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S0004-06142005001000011-1.txt
Varón de 58 años de edad en el momento del trasplante, el 5 de octubre de 1998. En programa de diálisis peritoneal desde enero del mismo año por IRC progresiva secundaria a glomerulonefritis tipo IgA con esclerosis focal y segmentaria asociada diagnosticada en 1984. Otros antecedentes de interés: hipertensión arterial diagnosticada en 1982, en tratamiento farmacológico, cardiopatía isquémica por enfermedad coronaria con angioplastia transluminal de la coronaria derecha en 1994 (desde entonces asintomático, pruebas de esfuerzo posteriores negativas), dislipemia tipo II. Intervenido de criptorquídia bilateral y amigdalectomizado en juventud. El trasplante renal cursó sin incidencias (riñón izquierdo en fosa ilíaca derecha con 2 arterias en parche único y vena que se abocan a ilíacas externas), con función eficaz inmediata del injerto, sin rechazo agudo y niveles elevados de ciclosporina sin toxicidad clínica aparente. El paciente recibe tratamiento con ciclosporina 8mg/Kg, micofenolato mofetilo 2gr/día, y prednisona 1mg/Kg, disminuyendo progresivamente las cifras en controles posteriores. En septiembre de 2000 (a los 2 años del trasplante), el paciente refiere por primera vez sensación de inestabilidad a la marcha y temblores en las manos que aumentan progresivamente iniciándose estudio por Servicio de neurología. En el momento del estudio el paciente presenta inestabilidad de la marcha, parestesias en ambas extremidades inferiores (EEII) y temblores en manos. A la exploración física no se observa déficit motor pero sí disminución de la sensibilidad vibratoria en ambas EEII, reflejos osteotendinosos (ROT) vivos y reflejo cutaneoplantar (RCP) en extensión. La resonancia magnética nuclear (RMN) no mostró lesiones a nivel cerebral o espinal, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis linfocitaria sin bandas oligoclonales, los potenciales evocados resultaron alterados a nivel tibial y fueron los test serológicos, ELISA, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) los que fueron positivos para HTLV-I en LCR y sangre en el primer caso y en sangre la PCR. Se demostró una alta carga viral. El paciente fue diagnosticado de paraparesia espástica tropical (TSP), y a pesar de repetidos pulses de 6-Metil-Prednisolona, evoluciona de forma progresiva. Ha rechazado tratamiento con Interferón por la posibilidad de rechazo del trasplante.Desde punto vista de la función renal, en todo momento se ha mantenido correcta con niveles de creatinina oscilantes entre 1-1-2. Ha sido estudiado por nuestro Servicio por cuadro de urgencia miccional con escapes y micción a gotas ocasionalmente. Se confirmó mediante estudio radiográfico y urodinámico la existencia de una vejiga hiperrefléxica y una gran litiasis vesical que se extrajo mediante cistolitotomía sin incidencias postoperatorias en diciembre de 2003. En estos momentos el paciente es dependiente para funciones básicas de la vida diaria como aseo, deambulación (se desplaza en silla de ruedas), alimentación (no es capaz de sostener una cuchara)
es-S0211-69952012000700031-1.txt
Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural. Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides. Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional. La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial. Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración. Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis. Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas. El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans. Criptolátex en suero positivo 1/2048. Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar. Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética [TGO] 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica [TGP]: 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día. Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona. Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.
es-S1139-76322014000400009-1.txt
Niño de siete años que acude a la consulta de Pediatría de Atención Primaria por presentar, 30 minutos antes y mientras caminaba, una sensación de palpitaciones de inicio brusco, sin dolor torácico o disnea acompañante. No había realizado ejercicio previamente. Sin antecedentes personales de cardiopatía, ni antecedentes familiares de enfermedades cardiacas o muerte súbita. A su llegada al centro de salud, el paciente se encuentra consciente y orientado, sin signos de dificultad respiratoria. La auscultación cardiaca muestra tonos rítmicos a 170-180 latidos por minuto (lpm), sin soplos. Los pulsos periféricos son rítmicos y simétricos. Buen relleno capilar. Tensión arterial (TA) sistólica: 90 mmHg, percentil 31 (P31), diastólica: 65 mmHg (P76). Se realiza un electrocardiograma (ECG). En la Fig. 2 se muestra la medición de la anchura del complejo QRS. Ante los hallazgos electrocardiográficos de taquicardia de QRS ancho sin repercusión hemodinámica, su pediatra inicia perfusión de amiodarona (5 mg/kg, vía intravenosa [IV]), y remite al paciente al hospital mediante trasporte sanitario medicalizado. A su llegada al Servicio de Urgencias Pediátricas, el paciente estaba asintomático salvo por la sensación de palpitaciones. La exploración física fue la siguiente: peso 22,5 kg (P21), talla 119,5 cm (P14), TA sistólica 88 mmHg (P25) y diastólica 63 (P71). Consciente y orientado. Buena perfusión. Auscultación cardiaca con taquicardia sin soplos. Pulsos periféricos normales. Resto normal. Tras el análisis del ECG, se considera la posibilidad de una taquicardia supraventricular (TSV) conducida con aberrancia, por lo que se decide intentar revertir la taquicardia con maniobras vagales (reflejo de náusea, frío en la cara), sin éxito, por lo que se administra un bolo de adenosina a 0,1 mg/kg IV saliendo a ritmo sinusal. Se realiza un ECG basal, que no muestra alteraciones. La analítica sanguínea mostró iones y enzimas miocárdicas dentro del rango de la normalidad. El paciente fue ingresado durante 24 horas para observación, sin presentar nuevos episodios, se realizó un ecocardiograma que resultó normal y fue dado de alta con posterior seguimiento en consultas de Cardiología, con diagnóstico de TSV paroxística con conducción aberrante.
es-S0212-71992006000100008-1.txt
Se trata de un varón de 40 años de nacionalidad búlgaro que presenta en los antecedentes personales reflujo gastroesofágico y cardias incompetente, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente, de profesión empleado en Carpintería metálica, fumador de 15-20 cig/día y exbebedor moderado hasta hace 4 años. Entre los antecedentes familiares la madre, el padre y un hermano con nefrolitiasis. Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia, con evolución favorable; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional; no refería pérdida apetito ni peso. Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II/IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm, por lo que fue ingresado para estudio. El paciente refiere dolor en flanco/fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada. En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva. ECG a ritmo sinusal a 76 lpm; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas. En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg/dL (150-450), VSG21 mm/hora (2-15), urea 52 mg/dL (10-50), creatinina 1,4 mg/dL (0,6-1,2), LDH 446 U/L (0-288), gonadotropinacoriónica humana 7 UI/L (0-5) y alfafetoproteína 2,2 kU/L (0,5-7). Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (entre la aorta y la vena cava inferior) se aprecia un masa de "tejido blando" única de morfología redondeada (7 x 5,5 cm) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que "engloba" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes. Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha. Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos, en general finamente vacuolado, los núcleos son redondeados o hendidos, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño, correspondientes a linfocitos maduros, siendo las células tumorales positivas para C-Kit, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico. Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea, isodensa con halo hipodenso periférico, de 16 mm, situada en la mitad superior y subcapsular anterior, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho. Posteriormente se derivó al Servicio de Urología, tras consulta con Oncología, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología.
es-S0210-48062005000600012-1.txt
Mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo, que acude a Urgencias por presentar dolor en hipocondrio izquierdo de presentación aguda, sin antecedentes traumáticos, de carácter constante, irradiado a epigastrio con aproximadamente 3 horas de evolución, acompañado de mareo y debilidad. En la exploración física se evidencia hipotensión y taquicardia que se mantiene a pesar de la administración de fluidos intravenosos; el abdomen es doloroso con predominio en hipocondrio y fosa lumbar izquierda sin signos de irritación peritoneal. Se realiza Ecografía y Tomografía computarizada (TC) demostrando la presencia de una tumoración retroperitoneal redondeada de aproximadamente 10 x 12 cm por delante del polo superior del riñón izquierdo, vascularizada, con captación del contraste de forma irregular y con pequeñas calcificaciones en su interior; además, se observa un aumento de la densidad del espacio retroperitoneal compatible con sangrado. Con los hallazgos antes mencionados se decide intervenir quirúrgicamente evidenciándose un gran hematoma retroperitoneal izquierdo que se extiende hasta la línea media y la fosa iliaca izquierda y una tumoración de aproximadamente 12 cm de diámetro por encima del polo superior del riñón izquierdo, encapsulada, con sangrado activo por fisura en la misma, la cual se extrae preservando parte de la glándula suprarrenal y el riñón izquierdo. La evolución es satisfactoria. La evaluación realizada posteriormente revela la ausencia de hipertensión arterial y en la ecografía abdominal no se observan hallazgos patológicos. La biopsia describe una tumoración nodular de 10 cm de diámetro y 457 gr. de peso de coloración rojiza con margen periférico de coloración amarillenta, diagnosticándose en el estudio microscópico: Pseudoquiste endotelial suprarrenal.
es-S1130-05582015000200006-1.txt
Se trata de paciente masculino de 38 años de edad, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando. Totalmente asintomático, condiciona ya dificultad para alimentarse. Además, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral. El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral, con terapias físicas y ejercicios mandibulares, los cuales han sido totalmente ineficaces. Para el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm, la cual al forzarla no se modifica, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático. Una vez diagnosticado como HPC, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm. Una vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas, cursando con buena evolución durante la primera semana (21 mm de abertura oral máxima). Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (6 mm de abertura oral máxima). Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional, con el uso del Spring-Bite, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso. El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses.
es-S1130-05582014000300006-1.txt
Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales. Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas, otras trabeculares y escasas cribiformes, con focos de invasión perineural e intraneural, contactando con el límite quirúrgico. En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3. Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna. Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral. Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal. Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor. Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía. Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención. Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención, demostrándose en este último una restitución "quasi ad integrum". En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms. Respecto al electromiograma, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención.
es-S1139-76322015000100010-1.txt
Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución, que no cede con analgésicos habituales, encontrándose afebril, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente. La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos, con una duración de dos semanas, que cedió espontáneamente sin medicación. En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho, con ptosis palpebral, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales. Se realizó un hemograma y una bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, hemoglobina glicosilada, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), y resonancia magnética craneal, siendo todos los resultados normales. Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg/kg/día durante cinco días. En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor, con persistencia de ptosis palpebral leve, que se mantuvo durante los siguientes seis meses.
es-S0210-48062003000800013-1.txt
Varón de 67 años de edad que ingresa en el servicio de medicina interna por síndrome constitucional, anemia y masa en flanco derecho. Como antecedentes personales de interés, destacan: accidente cerebro vascular en territorio de la cerebral media, secundaria a fibrilación auricular a los 64 años; enfermedad pulmonar obstructiva crónica; tratamiento habitual con dicumarínicos orales y amiodarona. El paciente presenta anorexia, astenia, y pérdida de 12 kilogramos de peso en 4 meses. Veinte días previos al ingreso, se inicia un dolor súbito en flanco y fosa renal derecha. La anamnesis urológica es normal. En la exploración física se palpa en hemiabdomen derecho, masa dolorosa. Resto de la exploración anodina. En el estudio analítico, destaca anemia normocítica y normocrómica (hemoglobina 10, 6), y prolongación de la VSG; el estudio bioquímico, urinario y de marcadores tumorales normal. La ecografía abdominal objetiva, masa renal derecha con patrón ultrasonográfico mixto de 17 x 13 centímetros de diámetro, con un área extraparenquimatosa compatible con hematoma. La tomografía axial computerizada de cuerpo completo (T.A.C.) evidenció masa mixta de predominio sólido en polo superior de riñón derecho, con probable infiltración del músculo psoas; no se objetivó adenopatías, ni trombosis vascular. Previo a la cirugía, y dado el gran tamaño de la masa tumoral se procede a la arteriografía, embolizando selectivamente, mediante colis, la arteria renal. Tres días después se realiza nefrectomía radical por vía anterior, apreciándose gran masa tumoral dependiente del riñón derecho, que no afecta al músculo psoas. Histológicamente, a nivel macroscópico se objetiva masa tumoral de 10 centímetros de diámetro que afecta grasa perirrenal sin afectación de los sistemas excretor ni venoso. Microscópicamente es un tumor maligno fusocelular renal muy indiferenciado, tipo sarcomatoide grado 4 de Fuhrman, con infiltración perirrenal pero sin existir afectación de los sistemas excretor y venoso; pT3 G3 N0 M0. Tras la cirugía el paciente evoluciona favorablemente siendo dado de alta al décimo día post-operatorio. En la primera revisión, a los seis meses de la intervención, en la TAC de control, se evidencian dos masas quísticas heterogéneas en espacio retroperitoneal; la primera adyacente al músculo psoas de unos 12 centímetros de diámetro, con probable infiltración hepática y de colon ascendente; la segunda de 10 centímetros adyacente al músculo psoas. Se realiza punción aspiración por aguja fina (P.A.A.F.) ecodirigida siendo el resultado de metástasis de carcinoma renal. La gammagrafía ósea de cuerpo completo no evidenció lesiones metastásicas. A las 72 horas de la P.A.A.F. el paciente presenta mareo, distensión abdominal y anemia, realizándose analítica apreciándose la pérdida de 5 gr/dl de hemoglobina respecto al alta. La TAC en ese momento evidenció gran masa retroperitoneal, con intenso componente hemorrágico. Se realiza laparotomía exploradora, evacuando hematoma retroperitoneal, y realizando exéresis de tumoración quística hemorrágica, adherida al lóbulo caudado del hígado, que en la biopsia intraoperatoria se informa como tumoración maligna fusocelular de alto grado, parcialmente quística, compatible con recidiva de tumor renal, la evolución post-operatoria el paciente presenta nuevo hematoma retroperitoneal.
es-S1130-01082005000500013-1.txt
Mujer, 44 años, con antecedentes de exéresis de melanoma cutáneo maligno nodular en hombro izquierdo (Breslow: 3,9 mm; nivel IV de Clark; pT3bN0M0) en 1998. Fue tratada con interferón durante un año. Los controles cada 6 meses, fueron negativos. A los 5 años ingresa en el Servicio de Cirugía por un episodio de oclusión intestinal. TAC abdominal: invaginación de intestino delgado. Tratamiento: intervención quirúrgica urgente: resección segmentaria de íleon por tumoración intraluminal que afectaba la serosa. Se palparon más tumoraciones polipoideas que no se resecaron, por no disponer de diagnóstico peroperatorio durante la cirugía de urgencia. El postoperatorio fue correcto y sin complicaciones. Estudio macroscópico : superficie serosa lisa, sonrosada, pliegues preservados y dos tumoraciones que ocupan parcialmente la luz (3,5 x 1,5 x 4 cm y 1,2 x 1 x 1 cm). Al corte, la superficie era sólida, homogénea, marronosa con áreas negruzcas y la consistencia blanda. Microscópicamente: células de citoplasma amplio, eosinofílico o claro con un núcleo vesicular y nucléolo prominente. Focalmente había melanina en el citoplasma. Se observaban abundantes mitosis. Las células tumorales ulceraban la mucosa y infiltraban difusamente toda la pared intestinal y focalmente el mesenterio y en otras áreas ocupaban luces vasculares. Las células tumorales eran positivas para los anticuerpos monoclonales HMB 45 y proteína S-100. En base a la información clínica, la imagen histológica y el resultado de la immunohistoquímica el diagnóstico definitivo fue de metástasis en intestino delgado de melanoma cutáneo conocido. Se inicia estudio para valorar opción quirúrgica de rescate: tránsito de intestino delgado que informa como mínimo dos lesiones más en la unión yeyuno-ileal, y un PET donde se aprecia captación en la línea media abdominal, siendo el resto del estudio normal. La paciente es reintervenida. Se practica resección intestinal de dos segmentos de yeyuno y íleon respectivamente, quedando macroscópicamente libre de enfermedad. El estudio patológico nos mostró que los tumores tenían las mismas características histológicas anteriormente descritas.
es-S1887-85712013000200013-1.txt
Paciente de 3 años (94 cm, 10 Kg), niña, afgana, con signos de desnutrición, que presentaba quemaduras de segundo grado en región anterior y posterior muslo derecho, flanco derecho y mesogastrio (25% de superficie corporal quemada) secundaria a una explosión desde hace 4 días. Se aplicó tratamiento tópico que resultó ineficaz. Debido a la evolución tórpida de la lesión, se decidió desbridamiento mecánico local y aplicación de sulfadiacina argéntica y apósito Tulgrasum® cicatrizante impregnado de antibiótico (bacitracina-zinc, neomicina, sulfato de polimixina B). Para permitir el procedimiento se administró de forma previa midazolam (1 mg i.m) y a los 5 minutos ketamina (60 mg i.m). Se consiguió analgesia (grado 0 según la escala verbal del dolor) y sedación a los 10 minutos (puntuación 4 en escala Ramsay), permitiendo realizar la cura sin incidencias durante 22 minutos. El paciente recuperó sensibilidad y vigilia a los 120 minutos de la administración del tratamiento. El grado de amnesia del procedimiento quirúrgico valorado por la escala de Korttila y Linnolia fue total.
es-S0004-06142009000900012-1.txt
Se presenta el caso de un varón de 65 años que consulta en agosto de 2005 al servicio de urgencias, por presentar dolor tipo urente en hipocondrio y región inguinal derecha de 72 horas de evolución, fiebre, malestar general y síntomas urinarios irritativos. Tiene antecedente de Hipertensión arterial y Diabetes Mellitus 2 en tratamiento, su madre presentó cáncer de mama, su padre enfermedad coronaria y su hermana un tumor cerebral. Al ingreso al servicio de urgencias se encuentra con presión arterial (TA): 130/80, frecuencia cardíaca (FC): 80 pulsaciones por minuto, frecuencia respiratoria (FR): 18 respiraciones por minuto, temperatura (T): 38.7 grados centígrados (oC), sin signos de dificultad respiratoria. En el cuello se aprecia masa tiroidea, de 4 x 6 cm. indurada, poco móvil, no dolorosa a la palpación, sin cambios inflamatorios. A la exploración física se objetiva gran masa a nivel de flanco y fosa iliaca derechas que se continua a la región inguinoescrotal, desplazando el hemiescroto izquierdo y el pene, sin evidencia de adenopatías inguinales ni cambios inflamatorios locales, la masa tiene consistencia firme y dura, no móvil, con transiluminacion negativa; el testículo derecho no fue palpable por efecto de masa, el testículo izquierdo está presente, el tacto rectal anodino. El paciente presenta dolor a la percusión lumbar derecha y se confirmó infección del tracto urinario por urocultivo, se inició manejo antibiótico endovenoso. Se realizaron niveles de lactato deshidrogenada (LDH) cuyo resultado fue 300 U/L. Durante su hospitalización presentó hiperglicemia (259 mg/dl), creatinina normal (0.8 mg/dl), Leucocitos 17850 Neutrofilos 86% Hemoglobina 16 Plaquetas 275 000. Posterior al manejo antibiótico disminuyeron los signos de respuesta inflamatoria sistémica. Se realizó una tomografía abdominal (TC) contrastada (Septiembre 2005) que reportó la presencia de gran masa en fosa iliaca derecha que desplaza la vejiga hacia el lado contralateral y se continúa hasta hemiescroto derecho, de aspecto sólido, de bordes bien definidos, involucrando el testículo ipsilateral en forma difusa. Sin evidencia de adenopatías locoregionales. Se realizó exéresis de la tumoración junto a orquidectomía radical de este mismo lado de masa semiovoide, lobulada, amarillenta, de superficie lisa, que midió 34 x 22 x 17 cm, y pesó 5786 gramos. Se logró su extracción completa sin complicaciones, el paciente presentó buena evolución clínica postquirúrgico por lo cual se decide dar salida al 5o día postquirúrgico. El reporte de patología confirma que la lesión tumoral corresponde a una neoplasia maligna de origen mesenquimal y sarcomatosa conformada por células adiposas bien diferenciadas en medio de las cuales se observan algunas células pleomórficas bizarras constituyendo un cuadro dominante de liposarcoma bien diferenciado, observandose lobulaciones de tejido de aspecto cartilaginoso, el cual corresponde a un componente de la tumoración divergente, en donde hay tejido cartilaginoso de aspecto hialino tumoral maligno que oscila entre un componente condrosarcoma grado II y III. La tumoración corresponde a un liposarcoma desdiferenciado en donde el componente adiposo es clásico tipo liposarcoma bien diferenciado (lipoma-like) del cual emergen islas de componente de condrosarcoma de alto grado, correspondiendo tales hallazgos a liposarcoma desdiferenciado de cordón espermático con bordes de resección libres de tumor. Se sugiere iniciar radioterapia local pero el paciente la rechaza aceptando solamente los controles clínicos periódicos. Durante el seguimiento se realizó citología aspirativa de masa cervical cuyo reporte patológico reporta carcinoma papilar del tiroides, actualmente en seguimiento por oncología. Cuarenta y ocho meses después de la exéresis de la masa inguinoescrotal el paciente se encuentra asintomático, sin signos clínicos ni paraclínicos de recidiva tumoral.
es-S0365-66912009000800005-1.txt
Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución. El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar. No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones. Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial. Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés. La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal. El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion. La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm. No hubo defecto pupilar aferente. La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral. El fondo de ojo fue normal. Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología. En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas. El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal. La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes.
es-S1130-01082007000400015-1.txt
Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha, de 24 horas de evolución, fiebre, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos. Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (colostomía y fístula mucosa). A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal, así como una apendicectomía profiláctica. En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (37,4 ºC). La exploración física reveló dolor abdominal, en el cuadrante inferior derecho, con signos de irritación peritoneal. La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100/mm3 con desviación a la izquierda. La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito. Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa; se realizó resección del resto apendicular, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados. Fue tratado con antibioterapia -ertapenem- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones.
es-S1130-63432014000500010-1.txt
Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula. También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI). La AV normal es igual a 1. Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico. El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana). A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria. Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente. Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis. Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05. A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral. A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal). En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología. Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
es-S0378-48352005000100005-1.txt
Mujer de 80 años que refería la presencia de una tumoración en la mama izquierda desde hacía dieciséis años de la que no había querido consultar por miedo al diagnóstico y a los posibles tratamientos. Aunque refería que al principio el crecimiento había sido lento e indolente, en los dos últimos años había progresado hasta el punto llegar a autoamputar la mama. Había acudido finalmente a la Consulta animada por sus familiares tras presentar dolor dorsal y disnea progresiva, más evidentes en las semanas previas. Presentaba en ese momento adenopatías axilares y supraclaviculares ipsilaterales. En la radiografía de tórax se encontraron signos de derrame pleural y una probable linfangitis carcinomatosa. La gammagrafía ósea mostraba captaciones múltiples. El diagnóstico clínico se confirmó mediante punción de un nódulo que sobresalía sobre el lecho mamario; la citología fue compatible con carcinoma ductal infiltrante. La paciente comenzó tratamiento con tamoxifeno. Dos días después presentó de manera repentina un empeoramiento importante de los dolores dorsales por lo que fue preciso aumentar la analgesia. En las dos semanas siguientes la propia paciente fue retirando los analgésicos hasta llegar a suspenderlos. Tras una elevación transitoria, tanto el CA153 como la fosfatasa alcalina fueron disminuyendo hasta alcanzar niveles normales. Al cabo de seis meses se había obtenido una respuesta completa de las adenopatías si bien persistía un pequeño resto en el lecho mamario; la gammagrafía mostraba una cierta atenuación de las zonas hipercaptantes y se apreciaba una clara mejoría de la afectación pulmonar. La paciente mantuvo la respuesta durante 22 meses. Tras la progresión recibió varias líneas de tratamiento hormonal. Falleció al cabo de 56 meses del diagnóstico.
es-S0210-48062007000100011-1.txt
Se trata de un paciente masculino de 70 años, quien ingresó en el servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe, con cuadro de aproximadamente una hora de evolución consistente en opresión torácica, malestar general, astenia y diaforesis; que iniciaron después de haber ingerido 100 mg de sildenafil, niega ingesta de otro estimulante sexual o cocaína y sin relación sexual después de su consumo. El paciente como único antecedente clínico sufría de hipertensión arterial, controlada farmacológicamente y niega episodios previos de angina o consumo de nitratos. El examen clínico y sus signos vitales eran normales; sin embargo, después de la valoración inicial presenta paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular con respuesta a una única desfibrilación de 200 joules. El electrocardiograma inicial demostró elevación del segmento ST en las derivadas de la cara inferior (II, III y aVF) y de la cara anterior (V2-V4) con cambios recíprocos en aVL, sin demostrarse extensión electrocardiográfica a ventrículo derecho. Las enzimas cardíacas al ingreso revelaron una creatinfosfokinasa (CK) de170 y una creatinfosfokinasa fracción MB (CK-MB) de 6. Los electrolitos, las pruebas de coagulación y los conteos de células sanguíneas fueron normales. El manejo inicial se realizó con aspirina 100 mg, lovastatina 40 mg cada día, metoprolol 25 mg cada 12 horas, enoxaparina 60 mg cada 12 horas, oxígeno a 3 lt/min y estreptoquinasa 1´500.000 unidades administradas en 30 minutos. No se demostraron cambios secundarios a reperfusión. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se documentaron durante las primeras horas de evolución, episodios de bloqueo A-V completo con resolución espontánea. El EKG tomado a las 24 horas de evolución reveló QS en cara inferior y una progresión tardía de la onda R en la cara anterior. El seguimiento enzimático demostró aumento de CK y de la fracción MB a las 6 horas (4476 y 165) y a las 12 horas (3839 y 136). Al día siguiente se realizó una coronariografía que mostró enfermedad difusa de la arteria descendente anterior con lesión en el tercio distal del 50% y lesión del 40% en el tercio proximal de la primera rama diagonal. La arteria circunfleja tenía una lesión del 50% en el tercio medio y enfermedad difusa de sus ramas obtusas marginales. La arteria coronaria derecha presentaba una lesión irregular sugestiva de trombo parcialmente resuelto produciendo estenosis máxima del 50%; distalmente la arteria descendente posterior presentaba dos lesiones del 40%. El paciente evolucionó satisfactoriamente sin complicaciones posteriores y libre de dolor. Fue dado de alta para seguimiento ambulatorio.
es-S1137-66272012000300023-1.txt
Varón de 25 años de edad que ingresa en mayo de 2007 por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas de 48 horas de evolución acompañado de rectorragia la mañana que acude a urgencias. Entre sus antecedentes personales destacaba una leve disminución del factor VII de la coagulación, dos episodios de hemorragia digestiva baja autolimitadas en 1999 (gastroscopia, colonoscopia, gammagrafía con Tc99, enteroscopia, tránsito intestinal y arteriografía sin objetivar lesiones) y otro episodio en 2004 (gastroscopia, colonoscopia e ileoscopia y gammagrafía con hematíes marcados sin anomalías) manifestados como hematoquecia. En la exploración física no había nada destacable permaneciendo el paciente con una hemodinámica estable. En los análisis de urgencias presentaba hemograma, bioquímica y coagulación normales. Dados los antecedentes del paciente se decidió comenzar el estudio con una gammagrafía con hematíes marcados observándose a las cinco horas de administrar el trazador, un depósito patológico a nivel de flanco derecho siendo compatible con actividad en zona de intestino delgado a nivel de ileon, ciego o colon ascendente. Para descartar un posible sangrado en dichas localizaciones se decidió realizar esa misma tarde una colonoscopia en la que se observaron restos hemáticos por todo el trayecto explorado hasta 15 cm de ileon, sin encontrar un claro punto de sangrado. Ante la situación de hemorragia digestiva baja persistente, permaneciendo el paciente estable, se decidió transfundir 2 concentrados de hematíes y realizar una arteriografía en la que no se observaron anomalías. Ante estos hallazgos se decidió realizar una enteroscopia con cápsula endoscópica (ECE) para valorar el resto de intestino delgado. La misma tarde del día del procedimiento el paciente presentó una rectorragia franca con repercusión clínica y analítica (hemoglobina 4,7g/dl, y hematocrito 13,7%). En esta situación se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se contactó con el cirujano de guardia decidiéndose realizar una nueva arteriografía urgente sin evidenciarse un punto de sangrado. En este nuevo escenario clínico se planteó una laparotomía urgente en la que se observó divertículo de Meckel a 50 cm de la válvula ileocecal con hemorragia activa a partir del mismo, sin apreciarse sangrado proximal. Se realizó resección ileal incluyendo el divertículo con anastomosis termino-terminal con una evolución posterior satisfactoria. La exploración con cápsula visualizada al día siguiente objetivó en tramos distales de ileon, la presencia de abundantes restos hemáticos frescos.
es-S0210-48062010000100019-3.txt
Paciente mujer de 84 años diagnosticada de artritis reumatoide, que ingresó de urgencia por dolor y distensión abdominal. Con el diagnóstico de íleo suboclusivo se instauró inicialmente tratamiento médico. Sin ningún antecedente urológico, comenzó a las pocas horas del sondaje uretral con hematuria, que se hizo muy intensa, evolucionando a la formación de un gran coágulo vesical que ocupaba toda la cavidad, observando además en la tomografía axial computarizada líquido y gas perivesical. Se procedió a intervención quirúrgica urgente, observando un tramo de íleon de 1,5 m de longitud hasta 10 cm de la válvula ileocecal, de aspecto violáceo edematoso, la cual se recupera adquiriendo aspecto, coloración y peristaltismo normales; presentaba una pequeña fisura en la pared vesical, por lo que se le practicó una cistotomía con la que se drena el gran coágulo, observando sangrado en sábana de la pared y gran friabilidad de la misma, tomando biopsias múltiples y realizando posteriormente ligadura de ambas hipogástricas. En el postoperatorio inmediato, tras un cuadro de anuria y alteración hemodinámica severa, llegó al exitus (09/05/2000). El diagnóstico anatomopatológico reveló que todas las biopsias vesicales que fueron practicadas tenían depósito amiloide (AA) vascular e intersticial.
es-S1130-01082008000200010-1.txt
Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución. Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días. Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina. No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales. Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular. - Exploración física: estabilidad hemodinámica. Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo. - Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l. Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente. En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio. A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico. El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos. Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal. La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares. Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal. Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal. En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes. Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica. Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad. Este estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad. Este resultado fue confirmado en un control posterior. A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida. En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.
es-S1139-76322015000300018-1.txt
Niña de un mes y medio de vida que presenta fiebre (38 °C) de 48 horas de evolución e irritabilidad, mucosidad nasal asociada; a la exploración presentaba exantema eritematoso de pequeños elementos y el resto de la exploración normal. En una analítica inicial: leucocitos 6310/µl (segmentados 67%, cayados 6%, linfocitos 19%, monocitos 8%), hemoglobina (Hb) 10,9 g/dl, hematocrito (Hto) 29,6%, plaquetas 492 000/µl, proteína C reactiva (PCR) 8,9 mg/l. Se realiza punción lumbar: glucosa 51,3 mg/dl, proteínas 133,9 mg/dl (líquido hemorrágico). Dada la sospecha de infección bacteriana grave, se ingresa para tratamiento antibiótico intravenoso con cefotaxima y ampicilina (200 mg/kg/día), agregando en las siguientes 24 horas aciclovir (60 mg/kg/día) para cubrir el virus herpes simple. Febril a las 48 horas. Al cuarto día presenta irritabilidad, mal color y estado general, con persistencia de exantema evanescente, y dificultad respiratoria; se realiza analítica de control con hallazgo de: leucocitos 2670/µl (segmentados 31%, cayados 3%, linfocitos 47%, linfocitos atípicos 5%, monocitos 11%), reticulocitos 0,66%, Hb 8,0 g/dl, Hto 25,3%, plaquetas 131 000/µl. Gasometría capilar: pH 7,32, PCO2 43,3 y HCO3 21,8 mmol/l. Radiografía de tórax : infiltrados alveolointersticiales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo, sugestivos de edema agudo de pulmón. Ante el hallazgo de pancitopenia, se extraen muestras para serología de parvovirus y enterovirus, así como de gripe A. Se inicia oxigenoterapia de alto flujo y se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos de un hospital terciario, donde permaneció cinco días. Los anticuerpos inmunoglobluina M (IgM) para parvovirus B19 son positivos e IgG negativos, con lo cual se hace diagnóstico de infección por parvovirus B19, insuficiencia respiratoria y pancitopenia asociada. La paciente presenta mejoría progresiva al quinto día de ingreso, y se da el alta al duodécimo día sin complicaciones posteriores. El hermano de la niña presenta posteriormente eritema infeccioso.
es-S1139-76322012000400010-1.txt
Presentamos el caso clínico de un niño de 13 años sin antecedentes de interés, que, tras una patada contra resistencia jugando al fútbol, sufrió dolor e impotencia funcional en la ingle y el muslo derecho. El paciente presentaba buen estado general, sin fiebre, y no refería haber padecido enfermedades infecciosas en los días previos. No presentaba alteraciones rotacionales ni acortamiento de las extremidades, refería dolor que aumentaba con la palpación local de la EIAI, la cadera se encuentra libre a la movilización pasiva, pero los movimientos activos están limitados por dolor. Se realizó una radiografía anteroposterior de la pelvis y axial de la cadera derecha, en las que se objetivó una fractura-avulsión de la EIAI. Se indicó reposo articular, carga parcial con muletas y analgesia con ibuprofeno 400 mg cada ocho horas por vía oral. A las tres semanas se citó para control ecográfico que evidenció una correcta evolución de la lesión. Tras la realización de fisioterapia, a los dos meses se reincorporó paulatinamente a la actividad deportiva, dándose de alta a los tres meses de la lesión inicial.
es-S1130-01082010000600013-1.txt
Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes, mononitrato de isosorbida, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones. Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia, anorexia y aumento progresivo de la sudoración, con pérdida de 15 kg de peso, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal. Analíticamente se apreció anemia ferropénica. Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación. Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados, afectando también a íleon terminal. La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias. Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias. Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (mayor 8-9 mm) en mucosa gástrica y duodenal, irregulares, abullonadas con vascularización marcada, algunas erosionadas en su cúspide, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa. El resultado histopatológico de las biopsias gástricas, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20, ciclina D1, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica, de intestino delgado y colon por linfoma del manto. Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso.
es-S1130-01082009000500015-1.txt
Mujer de 92 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular crónica y enfermedad de Alzheimer. Ingresó por vómitos en posos de café, epigastralgia y pérdida de de peso en el último mes. La exploración física era irrelevante. En la analítica destacaba: hemoglobina 7,1 g/dl, hematocrito 23,8%, VCM 77, leucocitos 11.940, VSG 40 mm. Glucosa 206 mg/dl. Hierro 28 ug/dl. Se realizó una endoscopia oral en la que se visualizó una gran hernia de hiato y en tercio distal esofágico una úlcera profunda de aproximadamente 2 cm de diámetro con abundante exudado blanquecino en el cráter. Se realizó una biopsia y citología de la lesión. La histología demostró mucosa escamosa esofágica y numerosos gránulos de sulfuro conteniendo abundantes hifas consistentes con actinomicosis. Se inició tratamiento con penicilina G intravenosa durante unos días y posteriormente dada de alta con penicilina oral. La paciente fue perdida en el seguimiento.
es-S0004-06142008000300011-1.txt
Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración. El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo. A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia. No se palpan adenopatías. En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales. En la Rx de tórax se observa situs inversus, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo. En la analítica se determina LDH: 340 (230-460); GOT: 44 (2-37); GPT: 44 (2-40). Marcadores tumorales: a-fetoproteína: 1.1 ng/ml (1-7) y b-HCG <5.0 mUI/ml. Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular. El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (sin sobrepasarla) y respeta el epidídimo, la rete testis, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos. No se evidencia invasión vascular. Neoplasia germinal intratubular. Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral. Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas. Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia.
es-S0365-66912007000300010-1.txt
Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda. En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos. El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (OD). En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (OI) de 1. La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI. La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador. La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm. La exploración y palpación externas del cuello, salvo los hallazgos del traumatismo, eran normales. Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos. Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido.
es-S0212-71992006001000008-1.txt
Acude a nuestra consulta un varón de 39 años, sin antecedentes personales de interés salvo hipotiroidismo subclínico, remitido desde Atención Primaria para valoración de coloración violácea en falange distal del segundo, tercer y cuarto dedo de ambas manos de 15 días de evolución, además de sensación de frialdad en las zonas referidas; las lesiones eran persistentes tanto en ambientes cálidos como en ambientes fríos, y no se objetivaban episodios de palidez previa ni rubor. No se encontraron antecedentes familiares de interés. El paciente no estaba tomando ninguna medicación vasoconstrictora. A la exploración física se objetivó coloración violácea y frialdad en extremos distales de ambas manos de forma bastante simétrica, siendo dichos cambios más notorios en segundo, tercer y cuarto dedo. Los pulsos distales se hallaban conservados, y no existían otras zonas anatómicas afectas. En este momento no se objetivó esclerodactilia, cicatrices puntiformes ni otros hallazgos significativos que sugirieran esclerodermia. La exploración cardiopulmonar no reveló ninguna anomalía. Se realizaron varias pruebas complementarias, analíticas y de imagen. Hemograma, electrolitos, coagulación, función hepática, función renal, gasometría arterial, análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, niveles de complemento, inmunoglobulinas, crioaglutininas, crioglobulinas y marcadores tumorales fueron normales. Un estudio de función tiroidea objetivó hipotiroidismo subclínico, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa normales. Las serologías de VHB, VHC, VIH y sífilis resultaron negativas. El estudio inmunológico reveló ANA positivos a título 1/2560 con patrón nucleolar y anticuerpos antiDNA, ENA, anticardiolipina, scl70, anticentrómero y factor reumatoide negativos. El TC torácico fue rigurosamente normal. Dos meses después el paciente comenzó a presentar esclerodactilia y cicatrices puntiformes en pulpejos de dedos e induración de piel preesternal y región laterocervical de forma simétrica. Se inició tratamiento con pentoxifilina, corticoides orales en pauta descendente y azatioprina, con buen control de su patología.
es-S0210-56912010000200009-1.txt
Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo, tratada con quimioterapia (análogo del 5-fluorouracilo) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía. Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (amputación abdominoperineal) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias. Se encuentra sedoanalgesiada, intubada y conectada a VM. A nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa. Tiene una buena evolución inicial, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48h. Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (afectación parenquimatosa basal derecha), gasométrico (se precisó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para mantener la pulsioximetría a más del 90%) y clínico (taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria), por lo que se la reintuba. Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente, resistente a antitérmicos y medidas físicas. Se extraen muestras microbiológicas (hemocultivo, urocultivo y broncoaspirado). Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano. A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50mg/dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<10.000×103/μl). Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39oC, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía. Se extuba a la paciente afebril, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación, se la tiene que reintubar en 12h por fracaso respiratorio. Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (BAL) y se mandan muestras a microbiología (cultivo y PCR para herpes, CMV y virus respiratorios) y anatomía patológica. Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (test cualitativo) y, a nivel histológico, presencia de células que muestran núcleos multinucleados, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus. Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10mg/kg/8h i.v. con mejoría clínica, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena.
S0004-06142006000700011-1.txt
Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto. Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico. A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
es-S0365-66912006001200010-1.txt
Varón de 56 años de edad con antecedentes de neoplasia de laringe, diabetes mellitus tipo 2, ex-fumador y ex-bebedor, diagnosticado de crisis hipertiroidea. En ese momento presentaba un exoftalmos de 23 y 25 mm sin limitación de los movimientos oculares, agudeza visual de 0,7 con su corrección en ambos ojos (AO), fondo de ojo con retinopatía diabética leve y engrosamiento de los músculos rectos internos en la TAC orbitario. Un mes más tarde presentó retracción de ambos párpados con limitación de la motilidad superior y lateral en AO. La tensión ocular (TO) era de 26 mmHg en ojo derecho y 25 mmHg en ojo izquierdo. Se instauró tratamiento con beta-bloqueante tópico y tratamiento corticoideo sistémico con 1 gr/24 h de metil-prednisolona iv 3 pulsos. El exoftalmos y la TO fueron aumentando, por lo que se añadieron inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, y se derivó al paciente para radioterapia orbitaria con 2.000 Gy. La evolución fue desfavorable; la proptosis aumentó a 27 y 30 mm y la TAC confirmó el aumento del engrosamiento de los músculos rectos internos. Se produjo oftalmoplejía en AO y exposición corneal en ojo izquierdo por lo que se realizó descompresión bilateral orbitaria con fractura de las paredes inferior, interna y externa. El control hormonal reveló una severa crisis hipotiroidea (TSH 44,5 uUI/mL (0,5-5,0), T3 42 ng/dL (60-180), T4 Total 02,4 ng/dL (5,0-12,0), T4 Libre 0,3 ng/dL (0,7-1,8). El exoftalmos siguió empeorando, ante lo cual se realizó una lipectomía en ambas órbitas (1 cc de grasa), que muestra músculos y tejidos orbitarios infiltrados, enucleación del ojo izquierdo por glaucoma absoluto, y tarsorrafia externa e interna en ojo derecho. Posteriormente, las hormonas tiroideas se normalizaron (TSH 14,3, T4 Total 5,9 y T4 Libre 1,1), la proptosis disminuyó de forma manifiesta y la motilidad ocular aumentó, abriéndose las tarsorrafias. La exploración de OD mostró AV de 0,1 como consecuencia de la neuropatía óptica severa, TO de 18 mmHg, y retinopatía diabética leve-moderada. El paciente permanece estable después de 9 años de evolución.
es-S1130-05582011000200005-1.txt
Mujer de 57 años de edad, en cuya historia clínica destaca el antecedente de paraganglioma de cuerpo carotídeo en la hermana de la paciente, a la que se trató con resección quirúrgica de la lesión. Acude al servicio por presentar aumento de volumen cervical del lado izquierdo anterior al esternocleidomastoideo de 5 años de evolución, crecimiento lento, firme a la palpación, móvil en sentido anteroposterior, con reciente odinofagia y disfonía. La tomografía computarizada con medio de contraste muestra una imagen lobulada hiperdensa, bien delimitada de 29,7 × 33,3 mm, localizada en la bifurcación carótida, sin aparente afectación de la vía aérea. La angiografía muestra una imagen típica de "lira", en la que la lesión ovoide muestra una hipercaptación homogénea del contraste, así como una apertura de la bifurcación carotídea. De acuerdo a los hallazgos clínicos y de imagen, se realiza el diagnóstico de paraganglioma de cuerpo carotídeo. Debido al tamaño de la lesión, se realiza embolización selectiva con espuma de polidocanol y, 48 horas después, bajo anestesia general e intubación orotraqueal, se realiza resección quirúrgica de la lesión con abordaje laterocervical anterior al músculo esternocleidomastoideo, disección por planos hasta ubicar la lesión, la cual se reseca completamente con disección subadventicia ; se ligan ramos carotídeos colaterales con fines hemostáticos manteniendo la integridad de las arterias carótidas. El espécimen obtenido se envía para estudio histopatológico, en el cual se observa la presencia de acúmulos o nidos de células ovales con núcleos uniformes hipercromáticos rodeados por estroma vascular, que conforman el patrón de Zellballen, el patrón clásico del paraganglioma de cuerpo carotídeo.
es-S0210-56912008000400007-4.txt
El paciente era un varón de 35 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta. La TACHT al ingreso mostraba una laceración intimal de 7 mm en la aorta torácica después de la salida del tronco braquiocefálico. Al paciente se le realizó una craneotomía parietal derecha descompresiva y la evacuación de un hematoma subdural de forma urgente. Se inició tratamiento con labetalol endovenoso para el control estricto de la TAS y se priorizó el manejo de las lesiones asociadas debido a su gravedad. El ECOT a la semana mostró mejoría respecto al del ingreso, a los 15 días la angioresonancia magnética (angio-RMN) informó de una normal distribución de la salida de los troncos supraaórticos sin imágenes sugerentes de rotura traumática de la aorta. Al mes del ingreso fue dado de alta domiciliaria.
es-S1137-66272016000200015-1.txt
Varón de 46 años sin antecedentes de interés que presentó en una revisión rutinaria de trabajo anemia ferropénica de reciente aparición (Hb 11,3g/dL; VCM 79,8 µ3; Urea 29 mg/dL; Creatina 0,95 mg/dL; Hierro 29 µg/dL, Ferritina 12 µg/L). El paciente negaba ingesta de fármacos gastro-lesivos y exteriorización digestiva del sangrado, por lo que se indicó exploración endoscópica convencional (gastroscopia e ileo-colonoscopia) que fue negativa. Transcurridos 30 días se completó el estudio con una ECE que resultó también negativa, dándose por finalizado el estudio e indicándose tratamiento sintomático con suplementos de hierro oral. A los 3 meses, el paciente acudió al servicio de Urgencias por presentar astenia y melenas en las últimas 48 horas. A la exploración física estaba pálido y sudoroso. Presentaba una tensión arterial de 90/60 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 105 latidos por minuto, objetivándose durante la exploración rectal la presencia de heces melénicas. La analítica del servicio de Urgencias (Hb 7 g/dL; VCM 77,2 µ3; Urea 57 mg/dL; Creatina 0,74 mg/dL) confirmó la sospecha de sangrado digestivo, decidiéndose ingreso para observación. En las primeras 24 horas se administraron 2.000 ml de fluidoterapia y se trasfundieron 4 concentrados de hematíes, siendo la hemoglobina post-trasfusional de 9,5 g/dL. Una vez estabilizado el paciente y ante la sospecha de una hemorragia digestiva alta, se realizó gastroscopia urgente que fue negativa, repitiéndose en ese momento una nueva ECE. En esta última exploración se identificó el origen del sangrado a partir de una lesión gástrica de origen submucoso y ulcerada en su superficie que se ocultaba entre los pliegues gástricos. El diagnóstico de certeza se obtuvo tras una nueva gastroscopia y tras descartarse enfermedad metastásica, se procedió a su resección. El estudio histopatológico confirmó el origen submucoso de la lesión (GIST gástrico).
es-S1130-63432015000200008-1.txt
Varón de 78 años, carpintero, exfumador desde hace 22 años y con antecedentes de hipertensión, dislipemia y cardiopatía isquémica por infarto agudo de miocardio que precisó de doble bypass coronario. El paciente es intervenido de neoplasia de colon con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma estadio III (pT3pN2M0). Dados los antecedentes patológicos del paciente no es recomendable el empleo de fluoropirimidinas. Por este motivo se inicia tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema TOMOX a dosis ajustadas (raltitrexed 2.5 mg/m2 y oxaliplatino 100 mg/m2 cada 3 semanas). Se planifican un total de 8 ciclos. La tolerancia es correcta. En la visita de control previa al séptimo ciclo, el paciente refiere haber recibido tratamiento antibiótico los días previos por infección respiratoria de vías bajas diagnosticada por su médico de familia. Se encuentra afebril, con astenia grado II y deterioro leve de la función renal, por lo que se decide aplazar el ciclo. En ese momento, las dosis totales acumuladas de raltitrexed y oxaliplatino son de 26 mg y 1.040 mg respectivamente. A las 48 horas de esta última visita, el paciente acude a Urgencias por presentar fiebre de 38.5oC y disnea de mínimos esfuerzos. La gasometría arterial muestra parámetros compatibles con insuficiencia respiratoria grave. La radiografía de tórax evidencia infiltrados pulmonares bilaterales y dudosa condensación en lóbulo inferior derecho. El paciente ingresa bajo sospecha de neumonía grave, iniciándose antibioticoterapia empírica de amplio espectro y ventilación mecánica no invasiva. La ecocardiografía descarta tromboembolismo pulmonar. A las 48h, debido a empeoramiento respiratorio, el paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) precisando intubación endotraqueal. Se orienta como insuficiencia respiratoria grave secundaria a neumonía comunitaria sin germen aislado vs toxicidad pulmonar por citostáticos asociada a síndrome de distrés respiratorio del adulto. Se descartan interacciones con la medicación crónica del paciente. Los resultados de los estudios microbiológicos (sangre y esputo), así como las serologías para microorganismos atípicos fueron todos negativos. La tomografía computarizada de tórax muestra un componente de neumonitis intersticial difusa. Ante estos resultados, y dado el curso clínico del paciente, se decide iniciar tratamiento corticoterápico a dosis altas (prednisona 1mg/kg/día), bajo sospecha de toxicidad pulmonar a citostáticos. La evolución del paciente fue tórpida, siendo éxitus tras 17 días de ingreso en UCI.
es-S0212-16112013000300055-1.txt
Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal [IMC] 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU). Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes. Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol. La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes. La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda. Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente. Desde la cirugía, no había presentado ningún brote de CU. Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias. Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes. A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2. Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas. En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal [RN] 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40). Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0). Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día). Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas. Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales. La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.
es-S0376-78922015000100011-1.txt
Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución. En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides. Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario, actualmente sin aparente afectación de la piel. Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que resultaron negativos, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía. La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia, con margen macroscópico de 1 cm. La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado, sin infiltración. Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo. La masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal. El estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso. En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático. Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular. Como consecuencia del origen más probable del tumor, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo. La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural, por lo que fue recomendado control evolutivo. Dado el tiempo transcurrido, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar. Finalmente, a los 3 meses de la primera intervención, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo. Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño, 1 cm, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural. Retiramos la plastia acrílica, ampliamos la craniectomía, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch®. El defecto óseo y cutáneo final, de 12 x 7 cm de diámetro, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (TRAM) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo. La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo. Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa. El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo, es decir, un carcinoma tricofolicular en tabla interna, díploe y duramadre, con bordes libres, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo, ni tejido epidural, ni ganglios locales. Fue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución. Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior. Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente. El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM). Tanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular, con márgenes de resección negativos. El escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia. El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas. Ante esto, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo. Como tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución: radioterapia externa con modulación de intensidad (IMRT) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (SYNERGY®) con una dosis total de 12.600 cGy. También se le administró adyuvancia con quimioterapia: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (cisplatino con fluorouracilo) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta. Dos años y medio después del diagnóstico del tumor primario, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia, en la TC no hay signos de recidiva tumoral, pulmonar, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis.
es-S0212-71992007000400005-1.txt
Mujer de 32 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día). Refiere fiebre (40 ºC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables. En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes. En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales. Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia. Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 ºC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad. Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día. Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.
es-S1139-13752009000200010-1.txt
Paciente de 38 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa desde el año 2004, corticodependiente. Ese mismo año presenta un cuadro de actividad inflamatoria intestinal con diarrea sin sangre, afectación importante del estado general y pérdida de peso de 15 kg en un mes, así como intolerancia digestiva a tratamiento con azatioprina (Imurel®). Durante estos 3 últimos años ha precisado varios ingresos debidos a graves brotes de diarrea (5-6 deposiciones diarias) con sangre roja. En junio de 2007 presentó un brote prolongado de colitis ulcerosa con activación moderada-severa y mala respuesta al tratamiento farmacológico con criterios de cortirrefractariedad, momento en el que se inicia la citoaféresis, recibiendo una sesión cada 7 días durante 5 semanas. Las vías de acceso fueron las venas antecubitales de los brazos, y durante las sesiones no se presentaron complicaciones ni reacciones adversas. Desde la segunda sesión presentó una notable mejoría clínica y en la actualidad recibe tratamiento oral de micofenolato-mofetil (CellCe®).
es-S0004-06142009000500013-1.txt
Paciente de sexo femenino, de 62 años, diabética mal controlada, obesa, con antecedentes de litiasis coraliforme izquierda no resuelta. Consulta por fiebre y lumbalgia izquierda de 7 días de evolución, con micosis oral y franco deterioro del estado general. Presenta leucocitosis con marcada neutrofilia, hiperglucemia con cetoacidosis y cifras elevadas de urea y creatinina. Al examen físico, presenta abdomen blando, con dolor a nivel de flanco izquierdo y puño percusión renal izquierda positiva. Se realiza ecografía abdominal y radiografía directa de abdomen que orientan al diagnóstico al identificar aire en la fosa renal izquierda. La TAC abdómino-pelviana evidencia aire en el riñón izquierdo y tejidos perirrenales, que infiltra la pared abdominal. Por el rápido deterioro de su estado general, se realiza drenaje de fosa renal por lumbotomía, para evitar contaminación de cavidad peritoneal, evacuando el gas y debridando tejido necrótico. Tras una mejoría inicial, reaparecen signos de sepsis, siendo necesario realizar nefrectomía simple una semana más tarde. Buena evolución postoperatoria, a los 14 días nueva sepsis de origen respiratorio. Comienza con secreción purulenta a través de la herida, se le realiza "toilette", pero fallece a las 48 hs. por disfunción orgánica múltiple con neumonía nosocomial.
es-S0210-48062007000700015-1.txt
Varón de 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, exfumador y diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de vejiga (T1G2). Se realizó resección transuretral del tumor y 3 semanas después se inició tratamiento con ciclo largo de instilaciones endovesicales de BCG (cepa Connaught, 109 unidades formadoras de colonias por dosis) administradas semanalmente. Tras recibir 3 sesiones acude a urgencias por malestar general y fiebre (38,5º) de diez días de evolución. No presentaba síndrome miccional ni otra sintomatología. La exploración física resultó anodina con auscultación pulmonar normal, puño percusión renal bilateral negativa y próstata no dolorosa ni congestiva, tamaño II/IV y consistencia adenomatosa. El hemograma presentó ligera leucocitosis sin neutrofilia (leucocitos 12100 y 63,7% neutrófilos). Urocultivos y hemocultivos fueron estériles y la búsqueda de bacilos ácido alcohol resistentes en orina fue infructuosa. La radiografía de tórax mostró afectación bilateral y difusa de pequeños nódulos milimétricos con adenopatías gruesas calcificadas, compatibles con TBC miliar. En la tomografía axial computerizada (TAC) se observaron adenopatías groseras calcificadas en hilio y ligamento pulmonar derechos y afectación bilateral y difusa parenquimatosa de pequeños nódulos milimétricos que afectan todos los campos pulmonares. El paciente ingresó y recibió tratamiento con isoniazida, rifampicina y etambutol. El paciente mejoró de su estado general por lo que fue dado de alta y seguido ambulatoriamente. Durante el seguimiento no se presentaron efectos adversos de la medicación ni nuevos episodios febriles u otra sintomatología. El tratamiento antituberculoso se pautó durante 6 meses interrumpiéndose las instilaciones de BCG. En el TAC de control a los dos meses se observó disminución del tamaño de las adenopatías así como disminución en el número de nódulos, con desaparición completa en algunos segmentos pulmonares.
es-S0212-16112012000600045-1.txt
Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino. Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal. Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad. Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral. Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo. Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl). Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada. Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas). La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital. Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra. Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario. En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico. La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio. No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento. El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos. Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante. La reacción de nitritos es negativa. En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical. A las 48 horas la orina adquiere un color normal.
es-S1139-76322010000600010-1.txt
Niño de ocho años natural y residente en Sierra Leona que consultó al hospital Saint John of God en Sierra Leona por una tumoración en el párpado inferior del ojo izquierdo con un tiempo de evolución de alrededor de un mes. El padre refería un antecedente de contacto con hojas de la papaya. Durante la exploración presentaba una tumoración dura que ocupaba los dos tercios externos del párpado inferior izquierdo, con ulceraciones en la superficie cutánea y en la mucosa de dicho párpado. También existían adenopatías en ambos lados del cuello. El resto de la exploración no presentaba datos relevantes. La imposibilidad de realizar cultivos microbiológicos en el terreno obligó a administrar una cobertura antibiótica sistémica y local como primera opción terapéutica por si se trataba de un proceso infeccioso. Se administró amoxicilina/ácido clavulánico por vía oral, y tobramicina y aciclovir tópicos. Pero el síntoma que más destacaba era la consistencia pétrea de la tumoración, junto con las adenopatías regionales que sugerían un proceso neoformativo. Finalmente, el contacto con la papaya hizo considerar la posibilidad de que se tratara de una dermatitis de contacto al látex que exudan estos frutos cuando están verdes1. Se realizó una biopsia cutánea, que se envió a un hospital de referencia. El estudio anatomopatológico mostró un exudado con fibrina y polinucleares en la zona superficial de la úlcera y un tejido de granulación en las regiones profundas, donde se identificaron histiocitos con inclusiones intranucleares de tipo herpético y células multinucleadas gigantes con núcleos que conenían cuerpos de inclusión intranucleares. El músculo esquelético de la zona más profunda de la biopsia mostraba una reacción inflamatoria focal no específica. La tinción de PAS fue negativa. El diagnóstico fue: lesión ulcerada de características compatibles con infección por herpes virus, acompañada de sobreinfección probablemente bacteriana. A las tres semanas, la tumoración del párpado inferior empezó a disminuir de tamaño, así como la induración, al tiempo que cicatrizaron las ulceraciones. Al mes y medio, la reparación era total.
es-S0365-66912006000100008-1.txt
Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría. Se remite a oftalmología para valoración, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes. Por ello, también se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal. En este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1. Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal, así como la funduscopia en ambos ojos. Presión intraocular normal en los dos ojos. Movimientos oculares externos, sin hallazgos patológicos. No proptosis ni exoftalmos. Pupilas isocóricas y normorreactivas. En el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo. Se decidió no tratar, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas, cada tres meses, por nuestra parte. En dicho seguimiento, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo.
es-S1887-85712015000200004-1.txt
Presentamos el caso de un varón, de 29 años (165 cm, 68 Kg), afgano, policía, que durante un atentado sufrió un traumatismo abierto en codo derecho secundario al impacto de arma de fuego (probablemente AK-74 de 7,62 mm). Tras el incidente, se le colocó un torniquete a nivel humeral, se le aplicó un hemostático granulado a nivel tópico (Celox® SAM Medical Products, Newport, Oregon, EEUU) y se administró ácido tranexámico (1 g iv). Fue evacuado por medio de un helicóptero medicalizado hasta el Role 2E español de Herat (Afganistán) llegando a la sala de triaje 70 minutos después de sufrir la lesión. En la valoración primaria, el herido presentaba GCS 15 ptos, SatO2 periférica de 98%, frecuencia cardíaca de 110 lpm, tensión arterial no invasiva de 130/80 mmHg y con buen control del dolor (EVA 2/10) tras administración de midazolam (3 mg iv) y ketamina (30 mg iv). Se confirmó la presencia de herida de arma de fuego con orificio de entrada en codo sin orificio de salida. En la radiografía se evidenció una fractura distal de húmero izquierdo, una fractura proximal de cúbito izquierdo y fractura proximal de radio izquierdo. Se decidió intervención quirúrgica para desbridamiento, limpieza, extracción de las esquirlas óseas y colocación de un fijador externo en brazo izquierdo bajo anestesia general. Durante la realización del estudio preanestésico no se encontraron alteraciones de consideración en la analítica sanguínea, en el ECG o la valoración de la vía aérea. El paciente no recordaba cuándo había sido su última ingesta y aceptó el consentimiento informado en presencia de un intérprete. En quirófano se utilizó una monitorización grado I (SatO2 periférica, frecuencia cardíaca, tensión arterial no invasiva y capnografía) incrementada con dispositivo de análisis biespectral (BIS®), monitor continuo de hemoglobina (Masimo® Radical 7) y termómetro orofaríngeo. Se premedicó al herido con midazolam (1 mg iv) y con ketamina (20 mg iv). Tras 3 minutos de desnitrogenización con FiO2 al 80% consiguiendo una SatO2 del 100%, se procedió a la inducción de anestésica de secuencia rápida con fentanilo (150 μg iv), propofol (130 mg iv) y rocuronio (30 mg iv). Se realizó laringoscopia estándar (Cormak II), se aisló la vía aérea con tubo endotraqueal de 7,5 mm y se rellenó el balón de neumotaponamiento con aire (8 ml). Tras seleccionar parámetros de ventilación protectiva (VT 420 ml, PEEP 7, FiO2 45%) no fue necesaria la realización de maniobras de reclutamiento alveolar. El mantenimiento anestésico se realizó con mezcla de O2, aire y sevofluorano. Durante los 75 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo con tendencia a la taquicardia. La intervención realizada fue reducción abierta bajo control de escopia, osteosíntesis transarticular mediante implantación de fijador externo Hoffmann II Stryker en configuración multiplanar, lavado pulsátil de la herida y desbridaje del tejido necrótico que implicaba al extesor carpi ulnaris, flexor carpi ulnaris y tendón tricipital. Se administró profilaxis antitetánica, antibiótica (cefazolina 2 g iv y metronidazol 500 mg iv), gastroprotectora (omeprazol 40 mg iv), antiemética (granisetron 3 mg iv), antiinflamatoria (desketoprofeno 50 mg iv), ocular (pomada oculos-epitelizante junto con cierre palpebral forzado), ortopédica (protección articular) y térmica (regulación de la temperatura del quirófano, calentador de fluidos y manta de aire caliente). Para mejorar el control del dolor, además de realizar una analgesia multimodal (metamizol 2 g iv, paracetamol 1 g iv, ketamina 30 mg iv y fentanilo 150 μg iv) se utilizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel interescalénico empleando 37 mg de bupivacaína 0,25%. La educción se realizó sin incidencias y no fue necesaria la antagonización de opiáceos ni la reversión del relajante muscular. El paciente ingresó estable y con buen control del dolor en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente pasó a sala de hospitalización. Fue dado de alta del Role 2E a las 72 horas de sufrir el atentando, siendo evacuado a un hospital militar afgano para su curación de partes blandes y futura osteosíntesis.
es-S0365-66912010000300004-1.txt
Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía. Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OI) respectivamente. La presión intraocular (PIO) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día. En el OD, con la misma pauta, la PIO era de 17 mmHg. Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual, se comprobó un deterioro progresivo en el OI. Se decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1. Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo, que fue retirado, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico. Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0. A las 24 horas de la intervención, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (DMD) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm. El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico. La agudeza visual (AV) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg. Se pautó tratamiento con midriáticos (ciclopentolato) y esteroides tópicos (dexametasona) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV, biomicroscopía, gonioscopía y toma de presión intraocular. A las dos semanas de la intervención el estado de la inclusión corneal permanecía prácticamente inalterado, apreciándose además un edema corneal moderado que provocaba una disminución de la AV a 0,05, por lo que se decidió la reaplicación quirúrgica haciendo uso de la siguiente técnica: con un miringotomo se realizó una rotura intencionada en la parte inferior del desprendimiento descemético y mediante la introducción repetida de aire y suero salino balanceado en la cámara anterior fue drenándose tanto el viscoelástico como el hematoma a través de la apertura quirúrgica descemética. Posteriormente se inyectó SF6 para mantener aplicado el endotelio corneal. Una semana después de este procedimiento quedó completamente reaplicado el DMD, con pliegues radiados desde la zona afectada, pero con desaparición total del edema corneal, y recuperación de la AV a 0,8. Su PIO sin medicación fue de 16 mmHg.
es-S1130-01082009000900015-1.txt
Varón de 54 años con episodios de pancreatitis aguda de repetición, que como antecedentes personales presenta hiperlipemia en tratamiento y fistulotomía previa. Seis años antes presentó un episodio de pancreatitis aguda moderada-severa que requirió ingreso. Hace 10 meses presentó un nuevo episodio en el que precisó ERCP, a causa de la cual repitió el cuadro de pancreatitis aguda (intervalo de 5 días). Se realizaron como pruebas complementarias una colangiorresonancia magnética donde aparece una pancreatitis crónica sobre páncreas divisum y una atrofia del parénquima hepático, y una ERCP donde también aparecen signos de pancreatitis crónica y páncreas divisum. Se decide intervención quirúrgica, realizándose pancreatectomía caudal y derivación pancreático-yeyunal. Se encuentra tumoración en cara anterior gástrica, que es informada intraoperatoriamente como GIST y que se extirpa. Tras la cirugía el paciente ingresa en UCI, donde evoluciona satisfactoriamente. Al 5º día postoperatorio pasa a planta, donde el drenaje se torna purulento. Tras tratamiento con antibioterapia la evolución del paciente es satisfactoria y es dado de alta en el 19º día.
es-S1130-05582017000100044-2.txt
Varón de 49 años, con antecedentes personales de paragangliomas múltiples. En 2005 es intervenido del paraganglioma yugular derecho mediante abordaje infratemporal con buena evolución posquirúrgica. En 2014 se decide tratamiento quirúrgico de un paraganglioma vagal derecho debido a progresión tumoral, realizándose exéresis del paraganglioma por vía laterocervical. En el postoperatorio el paciente presenta parálisis facial derecha grado II de la escala de House-Brackmann, cofosis y parálisis de los pares craneales IX, X, XI y XII derechos. En controles sucesivos en la consulta, el paciente presenta disfagia, disfonía, y además refiere un dolor muy intenso en la región infra y preauricular que aparece con el inicio de la masticación en todas las comidas, y que progresivamente remite. Se decide inyección de ácido hialurónico en la cuerda vocal derecha, inyección de toxina botulínica en el músculo cricofaríngeo derecho y ante la sospecha de un SPM se decide infiltrar toxina botulínica en la región parotídea derecha. Se infiltran 5 unidades en 12 puntos sumando en total 60 unidades. A los 15 días el paciente aprecia mejoría notable en la disfonía y desaparición completa del cuadro doloroso.
es-S0212-16112011000600041-2.txt
Varón de 41 años, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas. Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior, aumento paulatino del perímetro abdominal, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores. No otra sintomatología acompañante. En analítica, destaca una coagulación alterada (tiempo de protrombina 43%), creatinina 0.58 mg/dl, colesterol 77 mg/dl, albúmina 1.610 mg/dl. Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal, junto con circulación colateral y ascitis, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (estudio virológico para hepatitis negativo). En la gastroscopia, se objetivaron varices esofágicas grado III, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal. Dados los hallazgos clínico-analíticos, se sospechó enfermedad pierde proteínas, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT, siendo de 45 ml/día (> 24 ml/día) [A1AT en sangre: 190 mg/dl; A1AT en heces: 0,38 mg/g; peso heces en 24h: 225 g], siendo diagnosticado de la misma, en relación a su hipertensión portal. Fue tratado con abstinencia de alcohol, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos, mejorando clínica y analíticamente, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia.
es-S0004-06142009000900011-1.txt
Paciente varón de 53 años de edad que acude a la consulta de urología por masa testicular izquierda. En la exploración física destaca la palpación de una lesión en polo superior de testículo izquierdo, de consistencia firme y no dolorosa. Se realiza ecografía testicular donde se describe un área de 2 x 2 cms, de ecogenicidad heterogénea, con múltiples zonas quísticas, sugerente de posible neoplasia. Los marcadores tumorales son negativos. Ante la alta sospecha de tumor testicular, decidimos realización de orquiectomía radical izquierda. En el estudio histológico de la pieza quirúrgica, macroscópicamente se describe una tumoración bien delimitada, de 1.8 cms. de diámetro, color amarillento y consistencia pétrea. Microscópicamente se encuentra constituido por escamas córneas y nidos de epitelio escamoso en el que se reconocen las células epiteliales "en sombra". La mayor parte de este material se encuentra calcificado y osificado, observándose alrededor de la lesión, reacción fibrosa que determina la formación de una pseudocápsula que delimita el tumor. En esta pseudocápsula fibrosa se identifican focalmente haces de músculo liso. El parénquima testicular muestra un moderado edema intersticial. El epidídimo y el cordón espermático no presentan alteraciones histológicas relevantes. El diagnóstico anatomo-patológico informa de quiste dermoide testicular (teratoma maduro testicular), variante pseudopilomatrixoma. Tras la orquiectomía se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax y TAC abdominopélvico, sin evidenciarse extensión sistémica de la enfermedad. Los marcadores tumorales testiculares (alfa-fetoproteína, beta-HCG y LDH) son negativos. El paciente se encuentra asintomático y libre de enfermedad en la actualidad tras 6 meses de seguimiento.
es-S0365-66912006000800010-1.txt
Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base, de color rojizo, con ingurgitación vascular, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho, sin clínica de dolor ni sangrado, y un año de evolución. El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal. Se procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión. El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida, encapsulada, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente. A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica. En la zona más central, las células son de mayor tamaño, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (fantasma). Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales. Después de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización.
es-S1130-01082009000900012-1.txt
Varón de 26 años derivado a Cirugía General tras ser diagnosticado de forma accidental tras prueba de imagen por parte del Servicio de Digestivo de masa en crura diafragmática izquierda a raíz de ingreso por brote de EII. Como antecedentes personales destaca: asma bronquial extrínseca, púrpura de Schonleich-Henoch en la infancia, enfermedad de Crohn ileal diagnosticado en 2004 y fumador. En la exploración física presenta dolor a la palpación abdominal en flanco derecho en relación con su proceso de EII y no se palpan masas ni megalias. La tomografía computerizada (TC) identificó íleon terminal con paredes engrosadas y signos de proliferación vascular en relación con enfermedad de Crohn, además de lesión de 7,6 x 4,4 cm de bordes bien delimitados y de baja densidad con zonas tabicadas con mayor realce en crura diafragmática izquierda. Se realizó una punción percutánea guiada por TC cuyo resultado anatomopatológico fue informado como abundante material necrótico con numerosos leucocitos polimorfonucleados y frecuentes histiocitos con negatividad para células malignas. Se practica laparotomía media y acceso a la cavidad retroperitoneal infradiafragmática izquierda con extirpación de masa que se encontraba íntimamente adherida a glándula suprarrenal, polo superior del riñón y diafragma izquierdo con exéresis de parte del mismo y sutura directa de este. El postoperatorio evolucionó favorablemente dando de alta al paciente al 7º día post-operatorio sin complicaciones inmediatas. El informe anatomopatológico definitivo fue de quiste broncogénico irregular de consistencia elástica de 8 x 4 x 4 cm cavitado y de aspecto purulento. La descripción microscópica fue notificada de formación quística con luces tapizadas por epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado y células ciliadas. Escasas células caliciformes. Aisladas haces de músculo liso. Sin evidencia de malignidad.
es-S0365-66912007000200010-1.txt
Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal. Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda. Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I. La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año. Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años. La agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos. Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo. Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media. El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular. Todos estos hechos fueron compatibles con ST. Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma. La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea. Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI). La AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI. La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI. La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve. El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva. La enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.
es-S1130-05582013000200006-1.txt
El paciente es un varón de 61 años. Como antecedentes patológicos destacaba ser alérgico a claritromicina, padecer esófago de Barret, temblor esencial y de anemia ferropénica crónica. Su madre falleció tras un carcinoma renal. Fue intervenido en 2005 de carcinoma renal (p T3b Nx M1). Presentaba en el momento del diagnóstico metástasis suprarrenales bilaterales, lesión metastásica a nivel pulmonar y dudosa hepática. Se le realizó nefrectomía derecha y suprarrenalectomía izquierda. Posteriormente, inició ensayo clínico con interferón y bevacizumab con respuesta parcial de las lesiones metastásicas. En 2010 tras la aparición de tumoración parotídea se realiza una punción -aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía compatible con metástasis de carcinoma renal. Para estudio de la extensión de la lesión se realiza una resonancia magnética (RM) cervical en la que se visualiza una tumoración a nivel parotídeo derecho que compromete tanto el lóbulo superficial como el profundo y que tiene un tamaño de 2,6*3,4*3,4cm y es compatible con una tumoración metastásica. La tomografía por emisión de positrones (PET) realizada informa de una lesión hipermetabólica a nivel parotídeo derecho compatible con proceso metastásico. Tras el estudio por parte de nuestro comité de tumores se decidió como tratamiento de elección la realización de una parotidectomía radical debido a la afectación de ambos lóbulos parotídeos. La anatomía patológica reveló una masa de patrón morfológico e inmunohistoquímico compatible con metástasis de carcinoma de células claras renales. Para esta caracterización fue necesario emplear citoqueratinas, antígeno epitelial de membrana (EMA), vimentina y cd10. Así mismo, se puso de manifiesto la afectación de estructuras profundas vasculares y nerviosas por lo que se decidió realizar radioterapia postoperatoria. En el postoperatorio el paciente realizó un episodio de seroma a nivel de la herida quirúrgica que fue resuelto sin complicaciones. La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta, realizándose control de las heridas en consultas externas.
es-S0004-06142008000300013-1.txt
Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria. En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia. La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante. Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (Bosniak I), de 17 centímetros que abomba distorsionándolo, el riñón derecho, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros. Serología de hidatidosis, negativa. Hemograma dentro de la normalidad. La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste. Se le informó de las distintas posibilidades. Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste. Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho. Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario. Dos meses después, cuando estaba programado el drenaje percutáneo, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño. Mide 6,4 centímetros. Además su pared se calcificó. Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial. Presentaba microhematuria y leucocituria. Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis. La litiasis se encontraba en pelvis renal. La paciente tenía infección urinaria por E.Coli, que se trató en dos ocasiones, primero con Amoxicilina-Clavulanico, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol. Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea. Desde entonces la paciente esta asintomática. Un año después de la ruptura del quiste, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro, presenta calcificaciones gruesas y nodulares, y no capta contraste. Bosniak IIF.. Posteriormente han trascurrido 2 años mas. Ecografías de control, UIV, y TAC, confirman que la lesión no ha variado su aspecto. No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria. La paciente permanece asintomática.
es-S1130-63432015000500008-1.txt
Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29. Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (EDSS 2), sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento. Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y, tras un periodo de lavado (PL) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico, se optó por iniciar fingolimod (EDSS 2). A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (RMC) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote. A partir de entonces, la enfermedad estuvo radiológicamente estable, hasta trascurridos 28 meses, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales. A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (EDSS 3), la paciente continúa con fingolimod (30 meses desde el inicio hasta la fecha). En cuanto a la seguridad del fingolimod, se evidenció linfopenia desde su inicio (300-900 células/mmc), sin conllevar su retirada.
es-S1134-80462004000400007-1.txt
Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol). Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
es-S1131-57682003000400014-1.txt
Se trata de una mujer de 21 años de edad, sin antecedentes previos de interés, que consultó inicialmente al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por un cuadro de odinofagia y fiebre, se le diagnosticó una faringitis aguda, pautándosele un tratamiento con amoxicilina oral durante una semana. Finalizado el tratamiento, la paciente acudió a su médico de Atención Primaria, refiriendo una remisión de la fiebre pero con la persistencia de la odinofagia, que relacionaba con una lesión que presentaba en el borde lateral izquierdo de la lengua. En la exploración se objetivó una lesión ulcerada, de coloración blanquecina, de aproximadamente 1 cm de diámetro, en el borde lateral de la lengua, a unos 3,4 cm de la punta. No se encontraron adenopatías, ni otras lesiones a nivel orofaríngeo. Se etiquetó la lesión como una afta lingual, en el contexto de un cuadro posinfeccioso, indicándosele un tratamiento sintomático para aliviar las molestias. Después de 15 días, la lesión no experimentó ninguna mejoría, y en el reinterrogatorio de la paciente se constató que la lesión podía haber precedido a la del cuadro infeccioso, con estos datos se remitió a la paciente para realizar una biopsia de la lesión. En la biopsia intraoperatoria se diagnostica de carcinoma epidermoide que alcanza el borde quirúrgico. En la descripción microscópica se reconoce una neoformación ulcerada que infiltra en profundidad hasta las proximidades del borde de resección profunda sin alcanzarle. La neoformación esta constituida por células epiteliales que se disponen en nidos o cordones. Estas células tienen un bajo índice mitósico y tienen tendencia a formar globos córneos. El diagnóstico es de carcinoma epidermoide bien diferenciado que infiltra hasta las proximidades del borde de resección quirúrgica. Posteriormente se realizó una biopsia de fragmento fibroadiposo cervical que contenía 25 ganglios linfáticos, siendo los 25 negativos para células tumorales. La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica donde se realizó una disección funcional del cuello y una hemiglosectomía izquierda mediante láser de CO2. La evolución fue satisfactoria, encontrándose asintomática hasta el momento actual y sin signos de recidiva.
es-S0365-66912007000900014-1.txt
Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo. En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos. En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis. Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana. Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana. A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal. Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos. Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
es-S1137-66272012000300021-1.txt
Paciente de 54 años que acudió a la consulta por elevación de las cifras del PSA, se recomendó tratamiento antibiótico y nuevo análisis posterior. Tras un resultado de 8 ng/ml se aconsejó realizar una biopsia prostática. El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma de próstata Gleason 3+3= 6, confirmando enfermedad localizada con una resonancia magnética nuclear. Como antecedentes de interés destacaba cirugías previas de apendicectomía y de herniorrafia inguinal. Se propone tratamiento quirúrgico mediante prostatectomía radical, siendo el acceso por vía retropúbica y extraperitoneal mediante la técnica de Walsh, cursando la intervención sin incidencias. Durante los primeros días presenta picos de fiebre de hasta 38,1oC, sintomatología de íleo paralítico postoperatorio con un vómito abundante el 2o día, suspendiendo la tolerancia oral iniciada el primer día. El cuarto día se le realiza radiografía de abdomen con presencia de gas en marco cólico y niveles hidroaéreos en colon derecho. Se planifica el alta para el octavo día dada la evolución satisfactoria. El séptimo día presenta un cuadro de dolor en flanco derecho y enrojecimiento de la zona con fiebre hasta 39oC. Se realiza TAC de abdomen mostrando una colección líquida con abundante gas de localización retroperitoneal, por detrás de las porciones duodenales segunda y tercera acompañado de mínimo neumoperitoneo, así como diverticulosis al nivel del colon descendente y sigma Ante estos hallazgos se sospecha la existencia de perforación duodenal en porción retroperitoneal y cuadro infeccioso, optando por tratamiento conservador. Se coloca drenaje en la colección mediante ecografía, obteniendo cultivos del líquido, con crecimiento de Staphyloccus haemolyticus y Candida albicans al cabo de días. Durante todo el ingreso permaneció con tratamiento antibiótico empírico y basado en los cultivos. Se colocó una sonda nasogástrica y se sustituyó la alimentación oral por parenteral. El seguimiento de la colección se hizo mediante ecografía, confirmando la estanqueidad intestinal con uso de contraste en un tránsito gastroduodenal a los 30 días de la colocación del drenaje, iniciando posteriormente tolerancia oral. Tras buena tolerancia a la ingesta y estado apirético, se retiró tubo de drenaje y se dio el alta médica tras 45 días desde la intervención. A los 26 meses permanece asintomático y con PSA indetectable.
es-S1139-76322012000400011-1.txt
Presentamos el caso de un varón de 11 años original de Gambia que consulta por hematuria macroscópica de predominio al final de la micción y disuria de un año de evolución; sin antecedentes de fiebre. Al realizar la anamnesis refieren un viaje reciente a su país de origen y en el transcurso del mismo varios baños en lagos de la región. La exploración física es anodina. Ante la sospecha clínica de bilharzhiasis, se contacta con el Servicio de Microbiología del hospital de referencia, donde indican recogida de orina de tres días consecutivos, preferentemente del mediodía y del final de la micción (momento en que es máxima la excreción de huevos) y se solicita estudio mediante ecografía renovesical. El estudio microbiológico demostró huevos de Schistosoma haematobium. La ecografía vesical practicada puso de manifiesto un engrosamiento parietal que llegaba a alcanzar un grosor máximo de 9 mm en un radio de 20 mm, lo que sugiere esquistosomiasis, por lo que se prescribió tratamiento con prazicuantel.
es-S0212-71992006000800008-1.txt
Varón de 50 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento y apendicectomía a los 25 años, consulta por epigastralgia, melenas y astenia desde hacía quince días. No refería disfagia, pirosis ni alteración del hábito intestinal. La exploración física fue normal, no se palpaban masas ni visceromegalias en abdomen, ni existían signos de desnutrición. En la analítica destacaba la presencia de anemia microcítica hipocroma con Hgb de 10 gr/dl y Hto del 33%. Las radiografías de tórax y abdomen no mostraron alteraciones de interés. En la endoscopia digestiva alta se apreció un esófago normal, una cavidad gástrica sin restos hemáticos con una mucosa normal y erosiones sobre una mucosa edematosa en bulbo duodenal, se realizó toma de biopsias en antro y cuerpo informándose las biopsias como gastritis crónica sin actividad no detectándose helicobacter pylori. En la ecografía abdominal el hígado, la vesícula biliar y el páncreas eran de características normales. Con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta por duodenitis erosiva y anemia secundaria a perdidas digestivas es dado de alta para control ambulatorio con tratamiento con antisecretores. El paciente reingresa a las tres semanas por nuevo episodio de melenas, se realiza una nueva endoscopia digestiva alta apreciando un esófago, mucosa de cavidad gástrica y bulbo duodenal normal, con restos hemáticos aislados a nivel de la segunda porción de duodeno, por lo que se decide la realización de enteroscopia de pulsión apreciando en yeyuno proximal una tumoración, friable y ulcerada que estenosa parcialmente la luz de yeyuno y no permite el paso del endoscopio, pero si la toma de múltiples biopsias en los bordes del tumor. Se procedió a la realización de un tránsito intestinal en el que se evidenció en yeyuno proximal una estenosis corta, que permitía el paso del contraste. Se completa el estudio de extensión realizando un TAC abdominal en el que se puso de manifiesto la presencia de una masa en yeyuno proximal sin objetivarse adenopatías locoregionales ni retroperitoneales de tamaño significativo, no se observaron lesiones focales hepáticas sugerentes de metástasis, ni otras alteraciones radiológicas valorables. Con el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado de intestino delgado y tras descartar extensión tumoral a distancia o invasión local en los estudios de imagen, se decide tratamiento quirúrgico con resección del tumor y posterior anastomosis duodeno-yeyunal. La evolución de la paciente fue satisfactoria no precisando tratamiento coadyuvante.
es-S1130-63432014000600009-1.txt
Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular. Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales. Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos. Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia. Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19]. Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses. Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso. En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía. Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades. Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico. Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea. El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales. Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso. Se prescribe cinitaprida como procinético. Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h. Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente). Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales. Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia. Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales. Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h. Tras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales. Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona. Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato. En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h. En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad. En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h. En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona. En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.
es-S1130-01082008001000010-1.txt
Varón de 43 años originario de Marruecos, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora, coluria y prurito generalizado. Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve. La analítica mostró los siguientes datos: bilirrubina 19,44 mg/dl, GOT 110 UI/ml, GPT 371 UI/ml, GGT 632 UI/ml, FA 787 UI/ml, LDH 394 UI/ml. Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento. Destacaba también una hipergammaglobulinemia (gammaglobulina 1,56%), con IgG 1840 UI/ml (751-1.560 UI/ml). El marcador CA 19-9 era de 82 UI/ml. Los autoanticuerpos (ANA, AMA, AMA-2, ANCA, LKM1, SMA, SLA y F-actina) y serologías para virus y bacterias (VHA, VHB, VHC, HIV, CMV, VEB, VVZ, VHS, virus de la parotidis, parvovirus B19, Brucella, Borrelia, Coxiella, Leishmania, Rickettsias y Toxoplasma) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática y la ecoendoscopia (USE) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático. La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño, hipodenso, con un halo peripancreático hipodenso, con borde liso, sin afectación de la grasa peripancreática, y, a nivel retroperitoneal, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal. Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática. Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa. Dada la ausencia de confirmación de neoplasia, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal, de unos 3-4 cm, de aspecto benigno, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica. Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 32 mg/día) y se retiró el drenaje percutáneo. Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control, al mes y a los 4 meses, de las lesiones descritas inicialmente, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal. La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4º mes, retirándose también la endoprótesis biliar. Hasta la fecha actual, tras 24 meses de seguimiento, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal.
es-S0378-48352006000600006-1.txt
Varón de 73 años en su primera visita a nuestro Servicio, con antecedentes de diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hábito tabáquico hasta 1993, sin alergias conocidas a medicamentos. En Julio de 2001, tras varios meses de molestias rectales, se objetiva en analítica de rutina una cifra de PSA de 16.68 ng/ml. Remitido desde Atención Primaria a Urología, es diagnosticado mediante biopsia de Adenocarcinoma de Próstata en lóbulo derecho, Gleason 3+3 (T1cNxMx, Estadio II). Tras instaurarse bloqueo androgénico completo (BAC) con Bicalutamida y Leuprorelina es remitido a nuestro Servicio, donde se solicita TC tóraco-abdominal para completar estadiaje. Pendiente del resultado de dicha prueba debido a la demora en su realización y teniendo en cuenta la edad el paciente y el estadio de la enfermedad, se inicia el tratamiento RT. Se programa una dosis de 70 Gy sobre próstata y vesículas seminales, usando fotones de 18 MV, técnica de 4 campos en caja y fraccionamiento de 2 Gy/día, 5 días por semana. Antes de la finalización del tratamiento se recibe la TC (11/10/01), en la que se objetiva una masa sólida mediastínica de 3 cm, paraesofágica izquierda, superior a cayado aórtico, no pudiendo diferenciarse si se trata de una masa adenopática o una neoplasia primitiva. Además se visualiza una masa sólida renal derecha, de aproximadamente 7 cm de diámetro, con necrosis central, sugerente de hipernefroma. No se objetivan alteraciones vasculares, adenopatías retroperitoneales ni alteraciones significativas en la pelvis. Tras el resultado de la TC, se decide continuar la irradiación sobre la próstata, finalizándose el tratamiento el 26/11/01. Mientras tanto, y dado que la masa renal no planteaba dudas diagnósticas, se opta por el abordaje de la lesión torácica. El 15/11/01 se lleva a cabo una mediastinoscopia con toma de biopsias, con resultado histológico de carcinoma de células claras, compatible con metástasis de Carcinoma Renal. De acuerdo con Oncología Médica y Urología, el 21/12/01 se realiza la Nefrectomía (NF), con resultado histológico definitivo de carcinoma de células renales grado II-III, que invade tejido adiposo perirrenal (T3aNxM1, Estadio IV). Ante la posibilidad de cirugía sobre la metástasis mediastínica, se realiza nueva TC (30/01/02), en la que se constata la presencia de la masa pulmonar, con un tamaño aproximado de 5 x 3 x 4 cm que infiltra región mediastínica posterior, sin plano de clivaje con estructuras vasculares supraaórticas ni con el cayado aórtico, encontrándose muy próxima a tercio superior esofágico. A nivel abdominal se visualiza la NF derecha sin signos de recidiva ni resto tumoral. El 27/02/02 se realiza toracotomía exploradora, con el hallazgo de tumor mediastínico de 5 cm que invade parénquima pulmonar y cara superior del cayado aórtico a nivel de una placa de arterioesclerosis que impide el clampaje lateral, por lo que se considera irresecable. Se toma biopsia y se confirma el diagnóstico. Se plantea la posibilidad de tratamiento radioterápico sobre la lesión mediastínica, seguida o no de inmunoterapia, pero el paciente no acepta tal posibilidad y considerando su buen estado general, se adopta una actitud expectante. El paciente continúa con BAC y tratamiento sintomático. En Junio de 2002 recibe tratamiento con Acetato de Megestrol por "sofocos" secundarios al BAC, que se interrumpe un mes después al suspenderse el BAC. En Septiembre de 2002 se realiza una gammagrafía ósea, que no evidencia depósitos patológicos del trazador, así como una determinación del PSA (0.10 ng/ml) y una nueva TC. En dicha TC (12/09/02) se aprecia masa en mediastino posterior, por encima del cayado aórtico, de 6 x 4 x 4 cm. que infiltra la arteria subclavia izquierda, la aorta y el pulmón izquierdo, así como imágenes nodulares en língula y lóbulo inferior derecho adyacente a la columna vertebral, sugerentes de metástasis pulmonares. En el abdomen se visualizan múltiples imágenes nodulares en fosa renal derecha sugerentes de recidiva, con probable infiltración del músculo psoas ipsilateral. Por lo tanto, y como conclusión tras el último TC (9 meses después de la NF) el paciente presenta una franca progresión de su enfermedad, con nuevas metástasis además de recidiva local. En octubre de 2002 ingresa por sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar, sin confirmación gammagráfica. Tras el alta es visto de forma ambulatoria en varias ocasiones, manifestando una mejoría progresiva de su estado general. En septiembre de 2003, 21 meses tras la NF y encontrándose el paciente asintomático, se realiza TC torácica y abdominal (16/09/03), que muestra únicamente varias adenopatías axilares menores de 1 cm y la NF derecha, sin evidencia de otras lesiones -Respuesta radiológica completa-. En la actualidad (36 meses tras NF) dos TC posteriores muestran la persistencia de dicha respuesta y el paciente sigue asintomático. El tumor prostático continúa en respuesta completa, con nadir de PSA de 0,10 ng/ml y sin alteraciones en la gammagrafía ósea.
S0004-06142006000600012-1.txt
Paciente de 62 años de edad,consulta por presentar dolor en hemiescroto derecho de tres meses de evolución, al examen físico se constata varicocele derecho grado IV, palpándose además voluminosa masa a nivel del área renal derecha. Se realiza ecografía abdominal que informa masa heterogénea de 10 cm. aproximadamente en riñón derecho, riñón izquierdo sin hallazgos patológicos. Se complementa con tomografía axial computada de abdomen y pelvis con contraste endovenoso donde se evidencia una formación renal derecha heterogénea de 110 x 120 mm de diámetro, no se observan adenomegalias retroperitoneales. Difícil evaluación del pedículo renal derecho. Se solicita resonancia magnética que confirma la formación heterogénea renal derecha en polo superior de 12 cm. de diámetro mayor, sin compromiso de vena renal ni de la vena cava inferior. Se realiza una nefrectomía radical derecha. Buena evolución, se externa al quinto día postoperatorio. La anatomía patológica revela: Tumor maligno indiferenciado de estirpe a diferenciar por inmunohistoquímica (IHQ).. Tamaño tumoral 13 cm. Invasión local: el tumor se extiende a través de la cápsula renal, provocando infiltración focal de la grasa perisuprarenal. Hilio renal libre de lesión. Embolias vasculares presentes, márgenes quirúrgicos libres de lesión tumoral. Riñón no neoplásico: pielonefritis crónica. Arterio y arteriolonefroesclerosis y quiste de retención de 4 cm. de diámetro mayor. Glándula suprarrenal libre de lesión. IHQ:WT1 +++,CD 117 +++,CD56 +++,P53 -. Diagnóstico: Nefroblastoma (Tumor de Wilms), estadío II de la clasificación de la NWTS. La TC al mes postoperatorio evidencia recidiva tumoral a nivel del lecho de la nefrectomía. Inicia esquema de quimioterapia con vincristina, dactinomicina y doxorubicina. Presenta durante el curso de la quimioterapia un cuadro de neumonía con deterioro del estado general, sepsis y meses de la nefrectomía.
es-S1130-14732005000400007-1.txt
El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años. sin antecedentes personales relevantes, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal. Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (antiinflamatorios no esteroideos y triptanos). Además, se acompañaba de visión borrosa, más acusada en ojo izquierdo, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda. En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho. El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración. El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional. En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se encontró una lesión quística, no calcificada, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca. La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm. en la región del seno esferoidal, que destruía, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus. La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma. Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2, con niveles líquido-líquido en su interior, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste. Además, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante. Bajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal, resecándose parcialmente la lesión en su parte central, con intención de descomprimir el quiasma óptico. En el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos, compatible con quiste óseo aneurismático. En la RM de control posquirúrgica, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales. La exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (O.D.: 1 y O.I.: 0.9).
es-S0376-78922009000100014-1.txt
Mujer de 68 años de edad sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por sangrado de una tumoración localizada en el brazo izquierdo. La tumoración es de gran tamaño (21x15 cm) y ocupa toda la mitad distal del brazo, está ulcerada, con zonas necróticas con gran fragilidad cutánea y sangrante. Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado. En Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico. Es ingresada en el Hospital y sometida a estudio. Se le realizan pruebas preoperatorias, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral. La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea. El estudio de extensión (TAC tóraco-abdomino-pélvico) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo, de unos 6 mm sugestivo de metástasis; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales. La biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada, que sugiere una proliferación de alto grado. Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma. Una vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar. Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica. La intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente. El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida, Mesna, Adriamicina y Dacarbacina. El estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15cm, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas. El estudio microscópico determinó un patrón global nodular, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos. Histológicamente había aspectos muy variables, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial, glanduliforme y a menudo cilindromatoso. El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (AE1-AE3) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales, EMA positivo en zonas epiteliales, MIB I (índice de proliferación) elevadísimo (50%), Actina y Desmina negativo, C-Kit negativo. El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad, denominado siringoma condroide maligno. La paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica, presentando buena evolución de la cicatriz, sin evidencia de recidiva a los 2 años. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del brazo sin evidencia de recidiva local. Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (4mm). Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología.
es-S0210-48062007000400013-1.txt
Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (T1 G2-3) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (AP: tejido inflamatorio crónico) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino, dolores articulares de inicio en pie derecho, con afectación posterior de pie izquierdo, tobillos, muñecas, manos y dedos de las manos (afectación simétrica y sumatoria) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta. No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas. Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa. En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (22.180 con 80% de neutrofilos), VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg/dl. A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas. Serología para hepatitis negativas, así como para Yersinia y Chlamydia. Tanto los hemocultivos, urocultivos y coprocultivo negativos. Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa. HLA B27 y FR negativos. Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias. Cultivo y cristales negativos. Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis, como diagnóstico diferencial, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG. Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (metilprednisolona 40 mg) con buena respuesta clínica y analítica. Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (1-0-1) durante 21 días. El paciente acudió a revisión pasados tres meses, estando asintomático de su dolencia.
es-S0376-78922009000400002-1.txt
Mujer de 70 años, intervenida por el Servicio de Cirugía Cardíaca por un problema valvular complejo. Presentó múltiples complicaciones postquirúrgicas que agravaron su estado general por fallo de bomba. Tras dos semanas de ingreso, comenzó a desarrollar un cuadro séptico con origen en el mediastino. Se realizó apertura de la herida quirúrgica, con exposición del corazón, y curas diarias con suero fisiológico. El equipo de Cirugía Cardiaca realizó, a las dos semanas de la primera intervención, un colgajo de epiplon para reparar el defecto, sin éxito. A los 2 meses del ingreso, la paciente todavía permanecía en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte ventilatorio asistido, coma inducido por fármacos y había desarrollado una polineuropatía generalizada; exposición amplia del corazón, con apertura de la pleura en ambos hemitórax y herniación de un lóbulo pulmonar izquierdo con los movimientos respiratorios. Se decidió realizar reconstrucción mediante colgajo de dorsal ancho y material aloplástico (Gore-tex®) para reparar el defecto central y la herniación pulmonar. Se empleó para cubrir el defecto parte del colgajo de epiplón efectuado previamente. La paciente evolucionó favorablemente, el cuadro neurológico mejoró paulatinamente y fue trasladada a planta 18 días más tarde, para ser dada de alta a su domicilio al mes de la intervención. La paciente falleció 6 meses más tarde por neumonía que afectó al pulmón derecho.
S0004-06142006000900015-1.txt
Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal. La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable. Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal, sin objetivarse adenopatías. El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros, estadio pT3aNoMo, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman. El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía. A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición. A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales, el mayor, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático. Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado. La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos. Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento con Interferón (Intrón A), con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis. En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon.
es-S1137-66272008000500007-1.txt
Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día. No antecedentes transfusionales previos. En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36. En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19. La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas. En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L). Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso). Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo. En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión. Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal. Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado. El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.
es-S0213-12852004000500002-1.txt
Hombre de 57 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que presentaba una tumoración asintomática de nueve años de evolución a nivel de la mucosa yugal izquierda, coincidiendo con el área edéntula del segundo molar superior. El crecimiento de la lesión fue lento y en ningún momento presentó ulceraciones. La exploración intraoral mostró una masa exofítica de aspecto nodular y bien delimitada, de 2 X 2 cm de diámetro localizada en el tercio medio de la mucosa yugal izquierda que incluía en su interior la carúncula de desembocadura del conducto de Estenon; la tumoración presentaba un color rosa pálido y una consistencia firme a la palpación. Tras provocar mediante maniobras de manipulación de la glándula parótida izquierda la salida de saliva, comprobamos que el conducto era permeable y la saliva limpia y fluida. El tratamiento consistió en la localización y canalización del conducto de Estenon a través de su carúncula, mediante un catéter intravenoso pediátrico, seguida de la biopsia-extirpación de la masa tumoral con bisturí frío, respetando tanto el trayecto del conducto como su carúncula de drenaje. A continuación, dejamos un drenaje activo intraoral a través de la carúncula durante una semana y aplicamos presión externa en la glándula parótida cada 48 horas. El examen histopatológico mostró un tejido fibrosocolagenizado orientado en haces en todos los planos del espacio, sin atipias y revestido por epitelio plano estratificado, compatible con una hiperplasia fibrosa Un mes después de la cirugía se rehabilitó el maxilar superior del paciente mediante una prótesis removible de metal-resina. Tras un año de evolución, no han aparecido recidivas y el drenaje de la glándula parótida izquierda es normal.
es-S0212-71992003000500006-1.txt
Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general. No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes. 4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría. En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras. No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias. No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea. El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h. La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo. La radiografía de tórax resultó normal. La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes). En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo. Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL. La gammagrafía tiroidea fue normal. La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica. El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto. En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L). Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
es-S1888-75462016000400180-1.txt
Varón de 53 años de edad, ciclista veterano de carretera, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, hábitos tóxicos ni reacción alérgica conocida a medicamentos, que consultó en nuestro servicio de urgencias por fractura de tercio medio de clavícula derecha y fractura de arcos costales derechos producidos en accidente con caída en calzada. Al ingreso presentó buen estado general, estando hemodinámicamente estable, sin disnea, aquejando dolor a nivel de clavícula y pared costal derechas sin síntomas ni signos de afectación neurovascular del miembro superior derecho. En el estudio radiológico simple se constató la existencia de fractura de arcos costales derechos cuarto y quinto sin evidencia de hemotórax ni neumotórax, y fractura de tercio medio de la clavícula derecha con tercer fragmento, confirmada en la tomografía axial computarizada (a, 1b). Se trató inicialmente con analgesia, antiinflamatorios no esteroideos y colocación de vendaje en ocho, consultando el paciente tres días después en el mismo servicio por edematización del miembro superior derecho sin pérdida de sensibilidad y con pulsos periféricos conservados, normalidad de constantes y auscultación cardiorrespiratoria con ruidos cardíacos normales a frecuencia normal sin soplos ni extratonos, y murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares, sin estertores ni otros hallazgos patológicos. La espirometría, el electrocardiograma y el ecocardiograma fueron normales; la analítica sanguínea mostró valores anormales de CHCM=31.4g/dl, neutrófilos=76.6%, linfocitos=16.4%, eosinófilos=0.9%, fibrinógeno=645mg/dl, GGT=52U/l y D-Dímero positivo. El estudio de eco-Doppler venoso reveló una trombosis venosa de las venas axilar, cefálica y basílica con compresión de la rama cubital del nervio cutáneo braquial medial a nivel del hiato basílico (a, 2b). Se sustituyó el vendaje en ocho por cabestrillo sencillo que se mantuvo hasta el inicio de la rehabilitación funcional, y se realizó tratamiento con Tinzapaina sódica, realizándose radiografías y utrasonografía-Doppler seriadas de control hasta la consolidación de la fractura de clavícula y la recanalización completa de las venas trombosadas.
es-S0376-78922012000300005-1.txt
Varón de 3 años de edad, sin antecedentes familiares de deformidades congénitas ni patología detectada durante el embarazo. En la exploración física se apreció hipoplasia del antebrazo derecho con ausencia de rayos digitales tercero, cuarto y quinto y desviación cubital de la mano en 60 grados. La movilidad de los dedos pulgar e índice era adecuada y con buena fuerza prensil. La sensibilidad se consideró normal en el examen de discriminación a dos puntos. Radiológicamente se apreció una hipoplasia cubital y radial a expensas de su tercio distal, con sinostosis radiohumeral, ausencia de los huesos del carpo de aparición temprana y ausencia del tercero, cuarto y quinto rayos. La longitud total del radio fue de 5.8 cm. y 3.0 cm. la del cúbito, mientras que en el antebrazo sano era de 12.0 cm para el radio y 12.4 cm. del cúbito, lo que comparativamente correspondió a una deficiencia de 48.3% para el radio y 24.1% para el cúbito. El húmero del lado afectado tenía una longitud de 15.5 cm. y el del lado sano 17 cm. Se estableció el diagnostico de fallo en la formación longitudinal de miembro superior derecho, postaxial, grado IV de Bayne, con moderado acortamiento longitudinal humeral. Decidimos realizar elongación ósea de los huesos del antebrazo por medio de la colocación de un distractor tipo transfixión, uniplanar, diseñado por JMY México® de acuerdo a las características propuestas por Matev (13). A pesar de que las longitudes del radio y del cúbito eran diferentes, se realizó la distracción de ambos huesos de forma simultánea. En el primer tiempo quirúrgico se colocaron dos clavos paralelos en situación proximal y dos en posición distal al sitio elegido en la diáfisis de ambos huesos para realizar la osteotomía, dejando únicamente la cortical posterior y con un margen entre los clavos proximales y distales de 3 cm. Se hizo una osteotomia circular incompleta que abarcó 300 grados de la circunferencia y se dejó el resto de la cortical íntegra. El postoperatorio cursó sin complicaciones. Al cuarto día de postoperatorio iniciamos la fase de distracción a razón de 2mm. por día durante los primeros 15 días y posteriormente a 1 mm por día durante 45 días hasta lograr una elongación total de 7.5 cm. en un tiempo de 60 días. La longitud total lograda para el radio fue de 13.3 cm. y la del cúbito de 10.5 cm. A las 4 semanas de haber finalizado la distracción observamos radiológicamente una adecuada formación ósea longitudinal. Sin embargo, dejamos el distractor hasta completar 8 semanas después de detener la distracción, tiempo en el cual comprobamos que existía una excelente estructura ósea en la brecha. El segundo tiempo quirúrgico se realizó en ese momento para retirar el distractor y para efectuar la centralización de la mano sobre la epífisis radial distal. Para facilitar este procedimiento fue necesario hacer una resección diafisiaria en el radio. La nueva fijación ósea se realizó con clavos de Kischner. No fue necesario realizar ninguna osteotomía en el cúbito porque su elongación fue en dirección de la tracción de los vectores y no observamos ninguna desviación. La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con edema discreto de la mano que cedió al poco tiempo; el paciente recuperó la movilidad de los dedos y no sufrió alteración de la sensibilidad. Seis meses después de haber finalizado el procedimiento del antebrazo, colocamos el distractor en la diáfisis del húmero con el mismo procedimiento técnico descrito previamente, aunque es de importancia señalar los puntos de riesgo anatómico de los nervios y vasos para realizar la técnica de forma meticulosa y evitar una lesión de estas estructuras. En la corticotomía semicircular, preservamos la porción posterior del periostio para salvar el nervio radial; los clavos se colocaron de forma paralela, dos proximales y dos distales, con un margen entre ellos de 3 cm para realizar la corticotomía. Cuatro días después, iniciamos el proceso de elongación a razón de 1 mm por día, hasta lograr una ganancia de 6 cm. Decidimos sobrecorregir dicho hueso para equilibrarlo con el crecimiento del brazo contralateral. Al finalizar el procedimiento, dejamos el distractor durante 8 semanas, tiempo en el cual comprobamos mediante radiología la adecuada cicatrización ósea de la brecha creada para el crecimiento longitudinal humeral. Finalmente, a las 8 semanas de haber finalizado la distracción humeral, tiempo elegido para retirar el distracto, realizamos la artrodesis del codo dejando dicha articulación en posición funcional.
es-S0004-06142008000400016-1.txt
Presentamos el caso de un varón de 70 años con antecedentes de gastrectomía por adenocarcinoma gástrico hace 12 años y carcinoma de próstata Gleason VII, (2 cilindros de 6 afectados por el tumor), tratado quirúrgicamente mediante una prostatectomía radical hace diez años, con un ganglio linfático afectado por el tumor y bloqueo androgénico hasta la actualidad, con PSA de 0,06 en la ultima revisión. Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar una lesión exofítica no dolorosa a nivel del glande de unas cinco semanas de evolución. No recordaba haber tenido ninguna lesión previa ni traumatismo en la zona, y refería desde la aparición de la lesión algún episodio de sangrado con el roce. En la exploración del paciente observamos en el dorso del glande una lesión redondeada exofítica de color rojizo oscuro de aproximadamente dos centímetros de diámetro, con tendencia al sangrado, consistencia elástica y no dolorosa. No se palpaban linfadenectomías y el resto de la exploración física del paciente fue normal Se realizó biopsia de la lesión, observándose durante la intervención que se trataba de una tumoración de aspecto macroscópico no infiltrante, asentanda en la mucosa del glande, con áreas de aspecto trombosado y fácilmente friables. El análisis anatomopatológico intraoperatorio fue informado como lesión compuesta por células indiferenciadas con hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y gran número de mitosis y pigmento negruzco, que sería compatible con el diagnóstico de melanoma. Se completó la resección con una penectomía subtotal con cuatro centímetros de margen de seguridad desde el borde de la lesión y una linfadenectomía inguinal superficial bilateral con ganglios no afectados por el tumor. Se realizó TAC tóracoabdominal que mostró ausencia de enfermedad metastásica. El estudio anatomopatológico de la pieza penectomía reflejo una profundidad máxima de invasión de 1,5 mm. El análisis inmunohistoquímico con S-100 y HMB 45 confirmó el diagnóstico de melanoma (1).
es-S1137-66272016000200013-1.txt
Presentamos el caso de una mujer de 54 años, colecistectomizada a los 23 años y con varios episodios de coledocolitiasis residual resueltos endoscópicamente como antecedentes de interés. La paciente ingresa por un cuadro de dolor epigástrico irradiado a espalda, acompañado de náuseas y vómitos, de horas de evolución, sin fiebre ni sensación distérmica. La paciente había sido dada de alta el día anterior por una coledocolitiasis residual resuelta endoscópicamente, sin haberse objetivado otros hallazgos patológicos en la colangio pancreatografía retrógada endoscópica (CPRE). A la exploración presentaba dolor en hipocondrio derecho y epigastrio a la palpación, sin signos de peritonismo, y con el abdomen levemente distendido. Analíticamente presentaba leucocitosis con neutrofilia, hiperbilirrubinemia y leve elevación de transaminasas, con amilasa normal, así como una marcada elevación de VSG 1o hora. Los anticuerpos anticélulas parietales eran positivos y la IgG4 sérica era negativa. Se tomaron hemocultivos al ingreso, sin aislarse microorganismos. Se realizó una ecografía en la que se apreciaban varias lesiones ocupantes de espacio sugestivas de abscesos hepáticos, de modo que se decidió completar el estudio mediante una resonancia magnética. Ésta mostraba múltiples lesiones en ambos lóbulos hepáticos, de entre 1 y 7 centímetros de diámetro, hiperintensamente mal definidas en secuencias potenciadas en T2 con supresión grasa, y con realce homogéneo o periférico durante el estudio dinámico con contraste endovenoso, siendo así compatibles con abscesos hepáticos. Asimismo, se apreciaba dilatación de la vía biliar principal con defectos de replección a nivel de colédoco distal y en el hepático común, junto con una estenosis a nivel de la confluencia hiliar, sin objetivarse causa aparente y que no se había apreciado previamente. Se intentó realizar drenaje percutáneo guiado por ecografía, no siendo posible por la ausencia de licuefacción significativa. Con tratamiento antibiótico endovenoso la paciente se tornó asintomática y se mantuvo afebril. Se realizó una nueva resonancia magnética de control, apreciándose una disminución significativa de las lesiones hepáticas, pero sin poder descartar un origen neoplásico de las mismas, así como irregularidad en el origen de la rama hepática izquierda que plantea la duda de origen inflamatorio o tumoral, además de coledocolitiasis. Se llevó a cabo una CPRE de la que se extrajeron dos microcálculos, confirmando la estenosis de la rama hepática izquierda, y tomándose muestras de la misma para estudio citológico, que fueron negativas para malignidad. Finalmente, se decidió realizar una biopsia guiada por ecografía de las lesiones, sin incidencias. En el estudio histológico correspondiente a la lesión se apreciaba una proliferación de células miofibroblásticas con núcleo y citoplasma alargados, positivas para actina y desmina con técnicas inmunohistoquímicas. Asimismo se apreciaba una población incrementada de células plasmáticas IgG4 positivas, que en algunas zonas sobrepasaban el número de 30 por campo de gran aumento, con un cociente IgG4/IgG mayor del 40%. Todos estos hallazgos eran sugestivos de pseudotumor inflamatorio hepático de tipo linfoplasmocítico, probablemente relacionado con enfermedad sistémica relacionada con IgG4. Además, en el hígado no correspondiente a la lesión se apreciaba daño del ducto biliar y cierta fibrosis concéntrica periductal sin células IgG4 a dicho nivel. La paciente, tras haber recibir tratamiento antibiótico por la posible sobreinfección de las lesiones dado el antecedente de CPRE, fue dada de alta con tratamiento esteroideo en pauta descendente, con buena evolución clínico-radiológica.
es-S1130-63432013000500017-1.txt
Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo. Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana. En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día. La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib. La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor. Durante el tratamiento con dasatinib, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa. Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina, daunorrubicina, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012. Inicialmente la dosis administrada fue de 45mg día, que tuvo que ser disminuida a 30mg al día por intolerancia clínica, fundamentalmente dolor osteomuscular, astenia y elevación de tensión arterial, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo. Actualmente, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia. Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado, ya que no dispone de hermano HLA compatible.
es-S1130-01082009000400012-1.txt
Paciente de 80 años de edad, que ingresa por neumonía en lóbulo inferior derecho, con derrame pleural. Presentó brusco empeoramiento de la situación respiratoria, ingresando en UCI. Se colocó drenaje torácico, obteniéndose 2.640 ml de líquido purulento. Al octavo día, el paciente inició tolerancia por vía oral, saliendo un contenido parecido a la dieta por el drenaje. La sospecha de fístula esófago-pleural llevó a administrar azul de metileno, comprobándose salida inmediata por el drenaje torácico. Se realizó endoscopia, describiéndose en tercio distal, cara lateral derecha, una ulceración de tres centímetros, cubierta de fibrina, con orificio fistuloso de más de ocho milímetros en su parte inferior. Las biopsias tomadas de la zona ulcerada, mostraron mucosa de tipo gástrico superficial, con leves infiltrados inflamatorios y metaplasia intestinal, sin signos histológicos de malignidad. Confirmado el diagnostico de fístula esófago pleural benigna en relación con esófago de Barrett, se colocó stent removible tipo "Hanoster" como tratamiento de rescate. Desde la salida a la planta mantenía picos febriles por lo que se realiza TAC, que confirman la presencia de un absceso en lóbulo inferior derecho, por lo que se colocó un drenaje endotorácico, con salida de contenido de aspecto achocolatado, y la consiguiente mejoría clínica del paciente. Se administró nuevamente azul de metileno, con salida de líquido azulado a través del tubo. Por lo que, ante la persistencia de la fístula esófago-pleural, se decidió trasladar al paciente al servicio de Cirugía General. En esofagograma: endoprótesis en tercio distal esofágico, con fuga de contraste en tercio medio, y en extremo distal, dirigiéndose esta última en dirección posterior. Se intervino al paciente, realizándose una esofaguectomía transhiatal más gastroplastia subesternal, con evolución post-operatoria favorable, confirmando el estudio histológico, la naturaleza benigna de la ulceración.
es-S0004-06142007000900012-1.txt
Mujer de 67 años de edad con antecedentes personales de apendicectomía, hernia discal y de hiato, fractura de tibia y peroné, así como cólico nefrítico derecho que acude a consulta de urología para revisión. En el estudio ecográfico, se observa una neoformación sólida en riñón derecho de 5 cm.; se realiza TAC en el que se describe una masa a nivel cortical de riñón derecho, de aproximadamente 5 cm, de bordes externos lobulados, que no parece afectar al espacio perirrenal, no observándose adenopatías, ni dilatación de vía renal excretora. Con el diagnóstico de probable hipernefroma se realiza nefrectomía radical derecha mediante laparoscopia. En el estudio macroscópico se describe una neoformación cortical de 5 cm de diámetro máximo, bien delimitada, pero no encapsulada, que deforma la superficie cortical sin atravesarla, con una superficie de corte de coloración amarillenta con áreas de aspecto hemorrágicas y áreas quísticas. En el estudio microscópico la neoformación está constituida por estructuras acinares tapizadas por pequeñas células cuboidales uniformes, con escaso citoplasma y núcleos con cromatina uniforme, inmersas en un estroma ligeramente celular. Se realizó estudio inmunohistoquímico para determinación de vimentina, citoqueratina 7, citoqueratina de amplio espectro, CD34, cromogranina y EMA (Master Diagnostic. Granada. España), observándose expresión generalizada de vimentina, focal de citoqueraina 7 y EMA en las células epiteliales, y CD34 en el componente estromal. La paciente cursa tras la intervención sin incidentes destacables y se encuentra asintomática a los 24 meses de la intervención.
es-S0210-48062009001000016-2.txt
Varón de 75 años entre cuyos antecedentes sólo destaca hipertensión arterial e hiperplasia benigna de próstata. A raíz de presentar síntomas leves del tracto urinario inferior, se objetiva en una radiografía simple de abdomen una imagen cálcica anular paravesical derecha pelviana. Ante estos hallazgos, se realiza TC abdominal y se observa, en situación retrovesical, dos masas, una de 3 cm y otra de 1,5 cm de diámetro, de paredes calcificadas, compatible con quiste hidatídico retrovesical, sin otros hallazgos en el abdomen ni en la radiografía de tórax. El paciente, desde el comienzo, se ha encontrado asintomático, por lo que se han establecido controles periódicos mediante TC, y ha permanecido invariable con el paso del tiempo; persiste en la cavidad pelviana una masa de 2,5 cm de diámetro, heterogénea, que asienta por encima de la vesícula seminal izquierda, junto con otra similar algo más pequeña totalmente calcificada en su periferia en el lado derecho, en relación con su hidatidosis pelviana.
es-S0210-48062007000300014-1.txt
Varón de 24 años sin enfermedades concomitantes. Antecedentes andrológicos: Descenso testicular al nacimiento, no circuncidado, aparición de caracteres sexuales secundarios normales a los 14 años, espermarquia a los 14 años, inicio de vida sexual a los 16 años, dos parejas sexuales, sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. Erecciones matutinas 4/7, sin problemas para la erección voluntaria, libido conservada, sin problemas eyaculatorios. Exploración física: Fenotipo masculino sin fascies característica, sin alteraciones cardiopulmonares, mamas normales acorde con edad y sexo. Distribución de vello androide, pene con prepucio retráctil, meato central, testículo izquierdo con volumen disminuido en comparación a testículo contralateral, de consistencia disminuida y varicocele grado III; testículo derecho de consistencia normal sin evidencia clínica de varicocele. Padecimiento actual: infertilidad de 1 año y medio de evolución, pareja femenina de 23 años, con protocolo de estudio de fertilidad sin alteraciones. Laboratorio: Biometría hemática: hemoglobina 15,3 g/dl, leucocitos 8,000 cél/µ, TP 13,8 segundos, TTP 28,9 segundos. Química sanguínea: glucosa 80 mg/dl, creatinina 0,96 mg/dl, sodio 142 meq/L, potasio 4,4 meq/L, cloro 103 meq/L. Examen general de orina: pH 6, densidad 1,020, leucocitos 2-4 por campo. Hormonas: LH 5,2 (0.8-7.6 mUI/ml) FSH 12,2 (0,7-11,1 mUI/ml), oestradiol 12,4 (0-56 pg/ml) testosterona 588 ng/dl (270-1734). Cultivos de orina y semen negativos: Búsqueda de Chlamydia, Micoplasma y Ureaplasma en secreción uretral negativos. Análisis de semen: Aspecto normal, licuefacción normal, viscosidad normal, volumen 3 ml, pH 8,0, concentración 3 millones/ml, motilidad tipo d=100%. Morfología (Kruger): normales 0%, cola anormal 28%, amorfos 36%, acintados 28%, alfiler 7%, duplicados 1%. Oligozoospermia, astenozoospermia, y teratozoospermia severa. Ultrasonido escrotal: Testículo izquierdo de 4,68 cc con varicocele, testículo derecho 10,92 cc, ambos epidídimos normales. Cariotipo: 46,XY. Microdeleciones cromosoma Y mediante técnica de reacción en cadena polimerasa múltiplex de STS cromosoma Y: Múltiplex A: ZFY, SRY, sY84 (AZFa) presentes. sY254 (AZFc), sY127 (AZFb) ausentes. Múltiplex B: ZFY, SRY, sY86(AZFa) presentes. sY134 (AZFb), sY255 (AZFc) ausentes. Los análisis se realizaron por triplicado y como referencia se tomaron controles positivos y negativos.
es-S1134-80462009000500006-1.txt
Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución. El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos. El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria. El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral. La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas. Presentaba mejoría discreta con ejercicio. No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño. En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas. Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas. No presentaba afectación de la sensibilidad. La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó "polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar". La hemoglobina era de 10 g/dl. El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa. Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea. Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia. Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría. Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento. En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl. En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones. El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante. Después de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.
es-S1130-01082008000400017-1.txt
Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal. Entre los antecedentes personales destacaba: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente. Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica. Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm. Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal. El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (T4N0M1). En la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado. Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm. A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente. El procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino. El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio. Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal. El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm. En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica. Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC, un tiempo de tratamiento de 6 minutos, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático. El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm. La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual. No hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día. Al mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral.
es-S0212-71992005000400009-1.txt
Se trataba de un varón de 27 años de edad, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador, ni tenía hábito etílico. Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo. Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica. Tras un esfuerzo físico importante (salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda. Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital. En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo. El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha. Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales. No había organomegalias. Presentó leucocitosis (desde 12.000 /mm cúbico hasta 18.700/mm cúbico) con neutrofilia, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales. No había eosinofilia. La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg/dl y la urea a 61 mg/dl Otros valores bioquímicos fueron: bilirrubina total: 2,19 mg/dl, fracción directa: 1,33 mg/dl, LDH: 687 UI/l, GOT: 61 UI/l; GPT: 111 UI/l, GGT: 521 UI/l, fosfatasa alcalina 509 UI/l. La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora. La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas. Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible. La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico. A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm. Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible. La ecografía de abdomen fue normal. En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial. Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1). El TAC de abdomen fue normal, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre. La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel. Se le practicó una RMN del esternón. Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes, tanto anteriores como posteriores. Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis. No había signos de destrucción ósea. La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (IV) durante 15 días a dosis de 2 g/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg/kg/24 horas. En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos. Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (dosis de 600 mg/24 h) y levofloxacino (dosis de 500 mg, cada 24 h) durante dos meses. La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer. Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes: niveles de complemento, subpoblaciones y marcadores linfocitarios, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos). Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo. Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (IgE = 170 UI/l, rango normal: 0-100 UI/l; Ig G4 = 3.910 mg/l, rango de normalidad: 80-1.400 mg/l). No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras. Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad.
es-S1137-66272014000100021-1.txt
Se trata de un varón de 35 años de edad que acudió a consulta remitido para valoración de alteración radiológica de tórax. No tenía alergias medicamentosas, era alérgico al polen. De profesión trabajaba colocando paneles de pladur. Fumaba 10 cigarrillos/día desde los 14 años (10,5 paquetes/año) y 8 porros de marihuana/día. Consumía alcohol de forma ocasional. No tenía antecedentes familiares de interés. Interrogado refería en el último año tos de predominio vespertino y nocturno con el decúbito supino, acompañada de expectoración blanca. Además presentaba sibilancias asociadas que mejoraban con broncodilatadores. También refería sensación disneica con los esfuerzos. Había perdido unos 5 Kg de peso. Refería astenia que relacionaba con el trabajo. Tenía un perro en el domicilio. No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos. A la exploración física presentaba buen estado general, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%. No tenía adenopatías ni acropaquias. La auscultación cardiopulmonar era normal. La radiografía (Rx) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho. Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad, incluida autoinmunidad y serologías negativas, pruebas de función respiratoria (PFR) dentro de la normalidad, Mantoux negativo, tomografía computarizada (TC) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares, con afectación tanto de campos superiores como inferiores. Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa. Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho, que fueron remitidos para estudio citológico, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias. Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (BAS) para hongos, Pneumocystis, cultivo y bacilo de Koch. Todos los resultados fueron negativos. El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio, sin histiocitos anómalos ni células atípicas. La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a. Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía. La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular. Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico. Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg. No obstante, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial.
es-S1698-44472005000400002-1.txt
Se trata de un varón de 43 años que consulta por una tumoración palpable, dolorosa a la presión en región preauricular derecha. A la exploración física destaca una masa mal delimitada de 2 cm en área parotídea derecha, sin encontrar otros hallazgos significativos. El paciente no refiere antecedentes personales ni familiares de interés, únicamente el nódulo citado que, según indica, tiene una evolución de más de cinco años. Las pruebas de imagen realizadas, tomografía axial computerizada y ecografía, muestran una tumoración bien delimitada de 2,5 x 2 cm centrada en la parótida, que no afecta estructuras óseas o musculares, sugestiva de tumor de bajo grado. Se practica punción aspiración con aguja fina de la lesión, empleando el método rutinario de 3 pases con aguja de 23G, y ayuda del Cameco® (dispositivo de aspiración manual) tras lo cual se fijan en alcohol 2 portaobjetos para ser teñidos mediante la técnica de Papanicolaou y el resto (6 portas) se secan al aire para emplear la tinción de Diff-Quick. El examen de los extendidos muestra, sobre un fondo seroproteináceo, abundante celularidad de talla grande, con núcleos centrales y ocasionalmente periféricos, redondeados, de nucleolo poco patente y cromatina finamente granular. El citoplasma es muy característico, siendo abundante, pálido y espumoso de bordes imprecisos, vacuolizado y conteniendo abundantes gránulos violáceos. Las células se disponen en grupos más o menos compactos de grandes láminas bidimensionales, adoptando en ocasiones un patrón arquitectural acinar. Junto con esta celularidad predominante también se aprecian células de talla más pequeña, con escaso citoplasma y pequeño núcleo redondeado u oval, central. La imagen citológica resultó, por lo tanto, concordante con patología de células acinares de tipo seroso, probablemente carcinoma, por lo que se propuso realizar cuantificación de ADN por citometría de imagen sobre extendidos citológicos. Dado que los frotis obtenidos en la primera punción no permitían una adecuada valoración se practicó una segunda PAAF con el propósito de procesar el material para la determinación citométrica, para ello se fijan en alcohol metílico de 99º, y posteriormente se realiza tinción de Hematoxilina progresiva de Gill. Por medio del software TEXCAN® y a través de una cámara de vídeo integrada en el microscopio, que capta escalas de grises, se determinan los parámetros biológicos más relevantes, entre los que destacan la ploidía, fase S, y porcentaje de células por encima de 5c (aneuploidía)El resultado final, expresado en forma de histograma (IMAGEN 2), revela una euploidía de 2,1 sin actividad relevante de fase S y ausencia de células sobre 5c, por lo tanto, indica una baja agresividad (histograma tipo 1)según la clasificación de Azúa para citometría estática. Con el diagnóstico citológico de carcinoma de células acinares y el índice pronóstico citométrico de bajo grado, se realiza intervención quirúrgica conservadora, con exéresis de la glándula parótida sin vaciamiento cervical y conservando el nervio facial. Macroscópicamente nos encontramos con una pieza blanquecina, de morfología polilobulada, con un peso de 12 gramos y unas medidas totales de 8 x 4 x 3 cm. Al corte se evidencia una lesión nodular de 1,5 cm que no desborda los extremos de resección quirúrgicos, aparentemente no quistificada. Se realizan múltiples secciones paralelas de la muestra, que se incluyen en parafina para después teñir los cortes con hematoxilina-eosina convencional. El estudio histopatológico evidencia una neoformación microquística y sólida, bien circunscrita, compuesta fundamentalmente por células acinares que no desbordan la cápsula glandular. Los múltiples espacios quísticos de muy pequeña talla, dispersos entre las sábanas sólidas se forman por luces dilatadas tapizadas por células ductales intercaladas, aunque las células acinares también participan ocasionalmente. Las células acinares son de secreción serosa, como se demuestra con la tinción de PAS (periodic acid Schiff) que pone de relieve los gránulos de zimógeno intracitoplasmáticos así como la secreción eosinófila intraquística. La neoplasia respeta los extremos de resección y no se evidencia infiltración vascular ni nerviosa. El diagnóstico definitivo es, por tanto, Carcinoma de Células Acinares de bajo grado, bien delimitado, sin invasión de extremos quirúrgicos.
es-S0210-48062004000500011-1.txt
En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo. Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica. Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico, que fue informado como 'lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos'. Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g/l (38-231) kappa por inmunofijación. Otros análisis: proteinuria de bence-jones positiva, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas. Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (sin cumplir criterios de mieloma IgM), se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda. El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (tumor linfoide asociado a las mucosas). El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios. En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g/l en un primer análisis y de 4340 g/l en un segundo, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil. Se practicó un TC de control que fue informado como 'engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar'. Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil. En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva. Actualmente el paciente continua asintomático, con niveles estables de IgM (último control 48 g/l) a tratamiento con Clorambucil.
es-S0365-66912011000600005-2.txt
Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml). Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100µg/semana) y ribavirina (1g/día). A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes. En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior. Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento. En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
es-S1130-05582007000500007-1.txt
El paciente es un varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d'Hebron, remitido de otro centro, por tumoración mandibular de 1 año de evolución. Como antecedentes patológicos destaca el ser exadicto a drogas por vía parenteral, ser VHC positivo y VIH positivo en tratamiento con antiretrovirales. A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cms de tamaño, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral. En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba la hemimandíbula derecha. En la TC se observaba una lesión mixta expansiva en cuerpo de mandíbula derecha que destruía las corticales de 4,5x3x3,3 cm. La biopsia realizada informaba de tumor odontogénico epitelial calcificante. El paciente fue sometido a una hemimandibulectomía derecha con reconstrucción microquirúrgica con peroné. La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo, áreas congestivas y restos de piezas dentarias, que confirmó el diagnóstico de tumor odontogénico epitelial calcificante de mandíbula y que infiltraba partes blandas periósticas. El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis. La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta tolerando dieta y con control de las heridas en consultas externas.
es-S1134-80462004000600007-1.txt
Paciente de 19 años de edad a la que dos años antes se realiza cesárea por sospecha de corioamnionitis. Comienza a continuación con fiebre y sudoración nocturna sin afectación del estado general, encontrándose en la radiografía de tórax gran masa mediastínica. Tras realización de mediastinoscopia y biopsia se diagnostica de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular, estadio III-IV por afectación adenopática infradiafragmática y hepatoesplenomegalia. Se instaura quimioterapia según esquema ABVD hasta completar nueve ciclos y a continuación radioterapia sobre mediastino. Un año después, se detecta de nuevo enfermedad en mediastino y en parénquima pulmonar junto con hepatoesplenomegalia. Desde hace un mes presenta dolor de intensidad moderada tratado con paracetamol, 3.000 mg.día-1 y metamizol 1.500 mg.día-1. Se decide iniciar nueva línea de quimioterapia con esquema ESCHAP. Sistemáticamente, al iniciar los ciclos de quimioterapia y durante los 5-7 días siguientes, la enferma aqueja dolor intenso mediastínico y dorsal interescapular que no cede con mórficos orales ni fentanilo TD, aliviándose sólo con morfina parenteral, 10 mg s.c. que le proporciona analgesia de duración irregular, entre 4 y 12 horas. Esto ocurrió durante el ciclo anterior de quimioterapia y tras un primer ciclo del esquema ESCHAP. Ante las malas vías periféricas, se propone colocación de portal vascular que se aborda por vía subclavia derecha. Aprovechamos esta circunstancia para planificar instauración de PCA con bomba externa durante y después de los ciclos de quimioterapia, a través del portal vascular. La monitorización consistió en EKG continuo en derivación DII, en pulsioximetría y en la medición de la presión arterial por oscilometría cada cinco minutos. El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación con 2 mg de midazolam intravenoso, mediante la técnica de Seldinger. Se abordó la vena subclavia derecha bajo el punto de unión entre el tercio distal con el tercio medioclavicular con una satisfactoria progresión de la guía metálica, y posterior aspiración de sangre. Se realizó control radiológico antero-posterior (A-P) para comprobación de su correcta colocación. Se instaura a continuación quimioterapia. A las 24 horas de iniciar la quimioterapia refiere dolor torácico junto con disnea intensa, comprobándose en la exploración taquicardia, taquipnea y abolición del murmullo vesicular en hemitórax derecho. Se realiza radiografía de tórax que muestra derrame pleural derecho masivo, observándose punta de catéter fuera de aurícula derecha en cavidad pleural. Ante la sospecha de extravasación de sustancia quimioterápica en pleura se procede a punción diagnóstica, obteniéndose líquido pleural seroso con las mismas características bioquímicas que dicha quimioterapia empleada. Se revisó la serie radiológica de la paciente observándose la migración de la punta del catéter venoso hasta quedar localizado a nivel pleural, posiblemente entre las dos hojas, produciéndose secundariamente el drenaje del líquido infundido a dicho espacio pleural. Se decide la colocación de drenaje endopleural tras toracocentesis evacuadora por cirugía de tórax extrayéndose 2.000 cc de contenido seroso. La mejoría clínica fue inmediata. Setenta y dos horas después se procede a retirar el drenaje pleural y posteriormente se coloca un nuevo acceso venoso central con abordaje por subclavia izquierda, sin incidencias, a través del que se reanuda nuevamente el tratamiento quimioterápico.
es-S1137-66272011000100013-2.txt
Varón de 44 años, trabajador en canteras durante 26 años. Antecedentes de tabaquismo y etilismo. Diagnosticado de tuberculosis pulmonar en 2008 y tratado durante 12 meses. Reingresa un año después por hemoptisis y síndrome general de 2 meses de evolución. En la exploración física destacaba febrícula (37,3oC), con roncus y crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar. En la analítica sanguínea cabe reseñar leucocitosis (17.000 células/μl con 77% de neutrófilos, fosfatasa alcalina de 395 μ/l y VSG de 15 mm/h. En la radiografía de tórax se apreciaba un patrón intersticial micronodular bilateral difuso y un conglomerado en LSD y lesión cavitaria de pared gruesa en LSI, similar a estudios previos. En la TAC de tórax se apreció extensa afectación intersticial bilateral micronodular con múltiples adenopatías calcificadas, un gran conglomerado en LSD con calcificaciones en su interior similar a estudios previos, apreciándose aumento de la lesión del lóbulo superior izquierdo (LSI) con nueva cavitación, observándose material flotante en su interior compatible con aspergiloma. Las baciloscopias de esputo fueron negativas y el cultivo de esputo positivo para Aspergillus flavus. La serología también fue positiva para Aspergillus flavus y el antígeno galactomanano presentaba positividad débil. Se inició tratamiento con itraconazol. Acude de nuevo a los 3 meses por hemoptisis con persistencia de cultivos positivos para Aspergillus y se cambia el tratamiento a voriconazol con buena evolución clínica hasta el momento actual (3 meses de tratamiento).
es-S0210-48062004000400007-1.txt
Paciente de 75 años, diagnosticada casualmente por ecografía rutinaria de una masa sólida en polo superior de riñón derecho. Un año y medio después acude a nuestra consulta. No había seguido ningún tratamiento. Permanece asintomática. Exploraciones radiológicas Tórax PA y L: adenopatías calcificadas en mediastino, presencia de algún tracto fibroso aislado en base izquierda. TAC abdominal: a nivel del polo superior del riñón derecho y en situación interna, se aprecia una masa sólida de unos 5 cm, en su crecimiento hacia abajo llega a tocar con el seno renal, creciendo por detrás de las estructuras vasculares. Tras administración de contraste se aprecia captación intensa, destacando la presencia de una cicatriz central. Los contornos son nítidos y aparece la masa encapsulada con respecto al parénquima renal. No se aprecian signos de afectación de la vena renal, ni extensión a espacio perirrenal, ni adenopatías. En conclusión, masa renal a determinar, aunque con oncocitoma. Gammagrafía ósea: aumento de depósitos de captación a nivel de la 5ª vértebra lumbar, y otro a nivel cervical, compatibles con procesos osteodegenerativos. Tratamiento y Evolución: con el diagnóstico de presunción de adenocarcinoma renal localizado se realiza nefrectomía parcial superior derecha. El diagnóstico intraoperatorio califica al tumor como adenocarcinoma de células claras e indica márgenes de resección libres (T1G1). Sin embargo, el informe definitivo de anatomía patológica informa que 'el tumor renal tiene una diferenciación aparentemente tiroidea. El estudio inmunohistoquímico parece confirmar el origen tiroideo de la tumoración, pues habiéndose utilizado anticuerpos antitiroglobulina, vimentina, AE3-AE1, CAM5.2, alfa1 antitripsina, calcitonina, enolasa neuroespecífica y antígeno carcinoembrionario. Las células son positivas para antitiroglobulina, CAM5.2 y S-100'. La paciente rehusó realizar exploraciones complementarias y tratamientos inmediatos, pero a los 4 meses comenzó con disfonía y sensación de cuerpo extraño en cuello. El TAC cervico-torácico evidencia una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo de 5-3-6 cm, con crecimiento hacia el mediastino superior, con afectación del istmo tiroideo, adenopatías de 1 cm de diámetro en grupo yugulo-carotídeo medio y un incontable número de lesiones nodulares en ambos campos pulmonares, compatibles con micrometástasis. Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia. El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides. Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131.
es-S0004-06142009000100009-1.txt
Paciente varón de 44 años, entre cuyos antecedentes personales destaca traumatismo testicular en la infancia que no precisó cirugía. Acude por aumento del tamaño del hemiescroto derecho asociado a leves molestias testiculares desde hace 7 meses y la autopalpación de una masa paratesticular derecha. A la exploración física se aprecia un pene sin hallazgos de interés, un teste izquierdo de tamaño, movilidad y consistencia normal, y un hemiescroto derecho aumentado de tamaño con un teste normal y una estructura adyacente en el polo superior separada del teórico teste derecho, no indurada ni dolorosa al tacto. De cara a una primera aproximación al diagnóstico se solicitan marcadores tumorales germinales, con resultado normal, y una ecografía testicular que describe una estructura adyacente a teste derecho en su polo superior diferenciada del mismo, de menor tamaño y ecográficamente similar al teste, asociada a hidrocele derecho, con lo que la sospecha inicial es de poliorquidismo con hidrocele asociado. Se realiza además una TAC donde se objetivan dos estructuras en hemiescroto derecho de similar aspecto, una de ellas de menor tamaño respecto de la otra, sin otros hallazgos exploratorios de interés. Se realiza escrototomía exploratoria donde se objetiva un hidrocele derecho y dos estructuras relacionadas entre sí, compatibles con teste, compartiendo epidídimo y deferente. Se toma biopsia de la estructura de menor tamaño y se realiza eversión de la vaginal para solución del hidrocele. La anatomía patológica dió como resultado tejido testicular conservado sin signos de atrofia.
es-S1130-01082009000200011-1.txt
Presentamos un caso de leiomiosarcoma de colon cuya primera manifestación fue una metástasis pulmonar. Se trata de una mujer de 74 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica e histerectomía con doble anexectomía y posterior braquiterapia por adenocarcinoma de endometrio hace 5 años. Consulta por disnea de 2 meses de evolución, sin tos, hemoptisis o síndrome general asociados. La analítica de sangre es normal. Se le realiza radiografía de tórax y TAC torácico que evidencia una masa parahiliar derecha de 5 x 3 cm. Se toma biopsia de dicha masa a través de broncoscopia que demuestra una tumoración de estirpe mesenquimal con imnunohistoquímica positiva para vimentina y negativa para c-KIT compatible con leiomiosarcoma. Se realizó estudio de extensión con gastroscopia, colonoscopia y TAC abdominopélvico que fue negativo. Con diagnóstico de leiomiosarcoma primario de pulmón derecho se le realizó neumonectomía derecha, confirmándose la histología de leiomiosarcoma en la pieza quirúrgica. Al mes de la neumonectomía derecha la paciente presenta cuadro de dolor abdominal con náuseas, vómitos y episodios de rectorragia. Se le realiza colonoscopia que muestra una masa polilobulada de aspecto neoplásico en colon ascendente-ciego y TAC abdominal con dilatación de asas de intestino delgado visualizándose una imagen en "donuts" a nivel de íleon terminal-ciego compatible con invaginación intestinal con probable lesión tumoral subyacente. Se interviene de urgencia evidenciándose obstrucción de intestino delgado por invaginación de íleon terminal a nivel de tumoración en ciego. Se realiza hemicolectomía derecha. El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica demuestra que se trata de un leiomiosarcoma de 6 x 4 x 2,8 cm, afectando a mucosa, submucosa, muscular y serosa con alto número de mitosis (+ de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento) e inmunohistoquímica positiva para actina y vimentina y negativa para c-KIT. Este hallazgo demuestra que el LMS tenía su origen en el colon y el tumor pulmonar era metastásico. Durante este segundo postoperatorio la paciente presenta de nuevo complicaciones respiratorias, falleciendo al mes de la cirugía abdominal.
es-S0365-66912007001000008-1.txt
Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno. En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente. En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha. Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior. En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos. El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos. Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas. Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife. El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico. Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones. En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico. En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI). Los reflejos pupilares son normales. Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales. En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos. El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal. El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos. Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular. Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.
es-S1137-66272012000300024-1.txt
Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, accidente isquémico transitorio, osteoporosis, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K, y fibrilación auricular. Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre. El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol. Presenta exploración física normal, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación. En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal. Se completa estudio con TAC abdominal, confirmándose trombosis venosa portal, esplénica y mesentérica superior. Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (INR 2-3) desde su inicio hasta el momento actual. En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas, 12.000 leucocitos, y cifras de hemoglobina normales. Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I, mutación Factor V Leiden, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva. Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo. Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4o día por enoxaparina a dosis 1mg /kg /12 h. Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000/ml en el día 12, asociando disnea, hipoxemia y derrame pleural bilateral. Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral. Con sospecha de HIT se realiza la técnica (ID-PaGIA Heparine/PF4/heparin antibody test/ID-Car) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad, puntuación 7-8, en el "test de las 4Ts"2 se inicia tratamiento con lepirudina, modificándose a las 36 h. por dabigatran con consentimiento informado de la paciente, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h. y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA, y fracaso de tratamiento con AVK asociado.
es-S0365-66912006000900011-1.txt
Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas. La agudeza visual era en ambos ojos, 20/20. El examen del ojo derecho fue normal y, en el ojo izquierdo, se observó un microhifema y una uveítis anterior. El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales. Los valores de presión intraocular fueron normales (15 mmHg y 12 mmHg respectivamente). El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior. El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales. Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo. El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico). Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón. Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.
es-S1889-836X2015000100003-1.txt
Paciente varón remitido en 2009 para su control a la Unidad Metabólica Ósea (UMO) con 36 años y diagnosticado en un centro privado de enfermedad ósea de Paget monostótica en radio izquierdo. El paciente aportó en su momento informe de biopsia y gammagrafía realizadas en 2007. Fue tratado con risedronato a la dosis utilizada para la osteoporosis. Al constatar el buen resultado en los niveles del P1NP (propéptido amino-terminal del procolágeno tipo 1), ese mismo año de 2009 se suspendió el risedronato. Desde entonces y hasta noviembre de 2014, fue controlado periódicamente con los niveles séricos de los marcadores de remodelado óseo, indicándosele un nuevo ciclo de risedronato a dosis baja durante unos pocos meses, cuando aquéllos aumentaban. También en ese intervalo de tiempo se le realizó una gammagrafía sin encontrarse alteraciones significativas respecto a la previa. Al administrarse el tratamiento, el enfermo mejoraba su clínica de dolor local, pero en noviembre de 2014 acudió espontáneamente a consulta con el brazo en cabestrillo refiriendo que dos días atrás sufrió una caída casual y presentó dolor intenso en la zona del carpo izquierdo. En la exploración física se observó un hematoma en dorso de la mano y tercio distal del antebrazo, edema, borramiento de los surcos tendinosos del dorso de la mano, impotencia funcional de la muñeca y aumento local de la temperatura. Ante la sospecha clínica de fractura, desde la Unidad Metabólica se remitió a Urgencias donde se le realizaron radiografías; fue dado de alta con el diagnóstico de contusión al no evidenciarse fractura alguna, pero sí observaron una lesión hiperostótica de gran tamaño en las radiografías simples, motivo por el cual el paciente acude de nuevo a la UMO. A pesar de no verse en las radiografías la fractura, pero existiendo evidencia clínica de la misma, se solicitó una tomografía axial computarizada (TAC) urgente y una resonancia magnética nuclear (RMN) para estudio diferido de la lesión hiperostótica. En la TAC se objetivó una fractura en el hueso ganchoso y trapecio. Se procedió a inmovilizar el miembro con férula posterior. Una vez resuelta la urgencia traumatológica, en días posteriores se reevaluó la lesión radiológica del radio identificándose el denominado signo de “cera fundida deslizándose". Ante la posibilidad de presentar melorreostosis, se comentó dicha opción a los servicios de Radiología y Medicina Nuclear para someterlo a su consideración. Finalmente, se aceptó éste como diagnóstico alternativo a la enfermedad ósea de Paget, siendo indistinguibles gammagráficamente. Una vez confirmado y consensuado el nuevo diagnóstico de melorreostosis retomamos la anamnesis, en la que destaca el relato de una caída a los 14 años mientras practicaba deporte. El paciente comentó haber sufrido intenso dolor en el radio, pero no acudió a ningún centro sanitario y se lo ocultó a sus padres, presentando desde entonces una cierta deformidad. El dolor remitió semanas después de aquella caída. Deducimos que el paciente se fracturó el radio y al no inmovilizarse ni reducirse la fractura, quedó con esa deformidad que puede apreciarse en la figura 1, pero que no guarda relación directa con la hiperostosis. Además de la imagen central llamativa existen otras zonas de hiperostosis en el interior de la extremidad distal del radio y en el tercio proximal.
es-S0004-06142010000500014-1.txt
Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución; no refiere sintomatología urinaria, no fiebre. Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría. En la exploración física, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación. Pruebas complementarias: Hemograma: Destaca linfocitosis, resto normal. Sedimento de orina: Piuria. Cultivo de orina: estéril. Cultivos de semen: E. coli (1o), S. Sprophiticus (2o), P. Mirabilis(3o). Marcadores tumorales: CEA, alfa feto y BHCG normales. Ecografía urinaria: normal. Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior. Mantoux positivo con ulceracion. Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica. Se remite muestra a microbiología, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular. La tinción de auramina para micobacterias fue negativa. En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram(+), alguno de ellos filamentosos, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas. La amplificación genómica (PCR) para M.tuberculosis fue negativa. La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa. El cultivo para bacterias habituales, incluidas Neiserias y Haemophilus, fueron negativos a las 72 horas de incubación. A las 96 horas, se detectó en el cultivo el crecimiento, de un microorganismo muy adherente al medio, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram(+) de aspecto coryneforme, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa. La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16SrRNA, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni. Los cultivos para Nocardias, Micobacterias y hongos fueron negativos. La cepa aislada era muy sensible a Penicilina, Ampicilina,Amoxicilina con clavulánico, Cefotaxima, Gentamicina, Amikacina, Eritromicina,Tetraciclina, Trimetroprim sullfametoxazol, Rifampicina e Imipenem.