Äge pankreatiit

Äge pankreatiit on tugeva kõhuvaluga kulgev pankrease põletikuline haigus. 20% kujuneb välja tõsine pankreatiit ja 5% sureb.

Põhjused suremiseks on varasel juhul SIRS (septiline šokk) ja hiline (2 n) nekrotiseeruv pankreatiit.

* Kokkuvõte
* Mälupalee

## Diagnoos

Kliiniline sümptmaatika varieerub kergest rasekni. Peamine põhjus pöördumiseks valu

* Pool-äkiline algus (1h-ga progresseerub)
* Epigastrium kiirguvusega selga
* Kestab üle 24h.
* Ei leevene millegagi

Diagnoosimiseks 2/3st peab olema täidetud

* Tüüpiline valu
* Amülaasi või lipaasi 3x tõus
* KT või MRT leid

Sellest lähtub, et diagnoosida saab ilma piltdiagnostikata, kui analüüsid lubavad. Kui analüüsid ei ole tõusnud piisavalt, siis KT alusel saab. Kui patsient ei anna anamneesi seisundi vms tõttu, saab aint labori ja KT-ga.

Ägeda pankreatiidi raskuse hindamine

80% iselimiteeruv turseline; 20% raske, nekrootiline, suremus 20%.

Seetõttu vaja eristada raskust.

Mitu skoori (APACHE II, Atlanta classification, Ranson criteria). Üldiselt - vanus üle 55, KMI >30, organpuudulikkus (kops! šokk! Neer), pleuraefusioon = tõsine, kui 1 neist.

Üldiselt kerge, kui KÕIK 3-st täidetud: Puudub rebound tenderness (blumberg); hematokrit normis; Creat normis.

CRV aitab hinnata kulgu, aga alles siis kui üle 150 läheb 2-3 päevaga esialgu. Hematokrit aitab ka, sest vedelik ekstravasaalsele, aga tihti ületundlik.

### Analüüsid

Amülaas ja lipaas mõlemad pankrease ensüümid, aga lipaas on spetsiifilisem, püsib kauem. Amülaas võib tõusta ka perforatsiooni või sooleisheemia tagajärjel, lisaks munasarjad, vähid, makroamüloseemiad!!

Kumbki ensüüm ei oma prognostilist ega ravivastuse väärtust, seetõttu pärast diagnoosmisit ei ole vaja neid rohkem kasutada. Hnnaga kliinilise pildi paranameist.

### Uuringud

Kõhu röntegni võib teha sooleperf välistamiseks. VÕib näha olla ka colon-cutoff sign, ehk et õhulisse ristikäärsoolde läheb siisse kiil pankrease oma. UH üldiselt väheinformatoovne soolegaasi tõttu.

KT kontrast uuring aitab tuvastada nekrootilist pankreatiiti. Balthazari skoor >7 viitab nekroosile suht kindlalt, korreleerib lahanguandmetega. AGA saab hinnata alles 3 öp järgselt, seega kui kohe pöördudes on korras, siis ära ole veel rutakas.

### Diferentsiaaldiagnoosid

Diferentseerida tuleb MI, peptilise haavandi perforatsioon, mesenteriaalisheemia, kolangiit jms.

## Ravi

Põhipunktid

* Diagnoos + raskusaste (ICU?)
* Vedelikuasendus (250-300ml/h = 1l x 6, sõltuvalt Hct jms)
* Analgeesia
* Etioloogia väljaselgitamine ja ravi

Vedelikuasendus peab olema adekvaatne, sest parandab elulemust kui korralikult tehtud. Hct ei tohi tõusta, prognoosib kõrget surveust (mõõta 12-24h tagant esimesel ööpäeval). Organpuudulikkus läheb ICU-sse. Hct langeb, sest vedelik läheb septilise šoki tõttu ekstravasaalsele.

Etioloogiast siis sapikivi tuleb opereerida ja sapipõis eemaldada haiglas oleku jooksul. Hüperlipideemia korral statiinravi. Jätta ära ravimid, mis võivad tekitada.

Kui on välistatud need kolm, siis tee KT otsi obstruktsiooni, neoplasmi, eriti kui 50+.

Toitmine

Põmst eelista enteraalset, kui on võimalik panna nasoenteeriline sond endoskoobi või radio kontrolli all (et nasogastraal vist ei kehti).

### Farmakoloogiline

Analgeesia tavaliselt morfiin või fentanüül. Morfiin inimestel ravi tulemuslikkust ei mõjuta (oddi spasm).

Profülaktiline antibiootikum

Ei ole näidustatud, sest ei paranda elulemust.

Näidustatud ON ravi antibiootikumiga, kui on kahtlus infektsioonile, ertii nekrootilise pankreatiidi infitseerumine.

Võib esineda ülakõhuvalu, sepsis, palavik, leukotsütoos. Diagnoosida saab peennõel aspiratsiooniga kt kontroll(või UH). Külvid. Kui külv neg - lõpeta ravi, kui külv gram-, karbameneem, 3pk tsef+metronidazol, kui gram+, siis vanko.

### Muu ravi

Panrkease nekroosi võib välja ka võtta nii endoskoopilisetl kui minikirurgiaga. Aga pigem siis, kui rohkem konsolideerunudu (4-6nga). ERCP parandab elulemust kui etioloogiaks kivi.

### Prognoos

blabla. Kui on raske, siis on prognoos halb (20% suremus). Neist 50% enne 2 nädalat.

Eksokriinne pankrease funktsioon võib olla ikkagi häiritud ka 2 aastat hiljem, kui rasvade malabsorptsioon (kaalulangus), siis anda pankreaseensüüme.

Kui pankraese juha katki (maliigsus), siis võimalik šunte panna.

## Patogenees ja etioloogia

Pankreatiit tekib, kui trüpsiin aktiveeritakse pankrease aatsinustes ja see aktiveerib teised seedeensüümid põhjustades pankrease rakkude kahjustust ning kutsudes tsütokiinidega immuunrakke. Iselimiteeruv 80%.

### Etioloogia

Kõrgema sotsioekonoomse taustaga inimestel on peamiseks põhjuseks sapijuha umistav kivi mis blokeerib ka pankrease juha põhjustadest ummistust, rõhutõusu ja ka ensüümide refluksi pankreasse.

Madalama taustaga inimestel on alkoholi tarbimine põhjuslik. Toksiline efekt.

Veel võib põhjustada hüperlipideemia, ravimid, trauma, ERCP, hüperkaltseemia, infektsioon. Vähk!!

Ravimite oma arvatakse 1-2, vb ka 5-10% juhtudest. Tavaliselt ei selgu, sest pole sptsiifilisi sümptomeid.

20% idiopaatiline.

RAvimid mis põhjustavad

Mitmed AB-d.

Furosemiid

Mitmed RR ravimid

Immuunmodulaatorid

Mitmed gi ravimid

HIV teraapiad

Neuropsühhiaatrilised