B hepatiit

B hepatiit on

Enamus haigestumisi on ägedad ja paranemisega, mille tagajärjel tekib immuunsus, aga 5% jäävad krooniliselt püsima.

* Kokkuvõte
* Mälupalee

## Diagnoos

### Analüüsid

B-hepatiidi esmaseks seroloogiaks tuleb määrata HBsAg ja Anti-HBc antikeha IgM ja võimalusel HBV DNA. HBsAg on positiivne nii ägeda kui ka kroonilise haiguse korral, IgM antikeha vaid hiljuti saadud infektsiooni korral.

* Immuuntolerantne - HBe AG + ja DNA +, HBe AK - ja ALT tõusuta
* Krooniline HBe + - HB e Ag +, DNA +, HBe AK - ja ALT tõus
* Inaktiivne HBe Ag -, DNA langenud, HBe AK +, ALT -
* Krooniline HBe - - HBe Ag -, DNA +, HBe AK -, ALT tõus

Kroonilise hepatiidi perioodide ajal esineb progresseeruv maksakahjustus fibroosina. Esialgne krooniline võib ravi foonil või iseseisvalt üle minna serokonversiooniks ning püsida kuid-aastaid ilma maksakahjustuseta. Hiljem võib kujuneda HBe negatiivne kahjustus.

Seroloogia

### Uuringud

Biopsiat tavaliselt seroloogia täpsuse tõttu pole tarvis teha, küll aitab see hinnata fibroosi, tsirroosi.

### Tüsistused

Tüsistused ilmnevad 15-40% haigetest.

* Protaalhüpertensioon
* Maksatsirroos

Prognoosi halvenavad kaasnevad haigused, viiruslikud hepatiidid, kõrge ALT.

Tsirroos on iseseisev riskifaktor HCC, seega on tarvis monitooring UH-ga 6-12 kuu tagant.

## Ravi

Ravi kestus on tavaliselt 6 kuni 12 kuud pärast sümptommite kadumist. Kui serokoversiooni järgselt ilmneb HBe - hepatiit või hepatiit ei taandu, siis eluaegne ravi.

### Farmakoloogiline

* Suukaudsed antiviraalsed ained

Sobib eriti tsirroosiga haigetele ja Child-Pugh kategooria B ja C, sest püsib serokonversioonivõimalus ja ei teki immuunkompressiooni. Miinuseks on igapäevane tarvitamine

* Peginteferoon

Sobib hästi, sest 1 kord nädalas peab süstima. Miinuseks 4-8ndal nädalal tekkiv ägenemine, sest mõjutab immuunsüsteemi. Sel ajal võib ravi jätkata kui kompensatsioon püsib.

### Muu ravi

HBV vastu on vaktsiin. Normaalselt alustatakse 3kuu vanuselt. Kui ema on nakatunud, siis esimesel päeval koos immunoglobuliiniga. Viimane on näidustatud ka vahetu kokkupuute järgselt (süstlatorge)

## Patogenees ja etioloogia

DNA viirus, mile inkubatsioon on 60-150 päeva. Ägedatest hepatiitidest 30%, kroonilistest 15%.

## Harrisoni tekstist liivakast

Hep A ega E ei tekita kroonilist hepatiiti. B, C ja D põhjustavad

Krooniline B hepatiit

Kroonilisuse teke ägeda B hetpatiidi viiruse tagajärjel sõltub vanusest. Sünnil saadud B hepatiit on vaikse akuutse infektsiooniga kuid 90% juhtudest püsib kroonilisus. Samas varases täiskasvanueas immuunkompetentsetel isikutel on kroonilisuse risk akuutse infektsiooni järel u 1%. Enamik kroonilise hepatiidi keisse on täiskasvanutel, kellel ei le anamneesis teadolevaid kliinilist B hepatiidi nakatumist. Ka maksakahjustuse aste on HBV puhul varieeruv - olematu inaktiveeritud kandjatel kuni tõsine. HBV täiskasvanutel on histoloogiline leid prognostilise tähtsusega. 5-aasta elulemus 97% patsientidel, kellel kerge, 86% kui keskmine-kuraske ja 55% kellel HBV ja postnekrootiline tsirroos. 15a elulemus 77%, 66&, 40% vastavalt. Samas kerge hepatiit võib kujuneda neljandikel juhutest tõsisemaks ja tsirrootilisemaks.

Veelgi tähtsam kui histoloogia on HBV enese repklikatsioon. See võib toimuda seerumi HBeAg olemasolul või puudumisel ja tavaliselt mülema puhul HBV DNA korreleerub maksakahjustuse ja progressiooniriskiga. HBeAg+ HepB puhul on kaks faasi: replikatsioonifaas (HBeAg ja HBV DNA 10^3-10^9 IU/ml ja HBcAg), mille korral esineb kõrge nakkusoht ja maksakahjustus. Mittereplitseeriv faas on on ilma HBeAg-ta, tekkinud anti-HBe antikehadega ja HBV DNA väärtustega alla 10^3, puuduva intrahepatotsüütse HBcAG, vähenenud nakatatavsega ja minimaalse maksakahjustusega. Replikatsioonifaasiga on tõsine, mitte korral on kerge kahjustus. Üleminek replitseeruvalt mittereplitseeruvale on umbes 10% aastas.