n formula_2 değeri, düzlem ve merkezler arasında kalan alanlardaki farklılık oranını düşürür.

Birkaç uygulamada, Dünya'nın manyetik alanını nötrleştirmek için kullanılan Helmholtz bobini, sıfıra çok yakın bir manyetik alan şiddeti üretir.

Uzayda herhangi bir noktadaki kesin manyetik alan hesabı, matematiksel olarak karışık olmakla birlikte Bessel fonksiyonunun uygulama alanına girer. Bobin çifti boyunca olan eksen baz alındığında hesaplama daha kolaylaşır ve alan şiddetinin Taylor serisi genişlemesiyle bulunan ve eksen boyunca bobin çiftlerinin merkez noktalarında uzaklıklarını mesafesi olarak alınması uygundur. Simetrik olarak, genişlemedeki tek mertebe terimleri sıfırdır. Orijin noktası alan şiddeti için büküm noktası olabilsin diye, bir tane bobinin formula_5 terimi aynı zamanda 0 olmalıdır ve bunun için öncülük eden ve sabit olmayan formula_6 terimi kullanılır. Basit bobin için büküm noktası kendi merkezine kadar mesafede bobin ekseni doğrultusunda konumu belirlenir. Böylece iki bobinin konumu formula_7 şeklinde belirlenir.

Merkez noktasındaki manyetik alanının kesin değeri aşağıda ayrıntılı olarak verilmiştir. (Yarıçap = R, bobin sayısı = n, bobinlerin akımı =I , manyetik akı yoğunluğu = B)

formula_9 boşluğun geçirgenliğidir. (formula_10).

Tek telli döngünün oluşturduğu eksenüstü alan için oluşturulan formülle başlanır. (Biot-savart yasası

Helmholtz bobini "n" tane sarım sayısı içerir.

Orta noktadaki alan şiddeti:

Bir tane bobin yerine iki tane bobin de olabilir. (Birinci bobin, "x"=0 noktasındaki bobindir; ikinci bobin ise, "x"="R" noktasındaki bobindir.) Simetriden dolayı, orta noktadaki alan şiddeti tek bobinin oluşturduğu değerin iki katı kadar olacaktır.

Bobinlerin uzayda oluşturduğu alanın özdeşliklerini arttırabilmek amacıyla, ek bobinler dışarıdan eklenebilir. 1873 yılında James Clerk Maxwell, iki Helmholtz bobininin arasına daha büyük çaplı bir bobin yerleştirmiştir ve alan sapmalarını azaltan bu bobine bazen Maxwell bobini de denir.





Fahişe Melekler

Fahişe melekler (Azerbaycan Türkcesi: "Fahişə mələklər"), Azerbaycanlı yazar Orhan Bahadırsoy' un 2011 yılında kaleme aldığı ve 2012 yılında basılmış olan pornografik roman.

Romanda olaylar Nadejda İvanovna isimli rus kadının kendinden küçük kız kardeşi Marina İvanovna ile beraber Rusya' dan Azerbaycan' a gelmesi ile başlar. Birkaç rus kızıyla beraber türk kızlarını da kendi yanına alıp onları satmakla para kazanan Nedjda İvanovna kız kardeşini da büyük miktar para ile satmayı düşünürken, Marina Nesib isimli bir gençle tanışır ve ona aşık olur.

Büyük mağazaların sahibi olan zengin çocuk Nesibin bir mağazasında çıkan yangın sonucu babasını kaybeder. Yalnız kalan Nesib Marinayla evlenir ve onların Riad adında bir erkek evladı dünyaya gelir. Romanın ikinci kısmı tamamen Riadın üzerinde cereyan eder.

16 yaşına girdiği gece teyzesi Nadejda İvanovna Riada bakire bir kız hediye eder ve ilk sevişmesini yaşayan Riad Samara isimli bu kıza aşık olur. Aynı zamanda Riad fiheşelerin birinden uyuşdurucu satın alır ve zaman-zaman uyuşdurucu bağımlısına çevrilir. Riadın aşık olduğu iki kadını öldüren Nadejda İvanovna sonunda kendisinin Riada, yani kız kardeşinin oğluna aşık olduğunu açıklar ve tüm bunlardan sonra olaylar iyice karışır.

Roman boyunca çok sayıda ölümlerin olması yazarın bu romana "trajiroman" ismi vermesine nedendir. Ama açıkca ve çok sayda yazılan sevişme sahneleri de romana ikinci "pornografik" ismini de kazandırmış oldu. Böylece Azerbaycan edebiyatında "pornogarfik trajimon" tarzında bir farklılık oluştu.

 Orhan Bahadırsoyun resmi internet sitesi - (Azerbaycan türkcesi ile)




Atipik hemolitik üremik sendrom

Atipik Hemolitik Üremik Sendrom (aHÜS) nadir, ciddi, sistemik ve olumsuz sonuçları ile yaşamı tehdit eden bir hastalıktır. aHÜS hem çocukları hem de erişkinleri etkiler ve trombotik mikroanjiyopati (TMA) ile bağlantılıdır. TMA yaygın çoklu organ yetmezliği sorunlarına neden olabilecek şekilde tüm vücut boyunca küçük kan damarlarında kan pıhtılarının oluşmasıdır. aHÜS esas olarak vücudun immün sisteminin enfeksiyonlara karşı mücadele eden ve ölü hücreler için endojen bir temizlik makinesi olarak işlev gören kompleman sisteminin, kronik, kontrolsüz aktivasyonundan kaynaklanır. Normalde kompleman sistemi, onun yıkıcı etkilerini kontrol eden belirli proteinler tarafından ileri düzeyde kendi kendine düzenlenir,ama aHÜS'te bu düzenleme büyük oranda kompleman düzenleyici proteinlerde oluşan mutasyonlara bağlı olarak bozulur. Bu kontrol mekanizmasındaki bozukluklar daha sonra vücudun kendi dokularının hasarına neden olan kompleman sisteminin aşırı aktivasyonuna yol açabilir. Hastalığın hızlı tanısı ve uygun tedavinin erken başlatılması, sonuçları iyileştirir ve muhtemelen TMA ile ilişkili riskleri ve sonrasındaki böbrek yetmezliği, inme veya kalp krizi gibi yaşamı tehdit eden komplikasyonları azaltır.

aHÜS, HÜS (Hemolitik Üremik Sendrom) bir formu olup çoğu erişkin HÜS hastada aHÜS olarak kendini gösterirken, çocuklarda olguların sadece %5-10'unu temsil eder. Çocukluk çağı HÜS olgularının büyük kısmı Shiga toksin üreten Escherichia coli bakterisi ile oluşan enfeksiyondan kaynaklanır ve bu form STEC-HÜS (bazen D+ HÜS) olarak adlandırılır. Bazı yayınlarda aHÜS diyare negatif hemolitik üremik sendrom (D- HÜS) olarak adlandırılmıştır Bununla birlikte, bu terminoloji aHÜS hastalarının %30'una varan kısmının diyare ile başvurmasından dolayı yanıltıcı olarak değerlendirilebilir. D- HÜS terminolojisinin artık kullanılmaması önerilmektedir.

aHÜS sporadik veya ailesel olabilir, ve ırk, cinsiyet veya coğrafi bölgeye göre değişiklik göstermemektedir. Nadir bir hastalıkta bekleneceği üzere, aHÜS görülme sıklığına ilişkin veriler sınırlıdır. 167 pediatrik hasta içeren bir Avrupa kaydı, erişkinlerde daha düşük oranlarla birlikte, her bir milyon çocukta 3,3 olgu olarak belgelemiştir. aHÜS’lü 214 hastayı içeren yeni bir çalışma çocukluk çağında (%41,6) ve erişkin dönemde (%58,4) benzer şekilde ortaya çıktığını işaret etmektedir. Orphanet web sitesi (nadir hastalıklar ve nadir hastalıkların tedavisindeki özel ilaçlar için bir portal) milyonda 1-9 prevalans bildirmektedir.
aHÜS, endotel ve son organ hasarına neden olan kronik, kontrolsüz kompleman aktivasyonu tarafından başlatılır. Sağlıklı bireylerde, kompleman sistemi bakteriler, virüsler ve bozulmuş vücut hücrelerine saldırmak, bu hücreleri yıkmak ve hücresel artıkları ortadan kaldırmaktan sorumludur. Üç farklı yolaktan oluşur: klasik, lektin ve alternatif yolaklar. İlk iki yolak sırasıyla immün kompleks veya mikroorganizma bağlanması sonucu oluşurken, alternatif yolak durmaksızın aktiftir ve hücre lizisi yapan membran atak kompleksinin (MAK) sürekli uyarılmasına neden olur. Bu nedenle, kompleman sisteminin sağlıklı doku ve organlara zarar vermesini önlemek için, sıkı bir şekilde düzenlenmesi vücut için elzemdir. Kompleman düzenleyici proteinl (örneğin, CFH, CFB, CFI, MCP, CFHR 1/3 ve trombomodulin) genetik mutasyonları aHÜS'te kompleman yolağının hassas dengesini bozar. Sürekli kontrolsüz kompleman aktivitesi endotelyal hücrelerin (kan damarlarını döşeyen hücreler) hasarı ile sonuçlanır. Sonrasında trombositler ve beyaz kan hücrelerinin devamlı aktivasyonu TMA'ya ve netice olarak geri dönüşsüz doku hasarına, çoklu organ yetmezliğine ve sıklıkla ölüme doğru ilerleyen kan damarlarının enflamasyonuna, iskemiye neden olur. Çoğu mutasyon yaklaşık %50’lik bir penetransa sahiptir ve çevresel faktörlerin de patogenezde önemli bir rol aldığı gözükmektedir.

aHÜS kırıklık ve yorgunluk gibi özel olmayan semptomlar ile kendini gösterir. Hastaların yarıdan fazlası son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) dahil böbrek hasarı yaşar. Başvurudaki yaygın belirti ve bulgular yüksek kreatinin, oligüri, ödem, hipertansiyon, azalmış tahmini glomerüler filtrasyon hızı (eGFR) veya proteinüridir. Böbrek dışında kalan diğer sistemler prodromal hastalığı içeren belirtiler ile başvurabilir: 

aHÜS hastaları uzun süreli kötü bir prognoza sahiptir. aHÜS hastalarının %79'a varan kısmı destekleyici tedaviye rağmen 3 yıl içinde ölür veya kalıcı böbrek hasarı gelişir. Hastalık nüksü sıklığının yüksekliği ve hastaların %90'a varan kısmında yeni TMA ile beraber greft başarısızlığı nedeniyle SDBY (son dönem böbrek yetmezliği) bulunan bir aHÜS hastası için böbrek nakli nadiren düşünülür. Sonuç olarak, SDBY bulunan aHÜS hastalarının çoğu kötü prognozla ilişkili olarak kronik diyalize gider. Mortalite oranı yüksek (iki olgudan birinde) olmasına rağmen aHÜS hastalarında karmaşık bir işlem olan kombine karaciğer-böbrek nakli denenmektedir.

aHÜS TMA'nın klinik özellikleriyle (trombositopeni, mikroanjiyopatik hemoliz ve organ disfonksiyon belirtileri) kendini gösterir. Bununla birlikte, ayırıcı tanıyı zorunlu kılacak şekilde sistemik TMA'nın tek nedeni aHÜS değildir. Diğer önemli TMA'lar trombotik trombositopenik purpura (TTP) ve Shiga toksin üreten Escherichia coli hemolitik üremik sendromudur (STEC-HUS). Trombositopeniye işaret eden laboratuvar değerleri, mikroanjiyopatik hemoliz ve organ disfonksiyonunun belirtileri ile TMA doğrulandıktan sonra neden olan hastalığın tanısı çok önemlidir. ADAMTS13 aktivite testi TTP veya aHÜS'ü doğrulayabilirken, Shiga toksin testi STEC-HÜS'ü saptayabilir:
ADAMTS13 testi sonuçlarının bulunmadığı durumlarda TMA hastalarında ADAMTS13 aktivitesini öngörmek için serum kreatinin düzeyleri (SCr) ve trombosit sayısı kullanılabilir. Erişkinlerde >150-200 μmol/L (>1,7-2,3 mg/dL) serum kreatinin düzeyi veya >30.000/mm3 trombosit sayısı hemen her zaman şiddetli ADAMTS13 eksikliğini ve dolayısıyla TTP tanısını dışlar.
aHÜS temelde genetik bir hastalık olsa da, hastaların %30-50'si tanımlanabilir bir genetik mutasyona sahip değildir. Bu yüzden hastalığın tanısında genetik testler güvenilir bir seçenek oluşturmaz. Bilinen tüm genetik mutasyonların prognostik önemi yoktur. Yüksek maliyetleri ve sonuçların uzun sürede alınabilmesine bağlı olarak genetik testlerin kısıtlı oluşu ile birlikte son bahsedilen durum aHÜS'ün ilk