rı su kaybı (dehidratasyon) ile karakterize bir sendromdur. Kan şekeri çok yüksek (genellikle 300 mg/dl (16 mmol/l) ve üzeri değerler yüksek kabul edilir) kişilerde, kandaki glukoz kanın ozmotik basıncının yükselmesine ve hücre içindeki su moleküllerinin kana doğru çekilmesine neden olur. Yine yüksek glukoz böbreklerden suyun geri emilmesini engelleyerek üretilen idrar miktarını da arttırır (Buna ozmotik diürez adı verilir). Eğer kaybedilen sıvı yerine konmazsa (ağızdan ya da damar yoluyla), hücrelerin devamlı olarak su kaybetmeleri ve aşırı idrar ile suyun atılması sonucunda hastaların sıvı kaybetmelerine neden olur (dehidratasyon). Sıvı kaybına genellikle elektrolit dengesizlikleri eşlik eder ve bu her zaman tehlikelidir. Eğer müdahale edilmezse dolaşımdaki sıvı miktarının çok azalması sonucunda böbrekler fonksiyonunu yitirmeye başlar. Bu durum zaten yüksek olan glukozun böbrekler yoluyla atılamamasına, kandaki glukozun daha da yükselmesine ve kanın ozmotik basıncının iyice artmasına neden olur. Kanın ozmotik basıncı 320–330 mOsm/kg değerini aşarsa beyin hücrelerinden su kaybedilmeye başlanır ve tablo komaya kadar gidebilir. Hiperglisemik hiperozmolar sendromda, diyabetik ketoasidozda olduğu gibi, acil tıbbi müdahale gereklidir. Müdahaleye genellikle kaybedilen sıvını yerine konması ile başlanır. Hiperglisemik hiperozmolar sendrom tip 2 diyabet hastalarında daha yaygın olarak görülür.

Hipoglisemi ya da anormal derecede düşük kan şekeri, diyabet tedavisinde kullanılan pek çok tedavi yönteminin akut bir komplikasyonudur. Özellikle insülin tedavisi gören tip 1 ve tip 2 diyabet hastalarında görülür. Ancak beta hücrelerinin insülin salgısını arttıran ilaçları kullanan (oral sülfonilüreler, meglitinid ya da fenilalanin analogları gibi), yaşlı ve böbrek bozukluğu olan hastalarda da rastlanır. Bu durum hem diyabetik hem de diyabetik olmayan kişiler arasında nadir görülse de halen insülinle tedavi edilen hastalarda görülen komanın bir numaralı sebebidir. Hastada ajitasyon, terleme ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna bağlı pek çok belirti (korku ve panik gibi) görülür. Hastanın bilinç durumu devamlı değişiklik gösterir ve şiddetli vakalarda komaya, nöbetlere hatta beyin hasarı ve ölüme sebep olabilir. Diyabet hastalarında görülen bu duruma zamanlaması yanlış ve çok fazla insülin kullanmak, çok fazla ve yanlış zamanda yapılan egzersiz (egzersiz yapmak insülin gereksinimini azaltır), yeterince besin alınmaması (özellikle glukoz içeren karbohidratlar) ya da bir öğünün kaçırılması neden olabilir.

İyatrojenik (Uygulanan bir tedavi ya da ilacın istenmeyen yan etkilere ya da komplikasyonlara neden olması) hipoglisemi, basitçe aşırı miktardaki (ya da görece yüksek) insülininin gösterdiği etkiler ve tip 1 ve tip 2 diyabette bozulmuş karşıt glukoz düzenlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Normal bireylerde glukoz seviyesinin aşırı miktarda düşmesine yanıt olarak derhal insülin salgılanması azaltılır ve glukagon ve adrenalin salgılanarak kan şekeri yükseltilmeye ve hipoglisemi düzeltilmeye çalışılır (Buna glukoz metabolizmasının karşıt-düzenlenmesi adı verilir ve glukagon ve adrenalin glukoz metabolizması için karşıt-düzenleyici hormonlar olarak anılır). Ancak, İnsülinin mevcut olmadığı diyabette (tip 1 diyabet) hipoglisemiye yanıt olarak dışarıdan alınan insülinin seviyesi düşürülemez, ve buna ek olarak yetersiz glukagon ve adrenalin yanıtları glukozun karşıt-düzenleme mekanizmasının bozulmasına yol açar.

Diyabet hastalarında görülen azalmış sempatoadrenal yanıt hastanın hipoglisemi belirtilerinin (titreme, terleme, panik vs) farkına varmasını zorlaştırır (buna “hipoglisemi habersizliği” (hypoglycemia unawareness) adı verilir). Diyabetik hastalarda gözlenen otonomik nöropati, beyinin art arda geçirilen hipoglisemi nöbetleri yüzünden hipoglisemiye karşı “hassasiyetini” yitirip gerekli yanıtı oluşturmaması ve hastanın hipoglisemi belirtilerini maskeleyecek çeşitli ilaçlar kullanıyor olması hipoglisemi habersizliğinin sebepleri arasında sayılabilir. Pek çok vakada bu kısa süreli hipoglisemi nöbetlerinden kaçınmak hipoglisemi habersizliğini düzeltebilir ancak bu her vaka için geçerli değildir.

Çoğu vakada hipoglisemi şekerli yiyecek ya da içeceklerle tedavi edilir. Diyabetik hastaların hipoglisemi riskine karşı yanlarında şekerleme, kesme şeker ya da glukoz tabletleri bulundurmaları gerekir. Hasta eğer hipoglisemi belirtilerini hissederse hemen 15 gram kadar şeker tüketmeli (örneğin, 1 çorba kaşığı kadar şeker) ve 15 dakika beklemelidir. 15 dakika sonra eğer hala kendini iyi hissetmiyorsa tekrar 15 gram şeker alıp 15 dakika daha beklemelidir. Buna 15/15 kuralı adı verilir.

Ciddi vakalarda, tedavi için glukagon enjeksiyonu (glukagon insülinin etkilerine tamamen ters etki oluşturan bir hormondur) ya da damar yolundan dekstroz infüzyonu ile yapılır, ancak genellikle hastanın bilincinin kapalı olduğu vakalarda bu yola başvurulur. Glukagon karaciğerde glikojen olarak depolanmış halde bulunan glukozu serbest bırakarak (glikojenoliz) kan glukoz düzeyini yükseltir. Bu yüzden glukagon enjeksiyonu yapıldığı durumlarda, glukagon yalnızca bir kez kullanılabilir. Karaciğerde yetersiz miktarda glikojen olması ya da hiç olmaması glukagonun etkisini büyük oranda azaltır. Hastanelerde genellikle dekstroz infüzyonu yapılır.

Kan şekerinin uzun süre yüksek seyretmesi kan damarlarına zarar verir (anjiyopati). Kan damarlarının iç yüzeylerini kaplayan endotel hücreleri normalden daha fazla miktarda glukozu hücre içine alırlar çünkü bu hücrelere glukoz girişi insülinden bağımsız olarak gerçekleşir. Hücre içine giren yüksek miktarda glukoz bu hücrelerde proteinlerin glikozillenmesine (protein molekülleri ile glukozun enzimatik birleşimi) ve yüzey glikoproteinlerin birikmesine yol açar. Sonuçta damarların bazal membranı kalınlaşır ve zayıflar. Diyabette bu durumun yol açtığı sorunları tanımlamak için mikrovasküler hastalıklar (küçük damarlarda oluşan hasarlar sebebiyle oluşan) ve makrovasküler hastalıklar (arterlerde oluşan hasarlar sebebiyle oluşan) tabirleri kullanılır.

Küçük çaptaki kan damarlarının hasar görmesi sonucunda oluşan mikroanjiyopati aşağıda sayılan komplikasyonlara yol açabilir;

Makrovasküler hastalıklar (arterlerde meydana gelen hastalıklar) ise çeşitli kardiyovasküler hastalıklara neden olurlar. Bunun başlıca sebebi ise diyabete bağlı olarak gelişen aterosklerozdur. Bu hastalıklardan başlıcaları;

Diyabetik ayak, genellikle nöropati (uyuşukluk ya da hissizlik ile karakterize) ve damarlarda oluşan hasarların birleşimi sonucunda oluşur. Bu durum ayak derisinde yaralar oluşmasına ve bu yaraların enfekte olmasına yol açar. İleri vakalarda doku nekrozu ve kangren görülebilir. Diyabetik ayak, gelişmiş ülkelerdeki yetişkinlerde travma (yaralanma] sonucu oluşmamış ampütasyonların (parmak ya da ayakların cerrahi olarak kesilip alınması) başlıca sorumlusudur.

Karotid arter stenozu ve abdominal aorta anevrizmaları diyadette çok sık olarak görülmez ancak, diyabet bu hastalıklara sahip olan kişilerdeki ölüm oranını, morbiditeyi ve bunların tedavisi için yapılan ameliyatların riskini artırır.

Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre, 2000 yılında tüm dünyada en az 171 milyon diyabet hastası (toplam dünya nüfusunun %2,8’i) vardır. Tüm dünyada diyabetin görülme sıklığı hızla artmaktadır ve 2030 yılında yaklaşık 330 milyon kişinin diyabet hastası olacağı tahmin edilmektedir. Diyabet tüm düm dünyada görülen bir hastalıktır ancak, gelişmiş ülkelerde daha sık (özellikle tip 2 diyabet) görülür. Bununla birlikte, diyabet görülme sıklığındaki en büyük artışın, bu bölgedeki nüfus artışı ve toplam nüfus göz önüne alındığında Asya ve Afrika ülkelerinde görüleceği tahmin edilmektedir. 2030 yılında en fazla diyabet görüleceği tahmin edilen ülke yaklaşık 80 milyon kişi ile Hindistandır ve bu ülkeyi 40 milyon kişi ile Çin ve 30 milyon kişi ile de Amerika Birleşik Devletleri izlemektedir. Gelişmiş ülkelerde diyabet görülme sıklığının artması ile kentleşme eğilimi ve hayat tarzı değişiklikleri arasında bir paralellik vardır. Belki de en önemli etken “batılı tarzı” beslenme alışkanlığı ve obezitedir.

Son 20 seneden beri Kuzey Amerika’da diyabet oranları devamlı artmaktadır. 2008 yılı verilerine göre sadece Amerika Birleşik Devletleri’nde 17,9 milyon diyabet hastası vardır ve henüz diyabet teşhisi konmamış 5,7 milyon insan ile birlikte bu sayı yaklaşık olarak 24 milyon kişidir. Buna ek olarak yaklaşık 57 milyon kişinin diyabet oluşma sıklığını büyük ölçüde arttıran pre-diyabet (gizli-şeker) hastası olduğu tamin edilmektedir.

ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri diyabeti salgın (epidemik) hastalıklar sınıfına sokmuştur. Hastalığın yıllık maliyetinin 132 milyar dolar olduğu tahmin edilmektedir. Kuzey Amerika’da görülen toplam diyabet vakalarının yaklaşık %5-10’unu tip 1 diyabet vakaları oluşturmaktadır. Bu oran tüm dünyadaki tip 1 diyabet görülme sıklığından biraz farklıdır ancak bu değişikliğin sebebi tam olarak anlaşılamamıştır. Amerikan Diyabet Birliği, ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri tarafından, 2000 yılından sonra doğan her Amerikalı erkeğin 3'te 1’i ve her kadının 5'te 2’sinin hayatları boyunca diyabete yakalanacakları değerlendirmesine dikkat çekmektedir.

Amerikan Diyabet Birliği’ verilerine göre, 60 yaşından büyük Amerikalıların yaklaşık %18,3’ü (8,6 milyon kişi) diyabet hastasıdır. Diyabetin görülme sıklığı yaş ilerledikçe artmaktadır ve yaşlı nüfusun sayısının artmasına paralel olarak diyabetik hasta sayısının artacağı tahmin edilmektedir. Yapılan bir klinik çalışmaya göre, 65 yaşın üzerindeki nüfusun %18-20’sinde diyabet vardır ve %40’ında da diyabetin erken safhası sayılan glukoz toleransı bozukluğu vardır.

Diyabet terimi (Yunanca: διαβήτης, diabētēs) Aretaeus of Cappadocia tarafından bulunmuştur. Bu terim, dia- yani “ayrı” ya da “boydan boya” ön eki ve bainein yani “yürümek” ya da “ayakta durmak” fiilinin birleştirilmesiyle oluşturulmuş eski Yunanca διαβαίνειν (diabaínein) kelimesinden türetilmiştir. Diabaínein “bacakları a