Parodontologi instuderingsfrågor

**Kom ihåg att wikin finns för att många hjälper till. Om något inte är bra skrivet, inte stämmer, behöver utvecklas eller kortas ner, så ändra gärna!**

**Instuderingsfrågor – parodontologi**

Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 5e upplagan, 2008
Instuderingsfrågor 1 – Parodontala sjukdomar/etiologi, patogenes
Kap 1 (repetition), Kap 3 (s- 69-71), Kap 8, Kap 11
Illustrationer av Maria Sundberg Stuxgren

**1. Komplettera figuren med följande vävnadsstrukturer: epiteltyper, bindväv: normal och inflammerad bindväv/ICT, alveolärt ben, supra-alveolärt och sub-alveolärt bindvävsfäste – samt ange korrekt dessa strukturers dimensioner och avstånd till varandra till emalj cementgränsen (ECG) vid**
**normalt parodontium (”pristine”)**

**4. Kliniskt frisk gingiva**

**5. Klinisk iakttagbar gingivit**

**8. Marginal parodontit (utan angulär benficka)**
**Som 13. Fast med en parallell bennedbrytning.**

**13. Marginal parodontit (angulär bendestruktion/ benficka)**

Varierande plackfronter leder till att ICT skiftar och osteoklasterna bryter ner angulärt.

**De största skillnaderna mellan faserna:**
a) Omfattning och sammansättning av det inflammatoriska infiltratet
b) Kontaktepitelets proliferation vid gingivit (inte apikalt)
c) Apikal migrering av kontaktepitel (fickepitel) vid parodontit
d) Benförlust vid parodontit

**2. Bakterier kan fästa på tandytan och bilda en oral biofilm. På vilka sätt kan gingivalvävnaden försvara sig mot (invasion av) mikroorganismer? Beskriv både det vävnadsstrukturella (dvs. anatomi) och det fysiologiska försvaret.**

**Anatomi / Vävnadsstrukturella försvar**

* Barriärfunktion - oralt epitel och sulcusepitel.
* Kontaktepitel (JE) är okeratiniserat och därmed permeabelt vilket innebär att försvarsceller kan rekryteras till området.
* Även kontaktepitelets anatomi och funktion deltar i försvaret. Hemi-desmosomer som finns i kontaktepitelet ligger runt emaljen likt tryckknappar och sluter hålrummet mellan tand och epitel, likt en mekanisk barriär.
* Parodontiet är rikligt försett med blodkärl. Kroppens försvarsceller av olika typ finns i vävnadssnitt, även från frisk gingiva. Det gäller plasmaceller, lymfocyter och makrofager. De har stor betydelse för försvaret av vävnaden, speciellt vid retning från bakteriebeläggningar.

**Fysiologiskt försvar**

* Saliv; utsöndras och färdas mot svalget och för med sig bakterier bort (de sväljs sedan ned). Saliv innehåller också antibakteriella ämnen som exemplevis IgA antikroppar. Saliv verkar aggregerande på bakterier och begränsar därmed bakteriers förmåga till aktivitet i munnen.
* Det finns en resident bakterieflora som skyddar mot att mer opportunistiska bakterier får fäste. (Viktigt att den bibehålls genom goda kostvanor och munhygien.)
* Deskvamation; det finns färre bakterier på slemhinnan i munnen eftersom det sker en epiteldeskvamation. Epiteldeskvamation sker också upp mot tandköttsfickan vid kontaktepitelet.
* Kollagenolys: nedbrytning av kollagenfibrer ger mer plats åt den inflammatoriska processen och cellerna som är involverade i den.
* Inflammation och immunförsvar – ospecifik (medfött) och specifik (förvärvat)
* Inflammation är paradoxalt nog också skadligt för värden, eftersom den kan skada omkringliggande celler och bindvävsstrukturer, vilket leder till fäste- och benförlust.

**Medfödda immunförsvaret**

* Gingivalexudat (GCF). När man tittar på en frisk tand så ser man en plackfrizon intill gingiva pga att GCF som innehåller antikroppar agerar antimikrobiellt där. PMN-celler vandrar ut genom kontaktepitelet och eliminerar mikroorganismer.

**Förvärvade immunförsvaret**

* Antikroppar – exempelvis mot **P. gingivalis** och **A. actinomycetemcomitans** (A.A.)
* B-celler och plasmaceller

**3. På vilka sätt bidrar kontaktepitelets anatomi och funktion till försvaret mot mikrorganismer i dento-gingival regionen?**

Den fria gingivan kallas även den marginala gingivan. Kontaktepitelet utgör fästet mellan tandens hårdvävnad och den marginala gingivan. Epitelfästet består av ett basalcellslager och hemidesmosomer. Epitelfästet är en biologisk mekanism där specialiserade epitelceller fäster mot tandens förkalkade hårdvävnad och på så sätt skyddas de underliggande strukturerna. Kontaktepitelet förnyas ständigt. Nya celler bildas vid basalcellslagret och vandrar uppåt och lossnar vid ytan = deskvamation.

Kontaktepitelet består i princip bara av en celltyp. Omsättningshastigheten på denna mycket specialiserade epitelvävnad är mycket hög. På bara några få dagar vandrar en cell från basskiktet upp mot ytan och stöts av i gingivalsulcus. Gingivalsulcus utgör avstötningsytan för kontaktepitelet. De förbrukade cellerna stöts ut i munhålan. Även i kliniskt frisk gingiva kan man finna vita blodkroppar som rör sig genom kontaktepitel uppåt för att vandra ut i gingivalsulcus. Kontaktepitelet har flera specifika försvarsmetoder. Det innehåller lysosomer som kan förstöra bakterier som trängt in i cellerna. Både sulcus- och kontaktepitelet producerar defensiner, antimikroba peptider som mycket effektivt förstör många olika bakterier. Leukocyter, i första hand neutrofila, migrerar genom kontaktepitelet och utgör en viktig länk i parodontiets försvar. Cellerna i kontaktepitelet producerar kemotaktiska ämnen, till exempel interleukin-8, som effektivt lockar till sig leukocyter från de talrika blodkärlen under epitelet. Även om tandköttet är kliniskt friskt innehåller kontaktepitelet en anmärkningsvärt stor mängd neutrofiler. Kontaktepitelets försvarslinje utgörs av de inflammationsfaktorer som strömmar med gingivalvätskan. Vissa av dem härstammar från serum och produceras av neutrofiler, makrofager, lymfocyter och plasmaceller. Förutom av plasmaceller som cirkulerar i blodet produceras antikroppar mot bakterier lokalt i tandköttsvävnaden. Kontaktepitelet har eventuellt en roll i denna lokala antikroppsproduktion.

**6. Varför blöder gingivan vid tandborstning?**

Det föreligger en inflammation (p.g.a en plackansamling), vilket gör tandköttet känsligare och mer benäget att blöda. Det beror på att inflammationen ger ökad blodgenomströmning, ökad permeabilitet och att en rad inflammatoriska mediatorer finns i området. PGE2 stimulerar kraftigt syntes av VEGF. Prostaglandin E2 som är en allmän inflammationsmarkör stimulerar **vascular endothelial growth factor** (VEGF), en tillväxtfaktor som orsakar kärlnybildning/angiogenes. PGE2 återfinns i inflammerade tandköttsfickor. VEGF ger en kraftigt ökad mikrovaskulär permeabilitet, stimulerar endotelcellers proliferation, inducerar proteolytiska enzymer och migration av endotelceller och monocyter. Vilket sammantaget är viktigt vid angiogenes samt ger ett mer lättblödande tandkött. Det sker också kollagenolys för att immunceller skall kunna nå plackfronten (ju längre inflammationen står desto fler plasmaceller). Gingivalexudatet ökar på grund av att det hydrostatiska trycket ökar i vävnaden som i kombination med en kärldilatation (ökat blodflöde) och kärlpermeabilitet (extravasation) leder till ödem och en ökad blödningsbenägenhet.

(Detta är en helt reversibel process. Om man tar bort placket, exempelvis genom att borsta tänderna och tandtråda, så kan gingiva återgå till att vara frisk utan någon förlorad vävnad.)

**7. Vilka histologiska och fysiologiska förändringar i gingivan kan förklara ett rött, blankt och svullet (ödematöst) utseende?**
Gingivit är ett inflammatoriskt svar på plackansamling och deras produkter vid den gingivala tredjedelen. Det leder till en bindvävsinflammation (ICT-zon) före plackfronten som i sin tur leder till ett ökat antal kärl i det området (dentogingival plexus) för att rekrytera fler immunceller till platsen. En kollagenolys sker även för att ge plats för inflammationen och det ger en blank karaktär i vävnaden. Samtidigt ser man kärlen lysa igenom och en kärldilatation (ökat blodflöde), vilket ger det röda utseendet och ökad blödningsbenägenhet. Gingivalexudatet ökar på grund av att det hydrostatiska trycket ökar i vävnaden som i kombination med en kärldilatation (ökat blodflöde) och kärlpermeabilitet (extravasation) leder till ödem.

Gingivit är ytspecifik och kan alltså se olika ut kring olika tänder och ytor i munnen.

**9. Vilka är de viktigaste kliniska kännetecknen för marginal parodontit?**

* Plack och tandsten
* Röd, svullen, glänsande och mjuk gingiva
* Recession - gingivan kan följa med benet ner och blotta tandhalsar
* Tandmobilitet
* Tandförlust

* Bleeding on probing (BoP) – blödning vid sondering
* Probing pocket depth (PPD) - ökat fickdjup.
* Clinical attachment level (CAL) – fäste- och benförlust. Nollpunkten för fäste ligger vid ECG. Kan ske både ”horisontellt” och ”vertikalt”

**10. Vilka patologiska mekanismer kan förklara förlust av bindvävsfäste vid marginal parodontit?**

Parodontium utgörs av fibrösa element (kollagen, elastin och glykoprotein), mineraler, vatten och många extracellulära matrixkomponenter i form av proteoglykaner och andra protein (osteocalcin, osteonectin). Bakterier verkar både direkt och indirekt genom att aktivera kroppens försvarsmekanismer. Vid parodontit förflyttas tandköttsfickans botten längre ned längs rotytan (apikalt). Det inflammatoriska infiltratet sprider sig djupare i vävnad jämfört med gingivit och det sprider sig också ut åt sidorna. Det ger vävnadsförlust (vilket inte sker vid gingivit). Bakterierna frisätter ämnen som kan vara vävnadsnedbrytande, men den största patogena effekten fås av de inflammatoriska reaktionerna i den omkringliggande vävnaden. (Så kallat host-response reaktion, vilket är en försvarsreaktion som syftar till att förhindra att bakterier tränger in i kroppen).

Epitelcellerna retas av mikrobiella substanser och producerar proinflammatoriska cytokiner och andra kemiska inflammatoriska mediatorer. Försvarsreaktionen frisätter ämnen som proteaser (enzymer som bryter ner protein) och fria syreradikaler, vilka verkar nedbrytande på den omkringliggande vävnaden. När dessa ämnen frisätts snabbare och i större mängd än vad kroppens skyddsmekanismer (i form av till exempel proteashämmare och antioxidanter) kan klara av sker vävnadsdestruktion. Vita blodkroppar som vandrar till inflammationsområdet frisätter framför allt kollagenaser (som bryter ner kollagen). Fria syreradikaler (FSR) kan inaktivera kroppens proteashämmare. En samtidig frisättning av kollagenaser och FSR ger därför skada på omgivande vävnad.

I tidiga stadier av parodontit dominerar PMN. Neutrofila granulocyter och makrofager har till uppgift att fagocytera och döda bakterier, svampar och parasiter. De ämnen som behövs för ändamålet kan komma ut i vävnaden då fagocyter aktiveras eller läcka ur döende fagocyter. Exempel på det är elastas som bryter ner elatiska fiber i extracellulärmatrix och metalloproteinaser (MMPs) som bryter ner kollagen, proteoglykaner och fibronektin. När det sker förlorar cellerna sitt fäste och vävnaden förlorar sin stadga och elasticitet. Epitelcellerna i tandköttsfickan bryts ner och när epitelfästet förstörs sker förlust av bindvävsfästet.

**11. Vilka patologiska mekanismer kan förklara bendestruktion vid marginal parodontit?**
Som reaktion på bakteriers närvaro i tandköttsfickan skapas en inflammation. PMN-celler vandrar ut i tandköttsfickan medan lymfocyter stannar kvar i bindväven och bildar ICT. Där skickar de ut proinflammatoriska cytokiner (TNF, IL8 och IL-1) som aktiverar osteoklaster som är de celler som bryter ner ben. Inflammatoriska reaktioner i benvävnaden leder därför ofta till förlust av benvävnaden. Syftet är att hindra bakterierna från att nå benet och orsaka en ostoemyelit. Kroppen vill ha ett säkerhetsavstånd mellan benet och ICT på mellan 0,5 - 1mm.

**12. Hur kan man förklara uppkomsten av en angulär bendefekt (benficka)?**
Själva vävnadsnedbrytningen går till enligt beskrivningar på frågan ovan. Att bennedbrytningen är angulärt och placerad apikalt i vinkel mot omgivande benkant beror på att bendestruktionen följer ICT:s lokalisation. Plackfronten avgör vart det inflammatoriska infiltratet av immunceller är i form av ICT. Olika plackfronter i munnen kommer ge upphov till att ICT uppkommer på olika ställen och att bennedbrytningen därmed varierar mellan varje plackfront och ICT. Infektionen/inflammationen kan ta olika vägar. När inflammation går från gingivan till periodontalligamentsområdet och sedan i riktning mot benet ger det en vertikal benförlust. Det kan ske exempelvis ske när fiberbuntarna som utgör periodontalligamenten är försvagade och inte längre lika effektivt kan fungera som en barriär för inflammationen. Det kan ske om fibren utsatts för ocklusal påverkan och blivit påverkade. Reduktionen av benet är i vid en angulär bendestruktion ojämn och resorptionen sker snabbare i ett område nära tandens rot.

**13. Se början av dokumentet**

**14. Hos en patient med marginal parodontit finner Du både supra- och sub-gingival tandsten.**
**a) Dessa tandstenstyper har även andra benämningar. Vilka?**

* Supragingival tandsten = Salivsten.
* Subgingival tandsten = Exudatsten (serumsten).

**b) Vid vilka tandytor/tänder (predilektionsställen) finner du ofta supra- respektive sub-gingival tandsten?**

**Supragingival tandsten/salivsten**: ligger ovanför tandköttskanten.

* Kalcium och fosfor kommer från saliven och ffa vid de stora salivkörtlarnas utförselsgångar.
* Papilla parotidea för gl. parotis (vid 6:orna i ÖK) och lingualt vid incisiver i underkäken för gl. submandibularis.
* Salivsten kan mineraliseras väldigt fort, någon vecka efter man har tagit bort den kan den dyka upp igen.

**Subgingivalt tandsten/exudatsten**: ligger under tandköttskanten, dvs. i en biofilm som legat länge och förkalkats i tandköttsfickan.

* Sträcker sig ner från ECG genom tandköttsfickan.
* Kalcium och fosfor kommer från gingivalexudat i tandköttfsfickan.

Oftast mörk i färgen eftersom den missfärgas av blod och gingivalexudat och den ligger hårt mot underlaget. Fast och svårt att ta bort. Man måste lyfta tandköttskanten för att ta bort det. Förekommer vid parodontit som ett resultat av ökat flöde av gingivalexudat.

**c) Vad är tandsten sammansatt av?**
Tandsten är mineraliserat plack vilket består utav ungefär 80 % kalciumfosfat från salivet (supra)/gingivalexudat (sub).

**Supragingival tandsten** består av oorganiskt och organsikt material.

* Det **oorganiska materialet** utgör 70-90% och består av omkring 75 % kalciumfostat - Ca3(PO4)2. Ca 3 % utgörs av kalciumkarbonat - CaCO3 samt spår av magnesiumfosfat Mg3(PO4)2 och andra metaller.
* Ungefär 2/3 av den oorganiska delen av tandsten är kristallin i sin struktur och det finns oftast två eller fler olika typer av kristallbildning.
* Den **organiska delen** av tandsten består av en blandning av protein och polysackarider som återfinns i saliv samt avstötta epitelceller, leukocyter och olika typer av mikroorganismer.

**Den subgingivala tandstenen** har liknande komposition som den supragingivala men med några skillnader. Förhållandet kalcium - fosfat är högre subgingivalt och salivprotein som återfinns supragingivalt finns inte subgingivalt.

**d) På vilket sätt kan tandsten påverka en parodontal inflammation (direkt eller indirekt)?**
Tandsten är en sekundär etiologisk faktor för parodontal inflammation. Det är inte patologiskt i sig utan möjliggör att mikroorganismer kan fästa till det. I själva tandstenen är det den skrovliga ytan som utgör en utmärkt retentionsyta för bakterier. Dessutom blir det svårt för patienten att rengöra ordentligt. Utöver detta håller tandsten bakterierna i nära kontakt med omkringliggande vävnader i munnen, vilket kan förstärka plackets negativa effekter.

Anledningen till att tandsten sitter så hårt på tandytorna är att pellikeln under det också mineraliseras, vilket ger tandstenen en nära kontakt till emalj, cement eller dentin. Även tändernas anatomiska ojämnheter, speciellt vid rotcement, infiltreras av tandstenskristaller, vilket binder tandstenen ännu hårdare till tanden.

**e) Vilken betydelse har tandsten för utveckling, progression och behandling av marginal parodontit?**
En ostörd tillväxt av plack ger mjukvävnadsreaktioner i omkringliggande gingiva och gingivalkanten börjar uppvisa typiska inflammatoriska förändringar som rodnad och svullnad. Gingivalsulcus fördjupas och en pseudoficka uppstår, vilket ger en relativt anaerob miljö. Det leder till att den anaeroba mikrofloran utvecklas. De flesta bakterier som i dag anses vara parodontala patogener är anaeroba gramnegativa arter, vars huvudsakliga miljö är det subgingivala området. Gingivit och tandsten kan föreligga utan parodontit, men parodontit föregås i princip alltid av gingivit och tandstensbeläggning.
Tandsten försvårar rengöringen för patienten och möjliggör att fler bakterier fäster på tandstensytan vilket i sin tur bidrar till inflammationen och därmed vävnadsnedbrytningen. Det är ingen patologisk faktor i sig, men det är en sekundär etiologisk faktor eftersom den gynnar bakteriers retention. Tar man bort tandsten i samband med behandling kan man minska antalet bakterier som binder in till tanden och därmed motverka marginal parodontit.

**Instuderingsfrågor 2 – Paradontala sjukdomsformer I och II**
Kap 7, Kap 17, Kap 18, Kap 19, Kap 20

**Tabell benförlust**

**1. Hur vanligt är det att 40-åringar har fästeförlust motsvarande 50% av rotens längd vid >80% (majoriteten) av kvarvarande tänder?**

Mellan 2-5%.
(Måttlig benförlust (>1/3) ökar med åldern, medan avancerad benförlust (>2/3) ligger kvar på ungefär samma nivå med åldern.)

**2. Hur vanligt förekommande är kronisk parodontit bland vuxna i olika åldersgrupper i Sverige?**

**Disease severity – mängd vävnadsnedbrytning, mäter fästenivån från ECG.**

* Mild – CAL ≤ 3mm.
* Måttlig – CAL 4-5mm
* Avancerad – CAL ≥ 6mm

**Omfattning – antal påverkade sites (tänder).**

* Incidental (enstaka) – 1 tand. Exempelvis trauma, sammantryckta visdomständer, extraktion av visdomständer etc. Högriskgrupp för både kronisk och aggressiv parodontit.
* Lokaliserad - ≤ 30 % av tandytorna
* Generaliserad - ≥30 % av tandytorna

**Siffror mer i detalj**
**Såväl förekomst som svårighetsgrad av parodontit ökar med stigande ålder.**

* I åldersgruppen **50 å**r har drygt \_\_**60 %**\_\_ stödjevävnadsförluster lokalt eller generellt i bettet,
* och cirka \_\_**20 %**\_\_ har en stödjevävnadsförlust som \_\_överstiger en tredjedel av rotlängden kring en majoritet av tänderna.\_\_
* Vid **70** **års** ålder är motsvarande andel drygt **\_\_30 %\_\_.**
* (Av de personer som har haft **tandimplantat i mer än 10 år** indikerar data från svenska studier att cirka \_\_**30 %**\_\_ har inflammation och stödjevävnadsförlust (periimplantit) vid ett eller flera implantat.)

**- Från: Skapa Årsrapport 2014**

**Från: Jönköpingsstudien i Sverige**:

* benförlust vid någon tandyta är ganska vanligt hos 50-åringar - runt 60 %.
* Avancerad parodontit är ovanligare - runt 7-10%. Stora skillnader i grad av benförlust.
* Vanligt: plack (biofilm), BoP och mindre benförlust.
* Ovanligt: avancerad benförlust, tandförlust/löshet.

**Enligt Socialstyrelsen:**

* I åldersgruppen **50 å**r har drygt \_\_**60 %**\_\_ stödjevävnadsförluster lokalt eller generellt i bettet,
* och cirka \_\_**20 %**\_\_ har en stödjevävnadsförlust som \_\_överstiger en tredjedel av rotlängden kring en majoritet av tänderna.\_\_
* Vid **70** **års** ålder är motsvarande andel drygt **\_\_30 %\_\_.**
* (Av de personer som har haft tandimplantat i mer än **10 år** har mellan \_\_**28 och 56 %**\_\_ någon inflammation och stödjevävnadsförlust (periimplantit) vid ett eller flera implantat.)

**Generell fördelning i en population**
10 % i en population brukar ha hög känslighet för kronisk parodontit och 10 % en låg känslighet. Känsligheten (susceptibilitet) för parodontit bestäms av fenotypen, som påverkas av riskfaktorer (miljö) och genetiska faktorer (genotyp) enligt formeln nedan:

Tiden som man exponeras för riskfaktorer × genetisk predisposition × tid (ökad prevalens efter 38 år) à sjukdomsutveckling.

**Internationellt**

* Avancerad parodontit är den sjätte vanligaste sjukdomen i världen(11 %).
* Incidens 700 nya fall/100,000 personer.
* Prevalensen ökar med åldern, särskilt efter 38 års ålder.
* Prevalens och incidens varierar kraftigt mellan olika regioner.
* Fler antal människor som är över 40 år i framtiden och en ökad medelklass innebär att fler kommer ha kvar sina tänder, vilket i sin tur innebär att kronisk parodontit troligen kommer öka i förekomst/prevalens i framtiden.
* Om man inte fått avancerad parodontit vid 60 års ålder är det liten risk att få det framöver.

**3. På vilket sätt kan rökning associeras med parodontit?**
Tillhör riskfaktorer (miljö), se formeln i fråga 2. Rökare har ofta mer parodontit men man kan inte påstå att rökning ger parodontit. Däremot har man en ökad risk för parodontit om man röker. Det är oklart hur mekanismerna funkar.

'***Enligt SBU'***
**"Rökare löper tre till fem gånger större risk än icke-rökare att få parodontit och därmed tandlossning. Trots denna ökade risk för parodontit har rökarna mindre inflammation i gingivan (tandköttet) och lägre benägenhet för blödning även när de har lika mycket plack som icke-rökare. Det beror på nikotinets sammandragande effekt på blodkärlen. Rökningen döljer därmed sjukdomen på ett förrädiskt sätt. Forskningen visar också att patienter som inte får någon förbättring trots behandling av parodontit oftare är rökare än icke-rökare. Hos de som har slutat röka minskar risken för parodontit."**

'***Enligt Clinical Periodontology and Implant Dentistry, (Parodontituppgift sammanfattning)'***
Cigarettrökning påverkar förekomsten av parodontit. Rökning påverkar hur biofilm bildas och hos rökare är den dysbiotisk och det påverkar hur bakterier ansamlas och aggregeras. Rökning leder till ökad bakteriell kolonisering. Rökning som enskild faktor för förekomst av periodontal sjukdom är större än exempelvis **diabetes mellitus**. Rökare svarar också sämre på behandling sv periodontal sjukdom. Det gäller så väl icke-invasiv, operativ som regenerativ periodontal behandling. Progressionen av tandlossning visade sig i en studie vara nästan dubbelt så snabb hos rökare som hos icke-rökare. Det observerades också att patienter som slutade röka vid någon tidpunkt under observationsperiod hade en signifikant retarderad progression av benförlust jämfört med den hos de som fortsatte att röka.

'***Enligt: Tobaksrökning och parodontit. Några kliniska, mikrobiologiska och immunologiska aspekter. Lennart Boström, Tandläkartidningen 5 mars 2001'***
**"Ett väsentligt fynd var rökningens starka relation till förhöjda TNF-α värden i gingivalvätskan i sjuka tandköttsfickor. Däremot uppvisade inte IL-6, IL-1β och IL-1ra några skillnader mellan rökare och icke-rökare. De studerade antikropparna visade ej heller några relationer till rökning. Dessutom observerades att rökare med parodontit inte visade någon skillnad i förekomst av de studerade bakterierna i tandköttsfickor i jämförelse med icke-rökare med parodontit. Beträffande den kliniska utvärderingen, uppvisade de kirurgiskt behandlade patienterna, oavsett rökvana, en minskning av djupet på de sjuka tandköttsfickorna. Däremot observerades rökarna vara drabbade av en starkt försämrad förmåga att återskapa benvävnaden invid tandens rotytor jämfört med de icke-rökande patienterna."**

'***Enligt: Rökning och snus – effekter på allmän, oral och parodontal hälsa. Seppo Wickholm, odont lic, Karolinska institutet, odontologiska institutionen och Centrum för folkhälsa – Tobaksprevention, Stockholm vetenskap & klinik. Tandläkartidningen 2005'***
**"Att cigarettrökning har ett starkt samband med parodontit har visats i många studier. När man kontrollerat för andra möjliga riskfaktorer som plankmängd, ålder och kön tycks rökning kunna ha en fristående effekt [34]. Den ökade risken för parodontit kvarstår även när man justerar för annat tobaksbruk [18]. I en amerikansk studie beräknade man att rökning svarade för mer än hälften av all parodontit bland vuxna [5]. I en svensk undersökning var risken för parodontit 2,5 ggr högre hos rökare än icke-rökare [35]. I en annan studie var risken 2,7 (or) för att drabbas av parodontit**
**om man var rökare och 2,0 om man var före detta rökare jämfört med om man inte använt tobak [18]."**

**Rökare vs icke-rökare**

* Djupare PPD, större antal djupa tandköttsfickor
* Större stödjevävnadsförlust (fästeförlust)
* Mer alveolarbensförlust
* Mer tandlossning
* Mindre gingivit och BoP – troligen pga att vävnaden är mer fibrös. Leder till att symtomen blir dolda och det blir svårare att upptäcka sjukdomen.
* Fler tänder med furkationsinvolvering

Om man slutar röka i samband med behandling får man en bättre läkningsförmåga (Healing outcome, Preshaw 2005).

\_\_**Rökningens effekter**\_\_

**Mikrobiologiska effekter**

* Hos rökare kan man hitta en högre andel patogener (bakterier som man kan koppla till parodontit).

**Mikrocirkulation**

* Svårt att säga vad som händer i mikrocirkulationen vid rökning.
* Kaniner får minskat blodflöde, medan studenter får ökat blodflöde.
* Icke-rökare får ett ökat blodflöde, medan rökare inte har någon förändring i blodflöde.

**Immunologiska effekter**

* Rubbad balans i T-hjälparceller.
* Abormal fagocytos hos leukocyter.
* Ökat antal cirkulerande leukocyter, men de migrerar sämre till vävnaden.

**4. På vilket sätt kan diabetes associeras med parodontit?**
Tillhör riskfaktorer (miljö), se formeln i fråga 2. Det finns två olika typer av diabetes: typ 1 (β-cellsdestruktion i pankreas) och typ 2 (insulinresistens – insulin kan inte utöva sin effekt till fullo). Vilken roll diabetes mellitus (DM) spelar vid parodontit är omdiskuterad. En nyligen genomförd metaanalys bekräftar dock ett starkt samband mellan typ 2 DM och parodontit, men bevisningen för kopplingen till typ 1 DM är svagare.

* Det finns en stark koppling mellan dålig metabol kontroll och svårighetsgraden samt progressionen av parodontit.
* Nivån på glukosintolerans hos icke-diabetiker korrelerar också med svårighetsgraden av parodontal sjukdom. Studier visar också att sjukdomen är mer uttalad hos unga patienter med diabetes (6-18 år).
* Flera studier tyder på en tvåvägsrelation mellan DM och parodontit.
* Det finns en ökad grad av periodontal vävnadsdestruktion hos patienter med DM och det finns också en högre incidens av DM komplikationer hos pat. med parodontit.

**”Diabetes mellitus of long duration, early onset and poor metabolic control confers high association with periodontitis.”**
**Diabetiker som haft sin diabetes länge, fått den tidigt, och som inte kan sköta sin diabetes (dålig metabolisk kontroll) ger en hög association till parodontit.**

**Consensus report diabetes and periodontal disease**

* Parodontit och diabetes skulle kunna påverka varandra – ett bidirektionellt förhållande.
* Mer uttalad parodontal vävnadsnedbrytning hos personer med diabetes.
* Även sämre metabolisk kontroll av diabetes hos personer med parodontit.
* Avancerad parodontit påverkar HbA1C (glykosylerat hemoglobin, långsiktiga glukoshalten i blodet) hos både diabetiker och icke-diabetiker.
* Om en individ är i riskzonen för att utveckla diabetes kan parodontit tippa över vågen så att personen utvecklar diabetes.
* En helt mekanisk parodontal behandling (gör rent) av en diabetespatient minskar HbA1C lika mycket som om man lägger till ett extra läkemedel för den metaboliska kontrollen. Mekanisk rengöring kan alltså hjälpa mycket för pat. med DM.

**5. Vilka är de viktigaste kliniska kännetecknen för lokaliserad aggressiv parodontit?**

**Allmänt för aggressiv parodontit:**

* Sällan plack eller tandsten – vävnaden ser frisk ut kliniskt.
* Snabb progression av fästeförlust och bendestruktion
* Familjär aggregation – genetiskt, ärftligt, finns inom familjen.

**Sekundära kännetecken (finns inte alltid):**

* Subgingival tandsten är ovanligt – hinner inte bildas, jmf. med kronisk parodontit.
* Fäste- och benförlust kan avstanna av sig självt.
* Mängden bakterier är ofta oförenligt med vävnadsdestruktionens omfattning

**Lokaliserad**

* Börjar circumpubertalt – runt puberteten.
* Ofta lokaliserad vid första molar (6:or) och incisiver (man får ju dessa tänder först).
* Ju mer aggressiv, ju fler plasmaceller.

**(Generaliserad)**

* Drabbar ofta patienter < 30 år.
* Fästeförlust påverkar minst tre permanenta tänder förutom första molarerna (6:or) och incisiverna.
* Episodisk – fäste- och benförlust går i skov. Stannar av och sätter igång igen.

**6. Hur vanligt förekommande är denna sjukdom i Sverige?**
Det är ovanligt förekommande – 1 % eller under. Kring 0,1 % hos barn i Sverige.

**Övrigt**
Aggressiv parodontit behöver inte nödvändigtvis utvecklas i permanenta tänder om sjukdomen fanns i de primära tänderna. Utöver sondering är bitewing bra för att bedöma det marginala benet. Om det ligger mer än 2 mm under ECG kan man misstänkta parodontit. Bitewing kan med fördel användas som screening för parodontit, utöver kariesförekomst. Multifaktoriell sjukdom. Kopplad till rökning. Den familjära aggregationen tyder på att det finns en genetisk predisposition för utveckling av aggressiv parodontit.

**7. I vilka avseenden skiljer sig aggressiv parodontit från kronisk parodontit?**

* Aggressiv parodontit är ovanligare.
* Snabb progression i aggressiv parodontit.
* Lokaliserad aggressiv parodontit har sin debut circumpubertalt och generaliserad drabbar ofta yngre patienter < 30 år. Kronisk parodontit drabbar vanligtvis vuxna, > 40 år.
* Subgingival tandsten är ett ovanligt fynd i aggressiv parodontit medan det är ett vanligt fynd i kronisk parodontit.
* Aggressiv parodontit har en episodisk natur i förlust utav stödjevävnad och ben. Går i skov och kan avstanna av sig självt.
* Svagare genetisk komponent i kronisk parodontit medan den är starkare i aggressiv parodontit – familjär aggregation.

**8. Nämn allmänsjukdomar (tillstånd) som ger hög känslighet för parodontit.**

* Diabetes
* Njursvikt
* Eventuellt osteoporos
* Reumatism

**Hematologiska syndrom**

* Neutropeni (generell/cyklisk) – drabbar PMN-cellen. Kan vara i episoder (cyklisk).
* Leukemi – leder ffa till hyperplasier. Försämrad funktion i benmärg à anemi, neutropeni, trombocytopeni.

**Genetiska syndrom**

* Downs syndrom – extra kromosom 21.
* Papillion-Lefévre syndrom – hyperkeratos på händer och fötter. Superaggressiv. Symtom uppkommer vid 1-4 års ålder. Syskon på Saras föreläsning – syster har idag peri-implantit, bror tandlös.
* Chediak-Higashi syndrom – missbildning av neutrofiler. Pat får silverfärgat hår.
* Leukocyt adhesionsdefekt syndrom – leder till defekt kemotaxis av neutrofiler och återkommande infektioner.
* Histiocytos - grupp sjukdomar hos barn med onormalt talrika och aktiva fagocyter.
* (Diabetes mellitus)

**9. Vilka kliniska symtom har man om man drabbats av akut nekrotiserande gingivit (ANUG)?**

Karakteriseras av approximala nekrotiska och fibrintäckta sår (nedsmälta papiller) som är smärtsamma vid beröring och mycket lättblödande. Patienten kan ha påverkat allmäntillstånd och ofta foeter ex ore (dålig andedräkt, halitosis, som kommer från munnen).

* Nekrotiska papiller - ”utstansade”, en grop har formats efter neuros, där döda vävnaden fallit bort. Sårbildning = ulcererande. Drabbar främst faciala papiller.
* Pseudomembranformation – täcker såren. Består av fibrin och nekrotisk vävnad med leukocyter, bakterier etc. Bildar som små stråk man kan lyfta av, varpå blödning sker.
* Gingival blödning – kan starta spontant eller vid minsta beröring.
* Smärta – väldigt intensiv.
* Foetor ex ore – dålig andedräkt, halitos.
* Feber
* Lymfadenit – inflammation i lymfknutorna à stora lymfknutor. Oftast submandibulära, men även cervikala lymfknutor.

**10. Vilka predisponerande faktorer anses ligga bakom akut nekrotiserande gingivit (ANUG)?**

I anamnesen förekommer ofta kombination av nedsatt immunförsvar, rökning, stress och dålig munhygien. HIV/Aids kan finnas som bakgrundsfaktor.

* Stress – soldater, studenter under tentaperioder (passa er med plugget!), deprimerade pat. Leder också ofta till otillräcklig sömn.
* Rökning (och alkohol)
* Systemiska sjukdomar – HIV, mässling, vattkoppor, tuberkulos, malaria.
* Immunosuppression – organtransplanterade pat.
* Malnutrition/dålig diet – nedsatt pat, förtvinad. Försämrad resistens mot infektioner. Exempelvis punktjej från Saras föreläsning som rökte mycket och var undernärd.
* Hos barn speciellt lågt dagsintag av protein. Kan leda till noma.
* Virala infektioner, som mässling, kan hos undernärda barn inducera ANUG.

**Övrigt**
Kallas även trench mouth. Om det finns benförlust à nekrotiserande parodontit (NUP).

**11. Hur vanligt är detta tillstånd?**
Oerhört sällsynt. Skandinavien 0,001 % (10 promille). Jämför med KP (10 %) och AP (0,1 %). Mer vanligt hos HIV-positiva pat: 0-11%.

**Övrigt**
**Etiologi:** bakteriell infektion – inte bara en inflammation, även invasion av bakterier!
Vissa bakterier, såsom spiroketer och fusobakterier kan invadera epitel och bindväv, vilket ger dessa bakterier en hög patogen potential. Att spiroketer och fusobakterier släpper ut endotoxiner (direkt vävnadsnedbrytning eller indirekt via aktivering av inflammation) förstärker ytterligare den patogena potentialen.

**12. På vilket sätt kan läkemedel inducera gingivala hyperplasier? Ge exempel på läkemedel som kan inducera gingivala hyperplasier.**

En volymökning av mjukvävnaden kring tänderna kan uppkomma vid användandet av läkemedel tillhörande grupperna antiepileptika, immunosuppressiva läkemedel och kalciumblockerare, och graden av gingival överväxt varierar mellan olika läkemedel. (Inflammation är den utlösande faktorn som driver tillväxten av mjukvävnaden därför är plackkontroll av största vikt.) Läkemedel heter bl.a. Felodipin, Enalapril och Amlodipin. Kombination av dessa preparat kan förekomma och ger då en additiv effekt. (Även p-piller och Bleomycin (cytostatika) kan påverka gingiva.)

**Immunosupprimerande läkemedel – cyclosporin.**

* Blöder mycket, bölder som kan spricka under sömnen.
* Exempelvis vid organtransplantationer – njurtransplantation.
* Etiologi: en metabolit (nedbrytningsprodukt) till cyclosporin stimulerar fibroblastproliferation i kombination med en minskad nedbrytning av gingival bindväv àhyperplasi.

**Läkemedel med kalcium-blockerare**

* Läkemedel med kalcium-blockerare hämmar det intracellulära upptaget av kalcium vilket leder till att gingivala hyperplasier bildas.
* Kalciumkanal-blockerare – blodtryckssänkande mediciner. Hos 20 % av de beh.
* Etiologi: Inhibering av cellulärt upptag av kalcium gee fibroblastaktivering och ökad kollagenproduktion vilket leder till hyperplasi.

**Antikonvulsiva läkemedel**

* Antikonvulsiva (motverkar anfall) – phenytoin vid epilepsi.
* Etiologi: ansamling av många olika genetiskt distinkta populationer av fibroblaster ger ökad kollagenmängd pga minskad katabolism av kollagenmolekyler vilket leder till hyperplasi.

**13. Beskriv det typiska kliniska utseendet hos läkemedelsinducerade gingivala hyperplasier.**

* Stram vävnad
* Blekrosa – slemhinnefärgade.
* Fibröst utseende – hårda när man palperar dem, särskilt de gingivala hyperplasier som är utlösta av kalciumkanal-blockerare.
* Hyperplasierna är lokaliserade interdentalt (i papillregionen) - anterior gingiva svullen, konturerna approximalt framför tänderna.

**14. Vilka andra orsaker och uppkomstmekanismer till gingivala hyperplasier finns beskrivna?**

**Könshormoner**

* Påverkar cell- och immunfunktion.
* Pubertet: dramatisk ökning av könshormoner kan leda till ökad gingival inflammation, även om det inte sker någon plackansamling.
* Menstruation: kan leda till en väldigt mild form av gingivit. Ovanlig.
* Graviditet: graviditetsgingivit. Får som små varkulor – pyogena granulom.
* Ökade nivåer progesteron leder till att man redan har en ökad kärlpermeabilitet vilket ger att gingivit kan sätta igång lättare.

**Sjukdomar:**

* Akut myeolisk leukemi kan vara en orsak och utseendet blir då rullgardinsliknande (tandköttet rullar ner över tänderna), mörkröd/blåakatig och flukturerande gingiva. Infiltrerar gingiva och leder till hyperplasi.
* Diabetes: liknande effekt som vid parodontit.
* Linear gingival erythema (LGE) – i samband med HIV-infektion. Uppkomst av ett 2-3 mm rodnat band vid gingivas gräns. Mindre vanligt idag, med tillgång till HIV-behandlingar.
* Skörbjugg - Vitamin C-brist.

**Ärftlighet** – benigna, icke-inflammatoriska fibrösa hyperplasier i gingivan. Exempelvis familjär elefantiasis. Okänd etiologi.

Instuderingsfrågor 3 – Peri-implantära sjukdomar I och II
5e upplagan (2008): Kap 3 (71-82), Kap 24
6e upplagan (2015): Svaren har kompletterats med motsvarigheten för Kap 24

**1. På vilket sätt skiljer sig den friska peri-implantära mukosans struktur från den vid tandens gingiva?**

Vid ett implantat är anatomin annorlunda än kring en tand. Normalt finns kring en tand parodontalligament som förankrar bindväven i rotcement och i det alveolära benet. Vid ett inplantat finns ingen rothinna, inget rotcement och inga periodontalligament. Själva implantatet har (i normala fall) vuxit fast i benet, men den omkringliggande vävnaden fäster mot krona/implantat endast med vidhäftning i form av fysikalisk kraft och inte genom ett anatomiskt fäste. Det finns inga ligament som fixerar mjukvävnaden mot implantatet/kronan och inga bindvävsstråk som kan bilda en skyddande kapsel mellan bindväv och ben. Mjukvävnaden som omger implantat kallas peri-implantär mukosa. Mukosan fungerar som en tätning som förhindrar ämnen från munhålan att nå benet under.

**Likheter**

* Liknande dimensioner mellan tandimplantat-underliggande vävnad och tand-underliggande vävnad, samma **"biological width**".
* Epitelet är fäst till tanden/implantatytan via hemi-desmosomer.
* Samma sonderingsdjup runt tandimplantat och vanliga tänder – vävnaden erbjuder ändå motstånd och man kommer alltså inte in till benet.
* Små infiltrat av inflammatoriska celler i bindväven (neutrofiler, makrofager, T-celler, B-celler).

**Skillnader**

* Ett tandimplantat har inget rotcement, rothinna eller några fibrer som växer in i det.
* Bindvävsfibrerna förankras till rotcementet på tanden men på implantatet löper fibrerna parallellt med implantatet och förankras inte till det.
* I peri-implantär mukosa finns det ingen parodontalspalt och därmed saknas parodontalligament samt den rika vaskulariseringen och innerveringen som finns i spalten.
* Peri-implantär mukosa har endast en källa till blodförsörjning, vilket är den från bindväven. I gingiva finns därutöver ett blodförsörjande plexus i parodontalligamenten.

**2. Hur definieras tillstånden mukosit och peri-implantit?**
**Mukosit:** En inflammation i mjukvävnad som omger implantatet utan någon benförlust. (Motsvarar gingivit på tanden.)
**Peri-implantit:** En inflammation som engagerar mjukvävnad och hårdvävnad runt implantatet och benförlust. (Motsvarar parodontit på tanden). Ofta en fördjupad ficka med pus.

**3. Hur diagnostiseras tillstånden mukosit och peri-implantit?**
Diagnos – via kunskap.
Status – hur det ser ut

Kliniska fynd tillsammans med röntgenbilder där benförlust kan konstaterad ligger till grund för diagnos.

* Blödning vid sondering
* Ibland svullnad av mukosan runt implantatet.
* Varierat, men fördjupat fickdjup (4 mm eller mer) och ofta pus vid peri-implantit.

Gränsen för vad som räknas som benförslut i mm varierar i olika studier och det finns inte någon exakt fastslagen gräns, även om det finns rekommendationer. Vissa anser, trots att det helt saknas vetenskapligt underlag för det (enligt Tord Berglundh) att en viss benförlust är normal vid implantat och gränsen för när benförlust ska räknas som peri-implantit är därför ofta satt till 1 mm. Vilket alltså enligt föreläsaren faktiskt kan leda till neglekt. Det vill säga att kliniskt iakttas symtom och det kanske till och med antecknas i daganteckning/journal men ingen åtgärd vidtas.

Kliniska kriterier för mukosit liknar väldigt mycket de för gingivit och innefattar de klassiska symtomen på inflammation såsom svullnad och rodnad.

**Kliniska kriterier för peri-implantit är en inflammation i mjukvävnaden samt en benförlust.**

* BoP
* PPD och CAL.
* Klassiska symtomen på inflammation såsom svullnad och rodnad, men inte nödvändigtvis!
* Röntgen - ett diagnostiskt hjälpmedel för att detektera benförlust. I käkben som är breda bucko-lingualt får lesionen ett kraterliknande utseende. Oftast är dock käkbenet smalt och de buckala och linguala benplattorna resorberas och lesionen får snarare ett utseende enligt nedan:
* Varbildning (pus) är ett vanligt fynd
* Symmetrisk bennedbrytning runt implantaten (mesial/distal/buckal/lingual riktning)
* Implantatmobilitet behöver inte vara ett kliniskt symptom på att det sker en bennedbrytning eftersom det inte är förrän vid slutstadiet av sjukdomen som det händer. Det kan ske en bennedbrytning även utan någon implantatmobilitet.
* Om peri-implantit fortgår under en längre period kan det leda till att implantatet i slutändan lossnar.

På samma sätt som gingivit kan leda till parodontit kan mukosit leda till peri-implantit. Att behandla mukosit är därför en viktig grundsten för att förebygga uppkomst av peri-implantit.

**4. Vilka kliniska likheter/skillnader ses mellan parodontit och peri-implantit?**

**Likheter**

* Vid båda tillstånden ser man en inflammationsprocess: blödning vid sondering (BoP), svullnad, rodnad, mjuk konsistens.
* Benförlust.
* Båda är en tyst och asymptomatisk sjukdom (förutom om det är en akutisering: aggressiv parodontit).
* Förekomst av tandsten/implantatsten.

**Skillnader**

* Vid peri-implantit är det vanligt med pus vilket tyder på en akutisering av processen (ansamling döda PMN-celler).
* Man kan inte riktigt se en mobilitet i implantatet vid peri-implantit såsom man kan göra vid tänder vid parodontit. Det beror på att implantatet är integrerat direkt i benet och det finns ingen parodontalspalt som implantatet kan röra sig i.
* Det sker ingen fästeförlust (ex parodontalligament) vid peri-implantit, enbart benförlust.
* Parodontit kan variera mellan olika ytor – marginala samt angulära bendefekter
* Runt ett implantat kan bakterier färdas på samma sätt i alla riktningar pga dess gängor vilket gör att ICT breder ut sig åt alla håll lika mycket och lesionen blir cirkulär och symmetrisk runt ETT implantat.

**5. Vilka histopatologiska likheter/skillnader ses mellan parodontit och peri-implantit?**
Fickepitelet går inte hela vägen ner utan stannar 2/3 ner på rotens höjd vid ett implantat. Det lämnar det apikala delen av fickan öppen. Lesionen står öppen och fickans ICT står direkt mot infektionen. Som ett öppet sår. Det finns ingen skyddande kapsel/bindvävzon. Att det är öppet påverkar infiltratets cellsammansättningen. Utbredning är ofta större än vid parodontit. Plasmaceller (från B-lymfocyter) är den vanligaste celltypen vid parodontit. De utgör ca 60 % av de celler som finns i ett prov. Därefter kommer T-celler och sedan makrofager. Vid peri-implantit finns det plasmaceller – som vid parodontit men också mycket neutrofila granulocyter (PMN-celler). De finns djupt i infiltratet, de återfinns djupt inne i vävnaden och inte vid gränszonen.

**Likheter**

* Samma mikroflora, domineras av olika Gram-negativa anaeroba bakterier: **P. gingivalis, Prevotella, A.**
* Dominerade celltypen plasmaceller.
* Biofilmen på peri-implantära mukosan liknar den på tänder.
* Hela fickan fylld av biofilm + tandsten/implantatsten förekommer.
* Fickepitel med rete pegs.

**Skillnader**

* Fler neutrofila granulocyter (PMN-celler) och makrofager vid peri-implantit.
* PMN-cellerna finns inte enbart i fickepitelet där bakterierna befinner sig utan även i områden som ligger djupare in i vävnaden, en bit bort från implantatet.
* Större ICT vid peri-implantit.
* Fickepitel sluter inte apikalt vid peri-implantit vilket gör att ICT står i direkt kontakt med biofilm i apikala tredjedelen.
* Finns ingen avkapsling av ICT genom en bindvävskapsel vid peri-implantit vilket gör att ICT kommer i direkt kontakt med benet.
* Vid parodontit så finns det en zon ovanför benkanten där det finns en frisk bindvävskapsel (normal bindvävszon).

**6. På vilket sätt kan parodontitkänslighet utgöra risk för peri-implantit?**
Parodontit uppträder när den ekologiska balansen är störd, vilket sker genom yttre influenser och/eller immunologisk nedsättning. Yttre influenser kan vara rökning och dålig munhygien. Systemsjudomar kan påverka negativt, till exempel typ 2DM. Om dessa faktorer har samverkat hos en individ på ett sådant sätt att parodontit utvecklats är risken större för dem än för andra att också utveckla peri-implantit eftersom det är samma etiologi som ligger till grund för sjukdomarna. En patient som har en parodontitkänslighet kommer att ta med sig den känsligheten till det nya bettet. Därmed så har en patient med parodontithistoria större risk att utveckla peri-implantit än en person som har fått implantat pga exempelvis trauma. Hos en patient med implantat ökad risk för parodontit kvarstår riskerna (sammansättning av mikroorganismer, beteende och ärftliga faktorer) men vid ett inplantat saknas parodontium. Avsaknad av parodontium till en sämre blodtillförsel (saknar PDL), vilket gör att vävnaden skyddas sämre.

**Övrigt**
Det behöver dock inte betyda att peri-implantit per automatik behöver utvecklas hos patienter som haft parodontit. Om patenten är medveten om riskerna och det finns ett gott samarbete mellan patient och vårdnadsgivare kan risken för att peri-implantit utvecklas motverkas/förebyggas. Det kan ske genom att patienten sköter sin munhygien noga, gärna med stöd från en tandhygienist och exemplevis slutar röka. Tandläkaren kan regelbundet följa upp patienten och vara uppmärksam på tidiga indikationer på begynnande inflammation/infektion.

Exempelvis syskon på Saras föreläsning – syster har idag peri-implantit, bror är tandlös.

**7. Hur vanligt förekommande är mukosit och peri-implantit?**
Nio år efter att implantat hade satts in hade 32.0% mukosit, 45.0% hade peri-implantit, varav 14,5 procent hade en allvarligare form (flera implantat drabbade, BoP, benförlust >2mm).

**Enligt: ”Effectiveness of Implant Therapy Analyzed in a Swedish Population Prevalence of Peri-implantitis” (http:**jdr.sagepub.com.ezproxy.ub.gu.se/content/95/1/43.full.pdf+html)

**Övrigt**
Det är en stor risk att underdiagnosticera peri-implantit om man lägger ribban (tröskeln) av benförlust för högt. Prevalens varierar beroende på vart man sätter ribban/tröskeln: hög tröskel ger låg prevalens, och tvärtom.

**Instuderingsfrågor 3 – Mikrobiologiska aspekter på parodontala och peri-implantära sjukdomstillstånd**

Essential Microbiology for dentistry, 4e upplagan, 2011
Kap 31 (titta på plackbildningen – Dental plaque biofilm s.273), Kap 33

**1. Beskriv de mikrobiologiska skillnaderna mellan supra- och sub-gingivalt plack?**

**Streptococcus** (S. oralis, sanguinis, mitis, gordoni) och **Actinomyces**

Äldre plack: kommer fler Gram-negativa – **Fusobacterium**, **Prevotella** || Gram-negativa bakterier dominerar

**Prevotella,** **Porphyromonas (P. gingivalis)**, **Tannerella. Treponema** och **Campylobacter**

* Mikroorganismer som finns subgingivalt är de som retinerar genom mekaniska krafter i tandköttsfickan.
* Mikroorganismerna som finns supragingivalt har förmågan att adherera till ytan (pellikeln) samt till varandra (adhesinmolekyler).

**2. Ange de ekologiska faktorerna som beskriver varför det blir så?**
Olika bakterier bildar olika typer av biofilmer och det är biofilmen som kalcifieras och blir till tandsten. Därför varierar sammansättningen i tandstenen sub- och supragingivalt.

**Supragingivalt plack**

* Acidogena bakterier sänker pH (runt 6) vid tillgång på fermenterbara kolhydrater, vilket gynnar acidura bakterier, såsom Streptococci.
* Socker kommer huvudsakligen från födan och finns tillgängligt supragingivalt, men kan inte tränga ner subgingivalt.
* Fakultativa anaeroba bakterier dominerar p.ga. att det finns tillgång på syre supgragingivalt, strikt anaeroba bakterier kan inte överleva där lika bra.

**Subgingivalt plack**

* I tandköttsfickan är det en mer anaerob miljö som ständigt sköljs av gingivalexudat, som kommer uppfylla näringskraven för vissa bakterier, däribland **Prevotella, Porphyromonas (P. gingivalis), Tannerella, Treponema** och **Campylobacter**. De GR- proteolytiska bakterierna som finns här innebär att miljön får ett lätt alkaliskt pH. Ju mer inflammation, ju mer gingivalexudat kommer utsöndras, vilket gör att dessa GR- proteolytiska bakterier gynnas än mer. Det blir en ond spiral.
* Rörliga bakterier som måste ha en retentionsmiljö i form av tandköttsfickan kommer gynnas, såsom **Treponema** och **Campylobacte**r.
* Försvarsfaktorer i gingivalexudatet inkluderar PMN-celler som fagocyterar bakterier. Opsonisering (gör att bakterien lättare fagocyteras) sker genom komplementfaktorer (C3b) och antikroppar som binder in på bakterierna.
* GR- är mer tåliga mot PMN-cellernas lysozym som används för att bryta ner bakterier, eftersom de har ett yttre membran som täcks av endotoxinet LPS (som kan inducera inflammation). Detta skyddar deras ”cellvägg”, eller peptidoglukaner som det egentligen är, från att attackeras av PMN-cellernas lysozym. Därför gynnas GR- subgingivalt.
* Vissa bakterier kan också bilda antifagocytiska kapslar, såsom **P. gingivalis**, vilket skyddar dem ytterligare från gingivalexudatets PMN-celler och därför gynnar förekomsten av dessa subgingivalt.
* **Aggregatibacter actinomycetemcomitans** (A.A.) producerar dessutom leukotoxin som kan döda PMN-celler och gynnas subgingivalt.

Sammanfattningsvis kan man säga att subgingivalt plack främjar bakterier som kan motstå värdens försvar genom kapselbildning (P. gingivalis), proteolys (”the red complex”, fråga 5) och leukotoxinproduktion (A.A.)

**3. Vad innebär den ospecifika, den specifika och den ekologiska plackhypotesen i samband med parodontit?**

**Den ospecifika plackhypotesen**
Under 1950- och 60-talet var den förhärskande hypotesen att allt plack vid tandköttskanten och i tandköttsfickan orsakade gingivit och parodontit. Det var framför allt norrmannen Jens Waerhaug et alt vid tandläkarhögskolan i Oslo som påvisade sambandet mellan plackmängd och omfattning av parodontal destruktion. Hypotesen, som baserades på kliniska observationer på människa och experimentella studier på hund. När en bomullsligatur placerades runt tanden i tandköttsfickans mynning ansamlades stora mängder bakterier och parodontal stödjevävnad bröts ner. Så gott som alla bakteriearter som fanns i placket ansågs bidra till vävnadsdestruktionen. Det fanns alltså vetenskapligt underlag för att påstå att alla bakterier i placket bidrog till sjukdomsutvecklingen och att den totala plackmängden var avgörande för utveckling av parodontit. Mot bakgrund av denna uppfattning innebar behandlingen att avlägsna allt plack vid dagliga munhygieniska åtgärder. Tandköttsfickorna eliminerades med kirurgisk teknik, särskilt gingivektomi. Om denna hypotes stämde borde man kunna anta att tandytor med samma plackmängd utvecklar en liknande parodontal destruktion. Så är det emellertid inte, trots likartad plackbelastning ses oftast en mycket varierande fickbildning och parodontal sjukdomsutveckling hos en individ. Det var därför rimligt att tro att olika grad av sjukdomsutveckling kan bero på den specifika sammansättningen av placket vid olika områden i munhålan.

**Den specifika plackhypotesen**
Den specifika klacken på träffen var aktuell särskilt under 1980- och 90-talet. Intresset kom i huvudsak att inriktas på en grupp bakterier som är gramnegativa stavar. Ofta fokuserade man på **Actinobacillus actinomycetemcomitans** som nu heter **Aggregatibacter actinomycetemcomitans**. **Porphyromonas gingivalis** och **Prevotella intermedia**. Genom uppfattningen att en specifik bakterie eller några få olika bakterier orsakade den parodontala sjukdomen gick behandlingen ut på att eliminera just dessa bakterier. Med hjälp av antibiotika kunde man selektivt inrikta sin behandling på att avlägsna gramnegativa stavar. Man bortsåg från den roll övriga bakterier kunde ha för parodontal sjukdomsutveckling. Den specifika plankhypotesen kunde inte förklara hur det kom sig att parodontit inte utvecklades jämnt. De kunde utvecklades även i områden där man inte hade lyckats identifiera förekomsten av specifika bakterier. På ställen som var drabbade av de aktuella bakterierna behövde det inte nödvändigtvis finnas tecken på parodontit.

Burst theory - parodontit är episodisk och går i skov. Sker inte jämnt över alla tänder. Några enstaka bakteriesorter tillväxer mycket (ex vid överinstrumentering av rotkanaler), vilket leder till aktiv sjukdom (active disease).

**Den ekologiska plackhypotesen**
Det båda tidigare plackhypoteserna (den specifika och den specifika) har nu ersatts av den ekologiska plankhypotesen. Ekologiska plackhypotesen innebär att bakteriefloran i plack normalt sett utgör ett ekologiskt, välbalanserat system som inte är skadligt och där bakterierna lever i balans med varandra och med värden (homeostas). Störningar i balansen gynnar tillväxt av patogena bakterier och leder till sjukdomsaktivitet som ett resultat av bakteriell aktivitet. Med andra ord är parodontala sjukdomar en oppurtunistisk infektion som orsakas av att den residenta mikrofloran rubbas och leder till ett skifte i den mikrobiella ekologin.

Ansamling av bakterieplack vid tandköttskanten leder till utveckling av gingivit. Härvid sker en typisk förändring i mikroflorans sammansättning från i huvudsak fakultativt anaerob och grampositiv flora vid friska förhållanden till en allt mer anaerob och gramnegativa mikroflora vid sjukdom. Själva plackansamlingen i sig leder till att en anaerob miljö utvecklas i de djupare placklagren. Inflammationen vid gingivit ger läckage av näringsrikt gingivalexudat. Detta leder till att anaeroba och näringsmässigt mer krävande gramnegativa bakterier ökar sin andel av mikrofloran.

I den ekologiska plackhypotesen ingår att vissa bakterier är mer sjukdomsframkallande andra. Den miljöförändring som äger rum vid plackansamling och planktillväxt är dock en förutsättning för att vissa mer sjukdomsframkallande arter ska utvecklas till en skadlig nivå. Även inom ramen för den ekologiska plackhypotesen finns ett särskilt intresse för vissa bakteriearter såsom **A. actinomycetemcomitans**, **P. intermedia** och **P. gingivalis**. Det står samtidigt klart att det inte finns ett entydigt samband mellan förekomst av bakterier och utveckling av parodontit hos alla patienter. Dessa bakteriearter kan ibland isoleras både från områden som uppvisar sjukdomsutveckling och från friska tandköttsfickor.

Den rådande uppfattningen är att de pardontala sjukdomarna är polymikrobiella sjukdomar, där vävnadsdestruktionen orsakas av vissa grupper av sjukdomsframkallande bakterier (konsortier). I vissa tandköttsfickor utvecklas en sammansättning av mikrofloran som inte kan balanseras av värden, vilket skapar förutsättningar för vävnadsdestruktion. Eftersom det ingår i den ekologiska plackhypotesen att vissa bakteriearter kan vara mer patogena än andra i den bakterieflora som normalt förekommer hos individen, innebär det en förklaring till att omfattningen av pardontala destruktion kan variera inom en individ, trots samma plackbelastning.

**Uppkomsten av parodontit kan då förklaras enligt nedan:**

* Den naturliga reaktionen vid plackansamling är inflammation
* Ökat flöde av gingivalexudat vid inflammation leder till att GR- anaerober som är proteolytiska (kan använda sig av gingivalexudatets protein) gynnas.
* GR- anaerober motverkar bakterier som finns vid ”hälsa”, dvs ffa GR+ fakultativa anaerober. Det sker ett skifte till fler GR- anaerober.
* Den nya floran producerar virulensfaktorer som överväldigar värdförsvaret vilket leder till en episodisk vävnadsdestruktion.

Även här är plackkontroll det viktigaste för att motverka ett ekologiskt skifte.

**4. Aggressiv parodontit på unga individer har förknippats med en viss bakterieart? Vilken? Vad är vetenskapliga underlaget för detta samband? Vad har den bakterien för egenskap som gör den värre än andra?**

**Aggregatibacter actinomycetemcomitans** har i första hand förknippats med aggressiv parodontit på unga (tidigare kallad juvenil parodontit) och är då ofta den enda markören i dessa parodontitlesioner. A. actinomycetemcomitans förekommer dock också hos vuxna individer och i kroniska parodontiter, men anses spela en mer aktiv roll i parodontit på unga genom **sin produktion av leukotoxin**. Särskilt en variant av A. actinomycetemcomitans, den så kallade JP2- klonen som företrädesvis finns hos individer från västra Afrika, sammanfaller mycket påtagligt med parodontal nedbrytning.

Från: Läkemedelsverket, Rekommendationer för antibiotikabehandling i tandvården – bakgrundsdokumentation. Etiologi och mikrobiologisk diagnostik av orala infektioner av Gunnar Dahlén hänvisar till ”Slots J. The predominant cultivable organisms in juvenile periodontitis. Scand J Dent Res 1976;84:1–10.

'***Egenskaper hos Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.A.).'***

* Producerar ett leukotoxin som kan döda PMN-celler och makrofager vilket försämrar värdens försvar.
* GR- **fakultativt** anaerob bakterie vilket gör att den inte är beroende av särskilda miljöförhållanden (jmf. strikt anaeroba i tandköttsfickan) vilket underlättar för den att kolonisera tidigt redan hos unga individer.
* Antikroppsbildning mot AA:s leukotoxin hittas hos sjuka individer.
* Studier på barn i Västafrika (Marocko) visar på en ökad förekomst av en speciell virulent klon: JP2.

**JP2**

* JP2 producerar mer leukotoxin än ”normal” AA vilket ger en ökad frekvens av aggressiv parodontit på unga individer i västafrikanska länder.
* JP2 hänger ihop mer progression av parodontit.

**5. Red complex: Vilka bakterier ingår? Vad är underlaget för att dessa skulle vara parodontitassocierade. Vad har de för egenskaper som gör dem mer aggressiva?**

**Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythia** = "red complex"
The red complex är anaeroba, gramnegativa och proteolytiska bakterier:

När **P. gingivalis**, **T. Forsythia** och **T. Denticola**” - det röda komplexet”, förekommer över vissa framräknade tröskelvärden finns det en statistiskt signifikant ökad risk för parodontit. ”Orsakssambandet är inte helt klarlagt. Betydelsen av de specifika bakteriearterna baseras på statistiska samband med sjuka och fördjupade tandköttsfickor (Dahlén och Leonhardt 2006). Vi använder därför inte begreppet riskfaktorer utan hellre riskmarkörer (riskindikatorer) för dessa bakteriearter (Ezzo och Cutler 2007).” - Riskbedömning av karies och parodontit. Tandläkartidningen 2008 Gunnar Dahlén Anette Carlén Åsa Leonhardt.

Den förenande egenskaperna hos ”Red Complex” bakterierna är deras extracellulära proteolytiska aktivitet, deras komplexa anaeroba fermentation av aminosyror, produktionen av toxiska metaboliter, och yttre membranet (eller hölje). En polymikrobiell intraoral förekomst av Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, och Tannerella forsythia ger tillsammans signifikant högre nivåer av benresorption än monoinfektioner. Man har kunnat konstatera att dessa bakterier är mer förekommande vid djupa, propagerande fickor. Just att bakterierna är proteolytiska innebär att de trivs subgingivalt . Värt att notera är dock att man kan ha en hög förekomst av "**red complex"** utan att för den skull ha parodontit. Det motsatta är dock inte så vanligt.

**P. Gingivalis**

* Porphyromonas gingivalis är en gramnegativ anaerob stav som har ett brett spektrum av virulensfaktorer (faktorer som tillsammans ger graden av förmåga hos en mikroorganism att framkalla sjukdom) som har ett starkt samband med sjukdomen parodontit.
* Bakterien har förmåga att motstå oxidativ stress som finns i miljön i tandköttsfickan. Den bildar biofilm och ger hos värden ett starkt inflammationssvar och inducerar höga nivåer av IL-1β och IL6.
* Vissa typer av Porphyromonas gingivalis ökar produktionen av RANK som aktiverar differentieringen av celler till osteoklaster. De producerar också höga nivåer av proteinaser och adhesiner som bryter ner protein och hjälper bakterierna att fästa i fickan.
* Bakterien är kapselbildande vilket gör den motståndskraftig mot fagocytos.
* P. gingivalis tros spela en nyckelroll vid "**keystone pathogen hypothesis"**, dvs. att den kan utlösa inflammation när den finns i små mängder.
* P. gingivalis producerar cysteinproteaser som gingipain kan bland annat bryta ner extracellulärt matrix samt inhibera och degradera antikroppar.

**T. Forsythia**

* Tannerella Forsythia producerar trypsinliknande proteas, enzymerna bryter ner värdens periodontala vävnader och de kan också klyva komponenter i värdens immunsvar.
* BSPA är ett protein som både utsöndras och existerande på cellytan. Studier visar att detta protein binder till extracellulära komponenter som fibronektin och fibrinogen och är nödvändigt för vidhäftning och invasion av värdens epitelceller.
* T. Forsythia spelar också en roll i inflammation genom att inducera frisättningen av proinflammatoriska cytokiner från monocyter och kemokiner från epitelceller.
* Ett så kallat s-skikt gynnar vidhäftning av bakterieceller och underlättar för **Tannerella forsythia** att binda till och invadera epitel i munhålan.
* Förutom att S-skiktet förmedlande vidhäftning och / eller invasion av de humana gingival epitelceller, ger det också en fördröjd igenkänning av **Tannerella Forsythia** hos det medfödda immunsystemet hos värden.

**T. Denticola**

* **Treponema denticola** kan tillsammans med andra periodontala patogener öka alveolär benresorption.
* Av de tre arterna i det röda komplexet är bara **Treponema** rörlig och kan svara kemotaksiskt på stimuli från omgivningen.
* Bakterien använder huvudsakligen serin, alanin, cystein och glycin som näring och genererar acetat, laktat, succinat, formiat, pyruvat, etanol, koldioxid, vätesulfid (H2S), och ammoniak. Dessa metaboliter kan ackumuleras i höga koncentrationer och kan påverka sammansättningen av bakteriearter i polymikrobiell biofilm samt påverka värdvävnad. Dessa föreningar kan påverka periodontal vävnad och störa värdcellaktiviteten och värdens immunsvar.
* Toxin-antitoxin (TA) system består av både ett toxin, som inhiberar väsentliga cellkomponenter, och en antitoxin, vilket motverkar toxinet. Antitoxin komponenten är i allmänhet labil och kräver ständig syntes för att påverka cellen, medan toxinkomponenten är stabil. Mycket tyder på att TA-system är involverade i programmerad celldöd, bakteriellt svar på aminosyrasvält och att dessa och andra faktorer påverkar biofilmsformationen. De kan också utgöra en mekanism för resistens mot olika antibiotika och andra läkemedel.
* Aktivitet hos dentilisin kan potentiellt göra det möjligt för **T. Denticola** att penetrera epiteliala cellager av genom nedbrytning av intercellulära adhesionsproteiner (Chi et al., 2003) och modulera värdens immunsvar genom nedbrytning av interleukin-1β (IL-1β), IL-6, och tumör nekrosfaktor alfa (TNF-α).
* **Treponema denticol**a – hög association med nekrotiserande gingivit (ANUG)

**6. Hur skulle man ur mikrobiologisk synpunkt bäst kunna återställa ekologin i en patologiskt fördjupad tandköttsficka? Hur resonerar du?**

I en frisk ficka dominerar procentuellt sätt grampositiva bakterier, åtgärder för att störa de gramnegativa anaeroba bakterier som trivs i en djupare ficka skulle ge de fakultativt anaeroba bakterierna tid att återväxa och återställa den ekologiska balansen. Det skulle också leda till mindre inflammation med minskat exudat och därmed mindre näring för bakterierna. Den totala mängden bakterier skulle minska. Det skulle också resultera i mindre svullnad och läkningen skulle minska fickdjupet. Det skulle påverka de opportunistiska bakteriernas niche och få vågen att tippa över i en bakteriell sammansättning som förknippas med frisk vävnad.

Det kan ske genom rengöring av fickan för att avlägsna biofilmen/tandstenen (och genom att exponera området för syre). (Metoder för det är depuration, kyrettage, scaling, rotplaning.) Efter professionell rengöring är det viktigt att pat. bibehåller hygienen på egen hand

Om tandköttsfickan är väldigt djup blir det svårt eller omöjligt för pat. att hålla rent. Då kan det bli aktuellt med kirurgi. Teoretiskt sett är fickeliminering, där man tar bort den djupa fickan helt och hållet, ett bra ingrepp då det möjliggör för pat. att hålla rent själv. Av estetiska skäl gör man dock inte detta.

Istället skär man upp vävnaden vid tandköttsfickan, fäller den åt sidan och öppnar upp fickan. Därefter rengör man grundligt däri. Det är viktigt att man verkligen får det rent, så det inte finns bakterier kvar som kan tillväxa och bilda parodontala abscesser (se sista bild på Gunnars föreläsning). Sedan fäller man tillbaka vävnaden över öppningen.

**7. Vad skulle skillnaden mellan en aggressiv och kronisk parodontit vara sett ur ett mikrobiologiskt perspektiv?**

Det röda komplexet (P. gingivalis, T. Forsythia, A. actinomycetemcomitans) syns vid båda typerna av parodontit men vid kronisk parodontit verkar **P. intermedia** överväga. Vid aggressiv parodontit återfinns alla tre bakterier från den röda komplexet men fokus ligger på att **A. actinomycetemcomitans** återfinns i höga nivåer. Bakterien producerar nämligen ett starkt leukotoxin som dödar neutrofiler, vilka är viktiga i försvaret mot parodontal infektion. Vissa stammar av **A. actinomycetemcomitans** producerar mångfalt mer leukotoxin än andra stammar. Det är troligare att de varianter som producerar stora mängder leukotoxin återfinns hos patienter med aggressiv parodontit.

**Aggressiv parodontit**

* Växande bakterier med hög metabolisk aktivitet – bakterietillväxten skapar problem.
* Antibiotika kan användas då den inhiberar bakterietillväxten.
* Neutrofila granulocyter (PMN-celler) är dominerande
* Snabb och huvudsakligen ospecifika immunsvar (PMN-celler)
* Vävnadsdestruktion – ytterst pusbildning
* Lokala (smärta) och allmänna (feber) symtom
* Risk för spridning – parodontal abscess.
* Fåtal rörliga stavar och spiroketer.
* Ofta hög förekomst av A.A. (hos unga individer).

**Kronisk parodontit**

* Persisterande bakterier med låg metabolisk aktivitet
* Lymfocyter är dominerande – B- och T-lymfocyter.
* Vävnadsremodelering och läkning – granulationsvävnadsbildning. Kroppen skyddar sig.
* Långsam process med inslag av specifika immunsvar (B- och T-lymfocyter)
* Tyst process med svaga eller inga symtom
* Liten risk för spridning
* Många rörliga stavar och spiroketer.
* The red complex – **P. gingivalis, Tanerella forsythia, Treponema denticola.**

**8. Om vi anser att invasion av bakterier i vävnaden är viktigt för att få kalla en patologisk process för infektion, har vi några sådana processer i orala sjukdomar?**

Infection - Invasion of the body by pathogenic microorganisms and the reaction of the tissues to their presence and to the toxins generated by them (Dorlands Medical Dictionary)

Vi är koloniserade av massa bakterier i munnen hela tiden. Men det är en fråga om kolonisation och inte en infektion. Allt handlar om balansen mellan värd och bakterier. I virulensbegreppet ligger själva tillväxten, i vila produceras inga av de ämnen som utlöser inflammation. Om förhållandet slår över till en situation med hög bakterietillväxt och en produktion av ämnen som ger inflammatoriskt svar (med vävnadsdestruktion och bendestruktion), och det lokala och allmänna försvaret inte kan upprätthålla balansen. Då är det fråga om infektion och inte enbart kolonisation. En aktiv infektion betraktas som skadligt för värden. Några förhållanden som talar för infektion vid orala sjukdomar är att **Aggregibacter actinomycetemcomitans** producerar ett leukotoxin som i sin tur inducerar bildning av specifik antikropp (vilket stöder att det är en infektion). Frågan om var man drar gränsen till ”reaktion av vävnaden på bakteriers närvaro och de toxiner som de genererar”. Vissa fall är ganska solklara som parodontala abscesser, förekomst av pus och nekrotiserande parodontal sjukdom. Gingivit och parodontit ger upphov till inflammation med tecken som svullnad, rodnad, smärta och mer lättblödande vävnad. Vid parodontit förekommer vävnadsnedbrytning och fästeförlust och enligt definitionen ovan är det en vävnadsreaktion, men en viss homeostas infinner sig vid kronisk parodontit. Något som inte finns vid aggressiv. Vid gingivit förekommer ingen förlust av fäste eller ben. Det är dock klart en inflammation och den ekologiska balansen är rubbad. Svullnad och rodnad förekommer, så det är ju frågan om var man drar gränsen till ”reaktion av vävnaden på bakteriers närvaro och de toxiner som de genererar”.

* (Bakteriämi – invasion till cirkulationen pga sondering, kirurgi, extraktion etc.)
* (Dentinkaries – invasion genom inväxt, kariesprocessen genom dentintubuli.)

**ANUG – spiroketer, invasion genom rörlighet.**

* Epitel är borta (pga av sår/ulceration) à öppet för bakterier.
* Överinstrumentering – kan leda till akutisering vid endodontisk behandling.

**Peri-implantit** – fickepitelet sluter inte apikalt à bakterier i direkt kontakt med ICT i vävnaden.

* Finns inte heller någon avkapsling av ICT genom en bindvävskapsel à ICT i direkt kontakt med benet.

**Paradontal abscess** – akutisering av den djupa tandköttsfickan. Se sista bild på Gunnars föreläsning.

* Har rengjort supragingivalt à inflammation minskat vid gingiva à bakterier stängts in à invaderat omkringliggande vävnad. Kan också bildas en fistel.

**(Noma** – nedsatt immunförsvar hos undernärda barn med tidigare virulenta infektioner, såsom mässling.

* Spiroketer vid ANUG sprider sig från gingiva till ansiktet.)

**9. Om parodontit är en endogen, polymikrobiell opportunistisk infektion, kan du förklara och motivera dessa begrepp?**

* **Endogen** - bakterier från den residenta (normala) orala floran. Så länge bakterier inte är aktiva, tillväxer och inducerar (mer än måttlig) inflammation eller producerar toxiner som resulterar i vävnadsskada är det fråga om kolonisation och inte infektion. Den ekologiska balansen kan dock förskjutas i olika riktningar.

>

* **Polymikrobiell** - infektion orsakad av flera arter som verkar tillsammans. Den ekologiska plackhypotesen stipulerar att enbart förekomst av enskilda bakterier inte i sig nödvändigtvis ger upphov till parodontit. Flera bakteriearter kan dock verka tillsammans och skapa en infektion.

>

* **Opportunistiska** - systemiska eller lokala värdfaktorer förskjuter balansen mot en infektion. Förändringar i miljön tillsammans med att det lokala eller allmänna immunförsvaret inte kan upprätthålla en balans med de bakterier som finns gör att den ekologiska balansen förskjuts och vissa opportunistiska bakterier kan växa till och orsaka skada. Det ekologiska skiftet kan då leda till infektion.

**10. Parodontit och peri-implantit har många likheter men också olikheter. Kan du ange några sådana mikrobiologiska likheter/olikheter.**

**Likheter**

* Samma etiologi och patogenes.
* Samma mikroflora domineras av olika Gram-negativa anaeroba bakterier: **P. gingivalis, Prevotella, A.A**.
* Biofilmen på peri-implantära mukosan liknar den på tänder
* Hela fickan fylld av biofilm + tandsten/implantatsten förekommer.
* Fickepitel med rete pegs.

**Olikheter**

* Peri-implantit är en sann infektion (man kan hitta bakterier i vävnaden)
* Fler neutrofila granulocyter (PMN-celler) vid peri-implantit.
* Runt ett implantat kan bakterier färdas på samma sätt i alla riktningar pga dess gängor och ICT breder ut sig åt alla håll lika mycket vilket ger en lesion som är cirkulär och symmetrisk.
* Parodontit kan variera mellan olika ytor (distal/mesial etc).
* Fickepitel sluter inte apikalt vid peri-implantit och ICT står i direkt kontakt med bakterier.
* Finns ingen avkapsling av ICT genom en bindvävskapsel vid peri-implantit vilket gör att ICT lättare kommer i kontakt med benet.

**11. Har man några belägg för att implantatytan skulle spela någon roll för uppkomst av biofilm/plack?**

Tords föreläsning:

**Implantatets yta –implant surface – ytråhet, modification.**
Olika företag använder olika ytor för sina implantat med motiveringen att inläkningen är bättre för just den ytan.

* Svarvad, blästrad, syraetsad yta etc.
* Ytråhet – man har behållit den skrovliga ytan så att osseointegration kan ske bättre à bra retentionsplats för bakterier. Svårt att få bort dem.
* Ju mer modifierad ytan är, ju större problem blir det. Bakterier gillar att samlas på sådana ytor.
* En sandblästrad yta kommer leda till större benförlust (röda pilar) än en polerad, slät yta. Även storleken på inflammationen och plackansamlingen är större på den sandblästrade ytan.

**Länkar**
**Så länge implantatytan inte utsätts för mikrobiologisk kolonisation, har ytråheten sannolikt ingen betydelse för utvecklingen av peri-implantit, men om den blir exponerad för mikroorganismer, underlättas plackretention, och mekanisk rengöring försvåras, vilket kan påverka förekomsten av peri-implantit kring implantat med en ojämn ytstruktur.**
http:**aktuel-nordisk-odontologi.munks.gyldendal-uddannelse.dk/fileadmin/filer/ubeskyttede\_filer/2009/205-220.pdf**

**Titanytor som modifierats med nanoporer kan vara en lämplig kandidat för nya implantat då de minskar inbindningen av bakterier samtidigt som de tillåter tillväxt av mjukvävnadsceller. Streptokocker fastnar lättare på en blästrad yta jämfört med den med nanoporer. Ytans egenskaper påverkar pellikens innehåll, vilket i sin tur påverkar bakteriernas förmåga att fästa. Mjukvävnadsceller generellt har en god förmåga att fästa på titanytor med nanostrukturer.** - ”Effect of surface characteristics om cellular adherence and activity” Marjan Dorkhan, Tandvårdshögskolan i Malmö.
https:**www.mah.se/Nyheter/Nyheter-2014/Nanomodifierade-implantat-minskar-infektionsrisk/**

http:**www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21092053**