec graines (figures 1 et 2). Aucun traitement n’était nécessaire hormis une hydratation. L’évolution était favorable et les troubles ont régressé en moins de 12 heures.
Madame BAL., 51 ans, a consulté pour une cystocèle du 3ème degré associée à un prolapsus utérin du 1er degré, une rectocèle du 1er degré et une incontinence urinaire à l’effort nécessitant le port de protections. Cette patiente ne présentait aucun antécédent médical ou chirurgical.A l’examen clinique, il existait des fuites d’urines importantes à l’effort, corrigées par la manœuvre de Bonney et de Ulmsten. Les releveurs étaient de qualité médiocre.Un bilan urodynamique a montré une vessie de bonne capacité, percevant normalement le besoin, non hyperactive. La pression de clôture maximale de l’urèthre était à 28 cm H20, le débit maximum à 42 ml/s pour une miction de 500 ml. Le volume résiduel était nul.Il fut proposé à la patiente de réaliser une promontofixation associée à une cure d’incontinence par bandelette sous-uréthrale Uratape‚ trans-obturatrice.L’intervention a débuté par la promontofixation. Deux bandelettes sont mises en place par voie coelioscopique, une en arrière et l’autre en avant assurant une bonne correction du prolapsus.Dans un deuxième temps, la bandelette Uratape‚ transobturatrice a été mise en place.Le passage à gauche de la bandelette s’est fait sans difficulté. Par contre à droite (opérateur droitier), après passage du tunneliseur, il a été constaté quelques gouttes d’un liquide évoquant des urines par l’incision vaginale. Une cystoscopie (optique 30°) a montré le passage trans-vésical du tunneliseur avec un point d’entrée et un point de sortie situés sur la face latérale droite de la vessie. Le tunneliseur a alors été retiré et un nouveau passage a été effectué avec un trajet horizontal voire un peu descendant.Une nouvelle cystoscopie a confirmé l’absence de transfixion vésicale. La bandelette a alors été passée sans difficulté. Elle a été positionnée sans aucune tension sous l’urèthre. Les incisions ont été refermées.Les suites opératoires furent simples. La sonde uréthrale a été retirée au 4ème jour.A la consultation de contrôle un mois après l’intervention, il n’existait plus aucun élément de prolapsus ni de fuite à l’effort. La patiente disait uriner normalement, sans dysurie, pollakiurie ou impériosité mictionnelle. Le débit maximum était à 17 ml/s pour une miction de 260 ml, le volume résiduel était nul.
Un homme âgé de 38 ans, atteint d’une maladie de CharcotMarie-Tooth (CMT) liée à une mutation de la connexine 32 avec notion familiale connue, a présenté en 1987, 2005 et 2009 3 épisodes transitoires de dysarthrie, des troubles de la déglutition et une hémiparésie gauche durant 1 à 3 jours.L’IRM, réalisée au cours du troisième épisode neurologique (13 mai 2009) a retrouvé une atteinte de la substance blanche postérieure, bilatérale et symétrique, s’étendant au corps calleux (figure 1), visible en Iso T1 non rehaussée par le gadolinium. L’IRM de contrôle, réalisée 1 an après (29 mars 2010), alors qu’il était asymptomatique, a mis en évidence une nette diminution de l’hypersignal (figure 2, p. 352). Le bilan étiologique, comprenant le dosage des acides à chaînes très longues, des arylsulfatases A, B et C, des hexoaminidases, de la galactosidase et de l’acide lactique sérique, était négatif. La ponction lombaire retrouvait une protéinorachie à 0,64 g/l, sans bandes oligoclonales.
Mme E.J., 51 ans, sans antécédent notable, a consulté pour bilan d’une hypertension artérielle avec hématurie microscopique, découvertes lors d’un bilan de médecine du travail.A l’échographie abdominale il y avait une masse tissulaire rénale gauche de 45 mm de diamètre, iso-échogène par rapport au parenchyme adjacent.Le scanner abdominal sans injection (Figure 1), confirmait la présence d’une lésion tissulaire médio-rénale gauche, bien limitée, de 60 mm dans son grand axe, spontanément isodense, se rehaussant discrètement de manière homogène après injection surtout au temps portal (54UH) (Figure 2). La tumeur faisait saillie dans la cavité pyélique, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles.Il existait par ailleurs une petite formation nodulaire corticale moyenne et externe du rein controlatéral (Figure 3), aux mêmes caractéristiques radiologiques que la tumeur gauche, mesurant 11 mm de diamètre.Aucune autre anomalie radiologique n’était notée sur le reste de l’examen. Le diagnostic de tumeur maligne bilatérale a été retenu et une chirurgie a été proposée.Le bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique et d’hémostase) était normal, la tension artérielle était de 13/7.Une néphréctomie élargie gauche et une tumorectomie droite ont été réalisées dans le même temps avec un examen extemporané sur cette dernière, il ne retrouvait pas de signes de malignité mais un aspect de néphrome néphronogène.A l’examen macroscopique (Figure 4), il existait une tumeur rénale gauche de 5 cm de diamètre, faisant hernie dans les cavités pyélocalicielles sans envahir leur paroi et une tumeur rénale droite de 1,5 cm de grand axe, corticale. Ces 2 tumeurs étaient formées par un tissu homogène blanchâtre, d’aspect feuilleté, sans nécrose. Elles étaient bien limitées et encapsulées.A l’examen histologique (Figure 5), elles étaient constituées par une prolifération de petites cellules d’aspect “blastémateux”, au rapport nucléo-cytoplasmique élevé et au noyau rond ou ovoïde. Il n’y avait pas d’anisocaryose ni mitoses. Les cellules recouvraient, au sein d’une cavité kystique, de volumineuses papilles à axe oedématié, formant des zones plus massives au sein desquelles se distinguaient des tubes de petite taille, des acini, des papilles à axe conjonctif grêle et dense, des structures gloméruloïdes. Le stroma peu abondant comportait quelques calcifications. Si la tumeur faisait effraction dans le bassinet, il n’y avait ni invasion capsulaire ni embols vasculaires.L’immunohistochimie (Cytokératine KL1, Vimentine, CK7, EMA et CD56) confirmait la bénignité et les deux tumeurs avaient les caractères morphologiques d’un A.M.Les suites post-opératoires étaient simples et le contrôle (clinique, biologique et tomodensitométrique) à trois et neuf mois était sans particularité.
Âgée de 22 mois, pesant 11 kg, d’origine chinoise, adoptée depuis l’âge de 12 mois, A.B. se présente à l’urgence d’un hôpital périphérique avec de la fièvre qui persiste depuis la veille, associée à une détérioration de l’état général et à de l’irritabilité.Ses antécédents médicaux sont inconnus, de même que son histoire familiale. Sa vaccination est à jour, sauf pour l’hépatite B pour laquelle elle n’a reçu qu’une dose. Elle n’a pas été vaccinée contre la varicelle ni contre le pneumocoque (vaccin heptavalent). Le contexte précédant cet épisode fébrile est sans particularité (aucun contact infectieux connu, aucun voyage récent, ne fréquente pas la garderie). Elle ne présente aucun symptôme urinaire, digestif ou respiratoire.Dès son admission, on commence la céfuroxime IV en traitement empirique dans le but de couvrir les germes les plus fréquemment retrouvés lors d’infections des voies respiratoires et otiques chez un enfant de cet âge.Dans les deux jours qui suivent son arrivée, il y a apparition d’une éruption cutanée pancorporelle, plus marquée dans la région péri-anale, de même qu’un érythème des paumes et des pieds avec œdème. On note également une stomatite, des fissures aux lèvres, une conjonctivite bilatérale non purulente et des adénopathies cervicales en progression (jusqu’à 5 cm x 4,5 cm). La fièvre persiste et l’échographie cardiaque du jour 3 de l’hospitalisation révèle une dilatation uniforme du tronc de l’artère coronaire gauche et de la descendante antérieure, sans évidence de dilatation anévrismale. Le diagnostic de syndrome de Kawasaki est posé ce jour-là, malgré le fait que A.B. n’en soit qu’à son quatrième jour de fièvre. Les valeurs de laboratoires et les signes vitaux pertinents sont présentés au tableau I.Dès que le diagnostic est posé, A.B. reçoit 20 g d’immunoglobines intraveineuses (IGIV) (2 g/kg) et de l’acide acétylsalicylique (AAS) à 240 mg po qid (87,3 mg/ kg/jour). Les jours 4 et 5, la fièvre persiste. Le jour 5, on administre 10 g d’IGIV (1 g/kg), vu la persistance de la fièvre. Le jour 6, la fièvre continue toujours, mais on cesse l’AAS, car on observe une chute subite de l’hémoglobine (de 115 g/L à l’arrivée, à 91 g/L le jour 4 et 81 g/L le jour 6) et du méléna. A.B. est alors transférée dans un hôpital pédiatrique. On prescrit de l’acétaminophène pour sa fièvre, de l’oméprazole 10 mg po bid et l’on redonne une autre dose d’IGIV de 20 g (2 g/kg).Le jour 7, on répète l’échographie cardiaque, qui démontre une augmentation de la dilatation du tronc de l’artère coronaire et de l’artère descendante antérieure depuis le dernier examen ainsi qu’une dilatation uniforme de l’artère coronaire droite dans sa portion I. Les portions II et III sont normales. On observe des conjonctives hyperémiées, un amas d’adénopathies de 5 x 4 cm au cou, des lèvres fissurées et une muqueuse buccale framboisée ainsi qu’une desquamation de la région péri-anale. La fièvre continue d’être présente.Le jour 8, on diagnostique une probable entéropathie exsudative secondaire au Kawasaki. On commence le pantoprazole intraveineux et on recommence l’AAS à 240 mg po qid.Le jour 9, comme la fièvre refuse de diminuer, on prend la décision d’amorcer une thérapie pulsée de méthylprednisolone 30 mg/kg/dose pendant trois jours. A.B. ne reçoit que deux doses, la fièvre étant tombée le jour 10. Elle obtient son congé de l’hôpital le douzième jour. Le tableau II montre la thérapie reçue tout au long de l’hospitalisation.L’échocardiographie, répétée chaque mois depuis sa sortie de l’hôpital, a démontré une régression de la dilatation des différentes artères coronaires. Ainsi, trois mois après avoir obtenu son congé, A.B. ne présente maintenant qu’une légère dilatation du tronc de l’artère coronaire gauche. Elle prend toujours de l’AAS à dose antiplaquettaire.Tableau I : Valeurs de laboratoire et autres paramètres cliniques observés au cours de l’hospitalisationHôpital périphérique Hôpital pédiatriqueLABORATOIRES JOURPERTINENTS 1 3 5 6 7 8 9 10 11 12 13Leucocytes 109/L 20,1 20,5 20,1 28,68 37,3 25,37 21,68 23,95 30,57 27,1Neutrophiles 109n/L 12,9 16,6 12,6 20,8 28,5 17,9 16,4 17,8 20,2 14,8Plaquettes 109/L 392 364 346 531 655 729 877 996 1008 1146Hémoglobine g/L 115 91 81 75 71 68 72 76 81 82Albumine g/L 27 19 16 17 19 20 22 24Protéine C réactive 359 312 103 77,5Vitessede sédimentation 66 69 65 61Analyse etculture d’urine ✔ Négatif ✔ NégatifCulture de gorge ✔ NégatifHémoculture ✔ Négatif ✔Temp max.(°C, rectale) 41,1 40 40,3 40 39,8 38,6 36,6 36,9 37Tableau II : Médicaments reçus pendant l’hospitalisationHôpital périphérique Hôpital pédiatriqueJOUR1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13IGIV 2 g/kg 1 g/kg 2 g/kg congéAAS 240 mg po qid ✔ ✔ ✔ ✔ ✔AAS 40 mg po die ✔ ✔ ✔MP IV 30 mg/kg/dose ✔ ✔Oméprazole oral ✔ ✔Pantoprazole IV ✔ ✔ ✔MP : Méthylprednisolone
Il s’agit d’un jeune homme de 17 ans, qui se présente à la clinique de dermatologie pour le suivi de son traitement de l’acné vulgaire par l’isotrétinoïne. Lors de l’anamnèse, le patient se plaint de transpirations excessives, d’une augmentation graduelle de l’intensité de céphalées frontales récidivantes et d’une diminution de la vision. On demande une consultation en neurologie. Lors de la visite, le neurologue découvre fortuitement une hypertension artérielle atteignant des valeurs de 185/120 mm Hg. Le patient est asymptomatique, mais l’examen du fond de l’œil est douteux. Il est admis en pédiatrie pour subir des investigations.Le patient est traité pour une acné vulgaire, des céphalées frontales récidivantes et de l’asthme, pour lesquels il reçoit de l’isotrétinoïne 40 mg par voie orale une fois par jour, de l’acétaminophène par voie orale au besoin, du salbutamol en inhalation au besoin et de la fluticasone en inhalation au besoin. Il souffre par ailleurs d’allergies saisonnières, d’hypercholestérolémie secondaire à la prise d’isotrétinoïne et de myopie nécessitant le port de verres correcteurs. Son frère jumeau identique est également atteint d’acné vulgaire et d’asthme. Aucun antécédent familial d’hypertension, de néphropathie, de néoplasme de la glande thyroïde et des glandes surrénales n’est noté à l’anamnèse.À son admission, le patient a une tension artérielle et une fréquence cardiaque qui s’élèvent respectivement à 184/112 mm Hg et à 96 battements par minute. Il est asymptomatique. Le reste de l’examen physique ne révèle aucune particularité. On lui prescrit un dosage des cathécolamines et de leurs métabolites sur une collecte urinaire de 24 heures. On commence à lui donner de la nifédipine quelques heures plus tard en raison d’une augmentation de la tension artérielle, qui atteint des valeurs supérieures à 200/130 mm Hg. La liste des médicaments reçus durant l’hospitalisation se trouve au tableau I.Tableau I : Médicaments reçus au cours de l’hospitalisationMÉDICAMENTS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25Période préopératoireNifédipine2,5 mg PO Q 4H PRN X5 mg PO Q 4H PRN X10 mg PO Q 4H PRN X XPhénoxybenzamine10 mg PO 2 x/j X5 mg PO 2x/j X10 mg PO 3x/j X X X X X X X X XNaCl 0,45% (mL/h) X X X X X XAcétaminophène650 mg PO Q 4-6H PRN X X X X X XMétoprolol 50 mg PO 2 x/j X X XNaCl 0,45% + D5% +KCl 20 mEq/L XPériode périopératoireInduction1 XMaintien2 XColloïdes XCrystalloïdes XNorépinéphrine XPériode postopératoireAcétaminophène650 mg PO Q 4H PRN X X X X X X XNaCl 0,45% + D5% +KCl 20 mEq/L X X X X X XÉpidurale3 XACP4 X X XFurosémide10 mg IV STAT X20 mg IV STAT XLorazépam2 mg IV Q 6H PRN X X X2 mg SL Q 6H PRN X X XNaproxène250 mg PO 3 x/j X X XLévofloxacine500 mg PO 1x/j X X XHydromorphone1-2 mg PO Q 4H PRN X X X1 Induction : propofol, rémifentanyl et rocuronium2 Maintien : épidurale (bupivicaïne, fentanyl, épimorphine), rémifentanyl et sévoflurane3 Épidurale : bupivicaïne, fentanyl et épimorphine4 ACP : analgésie contrôlée par le patient : kétamine et hydromorphoneAu jour 2, la tension artérielle et la fréquence cardiaque du patient atteignent respectivement 191/95 mm Hg et 125 battements par minute. Le jeune homme présente une légère céphalée. On ajuste les doses de nifédipine. L’échographie abdominale et pelvienne révèle la présence d’une masse surrénalienne à droite. On suspecte un phéochromocytome, et on prescrit au patient de la phénoxybenzamine. L’examen ophtalmique révèle l’absence de papilloedème.Au jour 3, on note deux épisodes d’hypotension orthostatique. La tension artérielle est transitoire. La dose de phénoxybenzamine est réévaluée à la baisse, on cesse d’administrer la nifédipine, et on commence un remplissage vasculaire. Le dosage des catécholamines plasmatiques révèle une augmentation de la norépinéphrine et de l’épinéphrine. Le dosage de thyrothropine, de parathormone et d’aldostérone est normal. L’électrocardiogramme ne révèle rien d’anormal. On annule la tomodensitométrie cérébrale avec coupe fine au niveau du nerf optique. En lieu et place, on réalise une imagerie par résonance magnétique cérébrale.Au jour 5, la tension artérielle systolique du patient varie entre 140 et 170 mm Hg, tandis que sa tension artérielle diastolique avoisine 90 mm Hg. On lui fait une injection de 99mTc-acide méthylènediphosphonique en vue de pratiquer une scintigraphie à la méta-iodo-benzylguanidine (MIBG). Lors de la confirmation du diagnostic, le généticien suggère de pratiquer une évaluation moléculaire au patient, à son frère jumeau identique ainsi qu’à ses parents. Au jour 9, le dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires révèle une augmentation de la norépinéphrine et de la normétanéphrine. La scintigraphie à la MIBG ne démontre aucune captation anormale. L’imagerie par résonance magnétique abdominale confirme la présence d’une masse surrénalienne à droite. On note un foyer d’hypercaptation au pôle inférieur du lobe thyroïdien. Au jour 11, une tomographie d’émission par positrons démontre la présence de graisse brune au niveau de la surrénale droite. L’imagerie par résonance magnétique cervicale est normale.Au jour 15, lors d’une réunion multidisciplinaire, on décide d’effectuer, au jour 18, une résection de la glande surrénale droite avec une exploration de la glande surrénale gauche. On commence immédiatement l’administration de métoprolol. La veille de la chirurgie, on effectue un remplissage vasculaire. L’échographie de la glande thyroïdienne ne révèle aucune anomalie. Au jour 16, on observe une diminution marquée de la fréquence cardiaque à la suite de l’introduction du métoprolol. Les valeurs de la fréquence cardiaque avoisinent désormais 70 battements par minute au lieu des 120 battements par minute précédemment. La tension artérielle du patient a légèrement diminué, mais elle demeure stable.Au jour 18, on effectue une exérèse de la tumeur par laparotomie. On note un épisode d’hypotension qui répond à l’administration de crystalloïde, de colloïde et de norépinéphrine. Une fois que le sevrage de la norépinéphrine est achevé, le patient est transféré à l’unité de soins intensifs. Le rapport d’anatomo-pathologie confirme la présence d’un phéochromocytome, sans invasion vasculaire, avec foyers nécrotiques. Au jour 19, les valeurs de la tension artérielle du patient sont normales, et on le transfère dans l’unité de chirurgie.Au jour 20, le résident de garde est appelé auprès du patient, car on suspecte une surcharge liquidienne. On administre au patient une dose de furosémide. Au jour 21, la tension artérielle demeure dans les valeurs normales. La radiographie pulmonaire révèle la présence d’un infiltrat à la base pulmonaire droite. On lui administre de la lévofloxacine, on lui prescrit une seconde dose de furosémide, et on diminue le débit du soluté. Au jour 23, on cesse l’antibiothérapie en l’absence de signes cliniques de pneumonie. On note une amélioration de la surcharge liquidienne. Au jour 25, le patient reçoit son congé de l’hôpital. Sa tension artérielle s’élève à 115/60 mm Hg. Une semaine plus tard, on réalisera un dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires. Le patient bénéficiera d’un suivi à domicile pour sa tension artérielle.
Monsieur B., âgé de 58 ans, a consulté en janvier 1997 pour un épisode d’hématurie macroscopique totale, isolée. Dans ses antécédents, on notait une bronchopneumopathie chronique obstructive sur intoxication tabagique importante (60 paquets/année). La fibroscopie vésicale retrouvait une formation tumorale sur la face latérale droite de la vessie dont l’examen histologique, après résection endoscopique, montrait un carcinome à cellules transitionnelles de stade pTa grade 2.La fibroscopie de contrôle, à 3 mois, retrouvait une formation papillaire du dôme vésical. Son examen histologique révèlait un carcinome vésical in situ associé à un carcinome urothélial de stade pTa grade 1. Le patient fut donc traité par 1 instillation hebdomadaire intra-vésicale de 81 mg de BCG, pendant 6 semaines.La fibroscopie de contrôle en décembre 1997 retrouveait une petite formation de la face latérale gauche. L’histologie conclut à des lésions de cystite non spécifique.En août 1998, on retrouvait une nouvelle petite formation tumorale du dôme vésical. Elle est surveillée par fibroscopie vésicale tous les 3 mois.En avril 1999, le contrôle endoscopique montrait une progression de la tumeur qui justifiait une résection endoscopi que. L’examen anatomo-pathologique conclut à un carcinome indifférencié, de stade pT 1 grade 3. Le bilan d’extension avec tomodensitométrie abdomino-pelvienne et thoracique ne retrouvait pas de lésion secondaire. Il fut donc réalisé une cysto-prostatectomie avec curage lymphonodale ilio-obturateur bilatéral et entérocystoplastie de remplacement.L’examen histologique définitif retrouvait un carcinome lympho-épithélial atteignant la face interne de la musculeuse, avec des foyers de métaplasie malpighienne en périphérie, sans envahissement ganglionnaire (pT2a N0 M0). L'absence d'immunomarquage aux anticorps anti-LMP1 confirmait l'absence de relation avec l'EBV.Le patient n’a pas eu de traitement complémentaire et a été revu en avril 2000, en bon état général, sans récidive locale ni extension à distance.
Il s’agit d’une patiente J.K. âgée de 53 ans qui se présente à la pharmacie pour se procurer une prescription de clarithromycine 500 mg deux fois par jour pendant 10 jours dans le but de traiter une sinusite aiguë à Streptococcus pneumoniae. Mme J.K. est traitée pour une fibrillation auriculaire depuis deux ans avec le sulfate de quinidine 200 mg trois fois par jour. De plus, elle est traitée depuis six mois pour des troubles psychotiques avec de la rispéridone 2 mg deux fois par jour. Enfin, l’hypertension artérielle de Mme J.K. est contrôlée par de l’indapamide 2,5 mg une fois par jour.Après avoir consulté son dossier pharmacothérapeutique, le pharmacien hésite à lui remettre la prescription de la clarithromycine en raison du risque majeur d’interactions médicamenteuses pouvant causer des torsades de pointes (TdP). Cette hésitation est-elle justifiée? Quels sont les facteurs prédisposant à de telles interactions et les mécanismes qui y sont impliqués?Les cas d’interactions médicamenteuses sont fréquents en pharmacothérapie, et certaines interactions sont très simples et prévisibles, n’ayant que des conséquences mineures sur l’état du patient. Par contre, d’autres sont plus complexes, comportant des effets indésirables majeurs qui peuvent être fatals et souvent imprévisibles. La proarythmie cardiaque constitue l’un des effets indésirables les plus dangereux résultant d’interactions médicamenteuses délétères telles que celles décrites dans notre cas clinique (Tableau I).Tableau I : Interactions médicamenteuses dans le cas clinique de Mme J.K.CYP3A4 CYP2D6 P-gp IKr IKsClarithromycine Inhibiteur — Inhibiteur Inhibiteur —Quinidine Substrat Inhibiteur Inhibiteur Inhibiteur InhibiteurRispéridone Substrat Substrat — Inhibiteur —Indapamide — — — — InhibiteurVoici donc un sommaire et une analyse de ce cas :1) Mme J.K. est traitée pour sa fibrillation auriculaire avec de la quinidine, un antiarythmique de classe IA, qui possède, outre le blocage des canaux sodiques, des propriétés de prolongation de la repolarisation par blocage des courants potassiques IKr et IKs. Le risque de TdP estimé chez les patients traités à la quinidine est de 2 à 8 %. De plus, la quinidine est un substrat du CYP3A4, et un inhibiteur puissant du CYP2D6 et de la P-gp. La quinidine possède donc un risque élevé d’interactions dans le métabolisme et le transport de plusieurs médicaments.2) La rispéridone est un antipsychotique et un bloqueur d’IKr. Le blocage d’IKr peut être observé à des concentrations légèrement supérieures à celles observées en clinique. La rispéridone est éliminée principalement par un métabolisme lié au CYP2D6 et au CYP3A4. L’administration combinée de quinidine chez cette patiente fait en sorte que les voies de métabolisme dépendantes du CYP2D6 sont éliminées. La patiente dépend donc uniquement de son activité en CYP3A4. La co-administration proposée de clarithromycine, qui est un inhibiteur puissant du CYP3A4, en association avec la rispéridone et la quinidine, deux substrats du CYP3A4, risquera donc de causer une accumulation très importante de la rispéridone et de la quinidine, avec des risques importants d’effets secondaires, incluant des TdP.3) L’hypertension de Mme J.K. est traitée avec de l’indapamide, un diurétique qui peut provoquer des pertes de potassium et augmenter le risque de TdP. Mais de façon encore plus importante, l’indapamide est un bloqueur d’IKs. En combinaison avec des bloqueurs d’IKr, il y aura une potentialisation des effets.4) Enfin, la clarithromycine est un inhibiteur du CYP3A4, des P-gp, et d’IKr. Son introduction au régime thérapeutique causera assurément une augmentation des concentrations plasmatiques et tissulaires de quinidine et de rispéridone.5) La patiente reçoit conjointement plusieurs bloqueurs d’IKr (quinidine, rispéridone et clarithromycine) et d’IKs (quinidine et indapamide) conjointement. Il est ainsi fort probable d’observer une prolongation importante de l’intervalle QT chez cette patiente.6) De plus, Mme J.K. est plus à risque du fait qu’elle est une femme, ce qui la prédispose fortement à développer des TdP. En effet, deux tiers des patients développant des TdP sont des femmes.7) Finalement, une hypokaliémie causée par l’indapamide pourrait être observée chez Mme J.K., aggravant ainsi le risque de prolongement de l’intervalle QT.En bref, la patiente se voit prescrire trois substrats/inhibiteurs du CYP3A4, deux substrats/inhibiteurs du CYP2D6, deux substrats/inhibiteurs de P-gp, trois bloqueurs d’IKr et deux bloqueurs d’IKs. Il nous apparaîtrait alors judicieux d’effectuer un électrocardiogramme de surface chez cette patiente afin d’évaluer un éventuel allongement de son intervalle QT. La prescription de clarithromycine nous semblerait, dans ce cas précis, d’un rapport bénéfice/risque très bas et potentiellement torsadogénique, voire fatal. Cette prescription pourrait être remplacée, à titre d’exemple, par l’association amoxicilline/acide clavulanique.
Mr Bos. S., 21 ans, sans antécédent médico-chirurgical, s’est présenté à la consultation pour découverte à l’autopalpation d’une tuméfaction très dure et d’apparition progressive du testicule gauche. Le patient ne se plaignait d’aucune douleur urétrale, il n’avait pas de dysurie ou d’autre symptomatologie fonctionnelle urinaire. Il avait des rapports sexuels avec une seule partenaire depuis plusieurs années.L’examen clinique trouvait un nodule de dureté pierreuse du pôle inférieur du testicule gauche, indolore, avec perte du sillon épididymo-testiculaire. Le testicule controlatéral était normal. Il n’y avait pas d’écoulement urétral. Le toucher rectal était sans particularité. Le diagnostic clinique, évoqué en première intention, était celui d’une tumeur maligne du testicule gauche.Une échographie testiculaire, réalisée avant la consultation, confirmait la présence d’un nodule hétérogène du pôle inférieur du testicule gauche.Devant ce tableau radio-clinique, on a proposé au patient la réalisation en urgence d’un bilan complémentaire avant une exploration chirurgicale.Le bilan pré-opératoire comprenait : un dosage des marqueurs tumoraux (αFP, βHCG, LDH), un scanner thoraco-abdomino-pelvien et une cryoconservation de sperme.L’exploration chirurgicale a été effectuée, dans les 48 heures suivant la consultation, par voie inguinale avec clampage premier du cordon. Elle trouvait un nodule épididymo-testiculaire très dur du pôle inférieur. Devant cet aspect très suspect de malignité, une orchidectomie gauche a été pratiquée.L’analyse anatomo-pathologique concluait en la présence d’un nodule épididymo-testiculaire sur épididymite chronique avec lésion d’épididymo-déferentite aiguë suppurée, sans lésion tumorale.L’analyse du prélèvement, lors de la cryoconservation de sperme, mettait en évidence une leucospermie qui amenait le médecin biologiste à réaliser une spermoculture. Celle-ci a permis le diagnostic d’une infection à Chlamydiae trachomatis par PCR (Polymerase Chain Reaction).Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et le dosage des marqueurs étaient normaux.Le patient a été mis sous antibiothérapie (tétracycline) pendant 21 jours avec traitement simultané de sa partenaire.
Monsieur F.M. âgé de 26ans, sans antécédents pathologiques particuliers et sans notion de traumatisme abdominal récent. Il présente un jour avant son admission aux urgences, une douleur abdominale diffuse, d’intensité modérée. Cette douleur est associée à une distension abdominale sans défense ni contracture, ni trouble du transit ni hémorragie digestive ; par ailleurs une pâleur cutanéo-muqueuse a été constatée.L’examen clinique trouve un patient conscient, pâle, stable sur le plan hémodynamique et respiratoire et apyrétique. L’examen abdominal trouve une sensibilité abdominale diffuse.Le bilan biologique a mis en évidence une hyperleucocytose à 21410GB/mm3, une anémie à 9.3g/dl d’hémoglobine et une protéine-C-réactive (CRP) à 33mg/l. l’ionogramme et le bilan d’hémostase étaient normaux. Une pro-calcitonine revenue négative a permis d’éliminer la présence d’une infection bactérienne évolutive.Une échographie abdominale a été réalisée et elle a montré la présence d’un épanchement péritonéal de moyenne abondance. Le scanner abdominal a révélé une thrombose de la veine porte, et de la veine splénique associé à un hématome souscapsulaire de la rate. Le scanner a permis aussi d’éliminer la présence d’un foyer infectieux intraabdominal ainsi qu’une pathologie tumorale et les adénopathies profondes (figures 1-4).Devant ce tableau, il a été décidé de commencer un traitement anticoagulant, et de faire une enquête étiologique à la recherche de la cause de la thrombose portale. L’évolution fatale a été rapide chez notre patient qui est décédé en milieu de réanimation dans moins de 24heures après son admission.
A. M., 35 ans a été reçu en urgence une heure après un accident de pêche. C’est en rechargeant son fusil maintenu entre les jambes, reposant par sa crosse sur le fond marin, qu’il a déclenché involontairement la gâchette. La bourse droite a été traversée par le harpon qui a achevé sa course dans la paroi de la fosse iliaque droite (Figure 1). A l’examen physique le testicule droit était normal, non augmenté de volume et de surface lisse, cependant la tentative de mobilisation était douloureuse. L’intervention chirurgicale a été réalisée en urgence, la voie d’abord étant une scrototomie centrée sur le trajet du harpon. L’exploration a noté : un testicule et un épididyme indemnes de toute lésion, le harpon ayant traversé le sillon inter épididymo-testiculaire (Figure 2). Il n’existait pas d’hématocèle. Au niveau de la paroi abdominale on notait juste une plaie des muscles larges. Le traitement des lésions a consisté en la fermeture de la brèche épididymo-testiculaire et en la suture des plaies. En post opératoire il a été prescrit un sérum antitétatinique et une antibiothérapie. Les suites ont été simples, la cicatrisation étant obtenue au sixième jour post- opératoire.
Monsieur O.A., 77 ans, diabétique, artéritique et insuffisant cardiaque a été hospitalisé en janvier 2002 pour altération de l’état général et douleurs lombaires gauches. Il était suivi depuis 1998 pour un anévrysme de l’aorte sous-rénale, d’évolution stable et les examens tomodensitométriques n’avaient pas révélé d’autre lésion. A l’admission, le patient présentait une hyperleucocytose à 19630/mm 3 avec 92% de polynucléaires neutrophiles et une fonction rénale altérée avec une urée sanguine à 29,4 mmol/l et une créatininémie à 211 µmol/l. L’échographie montrait plusieurs lithiases rénales bilatérales et une dilatation des cavités pyélocalicielles gauches, due à un calcul de la jonction pyélo-urétérale. Le scanner abdominopelvien objectivait une thrombose de la veine rénale et un important syndrome tumoral rénal gauche, apparu depuis le dernier bilan scannographique, en novembre 2001. L’exploration chirurgicale a conduit à une néphrectomie gauche élargie et à l’exérèse de deux ganglions périaortiques métastatiques de 5 mm et d’une métastase hépatique gauche de 7 mm en surface du segment IV. La pièce de néphrectomie pesait 1950 g et était entièrement constituée par une tumeur de 18 x 12 x 10 cm, infiltrant largement la capsule, la graisse périrénale, les cavités pyélocalicielles et obstruant la veine rénale gauche. Deux ganglions hilaires métastatiques de 15 mm et une métastase surrénalienne gauche de 5 mm étaient également observés. La tumeur, de consistance ferme et d’aspect hétérogène était de teinte blanchâtre avec d’importants remaniements nécrotiques et hémorragiques (Figure 1). Après fixation dans le formol à 10%, la pièce opératoire était l’objet d’un échantillonnage systématique en 40 blocs. L’examen microscopique montrait une destruction du parenchyme rénal par une tumeur maligne indifférenciée et pléomorphe, d’architecture diffuse ou fasciculée, formée de cellules fusiformes et de grandes cellules à cytoplasme éosinophile sur l’hématéine-éosine-safran (HES) avec d’exceptionnelles striations intracytoplasmiques (Figure 2) et un noyau très irrégulier, parfois monstrueux. L’activité mitotique, évaluée dans les zones les plus proliférantes était de 11 mitoses pour 10 champs (G x 400). Une étude immunohistochimique sur coupes déparaffinées (tableau I) avec technique avidine-biotine-peroxydase (automate Ventana) a permis de préciser l’histogénèse de cette tumeur, qui était négative pour les marqueurs épithéliaux (cytokératine à large spectre : KL1, cytokératines 7 et 20, antigène épithélial membranaire), les marqueurs neuro-endocrines (chromogranine A, synaptophysine), la protéine S100, le marqueur endothélial CD31 et l’anticorps antiHMB45, marqueur des angiomyolipomes. L’expression forte de la vimentine et de la desmine (Figure 3) et la positivité nucléaire pour la myogénine associée à la négativité pour l’actine musculaire lisse traduisaient une différenciation musculaire squelettique. Les caractères morphologiques de ce sarcome (tumeur peu différenciée = 3 ; nécrose tumorale < 50% = 1 ; index mitotique modéré = 2) correspondaient à un RMS pléomorphe de grade 3, selon la classification histopronostique de la Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer. Les métastases ganglionnaires périaortiques et la métastase hépatique étaient confirmées par la positivité de la desmine. En microscopie électronique, certaines cellules tumorales comportaient des filaments intracytoplasmiques rudimentaires et des ébauches de double striation, reflétant la différenciation musculaire striée. L’évolution post-opératoire a été compliquée d’un choc cardiogénique et le patient est décédé quelques jours après l’intervention. Aucune vérification anatomique n’a pu être effectuée.
Un homme de 66 ans d’origine vietnamienne et pesant 71 kg, ayant immigré au Québec en 1976, est transféré à l’urgence à la suite de sa visite médicale mensuelle. Il présente des nausées, une diminution de l’appétit, de la fatigue et un ictère, qui sont apparus environ une semaine auparavant. De plus, ses analyses sanguines révèlent la présence de transaminases élevées. Le patient n’a aucune allergie connue et présente des antécédents d’une tuberculose latente diagnostiquée en 2001 et traitée pendant six mois avec de l’isoniazide. Cependant, aucune information sur la tolérance de ce traitement n’a été enregistrée au dossier du patient. En 2012, une radiographie pulmonaire a révélé une masse sur le lobe supérieur droit. Les cultures des sécrétions bronchiques ont montré la présence de la bactérie Mycobacterium tuberculosis. Par conséquent, un traitement pour une tuberculose active comprenant 300 mg d’isoniazide, 600 mg de rifampine, 1200 mg d’éthambutol, 1500 mg de pyrazinamide et 50 mg de pyridoxine administrés par voie orale, une fois par jour, a été entrepris vers la fin du mois de novembre 2012 pour une durée de deux mois, suivi d’une phase d’entretien comprenant uniquement l’isoniazide et la rifampine pour une durée de quatre mois. À son arrivée à l’urgence, le patient prenait les quatre antituberculeux étant donné que les deux mois de traitement initial n’étaient pas encore terminés. Le patient n’est connu pour aucun autre problème de santé et ne prend régulièrement aucun autre médicament sous prescription. En ce qui concerne les médicaments en vente libre, le patient utilise à l’occasion de l’acétaminophène pour soulager ses migraines et des douleurs. Il mentionne avoir consommé une dose totale hebdomadaire de 2000 mg d’acétaminophène pour des migraines au cours de la semaine précédant son arrivée à l’urgence. De plus, le patient consomme deux à trois verres de vin par semaine et a cessé de fumer environ quatre mois auparavant.Novembre 2012J1 J2 J3 J4 J5 J6 J14Hospitalisation CongéIsoniazide 300 mg le matin ArrêtRifampine 600 mg le matin ArrêtÉthambutol 1200 mg le matin ArrêtPyrazinamide 1500 mg le matin ArrêtPyridoxine 50 mg le matin ArrêtMoxifloxacine 400 mg le matin ArrêtNAC150 mg/kg/h en 1 heure12,5 mg/kg/h en 4 heures6,25 mg/kg/h durant les 67 heures restantesLactulose 30 mL deux fois par jourAST (6-35 U/L) 789 763 710 637 503 385 98ALT (-45 U/L) 2001 1905 1853 1953 1583 954 103Phosphatase alcaline (42-98 U/L) 141 119 117 115 103 101 86Bilirubine totale (1,7-18,9 μmol/L) 172 165 194 240 250 198 94RNI (0,9-1,10) 1,50 1,64 1,69 1,37 1,28 1,36 1,11Créatinine (40-85 μmol/L) 68 72 75 76 73 71 67ALT : alanine transaminase; AST : aspartate transaminase; NAC : N-acétylcystéine; RNI : ratio normalisé internationalFigure 1. Chronologie des événementsLa chronologie des événements et les valeurs de laboratoire sont présentées à la figure 1. Dès l’arrivée du patient à l’urgence, l’isoniazide, la rifampine, la pyrazinamide et la pyridoxine ont été cessés. Un nouveau traitement antituberculeux contenant 400 mg de moxifloxacine et 1200 mg d’éthambutol à raison d’une fois par jour est débuté pour compléter le traitement. Toutefois, étant donné que les transaminases demeurent élevées, la prise d’éthambutol et de moxifloxacine est également interrompue après 24 heures de traitement. Les tests pour détecter le virus d’Epstein Barr, le cytomégalovirus et l’hépatite B se révèlent négatifs. Le scan abdominal indique un kyste hépatique. La radiographie pulmonaire montre un nodule et une consolidation sur le lobe pulmonaire droit, évoquant une possible tumeur pulmonaire, mais aucune investigation supplémentaire n’est faite au cours de cette hospitalisation. Le patient ne répond pas aux critères du King’s College lui permettant de subir une transplantation hépatique3,4,5,6. Par conséquent, afin d’obtenir la diminution des enzymes hépatique, l’administration de la NAC est débutée à une dose initiale de 10 650 mg (150 mg/kg/h) administrée sur une heure. Elle est suivie de 887,5 mg (12,5 mg/kg/h) administrée sur quatre heures, puis de 443,8 mg (6,25 mg/ kg/h) sur les 67 heures restantes. De plus, comme l’état de conscience du patient commence à se détériorer, ce qui suggère un début d’encéphalopathie, un traitement avec du lactulose à la posologie de 30 mL par voie orale deux fois par jour est débuté. Ainsi, avec le début de l’administration de la NAC, on note une diminution des enzymes hépatiques. Au congé de l’hôpital, le patient avait encore des valeurs des transaminases supérieures aux valeurs normales. Aucun nouveau traitement antituberculeux n’est institué. Le traitement antituberculeux composé de la combinaison de l’éthambutol et de la moxifloxacine a été à nouveau envisagé par l’équipe médicale, mais n’est finalement pas débuté. Étant donné la complexité du cas, le patient est référé à un centre hospitalier spécialisé dans le traitement de la tuberculose afin de gérer la poursuite du traitement.Le patient souffrait d’une hépatotoxicité d’origine médicamenteuse, fort probablement induite par son traitement antituberculeux, comme en témoignent sa symptomatologie et les valeurs de laboratoires. L’algorithme de Naranjo donne un résultat de 7, ce qui fait penser à une relation de causalité probable entre les deux éléments17. Une amélioration du bilan hépatique et du RNI du patient a été notée à la suite de l’arrêt du traitement antituberculeux et du début de l’administration de la NAC, sans effets indésirables notés. Les doses de NAC étaient les mêmes que celles administrées aux participants de l’étude de Lee et coll.14. Le résultat clinique obtenu par ce patient est semblable à l’effet observé dans cette étude, soit une amélioration du taux de survie sans transplantation. Toutefois, il n’est pas possible d’affirmer avec certitude que l’amélioration de l’état du patient était entièrement attribuable au traitement à la NAC, étant donné que cette dernière avait été introduite rapidement après l’arrêt des antituberculeux. En effet, l’arrêt du traitement antituberculeux en soi pourrait permettre un rétablissement de la fonction normale des hépatocytes en éliminant la source de l’atteinte hépatique. Il est donc possible que le même résultat clinique aurait été observé chez ce patient sans ajout de la NAC. Finalement, il faut noter que ce patient n’était pas admissible à une transplantation hépatique, puisqu’il répondait uniquement à deux des trois critères exigés, ce qui limite les options de traitement disponibles. Il était donc intéressant d’essayer ce traitement sur ce patient bien que l’issue n’était pas très claire.
Il s’agit d’un patient de 57 ans, chez qui a été découvert une masse corporéo-caudale du pancréas de 97 millimètres x 96 mm associée à des lésions secondaires hépatiques et rénales, lors du bilan de douleurs abdominales, avec altération de l’état général. L’écho-endoscopie avec cytoponction de la masse retrouve des lésions carcinomateuses. La ponction-biopsie hépatique confirme la localisation hépatique d'un adénocarcinome dont l'aspect histologique et immuno-histochimique est en faveur d'une origine primitive excréto-pancréatique. Cliniquement, le patient était OMS 1. Il n’y avait pas de fièvre ni d’ictère au moment du diagnostic.Un traitement par chimiothérapie à base de FOLFIRINOX a été débuté et le patient reçoit un total de 7 cures en 4 mois.Au moment de sa 8ème cure, le patient fut hospitalisé pour fièvre avec ictère évoluant depuis 48 heures. Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire avec une augmentation des transaminases (ASAT 3xN, ALAT 5xN) et une élévation majeure des enzymes cholestatiques (phosphatases alcalines 15xN, gamma-glutamyl-transférase 50xN et bilirubine totale 3xN). La scannographie montre une dilatation des voies biliaires intra- et extra-hépatiques secondaire à une tumeur pancréatique envahissant la tête du pancréas, avec une voie biliaire principale mesurée à 14 mm, et une majoration en taille des métastases hépatiques et rénales (figure 1). Une antibiothérapie à base de céphalosporines de 3ème génération et de métronidazole à été débutée et un cathétérisme rétrograde des voies biliaires à été réalisé en urgence pour lever l’obstruction, permettant un bon drainage par la mise en place d’une prothèse biliaire métallique (fig. 2 à 5).
Les tumeurs carcinoïdes sont des tumeurs neuroendocrines bien différenciées sécrétant plusieurs types d'hormones dont la plus fréquente est la sérotonine.[1]. Ces sécrétions hormonales entrainent parfois des manifestations cliniques différentes regroupées sous le nom de syndrome carcinoïde pouvant être à l’origine de leur découverte [1]. Leur incidence annuelle estimée à 3-4 pour 100000 habitants est en augmentation depuis quelques années [2]. Cette augmentation d'incidence peut être expliquée par l’examen anatomopathologique des pièces opératoires ou de biopsie systématiquement demandé par les praticiens le recours à l’immunohistochimie pour des marqueurs moléculaires spécifiques liés aux tumeurs neuroendocrines pour appuyer l'examen anatomopathologique [2]. Les tumeurs carcinoïdes sont de localisation digestive avec pour site préférentiel l'iléon, mais aussi de localisation extradigestive comme le thymus, le poumon [3]. Elles ne représentent qu’une faible proportion des tumeurs du tube digestif (2 %) [3]. La grande majorité des tumeurs carcinoïdes du tube digestif se développent à partir des cellules entérochromaffines [1]. Elles évoluent de façon très variable, parfois très lentement et peuvent être présentes pendant plusieurs années sans causer le moindre désagrément [1]. Leur découverte est fortuite en per opératoire ou au décours d’un syndrome carcinoïde clinique. Ils sont très souvent détectés à un stade avancé et sont déjà métastasiques chez plus de 50% des patients. [4]. Rares sont les études réalisées sur la tumeur carcinoïde du grêle en Afrique et notamment au Bénin. Nous rapportons deux cas de décrire les aspects anatomo-clinique, thérapeutique et évolutif de la tumeur carcinoïde du grêle au Bénin à partir de deux observations et d’une revue de littératureIl s'agissait d'un patient âgé de 64 ans, aux antécédents d’hypertension artérielle depuis 10 ans sous traitement. Il a consulté pour altération de l’état général avec un amaigrissement (perte de 10kg sur 9 mois), syndrome douloureux abdominal et diarrhée chronique évoluant depuis neuf mois. Il signale aussi des épisodes de flush. A l'examen, on retrouve une masse de 15 cm de grand axe à cheval sur les régions épi et hypogastrique, douloureuse à la palpation, adhérente au plan profond, immobile et de consistance ferme. Le bilan biologique était dans les limites de la normale à part une anémie microcytaire hypochrome et une lymphopénie modérée. La tomodensitométrie abdominale objectivait une tumeur coelio-mésentérique avec des métastases hépatiques.Le patient a subi une laparotomie médiane à cheval sur l’ombilic. A la coeliotomie, on découvre une ascite de faible abondance, de nombreux nodules de carcinose péritonéale et sur le grand omentum une gangue formée par l’iléon et la partie terminale du jéjunum au sein de laquelle se trouve une tumeur et une adénopathie mésentérique (4cm x 4cm). Le foie présente sur ses 2 lobes de nombreux nodules métastatiques. Il a été réalisé une résection iléale suivie d’une anastomose iléo- jéjunale avec des suites immédiates simples. L'examen anatomopathologique et l’immunohistochimie étaient en faveur d'une tumeur neuro-endocrine bien différenciée de grade 2 selon OMS 2010 avec présence de métastase ganglionnaire (4N /12) ainsi que d’engaignements périnerveux, de stade pTNM (2009) : pT3N1Mx.L’étude immunohistochimique complémentaire montrait Ki 67= 4% (Hots spots), une expression diffuse et intense pour l’anticorps antichromogranine A et l’anticorps antisynaptophysine ainsi que l’anticorps anti- CD56.Notre premier patient a bénéficié des 2 options thérapeutiques avec une amélioration de la qualité de vie malgré les localisations secondaires hépatiques. D’autres traitements tels que la chimiothérapie, la radiothérapie externe et métabolique, la chimioembolisation hépatique, l’ablation par radiofréquence, la cryothérapie représentent des pistes thérapeutiques en fonction du nombre et de la distribution des foyers tumoraux [15].
le premier patient B.K est âgé de 23 ans sans antécédent pathologique notable, sans cas similaire dans la fratrie qui a présenté il y a six ans une tuméfaction costale gauche ayant augmenté progressivement de volume. L’examen clinique a trouvé d’autres tumeurs notamment au niveau des deux tibias.La tomodensitométrie thoracique a montré une tumeur au dépend de la 7ème côte, calcifiée, arrivant jusqu’au rachis.La scintigraphie osseuse est réalisée après injection intraveineuse des diphosphonates marquées au 99mTc (20 mCi de l’HMDP-Tc99m) avec une pureté radiochimique supérieure à 95%. L’acquisition a été faite avec une gamma caméra ayant une seule tête détectrice (Siemens Ecam) grand champ avec un collimateur à trous parallèles basse énergie haute résolution. Le photopic est de 140 kev avec une fenêtre énergétique de 20%. La reconstruction a été faite par itérations.L’acquisition a été faite dés l’injection du radiopharmaceutique avec prise de clichés dynamiques pendant une minute pour évaluer le caractère hyperhémique de la tuméfaction. Elle a été suivie, cinq minutes après par des acquisitions statiques centrées sur les zones hyperalgiques, puis deux heures après, un examen corps entier a été fait.La scintigraphie osseuse permet une imagerie fonctionnelle de l’os. Elle doit être interprétée avec prudence car il s’agit d’un examen très sensible mais non spécifique de la pathologie exostosante.Il peut être nécessaire de faire des acquisitions tomographiques surtout pour des localisations litigieuses à fin de voir l’évolutivité des lésions et l’apparition de fractures ou des fissures surtout en cas de localisations au niveau du rachis ou au niveau des côtes.Elle a montré un renforcement de la fixation en regard de l’articulation costo-vertébrale de la 6ème côte gauche, l’arc moyen de la 8ème côte gauche, les articulations coxo-fémorales, les articulations des genoux surtout accentué à gauche et les articulations des chevilles surtout accentué à droiteLe diagnostic d’une maladie exostosante a été évoqué devant la concordance des signes cliniques et radio isotopiques.La conduite chirurgicale a consisté après thoracotomie postéro-latérale gauche avec conservation du muscle grand dorsal entier à une exérèse tumorale totale par costotomie sur l’arc antérieure à 5 cm de la tumeur et désarticulation costo-transversaire en arrière à 2 cm de la tumeur.A l’examen anatomo-pathologique, il s’agit d’un tissu cartilagineux sans transformation maligne.
Homme de 20 ans, se dispute avec sa femme et reçoit un coup de couteau de-cuisine dans la poitrine. Admis en urgence à l'hôpital, il est sauvé. Un prélèvement de sang veineux est effectué. L'alcoolémie est négative, la recherche de dérivés cannabinoïdes par immunoenzymologie est positive (45 ng/ml) ; le screening toxicologique par CLHP/BD révèle des pics et spectres caractéristiques des kavalactones.
Madame M., 57 ans, présentait une maladie lithiasique évoluant depuis 1998 ayant nécessité 8 lithotripsies extra corporelles et 2 néphrolithotomies percutanées pour calculs rénaux bilatéraux et récidivants.Aucun bilan métabolique n'a été réalisé depuis le début de sa maladie mais une analyse morpho-constitutionnelle a été réalisée sur les calculs extraits lors de la dernière NLPC (décembre 2003). Cette analyse était en faveur d'un calcul calcium-dépendant : Wheddelite 60%, Carbapatite 20% et Phosphate Octocalcique 10%. L'ensemble faisant évoquer le diagnostic d'hyperparathyroidie primaire (HPP). L'HPP était confirmée par le bilan biologique (calcium ionisé : 1.46mmol/l, PTH : 123 pg/ml, calcium total : 2.73 mmol/l, phosphorémie : 0.9, calciurie des 24 heures : 390 mg). L'échographie parathyroidienne et la scintigraphie au Sesta-MIBI objectivaient deux nodules parathyroidiens supérieur et inférieur gauches et un nodule froid thyroidien droit.La patiente était adressée en consultation d'endocrinologie compte tenu de l'HPP et d'un syndrome dysmorphique clinique associé à une hypertension artérielle, un diabète non insulino-dépendant, un syndrome du canal carpien et un syndrome d'apnée du sommeil. Une IRM hypophysaire découvrait alors un processus intra-sellaire de 10 mm de diamètre sans extension supra-sellaire. Biologiquement, l'IgF1 était à 389 ng/ml et l'hormone de croissance (STH ou GH) était élevée et non-freinable par l'épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale. Le diagnostic d'Acromégalie était donc posé. L'ensemble des pathologies endocriniennes s'inscrivait dans le cadre d'une Néoplasie Endocrinienne Multiple de type 1 (NEM 1) avec biologiquement une mutation de la protéine A 541 T au niveau de l'Exon 10 du gène de la Ménine. L'HTA avec discrète hypertrophie ventriculaire gauche, le syndrome d'apnée du sommeil et le syndrome du canal carpien correspondaient à des complications de l'acromégalie. Un scanner abdominal n'a mis en évidence ni syndrome tumoral pancréatique ni syndrome tumoral surrénalien.La patiente bénéficiait en avril 2004 d'une parathyroidectomie supérieure et inférieure gauche avec thyroidectomie totale et d'une chirurgie trans-sphénoidale en septembre 2004.L'examen anatomo-pathologique confirmait les deux adénomes parathyroidiens à cellules principales et l'adénome somatotrope. Aucun élément suspect de malignité n'a été noté sur la thyroide (multi-hétéro nodulaire avec remaniements fibreux et inflammatoires).En janvier 2005, la patiente présentait le bilan biologique suivant : PTH sérique et bilan phospho-calcique normaux, IgF1 normalisé à 175 ng/ml et cycle GH normal freinable sous HGPO. L'IRM hypophysaire était sans particularité avec absence de reliquat tumoral visible. Aucune récidive lithiasique n'a été observée.
E.D., âgé de 46 ans, d’origine maghrébine, a consulté en décembre 2001 pour infection urinaire fébrile associée à une altération de l’état général (perte pondérale de 15 kg en 4 mois). L’interrogatoire notait l’existence de plusieurs épisodes diarrhéiques depuis un séjour au Maroc en septembre 2001. L’examen clinique montrait une épididymite droite, un écoulement urétral non puriforme, une fièvre à 38° C, des adénomégalies inguinales infra centimétriques bilatérales et une candidose pharyngée. Il n’existait pas de pneumaturie ou de fécalurie. Le TR était indolore.L’ECBU montrait une infection urinaire à salmonella enterritidis (> 10 6 / mm3), avec une pyurie à 10 6 / mm3 sans hématurie GR < 10 3 /mm3. Une coproculture a également été réalisée et s’est révélé être négative, de même que la recherche du BK dans les urines. La NFS montrait 4100 leucocytes/mm 3, il existait une lymphopénie à 1119/mm3, le nombre de lymphocytes CD4 étant effondré à 18/mm3 . La sérologie VIH était positive.Une UIV et une échographie de l’appareil urinaire ont été réalisé : elles étaient normales. Un traitement par ofloxacine 200 mg x 2/j a été instauré pour une durée de 2 semaines et a permis l’amendement de la symptomatologie urinaire. Parallèlement, un traitement associant épivir, rétrovir, abacavir, lopinavir a été instauré. Un mois plus tard, le patient a été hospitalisé pour toxoplasmose cérébrale et pneumocystose pulmonaire, actuellement en cours de traitement.
Mr. H.F, âgé de 27 ans, suivi depuis deux ans pour schizophrénie avec homicide un an auparavant, a été admis aux urgences pour amputation du pénis à sa racine et état de choc hémorragique (Figure 1). L'examen clinique trouvait un patient calme avec un raisonnement morbide, “conscient” de son acte, mais qu'il n'arrivait pas à l’expliquer. Après remplissage vasculaire et avis psychiatrique, le patient a été conduit au bloc opératoire et a bénéficié d'une réimplantation avec un temps uréthral sur sonde de Folley (CH 18) en premier et d'une anastomose des albuginées des corps caverneux au surjet par un vicryl 3/0. Le patient a été mis sous héparine de bas poids moléculaire et antibiothérapie. Malheureusement, l'évolution a été marquée par une nécrose cutanée avec suppuration de la racine de la verge, ayant conduit au 5ème jour à l'amputation avec uréthrostomie cutanée.
Mr M.Y est âgé de 48 ans, tabagique chronique non sevré, sans autres facteurs de risque cardiovasculaire, il avait consulté aux urgences pour une douleur pelvienne droite croissante évolutive depuis quelques semaines sans signes urinaires ou digestifs associés. L’examen clinique ne trouvait ni masse abdominale palpable, ni de séquelles d’une aphtose buccale ou génitale. Le bilan inflammatoire était normal. Un angioscanner abdominal et pelvien a objectivé une masse pelvienne aux dépens de l’artère hypogastrique droite mesurant 76 mm de diamètre et prenant largement le contraste.L’aorte abdominale était de calibre normal ainsi que les artères iliaques primitives ; externes, et l’artère hypogastrique controlatérale. Il n’y avait pas de signes radiologiques de rupture. L’aortoartériographie des membres inférieurs a montré un énorme anévrisme du tronc de l’artère iliaque interne sans signes de rupture.Une mise à plat avec ligature de l’artère hypogastrique a été réalisée. Une étude bactériologique a été effectuée sur des prélèvements de la coque anévrismale, elle n’avait pas isolé de germe particulier. L’examen anatomopathologique de la paroi aortique a montré des remaniements inflammatoires et athéromateux sans lésions microscopiques particulières. L’évolution post opératoire était favorable avec un séjour hospitalier de 5 jours. Le patient est suivi en consultation avec un recul de 16 mois.
Il s’agit d’une patiente de 63 ans, issue d’un milieu rural, avec notion de contact avec des chiens non vaccinés, et qui a présenté un mois auparavant des douleurs atypiques de l’hémi thorax gauche associées à une dyspnée d’effort évoluant vers l’orthopnée, à une altération de l’état général et à une asthénie. A l’examen au service des urgences, la patiente était orthopnéique avec des conjonctives décolorées, la fréquence cardiaque était à 120 bpm, la TA à 80 /40 mmHg et elle présentait des signes d’insuffisance cardiaque droite.L’électrocardiogramme s’inscrivait en rythme régulier sinusal à 120 cycles /min avec PR normal. La biologie a montré une anémie hypochrome microcytaire (hémoglobine à 8g/dl et le VGM à 77 3 μ ) avec une VS à 110 mm à la première heure. La radiographie pulmonaire a montré un index cardiothoracique à 0,7L’échocardiographie transthoracique a montré un épanchement péricardique kystique (cloisonné) comprimant les cavités cardiaques droites et s’étendant en latéro-ventriculaire gauche, une dilatation de la veine cave inférieure et des veines sus-hepetaiques sans anomalies valvulaires.Devant ce tableau, le diagnostic de kyste hydatique péricardique stade III a été évoqué sans avoir éliminé l’éventualité d’un épanchement péricardique cloisonné.Suite à une détérioration de l’état hémodynamique, la patiente a été transférée en urgence au bloc opératoire où elle a présenté un arrêt cardiocirculatoire. Après mise en condition urgente et devant l’absence des conditions pour réaliser une sternotomie médiane, une thoracotomie antérolatérale gauche de sauvetage a été réalisé et nous avons alors mis en évidence une tumeur multi kystique de 15 cm de grand axe envahissant le péricarde, le hile pulmonaire gauche, l’oreillette gauche et s’étendant en antérieure vers les cavités droites.Une tentative d’évidement de cette tumeur a donnée issue à un litre de liquide sanguinolent. Malgré les tentatives de réanimation (massage cardiaque interne, drogues inotropes positives), l’activité cardiaque n’a pu être reprise. Une autopsie élargie (cœur, péricarde, poumons) a été réalisée et l’examen anatomopathologique a été en faveur d’un mésothélium primitif malin du péricarde.
Monsieur M A., âgé de 17 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui a présenté depuis son très jeune âge un écoulement urinaire post-mictionnel avec des brûlures mictionnelles et pyurie itératives, sans épisode rétention vésicale complète ni de dysurie. Par ailleurs, le patient a aussi rapporté l’apparition d’une masse pénienne qui a augmenté de volume de façon intermittente et qui était réductible à la pression manuelle. L'examen clinique a objectivé une masse de consistance liquidienne sur la face ventrale de la verge en regard de l’urètre (Figure1). La pression manuelle de cette masse a donné un affaissement de celle-ci avec issue d’urine par le méat urèthral. Le reste de l’examen clinique était sans particularités, notamment pas de malformation urogénitale associée. L'urèthrocystographie rétrograde avec des clichés mictionnels a révélé l'existence d'un gros diverticule urèthral antérieur à collet large (Figures 2, 3). L'ECBU était stérile. Après bilan préopératoire, le patient a subi une résection du diverticule urèthral, après abord sur le lit de celui ci sur le raphé médian (Figure 4). Ceci a été suivie d’une urèthrographie, sur 4 centimètres environ, au niveau du collet. Cette urèthrographie a été réalisée au fil à résorption prolongée 000 sur sonde vésicale transurèthrale de drainage CH 16. Les suites post-opératoires étaient sans particularité. Après ablation de la sonde vésicale à 10 jours du postopératoire, la miction du patient était normale sans écoulement postmictionnel ni dysurie.
Il s’agissait d’une patiente âgée de trente-trois ans sans antécédents pathologiques, 4eme geste, 4eme pare (trois accouchements par voie basse). À 34 semaines d'aménorrhée, elle a développé des papules, des vésicules, des nodules et des lésions nécrotiques (figure1). Les éruptions ont débuté par un prurit sévère sur le tronc, les membres puis le corps entier, suivi par des vésicules flasques sur le tronc, les membres supérieurs et inférieurs qui s'étendaient progressivement sur tout le corps. Nécessitant une consultation dermatologique où une hypertension gravidique a été diagnostiquée lors d’un examen général ; une biopsie cutanée a été réalisée. Puis, La patiente adressait dans notre formation pour prise en charge spécialisée.L’examen à l’admission trouvait une tension artérielle à 160/100mmHg, apyrétique, une protéinurie deux croix aux bandelettes urinaires, sans signes neurosensoriels, avec une éruption vésiculaire diffuse épargnant la face, la paume des mains et la plante des pieds, l’examen obstétrical trouvait une hauteur utérine à 28 centimètres, des contractions utérines absentes, au toucher vaginal pas de leucorrhée et un Bishop à 3. Une hospitalisation fut indiquée, un bilan biologique demandé comportait un bilan hépatique, rénale, un bilan de crase et une numération formule sanguine, étaient normaux et un examen cytobactériologique des urines et un prélèvement vaginal (avant de démarrer la corticothérapie). La patiente a été mise sous Chronadalate* un comprimé deux fois par jour, une antibiothérapie à base d’amoxicilline acide clavulanique a été démarré avant la première dose de corticothérapie systémique en association avec un traitement local d’appoint (en collaboration avec les dermatologues). L'échographie a révélé un retard de croissance intra-utérin sévère inférieur au 3eme percentile, un oligoamnios sévère, et des dopplers (ombilical et utérins) pathologiques. Après discussion en réunion de concertation multidisciplinaire, on a décidé une attitude expectative avec une surveillance rapprochée de l’état fœtal et maternel.La surveillance a été marquée par la stabilisation des lésions cutanées et une amélioration des chiffres tensionnels. Après dix jours de traitement, l’évolution a été marquée par une mort fœtale intra utérine, un bilan complet a été refait revenait normal. Trois jours après, elle a accouché spontanément d’un mort-né de sexe masculin pesant 850g.En post partum, on a noté une régression de 80% des lésions. C’est à ce moment quand on a eu le résultat de la biopsie confirmant le diagnostic de la pemphigoïde gestationnelle avec un test d’immunofluorescence directe positif.
Il s’agit d’un patient âgé de 17 ans, dernier d’une fratrie de 4 enfants, dont deux sœurs décédées (à 13 et 22 ans) avec pour chacune une notion de diabète sucré.Il a été hospitalisé en décembre 1997 après découverte échographique d’une UHN bilatérale. On note dans ses antécédents une «énurésie» secondaire, des brûlures mictionnelles, un syndrome polyuro-polydipsique à la chronologie incertaine (une dizaine d’années).Ce jeune patient a présenté à l’examen un retard staturo-pondéral (1,48 m pour 42 kg). Il existait une baisse de l’acuité visuelle, remontant à deux ans. Au point de vue biol ogique, on a noté une urée à 0.68 g/l, une créatinine à 20 mg/l et une glycémie à jeun à 1,55 g/l. L’EBU initiale a trouvé un entérocoque sensible aux antibiotiques usuels. L’U.I.V. a retrouvé l’U.H.N. avec une vessie de lutte, confirmée par l’uréthro-cystographie rét rograde et mictionnelle qui montrait par ailleurs une bonne perméabilité uréthrale et l’absence de reflux vésico-urétéral (Figure 3). Le bilan urodynamique a retrouvé une vessie hypercont ractile, sans di synergie vésico-sphinctérienne. Le bilan ophtalmologique a mis en évidence une atrophie optique bilatérale. On n’a pas retrouvé de diabèt e insipide.Après mise sous traitement à l’insuline et antibiotique puis sondage urinaire transitoire, on parvint à normaliser sa fonction rénale (créatininémie à 13 mg/l) sans toutefois obtenir une amélioration nette de l’U.H.N. Le malade est ensuite sorti sous traitement anticholinergique.Le patient a été revu 6 mois plus tard en consultation, il a interrompu de lui-même son traitement. L’UHN est stabilisée mais la fonction rénale était de nouveau altérée avec 0,57 g/l d’urée et 19 mg/l de créatinine.On décida la réintroduction du traitement anticholinergique avec de nouveau normalisation de la fonction rénale. Le patient fut perdu de vue par la suite.
Un homme de race caucasienne, âgé de 39 ans, sans antécédent particulier, consulte pour des douleurs rétropubiennes et testiculaires bilatérales, survenant surtout en per- et en post-éjaculatoire. On note, par ailleurs, une tendance à la pollakiurie et aux urgences diurnes. On ne retrouve pas d’autre symptôme en rapport avec la sphère urogénitale.A l’examen clinique, on ne retrouve aucune anomalie, notamment au niveau de la prostate ou des testicules.L’échographie endorectale démontre une prostate et des vésicules séminales d’allure normale, alors que les ampoules déférentielles semblent augmentées de volume. L’urétrocystographie rétrograde et mictionnelle n’indique aucun obstacle urétral mais on observe une vessie piriforme (Figure 1).Le scanner pelvien et, notamment au niveau des vésicules séminales, est dans les limites strictes de la normale.Réalisée en seconde intention, la Résonance Magnétique Nucléaire pelvienne documente une prostate et des vésicules séminales normales, une dilatation des canaux éjaculateurs prédominant du côté droit, une vessie de forme allongée ainsi qu’une hyperhémie des plexus veineux péri-vésico-prostatiques. Par ailleurs, on y décrit une lipomatose pelvienne, de même qu’une lipomatose au niveau des canaux péritonéo-vaginaux dominant du côté droit .Devant la persistance des symptômes, on réalise une exploration sous anesthésie générale. Cette exploration comprend d’abord une ponction échoguidée des vésicules séminales par voie périnéale, dont l’histologie se révélera normale, ensuite, une injection de bleu de méthylène mêlé à du produit de contraste qui permet d’affirmer la bonne perméabilité des voies déférentielles, puis par voie suprapubienne, une excision biopsique de la graisse périvésicale pour analyse anatomo-pathologique et enfin, une endoscopie vésicale démontrant un soulèvement en V de la barre interurétérique et un œdème bulleux, pseudopolypeux surtout au niveau des méats. Des biopsies sont réalisées à ce niveau.Les résultats des différents prélèvements pratiqués sont les suivants:- prostate de structure normale, cytologie normale du liquide séminal,- cystite chronique multifocale avec métaplasie épidermoïde et glandulaire,- en périvésical, remaniements fibrohyalinisés et lipomateux, non spécifiques.Le patient est revu en postopératoire. Les douleurs ont alors disparu et, aucun autre symptôme urogénital n’est décrit. Devant cette évolution favorable d’étiologie indéterminée, un suivi semestriel par RMN est décidé. Les évolutions radiologique et symptomatique à 2 ans sont stables.
Une patiente âgée de 66 ans sans antécédent a consulté pour hématurie macroscopique. L’examen clinique révélait une masse du flanc droit. Les examens biologiques étaient normaux et notamment les dosages des catécholamines urinaires. Le bilan morphologique (tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et échographie abdominale) montrait une tumeur rénale droite s’étendant dans la veine cave inférieure jusque dans l’atrium droit. La tomodensitométrie abdominale permettait de suspecter un envahissement de la paroi de la VCI en raison de l’irrégularité des contours de la VCI et de la présence d’un bloc ganglionnaire autour de la VCI (Figure 1). Le diamètre de la VCI était de 30 mm. Des métastases pulmonaires et osseuses étaient présentes lors du diagnostic.Une néphrectomie élargie droite associée à une thrombectomie et une cavectomie circulaire en raison d’un envahissement de la paroi de la VCI ont été réalisées. La voie d’abord était une laparotomie bi-sous-costale en chevron associée à une sternotomie. L’intervention était réalisée sous circulation extra-corporelle (CEC) en normothermie sans arrêt cardiaque car le thrombus était intra-atrial. Une échographie trans-oesophagienne (ETO) continue était pratiquée durant l’intervention. Elle évaluait le niveau supérieur du thrombus, recherchait la survenue d’embolie gazeuse ou tumorale et vérifiait la qualité de l’exérèse du thrombus. Le thrombus était extrait en totalité par une cavectomie circulaire emportant la VCI de l’abouchement des veines rénales jusqu’au dessous des ostia des veines sus-hépatiques principales car la paroi de la VCI était macroscopiquement envahie. La VCI était remplacée par une prothèse en polytétrafluoroéthylène (PTFE) annelée avec réimplantation de la veine rénale gauche dans le tube prothétique. Les suites opératoires étaient simples et une angio-tomodensitométrie thoraco-abdominale au 10ème jour post-opératoire montrait une prothèse cave perméable, l’absence de complication dans la loge de néphrectomie et d’embolie pulmonaire.L’examen macroscopique et histologique montrait une tumeur multi-nodulaire infiltrant la graisse péri-rénale. Elle était constituée de vastes nappes de cellules de petites tailles, rondes et peu différenciées se disposant en rosettes. Les cytoplasmes étaient peu visibles et les noyaux étaient de taille variable, aux contours irréguliers avec un nucléole parfois nettement visible. L’index mitotique était très élevé et on observait de vastes plages de nécrose. La paroi de la veine cave était infiltrée par cette prolifération tumorale. La recoupe urétérale était saine mais des prélèvements étagés réalisés sur l’uretère d’amont montraient la présence d’une tumeur urothéliale papillaire non infiltrante de grade cytologique G1 et de stade pTa située à 1 cm de la recoupe urétérale.L’analyse immunohistochimique révélait un marquage membranaire pour l’anticorps anti-CD99 (Figure 2), et un marquage cytoplasmique granulaire pour les anticorps anti-synaptophysine et antichromogranine. Les cellules tumorales n’exprimaient pas les marqueurs lymphocytaires (CD3 et CD20), ni les anticorps anti-desmine, anti-PS100, anti-EMA, anti-cytokératine et anti-CD30.L’aspect histologique et immuno-histochimique était donc celui d’une tumeur neuro-ectodermique primitive du rein droit de stade pT4N1M1 associé à un thrombus tumoral infiltrant la paroi de la VCI et à une tumeur urothéliale papillaire non infiltrante pTaG1 urétérale.Une chimiothérapie comprenant 5 cycles associant doxorubicine et ifosfamide avait été réalisé après le traitement chirurgical. Une réévaluation à 6 mois montrait la prothèse cave perméable mais l’apparition de métastases cérébrales et d’autres métastases osseuses. Une radiothérapie avait été indiquée sur ces localisations et un autre protocole de chimiothérapie associant étoposide-cisplatine avait été débuté. Malgré ces traitements l’état général de la patiente s’était rapidement altéré et elle est décédée 7 mois après l’intervention chirurgicale. Une autopsie n’était pas réalisée. Figure 2. Prolifération monotone de petites cellules rondes fortement positives au marquage à l’anticorps ant-CD99 (*200).
Homme de 28 ans travaillant dans un bar à kava et impliqué dans une rixe à son domicile. Sa chaîne stéréo étant réglée trop fort, son voisinage se plaint. Il s'en suit une altercation verbale qui dégénère ; sous les coups le sujet s'écroule puis décède. Un prélèvement sanguin intracardiaque est réalisé. L'alcoolémie (par CPG/FID) est négative, la recherche de dérivés cannabinoïdes par immunoenzymologie est positive (45 ng/ml) ; le screening toxicologique par CLHP/BD révèle des pics et spectres caractéristiques des kavalactones. Les deux agresseurs n'avaient qu'une alcoolémie de 0,40 et 0,61 g/L.
Une femme de 48 ans, sans antécédents notables, qui a présenté des lombalgies bilatérales avec impériosité et brulures mictionnelles sans signe neurologique associé. L’examen clinique a trouvé une masse de la fosse iliaque droite indolore et non mobile. Le bilan biologique a révélé une insuffisance rénale avec une urée à 2,25g/l et une créatinine à 65,6mg/l. L'échographie abdominopelvienne a objectivé une énorme masse latéroutérine droite sans pouvoir préciser l’organe d’origine (ovaire ?) avec urétèro-hydronéphrose bilatérale et atrophie du cortex rénal. La tomodensitométrie a précisé la taille, les contours de cette tumeur géante occupant la quasi-totalité de la cavité pelvienne, et l’ensemble du canal sacré jusqu'au niveau S1-S2.L’exploration chirurgicale a découvert une énorme masse occupant la quasi-totalité de la cavité pelvienne. Elle était de siège retro-utérin prenant en bloc les deux uretères et adhérant intimement aux trous de conjugaison sacrés. De ce fait la tumeur était inextirpable, ainsi on a opté pour une cytoréduction de la tumeur à visée diagnostique. L’insuffisance rénale a été jugulée par une néphrostomie bilatérale complétée par des séances d’hémodialyse.Au laboratoire d’anatomie pathologique nous avons reçu plusieurs fragments fermes, mal limités, d’aspect blanc grisâtre renfermant des remaniements hémorragiques et kystiques. L’étude histologique a montré une prolifération de densité cellulaire moyenne agencée en faisceaux tourbillonnant et constituée de cellules tumorales fusiformes dépourvues d’atypies, au cytoplasme éosinophile renfermant du pigment mélanique Fontana positif.Des cellules épithélioides, des mélanophages et des lymphocytes ont été observées. Il n’a pas été noté de mitoses ni de nécrose. Ces cellules exprimaient fortement la protéine S100 (PS100), l’HMB45 et la Neuron Specific Enolase (NSE).Sur ces données radio-cliniques et anatomopathologique ; le diagnostic de schwannome mélanotique sacré géant a été retenu.
Madame G., 61 ans, a été transférée en urgence dans le service de réanimation chirurgicale de notre hôpital pour instabilité hémodynamique sur hématome rétro péritonéal dans les suites immédiates de la pose d’une bandelette sous urétrale (BSU) rétropubienne de type TVT® (tension free vaginal tape).La pose de cette BSU s’est déroulée normalement sous rachianesthésie par un chirurgien ayant déjà pratiqué plusieurs dizaines de TVT®. Le compte rendu ne mentionne pas l’utilisation d’un mandrin dans la sonde vésicale ni de difficultés de manipulation de la poignée. Une chute tensionnelle per-opératoire avec déglobulisation a conduit à pratiquer une échographie qui a montré la présence d’un hématome rétro-péritonéal de 70 x 90 mm. La sonde vésicale n’a pas été clampée pour tenter une hémostase par compression.En quelques heures, cet hématome est devenu palpable jusqu’à l’ombilic.Un TDM abdomino-pelvien a été réalisé et a montré une image hétérogène de densité tissulaire pelvienne de 100 x 70 mm (Figure 1).A son admission en service de réanimation de notre hôpital la patiente a été transfusée de 7 culots globulaires et son état a nécessité l’administration d’amines vasopressives. Notre équipe urologique a ensuite été contactée.Devant la persistance de l’anémie malgré les transfusions itératives une artériographie pelvienne a été réalisée à J1 (Figure 2). Lors du cathétérisme sélectif de l’iliaque interne droite, une prise de contraste atypique est apparue à partir d’une branche de l’iliaque interne probablement antérieure (branche de l’obturatrice ou branche vésicale inférieure). Une embolisation sélective avec microcoïls a permis d’arrêter l’hémorragie (Figure 4).Les douleurs pelviennes ont cédé avec des antalgiques simples et un contrôle échographique à J12 a montré l’organisation de cet hématome dont la taille était restée stable. La patiente était continente et a été confiée à son chirurgien pour la surveillance ultérieure.
Madame M., 84 ans, diabétique insulino-dépendante depuis 15 ans, a consulté en urgence pour altération de l'état général, fièvre, et hématurie depuis une semaine. A l'interrogatoire il y avait la notion d'auto-sondages depuis plusieurs années pour un trouble de la vidange vésicale. A l'examen clinique il existait une fièvre à 38,7 et une sensibilité des fosses lombaires. La palpation abdominale et les touchers pelviens étaient normaux. La bandelette urinaire était positive (présence de leucocytes et de nitrites). Le bilan biologique révélait une hyperleucocytose à 33100 GB/mm3, une créatinémie à 279 mmol/l, et une glycémie à 21 mmol/l. Le reste de la numération et du ionogramme sanguins était sans particularité. L'échographie abdominale n'était pas contributive.La tomodensitométrie a mis en évidence une urétéro-hydronéphrose bilatérale avec des niveaux hydro-aériques pyéliques bilatéraux et vésicaux, associés à des bulles dans le parenchyme rénal, et un emphysème sous-muqueux de la paroi urétérale gauche et vésicale (Figures 1 et 2). Il n'y avait pas d'obstacle urétéral visible. Le diagnostic de pyélonéphro-urétérite bilatérale et de cystite emphysémateuses a été retenu.Après équilibration hydro-electrolytique et instauration d'une tri-antibiothérapie (cefotaxime, Gentamycine, et Ornidazole), un drainage des reins a été rapidement décidé. Une néphrectomie uni- ou bilatérale n'a pas été envisagée compte tenu de l'âge de la patiente. En cystoscopie, la paroi vésicale était hyperhémiée, et présentait des bulles de gaz sous-muqueuses (Figure 3). Les méats urétéraux béants faisaient évoquer un reflux. Cependant, les tentatives de montée de sonde ont échoué en raison d'un obstacle rétro-méatique bilatéral, dont la cause n'a pas été déterminée. Deux néphrostomies ont donc été mises en place, permettant l'issue d'urines purulentes et de gaz.Après trois jours en réanimation, l'évolution a été rapidement favorable : apyrexie stable dés la 24ème heure, et normalisation de la fonction rénale. L'examen cytobactériologique des urines a mis en évidence deux types de Klebsiella Pneumoniae multisensibles. Les hémocultures étaient négatives. Le scanner de contrôle au 14ème jour montrait une disparition des images gazeuses. La patiente a regagné son domicile au 15ème jour, sous antibiothérapie. Un mois plus tard, elle a été revue en consultation. Les deux néphrostomies étaient fonctionnelles. La patiente a refusé qu'une descente de sonde JJ soit réalisée, pour éviter de reprendre les auto-sondages. Six mois plus tard, elle était en parfaite santé.
Un garçon de 4 ans a été vu en 1980, pour infections urinaires récidivantes depuis un an.L'examen clinique était sans particularité. L' urographie intra veineuse (UIV) montrait un rein muet du côté droit avec une vessie apparemment normale.La cystographie mettait en évidence un aspect de "double vessie" avec un reflux massif dans ce qui semble être un uretère très dilaté, correspondant au rein droit dysplasique (Figure 2a).L'exploration endoscopique confirmait l'existence d'une vessie antérieure fonctionnelle recevant l'uretère gauche, et d'une vessie postérieure non fonctionnelle, communicant avec la précédente par un petit orifice situé au niveau du col et recevant l'uretère droit. Afin de tester la fonction résiduelle du rein droit, une urétérostomie a été réalisée dans un premier temps par abord rétro-péritonéal au niveau du tiers moyen de l'urètre droit.L'exploration a permis de trouver deux uretères dilatés qui étaient dérivés. Le diagnostic posé à ce stade a été celui de duplication vésicale avec duplicité droite.L'absence de récupération fonctionnelle du rein droit a conduit à réaliser secondairement une urétéro-néphrectomie totale et une résection de la cloison inter-vésicale.L'intervention (Figure 2b) a révélé une quadrifidité urétérale, trois uretères correspondant à la partie inférieure du rein, se réunissant en un seul, lequel à son tour rejoignait l'uretère du pyélon supérieur un peu en amont de la jonction urétéro-vésicale (Figure 2c).L'évolution et le suivi à distance ont été sans particularité.
Mme M.F., âgée de 72 ans, se plaignait de douleurs lombaires gauches associées à une hématurie totale. L’examen clinique retrouvait un gros rein gauche avec un contact lombaire.L’échographie rénale mettait en évidence une masse solide, hétérogène, polaire inférieure du rein gauche. La tomodensitométrie objectivait une masse de 8 cm de diamètre, hétérogène, avec un centre d’aspect stellaire, et qui se rehaussait après injection de produit de contraste. Le di agnostic retenu étant celui de carcinome rénal, une néphrectomie élargie a été réalisée.L’examen de la pièce opératoire découvrait une tumeur corticale de couleur marron acajou. L’histologie révélait un oncocytome rénal.L’évolution était favorable avec un recul de 2 ans.
Il s’agissait d’un homme de 47 ans adressé par son médecin traitant dans le service d’urologie pour la découverte fortuite échographique, dans le cadre d’un bilan d’accident du travail, de deux lésions rénales droites, l’une tissulaire polaire inférieure, l’autre liquidienne fortement vascularisée à la partie moyenne. Le scanner abdominal mettait effectivement en évidence une tumeur suspecte du pôle inférieur du rein droit de 4,5 cm associée à un vraisemblable anévrisme d’hyper débit de l’artère rénale droite sur F.A.V. (Figure 1a, 1b, 1c).Dans les antécédents du patient, on retrouvait la notion d’une plaie abdominale par balle (9 mm) en 1976, avec un orifice d’entrée dans l’hypochondre droit et de sortie en fosse lombaire droite, ayant entraîné des lésions hépatiques explorées par laparotomie. A aucun moment, il n’avait été question d’une hématurie ou d’une quelconque lésion rénale.Sur le plan clinique, l’examen retrouvait un “thrill” important en regard de l’aire rénale droite ainsi qu’une légère dyspnée d’effort mise sur le compte du tabac, ayant été explorée par les cardiologues qui ont réalisé une échographie cardiaque mettant en évidence une petite hypertrophie du ventricule droit sans signe d’insuffisance cardiaque.Devant le bilan lésionnel rénal, nous avons retenu l’indication d’une néphrectomie élargie. La difficulté de l’intervention consistait en l’abord du pédicule rénal masqué par l’anévrisme à haut débit et la fistule; nous avons décidé alors de réaliser une embolisation préalable à l’acte chirurgical.L’artériographie pré-embolisation confirmait effectivement les images scannographiques à savoir une ectasie de l’artère rénale droite (diamètre deux fois supérieur à celui de l’artère gauche) ainsi que l’existence d’une F.A.V (Figure 1d) avec une sténose sur le versant veineux expliquant la constitution d’un anévrisme d’hyper débit artériel d’amont.L’embolisation, par voie artérielle, de la fistule a été réalisée à l’aide de macro-”coils” de 037 Cook® et de colle biologique (Histoacryl 0,5 ml X 2 de Braun)(Figure 1e, 1f).Une fois la fistule totalement occluse, le geste d’embolisation a été interrompu.La néphrectomie élargie, réalisée par voie transpéritonéale sous costale droite, a été rendue difficile par de nombreux accolements secondaires au traumatisme et à l’hématome ancien.La tumeur rénale polaire inférieure mesurait 4,6 cm et correspondait histologiquement à un carcinome rénal papillaire de grade nucléaire 2 de Fürhman.
Mr B.L, 51 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, était hospitalisé au service d’urologie pour bilan d’une hématurie caillotante totale, récidivante installée six mois auparavant, associée à des troubles urinaires du bas appareil à type de pollakiurie et de brûlures mictionnelles. L’examen clinique retrouvait une base vésicale souple au toucher rectal. L’échographie vésico-prostatique ainsi que la tomodensitométrie abdominopelvienne objectivaient une formation tumorale de la face antérieure de la vessie sans envahissement locorégional.La cystoscopie confirmait la présence d’une tumeur sur la paroi antérieure et du dôme vésical. Une résection transuréthrale biopsique et profonde de la vessie a été réalisée. L’analyse anatomopathologique était en faveur d’un adénocarcinome infiltrant la muqueuse et la musculeuse vésicale. Un complément immunohistochimique avait fortement écarté le caractère métastatique ou ouraquien de cet adénocarcinome. Les explorations digestives comportaient un lavement baryté, un transit du grêle et une fibroscopie oeso-gastro-duodénale et elles étaient négatives. Le patient a bénéficié d’une cystoprostatectomie totale associée à un curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral et une entérocystoplastie de substitution. L’étude histologique de la pièce d’exérèse était en faveur d’un adénocarcinome vésical bien différencié avec contingent colloïde muqueux extensif infiltrant toute la paroi vésicale jusqu’à la séreuse.Il n’a pas été noté d’atteinte ganglionnaire métastatique. L’étude immunohistochimique avait définitivement écarté l’origine digestive, appuyait fortement l’origine primitive vésicale de l’adénocarcinome.Aucune thérapeutique adjuvante n’avait été préconisée. Le suivi post-opératoire consistait en une cystoscopie de contrôle tous les 03 mois qui restait négative. La tomodensitométrie abdominopelvienne de contrôle réalisée une année plus tard n’avait pas objectivé de récidive loco-régionale.L’évolution était favorable sans rechute et le recul de notre patient était de 48 mois.
Il s’agit d’une patiente de 42 ans, se présente, en septembre 2014, pour obstruction nasale et rhinorrhée aqueuse droite, parfois sanguinolente, compliquées d'algies faciales et sensation de pesanteur évoluant depuis un an dans un contexte de conservation de l’état général. L’examen clinique objective, à la rhinocavoscopie, un processus tumoral violacé de la paroi latérale de la fosse nasale comblant les 2 tiers inférieurs droits empêchant de voir la partie postérieure, étendu au vestibule, dure à la palpation, non saignant au contact. La tomodensitométrie de la face met en évidence une tumeur occupant toute la fosse nasale droite, envahissant le sinus maxillaire homolatéral avec une manifeste lyse osseuse et réaction périostée (figure 1a, b).La biopsie avec étude histologique confirme un carcinome adénoïde kystique sur muqueuse de type respiratoire.Une maxillectomie droite est réalisée (figure 2) passant par le rebord alvéolaire en avant et à ras de la lame verticale de l’os palatin en arrière et s’éloignant de 1,5 cm des limites de la tumeur (figure 3).L’examen anatomopathologique définitif confirme le type histologique cribriforme d’un carcinome adénoïde kystique avec des limites saines (figure 4).Une radiothérapie externe post-opératoire est pratiquée à la dose de 60 Grays, en fractionnement classique intéressant la région médio-faciale et les cavités naso-sinusiennes. Aucune récidive macroscopique n’est notée avec 8 mois de recul.
Une jeune femme a été violée par son mari et un ami de celui ci après qu'il lui ait fait absorber un liquide présent dans une fiole. La jeune femme n ' a pas porté plainte dans les jours suivant les faits mais un an plus tard. Elle avait conservé le fond du contenu de la fiole qui nous a été remis pour analyse.De l'alimemazine, de l'alimemazine sulfoxide et du Zolpidem ont été retrouvés dans ce liquide. Les concentrations d'alimémazine étaient de 52,1 ug/ml et celle de Zolpidem de 200 g/m..
Mme E.M. âgée de 32 ans, 2ème geste, 2ème pare ayant deux enfants vivants, a consulté pour une hématurie cyclique.Dans ses antécédents obstétricaux, on retrouvait une césarienne en janvier 1995 pour souffrance foetale aiguë, puis une autre césarienne en mars 1999 pour déhiscence utérine sur une grossesse à terme. L’indication de césarienne fut posée en urgence. Au cours de l’intervention on a noté un très mauvais état local avec une vessie ascensionnée et une déhiscence de l’ancienne cicatrice utérine basse transverse. Le décollement vesico-utérin était laborieux, en fin d’intervention, une épreuve d’étanchéité vésicale fut faite montrant l’absence de perforation vésicale accidentelle.Dans les suites de couches immédiates, la patiente a eu un drainage vésical par une sonde de Foley pendant 10 jours. Les suites opératoires immédiates étaient simples.Après une aménorrhée de 4 mois, la patiente a consulté pour une hématurie cyclique avec une oligoménorrhée, sans fuite urinaire.L’examen clinique était normal, en particulier l’épreuve au bleu de méthylène qui ne montrait pas l’issue de liquide dans la cavité vaginale témoignant de l’étanchéité de la vessie. Le diagnostic d’endométriose vésicale fut alors soulevé. L’examen cystoscopique a cependant mis en évidence un orifice fistuleux rétrotrigonal sans signes en faveur d’endométriose.Le diagnostic d’une fistule vésico-utérine était très probable. Une urographie intra veineuse fut pratiquée et les clichés de cystographie pris dans différentes positions ne montraient pas d’extravasation du produit de contraste (Figure 1).En revanche, l’hystérographie montra l’opacification de la vessie à travers un trajet fistuleux provenant de la cavité utérine (Figure 2). On décida alors de faire la cure de la fistule vésico-utérine par voie chirurgicale.Après reprise de l’ancienne cicatrice de laparotomie médiane sous ombilicale, la vessie était abordée en sous péritonéal, ouverture de celle-ci et localisation d’un orifice fistuleux de 2 cm de diamètre, rétrotrigonal latéralisé à gauche. On procéda à un ravivement des berges de la fistule et un dédoublement des deux parois vésicale et utérine.La paroi utérine fut suturée par un fil résorbable (Polyglactine 0) par points séparés, la paroi vésicale fut également suturée par points séparés au fil résorbable (Polyglactine 2/0), puis la cystotomie fut suturée par un surjet en un seul plan par un fil résorbable (Polyglactine 0).La vessie a été drainée par une sonde de Foley n°16 pendant 15 jours. Les suites opératoires immédiates étaient simples. La patiente fut revue 6 mois plus tard, les menstruations étaient normales et il n’y avait plus d’hématurie.Figure 1. L’urographie intraveineuse avec le cliché de cysto graphie qui ne montre pas d’opacification de la cavité utérine.Figure 2. L’hystérographie qui montre l’opacification de la cavité utérine et la vessie avec le défilé de communication (cli ché de profil).
Une fillette âgée de 12 ans sans antécédents pathologiques notables a été hospitalisée pour fièvre et douleurs lombaires droites évoluant depuis 24 heures. L'examen à l'admission a trouvé une température à 40°C avec douleurs à l'ébranlement de la fosse lombaire droite. Le bilan biologique a montré un syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation à 85 la 1ère heure) et l'examen cytobactériologique des urines a permis d'isoler un Escherichia coli sensible à la céfotaxime et à la gentamicine. Après 48 heures de traitement, l'évolution était marquée par la persistance de la fièvre et l'apparition d'un empâtement de la fosse lombaire droite. Une échographie rénale a été réalisée révélant une structure arrondie, bien limitée hypoéchogène homogène, sous capsulaire, de 69 mm de diamètre médio rénale droite et une 2ème structure kystique anéchogène de 28 mm au niveau du rein gauche. L'uroscanner a montré un rein droit siège d'une formation kystique corticale bien limitée mesurant 7 cm de diamètre à contenu liquidien dense. Après injection de produit de contraste, on a noté un rehaussement net de la paroi kystique; par ailleurs, il existait une deuxième formation kystique de 28 mm du rein gauche à contenu liquidien et à paroi fine non rehaussée (Figure 1).Devant les données cliniques, échographiques et tomodensitométriques le diagnostic de kyste cortical surinfecté a été posé et la patiente a bénéficié d'un drainage scannoguidé ramenant 250 CC de pus et par la suite le drain a continué a ramener des urines. L'urographie intraveineuse pratiquée après 15 jours a montré une sécrétion bilatérale et symétrique sans dilatation des voies excrétrices avec opacification de la cavité kystique droite témoignant de l'existence d'une communication avec les cavités urinaires et faisant évoquer le diagnostic de kyste pyélogénique (Figure 2).L'indication chirurgicale a été posée après traitement de l'épisode infectieux. L'intervention a consisté en une lombotomie dans le prolongement du 11ème espace intercostal droit. L'exploration a trouvé une formation kystique médio rénale droite faisant 55 mm de diamètre. La ponction du kyste a ramené 60 CC de liquide jaune citrin. Une résection du dôme saillant a été réalisée avec destruction de la muqueuse restante. L'injection de bleu de méthylène dans le pyélon a montré une fistule entre le kyste et les voies excrétrices probablement calicielle qui a été fermée par 2 surjets superposés au PDS 5/0. Un drain N°12 a été mis en place pour drainer le péri kyste et la loge rénale. L'examen anatomopathologique de la pièce réséquée a conclu à un diverticule caliciel (kyste pyélogénique). Les suites postopératoires ont été simples et la patiente a été mise sortante à J6 postopératoire sous antiseptiques urinaires. L'évolution clinique a été favorable après un recul de 15 mois avec une patiente asymptomatique et une échographie normale du rein droit. Le petit kyste asymptomatique du rein gauche est simplement surveillé.
Une patiente de 53 ans ayant subi une résection antérieure avec anastomose colorectale basse et radiothérapie néo-adjuvante pour cancer du rectum a été admise en urologie pour insuffisance rénale obstructive à 140 mmol/l de créatinine avec dilatation des cavités pyélocalicielles à l'échographie. Le scanner abdomino-pelvien n'a pas retrouvé de récidive tumorale. Les marqueurs tumoraux étaient normaux. Une urétéropyélographie rétrograde a mis en évidence une sténose serrée régulière et filiforme des deux uretères. Une sonde double J a été montée dans chaque uretère. Deux jours plus tard les douleurs lombaires se sont exagérées, l'insuffisance rénale s'est aggravée à 300 µmol/L de créatinine et la dilatation des cavités pyélo-calicielles a augmenté à l'échographie. Le bon positionnement des sondes JJ a été vérifié à l'ASP. Malgré la mise en place de 2 nouvelles sondes JJ la fonction rénale n'a cessé de se dégrader avec majoration de la dilatation des cavités pyélo-calicielles.Les sondes JJ ont été à nouveau remplacées par des sondes urétérales simples 7 Charrière, ce qui a permis une normalisation de la créatinine avec régression de la dilatation en une semaine. Une sonde double J tréflée ch 7, 22-33 cm a été mise en place dans chaque uretère.Des contrôles réguliers de la créatininémie et des cavités pyélo-calicielles à l'échographie étaient satisfaisants à six mois de suivi.
Un adolescent âgé de 14 ans consulte pour des douleurs permanentes de la fosse lombaire droite avec poussées paroxystiques évoluant depuis 4 semaines, accompagnées d'hyperthermie à 38,5 °C et d'altération de l'état général. L'examen clinique met en évidence un empâtement de la fosse lombaire droite avec deux tuméfactions cutanées pouvant correspondre à des abcès fistulisés. Toutefois, il n'existe aucun signe clinique urinaire. A noter également pour le reste de l'examen clinique, un très mauvais état dentaire avec de nombreuses caries. Les examens biologiques mettent en évidence un syndrome inflammatoi re sévère (hyperleucocytose à 14500/mm3 et CRP à 138 mg/l). Il n'existe pas de perturbation rénale biologique ni de déficit immunitaire Sur le plan radiologique, l'Abdomen Sans Préparation met en évidence un effacement du bord du muscle psoas droit.L'échographie abdominale ainsi que l'urographie intraveineuse révèlent une volumineuse masse solide du pôle supérieur du rein droit refoulant et laminant les calices qui apparaissent remaniés, associée à un retard de sécrétion de ce même rein (Figure 1).La tomodensitométrie abdomino-pelvienne confirme cette tumeur spontanément hyperdense prenant le contraste de façon inhomogène, refoulant les cavités pyélocalicielles droites et infiltrant la graisse péri-rénale postérieure, les muscles lombaires (muscle psoas et carré des lombes) ainsi que la graisse sous cutanée en rapport avec les deux fistules cutanées (Figures 2 et 3).Après toutes ces investigations, en premier lieu, le diagnostic retenu est celui d'un abcès rénal droit diffusant en péri-rénal et fistulisé. La symptomatologie clinique s'aggravant sous antibiothérapie (oxacilline), et une pathologie tumorale plus sévère ne pouvant être écartée, un geste chirurgical est décidé.Lors de la lombotomie droite, le rein présente une tumeur solide du pôle supérieur et reste très adhérent aux tissus adjacents.Etant donné que l 'examen anatomo-pathologique extemporané n'est pas disponible dans l'établissement et qu'une tumeur maligne ne peut être formellement éliminée, on décide de réaliser une néphrectomie droite, rendue très difficile par les nombreuses adhérences.A l'examen anatomo-pathologique, la tumeur mesure 7 cm de grand axe.En microscopie, elle comporte des foyers aigus suppurés abcédés riches en polynucléaires neutrophiles altérés autour desquels se disposent des cellules histiocytaires et une importante fibrose. Il existe des granules sulfuriques, jaunâtres, PAS positive, typiques des Actinomycètes.Le diagnostic retenu alors est celui d'une actinomycose rénale secondairement abcédée dans la masse musculaire lombaire droite et fistulisée à la peau.L'évolution clinique post-opératoire sera favorable. Une antibiothérapie tout d'abord intraveineuse par pénicilline G (15Millions UI/jour pendant 4semaines) suivie d'ampicilline per os (2 grammes / jour pendant deux mois) donnera d'excellents résultats.La convalescence se fera sans complications et après 4 mois, l'état clinique du patient s'est normalisé.
Madame H. Anne Marie, âgée de 57 ans, a été hospitalisée pour syndrome dépressif en mai 2000.On notait dans ses antécédents une cholécystectomie , une salpingite, une HTA, une allergie à la pénicilline et à l’aspirine, un éthylisme chronique, un tabagisme à 60 paquets-année.La patiente présentait une hématurie microsopique depuis 3 ans. Le bilan échographique récent retrouvait une lésion tissulaire de 9 cm-5 cm développée dans le rétropéritoine gauche ne semblant pas envahir le rein gauche.Les cytologies urinaires ne retrouvaient pas d'élément en faveur d'une lésion urothéliale. La tomodensitométrie confirmait la présence d'une formation tissulaire de 80-51-75 mm de densité 34 UH sans injection et de 52 UH à la phase artérielle, 77 UH au temps excrétoire (Figure 1). Cette formation venait à face postérieure du rein gauche sans atteinte du parenchyme rénal adjacent, il n'existait pas d'adénopathie.L'IRM mettait en évidence une masse tissulaire de 8885-42 mm de diamètre encapsulée (Figures 2 et 3 ) sauf en regard de sa portion moyenne où elle apparaissait étroitement en contact avec le parenchyme rénal. Cette lésion avait un hyposignal en T2 et isosignal par rapport au parenchyme en T1. Il existait un rehaussement modéré après injection de gadolinium.Devant l’aspect radiologique peut habituel de cette lésion, et l’absence d’envahissement du parenchyme rénal adjacent,une biopsie avait été réalisée sous échographie. Celle-ci montrait une prolifération de cellules au noyau ovoïde ou fusiforme sans atypie ni mit ose. Leur cytoplasme était bien visibl e, allongé, éosinophile. Ces cellules adoptaient une archi tecture en faisceaux enchevêtrés, séparés par des zones de collagène plus ou moins denses. Il s'y associait quelques rares lymphocytes et mastocytes. Cela évoquait une lésion de nature mésenchymateuse de type léïomyome.Devant l'aspect atypique de la lésion, il était décidé de réaliser une exérèse de cette lésion associée à une néphrectomie polaire supérieure en fonction de l’aspect per-opératoire.Durant l'intervention la lésion était encapsulée, la dissection permettait un plan de clivage entre la lésion et le rein, sauf sur un centimètre où elle semblait dépendre de la capsule. L’examen extemporané permettait de mettre en évidence une prolifération de cellules fusiformes.Les suites opératoires étaient simples et la patiente sortait au 7ème jour.L’examen anatomopathologique de la pièce portait sur une lésion macroscopiquement bien limitée, de 80 par 55 par 80 mm. A la coupe, elle était d’aspect charnu, homogène. Histologiquement (Figure 4), elle était constituée de faisceaux enchevêtrés de fibres musculaires lisses, se disposant au sein d’un stroma fibreux ou oedémateux. Ces cellules, fusiformes présentaient un noyau ovoïde ou allongé, sans atypie ni mitose. Il n’était pas retrouvé d’adipocytes au sein de la prolifération.L’examen immuno-histochimique mettait en évidence un immuno-marquage positif des cellules fusiformes avec les anticorps anti-vimentine, desmine et actine, confirmant leur nature musculaire lisse. Par contre, l’immunomarquage réalisé avec l’HMB45 était négatif.Compte tenu de la localisation et des aspects histologiques et immuno-histochimiques, il s’agissait d’un léïomyome développé aux dépens de la capsule rénale.
Notre malade est une jeune fille de 17 ans originaire d’une zone rurale, sans antécédents pathologiques notables qui a présentée 20 jours avant son admission un tableau clinique fait de douleurs abdominales diffuses à prédominance pelvienne évoluant sur un mode paroxystique accompagnés de vomissements intermittents avec notion de constipation le tout évolue dans un contexte de fièvre, d’asthénie et d’anorexie.L’examen à l’admission trouve une patiente fatiguée ses conjonctives sont légèrement décolorées son état hémodynamique est stable, elle est fébrile à 38.5°C .L’examen physique trouve un abdomen sensible de façon diffuse avec un empâtement douloureux hypogastrique. Le toucher rectal perçoit une masse rénitente sensible comblant le douglas.L’échographie abdominopelvienne rapporte la présence d’une formation kystique multiloculaire de 10 cm de siège sus et rétrovésical (Figure 1).En vue de la caractérisation de la lésion un complément scannographique est pratiqué montrant une volumineuse structure kystique multicloisonnée « en nid d’abeille » faisant 11 cm de grand axe comblant le cul de sac de douglas compatible avec un kyste hydatique pelvien type III (Figure 2).Il a été noté au cours du même examen la présence d’une formation kystique de 5 cm au dessus de l’ovaire droit ainsi que la découverte d’une thrombose partielle de la veine mésentérique supérieure.Une radiographie pulmonaire pratiquée en vue d’éliminer une hydatidose pulmonaire associée est sans particularités.La numération formule sanguine montre une hyperleucocytose à 24800/mm3 à prédominance neutrophiles et une anémie hypochrome microcytaire à 8,1 g/100ml.Le diagnostic d’hydatidose pelvienne infectée est retenu sur la base des données de l’anamnèse, de l’examen physique, de l’hyperleucocytose ainsi que sur l’aspect radiologique échographique et tomodensitométrique évocateurs.La patiente a d’abord était mise sous antibiothérapie à base d’ampicilline protégée pour suspicion d’infection du kyste ; sous antalgiques et sous anticoagulants. Elle a été transfusée de 2 culots globulaires et la patiente est opérée 48 heures plus tard dans de meilleures conditions.La patiente fut abordée par une incision de pfannenstiel l’exploration après exposition trouve un gros kyste d’environ 12 cm de grand axe de siège rétrovésical et sus utérin comblant le cul de sac de douglas contractant de multiples adhérences épiploiques et grêliques qui sont libérées en premier de façon soigneuse.Après avoir protégé les organes de voisinages par des champs imbibés d’une solution scolicide à base d’eau oxygénée on procède à la stérilisation du kyste par la même solution puis à la kystoperikystectomie partielle (Figure 3).La formation kystique annexielle droite correspondait à un hydrosalpinx dont l’aspiration a permis de retirer un liquide brun clair qui fut adressé à l’examen cytobactériologique.Le drainage de la cavité résiduelle par un drain tubulé termine l’intervention. Les suites opératoires étaient simples avec reprise alimentaire le lendemain de l’intervention retrait du drainage à j + 3 et la patiente est sortie à J+5.l’examen cyto-bacteriologique du liquide de ponction est revenu négatif et la patiente est asymptomatique et sans recidives sur un recule de trois ans.
Une femme de 29 ans, était la secrétaire du cas 1. Elle ne présentait aucun antécédent médical ou chirurgical, seulement une consommation tabagique modérée. La patiente n’a pas quitté la France, mais son cas correspondait à la définition de contact étroit avec un cas avéré, (selon la définition de l’INVS), en l’occurrence le patient 1. Le 1er juin, cette patiente a présenté une douleur au niveau du bas du dos, une toux quinteuse sèche et une fièvre à 39 ° C qui ont motivé son hospitalisation au CHG d’Angoulême le jour même.L’examen physique à l’entrée montrait une fièvre à 39,1 ° C, une tension artérielle à 10/5, un pouls à 108, une SaO2 à 98 % en air ambiant. L’auscultation pulmonaire retrouvait quelques râles. Le reste de l’examen était strictement normal : pharynx propre, pas d’adénopathie cervicale autre, pas de syndrome méningé, abdomen souple et non douloureux.Devant cette forte suspicion de contamination secondaire par le A(H1N1)v, des écouvillonnages nasaux et pharyngés ont été réalisés et envoyés au laboratoire de virologie du CHU de Bordeaux. La présence du A(H1N1)v a été mise en évidence le 2 juin.Chez les patients 2 et 3, la PCR spécifique de la grippe porcine a également été trouvée positive. Ces deux patients ont bénéficié du même traitement curatif par Oseltamivir et des mêmes mesures d’isolement que le cas 1. Au bout de 48 heures, le cas 2 était apyrétique et la toux avait disparu. La patiente 2 a quitté l’hôpital le 5 juin 2009 en poursuivant le traitement par Oseltamivir, avec un arrêt de travail de sept jours. L’évolution a également été favorable chez le patient 3 qui devrait très prochainement sortir de l’hôpital.
B.A., âgé de 36 ans, sans antécédents notables, a été admis en février 1994 pour des douleurs lombaires droites évoluant dans un contexte d’altération de l’état général. L’examen clinique avait montré une tension artérielle à 10/06 mm Hg chez ce patient apyrétique, avec un examen abdominal et neurologique normal par ailleurs. Les examens biologiques montraient un taux de globules blancs à 7000/mm3 , une créatinine à 8 mg/l et une glycémie à 0,90 g/l. L’abdomen sans préparation ne montrait pas de calcifications et l’échographie abdominale avait montré une masse latéro-vertébrale droite refoulant le rein droit vers l’extérieur (Figure 1). La tomodensitométrie abdominale (Figures 2 et 3) avait objectivé une formation tissulaire isodense arrondie de 5 cm de diamètre située en plein parenchyme du muscle psoas droit. Une biopsie échoguidée de la tumeur n’avait pas ramené de tissu tumoral. L’intervention menée par une lombotomie avait découvert une tumeur encapsulée, bien limitée de 5 cm de grand diamètre incluse dans le muscle psoas. Une tumorectomie complète était réalisée. A la coupe, la tumeur présentait un aspect blanchâtre fasciculé, de consistance ferme. A l’examen microscopique, on avait trouvé une prolifération de cellules fibroblastiques fusiformes sans anomalies cytologiques agencées en faisceaux dissociés par l’oedème et du tissu conjonctif comportant des petits capillaires, concluant à un fibrome. L’évolution a été bonne avec un recul de 4 ans.
Madame B.F âgée de 38 ans sans antécédent pathologique particulier présente depuis six mois une dysphonie. L’examen clinique objective une masse linguale postérieure.Une glande thyroïde hypoplasique a été rapportée à l’échographie cervicale associée à la présence de deux masses, l’une cervicale antérieure kystique mesurant 16.9 x 10.4 mm et l’autre au niveau du plancher buccal latéralisée à droite d’échostructure tissulaire.La TDM cervicale, réalisée avec injection de produit de contraste, a révélé la présence d’un processus tumoral centré sur l’épiglotte, mesurant 45x44x47 mm. Ce processus s’étendait vers la base de la langue, infiltrait le voile du palais, bombait dans la lumière de l’oropharynx et s’étendait vers la face postérieure de l’os hyoïde lysé.Le dosage des hormones thyroïdiennes a confirmé l’hypothyroïdie, le taux de TSH était à 11.37 µU/ml et celui de la T4 libre à 0.64 ng/dl (normal : 0.71-1.85).La biopsie de la masse a confirmé la présence de tissu thyroïdien. La patiente a présenté une détresse respiratoire lors de la biopsie nécessitant le recours à une trachéotomie.La scintigraphie thyroïdienne au Tc99m a confirmé l’absence de tissu thyroïdien en position anatomique normale et la présence de deux foyers ectopiques entre la base de la langue et la loge thyroïdienne. Après exérèse du tissu thyroïdien, l’étude histologique a révélé la présence de parenchyme thyroïdien enchâssé au sein d’un carcinome vésiculaire.
Une femme de 60 ans, multipare, ménopausée, sans antécédents pathologiques particuliers, consultait pour des douleurs de la fosse iliaque droite et du flanc droit avec apparition au même endroit d’une masse augmentant progressivement de volume.L’examen clinique révélait une masse liquidienne occupant le flanc droit et la fosse iliaque droite et remontant jusqu’à l’hypogastre, bien limitée, légérement sensible, mobile par rapport aux plans superficiels et fixe par rapport aux plans profonds et mesurant 8/4 cm. Le col utérin est normal. Le toucher vaginal combiné au palper abdominal retrouvait une masse abdomino-pelvienne latérale droite indépendante de l’utérus.Le reste de l’examen clinique était normal.Le bilan biologique était correct.L’échographie abdominale mettait en évidence une énorme masse liquidienne rétro-péritonéale droite refoulant le rein droit vers l’avant et s’étendant jusqu’au pelvis sans ascite ni ADP décélables.Devant cet aspect et le contexte épidémiologique, un kyste hydatique rétropéritonéal a été évoqué .La TDM abdominale a objectivée la présence d’une masse kystique abdomino-pelvienne refoulant le cadre colique et les anses grêles en avant et les axes vasculaires (aorte et veine cave inférieure) en arrière, siège de quelques cloisons, non rehaussée après injection de produit de contraste et sans bourgeon endokystique visible (Figures 1 et 2).L’exploration chirurgicale retrouvait une masse kystique polylobée rétro-péritonéale contenant un liquide citrin ; l’ouverture du péritoine pariétal postérieur retrouve un kyste remontant jusqu’au rétroduodéno-pancréas, fusant en bas dans le douglas et limitée à gauche par la racine du mésentère (Figure 3). Le reste de l’exploration abdominale montrait des angiomes hépatiques de 2 cm au niveau des segments II, VII et VIII.L’étude anatomo-pathologique avait conclu à un lymphangiome kystique rétro-péritonéal.
B.A., âgé de 20 ans a été admis au service d’accueil des urgences pour anurie associée à des lombalgies gauches. La créatininémie était à 1200 mol/l. Le patient était sous anti-bacillaires depuis un mois pour tuberculose uro-génitale. l’UIV initiale montrait un rein muet droit et un début d'urétéro-hydronéphrose gauche. Une néphrostomie percutanée gauche fut réalisée en urgence. La fonction rénale s’est améliorée avec une créatininémie moyenne à 17 mg/l. L’opacification par la néphrostomie et l'urétéro-pyélographie rétrograde (UPR) réalisés sur table opératoire révèlaient une sténose complète de l’uretère gauche au niveau de la jonction ilio-pelvienne étendue environ sur 5 cm et des sténoses moniliformes de l’uretère lombaire (Figure 1). Une tentative de montée de sonde urétérale en double J s’avérait impossible. Le patient était exploré par une incision iliaque gauche. L’uretère était boudiné et fixé à la paroi postérieure par une périurétérite importante. On réalisait une urétérotomie sur la sténose permettant de placer un endoprothèse double J Ch.7 siliconée. Les suites furent simples. La sonde double J est changée tous les 6 mois et hormis quelques signes d’irritation vésicale, celle-ci est bien tolérée. Le recul est de 2 ans. Les contrôles répétés montrent une créatininémie stable à 180 mol/l.
Femme de 38 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, 3ème geste, 2ème pare était admise à 4 SA pour des coliques hépatiques associées à des vomissements et à une fièvre. L’examen clinique avait retrouvé une sensibilité à la palpation de l’hypochondre droit avec un signe de Murphy positif. L’échographie abdomino-pelvienne avait objectivé une vésicule biliaire distendue, avec des calculs millimétriques ; sa paroi était épaissie à 6mm, la voie biliaire principale était fine et il existait une grossesse monofœtale évolutive. Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 13900/mm³ avec une prédominance de PNN, une CRP à 24 mg/l. sur le plan hépatique, la bilirubine totale était légèrement augmentée à 20 mg/l. les ASAT et les ALAT étaient respectivement à 2 et 3 fois leur valeur normale. L’amylasémie et la lipasémie étaient normales. Un traitement était institué : du paracétamol injectable : 1g/6h, du phloroglucinol: 1cp/8h, de l’ampicilline-sulbactam injectable : 1g/6h, du métoclopramide injectable à raison de trois fois par jour, un apport hydro-électrolytique par voie intraveineuse. Une tocolyse prophylactique à la nicardipine était amorcée avant l’intervention et maintenue 24h après. La patiente était admise au bloc opératoire 48 h après pour une cholécystectomie sous cœlioscopie sans incidents préopératoires, les suites étaient simples. La grossesse était menée à terme donnant naissance à un bébé sans problème (poids de naissance : 3600 grammes).
Une femme de 55 ans, diététicienne, sans antécédents particuliers, est hospitalisée le 6 janvier 2004 pour une fibrillation auriculaire paroxystique (FA). Cette hospitalisation dure trois jours pendant lesquels un traitement par héparinate de calcium (Calciparine®) en sous-cutanée à la dose de 500 UI/kg en 3 injections est instauré, suivi de fluindione 20 mg à la dose de 1 1/4 comprimé par jour le 9 janvier (INR = 1,4), jour de la sortie de cette patiente. L’INR cible se situe entre 2 et 3 dans le cadre d’une FA. Un contrôle INR est effectué le lendemain, avec un résultat à 1,7, puis 3 jours après à 2,5. Le 16 janvier, l’INR est à 3,1 ce qui entraîne une adaptation posologique à 1 comprimé par jour de fluindione 20 mg. Un contrôle INR à 2,7 est réalisé le 21 janvier, entraînant une diminution de la dose à 3/4 de comprimé par jour. Le 26 janvier, l’INR est stabilisé à 2,2 sous 3/4 de comprimé par jour de fluindione 20 mg.Lors des contrôles réguliers de suivi de traitement, un INR à 1,2 est détecté le 6 février. Cette diminution est à l’origine d’une augmentation de la posologie de fluindione 20 mg à 1 comprimé par jour. Une enquête sur les facteurs connus pour diminuer l’INR est alors envisagée. Après entretien avec la patiente, les principaux facteurs sont éliminés : observance jugée bonne, pas de nouvelle thérapeutique, pas d’augmentation de l’activité physique, pas de changement dans le mode de stockage de la fluindione, ni d’augmentation des apports alimentaires en vitamine K. Cependant, lors de l’entretien, la patiente évoque la prise depuis près de cinq ans d’un traitement de phytothérapie (extraits de soja concentrés en isoflavones ou Phytosoya®) pour prévenir les bouffées de chaleur dues à la ménopause. La patiente a arrêté ce traitement d’ellemême à l’entrée à l’hôpital mais l’a repris chez elle entre le 26 janvier et le 6 février.En accord avec la patiente et son cardiologue, le traitement par Phytosoya® est conservé (effet bénéfique sur les symptômes de la ménopause) et associé à une adaptation posologique de la fluindione 20 mg (1 1/4 comprimé par jour) afin de rééquilibrer son INR. La valeur d’INR revient dans la fourchette thérapeutique au bout de 15 jours, le 19 février (INR = 2,3) (Figure 1). Le traitement par fluindione 20 mg a été arrêté le 6 mars (durée totale du traitement : 2 mois).
Une femme de 73 ans a été vue en consultation pour infections urinaires récidivantes. Elle présentait comme antécédents : une cholécystectomie, une hystérectomie et l'exérèse un an auparavant d'un carcinome canalaire infiltrant du sein gauche. Le bilan radiologique comprenant un uro-scanner a permis de diagnostiquer une urétéro-hydronéphrose gauche sans obstacle visible. La corticale du rein gauche très amincie évoquait un rein gauche détruit. La fonction rénale était normale. La scintigraphie rénale a confirmé l'absence d'activité significative du rein gauche et une compensation correcte du rein droit.En janvier 2004 a été réalisée une néphrectomie gauche par laparoscopie trans-péritonéale, sous anesthésie générale, et en décubitus latéral droit. Le trocart optique de 12 mm a été placé en para-rectal gauche et trois autres instruments de 5 mm ont été positionnés. L'intervention a débuté par l'incision péritonéale à l'angle duodéno-jéjunal pour une dissection première du pédicule rénal. Deux artères ont été clipées et sectionnées, la veine sectionnée par une pince endo-GIA. Le second temps a consisté en un décollement du colon gauche permettant la dissection complète du rein dans sa loge. Cette dissection s'est faite sans difficulté, en s'aidant de la ponction des cavités dilatées et en laissant en place la glande surrénale. La brèche du mésocolon gauche ayant permis le contrôle pédiculaire premier a été laissée ouverte. Le rein a été extrait dans un sac par l'orifice para-rectal gauche. Un redon aspiratif a été laissé en place au niveau de la loge rénale. L'exsufflation a été réalisée sous contrôle laparoscopique en prenant soin du bon repositionnement du colon gauche. La patiente a été repositionnée en décubitus dorsal après fermeture des incisions. L'intervention a duré 140 minutes et le réveil s'est effectué sans difficulté. La reprise des gaz a été observée à J 2, l'émission de selles à J 3 et la sortie vers le domicile à J 7. L'examen anatomo-pathologique ne retrouvait pas de malignité.La patiente a été réhospitalisée à J 25 en urgence pour un syndrome occlusif évoluant depuis 24 heures. Les radiographies d'abdomen sans préparation montraient un syndrome occlusif grêlique. Le scanner abdomino-pelvien réalisé en urgence a précisé l'occlusion de l'intestin grêle avec des signes de souffrance pariétale et une suspicion de hernie interne trans-mésocolique gauche (Figure 1). La patiente a été opérée en urgence, une laparoscopie première a confirmé le diagnostic avec des anses violacées voire noirâtres. Une conversion par voie médiane a été réalisée, le grêle a pu être désincarcéré du collet herniaire trans-mésocolique gauche. Il n'a pas été nécessaire de réaliser de résection et la brèche trans-mésocolique a été refermée. Les suites ont été simples avec reprise du transit à J 5 et sortie en maison de cure à J 12.Le contrôle clinique à 1 mois de la ré-intervention était normal.
Une fille de 5 ans a été amenée par sa famille pour une intoxication par ingestion de feuilles et graines de D. stramonium (figures 1 et 2). À l’admission, la patiente était agitée, confuse. Son score de Glasgow était à 11/15. L’examen neurologique initial a retrouvé une mydriase bilatérale aréactive et des signes de Babinski bilatéraux sans déficit sensitivomoteur ni de rétention d’urines. Sur le plan hémodynamique, l’enfant était stable avec une pression artérielle à 100/69 mmHg, une fréquence cardiaque à 120 b/min et une SpO2 à 96 %. Une hyperthermie à 39 ° C a été notée avec éruption cutanée généralisée. La numération formule sanguine, le bilan d’hémostase, l’ionogramme sanguin, le bilan hépatique et rénal ont été normaux. Le bilan toxicologique n’a pas été fait. L’ECG était sinusal régulier sans trouble de conduction ou de repolarisation. En 12 h, on a noté une régression des signes d’intoxication par anticholinergiques (régression de la mydriase, de l’hyperthermie). L’examen, en particulier neurologique, réalisé au moment de la sortie était normal. La patiente a été déclarée sortante après 24 h d’hospitalisation.
A.M.,âgé de 32 ans, a été admis pour des lombalgies gauches isolées évoluant depuis 2 mois. L'examen clinique a révélé un gros rein gauche sensible avec une température normale (37,2°C). L'échographie rénale (Figure 1) a révélé une formation d'écho-structure hétérogène nécrosée au centre, polaire supérieur gauche. La TDM rénale (Figure 2) a montré qu'il s'agissait d'une masse tissulaire de 7 cm de grand diamètre se rehaussant après injection de produit de contraste; il existait un épaississement du fascia péri-rénal antérieur mais sans adénopathies ni atteinte veineuse, en rapport avec une tumeur rénale polaire supérieur gauche. Sur le plan biologique : la numération formule sanguine a montré une anémie normochrome normocytaire (Hb : 9,2 g/100 ml) associée à une hyperleucocytose à prédominance neutrophile (GB : 14,6 M,PN : 84%) ; la vitesse de sédimentation était accélérée (1ère heure : 95 mm, 2ème heure : 108 mm) et l'examen cytobactériologique des urines était stérile. Devant ce tableau de tumeur rénale, l'indication d'une exploration chirurgicale était posée. Cette exploration chirurgicale était menée par une incision antérieure sous costale gauche. Elle a permis de découvrir une masse rénale gauche, d'allure inflammatoire, très dure, fixée aux organes de voisinage, inextirpable. Une biopsie chirurgicale avait alors été pratiquée et l'étude anatomopathologique avait conclu à un processus inflammatoire sans signes de spécificité ni de malignité (Figure 3). L'évolution sous traitement symptomatique (anti-inflammatoire non stéroïdien et antalgique) était favorable avec disparition de la douleur et de la masse; et une restitution ad integrum du rein gauche au contrôle scannographique (Figure 4) réalisé 2 ans après l'intervention.
Elle concerne un homme de 74 ans admis en dermatologie pour la prise en charge d’un mycosis fongoïde transformé avec atteinte viscérale, pulmonaire et thyroïdienne. Il présente de volumineuses lésions ulcéro-nécrotiques au niveau de la jambe gauche, de l’avant-bras droit et de l’oreille droite évoluant depuis 3 mois. Une biopsie cutanée réalisée au niveau de la jambe gauche a mis en évidence une hyperplasie pseudoépithéliomateuse de l’épiderme avec une dystrophie cellulaire secondaire à l’inflammation. Durant une période de 3 mois avant l’hospitalisation, Monsieur Z. . . a reçu des soins locaux consistant en l’application de pansements à base de sulfadiazine d’argent (Altreet ). Les dosages d’argent dans le sang, les urines et la biopsie cutanée montrent des concentrations tout à fait considérables (tableau I).
O.M est un homme âgé de 30 ans, au long passé de douleurs lombaires gauches. Il a été hospitalisé en urgence pour lombalgie gauche, fièvre à 39°C, pyurie et masse palpable du flanc gauche avec altération de l'état général.Le bilan biologique trouvait des globules blancs à 25 000/ mm3, une VS à 100 mm à la premi ère heure et une leucocyturie amicrobienne à la culture des urines.A l'échographie, le rein gauche était augmenté de volume à cavités très dilatées dont le contenu est finement échogène, hétérogène, pyonéphrotique avec une masse pyélique fixe, échogène à contours irréguliers (Figure 1). En tomodensitométrie (TDM), le rein gauche était augmenté de volume à cavités dilatées à contenu hétérogène siège d'une masse pyélique de densité tissulaire, le rein controlatéral était normal (Figure 2).Le diagnostic retenu était celui de pyonéphrose sur syndrome de jonction pyélo-urétérale très probable, associée à une tumeur pyélique, ayant nécessité une néphro-urétérectomie. L'aspect macroscopique était superposable aux données des examens morphologiques, il s'agissait d'un rein pyonéphrotique siège d'une tumeur pyélocalicielle (Figure 3). Les suites opératoires étai ent simples. L'analyse anatomopathologique a révélé un carcinome papi llaire des voies excrétrices de bas grade (stade PT1) avec inflexion épidermoïde. Les contrôles postopératoires (échographie et cystoscopie) à 6 mois et 12 mois sont normaux.
Mr. S., 50 ans, marié, deux enfants, ingénieur informaticien, n’a pas d’antécédent notable en dehors d’une tendance alcoolo-tabagique (tabagisme à 70 paquetsannées et 100 grammes d’alcool quotidiens depuis deux ans).Il s’est présenté, dans un état d’ébriété, aux urgences le 27 mai 2000 pour une orchi-épididymite aiguë droite fébrile (38,5°C).Devant un refus de soins, le médecin urgentiste a conseillé une échographie testiculaire et ordonné un traitement de fluoroquinolones associées à des antiinflammatoires non stéroïdiens pour 4 semaines.Le 7 juin, Mr S. a consulté pour les mêmes symptomes associés à un syndrome douloureux scrotal. Il était apyrétique et l’examen cyto-bactériologique des urines (ECBU) était stérile avec une forte leucocyturie. L’échographie des bourses n’a pas été réalisée et on a observé un refus du traitement initial. On est arrivé à convaincre le patient d’observer très exactement les prescriptions préalables, qu’il a cette fois acceptées.Le 14 juin, devant la persistance de la douleur, la décision d’hospitalisation fut prise étant donné le doute persistant sur l’observance thérapeutique.L’échographie testiculaire a mis en évidence une macrocalcification (17 mm) au pôle supérieur du testicule droit, une réaction liquidienne modérée et une augmentation de volume de l’épididyme droit. Il n’a pas été retrouvé à l’interrogatoire d’antécédent de traumatisme testiculaire.Le dosage des béta HCG, LDH et alpha-foeto-protéine était normal.A l’examen la température était à 38°C, il y avait une douleur testiculaire accompagnée d’une augmentation de volume de la bourse droite.Au toucher rectal, la prostate était souple, non suspecte, évaluée à 30 grammes et le taux de l’antigène spécifique de prostate (PSA) était de 2,3 ng/ml.Le diagnostic d’épididymite sub-aiguë fut retenu. L’évolution a été favorable sous bi-antibiothérapie intra-veineuse probabiliste et synergique, active sur les bacilles Gram negatifs, Escherichia coli en particulier (fluoroquinolones associée à un aminosides).Le 27 juin, Mr S. est revu en consultation. L’examen a retrouvé un empâtement du testicule droit et de la tête de l’épididyme droite, ainsi qu’un nodule suspect au niveau du pôle inférieur de l’épididyme. Il s’agissait d’une masse solide, non transilluminable, séparée du testicule par un sillon (signe de Chevassu positif).L’échographie a mis en évidence une macro-calcification de 17mm du pôle supérieur du testicule droit et une augmentation de volume de la tête de l’épididyme droite (Figure 1).La décision d’orchidotomie exploratrice fut alors prise, mais, Mr S. ne se présenta pas le jour de l’intervention.Le 24 juillet, soit deux mois après la première consultation, Mr S. s’est présenté à nouveau devant la recrudescence du syndrome douloureux. L’échographie réalisée a retrouvé une formation nodul aire à l a jonction entre la t ête et la queue de l’épididyme avec une vascularisat ion de type radiaire périphérique et l’absence de vascularisation en son centre. Il fut noté par aill eurs un épanchement intra-vaginal cloi sonné et un aspect normal du testicule contro-latéral (Figure 2).Le 25 juillet, une exploration testiculaire a été effectuée. La tête de l’épididyme était massivement infiltrée et autorisait une épididymectomie. La pièce fut adressée pour examen anatomo-pathologique et recherche de bacille de Koch (BK). Il fut retrouvé un Mycobactérium tuberculosis multi-sensible à l’examen direct.Trois tubages gastriques ont été réalisés et ne mettaient pas en évidence de BK à l’examen direct. En revanche, il a été retrouvé un Mycobactérium tuberculosis après culture, ce qui a confirmé le diagnostic de tuberculose tertiaire.Il est à noter que notre patient était à jour de ses vaccinations et que l’intra-dermo-raction à la tuberculine était faiblement positive.Une radiographie pulmonaire a retrouvé des lésions multiples de tuberculose, bilatérales, prédominantes au niveau apical droit.Devant ce tableau de tuberculose pulmonaire active et génitale, après avis de l’infectiologue et un bilan préthérapeutique, une quadrithérapie fut instituée : éthambutol, rifampicine, isionazide et pirazinamide pour une durée totale de 2 mois et une bithérapie par rifampicine et isionazide pendant 4 mois.La recherche de BK au niveau urinaire par étude de 3 prélèvements était négative et l’ ECBU est resté stérile.Une tomodensitométrie thoracique a confirmé la présence de lésions pulmonaires au niveau du lobe supérieur droit avec déviation de la trachée vers la droite correspondant à une tuberculose pulmonaire active.Les sérologies VIH étaient négatives.Une uro-tomodensitométrie n’a révélé aucune lésion de l’appareil urinaire. Le cadre osseux était indemne de toute lésion bacillaire.La persistance des douleurs au 15ème jour post opératoire a indiqué une seconde exploration testiculaire et aboutit à une orchidectomie devant une fonte purulente du testicule droit. L’examen anatomo-pathologique a mis en évidence une nécrose ischémique étendue du testicule avec présence de lésions épithélio-gigantocellulaires, sans lésion tumorale associée.
D. E, garçon âgé de 2 ans admis aux urgences pédiatriques pour insuffisance rénale (Créatinine plasmatique à 37 mg/l).A son admission l’enfant présentait une altération de l’état général, vomissements et trouble de la conscience, avec une température à 37,6°. L’interrogatoire des parents a révélé la présence d’une dysurie évoluant depuis 1 an avec notion de fièvre récidivante. L’examen de la verge a montré la présence d’une légère courbure dorsale du pénis et de deux méats, l’un hypospade balanique continent et l’autre épispade situé au niveau de la jonction balanopréputiale, mais incontinent. Le jet urinaire était normal, mais l’urine s’éliminait essentiellement par le méat inférieur.L’échographie abdomino-pelvienne a révélé la présence d’une importante dilatation du haut appareil urinaire avec un parenchyme rénal réduit des deux cotés et une paroi vésicale épaissie. Une néphrostomie bilatérale à ciel ouvert fut réalisée en urgence. En postopératoire l’état général du patient s’est améliorée avec une légère baisse de la créatinine plasmatique (20 mg/l).L’urétrocystographie rétrograde a montré : un urètre supérieur surnuméraire, s’abouchant dans une pseudovessie, celle-ci est située dans un plan sagittal par rapport à la vessie normale, et reliée à sa paroi antérieure par une fistule (Figure 1). L’opacification par drains de néphrostomie a visualisé une urétérohydronéphrose bilatérale avec deux diverticules para-urétéraux manifestement secondaires à une hyperpression dont témoigne la vessie de lutte, l’ensemble donne un aspect en tète de “Mickey mouse” (Figure 2).L’enfant fut repris au 14ème jour postopératoire : une fermeture de la fistule a été réalisée après résection de la poche prévésicale. La dissection et l’exérèse de l’urètre épispade s’est faite sans difficultés par voie combinée pénienne et sus-rétrosymphisaire. Le geste chirurgical consistait également en une dissection avec résection des diverticules et de la portion terminale sténosée des uretères suivi d’une réimplantation urétérovésicale bilatérale type Cohen. L’étude microscopique de la poche prévésicale a montré la présence de parois tapissées d’épithélium type urothélium régulier reposant sur un tissu fibro-adipeux inflammatoire.Dans les suites postopératoires, au 13ème jour l’enfant a fait des convulsions apyrétiques, ce qui a justifié son transfert vers un service de réanimation pédiatrique. Après un court séjour le jeune patient fut sortant et suivi en ambulatoire. Une scintigraphie au DMSA réalisée 1 mois après a évalué la fonction de filtration glomérulaire du rein droit à 18% et celle du gauche à 13%. Malheureusement l’enfant est décédé au 4ème mois dans un tableau d’insuffisance rénale aiguë.
Dounia, 13 ans, présente depuis l’âge de 4 ans des broncho-pneumopathies à répétition, résistantes aux différents traitements, motivant son admission à l’unité d’immunologie clinique de pédiatrie. L’examen clinique avait noté une hypotrophie (poids et taille à -3DS), une fièvre à 39°, une polypnée à 40 cycles/minute avec des signes de lutte respiratoire, des râles ronflants à l’auscultation pulmonaire, un hippocratisme digital sans cyanose des extrémités. La TDM thoracique avait objectivé une dilatation des bronches lingulaires et lobaires moyennes rétractiles avec surinfection. La recherche de BK dans les expectorations était négative. Le dosage pondéral des immunoglobulines avait montré une hypogammaglobulinémie avec : IgA < 0,07 g/l (0,4 à 2,8), IgG < 0,6 g/l (5,4 à 16,1), IgM < 0,59 g/l (0,5 à 2). Le CD19 est normal à 15,2% (7 à 23%), ce qui confirme le diagnostic de DICV. Dounia a bien évolué cliniquement sous céphalosporine de 3ème génération ; métronidazole associés à une kinésithérapie respiratoire puis sous antibioprophylaxie à base de cotrimoxazole et de perfusions irrégulières d’immunoglobulines par faute de moyens. Au cours de son suivi en consultation, la malade avait présenté une sinusite chronique maxillo-sphénoïdale et ethmoïdale bilatérale à prédominance gauche.
M. L., âgé de 28 ans, sans antécédent, est hospitalisé pour douleurs de l’hypochondre droit irradiant en hémi ceinture, sans facteur déclenchant, évoluant depuis 24 heures.Il était apyrétique et sa tension artérielle était normale. Ses douleurs étaient permanentes, avec paroxysmes, sans position antalgique et s’accompagnaient de nausées et vomissements.L’examen physique était normal.Biologiquement, on notait un syndrome inflammatoire avec une hyperleucocytose à 16100 GB/mm3 et une vitesse de sédimentation à 26 mm à la première heure.Le ionogramme sanguin et la fonction rénale étaient normaux, de même que le bilan de coagulation. Le bilan hépatique était perturbé avec une cytolyse modérée sans cholestase. Le taux de LDH était augmenté à 2144 UI/l (n<500). L’ECBU était négatif.Une tomodensitométrie (TDM) abdominopelvienne avec injection de produit de contraste a été demandée 24 heures après l’hospitalisation du patient du fait de la persistance des douleurs et de la normalité de l’échographie abdominopelvienne initialement réalisée. La TDM montrait un défaut de réhaussement de la lèvre antérieure et du pôle inférieur du rein droit après injection, associé à une infiltration de la graisse adjacente (Figure 1).Un angioscanner des artères rénales a permis de mettre en évidence une thrombose de la branche de division inférieure et antérieure de l’artère rénale droite avec un défect parenchymatographique dans le territoire correspondant. Il n’existait pas d’argument en faveur d’une dysplasie artérielle, d’un anévrisme ou d’une malformation artério-veineuse (Figures 2 et 3).Un traitement par héparine en intraveineux à dose curative (500 UI/Kg/jour) a été débuté, relayé secondairement par voie sous-cutanée, avant l’instauration d’un traitement par anti-vitamine K per os.Les douleurs rapportées par le patient ont progressivement disparu, la fonction rénale est demeurée normale. Seule une élévation du taux de rénine plasmatique se traduisant par une augmentation de la tension artérielle (160 mm de Hg de systolique) est apparue trois jours après l’hospitalisation, nécessitant l’instauration d’un antihypertenseur type inhibiteur calcique.Le bilan étiologique, réalisé au cours de l’hospitalisation, a éliminé une cardiopathie emboligène : l’échographie cardiaque trans-thoracique et trans-oesophagienne était normale, le patient ne présentant par ailleurs aucun trouble du rythme lors du holter ECG sur 24 heures.Un bilan immunologique à la recherche d’une pathologie thrombotique est également resté négatif avec un dosage des anticorps antinucléaires négatif, des anticorps antiphospholipides et anticellules endothéliales négatifs. Les autres marqueurs étudiés généralement dans les thromboses veineuses étaient également normaux : antithrombine III, protéine C activée, protéine S libre, absence de mutation sur le facteur V Leiden et d’anomalie au niveau du gêne de la prothrombine.Aucune étiologie n’a donc été retrouvée pour expliquer la survenue de cet infarctus rénal.Une scintigraphie rénale au DTPA réalisée huit jours après le traitement antithrombotique a révélé deux reins correctement perfusés avec cependant une asymétrie fonctionnelle puisque la fixation était atténuée en regard du pôle inférieur du rein droit.Le patient a été revu en consultation à un, deux et six mois. Sa tension artérielle demeure normale sous couvert du même traitement antihypertenseur, sa fonction rénale est normale. Le traitement par anti vitamine K a été stoppé au bout de six mois.
B. E, fille de 8 ans a présenté pendant 3 mois un écoulement ombilical purulent, sans aucune symptomatologie urinaire. L'examen clinique a mis en évidence un bourgeon ombilical. L'échographie a montré une formation échogéne sous ombilicale. La fistulographie a montré une cavité borgne dirigée vers le bas. Par une voie d'abord ombilicale une résection de l'ombilic et du sinus a été réalisée sans résection de la base d'implantation sur la vessie car le sinus a été relié à la vessie par un long cordon fibreux (Figure 3). L'étude histologique a montré un infiltrat lymphoplasmocytaire sans signes de malignité. Après un recul de 2 ans l'évolution était favorable sans récidive de l'écoulement ombilical. L'ombilic néoformé avait l'aspect d'un ombilic normal.
Une jeune fille a consommé des boissons alcoolisées, puis ne se souvient plus de rien.Les prélèvements ayant été réalisés 2 jours après les faits, c'est l'urine qui est analysée. De la métoclopramide (Primpéran®) et le metabolite du Diclofenac (Voltarène®) ont été retrouvés. Il n ' a pas été possible de savoir si ces produits avaient été pris sciemment par la victime.
Un homme de 26 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, opéré 6 ans auparavant pour un chalazion de l’œil droit, et 2 ans plus tard pour un autre de l’œil gauche, était adressé à la consultation pour une dermatose prurigineuse du visage résistante à plusieurs traitements locaux. L’examen du patient notait des lésions papulo-pustuleuses du nez et de la joue gauche, associées à une blépharite chronique, un chalazion de l’œil gauche et une conjonctivite bilatérale, sans autres lésions sur le reste du corps.L’examen direct du pus prélevé au niveau des lésions pustuleuses et du chalazion avait montré la présence d’un parasite adulte du genre Demodex.Il s’agit d’une démodécidose du visage avec atteinte oculaire. Le patient a été mis sous cyclines (Longamycine 200mg/J), Eurax crème à 10%, Posicycline en gouttes oculaires. L’évolution était marquée par une guérison clinique obtenue après un recul de trois mois.
Un patient de 52 ans a été admis aux urgences pour syndrome occlusif. Aucun antécédent n’a été signalé; l'interrogatoire notait des troubles digestifs à type de constipation évoluant depuis plusieurs mois sans retentissement sur l'état général. Le syndrome occlusif s'était installé progressivement depuis 48 heures avec de violentes coliques accompagnées de nausées et vomissements. L'examen physique notait une distension abdominale impressionnante gênant la palpation; l'abdomen était sensible dans sa totalité sans défense nette. Le toucher rectal percevait au bout du doigt une masse indolore, dure et fixée. La radiographie de l'abdomen sans préparation montrait des niveaux hydroaériques coliques et une opacité pelvienne d'environ 15 cm de diamètre avec des contours irréguliers. Une échographie a confirmé le diagnostic d’empierrement vésical par la mise en évidence de trois volumineux calculs. Le malade a été opéré le même jour pour extraction des calculs par cystotomie et une sonde rectale montée en peropératoire a été laissée en place pendant deux jours. L'évolution a été favorable et le patient a quitté l'hôpital au 7ème jour postopératoire.Chez les deux patients aucun geste n'a été fait sur le recto-sigmoïde et le péritoine n'a été ouvert que pour vérifier la vitalité colique.
Une jeune femme fonctionnaire de Police de race noire se fait offrir un verre de champagne chez elle vers 22 heures par un de ses collègues de travail pour fêter un heureux événement. Tandis qu'elle s'occupe de son tout jeune enfant, celui-ci sert deux coupes et insiste pour qu'elle boive la sienne «d'un trait». Elle sombre dans l'inconscience quelques minutes environ après avoir bu sa coupe et se réveille 2 heures plus tard seule dans son lit mais sans vêtement et sans aucun souvenir des faits si ce n'est d'avoir bu la coupe de champagne.L'analyses de ses urines prélevées 24 heures après les faits montre un taux de GHB physiologique dans l'urine = 0,24 ug/ml et l'absence de toute autre substance médicamenteuse ou stupéfiante (7). L'analyse du reste de la bouteille de champagne utilisé montre l'absence de GHB dans celle-ci et sa présence dans les résidus restants dans la coupe retrouvée cassée dans le vide ordure.L'analyse de ses phanères met en évidence une augmentation significative de la concentration en GHB sur le segment correspondant aux faits comparativement aux précédents et qui reste supérieure au segment proximal (racine). La présence de GHB dans le verre et les phanères malgré l'absence de GHB dans un prélèvement d'urine effectué trop tardivement (délai maximum de détection dans l'urine du GHB de 4 à 10 heures selon la dose (6,12,13,8) est en accord avec une prise exogène de GHB et corrobore les faits.L'agresseur a reconnu avoir acheté la veille des faits de l'«Ecstasy liquide» vendu en flacon de 10 ml dans un Sex-shop du 18eme arrondissement de Paris et en avoir versé dans la coupe de la victime.
Mlle K., âgée de 24 ans, était hospitalisée le 17 novembre 1999. Elle n'avait pas d'antécédents pathologiques particuliers et elle rapportait depuis 6 mois des douleurs épisodiques localisées au niveau de l’hypochondre droit sans irradiation et évoluant dans un contexte de conservation de l’état général et d’apyréxie.L’examen trouvait une patiente en bon état général, normotendue à 130/80 mm Hg. La palpation abdominale était normale : pas de masse palpable ni hépatosplénomégalie. Les aires lymphonodales étaient libres. Le reste de l’examen clinique était sans particularités. L’échographie abdominale trouvait une tumeur de la loge surrénalienne droite (Figure 1) et la TDM montrait une tumeur bien limitée, de structure tissulaire, prenant le contraste de façon hétérogène, de 6cm de diamètre (Figure 2).Le dosage des métanéphrines et des normétanéphrines urinaires était normal de même que le dosage de la cortisolémie et du cortisol urinaire.Le diagnostic préopératoire était en faveur d'un phéochromocytome non sécrétant, voire une tumeur nerveuse ou mésenchymateuse. La surrénalectomie droite était menée par voie coelioscopique, trans-péritonéale (Figure 3), sur une patiente positionnée en décubitus dorsal strict. Quatre trocarts étaient introduits. Un trocart de 10mm pour l'optique, au niveau de l'ombilic.Un trocart de 10mm, au niveau du flanc droit, un trocart de 10mm, sous le rebord costal gauche, et un trocart de 5mm en paraxyphoïdien droit. La patiente étant maigre avec des méso fins, le décollement duodéno-pancréatique partiel était aisé. La section du feuillet inférieur du ligament coronaire droit avait permis de récliner le foie vers le haut et l'accès à loge surrénalienne droite. L’incision du fascia périrénal le long du bord supérieur du rein droit et de la veine rénale droite était poursuivie le long du bord latéral de la veine cave inférieurejusqu’à individualisation de la veine surrénalienne principale droite. Celle-ci était sectionnée entre 2 clips. Il ne restait alors que quelques attaches postérieures pour compléter la surrénalectomie. La pièce opératoire était retirée de l’abdomen par une petite incision transversale sus pubienne. Les suites post-opératoires étaient simples. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire avait retrouvé des lésions tuberculeuses caséofolliculaires (Figure 4). Un bilan phtysiologique comportant une recherche de BK dans les crachats et le produit de tubage gastrique réalisé trois fois était revenu négatif. La recherche de BK (examen direct, culture) dans les urines et le LCR était aussi négatif. L'IDR à la tuberculine était égal à 12mm. La radiographie de poumon était strictement normale. La patiente était mise sous traitement anti-bacillaire à base de rifampicine – isoniazide – pyrazinamide pendant 6 mois. L’évolution était satisfaisante avec un recul de 12 mois.
Homme de 42 ans, a consulté pour douleur sous ombilicale évoluant depuis une année sans troubles mictionnels associés ni fièvre.L'examen clinique trouvait une masse pariétale sous ombilicale de consistance molle faisant 10 cm de diamètre.La tomodensitométrie (Figure 3) montrait une formation kystique de 10 cm de diamètre homogène à paroi fine régulière ne se rehaussant pas après injection de produit de contraste, cette formation était hypogastrique reposant sur le dôme vésical.Le diagnostic de kyste de l’ouraque a été posé, une exérèse de la totalité de l’ouraque (Figure 4) emportant l’ombilic et le dôme vésical fut réalisée. Les suites opératoires étaient simples.L’histologie a conclu à un kyste dermoïde hamartomateux de l’ouraque sans signes de malignité.
Monsieur C. âgé de 26 ans, a présenté une orchi-épididymite droite aiguë. Le traitement antibiotique a permis la disparition des symptômes. Au 3ème mois persistait une tuméfaction du pôle inférieur du testicule droit. La lésion était dure, sensible, située à la jonction épididymo-testiculaire. Il n’existait pas de signe infectieux. L’E.C.B.U. était stérile, le bilan inflammatoire et le dosage des marqueurs tumoraux étaient normaux.A l’échographie, il y avait une formation d’échostructure mixte, comportant des foyers hypo-échogènes situés au pôle supérieur du testicule et mesurant 22 x 24 cm. Devant la persistance de cette lésion tumorale après guérison de l'orchiépididymite, nous avons réalisé une exploration testiculaire par voie inguinale.Après clampage du cordon, l’examen du testicule montrait un nodule bien limité, encapsulé, siégeant au niveau de la région sous-épididymaire.Une orchidectomie partielle emportant la lésion a été réalisée. A l’examen histologique extemporané il s’agissait d’un kyste épidermoïde isolé. Nous optons pour un traitement conservateur.Après 4 ans de recul, les examens clinique et échographique étaient normaux.
Une femme de 22 ans, souffrant de troubles du comportement alimentaire, a contacté le centre antipoison après avoir ingéré volontairement 200 mL de teinture mère de Nux vomica, correspondant à une dose de 212 mg de strychnine soit 3,5 mg/kg. C’est une dose considérée comme létale en absence de prise en charge [9,10]. Avant l’arrivée des secours, la patiente se plaignait d’une gêne respiratoire et de douleurs musculaires spastiques, entraînant une chute avec traumatisme crânien sans perte de connaissance.À son admission aux urgences du CHU de Rennes, le score de Glasgow était coté à 15, la fréquence respiratoire à 25 mouvements par minute, la fréquence cardiaque à 120/min, la pression artérielle était de 120/83 mmHg, la saturation en oxygène de 97 % en air ambiant et la température à 38,1 °C. La patiente bien orientée ne se plaignait ni de céphalée, ni de déficit sensitivomoteur mais d’une impossibilité d’inspirer profondément.Les examens biologiques sanguins montraient une pO2 à 102 mmHg, pCO2 à 33 mmHg avec un CO2 total à 21 mM, une hypokaliémie à 3,3 mM, une hyperchlorémie à 112 mM et une hyperglycémie à 8,9 mM. Les lactates étaient à 4,7 mM sans acidose (pH à 7,40) et la CPK n’était pas augmentée (87 UI/L). La bandelette urinaire a mis en évidence une hyperglycosurie et une acétonurie.La prise en charge médicale a consisté initialement en une surveillance en unité de soins continus, une hydratation et un traitement symptomatique avec diazépam (1 mg/kg/j) et paracétamol (4 g/j) par voie parentérale puis per os. La patiente a rapidement été transférée dans une unité d’hospitalisation de courte durée. Douze heures après son admission, la concentration en lactate était redevenue normale, et les CPK légèrement augmentées (280 UI/L) ainsi qu’à la 44e heure (241 UI/L) mais sans rhabdomyolyse cliniquement décelée.Dès la prise en charge hospitalière de la patiente, la strychnine a été mise en évidence dans le plasma. L’évolution de sa concentration plasmatique a été suivie au cours de l’hospitalisation. La patiente sortira deux jours après son admission, en bonne santé et une prise en charge ambulatoire de ses troubles du comportement alimentaire.
Patiente S.K âgée de 26 ans, célibataire, nulligeste nullipare, dont la mère et la sœur sont décédées suite à un cancer du sein, qui a consulté pour l’apparition d’un nodule du sein droit découvert à l’autopalpation, augmentant rapidement de volume en un mois. L’examen clinique trouvait un nodule de 6 cm au niveau du quadrant supérointerne du sein droit (QSI), dure, fixé au plan superficiel, mobil par rapport au plan profond, bien limité, avec rétraction cutanée en regard l’examen du creux axillaire droit trouvait une adénopathie (ADP) de 1.5 cm fixée. L’examen du sein gauche trouvait un nodule au niveau du quadrant supéro externe de 2 cm bien limité, mobile par rapport aux deux plans, sans signes inflammatoires en regard, et sans signes de rétraction cutanée, le reste de l’examen clinique était sans particularité.La mammographie avec le complément échographique montrait au niveau sein droit une opacité de tonalité hydrique bien limitée, de 5.2 cm au grand axe, avec une opacité stellaire au niveau QSE du sein gauche, et la présence d’un foyer de microcalcifications au niveau du quadrant inférointerne du même sein d’allure suspect. Les deux seins étaient classés BIRADS V, à noter la présence d’une ADP d’allure suspecte au niveau du creux axillaire droit à l’échographie.La patiente a bénéficié d’une microbiopsie des deux lésions cliniques des deux seins, le résultat histologique trouvait un carcinome canalaire infiltrant (CCI) SBRIII pour la lésion du sein droit, et un foyer de carcinome canalaire infiltrant SBR II pour la lésion du sein gauche. Les récepteurs hormonaux étaient négatifs, ainsi que le test de l’HER 2.Les deux lésions ont été classées T3N1M0.Le CA 15-3 était à 81 mui/ml, le bilan d’extension notamment une échographie abdominale, un cliché radiologique du poumon et une scintigraphie osseuse était sans particularités.La patiente a bénéficié d’une chimiothérapie néoadjuvante vu la taille tumorale à base de quatre cures d’Adriamycine (D-RUBICINE®) 50mg/m², cyclophosphamide (ENDOXAN ®) 500mg/m² et deux cures de docétaxel à trois semaines d’intervalle entre les cures avec surveillance et contrôle de la tolérance des effets indésirables et de la toxicité des produits de la chimiothérapie avant chaque cure..L’examen clinique des deux seins après la fin des séances de chimiothérapie trouvait une régression du nodule du sein droit qui ne mesurait que trois cm, et une disparition du nodule du sein gauche.Ensuite, la patiente a bénéficié d’une chirurgie radicale, type Patey bilatéral, l’examen histologique des pièces opératoires concluait à l’existence au niveau du sein droit d’un CCI SBR III, grade de chevalier III, sept ganglions métastatiques sur dix sept ganglions 7N(+)/17N au curage droit. Et au niveau du sein gauche un foyer de CCI, SBR II grade de chevalier III, avec un foyer de carcinome intracanalaire sans comédonécrose au niveau du QII et quinze ganglions indemnes 15N(-)/15N au curage gauche. Une chimiothérapie et une radiothérapie post opératoires ont été réalisées, quatre cures de docetaxel à trois semaines d’intervalle, et une radiothérapie sur la paroi thoracique droite et la chaine mammaire interne droite à raison de 50 Gray.La patiente est revue en consultation pour un suivi de sa maladie avec un bon contrôle locorégionale sur les trois premiers mois, et la patiente a été perdue de vue après.
Un patient de 85 ans a été vu en consultation pour hématurie macroscopique avec pollakiurie diurne et nocturne en septembre 1995. Le toucher rectal (TR) notait une hypertrophie prostatique avec un lobe gauche ferme, dur. Le PSA était à 2,1 ng/ml, la fonction rénale était normale, une échographie prostatique notait une rupture de la capsule à gauche.Devant ce stade avancé, il fut décidé de surveiller le patient. En septembre 1998, l'urologue notait une modification du TR au niveau du lobe gauche avec un PSA à 2,8 ng/ml et une majoration des troubles mictionnels. Des biopsies prostatiques ont été réalisées notant 5 biopsies sur 6 infiltrées par un adénocarcinome des canaux prostatiques. Une radiothérapie conventionnelle a été décidée (50 grays sur 5 semaines). Ensuite, un traitement par analogue de la LH-RH et anti-androgène a été institué (arrêt de l'anti-androgène à 3 mois pour intolérance hépatique). En décembre 98 l'examen clinique était non modifié et l'analogue de la LH-RH a été arrêté. Le patient décèdait en décembre 1999 d'une cause non attribuable à sa pathologie prostatique.
M. Franck L., âgé de 36 ans, homosexuel, aux antécédents de crise de colique néphrétique droite, séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine et asymptomatique depuis neuf ans, a été hospitalisé pour suspicion de pyélonéphrite aiguë droite obstructive.Depuis 24 heures, il présentait des douleurs abdominales diffuses, permanentes, prédominantes au niveau du flanc droit, sans irradiation, accompagnées de signes fonctionnels urinaires à type de dysurie, pollakiurie et d’une fièvre à 40°C avec frissons. Il n’avait pas de nausées ni de vomissements et le transit intestinal était conservé. Le taux de lymphocytes CD4 était dans les limites de la normale sous trithérapie (indinavir, lamivudine et stavudine). L’examen clinique initial retrouvait une douleur du flanc droit sans défense avec un toucher rectal normal. Sur le plan biologique, la leucocythémie était de 7,9 G/l (valeurs normales : 4 - 10) dont 92,2% de polynucléaires neutrophiles (7,3 G/l). La bandelette urinaire retrouvait une leucocyturie à deux croix, une nitriturie à une croix et des traces de sang. La radiographie de l’abdomen sans préparation de face était sans particularité. L’échographie abdominale, pelvienne et lombaire retrouvait une dilatation modérée des cavités pyélocalicielles droites sans obstacle, notamment de type lithiasique, visible. Le patient a alors été transféré dans le service d’urologie pour traitement d’une pyélonéphrite aiguë.Après 24 heures d’une bi-antibiothérapie associant de l’ofloxacine et de la ceftriaxone, devant la persistance de l’hyperthermie, des douleurs et devant l’absence de germes à l’examen direct de l’examen cyto-bactériologique des urines, une tomodensitométrie abdominopelvienne en contraste spontané a été réalisée. Elle ne montrait ni de dilatation des cavités pyélo-calicielles et des uretères, ni d’image hyperdense rénale ou urétérale. Elle montrait en revanche une infiltration de la graisse péricæcale et de la gouttière pariéto-colique droite avec un appendice nettement augmenté de calibre, de siège rétrocaecal (Figure 1).Le patient a été opéré. L’appendice était en position rétrocaecale, sous séreux, gangrené et pré-perforatif, sans épanchement intra-péritonéal. Le patient a quitté le service au cinquième jour postopératoire totalement asymptomatique et apyrétique. L’examen anatomopathologique a conclue à une appendicite aiguë suppurée. L’examen cyto-bactériologique des urines initial a confirmé l’absence d’infection urinaire et a retrouvé l’hématurie et la leucocyturie.
Une jeune femme se présente un lundi après-midi à l'hôtel de police de Lisieux. Elle prétend avoir été victime d'un viol le samedi précédent mais ne se souvient plus de rien. Elle aurait consommé des boissons alcoolisées au cours de la soirée du samedi mais n'a aucun souvenir de la fin de sa soirée ni de la nuit qui a suivi. Des prélèvements de sang et d'urines sont réalisés en vue d ' u n e expertise toxicologique. L'examen des urines par immunoanalyse montre l'absence de BZD. L'analyse d'un extrait des urines par CG-SM atteste de manière formelle la présence de bromazépam (Lexomil®).
Mme TJ, 67ans, présentait une incontinence urinaire d’effort (IUE) depuis un an, l’obligeant au port d’une garniture par jour et décrivait parfois une dysurie initiale.A l’examen clinique : pas de prolapsus au repos, urètrocèle stade 2 à la poussée et cystocèle stade 1 sans hystéroptose ni rectocèle.Après remplissage vésical à 200cc, il existait une fuite nette par le méat à la toux corrigée par la manœuvre de Bonney. Au bilan urodynamique: vessie stable, capacité vésicale 450 ml, pression de clôture maximale urétrale 50 cm H2O, débit maximum à 20,6 ml/s, résidu post-mictionnel (RPM) 0 ml.L’intervention sous anesthésie générale a consisté en la pose d’une bandelette de type Uratape®. Les temps opératoires étaient les suivants: incision vaginale antérieure en regard du 1/3 inf. de l’urètre, décollement sous vaginal latéro-urétral, ponction de la racine de la cuisse, passage de la bandelette par voie transobturatrice, réglage sans tension en regard de l’urètre, malade endormie sans manœuvre de poussée abdominale ou d’effort de toux. La bandelette a été disposée sous l’urètre en laissant la place d’une paire de ciseaux entre elle et sa paroi.A l’ablation de la sonde à la vingtième heure post-opératoire, la patiente présentait une rétention complète d’urine.Un hétéro-sondage et apprentissage des auto-sondages ont été entrepris mais la difficulté de la malade à repérer son méat et son refus de faire les autosondages ont fait poser une sonde à demeure Face à la persistance de la rétention lors du sevrage de la sonde au 10 ème jour, une réintervention a été réalisée en reprenant la même incision urétrale. Il a été constaté que la bandelette était remontée à l’union du 1/3 moyen-1/3 supérieur de l’urètre et faisait une corde obstructive. Le geste a consisté à détendre largement la bandelette en interposant les ciseaux de Mayo entre la paroi vaginale et la bandelette tout en exerçant une traction douce sans étirer celle-ci. Un décollement suffisant (quelques millimètres) a permis de repositionner la bandelette en regard du 1/3 inférieur de l’urètre sans aucune difficulté technique ni aucun artifice de fixation.Les suites postopératoires ont été simples, la malade a repris ses mictions sans dysurie ni résidu. La continence urétrale a été complètement restaurée sans port de garniture ni impériosité, ceci persistait à 3 et 6 mois de l’intervention.
Il s’agit d’une patiente âgée de 45 ans, sans antécédents pathologiques, à j3 d’un accouchement par voie basse donnant naissance à un nouveau-né de sexe masculin Apgar 8/10 sur une grossesse estimée à 37 semaines d’aménorrhée, admise en urgence pour douleurs abdominales diffuses évoluant depuis trois jours, associées à des vomissements et arrêt des matières et des gaz. L’examen physique a révélé un état général altéré avec une fièvre à 38,5 °C, une tension artérielle à 90/60 mm Hg et un pouls à 88 battement/min. L’examen abdominal a objectivé un météorisme asymétrique avec une défense généralisée. Au toucher rectal, l’ampoule rectale était vide. L’examen gynécologique était sans particularité, L’abdomen sans préparation (ASP) a objectivé une distension colique très importante avec un arceau gazeux à double jambage.L’échographie abdominopelvienne a montré un épanchement intrapéritonéal de moyen abondance. Le bilan biologique a montré une hyperleucocytose à 17 610 éléments/mm3. Le diagnostic de péritonite sur volvulus du sigmoïde a été retenu sur les données de l’ASP, opérée en urgence: abordée par une laparotomie médiane à cheval sur l’ombilic et une aspiration de 1000 ml d’un liquide brunâtre fétide, l’exploration a mis en évidence un dolichocôlon compliqué par un volvulus du sigmoïde nécrosé.Nous avons réalisé une sigmoïdectomie emportant le sigmoïde nécrosée, et colostomie gauche (intervention d’Hartmann). Les suites post opératoires étaient simples et le rétablissement de la continuité digestive était effectué deux mois après.
Une femme de 46 ans transplantée il y a 6 ans pour néphropathie en fosse iliaque droite a été hospitalisée pour fièvre et douleur aiguë de la fosse iliaque droite. Cliniquement, elle présentait une sensibilité de la fosse iliaque droite mais le greffon rénal était indolore. Il y avait 12.800 leucocytes à la numération-formule sanguine, la créatininémie était à 90 mmol/L et l’examen cyt obactériologique des urines était stéril e. L’échographie-doppler du greffon rénal était normal. Une laparoscopie a été effectuée qui a mis en évidence un abcès péri-appendiculaire et a permis de réaliser l’appendicectomie. Les suites post-opératoires ont été simples.Un homme de 34 ans transplanté il y a 13 ans pour uropathie en fosse iliaque droite a été hospitalisé pour fièvre, douleur abdominale aiguë en fosse iliaque droite et vomissements. Cliniquement, il y avait une défense de la fosse iliaque droite rendant difficile l’examen du greffon rénal. Il y avait 14 000 leucocytes à la numération formule sanguine, la créatininémie était de 120 mmol/l et les urines étaient stériles. L’échographiedoppler du greffon rénal était normale. Une laparoscopie a confirmé le diagnostic d’appendicite aiguë et l’appendicectomie a été réalisée par cette voie. Les suites post-opératoires ont été simples.
Khadija, issue d’un mariage consanguin de 1er degré sans cas similaire dans la famille, ayant comme antécédent des bronchopneumopathies à répétition depuis l’âge de 3 ans et une anémie hémolytique auto-immune à l’âge de 8 ans, est admise à l’âge de 9 ans au service d’Immunologie Pédiatrique pour détresse respiratoire, la radiographie et la tomodensitométrie (TDM) thoracique ont montré des images de dilatation des bronches (DDB) bilatérale avec des foyers au niveau du lobe inférieur gauche. Un dosage des Ig a été réalisé et avait montré une hypogammaglobulinémie IgG = 1 g/l (5,4 à 16,1), IgA = 0,46 g/l (0,7 à 2,5), IgM = 0,16 g/l (0,5 à 1,9) ; avec un taux de CD 19 normal à 6% (5 à 15%). Ce qui conclut à un DICV. Khadija est mise sous antibiothérapie, kinésithérapie respiratoire et perfusion d’immunoglobulines tous les 2 à 3 mois par manque de moyens avec stabilisation de son état respiratoire. A l’âge de 10 ans, elle avait présenté une diarrhée chronique et une arthrite aigue du genou gauche traitée par des antibiotiques. Réhospitalisée au service à l’âge de 12 ans pour bilan d’une arthrite aiguë de la cheville gauche et du genou droit, la VS était à 23 mm, le dosage du facteur rhumatoïde (FR) était positif à 240 UI/ml (N < 30) au Waler Rose. Les anticorps antinucléaires (AAN) étaient négatifs. La radiographie des deux mains sur la même plaque était normale. L’enfant a été mise sous traitement anti-inflammatoire avec régression des signes cliniques. Khadija a été réhospitalisée à l’âge de 13 ans dans un état de dénutrition sévère sur diarrhée associée à une aggravation de l’atteinte articulaire. Elle est décédée à l’âge de 15 ans dans un tableau de détresse respiratoire et d’altération de l’état général.
Femme âgée de 75 ans ayant eu trois accouchements par voie basse et présentant depuis trente ans un prolapsus de stade III qu'elle a totalement négligé. Il n'y a pas d'incontinence urinaire mais la patiente est traitée pour hypertension artérielle. Elle est hospitalisée en chirurgie viscérale pour douleurs de l'hypochondre droit et vomissements. L'insuffisance rénale est sévère avec une créatinine sanguine à 203 µmol/l de sérum. A l'examen clinique, il existe un prolapsus de stade III.Sur l'échographie, on note une dilatation bilatérale des cavités urétéropyélocalicielles avec suspicion d'une masse hétérogène du pôle supérieur du rein droit qui sera confirmée par scanner. La réduction du prolapsus avec mise en place d'un pessaire et d'une sonde vésicale améliore rapidement la fonction rénale, la créatinine baissant à 140 µmol/l en quelques jours. Un mois plus tard, une hystérectomie totale par voie basse est réalisée avec spinofixation selon Richter, colpopexie antérieure selon Stamey et colpectomie postérieure. Si semaines plus tard, une néphrectomie totale élargie droite pour tumeur maligne est pratiquée. Malgré cette néphrectomie, la fonction rénale ne s'altère que modérément (créatininémie à 186 µmol/l.