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Patient de 20 ans admis aux urgences le 20/11/2004 pour suspicion d'intoxication au cannabis et au datura. Le Service Médical d'URgence a été appelé par l'entourage du patient à la suite des troubles du comportement, avec notamment des difficultés à reconnaître les membres de sa famille, ainsi que des troubles circulatoires (irrégularité du pouls).Dans les antécédents de ce jeune étudiant en lettres nous retrouvons des conduites addictives multiples plus ou moins chroniques avec consommation de cannabis, d'alcool, de tabac ; à noter également une réaction allergique au kava (Piper methysticum) le 08/04/2004 avec malaise vagal et manifestations oedémateuses ayant nécessité une hospitalisation et un traitement par corticoïdes avec oxygénothérapie.Lorsque sa mère, infirmière, découvre son fils le matin du 20/1 1/2004, il présente une rougeur faciale et cervicale, il est incapable de la reconnaître et semble avoir un pouls irrégulier. Il reconnaît rapidement avoir fumé dans la nuit, entre 23h et 6h du matin, du cannabis et des fleurs séchées de brugmansia.A l'admission aux urgences vers lOh du matin, le patient présente un état de conscience normal sans désorientation ni agitation mais avec amnésie complète des faits. L'examen retrouve un syndrome anticholinergique : pupilles en semi-mydriase, réactives, sécheresse buccale et rougeur cervico-faciale. L'état hémodynamique est stable avec une légère tachycardie de repos à 90 battements par minute, sinusale ; l'électrocardiogramme est normal par ailleurs.Les examens complémentaires sont normaux et une analyse toxicologique est demandée sur le sang et les urines.L'analyse en LC/MS-MS retrouve dans le plasma un taux de scopolamine à 0,4 ng/ml ; aucune trace d'atropine n'est identifiée. Dans les urines, de l'atropine et de la scopolamine sont trouvées (3,9 ng/ml et 8,5 ng/ml, respectivement).Le dosage urinaire des dérivés cannabinoïdes par méthode immunoenzymatique (AxSYM®, Abbott) est également positif.Le traitement mis en place est une simple réhydratation parentérale associée à une surveillance. L'amélioration rapide de l'état du patient lui permet de quitter l'hôpital le soir même.

Une femme de 49 ans est admise aux urgences médicales d'un hôpital des Hauts-de-Seine pour une récidive de tentative d'autolyse. Au cours des mois précédant sa tentative, elle y était suivie pour alcoolisme chronique et syndrome dépressif. Au vu des conditionnements retrouvés par les pompiers, elle aurait ingéré de la viloxazine LP associé à du citalopram et des benzodiazepines. La patiente arrive agitée et consciente (score de Glascow à 13) et ne présente pas de syndrome de choc. Elle a une tension artérielle normale (120/90 mm/Hg), aucun trouble cardiaque (ECG normal) et un état hémodynamique satisfaisant. L'auscultation cardio-respiratoire ne révèle pas d'anomalie et les réflexes ostéo-tendineux sont positifs. Aucune recherche de toxiques ni aucun traitement épurateur ou évacuateur n'est alors initié. Elle reste en observation dans le service porte des urgences. Dans les heures suivant son admission, la patiente présente un arrêt cardio-respiratoire avec perte de conscience, arrêt de l'a respiration et un pouls carotidien à peine perceptible. Une réanimation cardio-pulmonaire est entreprise : l'activité cardiaque est restituée après un massage externe, l'administration d'adrénaline par voie intraveineuse (un bolus de 1 mg répété puis une perfusion continue à 0,5 mg/h), une intubation et une ventilation artificielle. Seul un bilan biologique classique est demandé (enzymes cardiaques, ionogrammes, gaz du sang, glycémie). Malgré la réanimation pratiquée, la patiente reste dans un coma profond, n'a plus de réaction à la douleur et présente une tachycardie transitoire (tension diastolique à 19 mmHg). Elle est alors transférée, par le SAMU dans le service de réanimation médicale de l'hôpital Ambroise Paré (Boulogne-Billancourt, France) toujours dans le coma et en insuffisance respiratoire. Les analyses toxicologiques sanguines effectuées à son admission en réanimation, soit plus de 24 h après l'ingestion des médicaments, sont positives pour les benzodiazepines et négatives pour les barbituriques et les antidépresseurs tricycliques par techniques immunologiques (EMIT®, Dade Behring, France). L'alcoolémie, recherchée par technique de chromatographie en phase gazeuse couplée à un détecteur à ionisation de flamme, s'avère inférieure à la limite de quantification (0,1 mg/1). Une recherche toxicologique approfondie est alors réalisée à l'aide de la technique Remedi® mettant en évidence la présence de viloxazine, de citalopram et de desméthyldiazepam. Une réanimation classique est débutée avec administration d'adrénaline pendant 3 jours et une surveillance de la fonction cardio-respiratoire ne présentant pas de troubles apparents. Pour pallier son insuffisance respiratoire aiguë, la patiente reste intubée et ventilée. Six jours plus tard, un anti-épileptique lui est administré pour lutter contre l'apparition de myoclonies (Phénobarbital, Gardénal®, posologie de 200 mg/j avec des concentrations plasmatiques comprises entre 16,2 et 27,9 mg/1). L'évolution favorable de la patiente permet une extubation et le retour à un état de conscience après un mois passé dans le service de réanimation médicale. Elle est transférée dans l'hôpital d'origine en service de soins intensifs où elle présente une encéphalopathie post-anoxique sévère avec des myoclonies généralisées. Compte tenu du contexte clinique, la viloxazine et le citalopram ont été dosés, sur 13 prélèvements sanguins successifs, de la P1"-' à la 168imc heure d'hospitalisation en réanimation médicale de l'hôpital Ambroise Paré.

Il s’agit d’un patient de 59 ans qui se présentait aux urgences pour hématurie macroscopique spontanée, indolore sans fièvre ni perte pondérale. Dans ses antécédents, on note une pneumonectomie gauche pour carcinome bronchique peu différencié classé pT2pN2pMx G3 sans traitement adjuvant. L’examen clinique était normal avec des fosses lombaires souples et indolores.La cystoscopie en période hématurique montrait l’origine du saignement au niveau du haut appareil gauche. L’urographie mettait en évidence un syndrome de masse polaire inférieur gauche et la TDM montrait deux masses tumorales gauches, l’une polaire inférieure de 7,5 x 3 cm et l’autre polaire supérieure de 1,5 x 1 cm régulière, toutes deux de densité tissulaire et peu rehaussées par le produit de contraste et une adénopathie para-aortique (Figure 1). Par ailleurs, il existait une 3ème tumeur de 3 cm médiorénale droite (Figure 2). Il n’y avait pas d’envahissement de la veine rénale gauche.La scintigraphie rénale isotopique Tc-99-MAG3 montrait que le rein gauche participe à 26% de la fonction rénale globale.L’analyse de la pièce de néphrectomie élargie gauche montre un envahissement rénale et péri-rénale d’un carcinome épithélial moyennement à peu différencié compatible avec le diagnostic de carcinome bronchique. Une chimiothérapie adjuvant e a été instaurée.Le recul à 4 mois montre une progression de la maladie après 2 mois de stabilisation.

Une jeune femme de 22 ans pense avoir été violée la nuit du 31 décembre 2000, mais ne se souvient plus de rien.Des prélèvements sont réalisés le 2 Janvier 2001.De la caféine et de la nicotine et leurs metabolites sont retrouvés dans les urines, ainsi que de la quinine et de la terpine, pouvant provenir de la consommation de boisson et de préparation antitussive. Il n'a pas été retrouvé de produits pouvant entraîner une soumission.

C.L., âgé de 53 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, était hospitalisé pour masse abdominale et altération de l’état général. S a symptomatologie remontait à 2 années auparavant par des douleurs lombaires bilatérales associées à une asthénie importante , amaigrissement chiffré à 22 kg en 6 mois et des épigastralgies .L’examen mettait en évidence un contact lombaire bilatéral. On ne notait aucun signe endocrinien.L’échographie abdominale (Figure 1 a et b) objectivéait une tumeur se continuant avec le pôle supérieur du rein droit. Une autre tumeur était mise en évidence du côté gauche. La T.D.M (Figure 2) montrait une tumeur surrénalienne surrénalien bilatérale de densité hétérogène. Le dosage hormonal était normal. La malignité était fortement suspectée devant la taille des deux tumeurs.Le patient était opéré le 28 août 1996 par une incision en chevron (bi-sous-costale). La tumeur du côté gauche était volumineuse à prolongement abdominal, adhérente à la queue du pancréas. La libération était très laborieuse : le côlon gauche, l’angle colique gauche et le ligament spléno-colique. La tumeur droite présentait les mêmes caractéristiques de volume et d’adhérences; on réalisait une exérèse de la tumeur à droite et on se contentait d'une biopsie à gauche.L’anatomo-pathologie concluait à un cortico-surrénalome malin des deux côtés.Le patient décédait 15 mois après l’intervention par cachexie, altération de l’état général et métastases.

Cette patiente de 46 ans a été adressée pour prise en charge d’un tableau associant pollakiurie, fuite sur besoins impérieux et dysurie avec résidu post-mictionnel significatif.L’histoire clinique avait débuté brutalement 8 ans auparavant après un accident de plongée. La patiente avait alors présenté une paraplégie complète initialement pendant de deux mois. Sur le plan urinaire, elle avait une pollakiurie sans fuite, associée à une dysurie.Après quelques mois, la patiente avait récupéré une motricité subnormale des membres inférieurs. Les symptômes urinaires, avaient pu être équilibrée un temps sous oxybutinine et nicergoline. Sur le plan anal, on notait l’existence d’une insuffisance sphinctérienne qui avait pu être équilibrée sous traitement médical. Enfin, elle présentait également une nette diminution de la sensibilité vaginale.La dégradation des symptômes urinaires (fuites sur besoins impérieux et dysurie) associée à l’apparition progressive de douleurs très invalidantes du membre inférieur droit, mal calmée par des antalgiques majeurs associés à une bithérapie associant clomipramine et clonazepam avaient finalement motivé la consultation en urologie.La patiente portait une protection en permanence et avait au moins un épisode de fuite sur besoins impérieux par jour. La capacité vésicale fonctionnelle était en moyenne de 150 ml. Un bilan uro-dynamique retrouvait des contractions vésicales non inhibées dès 100 ml de remplissage, une capacité vésicale maximale de 400ml et un résidu post-mictionnel entre 100 et 200ml.Dans ce contexte, un premier test de neuromodulation sacrée S3 droite fut tenté et permit de retrouver une amélioration de plus de 90% de la pollakiurie, ainsi que la disparition des résidus post-mictionnels.Dans un second temps, une neuromodulation de la racine S1 droite fut tentée pour traiter la douleur du membre inférieur, avec un résultat spectaculaire, sans modification de la symptomatologie urinaire.La mise en, place en un temps de deux neuromodulateurs fut donc décidée. Les suites immédiates de l’intervention ont été simples, avec un excellent résultat clinique sur les douleurs.Avec un recul de 9 mois, les fuites urinaires ont totalement disparu. Constantes de neuromodulation: S1 Droit : Amplitude 2,2 V, Fréquence 16Hz ; S3 droit : Amplitude 1,8 V, Fréquence 16Hz. La patiente garde une sensation de dysurie, sans résidu significatif (moins de 50cc). La capacité vésicale fonctionnelle s’est améliorée puisqu’elle est passée de 150 à 300cc. L’effet antalgique de la neuromodulation persiste, avec arrêt complet du traitement antalgique de fond. Sur le plan digestif et sexuel, aucune amélioration n’a été notée.

K.S..., âgée de 54 ans, sans antécédents pathologiques, était hospitalisée pour bilan d’une masse abdominale. Le début de sa symptomatologie clinique remontait à 2 ans par des douleurs pulsatiles du flanc droit évoluant par crises périodiques, une augmentation du volume de l’abdomen, un amaigrissement important et un syndrome fébrile sans troubles urinaires ou digestifs. L’examen montre une masse du flanc droit allant jusqu’à l’ombilic, de 10 cm de diamètre, donnant le contact lombaire. Le reste de l’examen était sans particularité.Le bilan biologique montrait une anémie hypochrome microcytaire et une vitesse de sédimentation accélérée (80 mm à la première heure). L’échographie abdominale montrait une énorme masse rétropéritonéale hyperéchogène, mesurant 16 cm de diamètre. Le scanner montrait un processus tumoral d’aspect hétérogène à composantes tissulaires, liquidiennes et graisseuses, prenant le contraste de façon hétérogène, de siège rétropéritonéal droit refoulant le rein droit, l’aorte et la veine cave inférieure vers la gauche étendue sur une hauteur de 30 cm, de 18,5 cm de diamètre.La patiente a été opérée par une incision de Baraya et l’exérèse tumorale fut réalisée. Les suites opératoires furent simples. L’examen anatomo-pathologique de la pièce montre une masse polylobée de 6 kg, en partie adipeuse et en partie charnue, remaniée par l’hémorragie et la nécrose. L’histologie révèlait un aspect de liposarcome moyennement différencié.Après un suivi de 3 ans sans manifestation clinique, la patiente consultait pour une nouvelle tuméfaction du flanc droit. Le scanner montre une masse rétropéritonéale droite de 17 cm de diamètre refoulant et écrasant le rein droit. La patiente a eu une irradiation pré-opératoire de 2000 rads répartie en 10 séances. Le geste opératoire a consisté en l’ablation de la masse. L’examen anatomo-pathologique révèlait un aspect de liposarcome moyennement différencié.Deux ans après la seconde intervention, la patiente a été réopérée et on réalisait une néphrectomie élargie droite emportant la masse et le rein. Depuis, la patiente a été perdue de vue.

B.R, âgé de 83 ans était hospitalisé en octobre 2001 pour bilan d’une HTA déséquilibrée. Le reste de l’examen clinique et le bilan biologique étaient normaux. Une échographie abdominale révélait une masse rénale droite solide et hétérogène. Cette image n’était pas décrite sur une échographie réalisée en 1996. Le diagnostic de tumeur rénale était confirmé par un scanner abdomino- pelvien qui mettait en évidence une masse hétérogène de 9 cm de grand axe refoulant les cavités pyélo-calicielles (Figure 1). Le bilan d’extension (TDM thoracique, cérébrale et scintigraphie osseuse) ne montrait pas de métastases. Les cytologies urinaires étaient négatives, de même que les marqueurs tumoraux (NSE, CA 19-9, ACE, Cyfra 21-1). Une néphrectomie élargie droite était réalisée par voie sous costale. L’examen anatomo pathologique diagnostiquait une tumeur fibreuse solitaire, caractérisée par une prolifération cellulaire monomorphe de faible index mitotique et d’architecture storiforme, composée de cellules fusiformes à noyaux allongés et chromatine marginée, avec oedème et rares foyers de nécrose (Figure 2). La tumeur marquait le CD 34, le CD 99 ainsi que le bcl2.Les suites opératoires étaient simples. Le patient était en rémission complète 18 mois après l’intervention.

M. Be. Omar agé de 54 ans agronome, originaire et demeurant à Ghardaïa est examiné en 2002 pour polyarthropathie avec atteinte rachidienne évoluant depuis huit ans. Ce patient a des antécédents de lithiase vésicale, de néphrectomie gauche, de calcification prostatique, d’hypertension artérielle et d’insuffisance aortique. L’examen clinique met en évidence des signes d’ochronose au niveau des oreilles et des yeux, un rachis douloureux et enraidi, une arthropathie des épaules, des poignets, des hanches et des genoux avec des images radiographiques caractéristiques du rachis, des images d’arthrose aux hanches, genoux, épaules et poignets. Les urines noircissent à l’air libre et l’AHG urinaire est à 18 mmol/l. Ce patient a bénéficié d’une prothèse de hanche ; la tête fémorale enlevée présentait une coloration bleue puis noire après exposition à l’air.

Une patiente, âgée de 90 ans, pesant 46 kg, souffrant d’hypertension artérielle, d’angor et de syndrome dépressif est traitée chroniquement par nitroglycérine (10 mg par jour sous forme de dispositif transdermique), acide acétylsalicylique (160 mg une fois par jour), lactulose (15 ml une fois par jour), zopiclone (7,5 mg une fois par jour au coucher), loprazolam (1 mg une fois par jour) et lercanidipine (10 mg une fois par jour) par voie orale. Sa clairance de la créatinine est de 60 ml par minute. Son seul antécédent est une thrombose veineuse en 1999, aucun antécédent d’ulcère, d’allergie ou d’intolérance n’est connu. La patiente est hospitalisée à l’été 2009 pour un angor instable.La substitution de la nitroglycérine (traitement au domicile de la patiente) par du nicorandil (traitement inscrit au livret thérapeutique de l’hôpital) à la posologie de 10 mg deux fois par jour, est suivie, 48 heures plus tard, par la survenue d’ulcérations buccales très douloureuses. Trois lésions à l’aspect typique sont apparues : ulcérations arrondies de 1,5 cm entourées d’un liseré érythémateux à la gencive.Le bilan biologique est normal. Malgré un traitement local de six jours, associant une solution commerciale pour bain de bouche à visée antiseptique (AlodontMD : cétylpyridinium chlorure, chlorobutanol hémihydrate, eugénol) à la posologie de trois bains de bouche par jour et à des comprimés aux propriétés antiseptiques et anesthésiques locales (AphtoralMD : acide ascorbique, chlorhexidine digluconate, tetracaïne chlorhydrate) à raison de quatre comprimés par jour, il s’ensuit une aggravation des ulcérations buccales. Depuis le début de ces ulcérations, l’alimentation solide de la patiente est impossible, du fait de la douleur. Quatre jours après la survenue des ulcérations, on note une perte de poids d’un kilogramme environ, ce qui nécessite le passage à une nutrition entérale. Par contre, les ulcères n’empêchent pas la patiente de s’hydrater correctement. En l’absence d’autres causes d’ulcérations buccales, on incrimine le nicorandil et on interrompt son administration. L’arrêt du traitement au nicorandil, cinq jours après le début des ulcérations, s’accompagne d’une régression des lésions en cinq à six jours, ce qui permet à la patiente la reprise d’une alimentation solide. La figure 1 présente la chronologie des événements et de la prise des médicaments.

Il s’agit d’une femme de 56 ans, qui s’est présentée à la consultation d’urologie en juin 2001 pour un problème d’hématurie. Dans ses antécédents, on retient une salpingite avec hystérectomie radicale totale, une hypertension artérielle traitée par Sotalol, une hépatite A, une fièvre typhoïde ainsi que de multiples allergies. Elle a séjourné plusieurs années en Afrique et fumait à cette époque deux paquets de cigarettes par jour.Peu avant la première consultation, elle a présenté un problème d’infection urinaire et vaginale, traité par Itraconazole accompagné d’hématurie microscopique. La persistance de l’hématurie microscopique a motivé la visite urologique.L’examen microscopique des urines montre 10-15 globules rouges par champ.Un bilan échographique reins-vessie est réalisé. Ce bilan est normal, hormis la présence d’une zone hypoéchogène centro-rénale gauche, correspondant probablement à une hypertrophie d’une colonne de Bertin. Ceci fait l’objet d’un contrôle par scanner. Le scanner confirme cette hypothèse, mais montre également un épaississement de la paroi postérieure et latérale gauche de la vessie, ainsi qu’une calcification à ce niveau.La cystoscopie met en évidence plusieurs formations de taille centimétrique d’aspect tantôt polypoide tantôt prenant la forme de petits nodules sous muqueux. Ces lésions apparaissent comme étant de nature tumorale en première hypothèse. Une autre origine infectieuse ou inflammatoire est également possible (Figure 1).Une exérèse-biopsie est réalisée au mois d’août 2001, par voie endoscopique. L’analyse histologique et immunohistochimique met en évidence des dépôts de matériel amyloïde formant des masses fréquemment entourées d’une réaction granulomateuse (Figure 2). Ils présentent une coloration verdâtre au rouge Congo après examen en lumière polarisée. L’analyse a montré dans notre cas que ces dépôts sont composés des protéines type AL et réagissent très positivement pour les chaînes légères d’immunoglobulines κ et négativement pour les chaînes λ[l].Un complément d’investigation est recommandé, afin d’exclure un myélome occulte, ainsi que la présence d’autres localisations de l’amyloïdose. L’urographie intraveineuse se révèle normale, le bilan cardiologique est réalisé en février 2002 : celui-ci ne montre aucun signe électrocardiographique ni échographique d’amylose cardiaque. La biopsie rectale n’a pas été réalisée.Il s’agit donc d’une amyloïdose primaire, à priori localisée. Cette amyloïdose est d’origine immunologique (type AL) et est associée à une prolifération plasmocytaire monoclonale.En janvier 2002, la patiente présente une récidive d’hématurie, macroscopique cette fois. L’examen endoscopique objective une récidive plurifocale, relativement importante, des plaques d’amyloïdose. Ces lésions sont réséquées et coagulées par voie endoscopique. Cette attitude est justifiée car il s’agit d’une première récidive, localisée avec absence des lésions ailleurs sur l’arbre urinaire. L’analyse histologique montre un aspect identique à celui observé au niveau du prélèvement antérieur.Au mois de mars 2002, la patiente présente à nouveau un épisode d’hématurie macroscopique spontanément résolutif. L’image endoscopique est toujours celui de quelques nodules muqueux.En juillet 2002, un épisode d’hématurie macroscopique motive une nouvelle exploration endoscopique. Les lésions objectivées en mars 2002 sont stables. Une résection à but hémostatique est cependant réalisée.

Monsieur A.M... 38 ans, marié et père de 4 enfants, ressent au cours d'une manipulation forcée de la verge en érection, une douleur vive avec sensation de craquement et disparition de l'érection. Un hématome apparaît rapidement au niveau de la verge et du scrotum.Quelques heures après, le patient a eu une miction difficile et hémorragique en début de jet.L'examen clinique met en évidence, une incurvation à droite de la verge, avec uréthrorragie minime. Le diagnostic de fracture du corps caverneux gauche avec rupture de l'urèthre est retenu et l'indication opératoire urgente est portée.L'incision est circonférentielle, distale dans le sillon balano-préputial. Après retournement du fourreau pénien et évacuation de l'hématome, l'exploration trouve une fracture du corps caverneux gauche avec légère atteinte du corps caverneux droit et rupture parti elle de l'urèthre. On procède à une réparation des corps caverneux et de l'urèthre par du fil fi n 4/ 0, après cathétérisme de l'urèt hre par une sonde 18 CH. En post opératoire le patient est mis sous traitement anti bi oti que et anti-inflammatoire pendant une semaine.Après retrait de la sonde au 7ème jour post opératoire, le patient reprend une miction normale, le cathétérisme sus-pubien est retiré au 15ème jour. Enfin, un contrôle uréthrocystographique au 3ème mois est normal. Après un recul de 3 ans, l'évolution est jugée cliniquement satisfaisante avec mictions et érections normales.

Mme F, âgée de 59 ans, a consulté en 1995 pour altération de l’état général avec douleurs épigastriques. Un examen endoscopique, associé à des biopsies gastriques, a conclu en un adénocarcinome localisé à l’antre. Une tomodensitométrie réalisée dans le but de pratiquer un bilan d’extension de cette tumeur, a mis en évidence fortuitement une masse rénale gauche de 30 mm de grand axe, arrondie, régulière, légèrement hétérogène. La mesure de la densité tumorale sans injection de produit de contraste iodé était de 77 Unité Hounsfield (UH) et de 86 UH après injection (Figure 1A). La patiente a bénéficié, après discussion thérapeutique, d’une ponction diagnostique et d’un geste de gastrectomie totale avec remplacement par une anse grêle en Y. L’examen anatomopathologique de la pièce de gastrectomie a confirmé le diagnostic d’adénocarcinome gastrique bien différencié de stade pT3 N0 M0 (Figure 2A). L’examen cytologique et histologique du produit de ponction rénale ne retrouvait pas d’éléments suspects de malignité.Une surveillance radiologique par tomodensitométrie fût mise en place, durant laquelle aucune évolution notable de la masse n’était observée jusqu’au mois de mars 2003. En juin 2003, un nouveau contrôle par tomodensitométrie était réalisé, trois mois après une chute et un traumatisme lombaire gauche. Une volumineuse masse rénale gauche de 15 cm de diamètre, hétérogène, calcifiée, avec un rein gauche muet et un envahissement du muscle psoas était alors mise en évidence (Figure 1B). Une néphrectomie totale élargie gauche fût réalisée. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire a décrit une tumeur de type carcinome sarcomatoïde avec une composante à cellules géantes de type ostéoclasique, classée pT4 N0 M0 (Figure 2B). En Septembre 2003 la patiente présentait une récidive locale avec envahissement duodénal nécessitant une dérivation percutanée. Elle décédait rapidement des suites d’une dissémination tumorale un mois plus tard.

Monsieur F.K... âgé de 36 ans, marié et père de 3 enfants est hospitalisé le 12 mars 1991 pour fracture de la verge avec rétention aigue d'urine.En effet, lors d'un retournement sur la verge en érection pendant le sommeil, le patient rapporte avoir ressenti une douleur vive avec sensation d'un craquement et disparition immédiate de l'érection. Toute miction devient alors impossible ce qui amène à mettre en place un cathéter sus pubien dans la structure médicale la plus proche.L'examen clinique 10 heures après le traumatisme trouve un volumineux hématome intéressant la verge, le scrotum et s'étendant jusqu'à la région pubienne, une incurvation droite de la verge avec uréthrorragie (Figure 1).Le diagnostic de fracture du corps caverneux gauche associée à une rupture de l'urèthre est alors posé, et l'indication opératoire portée.L'incision cutanée est circonférentielle, distale dans le sillon balano-préputial, le fourreau pénien est abaissé et l'hématome évacué. L'exploration montre une fracture des deux corps caverneux, plus importante du côté gauche avec rupture partielle de l'urèthre pénien. On procède à la réparation, par du fil fin (4/0) à résorption lente, des corps caverneux et de l'urèthre après cathétérisme de celui-ci par une sonde vésicale 18 CH.Les suites opératoires sont simples. Le traitement médical, associant antibiotiques et anti-inflammatoires non stéroidiens est arrêté au 7ème jour. Le même jour, la sonde uréthrale est retirée et le patient reprend une miction normale.Le drainage sus-pubien est enlevé au 15ème jour, un contrôle uréthrocystographique au 3ème mois est normal. Par ailleurs, le patient a conservé une activité sexuelle normale, malgré une légère inclinaison latérale de la verge au cours des érections.

MA est un homme de 61 ans, ayant les antécédents médicaux suivants : embolies pulmonaires chroniques et syndrome anticardiolipine sous traitement anticoagulant depuis deux mois, hypertension artérielle, obésité (poids de 100 kg) et polyglobulie. Il est suivi en psychiatrie pour une maladie affective bipolaire. Il se présente à l’urgence pour une nette détérioration de l’état général progressant rapidement depuis une semaine, avec difficulté à marcher, étourdissements, fatigue et hyperthermie depuis moins de 48 heures. Il se plaint également d’expectorations colorées. À l’histoire médicamenteuse on note :Lithium 300 mg le matin et 750 mg au coucher débuté il y a au moins 11 mois;Acide valproïque 500 mg le matin et 750 mg au coucher débuté il y a 10 mois;Olanzapine 5 mg au coucher débutée il y a au moins 11 mois;Clozapine 125 mg au coucher débutée il y a 16 jours à doses croissantes;ASA 80 mg le matin;Métoprolol 50 mg deux fois par jour;Warfarine 5 mg une fois par jour 3/7jours et 7,5 mg une fois par jour 4/7 jours.D’après sa conjointe, MA n’a utilisé aucun produit naturel ou médicament de vente libre dans les jours précédents. MA n’est pas connu pour abus de drogue. MA est suivi à la clinique externe de psychiatrie et on note au dossier antérieur qu’il lui arrive de prendre des bains chauds.Une infection est soupçonnée. À l’examen, aucune rigidité n’est notée. L’état de confusion de MA est attribué à la fièvre et à la prise des médicaments psychiatriques. La clozapine est cessée et l’hydratation est débutée. Le bilan comprenant une radiographie pulmonaire, une tomographie cérébrale, une ponction lombaire, une analyse et une culture d’urine de même que des hémocultures s’avère négatif. La lithémie ainsi que le niveau d’acide valproïque sont normaux. Les valeurs de laboratoire ainsi que les signes vitaux pertinents sont présentés au tableau I.Le patient est admis aux soins intensifs au jour 2. Le lendemain, devant l’absence de foyer d’infection documenté, l’introduction récente de la clozapine, l’altération de l’état de conscience et la perturbation des signes vitaux notée, un diagnostic de syndrome neuroleptique malin atypique est posé. L’olanzapine est alors cessée. MA est intubé pour la protection des voies respiratoires, et le dantrolène 80 mg IV aux 6 heures est débuté. Le tableau II résume la pharmacothérapie reçue au cours de cet épisode de soins.Au jour 6, la condition du patient est améliorée sur le plan neurologique. Il demeure toutefois fébrile avec une température rectale de 39,2 oC malgré l’utilisation d’un matelas réfrigérant et l’administration régulière d’acétaminophène et de naproxen. Un foyer d’infection n’est toujours pas identifié. Aucune rigidité ou raideur n’est notée. C’est alors que la bromocriptine 2,5 mg via levine trois fois par jour est introduite. MA n’est plus fébrile le lendemain matin. Au cours des jours suivants, l’état de MA évolue favorablement et on tente de l’extuber au jour 8. Cette tentative se solde par un échec.Tableau I: Signes vitaux et analyses de laboratoire en fonction des jours d’hospitalisationAnalyses de 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24laboratoireet signesvitaux/jourd’hospitalisationUrée (2-8 mmol/L) 5,0 5,1 4,8 5,5 5,3 6,7 7,2 6,4 8,1 9,8 9,0 12,2 13,6 12,5 12,5 12,6 12,1 10,0 9,2 14,2 12,9 12,1 9,4 85Créatinine 91 95 101 119 108 114 97 94 113 103 107 96 101 111 103 91 92 93 85 94 86 81 70 75(65-125 μmol/L)Na (134-144 mmol/L) 135 140 147 143 147 149 150 148 147 150 152 145 148 153 150 149 147 148 149 149 146 146 150 145K (3,6-5,1 mmol/L) 3,7 4,1 3,5 4,2 4,0 3,7 3,6 4,4 4,0 4,0 3,9 3,7 3,8 3,6 3,5 3,4 3,3 3,3 3,5 3,5 3,4 3,5 3,3 2,9Cl (97-108 mmol/L) 103 109 119 115 118 122 123 117 115 114 117 114 115 115 116 118 116 119 121 118 114 117 120 114Leucocytes (4,4- 15,7 17,6 18,9 17,8 14,8 13,6 14,8 16,2 18,3 22,4 25,7 22,6 22,3 21,3 24,1 22,5 19,8 17,5 22,6 20,4 14,3 10,8 8,5 8,610,8 X 109 cell/L)Neutophiles (1,4- 9,6 13,2 16,2 15,0 11,2 9,9 11,2 13,6 14,8 16,8 22,1 19,9 18,7 18,7 20,5 18,0 15,4 14,9 19,0 16,9 11,9 7,8 6,1 5,26,5 X 100 cell/L)INR (0,8-1,2) 1,6 1,6 1,8CK (40-190 U/L) 78 77 102 328 100 68 35 27 24 19 15 17 20 26 35 56 47 60 68 70 56 54Troponine (0-0,05 μg/L) 0,03 0,05AST (22-31 U/L) 25 26 35ALT (7-56 U/L) 27 27 75LD (98-192 U/L) 217 236Ac. Valproïque 605 89(350-700 μmol/L)Lithémie 0,7 0,7 0,6 0,3(0,5-1,3 mmol/L)Tas (mm Hg)1 120 130 130 110 120 120 120 120 150 115 130 120 110 125 110 105 110 110 100 95 115 130 95Tad (mm Hg)2 90 95 85 70 70 80 70 80 90 85 70 70 60 75 60 65 65 80 60 70 60 70 65Pouls (battements/min) 115 105 85 80 80 75 65 75 85 80 70 70 80 65 70 70 75 105 80 60 70 60 55RR (respirations./min)3 46 50 18 N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A N/A 20Température (oC) 39,1 39,0 37,2 38,5 39,2 38,0 37,5 38,5 38,7 39,3 37,5 37,8 38,8 38,2 37,9 38,3 37,8 38,7 38,0 36,5 36,5 36,3 36,1Hémocultures (-) (-) (-) (-)Analyses urine (-) (-) (+)4Cultures urine (-) (-) (-)Cultures expectorations (+)5 (+)5 (+)5Ponction lombaire (-)1 Tas - Tension artérielle systolique.2 Tad - Tension artérielle diastolique.3 RR - Rythme respiratoire.4 Présences de leucocytes.5 Proteus mirabilis sensible à ampicilline, céfazoline, ciprofloxacin, trimethoprim/sulfamethoxazole et aminosides.Au jour 9, MA est de nouveau fiévreux et la leucocytose est à la hausse. Son état est qualifié de stable, par ailleurs. Au jour 10, on note une détérioration de l’état neurologique de MA. D’abondantes sécrétions sont présentes dans le tube endotrachéal. La culture de ces sécrétions est positive pour Proteus mirabilis. On suspecte donc qu’une infection respiratoire est à l’origine de la détérioration de l’état général de MA; l’antibiothérapie est débutée. L’hyperthermie est contrôlée avec l’indométhacine.Au jour 13, l’état de MA s’est à nouveau amélioré et le patient est afébrile. L’indométhacine est cessé. La fièvre reprend le lendemain et un nouveau bilan infectieux est fait. Seule la culture d’expectorations est positive. La fièvre semble être à l’origine de la confusion de MA. On reprend donc l’indométhacine.Au jour 16, on note l’apparition d’un diabète insipide. Le lithium et l’acide valproïque sont suspectés d’en être la cause et sont cessés. Après une évolution favorable de son état au cours des deux jours suivants, MA redevient fébrile au jour 19. Les deux hypothèses retenues pour l’origine de sa fièvre sont le syndrome neuroleptique malin ou une cause infectieuse. Il demeure fébrile au jour 20. La fièvre tombe finalement au jour 21, MA est bien éveillé et son état neurologique est bon. Il est extubé au jour 23; le jour 24, on considère le syndrome neuroleptique malin comme étant résolu.Tableau II : Traitement pharmacologique reçu lors de l’épisode du syndrome neuroleptique malinMédicaments/jour 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24d’hospitalisationLithium 300 mg x x x x x x x x x x x x x x x xQAM + 750 mg QHSAcide Valproïque 500 mg x x x x x x x x x x x x x x x xQAM + 750 mg QHSOlanzapine 5 mg QHS xClozapine xHydratation x x x x x x x x x x x x x xEau TID x x x x x x x x x x x x x x x x x xDantrolène 80 mg IV Q6H x x x x x x x xDantrolène 100 mg Q6H x x x x x x x xBromocriptine 2,5 mg TID x x x x x x x x x x xAcétaminophène au besoin x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xsi fièvreAcétaminophène 1 g QID x x xNaproxen 500 mg BID x xIndométhacine 50 mg IR BID x x x xIndométhacine 50 mg IR x x x x x x x x x x xQ12H prnASA 80 mg DIE x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xWarfarine selon calendrier xHéparine IV selon protocole x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xMétoprolol 50 mg BID x x x x x x x x x x x x x x xMétoprolol 25 mg BID x x x x x x x x x xLorazépam 1 mg IM xQ1H x 2 prnLorazépam 1 mg SC prn x xPropofol IV débit variable prn x x x x x x x x x x x x x x x xMidazolam IV débit x xvariable prnRanitidine 50 mg IV Q8H x x x x x x x x x x x xInsuline SC selon échelle x x x x x x x x x x x x x x xAmpicilline 1 g IV Q6H x x x x x xAmpicilline 2 g IV Q6H x x x x xGentamicine selon x x x x x x x x xpharmacocinétiquePiperacilline/tazobactam x x x x4 g Q6HTriméthoprim/ x x xsulfaméthoxazole DS BIDFurosémide IV x x x x xAcétazolamide 250 mg xKCl remplacement x x x x x x x x x x xselon protocoleKCl 40 meq BID x

Madame B.F âgée de 53 ans a consulté pour des lombalgies droites isolées. A l’examen, la patiente était en bon état général ayant un contact lombaire droit sans autres anomalies. L’échographie abdominale a découvert une masse hyperéchogène de 16 x 13 x 8 cm aux dépens de la loge surrénalienne droite refoulant le rein en bas et en dedans et le foie en haut (Figure 1). La tomodensitométrie (TDM) a mis en évidence une masse de densité graisseuse aux dépens de la surrénale droite prenant faiblement le produit de contraste de façon hétérogène (Figure 2). Le bilan hydroéléctrolytique, de même que les dosages hormonaux étaient normaux. Ainsi le diagnostic de MLS a été fortement suspecté devant le caractère non fonctionnel de la masse et surtout sa traduction radiologique. Nous avons opté pour l’exérèse chirurgicale de la masse vu son volume dépassant 5 cm et son caractère symptomatique,. Une laparotomie avec exérèse de cette masse surénalienne à été réalisée (Figure 3a,b). Celle-ci pesait 700 g et mesurait 16 x 13 x 8 cm. Elle était de surface lisse et jaunâtre avec à la coupe un aspect de tissus adipeux renfermant des zones hémorragiques (Figure 4a,b). A l’examen histologique, il s’agissait d’une prolifération de cellules adipeuses matures associées à des foyers de tissus hématopoïétiques identiques à celui de la moelle osseuse avec la présence de lignées cellulaires à différents stades de maturation. Le parenchyme surrénalien était laminé en périphérie (Figure 5a,b). Ces éléments confirmaient le diagnostic de MLS. Les suites opératoires étaient simples et le suivi de la patiente n’a pas révélé de récidive après une année d’évolution.

M. L.A âgé de 44 ans, connu tabagique à 3 paquets /année, éthylique occasionnel, hospitalisé pour un bilan d'une anémie sévère associée à des moelenas évoluant depuis 5 mois dans un contexte de conservation de l'état général, sans fièvre.A l’admission, l’examen clinique a retrouvé une pâleur cutanéo-muqueuse très marquée avec une dyspnée d’effort stade 2 et des vertiges, l’examen abdominal a été normal, notamment pas d’hépatomégalie ni splénomégalie ni masse palpable,le toucher rectal a confirmé le moelena et n’a pas relevé d’autre anomalie. Le reste de l’examen somatique a été sans particularité. Devant le syndrome anémique mal toléré, et la déglobulisation avec hémoglobine à 4g /dl et hématocrite à 15% le patient a été transfusé. Le reste du bilan biologique a montré un bilan hépatique et rénal normaux, ainsi que le bilan d’hémostase la vitesse de sédimentation.La fibroscopie digestive haute, et la colonoscopie n’ont pas mis en évidence des lésions pouvant expliquer les moelenas. Un transit du grêle est réalisé n’a pas montré des lésions muqueuses au niveau du grêle.L’évolution a été marquée par la récidive de l’hémorragie digestive avec une déglobulisation nécessitant des transfusions sanguines à répétition. L’échographie et la tomodensitométrie abdominale ont été normales et n’ont pas montré de processus tumoral abdominal, ni de lésions hépatiques ou spléniques.L’évolution a été marquée par la récidive de l’hémorragie digestive avec une déglobulisation nécessitant des transfusions sanguines à répétition. Une deuxième exploration endoscopique dans le but d’aller le plus loin possible dans le grêle a été réalisée : la fibroscopie digestive haute a été normale et la coloscopie a montré une lésion rouge plane de 5mm, évoquant une angiodysplasie juste en amont de l’angle colique droit ne saignant pas au cours de l’examen, avec présence de sang dans le cæcum ; le cathétérisme de la dernière anse iléale n’a pas pu être fait.Devant l’échec de cette exploration endoscopique et la récidive des moelenas; une artériographie digestive a été indiquée, mais non faite par manque de moyens. Le patient est confié aux chirurgiens pour une laparotomie exploratrice.L’exploration chirurgicale a découvert une lumière du grêle pleine de sang à partir de 2 mètres de l’angle duodéno-jéjunal sans tumeur palpable; le reste du grêle et le colon a été d’aspect normal.Une entéroscopie peropératoire est réalisée a objectivé une lésion polypoide, rouge framboisée ; sessile, très vascularisée, hémorragique, située à 30cm de la jonction iléon cæcale.Une résection iléale de 15cm emportant la lésion avec une anastomose termino-terminale a été réalisée. Les suites opératoires précoces ont été simples (hémoglobine à 11,3g/100ml, hématocrite à 35%). L’étude histologique définitive de la pièce opératoire a conclu à un hémangiome caverneux du grêle entrant dans le cadre d’une hémangiomatose intestinale diffuse.Le patient est revu à la consultation 3 semaines plus tard, l’examen clinique a noté une pâleur cutanéomuqueuse avec une anémie à 5,9g/100ml il a été transfusé mais il avait refusé d’être ré hospitalisé. Quatre mois plus tard le patient est admis au service des urgences pour un tableau d’hémorragie digestive de grande abondance responsable d’un état de choc, malgré la mise en condition et les gestes de réanimation le patient est décédé après trois heures de son admission suite à un arrêt cardiaque.

Monsieur J., âgé de 68 ans, est suivi depuis 8 ans pour une tumeur de vessie superficielle. Il présente comme antécédent notable une pleurésie tuberculeuse en 1944, traitée par ponction évacuatrice et 1 an de sanatorium.En août 1990, une tumeur de vessie de stade Ta G3 est découverte au décours d'une hématurie macroscopique. La résection endoscopique est complétée par des instillations de mitomycine C et une surveillance régulière est débutée.En mars 1996, le patient est traité efficacement pour une épididymite aiguë gauche à E. Coli apparue une semaine après une cystocopie de contrôle.En avril 1998, le patient présente un deuxième épisode d'épididymite aiguë gauche à E. Coli, survenu 48 heures après des biopsies de vessie, qui mettent en évidence un CIS. Un mois plus tard, la BCG-thérapie est débutée après vérification de la stérilité des urines et de la restitution ad integrum de l'épididyme gauche. Il est prévu une série de 6 instillations.Le traitement est marqué par l'apparition, entre la 5ème et la 6ème instillation, d'un troisième épisode d'épididymite aiguë gauche et la BCG-thérapie est interrompue. Différents ECBU reviennent stériles et la recherche de BAAR dans les urines est négative. Une antibiothérapie se révèle inefficace.Six semaines plus tard, le patient présente un tableau d'épididymite chronique avec une induration céphalique douloureuse et invalidante. Une échographie testiculaire montre une formation nodulaire développée aux dépens de la tête de l'épididyme gauche. Une indication d'épididymectomie gauche est posée pour soulager le patient et obtenir un diagnostic bactériologique.L'intervention, effectuée par voie scrotale, montre un épididyme volumineux, induré et complètement adhérent au testicule. Sa portion céphalique infiltre le testicule et sa dissection est impossible. Une orchidectomie gauche est pratiquée après ligature des vaisseaux spermatiques. L'ouverture secondaire de la pièce opératoire montre une importante collection évocatrice de caséum. Les suites opératoires sont simples.L'examen bactériologique direct confirme l'existence de BAAR en très faible quantité et la recherche par PCR du complexe Mycobacterium tuberculosis est positive.L'analyse histologique trouve des granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires associés à une nécrose caséeuse. Six mois plus tard, les cultures de mycobactéries sont négatives. Devant cet abcès caséeux épididymaire gauche tuberculeux isolé, une quadrithérapie antituberculeuse classique (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol) a été administrée pendant 2 mois, suivie d'une bithérapie (isoniazide, rifampicine) pendant 4 mois.

N. âgé de 35 ans a été hospitalisé en juillet 1994 pour un syndrôme douloureux abdominal évoluant depuis plusieurs semaines, en rapport avec une volumineuse masse du flanc droit. Dans ses antécédents, on notait une pyéloplastie pour un syndrome de la jonction pyélo-urétérale gauche en 1974 avec pour séquelle un rein hypotrophique peu fonctionnel, un traumatisme abdominal en 1988 avec une plaie du foie et une contusion bénigne du rein droit (hématome sous-capsulaire) nécessitant une laparotomie pour hémostase et suture de la plaie hépatique. Un contrôle échographique à 6 mois n’avait pas montré de séquelle sur le rein et le foie. Depuis cet épisode, le patient n’avait pas reconsulté de médecin.A l’entrée dans le service, il existait une altération modérée de l’état général avec une asthénie et un amaigrissement de 3 à 4 kilos apparu depuis un mois environ (62 kilos pour 1,72 m), sans autre signe d’accompagnement. L’examen clinique authentifiait essentiellement une masse déformant la paroi abdominale, dure et sensible au niveau du flanc droit. Le contact lombaire était positif à droite. Il n’y avait pas d’adénopathie palpable. Les examens biologiques usuels (hémogramme, ionogramme, tests hépatiques, créatininémie, hémostase) étaient normaux. La vitesse de sédimentation était à 21 à la première heure et la C Reactive Protein à 12.L’échotomographie a mis en évidence une volumineuse masse hétérogène en avant du hile rénal. L’examen tomodensitométrique (TDM) abdominal a confirmé l’existence d’un important syndrome de masse tissulaire de 7 sur 10 cm de diamètre, de faible densité, développé au dépens de la lèvre antérieure du rein droit. Le centre de cette tumeur était de densité pseudo-liquidienne. Il existait une forte suspicion d’envahissement de la veine rénale droite. Le rein controlatéral apparaissait de petite taille (7 x 4 cm) et peu sécrétant.Un examen par résonnance magnétique nucléaire (IRM) avec coupes transversales, frontales et parasagittales confirmait la situation antérieure de la tumeur, l’infiltration tumorale de la veine rénale et du hile rénal, ainsi qu’une possible extension à la veine cave caudale (Figures 1 et 2). Une cavographie a montré une veine cave caudale sous-rénale refoulée de façon régulière sans signe d’envahissement ni de thrombus (Figure 3).L’aortographie et l’artériographie sélective rénale droite se sont révélées normales, sans visualisation du syndrome de masse au temps artériel ou veineux (Figures 4 et 5).Au vu des informations radiologiques, l’hypothèse d’une tumeur de la veine rénale droite a été évoquée. Aucune métastase n’était détectée sur la scintigraphie osseuse et sur la tomodensitométrie thoracique.La décision de tenter une exérèse tumorale avec dissection intra-sinusale en préservant le maximum de parenchyme rénal droit a été prise en raison du caractère pathologique du rein controlatéral et du risque de dialyse secondaire à une néphrectomie droite. Dans ce sens, une chirurgie ex-vivo a été planifiée. L’intervention a eu lieu en août 1994, en reprenant l’inci sion de laparotomie sus et sous-ombilicale. L’exploration a retrouvé une volumineuse tumeur adhérente au pédicule rénal droit qui s’enchassait dans le hile rénal et débordait sur la veine cave caudale sans possibilité de réaliser un geste conservateur pour ce rein, même en ex-vivo. Une néphrectomie élargie avec un curage ganglionnaire loco-régional a donc été réalisée.L’examen macroscopique de la pièce opératoire a montré une tumeur blanchâtre à développement veineux infiltrant profondément le sinus du rein avec une compression modérée du parenchyme rénal. L’analyse anatomopathologique a révélé un sarcome fuso-cellulaire et la microscopie électronique a confirmé le léiomyosarcome de grade II d’origine musculaire lisse avec une infiltration dans la veine rénale et la présence d’embols vasculaires (Figure 6). Les ganglions enlevés étaient sains.Les suites opératoires ont été simples et la fonction rénale s’est stabilisée autour de 450 mmol/l, sans nécessité de dialyse secondaire.Après concertation en réunion multidisciplinaire de cancérologie, une radiothérapie externe adjuvante a été réalisée 3 mois plus tard au vu du haut risque de récidive locale et du volume tumoral. La convalescence s’est déroulée sans incident pendant 6 mois, puis de multiples métastases hépatiques et pulmonaires sont apparues sur la tomodensitométrie de contrôle. L’état général s’est rapidement altéré n’autorisant même pas un traitement de seconde ligne ce d’autant que la fonction rénale rendait délicate une éventuelle chimiothérapie de rattrapage. Le patient est décédé au 9ème mois après le diagnostic initial.

Madame M., âgée de 82 ans, aux antécédents d'HTA et d'insuffisance rénale modérée est hospitalisée en janvier 94 pour oedèmes des membres inférieurs avec prise de poids de 10 Kg. Il existait une protéinurie à 4g/l. L'immuno-électrophorèse des protéines plasmatiques et urinaires retrouvait une IgM monoclonale. L'échographie, puis l’IRM, ont montré un épaississement localisé de la paroi vésicale, et des adénopathies pelviennes. Il n'existait aucun signe fonctionnel urinaire associé, ni infection urinaire présente ou passée. Une cystoscopie a confirmé l'épaississement de la face latérale gauche. L’étude histologique des biopsies a montré la présence d'un Lymphome B à petites cellules clivées de phénotype B exprimant une Ig kappa (classification WF) actuellement classé : Lymphome malin lymphoplasmocytaire selon l’OMS [3]. La biopsie ostéomédullaire était normale. La patiente a été traitée par chimiothérapie : Chloraminophène 9 cp/j + cortancyl 60mg 5 jours/mois 5 cures de janvier 95 à mai 95. Le bilan biologique et radiologique (juillet 95) était normal. De nouvelles biopsies de vessie ont montré la présence d'amas lymphocytaires de phénotype T sans d'infiltration tumorale. La chimothérapie a été poursuivie à raison de 10 cures supplémentaires. En décembre 97, un examen TDM de contrôle a objectivé une récidive locale. La cystoscopie retrouvait le même aspect endoscopique d'infiltration pariétale. Sur les biopsies de la vessie, il existait une rechute (lymphome malin de faible grade de malignité, avec différenciation plasmocytaire). La même chimiothérapie a été reprise jusqu'en janvier 1999. Depuis, la patiente a été surveillée par des examens TDM qui sont restés normaux.

De mai 1996 à novembre 1999, 5 patients atteints d’un CNE ont été traités et suivis dans notre service. Le diagnostic a été établi grâce au données de l’immunohistochimie.Le bilan d’extension comportait pour 4 de nos patients un TDM abdomino-pelvien, une radiographie du poumon et une scintigraphie osseuse associés chez 3 d’entre eux à un TDM thoracique. Un patient n’a eu qu’un TDM abdominopelvien et une radiographie du poumon.Les traitements utilisés ont été, une RTUV isolée dans 2 cas, associée à une radio-chimiothérapie dans 2 cas et une cystectomie avec entérocystoplastie dans un cas.La chimiothérapie à base de cisplatine consistait en au mois 3 cures administrées à 4 semaines d’intervalle. Quant à la radiothérapie, elle consistait en une irradiation pelvienne de 45 gray (gy) avec surdosage de 10 gy dans un cas.Il s’agit de 3 hommes et 2 femmes d’âge moyen égal à 60,2 ans (extrêmes 42-78 ).Les circonstances de découverte sont sans spécificité. En effet, la tumeur s’est manifestée dans 4 cas par une hématurie et dans 1 cas par une insuffisance rénale obstructive et aucun patient n’a présenté de syndrome paranéoplasique.Au moment du diagnostic, tout les patients avaient une tumeur infiltrant la musculeuse.Le diagnostic de CNE a été retenu lorsque 2 marqueurs neuroendocrines au moins sont positifs. Chez nos 5 patients, l’immunomarquage à la chomogranine A (Figure 1) et à la synaptophysine (Figure 2) est positif. La neuron specific enolase (NSE) a été testée 2 fois et fut positive dans ces 2 cas.Dans 3 cas, le CNE était associé à un carcinome urothélial (Figure 3).Le bilan d’extension initiale ne retrouvait ni envahissement ganglionnaire ni métastase. Après le traitement conservateur, il y a eu une progression de la maladie sous forme de métastases osseuses dans 3 cas, cérébelleuse, hépatique et péritonéale dans un cas. Ces métastases ont été découvertes 6 mois en moyenne après le diagnostic.Trois patients sont décédés de leur cancer 10 mois en moyenne après le diagnostic.La survie après la découverte de métastases est en moyenne de 4,5 mois. Le Tableau 1 récapitule les données histologiques et les caractéristiques des 5 patients étudiés.

Un soir, quatre hommes consomment ensemble environ un demi litre d'alcool d'origine inconnue. Dix à 36 heures après l'ingestion, les premiers signes d'intoxication méthylique sont apparus : troubles de la vision, troubles de la conscience et défaillance cardiovasculaire. Les sujets ont été admis à l'hôpital 16 à 63 heures après l'ingestion (tableau I).Les gaz du sang et ionogrammes ont été réalisés pour tous les patients ainsi que les tests de fonction rénale et les examens toxicologiques (éthanol, methanol). Les résultats des examens biochimiques sont présentés dans le tableau IL Les paramètres de fonction rénale étaient normaux chez tous les sujets sauf chez le patient H. J., chez qui nous avons observé une augmentation de la créatinémie de 50 %.Tous les patients ont reçu de l'éthanol en intragastrique (dose totale de 505 g à 682 g en 30 à 36 heures) et une hémodialyse concomitante d'une durée de 18 à 21 heures a été réalisée.Le retour aux valeurs normales des gaz du sang a été observé en 6 à 11 heures pour le pH et en 4 à 12 heures pour la réserve alcaline (chez le patient H. J., qui est décédé, les valeurs ne se sont pas normalisées).

M. L. (49 ans) est admis au service des urgences du C.H.U. de Caen pour une intoxication par l'éthylène glycol après absorption d'antigel. Il a déjà été hospitalisé dans ce service à trois reprises dans les jours et les semaines précédents pour intoxication par de l'alcool à brûler (éthylèmie à 1,45 g/1 et méthanolémie à 0¿23 g/L), par absorption d'acétone (acétonémie à 1,16 g/L) et de white spirit, ces épisodes succédant à deux hospitalisations pour éthylisme aigu (2,9 g/L et 2,8 g/L à l'admission).Sur le plan biologique , ce patient présente à l'admission :- une osmolalité sanguine calculée à 284 mOsm/Kg d'eau (trou osmolaire non mesuré)- un trou anionique à 42,3 mmol/L (N : 12 à 16 mmol/L)- un taux de bicarbonates sanguin effondré : 5 mmol/L (N : 22 à 26 mmol/L)- un pH artériel à 6,94 (N : 7,38 à 7,42)- une pC02 à 2,1 kiloPascal (N : 4,8 à 5,6 kPa)Le dosage sanguin de l'éthylène glycol révèle une concentration de 2,25 g/L et celui de l'acide glycolique une concentration de 1,12 g/L.Au total, le patient présente donc un tableau d'intoxication à l'éthylène glycol avec un trou anionique augmenté et une acidóse métabolique franche. Par contre, l'osmolalité plasmatique n'ayant pas été mesurée, il est impossible d'évaluer l'ampleur du trou osmolaire, dont l'existence est cependant fortement probable.Le patient est transféré dans le service de réanimation médicale où un traitement antidotique par 4-méthylpyrazole (fomépizole) et une épuration extra-rénale (hémodiafiltration) sont mis en route.Des prélèvements artériels et veineux sont effectués régulièrement pour le suivi biochimique et toxicologique ; en particulier, des dosages de l'éthylène glycol et de l'acide glycolique sont réalisés toutes les 6 heures.Le patient s'est remis de cet épisode sans séquelle malgré des perturbations assez importantes des paramètres biochimiques et ce sans doute grâce à une prise en charge rapide de l'intoxication et une mise en route sans tarder du traitement antidotique (4-méthylpyrazole et épuration extra-rénale). Cette observation confirme s'il en était besoin, l'importance du facteur temps dans ce type d'intoxication.Après un séjour en service de psychiatrie succédant à cet épisode d'intoxication, le patient a de nouveau été admis aux urgences du C.H.U de CAEN pour deux nouveaux épisodes d'intoxication aiguë (éthylèmie à 3,41 g/1 puis acetonemic à 2,18 g/1).

Le patient, actuellement âgé de 51 ans, est connu des services de Neurologie et de Neurochirurgie depuis 1978, date à laquelle il a bénéficié d’une chirurgie de la fosse cérébrale postérieure (exérèse d’un astrocytome cérébelleux de bas grade). En 1994, devant l’apparition d’une hydrocéphalie séquellaire, révélée par un état de mal épileptique, une DVP a été réalisée. Depuis, il est régulièrement revu pour des dysfonctionnements de valves à répétition. Ainsi, cette DVP a dû être changée en juin 1999 devant l’apparition d’une hypertension intra-cranienne, puis quatre fois au cours de l’année 2001, faisant évoquer un cloisonnement péritonéal diffus, responsable d’une gêne à l’écoulement du LCR. Finalement, une DVA a été réalisée en janvier 2002. En septembre 2003, devant la survenue d’une dyspnée, rapportée à un thrombus intra-cardiaque responsable d’embolies pulmonaires à répétition, et d’une symptomatologie infectieuse et inflammatoire, en rapport avec une infection du matériel de dérivation, une ablation du cathéter atrial avec externalisation de la dérivation au niveau cervical a été décidée. Un autre mode dérivation du LCR s’est donc imposé, notre choix se portant vers une DVU.Le patient n’avait aucun antécédent urologique et ne se plaignait d’aucune symptomatologie fonctionnelle urinaire. L’urée sérique, la créatininémie et la débitmétrie étaient normales. Une échographie et une urographie intra-veineuse n’ont pas mis en évidence d’anomalies de la voie excrétrice urinaire. Aucun reflux vésico-urétéral n’a été retrouvé à la cystographie rétrograde. En fonction de ces constatations radiologiques et un rein droit valant 40% à la scintigraphie, nous avons jugé plus prudent d’utiliser l’uretère droit pour réaliser cette dérivation ventriculo-urétérale, en novembre 2003.Après incision cutanée en fosse iliaque droite, la vessie et l’uretère ont été abordés par voie extra-péritonéale (voie d’abord de type “transplantation rénale”). Une tunnélisation du cathéter ventriculaire a été réalisée permettant son passage sous-cutané de la région cervicale jusqu’à la partie supérieure de l’incision iliaque. Après connection à la valve ventriculaire, l’extrémité distale du cathéter a ensuite été placée dans l’espace péri-vésical, toujours par voie extra-péritonéale.Le premier temps de l’intervention a consisté en une réimplantation urétéro-vésicale sur une vessie psoïque, sans particularité technique. La vessie a été libérée et mobilisée par un crochetage digital à travers une taille vésicale antérieure située près du sommet, et l’uretère droit sectionné 3 cm au-dessus de son passage trans-vésical. On a fait pénétrer l’extrémité proximale de l’uretère dans la vessie par une courte incision vésicale postérieure, en dehors du méat urétéral natif, puis l’uretère a été réimplanté avec confection d’un trajet sous-muqueux anti-reflux. L’anastomose urétéro-vésicale était intubée par une sonde urétérale amenée à l’extérieur en trans-vésico-pariétal. Par la libération vésicale préalable, le dôme vésical a été fixé au psoas en dehors et à distance de la réimplantation urétéro-vésicale, maintenue ainsi sans tension.Le cathéter ventriculaire a alors été introduit dans l’uretère distal d’environ 1 cm, puis fixé à celui-ci par une ligature non ischémiante au fil de soie, doublée par des points séparés de fil non résorbable, type Prolène® 5/0, permettant le maintien du système antireflux physiologique de l’uretère en aval du drain (Figure 1). La longueur du cathéter a été déterminée de façon à pouvoir décrire plusieurs boucles, assurant ainsi l’absence de tension et donc de risque de mobilisation spontanée du drain hors de la vessie (Figure 2). Avant la fermeture de la brèche vésicale, la fonctionnalité du système a été vérifiée par l’injection de bleu de méthylène dans le cathéter ventriculaire, suivie de la coloration immédiate des urines (Figure 3). Un drain aspiratif a été placé dans la plaie opératoire, les urines étant dérivées par une sonde de Foley.La position de la sonde urétérale et du cathéter ventriculo-urétéral a été contrôlée par un cliché d’abdomen sans préparation à J 1 (Figure 4). Les suites post-opératoires ont été simples, permettant d’ôter le drain aspiratif à J 2. L’absence de reflux, aussi bien dans l’uretère réimplanté que dans la DVU, sur la cystographie rétrograde réalisée à J 7, a permis l’ablation de la sonde urétérale à J 8, puis de la sonde vésicale à J 9 (Figure 5). Le patient est sorti du service à J 10 pour convalescence, sans antibioprophylaxie de principe au long cours.Le patient bénéficie d’un suivi urologique et neurologique régulier et, avec 5 mois de recul, le système demeure parfaitement fonctionnel avec une normalisation de l’état clinique. Aucune complication n’est survenue notamment infectieuse (rôle du maintien du système anti-reflux urétéral physiologique), métabolique (déplétion hydrosodée malgré la réhydratation préventive systématique), neurologique ou urinaire (fonctionnalité des voies excrétrices urinaires).

Nous rapportons l'observation d'un patient de 51 ans, aux antécédents d'alcoolisme chronique, d'intoxication volontaire au TCE, hospitalisé pour le sevrage et le bilan de cette intoxication au TCE.L'interrogatoire retrouvait une alcoolisation régulière depuis l'âge de 20 ans sevrée depuis 1990 avec abstinence depuis.Le patient avait commencé à inhaler régulièrement du TCE depuis l'année 1999 à la recherche d'euphorie et d'hallucinations. Il s'en était suivi une augmentation progressive des doses de trichloréthylène surtout lors d'épisodes dépressifs et depuis un an, la consommation était quotidienne.Un premier sevrage de trichloréthylène en milieu hospitalier avait été réalisé, mais le patient avait repris ses inhalations 15 jours après. L'examen clinique était normal et aucun bilan radiologique n'avait été réalisé.Sa consommation maximale avant la seconde hospitalisation était d'une inhalation toutes les 15 à 20 minutes, sans retrouver l'état euphorique recherché. Il n'avait jamais ingéré le produit.A l'examen clinique, son état général s'était dégradé (perte d'environ 10 kg sur un mois). La palpation de l'abdomen retrouvait une masse donnant le contact lombaire à droite. Le reste de l'examen était normal.L'échographie abdominale retrouvait une formation rénale droite tissulaire postéro-latérale à large développement exorénal, sans signe d'envahissement de la veine rénale ni d'adénopathie rétro-péritonéale décelable. Le rein gauche était d'aspect normal. Il n'y avait pas de lésion hépatique secondaire décelable mais une discrète hépatomégalie stéatosique diffuse sans signe de cirrhose ni d'hypertension portale.Le scanner abdomino-pelvien confirmait le syndrome de masse rénale hétérogène droit avec interruption des bords au niveau de sa partie postérieure refoulant les cavités pyélocalicielles vers l'avant, sans dilatation de ces dernières. Cette masse rénale droite corticale était rehaussée au temps artériel de façon hétérogène et contenait des zones de nécrose. Elle mesurait 68 mm sur 55 mm et s'étendait sur une hauteur de 65 mm.Un scanner thoracique avait éliminé une localisation secondaire pulmonaire.Les dosages urinaires à son admission étaient pour l'acide trichloracétique 9,14 mmol/l et pour le trichloréthanol 10,5 mmol/l (normales : 0).Le sevrage de trichloréthylène s'était déroulé sans incident.Le patient a été opéré d'une néphrectomie élargie droite. Les suites opératoires ont été simples. L'histologie était un carcinome à cellules claires de 7 cm de grand axe, limité au rein , de grade III de Fuhrman (stade pT2 G3 N0 M0).A 3 mois de l'intervention, l'évolution clinique était favorable mais le patient avait récidivé sa toxicomanie au TCE.

V.., âgé de 32 ans a consulté pour un phimosis serré. L'examen clinique a découvert de manière fortuite un nodule testiculaire gauche d'e nviron 1 cm situé au pôle inférieur, de consistance ferme et de contours réguliers. L'interrogatoire ne retrouvait aucun contexte traumatique, ni infectieux. Le patient n'a vait pas d'antécédents génito-urinaires. Les marqueurs tumoraux étaient normaux. L'échographie testiculaire (Figure 1) montrait une formation ovoïde gauche intraparenchymateuse avec un centre hétérogène et une périphérie calcifiée. Il n'y avait pas d'autre anomalie ipsi ou controlatérale visible. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire montrait un aspect typique en "oeil de taureau" (Figure 2).En raison d'un aspect radiologique évocateur de kyste épidermoïde (KE) du testicule, une chirurgie conservatrice fut envisagée. Une voie d’abord inguinale gauche avec clampage premier du cordon spermatique a été réalisée. Lors de l’intervention un nodule d'un centimètre a été retrouvé au pôle inférieur du testicule sous l'albuginée. Celui-ci a été énucléé en passant à distance en tissu sain. Macroscopiquement, on observait après ouverture de ce kyste un contenu blanchâtre, grumeleux disposé en lamelles concentriques (Figure 3). Le reste du testicule gauche était sans anomalie à la palpation. L'analyse anatomo-pathologique extemporanée a permis de faire le diagnostic de kyste épidermoïde isolé, qui a été confirmé par l’analyse histologique définitive. Les suites opératoires furent simples. Le patient a été revu au 6ème mois avec un examen clinique et une échographie testiculaire strictement normaux.

Nous rapportons le cas d’une patiente de 62 ans chez qui un bilan de lombalgie en 1999 avait mis en évidence une tumeur de 40 mm (volume 26 cm3) du pôle inférieur du rein gauche. Cette patiente, dont les antécédents chirurgicaux étaient une cholécystectomie (1985) et une appendicectomie (1955) avait eu une échographie rénale en 1996 qui ne révélait pas d’anomalie du rein gauche.Le résultat de l’anatomopathologie d’une ponction biopsie percutanée de la tumeur, réalisée dans un autre centre, avait mis en évidence un adénome oncocytaire et un doute sur un carcinome à cellule chromophobe associé.La patiente a alors consulté pour second avis dans notre centre. Une relecture anatomopathologique des lames de la biopsie avec coloration de Hale et immunomarquage spécifique a la cytokératine 7, a été réalisée et avait permis de conclure à la présence d’un adénome oncocytaire du rein sans composant de cancer à cellules chromophobes. Une surveillance radiologique avait donc été décidée.Le suivi échographique avait mis en évidence une augmentation de taille (88 mm) et de volume avec une multiplication par neuf du volume initial, en quatre ans (210 cm3 en avril 2003) de la lésion radiologique. L’indication chirurgicale avait été posée en raison de cette augmentation importante de volume. Une tomodensitométrie avec reconstruction tridimensionnelle a été réalisée avant l’intervention (Figures 1, 2 et 3).Sur demande de la patiente, il avait été prévu de tenter de réaliser une néphrectomie partielle par lombotomie. Le volume tumoral constaté pendant l’intervention rendait une néphrectomie partielle techniquement difficile. Il a été réalisée une néphrectomie élargie gauche conservant la surrénale.A l’examen macroscopique, il s’agissait d’une tumeur brune arrondie de 8 cm de grand axe. Histologiquement, il s’agissait carcinome à cellules chromophobes de grade III de Furhman associé en périphérie à des cellules granuleuses agencées en petites formations cordonnales, aux limites cytoplasmiques bien visibles, et au noyau peu atypique et rarement nucléolés. Ces cellules ne prenaient pas la coloration de Hale ni l’immunomarquage par la cytokératine 7. Le diagnostic retenu était celui d’une association d’un adénome oncocytaire et d’un carcinome à cellules chromophobes du rein.Les suites de l’intervention ont été simples. La TDM abdominale réalisée 12 mois après l’intervention, ne mettait pas en évidence d’anomalie.

Un enfant de 10 ans s’est présenté aux urgences pour une cellulite orbitaire droite avec fistule palpébrale. L’interrogatoire a révélé la notion d’un traumatisme orbitaire droit un mois auparavant suite à une chute, face contre terre sur des branches de bambou.A l’admission, l’acuité visuelle mesurée à droite est limitée à 1/10, l’examen clinique a noté une fistule cutanée, au niveau de la paupière inférieure droite, une exophtalmie droite inflammatoire douloureuse non pulsatile et non réductible, un blocage de l’excursion du muscle droit inférieur.Le fond d’œil est normal. L’exophtalmie inflammatoire et la fistule palpébrale ont fait suspecter la présence d’un corps étranger méconnu. La tomodensitométrie (TDM) orbitaire a montré une masse hyperdense entourant une zone de densité presque équivalente à la densité osseuse, d’aspect linéaire.L’échographie des parties molles a objectivée un corps étranger orbitaire. Nous avons procédé à l’extraction du corps étranger par orbitotomie transpalpébrale inférieure en reprenant la porte d’entrée. la dissection a permis de trouver un corps étranger végétal (morceau de bambou) de 6cm de long.L’orbitotomie a ensuite été refermée sans drainage. Le geste opératoire a été encadré par une antibiothérapie, par céphalosporine de 3éme génération en intraveineuse associée à un aminoside pendant une semaine relayée par une antibiothérapie orale. Les suites postopératoires ont été satisfaisantes.L’exophtalmie régressa aux contrôles cliniques avec amélioration de l’oculomotricité. L’enfant a ensuite récupéré un état palpébral et orbitaire normal. L’acuité visuelle finale était à 10/10.

Un patient de 42 ans, a été hospitalisé pour un UB de la main droite. Après un mois d'hospitalisation, il avait présenté un oedème du scrotum et du pénis, indolore, avec une température à 37° et un état général conservé. Sept jours plus tard, étaient apparues des ulcérations du scrotum par rupture de phlyctènes. C'étaient des ulcérations à fonds nécrotiques et à bords décollés, tandis qu'au niveau du pénis elles avaient un aspect de brûlure superficielle du premier degré (Figure 3).Les prélèvements bactériologiques avaient mis en évidence des Baar.Les ulcères du scrotum avaient été excisés puis suivis de soins locaux quotidiens au Dakin® pendant 13 jours, puis pansement bourgeonnant à l'Antibiotulle® tous les deux jours pendant 12jours. Au niveau du pénis, les soins locaux au Dakin® pendant 21 jours avaient suffi pour la détersion complète. Les plaies scrotale et pénienne étaient couvertes au 26ème jour après excision, par une greffe de peau mince prélevée à la face interne de la cuisse gauche. La cicatrisation avait été obtenue au bout de 18 jours (Figure 4) avec du tulle gras. Le patient était resté hospitalisé pour UB de la main. L'érection était restée satisfaisante sans déformation de la verge.

Un patient de 32 ans, ayant des antécédents de polytoxicomanie (cocaïne, ecstasy, amphétamines et cannabis) et d’éthylisme chronique est admis aux urgences pour des signes cliniques apparus dans les trois jours précédents : agitation, hallucinations auditives et visuelles, propos incohérents, anorexie, insomnie, céphalées modérées. Sur le plan hémodynamique la fréquence cardiaque est de 84 bpm, la tension artérielle est de 114/91 mmHg et l’ECG est normal. L’examen clinique est par ailleurs sans particularité en dehors de pupilles en mydriase. Le bilan d’entrée biologique montre des CPK à 535 UI/L, une hémoglobinémie à 17,0 g/dL, une lactacidémie normale à 0,7 mmol/L, de même que la gazométrie (pH 7,41, pCO2 40 mmHg, p02 73 mmHg). L’alcoolémie à l’admission est nulle. Le patient explique qu’il a ingéré 250 mg de désoxypipradrol acheté sur Internet. L’agitation du patient dans un contexte concomitant de sevrage éthylique a nécessité une sédation par oxazépam. À J5 de l’ingestion, le patient était plus calme, se plaignait encore de quelques céphalées et ne présentait ni hallucination, ni fièvre. À J7, l’ensemble des symptômes avait disparu.

200342 ansCommerçant mariéFaux pas coïtalDouleur oedème+déviation du pénis (Figure 1)Durée avant traitement : 20 heuresTraitement : ChirurgicalHématome rupture transversale (Figures 2-3)Pronostic fonctionnel : Bon

L'enfant A.I, âgé de 8 ans, sans antécédents pathologiques particuliers admis au service de neurochirurgie pour un syndrome d'hypertension intracrânienne évoluant depuis 5 mois, associée à des troubles de la marche, convulsions tonico-cloniques généralisées. La tomodensitométrie ainsi que l’imagerie par résonance magnétique cérébrales ont montré un volumineux processus tumoral du 3ème ventricule charnu et kystique avec hydrocéphalie triventriculaire.Le patient a bénéficié d'une dérivation ventriculo-péritonéale en urgence, puis repris 1 mois après pour exérèse tumorale sous anesthésie générale. Le monitorage a comporté un électrocardioscope, un oxymètre de pouls, une capnographie et un tensiomètre automatique. L'induction anesthésique a fait appel au thiopental 5 mg/kg, fentanyl 3 µg/kg et vecuronium 0.1mg/kg. Après intubation orotrachéale par une sonde n°5, l'enfant est mis en décubitus ventral.L'entretien anesthésique était assuré par un mélange protoxyde d'azote oxygène et propofol en perfusion continue à la seringue électrique. L'acte chirurgical a consisté en une exérèse tumorale complète, le drain de dérivation ventriculopéritonéale était fonctionnel. Il n'y avait pas d'incident peropératoire. En post-opératoire immédiat (H1), apparition d'une mydriase bilatérale.La tomodensitométrie cérébrale de contrôle faite en urgence a montré une pneumocéphalie compressive (Figure 1-2).Une reprise chirurgicale a été décidée en urgence permettant l'évacuation du pneumocéphalie avec mise en place d'un drain de Redon en sous dural (retrait de 300 ml d'air). En post-opératoire, l'évolution était favorable, le malade était extubé 24 heures après sans séquelle. La TDM cérébrale de contrôle, faite 72 heures après la reprise, a montré une disparition totale du pneumocéphalie (Figure 3).

Karl, 33 ans, disparaît à la sortie d'une discothèque Bordelaise. Son corps est retrouvé 10 jours plus tard flottant dans la Garonne. Les constatations autopsiques sont celles d'un décès par noyade. L'expertise toxicologique révèle dans le sang la présence d'éthanol (1,38 g/1), de T H C et de THC-COOH (4 et 6,8 ng/ml), mais l'absence d'atropine et de scopolamine. Les urines montrent la présence de THC-COOH (79 ng/ml), ainsi que de l'atropine et de la scopolamine. Lors d'intoxications par datura, les décès sont rarement liés à une overdose d'alcaloïdes. Ceux-ci sont le plus souvent la conséquence d'actes inconsidérés dus aux troubles psychiques engendrés essentiellement par la scopolamine. En effet, risque suicidaire et inconscience totale du danger sont responsables de défenestrations et de noyades.

Une jeune femme, Mlle X, âgée de 29 ans est admise à l’hôpital pour une nouvelle crise délirante (schizophrénie paranoïde). Le diagnostic établi met en évidence des troubles schizo-affectifs réfractaires. Hospitalisée pour une recrudescence délirante à thématique persécutive avec des troubles du comportement, un état d’incurie, et un repli socio-affectif, elle décède treize jours plus tard. Suite à l’absence d’élément discriminatoire retrouvé lors de l’autopsie, le père de la jeune fille dépose plainte. Une information judiciaire est ouverte. Différentes expertises (toxicologiques et anatomopathologiques) se succèdent afin de trouver les causes du décès. Dans ce cas présent, la toxicologie analytique caractérisée par les recherches et dosage de xénobiotiques dans les différents prélèvements post mortem, a permis de dépister et d’élucider la cause toxique de la mort.Mlle X était atteinte d’une pathologie mentale particulièrement grave, en l’occurrence une schizophrénie évolutive, instable, difficile à équilibrer et à contrôler, qui nécessitait des traitements antipsychotiques lourds. Il n’existe aucun antécédent médical particulier en dehors d’une obésité morbide (poids 135 kg pour 1,60 m) et d’une schizophrénie depuis plusieurs années.Quatre médicaments sont prescrits : clozapine, cyamémazine, alimémazine, et zopiclone et loxapine si besoin. Les posologies de chaque médicament ainsi que leur association sont conformes aux règles de l’art [5–7]. La surveillance classique (pouls, tension, température) est quotidiennement entreprise. La seule anomalie constatée est une tachycardie constante depuis le premier jour d’hospitalisation de la patiente, oscillant entre 100 et 138 pulsations/min, habituellement autour de 105 pulsations/minutes.Sur le plan biologique, une hyperglycémie est mise en évidence avec une cytolyse hépatique signant une souffrance hépatique. Le reste du bilan ne montre aucune hémorragie, aucun trouble de la coagulation, pas d’hyponatrémie, ni d’hyperkaliémie.Au dernier jour d’hospitalisation (J13), aucun élément somatique ou psychiatrique n’attire l’attention.L’autopsie médico-légale ne retrouve aucun élément traumatique, elle conclut à un décès par détresse cardiorespiratoire aiguë, avec notamment spume dans la trachée. Un œdème pulmonaire qui peut être d’origine médicale (cardiaque ou pulmonaire) ou toxique (médicaments, stupéfiants, autres toxiques) est au premier plan.L’expertise anatomopathologique montre sur le plan cardio-vasculaire une athérosclérose modérée et non compliquée. Sur le plan pulmonaire il existe une distension alvéolaire avec étirement et rupture des cloisons et un œdème pulmonaire. Sur le plan hépatique est mis en évidence une stéatose.Ainsi, différentes hypothèses peuvent être éliminées pour expliquer le décès : une cause traumatique, une hémorragie et une pathologie médicale patente et un syndrome malin des neuroleptiques (absence de fièvre, de déshydratation et de rigidité musculaire). L’hypothèse médicamenteuse passe donc au premier plan.Les expertises toxicologiques sur le sang fémoral, le sang autopsique du cou et le contenu gastrique ont mis en évidence de la clozapine, de la cyamémazine, de l’alimémazine et de la loxapine.

H.A..., âgé de 68 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle traitée, était hospitalisé le 16 février 1984. Il présentait une douleur de l'hypochondre droit, des vomissement, un syndrome subocclusif. L'examen montrait, un patient en mauvais état général avec dyspnée superficielle. L'abdomen était ballonné et tendu, mais le transit était audible. Il existait une matité des bases thoraciques.La radiographie pulmonaire avait objectivé un épanchement pleural bilatérale. L'abdomen sans préparation n'avait pas montré de niveaux hydroaériques. Le bilan biologique avait mis en évidence une hyperleucocytose à 26000/mn3 , une insuffisance rénale (urée à 0,75g/l) une réserve alcaline à 18 meq/l. Devant ce tableau le diagnostic de pancréatite aigue avait été évoqué. L'amylasémie était de 120 UI/100 ml et l'amylasurie de 345UI/100 ml. La tomodensitométrie sans injection du produit de contraste avait montré un rein droit de volume normal entouré d'une masse de densité liquidienne évoquant un HSC (Figure 2). Une lombotomie droite était pratiquée. L'ouverture de la loge permettait l'issue de caillot de sang organisé très important. L'exploration des surfaces du rein montrait l'existence de deux petites excavations au niveau du pôle supérieure correspondant vraisemblablement à la rupture de deux kystes. Devant l'arrêt du saignement et l'absence d'autres lésions visibles on décidait de conserver le rein. Les suites postopérat oires ét ai ent simples. L'évolution à long terme était favorable avec un recul de deux ans.

A.T., âgé de 17 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été admis pour des signes d’infection urinaire évoluant depuis 15 jours dans un contexte fébrile (fièvre à 39°). Le toucher rectal révèlait une masse rétro-vésicale, bombante et douloureuse.La biologie montrait une hyperleucocytose neutrophile à 27.000/ml, l’ECBU était stérile.L’échographie sus pubienne révèlait une prostate augmentée de taille (6x6 cm), d’aspect hétérogène surmontée d’une vessie normale (Figure 1). La TDM pelvienne mettait en évidence une masse prostatique, multicloisonnée avec un processus inflammatoire qui infiltrait les muscles releveurs (Figure 2). L’urétro-cystographie rétrograde à la recherche d’une cause locale s’avérait normale.L’urétro-cystoscopie a objectivé une hypertrophie des deux lobes prostatiques avec allongement de la distance entre le veru montanum et le col vésical. Le patient a été traité par une antibiothérapie et une incision de l’abcès prostatique à la lame froide de l’urétrotome qui sera drainé par une sonde trans-urétro-prostatique avec mise en place d’une cystostomie a minima pour le drainage des urines. L’étude bactériologique du pus a montré un staphylocoque doré multisensible. L’évolution était marquée par une apyrexie deux jours après le drainage, et une restitution ad integrum de la prostate sur le TDM réalisé après 2 mois (Figure 3).

L’enfant M.A a été admis à l’âge de 30 mois pour un retard de croissance. Il s’agit d’un garçon sans antécédents pathologiques particuliers, né à terme d’une grossesse et d’un accouchement normaux, un poids de naissance à 5 kg le dépistage systématique de l’hypothyroïdie congénitale s’est avéré négatif.Le développement psychomoteur et somatique a été normal. A l’âge de 2 ans, les parents ont constaté un ralentissement psychomoteur, une régression au niveau de la communication et de la marche, avec une somnolence excessive. Le transit avait été normal avec un ballonnement abdominal. Cette symptomatologie a évolué pendant 6 mois.L’examen clinique initial a montré un garçon apathique, de teint caroténémique, avec un retard statural isolé à -2DS (taille : 83 cm). Le bilan paraclinique a objectivé une anémie de 9 g/100ml et un retard de l’âge osseux (18 mois). Le dosage des hormones thyroïdiennes a objectivé un effondrement de T4 (4 Ug/100ml) avec une élévation de la TSH (12 ng/ml) confirmant le diagnostic d’hypothyroïdie périphérique. La mise en évidence d’anticorps anti thyroglobulines a permis de la rattacher l’hypothyroïdie à l’origine auto-immune. Par ailleurs, la glande thyroïde est de situation et de morphologie normale à l’échographie thyroïdienne.Le traitement hormonal substitutif (Levothyrox® à la dose d’3µg/kg/j) a permis une amélioration clinique partielle. Au sixième mois du traitement, l’enfant a présenté une rechute clinique et biologique (ascension de la TSH) de son hypothyroïdie associée à une diarrhée chronique. Les tentatives de réajustement thérapeutiques ont été vouées à l’échec. C’est alors qu’une biopsie jéjunale a été réalisée à l’âge de 36 mois indiquée devant la présence d’un syndrome de malabsorption fait d’une diarrhée chronique et une anémie à 8,5 g/dl hypochrome microcytaire ferriprive, celle-ci a montré une atrophie jéjunale grade V. Le diagnostic de la maladie cœliaque a été évoqué.L’évolution sous régime sans gluten et maintien du traitement hormonal a été marquée par la normalisation du transit, la reprise de la croissance et l’obtention de l’euthyroïdie biologique. La biopsie jéjunale de contrôle faite 1 an plus tard a montrée une atrophie jéjunale grade II.A l’âge de 7 ans, l’enfant a gardé un léger retard statural (-1,5DS) et quelques difficultés scolaires mineures.A l’âge de 12 ans, le patient avait un poids normal pour l’âge avec un rattrapage statural de -1,25 DS. Le contrôle du bilan thyroïdien était normal.A l’âge de 14 ans:devant la présence d’un transit normal, d’une croissance satisfaisante, d’une puberté normale et d’anticorps antigliadines négatifs, une épreuve de réintroduction a été réalisée avec succès justifiant l’arrêt du régime sans gluten. Actuellement, l’enfant est âgé de 17 ans, il pèse 70 kg, sa taille est de 1.66 (normal pour l’âge) avec une puberté normale, il mène une scolarité normale. Le dernier bilan thyroïdien (T3–T4-TSH ultrasensible) est normal sous traitement substitutif.

Une patiente âgée de 53 ans a été admise pour douleurs abdominales violentes diffuses à prédominance hypogastrique survenues 24 heures après une intoxication alcoolique. L’interrogatoire a permis de préciser une absence de miction depuis 24 heures sans arrêt du transit digestif. La patiente était apyrétique à l’admission. La palpation abdominale a mis en évidence un empattement de la région hypogastrique sans défense. L’examen neurologique était normal. Le diagnostic de rétention urinaire a été retenu et une sonde vésicale Foley a été posée et a ramené un litre d’urines rosées. L’ASP et l’échographie étaient normaux.Le sondage vésical a permis un soulagement des douleurs abdominales pendant quelques heures.Une fibroscopie uréthrovésicale faite pour éliminer un obstacle cervico-uréthral a mis en évidence une rupture intra péritonéale du dôme vésical avec visualisation d’anses grêles. L’urètre et le reste de la vessie étaient optiquement normaux. Une antibiothérapie à large spectre a été instaurée et une réparation cœlioscopique de la vessie a été immédiatement réalisée. Quatre trocarts (deux de 5 mm et deux de 12 mm) ont été utilisés. Par coelioscopie ouverte le premier trocart de 12 mm a été mis en position ombilicale, deux trocarts de 5 mm ont été placés au niveau des fosses iliaques après insufflation contrôlée au CO2 et un dernier trocart de 12 mm a été mis sur la ligne médiane à mi distance entre le pubis et l’ombilic (Figure 1). L’exploration cœlioscopique a trouvé un uropéritoine de 500 ml, quelques fausses membranes péritonéales et surtout une rupture du dôme vésical de 5 cm de longueur à travers laquelle la sonde vésicale était visible. La vessie a été suturée par un surjet au fil à résorption lente (Vicryl®). La cavité péritonéale a été lavée au sérum physiologique et l’étanchéité du surjet a été vérifiée par l’injection de bleu de méthylène dans la vessie. Le pneumopéritoine a été exsufflé et les orifices des trocarts ont été fermés sur un drainage aspirant type Redon. L’intervention a duré 50 minutes et les suites opératoires ont été simples. Le drain a été enlevé au deuxième jour et la sonde vésicale a été retirée au cinquième jour post-opératoire.

M., 51 ans, d’origine portugaise, ayant comme antécédent une insuffisance coronarienne, présentait depuis 1987 des calculs radio-opaques asymptomatiques, caliciels supérieurs bilatéraux pour lesquels aucun traitement n’avait été réalisé. En janvier 1998, le patient était hospitalisé pour une hématurie macroscopique et des douleurs du flanc droit. L’UIV (Urographie IntraVeineuse) montrait que les calculs du pôle supérieur du rein droit étaient dans une cavité calicielle devenue exclue (Figure 1), et d’autre part une désorganisation du groupe caliciel moyen et du bassinet droit. Les calculs situés au pôle supérieur du rein gauche avaient spontanément disparu. L’échographie rénale était considérée comme normale. En raison de l’apparition d’un angor instable ayant nécessité un double pontage coronarien, le patient était perdu de vue jusqu’en septembre 1998 où il était de nouveau hospitalisé pour altération de l’état général et lombalgies bilatérales évoluant depuis 1 mois. Le bilan rhumatologique réalisé, en particulier une tomodensitométrie vertébrale lombaire, était normale. Les examens biologiques mettaient en évidence une anémie inflammatoire avec un taux d’hémoglobine à 10.2g/dl, une CRP à 121, et surtout une insuffisance rénale rapidement évolutive associée à une oligoanurie. En effet, on notait une créatininémie à 289 mmol/L à J1, 392 à J2, 606 à J3, 867 à J4 associée à une hyperkaliémie. Une échographie réalisée en urgence le jour de son hospitalisation retrouvait une lithiase du pôle supérieur du rein droit, et surtout une tumeur de ce rein associée à un thrombus de la veine cave inférieure. La radiographie pulmonaire retrouvait une cardiomégalie, la trame pulmonaire était normale. Devant ce tableau rapidement évolutif, le patient nous était transféré. Une tomodensitométrie abdominale mettait en évidence un rein droit muet, globalement augmenté de volume, tumoral, sans déformation de ses contours, un envahissement tumoral de la veine rénale droite et de la veine cave inférieure sus et sous rénale (Figure 2), l’extrémité distale du thrombus restant sous diaphragmatique. La veine rénale gauche était également envahie, expliquant l’évolution rapide de son insuffisance rénale. En raison de l’urgence, la cytologie urinaire, l’UPR (Urétéro-pyélographie rétrograde), l’IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique), n’étaient pas réalisées et le patient était immédiatement opéré afin de sauvegarder la fonction du rein controlatéral. La voie d’abord était bi-sous costale trans péritonéale. L’exploration trouvait une volumineuse masse rénale mesurant 11cm x 8cm x 7cm, envahissant le hile rénal. Les lymphatiques péri aortico-caves étaient très inflammatoires avec présence d’adénomégalies. Le foie était normal à la palpation. Une néphrectomie droite élargie était réalisée dans des conditions difficiles en raison de l’importante réaction inflammatoire. Après clampage cave au dessus et au dessous du thrombus, une veinotomie rénale bilatérale et une cavotomie permettaient l’ablation du thrombus tumoral en entier. Un curage lymphonodal t ermi nait l’intervent ion. Les suites opératoires étaient simples. Le résultat anatomopathologique concluait à un carcinome à cellules transitionnelles (Figure 3). Les adénopathies étaient de nature réactionnelles, non tumorales. Le patient était revu à un mois et demi de l’intervention : la créatininémie était à 145 mmol/L, la scintigraphie osseuse était normale, la radiographie pulmonaire également. Après avis auprès des oncologues, aucun traitement n’était dans un premier temps envisagé. A trois mois de l’intervention le patient était de nouveau hospitalisé pour une importante altération de l’état général, une lombosciatalgie de type L2. Le bilan complémentaire retrouvait une hypercalcémie paranéoplasique, une récidive tumorale au niveau de la loge de néphrectomie, une ostéolyse rachidienne de L1 et L2, des métastases hépatiques. Une radiothérapie rachidienne et sur la loge de néphrectomie à visée antalgique était débutée. Le patient décédait au dixième mois après l’intervention.

Un enfant de sexe masculin âgé de 7 ans dont l’examen général a montré des érythèmes malaires, avec une photosensibilité, une livedo des membres inferieures, et des lésions de vascularite des orteils associées à un syndrome oedémateux, le tout évoluant dans un contexte d’ amaigrissement non chiffré et de fièvre en plateau à 39°. L’examen abdominal a retrouvé une hépato -splénomégalie avec poly -adénopathies inguinales et axillaires.Un bilan biologique et immunologique a montré une VS accélérée (50 mm à la 1ère heure), une thrombopénie à 91000 et une leucopénie à 3800.Le dosage des anticorps antinucléaires a objectivé un taux à 1/70, les anticorps anti DNA étaient positifs et le taux du complément bas. Le dosage des anticorps anti-phospholipidiques n’a pas été réalisé.Une échographie cardiaque une insuffisance mitrale importante sans épanchement péricardique décelable.L'examen ophtalmologique a trouvé au niveau des deux yeux une acuité visuelle (AV) égale à 10/10 ODG, un oedème palpébral bilatéral, des segments antérieurs normaux et à l'examen du fond d'oeil (FO) un énorme nodule cotonneux dysorique en temporal, en inter maculo-papillaire 5 (Fig 1, 2).L'angiographie rétinienne fluorescéinique a montré un retard circulatoire au niveau des veinules rétiniennes avec occlusion des artérioles périphériques en faveur d’une vascularite. (Fig 3, 4).Le diagnostic retenu était celui d'un LES devant atteinte cutanée, articulaire, ophtalmologique.Un traitement par bolus de solumédrol, trois jours de suite relayé par une corticothérapie par voie générale à forte dose a été instauré.Un contrôle ophtalmologique effectué après trois mois a objectivé une disparition des lésions rétiniennes au fond d’oeil et à l’angiographie : disparition du nodule cotonneux et rétablissement du flux artèrio-veineux

Mme O.M. 47 ans, originaire de l’Est du Cameroun, ménopausée depuis 4 ans, ménagère, fut admise dans le service d’Urologie de l’Hôpital Central de Yaoundé le 27 septembre 2002 pour une rétention aiguë d’urines et une altération de l’état général. L’histoire révèlait une dysurie évoluant depuis 7 mois avec une sensation de brûlures mictionnelles et de miction incomplète.Dans les antécédents on notait une cure de hernie crurale droite au mois de janvier de la même année ; ses parents décédèrent de cause inconnue une dizaine d’années auparavant.L’examen physique mit en évidence un urètre dur, tuméfié laissant apparaître un bourgeon au niveau du méat.Les examens complémentaires révèlèrent :- un taux d’hémoglobine à 10.7g/dl ;- la présence d’un E.coli et d’un Pseudomonas aeroginosa à l’examen cytobactériologique des urines.Tous ces germes étaient sensibles aux fluoroquinolones.L’échographie et l’urographie intraveineuse (UIV) confirmaient la présence d’une masse latéro vésicale droite.Une cytologie urétrale confirmait la présence des cellules malignes.Intervention chirurgicale :Le double abord périnéal et abdominal permit de réaliser une uréthrocystectomie + colpohystérectomie suivies d’une poche iléocaecale continente péri-ombilicale.L’examen histopathologique portait sur une pièce opératoire comportant :- une volumineuse tumeur située au pôle inférieur de la vessie, formant des végétations exophytiques, d’aspect villeux, de couleur blanc-grisâtre ; cette tumeur mesurait 10x10x7cm et était mal délimitée (Figure 3) ;- un utérus et deux annexes sans anomalies macroscopiques.Au faible grossissement, il s’agissait d’un adénocarcinome d’architecture papillaire comportant des axes grêles conjonctivovasculaires très ramifiés supportant des assises plus ou moins nombreuses de cellules épithéliales aux atypies variables. Les mitoses étaient nombreuses (Figure 4).Cette tumeur papillaire était négative pour le PSA à l’immunohistochimie effectuée à Lausanne (Figure 5).

Il s’agit d’un patient de 55 ans, tabagique chronique 30 paquet année. Il a été admis au service, pour prise en charge d’une sténose pylorique.La symptomatologie était faite de vomissements alimentaires, un amaigrissement chiffré à 7 Kg. Une FOGD a été réalisée en urgence a objectiver une sténose bulbaire secondaire a un ulcère avec hernie hiatale et une œsophagite stade 3. Un TOGD a était réalisé a montré une hernie hiatale par glissement, un estomac dilaté avec présence de résidus alimentaires. Au terme de bilan, le diagnostique de sténose pylorique sur maladie ulcéreuse a été retenu et on a décidé d’opéré le patient.Une laparotomie médiane est réalisée. L’exploration a trouvé un estomac de stase avec sténose bulbaire serrée étendue sur 2 cm et une PKI intéressant la 2éme et la 3éme anse jéjunale. On a réalisé alors une bivagotomie et pyloroplastie large par la technique de Heineke Mickulick sans entreprendre de geste sur les kystes. Les suites immédiates été bonne le malade a quitté le service a J+7. Il a été revue une année plus tard dans un tableau d’occlusion fait de arrêt de matière et de gaz, vomissements, des niveaux hydro-aérique grêlique a l’ASP. La réintervention a montré une occlusion sur bride laquelle a été sectionné, avec découverte en per opératoire e disparition complète des kystes. les suites été simple. Le patient a pu regagner son domicile. Le malade va bien actuellement.

Dominique J., 39 ans, aux antécédents de coliques néphrétiques, était suivi depuis deux ans pour un angiomyolipome rénal gauche, découvert fortuitement dans le cadre du bilan de sa pathologie lithiasique. Aucun autre antécédent personnel ou familial n'était retrouvé.Une tomodensitométrie abdomino-pelvienne, réalisée en 2002, montrait une lésion arrondie rénale gauche hétérogène sans calcifications, déformant les contours du rein et à développement postérieur. Cette lésion mesurait à 39 x 32 mm. Sa densité était de -47 UH.Après injection, la masse se rehaussait partiellement, sans modification de la composante graisseuse. Ces éléments étaient en faveur d'un angiomyolipome du rein gauche (Figure 1).L'échographie de contrôle réalisée un an plus tard retrouvait une lésion arrondie, hyperéchogène, homogène médio-corticale polaire supérieure mesurant 43 x 36 mm et correspondant à l'angiomyolipome connu.A l'occasion d'une douleur abdominale, un nouveau scanner était réalisé, deux mois après le dernier contrôle échographique. Cet examen retrouvait une lésion rénale gauche hétérogène avec relief bigarré, rehaussée après injection, mesurant 46 x 38 mm, sans contingent graisseux identifié de façon formelle (Figure 2). Le diagnostic d'AML était alors remis en question.Une lombotomie gauche exploratrice était réalisée. L'étude histologique extemporanée de la lésion ne pouvait conclure. La situation de la lésion ne permettait pas une chirurgie partielle et une néphrectomie était effectuée devant l'aspect typique macroscopique et scannographique de tumeur du rein. L'examen anatomopathologique définitif retrouvait une tumeur bien limitée de 48 mm, cernée par une pseudo-capsule, constituée par une prolifération à triple composante: adipeuse mature, musculaire lisse le plus souvent immature et vasculaire. Ces trois contingents étaient mêlés de façon anarchique, réalisant des lobules adipeux entremêlés avec des cellules musculaires immatures d'allure épithélioide sans atypies cyto-nucléaires. En immunohistochimie, ces cellules épithélioides exprimaient de façon nette MELAN-A, ainsi que HMB-45 et de façon diffuse l'actine musculaire lisse. Ces éléments ont fait retenir le diagnostic d'angiomyolipome du rein à composante épithélioide bénigne (Figure 3).A 3 mois et 6 mois, le patient a été revu en consultation. L'état général était excellent. Il était asymptomatique et la fonction rénale était normale.

Un patient âgé de 22 ans, sans antécédents pathologiques, est admis dans le service d'orthopédie pour une arthrite septique de la hanche gauche évoluant depuis 10 jours. L’interrogatoire et l’examen clinique n’ont pas permis de retrouver une porte d’entrée évidente. Les hémocultures ont permis d’isoler un staphylococcus aureus.Le malade a été mis sous une antibiothérapie double associant une pénicilline M et un aminoside avec immobilisation du membre inférieur gauche.L'évolution, après une semaine, sera marquée par l'a pparition d'une fistule cutanée en regard de la hanche gauche initialement purulente, peu productive, puis ramenant des urines et devenant intarissable.A l'urographie intraveineuse, le haut appareil est normal et sur le cystogramme on a objectivé une fistule vésicoacétabulaire gauche (Figure 1). A la cystoscopie, on a retrouvé au niveau de la corne vésicale gauche une zone inflammatoire hyperhémiée, centrée par un orifice punctiforme. Une cystostomie réglée par dilatation du trajet du cathéter sus pubien, pendant trois mois n'a pas permis le tarissement de la fistule (Figure2). L'indication opératoire a été alors posée et on a procédé à :- Une dissection et une extrapéritonisation de la vessie avec l'ablation d'une esquille osseuse.- Une excision du trajet fistuleux qui était proche de l'uretère gauche motivant la mise en place au préalable d'une sonde urétérale.- La fermeture de l'orifice fistuleux au niveau de la vessie après avivement des berges.- Une cystostomie réglée et un cathétérisme de l'uretère gauche par une sonde urétérale.- L'interposition du péritoine en latéro-vésical gauche.- Une arthrodèse de la hanche gauche.L'opacification par la sonde de cystostomie faite 3 semaines après l'intervention n'a pas montré de fistule.Les différents examens cliniques, bactériologiques et radiologiques (Figure 3) sont normaux avec un recul de deux ans.

A.F., âgé de 32 ans, sans antécédent pathologique particulier a été admis dans le service pour rétention aiguë d’urine avec hématurie macroscopique après sondage vésical. Le patient rapportait depuis 5 mois des troubles mictionnels (dysurie et pollakiurie), ainsi qu’une constipation opiniâtre et une hématurie intermittente, le tout évoluait dans un contexte d’amaigrissement de 10 kg en 6 mois.A l’examen, le patient était en mauvais état général, cachectique, ses conjonctives étaient décolorées. La température était à 38°c.A la palpation abdominale, il existait une masse suspubienne arrivant jusqu’à l’ombilic, indolore, à surface lisse, de consistance ferme et fixe par rapport au plan profond.Au toucher rectal la prostate était très augmentée de volume, ferme, indolore et faisait corps avec la base vésicale.A la biologie il y avait une anémie hypochrome microcytaire et une insuffisance rénale fonctionnelle (créatinine à 23 mg/l) qui s’était améliorée après 4 jours de sondage.L’examen cytobactériologique des urines était négatif.A l’échographie pelvienne il existait une volumineuse tumeur prostatique refoulant la vessie en avant sans retentissement sur le haut appareil urinaire, le rein droit était en position lombaire basse.A la TDM abdomino-pelvienne la tumeur prostatique mesurait 12 cm x 10 cm x 9 cm de diamètre et était le siège de larges zones liquidiennes ne prenant pas le produit de contraste (Figure 1). La tumeur refoulait le rectum en arrière et la vessie en avant. Le rein droit était par ailleurs ectopique en position lombaire basse pararachidienne. Il n’existait pas d’autre localisation tumorale.Une biopsie prostatique trans-périneale, a conclu à un leïomyosarcome prostatique de grade 2.Au bilan d’extension la radiographie pulmonaire était normale et à l’échographie hépatique il n’y avait pas de localisation secondaire. Devant l’altération de l’état général et l’importance de l’évolution locale de la tumeur nous avions réalisé une résection endoscopique de la prostate pour libérer le col et permettre l’ablation de la sonde vésicale.Les suites opératoires étaient marquées par une infection urinaire à pseudomonas aeruginosa multi-résistant. Nous l’avions traité par la ceftazidime et l’amikacine, mais 48 heures après le début du traitement l’ECBU était toujours positif au même germe et le patient a présenté un choc septique à point de départ urinaire. Il décéda 15 jours après son hospitalisation.

Il s’agissait d’un patient de 38 ans , admis en urologie, en mars 1994 pour des coliques néphrétique droites, des poussées fébriles et des brûlures mictionnelles évoluant depuis 03 mois.A l’admission, le patient était fébrile à 38°C. Sa tension artérielle était de 14/6 cm Hg. L’examen retrouvait une sensibilité lombaire droite et pelvienne du même côté . Le toucher rectal était normal. Les orifices herniaires et l’examen des organes génitaux externes étaient sans anomalie. L’examen cytobactériologique des urines a permis d’isoler un colibacille. La numération formule sanguine retrouvait une hyperleucocysotose à polynucléaires neutrophiles de 17000 GB/mm 3. La fonction rénale était normale. l’abdomen sans préparation n’objectivait rien de particulier. A l’échographie rénale, on notait une hydronéphrose droite avec un parenchyme rénal conservé. L’urographie intraveineuse a mis en évidence un mégauretère droit et un défaut d’imprégnation constant sur tous les clichés entre le segment lombaire et le segment ilio- pelvien droit , à la hauteur de l’aileron sacré (Figures 1 et 2). Cette image a été prise pour un coude urétéral en rapport avec la dilatation urétérale. Le patient a été mis sous antibiothérapie adaptée (pénicilline A + aminoside). L’examen cyto-bactériologique des urines, après une semaine de traitement, était revenu stérile.Le patient a été opéré, par un abord iliaque droit. L’exploration chirurgicale mettait en évidence, un mégauretère associé à un uretère droit rétro-iliaque rétro-artériel, préveineux. L’intervention a consisté en une section de l’uretère, à sa jonction urétéro-vésicale droite, une dissection de l’uretère par rapport aux vaisseaux iliaques. L’uretère ilio-pelvien droit, devenu libre, est passé en avant des vaisseaux iliaques primitifs sans que l’on sectionne. Une réimplantation urétérovésicale droite selon la technique de Lich-Grégoir, avec remodelage et mise en place d’une sonde double J ont été réalisés. 4 semaines après, la sonde double J a été enlevée. Les contrôles urographiques à 3 mois étaient satisfaisants.

Une femme enceinte à sa 30ème semaine d’aménorrhée(SA) est adressée au service de gynécologie obstétrique de l’Hôpital Militaire Mohammed V pour ascite fœtale découverte à l’échographie. Elle est de groupe sanguin AB RH-1 mariée à un homme de groupe sanguin ARH1. Elle est à sa 4ème grossesse avec une seule parité et 2 morts fœtales intra-utérines non prévenues par l’administration d’anti-RH1. A l’admission, les groupages érythrocytaires du couple sont validés. Le dépistage des agglutinines irrégulières par test indirect à l’anti-globuline (TIA) chez la mère est positif et l’identification révèle un anti-RH1. Il s’agit d’un allo-anticorps du fait de l’absence chez elle de l’antigène correspondant.Un accouchement par césarienne est décidé et le nouveau-né prématuré est de faible poids (1800g). Il est transféré dans le service de pédiatrie dans un état d’anasarque sur incompatibilité Rhésus. Il est intubé et placé sous ventilation mécanique suite à une détresse respiratoire et une hypoxie.Le bilan biochimique du nouveau né prématuré révèle des taux sériques élevés de bilirubine totale (30 mg/L), de bilirubine directe (17,02 mg/L), d’urée (1,07g/L), de glycémie (1,29 g/L), et de kaliémie (7,2 mmol/L). L’hémogramme montre une bicytopénie avec anémie sévère (4g d’hémoglobine /dl) macrocytaire (VGM=183fl) régénérative (181200/µl) associée à une thrombopénie à 120 G/L. Le frottis sanguin montre une forte érythroblastose réactionnelle (1256 érythroblastes circulants pour 100 leucocytes), des corps de jolly en intraérythrocytaires et de nombreux macrocytes. Le test direct à l’anti-globuline chez le nouveau né est positif de type IgG.Après drainage du liquide d’ascite, transfusion de 04 concentrés érythrocytaires, administration d’immunoglobulines IV et d’antibiothérapie et séances de photothérapie, l’évolution est défavorable avec, au 2ème jour, une augmentation croissante de taux de bilirubine totale (71mg/L) , de bilirubine directe (37,53mg/L), d’ érythroblastes circulants(1386 érythroblastes sur 100 leucocytes) et une thrombopénie à 72G/L à J2. Le nouveau né décède au 4ème jour de la vie.

Un homme de 58 ans a consulté aux urgences pour une hématurie macroscopique totale isolée qui évoluait depuis trois jours. Ses antécédents étaient représentés par un diabète non insulino-dépendant, une coronaropathie et un tabagisme ancien qui était évalué à 50 paquets-années. Une échographie puis une tomodensitométrie (TDM) abdominale ont mis en évidence un syndrome tumoral de 53 mm intéressant le pôle inférieur du rein droit. Le bilan d'extension comprenant une TDM thoracique et une scintigraphie osseuse était négatif.Une néphrectomie élargie droite a été réalisée. L'anatomopathologie a confirmé la présence d'un adénocarcinome rénal à cellules claires avec envahissement de la graisse péri-rénale et thrombus néoplasique dans la veine rénale droite réalisant un stade pT3N0 selon la classification TNM. Dix ans plus tard, au cours de la surveillance, une TDM abdominale puis une imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) ont mis en évidence deux nodules pancréatiques hétérogènes. L'un mesurait 14 mm et se situait en position isthmique (Figure 1), l'autre mesurait 20 mm et était situé en position plus caudale (Figure 2). Le caractère hypervasculaire de ces nodules orientait d'emblée vers des métastases de son cancer du rein plus que vers une tumeur pancréatique primitive. Le patient a bénéficié alors d'une splénopancréatectomie élargie à l'isthme pour réaliser l'exérèse de ces deux nodules. L'anatomopathologie a mis en évidence en fait trois métastases pancréatiques de son adénocarcinome à cellules claires. Trois mois plus tard, une TDM abdominale montrait un nodule de 20 mm au niveau du processus incinatus qui n'avait pas été détecté jusqu'à présent. Le patient a bénéficié d'une totalisation de sa pancréatectomie pour réaliser l'ablation de ce nodule qui était aussi une métastase de son cancer du rein (Figures 3 et 4). Les suites post-opératoires ont été simples et une insulinothérapie a été débutée. Trois ans après sa pancréatectomie, le patient était en bon état général et indemne de toute récidive tumorale.

Mme A, âgée de 55 ans, était adressée en urgence en avril 2001 en raison d'une douleur para-ombilicale droite.La prise en charge initiale était faite par un gastro-entérologue qui réalisait l'ensemble du bilan avec :- Biologie normale : notamment pas d'anémie, ni insuffisance rénale.- Echographie abdominale avec une image hétérogène intra-pyélique droite associée à une légère dilatation des cavités rénales droite. Pas d'autres anomalies par ailleurs.- Tomodensitométrie abdomino-pelvienne retrouvant effectivement un épaississement des parois du bassinet et de l'uretère droit associé à une minime urétérohydronéphrose droite (Figure 1).Dans ce contexte de tumeur du bassinet droit, un avis urologique était pris d'autant qu'il existait une hématurie macroscopique associée.L'urologue réalisait une cystoscopie souple dans un premier temps. Aucune anomalie n'était décelée.Dans un deuxième temps, une néphro-urétérectomie était effectuée en avril 2001.L'anatomopathologiste concluait à une amylose des cavités pyélourétérales :- Tissu rénal : aucune anomalie.- Voies excrétrices :· L'aspect microscopique était celui d'une amylose pseudo-tumorale (Figure 2a).· Les colorations spécifiques étaient caractéristiques :. les dépôts amyloïdes étaient colorés en rouge pâle par le ROUGE CONGO avec aspect typique de biréfringence et de dichroïsme en lumière polarisée (Figure 2b et 2C).. Les coupes colorées par la thioflavine T étaient intensément fluorescentes.Un second avis était demandé auprès des anatomo-pathologistes du CHU de Clermont-Ferrand. Ils confirmaient les données de l'analyse et les complétaient par un immunomarquage qui exprimait la chaîne légère LAMBDA (Amylose AL).Dans les suites, la patiente n'a pas présenté de complication.Lors de la dernière consultation en février 2002, aucune doléance particulière, aucune pathologie hématologique n'était décelée.

En 1988, F.G., un homme de 58 ans, tabagique ancien, a présenté une hématurie totale en rapport avec une tumeur vésicale unique, paraméatique gauche, sans anomalie urographique.Sa résection endoscopique a permis le diagnostic de tumeur papillaire, non infiltrante. Le patient fut perdu de vue.En 1994, le patient a présenté une nouvelle hématurie en rapport avec une récidive tumorale vésicale, latérale droite, responsable d’une urétéro-hydronéphrose droite. Sa résection endoscopique a affirmé le carcinome vésical, de grade III, infiltrant le chorion, sans musculeuse visible. Le patient fut à nouveau perdu de vue.En 1998, âgé de 68 ans, le patient a été hospitalisé en urgence pour une récidive d’hématurie macroscopique totale. Le bilan radiologique a confirmé la mutité du rein droit dilaté (Figure 1) avec probables tumeurs pyélique gauche, urétérale pelvienne gauche et vésicales multiples (Figure 2).Le patient a alors accepté l’intervention complexe, réalisé par laparotomie médiane, associant :- une cysto-prostatectomie totale;- à droite, une néphro-urétérectomie totale;- à gauche, une urétérectomie pelvienne, une pyélectomie partielle et une urétérostomie cutanée, après confirmation endoscopique de l’intégrité de la voie excrétrice restante. La brièveté de l’uretère résiduel et l’obésité importante du patient ont imposé une autotransplantation du rein gauche dans la fosse iliaque droite, facilitant la pyélectomie partielle ex-situ et l’abouchement urétéral à la peau plus proche.L’analyse anatomo-pathologique des pièces d’exérèse a confirmé l’existence d’un carcinome urothélial multiple avec :- un carcinome vésical droit, de 3 cm de diamètre, infiltrant (grade II, pT2);- à droite un carcinome urétéral multifocal, respectant la musculeuse, mais obstructif avec un rein détruit, siège de tumeurs papillaires calicielles et pyéliques, superficielles;- à gauche, une tumeur pyélique, de 4 mm de diamètre, à type de papillome inversé, sans envahissement du chorion, et de nombreuses tumeurs urétérales terminales, papillaires (grade I, pTa).En 1999, une urèthrectomie totale complémentaire n’a pas retrouvé de lésion urothéliale distale.En 2002, à 3 ans de l’i ntervention, le patient présentait une insuffisance rénale chronique (créatininémie à 400 mcmol /l ), un bon état général et fonct ionnel malgré une sténose de l’urétérostomie cutanée qui a justifié une dilatation endoscopique. Aucune récidive tumorale n’a été retrouvée par cytologie urinaire, urétéro-pyélographie rétrograde et urétéroscopie souple.

Une dame d'une quarantaine d'année déclare avoir bu 2 verres de «mousseux» en début d'après-midi et de ne plus se souvenir de ce qui s'est passé. Les prélèvements de sang et d'urine sont effectués 10 heures plus tard.L'alcoolémie sur le sang prélevé 10 heures après la consommation est encore de 0,57 g/1.Les concentrations de GHB dans le sang et l'urine sont respectivement de 0,316 et 4,73 ug/ml. Elles peuvent correspondre à des concentrations endogènes (5-7). Il n'a pas été retrouvé d'autres xénobiotiques que la caféine, la nicotine et la cotinine dans les prélèvements analysés.

Un homme de 59 ans, aux antécédents de prostatite six ans auparavant, a consulté pour des troubles mictionnels s’aggravant au cours d’un épisode d’adénomite aiguë à E. coli. Le toucher rectal trouvait une prostate légèrement augmentée de volume avec une induration suspecte prédominante à gauche. L’échographie endorectale révélait de multiples larges plages hypoéchogènes et hypervascularisées. Le taux de PSA était de 7,3 ng/ml. Des ponctions biopsies prostatiques échoguidées ont mis en évidence une inflammation granulomateuse diffuse avec des macrophages contenant des corps de M.G et l’absence de signes de malignité. Les symptômes ont disparu sous antibiothérapie sans récidive avec un recul de deux ans.

Monsieur K. M âgé de 38 ans a été admis en urgences pour anurie. Dans ses antécédents on a retrouvé des coliques néphrétiques bilatérales. L'examen clinique a découvert une sensibilité lombaire bilatérale. L'échographie a retrouvé une uretèrohydronéphrose bilatérale avec conservation de l'index cortical (Figure 1). La biologie a montré un taux de créatininémie à 58 mg/1 (655µmoles/l) et de kaliémie à 5,6g/l. La prise en charge initiale a consisté en un cathétérisme urétéral bilatéral par des sondes double J. L'évolution immédiate a été marquée par une reprise de la diurèse avec hyperdiurése en rapport avec une levée d'obstacle. La normalisation de la fonction rénale a été obtenue au bout de quatre jours. L’Uroscanner a retrouvé une formation tissulaire rétropéritonéale engainant les gros vaisseaux et les uretères en faveur d'une plaque de fibrose rétropéritonéale (Figure 2). Devant cet engainement des uretères une uretèrolyse avec intrapéritonisation des uretères a été décidée. Ainsi, après une anesthésie générale et un sondage vésical, le patient a été installé en position de décubitus dorsal avec création d'un pneumopéritoine au CO2. On a utilisé quatre trocarts; le premier a été introduit dans l'ombilic, les trois autres ont été introduits comme indiqué dans le schéma (Figure 3). Après décollement colique gauche, on a repéré l'uretère à son bout proximal et on l'a tracté par un lac transpéritonéale (Figure 4 a,b,c). On a effectué alors l'uretèrolyse jusqu'à la partie pelvienne libre au dessous de la bifurcation iliaque (Figure 4 d, e).L'analyse histologique des biopsies du tissu périurétéral a révélé une inflammation chronique sans signes de malignité. L'uretère a été ensuite intrapéritonisé en le plaçant en latéro-colique dans la gouttiére pariéto-colique. Le colon a été ensuite fixé au péritoine pariétal par un surjet au Vicryl 4/0 (Figure 4 f). La même procédure a été réalisée à droite. La durée opératoire a été de six heures. Les suites opératoires ont été simples et l'ablation des sondes urétérales a été réalisée au bout de 3 semaines. L’évolution a été bonne après un recul de deux mois.

Nous rapportons l’observation d’un patient de 53 ans, prisonnier de guerre pendant 23 ans, aux antécédents d’un traumatisme par balle du rachis dorsolombaire et taille vésicale pour calculs de vessie, et qui a consulté pour une symptomatologie obstructive et irritative du bas appareil urinaire avec hématurie initiale et pyurie.Le toucher rectal a objectivé l’absence de parenchyme prostatique et percevait les calculs à travers la paroi rectale.Le bilan radiologique (ASP et tomodensitométrie) étaient en faveur de 2 gros calculs intra prostatique géants mesurant dans leurs plus grande taille 8cm /6 cm.L’étude cytobactériologique des urines a objectivé une pyurie avec à la culture la présence d’une infection à Proteus Mirabilus.La cystoscopie a confirmé le caractère intra prostatique des calculs contenu dans une sorte de fosse constituée au dépend de l’urètre prostatique.

Mme M.J., âgée de 66 ans consultait pour des lombalgies droites lancinantes, sans hématurie associée. L’examen clinique était sans particularités.L’UIV montrait un syndrome de masse polaire supérieur du rein droit.L’échographie rénale retrouvait une masse rénale isoéchogène de 5 cm de diamètre du pôle supérieur du rein droit.La tomodensitométrie objectivait une formation tumorale hétérogène polaire supérieure droite, se rehaussant après injection de produit de contraste.Une néphrectomie élargie a été réalisée avec un diagnostic d’adénocarcinome rénal. A la coupe, la tumeur était bien encapsulée, polaire supérieure et de couleur jaunâtre striée de brun.L’histologie découvrait un oncocytome rénal et l’évolution était favorable avec un recul de 5 ans.

Nous rapportons l’observation d’un patient de 70 ans, sans antécédent qui a consulté aux urgences dans les suites immédiates d’une agression par un pit-bull avec morsure génitale. L’examen clinique retrouvait une plaie scrotale hémorragique avec perte de substance et multiples plaies de la face interne des cuisses. En dehors du retentissement psychologique, le patient était en bon état général et les constantes hémodynamiques étaient normales.L’exploration en urgence sous anesthésie générale objectivait : - une perte de substance cutanée et sous-cutanée scrotale inférieure à 50%,- un testicule gauche normal avec vaginale respectée,- une volumineuse hématocèle droite avec fracture complexe du testicule.Nous avons réalisé une orchidectomie droite et une excision des tissus nécrotiques. Un drainage par lame tubulée a été laissé en place en raison d’un décollement sous-cutané sus-pubien. Nous avons complété le parage scrotal sous anesthésie générale à 24 et à 48 heures. L’examen histologique a confirmé la fracture complexe avec hémorragie du testicule droit et du cordon spermatique.L’antibiothérapie péri-opératoire a été assurée par une association amoxicilline-acide clavulanique et tétracyclines. Une injection antitétanique de rappel associé à une simple dose d’immunoglobulines spécifiques a été réalisée. Le chien n’ayant pas été retrouvé, une vaccination anti-rabique complète a été faite en centre anti-rabique.La couverture cutanée a été assurée par cicatrisation dirigée après l’avis d’un plasticien. A un an, l’aspect esthétique est satisfaisant, le patient a des rapports sexuels normaux et le testicule gauche est normal.

Un homme de race caucasienne, âgé de 30 ans, sans antécédent, est hospitalisé pour observation après accident de roulage.Durant son séjour, on découverte fortuitemt au scanner abdomino-pelvien une urétéro-hydronéphrose droite asymptomatique en amont du croisement des vaisseaux iliaques, sans retard de sécrétion ainsi que la présence d’une lipomatose associée à des bandes fibreuses et à une déviation antéro-supérieure des vésicules séminales (Figure 4). Biologiquement, la fonction rénale est normale. L’urographie intraveineuse confirme une sécrétion synchrone et une urétéro-hydronéphrose droite très importante associée à une surélévation vésicale évoquant un hématome pelvien. Il n’y a pas de résidu post-mictionnel. L’urétrocystographie mictionnelle met en évidence une ascension vésicale de +/-5 cm dans le petit bassin, un allongement de l’urètre postérieur et une vessie piriforme (Figure 2).La scintigraphie rénale démontre deux reins de taille et de fonction normales. A droite, courbe d’accumulation répondant (lentement) au test au furosémide. Dès lors, on suspecte un mégauretère congénital. L’examen urodynamique est normal.La cystoscopie, difficile en raison de la longueur et de l’étroitesse de l’urètre, démontre un col bulleux. Des biopsies sont pratiquées à ce niveau (Figure 5).Secondairement, des ponctions-biopsies au true-cut de la graisse périvésicale sont pratiquées sous anesthésie générale par un abord prépubien.Les résultats de l’histologie démontrent :- une cystite glandulaire et kystique légèrement inflammatoire avec une hyperplasie des îlots de von Brunn,- un tissu fibroadipeux légèrement oédématié, en périvésical.Devant l’aggravation de la stase au niveau du rein droit, une intervention chirurgicale est proposée. On pratique une urétérolyse avec réimplantation urétérovésicale droite.Les suites post-opératoires sont simples.A deux mois de la cure chirurgicale, un uroscanner de contrôle montre la persistance d’une urétéro-hydronéphrose droite assez comparable aux clichés préopératoires.Au vu de ces résultats, bien que le patient soit complètement asymptomatique, nous décidons de réaliser une surveillance une fois tous les deux mois afin d’évaluer si il existe une régression voire une progression de la pathologie.

Mme Lau., 50 ans, sans antécédent particulier, a été admise au déchoquage suite à une chute de 12 mètres, par défénestration, avec réception ventrale. Elle présentait un coma Glasgow 4, une hématurie macroscopique et un choc hémorragique nécessitant la transfusion de 12 culots globulaires et de 6 PFC (Plasma frais congelé). Le bilan radiologique retrouvait de multiples lésions, dont aucunes n’ont nécessitées une intervention chirurgicale en urgence, au niveau rénal l’uroscanner trouvait une hypoperfusion complète du rein droit, avec une artère rénale suivie sur 2cm seulement. L’artériographie, réalisée 2 heures environ après la chute, a permis de confirmer la présence d’une dissection complète de l’artère rénale droite (Figure 1). Un stent (RX Herculink) de 5mm de diamètre et 18mm de long a été mis en place, permettant une revascularisation continue de l’ensemble du rein (Figure 2). En raison des troubles de la coagulation et du contexte polytraumatique aucune anticoagulation n’a été introduite initialement. Le scanner au 2ème jour trouvait un rein de taille normale, sécrétant et excrétant dans des délais normaux. Une artériographie a été réalisée au 15ème jour afin de contrôler une hémorragie d’une branche pudendale interne gauche passée inaperçue; elle a permis de trouver une artère rénale droite perméable et une néphrographie normale. L’uroscanner réalisé à 1 mois montre un aspect morphologique et fonctionnel normal.

Une patiente de 58 ans présentait une valvulopathie et une ectasie aortique qui ont justifié un remplacement de valve aortique et de l’aorte thoracique en août 1993.Dialysée depuis mai 1983, elle est transplantée une première fois en mars 1985 en la fosse iliaque droite. Le greffon restera fonctionnel pendant 12 ans. Le retour en hémodialyse a eu lieu en janvier 1997. Une seconde transplantation a été réalisée en juillet 1998 avec le rein d’un donneur en état de mort cérébrale. Les suites ont été simples et ont permis à la patiente de reprendre une vie normale avec une fonction rénale normale.Dix-huit mois après cette deuxième greffe, à l'occasion d'une échographie systématique découverte d’une masse de 4 cm développée au niveau du pôle supérieur du greffon (taux de créatinine à 86 millimoles/litre).Le scanner et l'IRM confirment la présence d'une formation tissulaire de 40 mm de plus grand axe au niveau de la région équatoriale du rein transplanté paraissant bien limitée.Il s'agit d'une tumeur hétérogène, en hyposignal en T1 avec un rehaussement après injection de Gadolinium (Figures 1 et 2).Cette lésion est le siège d’une cicatrice centrale. Le diagnostic évoqué a été celui d'un oncocytome ou d'une tumeur néoplasique à centre nécrotique.Il n'existait pas d'adénopathie abdomino-pelvienne.Dans ce contexte, compte tenu du doute diagnostique et des facteurs de risque chirurgical de cette patiente, une biopsie écho guidée fut effectuée, confirmant le diagnostic de tumeur oncocytaire.Une tumorectomie "élargie" fut réalisée le 5 avril 2000, par une inci sion médiane transpéri tonéale. L’intervention nécessitait un repérage échographique per opératoire de la lésion et un clampage de l'artère rénale du greffon pendant 20 minutes.L'examen histologique définitif a confirmé le diagnostic établi sur les biopsies avec des marges négatives.Les suites opératoires ont été simples. La fonction rénale de cette patiente restait parfaitement stable 3 mois après cette intervention (créatininémie au troisième mois post opératoire égale à 92 m mol/l ).Le rein controlatéral du même donneur, greffé en juillet 1998 était normal.

Monsieur B., né en 1930, sans antécédent particulier, a consulté en dermatologie pour une lésion indolore du cuir chevelu, de taille rapidement croissante. A l’examen, il s’agissait d’un nodule sous-cutané de type angiomateux, de 3 cm de diamètre, bien limité. Le reste de l’examen était normal, en particulier les aires ganglionnaires.Après exèrèse complète, l’examen anatomo-pathologique de la lésion a montré une formation tumorale composée de cellules au cytoplasme clair abondant, PAS positif, centré par un noyau basophile. La recherche en immunohistochimie des marqueurs CD10 et Vimentine était positive. L’ensemble de ces éléments orientait le diagnostic vers une métastase cutanée d’un carcinome rénal à cellules claires.Une tomodensitométrie abdomino-pelvienne a montré une volumineuse masse tissulaire hypervascularisée du rein gauche, le rein droit étant le siège de kystes simples (Figure 1). Un effet de masse sur les cavités pyélo-calicielles gauches était visible sur le cliché d’urographie (Figure 2).Le bilan d’extension, incluant tomodensitométrie thoracique et cérébrale ainsi qu’une scintigraphie osseuse, était négatif. Les examens biologiques étaient normaux.Une néphrectomie élargie gauche a été réalisée. Macroscopiquement, la tumeur mesurait 10 X 8 cm et occupait les 3/4 inférieurs du rein. L’étude histologique a confirmé qu’il s’agissait d’un carcinome à cellules claires de grade 2 de Führman, de stade T3, avec emboles veineux néoplasiques. Un traitement complémentaire par immunothérapie a été débuté de principe, malgré l’absence de cible tumorale.

Mme KW, âgée de 38 ans a été admise en urgence pour anurie et fièvre le 24 mars 2001. Ses antécédents étaient émaillés par de multiples interventions digestives et gynécologiques, et par une néphro-uréterectomie gauche. L’histoire de la maladie a débuté le 16 février 2001 par une hystérectomie totale avec exérèse de l’annexe droite Le 18 février 2001, la patiente fût réopérée pour plaie iatrogène méconnue de la voie excrétrice. Il s’agissait d’une plaie de l’uretère iliaque qui fût traitée par suture sur sonde avec des suites plutôt simples après l’ablation de la sonde urétérale le 11 mars 2001. Le 22 mars 2001 cependant, la patiente fût rehospitalisée pour lombalgie droite, anurie et fièvre. La créatininémie était de 47 mg/l. Dans ce tableau clinique, la patiente nous fût transférée.A l’examen clinique initial, elle présentait une fièvre à 39°C, un oedème facial et des membres inférieures, et une fosse lombaire droite douloureuse. La sonde vésicale CH 20 à demeure, que la patiente, ne ramenait pas d’urine.La créatininémie était de 58.7 mg/l On notait une hyperleucocytose à 25400 éléments/ml à prédominance neutrophilique. L’ionogramme plasmatique était perturbé par une réserve alcaline basse à 12 mEq/l et une hypocalcémie à 4 mEq/L, les autres taux ioniques étant normaux.Une anurie obstructive et une pyélonéphrite aiguë (PNA) sur rein unique ont été évoquées. La patiente fût mise sous antibiotique, et les désordres hydroéléctrolytiques furent corrigés.Au second jour de l’hospitalisation, la patiente émît des selles très liquides d’odeur urineuse. La sonde vésicale ne ramenait pas d’urine. La vaginoscopie montra un vagin intact, sans fistule vésicovaginale. La cystographie se révéla normale. L’échographie rénale montra une importante urétérohydornéphrose gauche avec conservation de l’épaisseur du cortex rénal. L’uretère dilaté était visible jusqu’à sa portion iliaque. Pour des raisons de pénurie, une néphrostomie percutanée suivie d’une pyélo-urétérographie descendante et l’UPR ne furent pas réalisées. Sur base d’émission des selles d’odeur urineuse, des constatations échographiques et d’une cystographie normale, le diagnostic de fistule entéro-urétérale a fût retenu.Le 28 mars 2001 une laparotomie exploratrice a permis de découvrir une fistule urétérosigmoïdienne au niveau des vaisseaux iliaques. L’uretère en amont de la fistule était dilaté ; sa portion en aval n’était pas reconnaissable. La perte de substance urétérale était estimée à environ 10 cm. Les gestes suivants furent réalisés : une urétérostomie cutanée, une obturation de la brèche colique et une colostomie iliaque gauche en amont de la suture digestive. Les suites opératoires furent simples. Les oedèmes fondirent, la créatininémie baissa progressivement et se normalisa à partir du 26 avril 2001, avec 14 mg/l à cette date .Le 28 juillet 2001 la colostomie fût fermée. Le 1er octobre 2001, le rétablissement de la continuité urinaire fût effectuée par urétérocystonéostomie sur une vessie psoïque selon la technique de Lich-Grégoir. Les suites opératoires immédiates furent simples : la patiente retrouva les mictions, la créatinnémie resta normale, il n’y eût pas eu d’infection urinaire.En octobre 2003, la patiente était en excellent état général. Sa créatininémie était bonne, malgré quelques épisodes infection urinaire. L’UIV a montré un rein unique fonctionnellement normal mais dont les cavités étaient encore légèrement dilatées. La cystographie a révélé un reflux passif modérée de grade 1.

Une patiente de 69 ans, sans antécédents chirurgicaux pelviens, a consulté pour une incontinence urinaire d’effort isolée l’obligeant à se garnir en permanence. L’examen clinique, fait vessie pleine, a objectivé cette incontinence à l’effort de toux et a mis en évidence une hypermobilité cervico-urétrale. Le bilan urodynamique a montré une vessie stable, normocompliante, normosensible se vidant bien avec un bon débit. La profilométrie a mis en évidence une pression de clôture normale pour l’âge.Elle a subi en novembre 2001 de la mise en place d’une bandelette sous urétrale sans tension en polypropylène multifilament (IVS, Tyco). La bandelette a été posée par voie rétropubienne, de la région cutanée suprapubienne vers le vagin, à l’aide d’une aiguille de “Stamey” en respectant les règles d’asepsie nécessaire pour la mise en place des biomatériaux et associé à une antibiothérapie (2g de kefandol) lors du passage des bandelettes. La cystoscopie peropératoire a confirmé l’intégrité vésicale.Les suites post-opératoires immédiates ont été sans particularité et la patiente a quitté l’hôpital avec une bonne fonction mictionnelle, le jour même.A la consultation post-opératoire, un mois après, la patiente était sèche (n’utilisait plus de garniture) et ne présentait aucun autre signe fonctionnel.Dix mois après l’opération en août 2002, des leucorrhées et surtout une fistule cutanée d’un abcès de l’espace de Retzius sont apparues. L’examen clinique vaginal n’a pas mis en évidence d’érosion vaginale.Après un échec de 3 semaines de traitement médical associant une antibiothérapie (Oxacilline : 3 grammes par jour) et des soins de paroi (lavage avec de la Polyvidone iodée), la bandelette a été retirée en totalité, sans difficulté, par simple traction de celle-ci grâce a une mini-incision de Pfannestiel sans abord vaginal. Une cystoscopie per-opératoire a éliminé une migration secondaire intra-vésicale ou intra-urétrale.Les prélèvements per-opératoires ont mis en évidence un Staphylocoque doré Meti-S.Les suites opératoires ont été simples. La patiente ne présentait plus ni IUE, ni impériosité mictionnelle.

N…, âgé de 40 ans, a consulté pour une symptomatologie mictionnelle sévère, irritative et obstructive. On notait dans ses antécédents une orchidectomie droite pour ectopie testiculaire à l’âge de 10 ans, une lobectomie thyroïdienne gauche après irradiation nucléaire accidentelle. Ce patient était adressé en consultation d'Urologie avec une échographie de l'appareil urinaire montrant des reins de taille normale, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles. L'exploration endo-rectale de la prostate objectivait un aspect de volumineux lobe médian multikystique, mesuré à 40 mm de diamètre. Le volume de la prostate était estimé à 30 grammes, la vessie présentait des contours réguliers avec un résidu post mictionnel non négligeable. Ces données morphologiques ont alors été confirmées par un examen tomodensitométrique pelvien, qui suggérait le diagnostic de dystrophie multikystique du lobe médian à développement endo-vésical.Le toucher rectal ne retrouvait pas d'anomalie particulière et le taux de PSA était rassurant à 1,5 ng/ml (N < 3). La fibroscopie vésicale confirmait la nature prostatique de la lésion et permettait d'éliminer une atteinte de la muqueuse vésicale. Sur les clichés d'I.R.M. du pelvis, cette lésion multikystique semblait extra-vésicale, bien encapsulée, polypoïde à développement supérieur avec une déformation de la lèvre antérieure du col vésical (Figure 1). Devant la gène fonctionnelle du patient et les caractéristiques morphologiques de cet obstacle sous-vésical, il a été décidé de réaliser une résection trans-uréthrale à visée histologique de la zone antérieure de la prostate. N… a bien entendu été informé du risque post-opératoire d'éjaculation rétrograde; malgré sa paternité (4 enfants) un prélèvement de sperme a été réalisé de façon systématique au CECOS.En per-opératoire, nous avons observé une formation pédiculée antérieure, volumineuse, basculant au niveau du col vésical, dont la résection complète a pu être possible. Macroscopiquement, la lésion était kystique s'effondrant sous l'anse du résecteur. L'examen histologique des copeaux de résection a mis en évidence des glandes prostatiques normalement différenciées, sans aucun argument pour un adénomyome. La lésion présentait de multiples canaux prostatiques, dont la lumière étirée, festonnée, était bordée d’une double assise de cellules régulières. L’immunomarquage avec l'anticorps anti-PSA était très nettement positif, affirmant leur nature prostatique. Cet aspect histologique était compatible avec un cystadénome de prostate, sans caractère tumoral suspect (Figure 2).Le patient a été revu en consultation quatre semaines et trois mois après la résection endoscopique. Il existait une amélioration nette de la symptomatologie urinaire comme en attestait la débitmétrie (débit maximum à 40 ml/s). L'échographie sus pubienne ne retrouvait pas de récidive endovésicale et il n'existait pas de résidu postmictionnel. L'ECBU de contrôle était stérile. Le patient sera revu en consultation dans 6 mois, puis tous les ans avec une débitmétrie et une échographie du bas appareil urinaire.

Mme T. est née en 1946. Son histoire débute à l’âge de 14 ans avec des poussées de mono- ou oligoarthrites aiguës cédant en 48 heures, touchant initialement les mains et les poignets. Huit ans plus tard, alors que la fréquence des crises articulaires augmente, se développent de nombreux nodules souscutanés sur les coudes, les mains, les pieds notamment. Certains seront enlevés chirurgicalement en raison de la gêne esthétique ou fonctionnelle qu’ils occasionnent. Leur nature rhumatoïde est confirmée à l’examen anatomopathologique. La sérologie rhumatoïde, dès le début de la maladie, est positive en Latex et Waaler-Rose. Les différents traitements institués : sels d’or, hydroxychloroquine, acadione, D pénicillamine seront rapidement arrêtés, soit inefficaces, soit mal tolérés. La patiente est traitée au long cours par anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et prednisone dont la posologie varie en fonction de l’intensité de la symptomatologie. Après 20 ans d’évolution, l’atteinte articulaire devient fixée, bilatérale et symétrique et apparaissent des déformations articulaires ainsi que des érosions radiologiques (carpite bilatérale modérée, déminéralisation et érosions des MTP) (Fig. 1). Le facteur rhumatoïde est toujours positif. Depuis 1995, la patiente a subi plusieurs interventions chirurgicales de correction des déformations articulaires.

Un homme de soixante-huit ans, sans antécédent médical, vivant sur l’île de la Réunion (située dans l’archipel des Mascareignes dans le sud de l’océan Indien), a bu pour la première fois sur les conseils d’un ami, une décoction de deux plantes récoltées près de chez lui, reconnues comme « rafraîchissantes » dans l’usage local. Une dizaine de jeunes feuilles de Aphloia theiformis et quatre à cinq racines de Rubus alceifolius ont été plongées dans un litre d’eau froide qu’il a porté à ébullition et filtré au bout de moins de 5 min. Le patient a bu un premier verre et trente minutes plus tard, a ressenti des vertiges, une sensation de malaise et des douleurs abdominales. Une heure après le premier verre, il en boit un second. La persistance des vertiges et des douleurs abdominales l’obligent à consulter aux urgences de l’hôpital le plus proche. Il présentait une hypotension artérielle avec une pression artérielle systolique (PAS) de soixante millimètres de mercure (mmHg), une pression artérielle diastolique (PAD) de trente mmHg et une fréquence cardiaque (FC) à quarante battements par minutes (bpm). Il a reçu un bolus d’un milligramme d’atropine qui augmenta la pression artérielle à 160/100 mmHg et la FC à 128 bpm. Après une nuit de monitoring, aucune récurrence d’hypotension artérielle n’a été enregistrée et le patient est retourné à domicile.

M. Elie K., âgé de 23 ans, subit en 1976 une orchidectomie pour une tumeur du testicule droit associée à une élévation de l’alpho-foetoprotéine. L’analyse anatomopathologique de la pièce d’exérèse retrouve un tératocarcinome sans contingent séminomateux. Le bilan d’extension montre de multiples localisations pulmonaires bilatérales et la présence d’adénopathies rétropéritonéales. La radio-chimiothérapie réalisée à l’époque dans les débuts du Cisplatine permet la normalisation des marqueurs tumoraux. Trois nodules résiduels parenchymateux pulmonaires persistent. Un curage rétropéritonéal associé à une thoracotomie pour exérèse de ces masses est réalisé en 1977. L’étude anatomopathologique montre la présence d’un tératome mature pour chacune de ces localisations. Une radiothérapie complémentaire est ensuite pratiquée au niveau pulmonaire. Le patient est alors régulièrement surveillé jusqu’en 1989. En l’absence de récidive, considéré en rémission complète, le patient décide de suspendre sa surveillance.En 1999, devant l’apparition d’oedèmes du membre inférieur droit associés à une claudication intermittente et à des douleurs abdominales diffuses irradiant vers la fosse lombaire droite, un bilan est réalisé. Il met en évidence une masse tumorale rétropéritonéale au niveau de la bifurcation aortique. Les marqueurs tumoraux sont normaux. La tomodensitométrie et l’IRM visant à en préciser les rapports, montrent un volumineux processus occupant (Figure 2) pouvant faire évoquer une reprise évolutive, un «growing teratoma syndrome» ou un sarcome de la veine cave. Une tomographie par émission de positons au 18F-Fluorodéoxyglucose (PET-Scan) est pratiquée, permettant par hyperfixation du traceur sur la masse (SUV = 7,5; Figure 3) d’évoquer le caractère évolutif de cette lésion. Son exérèse chirurgicale difficile nécessitant une colectomie droite est pratiquée. L’examen anatomopathologique retrouve un tératome cancérisé sous la forme d’un adénocarcinome mucineux.

Nous décrivons ici le cas d'un jeune patient de 20 ans admis aux urgences pour un état d'agitation avec hallucinations psychosensorielles survenant après la prise d'une infusion de fleurs de Datura inoxia.Les antécédents de ce patient sont marqués par de multiples expériences toxicomaniaques avec consommation de cannabis et de champignons hallucinogènes en Métropole (amanite tue-mouche) ; on retrouve également une expérience au Datura stramonium dont les effets sont décrits comme proches de ceux du cannabis avec en plus la présence de palpitations. A ce propos, il est intéressant de noter que dans la péninsule malaise, D. fastuosa est utilisé pour ses propriétés «Ganja-like» (9). Les addictions de ce patient ont débuté avant son arrivée en Nouvelle-Calédonie et s'intègrent dans un contexte socio-familial difficile associant échec scolaire et rupture avec le milieu parental auquel s'ajoute un refus de prise en charge psychologique. Une prise de D. inoxia est retrouvée en juin 2003 : le patient aurait fumé une fleur séchée de datura mais dit n'avoir ressenti aucun effet.Le 10 mai 2004, le patient est admis aux urgences pour un état d'agitation avec hallucinations psychosensorielles sans agressivité. Au moment de la prise en charge initiale, l'état hémodynamique montre une tachycardie régulière associée à une hypertension artérielle systolique supérieure à 180mmHg. A l'admission aux urgences, l'état hémodynamique s'est stabilisé ; l'examen clinique retrouve une mydriabilatérale aréàctive, une sécheresse des muqueuses et la persistance d'un état d'agitation. Le bilan biologique est remarquable par sa normalité puisqu'on ne retrouve qu'une augmentation isolée de la creatinine phosphokinase totale à 763 UI/1 (N < 174 UI/1). Le traitement initial associe lavage gastrique et administration d'un sédatif par voie IV (clorazépate 50 mg).Le patient est transféré en unité de soins intensifs pour surveillance. Le lendemain, on note la persistance d'une mydriase associée à des troubles de l'accommodation. Fait notable, la mydriase persistera environ 7 jours après la prise du toxique. L'évolution est rapidement favorable.Rétrospectivement, à l'interrogatoire, le patient reconnaît avoir préparé et ingéré une tisane préparée à partir de 6 fleurs de Datura inoxia séchées.L'analyse toxicologique initiale dans le sang et les urines par CLHP/BD s'avère toutefois négative. La confirmation du diagnostic est apportée par l'analyse en LC-MS/MS d'un prélèvement capillaire effectué 3 semaines plus tard (4 juin 2004) (10). Les taux de scopolamine mis en évidence varient selon le segment de cheveux analysé et selon l'éloignement par rapport à la zone d'implantation. Nous obtenons ainsi 3 segments de 3 cm classés en fonction de la distance par rapport à la racine (de 0 à 3 cm, de 3 à 6 cm et de 6 à 9 cm) avec des taux de scopolamine de 14 pg/mg, 48 pg/mg et 43 pg/mg respectivement. Ces taux de scopolamine et leur distribution tout au long des cheveux sont en faveur d'une prise chronique de la plante (10).Le dosage d'atropine est resté négatif dans les prélèvements capillaires mais nous savons que les taux d'atropine contenus dans les fleurs de Datura, inoxia sont jusqu'à 100 fois moindres que les taux de scopolamine (5).Ce cas clinique montre l'intérêt des recherches de toxiques sur les matrices capillaires pour mettre en évidence une intoxication chronique par les alcaloïdes tropaniques.

Une femme de 50 ans, célibataire, ménopausée, opérée depuis 8 ans pour un problème gynécologique non documenté.Elle consulte pour une masse abdominopélvienne qui est apparue depuis 3 mois sans métrorragies associées ni leucorrhées dans un tableau de conservation de l’état general.L’examen clinique retrouve une masse pelvienne au dépend de l’utérus. Les paramètres sont libres au toucher rectal.Une échographie pelvienne montre un utérus polymyomateux augmenté de taille. Les deux ovaires sont de taille et d’échostructure normale.Devant l’antecedant gynécologique non documenté (intervention chirurgicale selon la patiente), une TDM pelvienne à but d’exploration est réalisée et retrouve un utérus polymyomateux associé à une masse kystique latéro-utérine d’origine tubaire ou ovarienne. L’exploration peropératoire retrouve deux utérus attachés au niveau d’un seul col dont l’un est bosselé et déformé. Une hystérectomie interannexielle est réalisée avec des suites simples.La pièce opératoire est fixée dans du formol à 10%.Il est parvenu ensemble deux pièces (figure 1): Une pièce hystérectomie interannexielle.Elle pèse 30g et mesure 10X3X1cm.Le col utérin est fibreux et mesure 2cm.La deuxième pièce opératoire correspond à un autre utérus oblongue qui pèse 400g et mesure 13X9X8cm.Elle est attachée au premier utérus sus décrit au niveau du col qui est commun.A la coupe, la cavité utérine de ce deuxième utérus est laminée et la paroi utérine est le siège de 3 formations nodulaires qui mesurent respectivement : 2,5cm, 4,5cm, 9cm.Elles sont bien limitées.La plus grande de ces formations nodulaires est charnue, blanc grisâtre et friable siége de remaniements nécroticohemorragiques. Les deux autres formations sont de consistance ferme, de couleur blanchâtre et d’aspect fasciculé et lobulé à la coupe.La muqueuse endométriale de l’utérus interannexielle est de type proliférative persistante.La cavité du deuxième utérus oblongue est bordée par une muqueuse endométriale atrophique.Le grand nodule charnu qui occupe la paroi du deuxième utérus correspond à une prolifération fusocellulaire maligne organisée en faisceaux longs et enchevêtrés faite de cellules fusiformes ou pléomorphes (figure 2), à cytoplasme abondant éosinophile ou clarifié.Les noyaux sont allongés ou ovoïdes, siége d’atypies cytonucléaires importantes.Au fort grossissement, l’index mitotique est élevé (figure 3) .Ce néoplasme infiltre le 1/3 interne du myométre.Les deux dernières formations nodulaires au niveau de la paroi de cet utérus correspondent à des léiomyomes utérins remaniés.Le diagnostic anatomopathologique d’un leiomyosarcome sur utérus bicorne unicervical est retenu.

D. âgé de 44 ans a présenté une hématurie macroscopique massive isolé (sans lombalgie ou trouble mictionnel), sans notion de traumatisme. Après une première hospitalisation en urgence outreAtlantique, le bilan comprenant un UROTDM et une uréteroscopie n’a pas permis de retrouver d’étiologie. La vessie et les deux uretères étaient normaux ; une sonde JJ a été posée à gauche en raison du caillotage homolatéral. Devant la persistance de l’hématurie de plus faible abondance un angioTDM a été réalisé dans notre service . Il a montré un anévrisme intra-rénal du pôle inférieur du rein gauche au contact du groupe caliciel inférieur associé à un petit infarctus du pôle inférieur du rein gauche (Figure 1). Une première embolisation à l’aide de Microcoïls puis de fragments de Spongel calibrés de cette malformation a été tentée sans amélioration clinique. S’est alors posée la question de la réalisation d’une chirurgie d’hémostase qui compte tenue de la localisation intraparenchymateuse de la malformation aurait été sans doute une néphrectomie polaire inférieure gauche. Une deuxième embolisation a été réalisée 48 heures plus tard en utilisant des particules de type Embosphère de 700 à 900 microns (Figure 2). Elle a permis le tarissement de l’hématurie en moins de 24 heures. Le patient est sorti à J 2 de la deuxième embolisation. A un mois un TDM de contrôle montre une zone d’infarcissement au niveau de la zone d’embolisation avec un anévrisme qui a presque totalement disparu (Figure 3). Une surveillance prolongée est nécessaire avec la réalisation d’un angioscanner à distance. A trois mois aucune récidive a été signalée.Un bilan recherchant une étiologie vasculaire, inflammatoire, s’est avéré normal.

Un agriculteur de 56 ans, dépressif, ingère à 13h, 500 ml d'un herbicide (FIGHTER®) contenant 480g de bentazone par litre d'eau. Le médecin traitant constate 45 min plus tard une polypnée, un score de Glasgow à 15, une tension artérielle systolique à 160/80 m m Hg, un pouls à 120/min. Le patient a déjà eu une diarrhée profuse et des vomissements. Il est immédiatement conduit par ambulance vers l'hôpital distant de 37 km. Le S AMU et le centre anti-poison sont informés. Vers 14hl0, le patient présente un nouvel épisode diarrhéique. Il est très agité, indique qu'il va mourir et transpire énormément. A 14h25, il présente une brutale dépression respiratoire puis en 5 min une perte de conscience. L'ambulancier constate un arrêt cardiaque, une rigidité musculaire et commence un massage cardiaque jusqu'à l'arrivée du médecin urgentiste 7 min plus tard. Le malade est alors en arrêt cardio-respiratoire avec une rigidité de marbre, une cyanose et une mydriase bilatérale aréactive. Le massage cardiaque externe et la ventilation au masque à 100 % de F i 0 n'ont aucun effet. L'intubation trachéale tant par voie buccale que nasale est impossible malgré l'utilisation de sondes de différents calibres. L'ECG ne montre aucune activité électrique. Les chocs avant et après administration intracardiaque d'adrénaline ne donnent aucun résultat. La réanimation est arrêtée à 16h soit 3h après l'ingestion. Deux échantillons sanguin et urinaire ont été prélevés environ 2h après l'heure supposée de l'ingestion. Un bilan toxicologique initial (ethanol, benzodiazepines, antidépresseurs tricycliques) a été complété par une analyse chromatographique de type "screening" par CPG-NPD et CLHP-UV-DAD (4) ainsi que par des analyses orientées vers les pesticides (chloralose, cholinestérases). Des analyses complémentaires notamment par couplage à la spectrométrie de masse ont été effectuées.

Mme B. est une patiente âgée de 49 ans, adressée dans notre service sur le mode de l'hospitalisation sur demande d'un tiers, par l'intermédiaire des urgences, suite à la découverte à son domicile d'un état d'incurie. Mme B., exerçant la profession d'employée de banque, alerte son employeur car elle ne s'est pas présentée à son travail depuis deux jours, et ne lui a donné aucun signe de vie. L'employeur prévient alors la police et les pompiers. Ceux-ci découvrent Mme B. alcoolisée à son domicile, et devant l'état d'incurie spectaculaire de son appartement, la patiente est transférée aux urgences de l'hôpital général; devant l'opposition aux soins et la suspicion d'un syndrome dépressif, une hospitalisation sous contrainte en milieu psychiatrique est décidée.Lors du premier entretien, Mme B. nous apparaît comme une personne d'apparence soignée, s'exprimant avec une bonne elocution. Elle ne présente pas de signes de détérioration intellectuelle. Elle revendique les conditions de son hospitalisation, et banalise l'état de son appartement. Elle ne verbalise pas d'idées délirantes, semble adaptée à la réalité et ne présente pas de syndrome dissociatif franc. Elle allègue des antécédents d'éthylisme chronique ancien, mais présente une réticence à évoquer dans un premier temps son histoire personnelle. Malgré sa réticence le contact est bon, sans bizarrerie. Nous organisons une visite au domicile de la patiente, en présence de celle-ci, afin d'évaluer l'état des lieux et d'envisager une désinfection rapide, exigée par le syndic de son immeuble.L'appartement de la patiente se situe dans une résidence agréable d'Aix-en-Provence. La porte de l'appartement s'ouvre avec difficulté suite à l'accumulation d'objets sur le sol. La porte ouverte nous découvrons un tableau d'horreur: l'appartement s'avère être dans un état d'incurie extrême. Nous nous trouvons face à un monticule d'environ 1m50 de hauteur, constitué de bouteilles d'alcool vides, d'emballages alimentaires divers, de restes de nourriture en état de décomposition avancée, de détritus sur lesquels courent de nombreux insectes. Le sol est recouvert dans sa totalité par l'accumulation des ordures. Des serviettes hygiéniques usagées traînent par terre. Les fenêtres ne peuvent s'ouvrir à cause de l'amoncellement des ordures. Le lustre, le mur et le plafond sont envahis de toiles d'araignée. Les différentes pièces de l'appartement s'avèrent être dans le même état d'incurie, notamment la chambre: des vêtements sont entassés sur le lit, mêlés à des détritus de toute sorte, laissant sur le matelas une place minuscule à la patiente pour s'allonger. La cuisine est également dans le même état d'insalubrité extrême.Mme B., refusant de commenter la visite de son appartement, donne son accord pour qu'une entreprise de nettoyage privée vienne entreprendre la désinfection de son appartement. Une deuxième visite à domicile est organisée. Lors de cette visite, Mme B. reste quasi-mutique durant le transport. Dans l'appartement, elle refuse d'évoquer l'état des lieux, et s'insurge contre l'entreprise de nettoyage, découvrant une bombe à insecticide vide au milieu des détritus: en effet, elle juge ce produit inefficace, et conteste violemment le prix demandé par l'entreprise de désinfection. Mme B., qui manifestement a beaucoup de difficultés à garder son calme et à se contenir, prétend que des affaires manquent, et menace de porter plainte. Nous devons interrompre la visite, Mme B. devenant de plus en plus interprétative et quérulente verbalement. Lors du trajet en voiture, elle menace de prévenir le maire de la ville, qu'elle dit connaître personnellement. Une demande de mandataire spécial sera instaurée, afin de permettre la remise en état de l'appartement, devant la tendance interprétative de Mme B. Sur le plan clinique, le comportement de Mme B. durant l'hospitalisation surprend tous les membres de l'équipe: la patiente rangera en effet sa chambre et ses affaires de manière soigneuse et très ordonnée, et surtout effectuera spontanément et consciencieusement la vaisselle lors des repas. Sa seule relation amicale, un homme âgé, se manifestera. Il nous relate que Mme B. vient à son domicile tous les week-ends et insiste pour effectuer son ménage ainsi que la vaisselle. Mme B. ne l'a jamais convié à son domicile, et l'ami n'a jamais noté aucun trouble du comportement chez la patiente.Lors des entretiens, Mme B. évoquera des antécédents dépressifs, sans que soient notés de ralentissement psychomoteur et d'inhibition. Elle s'adapte rapidement à la vie du pavillon, fuyant les contacts avec les autres patients. Elle banalise l'état de son appartement, et manifeste à plusieurs reprises une psychorigidité lors des entretiens. Devant la réticence initiale, une symptomatologie délirante est suspectée, mais elle ne sera jamais verbalisée par la patiente. Lors d'entretiens, Mme B. évoquera, lors de moments d'alcoolisation à son domicile, des épisodes de dépersonnalisation et de déréalisation, durant lesquels elle ressentait la présence de son ancien compagnon.De plus, Mme B. présente une bonne adaptation professionnelle: elle effectue son travail de manière consciencieuse et exempte de tout reproche. Elle décrit des difficultés relationnelles avec ses supérieurs hiérarchiques, qu'elle prétend «mettre à distance afin d'éviter les médisances»; elle emploiera le terme de «carapace». « Je comprend que mes supérieurs me donnent des ordres, mais des fois je n'aime pas le ton employé par eux, surtout les femmes...»Actuellement, Mme B. a un nouvel appartement. Elle accepte d'évoquer lors des entretiens l'incurie de son ancien logement, verbalisant des affects de honte et de culpabilité, notamment concernant la découverte par son voisinage et son employeur de l'état de son appartement. Elle allègue une symptomatologie dépressive responsable selon elle de l'incurie de son logement, due au sentiment de solitude lors de son arrivée le soir chez elle, après sa journée de travail. «Je voyais l'état de mon appartement, mais j'étais incapable de commencer à ranger». Ce sentiment de honte majorait sa solitude, car la patiente prenait soin de cacher à tous l'état de son intérieur. Mme B. parlera de sa « double personnalité »: «Au travail j'étais moi, le soir ce n'était plus moi, c'était une autre. Je buvais pour oublier». Lors des entretiens, le contact est chaleureux, les affects sont adaptés au discours.BiographieMme B. est l'avant-dernière enfant d'une fratrie de seize frères et sœurs. Son père décède alors qu'elle a 4 ans, d'un suicide par pendaison. Sa mère meurt deux ans plus tard, d'un cancer d'origine gynécologique. Les enfants mineurs sont placés, sur décision du conseil de famille, chez une sœur aînée mariée. Une décision judiciaire modifiera cette situation, suite à la découverte de sévices sexuels (une des mineures attend un enfant du père de famille). Mme B., à l'âge de 13 ans, est ainsi placée à la DDASS. Elle poursuivra sa scolarité jusqu'à l'âge de 18 ans. Elle se marie à 19 ans, et a une petite fille quelques années après. Concernant la biographie familiale, nous sommes frappés par le nombre de décès par suicides violents (pendaison, noyade, ingestions médicamenteuses), qui concernent neuf membres proches (dont deux frères et plusieurs neveux et nièces), ainsi que par les antécédents de dépressions et d'éthylisme chronique. Un mois avant son hospitalisation, l'un des frères de Mme B. se suicide par noyade. Mme B. divorce en 1974, son mari part à l'étranger. La fille est élevée par sa grand-mère durant trois ans, sans aucun contact avec sa mère. Mme B. refusera de s'exprimer à ce sujet, et notamment sur le fait qu'elle vienne chercher sa fille, alors que celle-ci a 6 ans, pour l'élever. Mme B. a un compagnon, Michel, qui aurait pratiqué des attouchements sexuels sur l'enfant, provoquant la séparation du couple en 1983. La fille de la patiente quitte le domicile familial à l'âge de 18 ans, sans donner de nouvelles. Michel décédera d'un accident de la voie publique en 1992, alors qu'il avait renoué avec la patiente. Mme B. se réconcilie avec sa fille, mais suite au mariage de celle-ci en 1992, elle entre en conflit avec le gendre (qui lui intentera un procès pour non paiement de pension alimentaire). Ces conflits avec le gendre seront à l'origine d'une nouvelle rupture avec sa fille, qu'elle n'a actuellement pas revue depuis quelques années. Celle-ci nous rencontrera, refusant de rendre visite à Mme B., et évoquera avec réticence des violences subies de la part de sa mère durant son enfance. Elle décrira celle-ci comme n'ayant jamais fait la cuisine ni la vaisselle à son domicile, prenant des douches très rarement; mais l'état de son logement restait néanmoins correct.D'après Mme B., les troubles dépressifs débutent en 1992, suite au décès de son compagnon ainsi qu'au conflit avec sa fille. Elle allègue un éthylisme chronique, survenant le soir à son domicile, dû selon elle à son état de solitude. En 1993, elle est hospitalisée pour une cure de sevrage éthylique dans la région de Strasbourg. Mme B. suit alors un traitement antidépresseur par Prothiaden, qu'elle interrompt quelques mois après sa sortie. Sur le compte-rendu d'hospitalisation, un examen psychométrique note, au MMPI: «l'introversivité, pourtant tenue secrète et compensée par de l'activité équilibrante, se révèle borderline à l'anormalité, de même que la psychorigidité». Lors de son hospitalisation dans notre service, un test de Rorscharch est effectué: la conclusion note «l'hypothèse d'un fonctionnement psychique tendant à se clore sur lui-même pour se défendre de ce que la réalité porte de stimulations affectives difficilement supportables. Ce fonctionnement reste néanmoins sans déstructuration notable, le contact et le contenu verbal sont intacts au premier abord, et on peut faire l'hypothèse de possibilités de mobilisation».Un syndrome dépressif associé à un éthylisme chroniqueMme B., interrogée quelques mois après son hospitalisation sur l'état de son appartement, évoque selon elle une symptomatologie dépressive responsable de l'incurie à son domicile. Selon ses propos, « sa dépression, en 1992, a été mal soignée lors de son séjour hospitalier en Alsace». Elle allègue une aboulie, une lassitude, un sentiment intense de solitude, une incapacité à pouvoir effectuer du rangement dans son appartement. «Je voulais essayer de ranger, mais je n'y arrivais pas» nous dira-t-elle. Selon ses propos, cette symptomatologie survenait immédiatement lors de son retour à son domicile, le soir, alors que, durant la journée, elle effectuait son activité professionnelle avec efficacité. Les affects dépressifs sont actuellement verbalisés, rétrospectivement, à distance de l'hospitalisation. Durant celle-ci, Mme B. présentait peu de signes en faveur d'une symptomatologie dépressive. En effet, on ne retrouvait pas de ralentissement psychomoteur, ni de troubles du sommeil.Une psychose ?Devant la découverte de l'état de l'appartement de Mme B., notre première impression clinique fut celle d'un appartement de psychotique chronique. La réticence de Mme B. laissait évoquer une symptomatologie délirante sous-jacente, qui n'a jamais pu être individualisée. La froideur initiale du contact, la tendance interprétative, l'isolement affectif progressif, l'apragmatisme à son domicile, nous semblaient en faveur d'un tableau psychotique. La discordance entre son comportement dans le service et l'aspect de son appartement évoquait un clivage entre le monde extérieur et la réalité quotidienne et personnelle. Or, en dehors de son appartement, Mme B. semble adaptée à la réalité, ce qui est confirmé par son employeur.Mme B. ne décrit pas de rituels de type obsessionnel. Nous l'avons interrogée sur l'état de son appartement, tentant de retrouver un ordre ou une systématisation particulière des objets, malgré le laisser-aller manifeste. Mme B. n'a pas confirmé cette hypothèse.

Deux hommes blanc âgés d'une trentaine d'années furent repêchés dans un lac de montagne un mois après leur décès estimé. L'enquête révélait, qu'immigrants clandestins d'origine européenne, ils vivaient dans une caravane dans laquelle était découverte un pot contenant quantité de graines sauvages d'environ 3 mm de diamètre. L'autopsie ne révélait aucune trace de traumatisme et la thèse d'un décès par noyade semblait peu probable de par l'absence d'eau et de débris significatifs dans les bronches et les poumons. Les contenus gastriques étaient roses avec de nombreuses graines noires semblables à celles retrouvées dans la caravane. Ces graines ainsi que du contenu gastrique et du sang étaient prélevés pour analyse toxicologique. Les résultats obtenus ont été regroupés dans le tableau VI. Les taux en strontium de l'eau du lac étaient très élevés comparés aux taux déterminés dans le sang des deux victimes, confirmant l'absence de noyade. La présence de vératridine et de cévadine dans le bol alimentaire (figures 4 et 5) représentait la preuve de l'ingestion de Vératre, plante très toxique, dont l'analyse des graines corroborait les résultats. Malheureusement il n'existe pas de concentration post-mortem dans la littérature pour des raisons de difficultés analytiques de dosage . La dose létale est d'environ 1 à 2 grammes de poudre de plante sèche. Les alcaloïdes du vératre exercent leur toxicité au niveau du muscle cardiaque. L'ensemble de ces éléments était en faveur d'une intoxication au Vératre. Les circonstances de l'ingestion comme celles de l'immersion restent indéterminées.

G.A..., âgé de 70 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été hospitalisé pour bilan d’une masse du flanc gauche. Le début de sa symptomatologie clinique remontait à 3 mois par des douleurs lombaires gauches évoluant par crises périodiques, avec des brûlures mictionnelles, le tout évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et d’anorexie. L’examen montrait une masse du flanc gauche, débordant en haut vers l’hypocondre gauche, dure non mobilisable, douloureuse à la palpation, donnant le contact lombaire. Le reste de l’examen était sans anomalie.Le bilan biologique montrait une anémie normochrome normocytaire. Le scanner (Figure 3) objectivait un processus tumoral du rein gauche.Le patient a été opéré par une incision de Baraya et l’exérèse de la tumeur fut réalisée. Au 6ème jour postopératoire le patient est décédé par embolie pulmonaire. L’examen macroscopique a révélé une pièce de tumorectomie de 30 cm de diamètre, pesant 3250 g, de consistance adipeuse largement remaniée de nécroses, d’hémorragie et de foyers myxoïdes. Histologiquement, cet aspect était en faveur d’un liposarcome moyennement différencié.

Mme Z. B., âgée de 41 ans, présentait depuis plusieurs mois des lombalgies droites sans hématurie. L’examen clinique mettait en évidence un gros rein droit palpable.L’UIV retrouvait un syndrome tumoral rénal polaire inférieur droit.L’échographie rénale montrait une masse tissulaire hétérogène du pôle inférieur du rein droit, de 8 cm de diamètre, bien limitée, sans adénopathies intra abdominales ou envahissement de la veine rénale.La tomodensitométrie objectivait une volumineuse masse hétérogène du pôle inférieur du rein droit , comportant des zones hypodenses qui se rehaussaient après injection de produit de contraste. Cet aspect évoquant un adénocarcinome du rein, une néphrectomie élargie a été réalisée. L’examen de la pièce opératoire retrouvait une volumineuse tumeur de couleur beige sans dépassement capsulaire. L’histologie découvrait un oncocytome rénal.L’évolution était favorable avec un recul de 10 ans.

La victime est un jeune homme de type caucasien, âgé de 27 ans (1,77 m, 67 kg), qui a été retrouvé mort vers 11 h en 2006 en Ardèche (France) alors qu’il participait à un stage de désintoxication organisé par un collectif spécialisé dans les séminaires de développement personnel et de découverte de l’iboga. Les responsables de ce collectif, présents lors du décès, prétendent que la victime aurait ingéré « une cuillère à café de poudre » de racine d’iboga durant la nuit précédente. La victime était toxicomane depuis une quinzaine d’années : alcool, cannabis (résine et herbe), psilocybes, benzodiazépines (diazépam, nordazépam, flunitrazépam), cocaïne et crack, amphétamine, ecstasy, LSD, morphine et héroïne de son propre aveu. Depuis quatre ans, il était traité à la méthadone (dernièrement 30 mg par jour) dont la dernière dose aurait été consommée deux nuits avant le décès ; il suivait également un traitement à base de diazépam (Valium®) depuis dix ans (dernièrement 50 mg par jour).L’autopsie n’a pas permis d’identifier une origine traumatique au décès tandis que l’examen anatomo-pathologique du bloc cœur-poumons a révélé la présence d’éléments exogènes au sein du parenchyme pulmonaire et des bronches de différents calibres, traduisant une régurgitation suffisamment abondante et diffuse pour avoir été à l’origine d’un mécanisme d’asphyxie (syndrome de Mendelson). Aucune pathologie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente n’a pu être détectée.Du sang périphérique a été prélevé lors de la levée de corps (veine sous-clavière) 7 h après le constat du décès et du sang périphérique (artère fémorale), des urines et du liquide gastrique ont été prélevés durant l’autopsie 8 jours plus tard. Le reste de la poudre consommée a également été saisie. Les prélèvements ont été conservé à +4 °C et l’analyse toxicologique a été réalisée deux semaines plus tard.

Une patiente de 49 ans a consulté la première fois en avril 2000 pour un ménométrorragie. Un curetage utérin pratiqué n’a rien montré de particulier. Par contre l’examen clinique a découvert une formation vaginale pseudokystique gélatineuse dont l’étude anatomopathologique a conclu à un angiomyxome agressif.Le bilan d’extension notamment l’échographie et le scanner ont découvert l’existence d’un processus tumoral occupant l’espace pelvi-rectal inférieur gauche, la paroi latérale gauche du vagin arrivant au contact du muscle obturateur interne gauche et fusant vers le haut en arrière de la symphyse pubienne. Cette formation refoulait la vessie et l’utérus vers la droite, s’étendait en situation latéro-vésicale gauche jusqu’à la hauteur du dôme. Le processus arrivait étroitement au contact de la paroi latérale gauche du rectum, occupait la loge rectale et il semblait exister un liseré de sécurité graisseux au contact de la paroi rectale. Ce liseré existait également entre la masse et la paroi vésicale gauche.L’IRM a confirmé les données du scanner.Une recto-sigmoidoscopie jusqu’à 30 cm de la marge anale et une cystoscopie se sont avérées normales.La patiente a été opérée le 18 janvier 2001 : laparotomie exploratrice, hystérectomie totale, annexectomie bilatérale et exérèse de la tumeur. Cette exérèse est incomplète, laissant une partie le long de l’axe vasculo-nerveux, difficile à enlever complètement sans risques de séquelles vasculo-nerveuses. Il faut noter que 7 jours avant l’intervention, la patiente a eu une embolisation par ponction de l’artère fémorale et cathétérisation d’un tronc commun des branches vascularisant la tumeur. Cette embolisation avait pour but de réduire l’hémorragie per-opératoire.L’examen anatomo-pathologique montrait qu’il s’agissait d’une tumeur de 18 cm de grand axe, partiellement lobulée, d’aspect myxoïde ou gélatineux et de consistance molle. Microscopiquement, la tumeur a un fond myxoïde parcouru par des capillaires dilatés et des vaisseaux d’épaisseur variable. Au sein de ce fond myxoïde se dispersaient des cellules stromales fusiformes bi-, unipolaires ou étalées au noyau petit ovoïde sans atypie et sans mitose. En périphérie, la tumeur était entourée d’un liséré de tissu adipeux mature et arrive au niveau des sections chirurgicales (prolifération tumorale très mal limitée).L’étude immuno-histo-chimique montrait que les cellules stromales et péri-vasculaires sont fortement positives pour la desmine et l’actine musculaire lisse. Les cellules tumorales exprimaient aussi de façon diffuse les récepteurs hormonaux aux oestrogènes et à la progestérone, le tout évoquant un angiomyxome agressif récidivant.Le suivi a comporté à chaque fois un examen clinique et un examen scanographique.Les différents examens cliniques n’ont rien montré de particulier. Les deux scanners de contrôle, pratiqués 4 et 9 mois après, ont montré un comblement de l’atmosphère cellulo-adipeuse latéro-rectale gauche et postérieure, dont l’aspect est plus évocateur de séquelles post-chirurgicales que d’une récidive locale.Le prochain contrôle est prévu dans 6 mois.

C.S. âgé de 28 ans, était hémodialysé chronique depuis le 04/04/1999 en raison d'une insuffisance rénale chronique secondaire à un reflux vésico-urétéral bilatéral. En décembre 2002, le patient a bénéficié d'une transplantation rénale à partir d'un donneur vivant apparenté (3 incompatibilités HLA avec son frère) ? Le protocole d'immunosuppression associe corticoides (bolus de méthylprednisolone à J0 puis 1 mg/kg/j de J+1 à J+10 puis dégression progressive), ciclosporine (5,5 mg/kg/j à raison de 125 mg le matin et 150 mg le soir, ces doses sont ajustées en fonction des To et T2 de la ciclosporine ; le To doit être entre 150 et 200 ng/ml et le T2 entre 800 et 1000 ng/ml) et mycofénolate mofétil (2 g/j). A noter que, la ciclosporine et le mycofénolate mofétil ont été débuté 2 jours avant l'intervention. Le prélèvement a intéressé le rein droit ayant une artère et une veine uniques et s'est déroulé sans particularités. Le rein a été implanté en fosse iliaque droite du receveur avec une anastomose artérielle en latéro-terminale sur l'artère iliaque externe et une anastomose veineuse en latéro-terminale sur la veine iliaque externe. Au déclampage vasculaire, on découvre une fuite au niveau de l'anastomose veineuse qui a été reprise par deux points. La reprise de la coloration et de la tension normale du rein ne sont pas immédiates, mais relance de la diurèse sur table. L'anastomose urétéro-vésicale de type Lich-Grégoir sur sonde JJ est faite avec mise en place de deux drains aspiratifs. La durée d'ischémie tiède est de 65 minutes. A la sortie du bloc, l'état hémodynamique est stable avec une diurèse satisfaisante. La compensation de la diurèse horaire volume par volume par volume est alors débutée.13 heures après le retour du bloc, le patient a baissé sa diurèse à 120 ml/h alors qu'elle était à 500 ml/h. A J0 La diurèse totale est de 5 400 ml avec un début d'amélioration de la fonction rénale à 60 mg/l de créatininémie. A J+1 le patient était anurique et sa créatininémie était à 90 mg/l. Une échodoppler du greffon faite a révélé une bonne perfusion du rein avec des vaisseaux perméables et des index de résistance élevés et sans épanchement péri rénal. A noter que la ciclosporinémie était dans la fourchette normale. A J+2, le patient a bénéficié d'une séance de dialyse vu l'anurie et la surcharge hydrique. A J+3, survenue d'un saignement par les drains qu'on a attribué à une mobilisation intempestive. L'anurie serait secondaire à une nécrose tubulaire aiguë puisqu'une néphrotoxicité de la ciclosporine, une origine vasculaire ou mécanique étaient éliminées et qu'il était relativement tôt pour un rejet aigu. A J+5, alors que le patient était toujours en insuffisance rénale aiguë anurique, survient un saignement abondant par les drains avec des caillots de sang et à la formule numération sanguine on a noté une déglobulisation. Une nouvelle échodoppler du greffon a objectivé une vascularisation homogène du greffon avec présence d'une collection péri rénale et d'un épanchement péritonéal assez abondant. Devant ce résultat, une décision de reprise chirurgicale est prise dans l'éventualité de faire l'hémostase d'un vaisseau pariétal qui saigne. On découvre alors un hématome péri-rénal étendu en rapport avec une rupture du greffon à trois niveaux : la plus importante de 5 cm de longueur suivant la convexité du rein et deux autres plus petites polaire supérieure et inférieure (Figure 1). Le pédicule rénal était perméable. Vu la tension et la fragilité du rein rendant la suture impossible, le traitement a consisté en la confection d'un treillis au vicryl 2/0 matelassant un morceau de prothèse vasculaire mis sur la rupture corticale ce qui a pu rapprocher les deux berges du rein et assurer ainsi l'hémostase (Figure 2). En per opératoire une biopsie du greffon a été réalisée. Elle a objectivé une nécrose tubulaire aiguë avec un oedème interstitiel important sans signes de rejet aigu (Figure 3) et l'artériole interlobulaire est sensiblement normale sans infiltrat (Figure 4).L'évolution a été marquée par une reprise de la diurèse à partir de J+10 et une normalisation de la fonction rénale à J+24. L'échographie de contrôle a montré l'absence de collection intra-abdominale. Actuellement, à 6 mois de la greffe, le patient a une fonction rénale normale avec une clairance de la créatinine à 97 ml/mn et une protéinurie négative et une hypertension artérielle bien équilibrée sous traitement antihypertenseur.

Patiente âgée de 50 ans, ayant dans ses antécédents deux épisodes de cystite aiguë traités, a été admise pour hématurie totale récidivante, évoluant depuis un an, isolée.L’examen physique a trouvé une masse hypogastrique rétrosymphysaire, mobile, ferme, indolore, d’environ 5 cm de diamètre. Le reste de l’examen somatique était sans anomalie notamment les touchers pelviens. L’échographie abdomino-pelvienne a mis en évidence une formation tissulaire arrondie à large base d’implantation, de 5 cm de grand axe siégeant au niveau du dôme vésical (Figure 1). L’urographie intraveineuse a montré une image lacunaire de contours réguliers, se développant au dépend du dôme vésical, sans retentissement sur le haut appareil urinaire (Figure 2). L’examen tomodensitométrique a mis en évidence une masse tissulaire de la paroi antérieure de la vessie, de 5 cm de grand axe à large base d’implantation et à développement endoluminal. Cette masse se rehaussait de façon homogène après injection de produit de contraste (Figure 3). En cystoscopie, la tumeur était bourgeonnante, recouverte d’une muqueuse vésicale normale suggérant une tumeur bénigne. Des biopsies ont été réalisées. L’examen anatomo-pathologique a montré une prolifération de cellules fusiformes à différenciation musculaire lisse, disposées en faisceaux longs et entrecroisés signant un léiomyome vésical. Une cystectomie partielle (Figure 4) fut réalisée. Les suites ont été simples. L’étude anatomopatologique de la pièce opératoire a confirmé le diagnostic de léiomyome vésical (Figure 5).

H..., 16 ans, sans antécédent notable, est adressé par son médecin endocrinologue pour la prise en charge d'une tumeur testiculaire droite découverte lors du bilan étiologique d'une gynécomastie bilatérale.L'examen clinique trouve une masse testiculaire droite dure et indolore, ainsi qu'une gynécomastie bilatérale sans galactorrhée. L'échographie met en évidence une masse d'échostructure tissulaire avec des zones hypoéchogènes mesurant 14 cm dans son grand axe, et développée aux dépens du testicule droit. Les marqueurs tumoraux (Alpha foetoprotéine, Béta HCG, LDH) sont normaux.Le bilan endocrinien retrouve:- Testostérone: 0,12 ng/ml (normale: 3-10 ng/ml)- Oestradiol: 25 pg/ml (normale: 20-60 pg/ml)- Rapport testostérone/Oestradiol: 4,8.- Progestérone: 0,53 ng/ml (normale: 0,1-0,6 ng/ml)- Delta 4 androstènedione: 0,41 pg/ml (normale: 0,22,9 pg/ml).- FSH: 26 MU/ml (normale < 10 MU/ml).- LH, 44 MU/ml (normale < 5,8 MU/ml).Le bilan d'extension (tomodensitométrie abdominopelvienne, radiographie pulmonaire) ne révèle pas de localisation secondaire.Une orchidectomie par voie inguinale est réalisée.Anatomopathologie (examen effectué par deux anatomo-pathologistes indépendants) :- macroscopiquement : la tumeur mesure 14 cm x 14 cm x 9 cm, d'aspect blanchâtre.- microscopiquement: cette tumeur associe plusieurs aspects intriqués.On retrouve un large contingent de cellules tumorales faiblement acidophiles, à noyau central rond ou ovalaire parfois rainuré. Ces cellules forment des lobules compacts avec corps de Call et Exner ou constituent des follicules de taille variable arrondis et dont la lumière est occupée par un matériel mucineux, parfois les cavités folliculaires sont élargies réalisant un aspect kystique (Figure 1).Ailleurs, on retrouve un faible contingent de cellules de grande taille à cytoplasme clair et à noyaux irrégulier présentant un certain polymorphisme cytonucléaire et quelques rares mitoses. Ces éléments cellulaires s'organisent en tubes au sein d'un stroma fibro-collagène peu dense (Figure 2).Un 3ème type de cellules est observé, il s'agit de cellules polyédriques de taille moyenne à petite, à limite cytoplasmique peu nette et à noyau nucléolé dense légèrement excentré (Figure 3).Ces éléments sont groupés en nappes ou en cordons séparés par un fin réseau vasculaire. Par aill eurs, on ne note pas de foyer de nécrose ni d'invasion vasculaire.L'aspect histologique évoquant une tumeur à cellules de la granulosa, de Sertoli et de Leydig.Les immunomarquages réalisés révèlent que les cellules sont positives pour les anticorps anti-cytokératine et vimentine. L'index de prolifération évalué par les anticorps anti- Ki 67 est élevé.Neuf mois après l'intervention, le patient est indemne de récidive clinique ou radiologique.

En mai 1999, une NTE a été réalisée chez un patient âgé de 67 ans, pour une tumeur rénale droite (Figure 1) découverte à l'occasion d'un bilan de polyglobulie (Hémoglobine : 21,8 g/dl, Hématocrite : 61,7%). Les antécédents du patient étaient marqués par une tuberculose pulmonaire à l'âge de 20 ans et une HTA traitée. Le bilan d'extension (scintigraphie osseuse et tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne) n'a retrouvé aucune lésion secondaire, notant uniquement un nodule hypodense de 10 mm du segment V du foie très évocateur d'un kyste biliaire (Figure 2).La NTE a été réalisée par laparoscopie rétropéritonéale avec abord premier du pédicule rénal. L'artère a été clippée puis sectionnée sans difficulté, mais une conversion par lombotomie centrée sur la 11ème côte a été nécessaire pour une plaie de la veine cave inférieure lors de la dissection de la veine rénale, plaie jugée non contrôlable par laparoscopie. Lors de cette conversion a été réalisée une exérèse large du péritoine qui adhérait fortement à la graisse péri-rénale en regard du pôle supérieur du rein. Un simple curage ganglionnaire hilaire a été réalisé. La durée totale de l'intervention a été de 145 minutes. Les pertes sanguines ont été évaluées à 150 ml. Les suites opératoires ont été simples autorisant la sortie du patient pour un retour à domicile à J7, avec une diminution de la polyglobulie (Hémoglobine : 16,8 g/dl, Hématocrite : 52,2%).L'histologie de la pièce opératoire, qui pesait 650 g, a conclu a un adénocarcinome médio-rénal à cellules claires Fuhrman 3, mesurant 80 x 70 x 40 mm, avec un dépassement capsulaire focal et envahissement de la graisse péri-rénale, mais sans envahissement du péritoine et des limites d'exérèse saines, classé donc pT3a N0 M0 R0. Après discussion du dossier en Unité de Concertation Pluridisciplinaire en Oncologie (UCPO), une simple surveillance a été décidée.Une disparition de la polyglobulie a été observée dès le 2ème mois post-opératoire (Hémoglobine : 13,5 g/dl, Hématocrite : 40,5%). Le patient a ensuite été revu à 3 mois et à 12 mois post-opératoires avec une TDM thoraco-abdominale qui n'a retrouvé aucun signe de récidive loco-régionale ou métastatique, notant juste un aspect inchangé du kyste biliaire (Figure 3).En juin 2000, soit 13 mois après la NTE, le patient a été hospitalisé pour rectorragies isolées, sans troubles du transit ni douleur abdominale ou altération de l'état général. Une réapparition de la polyglobulie a été retrouvée (Hémoglobine : 18,5 g/dl, Hématocrite : 54,5%). Une lésion bourgeonnante non sténosante sigmoidienne de 30 mm de diamètre a été mise en évidence à la coloscopie, les biopsies étant en faveur d'une métastase de l'adénocarcinome rénal précédemment diagnostiqué. Il n'existait aucune masse individualisable abdomino-pelvienne ou nodule hépatique suspect sur une échographie abdominale réalisée lors de l'hospitalisation. Compte tenu du caractère hémorragique de cette métastase sigmoidienne à priori unique, une chirurgie d'exérèse a été décidée en réunion d'UCPO.Une laparotomie a été réalisée fin juin 2000. L'exploration de la cavité abdominale a retrouvé la lésion du sommet de la boucle sigmoidienne et deux lésions intra-luminales de l'intestin grêle, siégeant à 1,50 et 2,50 m de la valvule de Bauhin. La palpation hépatique a retrouvé le kyste biliaire du segment V et un nodule très suspect du segment VIII, qui a été biopsié. Il n'existait pas de carcinose péritonéale. Une double résection-anastomose du grêle et une colectomie segmentaire sigmoidienne avec rétablissement immédiat de la continuité ont été réalisées. Les suites opératoires ont été simples. L'analyse histologique des pièces prélevées a conclu à des métastases de l'adénocarcinome rénal précédemment diagnostiqué au niveau du sigmoide et du grêle, ainsi qu'au niveau hépatique. Une TDM cérébrale et thoraco-abdomino-pelvienne d'extension demandée lors de cette hospitalisation a confirmé l'existence d'un nodule hépatique unique du segment VIII, sans récidive locale ni métastase cérébrale ou pulmonaire (Figure 4). Un traitement par radiofréquence de cette métastase hépatique unique et une immunothérapie par Interféron a ont été envisagés en réunion d'UCPO.En septembre 2000, soit 16 mois après la NTE initiale, le patient a été hospitalisé afin de débuter la radiofréquence. Une scintigraphie osseuse, demandée devant des douleurs du pied gauche, a mis en évidence de multiples foyers d'hyperfixation (tarse gauche, omoplate droit, fémur droit et partie basse du rachis dorsal). Par ailleurs, le traitement par radiofréquence s'avèrera impossible devant la découverte de multiples nodules hépatiques sur l'échographie abdominale précédant la radiofréquence (Figure 5). Il a alors été décidé d'effectuer une irradiation à visée antalgique de la métastase osseuse du pied gauche et de débuter l'immunothérapie.En octobre 2000, est apparue une métastase cutanée de 10 mm de la racine du nez qui a été traitée par irradiation. En novembre 2000, une somnolence et un déficit neurologique des membres supérieur droit et inférieur gauche ont été rapportés à des métastases cérébrales. Il n'existait aucun signe de récidive locale ou de métastase pulmonaire sur le bilan TDM réalisé à cette occasion. Il n'existait aucune greffe tumorale sur les orifices de trocarts et la cicatrice lombaire. Une radiothérapie cérébrale a été débutée, mais sans amélioration neurologique, le patient décédant en cours de traitement 18,5 mois après la NTE.

EJ est une jeune patiente de 5 ans d’origine coréenne en visite au Québec avec ses parents depuis trois semaines. Elle se présente à l’urgence avec un tableau de fièvre persistante depuis cinq jours, des vomissements, une douleur importante au cou avec une incapacité de mobilisation, une dysphagie et une diminution de l’état de santé général avec confusion, difficulté à parler et à marcher depuis 24 à 48 heures. Elle pèse 24 kg, n’a pas d’antécédents médicaux particuliers, ne prend aucune médication, n’a pas d’allergie connue, et ses vaccins sont à jour selon les parents. Il n’y a pas d’antécédents pathologiques familiaux particuliers de ce côté. L’évaluation initiale de la patiente révèle la présence d’un choc septique avec une tension artérielle de 89/36 mm Hg et une fréquence cardiaque de 150 battements/minute. Une perfusion de dopamine est entreprise à la salle d’urgence. EJ ne présente toutefois pas de détresse respiratoire à son arrivée. Étant donné la suspicion d’un foyer infectieux dans la zone cervicale, un TACO du cou et de la tête est demandé. Le TACO du cou démontre la présence d’un phlegmon et d’une cellulite rétropharyngée avec des signes de mastoïdite et d’otite moyenne à gauche. Le TACO cérébral initial est normal, sans aucune thrombose. La radiographie pulmonaire est normale. La patiente est mise sous antibiothérapie à large spectre et est admise aux soins intensifs pédiatriques au jour 1 avec un diagnostic préliminaire de phlegmon rétropharyngé avec méningite possible. Une ponction lombaire ne peut cependant être réalisée à ce moment en raison de son instabilité hémodynamique. Elle présente également une leucocytose à 24,6 X 109/l, une thrombocytopénie à 11 X 109/l et une coagulation intravasculaire disséminée. Pendant la première semaine aux soins intensifs pédiatriques, son état hémodynamique se stabilise et la coagulation intravasculaire disséminée rentre dans l’ordre.Au jour 3, la patiente développe un stridor important nécessitant une intubation en salle d’opération, où l’on procède également à une myringotomie. Une culture du pus de l’oreille moyenne est faite à ce moment. Un TACO du cou et de la tête est répété et démontre cette fois une thrombose de la veine jugulaire interne (VJI) gauche. Le diagnostic de syndrome de Lemierre (SL) commence alors à être suspecté. Au regard de la détérioration clinique de la patiente, l’antibiothérapie est changée pour imipenem et clindamycine. Le tableau I résume la pharmacothérapie reçue au cours de l’épisode de soins aux soins intensifs pédiatriques.Tableau I : Traitement pharmacologique reçu en fonction des jours d’hospitalisationMédicaments/ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24jour d’hospitalisationDopamine perfusion IV x x xNorépinéphrine perfusion IV x x xAcétaminophène325 mg IR aux 4 h prn x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xPénicilline G1,2 MUI IV aux 4 h x x xPénicilline G2 MUI IV aux 4 h x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xVancomycine360 mg IV aux 6 h x x xCéfotaxime1,8 g IV aux 6 h x x xImipenem600 mg IV aux 6 h x x x x x x x x x x x x xClindamycine300 mg IV aux 8 h x x xMétronidazole190 mg IV aux 6 h x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xFluconazole300 mg IV aux 24 h x x x x x x x x x x x x x x x xPipéracilline/tazobactam1,5 g IV aux 6 h x x x x xTobramycineselon pharmacocinétique x x x x xRanitidine25 mg IV aux 8 h x x x x x x x x x x x x x x xFurosémide 5 mg IV aux 6 à 12 h x x x x xMorphine 1 à 2 mg IVaux 2 à 3 h prn x x x x x x x x x x x xMorphine perfusion IV x x x x xFentanyl IV pré-aspiration x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xLorazépam 0,5 à 1 mg IVaux 6 à 8 h prn x x x x x x xCiprofloxacine 0,3 %gttes oph oreille gauche 2 x / j x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x xDexamethasone 0,1 %gttes oph oreille gauche 2 x / j x x x x x x x x x x x xLacrilube dans les 2 yeux aux 4 h x x x x x x x x x x x x x x x xHéparine perfusion IV x x xASA 40 mg 1 x / j x x xASA 40 mg 3 x / j x xASA 40 mg 4 x / j x x xDipyridamole120 mg 3 x / j x x xDipyridamole200 mg 3 x / j x x x xAu jour 4, on note une diminution de son état d’éveil. Au jour 5, on effectue une résonance magnétique afin de mieux investiguer les sinus cérébraux. Celle-ci démontre une thrombose du sinus caverneux, du sinus transverse gauche et de la carotide droite. Étant donné ces phénomènes thrombotiques importants, une perfusion d’héparine est entreprise avec l’accord de l’hématologue. L’antibiothérapie est à nouveau modifiée au profit de la pénicilline, du métronidazole et de l’imipenem. La radiographie pulmonaire au jour 6 démontre la présence d’embolies septiques.Au jour 7, l’état général de la patiente continue à se détériorer et elle demeure toujours fébrile. On note maintenant une hémiparésie gauche. On répète alors un TACO qui révèle la présence d’un accident vasculaire cérébral massif dans la zone sylvienne droite ainsi qu’au cervelet droit en plus des thromboses révélées au jour 5. À la lumière de ces importantes découvertes et de la persistance du processus infectieux, on cesse d’administrer l’héparine et on procède à une intervention chirurgicale extensive visant à drainer tous les sites d’accumulation de liquide infecté de même qu’à la résection de la veine jugulaire interne gauche. Selon la suggestion de l’hémathologue, un traitement antiplaquettaire à base d’acide acétylsalicylique (AAS) et de dipyridamole est entrepris à la suite de la chirurgie. Dans les cinq jours suivant la chirurgie, l’état clinique de EJ s’améliore et l’enfant devient afébrile. On conserve toujours une couverture antibiotique à base d’imipenem, métronidazole et pénicilline. Au jour 8, la culture du liquide prélevé au jour 3 dans l’oreille interne atteste la présence de Fusobacterium necrophorum. Ceci confirme alors le diagnostic d’un syndrome de Lemierre.Au jour 13, la patiente développe un saignement important de son foramen jugulaire gauche. La patiente est en état de choc hémorragique et on la transporte d’urgence au bloc opératoire où le choc est contrôlé avec de la dopamine et une réplétion volémique. On cessa alors l’administration d’AAS et de dipyridamole.Au jour 17, on effectue à nouveau une résonance magnétique qui démontre la présence d’un nouvel abcès rétropharyngé nécessitant un drainage au jour 18. On retrouve un bacille gram négatif avec des cocci gram positif dans le liquide drainé, ce pour quoi on commence l’administration de pipéracilline/tazobactam et de tobramycine, qui seront cessés au jour 23. On effectue le drainage d’une autre collection cutanée au jour 21. Au jour 22, date du dernier TACO de la tête, on note une amélioration à tous les sites infectieux, particulièrement dans la zone cervicale gauche.Au jour 26, EJ est finalement extubée sans aucune complication. Elle est transférée en pédiatrie générale au jour 30. À ce moment-là, elle est sous pénicilline et métronidazole, une antibiothérapie intraveineuse qu’elle recevra pendant six semaines. L’AAS est également repris à la dose de 40 mg die. La patiente présente des séquelles de son accident vasculaire cérébral sylvien droit, soit une hémiparésie gauche, une ophtalmoplégie bilatérale et une atteinte du septième nerf crânien. Elle semble malgré tout avoir un contact adéquat avec ses parents et répond adéquatement aux ordres simples. Elle quitte finalement l’hôpital après 84 jours d’hospitalisation.

M.A. âgé de 53 ans sans antécédent pathologique particulier a été admis au service d’urologie pour des troubles mictionnels, évoluant depuis 8 mois avec un seul épisode de rétention urinaire aiguë (RAU). Au toucher rectal la prostate était augmentée de volume ferme et régulière. Le PSA total était à 2.35 ng/ml. Le patient a subi une résection transurethrale de sa prostate. A l’étude histologique du matériel de résection et après immunomarquage il s’agissait d’un léiomyosarcome prostatique de grade II (Figure 2). A la TDM abdomino-pelvienne, il y avait un processus prostatique bourgeonnant à développement endovésical mal limité avec comblement des espaces graisseux entre la vessie et les vésicules séminales et mesurant 6 cm x 5cm x 4cm (Figure 3). Par ailleurs il n’existait ni adénomégalie ni localisation secondaire. Le patient a subi une cystoprostatectomie totale (Figure 4) avec curage lymphonodal ilio-obturateur et dérivation urinaire par poche iléo-caecale détubulée continente avec stomie sous ombilicale. Il n’y a pas eu de difficultés opératoires particulières car la tumeur était à développement intravésical. A l’examen histologique de la pièce opératoire il s’agissait d’un leiomyosarcome prostatique de grade II localisé respectant les limites d’exérèse avec un curage lymphonodal négatif et aucun traitement adjuvant n’a été instauré.Le patient a été revu à la consultation 10 mois après. Les contrôles clinique et tomodensitométrique étaient normaux.

Lionel est opéré à la naissance d’une myéloméningocèle. Le bilan urologique montre une vessie neurologique associant hypocontractilité du détrusor et insuffisance sphinctérienne. Les voies urinaires supérieures sont normales. A l'âge de 9 ans, une cystostomie continente trans-appendiculaire, sans agrandissement vésical mais avec fermeture du col est réalisée. Une reperméabilisation secondaire du col vésical a justifié une reprise chirurgicale pour fermeture itérative. L'enfant pratique des auto-sondages 4 fois par jour mais la prise en charge est aléatoire et la surveillance de la bonne conduite des cathétérismes doit être constante.A l'âge de 13 ans, l’enfant présente un tableau de péritonite urinaire suite à un auto-sondage traumatique. Notons que l'enfant avait présenté quelques semaines auparavant une hématurie macroscopique suite à un auto-sondage. La laparotomie pratiquée en urgence met en évidence une plaie de la face latérale gauche de la vessie étendue au dôme. Il semble s'agir d'une perforation par la sonde car la brèche est située en face de l'orifice interne de la cystostomie et l'exploration chirurgicale montre que la sonde laissée en place est intra-péritonéale et passe à travers la brèche. La vessie apparaît épaissie et inflammatoire mais il n'existe pas de signes évidents d'ischémie. La perforation est réparée par suture en deux plans. Une sonde de Foley trans-appendiculaire est laissée en place pour trois semaines. Après un contrôle cystographique satisfaisant, les auto-sondages sont repris sans difficultés.

Patiente F.A âgée de 48 ans, toujours réglée, deuxième geste deuxième pare, sans antécédents pathologiques particuliers, avec la notion de prise de contraception orale oestro-progestative pendant dix ans, il n’y a pas de notion de cancer dans la famille, cette patiente est venue consulter pour l’apparition d’un nodule du sein droit il y a deux mois.L’examen clinique trouvait un nodule au niveau du quadrant supéro externe du sein droit (QSE), de 2 cm de diamètre, bien limité, mobile par rapport aux deux plans superficiel et profond, sans signes inflammatoires en regard, sans rétraction cutanée ou mamelonnaire. L’examen du sein gauche était sans particularités, les aires ganglionnaires axillaires sont libres, le reste de l’examen somatique était normal.la patiente a bénéficié d’une mammographie qui a retrouvé une opacité stellaire spiculée au niveau du QSE du sein droit, classée BIRADS V, ainsi qu’un foyer de microcalcifications irrégulières granulaires au niveau du QSI du sein gauche suspect classé BIRADS IV.L’échographie mammaire a retrouvé un nodule de 1.8 cm de diamètre au niveau du QSE du sein droit, d’échogénicité hétérogène de contours irréguliers avec un grand axe perpendiculaire à la peau. L’échographie du sein gauche n’a pas objectivé de lésion échographique suspecte.La patiente a bénéficié d’une microbiopsie du sein droit ainsi qu’une tumorectomie de la zone de microcalcifications du sein gauche guidée par un harponnage mammographique.Le résultat histologique a conclu à un carcinome canalaire infiltrant (CCI) grade III Scarff bloom et Richardson (SBR) pour la lésion du sein droit, et à un carcinome intracanalaire avec comédonécrose pour la lésion du sein gauche. Les récepteurs hormonaux étaient positifs pour les deux lésions, l’HERCEPT TEST bilatéral était négatif.Le dosage de CA 15-3 était à 37mui/ml. Le bilan d’extension qui comprenait un cliché de radiographie pulmonaire, une échographie hépatique et une scintigraphie osseuse, était négatif.La classification TNM était T1 N0 M0 pour le sein droit et T0 N0 M0 pour le sein gauche.La patiente a bénéficié d’un traitement radical, type patey droit et gauche simultanément, les suites opératoires étaient simples.L’analyse histologique des pièces opératoires a montré au niveau du sein droit la présence d’un CCI gade II SBR de 21mm/14mm. Au curage ganglionnaire droit quatorze ganglions étaient indemnes 14 N(-)/14N. Alors que pour le sein gauche il s’agissait d’un microfoyer d’un CCI grade I SBR, sans composante intracanalaire, avec au curage ganglionnaire dix-sept ganglions indemnes, 17N(-)/17N.La patiente a bénéficié d’un bilan de préchimiothérapie comprenant une échographie cardiaque, une numération formule sanguine, un ionogramme sanguin et un taux de transaminases du fait de la toxicité cardiaque, hépatique et hématologique de la chimiothérapie était normal. Instaurée. Le protocole instauré était de de quatre cures d’adriamycine (D-RUBICINE®) 50mg/m², cyclophosphamide (ENDOXAN ®) 500mg/m² toutes les trois semaines suivi de quatre cures de docetaxel (TAXOTERE ®+) 20mg/1ml en perfusion à trois semaines d’intervalle.Il n’y a pas eu recours à une radiothérapie adjuvante, du fait de la taille tumorale et l’absence d’envahissement ganglionnaire.Puis un traitement antioestrogène « tamoxifène ® » à raison de 5mg par jour pendant cinq ans a été démarré vu que les récepteurs hormonaux étaient positifs.La patiente est revue en consultation pour contrôle régulier tout les six mois sans constatation de signes de récidive ou de rechute clinique ou radiologique avec un recul de 24 mois.

Une jeune fille de 15 ans s'est fait violer en réunion, après avoir consommé du cannabis. Le requérant nous demandait de rechercher la présence de produits stupéfiants dans les urines prélevées. Du THC-COOH a été retrouvé.

Il s’agit d’un nourrisson de 5 mois sans antécédents pathologiques particuliers, issu d’une grossesse non suivie. Elle présente depuis quelques mois une masse abdominale droite augmentant progressivement de volume, il n’existe pas de signe urinaire ni d’autres signes accompagnateur en dehors d’une constipation opiniâtre traitée médicalement, le tout évoluait sans fièvre ni altération de l’état général. L’examen clinique trouvait une masse abdominale, qui siège au niveau de l’hypochondre droit, le flanc droit et l’épigastre, consistante, irrégulière et fixe au plan profond, non douloureuse donnant le contact lombaire arrivant jusqu’à la ligne médiane, II n'y a pas d'œdème des membres, pas de circulation collatérale. Les examens cardiovasculaires, pulmonaires et neurologiques sont normaux.Les examens de laboratoire ne montrent pas d'anomalie. L'analyse d'urine et la formule sanguine sont normales (pas d’anémie ni de thrombocytopénie) de même que les chiffres de l'urée sanguine, de l'ionogramme et de la réserve alcaline. Le dosage de l’alfa-foetoprotéine et de la beta HCG était négatif.L’échographie abdominale a objectivé une énorme masse occupant la loge rénale droite refoulant le foie en haut, le rein en bas et la veine cave inférieure en avant, de nature hétérogène solide et kystique comportant des calcifications donnant un cône d’ombreUro-scanner objectivait un énorme processus rétro péritonéal droit (fig.1), bien limité, refoulant et laminant le foie ainsi que la veine cave inférieure en avant, abaissant et comprimant le rein en bas dans le pelvis, dépassant la ligne médiane devant le rachis exerçant ainsi un effet de masse sur l’aorte abdominale, ce processus est hétérogène, a composante multiple (kystique, tissulaire, graisseuse et calcique), faiblement rehaussé en périphérie. (fig.2)Le traitement était chirurgical et a consisté en une exérèse totale da la tumeur par une laparotomie transversale sus ombilicale droite, bien qu’ils aient des adhérences importantes de la tumeur avec le rein droit, la veine cave inférieur, le foie, l’aorte, le duodénum et le colon, la résection complète de la tumeur a pu être réalise emportant le surrénale qui était dans la tumeur en préservant le rein droit (fig. 3), macroscopiquement, la tumeur mesure 9/11 cm et pèse 367 gramme, elle contenait des kyste rempli de liquide jaune citrin, à la coupe, il y avait de l’os et du cartilage, la surrénale était très accolée à la tumeur (fig.4).Les suites opératoires ont été simples (fig. 5), et l’étude anatomopathologique a confirmé le diagnostic histologique d’un tératome bénin, mature de type adulte : la paroi des kystes étaient bordées par un épiderme pourvu d’annexes pilo-sébacées, en profondeur s’observait un tissu cartilagineux et osseux mature, d’autres territoires présentaient des glandes bronchiques et du tissu glial. Le suivi régulier, notamment l'examen clinique et échographique tous les 6 mois, était sans particularités. Le dosage de l'alpha fœto-protéine après 12 mois était négatif.

Un patient âgé de 84 ans consultait pour une dysurie apparue depuis 4 mois. Dans ses antécédents on notait un adénocarcinome de prostate traité par radiothérapie auparavant, une rétention d’urines traitée par sondage à demeure pendant 1 ans, puis par résection trans-urétrale de prostate il y a 7 ans et des infections urinaires basses à répétition. En échographie réno-vésico-prostatique il existait une formation tumorale trigonale et latéro-vésicale droite, suspecte de franchissement pariétal, ainsi qu’une urétéro-hydronéphrose droite (Figure 1). Le bilan d’extension comprenait une tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pel vienne. Cet examen ne mettait pas en évidence de localisations secondaires (Figure 2). Il existait une insuffisance rénale avec une créatininémie à 245 mol/l.Nous avons réalisé une résection trans-uréthrale de vessie, ainsi qu’une mise en place d’une sonde de néphrostomie droite. Le geste endoscopique était complet. Il a nécessité 4 poches d’irrigation et a duré 30 minutes. Le poids des copeaux était estimé à 70 grammes.L’examen anatomopathologique a permis de mettre en évidence un carcinome épidermoïde verruqueux mature de stade pT1 G1. La recherche de human papilloma virus (HPV) n’a pas été réalisée.Le contrôle cystoscopique à six semaines de l’intervention retrouvait une récidive tumorale. Une seconde résection a été réalisée, ainsi qu’une mise en place de sonde urétérale double J par la néphrostomie. Le geste était complet. Il a nécessité 3 poches d’irrigation et a duré 20 minutes. Le poids des copeaux était estimé à 30 grammes. L’examen anatomopathologique a permis de confirmer une récidive de carcinome épidermoïde verruqueux pT1 G1.Deux mois plus tard, une troisième récidive a été traitée par résection endoscopique de vessie. Le geste a été incomplet, car la tumeur était infiltrante. Il a duré 40 minutes et a nécessité 5 poches d’irrigation, pour un poids des copeaux estimé à 70 grammes.A l’examen anatomopathologique il y avait un carcinome sarcomatoïde et une métaplasie malpighienne. L’indication d’une cystectomie totale élargie a été posée. La laparotomie a mis en évidence deux nodules péritonéaux, adressés à l’examen anatomopathologique extemporané. L’existence de localisations secondaires du carcinome sarcomatoïde vésical a été confirmé. Une urétérostomie cutanée trans-intestinale palliative a été réalisée. Les suites ont été marquées par le décès du patient trois mois après l’intervention. Ce décès a été rattaché à l’évolution de la maladie cancéreuse.

Mm R., 63 ans, a consulté en Mai 2004 pour une dysurie associée à une pesanteur pelvienne, évoluant depuis 2 ans et devenue gênante au quotidien. L’examen mettait en évidence une masse située dans la paroi antérieure du vagin, refoulant vers la gauche et dilatant l’urètre (Figure 1). Une échographie endovaginale montrait une formation oblongue de 49 x 31 x 39 mm située entre la vessie en haut, l’urètre en bas, et la symphyse pubienne en avant. Son aspect légèrement hypoéchogène et hétérogène, associé à une hyper vascularisation sans abaissement significatif des résistances, faisait suspecter un fibromyome de topographie atypique. Une urétrocystographie rétrograde et mictionnelle a éliminé un diverticule. Cet examen montrait l’étendue de la dilatation urétrale distale (Figure 2). Pour préciser ses rapports anatomiques et sa structure, une IRM a été réalisée. Elle montrait une structure de type myomateuse, et éliminait une origine utérine, vaginale ou pariétale (Figure 3). L’indication d’exérèse a alors été posée. Un abord direct de la tumeur au niveau de la vulve a permis d’enlever totalement la tumeur. Le diagnostic de léiomyome de l’urètre distal a ainsi été établi (Figures 4, 5). À 3 mois de l’intervention, la patiente n’avait aucun trouble fonctionnel et l’examen clinique était normal.

Madame X, 37 ans, est cadre-infirmier à l'Hôpital. Elle présente une colite chronique apparue à la suite d'un problème familial. Les douleurs digestives sont invalidantes, et les bruits abdominaux suscitent des moqueries au niveau de son service. Elle décide donc de s'automédiquer en s'injectant elle-même par voie intraveineuse des ampoules de Débridât® (50 mg de trimébutine par ampoule). Ce traitement est efficace, mais elle sent le besoin d'augmenter rapidement les doses pour obtenir une sensation de bien-être général et être performante dans son service. Elle se procure les ampoules injectables auprès de multiples pharmacies ainsi qu'à l'Hôpital. Elle s'injecte le produit à domicile et sur le lieu de travail, avant toute tâche ou réunion importante. Tout arrêt des injections provoque une sensation de manque et de malaise. Après 6 ans de pharmacodépendance, elle utilise entre 25 et 30 ampoules injectables par jour. La famille a découvert le problème car la patiente a été plusieurs fois surprise en cours d'injection. Son mari a motivé la mise en place d'un suivi psychiatrique, qui n'entraîne pas la diminution des doses auto-administrées. Un sevrage sera effectué après 12 jours d'hospitalisation au Centre Antipoison de Marseille.

Il s'agit d'un quinquagénaire retrouvé mort dans sa voiture. Une régurgitation était observée. Aucune trace de violence n'était signalée. L'autopsie a été pratiquée sur la victime. Les échantillons autopsiques de sang périphérique, d'urine et de contenu gastrique feront l'objet d'un examen toxicologique. La nitrendipine a pu être mise en évidence par la procédure analytique appliquée en routine dans notre laboratoire pour la recherche générale des toxiques organiques dans les milieux biologiques, sans avoir modifié les conditions initiales. Le protocole général utilisé comprenait :- une phase d'extraction par chloroforme/isopropanol en milieu alcalin et acide, par Toxi-tube® A et Toxitube® Ë,- une phase analytique utilisant deux screening successifs par CPG-SM (injection directe et après dérivation) et par CLHP-DBD,- puis une quantification soit par CPG-SM, soit par CLHP-DBD.Dans le cas présent, la CLHP-DBD a été choisie pour le dosage de la nitrendipine, car elle a permis de quantifier en même temps les autres composés décelés.

Une femme de 65 ans est amenée aux urgences médicales par les pompiers une heure après sa tentative de suicide par ingestion volontaire d'une teinture noire pour chaussures (quantité ingérée estimée à 200 mL d'une teinture de marque FAISCA de la société GIGAL au Portugal). La patiente est diabétique, hypertendue, suivie pour syndrome dépressif. Cliniquement, la patiente est somnolente, cyanosée (aspect gris ardoisé), apyrétique, sans aucun retentissement respiratoire, et un état hémodynamique normal. L'auscultation cardiopulmonaire est normale. L'examen neurologique ne retrouve aucun signe de localisation, Glasgow 12-13. Il s'agit donc d'une cyanose isolée, que n'explique pas l'état cardio-respiratoire. La teinte des téguments est à peu près généralisée mais surtout marquée à la face où elle est particulièrement intense au niveau du lobe des oreilles et des ailles du nez et même des conjonctives.Les résultats biologiques sont les suivants : gazométrie sous 10 L d'oxygène : p02 209 mm Hg, p C02 36 mm Hg, CO2 T 23 mmol/L et pH 7.44, méthémoglobinémie 51 %, taux d'hémoglobine 13.2 g/dL, GB 17 lOVuL, plaquettes 318 lOVuL, TP : 68 %, haptoglobine : 1.9 g/L (normale : 0,66 à 1,76 g/L), LDH : 400 UI/L (normale : 220-500 UI/L). Le bilan hépatique et la fonction rénale sont normaux. Les recherches de toxiques (antidépresseurs tricycliques, barbituriques et benzodiazepine) et de déficit en G6PD sont négatives. L'ECG et les radiographies du thorax ne montrent aucune anomalie.Devant un tel taux de méthémoglobine, la malade reçoit un total de 6 mL de la solution à 1 % de bleu de méthylène (ampoules unitaires de 1 mL) dans les 8 heures qui suivent son admission (doses administrées dans du sérum glucose à 5 %)L'état de la patiente ne s'améliorant pas (les taux de méthémoglobine continuent d'augmenter et la cyanose ne s'atténue pas), la patiente est alors transférée en réanimation où elle bénéficie d'une oxygénothérapie et d'un nouveau traitement au bleu de méthylène : 16 mL à la 11eme heure puis 8 mL à la 20eme heure (après l'admission). A J2 la méthémoglobinémie revient à la normale : 0.2 % (voir fig. 2). La patiente est ensuite orientée, pour un suivi clinique et biologique, en médecine interne où elle présente, dans la semaine suivant son admission, une anémie hémolytique avec un taux d'hémoglobine à 5 g/dL et une haptoglobine effondrée à 0,1 g/L (normales : 0,66 à 1,76 g/L). L'installation brutale de cette hémolyse nécessite une transfusion sanguine de 5 culots globulaires.Les principaux constituants identifiés au laboratoire central de la préfecture de police à Paris après analyse de la teinture sont les suivants : aniline, éthanol, methanol, acétate d'éthyle. L'évolution ayant été favorable et après avis du psychiatre, la malade est mise sous antidépresseurs et adressée en maison de repos pour convalescence.Deux mois plus tard, la patiente récidive avec le même toxique. La détermination de la méthémoglobinémie est réalisée dans la demi-heure qui a suivi son admission. Le taux de méthémoglobine était de 56 %. L'évolution est rapidement favorable en raison de l'efficacité de la prise en charge et de la rapidité de la mise en route du traitement spécifique au bleu de méthylène. En effet une dose de départ de 10 mL (solution à 1 %), renouvelée 1 heure après l'admission avec une dose de 15 mL a ramené le taux de méthémoglobine à 16 % à la 2eme heure (voir fig. 3)

Christophe, 28 ans, connu pour une toxicomanie ancienne est retrouvé mort à son domicile en Charente. Le décès remontre à plus d'une semaine. Dans la poche du vêtement qu'il porte, on retrouve des graines de datura. Les constatations autopsiques font état d'une congestion multiviscérale et d'une putréfaction importante du corps. Le liquide hématique prélevé montre la présence de loxapine, de morphine et d'atropine. Les urines révèlent la présence d'atropine et de scopolamine. De l'atropine est également décelée dans la bile.

Mme M.J. âgée de 55 ans, mariée, fut hospitalisée le 10 septembre 2001 pour une dysurie avec pollakiurie évoluant depuis 10 mois.Par ailleurs on notait un épisode de rétention aiguë d’urine ayant nécessité la mise en place d’une sonde transurétrale qui la soulagea temporairement ; une hématurie, des brûlures mictionnelles, une altération progressive de l’état général étaient observées. L’examen clinique révéla un urètre induré sur toute la longueur avec une masse bourgeonnante intra-urétrale qui saignait à la moindre pression sur l’urètre. Par ailleurs, l’examen clinique était normal.Le taux d’hémoglobine était de 12,7g/dl ; l’examen cytobactériologique des urines avait permis d’isoler un E.coli sensible aux fluoroquinolones.La cystourétrographie montrait une vessie piriforme avec des parois irrégulières, un urètre filiforme et irrégulier ; le lavement baryté était normal.L’intervention chirurgicale consista en une pelvectomie antérieure suivie d’une dérivation type Bricker.La période post-opératoire fut émaillée de complications infectieuses qui retardèrent la sortie et la patiente quitta l’hôpital 45 jours après l’intervention chirurgicale.A domicile, l’état général continua à s’altérer et le décès survint 8 mois après l’intervention chirurgicale.L’examen histopathologique de la pièce opératoire fut effectué à Lausanne (Service du Professeur BOSMAN).Il s’agissait d’une volumineuse tumeur urétrale de consistance ferme mesurant 10 x 10 x 7cm, à surface lisse, mal délimitée, hétérogène sur les tranches de section.A la microscopie, on notait une prolifération tumorale maligne de type adénocarcinome différencié (Figure 1).Au fort grossissement, les cellules tumorales présentaient une anisocytose et une anisocaryose. Certaines avaient un cytoplasme riche en mucus, avec un noyau refoulé vers la périphérie, prenant un aspect en “bague à chaton” (Figure2).Un examen immunohistochimique a été effectué. Après démasquage antigénique, les cellules tumorales étaient très positives pour les cytokératines 20 et pour l’antigène carcino-embryonnaire. Elles étaient négatives pour la cytokératine 7 et le PSA (Prostate Specific Antigen).

C. F, fille de 15 ans a présenté pendant 3 mois un écoulement ombilical purulent. L'examen clinique a mis en évidence une macération ombilicale avec une masse fusiforme sous ombilicale. L'échographie a montré une formation échogéne sous ombilicale associée à une masse annexielle. La fistulographie après cathétérisme de la fistule et injection de produit de contraste a montré une cavité borgne dirigée vers le bas confirmant le sinus de l'ouraque (Figure 2). Par une transversale sous ombilicale une résection d'un sinus large et fusiforme et de sa base d'implantation sur la vessie avec suture vésicale en 2 plans a été réalisée. L'exploration a mis en évidence un énorme kyste de l'ovaire droit. L'étude histologique a montré une inflammation chronique non spécifique et le kyste ovarien s'est révélé un tératome mature. A prés un recul de 18 mois l'évolution était favorable sans récidive de l'écoulement ombilicale.

Nous rapportant l’observation clinique d’une patiente de 58 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui s’est présentée aux urgences pour un œdème pulmonaire associé à un syndrome oedématoascétique et une oligurie. L’exploration initiale a retrouvé une insuffisance rénale pré-terminale (Urée à 4g/l, créatinine à 129mg/l et Kaliémie à 8,1mmol/l). La patiente a bénéficié en urgence d’une séance d’hémodialyse, au terme de cette séance, elle a présentée une obnubilation sans trouble de focalisation et une ischémie aigue du membre inférieur droit.L’ECG a révélé une arythmie complète par fibrillation auriculaire. L’échocardiographie transthoracique (ETT) a retrouvé un rétrécissement mitral rhumatismal, associé à un énorme thrombus flottant de l’OG qui semble attaché au septum interauriculaire (SIA). L’échographie doppler rénale et l’angioscanner abdominal ont mis en évidence un infarctus rénal gauche secondaire à une embolie de l’artère rénale gauche. Le scanner cérébral était normal.La patiente a été opérée en urgence par une stérnotomie médiane verticale et sous circulation extracorporelle conventionnelle où elle a bénéficié d’une thrombectomie de l’OG, permettant l’extraction d’un volumineux thrombus friable qui est attaché par un pédicule au SIA (Figure 1), associé à un remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique et une thrombectomie du membre inferieur droit. Puis secondairement une thrombectomie de l’artère rénale gauche avec réimplantation de celle-ci.Les suites opératoires étaient marquées par la récupération d’une fonction rénale, une revascularisation du membre inferieur droit.Cependant la patiente a présenté à J+2 une hémiplégie gauche suite un infarcissement hémorragique cérébral conduisant au décès de la patiente à J+8.

Jeune patiente de 19 ans, célibataire, hospitalisée dans le service d’urologie pour hématurie terminale intermittente et troubles mictionnels irritatifs sévères évoluant dans un tableau d’altération de l’état général, avec aménorrhée secondaire et diarrhée. Le toucher rectal a retrouvé une masse bombant dans le douglas, ferme irrégulière et mamelonnée. Le bilan biologique a montré une anémie à 7,1g/dl d’hémoglobine.L’échographie abdomino-pelvienne a objectivé une masse tissulaire hétérogène de la paroi postérieure de la vessie paraissant faire corps avec l’utérus (Figure 1), une vacuité de la loge rénale droite et une dilatation pyélocalicielle gauche.L’urographie intraveineuse a montré une duplicité pyélo-urétérale gauche, une urétéro-hydronéphrose gauche avec de multiples images lacunaires intra-vésicales (Figures 2a et 2b).La tomodensitométrie abdomino-pelvienne a objectivé une image tissulaire centro-pelvienne hyperdense arrivant à la paroi abdominale antérieure et refoulant le rectum latéralement (Figure 3).La recto-sigmoïdoscopie a montré la présence d’un bombement intra-rectal évoquant un aspect de compression extrinsèque.Une biopsie trans-urétrale de la tumeur était en faveur d’un adénocarcinome à cellules claires de type mésonéphrique. Aucune exposition à des traitements hormonaux in utero, notamment au Diethylstilbestrol, n’a été retrouvée.Le bilan d’extension n’a pas montré de localisations secondaires ganglionnaires, thoraciques ou osseuses.L’exploration per-opératoire a retrouvé un utérus didelphe (Figure 4), des ovaires hypoplasiques et un rein droit hypoplasique en ectopie pelvienne. La patiente a eu, après curage ganglionnaire ilioobturateur, une pelvectomie antérieure avec colpectomie totale, une néphro-urétérectomie droite (Figure 5) et une urétérostomie cutanée gauche. Le choix de ce type de dérivation était essentiellement dicté par l’état général de la patiente, et dans l’optique d’éviter la morbidité d’une dérivation utilisant un greffon intestinal.L’examen histologique de la pièce a confirmé le diagnostic d’adénocarcinome mésonéphrique à cellules claires de la vessie. Il a révélé une formation tumorale manifestement maligne caractérisée par une prolifération glandulaire faite d’éléments de grande taille tapissés par un épithélium cylindrique pourvu d’un cytoplasme abondant clair et bien délimité (Figure 6a, 6b). Il a tendance par endroits à bomber dans la lumière glandulaire réalisant un aspect en “clou de tapissier” (Figure 7). Cette tumeur s’étendait aussi bien au vagin qu’à l’utérus. L’examen microscopique du curage ganglionnaire n’a pas montré de signes d’envahissement. La tumeur a été, de ce fait, classée pT4a N0 M0 selon la classification TNM 1997 [3].En vue d’obtenir un meilleur contrôle de la maladie et de prévenir la récidive tumorale locale, un traitement complémentaire par une radiothérapie externe de 45 Gray a été délivré un mois après l’intervention. La patiente est toujours vivante avec un recul de 30 mois.

Le cas présenté concerne un homme âgé de 61 ans (71 kg, 172 cm, soit un indice de masse corporelle de 23,9 kg/m²) admissible à une transplantation pulmonaire en raison d’une insuffisance respiratoire chronique terminale sur emphysème post-tabagique, sous oxygénothérapie continue (1 L/min) et ventilation non invasive nocturne. Il présente, comme principaux antécédents, une dyslipidémie, une hypertension artérielle et un tabagisme sevré estimé à 21 paquets-années (facteurs de risque cardiovasculaires). Le bilan préopératoire a révélé une hypertension artérielle pulmonaire essentiellement postcapillaire conduisant à l’ajout du périndopril (2 mg par jour) et du furosémide (40 mg par jour). La mise en évidence d’un Elispot (enzyme-linked immunospot) positif pour la tuberculose a motivé l’introduction d’un traitement prophylactique par l’association rifampicine-isoniazide (600-300 mg par jour) pour une durée de trois mois.Deux mois après le bilan préopératoire, le patient a bénéficié d’une transplantation mono-pulmonaire gauche sans dysfonction primaire du greffon5,6. Le donneur et le receveur présentaient tous deux un statut sérologique positif pour cytomegalovirus (CMV) et Epstein Barr Virus (EBV). Une sérologie positive de la toxoplasmose a été mise en évidence uniquement chez le receveur. Le traitement immunosuppresseur d’induction associait la méthylprednisolone (500 mg à jour 0 et 375 mg à jour +1 post-transplantation) et le basiliximab, anticorps monoclonal dirigé contre l’interleukine-2 (20 mg à jour 0 et jour +4 posttransplantation). À partir de jour +2 post-transplantation, l’immunosuppression a été maintenue par une trithérapie par voie orale comprenant le tacrolimus à une posologie initiale de 5 mg par jour, le mofétil mycophénolate (MMF) 2000 mg par jour et la prednisone 20 mg par jour. Les traitements associés sont présentés dans le tableau I.Tableau I. Caractéristiques pharmacocinétiques du traitement du patient à jour +4 post-transplantation7,8 (NB : les cytochromes les plus importants sont notés en gras)Objectif thérapeutiqueDCI Posologie Métabolisme Élimination Substrat enzymatiqueInducteur enzymatiqueInhibiteur enzymatiquePrévention du rejet Tacrolimus 20 mg/jour Hépatique, intestinal, rénalT1/2 = 12 – 35 hFécale (92,6 ± 30,7 %)3A4, 3A5, 3A7 — 3A4Mycophénolate mofétil4 000 mg/jour Présystémique, hépatiqueT1/2 = 13 – 17 hRénale (93 %)— — —Prednisone 60 mg/jour Hépatique T1/2 = 2 – 3 hRénale3A4 1A1, 1A2, 2C19, 3A4 3A4Prophylaxie contre la réactivation du CMVValganciclovir 900 mg/jour Intestinal, hépatiqueT1/2 = 4,08 hRénale (81,5 ± 22,0 %)— — —Prophylaxie contre l’infection à P. jiroveci (et traitement associé)Pyriméthamine (P) / Sulfadoxine (S)50/1000 mg/semaineHépatique (P) T1/2 = 96 h (P) –192 h (S)Rénale— — Pyriméthamine : 2C8, 2C9, 2D6Folinate de calcium50 mg/semaineIntestinal, hépatiqueT1/2 = 6 – 7 h Rénale— — —Prophylaxie contre la tuberculoseRifampicine / Isoniazide600/300 mg/semaineHépatiqueRifampicine : T1/2 = 3,35 ± 0,66 hBiliare (> 70 %)Isoniazide : T1/2 = 0,5 – 5 hRénale (50 à 70 %)Rifampicine : 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4, 3A5Isoniazide : 2E1Rifampicine : 1A1, 1A2, 1B1, 2A6, 2A13, 2B6, 2C8, 2C9, 2C18, 2C19, 2D6, 2E1, 2F1, 3A4, 3A5, 3A7, 3A11, 3A43Isoniazide : 2E1Rifampicine : 2A6, 2C8, 3A4, 3A5, 7A1Isoniazide : 1A2, 2A6, 3A4, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1Prophylaxie contre l’ostéoporose cortico-induiteCalcium 1000 mg/jour — Rénale (+++) — — —Cholécalciférol 80 000 UI/moisHépatique, rénal T1/2 = 15 – 40 joursBiliare27A — 1A1, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6Prophylaxie contre le RGOÉsoméprazole 20 mg/jour Hépatique T1/2 = 1,0 – 1,5 hRénale (80 %)2C19, 3A4 — —Traitement de l’HTAP post-capillairePérindopril 2 mg/jour NR T1/2 = 17 hRénale— — —Furosémide 40 mg/jour Hépatique (faible) T1/2 = 2 hRénale2E1 — —Traitement antalgique Paracétamol Au besoin Hépatique T1/2 = 1 – 4 hRénale (80 %)1A1, 1A2, 2A6, 2C8, 2C9, 2D6, 2E1, 3A4, 3A5 2D6, 2E1, 3A4, 3A5 3A5Traitement de l’anxiété Hydroxyzine 50 mg/jour Hépatique T1/2 = 20 – 25 hNR— — 2D6Prévention des thrombosesEnoxaparine sodique4 000 UI/jour Hépatique T1/2 = 4,5 hRénale (40 %)— — —CMV : cytomegalovirus; DCI : dénomination commune internationale; HTAP : hypertension artérielle pulmonaire; NR : non renseigné; RGO : reflux gastro-oesophagienL’évolution est marquée par la survenue, au jour +5 posttransplantation, d’une dégradation respiratoire sur œdème pulmonaire gauche de reperfusion, avec possible participation cardiogénique. Le rejet aigu de grade III, évoqué par la présence d’infiltrats lymphocytaires aux biopsies transbronchiques, a été confirmé par l’anatomopathologie. Un traitement intraveineux par méthylprednisolone (1000 mg au jour 1, 500 mg au jour 2, 250 mg au jour 3 puis décroissance progressive par voie orale de la posologie de prednisone de 25 à 50 % tous les trois à quatre jours pour atteindre une posologie de 0,15 mg/kg/jour) a été mis en place. Les biopsies transbronchiques de contrôle, réalisées une semaine après le traitement, retrouvent un rejet non évolutif. La présence d’anticorps anti-HLA (antigènes des leucocytes humains) de type DSA (donor-specific antibody) a conduit à la mise en place d’un traitement immunomodulateur par immunoglobulines polyvalentes (1 g/kg/jour pendant deux jours tous les mois pendant trois mois). Sur le plan biologique, aucune anomalie cliniquement significative n’est mise en évidence, notamment en faveur d’une infection (réaction en chaîne par polymérase (PCR) EBV et CMV négatives, cultures microbiologiques du liquide bronchoalvéolaire stériles, protéine C réactive (CRP) à 9 mg/L, leucocytes à 4,5 G/L). Le suivi thérapeutique a mis en évidence une concentration résiduelle sanguine en tacrolimus infrathérapeutique, persistante depuis le début de la transplantation pulmonaire, malgré une adhésion thérapeutique optimale (Figure 1).

Monsieur A. N., 36 ans est adressé au SAU suite à un AVP moto. Le périnée du patient, (casqué), a percuté le bidon de la moto puis le patient a été éjecté à quelques mètres.L’examen clinique initial nous met en présence d’un patient, conscient et orienté, stable sur le plan hémodynamique. Son examen neurologique avec minerve ne met pas en évidence de signe déficitaire de localisation. Il se plaint d’une douleur des bourses et de l’hypogastre.Localement, une hématocèle modérée rend difficile l’examen des organes génitaux externes. L’abdomen est météorisé, douloureux en région sus pubienne, sans défense palpable. Le reste de l’examen est sans particularité en dehors d’une hémarthrose du genou gauche.Le patient bénéficie en salle de déchoquage d’une échographie abdominale qui affirme la présence d’un épanchement modéré dans le cul de sac de Douglas et élimine une lésion hépatho-splénique. La vessie n’est pas visualisée. Dans ce contexte, une tomodensitométrie cranio cervicale et thoraco-abdomino-pelvienne est réalisée en urgence qui affirme la rupture intra péritonéale de vessie par l’extravasation de produit de contraste dans la séreuse abdominale alors que la brèche est visualisée au dôme vésical (Figures 1 et 2). Une disjonction pubienne stade II est également affirmée.La laparotomie médiane exploratrice qui s’en suit confirme la rupture frontale du dôme vésical sur 5 cm, totalement intrapéritonéale (Figure 3). L’inspection systématique du grêle retrouve une plaie iléale latérale à 40 cm de l’angle iléo caecale (Figure 4). Le tube digestif est suturé, drainée au contact par une lame de Delbet. La vessie est suturée en 2 plans en surjet de fils résorbables (Figure 5). Un double drainage vésical est réalisé par une sonde de Pezzer et une sonde de Foley.Les suites furent simples : ablation de la lame à J3, reprise du transit à J4, ablation de la, sonde de Foley à J10 et de la sonde de Pezzer à J15 après épreuve de clampage.

Patiente âgée de 49 ans, sans ATCDS pathologiques particuliers, qui présentait depuis 4 mois, des métrorragies post ménopausiques, sans autres signes associés, l’examen clinique est normal.Echographie pelvienne montre une hypertrophie endométriale de 25 mm, la TDM pelvienne montre une masse pelvienne de localisation utérine hypodense de 30 mm ne prenant pas le produit de contraste.L’étude morphologique et immuno-histochimique de fragments obtenus par curetage biopsique objective un aspect en faveur de lymphome non hodgkinien à grandes cellules de type B CD20 +, BCL2 +. Le bilan d’extension (Scanner cervico-thoraco-abdominal et Biopsie ostéomédullaire) est normal ainsi que le bilan préthérapeutique (bilan hépatique, bilan rénal, Echographie cardiaque, sérologies virales VHC VHB et VIH).La patiente a été mise sous protocole RCHOP (Rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisolone), 8 cures au total. La TDM pelvienne de fin de traitement était normale. La patiente est en rémission complète avec un recul de 12 mois.

Il s’agit d’un homme âgé de 41 ans qui mesure 1,9 m et pèse 74 kg. Il a des antécédents de douleur chronique, de dépression, de reflux gastro-oesophagien, d’onychomycose, de rétention urinaire et du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Sa médication à l’admission est présentée au tableau I.Neuf jours avant d’être hospitalisé, le patient a commencé à prendre du béthanéchol 20 mg au coucher pour traiter sa rétention urinaire. À la suite de la prise du béthanéchol, le patient s’est plaint de vertiges occasionnels. Quatre jours avant son hospitalisation, les doses de béthanéchol ont été augmentées à 10 mg le matin et 20 mg au coucher. Le patient a alors présenté des étourdissements et des palpitations fréquentes. La nuit précédant son admission, le patient a perdu conscience et a chuté.Il a donc été admis d’urgence à l’hôpital, et l’électrocardiogramme (ÉCG) a révélé un allongement de l’intervalle QTc de 502 ms et une arythmie de type TdP. La fréquence cardiaque (77 bpm) et la tension artérielle (115/70 mmHg) étaient normales à l’arrivée du patient. Le potassium (3,9 mmol/L) et le magnésium (0,77 mmol/L) étaient aussi dans les cibles, mais le patient présentait une légère hypocalcémie (2,09 mmol/L). Enfin, la clairance de la créatinine calculée du patient était de 75 mL/minute. Elle était diminuée par rapport à la clairance normale du patient (environ 90 mL/min), ce qui peut s’expliquer par une augmentation des créatines kinases (10 691 U/L, normalement niveaux inférieurs à 195 U/L) causée par la chute du patient.Le principal but de l’équipe traitante était de trouver la ou les causes de l’allongement de l’intervalle QTc et de les éliminer si possible. Les médicaments suspectés a priori étaient la méthadone, le béthanéchol, la mirtazapine, le sirop de théophylline et la terbinafine. Ils ont tous été cessés au jour 1 à l’exception de la méthadone 110 mg à prendre trois fois par jour qui a été diminuée graduellement jusqu’à une dose de 20 mg à prendre trois fois par jour.Tableau I : Histoire médicamenteuse et évolution de la réaction indésirableMédicaments Posologie CommentairesMéthadone 110 mg, TID Débutée le 09/2004Dose stable depuis 04/2005Fentanyl 200 μg, q3j Débuté le 10/ 2003Dose stable depuis 09/2004Morphine 420 mg, BID Débutée : 2002(Ms ContinMD) Dose stable depuis 02/2005Hydromorphone 16 mg q3h, au besoin Débutée : 2002Dose stable depuis 02/2005Gabapentin 800 mg, BID et 1200 mg, HS —Calcitonine 200 UI, intra-nasal, DIE —Clonazepam 0,5 mg, BID et 1 mg, HS —Mirtazapine 30 mg, BID Débutée : 2001Béthanéchol 10 mg, le matin et 20 mg, HS Débuté : 9 jours avant hospitalisationTerbinafine 250 mg, DIE Débutée : 01/2005Pantoprazole 40 mg, BID —-Théophylline sirop 165 mg, au besoin Dernière prise : 1 semaine avant hospitalisationCarbonate de calcium 1000 mg, DIE —Vitamine D 800 UI, DIE —Évolution de la réaction (Janvier Février Mars Avril Mai)en Jours d’hospitalisation... Début terbinafine 250 mg DIE... Méthadone 110 mg TID (augmentation de 5 mg TID)-9 Début béthanéchol 20 mg au coucher-7 Prise de 165 mg de théophylline-4 Augmentation béthanéchol 10 mg le matin et 20 mg au coucher0 Syncope et TdP1 Diminution méthadone à 80 mg TID. Arrêt : béthanécol, mirtazapine, terbinafine, théophylline4 Diminution méthadone à 60 mg TID5 Diminution méthadone à 40 mg TID6 Reprise mirtazapine Diminuée à 30 mg DIE7 Diminution méthadone à 20 mg TID17 Reprise terbinafine 250 mg DIELors des deux premiers jours d’hospitalisation, le patient a reçu des chocs de 200 joules (cardioversion électrique), car les TdP ne s’arrêtaient pas spontanément. Il a en plus reçu du magnésium IV, du potassium IV, de l’isoprotérénol et des antiarythmiques. Du furosémide par voie IV et de la nitroglycérine IV ont également été ajoutés parce que le patient avait une surcharge pulmonaire. Du troisième au sixième jour, le patient a présenté plusieurs ébauches de TdP. Des bolus d’atropine IV ont alors été donnés. La méxilétine a aussi été débutée pour aider à stabiliser l’état du patient. Enfin, à partir du jour 7, R.M. n’a plus présenté de TdP. L’évolution de la réaction est présentée au tableau I et les détails du traitement reçu sont présentés au tableau II.Tableau II : Traitement aigu et monitoringTraitement Jours d’hospitalisationNon pharmacologique 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14-17Cardioversion électrique 200 J, prn 2x 2xPharmacologiqueMédicaments PosologieMgSO4 2 g, IV, prnMg Rougier 30 mL, PO, TIDMg élémentaire 200 mg , PO, TIDKCl 40 mEq, IVPotassium élémentaire 40 mEq, PO, BID40 mEq, PO, DIE20 mEq, PO, DIEAmiodarone 150 mg, IVLidocaïne Perfusion IV 1 mg/min+ bolus 25-100 mg IV prnMéxilétine 100 mg, PO, TIDIsoprotérénol Perfusion IV 3 mcg/ minAtropine 1 mg, IV, prn 3x 3x 1x 2xNitroglycérine (TridilMD) Perfusion 5-8 mcg / minFurosemide 20 mg, IV, BID20 mg , PO, BID20mg, PO, DIEMorphine dose totale mg,IV, prn 45 130 70 50 115 35Éléments à monitorer CiblesQTc < 440 ms 502 452 659 409 467 455 453 438 — 460 — 411 399 446509 423 740 479Torsade de pointes — X X X X X XFréquence cardiaquemoyenne — 92 94 81 68 69 60 61 63 73 63 76 67 85 73Potassium 3,5-5,4 mmol/L 3,9 3,9 4,0 4,4 4,2 4,3 4,4 4,3 4,7 3,8 4,3 3,9 — 4,1Magnésium 0,65-1,05 mmol/L 0,77 0,80 1,07 0,90 - 0,84 0,96 0,75 0,71 0,76 0,93 0,78 - 0,81Calcium 2,15-2,55 mmol/L 2,09 2,10 2,07 2,14 2,26 2,20 2,23 2,24 2,26 2,21 2,22 2,25 - 2,19Légende : sevrage