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Institute of Electronics and Informatics Engineering of Aveiro 4

es-S0465-546X2010000200006-1.txt

Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación. En la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud. La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante. La trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal. La trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo. Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización. La auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo. La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral. Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio. En el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio.. Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora. Actualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.

es-S0212-16112014000600030-2.txt

Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad. El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1. Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento. En la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias). Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas. Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito. A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2. tA 145/92. En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl. Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014. Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad. Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada. Su peso actual es de 120 kg. Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90). Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.

es-S0004-06142007000900010-1.txt

Se trata de un paciente de 59 años que ingresa con una herida de arma de fuego con orificio de entrada en la nalga, de unos 4 milímetros de diámetro y sin orificio de salida. Además presenta otra herida de bala en el muslo derecho con orificio de entrada por detrás y salida por delante, sin afectación de estructuras importantes. El paciente está consciente, orientado y con una ligera defensa abdominal. En la radiografía simple de abdomen aparece una bala situada a la altura de la sínfisis del pubis, así como una fractura de la rama descendente derecha del mismo. El enfermo llega en retención, siendo imposible el sondaje, por lo que se pone un catéter suprapúbico. Después se efectúa una laparotomía, no encontrándose ninguna otra lesión, realizándose una colostomía izquierda. Al día siguiente se realiza una uretrografía, comprobándose que hay paso de contraste desde la uretra hasta el recto, lo que provoca fiebre alta con escalofríos que se mantiene durante unos días. Posteriormente, cinco días después de la primera intervención, se lleva el paciente al quirófano, se realiza una colonoscopia evidenciándose la perforación rectal. Seguidamente se introduce un uretrotomo endoscópico hasta la uretra prostática visualizándose el orificio, aparentemente grande, que une la uretra con el recto. A pesar de todo se consigue encontrar el camino que lleva hasta la vejiga y por último se deja una sonda del dieciocho. Acto seguido, en el mismo acto quirúrgico, se hace una laparotomía hasta la sínfisis del pubis, se revisa de nuevo el abdomen comprobándose que no hay ninguna lesión. A continuación se diseca el espacio de Retzius y mediante control radiológico, se palpa la cara anterior de la próstata, que está hiperplásica, hasta conseguir tocar el proyectil. Seguidamente con una pinza de anillo y siempre bajo control radiológico se consigue agarrar y extraer la bala. El postoperatorio cursa sin incidencias y el paciente es dado de alta a los pocos días con la sonda. A los tres meses el paciente está asintomático, se le hace una nueva colonoscopia, se comprueba que el orificio rectal ha desaparecido y se cierra la colostomía, sin incidencias. Sin embargo la sonda se le deja tres meses más, es decir un total de seis meses. Transcurrido este tiempo se realiza de nuevo una uretrografía, se comprueba que la brecha se ha cerrado y se retira la sonda. Seis meses más tarde, el paciente vuelve para control, está asintomático y con una función sexual normal; esta vez se realiza tan sólo un ultrasonido, que es normal y es dado de alta definitiva.

S0004-06142007000500011-1.txt

Niña de 11 años de edad, raza blanca, antecedentes de salud anterior. Ingresa al notar sus padres un aumento de volumen abdominal desde hace aproximadamente 12 días, acompañado de pérdida de peso y falta de apetito. Al examen físico las mucosas están pálidas, palpándose en el flanco abdominal derecho una tumoración de 8-10cm, de bordes definidos, consistencia firme y no dolorosa, que pasa la línea media abdominal, los exámenes de rutina demuestran una hemoglobina de 90mg/lt y una eritosedimentación (VSG) de 130mm/1 hora. El Rx de tórax es normal, así como el Survey óseo, en el Rx de abdomen simple detectamos calcificaciones en la tumoración, en la UIV los riñones son de tamaño normal, buena eliminación renal bilateral, no dilatación de las vías excretoras sólo se aprecia ligero desplazamiento del riñón derecho hacia abajo y afuera por la tumoración y en la ecografía se observa una masa sólida, ecogénica, situada en flanco abdominal derecho por encima y hacia el polo inferior del riñón derecho, pero sin infiltrarlo, de 11cm de diámetro,. Se decide tratamiento quirúrgico con el diagnóstico preoperatorio de Neuroblastoma, previa reposición hemática por transfusión. En el acto operatorio se observan varias tumoraciones en el meso del colon transverso, la mayor de 7cm, las que fueron resecadas y extirpadas en su totalidad. En el examen macroscópico de la pieza quirúrgica se observan unas tumoraciones de aspecto blanquecino, de aparente buena delimitación, al corte una consistencia firme y de aspecto arremolinado, con calcificaciones focales. El estudio microscópico demostró que la tumoración intestinal estaba constituida por una proliferación de células de carácter fibroblástico, con características en algunas áreas semejantes a las células musculares lisas, focos de calcificación y de necrosis, siendo el diagnóstico histopatológico de una miofibromatosis.

es-S1698-69462006000400005-1.txt

Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente. En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal. Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones. El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas. Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden. En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria. Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico. La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico. Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total. El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular. A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad. Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava. El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular. No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos. En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología. Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales. Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada. Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden. El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.

es-S1137-66272014000100019-1.txt

Mujer de 32 años. Refiere estreñimiento ha-bitual, en aumento durante la última temporada. La exploración física resulta anodina salvo el tacto rectal, en el que se palpa a punta de dedo una protrusión redondeada, blanda, y no dolorosa en la cara lateral derecha de la pared rectal. Se solicita una ecografía abdominal apreciándose una masa de aspecto quístico y dudosa etiología de localización pararrectal derecha, de unos 34 mm de diámetro longitudinal. Se solicita una RM de pelvis menor para filiar la lesión quística hallada en la ecografía, que se informa como una formación redondeada (4,8 x 2,7 cm), bien delimitada, con una cápsula fina y un contenido que muestra una intensidad de señal homogénea (tenuamente hipointenso en T2 y con una mayor señal en STIR) en espacio pararrectal derecho y produciendo compresión sobre el mismo, pudiendo tratarse de una anomalía congénita. La paciente es derivada al servicio de Cirugía General para tratamiento quirúrgico programado con la sospecha de hamartoma quístico retrorrectal (HQR). Se extirpa una tumoración de aspecto quístico con paredes finas y varias loculaciones que se introducen entre las fibras musculares del músculo puborrectal-elevador a las que está adherido. En el servicio de Anatomía Patológica se reciben dos fragmentos irregulares de tejido de aspecto membranoso, de coloración parduzca, que en conjunto miden 3,5 x 3 x 1 cm. Microscópicamente se trata de una lesión quística revestida mayoritariamente por epitelio escamoso maduro, focalmente por epitelio transicional y glandular, en cuya pared hay fascículos desorganizados de músculo liso y acinos de glándulas mucosas. El diagnóstico definitivo es HQR.

es-S1130-05582015000400005-1.txt

Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación. Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia. En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente. Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann. El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia. Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática. La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al. (1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados. Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal. Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección. Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000). La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual. El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio. Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice. En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa. A los 10 días del postoperatorio, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación. Actualmente, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región. Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular.

es-S2254-28842012000300010-1.txt

Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002). Antecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha. Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002). Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis). Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007. En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia. Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa. Historia del acceso vascular: • Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho. Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa). • En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda. Se comenzó a utilizar a las 4 semanas. Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción. • En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar. • El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas. Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04. • Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda. Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia. • El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante. • Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda. • El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda. Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable). • El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia. - Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico. - Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional. - En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante. - Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo. - El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior. • El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda. Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante. • El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha. - Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión. No fue impedimento para seguir utilizándolo. - Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia. - En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga. - En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE. - El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado. • El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días. • El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath. - Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa. - El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática. - El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior. - El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha. • El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días. Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.

es-S0210-48062005000700012-1.txt

Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general. Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones. Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos. El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo. Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas. Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre. A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo. Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño. Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h. Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas. Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1. El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1. El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses. El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.

S0004-06142006000700013-1.txt

Paciente varón, de 63 años de edad, mestizo, diabético y fumador inveterado. Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces, chorro urinario débil y goteo posmiccional. El PSA total estaba en 2µg / ml, la hemoglobina, la VSG, la hemoquímica y la cituria, estaban normales. El examen físico general y abdominal eran negativos. En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero, de superficie irregular y consistencia pétrea. Se realizó biopsia prostática, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado. En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo. Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido, siendo hipodensas, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado. No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos. La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis. Para establecer el diagnóstico de los tumores renales, se pensó en la vía laparoscópica, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones. Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico. Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal. Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos. Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático, la TAC renal evolutiva, no muestra variaciones con respecto a la inicial. Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general.

es-S1137-66272007000500016-1.txt

Se trata de una paciente de 27 años afecta de artritis juvenil de 12 años de evolución que afecta a rodillas, tobillo derecho y 1ª MTCF derecha. En el estudio presenta HLA B-27 positivo, ANAS negativos y FR negativo. No presenta afectación axial ni extraarticular. En tratamiento con dosis medias-altas de corticoides, 10-30 mg/día de prednisona con respuesta incompleta, tras no respuesta a salazopirina, metotrexate, hidroxicloroquina y corticoides a dosis bajas, así como infiltraciones en ambas rodillas y tobillo con corticoides y sinoviortesis isotópica de ambas rodillas con Ytrio 90. Tras proponer a la paciente tratamiento con etanercept, se inicia a dosis plenas aceptadas para artritis juvenil, artritis reumatoide y espondilitis anquilopoyética, con respuesta completa y mantenida. Ante el deseo de ser madre referido por la paciente y su marido, se indica la poca experiencia con este tipo de fármacos y desaconsejamos el embarazo. En diciembre del 2005, tras 3 años asintomática sin precisar AINES ni corticoides, acude a consulta por estar embarazada de dos semanas (fecha de última regla 26/11/2005) por lo que, de acuerdo con la paciente retiramos etanercept, iniciando tratamiento con prednisona en caso de brote. Dos semanas más tarde, la paciente acude a consulta refiriendo brote oligoarticular incapacitante, por lo que ha iniciado tratamiento con etanercept, a dosis de 25 mg dos veces por semana. Volvemos a indicar la falta de experiencia y de acuerdo con la paciente, marido y autoridades sanitarias, mantenemos el tratamiento con seguimiento estricto. Añadimos al tratamiento AAS 50 mg/día, hierro y ácido fólico. La fecha prevista de parto es el 23/08/2006. El embarazo transcurre sin complicaciones y sin actividad de artritis, con anemia y elevación mantenida de reactantes de fase aguda, que se normalizan completamente tras el parto, que ocurre sin complicaciones, con recién nacido a término normal. Se aconseja y acepta lactancia artificial. Se mantiene tratamiento en preparto y puerperio con etanercept estando asintomática y con analítica normal sin datos inflamatorios ni anemia. No se han detectado malformaciones ni problemas médicos en el niño, a los 13 meses de seguimiento.

es-S1137-66272008000300009-1.txt

Mujer de 39 años con antecedente de bocio difuso normofuncionante, mioma uterino calcificado, periodos menstruales normales, un embarazo sin incidencias y con parto por vía vaginal, que acude a urgencias por dolor abdominal cólico junto con distensión abdominal y varias deposiciones líquidas de 48 horas de evolución. La paciente refiere dos episodios similares en el último año, que se resolvieron espontáneamente en unas horas, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física presentaba buen estado general, con estabilidad hemodinámica, abdomen sin cicatrices, distendido y timpanizado, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, sobre todo en cuadrante inferior derecho, sin signos de irritación peritoneal y sin palparse masas ni visceromegalias, peristaltismo disminuido. En la analítica solicitada presentaba discreta leucocitosis con predominio granulocítico y PCR 3,7mg/ dl, siendo el resto de la analítica (glucosa, iones, función renal, enzimas hepáticos, amilasa, sistemático de orina...) normal. En las RX abdominales que se le realizaron se aprecia dilatación de asas del intestino delgado (ID), con niveles hidroaéreos y ausencia de gas en colon y ampolla rectal, calcificaciones uterinas sugestivas de mioma. En la ecografía abdominal se observa abundante gas e hiperperistaltismo en ID y mínima cantidad de líquido libre entre las asas intestinales. En la TAC abdominal se evidencia una marcada dilatación de asas de ID que respeta ileon terminal, apreciándose en ileon preterminal, a nivel de FID, cambio del calibre, colon no dilatado con opacificación con el contraste oral, acumulación de líquido libre a nivel del saco de Douglas, útero miomatoso con calcificaciones grumosas. Inicialmente se aplica tratamiento conservador con sonda nasogástrica, fluidoterapia y analgesia, sin evidenciarse mejoría clínica ni radiológica en las horas siguientes, por lo que se decide intervención quirúrgica. El abordaje se realizó a través de laparotomía media infraumbilical, objetivándose moderada cantidad de líquido libre seroso, dilatación de asas de ID y engrosamiento estenosante en ileon terminal, a unos 10 cm de válvula ileocecal, de aspecto tumoral, con retracción de la superficie serosa y adenopatías mesentéricas. En la exploración pélvica destaca útero miomatoso. Se realizó resección ileocecal y anastomosis látero-lateral mecánica, así como drenaje del líquido del fondo de saco de Douglas. Se remiten muestras a Anatomía Patológica para estudio histológico, informándose de que a nivel de ileon terminal y ciego se observan abundantes adherencias y fibrosis en la pared. En profundidad se objetivan islotes y nidos de epitelio glandular de tipo endometrioide así como estroma endometrial. Focalmente se observa un aumento del infiltrado inflamatorio y fibrosis. La pared intestinal muestra hipertrofia de las capas musculares, ganglios linfáticos sin lesión histológica evidente. Con el diagnóstico de endometriosis ileocecal, y tras un curso postoperatorio favorable y sin complicaciones, se remite a la paciente a consultas de Ginecología y Obstetricia para valorar inicio de tratamiento con análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas y seguimiento evolutivo.

es-S0211-69952013000700023-1.txt

Paciente de 46 años sin antecedentes de interés, acude a Urgencias por dolor en teste izquierdo irradiado a flanco ipsilateral, sin fiebre ni síndrome miccional acompañante. Exploración física anodina, salvo hipertensión arterial. Eco renal y testículo-prostática sin hallazgos. Se aprecia deterioro de la función renal rápidamente progresivo (creatinina 9,79 mg/dl, 4,85 g/24 proteinuria sin sedimento activo) y anemización progresiva (Hb 8,1 g/dl, volumen corpuscular medio 88 fl, hemoglobina corpuscular media 31,1, concentración de hemoglobina corpuscular media 35,4). Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, anti-MBG, antiestreptolisina, factor reumatoide, C3-4), serología viral y marcadores tumorales, normales. Proteinograma-inmunofijación con banda monoclonal inmunoglobulina (Ig)A-kappa. IgG 317, IgA 1446, IgM 15 mg/dl, cadena ligera libre (CLL, nefelometría Free-Lite®) kappa 4090 ng/ml, lambda 1. Ácido úrico 10,8, LDH 269, calcio 10,2, albúmina 3,3, B2 microglobulina 23340. Perfil hepático, lipídico y resto de hemograma, normal. Se diagnostica anatomopatológicamente nefropatía por cilindros de cadenas ligeras kappa (CLL-K) y MM IgA-kappa estadio IIIB de Durie Salmon, iniciándose tratamiento con bortezomib-dexametasona, junto a terapia depurativa renal con filtro de alto cut-off Theralite® a días alternos. Durante los dos meses siguientes, la cifra sérica de IgA desciende progresiva y significativamente, no así la de CLL-K prediálisis, pero se decide en sesión clínica multidisciplinaria continuar con el tratamiento establecido según protocolo de Hematología y rebiopsiar el riñón para valorar la continuación de la terapia depuradora. En la rebiopsia se observan lesiones tubulointersticiales crónicas de intensidad leve-moderada, prescribiéndose 6 ciclos más de diálisis de alto cut-off. A los tres meses del diagnóstico, tras 4 ciclos de quimioterapia, se decreta ineficacia de bortezomib, sustituyéndose por lenalidomida ajustada a función renal. Debido a motivos económicos, se imposibilita la continuación de la terapia depuradora de CLL (habiendo recibido un total de 18 sesiones), permaneciendo el paciente en terapia renal sustitutiva con diálisis convencional de alto flujo. Se confirma eficacia de lenalidomida (Task Force, SWOG y EMBT), bajo la cual está el paciente a los tres años del diagnóstico, además del tratamiento renal sustitutivo.

es-S0210-48062005000800014-1.txt

Paciente varón de 60 años de edad, fumador, enolismo severo, que presenta como antecedentes patológicos hipertensión arterial y episodio de pancreatitis aguda enólica en noviembre del 2003, en cuyo ingreso se realizó TC abdominal que objetivó inflamación pancreática difusa con exudados, así como la presencia de dos tumoraciones en valva anterior de riñón izquierdo, una de ellas de características tomodensitométricas que sugerían un quiste hemorrágico o con alto contenido proteico, sin poder descartar una tumoración sólida. Tras la recuperación del cuadro inflamatorio agudo se comentó el caso con nosotros, y continuamos el estudio de dicha tumoración mediante la realización de nuevo TC abdominal de control en febrero 2004, observando la persistencia de ambas lesiones renales. Dadas las características radiológicas de la tumoración indicamos la intervención quirúrgica. El día 29 de marzo del 2004 realizamos tumorectomía renal izquierda vía lumbotomía. El resultado de anatomía patológica de la pieza resultó ser granuloma esteatonecrótico con abundante pigmento férrico, característico de las necrosis grasas secundarias a pancreatitis.

es-S0378-48352006000300006-1.txt

Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha. Antecedentes de migraña, parálisis facial periférica "a frigore" hace 20 años y episodios de depresión. La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial. Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico. La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada. Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2. Se realzaba con el Gadolinio. No se acompañaba de hidrocefalia. Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha. La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática. Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo. El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación. Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53. Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer). A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.

es-S0365-66912008000700011-1.txt

Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales. En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona. La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal. Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral. Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral. La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria. La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión. No se encuentran metástasis a distancia. Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa. La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse. Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.

es-S0210-48062003000900009-1.txt

Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal. Ecografía: lesión quística compleja, multiseptada, de contornos polilobulados, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón. T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro, multiseptada y con calcificaciones puntiformes. Ausencia de adenopatías retroperitoneales. Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico, como primera opción, y carcinoma de células renales quístico. Practicamos renograma isotópico con Tc-99m. Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante. Función del R.I.: 25%. Gammagrafía ósea: Sin alteraciones. Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía. Informe anatomopatológico: Nefroma quístico multilocular, sin atipias.

es-S0365-66912007000800013-1.txt

Varón de 25 años con hemorragia macular secundaria a traumatismo ocular. Su AV es de 0,4 y su presión intraocular de 15 mmHg. Debido a que el tamaño de la hemorragia no es muy grande se decide instaurar tratamiento con corticoides tópicos, orales y ciclopléjico. A la semana siguiente presenta disminución de AV a 0,1 y aumento de la hemorragia por lo que se realiza vitrectomía posterior, se intenta desplazar la hemorragia con perfluoropropano sin conseguirlo y se administra directamente sobre la retina 0,1 ml de rt-PA a una concentración de 50 µg/0,1 ml y se rellena el globo ocular con gas (SF6 al 30%) realizando posicionamiento en decúbito prono durante 1 semana. Cuatro semanas después de la intervención, la AV es de 0,8, la hemorragia macular había desaparecido, pero una vez que la sangre se reabsorbe se aprecia la existencia de una rotura coroidea yuxtafoveolar. A los 6 meses la AV es de 1,0.

es-S0211-69952009000500017-1.txt

Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4 g/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123 mg/dl, pérdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC = 36,26 (P 120 kg, h 1,81 m), glucemias en ayunas alteradas (menor a 126 mg/dl), Hb glucosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento. Ex-fumador de un paquete al día. Normotiroideo. Biopsia renal (realizada en 1995): MO (12 glomérulos) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares. ME 2 glomérulos. MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa. Podocitos con fusión total de pedicelos. En un sector, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo, electrón denso. Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal. Ecografía renal: RD 95,6 x 52 x 53, RI 99 x 51 x 52. Doppler renal sin alteraciones. Se indica dieta baja en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg/día (máxima tolerada por el paciente). Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g/día. Se realiza cirugía de by-pass gástrico, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total, llegando a IMC de 25,6. Control nefrológico: creatinina 1,56 mg/dl, proteinuria 0,3 g/día, urea 65 mg/dl y normotensión con enalapril 5 mg/d; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia y normoglucemias. Tres años después de la cirugía, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (dieta), ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico. L. Roberto León Instituto de Nefrología Sa Buenos Aires. (Buenos Aires)

es-S0211-69952014000400019-1.txt

Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria. En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h). El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología. En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia. Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales. Electroencefalograma con enlentecimiento difuso. La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl. Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria. En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial. Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad). Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés. Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam. En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha. El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz. En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia. Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica. A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica. En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam. Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam. A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.

es-S0365-66912012000200003-1.txt

Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año. La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias. Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes. En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo. En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad. En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks. Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular. Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida. En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha. Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot). En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.). Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1. Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1. Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.

es-S1137-66272014000200013-1.txt

Varón de 72 años que acude al servicio de Oftalmología por pérdida de visión de ojo izquierdo (OI) de un mes de evolución. Como antecedentes, el paciente había sido tratado de un carcinoma de próstata hacía 10 años con radioterapia sin recaída en el momento del estudio. La agudeza visual en el ojo derecho (OD) era de 5/10 y en OI de no percepción de luz. La presión intraocular era 18 mmHg en OD y 12 mmHg en OI. En lámpara de hendidura mostraba una catarata nuclear ++ en ambos ojos. En el fondo de ojo del OD no presentaba alteraciones, pero en OI no se apreciaba por un hemovítreo. La ecografía mostraba una lesión lobulada que ocupaba 4/5 de cámara vítrea. Se planteó la hipótesis de MC o lesión metastática por lo que se hizo rastreo en busca de lesión primaria. La TC tóraco-abdominal y analíticas hepáticas fueron normales. Ante la sospecha de lesión maligna se realizó una PET/TC, positiva a nivel ocular (SUVmáx: 7,2), hepático (SUVmáx: 5,7) e hilio pulmonar derecho (SUVmáx: 3,5). Tras la PET/TC revisamos la TC abdominal, sin identificar lesiones hepáticas, únicamente una dudosa alteración nodular de la densidad poco delimitada y de difícil interpretación por su pequeño tamaño, no accesible a biopsia mediante ecografía o TC. Se planteó realizar una resonancia nuclear magnética (RNM) hepática, pero se desestimó por el pequeño tamaño de la lesión. Se decidió enucleación por la necesidad de una anatomía patológica para confirmar el diagnóstico previo a la quimioterapia. Se informó de la gravedad de la patología, tipo de cirugía y nula posibilidad de recuperación visual en el ojo afecto. La anatomía patológica demostró un MC de gran tamaño (17*17 mm) de células fusiformes y en el estudio inmunohistoquímico intensa positividad citoplasmática para MELAM-A y HMB45. El paciente, que al final del proceso diagnóstico presentaba una ECOG-1 (calidad de vida según la escala de la Eastern Cooperative Oncology Group) por la pérdida de visión, inició tratamiento paliativo con dacarbacina a dosis de 850 mg/m2 cada 3 semanas en abril 2011, con excelente tolerancia. En junio 2011, se reevalúa presentando progresión radiológica hepática, no detectada en TC, pero sí en la PET/TC. En junio de 2011, inicia tratamiento de 2a línea con ipilimumab (3 mg/kg cada 3 semanas - 4 dosis), con conservación del estado general (ECOG1), completando el tratamiento sin efectos secundarios. Nuevamente se detecta progresión hepática (en la semana 12 y 16 de tratamiento, como estipula el protocolo de evaluación de ipilimumab) identificada en la TC y PET/TC. En noviembre de 2011, inicia 3a línea de tratamiento con fotemustina a 75 mg/m2 con dosis de inducción, por conservación del estado general, sin completar el tratamiento previsto hasta la evaluación radiológica planificada, por deterioro general. Fallece en febrero de 2012 (11 meses después del diagnóstico).

es-S1137-66272016000300010-1.txt

Paciente de 94 años, alérgica a penicilina y derivados, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que no toma medicación habitual. Refiere que en los últimos 4-5 días ha presentado episodios de dolor abdominal epigástrico con náuseas y vómitos abundantes de características biliosas, motivo por el que acude a Urgencias. No ha presentado alteraciones en el ritmo deposicional ni en las características de las deposiciones. No presenta fiebre ni otra sintomatología asociada. En la exploración física destaca: tensión arterial 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca 106 lpm, saturación de O2 96% con FiO2 21%, temperatura 36,3o C. Consciente. Orientada. Ligeramente deshidratada. Coloración normal de piel y mucosas. Buena perfusión distal. Eupneica. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos a 100 lpm, soplo sistólico panfocal de predominio en foco aórtico. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación; no se palpan masas ni visceromegalias, no distensión ni timpanismo. Peristaltismo normal. Tacto rectal: dedil con restos de heces normales. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Tras la valoración inicial se solicita: - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 105 lpm, sin alteraciones de la repolarización, despolarización ni trastornos de conducción. - Radiografía de tórax: silueta cardiaca normal sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas. - Analítica de sangre: destaca hemoglobina 11 mg/dL con hematocrito 35%. Urea 51 mg/dL con creatinina plasmática en valores normales. Se inicia tratamiento médico con fluidoterapia y antieméticos, y ante sospecha clínica de un posible proceso obstructivo de tracto digestivo superior frente a un trastorno motor (gastroparesia) se decide realización de endoscopia oral. Durante la realización de la endoscopia oral se identifica una formación sólida de morfología esférica y coloración amarillenta de unos 3 centímetros de diámetro que se encuentra enclavada en duodeno y provoca obstrucción del tránsito a dicho nivel. La paciente es diagnosticada de íleo biliar por litiasis enclavada en duodeno (Síndrome de Bouveret). El tratamiento habitual de esta entidad es quirúrgico, pero dada la avanzada edad de la paciente, se decide intentar extracción endoscópica. En primer lugar, se realizó la desimpactación del duodeno, realizando presa mediante un asa de red y posteriormente se consigue franquear el píloro en sentido inverso, y se transporta la litiasis a estómago. Una vez allí, se realizan maniobras de litotricia sin éxito.. Posteriormente, con un asa de polipectomía se introduce la litiasis de manera parcial en un sobretubo, pues el diamétro de la litiasis era superior. Se realiza extracción de la litiasis mediante endoscopia a través de la cavidad oral. Posteriormente se revisa la mucosa de estómago y duodeno sin observar erosiones ni lesiones de la mucosa. Tras extracción de la litiasis, el cuadro clínico de la paciente es resuelto, encontrándose asintomática. Se realizó control analítico y radiográfico sin observarse complicaciones y fue dada de alta hospitalaria a las 24 horas.

es-S1130-05582013000400006-1.txt

Un paciente varón de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva, no dolorosa, que se había notado desde hacía 15 días. No refería antecedente de traumatismo local. A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda, de aproximadamente 1 cm de diámetro, sin pulsatilidad aparente. La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva, polilobulada, con calcificación parcial y sin señal vascular. La tomografía computarizada (TC) orbitaria detectó una lesión medular redondeada, bien definida, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica. La resonancia magnética (RM) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13mm, con márgenes escleróticos bien definidos, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste. Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo, y dadas las características progresivas de la lesión, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general. A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión. Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5cm, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada. Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante. Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea. El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia, concluyéndose un "hemangioma intraóseo". Sin embargo, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1. Por tanto, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea. Tras 5 meses de seguimiento, el paciente está completamente asintomático, con un resultado estético excelente.

es-S0211-69952014000100016-1.txt

Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística. Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007. Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA. Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día. Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha. Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina. El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados. Por este motivo es remitido a nuestra institución. A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada. Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral. Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía. Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor. Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva. Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro. Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico. Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana. Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía. Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl). Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa. Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.

es-S1130-05582017000100037-1.txt

Varón de 72 años, sin antecedentes médicos de interés y bajo tratamiento con antiinflamatorios desde el año 2011 por cervicalgia crónica, que acudió al servicio de urgencias refiriendo una importante alteración de la marcha y pérdida progresiva de fuerza en extremidades durante los últimos 6 meses acompañada de disfagia para sólidos y moderados síntomas disneicos. A la exploración física se objetiva hemiparesia espástica izquierda, hiperreflexia generalizada, signo de Romberg positivo y ataxia. La RMN muestra un engrosamiento de partes blandas alrededor de la apófisis odontoides condicionando una grave estenosis del canal raquídeo, sobre todo de la mitad izquierda, con compromiso de la unión bulbomedular y unas voluminosas proliferaciones sindesmofíticas anteriores a nivel de C2-C6, predominando en C4-C5, que deforman y obliteran parcialmente la vía aérea. Bajo el diagnóstico de enfermedad de Forestier, el paciente fue sometido inicialmente a cirugía por vía transoral realizándose resección del arco anterior del atlas y de la apófisis odontoides sin mejoría neurológica, por lo que se realizó un abordaje cervical anterolateral externo y resección de las proyecciones osteofíticas anteriores de C3-C4-C5. La evolución postoperatoria mostró progresiva mejoría clínica de la disfagia y la hemiparesia con ausencia de síntomas respiratorios.

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Presentamos el caso de una paciente de 39 años de edad, 59 kg y talla 160 cm con antecedentes de cuatro abortos espontáneos de siete a diez semanas con embrión vivo. Los estudios de esterilidad que se le habían realizado estaban dentro de la normalidad, excepto un diagnóstico de Factor V Leiden heterocigótico6. Esta alteración da lugar a una variante del factor V de la coagulación humana que con frecuencia causa un trastorno de hipercoagulabilidad hereditario, siendo el más común entre los euroasiáticos. En estos casos la variante del factor V Leiden no puede ser inactivada por la proteína C activada. En gestantes con esta anomalía se recomienda la administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular (HPBM) a dosis terapéuticas ajustadas por kg de peso, tan pronto como se diagnostique la gestación y hasta 6-8 semanas postparto. Cabe remarcar que en la última gestación la paciente experimentó un aborto a pesar de estar en tratamiento con HBPM, por lo que se descarta el origen hematológico de estos. Con los antecedentes obstétricos anteriores (G4P0A4) la paciente inicia una nueva gestación con pauta terapéutica de HBPM enoxaparina 40 mg/ 24 h, desde su conocimiento. A las cinco semanas se práctica a la paciente un estudio inmunológico. Los resultados muestran unos valores de células NK por encima de la normalidad, presentando un 18% de células NK periféricas y un 95% de ellas con expresión CD56+CD16 (17% de los linfocitos). Según el algoritmo propuesto por Ramos-Medina3 y cols., para la edad de la paciente, estos valores suponen un riesgo elevado de presentar una alteración inmunológica asociada al fallo reproductivo. En base al estudio realizado concluyen que: un porcentaje de células NK > 18% es la mejor variable para discriminar mujeres con fracaso reproductivo, y para mujeres mayores de 35 años unos valores de células CD56+CD16 por encima de un 13% define un subgrupo especial de pacientes con alto riesgo de pérdida de embarazos (100%). Se solicita el uso "off label" de este fármaco. Tras la autorización por la dirección del centro y la firma de la gestante del consentimiento informado, se comienza la administración de la pauta de IGs recogida en la literatura. Se inicia con IGs 400 mg/kg de peso, cada cuatro semanas, desde el conocimiento de la semana 4 a la semana 13, una vez al mes; posteriormente, 200 mg/kg mensual hasta la semana 36, ya que se ha demostrado que las IGs atraviesan la placenta de manera más intensa después del tercer trimestre. Tras dos dosis de IGs se solicita un nuevo estudio inmunológico en el que se observa una reducción de las células NK a un 8% con un 90% los marcadores CD56+CD16 (7,2% de los linfocitos). Figura 1. Se administró el tratamiento según programación sin incidencias ni efectos adversos relevantes respecto al régimen de IGs establecido. En la semana 40 + 1 la gestante tuvo un nacido vivo, mediante una cesárea electiva. Se pasa a pauta tromboprofiláctica de HBPM el día anterior a la intervención y se suspende el mismo día. La dosis terapéutica se reinicia a las 12-24 horas manteniéndose dos meses.

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Antecedentes: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa. Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica. En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente. En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico. Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml. En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios, olor fétido y consistencia pastosa. No pautan ningún tratamiento. Enfermedad actual: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral, enrojecimiento, escozor, fotofobia y disminución de la agudeza visual. Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento. El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho. En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz. Las pruebas de imagen resultaron negativas. Los cultivos cornéales fueron negativos. Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología, digestivo y reumatología fueron no significativas. Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses. La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses, pliegue tricipital de 5,2 mm (42% del percentil 50 para su edad y sexo), circunferencia muscular del brazo de 18,3 (74% del percentil 50 para su edad y sexo), hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g/dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg/dl (Valor de referencia: 3,5-7,5 mg/dl), déficit severo de vitaminas liposolubles, especialmente la A (Vitamina A: 0,24 ng/ml. Valor de referencia:0,4-0,8) y la vitamina D (Vitamina D: 0, no se detecta en sangre. Valor de referencia 15-100 ng/ml). Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales. El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (Nitrógeno: 2,5 g, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease®. Tratamiento: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (Resource diabet® 2 batidos cada día), se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (Natecal D® 2 tabletas cada día, Auxina A+E 2 tabletas cada/día), y se agregó enzimas pancreáticas (Pancrease® 2-0-2). Evolución: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia. Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente. Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (tabla I).

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Se trata de una paciente de 57 años de edad con antecedente de carcinoma ductal de mama izquierda diagnosticado en 1999 y de carcinoma ductal "in situ" de mama derecha en 2002, sin datos de recidiva desde entonces, trabajadora en una lavandería hospitalaria como planchadora. La paciente nunca ha fumado, pero convive en un piso de 65 metros cuadrados con su marido, fumador de 30 cigarrillos diarios (variedad negro), con el que vive desde hace 35 años, su hijo e hija, ambos también fumadores. El hijo es fumador de 20 cigarrillos diarios, con el que ha convivido 31 años; y la hija es fumadora de 10 cigarrillos diarios, con la que ha convivido 25 años. Todos fumaban dentro del piso, ninguno salía a la terraza a fumar. Consulta por hematuria franca que lo relaciona con dolor lumbar de carácter mecánico. A la exploración física no se objetiva ningún dato relevante, no se palpa masa en fosas renales. Se solicita urocultivo, ecografía y analítica (hematología y bioquímica general). La analítica fue normal, excepto proteinuria, y el urocultivo fue negativo. La ecografía fue informada como "sin alteraciones significativas, excepto ligera ectasia en grupo calicial superior derecho". Decidimos que ante una hematuria con proteinuria positiva (confirmada en orina de 24 horas), lo derivábamos al servicio de Nefrología para completar estudio y seguimiento. Se le practicó una segunda ecografía, dando como resultado la misma conclusión que la primera (realizada con 6 meses de diferencia), al igual que una urografía intravenosa donde se visualiza dilatación pielocalicial y del uréter derecho. En la Tomografía Computerizada (TC) se encuentran los mismos hallazgos, sin observar causa obstructiva que justifique esa dilatación. En la tercera ecografía (meses después) se visualiza contenido ecogénico en el sistema pielocalicial de riñón derecho, solicitando por ello TC de nuevo, donde se encuentra una imagen con densidad de partes blandas que afecta al infundíbulo superior y pelvis renal en su porción intrarrenal, produciendo dilatación del cáliz superior. La lesión capta y es compatible con carcinoma de células transicionales en sistema colector derecho, infundíbulo superior y parte de pelvis renal. Las citologías de orina fueron positivas. La paciente fue sometida a una nefrectomía y ureterectomía laparoscópica derecha. En la anatomía patológica se confirma carcinoma de células transicionales de pelvis renal, con focos de carcinoma mucinoso que afecta a pelvis, infiltra parénquima y respeta bordes ureterales, estadio teórico pT3. Casi dos años más tarde, en TC torácico se confirman lesiones ocupantes de espacio en hígado compatibles con metástasis hepáticas y óseas.

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Varón de 75 años, con antecedentes de hiperuricemia en tratamiento con Alopurinol que ingresa para realización de resección transuretral de próstata. Postoperatorio inmediato sin incidencias con tratamiento con Pantoprazol, Ciprofloxacino, Paracetamol, Enantyum y Alopurinol. Al cuarto día de postoperatorio presenta mareos, temblor con componente mioclónico en extremidades y tronco e incapacidad para caminar, sin verse alteraciones analíticas. En esta situación se pauta Rivotril y se suspende el tratamiento con Ciprofloxacino, desapareciendo la clínica mioclónica y mejorando el estado del paciente, por lo que se decide el alta hospitalaria.

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Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia, afiliado a la ONCE, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular. Entre los antecedentes destaca hipoacusia, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis. Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (OI) hacía 10 años. A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (OD) y amaurosis en el OI. Presentaba un nistagmus pendular. En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa. La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI. En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (NO); no fue posible visualizar fondo en el OI, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior. Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste. Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación, que precisó de orbitotomía lateral. Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado. El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas, abundantes fibras gliales, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas. Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico. La inmunohistoquímica fue positiva para S100, enolasa neuronal específica, vimentina y GFAP, Ki67 fue positivo en baja proporción.

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Se trata de una niña de 7 años de edad, sin antecedentes patológicos o neonatales de relevancia, que se presenta a consulta con un cuadro clínico de 8 meses de evolución consistente en una lesión nodular gingival superior derecha de aproximadamente 3 x 3 cm de diámetro, y que refiere un crecimiento lento durante 8 meses que se aceleró en los 2 meses anteriores a la consulta. Se solicitó tomografía computarizada (TC) que mostró una tumoración maxilar derecha con infiltración hacia antro y cavidad nasal de 3 x 3 cm de diámetro. Ante este diagnóstico, el Servicio de Cirugía Pediátrica indica resección marginal de la tumoración maxilar mediante abordaje sublabial y el informó histopatológico de la pieza de resección informa de condrosarcoma maxilar de 3 cm con diferenciación grado II. La paciente fue enviada posteriormente a tratamiento complementario con radioterapia adyuvante, a la cual no acudió. Un año después reingresa en el hospital presentando recurrencia del tumor de 2 meses de evolución. El tumor muestra en este momento un crecimiento acelerado llegando a medir 9 x 6 cm de diámetro en la TAC y ocupa toda la maxila derecha y parcialmente la maxila izquierda. Se indicó en ese momento tratamiento quimioterápico para citorreducción tumoral y la paciente recibió 9 ciclos con Doxurrubicina 30 mg por m2 de superficie corporal; Vincristina 1,5 mg por m2; Mesna 300 mg por m2 y Ciclofosfamida 300 mg por m2, durante 5 meses, sin lograr el efecto deseado. Ante esto, fue solicitada valoración por los Servicios de Cirugía Plástica, Cirugía Oncológica y Cirugía de Cabeza y Cuello, que deciden someter a la paciente a una nueva intervención quirúrgica en la que previa traqueostomía, efectuamos maxilectomía bilateral subtotal con palatectomía, incluyendo el tumor en su totalidad y preservando el paladar blando. La pieza de resección fue de 10 x 8 cm, grisácea, firme, con mucosa rojiza, hemorrágica y con zonas de necrosis del 30%. El estudio histopatológico realizado con microfotografía de luz y con tinción de hematoxilina/eosina, confirmó el diagnóstico de condrosarcoma de II grado, pleomorfismo celular con 2 figuras mitóticas por campo y con bordes quirúrgicos libres de tumor y sin permeación vascular. En el mismo procedimiento quirúrgico llevamos a cabo reconstrucción maxilar parcial y de forma temporal con miniplacas de titanio y prótesis aloplástica. Tras 8 meses de seguimiento después de la cirugía radical, la paciente presenta buen estado general, con un proceso cicatricial adecuado, sin evidencia de actividad tumoral local o a distancia evidenciada tanto por la clínica como por TAC.

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Se presenta el caso de un varón de 64 años sin antecedentes de interés, que consulta por pérdida de 17 kg de peso, astenia, anorexia y anemia. Se realizó una colonoscopia que mostraba cambios inflamatorios inespecíficos de la mucosa colónica y una gastroscopia que evidenciaba neoplasia gástrica y gastropatía antral, con toma de biopsias. La histología de la biopsia gástrica confirmó una proliferación neoplásica con patrón sólido sugestiva de GIST, y la inmunohistoquímica presentaba positividad para CD117. Se observaron depósitos de amiloide AA en las biopsias de la mucosa gástrica, del tumor y de la mucosa colónica. Posteriormente, comenzó con edemas en los miembros inferiores y diarrea. En la analítica destacaba: hemoglobina 8,7 g/dl, hematocrito 28%, volumen corpuscular medio 75, creatinina sérica 1,3 mg/dl; proteínas totales 5,9 g/dl; albúmina 1,36 g/dl; colesterol 96 mg/dl; índice de saturación de transferrina 13%. Proteinuria de 5,1 g/día y sedimento con 4-6 hematíes/campo. Dada la mala situación del paciente, no se realizó biopsia renal y se asumió que la amiloidosis previamente observada en las biopsias gastrointestinales era la responsable del síndrome nefrótico y la diarrea. Se descartó amiloidosis cardíaca mediante ecocardiograma. Se inició tratamiento con un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa de cKit, Imatinib (Glivec®), 100 mg diarios. A los 15 meses del diagnóstico se decidió la extirpación quirúrgica tras observarse una disminución de la masa tumoral en el estudio por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada. En la anatomía patológica se confirmó la afectación del estómago y el ángulo esplénico del colon extirpados. En este sentido, se clasificó como un GIST de alto riesgo (> 5 cm de tamaño, > 5 mitosis por campo de gran aumento)2. La función renal continuó deteriorándose, por lo que finalmente entra en programa de hemodiálisis periódica, un año y siete meses después del hallazgo del GIST, con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis AA.

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Esta paciente, hija del paciente nº 3, fue el objeto de un estudio de detección bioquímica y radiológica a la edad de 14 años. Se encontró hipocalcemia, hiperparatiroidismo, dos tumores maxilares (de los cuadrantes segundo y cuarto) y varios quistes renales Se realizó paratiroidectomía derecha para tratar un adenoma paratiroideo. La calcemia permaneció normal durante un año, pero a partir de entonces empezó a aumentar. La paciente se intervino de nuevo (paratiroidectomía izquierda, tanto superior como inferior, y excisión de la mitad de la paratiroides superior derecha por un adenoma de la paratiroides superior izquierda). Las lesiones maxilares seguían creciendo y unos meses más tarde fueron resecados los dos fibromas osificantes. Posteriormente tuvo otro episodio de hiperparatiroidismo y fue intervenida para resecar el adenoma de la glándula restante. No hay ningún indicio de recidiva o de la presentación de tumores maxilares nuevos.

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Paciente mujer de 74 años, ingresada previamente en varias ocasiones con diagnósticos de bronquiectasias y neumonitis peribronquiectásicas, anemia severa multifactorial, insuficiencia renal crónica, signos endoscópicos de gastritis crónica difusa, con factor reumatoide positivo. Como consecuencia de una caída casual presentó fractura del húmero izquierdo y cadera del mismo lado. Durante su ingreso en Traumatología presentó un cuadro de hematuria macróscopica (postsondaje), hipotensión, febrícula, empeoramiento de la función renal, que obligó a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció con los diagnósticos de neumonía evolucionada a absceso pulmonar, hematuria fulminante, sepsis por pseudomonas e insuficiencia renal aguda (13/07/2004). Previamente, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral, tomando biopsias múltiples. El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (AA) con depósitos de material amiloide, fundamentalmente perivascular, pero también estromal.

es-S0212-71992006000200005-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad, que acude a nuestra consulta por un cuadro de un mes de evolución que consistía en fiebre diaria de 39º-40º, dolor intenso de características pleuríticas en el hemitórax izquierdo y tos con expectoración abundante de color negruzco. No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Era fumador de 20 cigarrillos/día desde hacía 10 años. La exploración física fue rigurosamente normal, exceptuando la auscultación pulmonar en la que presentaba una disminución global del murmullo vesicular con zonas aisladas de egofonía. Se realizaron diversos estudios analíticos que incluyeron: hemograma, bioquímica general, gasometría arterial basal, aclaramiento de creatinina, calciuria, proteinograma, dosificación de inmunoglobulinas y complemento, proteína C reactiva, factor reumatoide, determinación de la enzima convertidora de angiotensina y marcadores biológicos, siendo todos los resultados normales. La espirometría realizada mostró un patrón restrictivo. Se realizó un test de difusión pulmonar que puso de manifiesto una difusión disminuida (65%), compatible con una reducción de la superficie de intercambio. En la radiografía simple de tórax se apreciaba un patrón intersticial bilateral. Se realizó una TC torácica donde se vieron múltiples lesiones quísticas pulmonares, ninguna de ellas mayor de 2 centímetros, distribuidas en ambos pulmones especialmente en los lóbulos superiores y medios. Se observó también una lesión lítica a nivel del cuarto arco costal izquierdo. Se solicitó al Servicio de Cirugía Torácica la realización de una biopsia pulmonar abierta. Se tomaron muestras de los lóbulos superior e inferior del pulmón izquierdo. El estudio histopatológico mostró en el parénquima pulmonar, una infiltración por eosinófilos y por células mononucleares con núcleos arriñonados típicos de las células de Langerhans. Las tinciones inmunohistoquímicas S-100 y CD1a fueron positivas. Se realizó estudio de microscopía electrónica y se observaron las características células de Langerhans con núcleo polilobulado y con profundas indentaduras. Se vieron también estructuras formadas por dos dobles membranas apuestas, separadas por una estructura densa que cumple las características de un gránulo de Birbeck en su porción tubular. Con el diagnóstico de HPCL se recomendó al paciente abandono del hábito tabáquico y se le citó para realizar TC torácico de control a los 6 meses. En este estudio se observó la desaparición casi completa de las lesiones quísticas persistiendo la imagen lítica costal.. Clínicamente el paciente presentó una mejoría importante estando asintomático a no ser por la persistencia de un leve dolor costal en el hemitórax izquierdo que se correspondía con la lesión ósea observada en la TC.

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Paciente varón de 3 años de edad, sin antecedentes de importancia, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración, no relacionada con hipertermia. Ocho días después de este primer cuadro, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características, en esta ocasión con hipertermia, mal estado general y tos no productiva esporádica. Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína. Acude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante. Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra. Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki. En las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara. A las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo. En el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada. Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina, Amikacina y Metilprednisolona. Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson. El laboratoria mostró: -BH Hgb: 12.4, Hto. 39.1%, VCM 80.2, HCM 25.5, CMHG 31.7, Leucocitos 19.6, Linfocitos 29%, Eosinófilos 3 %, Segmentados 66 %, Bandas 1 %, Monocitos 1 %, Plaquetas 188.000, VSG 6mm/h. -EGO: Densidad 1.020, Ph 5.0, Color amarillo, Leucocitosis 2-3/campo, Cetonas trazas, Cristales escasos y Células epiteliales escasas. Resto negativo. -Electrolitos: Na 139, K 4.2, Cl 101. -Química sanguínea: Bilirrubinas totales 15, Bilirrubinas no conjugadas 29, Proteínas totales 7.1, Albúmina 4.0, Globulinas 3.2, Fosfatasa alcalina 255, GGT 22, ALT 49, AST 65, Glicemia 148 y Creatinina 0.55. Se realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total. Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal, con fácil sangrado, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina. Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular. Se cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona, Vancomicina y Fluconazol, además de analgesia con Midazolam, Nalbufina, Diazapam, Polimixina en labios y Gammaglobulina (dosis total de 12,8 gr.). La biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (Anticonvulsivantes). El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular, fueron negativos. Se realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides. No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana. Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones, presentando reepitelización corneal. Su evolución fue hacia la mejoría, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria. Una vez cicatrizado el abdomen, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales. Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente. Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria. Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas. Actualmente presenta secuelas por discromías en piel, fotofobia, inicia la deambulación con ayuda, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral. Sigue bajo control de oftalmología.

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Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés, que presenta un cuadro de dolor abdominal, diarreas y síndrome constitucional, aparecido unas semanas después de su primer parto; la gestación previa había transcurrido sin complicaciones. Es estudiada en la Sección de Aparato Digestivo, siendo diagnosticada de EC al reunir criterios diagnósticos: 1) título elevado de anticuerpos antitransglutaminasa; y 2) biopsia intestinal con atrofia de vellosidades en duodeno e hiperplasia de criptas. Poco después de la clínica comentada, presenta poliartralgias de medianas articulaciones, de predominio en carpos y tarsos, junto con parestesias y lesiones cutáneas con micropápulas pruriginosas. La envían a Nefrología por detectar proteinuria de +++. En la exploración física: tensión arterial 104/76 mmHg, IMC 27, mínimos edemas en miembros inferiores y pápulas en codos y brazos. En la analítica: hemograma y coagulación normales, creatinina 0,9 mg/dl, colesterol total 238 mg/dl, triglicéridos 104 mg/dl, proteínas totales 6,5 g/dl y albúmina 3,6 g/dl. En el estudio inmunológico: ANA, anti-DNA, ANCAS, C3, C4, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico y crioglobulinas negativos o normales. La serología frente a VHB, VHC y VIH negativa. Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA positivos a título 800 U/ml (normal <7 U/ml). En orina: proteínas 4,4 g/día y sedimento con 5 hematíes por campo. La ecografía renal es normal. Ante la persistencia de la proteinuria nefrótica durante varias semanas, se hace biopsia renal percutánea, cuyo resultado es una NM estadio 2, sin lesiones vasculares ni intersticiales. Recibe tratamiento con dieta sin gluten y otras medidas conservadoras con estatina, aspirina a dosis antiagregantes, enalapril y losartán, sin respuesta inicial. No obstante, a los 12 meses de seguimiento, se aprecia de forma simultánea la negativización de los anticuerpos antitransglutaminasa y la remisión completa de la proteinuria, como se indica en la figura 1. Durante este tiempo no ha presentado otros datos de enfermedad sistémica, salvo aumento de los niveles de TSH 6,6 µU/ml, con T4l de 1,1 ng/dl y anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales negativos.

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Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes. Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis. Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides. Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas. Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis. En la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior. No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas. En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales. ANA positivos, anti-ADN negativos. C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente. Serología para VHB, VHC y VIH negativa. Hemocultivos negativos. Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp. También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia. En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria. La ecografía renal fue normal. Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis. Sospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo. Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias. El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones. En el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA. C1q y fibrinógeno fueron negativos. El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad. Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.

es-S0211-69952009000600023-1.txt

Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS. Ingresa para hemodiálisis a los 25 años. Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (HPTS) severo con PTH i >1.000 pg/ml, con dolor óseo, astenia, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente. No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas. Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho. Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia. Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante. Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron: Hcto 37%, Hb 12,1, Ca 9 mg/dl, P 6 mg/dl, K 5 meq/l. Coagulograma normal. Biopsia de paratiroides: hiperplasia bilateral. Durante la cirugía estuvo hipotensa (TApromedio 90/60). Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática. Laboratorio: Hcto 36%, Hb 12, Ca 6,3 Ca i 0,72l, P 3,5, Mg 1,9. Se corrigen valores de hipo-Ca. Colagenograma y coagulograma normales, y anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas. Se realiza consulta con neurología: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo. Pupilas discóricas en OD 3 mm, OI 4 mm. Consulta con oftalmología: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD. Midriasis areactiva en OI, reactiva en OD. Fondo de ojo: retina aplicada, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (OI y D). PO 10/10 mmHg. RMN de cerebro y bulbo normal. Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica. Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD. Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada). En OI hay una reducción total de la sensibilidad. Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días. Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI. En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.

es-S0376-78922014000200011-1.txt

Mujer de 54 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha. En las últimas semanas había empeorado, presentando el pie caído y dificultades para la marcha. La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho. En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda, de gran tamaño, de consistencia blanda y dolorosa al tacto. La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración. Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico: • Resonancia nuclear magnética (RNM): en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (craneocaudal x transverso x anteroposterior) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR. Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado. • Electromiografía (EMG): compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho. Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración. Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración. La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso, amarilla, redondeada, bien delimitada, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr. de peso, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas. Microscópicamente se trata de tejido adiposo maduro, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia. Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis. La evolución de la paciente fue satisfactoria, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad. Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente se encuentra asintomática, sin parestesias, sin dolor, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva.

es-S0210-48062004000400012-1.txt

Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia. Entre sus antecedentes personales destacaban: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis. A la palpación, dicha masa era indolora, de consistencia firme, sin signos de irritación peritoneal y con matidez a la percusión. Al tacto rectal se palpaba una próstata de tamaño II/V, adenomatosa, lisa y bien delimitada. La analítica sanguínea, el sedimento y el cultivo de orina, eran normales, y la cifra de PSA de 1,2 ng/ml. La ecografía abdominal mostraba una lesión quística de 25 cm de diámetro, con abundantes ecos internos, que se extendía desde el borde inferior del hígado hasta la ingle. En la urografía i.v. (UIV) se observaba distorsión de la silueta y la pelvis renales derechas, con un importante desplazamiento del segmento lumbo-ilíaco del uréter derecho, que sobrepasaba la línea media abdominal, así como ligera ectasia del tracto urinario superior ipsilateral. El TAC abdomino-pélvico realizado con contraste oral e intravenoso, ponía de manifiesto una masa quística polilobulada retroperitoneal derecha de 25 cm de diámetro cráneo-caudal, que se extendía desde la región subhepática hasta la ingle, comprimiendo y desplazando el riñón derecho, el músculo psoas ilíaco y el colon ascendente, en sentido posterior y medial. Se observaban asimismo calcificaciones puntiformes en la pared quística. En la porción medial e inferior de dicha masa se evidenciaba una estructura tubular de 2 cm de diámetro y 7 cm de longitud, con afilamiento progresivo en sentido caudal, finalizando en stop completo. El riñón derecho se mostraba funcionalmente normal. Los hallazgos del TAC eran interpretados como un posible hemirriñón inferior derecho displásico con agenesia parcial del uréter. Ante las dudas diagnósticas existentes con los estudios radiológicos efectuados, se decidía efectuar una punción-biopsia percutánea, que era informada como pared de lesión quística, y citología de orina, que no evidenciaba células malignas. Posteriormente se realizaba intervención quirúrgica mediante abordaje pararrectal derecho, observando una masa quística relacionada en su extremo craneal con el lóbulo hepático derecho y el polo inferior del riñón, y en su extremo caudal con el espacio de Retzius y el orificio inguinal interno. No se observaba infiltración de ningún órgano intra-abdominal. Se efectuó resección cuidadosa de la masa quística y del apéndice cecal, que se hallaba en íntima relación con la porción caudal de la misma. En el estudio anatomopatológico de la pieza se apreciaba un apéndice dilatado, revestido por un epitelio mucinoso citológicamente benigno, que formaba estructuras de tipo papilar. Dichos hallazgos resultaban diagnósticos de cistoadenoma mucinoso de apéndice. El post-operatorio cursaba con normalidad. En la UIV efectuada a los tres meses de la intervención quirúrgica se observaba una buena función renal bilateral, con hipercorrección lateral del trayecto ureteral derecho y desaparición de la distorsión renal derecha. En la revisión efectuada a los 20 meses, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico, y en el TAC de control no se evidencian lesiones abdominales sugestivas de pseudomixoma peritoneal.

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Varón de 33 años sin antecedentes de interés y sin historia familiar conocida de trombosis que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso intermitente de varios días de evolución con sensación nauseosa y algún vómito alimenticio-bilioso. En la exploración física destacó un dolorimiento difuso a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal. Los datos analíticos más relevantes fueron: glucosa 84 mg/dl, urea 30 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, amilasa 29 U/l, láctico-dehidrogenasa 241 U/l, aspartato-aminotransferasa 26 U/l, bilirrubina total 0,9 mg/dl, proteína C reactiva 4,1 mg/dl, hemoglobina 14,4 mg/dl, plaquetas 301.000 mm3, leucocitos 6.700 mm3, actividad de protrombina 85%, fibrinógeno 518 mg/dl y dímero-D 5.871 ng/ml. Una ecografía abdominal demostró una vena porta de calibre aumentado (1,6 cm de diámetro), con ausencia de flujo en su interior en el estudio doppler. Una tomografía computerizada abdominal demostró una trombosis de la vena porta y de la vena mesentérica superior, sin otras alteraciones. El paciente recibió tratamiento con enoxaparina (1 mg/kg cada 12 horas) durante 10 días, con una evolución favorable, continuando posteriormente tratamiento con acenocumarol. El estudio de trombofilia identificó una heterocigosis para la mutación G20210A del gen de la protrombina, siendo normales o negativos el factor V de Leiden, la resistencia a la proteína C activada, el anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM, las proteínas C y S, la antitrombina y la homocisteína plasmática. Una angiorresonancia realizada 10 meses después demostró la existencia de una esplenomegalia de 15 cm y una vena porta de calibre aumentado pero permeable con transformación cavernomatosa (con pequeños vasos colaterales periportales). Una endoscopia digestiva oral realizada 14 meses después del cuadro inicial fue normal. Tras 15 meses de seguimiento en tratamiento con acenocumarol, el paciente permanece asintomático.

es-S0365-66912005001000011-1.txt

Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI). Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular. Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención. Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI. La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada. En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada. El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis. Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda). A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm. Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días. Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.

es-S1130-01082010000200011-1.txt

Mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial, trasplante renal y coledocolitiasis, que acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de 24 horas de evolución de fiebre, dolor abdominal más intenso en fosa iliaca izquierda, diarrea líquida sin productos patológicos y vómitos alimentarios ocasionales. A la exploración la paciente presentaba febrícula, hallándose hemodinámicamente estable, bien hidratada, eupneica y normocoloreada. El abdomen era blando y depresible, con dolor a la palpación profunda, sin clara focalización y sin signos de irritación peritoneal. Como pruebas complementarias se realizaron una analítica que mostraba discreta leucocitosis (10.200/μl) con una PCR de 2 mg/dl, neutrofilia, y una radiografía simple de abdomen que fue normal. Ante la sospecha diagnóstica de diverticulitis aguda, se realizó una tomografía computerizada abdominal donde se observaban algunos divertículos en intestino delgado, evidenciándose un divertículo en yeyuno de 16 mm, con signos inflamatorios y que presentaba un cuerpo extraño en su interior de alta densidad y morfología en "Y", sugiriendo como primera posibilidad diagnóstica un hueso de animal. Se observaba también adyacente al divertículo, una milimétrica burbuja de neumoperitoneo e inflamación de la grasa adyacente, siendo estos hallazgos compatibles con diverticulitis aguda perforada de intestino delgado con cuerpo extraño en el interior del divertículo. Con estos resultados y ante el aceptable estado general de la paciente, se ingresa en planta para tratamiento mediante reposo digestivo, antibioterapia de amplio espectro vía intravenosa (Imipenem 500 mg cada 6 horas) y observación. Durante la estancia la paciente mejora la fiebre pero persiste el dolor abdominal, por lo que se decide intervención quirúrgica programada. Durante la intervención se evidenciaron múltiples divertículos a nivel de yeyuno, uno de ellos con signos inflamatorios, pero sin abscesos intraabdominales. La vesícula biliar aparece distendida y el colédoco muestra un diámetro mayor de 1 cm. Se realizó resección intestinal con reconstrucción mediante anastomosis laterolateral, colecistectomía y exploración de vía biliar tras confirmación de coledocolitiasis mediante colangiografía, extrayendo el cálculo y dejando un drenaje de Kehr de 4 mm en colédoco. El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias, reintroduciendo la dieta con buena tolerancia y tránsito digestivo. Se realizó una colangiografía trans-Kehr que evidenció ausencia de coledocolitiasis. El décimo día postoperatorio la paciente comenzó con un cuadro súbito de dolor abdominal, asociado a hipotensión y elevación de enzimas pancreáticas y fue trasladada al UCI con el diagnóstico de pancreatitis aguda moderada, falleciendo a las 24 horas como consecuencia de un fracaso multiorgánico.

es-S0376-78922016000400007-1.txt

Varón de 75 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, accidente isquémico transitorio, hipotiroidismo autoinmune y deterioro cognitivo leve. Sufrió una quemadura por contacto con llama por inflamación de la ropa al avivar una llama con gasóleo, a consecuencia de la cual presentaba lesiones dérmicas profundas y subdérmicas en ambas extremidades inferiores, con una superficie corporal total quemada del 20%. Las quemaduras eran dérmicas profundas en la superficie posterior de ambos muslos y circunferenciales en ambas piernas, con una placa de afectación subdérmica en la superficie anterior de la pierna izquierda, así como quemaduras dérmicas superficiales en el lateral de los muslos y en la cara. La reanimación en las primeras horas tras el accidente se realizó en un hospital de otra región, desde el que se derivó a la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital para continuar con el tratamiento de las lesiones. El día del ingreso hospitalario realizamos escarotomías de urgencia en ambas piernas y completamos la reanimación inicial. Durante las primeras 3 semanas de ingreso realizamos 4 sesiones de desbridamiento seriado de las zonas quemadas y cobertura con autoinjerto de piel parcial mallado de la superficie anterior de los muslos en los defectos provocados por la exéresis de las quemaduras más profundas, piernas y muslos posteriores, y con sustitutivos dérmicos (Biobrane®) en las zonas desbridadas de quemaduras superficiales, en el lateral de los muslos y en áreas parcheadas de las piernas A la semana de postoperatorio objetivamos la pérdida del injerto de la superficie anterior de la pierna izquierda. En una nueva sesión quirúrgica realizamos desbridamiento de la zona pretibial izquierda, con persistencia bajo el injerto de quemadura que no había sido eliminada durante las cirugías previas. Tras la adecuada eliminación de esta escara objetivamos un defecto pretibial de 20 cm de longitud, con exposición de la tibia. Realizamos escoplado de la totalidad del periostio expuesto e inicio de terapia de vacío sobre el defecto resultante. Aplicamos la terapia de vacío mediante dispositivo VAC® (KCI Clinic Spain SL), en modo continuo, a 125 mmHg. Las curas se realizaron cada 72 horas con jabón de clorhexidina. No fueron necesarios nuevos procesos de desbridamiento en quirófano. Tras 45 días de terapia de vacío comprobamos la cobertura completa del hueso por tejido de granulación y realizamos tratamiento definitivo con autoinjertos de piel parcial tomados de los glúteos, tras lo cual conseguimos el cierre completo de las heridas. Durante el periodo de aplicación de la terapia los cultivos microbiológicos del tejido de granulación subyacente fueron positivos para Pseudomonas aeruginosa multirresistente, que previamente el paciente había presentado también en orina. Instauramos tratamiento sistémico con Imipenem y Cilastatina, y practicamos desbridamiento parcial del tejido de granulación más superficial e hipertrófico durante los cambios de cura en la habitación. Una vez completada la terapia de vacío e injertado el defecto, el paciente no volvió a presentar signos de infección de los injertos. A los 100 días de ingreso fue dado de alta hospitalaria, con dificultad para la deambulación y con tratamiento rehabilitador en régimen ambulatorio.

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Se trata de paciente femenino de 5 años de edad, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal. Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (fístula oronasal) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos. En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12mm x 25mm. Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto. Técnica Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8mm. Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal. Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande. Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo. Una vez obtenido el colgajo lingual, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta. Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante. Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión, no se observaron datos de isquemia, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local. Se logró un cierre satisfactorio de la fístula, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses.

S0004-06142006000500002-2.txt

Paciente de 46 años que consultó por dolor a nivel de hipogastrio, eyaculación dolorosa, hemospermia y sensación de peso a nivel testicular atribuido hasta entonces a varicocele derecho ya conocido desde hacía un año. Entre sus antecedentes personales destacaba un episodio de prostatitis aguda un año antes de la consulta. A la exploración física el paciente presentaba buen estado general, varicocele derecho y no se palpaban masas a nivel de ambos testículos. El tacto rectal mostraba una próstata irregular, ligeramente aumentada de tamaño con zonas induradas y algo dolorosa a la exploración. Se solicitó ecografía urológica integral que mostró una imagen nodular hipoecoica en teste derecho con hipervascularización circundante y un quiste simple en testículo izquierdo. En la TAC abdómino-pélvica se objetivaban a nivel hepático varias imágenes que podían corresponder con metástasis o hemangiomas. En RMN realizada posteriormente nos confirman que se trata de hemangiomas. La Rx de tórax no presentaba alteraciones. Los marcadores tumorales y el PSA presentaban unos valores dentro de la normalidad. Alfa-feto-proteína: 6 ng/ml, beta-HCG: 0.1 ng/ml, PSA: 1.5 ng/ml. Ante todos estos hallazgos, se decidió llevar a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha. La pieza, macroscópicamente, presentaba una formación nodular de idéntica coloración a la de la pulpa testicular de 2,5 x 1,8 x 1,5 cm en el polo superior del testículo. El informe histopatológico era de tumor de células de Leydig difuso que infiltraba espacios perineurales, canales vasculares capsulares adyacentes y músculo liso; moderada atípia y escasas mitosis. Tras 10 años de controles evolutivos, el paciente se encuentra asintomático, no se han objetivado metástasis y los marcadores tumorales han permanecido negativos.

es-S0004-06142010000100015-1.txt

Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva. Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología. La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo. Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino. En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas. Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.. Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.

es-S1138-123X2006000200007-1.txt

Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva, sin ninguna otra patología digna de interés. La intervención siguió la siguiente secuencia: - Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos. - Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera. - Identificación de mentonianos. - Regularización de la cresta, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival. - Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar. - Posicionamiento de «guía all-on- 4»: se trata de una guía (Nobelbiocare ®) que, gracias a sus marcas y referencias, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (unos 30º) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico. - Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º. Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión. - Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional. - También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano. - Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (implante Brånemark de Nobelbiocare ®, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15), de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso. - Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm. - Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales, de modo que queden sumergidos (infraóseos) por distal, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones. - Una vez colocado el primer implante distal, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º. Como se ve en la figura 4, la inclinación de 30º del implante, corregida con un pilar con la misma angulación, da como resultante una perpendicular a la cresta y, como pretendemos, a la línea bipupilar. - Repetimos procedimiento con implante/pilar distal izquierdo. - A continuación, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales. - Colocamos en los implantes mesiales ya insertados, sendos pilares multi-unit rectos. - Seguidamente, aplicamos el torque adecuado (15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos). - Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible. - Una vez suturada toda la incisión, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos, no se interponga la encía. - Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis, rebajándola si fuera necesario. - Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente. Una vez fraguada, las huellas de los pilares multi-unit en ella, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis, maniobra que a continuación efectuamos. - Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio. - Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación; si no fuera así, recortamos los cilindros hasta permitirlo. - Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores. - Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda. - Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición. - Quitamos los «tapones» de cera y rellenamos con más resina por oclusal, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos. - Dejamos que fragüe del todo, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis. - Rellenamos los huecos (poros) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis. - Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (en la provisional no dejamos prácticamente cantilever); quitamos dique de goma. - Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde; para ello nos ayudamos de Fit-checker® de GC usado como rebase, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde. - Pulimos la prótesis, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión. - A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso; el resto, al ser reabsorbible, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss® para que la higiene sea óptima (resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes). - Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva. En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional.

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Presentamos a un varón de 30 años, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis. A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) de consistencia elástica, mal definida, no adherida a planos profundos ni a piel, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales, no pulsátil, y con auscultación negativa. Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (TC) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente, recomendando estudio serológico viral. En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea, de 5x7 cm, sólida, bien delimitada, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda, por detrás del ECM, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente. No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo. El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo, tumor neurógeno o tumor mesenquimal. Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición. Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular. El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular. En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (CD20+CD10+, bcl2-). De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria. El número de células plasmáticas (CD138) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (kappa y lambda). En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (HHV 8). Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad. La analítica completa, estudio inmunológico y serología fueron normales. Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman, variante hialino-vascular.

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Paciente de 50 años con antecedente de litiasis renal de repetición que consultó por hematuria recidivante y sensación de malestar. El estudio citológico seriado de orinas demostró la presencia de células atípicas sospechosas de malignidad. Los estudios de imagen permitieron observar una lesión heterogénea que ocupaba la práctica totalidad de la pelvis renal derecha. Se realizó nefrectomía total y ureterectomía parcial observándose un riñón de 10.5 x 5 cm de dimensiones máximas que mostraba a nivel de pelvis renal una lesión irregular y heterogénea de tonalidad pardusca en cuyo seno destacaban áreas hemorrágicas y otras ligeramente amarillentas y brillantes de consistencia sumamente blanda al corte. Dicha lesión, relativamente bien delimitada, no invadía el parénquima ni el seno renal quedando limitada al sistema pielocalicial aunque comprimiendo con márgenes expansivos la corteza en uno de los polos renales. El estudio histológico demostró que la lesión estaba constituida por nidos tumorales bien delimitados sin evidencia de invasión del parénquima renal, englobando una matriz mucinosa central la cual constituía más del 50% del volumen tumoral. En el seno de dicha matriz se encontraron flotando células neoplásicas sueltas y nidos de menor tamaño que los situados a nivel periférico. Las células tumorales mostraban morfología poligonal con núcleos centrales sin nucleolo aparente y escasa atipia así como citoplasmas eosinófilos y claros. En las áreas delimitantes con la matriz mucinosa se observó una tímida diferenciación glandular coincidiendo con la observación de algunos nucleolos y un ligero aumento de atipia nuclear. Las células tumorales mostraron intensa inmunopositividad para EMA, CK 7 y leve para CK20; ello,junto a la morfología, confirmó la naturaleza urotelial de la neoplasia. Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado, con intensa diferenciación mucinosa, de pelvis renal (carcinoma coloide).

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Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica. Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento. Ingresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución. En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo. El análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905. Serologia VIH negativo. IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-. Marcadores VHC negativos. DNA VHB positivo. La ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal. Se realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal. Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente. Dada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral. Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática. El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento. A los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1, GOT 36, GPT 25, GGT 72 FA 426, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho.

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Paciente de 76 años de edad que acudió a urgencias por TCE frontal derecho con pérdida de conciencia, producido por una caída casual en su domicilio. La paciente refería pérdida de visión por el ojo derecho (OD) al recuperar el nivel de conciencia. Entre los antecedentes destacaban diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y artrosis. No refería otros antecedentes personales ni familiares de interés. En la exploración presentaba una herida inciso-contusa infraciliar y un hematoma difuso fronto-orbitario derechos. La agudeza visual (AV) era de no percepción de luz con un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en el OD y de 0,6 en el ojo izquierdo. El polo anterior estaba dentro de la normalidad, así como la presión intraocular y el fondo de ojo. La tomografía computarizada (TC) de cráneo con cortes orbitarios fue normal y en la resonancia magnética nuclear (RMN) se apreciaba un aumento de líquido perineural en la vaina del NO derecho. Ante la persistencia de la sintomatología se realizó una reconstrucción sagital del canal óptico del TC helicoidal, apreciándose fractura lineal del techo de la órbita derecha que se extendía al ala menor del esfenoides derecho, en la región del CO, con mínimo hundimiento del fragmento lateral que reducía el diámetro interno del CO. Se realizaron potenciales visuales evocados utilizando estímulo monocular (Medelec® Synergy. Oxford. Instruments, England) con Googles a 2 ciclos por segundo evidenciándose una gran asimetría en la morfología de las respuestas a la estimulación de ambos ojos, sugiriendo ausencia de conducción del estímulo visual en el NO derecho. La paciente fue diagnosticada de neuropatía óptica traumática (NOT) de mecanismo de producción mixto al tratarse de un traumatismo frontal cerrado que se transmitió indirectamente hacia el CO y una lesión directa del NO al desplazarse el ala menor del esfenoides en el interior del CO. Se instauró tratamiento con megadosis de corticoides (1 g de metilprednisolona seguido de 250 mg cada 6 horas durante 48 horas), sin presentar mejoría.

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Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar, afebril. Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo, que resulta positivo en el anal, creciendo EBHGA en el cultivo rectal. Se inicia tratamiento con penicilina oral. A los 20 días regresa porque, pese a mejorar inicialmente, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración. Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica, con resolución final del cuadro.

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Paciente género masculino de 22 años de edad, acude al servicio de cirugía maxilofacial del Hospital San José derivado por su odontólogo por un aumento de volumen indoloro en relación a cuerpo y rama mandibular izquierda de evolución indeterminada. El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos previos. Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía la zona de cuerpo y rama mandibular izquierda no pesquisado previamente por el paciente. No había compromiso de la piel y no se registraban adenopatías. Tampoco presentó compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal. Al examen intraoral el paciente presentaba desdentamiento parcial por ausencia de canino y molares inferiores izquierdos, y un aumento de volumen de superficie abollonada que comprometía cuerpo y rama del mismo lado. La mucosa que lo recubría presentaba zonas blanquecinas, era indoloro a la palpación y de consistencia dura. Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión mixta de predominio radioopaco, bilocular y bien delimitada que se extendía desde la raíz del incisivo lateral inferior derecho hasta la zona media de la rama mandibular izquierda, equivalente a 12cm en su diámetro mayor y 4cm en su diámetro menor. Incluidos en la lesión, se apreciaron los gérmenes dentarios del canino, primer y segundo molar inferior izquierdo. El borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar se encontraban expandidos. Se solicitó un TAC en donde se apreció un adelgazamiento de las corticales óseas, principalmente de la vestibular. A partir de este se solicitó un modelo estereolitográfico para planificar la cirugía definitiva. Se realizó una biopsia incisional de la lesión. El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular. El diagnóstico histopatológico fue FO. Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva. En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda. Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor. Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa. En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda. Esta última se prolongó por un mes. Luego de un año postoperatorio, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida. El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos. Actualmente, después de 5 años, se encuentra en muy buenas condiciones.

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FP, mujer negra de 22 años de edad, que consultó en Noviembre de 2000, por asimetría facial, dolor y sensación de crepitación a nivel infraorbitario izquierdo. Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 5 meses de evolución. Al examen facial se observó un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba de forma marcada el párpado inferior, dificultándole la mirada hacia abajo y a la derecha. Presentaba deformación de la pirámide nasal y obstrucción de la narina izquierda por disminución de la permeabilidad producto de la elevación del piso nasal y de la deformación del tabique intersinuso nasal. La paciente no presentaba alteraciones oculares, relataba que sentía crecer a la lesión y que presentaba corrimiento nasal anterior que no fue objetivado. El examen bucal mostró, una oclusión estable y repetible, caries en pieza 24 y movilidad y desplazamiento de la pieza 22. Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo y la bóveda palatina. A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos. La ortopantomografía mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de aproximadamente 5,5 cm de diámetro mayor, ubicada en una forma correspondiente a una lesión en posición glóbulo maxilar20 desplazando las raíces de las piezas 22 y 23 y con rizólisis de ambas raíces. Desplazaba, además, el seno maxilar y llegaba hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados. En la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una masa radiolúcida con trabeculaciones en su interior, que se extendía desde el reborde alveolar hasta el reborde infraorbitario, elevando el piso suelo izquierdo y en la parte inferior destruía la pared intersinuso-nasal, poniéndose en contacto con el tabique nasal. Expandía y adelgazaba las corticales y en alguna zona las perforaba. Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. Se realizó una serie infiltraciones entre Diciembre de 2000 y Enero de 2001. Al finalizar la misma, la paciente comunicó que estaba embarazada por lo que se suspendió todo tratamiento hasta la finalización del embarazo. En octubre de 2001, casi un mes después del parto, la paciente regresó, relataba que ya no sentía más la crepitación. Al examen físico se observó una mayor localización de la lesión y a la palpación toda la lesión era de consistencia ósea. En la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una imagen que, a diferencia de la lesión en las tomografías iniciales, era radiopaca con un núcleo central radiolúcido. Sus límites no se diferenciaban del hueso sano. Frente a estos hallazgos, 11 meses después del inicio del tratamiento, se decidió realizar la enucleación quirúrgica. Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión. Al igual que en el caso 1, se hallo un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal. Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas. Fue necesario remodelar el reborde infraorbitario y la escotadura piriforme. Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia. No se realizó el tratamiento de conductos de las piezas 22 y 23, que se encuentran sanas. Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 28 meses después del inicio del tratamiento y 17 meses después de la remodelación quirúrgica.

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Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.

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Varón de 38 años de edad, sin antecedentes de interés, que acudió a la consulta de urología solicitando la realización de una vasectomía. La exploración física reveló un sujeto normoconstituido, con pene, testes y epidídimos de tamaño y consistencia normales. Se palpaba claramente el conducto deferente derecho. No ocurría así con conducto deferente izquierdo que no se lograba palpar dentro del cordón espermático. El tacto rectal resultó anodino. Ante la sospecha de agenesia del conducto deferente se realizó una ecografía transrectal en la que no se visualizó la vesícula seminal izquierda. Una UIV reveló la ausencia completa del riñón izquierdo. Posteriormente, una RNM confirmó la ausencia de la vesícula seminal, del conducto deferente y del uréter izquierdos. El paciente fue programado para vasectomía que se realizó sin incidencias en el lado derecho. Los seminogramas de control realizados a los tres meses de la intervención revelaron una azoospermia completa confirmando la sospecha clínica de agenesia deferencial asociada a agenesia renal y de la vesícula seminal homolateral. Se aconsejó a los familiares de primer grado del paciente (dos hijos, hermano varón y sendos hijos de éste) la realización de un estudio ecográfico, ante la potencial transmisión con carácter autosómico dominante de la agenesia renal, constatándose la presencia de ambos riñones en todos ellos. El test del sudor en el paciente fue asimismo negativo.

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Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente. Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores, que mejora tras detenerse, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada. Ha notado cambios en la voz, siendo ésta más disfónica, que relaciona con su trabajo. En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores. No presenta trastorno ocular, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo. No se aprecia labilidad emocional, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer. Refiere calambres ocasionales en gemelos. Como antecedentes personales, es hipertenso y diabético tipo 2. Antecedentes familiares: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En la exploración neurológica presenta habla hipofónica, facial centrado. Motilidad ocular interna y externa normal. Fasciculaciones linguales. No debilidad cervical. Motor: miembros inferiores (MMII): paraparesia de predominio proximal 4/5. Dorsiflexión de ambos pies 5/5. No se objetiva debilidad en miembros superiores. No déficit sensitivo. Reflejo osteo-tendinoso (ROT) +++/+++ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente, izquierdo conservado. Fasciculaciones en deltoides, pectorales y de forma difusa en MMII. Atrofia muscular en ambos cuádriceps. Exploración general anodina. Se realiza índice tobillo-brazo (ITB): derecho 1,18; izquierdo 1,29. Se solicita analítica, donde destaca CK de 232, estudio inmunológico y serología normal. Radiografía de tórax y lumbosacra normal. Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna, que solicita electromiograma (EMG) / electroneurografía (ENG) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII, miembro superior derecho (fibrilaciones y ondas positivas), compatible con enfermedad de motoneurona, probable ELA. Con estos resultados se derivó a Neurología. Tras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA, según los criterios revisados de El Escorial, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg, un comprimido cada 12 horas. Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII, con importante atrofia muscular de ambos muslos, disfagia para sólidos, sin afectación en miembros superiores (MMSS) y correlacionado con último estudio neurofisiológico, se planteó otro posible diagnóstico, en concreto una miopatía. El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (miopatía por cuerpos de inclusión), por lo que se realizó biopsia muscular, siendo los resultados de la misma contundentes, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación. El paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (4/5). Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda. Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales, así como leve afonía. Finalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona, probable ELA. Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg. Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria. Tras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones, precisando ventilación mecánica invasiva (traqueotomía), alimentación por gastrostomía percutánea (PEG) y trastorno adaptativo secundario, dándose de alta al domicilio. A los dos meses presenta exitus.

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Varón de 16 años de edad, en tratamiento quimioterápico por enfermedad de Hodgkin de carácter recidivante. En el curso de dicho tratamiento, el paciente mostró signos de hemorragia digestiva (melenas), acompañados de una intensa elevación de las transaminasas y una importante alteración en las pruebas de coagulación sanguínea (actividad de protombina). Dicho paciente falleció a los pocos días, por un cuadro de insuficiencia hepática aguda, con signos de encefalopatía y hemorragia digestiva masiva. En la necropsia se observó un daño hepático difuso, acompañado de lesiones focales en el tercio inferior del esófago. El estudio histológico demostró, en ambos órganos, una lesión inflamatoria de carácter necrotizante, evidenciándose cambios citopáticos propios de infección herpética, consistentes en imágenes de multinucleación y presencia de cuerpos de Cowdry tipo A.

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Joven de 13 años que acude al centro de salud acompañada de su madre, quien solicita que se le aplique la vacuna antituberculosa. Proyecta un viaje de estudios a Estados Unidos y refieren que es uno de los requisitos para poder acceder a la educación en ciertos centros de ese país. Se le informa de la no disponibilidad de la vacuna en el centro de salud, ya que no es una vacunación presente en el calendario vigente de inmunizaciones de la Comunidad de Madrid, así como de la posibilidad de asistir al Centro de Vacunación Internacional. No obstante, la madre refiere que, por su profesión, tiene acceso a dicha vacuna y solicita tan solo que le sea aplicada en el centro, aportando dicha vacuna la propia familia. Tras la administración de la vacuna y al quejarse la niña de dolor en el lugar de la inyección, acompañado de sensación de mareo, se procede a atenderla según el protocolo de actuación. Revisando el cartonaje del envase de la vacuna se constata que el vial de 2 ml que se ha inoculado no es monodosis, forma de presentación habitual de las vacunas, sino que contenía 20 dosis, que se inocularon vía intramuscular, dado el volumen de la presentación (la dosis habitual para adulto es de 0,1 ml, inyectados por vía subcutánea). Tras comprobar que el estado de la niña es bueno y que presenta constantes vitales normales, se informa a la familia del error cometido y se procede a informar a las autoridades sanitarias pertinentes. Para recabar la mayor información posible sobre la vacuna, nos ponemos en contacto con el Instituto de Toxicología y el Servicio de Medicina Preventiva del Hospital Universitario 12 Octubre, Dirección Gerencia del Área de Referencia, así como con el Servicio de Infecciosas del mismo hospital y con el laboratorio fabricante (Pharmacia Spain) y el Centro de Vacunación Internacional. Se hizo seguimiento clínico a la niña en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario 12 de Octubre durante seis meses, realizándose estudios analíticos con pruebas de inmunidad, siendo todas las pruebas normales tanto al inicio del evento como en su evolución. No desarrolló ni en el periodo inmediato ni durante el tiempo de seguimiento ningún tipo de reacción en el lugar de la inyección, por lo que fue dada de alta sin haber presentado incidencia alguna. No recibió ningún tratamiento antituberculoso durante su seguimiento.

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Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa. Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI). Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico. No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos. En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula. Se realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%. Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares. En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR. El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea. El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente. Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias. Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.

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Se presenta el caso clínico de un médico especialista en microbiología, con muchos años de experiencia, que se inocula accidentalmente, cuando realiza el antibiograma por el método BACTEC MGIT 960, de una cepa pura de Mycobacterium tuberculosis, aislada de una muestra de esputo procedente de un paciente ambulante de origen español; pinchándose en la cara lateral externa de la falange distal del dedo índice, atravesando el guante con la aguja contaminada. En el momento de la inoculación realiza tratamiento inmediato de la herida (lavado con agua y jabón), comunicándolo más tarde al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (SPRL) donde se registra la inoculación como accidente de trabajo. En el SPRL se revisa la historia medico-laboral de la trabajadora accidentada y se observa como dato de interés que tiene un Mantoux previo positivo; se solicita analítica y serologías para VHC, VIH y anticuerpos postvacunales cuantificados de hepatitis B; así mismo se informa a la trabajadora que ante cualquier signo o síntoma compatible con tuberculosis o con problemas en el lugar de la inoculación consultará al SPRL. A las tres semanas aparece en el lugar de la inoculación una pápula eritematosa, levemente dolorosa a la presión que va creciendo hasta alcanzar un tamaño 1,5-2 cm., sin adenopatías axilares, ni clínica general. (Imagen 3) Imagen 3. Biopsia de la lesión Al observar la trabajadora que la lesión no mejora, realiza consulta informal al Servicio de Cirugía Plástica, desde este Servicio se solicita biopsia y exéresis de la lesión. Siendo los resultados anatomo-patológicos de dermatitis granulomatosa, con necrosis ocasional, muy sugestivo de dermatitis tuberculosa. (Imagen 4) Imagen 4. Anatomía patológica: dermatitis granulomatosa, sugestiva de dermatitis tuberculosa. En el estudio microbiológico se observan dudosos bacilos ácido alcohol resistentes, y al cultivarse en BACTEC MGIT 960 se confirma el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Posteriormente se estudiaron ambos aislamientos (de la fuente y del trabajador accidentado), por MIRU (Mycobacterial interspersed repetitive units) confirmándose la identidad de ambas cepas. (Imagen 5) Imagen 5. Estudio Microbiológico Se confirma el Diagnóstico de Tuberculosis Cutánea y se derivada a la trabajadora al Servicio de Medicina Interna, donde después de ser valorada inicia tratamiento antituberculoso con rifampicina 600 mgr., 250 mgr. de isoniazida y 1500 mgr. de pirazinamida en ayunas durante dos meses, continuando 4 meses mas con rifampicina 600 mgr e isoniazida 300 mgr al día. Desde este servicio además se realiza el seguimiento de la paciente con analíticas mensuales en las que no se detectan alteraciones, se observa una buena tolerancia a la medicación, y es dada de alta médica a los 7 meses del inicio del tratamiento. El SPRL realiza la comunicación de Enfermedad Profesional según el RD 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y registro.

es-S0212-71992004001100006-1.txt

Mujer de 68 años con cefalea de un año de evolución y protusión frontal. Presentaba antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, HTA, asma bronquial extrínseca y osteoporosis. El cuadro comenzó con cefalea localizada en cara y hemicráneo derecho, detectándose aumento de la VSG y anemia, por lo que se inició tratamiento empírico con glucocorticoides ante la sospecha de una arteritis temporal. En aquel momento no se realizó biopsia de dicha arteria. Cuatro meses más tarde la paciente sufrió pérdida de visión bilateral. En el examen oftalmoscópico existían signos de hipertensión intracraneal. Se realizó RMN cerebral que mostró engrosamiento difuso de calota y meninges. Analíticamente persistía la anemia, con tendencia a macrocitosis. En el análisis del LCR se halló hiperproteinorraquia (seguía en tratamiento con corticoides) y no se objetivaron células malignas. Tras realizarse biopsia de la arteria temporal se descartó la existencia de arteritis y fue remitida a nuestro hospital para completar estudio. A la clínica antes referida se asociaron crisis de sacudidas en hemicuerpo derecho que cedieron con clonazepam, alucinaciones visuales complejas, cambios en el carácter con mayor irritabilidad y pérdida de memoria reciente. La exploración física general mostraba una paciente apirética, con palidez cutáneo-mucosa, protusión frontal derecha y con signos cutáneos de hipervascularización craneal. Presentaba edema en ambos párpados y ptosis palpebral derecha. No se palpaban adenopatías. La auscultación cardiopulmonar era normal. A nivel neurológico estaba desorientada temporalmente y apática. Presentaba fatigabilidad muscular. Puntuó 19 sobre 30 en el Mini-mental test. Se objetivó disminución de agudeza visual en ambos ojos, en mayor medida en el izquierdo (con el derecho contaba dedos a un metro, con el izquierdo a medio metro). En el fondo de ojo se visualizó edema de papila y exudados algodonosos bilaterales, más marcados en el ojo izquierdo. El balance motor era simétrico. Deambulaba a pasos cortos con disminución del braceo. En la analítica sanguínea destacaba GGT 85 UI/l; LDH 779 UI/l; hipoproteinemia (proteínas totales 5,61 g/dl, albúmina 3,4 g/dl); resto de parámetros de la bioquímica dentro de la normalidad. El hemograma mostraba anemia (Hb 8,6 g/dl) con patrón férrico inflamatorio, plaquetas de 106.000/mm3 y leucocitos normales. Hemostasia normal. VSG elevada (53 mm/h). Se detectó hipotirodismo primario (TSH 1,1 mUI/l, T4 libre 0,6 ng/dl) y aumento de PTH (170 pg/ml). Proteinograma y IEF sin hallazgos patológicos. Entre los marcadores tumorales sólo el CA 15,3 estaba elevado (67,4 UI/ml). La TAC craneal mostró engrosamiento de calota difuso sugestivo de hiperostosis con engrosamiento meníngeo-dural disperso más marcado en región frontal izquierda. En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo claro, con leve hiperproteinorraquia (48 mg/dl), glucosa 74 mg/dl y 0 células. No se hallaron células malignas. Los cultivos del LCR fueron negativos. Se realizó un estudio EEG que mostró una lentificación difusa con actividades lentas intermitentes frontales y signos lesivo-irritativos en área temporal izquierda. La RM cerebral detectó hiperostosis difusa de calota craneal con realce meníngeo anormal difuso más prominente en región frontal izquierda. La mamografía fue normal. En la serie ósea metastásica se apreció osteosclerosis generalizada. El rastreo óseo mostró refuerzo de actividad en cráneo, sobre todo a nivel fronto-parietal, compatible con hiperostosis. La biopsia de cresta iliaca presentó trabéculas artefactadas sin actividad hematopoyética. La TAC toraco-abdómino-pélvica no encontró alteraciones. Ante la presencia de una paquimeningitis con hiperostosis secundaria sin detectarse células malignas en LCR en punciones lumbares seriadas y sin conocimiento de la existencia de un cáncer primario, se realizó una biopsia de hueso craneal y meninges con el siguiente resultado anatomo-patológico: calota con hiperostosis, médula ósea y duramadre con amplia infiltración por adenocarcinoma metastático. El perfil inmunohistoquímico no orientó hacia el origen del tumor primario. Se indicó tratamiento radioterápico craneal que la paciente rechazó, iniciándose tratamiento paliativo con tamoxifeno ante la sospecha de un tumor mamario. De hecho, unos meses después de la biopsia se realizó un nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que mostró un nódulo axilar derecho irregular. La paciente rechazó tratamientos agresivos y falleció en su domicilio dos meses después del alta, por lo que no se realizó estudio necrópsico.

es-S1698-44472004000500007-1.txt

Una mujer de 38 años de edad solicitó asistencia odontológica para el tratamiento de la caries del diente # 37 (segundo molar mandibular izquierdo). En ese momento no presentaba antecedentes médicos ni odontológicos destacables, no estaba tomando ningún tipo de fármaco y no tenía ninguna otra restauración en su boca. Tras la revisión intraoral y el análisis de la radiografía periapical del diente en cuestión, se procedió a la eliminación del tejido afectado por la caries, realizándose una preparación cavitaria clase I de Black que se rellenó con amalgama de plata. No se produjo ningún problema postoperatorio. Pasados 19 meses, la paciente volvió al consultorio dental, pues sospechaba la presencia de caries en otras piezas dentarias. Al realizar la exploración intraoral se apreció una zona atrófica, ligeramente eritematosa, en la mucosa yugal izquierda, justamente en la región de la mucosa que contactaba con el molar restaurado con amalgama de plata. La mucosa yugal derecha tenía un aspecto normal. Interrogada sobre la lesión, la paciente nos informa de que no la había notado, aunque últimamente había sentido algunas veces cierta sensación rara en esa zona al comer comidas picantes. Igualmente nos informa de que no ha recibido ningún tipo de tratamiento desde la anterior visita, en que se le realizó la restauración de amalgama. Interrogada sobre antecedentes alérgicos, no presenta ninguna historia previa de reacciones alérgicas. La exploración minuciosa de la zona lesionada demuestra que ésta se proyecta sobre la restauración de amalgama de plata, entrando en contacto íntimo con ella durante algunos movimientos orales, siendo necesario de hecho separar la mucosa con el espejo para poder apreciar bien la lesión. Para confirmar histológicamente la naturaleza de la lesión, se toma una biopsia de la misma. El estudio anatomopatológico de la biopsia de la lesión mostraba un epitelio escamoso con acantosis irregular y focos de paraqueratosis, con marcada espongiosis y presencia de exocitosis de elementos linfocitarios en el estrato córneo. El estroma subyacente mostraba un infiltrado inflamatorio crónico de tipo linfocitario distribuido discretamente en banda, con afectación del estrato basal. En profundidad se observaba tejido fibroconectivo y adiposo con alguna estructura vascular de pared fina, sin alteraciones relevantes. El diagnóstico anatomopatológico era compatible con liquen plano oral, siendo el cuadro histológico observado en la mucosa equivalente en piel a una dermatitis aguda-subaguda. Una vez que se explicó a la paciente la naturaleza de la lesión que tenía y la posibilidad de que desapareciese eliminando la restauración de amalgama de plata, ésta decidió no recambiar la restauración por valorar que no tenía molestias importantes y no deseaba someterse de nuevo al tratamiento. Las restauraciones de otros dientes se le realizaron con resina compuesta, sin que se produjese reacción alguna a nivel de la mucosa.

es-S0210-48062009000900015-3.txt

Paciente varón, de 54 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años, tratado con hemodiálisis. Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás. Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande, asintomáticas, que progresaron a úlceras una semana después; posteriormente, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía, motivo por el que consultó. A la exploración física, se apreciaba un glande hipocrómico, hipotérmico, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene. La biometría hemática informó: hemoglobina 10,1 g/dl, leucocitos 4.890, plaquetas 283.000; química sanguínea: glucosa 55 mg/dl, creatinina 7,88 mg/dl, BUN 65,5 mg/dl; electrolitos séricos: sodio 145,3 mmol/l, potasio 4,81 mmol/l, cloro 99 mmol/l, calcio 8,3, mmol/l y fósforo 9,21 mmol/l. Las pruebas de función hepática informaron: TGO 18, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64. Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene. Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución.

es-S0004-06142009000300014-4.txt

Varón de 59 años que en el año 2004, tras estudio por síndrome constitucional, se diagnosticó de tumoración retroperitoneal. Tras realizar exéresis de dicha masa, de 16 x 13cm de diámetro, localizada a nivel de FID, desplazando la vejiga y ampliamente adherida a peritoneo parietal y parietocólico, se diagnosticó anatomopatológicamente de sarcoma de alto grado tipo fibrohistiocitoma maligno pleomorfo (Estadío III-B) y fue administrada radioterapia complementaria. A los dos años de la cirugía presentó un deterioro progresivo del estado general y una tumoración inguinoescrotal derecha muy dolorosa. Se realizó una ecografía testicular que halló en localización craneal a teste derecho, una imagen de 7cm, anecoica y ovalada que ascendía por el conducto inguinal, parcialmente tabicada, y de sonografía quística. El TC mostraba una lesión de características similares a las informadas en la ultrasonografía. Ante la sospecha de recidiva tumoral a nivel del cordón espermático, se realizó orquiectomía inguinal derecha con exéresis de la masa quística, apreciando áreas de necrosis e infiltración de grasa adyacente. En el estudio histológico, se evidenció una tumoración de 12 x 8cm formada por células fusiformes con células pleomórficas abundantes sin afectar a testículo ni epidídimo, diagnóstica de fibrohistiocitoma pleomorfo maligno, que alcanzaba la inmediata vecindad del borde quirúrgico en algunos puntos, por lo que posteriormente se administró radioterapia postoperatoria. Tras seis meses de la cirugía de la masa paratesticular y tras haber finalizado el tratamiento radioterápico recientemente, ha presentado una recidiva intraabdominal por lo que actualmente se encuentra en tratamiento quimioterápico con Epirrubicina + Ifosfamida.

es-S0210-48062004000800009-1.txt

Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia. Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha. En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales, hematuria, episodios de infección urinaria ni astenia, anorexia o pérdida de peso. La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias. La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas, con zonas vascularizadas (Eco-doppler). Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna. Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2, con varios septos lineales en su interior, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada. Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (quiste renal grado III de Bosniak) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía. La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales, quístico multilocular, grado I de Fuhrman, con márgenes de resección negativos. En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente, sin evidencia de recidiva local. El paciente actualmente está asintomático, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC.

es-S1134-80462013000200002-1.txt

Presentamos un caso clínico de disfunción vesical crónica (hiperactividad del detrusor), asociada a dolor intenso refractario, secundario a espasmos vesicales, en paciente con necesidad de lavado continuo vesical. Varón de 58 años que ingresa en el hospital por cuadro de hematuria macroscópica, acompañada de dolor suprapúbico, portador de sonda uretral desde 72 h antes del ingreso por retención aguda de orina. Entre sus antecedentes personales destacan una lumbociatalgia derecha por protusiones discales lumbares, urolitiasis remota tratada con litotricia extracorpórea y un síndrome miccional crónico de larga evolución, en el contexto de una hipertrofia benigna de próstata según biopsia prostática, a tratamiento crónico con tamsulosina por vía oral (vo), tras dos resecciones transuretrales prostáticas previas. El paciente ingresa a cargo del Servicio de Urología en el hospital, siendo sometido a estudio con técnicas de imagen. En la ecografía abdominopélvica se objetivaron signos de "vejiga de lucha", sin datos de uropatía obstructiva, y la tomografía computarizada abdominopélvica con contraste reveló hipertrofia prostática y engrosamiento parietal difuso vesical, compatible con hipertrofia del detrusor. Se procede a cambio de sonda uretral por una sonda adaptada a lavado vesical continuo, para disolución de coágulos intravesicales. Durante la instauración del lavado vesical aparecen episodios de dolor suprapúbico tipo cólico, acompañados de intenso cortejo neurovegetativo y reflujo de líquido vesical hematúrico, contra gravedad, del suero de lavado vesical, situado unos sesenta centímetros sobre el nivel paciente. Tras descartar problemas obstructivos y de posicionamiento de la sonda uretral, se diagnostica de espasmos vesicales por hiperactividad del detrusor y se inicia tratamiento con butilbromuro de hioscina, metamizol y dexketoprofeno intravenosos (iv), tolterodina y alprazolam, ambos por vo, y cloruro mórfico subcutáneo sin éxito. Dada la persistencia de la clínica dolorosa y la intolerancia a la terapia de lavado vesical, se decide la colocación de un catéter epidural lumbar en el espacio intervertebral L3-L4, por el que se administra un bolo de 80 mg de lidocaína al 2% con 50 μg de fentanilo y posteriormente se inicia una perfusión de levobupivacaína al 0,125% con fentanilo, a razón de 5 mg/hora y 4 μg/hora respectivamente. Tras la instauración del bloqueo epidural se consigue un excelente control de sintomatología dolorosa y de las manifestaciones urodinámicas de espasmo vesical, con un nivel de bloqueo sensitivo a nivel del dermatoma T12 y con un bloqueo motor en grado 0 en la escala de Bromage. Se mantiene con la citada perfusión hasta la explantación accidental del catéter epidural, que ocurre siete días más tarde, iniciándose analgesia iv con cloruro mórfico a 0,96 mg/hora. Al décimo día de ingreso se interviene de forma programada bajo anestesia intradural, para adenomectomía prostática retropúbica, según técnica de Millin, manteniéndose como analgesia postoperatoria la pauta de cloruro mórfico iv, asociado a paracetamol iv. Así mismo se mantuvo la tolterodina vo. A las 48 h de postoperatorio, y todavía bajo terapia de lavados continuos vesicales, reaparecen los episodios de espasmos vesicales dolorosos, de similares características a los previos, precisando aumentar el ritmo de la infusión de cloruro mórfico hasta 1,8 mg/hora. Se descarta la colocación de nuevo catéter epidural, por heparinización profiláctica postoperatoria. Tras la retirada del lavado vesical continuo postoperatorio por cese de la hematuria, el cuadro clínico desaparece completamente. El paciente refirió un mayor alivio del dolor con el bloqueo epidural, respecto a la combinación terapéutica de espasmolíticos, cloruro mórfico y tolterodina.

es-S0210-56912007000900007-1.txt

Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración. Sus antecedentes incluían DM, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperuricemia, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión. Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda. La analítica sanguínea mostró normalidad iónica, hematológica y de la función renal y hepática. La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH, metformina (850 mg/12 horas), enoxaparina, torasemida, enalaprilo, clorazepato dipotásico, alopurinol, mirtazapina y digoxina. Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y, 24 horas más tarde, refirió dolor abdominal con astenia, vómitos, trastornos visuales y oliguria. Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y, tras ser resucitada por el médico intensivista, quedó midriática, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow. La presión arterial fue de 120/45 mmHg (con noradrenalina), la frecuencia cardíaca de 115 latidos/ minuto y la temperatura de 36º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2. Durante las primeras horas recibió fluidos, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina, con lo que reinició diuresis, pero la gasometría arterial no mejoró (pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq/l). La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq/l) y la hiperpotasemia (5,2 mEq/l). Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso.

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Paciente varón de 73 años de edad con antecedentes de brucelosis, hiperuricemia e hipercolesterolemia que ingresa en nuestro Servicio para cirugía programada de hiperplasia prostática benigna. En el estudio diagnóstico presentó un tacto rectal que evidenció una próstata de características adenomatosas, muy aumentada de tamaño (G III/IV). Se practica adenomectomía retropúbica según técnica de T. Millin, enucleándose un gran adenoma de 170 gramos de peso. A los seis días se retira la sonda, el paciente reanuda micciones confortables y es dado de alta. Transcurridos once días de la intervención, y apenas cuatro del alta, reingresa el paciente en nuestro servicio por presentar en las últimas 24 horas dolor abdominal (hipogástrico), dolor en testículo derecho y raíz de muslo del mismo lado y un mal estado general inespecífico. Por el orificio donde llevó el drenaje de la adenomectomía drena liquido sero-purulento en escasa cantidad. Herida quirúrgica minimamente empastada. Ingresa en urología con el diagnóstico de infección de herida operatoria y se instaura tratamiento antibiótico empírico. La exploración general y urológica se encuentra dentro de los límites de la normalidad. Se descarta orquiepididimitis. Analíticamente se observa marcada disminución de los valores de la serie roja, no se demuestra leucocitosis. El paciente es tratado de forma sintomática pero no mejora. Se acentúa el dolor en zona pubiana, por lo que se realiza gammagrafía ósea, que informa del hallazgo de hipercaptación patológica del radiotrazador en tercio superior de ambos pubis en relación con posible osteopatía púbica, como único dato de interés. El paciente sigue sin mejorar, los tratamientos (basados en antibioterapia empírica y analgesia) no logran disminuir el dolor que se localiza ahora en raíz de muslo, y el deterioro general se acentúa. El paciente presenta anemia severa, elevación de VSG, fibrinógeno y PCR. La exploración del muslo es anodina, con dolor inespecífico a la presión en cara interna del mismo. Se achaca el dolor a afectación neurológica, ya que la exploración es normal, y a que también el dolor se extiende por la zona inguinal y testículo derecho. Con el diagnóstico de sospecha de posible absceso pélvico (el cuadro séptico nos pareció indudable) en relación al antecedente quirúrgico se solicita TAC abdominal. Este informa de normalidad absoluta de órganos abdominales... pero cortes efectuados por debajo de sínfisis pubiana a nivel de muslo derecho descubren un gran absceso en la zona de músculos aductores. Ante este hallazgo se solicita colaboración del servicio de traumatología que advierte que la cara interna del muslo derecho se presenta ahora ligeramente enrojecida, tumefacta, dolorosa a la palpación pero sin clara fluctuación. Articulación coxofemoral libre. Transcurridos siete días desde el ingreso y con carácter de urgencia se procede a intervención quirúrgica: se practica amplia incisión longitudinal en la cara interna del tercio proximal del muslo y mediante disección roma digital se penetra en profundidad a través de la musculatura abductora hasta llegar a una gran colección purulenta que proximalmente se dirige hacia el pubis. Se obtiene abundantísimo pus maloliente (se realizan tomas para su estudio microbiológico). Tras lavado de la cavidad con abundante suero y agua oxigenada se cierra parcialmente la herida quirúrgica y se dejan drenajes tipo Penrose. La exploración de la herida quirúrgica de la adenomectomía y la zona donde estuvo el drenaje en el momento actual se encuentran absolutamente normales y no se identifican cavidades, ni colección alguna. Se colocan drenajes y se da por concluida la intervención. El paciente precisó cuidados intensivos, transfusión de hemoderivados, largo periodo de ingreso hospitalario, curas locales minuciosas etc. El paciente presenta una lenta pero excelente evolución hacia la curación total. Todos los controles posteriores (analíticos, radiológicos, ecográficos...) corroboran la buena evolución. El servicio de microbiología nos informa de que en los cultivos efectuados se obtienen los siguientes resultados: en cultivo puro de líquido seropurulento de la herida operatoria de la adenomectomía: Staphilococo coagulasa negativo (sin poder concretar la especie). Cultivo de pus obtenido en el acto operatorio del drenaje del absceso en muslo: crecen dos cepas Staphilococo coagulasa negativo (identificado como Staphylococcus epidermidis y Streptococcus alfa hemolítico).

es-S0210-48062006000300016-1.txt

Se trata de varón de 68 años de edad remitido desde su ambulatorio por presentar uropatía obstructiva bilateral, en urografía intravenosa, realizada para el estudio de cuadro de hematuria. Como antecedentes presentaba dislipemia, hiperplasia benigna de próstata, infarto agudo de miocardio, diabetes mellitus no insulino dependiente. Refería tres episodios de hematuria en diciembre de 2001, agosto de 2002 y enero del 2003 autolimitados, asintomáticos y sin coágulos. A la exploración física se observaba paciente con buen estado general, abdomen globuloso, blando, depresible, sin masas ni megalias, no doloroso a la palpación. Tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado III/IV. Pruebas Analíticas Complementarias Hemograma: Parámetros dentro de los límites de la normalidad. Bioquímica de sangre: glucosa 145 mg/dl. El resto de parámetros estaba dentro de los límites de la normalidad. PSA 9,09 PSAl 1,43 índice 15,73. Estudio sistemático de orina: PH6,5, densidad 1.016, negativo para proteínas, cuerpos cetónicos, bilirrubina, nitritos, urobilinógeno y leucocitos, 0,50 g/l de glucosa y 50 µl de sangre. Sedimento de orina: 1-2 hematíes por campo. Citología benigna (negativa para malignidad). Técnicas de Imagen Radiografía simple de abdomen: Calcificaciones en pelvis menor de posible origen vascular. Buena distribución de gas intestinal. Líneas del psoas visibles. UIV: Riñones de tamaño, forma y localización dentro de los límites de la normalidad. Eliminación renoureteral bilateral y simétrica con dilatación del colector renal izquierdo, tercio superior-medio de uréter izquierdo con imagen de disminución del calibre a nivel de región pélvica que puede estar en relación con cálculo radiotransparente. Colector renal derecho no muestra alteración observándose, a nivel del uréter pelviano, defecto de replección en posible relación con cálculo radiotransparente o coágulo. En la cistografía se observa vejiga irregular, sugestiva de trabeculaciones con marcada impronta prostática. Pielografía percutánea izquierda: Hidronefrosis con paso de contraste hasta vejiga, observándose defecto de replección a nivel de uréter pelviano, a unos 5 cm de vejiga. TAC abdómino-pélvico: Moderada hidronefrosis bilateral (26 cm la pelvis renal derecha y aproximadamente 29 cm la izquierda, en el eje transversal). En ambos uréteres distales, aproximadamente a 5 cm de distancia de la vejiga urinaria, se observa contenido intraureteral, de densidad de partes blandas, sugestivo de urotelioma bilateral, ocupando prácticamente toda la luz de los uréteres, aunque sin ocluirlos totalmente, y ocupando una longitud aproximada de 2 cm. Resto de estructuras abdomino-pélvicas no se observan alteraciones aparentes. RM pélvica: Dilatación de riñón izquierdo sin poder identificar causa exacta de la estenosis. Tratamiento Mediante laparotomía media transperitoneal se exponen trayectos ureterales desde zona lumbar hasta yuxtavesical objetivándose dos masas intraureterales, móviles, de aproximadamente 2 cm de longitud, con tejidos periureterales de aspecto normal. Se decide ureterotomía bilateral longitudinal apreciando dos neoformaciones papilares de base de implantación pediculada decidiéndose su extirpación. Colocación de pig-tail y cierre de uretrotomia. Anatomía Patológica Descripción macroscópica: Fragmento irregular, blanco-rosado de 3x2,5x1,2 cm el izquierdo y 3x2,5x1,2 cm el derecho. Al corte se reconoce eje central en ambos. Descripción microscópica: Los tumores de ambos uréteres presentan un aspecto similar. Corresponden a carcinoma urotelial papilar, de bajo grado citológico, con ejes conectivo-vasculares tapizados por múltiples hileras de urotelio con leve pleomorfismo y excepcionales mitosis. Ambos presentan eje centrado músculo-vascular, libre de infiltración tumoral, aunque en zonas el tumor contacta con el músculo aparentemente sin corion subyacente. La base de resección con signos de fulguración, libre. A nivel del tumor izquierdo en uno de sus bordes, existe proliferación papilar, mientras en el opuesto se conserva urotelio sin displasia significativa. En la del derecho parecen libres ambos bordes, aunque en uno de ellos existe resto de tumor papilar fulgurado adosado. Diagnóstico Final Carcinoma urotelial papilar G1 estadio de difícil valoración, probablemente T1. Evolución Clínica El paciente es dado de alta tras 14 días de ingreso, durante el cual presentó cuadro febril secundario a neumonía basal derecha que respondió satisfactoriamente al tratamiento antibiótico. También presentó cuadro de ileo paralítico que se recuperó tras la aplicación de medidas conservadoras. Acudió 10 días después para retirada de pig-tail sin presentar ninguna complicación. En su primera revisión tras la cirugía, tres meses después, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico presentando urografía intravenosa normal.

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Varón de 38 años de edad, sin antecedentes urológicos de interés, que consultó por presentar una tumoración escrotal izquierda de siete meses de evolución, de crecimiento lento, progresivo e indolora. A la exploración física se apreció una masa blanda de unos 3 cm, no dolorosa a la palpación ni adherida a estructuras adyacentes, con transiluminación negativa y testículos normales. Con marcadores testiculares negativos, se realizó una ecografía que fue informada como lesión paratesticular homogénea y de bordes regulares de unos 2 cm sospechosa de lipoma. Dadas las dudas diagnósticas se realizó una exploración quirúrgica en la que se apreció un lipoma de unos 2 x 1,5 cm en el cordón espermático, de coloración amarillenta, consistencia blanda y fácilmente resecable. Ante la sospecha de lipoma paratesticular, se practicó una excisión inguinal izquierda de la masa, separándola del cordón espermático. Posteriormente, el estudio anatomopatológico evidenció la presencia de un LPS bien diferenciado del subtipo lipoma like. Se decidió no completar la cirugía con orquiectomía debido al pequeño tamaño del tumor y a su estadiaje de más bajo grado asociado a un buen pronóstico. Tras 26 meses del tratamiento quirúrgico el paciente se encuentra asintomático y sin evidencia de recidiva tumoral.

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Presentamos el caso de un varón de 59 años que consulta por un cuadro de déficit intelectual, convulsiones, bradipsiquia, desorientación y estupor en los días previos. La TAC sin contraste muestra una lesión frontal izquierda periférica y de 3'5 cms de diámetro, con una amplia base y efecto masa, acompañada de hernia trans-subcifoidal, colapso del tercer ventrículo y dilatación de los ventrículos laterales. Estos hallazgos fueron interpretados como la presencia de un menigioma del lóbulo frontal izquierdo y se efectuó una resección en Diciembre del 2000. La anatomía patológica fue informada como osteosarcoma meníngeo (Macroscopía: Masa de 5'2x4'5 cms parcialmente calcificada. Microscopía: Tumor osteogénico bien delimitado, sin infiltración del parénquima. Trabéculas óseas irregulares conteniendo áreas atípicas, áreas bien diferenciadas con células osteoclásticas, necrosis y hemorragia). La gammagrafía con 99mTecnecio fue positiva en el campo quirúrgico, los análisis de laboratorio normales y la TAC corporal mostraba parálisis del hemidiafragma izquierdo e hidrotórax. Derivado a nuestra unidad y descartada la afectación metastásica, el paciente inició un programa de QT adyuvante, pero tras un primer ciclo de cisplatino y adriamicina, la resonancia nuclear magnética evidenció la persistencia de una neoplasia meníngea frontal rodeada de una colección de sangre, con efecto masa y colapso ventricular. Se realizó una segunda resección con márgenes amplios y el patólogo informó en la pieza la persistencia de un osteosarcoma de la meninge dural, con infiltración del tejido cerebral y del hueso. Se programó un régimen de QT adyuvante con ciclofosfamida 600 mg/m2, bleomicina 15 mg/ m2 y actinomicina-D 0'6 mg/ m2 (día 1/21 días) y metotrexate semanal, que el paciente interrumpió por voluntad propia tras el primer ciclo. Por ese motivo se le administró RT adyuvante de Marzo a Mayo del 2000, 50 + 14 Gy (5x2 Gy/semanales) de 60Cobalto. El paciente continuó revisiones hasta Mayo del 2003, cuando se descubrió una recaída local mediante RNM, y fue enviado al servicio de Neurocirugía del Hospital Carlos Haya de Málaga. El 11-05-2003, refiriendo déficit intelectual e incontinencia urinaria, se le realizó una nueva RNMC que mostraba un proceso expansivo frontoparietal, extendido al lóbulo frontal derecho y al cuerpo calloso, y una TAC torácica que apreciaba múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones. Se descartó tratamiento con cirugía, QT y RT, y se administraron corticoides a altas dosis, consiguiendo una mejoría inicial. Sin embargo, el 30 de Agosto del 2003, el paciente acudió a las urgencias de nuestro centro, presentando un severo deterioro de conciencia, con un índice de Karnoffsky del 30%, disnea y trombosis del sistema femoral izquierdo, apreciándose en la placa de tórax múltiples metástasis pulmonares. Conseguida su estabilización, se desestimó la aplicación de tratamiento oncológico activo y el paciente fue remitido a cargo de nuestra Unidad de Cuidados Paliativos.

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Mujer de 46 años de edad, con antecedente de endometriosis ovárica, a quien se practicó una histerectomía abdominal con doble anexectomía por endometriosis 45 días antes de acudir a consulta, remitida por su ginecólogo por presentar desde el postoperatorio inmediato dolor continuo en región iliaca y sacra derecha que mejoraba con antiinflamatorios y por objetivarse en una ecografía abdominal una discreta ectasia renal. A la exploración la paciente presenta dolor y defensa a la palpación profunda de fosa lumbar derecha y dolorimiento a la percusión y palpación de fosa lumbar izquierda, sugestivo de patología retroperitoneal. Se realiza urografía intravenosa (UIV) y Tomografía computerizada (TAC) simultáneos, observándose riñón derecho funcionante con retraso en la captación y eliminación de contraste y borramiento de la línea de psoas derecho. En la TAC se objetiva imagen lobulada de contenido líquido y con aparente extravasación de contraste, estando el uréter incluido en dicha formación. Con el diagnóstico de urinoma por ligadura o sección del uréter derecho y tras estudio preoperatorio se realiza, vía iliaca, ureterolisis y exéresis del urinoma, con anastomosis termino-terminal del uréter tras refrescamiento de los bordes y liberación de ambos extremos. Se deja catéter doble J tutorizando el uréter que se retira al mes de la cirugía. La evolución de la paciente ha sido favorable sin complicaciones en el postoperatorio. En el control al año de la intervención se objetiva buena función renal con normalidad de la vía urinaria en UIV.

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Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV. Recibía tratamiento con acenocumarol. Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII. La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII). En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad. La radiografía de tórax mostraba signos de ICC. Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento. En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4). La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones. Al 9º día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos. En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida. Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina. En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos. Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.

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Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con crisis de sudoración profusa, pérdida del 10% del peso corporal y dolor en rodilla izquierda, sin fiebre, de seis meses de evolución, que consulta por dolor y aumento de tamaño en el muslo izquierdo. En su analítica (incluyendo LDH) no se apreciaron valores anormales y, clínicamente, fue diagnosticado de osteomielitis del trocánter izquierdo. La radiología de pelvis mostró una única lesión lítica en la cabeza femoral izquierda confirmada por TAC, 99Tc y 67Ga gammagrafía. La biopsia ósea fue informada como afectación linfoproliferativa ósea con posibilidad de tratarse de un LH. Un mes después, remitido a nuestra Unidad de Oncología, el examen físico reveló una masa adenopática de 7 cms de diámetro en la axila izquierda y adenopatías bilaterales inguinales de meses de evolución. La sintomatología previa fue interpretada como síntomas B y nuevos datos de laboratorio mostraban una b2µglobulina de 5 mg/l, LDH 670 y serología de VIH y hepatovirus negativa. Se realizó biopsia de la masa axilar, informada como LH tipo esclerosis nodular. La arquitectura del ganglio estaba distorsionada por tractos fibrosos entre nódulos de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, histiocitos y células CD-30 +, con citoplasma claro y núcleos lobulados. Existía una positividad focal para CD-15 y EMA y casi todas las células tumorales eran Ki-67 +. La biopsia de médula ósea fue informada como fibrosis asociada a infiltración por LH. La TAC mostraba adenopatías en la axila izquierda, supraclaviculares, mediastino, retroperitoneo, pelvis e ingles. Del 24-2-2000 al 29-9-2000, el paciente recibió siete ciclos de QT en régimen ABVD. Al segundo ciclo, los síntomas B y las adenopatías periféricas habían desaparecido. Al cuarto, los valores de ß2µglobulina (1'7 mg/l) y LDH (398) eran normales, y, al sexto, la TAC sólo mostraba esclerosis de la pala ilíaca izquierda, la biopsia de médula ósea no presentaba infiltración por LH y la gammagrafía con 67Galio fue negativa. El 15-1-2001, se consolidó la respuesta con 3 ciclos de QT en régimen MOPP y con RT (36 Gy) sobre el fémur izquierdo. Hasta el día de hoy el paciente se encuentra libre de recaída. Regímenes de QT empleados en el tratamiento ABVD (cada 2 semanas): Doxorubicina 25 mg/m2 + Bleomicina 10 mg/m2 + Vinblastina 6 mg/m2 + Dacarbazina 375 mg/m2. COPP (cada 4 semanas): Día 1: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2 + Procarbazina 100 mg/m2. Día 8: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2. Días 1-14: Prednisona 40 mg/m2.

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Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales. La paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR. El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos. En su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento, retraso mental leve, hipotiroidismo, resistencia a la insulina y alergia al yodo. Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp/día, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp/día, Metformina 850 mg 1 comp/día. En su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia. El tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort®-A 40 mg (Triamcinolona acetónido) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración, con intervalos de una semana. Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras. Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio.

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Describimos el caso de una paciente de 58 años. Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas. Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (T-score en L1-L4 de -3, con cifras normales en cuello femoral), tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos, ni antecedentes personales ni familiares de fractura, y su IMC era normal. Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo, de inicio agudo, sin inflamación ni causa desencadenante, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs. En la exploración no había ningún hallazgo llamativo, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo. No se observaron alteraciones de la estática de pies. La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos. Se solicitó una RMN de pie izquierdo, que reveló una fractura de estrés en el 2o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos. Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (103,7 pg/ml y 272 ng/ml, respectivamente), atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal, y el calcio sérico y urinario fueron normales. Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab. Valorada por el Servicio de Traumatología, se indicó tratamiento conservador con descarga, reposo relativo, AINEs y magnetoterapia, con mejoría progresiva. Por la edad de la paciente, 58 años, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (bazedoxifeno), asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo, sin causa desencadenante. Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2o MTT por fractura de estrés previa, sin otros hallazgos. Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1er y 3er MTT, de huesos cuneiforme, escafoides y astrágalo, y tenosinovitis del tibial posterior. Se solicitó una nueva densitometría ósea, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5. La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea, que habían empeorado. Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva. Valorando el caso globalmente, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente, ya que la paciente no era obesa, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo. El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (coincidiendo con cambio de estación) con un año de diferencia, nos pareció un dato llamativo. La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (sedentaria) en esas épocas, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés.

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Paciente de 76 años de edad, con antecedentes de talasemia minor, diabetes mellitus tipo 2, controlada de manera adecuada con dosis bajas de antidiabéticos orales (cifras de Hb 1AC 6,8). Apendicectomía en la juventud y una cirugía de hidrocele testicular. El paciente es ingresado por un cuadro de unos 15 años de evolución de síncopes al ortostatismo incapacitantes, que incluso le habían limitado funcionalmente en los últimos años, hasta el punto de impedirle salir a la calle. Fue estudiado parcialmente por este motivo en el año 1996. En dicho estudio se halló un bloqueo AV paroxístico completo, que inicialmente se interpretó como causante de la sintomatología, por lo que se puso un marcapasos VDD sin que la sintomatología del paciente remitiese de manera completa. Se decidió ampliar en su momento el estudio, realizándose ECOcardiograma, que salvo una leve hipertrofia de ventrículo izquierdo no presentó otras alteraciones, así como un TC abdominal, que fue normal. La exploración neurológica fue normal en su momento. Al paciente se le dio de alta con el diagnóstico de sincopes ortostaticos idiopáticos, iniciándose tratamiento con etilefrina, espironolactona y fludocortisona. El paciente sin embargo no mejoró de su sintomatología, presentando síncopes al ortostatismo de manera casi diaria, con traumatismos frecuentes, junto con un estado de presíncope mantenido mientras el paciente se mantenía en sedestación. Ante lo incapacitante de la sintomatología, se decide ingresar al paciente para completar el estudio y ajustar el tratamiento. En la anamnesis el paciente, además de los síncopes, sólo refería nicturia de 4-5 veces al día, y un cuadro de diarrea de 4-5 deposiciones acuosas abundantes, sin productos patológicos, de unos diez años de evolución, no acompañada de pérdida de peso ni sintomatología tóxica. La anamnesis por órganos y aparatos resultó negativa. En la exploración física destacaba la importante caída de la TA con la sedestación con respecto al decúbito, que pasaba de valores en torno a los 120/80 mm de Hg a valores de 60/40, no acompañándose esta caída de TA de otras manifestaciones que no fuesen una intensa sensación presincopal. Durante estos episodios, el paciente no sudaba ni presentaba una taquicardización compensadora. La exploración física solo demostró cierta desinhibición conductual del paciente, no acompañada de signos de liberación frontal. El resto de la exploración neurológica y general fue normal. Se realizaron las siguientes pruebas complementarias para el estudio del paciente: bioquímica: glucosa 127; crea 1,16; proteínas totales 7; albúmina 3,78; calcio 9,9; fósforo 2,9; ácido úrico 8; colesterol 125; triglicéridos 174; sodio 140; potasio 4,76. Hemograma: leucos 6.740 (fórmula normal); hematíes 4,34; Hb 9,7; VCM 68,7; plaquetas 169.000. Perfil hepático: Normal. Niveles de vitamina B12 925 y ácido fólico 16. Estudio hormonal: prolactina 10,4; FSH 9,2; LH 7,3; testosterona 277; cortisol noche 9; cortisol basal 38; cortisol ritmo 76%; porfirinas totales < 200; aldolasa 3. Espectro electroforético: albúmina 53,8%; alfa1 3,3%; alfa2 15,3%; beta 13,7%; gamma 13,9%. Sangre en heces: negativo. TAC craneal: El estudio muestra signos de atrofia de forma difusa en relación con la edad del paciente sin otros hallazgos relevantes. Colonoscopia: No se aprecian lesiones en las áreas visualizadas. Se toman biopsias en colon descendente proximal para descartar colitis macroscópica. En todo el colon orificios diverticulares de pequeño tamaño. Biopsia de mucosa colorrectal: de características habituales. Se realizan tinciones especificas para amiloide que resultan negativas. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica limites bajos de la normalidad con ligera hipocinesia global. Insuficiencia mitral ligera. No datos de amiloidosis. Estudio arritmológico: marcapasos VDD con cable único, normofuncionante. Se procede a reducción de la frecuencia de estimulación sin obtener ritmo ventricular propio (bloqueo AV completo con estimulación ventricular a 40 lpm). Test presor de frío: TA con le paciente en decúbito 112/68. Tras 30" con mano en hielo: TA 108/56. Serología VIH: Negativa. Rx tórax: Sin hallazgos significativos.TAC abdominopélvico: Sin lesiones significativas Niveles de catecolaminas en plasma en decúbito y en sedestación: niveles basales bajos, sin que se produzca la elevación esperada en sedestación. Niveles de catecolaminas en orina: bajos. Ante la normalidad de las pruebas complementarias se acaba estableciendo el diagnóstico de fallo autonómico puro, retirando del tratamiento los fármacos hipotensores, manteniendo únicamente la etilefrina y la fludocortisona, junto con medidas sintomáticas, mejorando subjetivamente el paciente.

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Paciente de 33 años de edad, gestante de 34 semanas (tercer embarazo) con embarazo controlado y sin antecedentes de interés, que ingresa por urgencias por presentar cefaleas, dolor en epigastrio y visión borrosa de 3 días de evolución. La paciente presentaba una tensión arterial (TA) de 210/130 mmHg. En la exploración física llamaba la atención la existencia de edema (+ + +) en ambos miembros inferiores, con fóvea. En los datos de laboratorio destacaban la elevación de las transaminasas y de la bilirrubina, y un discreto descenso de las plaquetas: hematíes 4,52; hemoglobina12 gr./dl; hematocrito 35% (estos datos en una embarazada sugieren hemoconcentración); plaquetas 150; estudio de coagulación: normal; creatinina 1,48 mg/dl; aspartato amino transferasa (A.S.T.): 885,2 unidades internacionales (U.I.); alanina amino transferasa (A.L.T.): 334 U.I.; bilirrubina total: 4,41 mg/dl.; la proteinuria era de 500 mg/dl. Dado el mal estado general de la paciente no fue posible determinar la agudeza visual. En la oftalmoscopia se observaba un edema de ambos discos ópticos con desprendimientos serosos de la retina, afectando a ambas máculas, bulloso en el ojo derecho y algo más plano en el izquierdo. Existían hemorragias en el polo posterior de los dos ojos y estrechamientos focales de las arterias retinianas. La enferma ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició perfusión con Labetalol (5 mg por ml, 10 ml cada hora) y se pautó Enalapril intravenoso (IV) (1 mg cada 6 horas). La TA disminuyó aunque no alcanzó niveles normales. Ante esta situación se realizó cesárea urgente obteniéndose feto varón de 1.800 gramos. Tras la cesárea la paciente sufrió oliguria de la que se recuperó posteriormente. Se produjo la normalización de las transaminasas, bilirrubina, plaquetas y diuresis, y se consiguió el control de la TA con tratamiento antihipertensivo. La enferma fue vista de nuevo por nuestro Servicio a los 5 días presentando: una agudeza visual de 1.0 en el ojo derecho y de 1.0 difícil en el izquierdo. La presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos y la biomicroscopia de cámara anterior era normal. En el fondo de ojo se observaba la persistencia de los desprendimientos serosos maculares aunque ya planos. En ambos ojos persistía el edema del disco óptico y el desprendimiento exudativo peripapilar. En el ojo derecho existía un desprendimiento bulloso con nivel, situado entre las arcadas vasculares inferiores, en la zona nasal e inferior al disco. En el ojo izquierdo era posible distinguir una línea de demarcación temporal a la mácula delimitando el desprendimiento seroso, inicialmente bulloso. En las fases precoces de la angiografía fluoresceínica se observaba un retraso en el llenado de la coriocapilar, muy evidente a nivel peripapilar. Las fases más avanzadas mostraban focos de difusión progresiva en el espacio subpigmentario y subretiniano, con llenado progresivo de las zonas de desprendimiento seroso. A los 30 días del ingreso, los vasos tenían un aspecto normal, habían desaparecido los desprendimientos, así como el edema de papila y las hemorragias. Únicamente persistía la línea de demarcación en el ojo izquierdo. En las zonas donde anteriormente habían estado los desprendimientos se observaban áreas focales de hiper e hipopigmentación. A los tres meses la paciente se había recuperado, siendo su agudeza visual de 1.0 en los dos ojos. En el examen de fondo de ojo sólo era destacable la presencia de alteraciones focales de hiper e hipopigmentación donde la retina había estado desprendida.

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Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva. Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0). Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial. Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.

es-S1137-66272016000200010-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 68 años, sin antecedentes de interés y asintomático desde el punto de vista digestivo. Es remitido a consultas externas de Digestivo por presentar anemia normocítica y test de sangre oculta en heces (TSOH) positivo. El resto de la analítica sanguínea, así como la exploración física, no mostraban hallazgos de interés. Se realizó una colonoscopia en la que se apreciaba una lesión ulcerada a nivel de ciego, enfrentada a la válvula ileocecal, compatible con neoplasia maligna, de la que se tomaron múltiples biopsias. Éstas mostraban tejido ulcerado sin apreciarse células tumorales. Ante la sospecha diagnóstica se completó el estudio mediante un TAC, que mostraba engrosamiento en la pared de ciego y colon ascendente sin datos de afectación ganglionar ni a distancia. Los marcadores tumorales eran normales. Dada la negatividad encontrada en las muestras, se decidió repetir la colonoscopia, tomándose de nuevo biopsias, que también fueron negativas para malignidad. Se revisaron las biopsias que se tomaron en la primera colonoscopia, apreciándose granulomas con presencia de células gigantes multinucleadas y bacilos de micobacterias con tinción de Ziehl Nielsen. El paciente fue remitido a consultas externas de Neumología, aunque no presentaba síntomas respiratorios. El test de Mantoux fue negativo, pero el Quantiferón® fue positivo (valor: 5,12). La radiografía de tórax mostraba un infiltrado reticulonodular en ambos campos superiores. Se recogieron esputos, que no eran bacilíferos, y se enviaron muestras para cultivo, que fueron negativos. Asimismo, la PCR de las muestras de colon fue también negativa. Se instauró tratamiento antituberculoso estándar con buena evolución clínica. A los 6 meses de finalizar el tratamiento se realizó una colonoscopia de control que fue normal.

es-S0213-12852005000400003-1.txt

Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años. En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco. Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar. Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría. Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.

es-S0376-78922009000200008-2.txt

Paciente de 6 años de edad y sexo femenino con diagnóstico de extrofia de cloaca intervenida quirúrgicamente en varias ocasiones en diferentes Instituciones; en el momento de la consulta presenta múltiples fístulas y cicatrices en la pared abdominal con importante déficit de tejido abdominal ántero-superior.. Debido al fracaso previo en la creación de un reservorio vesical se programa la reconstrucción operando en equipo con el Servicio de Urología Infantil. 1er Tiempo quirúrgico: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. y 15,2cm. de largo x 7, 3cm de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido célulo-graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral. Se infiltraron entre 50 a 100cc de suero fisiológico con intervalos de 1 semana a 20 días, según tolerancia de la paciente, hasta llegar a un volumen de 1150cc. 2do Tiempo quirúrgico: Finalizada la expansión se realiza la extracción de los expansores y la reconstrucción del reservorio urinario ileocecal, tras lo cual se reconstruyó el defecto abdominal levantando y entrecruzando dos colgajos de oblicuo mayor, con eje de rotación en costales inferiores que fueron cubiertos con los tejidos fascio- cutáneos expandidos. La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones. .

es-S1130-01082010001100014-1.txt

Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta, de dos meses de evolución. El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia. Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente, blanquecina, ulcerada en su centro, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias. El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio. El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3, CD 5 y ciclina D1 negativo. Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal. La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo.

es-S1130-05582007000500003-1.txt

Varón de raza caucásica de 59 años de edad que es remitido a nuestro Servicio refiriendo dolor lancinante en el cuerpo mandibular izquierdo así como hipoestesia labio - mentoniana de ese mismo lado desde hacía un mes. La exploración intraoral fue normal. Se realizó un estudio radiográfico mediante ortopantomografía y TC que reveló la presencia de una lesión osteolítica bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro localizada a nivel de la rama ascendente mandibular izquierda. Se llevó a cabo una biopsia de la lesión. El estudio histológico demostró una imagen compatible con lesión metastásica de adenocarcinoma, probablemente de tipo mucosecretor. Se realizó entonces una gammagrafía ósea que mostró zonas de hipercaptación en la rama ascendente mandibular izquierda, cuerpo vertebral izquierdo a nivel de T12, 8ª costilla derecha y en unión costocondral de 6ª costilla derecha. La TC toraco - abdominal evidenció una gran masa afectando al cuerpo y antro gástrico, con adenopatías regionales y un nódulo en el lóbulo superior pulmonar izquierdo. Se le administró un tratamiento combinado con radio y quimioterapia. El paciente falleció 2 meses después. La autopsia confirmó el origen gástrico de la metástasis.

es-S1130-01082008000300010-1.txt

Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento. Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología. En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha. -Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%. • Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella. • Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales. • Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva. • TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo. • Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante. Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.

es-S0365-66912008000100007-2.txt

Niña de 11 años y 10 meses de edad. Cariotipo femenino normal, gestación y parto normal. La resonancia magnética nuclear cerebral (RMN) muestra agenesia de cuerpo calloso junto con extensas anomalías de la migración neuronal. Esta paciente presenta epilepsia en la infancia siendo los primeros episodios de convulsiones a los 2 años de edad. Los registros electroencefalográficos (EEG), demuestran una hipsarritmia asimétrica. En el examen funduscópico aparece una papila completa en el ojo derecho, pigmento peripapilar y áreas de lagunas coriorretinianas hipopigmentadas peripapilares que se extienden hacia las arcadas vasculares retinianas. Sin embargo, no hay afectación macular. El fondo de ojo izquierdo, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales. No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral. La paciente se caracteriza por su larga supervivencia, con una edad actual de 11 años y 10 meses, pero presentando un retardo psicomotor muy severo.

es-S0376-78922009000400002-2.txt

Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus. Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron®, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación. Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica. El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas. Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral. Tras legrado de esternón en la línea media, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo, (margen izquierdo), a la altura de las costillas 3a y 4a, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica. El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos. El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias. Dos años después permanece asintomático.

es-S0210-48062009000400016-1.txt

Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (Estadio TNM 2003 T1c). PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng/ml. En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (Informe anatomía patológica: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor). Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto. Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos. No otras complicaciones intraoperatorias. El quinto día postoperatorio, el paciente presenta fiebre (37,6 ºC), dolor abdominal, fístula urinaria, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física. Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis. Se realizó nueva sutura vésico-uretral, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga. Tras la cirugía urgente, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio. Durante el cuadro séptico, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica. Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable. Orina clara. Posteriormente, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera. En Marzo de 2006 se realiza cistografía, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal. Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención. En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal. Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria, por lo que se retira la sonda vesical. En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla. En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal. Ausencia de incontinencia urinaria. Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng/ml.

es-S0365-66912007001200011-1.txt

Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución. No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes. Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes. En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI). En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta. Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes. Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales. En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo. Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo. A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada. La AV del OI mejoró hasta 4/10. Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.

S0004-06142006000500012-1.txt

Se trata de un varón de 53 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de urgencias con un cuadro de tromboembolismo pulmonar. Ante la sospecha de neoplasia oculta y la presencia de hematuria no evidenciada previamente se procede a la realización de Ecografía abdominal donde se evidencia una masa renal derecha y se completa el estudio con TAC y RM.. Ambos estudios confirman la presencia de una tumoración heterogénea que infiltra los dos tercios inferiores del riñón derecho de aproximadamente 10x10 cms. con afectación del seno e hilio renal objetivándose también trombosis tumoral de la vena renal derecha y cava infrahepática. No se evidenciaban adenopatías ni metástasis. Es intervenido quirúrgicamente realizándosele por vía anterior, una nefrectomía radical con cavotomía para la exéresis del trombo y una extensa linfadenectomía aorto-cava derecha. El resultado anatomo-patológico fue de carcinoma de células renales claras grado 2 de Fuhrman de 9 cm. con invasión de hilio renal, grasa perinéfrica y vena renal, sin afectación metastásica de ganglios ni de los bordes de dicha grasa ni del hilio, así como uréter libres. (Estadio III, T3N0M0). El paciente fue dado de alta hospitalaria al sexto día. A los 3 meses de la intervención el paciente refiere leve dolor e induración en el pene de reciente aparición. A la palpación se objetiva una masa indurada. Se le realiza RM de pelvis que nos informa de la existencia de una masa que ocupa y expande el cuerpo cavernoso izquierdo, compatible con metástasis de carcinoma renal previo.. Se toma biopsia de dicha lesión, cuyo resultado nos confirma la sospecha evidenciándose en los cortes histológicos nidos aislados de células tumorales compatibles con metástasis de carcinoma de células claras. Ante este diagnóstico, nos planteamos cuál sería la mejor actitud terapéutica para el paciente, y tuvimos en cuenta para ello, el incremento progresivo del dolor local, la edad del paciente y su buen estado general. Por ello, se optó por una penectomía total hasta confirmar intraoperatoriamente un borde quirúrgico libre de enfermedad. Una semana después del alta ingresa en el servicio de Oncología con un cuadro de obnubilación y alteración motora y sensitiva, y presenta en el TC craneal lesiones en cerebelo y hemisferio cerebral derecho compatible con metástasis. Se realiza un TC torácico y aparecen también múltiples nódulos pulmonares y microadenopatías paratraqueales bilaterales en relación con metástasis. El paciente fallece a los nueve meses de la primera intervención de su carcinoma renal, es decir seis meses después del diagnóstico de las metástasis en pene.

es-S0004-06142008000500014-1.txt

Paciente Y. V. L., de 30 años de edad. Ocho años atrás tuvo su primera hija; el embarazo y el parto transcurrieron sin complicaciones. Hace tres años, se realizó interrupción de embarazo no deseado, mediante legrado endometrial, ocasión en la cual se le colocó una T de cobre como método anticonceptivo. Aproximadamente un año después, comenzó a presentar sintomatología urinaria irritativa baja, consistente en ardor uretral posmiccional, dolor uretral y en el bajo vientre, polaquiuria y urgencia miccional. Asiste a la consulta médica, se le detectó Escherichia Coli en cultivos de orina y se le puso tratamiento con varios ciclos de diferentes antibióticos con el diagnóstico de cistitis infecciosa. Los síntomas anteriores se atenuaban, pero a las semanas de concluir los referidos tratamientos, regresaban, con mayor intensidad. Finalmente, se agregaron al cortejo sintomático descrito, la interrupción brusca del chorro urinario y la dispareunia. En medio de esta situación, la paciente queda embarazada otra vez, supuestamente con la T de cobre colocada intraútero, y decide llevarlo a término. Durante los nueve meses que duró la gestación, los síntomas urinarios antes mencionados, se mantuvieron en forma e intensidad similares. Parió sin dificultad, esta vez un varón. A los dos meses del parto, y por la persistencia de los síntomas urinarios, decide asistir entonces, a la consulta de Urología. En la misma se le indica ultrasonido de las vías urinarias, notificándose que ambos riñones eran normales, en posición y morfología y que, en la vejiga, existía una imagen de litiasis de gran tamaño, de aproximadamente cinco centímetros de diámetro, que se desplazaba con los cambios de posición de la paciente. Se le realizó radiografía ántero-posterior de la pelvis, comprobándose la presencia de una litiasis de unos cinco por tres centímetros de tamaño, en proyección de la pelvis menor y con una T de cobre en su interior. Se decidió realizar la cistolitotomía suprapúbica. Durante la misma se constató que la mucosa vesical estaba muy eritematosa y con sangrado fácil. La litiasis, situada en el fondo vesical, se fragmentó en la maniobra de extracción con las pinzas, descubriéndose en su interior la T de cobre con incrustaciones litiásicas. Luego, se despojó el cuerpo extraño de su recubrimiento, apreciándose en su integridad. Se mantuvo a la paciente con sonda uretral por dos semanas, y con tratamiento de Ciprofloxacino oral, 500 miligramos cada 12 horas por tres semanas. La evolución fue satisfactoria y se logró el cese total de la sintomatología.

es-S0210-48062007000500015-1.txt

Mujer de 65 años sin antecedentes personales de interés que ingresa por cuadro de fiebre elevada sin foco aparente de 1 semana de evolución, motivo por el que se realiza TC toracoabdominal observando masa de gran tamaño (9x8x7 cm) en polo superior renal derecho, en íntimo contacto con el hígado. No refiere otra sintomatología salvo dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo de meses de evolución en seguimiento por Servicio de Neurocirugía y con diagnóstico, tras realización de TC de columna y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de patología degenerativa, estenosis de canal L4-L5 y espondiloartrosis. No presenta síndrome constitucional ni dolor abdominal. En la exploración física presenta abdomen blando y depresible, globuloso, sin palpación de masas ni megalias. No dolor a la exploración. Puño-percusión renal bilateral negativa. Analíticamente presenta bioquímica sin alteraciones con perfil hepático, proteínas totales y calcio en rango normal. Hemograma con hemoglobina de 9,4 g/dL, y 22.500 leucocitos (N: 72,9%). Hemostasia sin hallazgos. Hemocultivos estériles y urocultivos <10.000UFC/ml. Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro y antitérmico a pesar de lo cual presenta picos febriles diarios con repercusión clínica en forma de astenia. Ante los hallazgos en TC se decide realizar RMN confirmando masa sólida en polo superior derecho de 14X10X10 cm de diámetro, con gran heterogeneidad de señal y necrosis en su interior. La lesión se extiende en sentido ascendente hacia el hígado con signos de infiltración hepática. La vena renal derecha y vena cava se encuentran libres. Existen adenopatías retrocavas, derrame pleural y engrosamiento diafragmático. Dada la afectación hepática se comenta el caso con el servicio de Cirugía General y Digestivo acordando realizar TAC Multicorte para delimitar con mayor exactitud el nivel de afectación de dicho órgano y planificación de la intervención quirúrgica, apreciando masa heterogénea de aspecto necrótico y diámetro máximo de 11 cm en mitad superior de riñón derecho sin plano de separación de los segmentos postero-superiores de lóbulo hepático derecho, existiendo afectación por contigüidad de los mismos. Previa embolización renal se realiza intervención quirúrgica a través de laparotomía media supra e infraumbilical. La exploración muestra tumoración renal que infiltra el hígado (segmento VII) y diafragma, apreciando adenopatías patológicas en hilio renal y líquido peritoneal libre sin evidencia de implantes peritoneales. Se toman muestras de líquido peritoneal para cultivo, citología y gram con resultado negativo. Se practica nefrectomía radical derecha incluyendo en bloque el segmento hepático VII, adrenal derecha y porción de diafragma. Colecistectomía y linfadenectomía. El análisis anatomopatológico revela un cáncer de células renales tipo convencional de alto grado citológico (grado 4 de Fuhrman), con focos de transformación sarcomatoide y extensas áreas de necrosis tumoral. Dos nódulos satélites en superficie peritoneal de diafragma y metástasis en un ganglio linfático del hilio renal. No afectación del sistema venoso ni excretor renal ni de la glándula suprarrenal. Estadio pT4G3N1 según la UICC. Tras un postoperatorio satisfactorio con disminución progresiva de leucocitosis comienza tratamiento quimioterápico oral con inhibidores de la angiogénesis. En el segundo TC de control realizado dos meses después de la intervención se evidencia derrame pleural derecho con lesiones nodulares pleurales basales y posteriores. La citología del líquido pleural es compatible con adenocarcinoma.

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Varón de 73 años diagnosticado de carcinoma epidermoide infiltrante de orofaringe G1, cT4b cN2, en tratamiento con quimioterapia y radioterapia hasta hacía 3 meses. Presentó disfagia secundaria a la radioterapia tanto a sólidos como a líquidos, con pérdida ponderal de 10 kilogramos (kg) en dos meses. Recibió nutrición enteral a través de SNG durante dos años, y finalmente se programó la realización de GEP. Durante la realización de la endoscopia oral, se produjo sangrado al dilatar una estenosis en porción esofágica superior, por lo que se desistió de proseguir el procedimiento y se recurrió a la GRP, que se llevó a cabo sin incidencias.

es-S2254-28842014000300010-1.txt

Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia, presenta una cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio inferior en 2004, arteriopatía periférica con realización de by-pass aorto bifemoral en 2006, sufre en 2010 una isquemia aguda de extremidad inferior izquierda por oclusión de by-pass que requirió revascularización urgente con trombectomia. Se encuentra en programa de hemodiálisis desde Diciembre de 2010 por Insuficiencia renal crónica posiblemente secundaria a nefroangiosclerosis. Tras fallo de FAVI radiocefálica izquierda se le coloca un catéter temporal yugular izquierdo a finales de agosto de 2013, que es disfuncionante desde el comienzo pero que se mantiene hasta el uso de nueva FAVI húmero cefálica izquierda. Al mes de colocación del catéter, el paciente refiere de modo puntual a enfermería lumbalgia postural, aunque el propio paciente lo achaca a la realización de algún esfuerzo. Tras la retirada del catéter (43 días después de inserción), en varias sesiones posteriores presenta malestar general y fiebre, se realiza control bacteriológico del monitor que es negativo y se administra de manera empírica, vancomicina 1 g. junto a un antitérmico, el paciente permanece estable durante el mes siguiente. Posteriormente, refiere de nuevo dolor lumbar muy intenso que apenas le permite la deambulación, acude a urgencias hasta en cuatro ocasiones en las que tras exploración, radiografía y ecografía abdominal siempre diagnostican lumbalgia mecánica. Dado el deterioro del estado general y tras comprobar alteraciones analíticas (aumento proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) ingresa en la unidad de medicina interna para estudio. Tras resultados microbiológicos positivos para S. aureus se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina. Tras la realización de una resonancia nuclear magnética (RNM) se diagnostica una espondilodiscitis D10-D11 que asocia un absceso paravertebral que no condiciona un compromiso de estructuras nerviosas. Se inicia tratamiento analgésico con fármacos de primer nivel asociados a opiáceos transdérmicos, con titulación progresiva de dosis a lo largo de su estancia hospitalaria y control aceptable del dolor. El paciente permanece afebril durante todo su ingreso, con disminución progresiva de reactantes de fase aguda y negativización de hemocultivos. Completa cinco semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido, pasando a terapia oral ambulatoria y se procede a alta hospitalaria. En estos momentos el paciente permanece estable sin más sintomatología intrahemodiálisis con analgesia controlada por el mismo y a la espera de nueva RNM de control.

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Varón de 31 años con antecedentes a destacar de esplenectomía postraumática 14 años antes y sobrepeso. Presentó sepsis por neumococo que provocó fallo multiorgánico (renal, respiratorio, hematológico y hemodinámico) e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Permaneció intubado durante 11 días y posteriormente fue trasladado a planta de Medicina Interna. Debido a la mala perfusión secundaria a la sepsis aparecieron lesiones necróticas en extremidades superiores y principalmente inferiores distales. Inicialmente valorado por Cirugía Vascular, se indicó tratamiento con prostaglandinas durante 21 días. Tras mejoría del estado general y desaparición del riesgo vital y tras 7 semanas ingresado en Medicina Interna, fue trasladado a Cirugía Plástica para tratamiento de las lesiones necróticas residuales. Al ingreso en nuestro Servicio presentaba múltiples lesiones de pequeño tamaño en antebrazos, manos y muslos que epitelizaron adecuadamente con tratamiento tópico. Como complicación de mayor relevancia existía necrosis plantar izquierda con amplia escara en zona muda plantar que fue desbridada en sala de hospitalización, anestesia plantar izquierda, necrosis seca de 3o, 4o y 5o dedos del pie derecho y úlcera pretibial derecha de 10 x 5 cm. Realizamos intervención quirúrgica para desbridamiento plantar izquierdo y pretibial derecho y desbridamientos diarios en sala para reducir la mayor parte de los esfacelos y escaras. Tras 20 días de desbridamientos diarios en la habitación del paciente, sin anestesia local (no presentaba dolor debido a la anestesia plantar y a que era tejido necrótico), se inició terapia V.A.C.® en planta del pie izquierdo para favorecer granulación, evitar sobreinfección y permitir una cobertura posterior del defecto. Se aplicaron esponjas de poliuretano (VAC GranuFoam®), con presión negativa continua de 125 mmHg las primeras 48h y posteriormente se continuó con presión negativa intermitente (5 minutos con aspiración y 2 sin aspiración). La primera semana se utilizaron esponjas con plata (VAC GranuFoam Silver® ) para mejorar el efecto antibacteriano dada la persistencia de esfacelos. El contenedor del VAC® recogió abundante exudado durante el tratamiento. Empleamos el Sistema VAC ATS® Therapy. El tratamiento completo duró 20 días y los cambios de esponjas se realizaron 3 veces por semana. El paciente pudo seguir realizando ejercicios de fisioterapia durante el tratamiento, transportando cómodamente su sistema VAC® en la mano, cuando acudía a las sesiones en silla de ruedas. La evolución fue muy favorable, con desaparición de los esfacelos residuales, formación de tejido de granulación de color rojo vivo, sin aparición de sobreinfección y obteniéndose un lecho adecuado para recibir un injerto de piel. Una semana después de retirar la terapia VAC® el paciente fue intervenido para cobertura del defecto plantar izquierdo con injerto de piel de espesor parcial tomado del muslo del mismo lado, amputación de 3o, 4o y 5o dedos del pie derecho e injerto de piel sobre defecto residual pretibial derecho. Los injertos prendieron adecuadamente y las heridas cicatrizaron bien. El paciente fue dado de alta tras 4 meses y medio de ingreso hospitalario y 2 semanas después de la intervención de cobertura con injerto de piel. Al alta deambulaba con ayuda de muletas. Seis semanas después del alta deambulaba de forma autónoma con ayuda de una plantilla especial colocada por el podólogo, aunque requiere cuidados habituales por el podólogo debido a la anestesia plantar que obliga a un seguimiento estricto de la piel de esta zona.

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Mujer de 27 años, politoxicómana activa, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca, disnea de intensidad progresiva, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos. Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos. La exploración al ingreso mostraba caquexia, 40 respiraciones/ min., 120 latidos/min. TA:110/60 mm Hg, muguet, acropaquias, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm. Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales, soplo sistólico II/VI polifocal, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares. El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales. Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias: Hb 11,3 g/dL, 6.900 leucocitos/µL (79% segmentados, 14% linfocitos), 682.000 plaquetas/µL; sodio 119 mmol/L, LDH 603 UI/L, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador. Gasometría arterial basal al ingreso: pH 7,54, pCO2 34,8 mm Hg, pO2 73,4 mmHg. En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral. Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas. Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones. Se inicia tratamiento con cotrimoxazol, levofloxacino y amfotericina-B, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva, precisando ventilación mecánica. Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica. Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda; se realiza TAC y RMN craneal, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha. Se añade al tratamiento sulfadiacina, pirimetamina, ácido fólico y fenitoína, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal. Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial. Más tarde se reciben los resultados siguientes: linfocitos CD4+: 440/mL, carga viral VIH: 25.000 copias/ mL, alfafetoproteina normal y b-HCG: 650 mUI/mL (normal < 5). Los estudios microbiológicos en sangre, orina, esputo, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias, micobacterias y hongos. Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (P. jiroveci). Las serologías para Toxoplasma, virus hepatotropos y RPR fueron negativas; el antígeno criptocócico fue negativo. Diagnóstico y evolución: Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (P. jiroveci) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica, cerebral e intestinal. Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (alfafetoproteina y ß-HCG), se realiza el diagnóstico definitivo: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica, y probablemente cerebral. Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia, que rechaza, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable. La paciente falleció en otro centro varias semanas después del alta.