llikleri ve iskelet kasındaki şekil bozuklukları (malformasyon), bebek için oluşan risklere örnek olarak verilebilir. Fetustaki insülin miktarının yükselmesi fetus surfaktan yapımını baskılayabilir ve yenidoğanın respiratuvar distres sendromu’na (Hyalen membran hastalığı olarak da isimlendirilen yenidoğanın respiratuvar distres sendromu (RDS), akciğerlerde endojen surfaktanın eksikliğine bağlı olarak doğumda ortaya çıkan pulmoner gelişim bozukluğudur) yolaçabilir. Alyuvar yıkımına bağlı olarak hiperbiluribinemi görülebilir. Daha ciddi vakalarda, fetusu besleyen damarladaki bozukluklar yüzünden plasentanın yeterince beslenememesi sonucunda ölü doğumlar oluşabilir. Plasentanın fonksiyonunun azalması doğumun yapay olarak başlatılmasını gerektirebilir. Eğer belirgin bir fetal distres (sıkıntı) varsa ya da makrozomi ile ilişkili bir hasar riski söz konusu ise doğumun sezaryen yoluyla yapılması gerekebilir.

2008 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan bir araştırmaya göre, diyabetik olduğu halde hamile kalan Amerikan kadını sayısının arttığını göstermiştir. Son altı yılda anne adaylarınında görülen diyabet oranı ikiye katlanmıştır Bu durum diyabetin hamilelik sırasında yaşanan komplikasyonları artırması için olduğu kadar, aynı zamanda diyabetik annelerin çocuklarının ileride diyabetik olma potansiyeli artırdığı için de son derece önemlidir.

Çoğu diyabet vakasında diyabet, tip 1 ve tip 2 diyabet olmak üzere iki farklı ve geniş etiyolojik kategoride incelenir. Ancak, birçok diyabet türünün bilinen bir sebebi vardır ve bu yüzden farklı kategorilere ayrılırlar. Diyabet konusunda yapılan araştırmalar arttıkça, daha önceden tip 1 ya da tip 2 diyabet tanısı konmuş pek çok hasta diyabetin oluşma sebebine göre yeniden sınıflandırılacaktır.

Bazı diyabet türleri vücut dokularının insülin seviyesi normal olsa bile insüline yanıt vermemesi sonucunda oluşur (insülin seviyesinin normal olması ile tip 2 diyabetten ayrılır) ancak bu tür çok nadirdir. Bazı genetik mutasyonlar (otozomal ya da mitokondrial) beta hücrelerin işlevini bozabilir. Bazı vakalarda insülinin etkisinde bozukluk genetik olarak tespit edilebilir. Pankreasta ileri derecede hasar oluşturan herhangi bir hastalık diyabete sebep olabilir (örneğin kronik pankreatit ya da kistik fibrozis). İnsülinin etkisini antagonize eden (etkisini azaltan ya da insülinin etkisine ters etki gösteren) hormonların aşırı salgılandığı hastalıklar diyabete sebep olabilir (bu durum aşırı miktardaki antagonist hormonun engellenmesi ile çözülebilir). Pek çok ilaç insülin salgısını bozabilir ve bazı toksinler pankreasın beta hücrelerine zarar verebilir. ICD-10 tarafından 1992 yılında tanımlanan “beslenme bozukluğuna bağlı diyabet” teşhisi (ICD-10 kodu E12) 1999 yılında şu an halen kullanımda olan sınıflandırmanın yürürlüğe girmesiyle DSÖ tarafından teşhis listesinden çıkarılmıştır.

Poliüri (çok ve sık idrara çıkma), polidipsi (susama hissi ve sıvı alımındaki aşırı artış) ve polifaji (iştah artışı) diyabetin üç klasik belirtisidir. Tip 1 diyabette ve özellikle çocuklarda bu belirtiler çok kısa süre içinde (haftalar ya da aylar) ortaya çıkabilir. Ancak, tip 2 diyabetin belirtileri genellikle çok daha uzun süre içinde gelişir ve bu belirtiler ya çok hafiftirler ya da hiç görünmezler. Tip 1 diyabet çok hızlı ve aşırı kilo kayıplarına (normal ya da fazla yemek tüketimine rağmen) ve hiç azalmayan yorgunluk hissine neden olabilir. Kilo kaybı dışındaki tüm bu sayılan semptomlar, iyi kontrol edilmeyen tip 2 diyabet hastalarında da görünebilir.

Kan glukoz konsantrasyonu, böbreklerde glukoz için eşik değer olan 170–180 mg/dl’nin üzerine çıkarsa, böbrek proksimal tübüllerinden glukozun gerialınımı tam olmaz ve glukozun bir kısmı idrarda kalır. Bu durum idrarın ozmotik basıncının artmasına ve suyun böbrekler tarafından geri emiliminin azalmasına neden olarak idrar yapımının artmasına (poliüri) ve dolayısıyla su kaybına yol açar. Kan hacminde su kaybı yüzünden oluşan kayıp hücreler tarafından tutulmakta olan suyun kana ozmotik yolla geçmesiyle yerine konur, ancak bu durum vücudun susuz kalmasına ve susama hissinin artmasına (polidipsi) neden olur.

Uzun süre yüksek konsantrasyondaki glukoza maruz kalması göz merceğinin glukoz absorbe ederek şekil değiştirmesine ve görmenin bozulmasına neden olur. Kan şekerinin düzenli olarak kontrolünün yapılması ve normal sınırlara yakın tutulması genellikle merceğin şeklinin ilk haline dönmesini sağlar. Bulanık görme diyabet teşhisine giden yolda en yaygın görünen hasta şikayetlerinden birisidir. Tip 1 diyabet hastaları hızlı değişen görme bozuklukları için hazırlıklı olmalıdırlar, Tip 2 diyabet hastalarında görme bozuklukları genellikle aşamalı olarak gerçekleşir ama yine de hastalar bu durum için hazırlıklı olmalıdırlar.

Hastalar (genellikle tip 1 diyabet hastaları) aşırı bir metabolik düzensizlik durumu olarak tanımlanabilecek diyabetik ketoasidoz adı verilen durumu sergileyebilirler. Diyabetik ketoasidozun belirtileri arasında hastaların nefesinde belirgin bir aseton kokusunun olması, Kussmaul solunumu adı verilen çok hızlı ve derin soluma, poliüri, mide bulantısı, kusma ve karın ağrısı, çeşitli tiplerde mental (saldırganlık, mani, zihin karışıklığı, ya da halsizlik gibi) bozuklular sayılabilir. Şiddetli diyabetik ketoasidoz vakalarında tablo komaya doğru ilerleyebilir ve ölümle sonuçlanır. Diyabetik ketoasidoz tıbbi bir acil durumdur ve hastaların derhal hastaneye kaldırılmaları gerekir.

Daha nadir ancak en az diyabetik ketoasidoz kadar ciddi durum da Hiperglisemik Hiperozmolar Nonketotik Sendrom (HHNS) dur. Ketoasidoz olmaksızın, aşırı hiperglisemi, plazma hiperozmolaritesi ve aşırı su kaybı (dehidratasyon) ile karakterize bir sendromdur. Genellikle tip 2 diyabet hastalarında görülür ve aşırı su kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Sıklıkla aşırı miktarda şekerli içecek tüketen hastalarda ve yaşlılarda görülür. Aşırı şekerli sıvı tüketmek sıvı kaybı anlamında kısır bir döngü oluşturmaktan öteye gitmez.

Hem tip 1 hem de tip 2 diyabet en azından kısmen kalıtsal hastalıklardır. Tip 1 diyabet, daha çok bir enfeksiyon (esasen viral bir enfeksiyon) sonucunda, daha az yaygın olarak da stres ya da çevresel faktörler (belli bir takım ilaç ya da kimyasala maruz kalmak gibi) sonucunda oluşuyor gibi görünmektedir. Kişilerin bu nedenlerden birine karşı yatkın olup olmamalarını belirleyen genler belirli HLA (İnsan Lökosit Antijeni – Human Leucocyte Antigen. İnsanlarda bağışıklık sisteminin işlevi ile ilgili çok sayıda geni barındıran belirli bir kromozom bölgesine verilen ad) genotiplerine kadar izlenmiştir. Ne var ki, tip 1 diyabette, bu yatkınlık genetik olarak kazanılmış bile olsa hala çevresel bir faktörün tetiklemesine ihtiyaç varmış gibi görünmektedir. Tip 1 diyabet hastalarının küçük bir kısmı mutasyona uğramış bir gen taşırlar ve bu gen “Gençlerde görülen erişkin tipli diyabet”e (MODY)” neden olur.

Tip 2 diyabette daha güçlü bir kalıtım kalıbı vardır. Birinci dereceden akrabalarında tip 2 diyabet vakası olan kişilerde tip 2 diyabet oluşma ihtimali çok yüksektir ve bu sayı diyabetli akraba sayısının artmasıyla daha da artar. Tek yumurta ikizlerinde konkordans (ikizlerden her birinin aynı anda hastalığa yakalanma oranı) %100’e yakındır ve ailesinde diyabet hastası olanlarda bu oran %25 kadardır. Günümüze kadar pek çok sayıda gen ve bu genlerdeki mutasyon ya da polimorfizmler tip 2 diyabet ile ilişkilendirilmiştir. Dahası, tip 2 diyabet için bağımsız risk faktörü olan (tel başına tip 2 diyabete yol açabilen) obezitenin de kısmen kalıtımsal olduğu unutulmamalıdır.

İnsülin, glukozun kandan hücrelere (başta kas ve yağ hücreleri olmak üzere, ama santral sinir sistemi hücrelerine değil) geçişini düzenleyen en önemli hormondur. Bu yüzden, insülin yetersizliği ya da insülin reseptörünün insüline karşı hassasiyetinin kaybolması, tüm diyabet türlerinde önemli bir rol oynar.

Besinlerle alınan karbohidratlar alınmalarından birkaç saat sonra bir monosakkarit olan glukoza dönüştürülür. Glukoz, kanda bulunan temel karbohidrattır ve vücut tarafından enerji kaynağı olarak kullanılır. Bu dönüşüm işlemi, fruktoz, pek çok disakkarit (sukroz ve bazı bireylerde laktoz haricinde), ve nişasta haricindeki hemen bütün polisakkaritler için geçerlidir. İnsülin pankreasın Langerhans adacıklarında bulunan Beta hücrelerinden (β-hücreleri) kandaki glukoz seviyesinin artmasına (basitçe yemeklerden sonra) yanıt olarak salgılanır. İnsülin vücuttaki hücrelerin yaklaşık üçte ikisi tarafından kandaki glukozu alıp, onu enerji kaynağı olarak kullanmak, başka moleküllere çevirmek ya da depolamak için kullanılır.

İnsülin ayrıca karaciğer ve kas dokusunda glukozu glikojen halinde depolamak için gerekli sinyali sağlayan ana hormondur. Kandaki glukoz seviyesinin düşmesi, hem pankreastan salgılanan insülin miktarının azalmasına hem de glikojenin parçalanarak glukoza dönüşmesine neden olur. Bu işlem esasen glukagon hormonu tarafından kontrol edilir. Glukagon insülinin etkisine ters etki gösteren bir hormondur. Glikojenin parçalanmasıyla oluşan glukoz tekrar dolaşıma verilerek kan glukoz seviyesi arttırılır. Bu mekanizma kas hücrelerinde mevcut değildir. Kas hücrelerinde depolanan glikojen glukoza dönüştürüldükten sonra sadece kas hücreleri tarafından acil ihtiyaci karşılamak için kullanılır.

Yüksek insülin seviyeleri hücre büyümesini ve hücre bölünmesini arttırmak, protein sentezini ve yağ depolanmasını arttırmak gibi bazı anabolik (Özümleme ya da yapım) etkiler yapar. İnsülin pek çok iki yönlü metabolik yolakta işlemin katabolizma’dan (Yadımlama ya da yıkım) anabolizma ya doğru olması için gerekli sinyali sağlar. Bu durumda insülin yokluğu sözü edilen metabolik işlemlerin anabolizmadan katabolizmaya doğru olmasına yol açar. Yani düşük insülin düzeyleri vücudun yağ moleküllerini yakmaya başlamasına neden olur ve bunun sonusunda vücut ketozis denilen metabolik durum içerisine girer.

Eğer mevcut insülin miktarı yeterli değilse, hücreler insülinin etkisine zayıf derece yanıt veriyorlarsa (insülin