TP3MO1 Respiration - gasutbyte, föreläsningsanteckningar

# Luftvägarnas anatomi

**Den ledande zonen består av:**

* **Näshåla**
* **Munhåla**
* **Farynx**
* **Larynx** - sköldbrosket, som går att känna på en själv.
* **Trachea -** luftstrupen broskringarna ser till att det alltid är öppet och det finns en öppen luftväg.
* **Bronker** (har brosk) som delar om sig i två och sedan delar sig vidare till **Bronkioler** (har ej brosk) och **Alveoler** (har ej brosk)
* **Alveoler** Gasutbyte sker endast här

I den ledande zonen finns inget gasutbyte, här **transporteras luften.** Luft går hela tiden fram och tillbaka i den ledande zonen, men allt gasutbyte sker i alveolerna som då alltså kalla för den **respiratoriska zonen.**

Den ledande zonen (LZ) är inte bara ett rör som leder luften ner till den respiratoriska zonen (RZ), men så är inte fallet. LZ påverkar luften på olika sätt, och det är allts inte ett passivt område.

**Respiration zonen** Alveolerna
**Ledande zonen** allt utan alveolerna

* Kommer att värma upp luftet - i thorax är en kroppstemperatur och luften är oftast kallare, speciellt på vintern och behöver därför värmas upp
* Luften anfuktas - om luften är torr så kan det torka ut våra slemhinnor och luften anfäktas därför för att skydda slemhinnorna längre ner
* immunförsvar
* mekaniskt försvar - hosta

Lungorna skyddas, de ligger i thorax, brösthålan och skyddas av revben och sternum och kotorna på baksidan. Under så avgränsas bröstkorgen och den abdominala delen av diafragma.

Lung på latin är "Pulm"

Lungorna omges av en lungsäck = **pleura**, som är en dubbelväggig, tunn säck som omsluter vardera lungan.
Lungsäcken har två blad, ett inre och ett yttre.

* Yttre blad - **Pleura parietale** - finns på bröstkorgsväggens insida, sitter fast mot thoraxvägg och diafragma
* Inre blad - **Pleura viscerale** - fäst vid lungans yta och följer dess form och vindlingar och vrår

Mellan dessa blad finns ett **intrapleuralrum.** Detta påverkar mycket hur användningen går till.

Luftvägarna är skyddade, utom mellan kraniet och där trachea börjar, där har vi bokstavligt talat en blottad strupe. Om en känner på sig själv så går det oftast att känna broskringarna.

**Trakeotomi** betyder "att dela (skära i) trakea (luftstrupen)" och det **görs mellan broskringarna**. Om en ska ligga länge så skaver det om en har instudering i halsen eller via näsan. Därför kan läkare välja att göra en trakeotomi.

Trakeotomi, så kallat strupsnitt, är ett operativt ingrepp som innebär att det görs en öppning på halsens framsida för att skapa fri luftväg. Öppningen i halsen kallas sedan trakeostomi eller trakeostoma (stoma = //öppning//). Passagen ned till luftstrupen hålls öppen med hjälp av en trakealkanyl. Själva andningsröret vid en trakeotomi kallas inom sjukvården för track. Vid allvarligare fall kopplas röret till en respirator som andas åt patienten.

Trakeostomi görs när sjukdomar eller skador i luftvägarna eller i centrala nervsystemet hindrar patienten från att få ett effektivt gasutbyte i lungorna. Ingreppet kan också göras på patienter som har försämrad lungkapacitet och behöver långvarig respiratorbehandling.
Trakeotomi utförs under narkos.

Nödtrakeotomi eller koniotomi kallas det när ingreppet görs akut i ett nödtillstånd. Det är detta som en ibland kan se på film, då någon hjältemodigt på gatan utför en nödtrakeotomi med en penna.

Till exempel här i "Anaconda". Lätt som en plätt :) behövs inte läkarleg alls, en penna och lite alkohol bara så är det klart.....

https://www.youtube.com/watch?v=MfIvSh-tko8

# Trachea / luftstrupe

* **Esophagus** - matstrupen är mer som en cykelslang som kan komprimeras.
* **Trachea -** luftstrupen broskringarna ser till att det alltid är öppet och det finns en öppen luftväg.

**Epiglootit** - svullnad inflammation på eppiglottis

# Alveoler/luftblåsor

Längst ned på den ledande zonen kommer alveolerna. Det är här som gasutbytet sker, här finns inget brosk. Detta är den **r****espiratoriska zonen.** **Alveolerna är små** och finns i **enorma mängder** och de omges av en fint nät at kapillärer. **Ytan blir mycket större** än om en hade haft en enda stor blåsa. Det ger också **lungan överkapacitet**. En hel del lungblåsor kan skadas och tappa funktion utan att en egentligen märker någon större skillnad.
Lungorna är en luftig **fluffig vävnad, porös och ljusrosa.** (Som klappgröt eller en sufflé. En sjuk lunga är mjuk och "slafsig", utan struktur.)

# Alveolerna - har sker gasutbytet

viktig del av vårt immune försvar - makrofager går runt och rensar varje alveol... (på bilden ovan är det den gröna som föreställer en makrofag i elveolen)

* I alveolerna sker gasutbytet och syrgas diffunderar in i blodet och koldioxid diffunderar ut.Membranen mellan här är väldigt tunna och kallas också för ett **respiratoriskt membran.** De har både en **alveolär komponent och kapillär komponent**. Alla sjukdomar som **förtjockar membranet** = fibros, asbest m.m kommer att **försvåra gasutbytet.**

* I lungorna finns också en speciell typ av **makrofager som heter skumceller**. De rör sig runt i alveolerna och plockar upp främmande föremål och virus och bakterier.

* **Emfysem** drabbar främst **rökare.** Många **små aleveloer slås samman till större**. Det blir **mindre och mindre yta** och till slut när sjukdomen gått långt så finns det **för lite yta kvar för att kroppen ska kunna syresättas.** Men eftersom lungorna har en stor överkapacitet så märks det inte förrän stor del av blåsorna slagits samman och ytan minskat radikalt.

# Partialtryck – vad är det?

**Repetition av fysiken från gymnasiet.**
**Partialtryck,** det **tryck** som **en enskild gas i en gasblandning** skulle **ha** om den **ensam** **upptog blandningens volym** vid oförändrad temperatur. Daltons lag säger att **summan av de olika gasernas partialtryck bildar det totala trycket**.Begreppet partialtryck är förekommande inom fysiologin där ofta **halterna av löst syrgas, koldioxid och andra fysiologiska gaser anges som partialtryck**.
(Trycket kan mätas i olika enheter, i engelska textböcker anges det ofta i mmHg, men vi använder kPa.)

* **Luftens totala tryck** kommer att utgöras av summan av det tryck som kvävgas, syrgas, koldioxid och vattenånga utgör.
* **Luft är en gas i gasfas** och vi ska **transportera** i blod = **i en vätska**.

* **Partialtrycket för en gas är det deltryck** som gasen utövar. Dvs i luften finns 20% syre alltså utgör syrets partialtryck 20% av det totala lufttrycket eller 20 kPa då lufttrycket är 100 kPa.

* **Partialtrycket för en gas i en vätska** definieras utifrån gasens partialtryck i den gasblandning som vätskan står i **jämvikt** med. Dvs om vi ställer fram en skål med vatten och låter den stå tills jämvikt har uppnåtts så kommer partialtrycket för syre i vattnet att vara 20 kPa, precis som i luften.

# Partialtryck av gas i vätska – Henrys lag

Om vätska får stå i luft så kommer en jämvikt att inställa sig. Gasen kommer att lösas i vätskan och få samma partialtryck som i luften.
**Partialtrycket i vätskan blir alltså lika stor** som den som finns i luften (eller vad det nu är för gas som omger vätskan) men trycket blir **inte större** än det som finns i **luften**. Längre kommer vi alltså inte med hjälp av Henrys lag.

En **medelalveol** hamnar på ett partialtryck för syre på ungefär **13,3 kPa.** Att det **inte blir 20 kPa som i luften** beror på att **luften anfuktas** på vägen ner i alveolerna **och** att den också **blandas med luft som finns kvar** i lungorna sedan tidigare andetag.

**Blodet** som kommer **passerar alveolen** kan då via diffusion över det respiratoriska membranet **också få ett partialtryck av syre på 13,3 kPa** som mest.

# Gasutbyte - diffusion - Ficks lag

”BRA” = stort A litet T

Drivkraft

Det fysikaliska problem som lungorna ställs inför är alltså att luft i gasfas ska passera membran och lösas i vätska. Alla störningar i det systemet kommer naturligtvis att påverka hur mycket syre som vi faktiskt plockar upp.

Det vi behöver ha med oss från bilden ovan är inte formeln utan att **gasen på varje sida av membranet ställer in sig i jämvikt**. Partialtrycksskillnaden kommer att driva transporten åt det ena eller andra hållet över membranet. Trycket kommer att gå åt det håll där det är lägst för att jämnas ut. **Tjockleken och arean spelar in.** **Stor area och liten tjocklek** är det mest **fördelaktiga** för att gas ska strömma över. Ju fler alveoler = desto större area. Ett friskt respiratoriskt membran är tunt. (Se formeln.) Sjukdomar som **emfysem,** silikos, asbetos m.m **kommer att minska arean och/eller förtjocka membranet** och det kommer att minska syreöverförseln. Sjukdomar som påverkar dessa faktorer kommer att påverka gasens förmåga att diffundera över membranet.

Vi kan inte minska tjockleken på fibros som utvecklats eller ta bort asbets som lagrats in. Det som går att påverka är drivkraften genom att höja partialtrycket på ena sidan membranet för att få mer att diffundera över. Om vi ger mer koncentrerad syrgas än den som finns i luft i normala kraft så ökar drivkraften då även driften över membranet. Det är därför dessa patienter går runt med en syrgastub. Då är en väldigt sjuk. Den respiratoriska reserven är redan förbrukad då en får kraftig symtom och då går det idag inte att effektivt behandla.

KOldioxid diffunderarr 30 ggr bättre än syrgas, så det som påverkas negativt vid sjukdommar är förmågan att diffundera syrgas
123

# Gasblandning i en "medelalveol"

Vi fyller på med vattenånga och det sänker trycket. En normalt andetag är ca 0,5 liter. Lungan inehåller ca 6-7 liter och varje andetag blandas därför med luft som syrgas redan tagits ifrån. (Det går inte att tömma lungorna helt, inte ens om en försöker genom forcerad utandning.) Diffusion är passiv, det sker alltså ingen aktiv transport. Det är alltså bara jämvikter som används som verktyg för gasutbytet. Gasutbytet påverkas alltså av membranets tjocklek, partialtrycksdifferensen och area och inte av något annat.

* pO2 ca 20 kPa i luft (olika läroböcker säger olika, men någonstans mellan 20-21 kPa)
* Anfuktning + gasytbyte i alveol ("gammal" och "ny" luft blandas) = 13,3 kPa i alveolen = pO2 på 13,3 kPa i blodet

# Gasutbyte & jämvikter i lungor & perifer vävnad

**Jämvikter upprättas mellan blodet** och de **vävnader som blodet passerar igenom**. **Syre lämnar blodet** och går **över till vävnaden** tills dess att jämvikt inställt sig. Eftersom syret nu konsumerats i vävnaderna så kommer **det blod som pumpas tillbaka lungorna** för att syresättas att ha ett **lägre partialtryck än luften i alveolerna** och syrgas kommer att diffundera över det respiratoriska membranet. Exakt samma sker med **koldioxid**, fast tvärt om. Det finns **mer koldioxid i blodet** än i **lungorna** och koldioxiden kommer därför att **diffundera över till alveolerna** och lämna kroppen med utandningsluften. Återigen, allt **styrs alltså av jämvikter**.

## **Transportsystem för att förse vävnaderna med tillräcklig mängd syrgas = Hemoglobin**

Problemet är att syre inte löser sig speciellt bra i blod. Om vi bara hade den **syrgas** tillhanda som kan **lösa sig i blodet** så skulle det **inte räcka** för att syresätta blodet. Vi måste ha ett **system till = hemoglobin.**

# Transport av syrgas

Hemmoglobin kan **bära 4 syrgasmolekyler.** Den kommer alltså att **rubba jämvikten eftersom hemoglobin plockar upp syre och försvinner.** Då måste **mer syrgas diffundera ut i blodet**. Så med hjälp av **hemoglobin så rubbas jämvikten konstant** och **mer syrgas måste hela tiden gå öve**r för att kompensera. Det innebär också att **brist på hemoglobin leder till syrebrist**. Det finns för få bärare som kan bära runt syret, det är egentligen inget fel på jämvikten. Blödning kan så klart orsaka detta, men också brist på B12 (folsyra) och järnbrist kan leda till att för få hemoglobinmolekyler finns. Brist på hemoglobin försämrar alltså blodets förmåga att tillgodose syrebehovet i kroppens vävnader. Symtomen utgörs av framför allt trötthet och nedsatt fysisk förmåga vid ansträngning, med andfåddhet och hjärtklappning som följd. Ett annat symtom är kärlkramp som resultat av för dålig syretillförsel till hjärtat.

**Blodbrist är egentligen brist på hemoglobin = anemi**.
**anemi** //(nylatin anaemiʹa, av grekiska nekande an och haima [haiʹ-] ’blod’), tillstånd då blodet har onormalt litet antal röda blodkroppar (erytrocyter) och därmed också låg halt av det syrebindande proteinet hemoglobin (Hb).//

En kan också ha **för mycket röda blodkroppar** = **polycytemi**. Blodet blir då för trögflytande och "kloggar igen".
Exempelvis så kan elitidrottare bo i höghöjdshus (njuren bildar då mer blodkroppar) för att få fler röda blodkroppar och alltså fler syrebärare men det ökar också risken för att drabbas av en blodpropp. Samma gäller de som bloddopar sig och tillsätter röda blodkroppar utifrån. Det finns också familjer som har ärftlig polycytemi och de är en av de få diagnoser och tillstånd där åderlåtning faktist fortfarande förekommer. (Å**derlåtning** (flebotomi, venesektion, venaesection) //förr ofta använd behandlingsmetod som gick ut på att en tappade venöst blod från patienten//.)

* **Saturation**

> =**Mättnadsgrad**=
> hur mycket av Hb som är mättat (% upptagna inbindningsställen) med avseende på syrgas. (Hemoglobin kan även bära koldioxid.)

* **Mängden syrgas** i blod bestäms av **saturation och mängd hemoglobin**
* **O2 koncentration** = fysikaliskt **löst O2** + **O2** **bundet till Hb.** Den allra största delen av syret i blodet är det som är bundet till Hb. Det som fysikaliskt är löst och som drivs av partialtrycksskillnaden och utgör 13,3 kPa blir väldigt lite i ml.

**Grafen i biden ovan**

* **X-axeln visar tiden som** en enskild hemoglobinmolekyl spenderar in en kapillär och passerar över en alveol. Det tar i snitt 0,75 sekunder för en hemoglobinmolekyl att passera över en alveol. Om den inte plockat upp syremolekyler på den tiden så kommer den att passera vidare i kroppens blodomlopp utan att vara laddad med syre.
* **Y-axeln visar kPa för syre och saturationen**, hur mycket Hb som är mättat och har syre på alla fyra bindningsställen.

**Det tar bara 0,25 sekunder för en Hb-molekyl att bli mättad på syre.** Hb passerade ju över en alveol i snitt under 0,75 sekunder. Det finns alltså **0,5 sekunder till godo,** vilket är mycket tid i biologiska sammanhang. Det innebär att det finns **reservtid som kan kompensera** om membranet till exempel blivit förtjockat av olika **sjukdomar**. Som individ märker en alltså inte av problem så länge som blodet syresätts. Det innebär att när **symtomen väl visar** sig är individen redan illa där an. **Reserverna** är redan **förbrukade.**

**Saturationen av venöst blod** i vila är ca 75 %. Det innebär att långt ifrån allt syre förbrukats då en är i vila. Hb har bara släppt en syremolekyl. Även här finns alltså en stor reserv. Vid fysiskt arbete kommer det lokalt att extraheras mer syre där det behövs, till exempel i de arbetande musklerna. (Se anteckningar för arbetsfysiologi.)

# Faktorer som påverkar syrgasinnehållet i artärblod

* **Saturationen** blir inte 100 %, den hamnar på **≈ 98%**. Det beror bland annat på att **lungornas egna celler tar något av syrgasen** från blodet och därmed sänker mättnadsgraden.
* Om det finns **för få bärare** så spelar det ingen roll om alla är mättade och det finns gott om syre (marknivå), det kommer ändå att **bli för lite syre** i blodet.
* Om det finns gott om bärare, men **låg nivå av syre i luften** (hög höjd) så kommer det att bli **för låg nivå av syre i blodet.**

Vi är anpassade för att leva nära marknivå för optimal saturation. De som lever på höghöjd, i Tibet, i anderna och etiopiens högplatå har mer Hb i blodet för att kompensera den lägre syrenivån i blodet. De som levt på höghöjd i många, många generationer har också större thoraxvolym, antingen utåt, med en tunnformad thorax, eller genom att volymen dragits ut på längden och överkroppen blivit lång.

* Fysikaliskt löst syre = ca 0,3 ml / 100 ml blod
* Syre bundet till Hb = ca 20 ml / 100 ml blod

Även om den allra största delen av syret i blodet finns bundet till Hb, så måste ju **drivkraften från partialtrycksskillnaden att finnas där**. Annars hade det inte funnits något syre för Hb att plocka upp. Så även om den lösta mängden syre inte är så stor eller signifikant så är drivkraften bakom värdet det. Funkar inte diffusionen så spelar det ingen roll om det finns mycket Hb, det finns inget syre för dem att plocka upp.

# Mätning av syrgassaturation

En **pulsoximeter mäter det pulserande, arteriella** blodet. Den detekterar absorbans (en infraröd stråle som mäter hur mycket som slår tillbaka), **syremättnaden,** hur mycket syresatt Hb som finns i blodet. Den kan dock **inte** mäta **koncentrationen**. Den mäter **endast hur mättat Hb är.** Om det bara finns **en Hb-molekyl och den är mättad** så skulle det ge **ett resultat på 100 % mättnad.**

**Vid vilka tillstånd kan O2 koncentration eller saturationen vara påverkad?**

* Anemi (brist på RBK/Hb)
* Lungrelaterat ex diffusionsstörning eller astma

# Transport av koldioxid

Fil:Res2.jpg

//Vävnaden producerar koldioxid.//

# **Koldioxid i blodet kan tansporteras tillbaka till lungan på tre sätt.**

* Som bikarbonat - fungerar som en buffert. Andning hjälper till att reglera syra-bas-balansen i kroppen.
* Bundet till Hb - det kan ta syrets plats när det släpp från Hb
* ”Fritt” löst i blod - på samma sätt som syre

# Gasutbyte i perifer vävnad

Fil:Res3.jpg

Fysikaliskt lösta gaser i blodet (O2, CO2) kan ses som **jämvikter mellan transportsystem – blod och Hb – vävnad**

* **CO2** går från **vävnad till plasma** längs sin koncentrations (partialtrycks) – gradient.
* O2 går längs sin koncentrationsgradient **ut till vävnaden**. **Jämvikt,** dels mellan fysikaliskt löst och vävnaden, dels mellan fysikaliskt löst och transportsystemen.

# Bohr-effekten

underlättar lämmnar av syrgas lokalt till arbetande muskler

I miljöer som arbetar mycket behöver mer syre avlämnas och mer koldioxid plockas upp. **Syre dissocierar,** (Hb lämnar ifrån sig sina syremolekyler)
**lättare** i miljöer med **lägre pH, högre temperatur och högre CO2 koncentration**. Dessa faktorer finns t.ex. i en arbetande muskel. Syreupptaget blir alltså lokalt mer effektivt, där vi behöver det, när vi behöver det. Detta kallas för **Bohr-effekten.**

# Transporten av koldioxid i blod är kopplad till blodets pH

Detta är viktigt för pH balansen i kroppen, många enzymer till exempel fungerar bara inom ett ganska snävt intervall. Om vi hamnar utanför intervallet så är det många system som lägger av. Det är både andning och njurar som reglerar pH balansen.

* Om en andas ut mindre så finns fler vätejoner kvar = mer CO2 = Acidos (pH-sänkning)
* Om en andas ut mer så finns färre vätejoner kvar = mindre CO2 = Alkalos (pH-höjning)
* dvs om vi hyperventilerar blir ph't mer basiskt man blir av med för mycket CO2

En förskjutning av pH värdet kan uppkomma genom respirationen, men kan också regleras med hjälp av respirationen. Om det av annat skäl finns en obalans, till exempel om det är fel på njuren så kan kroppen försöka att kompensera obalansen genom att justera andningen.

# Lung – och systemkretslopp

Ett normalt blodtryck i det systemiska blodomloppet är ca 125/80. Blodet ska drivas genom hela kroppen.

**I lungkretsloppet** däremot är det betydligt lägre. Där är blodtrycket **25/8.** Men det är samma mängd blod som ska cirkulera genom båda systemen.

**Varför är det så?**

* Lungorna befinner sig på ungefär samma höjd som hjärtat
* Lägre motstånd mot blodflöde - lungan är inte uppbyggd på samma sätt. Det finns inte resistanskärl på samma sätt som i övriga kroppen.

**Lungödem**
Detta kan få konsekvenser, om trycket ökar och mer vätska lämnar kärlen och ansamlas i lungorna och hjärtat sviktar kan det bli problem. Ödem (//onormal ansamling av vätska i kroppen//) kan uppstå om hjärtats vänstra kammare inte orkar pumpa bort det blod som höger kammare pumpar in i lungkretsloppet (hjärtsvikt). Lungorna har ett väl utvecklat lymfdränagesystem, men om vätska ansamlas snabbare än lymfan hinner få bort den uppstår ödem. Andfåddhet, rosa slem och rassel som kan höras med stetoskop kan vara symtom som uppstår. Det blir alltså mindre plats för syre, då vätskan tar upp mer och mer plats i alveolerna. En kan faktiskt till slut drunkna i sin egen kroppsvätska.

# Lokal reglering

## Sämre ventilation ger sämre perfiktion

men sämre perfiktion ger ej sämre ventilation - tek om man perfirerar dåligt och ventilerar bra kan det tex vara en propp

## Det finns en lokal reglering i lungorna.

De kan blir olika stock i alveolerna. **Ventilationen kan påverkas**, det kan till exempel sitta **en tumör i vägen eller det kan föreligga en infektion eller en främmande kropp kan blockera.** Om **ventilationen fungerar sämre** på ett visst ställe **är det också mindre ide att ha genomblödning där**. Det finns ju **inte så mycket syrgas att plocka upp**. Då är det bättre att shunta blodet till ett ställe där ventilationen är bättre. Då utbytet blir sämre byggs det på med koldioxid och partialtryckskillnaden blir mindre. **Det är alltså slöseri med perfussion om ventilationen är dålig** och kärlen i dåligt ventilerade områden kommer alltså att konstriera.

Detta fungerar ju dock inte på andra hållet. Om **kärlet har dålig genomblödning,** till exempel om det finns en propp så kommer **fortfarande ventilationen i det området att fungera som vanligt.**

Detta går att använda medicinskt, om en patient har en blodpropp och det finns dålig perfussion i ett visst området så kan det detekteras med hjälp av en undersökningsmetod som kallas skintigrafi. Skintigrafi innebär att det i blodet eller på annat sätt förs in ett radioaktivt ämne som tas upp av den kroppsdel som ska undersökas. I detta fall får patienten först andas in en gas och en kan se var ventilation finns. Sedan injiceras en annan radioaktiv märkning som visar perfussionen. Skillnaden mellan ventilation och genomblödning kontrolleras sedan och det går att upptäcka vart det finns en block.

Om det finns många block, till exempel vid många proppar, så kommer mycket blod shuntas till andra områden av lungorna och kan där ge ökat tryck som i sin tur kan leda till ödem. Allt blod måste igenom lungorna, det finns ingen bakväg det kan ta.