【幽门螺杆菌】
感染之胃粘膜上皮组织图像（Warthin-Starry染色）
幽门螺杆菌对胃黏膜造成的伤害① 胃内幽门螺杆菌的鞭毛在胃黏液层内部移动、并附著于上皮细胞的表面。 ② 尿素酶遇上黏液中的尿素而产生氨，中和了胃酸。 ③ 没被胃酸杀死的幽门螺杆菌在黏液层进行增殖。此外，趋化因子将周围的其他幽门螺杆菌引来。 ④ 幽门螺杆菌产生的各种分解酵素破坏了黏液层，让失去黏膜保护的上皮细胞发炎（参考图中央）。此外细菌分泌出的VacA等毒素（右）、透过IV型分泌装置注入上皮细胞的反应器（effector）分子（左）对上皮细胞产生伤害，让发炎的症状恶化。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori）又称-{zh-cn:幽门螺旋杆菌;zh-tw:幽门螺杆菌}-，是革兰氏阴性、微需氧、螺旋状的细菌（螺旋菌），通常在胃中发现，不怕胃酸。它的螺旋形状被认为是为了穿透胃的黏液内壁从而建立感染而演化来的，可引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡，且证实与下列淋巴瘤相关：胃、食道、结肠、直肠或眼周组织的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（结外边缘区B细胞淋巴瘤）、胃淋巴组织的淋巴瘤（弥漫大B细胞淋巴瘤）。超过80%的带原者并不会表露病征。
幽门螺杆菌最初被命名为幽门弯-{曲}-菌（Campylobacter pyloridis），后为修正拉丁语语法错误而变为C. pylori。1989年，16S rRNA基因定序等研究显示其并不属于弯-{曲}-菌属，幽门螺杆菌便被独立归类至螺杆菌属。螺杆菌属（Helicobacter）源自古希腊的词汇「hělix/ἕλιξ」（意为螺旋或缠绕）。属名加词「pylōri」则是指「幽门的」或幽门阀（从胃部通往十二指肠的圆状开口），源自古希腊词汇「πυλωρός」，意为守门人。
由于目前幽门螺杆菌的传播途径尚未确认，但是一般自身感染的同时，家人和朋友也有感染的风险，因此通常人们认为家庭成员间通过密切接触的传播方式并无确切的科学证据，但是事实表明幽门螺旋杆菌具有极其隐蔽的传染性。
这也是一般病患在门诊诊治中经常提到的实际问题。根据流行病学的统计研究，发现胃幽门螺旋杆菌在人群中的感染率与社会经济、家庭卫生环境、教育水准或者个人卫生习惯有极大的关系；换句话说，人口杂处、家庭卫生较差、教育水准较低或者个人饮食卫生习惯较差的地区，会有较高的胃幽门螺旋杆菌感染率。卫生福利部疾病管制署委托国立台湾大学的研究报告估算，台湾成年人（大于20岁）在2019年幽门螺旋杆菌的Age standardization盛行率为27.5%，近20年间台湾的幽门螺旋杆菌的盛行率减少，但幽门螺旋杆菌的抗药性却有上升的趋势。香港中文大学研究团队审阅近200份医学文章及报告揭示，香港及邻近地区包括中国内地、日本、南韩及台湾等，在2017年幽门螺旋杆菌感染率均超过50%，病菌能刺激胃酸分泌损害胃壁，引致溃疡，患者或会长期感到胃痛和受胃酸倒流之苦。
世界超过50%人口在消化系统上部带有幽门螺杆菌。感染较盛行于发展中国家，而西方国家的影响范围也逐渐缩小。有人认为幽门螺杆菌的传染途径可能为口口或粪口传播，但这种传播方式一直缺乏证据支持，没有证据显示可以从感染者口腔和粪便中分离到活的具有感染力的幽门螺杆菌；另外，随着人们普遍卫生习惯和饮食习惯的改善，理论上上述传播途径导致幽门螺杆菌的传播应该大大下降，但目前幽门螺杆菌的自然感染率并没有呈现下降的趋势。因此，幽门螺杆菌的传播方式依然是个谜。电子显微镜下的幽门螺杆菌
== 症状 ==
多于85%的幽门螺杆菌感染者不会出现任何症状或并发症。急性感染可能会引发带有胃痛或恶心的急性胃炎。由此引发的慢性胃炎，其症状（如果存在的话）等同于非溃疡性的消化道症状：胃痛、恶心、胃胀、打嗝、呕吐、黑色粪便等
。
感染幽门螺杆菌者有10%到20%的风险发展为消化性溃疡，有1％到2%的风险发展为胃癌。
幽门前厅（pyloric antrum）发炎很可能导致十二指肠溃疡，而胃部发炎可能会导致胃溃疡和胃癌。
然而，幽门螺杆菌可能只导致常见的慢性炎症，也就是致癌的第一阶段起作用，在致癌的下一阶段并不起作用。
在2009年，一个临床分析（meta-analysis）显示，对感染的患者根除幽门螺杆菌后其降低的致癌风险；结果显示，持续携带幽门螺杆菌的患者获胃癌的相对风险增加是65%，就绝对风险而言，其从1.1%提高到1.7%。
幽门螺杆菌与大肠息肉（colorectal polyps）和直肠癌有关；它也可能眼病有关联。
== 历史 ==
电子显微镜下 H. pylori
1875年，德国的科学家在人体的胃中发现一种螺旋细菌，但因无法在容器中培植，研究结果并没有受到太大的重视。此后，全球各地的科学家和医生们都曾发现过抗生素对胃炎的治疗作用。
1982年，两名来自澳大利亚的科学家，鲁宾·华伦和巴利·马歇尔再次发现该种细菌，一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，他们以人体的胃黏液来培植，并得出结论，认为人体的胃溃疡、胃炎等疾病是因为该种细菌在胃部繁殖，而非人们长久认为的吃辛辣食品、压力等造成的。1984年英国权威医学杂志《柳叶刀》刊载这项报告，全世界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮，有关螺杆菌的研究论文不计其数。但仍然有许多医生不相信这个发现，马歇尔的导师告诉他：“你的观点是错的。”为了证明致病机理，马歇尔还曾喝下含有病菌的溶液，结果造成严重的胃溃疡。后来又迅速治疗成功。2005年，华伦和马歇尔因此获得诺贝尔生理学或医学奖。
医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋（即碱式水杨酸铋），这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及鸟体内找到。
长期的溃疡，会导致癌症，因此世界卫生组织宣布胃幽门螺杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个被确认可对人类致癌的原核生物。
然而，到底幽门螺杆菌对人体是有益还是有害，引起了争议。随着医学及卫生的长足发展，加上抗生素的广泛使用，令这种菌在已发展国家的人口中正在减退；与此同时，医生发现虽然消灭了幽门螺杆菌令胃溃疡及胃癌的个案不断减少，但食道癌及各种与食道及胃酸倒流相关的疾病却仍然不断增加。
== 诊断 ==
临床检验幽门螺杆菌的方法常见有四种：
# 检测血液中幽门螺杆菌的抗体
# 胃镜取出胃黏液标本，检验活菌体
# 口服含13C或14C的尿素，一段时间后呼气检验含13C或14C的二氧化碳的浓度，因为若存在幽门螺杆菌，尿素将被其特异的尿素酶分解为氨和二氧化碳，二氧化碳通过血液由肺呼出。
# 检测粪便中的幽门螺杆菌抗原
== 治疗 ==
一旦在一个消化性溃疡人上检测出幽门螺杆菌，正常的程序是根除它，并使溃疡愈合。标准的一线治疗是一个为期一周的“三联疗法”，用药组成为氢离子帮浦抑制剂（PPI）如奥美拉唑（Omeprazole）和抗生素克拉霉素（Clarithromycin）和阿莫西林（Amoxicillin）。三联疗法的各种变化已经发展了很多年，如使用不同的氢离子帮浦抑制剂，如泮托拉唑（Pantoprazole）或雷贝拉唑（Rabeprazole），在对青霉素（Penicillin）过敏的人或用甲硝唑（Metronidazole）替代阿莫西林。这已经彻底改变了消化性溃疡的治疗方法并使得疾病的治愈成为可能。过去唯一的选择是单独使用H2受体阻抗剂（H2-receptor antagonist）或氢离子帮浦抑制剂等抗酸剂控制溃疡症状。
越来越多的感染者被发现感染具有抗药性的细菌。这将导致初期治疗的失败，而需要增加额外的几轮抗生素治疗或使用可替代的策略，如一个四联疗法，这增加一个铋胶体，如次水杨酸铋（Bismuth subsalicylate）。对克拉霉素抗药性菌株的治疗中，已建议使用左氧氟沙星（Levofloxacin）作为治疗的一部分。