vcut.

Bir virüs DNA ya da RNA'dan sadece birini barındırabilir ve bu sebeple DNA veya RNA virüsu olarak adandırılır. Virüslerin büyük çoğunluğu RNA genomlarına sahiptir.

Viral genom daki gibi dairesel ya da adenovirüslerdeki gibi doğrusal olabilir. Nükleik asit türünün genomunun şekliyle alakası yoktur. RNA virüsleri ve bazı DNA virüsleri arasında genomu birkaç parçadan oluşmuş olanlar vardır, bu şekilde genoma sahip virüslera parçalı (segmentli) genoma sahip virüsler denir. RNA virüsleri için, her segment sadece bir protein kodlar ve genelde tüm segmentler aynı kapsidin içinde bulunur. Ancak, brom mozaik virüsü ve diğer çeşitli bitki virüslerinde olduğu gibi virüsun enfektif olması için her segmentin aynı virionda bulunmasına gerek yoktur.

Bir viral genom, nükleik asit türü ne olursa olsun tek veya çift sarmallı olabilir. tek şeritli genomları çiftlenmemiş bir nükleik asitten oluşmaktadır, ortadan aşağı bölünmüş bir merdivenin yarısına benzer şekildedir. Çift sarmallı genomlar birbirini tamamlayan nükleik asit çiftlerinden oluşur. Bazı virüs ailelerinin virüs partikülleri, "Hepadnaviridae "ait olanlar gibi kısmen çift iplikçikli ve kısmen tek iplikçikli olan bir genom içerebilirler.

Bazı RNA virüsleri pozitif yönelimli (pozitif polariteli), bazıları ise negatif yönelimli (negatif polariteli) virüsler olarak sınıflandırılır. Pozitif yönelimli viral RNA, viral mesajcı RNA ile aynı yönelimdedir ve böylece konak hücre tarafından kolayca okunabilir. Negatif yönelimli RNA virüslerinin RNA'sı viral mRNA'nın tamamlayıcısıdır ve RNA'ya bağımlı RNA polimeraz enzimine gereksinim duyarlar.

Genom boyutu türler arasında büyük ölçüde değişir. En küçük viral genom – the tek iplikçikli DNA'ya sahip circovirüslerdir, "" ailesi– sadece iki proteini kodlar ve genom boyutu sadece iki kilobazdır; en büyük genom ise –genom boyutu 2500e yakın proteini kodlayan iki megabaz civarındadır.

Genelde, RNA virüslerı DNA virüslerinden daha küçük genoma sahiptirler çünkü RNa virüs replikasyonunda daha yüksek oranda hata yapılır ve bu hataların azami üst sınırı vardır. Kopyalanan genomdaki bu sınırın ötesinde yapılan hatalar nedeniyle virüs inaktif olur ya da rekabet yeteneğini kaybeder. Bunu telafi etmek için, RNA virüslerı parçalı genoma sahiptirler. Genom daha küçük moleküller halinde bölünür, bu sayede tek bileşenli genomunda oluşacak bir hatanın tüm genomu etkisiz hale getirmesi olasılığı azaltılır. Tersine, DNA virüslerinin replikasyon enzimleri yüksek oranda doğruluğa sahip olduklarından genellikle daha büyük genomlara sahiptirler. Tek sarmallı DNA virüsleri bu kuralın dışındadırlar, mutasyon oranları tek iplikçikli RNA virüslerine yakın b,ir oranda seyredebilir.

Virüslerin yönetici molekülünü (genomunu) oluşturan DNA veya RNA'yı ve kor proteinlerini çevreleyerek dış etkilerden korur. Kapsit ayrıca virüse şeklini verir, kapsitteki proteinler virüsün hücreye tutunmasını sağlar ve dolayısıyla konak özgüllüğünü belirler.

Virüs nüfusu hücre bölünmesi yoluyla artmamaktadır çünkü virüsler birer hücre değillerdir. Bunun yerine, kendilerinin birden fazla kopyasını üretmek için bir konak hücrenin organellerini, moleküllerini ve metabolizmasını kullanırlar, konağa kendi parçalarını kopyalattırıp bu parçaları yine konakta birleştirirler.

Virüslerin hayat döngüleri türlere göre farklılık gösterse de genelde altı temel aşamada gerçekleşir:

Tutunma

Konak hücre yüzeyindeki reseptörlerle viral kapsid üzerindeki veya viral zarf üzerindeki proteinlerin özgül (spesifik) bağlanması ile gerçekleşir. Bu özgüllük bir virüsün konak aralığını belirleyen faktörlerdendir. Örneğin, HIV'in konak aralığı insan akyuvar hücreleri ile sınırlıdır. Bunun nedeni HIV yüzey molekülü gp120, özgül olarak molekülü ile etkileşime girer ve CD4 molekülü sıklıkla T-Hucrelerinde bulunur. Virüs konak hücreye tutunduktan sonra, konak hücre yüzeyinde çeşitli değişiklikler olur.

Hücreye giriş
Tutunmayı takip eder: Virion, reseptöre bağımlı endositoz ya da füzyon yolu ile konak hücreye girer. Bu genellikle viral giriş olarak adlandırılır. Bitki ve mantar hücrelerinin enfeksiyonu hayvan hücrelerininkinden farklıdır. Bitkiler selüllozdan ve mantarlar kitinden yapılmış sert bit hücre duvarına sahiptirler, çoğu virüs bitki ve mantarları hücre duvarlarının hasar görmesi sonucu enfekte eder. Ancak, neredeyse tüm bitki virüsleri (tütün mozaik virüsü gibi) tek iplikçikli nükleoprotein komplekslerinin içerisinde, plazmodezmata adlı gözenekler boyunca hücreden hücreye direkt olarak hareket ederler. Bakteriler de bitkiler gibi güçlü hücre duvarına sahiptirler. Ancak, bakteriler bitki hücrelerinden küçük oldukları için hücre duvarlarıda bitkilerinkine göre çok daha incedir, Bazı virüsler genomlarını bakteriye enjekte edecek mekanizmalar geliştirmişlerdir, bu işlemde viral kapsid hücre dışında kalır.

Kapsidin soyulması

Viral kapsidin çıkartıldığı bir işlemdir: Bu işlem viral enzimler ya da konak enzimleri tarafından veya kapsidin basit ayrışma ile bozulmasıyla oluşabilir; sonuç olarak viral nükleik asit hücre içinde serbest kalır.

Viral replikasyon (kopyalanma)
Virüs genomunun birincil çoğalmasını kapsar. Replikasyon, "erken" genlerden viral mRNA'nın sentezi (mRNA) (pozitif yönelimli virüsler için istisnadır), viral protein sentezi, viral proteinlerin olası birleşmeleri, erken veya düzenleyici olarak nitelendirilen proteinlerin aracılığıyla viral genomun replikasyonu aşamalarını kapsar. büyük genomlu kompleks virüslerde mRNA sentezinde bir veya daha fazla aşama olabilir.

Birleşme

Viral ürünlerin bir araya gelerek birleşmesi ve progeni virüslerinin oluşması aşamasıdır, bu aşamada proteinlerde çeşitli değişiklikler meydana gelebilir. HIV gibi virüslerde, bu değişiklikler (olgunlaşma da denilmektedir) virüs konaktan salınmadan "önce "meydana gelir.

Salınma
Virüsler konak hücreden lizis yoluyla salınabilirler, lyzis hücre zarı veya duvarının patlaması ile hücrenin ölmesi olayıdır. Pek çok bakteri virüsü ve bazı hayvan virüsleri bu yolla salınır ve bu tür enfeksiyonlara "litik enfeksiyon" denir. Bazı virüslerin viral genomu genetik rekombinasyon yoluyla konak kromozomunun özgül bir bölgesiyle birleşerek lizojenik döngüye girerler. Bu şekilde birleşmiş virüs genomlarına "provirüs", bakteriyofaj genomlarına ise "profaj" denmektedir. Bu birleşme olayına "lizojeni" ade verilirken, buna maruz kalan konağa da "lizojen" denir. Lizojen konak bölündükçe viral genom da çoğalır. Viral genom konak içinde çoğunlukla sessizdir. Bunun yanında bazı durumlarda provirüs ya da profaj entegre olduğu yerden ayrılabilr ve litik enfeksiyona yol açabilir. Zarflı virüsler (örneğin HIV) tipik olarak tomurcuklanarak konak hücreden salınır. Bu işlem sırasında virüs konağın plazma zarından ya da diğer iç zarlarından modifiye edilmiş bir zarla kendi zarfını elde eder.

Virüs partikülleri içindeki genetik malzemeler, ve bu malzemelerin çoğaltılması, farklı virüslerda önemli ölçüde farklılıklar göstermektedir.



Virüsler birçok mekanizma ile genetik materyal değişikliğine uğrayabilirler. Antijenik kayma adı verilen işlemleride içeren DNA ya da RNA bazlarının tek tek diğerleri ile mutasyona uğramasıdır. Birçok nokta mutasyon "sessizdir" – sessiz mutasyonlar protein kodlayan genlerde değişime neden olmazlar – fakat örneğin antiviral ilaçlara karşı direnç geliştirebilen diğer mutasyonlardaki gibi, evrimsel avantajlara da neden olabilirler. Antijenik sapma virüs genomunda köklü değişikliklere neden olur; Bu değişiklikler rekombinasyon ve reassortmanın bir sonucudur; İnfluenzavirüslerde meydana gelirken pandemilere neden olur. RNA virüsleri çoğu kez quasispecies (çeyrek tür) ya da aynı türden virüs grupları şeklinde bulunurlar, grup üyelerinin genom nükleotit dizilerinde farklılıklar bulunabilir. Doğal seleksiyon için birincil hedef quasispecieslerdir.

Parçalı genom evrimsel avantajlar kazandırır; parçalı genoma sahip virüsün farklı suşları, parçalı genomlarını karıştırabilir ve aynı soydan progeni virüsler ya da benzersiz özelliklere sahip yeni virüsler meydana gelebilir. Bu duruma reassortman ya da "viral çiftleşme "de denir.

Genetik rekombinasyon bir DNA iplikçiğinin kırılıp daha sonra farklı bir DNA molekülünün sonuna birleştirilmesi sürecidir. Virüslerin aynı hücreyi aynı anda enfekte ettiği durumlarda oluşur ve virüs evrimi çalışmaları sırasında çalışılan türler arasında yaygın olarak yapıldığı gözlenmiştir. Rekombinasyon hem DNA hem de RNA virüslerinde meydana gelebilir.

Parazitik canlıların faydalandığı diğer canlılara konak denir. Virüsler zorunlu parazitlerdir, replikasyon yoluyla çoğalırlar ve replikasyon yapabilmek için konak hücreye gereksinim duyarlar.

Diğerlerini göz önünde bulundurursak virüsler yeryüzünde bugüne kadar en bol biyolojik çeşitliliğe sahip gruptur. Hayvanlar, bitkiler, bakteriler, arkeler ve mantarlar gibi yaşam biçimlerinin her türünü enfekte edebilirler. Bununla birlikte, farklı virüs tipleri bu yaşam biçimlerinin sadece sınırlı bir aralığına bulaşabilir ve virüs enfeksiyonları türe özeldir. Bu özgüllük canlı türü düzeyinde olduğu gibi hücresel düzeyde de olabilir. Örneğin smallpox virüsü sadece insan türünü enfekte edebilir ve dar bir konak aralığı olduğu söylenebilir. Kuduz virüsü gibi bazı virüsler, memelilerin birçok türünü enfekte edebilir ve buvirüslerin geniş bir konak yelpazsesi olduğu söylenebilir. Bitki virüslerinin ve diğer hayvan virüslerinin birçoğu insanları enfekte etmez. Bazı bakteriyofajlar sadece bir bakteri suşunda enfeksiyona neden olurlar ve faj tiplendirilmesi bakteriyel hastalıkların kaynaklarının araştırılmasında kullanılabilen bir yöntemdir.

Virüslerin konak hücrede meydana getirdiği yapısal ve biyokimyasal etkiler geniş kapsamlıdır. Bu etkilere "sitopatik etkiler" denir. Birçok virüs enfeksiyonu sonrası konak hücre ölür. Ölüm nedenleri, hücre parçalanması (lizis), hücrenin sitoplazmik zarındaki değişiklikler ve apoptozis olabilir. Hücre ölümü vakaları sık sık, virüsün yapısına katılan ve katılmayan partiküller özgül proteinler nedeniyle virüsün hücreyi baskıl