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Institute of Electronics and Informatics Engineering of Aveiro 4

es-S0210-48062009000600012-1.txt

Se trata de un paciente de 56 años, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997, y en tratamiento antiagregante, con buen control en la actualidad; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori, tratada con triple terapia, en remisión con controles de test del aliento negativos, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol); antecedentes de fiebre tifoidea, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes, con un episodio de prostatitis aguda, que precisó ingreso en 2002; síndrome de apnea obstructiva de sueño, en tratamiento con CPAP; colelitiasis; y amigdalectomía en la infancia. Recientemente, y a consecuencia de una ecografía abdominal, se diagnostico una adenopatía celíaca, pendiente de filiación. Como antecedentes familiares, su padre había fallecido por cáncer de colón. Acudió a consulta para revisión, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (IPSS:22; L:4), un PSA de 1,6 ng/ml, una próstata firboelástica, no dolorosa, sin induraciones palpables, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (RTU.) de próstata. El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva. Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias. El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal, con glándulas dilatadas y estroma normal, músculo y tejido, así como alteraciones de la coagulación por RTU. Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata. Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas, ausencia de estroma normal, proliferación celular muy densa en el estroma, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas. Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma, ca. de células pequeñas anaplásico, y un tumor neuroectodérmico primitivo. Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica. Resultaron positivos los marcadores CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+, típicos de linfocitos B, origen folicular y linfomas no Hodgkin, se realizó un estudio molecular mediante PCR, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares. Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas- medias tipo b (CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+) e hiperplasia de benigna de próstata. Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea, sin evidenciarse infiltración tumoral. TAC tóraco-abdominal y PET. En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical, una masa paravertebral, adenopatía paratraqueal inferior derecha, signos colecistectomía, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (paratraqueales derechas), ganglios inguinales y submandibulares izquierdos, captación a nivel presacro, subpleural (D8) y axilar. Se realizó un cariotipo con resultado de 46XY. Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI:1 FLIPI:1; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos/ 4 semanas (Fludarabin, Mitoxantrone, Dexametasona) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab), como tratamiento profiláctico del Neumocisti carinii secundario al Fludarabin, siguió tratamiento con Seprin (Trimetropin sulfametoxazol). Por seis ciclos. Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva, presentando buena respuesta al tratamiento. Se ha realizado estudios de imagen de control, mediante TAC y PET, observando la desaparición de las adenopatías. Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva.

es-S0211-57352013000300012-1.txt

Se trata de una paciente de 18 años, diagnosticada (DSM-IV-TR) de Fobia social y Trastorno dependiente de la personalidad, derivada desde el Servicio de Salud Mental Infanto-Juvenil (CSMIJ) para seguimiento en el servicio de adultos, que acude acompañada por su madre. Es la mayor de dos hermanas. Padres separados. Vive con la madre y la hermana. Durante su infancia destaca déficit de atención y mal rendimiento académico sin repetir curso. En el momento actual comienza a cursar un módulo superior y colabora en el negocio familiar. Como antecedentes médicos de interés, destaca un retraso en el crecimiento aislado que requirió tratamiento con hormona del crecimiento (GH) de los 12 a los 17 años. Intolerancia a la fructosa asociada a sangrados digestivos e intolerancia a la lactosa. En la infancia se realiza examen genético, sin observarse ninguna alteración genética, ni numérica ni estructural. Niega consumo de tóxicos. Entre los antecedentes psiquiátricos familiares la madre refiere sintomatologia ansiosa de larga evolución. Describen al padre como una persona solitaria, introvertida, y "poco emocional", características que presentan varios familiares por línea paterna. Desde el punto de vista psiquiátrico, la paciente entró en contacto con el CSMIJ a los 14 años, siendo la orientación diagnóstica de Fobia Social. A los 17 años ingresó en Hospital de Día durante 2 meses por dificultades para relacionarse, absentismo escolar y gran dependencia del ámbito familiar. La orientación diagnóstica fue de Fobia Social y Trastorno Dependiente de Personalidad (según evolución) que tras el alta evolucionó hacia una mejoría parcial. Entre los rasgos de personalidad premórbidos destaca elevada introversión. Su madre la describe como una niña aislada, "diferente", con escaso interés social. De la exploración inicial destaca un contacto distante, lenguaje poco espontáneo sin alteraciones a nivel formal. Ansiedad psico-física moderada, ideas obsesivas de tipo hipocondríaco, onicofagia y bruxismo nocturno. No se objetivan síntomas de la esfera afectiva ni psicótica. No alteraciones del curso ni contenido del pensamiento. No alteraciónes de la sensopercepción. Consciencia parcial trastorno. El cuadro se orienta como un Trastorno de la Personalidad Cluster C (rasgos fóbicos, obsesivos y dependientes). Se mantiene tratamiento farmacológico pautado desde CSMIJ (Sertralina, 100 mg), y se deriva a psicología para trabajar dificultades sociales. Realiza pocas visitas con mal cumplimiento de las estrategias propuestas (modelo cognitivo-conductual), y se desvincula por incompatibilidad con estudios. Segundo contacto al cabo de dos años La paciente se revincula tras casi dos años (20 años) de no realizar seguimiento. Persisten dificultades sociales. Se realizan visitas de exploración por parte de psiquiatría y psicología, incluida una visita con la madre. Expresan la decisión de abandonar medicación ISRS. No aceptan tratamiento farmacológico, aunque si tratamiento psicológico. Durante la valoración, la paciente impresiona de un contacto "peculiar" más que del contacto fóbico-ansioso habitual. Presenta una extraña -aunque sutil- alteración en el contacto ocular. El lenguaje continúa siendo poco espontáneo. Además de las dificultades a nivel social y el escaso interés por el entorno, destacan ideas obsesivas de tipo hipocondríaco y un rechazo absoluto por el contacto físico y sexual. Con el objetivo de valorar las dificultades/habilidades de la paciente a nivel interpersonal, se plantean ejercicios de exposición social simples fuera de consulta. La paciente no realiza ninguno de los ejercicios/estrategias propuestas. Tampoco destaca preocupación por resolver estas dificultades. Por el contrario, impresiona de cierta indiferencia al respecto. Ante ello, comienzan las dudas respecto a la evitación social (¿incómoda vs. ansiosa?), y en cuanto al deseo de relacionarse socialmente, (¿discurso social aprendido?). Ante estas dudas surge la sospecha de que estos síntomas pudieran explicarse por otros diagnósticos: ¿rasgos esquizoides? ¿rasgos del espectro autista?; por lo que se plantea una nueva evaluación de la paciente. Protocolo de evaluación y resultados de los mismos: • Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos del Eje II del DSM-IV (SCID II): - Criterios Trastorno Esquizoide de la Personalidad: 4/5. Próxima a punto de corte. - Criterios Trastorno Evitativo de la Personalidad: 5/5. Cumple punto de corte. • Pruebas de Teoría de la Mente (TOM): - "Test Historias de Happé": Muestra una capacidad adecuada para inferir estados mentales en otros, entender metáforas y dobles sentidos. - "Test de lectura de la Mente en los Ojos": Es capaz de atribuir a la mayoría de elementos (23/36) el sentimiento o emoción adecuado que muestra la fotografía. - "Test de las Meteduras de Pata": Identifica correctamente las historias de "metedura de pata" pero muestra dificultades en atribuir estados emocionales e intencionalidad a los personajes. • Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos (WAIS-III): CI Verbal= 99 CI Manipulativo= 94 CI Total= 97 Rango: Medio • Entrevista para el diagnóstico del autismo revisada (ADI-R): Se identifican alteraciones en la interacción social recíproca. Limitada variedad de expresiones faciales para comunicarse y regular la interacción social. Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales. Se objetiva una falta de reciprocidad socio-emocional, respuestas sociales inadecuadas y un déficit en la búsqueda de compartir placer con los otros. Retrospectivamente se identifican alteraciones cualitativas de la comunicación, como falta de juego simbólico espontáneo y variado. También se identifican algunos patrones de conducta restringidos. • Resonancia Magnética (RM): Examen craneal dentro de la normalidad. Valoración Global: A lo largo de la exploración la paciente se muestra colaboradora aunque poco motivada. La información obtenida permite objetivar signos de un trastorno del espectro autista (TEA) en el que destaca escaso interés social, expresiones y conductas inapropiadas, dificultades para establecer relaciones sociales con iguales, expresiones faciales y afectividad restringida, e intereses/actividades limitadas. El perfil cognitivo y la ejecución en los dominios 'TOM" (número de errores no-significativo, aunque dificultad en la atribución de estados emocionales e intencionalidad a los personajes en el test ''Meteduras de Pata") son coherentes al perfil observado en pacientes TEA de alto funcionamiento (1).

es-S0210-56912008000400007-3.txt

Se trata de un varón de 40 años que sufrió un accidente de coche. La TACHT al ingreso mostraba un seudoaneurisma de la aorta torácica a la salida de la arteria subclavia izquierda con un hematoma periaórtico extendido al mediastino posterior. El paciente ingresó en la UCI en respiración espontánea con tensión arterial sistólica (TAS) inferior a 120 mmHg. Se llevó a cabo un tratamiento conservador de las lesiones asociadas. A las 10 horas del ingreso en la UCI se le colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por vía femoral izquierda, con oclusión parcial de la arteria subclavia izquierda. Fue dado de alta a planta a las 48 horas. Siguió controles con TACHT a los 7 días, al mes y a los 45 días. A los dos meses del accidente presentó una pericarditis aguda y ausencia de pulso radial izquierdo sin repercusión clínica. La TACHT mostraba una correcta localización de la endoprótesis.

es-S1698-69462006000400002-1.txt

Paciente pediátrica de nueve años de edad, sin antecedentes clínicos de interés, que es remitida a la Unidad de Cirugía Maxilofacial Infantil por presentar inclusión dentaria. El estudio radiológico mostró inclusión de canino inferior izquierdo, con un área radiolúcida alrededor del 33, ingresando para corrección quirúrgica, con un diagnostico preoperatorio de quiste folicular. El tratamiento quirúrgico llevado a cabo consistió en la extirpación del "quiste folicular" con legrado de la cavidad ósea y extracción del canino incluido, con posterior relleno con hueso "Bio-oss", siendo la evolución postquirúrgica satisfactoria. La pieza quirúrgica obtenida a través del legrado comprendía varios fragmentos irregulares de coloración grisácea y baja consistencia que agrupados median 0,8 x 0,7 cms y un canino (0,9 x 0,5 cms) producto de la exodoncia. El estudio histológico mostró una estructura dentaria sin alteraciones, acompañada por fragmentos de tejido fibroso en cuyo interior se apreciaban numerosos nidos sólidos de elementos epiteliales odontogénicos dispuestos en formaciones micronodulares compactas con una disposición celular arremolinada. Los elementos que conformaban estas estructuras eran de morfología basaloide, con núcleos monomorfos, ovales o fusiformes, algo hipercromaticos, aunque sin evidencia de actividad divisional. Mezclados con estas estructuras aparecían formaciones glanduliformes, a veces de aspecto tubular, con un revestimiento de células cilíndricas, homogéneas y de núcleos a menudo polarizados hacia su base. A nivel intercelular y de forma dispersa aparecían pequeñas esferulas basofílicas calcificadas así como áreas de contorno irregular de depósito amorfo y hialino, de carácter PAS + diastasa resistente, positivos al Rojo Congo aunque sin observarse refringencia verde frente a la luz polarizada. Ante estos datos se emitió el diagnostico de tumor odontogénico adenomatoide de tipo folicular asociado a retención de estructura dental canina. A partir del material de partes blandas resecado se llevo a cabo un estudio inmunohistoquímico que mostró en primer lugar una reactividad de los elementos proliferantes, tanto en las áreas nodulares como adenomatoides, frente al cocktail de queratinas AE1-3. Asimismo se observó una positividad nuclear para la proteína p63 (marcador de células básales o progenitoras) estando esta reactividad nuclear presente tanto en las áreas glanduliformes como en los nidos arremolinados de células fusiformes. El marcador de proliferación Ki-67 marco tan solo el 2-3% de las células constituyentes de la lesión tumoral, apareciendo a menudo la positividad agrupada a algunos nódulos de células fusiformes. La detección de los marcadores de diferenciación melánica HMB45 y Melan-A fue negativa al igual que la de los receptores hormonales de estrógenos (RE) y progesterona (RPg) y la de la beta-2-microglobulina.

es-S0365-66912006001100006-4.txt

Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa. La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino. Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular. En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT. El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática, así como la disposición de la lente intraocular.

es-S1137-66272012000200017-1.txt

Varón de 43 años, previamente sano y asintomático, que acude al servicio de Cirugía Torácica al objeto de completar el estudio de una tumoración de mediastino medio identificada en un estudio rutinario. En el estudio faringo-esofágico, tras la administración de contraste baritado, se aprecia una estenosis de unos 3 cm de longitud en el tercio medio del esófago de contornos bien definidos y que reduce la luz esofágica en un 50%. Estos hallazgos son compatibles con un proceso compresivo extrínseco. Se efectúa videotoracoscopia derecha por tres vías. Se identifica la presencia de una tumoración en mediastino medio a nivel de la vena ácigos (cefálica a dicha vena), móvil, dura, sin adherencias a las estructuras anexas. Se inicia la disección efectuando apertura de la pleura mediastínica y separando la tumoración de lo que parecen fibras musculares del esófago (esto último se realiza mediante gancho de videotoracoscopia y bisturí eléctrico). De esta manera se enuclea la tumoración que mide aproximadamente unos 3 cm de diámetro. En su borde profundo se identifica la mucosa esofágica en la que se efectúa comprobación de la estanqueidad de la misma. La evolución postoperatoria transcurrió sin incidencias, siendo dado de alta al paciente a las 48 horas. En la revisión realizada a los 6 meses de la cirugía, el paciente se encontraba asintomático realizando una vida totalmente normal, sin disfagia ni clínica de reflujo gastroesofágico, afebril y con pruebas de función respiratorias normales. El informe anatomopatológico del fragmento fue diagnosticado como leiomioma esofágico. Macroscópicamente presentaba un tamaño de 5 cm, forma irregular, superficie polilobulada, y con una cierta tendencia a formar remolinos. Al microscopio, se observa la tumoración constituida por haces de fibras musculares lisas fuertemente positivas con anti-actina, de disposición multidireccional, sin atipias celulares ni mitosis. De vez en cuando aparece material amorfo hialino, en forma de gotas irregularmente distribuidas.

es-S0210-48062007000100012-1.txt

Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por tumoración en ambos testes de dos semanas de evolución. Exploración física: Masa dura que ocupa más de la mitad del testículo izquierdo. Teste derecho aumentado de consistencia sobre todo en su parte posterior. Exploraciones complementarias: - Eco escrotal : Tumoración sólida de 37x21 mm, hipoecoica en teste derecho. Dos lesiones sólidas en teste izquierdo de 32x17 mm y de 7 mm de características ecográficas similares a las encontradas en teste derecho. Todo ello compatible compatible con neoplasia testicular bilateral multicéntrica. Varicocele izquierdo. - Marcadores tumorales: AFP: normal; ß-HCG: 6,15 mUI/ml (valor normal: < de 2,5 mUI/ml); LDH: normal. Tratamiento quirúrgico: Orquiectomía radical bilateral por vía inguinal. El paciente desechó la posibilidad de colocar prótesis. Diagnóstico histológico : seminoma con elevado índice mitótico e invasión vascular (pT2) en ambos testes (seminoma anaplásico). Estudio de extensión (TAC toracoabdominopélvico): crecimientos adenopáticos a nivel retroperitoneal (N2) y lesiones metastásicas hepáticas (M1). Tratamiento complementario: quimioterapia sistémica con el esquema etopósido y cisplatino (4 ciclos). Actualmente, y tras 24 meses de seguimiento, hay negativización de marcadores tumorales con ausencia de adenopatías retroperitoneales y metástasis hepáticas (remisión completa). El paciente declinó la posibilidad de congelar el semen previo a la cirugía radical.

es-S1137-66272011000100012-1.txt

Mujer de 69 años que acude a la consulta por presentar infecciones respiratorias de repetición. La paciente no refiere alergias ni hábitos tóxicos, es hipertensa a tratamiento con amlodipino y presenta hipotiroidismo tratado con levotiroxina. Histerectomizada con doble anexectomía 20 años antes. Refiere una historia clínica de 10 años de evolución de infecciones respiratorias frecuentes, de predominio invernal aunque también presentes en verano, consistentes en tos, disnea, sibilancias y expectoración purulenta. Refiere, además, ortopnea. En la exploración física presenta una auscultación cardíaca rítmica, sin soplos ni extratonos y una auscultación pulmonar con algún roncus aislado. En las extremidades se aprecian edemas perimaleolares. Se realiza espirometría con el siguiente resultado: FVC 67%; FEV1 56%; PEF 73%; FEV1/FVC 68%, prueba broncodilatadora positiva. La difusión pulmonar de gases está discretamente reducida, siendo del 72,6% del valor de referencia. En la radiografía de tórax se observa cifoescoliosis sin otras alteraciones. En la tomografía computarizada se observan áreas de enfisema y bronquiectasias en ambas bases, más evidentes en lóbulo medio. En el estudio analítico sanguíneo solamente se aprecia un déficit de AAT (30 mg/dl). Se realiza fibrobroncoscopia sin hallazgos significativos. Con estos resultados se realiza un fenotipo de AAT, que demuestra el tipo ZZ. Diagnosticada de asma y D-AAT, se instaura tratamiento para el asma con importante mejoría. Inicialmente no se realiza tratamiento sustitutivo del D-AAT, por mantener una función pulmonar aceptable.

es-S0210-48062003001000009-1.txt

Una mujer de 35 años consultó por goteo terminal o "micción babeante", dispareunia e infecciones urinarias de repetición. En la urografía intravenosa y en la cistografía miccional se encontraron hallazgos compatibles con divertículo uretral. La paciente aquejaba frecuencia urinaria y nicturia de 3 a 4 veces. Ocasionalmente había tenido episodios aislados de incontinencia urinaria de estrés por lo que usaba una compresa diaria de protección. Presentaba urgencia urinaria e incontinencia de urgencia ocasional. No presentaba micción entrecortada, ni sensación de presión vesical o de vaciamiento incompleto. No presentaba hematuria ni síntomas ni signos de cáncer genitourinario. Ritmo intestinal normal. No disfunción sexual femenina previa hasta la presente dispareunia que afecta a su vida sexual. No antecedentes patológicos neurológicos. Antecedentes médicos y quirúrgicos: Hipertensión arterial. Asma en la infancia. Dolor lumbosacro ocasional. Colecistectomía laparoscópica hace 2 años. Dos cesáreas, la última hace 12 años. En tratamiento antihipertensivo con atenolol, chlortalidona y amlodipino. No alergias conocidas. No diabetes. No fuma ni bebe. Exploración física: Obesidad mórbida. Buen estado de salud general. Exploración de cabeza, cuello y cardio-pulmonar sin hallazgos patológicos. Tensión arterial: 140/100. Abdomen blando, obeso, no doloroso, no hepatoesplenomegalia. Examen pélvico en posición de litotomía dorsal: Introito vaginal relativamente angosto; abultamiento en el área suburetral cerca del cuello vesical y de la uretra media de aproximadamente 2,5 cm de diámetro, fluctuante, compatible con un divertículo uretral. No se obtuvo pus al presionarlo. No se observó incontinencia de estrés. Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) de la pelvis en las secuencias T1 axial, T2 axial, T2 graso en imágenes en ambos lados derecho e izquierdo. Se encontraron dos formaciones líquidas en la pelvis. La más grande medía 3,4 cm en su eje longitudinal, en el área parasagital derecha, la segunda colección medía 1 cm en su eje longitudinal. La formación de un cm de diámetro era de las mismas características y estaba entre la zona parasagital y sagital media. No se pudo documentar una relación con la uretra en las otras secuencias. La impresión fue de un gran divertículo uretral, de al menos 3,5 x 2,5 cm, sin embargo, no se pudo descartar que la colección más pequeña fuera un quiste de la glándula de Bartolino. En la cistouretroscopia flexible bajo anestesia se encontró un gran divertículo uretral a 10 mm del cuello vesical. A la compresión, no hubo drenaje por la uretra. En la cistouretroscopia con ópticas de 12 y 70 grados se encontraron dos ostium en la uretra media a las 7 del horario cistoscópico. Los ostium estaban a pocos milímetros uno del otro. El resto de la uretra no presentaba alteraciones. Macroscópicamente, el divertículo no comprometía al cuello vesical, ni deformaba el trígono. La cistoscopia mostró ambos orificios ureterales normales y ortotópicos. No se encontraron alteraciones en el resto de la vejiga. La impresión diagnóstica fue de divertículo uretral complejo con dos ostium a las 7 del horario cistoscópico en la uretra media. Se indicó una diverticulectomía uretral. Previamente se le informó a la paciente de los riesgos del procedimiento, incluidos fístula uretrovaginal, estenosis uretral, incontinencia urinaria y posible cirugía reconstructiva posteriores. Procedimiento Anestesia general. Posición de litotomía. Esterilización y preparación del campo de los genitales externos de la forma habitual. Puntos fijadores de seda en los labios menores para exponer la pared vaginal anterior. Colocación anterógrada de un tubo de cistostomía suprapúbica de 16 French utilizando el retractor de Lowsley. El globo de este catéter se infló 7 ml de agua estéril y se dejó como drenaje a gravedad durante toda la operación. Colocación de un catéter uretral de Foley de 16 Fr en la vejiga urinaria. Se realizó cistoscopia confirmando el diagnóstico preoperatorio. Se infiltró la pared vaginal anterior con un total de 15 ml de solución salina que contenía lidocaína y epinefrina. Se realizó una incisión en U invertida y se disecó un colgajo de la pared vaginal anterior, hasta quedar expuesta la fascia periuretral. Se realizó una incisión horizontal en la fascia periuretral y se disecó cuidadosamente un plano entre el divertículo uretral y la fascia periuretral. A señalar que la pared del divertículo era muy gruesa e indurada. Se disecó el divertículo hasta el nivel de su cuello propio. Se seccionó el cuello diverticular justo al ras de la uretra, exponiendo el catéter uretral de Foley colocado previamente. Se aproximaron los bordes de la uretra suturando la mucosa uretral de forma continua con Vycril de 3-0. En el plano horizontal se reaproximó la fascia periuretral con puntos sueltos de Vicryl. Como capa última se utilizó el colgajo vaginal anterior. Dado que había un exceso de tejido de pared vaginal anterior que recubría al divertículo, se recortó dicho exceso y se cerró la incisión vaginal anterior con sutura continua de Vicryl 2-0. Se dejaron puestos el catéter uretral de Foley y la cistotomía suprapúbica se dejo drenando a gravedad. A señalar la gran dificultad de la disección del divertículo que resultó medir 4 cm de longitud, debido sobre todo a la dificultad para disecar todo el trayecto hasta el cuello del divertículo. Informe patológico: Fragmento tisular de 4,0 x 2,0 x 0,5 cm y otro fragmento tisular de 2,0 x 1,0 x 0,5 cm compatibles con divertículo uretral complejo, con inflamación crónica recubriendo tejido conectivo denso.

es-S1130-63432016000400011-1.txt

Paciente varón de 64 años, diagnosticado en mayo de 2014 de adenocarcinoma gástrico subcardial con afectación de la unión esofagogástrica en estadío IV (tras citología de líquido ascítico que dio positivo para malignidad). Recibe como primera línea de tratamiento el esquema EOX: epirubicina 91,5 mg (50 mg/m2) + oxaliplatino 237,9 mg (130 mg/m2) cada 21 días vía intravenosa + capecitabina oral (650 mg/12 h). Tras la administración de cuatro ciclos de quimioterapia se objetivó una mejoría clínica que, tras su confirmación radiológica, hizo que fuera sometido a una intervención quirúrgica. Se le realizó una gastrectomía total, con escisión de un quiste hepático y colecistectomía. Al mes requirió una segunda intervención por fuga biliar y un mes después precisó la colocación de un drenaje transparietal por colección en el hipocondrio derecho. El paciente sufre una recidiva a los tres meses de ser sometido a la gastrectomía (cuatro meses y medio después de finalizar la quimioterapia neoadyuvante), por lo que se solicita, en el contexto de un programa de uso expandido, iniciar una segunda línea de tratamiento con ciclos, cada 14 días, de paclitaxel 137 mg (80 mg/m2) los días 1 y 8 + ramucirumab 496 mg (8 mg/kg) el día 1, vía intravenosa. En febrero de 2015 inicia ramucirumab y al mes recibe seis dosis subcutáneas de 300 mcg de filgrastim (dos dosis consecutivas semanales durante tres semanas). A los cinco meses de tratamiento ingresa en el hospital por fiebre de origen desconocido, probablemente tumoral, por lo que recibe naproxeno (500 mg/12h vía oral) y dexametasona (4 mg/12h vía intravenosa) durante 2 días. Dos días después del alta recibe el ciclo 12 de ramucirumab con paclitaxel y de nuevo acude a urgencias refiriendo dolor abdominal de inicio brusco y rectorragia tras la administración del ciclo. En la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se diagnostica rotura esplénica y fístula perianastomótica esofagoyeyunal. Se le somete a una esplenectomía de urgencia y a drenaje de la fístula. Durante el ingreso evoluciona tórpidamente debido a que sufre varias colecciones intraabdominales adyacentes y derrame pleural bilateral, requiriendo cuidados paliativos en su domicilio tras ser dado de alta al mes y medio del ingreso. El paciente sufre dos ingresos repetidos por tromboembolismo pulmonar bilateral e infección respiratoria que es tratada con levofloxacino, 500 mg al día, y dolor abdominal de mal control. Tras la realización de un nuevo TAC abdominal y con elevación del marcador tumoral (CA 19,9) es diagnosticado de obstrucción intestinal secundaria a carcinomatosis peritoneal, siendo tratado en la Unidad de Cuidados Paliativos. Dada la situación de deterioro del paciente, se solicitó el traslado al Hospital de Cuidados Paliativos, donde falleció en los meses siguientes.

es-S1130-05582009000600003-3.txt

El tercer paciente es un varón de 25 meses, que acudió directamente a urgencias de cirugía maxilofacial remitido por su pediatra de zona, presentando imposibilidad de cerrar la boca y babeo, así como rechazo del desayuno. El día anterior, jugando en la piscina, el niño había sufrido una caída y se había golpeado en la nariz, por lo que presentaba un erosión en la raíz nasal. Basándose en la clínica y en este antecedente, el niño fue diagnosticado de luxación traumática de ATM. En nuestra exploración apreciamos dolor en la región preauricular de ambos lados que empeoraba al cerrar la boca. No obstante, el cierre completo era posible sin maniobras de reducción, y la oclusión era buena. La otoscopia resultó muy dolorosa, el "signo del trago" era positivo, y el CAE estaba inflamado presentando discreta descamación y supuración. Se realizó radiografía de ambas ATM que fue normal. El paciente fue remitido al Servicio de ORL, donde tras el tratamiento adecuado resolvió el cuadro.

es-S0376-78922012000100001-1.txt

Paciente diagnosticada a los 38 años de edad de carcinoma ductal infiltrante multifocal en mama izquierda. Fue intervenida quirúrgicamente en nuestra institución, un hospital de segundo nivel, practicándosele mastectomía radical modificada izquierda sobre patrón de reducción, linfadenectomía axilar homolateral y reconstrucción inmediata con colgajo de dorsal ancho y prótesis anatómica texturizada de 475cc (modelo 20636 Polytech®, Polytech Healthand Aesthetics, Dieburg, Alemania) en posición retromuscular en un bolsillo formado por la unión del músculo pectoral con el dorsal ancho. Se realizó también para simetría mamoplastia de reducción derecha diseñada con el mismo patrón y con pedículo inferior para el complejo areola-pezón. Como tratamiento adyuvante postoperatorio realizó quimioterapia, como estaba previsto en el momento del diagnóstico del carcinoma, y radioterapia por haber hallado 3 adenopatías axilares metastásicas durante la cirugía. La paciente finalizó la radioterapia a los 8 meses de la cirugía y 2 meses después, la radiación recibida desembocó en una radiodermitis grave y en un seroma espontáneo que tras varios intentos de drenaje condujo a la explantación de la prótesis al año de la cirugía inicial. Por su parte, el diagnóstico de consejo genético recomendó la mastectomía profiláctica derecha por considerar un alto riesgo al evidenciar en la biopsia de la pieza de reducción una hiperplasia ductal con atipias. Debido a la imposibilidad de utilizar el colgajo de dorsal ancho y por las secuelas de la radioterapia, tras valorar las posibilidades reconstructivas derivamos a la paciente a un hospital de tercer nivel ya que nuestra institución de segundo nivel no está habilitada para las técnicas de microcirugía vascular. La indicación fue realizar una reconstrucción mamaria con colgajo microquirúrgico DIEP bilateral. Al año de la explantación, se efectuó la mastectomía profiláctica indicada de la mama derecha y la reconstrucción microquirúrgica con colgajo DIEP bilateral. La evolución, tras una infección pulmonar postoperatoria que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos fue desfavorable, y se produjo necrosis total de ambos colgajos DIEP. Transcurrido un año y tras la estabilización de las cicatrices, se valoró si realmente existía alguna posibilidad reconstructiva dada la edad de la paciente y la gravedad de las secuelas (radiodermitis y adherencias cutáneas a parrilla costal). Optamos por intentar la mejoría de la cubierta cutánea con un autotrasplante de grasa para poder soportar en un futuro unos expansores tisulares y conseguir unas mamas de tamaño moderado. Se realizaron 2 sesiones de injertos de grasa autóloga con un intervalo de 6 meses y en régimen ambulatorio. En la primera sesión, la grasa se obtuvo del abdomen y tras su procesamiento con centrifugado se inyectaron 240cc. de grasa autóloga en la región torácica derecha y 200cc. en la izquierda. En la segunda sesión se obtuvo la grasa de los flancos y de la entrepierna, transfiriendo 160cc. en la mama izquierda. Logramos mejoría clínica en cuanto al grosor tisular, liberación de las adherencias de partes blandas de la radiodermitis torácica izquierda y, a la vez, conseguimos un aumento discreto de volumen. A los 6 meses decidimos colocar expansores tisulares. Elegimos expansores tisulares mamarios de forma anatómica (Mentor®, Johnson & Johnson, New Jersey, EE.UU.), de 350cc. En el hemitórax derecho la implantación del expansor se hizo en un plano retropectoral sin ninguna dificultad técnica. Contábamos con el problema sobreañadido de la precariedad de los tejidos y la radiodermitis previa del hemitórax izquierdo. Para prevenir la extrusión, procedimos a la cirugía suturando con Vycril® 3/0 una lámina de matriz dérmica Strattice® de 8 x 16cm desde un remanente fibroso hallado en el lugar del borde inferior del pectoral mayor al surco submamario. El papel de la matriz era proteger el polo inferior del expansor que se ubicaba en un plano subpectoral en la parte superior y cubierto por la lámina de Strattice® en la mitad inferior. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Las sesiones de llenado de los expansores se sucedieron dentro de la normalidad a partir de las 2 semanas de postoperatorio. La cantidad de llenado por sesión osciló entre 20 y 60cc. por expansor hasta llegar a un volumen total de 360cc. repartidos entre 7 sesiones y con un intervalo de 3 semanas de media. A destacar la gran elasticidad y la poca resistencia a la expansión de la mama izquierda en contra de lo esperado por la radioterapia previa, de manera que a los 4 meses se había completado el proceso satisfactoriamente. A los 5 meses procedimos al recambio de los expansores por prótesis definitivas de 380cc., anatómicas, texturizadas (modelo 20737 de Polytech®) Comprobamos una integración total de la matriz dérmica que contribuía al engrosamiento de las partes blandas. Tres meses después, dada la evolución favorable de la paciente, sin evidencia de contractura capsular, efectuamos la reconstrucción de los pezones con colgajos locales en flor de Lys. El colgajo de la mama sometida previamente a radioterapia sufrió una necrosis parcial. En el momento de redactar este artículo, estamos realizando técnica de micropigmentación para la areola. Transcurridos 8 meses desde la última intervención la paciente está satisfecha con el resultado y se ha podido reincorporar plenamente a su vida social y laboral.

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Mujer de 58 años. Litiasis cálcica calicial de riñón izquierdo. Antecedentes personales: HTA severa de difícil control, pues en una ocasión previa se tuvo que suspender la Leoch hasta estabilizar las cifras tensionales con estudio y tratamiento por el servicio de Nefrología. Moderada obesidad. Primera Leoch. Nº e intensidad de las ondas: 4.500 a 4. Clínica: Ingresa dos días después de Leoch de riñón izquierdo con dolor lumboabdominal izquierdo y shock hipovolémico con Hb de 7 y Hto 24. Se transfundieron 4 unidades de concentrado de hematíes a lo largo de los días del ingreso para estabilizar la Hb entre 9 y 9,5. En TAC se comprobó la existencia del hematoma subcapsular con fragmentos litiásicos y derrame pleural izquierdos. En UIV algunos días después, existía retraso funcional de riñón izquierdo y deficiente visualización de cálices e infundíbulos por compresión de los mismos con uréter normal. Se efectuó toracocentesis con evacuación de 200 cc de líquido hemático. Doce días después de producido el hematoma se procedió al drenaje del mismo por lumbotomía; cuatro días más tarde fue alta con buen estado general. Los controles radiológicos y analíticos posteriores confirmaron la normal función renal bilateral.

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Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica. Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol. Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida. La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés. La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal. El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime. Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días. En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día. El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl. Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología. La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente. Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico. La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm). Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas). También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical. Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas. Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml. Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto. Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión. El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo. Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl. Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.

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Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol/L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg/24h, mononitrato de isosorbida 50 mg/24h, ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, pravastatina 20 mg/24h, candesartan 32 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, atenolol 50 mg/24h y espironolactona 25 mg/24h. Inició tratamiento con sertralina 50 mg/24h, teniendo sus cifras de natremia habituales, por sospecha de síndrome depresivo, seis semanas antes del ingreso. Tras dos semanas, empeoró su estado general, con náuseas, vómitos, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento. Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol/L, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología. Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y/o hiponatremia. Se diagnosticó de hiponatremia, probablemente secundaria a sertralina. La analítica al ingreso fue compatible con SIADH. Los valores de hormonas tiroideas (TSH: 4.04 mUI/L, T4 libre: 1.72 ng/dL, T3 libre: 3.13 pg/mL) y cortisol (19.7 μg/dL) estaban dentro del rango de normalidad. La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina, torasemida, hidroclorotiazida y espironolactona, restricción hídrica oral, fluidoterapia (1500 mL de NaCl 0,9%/24h i.v.) y furosemida 20 mg/12h i.v. con mejoría inicial de natremia. El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso. Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios, mejorando la natremia hasta 132 mmol/L, pero dos días después disminuyó nuevamente, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg/24h vo durante dos días y 30 mg un día más, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria. Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria. El tratamiento al alta fue losartan 100 mg/24h, atenolol 50 mg/12h, trazodona 50 mg/24h, pravastatina 10 mg/24h, ácido alendrónico 70 mg/7 días, carbonato cálcico/colecalciferol 1250 mg/400UI/24h y dieta baja en sodio.

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Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño. Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años. Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución. Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior, región mastoidea a nivel superior, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior. La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos. No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal. El resto de la exploración física fue completamente anodina. Se decide realizar resonancia magnética (RM) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa. Se realiza la toma de una muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que confirmó las sospechas iniciales de lipoma. Se decidió realizar escisión quirúrgica de la tumoración. Se realizó un abordaje a nivel de la línea posterior del cabello, resecando un huso cutáneo de 5*10cm para mejorar el cierre directo. Durante la intervención se obtuvo una pieza de 459,5g de peso y unas dimensiones de 25*16*4,8cm. Tras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo. Tras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta. Los estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias Actualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas.

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Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico. Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación. Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg. Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila). Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.

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Un caso habitual de mareo, con diagnóstico inhabitual Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar, desde la noche anterior, sensación de movimiento de objetos a su alrededor, con temor y ansiedad. La exploración física es normal; otoscopia sin alteraciones. Tensión arterial y glucemia normales. Llama la atención la ausencia de componente vegetativo, inestabilidad, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus. No se encuentra focalidad neurológica, alteraciones del equilibrio ni de la marcha, ataxia ni otros signos cerebelosos. La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar® (dextrometorfano) la noche anterior y una historia familiar positiva. Con estos datos y una exploración física normal, se la envió en observación a su casa, citándola a la mañana siguiente en la consulta.

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Adolescente varón de 14 años que acude a su pediatra sin cita previa por dolor torácico en el hemitórax anterior izquierdo irradiado al cuello. El dolor comenzó el día anterior, empezó siendo de carácter leve y ha ido a más, y el paciente ha observado que las molestias empeoran en decúbito y con la respiración profunda, y mejoran cuando se sienta e inclina el tronco hacia delante. Niega fiebre u otra sintomatología, y carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés. La exploración física es completamente normal; no obstante, el pediatra realiza un electrocardiograma (ECG) y decide, ante los hallazgos de la prueba, derivar al paciente al hospital. Antes de continuar leyendo, observad atentamente el ECG. Siguiendo la lectura sistemática1, el ECG muestra un ritmo sinusal a 100 latidos por minuto. No hay anomalías en la onda P ni en el segmento PR, y el complejo QRS presenta un eje dentro del cuadrante inferior izquierdo (entre 0 y +90o, al ser positivo en I y aVF) sin alteraciones morfológicas. Hasta el momento no hemos detectado ningún dato fuera de lo normal. Al analizar la repolarización, observamos un intervalo QTc de duración normal, si bien llama la atención la presencia de ondas T negativas en las derivaciones V3-V6. Observamos un marcado descenso del segmento ST en V4 y algo menor en V5, sin ondas Q patológicas ni signos de hipertrofia ventricular. Ante la clínica del paciente y los hallazgos electrocardiográficos, el pediatra diagnostica una pericarditis aguda y remite, con muy buen criterio, al paciente al hospital.

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Varón de 48 años de edad, diabético de larga evolución, mal controlado, que se presenta en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por dolor, edema y aumento de temperatura en párpado superior e inferior izquierdos, según relata secundarios a trauma contuso que condicionó una dermoabrasión de poca trascendencia inicialmente. A su ingreso, es valorado por Oftalmología y diagnosticado de un cuadro de celulitis preseptal. A las 8 horas de su ingreso desarrolla una escara necrótica en el tejido involucrado. Durante el primer día de internamiento se le practicó aseo quirúrgico y desbridamiento de la totalidad del tejido necrótico. Se envía material a cultivo bacteriológico, identificando Streptococo Pyogenes. De acuerdo a dicho resultado, el paciente fue valorado por Infectología y se inició tratamiento con Meropenem, Vancomicina, Clindamicina y Anfotericina. Durante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto. Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral. El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso. A los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva. Un mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra. Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado. Cuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado. El paciente persistió con un mayor volumen y eversión del párpado reconstruido, por lo que 2 meses después realizamos un nuevo adelgazamiento del colgajo y corregimos el lagoftalmos mediante cantopexia lateral, liberando el ligamento palpebral y reinsertándolo en el reborde orbitario. Tras 2 años de evolución, presenta cobertura del globo ocular con cierre y apertura palpebral completos, sin repercusión visual. No ha requerido nuevo tratamiento quirúrgico.

es-S0004-06142007000600016-2.txt

Paciente varón de 35 años con tumoración en polo superior de teste derecho hallada de manera casual durante una autoexploración, motivo por el cual acude a consulta de urología donde se realiza exploración física, apreciando masa de 1cm aproximado de diámetro dependiente de epidídimo, y ecografía testicular, que se informa como lesión nodular sólida en cabeza de epidídimo derecho. Se realiza RMN. Confirmando masa nodular, siendo el tumor adenomatoide de epidídimo la primera posibilidad diagnóstica. Se decide, en los dos casos, resección quirúrgica de tumoración nodular en cola epidídimo derecho, sin realización de orquiectomía posterior. En ambos casos se realizó examen anátomopatológico de la pieza quirúrgica. Hallazgos histológicos macroscópicos: formación nodular de 1,5 cms (caso1) y 1,2 cms (caso 2) de consistencia firme, coloración blanquecina y bien delimitada. Microscópicamente se observa proliferación tumoral constituida por estructuras tubulares en las que la celularidad muestra núcleos redondeados y elongados sin atipia citológica y que ocasionalmente muestra citoplasmas vacuolados, todo ello compatible con tumor adenomatoide de epidídimo.

es-S0211-69952013000400027-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución, acompañadas de sudoración profusa, enrojecimiento generalizado, cefalea y, ocasionalmente, dolor lumbar. Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico. A la exploración física presentaba eritema malar y palmar, que desaparecía con la digitopresión. Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol/24 h (< 504), dopamina 4298,84 nmol/24 h (< 3237) y normetanefrinas 39676 nmol/24 h (< 2424). Se realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización. Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180o englobando a la arteria mesentérica inferior. Dados los hallazgos del TAC, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro. Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y, posteriormente, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava. El posoperatorio transcurrió sin complicaciones, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas. El diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado, con bajo índice proliferativo (ki 67: 5-7 %). Fue remitido a Oncología Médica, donde solicitaron gammagrafía con 123I-MIBG, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia. Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante, se decidió seguimiento periódico.

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Varón de 34 años que consultó por dolor con parestesias en el borde cubital de la mano y dedos cuarto y quinto derechos de dos semanas de evolución, después de un campeonato de tenis. Presentaba edema difuso en cara volar de la zona cubital de la muñeca y mano, con Tinnel positivo sobre el pisiforme. La radiología y la ecografía fueron normales. Tras infiltrarle un corticoide con anestésico local, fue inmovilizado con muñequera en posición neutra. El estudio neurofisiológico mostró una neuropatía compresiva del nervio cubital en el canal de Guyon. El paciente recibió tratamiento sintomático con crioterapia, ortesis, analgésicos complejo vitamínico B y fisioterapia. En la Tomografía Axial Computerizada (TAC) de muñeca, solicitada por persistencia de dolor a los nueve meses, mostró una pseudoartrosis de la apófisis unciforme del ganchoso, con fragmento de gran tamaño. Fue intervenido mediante abordaje palmar, disección de paquete neurovascular cubital, cruentado del lecho de pseudoartrosis y osteosíntesis con dos tornillos de titanio de 1.5mm de diámetro Compact Hand (Synhes®). Mantuvo una férula antebraquial, incluyendo los dedos, durante tres semanas, al cabo de las cuales comenzó la fisioterapia. A los cuatro meses de la cirugía, el paciente estaba libre de síntomas, salvo hipoestesia del cuarto dedo, con movilidad completa, fuerza recuperada y reincorporación a su actividad laboral (de fuerza) y deportiva. La TAC a los dos meses, y la radiografía a los tres, mostraron una fusión parcial. Una nueva TAC a los cuatro meses demostró la unión completa.

es-S1130-05582013000200007-1.txt

Niño, género masculino de cuatro años de edad, fue derivado desde el servicio de diagnóstico de la Universidad Mayor al Hospital Pediátrico Dr. Luis Calvo Mackenna para la evaluación de un aumento de volumen en la zona mandibular derecha, asintomático y de evolución indeterminada. La madre relató no haber notado el aumento de volumen hasta el momento de la derivación, y que el niño nunca se quejó de dolor o impotencia funcional. El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos relevantes. Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama mandibular derecha, firme e indoloro a la palpación, sin compromiso de la piel. No se registraron adenopatías. Tampoco se registró compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular resultó normal. Al examen intraoral el paciente presentaba dentición temporal completa y un gran aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama del lado derecho, la mucosa que lo recubría estaba indemne, era indoloro a la palpación y de consistencia dura. En la visión panorámica del Cone Beam pudo observarse una extensa lesión radiolúcida unilocular bien delimitada, con contenido variable de radiopacidades similares a estructuras dentarias, que se extendía desde la raíz distal del segundo molar temporal hasta la zona alta de la rama mandibular derecha, equivalente a 45mm en sentido mesiodistal, 30mm en sentido vestíbulo-lingual y 35mm en sentido céfalo-caudal. La lesión producía desplazamiento hacia el borde basilar del germen del primer molar permanente, mientras que el segundo molar permanente no se observó. Se apreció compromiso del borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar. En el corte coronal pudo apreciarse especialmente la expansión de la tabla ósea vestibular y el desplazamiento inferior del conducto dentario inferior. Se realizó una biopsia incisional de la lesión. El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró tejido conjuntivo fibroso con zonas de tejido dentario con grados variables de calcificación similar a dentina o tejido dentinoide, todo en relación a epitelio odontogénico. Además se observaron zonas similares a papila dentaria con proliferación epitelial dispuesta en cordones e islotes con periferia similar a ameloblastos, y hacia el centro tejido que recordaba al retículo estrellado. El diagnóstico histopatológico fue FOA. Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva. Bajo anestesia general, se realizó el abordaje a nivel del borde anterior de la rama mandibular derecha. La exposición ósea demostró una importante expansión en la tabla ósea vestibular mandibular, sobre la cual se realizó una osteotomía que permitió el acceso y posterior enucleación completa, seguido de acondicionamiento de la cavidad y sutura con Vycril 4,0. En el manejo postoperatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda. Esta última se prolongó por un mes. El paciente se mantiene con controles periódicos en el postoperatorio inmediato y tardío y, actualmente, después de un año postoperatorio, se encuentra en muy buenas condiciones.

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Mujer de 40 años que acude a la consulta de Atención Primaria por dolor en ambas muñecas, pérdida de fuerza en las manos y parestesias en todos los dedos, de mayor frecuencia e intensidad en la mano derecha. La paciente presentaba un dolor crónico de cinco meses de evolución de características mecánicas y empeoramiento progresivo, asociando una deformidad de las muñecas. No ha existido ningún traumatismo previo que justifique la presencia de la clínica referida. No presenta antecedentes patológicos de interés. Es diestra y trabaja cuidando ancianos. A la exploración física de ambas muñecas destaca la presencia de una deformidad en la cara dorsal a nivel del estiloides cubital, asociada a una desviación cubital. Además, se objetiva un aumento de la sudoración y enrojecimiento de las manos. El balance articular (BA) de las muñecas era simétrico: Flexión dorsal: 40o. Flexión palmar: 55o. Desviación radial: 20o. Desviación cubital: 30o. Supinación: faltan los últimos grados. Pronación: completa. Presenta dolor a la palpación a nivel de la articulación radio-carpiana distal y molestias a la palpación de la cabeza del radio. Muestra un BA de codo completo. El balance muscular (BM) flexo-extensión de las muñecas es 4/5. Por otra parte, la presa-puño-pinza es completa. La oposición del pulgar está conservada. Las articulaciones metacarpo-falángicas, interfalángicas proximales e interfalángicas distales están libres. Presenta un signo de Tinnel mediano negativo y un signo de Phalen mediano dudoso. Ante los hallazgos clínicos descritos, se solicita una radiografía anteroposterior y lateral de ambas muñecas. Tras objetivar la presencia de deformidad en la radiografía se deriva a consultas externas de Traumatología para valoración, donde se realiza el diagnóstico de deformidad de Madelung y luxación cubital distal bilateral. Se propone tratamiento quirúrgico de reconstrucción del carpo, pero la paciente lo rechaza, por lo que se realiza interconsulta a Rehabilitación. Pautan férula posicional bilateral nocturna más tratamiento de fisioterapia (tonificación musculatura intrínseca de mano y electroterapia analgésica).

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Presentamos el caso de un paciente de 68 años con ausencia de pelo en el cuero cabelludo, con antecedentes de hernia inguinal derecha no operada y con una queratosis actínica de años de evolución tratada inicialmente con retinoides y crioterapia. Dos años más tarde el paciente refiere aparición de varias lesiones costrosas en la región parieto-occipital. Se toman biopsias de las lesiones informando como Carcinoma epidermoide de moderado grado de diferenciación. Se realiza extirpación de las lesiones quedando uno de los márgenes de la resección afectado por el tumor. Al paciente se le administra radioterapia a dosis máximas en el cuero cabelludo. 6 meses después el paciente refiere aparición de varias lesiones similares a las previas en la misma zona. Se toman nuevas biopsias informando como Carcinoma epidermoide. El paciente, entonces, es remitido a nuestro Servicio para valorar las posibilidades terapéuticas. A su llegada el paciente presenta dos lesiones costrosas de aproximadamente 2 y 3 cm. de diámetro respectivamente y otras lesiones de menor tamaño sospechosas de malignidad. De igual forma y, como consecuencia de la radioterapia, presenta una fibrosis y retracción completa del cuero cabelludo que impide cualquier tipo de reconstrucción mediante colgajos locales. Visto en sesión clínica se decide realizar una resección amplia del cuero cabelludo y reconstrucción inmediata del defecto con un colgajo libre de omentum a la vez que una herniorrafia para reducir la hernia inguinal que el paciente presenta. El paciente es intervenido junto con el Servicio de Cirugía General y se realiza un abordaje con dos equipos de forma simultánea. Por un lado se realiza una extirpación amplia del cuero cabelludo junto con un abordaje preauricular bilateral para identificar y aislar los vasos temporales superficiales. Por otro, se realiza una laparotomía media. Una vez explorada la cavidad abdominal, se tracciona del omentum y se diseca desde el mesocolon transverso hacia arriba. A continuación identificamos el pedículo vascular correspondiente a los vasos gastroepiploicos derechos y se van exponiendo y ligando las pequeñas ramas vasculares que van a la zona posterior y anterior de la curvatura mayor del estómago. Una vez liberado el pedículo vascular de la curvatura mayor del estómago se liga el pedículo de la arteria gastroepiploica izquierda quedando el omentum pediculado a la arteria gastroepiploica derecha y preparado para ser transferido a la zona del defecto. A continuación se sutura el omentum al cuero cabelludo remanente y se realizan las anastomosis. Algunos autores utilizan ambos pedículos vasculares con doble anastomosis a los vasos faciales y a los temporales superficiales.8 En nuestro caso hicimos las anastomosis utilizando solamente el pedículo gastroepiploico derecho y como vasos receptores la arteria y vena temporal superficial. Finalmente, todo el colgajo de omentum es recubierto con un injerto dermoepidérmico mallado y se coloca un vendaje compresivo durante 1 semana. La pieza quirúrgica informó como Carcinomas epidermoides de moderado grado de diferenciación y dos Carcinomas in situ, todo con márgenes de resección libres de enfermedad. El postoperatorio transcurrió sin incidencias ni complicaciones y el paciente fue dado de alta a los 12 días de la cirugía. El paciente es seguido en revisiones múltiples y, 2 años después de la cirugía, no presenta signos de recidiva local. Desde el punto de vista estético el paciente se muestra muy satisfecho del resultado ya que las marcas del mallado de la piel han desaparecido con el tiempo y constituye un tejido uniforme a lo largo de todo el cuero cabelludo.

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Varón de 79 años, que presenta obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño. Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo. Refiere aumento de su disnea habitual. No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría. Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo. En la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos. Los pulsos radiales están presentes y son simétricos. En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos. La exploración neurológica es rigurosamente normal. Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores. Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %. Ante la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG. Tras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC. Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias. Con la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría. Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología. Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente. El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.

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Varón de 57 años, antecedentes sin interés y fumador 10-20 cigarrillos/día. El paciente presentó hepatitis crónica C genotipo 1a/1c, carga viral 1.662.178 Ul/ml y un grado de fibrosis F2-F3 (Fibroscan 9,9 Kilopascales) con un polimorfismo del IL-28 CT. Se decidió iniciar su primer tratamiento para hepatitis C con RBV 400mg/12h, P-INF alfa 2a 180mcg/semana y Telaprevir 750mg/8h (en comidas). Al inicio del tratamiento el paciente presentó una hemoglobina (Hb) de 157 g/L, recuento de neutrófilos 4,2x109 no/L y 1 58x109 no/L plaquetas. Las enzimas hepáticas se encontraban ligeramente aumentadas, GPT 114 UI/L, ALAT 115 UI/L y ASAT 80 UI/L. En la semana 4 el paciente presentó carga viral indetectable, Hb de 136 g/L, recuento de neutrófilos 2,0 x 109 no/L y plaquetas 110 x 109 no/L. Refirió molestias anorectales, concretamente hemorroides y prurito anal, ligera ansiedad que mejoró con Lorazepam y leve prurito por el cuerpo que mejoró con el uso de cremas emolientes. En la semana 8 de tratamiento ingresó en el hospital por dolor epigástrico que se volvió más intenso e irradió a ambos hipocondrios durante las últimas 36h. No presentaba fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos ni coluria. Se le realizó analítica de la cual destacaba una amilasa de 1888 UI/L, Hb 107 g/L, recuento de neutrófilos 2,7 x 109 no/Ly plaquetas 97x109 no/L. Se instauró dieta absoluta (excepto para la toma de Telaprevir, con leche entera) y medidas analgésicas y antieméticas. El paciente evolucionó favorablemente y recibió el alta tras una semana de ingreso con una amilasa de 173 UI/L. Al día siguiente ingresó nuevamente por dolor epigástrico intenso irradiado a ambos hipocondrios y una amilasa de 3406UI/L. Se diagnosticó pancreatitis aguda. Dado el curso recidivante (dos ingresos) se suspendió Telaprevir (semana 9 de tratamiento) ante la posibilidad de que fuera la causa y continuó con RBV y P-INF. El paciente recibió el alta cinco días después con una amilasa de 365 UI/L. En la semana 12 tras el inicio de tratamiento, la carga viral fue indetectable, Hb 109 g/L, recuento de neutrófilos 1,1 x109 no/L y plaquetas 1 58x109 no/L. Continuará el tratamiento sin Telaprevir hasta la semana 24.

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Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial, artrosis de ambas caderas, leucemia linfoide crónica, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis, fibrilación auricular paroxística, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard®, Ameride® y Sintrom®. Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006. No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria. El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006. Las hemorragias supusieron: 9 ingresos hospitalarios, 4 colonoscopias, 4 gastroscopias, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal. Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón. La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido. Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente. Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes. Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas. Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad. En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes. En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo. La talidomida ha sido bien tolerada. Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida.

es-S1137-66272009000100010-1.txt

Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional. Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días. Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado, incluida la varicela. Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal. Fue reevaluada 48 horas después, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación, asociando irritabilidad severa y sueño irregular. En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos. En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto, ataxia de características cerebelosas, y temblor intencional intenso y generalizado. Los pares craneales, fuerza, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos. Al ingreso se realizó electroencefalograma (EEG) y tomografía (TC) cerebral con contraste iodado, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales. Los tóxicos en orina resultaron negativos. La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos, incluidos grupo Herpes, virus neurotropos y Borrelia. Las serologías para virus Herpes simple, Epstein-Barr, Varicela-zóster, enterovirus, Salmonella sp., Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos. Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación. El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema. Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos, sacádicos, multidireccionales, caóticos aunque conjugados, que se apreciaban también con los ojos cerrados, y que disminuían al lograr fijar la mirada. Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (SOMA) se inició la búsqueda de un posible tumor. Se solicitó una ecografía abdominal, con resultado normal, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda. Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda, compatible con TCN, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado. Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas, que fueron normales. El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (2 mg/kg/día), y quince días tras la cirugía ya no se observaba. La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad. Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad.

es-S0210-48062005000600013-1.txt

Mujer de 69 años con antecedentes personales de insuficiencia renal crónica (IRC) no filiada, artritis reumatoide (AR)de 20 años de evolución, en tratamiento crónico con corticoides. La paciente inicia un cuadro súbito de hematuria total anemizante, compromiso hemodinámico, acompañado de deterioro importante de la función renal (creatinina 6,9); tras cirugía ortésica de rodilla. La ecografía urológica los riñones son normales, sin alteraciones en parénquima ni en sistema colector; se objetiva gran coágulo vesical. Tras fracaso de manejo conservador con suero lavador, la enferma presenta desestabilización hemodinámica realizándose exploración endoscópica siendo imposible la extracción de coágulo; dada la situación se decide cirugía abierta, apertura vesical, extracción de coagulo, apreciándose mucosa vesical delustrada con sangrado en sábana, sin apreciarse lesiones vesicales macroscópicas. Se toma biopsias aleatorias de mucosa vesical siendo informadas como Amiloidosis vesical con afectación extensa de vasos. Se procede al tratamiento con corticoides en perfusión y colchicina. La paciente es dada de alta sin hematuria y mejoría de la función renal (creatinina 2,3).

es-S0212-16112014000300032-1.txt

Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda. En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días. En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral. En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP: 1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente. 2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h. 3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla. Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente. Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.

es-S1137-66272011000100013-1.txt

Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 23 años, diagnosticado de silicosis complicada (FMP). Exfumador desde hacía 10 años de 15 paquetes/año y tuberculosis pulmonar (TBP) en el año 2000 tratada correctamente con recidiva en 2003. Había precisado cursos frecuentes de esteroides en los 2 últimos años. Acudió al Servicio de Urgencias por disnea y expectoración hemoptoica de 5 meses de evolución. En la exploración física presentaba febrícula (37,3oC). La auscultación pulmonar mostraba roncus y sibilantes bilaterales. En la analítica destacaban una hemoglobina de 11,9 g/l; plaquetas: 515.000 / mm3; velocidad de sedimentación 79 mm/h y proteína C reactiva de 50 mg/l. La gasometría arterial mostraba insuficiencia respiratoria (pH de 7,45, presión arterial de oxígeno de 59 mm Hg y presión arterial de anhídrido carbónico de 35 mm Hg). En la radiografía de tórax se observaba un patrón micronodular bilateral con conglomerados en ambos lóbulos superiores. La tomografía axial computerizada (TAC) reveló extensa afectación intersticial bilateral en relación con silicosis complicada con formación de grandes masas de fibrosis masiva progresiva (FMP), que presentaban cavitación en su interior no presente en TAC de 9 meses antes, con formaciones mamelonadas en su interior a nivel de lóbulo superior derecho (LSD). Se realizó una fibrobroncoscopia que no mostró hallazgos significativos y la citología del broncoaspirado no demostró malignidad. En el esputo, el cultivo de lowestein fue negativo y el cultivo para hongos positivo para Aspergillus fumigatus. Una TAC mostró que la lesión cavitada se había reducido de tamaño tras 7 meses de tratamiento con voriconazol. El paciente en estos momentos se encuentra en proceso de valoración para trasplante pulmonar.

es-S0210-48062007001000013-1.txt

Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés. Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores. A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda. La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (tres o cuatro veces más de lo normal) de consistencia dura, superficie irregular y no doloroso. Reinterrogado el paciente, nos confirmó, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste. En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%, una hemoglobina de 11,3 gr/dl y una LDH de 2802 U/L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea, con focos de necrosis y áreas líquidas; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis. La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático. Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales, derrame pleural derecho, adenopatías mediastínicas, retroperitoneales, hepatomegalia con afectación metastásica masiva, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas. No existía líquido libre intraperitoneal. Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares: alfafetoproteína 15000 ng/ml y betaHCG de 200.000 mUI/ml. y se programó orquiectomía para el día siguiente. A las 36 horas del ingreso, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal. Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático. Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda. La anatomopatológica macroscópica describe: "pieza de orquiectomía radical, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm, acompañado de 7 cm de cordón; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares". La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico, coriocarcinoma y teratoma. El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares, redondeadas, blanquecinas, con necrosis central. La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular. Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal, por lo que se efectuó nueva laparotomía, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo, con hemorragia incoercible y deceso poco después.

es-S1137-66272013000200023-1.txt

Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución. Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis. Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos. En febrero de 2009, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009. El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones, constituidos por células de pequeño tamaño, citoplasma escaso y núcleo grande, pleomórfico y polilobulado. Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos, polilobulados, grandes y muy hipercromáticos, respecto al resto de la población tumoral. Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes. Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia. El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado, de alto grado, variante de células plasmocitoides. A continuación, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (4 ciclos) que concluyó en agosto de 2009. En marzo de 2010, en exploración de control y estando el paciente asintomático, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3, D8, D9, D10 y L1. Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses. En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron, no siendo concluyentes de malignidad. En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda, perivascular mediastínica, subcarinal y mamaria interna, así como a nivel retroperitoneal. Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide. Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide. En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos, que concluyó en enero de 2011. A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada. El 17 de febrero de 2011, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral. Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng/mL. Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada. Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz. Finalmente, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente.

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Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984. Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía. En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal. Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3). Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana. En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico. En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral. Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva. En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver. En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.

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Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados. En el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (Becker anatómico) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde. Como tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007, seguido de trastuzumab. El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años. El segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral. En los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía, en forma de hachazo, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (lidocaína 1 % con adrenalina); fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto. La paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital. Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis. En marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM. Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular, localizada en la zona de intercuadrantes internos, de unos 2,5cm de diámetro, que impresionaba como imagen de contenido líquido, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica. En distintos cortes parecía como si una estructura alargada, en forma de gancho, se introdujera en el interior de la prótesis, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar. La paciente no refería sintomatología alguna. Ante tales datos en las imágenes, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria. En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis, sin romperla, creando una concavidad profunda en su interior, a modo de túnel. En el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante. En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad. Al retirar la prótesis para examinarla, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares, sin distribución lineal, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja. No obstante, en un punto próximo a la mayor de ellas, tras realizar fuerte compresión en la prótesis, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante. Decidimos entonces, una vez retirado el mismo, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior. La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características. El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático.

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Varón de 13 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta del centro de salud porque desde hace unos meses ha notado una lesión en la pierna izquierda que no ocasiona ninguna sintomatología y no ha variado de tamaño. Refiere un posible traumatismo sobre dicha zona dos años antes tras una caída con patines. Presenta un buen estado general y se encuentra asintomático. Se palpa prominencia de aproximadamente 1,5-2 cm de consistencia ósea alrededor de 3-4 cm por encima del maléolo interno izquierdo. No se objetiva inflamación local, hematoma ni dolor a la palpación. Tampoco existen alteraciones neurovasculares distales ni impotencia funcional. Se solicita una radiografía simple de la pierna afecta, anteroposterior y lateral, donde se visualiza una lesión de carácter óseo. El informe radiológico da el diagnóstico: "La radiografía anteroposterior y lateral del tobillo muestra un relieve óseo bien delimitado, a expensas de la cortical, sin aparente afectación de partes blandas, en cara medial de tercio distal de la tibia izquierda compatible con osteocondroma". Dado que se trata de una masa asintomática y se ha mantenido estable conservando su tamaño, se decide seguir la evolución en la consulta y ante posibles cambios realizar prueba de imagen y/o citarlo en consultas de traumatología para revisión.

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Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional. En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU. Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical. La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (pT2 G3). En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II. La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados, se trataba de un pT2a N1. No se detectaron metástasis a distancia. Dos semanas después de la intervención, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias. Tras 24 horas en observación, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral. Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia, tendencia al sueño, lenguaje incoherente y obnubilación. Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5ºC. La bioquímica y el hemograma eran normales (sin leucocitosis ni neutrofilia). Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal. Durante su ingreso, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa. A los pocos días, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo. En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar, con dispraxia, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas, somnolencia y obnubilación, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma, con un Glasgow de 8. Estaba afebril. En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas. Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica. Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales. De forma similar al ingreso previo, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica. Tres semanas después, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva. Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección. A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6. En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg/m2 y carboplatino AUC 5. Por ello, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia. Todos los demás parámetros electrolíticos, incluyendo calcemia, eran rigurosamente normales. La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44. El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales. Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación. Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre, que demostraron una amonemia de 400 microgramos/dl (normal entre 17-80). Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia, dieta absoluta, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis. Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse. Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal. Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales.

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Mujer de 84 años con diagnóstico de depresión; diverticulosis colónica severa; aplastamientos vertebrales D8-D10; déficit de vitamina D; hipertensión arterial y pulmonar; flúter auricular e insuficiencia mitral, tricuspídea y aórtica, en tratamiento con sertralina (50 mg/día v.o.), furosemida (40 mg/día v.o.), bisoprolol (5 mg/día v.o.), acenocumarol según pauta de hematología, omeprazol (20 mg/día v.o.), simvastatina (20 mg/día v.o.), lormetazepam (1 mg/día v.o.), vitamina D (1 ampolla v.o./mes), domperidona (10 ml/8 horas v.o.) y oxigenoterapia domiciliaria. En enero de 2016 acude a la urgencia hospitalaria por un episodio de hematoquecia, donde se le diagnostica una patología pulmonar bilateral. Se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) de tórax que revela la presencia de amplios infiltrados pulmonares parenquimatosos bilaterales, un granuloma calcificado en el lóbulo medio pulmonar y una adenopatía subcarínica (15x20 mm). Ante la sospecha de una neumonía multi-lobular bilateral adquirida en la comunidad se pauta claritromicina (500 mg/día v.o.) y recibe el alta hospitalaria. En febrero de 2016 la paciente ingresa en el servicio de medicina interna por un cuadro de disnea y para el estudio de los infiltrados pulmonares que no habían remitido desde el alta hospitalaria a pesar del tratamiento antibiótico. Durante el ingreso se le realiza la prueba de Mantoux y una broncoscopia, ambas con resultado negativo, además de una TAC que refleja la condensación del espacio aéreo bilateral, una adenopatía interlobular (15 mm) de posible origen maligno, varios nódulos irregulares y un nódulo calcificado (6,2 mm). Se decide retirar el tratamiento con sertralina y claritromicina y se repiten las pruebas a las dos semanas, obteniéndose unos resultados que evidencian la disminución de los infiltrados pulmonares y una menor condensación aérea. La paciente experimenta una mejoría clínica tanto objetiva como subjetiva, por lo que recibe el alta médica. A los cinco días del alta la paciente reinicia el tratamiento con sertralina por indicación de su médico de atención primaria ante una posible reaparición del cuadro depresivo. La paciente acude nuevamente a urgencias en marzo de 2016 por disnea de pequeños esfuerzos y dolor centrotorácico opresivo que aumenta con la inspiración profunda. Mediante auscultación pulmonar se detecta un murmullo vesicular con crepitantes en la base derecha. Reingresa en medicina interna, donde se realiza una radiografía de tórax que revela la presencia de unos infiltrados pulmonares más pequeños que en el anterior ingreso. Se decide retirar por segunda vez la sertralina, con lo que la paciente recupera su capacidad autónoma, desaparecen la disnea y el dolor torácico, aumentando la saturación de oxígeno hasta el 93%. Después de dos semanas de interrupción del tratamiento con sertralina se realiza una radiografía de tórax de control que confirma la disminución en la extensión de los infiltrados pulmonares. Cabe destacar que durante todo el periodo la paciente presentó niveles de eosinófilos dentro del rango de normalidad. La evolución clínica de la paciente permitió suspender definitivamente el tratamiento de sertralina, simvastatina, omeprazol, domperidona y vitamina D, manteniendo el resto de la medicación.

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Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución. No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos. Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa. Familia oriunda de Chile. La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años. Antecedentes personales no valorables. Vacunas correctas. No alergias medicamentosas conocidas. No enfermedades remarcables en su infancia. Menarquia hace 2 años. Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal. Exploración física: peso de 51 kg; talla: 160 cm; TA 120/80 mmHg; frecuencia cardíaca 105 latidos/minuto; temperatura axilar 36,8 oC. Buen estado general, palidez de piel y mucosas (rubia), no lesiones cutáneas. Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño. Exploración neurológica normal; aparato cardiorrespiratorio normal; abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa; hidratación correcta. Resultados analíticos - Hemoglobina de 10,3 g/dl; hematíes 3.880.000; hematocrito 29,7; VCM 77; fórmula leucocitaria: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos, 25,1% linfocitos, 8,2% monocitos, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos; plaquetas: 672.600/ml. - Glucemia de 93 mg/dl con hemoglobina glicosilada normal; creatinina: 1,15 mg/dl; colesterol total: 114 mg/dl; ferritina 133 mcg/l; sideremia 17 mcg/dl; bilirrubina 0,29 mg/dl; alanina-aminotransferasa 8 U/l; aspartato-aminotransferasa 9 U/l; gamma-glutamiltransferasa 12 U/l; triglicéridos 62 mg/dl; TSH: 1,8093 mU/L (0,15-5,0). Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital. Ecografía renal: riñones simétricos pero significativamente grandes; no dilatación de sistemas colectores, Doppler normal y ecogenicidad normal. Balance renal: FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m2; FG (SC) 50,02 ml/min/ m2. Proteinuria 20,71 mg/m2/hora. Diagnóstico: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria. Diagnóstico anatomopatológico: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccioso/fármacos).

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Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración. No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social. Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15kg de peso durante este periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso actual al ingreso de 55kg). No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal. El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente. En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación. Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia. Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica. Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) sugestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemodinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), anemización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes. Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica. Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad. Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo. Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano). Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente. Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares). Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo. En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente. A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente. El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo. Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente. Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.

es-S0365-66912010000300005-1.txt

Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 2 días de evolución. Entre sus antecedentes médicos destacan: hipertensión y dislipemia en tratamiento, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina. La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente. AV por OD: percepción de luz (PL); por ojo izquierdo (OI): 1; defecto pupilar aferente del OD 3+/4+; presión intraocular OD: 16; OI: 17; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior, incluida el área macular. Se realiza una angiofluoresceingrafía (AFG) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (MNV) a ese nivel. Dos días después se inyectan, de forma intravítrea, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (SF6) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml. A los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior, junto a zonas de fibrina. Un mes después de este procedimiento, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior. Un mes más tarde, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo. Después del ciclo de ranibizumab, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1. En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior. En el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico.

es-S1130-14732005000600009-1.txt

Varón, de 53 años de edad, que comenzó con dolor e impotencia en ambos miembros inferiores, adormecimiento de piernas con parestesias y en las últimas semanas dificultad para la marcha. Los síntomas se aliviaban parcialmente al acostarse y no empeoraban sentado. La sintomatología predominante era sensitiva, con intenso dolor en miembros inferiores. El dolor aumentaba con maniobras de Valsalva y sufría empeoramientos cíclicos. Todo el cuadro comenzó en Septiembre del 2002, un año antes de ser visto en consulta de Neurocirugía. El paciente refería, como únicos antecedentes, dolores de espalda y una intervención de hernia inguinal bilateral hacía años, bajo anestesia general. En las imágenes de Resonancia Magnética se observó, una colección polilobulada, intrarraquídea, extradural que comprimía el saco dural en el 90% de su volumen. Se informó por radiólogo como quiste sinovial L2-L3. No se efectuó angiografía espinal, aunque ni en las imágenes de Resonancia ni en el acto quirúrgico se apreció ningún tipo de malformación vascular. Intervención Se efectúa una laminectomía desde L4 hasta L2. En L3 y L2 comienza a obtenerse fragmentos de tejido óseo y cartilaginoso, infiltrados por un líquido oscuro que, además, se derrama al campo operatorio con un aspecto similar al "fuel-oil". Se elimina el tejido de la zona, descomprimiendo el saco dural, y se procede al cierre de la incisión. Anatomía patológica El informe de Anatomía Patológica describe las muestras tanto extemporáneas como postoperatorias como tejido osteocartilaginoso, músculo y tejido fibroso, con zonas de hemorragia y macrófagos en la periferia cargados de pigmento hemosidérico. No se observan otro tipo de lesiones ni célula maligna o atípica alguna. Resultado postoperatorio El postoperatorio cursó con una recuperación excelente sin complicaciones y una mejoría total de los síntomas. Tras un año de seguimiento el paciente permanece totalmente asintomático.

es-S1139-76322012000300009-1.txt

Paciente de seis años de edad que consulta por cuadro de dolor abdominal periumbilical de 12 horas de evolución acompañado de vómitos y una deposición líquida. Presenta febrícula, intensa palidez cutánea y malestar general. La exploración evidencia un abdomen distendido y doloroso a la palpación, con defensa más intensa en fosa ilíaca derecha. Con sospecha de apendicitis aguda se realiza hemograma y bioquímica de urgencias dentro de la normalidad. En la radiografía de abdomen se observa marcada dilatación de asas de intestino delgado en hemiabdomen izquierdo y escaso gas derecho, hallazgos compatibles con íleo reflejo. La ecografía muestra gran distensión del marco cólico derecho con contenido líquido que desplaza el resto de asas de delgado hacia la izquierda y presencia de una pequeña cantidad de líquido libre interasas y en espacio de Morrison, en relación con probable suboclusión u oclusión intestinal aunque sin lograr determinar su posible causa. En laparotomía se observa la presencia de una gran malformación linfática ileal que ocupa prácticamente la totalidad de la cavidad abdominal, múltiples quistes de moderado tamaño (5 cm de diámetro) y un quiste de mayores dimensiones (15-20 cm de diámetro). Las asas del íleon adyacente a la malformación presentan cierto grado de volvulación y moderada afectación isquémica que revierte completamente tras la devolvulación. Se realiza resección ileal, incluyendo completamente la malformación, con anastomosis término-terminal. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística de aproximadamente 17 cm de diámetro, de superficie externa lisa con dibujo vascular en la pared que corresponde a una única cavidad, multiseptada, rellena de un líquido amarillo turbio ligeramente espeso. La pared es ínternamente lisa y de un espesor máximo de 0,1 cm.

es-S0212-16112007000600015-1.txt

Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho. Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas. La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos. El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático. Una vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto. En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral. Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional. Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación. Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral. Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos. Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura. Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico. La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1. Se mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días. De manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal. El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal. Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea). La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g. Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones.

es-S1130-01082008000500016-2.txt

Varón de 66 años, fumador activo, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico. Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg. La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales, exceptuando discreta anemización; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng/ml. La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste, sugerente de CHC; la radiología convencional de pelvis y cadera, por su parte, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha. La gammagrafía ósea (99mTc) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel, así como en región supraorbitaria izquierda. Finalmente, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC. Se procedió a la quimioembolización del tumor primario, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (dosis total de 2.400 cGy), con evidente mejoría sintomática. Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN, falleciendo a las 20 semanas de la intervención.

es-S0004-06142009000100010-1.txt

Niña de 9 años de edad ingresa en el servicio de pediatría procedente de urgencias por segundo episodio de hematuria macroscópica en 20 días. No presenta antecedentes familiares de interés, antecedentes personales de hemihipertrofia facial por tortícolis congénito, varicela, mononucleosis infecciosa, enúresis nocturna hasta los 7 años, neumonía a los 9 meses y traumatismo en cóccix. Exploración física: ligera palidez cutánea, peso dentro de percentil 25-50 y talla percentil 50-75. Sin más hallazgos. Exámenes complementarios: hemograma, bioquímica, coagulación, urocultivo, función renal, enolasa, alfa feto proteína, radiografía de tórax y ECG normales. Sedimento urinario: hematuria macroscópica. Ecografía abdominal: masa de 5cm de diámetro en riñón izquierdo, compleja con áreas quísticas/necrosis. El servicio de pediatría realiza interconsulta a nuestro servicio decidiéndose realizar tras hallazgo ecográfico, una TC abdominal con contraste con el hallazgo de masa dependiente del riñón izquierdo, en cara anterior, de contenido quístico con engrosamientos irregulares endoluminales. Presenta un tabique grueso e irregular de densidad similar a la obtenida en las irregularidades internas descritas. No se observan adenomegalias inter-cavoaórticas ni periaórticas. La masa es compatible con tumor de Wilms o adeno-carcinoma. Se decide realización de nefrectomía izquierda: la masa mide 4.5 cm. de diámetro. El diagnóstico anatomopatológico es de nefroma meso-blástico quístico (quiste renal multilocular).

es-S1698-44472004000400011-1.txt

Mujer de 12 de edad que fue remitida al Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial debido a un retraso en la erupción de los incisivos inferiores y del canino permanente del lado derecho definitivos que se había detectado durante el tratamiento ortodóncico. También refería dolor ocasional e hinchazón de la encía. Como antecedentes personales se incluía una epilepsia focal y no tenía alergias. En la exploración se detectó una ausencia de los incisivos y canino inferiores derechos además de un ligero abultamiento de la cortical vestibular de la mandíbula en dicho lugar. Las pruebas radiográficas incluyeron una ortopantomografía y una radiografía periapical, donde se observó una lesión quística intraósea, que medía 20 x 30 milímetros y mostraba unos márgenes bien definidos con algunas imágenes radiolúcidas y radiopacas en su interior. Además, dentro del quiste se podía identificar algunas estructuras radiopacas que se asemejaban a un diente junto a un desplazamiento lateral de las raíces de los dientes vecinos sin existir reabsorción apical. Con el diagnóstico de sospecha de odontoma compuesto mandibular, a la paciente se le realizó una cirugía con anestesia local, aunque el quiste no pudo ser completamente extirpado debido a la falta de cooperación por parte de la paciente. Por lo tanto, se llevó a cabo una segunda cirugía bajo anestesia general en la unidad de Cirugía Mayor Ambulatoria, realizando una extirpación completa del tumor seguida de un curetaje del lecho quirúrgico. El análisis histológico reveló un odontoma compuesto con áreas de células ameloblásticas proliferativas. Microscópicamente, se podía observar una proliferación en nidos y en bandas del epitelio odontogénico en empalizada junto a células estrelladas situadas en el centro de los nidos,. El estroma que rodeaba los nidos epiteliales mostraba áreas del tejido fibromixoide y zonas de colágeno con abundantes depósitos de cemento rodeados por ameloblastos y restos dispersos de esmalte dental. Por lo tanto, se realizaron controles periódicos mediante exploración clínica y controles con TC sin evidenciar recidiva tras 24 meses de evolución.

es-S0212-71992007000100007-1.txt

Paciente de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula. Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso. En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías. En la exploración física destacaba febrícula (37,6º C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales. Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina. La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente. La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm. La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral. No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica. Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11. Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11. Tres hemocultivos seriados fueron negativos. En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8). Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas. La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas). Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas. La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana. Un mes después de finalizada la antibioterapia, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg/L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11.

es-S1130-01082010000700016-1.txt

Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica. Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis. Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (midazolam-propofol y remifentanilo), técnicamente laboriosa, con una duración de 150 minutos. De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria. Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal con contraste intravenoso directo, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica, con líquido libre intraabdominal, fundamentalmente en región periesplénica, gotiera paracólica izquierda, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre. La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general. Se realizó laparotomía urgente, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC. Se practica esplenectomía, colecistectomía, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher. No evidencia de perforación duodenal. En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam, y necesidad de relaparotomía, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher. Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso. El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula. El resto del parénquima no presentaba alteraciones.

es-S1139-76322016000300015-1.txt

Lactante de ocho días cuyos padres consultan por ombligo poco cicatrizado. Como antecedentes personales, se trata de la primera hija de padres sanos. Nacida a las 39 semanas de gestación por parto eutócico; Apgar 9/10, peso 2830 gramos. No refieren antecedentes de interés, ni aportan el informe hospitalario. En la exploración se aprecia una implantación amplia del cordón umbilical, que tiene aspecto mucoso, y un pequeño desgarro en la base del mismo, sin signos de infección local. El resto de la exploración física es normal. No refiere ninguna manifestación clínica acompañante. Se aplica nitrato de plata y se cita para su control en 48 horas. En la visita de control aportan el informe de alta tras el nacimiento. Refleja que el cordón umbilical presentaba un quiste, diagnosticado en la ecografía prenatal del segundo trimestre y descrito como quiste de gelatina de Wharton de 49 x 39 mm. Al nacimiento fue valorada por un cirujano, que colocó una pinza proximal al quiste, que fue resecado. A los dos días de vida realizan una ecografía abdominal que fue normal. Durante el ingreso permaneció asintomática y dan el alta con normalidad clínica, excepto por un pequeño desgarro en base del cordón, que no presenta complicaciones. En la visita de control ambulatorio se observa una salida abundante de líquido claro del centro del ombligo, sin signos de infección. Se deriva para valoración por cirugía pediátrica. El cirujano liga el cordón umbilical, que está casi desprendido y con aspecto húmedo. Se comprueba la existencia de un trayecto fistuloso. Una nueva ecografía abdominal pone de manifiesto una estructura tubular tortuosa que comunica con la pared vesical superior y se diagnóstica de persistencia del uraco (tipo uraco permeable) y se decide observación y revaloración posterior. A los ocho meses de vida se ha producido el cierre espontáneo, y en los controles posteriores se evidencia la ausencia de la permeabilidad del uraco.

es-S0211-69952014000600016-1.txt

Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico. Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides. Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides. Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria. A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa. Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV. Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días). Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre. En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.

es-S0210-48062009000900015-2.txt

Paciente varón de 48 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica e hipotiroidismo, diagnosticados 8 años atrás, con inadecuado control, así como insuficiencia renal crónica de 2 años de evolución, tratada con hemodiálisis. Acudió por un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por dolor en el glande y síntomas urinarios irritativos; una semana después refirió hipocromía en el glande, así como sensación de anestesia local, y se agregó una lesión violácea en la cara dorsal del glande, que se extendía y se acompañaba de una secreción purulenta, por lo que acudió a nuestro servicio. En la exploración física se apreciaba: presencia de glande hipocrómico, hipotérmico con área de necrosis en el dorso, acompañada de leve secreción purulenta y fétida. La biometría hemática informó: hemoglobina 8,02 g/dl, leucocitos 8.060, plaquetas 355.000; química sanguínea: glucosa 277 mg/dl,creatinina 5,5 mg/dl,BUN 90,1 mg/dl; pruebas de función hepática: TGO 48, TGP 32, fosfatasa alcalina 332, DHL 232; electrolitos séricos: sodio 128,8 mmol/l, potasio 6,28 mmol/l, cloro 96,4 mmol/l, calcio 7,92 mmol/l y fósforo 7,36 mmol/l. Se lo sometió a falectomía parcial, sin complicaciones. El análisis patológico informó: necrosis y proceso inflamatorio agudo y crónico, con absceso y ulcerado, con arterioesclerosis obliterante. Actualmente el paciente está en vigilancia.

es-S0365-66912005001200008-1.txt

Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés. El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD. El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal. La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD. Se realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas. La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas. El paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona. Al confirmar la biopsia se añadió RT local. A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas). Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana. Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales. A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.

es-S0365-66912011001000005-1.txt

Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (AV) espontánea en su ojo izquierdo (OI) ambliope. No tenía el antecedente de parto prematuro, ni historia familiar de enfermedad ocular. En la primera exploración, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (OD) (-1 cilindro 150o +3 esfera; longitud axial de 22,5mm) y de 0,025 en el ojo izquierdo (OI) (-0,75 cilindro 25o -13,25 esfera; longitud axial de 25,3mm). El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior. El ojo adelfo era normal. Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO. La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa. El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior. La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares. El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina. No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina. El fondo del OD era normal. La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana. La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico. En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister. De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo. En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior. El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP. El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales. El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía. No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.

es-S1139-76322010000100009-1.txt

Paciente varón de 6 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude para una revisión a la consulta de odontología. En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos. En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media. Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores. La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media. El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo. Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide. Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores. Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens. Antes de la cirugía, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo. El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja. El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir, además, la erupción de los incisivos laterales superiores.

es-S1130-01082010000100021-1.txt

Se presenta el caso de un varón de 43 años, con antecedentes de diabetes, que ingresa por una pancreatitis aguda alitiásica moderada. A las dos semanas, refiere dolor agudo en hemiabdomen izquierdo y náuseas, sin otros síntomas. A la exploración, se palpa una gran ocupación del hemiabdomen izquierdo sin irritación peritoneal. Analítica: triglicéridos y lipasa elevados, resto bioquímica, hemograma y coagulación normal. Durante la exploración, sufre un síncope bajando el hematocrito de 40 al 21%, requiriendo trasfusión de 6 concentrados de hematíes, quedando estable. Se realiza prueba de imagen, que informa de pseudoquiste pancreático hemorrágico de 17 x 27 cm de diámetro. El paciente ingresa en UCI donde permanece estable. Al cabo de una semana, el paciente es programado para intervención quirúrgica realizando una quisto-yeyunostomía. Transcurre un postoperatorio sin incidencias, siendo dado de alta a la semana de la intervención.

es-S1130-01082009001000011-1.txt

Mujer de 46 años con dispepsia de varios años de evolución que no mejora con tratamiento médico-dietético. La endoscopia revela una lesión submucosa de 1 cm de diámetro, localizada en cara posterior de antro gástrico sin signos de ulceración. La biopsia es sugestiva de congestión moderada y edema focal de lámina propia. A nivel antral, en el tránsito gastrointestinal (TGI) y en la tomografía computerizada (TAC), se objetiva un defecto de repleción con pérdida de pliegues mucosos compatibles con tumoración previamente descrita. Durante el seguimiento, se realizan diversas eco-endoscopias (EE), visualizándose una lesión hipoecoica, homogénea, de bordes regulares, que parece depender de la capa muscular propia, de 2 x 1,6 cm de consistencia blanda, compatible con tumor del estroma tipo leiomioma, sin signos ecográficos que sugieran malignidad. No adenopatías significativas. PAAF: celulariad epitelial sin malignidad. El aumento de tamaño de la lesión, la persistencia de los síntomas, la ausencia de un diagnóstico definitivo y la imposibilidad para descartar malignidad nos hizo plantearnos su extirpación quirúrgica. La extirpación se realiza por vía laparoscópica, identificando la lesión gracias a una endoscopia intraoperatoria y a la tinción con tinta china previa a la cirugía. Se efectúa una gastrostomía anterior y se realiza la resección con una endograpadora lineal de 45 mm (Ethicon Endo-surgery). Posteriormente se cierra la gastrostomía mediante una sutura continua de seda. Desde el punto de vista macroscópico, la lesión presenta una consistencia sólida y la superficie externa es de color amarillo-blanquecino. El estudio microscópico identificó tejido pancreático heterotópico con predominio de ductos irregularmente dilatados. El postoperatorio transcurre sin incidencias, reiniciando la ingesta oral al 4º día y siendo dada de alta al 7º día. En el momento actual la paciente se encuentra asintomática.

es-S0378-48352006000400006-1.txt

Se trata de una mujer de 71 años de edad, como antecedentes de interés es exfumadora hace 25 años, está diagnosticada de hipertensión, polimialgia reumática y arteritis de la temporal. En el año 1988 se le detectó tras estudio por metrorragias, un tumor de endometrio, realizándose histerectomía mas doble anexectomía, objetivándose en el estudio anatomopatológico que se trataba de un adenocarcinoma bien diferenciado (grado I), con infiltración del tercio interno del miometrio, sin evidencia de infiltración de vasos sanguíneos ni linfáticos, con estudio de extensión negativo, por lo tanto Estadío Ib. Posteriormente recibió radioterapia con cobalto-60 en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal. Realizó revisiones periódicas sin evidencia de recaída. En el año 2003, consultó por tos irritativa y expectoración leve hemoptoica, visualizándose en RX simple de tórax una masa en lóbulo superior izquierdo. Con la sospecha de una neoplasia broncogénica, se completaron los estudios realizándose un TAC tóraco-abdomino-pélvico, objetivándose dicha masa necrótica de 8 cm en LSI con atelectasia de dicho lóbulo sin otras alteraciones. Se realizó broncoscopia que evidenció tumor en segmento anterior del citado lóbulo siendo el BAS y la Biopsia bronquial compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado. Con el diagnóstico clínico de Carcinoma Epidermoide de Pulmón T2 N0 M0, se decidió iniciar quimioterapia neoadyuvante, con el esquema Carboplatino (AUC 6) más Paclitaxel (200mg/m2) cada tres semanas. Tras tres ciclos de tratamiento, se objetivó respuesta parcial en los estudios radiológicos y la paciente fue sometida a lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. El análisis de la pieza quirúrgica presentó una tumoración correspondiente a adenocarcinoma con áreas pobremente diferenciadas, con algún área escamosa, con resultado inmunohistoquímico positivo en la expresión de estrógenos y progesterona, y negativo para TTF-1 y CK20. Estos resultados confirmatorios, cambiaron el planteamiento inicial, no tratándose de un tumor primario pulmonar como se pensaba, sino de una recaída pulmonar de su tumor endometrial. La paciente está en tratamiento con acetato de megestrol, con buena tolerancia, libre de enfermedad y en seguimiento en el momento actual.

es-S0211-57352007000200017-1.txt

T. I. es una mujer de 38 años que llegó a nuestra unidad, derivada desde la unidad de quemados de otro centro hospitalario de Barcelona, por un cuadro psicótico. La paciente sufrió quemaduras tras un incendio en su domicilio que precisaron un mes de ingreso en dicha unidad. La paciente no refería antecedentes personales ni familiares de enfermedad mental. Asimismo negó consumo de tóxicos. Como antecedentes somáticos únicamente destacaban: parto por cesárea hace cinco meses, infección de la herida quirúrgica; y quemaduras de segundo y tercer grado por el mencionado incendio. En la psicobiografía de la paciente destacaba que era natural de Casablanca (Marruecos) y la sexta de nueve hermanos (5 varones y 4 mujeres). Estuvo escolarizada hasta los veinte años con buen rendimiento (colegio y liceo, más 2 años de formación complementaria). El ajuste socio-laboral en su país era correcto (diversos empleos temporales como azafata, dependienta, monitora de deporte, etc.). Se casó en su país hace un año y medio por acuerdo familiar (antes nunca había tenido pareja ni amigos de sexo masculino) y un mes después se trasladó a vivir a la provincia de Girona (España), donde residía con su marido, su cuñado y la mujer de éste. Desde su matrimonio la paciente se dedicaba a las tareas del hogar. Su primer hijo (un varón) nació hace cinco meses en un parto complicado. Hace dos meses se produjo un incendio en su domicilio en circunstancias no aclaradas que provocó su entrada en la unidad de quemados de un centro hospitalario. Al ingreso en nuestra Unidad la paciente se encontraba vigil, consciente y desorientada témporo-espacialmente. El contacto con la paciente era psicótico; su discurso era parco, en voz baja y con tono de voz monótono. Refería un delirio de perjuicio y paranoide que no nos especificó. Se mostraba desconfiada. Refería hipotimia, distimia de miedo, así como alucinaciones auditivas en forma de "ruidos". En la exploración se evidenció una deficiente memoria de fijación. En las sucesivas entrevistas con la paciente (varias de ellas con ayuda de una traductora) ésta refirió que hacia los dos meses posteriores al parto inició un trastorno del estado de ánimo que oscilaba entre tristeza o llanto y ánimo elevado. Progresivamente apareció un delirio de perjuicio hacia ella y su hijo, así como alucinaciones auditivas en forma de voces que la criticaban y daban órdenes. En relación a dicha clínica psicótica la paciente explicaba angustia y miedo intenso a sufrir daño (ella o su hijo) así como su aislamiento voluntario como medida de protección. Al explorar las horas previas al incendio, durante el mismo y en su estancia en la unidad de quemados, la paciente explicó fluctuación del nivel de conciencia y pérdida de memoria, por lo que no se pudo descartar la sospecha de un suicidio ampliado en el contexto del cuadro alucinatorio-delirante. Durante su estancia en la unidad de agudos se instauró tratamiento farmacológico con Haloperidol hasta 11.5 mg/d (con reducción progresiva de la dosis), Amisulpride (hasta 800 mg/d) y Clonacepam. A las pocas horas del ingreso ya se mostraba vigil, consciente y orientada. Los primeros días la paciente aún permanecía temerosa y suspicaz, sin salir apenas de su habitación. Lentamente fue mejorando el contacto, el afecto y los síntomas psicóticos; de forma progresiva desaparecieron las alucinaciones y fue tomando distancia del contenido delirante hasta lograr criticarlo. Fue adaptándose poco a poco a la dinámica de la unidad. Se consideró clave para el tratamiento y recuperación de la paciente facilitar el contacto temprano y continuado con su hijo y los permisos al hogar familiar; de hecho, el contacto materno-filial precoz fue un importante factor que aceleró la recuperación de la paciente. Los permisos transcurrieron sin incidencias y la familia colaboró adecuadamente en todo momento. Al alta la paciente se mostraba eutímica, tranquila, libre de psicopatología psicótica positiva y era capaz de hacerse cargo de su hijo (aunque persistía el cuadro amnésico secundario al cuadro confusional). La paciente y su familia plantearon la posibilidad de realizar su convalecencia en Marruecos, lo que consideramos beneficioso ya que sería atendida por profesionales con su mismo idioma y cultura y contaría con el apoyo de su familia de origen; pero se destacó la importancia de desplazarse con su hijo para que el traslado fuese realmente terapéutico.

es-S1134-80462016000600005-3.txt

Hombre de 70 años, con neuralgia del nervio pudendo secundaria a una lesión directa posterior a una resección trans-ureteral de próstata (RTU-P). Refería dolor de características neuropáticas (quemazón, parestesias) en genital externo. De intensidad severa (EVA 10/10), asociado con dolor al defecar y miccionar, el cual aliviaba posterior al acto. Como primera medida en la unidad, tras 5 años de dolor, se inició con terapia farmacológica con carbamacepina (200 mg/d), pregabalina (150 mg/12 horas), amitriptilina (25 mg/cada noche) y tramadol (200 mg/12 horas). Por falta de respuesta al tratamiento farmacológico, siguiendo el protocolo de los casos anteriores, se reporta en el cuestionario de depresión Beck y el de salud de Goldberg depresión y ansiedad leve, que no contraindican la colocación del dispositivo, por lo que se efectúa CENPP en septiembre 2014. Se obtuvo una mejoría sintomatológica, por lo que se procedió a la implantación NERSR. Presentó una complicación por fístula de LCR, el cual resolvió a la sexta semana con manejo conservador. Un mes después del tratamiento, el paciente se encontraba libre de dolor. En la actualidad, el paciente presenta una cobertura del 100 % sin medicamentos orales. Cuestionario de depresión de Beck y el de salud de Goldberg con ansiedad leve sin datos de depresión.

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Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda, asociado a una parestesia de la zona mencionada, especialmente a nivel del labio inferior. Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado. En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha. El aumento de volumen es indoloro. Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar. Situación similar, pero con expansión de ambas tablas, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular. Tercer molar ausente clínicamente. Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia. La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular. Asociada a la lesión, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión. Se programa una biopsia incisional durante la cual, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión, se instala una cánula de descompresion. El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9. Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15.

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Paciente varón, 17 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control, posterior a un accidente automovilístico. El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares. Los antecedentes de tabaco, alcohol y drogas eran negativos, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos. Al examen físico general tampoco presentó compromiso. Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales. A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular. En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta, con predominio radiopaco, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico. El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente. El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa, de límites netos y corticalizados, con ensanchamiento de las tablas óseas. Sus dimensiones fueron: en sentido ántero-posterior 25,9 mm, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal. La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan®, obteniéndose reconstrucciones axiales, panorex y transversales del área de interés, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular, además del compromiso de ambas tablas. El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro, fibroodontoma ameloblástico, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante. Posterior al estudio radiológico, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local, que incluyó tanto tejidos blandos como duros, observándose tejido calcificado de tipo dentinario, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario. En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos. La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos. De acuerdo a esto, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas. La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida. De esta forma se accedió a la zona afectada, encontrando una tabla vestibular muy disminuida, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico. El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica. No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva. En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico. La cicatrización se produjo sin inconvenientes. A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella, hasta la fecha.

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Varón de 54 años con los siguientes antecedentes personales: exalcohólico, exfumador, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) calificada como incapacidad respiratoria de tipo mixto moderado-severo, hepatopatía, poliartrosis, polimialgia reumática y esófago de Barret. Debido a tratamiento corticoideo crónico, sufre en mayo del 2010 un aplastamiento osteoporótico vertebral por el que se le practica intervención quirúrgica consistente en fusión vertebral D2-D7 y vertebroplastia D4-D5. Un mes después es trasladado a nuestro hospital con diagnóstico de síndrome de lesión medular transversa D4 ASIA C para evaluación y tratamiento rehabilitador; este último aspecto resultó imposible desde el primer momento por la inestabilidad de la lesión vertebral. Además era necesario realizar curas locales diarias y cada 2-3 días curas regladas en quirófano por presentar también una herida abierta, infectada y esfacelada en la región vertebral dorsal alta. Se intentó de esta manera mantener el material de osteosíntesis e impedir la evolución clínica de su lesión medular. Finalmente, ante la imposibilidad de rebajar la carga bacteriana de la herida y proceder al cierre de la misma, optamos por retirar todo el material de osteosíntesis en el mes de octubre. Pautamos curas con antisépticos locales hasta conseguir un lecho adecuado para realizar, en enero del 2011, un colgajo de trapecio con paleta cutánea para cubrir el defecto existente. En el postoperatorio inmediato de esta intervención se realizaron maniobras posturales intempestivas que produjeron de forma iatrogénica una congestión venosa del colgajo descrito. Un mes después, procedimos a desbridar los tejidos afectados y colocamos 2 sistemas VAC® portátiles durante un mes: uno para gestionar el exudado generado en la zona del despegamiento muscular y otro en la parte craneal y caudal de la paleta cutánea. Elegimos para el apósito la modalidad de espuma negra (granufoam: poliuretano de 400-600 micrómetros de poro) porque se trataba de una herida residual de dimensiones relativamente pequeñas (4 x 5 cm), con escasos signos de infección y por la necesidad de mejorar el flujo sanguíneo local para limitar la pérdida de tejido y favorecer así la generación de tejido de granulación. La terapia se instauró de forma continua a -125mmHg las primeras 48 horas y luego se bajó a -75mmHg hasta el final del tratamiento. En marzo de 2011 cubrimos con autoinjertos las 3 zonas anteriormente descritas, ya granuladas y los fijamos con un sistema VAC® portátil de última generación (VIA®) durante una semana más a -75 mmHg, pasando entonces el paciente a cargo del Servicio de Rehabilitación para continuar con su programa de recuperación de la marcha.

es-S1130-14732011000300008-1.txt

Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo. Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento. El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal. Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio. Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico. Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas. Los cultivos bacterianos fueron negativos. El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas. Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada. Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés. A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección. Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral. Persistía aire en el interior de la colección. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina. Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó. Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento. A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento. Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina. Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico. La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".

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Varón de 37 años, sin antecedentes personales ni urológicos de interés, que llegó a nuestra consulta remitido de urgencias por dolor e inflamación del testículo izquierdo. Refería un cuadro de inflamación testicular izquierda progresiva de dos meses de evolución. No refería fiebre, ni síntomas urológicos acompañantes, ni afectación del estado general. A la palpación presentaba el testículo izquierdo indurado y discretamente doloroso, con un epidídimo de características normales. El testículo derecho tenía un tamaño y consistencia normales. Se realizó una ecografía testicular en la que se apreció una lesión nodular de gran tamaño en el testículo izquierdo, con un patrón mixto de áreas quísticas y áreas con fino contenido ecogénico, y lesiones nodulares sólidas en testículo derecho, hallazgos en relación con neoplasia testicular bilateral. Los marcadores tumorales presentaron una elevación de la α-FTP (48,4 ng/mL), β-HCG normal (<0,6 mUI/mL) y LDH normal. En el TAC toraco-abdómino-pélvico no se encontraron hallazgos patológicos de interés. El paciente fue derivado a la sección de fertilidad para realizar criopreservación seminal. Posteriormente se practicó orquiectomía inguinal izquierda con ligadura alta de cordón, y biopsia testicular derecha vía inguinal, previo clampaje del cordón espermático, que fue informada, intraoperatoriamente, como positiva para células malignas germinales, por lo que se procedió a completar la cirugía mediante orquiectomía inguinal derecha. El estudio anatomopatológico fue informado como: Testículo izquierdo: tumoración de 5 cm de diámetro con áreas quísticas, que corresponde a un tumor germinal mixto formado en proporciones similares por carcinoma embrionario adulto y teratoma con elementos tanto maduros como inmaduros, que no rebasa la albugínea. Testículo derecho: tumoración grisácea de 2,5 cm de diámetro, que corresponde a seminoma de variedad clásica, apreciándose imágenes de neoplasia intratubular, sin afectación de la albugínea, epidídimo ni cordón espermático. Se administró tratamiento quimoterápico adyuvante con el esquema BEP modificado (x2 ciclos), presentando posteriormente marcadores negativos: α-FTP (3,7 ng/mL), β-HCG (<0,6 mUI/mL) y LDH normal. Actualmente, tras 10 meses del diagnóstico inicial de tumoración testicular bilateral en estadío I, el paciente se encuentra asintomático, con marcadores tumorales negativos, estudios radiológicos normales y en tratamiento hormonal sustitutivo con controles periódicos de las cifras de testosterona.

es-S0376-78922009000400010-1.txt

Mujer de 12 años de edad, que refiere haber sufrido absceso facial izquierdo de origen dentario. La clínica predominante en el momento de nuestra valoración fue de imposibilidad para la apertura bucal. El hallazgo más significativo en la TAC y en la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) fue la ausencia de glándula parótida izquierda y la deformidad mandibular con fusión de sus pared posterior al maxilar superior y apófisis pterigoidea izquierda, con el consiguiente desplazamiento anterior de los cóndilos mandibulares por displasia severa de la articulación témporomandibular. Dada la situación clínica descrita, se requirió traqueotomía para proceder a la liberación extrarticular de la anquilosis máxilo-mandibular, extracción de piezas dentarias afectadas y cobertura con colgajo estándar de mucosa. En el postoperatorio inmediato se realizó fijación de la apertura bucal en 2 cm mediante cuña retromolar. En el momento actual la paciente mantiene una apertura bucomandibular de 2,4 cm lo cual permite una alimentación sólida por boca. La confirmación de esta entidad se realizó mediante estudio anatomopatológico que informó de cambios compatibles con osteomielitis crónica.

es-S0210-48062005000700015-1.txt

Se trata de un paciente de 47 años de edad que presenta como único antecedente patológico una espondilitis anquilosante con importante merma de la movilidad de la columna sobre todo a nivel cervical. Desde el punto de vista urológico el primer contacto con el paciente fue por el estudio en agosto de 2001 de una hematuria monosintomática y caprichosa, que tras la realización de un estudio urográfico y ecográfico llevó al diagnóstico de una neoformación de 13 mm de aspecto papilar en cara lateral izquierda vesical. Con estos hallazgos se llevó a cabo en noviembre de ese mismo año una resección endoscópica de la citada neoformación, con el diagnóstico anatomopatológico de carcinoma transicional pTa G1. El paciente continúa con seguimiento ambulatorio con estudios ecográficos y citologías urinarias negativas. En diciembre de 2003 se realiza una cistoscopia de control, encontrándose el paciente asintomático, con el diagnóstico de recidiva tumoral papilar, de aspecto superficial, en el suelo vesical. El estudio preoperatorio fue normal, encontrándose en la determinación de orina un sedimento con 35 hematíes/campo, y 100 leucocitos/ campo, con un pH urinario de 7 y un cultivo negativo para gérmenes habituales. Tres meses después se realiza resección endoscópica de la recidiva, la cual era multifocal, con el diagnóstico de carcinoma transicional pTaG1. Dada la edad del paciente, la recidiva en menos de dos años, y el carácter multifocal de la misma, se decide, a pesar del bajo grado tumoral, completar el tratamiento con la instilación intravesical de Mitomicina C. Se programa una instilación semanal durante seis semanas de 40 mg de Mitomicina C, previa instilación de una dosis precoz en las 48 horas siguientes a la cirugía. La tolerancia a las instilaciones es correcta siendo seguido nuevamente en la consulta. Encontrándose el paciente asintomático, es visto para revisión en septiembre de 2004 con unas citologías sospechosas pero no determinantes de malignidad y el hallazgo ecográfico de un engrosamiento significativo de la pared vesical anterior, con abscesificación de la misma siendo sugestivo de cistitis. Además, en la zona de la última resección tumoral también existe un área hiperecogénica con relieve de 1,5 cm. de base de implantación, muy sugestiva de recurrencia tumoral. Imagen 1 El cultivo de orina fue negativo en esos momentos hallándose un pH urinario de 8, y en el sedimento 40 hematíes/campo y 120 leucocitos/campo. En octubre de 2004 se lleva a cabo una revisión endoscópica bajo anestesia general. Los hallazgos quirúrgicos son los siguientes: - Vejiga de capacidad normal - Zona desflecada con tejido de granulación en la cara anterior vesical habiendo desaparecido la imagen abscesificada de la ecografía - En el suelo vesical-cara lateral izquierda se aprecia una pseudomembrana de aspecto necrótico que se desprende al roce con el resector. - Bajo la pseudomembrana aparece una mucosa muy engrosada, desflecada y muy dura al corte con sensación de calcificación en un área de 2 cm. Se reseca en toda su extensión la lesión descrita con la sospecha de que se tratara de una neoplasia infiltrante con zonas de necrosis por el aspecto endoscópico que presentaba. El estudio anatomopatológico reveló la existencia de fragmentos de pared vesical con intensa inflamación, áreas de necrosis y depósito de sales inorgánicas entremezcladas con tejido necrótico y fibrina sin evidenciarse tejido tumoral. También se observaban fibras musculares lisas con intensa inflamación y zonas de hemorragia y necrosis, pero sin apreciarse infiltración tumoral. Imagen 2 El postoperatorio transcurrió sin incidencias, y con el diagnóstico de cistitis incrustante, el paciente fue dado de alta a los tres días de la intervención para su seguimiento periódico en consulta.

es-S1130-01082005001100016-1.txt

Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución. A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm, afebril (36,3º), con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando, depresible y no doloroso. La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (7,12), amilasa de 135, GPT 221, LDH 557, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (valor normal: 0-0,8). Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico, junto a múltiples litiasis biliares. Vesícula, cuerpo de páncreas, riñones, bazo y vejiga normales. No líquido libre peritoneal. Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol. Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (pO2 50 mmHg, SatO2 86,9), fiebre (38º), sibilancias bilaterales, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia. La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine®, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII, íntimamente adherido a diafragma. La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha. Se le realizó punción, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía. Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol.

es-S0465-546X2014000400012-1.txt

Mujer de 51 años de edad, auxiliar de enfermería, con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo I y Síndrome de Túnel Carpiano. El día 20/02/2011, durante jornada de trabajo en planta, presenta derrame accidental de líquido mientras llenaba envase de Biguanid®, cayéndole en todo el cuerpo, por lo que decide cambiarse el uniforme entero, conservando calcetines y zapatos por el resto del turno de trabajo. Posteriormente presenta dos lesiones ampollosas en región dorsal de 4tº dedo de pie izquierdo, las cuales son tratadas y seguidas por cirugía general. Comienzan a aparecer signos de flogosis y secreción (Ver imágenes 1, 2), la cual se cultiva resultando crecimiento de Staphylococcus Aureus meticilín-resistente, indicándose tratamiento según antibiograma. A pesar de las medidas se complica con edema y osteomielitis de la falange (ver imagen 3) por lo que se decide amputar el dedo afectado. Una vez recuperada y con el estatus de incapacidad transitoria, fue estudiada con pruebas de provocación, evidenciando la susceptibilidad de la trabajadora a dicho desinfectante (ver imagen 4). Se propone al órgano competente Instituto Nacional de Seguridad Social (INSS) como accidente de trabajo y una indemnización por lesión permanente no invalidante. Actualmente sigue desempeñando sus funciones como auxiliar en el hospital. Imágen 1 Imágen 2 Imágen 3 Imágen 4 *Imágenes tomadas de la Historia Clínica de la Trabajadora

es-S1130-05582015000100004-1.txt

Se presenta el caso de una mujer de 60 años de edad, no fumadora ni bebedora de alcohol, sin antecedentes clínicos de interés, que no refiere procedimientos médicos ni quirúrgicos relevantes y que acude a nuestro servicio para realizarse una exodoncia del primer premolar inferior izquierdo. En el momento del examen clínico intraoral se observa una lesión tumoral asintomática de 15 mm de diámetro en la mucosa bucal izquierda. Su color es rosa pálido similar al de la mucosa y de superficie lisa. En la mucosa bucal derecha se observa una lesión tumoral de 10 mm de diámetro. Esta lesión es hipocrómica comparada con la mucosa bucal y de superficie lisa. El diagnóstico provisional para ambas lesiones es un fibroma traumático asociado a una prótesis mal adaptada. En el momento de realizar la historia clínica la paciente no relató haber sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros. El método diagnóstico es una biopsia excisional y el tratamiento es la remoción quirúrgica. La escisión se realiza anestesiando la zona. Se efectuó la incisión con una hoja de bisturí número 15 y la posterior sutura con seda negra 3-0. El cierre de la lesión derecha se realizó con Vicryl y luego seda negra 3-0. En el momento de la escisión quirúrgica de la lesión izquierda el aspecto macroscópico supone un lipoma debido a su coloración interna y a que está encapsulado. Para la lesión izquierda el estudio microscópico indica una lesión reactiva tapizada por un epitelio de revestimiento plano estratificado de espesor variable. Debajo del epitelio se observa una lesión conformada por abundantes fibras colágenas dispuestas al azar entremezcladas con fibroblastos y algunos vasos sanguíneos delineados por el endotelio de aspecto normal. Esto confirma que se trata de un fibroma traumático. El estudio histopatológico de la lesión de la mucosa derecha revela la presencia de abundantes espacios redondeados vacíos rodeados por numerosos histiocitos de aspecto espumoso, lo cual indica que se encuentran fagocitando lípidos y tienen ese aspecto. Tras la obtención de las imágenes del examen microscópico la paciente indica que 10 años antes había sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros en la frente y en las comisuras. La paciente no refirió ningún síntoma asociado a los efectos adversos.

es-S0210-48062009000600018-1.txt

Varón de 80 años con antecedentes de RTUP 3 años atrás, consultó por polaquiuria, dolor hipogástrico y fiebre de 48 horas de evolución al mes de haber sido intervenido de hernia inguinal derecha incarcerada. Al interrogatorio refería empeoramiento progresivo de su chorro miccional en los últimos meses. A la exploración física destacaba globo vesical, mínima secreción serosa de la herida inguinal e induración dolorosa de la base peneana. Se colocó sonda de cistostomía por imposibilidad de sondaje uretral y con analítica que mostraba leucocitosis con desviación a la izquierda y sedimento de orina positivo a bacilos gramnegativos, se ingresó para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio. Tras presentar mejoría clínica y analítica, se realizó ecografía abdominal que mostró seroma subcicatricial a nivel inguinal derecho y cistografía por sonda de cistostomía donde se observó un extravasado en uretra peneana proximal. Una vez tratada la ITU febril con cultivo de orina positivo para E.Coli multisensible se dio de alta al paciente. En la visita de control, el paciente refería importante dolor perineal que venía tratando con antiinflamatorios y aportó el informe anatomo-patológico del servicio de cirugía donde había sido intervenido de hernia inguinal, informando que el material resecado se trataba de una adenopatía de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado. En ese momento se orientó como posible carcinoma escamoso de uretra con adenopatía inguinal y se realizó un estudio de extensión. La RNM pelviana mostró una colección de 3 cm entre uretra y cuerpos cavernosos así como adenopatías inguinales derechas.. El TC tóraco-abdominal mostró una única lesión subpleural en lóbulo superior del pulmón derecho sugestiva de metástasis, sin presencia de adenopatías. El paciente se ingresó por mal control del dolor perineal y la aparición de varias lesiones nodulares cutáneas en pubis y muslo derecho. La biopsia de una de estas lesiones fue positiva para carcinoma escamoso. Se sometió al paciente a 6 ciclos de poliquimioterapia paliativa con cisplatino + 5-fluoracilo (CDDP 137 mg-5FU 6839 mg) con buena tolerancia y buena respuesta clínica inicial con mejoría de la astenia, regresión parcial de las letàlides y desaparición de la lesión pulmonar. Al mes de finalizar la quimioterapia presentó progresión precoz de la enfermedad con aparición de un mayor número de lesiones cutáneas. Se sometió entonces a radioterapia paliativa consiguiendo mejor control del dolor perineal y escasa respuesta de las letálides. Actualmente está en tratamiento con mórficos y seguimiento por un equipo de cuidados paliativos a domicilio, a los 9 meses del diagnóstico de carcinoma escamoso.

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Se trata de un varón de 22 años, asténico, álgido y delgado, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor. Los episodios se presentan desde hace 7 años, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda. Ingresó hace 3 años por uno de estos episodios, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (omeprazol, amoxicilina y claritromicina), con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori. Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones, sin respuesta a largo plazo. En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico. No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos. Actualmente, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis. A la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables, con un IMC de 17,7. El abdomen está excavado, timpánico, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin que se palpen masas, adenopatías ni megalias. La analítica no presentaba alteraciones; ausencia de anemia, marcadores de respuesta inflamatoria negativos, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas, proteínas totales 5,8 g/dl (valor normal de 6,4 a 8,3 g/dL). En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal. Se realizó en nuestra consulta, una ecografía abdominal total en decúbito supino, sin evidencia de hallazgos relevantes, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo, donde, tras ser valorado, se solicitó un tránsito intestinal baritado, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3a porción duodenal de forma permanente, sugerente de compresión extrínseca, que no impedía el paso distal de contraste, todo ello compatible con una compresión vascular. Ante este hallazgo, se decide realización de angioTAC de abdomen, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3a porción. La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión.

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La Sra. T.P. es una mujer de 36 años que estuvo empleada desde los 25 a los 33 años como soldadora, utilizando estireno, en una fábrica de depósitos plásticos. Aproximadamente un año después de empezar a trabajar, se quedó embarazada y estuvo de baja hasta los 27 años, como marca la ley. Como la paciente se expuso de nuevo al estireno por razones profesionales, comenzó a disfrutar de los efectos subjetivos de los solventes volátiles, incluídos el estireno y la acetona. Cuando la paciente tenía 32 años, el médico de la empresa recomendó retirarla de su puesto de trabajo, tras los resultados de los análisis de orina, que indicaban niveles elevados de los metabolitos del estireno. Después de un año, la paciente decidió despedirse de la fábrica. Sin embargo, sus conductas adictivas no sólo habían persistido sino que se habían extendido a los detergentes alcohólicos domésticos, sprays para el cabello y combustibles de motor. Los síntomas de ansiedad agudos aparecieron súbitamente por primera vez en el trabajo cuando la paciente tenía 28 años. Su primer ataque tipo pánico ("panic-like") incluyó vértigo, temblores, debilidad de piernas y parestesias. Los episodios agudos de ansiedad se repitieron y tuvieron como consecuencia frecuentes ausencias del trabajo durante varios días para recuperarse de los síntomas residuales, como el dolor de cabeza y el vértigo. Después de dejar el trabajo estuvo deprimida durante unos meses, por lo que fue tratada con fármacos antidepresivos. A pesar de que se recuperó de su trastorno afectivo, los síntomas residuales de ansiedad se complicaron con agorafobia. Finalmente, la paciente sufrió úlcera duodenal a los 35 años de edad. Las relaciones cronológicas principales entre exposición profesional, conducta de abuso de sustancias, síntomas de ansiedad y acontecimientos vitales se muestran en la Figura 1. Cuando acudió a consulta, la paciente estaba desempleada y separada de su marido, vivía con su hijo en la casa de su madre, presentaba ansiedad fluctuante y síntomas persistentes de depresión ligera y, aunque el abuso de inhalantes era esporádico, la paciente refirió su abstinencia de sustancias volátiles en los últimos días. Los trastornos mentales más prominentes durante el examen incluyeron vértigo, tensión psíquica y somática, parestesias, debilidad en las piernas y ligera agorafobia. La paciente no estaba satisfecha con los tratamientos antidepresivos que le habían prescrito (maprotilina i.v., paroxetina v.o.) y dependía de fármacos ansiolíticos (principalmente alprazolam). Evaluación psiquiátrica y psicológica La Tabla I se refiere a las puntuaciones e índices del SCL-90-R. En concreto, la paciente puntuó positivos todos los síntomas listados en la dimensión de ansiedad en los últimos 7 días, y todos menos dos (palpitaciones y temblor) obtuvieron máximas puntuaciones; por el contrario, la paciente obtuvo una baja puntuación en molestias pectorales (que es un ítem de la dimensión de somatización). También administramos el WAIS y el test de Rorschach, dado que se habían encontrado anomalías en el rendimiento en estos instrumentos entre obreros expuestos a concentraciones medias-bajas de estireno (Jégaden et al. 1993, Lindstrom & Martelin 1980). Nuestra paciente mostró un perfil desigual de habilidades intelectuales en la escala de Wechsler, con puntuaciones obviamente más bajas en dos subtests: aritmética y series de números (principalmente en las series inversas); aparte del posible daño orgánico, la pérdida de la capacidad de concentración puede deberse a la ansiedad. El Rorschach reveló una personalidad proclive al dolor emocional, somatización, inseguridad y humor depresivo; la estructura del ego, aunque frágil, estaba bien conservada; los posibles signos orgánicos estaban por debajo del umbral. En general, la valoración psicológica era consistente con neuroticismo, pero no demostró daño cerebral. Neuroimagen Se obtuvieron las imágenes de resonancia magnética (RM) axial y coronal después de una inyección de contraste medio (gadolinium-DTPA). Exploraciones anteriores mediante RM en sujetos que abusaban de inhalantes mostraron: un grado variable de atrofia cerebral, pobre diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, aumento de la intensidad en la señal periventricular e hipointensidad moderada del tálamo y de los ganglios basales en las imágenes ponderadas T2 (Yamanouchi et al. 1995). En nuestra paciente no se observaron señales de alteraciones de la intensidad intraparenquimatosa ni áreas intracraneales de hiperseñal, por lo que se concluyó que no había alteración cerebral.

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Varón de 3 meses de edad producto de quinta gesta, madre de 34 años de edad y padre de 39, no cosanguíneos. Antecedente de tía materna con epilepsia y de hermano mayor de 6 años con autismo. Embarazo normoevolutivo y nacimiento a termino mediante cesárea por presentación pélvica, sin complicaciones postnatales. Es referido a la consulta externa de Cirugía Plástica Pediátrica por presentar dificultad respiratoria nasal por obstrucción de la narina derecha por pólipo, así como masa intraoral pediculada en la encía superior entre 2 frenillos labiales. Normocéfalo, sin hipertelorismo, epifora del ojo derecho, paladar alto, úvula y paladar bien formados. La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y macizo facial reveló agenesia de cuerpo calloso aunada a una imagen hipodensa en la línea interhemisférica a nivel de las astas frontales, correspondiente a un lipoma con bordes irregulares de 3,8 x 2,1 x 1,7 cm; espina bífida oculta a nivel de columna cervical y fisura central a nivel de la arcada del maxilar superior. El electroencefalograma estuvo dentro de los límites normales para la edad del paciene, sin evidencia de actividad paroxística ni de foco de lesión. Practicamos resección quirúrgica en huso tanto del pólipo nasal único (de forma irregular, lobulado que midió 0,9 x 0,7x 0,5 cm) como del pólipo intraoral (de 2 x 1 x 0,7 cm). El estudio anatomopatológico informó de pólipos escamosos queratinizados con presencia de anexos pilosebáceos y de tejido fibroadiposo, con escasas glándulas mucinosas sin componentes inmaduros o malignos. El seguimiento del paciente en consulta externa hasta la edad de 1 año y 8 meses en el momento de la publicación de este artículo, ha sido favorable y sin complicaciones. Neurológicamente, a pesar de presentar agenesia del cuerpo calloso, se mantiene alerta con desarrollo sicomotor acorde para su edad y sin crisis convulsivas. El estudio cromosómico fue masculino 46 XY con cariotipo normal.

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Una mujer de 57 años de edad, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial, fue encontrada muerta en su domicilio. Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios. Hallazgos de autopsia: aparte de obesidad (IMC 34,9 kg/m2), el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño, conteniendo un gran cálculo biliar (4,5 x 2,5 cm) impactado en el cuello de la vesícula. La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal. No se observó exudado purulento, perforación, abscesos, fístulas o peritonitis. Los conductos cístico y colédoco estaban permeables. El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas, mianserina, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas. Hallazgos microscópicos: en las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall. También se identificaron émbolos biliares en el hígado (sinusoides y venas portales), en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo. Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos; la existencia de necrosis focal de hepatocitos, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones. La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa. Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol. A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis.

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Se trata de un paciente de 70 años, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna, ligera disuria, así como leve disminución del calibre miccional. Ante esta sintomatología prostática incipiente, es remitido a su urólogo de zona, el cual realiza un tacto rectal (adenoma II), y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta. El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro, a través de una lumbotomía. En la siguiente consulta, y encontrándose el paciente totalmente asintomático, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro, un riñón derecho normal, una próstata de 35 cc, así como un PSA dentro de los rangos normales. Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda, de 5-6 cm de diámetro, de aspecto sólido, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización. Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y/o nefrectomía según hallazgos. Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda. Una vez iniciadas las maniobras de disección renal, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón, pero con claro plano de disección entre ambos. Dada las dudas de la naturaleza de la masa, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles. Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal. Una vez realizada la exéresis de la masa, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas, con material de aspecto caseoso a su alrededor. El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos.

es-S1130-63432013000400011-2.txt

Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional. Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III. El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16). El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9). Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM. Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico. El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.

es-S1137-66272015000300013-1.txt

Se trata de un varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo. La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos. Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales. Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos. Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm. En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal. La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa. El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis. Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso. Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo. Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica. Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos. Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho. El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.

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Varón de 45 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. Entre sus antecedentes personales: exfumador (más de 30 paquetes/año), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, una historia de anticuerpo antifosfolípido circulante con antecedentes de dos trombosis venosas profundas. Dentro de su historia vascular previa al ingreso: en octubre del 2004 se le había colocado un stent ilíaco izquierdo más un by-pass fémoro-femoral izquierda-derecha. En febrero del 2005 se le realizó dilatación con crioterapia de ilíaca izquierda, que no es efectiva por lo que se le realiza by-pass fémoro-poplíteo a primera porción en el miembro inferior izquierdo. En febrero del 2006 ingresa nuevamente en el servicio de cirugía vascular por clínica de claudicación corta. En una primera intervención se le realiza un by-pass íleo-femoral bilateral con colocación de catéter epidural para analgesia postquirúrgica. El postoperatorio no es satisfactorio, por lo que tres días más tarde, se realiza una nueva intervención: by-pass de femoral común con safena interna en pierna izquierda. A las 24 horas de evolución pierde el catéter epidural, pautándose en es momento analgesia endovenosa. Cuatro días más tarde la evolución no es adecuada, con un pie de aspecto isquémico, dedos fríos, signos de prenecrosis, junto con intenso dolor que precisa tratamiento con fentanilo transdérmico, rescates con bolos de 5 mg de cloruro mórfico subcutáneo cada hora y corticoides orales (prednisona 60 mg/día), sospechándose la posibilidad de microinfartos de pequeño vaso y barajándose la posibilidad de amputación de tercio anterior del pie, dada la mala situación. Se solicita consulta al servicio de anestesiología (Unidad del Dolor) que desestima la colocación de nuevo catéter epidural, por encontrarse el paciente en terapia con anticoagulantes orales. Se decide colocación de catéter ciático (Stimulong-plus Plexos Cateter set 19 G-100 mm de Pajunk®), que se realiza en quirófano, con neuroestimulación y por vía proximal posterior glútea (técnica de Labat). Se inicia entonces perfusión con bupivacaína 0.37 % a 3-5 ml/hora. Dos días más tarde el pie presenta mucho mejor aspecto. Seis días con posterioridad a la colocación del catéter comienza a caminar, perdiendo el catéter ciático tres días después, pasándose en ese momento a analgesia endovenosa. Es alta 2 días después con una evolución satisfactoria.

es-S1139-76322015000100013-1.txt

Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina. Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral, sin experimentar mejoría en seis días, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo. Tres semanas más tarde acude a revisión, donde se observa una discreta disminución del prurito, con estancamiento de las lesiones previas, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida. El cultivo resulta positivo para Candida krusei, por lo que se retiran terapias previas, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días.

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Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento. Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado. A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito. Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas. Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm. de diámetro. La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema. Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema. El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11). Tratamiento Quirúrgico Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad. En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja. Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene. Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene. Dejamos drenaje. Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados. En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.

es-S1139-76322009000400007-1.txt

Se trata de una paciente de 15 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude a consulta por la aparición insidiosa, 3-4 días anteriores, de unas lesiones eritematosas en la superficie pretibial de ambas piernas, de forma simétrica que han aumentado en número y tamaño y alguna ha comenzado a cambiar de color, pudiendo apreciar cierto color amarillento. La paciente refiere infección leve de vías aéreas superiores la semana anterior sin otra clínica. Niega ingesta de fármacos. A la exploración física no se objetiva fiebre. Tensión arterial de 110/70 mm Hg, frecuencia cardíaca: 60 latidos por minuto y auscultación cardiorrespiratoria normal. Las lesiones presentan aspecto de nódulos cutáneos eritematosos levemente hipertérmicos y dolorosos a la palpación, cuyo diámetro va de 1 a 3 cm en superficie pretibial sin observarse lesiones en otras localizaciones. Se recomienda reposo a la paciente y analgesia con paracetamol o AINES, y es derivada al servicio de dermatología para la realización de biopsia de confirmación. Dado que la exploración física de la paciente es normal, se solicitan como pruebas complementarias, para llegar al diagnóstico etiológico: hematología, fórmula, recuento y VSG; bioquímica con pruebas de función hepática, renal y tiroides; proteinograma; calcio y fósforo; factor reumatoide, proteína C reactiva (PCR) y anticuerpos antinucleares (ANA). Todos los valores se encontraban dentro de la normalidad. También se solicita radiografía de tórax, sin hallazgos patológicos; Mantoux negativo; ASLO que fue negativo y serología virus de Epstein Barr (VEB), con IgG positiva, IgM negativa; test embarazo negativo. Pasados 15 días las lesiones prácticamente habían desaparecido. La biopsia dio el diagnóstico definitivo. Dados los resultados de las pruebas complementarias y la evolución de la paciente se etiquetó como eritema nodoso de etiología idiopática.

es-S0210-48062009000300013-1.txt

Varón de 66 años Antecedentes personales: Adenomectomia prostática, cólicos nefríticos izquierdos, úlcus péptico. No hipertensión previa. Betatalasemia heterocigótica. Litiasis úrica piélica de riñón izquierdo. Portador de catéter doble J en el momento de la LEOCH. Leoch inefectiva 4 semanas antes de la segunda, en la que se produjo el hematoma. (4.000 impactos a intensidad 4 y 1.000 a 5). Tuvo dolor intenso al final de la misma que requirió analgesia IV suplementaria, aunque sin alteración hemodinámica. Se dio de alta tras Leoch y fue asistido de urgencia a los 5 días con mal estado general, astenia, dolor lumbar izquierdo y Hb de 8, comprobándose en eco y Tac el hematoma. Elevación de creatinina hasta 1,8. Diez días después de la Leoch con Hb estabilizada en 8 después de administración de 3 concentrados de hematíes, y ante la persistencia de dolor lumbar intenso y fiebre (38-39º C) se procedió a drenaje del hematoma mediante incisión lumbar, comprobando la existencia de hematoma subcapsular, no infectado, sin sangrado activo. A las 48 h se había normalizado la función renal, desaparecido la fiebre y sólo refería dolor moderado típico de las lumbotomías. Fue alta a los 4 días de la intervención. A los 2 meses la ecografía renal, UIV y función renal eran normales.

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Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés que ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a posible coledocolitiasis. En la analítica destacan bilirrubina de 4,6 mg/dl, GOT 406 UI/l, GPT 512 UI/l, amilasa 50 UI/l. Ecografía abdominal: colelitiasis. Vía biliar no dilatada. En la CPRE se visualiza una vía dilatada sin coledocolitiasis y se realiza esfinterotomía. Tras la prueba, la paciente comienza con dolor en epigastrio y HCD irradiado al hombro y sensación nauseosa. En la exploración la paciente se encuentra agitada, hipotensa, taquipneica con intenso dolor en HCD con importante defensa voluntaria que dificulta la exploración. Analítica: bilirrubina 1,6 mg/dl, GOT 101 UI/l, GPT 311 UI/l, amilasa 71 UI/l, hemoglobina 11,6 g/dl, leucocitos 8.800 µ/l. TAC abdominopélvico: colección de 4,7 x 10 x 11 cm con un área más densa en su interior (probablemente coágulos y con burbujas de gas, sugerentes de infección) adyacente al lóbulo hepático derecho. Aerobilia en vía biliar extrahepática. No líquido libre ni neumoperitoneo. En función del mal estado clínico de la paciente, que no responde a ninguna pauta analgésica y a los hallazgos del TAC sugerentes de absceso adyacente al hígado con signos de sangrado e infección, y sin poder descartar una perforación duodenal, se decide intervenir quirúrgicamente. En la cirugía se observa un hematoma subcapsular en el lóbulo hepático derecho de unos 10 cm y con burbujas en su interior. Se realiza colangiografía intraoperatoria en la que no se visualiza ninguna alteración en la vía biliar, así como la colecistectomía y evacuación del absceso, dejando un drenaje en espacio subfrénico derecho. La paciente pasa a planta y se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro. Cultivo de líquido: E. coli. Hemocultivos estériles. A raíz de un episodio de anemización es necesario transfundir 4 concentrados de hematíes. Se realizan ecografías y escáners seriados en donde se objetiva persistencia de hematoma, por lo que se decide colocar un pig-tail. La evolución es satisfactoria siendo dada de alta tras 4 semanas de ingreso.

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Varón de 58 años de edad y superficie corporal de 2,02 m_ con cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis. Informado sobre técnicas dialíticas optó por DP al desear un tratamiento domiciliario. El 23-enero-2004 se le implantó sin incidencias un catéter autoposicionante para DP mediante método quirúrgico. Una radiografía de tórax preoperatoria no mostró derrame pleural ni otras alteraciones destacables. El 30-marzo-2004 se inició DP continua ambulatoria (DPCA) con 3 intercambios diarios de 2.000 cc al 1,36%. A las 48 horas el paciente refirió drenajes de 2.500 cc tras 8 h. de estancia, por lo que la pauta se modificó a 2 intercambios diarios con mismo volumen y glucosa para minimizar el efecto negativo de la ultrafiltración excesiva sobre la función renal residual (FRR). Tras 1 semana en DPCA, el día 6-abril-2004 consultó por disnea de medianos esfuerzos con ortopnea de 48 horas de evolución. Tenía diuresis abundante, drenajes de 2.300-2.400 cc por intercambio y peso estable. A la exploración destacaba una disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, compatible con la existencia de derrame pleural a ese nivel, que se confirmó en una radiografía de tórax. Con diagnóstico de sospecha de hidrotórax en DPCA se practicó toracocentesis diagnóstica derecha que mostró un líquido amarillo claro con proteínas < 1 g/dl, 17 leu/mm3, 40 hem/mm3 y 197 mg/dl de glucosa para una glucemia de 108 mg/dl. Ante la confirmación diagnóstica de hidrotórax se suspendió la DPCA y se mantuvo al paciente ambulante y sin diálisis dada su buena FRR. Los síntomas mejoraron ya al día siguiente y en una revisión realizada una semana después se comprobó ausencia de derrame pleural. El 20-abril-2004, tras 2 semanas sin DP, se ingresó al paciente y se reinició DPCA en decúbito con 6 intercambios/día de 1.000 cc al 1,36% para minimizar la presión intraperitoneal, sin que se produjera recidiva inicial del hidrotórax. Tras 4 días sin problemas se aumento el volumen de infusión a 1.500 cc y se permitió la deambulación. El día 27-abril-2004 fue dado de alta. Tras 3 días en su domicilio y 10 después de reiniciar la DPCA acudió de nuevo al hospital con recidiva del hidrotórax derecho. En esta ocasión, y tras suspender la DPCA de inmediato, se implantó un catéter para hemodiálisis (HD) en vena femoral derecha. La buena evolución del caso durante los primeros días tras reiniciar la DPCA nos animó a un nuevo intento de solucionar el problema mediante reposo peritoneal, esta vez más prolongado. El 31-mayo-2004, tras un mes de reposo peritoneal, reinició de nuevo DPCA con 5 intercambios diarios de 1.000 cc al 1,36% y reposo absoluto en cama, recidivando en esta ocasión el hidrotórax tan solo 48 horas después. De nuevo se suspendió la DPCA y se reinició HD. Ante la ineficacia del tratamiento conservador, y de acuerdo con el enfermo, se indicó pleurodesis con talco que los cirujanos torácicos realizaron el 18-junio-2004 sin incidencias ni problemas posteriores. Una radiografía de tórax realizada 4 días después de la toracocentesis demostró ausencia de derrame pleural. Tras mantener al paciente en HD durante 5 semanas más según recomendación de los cirujanos torácicos, el día 26-julio-2004 reinicio DPCA con 4 intercambios/día de 1500 cc al 1,36%, esta vez ya sin incidencias. Actualmente, 15 meses después de reiniciar la DPCA tras la pleurodesis, el enfermo continúa en DPCA sin recidiva del hidrotórax, usa 4 intercambios/día de 2 litros al 1,36% y está realmente satisfecho de poder mantenerse en el tipo de diálisis que había elegido.

es-S0365-66912012000500003-1.txt

Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, remitida a la Unidad de Uveítis de nuestro centro por episodios de dolor ocular y disminución progresiva de agudeza visual en ambos ojos de 3 años de evolución, que habían cedido parcialmente con corticoides. A la exploración presenta una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 0,7 en ojo derecho (OD) y 0,5 en ojo izquierdo (OI). La presión intraocular era de 28 y 19mmHg, respectivamente. La biomicroscopia del segmento anterior en el OD denotaba un enrojecimiento ligero del sector temporal. El fondo de ojo derecho presentaba hemorragia en astilla peripapilar inferior, pliegues retinocoroideos temporales superiores y exudados lipídicos, con la retina aplicada. La imagen obtenida con ecografía en modo B muestra un engrosamiento escleral difuso junto con fluido en la cápsula de Tenon adyacente dando lugar al signo «de la T». Se realiza una interconsulta a Medicina Interna, que lleva a cabo una exploración por aparatos y sistemas, e igualmente se solicitan marcadores bioquímicos y sanguíneos (VSG, PCR, ANA, ANCA, FR, B27, serología infecciosa), que descartan la presencia de enfermedad sistémica asociada. También se solicita una resonancia magnética nuclear (RM) y una tomografía axial computarizada, que descartan otro tipo de lesión ocular u orbitaria. A la vista de los resultados la paciente se diagnostica de escleritis posterior idiopática y de hipertensión ocular secundaria al tratamiento farmacológico corticoideo, y se instaura de nuevo tratamiento con prednisona oral junto con antihipertensivos oculares. Se hacen controles trimestrales, entre los cuales la paciente padece episodios recurrentes de dolor ocular y enrojecimiento de ambos ojos, evidenciándose solo signos sutiles tanto en la ecografía (leve engrosamiento esclerocoroideo) como en el fondo de ojo. Para poder valorar en estas situaciones dudosas la actividad inflamatoria empleamos la OCT, evidenciándose la presencia de pliegues a nivel de la retina interna/EPR/coriocapilar como signos indirectos de inflamación escleral, de tal manera que la OCT permitió una adecuada monitorización de la paciente hasta conseguir una situación clínica estable, manifestada en este caso por la ausencia de anomalías tomográficas. Dada la cronicidad del proceso y la necesidad de requerir tratamiento corticoideo por tiempo prolongado, se introdujo tratamiento de mantenimiento con metotrexato, con rescate corticoideo. Actualmente la paciente se encuentra estable, sin que se aprecien signos inflamatorios en la exploración oftalmológica ni en las pruebas tomográficas ni ecográficas.

S0004-06142006000500011-1.txt

Enfermo varón de 59 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y lobectomía inferior derecha hace seis meses por carcinoma epidermoide de pulmón (T2N0M0) en el centro de referencia, sin haber recibido tratamiento posterior alguno. No alergias conocidas ni otros antecedentes de interés. Consulta por clínica compatible con cólico renal izquierdo de intensidad moderada con irradiación ureteral, sin síndrome miccional y acompañado de hematuria con emisión de coágulos filiformes. Refiere haber perdido aproximadamente 8 Kgs. aproximadamente en los 2 últimos meses. A la exploración se aprecia una discreta palidez mucocutánea, puñopercusión izquierda levemente positiva. Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias. Resto de la exploración sin interés. El estudio hematológico muestra una discreta anemia, siendo la bioquímica y coagulación normales. En el sedimento de orina se observa hematuria microscópica. En la ecografía se aprecia un quiste cortical en el polo superior del riñón izquierdo de 5 cm. de tamaño y una tumoración sólido-quística del mismo tamaño en el polo inferior sin ectasia de la vía excretora. El riñón derecho, la vejiga y la próstata son normales. Ante la sospecha de masa renal versus quiste renal complejo se decide la práctica de una T.A.C. toraco-abdo-minopélvico que informa de cambios postquirúrgicos en el pulmón izquierdo con enfisema bilateral. Adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cava mayores de 1 cm. de diámetro y masa renal heterogénea de 5 cm. de diámetro mayor. Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs. metástasis se opta por realizar una PAAF TAC dirigida mediante la cual se obtienen células escamosas del riñón izquierdo. Con el diagnóstico de metástasis renal izquierdo de carcinoma epidermoide pulmonar (Estadio IV) se opta por remitir al enfermo al Servicio de Oncología Médica. Inicia tratamiento con Cisplatino 75 mg./m2 y Vinorelbina 25 mg./m2 los días primero y octavo de cada 21 días, hasta completar 3 ciclos, para posteriormente realizar estudio de valoración de respuesta. Tras recibir 3 ciclos de quimioterapia con cisplatino-vinorelbina se observo un discreto crecimiento de la masa renal, por lo que se considero que no había respuesta. Por tal motivo inicio una segunda línea de quimioterapia con docetaxel 100mg/m2 cada 21 días, del que ha recibido 3 ciclos. Esta pendiente de valorar respuesta mediante TAC, y, según los resultados, se ha considerado realizar estudio mediante PET para decidir una posible actitud quirúrgica de la lesión renal, en caso de que no existan nuevos focos patológicos. En cualquier caso el pronóstico es el mismo que cualquier neoplasia pulmonar metastásica.

es-S1130-05582016000100005-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 24 años referido al Servicio de Cirugía Maxilo-Facial de nuestra institución para evaluación del labio-paladar hendido. El paciente no presentó antecedentes de interés salvo cirugía de tipo no especificado para su enfermedad de base años antes, y con hipoplasia malar secundaria. Al examen físico el paciente presentaba dismorfia de la pirámide nasal. El análisis cefalométrico y estudios de imagen que incluían tomografía computarizada multidetector (TCMD), confirmaron la presencia de hipoplasia maxilar. Un manejo quirúrgico en 2 fases fue planificado basado en los hallazgos clínicos y radiológicos. En la primera fase se realizó una osteotomía LeFort tipo 1 con colocación de distractores maxilares internos. Posterior a la corrección de la relación maxilomandibular se procedería a una segunda fase que incluiría probablemente extracción de piezas dentarias y rehabilitación mediante implantes dentarios. La primera fase del tratamiento se realizó sin complicaciones quirúrgicas inmediatas. El paciente acudió 27 días después al servicio de urgencias por epistaxis para lo que se indicó taponamiento anterior bilateral e ingreso. Se decidió realización de TCMD tras administración de contraste intravenoso (CIV) para estudio vascular del macizo facial, en la cual se evidenció un seudoaneurisma de aproximadamente 8 × 9 × 8 mm (diámetro anteroposterior, transverso y cráneo-caudal) en la fosa pterigo-palatina derecha con probable origen en la arteria maxilar interna ipsilateral. Durante el ingreso, el paciente presentó episodios significativos de sangrado oral y nasal con consecuencias hemodinámicas importantes por lo que se realizó un taponamiento posterior con sondas de Foley. Un día después se realizó arteriografía selectiva de arteria carótida externa derecha con intención terapéutica, en la cual se confirmó la presencia del seudoaneurisma y su dependencia de la arteria maxilar interna. Se decidió realizar embolización en la misma intervención con goma de cianoacrilato al 50%. El paciente toleró correctamente el procedimiento, por lo que fue transferido a la planta de cirugía maxilofacial. Al no presentar nuevos episodios de sangrado o alteraciones hemodinámicas, 6 días después de la embolización, se procedió al alta.

es-S0211-69952011000600018-1.txt

Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG). Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos. En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino. Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones. Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día. La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar. Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g. Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia. Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado. Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático. A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.

es-S1139-76322009000100006-1.txt

Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial. Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital. Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal. El embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm. No se constataron antecedentes familiares de interés. A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%. A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial. El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm. Se practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general. Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones. En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml. Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg). Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio. Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático. Se informó de ecocardiografía normal. Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.

es-S0365-66912010000600004-1.txt

Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo, que según los padres se evidenciaba desde los dos años. Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo. Embarazo normal, a término por cesárea. Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo, tratados con heparina subcutánea. A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido. No se palpan masas en esa zona. La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen. Motilidad ocular normal, test de Cover negativo. Fondo de ojo sin alteraciones. Acude para nueva valoración a los cinco meses, refiriendo picor en ojo izquierdo. En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo. No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo, pero parece estar en ligera hipotropia. Resto de la exploración normal. Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria. Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen. En la consulta con oftalmología infantil una semana después, se aprecia agudeza visual sin corrección, de 1 en ojo derecho, y 0,7 en ojo izquierdo, que con 1,25 a 40o llega a la unidad. Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones. Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior. En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (RMN) el astigmatismo aumenta. La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda, que comprime el globo ocular, compatible con quiste dermoide, por lo que se indica tratamiento quirúrgico. Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral. Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad. A la semana de la intervención se recupera la simetría entre ambos párpados superiores, y la posición del ojo.

es-S0378-48352005000100005-2.txt

En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1). Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++). Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno. En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular. Fue tratada con cirugía y radioterapia local. Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol. En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular). Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab. En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó. De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1). Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa. La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática. Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.

es-S1134-80462008000500004-2.txt

Paciente femenino de 68 años de edad, diestra, casada, ocupación: hogar. Padecimiento que inicia 4 años previos a su llegada a la clínica del dolor caracterizado por dolor en región maxilar izquierda de tipo punzante, muy intenso, con períodos libres de dolor aunque con sensación de "tracción", sin otras irradiaciones, inicialmente con duración de segundos un promedio de 4 veces al día, sin alteraciones sensitivas. Inicialmente tratada por neurólogo con carbamacepina 200 mg c-8 hrs. Dos años después el dolor se incrementa y comienza a aparecer también en región frontal y periorbitaria del mismo lado agregándose dolor de tipo toque eléctrico, el cual predomina, motivo por el que agregan gabapentina 300 mg c-12 hrs. No tenía antecedentes de importancia. La exploración física inicial fue esencialmente normal. Contaba con TAC de cráneo y RMN de cráneo sin alteraciones. Se inició tratamiento con carbamacepina 200 mg c-8 hrs y amitriptilina 25 mg c-24 hrs y se aplico bloqueo analgésico a n. infraoritario izquierdo. Mantuvo mejoría en un 20% sin embargo incrementó sintomatología y posteriormente presento dolor cervical al reexplorar se encontro dolor en apófisis espinosas de C3-C4, las radiografías mostraron datos de osteoartrosis cervical y se realizó bloqueo en ambos niveles del lado izquierdo con lidocaína al 1% simple y alcohol puro con mejoría de 70% en sintomatología. La paciente continúa tratamiento médico con adecuado control posterior a 5 años.

es-S0210-48062007000100004-1.txt

Varón de 23 años de edad diagnosticado de vejiga hiperrefléxica secundaria a mielomeningocele. Portador de derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia. A pesar del tratamiento médico el paciente presentaba clínica de incontinencia urinaria total, con necesidad de usar colector peneano, así como cuadros de pielonefritis de repetición de predominio en el lado derecho. En la cistografía se apreciaba la presencia de una vejiga de contorno festoneado, de baja capacidad con un reflujo vesicoureteral pasivo grado III derecho y activo grado I izquierdo. Los datos de la cistografía fueron confirmados por el estudio urodinámico. Se realizó enterocistoplastia de ampliación laparoscópica con un segmento ileal destubularizado de 15 cm. La duración de la cirugía fue de 6 horas. La hemorragia fue de unos 100 cc. El postoperatorio cursó sin incidencias y se procedió al alta hospitalaria al noveno día postoperatorio. Tras 18 meses de seguimiento el paciente se encuentra continente y no ha tenido nuevos episodios de pielonefritis. La cistografía realizada a los 6 meses de la cirugía a desaparición del reflujo pasivo derecho y activo izquierdo. Sólo se evidenció la persistencia de un reflujo activo grado I derecho.

es-S1130-05582008000400004-1.txt

En 1993, un varón de 73 años ingresó en el servicio de medicina interna con el diagnóstico provisional de metástasis ósea de tumor primario desconocido. Había perdido 15 kg en 18 meses y manifestaba anorexia, estreñimiento, dolor del muslo izquierdo y elevación de las concentraciones sanguíneas de calcio, bilirrubina y las fosfatasas ácida y alcalina. La gammagrafía ósea demostró zonas múltiples de mayor captación y osteoartropatía hipertrófica, sugiriendo enfermedad metastásica. La historia personal del paciente no ofrecía nada reseñable, salvo haber sido intervenido por un tumor maxilar a la edad de 18 años (1938). No estaba disponible el diagnóstico histológico de este tumor. Durante el ingreso, se encontraron niveles elevados de parathormona urinaria y de calcio sanguíneo. La ecografía cervical demostró aumento del tamaño de la glándula paratiroidea inferior derecha. El paciente se sometió a hemitiroidectomía derecha con excisión de la paratiroides agrandada y la glándula ipsilateral; se normalizó inmediatamente la calcemia. El estudio histopatológico demostró carcinoma infiltrante de la paratiroides inferior e hiperplasia de la paratiroides superior. Dos años más tarde, se presentó de nuevo dolor óseo y estreñimiento con niveles elevados de calcio y de parathormona en sangre. En una nueva intervención, se hizo una hemitiroidectomía, paratiroidectomía izquierda y timectomía. Se normalizó la calcemia pero el paciente murió dos años más tarde por causas no relacionadas.

es-S1130-01082005001100014-1.txt

Paciente de 67 años de edad, hipertensa sin antecedentes de ulcus gastroduodenal, ni ingesta de fármacos gastrolesivos, que consultó en área de urgencias por melenas y cansancio progresivo de unas dos semanas de evolución. En la analítica destacaba la presencia de unas cifras de Hb de 9,8, con palidez a la exploración física, normotensa y aceptable estado general con tacto rectal negativo. Se le practicó una endoscopia alta en donde se evidenció una lesión submucosa en fundus gástrico de gran tamaño excavada en su centro por una ulceración de fondo fibrinoso sin signos de sangrado activo actual ni reciente. Se interpretó como lesión submucosa gástrica ulcerada muy probablemente leiomiomatosa responsable del sangrado digestivo. Se le aplicó una ecoendoscopia radial que confirmó la naturaleza submucosa de dicha lesión, dependiente de la cuarta capa de la pared gástrica (muscularis propia), hipoecogénica, homogénea, con bordes delimitados y de 4,6 x 3,4 cm de diámetro máximo. Su borde en la cara de la luz gástrica presentaba una excavación secundaria a una úlcera de unos 2 cm de tamaño. No se observaron adenopatías perilesionales ni en tronco celiaco. Se hizo el diagnóstico ecoendoscópico de tumor gástrico submucoso estromal (tumor GIST) de probable estirpe muscular. Con dicho diagnóstico y debido a los criterios ecoendoscópicos de tamaño (mayor de 4 cm) y complicación hemorrágica se sometió a tratamiento quirúrgico electivo mediante la resección y enucleación de la lesión. El estudio histológico de la pieza resecada dio como resultado un schwannoma gástrico.

es-S0211-69952011000500011-2.txt

Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome depresivo. Estaba en tratamiento con metformina 850 mg/8 horas, escitalopram 20 mg/24h, mirtazapina 30 mg/24 horas y simvastatina 40 mg/24 horas. En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg/dl. Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (600 mg/8 horas) por lumbalgia. Una semana antes tuvo náuseas, vómitos y diarrea, por lo que acudió a urgencias. En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg/dl, glucosa de 189 mg/dl, urea de 196 mg/dl, hemoglobina de 10,9 g/dl, sodio de 125 mEq/l, potasio de 8,6 mEq/l y ácido láctico de 6,3 mmol/l. En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq/l. Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg/dl, potasio de 6,1 mEq/l, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq/l. Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg/dl, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq/l.

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Mujer de 34 años, embarazada de 18 semanas, que acudió a urgencias porque durante un episodio de hiperémesis gravídica con vómitos proyectivos presentó de forma súbita tumefacción supraorbitaria derecha con proptosis ocular y alteraciones visuales del ojo derecho. La paciente no presentaba antecedentes personales de interés, no tomaba ninguna medicación habitual ni había sufrido ningún traumatismo previamente. A la exploración oftalmológica destacaba la presencia de exoftalmos con hipoftalmos del ojo derecho, midriasis derecha de 7 mm con disminución de la reactividad pupilar, limitación de la supraducción y supraversión con diplopia, miodesopsias y edema palpebral superior doloroso a la palpación. La exploración del fondo de ojo fue normal con presión intraocular de 24 mmHg. No se observó edema ni anomalías vasculares en la conjuntiva. Debido a que la paciente estaba embarazada, se solicitó una resonancia magnética nuclear (RMN) orbitaria urgente cuyos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de hematoma intraorbitario extraconal derecho. Un análisis sanguíneo basado en hemograma, bioquímica y coagulación de rutina no mostró ninguna alteración que pudiese haber precipitado el cuadro. Dada la repercusión clínica y las alteraciones, cada vez más evidentes en la visión de la paciente, se decidió intervenir quirúrgicamente de forma urgente para evacuar el hematoma y descomprimir la órbita bajo anestesia general. Se realizó una abordaje de blefaroplastia superior derecho, disecando el músculo orbicular del ojo y el periostio, hasta alcanzar el reborde óseo súpero-externo orbitario. Al incidir el periostio a nivel de la cara orbitaria del hueso frontal, se produjo la salida a presión de coágulos y sangre procedentes del hematoma extraconal. Tras la evacuación del hematoma no se objetivaron puntos sangrantes de ningún vaso de la región. Se colocó un drenaje fino tipo Penrose y se instauró tratamiento para la hiperémesis gravídica con piridoxina 10 mg/8 h iv+tiamina 100 mg/24 h iv + metoclopramida 10 mg/8 h iv. La paciente evolucionó favorablemente tras la cirugía, desapareciendo la midriasis y las alteraciones visuales en las primeras horas postoperatorias, retirándose el drenaje a las 48 h, actualmente, 3 meses después de la cirugía, la paciente se encuentra asintomática y sin secuelas.