alih gambar bitmap
alih permainan arkade
transporter glukosa (
insulin merupakan stimulan yang menyebabkan glut yang semula berada di dalam sitoplasma sel - pada jaringan otot dan jaringan adiposa, namun tidak pada hati maupun otak - bergerak keluar dan terekspresi di permukaan membran sel, kemudian glut akan berfungsi sebagai portal yang memindahkan glukosa darah ke dalam sel secara difusi.
setiap isoform glut mempunyai peran yang berbeda-beda dalam metabolisme glukosa sesuai dengan pola dari ekspresi jaringan, sifat substrat, kinerja dan kondisi fisiologis.
hingga saat ini, baru dikenali 13 jenis glut.
terdiri dari glut1-glut4,
glut1 (cacat pada glut1 dapat menyebabkan sindrom glut1-d.
glut1 juga merupakan pencerap bagi dha dan vitamin c dan bagi htlv, sejenis virus yang menjadi salah satu faktor pencetus leukimia dan beberapa sindroma pada sistem saraf untuk melakukan infeksi intraselular.
glut2 (cacat pada glut2 merupakan penyebab sindrom fanconi-bickel.
pada model tikus dengan penghapusan gen slc2a2, ditemukan gejala klinis berupa hyperglycemic dan hypoinsulinemic dengan peningkatan rasio plasma dari glukagon, asam lemak dan -hydroxybutyrate.
glut4 (lokasi awal glut4 terletak pada area perinuklear di dalam sitoplasma, pergerakannya distimulasi oleh :
insulin, dan protein gapex-5 yang mengandung domain vps9 dan membentuk kompleks dengan cip4 yang berfungsi sebagai rab31 guanylnucleotide exchange factor.
dan diperkirakan dipacu oleh:
enzim fosfatidil inositol-3 kinase, dan substrat protein kinase b yang disebut as160.
dalam keadaan basa, di dalam sitoplasma sel yang belum teraktivasi oleh insulin, glut4 berada di dalam vesikel responsif terhadap insulin, yang disebut gsv (sintesis vesikel glut4 membutuhkan interaksi kompleks antara glut4, irap, lrp1 dan sortilin, serta rekrut gga (defisiensi glut4 atau gsv dapat menyebabkan niddm.
pada studi perbandingan glut4 pada otot vastus lateralis antara 12 orang penderita niddm dan 8 orang sehat, rasio laju penyerapan glukosa pada penderita niddm lebih rendah 41% walaupun tidak ditemukan perbedaan rasio protein glut4 per dna dan glut4 mrna melalui biopsi basal yang dilakukan terhadap kedua kelompok model.
pada model orang yang sehat, infus insulin selama 4 jam (2 mu/kg/min) menginduksi 31% penurunan protein glut4 per dna dan 35% peningkatan glut4 mrna per dna, sedangkan pada penderita niddm tidaklah demikian.
studi serupa pada penderita diabetes mellitus tipe 1 menunjukkan bahwa perubahan rasio insulin memberikan pengaruh terhadap ekspresi glut4 pada otot vastus lateralis.
terdiri dari glut5 dan glut7, glut9 dan glut11.
glut5 (selain peran hormon tiroid sebagai mediator untuk perkembangan enzim hidrolitik yang terdapat pada saluran pencernaan, t3 menginduksi ekspresi glut5 pada sel caco-2 yang terdapat pada saluran pencernaan.
glut7 (fungsi utama dari glut7 adalah mendifusikan glukosa dan fruktosa, namun tidak termasuk 2-deoxy-d-glucose dan xylose.
glut9 (mutasi gen glut9 dapat menyebabkan penumpukan asam urat hasil metabolisme purina yang disebut hyperuricemia, renal hypouricemia, dan pirai.
glut11 (glut11 mempunyai 3 isomer:
glut11-a dengan ekspresi pada jantung, otot lurik dan ginjal.
glut11-b pada ginjal, jaringan adiposa dan plasenta.
glut11-c pada jaringan adiposa, jantung, otot lurik dan pankreas.
terdiri dari glut6, glut8, glut10, glut12, glut13.
glut8 (glut8 terdeteksi pada testis, hipotalamus, cerebellum, batang otak, hipokampus, dan kelenjar adrenal.
pada testis, glut8 dihambat oleh estrogen.
glut10 (mutasi pada slc2a10 merupakan penyebab sindrom at dan kofaktor pada sindrom loeys-dietz dan diabetes mellitus tipe 2.
glut12 (slc2a12 banyak ditemukan pada otot lurik, jantung, kelenjar prostat, plasenta, ginjal dan sedikit pada otak, serta jaringan adiposa dan usus halus.
glut13 (hmit dapat diaktivasi untuk menyembul keluar ke permukaan membran sel, antara lain dengan aktivasi protein kinase c atau peningkatan konsentrasi kalsium intraselular.