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es-S0211-69952012000200030-1.txt
Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, disglucosis, obesidad, síndrome coronario agudo, etc. Presenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (Guías K/DOQUI) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada. Presenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, calcioantagonistas, diuréticos y alfabloqueantes). En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (TA) rebelde. Su riesgo anestésico es moderado, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial. Durante la cirugía está estable hemodinámicamente, con diuresis mantenida. Durante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca. Posteriormente comienza con dolor torácico, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos. No obstante, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica. Ante la sospecha de una trombosis del stent, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (se intenta su trombolisis sin conseguirlo) y la migración del stent, que se intenta recolocar sin éxito. Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea; en anuria, con aumento de urea y creatinina, por lo que se implanta catéter para diálisis. Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico. Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica. La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal, realizándose laparotomía urgente. La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento.
es-S0212-71992005000700008-1.txt
Presentamos el caso de un paciente varón de 21 años, sin alergias conocidas ni otros antecedentes, que acude a urgencias por un cuadro clínico de 6 meses de astenia, aumento de la fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de síndrome general con disminución de peso en dichos meses de unos 10 kilos. Debido a episodios de dolor abdominal en este período acudió en dos ocasiones un Servicio de Urgencias y fue sometido a la realización de una gastroscopia informada como de mínima hernia de hiato con esofagitis grado I y reflujo biliar duodeno-gástrico. En los últimos 5 días se exacerba la clínica, presentando además vómitos, dolor abdominal difuso más intenso y deposiciones líquidas sin aumento del número de las mismas. A la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 pm, afebril, consciente y orientado, sin focalidad neurológica, eupneico, la auscultación cardíaca es rítmica, taquicárdica, sin soplos, el abdomen es blando y depresible, doloroso de forma difusa, sin defensa a la palpación, no se palpan masas ni megalias. Destaca la hiperpigmentación cutánea generalizada, acentuada en pezones, área genital y con manchas melánicas en paladar y bordes gingivales. La analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg/dL, creatinina 4,32 mg/dL, urea 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL, una gasometría arterial con un pH 7,24, pCO2 35,6 mmHg, pO2 107 mmHg (con O2 a 4 litros/minuto), bicarbonato 14,4 mmol/L, EB - 11,3 mmol/L y SatO2 del 97,2%. El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g/dl, hematocrito 39,5%, VCM 83 fL, leucocitos 12.800 (45% neutrófilos, 32% linfocitos, 12% monocitos y 10,5% eosinofilos). Coagulación sin alteraciones. El electrocardiograma presenta una taquicardia sinusal a 110 lpm con configuración RSR' y prolongación de QT (487 ms). La radiografía de tórax es normal. Durante su estancia en urgencias se inician medidas para la corrección de la hiperpotasemia pero el paciente progresivamente se encuentra más sudoroso, taquicárdico e hipotenso (TA 85/46 mmHg) por lo que, con la sospecha de crisis adisoniana se decide su ingreso en la UCI y se inicia la reposición de volumen con suero salino ( 4.500 cc en las primeras 24 horas), aporte de glucosa, actocortina (100 mg i.v. en bolo seguidos de 400 mg en perfusión intravenosa continua en las siguientes 24 horas); precisando inicialmente perfusión de aminas vasopresoras (dopamina a 10 mcg/kg/min), pudiendo ser retiradas en 36 horas. Las muestras sanguíneas tomadas previas al inicio del tratamiento corticoideo para determinación de la función suprarrenal mostraban un cortisol basal 4,0 mg/dL y una ACTH en plasma 264 pg/ml. La determinación de anticuerpos anti-cápsulas suprarrenales en suero por imnufluorescencia indirecta fue positiva con un título de 1/80. La determinación de tirotropina, tiroxina libre, FSH y LH, asi como anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa microsomial resultaron dentro de rangos normales. TAC abdominal: presencia de glándulas suprarrenales morfológicamente normales. El paciente fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos a los 3 días de su ingreso y del hospital a los 7 días con parámetros analíticos de función renal e iones dentro de la normalidad y con tratamiento con hidroaltresona 20 mg vo/8 h.
es-S0004-06142008000600011-1.txt
Paciente de 56 años remitido a nuestro servicio por hallazgo incidental de masa renal de 5 cm de diámetro máximo, mesorrenal izquierda en la ecografía durante el estudio de cuadro de crisis renoureteral del mismo lado. Como único antecedente el paciente padece hiperuricemia, y no refiere haber presentado episodios de hematuria. En el centro donde se diagnosticó se realizó estudio de extensión con radiografía de tórax, hemograma, bioquímica y tomografía computerizada abdomino-pélvica, donde se evidenció trombo tumoral que se extendía por la vena renal hasta la vena cava retrohepática. Ante este caso se decidió en el centro emisor, colocar filtro en vena cava inferior para evitar la progresión y la embolización de dicho trombo. Posteriormente el paciente fue remitido a nuestro centro para valorar tratamiento quirúrgico, ya que el centro emisor carecía de servicio de cirugía cardiaca. Para completar estudio realizamos urografías por resonancia magnética (Uro-RNM), y estudio angiográfico mediante tomografia computerizada (angio-TC) con cavografía para valorar con la máxima precisión posible el alcance del trombo y la posible infiltración vascular tumoral. En ambas exploraciones se informa de la extensión retrohepática del trombo, la aparente ausencia de infiltración vascular y de adenopatías, así como la presencia de filtro metálico inmediatamente por encima del trombo, responsable de la artefactación de las imágenes. Con el diagnóstico de neoformación renal estadio T3bN0M0 con trombo tumoral nivel II, se decide intervenir, conjuntamente con el servicio de cirugía cardiaca de nuestro centro, realizando esternotomía y laparotomía subcostal izquierda y, previa liberación del ángulo esplénico del colon mediante apertura del retroperitoneo a nivel del mesenterio, nefrectomía radical izquierda permaneciendo la pieza de nefrectomía anclada por la vena renal trombosada. Posteriormente, y bajo circulación extracorpórea con hipotermia profunda y retroperfusión cerebral, se procede a la retirada del filtro por cierre del mismo y tracción bajo control fluoroscópico desde su punto de inserción a nivel yugular, con control por auriculotomía derecha de la posible diseminación a pulmón de pequeños trombos durante la maniobra de retirada, para realizar acto seguido la resección de la vena renal y su ostium por sospecha de infiltración de los mismos y trombectomía por tracción para reparar posteriormente el defecto con un parche de Goretex®, precisando por este motivo el paciente anticoagulación con dicumarínicos durante 3 meses, hasta la endotelización del injerto sintético. La anatomía patológica revela la existencia de adenocarcinoma renal, grado III de Furhman que infiltra la cápsula renal sin sobrepasarla así como la vena renal, no encontrándose infiltrada la vena cava (pT3bNoMo) con trombo de origen exclusivamente tumoral. El paciente sigue en revisiones en nuestras consultas hasta que, en el TC de control a los 12 meses se evidencia lesión lítica en lámina posterior de la vértebra L2, tras estudio de extensión con gammagrafía y TC total-body que confirman que se trata de una lesión única, es remitido al servicio de neurocirugía donde es intervenido realizándose resección de dicha lesión. Actualmente, han transcurrido 20 meses de seguimiento tras la nefretomía, el paciente se encuentra en revisiones por nuestro servicio y el servicio de oncología médica, encontrándose asintomático y sin signos de recidiva.
es-S0004-06142008000700014-1.txt
Paciente varón de 77 años con múltipes factores cardiopatogénicos, y como único antecedente urológico una hipertrofia benigna de próstata. Es ingresado en el servicio de Medicina Interna para estudio de un cuadro constitucional de 4 meses de evolución con anorexia y pérdida de unos 15 kg de peso, acompañado de debilidad generalizada y dolor epigástrico cólico de minutos de duración. No contaba otra clínica acompañante. Se realizó un estudio digestivo (gastroscopia, colonoscopia, ecoendoscopia) que fue normal. La exploración física fue normal, salvo que presentaba un aumento de tamaño de los genitales, por lo que se realizó una ecografía, con el resultado de un hidrocele bilateral, más marcado en el lado izquierdo, con desestructuración de morfología multinodular en el teste izquierdo, que obligaba a descartar proceso maligno subyacente. En la exploración, además de presentar transiluminación positiva bilateral, se palpaba un nódulo duro de 4 cm localizado en polo superior de teste izquierdo, sugestivo de masa sólida. Las pruebas de imagen a distancia (TAC, RNM) fueron negativos. Se solicitaron marcadores tumorales germinales y LDH, que fueron negativos. Se realizó orquiectomía radical inguinal izquierda. La descripción macroscópica de la pieza, de unos 9 x 6.5cm, evidenció escaso parénquima testicular sano adyacente al polo superior, en el cual se halló una masa tumoral sólida, multinodular, de coloración blanquecina con algún área marronácea, de 4 cm diámetro. El análisis microscópico mostró áreas de patrón sarcomatoide y crecimiento en sábana junto a áreas donde las células se disponían en un patrón cordonal o formando trabéculas con presencia de estructuras vasculares. Las células eran piramidales, de gran citoplasma, con pleomorfismo nuclear y nucleolos prominentes adquiriendo en zonas un citoplasma muy claro, lipidificado. El índice mitótico era alto, siendo superior a las 5 mitosis x10 HPF en las zonas de crecimiento en sábana. La tumoración contactaba con la albugínea e infiltraba el epidídimo sin que prácticamente quedaran túbulos seminíferos viables. Se apreciaban además imágenes muy sugestivas de invasión vascular. En las secciones de parénquima testicular respetado, los túbulos presentaron membrana basal hialinizada, de aspecto atrófico. Las técnicas inmunohistoquimicas evidenciaron positividad para Inhibina, keratina, CK8, CK18, Vimentina, EMA y S-100. El Ki67 mostró positividad intensa en aproximadamente el 30-40% de las células tumorales. Resultó negativo para Progesterona, PLAP, AFP, HCG, Cromogranina y HMB45. Con todos estos hallazgos, el diagnóstico fue de tumor de células de Sertoli maligno, con variación de patrones histológicos, clasificado como de tipo Clásico. Doce meses después, persiste aún el cuadro general, que motivó nuevo ingreso en Medicina Interna, sospechándose Enfermedad Inflamatoria Sistémica. Los controles séricos y de imagen en relación al proceso testicular se mantienen dentro de los parámetros normales.
es-S1130-05582014000400008-1.txt
Mujer de 63 años sin antecedentes de importancia que consulta por una masa de consistencia blanda de 3 cm de diámetro en la región parotídea izquierda con una evolución de 4 meses, acompañada de una parálisis periférica de la rama cervical del nervio facial con desviación de la comisura labial homolateral. La tumoración, móvil e indolora, se ponía en evidencia fácilmente con la palpación bimanual y era predominantemente intraoral. La paciente no presentaba adenopatías palpables significativas en el cuello y el resto del examen físico no presentaba particularidades. En interconsulta con Neurología se descartó la posibilidad de una parálisis facial central mediante una tomografía computarizada del cerebro. La ecografía de las partes blandas fue informada como una masa heterogénea sólida con densidad de las partes blandas en la región parotídea y sin presencia de ganglios de rango adenomegálico en el cuello. La punción aspiración con aguja fina bajo control ecográfico fue informada como negativa con material hemático en 2 oportunidades. Se decidió entonces realizar una biopsia por congelación bajo anestesia general con un abordaje intraoral por el cual la tumoración se presentaba accesible haciendo protrusión bajo la mucosa oral junto al ostium del conducto de Stenon. Tras incidir en la mucosa se halló un tumor laxo, color rojo vinoso, de aspecto vascular, que se extirpó sin dificultad por la misma incisión, comprobándose su continuidad con el tejido parotídeo de características normales. La biopsia por congelación informó una lesión compatible con un tumor vascular benigno. Se cerró la mucosa con puntos separados de ácido poliglicólico y se dio por finalizado el procedimiento. La evolución fue favorable con alta hospitalaria a las 24 h y recuperación completa de la parálisis facial a los 10 d del postoperatorio. No presenta evidencias de enfermedad tras 5 años de seguimiento. El informe histológico diferido fue hemangioma capilar de la parótida..
es-S0378-48352005000700007-2.txt
Paciente mujer de 34 años con antecedentes de abuelo materno fallecido de Carcinoma pulmón. Sinusitis siete años antes. Consulta con su ORL por una historia clínica de 14 meses de evolución con rinorrea y epístaxis rápidamente progresiva. Mediante rinoscopia se objetiva una masa en fosa nasal derecha de aspecto polipoideo muy sangrante al contacto, que ocupa toda la fosa nasal derecha, parece conectar con el tabique y cornete medio, extendiéndose hasta la coana, y ocupando la nasofaringe. La biopsia fue positiva para estesioneuroblastoma. Se realiza TAC de cabeza y cuello donde se aprecia una masa polipoidea de 4 centímetros (cm) con un gran pedículo en fosa nasal derecha y cavum. La RNM de cabeza y cuello objetiva una lesión ocupante de espacio que oblitera de forma llamativa el cavum y se extiende desde el nivel de las fosas nasales hacia atrás, poniéndose en contacto con la musculatura prevertebral, sin infiltrarla, y bien delimitada. Se realiza como estudio de extensión un TAC de tórax y una gammagrafía ósea sin patología. Se clasifica como Estadio C de Kadish. Es intervenida mediante cirugía funcional endoscópica siendo la Anatomía Patológica de estesioneuroblastoma. En el TAC postoperatorio destaca a nivel del seno maxilar derecho un engrosamiento polipoideo de la mucosa, sin evidencia de características de malignidad, a nivel de seno frontal derecho. Se decide como tratamiento adyuvante con Radioterapia externa, mediante Acelerador Lineal con fotones de 6 y 15 MV, con cuñas de compensación tisular tras simulación virtual y planificación 3D sobre TC helicoidal individualizado. El lecho tumoral recibió una dosis global de 60 Gy en 30 fracciones, con esquema de 2 Gy/fracción, 5 fracciones a la semana. La tolerancia fue buena, presentando toxicidad máxima cutánea G1, mucosa G2 y orofaríngea G2. En la actualidad han transcurrido 6 meses de la irradiación, manteniéndose la respuesta completa.
es-S1139-76322017000200009-1.txt
Presentamos el caso clínico de un niño de cinco años de edad afecto de dermatitis atópica desde los primeros meses de vida, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Como antecedente infeccioso, destacar que había padecido varicela un año antes sin complicaciones y lesión compatible con herpes labial en el padre unos días antes. Consultaron en el Servicio de Urgencias por lesiones cutáneas vesiculosas, eritematosas, de dos días de evolución. Algunas de las lesiones presentaban signos de impetiginización sin signos de celulitis. Las lesiones cutáneas estaban distribuidas en ambos miembros inferiores, superiores y tronco. El resto de la exploración fue anodina. Fiebre de 38 °C máximo desde doce horas antes. No presentaba otra sintomatología. No había un ambiente familiar de infección en el momento de la consulta. Ante la sospecha de erupción variceliforme de Kaposi se decidió su ingreso para el inicio del tratamiento intravenoso con aciclovir a 20 mg/kg/día. Se asoció al tratamiento amoxicilina-clavulánico oral a 50 mg/kg/día y curas diarias con clorhexidina. Se realizó al ingreso un estudio analítico con hemograma y bioquímica, sin elevación de reactantes de fase aguda, y se extrajo serología para virus herpes simple 1 y 2, Coxsackie, citomegalovirus, toxoplasma, virus de Epstein Barr, parvovirus y virus herpes humano tipo 6. La evolución clínica fue favorable, desapareciendo la fiebre en las primeras 24 horas de ingreso y sin aparición de complicaciones sistémicas ni cutáneas. A partir del tercer día, las lesiones estaban todas en fase de costra con desprendimiento progresivo de las lesiones costrosas sin incidencias. Se decidió el alta al cuarto día de ingreso, completando tratamiento oral con aciclovir durante siete días más. A la semana del ingreso no mostraba restos de lesiones cutáneas salvo su dermatitis atópica ya conocida. El resultado de la serología fue negativo para todo lo estudiado salvo IgM positivo para virus herpes simple tipo 1.
es-S0210-56912011000500009-3.txt
Varón de 57 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico. Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea. El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent, sin complicaciones, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa. Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva. La saturación arterial de O2 era del 92%, con un Ventimask al 50% 10 lpm. Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B, según el protocolo descrito, y se observó una lesión de Mallory Weiss. La hemoglobina cayó de 15,1 a 13g/dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%. Al finalizar el procedimiento, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes).
es-S0365-66912009001100006-1.txt
Varón de 37 años hipermétrope al que, en una exploración rutinaria, se descubrió una presión intraocular (PIO) de 34 mmHg en el ojo derecho (OD) y de 32 mmHg en el ojo izquierdo (OI). La gonioscopía mostró signos de cierre angular en ambos ojos que motivaron la realización de iridotomías bilaterales con láser Nd:YAG. A las dos semanas continuaban signos de cierre angular a pesar de ser permeables las iridotomías y la PIO era de 33 mmHg (OD) y 36 mmHg (OI). Se realizó una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que permitió detectar una configuración en iris-plateau con cierre angular secundario a múltiples quistes iridociliares. Los quistes presentaban paredes hiperreflectivas delgadas con contenido líquido hiporreflectivo, sugiriendo el diagnóstico de quistes primarios neuroepiteliales. Se decidió tratar el OI mediante iridoplastia con láser argón (tamaño impacto 500 µm, 0,5 segundos de exposición y 500 mW de potencia). Se ofreció la misma actitud para el OD, pero el paciente prefirió un tratamiento conservador con medicación hipotensora (timolol 0,5% cada 12 horas) hasta ver la respuesta al tratamiento láser. Tras la iridoplastia se repitió la BMU mostrando el cambio de configuración de la raíz del iris de convexo a cóncavo, así como la desaparición de los quistes. La PIO se redujo a 17 mmHg sin necesidad de tratamiento. Al mes se mantuvo una PIO de 18 mmHg en OI sin medicación y de 14 mmHg en OD con Timolol. En la BMU se pudo observar la reaparición de los quistes en el ojo tratado con láser, sin llegar a producir un bloqueo angular secundario. Esta situación se mantuvo durante 6 meses, reapareciendo después la configuración en iris plateau del OI y elevándose la PIO a 28 mmHg. En este momento, se decidió tratar ese ojo con medicación hipotensora como el derecho, ya que éste mantenía una presión intraocular adecuada (14 mmHg). El paciente declinó cualquier otro tratamiento que no fuera médico, ya que toleraba muy bien la medicación y se lograba un adecuado control tensional. Actualmente, tras 12 meses de seguimiento, el paciente muestra una PIO de 14 mmHg en ambos ojos con Timolol 0,5% cada 12 horas. En la BMU se siguen observando múltiples quistes neuroepiteliales en ambos ojos, sin mostrar incremento en tamaño ni número ni presentar el paciente clínica de cierre angular.
es-S0365-66912012000300005-1.txt
Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo. Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas. A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo. En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos. Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos. En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula. No presentaba vitritis. En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo. La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día. Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable. La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo. Seis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina. La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas. Dos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4. La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.
es-S0210-48062004000500010-1.txt
Varón que nace en la 40 semana de gestación con parto vía vaginal y presentación cefálica. El peso al nacer es de 3.700 gr y la talla 47 cm. Se solicita valoración urológica ante la existencia de gran aumento de tamaño escrotal bilateral. En la exploración física, se objetiva hidrocele a tensión en hemiescroto derecho e hidrocele leve el lado izquierdo, con transiluminación positiva. El teste izquierdo es de características normales en cuanto a morfología y consistencia, siendo dificultosa la palpación testicular derecha por la presencia de hidrocele a tensión. En la analítica sanguínea destaca moderada leucocitosis. El sedimento de orina fue normal. La ecografía doppler se realizó ajustando a los niveles más bajos del ecógrafo tanto la frecuencia de pulso como el filtro de pared. Los hallazgos fueron de hidrocele bilateral, siendo de gran tamaño el del lado derecho, presentando el teste derecho flujo doppler arterial conservado, aunque con un índice de resistencia (IR) elevado (IR=0,82; Normal: 0,48-0,75), ausencia de flujo venoso y ecogenicidad heterogénea, sugiriendo áreas de desestructuración. El testículo izquierdo es normal ecográficamente, presentando una velocidad de pico sistólica de 11 cm/s y diastólica de 5 cm/s, siendo el IR de 0,55. Ante la sospecha de compromiso vascular testicular se decide exploración quirúrgica a las dieciocho horas del nacimiento. Apreciamos hidrocele a tensión sin objetivar torsión del cordón, apareciendo el teste de coloración violácea y aspecto necrótico, por lo que se realizó orquiectomía. La evolución post-operatoria se desarrolló sin complicaciones inmediatas. La anatomía patológica de la pieza fue de infarto hemorrágico testicular. A los ocho meses de seguimiento el paciente se encuentra asintomático habiendo desaparecido el hidrocele izquierdo.
es-S1139-76322015000500009-1.txt
Niña de tres años y diez meses de edad que es valorada en consultas por episodios recurrentes de debilidad muscular en miembros inferiores, con recuperación espontánea en minutos. Antecedentes personales sin interés. Embarazo controlado sin incidencias; nacimiento por parto vaginal. Lactancia artificial. Desarrollo perinatal y psicomotor normal. Ni debilidad muscular ni calambres referidos hasta seis meses antes. En los antecedentes familiares destaca parálisis hiperpotasémica familiar en varios familiares de la rama paterna (padre, tío y tía paterna, abuela paterna) sin aportar más datos y sin saber precisar estudio genético. La clínica se inició unos seis meses antes de acudir a la consulta, estando previamente asintomática; refirieron 3-4 episodios intermitentes, en días separados entre sí, de calambres musculares y sensación de adormecimiento de miembros inferiores mientras dormía, de los que se recuperó espontáneamente en unos minutos. No muestra otra clínica, ni afectación de otros miembros. Desde estos episodios la paciente permaneció asintomática. Exploración clínica y neurológica normal en el momento de ser valorada en consulta, con fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales. Ante la sospecha de parálisis hiperpotasémica familiar, se solicitó estudio analítico con hemograma y bioquímica, siendo normales. Hemograma normal, electrolitos en sangre y orina normales, K 4,5 mEq/l con excreción fraccional de potasio (EFK) del 13%. No fue posible realizar análisis de sangre coincidiendo con la clínica. Tampoco se pudo realizar coincidiendo con la clínica la electromiografía (EMG), la determinación de creatinfosfocinasa (CPK) y el electrocardiograma (ECG), pues no presentó de nuevo síntomas. La electromiografía (EMG) sin coincidir con la clínica fue normal. Ante la sospecha clínica, dado los antecedentes familiares, a pesar de que la clínica no era muy manifiesta, se solicitó estudio genético del gen SCN4A (OMIM +603967), detectando mutación en heterocigosis p.Thr704Met. En el momento del diagnóstico no se inició tratamiento con acetazolamida por vía oral dado que los episodios de debilidad muscular no se han repetido y los valores de potasio sérico fueron normales en los controles realizados. Se realizarán controles clínicos y analíticos evolutivos periódicos para valorar si, en el algún momento, precisa iniciar tratamiento médico. Se pautó dieta no rica en potasio.
es-S1137-66272006000500011-1.txt
Varón de 46 años de edad, fumador y con alcoholismo crónico de aproximadamente 20 años de evolución, con la consiguiente hepatitis alcohólica diagnosticada hace ocho años. El paciente no presenta otros antecedentes de interés. Nuestro paciente consulta por la presencia de masas en región cervical anterior y posterior, en zonas retroauriculares y en región antero-superior de tórax, de más de diez años de evolución. Estos bultomas no producen dolor, ni disnea ni disfagia. A la exploración se observa tumefacción en región cervical anterior, difusa, que borra la línea mandibular, junto a tumoraciones en zonas retroauriculares y en región deltoidea izquierda, más dos bultomas en región posterior de cuello que ascienden hasta la zona occipital, de unos 5 cm de diámetro cada uno. No son dolorosas a la palpación y son de consistencia dura. La auscultación cardiopulmonar, la palpación abdominal y la exploración neurológica son normales. En la analítica se observan los siguientes valores: aspartato transferasa 131 U/l; alanina transferasa 71 U/l; GGT 880 U/l; colesterol total 228 mg/dl; LDL 105,2 mg/dl; triglicéridos 304 mg/dl. Las hormonas tiroideas y el cortisol son normales. Como pruebas de imagen se empezó inicialmente por una radiografía de tórax sin alteraciones patológicas. Posteriormente al paciente se le realizó una ecografía tiroidea con el resultado de lóbulos tiroideos normales y una gran masa subcutánea lipomatosa bilateral. El TAC cervical mostró un marcado acúmulo de tejido graso localizado fundamentalmente a nivel subcutáneo en la región occipital y, ya más caudalmente, a nivel subcutáneo y en planos profundos alcanzando el espacio carotídeo. La distribución del tejido graso era difusa, de carácter simétrico, y no se identificaban encapsulamientos. El tejido graso contenía en su interior ambas venas yugulares anteriores. La biopsia confirmó la presencia de tejido adiposo y descartó infiltración tumoral. Al paciente se le realizó una lipectomía cervical anterior, preservando el esternocleidomastoideo, las venas yugulares y estructuras nerviosas principales, consiguiendo importante mejoría de su aspecto estético. El paciente fue derivado a un servicio de salud mental con objeto de apoyar el cese del hábito alcohólico.
es-S0210-56912007000700008-1.txt
Se trata de un varón de 31 años, fumador de 30 cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés, que ingresó en el Servicio de Urgencias refiriendo pérdida de peso (aproximadamente 10 kg), astenia y tos seca durante los últimos 6 meses. Diez días antes del ingreso comenzó con fiebre de hasta 39º C, mialgias generalizadas y disnea de moderados esfuerzos. En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (PaO2) basal de 63 mmHg; velocidad de sedimentación globular: 92 mm/h; recuento de leucocitos de 9.300 l/mm3 (73% neutrófilos); lacticodeshidrogenasa (LDH): 957 mg/dl, y fibrinógeno: 954 mg/dl. En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar. En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar, paratraqueales y por debajo de la carina. Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica. Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar. El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp. Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial. Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral. Previamente a la intubación orotraqueal sedamos al paciente con propofol, lo analgesiamos con fentanilo y lo relajamos con succinilcolina. La intubación la realizamos con un tubo de doble luz tipo Mallinckrodt 39F izquierdo. Comprobamos la localización del tubo por medio de fibrobroncoscopio pediátrico. Posteriormente le mantuvimos sedado y relajado con perfusión continua de propofol y cisatracurium. Ventilamos al paciente inicialmente durante 30 minutos en presión control, con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 100%, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 6 cm H2O, presión máxima de 30 cm H2O y frecuencia respiratoria de 12. El paciente realizaba volúmenes corrientes de 800 ml (volumen/minuto de 10 lpm) y su oxigenación fue del 96%. Posteriormente nosotros medimos la compliance estática de cada pulmón (25 ml/cm H2O en el pulmón derecho y 15 ml/cm H2O en el pulmón izquierdo), por lo que decidimos comenzar el lavado en el pulmón izquierdo (el que tenía peor compliance estática) con el paciente en decúbito supino. El lavado se realizó con solución salina isotónica calentada a 37º C. Infundimos un litro desde una altura de 30-40 cm sobre el paciente y drenamos éste por gravedad. La misma operación fue realizada hasta que el líquido del lavado se fue aclarando. Fueron necesarios 13 litros en esta primera fase. Para lograr un mejor resultado y drenaje se realizó percusión torácica sobre el pulmón lavado. Finalizado el lavado en supino, observamos una mejoría de la compliance estática del pulmón izquierdo de hasta 53 ml/cm H2O y una mejoría en la saturación de hasta el 98%. A continuación colocamos al paciente en decúbito prono. Realizamos el mismo procedimiento que en supino, siendo necesarios en este caso 15 litros de solución salina a 37º C para obtener un drenaje claro. El tiempo total que llevó el lavado del pulmón izquierdo fue de 2 horas y 45 minutos. Tras concluir el lavado del pulmón izquierdo, ventilamos ambos pulmones en modo presión control con FiO2 100%, PEEP 10 cm H2O y presión pico de 35 cm H2O durante 45 minutos. La compliance estática medida fue de 39 ml/cm H2O y la saturación de oxígeno del 96%. Decidimos ventilar el pulmón izquierdo solo, para comprobar que podría tolerar el lavado del pulmón derecho. El paciente tuvo una buena tolerancia con una saturación de oxígeno del 96%. Decidimos comenzar el lavado del pulmón derecho comenzando en decúbito prono. En esta posición el drenaje comenzó a aclararse con 20 litros de suero salino en una hora y 35 minutos. Lo cambiamos a decúbito supino, siendo necesario en esta posición sólo 4 litros en 14 minutos hasta obtener un drenaje claro. Después de 30 minutos de ventilación mecánica la compliance estática de ambos pulmones fue de 64 ml/cm H2O y la saturación de oxígeno fue del 98%. Para finalizar cambiamos el tubo de doble luz por uno estándar del número 8 y comenzamos la desconexión del paciente. El paciente fue extubado dos horas después de completar el lavado. La radiografía de tórax de control mostró un patrón intersticial fino bilateral. Cuando el paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos tenía una relación entre PaO2/FiO2 de 453,8 (193,8 al ingreso). El lavado secuencial tuvo que ser repetido dos veces durante el siguiente año debido al empeoramiento de su enfermedad con buena tolerancia.
es-S0004-06142010000500011-1.txt
Describimos el caso de una mujer de 67 años, sin antecedentes urológicos de interés, que presenta un cuadro de hematuria macroscópica monosintomática con coágulos de 2 días de evolución. Inicialmente se decide tratamiento conservador con sondaje vesical y circuito de lavado con suero fisiológico. A las 24 horas la paciente está anémica e hipotensa, requiriendo aporte de aminas vasoactivas y politransfusión de concentrados hemáticos. Se realiza TC abdómino-pélvico que informa de la existencia de una vejiga completamente ocupada por un gran coágulo vesical y ureterohidronefrosis bilateral moderada secundaria. Se interviene a la paciente endoscópicamente evacuando aproximadamente 1 litro de coágulos. La mucosa vesical está hiperémica, con sangrado difuso, sin evidencia de lesiones endovesicales. Se procede a la electrocoagulación de varias áreas con sangrado activo. La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intesivos con intubación orotraqueal y tratamiento de soporte con aminas vasoactivas. Se añade al tratamiento ácido aminocaproico intravenoso. A las 24 horas la vejiga está nuevamente coagulada y la paciente continúa anémica e inestable hemodinámicamente, pese a haber recibido transfusión de 10 concentrados hemáticos. Ante esta situación decidimos realizar nefrostomía percutánea bilateral (NPC) con la doble intención de solventar el problema obstructivo producido por la ocupación vesical e intentar reducir el sangrado a ese nivel. Se realiza nefrostomía percutánea bilateral eco y radiodirigida, bajo anestesia general, en posición de Valdivia, colocando sendos catéteres 8 Ch a través de cáliz inferior, sin incidencias. A las 24 horas de la realización de la NPC bilateral la paciente mejora significativamente, cesando la hematuria y no requiriendo nuevas transfusiones sanguíneas. Dos días después se retiran las aminas vasoactivas y la intubación orotraqueal, siendo dada de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos al cuarto día. Una vez superado el cuadro agudo, se programa nueva revisión endoscópica vesical con toma de biopsias. El estudio anátomo-patológico evidenció como única alteración reseñable la presencia de un material eosinófilo dispuesto alrededor de los vasos sanguíneos de la submucosa. Esta sustancia se teñía con la tinción de Rojo Congo adquiriendo color verde manzana bajo la exposición de luz polarizada con birrefringencia, lo que confirmó que se trataba de amiloide. El estudio inmunohistoquímico de la lesión con anticuerpos monoclonales, (clon mc1), específicos frente a la proteína AA del amiloide resultó positiva permitiendo el diagnóstico de Amiloidosis vesical secundaria (Tipo AA). El postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose las nefrostomías a los 20 días y siendo dada de alta al mes. Tras 6 meses de seguimiento, la paciente no ha vuelto a presentar hematuria y está pendiente de estudios para descartar afectación sistémica por la amiloidosis.
es-S0212-71992005000500009-1.txt
Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa. La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
es-S0210-48062005000700010-1.txt
Varón de 25 años operado de varicocele izquierdo hacia seis meses, que consultó por un problema de infecciones urinarias de repetición sin patología sexual. Se le practicó una uretrografía retrógrada y una cistouretrografía miccional que nos indicaron la presencia de una duplicidad uretral incompleta que nacía en la uretra bulbar y transcurría por la cara ventral. Se procedió a la resección quirúrgica del trayecto accesorio por vía perineal. Los controles de imagen posteriores mostraron la existencia de una uretra bulbar normal. La sintomatología miccional no se ha vuelto a presentar en los dos años transcurridos desde la intervención.
es-S1137-66272010000400007-1.txt
Varón de 47 años, que cesó el hábito tabáquico hace diez años, fumó entre 10-20 cigarrillos/día durante 15 años y fue diagnosticado hace 8 años de glomerulonefritis mesangial IgA. Había estado trabajando durante 12 años como soldador en una empresa de fabricación de discos de acero que llevaban insertados unos «dientes» de cobalto y carburo de tungsteno que se utilizan para cortar mármol y granito. El soldador utilizaba un sistema de soldadura autógena de la que utilizaban, como metal de aporte, unas varillas metálicas a base de: plata (39%), cadmio (25%), cobre (22%) y zinc (14%). Consumía 1 Kg/semana; no utilizaba equipos de protección respiratoria y su lugar de trabajo no tenía un sistema de extracción localizada de humos. Las concentraciones de cadmio en su puesto de trabajo fueron de 52 μg/m3 (Valor Límite Ambiental (VLA) es de 10 μg/m3). Durante los doce años que estuvo trabajando se le había realizado un reconocimiento inicial y dos reconocimientos periódicos inespecíficos sin controlar la exposición al cadmio y a otros contaminantes químicos; los resultados del laboratorio se encontraban dentro de la normalidad (hemograma completo, glucemia, colesterol, transaminasas hepáticas, creatinina sérica y el estudio cito-químico de orina). En una analítica general realizada por su médico de familia se le detecta una microhematuria y una proteinuria. Cuando su médico le realiza la historia clínica detecta la exposición a humos de cadmio por lo que es remitido a la Unidad de Toxicología de nuestro hospital. Al ingreso el paciente está asintomático, no tiene antecedentes personales ni familiares nefrológicos, no tiene problemas de obesidad, ni de diabetes (las glucemias son normales), no toma ningún tipo de medicación de forma habitual y la presión arterial es de 105/65 mm/Hg. En la analítica destaca una proteinuria de 2 g/24 h, microhematuria de 150 hematíes/campo, cadmio en sangre de 20 μg/l (Valor Límite Biológico [VLB]: 5μg/l) y cadmio en la orina de 85 μg/g de creatinina (VLB: 5 μg/g creatinina). Debido a que las afectaciones renales eran de tipo glomerular, y el cadmio ocasiona principalmente lesiones de tipo tubular, se le recomendó un estudio mediante una biopsia renal. En la microscopía óptica se observaron cinco glomérulos, uno de ellos totalmente esclerosado; el resto mostró una ligera hipercelularidad segmentaria; en dos glomérulos se detecta una proliferación segmentaria extracapilar y focos de fibrosis intersticial con atrofia tubular. La inmunofluorescencia fue positiva para C3 (+++) y IgA (++) con patrón mesangial. El diagnóstico fue de una glomerulonefritis focal Ig A mesangial y se inició tratamiento con enalapril 10 mg/día. Debido a las altas concentraciones de cadmio en líquidos biológicos (sangre y orina), que después de ocho años de hacer cesado la exposición se encuentran por encima de los valores límites máximos permitidos en España en trabajadores expuestos al cadmio, el paciente fue apartado de su trabajo; además, se le consideró un trabajador especialmente sensible a la exposición a nefrotóxicos donde aconsejamos que se evitase su exposición con la finalidad de minimizar al máximo la posibilidad de que el paciente evolucione hacía una enfermedad renal crónica. Se le realizó un seguimiento durante 8 años (los valores de creatinina sérica, filtrado glomerular, proteinuria y sedimento urinario vienen expresados en la tabla 1) y los repetidos controles de beta2-globulina y de N-acetilglucosaminidasa (NAG) se encontraron dentro de la normalidad. En el momento actual las concentraciones de cadmio en sangre son de 7 μg/l (VLB: 5 μg/l) y el cadmio en orina es de 18 μg/g (VLB: 5 μg/g).
es-S1130-14732009000600006-1.txt
Se trata de una paciente de 52 años, sin antecedentes de interés, remitida a nuestro Servicio para valoración quirúrgica. Presentaba, desde hacía cuatro años, una pequeña tumoración en la porción derecha de la frente, que había aumentando lentamente de tamaño. Durante la exploración se palpaba una masa dura, indolora y no movilizable, bajo una piel de aspecto normal. La radiografía simple y la TAC de cráneo mostraron una lesión intraósea frontal derecha de características osteolíticas. El diagnóstico diferencial radiológico incluyó metástasis, mieloma y hemangioma. Los estudios sistémicos de rastreo tumoral (hemograma, frotis hematológico, marcadores tumorales, proteinograma y TAC cervico-toraco-abdominal) fueron negativos. Se realizó una gammagrafía ósea con HDP-Tc99M, demostrándose un depósito redondeado en el área de la lesión. La punción-aspiración percutánea con aguja fina de la tumoración resultó no concluyente para el diagnóstico, al obtenerse únicamente fragmentos hemáticos. Finalmente, se decidió intervenir quirúrgicamente a la paciente en base a la progresión clínica de la lesión, con sus implicaciones estéticas, así como para obtener un diagnóstico histológico definitivo. Durante el acto quirúrgico, se identificó una tumoración dependiente del hueso, con múltiples canales vasculares dilatados en su seno, que expandía la tabla externa. Para evitar la manipulación de la lesión, se decidió incluirla en una pieza de craniectomía con un margen circunferencial de 1 cm. de hueso aparentemente sano. El defecto óseo resultante fue reconstruido mediante una plastia craneal de metilmetacrilato, que se fijó al hueso circundante con miniplacas de Titanio. El periodo postoperatorio transcurrió sin incidencias. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de hemangioma cavernoso intraóseo.
es-S0004-06142009000100013-1.txt
Paciente de 58 años de origen subsahariano que acude a Urgencias por sudoración y fiebre con dolor lumbar izquierdo, pesadez en flanco de dicho lado y disuria de unos 15 días. Dentro de sus antecedentes personales no destaca ninguna patología trascendente: No DM. No HTA. No alergias conocidas. Ex fumador de 8 años. No hematuria. No cólicos. No ITUs. Relata que en las últimas dos semanas presenta febrícula ocasional, sudoración, pesadez en flanco izquierdo con dolor lumbar del mismo lado y clínica miccional con chorro aceptable, disuria, no entrecortado, no goteo, no urgencia con frecuencia miccional nocturna de una vez y diurna cada 3-4 horas con sensación de vacuidad completa. A la exploración física se aprecia a nivel abdominal, efecto masa en flanco izquierdo a la palpación profunda, Tacto Rectal: próstata grado I-II sin lesiones sospechosas. Las pruebas complementarias presentaban: Hemograma normal con signos de Eosinofilia. Bioquímica normal. Resto normal, analítica de orina negativa. Rx aparato genito urinario presentaba efecto masa en flanco izquierdo que borraba la línea del psoas de dicho lado. Ecografía renal: múltiples quistes en riñón izquierdo. Se realiza TC abdominopélvico : con lesiones quísticas con vesículas hijas, compatible con enfermedad hidatídica renal. Se solicita serología de Anticuerpos Echinococcus/Hemag que es POSITIVO a cifras superiores 1/2.621.440. Se completa estudio con RMN para tener una iconografía mas completa y valorar relaciones con estructuras adyacentes. Ante la sospecha diagnóstica, se decide cirugía sobre la unidad renal afecta, siendo imposible durante el acto quirúrgico realizar cirugía conservadora practicándole al paciente una nefroureterectomía izquierda completa por sospecha de comunicación del quíste hidatídico con la vía ante el grosor de la misma. Previo al tratamiento quirúrgico el paciente recibe un ciclo de Albendazol y otro tras la cirugía. El paciente tras el tratamiento presenta caída de las cifras de titulación de anticuerpos y a tres años del procedimiento el paciente está asintomático y analíticamente sin enfermedad.
es-S0365-66912008001000010-1.txt
Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura, y cedía parcialmente con analgésicos. Como antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema. La exploración general y neurológica fue normal, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg/m2. La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos. La motilidad ocular intrínseca, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (PIO) eran normales. El examen funduscópico demostró un papiledema bilateral. En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces. El estudio de la capa de fibras nerviosas (estrategia fast RNFL) mediante tomografía de coherencia óptica (Stratus OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (OD) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (OI). La ecografía orbitaria, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales. Se efectuó punción lumbar, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua, siendo la composición y serología del LCR normales. El estudio analítico, de coagulación y la determinación de ANCAs, ANAs, PCR, FR, ASLO, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos. Tras la realización de una resonancia magnética nuclear (RMN) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho. El paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica. Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg, de escasa cuantía y similar al del contralateral. Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent.
es-S0210-48062009000900017-1.txt
Paciente de 68 años de edad, con antecedentes de retraso mental grave y sordomudez secundaria a meningitis en la infancia. Consultó en nuestro servicio de urgencias por cuadro de dolor e inflamación en el hemiescroto izquierdo de más de 3 semanas de evolución, que no cedía a pesar de tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. A la exploración, se objetivó un aumento generalizado del contenido escrotal, más marcado en lado izquierdo, con testículo doloroso a la palpación, de consistencia firme, superficie lisa y epidídimo engrosado. El testículo derecho fue normal. El sedimento de orina reveló la presencia de piuria. Por ecografía se objetivó un teste izquierdo aumentado de tamaño, heterogéneo, con una zona en situación medial con múltiples cavidades quísticas, algunas de ellas hipoecogénicas. Diagnosticado de orquitis evolucionada, se dio de alta al paciente con tratamiento analgésico-antiinflamatorio. A los 8 días acudió a revisión en la consulta de urología, donde a la palpación se delimitaba claramente un nódulo, que planteaba diagnóstico diferencial con neoplasia testicular. Se realizó una orquiectomía radical izquierda, previa determinación de marcadores tumorales (b-HCG, alfa-fetoproteína y LDH), que fueron normales. Macroscópicamente, la superficie de sección de la pieza de orquiectomía mostró un engrosamiento de la túnica albugínea, con zonas hemorrágicas. El parénquima testicular estaba aumentado de consistencia, con presencia al corte de tractos fibrosos blanquecinos y placas amarillentas. El examen microscópico reveló la existencia de una hipoespermatogénesis marcada con hialinización de los túbulos seminíferos, así como un proceso inflamatorio crónico, constituido por histiocitos, abundantes células plasmáticas y células gigantes. En el interior de algunas de estas células, se reconocieron los característicos cuerpos de Michaelis-Gutmann con aspecto en "ojo de búho", que dieron positivo para la tinción de Von Kossa, demostrando su composición de calcio y sugiriendo así el diagnóstico de MLP. Estas alteraciones inflamatorias también afectaban al epidídimo de forma parcial. Con el diagnóstico de MLP testicular y epididimaria, se completó el tratamiento con una pauta de fluoroquinolonas durante 3 meses, tras lo cual la evolución es satisfactoria y el paciente se encuentra asintomático.
es-S1139-76322014000400007-1.txt
Niño de siete años que acudió a Urgencias con dolor en la cadera derecha, cojera y fiebre. Los síntomas habían empezado de manera brusca siete días antes. El segundo día de enfermedad fue valorado en un Servicio de Traumatología y diagnosticado de "sinovitis de cadera", prescribiéndole reposo y analgésicos. La madre contaba que durante los días siguientes el dolor persistía en reposo, le despertaba por la noche y mejoraba, sin desaparecer, con la analgesia. Presentó en todo momento posturas antiálgicas, impotencia funcional y cojera. Durante los siete días persistió la fiebre (máximo 38,5 ºC), acompañada de disminución del apetito. En los últimos días aparecieron dos lesiones cutáneas, una en el glúteo y otra en el cuero cabelludo. En la inspección general encontramos a un niño en silla de ruedas con regular estado general, pálido y en posición antiálgica con flexión completa de la cadera y la rodilla derechas. Durante la exploración física sorprendía la ausencia de tumefacción, dolor ni limitación a ningún nivel articular, y no se encontraron puntos dolorosos óseos. La movilización activa de la cadera estaba reducida, mientras que la pasiva era normal. La marcha era muy cautelosa, y en bipedestación no apoyaba peso sobre la pierna derecha. Se objetivó también infestación por pediculosis y una lesión nodular, inflamada, ambas en cuero cabelludo. Los análisis de sangre mostraron una neutrofilia leve y un aumento de los reactantes de fase aguda: fibrinógeno 1008 mg/dl, proteína C-reactiva 173 mg/l y velocidad de sedimentación globular de 100 mm/hora. La ecografía de la cadera y la radiografía abdominopélvica fueron normales, a excepción de la posición antiálgica en esta última. Durante su estancia en Urgencias, y tras administrar analgesia intravenosa, apareció progresivamente dolor abdominal a la palpación profunda en el hipogastrio y la fosa iliaca derecha sin defensa ni otros signos de irritación peritoneal. Se realizó una ecografía abdominal, que resultó normal, y se descartó patología quirúrgica aguda. Se completó el estudio para fiebre sin foco con una radiografía de tórax y una tira reactiva de orina, que fueron negativas, y se decidió el ingreso a cargo de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Se consultó con el Servicio de Reumatología Pediátrica, que recomendó la realización de una gammagrafía ósea, la cual se llevó a cabo en los siguientes días, con resultados negativos. Ingresó con tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa. Dada la normalidad de las pruebas realizadas y ante la sospecha clínica de absceso de psoas se solicitó una resonancia magnética (RM) abdominal que mostró un absceso en el músculo psoas derecho y una osteomielitis del cuerpo vertebral L4. El hemocultivo fue estéril, pero en la punción del absceso del cuero cabelludo se aisló Staphylococcus aureus resistente a meticilina, por lo que se modificó la antibioterapia para cubrir dicho germen, con meropenem y linezolid. El paciente evolucionó favorablemente, sin que fuera necesario drenaje quirúrgico.
es-S0211-69952014000400020-1.txt
Mujer de 67 años, natural de Bulgaria, hipertensa, diabética, obesa, dislipémica y con enfermedad renal crónica (ERC) posiblemente secundaria a diabetes y/o nefroangiosclerosis, en HD desde enero de 2008. Ámbito socioeconómico bajo, convivencia con animales y mala higiene personal. Se realiza fístula arteriovenosa (FAV) humerocefálica izquierda, con evolución tórpida, realizando HD por CVC transitorio (múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [PEC]). Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis, compatible con bacteriemia, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (St.) aureus. Asocia infección en PEC, por lo que se retira el catéter, que se cultiva, creciendo AX, junto con St. aureus y Enterococcus faecalis. Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente.
es-S1130-63432016000200009-1.txt
Varón de 27 años de edad que acude a una consulta de Medicina Interna derivado por su médico de atención primaria por: astenia de tres meses de evolución, mareo inespecífico y epigastralgia intermitente de intensidad moderada. Como antecedentes personales relevantes presenta: rinoconjuntivitis alérgica. Su tratamiento habitual consta de ebastina 10 mg en una única toma diaria durante el periodo de alergia estacional. A la exploración destaca una marcada palidez de piel y mucosas. En la analítica destaca hemoglobina de 6,5 g/ dL (13-18 g/dL), volumen corpuscular medio de 125 fl (80-100 fl), leucocitos de 6,000/mL (4,000-10,500/mL), plaquetas de 280.000/mm3 (150.000-400,000/mm3, bilirrubina total de 1,35 mg/dL (0,3-1,2 mg/dL), aspartato aminotransferasa (AST) de 140 UI/L (4-50 UI/L), alanina aminotransferasa (ALT) de 410 UI/L (5-47 UI UI/L), lactato deshidrogenasa (LDH de 4.186 UI/L (140-240 UI/L). Ante esta analítica se solicita un frotis sanguíneo que muestra anisocitosis de tendencia macrocítica, hipersegmentación de neutrófilos y algunos dacriocitos. El estudio del hierro y los niveles de ácido fólico eran normales, con unos niveles de vitamina B12 sérica de 62 pg/mL (180880 pg/mL y homocisteína de 32 μmol (4-15 μmol/L). Los niveles de gastrina se encuentran claramente elevados 539 pg/mL (normal < 100 pg/mL). Se inicia tratamiento con inyecciones intramusculares de 1.000 μg/ día de vitamina B12 durante los 7 días, posteriormente semanales durante un mes y terapia de mantenimiento con una inyeción al mes. El hemograma se normaliza en la cuarta semana de tratamiento.
es-S1130-05582009000600006-1.txt
Una mujer sana de 24 años de edad acudió por sangrado gingival en los dientes postero-superiores derechos durante los últimos 6 meses. La paciente también refería episodios de dolor leve y una gradual desviación de los dientes. No hubo signos de fiebre o pus. Un examen general sistémico de la paciente no reveló ninguna anomalía. La exploración local reveló una inflamación difusa de 1 x 3 cm en el alvéolo correspondiente a los molares superiores derechos. La hinchazón era más prominente en la cara vestibular. La superficie aparecía rugosa y eritematosa. No había pulsaciones visibles en la lesión. Los dientes mencionados se desviaban hacia el paladar. A la palpación, la hinchazón mostraba una consistencia dura. Los tres dientes afectados no respondían al calor, ni al frío ni a estímulos electricos de la pulpa. La ortopantomografía no fue concluyente. Una tomografía computerizada (TAC) con contraste mostró una masa de tejido blando en el alveolo maxilar derecho, sin erosión ósea. Las exploraciones radiológicas y los exámenes hematológicos de rutina, incluyendo pruebas de coagulación, no revelaron ninguna anomalía. Basándose en los hallazgos clínicos, radiológicos y en el TAC, se realizó un diagnóstico provisional de lesión de células gigantes, y se hizo una biopsia incisional de la encía vestibular. Fue evidente el aumento marginal del sangrado intraoperatorio, pero se atribuyó a la inflamación. El informe anatomopatológico de la muestra reveló tejido conectivo fibrovascular con agregados de numerosos capilares y vénulas endoteliales dilatados sugestivo de MAV. Tras consultar con un radiólogo intervencionista, se decidió y practicó la resección de la lesión bajo anestesia general. La única muestra incluía encía vestibular y palatina, alvéolos, y los dientes afectados. Se consiguió la hemostasia y el defecto se cerró por primera intención mediante el avance del paladar y la mucosa bucal. El periodo perioperatorio y la recuperación transcurrió sin incidentes y de forma confortable para el paciente. El análisis anatomopatológico de la muestra fue muy similar al de la biopsia incisional y reveló numerosas arteriolas y vénulas intercaladas entre las trabéculas óseas, que se extendían hasta la encía sugiriendo malformación arterio-venosa. A la paciente se le realizó un seguimiento por un período de 1 año sin observarse recidiva.
es-S0378-48352005000900005-1.txt
En 1995, a los 40 años, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad. El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante. El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (T2). De la axila se aislaron 14 ganglios, 4 de ellos infiltrados por el tumor; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales. Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC. En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg. En Noviembre de 2000 se encontró, mediante gastroscopia, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico. La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello. En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas. La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello. Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia. En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética. Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad. La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello.
es-S0212-16112007000800012-1.txt
Presentamos el caso de una paciente de 35 años. Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición. Sin antecedentes de interés, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario. Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal. Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente, a los 5 meses reingresa, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora. En un nuevo ingreso, 6 meses después, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal. A lo largo de su estancia en hospitalización, se le realizan las siguientes pruebas complementarias: hemograma, con discreta leucocitosis y fórmula normal, estudio del hierro sin alteraciones; perfil bioquímico, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipocalcemia. Las determinaciones de perfil celíaco, AgHBs, AcVHC, marcadores tumorales, y Mantoux, fueron negativas. Niveles de ASLO, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica, normales. Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad. El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas. El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso. Su cultivo fue negativo. El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal, ascitis en todos los compartimentos peritoneales, edemas en asas de intestino delgado. En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal, con hígado, porta, grandes vasos, vesícula y bazo normales. La fibroenteroscopia, alcanzando ciego, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados, irregularidad en el patrón vellositario, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes. Se realiza ileoscopia, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias. La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado, con formaciones puntiformes "en grano de mijo" y pliegues edematosos y congestivos. La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide, linfangiectasia focal; y la de mucosa gástrica, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas. Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa, presentando un evolución clínica favorable, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento. La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m, peso 53,5 kg, con IMC 19,3 kg/m2, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología. Presenta palidez cutánea, dedos de las manos longilíneos, discretos edemas maleolares simétricos. El resto de la exploración física es normal. No refiere sintomatología gastrointestinal habitual, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso. Realiza una dieta variada, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre, por intolerancia. Niega hábitos tóxicos. Nuligesta. Analíticamente, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, calcio 7,3 mg/dL. El resto de bioquímica básica, lipidograma, y hemograma fueron normales. Decidimos instaurar tratamiento dietético. Se elabora una dieta personalizada, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes: 52% hidratos de carbono, 30% lípidos, 18% proteínas. El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT, utilizando la cantidad de 85 ml al día, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias. Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo. Además se agrega un complemento vitamínico-mineral. La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas, con buena adaptación y excelente tolerancia. Tras 11 meses de seguimiento, ha logrado ganancia ponderal, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4. Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g/L, albúmina 3,7 g/L, calcio 8,5 mg/dL. No presenta síntomas gastrointestinales. El perímetro de cintura es de 78 cm, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen. No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período.
es-S0212-16112007000700016-1.txt
Varón de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés y sin tratamientos previos, intervenido por desgarro de hilio esplénico, mesenterio de la raíz del yeyuno y arteria mesentérica superior (AMS) por traumatismo. Se realiza resección de colon derecho, íleon y 2/3 de yeyuno con yeyunostomía y esplenectomía. Tras el postoperatorio y sometido a NPT, se inicia tolerancia oral progresiva con infusiones azucaradas, caldos desgrasados, limonada alcalina (fórmula OMS) para introducir pequeñas y frecuentes tomas orales de fórmula enteral elemental (Elemental 0,28 Extra líquido®) y 3 tomas de 5 gramos de glutamina (Adamín G®) con la finalidad de estimular el trofismo y adaptación del enterocito. A los 6 meses se anastomosan los 12 cm de yeyuno con el colon izquierdo y se practica colecistectomía para evitar ulteriores diarreas coleréticas. A partir de este momento el objetivo consiste en mantener un estado nutricional estable, una diuresis superior al litro/día y el control de la diarrea, valorando los balances diarios y determinando dos veces por semana parámetros hematológicos y bioquímicos. Conducta nutricional Se estructura de la siguiente forma: a) Nutrición Parenteral: la NPT se sustituye por 2 litros de Isoplasmar G® con adición de una ampolla de 10 mEq de potasio/litro y el módulo de vitaminas (Addamel®) a días alternos con el módulo de oligoelementos (Cernevit®). b) Nutrición Enteral oral: intercalando con tomas de alimentos se mantienen 4-5 tomas de "Elemental 0,28 Extra Líquido" y 3 tomas de 5 g de "Adamín G®". c) Hidratación oral: se prodiga, a demanda y entre comidas, tomar "limonada alcalina". d) Alimentación: con criterio de progresividad, que comienza con alimentos de fácil digestibilidad y absorción y con menor estímulo secretor para continuar con los de mayor dificultad. De una dieta con Hidratos de Carbono (HC) simples y almidones cocinados se pasa a incluir, en función del ritmo, volumen y características de las heces, alimentos proteicos (lácteos desnatados, clara de huevo, pescado y carnes magras), y posteriormente el aceite de adición, para valorar luego la tolerancia a verduras y legumbres cocidas. En todo caso se disponen tomas pequeñas, frecuentes y de preparación sencilla. e) Medicación: para disminuir la secreción clorhidropéptica y el estímulo a la secreción de agua y bicarbonato pancreático se asocia omeprazol (40 mg/día) y para facilitar la digestibilidad de los alimentos naturales y su disponibilidad absortiva se asocian 2 cápsulas de enzimas pancreáticas (Kreón 10.000®) con la toma de alimentos. La aparición de distensión abdominal por la fermentación consecutiva al exceso de HC en la primera fase aceleró el paso a una alimentación normal muy fraccionada exenta de fritos, grasas animales y moderada de HC controlándose la aerocolia. A tres meses de la anastomosis yeyunocólica se mantiene estabilidad nutricional, diuresis y 4-6 deposiciones de consistencia líquido-pastosa. Es dado de alta hospitalaria con el tratamiento referido y con un reservorio para fluidoterapia nocturna de 1-2 litros de Isoplasmar G en función de la diuresis. Evaluado por la Unidad de trasplante intestinal del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y a los 14 meses de iniciada la nutrición enteral, es desestimada la indicación de trasplante por el buen estado nutricional. Se suspende fluidoterapia manteniendo diuresis por encima a 1.200 mL/día, 3-5 deposiciones de consistencia pastosa o conformadas (según tipo de ingesta) y parámetros antropométricos y analíticos estables con hipolipemia. Destaca la rápida pérdida de 7-8 kg tras la retirada de la fluidoterapia estabilizándose finalmente entre 64 kg, para una talla de 175 cm y un peso habitual de 70 kg. Con autonomía propia mantiene una actividad física moderada. Sigue dieta libre en frecuente y pequeñas tomas, sólo limitada por intolerancias específicas, e ingiere con frecuencia bebidas mineralizadas. Se le ha prescrito: "Elemental 0,28 Extra Líquido" (800 kcal/día), 2 cápsulas de "Kreón 10.000®" con cada toma de alimentos, 2 comprimidos de "Supradyn®" (doble de RDA para micronutrientes) y 1.000 mcg de vitamina B12 im al mes. A lo largo de la evolución se detectó una depleción de la vitaminas D, B12 y ac. Fólico; que se corrigieron con la correspondiente dosis de choque. En las tablas I, II y III se registran las determinaciones analíticas de nutrientes practicadas durante el periodo entre los 6 meses después de la intervención a la última realizada, donde se observa un estado nutricional estable y progresivo dentro de la normalidad.
es-S1130-01082008000900011-1.txt
Se trata de un varón de 39 años de edad remitido a nuestra Unidad de Ecoendoscopia para filiar la naturaleza de una lesión submucosa localizada en la vertiente gástrica de la unión esófago-gástrica. El paciente inicia su estudio médico en el Servicio de Otorrinolaringología donde consulta por molestias faríngeas. Tras las exploraciones llevadas a cabo por este servicio se decide la realización de una endoscopia digestiva alta, donde se evidencia, a 36 cm de arcada dentaria, una lesión redondeada, con mucosa conservada de un diámetro mayor aproximado de 1,5 cm. Se toman biopsias mediante endoscopia, siendo el resultado histológico no concluyente. Ante la presencia de una lesión submucosa, cuya naturaleza no es posible filiar mediante la imagen endoscópica ni tras el estudio histológico de las biopsias se remite al paciente a nuestro centro para la realización de una ecoendoscopia (USE). La USE se realiza de forma ambulatoria, bajo monitorización de constantes vitales y sedación consciente a base de midazolam y petidina. Se emplea un ecoendoscopio lineal Pentax EG3830UX acoplado a un ecógrafo Hitachi 8500. A 36 cm de arcada dentaria se identifica una pequeña lesión anecoica, bien delimitada, de aspecto quístico, que parece depender de la submucosa, de 14 x 6 mm de diámetros máximos. Mediante el estudio ultrasonográfico no se identifica la presencia de adenopatías abdominales ni mediastínicas y se demuestra la integridad del eje vascular. Una vez identificada la lesión a puncionar se realiza un estudio ecográfico con doppler color para evitar formaciones vasculares e identificar el trayecto más adecuado para realizar la punción. Para dicha punción se emplea la aguja Echotip Wilson-Cook de 19 G. En primer lugar se extrae la vaina de la aguja unos centímetros a través del canal de trabajo hasta ser visualizada bien gastroscópica- o ecoendoscópicamente; seguidamente se procede a puncionar la lesión mediante la aguja situada en el interior de la vaina. Una vez verificada su posición en el interior de la lesión, se retira el estilete (el cual se emplea para prevenir una posible contaminación de la muestra) y se realizan maniobras de avance de la aguja con el fin de extraer la mayor cantidad de material posible de la lesión. En nuestro caso hemos empleado una jeringa de aspiración para aumentar la celularidad de la muestra. Se realizan dos pases sobre la lesión hasta que el patólogo, presente en la sala de exploraciones, confirma la suficiencia de la muestra. Se utiliza la tinción de Diff-Quick (Merck) para evaluar la muestra en la sala de exploraciones y se completa el estudio citológico con la tinción Papanicolau (Merck). En el examen citológico se evidencian abundantes histiocitos espumosos y escaso epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible con quiste de duplicación gástrico.
es-S1134-80462014000500004-1.txt
Mujer de 27 años de edad, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo. Antecedentes - Fibrodisplasia osificante progresiva. Diagnóstico a los 6 años de edad. Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical, dorsal, lumbar, cintura escapular bilateral, articulaciones coxofemorales, muslos, rodillas y abdomen, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos. - Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente. - Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad. Portadora de prótesis auditiva. - Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides. En tratamiento con hierro oral. - Obesidad, aspecto cushingoide. - Intolerancia al metamizol. - Síndrome ansioso-depresivo reactivo. - Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004. Las últimas exploraciones complementarias realizadas han sido: - TC torácico (febrero de 2010): calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente. Cardiomegalia. - TC abdominal (abril de 2010): se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral, periescapular, dorsal, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base. - PFR (marzo de 2011) FVC 1.57 (40 %); FEV1 1.36 (42 %); FEV1 86 %, GSA: (marzo de 2011) P02 70, PC02 55. Situación sociofuncional: vive con sus padres. Estudiante de administración de empresas. Se moviliza en silla de ruedas. En su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta, más pauta permanente de prednisona. Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación. Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta, como también y fundamentalmente, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas, empujes ocasionados por traumatismos leves, posturas anómalas, cuadros virales, etc. Progresivamente le fuimos retirando los corticoides, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba. Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo. Últimamente, con fentanilo transdérmico 100 mcg/h cada 3 días, el dolor estaba controlado. Hace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos: por cambio de domicilio, 2odía de vacaciones de la familia, y sin otra causa aparente, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela. Acude al hospital más cercano donde la estudian, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo. La medican con AINE, pirazolonas y morfina, todo por vía IV. Al cabo de 24 horas, como no perciben mejoría, la remiten a nuestro Centro. Al llegar, EVA de 100 mm. La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha. Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c/6 horas + morfina IV 5 mg c/6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c/8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22. Cobertura con omeprazol, 40 mg/día. A las 24 horas persiste prácticamente igual, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c/6 horas. Tras 24 horas se produce mejoría, EVA de 40 mm, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg. Además, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida, añadimos pregabalina oral: 75mg-5mg-150 mg. Mejoría progresiva. Al cabo de 3 días de esta última pauta, EVA 0 mm. Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona, pasándola a vía oral, y de la morfina. Cinco días después alta a domicilio, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c/8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1. A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal. Desde el alta realizamos seguimiento telefónico, mostrando buena evolución. Sin dolor. Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia.
es-S1887-85712012000400006-1.txt
Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso, junto con vómitos, primero alimentarios y posteriormente biliosos. La paciente tiene únicamente como antecedentes personales, la realización de dos cesáreas. En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC. La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical, la presencia de ruidos disminuidos, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal. No existen hernias inguinales o crurales. En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg/dL, una leucocitosis de 15.240 uL, junto con neutrofília del 93%, siendo el resto de parámetros normales. La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado, y colelitiasis. La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal. Los hallazgos en las exploraciones complementarias, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio, aumentando los vómitos y el dolor abdominal, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora. La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias, de 16 h. Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (color morado/negro), la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica. La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (de color rosa normal), entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (no visible en la imagen) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios. La gran dilatación de asas de intestino delgado, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia. Ese hecho, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas, obligan a una reconversión a cirugía abierta. La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero. Se procede a la reducción de la hernia, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual. Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0. El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso. El control postoperatorio al mes es correcto.
es-S1134-80462015000200005-1.txt
Se presenta el caso de un varón, de 32 años (78 kg, 179 cm), sin alergias medicamentosas, con antecedentes de herniorrafia inguinal y sin ningún tratamiento, militar, que durante su jornada laboral sufrió un aplastamiento tras caída inesperada de una estructura metálica de aproximadamente 1.500 kg. Fue evacuado en ambulancia terrestre con capacidad de soporte vital avanzado hasta el Hospital Universitario Central de la Defensa "Gómez Ulla" sin pérdida de consciencia y con estabilidad tanto respiratoria como hemodinámica. En el Servicio de Urgencias se procedió a la valoración secundaria, a la extracción de una muestra sanguínea (destacó CPK 2.295 U/l y mioglobina 469 ng/ml con resto de parámetros de hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de la normalidad), a la realización de radiografía de tórax compatible con contusión pulmonar leve sin fracturas costales de pelvis y TAC cervical y abdominopélvico en los que se evidenció fractura de la rama isquiopubiana izquierda sin desplazamiento, diástasis de 10 mm en la porción superior de la articulación sacroiliaca derecha con pequeña avulsión ósea del borde iliaco superomedial, y disminución del grosor de los espacios intersomáticos en L4-L5 y en L5-S1 acompañado de pequeña prominencia discal difusa en L4-L5. Siendo diagnosticado como policontusionado, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con GCS de 15 puntos, pupilas reactivas simétricas, sin focalidad neurológica, con buena dinámica respiratoria, saturación de oxígeno dentro de la normalidad, perfundido, normotenso y normocárdico, sin signos de irritación peritoneal y ausencia de hematuria macroscópica por lo que a las 24 horas se decidió su alta a sala de hospitalización. En planta hospitalaria el paciente evolucionó satisfactoriamente siendo reseñable la analítica sanguínea del sexto día de ingreso ya que apareció una elevación de enzimas hepáticas (GOT 134 U/l, GPT 91 U/l, BT 1,2 mg/dl, BD 0,5 mg/dl) que fue diagnosticado por el Servicio de Gastroenterología de probable hepatopatía aguda tóxica sin fallo hepático no acompañado de hepatomegalia ni de ictericia. A los 15 días de sufrir el accidente y tras la mejora clínica y la recuperación de la normalidad en los valores analíticos, el paciente fue dado de alta del hospital recomendando revisiones periódicas a cargo del Servicio de Traumatología. Durante su ingreso el enfermo presentó dolor de intensidad variable (EVA 2/10, 3/10, 7/10 y 1/10 durante su estancia en Urgencias, UCI, Sala de Hospitalización y al alta, respectivamente), de características punzantes, localizado en la región torácica derecha, pelvis derecha y glútea, no irradiado, que se incrementaba con la sedestación y disminuía en decúbito supino sin provocar sintomatología vegetativa. Concilió el sueño de forma satisfactoria y durmió sin interrupción aproximadamente 8 horas al día. Presentó ligera distimia probablemente por no poder estar con su familia que vivía en Colombia. El tratamiento analgésico administrado durante la evacuación hasta el hospital fue: fentanilo 100 µg, en la UCI: paracetamol 1 g/8 h i.v. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h i.v., durante los 6 primeros días en sala de hospitalización: paracetamol 1 g/8 h v.o. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h v.o. y finalmente hasta el alta: se administró dexketoprofeno-trometamol 50mg/8 h v.o. y fentanilo 400 µg transmucoso 30 minutos antes de realizar cualquier movimiento potencialmente doloroso (ducharse, realización de radiografía en bipedestación...).
es-S0004-06142008000700015-2.txt
Varón de 33 años fumador de un paquete de cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés que acude a Urgencias por presentar desde hacía diez días induración peneana a nivel de la base. A la exploración se evidenció cordón longitudinal indurado en la base del pene de localización dorsal, móvil y doloroso. No se palparon adenopatías inguinales. Afebril. Se realizó eco-doppler peneano en el que se objetivó una induración correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene. Estudio de coagulación normal. Juicio Diagnóstico: Enfermedad de Mondor. El paciente recibió tratamiento antiinflamatorio. No acudió a la revisión.
es-S0210-48062009000400017-1.txt
Varón de 65 años, con antecedente de resección transuretral (RTU) por neoplasia vesical de células transicionales superficial de alto grado (pT1 G3), con posterior recidiva de bajo grado, que presenta los siguientes antecedentes de interés: fumador de más de 1 paquete/día, HTA, EPOC severo y miocardiopatía dilatada. En seguimiento por su neoplasia vesical se le realiza tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste intravenoso (IV) en la que se objetiva como hallazgo casual una lesión nodular heterogénea con contenido graso (hipodensa) de 2 cm de diámetro, bordes bien definidos y localización retroperitoneal, posterior a la vena cava inferior. Se completa el estudio con ecografía abdominal visualizándose una lesión hiperecoica retroperitonal en contacto con la vertiente lateral derecha de la vena cava inferior. Se decide actitud expectante realizándose TC de control al año que muestra crecimiento de la masa (4 cm de diámetro máximo) que desplaza y comprime la vena cava inferior medialmente sin mostrar signos de invasión de la misma. Ante la sospecha de liposarcoma retroperitoneal se realiza resonancia magnética (RM) con gadolinio IV confirmándose el contenido graso de la lesión y una discreta captación heterogénea del contraste. Las secuencias T1 mostraron una lesión hiperintensa aunque ligeramente inferior a la grasa retroperitoneal, mesentérica y subcutánea, con un área de menor intensidad en el polo superior de la lesión. La técnica de supresión grasa demostró una discreta hiperintensidad comparando con la grasa perilesional principalmente en la mitad superior. En las imágenes en fase opuesta la lesión fue hipointensa presentando una zona nodular en su polo superior de mayor intensidad de señal y que se corresponde con el área de menor intensidad en la secuencia T1 y de mayor intensidad en la supresión grasa. Tras la administración de gadolinio se observó una discreta captación del mismo. Con el diagnóstico radiológico de tumoración grasa probablemente liposarcoma (dada su frecuencia predominante dentro de las masas retroperitoneales) se decide cirugía. Se extirpa quirúrgicamente una masa reniforme, posterior a vena cava inferior y anclada en retroperitoneo al ligamento vertebral anterior, a 2 cm de la vena renal derecha en su borde inferior. La lesión no presenta pedículo vascular, mostrando tan sólo pequeños linfáticos periféricos. Se remite para estudio anatomopatológico una tumoración lobular pseudoencapsulada de 6 x 5 cm, de consistencia adiposa y color grisáceo-amarillenta. La histología de la pieza revela tumoración adiposa bien delimitada, que muestra amplios islotes hematopoyéticos con presencia de las 3 series junto a agregados linfoides redondeados, diagnóstica de mielolipoma prevertebral lumbar aunque se recomienda estudio de médula ósea con el fin de descartar patología primaria de la misma (hematopoyesis extramedular en el contexto de un síndrome mielodisplásico-mieloproliferativo). Se descartó esta última posibilidad mediante el análisis de la médula ósea confirmándose el diagnóstico de mielolipoma extraadrenal retroperitoneal.
es-S1130-05582015000100008-1.txt
Mujer de 24 años, con serología reactiva para VIH desde 5 años atrás, sin tratamiento antirretroviral ni controles clínicos, que refiere comenzar un mes atrás, aproximadamente, con dolor en región maxilar inferior derecha. Realizó una consulta en un servicio de Odontología donde se comprueba tumefacción en región maxilar inferior derecha, a la altura del tercer molar inferior. Se indicó tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos. Dos semanas después, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología, refiriendo aumento del dolor y de la tumefacción. Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina/ácido clavulánico y corticoides. Una semana antes de su internación, y debido al aumento de tamaño de la tumoración descrita, se le realiza drenaje quirúrgico, obteniéndose material hemático. Se indican analgésicos y se mantiene igual esquema antibiótico. A los 5 días de este procedimiento es internada en nuestro hospital. Como antecedentes epidemiológicos de valor refería adicción a cocaína inhalatoria, marihuana y tabaquismo. Al ingreso se encontraba lúcida, afebril, orientada en tiempo y espacio; en el examen físico se destacaba la existencia de una formación tumoral en región maxilar inferior derecha que se extendía al área submentoniana, de aproximadamente 10 × 10 cm, de color rojo-violáceo, indurada, dolorosa a la presión, que impedía el cierre de la boca, la masticación, la deglución y el habla. Comprometía la encía, incluyendo piezas dentarias, los tejidos blandos peribucales y el maxilar inferior derecho. Se palpaban adenomegalias submandibulares homolaterales, induradas, indoloras, adheridas a piel y planos profundos. El resto del examen físico no mostró alteraciones de relevancia clínica. La Rx de tórax fue normal. El laboratorio de ingreso mostró: Hto: 35%, GB: 7.200/mm3 (N: 70%, E: 0,3%, B: 1,6%, M: 5,6%, L: 21%); VSG: 21 mm 1a hora; TGO: 41U/l, TGP: 31 U/l, FAL: 153 U/l, glucemia: 138 mg/dl, urea: 27 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl, Na+: 136 mEq/l, K+: 4,1 mEq/l, concentración de protrombina 98%, KPTT: 30,6", test de embarazo: negativo, VRDL: no reactiva. Las serologías para Chagas y virus de hepatitis B y C resultaron negativas y para toxoplasmosis: IgM: negativa e IgG: positiva 1/64. El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 235 cél/ml (16,3%), CD8: 872/mm3 (60,5%) y la carga viral para VIH arrojó 154.263 copias/ml (log10 4,74). Una ecografía abdominal reveló leve esplenomegalia heterogénea; resto, sin anormalidades. Se procedió a realizar biopsia escisional con fines diagnósticos; el examen histopatológico del material obtenido mostró una proliferación de células linfoides atípicas, de mediano a gran tamaño, con núcleos regulares, cromatina laxa, presencia de nucléolos adosados a la membrana celular y citoplasma anfófilo. También se observaron numerosas mitosis y fenómenos de apoptosis. La inmunohistoquímica reveló positividad frente a CD45, CD3, CD20, CD10 y Bcl-6 en las células neoplásicas, y negatividad para CD138, MUM-1 y Bcl-2. El índice de proliferación celular Ki67 fue de 99%. Los estudios microbiológicos del material de biopsia resultaron negativos para BAAR, hongos y gérmenes comunes. El diagnóstico histopatológico definitivo fue de LB primario de la cavidad oral. La biopsia de médula ósea no mostró infiltración por células linfoides atípicas. Las tinciones de Gram, Grocott y Ziehl Neelsen resultaron negativas. La paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia basada en el esquema EPOCH-R (etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, con rituximab y metrotexate intratecal). Los episodios de neutropenia fueron tratados con factor estimulante de colonias de granulocitos. Finalizado el tratamiento, se observó la desaparición completa de la lesión de la encía. Cuatro años después, la paciente se encuentra asintomática, sin evidencias de enfermedad neoplásica, con carga viral indetectable y CD4 362 cél/ml.
es-S0211-57352013000300011-1.txt
Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto. Es la mayor de tres hermanos. Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente. Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales. Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda. Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006). Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio. También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo. El diagnóstico hasta diciembre de 2009: "Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión" y "Abuso de alcohol". Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "oveja negra" de la familia. En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA). El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla. Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto. Tras esto habla de que sus hermanos "no son sus hermanos", atribuyendo al profesor amigo el cambio. El DC es extensible a amigos y conocidos. Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado. Evolución del caso tras HSA. Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos. En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición. Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico. El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes"; "Abuso de alcohol". En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "plan individualizado de rehabilitación". • La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada. Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión. Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos. • La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel "normal", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional. Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol. • Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple. El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja. Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales. Las características del DC se recogen en la tabla 1. Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "doble del hermano", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA. La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el "grupo de adherencia al tratamiento". Alta en diciembre de 2012. Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
S0004-06142006000700014-1.txt
Se trata de un paciente de 67 años con antecedentes de síndrome depresivo y prostatismo, al que se le diagnostica a principios del año 2004 un carcinoma de colon descendente. En el mes de Marzo de ese mismo año se le practica una colectomía subtotal izquierda con anastomosis ileosigmoidea. En el estudio anatomopatológico de la pieza de colectomía se observa una tumoración de 4x2 centímetros compatible con un adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado, que infiltra hasta la grasa subserosa, sin afectación ganglionar y con los bordes quirúrgicos libres (pT3NoMo). En el postoperatorio precisó drenaje de un absceso en la pared abdominal, cursando el resto del postoperatorio sin otras complicaciones. En la analítica preoperatoria el paciente tenía un hematocrito de 47,7, hemoglobina de 15,6, creatinina de 0,91, analítica de orina dentro de la normalidad, un PSA < 4 y una cifra de Antígeno Carcino Embrionario (CEA) de 91,45 (Normal < 5,00). La TAC preoperatorio fue informada como masa en colon descendente compatible con carcinoma de colon con pequeñas adenopatías retroperitoneales menores de 1 centímetro de diámetro, no significativas, así como lesiones crónicas fibrocicatriciales en tórax. A los cuatro meses de la colectomía el paciente comienza a notar una masa nodular dolorosa a nivel del testículo derecho. Se le realiza entonces una ecografía testicular que detecta una lesión heterogénea, con zonas sólidas y quísticas, a nivel de cuerpo del epidídimo derecho y que podría estar afectando al testículo, por lo que se consulta al Servicio de Urología para su valoración.. En la exploración comprobamos que el paciente presenta una tumoración dolorosa de 1-2 centímetros en el epidídimo derecho, así como otra tumoración de menor tamaño en el cordón espermático derecho. Se programa para exploración quirúrgica de las lesiones bajo anestesia raquídea con criterios oncológicos: incisión inguinal, extracción de teste derecho y cordón espermático y clampaje del mismo. Macroscópicamente observamos, en el tercio medio del epidídimo derecho, una lesión nodular de unos 2 centímetros de diámetro, de coloración amarillenta y consistencia elástica, firmemente adherida al testículo derecho, del cual despegamos con dificultad. Aparentemente el testículo parecía macroscópicamente normal y sin infiltración. En el cordón espermático derecho palpamos otra lesión de características similares, que parecía abarcar circunferencialmente al cordón. Se hizo biopsia intraoperatoria que fue informada como adenocarcinoma, por lo que decidimos - tras informar al paciente que dio su consentimiento - de realizar una orquiectomía radical derecha, incluyendo cordón espermático. El Servicio de Anatomía Patológica tras estudiar la pieza quirúrgica confirmó que se trataba de una tumoración de 2 centímetros de diámetro en tercio medio de epidídimo derecho y otra tumoración en cordón espermático derecho de 1,5 centímetros de diámetro, correspondientes a neoformaciones epiteliales malignas con estructuras glandulares compatibles con metástasis de un adenocarcinoma posiblemente de colon. Los bordes quirúrgicos y el testículo derecho estaban libres de tumoración.. El postoperatorio cursó sin incidencias, siendo dado de alta por el Servicio de Urología al día siguiente de la intervención pasando el paciente a al Servicio de Oncología para tratamiento complementario con quimioterapia. En los controles postoperatorios se le realizaron TAC de control y analíticas, detectándose a las 12 semanas posteriores de la orquiectomía una elevación significativa del CEA que se correspondió con la aparición en las pruebas de imagen (TAC) de adenopatías retroperitoneales mayores de 1 centímetro, nódulos pulmonares y un engrosamiento de la pared del colon cercano a la anastomosis. Actualmente el paciente vive, auque en los estudios de imagen realizados tras la intervención se comprobó que la evolución es desfavorable a pesar del tratamiento quimioterápico, con aparición de múltiples implantes mesentéricos, hepáticos y aumento en el número y tamaño de los nódulos pulmonares.
es-S0212-16112009000600017-1.txt
Se trata de un varón de 60 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica (sufrió un infarto agudo de miocardio en 2004) y es ex-fumador. El paciente no presentaba alergias conocidas a medicamentos ni a alimentos. En julio de 2008 fue diagnosticado de amiloidosis primaria y síndrome nefrótico. Al alta hospitalaria recibió unas recomendaciones nutricionales del servicio de Nefrología para realizar una dieta baja en sodio y grasa, así como para la exclusión de alimentos proteicos. Para ello el paciente debía cocer todos los alimentos, no utilizar sal de mesa, y no podía utilizar ninguna otra técnica culinaria (fritura, plancha, asado, microondas, etc.), así como no ingerir los segundos platos (carne, pescado y huevos). El tratamiento farmacológico que recibe en la actualidad es omeprazol, candesartán, enalapril, atorvastatina, ácido acetilsalicílico, ezetimibe, furosemida, barnidipino y espironolactona. Acude a la consulta de dietoterapia para pautar una dieta ajustada a sus necesidades nutricionales. En la consulta inicial se realizó una historia nutricional que incluyó una valoración antropométrica completa, bioquímica y análisis de la ingesta a través de una encuesta dietética de 3 días analizada con el programa Dietsource 3.0 ®Nestlé Healthcare Nutrition (Edición del 2005). Las características de la ingesta basal figuran en la tabla I, junto con las recomendaciones nutricionales para el paciente con síndrome nefrótico: dieta restrictiva en proteínas, sal y perfil lipídico rico en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados3. En la exploración inicial se obtuvieron los siguientes resultados: • Antropometría: peso 86,7 kg, talla 171 cm, IMC 29,65 kg/m2. La composición corporal se midió a través de impedancia bioeléctrica (TANITA TBF 300®): 56,1 litros de agua (64,7%), 76,6 kg de masa magra (88.4%) y 10,1 kg de masa grasa (11,6%). El paciente presentaba edemas con fóvea hasta las rodillas. • Analítica: Creatinina: 0,95 (valores normales 0,5-1,1) mg/dL, Filtrado Glomerular: > 60 ml/min/1,72 m2, P: 3,31 (valores normales 2,5-4,5) mg/dL, K: 4,23 (valores normales 3,6-5) mmol/L, Proteínas Totales: 3,8 (valores normales 6.2 - 8) gr/dL. Albúmina: 1.74 (valores normales 3,5-5) gr/dL y prealbúmina: 20 (valores normales 10-40) g/dL. Proteinuria: 14,55 g/24 h. Colesterol total: 180 (valores normales 100-200) mg/dL, Triglicéridos: 110 (valores normales 50-150) mg/dL, HDL: 44 mg/dL (valores normales 40-65), LDL: 68,8 mg/dL, Ácido úrico: 7,23 mg/dL (valores normales 2,4-7). Se elaboró una dieta acorde a las recomendaciones3, según las características del paciente, gustos, costumbres y horarios. Las características nutricionales de la dieta se recogen en la tabla I y la dieta calibrada para el paciente en la tabla II. Tras seis meses realizando la dieta el paciente presentó los siguientes datos: Antropometría: peso 79,4 kg, IMC 27,15 kg/m2. La composición corporal medida con la misma técnica que en la visita inicial indicó 46,5 litros de agua (58,6%), 63,5 kg de masa magra (80,0%) y 15,9 kg de masa grasa (20,0%). Los edemas habían disminuido y estaban presentes sólo en la zona perimaleolar. Analítica: Creatinina: 1,58 mg/100, Filtrado Glomerular: 48 ml/min/1,72 m2. P: 4,4 mg/dL y K: 5,37 mmol/L. Proteínas totales: 4,8 g/L, albúmina: 3,15 mg/dL y prealbúmina: 36,9 mg/dL. Proteinuria: 2.1 g/24 h. Colesterol total: 140 mg/dL, Triglicéridos: 88 mg/dL, HDL: 64 mg/dL, LDL: 58,4 mg/dL, Ácido úrico: 10,75 mg/dL. Adherencia a la dieta: La ingesta dietética se recogió en un recordatorio de 24 horas y se analizó con el mismo programa informático que en la visita inicial. Los datos figuran en la tabla I. En la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente.
es-S0378-48352006000900006-1.txt
Varón de 43 años, fumador activo de unos 15 cigarrillos al día. Acudió a Urgencias por presentar dolor epigástrico continuo de comienzo brusco acompañado de náuseas y mareo. Hábito intestinal normal. Refiere episodios similares de menor intensidad que relaciona con la ingesta y que cedían con el ayuno. Astenia y anorexia moderada, con pérdida de peso de unos 15 Kg en los tres últimos meses. A la exploración estaba afebril, TA 80/40, palidez cutáneo-mucosa y el abdomen era blando, depresible, sin defensa ni signos de irritación peritoneal, aunque doloroso a la palpación en epigastrio con peristaltismo discretamente aumentado. En la analítica destacó un Ht° de 30% con una Hb de 11.1 g/dl siendo el resto normal. La radiografía de abdomen se informó como dilatación de asas yeyunales con niveles hidroaereos. La ecografía abdominal puso de manifiesto la presencia en el plano de corte sagital una imagen en "pseudoriñón o sandwich" y en el corte axial imagen en "diana, ojo de buey o donnuts". La capa interna era hiperecoica y la capa externa hipoecoica, sospechoso de invaginación intestinal. Se decidió intervención quirúrgica y tras la inducción anestésica se palpó una masa abdominal localizada en mesogastrio lisa y móvil. Se realizó una laparotomía supraumbilical, apreciandose una intususpección de un asa yeyunal que fue imposible de reducir, por lo que se procedió a resección segmentaria de 30 cm de yeyuno conteniendo una tumoración de 4 x 4 x 2,5 cm que se informó como carcinoma anaplásico, con fenotipo rabdoide que invadía toda la pared e infiltraba la capa subserosa. El estudio inmunohistoquímico mostró alta positividad para citoqueratinas AE-1/AE-3, citoqueratina 7, citoqueratinas 5/6/8/18 y vimentina. Fueron negativos la citoqueratina 20, y los marcadores CD-30, CD-31, actina, desmina, CD-117, MELAN-A/M arp-1 y TTF-1, lo cual orientaba a un origen pulmonar. La TC torax confirmó la presencia de una masa hiliar derecha de unos 4 cm, polilobulada y de contornos espiculados, que englobaba el bronquio lobar superior aunque sin estenosarlo significativamente. Se realizó un broncoscopia que destacó un engrosamiento de la carina en su separación con el bronquio lobar superior derecho, con tumoración endobronquial que impedía el paso del broncoscopio al segmento posterior. La biopsia confirmó el diagnóstico de un carcinoma indiferenciado con el mismo patrón inmunohistoquímico que la masa intestinal. El postoperatorio cursó sin complicaciones, siendo dada de alta en buena situación clínica. Posteriormente fue tratado con carboplatino AUC 5 día 1, y gemcitabina 1250 mg/m2/día dias 1 y 8, cada 21 días, con respuesta parcial tras el cuarto ciclo de quimioterapia. A los seis meses del diagnóstico ingreso por deterioro cognitivo progresivo secundario a múltiples metástasis cerebrales frontoparietales derechas, falleciendo quince días después.
es-S0210-48062004000900010-1.txt
Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años con antecedentes de hiperglucemia en tratamiento dietético, dudosa tuberculosis (TBC) epididimaria, decorticación de cuerdas vocales y fumador de 40 cigarrillos/día, que acudió a consultas externas por presentar episodio de hematuria. Exploración física: buen estado general. Tacto rectal: próstata grado I-II/IV, consistencia elástica, límites conservados. No se aprecian áreas sospechosas. Se realizan análisis de sangre (hemograma: hematíes 5,09 millones/mm; hemoglobina 15,8 gr/dl; hematocrito 47,35%; plaquetas 250,0 miles/mm; leucocitos 10,67 miles/mm (neutrófilos 47,10%, linfocitos 44,9%, eosinófilos 1,20%, basófilos 0,8%). Estudio de coagulación: sin alteraciones. Bioquímica: sin alteraciones; PSA 2,9) y orina (Sistemático de orina: densidad 1015; pH 6,5; leucocitos 500/microl; nitritos negativos; eritrocitos 10/campo. Sedimento: leucocitos abundantes), con citologías de orina negativas (intenso componente inflamatorio agudo), radiografía simple de abdomen en la que se objetiva litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y ecografía abdominal con riñón derecho normal, litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y dilatación irregular del uréter de ese mismo lado. A nivel vesical se aprecia masa de aproximadamente 1 cm de diámetro máximo sobre cara lateral izquierda. Se realiza UIV en la que se observa un riñón izquierdo con dilatación calicial e irregularidades en todo su contorno, dilatación del uréter del mismo lado, de contornos tortuosos e irregulares, hasta uréter iliaco. En sus últimos 8-10 cm hasta vejiga, dicho uréter presenta apariencia normal. Cistograma con irregularidades de contorno en su porción superior. Se lleva a cabo cistoscopia apreciándose en cara lateral izquierda de vejiga una tumoración, de aspecto sólido y coloración blanquecina, que impide la visión del orificio ureteral izquierdo. Se solicita cultivo de orina en Löwenstein, y se lleva a cabo RTU de masa vesical. El postoperatorio cursa sin incidencias. Informe de AP: cistitis granulomatosa tuberculoide, compatible con TBC. Lowenstein en orina: Positivo para Mycobacterium tuberculosis. Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria con tuberculoma vesical y afectación renoureteral izquierda y comienza tratamiento tuberculostático (Isoniacida 5 mg/kg/día + Pirazinamida 30 mg/kg/día + Rifampicina 10 mg/kg/día durante 2 meses. Isoniacida + Rifampicina en las mismas dosis durante los 4 meses siguientes). A lo largo de su seguimiento (14 meses después de realizado el diagnóstico y habiendo finalizado el tratamiento) presentó fístula con exudado en teste izquierdo en cuya tinción no se observaron BAAR, con Lowenstein negativos. Cerró con curas locales. Se realizó ecografía testicular de control observándose cambios crónicos en ambos epidídimos con pequeño hidrocele bilateral. Se llevan a cabo UIV de control presentando buena evolución, mejorando la función y la morfología de la vía urinaria (izquierda). En la última realizada (4 años después del diagnóstico) se aprecia alteración en la morfología del polo inferior del riñón izquierdo con disminución de la cortical y calcificación abigarrada asociada en el parénquima, todo ello en relación con su diagnóstico de TBC. Uréteres de calibre y morfología normal. Vejiga de esfuerzo e hipertrofia prostática. Se mantuvieron cultivos de orina en Löwenstein negativos finalizado el tratamiento médico.
es-S0210-56912006000100005-1.txt
El paciente ingresó a los 45 días de vida (día 0) en nuestra Unidad por deshidratación moderada-intensa por gastroenteritis aguda. Como datos de interés destacan: recién nacido pretérmino de 32 semanas de edad gestacional con peso adecuado al nacimiento (2.060 g) y síndrome de Down, diagnosticado en la primera semana de vida de TF. Antes del ingreso no había presentado ninguna crisis hipóxica. Su curva ponderal era adecuada. En la ecografía (Sonos 100 CF, Hewlett Packard, Massachusetts, USA) se apreció un gradiente de estenosis pulmonar de 70 mmHg, la saturación de O2 basal era del 92% con O2 a 0,5 lpm en gafas nasales, la tensión arterial media (TAM) no invasiva oscilaba entre 50 y 55 mmHg (percentil 50-90 para su edad). Al tercer día presentó shock hipovolémico agudo por diarrea grave, precisando expansión de volumen, intubación y conexión a ventilación mecánica (VM). Tras buena respuesta clínica, se extubó a las 6 horas con buena tolerancia clínica y gasométrica. En el quinto día comenzó con disnea progresiva, cianosis, crepitantes bilaterales sin sibilancias, por lo que precisó reintubación y conexión a VM (Babylog 8000 plus, Dräger Medizintechnik GMBH. Lübeck, Alemania). La determinación de virus respiratorio sincitial (VRS) en moco nasal fue negativa. En el octavo día desarrolló oligoanuria progresiva con edema generalizado (incremento máximo de peso de un 16% en el noveno día) y aumento de las necesidades de oxígeno (FiO2: 100%), con disminución importante de la compliance pulmonar e hipoxemia grave refractaria (saturación transcutánea < 70%). La TAM invasiva se mantuvo mayor de 45 mmHg (percentil 5 para su edad: 43 mmHg): no existía gradiente térmico patológico ni coagulopatía. En la auscultación el soplo cardíaco cambió de características, haciéndose más corto y menos intenso (sugerente de HPP suprasistémica). La ventilación en prono sólo conseguía leve mejoría durante 2-3 horas (índice de oxigenación [IO] de 19 a 16) y el paciente no toleraba aumentos de presión positiva al final de la espiración (PEEP) mayores de 8 cmH2O (desaturación e hipotensión sistémica). Tras descartar ecográficamente espasmo infundibular y comprobar HPP (inversión de shunt de la comunicación interventricular [CIV]) se inició tratamiento con ONI a 40 ppm. Posteriormente, tras buena respuesta, se mantuvo a 20 ppm. Se monitorizó de forma continua el ONI y el óxido nitroso (NOxPUMP plus, Bedfont Scientific Ltd, Upchurch Kent, England), manteniéndose este último en rangos menores de 3 ppm. El enfermo fue tratado además con perfusión de dopamina a 8 µg/kg/minuto. En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados alveolares bilaterales y discreta oligoperfusión pulmonar. En el lavado broncoalveolar se aisló Pseudomonas aeruginosa, por lo que se inició tratamiento antibiótico. En el día 12 se apreció resolución de la insuficiencia renal aguda y de los edemas, sin haber recibido tratamiento con métodos sustitutivos de la función renal. Desde el día 30 se observó una progresiva mejoría de la dinámica respiratoria, tolerando el destete progresivo del ONI (previamente no había podido disminuirse a menos de 15 ppm por no tolerarlo el paciente). El día 35 el paciente fue extubado.
es-S1139-76322016000300009-1.txt
Niño de diez años de edad que acudió al Servicio de Urgencias por dolor testicular de cuatro horas de evolución. Refería que, estando previamente bien, inicia de modo progresivo molestias en el testículo izquierdo. No refería fiebre, ni traumatismo previo ni síndrome miccional. No presentaba antecedentes familiares ni personales de interés. La exploración clínica fue normal, salvo el testículo izquierdo que mostraba un discreto aumento del tamaño, eritematoso y molesto a la palpación, pero con alivio del dolor con el ascenso testicular. Reflejo cremastérico presente. Se palpan ambos testes normoposicionados, normoconformados, sin observarse lesiones cutáneas. Ante el dolor escrotal agudo se solicitó ecografía Doppler testicular para completar el estudio, observándose imágenes compatibles con epididimitis izquierda y descartando torsión testicular. Como hallazgo casual se observó una imagen de calcificación intratesticular derecha de 1,5 mm. Se pautaron medidas de analgesia y recomendaciones para minimizar las molestias (elevación escrotal y reposo), explicando los signos de alarma ante los que consultar de nuevo. Evolucionó favorablemente. Dada la imagen de calcificación intratesticular, se citó a consultas de Pediatría para el seguimiento evolutivo. En los primeros dos años de seguimiento el paciente ha permanecido asintomático y no se han observado cambios respecto al número ni distribución de las microcalcificaciones testiculares, así como tampoco se han referido cambios en la ecogenicidad del parénquima testicular. Seguiremos realizando controles clínicos y ecográficos periódicos para valorar su evolución.
es-S0211-69952015000500015-2.txt
Varón de 51 años. ERCA de etiología no filiada, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes. Aumento esporádico de transaminasas en 2009, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (cifra máxima 28/40 UI/l GOT/GPT). Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias/µg RNA total en CMSP (RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad, negativos). Ecografía y FibroScan® normales. No manifiesta posibilidad externa de contagio, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC. Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013, tratándose con timoglobulina (TG), tacrolimus (FK), micofenolato (MMF) y corticoides. Tras 17 meses del trasplante, la carga viral en CMSP se halla indetectable, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad.
es-S1130-05582010000200003-1.txt
Varón de 30 años de edad, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara, el cuello, el cuero cabelludo y la mano izquierda. A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada, Glasgow 10, acidosis metabólica grave, hipopotasemia y fracaso renal agudo, precisando ventilación mecánica durante 24 horas. Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso. A los 6 días del alta, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales. Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección. A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial. Se realiza ecografía parotídea, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo. En la tomografía computarizada (TC) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida, a nivel de la vena retromandibular. Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa. Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa. Se observa, asimismo, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón. El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm. No obstante, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda. El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio, observándose una evidente mejoría clínica. La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso. El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva.
es-S1130-01082009000500007-1.txt
Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito, dislipemia e hipotiroidismo, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses. En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central, dura, mal delimitada, de aproximadamente 10 x 8 cm. Las determinaciones analíticas, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos, así como la ecografía ginecológica, son normales. Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada. La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales. Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio. Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas.
es-S0365-66912009000100008-1.txt
Paciente varón de 28 años de edad que sufre un traumatismo contuso en su ojo izquierdo durante una agresión. En la exploración inicial de urgencia se aprecia en dicho ojo una importante reducción de AV debido a un hifema, la PIO era 8 mmHg y en el fondo de ojo se apreciaba un edema de Berlin. El paciente es tratado con reposo relativo, cicloplejía, corticoides tópicos y sistémicos. Tras la reabsorción del hifema, la AV mejoró a 1, pero la PIO era de 4 mmHg, por lo que se continúa tratamiento con restricción de esfuerzos físicos, atropina 1% y corticoides tópicos, a pesar de lo cual la hipotonía ocular persiste (4-6 mmHg), la AV se reduce llegando a 0,4 y se van desarrollando pliegues retinocoroideos y edema de papila. La supresión de los corticoides tópicos tampoco mejoró el cuadro clínico. El estudio gonioscópico muestra un ángulo abierto grado IV sin otras alteraciones. Diez meses tras el traumatismo se le realiza una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que objetiva un desgarro de la raíz de iris en la zona nasal con desprendimiento ciliocoroideo de 360°. La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra un engrosamiento foveal (326 micras). Dada la ausencia de respuesta al tratamiento conservador se decide practicar una ciclopexia transescleral con láser diodo de contacto utilizando la sonda G del láser diodo Oculight SLx (Iris Medical Instruments, Mountain View, California), El procedimiento fue realizado bajo anestesia retrobulbar y se aplicaron 2 hileras de 10 impactos cada una (potencia 3 watios, tiempo de exposición 3 segundos) sobre el área de ciclodiálisis descrita con la BMU. En las primeras 24 horas no se observaron cambios en la AV ni en la PIO, pero a partir de la semana se observó un ascenso gradual de la PIO, siendo al 6° mes de 12 mmHg, lo que se acompañó de mejoría de AV y reducción progresiva del edema de papila, pliegues coriorretinianos y del grosor foveal. Mediante BMU se comprobó el cierre de la ciclodiálisis mediante una sinequia anterior periférica y la desaparición del desprendimiento coroideo, que justifican la normalización de la PIO. Al año de seguimiento la AV era de 1 y la PIO de 14 mmHg.
es-S0212-16112012000500042-1.txt
Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal. Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (crisis suboclusivas ocasionales) y posteriormente a perforante, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero. Debido a las numerosas complicaciones postoperatorias, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea, es trasladada a nuestro centro hospitalario. Al ingreso presenta febrícula, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa. Es portadora de una ileostomía de protección, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales. Desde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT) instaurando los aportes gradualmente. Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia. La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica. Tras 7 días, desarrolla un cuadro de colestasis, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT. El día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso importante. Tras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab, el día 85 recibe el alta hospitalaria, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal. Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (HADO) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia. La NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente. Así mismo, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración. Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria. Además, todas las semanas se realizó una bioquímica general, cuyos resultados nos han permitido realizar un seguimiento de la paciente y modificar los aportes según sus necesidades. Durante este periodo, el aporte diario (media ± desviación estándar) de macronutrientes fue de 12,2 ± 0,62 g de nitrógeno y 1.400 ± 71 kcal no proteicas. Respecto a los micronutrientes los aportes medios fueron: sodio 92 ± 14,2 mEq, cloro 82,6 ± 14,6 mEq potasio 100 ± 36,4 mEq, fósforo 10,6 ± 1,3 mEq, calcio 7 ± 0,03mEq, magnesio 11,7 ± 0,06 mEq y zinc 3 mg. Una vez a la semana se incorporan en la mezcla oligoelementos (Mn, Cr, Cu, Se). En cuanto a la evolución de los parámetros bioquímicos (media ± desviación estándar): glucosa 95 ± 15,1 mg/dl (rango 70-100), urea 56 ± 25,1 mg/dl (rango 10-50), creatinina 1 ± 0,18 mg/dl (rango 0,6-1,2), natremia 136 ± 1,7 mg/dl (rango 135-145), cloremia 94 ± 5,5mg/dl (rango 96-110), potasemia 3 ± 0,47 mg/dl (rango 3,5-5,1), albúmina 4 ± 0,3 mg/dl (rango 3,55,2), proteínas totales 7 ± 2,9 mg/dl (rango 6,2-8,3), fosfatemia 4 ± 0,57 mg/dl (rango 2,6-4,5), calcemia 10 ± 0,43 mg/dl (rango 8,4-10,4), magnesemia 2 ± 0,49 mg/dl (rango 1,6-2,5), GOT 70 ± 27,7 mg/dl (rango 4-37), GPT 150 ± 89,4 mg/dl (rango 10-50), fosfatasa alcalina 291 ± 163,5 mg/dl (rango 80-300). Tras 7 meses y medio en su domicilio con NPT, la paciente con un IMC = 18,63 y una prealbúmina de 32,9 mg/dl (rango 20-40), es sometida a una reconstrucción de intestino, evolucionando favorablemente y suspendiendo la NPT a los 9 días.
S0004-06142006000500002-3.txt
Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo. Destacaban entre sus antecedentes personales: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia, a los 6 y 8 años respectivamente, en otro centro. Uretrotomía endoscópica a los 20 años. Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC. Ureterolitectomía a los 28 años de edad. Fumador de 1 paquete de cigarrillos/día. Un mes antes, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas. El espermiograma presentaba una azoospermia total. La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo. En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones, con quiste de epidídimo en cabeza. El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal. Se procedió a completar el estudio. La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis. La analítica tampoco mostraba alteraciones, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (alfa-fetoproteina 2,2 ng/ml, beta-HCG 0,0 ng/ml). Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal. El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como: testículo derecho de 3,2 x 3 cm. La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis. Al corte, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central. El tejido testicular restante es de color anaranjado. El cordón espermático no presenta alteraciones. La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda. El informe histopatológico refería: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo, túnica albugínea ni invasión vascular. Resto de parénquima testicular con atrofia, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis. Bordes quirúrgicos libres. La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial. A los 30 meses de controles evolutivos, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad.
es-S0376-78922016000300010-1.txt
Paciente varón de 41 años de edad remitido a nuestra consulta por presentar lesión tumoral recidivante en lado izquierdo de base del cuello, de 10 cm de diámetro, con zona central ulcerada, sangrante, y adherido a planos profundos. Refiere una evolución de 30 años y diagnóstico de neurofibroma solitario, por lo que fue tratado en 3 ocasiones con resecciones parciales y cobertura con colgajo acromial e injerto. Desarrolló cicatriz queloide retráctil en zona lateral izquierda de cuello y fue tratado con 15 sesiones de radioterapia, lo que le ocasionó una importante limitación para los movimientos laterales de la zona cervical. Procedimos a realizar estudio por imagen de la lesión mediante resonancia magnética con cortes axiales coronales y sagitales en secuencia Fast Spin Eco, potenciadas en T1, T2, GRE y T1 con gadolinio, encontrando una masa solida de tipo neoplásico, con bordes bien definidos de 10.4x5.8x12.4 cm en sus ejes longitudinal, anteroposterior y transversal respectivamente, que ocupaba la región izquierda anterior de la base del cuello, superior a la articulación esternoclavicular, con origen en la zona superior y medial de músculo pectoral izquierdo y a nivel de inserción del músculo esternocleidomastoideo en zona clavicular. No se observó compromiso de estructuras vasculares del cuello ni extensión intratorácica. Tras la administración de gadolinio se presentó realce moderado de la tumoración. El paciente fue intervenido quirúrgicamente por el Servicio de Oncología en conjunto con el de Cirugía Plástica y Reconstructiva, realizando marcaje preoperatorio para la resección completa del neurofibroma y su reconstrucción inmediata. El equipo de Oncología llevó a cabo la resección en bloque del neurofibroma, generando un defecto de tejidos blandos de 20x10 cm de diámetro con exposición de músculo pectoral, zona paraesternal izquierda, zona medial del primer arco costal y clavícula. El equipo de Cirugía Plástica se encargó de la restauración del defecto mediante disección subfascial, con lupas de magnificación 2.5 x, de un colgajo libre anterolateral de muslo izquierdo basado en 2 vasos perforantes de la rama descendente de la arteria femoral lateral circunfleja, con dimensiones de 24x11 cm, y pedículo de 12 cm de longitud, realizando anastomosis termino-terminal con nylon 9-0 a vasos tiroideos superiores contralaterales a la lesión y transposición del colgajo acromial realizado previamente a su localización nativa. El área donante del colgajo anterolateral de muslo se cerró por primera intención sin complicaciones. La coordinación de trabajo en 2 equipos por parte de Oncología y Cirugía Plástica, facilitó que el tiempo operatorio total fuese de 5 horas, no ameritando el paciente transfusiones o estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos. La adecuada planeación, al localizar 2 vasos perforantes en la zona del muslo izquierdo con un doppler acústico manual de 8 MhZ, garantizó el poder obtener un colgajo con las dimensiones necesarias para la cobertura. El informe histopatológico de la pieza de resección corroboró el diagnóstico de neurofibroma, con dimensiones de 16x10.5x6.5 cm, mostrando células mesenquimatosas, fibroblastos, células de Schwann, tejido perineural y mastocitos, y con márgenes quirúrgicos profundos libres de lesión. El paciente cursó con 6 días de estancia hospitalaria, con antibioticoterapia intravenosa con cefazolina 1 gr cada 8 horas, ácido acetil-salicílico 100 mg una vez al día por vía oral, y tratamiento antinflamatorio/analgésico con ketoprofeno 25 mg cada 8 horas. No inmovilizamos la zona receptora ni la donante, y solo dejamos drenaje abierto de Penrose en la zona receptora durante 48 horas. Realizamos la monitorización del colgajo valorando clínicamente el llenado capilar, su color y temperatura local cada hora en las primeras 24 horas, y posteriormente cada 2 horas durante 48 horas más. Empleamos también el doppler manual de 8MhZ, para valorar la patenticidad y permeabilidad de la anastomosis venosa y arterial. Durante la estancia hospitalaria no se presentaron datos de congestión venosa o insuficiencia arterial, con cobertura adecuada del defecto creado por la resección. Iniciamos la fisioterapia del cuello a las 6 semanas de la intervención, basada en movimientos de flexo-extensión y laterales del cuello. Llevamos a cabo seguimiento del paciente en la consulta externa cada 3 semanas por un periodo de 18 meses, durante los cuales la zona del cuello mejoró en su contorno y movilidad, con un mejor resultado estético-funcional y sin que fueran necesarios tratamientos quirúrgicos secundarios.
es-S0210-48062004000200011-1.txt
Varón de 71 años de edad que presenta dolor testicular derecho, no irradiado, de tres meses de evolución, con aumento del diámetro y de la consistencia testicular en el último mes. Presenta síndrome constitucional, con pérdida de 3 kg de peso en el último mes. Fiebre en picos de hasta 39ºC, sudación profusa, no-clínica miccional, nohematuria. Como antecedentes de interés destaca EPOC con tratamiento con inhaladores y oxígeno crónico domiciliario. En la exploración física, el paciente está afectado, con palidez mucocutánea, crepitantes en la auscultación pulmonar, edemas en miembros inferiores, no adenopatías, hematomas en ambos miembros superiores. La exploración genital en el hemiescroto derecho presenta edema de cubiertas, aumento de la consistencia del epidídimo y del teste, con desaparición del surco epidídimo testicular, sin signos de fluctuación ni de abcesificación. Tacto rectal próstata adenomatosa grado II-III/IV. Analíticamente destaca hemoglobina de 8,1 gr/dl, (previa de 13,5 gr/dl), plaquetas 51000, 9100 leucocitos. Coagulación elevación del fibrinógeno 1500 (límites de la normalidad inferior a 400). Lactato deshidrogenosa (LDH) elevada, BHCG, CEA, AFP, función renal, hepática y pancreática normales. Radiografía de tórax, mínima congestión vascular, radiografía de abdomen normal. Ecografía renal y vesical sin alteraciones, próstata de 4,5 x 4 x 4,1 cm. Ecografía testicular, testículo izquierdo normal, testículo derecho se distingue hasta tres áreas heterogéneas con disminución de la ecogenicidad, sin calcificaciones que afectan a polo superior, inferior y epidídimo, no-hidrocele. Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal. La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar. Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+. Estadio 1E-B. Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables. En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores. Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales. Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica. Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas. Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia. Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación. Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme. El TAC cervical normal. Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre. Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP. Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral. A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.
es-S1139-76322013000100009-1.txt
Niño de cuatro meses de edad que ingresa por vómitos, diarrea y grave retraso pondero-estatural. Presenta hipotonía, estrabismo convergente bilateral y mamilas invertidas. Padres sanos no consanguíneos, embarazo y parto normales. Desde el mes de vida mantiene ingesta escasa, fallo de crecimiento y vómitos, con ecografía abdominal, transfontanelar, radiografía de tórax, analítica de sangre y urocultivo normales. En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces. Tras resolverse el proceso agudo, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas; posteriormente, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal. El estudio realizado detecta hipertransaminemia, hipoalbuminemia, transferrina y ceruloplasmina disminuidas, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales. Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (EIM), se solicita estudio metabólico, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (fiebre, hipoglucemia, mal estado general y mala coloración). Se realiza una resonancia magnética craneal, que muestra hipoplasia cerebelosa. El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (CGD) tipo Ia.
es-S1137-66272009000100014-1.txt
Hombre de 77 años derivado al servicio de Urgencias hospitalario desde su centro de salud para valoración de hematemesis. Como antecedentes personales el paciente refería sangrado digestivo alto dos años antes, en contexto de toma de aspirinas por proceso catarral, así como crisis renoureterales (CRU) de repetición y asma. No se disponía en ese momento de más información relativa a sus antecedentes personales. Se encontraba tomando tratamiento inhalatorio antiinflamatorio-broncodilatador; por voluntad propia el paciente había suspendido recientemente el tratamiento habitual con omeprazol. Diagnosticado tres días antes de CRU en su centro de salud por dolor lumbar bajo de perfil cólico irradiado a cuadrante inferior izquierdo (CII), había recibido diclofenaco intramuscular y aspirinas a demanda, con alivio parcial. Ante la presentación de hematemesis, se deriva para valoración. En el servicio de Urgencias el paciente refiere, además de dicho dolor lumbar irradiado, que reconoce como de características similares a CRU previas, la presentación en las últimas ocho horas de ardor de estómago, así como temblor al levantarse de la cama e inestabilidad, que ha condicionado caída y traumatismo nasal. Asimismo, había presentado en este período tres vómitos de contenido sanguinolento. En la exploración física destacaban buen estado general, TA de 70/50 mm de Hg con relleno capilar normal, FC de 90 lpm, ta de 36º C; nauseoso, con palidez concomitante a las náuseas, pero basalmente normocoloreado; herida en puente nasal con restos de sangrado en fosas nasales y restos en “posos de café” en comisuras labiales; abdomen doloroso a la palpación profunda en CII, sin signos de irritación peritoneal ni aparentes masas y tacto rectal negativo para sangre y melenas. Se extrajeron muestras para analítica y pruebas cruzadas y se inició sueroterapia por dos vías venosas periféricas, que consiguieron remontar las cifras tensionales sin normalizarlas. En la analítica, Hb, 12,9 g/dL, Hto. 36,1%, leucocitos 27.500/µL con 87% de neutrófilos, plaquetas y coagulación normales; urea 52 mg/dL, creatinina 2,86 g/dL; resto normal. Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos, se solicitó endoscopia urgente. La endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm, así como fundus, cuerpo gástrico, incisura y antro normales, con algún resto hemático mínimo. Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso. Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció. La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc, aproximadamente, y extensión a cavidad peritoneal.
es-S2254-28842013000300009-1.txt
Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011. Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo. En Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre. En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas. TA: 100/60, Fc: 94 lpm., afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%. Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo. Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca. Una vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica. Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal. No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal. Dada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación. Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia. Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal. En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente..
es-S0365-66912004000600008-1.txt
Varón de 72 años diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto e intervenido de trabeculectomía de ambos ojos en febrero de 2001 con buen control tensional. Un año más tarde el paciente fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación más implante de lente intraocular de cámara posterior que cursó sin complicaciones, conservando íntegra la cápsula posterior y logrando una agudeza visual (AV) de 0,6 en OD y de 0,5 en OI. Dos años después de la cirugía filtrante, el campo visual mostró progresión en su OD y una presión intraocular de 23 mmHg por lo que se instauró tratamiento con travoprost 0,004% (Travatan®, Alcon, Fort Worth, Texas). Al mes de iniciar el tratamiento, el paciente refería disminución de AV en su OD, siendo la exploración compatible con el desarrollo de un edema macular quístico que había reducido la AV a 0,2. El diagnóstico fue confirmado mediante una OCT (OCT 3000, Humphrey Zeiss Instruments, Dublin, CA) que puso de manifiesto la existencia en el espesor retiniano de unos espacios de baja intensidad correspondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, alcanzándose un grosor a nivel foveal de 437 DE 21 micras. El travoprost fue suspendido, instaurándose tratamiento con acetazolamida oral (edemox®, Chiesi wassermann, Madrid, Spain) 125 mg cada 6 horas, ketorolaco (acular®, Allergan, Madrid, Spain) 1 gota cada 6 horas y maleato de timolol 0,5% (timoftol 0,5%®, Madrid, Spain) dos veces al día. A las dos semanas, la AV había mejorado a 0,6, y la OCT mostraba un espesor macular normal (213 DE 9 micras), con desaparición de los quistes y recuperación de la depresión foveal.
es-S0365-66912007000700009-1.txt
Se trata de paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (DR) en su ojo derecho (OD) en 1978. La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado. Al mes, tras sufrir una recidiva del DR, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana. La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente. A pesar de no tener síntomas, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana. Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente. Un año después, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular. Siete años más tarde, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular. La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD. La ecografía mostró la HV, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje. Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre. Dieciséis meses tras la cirugía, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje.
es-S0465-546X2011000300007-1.txt
Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario. Se encontraba asintomático. Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años. No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento. No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones. En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal. Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona. Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB. Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg. Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico. Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético. Seis meses después, el paciente continúa asintomático.
es-S1130-01082006000700014-1.txt
Mujer de 52 años con infección por el virus de la hepatitis C, genotipo 1b, con carga viral alta (> 5 E5 UI/ ml) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparición de lesiones cutáneas en tórax y cara que sangran, cediendo espontáneamente tras compresión. En la exploración física destaca ligera esplenomegalia y la presencia de spiders en región nasal y tórax. En la analítica se objetivó GOT 108 U/l, GPT 113 U/l, GGT 131 U/l, fosfatasa alcalina 116 U/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, albúmina 3,5 g/dl, actividad de protrombina 75%, leucocitos 6.890, hemoglobina 10 g/dl, plaquetas 132.000, Ig G 1970, Ig M 162, ANA 1/40. Ecografía abdominal: hígado heteroecoico, superficie irregular con hipertrofia del lóbulo caudado. Porta permeable de 10 mm. Bazo de 14 cm. Endoscopia digestiva alta: no varices esofágicas ni gástricas; no signos de gastropatía de hipertensión portal. Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2a 180 mg/semanal sc. y ribavirina 1.000 mg/día suspendiéndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta. Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos. Ante la sospecha de síndrome hepatopulmonar se realizó una gasometría arterial y espirometría: FEV1 105,9%, FVC 101,8%, FEV1/FVC 87,52 así como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetivó el paso de suero desde la aurícula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco. Estos hallazgos establecen el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar (4). La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por spiders localizados en el tórax que no responden a la cauterización precisando en dos ocasiones extirpación quirúrgica. Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado, objetivándose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilización del número de lesiones.
es-S1135-76062009000300004-1.txt
Individuo de sexo masculino, de 19 años de edad y en uniforme militar, es encontrado en posición de decúbito dorsal con ambos miembros superiores a los lados del cuerpo, en escenario abierto nocturno. Sobre el antebrazo izquierdo se identificó arma de fabricación y uso militar: el Fusil Automático Liviano -FAL, modelo PARA Nº 50-63, supercompacto con culata plegable y bocacha apagallamas, calibre 7.62 x 51 mm NATO, velocidad de 810 m/s. La culata se encontró apoyada sobre la mano izquierda (ésta en espasmo de disparo) disponiendo el fusil en posición paralela al cuerpo con la bocacha a unos 30 cm de la cabeza y cargador y dispositivo percutor hacia fuera. El lugar del hecho y las ropas de la víctima se encontraron sin signos de violencia. El fallecido presentó lesiones contusas de tipo desgarrantes en su cavidad bucal, abundante epistaxis, otorragia y gran mancha de sangre por debajo de su cabeza. Una vez realizados los protocolos de fijación del lugar del hecho, se procedió a girar el cuerpo para corroborar la existencia de un presunto orificio de salida en relación con la gran mancha de sangre bajo la cabeza, identificándose una pequeña herida de diámetro circular y bordes regulares a nivel cervical. Se constató la presencia de una cavidad en el terreno correspondida perfectamente con la caja craneana y perforación en tierra en vínculo directo con el presunto orificio de salida. El sondaje de esta perforación permitió establecer su profundidad en unos 20 cm con una angulación del trayecto coincidente con la estimada entre cavidad bucal y orificio cervical, dirección derecha-izquierda, abajo-arriba. La excavación de dicha perforación favoreció la recuperación del proyectil, incrustado en su profundidad. Durante el procedimiento autópsico en la morgue y dadas las lesiones de compromiso buco-máxilo-facial, se describieron los elementos lesivos de la siguiente forma: 1. Gran lesión contusa en cavidad bucal con desgarro periorificial en ambos márgenes y forma estrellada, con acentuada destrucción hacia el lado derecho del individuo. Depósito de pigmentos grisáceo-negruzcos en todo el tapizado mucoso oral, más marcado en mucosa yugal izquierda. Se identificó gran desgarro en todo el cuerpo lingual con idéntica presencia del pigmento. En el sector más posterior y lateral izquierdo a nivel de la unión de paladar duro, blando e istmo de las fauces se observó perforación circular de 1,5 cm de diámetro e intensa hemorragia. En lo que respecta a estructuras duras, se constató fractura maxilar y mandibular a la altura de la unión de sus respectivos incisivos central y lateral, con desplazamiento e importante movilidad de cabos fracturarios hacia el lado derecho. No se encontraron lesiones dentoperiodontales directas o indirectas en dientes maxilares. Respecto a los mandibulares, el incisivo central inferior derecho se presentó íntegro pero avulsionado y desplazado hacia la basal mandibular en la profundidad de la línea de fractura, mientras que el incisivo lateral del mismo lado evidenció fractura longitudinal amelo-cemento-dentinaria con pérdida de sustancia. El fragmento dentario faltante se identificó en la profundidad de la línea fracturaria mandibular, al mismo lado del incisivo central avulsionado. 2. Lesión perforante circular con bordes regulares de 1,5 cm de diámetro ubicada en línea media ligeramente hacia la izquierda a nivel cervical posterior unos 3 cm por debajo de la eminencia occipital, parcialmente oculta por el cabello. La exploración macroscópica verificó la ausencia de partículas metálicas. 3. El sondaje pasivo del trayecto estableció la comunicación entre la perforación descripta en la profundidad de la cavidad bucal, en el sector posterior izquierdo, con el orificio a nivel cervical estableciendo una dirección rectilínea ligeramente de derecha-izquierda, adelante-atrás, abajo-arriba, involucrando las musculaturas de faringe, velo del paladar y lengua. A la exploración no se identificaron residuos metálicos en este trayecto. Dada la morfología atípica de ambos orificios se realizó la obtención de cuña de lengua, la que fue fijada en formol al 10% y procesada con técnica de rutina de inclusión en parafina y coloración de hematoxilina eosina en el Laboratorio de Pericias en Odontología Forense, Córdoba (Argentina). La identificación de partículas por deflagración de la pólvora incrustadas entre los haces musculares estriados linguales y la ausencia de éstas en el orificio de salida, permitieron confirmar a la cavidad bucal como punto de abocamiento y entrada del proyectil. Los análisis toxicológicos fueron negativos tanto para alcohol como para drogas. La ausencia de señales de lucha (tanto en la escena como en la vestimenta del sujeto), la localización y número de las heridas, la dirección y distancia del disparo y el espasmo en mano izquierda, compatibles con la posición del arma (se realizó reconstrucción del evento), todos elementos enumerados por la literatura como característicos de suicidio [7, 8, 11], y el recabado de información personal que reveló historia reciente potencialmente determinante de autolesión, determinaron la etiología médico legal de suicidio.
es-S1130-05582012000400006-1.txt
Mujer de 18 años remitida al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario 12 de Octubre desde otro centro hospitalario tras sufrir accidente de tráfico con impacto directo craneofacial. La paciente no refirió antecedentes personales de interés y al ingreso presentaba un Glasgow Coma Scale (GCS) de 15. La exploración física revela importante edema y hematoma periorbitario bilateral con crepitación, otorragia derecha y rinorrea por fosa nasal izquierda. Valorada por el Servicio de Oftalmología no se evidenció disminución de la agudeza visual, diplopía ni alteraciones en los movimientos oculares extrínsecos aunque sí edema macular izquierdo. No existían alteraciones iniciales de pares craneales excepto parestesias en territorio de V1. A la palpación se objetiva importante decalaje en reborde supraorbitario izquierdo. Con el diagnóstico de sospecha de fractura de base de cráneo con fístula de líquido cefalorraquídeo asociada se solicita un TAC craneofacial donde se apreció fractura-hundimiento frontobasal izquierda conminuta con afectación asociada de la escama temporal ipsilateral y neumoencéfalo. Fractura de peñasco derecho en su porción más craneal lateral a los conductos semicirculares superiores. Fractura sin desplazamiento de la pared anterior del canal carotídeo derecho. A nivel del encéfalo existían múltiples focos contusivos hemorrágicos fundamentalmente localizados en ambos lóbulos frontales, fragmentos óseos endocraneales parieto-temporales y mínima hemorragia subaracnoidea en tentorio con hematoma epidural occipital derecho, probablemente por lesión en contragolpe. Tras la confirmación diagnóstica de fístula de líquido cefalorraquídeo (test beta-2 transferrina +) asociada a fractura compleja frontobasal se decide junto con el Servicio de Neurocirugía tratamiento quirúrgico realizando: Abordaje bicoronal y subcraneal izquierdo con exéresis de fragmentos frontobasales impactados. Reparación de desgarros durales basales mediante plastia de dura y adhesivo de fibrina tras aspirado de base frontal izquierda contusionada. Obliteración del seno frontal tras obturación del ducto con viruta ósea de calota y DBX (matriz ósea desmineralizada) y legrado de la mucosa sinusal. Reconstrucción de techo orbitario izquierdo con malla de titanio y fragmentos óseos fijados a la misma. Reducción y osteosíntesis de fracturas frontotemporales y reborde supraorbitario izquierdo. Pexia de músculo temporal. La paciente es valorada en revisiones periódicas posquirúrgicas sin presentar sintomatología. En las pruebas de imagen de control aparecen cambios posquirúrgicos y obliteración completa sinusal frontal. Dieciocho meses después de la intervención la paciente debutó de nuevo con rinorrea unilateral ocasional por fosa nasal derecha. Tras solicitar pruebas de imagen (TAC de alta resolución y RNM) se observó meningocele esfenoidal postraumático con defecto de base craneal paramedial de 1,5cm por 1,5cm. Asocia cavidad quística de líquido cefalorraquídeo frontobasal derecha. Dadas las características de la lesión se decide tratamiento endoscópico transnasal. Apertura de la pared anterior del seno esfenoidal con visualización del meningocele herniado. Disección intracraneal y coagulación con monopolar hasta su reducción progresiva intracraneal. Se delimita el defecto en la base craneal y se aplica adhesivo de fibrina. Se oblitera el seno esfenoidal con grasa abdominal. El drenaje lumbar se mantuvo hasta el 5.o día postoperatorio y el taponamiento nasal anterior fue retirado el mismo día sin evidenciar salida de líquido intranasal. Se realizan en el postoperatorio resonancias nucleares magnéticas de control donde se aprecia ausencia de meningocele previo y obliteración adecuada de defecto craneal con grasa autógena. En el momento actual la paciente se encuentra en el tercer año postoperatorio tras la última intervención sin recidiva de meningocele ni clínica de fístula de líquido cefalorraquídeo.
es-S1130-01082005001000011-1.txt
Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal. Intervenida de carcinoma de mama en 1996. Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas. Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo. La exploración física y analítica fue rigurosamente normal. Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos. Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior. Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante. En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos. Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas. Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal. Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso. La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años. Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.
es-S1130-63432013000300012-1.txt
Mujer de 61 años de edad con múltiples ingresos hospitalarios previos por presentar episodios de hemorragia digestiva, con antecedentes de valvulopatía mitral con recambio valvular protésico y en tratamiento con acenocumarol. En Abril del 2011 ingresó por una sangrado intestinal de origen no filiado y anemia ferropénica severa, se realizó una gastroscopia y cápsula endoscópica sin hallazgos significativos, tras lo cual se decidió disminuir el rango de INR a 2,5-3. Dos meses después presentó nuevo episodio de sangrado intestinal, tras el cual se volvió a realizar una cápsula endoscópica en la que se apreciaba la existencia de angiodisplasias intestinales en antro duodenal, yeyuno proximal e íleon terminal, sin evidencia de sangrado por otra causa. Presentó posteriormente tres ingresos por el mismo motivo llegando a precisar múltiples unidades (U) de concentrados de hematíes. Se realizó enteroscopia por vía oral hasta yeyuno medio durante la cual no se objetivó existencia de angiodisplasias, siendo imposible valorar la existencia de angiodisplasias ileales. En el último ingreso presentaba una hemoglobina de 10,5 g, con un hematocrito de 0,340 L/L y un volumen corpuscular medio de 25,7 pg. Tras este nuevo episodio, y persistiendo los episodios de sangrado, sin objetivarse lesiones claras en las que realizar otras medidas como electrofulguración o cirugía, se decidió emplear talidomida, en dosis de 50 mg diarios, como fármaco de uso compasivo, tras la autorización manuscrita de la paciente. Durante tres meses la paciente se mostró asintomática, con niveles de hemoglobina de 124 g/L y con test de sangre oculta en heces negativos mantenido en el tiempo. Tras este periodo, ingresó por presentar un importante deterioro de su estado general, con disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea, edemas maleolares y sin dolor torácico. Se solicitó ecocardiografía urgente que fue informada como hipertensión pulmonar severa con una PSAP (presión sistolica de arteria pulmonar) de 100mmHg, (previamente al inicio del tratamiento con talidomida, la paciente presentaba una PSAP de 26mmHg medida por ecografía) así mismo, se realizó un estudio para descartar un tromboembolismo pulmonar, siendo tanto el dímero D como la tomografía angiográficas negativas. No hubo evidencia de otras causas que justificaran la elevación de la PSAP, por lo que su suspendió el fármaco y se inició tratamiento con lanreótido mensual.
es-S1139-76322015000100011-1.txt
Varón de cuatro años que, de forma súbita, hace diez días presenta alteración del habla consistente en repetición de sílabas y prolongación de sonidos. No tiene otra sintomatología neurológica. Los padres lo relacionan con un traumatismo craneal sufrido el día previo al inicio del cuadro. Previamente su lenguaje era pausado y se consideraba como normal para su edad. Presentaba una adecuada adquisición de habilidades del lenguaje y otros hitos del neurodesarrollo hasta el momento actual. En la exploración, el paciente presenta un lenguaje coherente con repetición de fonemas en las frases y pausas prolongadas entre los mismos. La pronunciación es correcta pero el paciente tiene que esforzarse para controlarla. Organiza oraciones de tres o cuatro palabras sin problemas sintácticos. Muestra una adecuada comprensión oral. El resto de exploración neurológica normal. Ante estos datos se diagnostica de tartamudeo del desarrollo y se recomienda la valoración por un logopeda.
es-S0210-48062004000700006-1.txt
Paciente de 60 años con antecedentes de trastornos depresivos, con intento de autolesión, provocándose politraumatismo con fractura de sacro, rama iliopubiana derecha (2 años de evolución); cursando posteriormente con infecciones urinarias de repetición, estreñimiento e incontinencia de patrón irritativo. A la exploración física presenta genitales externos atrógicos, test Boney negativo y discreto cistocele. En la analítica presenta una bioquímica con parámetros normales y función renal conservada. Destaca un sedimento con leucocituria y bactiuria. El urocultivo está contaminado. En el estudio urográfico presenta una buena función bilateral, con una moderada ectasia pieloureteral derecha, falta de repleción vesical y rechazo de la misma. Scan abdomino-pélvico: bazo, área pancreática, riñones con discreta ectasia ureteral derecha. Fecaloma gigante que ocupa la práctica totalidad de la pelvis y que produce gran desplazamiento vesical. Se consulta con la unidad de Digestivo, donde se procede a ingreso para extracción manual y terapia de enemas evacuantes; proceder a la limpieza del recto-sigma. En posteriores controles se ha notado mejoría de su cuadro miccional y control del estreñimiento.
es-S1698-44472005000400012-1.txt
Mujer de 67 años de edad que consulta a nuestro servicio por tumefacción en la región posterior del hemipaladar derecho. Se practicó una biopsia bajo anestesia local con el diagnóstico de PLGA. En la exploración cervical presentaba una adenopatía a nivel submandibular derecho. Como antecedente más relevante existía un tratamiento con radioterapia en la infancia por una patología no catalogada en la región de cabeza y cuello. La ortopantomografía era normal. Se solicitó una tomografia computerizada cervicofacial que se informa como lesión a nivel de fosa nasal derecha en estadio IV (T4N2CMx). Se realiza una punción citológica de la adenopatía submandibular que informa de probable PLGA. La RM muestra una lesión bien delimitada a nivel de fosa nasal con extensión hacia la región pterigoidea. Se decide intervención quirúrgica bajo anestesia general. El tumor fue abordado mediante una maxilotomía tipo Lefort I. Se realizó también un vaciamiento cervical ganglionar suprahomohioideo unilateral. Se llevó a cabo la resección tumoral y la reposición ósea del maxilar mediante miniplacas preconformadas de 1,5 mm. El resultado definitivo de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de PLGA, con invasión de márgenes quirúrgicos a nivel del área pterigomaxilar derecha. En el vaciamiento se detectaron adenopatías metastásicas (2/16) en el lado derecho (5). Se presentó a la paciente en la sesión de Cirugía Maxilofacial - Oncología decidiéndose radioterapia coadyuvante en la región pterigomaxilar derecha y seguir controles de imagen mediante resonancia. Dada la persistencia de restos tumorales se decide ampliación de márgenes quirúrgicos a nivel pterigomaxilar derecho y reconstrucción del defecto mediante bola adiposa bucal de Bichat. Dos años después, la paciente sigue controles periódicos y está libre de enfermedad.
es-S1135-76062012000300014-1.txt
Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1. Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial. a) Examen externo: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro. Cánula de traqueostomía a nivel cervical. Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura. b) Examen interno: encéfalo con notable aumento de peso (1.875 g) con patrón de edema cerebral (aplanamiento de giros y circunvoluciones). Corazón de peso normal (325 g) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales. Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar. Pulmones de peso discretamente elevado (D: 640 g; I: 600 g) con patrón de congestión y edema de moderado a severo. No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar. Riñones de peso normal (D: 180 g; I: 130 g) con escasa diferenciación córtico-medular, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal. En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento. c) Exploraciones complementarias: - Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre, orina y humor vítreo. - Análisis microbiológico. En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris. d) Causa de la muerte: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental.
es-S0365-66912011001000004-1.txt
Lactante varón de 6 meses (afecto) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo. Tanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones. Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo. A la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos. En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila. En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas. En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7o en el ojo izquierdo. Dados los antecedentes del accidente de tráfico, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo. Se realizaron controles periódicos. El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal. La mácula se adaptó, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina. A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho. Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo. Se realizaron tanto OCT macular como ERG, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad. Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica. Se observó una mutación (Q154R) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (afecto) y en heterocigosis en su madre (portadora). A la edad de 6 años, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho. En la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior. Destacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos.
es-S1130-63432014000100012-1.txt
Mujer de 24 años, natural de Estados Unidos, de 70 kg y 175 cm, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca, molestias precordiales, diarreas acuosas y fiebre. A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno basal del 80%). En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino. En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (11.700 · 109/L leucocitos, 81% neutrófilos), PCR = 15,93 mg/mL y LDH = 1,154 UI/L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos, que resultaron negativos: dos hemocultivos, urinocultivo, antigenuria para Legionella y neumococo, frotis faríngeo para detección de Adenovirus, virus de la gripe A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, Coronavirus, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag p24). Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (iv) empírico con ceftriaxona 2 g/24 h, levofloxacino 500 mg/12 h por tres días, continuando con 500 mg/24 h y oxigenoterapia. La paciente ingresó en la UCI. En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ante lo cual, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g/6 h, linezolid 600 mg/12 h, anfotericina B liposomal 300 mg/24 h (para cubrir histoplasmosis) y aciclovir 750 mg/8 h. El cuadro diarreico se limitó. Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg/12 h iv, y metilprednisolona 60 mg/8 h iv (por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis). La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL/min (día +6), siendo éste de 106,5 mL/min al ingreso (estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg/dL). Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos, y antimembrana basal fueron negativos), la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (negativa) y un lavado broncoalveolar (LBA), donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (negativos) y detección de antígenos víricos, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (resultado recibido el día +7). Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario. No se identificó el serotipo. Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (meropenem 1 g/12 h iv y levofloxacino 250 mg/48 h iv)6, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg/24 h iv (ajustado por función renal), a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir. Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL/h, flujo sanguíneo=160 mL/min, flujo de efluente = 2 L/h; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (meropenem 500 mg/8 h iv y levofloxacino 250 mg/24 h iv)7. Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid. Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid. Por ello, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal. Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia. Se decidió finalmente, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al., en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL/min (0,57-0,71 mL/kg/min). Así pues, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg/kg (175 mg) semanal durante 2 semanas y posteriormente, cada 15 días7. En el momento de iniciar el tratamiento (día + 13) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL/día. Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (hidratación y probenecid). Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible. En el día + 17, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g/24 h (CLcr 40 mL/min). Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico, obteniendo concentración mínima de 13 mg/dL, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL/min, por lo que se continuó con la misma posología. Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27. Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral, suspendiéndose el tratamiento antiviral. A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO), sin más aislamientos microbiológicos, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial. La paciente fue finalmente exitus tras 52 días de ingreso.
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Un varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005. Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI. Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo. La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de -0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de -5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad. El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg. En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita. La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm. En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica. Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia. Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones. Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo. Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l. La radiografía de tórax fue normal. La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis. Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante. Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS). Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento. Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar. El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg. En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó. En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
S0004-06142007000100012-1.txt
Lactante, de raza caucasiana, la primera hija de padres jóvenes (madre de 28 años y padre de 30 años) sanos y no consanguíneos, sin historia de patología heredo-familiar, renal ni hipertensión conocida. Gestación correctamente vigilada y sin alteraciones. Parto eutócico a las 37 semanas sin complicaciones, presentando un test de Apgar de 9/10. Antropometría al nacimiento, peso de 2.760 gramos, con diámetro céfalo-caudal de 48,5 cm y perímetro cefálico de 34,7 cm. VDRL, AntHBs, VIH negativos, Toxoplasmosis no inmune y rubéola inmune. Detectados apéndices auriculares bilaterales, baja implantación del pabellón auditivo, granulomas cutáneos, micrognatismo con hipoplasia mandibular, coloboma localizado en el ojo izquierdo y tumefacción escrotal sólida aparentemente no dolorosa a la palpación. Calendario de vacunas actualizado. El lactante es transferido de otro hospital a los 19 días de vida con el diagnóstico de urosepsis. Internado inicialmente en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para estabilizar el cuadro, mediante medidas de soporte y antibioterapia con ampicilina, gentamicina y cefotaxima. Realiza ecografia reno-pélvica- escrotal que revela uretero-hidronefrosis bilateral y vejiga de paredes espesadas, tumefacción escrotal derecha, con aparente imágenes hipo e hiperecogénicas con septos y aparente destrucción testicular. Una vez que se estabilizan los parámetros y con urocultura negativa, realizamos una cistouretrografía miccional seriada presentando una dilatación de la uretra posterior, vejiga trabeculada y sin presencia de reflujo vésico-ureteral, sospechando cuadro de válvulas de la uretra posterior. Las radiologías óseas de cuerpo entero no detectan alteraciones óseas, ni alteraciones vertebrales. Realizamos fulguración de las válvulas de la uretra posterior y orquidectomía inguinal derecha. El postoperatorio transcurre sin complicaciones. Retiramos la sonda al séptimo día del postoperatorio. Es dado de alta con función renal normal, urocultura negativa y correcta diuresis. Al cuarto mes de vida es internado con el diagnóstico de infección respiratoria en el contexto de bronquiolitis, con uroculturas positivas para flora polimicrobiana es medicado con antibioterapia, y dado de alta con profilaxia antibiótica con trimetroprim-sufametoxazol. Al quinto mes teniendo una orina aséptica, realizamos urografía endovenosa y cintilograma renal con MAG-3 y prueba de furosemida, presentando dilatación ureteral bilateral, bifidez renal derecha, con capacidad vesical normal y con vaciado completo de la vejiga, uretra aparentemente sin alteraciones, la función renal bilateral está conservada, respondiendo a la prueba de furosemida. Llegamos al diagnóstico de dilataciones ureterales bilaterales no obstructivos asociados a bifidez piélica. Decidimos efectuar controles cada 6 meses. En el último control el niño con 15 meses de edad, presenta función renal normal, buena diuresis y sedimentos urinarios sin alteraciones.
es-S0210-48062007001000004-1.txt
Paciente de 25 años que, durante ingreso en el servicio de Medicina Interna por fiebre vespertina de 3 días de evolución, se le descubre incidentalmente mediante estudio ecográfico tumoración en testículo derecho. Como antecedentes personales, refiere no tener alergias medicamentosas. Herniorrafia inguinal bilateral. Refiere tumoración indolora de un año de evolución que ha ido aumentando progresivamente. A la exploración física se palpa aumento del testículo derecho con tumoración indolora en polo superior. Ante la sospecha de tumor testicular se le realizan diferentes pruebas complementarias. En la Ecografía testicular, se aprecia tumoración en testículo derecho de 78 mm x 57 mm x 61 mm heterogénea, sólida compatible con tumor testicular primario. Teste izquierdo normal. Tomografía axial computerizada (TAC): tumoración testicular derecha con adenopatías retrocavas y paraaórticas > 2 y <5 cm. Lactato deshidrogenasa (LDH): 1890 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 51 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 23 mUI/ml. Se sometió a orquiectomia inguinal derecha con informe de Anatomía Patológica de Carcinoma Embrionario de 7 cm que sustituye parénquima y epidídimo con implantes en cordón y alcanza albugínea. Diagnosticado de carcinoma embrionario de testículo derecho T3N2M0, estadio II con riesgo intermedio por elevación de LDH, completó el tratamiento con quimioterapia según el esquema BEP (bleom<icina, etopósido y cisplatino) de 4 ciclos. A los 4 años, y estando libre de enfermedad en las revisiones de control, acude a Urgencias por tumoración dolorosa en testículo izquierdo. A la exploración física se aprecia, monorquio izquierdo, tumoración indurada a nivel del polo inferior del epidídimo izquierdo. Dentro de las exploraciones complementarias destaca: Lactato deshidrogenasa (LDH): 347 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 2,4 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 0,1 mUI/ml. Radiografía de tórax: Sin hallazgos patológicos. Ecografía testicular: Tumoración testicular de 51x19x22 mm de tamaño, con ecoestructura heterogénea y con flujo doppler color, que afecta además a cuerpo y cola de epidídimo. Calcificación en vertiente anteroinferior de testículo. Tomografía Axial Computerizada toraco-abdomino-pélvico: Hígado, bazo y páncreas normales. Riñones de morfología y densidad normales. No adenopatías ni cadenas ganglionares. Bajo la sospecha de segundo tumor de células germinales se le realiza orquiectomía radical izquierda vía inguinal, siendo le resultado de la Anatomía Patológica de Seminoma clásico de 3,2 cm de diámetro que infiltra parénquima testicular extendiéndose a epidídimo y cordón espermático. El postoperatorio cursó sin complicaciones. Se remite al Servicio de Oncología para valoración de tratamiento adyuvante y control. Dado que el diámetro máximo del tumor es de 3,2 cm y no afecta a la rete testis, se opta por el tratamiento conservador de control. Tres meses después, en Tomografía Axial Computerizada de control, se detecta adenopatía retroperitoneal izquierda aumentada de tamaño (3,5 cm), con mal plano de separación con el psoas que atrapa el tercio medio del uréter causando hidronefrosis grado I. En las analíticas sanguíneas de control: hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de los parámetros de la normalidad excepto por Creatinina de 1,2 mg/dl; lactato deshidrogenasa=552 UI/I, alfafetoproteína y beta-gonadotropina coriónica dentro de la normalidad. Se diagnostica de recidiva retroperitoneal y se somete a tratamiento con quimioterapia (etopósido y cisplatino de 4 ciclos). Actualmente el paciente lleva 3 años libre de enfermedad en los controles periódicos que se le realizan en los servicios de Urología y Oncología.
es-S1130-01082008000900014-1.txt
Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución. El paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia. En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v. La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado. Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal. Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello. Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste. Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE. UU.), previo consentimiento informado por parte del paciente. El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico. Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca. El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos. Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico. En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos. Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado. Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado. No se produjeron complicaciones. El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas. En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria. Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno. El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.
es-S0210-48062007001000004-4.txt
Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo. El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo. Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia. A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales. Además, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia. Ya en nuestra consulta, se le solicita nueva ecografía, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada. Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI/ml, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales. En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular, además microcalcificaciones en testículo derecho. No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico. Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón, tampoco existe invasión vascular o linfática. Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador. A los 10 meses, en un estudio ultrasonográfico de control, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia. La exploración física y los marcadores tumorales son normales. Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm. Tractos vasculares, albugínea y cordón espermático libres de tumor. Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo. A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI/ml, con el resto de marcadores tumorales normales, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca. Así mismo, en situación más anterior, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico. Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino. Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad.
es-S1137-66272009000300013-1.txt
Se trata de una mujer de 43 años, natural de Bolivia, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada, presenciada por familiares, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral. Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha. No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés. En la exploración física, presentaba constantes de presión, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15. No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos. No se encontró focalidad neurológica. La paciente se encontraba sudorosa, con un cuadro de ansiedad asociado, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam. El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis. En el Servicio de Urgencias se realizó ECG, radiografía de tórax, ambos normales, y analítica con bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación, también dentro de los parámetros normales. Se practicó TAC craneal urgente, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro, quística, en región fronto-parietal izquierda, que no captaba contraste, con calcificaciones nodulares en su periferia. Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC. Durante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (EEG), que fue normal, una resonancia magnética craneal, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular, y una radiografía del muslo, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos. Se inició tratamiento con dexametasona, albendazol y oxcarbazepina, con buena tolerancia, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico, sin presentar nuevas crisis.
es-S0212-71992005000400007-1.txt
Anamnesis: Presentamos el caso de una mujer de 75 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente, hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica, apendicectomía y colecistectomía, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (anorexia, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos. Exploración física: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea, múltiples hematomas cutáneos, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación, sin hepatomegalia, ni adenopatía periféricas. Pruebas complementarias: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados: -Hemograma: a) serie roja: hemoglobina 7,2 g/dl, hematocrito 22%, hematíes 2.710.000/µl, VCM 81,1 fl, HCM 26,6 pg, CHCM 32,8 g/dl, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%, reticulocitos 3,45% (107.000/µl); b) serie plaquetaria: plaquetas 11.000/µl; y c)serie blanca: leucocitos 1.500/µl. -Frotis de sangre periférica: a) serie roja: anisocitosis, 14% normoblastos, dacriocitos y algunos macroovalocitos; b) serie plaquetaria: plaquetas gigantes; c) serie blanca: 52% segmentados, 30% linfocitos, 4% monocitos. -VSG: 32 mm/hora. -Bioquímica: glucosa 67 mg/dl, urea 33 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl, urato 5,6 mg/dl, bilirrubina 1,1 mg/dl, AST 141 UI/l, ALT 38 UI/l, Fosfatasa alcalina 245 UI/l, LDH 1650 UI/L, GGT 75 UI/l, proteínas totales 4,9 mg/dl, colesterol 149 mg/dl, triglicéridos 266 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, hierro 62 mg/dl, indice de saturación de tranferrina 34%, transferrina 143 mg/dl, ferritina 7597 µg/dl, vitamina B12 609 pg/ml, folato 1,81 ng/ml, alfafetoproteína < 1. -Proteinograma: albúmina 54,6%, alfa 1 globulina 3%, alfa 2 globulina 11,8%, beta globulina 15,4%, gamma globulina 15,2%. -Radiografía de torax: infiltrado pulmonar basal derecho. -Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal, marcada esplenomegalia, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales. Diagnóstico: Así pues, ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional, fiebre, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea, mieloptisis (reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica), y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea. Sin embargo, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea, la paciente a pesar del soporte hemoterápico, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso. No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia. El examen de médula ósea evidenció los siguientes datos: -Aspirado de médula ósea: aspirado seco (sugerente de mielofibrosis). -Biopsia de médula ósea: parénquima medular hipercelular (5/5), a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis. Las células tumorales son de talla grande, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis. No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis. Inmunohistoquímica: •CD45/ EMA/ LISOZIMA (patrón Golgi)/ CD68: positivos. •CD79a/ CD10/ CD23/ CD43/ IgS/ CD15/ CD30/ CD45RO/ CD1a/ CD2 / CD3/ CD4/ CD8/ CD57/ CD 34/ MPX/ FACTOR VIII/ LMP1 (VEB)/ BCL2/ P53: negativos. •Tasa de proliferación celular (Ki 67) >80%. Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (CD45RO/ CD2/CD3/CD8/CD57 positivos) e histiocitos (CD68 positivo). El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud.
es-S0365-66912008000700008-1.txt
Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía. Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días. La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos. Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal. El resto de la exploración oftalmológica era normal. Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo. Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales. A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia. Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización. El estudio electromiográfico no aportó información adicional. El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial. El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas. La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.
es-S0212-16112013000300056-1.txt
Varón de 51 años con enfermedad de Crohn ileocólica de larga evolución, con múltiples complicaciones por brotes y que precisó cirugía de resección intestinal quedando con una ileostomía terminal en 2009. Este año se inicia NPD mediante un dispositivo intravascular totalmente implantado. Se encontraba en tratamiento con Infliximab y corticoides. El año siguiente ingresa en varias ocasiones por síndrome febril asociado a dolor abdominal, sin un foco evidente y considerándose el origen la propia enfermedad. En tales hospitalizaciones se aisló Staphylococcus epidermidis en varios hemocultivos. También se sustituyó el catéter por rotura, retirándose solamente el reservorio y la porción proximal del catéter al encontrarse la porción distal fijada al tejido, por lo que un fragmento quedó alojado en el interior de la vena cava superior. En febrero de 2011, presenta un cuadro de similares características con fiebre de 11 días de evolución y dolor abdominal que evoluciona hacia shock séptico por lo que ingresa en UCI. Al realizar una radiografía de tórax se comprobó que el fragmento abandonado del catéter estaba situado desde la vena cava superior hasta el ventrículo derecho. El estudio se completó con un ecocardiograma que mostró vegetaciones sobre el catéter protuyendo desde la aurícula hacia el ventrículo. Con el diagnóstico de endocarditis sobre catéter se inició tratamiento antibiótico con Daptomicina y Rifampicina teniendo en cuenta los aislamientos previos de Staphylococcus epidermidis, y se sometió a cirugía cardiaca para extraer ambos catéteres. Inicialmente el paciente desarrolló una disfunción multiorgánica sin control del cuadro séptico a pesar del tratamiento antibiótico. Se realizó un TC craneal y toraco-abdominal en busca de otros focos de infección con los siguientes hallazgos: hemorragia subaracnoidea, condensaciones parcheadas en pulmón derecho y varios infartos esplénicos, todo compatible con émbolos sépticos múltiples. En la pieza quirúrgica hubo varios aislamientos: Staphylococcus epidermidis en el catéter funcionante y crecimiento polimicrobiano en el catéter con la vegetación. En este caso se aislaron Staphylococcus epidermidis, Ochrobactrum anthropi y un hongo identificado en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda como Trichorderma longibrachiatum. Con estos resultados se modificó el tratamiento antibiótico quedando con Linezolid, Imipenem y Caspofungina controlándose finalmente el cuadro séptico. El enfermo tuvo una evolución tórpida con necesidad de ventilación mecánica prolongada y traqueostomía, neumonía asociada a ventilación mecánica por Acinetobacter baumannii y polineuropatía del paciente crítico. Tras una estancia en UCI de 45 días se resolvieron todos estos procesos y pudo ser trasladado a planta donde completó su recuperación.
es-S0213-12852013000400006-1.txt
Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2o molar inferior derecho (47) Con la paciente semitumbada, sin extensión cervical, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas. Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina. Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio. El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina. Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos. La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (fenómeno de Tullio). La anamnesis, las pruebas audiológicas (audiometría e impedanciometría), vestibulares (registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad), neurofisiológicos (registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho.
es-S0365-66912012000700003-1.txt
Varón, de 32 años, con neoplasia de colon con metástasis hepáticas, retroperitoneales y mediastínicas, de evolución rápida sobre un fondo de colitis ulcerosa. A la semana del diagnóstico, a pesar de presentar un estadio avanzado, es ingresado para intervención quirúrgica con resección parcial tumoral, iniciándose en el postoperatorio tratamiento quimioterápico con distintas líneas terapeúticas consecutivas oxaliplatino+acido folínico+fluoracilo, capecitabina+oxaliplatino, y capecitabina+irinotecán, sin respuesta. Incluso se realiza determinación del gen K-ras, para posible tratamiento con cetuximab o panitumumab, siendo negativo, y por tanto, descartando esta alternativa terapéutica. Además, no resulta aconsejable el tratamiento con bevacizumab pues presenta drenajes en la cavidad abdominal, con producción de material purulento. A los 15 días de la intervención quirúrgica, el paciente refiere dolor ocular izquierdo moderado, por lo que solicitan consulta a nuestro servicio. A la exploración oftalmológica, el paciente presenta moderado edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos severo no reductible, una ptosis completa en el ojo izquierdo, y limitación de la motilidad ocular en todas las posiciones de la mirada, pero sobre todo en la mirada lateral y en la supraversión. Ante ello, solicitamos resonancia magnética nuclear (RMN) craneal y orbitaria, con imágenes potenciadas en T1 y axiales potenciadas en difusión y FLAIR. Se observan dos lesiones nodulares en la órbita izquierda, una de ellas de 2×1cm, localizada en la región superior, con afectación de los músculos recto superior y elevador del párpado; y la segunda, localizada a nivel del ápex, con afectación del recto externo, todo ello muy sugestivo de metástasis de la musculatura ocular extrínseca. Debido al mal estado general del paciente, se descarta radioterapia paliativa, y se inician bolos de metilprednisolona a dosis de 1g/día, con alivio parcial del dolor. Sin embargo, a las 48 horas del segundo bolo de corticoterapia, el paciente presenta dolor abdominal y ocular extremo, por lo que se decide sedación paliativa, con fallecimiento del paciente.
es-S0378-48352005000400004-1.txt
Varón de 32 años, de edad, acude a urgencias del hospital, en febrero de 2000, por presentar dolor en hombro izquierdo y columna lumbar. El examen físico y analítica de rutina fue irrelevante. El estudio radiológico mostró lesiones óseas líticas generalizadas. TAC torácico abdominal no muestra imágenes sugerentes de neoplasia a nivel visceral. Gastroscopia, enema opaco, ecografía abdominal, testicular y prostática normales. A fin de establecer un diagnóstico, se practicó una biopsia de médula ósea, en cresta ilíaca. Microscópicamente, la médula ósea presentaba una sustitución parcial de su celularidad habitual, por una neoplasia constituida por nidos epiteliales, en un estroma fibroso en unas zonas, mientras en otras áreas dichos nidos están rodeados por la celularidad habitual de la médula ósea y están formados por células poligonales, con núcleos redondeados u ovales, de aspecto blando sin nucleolos prominentes y mitosis muy escasas. El estudio inmunohistoquímico mostró negatividad a receptores estrogénicos, proteína S-100, HMB45, p53, bc1-2 y sinaptofisina. Positividad en el 25% de los núcleos con MIB-1 y en el 90% de los núcleos con p27 y positividad difusa y fuerte a receptores de progesterona, cromogranina A, enolasa neuronal específica, antígeno carcinoembrionario y en menos del 50% de las células a calcitonina, no se detectó amiloide con tinción de Rojo Congo. Con estos elementos se emitió un diagnóstico compatible con metástasis ósea de Carcinoma Medular de Tiroides. La determinación sérica de calcitonina fue de 3.500 pg/ml (normal de 15-100) y de CEA de 231 ng/ml (normal de 0,01-5), siendo los niveles séricos de Ca 125, Ca 19.9 y PSA normales. Dadas las malas condiciones físicas del paciente, éste fue enviado a Oncología de nuestro hospital de referencia en Jaén, donde se le encontró ecográficamente un pequeño nódulo tiroideo sólido, con calcio, en lóbulo izquierdo, que no se extirpa. Investigada la familia no se han encontrado antecedentes de patología tiroidea. Se le administra una primera línea de quimioterapia (CDDP-ADR-VP16) durante 6 meses, sin respuesta. También se da radioterapia paliativa a la columna dorso lumbar. A principios de febrero de 2001, se inicia una segunda línea de quimioterapia, (CTX-DTIC), que se suspende a los pocos días por mal estado del paciente, progresión de metástasis a nivel óseo y aparición de metástasis pulmonar. El paciente fallece el 21 de febrero de 2001. La familia no autoriza la necropsia.
es-S1130-05582009000600004-1.txt
Se presenta en el Servicio de Cirugía Máxilofacial del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán un paciente de sexo femenino de 15 años de edad consultando por asimetría facial derecha, indolora, que ha evolucionado en el tiempo en forma progresiva sin ninguna otra sintomatología. En la entrevista, la paciente no refiere antecedentes mórbidos ni quirúrgicos. Tampoco refiere el uso de algún fármaco en forma usual ni alergias. Ningún tipo de parafunción es pesquisada. Al examen extraoral se observa un aumento de volumen en la región del ángulo mandibular derecho de límites poco definidos. A la palpación es de consistencia firme, indoloro y no presenta signos inflamatorios ni compromiso ganglionar submandibular o cervical. En el examen de ATM no se detectan signos ni síntomas patológicos. Al examen intraoral no se observa nada relevante en relación a los tejidos blandos, dentarios y oclusión. La secreción salival se presentaba normal, especialmente en relación a los conductos de Stenon. Se solicitó una radiografía panorámica, observándose un ángulo mandibular derecho mucho más marcado. En la radiografía lateral de cráneo se observó doble contorno mandibular y en la teleradiografía frontal se observó que el sector mandibular derecho presenta un mayor desarrollo, no repercutiendo en el plano oclusal. Además, se realizó una escintigrafía ósea para descartar una hiperplasia condilar y una electromiografía. El diagnóstico fue de hipertrofia maseterina unilateral derecha por lo que se decide la resección del ángulo mandibular derecho por vía extraoral. Bajo anestesia general, se realiza un acceso subángulo-mandibular derecho hasta exponer el ángulo ipsilateral. Se realiza la resección de dicho ángulo y de una porción del músculo masetero. Se realizó una biopsia del músculo extraído, cuyo informe no reveló ninguna condición patológica de los tejidos. El paciente se controló inmediatamente después de la intervención no presentando complicaciones. En el control realizado luego de 6 años, la paciente se encuentra en buenas condiciones no presentando recidivas.
es-S0365-66912010000200005-1.txt
Mujer de 40 años remitida a nuestro servicio por persistencia durante unos ocho meses de un cuadro de blefaritis anterior de aspecto indolente con aparición de un nódulo indurado en párpado superior derecho filiado como "chalazion refractario a inyección de triamcinolona", asociado a adenopatía preauricular ipsilateral. Se practicó una biopsia del nódulo palpebral que se informó tras el análisis histopatológico como carcinoma sebáceo. Se procedió entonces a la exéresis completa del párpado superior derecho incluyendo el tarso, y a la reconstrucción con un injerto libre de mucosa palatina y recubrimiento del mismo mediante un colgajo frontal glabelar pediculado. Se descartó la afectación de los bordes en la pieza quirúrgica resecada. Paralelamente se practicó un vaciamiento cervical radical por la presencia de adenopatías de aspecto necrótico en diversos territorios linfáticos. En el mismo acto quirúrgico se biopsió la conjuntiva en los cuatro cuadrantes además del párpado inferior. El estudio anatomopatológico no mostró infiltración conjuntival, pero sí cambios tumorales en el párpado inferior, por lo que se trató mediante braquiterapia con un total de 94 sesiones con el isótopo iridio 192 y dosis de 0,67 Gy por cada sesión (dosis total de 63,8 Gy). Asimismo, se asoció radioterapia externa sobre la región cervical a fin de completar el tratamiento quirúrgico practicado sobre ella.
es-S0210-48062005000100016-1.txt
Paciente varón de 78 años de edad, diabético en tratamiento con antidiabéticos orales, con historia de litiasis renal y cólicos nefríticos de repetición, y con neoplasia maligna de cuello tratada mediante RT dos meses antes, que acude a urgencias por un síndrome miccional irritativo con polaquiuria, tenesmo vesical y disuria de dos meses de evolución. Dos días antes estuvo en un servicio de urgencias donde fue diagnosticado de ITU instaurándose tratamiento antibiótico con Amoxicilina-clavulánico sin mejoría. A la exploración física presentaba una temperatura axilar de 38,2º C. siendo el resto de la exploración completamente normal, incluido el tacto rectal que evidenció una próstata de tamaño III/IV, no indurada y ligeramente dolorosa a la palpación. En el análisis de sangre que se realizó llamaba la atención una leucocitosis importante de 41800 con neutrofilia (93%), una glucemia de 337 mg/dl, una cifra de plaquetas de 394000, un fibrinógeno de 771 y un descenso del Índice de Quick (68%). En el sedimento de orina se evidenció piuria y microhematuria y en las radiografías simples de tórax y abdomen practicadas no apareció patología. Se realizó también en Puertas de Urgencia una ecografía de abdomen que no evidenció patología. Con la sospecha de ITU ingresó en el Servicio de Urología instaurándose tratamiento antibiótico intravenoso tras obtención de urinocultivo. La pauta elegida en este caso fue la asociación de ceftriaxona 1 g más tobramicina 100 mg cada 12 horas. Al tercer día del ingreso y ante la mejoría clínica y analítica del paciente se decidió pasar la antibioterapia intravenosa a oral, continuando con cefuroxima-axetilo. Al séptimo día, y coinciendo con la llegada de los hemocultivos y urinocultivo cursados al ingreso y que fueron informados como negativos, el paciente presentó un pico febril de 39º C. y una nueva elevación de la cifra de leucocitos. Decidimos reinstaurar la antibioterapia intravenosa y realizar una ecografía vésico-prostática en la que llama la atención la gran próstata (400 cc.) que presentaba el paciente. Ante la sospecha de que pudiera tratarse de una prostatitis aguda en el contexto de una HBP. se decidió continuar con la antibioterapia intravenosa y programar una Adenomectomía tipo Millin cuando remitiera la clínica infecciosa. A pesar de la antibioterapia la evolución continuó siendo desfavorable, persistiendo los picos febriles, por lo que se cambió la pauta de tratamiento introduciendo levofloxacino i.v. en lugar de ceftriaxona y se solicitó un cultivo fraccionado de orina. Pese al cambio del tratamiento antibiótico el paciente continuó presentando fiebre y empeoramiento del estado general por lo que se decidió realizar una ecografía transrectal para descartar la presencia de alguna complicación, en la que apareció un área mal delimitada en la periferia medial y craneal del lóbulo derecho, de ecogenicidad heterogénea, aunque de predominio hipoecogénico, y con ausencia de flujo en el método doppler sugestiva de absceso prostático. Ante los hallazgos ecográficos se decidió realizar una punción transrectal ecodirigida del absceso, obteniendo unos 20 ml. de material purulento que se mandó a microbiología. El cultivo del exudado prostático y del pus fueron positivos a E. coli. Pese a la realización de la punción el paciente continuó con clínica séptica y sin referir mejoría por lo se decidió realizar una TC para confirmar el diagnóstico y descartar complicaciones del absceso. En la TC apareció un aumento del tamaño de la glándula prostática con una colección líquida multitabicada, localizada caudalmente a la propia glándula. Ante los hallazgos de la TC, y habiendo fracasado la punción transrectal, se decidió realizar una prostatectomía transvesical. En la intervención pudimos apreciar tras la apertura de la cápsula la total desestructuración de la glándula, con presencia de multiloculaciones y material purulento en su interior así como extensas zonas de necrosis tisular que comprometían toda la uretra prostática a nivel apical. La anatomía patológica mostró dos pequeños focos de adenocarcinoma microacinar, muy alejados de los límites de resección, con un Gleason 2 + 3 y prostatitis crónica y aguda abscesificada con amplias áreas de necrosis junto con hiperplasia nodular. La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con una rápida mejoría clínica y analítica, procediéndose al alta hospitalaria a los 21 días de la intervención. A los 15 días del alta el paciente fue visto en nuestra consulta externa presentando una incontinencia urinaria de esfuerzo. Tras seis meses de la intervención, el paciente continúa con incontinencia leve-moderada y precisa de absorbentes para su higiene diaria.
es-S0365-66912007000900009-1.txt
Un varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución. Como antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años. El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos. En la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2. Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS. Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos. Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación. La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos. Se le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente. Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general. Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +. Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab. A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento. A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo. Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos. La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.
es-S1698-69462006000100014-1.txt
Es remitido a nuestro centro un paciente varón de 49 años tras practicársele la exodoncia de un tercer molar incluido en cuarto cuadrante y curetaje de un tejido de granulación a nivel apical y distal de la pieza exodonciada. Como antecedentes personales de interés unicamente es de destacar un hábito tabáquico de 35paq.-año y enólico de 150g/d. En cuanto a los antecedentes familiares destaca el fallecimiento de su padre por cáncer de colon. Los síntomas a la exploración física eran de dolor e inflamación en región de pieza 48 de varios meses de evolución que no mejoró tras la exodoncia de dicha pieza presentando asimismo un abombamiento de consistencia ósea a la palpación por vestibular de cuarto cuadrante y con una mucosa estrictamente normal a la exploración física. Tras analizarse el tejido extraído durante la exodoncia de la pieza 48 por el Servicio de Anatomía Patológica es informado como Carcinoma Escamoso junto con células bien diferenciadas. Se realiza un estudio de extensión clínico-radiológico a nivel de cabeza y cuello, donde se constata una lesión neoformativa destructiva en la tomografía computerizada afectando a cuerpo y rama mandibular y múltiples adenopatías cervicales derechas en todos los niveles, a nivel tóraco-abdominal no se evidencia patología neoplásica a distancia siendo la analítica sanguínea general sin alteración de ninguno de sus parámetros. El caso es discutido en la Unidad Funcional de Cabeza y Cuello (UFCC) de nuestro centro siendo catalogado como un T2N2bM0 y se decide un tratamiento quirúrgico radical junto con un tratamiento radioterápico mediante técnica isocéntrica de tres campos y quimioterapia concomitante. Se lleva a cabo una mandibulectomía segmentaria desde la pieza 43 hasta la región subcondilea derecha, vaciamiento ganglionar cervical derecho radical modificado, traqueostomía temporal y reconstrucción mediante injerto microvascularizado osteomiocutáneo de peroné. La anatomía patológica cataloga a la pieza de Carcinoma Escamoso Queratinizante y afectación de 23 de los 35 ganglios extirpados con invasión extracapsular de los mismos clasificándose como pT2pN2b. A lo 3,5 meses de la intervención quirúrgica se objetiva recidiva tras realizar nuevo TC cervical por aparición de tumoraciones cervicales compatibles con recidiva masiva en forma de múltiples adenopatías bilaterales. Se discute la posibilidad de realizar un nuevo ciclo de quimioterapia pero se descarta debido a la rápida recidiva masiva, la falta de respuesta al tratamiento y el escaso nivel de tolerancia a la quimioterapia por parte del paciente. El paciente se deriva a curas paliativas y fallece 6,5 meses tras la intervención quirúrgica por recidiva masiva loco-regional.
es-S1130-05582008000500007-1.txt
Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005. Se realiza traslado inminente a quirófano, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros. Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares, así como una situación hemodinámica estable. A continuación, bajo anestesia general, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes. Posteriormente, se procede a una exploración inicial y diagnóstica, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral. Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca. Asimismo, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo. Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas. Posteriormente y una vez en quirófano, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas. Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos. Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol. Tras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo, favorecido por las características de la propia herida, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes®, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico. Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente. Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical, suelo de boca y lengua. Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo. Se realiza sutura de piel y mucosa oral. Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas. Tras la derivación a planta, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida, tanto intraoral como cutánea. No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio, presentando una evolución posterior favorable, siendo dado de alta al undécimo día.
es-S0365-66912005001200012-1.txt
Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años. La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular. Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula. No había evidencia DPV. El ojo derecho era normal. Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos. El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana. Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia. Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
es-S1139-76322015000400016-1.txt
Lactante varón de un mes de vida, sin antecedentes personales de interés, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable. Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales. Toma lactancia materna exclusiva. En las últimas 48 horas realiza peor las tomas, el llanto, que inicialmente era vespertino, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer. Se mantiene afebril y con excelente estado general, presenta adecuada ganancia ponderal, actualmente con un peso de 4 kg. La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho, sin apreciarse defensa evidente. Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio. Con sospecha de obstrucción intestinal, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (ausencia de gas) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo. La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada. Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica. Se completa el estudio con resonancia magnética (RM) de abdomen, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal. Se extiende desde el borde inferior hepático, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales. Se trata de una masa multilocular, de bordes bien definidos y paredes finas, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños. La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio. Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio. Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal. El posoperatorio, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y el resto en planta, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm.
es-S0365-66912006000900010-1.txt
Presentamos el caso de un varón de 58 años que acudió por urgencias con dolor ocular intenso acompañado de pérdida visual progresiva en su ojo izquierdo. La exploración oftalmológica mostró una masa pigmentada en el ángulo iridocorneal que protuía a cámara anterior afectando al iris. La clínica del paciente fue compatible con glaucoma agudo secundario a dicha masa presente en cámara anterior. La oftalmoscopía mostró una masa pigmentada de gran tamaño y aspecto irregular, con zonas más sobreelevadas. Las características que presentó en la ecografía ocular fueron compatibles con un melanoma ocular de gran tamaño y extensión difusa. La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) mostró una masa con base de 17 mm discretamente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, compatible con el diagnóstico de melanoma de coroides (1). El Servicio de Oncología realizó un estudio de extensión que descartó diseminación metastásica. Dada la extensión tumoral, la sintomatología del paciente y la ausencia de posibilidad de recuperación visual se planteó el tratamiento mediante enucleación (1,3). El examen visual macroscópico del globo ocular, tras su extracción, evidenció la presencia de invasión escleral. El paciente evolucionó favorablemente, conservando la motilidad ocular y un aspecto satisfactorio con la prótesis ocular externa, manteniendo una buena calidad de vida, presentando, únicamente, dificultad para realizar tareas cotidianas que requiriesen una buena visión binocular. El examen macroscópico de cortes seriados del globo ocular mostró una masa circunferencial de crecimiento endofítico abarcando prácticamente toda la coroides extendiéndose hasta cuerpo ciliar e iris, correspondiendo histológicamente a una proliferación de células fusiformes y epitelioides con citoplasma amplio, pigmentado, núcleos ovalados con nucleolos prominentes con un grado de atipia significativa. El número de mitosis fue elevado, evidenciándose focos hemorrágicos y necróticos. Estos datos anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de melanoma uveal difuso, con perforación de la pared escleral alcanzando la superficie externa de la misma.
S0004-06142005000900013-1.txt
Se trata de una mujer de 29 años sometida a un estudio ecográfico pélvico de control tras una ligadura de trompas por vía laparoscópica. Durante el mismo se detectó una tumoración de 20 mm en la cara lateral derecha de la vejiga, bien delimitada e hipoecoica. La paciente no presentaba sintomatología miccional, como refirió en el interrogatorio posterior. Se le realizó una urografía intravenosa, en la cual no se detectó ninguna alteración del aparato urinario superior. En el cistograma de la misma se puso de manifiesto un defecto de repleción redondeado y de superficie lisa, localizado en la pared vesical derecha. Las analíticas de sangre y orina estaban dentro de los límites normales. Se le realizó una cistoscopia a la paciente, donde se objetivó la presencia de una tumoración a modo de "joroba", de superficie lisa y mucosa conservada, en cara lateral derecha de vejiga, inmediatamente por encima y delante del meato ureteral ipsilateral. Con el diagnóstico de presunción de leiomioma vesical se practicó resección transuretral de la tumoración. Los fragmentos resecados tenían un aspecto blanquecino, sólido y compacto, parecidos a los de un adenoma prostático, con escaso sangrado. El material obtenido de la resección transuretral estaba formado por una proliferación de células fusiformes de citoplasma alargado, al igual que el núcleo, y ligeramente eosinófilo. No se apreciaron mitosis ni atipias. El estudio inmunohistoquímico demostró la positividad para actina músculo específica (DAKO, clon HHF35 ) en las células proliferantes. A los tres meses de la resección transuretral se realizó cistoscopia de control, observando una placa calcárea sobreelevada sobre el área de resección previa, compatible con cistopatía incrustante que se trató mediante resección transuretral de ésta y de restos leiomiomatosos y acidificación urinaria posterior.
es-S2254-28842014000200009-1.txt
Mujer de 33 años, que llega a urgencias con un cuadro de astenia, antecedentes de alergias no conocidas, lupus cutáneo con eritema malar sin tratamiento desde hace 8 años y en seguimiento por reumatología. Tiroiditis de Hashimoto. Apendicectomía. Exfumadora desde hace 7 años. No bebedora. No hábitos tóxicos, excepto en tomas de bebidas con quinina (tónicas). Episodios de anemia tras los 2 partos. Cesárea y ligadura de trompas en el 3o. Enfermedad actual: Consulta por intensa astenia y presíncopes (de una semana de evolución), que dificultan la deambulación, junto con anorexia sin pérdida de peso. Menstruación muy duradera (8 días) y abundante. No heces melénicas, palidez cutánea y mucosa. Epistaxis y gingivorragia. La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina, trombopenia con plaquetas de 6.000/ mm3. LDH 1696 UI/l. Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos. Resto de exploraciones normales. Diagnóstico: Según los datos clínicos y de laboratorio, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES. A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas. Una hora después de pasar las plaquetas, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica. Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente. Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio. Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis. Debido al empeoramiento clínico de la paciente, ingresa en UCI. Plan de sesiones de plasmaféresis: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático. El tratamiento se prolongará hasta 48 h. después de conseguir la respuesta. La paciente pesa 75 kgr., y por tablas de relación, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir, por lo que se programan: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal® 1,36% de diálisis peritoneal. Incidencia de las sesiones: Para la realización de la 1a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda. El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (Hospal®), con filtro PTE-2000. La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos, con una infusión media de 980 ml/h, unos flujos de sangre entre 120-140 ml/min.y unas presiones de (PA. - 85 a -170 mmHg, y PV de 70 a 90 mmHg, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg). La paciente en UCI presenta un mal estado general (sedada), con las constantes mantenidas. Se le realizaron un total de 17 sesiones. Incidencia de las mismas: La 1a sesión la pasó muy agitada. En la 5a y 6a sufre hipotensión y convulsiones importantes, que ceden con diazepam y salino fisiológico, terminando el tratamiento. En la 16a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos, finalizando la sesión. En la 17a, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos, por lo que hubo que cambiar el SET. El resto de las sesiones se realizaron sin problemas, siendo bien toleradas por la paciente.
es-S0212-71992007000100006-1.txt
Varón de 52 años con antecedentes de esplenectomía a los 8 años por posible B-talasemia y sin factores de riesgo cardiovascular. Fumador de 1 paquete/día y bebedor moderado. Alérgico a pirazolonas. Relaciones sexuales de riesgo en la juventud. Ingresó por presentar, coincidiendo con una infección dental crónica, cefalea con malestar bucal desde hacía una semana a la que se había añadido hacía 48 horas parálisis facial inicialmente izquierda, de instauración brusca, que a las 24 horas se hizo bilateral sin otra sintomatología acompañante. En la exploración general presentaba angioma en frente y ojo derecho junto a tumefacción parotídea bilateral. En la exploración neurológica inicial presentaba parálisis facial periférica bilateral que le ocasionaba disartria con signo de Bell bilateral. No afectación del lagrimeo ni de la audición. Alteración del gusto en el tercio anterior de la lengua. Durante los días posteriores al ingreso se añadieron parestesias en dedos de la manos, inicialmente en extremidad superior derecha y después bilateral, y pérdida de fuerza en las 4 extremidades de predominio proximal objetivándose en la exploración neurológica paresia 4/5 en extremidad superior derecha y 4+/5 en extremidad superior izquierda junto con arreflexia tricipital bilateral y estilo-radial derecha. La clínica siguió progresando añadiéndose paresia en extremidades inferiores 4/5 de los flexores de cadera bilaterales de predominio derecho con reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos. Marcha independiente con torpeza, conservando la marcha de puntillas y talones pero con debilidad en ambos cuadriceps. Presentó una Rx tórax normal con hemograma, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad. Serologías (Borrelia, Brucella, toxoplasma, rubéola, lúes, VEB, CMV, VHS, VIH, Varicela-Zoster, sarampión y parotiditis) en sangre y LCR negativas. ECA en sangre y cuantificación de immunoglobulinas fueron normales. Las pruebas de neuroimagen, TC y RNM cerebral, no mostraron hallazgos de interés. El LCR mostró incremento de proteínas (1,5 gr/dl), sin leucocitos y pandy positivo con citología negativa. No se observaron bandas oligoclonales. Test de Tensilon negativo. Se realizó ENG al séptimo día del ingreso donde se observó ausencia de respuesta facial periférica bilateral con signos de polineuropatía sensitivo-motora en extremidades, posteriormente se repitió a los 14 días persistiendo alteraciones de la conducción motora de tipo desmielinizante con severa afectación facial bilateral, próximo-distal en extremidades superiores y de predominio proximal en las inferiores. Inicialmente se instauró tratamiento con corticoides sin clara respuesta clínica y ante la evolución progresiva del cuadro se instauró tratamiento con inmunoglobulinas i.v. durante 5 días (28 g/día) no progresando más la sintomatología e iniciándose remisión clínica fundamentalmente a nivel de extremidades y muy discretamente de la parálisis facial que persistía en el momento del alta. Pasados seis meses, el paciente ha presentado completa mejoría tanto de la parálisis facial como de la debilidad en extremidades no requiriendo continuar con el tratamiento rehabilitador.
es-S0365-66912006001000011-1.txt
Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral. La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado. El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual. A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado. Presentaba limitación a la levosupraversión del OI. La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos. La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI. La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada. Se solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal. Se realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento. En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco. Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica. La paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared. Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio. Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos. Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal. La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.
es-S0212-71992004000600005-1.txt
Se trataba de un varón de 29 años con antecedentes de dos ingresos por síndrome febril en los últimos dos años. En una ocasión, en junio de 1999 fue diagnosticado de mononucleosis infecciosa con serología positiva para VEB (VCA IgG, VCA IgM y EBNA positivas). En la otra, en septiembre de 2000 tras presentar cuadro clínico de 10 días de evolución de fiebre con escalofríos, astenia y malestar general con persistencia de serología positiva para VEB, y se apreció, en la ecografía abdominal el hallazgo de esplenomegalia con lesión hipoecoica que, tras responder favorablemente al tratamiento antibiótico (cobertura de amplio espectro), fue dado de alta con el diagnóstico de absceso esplénico. Desde entonces se mantuvo asintomático hasta que reingresó en junio de 2001 por un cuadro febril, de una semana de evolución, acompañado de escalofrios, cefalea, odinofagia y pérdida de peso, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física destacaba Tª 39 ºC, afectación del estado general, palidez cutáneo mucosa y esplenomegalia. En la analítica presentaba datos de anemia normocítica (Hb 11,9 g/dl, Hto 35,8% y VCM 91,8 fl), trombopenia (44.000 plaquetas/mm3), leucocitos normales (7.440/mm3) con neutrofilia (77%) y desviación izquierda (7%Cay), ligera elevación de transaminasas (GPT 48 UI/L) y enzimas de colestasis (GGT 88 UI/L, FA 232 UI/L). El resto de los parámetros bioquímicos, el estudio de la coagulación y el análisis elemental de orina fueron normales. El proteínograma, la determinación de inmunoglobulinas y el estudio inmunológico fueron normales. Se realizaron diversos estudios microbiológicos que incluyeron serologías de virus de la hepatitis (A, B y C), retrovirus (VIH-1 y 2), tifo-paratíficas, brucella, mycoplasma, legionella (con la determinación de antígeno en orina), herpes, CMV, y toxoplasma que fueron negativas. Los resultados de la serología para VEB fue de IgG anti VCA IgG e IgG antiEBNA positivas e IgM antiVCA negativa. El resto de estudios microbiológicos (hemocultivos, cultivos de esputo y urinocultivos, que abarcaron el estudio de mycobacterias) resultaron negativos. En las pruebas de imagen, concretamente en la TAC abdominal, se evidenció una lesión focal esplénica (que se relacionó con absceso o infarto), ganglios aumentados en número a nivel paraórtico y adenopatías mesentéricas. En otros estudios, los resultados (microbiológicos e histopatológicos) obtenidos de biopsia hepática y de médula ósea dieron negativos. Ante la sospecha diagnóstica inicial de absceso intraabdominal se inició tratamiento antibiótico con ceftazidima, metronidazol y vancomicina, evolucionando con leve mejoría clínica. Posteriormente, dados los antecedentes y el cuadro clínico comentado, y con el fin de descartar, entre otras posibilidades diagnósticas, un proceso linfoproliferativo, se procedió a la realización de laparotomía diagnóstica bajo anestesia general. En dicha intervención, se encontró una importante esplenomegalia, engrosamiento focal de la cápsula hepática de lóbulo hepático izquierdo, un pequeño nódulo peritoneal en el mesenterio del ileon distal así como múltiples y pequeñas adenopatías al mismo nivel obteniéndose muestras de todas ellas y efectuándose esplenectomía. El estudio histológico de los ganglios indicó una linfadenitis reactiva en los ganglios linfáticos, de granuloma calcificado en nódulo peritoneal y sin hallazgos relevantes en la muestra de lóbulo hepático izquierdo. La pieza de esplenectomía, que pesaba 442 gramos y medía 15 x 11 cm de diámetros mayores, presentaba un nódulo subcapsular de 2 cm. de diámetro mayor, homogéneo y blanquecino. El tejido esplénico restante era de aspecto congestivo sin mostrar patología alguna. El análisis microscópico fue revelador de una proliferación de células fusocelulares y miofibroblásticas, con positividad en los estudios inmunohistoquímicos para actina y negatividad para ALK 1 y VEB, siendo el diagnóstico anatomopatológico de pseudotumor inflamatorio del bazo. El paciente evolucionó de forma favorable permaneciendo, desde entonces, asintomático.
es-S1130-63432016000100009-1.txt
Varón de 52 años, 240 kg de peso e IMC de 74 kg/m2, que ingresó en el hospital con diagnóstico de ictus isquémico. Como antecedentes patológicos de interés, el paciente presentó en el pasado un tromboembolismo venoso profundo, razón por la cual le fue prescrita terapia anticoagulante domiciliaria con Rivaroxabán. Desde el Servicio de Urgencias se plantea la posibilidad de realizar al paciente un tratamiento fibrinolítico con alteplasa. Sin embargo, tras la exploración se desestimó dicha intervención, ya que el paciente se encontraba en estado límite del intervalo temporal, presentaba 23 puntos en la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) y se desconocía la hora de la última toma de Rivaroxabán. Tras su ingreso en UCI para monitorización y vigilancia neurológica, se decidió iniciar tratamiento con enoxaparina como terapia anticoagulante. Para ello, el Servicio de Medicina Intensiva se puso en contacto con el Servicio de Farmacia con el fin de conocer la posología más adecuada dada la situación de obesidad extrema2 (IMC > 40 kg/m2). Por razones de seguridad, dada la escasez de datos al respecto, se decidió iniciar el tratamiento a dosis de 0,7 mg/kg/12 h vía subcutánea (enoxaparina 160 mg/12 h) para evitar sangrados y por ser la dosis máxima evaluada en diversos ensayos clínicos3-5. Además, se estableció la monitorización del factor anti-Xa para establecer la dosis final6. Transcurridas cuatro horas de la administración de la tercera dosis, la concentración de factor anti-Xa en sangre obtenida fue de 0,37 UI/mL. Al encontrarse entre 0,35-0,49 UI/mL se procedió a incrementar ≈10% la dosis (170 mg/12 h). Cuatro horas después de la siguiente dosis, la concentración de factor anti-Xa fue 0,59 UI/mL, y a las 24 horas de 0,48 UI/mL. A la vista de ese resultado, se incrementó la dosis, llegando a 180 mg/12 h. Finalmente, la siguiente determinación obtuvo un valor de 0,84 UI/mL, situándonos dentro del rango terapéutico y fijando la dosis óptima para nuestro paciente en 0,75 mg/kg/12 h.
S0004-06142007000200011-1.txt
Paciente de 41 años, fumadora y diagnosticada de lipoma en muslo derecho a la que se le realiza una ecografía abdominal a raíz de una elevación de catecolaminas en sangre (noradrenalina y dopamina) sin hipertensión arterial acompañante. Se observó a nivel suprarrenal una lesión nodular hipoanecoica de unos 3 cm de dimensión máxima compatible con lesión sólida con degeneración quística, multitabicada. Dicha lesión fue confirmada mediante TAC y gammagrafía. La paciente fue intervenida quirúrgicamente con los juicios clínicos de feocromocitoma versus adenoma de glándula suprarrenal. Se recibió un fragmento irregular de tejido adiposo de 9 cm a cuyos cortes seriados se observó un tejido amarillento anaranjado de 1,2 cm junto a una formación quística multilocular de paredes finas y blanquecinas sin formaciones papilares ni excrecencias en su interior. El estudio histológico demostró una gran formación quística sin contenido hemático revestida por células planas de núcleos fusiformes centrales en ocasiones protuyendo intraluminalmente, con positividad inmunohistoquímica para CD 31 y CD 34 y negatividad para calrretinina (endotelio). Formaciones quísticas de características similares a la descrita aunque de tamaño inferior fueron observadas tanto en localización adyacente a la principal como distribuidas al azar en el seno del parénquima adrenal. Con tales hallazgos se realizó el diagnóstico de linfangioma quístico.
es-S1135-76062011000100006-1.txt
Hombre de 27 años que durante una persecución policial recibe un disparo de arma de fuego en el cráneo. Trasladado a un centro asistencial fallece a las 24 horas como consecuencia del agravio encefálico. Entre los hallazgos autópsicos se constatan dos orificios en cuero cabelludo (frontal y parietal derechos) y un único orificio de entrada óseo en hueso parietal derecho sin orificio de salida óseo. El orificio de entrada cutáneo, sin tatuaje ni ahumamiento, es catalogado como "lejano" o a "larga distancia". Rebatido el cuero cabelludo, se observa orificio de entrada óseo en región parietal derecha, alargado, comprobándose biselado externo limitado a la zona más posterior del orificio, con trazo de fractura. Se recupera un fragmento del proyectil en región occipital derecha, deformado, de plomo desnudo, calibre.38, con un sector de su superficie "en espejo". El resto del proyectil produce un orificio de salida cutáneo en región parietal derecha, casi superpuesto al orificio de entrada óseo. El examen histológico confirma la naturaleza de los orificios cutáneos.
es-S1130-01082007000700011-2.txt
Mujer de 68 años, como antecedentes personales de interés refiere ser fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 40 años, y como intervenciones quirúrgicas: colecistectomía, amigdalectomía y anexectomía bilateral (por polimiomatosis uterina). Estudiada dos años atrás en consultas de digestivo por una disfagia moderada a sólidos, sin otra sintomatología acompañante, se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo de una hernia de hiato, recomendándose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, con mejora considerable de los síntomas. Posteriormente y durante el periodo de revisión en consultas, presenta un cuadro de dolor epigástrico intenso de unos meses de evolución, por lo que se repite una segunda endoscopia en la que se evidencia una lesión a nivel de tercio medio de esófago, biopsiada e informada como carcinoma de célula pequeña tipo “oat-cell” ulcerado e infiltrante. Ante estos hallazgos, se procede a completar estudios en la paciente realizándose distintas exploraciones con el objetivo fundamental de encontrar el tumor primario (pensando en un origen pulmonar dado la especie histológica de la neoplasia) y estadiar la enfermedad. A la exploración la paciente presentaba un estado general conservado, afebril, sin hallazgos de adenopatías, ni datos relevantes en la auscultación cardiopulmonar, con abdomen normal salvo la cicatriz subcostal derecha e infraumbilical continentes y sin presentar alteraciones a nivel neurológico. A nivel analítico no presentaba alteración alguna relevante. El estudio esofagogastroduodenal baritado mostró a 5 cm de la unión esofagogástrica una lesión plana y ulcerada de unos 5 cm de longitud que reducía discretamente la luz del mismo, siendo el resto del estudio normal. En la TAC toraco-abdominal se observa una neoplasia a nivel del tercio medio esofágico, que provoca disminución de su luz, con adenopatías en el área subcarinal, supraclavicular izquierda (1,5 cm); en abdomen adenopatías en retroperitoneo, área retrocrural y cadena iliaca derecha; imágenes sugestivas de metástasis hepáticas bilobulares y un gran quiste esplénico. No se evidencia lesión ocupante de espacio a nivel pulmonar. En la fibrobroncoscopia no se encontraron hallazgos patológicos. Se realizó un aspirado de punción transtorácica con positividad para carcinoma tipo oat-cell, que podría indicar invasión pleural. La ecoendoscopia mostró una tumoración esofágica vegetante y ulcerada, que se extendía desde los 30 a 35 cm y que infiltraba las 2/3 partes de sus caras, pero que permitía el paso del endoscopio. Entre los 28 y 32 cm había una masa extrínseca retrocardiaca bien delimitada y que no infiltraba esófago. Se hallaron múltiples adenopatías celiacas. Y la biopsia de la lesión se informa como carcinoma de células pequeñas tipo oat-cell. La TAC craneal no demostró ningún hallazgo patológico. Dada la extensión de la neoplasia, se desestima la cirugía, pensándose en la quimioterapia como principal opción terapéutica estando, a la finalización del presente trabajo, en tratamiento en la Unidad de Oncología de nuestro hospital (esquema con CDDP más etopósido).
es-S0004-06142007000900011-1.txt
Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo. A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación. El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales. En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones. La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol. En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables. Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias. En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales -VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354). A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo. Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda. En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.
es-S0365-66912011000400005-1.txt
Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución. Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia. Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa. En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus. Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa. A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia. Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis. El cultivo del raspado corneal negativo. Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta. Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días. Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular. La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal. Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días. A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis. Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.