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Mr. Z, B, âgé de 25 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été admis aux urgences pour rétention aiguë d'urine. L'examen clinique a révélé un patient calme présentant un raisonnement morbide avec un anneau métallique à la base de la verge et un oedème très important en aval de l'anneau (Figure 2). Le patient amené au bloc opératoire, l'ablation de l'anneau à l’aide d’une scie fut très laborieuse (2 heures 30 minutes). Cependant, l'ischémie déjà installée a été responsable d’une nécrose et a rendu nécessaire une amputation de la verge le lendemain (Figure 3).
Patiente de 28 ans, originaire de la guinée équatorial, avec antécédent d’accès palustre dans l’enfance, G2 P1 ; G1 ; Fausse couche précoce, G2 : grossesse actuelle estimé à 33 semaines d’aménorrhées (SA) + 2 jours.Admise pour prise en charge d’un accès palustre avec menace d’accouchement prématuré et rupture prématuré des membranes (RPM) à 33 SA suite à un séjour récent en pays natale.L’exam clinique trouve une patiente consciente, normo tendue, fébrile à 38°,5 C,Examen obstétricale note une hauteur utérine à 26 cm, des contractions utérines présentes, des bruits cardiaques fœtaux perçu et réguliers,Au touchée vaginale : un col en voie de centralisation effacé à 30 %, dilaté à un doigt large, une présentation céphalique mobile, une poche des eaux rompu avec issus de liquide claire (RPM de 18 h avant l’admission),Une échographie obstétricale réalisé objective une biométrie fœtale correspondant à un âge gestationnelle de 29 SA.Une NFS fait 2 heures avant l’admission note une anémie hypochrome microcytaire avec Hb à 10,2, à la goutte épaisse : présence de nombreux trophozoîtes de plasmodium falciparum, parasitémie à 2%.Une CRP réalisé : 269,40.Administration d’une première dose de corticoïde. Un enregistrement du rythme cardiaque fœtal a montré une souffrance fœtale aigue. Le temps de passer au bloc opératoire, la patiente est passé à dilatation complète, l’accouchement s’est déroulé par voie basse donnant naissance à un nouveau-né de sexe masculin, avec un poids de naissance 1100 g, apgar 8/10 passer à 10/10 à la 5ème min.Le nouveau-né a été pris en charge en réanimation néonatalogie, avec à l’exploration une parasitèmie < 0,1.
Monsieur H. W, âgé de 66 ans, ayant dans ses antécédents une tuberculose pulmonaire traitée en 1971 et une cataracte opérée en 1998, a été admis au service d'urologie pour une tumeur testiculaire. La symptomatologie remontait à 2 mois, marquée par l'augmentation du volume de la bourse droite, associée à une douleur progressive et à un amaigrissement estimé à 10 kg.L'examen clinique trouvait un patient apyrétique et en bon état général. Le testicule droit était augmenté de taille, de consistance dure et douloureux à la palpation. L'abdomen était souple, sans masse palpable et les aires ganglionnaires étaient libres.L'échographie testiculaire montrait un testicule modérément tuméfié et comportant de multiples lésions hypoéchogènes (Figure 1), Ces lésions étaient mal limitées, contigus par endroits et non vascularisées à l'examen Doppler couleur. L'épididyme céphalique étaitdiscrètement augmenté de taille et d'aspect hétérogène.Le dosage sérique des marqueurs tumoraux (alpha-foetoprotéine, BHCG et antigène carcino-embryonnaire) était normal.Une orchidectomie droite par voie inguinale était pratiquée. L'examen extemporané sur pièce opératoire n'a pas été effectué.La pièce d'orchidectomie mesurait 9 x 6 x 5 cm, comportant un testicule de 6 x 3 cm, coiffé d'une tête épididymaire de 3 x 2 cm avec un cordon de 7 cm de long. A la coupe, elle était le siège d'une lésion ferme, mal limitée, de 5 cm de grand axe, d'aspect multinodulaire et de couleur blanchâtre. Elle ne montrait pas de foyers de nécrose.L'examen histologique montrait une destruction du parenchyme testiculaire par une prolifération tumorale maligne très indifférenciée, agencée en nappes diffuses séparées par de fins tractus fibreux (Figure 2). Elle était faite de cellules de grande taille à cytoplasme peu abondant. Le noyau était volumineux, irrégulier et pourvu de plusieurs nucléoles.Le stroma était grêle et ponctué par des éléments lympho-histiocytaires.Ces éléments réalisaitne sur l'un des plans de coupe un granulome épithélioïde. Quelques cellules tumorales colonisaient les tubes séminifères résiduels enchâssés dans la tumeur, réalisant des images de type lymphoépithéliale habituellement décrites dans les lymphomes MALT (Figure 3).La tumeur infiltrait la capsule et le rete testis. Le cordon et l'épididyme étaient indemnes de toute infiltration tumorale.Sur le plan immunohistochimique, les cellules tumorales n'exprimaient pas les marqueurs épithéliaux (cytokératine et EMA ). Elles n'exprimaient pas également la phosphatase alcaline placentaire (PLAP) et le CD30. En revanche elles étaient intensément marquées par les marqueurs lymphoïdes B (anti- CD20 et anti- CD79) (Figure 4). L'anti-CD3 ne réagissait qu'avec les lymphocytes T non néoplasiques mêlés à la prolifération.Ces donnés histopathologiques et immunohistochimiques ont permis de retenir le diagnostic de lymphome diffus à grandes cellules de phénotype B.Un bilan d'extension complet comportant la palpation des aires ganglionnaires, un examen ORL avec biopsie du cavum, un scanner thoraco-abdomino-pelvien, une échographie abdominale, une biopsie ostéo-médullaire et une fibroscopie digestive, notait une infiltration de l'anneau de Waldeyer et des adénopathies rétro-péritonéales et lombo-aortiques. Les deux poumons étaient d'aspect normal.Au terme de ce bilan, le malade était classé stade IV selon la classification d'Ann Arbor modifié par Musshoff.
Une femme de 50 ans d’origine africaine s’est présentée au service des urgences avec des symptômes d’atteinte neurologique de confusion, d’ataxie, de paresthésie et de céphalées. Elle n’avait aucun antécédent médical connu, puisqu’elle n’avait pas consulté de médecin depuis des années. Elle ne prenait aucun médicament ni produit de santé naturel, n’avait pas d’allergie, ne fumait pas et ne consommait pas d’alcool. Les symptômes décrits s’étaient progressivement aggravés au cours des deux dernières semaines. Elle avait aussi noté une perte de poids au cours des derniers mois. Une prise de sang révéla une pancytopénie ainsi qu’une insuffisance rénale avec une clairance de la créatinine estimée à 45 ml/min selon la formule de Cockcroft et Gault pour un poids de 48,2 kg et un taux de créatinine sérique de 98 µmol/L7. Les valeurs de laboratoire à l’admission de la patiente sont détaillées dans le tableau I. Les examens radiologiques, tels qu’une tomoden sitométrie axiale cérébrale ainsi que des imageries cérébrales par résonance magnétique et des tests microbiologiques ont permis aux médecins de poser un diagnostic de toxoplasmose cérébrale associée à un œdème cérébral. Par la suite, d’autres analyses ont révélé la présence du VIH et du VHC. À son admission, le taux de lymphocytes T CD4 était de 46 cellules/µl (numération normale : 700 à 1100 cellules/µl) et la charge virale était de 140 896 copies/ml.Tableau I. Résultats des épreuves de laboratoire avant le traitementÉpreuve de laboratoire (valeur normale)Valeurs de base de la patienteCréatinine sérique (80 – 110 μmol/L ) 98 μmol/LLeucocytes (4,5 – 10,8 x 109/L) 1,9 x 109/LNeutrophiles (1,8 – 7 x 109/L) 1,0 x 109/LÉrythrocytes (4 – 5,5 x 109/L) 3,19 x 109/LHémoglobine (118 – 158 g/L) 92 g/LHématocrite (0,37 – 0,47) 0,267Plaquettes (140 – 440 x 109/L) 106 x 109/LAST (0 – 40 U/L)ALT (0 – 40 U/L)38 U/L15 U/LBilirubine totale (0 – 21 μmol/L) 8 μmol/LLactate déshydrogénase (93 – 210 U/L) 214 U/LGGT (0 – 40 U/L) 34 U/LPhosphatase alcaline (30 – 110 U/L) 34 U/LAdapté des valeurs de références de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont et de la référence 9ALT : alanine aminotransférase; AST : aspartate aminotransférase; GGT : gamma glutamyltransféraseEn guise de traitement de l’œdème secondaire à la toxoplasmose cérébrale, la patiente a reçu de la dexaméthasone, d’abord 4 mg en intraveineuse toutes les six heures pendant 24 heures, puis 2 mg par voie orale toutes les six heures pendant 24 heures, enfin 1 mg par voie orale toutes les six heures pendant 24 heures. Afin d’éradiquer la toxoplasmose, un traitement oral à base de pyriméthamine, d’acide folinique et de sulfadiazine a été entrepris au jour 1. Quant à la pyriméthamine, la patiente en a reçu une dose de charge de 200 mg, puis une dose quotidienne de 75 mg. Pour ce qui est de l’acide folinique, la patiente a reçu une dose de 50 mg une fois par jour jusqu’au jour 6, puis 15 mg une fois par jour. La dose de sulfadiazine était de 1 500 mg quatre fois par jour. Le tableau II résume les choix de traitement à l'infection Toxoplasma gondii.Le jour 7, l’équipe médicale a entrepris un traitement oral contre le VIH constitué de ténofovir (300 mg une fois par jour), d’emtricitabine (200 mg une fois par jour), d’atazanavir (300 mg une fois par jour) et de ritonavir (100 mg une fois par jour). Aucun traitement du VHC n’a été entrepris durant l’hospitalisation.Dès l’admission de la patiente, les taux d’enzymes hépatiques ont progressivement augmenté pour atteindre leur maximum au jour 13, à 473 U/L pour l’aspartate aminotransférase (AST) et à 193 U/L pour l’alanine aminotransférase (ALT). Le traitement par antirétroviraux (ARV) a donc été interrompu, et la sulfadiazine a été remplacée par la clindamycine (600 mg quatre fois par jour, d’abord par voie intraveineuse pendant dix jours, puis par voie orale). Les taux d’AST et d’ALT ont progressivement diminué. Au jour 22, les ARV ont été réintroduits aux mêmes doses sans qu’on observe une augmentation des taux d’enzymes hépatiques. Environ deux semaines plus tard, un traitement oral au triméthoprimesulfaméthoxazole (TMP-SMX;160mg-800mg trois fois par semaine) a été entrepris pour prévenir une infection opportuniste à Pneumocystis jiroveci. Les taux d’enzymes hépatiques ont progressivement augmenté à nouveau en cinq jours. La figure 1 présente l’évolution des résultats des épreuves de laboratoire permettant d’évaluer la fonction hépatique. Le TMP-SMX a alors été remplacé par la dapsone, 100 mg une fois par jour par voie orale. Les taux d’enzymes hépatiques sont revenus à leur niveau de base en trois jours.Tableau II. Choix de traitement de l’infection à Toxoplasma gondii1,2,4Traitement Posologie1re ligne Pyriméthamine+ acide folinique+ sulfadiazine200 mg en une dose, puis 50 mg (< 60 kg) à 75 mg (≥ 60 kg) une fois par jour10 à 25 mg une fois par jour1000 mg (< 60 kg) à 1500 mg (≥ 60 kg) toutes les six heures2e ligne Pyriméthamine+ acide folinique+ clindamycine200 mg en une dose, puis 50 mg (< 60 kg) à 75 mg (≥ 60 kg) une fois par jour10 à 25 mg une fois par jour600 mg IV ou par voie orale toutes les six heuresAutres possibilités TMP-SMX 5 mg/kg TMP et 25 mg/kg SMX IV ou par voie orale deux fois par jourSulfadiazine 1000 mg (< 60 kg) à 1500 mg (≥ 60 kg) toutes les six heuresAtovaquone+ pyriméthamine+ acide folinique1500 mg deux fois par jour avec des aliments200 mg en une dose, puis 50 mg (< 60 kg) à 75 mg (≥ 60 kg) une fois par jour10 à 25 mg une fois par jourAtovaquone+ sulfadiazine1500 mg deux fois par jour avec des aliments1000 mg (< 60 kg) à 1500 mg (≥ 60 kg) toutes les six heuresAtovaquone 1500 mg deux fois par jour avec des alimentsPyriméthamine+ acide folinique+ azithromycine200 mg en une dose,puis 50 mg (< 60 kg) à 75 mg (≥ 60 kg) une fois par jour10 à 25 mg une fois par jour900 à 1200 mg une fois par jourIV : par voie intraveineuse; TMP-SMX : triméthoprime-sulfaméthoxazoleJour 1 7 10 12 13 14 16 19 20 22 27 29 32 33 37 40 42MÉDICAMENTSPyrimethamine200 mgx1 dose75 mg1 x/jAcide folinique50 mg1 x/j15 mg1 x/jSulfadiazine150 mg4 x/j cesséClindamycine600 mgIV 4 x/jour600 mg PO4 x/jourDexaméthasone4 mg IV4 x/j cesséTenofovir/emtricitabine -300/200 mg1 x/j cessé300/200 mg1 x/j300/200 mgaux 2 joursAtazanavir - 300 mg 1 x/j cessé 300 mg 1 x/jRitonavir - 100 mg 1 x/j cessé 100 mg 1 x/jTMP-SMX160/800 mg3 x/sem cesséDapsone100 mg1 x/jourLABORATOIRESALT (0-40 U/L) 15 - 64 156 198 165 124 71 61 44 40 36 - 28 57 41 -AST (0-40 U/L) 38 - 116 366 447 337 153 69 56 43 58 47 - 45 114 53 -Bilirubine totale (0-21 umol/L) 8 - - 17 25 26 10 7 9 19 11 12 - 20 23 21 -GGT (0-40 U/L) 34 - 46 - 69 74 118 115 115 99 105 113 - 108 110 121 -LD (93-210 U/L) 214 - 446 - - - - - 294 - - 241 - 247 379 - -Ph. Alc. (30-110 U/L) 34 - 45 36 35 39 62 - 63 58 68 74 - 79 75 - -idem--idemidemidem---idemidemidemidemidemidem- idemidemFigure 1. Chronologie des événementsALT : alanine aminotransférase; AST : aspartate aminotransférase; GGT : gamma glutamyl transférase; IV : intraveineux; LD : lactate déhydrogénase; Ph. Alc. : phosphatase alcaline;PO : par la bouche; TMP-SMX : triméthoprime-sulfamethoxazoleTableau III. Posologie des médicaments par voie orale au retour à domicilePyriméthamine 75 mg une fois par jourAcide folinique 15 mg une fois par jourClindamycine 600 mg quatre fois par jourDapsone 100 mg une fois par jourTénofovir 300 mg tous les deux joursEmtricitabine 200 mg tous les deux joursAtazanavir 300 mg une fois par jourRitonavir 100 mg une fois par jourDans le cas de cette patiente, bien qu’il s’agisse d’une option de dernière ligne, il était approprié d’interrompre la thérapie antirétrovirale, puisque les taux d’AST et d’ALT atteignaient dix fois la normale2,19. Une fois ces taux redevenus normaux, il est possible de reprendre les ARV2-4,19. Un suivi étroit de la fonction hépatique doit alors être mis en place2,3,19. Le remplacement de la sulfadiazine par la clindamycine est l’option à privilégier, et les cotraitements restent inchangés1-3. La durée du traitement varie en fonction de l’évolution clinique et radiologique, mais elle doit atteindre au minimum six semaines et n’est pas influencée par le changement de thérapie1-3,20.Après deux mois d’hospitalisation, la patiente est retournée chez elle avec les médicaments décrits dans le tableau III. Elle ne présentait plus de symptômes neurologiques de toxoplasmose, et son bilan hépatique était normal. Le VHC n’a pas été traité pendant cette hospitalisation et a été pris en charge en externe.
Mr O.D., 65 ans a consulté pour une grosse bourse gauche douloureuse. Le début remontait à 8 mois marqué par une augmentation progressive et indolore du volume de la bourse. L'apparition d'une douleur à type de tension et d'une ulcération scrotale l'a poussé à consulter. A l'interrogatoire, il n'existait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux particuliers. A l'examen, le contenu scrotal gauche était pris en masse par une formation ferme et de contours irréguliers, l'origine épididymaire ou testiculaire était difficile à affirmer. L'échographie scrotale précisera la nature solide de la formation et affirmera sa localisation au cordon spermatique. La décision de réaliser une exploration scrotale par voie inguinale fut alors prise. Une orchidectomie gauche par voie inguinale a été réalisée avec ligature haute du cordon associée à une hémiscrotectomie gauche.L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire a permis de retrouver une tumeur de 4,5 cm de grand axe, dure, blanchâtre et n'envahissant pas le testicule. A l'histologie, il s'agissait d'un léiomyosarcome du cordon spermatique avec une tumeur faite de cellules fusiformes groupées en faisceaux. Ces faisceaux formaient des chevrons qui se coupaient à angle aigu. Les noyaux étaient hyperchromatiques, anguleux. L'activité mitotique était marquée. Il n'existait pas d'envahissement testiculaire (Figure 1).Il s'agissait d'une tumeur de Grade 3 suivant la classification de la Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (FNCLCC) (Tableau I).Dans le cadre du bilan d'extension, un examen tomodensitométrique thoraco-abdomino-pelvien réalisé n'a retrouvé aucune localisation secondaire.Un mois après sa sortie, le patient revint consulter pour un retard de cicatrisation au niveau de la plaie opératoire scrotale. Une résection scrotale plus élargie fut alors réalisée et un protocole de radiothérapie adjuvante mis en place en collaboration avec le service de radiothérapie.
Il s’agit d’un homme âgé de 44 ans, sans domicile fixe d’origine indienne, présentant des troubles de la conscience (Glasgow fluctuant entre 8 et 15) et une hypothermie dans un contexte d’éthanolémie à 2,4 g/L à l’arrivée aux Urgences. Ses antécédents sont un éthylisme chronique avec une atteinte hépatique (cirrhose compliquée de varices œsophagiennes de grade II, temps de prothrombine aux alentours de 60 %), une cardiomyopathie dilatée et une épilepsie séquellaire d’un hématome sous-dural ancien. Le suivi médical est erratique en raison du contexte social. Lors de son séjour aux Urgences, l’équipe soignante suspecte le patient d’avoir ingéré la SHA présente dans sa chambre. En raison du contexte médical lourd (neurologique, hépatique et cardiaque) associé à un état de vigilance altérée avec inversion du cycle nycthéméral, le patient est transféré dans le service de médecine interne (J2). Une seconde prise de Stérillium a été suspectée par le personnel soignant de ce service. Au décours de chaque prise de SHA (J1 et J4), le patient a présenté des troubles de la vigilance avec somnolence, réflexes rotuliens abolis, évoluant vers un coma calme hypotonique avec hypoxie (PO2 = 64 mmHg), ainsi qu’une haleine cétonique. Sur le plan biologique, le patient a présenté une hyperammoniémie, une cytolyse hépatique associée à une cholestase, une cétonurie avec une acidose métabolique compensée sans trou anionique. L’électroencéphalogramme montrait un tracé de coma-sommeil réactif aux stimulations nociceptives et dépourvu d’image de pointe. La tomodensitométrie cérébrale, réalisée en raison de ses antécédents n’a pas retrouvé de lésion cérébrale. Après suppression de l’accès au Stérillium (retrait du flacon de la chambre et absence de chariot de soins à proximité), l’évolution des symptômes neurologiques a été spontanément favorable. L’hospitalisation du patient dans le service de médecine interne s’est prolongée jusqu’à J20 en raison de l’apparition d’œdèmes des membres inférieurs en rapport avec la cirrhose hépatique et du délai d’attente d’un lit au SAMU social.
M. Marc L., né le 25 avril 1972, a consulté en 1996 pour infertilité. Dans ses antécédent on notait une cryptorchidie gauche opérée à l’âge de 12 ans. L’examen clinique retrouvait une asymétrie testiculaire avec une hypotrophie à gauche. La voie génitale épididymodéférentielle apparaissait normale. Il n’y avait pas d’anomalie des caractères sexuels secondaires, pas de gynécomastie. Deux spermogrammes effectués au laboratoire après 3 jours d’abstinence à trois mois d’intervalle mettaient en évidence une oligo-asthénospermie sévère avec 1,5 millions de spermatozoïdes par ml et moins de 10% de formes normo-mobiles après 1 heure. Les dosages hormonaux retrouvaient un taux plasmatique de FSH à 19.7 mUI/ml (N = 1–10 mUI/ml), un taux de LH à 4.2 mUI/ml (N ≤ 7 mUI/ml), un taux de testostéronémie totale à 5,2 ng/ml (N = 4- 10 ng/ml), évoquant une hypofertilité par déficit testiculaire primaire. Le caryotype était normal.L’échographie testiculaire réalisée dans le cadre du bilan d’infertilité, révélait la présence de micro-lithiases testiculaires bilatérales disséminées, au sein d’un parenchyme testiculaire isoéchogène. (Figure 1). Les volumes testiculaires étaient estimés à 8 ml du côté gauche et à 12 ml pour le testicule droit. Le reste de l'examen échographique ne trouvait aucune autre anomalie.Deux échecs de fécondation in vitro par injection intracystoplasmique (ICSI) sur sperme éjaculé ont fait proposer une extraction de spermatozoïdes testiculaires par prélèvement chirurgical bilatéral par voie scrotale, effectuée en mai 1997. L'extraction de spermatozoïdes était positive sur le testicule droit, négative à gauche, permettant la congélation de 10 paillettes. L'examen histologique systématiquement associé retrouvait une spermatogenèse absente à gauche, présente mais atténuée à droite. Aucune lésion néoplasique n’était retrouvée au sein du parenchyme testiculaire. Il n’a pas été retrouvé de dysplasie germinale intra-tubulaire. Une ICSI a été réalisé sur sperme testiculaire décongelé aboutissant à une grossesse clinique évolutive.Devant le nombre de MT visibles, une surveillance par examen clinique et échographie testiculaire tous les 6 mois a été ensuite proposée au patient. Cette surveillance s'est avérée normale jusqu'en avril 2000, date à laquelle l'échographie testiculaire dépistait sur le testicule droit, la présence de plages hypoéchogènes infracentrimétriques mal systématisées (Figure 2), sans augmentation du nombre de MT. Le dosage sérique des marqueurs tumoraux (béta hCG, alpha foeto protéine, LDH) était normal, un examen en cytométrie de flux sur sperme frais ne retrouvait aucun pic d'ADN en faveur de la présence d'une population cellulaire anormale. L'échographie réalisée 6 mois plus tard retrouvait cette fois une modification de l’aspect échographique des deux testicules avec apparition en mars 2001 de deux nodules hypoéchogènes, hypervascularisés au doppler du parenchyme testiculaire droit (le testicule gauche était le siège de remaniements scléreux). La plus volumineuse faisait deux centimètres et contenait des microcalcifications (Figure 3). Une orchidectomie droite par voie inguinale avec clampage premier du cordon fut effectuée en avril 2001. L'examen histologique de la pièce a montré la présence d'un séminome testiculaire T1N0M0.Le bilan d’extension était négatif. Une radiothérapie de 20 Gy, par séance de 1,8 Gy a été réalisée, elle intéressait les chaînes ganglionnaires lombo-aortiques, iliaques primitives et externes droites. Outre le suivi carcinologique, le testicule restant continue d'être surveillé par une échographie scrotale tous les 6 mois.
Le patient dont il est question reçoit le diagnostic de PRR trachéal et laryngé à l’âge de 7 ans. Sur le plan de ses antécédents personnels, on note des allergies aux chats et à la poussière. Sa mère est connue pour un lupus grave tandis qu’on ne note aucune particularité concernant les antécédents médicaux de son père et de son frère. Depuis le diagnostic, il subit régulièrement, soit chaque six à huit semaines, des bronchoscopies d’intervention sous anesthésie générale lors desquelles une résection des papillomes est effectuée grâce au laser à dioxyde de carbone (CO2), au laser par jet d’argon et à la cryothérapie.En novembre 2002, étant donné la fréquence du recours à la chirurgie, un traitement d’interféron-alpha à raison de cinq millions d’unités par mètre carré (soit dix millions d’unités) par voie sous-cutanée cinq fois par semaine est entrepris pour soulager les symptômes du patient, alors âgé de 22 ans. Après deux semaines, on procède à l’augmentation de la posologie, qui passe à une fois par jour. Après trois mois de ce régime, on note une nette amélioration des lésions : la voix du patient est plus forte. Cette évolution favorable entraîne un espacement des bronchoscopies d’intervention, soit une tous les quatre mois. Après huit mois, le patient décide toutefois de cesser de sa propre initiative la prise d’interféron à la suite d’une perte de conscience et d’effets secondaires débilitants. En effet, depuis le début de son traitement à l’interféron, le patient présentait une fatigue importante de même qu’une hyperthermie et était de plus en plus anorexique.En février 2004, après environ huit mois d’arrêt, on décide de réintroduire l’interféron, étant donné la réponse antérieure positive du patient au traitement et de reprendre l’utilisation de la chirurgie toutes les six à huit semaines en raison de l’apparition récente d’une atteinte du parenchyme pulmonaire. Une dose plus faible de deux millions d’unités trois fois semaine est utilisée à cause des effets indésirables encourus précédemment. Une prescription de nabilone dosée à 1 mg une fois par jour vient s’ajouter au traitement afin de favoriser l’appétit du patient, qui ne pèse que 70,5 kg pour une taille de 190 cm. Ensuite, les doses d’interféron subissent une augmentation progressive pour atteindre 5 millions d’unités trois fois par semaine en avril 2004, toujours en combinaison avec la nabilone.En juin 2004, le patient reçoit un diagnostic d’asthme. Il entreprend un traitement à base de budésonide à raison de 200 μg deux fois par jour et de formotérol dosé à 12 μg deux fois par jour en inhalation. Trois mois après la reprise de l’interféron, on note une augmentation des lésions pulmonaires. En juillet 2004, l’état du patient nécessite l’adjonction de cidofovir par voie intraveineuse à raison de 5 mg/kg chaque semaine, soit quatre doses sur quatre semaines, puis chaque deux semaines par la suite. Du probénécide (2 g, trois heures avant la prise de cidofovir et 1 g, deux heures et huit heures après la prise de cidofovir) est administré pour prévenir la toxicité rénale du cidofovir. En novembre 2004, on note une amélioration des micronodules pulmonaires et une stabilisation de la maladie affectant le larynx et la trachée. La thérapie antiasthmatique du patient est modifiée en faveur de la combinaison salmétérol/ fluticasone et avec l’ajout de montélukast à 10 mg une fois par jour. Toutefois, l’état psychologique du patient se détériore progressivement. En décembre 2004, on tente une diminution des doses d’interféron de cinq à trois millions d’unités trois fois par semaine avant que le patient ne cesse complètement la prise d’interféron, au début du mois de janvier 2005. On note alors une nette amélioration de son état psychologique et une prise de poids. En février 2005, le patient se voit tout de même prescrire du citalopram dosé à 10 mg une fois par jour. Une biopsie effectuée en avril 2005 confirme la présence d’un virus du papillome humain de sous-type 11 et l’absence de transformation maligne à la trachée. Au total, le patient recevra le cidofovir pendant près de huit mois avant de recevoir son dernier traitement en avril 2005. Durant cette période, les chirurgies sont plus espacées. Durant l’année suivante, le patient est uniquement traité à l’aide de la chirurgie, environ tous les trois mois.En juillet 2006, le patient se présente à l’urgence où on lui diagnostique une pneumonie de même qu’un diabète de type 1 pour lequel il recevra de l’insuline sous-cutanée. Pendant les deux années suivantes, il poursuit ses traitements chirurgicaux. En mai 2008, il est hospitalisé pour une lithiase rénale. En avril 2009, le patient est hospitalisé d’urgence pour des difficultés respiratoires. Il est intubé avant d’être opéré deux fois en deux jours afin de maîtriser sa PRR.En octobre 2009, un tuteur métallique est installé dans la trachée pour ralentir la progression des papillomes. Le patient se présente une semaine plus tard pour des douleurs trachéales à la respiration. Il reçoit un diagnostic d’infection à streptocoque du groupe B au site du tuteur. De la cloxacilline à 500 mg par voie orale quatre fois par jour pendant dix jours lui est prescrite. Malgré ce traitement, on observe une aggravation générale de la maladie aux zones laryngée, trachéale, bronchique et pulmonaire. Le patient présente une haleine fétide, des douleurs à la déglutition, un stridor quasi permanent, des difficultés respiratoires à l’effort et une aphonie quasi complète. En novembre 2009, un traitement à base de cidofovir à une concentration de 5 mg/ml en nébulisation est entrepris. Le patient en reçoit d’abord 5 ml par semaine pendant quatre semaines puis toutes les deux semaines, pour un total de huit doses. On observe alors une amélioration de la toux.À la mi-décembre 2009, une aggravation de la toux et des expectorations contenant du sang mènent à la prise d’une dose de moxifloxacine à 400 mg par voie orale puis de cloxacilline à 500 mg par voie orale quatre fois par jour pendant quatre jours, avant que le patient ne soit hospitalisé pour difficultés respiratoires importantes. Il recevra des médicaments pour soulager ses symptômes de même qu’une antibiothérapie modifiée à plusieurs reprises, différentes bactéries étant présentes dans les expectorations. Le patient se présente de nouveau à l’urgence pour des difficultés respiratoires importantes au début du mois de janvier 2010. Il reçoit une thérapie semblable à celle de sa dernière hospitalisation. Le tuteur métallique est retiré. À la suite de la prise d’antibiotiques, le patient développe une infection à Clostridium difficile. Il est traité avec 500 mg de métronidazole par voie orale trois fois par jour pendant dix jours. Il reçoit sa dernière dose de cidofovir en nébulisation en février 2010. Il sera par la suite traité par chirurgie. Au moment de la rédaction de cet article, le patient entreprenait un nouveau traitement à base de cidofovir intraveineux à raison de 375 mg (5 mg/kg) toutes les deux semaines pour une récurrence des symptômes de PRR.
Mme R 51 ans, patiente obèse, hypertendue et diabétique de type 2 a consulté pour des lombalgies droite évoluant depuis 5 ans. L’examen clinique était normal. L’échographie rénale mettait en évidence une masse rénale droite polaire inférieure d’implantation large, anéchogène. L’uro-scanner objectivait une image kystique multiloculaire avec effet de masse sans signe d’extension maligne exorénale.Une néphrectomie élargie droite par voie sous-costale a également été réalisée, associée à une cholécystectomie pour des coliques hépatiques récidivantes sur vésicule lithiasique. Après plus de 10 ans de suivi clinique Mme R ne présente aucune symptomatologie et sa fonction rénale est strictement normale.
Madame E.Z âgée de 39 ans diabétique sous insuline, G3 P3, a consulté pour des métrorragies minimes post coïtale sans autres signes accompagnateurs. L'examen clinique a retrouvé une tumeur de la lèvre postérieure du col avec un vagin et paramètres libres. L'étude anatomopathologique du fragment biopsique (figures 1 et 2) a été en faveur d'un carcinome neuroendocrine à petites cellules.L'étude immunohistochimique a montré un marquage positif intense et diffus à la chromogranine, synaptophysine et CD 56. L'IRM pelvienne a objectivé un processus tumoral de la lèvre postérieur du col utérin sans signe d'extension locorégionale. Le bilan d'extension réalisé (TDM thoracho-abdominale, scintigraphie osseuse et IRM cérébrale) a été normal. La tumeur a été classée T1b1NoMo selon la classification de la fédération internationale de gynécologie obstétrique (FIGO).Une chirurgie radicale Ro a été réalisée associant une colpohysterectomie , une annexectomie bilatérale et un curage pelvien. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire a retrouvé un foyer de 22 mm d'un carcinome neuroendocrine à petites cellules, avec des noyaux hyperchromatiques, un rapport nucleo-cytoplasmique élevé, une forte activité mitotique et la présence de nombreux emboles péri-tumoraux. Le curage a ramené 7 ganglions négatifs à droite et 6 négatifs à gauche. Le traitement adjuvant a comporté une radiothérapie externe (figure 3) à la dose de 45Gray (Gy) sur le pelvis, en 25 fractions à raison de 1.8 Gy par fraction et 5 fractions par semaine étalée sur 35 jours, suivie de 2 séances d'une curiethérapie vaginale à haut débit de dose de 7 Gy chacune. Sept jours après la fin de la radiothérapie, la patiente a développé une toux avec dyspnée à l'effort. Un bilan morphologique (radiographie pulmonaire complétée par une TDM thoracique) a objectivé la présence de métastases pulmonaires et hépatiques.Une chimiothérapie à visée palliative à base de cisplatine et Etoposide (Cisplatine100mg/m2 à J1+Etoposide 120mg/m2 de J1 à J3.J1=J21) a été instaurée. Deux semaines après la troisième cure de chimiothérapie la patiente est décédée par progression de sa maladie, soit six mois du moment du diagnostic.
Madame A. S. âgée de 38 ans, sans antécédents pathologiques particuliers (3ème geste, 3ème pare) a présenté 6 mois avant son hospitalisation, une hématurie terminale caillotante avec des cystalgies, douleurs pelviennes, pollakiurie et brûlures mictionnelles.- L'examen clinique était sans particularité.- L'ECBU s'est révélé stérile;- L'échographie a objectivé une image de lithiase vésicale de 4 cm de diamètre;- L'AuSP a montré une image de lithiase se projetant sur l'aire vésicale.La lithotritie endovésicale préconisée a été vouée à l'échec, d'où l'indication d'une extraction du calcul par voie chirurgicale sus pubienne.Cette extraction a révélé la présence d'un stérilet calcifié (Figure 1). A posteriori, l'interrogatoire de la patiente a mis en évidence la mise en place d'un stérilet depuis 3 ans. Les suites opératoires étaient simples.
M. âgé de 74 ans a été hospitalisé pour des douleurs lombaires gauches en septembre 1999. On notait dans les antécédents chirurgicaux : une appendicectomie et une exploration thoracique pour plaie par balle en 1945. Au plan médical, il existait une ichtyose cutanée congénitale, une hypertension artérielle non traitée, une intoxication tabagique à plus de 100 paquets/années et une probable intoxication éthylique.L’interrogatoire retrouvait la notion de coliques néphrétiques gauches fréquentes, évoluant depuis au moins 30 ans, mais jamais explorées. Il existait une altération de l’état général majeure avec cachexie. Le patient était apyrétique. L’examen retrouvait à la palpation une masse lombaire gauche douloureuse. Au plan biologique, il existait un syndrome inflammatoire net : CRP supérieure à 200 ng/ml, VS = 117 mm à la première heure, avec une anémie à 9 g d’hémoglobine par dl mais sans hyperleucocytose (leucocytes = 8000). On notait une cholestase modérée sans cytolyse. La fonction rénale était conservée (créatininémie : 82 µmol/l). La calcémie était normale. Les urines étaient stériles. L’échographie rénale montrait un rein gauche dédifférencié, hétérogène, augmenté de volume, avec présence de multiples calculs.Les cavités pyélocalicielles n’étaient pas individualisables. La radiographie d’abdomen sans préparation confirmait la présence de calcifications de grande taille évoquant un calcul coralliforme à gauche (Figure 1). Un examen tomodensitométrique abdominal confirmait la présence d’un rein gauche détruit autour de multiples et volumineux calculs pyéliques et caliciels. Les limites du rein gauche vers le bas et en arrière étaient floues avec un aspect d’infiltration du psoas (Figure 2). Il n’existait pas d’adénopathies visibles. Le rein droit, le foie étaient normaux. Une artériographie rénale a été réalisée qui montrait que le rein gauche était vascularisé par une artère unique, filiforme, sans processus hypervasculaire qui aurait évoqué une étiologie tumorale et qui aurait pu être embolisée (Figure 3). La radio de thorax était normale et la tomodensitométrie cérébrale objectivait des séquelles ischémiques frontales droites, sans métastases. Malgré le risque vital inhérent à la cachexie, il a été décidé de réaliser une néphrectomie de propreté en retenant le diagnostic préopératoire de pyonéphrose. L’intervention a été précédée d’une urétéro-pyélographie rétrograde gauche qui a montré un uretère fin avec opacification de cavités pyélocalicielles déformées contenant des calculs.La néphrectomie réalisée par voie lombaire gauche a concerné un rein inflammatoire et détruit autour de volumineux calculs pyéliques et caliciels. Il existait une infiltration importante du psoas en arrière évoquant macroscopiquement un envahissement tumoral tout autant qu’une extension de réactions inflammatoires intenses.L’examen anatomo-pathologique a affirmé la présence d’un volumineux carcinome épidermoïde différencié mature (Figure 4) développé au dépens des cavités excrétrices, pyéliques et calicielles, envahissant la graisse périrénale et ayant détruit la totalité du parenchyme rénal. L’analyse des calculs a retrouvé une lithiase majoritaire en phosphate calcique avec un tiers de carbapatite évoquant, malgré l’absence de struvite, un processus par infection à germe uréasique. Les suites précoces ont été simples au plan local. Le patient a repris une alimentation au 2ème jour. Il a quitté le service d’Urologie pour un service de moyen séjour au 15ème jour. Cependant, l’état général a continué à se dégrader et le décès est survenu 1 mois après l’intervention.
Une jeune fille se fait violer la nuit du 29 au 30 avril 2002. Elle porte plainte le 30 avril. En plus des examens et prélèvements gynécologiques, du sang et des urines sont prélevés aux fins d'analyse toxicologique. Ces prélèvements sont transmis au laboratoire le 30 avril et congelés immédiatement jusqu'à l'analyse.La réponse au questionnaire envoyé, nous apprend que la victime a mangé des raviolis dont le goût lui a paru suspect. Elle est tombée endormie. Elle suit un traitement par Subutex® et n ' a pas pris de médicaments entre les faits et les prélèvements.Effectivement, la buprénorphine et son metabolite la norbuprénorphine ont été retrouvées dans l'urine, cependant du bromazépam et du THC-COOH ont également été retrouvés dans l'urine.Le bromazépam lui avait été donné à son insu, quant au cannabis, nous n'avons pas su si c'était également le cas, ou si elle avait omis de le déclarer,
Le jeune patient de 11 ans a été amené en consultation d’urgence pour une douleur et une baisse brutale de la vision de l’oeil droit depuis 24 heures. Le patient a déjà été vu un an au paravent pour une baisse de vision depuis l’enfance et a été diagnostiqué avoir une myopie forte de - 18 dioptries a l’oeil droit et - 17 dioptries a l’oeil gauche(réfractomètrie automatique). L’acuité visuelle qui était alors de compte les doigts à 3 mètres a été améliorée à 3/10 avec - 9 dioptries. Il y a un antécédent de myopie familial (ses deux frères et son papa sont tous myopes et corrigés par des spectacles dans notre centre), il n’y a pas de notion de consanguinité chez les parents. L’examen ophtalmologique a retrouvé une acuité effondrée à une perception lumineuse à l’oeil droit, un cercle périkératique, un œdème de cornée, un cristallin claire luxé dans la chambre antérieure et une pression oculaire de 42 mmHg(figure 1). L'examen de l’oeil gauche a retrouvé un oeil calme , une acuité de compte les doigts a 3 mètres améliorable a 3/10 avec la correction portée, une pression intra oculaire à 12 mmHg, une chambre antérieure anormalement profonde en temporal, un irido-phacodonesis temporal et la dilatation mydriatique a mis en évidence une subluxation hémi-temporale d’un cristallin transparent(figure 2). Il n’y avait aucun antécédent de traumatisme oculaire. L’échographie mode A et B a retrouvé une rétine à plat et une longueur axiale de 30 mm aux deux yeux. La prise en charge d’urgence fut la phacoexèrese à l’oeil droit et secondairement de l’oeil gauche avec la mise en place d’implants phaques scléraux. L’acuité visuelle à trois mois post opératoire avec correction portée fut de 2/10 à l’oeil droit et 3/10 a l’oeil gauche. Un suivi régulier est pratiqué chez lui avec à chaque fois un examen complet de la périphérie rétinienne. Le bilan pédiatrique n’a retrouvé aucune pathologie générale.
B.H âgée de 30 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait depuis 5 mois avant son hospitalisation un tableau clinique associant une dysurie, une pollakiurie avec une impériosité mictionnelle et des brûlures mictionnlles, qui s’est compliqué par la suite d’une hématurie terminale et des lombalgies gauches, évoluant dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.Par ailleurs, la patiente rapportait une notion de leucorrhées fétides. L’examen clinique d’admission a révélé au toucher vaginal combiné au palper abdominal une masse ferme, douloureuse, palpée à travers la paroi vaginale antérieure faisant évoquer une tumeur vésicale. Le reste de l’examen somatique était sans particularité.L’échographie pelvienne a montré une tumeur vésicale latéro-trégonale gauche de 47/48/52 mm de diamètre (Figure 1), avec un retentissement sur le haut appareil du côté gauche. La TDM abdomino-pelvienne a objectivé une masse tumorale hétérogène avec des calcifications périphériques développées au dépend de la paroi latérale gauche de la vessie avec une urétéro-hydronéphrose gauche (Figures 2 et 3).Par la suite, la patiente a subi une cystoscopie avec biopsie et l’étude anatomo-pathologique a révélé qu’il s’agissait d’une pseudotumeur inflammatoire de la vessie, confirmée par l’étude immunohistochimique.Après un bilan préopératoire qui s’est révélé normal, la patiente a été opérée par voie sus-pubienne avec une exérèse de la tumeur (Figure 4) et la mise en place d’une sonde urétérale du côté gauche, retirée 10 jours après.L’examen définitif de la pièce opératoire a confirmé qu’il s’agissait d’une tumeur inflammatoire de la vessie. L’évolution à long terme était bonne, avec un recul de deux ans.
Un patient de 78 ans suivi pour cancer prostatique avec métastases ganglionnaires ayant déjà subi une résection endoscopique prostatique avec pulpectomie a été admis en urgence pour insuffisance rénale aiguë obstructive à 330 mmol/l de créatinine avec fièvre et urétérohydronéphrose bilatérale à l'échographie. La compression urétérale pelvienne était secondaire à un envahissement ganglionnaire iliaque massif visible sur le scanner abdomino-pelvien. Une néphrostomie percutanée bilatérale a été réalisée en urgence. Elle a permis de normaliser la fonction rénale et la température en trois jours. Une montée de sondes double J était essayée sans succès vu le caractère serré de la sténose. Une descente de JJ a été réalisée à travers les néphrostomies.Devant la réaggravation en 3 semaines de la fonction rénale, les JJ standards ont été remplacées par des sondes JJ trèflées ce qui a permis de normaliser la créatininémie et de la maintenir à 100 mmol/L avec un suivi de 3 mois.
L’enfant B M âgé de 6 ans était référé par son pédiatre à la consultation de neurologie pour avis et complément d’explorations.Il n’a pas d’antécédents particuliers médicaux ni chirurgicaux. Il est issu d’un mariage non consanguin dont il est le deuxième sur une fratrie de 3 enfants tous vivant bien portant.En effet, l’enfant M B etait suivi en pédiatrie depuis un an pour des douleurs abdominales parfois péri ombilicales parfois diffuses, d’intensité modérée à sévère, paroxystiques, de durée assez brève (10 à 20 minutes) avec parfois des vomissements qui peuvent survenir en même temps ou suivre immédiatement les douleurs.La maman de l’enfant signalait qu’il peut présenter 3 à 5 épisodes douloureux par semaine.En consultation pédiatrique, plusieurs explorations ont été effectuées sans grand apport. Le bilan standard, répété à plusieurs reprises entre 3 et 6 mois d’intervalles, était normal (NFS, CRP, Glycémie à jeun, Créatinémie, Urée, Transaminases, ionogramme sanguin). L’ECBU et les selles KAOP, réalisés trois fois dans l’année, étaient normaux. L’électrophorèse de l’hémoglobine montrait un profil AA. L’antigène HbS était négatif. Plusieurs échographies abdominales et abdomino-pelviennes étaient sans particularité. L’électrocardiogramme et la radiographie des poumons étaient aussi normaux. L’examen neurologique de l’enfant B M était normal et il avait un bon développement psychomoteur. L’examen digestif et cardio-vasculaire était normal.Devant le caractère récurrent et paroxystique des douleurs abdominales, nous avons réalisé un électroencéphalogramme de veille et de sommeil qui a montré une activité irritative bi-temporale (figure 1 et 2). Une IRM encéphalique a été réalisée et est revenue normale.Un traitement à base de Carbamazépine à raison de 15 mg/Kg/Jour a été débuté en deux prises quotidiennes. L’évolution a été favorable avec une très nette diminution des crises douloureuses abdominales en raison de 2 à 3 épisodes, de durée très brève, lors des six premiers mois. Avec un recul de 1 an de traitement, sans crises douloureuses, nous avons retenu le diagnostic d’épilepsie abdominale.
Un homme de 55 ans était retrouvé mort à son domicile. L'autopsie mettait en évidence une intense congestion des viscères, pas de signes de violence ni de points d'injection. Des échantillons de sang et d'urine furent prélevés. Une première analyse révélait la présence de méprobamate (anxiolytique), de paracetamol (analgésique périphérique) et de phénobarbital (barbiturique sédatif et anti-convulsif) à taux thérapeutiques. Une deuxième analyse réalisée au laboratoire Toxlab 6 mois plus tard sur un sang prélevé depuis plus de deux ans révélait la présence d'acébutolol, un bêtabloquant principe actif du Sectral, prescrit par son médecin contre son hypertension artérielle. Elle révélait également la présence de morphine et de colchicine entrant dans la composition de Colchimax (opium, colchicine). Cet anti-goutteux n'apparaissait pas dans son traitement mais dans la liste des médicaments prescrits à sa femme. Les résultats sont regroupés dans le tableau VIII. La colchicine était présente à taux thérapeutique, cependant sa demi-vie de 20 minutes environ fait qu'elle est difficilement détectable en post-mortem (11). De plus en tant que poison mitotique elle entraîne une mort retardée. La présence de colchicine à ce taux (0,79 ng/ml) était donc en faveur d'une intoxication (12,13). Contre toute attente, sa belle fille avouait finalement l'avoir empoisonné en écrasant des comprimés dans sa nourriture.
Mme A.Y, 54 ans est admise dans le service d’urologie pour une rétention aiguë des urines, Dans ses antécédents on retrouve des troubles mictionnels à type de dysurie associé à une uréthrorragie. Le toucher vaginal retrouve une tumeur de la paroi antérieure de l’urètre, dure sensible, mais qui reste mobile. L'uréthrocystoscopie retrouve une tumeur bourgeonnante, rouge centré par le méat et saignant facilement au contact, remontant jusqu'à l’urètre proximal. La biopsie avec étude histologique confirme le diagnostic de carcinome primitif de l’urètre de type épidermoïde . Le bilan d’extension comprenant une radiographie pulmonaire et scanner abdomino-pelvien ne montre pas de métastase ou d’adénopathie.La patiente a subi une pelvectomie antérieure avec vessie iléo-caecale continente. Aucun traitement adjuvant n’a été instauré. Le contrôle clinique et radiologique avec un recul de 44 mois est normal.
Le 03 mars 2015, patient de 77 ans, cultivateur, résidant à Conakry/Guinée était adressé dans le service d’Ophtalmologie pour plaie oculaire, évoluant depuis 8 ans environ. Ses antécédents et son mode de vie étaient sans particularités. Il nous raconta que le début de la symptomatologie était d’installation progressive, marquée par la survenue d’une plaie oculaire suite à un jet de cailloux, le motiva ainsi à consulter à la clinique ophtalmologique où il bénéficia d’une intervention ophtalmologique non documentée, sans suite favorable et vu la dégradation son état clinique, il fut orienté dans un centre d’application ophtalmologique, où un prélèvement biopsique fut réalisé et plaidait en faveur d’un carcinome épidermoïde bien différencié. À l’issu du résultat, il fut orienté dans notre service pour une prise en charge spécialisée.Il s’agissait d’un patient conscient, coopérant. Les téguments et conjonctives bien colorés et un état général bon. À l’examen ORL, nous avons objectivé des bouchons de cérumens bilatéraux, l’hypertrophie des cornets inférieurs, des mauvais états buccodentaires et une ulcération du globe oculaire droit. Le Scanner cérébral fut réalisé qui plaidait en faveur d’une cellulite périorbitaire droite avec des bulles gazeuses sous-cutanées. Pas de lésions oculaires ou orbitaires et ni de métastases cérébrales. Le bilan sanguin était sans particularités.L’exentération oculaire droite avec utilisation du lambeau frontal fut réalisé et envoi de la pièce opératoire à l’anatomopathologie qui a conclu à la présence d’une répercussion inflammatoire chronique en faveur d’une Choriorétinite ulcéreuse. En post opératoire, il a été soumis à l’antibiothérapie (Ceftriaxone : 1g x 3/j pendant 10 jours), corticothérapie (Bétaméthazone : 1mg/kg/j pendant 10 jours) et l’antalgique (Paracétamol : 1gx3/j pendant 8 jours). Les suites opératoires ont été favorables au bout de 2 semaines.
Jeune fille de 18 ans, vierge, ménarche à 14 ans, sans antécédents de prise par sa mère d’un traitement à base de Di-Ethyl-Stilboestrol (DES) pendant sa grossesse et sans antécédents familiaux de cancer gynécologique, qui présentait depuis 6 mois des douleurs pelviennes et des métrorragies de moyenne abondance avec des leucorrhées fétides associées à un amaigrissement. A l’examen clinique, la patiente était asthénique, ses conjonctives sont légèrement décolorées, l’abdomen était souple sans masse palpable. Une échographie abdominopelvienne était normale.Une IRM pelvienne réalisée a montré la présence au niveau de la région cervico-isthmique de l’utérus d’un processus lésionnel bien limité en isosignal par rapport au myomètre mesurant 95 x 75 x 77 mm refoulant la vessie en avant , le rectum en arrière avec des ADP pelviennes, les ovaires étaient normaux. Un examen gynécologique minutieux avec une biopsie du col à travers l’hymen ont été réalisés. L’étude anatomopathologique de la biopsie était en faveur d’un adénocarcinome à cellules claires. Dans le cadre du bilan d’extension une TDM thoracoabdominopelvienne a montré un épaississement tumoral du col utérin hétérogène infiltrant la graisse péri-lésionnelle ayant un contact intime avec la paroi antérieure du rectum sans liseré de séparation et la paroi postérieure de la vessie.Il s’y associe une hydrométrie modérée et un épanchement pelvien de moyenne abondance avec une masse kystique latéro-utérine droite et des adénopathies latéro-aortiques et iliaques externes bilatérales sans métastases hépatiques ou pulmonaires.A l’exploration chirurgicale on a trouvé une tumeur du col localement avancée envahissant les paramètres, une ascite et un magma d’adénopathies latéro-aortiques et iliaques fixes et bilatérales. On a réalisé une biopsie ganglionnaire. La patiente a été mise sous chimiothérapie palliative.
Mr L... âgé de 32 ans a été opéré à plusieurs reprises en période néonatale et dans l'enfance pour une imperforation anale avec fistule recto-vésicale. En juillet 2001, compte tenu d'une incontinence urinaire et fécale invalidante et de la difficulté d'une nouvelle chirurgie rectale chez ce patient multi-opéré, nous avons réalisé une dérivation digestive par colostomie gauche et un réservoir urinaire continent de type Indiana-Pouch [3]. Ce montage chirurgical a permis une nette amélioration du confort de vie du patient pendant 4 ans, jusqu'à l'apparition en février 2005 d'une émission de sang par l'urètre.L'examen tomodensitométrique objectivait un épaississement diffus et suspect de la paroi vésicale avec une plage tissulaire de 3 cm en regard de la face postéro latérale droite. Devant l'impossibilité de réaliser une endoscopie par les voies naturelles, l'indication d'une cysto-prostatectomie a été posée. L'histologie concluait à un carcinome urothélial de haut grade avec inflexion épidermoide, infiltration massive de la paroi, atteinte des limites chirurgicales et emboles vasculaires.Les suites furent malheureusement marquées par le décès du patient 3 mois plus tard dans un contexte d'évolution métastatique très rapide, avec atteinte osseuse de contiguité du bassin, sans qu'une chimiothérapie ne soit possible compte tenu de l'état général précaire.
Un garçon de 4 ans nous a été adressé pour des douleurs post-mictionnelles, localisées à l'extrémité distale de la verge. L'examen clinique des organes génitaux externes mettait en évidence une hernie inguino-scrotale bilatérale, confirmée par ultrasonographie. Les analyses sanguines et urinaires étaient strictement normales, avec un contrôle bactériologique des urines négatif à 2 reprises. L'échographie de l'appareil urinaire révélait cependant une formation inhomogène, arrondie, située au niveau de la paroi antéro-supérieure de la vessie (Figure 1).L'hypothèse d'une malformation de l'ouraque fut ainsi évoquée, et une exploration chirurgicale sous anesthésie générale fut proposée afin de corriger les hernies et de pratiquer l'exérèse de cette masse. Durant l'intervention, nous avons été frappés par l'absence de masse systématisée et l'aspect infiltré et épaissi de la vessie (Figure 2).Une cystectomie partielle a ainsi été réalisée, permettant d'emporter la majeure partie de la tumeur. Macroscopiquement, la pièce opératoire était constituée d'une masse blanchâtre avec des nodosités jaunâtres. L'analyse microscopique confirmait l'existence d'une fibrose et d'un infiltrat inflammatoire prédominant dans la muqueuse et la séreuse. Des reliquats d'ouraque étaient de plus observés, sans qu'une relation évidente ne puisse être établie entre ces reliquats et l'infiltrat inflammatoire. Des corps de Michaelis et Gutmann (Figure 3) furent par contre identifiés au sein même des macrophages, faisant dès lors poser le diagnostic de malacoplakie. Les suites opératoires furent simples, permettant une sortie au 6ème jour post-opératoire. Sur base de la littérature, une antibiothérapie par fluoroquinolones fut instaurée au long cours afin de traiter les lésions résiduelles.
Une jeune femme âgée de 31 ans présentant un diabète immunodépendant (DID) évoluant depuis l’age de 1 an, en dialyse depuis 9 mois et éligible pour une double greffe rein/pancréas simultanée (SPK) a reçu en Mai 2001 un rein et un pancréas provenant d’un donneur âgé de 19 ans. Le pancréas à été placé dans la fosse iliaque droite avec une dérivation digestive des sécrétions exocrines et une dérivation systémique de l’effluent veineux du pancréas. Le rein gauche a été placé dans la fosse iliaque gauche après ouverture de la gouttière pariéto colique gauche, et implanté sur les vaisseaux iliaques externes par deux anastomoses vasculaires artérielle latéroterminale et veineuse termino-latérale. Le compte rendu opératoire ne fait pas mention d’une repéritonisation de la loge de transplantation rénale. Le traitement immunosuppresseur a associé prednisone, ciclosporine, MMF et ATG lors de l’induction. Les suites immédiates ont été marquées par une correction rapide du diabète et de insuffisance rénale et la patiente à quittée le service deux semaines après l’intervention avec des glycémies à jeun à 4.8 mmol/l et une créatininémie à 105 µmol/l.Quatre mois après la greffe une élévation de la créatininémie à 212 µmol/l a conduit à une hospitalisation de la patiente qui n’a permis de mettre en évidence qu’une infection urinaire pour laquelle elle a été traitée, ce qui a permis un retour à une valeur normale de créatininémie.Deux mois plus tard la patiente a de nouveau été admise en hospitalisation pour une élévation brutale de la créatinine à 268 µmol/l sans température et sans signe d’accompagnent clinique. Un écho doppler de l’artère rénale réalisé en urgence a constaté une élévation des index de résistance parenchymateux à 0.85 ce qui a conduit à effectuer une biopsie rénale à la recherche d’un rejet aigu, geste qui s’est compliquée d’un hématome intrapéritonéal. A l’anatomopathologie il y avait des lésions tubulaires isolées sans signe de rejet, sans infiltration lymphocytaire ni lésion vasculaire. Aucun traitement spécifique ne fût entrepris et la créatinine redescendit spontanément à 136 µmol/l en moins d’une semaine.Un mois plus tard la patiente fut de nouveau hospitalisée avec un tableau d’asthénie et de douleur du transplant associé à un fébricule et à une élévation de la créatininémie à 568 µmol/l. Par ailleurs l’écho doppler mettait de nouveau en évidence des index de résistance artériels élevés à 0.84. Le tableau clinique fût considéré comme un épisode de rejet aigu et traité d’emblée par bolus de corticoïdes sans qu’un contrôle biopsique puisse être réalisé pour des raisons logistiques. La symptomatologie clinique s’est rapidement amendée et la créatininémie est redescendue en 8 jours à 135 µmol/l.Persistait cependant une petite dilatation du bassinet à 14 mm pour laquelle une scintigraphie rénale fut prévue pour le mois suivant. Dans les heures qui précédèrent cet examen la patiente se plaignit de douleurs abdominales et de nausées associée à une oligurie, à la constitution d’œdèmes et à une élévation de la créatininémie à 560 µmol/l, le rein étant bien palpé dans la fosse iliaque gauche et légèrement douloureux. Au retour de la scintigraphie un nouveau examen permis de constater une médialisation du greffon rénal au dessus de la vessie en position pelvienne. Le diagnostic de bascule du rein avec torsion du pédicule fût évoqué et confirmé par un écho Doppler qui montra un arrêt quasi complet du flux artériel avec élévation majeure des index de résistance en position debout, anomalies partiellement corrigées lorsque la patiente était positionnée en décubitus latéral gauche (Figure 1A et 1B). La patiente fut immédiatement réopérée pour constater que le rein avait non seulement basculé de la FIG vers la vessie, mais que le pôle supérieur avait également basculé vers le bas autour de l’axe vasculaire avec une rotation dans le sens anti-horaire à 180°. Le rein fût replacé dans la fosse iliaque gauche après que le pédicule vasculaire fût détordu, puis le colon descendant fixé au péritoine pariétal antérieur pour refermer la gouttière pariétocolique gauche et extrapéritoniser le greffon rénal, geste qui n’avait pas été réalisé initialement au moment de la greffe. Une biopsie rénale effectuée durant l’intervention permis de caractériser de nouveau des lésions tubulaires sans signe de rejet, témoignant de lésions de nécrose tubulaire. La scintigraphie qui fût considérée à posteriori après la reprise chirurgicale permit de montrer que le greffon rénal était couché sur la vessie lors de l’examen et qu’il existait une mauvaise perfusion du rein associée à une chute de l’excrétion urinaire (Figure 2).Quinze jours après l’intervention la patiente pouvait regagner son domicile avec une créatininémie à 138 µmol/l, le contrôle scintigraphique étant normal et des résistance artérielles estimées à 0,45 en écho doppler. La créatininémie est avec plus de deux ans de recul autour de 130 µmol/l.
Il s’agit d’un patient âgé de 56ans ayant comme antécédent un diabète type 2, hospitalisé pour des rectorragies et des mélénas de moyenne abondance avec un syndrome anémique. L’examen proctologique retrouvait des stigmates de saignement récent au-delà de 15cm de la marge anale. La coloscopie était normale. L’échographie abdominale objectivait une formation kystique au niveau de l’épigastre au contact d’un épaississement digestif (figure 1).La TDM abdominale montrait une formation mésentérique au contact d’une anse mesurant 36mm de diamètre. La fibroscopie digestive haute et le lavement baryté ne retrouvaientpasd’anomalies. Biologiquement l’anémie persistait malgré la transfusion sanguine. Devant la persistance de la rectorragie le patient bénéficiait d’une exploration chirurgicale qui retrouvait une tumeur au dépend du jéjunum à 20cm de l’angle de Treitz, les anses intestinales et le mésentère correspondant étaient réséqués, emportant la tumeur, avec rétablissement immédiat de la continuité (figure 2).L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire retrouvait une prolifération tumorale fusocellulaire, avec un index mitotique très faible, qui ulcère par endroit la muqueuse, dissèque la musculeuse et infiltre la sous séreuse sans dépasser la séreuse, exprimant le marqueur c-KIT+ (CD-117), signant une tumeur stromale jéjunale (Figure 3).Par ailleurs le bilan d’extension ne retrouvait pas de lésions secondaires. Le patient fut adressé au service d’oncologie où il a été mis sous Imatinib.
Un homme de 45 ans traité pour tuberculose péritonéale en 2010 par les antibacillaires pendant six mois et suivi pour insuffisance rénale chronique depuis 5 ans sous hémodialyse (2 séances par semaine),admis aux urgences pour syndrome occlusif évoluant depuis une semaine fait de vomissements et arrêt totale des matières et des gaz avec douleurs abdominales diffuses le tout évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et d’amaigrissement chiffré à 10 Kg .L’examen trouvait un patient en assez bon état général, apyrétique,un abdomen légèrement distendu, sensible dans son ensemble, les orifices herniaires étaient libres, et le toucher rectal trouvait une ampoule rectale vide. L’abdomen sans préparation montrait des niveaux hydroaeriques de type grélique et la tomodensitométrie abdominopelvienne montrait un tableau en faveur d’une sténose intestinale sans individualisation d’image de masse tumorale visible avec agglutination des anses intestinales et infiltration de la graisse péritonéale, et épaississement des fascia. Le bilan biologique montrait une légère hyperleucocytose avec une hypokaliemie à 2,9 meq/l corrigée.Une laparotomie exploratrice était réalisée, on découvrait un engainement par une membrane fibreuse du grêle distal avec distension en amont touchant même le duodénum et l’estomac et un cadre colique plat.Une périhépatite intense ferme complète l’espace interhépatodiaphragmatique.Une libération laborieuse du grêle était réalisée avec décortication et ablation totale de la capsule avec plaies gréliques punctifomes iatrogènes suturées.Les suites post-opératoires immédiates étaient simples, mais à J+15 le malade était réhospitalisé pour abdomen aigu sur péritonite post-opératoire avec sépsis sévère et insuffisance rénale grave et le malade est décedé avant toute reintervention.
Il s’agit d’un nourrisson de sexe masculin âgé de 14 mois, admis pour la prise en charge d'une masse abdominale, ayant comme antécédents familiaux des parents consanguins de 1er degré. Le nourrisson avait présenté 15 jours auparavant une douleur abdominale accompagnée de vomissements et de diarrhée, dans un contexte de fièvre et d’amaigrissement non chiffré. Une échographie faite lors d’une consultation avait montré une masse rénale droite.L’examen clinique avait trouvé un enfant en assez bon état général L’abdomen était volumineux, avec une masse visible du flanc droit dépassant la ligne médiane avec un contact lombaire. L’examen des aires ganglionnaire trouve des adénopathies lenticulaires au niveau inguinal gauche. Le reste de l’examen était sans particularités. Le nourrisson a bénéficié d'une échographie abdominale qui avait montré un processus lésionnel rénal droit, d’échostructure tissulaire, mesurant 80,6 X 57,3 X 93,6mm, dépassant la ligne médiane, sans cône d’ombre postérieur, renfermant des plages hyper-échogènes. L’aspect échographique faisait suspecter un liposarcome ou un tératome du rein droit, cependant un néphroblastome du rein droit ne pouvait pas être écartés.Une TDM a été faite et avait montré un processus lésionnel rénal droit, arrondi, bien limité de densité tissulaire, renfermant des zones hypodenses graisseuses, envahissant les voies excrétrices à droite. Ce processus prenait le contraste après injection. La veine cave était libre. Il n’y avait pas de lésion nettement visible sur le rein controlatéral. Ce processus pouvait évoquer un liposarcome, un angiomyolipome ou un tératome malin. L’éventualité d’un néphroblastome ne pouvait toujours pas être écartée. La décision multidisciplinaire était de traiter cette tumeur comme un néphroblastome non métastatique, selon le protocole GFAOP 2001.Au cours de la première semaine de la chimiothérapie, le nourrisson a reçu de l’Actinomycine à la dose de 45γ /kg soit 450 γ et la Vincristine à la dose de 1,5 mg/m² ; l’enfant a été mis sous traitement symptomatique.Au cours de la deuxième semaine, le nourrisson a reçu 0,7 mg de Vincristine, au cours de la troisième semaine de la chimiothérapie, le nourrisson était venu en consultation pour une mucite et un œdème scrotal, associés à une dermatite nécrosante scrotale bilatérale. A l’examen le patient était en mauvais état général, fébrile à 38°C, ictérique. Il présentait au niveau de sa cavité buccale des gingivorragies et une mucite.L’examen abdominal était sans particularité en dehors de la masse, notamment il n’y avait pas de défense abdominale. Il n’y avait pas de syndrome hémorragique autre que les gingivorragies. L’enfant avait été hospitalisé pour prise en charge d’un sepsis au cours de la chimiothérapie évolué vers un choc septique. Le nourrisson fut traité par Rocéphine 500 mg/24h, Gentamycine 15mg/12h en IVL Et Flagyl 100mg/8h en perfusion de 30 min PFC : 200 cc/8h avec lasilix 5 mg IVD après PFC .Le nourrisson n’a pas reçu l’Actinomycine en raison de la toxicité notée. Le nourrisson a reçu la 3ème cure VCR. . A la quatrième semaine de la chimiothérapie, le nourrisson a reçu la Vincristine mais n’a pas reçu l’Actinomycine vu la toxicité notée. Une TDM était faite, Elle a montré une discrète réduction du volume tumoral, mais une exagération de la dilatation des voies excrétrices et une infiltration de la graisse péri-rénale. Un médullogramme avait été fait avait montré un aspect normal. Le nourrisson a reçu la 5ème dose de VCR.Le nourrisson a été opéré pour une tumeur rénale chimiorésistante ayant évolué pendant deux mois et demi. L’exploration avait trouvé une tumeur rénale à développement polaire inférieur et médian qui débordait sur le pôle supérieur. Dissection très difficile à cause de nombreuses adénopathies locorégionales, un réseau vasculaire péri-tumoral très développé, et des adhérences intimes avec la 2ème portion duodénale. Au moment de la dissection du pôle supérieur, la surrénale paraissait partiellement nécrosée avec présence de pus. La partie saine de la capsule surrénalienne avait été laissée en place. Après libération de la masse sur ses pôles supérieur et inférieur et son bord externe, le rein avait été luxé vers l’intérieur, la veine cave inférieure, paraissant indemne et avait été aménagée soigneusement jusqu’au hile rénal. Le pédicule avait été facilement disséqué, puis avaient été ligaturées et sectionnées la veine et l’artère respectivement. Le duodénum avait été disséqué puis une biopsie extemporanée avait été faite. A l’ouverture de la masse, il y avait eu une issue d’emboles tumoraux encéphaloïdes rappelant exactement l’aspect botryoïde, ce qui avait été confirmé par l’histologie extemporanée. La dissection avait monté que la deuxième portion duodénale était envahie par deux emboles tumoraux l’un intraluminal, et l’autre inter-séromuqueux ce qui avait donné un aspect d’infiltration intestinale. Les deux emboles avaient été extraits en totalité, la paroi duodénale réparée en deux plans sur une sonde trans-suture arrivant jusqu’au jéjunum.L'anatomopathologie est revenue en faveur d’un néphroblastome mixte envahissant le sinus et la capsule rénale avec infiltration des limites d’exérèse chirurgicale, nécrosée à 20%, sans adénopathies métastatiques, ni anaplasie ou de néphroblastomatose : stade III de la SIOP.Il était convenu que le nourrisson allait être traité pour néphroblastome stade III de la SIOP par une radiothérapie et une chimiothérapie faite de vincristine, Adriamycine et Actinomycine D, selon le protocole du GFAOP 2001. Le nourrisson avait reçu un traitement postopératoire par chimiothérapie et radiothérapie. Il avait été perdu de vue au cours de son traitement.
Le 25 mars 2003, une NUC gauche a été effectuée à Monsieur A, 68 ans, pour une tumeur pyélocalicielle découverte à l’uro-scanner (Figure 1) effectuée à l’occasion d’une hématurie macroscopique. Ce patient présentait dans ses antécédents un tabagisme à 25 paquets années et une artériopathie oblitérante des membres inférieurs bilatérale. La cytologie urinaire n’a pas été contributive en raison de la forte hématurie. La fibroscopie n’a pas montré de tumeur vésicale associée. Le bilan d’extension (scanner thoraco-abdomino-pelvien et scintigraphie osseuse) n’a montré aucune lésion secondaire. Une NUC gauche a été pratiquée par voie trans-péritonéale avec abord premier du pédicule. L’artère et la veine rénale ont été agrafées et sectionnées séparément à la pince mécanique. L’agrafage de la veine a été émaillé d’un saignement du tronc réno-azygo-lombaire rapidement contrôlé à l’aide de clips. Le rein et la totalité de l’uretère, emportant une collerette vésicale, ont été extériorisés en mono-bloc par une incision iliaque. Un simple curage ganglionnaire hilaire a été effectué. La durée totale de l’intervention a été de 210 minutes. Les pertes sanguines ont été de 400 ml. Les suites opératoires immédiates ont été marquées par une ischémie aiguë distale du membre inférieur gauche, par décompensation de l’artériopathie des membres inférieurs. Un pontage fémoro-poplité a été réalisé en urgence. L’évolution a été toutefois satisfaisante et le patient a regagner son domicile à J13.L’histologie définitive de la pièce opératoire a montré un carcinome urothélial pyélo-caliciel supérieur gauche, envahissant le graisse du hile rénal : pT3 N0 M0 G3 avec de nombreux emboles vasculaires. Apres discussion du dossier en Unité de Concertation Pluridisciplinaire il a été décidé, compte tenu du degrés d’infiltration et du grade histologique et malgré un bilan d’extension négatif, d’effectuer une chimiothérapie adjuvante. Après quatre cures de Gemcitabine + Carboplatine, bien tolérées, une échographie hépatique et un scanner abdomino-pelvien ont été effectués en raison de douleur de l’hypochondre droit. Ces examens ont misen évidence de multiples lésions secondaires hépatiques et pulmonaires (Figure 2). Les orifices de trocart et la cicatrice iliaque étaient indemnes de lésion secondaire. Le patient est décédé dans les semaines qui suivirent.
Un jeune patient de 19 ans sans aucun antécédent personnel ou familial vasculaire consulte pour claudication d’effort du mollet gauche. L’interrogatoire précis que le patient est un ancien rugbymen qui a présenté il y a 10 mois une douleur aiguë du mollet droit lors d’un match. Le malade se plaignait d’une claudication du mollet tantôt à la marche tantôt dans certaines positions d’hyperextension du genou. A l’examen clinique les pouls des deux membres inférieurs étaient tous présents. On notait la disparition du pouls pédieux droit aux manœuvres dynamique (flexion plantaire active et dorso-flexion passive). L’échodoppler artériel ne montrait pas d’anomalies en position standard du membre inférieur, il notait par contre une nette diminution du flux du côté droit lors des manœuvres dynamiques.L’angioscanner du creux poplitée montrait l’insertion d’un faisceau du Jumeau interne entre l’artère et la veine poplitée, et l’atteinte était unilatérale.Le traitement chirurgical était proposé. L’abord était postérieur en baïonnette. L’exploration trouvait une artère poplitée dont le trajet et le calibre était normaux (figure 4), elle était piégée par des bandes fibromusculaires aberrantes naissant du tendon du muscle jumeau interne (type III selon la classification de Whelan) [3].Une section des bandes fut réalisée et l’artère était libérée sur tout son trajet. Pour les suites post opératoires : la sortie du malade était décidée au septième jours. Le patient avait repris ses activités normales après un mois sans aucune gêne. Le dernier contrôle clinique remontait à un an, le patient ne présentait aucun symptôme et l’examen physique était satisfaisant.
Un homme de 59 ans, diabétique ayant dans ses antécédents un triple pontage aorto-coronarien, présentait depuis 8 mois des épisodes d'hématurie. L'examen clinique trouvait au toucher rectal un plancher vésical fixé à gauche. La biologie ne montrait pas d'anomalies. Les explorations radiologiques de première intention (arbre urinaire sans préparation et échographie abdomino-pelvienne) étaient normales. Un scanner abdomino-pelvien révélait une tumeur latéro-vésicale gauche infiltrante avec une urétérohydronéphrose gauche (Figure 1). La cystoscopie montrait une tumeur exophytique à large base d'implantation qui prenait le méat et la paroi postéro-latérale gauches. L'examen microscopique des copeaux de résection montrait une prolifération carcinomateuse urothéliale infiltrante d'architecture micropapillaire (Figure 2). Cette tumeur avait un haut grade nucléaire, dissociait largement la musculeuse et s'associait à des emboles endolymphatiques. Une cystectomie n'a pas été envisagée vu la précarité de l'état coronarien. Ce patient a eu une radiothérapie externe (75 grays). Un scanner de contrôle effectué 6 mois après le diagnostic n'a pas montré de progression tumorale (Figure 3).
Le cas présenté concerne un garçon de 14 ans, pesant 64 kg et mesurant 1,72 mètre (surface corporelle de 1,75 m2), sans antécédents médicaux. À la suite du diagnostic d’ostéosarcome du fémur distal droit avec métastases pulmonaires, l’application du protocole du Children Oncology Group AOST0331 a commencé3. Le patient a reçu des cycles de MAP pendant les dix premières semaines (doxorubicine 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 1 et 6, et avec le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 4, 5, 9 et 10), suivis de MAPIE (la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 12 et 28, le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 15, 19, 23, 27, 31, 35, 39, 40, l’ifosfamide à raison de 2,8 g/m2/dose en association avec l’étoposide à raison de 100 mg/m2/dose pendant cinq jours, les semaines 16, 24 et 32 et la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose pendant deux jours en association avec l’ifosfamide à raison de 3 g/m2/dose pendant trois jours, les semaines 20 et 36). Au début du traitement, le patient ne présentait aucune allergie connue à des médicaments. Quant aux autres problèmes de santé survenus durant l’hospitalisation, le seul élément rapporté est une dermatite de contact au membre supérieur gauche, secondaire à la colle du pansement de sa voie centrale intraveineuse. L’apparition du rash a été constatée le lendemain de l’installation de sa voie centrale, soit avant l’administration de la première dose de méthotrexate. Le patient a d’abord été vu en externe par la stomothérapeute, et une crème de nystatin lui a alors été prescrite. Au jour trois, il présente une augmentation du rash et de l’érythème. La crème de nystatin a été remplacée par une crème de diproprionate de bétaméthasone à 0,05 %, en application topique deux fois par jour pendant dix jours. La dermatite a alors disparu.Lors de la première administration de méthotrexate à haute dose (jour 0), une première réaction allergique a été observée. La chronologie des événements entourant la survenue de la réaction allergique pour les différentes doses de méthotrexate est détaillée dans le tableau I.À la tournée médicale du lendemain, l’équipe traitante a constaté la disparition complète des papules et de l’érythème. Après cette première réaction, vu le contexte du patient, la rapidité du soulagement et de la disparition du rash, l’équipe médicale a décidé de lui administrer la dose de méthotrexate prévue la semaine suivante. Lors de la deuxième dose (jour 7), le patient a reçu la prémédication prévue avant l’administration du méthotrexate. À la suite de l’apparition d’une nouvelle réaction allergique, la perfusion de méthotrexate a été interrompue prématurément. À ce moment-là, le patient devait recevoir dix autres doses de méthotrexate pour compléter le traitement. Il fallait donc décider de la conduite à tenir pour la suite du traitement. On a fait appel à la clinique d’allergie pour consultation du dossier. Vu l’absence d’autre option thérapeutique et l’importance vitale de poursuivre le traitement du patient, la décision de procéder à l’élaboration d’une stratégie de désensibilisation au méthotrexate s’est imposée.Après une revue des données disponibles dans la littérature médicale, un protocole de désensibilisation a été élaboré. Les détails du protocole sont présentés dans le tableau II. L’objectif du protocole de désensibilisation visait à permettre de continuer à administrer la dose totale de méthotrexate prévue au protocole de traitement, soit 12 g/m2 (20 g pour ce patient, ce qui est la dose maximale), avec une durée de perfusion prolongée.La première désensibilisation a eu lieu lors de la troisième dose (jour 36), administrée aux soins intensifs. Aucune prémédication n’avait été administrée. Les sacs no 1 et 2 ont été administrés sans complication. Au cours de l’administration du sac no 3, une réaction urticarienne est survenue. L’allergologue a alors recommandé d’administrer d’emblée une prémédication lors du traitement de désensibilisation suivant, soit de la diphenhydramine dosée à 50 mg IV et de la méthylprednisolone dosée à 125 mg IV, à administrer avant le sac no 3. Au jour 42, une deuxième désensibilisation a eu lieu pour l’administration de la quatrième dose de méthotrexate. L’administration de cette dose ainsi que de toutes les doses subséquentes a eu lieu à l’unité d’hémato-oncologie et non aux soins intensifs. Lors de cette désensibilisation, la prémédication a été administrée selon la procédure. Les concentrations et les débits d’administration des sacs de méthotrexate n’ont subi aucune modification, et aucune réaction n’a été détectée. À la troisième désensibilisation (cinquième dose de méthotrexate), la même méthode que pour la désensibilisation précédente a été conservée. Un rash maculo-papulaire s’est à nouveau déclaré au visage et aux bras, sans angioedème. Deux doses de diphenhydramine intraveineuse, une première dose de 20 mg, puis une deuxième dose de 50 mg, trois heures plus tard, ont été administrées, totalisant 70 mg (1,1 mg/kg/dose). Le traitement a malgré tout été poursuivi. Pour les traitements subséquents, on a décidé de devancer la prémédication de diphenhydramine et de méthylprednisolone en la plaçant avant l’administration du premier sac et d’administrer une deuxième prémédication avant l’administration du sac no 3. La désensibilisation subséquente a été bien tolérée, et aucune réaction n’a été observée chez le patient. Il en a été de même pour toutes les autres désensibilisations au méthotrexate subies par ce patient, qui a donc été en mesure de terminer le protocole de chimiothérapie prévu.Tableau I. Chronologie des événementsPREMIÈRE DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 0)11 H 50Début de la perfusion de méthotrexate 20 g (12 g/m2, dose maximale) IV en perfusion de 4 heures13 H 10Éruption cutanée papulaire pancorporelle; prurit important.Signes vitaux normaux, aucun signe ou symptôme de détresse respiratoireHydrocortisone 300 mg IV immédiatement; TraitementHydroxyzine 25 mg par voie orale toutes les 6 heures au besoin14 H 10Patient dort confortablement16 HAmélioration notable de l’éruption, prurit soulagé.Fin de la perfusion de méthotrexate20 HDisparition complète de l’éruptionVALEURS DE LABORATOIREÉlimination du méthotrexate :T24 h = 3,23 µmol/LT48 h = 0,20 µmol/LT72 h = 0,05 µmol/LCréatinine(valeurs normales = 38-94 µmol/L) :Jour 0 = 60 µmol/LJour 1 = 91 µmol/LJour 2 = 69 µmol/LJour 3 = 64 µmol/LDEUXIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 7)12 HDébut de la perfusion de méthotrexate à 20 g (12 g/m ) IV en perfusion de 4 heuresPrémédication 30 minutes avant le début de la perfusion de méthotrexate :• Diphenhydramine 5 mg IV• Dexaméthasone 18 mg IV• Ranitidine 50 mg IVMédicaments au chevet :• Diphenhydramine 50 mg IV• Hydrocortisone 250 mg IV• Épinéphrine 0,5 ml SC13 H 20Rash maculopapulaire importantArrêt de la perfusion de méthotrexate (dose reçue : 6,7 g)VALEURS DE LABORATOIREÉlimination du méthotrexate :T24 h (jour 8) = 0,51 µmol/LT48 h (jour 9) = 0,02 µmol/LCréatinine (valeurs normales = 38-94 µmol/L) :Jour 7 = 65 µmol/LJour 8 = 92 µmol/LJour 9 = 68 µmol/LTROISIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 36) – PREMIÈRE DÉSENSIBILISATION9H5Début de l’administration du sac no 1 aux soins intensifsMédicaments au chevet :Diphenhydramine 50 mg IV;Ranitidine 50 mg IV;Épinéphrine 0,3 mg IM;Méthylprednisolone 125 mg IV;Salbutamol 1000 mcg en inhalation;Épinéphrine 5 mg en nébulisation11 H 35Début de l’administration du sac no 2 aux soins intensifs13 H 5Début de l’administration du sac no 3 aux soins intensifs14 H 50Apparition d’un prurit léger ainsi que d’une rougeur au pourtour du port-a-cath et au bras gauche; pas d’angioedèmeDiphenhydramine 50 mg IV immédiatement17 H 5Fin de la perfusion du 3e sac17 H 30Apparition de lésions urticariennes au visage19 H 50Augmentation du rash au thorax et aux hanchesVALEURS DE LABORATOIREÉlimination du méthotrexate :T24 h (jr 37) = 7,53 µmol/LT48 h (jr 38) = 0,15 µmol/LT72 h (jr 39) = 0,06 µmol/LCréatinine (valeurs normales :38-94 µmol/L) :Jr 36 = 61 µmol/LJr 37 = 93 µmol/LJr 38 :76 µmol/LJr 39 :73 µmol/LIV : intraveineux; Jr : jour; SC : sous-cutané; T24 h : au temps 24 heures; T48 h : au temps 48 heures; T72 h : au temps 72 heures
L'application que nous avons réalisée, a eu comme objectif l'étude de la distribution des espèces arséniées dans la plupart des organes humains suite à une intoxication mortelle par l'anhydride arsénieux. La victime est un homme de 28 ans qui est décédé trois jours après un suicide par absorption d'une dose massive de A s 0 (8 g environ) par voie orale (6).Durant l'autopsie, des échantillons de la plupart des organes ont été prélevés et conservés à - 1 8 °C avant analyse. Après le dosage de l'arsenic total dans chaque échantillon, nous avons réalisé la spéciation de l'arsenic dans les organes et le sang en utilisant la méthode CLHP en mode paires d'ions que nous avons optimisée (méthode As spéciation). L'analyse des espèces arséniées contenues dans les organes par CLHP, a nécessité leur mise en solution préalable. La méthode que nous avons employée à cet effet est une extraction des espèces par un mélange méthanol/eau (1:1). Le dosage des espèces arséniées est effectué par SAA dans les fractions correspondantes recueillies à la sortie de la colonne.
Un technicien de laboratoire de 26 ans est découvert sans vie dans une réserve de produits chimiques assis sur une chaise et porte fermée à clé de l’intérieur. À proximité immédiate du corps, il est retrouvé de l’azide de sodium 99 %, ainsi qu’une étiquette portant l’inscription « Tryphénylphosphine 99 % ». L’hypothèse d’une intoxication par l’azide de sodium et/ou le tryphénylphosphine est évoquée, et une autopsie est pratiquée.L’expertise toxicologique (HAV) a révélé la présence de cyanures dans le sang (0,08 mg/L) et d’azotures (analyses réalisées à J16 après le décès) dans différents échantillons (tableau I). Des dosages d’azotures ont été réitérés (LIM) : analyses réalisées à J46 après le décès (tableau II). Il n’a pas été détecté d’autre toxique, notamment pas de tryphénylphosphine.
M. D... âgé de 63 ans, ancien tabagique, présentait des antécédents de carcinome épidermoide bronchique lobaire supérieur droit traité par l'association chirugie et radiothérapie adjuvante en 1988. Un bilan de douleurs lombaires chroniques d'intensité progressivement croissante a conduit à la découverte d'une hydronéphrose droite associée à une lésion vésicale végétante.L'analyse du matériel de résection trans-uréthrale de vessie a mis en évidence un carcinome urothélial à type de nid, infiltrant la musculeuse, avec emboles vasculaires et engainement périnerveux (Figure 2).Compte tenu de l'altération initiale de l'état général du patient, un traitement associant radiothérapie pelvienne et chimiothérapie concomitante par cysplatine a été retenue. Aucun signe d'évolutivité clinique, ni radiologique ou endoscopique n'a été mis en évidence au troisième mois.Six mois après la fin du traitement, une altération nette de l'état général est apparue. La scintigraphie osseuse mettait en évidence des lésions secondaires osseuses diffuses, la biopsie ostéo-médullaire confirmant la présence de cellules métastatiques d'origine vésicale. La cytologie urinaire et la fibroscopie étaient cependant considérées comme normales alors qu'au scanner il existait différentes adénopathies infracentimétriques lombo-aortiques. Le patient reste vivant à quinze mois de la prise en charge initiale, une radiothérapie du rachis à visée antalgique est en cours.
Mme R, âgée de 23 ans, II G II P sans enfants ayant pour antécédent obstétrical une mort fœtale in utero trois ans auparavant dont la cause n’était pas précisée, et suivie depuis 6 ans pour hypertension portale sur cirrhose hépatique idiopathique révélée par un épisode d’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes.Un bilan étiologique était réalisé avec une biopsie du foie qui a retrouvé une cirrhose, les sérologies hépatitique B et C et le bilan immunologique étaient négatives, le bilan biologique était normal. Une échographie hépatique avait objectivé un foie hétérogène avec HTP et circulation collatérale splénorénale. Une fibroscopie digestive avait objectivé des varices oesophagiennes stade II.Le diagnostic de cirrhose idiopathique stade 1 dans la classification de Child-pugh était retenu.La patiente avait bénéficié d’une sclérothérapie lors de deux séances et n’a plus présenté des signes hémorragiques par la suite.La patiente était suivie dès le premier trimestre de sa grossesse. L’examen clinique n’a pas retrouvé d’ictère ni de circulation collatérale. Une splénomégalie à 18 cm a été notée.Le bilan hépatique était normal. Une échographie abdominale a objectivé un foie dysmorphique avec atrophie du foie droit et hypertrophie du foie gauche et du segment 1 d’écho structure hétérogène. Le tronc porte était à la limite supérieure de la normale à 15 mm. Une reperméabilisation de la veine ombilicale avec circulation collatérale splénorénale directe. Une splénomégalie homogène de 18 cm de grand axe, sans ascite, ni adénopathie profonde. Le pancréas et la vésicule biliaire étaient par ailleurs normaux.La surveillance fœto-maternelle était clinique, biologique (numération formule sanguine, bilan hépatique et bilan d’hémostase) et échographique.Une échographie obstétricale faite à 32 SA avait montré une grossesse mono fœtale évolutive avec présentation céphalique un diamètre bipariétal=85mm, une longueur fémorale=73mm, placenta fundique et au doppler obstétrical un index diastolique à 50%.Une surveillance par enregistrement du rythme cardiaque foetal était faite de façon bihebdomadaire à partir de 32 SA.A maturité fœtale, à 38 SA révolue, le déclenchement du travail a été décidé. Une analgésie péridurale a été pratiquée à 3 cm de dilatation. Le travail a évolué harmonieusement vers la dilatation complète et l’extraction s’est faite par application de ventouse après pratique d’une épisiotomie pour diminuer les efforts expulsifs. Elle a permis l’extraction d’un nouveau-né de sexe féminin, Apgar 10/10 pesant 3000g.
Said, issu d’un mariage consanguin de 1er degré, sans cas similaire dans la famille, suivi depuis l’âge de 2 ans pour une maladie coeliaque sous régime sans gluten et depuis l’âge de 6 ans pour un déficit en hormones de croissance (STH). Il est admis au service d’Immunologie Pédiatrique à l’âge de 7 ans pour bilan de bronchopneumopathies récidivantes. La TDM thoracique a montré des images de DDB surinfectées des pyramides basales. Le dosage des immunoglobulines avait montré une diminution des IgA, IgG, IgM respectivement à 0,67 g/l (0,7 à 2,84) ; < 2,5 g/ (6,1 à 15,3) et < 0,57 (0,5 à 2) g/l. Le CD19 était normal à 7,2% (7 à 23%), ce qui confirme un DICV. A l’âge de 16 ans, Said a présenté des céphalées atroces avec fièvre et une tuméfaction frontale. Le blondeau scanner avait montré une pansinusite avec épaississement des parties molles. Il fut adressé alors au service d’ORL où il avait reçu un drainage et a été mis sous amoxicilline – acide clavulanique pendant 15 jours + gentamycine pendant 7 jours avec une bonne évolution. Le malade est actuellement stable sur le plan respiratoire sous prophylaxie par le cotrimoxazole ; kinésithérapie respiratoire et une perfusion quasi mensuelle d’immunoglobulines.
E,O est un homme âgé de 75 ans, issu d'un milieu rural défavorisé, sans antécédents particuliers notamment de déficit immunitaire et sans thérapeutique immunosuppressive.Il présentait depuis environ un an des lésions érythémateux-maculo-papuleuses discrètement prurigineuses aux niveaux des mains et des pieds, qui s'étendaient progressivement au reste du corps en épargnant le visage et le cuir chevelu et évoluaient vers la desquamation. Lors d'un premier examen clinique, les lésions cutanées avaient été attribuées à une érythrodermie psoriasique, le patient a été mis sous émollient et douches quotidiennes sans amélioration. L'évolution se poursuivait par l'apparition de lésions croûteuses avec des squames hyperkératosiques au niveau du corps associées à une pachyonychie.Le diagnostic de la gale a été évoqué devant le tableau clinique et la notion de prurit récent chez son épouse.L’examen parasitologique direct, réalisé sur des lames préparées à partir de plusieurs prélèvements, obtenus par grattage des lésions cutanées sur les différentes parties du corps, a mis en évidence la présence de multiples formes adultes femelles de Sarcoptes scabiei et des galeries d’œufs, conduisant au diagnostic de la gale norvégienne (Figure1et 2).Le bilan biologique à la recherche d’une immunodépression s’est avéré négatif avec des leucocytes à 9,10³/µl et une hyper éosinophile à 7% (0,29, 10³/µl).Un traitement à base de benzoate de benzyle en application locale multiples était instauré ainsi que le traitement des membres de la famille. Le patient décédait 2 jours après dans un tableau de choc septique.
Madame F A, âgée de 70 ans, présentait une suppuration récidivante de la région coccygienne diagnostiquée initialement comme sinus pilonidal et traitée par de simples incisions itératives pendant 15 ans .La tomodensitométrie révélait l’existence d’un kyste pré sacré mesurant 8cm sur 6cm. Par un abord postérieur électif sagittal coccygien, une résection complète de ce kyste a été possible. L’étude histologique montrait qu’il s’agissait d’un kyste épidermoide bénin et les suites postopératoires immédiates étaient simples avec disparition complète de la suppuration. Sept mois plu tard, la patiente consultait pour voussure gênante de la région fessière qui faisait craindre une récidive du kyste. La patiente rapportait une dyschésie avec manœuvre digitale externe qui consistait à appuyer sur la voussure pour faciliter l’exonération. A l’examen clinique on notait une ancienne cicatrice en regard de l’aire sacrococcygien et une voussure fessière réductible qui était majorée en position debout, à la toux et qui disparaissait en position couchée (fig. 1 -2). A l’échographie, il y avait des structures digestives au sein de la tuméfaction fessière.Sur la tomodensitométrie (fig. 3-4) on notait une solution de continuité du suspenseur droit de l’anus avec bascule de l’ampoule rectale qui se situait au niveau de la projection de l’anus sur le coté latérale droit .Le tout faisait retenir le diagnostic d’éventration fessière ou ischiatique sans signes de récidive du kyste épidermoide.La patiente a été réopérée par un abord périnéal électif sur le point culminant de la voussure. Le sac herniaire contenait des structures digestives et le rectum était basculé du coté droit. Le rectum a été disséqué et réintégré et la réparation reposait sur la mise en place d’une plaque de polypropylène pour renforcement de la paroi pelvienne sur laquelle a été suture ce qui restait du un plan musculaire (figure 5). Les suites opératoires étaient simples avec une bonne évolution et les symptômes liés à l éventration avaient complètent disparu. Un bon confort était retrouvé, ainsi qu’un aspect morphologique satisfaisant.
Mme K. K..., 33 ans a été reçue en consultation pour douleurs hypogastriques à la miction, pollakiurie, et hématurie évoluant depuis 2 mois, ayant été traitée par antibiothérapie sans amélioration.Dans les antécédents de cette patiente, elle a mené à terme 4 grossesses sur 6 . Elle est porteuse d’un appareil valvulaire prothétique. Elle aurait eu la pose à 2 reprises d’un dispositif intrautérin (DIU). Le premier posé il y a 4 ans n’aurait jamais été enlevé et n’aurait pas empêché l’évolution normale de sa dernière grossesse il y a 3 ans. Le deuxième dispositif a été posé il y a 2 ans et a récemment été retiré.L’examen clinique révèlait une forte altération de l’état général, des urines troubles avec une hématurie terminale. La palpation hypogastrique et les touchers pelviens sont très douloureux et il existe des leucorrhées fétides.L’échographie indique la présence d’un corps étranger dans la vessie (Figure 1) et la radiographie pelvienne sans préparation montrait l’image d’un dispositif intra utérin qui se projetait sur l’aire vésicale (Figure 2).La cystoscopie confirmait la présence de ce DIU dans la vessie et son extraction a été faite dans le même temps par voie endoscopique.L’examen cytobactériologique des urines a isolé une souche de pseudomonas aeruginosa sensible à la norfloxacine.En postopératoire la malade a été traitée à la norfloxacine.Les suites ont été simple avec disparition de la symptomatologie dès le lendemain de l’intervention.
Une jeune fille âgée de 12 ans, sans antécédents, consultait pour une masse au niveau de l’hypochondre droit remontant à un an avant son hospitalisation, augmentant progressivement de taille, accompagnée de douleurs abdominales vagues d’apparition récente. La palpation de l’abdomen a retrouvé une masse de l’hypochondre droit et de la région épigastrique. Le bilan biologique a été sans particularités. L’échographie abdominale avait objectivé une volumineuse masse rétro-pancréatique droite d’échostructure tissulaire hétérogène, de 84 cm de diamètre, à contours réguliers, grossièrement ovalaire, bien limitée, finement vascularisée au Doppler. On avait suspecté le diagnostic d’un cystadénocarcinome de la tête du pancréas. La patiente avait été opérée. Il existait une tumeur kystique et solide par endroits, richement vascularisée qui siégeait au niveau de la face postérieure de la tête du pancréas et faisait 10 cm de grand axe. Il n’y avait pas d’envahissement locorégional ni de métastase à distance. Nous avons réalisé une duodénopancréatectomie céphalique selon la technique de Whipple, sans effraction capsulaire. Nous avions rétabli la continuité digestive selon la technique de Child. Les suites opératoires étaient simples. L’examen anatomopathologique avait conclu à une tumeur pseudopapillaire et solide du pancréas (TPPSP). En effet, les aspects cyto-architecturaux étaient à sa faveur. Une étude immunohistochimique était réalisée. Elle avait montré une expression intense et diffuse des cellules tumorales du CD10 et de la cytokératine sans expression hormonale (Fig.4). Les marqueurs neuroendocrines étaient négatifs. Les suites opératoires étaient simples.
Une femme de 39 ans consulta son gynécologue pour des algies pelviennes prémenstruelles. Elle présentait pour principaux antécédents : quatre grossesses sans anomalies, une péritonite appendiculaire à l'âge de 20 ans, une lésion nodulaire du sein droit suivie, ainsi qu'une lésion hypophysaire surveillée. L'interrogatoire précisa que ses douleurs étaient sus-pubiennes et accompagnées de cystalgies. L'examen clinique fût sans particularité. Un examen échographique endovaginal découvrit une tumeur juxtavésicale d'environ 4 cm de grand axe et de structure finement échogène, avec un doute sur une extension intravésicale. Le doppler ne mit pas en évidence de vascularisation propre.L'uroculture revint négative. L'hypothèse retenue fut dans un premier temps une endométriose vésicale. La patiente débuta un traitement progestatif puis fut orientée vers une consultation urologique pour préciser les rapports entre cette tumeur et la vessie. Malgré le traitement progestatif les douleurs pelviennes persistèrent et devinrent quotidiennes. L'endoscopie en consultation urologique observa un bombement à la face antérieure de la vessie, en bâton de cloche, recouvert de muqueuse vésicale, évoquant une lésion extravésicale. Une tomodensitométrie avec injection de produit de contraste a conclu à une masse pelvienne aspécifique, pouvant évoquer soit une lésion extrinsèque soit une lésion vésicale intramurale. Les clichés d'urographie intraveineuse éliminèrent tout syndrome obstructif et confirmèrent le soulèvement vésical sans juger de son origine intramurale ou non.La persistance des symptômes motiva une exploration chirurgicale. L'examen sous anesthésie générale retrouva à la palpation la lésion en avant de la vessie. Une laparotomie sous ombilicale sous péritonéale fût préférée à une voie d’abord coelioscopique du fait des antécédents chirurgicaux abdominaux de la patiente. Dès le dégagement de l'espace prévésical la tuméfaction fût repérée, semblant se développer au dépens de la paroi musculaire vésicale (Figure 1). Elle fût réséquée, accompagnée de la collerette de muqueuse vésicale correspondante puis la vessie fu refermée en deux plans. L'anatomopathologie extemporanée confirma dans un premier temps l'allure bénigne de la tumeur et l'examen plus approfondi affirme l'exérèse totale d'une tumeur non infiltrante, d'index mitotique nul, concluant à un léiomyome vésical sous séreux de 3 par 2.5 centimètres (Figure 2). Les suit es opératoires furent simples, avec disparition des algies pelviennes et reprise de son activité habituelle.
Parturiente, âgée de 35 ans, sans antécédents pathologiques notables, 3ème geste, 2ème pare, était admise, à 11 SA, dans un tableau de coliques hépatiques fébriles. L’examen clinique avait trouvé une défense à la palpation de l’hypochondre droit avec un signe de Murphy positif. L’échographie abdomino-pelvienne avait objectivé une vésicule biliaire distendue, multilithiasiques, avec une paroi épaisse. Elle révélait une grossesse évolutive avec un seul fœtus. Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 14300/mm³, une CRP à 30mg/l ; Le bilan hépatique, la lipasémie et l’amylasémie étaient normaux. Un traitement avait été institué comportant : un antalgique (Paracétamol : 1g/6h), antispasmodique (métoclopramide : 1inj/8h), antibiothérapie (ampicilline-sulbactam : 1g/8h), un apport hydroélectrolytique et une tocolyse prophylactique à la nicardipine. Celle-ci était maintenue pendant 48h. Une surveillance clinique et biologique était instaurée. Devant l’amélioration clinique et biologique, la patiente avait quitté le service en bon état général sous nicardipine LP 50 (1cp x2/j pendant 10j). La grossesse s’était déroulée normalement. L’accouchement avait lieu à terme, par voie basse et était sans particularité. Le nouveau-né était bien portant. Une cholécystectomie sous cœlioscopie a été réalisée deux mois après l’accouchement.
Un homme d'âge non communiqué était retrouvé mort dans sa cellule de Maison d'Arrêt. La congestion polyviscérale retrouvée par le médecin légiste lors de l'autopsie orientait le décès sur une cause toxique. L'enquête n'a pas su déterminer s'il s'agissait d'un suicide ou d'un accident. La recherche de toxiques notamment végétaux réalisée un an après une première expertise où seule la présence d'alcool éthylique à 0,93 g/L avait été mise en évidence, montrait l'ingestion d'atropine suivie d'un processus mortel très rapide puisque son absence de l'urine montrait que l'élimination n'avait pas commencé (tableau VII). La concentration plus faible dans le contenu gastrique que dans le sang indiquait que la résorption était sur la phase finale. Le décès pouvait ainsi être estimé entre une demi-heure et deux heures après la prise. Son origine est très vraisemblablement due à l'ingestion d'ampoules d'atropine (réservées à l'usage hospitalier en anesthésie-réanimation) déclarées volées à l'infirmerie de la Maison d'Arrêt.
Cet homme de 21 ans avait été hospitalisé en urgence pour une colique néphrétique droite. La radiographie d’abdomen sans préparation montrait une image radioopaque se projetant en regard du méat urétéral droit. La TDM confirmait le diagnostic de calcul radio opaque dans le méat urétéral avec retentissement d’amont modéré. Cette TDM mettait également en évidence de façon fortuite une masse hypodense, appendue au muscle psoas gauche, bien circonscrite (Figure 4). Une imagerie par résonance magnétique (IRM) retrouvait une masse cloisonnée (Figure 5), mais aucun diagnostic précis ne pouvait être évoqué sur les données de l’imagerie.Le patient éliminait spontanément son calcul et des biopsies de la masse étaient alors réalisées sous tomodensitométrie.L’étude histologique des biopsies retrouvait une prolifération fusocellulaire d’organisation anarchique, faite d’éléments à cytoplasme éosinophile dépourvus de toute atypie. L’agencement palissadique des noyaux était très évocateur d’une différenciation schwannienne, ce qui était confirmé par la positivité de la protéine S100.Le diagnostic de schwannome bénin était donc posé. Cette masse étant asymptomatique et le patient refusant toute intervention chirurgicale, nous décidions de mettre en rout e une surveillance par des TDM annuelles. Les images ne se sont pas modifiées à 20 mois de recul.
Mlle H.S, âgée de 26 ans, droitière, a consulté pour des douleurs chroniques de l’épaule gauche évoluant depuis 4 ans, traitées à plusieurs reprises mais sans succès. Trois mois avant l'intervention, la douleur est devenue intense, avec craquement à la mobilisation de l’épaule. L’examen a révélé une légère tuméfaction de la région delto-pectorale sensible à la palpation, et une mobilité articulaire conservée dans tous les plans. La radiographie de l’épaule a objectivé des calcifications et un ostéophyte de la tête humérale (Fig.1).L'imagerie par résonnance magnétique (IRM) a confirmé la présence de nombreux corps étrangers (CE), au niveau du récessus articulaire inférieur et débordent à la fosse sous scapulaire (SC) ainsi qu’à la bourse séreuse du muscle sous-scapulaire (MSC) et la gaine du tendon du long biceps (TLB) (Fig.2).L’intervention est menée par voie classique deltopectorale, en raison des difficultés rencontrées à l’arthroscopie (importance des CE, accès limité à certaines régions). L’arthrotomie associée à l’ouverture de la gaine du TLB et de la bourse séreuse du MSC ont permis d’enlever complètement les CE (Fig.3), et réaliser partiellement la synovectomie et la bursectomie. L’histologie a confirmé le diagnostic d’une chondromatose synoviale sans signe de malignité. À 15 mois de recul, la patiente est asymptomatique et les radiographies de contrôle ne montrent aucune récidive.
Une jeune femme de 23 ans déclare à la police, en juin 2007, avoir été victime d’une agression sexuelle. La veille des faits, elle rencontre un individu dans un train et prend un café avec lui dans une gare. Au lendemain de cette rencontre, l’homme lui propose une excursion en voiture. En chemin, ils s’arrêtent pour acheter des boissons. Il lui fait boire un verre de jus d’orange dans lequel flottaient des dépôts blanchâtres. À partir de ce moment, elle se souvient de visions de son agresseur tentant de l’embrasser et de lui retirer son pantalon. À J3, lorsqu’elle retrouve ses esprits, elle porte plainte et des prélèvements de sang sont réalisés sur tube sec ainsi que des prélèvements de cheveux (méthode non renseignée) à l’hôpital. Les urines n’ont pas été recueillies. Ses vêtements et sous-vêtements sont conservés dans des sachets plastiques pour être analysés. Une première expertise toxicologique est ordonnée pour mettre en évidence d’éventuelles substances susceptibles d’avoir causé le tableau clinique. Une deuxième expertise est sollicitée à M6 et des prélèvements capillaires sont à nouveau effectués chez la victime mais également chez la personne mise en examen ; cette dernière étant déjà connue des services de police pour agression sexuelle par soumission chimique au Rivotril .
Il s’agit d’une patiente âgée de 54 ans qui s’est présentée pour des dorsalgies basses d’allure inflammatoire évoluant depuis 4 mois devenues intenses et rebelles aux antalgiques usuels. L’examen clinique retrouvait une douleur exquise à la pression de D10 et D11 avec une mobilité rachidienne thoracique conservée. L’examen neurologique a objectivé des ROT vifs aux membres inférieurs et un signe de babinski bilatéral.Le bilan biologique a retrouvé une VS accélérée à 100 mm 1ère heure, une protéine monoclonale de type Ig G Lambda à 14,1 g/L à l’électrophorèse des protéines et l’immunofixation, le reste du bilan biologique était normal. Les radiographies standards et l’IRM du rachis dorsal ont montré un tassement vertébral deD 11 avec une compression médullaire en regard (Figure 3 et 4).Le myélogramme et la biopsie ostéo-médullaire étaient normaux.Vu la compression médullaire la patiente a bénéficié d’une laminectomie décompressive avec fixation postérieure ; une biopsie vertébrale a été réalisée en per-opératoire et l’étude anatomopathologique a confirmé le diagnostic d’un plasmocytome solitaire. Le traitement par radiothérapie locale et immobilisation a permis une amélioration clinique avec absence d’évolution vers un myélome après un recul de 12 mois sous une surveillance stricte.
M me T. F, patiente de 28 ans, mariée sans enfants, sans antécédents personnels ou familiaux de maladie du sein, qui consulte pour une tuméfaction du sein droit. L’examen clinique trouve une énorme masse occupant presque la totalité du sein droit, sous forme d’un nodule rénitent, mobile, indolore sans adhérence au plan superficiel ni profond, les aires ganglionnaires sont libres. Les deux seins sont souples. L’interrogatoire ne trouve pas la notion de contact canin. Le reste de l’examen clinique ne trouve pas d’hépatomégalie ni de splénomégalie.La mammographie montre la présence d’une énorme image nodulaire mammaire droite, occupant presque la totalité de la glande mammaire, noyée dans une trame riche en tissu conjonctivo-glandulaire dont l’aspect peut plaider en faveur d’une image kystique mammaire droite ou d’un adénofibrome sans image stellaire ou d’amas calcique suspect.L’échographie mammaire montre la présence d’une importante formation anéchogène, ovalaire bien limitée, occupant presque la totalité du sein droit, mesurant environ 79 x 65 x58 mm, dont l’aspect plaide en faveur d’une énorme image kystique mammaire droite pouvant être en rapport avec une galactocèle.La radiographie pulmonaire est normale ainsi que l’échographie abdominale.On réalise une kystectomie en bloc. L’ouverture du kyste donne issue à un liquide eau de roche avec une membrane proligère permettant de confirmer le diagnostique imprévu d’un kyste hydatique mammaire.L’étude histologique du prélèvement précise que le kyste est formé par des membranes faiblement acidophiles feuilletées avec la présence de quelques scolex concluant à un kyste hydatique du sein avec une dystrophie fibrokystique et une mastite chronique.Deux ans Après, il n’y a ni récidive ni d’autres localisations qui apparaissent ce qui indique le caractère primitif de ce kyste hydatique mammaire.
Le dernier cas concerne un homme de 42 ans aux antécédents de maladie de Basedow (maladie auto-immune qui touche la thyroïde) et de syndrome anxiodépressif. Ce patient, hospitalisé en novembre 2007 pour bilan de douleurs musculaires associées à des spasmes musculaires étiquetés syndrome des jambes sans repos, est traité depuis cette date par ropinirole 0,25 mg/j en association avec du clonazépam 3 mg/j. Une semaine après son retour à domicile, sa femme constate un changement de comportement : son mari passe trois heures par jour à faire des paris sur Internet et dépense plus de 500 € € en une semaine. De plus, il présente une augmentation de la libido (consultation de sites pornographiques notamment) et une hypersexualité. L’arrêt du traitement, au début décembre, a fait disparaître rapidement ces troubles du comportement (mi-décembre).
AB est une patiente de 15 ans, sans histoire médicale antérieure particulière, qui a été diagnostiquée d’un ostéosarcome du fémur gauche non métastatique. Elle a été traitée initialement selon le protocole POG 9754, suivi du protocole AOST 0331 en raison d’une réponse histologique défavorable au traitement initial. Le tableau I présente la chimiothérapie reçue par la patiente jusqu’à ce jour. Il s’agit d’une chimiothérapie très intensive incluant du cisplatine à haute dose (≥ 50 mg/m2).Dès le premier cycle de chimiothérapie, la patiente a été extrêmement nauséeuse, avec plusieurs vomissements pendant le traitement ainsi que plusieurs jours après celui-ci, et ce, malgré l’utilisation des antiémétiques habituels. Le tableau I présente les antiémétiques utilisés lors de chaque cycle de chimiothérapie. Il est à noter qu’il s’agit des traitements prescrits au début de chaque cycle, et certains ajustements peuvent avoir été faits par la suite, qui n’ont pas été notés ici par souci de synthèse.Au cours des cycles subséquents, de nombreux essais ont été faits pour tenter d’améliorer le contrôle des nausées et des vomissements. L’ajout de la prochlorpérazine semblait avoir apporté un meilleur contrôle des vomissements sans toutefois soulager les nausées, qui étaient toujours très présentes. Les effets secondaires de la prochlorpérazine (étourdissements et somnolence) ont mis un terme à son utilisation. L’ajout de la nabilone s’est révélé peu efficace. Par contre, l’utilisation de cette molécule a tout de même été poursuivie faute de médicament plus efficace. À la semaine 1 du 2e protocole, la patiente ne voulait plus recevoir la nabilone en raison des effets indésirables et du faible bénéfice ressenti. De la somnolence et des étourdissements ont aussi été ressentis par la patiente avec le dimenhydrinate ainsi qu’avec la combinaison métoclopramide/diphenhydramine, qui furent aussi cessés. Le lorazépam, utilisé de façon régulière, semblait être la meilleure approche, la composante d’anxiété étant très présente chez cette patiente.Les hospitalisations pour chimiothérapie se prolongeaient souvent au-delà de la date prévue de congé en raison des nausées et des vomissements allant jusqu’à empêcher l’alimentation. De l’alimentation parentérale a été prescrite à une reprise, et la patiente a été mise sous gavages nocturnes. La patiente a dû également être hospitalisée pour de la déshydratation importante secondaire à des nausées et à des vomissements à la suite d’un cycle de doxorubicine/cisplatine. À la suite de cette hospitalisation, l’équipe traitante a décidé d’entreprendre des démarches auprès du PAS pour obtenir l’aprépitant.Tableau I : Informations sur la chimiothérapie, les antiémétiques et les nausées et vomissements de A.B.Protocole Semaine Agents Potentiel Antiémétiques Nausées Vomissements Nausées et Commentairesde tx utilisés émétisant1 utilisés vomissements retardésPOG 9754 1 Doxorubicine 5 Ond, Dex, Mét, +++ +++ +++ Aucun apport PO37,5 mg/m2 x 2 jrs Dip, Lor, Dim toléréCisplatine (ad 1 sem post-cisplatine) Hospitalisation60 mg/m2 x 2 jrs prolongée(8 jours supp.)4 Méthotrexate 12 g/m2 4 Gra, Dex, Lor, Pro, Nab + 0 05 Méthotrexate 12 g/m2 4 Gra, Dex, Lor, Pro, Nab + 0 0 Nausées et vomissements anticipatoires6 Doxorubicine 5 Ond, Dex, Lor, Mét, Nab +++ +++ +++ Perte de poids37,5 mg/m2 x 2 jrs de 10 % depuis semaine 1Cisplatine Hospitalisée60 mg/m2 x 2 jrs 1 semaine aprèscongé pourdéshydratationà la suite denausées et devomissementsretardésincoercibles9 Méthotrexate 12 g/m2 4 Ond, Dex, Lor, Pro, Nab +++ 0 0 Nauséesanticipatoires10 Méthotrexate 12 g/m2 4 Ond, Dex, Lor, Pro, Nab +++ 0 011 CHIRURGIE13 Méthotrexate 12 g/m2 4 Gra, Lor, Mét, Nab, Dim + + + Pas dedexaméthasone,car installationprothèseNauséesanticipatoiresDifficultésalimentaires,HAIV14 Doxorubicine 5 * Aprépitant * + 0 0 Moments sans37,5 mg/m2 x 2 jrs Gra, Dex, Lor, Nab, Dim nauséesCisplatine60 mg/m2 x 2 jrsAOST 0331 1 Étoposides 4 * Aprépitant * + + +++ Hospitalisée100 mg/m2 x 5 jrs 3 joursGra, Dex, Lor , Mét supplémentairesIfosfamide en raison de2,8 mg/m2 x 5 jrs nausées et devomissements4 Méthotrexate 12 g/m2 4 * Aprépitant * + 0 0Ond , Dex, Lor, Mét, Dip5 Doxorubicine 5 * Aprépitant * + + 0 Moments sans37,5 mg/m2 x 2 jrs Ond, Dex, Lor, Mét, Dip nauséesIfosfamide 3 g/m2 x 3 jrs8 Méthotrexate 12 g/m2 4 * Aprépitant * + 0 0Ond, Dex, Lor, Mét, Dip9 Étoposide 4 * Aprépitant * + + 0 Nausées100 mg/m2 x 5 jrs anticipatoiresOnd, Dex, Lor, Mét, Dip MomentsIfosfamide 2,8 mg/m2 x 5 jrs sans nausées12 Méthotrexate 12 g/m2 4 * Aprépitant * + 0 0 NauséesOnd, Dex, Lor, Mét, Dip anticipatoiresTableau I : Informations sur la chimiothérapie, les antiémétiques et les nausées et vomissements de A.B. (suite)Protocole Semaine Agents Potentiel Antiémétiques Nausées Vomissements Nausées et Commentairesde tx utilisés émétisant1 utilisés vomissementsretardés13 Doxorubicine 5 * Aprépitant * + 0 0 Moments sans37,5 mg/m2 x 2 jrs nauséesOn, Dex, Lor, Mét, DipCisplatine60 mg/m2 x 2 jrs16 Méthotrexate 12 g/m2 4 * Aprépitant * + Nausées légères 0 Nausées etOnd, Dex, Lor, Mét vomissementsanticipatoires17 Étoposide 4 * Aprépitant * + + +++ Nausées et100 mg/m2 x 4 jrs vomissementsanticipatoiresOnd, Dex, Lor Moments sansnausées(doses diminuées Ifosfamide Hospitalisationde 20 % en raison 2,8 mg/m2 x 4 jrs prolongéede neutropénie (9 jours supp.)prolongée)20 Méthotrexate 12 g/m2 4 Ond, Dex, Lor ++ ++ +++ NauséesanticipatoiresDex = dexaméthasone 10 mg IV pré chimio puis q6h prn ou régulier (5 mg si avec aprépitant)Dim = dimenhydrinate 50 mg IV q6h prnDip = diphenhydramine 25 mg IV q6 heures prn ou régulier avec métoclopramide et prochlorpérazineGra = granisétron 2 mg IV q4h rég (max:2)Lor = lorazépam 0,5 à 1 mg IV q6h prn ou régulierMét = métoclopramide 50 mg IV q6 heures prn ou régulierNab = nabilone 0,5 à 1 mg PO dieOnd = ondansétron 8 mg IV q4h rég (max:3)Pro = prochlorpérazine 5 mg pré et q6h prnL’aprépitant a été introduit à la 14e semaine de traitement pour un cycle de deux jours de doxorubicine/cisplatine. Il a été administré à raison de 125 mg PO la première journée de chimiothérapie et de 80 mg PO les deuxième et troisième journées. Même si l’aprépitant est officiellement indiqué seulement pour les cycles de chimiothérapie incluant le cisplatine, considérant la gravité des nausées et des vomissements expérimentés par cette patiente, il a été décidé de l’utiliser pour tous les autres cycles.
EL. O. Khalifa, … 44 ans, a été hospitalisé en septembre 1998 pour des lésions osseuses rachidiennes d’allures secondaires. Trois mois auparavant, le patient avait accusé des douleurs vertébrales lombosacrées avec des sciatalgies, bilatérales, avec troubles mictionnels de type irritatif (pollakiurie et impériosité), associées à un amaigrissement d’environ huit kilogrammes. Quelques jours après, le patient avait présenté des signes d’hypertension intracrânienne avec céphalées, une baisse de l’acuité visuelle et des vomissements. A l’admission, le patient était en mauvais état général, pâle, apyrétique. Sa tension artérielle était de 13/8cmHg. Au toucher rectal, la prostate était dure, augmentée de volume, nodulaire. L'examen somatique était sans particularité, en particulier, l'e xamen neurologique. Les aires lymphonodales étaient libres. Au bilan biologique, l’hémoglobine était à 4,2g/100ml, l’hématocrite à 12,4%. L’urée sanguine était à 0,17g/l, la créatinémie à 6mg/l. Le taux de PSA total était à 66,68 ng/ml. La vitesse de sédimentation était de 25mm à la 1ère heure. La radiographie pulmonaire n'a pas montré d’images suspectes. A l’échographie pelvienne, la prostate était augmentée de volume de 35g avec des zones hypoéchogènes diffuses sans résidu post-mictionnel. Les reins étaient de taille normale, sans dilatation. Une biopsie échoguidée de la prostate avait révélé, à l’histologie, un adénocarcinome bien différencié, score de Gleason 4. La radiographie du rachis avait montré une déminéralisation osseuse vertébrale diffuse confirmée à l’IRM thoraco-lombaire qui avait trouvé une infiltration diffuse de la médullaire osseuse dorsolombaire et sacrée lytique et condensante (Figure 1). La scintigraphie osseuse avait montré une hétérogénéité de fixation de la voûte crânienne en l’occurrence l’os occipital avec une franche fixation du gril costal, la colonne lombaire, le bassin et les deux scapulo-humérales (Figure 2).Le fond d’œil avait retrouvé un œdème papillaire important bilatéral. A l’examen ophtalmoscopique, il existait une hémorragie rétinienne intermaculo-papillaire.Une IRM cérébrale avait montré la présence d’un processus expansif de type extra-axial, pariéto-occipital gauche, de signal tissulaire, globalement iso-intense, comportant des zones hyperintenses hémorragiques. L’injection de Gadolinium avait déterminé un rehaussement hétérogène modéré et avait souligné l’extension dure-mérienne au contact. L’os occipital présentait une lyse de sa table interne en infiltrant la dure-mère sousjacente. Ce processus s’accompagnait d’un important effet de masse sur le parenchyme encéphalique sousjacent associé à un œdème diffus (Figure 3). Une transfusion du patient a été réalisée. Une corticothérapie à base d'hydrocortisone, à la dose de 400mg/jour par voie intraveineuse pendant une semaine puis relayée par la prednisone par voie orale à l a dose de 1mg/kg/jour pendant un mois et un traitement hormonal à base d’acétate de cyprotérone pendant un mois avec la goséréline 3,6mg mensuelle associée à une radiothérapie de 30 grays sur les métastases vertébrales de T12 à S1 ont été prescrits. Huit mois après, le nadir du PSA était de 2,60 ng/ml. Les signes cliniques s’étaient amendés avec une prise du poids au contrôle, un scanner cérébral avait montré l’absence de lésion parenchymateuse (Figure 4). Dix mois après, le patient avait présenté une réascension du PSA avec accentuation des douleurs osseuses, rachidiennes et installation d’une cécité. La TDM cérébrale avait noté des métastases parenchymateuses diffuses. Quelques semaines après, le patient est décédé dans un tableau de cachexie.
C’est le cas d’un homme de 40 ans, sous ropinirole depuis février 2006 pour un syndrome des jambes sans repos. Il est aussi traité pour hypertension artérielle par lercanidipine et indapamide et pour un reflux gastroœsophagien par lansoprazole. Il a développé de façon insidieuse une accoutumance aux jeux (tiercé, loto, jeux de grattage), ses dépenses ont fortement augmenté, passant de 30 €/semaine à plus de 30 €/jour. L’arrêt du médicament, en février 2008, permet une nette diminution de l’envie de jouer avec arrêt total de la pratique des jeux de hasard en septembre 2008.
Il s’agit d’un enfant âgé de 9 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour une grosse bourse gauche non douloureuse évoluant depuis moins d'un mois. L'e xamen clinique trouve un patient apyrétique en bon état général, testicule gauche augmenté de volume de contours réguliers, de consistance dure, non douloureux à la palpation et sans signes inflammatoire locaux. La trans-illumination est négative et le reste de l'e xamen clinique est sans particularités notamment pas de gynécomastie ou d'a dénopathies. L'é chographie testiculaire montre une masse solide hétérogène testiculaire gauche de 83 mm de grand axe, l'épididyme est hypertrophié relativement homogène mesurant 39 mm de grand axe alors que le testicule est nettement remanié mesurant 46 mm de grand axe. Il n'existe pas d'épanchement vaginal, le testicule et l'é pididyme droit sont normaux. Les marqueurs tumoraux (alpha-fœtoprotéine et béta HCG) sont normaux.L'échographie abdominale ainsi que la tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne sont normales, notamment pas d'adénopathies rétropéritonéales ou médiastinale et pas de métastases hépatiques. La radiographie du thorax, la scintigraphie osseuse et le bilan biologique (hémogramme, fonction rénale et hépatique) sont normaux.Une orchidectomie par voie inguinale est réalisée après ligature première et haute du cordon spermatique. On découvre une tumeur paratesticulaire de 7 cm, lobulée, blanc grisâtre, infiltrant le testicule. L'exploration peropératoire ne trouve pas d'envahissement du dartos. L'examen histologique de la pièce d'orchidectomie montre un RMS embryonnaire à cellules fusiformes (léiomyomatoïde) de la région paratesticulaire de 7 cm de grand axe, infiltrant l'épididyme et la base du cordon (Figures 1 et 2). La tumeur est classée stade Ib selon la classification établie par l'I ntergroup Rhabdomyosarcoma Study (IRS). Une polychimiothérapie adjuvante est instaurée en quatre cures selon le protocole IVA associant l'Ifosfamide (3 g/m2 ), la Vincristine (1,5 mg/m2) et l'Actinomycine D (1,5 mg/m2). Chaque cure est étalée sur cinq jours et les cycles sont espacés de 21 jours. L'évolution est satisfaisante avec une bonne tolérance de la chimiothérapie. La tomodensitométrie abdomino pelvienne de contrôle réalisé un mois après la quatrième cure de chimiothérapie est normal.Un protocole de surveillance est établi pendant les deux premières années : tous les quatre mois la première année, puis tous les six mois la deuxième année, chaque contrôle comprend outre l'examen clinique une radiographie du thorax et une échographie abdomino pelvienne, complété par une tomodensitométrie en cas de doute sur d’éventuelles métastases ganglionnaires. Aucune récidive loco régionale n'a été notée jusqu'à ce jour avec un recul d’un an.
Napoléon Bonaparte est mort sur l'île de Sainte Hélène le 5 mai 1821. Depuis la fin du 20ème siècle, un débat international a pris place sur les causes exactes de son décès, comme en attestent les nombreuses publications, sous forme d'articles ou de livres, sur le sujet. La thèse officielle retient le cancer de l'estomac, compliqué par une hémorragie gastrique, favorisée par des grandes quantités de calomel administré le jour précédant le décès.Or, dès 1964, le laboratoire de recherche nucléaire Harwell (Université de Glasgow), dans la banlieue de Londres, mettait en évidence par activation neutronique dans les cheveux de l'Empereur des concentrations importantes d'arsenic, très évocatrices d'une administration prolongée. Dans leur conclusion, les auteurs parlaient alors d'empoisonnement chronique (1). Ces résultats étaient repris récemment par Weider et Fournier (2) pour confirmer la thèse de l'empoisonnement.Plusieurs cheveux attribués à l'Empereur ont été analysés dans divers laboratoires internationaux, dont la plupart mettaient en évidence des concentrations en arsenic très supérieures aux concentrations physiologiques. En 1998, Hindmarsh et Corso (3) publient un compendium des résultats (environ une vingtaine) des analyses de cheveux réalisées jusqu'à ce jour.Dans le même temps, la thèse de l'empoisonnement était combattue par les tenants de la version officielle, avançant les arguments suivants : les cheveux n'appartiennent pas à Napoléon, il y a des contaminations externes, l'arsenic provient du papier peint de la chambre de l'Empereur ou d'un dégagement par le charbon du chauffage, l'eau de boisson était contaminée ou encore l'arsenic est le résultat de soins de conservation (4-6).C'est dans ce climat particulier où se disputaient l'histoire et la toxicologie que notre laboratoire a reçu en septembre 2000, des mains du Docteur Ben Weider, Président de la Société Napoléonienne Internationale, 5 mèches de cheveux attribuées à l'Empereur aux fins d'analyses toxicologiques, en particulier pour mesurer la concentration en arsenic.
Mr. S.M., âgée de 20 ans, sans antécédents pathologiques notables, a consulté pour un ballonnement abdominal avec pollakiurie et lombalgie bilatérales dans un contexte d'asthénie, d'amaigrissement et de fébricule évoluant depuis 3 mois. Il n'y avait aucune notion de vaccination antituberculeuse ancienne ni de primo-infection.L'examen a retrouvé une altération de l'état général avec une masse abdomino-pelvienne mal limitée sans ADP périphérique. L'examen urogénital était normal.Une échographie et une tomodensitométrie abdominopelvienne effectuées retrouvaient une coulée lymphonodale abdominale cœliomésentérique, lombo-aortique, et inter-aortico-cave à extension iliaque hypoéchogène mesurant entre 2 et 4 cm (Figures 1, 2 et 3). Le diagnostic de tuberculose urinaire, de métastase secondaire ou de lymphome a été évoqué et un bilan hématologique complet a été réalisé (NFS + Pq, biopsie ostéo-médullaire) Il était normal (absence de blastes). Parallèlement à ce bilan, la recherche de BK dans les urines est revenue très positive à l'examen direct (bacillurie positive sur 5 prélèvements effectués). Un complément radiologique a été réalisé comprenant une UIV qui trouvait un léger retentissement rénal gauche avec un uretère pelvien refoulé par une formation légèrement calcifiée (lymphonoeud calcifié) (Figure 4). La radiographie pulmonaire était normale.Devant ces arguments cliniques et bactériologiques, une thérapie antibacillaire a été instaurée conformément au programme national de lutte antituberculeuse d'une durée de 9 mois associant rifampicine (R) à 10 mg/kg/j, isoniazide (H) à 5 mg/kg/j, pyrazinamide (Z) à 35 mg/kg/j et streptomycine (S) à 20 mg/kg/j pendant 2 mois et rifampicine-isoniazide pendant les 7 mois restants, soit 2SHRZ/7RH.L'évolution a été favorable : clinique (reprise du poids et disparition de la symptomatologie), bactériologique (avec une négativation des urines au 2ème mois) et radiologique (diminution de la taille des adénopathies et leur disparition au 6ème mois).
Nous rapportons l'observation de Madame Z., 55 ans, opérée en juillet 1999 d'un prolapsus de néo-vagin survenu dans les suites d'une pelvectomie antérieure avec reconstruction vaginale.Cette patiente avait été opérée en octobre 1997 d'un cancer de l'urèthre étendu au trigone vésical, sans autre localisation sur les voies excrétrices ni métastase à distance.Le traitement avait consisté en une exentération pelvienne antérieure emportant la vessie et l'utérus par voie abdominale et le vagin par voie périnéale, associée à un curage ilio-obturateur bilatéral. Un petit mur postérieur de vagin avait été laissé en place. Une poche sigmoïdienne avait été confectionnée, à laquelle étaient anastomosés les uretères selon le procédé anti-reflux de Camey-Leduc. Le réservoir sigmoïdien avait été maintenu en continuité avec le rectum et fixé au promontoire selon la technique de Mayence II. La reconstruction vaginale, nécessaire chez cette patiente jeune souhaitant garder une activité sexuelle, avait été réalisée par abaissement du bas-fond caecal au périnée, ourlé en couronne à la peau et au vagin postérieur restant. Le fond du néo-vagin avait été créé en suturant par un surjet résorbable le moignon colique droit. La continuité digestive avait été réalisée par une anastomose iléocolique droite. Les suites opératoires immédiates avaient été simples. L'examen histologique avait confirmé l' existence d'un carcinome urothélial de l'urèthre envahissant le trigone vésical, classé pT3b.L'utérus, les annexes et le vagin étaient indemnes. Une adénopathie ilio-obturatrice gauche était tumorale.Madame Z. avait reçu 6 cures de chimiothérapie complémentaire par MVAC durant 5 mois.Dix-huit mois plus tard, en avril 1999, la patiente ne présentait aucun signe de récidive tumorale après surveillance clinique et tomodensitométrique régulière. Le résultat fonctionnel de la néo-vessie sigmoïdienne était excellent, avec une bonne continence urinaire et fécale, 4 à 5 mictions diurnes et 2 mictions nocturnes. Aucune complication métabolique n'était notée. Cependant, la patiente se plaignait d'une saillie anormale de son néovagin, parfois hémorragique, avec issue fréquente de mucus. Les rapports sexuels étaient peu fréquents en raison de cette gêne. Madame Z. nous était alors adressée.L'examen clinique révélait l'existence d' un prolapsus du néo-vagin d'une longueur d'environ 5 centimètres, dont le fond ne pouvait pas être atteint. Le sphincter anal était tonique. La cicatrice abdominale était solide.Une opacification dynamique du néo-vagin était réalisée, qui confirmait son déroulement à prédominance antérieure, et la bonne position du bas-fond caecal en retenue comme en poussée (Figures 1 et 2).Il paraissait donc illogique et dangereux de proposer une promontofixation du néo-vagin caecal par voie abdominale. Une reprise par voie vaginale a été réalisée en juillet 1999. Après incision sur la zone d'anastomose muco-vaginale, une libération ascendante du caecum abaissé a été réalisée et a permis de comprendre qu'une partie de la dernière anse iléale (environ 4 centimètres) avait été descendue avec le caecum. Le méso de celle-ci a été lié à son contact en respectant la vascularisation caecale, permettant sa résection puis celle de l' ensemble du cul-de-sac colique droit.L'intervention s'est terminée par une nouvelle anastomose caeco-vulvaire, en ne laissant plus que 8 centimètres environ de néo-vagin. Les suites opératoires ont été simples. Le transit est réapparu au 3ème jour, la patiente a quitté l'hôpital au 5ème jour. Un toucher vaginal réalisé avant sa sortie montrait que le fond du néo-vagin était en place.Madame Z. a été revue en consultation à 1 mois puis à 7 mois. Elle signalait des douleurs à la pénétration mais elle était satisfaite de l'absence de saillie vulvaire et de son activité sexuelle. L'examen clinique mettait en évidence une rigidité péri-orificielle modérée. Il n' existait plus de prolapsus, y compris en poussée.
Un nourrisson de 4 mois est hospitalisé en réanimation puis dans le service de neurologie pédiatrique pour crises convulsives d’étiologie inconnue. Du diazépam (Valium r ), du phénobarbital (Kaneuron r), du fluorure de sodium (Fluorex r), de l’ergocalciférol (Uvesterol ) et une spécialité renfermant de la monmectite et des hydroxydes d’aluminium et de magnésium (Gelox r ) lui sont prescrits. Au cours de son hospitalisation, le nouveau-né présente 6 épisodes d’altération de la vigilance d’apparition brutale, associés à des mouvements anormaux et une hypotonie. En dehors de ces situations, l’enfant va bien, les scanners cérébraux et enregistrements électroencéphalographiques réalisés à plusieurs reprises sont normaux. Les cliniciens comprennent mal l’étiologie des troubles. La mise en place par le personnel médical d’une sonde naso-gastrique dans un but d’alimentation ramène un liquide épais étrange de couleur violette. Les cliniciens interrogent le laboratoire sur d’éventuelles interactions chimiques entre les médicaments prescrits. La recherche bibliographique et des tests in vitro ne relèvent rien de tel (mélange des spécialités prescrites en milieu acide par exemple). Une analyse toxicologique est alors réalisée par CLHP-BD et GC-SM. Elle met en évidence la présence de 2 psychotropes : le bromazépam et le phénobarbital. Nous communiquons ces premiers résultats aux pédiatres, qui, pour clarifier cette situation délicate, font réaliser de nombreux autres prélèvements : sang, urines, aspiration gastrique à différents moments de la journée (avant, après les visites des parents), échantillons de tous les médicaments administrés à l’enfant, contenu des biberons administrés par la famille, contenu des biberons administrés par le personnel médical, cheveux 2 semaines plus tard (28 mg sont prélevés). Une partie de ces échantillons est acheminée dans un laboratoire extérieur spécialisé afin d’y être analysés par chromatographie liquide couplée à une détection par spectrométrie de masse en tandem (CL-SM/SM).
Femme âgée de 55 ans ayant eu deux enfants dont un seul par voie basse, adressée pour insuffisance rénale avec anurie. Elle présente un prolapsus génital de stade III existant depuis deux ans et se plaint également d'une incontinence des urines. La créatinine sanguine est à 520 µmol/l avec un taux d'hémoglobine à 5,6 g/dl.Le prolapsus est réduit avec mise en place d'un pessaire et d'une sonde vésicale par l'urèthre. Sur l'échographie, il existe une dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale avec cortex rénal très aminci du côté droit. La diurèse reprend de façon satisfaisante avec un syndrome de lever d'obstacle peu important et la fonction rénale ne s'améliore pas. On pratique une hystérectomie vaginale non conservatrice avec spinofixation selon Richter, colpopexie antérieure selon Stamey et périnéorraphie postérieure. L'anatomie pathologique de la pièce opératoire qui pèse 150 gr conclut à l'existence de trois fibromes utérins. Un mois et demi après l'intervention, la continence est parfaite mais l'insuffisance rénale persiste avec une créatinine sanguine aux alentours de 500 µmol/l. L'échographie rénale de contrôle montre un rein gauche atrophique avec des cavités pyélocalicielles fines alors qu'à droite les cavités sont toujours un peu dilatées avec un parenchyme très aminci. La patiente est alors mise sur un programme d'hémodialyse périodique.
AntécédentsIl s’agit du cas d’un jeune homme caucasien ayant reçu le diagnostic, à l’âge de 12 ans, d’une tumeur desmoplasique de stade IV ainsi que de métastases pulmonaires. Au moment du diagnostic, la masse comprime le rein droit et est à l’origine d’une hydronéphrose sévère. Le patient reçoit cinq cycles de chimiothérapie néoadjuvante (ifosfamide, carboplatin, étoposide). Après la chirurgie d’exérèse de la tumeur, un cycle de chimiothérapie (cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine) est administré en association avec de la radiothérapie abdominale. Huit mois après le diagnostic initial, le patient subit une greffe de moelle osseuse autologue de consolidation avec conditionnement par étoposide, thiotépa et cyclophosphamide en raison du pronostic défavorable de sa maladie. Les traitements ainsi instaurés vont permettre de contrôler la maladie au prix d’une insuffisance rénale chronique modérée d’abord puis terminale. Ainsi, des séances d’hémodialyse à raison de deux fois par semaine sont instaurées quatre ans et demi après le diagnostic de cancer.Cinq ans après la greffe autologue, alors que le patient est âgé de 17 ans, un syndrome myélodysplasique est objectivé par biopsie médullaire. Une greffe allogénique non apparentée de sang de cordon est réalisée après un conditionnement d’intensité réduite associant busulfan, fludarabine et globuline antithymocytaire de lapin. L’épisode de greffe se déroule sans incident particulier, et le patient quitte l’hôpital 34 jours après la greffe, mais doit subir des dialyses à domicile deux à trois fois par semaine.Épisode décritCinq mois après sa greffe de moelle allogénique, le patient consulte à l’urgence pour un œdème du visage apparu depuis quelques jours. Il est dans un bon état général et est apyrétique. La formule sanguine à son arrivée montre une absence complète de polynucléaires neutrophiles. Parmi les tests sanguins, plusieurs résultats sont anormaux, mais attendus de la part d’un patient hémodialysé : créatinine à 584 µmol/L (normale = 80 à 115), urée à 10,1 mmol/L (normale = 2,5 à 7,0), albumine à 31 g/L (normale = 38 à 48), phosphore à 1,4 mmol/L (normale 0,8 à 1,2) et magnésium à 1,14 mmol/L (normale 0,70 à 1,00). Les tests hépatiques (bilirubine, transaminases) sont normaux et le resteront pendant toute l’hospitalisation. À ce moment-là, le patient pèse 58,8 kg et mesure 172 cm pour une surface corporelle de 1,67 m2. À la maison, le patient était traité par de l’alfacalcidol, de l’amlodipine, du calcium, de la cyclosporine (en sevrage), de la darbépoïétine, du famciclovir et de la pentamidine en inhalation une fois par mois. Dans ce contexte de neutropénie profonde, évocateur d’un rejet et d’une infection probable, le patient est hospitalisé. Un traitement empirique antibiotique intraveineux est instauré. Le tableau II présente le profil médicamenteux du patient pour cet épisode de soins ainsi que les séances d’hémodialyse. Les doses des médicaments administrés étaient les doses adultes recommandées ou ajustées en fonction de l’insuffisance rénale lorsque cela était nécessaire. Une hypertrophie gingivale sévère est objectivée et un diagnostic de cellulite sous-mandibulaire est posé. À ce moment-là, une ponction de moelle révèle une moelle pauvre avec un chimérisme à 86 % donneur dans le sang.Dix jours après son admission, la neutropénie est toujours présente et reste inexpliquée. L’hypertrophie gingivale initialement attribuée à la cyclosporine s’aggrave, et la tuméfaction cellulitique du visage tend à s’indurer. Devant ce tableau d’infection non contrôlée et l’apparition de fièvre, le patient est soumis à une nouvelle ponction et biopsie de la moelle et à une biopsie gingivale. La ponction et la biopsie de la moelle confirment le rejet de la greffe de moelle osseuse en raison d’un chimérisme médullaire à 0 % donneur. La biopsie des gencives et les prélèvements microbiologiques effectués sur la langue révèlent de rares éléments fongiques pouvant être du Candida Albicans.Au jour 12, l’état du patient se dégrade avec l’apparition des symptômes suivants : une fièvre à 40 °C, une détresse respiratoire avec oxygénodépendance (saturation en oxygène à 84 % à l’air ambiant) et l’apparition de crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire. L’image radiologique montre une augmentation de l’opacité de la base droite évoquant une infection fongique. Le lavage broncho-alvéolaire, effectué au jour 13, révèle la présence de levures compatibles avec le Candida albicans. La thérapie antifongique est entreprise au jour 12 avec de la caspofongine (une première dose de 70 mg suivie de 50 mg toutes les 24 heures) en association avec deux doses de voriconazole à 360 mg (3 mg/kg/dose) intraveineux toutes les 12 heures suivies de 250 mg (2,1 mg/kg/dose) en intraveineuse chaque 12 heures. Les trois premières doses sont effectivement données à un intervalle de 12 heures, mais la quatrième dose est administrée 24 heures après la troisième. En effet, ce jour-là, le patient avait été admis pour un court séjour (moins de 24 heures) aux soins intensifs en raison d’une instabilité hémodynamique d’allure septique. Les traitements, les investigations et l’hémodialyse ont donc retardé l’administration de cette dose. Dans la soirée du jour 14, soit après la quatrième dose de voriconazole, des hallucinations visuelles apparaissent. Le patient voit des objets qu’il décrit comme des « mascottes » et au réveil sa vision est gênée par la présence de « flocons de neige ». Un changement de comportement est également noté. Une tomodensitométrie cérébrale et sinusale, qui s’avère normale, est effectuée devant ce tableau neurologique. Sans argument soutenant la présence d’une infection à Aspergillus et en raison d’une toxicité suspectée au voriconazole, celui-ci est retiré après quatre doses. Ce n’est que 48 heures après la dernière dose que les troubles visuels et les hallucinations disparaissent complètement, sans laisser de séquelles.Les dosages de voriconazole réalisés par chromatographie liquide haute performance (HPLC) (avec détecteur à barrette de diodes) montrent une concentration plasmatique maximale de 9,4 µg/mL environ 12 heures après la dernière dose. La figure 1 montre l’évolution des dosages plasmatiques de voriconazole. Par intérêt scientifique, une mesure du voriconazole dans le dialysat a aussi été réalisée. Les mesures de la concentration de voriconazole dans le dialysat sont de 0,5 µg/mL lors de la première séance de dialyse et de 0,2 µg/mL lors de la deuxième.Compte tenu des effets indésirables apparus et des valeurs plasmatiques particulièrement élevées de voriconazole, un génotypage du CYP2C19 par hybridation allèle-spécifique pour la mutation CYP2C19*2 (681G>A) a été réalisé par le laboratoire de recherche en pharmacogénomique du CHU Sainte-Justine. Les résultats ont révélé un polymorphisme (681G>A) sur l’une des deux allèles du gène du CYP2C19 conférant au patient le statut de métaboliseur lent hétérozygote.Le patient obtient son congé de l’hôpital 46 jours après son admission. Il doit poursuivre à domicile le traitement antiinfectieux intraveineux à la caspofongine et à la vancomycine. Une seconde greffe allogénique non apparentée de sang de cordon est réalisée environ 16 mois après la première en raison du rejet de cette dernière. Quatre ans après cette seconde greffe allogénique, le patient est en bon état général, bien qu’il subisse une dialyse trois fois par semaine.
Il a été diagnostiqué en anté-natal chez M. une dilatation modérée de la voie excrétrice supérieure gauche. Le bilan néonatal a conclu au diagnostic de méga-uretère sténotique non refluant pour lequel une surveillance a été instaurée.Devant la survenue de 2 épisodes de pyélonéphrites aiguës, M. a été adressée en consultation de chirurgie à l’âge de 8 mois. L’UIV montrait une dilatation des cavités pyélo-calicielles de grade 2 ainsi qu’une image de clarté sous jonctionelle faisant évoquer les diagnostics de valve urétérale ou d’artère polaire inférieure (Figure 5).L’incertitude sur la nature de l’obstacle et la bonne tolérance clinique ont amené à poursuivre la surveillance.Après 2 nouveaux épisodes de pyélonéphrite, M. a été revue en consultation à l’âge de 2 ans et demi. L’UIV a montré la persistance de la dilatation des cavités gauches et de l’image de clarté sous-jonctionnelle, ainsi qu’un aspect de sténose urétérale en bec de flûte au niveau du détroit supérieur (Figure 6). On a proposé la réalisation d’un écho-doppler des vaisseaux abdominaux afin d'éliminer un uretère rétro-iliaque. Cet examen a retrouvé la dilatation de l’uretère lombaire et surtout une image de diaphragme incomplet flottant au niveau de la lumière urétérale renforçant l’hypothèse d’une valve urétérale.L’indication chirurgicale fut posée. L’UPR a confirmé l’existence de deux obstacles séparés d’environ 4 cm, l’un au niveau sous-jonctionnel, l’autre au niveau du détroit supérieur. Une voie d’abord rétro-péritonéale a montré de façon très nette deux anneaux de striction sur l’uretère (Figure 7). Le geste a consisté en une résection urétérale de 5 cm avec anastomose terminoterminale protégée par une sonde trans-anastomotique.L’étude anatomo-pathologique a confirmé l’existence d’une double valve urétérale.L’évolution a été favorable avec la régression de la dilatation des cavités gauches ainsi que l’amélioration du syndrome rétentionnel du rein gauche sur l’UIV au 3ème mois post-opératoire.
Une patiente âgée de 78 ans, hypertendue traitée, ayant été opérée pour kyste hydatique du foie, a été hospitalisée pour exploration d'une impériosité mictionnelle avec dysurie et des urines hématiques évoluant depuis 2 mois.A l'examen clinique cette malade était en mauvais état général mais apyrétique avec des fosses lombaires libres et un globe vésical. Les touchers pelviens étaient normaux.L'examen cytobactériologique des urines était positif à pseudomonas aéruginosa sensible aux céphalosporines de 3ème génération. La fonction rénale était normale.Sur l'arbre urinaire sans préparation on notait une augmentation de l'opacité de l'aire vésicale. Sur l'échographie rénale et vésicale (Figure 1), il existait des calcifications pariétales étendues de la vessie avec un résidu post mictionnel évalué à 230 ml ; les deux reins étaient normaux.Le diagnostic d'une tumeur vésicale calcifiée a été évoqué, surtout devant la notion d'hématurie. En cystoscopie, on objectivait un aspect de cystite étendue avec un sédiment calcifié. Une résection biopsique de deux copeaux était réalisée. A l'examen anatomopathologique (Figure 2), il existait une inflammation chronique de la muqueuse vésicale avec des plages de calcification plus ou moins étendues, entourées par une réaction à cellules géantes. Par ailleurs, il n'existait pas de lésion tumorale. Cet aspect était compatible avec le diagnostic d'une cystite incrustée.Rétrospectivement, un pH urinaire a été fait, qui était alcalin deux fois (8,3 et 7,9).La patiente a été traitée par céfotaxime (3 grammes par jour pendant dix jours) avec évolution favorable et stérilisation des urines.
Une femme de 40 ans, sans antécédents, a été hospitalisée pour une masse de la queue du pancréas diagnostiquée sur l'échographie et la tomodensitométrie abdominale. L’examen préanesthésique objectivait une hypertension artérielle (HTA) à 150/120 mmHg, une cardiomégalie à la radio pulmonaire, une tachycardie sinusale à 120 par mn et une hypertrophie ventriculaire gauche à l'électrocardiogramme. L'é chocardiographie montrait une cardiomyopathie hypertensive avec conservation de la fonction du ventricule gauche. Les antagonistes calciques (nifédipine) avaient permis une stabilisation de la tension artérielle (TA) à 160/90 mmHg.L'induction anesthésique comportait du thiopental (4 mg/Kg), dextromoramide (80 µg/Kg) et du pancuro nium (0,1 mg/Kg) et l'entretien a été assuré par le protoxyde d'azote (N2O) et l'halothane (0,5%). L'exploration chirurgicale découvrait une masse préaortique, sans rapport avec le pancréas et dont la manipulation ét ai t responsable de pics hypertensifs (300/150 mmHg), d'une tachycardie superventriculaire (200 bpm) puis une tachycardie ventriculaire. Malgré la réanimation (arrêt des halogènes, approfondissement de l'anesthésie et lidocaïne : 1 mg/Kg) une fibrillation ventriculaire survenait suivie d'arrêt cardiaque rebelle à la réanimation cardio-respiratoire. Le phéochromocytome a été confirmé par l'examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire.
La patiente, 51 ans, 1,70 m, 73 kg, de race blanche, arrive à l’urgence au jour 1. Elle présente comme antécédents médicaux de l’hypothyroïdie depuis l’âge de 20 ans, de l’asthme, des thromboses veineuses profondes à répétition (cinq reprises), de l’arthrose au dos et aux mains, elle a subi une hystérectomie, une chirurgie de dérivation biliopancréatique six ans plus tôt et une septoplastie pour polypose nasale. Elle ne fume pas, consomme de l’alcool occasionnellement et est allergique aux chats, aux graminées et à la poussière, mais ne présente pas d’allergie à des médicaments. La patiente adhère à ses traitements médicamenteux. Notons qu’elle revient d’un voyage touristique en République dominicaine au jour 1. La médication usuelle prise par la patiente au moment de l’hospitalisation est répertoriée au tableau I. Cette médication ne changera pas durant toute l’évolution du cas.Tableau I : Médication usuelle de la patienteMédication Posologie Durée d'utilisationWarfarine 5 mg Selon RNI Long termeQuinine 300 mg 1 capsule au coucher Long termeSulfate ferreux 300 mg 2 comprimés 2 fois par jour Depuis chirurgie bariatriqueCarbonate de calcium 500 mg 1 comprimé 3 fois par jour Depuis chirurgie bariatriqueVitamine B12 1000 μg ½ comprimé 1 fois par jour Depuis chirurgie bariatriqueMultivitamines 1 comprimé 1 fois par jour Depuis chirurgie bariatriqueLactobacilles 6 milliards 1 capsule 4 fois par jour Long termeVitamine D 50 000 UI 1 capsule 2 fois par jour Depuis chirurgie bariatriqueDocusate sodique 100 mg 2 capsules au coucher Long termeVitamine A 10 000 UI 3 capsules 2 fois par jour Depuis chirurgie bariatriqueMométasone 2 inh dans chaque narine 2 fois par jour au besoin Long termeSalbutamol 100 μg 2 inh 4 fois par jour au besoin Long termeFluticasone 250 μg 2 inh 2 fois par jour Long termemg : milligrammes; UI : unités internationales; μg : microgrammes; inh : inhalation; RNI : ratio normalisé international.Elle présente, depuis environ un mois, une sensation d’oppression thoracique continuelle sous forme de serrement. Elle ne manifeste cependant ni douleur rétrosternale ni palpitations. Malgré une légère dyspnée subjective, la patiente ne ressent pas d’orthopnée ou de dyspnée paroxystique nocturne. Il y a aussi présence d’un œdème des membres inférieurs, plus important à gauche qu’à droite. Cet œdème, habituellement présent chez la patiente, a augmenté depuis le voyage. Elle rapporte un accroissement de la fatigue et de la faiblesse, une constipation de longue date, mais depuis le retour du voyage, les selles sont plus abondantes et plus pâles. Un test de réflexe tendineux montre une réponse retardée. Le bilan hépatique demandé se révèle légèrement perturbé. À la lumière de ces résultats et du voyage récent en République dominicaine, on entreprend une recherche d’hépatite A, dont le résultat est négatif. Étant donné les antécédents d’hypothyroïdie et en raison des changements que peuvent entraîner les fluctuations de la fonction thyroïdienne sur le plan du bilan hépatique (notamment des AST, ALT, LDH et CK), une mesure du taux de TSH s’impose6,7. Le tableau II présente l’évolution des valeurs de laboratoire de la patiente.La valeur de TSH s’avère anormalement élevée (57, 87 mU/L; normale = 0,270-4,20), ce qui peut signifier une élévation du taux des enzymes hépatiques, parfois associée à l’hypothyroïdie. C’est ce que l’on a constaté chez notre patiente. Avec le résultat de T4 qui se situe dans les normales (15,2 pmol/L; normale = 10-22), un dosage de la T3 est alors nécessaire. Le résultat obtenu de 0,98 nmol/L est inférieur aux valeurs normales (normale = 1,30-3,10) et la probabilité d’un diagnostic d’hypothyroïdie causée par une diminution de la conversion périphérique de la T4 en T3 est grande. Au jour 2, on ajoute donc au traitement à la lévothyroxine une thérapie à base de liothyronine, un analogue de la T3, à raison de 50 µg une fois par jour.À ce moment, les soupçons se portent fortement sur une étiologie médicamenteuse, le principal suspect étant la chloroquine, puisqu’il s’agit du seul médicament récemment introduit. Pour le moment, aucune modification n’est apportée au traitement prophylactique de la malaria; il se poursuit comme prévu. La prophylaxie se terminera au jour 16, soit après une durée d’utilisation de 42 jours. Aucun autre médicament n’est incriminé sur le moment, du fait de la grande stabilité de la médication de la patiente, soit la même médication depuis la chirurgie de dérivation bilio-pancréatique qui a eu lieu six ans auparavant.Au jour 3, la patiente obtient son congé de l’urgence et on lui demande de revenir à l’hôpital passer d’autres tests de fonction thyroïdienne lors de ses prochains RNI, qui sont plus rapprochés à la suite du déséquilibre de la fonction thyroïdienne. Les tests suivants seront effectués au jour 7 et 9. Elle doit également revoir l’interniste à la clinique externe de médecine interne de l’hôpital au jour 13.Au moment de la rencontre au jour 13, l’état général de la patiente s’est amélioré. En effet, elle se sent moins fatiguée et elle dort mieux. De plus, le poids de la patiente, qui était de 73 kg au jour 1, se situe maintenant à 70 kg. Devant l’amélioration des résultats de laboratoire, on diminue la dose de liothyronine à 25 µg une fois par jour.Une deuxième rencontre a lieu au jour 22. L’état clinique de la patiente s’est amélioré par rapport à la dernière visite. La réponse au test de réflexe tendineux s’est normalisée. La patiente continue à perdre du poids et se stabilise à environ 64 kg. La TSH est en légère hausse depuis la dernière visite, à la suite de la baisse du dosage de la liothyronine de 50 µg à 25 µg.Tableau II : Évolution des valeurs de laboratoires de la patiente et de la médication thyroïdienneMesure TSH T4 T3 AST ALT CK LDH Bilirubine - - -Normales 0,270-4,20 mU/L 10-22 pmol/L 1,30-3,10 nmol/L 0-40 UI/L 0-42 UI/L 0-165 UI/L 0-225 UI/L 0-17 μmol/L - - -Médication - - - - - - - - Chloroquine Liothyronine LévothyroxineJour -24 - - - - - - - - Début 500 mg 1 fois par semaine - 0,3 mgJour 1 57,87 15,2 - 171 211 265 409 12 - - 0,3 mgJour 2 83,00 14,6 0,98 99 168 187 306 10 - 50 μg 0,4 mgJour 7 10,50 13,7 1,30 - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 9 6,83 14,1 1,85 - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 13 4,16 14,8 2,02 - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 16 5,30 14,8 2,02 - - - - - Fin 25 μg 0,4 mgJour 18 15,60 13,3 1,45 25 43 133 - - - 25 μg 0,4 mgJour 32 30,60 12,0 1,19 - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 45 - - - - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 53 15,13 12,0 1,58 - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 81 1,81 20,4 1,68 - - - - - - 25 μg 0,4 mgJour 91 - - - - - - - - - Fin 0,4 mgJour 101 0,26 29,0 1,68 - - - - - - - 0,4 mgJour 136 0,50 19,7 1,31 - - - - - - - 0,4 mgJour 187 1,67 21,2 1,38 - - - - - - - 0,4 mgmU : milliunités; pmol : picomole; nmol : nanomole; mg : milligrammes; μg : microgrammes; UI : unités internationales; μmol : micromole;L : litreAu jour 45, au cours d’une visite de contrôle subséquente, en tenant compte des derniers résultats de laboratoire, soit la TSH à une valeur de 30,6 mU/L (normale = 0,270-4,20) et la T4 à 12 pmol/L (normale = 10-22), le médecin augmente la dose de lévothyroxine à 400 µg une fois par jour. L’état clinique n’indique aucun symptôme d’hypothyroïdie, mais les résultats de laboratoire demeurent anormaux. Afin d’accélérer le processus de retour à la normale, le médecin traitant demande à la patiente d’espacer la prise de lévothyroxine de celle de son premier comprimé de calcium du matin. Normalement, la patiente prend la lévothyroxine vers cinq heures du matin et le calcium, vers six heures trente. En espaçant les deux comprimés d’environ quatre heures, l’absorption de la lévothyroxine est meilleure8. Par ailleurs, au jour 91, on retire la liothyronine de la médication de la patiente. Une dernière visite de routine est prévue au jour 143, afin de s’assurer de l’état général de la patiente et de la normalisation des taux sanguins de la fonction thyroïdienne. À ce moment, l’évaluation clinique et les valeurs de laboratoire sont de retour à la normale.
Le patient de 41 ans a été adressé pour masse scrotale droite indolore apparue il y a un an. A l'interrogatoire, on ne relevait aucun antécédent traumatique ou infectieux, aucun trouble mictionnel. A l'examen clinique, on observait une grosse bourse droite avec un cordon spermatique normal. Il n'y avait pas de hernie inguinale associée. L'échographie scrotale révèlait un contenu assez homogène de la bourse droite avec des cloisons. Le testicule gauche était normal (Figure 1). Le scanner thoraco-abdomino-pelvien objectivait une masse scrotale droite (8,7 x 7,3 cm), graisseuse avec cordon aplati et testicule droit refoulé vers le bas de la bourse.Les marqueurs biologiques tumoraux (aFP et bHCG) étaient normaux. Une exploration inguinale droite avec épididymo-orchidectomie après clampage premier du cordon a été réalisée suivi de la mise en place d'une prothèse testiculaire.L'examen anatomo-pathologique macroscopique montrait une volumineuse tumeur (12 x 12 x 8 cm) ferme, jaunâtre appendue au cordon spermatique. L'aspect histologique était en faveur d'un lipome avec une zone suspecte d'un liposarcome bien différencié qui a été confirmé ultérieurement (Figure 2). Aucun envahissement du cordon spermatique ni du parenchyme testiculaire n'a été noté. Les limites d'exérèse étaient saines. Dans les suites, une simple surveillance radiologique par un scanner inguino-scrotal tous les 6 mois a été décidée. A ce jour, un an après l'intervention, aucune récidive n'a été notée.
Un patient de 56 ans, sans antécédent, a consulté en septembre 1998 pour un premier épisode d'hématurie macroscopique. Le TR montrait une induration de la partie haute du lobe droit. Le PSA était à 6,2 ng/ml, l'échographie rénale et vésicale était normale. Une uréthrocystocopie a été réalisée, sans anomalie notée. L'échographie prostatique montrait une plage hypoéchogéne à droite. 3 biopsies sur les 8 réalisées étaient infiltrées par un adénocarcinome des canaux prostatiques. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne et la scintigraphie osseuse étaient sans particularité.Une prostatectomie radicale retro-pubienne a été réalisée en novembre 1998. L'histologie définitive montrait une infiltration par un adénocarcinome assez bien différencié de type endométrioïde papillaire et cribriforme avec envahissement vasculaire (score 5+3 de Gleason).Il a été retrouvé un adénocarcinome moyennement différencié classique associé et un envahissement de la paroi de l'urètre prostatique (PT2N0M0). Le PSA résiduel est inférieur à 0,1 ng/ml le 12/01/99 (à 3 mois). Le patient a été revu en juin 1999, il allait bien cliniquement, le PSA était inférieur à 0,1 ng/ml. En octobre 2000, on constatait une récidive biologique et une radiothérapie locale a été effectuée après scanner et scintigraphie osseuse négatifs. En mars 2001, le patient était asymptomatique, le PSA était inférieur à 0,1 ng/ml.
Un nourrisson âgé de 2 mois, présentant une hernie inguino-scrotale droite avec testicule droit en place. Le testicule gauche est non palpable. Le caryotype est de type masculin (46XY). Le malade a été opéré dans un premier temps pour sa hernie. L’exploration opératoire a trouvé un sac herniaire large dont l’ouverture a permis de découvrir deux testicules de taille normale, d’aspect poly-microkystique avec indépendance épididymo-testiculaire partielle. Les deux canaux déférents étaient fusionnés à leurs parties distales (Figure1). L’exploration du coté controlatéral n’a pas trouvé de testicule. Le testicule gauche a été récupéré par voie intra-pèritonéale à travers l’orifice inguinal profond droit. La dissection des cordons spermatiques a permis d’obtenir une longueur suffisante et une orchidopexie in-dartos a été réalisée des deux cotés. Les suites opératoires étaient simples. L’étude anatomo-pathologique des biopsies réalisées en per-opératoire a montré un tissu testiculaire normal d’aspect infantile compatible avec l’age du patient. L’enfant a été examiné à l’age de 8 mois, les deux testicules étaient en place de taille et consistance normales. Une échographie abdominale a été réalisée, n’a pas trouvé d’anomalies associées.
M. Jean Philippe G., âgé de 35 ans consulte en octobre 1985 pour l’apparition d’une masse tumorale du pôle inférieur du testicule droit associée à une élévation du taux de l’alpha foetoprotéine (31,7 µg/l, N < 7). Une orchidectomie est alors réalisée. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire révèle qu’il s’agit d’une tumeur germinale complexe, limitée au testicule, associant un carcinome embryonnaire largement prédominant, un séminome et quelques aspects de tératome. Le curage ganglionnaire rétropéritonéal de stadification ne met pas en évidence de métastase ganglionnaire. Le bilan d’extension radio-bio-clinique étant alors négatif, une surveillance mensuelle est réalisée.En février 1986, devant l’élévation des marqueurs tumoraux (alpha foetoprotéine: 314 µg/l, N < 7), une tomodensitométrie thoracoabdominopelvienne est pratiquée. Elle retrouve deux masses pulmonaires intraparenchymateuses. Une poly-chimiothérapie par trois cycles d’Endoxan, d’Actinomycine D, de Bléomycine, de Velbé et de Cisplatine normalise les marqueurs mais les lésions pulmonaires continuent de progresser. La thoracotomie permettant l’exérèse d’un tératome mature, aucun traitement complémentaire n’est alors proposé.En juin 1988, lors d’un bilan de surveillance, le patient se plaint de douleurs lombaires droites. La tomodensitométrie abdominopelvienne retrouve une masse rétropéritonéale développée le long des vaisseaux iliaques droits. Les marqueurs tumoraux sont normaux. Du fait de l’adhérence très intime entre la tumeur et les vaisseaux iliaques, l’exérèse de cette masse ne peut être macroscopiquement complète. L’étude anatomopathologique révèle qu’il s’agit d’un tératome mature. Le patient ayant refusé tout traitement complémentaire, une simple surveillance radio-bio-clinique est réalisée.En janvier 1991, le patient présente des douleurs abdominales et lombaires droites, associées à des signes cliniques de compression vasculaire liés à une augmentation de volume de la masse résiduelle iliaque droite (Figure 1). Les marqueurs tumoraux sont normaux. Une laparotomie exploratrice en vue de l’exérèse de la tuméfaction est proposée. Elle met en évidence des nodules diffus de carcinose péritonéale correspondant à un carcinome peu différencié, et permet une exérèse macroscopiquement complète de la masse qui est composée d’un tératome mature avec un foyer de cancérisation à type d’adénocarcinome. Devant cette dégénérescence du tératome, il est décidé de pratiquer une chimiothérapie de rattrapage associant Ci spl ati ne, Etoposide, Adriamycine et Endoxan.Le patient décède de sa pathologie en novembre 1991 après le troisième cycle de chimiothérapie.
Une fillette de 5 ans nous a été adressée pour fuites urinaires régulières, de jour comme de nuit, survenant dans l’intervalle de mictions normales.La palpation des fosses lombaires a permis de noter la présence d'un gros rein droit.L'UIV a montré une duplicité pyélo-urétérale gauche et du côté droit, une probable triplicité avec un pyélon supérieur faiblement fonctionnel (Figure 3a).La tomodensitométrie a confirmé la triplicité urétérale droite avec une dilatation importante de l'uretère correspondant au pyélon supérieur et s'abouchant au niveau de la cavité vaginale (Figure 3b)La cystoscopie a permis de mettre en évidence un abouchement ectopique du pyélon moyen au niveau du col vésical, et l’examen vaginal confirme l'abouchement vaginal de l'uretère du pyélon supérieur.La cystographie rétrograde était normale.Devant le caractère faiblement fonctionnel du pyélon supérieur, une urétéro-néphrectomie polaire supérieure droite a été réalisée.L'examen anatomo-pathologique a confirmé l'atrophie corticale et la dysplasie pyélique.Les suites ont été simples.
Monsieur P. M., 78 ans, est admis à l’unité de courte durée gériatrique en décembre, à la suite d’une consultation chez le gériatre en clinique externe. Les problèmes à évaluer sont un trouble de la marche avec syndrome de chutes, des douleurs lombaires, des troubles cognitifs et une hypersomnie entraînant une perte d’autonomie accentuée dans les trois derniers mois. On note en particulier une importante polymédication.Monsieur P. M. vit depuis deux ans en appartement avec son épouse dans une résidence pour personnes âgées autonomes. Depuis trois mois, il est presque entièrement dépendant pour l’hygiène et l’habillement, il se déplace à l’aide d’un ambulateur ou d’un fauteuil roulant pour les plus longues distances, il ne participe à aucune activité de la vie domestique. Il ne conduit plus depuis deux ans. Se couchant vers 18 h 30 et se levant vers 9 h, il a un horaire de sommeil pathologique entrecoupé de plusieurs réveils. Il ne sort pratiquement plus de son logement, et ses activités durant la journée se résument à regarder la télévision, fumer (environ 15 cigarettes par jour) et somnoler dans son fauteuil.Monsieur P. M. présente les problèmes de santé chroniques suivants : maladie pulmonaire obstructive chronique, polyarthrite rhumatoïde non active, arthrose, diabète de type 2 avec polyneuropathie, tabagisme, hypertrophie bénigne de la prostate et tremblement essentiel. Il pèse actuellement 75 kg. Il prend deux repas par jour vers 9 h 30 et 15 h 30. Au domicile, son épouse l’aide dans ses activités de la vie quotidienne et s’occupe de toute la vie domestique. Elle lui administre la médication et lui prend une glycémie capillaire par semaine, toujours le matin, laquelle se situe habituellement entre 4 et 5 mmol/l.Les informations sur l’anamnèse médicamenteuse qu’a recueillies le pharmacien de l’unité auprès du patient, de son épouse et du pharmacien d’officine le jour de l’admission révèlent effectivement une polymédication :Médicaments prescrits :• Formotérol 12 mcg/dose, 1 inhalation deux fois par jour• Hydroxychloroquine 200 mg, 1 comprimé une fois par jour• Aspirine 80 mg, 1 comprimé une fois par jour• Propranolol L.A. 160 mg, 1 comprimé par jour au coucher• Tamsulosine L.A. 0,4 mg, 1 comprimé par jour au coucher• Oxycodone-acétaminophène 5-325 mg, 2 comprimés deux fois par jour• Mirtazapine 30 mg, 2 comprimés par jour au coucher • Clonazépam 2 mg, 1 à 2 comprimés par jour aucoucher (reçoit 2 comprimés au coucher)• Méthotriméprazine 5 mg, 1 à 3 comprimés par jour au coucher (reçoit 3 comprimés par jour)• Metformine 500 mg, 1 comprimé deux fois par jour• Calcium 500 mg, 1 comprimé deux fois par jour• Vitamine D 10000 unités, ½ comprimé une fois par semaine• Sennosides 8,6 mg, 3 comprimés par jour au coucher• Docusate sodique 100 mg, 2 capsules deux fois par jourMédicaments sans ordonnance et produits de santé naturels :• Acétaminophène L.A. 650 mg 1 comprimé par jour en après-midi• Huile minérale 15 ml par jour au coucher• Graines de lin moulues deux fois par jourDans le cas de monsieur P. M., l’évaluation gériatrique multidisciplinaire révèle les problèmes suivants :• Troubles de la marche et de l’équilibre, entraînant trois chutes dans les derniers six mois, en raison d’un déconditionnement marqué, la polyneuropathie périphérique, un parkinsonisme probablement secondaire aux médicaments, la polymédication et les troubles cognitifs ; avec les premières valeurs de pression artérielle, on met en évidence de l’hypotension orthostatique significative (valeurs de 145/80 mm Hg en position couchée et de 100/60 mm Hg en position debout à l’admission).• Douleurs lombaires secondaires à de l’arthrose facettaire, auxquelles contribue le déconditionnement.• Troubles cognitifs (Mini mental state examination (MMSE) à 19/30), pour lesquels on conclura à un ralentissement psychomoteur secondaire à la polymédication et à une atteinte sous-corticale vasculaire, à laquelle contribue de façon certaine l’hypotension orthostatique.• Dénutrition protéino-énergétique (albumine sérique à 32 g/l) avec perte de poids de 10 kg durant la dernière année ; ce dernier élément est à prendre en considération pour l’évaluation de la maîtrise du diabète.• Troubles du sommeil et hypersomnie secondaires aux médicaments.Évaluation de la correspondance entre les problèmes de santé de monsieur P. M. et les médicaments prescrits:• Il reçoit comme traitement pharmacologique des problèmes de santé chroniques :- Le formotérol pour la maladie pulmonaire obstructive chronique stable ;- L’hydroxychloroquine pour la polyarthrite rhumatoïde non active ;- L’acétaminophène et l’oxycodone pour le soulagement de la douleur lombaire associée à l’arthrose ;- La metformine pour le diabète de type 2 bien maîtrisé et l’aspirine en prévention des complications cardiovasculaires associées au diabète ;- La tamsulosine pour l’hypertrophie bénigne de la prostate ;- Le propranolol pour le tremblement essentiel ;- Des laxatifs (docusate, sennosides, huile minérale et graines de lin) pour la constipation induite par les médicaments ;- Des suppléments de calcium et de vitamine D en prévention de l’ostéoporose.• Il reçoit des médicaments sans indication claire ou dont la prise a débuté sans évaluation globale préalable : le clonazépam, la méthotriméprazine, la mirtazapine et le propranolol.• Duplication thérapeutique : il ne reçoit pas de médicaments de la même classe, mais il reçoit des agents qui ont des effets additifs anticholinergiques et sédatifs (clonazépam, méthotriméprazine, mirtazapine, oxycodone) et des effets additifs alpha1bloquants (tamsulosine, méthotriméprazine, mirtazapine). Il reçoit deux formulations contenant de l’acétaminophène, pour une dose totale quotidienne de 1950 mg.• Il ne reçoit pas d’agents de la classe des statines ou de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine alors que ces médicaments pourraient être indiqués dans la mesure où on prend en considération le risque de complications cardiovasculaires associé au diabète chez ce patient âgé et fumeur.Plusieurs modifications avaient été apportées à la médication de monsieur P. M. dans les trois mois précédant l’hospitalisation dans le but de soulager certains symptômes (douleur, troubles du sommeil, difficulté d’élimination vésicale) :• Le 9 novembre : ajout de tamsulosine ;• Le 2 octobre : retrait de la quétiapine 50 mg au coucher et ajout de méthotriméprazine ;• Début septembre : retrait de l’atorvastatine 20 mg au coucher et début de prise régulière d’oxycodone-acétaminophène, de docusate de sodium et de sennosides ;• Entre juillet et octobre : augmentation progressive de propranolol 20 mg deux fois par jour à 160 mg L.A. une fois par jour.Une rencontre avec monsieur P. M. et son épouse a permis de compléter l’anamnèse médicamenteuse, d’évaluer le degré d’observance et de préciser des éléments importants pour l’analyse de la pharmacothérapie :• En raison des troubles cognitifs du patient, c’est l’épouse qui s’occupe d’administrer la médication servie en flacons par la pharmacie. Elle conserve les médicaments dans les flacons originaux et est très observante.• L’horaire d’administration des médicaments à domicile a pu être relevé.• L’administration de méthotriméprazine a été entreprise dans le but d’améliorer le sommeil ; monsieur P. M. en reçoit régulièrement 10 mg au coucher et 5 mg vers minuit au besoin (administré chaque nuit par son épouse).• Monsieur P. M. reçoit régulièrement du clonazépam 4 mg au coucher depuis plus de six mois.• L’administration de mirtazapine a été entreprise il y a plus d’un an pour traiter des symptômes de dépression.• Ils ne se rappellent pas la raison du retrait de l’atorvastatine (douleur musculaire ?).• La médication sans ordonnance a pu être recensée, soit l’utilisation d’acétaminophène, d’huile minérale et de graines de lin.Monsieur P. M. présente des syndromes gériatriques de causes multifactorielles qui se sont lentement installés sur plus d’une année, quoique la perte d’autonomie se soit davantage accentuée dans les trois derniers mois. Les syndromes gériatriques partagent des facteurs de risque communs36 et les différents problèmes présentés sont interreliés et complexes à évaluer. Nous pouvons tout de même dégager les observations suivantes :• L’association de plusieurs médicaments à propriétés sédatives et anticholinergiques (clonazépam, méthotriméprazine, mirtazapine, oxycodone) augmente le risque de troubles de l’équilibre et de chutes et contribue aux troubles cognitifs avec ralentissement psychomoteur.• Le propranolol, la tamsulosine, la méthotriméprazine et la mirtazapine peuvent causer de l’hypotension orthostatique, ce qui augmente le risque de chutes.• Le parkinsonisme (rigidité) est fort probablement secondaire à la méthotriméprazine ; par contre, une fragilité peut être présente en raison de l’atteinte cérébrale sous-corticale.• L’anorexie peut être causée par l’oxycodone et la metformine. La diminution des apports alimentaires peut également être liée au ralentissement psychomoteur.• En plus de prendre en considération les effets additifs des médicaments administrés, l’analyse des interactions pharmacocinétiques potentielles permet de constater que plusieurs médicaments empruntent les mêmes voies de métabolisme hépatique. Entre autres, le patient reçoit quatre substrats du CYP 2D6 (méthotriméprazine (inhibiteur puissant), propranolol (inhibiteur modéré), mirtazapine et oxycodone) et cinq substrats du CYP 3A4 (clonazépam, mirtazapine, oxycodone, propranolol et tamsulosine). Même en l’absence d’un inhibiteur puissant à haute dose, l’administration de plusieurs substrats d’une même isoenzyme du cytochrome P450 entraîne une inhibition compétitive du métabolisme de certains substrats, ce qui peut résulter en une augmentation des concentrations plasmatiques des médicaments.Plusieurs cascades médicamenteuses sont présentes dans le cas de monsieur P. M. :• L’administration de mirtazapine a été entreprise pour traiter des symptômes de dépression apparente, telles l’apathie et la diminution des activités, alors que ces symptômes étaient probablement la manifestation d’une atteinte vasculaire sous-corticale.• Les troubles du sommeil ont conduit à la prescription de médicaments à propriétés sédatives qui ont causé un ralentissement psychomoteur chez ce patient présentant une fragilité cognitive ; l’immobilisation secondaire a accentué les troubles du sommeil et les plaintes du patient ont conduit à une surenchère de médicaments sédatifs.• Le diagnostic de tremblement essentiel ayant mené à la prescription de propranolol a été établi avant la prescription de méthotriméprazine, qui aurait pu causer des tremblements parkinsoniens ; par contre, la mirtazapine et le formotérol peuvent causer des tremblements et le diagnostic devra être revu.• La tamsulosine a été introduite pour traiter les symptômes de prostatisme chez ce patient prenant plusieurs médicaments à propriétés anticholinergiques qui peuvent causer de la rétention urinaire.• Le déconditionnement secondaire à la grande sédentarité du patient en raison du ralentissement psychomoteur provoqué par les médicaments a accentué le problème de douleur associé à l’arthrose et conduit à la prescription d’un analgésique narcotique puissant, soit l’oxycodone.• Il reçoit bien sûr des laxatifs pour traiter la constipation induite par les narcotiques (et par les médicaments anticholinergiques), mais dans ce cas, c’est l’omission de prescrire des laxatifs qui aurait été jugée inappropriée.Selon la dernière version des critères de Beers39, les médicaments et les associations médicaments-maladies suivants sont inappropriés pour monsieur P. M. :• Huile minérale (achetée sans ordonnance) comme laxatif : risque d’aspiration.• Médicaments à propriétés anticholinergiques en présence d’hypertrophie bénigne de la prostate : risque de rétention urinaire.• Médicaments à propriétés anticholinergiques en présence de troubles cognitifs : aggravent les déficits cognitifs.• Propranolol, un bêta-bloqueur non sélectif, en présence de maladie pulmonaire obstructive chronique : détérioration de la fonction pulmonaire et de la réponse aux agents beta2-agonistes, tel le formotérol.Bien qu’ils ne fassent pas explicitement partie des critères de Beers, on peut également remettre en question les choix des traitements suivants :• L’administration de méthotriméprazine, un antipsychotique classique pour le traitement d’un trouble du sommeil, est clairement inappropriée en gériatrie.• L’utilisation du clonazépam, une benzodiazépine à longue demi-vie (20 à 80 heures), qui n’a toutefois pas de métabolite actif, est rarement un premier choix en gériatrie, bien qu’elle puisse parfois être justifiée.En plus des interactions médicamenteuses présentes, qui résultent en une augmentation probable des taux sériques de certains médicaments consommés par monsieur P. M. (voir discussion portant sur le principe 4), les modifications pharmacocinétiques et pharmacodynamiques des médicaments sont également à prendre en considération :• Le diabète peut se compliquer d’une gastroparésie diabétique qui pourrait affecter l’absorption des médicaments.• Le propranolol subit un important premier passage hépatique qui peut être réduit avec le vieillissement, ce qui résulte en une augmentation de la biodisponibilité.• Le propranolol et la tamsulosine sont fortement liés aux protéines plasmatiques (taux de liaison > 90 % à l’albumine et à l’alpha1-glycoprotéine, respectivement) ; ces protéines sont abaissées en cas de dénutrition (albumine sérique à 32 g/l chez monsieur P. M.), ce qui augmente la fraction libre dans le sang.• Le propranolol, la tamsulosine, l’oxycodone, l’acétaminophène, la mirtazapine, le clonazépam et la méthotriméprazine subissent un métabolisme hépatique de phase I qui peut être réduit chez le patient âgé, ce qui augmente les concentrations plasmatiques de ces médicaments.• La metformine est exclusivement éliminée par voie rénale, de même que les métabolites de l’oxycodone (dont un métabolite actif). En utilisant le résultat de créatinine sérique à l’admission de 86 µmol/l dans l’équation de Cockroft et Gault, on calcule une clairance de la créatinine de 1,1 ml/seconde (66 ml/minute) chez ce patient, ce qui en principe n’affecte pas significativement l’élimination rénale des médicaments.• Monsieur P. M. reçoit quatre agents du système nerveux central (oxycodone, mirtazapine, clonazépam et méthotriméprazine) et deux agents hypotenseurs (propranolol, tamsulosine) dont on rapporte des modifications de l’action pharmacodynamique.Dans le cas de monsieur P. M. :• La dose maximale de mirtazapine devrait être de 30 mg par jour ou exceptionnellement 45 mg par jour.• La dose de clonazépam ne devrait pas dépasser 2 mg par jour.• Le traitement avec un analgésique narcotique est habituellement entamé à une dose de 1 à 2,5 mg en équivalent morphine par dose, jusqu’à 4 à 10 mg par jour. On doit être prudent avec l’utilisation des comprimés d’oxycodone-acétaminophène, puisqu’ils contiennent au minimum 5 mg d’oxycodone par comprimé, soit 10 mg en équivalent morphine (dose initiale quotidienne administrée en une seule dose).• La dose de propranolol pourrait être appropriée, mais elle ne tient pas compte des considérations pharmacocinétiques ni des interactions médicamenteuses décrites plus haut.Tel qu’illustré par le cas de monsieur P. M., le patient âgé peut présenter un ensemble complexe de problèmes multiples, souvent à caractère atypique. Il devient ainsi parfois difficile de distinguer l’ordre de priorité, et même le degré d’urgence des différents problèmes.Dans le cas de monsieur P. M., il fallait agir promptement afin d’obtenir des améliorations de la marche et de l’équilibre qui soient visibles pour le patient si on voulait sauvegarder sa collaboration. Un plan de cessation de médicaments et de réajustement de la pharmacothérapie a été élaboré conjointement avec l’équipe médicale, le patient et son épouse.• La tamsulosine a été retirée sans sevrage.• Un plan de sevrage était nécessaire pour le retrait de la méthotriméprazine, de l’oxycodone, du clonazépam, de la mirtazapine et du propranolol. Nous avons procédé comme suit :- Le patient a rapidement été sevré de la méthotriméprazine, qui lui a été retirée.- La dose de propranolol a été diminuée à 120 mg L.A. une fois par jour, puis à 40 mg deux fois par jour, avec comme intention le retrait du médicament.- L’acétaminophène a été prescrit à raison de 650 mg quatre fois par jour régulièrement et le patient a été sevré de l’oxycodone, qui lui a été retiré.- Le patient a progressivement été sevré du clonazépam ; durant le sevrage, l’oxazépam a été introduit à une dose de 15 mg au coucher.- La dose de mirtazapine a été diminuée à 30 mg au coucher, avec comme intention le retrait du médicament.• Les mesures non pharmacologiques suivantes ont été prescrites : mesures pour contrer l’hypotension orthostatique (encourager l’hydratation, le sel dans l’alimentation, le port de bas élastiques, etc.) et mesures antalgiques en physiothérapie.• Les paramètres de suivi suivants ont été vérifiés : mesures de pression artérielle et de fréquence cardiaque en position couchée et debout ; tests de mobilité et d’équilibre en physiothérapie ; symptômes parkinsoniens à l’examen médical ; tests d’évaluation cognitive ; grille de sommeil ; observation quotidienne de la douleur lombaire et des répercussions fonctionnelles par les membres de l’équipe ; symptômes de prostatisme, calendrier mictionnel et mesures du résidu vésical à l’aide d’un appareil à ultrasons ; bilan nutritionnel ; suivi des symptômes liés au retrait des médicaments.À la fin du séjour hospitalier d’une durée de deux semaines, une rencontre avec le patient et son épouse a permis de revoir les changements apportés à la pharmacothérapie :• Médicaments retirés : tamsulosine, méthotriméprazine, oxycodone-acétaminophène et les laxatifs (sennosides, docusate de sodium, huile minérale, graines de lin).Médicaments en période de retrait progressif :• Clonazépam 0,25 mg au coucher pendant une semaine, puis 0,125 mg au coucher pendant une semaine puis cesser• Mirtazapine 30 mg, 1 comprimé par jour au coucher• Propranolol 40 mg, 1 comprimé deux fois par jourMédicaments ajoutés :• Acétaminophène 325 mg, 2 comprimés quatre fois par jour• Oxazépam 15 mg, 1 comprimé par jour au coucher• Médicaments poursuivis sans modification : formotérol, hydroxychloroquine, aspirine, metformine, calcium et vitamine D.La rencontre a aussi permis de leur donner des instructions verbales et écrites sur l’indication et la posologie des médicaments prescrits et d’adapter l’horaire de prise des médicaments aux habitudes du patient. On doit mentionner que le patient a retrouvé un horaire de sommeil normal durant l’hospitalisation.À la fin du séjour hospitalier, la démarche de monsieur P. M. s’était grandement améliorée et était plus assurée, ce qui réduit le risque de chutes. Le ralentissement psychomoteur étant moins marqué, le patient a également récupéré sur le plan cognitif (MMSE de 19/30 à l’admission à 22/30 au congé), tout en disposant encore d’un potentiel d’amélioration.L’hypotension orthostatique était traitée à l’aide de mesures non pharmacologiques, et le traitement sera à revoir une fois les sevrages de médicaments terminés. Le parkinsonisme a disparu et la douleur lombaire était bien maîtrisée. Monsieur P. M. était également plus autonome pour faire les activités de la vie quotidienne. Il a été dirigé vers l’hôpital de jour pour poursuivre les traitements de réadaptation pour son déconditionnement, pour le suivi de son état nutritionnel de même que pour compléter les interventions en ergothérapie.Le sommaire de l’évaluation de l’équipe multidisciplinaire, avec l’accent mis sur l’impact des médicaments sur l’atteinte fonctionnelle du patient et les améliorations obtenues suite aux ajustements du traitement, est communiqué au médecin généraliste du patient, à son pharmacien d’officine et à l’équipe de l’hôpital de jour. Des recommandations sont émises afin de poursuivre les sevrages amorcés du clonazépam, de la mirtazapine et du propranolol. L’indication visant à commencer la prise d’une statine et d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, et à intervenir sur la cessation tabagique pourra être revue plus tard, lorsque l’autonomie fonctionnelle sera maximisée, que l’hypotension orthostatique pourra être réévaluée sans facteur aggravant (médicaments, immobilisation), que le poids sera stabilisé et la dénutrition corrigée, ces derniers problèmes compromettant davantage le pronostic du patient.
Mme F.A., 45 ans, suivie pour HTA de façon irrégulière depuis 1 an, elle a été hospitalisée pour une tumeur de la rate diagnostiquée sur l'échographie abdominale (masse hétérogène mixte avec végétation endokystique de 63/67 mm).L’examen préanesthésique avait montré une hypertrophie ventriculaire gauche à l'électrocardiogramme et la TA était stabilisée à 140/90 mmHg sous nicardipine (60 mg/j). L'induction de l'anesthésie comportait du thiopental (6 mg/Kg), fentanyl (5 µg/Kg) et vécuronium (0,1 mg/kg), l'entretien a été assuré par le N2O et l'halothane (0,5%). En peropératoire, la rate était normale mais on a découvert une tumeur surrénalienne dont la manipulation était responsable de pics hypertensifs (260/140 mg), tachycardie supraventriculaire à 140 bpm, ESV et bigéminisme. Le traitement avait consisté en un approfondissement de l'analgésie (500 µg de Fentanyl), arrêt de l'halotane, administration de nicardipine en bolus puis en seringue électrique (3 mg/h), lidocaine (1,5 mg/Kg). La TA a été stabilisée à 190/90 mmHg, la FC à 130 par mn et disparition des troubles du rythme. Après ligature de la veine surrénalienne, la TA a chuté à 120/60 mmHg et la fréquence cardiaque à 70 bpm. L'évolution était favorable. Le phéochromocytome fortement suspecté en per-opératoire a été confirmé par l'analyse histologique de la pièce opératoire.
M. Ou., Ko., Omar, âgé de 52 ans, originaire et demeurant à Tamanrasset, dans l’extrême sud algérien est examiné en janvier 1993 pour coxopathie bilatérale évoluant depuis six ans. C’est un Targui qui présente une ochronose typique (taches grises bleutées au niveau du visage, des doigts et des ongles, des pieds, des points de pression, de l’abdomen, taches brunes en croissant siégeant au niveau temporal et nasal des sclérotiques) une atteinte articulaire (hanches, épaules, mains) et noircissement des urines à l’air. Les images radiographiques montrent un pincement global de l’interligne glénohumérale de l’épaule droite et une érosion du mur postérieur du calcanéum gauche sur les tibiotarsiennes de profil ( Fig. 2 ). Il a été traité par prothèse totale de hanche et se porte actuellement bien malgré ces lésions. Le diagnostic d’alcaptonurie est confirmé par le dosage de l’AHG urinaire à 15 mmol/l. Ses parents sont cousins germains. La recherche des mutations du gène de l’HGD amis en évidence une mutation silencieuse située sur l’exon 14,A470A (c.1388 G>A) à l’état hétérozygote et deux polymorphismes rares (IVS13+51A/G et IVS3–52A>C) à l’état hétérozygote. Son frère, Omara, no 7 et son fils, El Kader, no 6 sont aussi alcaptonuriques.
Les auteurs rapportent le cas d’un homme de 37 ans, sans antécédent médical notable, qui s’est présenté aux urgences d’un hôpital varois (côte méditerranéenne française) à la suite d’une piqûre de vive sur le cuir chevelu après une chute la tête la première dans le sable. Après avoir ressenti une douleur locale immédiate et intense, un œdème facial homolatéral au point de piqûre est apparu en moins d’une heure, marqué plus particulièrement au niveau périorbitaire (figure 1A) et progressant rapidement vers le cou (H1) et le thorax (H3) malgré un bolus de corticoïde et d’antihistaminique administrés par son médecin traitant dans les 90 min qui ont suivi l’inoculation du venin (2 mg/kg de corticoïdes en injectable et 10 mg de loratadine per os alors que l’œdème a déjà atteint le cou et va continuer a s’étendre à la partie supérieure du thorax). L’œdème est resté tendu et douloureux jusqu’à la soixante-quatrième heure (figure 1C) et n’a commencé à régresser véritablement qu’à J4. Aucun hématome ni plaie n’a été observé autour du point de pénétration de l’aiguillon venimeux. Des antibiotiques, antihistaminiques et corticoïdes oraux ont été prescrits. Une radiographie du crâne a été effectuée pour écarter une étiologie traumatique et détecter l’éventuelle présence de débris issus de la piqûre, ce qui n’était pas le cas. Une semaine plus tard, le point de piqûre n’était pas inflammatoire et le patient ressentait comme un « choc électrique » au toucher de cette zone. La guérison totale n’a été observée qu’à J10.
Un homme âgé de 21 ans, consommateur habituel de substances récréatives, est amené par des amis à l’hôpital après une prise supposée de kétamine, de mescaline, de 2C-P et d’un 4e produit. Il a fait un malaise en discothèque avec perte de connaissance de durée inconnue. Il présente une tachycardie sinusale à 130 battements/min, une confusion avec hallucinations et agitation, une mydriase bilatérale réactive, un GS à 14/15. Un bilan toxicologique sanguin et urinaire est effectué. Il sort de l’hôpital à H32.
Il s’agit d’une patiente de 80 ans, qui consulte en juin 2006 pour une dyspnée progressive à l’effort. Lors de la consultation, elle présente de la diaphorèse, des palpitations, une dyspnée importante et une fatigue significative lors de l’exécution de tâches domestiques routinières. Elle ne souffre cependant pas de douleurs thoraciques ni de syncope.Dans son dossier médical, on note seulement des antécédents d’hypertension et d’ostéoarthrite. Son état se détériore graduellement jusqu’en octobre 2006, où une biopsie de la moelle osseuse démontre 14 % de blastes. Elle reçoit à ce moment-là sept transfusions sanguines, chacune espacée de deux semaines, et elle commence à prendre de l’érythropoïétine à raison de 40 000 UI par semaine. Les médecins diagnostiquent alors un syndrome myélodysplasique. En janvier 2007, elle est toujours dépendante des transfusions sanguines. On augmente l’érythropoïétine à 60 000 UI par semaine et on ajoute du sulfate ferreux à raison de 300 mg deux fois par jour. Comme la patiente est fortement dépendante des transfusions, réfractaire à l’érythropoïétine et que son état s’est rapidement détérioré en un an, on suspecte une transformation de sa maladie en leucémie myéloïde aiguë. Pourtant, à l’examen médical, on ne note aucune lymphadénopathie ni hépatosplénomégalie. Bien que la patiente ait subi une bronchite nécessitant une antibiothérapie, elle ne souffre pas de perte d’appétit ni de sueurs nocturnes. Une deuxième biopsie de moelle est planifiée en février 2007. On pose alors un diagnostic d’anémie réfractaire avec excès de blastes, plutôt que de leucémie myéloïde. En mars 2007, l’équipe traitante décide de faire un essai avec la décitabine. À son arrivée à l’hôpital, la patiente est neutropénique en plus d’être anémique. Par contre, ses plaquettes se situent dans l’intervalle normal (tableau I).Tableau I : Résultats des tests de laboratoireTests Valeurs 05/03 12/03 19/03 23/03 29/03 02/04 10/04 23/04 30/04 10/05NormalesHémoglobine 120-160 g/l 110 101 92 77 91 105 95 80 93 83Plaquettes 140-440x109/l 378 420 430 358 227 171 105 504 625 153Leucocytes 4-11 x 109/l 4,90 5,43 3,93 2,95 3,84 2,35 1,86 4,65 4,56 2,21Neutrophiles 1,6-7,7 x 109/l 1,84 1,97 1,17 0,76 1,12 0,85 0,42 2,20 2,40 0,83Lors de son hospitalisation, elle prend les médicaments suivants : de la nifédipine XL 30 mg une fois par jour, du furosémide 20 mg une fois par jour, du chlorure de potassium 20 mEq une fois par jour, du sulfate ferreux 300 mg deux fois par jour, de l’érythropoïétine 60 000 UI une fois par semaine, du lorazépam 0,5 mg au besoin, de l’acétaminophène 650 mg quatre fois par jour au besoin. La patiente ne présente aucune allergie. Son poids et sa taille à l’admission sont de 82,6 kg pour 155 cm. La surface corporelle calculée est donc de 1,82 m2. Sa clairance à la créatinine calculée est de 80 ml/min.Le premier cycle de décitabine est prévu à la fin du mois de mars 2007. Puisque son hémoglobine est abaissée à 77 g/l à son arrivée à l’unité de soins, la patiente doit recevoir une transfusion, et le traitement est retardé de quelques jours. Lorsque l’hémoglobine atteint un niveau acceptable (91 g/l) et que la patiente est moins symptomatique, on prescrit une dose de décitabine de 27 mg (15 mg/m2), administrée en perfusion continue de trois heures toutes les huit heures pendant trois jours. Afin de prévenir les nausées et vomissements liés au traitement, on lui administre du métoclopramide 20 mg par voie intraveineuse avant chaque dose de décitabine. On lui prescrit également de la prochlorpérazine 10 mg par voie orale ou intraveineuse toutes les quatre à six heures au besoin. Cependant, la patiente ne l’utilisera pas. En effet, elle ne présente ni nausées, ni vomissements pendant toute la durée de son hospitalisation. Le premier cycle est bien toléré par la patiente, qui ne mentionne aucun effet indésirable.Une transfusion est cependant nécessaire lors de la dernière journée d’administration de la décitabine en raison d’une hémoglobine abaissée à 77 g/l. La patiente retourne à la maison le jour suivant la dernière dose de décitabine.Le deuxième cycle de décitabine est prévu six semaines plus tard, à la fin avril 2007, alors que le bilan sanguin de la patiente est adéquat (tableau I). La posologie de la décitabine est identique à celle utilisée pour le premier cycle. On administre également du métoclopramide à la patiente avant chaque dose de décitabine en prévention des nausées et vomissements. Encore une fois, elle tolère très bien le traitement. Notons qu’aucune transfusion n’est nécessaire durant la totalité de la seconde hospitalisation. On revoit la patiente à la clinique externe d’hémato-oncologie une semaine après son retour à la maison. Elle doit recevoir une nouvelle transfusion, puisque son hémoglobine est basse (83 g/l) et qu’elle souffre de dyspnée importante. Au moment d’écrire ces lignes, la patiente a accompli deux cycles de décitabine et un troisième cycle est prévu dans environ quatre semaines. Il est trop tôt pour déterminer la réponse de la patiente à la décitabine, celle-ci étant habituellement évaluée après un minimum de quatre cycles.
Patient âgé de 70 ans qui se présentait au service des Urgences en état de choc hypovolémique dans un contexte de douleurs de l’hypochondre droit depuis 24 heures associées à une hématurie macroscopique.De ses antécédents, hypertension artérielle traitée par atenolol et cilazapril et hypercholestérolémie non traitée.A l’admission, l’examen clinique mettait en évidence :- une hypotension artérielle avec une pression systolique à 6 mmHg, une tachycardie avec sueurs, une douleur du flanc droit provoquée par la percussion lombaire, une hématurie macroscopique avec caillots, un état de conscience encore préservé.A la biologie sanguine, hémoglobine à 14.2 g/dl (1418), créatinine à 1.6 mg/dl (0.6 – 1.2), urée à 51 mg/dl (15-50).L’échographie montrait une formati on transonore arrondie, bien circonscrite de 5 cm de diamètre au niveau du hile rénal droit. Une partie de cette formation semblait vasculaire, présentant des flux turbulents à l’examen écho-doppler couleur.Un examen tomodensitométrique démontrait qu’il s’agissait d’ un anévrisme de 7 cm de l’artère rénale droite (Figure 1).En urgence, a été réalisée par abord médian xyphopubien une exploration chirurgicale rénale droite. Nous constations que l’anévrisme n’était pas dissociable du bassinet et nous décidions de procéder à la ligature de l’artère droite et de la veine rénale afin de réaliser une chirurgie ex situ. Le rein était perfusé au moyen d’une solution de Wisconsin froid. On pratiquait ensuite une ouverture de l’anévrisme et nous mettions en évidence un anévrisme développé aux dépens d’une des branches de division de l’artère rénale droite principale et communiquant avec le bassinet. Nous avons réséqué la paroi anévrismale et reconstruit l’artère rénale par anastomose des quatre branches artérielles sur un greffon veineux saphène crural autologue. La fistule du bassinet était fermée après mise en place d’une sonde double crosse. L’intervention se termina par une autotransplantation du rein en fosse iliaque droite avec anastomose artérielle sur l’artère iliaque externe et veineuse sur la veine iliaque primitive droite (Figure 2).L’intervention a duré 6 heures et 3 culots globulaires ont été transfusés au malade. Le patient a séjourné à l’Unité de Soins Intensifs pendant 4 jours.En post-opératoire immédiat, la créatininémie a transitoirement augmentée jusqu’à 2,6 mg/dl pour se normaliser progressivement quelques jours plus tard à 1.4 mg/dl. Une scintigraphie rénale au MAG3 – Tc 99M au 10ème jour post-opératoire objectivait une nécrose tubulaire aiguë bilatérale plus marquée à droite. La durée de drainage urinaire par la sonde urétérale était de 58 jours.Une urographie intraveineuse réalisée au 5ème mois post-opératoire montre une sécrétion symétrique et survenant dans des délais normaux tant à droite qu’à gauche (Figure 3).Au 12ème mois post-opératoire, le patient présente un excellent état général et a repris ses activités quotidiennes habituelles.
Il s’agit d’une patiente âgée de 54 ans ayant des facteurs de risque de transmissions virales hépatiques à type de soins dentaire informels et de points de feux, qui s’est présentée pour une distension abdominale associée à une douleur abdominale diffuse avec des œdèmes des membres inférieurs évoluant progressivement depuis un mois sans hémorragie digestive ni ictère ni troubles de transit, le tout évoluant dans un contexte de conservation de l’état général et d’apyrexie. L’examen clinique avait objectivé un sub ictère conjonctival et un hippocratisme digital avec un syndrome œdémato-ascitique. La ponction du liquide d’ascite avait montré un liquide pauvre en protide à 5,3g/ l avec une étude cytobactériologique sans anomalies. L’échographie abdominale avait objectivé un foie dysmorphique d’échostructure hétérogène et de contours irréguliers avec un tronc porte dilaté mesurant 15mm de diamètre, siège d’une thrombose sub totale étendu à sa bifurcation et aux veines portes droites et gauche avec une ascite de grande abondance sans splénomégalie. Le bilan biologique standard avait objectivé : une anémie normochrome normocytaire à 10g /dl arégénérative dont la biopsie ostéo-médullaire avait montré une moelle riche sans lésion spécifique ou suspecte, le taux de prothrombine a été diminué à 51%, avec un facteur V diminué à 45%, une hypoalbuminémie à 13g /l, une hypocalcémie à 75mg/l avec hypoprotidémie à 65g /l. Les transaminases étaient légèrement élevées : ALAT=1,2N, ASAT=2,6N avec une cholestase minime : PAL=3,2N, GGT=3N, BT=1,15N à prédominance conjugué. Les sérologies virales de l’hépatite B et C ainsi que les marqueurs immunologiques (les anticorps anti nucléaires, anti KLM1, anti muscle lisse, et anti mitochondries type M2) étaient négatifs. Le bilan de thrombophilie avait noté un déficit en proteine S (44%), en proteine C (60%) et en antithrombine III (49%). La fibroscopie œsogastroduodénale n’avait pas objectivé de varices œsophagiennes ni de gastropathie d’hypertension portale mais elle a noté un aspect en écaille de poisson au niveau duodénal. L’étude anatomopathologique des prélèvements biopsiques duodénal a retrouvé une atrophie villositaire sub totale de type 3b selon March avec une lymphocytose intra-épithéliale. La recherche des anticorps anti transglutaminase type IgA et anti endomysium dans le serum était positive.A la base de ces données cliniques et paraclinique, le diagnostic retenu était une cirrhose hépatique cryptogénique en décompensation oedémato ascitique compliquée d’ un syndrome d’hypertension portale avec une thrombose portale( sur terrain de coagulopathie) associées à une maladie cœliaque.La cirrhose était classée Child B8. Le patient a été mis sous régime sans sels, diurétiques et antibioprophylaxie vue que le taux de protides dans le liquide d’ascite était <10g /dl avec un régime sans gluten à vie associé à un traitement anticoagulant à base d’antivitamines K à vie. L’évolution a été marquée par la régression de l’ascite sans normalisation du taux des protéines S, C et antithrombine III (terrain de thrombophilie).
D.A., âgé de 18 ans, a eu un traumatisme du bassin il y a 2 ans, avec uréthrorragie sans dysurie ni rétention aiguë d'urine. 15 mois après, le patient a présenté un écoulement urinaire post-mictionnel avec des brûlures mictionnels par moment sans épisode rétention vésicale complète ni de dysurie. L'examen clinique était sans particularités, notamment pas de masse périnéale palpable. L'uréthrocystographie rétrograde avec des clichés mictionnels ont révélé l'existence d'un diverticule de l'urèthre bulbaire, mesurant environ 2 centimètres (Figure 1). L'uréthroscopie a objectivé le diverticule avec un collet large. L'ECBU est stérile. Le patient a subi une résection du diverticule par voie périnéale avec uréthrorraphie sur sonde uréthrale. Les suites post-opératoires immédiates et à moyen terme furent sans particularité, la miction était normale.
Une jeune fille de 17 ans est hospitalisée pour une opération chirurgicale bénigne. La veille de l'intervention, elle reçoit la visite de l'anesthésiste, il lui injecte un produit qui lui donne une sensation de brûlure dans les veines. Elle ne se souvient de rien ensuite, mais est affolée par le fait que son bas de pyjama soit retrouvé en boule au bout de son lit et suspecte avoir été violée. Aucun prélèvement biologique, ni gynécologique n'est réalisé par l'hôpital. La question était de savoir s'il existe des produits qui pouvaient donner les effets décrits.En effet, certains produits sont décrits comme pouvant donner des douleurs plus ou moins fugace au lieu de l'injection, et provoquer un endormissement profond : lé propofol, l'étomidate, le midazolam, le thiopental...
Mme G., 54 ans, fut hospitalisée en juin 1996 pour une pyélonéphrite aiguë obst ructive droite à Escherichia Coli confirmée par examen cytobactériologique des urines et hémocultures. La numération formule sanguine montrait une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. La créatininémie était normale. L’échographie rénale révèla une importante dilatation des cavités pyél ocaliciell es droites. L’urographie intraveineuse (UIV) montrait un retard d’excrétion du rein droit et deux calculs radio opaques de l’uretère droit , l’un à hauteur du disque L3 L4 et l’autre dans l’uretère pelvien. Une antibiothérapie par céfotaxime 3 grammes /jour et gentamycine 160mg /jour fut instituée. Une néphrostomie percutanée échoguidée réalisée en urgence permit d’évacuer de l’urine purulente. La pyélographie descendante confirmait le calcul radio opaque et l’obstruction de l’uretère lombaire mais l’uretère sous-jacent ne pouvait pas être opacifié.Une urétéroscopie, réalisée après obtention de l’apyrexie, permit l’ablation du calcul pelvien (phosphooxalate de calcium) mais ne réussit pas à atteindre le calcul lombai re. L’urétéro-pyélographie rétrograde révéla, en dessous du calcul, une double plicature à 180° de l’uretère lombaire qui expliquait le blocage de l’urétéroscope (Figures 1 et 2).L’intervention réalisée par lombotomie révèla que l’uretère passait dans un anneau veineux constitué par deux grosses veines verticales séparées sur 6cm mais anastomosées entre elles en amont et en aval de l’uretère, reconstituant ainsi une veine cave. Cette anomalie correspondait à un uretère transcave (Figure 3). Il fut réalisé l’ablation du calcul, la résection du segment sténosé de l’uretère, dont l’histologie ne montra que des remaniements inflammatoires aigüs, et une anastomose urétérale termino-terminale sur sonde tutrice.La cavographie réalisée en postopératoire (Figure 4) montrait la veine cave inférieure dédoublée sur 6 cm et une compression de la veine iliaque commune gauche avec circulation collatérale correspondant à un syndrome de Cockett. La tomodensitométrie réalisé quatre mois plus tard retrouvait le dédoublement sur 6 cm de la VCI sous rénale (Figure 5). l’UIV de contrôle à cinq ans ne retrouve qu’une discrète hypotonie du bassinet droit.
Il s'agit d'un homme de 44 ans, en invalidité pour syndrome dépressif sévère depuis 4 ans. Dans les antécédents, on note un éthylisme sevré depuis 8 ans, sans rechute. Ce malade est traité par venlafaxine (Effexor®) et par clorazépate (Tranxène 50®). Il est supposé avoir absorbé, à la suite d'un différent familial, 23 boites de Tranxène 50® soit 34,5 g de clorazépate. Il est somnolent à l'arrivée aux urgences. Un lavage gastrique est tenté 1 heure 30 minutes après l'ingestion compte tenu de l'absorption massive. Celui-ci ramène des comprimés en début de lavage. Malgré un score de Glasgow à 15, le malade est admis en réanimation, par sécurité mais aussi en raison d'une concentration plasmatique extraordinairement élevée (49 mg/l) obtenue par dosage semi-quantitatif de benzodiazepines, réalisé en garde par immunoanalyse. Là, on ne constate aucune complication si ce n'est une période de rétention d'urines de 12 heures pour laquelle une sonde est mise en place. Il reste somnolent pendant 3 jours mais ne reçoit aucun traitement antidotique. Il est ensuite transféré en médecine puis en psychiatrie d'où il sort le 12 jour. Des prélèvements sanguins, ainsi qu'un prélèvement de cheveux sont réalisés pendant l'hospitalisation. Les résultats des dosages par CLHP/UV/BD dans le sang et par CG-SM/ICN dans les cheveux mettent en évidence des concentrations très importantes regroupées dans la figure 1.
Un adolescent de 14 ans ingère au cours d’un raptus suicidaire l’équivalent d’un bouchon de Gramoxone (soit environ 6 mL) en présence de sa mère. Pour « accompagner » son fils, la mère en ingère également mais en quantité plus importante. Réalisant la gravité de ce geste, ils avertissent les secours et sont rapidement pris en charge. La mère présente une insuffisance rénale et respiratoire aiguës conduisant au décès à J2 par défaillance multiviscérale. L’adolescent présente des vomissements répétés qui sont traités à H6 aux urgences par métoclopramide. Le bilan biologique initial est normal. À J2, il présente une odynophagie et une dysphagie haute traitées par paracétamol. Cependant la fibroscopie digestive haute et la radiographie thoracique sont normales, sans aucune atteinte lésionnelle. La concentration sanguine en paraquat n’est pas recherchée par faute de moyen, ce qui complique l’évaluation du pronostic. Mais à visée préventive, un protocole immunosuppresseur (méthylprednisolone 3 jours, dexaméthasone 13 jours et cyclophosphamide 2 jours) proposé dans les intoxications mineures et modérées au paraquat, est débuté dès J2 [2, 6, 7]. À J5, une insuffisance rénale aiguë s’installe avec élévation de la créatininémie à 140 µmol/L, qui diminue à 100 µmol/L à J6, après réhydratation. À J10, le bilan hépatique est perturbé, avec une élévation des transaminases à 4 fois la normale. Après 16 jours d’hospitalisation, l’adolescent rentre à son domicile, mais est suivi en hôpital de jour. Une première EFR (Exploration Fonctionnelle Respiratoire) à J22 évoque le doute d’un syndrome restrictif débutant avec une CVF (Capacité Vitale Forcée) à 70 % de la théorique, un DEP (Débit Expiratoire de Pointe) à 69 % de la théorique et un VEMS (Volume Expiratoire Maximal par Seconde) à 84 % de la théorique. Après un mois, les constantes biologiques se normalisent. La surveillance est arrêtée à partir du second mois, car l’EFR de suivi est normale (CVF : 88 % de la valeur théorique).
Il s’agissait de Monsieur B. I., 56 ans, sans aucun antécédent pathologique qui présentait depuis l’âge de 35 ans une tuméfaction scrotale, prurigineuse, indolore et augmentant progressivement de volume. A l’examen les lésions étaient multiples, nodulaires, mobiles par rapport au plan profond, confluentes, non inflammat oires et mesurant dans l’ensembl e 4cm/3cm (Figure 1). Les nodules contenaient un liquide blanchâtre épais. Les testicules et épididymes étaient cliniquement normaux. Une exérèse chirurgicale était réalisée sous anesthésie locale. A l’examen anatomopathologique de la pièce opératoire, il s’agissait de formations nodulaires exophytiques bordées par une épaisse capsule fibreuse sans revêtement épithélial et occupées par de multiples foyers de calcifications dystrophiques évoquant une calcinose scrotale (Figure 2). Sur le plan biologique le bilan phosphocalcique était normal. Revu un mois après l’exérèse, le scrotum était complètement cicatrisé et il n’y avait pas de récidive (Figure 3).
Une patiente de 57 ans a présenté en Septembre 1992 des migraines associées à des troubles oculaires et des vertiges permettant de diagnostiquer au scanner cérébral une volumineuse tumeur de l'hémisphère droit. Le bilan d’extension était alors négatif. Elle a bénéficié d'une exérèse chirurgicale, suivie d'une radiothérapie cérébrale. A l'examen histologique il s'agissait d'un hémangiopéricytome méningé. Elle a été surveillée les premières années après cette exérèse.En juin 2001, devant la suspicion d'une myocardiopathie, une échographie cardiaque mettait en évidence une masse hépatique de 11 cm de diamètre située dans le lobe hépatique droit. Cette masse évoquait en échographie hépatique et au scanner une tumeur primitive du foie. Le bilan d'extension mettait en évidence une lésion solide de 5,5 cm de diamètre au pôle supérieur du rein droit évoquant une lésion tumorale rénale primitive (Figure 1)Une hépatectomie droite était réalisée dans un premier temps, l'examen histologique mettait en évidence un hémangiopéricytome (Figure 2).Dans un deuxième temps, ce diagnostic étant connu une néphrectomie élargie droite était réalisée qui confirmait également l'existence d’un hémangiopéricytome de 65 mm avec quatre nodules satellites associé à un foyer de carcinome tubulo papillaire (Figure 3)Histologiquement, les tumeurs hépatique et rénale étaient morphologiquement similaires. Il s'agissait d'une prolifération dense de cellules fusiformes ou arrondies, disposées au sein d'un important réseau de capillaires ramifiés, bien mis en évidence en immunohistochimie par les marqueurs vasculaires (CD34 et CD 31). Les cellules tumorales exprimaient la vimentine (Figure 4).Aucun traitement complémentaire n'a été réalisé. La patiente a été revue régulièrement avec une surveillance clinique, un scanner cérébral et thoracoabdominopelvien et une scintigraphie osseuse. A 2 ans le scanner thoraco-abdominal est normal.
Une femme de 37 ans était admise après un accident de la voie publique en voiture. Elle était passagère avant et portait une ceinture de sécurité. La voiture avait fait plusieurs tonneaux avant de chuter d'une hauteur de 10 mètres.Lors de la prise en charge, la patiente était consciente, hémodynamiquement stable et apyrétique. L'examen clinique retrouvait un abdomen douloureux avec un hypochondre et une fosse lombaire droites plus sensibles sans défense ni contact lombaire. L'inspection cutanée retrouvait une dermabrasion secondaire à la ceinture de sécurité. Les urines étaient claires et le bilan biologique était normal. L'examen tomodensitométrique révélait des fractures de l'arc postérieur de K10 et K11 droites avec un hématome sous cutané en regard, sans épanchement pleural ni pneumothorax. L'analyse de la cavité abdominale montrait l'absence d'atteinte hépatique, splénique et rénale gauche. Il existait par contre une extravasation hilaire rénale droite de produit de contraste sans opacification de l'uretère sous jacent avec un parenchyme intact et une absence d'hématome péri rénal (Figure 1).La patiente était mutée en urologie et opérée en urgence moins de 6 heures après l'accident.A l'urétéro-pyélographie rétrograde il y avait une large fuite de produit de contraste au niveau de la jonction pyélo-urétérale. Le cathétérisme des cavités rénales s'avérant impossible une urétéroscopie confirmait la rupture complète de la jonction pyélo-urétérale.La patiente était installée en décubitus latéral gauche, quatre trocarts étaient positionnés en position rétro-péritonéale : un trocart de 10 mm et un de 5 mm sur la ligne axillaire postérieure, un de 10 mm sur la ligne axillaire moyenne au dessus de la crête iliaque pour l'optique et un de 5mm sur la ligne axillaire antérieure.L'uretère était spatulé au niveau de sa désinsertion et anastomosé au bassinet par des points séparés de fil résorbable 4/0.Une sonde double J et un drain de redon étaient laissés en place.Les suites opératoires étaient simples avec un retour à domicile au 7ème jour. La sonde double J était retirée au bout de 4 semaines.A l'urographie intraveineuse réalisée à 3 mois il y avait une réparation pyélo-urétérale parfaite (Figure 2).
A.M., 66 ans, a consulté pour des lombalgies gauches. Dans ses antécédents, on notait un tabagisme de 50 paquets par an, une cystoprostatectomie totale pour un carcinome urothélial de vessie avec une dérivation urinaire de type Bricker 13 ans auparavant. Cette cystectomie était précédée d’un flash radiothérapique d’une dose de 10,5 Gy. Ce patient avait aussi subi il y a 6 ans une néphrectomie sous capsulaire gauche pour pyonéphrose obstructive par sténose complète de l’anastomose urétéro-iléale gauche du Bricker. L’examen clinique mettait en évidence une masse palpable du flanc gauche donnant le contact lombaire. La créatininémie était à 10 mg/l. L’échographie montrait une masse liquidienne du flanc gauche avec des composantes hyperéchogènes (Figure 1). La tomodensi tométrie abdominale confirmait la présence d’une masse kystique rétropéritonéale d’une densité de 13 UH et mesurant 17 cm x 11,5 cm (Figure 2). L’uretère gauche était dilaté. Compte tenu des antécédents de néphrectomie sous capsulaire, l’hypothèse d’un urinome rétropéritonéal sur un éventuel résidu parenchymateux rénal fut évoquée. A l’exploration, il existait une poche kystique de la loge rénale, à paroi épaissie et contenant plusieurs caillots organisés. La partie attenante à l’extrémité supérieure du moignon urétéral était le siège de bourgeons blanchâtres friables. Une exérèse complète de la poche et de l’uretère restant fut réalisée. Les suites opératoires furent simples. L’aspect histologique était en faveur d’un carcinome urothélial de grade 2 (Figure 3). Aucune structure parenchymateuse rénale n’a été retrouvée sur les fragments examinés.Six mois après l’intervention, le patient se porte bien et sans signes de récidive.
Suivi depuis 2 ans pour une maladie de Behçet, un homme de 24 ans, d'origine algérienne, a consulté une première fois le service d'Urologie avec un tableau fébrile d'épididymite gauche. L'examen clinique découvrait en plus une phlébite superficielle de l'avantbras droit et une baisse de l'acuité visuelle. L'échographie confirmait l'épididymite et le Doppler diagnostiquait une préthrombose de l'artère temporale supérieure droite. L'ECBU était stérile sans leucocyturie. La corticothérapie au long cours a été augmentée de 5 mg à 60 mg par jour, associée à un traitement par colchicine et antivitaminique K. Les différents symptômes se sont amendés en quelques jours.Un an après, ce patient a de nouveau consulté pour des impériosités mictionnelles à l'origine d'une incontinence modérée nécessitant le port d'une garniture. Il se plaignait aussi d'une pollakiurie surtout nocturne à 8 à 10 levers. Ces symptômes ont entraîné une perturbation importante de sa vie sociale et professionnelle. L'ECBU, l'échographie de l'appareil urinaire et l'UIV avec clichés mictionnels étaient sans particularités. Le bilan urodynamique a précisé une hyperactivité uréthrale et vésicale majeure. La première sensation du besoin était perçu à 70 cc. Cette sensation devenait douloureuse à 250 cc. La compliance était mesurée à 40 ml/cmH2O. Le résidu post-mictionnel était nul. La cystoscopie montrait une muqueuse vésicale globalement inflammatoire, non ulcérée. L'histologie a conclu sur une infiltration lymphocytaire à l'origine d'une congestion et d'un œdème non spécifique du chorion, associée à un épaississement des parois vasculaires. Sous anesthésie générale, la capacité vésicale n'était pas améliorée. L'examen neurologique et l'IRM cérébral et médullaire étaient normaux. L'augmentation temporaire de la corticothérapie à 20 mg par jour associée au traitement anticholinergique a permis de traiter les impériosités et l'incontinence. La pollakiurie nocturne est réduite à 2 levers. La capacité vésicale n'a pas été améliorée.En plus du suivi dermatologique, une surveillance annuelle clinique, échographique et urodynamique vérifie la qualité mictionnelle et l'absence de retentissement sur le haut appareil urinaire.
Il s’agit d’une patiente âgée de 34 ans qui a été admise dans le service des urgences de notre formation hospitalière pour rétention aigue d’urine évoluant depuis la veille.L’interrogatoire a permis de révéler une notion d’infection urinaire à répétition avec brûlures mictionnelles, lombalgies, dysurie et hématurie évoluant depuis environ un (01) an traité par automédication. C’est devant la survenue d’une rétention aigue d’urine la veille que la patiente s’est décidée à venir consulter et a été admise dans le service des urgences.A l’examen clinique notre patiente était consciente et stable sur le plan hémodynamique et respiratoire, avait une température de 38°C avec une légère sensibilité abdominale.Le bilan biologique réalisé a permis de retrouver une hyperleucocytose à prédominance polynucléaire neutrophile avec une insuffisance rénale aigue et un ECBU positif avec une leucocyturie à 481000/ml et une hématurie à 157000/ml. Aucun germe n’a été identifié à la culture.Une échographie faite en urgence a permis de mettre en évidence une importante dilatation urétéro-pyélocalicielle bilatérale en amont d’une énorme structure hyperéchogène vésicale générant un cône d’ombre postérieure (Figure 1).Un scanner sans injection de produit de contraste a été réalisé afin de mieux analyser l’obstacle et a permis d’objectiver une énorme lithiase vésicale occupant la presque totalité de la vessie et mesurant 95X93mm de diamètre avec 708.5 UH de densité (Figure 2).La patiente a bénéficié d’une mise en place de sonde de néphrostomie bilatérale en prime abord avant de bénéficier ensuite d’une cystolithotomie c'est-à-dire une chirurgie pour le retrait définitif de la méga lithiase vésicale (Figure 3).Ceci a consisté à faire une laparotomie médiane sous-ombilicale suivie d’une ouverture aponévrotique et d’un refoulement du péritoine donnant ainsi accès au dôme vésical. Le chirurgien a ensuite fait une cystotomie qui a permis de voir un énorme calcul occupant la quasi-totalité de la vessie qui a été accouché manuellement avant de réaliser une cystorraphie puis une fermeture plan par plan et un sondage vésical.La patiente a été ensuite mise sous traitement antibiotique et antalgique en post-opératoire.L’évolution était simple sans complication dans les suites post-opératoires. La sonde urinaire a été retirée cinq (05) jours après l’opération avec une bonne évolution clinique et biologique.
Madame G., âgée de 59 ans, présentait un tableau de cystalgies avec une dysurie modérée. Dans ses antécédents, on notait une hystérectomie totale pour fibrome il y a 14 ans. Au toucher vaginal, il existait une masse ferme, régulière, arrondie, d’environ 5 cm de diamètre en regard de la base de la vessie. L’échographie vésicale objectivait une masse tissulaire de 6,5 cm dans son plus grand axe implantée au niveau du plancher vésical, avec des contours réguliers et bien limités (Figure 1). En cystoscopie, l’uréthre et le col vésical semblaient normaux avec au delà une lésion intra-vésicale ferme, dont la muqueuse était bien régulière. Le TDM abdomino-pelvien confirmait la lésion tissulaire trigonale, avec un faible rehaussement lors de l’injection, sans retentissement sur le haut appareil, ni extension lymphonodale (Figures 2 et 3). Les cytologies urinaires directes et après lavage étaient normales. Une résection trans-urèthrale a permis l’exérèse de plus des 2/3 de la lésion, limitée cependant en profondeur afin d’éviter la survenue secondaire d’une fistule vésico-vaginale. Macroscopiquement l’aspect était compatible avec la résection d’un adénome prostatique. L’examen histologique a mis en évidence un enchevêtrement de fibres musculaires lisses sans mitose, ni nécrose, ni rapport cyto-nucléoplasmique augmenté. Les anticorps anti-actine et anti-desmine étaient positifs évoquant fortement le diagnostic de léiomyome. Les récepteurs stéroïdiens hormonaux étaient négatifs. Lors de la consultation de contrôle deux mois plus tard, la symptomatologie urinaire avait disparue mais l’IRM pelvienne réalisée à 6 mois confirmait la persistance d’une lésion de 3,5 cm enchassée en regard du détrusor en sus-trigonal (Figures 4, 5 et 6). Après plus d'un an de recul, la patiente reste asymptomatique et la lésion vésicale laissée en place ne semble pas augmenter de volume.
Un homme âgé de 56 ans présentait une dysurie et une hématurie. Le toucher rectal (TR) notait une prostate ferme et volumineuse. Le taux de PSA était de 218 ng/ml (normale ≤ 4ng/ml). Une tomodensitométrie et une échographie endorectale (EER) de prostate montraient une masse kystique de 4cm de diamètre située dans la zone périphérique (ZP) prostatique. Ce kyste était multi-loculaire à parois épaisses et irrégulières avec des végétations endoluminales (Figure 1). Aucun signe de malignité n'a été mis en évidence lors de l'étude histologique des biopsies de prostate échoguidées ainsi que lors de la cytologie du liquide contenu dans le kyste. Une urétrocystoscopie révélait la présence d'une tumeur papillaire située dans l'urètre prostatique. Une résection trans-urétrale de prostate (RTUP) a été réalisée et l'examen anatomo-pathologique diagnostiquait un adénocarcinome ductal de score de Gleason (4+3), avec un contingent cribriforme prédominant (Figures 2 et 3). L'analyse immuno-histologique pour les cytokératines de haut poids moléculaire (anti CK 903) était négative, confirmant la disparition des cellules basales. Le stade clinique était donc lors du diagnostic T2bNxM0. Un traitement par blocage androgénique complet a dès lors été débuté. Le patient est décédé d'une progression loco-régionale et métastatique (foie) 5 ans après le diagnostic.
Mme M Ba J, âgée de 40 ans, était reçue au service de Médecine Physique et Réadaptation Fonctionnelle du CHNU Fann, pour la prise en charge d’une incontinence urinaire d’effort survenue dans un contexte de troubles de la marche et de brûlures pelvi-périnéales. Le début de la maladie remontait à 6 mois par des difficultés de la marche d’aggravation progressive qui ont abouti à une impotence fonctionnelle absolue des deux membres inférieurs. Une consultation en neurologie a été effectuée et le bilan a mis en évidence une paraplégie flasque avec une force musculaire 0/5 aux deux membres inférieurs ; un signe de Babinski bilatéral ; une anesthésie en selle et de la région pubienne et péri-vulvaire et des fuites urinaires. L’imagerie par Résonnance Magnétique médullaire et le bilan biologique sont revenus normaux. L’éléctroneuromyogramme était en faveur d’une plexopathie lombosacrée. Le diagnostic d’une myéloradiculite a été retenu et la patiente mise sous traitement indéterminé. Une amélioration du tableau a été notée avec une reprise de la marche mais la persistance des fuites urinaires associées à une dysurie et des douleurs neuropathiques pelvi-périnéales ont motivé une consultation au service de Médecine Physique et Réadaptation fonctionnelle pour une meilleure prise en charge. À l’examen on notait une hypoesthésie en selle et de la région pelvi-périnéale ; un déficit des muscles élévateurs avec une force musculaire 2 /5 ; une absence du besoin mictionnel et de défécation, une incontinence anale portant sur des selles liquides. L’examen urogénital a montré une saillie de la partie antérieure de la vulve, expansive hors de la vulve, à la toux et aux efforts de poussée, suivie de fuites d’urine. La marche etait possible et normale. Un bilan biologique a objectivé une hyperleucocytose à prédominance neutrophile et une accélération de la vitesse de sédimentation et de la C-Réactive protéine. La sérologie rétrovirale était négative. L'examen cytobactériologique des urines a isolé Echéricha Coli sensible à la céfixime. Notre patiente a reçu de la cefixime 200 mg deux fois par jour pendant 10 jours, de l’amitriptyline 25 mg par jour matin et soir. Elle a bénéficié de séances de renforcement des muscles périnéaux et du travail des sensibilités sur les dermatomes sacrés. Il a été également proposé de vider la vessie toutes les 4 à 6 heures auto-sondage et le rectum chaque matin. Une promonto-fixation a été proposée mais refusée par la patiente. Après un mois de rééducation, les muscles élévateurs du périnée étaient à 3/5, la cystocèle de grade II aux efforts de toux, une disparition des fuites urinaires aux manœuvres de provocation et une amélioration des douleurs neuropathiques. Nous avons noté une persistance de la dysurie.
Un patient de 66 ans, traité un an auparavant pour adénocarcinome rectal par amputation abdomino-périnéale avec radiothérapie et chimiothérapie adjuvantes, a été admis pour une urétérohydronéphrose bilatérale sur fibrose retropéritonéale post radique avec insuffisance rénale à 370 mmol/l de créatinine. La montée de sondes double J standard n'a permis qu'une amélioration transitoire de la fonction rénale avec aggravation deux semaines après. La montée de sondes double J trèflées a permis une régression de la dilatation et stabilisation de la fonction rénale à 180 mmol/l pendant 5 mois de suivi .
Mr. E., âgé de 70 ans, était suivi depuis cinq ans pour un myélome, une polyarthrite rhumatoïde, et une amylose rectale et rénale. Alors qu'il n'avait pas de troubles mictionnels anciens, il a présenté un épisode de rétention aiguë d’urine. Au toucher rectal, la prostate était souple et homogène, évaluée à 40 grammes. Une échographie a confirmé l'existence d'une hypertrophie prostatique de 45 grammes, d'aspect homogène, et a révélé de multiples lésions endo-vésicales polypoïdes. Une résection endoscopique de la prostate et de toutes les lésions vésicales a été réalisée. Macroscopiquement, le tissu prostatique était d'aspect identique à du tissu adénomyomateux; les lésions vésicales étaient diffuses à toute la paroi vésicale, rouges, et avaient la forme de “boules”. L’examen anatomo-pathologique a conclu à une amylose prostatique et vésicale sur la présence de dépôts amyloïdes péri-vasculaires et interstitiels. L’immuno-histochimie a montré qu’il s’agissait d’une amylose de type AL avec absence de marquage par l’anticorps anti-AA. Les suites immédiates ont été simples, mais le patient est décédé 4 mois plus tard des complications de son myélome.
Un homme âgé de 43 ans, présentait depuis 14 mois une inflammation conjonctivale de l’œil gauche, avec apparition progressive d’une exophtalmie qui s’est aggravée d’une ophtalmolplégie et d’une cécité gauche. L’examen ophtalmologique révèle une exophtalmie grade 3 axile, irréductible, indolore avec une lagophtalmie ; une acuité visuelle à 6/10 de l’œil droit, limitée à la perception lumineuse négative au niveau de l’œil gauche, le tonus oculaire est normal à l’œil droit, difficile à prendre à l’œil gauche, une ophtalmoplégie, un chémosis avec une hémorragie sous-conjontivale. Le fond d’œil retrouve un oedéme papillaire stade VI. L’échographie oculaire a mis en évidence une masse retro-oculaire tissulaire mesurant 30,5×42,4 mm hétérogène; vascularisée au doppler couleur, responsable d’une exophtalmie.L’IRM orbitaire a mis en évidence un processus bien limitée, tissulaire retro-oculaire gauche mesurant 37mm×45mm×40mm, isosignal T1, hypersignal T2 prenant le contraste de manière intense et hétérogène avec des zones vides de signal en rapport avec des vaisseaux. Il n’existe pas d’érosion osseuse.L’exérèse par voie fronto orbitaire gauche était totale par évidemment et accouchement, découvrant une tumeur capsulée hémorragique. L’étude histologique a mis en évidence une prolifération tumorale fusocellulaire d’aspect bénin, l’étude immunohistochimique a montré une positivité diffuse et homogène du CD34 avec une positivité focale de la PS100, confirmant la tumeur fibreuse solitaire.En post-opératoire, il y a eu une régression de l’exophtalmie. La TDM orbitaire de contrôle n’a pas mis en évidence de récidive avec un recul d’un an.
Suite à un acte suicidaire étayé par une lettre manuscrite laissée sur place, une femme âgée de 54 ans est retrouvée morte chez elle. Aucune autopsie n’est pratiquée et, dans le cadre de la levée de corps, seul un échantillon de sang est prélevé et envoyé au laboratoire. Il a été congelé à –20 ° C jusqu’à analyse.Aucune notion de temps écoulé entre l’ingestion, le décès et le prélèvement n’a pu être obtenue.À proximité du corps, on avait retrouvé une bouteille d’alcool ainsi que deux types de granulés, verts et bleus. Ces granulés ont été envoyés ultérieurement au laboratoire pour analyse. Ceux de couleur bleue étaient dans leur boite d’origine correspondant d’après l’étiquette à un produit anti-limaces. Les granulés verts étaient dans un flacon sans étiquette. Les deux types de granulés ont été conservés à température ambiante jusqu’à analyse.
Un homme de 29 ans est adressé par le SAMU en soins intensifs cardiologiques pour perte de connaissance, hypotension et anomalies du rythme cardiaque. À l’admission, le patient présente une hypotension artérielle résistante au remplissage nécessitant l’instauration de noradrénaline (2 mg/h), une hypoxémie nécessitant de l’oxygène entre 2 et 5 L/min. L’électrocardiogramme montre un bloc sino-auriculaire avec une bradycardie à 50 bpm.Ses antécédents médicaux rapportent une hypersomnie idiopathique traitée par modafinil (Modiodal®), une cardiomyopathie d’origine indéterminée traitée par perindopril (Coversyl®) et des migraines traitées par frovatriptan (Isimig®). Le bilan biologique réalisé à l’admission rapporte une hypokaliémie (2,9 mmol/L), une insuffisance rénale aiguë (urémie = 8,8 mmol/L et créatininémie = 180 µmol/L) et une hypocalcémie (2,08 mmol/L). La fonction hépatique est normale. Devant la persistance de l’hypotension, de la dobutamine est ajoutée à la noradrénaline.Face à un état de choc sans argument pour un sepsis, une intoxication médicamenteuse est suspectée. L’interrogatoire de l’entourage, réalisé le 2e jour (J2), révèle que sa femme possède une prescription de bisoprolol. Une recherche sanguine de bisoprolol est donc demandée en urgence au laboratoire de Toxicologie. Cette recherche, réalisée par criblage en chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem, ne met pas en évidence de bisoprolol mais retrouve du vérapamil en concentration toxique (1,7 mg/L ; valeurs thérapeutiques : 0,02–0,25 mg/L [7,8]).Le patient n’étant pas intubé, le lavage gastrique n’est pas envisagé. À J2 après l’admission, le patient est transféré en Réanimation Médicale pour suivi de l’hypotension artérielle et de l’hypoxémie. La dobutamine est arrêtée à J2 devant l’absence de dysfonction myocardique identifiée à l’échocardiographie. Le rythme cardiaque est redevenu normal, sans trouble de conduction. L’état de choc est en lien avec une vasoplégie. Les posologies de noradrénaline sont diminuées à partir de J2 jusqu’à un arrêt à J4. Les anomalies biologiques évoluent favorablement avec correction de l’hypokaliémie à J2, de l’insuffisance rénale aiguë à J3 et de l’hypocalcémie à J4 après une chute de la calcémie à 1,80 mmol/L à J2. À J4, le dosage de vérapamil sérique révèle une concentration de 1,7 mg/L, soit un taux stable par rapport à J2. Après sevrage de l’oxygène, le patient sort à J5.L’interrogatoire du patient n’apporte pas de réponse sur l’origine de l’intoxication au vérapamil ; le patient niant toute prise volontaire. Il est conclu un état de choc associant de façon prédominante une vasoplégie et une bradycardie. La seule cause retrouvée est une intoxication par vérapamil dont l’origine reste inconnue : soit volontairement par le patient et ce, de façon plus ou moins consciente, soit suite à un acte de malveillance à son égard.Le lendemain de sa sortie (J6), le patient se présente de nouveau au Service des Urgences pour douleurs thoraciques, céphalées, cervicalgies. L’observation révèle une bradycardie à 40 bpm, justifiant une hospitalisation en service de Cardiologie. Un dosage de vérapamil est réalisé et rapporte une concentration à 0,1 mg/L. La bradycardie est considérée par les cardiologues comme un effet tardif de l’intoxication par vérapamil forme à libération prolongée (LP). Les médecins concluent qu’il n’y a pas de lien entre la bradycardie observée et la symptomatologie ayant conduit de nouveau le patient à l’hôpital.
Un homme âgé de 19 ans a été admis dans notre hôpital pour épistaxis et fatigue. L’examen clinique a montré un purpura bilatéral des membres inférieurs et un adénomégalie submandibulaire droite. Les examens complémentaires ont montré une thrombocytopénie, une leucocytose, une cytolyse hépatique et une augmentation des LDH. Des signes de coagulation intravasculaire disséminée étaient présents. L’ACE, le β HCG, et l’αFP étaient normaux. Le myélogramme a montré un envahissement par 100% de cellules indifférenciées non hématopoétiques.Les tomodensitométries cérébrales, thoraciques, abdominales et pelviennes étaient normales. L’échographie testiculaire n’a pas fourni d’arguments en faveur d’une tumeur (Figure 1). A l’examen anatomopathologique, le lymphonoeud mandibulaire droit était totalement envahi et le centre de l’aggrégat tumoral était désorganisé avec de fréquents signes de dégénérescence. Les cellules tumorales étaient soit peu différenciées avec un noyau hyperchromatique et un cytoplasme peu abondant, soit plus différenciées avec un cytoplasme éosinophile typique de rhabdomyoblastes (Figure 2). L’immunohistochimie a montré que les cellules tumorales étaient fortement positives à la vimentine, et légèrement positives à la myoglobine et à la desmine, conduisant au diagnostic de rhabdomyosarcome alvéolaire.Le patient a été traité avec trois cycles de chimiothérapie standard et un double cycle de chimiothérapie de consolidation à forte dose. Une rémission complète a été observée.Trois mois plus tard, une récidive lymphonodale submandibulaire et abdominale ainsi qu’une tumeur testiculaire gauche ont été mis en évidence. La tomodensitométrie abdominale a montré une lésion hypodense de 6 cm du pancréas. L’échographie testiculaire a mis en évidence une tumeur intratesticulaire (Figure 3). La tomodensitométrie cérébrale montra un aspect de pansinusite. Une biopsie de l’éthmoïde a confirmé la rechute du rhabdomyosarcome. Une orchidectomie gauche a été réalisée, et l’examen anatomopathologique a confirmé la présence d’une métastase intratesticulaire du rhabdomyosarcome, avec des cellules tumorales encerclant les tubules séminifères (Figure 4). L’immunohistochimie a confirmé le diagnostic de rhabdomyosarcome. De plus, l’expression du transcrit de fusion spécifique du rhabdomyosarcome alvéolaire a été analysé par RT-PCR dans la métastase testiculaire : le transcrit de fusion PAX3/7 FKHR spécifique de la translocation chromosomique t(2;13)(q35;q14) a été retrouvé. D’autres transcripts de fusion spécifiques de tumeurs à petites cellules rondes n’ont pas été mis en évidence.Une chimiothérapie de deuxième ligne a été réalisée, mais après trois cycles le patient est décédé.
Une mère alerte le SAMU en déclarant que son fils de 10 ans, qui est allé faire une sieste, respire très mal et présente un teint bleuté. Le SAMU découvre un enfant allongé, il est couvert de vomissures, cyanosé, en arrêt respiratoire et bradycarde. Les premiers gestes de secours permettent de réanimer l’enfant qui est orienté vers le centre hospitalier le plus proche. Au regard du tableau clinique celui-ci est très rapidement transféré en réanimation pédiatrique au CHRU de Lille. Le service n’a pas de notion d’intoxication, il adresse cependant au laboratoire de toxicologie des prélèvements biologiques (sang et urine) pour une recherche toxicologique qui sera réalisée en période de garde. Les recherches effectuées par méthodes immunologiques vont révéler la présence de méthadone et de benzodiazépines dans les urines et le sang. Les résultats communiqués étonnent le pédiatre qui n’a alors aucune notion de prise de substance par l’enfant. La concentration sérique de la méthadone est retrouvée à 121 ng/mL. À l’interrogatoire le lendemain matin les parents reconnaissent être d’anciens toxicomanes en traitement de substitution par de la méthadone. Pour vérifier le caractère accidentel de cette prise mais également pour s’assurer du statut de « naïf » de l’enfant à la méthadone une analyse capillaire est suggérée au service. Une mèche d’environ 6 cm est adressée au laboratoire pour une analyse segmentaire.
Il s’agissait de ZR garçon de 05 ans avec comme antécédents une notion de masse endonasale gauche ayant fait l’objet d’une résection non documentée un an plus tôt, qui a été reçu en consultation pour récidive de la masse avec obstruction nasale intermittente accompagnée d’épisodes d’épistaxis. L’examen clinique révèle la présence d’une volumineuse excroissance muqueuse de la fosse nasale gauche à cheval entre la cloison nasal antérieure et le cartilage antérieur du septum. La masse réséquée reçue au laboratoire d’anatomie pathologique était constituée macroscopiquement de 04 fragments blanchâtres mi fibreux mi translucides dont la taille variait de 0,3cm à 2cm de grands axes. Histologiquement il s’agissait d’un tissu fibreux lâche et chondromyxoïde avec de nombreuses cellules d'allure myofibroblastique, tapissé en surface par un épithélium de type respiratoire (figure1). On observait au sein de ces éléments, des formations lobulaires cartilagineuses avec des ilots osseux et des zones de transition progressives entre ces 2 types de tissus (figures2). Le tissu cartilagineux est assez richement cellulaire et comporte de nombreuses cellules binucléées et des noyaux parfois un peu volumineux. En périphérie, il se continue avec un tissu mésenchymateux, par endroits richement cellulaire, constitué de cellules fusiformes qui se disposent en bandes (figure3). On observe également des secteurs richement vascularisés avec des amas d'érythrocytes ressemblant à des kystes osseux anévrysmaux (Figure 4). Il n’était pas retrouvé d’atypies cyto-nucléaires marquées ni de caractères de malignité. Devant ces éléments l’examen anatomopathologique a conclu à un hamartome chondromésenchymateux nasal.
Madame C....âgée de 66 ans, est adressée par son médecin traitant au gynécologue pour une tuméfaction vulvaire apparue 1 mois auparavant. Il s’agissait d’un polype du méat urétral (berge postérieure) de 1 cm, de couleur framboisée, légèrement induré, d’aspect macroscopique inhabituel et suspect. La patiente a consulté alors un urologue qui a pratiqué la résection de ce polype. Celui-ci correspondait à un carcinome mucineux (encore appelé colloïde muqueux). Le reste de l’urètre était normal. Les biopsies vésicales étagées étaient négatives. La TDM abdomino-pelvienne était normale. Il en était de même de la colposcopie, de l’hystéroscopie, de la rectoscopie et de la coloscopie, éliminant ainsi une éventuelle nature secondaire. Il s’agissait donc d’un carcinome colloïde muqueux primitif du méat urétral, infiltrant le chorion, sans extension locale.Il n’a pas été pratiqué de traitement adjuvant. La patiente bénéficie d’une surveillance clinique et d’un scanner pelvien semestriels. Un an après le diagnostic, la patiente est en excellent état général.
Patient de 68 ans, sans antécédents notables, est admis pour des douleurs abdominales aigues avec des nausées et des vomissements incoercibles dans un contexte d’altération de l’état général (AEG) et de douleurs osseuse. L’examen clinique trouve un patient apyrétique, déshydraté avec un indice OMS à 3. L’examen ostéoarticulaire révèle des douleurs provoquées par la palpation surtout des vertèbres. Le bilan biochimique montre une hypercalcémie majeure à 140 mg/l, une Béta2µglobuline à 22mg/l et une insuffisance rénale avec une clairance à 8 ml/mn. Le protidogramme note un pic oligoclonale à 7g/l avec une hypoalbuminémie à 16g/l. L’immunofixation confirme la présence d’une chaine légère libres monoclonales d’isotypie Lambda. La protéinurie de Bence jonces est positif ; le dosage des chaines légères libres n’a pu être réalisé. Sur le plan hématologique, l’hémogramme trouve une anémie normochrome normocytaire à 9,9 g/dl, une hyperleucocytose à 16,6 Giga/l et un taux de plaquettes à 171Giga/l avec au frottis une plasmocytose sanguine estimée à 3 Giga/l. Le myélogramme retrouve une moelle envahie à 65% de plasmocytes. L’analyse cytogénétique par FISH ne montre pas d’anomalies péjoratives (notamment la t(4,14) et la del 17p). Le bilan osseux révèle un tassement vertébral de D12 à L3. Le diagnostic de leucémie à plasmocytes a été retenu. Sur le plan thérapeutique le patient a été mis sous protocole VTD (Velcade + Thalidomide + Déxaméthasone) associé des Biphosphonates mensuels. Le patient a reçu au total 6 cures VTD et 12 injections de Bisphosphonates avec obtention d’une rémission complète persistante à six mois de fin traitement. Le patient est actuellement en attente d’une autogreffe.