【酒精相关性失智】
酒精相关性失智 (Alcohol-related dementia，简写为ARD) 是种经由长期过度饮用酒类饮料，造成神经损伤及认知功能受损，而引起的失智症 。
==术语==
酒精相关性失智是目前医事人员偏爱使用的一种广义名词。许多专家使用“酒精失智”来描述某些特定形式的ARD（这种ARD的特征是执行功能如计划、思考、和判断的功能受损。另一种形式的ARD被称为湿脑（wet brain，Wernicke-Korsakoff syndrome），这种ARD的特征是短期记忆减退和硫胺（维生素B1）不足。ARD患者的症状通常是计划能力受损、冷漠、加上记忆力减退。 ARD可能与其他形式的失智症一起发生（混合性失智）。由于缺乏具体的诊断标准，ARD受到广泛的识别，但很少作为诊断。
在许多非医疗网站上，湿脑和酒精相关性失智这两个名词经常互换使用，造成严重混淆。此外，“酒精引发持续性失智（alcohol-induced persistent dementia）”是另一有时被用到的非特定名称。
==医学征象==
某些酒精相关性失智患者的大脑的额叶受损，导致disinhibition、计划和执行功能丧失，并无视自己行为的后果。其他类型的酒精相关性失智，如Wernicke encephalopathy，因为大脑某些区域已破坏，而产生记忆力变化，主要症状是短期记忆力减退。大多数酒精性失智症的表现介于整体性失智和高沙科夫症候群之间，并有可能会同时具备两者的症状。
受酒精相关性失智影响的人可能会出现记忆问题、语言障碍、以及无法执行复杂的动作功能（例如穿衣）。大量饮酒还会对手臂和腿部的神经造成损伤（即周边神经病变），以及控制协调的小脑造成损伤，而导致cerebellar ataxia的发生。这些患者的四肢感觉经常有问题，会有脚步不稳的情况。
酒精相关性失智症会导致各种精神医学问题，包括精神症（与现实脱节）、抑郁、焦虑、和性格改变。酒精性失智患者经常展现出冷漠，与额叶损伤有关, 与抑郁症的症状类似。有酒精使用疾患的人与没有的人相较，较易罹患抑郁症， 而抑郁症和酒精性失智两者间并不容易分辨。
==病理生理学==
流行病学的研究显示长期酒精中毒与酒精性失智症之间存在关联。酒精可作为一种神经毒素，对大脑直接造成伤害，或者酒精可透过导致营养不良（主要是硫胺的损失）而间接伤害到大脑。酒精使用疾患在老年人中常见，但初级照护的医生通常会忽略酒精使用疾患症状，而对酒精相关性失智症的诊断不足.
==诊断==
由于酒精相关性失智的医学征象与其他类型失智的症状基本相同，而变得不容易诊断。酒精性失智和阿尔茨海默病之间几乎少有定性方面的差异，因此两者也很难区分。其中有些警示信号如记忆力减退、难以执行平日熟悉的事、判断力变差或是受损、以及语言表达问题。然而，最大的指标是来自朋友或家人报告说患者的个性发生变化。
有种简单的智力功能测试 - 简短智能测验 - 是种入门级的失智筛检。测试时间要花费15-20分钟，可在心理健康中心进行。
诊断酒精相关性失智症，由于症状广泛和缺乏特定的大脑病理学，并不容易进行。《精神疾病诊断与统计手册第五版》 (DSM-IV) 是种协助医生诊断各式精神疾病的指南，有助于为失智症做诊断。
===诊断标准===
由于酒精相关性失智缺乏广泛接受的非主观诊断标准，虽然其存在已广受承认，但并不经常用作诊断；仍需做更多的研究。在《精神疾病诊断与统计手册》中谈及酒精引起持续性失智的标准包括以下各项：
A. 有以下多种认知的缺陷：
#记忆障碍（学习新知识或是回忆以前学到知识的能力受损）
#以下一种（或多种）认知障碍：
:*(a) 失语症（语言障碍）
:*(b) Apraxia（运动系统功能完好，但执行运动活动的能力受损）
:*(c) 失认症（感觉功能完好，但未能识别或确认物件）
:*(d) 执行功能（即计划、组织、排序、以及摘要）障碍
B. 上述A1和A2中描述的认知缺陷，均会导致患者社会或职业功能的显著损害，而且与之前相比，功能水准显著下降。
C. 这些缺陷不仅发生在谵妄的过程时，而且持续的时间超越一般物质中毒或是戒断症状的期间之外。
D. 根据病史、体格检查、或化验室检查结果显示，缺陷的病因与物质使用持续的影响有关。
而精神疾病诊断与统计手册诊断标准也存有问题。首先，这些标准不但模糊，而且主观。此外，失智症的诊断标准是根据阿尔茨海默病临床表现而开发，不一定适用于其他失智症的诊断。致力开发更好的诊断模型有其必要。
大卫·奥斯林（David Oslin）在1988年International Journal of Geriatric Psychiatry发表提出经过验证的替代临床诊断标准。标准包括距离上次接触酒精后至少已过60天后才被临床诊断为失智，患者大量饮酒（男性至少35单位/周，女性至少28单位/周）的历史超过五年，以及认知缺陷开始出现的三年内均大量饮酒。大卫·奥斯林提出新的和改善过的酒精相关性失智诊断标准的原因，是他希望透过这种重新定义的分类系统后，能让人们对于酒精使用与失智之间的关系能有更多了解。
大卫·奥斯林所建议的ARD分类：
*明确的酒精相关性失智
目前还没可接受的标准来明确定义酒精相关性失智症。
*可能与酒精有关的失智症
A. 可能是酒精相关性失智的临床诊断标准包括有：
#在上次接触酒精至少经过60天后被临床诊断为失智。
#所谓大量饮酒的定义为男性每周至少摄取平均35单位（女性为28单位），为时超过五年。大量饮酒的时期必须是在失智症出现后的三年内。
B. 酒精相关性失智的诊断，会伴随下列的身体状况
#酒精相关的肝脏、胰脏、消化道、心血管、或肾脏疾病，即其他的end organ damage。
#共济失调或周围感觉polyneuropathy（非由其他原因造成）。
#戒酒超过60天后，认知障碍可稳定或是改善。
#戒酒超过60天后，对脑室或是脑沟扩张的神经成像有证据获得改善。
#透过神经成像，证明发生小脑（尤其是在蚓部）萎缩。
C. 而下列的临床特征对酒精相关性失智的诊断产生不确定性
#语言障碍，尤其是Anomic aphasia的存在。
#局灶性神经系统医学征象的存在（共济失调或周围感觉多发性神经病变除外）。
#有神经成像证据显示有皮质或皮质下梗死、硬膜下血肿、或其他局灶性脑部病理。
#经由Hachinski缺血量表（Hachinski Ischemia Scale）检测，累积的评分升高。
D. 对于酒精相关性失智既不支持也未产生不确定性的临床特征，包括：
#神经成像证明皮质萎缩。
#在没有局灶性梗死的情况下，神经成像显示有脑室周围或深部白质病变。
#Apolipoprotein C-IV 等位基因的存在。
==治疗==
治疗ARD，必须透过戒酒来进行。
==预后==
发生重复的戒断，还有重复的暴饮，都会显著加剧认知的缺陷。对老年人的认知变化风险更大。
===复原===
戒酒之后，许多缺陷通常会迅速复原（在一周之内）。而认知能力的逐步恢复可能需要数年时间。短期戒酒之后，在执行功能、工作记忆、以及知觉的障碍，还有运动功能的障碍通常会持续存在。认知技能的恢复似乎与最近的酒精摄入量和戒酒持续时间相关，而非与终生的累积酒精摄入量相关。
老年人纵然是戒酒，也不太可能完全康复。
==流行病学==
酒精性失智最早的发病期可在30岁就开始，但较常见的是在50至70岁之间出现。这种类型失智的发病和严重程度与个人一生的饮酒量直接相关。
性别似乎是发生认知障碍的一个危险因素，女性摄入酒精数量虽然较低，但较易受到影响。
一项在法国著眼于数千名受试者的其他研究, 发现适度饮酒 (每周最多4单位) 与较低程度的失智症有关联, 反之亦然。没有足够的证据显示有哪种酒精摄入量有预防失智的功能；但有些研究发现的是相反的效果，总体而言，当前流行病学研究的证据的品质都较差（因为采用观察性研究来评估酒精摄入对健康的影响，无法对干扰因素达到controlling for a variable的目的）。
==著名案例==
中国齐文宣帝高洋晚年沉淀酒色，因酗酒精神开始出问题，时常称自己见到亡魂，或听到奇怪的幻听，一有心结就杀人。死前不能进食，因此餐餐酗酒代饭而暴毙，享虚岁34。
社交名媛Leonore Lemmon（美国演员乔治·李维的未婚妻）的家人说在她生命的最后几年里患有酒精性痴呆症，她在1989年过世。
澳大利亚艺人兼“喜剧之王”Graham Kennedy在2005年去世时罹患有酒精性痴呆症。