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es-S1139-76322016000300013-1.txt
Lactante de tres meses y medio de edad, de origen magrebí, correctamente vacunado para su edad, sin antecedentes médicos de interés. Embarazo controlado en España, periodo gestacional transcurrido sin incidencias. Como antecedentes familiares presenta progenitores sanos, no consanguíneos; dos hermanas de tres y diez años sanas y cinco hermanos varones fallecidos antes del año de vida, todos ellos fallecidos por un cuadro respiratorio complicado. El lactante presenta una adecuada ganancia ponderal y no ha presentado infecciones desde el nacimiento. En su hospital de referencia lo remiten para estudio por los antecedentes familiares de niños varones fallecidos precozmente. En nuestro centro se realiza una analítica sanguínea que muestra cifra absoluta de inmunoglobulinas y de subclases descendida: IgG 153 mg/dl, IgA 23 mg/dl, IgM 17 mg/dl e IgE 10,8 mg/dl. Se realiza una citometría de flujo para el estudio de subpoblaciones linfocitarias que muestra un descenso porcentual y absoluto de linfocitos B (1,5%, 109/µL), con predominio relativo de linfocitos T, confirmando el diagnóstico de inmunodeficiencia de tipo humoral, sospecha de enfermedad de Bruton, que se confirma por estudio genético. Se inicia tratamiento con gammaglobulina intravenosa mensual (400 mg/kg) y vacunación completa (incluyendo antineumocócica), con evolución satisfactoria. Actualmente tiene seis años, realiza tratamiento sustitutivo con gammaglobulina mensual y no ha presentado complicaciones ni procesos intercurrentes, presentando buena curva estaturoponderal.
es-S0210-56912010000400009-1.txt
Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés, salvo hipertensión arterial, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva. Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios. Los servicios de urgencias la atienden en su domicilio, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia. Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos. Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo. Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo. Tras la cirugía, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas. Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal. Tras la retirada de la sedación, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones, parálisis facial bilateral, tetraparesia de predominio derecho, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho. Al octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal. Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM. Ante la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (RM) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia, que no se habían visualizado en la TC de control previa. Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (VMI) que precisa sobre todo de forma nocturna. Finalmente, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla nasobucal.
es-S0212-71992006000100005-1.txt
Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica). Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis. Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior. Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción. Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas. En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona. Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx. El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas. Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico. Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral. La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D. Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente. El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV. Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología. La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis. El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna. Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.
S0004-06142007000600014-1.txt
Se trata de un paciente de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por nódulo testicular que ha detectado hace tres meses y que según cuenta no ha aumentado de tamaño. A la exploración se observa un nódulo duro, móvil y doloroso a la palpación a nivel de cordón espermático derecho. La determinación de marcadores tumorales y hormonas se encuentran dentro de la normalidad. En el estudio de imagen, ecografía, se observa una imagen ovalada, hipoecoica, de ecogenicidad mixta, que tiene un eje longitudinal máximo de 2,8 cm y que impresiona estar en relación con el cordón espermático. En el estudio de RNM se describe a nivel de cordón espermático derecho una imagen de señal baja en T2, lo cual indica que se trata de un tejido con bajo contenido en agua, posiblemente fibroso o cicatricial, con 43 mm de diámetro máximo. Con el diagnóstico de tumoración paratesticular derecha se procede a su exéresis quirúrgica, separándose la tumoración del conducto deferente sin dificultad. El paciente cursa sin incidentes y se encuentra asintomático en la actualidad. En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación redondeada de coloración pardusca y consistencia elástica, bien delimitada, de 5 cm de diámetro máximo, y al corte presenta una superficie blanquecina y homogénea de aspecto fibroso. En el estudio microscópico, se trata de una lesión bien circunscrita constituida por células con amplio citoplasma eosinófilo con presencia de estriaciones transversales en algunas de ellas, inmersas en un estroma fibroblástico, con ocasionales células de aspecto vacuolado y células multinucleadas, no observándose actividad mitótica. En el estudio inmunohistoquímico se observa en las células neoplásicas intensa y generalizada expresión para desmina y vimentina, y focal para actina de músculo liso específica (Master Diagnostic. Granada. España).
es-S1130-05582017000200105-1.txt
Niño de 13 años referido al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial desde el Servicio de Pediatría por un cuadro de 4 días de tumefacción asintomática en la mejilla derecha. No refiere otra sintomatología ni se ha producido pérdida ponderal. La exploración física reveló una masa sólida, de forma elíptica entre el cuerpo del hueso malar y la parte anterosuperior del hueso maxilar derecho. Existía límite entre la lesión y el músculo circundante y no infiltraba la piel. En la exploración intraoral se objetivó una masa firme, móvil e indolora en la encía del fondo del vestíbulo de la hemiarcada superior derecha. No se encontraron otros hallazgos en la exploración de la cabeza y el cuello. Se realizó una biopsia con acceso intraoral. Histológicamente, la masa estaba constituida, en su mayor parte, por una proliferación compacta de células pequeñas. A mayor aumento se observó que estas células estaban conformadas por núcleos redondos y uniformes, que revelaban una cromatina granular con condensación periférica, así como citoplasma escaso y ligeramente eosinófilo. El estroma era escaso con tractos de tejido fibroso ocasional. Mediante análisis inmunohistoquímico se observó positividad para CD-99. Posteriormente se realizó una resonancia magnética (RM) que mostró la presencia de una tumoración sólida encapsulada y bien delimitada de aproximadamente 24 × 13 mm situada anterior al seno maxilar derecho, con desplazamiento anterior de la musculatura cigomática. La lesión no presentaba infiltración de las estructuras vecinas y mostraba un intenso realce con el gadolinio tras su administración, sugiriendo alta celularidad de la lesión. No se identificaron alteraciones óseas subyacentes ni crecimientos adenopáticos significativos. Previamente al tratamiento, se descartaron metástasis a distancia mediante biopsia y aspiración de médula ósea, además de la realización de una PET-TC de cuerpo completo. El tratamiento para el SEE fue administrado siguiendo el protocolo Euro-EWING 99. La RM de control mostró la desaparición de la lesión, aunque con persistencia de un engrosamiento que comprometía a la musculatura facial afecta (vertiente inferior del orbicular del ojo y elevador del labio superior), junto a un mínimo realce tras la administración de contraste. Tras esto, se procedió al tratamiento quirúrgico de la lesión remanente, realizando amplia resección de la musculatura facial y del tejido blando afectos. Se profundizó hasta el plano de hueso maxilar, sin reseccionarlo por no observarse ni clínica ni radiográficamente una infiltración tumoral. El paciente fue dado de alta al segundo día postoperatorio con buen estado general y sin haber presentado complicaciones postoperatorias. El análisis histológico del espécimen quirúrgico reveló ausencia de células malignas y márgenes negativos. Los hallazgos de la RM de control fueron descritos como cambios posquirúrgicos del estudio basal, sin criterios de resto o recidiva tumoral subyacente.
es-S0365-66912009000300009-1.txt
Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona. Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad. A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa. Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días. Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
es-S1130-14732005000300004-1.txt
Mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial controlada farmacológicamente y dos episodios de sinusitis maxilar derecha tratados médicamente cuatro y dos años previos al problema actual. Sin alergias conocidas y sin intervenciones quirúrgicas previas. Presenta en abril 1999 tumoración subcutánea laterocervical derecha a nivel del ángulo de la mandíbula, que inicialmente se relaciona con un cuadro de otitis aguda ocurrido dos meses antes. Desde la aparición del bultoma, refiere dolor cervical moderado que se acentúa con movimientos de rotación. En junio del mismo año refiere disestesias en hombro y extremidad superior derecha asociados a dolor cervical, así como neuralgia de C2 ipsilateral. Exploración: se aprecia una tumoración de características gomosas bien definida en el ángulo mandibular derecho adherida a planos profundos y moderadamente dolorosa a la palpación. No existe alteración de vías largas y los pares craneales están conservados bilateralmente. Investigaciones: una analítica completa no revela ninguna anormalidad. Se procede a la práctica de una RMN cervical apreciándose una lesión ocupante de espacio, que ocupa el foramen de conjunción derecho de C2-C3 con ampliación del mismo y erosión de la masa lateral del axis, así como de la articulación interapofisaria posterior derecha. Se observa ocupación del receso anterolateral del canal raquídeo pero sin distorsión del cordón medular. Anteriormente distorsiona, desplaza y colapsa la arteria vertebral derecha y contacta con la bifurcación carotídea y la vena yugular interna sin afectarlas. También distorsiona la musculatura laterocervical, pero sin infiltrarla. A continuación se realiza un estudio TAC en el que se aprecia, más claramente, una erosión de la masa lateral de C2. Por último, una angiografía de troncos supraórticos demuestra la oclusión del flujo vertebral derecho. Manejo: en abril 2000 se procede conjuntamente con el servicio de ORL, a practicar una resección subtotal de dicha tumoración por vía cervical lateral, con el fin de obtener diagnóstico histológico y reducir la masa tumoral. E1 procedimiento transcurre sin incidentes, dándose el alta cinco días más tarde. La paciente permanece asintomática. Una vez obtenido el diagnóstico de condrosarcoma grado I bien diferenciado, se reingresa a la paciente, un mes más tarde, para intentar completar la resección por vía posterior, así como conferir estabilidad a la columna cervical alta por medio de una fijación instrumentada occipito-cervical. Durante el procedimiento que transcurre satisfactoriamente, se aprecia una tumoración que erosiona, insufla e invade los macizos articulares de C2 y C3 derechas así como sus hemiláminas respectivas. También se observa una invasión del hemicuerpo derecho del axis. La arteria vertebral se encuentra trombosada. Las raíces de C2 y C3 derechas quedan indemnes y el saco dural libre. La instrumentación realizada consistió en el atornillado transpedicular de C2 izquierdo electivamente, según la técnica de Goel4, con extensión craneal anclando tres tornillos en la escama occipital bilateralmente, y con extensión caudal con atornillado en masa lateral de C3 izquierda y masa lateral derecha de C4. Se consigue una exéresis subtotal. El curso postoperatorio es totalmente satisfactorio, mostrando la radiografía de control postoperatoria una correcta fijación. Se procede al alta domiciliaria nueve días más tarde, remitiendo al paciente al servicio de radioterapia donde se le administra un curso de 50 Gy como tratamiento coadyuvante. Evolución: en abril 2002 se constata la presencia de una adenopatía laterocervical derecha. Un nuevo estudio RMN constata la recidiva tumoral. Se practica exéresis de la adenopatía y tras análisis histológico confirma la presencia de recidiva, procediéndose a braquiterapia con 40 Gy. En marzo 2003 se comprueba nuevo aumento tumoral; se decide nueva intervención quirúrgica, después de demostrar la no existencia de enfermedad a distancia. En esta ocasión se practica abordaje transcervical lateral suprahioideo con resección subtotal. También se practica traqueostomía electiva. Ambos procedimientos transcurren sin incidencias. Desafortunadamente, tres meses más tarde se vuelve a confirmar nuevo crecimiento tumoral coincidiendo con dolor en hemifacies izquierda irradiado a extremidad superior izquierda decidiéndose tratamiento sintomático. En diciembre 2003 coincidiendo con la presencia de dificultad motora en ambas extremidades superiores se confirma radiológicamente nuevo crecimiento tumoral. En esta ocasión se desestima nueva intervención quirúrgica y se decide la administración de quimioterapia siguiendo un esquema de adriamicina + ifosfamida. Tras la administración de dos ciclos se abandona el tratamiento por pobre respuesta y alta toxicidad.
es-S0365-66912005001100008-1.txt
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV). Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona). Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso. Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes. Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo. En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI. El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante. El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable. La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO). Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid). Siete días después desapareció el hifema, apareciendo un nivel de hipopión en OI, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg/ml/h (Diatracin Inyectable 500 mg, Lilly y Dista, Madrid), y de gentamicina 14 mg/ml/h (Gevramycin 40 mg inyectable, Schering-Plough, Madrid), con cultivos corneales negativos para bacterias, hongos, virus y parásitos. Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (VHS 1 y 2) por inmunohistoquímica, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes. La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas. En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica, un patrón de desnutrición lipoproteica severa, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas. Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [vitamina A: 0,24 mg/ml (microgramos/mililitro) (N:0,4-0,8)], y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [proteína ligadora de retinol (RBP) y prealbúmina]. La radiografía tórax, la tomografía axial computerizada (TAC) craneal y tóraco-abdominal fueron normales. En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal. La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI. Se llegó pues, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral. La evolución fue favorable, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI. El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores, que siguen impidiendo ver el FO.
es-S0212-71992007001000008-1.txt
Se trata de un varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución. En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109/l y una VSG de 24 mm en 1h, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas. En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro. La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a, siendo negativas para marcadores linfoides, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL. Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente, fue necesario iniciar terapia radioterápica, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha.
es-S0365-66912011001000003-1.txt
El primer caso es el de una niña de 9 años de edad que refería visión borrosa. Su agudeza visual era de 0,2 y 0,3 según el optotipo de Snellen, respectivamente. Se determinó su refracción bajo cicloplejía para descartar defectos refractivos, siendo de + 0,75 en ambos ojos. El resto de la exploración oftalmológica fue normal, con una estereopsis de 60"-40". Al profundizar en la anamnesis se averiguó que se trataba de una niña adoptada a los 7 años de edad. Mientras se encontraba dibujando en la consulta se observó que se manejaba sin dificultad, incluso dilatada, por lo que los síntomas parecían desproporcionados y se sospecho una simulación. Se recurrió a la prueba del espejo, resultando ver la línea 0,4 con ambos ojos. Considerando que los espejos planos tienen la propiedad de duplicar las distancias, su agudeza real se correspondería con 0,8. Se comentó el caso con los padres y se decidió realizar revisiones periódicas. Su agudeza mejoró a la unidad con ambos ojos a los 3 meses.
es-S1139-76322015000100014-1.txt
Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba, junto con hipertonía, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración, con recuperación espontánea. Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias, cefalea y fiebre de hasta 39 °C, pero llevaba ya afebril 24 horas. Se trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes: embarazo, parto y periodo perinatal sin interés, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución. La paciente, a su llegada a Urgencias, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10, pero el resto de exploración, tanto neurológica como por sistemas, fue normal. La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma: • Bioquímica: — Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT): 93 UI/l. — Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT): 44 UI/l. — Proteína C reactiva (PCR): 2 mg/l. • Hemograma: — Leucocitos de aspecto activado: 6000 (N: 30% L: 66% M: 4%). — Plaquetas 125 000. — Serie roja normal. Ante el cuadro de convulsión afebril, se decide su ingreso para completar el estudio. A las dos horas tras el ingreso, presenta una nueva convulsión que cede con la administración de midazolam intravenoso a 0,15 mg/kg, pero sufre una parada respiratoria que precisa ventilación con pieza en T, por lo que se decide su ingreso en cuidados intensivos para vigilancia y monitorización estrecha. A su llegada a cuidados intensivos presenta estado poscrítico, con Glasgow de 7 y el resto de constantes normales salvo una temperatura axilar en este caso de 38 °C. A la exploración neurológica se objetiva una marcada hiperreflexia de miembros inferiores, con signos meníngeos negativos. Se realiza tomografía computarizada (TC) craneal urgente, punción lumbar, tóxicos en orina y litemia (por el antecedente materno), con resultados normales. Se realiza electroencefalograma (EEG) urgente donde se informa como lentificación global la actividad compatible como cuadro de meningoencefalitis. Se extrae serología en líquido cefalorraquídeo (LCR) para enterovirus y herpes virus, resultando ambas negativas. También se obtienen serologías para múltiples agentes como toxoplasma, rubeola, lúes, herpes simple 1 y 2, virus varicela-zóster, Mycoplasma, adenovirus, parotiditis, parvovirus, sarampión, Coxsackie, virus ECHO y Borrelia, también negativos. En las siguientes horas tras el ingreso, la paciente presenta episodios de agitación con somnolencia y presenta de nuevo dos episodios convulsivos generalizados, por lo que se inicia levetiracetam de mantenimiento a 40 mg/kg/día, previo bolo de 20 mg/kg, junto con aciclovir profiláctico a 60 mg/kg/día, pese a la serología negativa. Se solicita resonancia magnética (RM) cerebral urgente con resultado normal y sin observarse lesiones de sangrado o hiperdensidad. Ante el antecedente de mialgias y fiebre de los días previos y la escasa recuperación de la clínica neurológica, se decide determinar antígenos de influenza A en el exudado nasal, resultando positivo, por lo que se inicia tratamiento con oseltamivir 5 mg/kg/día que se mantuvo un total de cinco días, suspendiéndose el aciclovir. De manera progresiva la paciente presenta mejoría, pero sufre un nuevo episodio convulsivo y se decide ampliar serología a citomegalovirus (CMV), virus de Ebstein-Barr (VEB), herpes e influenza A negativos, y se repite RM cerebral que persiste normal. Se solicitan en LCR bandas oligoclonales que resultan negativas y el estudio de autoinmunidad con anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-histonas, anti-Sm, anti-RNP, anti-SCL70, anti-Jo, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) negativos. Se asocia valproico a dosis de 40 mg/kg/día, cediendo por completo las convulsiones. La paciente en total presenta cinco episodios convulsivos y al alta se observa una mejoría del EEG, aunque no normalidad completa. Se continúa el tratamiento con valproico 40 mg/kg/día y levetiracepam 60 mg/kg/día. Actualmente la paciente sigue controles en consultas de Neuropediatría, ya sin medicación anticomicial y se mantiene asintomática, con EEG normal en la última visita.
es-S0211-69952013000200019-2.txt
Varón de 45 años afecto de ERC estadio 5 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial e hiperuricemia. Ante el deterioro progresivo de función renal con necesidad de tratamiento renal sustitutivo, y tras la explicación de las diferentes técnicas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff. Un mes después tras inicio de DPCA en su domicilio con 4 intercambios de 2 litros de glucosa 1,36 %, el paciente acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal, refiriendo edematización inguinoescrotal de 48 h de evolución. Tras descartar orquiepididimitis, se efectúa TAC-peritoneografía, como en el caso anterior, confirmando el paso de contraste a testículos a través de un proceso vaginal permeable. Se decide reposo peritoneal y transferencia a hemodiálisis. Un mes después se procede al cierre quirúrgico del conducto peritoneovaginal, reiniciando DPCA en junio de 2009 sin incidencias ni reaparición de la fuga.
es-S0213-12852003000600002-1.txt
Mujer de 56 años de edad con dolor leve e inconstante en hemiarcada superir derecha hace trece meses, pero que se ha agudizado en la última semana, haciendo pensar incorrectamente a la paciente que su origen estaba en ello molar superior derecho. En la inspección sólo se aprecia fisura mesio-distal de la corona del 1º premolar superior derecho. En la exploración radiográfica no hallamos nada. El tratamiento de urgencia fue: apertura cameral de dicho premolar y colocación de un medicamente en su interior (Cresophene, Septodont) tapado provisionalmente con un cemento (Cavit, Espe). La odontalgia desapareció y posteriormente se planificó hacer una endodoncia y colocación de una corona metal-porcelana de protección.
es-S1139-76322016000400012-1.txt
Niña de un mes y medio de edad que es remitida a la consulta de Pediatría por un riñón derecho pélvico y un mechón blanco de pelo en la región frontal. Procede de la primera gestación de una madre sana. Embarazo controlado sin incidencias, con ecografías normales salvo por el riñón derecho pélvico. Parto vaginal, instrumentado a la edad gestacional de 38 semanas. Peso al nacimiento de 2320 gramos, Apgar 10/10. Otoemisiones correctas bilaterales. Antecedentes familiares: padres de raza blanca, madre sana de 25 años, padre sano de 36 años, salvo manchas acrómicas en el tercio medio de ambos muslos, sin haber sido diagnosticado de ninguna enfermedad. Se desconocen otros antecedentes familiares. La paciente está asintomática; su ritmo intestinal y diuresis son normales. En la exploración física presenta un mechón de pelo blanco frontal y una mácula acrómica de forma triangular en la región frontal. No tiene otras lesiones cutáneas. El resto de la exploración es normal, con desarrollo psicomotor hasta el momento normal. Se sospecha clínicamente un piebaldismo, pero se solicitan pruebas complementarias para comprobar que no presenta anomalías oftalmológicas ni sordera, que deben estar ausentes para confirmar el diagnóstico clínico de piebaldismo. Con la valoración oftalmológica se descartaron lesiones oculares y se realizaron potenciales evocados auditivos, que fueron normales. En la ecografía abdominal se confirmó la presencia de un riñón derecho pélvico sin otras anomalías. Se solicitó estudio analítico (hemograma y química), que fue normal, y estudio genético para mutación del gen KIT (OMIM 164920) (4q12), que fue negativo. Se detectó una variante en heterocigosis en el gen KIT de significado clínico desconocido [c.2509G>A;(p.Ala837Thr)] (en el padre también resultó negativo).
es-S0376-78922009000400010-3.txt
Varón de 7 años de edad, que presenta gran asimetría facial por marcada hipoplasia facial derecha. Mediante RMN confirmamos anquílosis mandibular acompañada de gran retracción tisular secundaria y microrretrognatia, lo que permite tan solo una apertura interincisal máxima de 4 mm además de una maloclusión de clase II. Se procedió quirúrgicamente a la resección del bloque anquilótico de la articulación témporomandibular derecha mediante osteotomía a nivel del cuello condilar y coronoidectomía derecha, seguidas de reconstrucción mediante injerto condrocostal de interposición. En el momento del alta definitiva, el paciente mantenía una apertura bucal de 3 cm.
es-S1139-76322013000500010-1.txt
Niño de 13 años sin antecedentes personales de interés. Como antecedente familiar relevante destacaba un hermano fallecido por tumor de Wilms. Consultó por síntomas miccionales (disuria, polaquiuria) sin otra sintomatología. La tira reactiva de orina fue negativa. Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol hasta obtener el resultado del urocultivo, que fue informado como estéril. Ante la ausencia de mejoría tras una semana, acudió al Servicio de Urgencias. En la anamnesis asociaba síntomas miccionales y anuria de 18 horas de evolución, junto con dolor abdominal localizado en el hipogastrio y la fosa ilíaca derecha. No refería antecedentes de cirugías, ni fiebre desde el inicio del cuadro. En la exploración, presentaba buen estado general sin signos de deshidratación, y constantes dentro de los valores normales. La auscultación cardiopulmonar fue normal. En cuanto a la exploración abdominal, la palpación resultaba dolorosa a nivel del hipogastrio y la fosa ilíaca derecha, con signos locales de irritación peritoneal. No presentaba globo vesical. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes. Las pruebas analíticas no mostraban hallazgos de interés: leucocitos 5400 μl, neutrófilos 2370 μl (44%), hemoglobina 13,9 mg/dl, proteína C reactiva <2,9 mg/l. Se realizó una radiografía abdominal, que no mostró alteraciones, y una ecografía abdominal sin hallazgos en la vía urinaria, con vejiga prácticamente vacía. Sin embargo, se visualizó un apéndice engrosado de 8 mm con líquido libre periapendicular y engrosamiento de la grasa adyacente ; hallazgos compatibles con apendicitis aguda. Se realizó infusión de fluidos intravenosos en régimen de expansión, obteniendo una diuresis adecuada en poco tiempo. Dado el diagnóstico de apendicitis aguda, fue intervenido bajo anestesia general identificándose apendicitis flemonosa y realizándose apendicectomía. La evolución posterior fue favorable, sin que se produjeran complicaciones postoperatorias.
es-S1130-01082008000500008-1.txt
Varón de 69 años, bebedor y fumador severo, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo. En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio. En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (T4N1M0). El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann. Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales. En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo. En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa. Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica, sin éxito. Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno. Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa, pero sin datos de recidiva tumoral local. La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel. Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral.
es-S0378-48352006000300008-1.txt
Varón de 77 años de edad, sin antecedentes de interés. Consulta por enrojecimiento de la piel en tercio superior del tórax y parte proximal de ambos miembros junto con debilidad muscular proximal en brazos y piernas, eritema en heliotropo en párpados y pápulas violáceas en los nudillos de ambas manos, de un mes de evolución. Se realiza analítica destacando creatinkinasa 736 UI, LDH 545 UI, urea 63 mg/dl, CA 19.9 64,1 U/ml. Electromiograma: Hallazgos compatibles con proceso miopático inflamatorio. Biopsia muscular: Cambios inflamatorios compatibles con dermatomiositis. Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg/día y estudio: TAC toracoabdominal: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas. Punción-biopsia hepática: Adenocarcinoma. Se remite a Oncología. Tras 8 semanas de corticoides, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21. Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza. Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base.
es-S0365-66912012001100004-1.txt
Varón de 79 años de edad diagnosticado de enfermedad de VHL hacía 20, cuando, en una revisión oftalmológica, se hallaron hemangiomas capilares en ambos ojos (AO). Tiene siete hijos de los cuales, tres de ellos y una nieta están afectos de la enfermedad. Como afectación sistémica de la enfermedad solo presenta quistes renales. En la actualidad presenta una prótesis en su ojo derecho (OD) por antiguo desprendimiento de retina (DR) traccional, y en el ojo izquierdo (OI) presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 con hemangiomas fotocoagulados nasales y otro de mayor tamaño inferior, junto con una membrana epirretiniana en polo posterior que altera la anatomía macular normal, compatible con la la línea hiperreflectiva superior mostrada en la tomografía de coherencia óptica (OCT). La membrana apareció después de una vitrectomía realizada hace 2 años tras presentar el paciente una hemorragia vítrea grado III y un DR traccional inferior. Tras la vitrectomía, persistía la hemorragia vítrea por lo que se trató con una inyección intravítrea de anti-VEGF (bevacizumab) resolviéndose la misma.
es-S0004-06142009000200008-1.txt
Varón de 32 años que acudió por lumbalgia de largo tiempo de evolución que se agudizó en los últimos días, así como pérdida de treinta libras de peso corporal en un período de tres meses aproximadamente. No se detectaron síntomas y signos de hiperfunción suprarrenal. En la exploración abdominal se palpó una tumoración dura en hipocondrio izquierdo que llegaba hasta el mesogastrio y fosa iliaca izquierda. Los estudios imagenológicos realizados fueron: ultrasonido abdominal, radiografía de tórax, urograma descendente y tomografía axial computarizada. En la radiografía de tórax no se detectaron metástasis. Los hallazgos obtenidos en los demás estudios imagenológicos indicaron la presencia de una extensa masa bien delimitada, de contornos regulares y con señales heterogéneas sugerentes de áreas hemorrágicas y necróticas. Había desplazamiento de las estructuras vecinas con infiltración. No se demostró infiltración del hígado ni la vena cava inferior. El tratamiento consistió en la cirugía de exéresis por vía toraco-abdominal con clampaje de la aorta torácica para el control de la hemorragia transoperatoria. Se realizó además de la resección del tumor nefrectomía izquierda y esplenectomía en bloque con paquetes de adenopatías hiliares. La tumoración extirpada estaba bien encapsulada, con un pesó de 4350 g y un diámetro máximo de 24 cm.. Su estudio macroscópico mostró una masa sólida con áreas hemorrágicas. El tumor infiltraba la cápsula y la grasa perirrenal de todo el polo superior del riñón izquierdo así como el bazo. En el esudio histológico se comprobó el diagnóstico de un carcinoma de la glándula suprarrenal. La evolución postoperatoria fue satisfactoria y egresó al décimo día de la intervención. La supervivencia fue de seis meses. El fallecimiento se produjo por progresión de la enfermedad.
es-S1698-44472004000400012-1.txt
Varón de 54 años de edad, remitido a nuestro servicio en mayo del 2003 por presentar odontalgia en relación con un tercer molar inferior derecho erupcionado. A la inspección oral se pudo observar la existencia de una tumefacción que expandía las corticales vestibulo-linguales, en la región del tercer molar mandibular derecho, cariado por distal. La mucosa oral estaba indemne, y no se palpaban adenomegalias cervicales. El paciente refería la existencia de una hipoestesia en el territorio de distribución del nervio mentoniano de quince días de evolución. En la ortopantomografía, se evidenció la presencia de una imagen radiolúcida, de contornos poco definidos, en el cuerpo mandibular derecho. Dos días después, bajo anestesia local, se procedió a la exodoncia del tercer molar y curetaje-biopsia del tejido subyacente. Durante el acto operatorio, se produjo una intensa hemorragia, que pudo ser cohibida con el empleo de Surgicel (Johnson & Johnson, Nuevo Brunswick, NJ) y mediante el empaquetado en el lecho alveolar de cera de hueso. El hemograma y el estudio de coagulación postoperato-rios no mostraron alteraciones significativas. El diagnóstico histopatológico del material remitido fue de: metástasis mandibular por hepatocarcinoma bien diferenciado. Las células neoplásicas no se teñían con las citoqueratinas 19 y 20, ni con la alfa-fetoproteina, pero si mostraron una intensa tinción granular citoplasmática con el marcador hepatocito N. Entre los antecedentes personales del paciente, destacaban una historia de diabetes tipo II de 8 años de evolución, controlada con hipoglucemiantes orales. Se trataba de un bebedor de 130 g. etanol/día desde los 30 años, y fumador de 2 paquetes de cigarrillos/día desde los 20 años. Un año antes de nuestra valoración, el enfermo había sido diagnosticado de cirrosis hepática (estadio A de Child Pugh: 5/15), y de hepatocarcinoma multicéntrico con afectación de los segmentos II, III, y IV, siendo intervenido mediante resección hepática parcial, al mes de su diagnostico. Previamente se había realizado un estudio completo que incluyó gammagrafía ósea con tecnecio 99-MDP y tomografía computarizada de cráneo, pulmón, abdomen y pelvis, sin objetivar la presencia de metástasis. Los valores séricos de alfa-fetoproteina eran, en los controles postoperatorios, normales (3,6 ng/ml). A los 15 días de nuestra intervención se objetivó una marcada elevación de los niveles de alfa-fetoproteina (221 ng/ml), evidenciándose mediante gammagrafía ósea y resonancia magnética la existencia de múltiples metástasis que afectaban al occipital izquierdo, cuerpo esternal, pelvis, y múltiples vértebras. El paciente fue sometido a radioterapia paliativa sobre las lesiones vertebrales (10 Gy a la semana de Co 60) sin mejoría, siendo éxitus a los seis meses de nuestra biopsia.
es-S0210-56912007000900007-6.txt
Mujer de 61 años trasladada desde un hospital comarcal por fallo renal agudo. La enferma refirió que había tenido diarrea intensa y vómitos desde hacía una semana. Sus antecedentes incluían hipertensión arterial y DM tratadas con irbesartán, amlodipino y metformina (850 mg/12 h). La exploración puso de manifiesto intensa deshidratación, taquipnea y bradipsiquia, aunque respondía a órdenes. El abdomen estaba blando y no doloroso. La presión arterial fue de 90/40 mmHg, la frecuencia cardíaca de 70 latidos/minuto y la temperatura de 35,8º C. La tabla 2 muestra los principales datos analíticos. La amilasa sérica era de 94 U/l. El aporte de fluidos normalizó la presión arterial y la administración de 165 mEq de bicarbonato elevó el pH a 7,06 y el bicarbonato a 4 mEq/l. La paciente fue sometida a una sesión de hemodiálisis urgente y se suprimió el tratamiento con metformina. A las 12 horas del ingreso la creatinina era de 2,2 mg/dl y el pH de 7,43, pero la amilasa ascendió a 1.319 U/l, con normalidad del calcio iónico y de los triglicéridos. Una tomografía computarizada abdominal descubrió una infiltración de la grasa peripancreática con líquido libre abdominal compatible con pancreatitis aguda. No se encontraron causas conocidas de pancreatitis, incluyendo hipertrigliceridemia, hipercalcemia, alcoholismo, litiasis biliar o trauma. La paciente tuvo una evolución favorable y fue trasladada a planta a las 72 horas del ingreso.
es-S0210-48062009000200019-1.txt
Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución. Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol. En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas. La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva. Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm. Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área. Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro. En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa. Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta. Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión. Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego. Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad. A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal. El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular. El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención. El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
es-S0365-66912007000900011-1.txt
Varón de 42 años, asintomático, fue valorado oftalmológicamente para revisión de su diabetes tipo II de 3 años de evolución. En la exploración física la agudeza visual corregida fue de 1.0 en ambos ojos. El polo anterior estaba dentro de la normalidad y la presión intraocular fue de 16 mmHg en ambos ojos. La motilidad intrínseca y extrínseca fue normal. La oftalmoscopia indirecta mostró un nervio óptico derecho con atrofia en banda o en «pajarita» y papila izquierda que se describió como pálida; no había signos de retinopatía diabética. Se realizó un campo visual (Humphrey 30-2 test Allergan Humphrey, San Leandro, California, USA) donde se apreció una hemianopsia homónima derecha. Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal, se realizó una Tomografía computerizada (TC) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo. La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo, con calcificación y un área hemorrágica adyacente. El test de colores fue normal. En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos. Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión. El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma. El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda. En la última exploración oftalmológica sigue sin cambios, mantiene la hemianopsia homónima derecha en la campimetría, los nervios ópticos con el mismo grado de atrofia y el resto de la exploración es normal.
es-S0212-71992006000700008-1.txt
Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo. Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos. Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax. Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda. Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución. Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina. No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna. Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha. En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff. Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia. Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml). Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas. Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea. Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites. Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
es-S1137-66272009000500016-1.txt
Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años, déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no conjugada (detectada a los 15 años). Tío materno de 37 años con retraso mental fallecido por status convulsivo. Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70 mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona (Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización. Se detectó progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos. A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75 kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5o, saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de exploración normal. Analítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm3 (4-11), plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45), LDH 310 UI/L (210-420). Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7), creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca 9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29). Se realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris. Ecografía abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones, bazo normales. Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni riñones. No ascitis, masas ni trombosis. Arteria hepática y vena esplénica normales. A las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act. Pr. 45%). Al día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación psicomotriz, seguido de coma con GCS 7. Se procede a intubación orotraqueal y se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal. El amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL. Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV, L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa contínua. Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde. En este momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral, exploración neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado por gammagrafía cerebral. Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis centrolobulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica. El examen posterior de sangre y orina (en centro de referencia) demostró el déficit de ornitín transcarbamilasa. El estudio de la familia determinó como portadora a la madre y afectos uno de los hermanos y una tía materna.
es-S1130-01082005001200011-1.txt
Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso. El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten. No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa. Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten. Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales. Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80). El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201). El test de absorción de la D-xilosa, fue normal. El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos. El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten. Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual. Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal. Dieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha. Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal. Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos. La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer. El tono y la fuerza muscular estaban conservados. La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual. La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales. El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal. Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro. Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho. El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo. El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral. No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje. Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada. Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias. Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente. Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria. La distonía en las extremidades derechas era muy marcada. El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores. Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos. La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados. El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal. Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta. Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis. Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas. La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento. El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.
es-S0210-48062006000900012-1.txt
Varón de 57 años. Con antecedentes de ne-froureterectomía derecha por carcinoma de células transicionales en 1991 y cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker en 1995 (pTis No Mo, realizada por presentar un carcinoma in situ vesical refractario a BCG). Acudió a nuestra consulta para valorar reconvertir su derivación urinaria, al presentar prolapso del estoma y referir que su vida estaba muy limitada por el dispositivo autoadhesivo externo. Se solicitó un TAC toraco-abdominal como estudio de re-estadificación, no encontrando signos de actividad tumoral. Su creatinina basal era de 1,5 mg/dl. Se realizó una laparoscopia exploradora en Mayo 2003, con disección completa de la pelvis, logrando identificar el muñón uretral con un Benique. Resecamos el muñón uretral y mediante biopsia intraoperatoria se descartó que presentara infiltración tumoral. La neovejiga (Studer) se construyó tras exteriorizar 45 cm de íleon terminal por el orificio del estoma. La anastomosis uretra-neovejiga se realizó de forma laparoscópica. El tiempo quirúrgico total fue de 480 minutos, con un sangrado estimado de 100 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin complicaciones. La evolución desde entonces (29 meses) ha sido favorable, sin evidenciar alteraciones metabólicas ni signos de recidiva de la enfermedad basal.
es-S1134-80462009000800004-1.txt
Varón de 65 años, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (EEM) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación. Pese a los esfuerzos terapéuticos, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998. Al mes siguiente, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma. Se comenzó con doble terapia anticonvulsionante, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM. Se controló el dolor parcialmente, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (EVA) = 8. En 2005, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica. Siguiendo las especificaciones de la casa suministradora, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño. Entonces, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar. El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar; además, tras consulta con el servicio de cirugía general, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones. Ante esta situación clínica, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y, en caso de ineficacia, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual. Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes. En esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7. Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado. Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica. El dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos. El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10. Respecto a su calidad de vida, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y, además, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar. Ante esta situación, se decidió, tras revisar la bibliografía, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg/kg en 60 min, en sesiones diarias durante 1 semana. Se administró como premedicación 1 mg de midazolam. Los únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia. Se evaluó al paciente a la semana, a los 3 y a los 6 meses, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante. Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación.
es-S0210-56912007000900007-3.txt
Mujer de 74 años que ingresó en el hospital por obnubilación y anuria tras presentar durante 5 días dolor abdominal y vómitos. Entre sus antecedentes destacaba una DM tratada con metformina (850 mg/8 h) y glibenclamida. La presión arterial era de 105/60 mmHg, la frecuencia cardíaca de 155 latidos/minuto y la temperatura de 36,7º C. En la exploración destacaba deshidratación intensa, desorientación, respiración de Kussmaul, dolor abdominal con peristaltismo débil y ausencia de defensa abdominal. La tabla 2 muestra los principales datos analíticos, destacando además una hiperamilasemia de 2.605 U/l. Una tomografía computarizada abdominal descubrió un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas sugerente de pancreatitis aguda. Tras suspender la administración de metformina, la paciente fue intubada orotraquealmente y conectada a un respirador mecánico. También recibió tratamiento a base de fluidos con suplementos de potasio, noradrenalina, bicarbonato, insulina, amiodarona, imipenen y furosemida. Al segundo día de ingreso, tras administrar 750 mEq de bicarbonato y 140 mEq de potasio, se normalizó el equilibrio ácido-básico (pH 7,41 y bicarbonato 20 mEq/l) e hidroelectrolítico (sodio 147 mEq/l, potasio 3,5 mEq/l) y la creatinina descendió a 5,5 mg/dl. Al tercer día de ingreso, por la presencia de deposiciones mucosas repetidas, se realizó una colonoscopia que puso de manifiesto una formación polipoidea sésil situada junto al esfínter anal y de 14 cm de longitud. La muestra endoscópica fue informada como adenoma velloso de recto. Al séptimo día de ingreso la enferma fue extubada, y dos días más tarde fue trasladada a planta para extirpación del adenoma
es-S0210-48062007001000016-1.txt
Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Antecedente urológico de tumor vesical infiltrante de alto grado (Carcinoma de células transicionales G3T2 p53+ y Carcinoma in situ en muestra 1 de la biopsia múltiple normatizada). Tras cistectomía radical con reconstrucción vesical tipo Studer (Carcinoma urotelial G3 de patrón sólido, pt3b, ganglios negativos) presenta sepsis de origen urinario ingresando en unidad de semicríticos con tratamiento antibiótico y diurético intensivos. A los tres días del ingreso la paciente refiere acúfenos de instauración súbita acompañados de hipoacusia bilateral de grado importante. La paciente no presentaba clínica vertiginosa ni de inestabilidad. No había otalgia ni otodinia ni sensación de plenitud ótica. La movilidad facial estaba conservada. La exploración física es estrictamente normal revelando la audiometría hipoacusia profunda del oído derecho y cofosis de oído izquierdo, con impedanciometría normal. Una vez confirmado el carácter neurosensorial de la hipoacusia se realizó una revisión de la historia clínica de la paciente y una nueva anamnesis para realizar el estudio etiológico. Descartada la relación con enfermedades sistémicas, infecciones intracraneales y traumatismos, se atribuyó la hipoacusia a la administración de furosemida intravenosa en el manejo inicial del shock séptico. Se suspendió la administración de furosemida, y se proscribió la asociación de otros fármacos ototóxicos. Se procedió según el protocolo de hipoacúsia súbita a tratamiento con corticoides parenterales a altas dosis (Metilprednisolona 120 mg/24) y pentoxifilina por vía oral. (400 mg/ 8 h). Tras 7 días de tratamiento parenteral se continuó el tratamiento corticoideo por vía oral en pauta descendente durante 14 días más (Prednisona 60 mg/día 7 días y 30 mg/día 7 días), manteniendo la pentoxifilina a la misma dosis durante varios meses. La audiometría a las dos semanas del tratamiento evidenciaba mejoría de la audición tonal con aparición de restos auditivos en graves en el oído izquierdo y el ascenso de los umbrales en oído derecho. A los 6 meses del tratamiento la paciente ha recuperado la audición del oído derecho hasta un 58%. El oído izquierdo tiene restos auditivos en frecuencias graves, pero no se ha observado una recuperación manifiesta. La paciente sigue controles en nuestro centro, y se le ha recomendado la adaptación de una prótesis acústica en oído derecho. Oncológicamente ha iniciado tratamiento complementario con quimioterapia, sin afectación de sus niveles auditivos.
es-S1139-76322016000300008-1.txt
Presentamos el caso de una lactante de cinco meses, que consulta por irritabilidad progresiva de diez días de evolución. Asocia algún vómito aislado, sin fiebre ni cambios en la orina o las deposiciones. En los últimos días inicia distensión abdominal y el mismo día de la consulta presenta una expulsión de exudado purulento por el ombligo, motivo por el que fue derivada desde la consulta de Atención Primaria al Servicio de Urgencias. Se trataba de una recién nacida a término con un peso adecuado para la edad gestacional. Cursó un embarazo controlado, sin factores de riesgo infeccioso. El periodo neonatal transcurrió sin incidencias. Destaca onfalorrexis a los 14 días de vida, con un pequeño granuloma residual que precisó cauterización con nitrato de plata en dos ocasiones. No había antecedentes de ombligo húmedo. A su llegada a Urgencias, en la exploración física destaca una tumoración roja con expulsión espontánea de pus en el ombligo. Zona adyacente brillante y distendida, sin eritema ni otros signos inflamatorios. El resto de la exploración era compatible con la normalidad. Presentaba constantes vitales con: temperatura 36,1 °C, frecuencia cardiaca 139 lpm, presión arterial de 98/51 mmHg y saturación de oxígeno del 100% en aire ambiente. Se realizó un control analítico con hemograma, donde presentaba leucocitosis con fórmula normal y bioquímica con proteína C reactiva (PCR) de 44 mg/l. Se recogió muestra de exudado umbilical para cultivo y se inició tratamiento antibiótico intravenoso con cloxacilina y gentamicina. A las 24 horas de ingreso se realizó una ecografía de abdomen, donde se visualiza adyacente a la zona superior de la vejiga hacia el ombligo una colección heterogénea de 5,5 × 2,5 × 2,4 cm, con diagnóstico de probable quiste de uraco infectado. Posteriormente se aísla en cultivo de exudado Staphycoccus aureus, manteniendo el tratamiento con cloxacilina con buena evolución, desaparición de los signos inflamatorios y de la secreción purulenta. Es dada de alta a los seis días de ingreso, con seguimiento por Cirugía Pediátrica.
es-S1130-63432013000100011-1.txt
Mujer de 62 años, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico. Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas. En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (oxaliplatino 85 mg/m2 i.v. día 1, leucovorin 200 mg/m2 i.v. día 1, 5-FU 400 mg/m2 en bolo i.v. día 1, 5-FU 1.200 mg/m2/día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg/kg i.v. día 1) con buena tolerancia, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15. Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha, con lesiones bullosas dolorosas, de distribución metameral, ulceradas y supurativas. Consulta a su médico de atención primaria, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (Nervinex® comprimidos de 125 mg) 1 comprimido/24 h v.o durante 7 días, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir. Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina. Al cabo de once días, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas, dolor en cavidad oral y disfagia. A su llegada a urgencias está afebril, con tensión arterial de 101/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 79 lpm, y saturación basal de oxígeno del 100%. En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia, con cifras de neutrófilos de 50/µl, y trombopenia (61 χ 103 plaquetas/µl). Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto. Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (meropenem más vancomicina, posteriormente se añadió amikacina, aciclovir y fluconazol, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida). Pese al tratamiento, presentó picos febriles frecuentes, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos, que resultaron estériles, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio, β-glucano y galactomanano, que fueron negativas. Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim), se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total. Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina, coadyuvancia con AINES, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales. El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%. En la exploración física, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia, ambos relacionados con la toxicidad del 5-FU. Pese a las medidas de soporte establecidas, se produjo un empeoramiento del estado general, con abundantes secreciones respiratorias, mal control del dolor, sin recuperación hematológica (última analítica: plaquetas = 51 χ 103 µl; neutrófilos = 370/µl). El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio.
es-S0376-78922009000200007-1.txt
Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial, astrágalo y articulación subastragalina, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm. El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior. Tras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo, mediante la reparación de los tendones afectados, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM. Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler. Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al. (4), localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (ACFL) con el fin de buscar una mejor perforante. Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad. Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5cm cada uno, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo. Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor. El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial. Finalmente, se realiza un cierre directo de la zona dadora. El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica. El programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio, apoyando parcialmente el pie (con ayuda de muletas y férula de protección) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas. A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado, lo que permitió al paciente usar un calzado normal, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (detectada con test de monofilamento) plantar y del colgajo.
es-S1130-01082008001100009-1.txt
Mujer de 79 años sin antecedentes de interés que consultó por diarrea y síndrome general de un año de evolución. En la exploración física destacaba una masa palpable en fosa iliaca derecha que se confirmó en la radiografía simple de abdomen. Se realizó una tomografía computarizada abdominal revelando la presencia de una gran masa hepática con crecimiento exofítico hacia fosa iliaca derecha sugestiva de hepatocarcinoma. El páncreas, bazo, riñones, útero y ovarios eran normales. Las serologías de virus hepatotropos fueron negativas y los niveles séricos de alfafetoproteína se encontraban dentro de la normalidad. Tras una punción-aspiración con aguja fina de la lesión se obtuvo material cuyo estudio histológico demostró un hepatocarcinoma bien diferenciado. Descartada la resección quirúrgica por el tamaño tumoral y sospecha de invasión vascular se inició tratamiento con quimioembolización con buenos resultados. En el momento actual, tras seis meses de seguimiento, la paciente se encuentra asintomática.
es-S1130-05582017000300150-3.txt
Lesión radiolúcida en rama y parte de cuerpo mandibular derecho, que involucra cóndilo y apófisis coronoides en paciente masculino de 9 años de edad. Resultado de biopsia, ameloblastoma mandibular. Dada la extensión de la lesión, se decide realizar hemimandibulectomía derecha, con colocación de prótesis de reconstrucción que incluye cóndilo. Radiografía de control dos años posteriores a procedimiento quirúrgico, donde se observa regeneración ósea espontánea hemimandibular, tomando el hueso la misma forma de rama mandibular, y siguiendo el contorno de placa metálica de titanio. A la fecha no se tiene seguimiento del caso.
es-S1139-76322012000300006-2.txt
Paciente mujer de 13 años de edad, sin antecedentes personales de interés que consulta por edema palpebral bilateral de tres días de evolución. En la anamnesis posterior dirigida refiere cefalea acompañante con leve odinofagia, sin fiebre asociada. A la exploración física se objetiva dicho edema palpebral bilateral sin otra afectación ocular, no presenta edemas en otras localizaciones y sí hipertrofia amigdalar 2/4 sin exudados. En los días sucesivos vuelve a consultar hasta en tres ocasiones por persistencia y aumento del edema palpebral, sin aparición de otra sintomatología. Se realizan tira reactiva de orina en varias ocasiones sin detectarse proteinuria y cultivo de exudado faríngeo que resulta negativo. Ante los hallazgos clínicos y la negatividad de las pruebas realizadas hasta el momento, se solicita estudio analítico con hemograma, bioquímica sanguínea, perfil hepático y sedimento de orina con resultados normales excepto leucocitosis (18 460/µl) con predominio linfocítico (61,8%) y aumento de transaminasas (GOT 139 UI/l, GPT 184 UI/l). A los diez días del inicio del cuadro se produce resolución del edema palpebral sin haberse evidenciado a lo largo de la evolución fiebre, adenopatías ni hepatoesplenomegalia. Se realiza control analítico a las tres semanas encontrando un hemograma sin alteraciones y descenso de las transaminasas hasta valores normales (GOT 22 UI/l, GPT 16 UI/l). Ante la sospecha de síndrome mononucleósico se solicita serología de VEB y citomegalovirus (CMV), obteniéndose IgM positiva frente a VEB lo que permite la confirmación diagnóstica.
es-S0212-71992007000200007-1.txt
Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea, fiebre continua y pancitopenia. En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (Real) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante, por otra parte, nunca efectuado. Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica. A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia, PA 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto. El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad. Exploraciones complementarias. Los primeros análisis muestran, entre otras cosas, pancitopenia con neutropenia de 830/ul. Se efectuaban exámenes virológicos (negativos) y hemocultivos seriados. Una TAC de cráneo no mostraba lesiones focales agudas ni signos de ipertensión cerebral. El paciente se trata con terapia de sostén, factores de crecimiento granulocitario, antimicóticos y antibióticos de amplio espectro de acción, con remisión del cuadro hematológico y resolución de la fiebre. Por el persistir de la cefalea y la aparición sucesiva de signos meníngeos se efectuaba una punción lumbar diagnóstica. El análisis microscópico del LCR muestra un incremento del número total de células, constituidas por un gran número de neutrófilos, megacariocitos y células mieloides con maduración intermedia; cuadro representativo de una población medular. El análisis citológico inmunohistoquímico se presentaba compatible con metaplasia mieloide: factor VIII y mieloperoxidasa positivos en los elementos morfológicamente compatibles. El análisis repetido del LCR en comparación con la sangre periférica y el hecho que ninguna raquicéntesis fuera traumática o de difícil ejecución excluye la contaminación. Mientras tanto resulta positivo el hemocultivo a Sterotrophomonas maltophilia sensible al tratamiento antibiótico en acto. Dos semanas después del ingreso las condiciones neurológicas del paciente empeoran, entra en coma cerebral y fallece.
es-S0211-69952012000500016-1.txt
Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (Crs) a 1,4 mg/dl. No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal. Cinco años antes, la Crs era de 0,9 mg/dl. A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico. En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial, sin otras manifestaciones gastrointestinales; también dolor lumbar de características mecánicas. Ausencia de episodios febriles, inflamación articular, lesiones cutáneas, serositis, ni de otros órganos o sistemas. Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna; un tío paterno, además, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos. Exploración física normal, presión arterial: 130/79 mmHg, índice de masa corporal: 21 kg/m2. Exploraciones complementarias Análisis de sangre: Crs: 1,47 mg/dl; filtrado glomerular estimado (FGe) por MDRD-4: 59 ml/min/1,73 m2; urea: 33 mg/dl; iones, enzimas hepáticas y lípidos: normales. Proteínas totales, proteinograma, inmunoglobulinas y complemento: normales. Factor reumatoide negativo. Proteína C reactiva (PCR): 13 mg/l (valor normal [VN] < 10 mg/l). Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos. Parámetros férricos: sideremia: 25 µg/dl (VN: 40-60); ferritina: 38 ng/ml (VN: 20-300), índice de saturación de la transferrina: 12%. Vitamina B12: 181 pg/ml (VN: 208-930) y ácido fólico: 3,3 ng/ml (VN: 7,2-15). Análisis de orina: proteinuria: 200 mg/24 h; albuminuria: 47 mg/24 h, sin cadenas ligeras libres monoclonales. Sedimento de orina normal. Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas. Ecografía abdominal, renal y de vías urinarias: normal. Valorado por el Servicio de Reumatología, se descartó espondilitis anquilopoyética. La analítica a los 2 meses mostró: Crs: 1,64 mg/dl; FGe (MDRD-4): 52 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 316 mg/24 h; albuminuria: 163 mg/24 h. Y 4 meses más tarde: Crs: 1,77 mg/dl; FGe (MDRD-4): 47 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 640 mg/24 h. Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales. Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (disfagia, dispepsia) y sospecha de malabsorción intestinal (deficiencias de hierro y vitaminas), nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias. Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal: arquitectura vellositaria ulcerada, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia, con infiltración de neutrófilos (abscesos en criptas) y granulomas de histiocitos epitelioides; compatible con EC. En la mucosa del recto, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia, se encontró un depósito de material con características tintoriales (rojo congo e inmunohistoquímica) típicas de amiloidosis AA, sin signos inflamatorios. También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (función renal y proteinuria), que mostró: 7 glomérulos, 3 con esclerosis prácticamente global, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular; áreas ocasionales de fibrosis intersticial, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares. Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria, infecciosa o tumoral, ni fiebre mediterránea familiar. Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg/kg por vía intravenosa cada 2 meses, azatioprina 1-1,5 mg/kg/día (sólo el primer año, suspendida por leucopenia) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los parámetros renales mejoraron, así como los marcadores inflamatorios (PCR: 5 mg/l, y proteína sérica amiloide A < 5 mg/l), y se mantienen tras 4 años de seguimiento. No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación.
es-S0378-48352006000500005-1.txt
Varón de 63 años sin antecedentes de interés. Consultó por presentar una lesión nodular a nivel del cuadrante dorso-lumbar derecho de un mes de evolución y rápido crecimiento, asociado a un cuadro de astenia y anorexia desde hacía tres meses, con pérdida de peso de 10 kg. No refería otro tipo de sintomatología. A la exploración física destacaba únicamente una discreta hepatomegalia. A nivel dorso-lumbar derecho se observaba la lesión nodular de 5x3 cm, de coloración violácea, no adherida a planos profundos pero que producía dolor al roce y a la movilización. Analíticamente sólo destacaba una urea de 74 mg/dl, con creatinina de 1.93 mg/dl y GGT 83 UI/L con GOT/GPT normales. Se realizó una radiografía de tórax que objetivaba una elevación de diafragma izquierdo y una elongación aórtica, sin otros hallazgos. Se realizó biopsia de la lesión en piel con diagnostico anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma. Ante estos hallazgos se realizó una TAC toraco-abdomino-pélvica que evidenció un engrosamiento de la unión esófago-gástrica, con adenopatías gástricas izquierdas de >1cm de diámetro además de lesiones hepáticas sugestivas de metástasis. La gastroscopia mostró una lesión compatible con neoplasia de cardias. La biopsia dio el resultado de adenocarcinoma. Ante el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico metastático, el paciente inició tratamiento quimioterápico con cisplatino (70mg/m2 cada 21 días) y 5-fluorouracilo en infusión continua de 48 horas semanal (3 gr/m2, días 1,8,15). Este esquema es uno de los empleados en primera línea en este tumor y está incluido en las directrices del grupo español para el tratamiento de los tumores del tubo digestivo (TTD). Tras el segundo ciclo presentó toxicidad hematológica importante con neutropenia febril. Desarrolló un shock séptico y falleció en ese contexto.
es-S0212-16112011000300031-1.txt
Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta. La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos. Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales. Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos. También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales). En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica. La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario. Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009. Refería un peso habitual de 56 kg. En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2. Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas. En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE). La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19). En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico. Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico. Se realiza una duodenoyeyunostomía. La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos. A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática, con un peso de 50 kg, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía. A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (45 kg). Niega la existencia de síntomas digestivos, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría.
S0004-06142006000600014-1.txt
Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedentes de salud. Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia. Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas, la auscultación cardio-respiratoria es normal, el abdomen es negativo, fosas lumbares libres, el tacto rectal, los genitales externos y las regiones inguinales son normales. Se le realiza ecografía urológica que es normal. La cistouretroscopía es normal, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior. Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior. Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia, detectándose una tumoración polipoide, de color rojiza, bien delimitada, por lo que se decide resección endoscópica de la misma. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior. Se da de alta por mejoría, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia.
es-S1138-123X2005000200006-2.txt
Paciente con labio leporino y fisura palatina bilateral. La premaxila estaba protruida y rotada hacia la derecha, y los segmentos laterales se habían colapsado. Esta protrusión dificultaba la cirugía labial porque aumentaba la tensión de los tejidos blandos. Tras la toma de impresiones se diseñó un ECPR que se colocó bajo anestesia general. Los padres activaban el aparato en casa para lograr la expansión y una vez por semana nosotros modificábamos la tensión de las cadenetas para lograr la retrusión de la premaxila. Tras seis semanas la premaxila se había retruido y los segmentos estaban alineados con lo que pudo realizarse la queiloplastia con técnica de Mulliken.
es-S1134-80462013000400006-2.txt
Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad. La actitud a seguir fue colocación en quirófano, baja anestesia general, de un electrodo octopolar (Octrode) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo. Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada. Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad. Ante esta situación y, de acuerdo con los padres, se decidió la conexión, en quirófano y bajo anestesia general, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis. Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante. Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad, manteniéndose tanto el alivio del dolor, como del resto de la sintomatología, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición. Ante esta situación, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación. Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior, se decidió, de mutuo acuerdo con la familia, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general. La paciente, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal.
es-S0378-48352006000900004-1.txt
Varón de 57 años, con antecedentes personales de EPOC, fumador de 15 paquetes/año y bebedor moderado, que consulta por una tumoración de rápido crecimiento, indolora, firmemente adherida a planos profundos, de un mes de evolución, en la región del manubrio esternal. La radiografía simple y la TAC con contraste endovenoso y reconstrucción tridimensional del tórax, evidencian una tumoración de 5-6 cm. de diámetro en el manubrio esternal con destrucción cortical. Sin signos de infiltración mediastínica ni de las clavículas. (Ver Figuras 1 y 2). En la analítica general no se observan alteraciones significativas, siendo el estudio de las inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM y beta 2 microglobulina) normal. Se realizó una PAAF y una biopsia quirúrgica, encontrando una citología atípica no concluyente del tipo histológico. Las pruebas de Inmunohistoquímica resultaron positivas para los siguientes marcadores: CD 138; CD 68 (aislado); LAMBDA (algunas células); KAPPA (intensa positividad en casi la totalidad de las células). Se sospechó un plasmocitoma. La gammagrafia ósea solamente mostró un incremento de la captación en la región del tumor esternal y ambas articulaciones esternoclaviculares. La biopsia de médula ósea no evidenció hallazgos patológicos y en el estudio de la orina se constató la ausencia de las proteínas de Bence-Jones. Se realizó extirpación amplia en bloque del manubrio esternal y resección parcial de ambas clavículas, de las dos primeras costillas y del cuerpo del esternón, incluyendo la piel suprayacente al tumor. No se apreció infiltración mediastínica. Cobertura del defecto resultante con una malla de polipropileno y sutura de los pectorales en la línea media. No hubo complicaciones postoperatorias. La fijación y estabilidad de la pared torácica fueron satisfactorias desde el postoperatorio inmediato. La estancia hospitalaria fue de 7 días. La descripción anátomo-patológica de la pieza operatoria indicaba abundantes células plasmáticas mononucleadas entremezcladas con otras multinucleadas con positividad inmunohistoquímica para los anticuerpos antiCD138 y cadenas lambda y negatividad para los anticuerpos de cadenas kappa. Los márgenes de resección estaban libres de enfermedad. Se completó el tratamiento con radioterapia (50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas). En la revisión de control a los seis meses de la operación, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías.
es-S1699-65852010000300002-1.txt
LTR. Paciente de sexo masculino, de 32 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho. El examen radiológico (ortopantomografía) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido. Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria, de la eliminación del quiste, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante. Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada. El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (prótesis provisional y definitiva), temporalización (duración del tratamiento, número de visitas) y el seguimiento (revisiones clínicas y radiológicas), y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes. El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado. Cirugía El día previo a la cirugía, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (amoxicilina + clavulánico) durante una semana, y en el caso de existir dolor o inflamación, se le prescribe ibuprofeno. Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días. Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast® (Galimplant, Sarria, España) de forma sumergida. Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs® (Keramat, Coruña, España) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide® (Geistlich, Wolhusen, Suiza). A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización. Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado. Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses. En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones.
es-S1137-66272015000200019-2.txt
Niña de 12 años, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía. Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica. Presenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios, es continuo y no se calma con analgésicos orales. A la exploración, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a. Al realizar la maniobra del gancho, se reproduce el dolor. El resto de la exploración no revela signos patológicos, como tampoco la radiografía de tórax. Se recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial, descartando así otras posibilidades diagnósticas. Al no haber mejoría, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a. No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato. En ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio. Tras cuatro años de evolución, podemos calificar el resultado como satisfactorio.
es-S0212-71992006000900007-1.txt
Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies, acompañadas de hinchazón de los tobillos. El paciente presentaba un buen estado general, sin otra clínica acompañante. Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico, el último hacía un año. En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica, así como dos pseudoquistes pancreáticos, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo. Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol. La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia. El estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI/L. Ante estos hallazgos, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica. La evolución de las lesiones cutáneas fue buena, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia. Sin embargo, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos. La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras, pero en la tomografía computerizada (TC) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas, con dilatación del conducto de Wirsung, destrucción parcial de la glándula pancreática, adenopatías peripancreáticas, celíacas y del ligamento gastrohepático, junto a trombosis de la vena porta, que requirió tratamiento anticoagulante. Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica.
es-S1130-05582010000100007-1.txt
Se trata de un hombre de 62 años de edad, parcialmente desdentado y no portador de prótesis, fumador desde los 12 años (20 cigarrillos diarios). Consulta por una tumoración dolorosa de 5 x 3 cm en lengua de un mes de evolución y pérdida de peso de aproximadamente 6 kg en dos meses. El tumor se ubicaba en el borde libre derecho, extendiéndose hacia la base lingual. Presentaba una úlcera no relacionada con trauma crónico dentario ni protésico. Se tomó biopsia de la zona ulcerada y la histología planteó el diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide-fusocelular. Al mes se evidenciaron metástasis pulmonares en la radiografía de tórax, imágenes osteolíticas en columna dorso-lumbar y dos nódulos subcutáneos en dorso. La biopsia de un nódulo dorsal informa el mismo diagnóstico que en lengua. No se realizó tratamiento y el paciente ingresó en Cuidados Paliativos y falleció 6 meses más tarde. Anatomía Patológica: biopsia de lengua (hematoxilinaeosina): proliferación neoplásica epitelioide y fusocelular infiltrante y ulcerada, con elevado índice mitótico. Plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide y fusocelular. Inmunohistoquímica: panqueratina negativo (AE1-AE3), vimentina positivo, desmina negativo (positivo en músculo no tumoral), CD34 negativo y actina positivo en componente fusocelular (control intrínseco positivo en vasos y músculo no invadido). Diagnóstico inmunohistoquímico: leiomiosarcoma infiltrante en lengua.
es-S1130-01082007000400016-1.txt
Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución. En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal), sin insuficiencia hepática. A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC. Se realizaron ecografía y TAC abdominales, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio, hipodensas, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano, sugerentes de MTS. No se encontró ningún foco infeccioso, varios hemocultivos fueron estériles y, mediante TAC, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales. Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal. A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía, drogas vasoactivas, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (para cubrir como posible foco el SNC) y transfusión de plasma fresco congelado, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución. Por este motivo se realizó la autopsia clínica. En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas. El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller. Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular. MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar. Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática.
es-S0376-78922016000200011-1.txt
Mujer de raza mestiza de 43 años de edad, con antecedente de mamoplastia de aumento realizada en junio de 2009: incisión periareolar, disección transglandular, bolsillo subfascial, colocación de implantes anatómicos de gel cohesivo texturizado de 290 cc, (McGhan® Medical Corporation, Santa Bárbara, California, EE.UU.) En la misma intervención se le realizó también abdominoplastia y liposucción de la zona baja de la espalda. Se colocaron drenajes aspirativos que se retiraron a las 24 horas de la intervención. El postoperatorio cursó sin incidencias y el resultado fue satisfactorio. Al año del procedimiento, la paciente presentó molestias y edema en la mama derecha que cedieron con antinflamatorios no esteroideos a dosis de 120 mg por día durante 7 días. La evolución posterior fue satisfactoria hasta el año 2015, es decir 5 años después de esos síntomas y 6 tras la intervención, cuando la paciente nuevamente presentó molestias y edema en la mama derecha, así como aparición de galactorrea. Se le realizaron estudios de imagen mediante resonancia magnética (RM) documentando la presencia de abundante líquido periprotésico en la mama afectada. En vista de la situación, se le practicó punción guiada por ultrasonido obteniendo 270 cc de material seroso, sin detritus en su interior, de color amarillo oscuro y sin olor característico. Se remitió muestra para estudio citológico que informó de mastitis crónica con reacción granulomatosa y cultivo negativo. Sin embargo, el aumento paulatino de la mama continuó en los meses posteriores, realizándose 2 nuevas punciones sin éxito. En la segunda punción se envió nuevamente líquido para estudio de malignidad ante la sospecha de un posible carcinoma ductal. Se evaluó nuevamente a la paciente mediante estudios de imagen por ultrasonido y RM sin encontrar anomalías en el parénquima mamario, por lo cual, se optó por la retirada del implante, con capsulectomía y revisión del tejido mamario mediante biopsia transoperatoria. La cirugía se llevó a cabo en conjunto con un cirujano oncólogo, el cual revisó la glándula mamaria y tomó muestras de los diferentes cuadrantes. El estudio transoperatorio y el definitivo, tanto del tejido mamario enviado como de la cápsula periprotésica resultó negativo para malignidad. Sin embargo el líquido periprotésico evacuado durante la cirugía resultó positivo para células neoplásicas en el estudio citológico. Este líquido se estudió también mediante elaboración de bloque celular y procesado con técnica de histológica e inmunohistoquimia. Esta última obtuvo un resultado positivo para LACG, inmunofenotipo T, positivo para CD 45, CD3, CD 30 y EMA (antígeno de membrana epitelial), negativo para CKAE1/AE3 (citoqueratina), CD 20 y ALK (kinasa de linfocitos anaplásicos) e índice de proliferación 80%,. El Servicio de Hematología propuso la realización de estudio de tomografía por emisión de positrones (PET), sin embargo la paciente decidió no continuar con los estudios de estadiaje a pesar del diagnóstico final de linfoma, y ha rechazado hasta la fecha seguir ningún tipo de tratamiento, ni siquiera la retirada del implante contralateral. Actualmente (mayo de 2016) se encuentra asintomática.
es-S0210-48062009000400015-2.txt
Varón de 75 años que es encontrado accidentado en la vía pública, con trauma cráneo-encefálico, fracturas en extremidades superior e inferior derechas y costales, con enfisema subcutáneo intenso, y hematuria leve. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio y en los estudios de imagen de la pelvis se le encuentra fractura cerrada de huesos pelvianos con esquirla ósea improntando en la vejiga. Una reconstrucción de las imágenes de TAC parecía descartar la lesión vesical penetrante. Sin embargo, una vez estabilizadas las constantes vitales, se realiza cistoscopia que demuestra perforación de la pared vesical anterior por la esquirla ósea. Por un acceso suprapúbico se reparó la vejiga y extirpó el fragmento óseo, sin secuelas y con posterior buena curación de las fracturas.
S0004-06142007000300011-1.txt
Paciente de 86 años, trabajador de la construcción jubilado, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos previos, quien consulta por ocasionales episodios de mareo. Al examen físico se pesquisa un pulso irregular de 92 por minuto, presión arterial de 110 / 80, examen cardio-pulmonar normal y un IMC (Índice de Masa Corporal) de 26. El examen abdominal revela una masa en flanco derecho, indolora, que se desplaza con los movimientos respiratorios. La evaluación preoperatoria muestra un electrocardiograma con una arritmia completa por fibrilación auricular, hemograma normal con una velocidad de sedimentación de 36 mm/hr, Creatinina de 1.03 mg/dl, albúmina y proteínas totales normales, y función hepática normal. Se realiza una tomografía computada de abdomen que muestra una masa quística multilocular de 12 cm. de diámetro en el polo inferior del riñón derecho. Con el diagnóstico de tumor renal derecho se discute con el paciente y la familia los riesgos de la cirugía, quienes aceptan el procedimiento. Tres semanas después del diagnóstico se realiza una nefrectomía radical laparoscópica mano asistida, indicada por el volumen de la masa tumoral. Se lleva a cabo el procedimiento quirúrgico con la colocación de 4 trócares. Dos de 10 mm., uno subcostal derecho y otro pararectal derecho a nivel del ombligo, este último para la introducción de la cámara. Se instalan además 2 trócares de 5 mm. en el epigastrio para separación del hígado. La introducción de la mano del cirujano se realiza a través de una incisión oblicua en la fosa ilíaca derecha. Se realiza la nefrectomía radical de forma habitual preservando la glándula suprarrenal. El riñón es colocado en una bolsa de polietileno y se extrae a través de la incisión de la fosa ilíaca. El tiempo quirúrgico fue de 100 minutos, con sangrado estimado inferior a 100 ml. No hubo alteraciones hemodinámicas intraoperatorias ni postoperatorias. El postoperatorio inmediato evoluciona sin complicaciones, requiriendo analgésicos no esteroideos (Ketorolaco) para control de dolor. Se indica alta médica a las 36 horas de la cirugía. En el control ambulatorio a los 9 días de la cirugía el paciente se encontraba asintomático y sus exámenes mostraban una hemoglobina de 13.7 mg/dl, Creatinina de 1.74 mg/dl y Nitrógeno ureico de 23.0 mg/dl. La biopsia fue informada como riñón y tejido adiposo perirenal que en conjunto pesaban 1.400 gr. Hacía el polo inferior y en íntimo contacto con el riñón se encontraba un tumor de 9.5 cm., de consistencia firme, que al corte presentaba extensas áreas quísticas, amarillo-anaranjadas, reblandecidas, necróticas, con contenido hemorrágico y que no traspasaba la cápsula renal. En la periferia del tumor se reconocían áreas tumorales de aspecto adiposo bien delimitadas, amarillo pálidas, que en conjunto constituían una tumoración de 15 cm de diámetro y que quedaban en íntimo contacto con la sección quirúrgica, separada de ella por una delgada lámina de tejido fibroso de 0.1 cm de espesor. Al examen histológico el parénquima renal presentaba arquitectura conservada. La porción tumoral central presentaba una proliferación neoplásica hipercelular, de células fusadas, estrelladas, epiteloides, algunas gigantes, con escaso citoplasma mal delimitado, con núcleos irregulares de nucléolos prominentes y elevada tasa mitótica; las células se disponían en sábanas en medio de un estroma mixoide moderadamente abundante en algunos sectores con caracteres de mixofibrosarcoma G3 (fibrohistiocitoma maligno variante mixoide). En las porciones periféricas, el tumor presentaba un aspecto claramente adiposo mejor diferenciado con caracteres de mixoliposarcoma G1-2. El tumor adiposo quedo separado de la sección quirúrgica por una delgada lámina de tejido fibroso de 1 mm de espesor. El informe anatomopatológico concluyo de que se trataba de un mixoliposarcoma perirenal con indiferenciación hacia mixofibrosarcoma G3 (fibrohistiocitoma maligno variante mixoide). El paciente actualmente se encuentra asintomático y con una función renal estable luego de 9 meses de la cirugía.
es-S0365-66912007000100009-1.txt
Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides. Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto. La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD. Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI. La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez. Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes. Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar. Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días. La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa. En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza. Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar. La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
es-S0212-71992000001200010-1.txt
Varón de 38 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía. Desde su última admisión, 6 meses antes, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable. Ante la persistencia de la fiebre, acude a urgencias con escalofríos, vómitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho. A la exploración, el paciente estaba febril (39 °C) con mal estado general, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia. La exploración cardiopulmonar era normal. En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500/mm3 con desviación a la izquierda, hemoglobina de 10,6 g/l, hematocrito 36,3%, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm/h. La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, creatinina y urea. La RX de tórax era normal. La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho. No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas. Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas. Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático. En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal. El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri. Los hemocultivos fueron estériles. La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas. El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo. Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico. Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.
es-S1130-01082006000900015-1.txt
Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento. En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja. Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables. Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal. Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas. Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA. Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica. Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de "cap poliposis".
es-S1130-05582003000600004-2.txt
AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial. Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución. Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior. No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda. El examen ocular no mostró alteraciones. El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25. Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo. A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos. La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina. La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales. La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados. En la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba. Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior. Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones. Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales. La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año. Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª. En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio. En marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior. Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea. El diagnóstico histológico correspondió a una LCG. En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos. En suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión. Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia. La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.
es-S1130-01082008000900015-1.txt
Presentamos un paciente varón de 38 años de edad sin antecedentes de interés que acude urgencias por cuadro sincopal acompañado de una deposición melénica-rectorrágica. Exploración: consciente y orientado, TA 106/68 mmHg, abdomen blando y depresible, tacto rectal positivo para restos hemáticos. En la analítica destacaba el Hto de 30%, posteriormente de 23% y una urea de 67 mg/dl. Se le realizó una gastroscopia que resultó normal y una colonoscopia hasta ciego e íleon terminal que informaba de lesiones incipientes angiodisplásicas de colon y recto. Se solicitó una cápsula endoscópica que no halló hallazgos patológicos y posteriormente una gammagrafía con Tc99m-pertecnetato que mostraba la existencia de un área hiperactiva focal en fosa iliaca derecha adyacente a la arteria iliaca derecha sugestivo de la existencia de mucosa gástrica ectópica compatible con divertículo de Meckel en dicha localización. Se decidió intervención bajo anestesia general realizando incisión de Mc Burney, observando un divertículo de Meckel a 60 cm de la válvula ileocecal de base ancha (> 50% de la superficie del diámetro intestinal) y signos inflamatorios. Se realizó resección intestinal, incluyendo el divertículo y anastomosis latero-lateral mecánica más apendicectomía profiláctica. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y fue dado de alta al 5º día. No precisó tranfusión sanguínea. La anatomía patológica informó de divertículo de Meckel con mucosa gástrica heterotópica.
es-S0212-71992005000600008-1.txt
Varón de 71 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional. En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia, anorexia, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación. Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución. A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades. No adenopatías. Crepitantes en la base pulmonar izquierda. Dolor a la percusión de la columna vertebral, más intenso a los niveles cervical y dorsal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm, cubierto de piel de características normales. No visceromegalias. Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño, sin irregularidades, siendo el resto de la exploración física normal. De la analítica destaca: ALT: 47 U/l; GGT: 259 U/l; Fosfatasas alcalinas: 277 U/l; Uratos 2,29 mg/dl. Moderada leucocitosis y trombocitosis. VSG 41 mm a la 1ª hora. Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad. Ferritina: 515 ng/ml; ausencia de componente M en el proteinograma; alfafetoproteína normal; PSA: 11,5 ng/ml (valores normales de 0,4 a 4); Antígeno carcinoembrionario: 221 ng/ml (valores normales hasta 5); y Ca 19,9 de 188 U/ml (valores normales hasta 37). No se realizó uricosuria de 24 horas. La PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo; ecografía abdominal: poco valorable por distensión aérea abdominal, si bien se aprecia el nódulo periumbilical. La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico. La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho, que contacta con la pleura visceral, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior. Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón. Mínimo derrame pleural bilateral. Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas. Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica. Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma. Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario. Implantes tumorales en partes blandas, una de ellas a nivel periumbilical, compatible con nódulo de la hermana María José, y otra en músculo iliaco derecho, con infiltración ósea metastásica en pelvis, sacro y vértebras lumbares. Tras la realización de las técnicas de imagen referidas, que no definen un claro origen de su carcinomatosis, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa, donde fallece.
es-S0211-69952011000100019-1.txt
Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial. Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde. La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea. Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital. En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax. Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo. Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis. La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía. La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis. En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.
es-S1130-05582007000600003-1.txt
Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII. Resto sin interés. Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide. Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical. Se realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral. La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo. Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica. La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm. El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre. Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.
es-S1130-14732006000400007-1.txt
Paciente varón de 54 años, fumador y bebedor moderado, alérgico a penicilinas, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis. Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno. Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma. Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada, que fue informada como posible mucocele abscesificado (mucopiocele). Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario. En la gammagrafía ósea, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar, huesos propios nasales y senos frontales, sospechando la presencia de mieloma. Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos, consistentes en vincristina, adriomicina y dexametasona + Aredia (1er ciclo); ciclofosfamida, etopóxido, dexametasona + Aredia (2º ciclo); y ciclofosfamida, adriomicina, dexametasona + Aredia (3º ciclo). A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico, se observó un aumento de tumoración en región frontal, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución. A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja, con cefalea y fiebre de 38ºC. Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (no se aislaron microorganismos). En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal. Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal.. Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico. Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso. Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio. Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente. Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (Platelet Concentrate Collection System PCCS; 3i/Implant Innovations, Palm Beach Gardens, FL®), y se separaron las dos fracciones. Antes de su aplicación, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico. En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad. Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz. Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico. El resultado informó de la presencia de tejido inflamatorio de tipo mixto con afectación de hueso y partes blandas, descartándose recidiva de plasmocitoma, siendo el diagnóstico de osteomielitis crónica del seno frontal. El paciente fue dado de alta tras cinco días de hospitalización sin presentar sintomatología ni complicaciones postoperatorias. A nivel de la zona donante no se produjeron complicaciones, deambulando el paciente al alta sin molestias. Se hicieron controles de TC a los seis y doce meses de la intervención en los que se observó un relleno total de la cavidad sinusal, sin signos de enfermedad. El paciente no ha vuelto a presentar tumefacción o supuración a nivel frontal, cefaleas o fiebre. El aspecto estético de la herida quirúrgica es muy satisfactorio..
es-S0365-66912006000100009-1.txt
Mujer ecuatoriana de 65 años, sin antecedentes personales y familiares de interés, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (OD ) de 3 a 4 meses de evolución. La agudeza visual (AV) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (OI) de 1. La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal. En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano. La TAC y RNM órbito-cerebral, serología luética, enzima convertidor de la angiotensina, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas. El estudio sistémico por aparatos no era significativo. El mantoux (PPD), ya en las primeras 24 horas, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica. Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa. En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo. Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales. El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis. Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg/día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5. Se trató con isoniacida 300 mg (9 meses) junto a rifampicina 600 mg (9 meses), pirazinamida 15 mg/kg (2 meses) y etambutol 15 mg/kg (2 meses). Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal.
es-S1137-66272014000300017-1.txt
Presentamos el caso de una niña de 4 años que consultó por un exantema eritrósico y doloroso en región cervical de 12 horas de evolución. La paciente tenía malestar general, no presentaba fiebre, síntomas respiratorios ni otros síntomas añadidos. Había sido valorada hacía 6 horas como un posible prúrigo, habiendo iniciado tratamiento con corticoide y antihistamínico por vía sistémica. A la exploración física presentaba eritema cutáneo en cuello, axilas, tórax y nalgas, con áreas de despegamiento cutáneo en zona axilar y cervical y alguna lesión costrosa amarillenta en región cervical. También mostraba eritema e inflamación palpebral y conjuntival, siendo el resto de la exploración física normal. Las constantes de frecuencia cardiaca, respiratoria y presión arterial fueron normales. Se realizó analítica de sangre que mostraba leucocitosis (12.300 leucocitos/µL, fórmula normal) sin elevación de reactantes de fase aguda. Con diagnóstico presuntivo de SPEE ingresó e inició tratamiento con cloxacilina i.v, mupirocina tópica, antihistamínico i.v, fluidoterapia i.v, y analgesia. La evolución fue inicialmente desfavorable, con generalización de las lesiones y extensión de la eritrodermia. Al tercer día se asocia empíricamente al tratamiento clindamicina i.v, constatando a las 24 horas una evolución muy favorable de las lesiones. Posteriormente el hemocultivo fue informado como negativo y el cultivo de frotis cutáneo y nasal fue positivo para S. aureus (resistente a penicilina, sensible a cloxacilina, amoxicilna-clavulánico y clindamicina). Tras seis días de ingreso con tratamiento parenteral se decide alta para continuar el tratamiento antibiótico de manera ambulatoria.
es-S0212-71992007000600008-1.txt
Varón de 30 años de edad, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva. Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38ºC. Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio. Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo, intenso dolor retroesternal y palpitaciones. No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial, que trataba con salbutamol inhalado. A la exploración física presentaba T.A: 110/70 mmHg, 37,5º C, estaba consciente, taquipneico, sudoroso, no presentaba ingurgitación yugular. En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos, rápidos sin soplos ni extratonos. El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias. En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados. En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16,3 gramos/dl, 474.000 plaquetas, actividad de protrombina del 73%. Dímero D 920 mg/dl. Gasometría arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l. Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK. En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral. Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales. Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva, iniciándose tratamiento con furosemida, levofloxacino, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva. En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora, obteniendo un litro de ún líquido serohemático, con las siguientes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteínas 5,3 gr, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares. A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial, realizándose las siguientes pruebas: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, negativos. El perfil tiroideo fue normal. El cultivo del líquido pericárdico fue negativo, así como tres hemocultivos. La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo, siendo negativo para células malignas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encontró elevado 21,53 ng/ml. Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva. Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho. Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores. Se realizó una broncoscopia, observando vías aéreas superiores, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal. El árbol bronquial no presentaba alteraciones. Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial. La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II, secundario a daño pulmonar agudo. Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) debido a las características anatomopatológicas, clínica y radiológicas. La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso siendo la evolución favorable, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso, sin fiebre ni disnea. Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica. La radiografía de tórax no mostró cambios, por lo que se realizó un TAC torácico, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado. Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico. El informe fue de permeación linfática difusa (siguiendo un patrón intersticial nodular) por un adenocarcinoma acinar-papilar, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma. En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma. Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma. Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina. Se han administrado hasta este momento dos ciclos, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta.
es-S1130-01082011000500014-1.txt
Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral. Ingresa por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo. Exploración física: dolor abdominal difuso a la palpación profunda. Tacto rectal con restos hemáticos frescos. Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores. En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g/dl, VSG 78 mg/l y mínima movilización enzimática (GOT 74 UI/l, GPT 96 UI/l, GGT 182 UI/l, FA 148 UI/l). Valorada por Neurología, indican tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal. En la rectosigmoidoscopia: afectación grave de la mucosa desde el margen anal. Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa, descartándose infección por citomegalovirus. Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (1 mg/kg/día) y heparina de bajo peso molecular, con normalización progresiva de las deposiciones. Tras una semana de hospitalización, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (mioclonías en miembros inferiores, disminución de la agudeza visual), acompañados de aumento de la citolisis (GOT 600 UI/l, GPT 463 UI/l) y coagulopatía. Se realiza eco-doppler abdominal: hepatomegalia. Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha. Arteria hepática prominente. Suprahepáticas con mínima captación de flujo, aplanado. Contenido ecógeno en cava inferior. Ascitis. Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal. Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido. Porta permeable. Hepatomegalia. Ascitis. Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (leucocitos 20, glucosa 86, proteínas 1,8, albúmina 1,4, GASA 1. Cultivo negativo. Citología negativa). Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (factor V 36,63%, VII 21%), sin trastorno procoagulante primario (anticuerpo antifosfolípidos, test de Ham y factor V de Leyden, negativos. Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa, homocisteína, antitrombina III, proteína C y S, normales). Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas. Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (actividad de protrombina del 38%). Tras valoración multidisciplinar, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada. La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente.
es-S1135-76062009000400004-1.txt
Se trata de una mujer de 53 años, con antecedentes de migrañas. Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1. Tras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones, se practicó microdiscectomía L5-S1. La técnica operatoria, incluyendo preparación y posicionamiento, fue como sigue: - Anestesia Se practicó una anestesia general, con intubación orotraqueal. La inducción se realizó mediante Propofol, la analgesia con Renifentanilo (agonista de los receptores m opioides, con una potencia analgésica similar al fentanilo), y la relajación con Besilato de atracurio (agente bloqueador neuromuscular, competitivo o no despolarizante). Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil. Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides, µ, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol. La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar, durante la misma, complicaciones de ningún tipo. - Colocación Se intervino en posición mahometana, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas. La cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente. Para evitar apoyo ocular, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos. Las extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (ambas rodillas). Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados. La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo. - Técnica quirúrgica Se realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media, sección de aponeurosis común sacro-lumbar, retracción de musculatura paravertebral, flavectomía, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída. La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre. Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (alrededor de 5 cc). - Postoperatorio inmediato Al despertar de la anestesia, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos. Se solicitó colaboración a Oftalmología, sin hallar patología. La tensión ocular fue normal. El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados. Se practicó TC cerebral de urgencia, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas. Otra imagen yuxtaósea occipital derecha, se consideró dudosa. Se realizó una RNM craneal, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales. La angio-RNM fue normal. El cuadro fue interpretado como de origen vascular, bien posicional, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores. A las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues, apareciendo reflejo de amenaza. A la mañana siguiente (12 horas tras la intervención), refería haber recuperado la visión, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban. Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas. Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa. Los controles posteriores (al mes de la cirugía) mostraron normalidad visual.
es-S1137-66272011000300022-1.txt
Varón de 9 años y 8 meses, sin antecedentes de interés, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría, desde su centro de salud por cefalea y proptosis. Inicio del cuadro 4 días antes, como fiebre, vómitos, cefalea y congestión nasal; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas, sin mejoría de los síntomas. Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas. A la exploración física, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho, con leve tumefacción palpebral, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado. En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada. Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal. La TAC demuestra una pansinusitis, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (1,8 x1,8 x 0,6 cm). Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía, se decide mantener una actitud expectante. Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima, vancomicina y metronidazol. Así mismo, se realiza drenaje del foco primario (pansinusitis) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal. Todos los cultivos resultan negativos. La evolución clínica es favorable, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento. De manera seriada, se van realizando controles de imagen (RM) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento. Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico. Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio, siendo dado de alta. Posteriormente, es controlado de manera ambulatoria, sin evidenciarse secuelas neurológicas, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos.
es-S1130-01082009000400011-1.txt
Mujer de 54 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 días de dolor progresivo de inicio en fosa iliaca derecha, asociado a hiporexia y sin alteraciones del tránsito intestinal, clínica miccional ni traumatismos previos locales. Entre sus antecedentes presenta hipertensión arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente tratadas con enalapril y ácido acetil salicílico. A la exploración, presenta el abdomen distendido, doloroso a nivel de fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal. La analítica no presentaba alteraciones salvo una elevación de los reactantes de fase aguda (fibrinógeno 811 mg/dl y PCR 12 mg/dl). La tomografía computerizada (TC) mostró una masa de 4 x 3 x 5 cm adyacente a polo cecal con un apéndice de 8 mm, a valorar una apendicitis aguda frente a un proceso neoformativo complicado. Se empleó de inicio un abordaje laparoscópico hallando un hematoma con efecto masa a nivel de ciego y líquido libre sanguinolento, por lo que se decide la reconversión y realización de una hemicolectomía derecha con un postoperatorio sin incidencias. La anatomía patológica fue informada como una zona de extravasación hemática a nivel de tejidos subserosos de ciego con focos de abscesificación sin signos histológicos de malignidad.
es-S1139-76322016000200013-1.txt
Varón de 14 años en seguimiento por Hematología por trombopenia, el cual es derivado a Neuropediatría por presentar un aumento de CPK (hasta 1864 UI/L), lactatodeshidrogenasa (LDH) (hasta 421 UI/l) y transaminasas (aspartato transaminasa [AST] hasta 490 UI/l, alanina aminotransferasa [ALT] hasta 280 UI/l) en analíticas seriadas. El paciente refería estar previamente asintomático, salvo por una discreta astenia ante la realización de ejercicio moderado, como correr o subir escaleras, asociando ocasionalmente calambres y mialgias. Profundizando en la anamnesis, refirió haber presentado, además, un episodio aislado de hematuria macroscópica tras la realización de ejercicio previo. La exploración era normal. Se realizaron un electroencefalograma, un electromiograma y una resonancia magnética muscular de extremidades inferiores, sin mostrar alteraciones en ninguna de dichas pruebas complementarias. Asimismo, se realizó una biopsia muscular donde se evidenció déficit de miofosforilasa, sin otras alteraciones añadidas. El estudio molecular puso en evidencia la presencia de las mutaciones p.R50X (c.148C>T) y p.R490W (c.1468C>T) en heterocigosis compuesta, confirmando el diagnóstico de sospecha de enfermedad de McArdle. Se derivó al paciente a nutrición y dietética, presentando previo al acoplamiento dietético dos episodios de rabdomiólisis que requirieron ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, con valores de CPK normales, siguiendo pautas de soporte nutricional y con controles ambulatorios en Neuropediatría y Nutrición Pediátrica.
es-S1887-85712015000200005-1.txt
Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (Improvised Explosive Device-IED) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo. La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica. Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat, Afganistán para tratamiento definitivo. Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa. En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (utilizado como método de circunstancias) sobre diáfisis femoral izquierda. En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso. Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable. Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker™ TRIAX (Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias) en configuración monoplano y monotubo. Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines.
es-S1130-14732008000500005-1.txt
Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol. Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional. Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular. Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico. Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes, se procedió a la colocación del DLE. En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto. A las 6 horas de su colocación, tras haber drenado 240 ml de LCR, la paciente comenzó a presentar cefaleas, náuseas, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal. En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia. Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas. El DLE fue retirado inmediatamente y, dado el buen estado clínico de la paciente, se decidió seguir tratamiento conservador, con buena evolución clínica. Los estudios de neuroimagen (RM y angiografía cerebral) descartaron la existencia de patología subyacente. La paciente se recuperó hasta su estado previo. Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal, objetivándose gran mejoría clínica.
es-S0365-66912006000300009-1.txt
Paciente varón de 37 años de edad en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico, esquizofrenia paranoide, que consulta por disminución de agudeza visual. A través de la anamnesis se desvela que en el contexto de un episodio de delirio de interpretación no sistematizado, esto es, leyendo un libro de iridología, el paciente interpretó que con la luz del sol podría cambiar el color del iris de sus ojos, lo cual no constaba en el texto. El paciente se lesionó ambos ojos concentrando los rayos solares con ayuda de una lupa durante varias sesiones consecutivas buscando un fin estético. Asimismo se autoinduce unas quemaduras de segundo y tercer grado en la piel de la cara y los brazos para hacer desaparecer unos supuestos quistes. Como consecuencia, las lesiones que presenta en los ojos son las siguientes: atrofia masiva de iris con destrucción de la función de esfínter, maculopatía solar, con abundante líquido subretiniano en el área macular y atrofia coriorretiniana periférica con depósito de pigmento, lo que equivale a lesiones fotocoagulativas. En un período de ocho semanas se resolvieron espontáneamente las lesiones maculares, aunque la pérdida de agudeza visual ha sido permanente. La agudeza visual era 0,5 en el ojo derecho y 0,6 en el ojo izquierdo. Tanto las lesiones del iris como de la retina periférica se han mantenido estables.
es-S0210-56912009000800006-3.txt
Paciente de 36 años que ingresa por hemorragia cerebral, abierta a ventrículos. Se descarta evacuación neuroquirúrgica. Presenta inicialmente PIC superior a 20mmHg; se inicia sedoanalgesia, relajación y osmóticos. A las 72h inicia deterioro respiratorio progresivo, atribuido a edema pulmonar neurogénico. Tras 48h con FiO2 de 1 se ensaya DP en el octavo día de ingreso. No hay mejoría respiratoria relevante y la PIC se eleva hasta 20mmHg. Al cabo de 12h se pasa de nuevo a DS. Pasadas 12h más, se inicia una mejoría respiratoria que permite iniciar un descenso de la FiO2. El decimosegundo día, en coincidencia con un traslado a la sala de TC, se pierde la monitorización de la PIC y se coloca un nuevo sensor, que ofrece valores inferiores a 20mmHg con una PPC superior a 65mmHg, que se mantienen similares los días sucesivos. Dos días después se deteriora de nuevo respiratoriamente. Se coloca precozmente en DP, lo que permite un descenso de la FiO2 en 3h. Tras 12h en DP, se coloca en DS y se mantiene la mejoría. No se observa deterioro de la PIC ni de la PPC. La evolución posterior es favorable hasta recuperar un nivel de consciencia normal, con hemiparesia izquierda.
es-S1699-695X2016000200010-1.txt
Mujer de 40 años que acudió al servicio de urgencias del centro de salud por otalgia unilateral derecha y cefalea de 3 días de evolución. Se trató como una otitis externa con gotas de beclometasona + clioquinol. Al día siguiente volvió a urgencias por cefalea que cedió casi completamente con terapia analgésica intravenosa, asociándole al tratamiento previo dexketoprofeno 25 mg/8 h. Dos días después vino a la consulta refiriendo cefalea punzante, sensación opresiva a nivel periorbitario y acúfenos en el oído derecho, objetivándose en la exploración ausencia de inflamación en el conducto auditivo externo (CAE), hiperemia selectiva de la cadena osicular sin alteración timpánica y discreto nistagmo horizontal, indicándole tratamiento con levofloxacino 500 mg/24 h, betahistina y baja laboral. A los dos días acudió por el parte de incapacidad temporal refiriendo mejoría del dolor ótico, pero cierta sensación de inestabilidad, sustituyéndose betahistina por sulpiride 50 mg/8 h. Cuarenta y ocho horas después consultó por "no encontrarse mejor"; notaba parestesias en la hemicara derecha desde esa misma mañana, ageusia en la hemilengua derecha y durante la entrevista apreciamos blefaroespasmos en el ojo izquierdo, confirmándose en la exploración una parálisis facial periférica derecha (asimetría facial al sonreír y al soplar, así como una ligera abertura ocular derecha al indicarle que cerrara los ojos), por lo que se derivó a urgencias de hospital para valoración otorrinolaringológica. La audiometría mostró una leve caída en agudos en el oído derecho. Los pares craneales fueron normales excepto el VII. No tenía nistagmus espontáneo. La otoscopia mostró hiperemia en la porción superior del CAE y se visualizaron pequeñas vesículas en el pabellón auricular derecho, por lo que fue ingresada con el diagnóstico de "Síndrome de Ramsay Hunt derecho" para iniciar tratamiento con aciclovir intravenoso y control evolutivo.
es-S0365-66912006000400010-1.txt
Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular. Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada, anhidrosis, piosis cutánea, lesiones cutáneas hiperqueratósicas, pérdida de cuero cabelludo, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral. Su agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (OD) y 20/400 con ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (tanto superficial como profunda) y queratopatía punteada superficial difusa. El test de Schirmer fue de 10 mm OD y de 5 mm OI, siendo el menisco lagrimal de ambos ojos marcadamente reducido. La presión intraocular era de 14 mm de Hg en ambos ojos. Fue administrado un tratamiento tópico a base de fluorometolona, pomada de eritromicina y abundante lubricación ocular. La agudeza visual se mantuvo para el ojo derecho, no obstante, mejoró notablemente para el ojo izquierdo pasando a ser de 20/50. Una exploración física dermatológica y neurológica detallada revelaron queratoeritema y sordera neurosensorial, siendo la paciente diagnosticada de síndrome KID. La historia familiar era negativa para problemas similares y no existía consanguinidad. Se realizó análisis molecular genético del gen GJB2, cuya mutación y relación con el síndrome KID ha sido recientemente establecida, resultando positiva para nuestra paciente.
es-S0365-66912004000600009-2.txt
Paciente de 86 años afáquica tras extracción de cataratas en 1999 complicada con rotura capsular y salida de vítreo. Tres años más tarde, acude a consulta con sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Percibe luz por ojo derecho, en la lámpara de hendidura se observa edema corneal en los 3 mm más periféricos. Se realiza microscopía especular. Se decide realizar queratoplastia penetrante debido a la baja densidad de células endoteliales centrales y a las molestias de la paciente. La córnea de la paciente se analiza histológicamente confirmando el diagnóstico de BML y mostrando desprendimiento y rotura de la membrana de Descemet y del endotelio en la zona de la periferia, siendo normal la zona central. A los 18 meses el botón corneal se mantiene transparente, sin edema, consiguiéndose una visión corregida de 0,2 (por edema macular quístico).
es-S1139-76322011000300007-2.txt
Varón de tres años de edad, traído a Urgencias por haber presentado en la hora previa dos episodios de un minuto de duración aproximadamente, consistentes en desconexión ambiental, mirada perdida e hipertonía generalizada; ambos episodios cedieron solos. Dos días antes había comenzado con diarrea y vómitos, no había presentado fiebre. No tenía antecedentes personales de interés. Entre sus antecedentes familiares destacaba únicamente un hermano de seis años que había presentado dos crisis febriles. En la exploración física no presentaba datos de deshidratación ni alteraciones neurológicas. Se realizaron hemograma, bioquímica y gasometría venosa, que fueron normales. Permaneció en observación durante 20 horas sin presentar nuevas crisis y buena tolerancia a la hidratación oral. En el coprocultivo se detectó rotavirus. Seguimiento posterior sin presentar nuevas crisis y con desarrollo psicomotor normal.
es-S0210-56912006000800008-1.txt
Hombre de 42 años, bebedor de más de 100 g de etanol al día, sin otros antecedentes de interés, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol) de febrícula, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal. En la exploración física destaca: ictericia muco-cutánea franca, encefalopatía grado I y ascitis. No se aprecia aumento del hígado, ni del bazo. La auscultación cardiorrespiratoria era normal. En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados: leucocitos 26.820 por µl (neutrófilos, 77%), actividad de protrombina 40%, creatinina plasmática 1,9 mg/dl; urea 91mg/dl; bilirrubina total 21mg/dl; AST 164 U/l; ALT 103 U/l; GGT 152 UI/dl. Marcadores virales hepáticos negativos. La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea; vía biliar normal; vena porta permeable, esplenomegalia, abundante ascitis. En la tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado. Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo. Se instaura un tratamiento con corticoides, nutrición enteral y antibioterapia empírica. Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg/dl; urea 140 mg/dl y bilirrubina total de 35,3 mg/dl, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina. Se añade al tratamiento pentoxifilina, (como terapia anti-TNF), terlipresina y albúmina, (como tratamiento para el SHR tipo I) y MARS, previa solicitud de consentimiento informado. Realizamos 3 sesiones, a días alternos, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para cada sesión. La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro. Se utilizó acceso venoso femoral, usado exclusivamente para este fin. La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua. La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng/kg/minuto, con heparina Na 5U/kg/hora o con ambos. El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones, sin incidencias destacables.
es-S1135-76062010000300006-1.txt
Varón joven de 20 años, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina), que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño. Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) que no habían mostrado alteraciones reseñables. Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte. En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo, que no presenta efecto masa. El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística. Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y para marcadores neuronales (enolasa, neurofilamentos y sinaptofisina) que fueron todos ellos positivos. A la vista de estos hallazgos se establece el diagnóstico de TDN simple. El resto de órganos estudiados no presenta alteraciones morfológicas (macroscópicas ni microscópicas) destacables. El análisis químico-toxicológico realizado resulta negativo para los tóxicos analizados.
es-S0210-48062006000700012-1.txt
Varón de 38 años que acude a urgencias de nuestro hospital por empeoramiento de la clínica miccional y fiebre de hasta 38ºC. Llevaba en tratamiento antibiótico con levofloxacino 5 días, por un diagnóstico mediante sedimento patológico y cortejo clínico de disuria y polaquiuria de prostatitis aguda, sin obtener urocultivo. Acude al hospital por mala evolución clínica con imposibilidad para la micción, dolor testicular bilateral y perineal y empeoramiento del estado general. A la exploración, se evidencia una temperatura de 38,6ºC, constantes vitales mantenidas y presencia de una tumefacción en la zona perineal con enrojecimiento y calor local. No se pudo realizar tacto rectal debido al intenso dolor que le produjo el intento. En las pruebas complementarias realizadas, se evidencia una leucocitosis: 18.000 leuc/mm3, piocitos en el sedimento de orina estando el resto de parámetros dentro de la normalidad. La prueba de imagen diagnostica llevada a cabo es una ecografía abdominal y transperineal, en las que se evidencia presencia de orina en vejiga y un absceso multiloculado prostático. Sin contraindicación general previa y bajo sedación se realiza de urgencia un drenaje percutáneo del absceso y colocación de un catéter suprapúbico. Se realiza una punción transperineal ecodirigida obteniendo contenido purulento y se deja "pig-tail" de 7 French como drenaje. Los cultivos del contenido purulento y de la orina salieron negativos, probablemente falseados por el antibiótico administrado previamente. La evolución del paciente fue favorable, disminuyendo el débito del "pig-tail" durante 24 horas y retirándose posteriormente. Encontrándose afebril y con micción uretral normal fue dado de alta comprobándose ecográficamente al mes la normalidad de la zona prostática.
es-S0212-16112013000400053-1.txt
Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante. Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux. En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis, por lo que se sometió a laparotomía urgente, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal. Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación, iniciándose NE en el día +1. La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía. A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral. Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida.
es-S0212-16112012000300028-1.txt
Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica. Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas. El paciente estaba afebril, con TA de 120/75 mmHg, taquicárdico, taquipneico e ictérico. La auscultación cardiopulmonar era normal. Neurologicamente presentaba somnolencia, leve midriasis bilateral, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales, debilidad muscular en las cuatro extremidades (falta de colaboración para realizar balance) e hiporreflexia generalizada. No se observaron temblor ni agitación. En la analítica de urgencias destacaban: glucemia elevada (233 mg/dL), función renal normal, hipopotasemia, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, exceso de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactato: 2,8 mmol/L). Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (dextrosa al 5% y salino), reposición de potasio (K), administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática. Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar. El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia, hipo-fosfatemia severa, hipomagnesemia leve, hipernatremia, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base, y presencia de metilcetona en orina. No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP, ni de cuerpos cetónicos en sangre. El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos. En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente. Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%, sin suero salino, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg/día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa. Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P/kg de peso), tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (2 mEq de K/kg de peso) y 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnesio) en las siguientes 24 horas. Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia. Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (0,55 mmol de P/kg/día) y K (2 mEq de K/kg/día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico) durante 72 horas para conseguir su normalización. En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K, P y Mg hasta su corrección completa. La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales. Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos. En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical. El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico, sin células, con glucosa 101 mg/dL, proteínas 95 mg/dL, y Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje, sin asimetrías, focalidades ni componentes trifásicos; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (EEII) y leve de extremidades superiores (EESS). En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta, con debilidad 4/5 en EESS y EEII. Los diagnósticos definitivos fueron: cetoacidosis alcohólica (CAA), hipofosfatemia e hipokaliemia severas, hipomagnesemia leve, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa.
es-S1888-75462015000400006-1.txt
Paciente varón de 38 años, valorado en consulta por coxalgia derecha de año y medio de evolución, de características mecánicas. Refiere dolor con práctica de ejercicio físico y leve limitación de la movilidad en ciertas posturas. Mecánico de profesión, en su tiempo libre realizaba bicicleta (40 km diarios en fines de semana), carrera 3 veces por semana durante 50 minutos y marcha de una hora los días que no realizaba carrera. El dolor se ha ido incrementando progresivamente, realizando, en la actualidad, solamente marcha. A la exploración física destaca un dolor a la palpación en tercio medio de la región inguinal derecha con dolor a la flexión, aducción y rotaciones sobre todo interna (maniobra de choque positiva). El balance articular de caderas es de flexión 110o bilateral, rotación interna de 10o derecha, 40o izquierda y rotación externa de 30o derecha, 40o izquierda. El balance muscular en la escala de Daniels es de 5/5 global bilateral. No presenta dolor a la palpación de puntos ciáticos y las maniobras de Valleix, Fabere, Lasegue y Bragard son negativas. Tampoco presenta dolor a la palpación en la cintilla iliotibial y el test de Ober es negativo. En la exploración de la marcha observamos ausencia de claudicación y el apoyo monopodal alterno derecho-izquierdo es estable, con Trendelenburg negativo. Presenta dolor para la marcha con flexión forzada de cadera y rodilla. La radiología simple anteroposterior (AP) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha. La analítica solicitada con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal. Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral, con edema óseo en cadera derecha, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular, con distensión de la bursa ilio-psoas. La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50o. La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior. No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum. También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor. Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (también conocido por CAM) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (15 sesiones), para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo. Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor. Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación, con actividad física activa controlada, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones. Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica.
S0004-06142007000300013-1.txt
Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días. En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida. Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre. A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo, de unos 2 cm de longitud, próximo al surco balanoprepucial, móvil, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios. Tampoco se palpaban adenopatias inguinales. Entre las pruebas complementarias, se solicitó estudio de orina y sedimento, urocultivo, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas. Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas.
es-S0004-06142008000600013-1.txt
Paciente varón de 72 años de edad, que es remitido desde otro centro por nódulo tiroideo derecho de corta evolución, con signos de compresión de vía aérea. La ecografía mostró imágenes propias de bocio multinodular con presencia de un nódulo sólido en lóbulo derecho y la gammagrafía detectó un área fría a dicho nivel. Previamente al ingreso se había realizado una PAAF que resultó insuficiente para diagnóstico y su repetición posterior mostró signos de hiperplasia folicular, por lo que se decide realizar hemitiroidectomía derecha, con control intraoperatorio. Se detectó en la pieza un nodulo parduzco, pálido, de 2,6 cm que se procesó para estudio histológico (ver abajo). Tras el diagnóstico se indagó en la historia del paciente en otros Centros, descubriéndose que 17 años antes había sufrido una nefrectomía radical derecha por carcinoma renal. Tras 9 meses el paciente muestra hinchazón cervical y por técnicas de imagen se detectan múltiples adenopatías cervicales, así como imágenes ocupantes de espacio en seno piriforme izquierdo. La evolución de las lesiones requiere la realización de traqueotomía. Tras tres meses de este último cuadro el paciente es remitido a Cuidados Paliativos ante la ausencia de posibilidades terapéuticas.
es-S1137-66272014000300016-1.txt
Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo. Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo. Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal. El hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 µg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml. La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos. Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos. El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales. Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado. Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación. En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal. Descartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.
es-S1130-01082009000600018-1.txt
Mujer de 47 años de edad a la que, sin síntomas digestivos previos, se le detecta en una analítica de seguimiento de rutina por parte de su ginecólogo unos niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA) de 20,2 ng/ml. Se realizan, entonces: a) una ecografía abdomino-pélvica que informa de la presencia de una masa de 6,5 x 5,6 cm de disposición retrouterina y que parecía depender del anejo derecho; b) una colonoscopia completa sin hallazgos; y c) una laparoscopia diagnóstica que objetiva la presencia de una masa dependiente de ciego, muy vascularizada y de superficie lisa blanquecina, con ambos anejos normales y un útero hipoplásico. Remitida a nuestro servicio se realizó una tomografía axial computerizada (TAC) de abdomen y pelvis que confirmó la existencia de una masa pélvica de aspecto quístico de 11 x 8 cm, anterosuperior respecto a la vejiga y próxima a íleon terminal, que se encontraba encapsulada y sin signos de infiltración de órganos vecinos, ascitis ni adenomegalias en proximidad. Se intervino de forma electiva describiéndose la presencia de un mucocele apendicular de 12 cm de diámetro mayor sin líquido libre ni implantes en peritoneo y realizándose una ileocolectomía derecha oncológica con anastomosis ileotransversa; el postoperatorio transcurrió sin incidencias, siendo alta la paciente en el 5º día postoperatorio. El estudio histopatológico de la pieza evidenció un apéndice ileocecal de 9 x 5,5 cm ocupado por material mucoide, siendo informado de "mucocele secundario a tumor mucinoso apendicular de potencial incierto de malignidad"; sin ser posible certificar el grado de invasión local por la calcificación parietal. Los ocho ganglios linfáticos que se aislaron de la pieza de resección estaban libres de neoplasia. Después de 3 años de seguimiento, la paciente está asintomática y sus marcadores tumorales y TAC más recientes son absolutamente normales.
es-S1130-14732006000400005-1.txt
Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía. Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo. No presenta focalidad neurológica a la exploración física. Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral. En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda.. Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme. En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales. Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos. La evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles. A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida. Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor. El informe histológico confirma que es un glioblastoma. En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha. Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia. La paciente persiste asintomática. A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma. La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo. En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales. La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.
es-S0378-48352006000400005-1.txt
Paciente de 53 años de edad en el momento del diagnóstico y antecedentes personales de una cesárea, hipertensión arterial y taquicardia en tratamiento con Atenolol, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 meses de evolución de dolor sordo en flanco izquierdo de carácter progresivo y microhematuria. Se realizan ecografía y posteriormente tomografía axial computerizada (TAC) abdómino-pélvica que evidencian una gran masa sólida de 20x16x13 cm que surge del polo renal izquierdo, sin trombosis venosa asociada. Se observan a su vez adenopatías para-aórticas. Todo ello compatible con tumor renal izquierdo. Ante este hallazgo se realiza estudio de extensión con analítica general en la que se detecta anemia microcítica ferropénica e hiperuricemia leves, una radiografía de tórax que es normal, una gammagrafía ósea en la que se observa una imagen con leve aumento de captación del trazador correspondiente a partes blandas, de morfología redondeada, localizada en hipocondrio y vacío izquierdos rebasando la línea media y 3 focos de hipercaptación del trazador uno en pala iliaca izquierda, el 2º en hemivértebras izquierdas L4 y L5 y el 3º a la altura de hemivértebra derecha L2 que podrían corresponderse con afectación ósea por contigüidad o ser de carácter metastásico y una resonancia magnética abdominal que confirma los hallazgos de la TAC. Con el diagnóstico de presunción de carcinoma de células renales con adenopatías retroperitoneales la paciente es sometida a nefrectomía radical izquierda, extirpación de toda la grasa pararrenal y de la glándula suprarrenal izquierda y linfadenectomía paraaórtica e interaortocava desde la arteria renal hasta 3 cm de la iliaca común. La extirpación de la masa resultó dificultosa por infiltración de mesocolon transverso y cola de páncreas que se liberan quedando respetado el mesocolon. El resultado anatomo-patológico (A.P.) fue de: Tumor renal de colisión (Leiomiosarcoma (21 x15 cm) y Carcinoma renal tipo papilar grado nuclear 3 (7 x 3,5 cm)). El peso de la pieza en su conjunto fue de 2539 gramos.. La tumoración contactaba con el borde quirúrgico en la mayoría de las zonas. El parénquima renal estaba respetado microscópicamente y no se observaba infiltración tumoral. El fragmento ureteral y el hilio renal se encontraban libres de infiltración tumoral. El perfil inmunofenotípico que presentaba el tumor fue el siguiente: Actina, Desmina, S-100, Sinaptofusina y CD 56 y c-kit negativos; Actina de músculo liso positiva en la zona sarcomatosa y cóctel de queratina (E1, E3) positivo en la zona carcinomatosa. A nivel de la cadena para-aórtica se aislaron 16 adenopatías, la mayor de 2,5 cm, presentando metástasis 14 de ellas, 13 del carcinoma y 1 con metástasis mixta (sarcoma+carcinoma). En la cadena interaortocava se aislaron 6 adenopatías, la mayor de 1,4 cm, siendo metástasis del carcinoma 3 de ellas. El lecho mesocólico se encontraba infiltrado por leiomiosarcoma. En el tejido adiposo perisuprarrenal se aislaron 4 adenopatías, 3 de ellas con metástasis del carcinoma y otra con metástasis mixta (carcinoma+sarcoma). La glándula suprarrenal izquierda, la grasa perirrenal y la vesícula no presentaban elementos tumorales. Nos encontramos pues ante un tumor de colisión renal constituído por un cáncer renal tipo papilar estadio IV (pT3-4pN2) según la clasificación TNM y un leiomiosarcoma renal estadio IV (pT2bpN1) según la clasificación de la AJCC no resecado de forma radical y con posibles metástasis óseas por gammagrafía ósea. El postoperatorio cursa sin complicaciones y la paciente es remitida al Servicio de Oncología Médica. Se decide proponer tratamiento complementario con quimioterapia según esquema Ifosfamida 5 g/m2 en infusión contínua de 24h x 1día + Adriamicina 60 mg/m2 x 1 día/21 días frente al componente sarcomatoso del tumor. Previamente se solicita TAC en la que se observa pequeño aumento de partes blandas por detrás de la cola pancreática y lecho renal que podría ser compatible con enfermedad presente. La paciente inicia tratamiento según el esquema previsto 3 semanas después de la cirugía. Recibe un total de 6 ciclos con buena tolerancia clínica. Tras el 4º ciclo se realiza una TAC abdominal que es normal, y al finalizar el 6º ciclo se realiza gammagrafía ósea que no presenta hallazgos patológicos. La paciente pasa a revisiones periódicas y 3 meses más tarde se realiza una radiografía de tórax en la que aparecen imágenes sugerentes de metástasis pulmonares bilaterales que se confirman por TAC en la que se observan múltiples metástasis pulmonares bilaterales milimétricas. Con el fin de filiar el origen de dichas metástasis se consulta con Cirugía Torácica y se decide realizar videotoracoscopia izquierda con toma de biopsias. El diagnóstico A.P. fue de metástasis de Carcinoma pobremente diferenciado con componente epitelial (renal). Ante este diagnóstico 6 meses después de finalizar el primer esquema de quimioterapia se decide iniciar una segunda línea de tratamiento con un esquema de quimioterapia con Gemzitabina y Fluoropirimidinas9 que se ha mostrado útil en el carcinoma renal estadio IV: Gemcitabina 1000 mg/m2 días 1 y 8 + Capecitabina 1000 mg/m2/12h días 1-14/21 días, que la paciente acepta. Se inicia tratamiento con una reducción de dosis del 20% que se mantiene el resto del tratamiento dado el estado general (ECOG: 1-2) de la paciente. Tras el 2º ciclo la paciente sufre como complicación un tromboembolismo pulmonar del que se recupera pero que provoca un retraso de 4 semanas en la administración del 3º ciclo. Tras 6 ciclos de tratamiento que recibe con aceptable tolerancia salvo anemia grado 4 se realiza reevaluación con TAC corporal en la que se evidencia persistencia de las metástasis pulmonares con aparición de metástasis hepáticas, esplénicas y recaída local. Ante esta progresión se propone tratamiento con IL-2 durante 6 semanas (1 semana de inducción con 18 Millones de Unidades (MU) x 5 días y 5 semanas: 9 MU días 1 y 2 y 18 MU días 3 a 5)10. La paciente acepta el tratamiento que recibe con una toxicidad moderada con cuadro constitucional secundario grado 2, anemia grado 3 y emesis grado 1, manteniendo el estado general. Al finalizar el tratamiento se realiza nueva reevaluación con TAC que evidencia progresión de la enfermedad con gran masa en el lecho quirúrgico de 19x10x5cm, que había crecido con respecto a la TAC anterior, y persistencia de las metástasis en el resto de las localizaciones previas. La paciente muestra empeoramiento del estado general con aparición de dolor abdominal y lumbar y en la exploración física se palpa masa epigástrica de 5 cm correspondiente con la masa subyacente. Ante esta nueva progresión se considera que el tumor es resistente a esquemas de quimio o inmunoterapia frente al carcinoma renal y se propone iniciar tratamiento paliativo con Adriamicina liposomial frente al componente sarcomatoso del tumor. La paciente acepta la propuesta y recibe un primer ciclo. Sin embargo a la semana acude a Urgencias por cuadro de shock hipovolémico con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal secundario a hiperemesis de 4 días de evolución y anemia grado 4. La paciente se recupera de este episodio pero a la semana comienza con vómitos fecaloideos de probable origen obstructivo por compresión de la masa retroperitoneal, produciéndose deterioro progresivo de la paciente y la paciente fallece por fracaso multiorgánico a los 19 meses del diagnóstico.
es-S0211-69952014000500020-1.txt
Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011. Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales. Riñón derecho de 18cm e izquierdo de 19cm. Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo. En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (Humira®) 40mg cada 15 días. En ese momento presenta: hemoglobina (Hb) 12,4g/dl, creatinina (Cr) 2,3mg/dl, filtrado glomerular estimado (FGe) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) 34ml/min/1,73m2, proteinuria de 10mg/dl. En septiembre de 2011 muestra: Cr 3,24mg/dl, FGe MDRD 23ml/min/1,73m2, proteinuria 1,78g/24 h. Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura. En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra riñón derecho de 18cm (volumen de 2450ml) y riñón izquierdo de 18cm (2250ml). En abril de 2012 se inicia Golimumab (Simponi®) 50mg cada cinco semanas. Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco. En diciembre de 2012 se administra una última dosis. En marzo de 2013, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4cm con un volumen de 3899ml y riñón izquierdo de 24,1cm con un volumen de 2739ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos.
es-S0378-48352005000500005-1.txt
Paciente de 20 años de edad que acude a urgencias, con dolor lumbar y fiebre. Al paciente se le realizan urocultivos, hemocultivos, y estudio de marcadores tumorales (pruebas que resultan negativas), por tomografía axial computerizada (TAC) se le detecta una masa tumoral que afecta al polo superior del riñón derecho. Tras lo cual se realiza la resección quirúrgica del tumor. La pieza de resección quirúrgica estaba constituida por una masa tumoral de 14 cm de diámetro mayor, con infiltración del polo superior y segmento medio renales, y afectación del seno y sistema pielocalicial. Se observó presencia de invasión vascular linfática tumoral en el tejido renal y grasa adyacente. Metástasis medular de glándula suprarrenal, invasión de la grasa perirrenal y nódulos de la cadena interaórtico cava. Mediante la realización de técnicas de inmunohistoquímica sobre secciones de parafina con diferentes anticuerpos monoclonales (Dako) se encontró el siguiente patrón de tinción compatible con un tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas: citoqueratinas 8, 18 y 19 (+), proteína ácida fibrilar glial (-), desmina (+), vimentina (+), sinaptofisina (+), cromogranina (-), actina (débilmente +), y S-100 (débilmente +). Se realizó igualmente el estudio citogenético de la translocación t(11;22) (p13;q12) que implica a los genes EWS1 y WT1 mediante hibridación in situ fluorescente (FISH), para ello se utilizó el kit LSI EWSR1 (22q12) Dual Color Break Apart Rearrangement Probe (VYSIS). El cual está constituido por una mezcla de dos sondas que flanquean completamente el locus del gen EWS1, la sonda más centromérica está marcada con Spectrum-Orange y las más telomérica con Spectrum-Green. Como resultado de este diseño cualquier translocación en la que esté implicado el locus EWS1 produce la separación de la señal de fusión rojo-verde en una señal roja y otra verde. El patrón observado en nuestro caso se corresponde con el patrón de normalidad, con presencia de dos señales de fusión roja-verde por cada célula tumoral, confirmando por tanto la ausencia de translocación en el paciente. El paciente fue tratado con tres ciclos de CAV, cuatro ciclos de Ifosfamida/VP-16, y posteriormente CTX, ADR, y VCR. Como resultado de este tratamiento no se detecta infiltración tumoral en médula ósea. Sin embargo posteriormente se le detectó por TAC reaparición del tumor y metástasis hepática. Tras lo cual no se produce respuesta al tratamiento y el paciente fallece a los dos años del diagnóstico inicial.
es-S1698-44472005000300015-1.txt
Mujer de 42 años de edad que acude a la consulta del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander (España) por molestias en la articulación témporomandibular (ATM) derecha de varios días de evolución. La paciente relata chasquidos de ATM derecha de años de evolución sin más clínica acompañante. A la exploración física no se observan anomalías dentoesqueléticas. Presentaba una máxima apertura oral sin dolor (MAO) de 45 mm, chasquido de ATM recíproco (al inicio de apertura y al final del cierre).Laterodesviación y protusión mayor de 10 mm. Dolor selectivo a la palpación de masétero y pterigoideos derechos. Se realiza una radiografía panorámica en la que se objetiva la duplicación condilar izquierda. La resonancia magnética nuclear (RMN ) de ambas ATM demostró la presencia de desplazamiento anterior del disco que se reducía a la apertura en ATM derecha. En la ATM izquierda llamaba la atención la morfología del cóndilo: bifidez anteroposterior y presencia de derrame articular grado II. Para completar el estudio de imagen se solicitó una tomografía computerizada (TC) de ambas ATMs en la que se confirmaba la existencia de cóndilo bífido izquierdo anteroposterior sin evidencia de cambios degenerativos. La paciente fue tratada con tratamiento conservador mediante férula de descarga, relajantes musculares, antiinflamatorios, calor local y dieta blanda. Con éste tratamiento mejoró clínicamente y en la actualidad es seguida en revisiones rutinarias en consultas externas de nuestro servicio.
es-S1130-05582008000200006-1.txt
Un paciente varón de 33 años fue remitido a consulta por presentar una tumoración en región basal mandibular a nivel parasinfisario del lado derecho de varios años de evolución y lento crecimiento. Entre sus antecedentes médicos destacaba padecer una esclerosis tuberosa y haber sido sometido a un trasplante de riñón tras sufrir una nefrectomía por un angiomiolipoma renal. Presentaba como síntomas de la enfermedad el denominado adenoma sebáceo de Pringle a nivel nasogeniano, hamartomas retinianos en el fondo de ojo y lesiones fibróticas a nivel cervical posterior. En la exploración clínica se apreció un lesión dura y adherida a la mandíbula, de un tamaño aproximado de 2x2 cm de diámetro, con discreto dolor a la palpación. En la piel de la región cervical lateral y en la nuca se observaron múltiples pequeñas lesiones excrescentes de coloración oscura y aspecto fibrótico. En la exploración intraoral se objetivaba una hiperplasia gingival que se achacó al tratamiento crónico anticonvulsivante con hidantoína para evitar las crisis epilépticas típicas de su síndrome de base y que el paciente había padecido con anterioridad. En la radiografía panorámica se observó un aumento de densidad ósea a nivel mandibular en región parasinfisiaria, y en la TC una excrescencia ósea de tipo condroide y una erosión de la cortical mandibular a nivel parasinfisario derecho sin componente de masa de tejidos blandos. El diagnóstico diferencial radiográfico incluyó: ameloblastoma, mixoma odontogénico, quiste aneurismático, fibroma condromixoide, hemangioma central o granuloma eosinófilo. Bajo anestesia general y mediante un abordaje cutáneo se realizó la exéresis de la lesión redondeada dura con un margen de seguridad en la mandíbula. Además se llevó a cabo la exéresis de los fibromas cervicales en el mismo acto quirúrgico mediante láser CO2. Al día siguiente de la intervención el paciente fue dado de alta. Ha sido revisado posteriormente en consultas externas sin presentar hasta el momento ningún signo ni síntoma de recidiva de la lesión mandibular durante tres años. El estudio anatomopatológico de la lesión ósea mandibular extirpada informó que se trataba de una lesión formada por fibroblastos en escaso número y un estroma con gran cantidad de colágeno hialinizado. Se observaron espículas óseas en su interior sin ribete osteoide indicativas de la infiltración ósea de la tumoración. La lesión presentaba células fusiformes con núcleos alargados y uniformes con escasas mitosis y sin atipia, que les confería características de benignidad. El estudio concluyó que se trataba de un fibroma desmoplásico.
es-S1130-01082005001200013-1.txt
Paciente de 82 años de edad, diagnosticado tras estudio de una anemia normocítica-normocrómica por colonoscopia de neoplasia de colon derecho. Tanto el estudio histológico como el citológico diagnosticaron un MM. Tras un estudio de extensión exhaustivo, que incluyó TAC toracoabdominal, ecografía abdominal, revisión dermatológica (que incluyó exeresis y estudio de dos nevus que descartaron MM), estudio de fondo de ojo y exploración anorectal, el paciente fue intervenido practicándosele una hemicolectomía derecha. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección confirmó la presencia de un MM polipoide y ulcerado de 11 cm de diámetro a nivel de colon ascendente, que invadía la submucosa y focalmente la capa muscular. Numerosas celulas tumorales contenían melanina y el estudio inmunohistoquímico fue positivo para la proteína S-100 y el HMB45. De los 30 ganglios linfáticos resecados, 2 presentaban metástasis. El paciente siguió un curso postoperatorio correcto, estando vivo sin evidencia de enfermedad a los 4, 5 años de la intervención.
es-S1137-66272009000500015-1.txt
Varón de 55 años derivado a nuestro hospital en noviembre de 2005 por odinofagia y sangrado oral. En la exploración física se objetivó una úlcera de aspecto necrótico de 4-5 cm de diámetro en pilar amigdalino y amígdala izquierda que se biopsió, con resultado de carcinoma epidermoide. En el TAC se observaron adenopatías laterocervicales ipsilaterales tanto submaxilares como yugulodigástricas. La analítica sanguínea y el resto de exploraciones fueron normales. Así se estableció el diagnóstico de carcinoma epidermoide localmente avanzado de orofaringe (T3-N2b-M0, Estadio IVa) e inició tratamiento quimiorradioterápico. El tratamiento consistió en radioterapia hiperfraccionada (120 cGy por fracción, 2 fracciones/día, hasta 7.680 cGy), y cisplatino, 20 mg/m2/día en perfusión continua durante 120 horas, entre los días 1 a 5 y 21 a 25 de tratamiento. Al final del tratamiento tanto la exploración física como el TAC mostraban respuesta completa. El paciente se mantuvo asintomático hasta marzo de 2007 cuando acudió a nuestro hospital por un cuadro de astenia, inestabilidad y dolor abdominal seguido de hematemesis masiva con afectación clínica y hematológica (Hb 7,1g, hematocrito 21,5%). La gastroscopia mostraba una tumoración ulcerada en el esófago distal, sobre cardias extendiéndose a curvatura mayor y cara anterior y posterior de estómago. El resultado de la biopsia fue de carcinoma epidermoide compatible con metástasis de carcinoma de laringe. A lo largo del ingresó fueron necesarias varias transfusiones y se inició tratamiento con somatostatina pese a lo que el sangrado se mantuvo activo. Se inició entonces tratamiento radioterápico de carácter paliativo con intención hemostática administrándose 20Gy en 5 fracciones de 400cGy con buena tolerancia digestiva y consiguiendo la remisión de los episodios de sangrado. El paciente fue dado de alta quedando asintomático durante otros 5 meses tras los que falleció por diseminación metastásica.
S0004-06142006000200011-1.txt
Paciente varón de 22 años de edad, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad. Sin fiebre ni síndrome miccional, ni irradiación del dolor. No presentaba cortejo neurovegetativo asociado, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal. A la exploración física se presenta apirético y normotenso, con buena coloración de piel y mucosas. El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin masas. Las fosas renales se encuentran libres. El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3cm de diámetro, no móvil, en el polo superior del teste izquierdo, con transiluminación negativa. Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad. En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado, evidenciando una masa sólida extratesticular, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25mm con vasos en su periferia. Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión. Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax; marcadores tumorales de testículo y analítica general; y TAC abdómino- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas. A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves, nacarada y de consistencia pétrea, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado, con algunos vasos venosos en su periferia. Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna. Se completó la exéresis de la lesión, dejando indemnes teste y epidídimo, evitando al paciente una orquiectomía radical. Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención. El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal. En el control postoperatorio a los dos años de la intervención, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad.
es-S1130-01082009000200012-1.txt
Presentamos el caso de una paciente de 75 años, con Alzheimer moderado que acudió por dolor abdominal de tres días de evolución, con fiebre. A la exploración presenta dolor abdominal difuso y peritonismo. Se solicitó una tomografía computerizada (CT) que informó de presencia de líquido libre, neumoperitoneo, con infiltración y engrosamiento de toda la pared del colon con presencia de heces calcificadas en su interior. No se visualizó la localización de la perforación (imagen). Se decidió intervenir la paciente de manera urgente hallándose una peritonitis fecaloidea difusa con salida de fecalomas pétreos por perforación a nivel de sigma. Se realizó una intervención de Hartmann, con una hemicolectomía izquierda por hallar una nueva perforación a nivel del ángulo esplénico del colon.
es-S1137-66272014000300015-1.txt
Paciente mujer de 57 años, sin antecedentes médicos de interés, exfumadora desde hace 15 años, remitida de la Unidad de Detección Precoz de Cáncer de Mama por un nódulo de 3,5 cm en cuadrante infero-interno de mama izquierda, sin adenopatías axilares palpables. Se diagnostica mediante estudio con biopsia, RNM y ecografía axilar de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda con afectación axilar. Se instaura tratamiento neoadyuvante con pauta de quimioterapia estándar con FEC 75 (4 ciclos) seguida de docetaxel (4 ciclos). Tras el tratamiento se evidencia una ausencia de respuesta radiológica y se procede posteriormente a la intervención quirúrgica, realizándose una mastectomía izquierda y linfadenectomía de niveles I y II de Berg. El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de carcinoma ductal infiltrante, grado III, de 2,6 cm, Her2-neu negativo. Receptores de estrógeno 98%. Progesterona 38%. P53 29%. Ki 67 35%. Her-2 0%. Queratina 56 positivo 1/3. EGFR negativo. E-Caderina positivo 3/3. Andrógeno negativo. BCL2 positivo 2/3. Se trata de un patrón luminal B-Ki67 con metástasis en 1/ 19 ganglios linfáticos. En el postoperatorio inmediato presenta leve hemorragia exteriorizada por el drenaje, llevándose a cabo tratamiento conservador. En el séptimo día postoperatorio se objetiva débito de 400 ml por el drenaje axilar, con aspecto lechoso, sugestivo de linforrea quilosa. Se confirma el líquido quiloso mediante estudio bioquímico (Triglicéridos: 800 mg/dl, colesterol total: 47 mg/dl). Se indica dieta con restricción de grasas, aconsejándose la ingestión de alimentos con triglicéridos de cadena media y administrándose, simultáneamente, somatostatina subcutánea cada 8 horas durante 10 días. Con estas medidas la cantidad y aspecto del drenaje axilar mejoraron y se normalizaron, permitiendo la retirada del mismo a los 20 días del postoperatorio. En los controles posteriores no se ha objetivado ninguna otra complicación, pasando la paciente a completar tratamiento oncológico. La paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad tras 37 meses de seguimiento.
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Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche. Entre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés. Su agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI. En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares. Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg. Se realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival. La quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado. La paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada. Al mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías. En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos. El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B. A los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.