r. Fruktoz, ince bağırsağı görünürde hiçbir değişime uğramadan geçer. Daha sonra kapısal damara gelir ve buradan karaciğere doğru yönlendirilir.

İnce bağırsaktaki fruktoz emilim düzeneğinin nasıl olduğu tam olarak anlaşılamamış durumdadır. Bazı deliller aktif taşımayı işaret eder. Çünkü fruktoz alımının derişim eğimine karşı gerçekleştiği görülmektedir. Ancak birçok bilim çevresi, mukozal dokuda gerçekleşen fruktoz emiliminin GLUT5 taşıma proteinlerinin yardımıyla kolaylaştırılmış difüzyon ile gerçekleştiğini iddia etmektedir. Fruktoz derişiminin lümende daha yüksek olmasından dolayı, fruktoz molekülleri taşıma proteinlerinin de aracılığıyla düşük derişime sahip olan enterositlere akma özelliği gösterir. Fruktoz enterositlerden dışarıya GLUT2 veya GLUT5 proteinleri aracılığıyla bazolateral çeperlerden geçer. GLUT2 proteini bu işlem için daha sıklıkla kullanılır.

Fruktozun monosakkarit haldeki emilim kapasitesi beslenmeye bağlı olarak 5g ilâ 50g arasında değişir. Çalışmalar, glukoz oranının fruktoz oranına eşit veya eşite yakın olduğu durumlarda emilimin ivmeyle arttığını göstermektedir. Fruktoz, sükrozun bir parçası olarak alındığında emilim oranı en yüksek değerini alır. Çünkü bu durumda her iki monosakkaritin oranı birbirine tam eşittir. Bu düzenek ile ilgili önerilen bir olgu, fruktoz emilimi için gereken glukoza bağımlı kotransportun bulunuşudur.
Buna ek olarak fruktoz taşıma etkinliği fruktozun vücuda alınma oranıyla da bağlantılır. Lümende fruktoz varlığı, GLUT5 için mRNA transkripsiyonunda artışa neden olur. Bu da taşıma proteinlerinin artmasıyla sonuçlanır. Yüksek fruktozlu diyetlerin üç günlük bir süreçten sonra taşıma proteini miktarını arttırdığı ortaya konulmuş durumdadır.

Hidrojen soluk testi adı verilen bir test aracılığıyla yapılan bazı çalışmalar, fruktoz emilimini ölçmek üzere kullanılmaktadır. Bu araştırmalara bakıldığında fruktozun ince bağırsakta tamamen emilmediği görülmektedir. Fruktoz, ince bağırsakta emilmediğinde kalın bağırsağa gelerek buradaki flora aracılığıyla fermantasyona uğramaktadır. Bu sırada açığa çıkan hidrojen, kapısal damardaki kanda çözünerek akciğerlere taşınmaktadır. Akciğere biriken bu hidrojenlerin ölçümüyle beraber fruktozun emilmeme miktarı hakkında da sonuçlara ulaşılabilmektedir. Bu kalın bağırsaktaki flora, emilmemiş fruktozdan ayrıca karbon dioksit, kısa zincirli yağ asitleri, organik asitler ve çeşitli diğer gazlar açığa çıkartmaktadır. Bu gazlar kalın bağırsakta şişkinlik, ishal, gaz ve sancılara neden olabilmektedir. Egzersiz yapmak da fruktozun emilim süresini azaltarak, emilmemiş fruktoz oranındaki artış nedeniyle bu belirtilerin etkisi arttırmaktadır.

Her üç besinsel monosakkarit de karaciğere GLUT 2 taşıyıcısı aracılığıyla taşınır. Fruktoz ve galaktoz karaciğerde, fruktokinaz (K= 0.5 mM) ve galaktokinaz (K = 0.8 mM) aracılığıyla fosforilasyona uğrar. Karşılaştırma yapılacak olursa glukoz, karaciğeri geçmeye meyilli olup (karaciğer glukokinaz K'si = 10 mM) vücudun herhangi bir yerinde metabolize edilebilir. Fruktozun karaciğer tarafından alımı, insülin tarafından düzenlenmez.

Fruktoliz iki adımda meydana gelir. İlk adımda dihidroksi aseton (DHAP) ve gliseraldehit olmak üzere iki trioz sentezlenir. İkinci adımda bu triozlar glikojen yenilemesi gerçekleştirmek adına glikoneojenez yoluyla veya fruktolitik yolla pirüvata dönüştürülür. Ardından asetil-CoA molekülüne dönüştürülen bu molekül, bu haliyle Krebs döngüsüne girer. Burada sitrata dönüştürüldükten sonra serbest yağ asidi palmitat üretmek üzere ’’de novo’’ sentezi için yönlendirilir..

Fruktoz metabolizmasındaki ilk aşama, saklamak amacıyla karaciğere yollanması için fruktozun fruktokinaz aracılığıyla fosforilasyona uğrayıp fruktoz 1-fosfata dönüştürülmesidir. Fruktoz 1-fosfat, bu aşamadan sonra aldolaz B yardımıyla hidrolize uğrayarak DHAP ve gliseraldehite dönüştürülür. DHAP, bazen izomerize edilerek triozfosfat aracılığıyla gliseraldehit 3-fosfata dönüştürülebilmekte, veya gliserol 3-fosfat dehidrojenaz aracılığıyla gliserol 3-fosfata indirgenebilmektedir. Üretilen gliseraldehit ayrıca gliseraldehit kinaz yardımıyla gliseraldehit 3-fosfata dönüşebilmekte, veya gliseraldehit 3-fosfat dehidrojenaz yardımıyla gliserol 3-fosfata dönüştürülebilmektedir. Bu noktadan sonra fruktoz metabolizması, glikoneojenik ve fruktolitik yollardaki ara bileşikler üretilmiş olur. Bu ara bileşikler de glikojen, yağ asidi ve trigliserit sentezlerinde kullanılır.

Önceki aşamada son ürün olan gliseraldehit fosforilasyona uğrayarak gliseraldehit 3 fosfata dönüşür. DHAP ve gliseraldehit 3 fosfatın karaciğerde yükselen derişimi glukoneojenik yolu harekete geçirir. Glikojen sentezinde fruktozun glukozdan daha iyi bir substrat olduğu ve glikojen yenilenmesinde trigliserit oluşumu üzerinde önceliğe sahip olduğu bilinmektedir. Karaciğerdeki glikojen yenilendiği zaman, fruktoz metabolizmasındaki ara ürünler doğrudan trigliserit sentezine yönlendirilir.

Besinsel fruktozdaki karbonlar serbest yağ asidi ve plazma trigliseritlerdeki gliserol kısımlarında bulunabilir. Yüksek fruktoz tüketimi aşırı pirüvat üretimine yol açarak Krebs döngüsü ara ürünlerinin yığılmasına yol açar. Birikmiş sitratlar mitokondriden hepatositlerin sitozollerine taşınıp sitrat liyaz enzimi sayesinde asetil CoA üretimine katılırlar. Daha sonra da yağ asidi sentezine yönlendirilirler. Buna ek olarak, DHAP molekülü de yukarıda açıklandığı üzere gliserol 3-fosfata dönüştürülerek, trigliseritin gliserol omurgasının oluşumuna yol açar. Trigliseritler birleşerek kas ve yağ hücrelerinde depolama amacıyla karaciğerden salınıp çevre dokulara yönlenen çok düşük yoğunluklu lipoproteinlere (VLDL) dönüşürler.

Fruktoz emilimi GLUT-5 ve GLUT2 adlı taşıyıcılar aracılığıyla gerçekleşir. GLUT-5 eksikliği sonucunda kalın bağırsaklara aşırı fruktoz taşınımı gözlenebilir. Bu fruktoz, bağırsak florası için uygun bir besin kaynağı olduğundan dolayı, burada kullanılarak gaz oluşumuna neden olabilir. Bu durun bağırsaktaki suyun tutulumuna neden olur ve dolayısıyla şişkinlik, aşırı gaz ve tüketilen miktara bağlı olarak ishal belirir. Birçok insan için fruktoz kötü emilimi büyük bir sağlık sorunudur.

Aşırı fruktoz tüketiminin insülin direncine, obeziteye, LDL kolesterolünün ve trigliseritlerin artmasına; dolayısıyla da metabolik sendromlara yol açtığına dair birçok hipotez bulunmaktadır. Kısa dönem testlerde, besinsel kontrolün ve fruktoz tüketmeyen kontrol grubunun olmayışı, deneylerin sonuca varmasının önüne geçen unsurlardır. Ancak yine de, fruktoz tüketimiyle obezite arasında bir bağıntı bulunduğuna dair raporlar bulunmaktadır.

Tip 1 diyabet hastalarıyla, fruktoz oranındaki belirgin derecede düşük GI (glisemik indeks) arasında bir bağlantı olduğu konusunda endişeler bulunmaktadır. Fruktoz, glukoz ile beraber alındığında kan şekerinin artışına yol açmaktadır. Temel GI ölçüm tekniği yanıltıcı olabilir. Kan şekeri seviyesi zamanla ölçülüp grafiğe aktarılarak, belli bir süre sonra elde edilen çan eğrisinin alanı ölçüldüğünde GI numarası elde edilmektedir. Kısacası yavaşça yayılan bir besinle, hızla kandaki miktarı artıp azalan bir besin aynı GI oranını vermektedir.

Her ne kadar tüm basit şekerlerin birbirine benzer kimyasal formülleri olsa da, her birinin farklı kimyasal özellikleri bulunabilir. Bir bilimsel dergiye göre, yalnız fruktoz verilen insanlarla, yalnız glukoz verilen insanlar arasındaki kan şekeri artışı birbirlerine çok yakındır. Bunun dışında farelerde yapılan bir araştırmada, fruktozun obezite riskini arttırdığı görülmüştür.

Bir çalışma sonucunda, fruktozun erkeklerde glukoza oranla aç karnına daha yüksek bir plazma triaçilgliserol değerinin üretilmesine yol açtığı ve plazma triaçilgliserolün kardiyovasküler hastalıklar için bir risk etmeni olması durumunda fruktoz oranının fazla oluşunun istenmeyen durumlara yol açtığı belirtilmektedir. Bantle ve ekibi ise on dört kişilik bir deney grubuna yüksek fruktozlu besinler vererek olanları gözledi. Ancak grupta gözle görülür bir sorun yaşanmadığı gibi, gruptaki bir kişi hemen hemen şeker yoksunluğu belirtileri göstermişti.

Fruktoz, hemen hemen tüm monosakkaritlerde olduğu gibi bir indirgen şekerdir. Basit şeker moleküllerinden proteinlere kadar kendiliğinen gerçekleşen birtakım kimyasal tepkimeler "enzimatik olmayan glikolizlenme" adını alır. Bu tepkimeler şeker hastalarındaki belirgin hasarın nedenlerinden biri olarak görmektedir. Fruktoz bu bakımdan glukozla eşitlik görünümü içindedir ve şeker hastalığı için yalnız başına daha iyi bir yanıt değildir. Fruktozun glukozla eşdeğer bir tatlılık etkisi yaratması için sadece çok küçük oranlarda kısıntı yapılması gereklidir. Bu durum yaşlılık ve yaşa bağlı kronik hastalıklar için önemli bir katkı sağlayabilir.

Yüksek fruktozlu mısır şurubunu (HFCS) ve sükrozu karşılaştıran çeşitli çalışmalara göre her ikisinin kullanımında oluşan psikolojik etkiler hemen hemen aynıdır. Örneğin Melanson ve ekibinin 2006'da yaptığı HFCS ve sükroz içerikli içecekleri karşılaştıran bir araştırmada her iki şekerin insan vücudundaki kan glukozu, insülin, leptin ve girelin değişimine hemen hemen aynı oranda katkıda bulunduğu sonucuna varıldı. Sükrozun %50 fruktoz ve %50 glukoz içerdiği; HFCS'nin ise %55 fruktoz ve %45 glukoz içerdiği göz önüne alınırsa bu durum şaşırtıcı değildir. Bu iki tatlandırıcı arasındaki en önemli fark HFCS'nin bir miktar sükrozun yanında, fruktoz ve glukozu bağımsız olarak içermesidir.

Fruktoz, düşük GLUT5 oranına sahip pankreatik ß hücrelerinin insülin üretmesini tetiklemediğinden dolayı, diyabet hastalarına önerilmektedir. Fruktoz, 19 ± 2 ile düşük bir glisemik indekse sahiptir. Glukozunkinin 100, sükrozunkinin 68 ± 5 olduğu göz önüne aldındığında fruktozun bu durumu rahatlıkla anlaşılabilmektedir. Bunun yanında oda sıcaklığında fruktozun sükrozdan %73 daha tatlı olduğu bilinmektedir. Çalışmalara bakıldığında, yemeklerden önce tüketilen fruktozun, yemeğin glisemik yanıtını azaltabileceği ortaya konulmuş durumdadır. Daha yüksek sıcaklıklarda tatlılığı değişebilen fruktoz b