plazma mambranındaki porlarda oluşan sitotoksinler, iyonların ve suyun enfekte hücreye grimesine izin verir ve lizise veya çatlamaya sebep olurlar. CTL bir serin proteaz olan hücre içine porlardan geçerek girip hücre ölümünü tetikleyen granzimi salar. Enfeksiyon sırasındaki geniş doku hasarının sınırlandırması için CTl etkinleştirilmesi sıkıca kontrol edilir ve genellikle çok güçlü MHC/antijen aktivasyon sinyaline ya da yardımcı T hücrelerinin ek sinyallerine ihtiyaç duyar.

Enfeksiyonun çözünürlüğünde, çoğu etkileyici hücre ölür ve fagositlerce temizlenir, fakat bu hücrelerin bazıları bellek hücresi olarak kalır. Daha sonra aynı antijenle karşılaşıldığında, bu bellek hücreleri derhal etkileyici hücrelere farklılaşırlar ve gerekli olan etkileyici yanıt oluşturma zamanını çarpıcı şekilde kısaltırlar.

CD4+ lenfositler ya da yardımcı T hücreleri, bağışıklık yanıtı arabulucularıdır ve edinilmiş bağışıklık yanıtının tespiti ve arttırılma yeteneklerinde önemli bir rol oynarlar. Bu hücreler sitotoksik veya fagotoksik değildirler ve enfekte hücreleri öldürmezler ya da patojenleri temizlemezler; fakat diğer hücreleri bu işleri yapmaya yönlendirerek bağışıklık yanıtını yönetirler. Yardımcı T hücreleri, sınıf II MHC moleküllerindeki bağları tanıyan T hücre reseptörlerini (TCR) eksprese eder. Tecrübesiz bir yardımcı T hücresinin etkinleştirilmesi, bazı hücre tiplerinin etkinleştirilmesini etkileyen onu aktive eden APC'lerle birlikte sitokinlerin salınmasına neden olur. Yardımcı T hücreleri sitotoksik T hücrelerinden daha hafif aktivasyon uyarılarına ihtiyaç duyar. Yardımcı T hücreleri sitotoksik hücrelerin etkinleştirilmesine yardımcı fazladan sinyaller bulabilirler.

Etkileyici hücrelerin iki çeşidi CD4+ T yardımcı hücresi yanıtları profesyonel APC'lerce teşvik edilebilirler; Th1 ve Th2 şeklinde ve bunların her biri farklı tiplerdeki patojenleri ayırmak için şekillendirilmişlerdir. Th1 ya da Th2 tipi yanıtının tetiğini çeken bir enfeksiyonu yöneten faktörler tam olarak anlaşılamamıştır, fakat üretilmiş yanıt farklı patojenlerin temizlenmesinde önemli bir rol oynar.

Th1 yanıtı makrofajların bakterisidal aktivitesini etkinleştiren, B hücrelerinin antikorları kaplamasına (opsonlamaya) neden olan ve "hücre-aracılı bağışıklığın" önderliğini yapan interferon-gamma üretimiyle karakterize edilir.

Th2 yanıtı, B hücrelerinin antikorları öldürmesi (nötralize etmesi) için etkinleştirilmesiyle sonuçlanan, interlökin 4 salınımıyla karakterize edilir. Genellikle, Th2 yanıtları hücre dışı bakteriler, parazitler ve toksinler karşısında etkiliyken, Th1 yanıtları hücre içi patojenler (ev sahibi hücre içindeki virüsler ve bakteriler) karşısında daha etkilidirler. Sitotoksik T hücreleri gibi, enfeksiyonun çözülmesi durumunda birkaç hatırlayıcı CD4+ bellek hücresi haricinde CD4+ yardımcı hücrelerinin çoğu ölecektir.

HIV, CD4+ hücrelerine saldırarak bağışıklık sistemini altüst edebilir, mutlak suretle bu hücreler virüsün yıkımına karşı koyarlar fakat ayrıca canlının tüm yaşamı boyunca karşılaştığı diğer bütün patojenlerle de savaşırlar.

Üçüncü bir T lenfosit tipi, düzenleyici T hücreleri (Treg), otoimmün hastalıkların gelişiminin kontrolünde önemli bir mekanizma olan kendi antijenlerine bağışıklık hatalı yanıtını kontrol edebilir, bağışıklık sistemini sınırlandırır ve baskılarlar.

γδ T hücreleri CD4+ ve CD8+ αβ T hücreleri karşısında alternatif bir T hücresi reseptörüne (TCR) sahiptirler ve yardımcı T hücrelerinin, sitotoksik T hücrelerinin ve doğal öldürücü hücrelerin özelliklerini paylaşırlar.

Değişmez TCR davranışlı alışılagelmemiş T hücresi altkümelerine benzer olarak, CD1 reseptörleri gibi sınırlandırılmış doğal öldürücü hücreler, γδ T hücreleri onları doğal ve edinilmiş bağışıklığın arasında bir çizgiye yerleştiren özelliklerini sergilerler.

Bir taraftan, γδ T hücrelerinin, kavşak çeşitliliğinin üretilmesi ve bellekli bir fenotip geliştirmeleri için TCR genleriyle düzenlenmeleri edinilmiş bağışıklığın bir bileşeni olarak düşünülebilir. Diğer taraftan, çeşitli altkümelerin TCR ve/veya NK reseptörleriyle sınırlandırılmaları, patern tanıma reseptörü olarak kullanılabildiğinde edinilmiş bağışıklık sisteminin parçaları olarak da düşünülebilir. Örneğin, bu örneğe göre, Vγ9/Vδ2 T hücrelerinin büyük miktarları saatler içinde mikroplar tarafından üretilen genel moleküllere ve yüksek oranda bağlanmış intraepitel Vδ1 T hücreleri baskılanmış epitel hücrelerine cevap vereceklerdir.

B hücreleri humoral bağışıklık olarak da bilinen, kan plazması ve lenfde dolaşan antikorların üretilmesinde yer alan olarak bilinen ana hücrelerdir. Antikorlar (ya da immunoglobulinler, Ig), bağışıklık sistemince yabancı cisimleri tanımlamak ve nötralize etmek için kullanılan Y şekilli proteinlerdir. Memelilerde beş çeşit antikor vardır:
IgA, IgD, IgE, IgG ve IgM; biyolojik çeşitlilikle farkılılaşır, her biri antijenlerin farklı çeşitlerine işlemek amaçlı dönüşürler. Etkinleştirilmeyle, B hücreleri her biri benzersiz bir antijeni tanıyan ve spesifik patojeni nötralize eden antikorları üretirler. T hücre reseptörü gibi, B hücreleri de benzersiz bir B hücre reseptörünü (BCR) ve bu durumda tespit edilmiş antikor molekülünü ekspresse eder. B hücreleri ile T hücreleri arasındaki önemli bir farklılık da, her hücrenin antijeni nasıl gördüğüdür. T hücreleri onlarla aynı kökten gelen antijenleri bir MHC molekülünün çevresinde peptide benzetmesi süreciyle tanırken B hücreleri antijenleri doğal formlarında tanır. B hücresi bir kez kendiyle ilişkili (spesifik) antijenle karşılaştığında (ve ek sinyalleri bir yardımcı T hücresinden (baskın olarak Th2 tip) aldığında) plazma hücresi olarak da bilinen etkileyici hücreye de farklılıklaşır.

Plazma hücreleri kısa ömürlü (2-3 gün), antikorları saklayan hücrelerdir. Bu antikorlar fagositlerin hedeflenmesini kolaylaştırarak antijenlere bağlanır ve tamamlayıcı bir kaskadın tetiğini çekerler. Plazma hücrelerinin %10 civarı, antijen spesifik bellek hücreleri şeklinde uzun yaşamlı hücreler haline gelir. Zaten spesifik antikorların üretilip hazırlanması, bu hücreleri aynı patojen ev sahibini tekrar enfekte ettiğinde, ev sahibinin tecrübeleriyle eğer belirtiler varsa daha çabuk yanıtlamaya çağırır.

Edinilmiş bağışıklık sisteminin klasik molekülleri (örneğin antikorlar ve T hücreleri) 
sadece çeneli omurgalılarda bulunur, farklı bir lenfosit-türevi molekül taşemen veya Myxinidae gibi ilkel çenesiz omurgasızlarda keşfedilmiştir. Bu hayvanlar çeşitli lenfosit reseptörleri (VLRler) şeklinde isimlendirilen, çeneli omurgalıların antijenlerine benzer, sadece bir ya da iki genin ürünü olan geniş bir moleküller dizisinine sahiplerdir. Bu moleküllerin patojenik antijenleri antikorlara oldukça benzer şekilde ve özgüllükte bağlandıklarına inanılmaktadır.

B hücreleri ve T hücrelerinin bazıları etkinleştirildiklerinde "bellek hücreleri" şekline dönüşür. Bu hafıza hücreleri, hayvanın tüm yaşamı boyunca etkin B ve T lenfositlerinden oluşan bir veritabanı oluştururlar. Antijenle daha sonraki karşılaşmalarda, uygun bellek hücreleri seçilir ve etkinleştirilirler ve böylece daha güçlü bir bağışıklık yanıtı ikinci kez daha çabukça üretilebilir ve antijene muamele edilir. 
Bu bağışıklık "kazanılmış"tır çünkü, vücudun bağışıklık istemi kendini gelecekteki mücadeleler için hazırlar. Bağışıksal bellek ya kısa-şeklide pasif bellekli olabilir ya da uzun şekilde aktif bellekli.

Pasif bellek genellikle kısa dönemlidir, birkaç gün ila birkaç ay arasında sürer. Yenidoğanlar daha önce mikroplarla tanışmamışlardır ve kısmen enfeksiyondan zarar görebilirler. Pasif korumanın bazı tabakaları anne tarafından sağlanır. "Rahimde", anasal IgG doğrudan plasentaya geçirilir, böylece doğumda insan bebeği annesininkiyle kadar aynı düzeyde antijen özgüllüklerine ve antikorların büyük kısmına sahip olur. Anne sütü yenidoğanın sindirim sistemine geçebilen antikorları içerir, bakteriyal enfeksiyonlar karşınsında bebek kendi antikorlarını sentezlemeye başlayıncaya kadar koruma sağlar. Bu pasif bağışıklama fetüs aslında hiç bellek hücresi ya da antikor üretemediği için, onları ödünç olarak almasıyla yapılır. Kısa dönemli pasif bağışıklık, antikorca zengin olan serum aracılığıyla transfer şeklinde yapay olarak yapılabilir.

Aktif bağışıklama genellikle uzun dönemlidir ve enfeksiyonu izleyen süreçte B ve T hücrelerinin etkinleştirilmesiyle ya da yapay olarak aşılamayla ihtiyaç duyulan "bağışıklama" denilen süreçle yapılabilir.

Tarihte, enfeksiyonöz hastalıklar insan nüfusu ölümlerinin başında gelmekteydi. Son yüzyılda bu yaygınlığı yenen iki önemli faktör geliştirildi: korunma ve bağışıklama.

Bağışıklama (genellikle aşılama olarak kullanılır) insanlığın gelişiminden beri, düşünülmüş bir bağışıklık yanıtının hayata geçirilmesi ve bağışıklık sisteminin tek en etkili işlenmiş ifadesidir. Bağışıklayıcılar başarılıdır çünkü, bağışıklık sisteminin doğal özgünlüğünü, kendi teşvikiyle oluşmuş kadar iyi kılarlar.

Bağışıklamanın arkasında kural, hastalığa yol açan bir canlıdan çıkarılmış bir antijeni tanıtmaktır. Bu antijen bu organizmada koruma bağışıklığı karşısında bağışıklık sisteminin gelişimini baskılar, fakat bu organizmanın kendisinden olan patojenik etkilere neden olmaz. Bir antijen, özgül bir antikora bağlanan ve edinilmiş bağışıklık yanıtı sağlayan yüzey olarak tanımlanabilir.

Çoğu viral aşı zayıflatılmış ama yaşayan virüslerken, bakteriyal aşılar zararsız toksin bileşenleri gibi mikroorganizmaların aselüler bileşenlerinden uyarlanır. Aselüler aşılardan çıkarılmış bazı antijenler çok güçlü bir edinilmiş yanıt oluşturmazlar ve bakteriyal aşıların çoğu doğuştan gelen bağışıklıktaki antijen sunumu hücrelerini etkinleştirmek için immünolojik eklemelere ihtiyaç duyarlar.

Büyük moleküllerin çoğu, gerçekte tüm proteinler ve bazı polisakkaritler, antijen gibi görev yapabilirler. Bir antijenin antikor molekülüyle ya da bir lenfosit reseptörüyle birbirini etkileyen kısımları "epitop" olarak adlandırılır. Antijenlerin çoğu epitopların değişik çeşitlerini içerir ve antikorların, spesifik T hücr