Enfermedad
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| Abstract
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| Tratamiento
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|---|---|---|---|
Enfermedad pélvica inflamatoria | La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una enfermedad infecciosa que afecta a la parte alta del aparato reproductor femenino interno (útero, ovarios y trompas de Falopio).[1] Aparece por la ascensión de bacterias patógenas desde la vagina y el cuello uterino.[2][3] | El tratamiento fundamental consiste en la administración de antibióticos, así como medidas generales (reposo, analgésicos, extracción de DIU si lo hay). A veces puede ser necesaria hospitalización (para las embarazadas o las menores de 18 años).[7] La cirugía, para drenar abscesos y lavar el peritoneo afectado, también es un tratamiento para este tipo de enfermedad. | Se guía por clínica que es característico abdomen doloroso bajo, fiebre y leucorrea; en la exploración genital la movilización del cérvix es dolorosa. También pueden palparse masas anexiales. Se pueden realizar exámenes de sangre (recuento de glóbulos blancos), estudios microbiológicos en el exudado y también se puede recurrir a laparoscopia y ecografías. Para un mejor diagnóstico se requiere cumplir con todos los criterios mayores y al menos un criterio de los menores que consiste en lo siguiente:
Criterios mayores: Tener o haber tenido dolor abdominal bajo, dolor cervical al movimiento, dolor anexial a la exploración física y ecografía no sugestiva a otra patología
Criterios menores: Temperatura mayor a 38 °C, leucocitosis mayor a 10 500 por mm³, velocidad de segmentación globular elevada y exudado intracervical. |
Miembro fantasma | El síndrome del miembro fantasma es la percepción de sensaciones de que un miembro amputado todavía está conectado al cuerpo y está funcionando con el resto de este; se solía creer que esto se debía a que el cerebro seguía recibiendo mensajes de los nervios que originalmente llevaban los impulsos desde el miembro perdido.[1] Sin embargo, la explicación más posible hoy en día consiste en que el cerebro sigue teniendo un área dedicada al miembro amputado por lo que el paciente sigue sintiéndolo: ante la ausencia de estímulos de entrada que corrijan el estado del miembro, el área genera por su cuenta las sensaciones que considera coherentes. | Afortunadamente, la mayoría de los casos de dolor fantasma después de una amputación son breves y poco frecuentes. Para los pacientes que padecen dolor persistente, el tratamiento puede ser desafiante, manejándolo con medicamentos para el dolor. | Después de una amputación, es importante decirle a su médico si experimenta dolor u otras sensaciones. El tratamiento más temprano por lo general mejora las probabilidades de éxito.
No hay prueba médica para diagnosticar el dolor fantasma. Su médico tomará un historial clínico, le hará un examen físico y en especial querrá saber acerca de las señales, síntomas y circunstancias que ocurrieron antes y después de la amputación del miembro. |
Síndrome del piramidal | El síndrome del piramidal, también conocido como síndrome del piriforme, es un síndrome causado por compresión o pinzamiento del nervio ciático por parte del músculo piriforme que a menudo se manifiesta con dolor, hormigueo o entumecimiento de la nalga y el muslo superior posterior, pudiéndose extender al muslo inferior y a la parte baja de la pierna. Por su sintomatología, es frecuentemente confundido con otras patologías relacionadas con la ciática, y su diagnóstico es alcanzado no solo a partir de la sintomatología propia de la lesión, sino a partir del descarte de, entre otros, patología discal en la zona lumbar, estenosis espinal lumbar, o patología de origen pélvica.[2] | El tratamiento del síndrome piramidal se compone frecuentemente de ejercicios de fisioterapia, administración de antiinflamatorios no esteroideos e inyección local de toxina botulínica o corticoesteroides, siendo la intervención quirúrgica el último recurso.[11] Entre los métodos de tratamiento de fisioterapia que se utilizan con mayor frecuencia se encuentran la realización de ejercicios de cinesiterapia pasiva y el estiramiento activo del músculo piriforme mediante el uso de técnicas de inhibición recíproca y relajación post-isométrica.[12]
El tratamiento quirúrgico se utiliza como último recurso en casos en los que la rehabilitación no ha dado resultado y suele consistir en la resección de parte del músculo, evitando la neurólisis del nervio ciático. Sin embargo, aunque existen algunos estudios que ofrecen resultados positivos respecto a su uso, este no está totalmente extendido.[13] | El diagnóstico del síndrome del piramidal ha resultado problemático debido a las dificultades a la hora de encontrar signos objetivos del origen del dolor. Por tanto, a menudo se realiza a partir de un diagnóstico de descarte junto con pruebas exploratorias que evidencien los hallazgos clínicos. No obstante, algunas técnicas de imagen, como la resonancia magnética nuclear, se han convertido en un elemento clave a la hora de contribuir a su diagnóstico. Muchos síndromes que tienen como causa una variación anatómica pasaban desapercibidos anteriormente por limitaciones a la hora de utilizar este tipo de técnicas de imagen. El empleo de una técnica avanzada como la neurografía por resonancia magnética para la exploración de los nervios periféricos puede resultar útil en el diagnóstico del síndrome. La neurografía por resonancia magnética utiliza secuencias de alta resolución que aumentan la precisión y la visualización del estado del nervio, aunque su uso no está totalmente extendido y muchos centros de salud aún carecen de los medios necesarios para su implementación.[10]
En la evaluación clínica a menudo se realizan los siguientes tests con el objetivo de aumentar la tensión del piramidal y comprimir al nervio ciático, para posteriormente comparar los resultados de estas pruebas de provocación con los síntomas descritos por el paciente:[2]
Test de Patrick of FABER: con el paciente en posición supina, se realizan flexión, abducción y rotación externa pasivas de cadera.
Signo de Freiberg: se realiza rotación interna forzada pasiva con la pierna extendida.
Test de Pace: con el paciente en posición supina y las rodillas flexionadas, se le colocan las caderas en aducción y, a continuación, el paciente intenta realizar abducción de forma activa contra la resistencia del fisioterapeuta.
Test de Beatty: colocándose el paciente en decúbito lateral, con la pierna asintomática en contacto con la camilla extendida y la rodilla de la pierna contraria flexionada, el terapeuta coloca una mano en la pelvis para estabilizar y, con la otra, realiza un empuje inferior con contratoma en la rodilla flexionada.
Test de FAIR: se realizan flexión, aducción y rotación interna de cadera pasivas.Se deberán descartar otras patologías que provoquen síntomas parecidos como la hernia de disco lumbar, artropatía de las carillas articulares intervertebrales o facetarias lumbares, estenosis del canal espinal o tensión en los músculos de la región lumbar.[2] |
Síndrome de Poland | El síndrome de Poland es una enfermedad rara y congénita que se caracteriza por un subresarrollo lateralizado del músculo pectoral mayor. Es más habitual en hombres que en mujeres y que se vea afectado el lado derecho que el izquierdo; y en algunas ocasiones se puede presentar también simbraquidactilia (dedos cortos y en ocasiones fusionados entre sí), una menor cantidad de grasa, anomalías en los senos y los pezones y subdesarrollo de las costillas del mismo lado del cuerpo.[1][2][3] | El síndrome de Poland puede tratarse mediante cirugía estética para corregir las partes de la caja torácica que se hayan visto afectadas, así como una reconstrucción del pecho; tanto en hombres como en mujeres.[1]
Una de las técnicas utilizadas en la cirugía plástica para corregir el síndrome de Poland es el implante personalizado diseñado por CAD (diseño asistido por computadora). En esta técnica se realiza una reconstrucción en 3D del tórax del paciente mediante un implante de caucho de silicona diseñado para adaptarse a la anatomía del sujeto. Las malformaciones del síndrome de Poland son morfológicas, y aunque no restauran la fuerza motriz la corrección mediante implantes personalizados es el tratamiento de primera línea.[6] | El diagnóstico está basado en los síntomas, y la mayoría de ellos se realizan durante el primer año de vida; aunque en muchas ocasiones no se realiza un diagnóstico hasta que no se producen los cambios físicos de la pubertad. La técnica de la mamografía mediolateral oblicua, y la tomografía axial computarizada sirven para averiguar la extensión de la afectación muscular.[4][5][1] |
Porfiria cutánea tarda | La porfiria cutánea tarda, porfiria cutánea tardía o porfiria hepatocutánea es una enfermedad metabólica perteneciente al grupo de las porfirias, y es la más frecuente de las mismas.[2] Su nombre proviene de las manifestaciones cutáneas que ocurren tardíamente a lo largo de la vida. La causa de la enfermedad es la deficiencia de la enzima uroporfirinógeno III descarboxilasa, que interviene en la formación del grupo hemo. Esta molécula es un componente de la hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno que hay en la sangre. | Ya que la PCT es una enfermedad crónica, debe ser tratada de forma integral para un control eficaz. Es especialmente importante evitar el consumo de alcohol, suplementos de hierro, estrógenos, reducir en la medida de lo posible la luz solar (especialmente en verano) y la exposición a hidrocarburos cíclicos clorados, ya que pueden exacerbar los síntomas de la enfermedad. Además, para tratar el exceso de hierro (debido a la asociación frecuente de hemocromatosis y PCT) se pueden realizar sangrías, siendo uno de los pocos usos de este tratamiento en la medicina actual. Una deficiencia moderada de hierro, sin llegar a la anemia parece tener un efecto protector al limitar la síntesis del grupo hemo. La ausencia de hierro, el cual se incorpora a la porfirina formada en el último paso de la síntesis del hemo, hace que una proteína de respuesta al hierro (IRP) se una al elemento de respuesta al hierro (IRE) del ARN mensajero de la proteína δ-aminolevulinato sintasa (ALAS2) eritroide en el citosol, lo cual inhibe la traducción de la enzima.[27]
Algunos antipalúdicos pueden ser usados a bajas dosis.[28] La cloroquina oral se absorbe bien en el intestino y se distribuye bien en el corazón, hígado, pulmón y riñones.[29] Su mecanismo de acción consiste en retirar el exceso de porfirinas del hígado aumentando su excreción mediante la formación de un complejo con el hierro de la porfirina, además
de un puente de hidrógeno entre la cadena lateral de propionato de la porfirina y el átomo de nitrógeno protonado de la quinuclidina del alcaloide.[30] Debido a la presencia del átomo de cloro, el complejo es más hidrosoluble, lo cual incrementa la excreción renal y la retirada de la circulación sanguínea.[31][32] El tratamiento con cloroquina podría exacerbar paradójicamente los ataques de porfiria.[29] La remisión completa suele darse entre los 6 y 12 meses de tratamiento y cada dosis de antipalúdico solo puede eliminar una cantidad finita de porfirina, que pueden haber estado acumulándose durante décadas. Antiguamente solían usarse dosis más altas, pero no se recomienda hoy día debido a la hepatotoxicidad de estos medicamentos.[33][34] Por último, se debe dar tratamiento para la Hepatitis C si se da también el paciente. La cloroquina, hidroxicloroquina y las sangrías son el tratamiento usual de la enfermedad.[35] | A pesar de que el síntoma más usual de la porfiria cutánea tarda sea la aparición de lesiones cutáneas y ampollas, la presencia de estas no se considera patognomónica. Las pruebas bioquímicas revelarán normalmente una alta concentración de uroporfirinógeno en la orina, lo que se conoce como uroporfirininogenuria. Además, se recomienda realizar pruebas para averiguar si se dan otros factores de riesgo, como hepatitis C y hemocromatosis, ya que requieren tratamiento adicional y su prevalencia en pacientes con PCT es muy alta. Si las pruebas bioquímicas son negativas pero la sospecha clínica de PCT persiste alta, se debería considerar el diagnóstico de pseudoporfiria. |
Trombosis de la vena porta | La trombosis de la vena porta es una enfermedad causada por la obstrucción de la vena porta hepática. Este vaso sanguíneo aporta una importante cantidad de sangre y nutrientes al hígado, por ello cuando la luz del vaso se cierra por trombosis se produce atrofia hepática. El proceso puede diagnosticarse en fase aguda o en fase crónica, en este último caso se produce el fenómeno denominado cavernomatosis portal que consiste en la formación de venas colaterales tortuosas y dilatadas que intentan aportar sangre al hígado evitando la zona obstruida.[1][2] | El tratamiento es variable dependiendo de las circunstancias individuales de cada paciente y debe ser aconsejado por el médico. El objetivo de este tratamiento es intentar que la vena se vuelva otra vez permeable[1]
Tratamiento farmacológico: anticoagulantes orales, heparina.
Tratamiento quirúrgico: la derivación portosistémica intrahepática transyugular.[1]
== Referencias == | El diagnóstico puede sospecharse por los síntomas y los antecedentes patológicos, sin embargo el diagnóstico de certeza solo puede alcanzarse mediante pruebas complementarias, entre ellas angio-TAC, angio-resonancia magnética y ecografía Doppler.[1] |
Síndrome de Conn | El síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario es una enfermedad caracterizada por hipertensión arterial, concentraciones muy bajas de la actividad de la renina plasmática y aumento de la excreción de aldosterona. El adenoma productor de aldosterona (35% de los casos) y el hiperaldosteronismo idiopático bilateral (60% de los casos) son las dos causas más comunes.[1] | Cuando se comprueba la existencia de un adenoma en la glándula suprarrenal responsable de la enfermedad, el tratamiento recomendado es cirugía mediante laparoscopia para la extirpación del mismo. Tras la intervención suelen normalizarse las cifras de presión arterial en un alto porcentaje de pacientes.
En caso de que no esté recomendada la intervención porque exista una hiperplasia bilateral de la glándula, o bien un hiperaldosteronismo familiar, lo más adecuado es la utilización de fármacos antagonistas de los receptores de la aldosterona, los cuales bloquean la acción de esta hormona y mejoran los síntomas. El más empleado es la espironolactona y más recientemente la eplerenona. También se recomienda que el paciente realice una dieta con restricción en la ingesta de sodio, para lo cual debe evitar los alimentos con alto contenido en sal común.[4] | El método diagnóstico del hiperaldosteronismo primario puede considerarse en tres partes: pruebas de detección de caso, pruebas confirmatorias y pruebas de estudio de subtipo. |
Colangitis biliar primaria | La colangitis biliar primaria o colangitis destructiva crónica no supurativa, anteriormente conocida como cirrosis biliar primaria, es una enfermedad hepática autoinmune infrecuente que afecta principalmente a mujeres en la edad media de la vida.[1][2] Su antigua denominación como cirrosis biliar primaria era poco acertada, ya que no todas las personas con este diagnóstico están en etapa de cirrosis. La enfermedad se caracteriza por producir colestasis, es decir, disminución de la excreción de la bilis. Se asimila a otra enfermedad colestásica llamada colangitis esclerosante primaria.[3] | El tratamiento ideal de la colangitis biliar primaria debería ser capaz de controlar el proceso inflamatorio y destructivo de los conductos biliares y además tratar los síntomas derivados de la colestasia crónica. Desafortunadamente, el tratamiento disponible actualmente no es capaz de lograr el primer objetivo.
El medicamento más usado es el ácido ursodesoxicólico (ursodiol).[7] Este es un ácido biliar muy bien tolerado, con muy pocos efectos adversos, considerado como la primera línea de tratamiento. Es importante usar dosis adecuadas (13 a 15 mg por kg de peso al día).
Otros tratamientos de segunda línea incluyen la colchicina y el metotrexato. | El diagnóstico se sospecha en alguien con las manifestaciones clínicas descritas o ante el hallazgo en exámenes de rutina de elevaciones de las fosfatasas alcalinas. Los anticuerpos antimitocondriales (AAM) son el marcador que le da el sello a la enfermedad y están presentes en 92% a 95% de los casos, siendo muy específicos. Los 5 a 8% sin AAM tienen anticuerpos antinucleares (AAN), lo que indica tratarse de un subtipo de esa enfermedad denominado colangitis autoinmune primaria.[6] Se realizan además exámenes de imagen de las vías biliares; habitualmente una ecografía abdominal es suficiente, pero ocasionalmente es necesario hacer una resonancia nuclear magnética (colangioresonancia) o incluso una colangiografía retrógrada.
Habitualmente el diagnóstico se confirma realizando una biopsia hepática. Esta tiene la ventaja adicional de dar información acerca de la etapa de la enfermedad, que se gradúa en una escala de 0 a 4, siendo 0 ausencia de fibrosis y 4 equivalente a cirrosis. |
Fallo ovárico prematuro | El fallo ovárico prematuro, menopausia precoz o Insuficiencia Ovárica Primaria, Insuficiencia ovárica prematura, Insuficiencia ovárica precoz (IOP) se trata de la pérdida de la función hormonal ovárica en una mujer menor de 40 años. Se ha acordado utilizar el límite de los 40 años, no por razones biológicas, sino obedeciendo a criterios estrictamente estadísticos: 40 años es la edad que se obtiene al restarle a la edad de la menopausia natural un valor de 2 desviaciones estándar de la media.[1] | Terapia de reemplazo hormonal.
El tratamiento para el fallo ovárico prematuro consiste en una terapia de reemplazo hormonal (HRT) en una dosis más alta de la que se le suministra a mujeres con menopausia. Este tratamiento se emplea para paliar los síntomas de la insuficiencia de estrógenos, como los bochornos y la sequedad vaginal, y ayudar a prevenir la osteoporosis. La TRH es una terapia con estrógeno y progesterona, pero también puede llevar testosterona.
Para poder aplicar esta terapia de reemplazo hormonal (HRT), las mujeres con fallo ovárico prematuro han de presentar niveles bajos de estas hormonas. El reemplazo de andrógenos también se debe considerar para mujeres con baja libido, fatiga persistente y malestar, a pesar de que estén tomando el reemplazo de estrógenos adecuado.
Si bien este tratamiento no sirve por sí solo para restaurar la fertilidad, puede llegar a provocar ciclos menstruales espontáneos. Es recomendable que las mujeres cuyo ciclo sexual se reinició naturalmente tengan un calendario menstrual y estén bien prevenidas sobre sus próximos periodos.
Entre el 5 al 10 por ciento de las mujeres FOP pueden llegar concebir espontáneamente luego de recibir la diagnosis. Si después de recibir el tratamiento hormonal una mujer tiene un retraso en su periodo, debe hacerse de inmediato una prueba de embarazo. Si esta resultase positiva, la mujer debe dejar el tratamiento hormonal y acudir con su médico lo más pronto posible.
Por lo general, el tratamiento de hormonas se mantiene hasta los 50 años, edad en que la menopausia debió llegar naturalmente. La continuación del tratamiento después de esa edad debe discutirse con el médico para aplicarlo de manera adecuada para cada mujer.
El aumento de la dosis de FSH hace posible un incremento en el número de folículos preovulatorios, aumentando también la concentración sérica de estradiol, pero sin observarse ninguna mejora en la tasa de gestación. Es aconsejable no superar la dosis de 450 UI de FSH.
Por otra parte, tampoco mejora la tasa de gestación tras el uso de adyuvante de L-Arginina (16 mg/dia/v.o. + Gnrh-a) , pero éste sí produce un incremento en el número de ovocitos recuperados.
Por lo general, aquellas mujeres con fallo ovárico prematuro que deseen tener descendencia deberán recurrir a la fecundación in vitro, con ovocitos donados.
Actualmente, investigadores en el campo de la fertilidad en Nueva York están investigando el uso de una hormona masculina llamada dehidroepiandrosterona (DHEA) en mujeres con FOP para incrementar la tasa de gestación espontánea. En artículos publicados mostrando resultados de estudios realizados con DHEA se indica que la DHEA puede incrementar la tasa de gestación espontánea, disminuir la tasa de aborto natural espontáneo y mejorar la tasa de éxito de la fecundación in vitro en mujeres con FOP.
Además, en los últimos cinco años un equipo de investigación griego ha implementado con éxito el uso de dehidroepiandrosterona (DHEA) para tratamientos de fertilidad de mujeres con FOP. La mayoría de las pacientes habían sido referidas a donantes de ovocitos o a madres de alquiler, sin embargo, después de algunos meses de tratamiento con DHEA consiguieron quedarse embarazadas a través de fecundación in vitro, IAC, IUTPI (Inseminación Intra Útero Tubo Peritoneal) o a través de concepción natural.[3]
Activación in vitro de folículos primordiales (IVA).
Como se mencionó anteriormente, uno de los principales problemas de estas pacientes son las bajas reservas de folículos primordiales susceptibles a estimularse de manera natural por fallo del órgano. Por lo que la única opción para quedarse embarazadas, es la donación de ovocitos, aunque puede que no sea muy aceptada por factores morales, psicológicos, éticos o religiosos.
Por ello, una de las principales cuestiones es qué estrategia diseñar para aumentar la susceptibilidad de estos folículos primordiales para estimularse. Actualmente, está en estudio una alternativa mediante la cual se promueve la activación en el laboratorio (in vitro) de los folículos primordiales quiescentes que se encuentran en las bajas reservas ováricas de estas pacientes. Este tratamiento se denomina Activación in vitro (del inglés, in vitro activation; IVA).
Este tratamiento se bada en la extracción de la corteza ovárica de las pacientes mediante técnicas laparoscópicas. Posteriormente, este tejido se fragmenta, haciendo que varias vías moleculares se activen y den lugar a un mayor crecimiento y supervivencia de las células, lo que consecuentemente, provocará el desarrollo de los folículos primordiales a estadios pre-ovulatorios.
A continuación, se realiza durante 48h un tratamiento en esta corteza fragmentada con una molécula inhibidora de la vía PTEN (PTEN es un inhibidor del crecimiento, por lo que su inhibición provocará la proliferación celular) y un estimulador de Akt (Akt es un activador del crecimiento celular). Con esto se consigue la activación de los folículos primordiales que se encuentran quiescentes en esta corteza ovárica (constituyen la reserva ovárica). Esto permite recuperar óvulos maduros que podrán ser usados para la fecundación in vitro y posterior transferencia embrionaria.
Por tanto, una de las principales ventajas que presenta este tratamiento es que permite el uso de óvulos propios para la fecundación in vitro, haciendo que las pacientes no se vean obligadas a elegir la donación de óvulos como única opción para poder ser madres. | Desafortunadamente, no disponemos de unos marcadores específicos para la IOP, por lo que su diagnóstico sigue basándose en la clínica o en determinaciones analíticas inespecíficas.
De esta manera, la mayoría de las guías de práctica clínica siguen utilizando la triada: mujer menor de 40 años + oligo/amenorrea secundaria de 3-6 meses de evolución + niveles de FSH (en dos determinaciones separadas al menos un mes) superiores a 40 UI/l con estradiol inferior a 50 pg/ml.[1]
Aunque es importante informar a las mujeres de que la mayoría de las IOP espontáneas son idiopáticas, se recomienda una evaluación clínica inicial que incorpore:
Historia clínica detallada, incluyendo antecedentes familiares de IOP o enfermedades autoinmunes, edad de la menarquía de la paciente y de la menopausia materna.
Exploración física general y ginecológica
Pruebas de laboratorio:
Niveles elevados de FSH y LH.
Niveles bajos de E2.
Valores normales de TSH, T3 y T4 libre.
Prolactina normal.
Ecografía transvaginal:
Ausencia o número bajo de folículos antrales en ambos ovarios.
Endometrio “fino” o lineal.
Además, en función de cada caso, se recomendará análisis cromosómicos o genéticos, inmunológicos, infecciosos y un test de la reserva ovárica. |
Leucoencefalopatía multifocal progresiva | La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una leucoencefalopatía descrita en el año 1958 por Astrom, Mancall y Richardson. Está producida por un virus y tiene generalmente consecuencias fatales. Se caracteriza por lesiones microscópicas progresivas y múltiples que provocan desmielinización (perdida de mielina) en la sustancia blanca del cerebro. | No existe tratamiento específico para la LMP. En los pacientes con sida, la enfermedad puede estabilizarse o incluso revertirse parcialmente con la administración de la terapia antirretroviral contra el VIH, y el consiguiente restablecimiento del sistema inmune.
== Referencias == | El diagnóstico se basa en los síntomas, los antecedentes, las imágenes de la resonancia magnética nuclear y la realización de análisis en el líquido cefalorraquídeo mediante la técnica del PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para detectar la presencia de ADN del virus JC.[1] |
Cáncer de próstata | Se denomina cáncer de próstata al que se desarrolla en uno de los órganos glandulares del sistema reproductor masculino llamado próstata. El cáncer se produce cuando algunas células prostáticas mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente. Estas también podrían propagarse desde la próstata a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios linfáticos originando una metástasis. Esta afección puede causar dolor, micción dificultosa, disfunción eréctil, entre otros síntomas. | El tratamiento del cáncer de próstata se rige por la información científica disponible que se adapta al sistema sanitario y a los recursos económicos de cada región o país. Debe ser individualizado y considerar muchos factores, sobre todo:
La edad y la expectativa de vida.
Las preferencias del paciente con respecto a los efectos secundarios asociados a cada tratamiento.
Cualquier enfermedad grave que padezca el paciente.
El estado y el grado del cáncer.
La probabilidad de que cada tipo de tratamiento sea curativo.Con los datos del PSA, puntuación Gleason y el estadio clínico T (Tablas de Partin), se puede calcular la probabilidad de que el cáncer de próstata sea:
Enfermedad de órgano confinada.
Extensión extraprostática (rotura capsular).
Invasión de vesículas seminales.
Invasión de los ganglios linfáticos pélvicos.Es una costumbre muy extendida en los Estados Unidos (y que cada vez tiene más importancia en España) que el paciente pida una segunda opinión acerca de la mejor opción de tratamiento, según cuál sea su situación, especialmente si hay varias opciones disponibles. El paciente debe sopesar, junto con su urólogo y su familia, los beneficios de cada uno de los tratamientos y también los posibles efectos secundarios y riesgos. | Si algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección precoz plantean la posibilidad de un cáncer de próstata, es obligatorio efectuar otras pruebas para decidir si la enfermedad está presente. |
Proteinosis alveolar pulmonar | La proteinosis alveolar pulmonar (PAP) o fosfolipoproteinosis alveolar pulmonar es la acumulación anormal de material | Aunque el 25% de los casos pueden resultar en remisión espontánea, se puede iniciar un tratamiento si el paciente sufre limitaciones por la disnea. El tratamiento estándar para la PAP es el lavado broncoalveolar con solución salina. En pacientes adultos se pueden requerir grandes volúmenes y repetir el procedimiento.[2][3] Es además el tratamiento más seguro y efectivo.[5]
== Referencias == | En la radiografía se muestran patrones radiográficos no específicos de consolidación bilateral y dispersa del parénquima pulmonar. No se muestran signos específicos que sugieran el PAP.[5] Por su parte, en la tomografía se observa un patrón característico conocido como «pavientación» con distribución «en parches o geométrica». El diagnóstico requiere una biopsia pulmonar por cirugía o endoscopia. Ante un examen microscópico, estas muestran presentan «espacios alveolares llenos con un material eosinofílico granular» y positivo a la técnica de Schiff. Igualmente, los exámenes de muestras alveolares obtenidas por lavado broncoalveolar exhiben «tinción granular eosinofílica difusa» con pocos macrófagos y positivo a la técnica PAS.[1] La prueba ELISA para anticuerpos contra el GM-CSF puede emplearse para el diagnóstico de PAP autoinmune.[6] |
Actividad eléctrica sin pulso | La actividad eléctrica sin pulso (AESP), también conocida como disociación electromecánica, es un tipo de parada cardiorrespiratoria en donde hay una «actividad eléctrica cardiaca organizada», pero no un «pulso arterial palpable».[1][2] En condiciones no patológicas, tras la excitación eléctrica de las células cardíacas, se produce la contracción mecánica del corazón.[3][4] | La identificación y tratamiento de la causa subyacente es una parte importante del tratamiento de la AESP.[11] La desfibrilación no es benéfica para estos pacientes. Es necesaria una reanimación cardiopulmonar (RCP) de «alta calidad con mínimas interrupciones»: 30 compresiones torácicas a una velocidad de 100 a 120 por minuto intercaladas con 2 ventilaciones. También se pueden administrar medicamentos, como adrenalina.[12] Puede ser necesaria la intubación endotraqueal.[11] | La ausencia de signos circulatorios confirma el diagnóstico de parada cardiorrespiratoria.[7] No obstante, la única forma de diferenciar la actividad eléctrica sin pulso de otros ritmos es mediante un electrocardiograma (ECG/EKG). En la AESP, «puede presentarse un ritmo sinusal normal, o una taquicardia sinusal, con ondas P distinguibles y complejos QRS». En algunos casos, se presenta bradicardia. Las características del ECG en la AESP son distinguibles de la «caótica actividad miocárdica» observable en la fibrilación ventricular o en la taquicardia ventricular o la «línea plana» en la asistolia.[8] |
Macrocefalia (medicina) | La macrocefalia es una alteración en la cual la circunferencia de la cabeza es más grande que el promedio correspondiente a la edad y el sexo del bebé o del niño.[1] | A pesar de que no existe un tratamiento curativo para la macrocefalia, se han descrito diversas intervenciones terapéuticas para el control sintomatológico.
Por lo tanto, en función de la causa etiológica se podrán emplear diversos abordajes farmacológicos, fundamentalmente para el tratamiento de las complicaciones médicas y además, abordajes no farmacológicos (rehabilitación neuropsicológica, estimulación temprana, educación especial) para el abordaje de las posibles secuelas neurológicas y cognitivas. | La macrocefalia es una condición médica, que gracias a rasgos estructurales característicos, puede ser detectada durante la gestación, a través de las ecografías rutinarias.
Sin embargo, no siempre es observable en estas fases, por lo que la presencia de rasgos susceptibles de diagnóstico deben ser examinados a través de la exploración física craneal, análisis neurológico y pediátrico o empleando diversas pruebas complementarias (Resonancia magnética, rayos X, punción lumbar, etc). |
Degeneración macular asociada a la edad | La degeneración macular (DME o DMAE) es una enfermedad del ojo ocasionada por daños o deterioro de la mácula, es decir, es el envejecimiento retiniano. Es la principal causa de ceguera legal[1]. El envejecimiento retiniano y la degeneración en el sector macular vinculada a la edad son parte de un deterioro constante en el cual la transición entre envejecimiento y patología se expone por la pérdida de perspectiva. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Esta área proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez, volviéndose turbias, borrosas.[2][3] | Hasta hace poco no había un tratamiento eficaz de esta enfermedad degenerativa. Desde hace unos años existen varios fármacos para su tratamiento. Son medicamentos denominados antiangiogénicos que se inyectan directamente en la cavidad vítrea y pueden ser de diferentes tipos.
El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el pegaptanib impide la transmisión de la señal del receptor, inhibiendo el proceso de angiogénesis. Con estos nuevos medicamentos se consigue estabilizar e incluso mejorar la agudeza visual en un pequeño porcentaje de estos pacientes, si bien en la mayor parte se sigue deteriorando la función visual.
El aflibercept, por otra parte, es una proteína quimérica que combina los dominios de unión a VEGF del receptor de VEGF con la porción Fc de una inmunoglobulina humana. Su performance en ensayos clínicos ha demostrado ser superior a la lograda por bevacizumab y ranibizumab. | En caso de que se padezca algunos de los síntomas descritos anteriormente, se debería visitar a un oftalmólogo. Existe el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. Un diagnóstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la degeneración macular. Pueden realizarse distintas pruebas para catalogar la enfermedad. Entre ellas practicar un examen del fondo de ojo, la angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina, así como la tomografía de coherencia óptica que permitirán determinar la extensión y el carácter de la lesión y el tratamiento más idóneo. Cuanto más a tiempo se realice el diagnóstico, más posibilidad existirá de detener esta enfermedad. |
Agujero macular | El agujero macular es una enfermedad del ojo que afecta a la mácula. La mácula es la porción central y más importante de la retina que nos permite por ejemplo captar los detalles de una cara para poder reconocerla. | En determinados casos se han obtenido mejoras de la agudeza visual mediante una intervención quirúrgica denominada vitrectomía, la cual no está exenta de riesgos. Se suelen obtener mejores resultados en los agujeros que han estado presentes un tiempo inferior a 6 meses.[1]
== Referencias == | La exploración oftalmológica hace posible establecer el diagnóstico. Existe una prueba denominada tomografía de coherencia óptica (OTC) que permite obtener imágenes de gran precisión, mediante las cuales se puede averiguar el grosor de la retina, la presencia de agujero macular y su grado de evolución. |
Espasmo muscular | El espasmo muscular o calambre (del francés crampe, y este quizá del franco *kramp; cf. rampa)[1] es una contracción repentina, sostenida e involuntaria de un músculo o grupo de ellos, que puede causar un dolor leve o intenso, y que puede hacer que dichos músculos se endurezcan o se abulten. Puede darse a causa de una insuficiente oxigenación de los músculos o por la pérdida de líquidos y sales minerales como consecuencia de un esfuerzo prolongado, movimientos bruscos o frío. En la mayoría de los casos es inocuo y desaparece al cabo de unos minutos (se lo conoce también como "tirón" muscular). El envenenamiento o ciertas enfermedades también pueden causar calambres, particularmente en el estómago. Suelen aliviarse o eliminarse realizando ejercicios de estiramiento de la zona afectada, descansando y, en casos más persistentes, tomando algún tipo de relajante muscular o antiinflamatorio. | Al primer signo de espasmo muscular, se recomienda suspender la actividad e intentar estirar (ej. dorsiflexion del pie si hay calambre en la pierna) y masajear el músculo afectado. En un principio, el calor ayuda a relajar el músculo, aunque la aplicación de hielo puede servir después de presentarse el espasmo inicial y cuando el dolor se haya reducido. En caso de que persista el dolor en el músculo, se pueden utilizar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y, en casos más graves, el médico puede prescribir medicamentos antiespasmódicos o relajantes musculares. Después del tratamiento inicial, se debe determinar la causa del espasmo para evitar que recurra y si existe compromiso de un nervio irritado, es posible que sea necesario recurrir a la fisioterapias o incluso a una cirugía. | Los espasmos musculares se diagnostican por la presencia de músculos tensos o duros que son muy sensibles al tacto, y no existen estudios imagenológicos ni exámenes de sangre que puedan ayudar a diagnosticar este padecimiento. Si la causa del espasmo es la irritación de un nervio, como sucede en la espalda, una imagen por resonancia magnética (IRM) puede servir para determinar la causa de dicha irritación.[cita requerida] |
Espondiloartropatía | Las espondiloartropatías son enfermedades del tipo artritis inflamatorias crónicas, autoinmunes del raquis, la columna vertebral y sobre todo de las articulaciones sacroiliacas, que se caracterizan por compartir los mismos síntomas y respuestas terapéuticas. | El tratamiento de base son los antiinflamatorios no esteroideos, los farmácos modificadores de la enfermedad como la sulfasalazina y el metotrexato y los denominados medicamentos biológicos o anti-TNF (del inglés tumor necrosis factor) como infliximab, adalimumab, golimumab y Etanercept.
Las personas con espondiloartropatías suelen tener inflamación intestinal crónica, que normalmente no produce síntomas digestivos.[4] En 2016, el reumatólogo español Carlos Isasi documentó la mejoría o remisión completa del dolor de espalda en cuatro pacientes mediante la retirada estricta del gluten de la dieta (dieta sin gluten). Todos ellos experimentaron un empeoramiento al someterse a una prueba de provocación (reintroducción del gluten).[5] | El diagnóstico es clínico (dolor en articulaciones, espalda, ciática, rigidez matinal) y no existe un examen de sangre o radiológico específico. Antiguamente se realizaban estudios radiológicos en casos avanzados pero hoy se puede acceder a resonancias magnéticas que detectan sacroileítis y otras inflamaciones antes de tener grandes secuelas.
Al igual que en otros tipos de artritis y enfermedades autoinmunes, la velocidad de sedimentación globular (VGS o VHS) y la Proteína C reactiva (PCR o CRP) juegan un factor fundamental al indicar procesos inflamatorios crónicos. El análisis de sangre del antígeno HLA-B27 positivo no es concluyente y se usa sólo para confirmar el diagnóstico. |
Faringitis estreptocócica | La faringitis estreptocócica o amigdalitis estreptocócica es un tipo de faringitis causada por una infección estreptocócica del grupo A.[1] Afecta a la faringe incluyendo las amígdalas y en ocasiones a la laringe.[2] Los síntomas más comunes incluyen fiebre, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados.[1] Está considerada la causa del 37% de los dolores de garganta en niños[3] y de entre el 5% y el 15% en adultos.[4] | La faringitis estreptocócica no tratada generalmente se cura en pocos días;[5] el método con antibióticos acorta la duración en caso de enfermedad aguda en alrededor de dieciséis horas.[5] La razón principal para realizar este tipo de tratamiento es reducir el riesgo de complicaciones como fiebre reumática o abscesos retrofaríngeos;[5] los antibióticos son efectivos si se suministran dentro de los nueve días desde el inicio de los síntomas.[1][9] | Ningún elemento de la historia o del examen físico del paciente confirma o excluye confiablemente el diagnóstico de la faringitis GABHS. Pueden utilizarse los criterios de Centor modificados para determinar la probabilidad de una infección estreptocócica en personas con faringitis y la necesidad de un tratamiento con antibióticos. El método se basa en cinco criterios clínicos y se otorga un punto por cada uno:[5]
Ausencia de tos.
Ganglios linfáticos cervicales inflamados o sensibles.
Temperatura mayor a 38 °C.
Exudado amigdalar o hinchazón.
Edad menor a 15 años (se resta un punto si la edad es mayor a 44).Sin embargo, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) no recomienda los tratamientos empíricos y considera que los antibióticos son apropiados solo después de una prueba positiva.[4] Los ensayos no son necesarios en niños menores de tres años, ya que los estreptococos del grupo A y la fiebre reumática son poco comunes, excepto en caso de que tengan un hermano con la enfermedad.[4] |
Taquicardia supraventricular | En cardiología, taquicardia supraventricular es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizada por una frecuencia cardíaca acelerada cuya señal eléctrica se origina en el nódulo auriculoventricular o bien en la aurícula cardíaca. Estas arrítmias, por definición, se inician o se mantienen en el nódulo AV o en la aurícula, en contraste con las potencialmente letales taquicardias ventriculares, las cuales se originan en los ventrículos cardíacos, es decir, por debajo de las aurículas o del nódulo AV. La frecuencia cardíaca normal es de unos 70 latidos por minuto, mientras que en las taquicardias SV, la frecuencia cardíaca escala desde 175-250 latidos por minuto. Es probable que el estrés y la cafeína causen una taquicardia SV, aunque puede que la causa principal se deba a un defecto congénito en el sistema de conducción eléctrica del corazón del individuo afectado, sea humano o animal.[1] | En general, las taquicardias supraventriculares no implican un riesgo para la vida del individuo, pero los episodios se deberían tratar o prevenir. Aunque existen modalidades que se aplican a todas las taquicardias supraventriculares, existen terapias específicas que curan algunas de los subtipos. La cura tiende a requerir un conocimiento íntimo de como y donde se inicia y propaga la arritmia.
Las taquicardias supraventriculares pueden ser separadas en dos grupos, basado en si incluyen al nódulo AV para mantener un impulso o no. Los que usan al nódulo AV pueden terminar al enlentecer la conducción por el nódulo AV. Cuando la conducción no requiere al nódulo AV, no se detienen con maniobras sobre el nódulo AV. Sin embargo, son maniobras útiles, pues un bloqueo AV transitorio a menudo desenmascara el ritmo anormal de base. El bloqueo del nódulo AV puede realizarse en tres maniobras. | La mayoría de las taquicardias supraventriuclares tienen un complejo QRS angosto en el electrocardiograma, pero es importante destacar que la taquicardia SV con una conducción aberrante puede producir una taquicardia con un QRS ancho muy parecido a la taquicardia ventricular. En la clínica, es de importancia determinar si un complejo QRS ancho es debido a una taquicardia ventricular o SV, pues se indican tratamientos distintos para ambos. La taquicardia ventricular requiere un tratamiento adecuado, pues tienden a degenerar hacia una fibrilación ventricular y muerte. Se han diseñado una variedad de algoritmos con el fin de determinar si un complejo QRS ancho es de origen ventricular o SV.[2] Por lo general, el tener antecedentes de trastornos cardíacos estructurales aumenta de manera dramática la probabilidad de que la taquicardia sea de origen ventricular.
Los subtipos individuales de la taquicardia SV se pueden distinguir uno del otro por ciertos patrones fisiológicos y eléctricos, muchos de los cuales se encuentran presentes en el electrocardiograma.
Taquicardia sinusal se considera adecuado cuando un estímulo razonable, tal como un auge por catecolaminas asociado al miedo, estrés o a una actividad física considerable, provoca la taquicardia. Se distingue por tener una presentación idéntica al ritmo sinusal normal, con la excepción de una frecuencia cardíaca elevada (>100 latidos por minuto en adultos).
Taquicardia de reentrada del nodo sinusal (SANRT) causado por un circuito de reentrada localizado en el nódulo sinusal, que resulta en una onda P que aparece justo antes de un complejo QRS angosto, de modo que resulta imposible de distinguir con una taquicardia sinusal ordinaria. Se pueden distinguir de otras taquicardias por su rápida respuesta a las maniobras vagales.
Taquicardia auricular unifocal, es una taquicardia que resulta de un foco ectópico en los límites de la aurícula y se distingue por tener una onda P consistente con morfología anormmal que antecede a un complejo QRS angosto.
Taquicardia auricular multifocal, resulta de al menos tres focos eléctricos ectópicos dentro de los límites de la aurícula y se caracteriza por ondas P de al menos tres morfologías distintas que caen antes de complejos QRS angostos e irregulares.
Fibrilación auricular, el cual no es en sí una taquicardia, pero cuando se le asocia a una respuesta ventricular rápida mayor de 100 latidos por minuto, se convierte en una. Una fibrilación auricular característica es un ritmo irregularmente irregular tanto en sus despolarizaciones auriculares como ventriculares. Se distingue por ondas P que, en cierto punto se vuelven caóticas y estimulan una respuesta ventricular que se traduce en complejos QRS irregulares y angostos.
Flutter auricular, es causado por un ritmo de reentrada a la aurícula, con una frecuencia regular de aproximadamente 300 latidos por minuto. En el ECG, el flutter aparece como ondas P en forma de sierra. El nodo AV por lo general no es capaz de generar una frecuencia así de rápida, así que la relación P:QRS forma bloques de 2:1 o 4:1 de manera consistente a diferencia de las inconsistentes ondas P de la fibrilación auricular. De igual manera, el flutter auricular no es en si una taquicardia a menos que el nodo AV permita una respuesta ventricular mayor de 100 latidos por minuto.
Taquicardia de reentrada del nódulo AV, también llamada taquicardia reciprocante, incluye un circuito de reentrada que aparece justo antes de la onda P dentro del mismo nódulo auriculoventricular. El circuito por lo general incluye dos minúsculas vías eléctricas, una más rápida que la otra, dentro del nódulo AV. Debido a que el nódulo AV está justo entre la aurícula y el ventrículo, un circuito de reentrada con frecuencia estimula a ambas cámaras, lo que se traduce en la conducción de una onda P retrógrada que se entierra junto o poco después de un complejo QRS regular y angosto.
Taquicardia de reentrada AV, también resulta de un circuito de reentrada, aunque es físicamente más grande que la taquicardia de reentrada del nódulo AV. Una porción del circuito es el mismo nódulo AV, mientras que la otra porción del circuito es un camino accesorio anormal que viene de la aurícula hacia el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un trastorno relativamente común con uno de tales caminos eléctricos accesorios, llamado el haz de Kent que cruza el anillo de la válvula auriculoventricular.
En las taquicardias de reentrada AV ortodrómicas, los impulsos auriculares se conducen hacia abajo por medio del nódulo AV y luego vuelven de manera retrógrada hacia la aurícula por un camino accesorio. Una característica distintiva de estas variantes son las ondas P que aparecen después de los complejos QRS regulares y angostos, debido a la conducción retrógrada.
En las taquicardias de reentrada AV antidrómicas, los impulsos auriculares son los que inician la conducción por medio del camino accesorio y reentran a la aurícula de manera retrógrada hacia el nódulo AV. Debido a que ese camino accesorio inicia la contracción ventricular fuera del has de His, el complejo QRS se vuelve más ancho de lo normal con una onda característica llamada onda delta. |
Corea de Sydenham | La corea de Sydenham —también conocida como "corea menor",[1] "mal de San Vito" o "baile de San Vito", chorea sancti viti, "corea aguda" o "corea reumática"—[2] es una enfermedad infecciosa[1] del sistema nervioso central, debida a una fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis producida por la bacteria Streptococcus pyogenes. Algunos casos raros pueden estar asociados con el embarazo, y en este caso se denominan "corea gravídica" o chorea gravidarum.[3] | null | No siempre es fácil diagnosticar la corea de Sydenham. Como la infección original puede preceder hasta en 6 meses o más la aparición de síntomas coreicos,[1][2] casi nunca el paciente o sus padres recuerdan una amigdalitis o una faringitis previa. Dado que normalmente no hay secuelas clínicamente visibles de una estreptococosis de esa data, deben efectuarse los siguientes tests diagnósticos:[2] |
Síndrome de la médula anclada | El síndrome de la médula anclada (SMA) se refiere a un grupo de trastornos neurológicos relacionados con malformaciones de la médula espinal.[1][2][3] Las diversas formas incluyen el filum terminal tenso, el lipomeningomielocele, las malformaciones de la médula dividida (diastematomielia), los tractos del seno dérmico y los dermoides. Todas estas formas implican que la médula espinal en la base del canal espinal está sometida a tracción, resultando literalmente en una médula anclada. La médula espinal normalmente cuelga suelta en el canal, teniendo libertad para moverse hacia arriba y hacia abajo con el crecimiento, y con la flexión y el estiramiento. Sin embargo, una médula anclada está tensa en algún punto del canal espinal o al final. En los niños, una médula anclada puede obligar a la médula espinal a sufrir estiramientos a medida que crecen. En los adultos, la médula espinal se estira en el transcurso de la actividad normal, lo que suele provocar un daño progresivo de la médula espinal si no se trata. El SMA se asocia a menudo al cierre de una espina bífida. Puede ser congénito, como en el caso del filum terminal tenso, o el resultado de una lesión sufrida más adelante en la vida. | Dado que los déficits neurológicos suelen ser irreversibles, se recomienda la cirugía temprana cuando los síntomas empiezan a empeorar. En los niños, se recomienda la cirugía temprana para evitar un mayor deterioro neurológico, incluyendo, entre otros, la incontinencia urinaria crónica.
En los adultos, la cirugía para liberar la médula espinal puede reducir el tamaño y el desarrollo posterior de los quistes en la médula y restaurar algunas funciones o aliviar otros síntomas. Aunque el enfoque quirúrgico común para el SMA es el desánclaje, otra opción quirúrgica para los adultos es una osteotomía vertebral de acortamiento de la columna vertebral. Una osteotomía vertebral tiene como fin aliviar indirectamente el exceso de tensión en la médula espinal mediante la eliminación de una parte de la columna vertebral, acortándola. Este procedimiento ofrece una ventaja única, ya que la médula espinal permanece fijada a la columna vertebral, lo que evita posibles complicaciones como la retracción y la lesión de la médula espinal. Sin embargo, su complejidad y su limitado "historial" hacen que actualmente las osteotomías vertebrales se reserven como opción para los pacientes en los que ha fracasado en la prevención del reanclaje después de los procedimientos de desánclaje.
El resto del tratamiento es sintomático y de apoyo. Los medicamentos como los AINE, los opiáceos, los opiáceos sintéticos, los inhibidores de la COX-2 y las aplicaciones off-label de antidepresivos tricíclicos combinados con compuestos anticonvulsivos aún no han demostrado su valor en el tratamiento de las manifestaciones de dolor de esta afección. Existen pruebas anecdóticas de que los dispositivos de TENS pueden beneficiar a algunos pacientes.
El tratamiento puede ser necesario en adultos que, siendo previamente asintomáticos, empiezan a experimentar dolor, cambios degenerativos en la parte inferior de la columna, escoliosis, problemas en el cuello y la parte superior de la espalda y problemas de control de la vejiga. La cirugía en adultos con síntomas mínimos es algo controvertida. Por ejemplo, en un sitio web del Departamento de Neurocirugía de la Universidad de Columbia se dice que "para el niño que ha llegado a la edad adulta con síntomas mínimos o ausentes, algunos neurocirujanos abogarían por una observación cuidadosa solamente"[10] Sin embargo, la cirugía para los que tienen síntomas que empeoran es menos controvertida. Si la única anomalía es un filum engrosado y acortado, una laminectomía lumbosacra limitada con división del filum puede ser suficiente para aliviar los síntomas.
Este síndrome se observó por primera vez a finales del siglo XIX. Aunque se dispone de información desde hace años, se ha realizado poca investigación generalizada de calidad. Se ha reclamado más investigación y los médicos han realizado muchos estudios con buenos resultados. La tasa de morbilidad es baja y no se han documentado más complicaciones que las típicas de cualquier tipo de cirugía de la espalda. Se ha observado la asociación de esta afección con otras, y es necesario seguir investigando para comprender dichas relaciones. El SMA está relacionado causalmente con la malformación de Chiari, y cualquier diagnóstico afirmativo de SMA debe ir seguido del estudio de posibles grados de Chiari. El SMA también puede estar relacionado con el síndrome de Ehlers-Danlos, o el síndrome de Klippel-Feil, que también debe ser examinado tras un diagnóstico firme de SMA. | En el caso de los niños menores de ocho semanas (y posiblemente en el útero), puede observarse un cordón umbilical anclado mediante ecografía. La ecografía puede seguir siendo útil hasta los 5 años en limitadas circunstancias[5].
La resonancia magnética parece ser el gold standard para diagnosticar un cordón anclado[6].
Una médula anclada se diagnostica a menudo como un "cono bajo".[7] El cono medular (o terminación inferior de la médula espinal) normalmente termina en el espacio discal L1-2 o por encima de él (donde L1 es la primera o más alta vértebra lumbar). Después de unos 3 meses de edad, un cono por debajo del espacio discal L1-2 puede indicar una médula anclada y cuando la terminación es por debajo de L3-4 está inequívocamente anclada. A menudo se supone que la cuerda está anclada cuando el cono está por debajo del nivel normal de L2-3.
Sin embargo, el SMA es un diagnóstico clínico que debe basarse en "signos y síntomas neurológicos y musculoesqueléticos. Las exploraciones de imagen se obtienen, en general, para apoyar, más que para hacer el diagnóstico."[8]. La evaluación clínica puede incluir un simple examen rectal y también puede incluir un examen urológico invasivo o no invasivo" "La disfunción de la vejiga ocurre en ~40% de los pacientes afectados por el síndrome del cordón umbilical. ... Puede ser el signo más temprano del síndrome" [9]. |
Síndrome del opérculo torácico | El síndrome del opérculo torácico o síndrome del desfiladero toracobraquial (SOT) es un síndrome consistente en la compresión a la altura de la salida torácica, de un sistema neuro-vascular, que pasa entre el escaleno anterior y el medio. Puede afectar el plexo braquial (nervios que pasan del cuello a los brazos) y/o la arteria y vena subclavia (entre el pecho y las extremidades superiores).[1] | Según la gravedad de la compresión podrá ir desde fisioterapia hasta una operación para eliminar la estructura compresora.
== Referencias == | Para diagnosticar el síndrome del opérculo torácico, se puede llevar a cabo la maniobra de Adson. Esta prueba, consiste en palpar el pulso radial, abducir el hombro noventa grados y realizar una rotación externa máxima del hombro. Posterior a esto rotar contralateralmente la cabeza del paciente acompañado de una inspiración profunda. Si el pulso radial desaparece completamente, y los síntomas referidos (paresias, parestesias, etc.), aparecen en el miembro superior, el hallazgo será positivo para el SOT. |
Crisis tirotóxica | La crisis tirotóxica, tirotoxicosis o tormenta tiroidea es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo.[1]. Después de las descompensaciones de la diabetes y de la tetania (por hipocalcemia), es la urgencia más frecuente en endocrinología, seguida por la crisis addisoniana.[cita requerida]Es producida por el aumento de la secreción interna de la hormona tirotrópica de la hipófisis, que estimula la generación de hormona en la glándula tiroides. Esta glándula aumenta de tamaño y la enfermedad se suele denominar "bocio tóxico".[2] El exceso de esta hormona aumenta el metabolismo del organismo. Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis subaguda. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke. | null | Cuatro signos, si se presentan simultáneamente, son patognomónicos:
Ansiedad.
Temblor no intencional.
Disnea, con taquipnea y polipnea.
Exoftalmos bilateral, en el cual el ojo está hacia afuera de la cavidad orbital y se ve el blanco del ojo (esclerótica) entre el iris y el párpado superior y también entre el iris y el párpado inferior.Además, si disponemos de ECG veremos en él que hay fibrilación auricular.
Ante esta situación hay que acudir rápidamente a un hospital mejor que a un centro de salud.
Es importante conocer esta emergencia dado que, aunque no es muy frecuente, el tratamiento puede ser realizado en un hospital de primera línea, pues no se requieren abundantes medios, ya que basta disponer de ECG, sonda nasogástrica, fluidoterapia parenteral y de la medicación adecuada. |
Fractura de meseta tibial | La fractura de meseta tibial es una fractura de hueso en la continuidad del hueso que ocurre en la parte próxima a la tibia o espinilla llamada meseta tibial; afectando la articulación de la rodilla, la estabilidad y el movimiento. La meseta tibial es indispensable en el soporte del peso en el área localizada en la extremidad superior de la tibia y está compuesta de dos cóndilos cóncavos (cóndilo medial y cóndilo lateral) separados por una eminencia intercondílea y las zonas inclinadas al frente y detrás de ella. Se puede dividir en 3 áreas: la meseta tibial medial (la parte de la meseta tibial que está más cerca del centro del cuerpo y que contiene el cóndilo medial), la meseta lateral (la parte de la meseta tibial que está más alejada del centro del cuerpo y que contiene el cóndilo lateral) y la meseta tibial central (localizada entre las mesetas lateral y medial y que contiene la eminencia intercondílea). Dependiendo del patrón de la lesión, estas pueden estar enfocadas a la tibia o puede haber lesión de tejido suave significativa al igual que lesiones de meniscos y ligamentos en la rodilla. Aun así, una fractura de meseta tibial estándar implica ya sea una interrupción cortical, depresión o desplazamiento de las superficies articulares de la tibia proximal pero sin implicar una lesión a la cápsula o a los ligamentos de la rodilla. | El tratamiento está enfocado en lograr una articulación estable, alineada, móvil e indolora y en minimizar el riesgo de osteoartritis post-traumática. Para lograr esto, los médicos consideran planes operativos y no-operativos basados en el criterio formado por las características del paciente, la gravedad de la lesión, el riesgo de complicaciones, la depresión y desplazamiento de la fractura, el grado de lesión a los ligamentos y meniscos y el grado de riesgo vascular y neurológico. Para los primeros tratamientos, se debe realizar tracción de manera temprana en la sala. Puede ser tracción cutánea o esquelética. Depende del peso del paciente y de la estabilidad de la articulación. Se introducen tornillos de Schantz sobre el calcáneo y deben ser introducidos del lado medial al lateral. Una vez que la condición sea estable, el plan definitivo deberá reforzar la galvanoplastia y el tornillo de compresión de fijación. | En todas las lesiones a la meseta tibial es imperativo efectuar radiografías (generalmente llamados rayos X). Las tomografías computarizadas no son siempre necesarias pero algunas veces son indispensables para evaluar el grado de fractura y determinar un plan de tratamiento que no sería posible con simples radiografías. Las imágenes de resonancia magnética son la modalidad de diagnóstico preferidas cuando se sospechan fracturas de menisco, ligamentos y/o tejidos. La angiografía-TC debe ser considerada si existe una alteración de los pulsos distales o cuando exista preocupación de una lesión arterial. |
Retirada de corticoides tópicos | El síndrome de retirada de corticoides tópicos (RCT), también conocido como síndrome de piel roja, y dermatitis inducida por corticoides, es una enfermedad iatrogénica grave que ha sido observada en usuarios de plazo largo de córticoides tópicos (CT) luego de que dejen de utilizarlos.[1][2][3][4] Los síntomas incluyen enrojecimiento de la piel, quemazón en la piel y prurito. Luego de esto la piel se puede descamar. | El tratamiento fundamental se basa en dejar de utilizar los corticoides tópicos y acompañar al paciente en este proceso.[3] Debido a que la adicción a menudo no se reconoce entre los dermatólogos, es difícil encontrar un médico que pueda acompañar a los pacientes en esta patología. Los dermatólogos generalmente solo lo diagnostican como un agravamiento de la enfermedad original de la piel causada por la interrupción brusca del corticoide tópico[15]
Se puede intentar dejarlos gradualmente o de forma abrupta, no se observó diferencia entre ambos métodos.[15] El tratamiento se basa en el acompañamiento para encontrar medidas de comodidad, prevención de infecciones, manejo del dolor / picazón con antihistamínicos, terapias de ansiedad, medicación o ejercicios para dormir, inmunosupresores y/u otras intervenciones médicas apropiadas para poder afrontar este proceso.[5] Es importante la consejería y acompañamiento de estos pacientes ya que puede deteriorar gravemente su calidad de vida. Se pueden utilizar compresas frías para la quemazón. Se pueden indicar antihistamínicos para el prurito y analgésicos, como el gabapentina, para el dolor.[8] El soporte psicológico es a menudo recomendado.[7][9]
== Referencias == | El diagnóstico se basa en un rash o erupción cutánea que ocurre a las pocas semanas de suspender corticoides tópicos utilizados por períodos prolongados.[3]
Se debe pensar en síndrome por retirada de corticoides tópicos si las siguientes características están presentes:
La quemazón es el síntoma predominante
Se produce eritema que se extiende dentro de días o semanas después de la interrupción del CT
Antecedentes de uso frecuente y prolongado de CT en cara o región genital.[12]La histología es inespecífica, por lo tanto, no es de ninguna ayuda para diferenciar dermatitis atópica de la retirada de corticoides tópicos.[12]
Signos característicos:
Manga roja: erupción de rebote que se detiene repentinamente en la muñeca y respeta la palma de la mano.Arrugas de elefante: la piel presenta menor elasticidad y arrugas características.[7]En algunos casos, es difícil diferenciar la condición por la que se utilizaron los corticoides del síndrome por retirada de corticoide. Este síndrome no se diagnostica la mayoría de las veces, ya que los dermatólogos y médicos desconocen esta patología.[10] |
Úlcera de Marjolin | La úlcera de Marjolin hace referencia a la aparición de un carcinoma de células escamosas ulcerado sobre un área previamente lesionada, crónicamente inflamada o con cicatrices.[1][2][3]: 737 [4] Generalmente se presenta en el contexto de heridas crónicas que incluyen daño por quemadura, venas varicosas, úlceras venosas, úlceras de osteomielitis, y cicatrices consecuencia de la radioterapia.[5][6] | El tratamiento es normalmente quirúrgico, con escisión amplia de la lesión; típicamente con un 1 cm de margen alrededor de la lesión.
== Referencias == | La biopsia incisional es el método favorecido para el diagnóstico. Las muestras de tejido se deben obtener tanto del centro como del borde de la lesión, ya que el centro ulcerado puede ser necrótico. |
Diabetes mellitus tipo 2 | La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina;[2] en contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos.[3] Los síntomas clásicos son sed excesiva, micción frecuente y hambre constante. La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con el otro 10 % debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa que la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética a la enfermedad[4] (aunque este no es el caso de las personas con ascendencia de Asia Oriental). | El control de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones del estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de la glucemia en el rango normal.[22]
La auto-monitorización de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada puede usarse en combinación con educación;[67][68] sin embargo, es cuestionable su beneficio en los que no usan insulina en dosis múltiples.[22][69] El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y la microalbuminuria, mejora la esperanza de vida.[22] La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados.[70] El control intensivo de la presión arterial (< 130/80 mmHg) en oposición al estándar (< 140/85-100 mmHg) se traduce en una ligera disminución en el riesgo de derrame cerebral, pero no tiene efecto sobre el riesgo general de muerte.[71]
La disminución intensiva de la glucemia (HbA1c< 6 %) en comparación con la estándar (HbA1c de 7-7,9 %) no parece cambiar la mortalidad.[72][73] El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA1c de alrededor del 7 % o una glucemia en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dL); sin embargo, estos objetivos pueden ser modificados previa consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida.[74][75] Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 se sometan regularmente a un examen oftalmológico.[3] El tratamiento de la periodontitis en diabéticos puede dar lugar a una pequeña mejora en la glucemia.[76] | La definición de la Organización Mundial de la Salud de diabetes (tanto tipo 1 como 2) es de una sola lectura de glucemia elevada junto a síntomas, o valores elevados en dos ocasiones sin ellos, o también:[47]
glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)omediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos[17] o una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método de diagnóstico de la diabetes.[5] En 2009 un Comité Internacional de Expertos, que incluía a representantes de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), recomendó que se debe utilizar un umbral de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes.[48] Esta recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010.[49] Las pruebas positivas se deben repetir a menos que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl).[48]
El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como problemas de la retina.[5] Se prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas.[5] La HbA1c tiene las ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucemia.[50] Se estima que el 20 % de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen diabetes.[5]
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina.[2] En contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes páncreaticos y la diabetes mellitus gestacional, que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado con el embarazo.[3] La diabetes tipo 1 y tipo 2 normalmente se pueden distinguir basándose en las circunstancias presentadas.[48] Si el diagnóstico es dudoso, la prueba de anticuerpos puede ser útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden servir para confirmar la diabetes tipo 2,[51] pues los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1.[52] |
Síndrome de McCune-Albright | El síndrome de McCune-Albright es una rara enfermedad de origen genético que afecta a los huesos y a la piel, pudiendo además producir cambios hormonales y adelantar la pubertad. | El tratamiento consiste en controlar los niveles hormonales, ya sea ingiriendo medicamentos o mediante una cirugía de extirpación (en el caso de que se asocie con gigantismo se pueden extraer las glándulas suprarrenales). Generalmente la longevidad no se ve gravemente afectada; sin embargo, las posibles complicaciones (sordera, ceguera, malformaciones faciales) pueden causar un deterioro en la calidad de vida del paciente. | Se realizan exámenes de sangre para comprobar el nivel de hormonas, generalmente alto, en los individuos con sospecha diagnóstica, junto con radiografías para mostrar la displasia fibrosa, y se puede realizar un examen genético para ver la mutación del gen GNAS1. |
Parálisis del nervio mediano | Las lesiones en el brazo, el antebrazo o la muñeca pueden provocar diversos trastornos nerviosos. Uno de esos trastornos es la parálisis del nervio mediano también conocido como la paralisis del predicador. El nervio mediano controla la mayoría de los músculos del antebrazo. Controla la abducción del pulgar, la flexión de la mano en la muñeca, la flexión de la falange digital de los dedos, es el nervio sensorial de los tres primeros dedos, etc. Debido a esta función principal del nervio mediano, también se le llama ojo de la mano.[1] Si el nervio mediano está dañado, la capacidad de abducir y oponerse al pulgar puede perderse debido a la parálisis de los músculos tenares. Pueden ocurrir varios otros síntomas que pueden repararse mediante cirugía y transferencias de tendones. Las transferencias de tendones han tenido mucho éxito en restaurar la función motora y mejorar los resultados funcionales en pacientes con parálisis del nervio mediano. | Dependiendo de la gravedad de la lesión, los médicos pueden recomendar un tratamiento conservador o una cirugía. El primer paso es simplemente descansar y modificar las actividades diarias que agravan los síntomas. A los pacientes se les pueden recetar medicamentos antiinflamatorios, terapia física u ocupacional, férulas para el codo y las muñecas, y también inyecciones de corticosteroides.[6] Este es el tratamiento más común para CTS. Especialmente con la compresión en la muñeca, como en CTS, es posible recuperarse sin tratamiento. La fisioterapia puede ayudar a desarrollar la fuerza muscular y los aparatos ortopédicos o férulas ayudan a recuperarse.[15] En el síndrome del pronador redondo, en concreto, se prescribe inicialmente la inmovilización del codo y el ejercicio de movilidad dentro de un rango indoloro. Sin embargo, si el paciente no mejora los síntomas después de un período refractario habitual de 2 a 3 meses, es posible que se requiera una cirugía de descompresión. La cirugía consiste en extirpar el tejido o extirpar partes del hueso que comprimen el nervio.
Se ha demostrado que muchas transferencias de tendones restauran la oposición al pulgar y proporcionan flexión del pulgar y de los dedos. Para obtener resultados óptimos, el individuo debe seguir los siguientes principios de transferencia de tendones: equilibrio de tejido normal, articulaciones móviles y un lecho sin cicatrices. Si se cumplen estos requisitos, se deben considerar ciertos factores, como hacer coincidir la masa muscular perdida, la longitud de la fibra y el área de la sección transversal, y luego seleccionar unidades músculo-tendinosas de tamaño, fuerza y posible excursión similares.
Para los pacientes con parálisis del nervio mediano bajo, se ha demostrado que el flexor superficial de los dedos de los dedos largo y anular o los extensores de la muñeca se aproximan mejor a la fuerza y el movimiento necesarios para restaurar la fuerza y la oposición total del pulgar. Este tipo de transferencia es el método preferido para la parálisis del nervio mediano cuando se requieren tanto fuerza como movimiento. En situaciones en las que solo se desea la movilidad del pulgar, el extensor indicis proprius es una transferencia ideal.
Para la parálisis del nervio mediano alto, la transferencia del braquiorradial o del extensor radial largo del carpo es más apropiada para restaurar la flexión perdida del pulgar y la transferencia de lado a lado del flexor profundo de los dedos del dedo índice suele ser suficiente.[16] Para restaurar la flexión independiente del dedo índice, se podría realizar utilizando las unidades de músculo tendinoso pronador redondo o extensor radial cubital del carpo. Todas las transferencias mencionadas son generalmente bastante exitosas porque combinan una dirección de acción adecuada, la ubicación de la polea y la inserción del tendón.[17] | Debido a que las lesiones en diferentes áreas del nervio mediano producen síntomas similares, los médicos realizan un diagnóstico motor y sensorial completo a lo largo del trayecto del nervio. Los valores reducidos de los estudios de conducción nerviosa se utilizan como indicadores de compresión nerviosa y pueden ayudar a determinar la localización de la compresión.
La palpación por encima de la articulación del codo puede revelar una consistencia ósea. Las imágenes radiográficas pueden mostrar un crecimiento anormal de un espolón óseo (proceso supracondiloide) justo en la proximidad de la articulación del codo. El tejido fibroso adherido ( ligamento de Struthers ) puede comprimir el nervio mediano a medida que pasa por debajo del proceso.[4] Esto también se conoce como síndrome del proceso supracondilar. La compresión en este punto también puede ocurrir sin el espolón óseo; en este caso, el tejido aponeurótico que se encuentra en el lugar donde debería estar el ligamento de Struthers es responsable de la compresión.[5]
Si los pacientes mencionan la reproducción de los síntomas en el antebrazo durante la flexión del codo de 120 a 130 grados con el antebrazo en supinación máxima, entonces la lesión puede localizarse en el área debajo del lacertus fibrosus (también conocida como aponeurosis bicipital).[6] Esto a veces se diagnostica erróneamente como distensión del codo y epicondilitis medial o lateral.[7]
Si el paciente no puede cerrar el puño, se diagnostica una lesión en el área de la parte superior del brazo, proximal al lugar donde se originan las ramas motoras de los flexores del antebrazo. Más específicamente, los dedos índice y medio del paciente no pueden flexionarse en la articulación MCP, mientras que el pulgar generalmente no puede oponerse. Esto se conoce como mano de bendición o mano de bendición del Papa. Otra prueba es el signo de la botella: el paciente no puede cerrar todos los dedos alrededor de un objeto cilíndrico.[8]
El síndrome del túnel carpiano (STC) es causado por la compresión del nervio mediano cuando pasa por debajo del túnel carpiano. Las pruebas de velocidad de conducción nerviosa a través de la mano se utilizan para diagnosticar el STC. Las pruebas de diagnóstico físico incluyen la maniobra de Phalen o la prueba de Phalen y el signo de Tinel.Para aliviar los síntomas, los pacientes pueden describir un movimiento similar a "agitar un termómetro", otra indicación de CTS.[9]
El síndrome del pronador redondo (también conocido como síndrome del pronador redondo ) es la compresión del nervio mediano entre las dos cabezas del músculo pronador redondo .[10] La prueba del pronador redondo es una indicación del síndrome: el paciente informa dolor cuando intenta pronar el antebrazo contra una resistencia mientras extiende el codo simultáneamente. El médico puede notar un músculo pronador redondo agrandado. El signo de Tinel debe ser positivo en el área alrededor de las cabezas del pronador redondo. La clave para distinguir este síndrome del síndrome del túnel carpiano es la ausencia de dolor al dormir.[11] La literatura más reciente diagnostica colectivamente la parálisis del nervio mediano que se produce desde el codo hasta el antebrazo como síndrome del pronador redondo.[12]
En pacientes que no cooperan, la prueba de arrugas cutáneas ofrece una forma indolora de identificar la denervación de los dedos. Después de sumergirlo en agua durante 5 minutos, los dedos normales se arrugarán, mientras que los dedos desnervados no.[13]
En la "Deformidad de la mano de mono", los músculos tenar se paralizan debido al pinzamiento y posteriormente se aplanan.[14] Esta deformidad de la mano no es en sí misma un diagnóstico individual; sólo se ve después de que los músculos tenares se han atrofiado. Mientras el aductor del pulgar permanece intacto, el aplanamiento de los músculos hace que el pulgar se aducción y se rote lateralmente. El oponente del pulgar hace que el pulgar se flexione y gire medialmente, dejando al pulgar incapaz de oponerse. El síndrome del túnel carpiano puede resultar en parálisis del músculo tenar que luego puede conducir a la deformidad de la mano del mono si no se trata. La deformidad de la mano de mono también se puede ver en la deformidad de la mano de la bendición.[cita requerida]El nervio interóseo anterior (AIN), una rama del nervio mediano, solo representa el movimiento de los dedos en la mano y no tiene ninguna capacidad sensorial. Por tanto, el síndrome de AIN es puramente neuropático. La AINS se considera una condición extremadamente rara porque representa menos del 1% de las neuropatías en el miembro superior. Los pacientes que padecen este síndrome tienen una articulación interfalángica distal dañada, por lo que no pueden pellizcar nada o hacer un signo de "OK" con el dedo índice y el pulgar. El síndrome puede ocurrir por un nervio pinzado o incluso por una dislocación del codo.[1] |
Vasculitis leucocitoclástica | La vasculitis leucocitoclástica o vasculitis por hipersensibilidad es una vasculitis que afecta a los vasos sanguíneos pequeños principalmente de la piel de las extremidades inferiores, aunque en un tercio de los pacientes compromete también la piel del tronco y de las extremidades superiores.[1][2][3] | La mayoría de los casos de vasculitis leucocitoclástica se resuelve espontáneamente en varias semanas a meses. Se debe identificar la causa en los casos no idiopáticos y tratarla. Habitualmente se indica reposo, elevación de las piernas, aplicación de frío en las lesiones, antiinflamatorios no esteroideos (siempre que no hayan sido la causa) antihistamínicos y corticoesteroides tópicos. En casos más severos se pueden utilizar corticoesteroides por vía oral o parenteral.[2][3] | El diagnóstico de la vasculitis leucocitoclástica se confirma con un estudio histológico de la piel afectada que demuestra infiltrados de leucocitos perivasculares y vasculares junto con necrosis fibrinoide.[2] |
Fuga espontánea de líquido cefalorraquídeo | Una fuga espontánea de líquido cefalorraquídeo es una condición médica en la cual el líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el cerebro humano y la médula espinal gotea, escapándose sin ningún motivo aparente del saco dural que los rodea y los protege. La duramadre, un tejido duro e inflexible, es la capa que se encuentra más en el exterior de las tres capas de las meninges, el sistema de membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. | Entre las medidas iniciales que se pueden aplicar se encuentra el reposo, consumir cafeína (bebiendo café o mediante una infusión intravenosa) e hidratarse.[18] Los corticoides les podrían aliviar temporalmente los síntomas a algunos pacientes.[18] A algunas personas se les calman los síntomas de forma temporal al utilizar una faja abdominal, ya que ésta aumenta la presión intracraneal comprimiendo el abdomen.[49] | La sala de urgencias del hospital es el lugar principal en el que el paciente se queja por primera vez al médico del problema.[12][41] Hasta el 94% de las personas que sufren el síndrome de la fuga espontánea de LCR reciben al principio un diagnóstico incorrecto. Entre estos diagnósticos equivocados se encuentran las migrañas, la meningitis, la malformación de Chiari y distintas enfermedades psiquiátricas. De media, pasan 13 meses desde que aparecen los síntomas hasta que se obtiene un diagnóstico definitivo.[42] En un estudio realizado en 2007 se descubrió que había una tasa de éxito del 0% de obtener un diagnóstico correcto en los servicios de urgencias.[41]
Se puede realizar un diagnóstico de fuga de LCR mediante distintas técnicas de imagenología, mediante análisis químicos de los fluidos corporales que se han expulsado a través de un agujero en la cabeza, o mediante un examen clínico. Los análisis instrumentales más comunes para detectar una fuga de LCR son el TC, el IRM y los ensayos químicos. Muchas fugas de LCR no se detectan en imágenes ni en ensayos químicos, por lo que estas técnicas de diagnóstico no son métodos definitivos para descartar fugas de LCR. El médico suele depender a menudo del historial del paciente y de un examen para realizar el diagnóstico; por ejemplo, la secreción de una cantidad excesiva de un fluido transparente en la nariz cuando uno se inclina, el aumento del dolor de cabeza tras recibir una maniobra de Valsalva o la reducción del dolor de cabeza cuando el paciente se pone boca abajo son indicadores claros de una fuga de LCR.
Es bastante común utilizar un examen clínico para diagnosticar fugas de LCR. Si un paciente responde bien a un tratamiento más cauteloso, eso puede ser una señal que puede ayudar a establecer un diagnóstico definitivo. El obstáculo más grande para obtener un diagnóstico y un tratamiento correcto es la falta de conocimiento entre la comunidad clínica de los signos -síntomas y dolencias- de la fuga de LCR; en particular, la pérdida de la característica ortostática de la cefalea y el hecho de que cada persona que tiene fugas de LCR crónicas tendrán un conjunto de síntomas único que, de forma conjunta, contribuyen a la enfermedad subyacente, y al diagnóstico, de una fuga de LCR. |
Tifus murino | El tifus murino (del latín typhus y mus, muris, ratón), o tifus endémico, es una forma del tifus exantemático transmitido por las pulgas de las ratas y roedores similares que parasitan habitaciones humanas, en contraste con el tifus epidémico, que generalmente se transmite por piojos. | Esta enfermedad o patología es tratada normalmente con antibióticos antiricketsiales, como la doxiciclina, la tetraciclina y el cloranfenicol. El uso de la Tetraciclina puede provocar manchas en los dientes en vías de desarrollo y por esto es desaconsejado en terapia con niños o niñas (infantes) .
Si no resulta correctamente tratada de manera apropiada y por esto no absolutamente curada, esta enfermedad lleva a una tasa de defunciones que va del 10% al 60% de los casos mal tratados, con un incremento de la probabilidad de muerte en los pacientes que superan los sesenta años de edad. | Un diagnóstico preciso es posible mediante un test serológico y un completo examen de sangre los cuales pueden revelar la presencia de anemia y un bajo nivel de plaquetas. Exámenes ulteriores de la sangre del paciente pueden revelar la presencia de altas concentraciones de anticuerpos y bajos niveles de albúmina y de sodio. |
Fractura de pene | La fractura de pene es una lesión que provoca la ruptura de la capa albugínea, la cual envuelve los cuerpos cavernosos del pene. Popularmente se denomina fractura, pero cabe aclarar que no se trata de una fractura, puesto que el pene humano no posee hueso. Afecta a 1 de cada 100 mil hombres y entre el 30 % y 50 % se producen con el pene erecto durante el acto sexual.[1] | La primera medida que se efectúa ante una lesión de la túnica albugínea es aplicar hielo, así como utilizar analgésicos y antiinflamatorios.
El único tratamiento para este tipo de lesiones es la cirugía, en función de la gravedad y las complicaciones puede llevar varias semanas para la cicatrización y recuperación.
En caso de no operarse a tiempo, el trauma puede derivar en posibles problemas de curvatura de pene, disfunción eréctil, dolores crónicos o deformidad del pene.
En Occidente la causa más común de este tipo de lesiones, entre un 30 % y un 50 % de los casos, es durante las relaciones sexuales.
== Referencias == | Una lesión de este tipo en el pene necesita de la atención de un médico de forma inmediata. El especialista médico podrá diagnosticar la fractura de pene mediante examen físico e indicará el tratamiento a seguir, generalmente, intervención quirúrgica para reparar el miembro. |
Dedo en gatillo | El dedo en gatillo, también conocido como tenosinovitis estenosante, es un trastorno caracterizado por la captura o el bloqueo del dedo afectado.[1] El dolor puede ocurrir en la palma de la mano o en los nudillos. El nombre se debe al sonido de chasquido que hace el dedo afectado cuando se mueve. Más comúnmente se afecta el dedo índice o el pulgar. | La inyección de la vaina del tendón con un corticosteroide es efectiva durante semanas o meses en más de la mitad de las personas.
Cuando falla la inyección de corticosteroides, el problema se resuelve de manera predecible mediante un procedimiento quirúrgico relativamente simple (generalmente ambulatorio, bajo anestesia local). El cirujano cortará la vaina que restringe al tendón.
Un estudio reciente en el Journal of Hand Surgery sugiere que el tratamiento más rentable consiste en dos ensayos de inyección de corticosteroides, seguidos de la liberación mediante la apertura de la primera polea anular.[7] La elección inmediata de la cirugía es la opción más costosa y, a menudo, no es necesaria para la resolución de los síntomas. Más recientemente, un ensayo controlado aleatorio que comparó la inyección de corticosteroides con la liberación con aguja y la liberación abierta de la polea A1 informó que solo el 57% de los pacientes respondieron a la inyección de corticosteroides (definido como sin síntomas desencadenantes durante más de seis meses). Esto se compara con una liberación percutánea de la aguja (tasa de éxito del 100%) y liberación abierta (tasa de éxito del 100%).[8] Esto es algo consistente con la más reciente Revisión Sistemática Cochrane de la inyección de corticosteroides para el dedo desencadenante que encontró solo dos ensayos controlados seudoaleatorios para una tasa total de éxito agrupada de solo el 37%.[9] Sin embargo, esta revisión sistemática no se ha actualizado desde 2009.
Existe un mayor riesgo teórico de daño a los nervios asociado con la liberación percutánea de la aguja, ya que la técnica se realiza sin ver la polea A1.[10]
La liberación con hilo del dedo en gatillo es un procedimiento guiado por ultrasonidos mínimamente invasivo en que utiliza un trozo de hilo de disección para transectar la polea A1 sin incisión. | El diagnóstico se realiza casi exclusivamente por la historia y el examen físico. Más de un dedo puede verse afectado a la vez, aunque por lo general afecta el índice, el pulgar, el dedo medio o anular. El disparo suele ser más pronunciado a altas horas de la noche y hasta la mañana, o al agarrar un objeto firmemente. |
Choque obstructivo | El choque obstructivo, o shock obstructivo, es una de las cuatro formas de choque circulatorio o shock.[1] Es causado por una obstrucción en la circulación de sangre.[2] La obstrucción puede ocurrir al nivel del corazón o los grandes vasos. Las causas más comunes incluyen embolia pulmonar, neumotórax a tensión, y taponamiento cardíaco.[3] Estas condiciones pueden ser mortales sin tratamiento rápido. Un paciente puede presentar con síntomas generales. Incluyen dificultad para respirar, dolor del pecho, o estado mental alterado. Signos por el examen físico son hipotensión, taquicardia, y las venas yugulares distendidas en el cuello.[1][4] | En cada tipo de shock, el tratamiento pronto es importante. Suele ocurrir al mismo tiempo del proceso diagnóstico. Retrasos en el tratamiento aumentan el riesgo de muerte. El tratamiento inicial se enfoca en la vía aérea, la respiración, y la circulación. Se provee oxígeno suplementario, y se realiza la intubación si sea necesaria.[6]
La administración de fluidos intravenosos en shock es importante. Pueden aumentar la presión arterial y mantener el flujo de sangre a los órganos.[2] También pueden mejorar el retorno venoso.[5] Se utiliza este beneficio en taponamiento cardíaco, en el cual el relleno del corazón es limitado por la presión pericárdica.[26] En este caso, fluidos intravenosos pueden incrementar el relleno del corazón derecho.[27] Sin embargo, se debe administrarlos con cuidado.[26] En otras causas de choque obstructivo, la administración de fluidos puede empeorar la condición.[3] Por ejemplo, en la embolia pulmonar, el ventrículo derecho no se puede acomodar más volumen.[27]
El tratamiento definitivo depende de la causa del shock obstructivo. Suele reversar el shock rápidamente. Por ejemplo, en el neumotórax a tensión, se realiza descompresión con aguja. Se pone un tubo de toracostomía también. Estos métodos permiten el drenaje del aire rápidamente.[3][7]
El taponamiento cardíaco exige descompresión urgente también.[3][22] Este procedimiento de pericardiocentesis drena el líquido para aliviar la presión al corazón. Se utiliza una aguja y a menudo la ecocardiografía.[20] Si no sea efectivo, se realizaría la cirugía.[22] Una ventana pericárdica quita parte del pericardio para continuar el drenaje del líquido.[28][29]
La embolia pulmonar masiva requiere la trombólisis o la embolectomía. Trombólisis disuelve el coágulo vía medicamentos como Alteplasa (tPA). También se puede realizarla por catéter para administrarlo directamente en la arteria pulmonar. El mayor riesgo de trombólisis es el sangrado peligroso. Por eso, se evalúa a los pacientes por los riesgos de hemorragia. La embolectomía es más invasiva y tiene resultados clínicos similares a los de trombólisis.[8][22] | La evaluación rápida del choque obstructivo es esencial. El diagnóstico exige una historia completa y un examen físico exhaustivo. Durante este proceso, hay que considerar que múltiples causas pueden contribuir al choque. Por ejemplo, una trauma al pecho puede causar la pérdida de sangre y un neumotórax también.[6]
Los signos vitales en el choque obstructivo son taquicardia, hipotensión, e hipoxia. Un examen físico debe incluir un examen de las venas yugulares en el cuello, un examen cardíaco y pulmonar, y la evaluación de la temperatura y el tono de la piel.[6] La respuesta a los líquidos intravenosos puede ayudar con el diagnóstico.[3] Las pruebas de laboratorio deben verificar los electrolitos, el recuento sanguíneo, y la función de los órganos como el hígado y los riñones. El ácido láctico se acumula en los casos de choque. Significa una respuesta metabólica a la falta de oxígeno en los tejidos del cuerpo. También puede ser uno de los signos iniciales de shock.[2] El ácido láctico se disminuye con tratamiento.[6]
Se debe utilizar el EKG también. Taquicardia es más común por EKG. Sin embargo, se puede demostrar otras anormalidades según la causa subyacente.[20][23] Se utiliza la ecocardiografía también.[6] Produce imágenes del corazón para ayudar en el diagnóstico de los cuatro tipos de shock. Se permite evaluar varios parámetros como la función de los ventrículos y válvulas.[24] El tamaño de la vena cava inferior indica si hay aspecto de hipovolemia.[6] En choque obstructivo, la vena cava sería dilatada.[24]
La ecocardiografía también evalúa por las causas de choque obstructivo. Detecta un derrame pericárdico con facilidad.[24][25] Además, en el taponamiento cardíaco, se puede ver el colapso de las cámaras del corazón.[20] En el caso de embolia pulmonar masiva o submasiva, se vería el ventrículo derecho dilatado. Otros signos ecocardiográficos son coágulos en el corazón derecho y el movimiento paradójico del tabique interventricular. Al otro lado, la angiografía por TC es la prueba preferida para diagnosticar la embolia pulmonar.[12]
Un radiografía de tórax puede diagnosticar el neumotórax a tensión rápidamente. Se demuestra la ausencia de marcas pulmonares. El ultrasonido tendría la falta del deslizamiento pulmonar. Sin embargo, estas pruebas no se deben tardar el tratamiento.[7] |
Síndrome de Lowe | El síndrome de Lowe o síndrome cerebro oculo renal (LS) es una enfermedad rara, con una muy baja prevalencia que causa alteraciones físicas y psíquicas en distinto grado. Esta enfermedad fue descrita por primera vez con el Dr. Charles Lowe y sus colegas. | No hay tratamiento para la enfermedad, en ocasiones se encuentran noticias en los medios de comunicación sobre las terapias genéticas, pero la realidad es que aún deben pasar años antes de poder curar la enfermedad. Por otro lado existen tratamientos sintomáticos que, administrados por profesionales cualificados, pueden mejorar mucho la calidad de vida del niño y de su familia. | Se puede diagnosticar la enfermedad de diversas formas:
Medir la actividad de la inositol polifosfato 5-fosfatasa-1 OCRL a través de cultivoss de fibroblastos de la piel: Si presentan menos del 10% de la actividad normal, es muy probable que presente la enfermedad. Esta actividad no puede ser medida por muestras de sangre porque la enzima no está presente en los linfocitos. Este método no sirve para detectar a las mujeres portadoras ya que su actividad es normal.
Estudiar la presencia de la Low Molecular-Weight (LMW) proteinuria: Caracterizada por la excreción de proteínas como la proteína de unión retinal y N-acetil glucosaminidasa. Si presenta el Síndrome de Lowe, LMW puede ser apreciada casi recién nacido.
Cariotipo: Se pueden observar translocaciones entre un autosoma X y un cromosoma con un punto de interrupción a través de la OCRL locus (Xq26.1). |
Pleuritis | La pleuritis, también conocida con el nombre de pleuresía, es una enfermedad que consiste en la inflamación de la pleura parietal (cobertura membranosa por encima de la superficie interna de la caja torácica) y de la pleura visceral (cobertura membranosa de los pulmones), por lo general como consecuencia de una neumonía. Al encontrarse estas membranas en contacto con los pulmones infectados, tienden a inflamarse originando un dolor agudo parecido al de una puñalada, dolor que se intensifica al inspirar profundamente o al toser.[2] | El tratamiento de la pleuritis está orientado de cara a la enfermedad subyacente (véase Etiología), de tal manera que son múltiples las formas con las que se puede atajar esta dolencia. | Mediante la aplicación de la pleuroscopia, también conocida con el nombre de toracoscopia, el facultativo realizará una exploración de la cavidad pleural mediante un aparato provisto de un dispositivo óptico denominado pleuroscopio. Cuando se trata de pleuritis de etiología imprecisa, la exploración se completa con una biopsia de la pleura parietal).[9] |
Estridor | El estridor es un sonido respiratorio agudo resultante del paso turbulento del aire en la laringe o menor en el árbol bronquial. No debe ser confundido con estertor que es un ruido procedente de los bronquios . El estridor es una señal física causada por una vía aérea estrechada u obstruida. Puede ser inspiratorio, espiratorio o bifásico, aunque generalmente se escucha durante la inspiración. El estridor inspiratorio a menudo se produce en los niños con crup. Puede ser indicativo de obstrucción grave de las vías respiratorias en cuadros graves tales como una epiglotitis, un cuerpo extraño alojado en la vía aérea o un tumor de laringe. El tipo de estridor siempre debe tenerse en cuenta para establecer su causa. Puede ser necesaria la visualización de las vías respiratorias por los médicos expertos equipados para controlar la vía aérea. | Es asunto de discusión médica en el tratamiento del estridor la necesidad de intubación traqueal o traqueotomía inmediata. La reducción en la saturación de oxígeno se considera un signo tardío de la obstrucción de las vías respiratorias, en especial en un niño con pulmones sanos e intercambio gaseoso normal. Algunos pacientes necesitarán intubación traqueal inmediata. Si la intubación se puede retrasar por un tiempo, se debe considerar otras opciones, dependiendo de la gravedad de la situación y otros detalles clínicos. Estas incluyen:
== Referencias == | El estridor se diagnostica generalmente con base en la historia clínica y el examen físico, con el fin de revelar el problema o cuadro clínico subyacente. Las radiografías de tórax y cuello, broncoscopia, TAC y/o resonancia magnética pueden revelar la patología estructural. La broncoscopia con fibra óptica flexible también puede ser muy útil, sobre todo en la evaluación de la función de las cuerdas vocales o en busca de signos de compresión o infección. |
Placenta previa | La placenta previa es una complicación del embarazo en la que la placenta se implanta o se desplaza de manera total o parcial en la porción inferior de útero, de tal manera que puede ocluir el cuello uterino.[1] Por lo general, suele ocurrir durante el segundo o tercer trimestre, aunque puede también suceder en la última parte del primer trimestre. La placenta previa es una de las principales causas de hemorragia antes del parto y suele impedir la salida del feto a través del canal del parto por obstrucción a este nivel.[2] | Cualquier gestante con hemorragia uterina durante el último trimestre de embarazo es sospechosa de placenta previa y debe ser evaluada por un médico especialista. Con un espéculo se elimina la posibilidad de un sangrado de otras causas, como las varices vaginales, ectopia cervical, tumor cervical, etc. Está contraindicado el tacto vaginal y rectal.[5] El tratamiento suele ser expectante hasta el desarrollo fetal, la indicación es la realización de una cesárea programada, incluso en la placenta previa periférica, a pesar de ser compatible con un parto vaginal para evitar posibles complicaciones.
El momento correcto de un examen en el quirófano es importante. Si la mujer no tiene una hemorragia grave, puede ser manejada sin intervención quirúrgica hasta la semana 36. Para entonces, la probabilidad de supervivencia del bebé es tan bueno como si fuera un bebé a término.
Estudios con pacientes diagnosticados con placenta previa no han mostrado alguna diferencia antes de la primera hemorragia con respecto a la morbilidad materna o fetal con el manejo ambulatorio del hogar frente a la hospitalización. No obstante, si se produce sangrado o contracciones en pacientes diagnosticadas con placenta previa, ésta debe ir rápidamente al hospital para la evaluación, las pruebas diagnósticas y el tratamiento adecuado. Si el sangrado continúa y si llega a ser voluminosa, se indica la preparación para la cirugía inmediata. Si el sangrado es mínimo y no se evidencia sufirmiento fetal, se suele considerar una conducta expectante para permitir mayor madurez fetal.
Ningún medicamento es de beneficio específico para una paciente con placenta previa. A menudo, se suele indicar precavidamente la administración de tocolíticos en los casos de sangrado mínimo y ante la extrema prematuridad fetal, la administración de corticosteroides prenatales para la maduración pulmonar. Las pacientes con placenta previa deben mantener una buena ingesta de hierro y ácido fólico como margen de seguridad en caso de posibles sangrados. Si durante la gestación se producen más de un episodio de sangrado, también se indica considerar la hospitalización hasta el parto, dada la creciente posibilidad de desprendimiento placentario y muerte fetal. | El diagnóstico de una placenta previa se confirma fundamentalmente por ecografía. Estudios recientes han demostrado que el método transvaginal es más seguro y más exacto que la ecografía transabdominal. La ecografía transvaginal también se considera más precisa que la ecografía transabdominal. En un estudio, el 26% de los diagnósticos relacionados con la localización de la placenta por ecografía transabdominal fueron cambiados posteriormente por los hallazgos de una ecografía transvaginal.[2] En algunas partes del mundo donde la ecografía no está disponible, no es raro que se confirme el diagnóstico con un examen en el quirófano.
Debido a la posible anemia se solicita al laboratorio un hemograma. Aunque la coagulopatía es un hallazgo muy infrecuente, puede ser útil solicitar estudios de laboratorio como el tiempo de protrombina, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada, fibrinógeno y productos de la degradación de la fibrina como el Dímero-D. |
Empiema pleural | El empiema pleural es la acumulación de pus en la cavidad pleural -espacio entre la pleura visceral y la pleura parietal- o espacio pleural. Es un tipo específico y frecuente de empiema (acumulación de pus en una cavidad orgánica).[1] | El tratamiento definitivo para el empiema pleural implica el drenaje del líquido pleural infectado o pus, mediante la inserción de un tubo pleural, con la ayuda guiada de ultrasonido. Se administra antibióticos intravenosos para su tratamiento.
La acción terapéutica se dirige de forma simultánea al control de la infección mediante el tratamiento antibiótico y valoración de la indicación de drenaje torácico por toracostomia. La elección del tratamiento antibiótico en el empiema debe realizarse con el objetivo de proporcionar la mejor actividad antimicrobiana y buena penetración en el espacio pleural.
El líquido pleural de los derrames paraneumónicos y/o empiema es ácido, por lo que disminuyen la eficacia de los aminoglucósidos. Además los aminoglucósidos se ligan al ADN presente en el pus pleural. El metronidazol, que es eficaz frente a microorganismos anaerobios, en empiemas de esta etiología no es de elección dado que no reduce al metabolito activo al encontrarse en un medio pobre de oxígeno, y tampoco tiene buena actividad frente a Streptococcus anaerobios y microaerófilos.
El cloranfenicol tampoco debe de emplearse dado que puede ser degradado por las enzimas microbianas contenidas en el pus.
Teniendo en cuenta estas consideraciones previas, la elección del tratamiento antibiótico se realiza según el tipo de paciente, características de líquido pleural y los resultados de tinciones iniciales.
La duración del tratamiento antibiótico variará dependiendo de las circunstancias clínicas. En general, se indican dosis altas y periodos de tratamiento mayores a un mes. Así, ante la sospecha de anaerobios puede utilizarse clindamicina, amoxicilina / ácido clavulánico. Si hay sospecha de S. aureus puede indicarse vancomicina o cloxacina. En presencia de gramnegativos pueden utilizarse betalactámicos asociados a aminoglucósidos.[6] | El diagnóstico se confirma mediante toracocentesis, al aspirar el pus acumulado en el espacio pleural y analizarlo en el laboratorio de microbiología. También mediante una Rx de tórax, ecografía, TAC, análisis de líquido pleural.[5] |
Neumoperitoneo | En medicina, se conoce como neumoperitoneo a la presencia de aire libre en la cavidad peritoneal. Generalmente es consecuencia de la perforación de una víscera abdominal, por ejemplo una perforación gástrica o intestinal.[1] | Depende de la causa que provoque el neumoperitoneo, casi siempre el tratamiento de elección es la cirugía. Se considera que únicamente el 10% de los casos de neumoperitoneo no precisan tratamiento quírurgico urgente.[3]
== Referencias == | Puede realizarse mediante una radiografía de tórax con el paciente en posición de pie, en la que se visualiza una colección de aire con forma de semiluna situada bajo las cúpulas del diafragma. También puede realizarse una radiografía de abdomen con el paciente en posición de decúbito lateral izquierdo o en decúbito supino. Sin embargo el estudio más sensible y específico es la tomografía computada[2] |
Urinotórax | El urinotórax se define como orina en la cavidad pleural que rodea los pulmones.[1] Suele deberse a una uropatía obstructiva. Se diagnostica principalmente analizando el líquido pleural. El tratamiento implica tratar la afección subyacente, que generalmente da como resultado la resolución del urinotórax. Es una causa extremadamente rara de derrame pleural.[2] | El tratamiento consiste principalmente en tratar el trastorno subyacente del tracto genitourinario.[2] Requiere de un equipo multidisciplinario que incluye un neumólogo y un urólogo. Se puede usar un tubo de nefrostomía o un catéter de Foley para aliviar cualquier obstrucción subyacente. Se reparan las lesiones.[11] Cuando se aborda el trastorno subyacente, el urinotórax se resuelve rápidamente. La cirugía torácica generalmente no es necesaria,[4] especialmente si los síntomas respiratorios son mínimos o inexistentes.[2] La pleurodesis también es ineficaz.[11] | Debido a que los síntomas principales suelen ser urológicos en lugar de respiratorios, la afección requiere la exclusión de otras afecciones y la identificación de síntomas específicos antes del diagnóstico.[7] El análisis del líquido pleural es una forma de diagnosticar la afección. El líquido pleural suele ser de color pajizo y tiene un olor característico a amoníaco. El líquido generalmente tiene una cantidad de células nucleadas entre 50-1500 por cm3.[4] El pH del líquido suele estar entre 5 y 7.[9] Los factores primarios para diagnosticar el urinotórax por el líquido pleural incluyen un contenido bajo de proteínas y alto contenido de lactato deshidrogenasa.[10] También se describen niveles bajos de glucosa y acidez, pero no son formas confiables de diagnosticar o descartar el urinotórax.[2] El factor de diagnóstico químico más importante del líquido es que la proporción de creatinina a suero es más de 1 y generalmente más de 10.[10]
La ecografía abdominal y la tomografía computarizada pueden ayudar a diagnosticar la afección subyacente del tracto genitourinario. Si otros métodos no son concluyentes, se puede hacer un diagnóstico preciso mediante una gammagrafía renal con tecnecio-99m, que muestra albúmina marcada con 99Tc que se trasloca al espacio pleural desde el tracto genitourinario.[4] |
Síndrome de Alpers-Huttenlocher | El síndrome de Alpers-Huttenlocher es una enfermedad mitocondrial poco frecuente, asociada a una mayor frecuencia de mutaciones en la polimerasa. Las alteraciones en la actividad enzimática resultan en niveles reducidos y/o deleciones dentro del ADN mitocondrial, con síntomas que se presentan cuando el contenido del ADN mitocondrial alcanza un punto crítico. La progresión y aparición de la enfermedad varía entre los pacientes, incluso aquellos con genotipos idénticos. La tríada clínica clásica consta de convulsiones, degeneración hepática y regresión progresiva del desarrollo, las cuales ayudan a definir el trastorno, pero existe un amplio rango de expresión clínica. La mayoría de los pacientes están sanos antes del inicio de la enfermedad, con convulsiones que anuncian el trastorno en la mayoría de los pacientes. Las convulsiones pueden progresar rápidamente a un estado de intratabilidad médica con episodios frecuentes de epilepsia parcial continua o estado epiléptico. La afección hepática puede preceder u ocurrir después del inicio de las convulsiones. En cualquier caso, la insuficiencia hepática eventual es común.[1] | El tratamiento se limita al manejo de los síntomas. La perspectiva global de la atención debe ser paliativa, incluso si la muerte no es inminente.[4][5] | Prueba genética
Ante sospechas del síndrome de Alpers-Huttenlocher, se deberá realizar la secuenciación de la polimerasa gamma. A pesar de que la detección de las pocas mutaciones más comunes puede capturar la mayoría de los casos, la comunidad de los expertos recomiendan la secuenciación completa.
Electroencefalograma y convulsiones
Los hallazgos de EEG bien descritos y específicos y la semiología de las crisis al inicio del curso de la enfermedad pueden sugerir el síndrome de Alpers-Huttenlocher como diagnóstico ( Figura 1 ). Las convulsiones explosivas con predominio asimétrico del lóbulo occipital de descargas epileptiformes que evolucionan a estado epiléptico y/o epilepsia parcial continua, combinadas con retraso psicomotor, ocurren con frecuencia en el síndrome de Alpers-Huttenlocher y no en otras enfermedades.
Neuroimagen
Los hallazgos de neuroimagen no son específicos, pero pueden ser útiles en el diagnóstico. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden ser normales al inicio de la enfermedad, pero a medida que la enfermedad progresa, los cambios en la resonancia magnética reflejan cambios patológicos agudos y crónicos.[3] |
Rizartrosis | La rizartrosis, también conocida como artrosis del pulgar[4] u osteoartritis trapeciometacarpiana, es un tipo de artrosis que afecta a la articulación trapecio-metacarpiana. Esta articulación une el primer metacarpo del dedo pulgar con el hueso trapecio del carpo. La rizartrosis se produce cuando el cartílago articular que conecta estas dos estructuras se desgasta, a menudo provocando dolor, rigidez y limitación del movimiento.[1][5] Está estrechamente relacionada con la obesidad y suele desarrollarse en edades avanzadas, siendo mucho más frecuente en mujeres que en hombres. Además, es el segundo tipo de artrosis más común en la mano después de la artrosis de las articulaciones interfalángicas. Su síntoma más común es dolor en la base del pulgar que aumenta con la realización de movimientos del mismo, especialmente si estos implican el uso de fuerza, como el movimiento de pinza.[3] Su tratamiento más común consiste en el uso de fisioterapia, la colocación de férulas y la inyección de corticoides; siendo la cirugía el último recurso en pacientes cuya sintomatología no mejora con el tratamiento conservador.[3] | El tratamiento de la rizartrosis ha evolucionado considerablemente en las últimas décadas, especialmente en cuanto a técnicas quirúrgicas. En general, el tratamiento tiene como objetivo reducir el dolor, recuperar la estabilidad de la articulación y proporcionar movilidad, así como ganar fuerza en las estructuras periféricas a la misma.[26] | En la evaluación clínica del dolor del paciente se deben tener en cuenta la localización, la duración, el inicio, la frecuencia y la intensidad de dolor, así como factores que puedan incrementar o disminuir el dolor. En la rizartrosis los pacientes a menudo se quejan de que los síntomas empeoran cuando realizan la posición de pinza o pellizco de la mano. Además, hay que tener en cuenta la relevancia de la profesión del paciente, y si la realización de esta se ve limitada por el dolor.[19] |
Síndrome de Evans | El síndrome de Evans (ES, por sus siglas en inglés) o síndrome de Fisher-Evans (también, síndrome de Evans-Fisher) es un trastorno autoinmune grave, clasificado como una enfermedad rara. Debe su nombre al hecho de que fue descrita primero por Fisher (1947), luego por Robert S. Evans (con R. T. Duane, 1949; 1951), luego por Baumgartner (1956).[1][2][3][4] Este trastorno se presenta con concurrencia atípica y poco frecuente, pero su manifestación se debe a la presencia de autoanticuerpos patógenos, lo que tiende a alterar la función normal de los autoantígenos[5] y a generar una respuesta anormal del sistema inmunitario, lo que conduce a la destrucción de la membrana de los glóbulos rojos y las plaquetas.[6] Es un proceso patológico que está dado por la aparición secuencial de púrpura trombocitopénica inmune y anemia hemolítica autoinmune.[7] | La forma de tratar el SE es mediante la administración de esteroideos (prednisona), sin olvidar el siguiente, debido a que existen factores de riesgo para el desarrollo de lupus eritematoso sistémico (LES), e inmunodeficiencias.[11]
Así mismo, otro de tipo tratamiento para el SE se basa fundamentalmente en la extrapolación de los tratamientos de elección en la AHAI y la PTI.[13] Sin embargo, si no presenta cambios favorables se recomiendo una esplectomía.[14] | El diagnóstico de síndrome de Evans se logra mediante exámenes hematológicos, en la cual se evidenciará alteraciones como es la anemia normocítica o macrocítica, frecuentemente hipocrómica.[11] La prueba de Coombs es un test importante para el diagnóstico, pues permite la búsqueda de hemólisis mediada por mecanismo inmunológico, el resultado de la prueba mostrará: hiperbilirrubinemia indirecta, incremento de lactato deshidrogenasa y haptoglobina sérica disminuida.[12]
Otros medios de diagnóstico son:
El frotis de sangre periférica; muestra esferocitos que presenta hemólisis extravascular.
Un conteo de plaquetas séricas; mostrará un descenso de estos fragmentos celulares. |
Síndrome de Fitzsimmons-Guilbert | El síndrome de Fitzsimmons-Guilbert, también denominado síndrome de Fitzsimmons o síndrome de Fitzsimmons-McLachlan-Gilbert, es una rara enfermedad genética cuya etiología ya se encuentra definida. Se caracteriza por la presencia de una parálisis espástica progresiva, cierto grado de déficit intelectual y otras alteraciones neurológicas como disartria, además de alteraciones diversas a nivel osteoarticular.[1] | No existe un tratamiento específico. | El diagnóstico se realiza comúnmente de acuerdo a la descripción original.[2] |
Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas en perros y gatos (DAPP) | La dermatitis alérgica a la picadura de las pulgas (DAPP) es una hipersensibilidad mixta, tipo I y IV frente a los antígenos contenidos en la saliva de las pulgas. Es la afección cutánea más frecuente en perros y gatos en lugares cálidos y más o menos húmedos (área mediterránea). En zonas continentales suele ser un proceso estacional, iniciándose en primavera o verano y cesando en otoño o invierno. Sin embargo, una vez establecido el estado alérgico basta una picadura semanal para su mantenimiento, por lo que suele convertirse en un proceso perenne. La infestación por pulgas no conlleva necesariamente a una DAPP, por lo que no hay que confundir los dos procesos. | Es fundamental implantar un control de las pulgas a todos los niveles, tanto sobre el animal, como en el medio ambiente: cama, casa, alfombras, establos, etc.
El control ambiental es el más importante, pudiéndose usar combinaciones de adulticidas y reguladores del crecimiento.
Sobre el animal hay que utilizar productos de aplicación tópica, nunca sistémicos, ya que estos últimos actúan después de que ha picado el insecto, sensibilizando al paciente. Al resto de animales que convivan con el afectado hay que tratarles igualmente. En este caso sí se podrán aplicar productos de acción sistémica.
Usualmente es necesario controlar el prurito, para lo que se aplicará un tratamiento concurrente con prednisona o prednisolona (1-2 mg/kg/24 horas durante 5-7 días para luego ir reduciendo de forma progresiva hasta dosis de mantenimiento, que será aquella inmediatamente superior a la dosis que vuelve a presentar prurito). Se suele requerir terapia de larga duración.
Los antihistamínicos se pueden emplear junto con los corticoides con el fin de reducir la dosis de estos últimos para controlar el prurito.
La hiposensibilización funciona en el 40% de los perros y en los felinos carece de eficacia. Es mucho más eficaz evitar el contacto con el alérgeno y controlar el prurito. | Hallazgos clínicos característicos -distribución lumbosacra-.
La anamnesis, con aparición estacional (primavera-verano) y respuesta temporal al controlar las pulgas de perro (Ctenocephalides canis) y de gato (Ctenocephalides felis).
Para poner de manifiesto la presencia de pulgas y sus deyecciones, es necesario aislar varias y colocarlas sobre un papel de filtro blanco. Humedecerlas con suero o con agua oxigenada. En el primer caso aparecerá un tono rojizo en el papel y en el segundo una efervescencia.
Hay que tener en cuenta que la picadura de un solo parásito puede causar la alergia, por lo que hay muchas ocasiones en las que no es posible encontrar restos de heces ni individuos sobre el animal.
La intradermorreacción tiene un número elevado de falsos negativos, por lo que no es concluyente. En caso de realizarla, hasta un 30% de los casos la respuesta es retardada (48 horas). Con extracto de cuerpo entero de pulga (1000UN/ml) en casi el 90% de los pacientes con manifestaciones clínicas existe una reactividad casi inmediata, pero tampoco es concluyente la prueba, aunque puede ayudar al cliente a darse cuenta de la importancia de las pulgas en este proceso.
En felinos las intradermorreacciones son menos fiables. La eosinofilia circulante es común. Se debe hacer diagnóstico diferencial para cheyletielosis, alergia alimentaria, dermatofitosis, foliculitis, deficiencias dietéticas y dermatitis miliar idiopática.
En los perros la atopía es el diagnóstico diferencial más importante. |
Diabetes mellitus gestacional | La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes mellitus inducida por el embarazo. Durante el embarazo, el cuerpo produce más hormonas que causa cambios en el cuerpo incluyendo el aumento de peso[1]. Estos cambios de las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina, lo cual es una hormona que contribuye a regular los niveles de glucosa en sangre.[2]La diabetes gestacional puede ocurrir como resultado de la resistencia a la insulina o reducción de la producción de insulina y esto resulta en un nivel alta de glucosa en la sangre (hiperglucemia). La incidencia de la DMG es de un 3-10% de las mujeres embarazadas. La diabetes gestacional requiere tratamiento médico para evitar complicaciones Archivado el 4 de junio de 2020 en Wayback Machine. en el embarazo, tales como:[3] | El tratamiento de DMG, como en otros tipos de diabetes mellitus, se centra en mantener el nivel de azúcar en sangre en los rangos normales. El tratamiento puede incluir las siguientes actuaciones:
Dieta especial: una ingesta de 300 kcal por día.
Ejercicio: caminar una hora diaria.
Control diario del nivel de azúcar en sangre: valores normales (prepandial 95mg/dl; pospandrial una hora 140mg/dl; pospandrial dos horas 120mg/dl)
Inyecciones de insulinaA menudo, la diabetes gestacional puede ser tratada con dieta y ejercicio. Si este tratamiento no resulta, se procederá a la administración de insulina. | El diagnóstico de Diabetes Gestacional se hace cuando la glucemia Archivado el 4 de junio de 2020 en Wayback Machine. basal es superior a 95 mg/dl en dos ocasiones o bien superior a 200 mg/dl en una sola determinación. Para detectar la diabetes gestacional se pueden utilizar varios métodos: El test de O'Sullivan se debe realizar de forma rutinaria para evaluar la forma en que las embarazadas metabolizan los carbohidratos. En caso de que éste salga alterado se debe realizar una curva diagnóstica con una carga de 75g de glucosa. Los valores normales son 95 mg/dl (basal), 140 mg/dl (60 minutos), 120 mg/dl (120 minutos) según consejos ADA 2018. Si uno de ellos es anormal (por ejemplo, 147 mg/dl a la hora) se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional, aún con una glucemia basal normal de <95 mg/dl. |
Enfermedad trofoblástica gestacional | La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional,[1] el tejido que normalmente se convertirá en la placenta.[2] Por ese motivo, suelen tener las mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción de hormonas típicas de la placenta, como la hCG, invasión tisular y vascular, y migración a distancia por vía hemática. | Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardiorrespiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones.
La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.[3]
La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización. | Por la clínica, y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía.
La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica, presentando cifras elevadas, y su cuantificación va a servir para diagnóstico, valorar el pronóstico, y el seguimiento postratamiento.
La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea, con ecos en su interior, puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y, en ambos ovarios se aprecian quistes teca-luteínicos como formaciones ováricas redondas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior. |
Giardiasis | La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), parásito microscópico unicelular que vive en el intestino delgado de las personas en su porción anterior (duodeno) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos períodos. | Secnidazol: ADULTOS: 2 g (gramos) vía oral. Cápsula(s) en toma única.
Metronidazol: ADULTOS: 500 mg (miligramos) vía oral. 1 cápsula c/8 h (horas) por 7 días.
Tinidazol: 2 g en dosis única en adultos. NIÑOS: 50 mg/kg (miligramos por kilogramo), un solo día.
Furazolidona: ADULTOS: 400 mg/día en 2-3 tomas diarias durante 7 días. NIÑOS: 10 mg/kg/día, en 3 tomas durante 7 días.
Albendazol: 400 mg vía oral por 5 días.
Nitazoxanida: 500 mg c/12 h, vía oral por 3 días.Para certificar el buen resultado de la medicación en la giardiasis es necesario hacer un control de las heces después de 15 a 30 días de haber concluido el tratamiento. Frente a la presencia del parásito es aconsejable repetir el tratamiento, usando un medicamento diferente. | Ante la presencia de síntomas característicos y elementos epidemiológicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces para poder observar los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque éstos son visibles solo en aproximadamente el 50 % de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infección por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnóstico específico es el coproparasitoscópico (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o el del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno.
También existe una prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimático. Estas pruebas muestran una tasa de un 90 % o más de acierto en la detección. |
Dedo en martillo | Un dedo en martillo es una lesión del tendón extensor en[1] la articulación de la falange distal. El resultado es la incapacidad de extender la punta del dedo sin apretarla para ayudarla.[2] Generalmente va acompañado de dolor y morados en la parte posterior de la articulación más lejana del dedo (articulación de la falange distal).[3] | El tratamiento generalmente se lleva a cabo con una férula que sostiene el dedo continuamente durante 8 semanas.[3] Hay que empezar durante la primera semana de la lesión.[3] Si dicho está doblado durante estas semanas, la curación puede tardar más. Si un pedazo grande de hueso se ha roto la cirugía puede ser recomendable. Sin un tratamiento adecuado se puede producir una deformidad permanente del dedo.[4]
La cirugía generalmente no mejora los resultados, aunque puede ser obligatoria si el dedo no se puede modificar presionándolo o la rotura se ha separado más del 30% de la superficie de la unión. Si el problema subsiste, también se puede requerir una cirugía al cabo de un tiempo. Una fractura abierta puede ser otro motivo para aplicar la cirugía, que deberá poner el dedo en una posición neutral y pasar un cable perforando del DIP al PIP, forzando la inmovilización. | El diagnóstico generalmente se basa en el estudio de los síntomas, apoyado por Radiografías . |
Desgarro de Mallory-Weiss | En medicina, el desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de Mallory-Weiss se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago, normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago y puede acompañarse de sangrado. | En la mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas y se espera una cicatrización en aproximadamente 10 días. El tratamiento quirúrgico y/o la endoscopía es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.
El tratamiento es normalmente efectivo, pero si la hemorragia persiste puede que sea necesaria una transfusión sanguínea o de hemoderivados. La terapia puede incluir cauterización, fotocoagulación endoscópica[2] o inyección de epinefrina para detener la hemorragia durante el proceso de la endoscopía. Muy raramente se requiere la embolización de las arterias que proveen irrigación a la zona afectada con la finalidad de poner fin a la hemorragia. | El diagnóstico definitivo se realiza con una endoscopía y rara vez es demostrable por radiología de rutina,[2] aunque puede demostrarse con una angiografía después de una inyección de una sustancia de contraste.[3] |
Micetoma | Eumicetoma es una enfermedad fúngica[1] crónica granulomatosa[2] de humanos, que afecta principalmente los miembros, y a veces las paredes abdominales y del pecho o la cabeza.[3] Mycetoma pedis (micetoma del pie), la forma más común de micetoma, es conocida comúnmente como el pie de Madura. La infección es endémica en África, India y América Central y del Sur.[4] La enfermedad también ocurre en otras zonas pero no en escala endémica.[5][6] | Medicamentos tales como ketoconazol,[13]
voriconazol,[14] y itraconazol[3] se emplean generalmente en el tratamiento de la infección. Los actinomicetos generalmente responden bien al tratamiento médico, pero los eumicetos son generalmente resistentes y pueden requerir intervenciones quirúrgicas que incluyen procedimientos de rescate como la resección ósea o incluso la amputación más radical.[5][7][6] | Es general, se evidencia por la aparición de la propia lesión. Sin embargo, el diagnóstico etiológico suele establecerse normalmente por detección de gránulos en secciones de tejido no coloreado o en una extensión de pus. Los gránulos de la E.mycetomi, Madurella grisea. jeanselmi tienen un color que varia del marrón al negro, mientras que los de la A. boydii, A. madurae y N. brazilensis son de un color que varia del blanco al amarillo.
Dado que los raspados superficiales casi siempre están contaminados por bacterias u hongos menos patógenos, es mejor utilizar material de biopsia para los cultivos. Tampoco es aconsejable fiarse sólo del uso de medios de cultivo en los que se ha inducido selectividad por adición de antimicrobianos. Si se incluye cicloheximida se inhibirá la A. boydii y si se, incluye cloranfenicol o neomicina puede inhibirse la N. brazilensis. Sin embargo, en muchos casos es difícil aislar un hongo a menos que se utilicen medios que incluyan agentes antibacterianos.
Ocasionalmente, se encuentran lesiones en los pies o en otros lugares a partir de las cuales solo se logra cultivar bacterias (notablemente especies de Staphylococcus y de Streptococcus). Tal enfermedad en algunas ocasiones, ha sido denominada por el término de botriomicosis. En todas cuantas raras ocasiones en que las lesiones debidas a la filariasis crónica (elefantiasis) quedan infectadas secundariamente y drenan de forma transitoria, esta enfermedad puede parecerse a un micetoma. |
Escrófula | La escrófula, también conocida como linfadenitis cervical por micobacterias e históricamente como "el mal del rey", es un proceso infeccioso que afecta a los ganglios linfáticos, sobre todo los del cuello. Está causado por Mycobacterium tuberculosis, agente causante de la tuberculosis, aunque en niños también puede deberse a micobacterias atípicas, entre ellas Mycobacterium scrofulaceum y Mycobacterium avium.[2] | El tratamiento consiste en la eliminación de la infección mediante el uso de antibióticos específicos: rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida si se tratase de una tuberculosis sensible (no TB-MDR).
Según una tradición legendaria, los reyes de Francia, por intervención divina gracias a la consagración real, eran capaces de curar esta dolencia imponiendo las manos y diciendo la fórmula "le roi te touche, Dieu te guérit", el rey te toca, Dios te cura.[3]
== Referencias == | El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se confirma mediante cultivo del material purulento en medio de Löwenstein-Jensen e histología de una muestra de tejido. |
Aneurisma micótico | Los aneurismas micóticos o aneurismas infecciosos son ensanchamientos peculiares focalizados y persistentes de una arteria debidos a debilidad en la pared del vaso sanguíneo relacionada con infecciones de cualquier tipo, normalmente bacterianas. Se pueden originar por la expansión de una infección por vía sanguínea. Su evolución natural es hacia la rápida expansión y la rotura. Los tratamientos incluyen revascularización a través de un baipás extroanatómico o un reemplazo protésico. | El tratamiento de elección es el quirúrgico, siempre asociado con una antibioticoterapia prolongada. La cirugía permite el drenaje de las colecciones y el desbridamiento de los tejidos infectados, seguido de la revascularización a través de un baipás extraanatómico o un reemplazo aórtico protésico in situ, este último con mejores resultados de permeabilidad a largo plazo.[4]
De manera general, los tratamientos para los aneurismas micóticos pueden ser los siguientes:[6]
Resección de segmentos comprometidos.
Reconstrucción de diferentes maneras:
Derivación axilo bi-femoral y resección aórtica.
Aorta criopreservada.
Reemplazo con vena femoral.
Dacron impregnado con antibiótico.
Reparación endovascular (Veith).
Antibioticoterapia por largos periodos.
== Referencias == | El diagnóstico debe basarse en la sospecha clínica apoyada en las técnicas de imagen, como la angiografía y la tomografía computarizada (TC), técnica de elección para la detección del aneurisma. La TC es decisiva en el diagnóstico de los aneurismas micóticos. Una vez detectados deben tratarse sin demora, pues su evolución natural es hacia la rápida expansión y rotura. La angiografía ayuda a planificar el tratamiento. La radiología intervencionista representa un papel importante en el tratamiento.[4] |
Coma mixedematoso | Se llama coma mixedematoso a una complicación grave del hipotiroidismo, está provocado por deficiencia de la hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía, es decir afectación del cerebro, lo que provoca que el enfermo entre en estado de coma.[1] | Se debe realizar un abordaje médico general que consistirá en calentamiento gradual del paciente (preferentemente con mantas en lugar de fuentes de calor),[1] corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y de la glucemia y control de la función respiratoria con soporte ventilatorio si precisara.
Se buscaran los factores desencadenantes y se tratará la causa específica.
Por último el manejo del hipotiroidismo se realizará mediante la reposición de hormona tiroidea vía oral o intravenosa.[3]
== Referencias == | Se pueden considerar como signos de alta sospecha: hipotermia, alteración del estado de conciencia, antecedente de hipotiroidismo y aumento de los niveles sanguíneos de CPK (creatinfosfocinasa).[3] |
Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser | El Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKHS, las siglas en inglés), agenesia mulleriana o agenesia vaginal, es un cuadro clínico malformativo debido a trastornos graves en el desarrollo de los conductos de Müller. Cursa con amenorrea primaria en pacientes fenotípicamente femeninas, con ausencia de vagina y útero, pero con ovarios funcionantes. Se refiere a un trastorno congénito en mujeres en las que los conductos de Müller embrionarios no se desarrollan y como consecuencia el útero no está presente en el nacimiento. Esta enfermedad congénita rara afecta a una de cada 5000 mujeres.[2] El síntoma principal es una amenorrea primaria, es decir, el fallo en la aparición de la menarquia o primera regla del ciclo menstrual. | Se corrige esta malformación con mejores resultados por técnicas incruentas o de dilatación, obteniendo una neovagina de unos 8-10 cm, con buena distensibilidad y calibre, así como lubricable. Se pueden realizar técnicas quirúrgicas para el tratamiento, que consisten generalmente en labrar un canal entre el espacio recto-vesical, con o sin asistencia de un revestimiento para la neovagina que va desde porciones de saco amniótico, sigmoides, piel o revestimiento cutáneo-mucoso de los labios menores, según las distintas técnicas quirúrgicas, que no están exentas de complicaciones postoperatorias, siendo las más frecuentes la infección de la neovagina, hemorragias, necrosis y fístulas.
Por razón de que el útero no está presente, las mujeres con este síndrome no pueden quedar embarazadas. Sin embargo, le puede ser posible a estas mujeres tener descendencia genética por medio de la fertilización in vitro.
Hoy en día existen ensayos clínicos en los que se realizan trasplantes de úteros y en los que la paciente puede tener un embarazo normal.[12][13] | Las mujeres con agenesia mulleriana por lo general descubren el trastorno durante su desarrollo sexual, pues no aparece el sangrado que evidencia el inicio del ciclo menstrual. En otros casos se descubre antes de la adolescencia, durante operaciones intraabdominales, como en el caso de una hernia. El examen clínico apoyado por un ultrasonido o ecografía demostrará la completa o parcial ausencia del cuello uterino, útero o vagina. El uso de resonancia magnética se ha estandarizado para el diagnóstico de trastornos congénitos del aparato reproductor.[7]
El uso de cariotipo puede ayudar a descartar cromosomopatías o microdelecciones, pero no siempre es útil para el diagnóstico. El diferencial incluye el descartar el síndrome de insensibilidad androgénica.[10]
El diagnóstico se hace por lo general antes de los 20 años, por la amenorrea primaria. Los estudios complementarios que ayudan al diagnóstico son la ultrasonografía ginecológico-abdominal y transrectal, así como la resonancia magnético-nuclear. Se debe realizar también una valoración y seguimiento óseo, así como valoración de otras anomalías, cardiacas, renales y auditivas.[11] |
Carcinoma de cavum | El carcinoma de cavum es una tumoración maligna del cavum que es la parte superior de la faringe, también conocida como nasofaringe, epifaringe o rinofaringe. Se encuentra por detrás de las fosas nasales y por delante de la columna vertebral, en esta región desembocan las trompas de Eustaquio. | Debido a su localización, la cirugía curativa no es posible. Su tratamiento está basado en la quimioterapia y la radioterapia, debido a que es un tumor muy sensible a ambas. Por ello, su tratamiento consiste en:
Radioterapia: tanto sobre la lesión primitiva como sobre las áreas ganglionares. Es muy útil en estadios precoces. Si los ganglios están afectados, su efectividad es mayor en sinergia con la quimioterapia. En estadios precoces es muy conveniente pedir opiniones de varios expertos antes de aceptar un tratamiento por quimioterapia.Quimioterapia: se utiliza en estados más avanzados junto con la radioterapia. En tumores muy avanzados puede utilizarse sola con fines paliativos. El cisplatino es el más usado en el cáncer de cavum, solo o combinado con otros fármacos. Otros fármacos también utilizados son 5-fluorouracilo y los Taxanos (docetaxel y paclitaxel).Cirugía: se emplea para extirpar las cadenas ganglionares o como cirugía de rescate sobre el tumor primitivo. | Su diagnóstico se realiza mediante la exploración de la nasofaringe usando el fibrolaringoscopio por una de las fosas nasales. Además de la exploración se hace una biopsia. Si la biopsia no es concluyente, se procederá a realizar una PAAF de las adenopatías laterocervicales.
También se utilizan para su estudio la TAC y en ocasiones, previa a la cirugía, la RMN.
Su estudio se realiza mediante el sistema TNM internacional. |
Parálisis del sueño | La parálisis del sueño es una incapacidad transitoria para realizar cualquier tipo de movimiento voluntario que tiene lugar durante el periodo de transición entre el estado de sueño y el de vigilia. Puede ocurrir en el momento de comenzar a dormir o en el de despertarse y suele acompañarse de una sensación de gran angustia.[1][2][3][4] Su duración suele ser corta, generalmente entre uno y tres minutos, tras los cuales la parálisis cede espontáneamente. Durante el episodio, la persona está totalmente consciente, con capacidad auditiva y táctil, pero es incapaz de moverse o hablar, lo que puede provocar gran ansiedad. Sin embargo, no existe peligro alguno para la vida, pues los músculos respiratorios siguen funcionando automáticamente.[5] Este trastorno está recogido en la clasificación internacional de los trastornos del sueño dentro del grupo de las parasomnias. Está causado por una disociación entre los mecanismos que provocan la relajación muscular en el sueño de movimientos oculares rápidos (sueño MOR) y aquellos que mantienen el estado de alerta.[6] | El principal método de tratamiento es la adopción de unos hábitos de sueño adecuados, lo cual incluye acostarse y levantarse según un horario lo más regular posible, pasar en la cama el número de horas adecuado, evitar las siestas prolongadas durante el día y no acumular privación de sueño. Es muy importante informar a la persona afectada de la benignidad del fenómeno, los factores que predisponen a su aparición y la falta de relación con fantasmas o seres de ultratumba, pues estas creencias folclóricas aumentan la angustia del individuo afectado. No se han realizado ensayos clínicos con fármacos, pero en algunos casos se han utilizado los inhibidores de la recaptación de serotonina por su capacidad para suprimir la fase MOR del sueño.[6]
Para poder moverse, se recomienda relajarse y no perder la calma, ya que se trata de un proceso temporal, en el que en realidad no se corre ningún peligro. Dado que la respiración se produce automáticamente, la persona solo necesita percibir que está respirando con normalidad para entender que se encuentra en una fase temporal de parálisis del sueño. Puede ser útil intentar mover zonas del cuerpo lentamente, como las piernas, manos o brazos; también abrir los ojos. Tras vencer el episodio de parálisis, es conveniente levantarse de la cama y procurar estar despierto unos minutos, antes de volver a acostarse, para evitar que aparezca de nuevo el episodio.[31]
Otras terapias que se ha utilizado la terapia cognitivo-conductual y la meditación-relajación o terapia MR que se basa en cuatro pasos: revaluación del significado del ataque (revaluación cognitiva), distanciamiento psicológico y emocional, meditación interna focalizada en la atención y relajación muscular. Hay informes de casos preliminares apoyando este tratamiento que se apoya en teorías del neurólogo hindú S. Ramachandran.[1][32][2][4][3][33][34]
En el mismo orden de ideas, un estudio realizado por Rauf et al. (2023) identificó cinco estrategias de prevención y cinco métodos de interrupción primarios para los episodios de parálisis del sueño, esto a través de la experiencia informada por un gran número de personas que los han padecido.[10] En cuanto a las estrategias de prevención se informó, como mínimo, el 60 % de efectividad para las siguientes cinco:[10]
cambiar la posición al dormir (evitar la postura de dormir boca arriba, dormir de lado);
ajustar los patrones de sueño (dormir siguiendo un patrón regular, evitar siestas, tratar de no privarse del sueño);
realizar cambios en el entorno (aumentar la iluminación, cambiar el lugar de dormir, reducir la temperatura);
disminuir o aumentar el consumo de sustancias (como el alcohol);[nota 1]
resistir quedarse dormido (tratar de despertarse, evitar volver a dormirse, levantarse).Por otra parte, las siguientes estrategias de interrupción de la parálisis del sueño presentaron varios grados de efectividad (entre 29.5-61.8 %):[10]
tratar de ejercer una acción física (intentar moverse, tratar de mover los pies, las manos o los dedos);
hacer ruido (tratar de gritar, hablar o llamar pidiendo ayuda);
forzarse a despertar y no volver a dormirse;
no enfocarse en el episodio (racionalizar, enfocarse en objetos o en el propio cuerpo);
enfocarse en la respiración (realizar ejercicios respiratorios, respirar profundo, respirar rápido). | El diagnóstico se basa en la historia clínica y los síntomas del paciente. En determinados casos es útil realizar una polisomnografía. Este estudio médico consiste en monitorizar a lo largo de la noche diferentes variables biológicas del individuo, practicando oximetría, electrocardiograma, electromiograma del músculo tibial anterior y electrooculograma. Permite realizar una estadificación de las etapas del sueño y detectar si se producen parálisis del sueño y su duración.[21] |
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos | La sobredosis de antidepresivos tricíclicos es la intoxicación causada por un exceso de medicación del tipo antidepresivo tricíclico (ATC). Los síntomas pueden incluir temperatura corporal elevada, visión borrosa, pupilas dilatadas, somnolencia, confusión, convulsiones, frecuencia cardíaca rápida y paro cardíaco.[1] Si los síntomas no han ocurrido dentro de las seis horas de exposición, es poco probable que ocurran.[2] | Las personas con síntomas generalmente se monitorean en una unidad de cuidados intensivos durante un mínimo de 12 horas, con especial atención a la mantención de las vías respiratorias, junto con el monitoreo de la presión arterial, el pH arterial y el monitoreo continuo mediante ECG.[1] Se administra terapia de apoyo si es necesario, incluido el apoyo respiratorio y la mantención de la temperatura corporal. Una vez que una persona ha tenido un ECG normal por más de 24 horas, en general está médicamente limpia.[1] | En general, no se dispone de un análisis de sangre específico para verificar la inteoxicación.[1] Se debe incluir un electrocardiograma (ECG) en la evaluación cuando exista sospecha de una sobredosis.[2] |
Adenoma suprarrenal | Los adenomas suprarrenales son masas anormales que se localizan en la corteza o la médula de las glándulas suprarrenales. Se deben a una proliferación desordenada de las células. En su mayoría son benignos (neoplasias benignas), clínicamente silenciosos y sólo ocupan espacio. Pueden ser no funcionantes o funcionantes. Estos últimos secretan altos niveles de hormonas asociadas. El exceso de hormonas puede producir varias afecciones, entre ellas el síndrome de Cushing y el síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario).[1][2] | Por lo general el tratamiento depende de las características del tumor si es funcionante o no, además, el tamaño es un indicador importante para determinar si el tumor es maligno o benigno, acorde a estos datos se valora realizar una intervención quirúrgica, pero previo a este proceso se debe tener en cuenta otros factores como la edad, si se determina que el tumor es maligno y funcionante con un tamaño de la masa tumoral superior a 5 y 6 cm indica una intervención inmediata que consiste en la extracción, se puede realizar una intervención laparoscópica si el tamaño del tumor es menor al descrito anteriormente , no es necesario una intervención quirúrgica si el tumor no cumple las características de funcionalidad y malignidad, en estos casos se realiza un seguimiento de la masa adrenal, se deben hacer exámenes imagenológicos continuos para ver el desarrollo del tumor y describir su crecimiento, un aumento súbito del tamaño sirve como un indicador para realizar una intervención, a la par, se puede seguir con exámenes complementarios de hormonas. En algunos casos es necesario la extracción completa de la glándula, según las características del tumor.[5][10]
El postoperatorio es acompañado de medicamentos que sustituyen, colaboran y regulan la formación de hormonas que producía la glándula extraída por lo general hasta que la otra se adapte a la ausencia de su par. Estos medicamentos son los corticoesteroides por lo general los tumores benignos son asintomáticos, no requieren intervención ni tratamiento únicamente seguimiento.
Si el tumor es funcionante secretor se recomienda la utilización de fármacos supresores que inducen a la reducción de la secreción cortical como es el Ketoconazol inhibidor de la síntesis de esta hormona, antiglucocorticoides.[5][11] | El adenoma suprarrenal solo provoca síntomas cuando aumenta la secreción hormonal. Los adenomas no secretores suelen diagnosticarse de manera accidental cuando el paciente se realiza un estudio de imagen del abdomen por medio de tomografías, ultrasonidos o resonancias magnéticas, y se observa la presencia de masas en la glándula. Los adenomas secretores se detectan también por un aumento en sangre de las hormonas producidas por las suprarrenales.[2]
Cuando existe hipersecreción de cortisol se presenta el síndrome de Cushing que puede diagnosticarse a través de exámenes sanguíneos. Mediante la tomografía axial puede comprobarse la forma y características de las glándulas suprarrenales y brindar un diagnóstico de certeza.[9] |
Teniasis | La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas de cestodos del género Taenia. En el ser humano la teniasis es producida por Taenia saginata y Taenia solium, ambas conocidas como "lombriz solitaria", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Las tenias, que son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedador accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis. | La droga de elección en esta enfermedad parasitaria es el prazicuantel, a razón de 5 a 10 mg/kg, como dosis única.
Por otra parte, se ha comprobado que los benzimidazólicos no tienen un resultado muy satisfactorio para la eliminación de estos cestodos, por lo cual no son drogas de elección. | Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal.
El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o método Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso método Kato-método Katz. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva. [2]
Para poder hacer la diferenciación de especies, se necesita realizar un tamizado de heces. Para ello se homogeneiza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. Estos se observan al microscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies, en particular distinguiendo las proglótides grávidas.[3] |
Cáncer ureteral | El cáncer ureteral es un cáncer de los uréteres, tubos musculares que llevan la orina de los riñones a la vejiga urinaria. Es también conocido como carcinoma de uréter, cáncer de la pelvis renal.[1] El cáncer en esta ubicación es raro.[2] | Los tratamientos incluyen cirugía, quimioterapia, radioterapia y medicación.[1][7]
Después de la cirugía, una dosis de quimioterapia dentro de la vejiga es útil en la reducción la recurrencia en aquellos que tienen una localización cercana a la vejiga.[8] Los efectos adversos serios no parecerían ser mayores con este tipo de quimioterapia. | El diagnóstico puede incluir una hibridación fluorescente in situ, urotomografía, pielografía intravenosa, ureteroscopía y biopsia.[6] |
Rotura del tímpano | La rotura del tímpano suele producirse por una diferencia brusca de presión entre la parte interna y la parte externa del oído. | Se deben realizar técnicas para abrir la trompa de Eustaquio como deglutir o bostezar forzadamente, también se puede masticar chicle. Cerrarse la nariz y la boca y sacar aire para forzar la entrada de aire al oído medio, abriendo la trompa de Eustaquio, lo que se llama maniobra de Valsalva.También si se presenta un resfriado, infección bacteriana o alergia se asocian medicamentos para ello:
Antihistamínicos
Descongestionantes orales o en aerosol nasal
Esteroides
AntibióticosA veces es necesaria una cirugía reparadora del tímpano.[cita requerida]
== Referencias == | En la exploración con un otoscopio se puede apreciar la lesión o incluso la hemorragia derivada de la rotura.[cita requerida] |
Esclerodermia | La esclerodermia (del griego sklēródermos "piel endurecida") es un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes fibrosantes del tejido conjuntivo que afectan principalmente a la piel, pero que también pueden implicar estructuras subyacentes, como la grasa, las fascias, los músculos, los huesos, diversos órganos internos (tracto gastrointestinal, pulmón, riñón, corazón y otros), la membrana sinovial y los vasos sanguíneos.[1][2] | null | null |
Balanitis xerótica obliterans | Balanitis xerótica obliterante (BXO) es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel de causa desconocida, que aparece comúnmente como manchas blanquecinas en los genitales, que puede afectar a cualquier parte del cuerpo de cualquier persona pero que tiene una fuerte preferencia por los genitales (pene, vulva) y también se conoce como liquen escleroso (LS por sus siglas en inglés) cuando afecta al pene.[3] La BXO no es contagiosa. Hay un aumento bien documentado del riesgo de cáncer de piel en el LS, potencialmente mejorable con tratamiento. El LS en la edad adulta es normalmente incurable, pero mejorable con tratamiento, y a menudo empeora progresivamente. | null | La enfermedad suele permanecer sin diagnosticar durante varios años, ya que a veces no se reconoce y se diagnostica erróneamente como muguet u otros problemas y no se diagnostica correctamente hasta que el paciente es remitido a un especialista cuando el problema no se resuelve.
Se puede hacer una biopsia de la piel afectada para confirmar el diagnóstico. Cuando se hace una biopsia, la hiperqueratosis, la epidermis atrófica, la esclerosis de la dermis y la actividad de los linfocitos en la dermis son hallazgos histológicos asociados con LS.[21] Las biopsias también se revisan para detectar signos de displasia.[22]
Se ha observado que el diagnóstico clínico de BXO puede ser "casi inconfundible", aunque hay otras condiciones dermatológicas como el liquen plano, la esclerodermia localizada, la leucoplasia, el vitíligo y la erupción cutánea de la enfermedad de Lyme pueden tener un aspecto similar.[23] |
Síndrome premenstrual | El síndrome premenstrual (SPM) son los cambios físicos y psíquicos que se producen antes de la menstruación y desaparecen con esta. Es un grupo de síntomas variables que se presentan antes de la menstruación en el 40 % de las mujeres, de las cuales en un 10 % de ellas se consideran agudos. | Hay mujeres que tienen dificultades para afrontar los síntomas del Síndrome Premenstrual. Para ellas existen diversos métodos para aliviar los síntomas del Síndrome Premenstrual y así mejorar la calidad de vida.
Pese a la gran variedad de posibles tratamientos, el Síndrome Premenstrual puede resultar difícil de tratar. No existe ningún tratamiento contra el Síndrome Premenstrual que sea eficaz para todas las mujeres. A cada mujer le ayudan unos consejos, remedios o tratamientos determinados. Lo importante es encontrar el remedio que le sirva a cada una. Existen medidas que puede tomar una misma y otras que se deben concretar con un médico.
En primer lugar, para manejar el Síndrome Premenstrual recomiendan llevar un estilo de vida saludable. Este permite en muchas ocasiones controlar de manera efectiva los síntomas. Entre los hábitos saludables recomendados destacan:
- Beber líquidos
- Evitar refrescos, alcohol o bebidas con cafeína.
- Comer de manera frecuente y en cantidades pequeñas.
- Tomar una dieta equilibrada rica en frutas y verduras y limitar la cantidad de sal y azúcar.
- Consumir más alimentos como frutas, verduras, carnes magras, alimentos ricos en fibra, leche, alimentos ricos en calcio y en vitamina D…
- Hacer ejercicio aeróbico de manera frecuente puesto que el ejercicio regular puede ayudar a aliviar la irritabilidad, la ansiedad o el insomnio.
- Actividades de relajación tanto mental como emocional, como por ejemplo: el yoga, la meditación y ejercicios de respiración. Este tipo de ejercicio ayuda a muchas mujeres y además les aporta serenidad.
- Evitar actividades estresantes.
- Tener un descanso y sueño adecuados.
En segundo lugar, ciertos suplementos dietéticos ayudan a reducir levemente los síntomas del Síndrome Premenstrual, nos permiten reforzar el cuerpo y ayudan en aquellos días en que una se siente más cansada. En este caso es conveniente el consejo de un médico que nos indique cuál es el suplemento más adecuado.
En tercer lugar, también se puede optar por el consumo de medicamentos para lidiar los síntomas del Síndrome Premenstrual. Entre los fármacos usados destacan varios tipos según el síntoma que se desee tratar:
Ø Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: ayudan a disminuir las molestias, el dolor y la dismenorrea.
Ø Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS): combaten la ansiedad, irritabilidad y otros síntomas emocionales.
En este caso también se usan ansiolíticos. No obstante, se tratan de evitar debido a la posible dependencia o adicción que pueden generar.
Ø Manipulación hormonal como anticonceptivos orales, progesterona en cápsulas vaginales, progestágeno oral…
Ø Los diuréticos: alivian la retención de líquidos.
En tercer lugar, más allá de estos tratamientos farmacológicos existe la opción de recurrir a la ooforectomía bilateral en los casos con síntomas más graves. Mediante esta cirugía se eliminan los ciclos menstruales y por ello se debe iniciar una terapia de reposición hormonal hasta los 51 años (edad media en que a la mujer le llega la menopausia).
En último lugar, cabe destacar la terapia cognitivo-conductual en aquellos casos en que el Síndrome Premenstrual produce severos problemas del estado de ánimo | Es el cotejo de síntomas y signos que caracterizan este estado: cuadro clínico, diferenciándose con enfermedades que pueden presentar también estos signos y síntomas (diagnóstico diferencial)
Se consideran exámenes complementarios como análisis, radiografías, ecografías u otros. Además se hace por una acuciosa recopilación prospectiva de los síntomas que no siempre son obtenidos en la primera entrevista.
Usualmente los síntomas comienzan entre 3 a 10 días antes de la menstruación y desaparecen en el primero o segundo día del ciclo.[2]
Los síntomas, por lo general, ocurren en la última semana de la fase lútea y desaparecen con la menstruación.
Los tres elementos clave para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: síntomas consistentes con el síndrome, aparición de los mismos durante la fase lútea e interferencia con las actividades de la vida diaria y el estilo de vida.[3]
Usualmente, se pide a las pacientes con sospecha de síndrome premenstrual que lleven durante varios meses un diario en el que anotarán los síntomas que aparezcan y su intensidad valorada del 1 al 4.
Existe una variante severa del Síndrome Premenstrual, conocido como Trastorno Disfórico Premenstrual.
La incidencia se da en el 5 % de las mujeres en edad fértil; dentro de la tercera y cuarta década de la vida y permanece hasta la menopausia.[4]
Según estudios se puede afirmar que no se encuentra relación entre los trastornos de personalidad y la enfermedad.[5] |
Enfermedad de Mondor | La enfermedad de Mondor es una problema de salud poco común y benigno, caracterizado por tromboflebitis de las venas superficiales de la mama y de la pared anterior del tórax.[1] A veces ocurre en el brazo o el pene.[2][3] En la axila, esta afección se conoce como Síndrome de la membrana axilar.[4] | El manejo es con compresas tibias y analgésicos, más comúnmente AINE como el ibuprofeno, a veces se añade un antibiótico o un antifúngico.[11] | El diagnóstico de la esta enfermedad es básicamente clínico, mediante la anamnesis y la exploración física. Pero ante la posibilidad de que la masa sea de otro origen, es frecuente que se realice una mamografía y/o una ecografía Doppler.[8] |
Mucormicosis | La mucormicosis es una infección por hongos saprofitos de la cavidad nasal y senos paranasales del orden Mucorales, principalmente de los géneros Mucor, Absidia y Rhizopus. Habitualmente aparece en pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia (diabéticos, pacientes con SIDA o a tratamiento con fármacos inmunosupresores).[3] | Se utiliza la anfotericina B como tratamiento de elección. Puede incluirse además la desbridación quirúrgica del tejido necrótico y la corrección del estado predisponente. | Aunque la clínica es muy sugerente, se requiere la realización de cultivos o biopsia de las lesiones, que demuestren la presencia de las hifas características. |
Síndrome de Muenke | El Síndrome de Muenke es un trastorno asociado con la presencia de una variante mutagénica conocida como FGFR3, que resulta en una proteína diferente y que caracteriza la patogenicidad de este síndrome como causante de la craneosinostosis. Recibe el nombre del médico alemán Max Muenke, que descubrió esta enfermedad en 1996. Generalmente la encontramos asociada como sinostosis y mutación de P250R (proteína defectuosa). | null | Uno de los principales retos a la hora de determinar si la craneosinostosis se produce por la mutación propia del síndrome de Muenke es la gran variabilidad en el fenotipo entre los que padecen el trastorno.
Las posibles variaciones en el fenotipo craneal se determinan mediante radiografías y/o Tomografía axial computarizada (TAC) del cráneo. Sin embargo, para poder determinar que la craneosinostosis u otras de las posibles deficiencias con respecto al fenotipo silvestre se deben al síndrome de Muenke, se debe recurrir a un análisis genético tras las pruebas físicas.
El diagnóstico de síndrome de Muenke se establece mediante la identificación de una variante patogénica heterocigótica c.749C> G (p.Pro250Arg) en FGFR3 mediante pruebas genéticas moleculares. Los enfoques de las pruebas genéticas moleculares pueden ser pruebas de un solo gen o usar de un panel multigénico.
La estrategia a seguir consiste en la detección de las variantes del gen FGFR1, FGFR2, FGFR3 y TWIST de forma que sea posible señalar el síndrome que está causando la craneosinostosis, utilizando para ello los exones que flanquean dicho gen.[3] |
Taijin kyofusho | El taijin kyōfushō (対人恐怖症 Taijin kyōfushō, TKS, traducido literalmente como trastorno del miedo a las relaciones interpersonales) es un síndrome psiquiátrico específico de la sociedad japonesa.[1] | El tratamiento estándar japonés para el taijin kyōfushō es la «terapia Morita», desarrollado por el Dr. Morita Masatake en la década de 1910 como tratamiento para los desórdenes mentales japoneses taijin kyofusho y shinkeishitsu (nerviosismo).
El régimen original consistía en el aislamiento del paciente, reposo forzado en cama, escritura de un diario, trabajo manual y conferencias impartidas sobre la importancia de la auto-aceptación y el esfuerzo positivo. Desde la década de 1930, el tratamiento se ha modificado para incluir a pacientes extrahospitalarios y tratamientos en grupo; versión modificada que se conoce como neoterapia Morita.[5]
Los medicamentos también han ganado amplia aceptación como una opción de tratamiento para el TKS. El milnaciprán, un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), actualmente se utiliza en el tratamiento del TKS y ha demostrado ser eficaz también para el trastorno de ansiedad social.[6]
La paroxetina también puede ser eficaz al igual que ha demostrado su eficacia para trastornos generales de ansiedad social.[7] | Una persona puede ser diagnosticada con taijin kyōfushō, si creen o sienten que sus actitudes, comportamiento o características físicas, no son las requeridas o adecuadas en las situaciones sociales. Como resultado de estos sentimientos experimentan un miedo acusado y sufrimiento persistente en forma de angustia emocional, ansiedad, vergüenza, y otros sentimientos de tensión cuando se enfrenta a diversas circunstancias sociales. Además, estas personas se preocupan por no poder mantener relaciones saludables con los demás. Cuando se trata de socializar, evitan las situaciones sociales e interpersonales potencialmente ansiógenas, dolorosas y embarazosas, al mismo tiempo que son reacios a intentarlo.[2]
En el sistema de diagnóstico oficial japonés, el taijin kyōfushō se subdivide en las siguientes categorías:
Sekimen-kyofu: fobia a ruborizarse (eritrofobia).
Shubo-kyofu: fobia a tener un cuerpo deformado, al igual que en el trastorno dismórfico corporal.
Jikoshisen-kyofu: fobia a mantener contacto visual.
Jikoshu-kyofu: fobia a tener mal olor corporal (síndrome de referencia olfativo, bromidrosifobia, osmofobia, olfatofobia).[3]Taijin kyōfushō no se detalla, a diferencia del trastorno de ansiedad social en el DSM IV. Esto es objeto de debate, sin embargo, los síntomas indicativos de Taijin kyofusho se han encontrado a veces en pacientes en los Estados Unidos.[4] |
Polimialgia reumática | La polimialgia reumática es una enfermedad que provoca dolor y rigidez muscular en la región del cuello y en las áreas próximas a hombros y caderas. Otros síntomas menos frecuentes incluyen fiebre, perdida de peso y cansancio. Afecta principalmente a personas de más de 60 años y puede asociarse a arteritis de la temporal. La causa es desconocida, aunque se cree que está originada por un fenómeno de autoinmunidad. Se trata con corticoides que provocan una clara mejoría de los síntomas y pueden suspenderse en muchas ocasiones tras 1 o 2 años de tratamiento. La polimialgia reumática pertenece al ámbito de la especialidad médica de reumatología y no debe confundirse con la fibromialgia, una entidad diferente.[1][2] | El tratamiento consiste en la administración de corticoides durante periodos de tiempo prolongados, generalmente varios años. En caso de recaídas es preciso aumentar la dosis, que puede individualizarse dependiendo de la evolución de la enfermedad, respuesta al tratamiento, número de recidivas, efectos secundarios y otros factores.[4]
== Referencias == | A diferencia de lo que ocurre en otras enfermedades reumáticas, no existen criterios específicos de aceptación general para establecer el diagnóstico, por lo que este se basa en la observación, el interrogatorio del paciente y la exclusión de otras enfermedades que puedan provocar síntomas parecidos, entre ellas la artritis reumatoide. Las pruebas complementarias como radiología, resonancia magnética nuclear y tomografía axial computerizada no muestran imágenes específicas útiles para realizar el diagnóstico. La tomografía por emisión de positrones puede mostrar característicamente aumento del metabolismo glucídico articular, en relación con fenómenos de sinovitis y/o bursitis.[3]
Los síntomas más característicos consisten en dolor y rigidez muscular matutino de al menos 30 minutos de duración, y como mínimo un mes de evolución, que afectan a la región del cuello, hombros y zonas próximas a caderas y muslos. En los análisis de sangre, la velocidad de sedimentación globular esta notablemente aumentada, generalmente supera los 40 mm en la primera hora, al igual que los niveles de proteína C reactiva, sin embargo, estos hallazgos no son específicos y están presentes también en otras muchas enfermedades. Algunos autores consideran que la clara mejoría del dolor tras el inicio del tratamiento con corticoides es un factor importante para confirmar el diagnóstico.[4] |
Fiebre de Pontiac | La fiebre de Pontiac es la forma más leve de infección por la bacteria Legionella pneumophila. Provoca unos síntomas similares a los de la gripe que consisten en tos, dolor de cabeza, náuseas y dolores musculares. En la fiebre de Pontiac no se produce neumonía ni insuficiencia respiratoria, a diferencia de lo que ocurre en las formas graves de infección por legionella (legionelosis).[1][2] | La recuperación es espontánea y no es necesario realizar ningún tratamiento.[6]
== Referencias == | El diagnóstico puede realizarse determinando la existencia de antígenos de legionella en una muestra de orina (antigenuria) o comprobando seroconversión en 2 muestras de suero. |
Porencefalia | La porencefalia es un trastorno médico extremadamente raro del sistema nervioso central que involucra un quiste o una cavidad en un hemisferio cerebral. Estos son generalmente el resultado de lesiones destructivas, aunque también pueden ser debidos a un desarrollo anormal. El trastorno puede ocurrir antes o después del nacimiento. | El tratamiento puede incluir terapia física, medicación para los trastornos convulsivos y una derivación (shunt) para la hidrocefalia. | La presencia de quistes porencefálicos se puede detectar a veces realizando una transiluminación del cráneo en la infancia. El diagnóstico se puede confirmar por tomografía computarizada, resonancia magnética o una ultrasonografía. |
Salpingitis | Salpingitis es la inflamación aislada de las trompas de Falopio. Es, después de la vaginitis, la enfermedad infecciosa más frecuente en los órganos genitales femeninos. | El tratamiento de una salpingitis aguda consiste en reposo, antiinflamatorios y antibióticos de elección según cultivo y antibiograma o causa de la infección. En caso de piosalpinx resistente a la terapéutica médica, o ante la formación de absceso del Douglas puede ser necesaria la cirugía evacuadora mediante colpotomía o en casos más graves realizar una anexectomía). El tratamiento quirúrgico se realiza en los casos crónicos, cuando han fallado otros métodos terapéuticos.[1] | El diagnóstico diferencial debe hacerse con todas las formas de abdomen agudo, y es muy importante, ya que la salpingitis aguda es un proceso no quirúrgico. A veces si se hace una laparotomía, al comprobar la infección tubárica es preferible cerrar tras examen, lavado y drenaje, sin intentar otra intervención.
En las fases crónico-recidivantes se percibe una masa anexial (piosalpinx, hidrosalpinx), a veces acompañada de fiebre en agujas, pero otras con simple febrícula, o incluso, ausencia de fiebre. En estos casos, se asocia frecuentemente una infección secundaria por gérmenes coliformes. |
Síndrome de Mounier-Kuhn | El Síndrome de Mounier-Kuhn, también conocido como traqueobroncomegalia, es un defecto respiratorio congénito infrecuente el cual se caracteriza por la dilatación de la tráquea y los bronquios proximales debido a la atrofia (deterioracion) o ausencia completa de fibras elásticas y células del músculo liso.[1][2][3] | El tratamiento generalmente se enfoca en liberar las vías respiratorias para evitar infecciones de las mismas.[6] Cuando las infecciónes ocurren, se usan los antibióticos apropiados para tratar la misma.[14]
La cirugía esta reservada a casos especialmente severos.[15] | El diagnóstico usualmente se hace con ayuda del uso de radiografías, tomografía computarizada, broncoscopia, y pruebas de función pulmonar.[12] Con el uso de estos medios, se mide el diámetro de la tráquea, se hace usando como referencia que los límites son 3 cm para el diámetro transversal de la tráquea y 2.4 cm y 2.3 cm para los diámetros transversales de los bronquios principales derecho (2.4 cm) e izquierdo (2.3 cm), respectivamente.[13] |
Hiperparatiroidismo secundario | El hiperparatiroidismo secundario es una afección médica de secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroideas en respuesta a hipocalcemia (niveles de calcio en sangre bajos), que da lugar a una hiperplasia de estas glándulas. Este trastorno se ve principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica. A veces se abrevia como "SHPT" en literatura médica.[1] | Si la causa subyacente de la hipocalcemia puede ser tratada, el hiperparatiroidismo se resolverá. En personas con insuficiencia renal crónica, el tratamiento consta de restricción dietética de fósforo; suplementos que contengan una forma activa de vitamina D, como calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol; y quelantes de fosfato, los cuales están o no basados en calcio.
El Calcifediol de liberación extendida fue aprobado recientemente por la FDA como tratamiento para el hiperparatiroidismo secundario (SHPT) en adultos con insuficiencia renal crónica (IRC) en estadio 3 o 4 y con niveles de vitamina D bajos en sangre (25-hidroxivitamina D menor de 30 ng/mL). Puede ayudar a tratar la SHPT al aumentar los niveles de vitamina D y reducir los niveles de hormona paratiroidea o PTH. No está indicado para personas con IRC en estadio 5 CKD o en diálisis.
En el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a insuficiencia renal crónica en diálisis los calcimiméticos no parecen afectar el riesgo de muerte temprana.[3] Si disminuyen la necesidad de paratiroidectomía pero causan más problemas con los niveles de calcio bajos en sangre y vómitos.[3]
La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica mejorarán después del trasplante renal, pero muchas continuarán con un grado de hiperparatiroidismo residual (hiperparatiroidismo terciario) tras el trasplante con riesgo asociado de perdida ósea, etc. | La PTH está elevada debido a la disminución de los niveles de calcio o 1,25-dihidroxi-vitamina D3. Por lo general, se observa en casos de insuficiencia renal crónica o receptores de calcio defectuoso en la superficie de glándulas paratiroides. |
Vólvulo de sigmoides | El vólvulus de sigmoides es una patología del colon sigmoides el cual produce un cuadro de obstrucción intestinal. Se produce cuando hay una elongación gradual y una dilatación del colon sigmoides con la subsecuente torsión entorno al eje del mesenterio, desarrollando bridas entre los segmentos intestinales involucrados.[1] El vólvulo del sigmoide generalmente produce obstrucción del lumen intestinal y oclusión vascular mesentérica temprana,[2] comprometiendo el flujo sanguíneo del colon y llevando a isquemia tisular, hipoxia y necrosis, con la subsecuente perforación y peritonitis.[1] | El manejo específico del vólvulo del sigmoideo se divide en manejo quirúrgico y manejo no quirúrgico, dependiendo de la condición clínica del paciente, y a su vez, el manejo quirúrgico está dividido en resectivo y no resectivo, en cuanto a si se realiza o no la resección del colon sigmoideo, sin embargo, debido a la falta de estudios prospectivos aleatorizados, el manejo específico del vólvulo del sigmoide continúa siendo controversial. En pacientes que requieren intervenciones quirúrgicas de emergencia, el manejo de las comorbilidades médicas significativas requiere una rápida coordinación entre el cirujano, el anestesiólogo y el equipo médico primario. En cirugías no electivas urgentes, el médico que realiza la atención primaria es quien tiene el papel más importante.
El manejo de la obstrucción intestinal requiere su identificación temprana, una atención hidroelectrolítica cuidadosa al igual que la determinación del momento más apropiado para llevar el paciente a una intervención quirúrgica.
El manejo inicial del paciente con vólvulo del sigmoide, debe consistir en la reanimación con objetivos, propuesta por Rivers, y se puede intentar la colocación de una sonda rectal para descompresión, en tanto se obtiene la valoración por el especialista.[2][5]
El manejo quirúrgico resectivo clásicamente consiste en una sigmoidectomía con un Procedimiento de Hartman. El manejo no resectivo incluye la "desvolvulación" manual del colon y una colopexia para prevenir la recidiva. | El diagnóstico del vólvulo se ha realizado tradicionalmente a través de la radiografía abdominal y la fluoroscopia. El vólvulo se puede apreciar mejor cuando la imagen está perpendicular al eje de la rotación intestinal. La radiografía simple de abdomen es prácticamente diagnóstica del vólvulo de sigmoide, debido a que las imágenes del asa intestinal distendida (atrapada por la torsión) son características:
"grano de café", “flor de lis”, “sol radiante”, “cabezas de cobra”, entre otras.
En términos generales, el sigmoides distendido se ve como un asa en salchicha en forma de “U” invertida, y con frecuencia se observa una línea densa que corre inferiormente hasta el punto de torsión. En un estudio, se realizaron radiografías de abdomen simple en el 92% de los pacientes pero los hallazgos radiográficos clásicos de vólvulo del sigmoide fueron encontrados en el solo en el 63% de estos pacientes.[2][5]
La Tomografía axial computarizada (TAC) con técnica de multidetector es recientemente la modalidad preferida para la evaluación de las patologías obstructivas abdominales agudas. |
Enfisema subcutáneo | El enfisema subcutáneo, abreviado ES y también llamado enfisema tisular, es una condición ocasionada por la penetración de aire en los tejidos subcutáneos (por debajo de la piel). Generalmente, el aire proviene de la cavidad torácica, por lo que es comúnmente observado en torso, cuello y cara.[1] Se caracteriza por una crepitación al tacto, descrita como «pisar la nieve».[2] Puede ser producto de la perforación de algún elemento de los sistemas respiratorio o gastrointestinal. Además, el aire puede quedar atrapado como resultado de traumatismos penetrantes (como heridas por arma de fuego o arma blanca) o contusiones. Una infección (como la gangrena gaseosa) también puede causar esta condición. | Usualmente, esta condición es benigna.[1] En la mayoría de los casos el ES no requiere tratamiento (aunque las causas subyacentes puede necesitarlo); sin embargo, si se trata de grandes cantidades de aire, puede ser incómodo e interferir con la respiración[25] o puede comprimir la tráquea, en cuyo caso requiere tratamiento.[26] En casos severos, se pueden utilizar catéteres en el tejido subcutáneo para liberar el aire.[1] También se pueden realizar pequeños cortes en la piel.[13] Al ser causado por un neumotórax, frecuentemente se utiliza un tubo torácico para controlar esta última condición, lo que elimina la fuente del aire infiltrado en los tejidos.[21]
Su expansión puede ser un signo de que el tubo torácico no está removiendo el aire lo suficientemente rápido, por lo que puede ser reemplazado por uno más largo. También se puede emplear succión aplicada al tubo para una remoción más rápida.[8] La progresión de esta condición puede monitorearse marcando sus límites en la piel.[26] Debido a que el tratamiento normalmente involucra tratar la condición subyacente, los casos de enfisema subcutáneo espontáneo pueden requerir únicamente descanso, medicación para el dolor y, quizá, suministro de oxígeno suplementario.[4] | Diversos casos son fácilmente diagnosticados por los signos característicos de la condición.[1] En otros se dificulta el diagnóstico debido a que los signos son imperceptibles.[12] Se utiliza la imagen médica para diagnosticar o confirmar la condición. En radiografías torácicas, el enfisema se observa como estriaciones radiolucentes en el área del músculo pectoral mayor. El aire en los tejidos subcutáneos puede interferir con la radiografía torácica, por lo tanto puede esconder condiciones graves como el neumotórax.[16] También puede reducir la efectividad del ultrasonido torácico.[24] Por otr lado, dado que el enfisema es visible en los rayos X torácicos antes que el neumotórax, su presencia puede utilizarse para inferir esta última lesión. Esta condición también se observa en las tomografías computarizadas como zonas oscuras. Normalmente, al ser una técnica muy sensible, es posible encontrar el lugar exacto desde donde el aire ingresa a los tejidos blandos.[12] |
Malformación uterina | Una malformación uterina es el resultado de un desarrollo anormal de los conductos mullerianos durante el desarrollo del embrión femenino (embriogénesis). Los síntomas se presentan a partir de la adolescencia, van desde amenorrea, infertilidad, pérdida recurrente de embarazos y dolor, hasta un funcionamiento normal dependiendo de la naturaleza del defecto. | Una intervención quirúrgica depende del alcance del problema. Con un útero didelfo, usualmente no se recomienda cirugía. Un septum uterino puede ser ajustado con una simple cirugía ambulatoria que combina laparoscopía con histeroscopia. Este procedimiento hace decrecer de forma significativa la tasa de abortos espontáneos en personas con esta anomalía. | Aparte del examen físico, el doctor necesitará tomar imágenes para determinar las características de la malformación: Ultrasonografía ginecológica, resonancia magnética (MRI) pélvica o histerosalpingografía. Un histerosalpingograma no es considerado de utilidad debido a su inhabilidad para evaluar el contorno exterior del útero y distinguir entre un bicornio y un útero particionado. Adicionalmente una laparoscopia y/o histeroscopia pueden ser recetados. En algunos pacientes el desarrollo vaginal puede ser afectado. Al contrario de lo que pudiera pensarse, esta "malformación" no representa incomodidad alguna para la persona que la presente. |
Lesión pulmonar asociada al uso de cigarrillos electrónicos o al vapeo | La lesión pulmonar asociada al uso de cigarrillos electrónicos o al vapeo, conocida como EVALI (por sus siglas en inglés: E-cigarette, or Vaping, product use Associated Lung Injury), es una seria condición médica en que los pulmones de una persona pueden dañarse por las sustancias contenidas en los cigarrillos electrónicos y el vapeo de sus productos.[1] | Muchos de los afectados necesitan tratamiento hospitalario donde los medicamentos pueden ser controlados y cuentan con apoyo respiratorio artificial.
Los tratamientos pueden incluir:
Corticosteroides (medicamentos que reducen la inflamación pulmonar y en todo el cuerpo);
Asistencia respiratoria (recibir oxígeno suplementario a través de una cánula nasal);
Antibióticos (fármacos que pueden evitar la propagación de afecciones bacterianas) mientras se identifica el EVALI;
Antivirales (fármacos que evitan las infecciones virales como la gripe de temporada).[9] | El diagnóstico de EVALI puede ser un reto debido a que los síntomas de esta afección pulmonar son similares a los de otras enfermedades respiratorias como la neumonía e incluso el virus de la gripe estacional.
La prueba utilizada para diagnosticar EVALI es "diagnóstico por exclusión", lo que significa que un médico realiza varias pruebas para descartar otras posibles enfermedades o condiciones. Sin embargo, un médico puede sugerir los siguientes procedimientos:
Oximetría
Broncoscopia
Muestras de nariz o pulmones
Radiografías
Tomografía computarizada
Entre otras según el caso.[8] |
Angina de Prinzmetal | La angina de Prinzmetal o angina variante de Prinzmetal es un trastorno cardíaco caracterizado por una angina (dolor de pecho) causada por el estrechamiento transitorio de una arteria coronaria causada por la contracción del músculo liso de su pared. Ocurre característicamente de madrugada y no necesariamente asociada al esfuerzo. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo estadounidense Myron Prinzmetal (1908-1987).[1][2][3][4][5] | El diagnóstico y tratamiento tempranos previenen eventos más graves, como un infarto e incluso la muerte súbita. La angina de Prinzmetal típicamente responde a los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. Están contraindicados los betabloqueantes, porque pueden inducir vasoespasmo. | El examen más común es la angiografía coronaria, inyectando agentes químicos (ergonovina, metilergonovina o acetilcolina) a la arteria coronaria que provoquen un espasmo. La aparición de espasmos exagerados confirman el diagnóstico del síndrome de Prinzmetal.
Con frecuencia se observan cambios específicos en el ECG, por ejemplo, un desnivel del segmento ST (elevado más frecuente que invertido). Algunas de las enzimas cardíacas como la Creatina quinasa y la troponina I pueden estar elevadas, si la isquemia causa daño al miocardio.[9] Ocasionamente se hacen otros exámenes como un ecocardiograma. |
Alopecia androgénica | La alopecia androgénica o alopecia androgenética (AGA), también llamada calvicie común, es el tipo de calvicie o alopecia más habitual entre la población masculina, aunque también se produce en la mujer. No es una afección exclusivamente humana, pues afecta a chimpancés, orangutanes, macacos y otras especies de primates.[1] | Existen multitud de tratamientos populares y publicitarios. También crecepelos realizados con las sustancias más inverosímiles. La mayor parte de ellos carecen de cualquier tipo de evidencia científica que avalen su utilidad. Los tratamientos disponibles que han pasado una evaluación clínica rigurosa se reducen únicamente a 3 y siempre deben emplearse bajo la supervisión de un médico, pues no están exentos de efectos secundarios.
Minoxidil aplicado por vía tópica, es decir administrado en forma de solución al 2% o 5% directamente sobre el cuero cabelludo.Finasterida administrado por vía oral en forma de comprimidos. La dutasterida, un derivado de la finasterida, se ha empleado en ensayos clínicos para probar su eficacia en la alopecia androgénica, pero no tiene aprobada la indicación oficial para utilizarse con esta finalidad.[5]Trasplante de cabello. El tratamiento más solicitado por su gran eficacia es el FUE, esta técnica consiste en la extracción directa de unidades foliculares del área donante utilizando pequeños sacabocados, usualmente de 0.7 a 0.9 mm. No produce cicatrices en el sitio de extracción y produce menos dolor posoperatorio, por lo que es la técnica más aceptada en la actualidad, tanto por los médicos así como por los pacientes. | El diagnóstico se basa generalmente en la observación cuidadosa del paciente, el interrogatorio y la historia clínica. Es necesario comprobar la no existencia de otros tipos de alopecia, entre ellas la alopecia areata, efluvio telógeno, tricotilomania, alopecias cicatrizales, secundarias al empleo de algunos fármacos. No debe confundirse la alopecia androgénica con otras pérdidas de cabello de origen genético que son mucho más infrecuentes y se incluyen dentro del grupo de enfermedades llamadas displasias pilosas con fragilidad capilar, como el monilethrix, pili multigemini, pili bifurcati, pili torti y síndrome del cabello anágeno suelto.[2][3] |
Triquinelosis | La triquinelosis (también llamada triquinosis o triquiniasis) es una enfermedad parasitaria causada por un nematodo del género Trichinella, que se adquiere al consumir carne con larvas del parásito. Presenta síntomas gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular. | No hay un tratamiento específico para la triquinosis una vez que las larvas han invadido los músculos. El albendazol o el mebendazol puede actuar sobre las formas intestinales, pero no sobre las formas musculares. Los analgésicos pueden aliviar el dolor muscular. | CSC (aumento de eosinófilos)
Biopsia el músculo (con quistes de Trichinella presentes en el músculo)
Estudios serológicos
CPK (puede mostrar niveles elevados de enzimas del músculo) |
Síndrome de movimientos periódicos de las piernas | El síndrome de movimientos periódicos de las piernas (también conocido como PLMD por las siglas de su denominación en inglés, Periodic Limb Movement Disorder) se caracteriza por el movimiento de las piernas durante el sueño con una periodicidad determinada. | El tratamiento es semejante al de síndrome de piernas inquietas, salvo si existen apneas. | Al igual que el síndrome de apneas del sueño, se realiza polisomnografía nocturna. Recordando que muy frecuentemente se asocian éstas enfermedades. |
Miocardiopatía periparto | La miocardiopatía periparto (Miocardiopatía peripartum), también llamada cardiomiopatía en el puerperio, es una forma rara de insuficiencia cardiaca de etiología desconocida, que se caracteriza por disfunción sistólica del ventriculo izquierdo y que cursa con signos de insuficiencia cardiaca durante el último mes de embarazo o los primeros cinco meses del postparto, en mujeres que no tenían previamente enfermedad cardiaca.[1] | El tratamiento de la miocardiopatía en el puerperio o miocardiopatía periparto, es igual al manejo habitual de la insuficiencia cardiaca según el último consenso de insuficiencia cardiaca.[11] Se debe manejar los signos y síntomas de bajo gasto, utilizar vasopresores si lo requiere, evitar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes embarazadas.[1] | Cursa clínicamente como una insuficiencia cardiaca, con disnea de pequeños esfuerzos, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores y dolor torácico, que suele confundirse con los síntomas normales del embarazo. Los criterios diagnósticos de esta entidad son:[10]
1.Insuficiencia cardíaca que se desarrolle durante el último mes del embarazo y los primeros 5 meses después del parto.
2.Ausencia de otra causa detectable de insuficiencia cardíaca.
3.Ausencia de enfermedad cardíaca antes del último mes del embarazo.
4.Características ecocardiográficas de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: fracción de eyección <45%, o fracción de acortamiento <30%, con una dimensión ventricular <2,7 cm/m2 en diástole. |
Absceso periamigdalino | El absceso periamigdalino es una acumulación de material infectado alrededor de las amígdalas palatinas.[2][1] El absceso periamigdalino generalmente se debe a una infección por varios tipos de bacterias. A menudo sigue a una faringitis estreptocócica. Por lo general, no ocurren en personas que se han sometido a una amigdalectomía. El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas. Se pueden realizar imágenes médicas para descartar complicaciones. | Si la infección es bacteriana, se pueden suministrar antibióticos y analgésicos. También se debe drenar el absceso mediante cirugía. Además, se puede considerar la posibilidad de extirpar las amígdalas mediante cirugía (amigdalectomía).[9] | Se suele descubrir al inspeccionar la orofaringe (garganta) presentando hinchazón en un lado y en el paladar. La úvula puede estar desplazada.[8]
Para confirmar el diagnóstico se pueden realizar pruebas complementarias:
Aspiración del absceso usando una aguja
Tomografía computarizada |
Picadura de escorpión | Una picadura de escorpión es una lesión que se produce a consecuencia de la inserción de veneno por parte de un escorpión en el cuerpo humano, ya sea por ataque o defensa propia. Visualmente se puede identificar la herida como una pequeña marca circular acompañada de hinchazón y hematomas causados por el envenenamiento del animal. | El procedimiento a seguir depende directamente de la información brindada por el diagnóstico y de la gravedad del escorpionismo (leve, medio, grave).[5] | Es común, que se confundan los síntomas provocados por la picadura de un alacrán con síntomas de alguna enfermedad o padecimiento, lo que provoca complicación en un gran porcentaje de casos que no son atendidos a tiempo.
En caso de que se confirme que es un caso de escorpionismo, se procede a localizar, o identificar la especie de escorpión que hizo la picadura; esta información es crucial a la hora de escoger el tratamiento y antídoto que será utilizado.[4] |
Enfermedad de Salla | La enfermedad de Salla, también llamada enfermedad de depósito de ácido siálico libre, es una enfermedad hereditaria que se transmite según un patrón autosómico recesivo. Se incluye dentro del conjunto de trastornos llamados enfermedades por depósito lisosomal y provoca importante discapacidad y retraso mental en los niños afectados. La primera descripción fue realizada en el año 1979. Su frecuencia es muy baja, la mayor parte de los casos se producen en Finlandia y Suecia, es una de las enfermedades de herencia finlandesa. El nombre de la afección procede de la ciudad de Salla en la Laponia finlandesa, donde se detectaron los primeros casos.[1][2] | No existe un tratamiento específico que cure la afección. Las medidas terapéuticas se basan en procedimientos generales para mejorar los síntomas y sus consecuencias.
== Referencias == | El diagnóstico se sospecha por los síntomas y los antecedentes familiares, se confirma mediante la determinación de los niveles de ácido siálico libre en orina que están muy aumentados. |
Parálisis por picadura de garrapata | La parálisis por picadura de garrapata es la única enfermedad producida por la picadura de una garrapata que no es causada por un organismo infeccioso. La enfermedad en sí misma es causada por una neurotoxina producida en la glándula salival de la garrapata. Después de una unión prolongada, mientras se alimentan, las garrapatas transmiten la toxina a su huésped. La incidencia de la parálisis por garrapatas es desconocida. | La eliminación de la garrapata incrustada, por lo general resulta en la desaparición progresiva de los síntomas dentro de varias horas a algunos días. Si la garrapata no es removida, la toxina puede ser fatal, con tasas de mortalidad reportadas de 10 al 12 por ciento,[4] por lo general debida a una parálisis respiratoria. La mejor manera de desprender la garrapata, es sujetándola con unas pinzas de punta curva, lo más cercanamente posible de la piel y tirando de una manera firme y estable[5] | El diagnóstico se basa en los síntomas y en la búsqueda de la(s) garrapata(s) incrustada(s), en seres humanos, generalmente se le encuentra en el cuero cabelludo y en las extremidades (ocasionalmente en el área genital). En ausencia de la garrapata, el diagnóstico diferencial incluye el síndrome de Guillain-Barré. |
Trimetilaminuria | La trimetilaminuria (TMAU), también conocida como síndrome de olor a pescado o síndrome del mal olor,[1] es un raro desorden metabólico con un patrón de herencia autosómico recesivo que causa un defecto en la normal producción de la enzima flavinmonooxigenasa 3 (FMO3),[2][3] cuando la FMO3 no funciona de manera correcta, o simplemente debido a que la enzima no se produce, el organismo pierde la capacidad de degradar la trimetilamina (TMA) producida por precursores presentes en la dieta hacia el compuesto inactivo óxido de trimetilamina (OTMA) por medio de un proceso conocido como N-oxigenación. La trimetilamina así producida se acumula en el organismo y es liberada a través de la transpiración, orina y aliento otorgándoles un fuerte olor a pescado. | Actualmente no existe una cura definitiva y las opciones de tratamiento son bastante limitadas. De cualquier manera, es posible para un cierto número de personas con esta condición llevar unas vidas relativamente normales y vidas saludables sin el miedo de ser excluidos por su desagradable olor. Conseguir que se lo diagnostique es un importante primer paso.
Algunas estrategias para reducir el mal olor son:
Evitar algunos alimentos tales como huevos, legumbres, ciertos tipos de carnes, pescados, y alimentos que contienen colina, carnitina, o altas proporciones de nitrógeno y azufre.
Tomar pequeñas dosis de algunos antibióticos (tales como neomicina y/o metronidazol[6]) para reducir la cantidad de flora bacteriana intestinal.
Utilizar para la higiene personal detergentes con Ph ligeramente ácido de entre 5,5 y 6,5
Al menos un estudio[7] sugiere que la ingesta diaria de carbón activado y/o clorofilina de cobre pueden causar una mejora significativa en la calidad de vida de individuos que sufren formas de mediana gravedad de TMAU. Las tasas de éxito varían:5% de los pacientes examinados perdió totalmente su olor a pescado.
1% perdió parcialmente su aroma.
95% mantuvo los síntomas.Mientras que este tratamiento pareció ser beneficioso en algunos casos, mucha gente en grupos de apoyo para pacientes con TMAU quienes trataron con carbón activado y clorofilina de cobre han reportado resultados desalentadores. El estudio arriba citado no ha sido repetido, de modo que los resultados no pueden ser verificados.
Otras posibles fuentes de ayuda son:
Consejería psicológica para ayudar con las depresiones y otros síntomas psicológicos como evitar suicidios .
Consejería genética para entender mejor sus condiciones. | El examen estándar de búsqueda para la TMAU es el que mide la relación entre trimetilamina y óxido de trimetilamina en orina. Existe a disposición un examen que permite hacer un análisis genético. La principal enzima responsable de la N -oxigenación de la trimetilamina se encuentra codificada por el gen FMO3.
Se puede utilizar un examen similar para identificar a los portadores sanos de esta condición (es decir aquellos individuos que poseen una copia del gen mutado, pero que no muestran síntomas ya que con la copia restante en condiciones normales les alcanza para manejar los niveles de TMA incorporados con la dieta). En estos individuos portadores se puede medir los niveles de trimetilamina en orina luego de administrarles una alta dosis de colina (uno de los precursores de la trimetilamina). Un nivel elevado de TMA es indicativo de la presencia del gen mutado. |
Síndrome linfoproliferativo autoinmune | El Síndrome Linfoproliferativo Autoinmune (ALPS), es una enfermedad del sistema inmunitario que ocurre debido a la incapacidad del cuerpo para regular la homeostasis de los linfocitos por defectos en el sistema de muerte celular programada. Este defecto conlleva a un estado linfoproliferativo con manifestaciones clínicas que pueden incluir linfoadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, incremento del riego de linfomas y de enfermedades autoinmunes relacionadas con células hematopoyéticas.[1] Es una enfermedad congénita y hereditaria. Está causado por una mutación en el gen que codifica la proteína FAS y se incluye junto a otros trastornos dentro del grupo de las rasopatías.[2] | En general, el manejo de ALPS se centra en el tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la enfermedad primaria, ya que actualmente no es posible curar el defecto genético. La mayor parte del tratamiento se centra en el tratamiento de las complicaciones específicas de la enfermedad, incluidas las linfoproliferación y las citopenias autoinmunes con inmunosupresión.
La terapia inicial para las citopenias autoinmunes esta involucra dosis altas de corticosteroides +/− inmunoglobulina G (IgG) intravenosa.[13] La única terapia curativa para ALPS en este momento es el trasplante de células madre hematopoyéticas (TCH). Las indicaciones para el trasplante incluyen linfoma, citopenias autoinmunes severas y recalcitrantes, y pacientes con fenotipo de enfermedad grave (generalmente aquellos con defectos FAS homocigotos y heterocigotos compuestos).[14][15][16] | Pruebas serológicas que presenten:
Elevado niveles de Células T doble negativas (DNT) de sangre periférica detectados mediante citometría de flujo[8]
Presencia de alguno de los siguientes Biomarcadores:[9][10]
Hipergammaglobulinemia policlonal[11]
Elevadas cantidades de FASL en suero
IL-10 y/o IL-18 plasmáticas elevados
Niveles elevados de vitamina B12 en suero.
Autoanticuerpos: no específicos. Puede tener anticuerpos contra las células sanguíneas (DAT, anti-neutrófilos, antiplaquetarios).
Apoptosis in vitro defectuosa mediada por FAS. |
Síndrome de pterigium múltiple | Los Síndromes de pterigium múltiple son un grupo pequeño de trastornos genéticos los cuales se caracterizan por anomalías faciales, musculoesqueléticas, cutáneas, y genitales, acompañadas con retrasos del crecimiento.[2][3][4][5][6] | El tratamiento esta enfocado en aliviar a los síntomas, aunque no los cura/elimina completamente.[44] También esta enfocado principalmente a pacientes de síndrome de pterigium múltiple tipo Escobar, debido a que, a diferencia de los que padecen síndrome de pterigium múltiple fetal, ellos pueden sobrevivir el embarazo, nacer casi apropiadamente, y vivir vidas propias.[15]
Debido a la escasez de personas con esta condición tan infrecuente en el mundo, no se sabe de algún método de tratamiento específico para tratar de forma efectiva esta condición, aunque se puede intentar cirugía plástica para el exceso de piel que causa el pterigium, y se puede hacer uso de asesoramiento genético.[15] | Se puede diagnósticar por medio de métodos tales como radiografías, examen física, y pruebas genéticas con la ayuda de especialistas tales como radiólogos, proveedores de cuiidado primario, genetistas, etc.[14][37] El diagnóstico prenatal consiste principalmente en el uso de métodos radiológicos tales como el ultrasonido.[38][39][40][41][42][43] |
Enfermedad poliquística renal | Enfermedad poliquística renal (PKD siglas en inglés). Es una enfermedad genética progresiva de los riñones. Ocurre en los seres humanos y otros animales. Se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en ambos riñones. La enfermedad también puede dañar al hígado, páncreas y raramente al corazón y el cerebro. | No existe cura hasta el momento contra esta enfermedad, solo hay tratamiento que ayuda a paliar la sintomatología con el fin de prolongar la vida. | Un diagnóstico definitivo de la enfermedad poliquística renal se logra a través de una prueba genética. la sensibilidad de la prueba es cercana al 100% para todo paciente con el padecimiento y cuyas edades pueden ir de los 30 años o más jóvenes que presentan la mutación del gen PKD1; este criterio tiene un 67% de sensibilidad en aquellos individuos más jóvenes (por debajo de los 30 años). Una ecografía de los riñones puede revelar la presencia de los quistes y su crecimiento en niños e infantes el 50% con riesgo de desarrollar el padecimiento son detectados. Sin embargo la diagnosis a través de la ecografía no es definitiva y concluyente.
El consejo genético puede ayudar a las familias a eliminar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. |
Babesiosis | La babesiosis (o babesiasis) es una enfermedad parasitaria similar a la malaria provocada por protozoos del género Babesia y que suele afectar a los animales domésticos, en especial a los perros.[1] Su nombre se estableció en honor a biólogo rumano Victor Babeş (1854-1926), que fue el primero en aislar al agente patógeno.[2] | Los casos más leves de babesiosis se resuelven sin tratamiento, ya que el sistema inmunitario es capaz de neutralizarlo. Para los pacientes con casos más agudos tradicionalmente se venían administrando dos tipos de fármacos, la quinina y la clindamicina; pero no era raro que esta combinación provocase rechazo en los pacientes, por lo que los estudios más actualizados sugieren la combinación de atovaquone y azitromicina, en general más tolerados por el organismo. Además, las transfusiones de sangre permiten sustituir los glóbulos rojos dañados por otros sanos.
En el tratamiento veterinario de la babesiosis normalmente no se emplean antibióticos. En los animales los fármacos de elección para el tratamiento de Babesia canis rossi (perros en África), Babesia bovis y Babesia bigemina (ganado vacuno en el sur de África) son el diminazeno (Berenil, Benzamin B 12),[8] imidocarb (Imidofin)[9] o azul de tripano.
Existe una vacuna que es eficaz frente a Babesia canis canis (perros en la región mediterránea), pero no es efectiva contra Babesia canis rossi. Babesia imitans causa una forma leve de la enfermedad que con frecuencia se resuelve sin tratamiento (perros en el sudeste de Asia).[10]
== Referencias == | La Babesiosis es fácil de diagnosticar si se sabe lo que se está buscando. Aunque no hay un protocolo de actuación, si se habita en una zona donde la enfermedad es habitual o la persona ha sido picada por una garrapata, presentando anemia hemolítica y fiebre. con esa orientación, el médico puede localizar el organismo invasor por medio de diversos tipos de análisis de sangre; ya sea serología, una reacción en cadena de la polimerasa, un recuento de plaquetas o un hemograma.[5] |
Bacteriuria | Bacteriuria significa etimológicamente bacterias en la orina. Puede hablarse de bacteriuria significativa cuando el número de bacterias es superior a 100 000 por ml (>100 000 Unidades Formadoras de Colonia /mL).[1] de orina, carga bacteriana superior a la justificable por mera contaminación de la uretra anterior, por lo que debe sospecharse infección. La bacteriuria asintomática hace referencia a la bacteriuria significativa en dos urocultivos consecutivos en un paciente sin síntomas. | La bacteriuria debe ser tratada siempre que se encuentre acompañada de sintomalogía concordante con una infección de vías urinarias; sin embargo, la bacteriuria asintomática debe ser tratada solamente en los grupos de alto riesgo, ya que se ha demostrado que en grupos de pacientes de mediano y bajo riesgo, la administración de medicamentos no se asocia con un beneficio clínico, pero sí con eventos adversos relacionados con la administración de los medicamentos[7] y con mayores tasas de resistencia antibiótica en infecciones de vías urinarias futuras en los mismos pacientes.[8] Por estos motivos, actualmente sólo se recomienda realizar tamizaje y tratamiento de la bacteriuria asintomática en mujeres embarazadas (no realizar tratamiento aumenta el riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer, muerte perinatal y pielonefritis[9]), adultos mayores sin sintomatología urinaria pero con bacteriuria y fiebre y otros datos sugestivos de sepsis de origen urinario, personas con neutropenia de alto riesgo, y personas a quienes se les realizarán procedimientos endoscópicos urológicos, con evidencia controversial acerca del beneficio en receptores de trasplantes renales durante el primer mes después del trasplante. No es recomendable realizar tratamiento en personas con bacteriuria asintomática solamente por padecer diabetes mellitus, delirios, neutropenia leve o moderada, alteración del vaciado vesical, o ser receptores de trasplantes renales o portadores de una sonda urinaria.[10]
El tratamiento es a base de antibióticos de la misma forma que si se tratara de una infección de vías urinarias, según la epidemiología local y los niveles de resistencia antibiótica reportados en la región.[11] | Las pruebas de bacteriuria generalmente se realizan en personas con síntomas de una infección del tracto urinario. Ciertas poblaciones que no pueden sentir o expresar síntomas de una infección también se prueban cuando muestran síntomas inespecíficos. Por ejemplo, la confusión u otros cambios en el comportamiento pueden ser un signo de infección en los ancianos. La detección de bacteriuria asintomática durante el embarazo es una rutina común en muchos países, pero es controvertida.
El estándar de oro para detectar bacteriuria es un cultivo bacteriano que identifica la concentración de células bacterianas en la orina. El urocultivo es cuantitativo y muy confiable, pero tarda al menos un día para obtener un resultado. La miniaturización del cultivo bacteriano en formato de tira reactiva, tira reactiva digital, permite la detección, identificación y cuantificación bacteriana de bacteriuria en un plazo de 10 a 12 horas. Los médicos a menudo tratarán la bacteriuria sintomática según los resultados de la prueba con tira reactiva de orina mientras esperan los resultados del cultivo.
La bacteriuria generalmente se puede detectar mediante una prueba de tira reactiva de orina .[3] La prueba de nitrito detecta bacterias reductoras de nitratos si crecen en grandes cantidades en la orina. Una prueba con tira reactiva negativa no excluye la bacteriuria, ya que no todas las bacterias que pueden colonizar el tracto urinario reducen los nitratos, y una prueba positiva en personas sin síntomas no necesariamente significa bacteriuria. La prueba de esterasa leucocitaria detecta indirectamente la presencia de leucocitos (glóbulos blancos) en la orina que pueden estar o no asociados con una infección del tracto urinario. La prueba de la tira reactiva de orina está disponible y proporciona resultados rápidos, pero poco fiables.
La microscopía también se puede utilizar para detectar bacteriuria, aunque rara vez se usa en la rutina clínica, ya que requiere más tiempo y equipo y no permite una identificación o cuantificación confiable de la especie bacteriana causal.
Se hace diagnóstico de bacteriuria si se aísla una sola especie bacteriana en una concentración superior a 100,000 unidades formadoras de colonias por mililitro de orina en muestras de orina de flujo medio de recogida limpia.[4] En las muestras de orina obtenidas de mujeres, existe el riesgo de contaminación bacteriana de la flora vaginal. Por lo tanto, en la investigación, generalmente se analiza una segunda muestra para confirmar la bacteriuria asintomática en mujeres. Para la orina recolectada mediante cateterismo vesical en hombres y mujeres, una sola muestra de orina con más de 100,000 unidades formadoras de colonias de una sola especie por mililitro se considera diagnóstica. El umbral para las mujeres que presentan síntomas de infección urinaria puede ser tan bajo como 100 unidades formadoras de colonias de una sola especie por mililitro. Sin embargo, las bacterias por debajo de un umbral de 10,000 unidades formadoras de colonias por mililitro generalmente se informan como "sin crecimiento" por los laboratorios clínicos.[5]
Utilizando técnicas especiales, también se han encontrado ciertas bacterias que no causan enfermedades en la orina de personas sanas. Estos son parte de la microbiota urinaria residente, las cuales generalmente en una concentración menor a la detectable por medio del urocultivo.[6] |
Bronquiolitis | La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas pequeñas, fundamentalmente en niños menores de 2 años.[2] La bronquiolitis se caracteriza por secreción nasal, tos y dificultad para respirar en lactantes con o sin fiebre, precedido por una infección respiratoria alta, tal como una coriza o una otitis media.[3] La causa más frecuente es viral, principalmente por el virus respiratorio sincitial (VRS) y ocasionalmente por otros (coronavirus, Paramyxoviridae, ...).[4] | En la mayoría de los niños, la bronquiolitis es una enfermedad autolimitada y puede ser manejada en la casa del paciente, mediante tratamientos naturales como la hidratación, lavados nasales o fisioterapia respiratoria encaminados a aliviar los síntomas de la bronquiolitis[22], principalmente la dificultad para respirar. Sin embargo, para niños con factores de riesgo considerables o severos, incluyendo enfermedades concomitantes o preexistentes, bajo peso, prematuridad o desnutrición, entre otros, el manejo de la infección debe ser supervisado por un entorno médico.[23]
El tratamiento de la bronquiolitis se ha modificado poco a lo largo de los años, no existen tratamientos cuya efectividad se haya demostrado y, por lo tanto, en muchos casos, la efectividad de la estrategia terapéutica empleada carece de evidencias concluyentes.[24]
La terapia es principalmente de apoyo donde la oxigenación e hidratación constituye el pilar fundamental.[23] En ocasiones se precisa la administración de terapia intravenosa, especialmente en niños muy pequeños en los que la dificultad respiratoria puede ser tan importante que dificulte la alimentación.[13][25] También puede ser necesario suministrar oxígeno para mantener los niveles de oxígeno en la sangre, y en casos severos el niño puede necesitar ventilación mecánica. Se deben usar antipiréticos para el control de la fiebre. Diferentes publicaciones presentan opiniones contradictorias acerca de la validez de la fisioterapia respiratoria en pacientes con bronquiolitis.[8] El efecto de la CPAP en los niños con bronquiolitis aguda para otros desenlaces es incierto debido a la evidencia limitada.[26]
No se ha demostrado si la nebulización o la humidificación templada sea beneficiosa, y tampoco existen pruebas de que la humidificación en sí misma tenga ningún efecto positivo en el tratamiento de la bronquiolitis.[24] El uso de nebulizaciones con suero salino hipertónico parece mostrar resultados contradictorios a la hora de disminuir las hospitalizaciones o la duración de estas.[27]
La ribavirina es una droga antiviral que tiene cierto efecto en las infecciones por VSR, utilizado hace unos años pero que se encuentra en desuso en el momento actual porque su efectividad es controvertida.[13] Generalmente no está admitido el uso de antibióticos salvo que se sospeche infección bacteriana. Las drogas brocodilatadoras pueden producir cierto efecto en algunos niños, así como el anticolinérgico bromuro de ipratropio.[6] La adrenalina nebulizada parece producir mejoría en estos niños pero al terminar su período de acción puede producir un efecto de rebote, en que aumenta el cuadro obstructivo de las vías respiratorias, por lo cual su utilización sigue siendo controvertida. No está indicada la administración de corticoides de forma rutinaria, para ayudar a desinflamar los bronquiolos y aliviar el proceso obstructivo,[20] pueden proporcionar algún beneficio pero estudios de metaanálisis han producido resultados inconsistentes.[28] | El diagnóstico se determina fundamentalmente por el examen clínico,[20] debiéndose cumplir los siguientes requisitos, siguiendo los criterios de McConnochie:
Edad < 1 año: algunos autores la alargan a los 18-24 meses.
Primer episodio: criterio indispensable.
Cuadro clínico: tos, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. En la exploración destacarán la taquipnea, tiraje intercostal y la auscultación de sibilancias espiratorias.Habitualmente no se necesitan exámenes complementarios para realizar el diagnóstico, puede ser necesario realizar radiografías de tórax para descartar una posible neumonía u otras complicaciones. No todos los pacientes con bronquiolitis necesitan una radiografía de tórax, solo aquellos niños en los que se considere que presentan una complicación o se esté estableciendo otros diagnósticos diferenciales. Es posible realizar la detección de antígeno de VSR por técnicas de inmunofluorescencia sobre secreciones de la nasofaringe.[20] El hemograma puede mostrar un conteo de glóbulos blancos variable con cierta neutrofilia inicial.
Después de un cuadro agudo, puede ocurrir que las vías respiratorias continúen muy sensibles durante varias semanas, contribuyendo a la aparición recurrente de tos y silbidos torácicos. Existe una relación con la aparición de asma a una edad más avanzada: posibles explicaciones son que la bronquiolitis causa asma debido a que produce una inflamación por un período largo de tiempo, o los niños que están destinados a ser asmáticos son más propensos a desarrollar bronquiolitis.
El diagnóstico diferencial cuenta con otras causas de dificultad respiratoria, como una laringitis o un cuerpo extraño incrustado en las vías respiratorias altas, adenoides hipertróficas, intoxicación con aspirina y fibrosis quística, entre otras patologías.[20]
Muchos menores de dos años que persisten con el cuadro obstructivo deben tenerse en cuenta causas que se pueden presentar en el lactante cómo bronquiolitis pero que su recurrencia o evolución atípica obligan a replantear el diagnóstico. Tener en cuenta: Asma bronquial; aspiración de contenido gástrico; malformaciones intratorácicas (quiste broncógeno o anillo vascular); Insuficiencia cardíaca; Neumonía multifocal; displasia broncopulmonar; y las ya mencionadas fibrosis quística y cuerpo extraño.[21] |
Síndrome de Budd-Chiari | En gastroenterología y en hepatología, el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas) es un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado. | Si la vena se ha estrechado y no está obstruida, se pueden usar fármacos anticoagulantes (que evitan los coágulos) o trombolíticos (que disuelven los coágulos). En algunos casos, se puede realizar una cirugía para conectar la vena porta con la vena cava; de este modo se descomprime la vena porta. El trasplante de hígado puede ser el tratamiento más eficaz. La experiencia demuestra que los tratamientos quirúrgicos aumentan el índice de supervivencia (83 %) en comparación con los tratamientos conservadores (28 %). | Los síntomas característicos son las claves principales para el diagnóstico. Las radiografías de las venas, tras una inyección de una sustancia radiopaca, permiten determinar la ubicación precisa de la oclusión. Las imágenes obtenidas con resonancia magnética (RM) pueden también contribuir a establecer el diagnóstico. Una biopsia del hígado (en la que una muestra de tejido hepático se extrae con una aguja para su examen al microscopio) y una ecografía pueden ayudar a distinguir el síndrome de Budd-Chiari de otras enfermedades similares.
En la mayoría de los casos los tests sanguíneos que se utilizan para evaluar la función hepática son normales o se encuentran poco alterados, por lo que estas pruebas de laboratorio no son útiles para establecer el diagnóstico. |
COVID-19 | La enfermedad por coronavirus de 2019,[3] más conocida como COVID-19, covid-19[nota 1] o covid, e incorrectamente llamada neumonía por coronavirus, coronavirus[nota 2] o corona, es una enfermedad infecciosa causada por el SARS-CoV-2.[11][12] | Varios tratamientos experimentales contra el covid-19 están actualmente en desarrollo o han sido aprobados en al menos un país:
la fluvoxamina, un antidepresivo barato y abundante;[229]
antivirales como el remdesivir (de Gilead),[230] el molnupiravir (desarrollado por Merck),[231] y el PF-07321332 (desarrollado por Pfizer).[232][233]
la transfusión de plasma sanguíneo de donantes que ya han pasado la enfermedad.[234]Otros tratamientos que se consideraron prometedores durante los primeros meses de la pandemia, como la hidroxicloroquina y el lopinavir/ritonavir, resultaron después ser inefectivos o incluso perjudiciales.[235] La colchicina, un antiinflamatorio, ha dado resultados inciertos.[236] | null |