Tentamen TP3MO1 Fysiologi med svar

# Block A - Hjärnan och sinnesfunktioner

**2013VT 2013HT**

**Rita upp en aktionspotential i en graf som har spänning (mV) på y-axeln och tid (t) på x-axeln. Märk ut vilomembranpotential, tröskel samt efterhyperpolarisering.**

**2013VT**
**Förklara begreppen relativ och absolut refraktäritet.**
***Relativ refraktäritet*** är den period då en del av de spänningskänsliga Na-kanaler börjar gå till sitt resting state och en ny aktionspotential kan uppstå. Det kommer däremot krävas en starkare depolarisering för detta, eftersom membranpotentialen är hyperpolariserad (efterhyperpolarisering).
***Absolut refraktäritet*** är när alla spänningskänsliga Na-kanaler är inaktiva och ingen ny aktionspotential kan uppstå.

**2014VT**
**Tänk dig att en nervcell drabbas av svår syrebrist så att dess produktion av ATP och därmed ATP-driven aktiv transport upphör. Hur påverkar detta vilomembranpotentialen och varför?**
Na/K-pumpen drivs av ATP och är en aktiv transport. 3 Na ut ur cellen, 2 K in. Upphör pumpen kommer kalium inte att pumpas in, som då istället flödar ut i kalium-specifika läckkanaler, eftersom koncentrationen är högre intracellulärt. Natrium kommer flöda in i natrium-specifika läckkanaler, eftersom koncentrationen är högre extracellulärt.
Kloridjoner kommer flöda in för att kompensera för den ökade mängden natrium intracellulärt. Så småningom uppstår ett nettonollflöde av joner över membranet och vilomembranpotentialen rör sig mot noll.

(Vatten kommer också flöda in i cellen eftersom jonerna utöver osmotisk dragkraft – cellen svullnar upp och kan spricka).

**2012HT-2**
**Vad blir effekten på en cells membranpotential om K-kanalerna öppnas och om Na-kanalerna stängs?**
Membranpotentialen sjunker – den repolariseras. K+ lämnar cellen eftersom koncentrationen är högre intracellullärt.

**2012HT**
**Hur kan reverseringspotentialen för GABAA-receptorkanalerna förändras?**
GABAA-receptorkanalerna (Erev = -60 mV) är permeabla för ffa Cl- (Erev = -70 mV) och till viss del bikarbonat (HCO3-). Cl- påverkar reverseringspotentialen mest. Bikarbonat har en mer positiv jämviktspotential jämfört med Cl-.
Minskar mängden Cl- kommer bikarbonat att påverka reverseringspotentialen mer – den kommer höjas från -60 mV.
Minskar mängden bikarbonat kommer Cl- att påverka reverseringspotentialen ännu mer – den blir ännu närmare -70 mV.

**2014VT-2**
**Förklara hur en temperatursänkning från 37 till 32 grader påverkar ledningshastigheten i ett omyeliniserat axon, samt genom vilken mekanism detta sker.**
Temperatursänkning leder till att ledningshastigheten minskar. Det här beror på att spänningskänsliga Na-kanaler fungerar som enzymer och är mest effektiva vid en viss temperatur. Om temperaturen sänks kommer kanalernas gater att öppnas och stängas långsammare – resultatet blir att färre Na+ hinner komma igenom. Depolariseringen i framstående segment blir långsammare längst med axonet à ledningshastigheten minskar.

**2014VT-2**
**Vilken roll har det presynaptiska SNARE-proteinet synaptotagmin i frisättning av neurotransmittor?**
I *priming* kommer vesikeln med neurotransmittor bindas till det presynaptiska membranet genom att bl.a. synaptotagmin bildar ett SNARE-komplex.
Vid *fusion* kommer en aktionspotential öppna upp spänningskänsliga Ca-kanaler och Ca2+ binder till synaptotagmin àinducerar en konformationsändring à vesikelns membran sammansluts med det presynaptiska membranet och transmittorsubstans kan frisättas.

**2014VT-2**
**Vilka två ligandstyrda jonkanaler återfinns i glutamatsynapsens postsynaptiska membran?**
NMDA (aktiveras av glutamat och depolarisering över membranet) och AMPA (aktiveras av glutamat).

**2014VT-2**
**Vad menas med en jonkanals reverseringspotential?**
När det sker ett nettonollflöde av joner över en jonkanal har man nått jonkanalens reverseringspotential. Kemiska drivkraften har balanserats upp av den elektriska drivkraften.

**2013HT**
**Vilken jon har störst permeabilitet över cellmembranet vid vilomembranpotential?**
Kaliumjonen (K+ > Cl- > Na+ i antal läckkanaler).

**2013HT**
**Vilken typ av kanal ligger bakom uppkomsten av en aktionspotential?**
Spänningskänsliga jonkanaler. Öppnas och stängs beroende på ändringar i membranpotentialen.

**2014VT**
**Förklara varför joner som natrium och kalium uppvisar en jämviktspotential.**
Natrium och kalium kan röra sig genom läckkanaler specifika för de två jonerna.
Läckkanaler har två drivkrafter: kemiska och elektriska.
***Na-specifika läckkanaler*** kommer släppa in Na+ enligt den kemiska drivkraften (pga högre koncentration extracellulärt) tills cellen blir så pass positivt laddad att Na+ börjar repellera varandra – den elektriska drivkraften kommer motverka inflödet. Vid natriumjonens jämviktspotential, E(Na+) = 55 mV, blir det ett nettonollflöde över läckkanalen.
***K-specifika läckkanaler*** kommer släppa ut K+ enligt den kemiska drivkraften (pga högre koncentration intracellulärt) tills cellen blir så pass negativt laddad att K+ börjar dras in igen – den elektriska drivkraften kommer motverka utflödet. Vid kaliumjonens jämviktspotential, E(K+) = -95 mV, blir det ett nettonollflöde över läckkanalen.

**2012HT**
**Vilken egenskap hos de spänningskänsliga Na-kanalerna ligger bakom aktionspotentialens refraktäritet?**
Spänningskänsliga Na-kanaler har två ”gates”: en aktiveringsgate som öppnas vid tröskelvärdet (-55 mV) och en inaktiveringsgate som stängs. Det är dessa som ligger bakom refraktäriteten.
Inaktiveringsgaten kommer successivt stängas när aktiveringsgaten är öppen. Till slut stänger den helt och inga natriumjoner kan flöda genom några kanaler - då uppstår *absolut refraktäritet* – ingen ny aktionspotential kan uppstå.
Successivt kommer spänningskänsliga Na-kanaler att återgå till sitt ”resting state” och kan därför rekryteras på nytt och en ny aktionspotential kan uppstå – *relativ refraktäritet.* Det kommer däremot krävas en starkare depolarisering för detta, eftersom membranpotentialen är hyperpolariserad (efterhyperpolarisering).

**2012HT**
**Hur skiljer sig de två huvudsakliga jontropa glutamatreceptorerna med avseende på styrning och vilka joner som släpps igenom?**
***NMDA-receptorerna*** släpper igenom Na+, Ca2+ och K+. Styrs av både glutamat och att membranet är depolariserat för att öppnas. På NMDA-receptorn sitter en Mg2+ som blockar kanalens öppning och attraheras av en negativ membranpotential. Sker en depolarisering (mer positiv insida) kan Mg2+ släppa och kanalen öppnas.
***AMPA-receptorerna*** släpper igenom Na+ och K+. Styrs bara av glutamat för att öppnas.

**2013HT**
**Förklara begreppet lateral inhibition.**
Mekanismen av bearbetning i form av kontrastskärpning. Spridning av stimuli sker till närliggande områden. Inhibitoriska neuroner kan hindra stimuli från att spridas till närliggande områden. På så sätt får man en kontrastskärpning för stimuli som ger en förbättrad sensorisk perception – vart stimuli kom från.

**2013VT 2012HT**
**Ange två olika sätt att påverka signalstyrkan i en synaps.**
***Modulering*** – signalsubstanser verkar via metabotropa receptorer och kan påverka frisättningssannolikhet för glutamat/GABA.
***Plasticitet*** – synapser som används ofta blir starkare, de som används sällan blir svagare. Vid stark stimulering får NMDA-receptorer ett starkt inflöde av Ca2+ à aktiverar signalkaskader inuti cellen à uppreglering av antalet AMPA-receptorer à depolarisering kan ske snabbare i framtiden.

**2013VT**
**Vilken roll spelar glutamatreceptorer av NMDA-typ för synaptisk plasticitet?**
Vid stark stimulering får NMDA-receptorer ett starkt inflöde av Ca2+ à aktiverar signalkaskader inuti cellen à uppreglering av antalet AMPA-receptorer à depolarisering kan ske snabbare i framtiden.

**2012HT**
**Vilken glutamatreceptor behöver aktiveras för att initiera LTP och LTD?**
NMDA-receptorn.

**2012HT**
**För en glutanerg synaps, är det större chans att LTP utlöses om det över det postsynaptiska membranet råder vilomembranpotential eller om det råder kraftig depolarisering när glutamat frisätts? Motivera ditt svar, annars ingen poäng.**
Om det råder kraftig depolarisering. NMDA-receptorn styrs av två faktorer: att glutamat frisätts och att det sker en depolarisering över membranet. Depolariseringen gör att Mg2+, som blockar NMDA-receptorns öppning, kommer släppa pga att insidan över membranet är mindre negativ à Ca2+ kan flöda genom NMDA-receptorn à kan ske signalkaskader inuti cellen à uppreglering av AMPA-receptorer à depolarisering kan ske snabbare i framtiden à LTP.

**2012HT**
**Ge två exempel på klassisk modulatorisk signalsubstans i hjärnan.**
ACh, 5-HT.

**2014VT**
**Ge exempel på två neuromodulatoriska substanser som verkar via G-protein kopplade (metabotropa) receptorer för att reglera nervcellsexcitabilitet?**
ACh, 5-HT. (Histamin, NO).

**2014VT**
**Beskriv hur inflödet av extracellulärt kalcium genom spänningskänsliga kalciumkanaler i det presynaptiska membranet kan leda till frisättning av transmittorsubstans.**
Vid *fusion* kommer en aktionspotential öppna upp spänningskänsliga Ca-kanaler och Ca2+ binder till synaptotagmin àinducerar en konformationsändring à vesikelns membran sammansluts med det presynaptiska membranet och transmittorsubstans kan frisättas.

**2012HT**
**Definiera begreppet adaptation. På vilka nivåer inom sinnessystemen förekommer den? Vad har den för funktion?**
Adaption innebär att en receptor minskar sitt svar eller slutar att reagera på stimuli om den kontinuerligt utsätts för retning över en tid. Förekommer på receptornivå. Funktion: att filtrera bort sådant som är konstant – hjärnan är egentligen bara intresserad av förändringar som sker i omgivningen.

**2013VT**
**Alla sensoriska system kodar fyra grundparametrar av sensoriska stimuli, nämn dem.**

1. ***1.*** ***Modalitet*** – typ av stimuli. Mekanisk (känsel), ljus (syn), ljud (hörsel), smak, lukt.
2. ***2.*** ***Lokalisation*** – vart i rummet?
3. ***3.*** ***Intensitet/styrka*** – starkt/svagt ljud
4. ***4.*** ***Varaktighet*** – kortvarigt/långvarigt ljud.

**2014VT-2**
**Vad händer när sensorisk stimulus når receptor?**
Ett stimulus ändrar i slutändan sinnesreceptorns membranpotential à en graderad receptorpotential bildas. Det kallas för *stimulustransduktion* – då sinnesreceptorer omvandlar stimulusenergi till en receptorpotential. Amplituden och varaktigheten av receptorpotentialen ökar med stimulus styrka och varaktighet. Receptorpotentialen ger upphov till aktionspotentialer som beskriver stimulit.

**2012HT** **2013HT**
**Vad menas med begreppet allodyni? Ge ett exempel på en situation där allodyni kan uppstå i munhålans slemhinna.**
***Allodyni*** kännetecknas av smärta som orsakas av en normalt inte smärtsam retning, t.ex. av mat vid inflammation i:

* Munslemhinna vid infektion eller brännskada
* (Syraskadad matstrupe efter kräkningar)

**2013VT**
**Vad innebär visuell agnosi?**
Skada i temporalloben gör att man får en defekt ”What”-stream – svårt att avgöra vad det man kollar på faktiskt är. Exempelvis kolla på en ros men beskriva den som” femton centimeter lång, veckad röd form”.

**2012VT 2012HT**
**På vilket sätt förändras kroppskartan i den somatosensoriska barken hos en patient med amputerad arm respektive hos en tennisspelare?**
***Amputerad arm*:** representationen för den amputerade armen minskar. Området för den amputerade armen kan tas över av andra områden som ligger granne med det i hjärnbarken. Exempelvis kan ansiktets representation ta över armens del och man kan få fantomsmärtor när man vidrör ansiktet.
***Tennisspelare*:** representationen för armen man spelar tennis med ökar, då den används ofta.

**2013VT**
**Ungefär var i hjärnan ligger "det limbiska systemet"? Ange en funktion i detta system i hjärnan.**
En grupp av strukturer i de mediala delarna i varje hjärnhemisfär och diencephalon. Det kan beskrivas som vår *emotionella hjärna,* där amygdala är speciellt viktigt för att reagera på uppfattade hot genom exempelvis ilska eller aggression.

**2013VT**
**Ange temperaturgränsen som aktiverar receptorer för värme respektive för kyla.**
Värme*:* 30 (till 46, därefter smärtreceptorer).

*Kyla*: 10-35. Även efter 45.

**2013VT**
**Beskriv de två huvudbanorna som förmedlar sensorisk information från huden till hjärnbarken med avseende på vad för slags information de förmedlar.**
***Trigeminothalama banan***- förmedlar smärta i ansiktet. Kopplas om i spinala trigeminuskärnan och löper upp genom tractus trigeminothalamicus till thalamus, där de kopplas om en andra gång, vidare ut till primära somatosensoriska cortex.
***Spinothalama banan*** – förmedlar smärta i områden under ansiktet. Även värme och kyla. Överkorsas i ryggmärgen vidare upp till spinothalamic tract, genom medulla, och kopplas slutligen om i thalamus till:

1. Primära somatosensoriska cortex – ansvarig för lokalisation av smärta.
2. Insula och gyrus cinguli – ansvariga för den emotionella upplevelsen av smärta.

**2013VT**
**Vilka typer av nervtrådar förmedlar information om smärta?**
A-delta (myeliniserad, stor diamater, snabb, first pain) och C-fibrer (omyeliniserad, liten diameter, långsam, second pain).

**2014VT-2**
**Inom smärtfysiologi skiljer man på begreppen nociception och smärta. Vad menas med dessa två begrepp och varför gör man denna åtskillnad?**
***Nociception*** är den neurologiska processen för att koda smärtsamma stimuli.
***Smärta*** kan beskrivas som en obehaglig sensorisk eller emotionell upplevelse associerad med vävnadsskada eller en potentiell sådan. Smärta är alltid subjektiv.
Smärta är alltså inte alltid nociceptiv. Man kan fortfarande känna smärta utan att nociceptorer är aktiverade. Åtskillnaden görs för att veta orsaken till smärtupplevelsen. Det är viktigt om man exempelvis ska testa ny smärtlindrande behandling, där man vill se om medicinen verkligen hjälper mot nociceptiv smärta.

**2013HT** **2014VT**
**När man sticker ned en naken fot i varmt vatten (60 grader C) känner man smärta två gånger, men separationen mellan de två smärtvågorna märks inte lika tydligt om man istället får det varma vattnet på axeln. Förklara mekanismen.**
***Den snabba smärtan (first pain)***förmedlas av A-delta axoner, som är myeliniserade och är stora i diameter. De har snabb fortledningshatighet.
***Den långsamma smärtan (second pain)*** förmedlas av C-fibrer, som är omyeliniserade och små i diameter. De har långsam fortledningshastighet.
Smärtan kommer alltså komma i två vågor, först förmedlad genom A-delta axoner och sedan genom C-fibrer.
Separationen av smärtvågorna märks inte lika tydligt på axeln. Det här beror på att avståndet är kortare in till ryggmärgen, axonerna behöver inte vara lika långa som i benet. Då kommer det bli svårare att särskilja de två smärtvågorna.

**En vanlig reaktion i det här sammanhanget är att man efteråt vill gnugga sig eller blåsa på den hudyta som utsatts för det varma vattnet. Varför vill man göra det?**
Beror på ”gate”-kontroll lokalt i dorsalhornet. Nociceptiva afferenter exciterar projektionsneuronet, som leder vidare smärta. Beröringsafferenter exciterar ett ”gate”-neuron, som är inhibitoriskt mot projektionsneuronet och minskar smärtintensiteten.
Genom att gnugga eller blåsa på hudytan kommer man excitera ”gate”-neuronet, genom beröringsafferenterna àprojektionsneuronet hämmas à minskad nociceptiv smärta.

**2012VT 2012HT**
**På smärtlaborationen diskuterade vi mekanismer för smärtlindring med hjälp av både lågfrekvent och högfrekvent TNS (transkutan nervstimulering). Beskriv mekanismen för hur högfrekvent TNS kan verka smärtlindrande och vad fenomenet som sker på ryggmärgsnivå kallas.**
Högfrekvent TNS kommer att stimulera beröringsafferenter och verka smärtlindrande genom ”gate”-kontroll lokalt i dorsalhornet. Nociceptiva afferenter exciterar projektionsneuronet, som leder vidare smärta. Beröringsafferenter (som högfrekvent TNS stimulerar) exciterar ett ”gate”-neuron, som är inhibitoriskt mot projektionsneuronet och minskar smärtintensiteten.

**2012HT**
**Den spinothalama banan som förmedlar information från smärtefferenter projicerar inte enbart till den primära somatosensoriska hjärnbarken utan även till insula. Vad anser man att dessa två kortikala strukturer har för funktioner för smärtsinnet?**
*Primära somatosensoriska cortex* – ansvarig för lokalisation av smärta.

*Insula (och gyrus cinguli)* – ansvariga för den emotionella upplevelsen av smärta

**2014VT**
**Nedåtstigande bansystem från hjärnstammen (dvs från PAG) kan reglera signalöverföringen i smärtbanor. På vilka sätt kan dessa system (dvs PAG) aktiveras?**
PAG kan aktiveras genom:

1. *1.* ***Nedåtstigande bano****r* från frontal cortex, amygdala och hypothalamus kan aktiveras av stress.
2. *2.* ***Spino-mesencephala banor***, uppåtstigande banor, kan aktiveras vid muskelarbete (exempelvis cykling som aktiverar ergoreceptorer) och lågfrekvent TNS.

**2012HT** **2014VT**
**Ange de olika typerna av mekanoreceptorer som finns i huden, ange deras egenskaper med hänsyn till deras adaptation och receptiva fält.**

**2013HT**
**Man jämför ofta fingertopparna med ögats fovea. Vad har de för likheter?**
Fingertoppar har hög upplösning (resolution) – har mycket mekanoreceptorer. Kan skilja mellan två närliggande stimuleringar väldigt bra.

Fovea har också hög upplösning i ögat – här sitter flest synreceptorer (ffa tappar).
Finns olika sorters mekanoreceptorer i fingertoppar. Fovea har också olika sorters tappar – röda, gröna, blå.

**2013HT**
**Var ligger basilarmembranet och vad har det för funktion?**
Basilarmembranet är lokaliserat i snäckan (cochlean) i scala media.
På det sitter hårceller med cilier som sticker upp mot tectorialmembranet. Ljudvåg uppstår à luften bildar en tryckvåg àöverförs via stapes à till en tryckvåg i perilymfan à sätter scala media med basilarmembranet i vibration à hårcellerna på det trycks upp mot tectorialmembranet à hårcellernas cilier böjs à receptorpotential uppkommer à kan förmedla ljudet.

**2013VT**
**Vad har basilarmembranet i innerörat för egenskap, och hur bidrager denna egenskap till ljudanalysen?**
På det sitter hårceller med cilier som sticker upp mot tectorialmembranet. Ljudvåg uppstår à luften bildar en tryckvåg àöverförs via stapes à till en tryckvåg i perilymfan à sätter scala media med basilarmembranet i vibration à hårcellerna på det trycks upp mot tectorialmembranet à hårcellernas cilier böjs à receptorpotential uppkommer à kan förmedla ljudet.
Beroende på ljud sätts olika delar av basilarmembranet i vibration. Likt en gitarrsträng.
Smalt och styvt nära sin bas à högfrekventa ljud (ljusa toner). Tunn gitarrsträng.
Tjockt och slappt nära apex (spets) à lågfrekventa ljud (mörka toner). Tjock gitarrsträng.

**2013HT**
**Det finns två typer av hörceller i innerörat. Beskriv funktionell skillnad mellan dem.**
*Inre hårceller* – förmedlar information om ljud till hjärnan.

*Yttre hårceller* – förstärker svaret från inre hårceller genom att förstärka basilarmembranets vibrationer.

**2012VT 2012HT** **2014VT**
**Vad betyder begreppet "neural code"? Vilka principer använder nervsystemet för att koda sensoriska stimuli? Hur kodar sinnesorganen sensoriska stimuli?**
Neural encoding innebär att fysiska parametrar av ett stimuli görs om till sekvenser av aktionspotentialer som entydigt beskriver stimulis egenskaper. Principer som används är:

1. ***1.*** ***Labeled line code*** – detta sker för att:
	1. **a.** *Koda och känna igen olika modaliteter samt vart stimuli kommer från.*
	Exempelvis går AP från känsel till somatosensoriska delen i hjärnbarken, hörsel till auditory, syn till visual osv. Varje sorts AP som skickas har en egen väg till hjärnan och blandas inte ihop med AP från andra stimuli.
	2. **b.** *Bestämma lokalisationer* – enskilda nervtrådar kommer ha separata banor in till CNS. På så sätt kan lokalisationen av stimuli bestämmas.
	3. ***Frequency code*** - detta sker för att koda stimulus intensitet. Vid lätt tryck på huden kommer en viss frekvens av AP att uppstå. Ökar trycket kommer det leda till en ökad frekvens av AP. Högre intensitet à högre frekvens av AP.
	4. ***Population code*** – detta sker för att koda intensitet, olika smaker samt lukter. Ett starkt stimulus kommer påverka (rekrytera) fler receptorer än ett svagt stimulus.
	5. ***Pattern code***– detta sker för att koda olika egenskaper hos stimuli – exempelvis dess varaktighet, olika smaker eller lukter. Samma antal aktionspotentialer bildas men i olika mönster och får då olika budskap.

**2012VT 2012HT**
**Vad betyder upplösning (resolution) i sensoriska system? Vad beror hög upplösning på?**
Upplösning innebär hur bra man kan skilja åt två närliggande stimuleringar. Hög upplösning beror på små receptiva fält – då kan två närliggande stimuleringar aktivera två olika receptiva fält och därför särskiljas. Exempelvis har fingrar bättre upplösning än ryggen.

**2014VT-2**
**Definiera begreppet receptivt fältet. Beskriv receptiva fältet av retinala ganglionceller.**
Det område från vilket en enskild sensorisk nervcell kan aktiveras kallas för receptivt fält. Retinala ganglionceller kan aktiveras av flertalet stavar och tappar. Det receptiva fältet är alltså de tappar och stavar som en retinal ganglionceller aktiveras av.

**2012HT** **2014VT-2**
**Vad betyder "sensory homunculus", var ligger den, och varför ser den så oproportionell ut?**
Sensorisk homunculus ligger i somatosensoriska cortex (hjärnbarken) - gyrus postcentralis i parietalloben. Kan beskrivas som en sensorisk karta över kroppen, där ytan av kroppen är representerad i topografisk ordning. Kroppsdelar på vilka vi har fin känslighet för beröring kommer ha en stor del av den somatosensoriska cortex tilldelade sig. Fingrar har större representation än buken. Det gör att homunculus blir oproportionell.

**2014VT**
**Vilka skillnader finns mellan stavar och tappar? Minst 3.**

**2014VT-2**
**Ange delar av hinnlabyrinten och beskriv deras funktioner.**
Hinnlabyrinten innehåller semicirkulära båggångar och hinnsäckar.
***Semicirkuklära båggångar*** registrerar huvudets rotation. I dessa finns en ”geleklump”, cupula, på vilken endolymfan i båggångarna trycker mot och orsakar nervimpulser. Olika båggångar övervakar olika rörelseplan.
***Hinnsäckarna*** registrerar huvudets position och acceleration/inbromsning. Det finns två hinnsäckar: utriculus och sacculus. Utriculus ligger horistontellt och känner av acceleration/inbromsning i horisontellt led, sacculus i vertikalt led.

**2012HT**
**Ljud kan ledas till innerörat genom s.k. benledning. Vad menas med detta? Ge ett exempel på en situation där benledning förekommer.**
Ljud kan fortplantas genom skallens ben till innerörat. Sker exempelvis vid tuggning och vid tal (anledningen till att ens egen röst låter annorlunda jämfört med när man hör den från en inspelning).

**2014VT**
**Vilka mekanismer använder hörselsystemet för att öka styrkan av en ljudstimulus?**
***Ytteröron*** samlar upp ljud från omgivningen och gör att vi kan uppfatta varifrån ljudet kommer samt fortleder det vidare till de inre delarna av örat.
I ***mellanörat*** är trumhinnan mycket större än ovala fönstret, vilket leder till att de tryckvågor som ljudet orsakar kan fokuseras på en mycket mindre yta och därför sätta vätskan i innerörat (perilymfan) i rörelse. Ungefär som en stilettklack.
I ***innerörat*** kommer tryckvågen att överföras via stapes till en tryckvåg i perilymfan, som då sätter scala media med basilarmembranet i vibration.

**2012HT**
**Vilken del av vestibularapparaten känner av:**
**Den rotationsrörelse av huvudet som uppstår om man snabbt reser sig från en tandläkarstol?**
Båggångarna (rotation).

**Skillnaden mellan att sitta upprätt och att sitta tillbakalutad i en tandläkarstol?**
Hinnsäckarna (huvudets position/acceleration).

**2012HT**
**Vad har vestibulookulära reflexen för funktion?**
Håller bilden still på näthinnan vid huvudvridning. Ögonen kompenserar för huvudets rörelse – vrid huvud åt höger àögonen går åt vänster. Kan liknas vid en anti-skak funktion hos kameror.

**2012HT**
**Hur påverkas synfunktionen om den primära synbarken i vänster hemisfär är helt utslagen?**
Hela den högra halvan av synfältet faller bort = heminanopsi.

(Mindre skadeområden à skotom (”blind fläck”)

**2013HT**
**Att hippocampus fungerar är av stor betydelse för en viss sorts minne. Vilken sorts minne? (Beskriv med ord eller ange den korrekta termen. Kom ihåg den tidsmässiga och den innehållsmässiga indelningen av minnen.)**
Deklarativa minnen – sådana som går att förmedla vidare.

**Vilken sorts minnespåverkan avseende denna sorts minne blir följden om hippocampus förstörs i båda hjärnhalvor? (Beskriv med ord eller ange den korrekta termen.)**
Man kan inte bilda nya deklarativa minnen – tänk exemplet om HC.

(Kan däremot fortfarande bilda nya icke-deklarativa minnen).

**2013HT**
**Amygdala kan aktiveras av sinnesintryck på principiellt två olika sätt, hur då?**
Båda sätten går först genom thalamus och sedan vidare:

1. ***”Low road”***– signalerna kommer från sinnesorganen. Kan förmedla starka ljud, att något rör sig fort mot en, plötslig smärta i huden. Reaktionen blir då att en reflex utlöses, ex att man hoppar till av det starka ljudet. Jump-scares i skräckfilmer utnyttjar denna ”road”.
2. ***”High road”***– signalerna kommer från hjärnan. Exempelvis från sinneskortex (syn/hörselintryck) men även andra delar. ”Skrämmande tankar” kan färdas på detta sätt, exempelvis att man har en kommande tenta som oroar en.

**2013VT**
**Vid angina pectoris drabbas patienterna ofta av smärta ut mot käken, ut mot armen, magen eller mot ryggen. Vad heter denna smärta?(1p) Hur kan detta förklaras?(1p)**
Refererad smärta. Kan förklaras genom att nociceptiva afferenter från både organ och hud kan konvergera till en och samma nervcellskropp i dorsalrotsgangliet. Därför kan inte hjärnan riktigt lokalisera smärtans ursprung.

**2014VT-2**
**Ett exempel på refererad smärta är vid angina pectoris, där patienterna ofta drabbas av smärta som strålar ut mot käken, armen, magen eller ryggen. Men vad är projicerad smärta? (1p) Ge exempel (1p).**
Projicerad smärta är när aktivitet i hudnervsaxon alltid tolkas av CNS som att receptorerna stimulerats – upplevelsen ”projiceras till” axonets innervationsområde. Det här sker även om aktionspotentialerna inte uppstått genom receptoraktivering, ex vid elektrisk stimulering eller änkestöt på axonet. Exempelvis om man får en änkestöt på N. ulnaris (vid armbågen) då smärtan projiceras till nervens innervationsområde.

**2012HT**
**Ange två skillnader mellan emotionella minnen och deklarativa minnen.**

**2012HT**
**En person får en hjärnskada och glömmer bort händelser hon varit med om och fakta hon lärt sig före hon fick skadan.**
**Vilken typ av minne har hon förlorat?**
Deklarativa minnen.

**Vilken sorts minnesförlust har hon drabbats av?**
Retrograd amnesi (=bakåtriktad glömska, förlust av existerande minnen)

**2014VT-2**
**En person råkar ut för en cykelolycka och slår huvudet hårt i trottoarkanten. Hon drabbas av retrograd amnesi för tre timmars minnesinnehåll och anterograd amnesi som kvarstår 10 timmar efter olyckan. Beskriv hennes minnesfunktionsnedsättning över den aktuella tiden på ett sådant sätt att en anhörig utan medicinsk utbildning kan förstå.**
Personen drabbas av en förlust av existerande minnen – sådana hon hade innan olyckan. Allting som hände fram till tre timmar innan olyckan har personen glömt bort. Retrograd amnesi = bakåtriktad glömska.
Personen kommer inte heller kunna bilda nya minnen upp till 10 timmar efter olyckan. Det innebär att allt som händer upp till 10 timmar efter olyckan kommer personen inte att komma ihåg. Anterograd amnesi = framåtriktad glömska.

**2014VT**
**Hur kommer det sig att återaktivering av ett redan konsoliderat minne kan leda till att minnets innehåll ändras?**
På grund av att vissa synapser kan förstärkas eller försvagas när minnet återaktiveras. Minnet är formbart = plasticitet. Saker kan också komma att läggas till, synapser som inte var aktiva från början blir det under rekonsolideringen och kommer därför med i minnet. Det kan i slutändan leda till falska minnen. Om man exempelvis fångat en stor fisk och sedan återberättar det för andra och ska visa hur stor den var. Då kommer det ske en rekonsolidering och fisken blir större och större för varje gång man berättar om den.

**2012HT**
**Vad menas med high road och low road?**
Amygdalan kan aktiveras på två olika sätt. Båda sätten går först genom thalamus och sedan vidare:

1. ***”Low road”***– signalerna kommer från sinnesorganen. Kan förmedla starka ljud, att något rör sig fort mot en, plötslig smärta i huden. Reaktionen blir då att en reflex utlöses, ex att man hoppar till av det starka ljudet. Jump-scares i skräckfilmer utnyttjar denna ”road”.
2. ***"High road”***– signalerna kommer från hjärnan. Exempelvis från sinneskortex (syn/hörselintryck) men även andra delar. ”Skrämmande tankar” kan färdas på detta sätt, exempelvis att man har en kommande tenta som oroar en.

**2012VT**
**Mot vilket värde kommer membranpotentialen röra sig om man öppnar:**
Membranpotentialen rör sig mot varje kanals jämviktspotential/reverseringspotential.
**Na-kanaler**
E(Na+) = **55 mV**

**K-kanaler**
E(K+) = **- 95 mV**

**GABAA-styrda kanaler**
Erev(GABAA) = **- 60 mV**

**AMPA-styrda kanaler**
Erev(AMPA) **= 0 mV**

**2012VT**
**Ledningshastigheten av aktionspotentialen i våra axon varierar mellan ca 0,1-100 m/s. Vad är orsakerna bakom dessa skillnader i ledningshastighet?**

1. **Diameter**– tjockare axon leder aktionspotentialer snabbare. Det här beror på att den inre resistensen minskar. Fler laddningsbärare per axonsegment som kan bära strömmen framåt.
2. **Myelin**– ju mer myelin runt ett axon, ju snabbare leds aktionspotentialen. Det här beror på att
membranresistensen ökar – jonkanalernas ström kan inte läcka ut
membrankapacitansen minskar – det blir längre mellan laddade molekyler i axonet och därför dras de inte lika hårt mot varandra och det blir lättare att depolarisera segmenten.
3. **(Temperatur**– vid 37 grader är ledningshastigheten optimal. Detta beror på att spänningskänsliga Na-kanaler, som fortleder aktionspotentialen längs med axonet, beter sig som enzymer och släpper igenom som flest Na+ vid den temperaturen à snabbast depolarisering. Är temperaturen lägre eller högre än 37 grader kommer ledningshastigheten minska.)

**2012VT**
**Hur kan hörselsystemet bidra till att bedöma matkvalitet?**
En person sitter i ett telefonkioskliknande bås och knaprar på chips. Ljudet leds via ett mixerbord tillbaka till testpersonens hörlurar. Ljudet kan alltså manipuleras. Försökspersonen ska skatta hur krispigt chipset är. Om ljudet av chipset försvagas så minskar försökspersonens skattning av chipsets krispighet och färskhet. Om ljudet förstärks så ökar istället skattningen av krispighet och färskhet.
Hörselsystemet är alltså med och bidrar till bedömningen av chipset = matkvalitet.

**2012VT**
**Om två nervceller är aktiva samtidigt kommer förbindelsen mellan dem att förstärkas. Vad kallas denna typ av förbindelse, och hur "vet" nervcellerna att de är aktiva samtidigt?**
Förbindelsen kallas Hebb-synaps. ”Cells that fire together wire together”. De nervceller som är aktiverade kommer då stärka synapserna sinsemellan. Det här sker genom att NMDA-receptorer kommer släppa igenom Ca2+ (genom att en Mg2+ flyttar sig från jonkanalens öppning) och leda till att fler AMPA-receptorer uttrycks i det postsynaptiska membranet. En depolarisering, och aktionspotential, kan då uppstå lättare framöver. LTP.
Genom att nervcellerna är förbundna med axoner och synapser kommer det leda till att transmittorsubstanser frisätts vid de olika synapserna. Om båda nervceller är aktiva samtidigt kommer NMDA-receptorerna kunna släppa igenom Ca2+ pga den kraftiga depolariseringen hos de båda à leder till uppreglering av AMPA-receptorer på nervcellen. Nästa gång en nervcell är aktiv kommer alltså den andra nervcellen att lättare kunna aktiveras.

**2012VT**
**Ge minst fyra exempel på olika typer av stimuli som kan aktivera nociceptorer.**

1. ***Mekaniska stimuli***– stick på fingret.
2. ***Smärtsam* *hetta* –**eld, capsaicin från chilli.
3. ***Smärtsam* *kyla***– väldigt låga temperaturer, menthol från halstabletter.
4. ***”Kemiska*” –**lågt pH, syror i ett öppet sår.

**"Perifer sensitisering" kan vara en bidragande faktor till uppkomst av allodyni. Hur kan en vävnadsskada ge upphov till perifer sensitisering?**
Vid vävnadsskada kan inflammatoriska mediatorer frisättas, ex histamin, prostaglandiner, IL-1. Prostaglandiner kan sänka temperaturtröskeln för genomsläpplighet genom jonkanalen TRPV1 (smärtsam hetta). Jonkanaler blir lättare att aktivera = perifer sensitisering.

**2012VT**
**Ge ett exempel på något som kan leda till aktivering av amygdala, och förklara hur denna signal kan nå fram till amygdala i hjärnan.**
Ett väldigt starkt ljud kan aktivera amygdala. Aktiveringen sker då från sinnesorganet (hörseln i det här fallet) via thalamus och vidare direkt till amygdala *- ”low road”*. Reaktionen blir att en reflex utlöses, ex att man hoppar till av det starka ljudet. Jump-scares i skräckfilmer utnyttjar denna ”road”.

# Block B - Oral fysiologi

**2013HT**
**Smaksinnet:**
**Ange 2 anatomiska lokaler förutom tungan där smaklökar är lokaliserade.**
Magsäcken, tarmar, pankreas – bidrar förmodligen till matsmältning och aptit/insulinproduktion.

**Vi kan detektera bittra smaker i mycket långa koncentrationer. Varför är det sannolikt så viktigt för oss att kunna detta?**
Oftast är giftiga örter eller andra giftiga substanser väldigt bittra à finns ett överlevnadsvärde i att känna av bitter smak àspotta ut det som är giftigt.

**2012HT**
**Vad är primära gustatoriska cortex och vilken information processas här?**
En del av hjärnbarken i parietalloben där vi processar information om vad det är för smak på det vi äter. Upplevelsen av smak genereras.

**2012HT**
**Rita en enkel skiss av en smaklök med smakceller och markera**
**Markreceptorer***(basalcell???)*
**Presynaptisk cell**
**ATP**
**Gustatorisk afferent**

**2014VT-2**
**Hur kan dålig munhygien påverka lukt- och smaksinnet?**

* Smaken kan försämras då äldre oftare drabbas av dålig andedräkt (halitos) i samband med sämre salivsekretion.
* Lukt- och smakreceptorer kommer ständigt aktiveras av dofter och smaker från bakterier och ev. infektioner.
* Bakteriebeläggningar på tungan kan hindra salivet från att skölja ner i kryptorna och aktivera smakreceptorer àsämre smak.

**2013HT**
**Oral sensorik:**
**I exakt vilken del av en tand sitter de receptorer som är associerade med upplevelse av skarp distinkt tandsmärta?**
Dentinet (A-delta axon)

**Hur aktiveras dessa receptorer, d.v.s. exakt vad anses dessa receptorer känna av?**
Aktiveras av mekanisk stimulering eller temperatur. Tros förmedla smärtan genom hydrodynamikteorin.

**2012HT** **2014VT**
**Ge ett exempel på hur den orala sensoriken kan påverkas av tandprotes och förklara kortfattat den fysiologiska bakgrunden till detta.**

***Oral sensorik:***

1. Det saknas axon till dentin och tandpulpa.

* o Innebär att A-delta axon i dentin inte kan aktiveras av mekanisk stimulering eller temperatur.
	+ § Kan inte förmedla den skarpa distinkta smärtan.
* o C-fibrer i tandpulpan kommer inte heller aktiveras av temperatur, inflammatoriska mediatorer eller mekanisk stimulering i pulpan.
	+ § Kan inte förmedla den dova molande smärtan.

1. Muskelspolar kommer känna av muskelns längd men bitkraften kommer inte kunna förmedlas.
2. Förmåga att känna av matens finfördelning försämras – inga mekanoreceptorer i munslemhinna.

**2014VT-2**
**Hur påverkas den orala motoriken av tandprotes?**

***Oral motorik:***

1. 1. Lösgomen kommer innebära att tänderna inte har periodontalreceptorer.
	1. a. Därför kommer bitkraften sämre anpassas efter födan som intas och reduktionsfasen blir mindre effektiv.
	2. b. Man kan bita snett.
	3. c. Den del av käköppnarreflexen som är förmedlad av periodontalreceptorer kommer saknas.

	2. Avbitningsfasen blir för stark.

	3. Man sväljer för stora bitar pga att man saknar mekanoreceptorer i munslemhinnan som kan känna av storlek och konsistens.

**2013VT**
**Vi har (minst) fem olika grundsmaker. För vår detektion av umami ange: adekvat stimulus av receptorn, om smakreceptorn är jonotrop eller metabotrop, var på tungan receptorn är belägen och var primära smakcortex är lokaliserad?**
***Umami* –**förmedlas via proteiner och aminosyror (ffa glutamat – köttsmaken i en köttbit). Metabotrop – G-proteinmedierad. Finns överallt på tungan. Primära smakcortex är lokaliserad i parietalloben.

**2013VT**
**Vilken betydelse har den monosynaptiska käkslutarreflexen för tuggmotoriken?**
Käkslutarreflexen utlöses vid plötsligt ökat tuggmotstånd:

1. Käkslutarmuskler förkortas inte som förväntat (eller inte alls), pga en väldigt hårt matbit. Man ”gapar för mycket”.
2. Högre aktivitet från muskelspolar i käkslutare, genom Ia-afferenter. Muskeln är ju längre än förväntat pga det ökade tuggmotståndet.
3. Reflexmässigt ökad bitkraft (via käkslutarreflexen), för att kompensera för den hårda matbiten.

Det sker även en samverkan mellan käkslutarreflexen och tuggprogrammet. Trigeminusnerven kommer att leda motorneuron till käköppnare och käkslutare. Motorneuronen till käkslutarna kommer inhiberas under käköppning. Detta beror på att en förlängning av käkslutarna, vilket skulle ske under käköppning, leder till en ökad risk för att käkslutarreflexen utlöses (då muskelspolarna förlängs).

**2013VT**
**Av och på vilket sätt aktiveras A-delta axon i dentinet?**
A-delta axon aktiveras av mekanisk stimulering och temperatur. Förmedlar skarp, distinkt smärta. Axonen i dentin har receptiva fält på tandytan – stimuli kommer utlösa aktionspotentialer.
Aktiveras genom hydrodynamikteorin – förändringar i vätskeflödet i dentintubuli. Mekanisk stimulering på dentinytan kan leda till att vätska tränger ut genom dentintubuli.

**2014VT**
**Det finns principiellt två olika nociceptiva receptorsystem i tänder. Var sitter de olika receptorerna? Beskriv den typ av smärtupplevelse som anses vara kopplad till aktivering av respektive receptorsystem.**

1. ***A-delta axon*** – sitter i dentin. Skarp, distinkt smärta. Aktiveras av mekanisk stimulering eller temperatur.
2. ***C-fibrer*** – sitter i pulpa. Dov, molande smärta. Aktiveras av mekanisk stimulering i pulpan, temperatur eller inflammatoriska mediatorer.

**2012VT 2012HT** **2013VT**
**Hur kan en normal EMG-registrering se ut (rita)? Vad är det man registrerar? Var kommer signalerna ifrån? Ge ett exempel på hur man kan använda EMG.**

Mäter hur pass aktiva musklerna är genom att registrera elektriska signaler från muskler mha elektroder. När en motorisk enhet aktiveras kommer det ge upphov till en AP i muskelfibrerna, vilket leder till kontraktion. Det kommer bildas en extracellulär ström på *utsidan* av varje enskilt muskelfiber. Strömmen är väldigt svag, men tillsammans kan många muskelfibrer ge upphov till spänningsskillnader som man kan avläsa med elektroder på hudytan.
EMG kan användas vid biofeedback – hjälpa patienter som pressar tänder eller har överbelastad käkmuskulatur. Patienten får höra sitt eget EMG från ex. masseter och bli varse om hur muskeln kontraherar vid olika lägen och vad patienten själv kan göra för att minska EMG-aktiviteten och därmed muskelns aktivitet.

**2014VT-2**
**Vad menas med EMG? Vilken utrustning är det som krävs?**
*Se svar ovan.* Man behöver en EMG-mätare – en apparat som läser av spänningsförändringar i membranet – och elektroder.

**2014VT-2**
**Beskriv periodontalreceptorernas funktion under avbitning med incisiverna (vad händer om de lokalbedövas)? samt för käköppnarreflexen.**
Periodontalreceptorer (PDR) finns bland periodontalligamenten och känner av kraftbelastning i tänder och är riktningskänsliga. När de är funktionella kan man exempelvis hålla en jordnöt mellan sina incisiver utan att bita av den – hold-fasen. Därefter kan man applicera lite extra kraft och bita av jordnöten – split-fasen.

Om man bedövar dem i incisiverna à hold-fasen blir helt oregelbunden – man kan inte känna av bitkraften man utövar. Man kommer även bita snett, eftersom man inte kan känna av bitkraftens riktning.
En kraftig stimulering av periodontalreceptorer kan leda till att käköppnarreflexen utlöses. Om man bitar på något väldigt hårt kommer periodontalreceptorerna signalera och aktivera käköppnarreflexen för att snabbt lätta på trycket vid bitningen och undvika skada på tänder.

**2012HT**
**Hur kan man studera muskeltrötthet ("fatigue") med EMG?**
Muskler kan uppvisa ***central fatigue –*** centrala mekanismer på:

* *Ryggmärgsnivå* - minskad effektivitet i synapser på motorneuronen
* *Högre nivåer i de motoriska systemen* - minskad central aktivering av de nedåtgående bansystemen.

Central fatigue påverkar alltså muskelns förmåga att generera AP à påverkar EMG. Man kan titta på musklernas elektriska aktivitet, som EMG mäter, och på så sätt studera central fatigue.

**2012HT**
**Ge exempel på rörelser som kan styras av den**
**Kortikobulbära banan**
Rörelser som involverar ansikts- & tuggmuskler. Ansiktsmotorik.

**Kortikospinala banan**
Rörelser som involverar bål- & extremitetsmuskler. Grip- och räckmotorik.

**2013HT**
**Vad menas med en motorisk enhet? Finns det olika typer av motoriska enheter?**
En motorisk enhet är ett alfa-motorneuron och de muskelfibrer som detta innerverar. Antal muskelfibrer som ett motorneuron aktiverar.
Ja, det finns flera olika typer. Ju fler fibrer som ett alfa-motorneuron innerverar, ju grövre är muskeln.

*”Små” motorenheter:* i muskler som är väldigt precisa (fingerrörelser) kan ett alfa-motorneuron innervera så få som 10 muskelfibrer à möjliggör finmotorik.

*”Stora” motorenheter:* i grövre muskler (bålmuskulatur) kan ett alfa-motorneuron innervera upp till 1000 fibrer àgrovmotorik.

**2013HT**
**Redogör utgående från den orala motorikens olika faser hur det går till när du tuggar tuggummi.**

1. ***Avbitning***– mha incisiver. Man biter av en tugga av maten. Mekanoreceptorer i munslemhinna känner av om storleken är okej. Om inte, så matar man ut maten och tar en ny tugga.
*Tuggummi kräver ingen avbitning*.
2. ***Reduktionsfas*** – mha molarer. Man sönderdelar, tuggar, maten. Mekanoreceptorer i munslemhinna känner av om konsistensen är sväljbar.
*Tuggummit kommer aldrig bedömas vara sväljbart, därför kommer reduktionsfasen bli väldigt lång (så länge som man tuggar tuggummit).*
3. ***Transport*** – mha tunga och kinder. Transporten sker både medialt och lateralt under reduktionsfasen, samt givetvis även till molarerna när reduktionsfasen ska inledas.
*Transport av tuggummit till molarerna. Man byter ofta sida i munnen.*

**2014VT**
**Beskriv den orala motorikens faser och dessas funktion när du äter en knäckebrödssmörgås.**

1. ***Avbitning***– mha incisiver. Man biter av en tugga av maten. Mekanoreceptorer i munslemhinna känner av om storleken är okej. Om inte, så matar man ut maten och tar en ny tugga.
*Biter av en tugga av knäckebrödet.*
2. ***Reduktionsfas*** – mha molarer. Man sönderdelar, tuggar, maten. Mekanoreceptorer i munslemhinna känner av om konsistensen är sväljbar.
*Mekanoreceptorerna känner av att tuggan av knäckebrödet är väldigt grovt, lång reduktionsfas.*
3. ***Transport*** – mha tunga och kinder. Transporten sker både medialt och lateralt under reduktionsfasen, samt givetvis även till molarerna när reduktionsfasen ska inledas.
*Transport av tuggan till molarer samt av kinder och tunga.*

När maten är redo att sväljas kommer sväljprogrammet att utlösas. Palatum velum höjer sig för att hindra mat att komma in i näshålan. Tungan trycks mot gomtaket och bolus färdas bakåt. Epiglottis sluts à bolus hamnar inte i trachea. Peristaltiska rörelser i esophagus à bolus färdas nerför matstrupen.

**2012HT**
**Hur ser den orala motoriken ut vid sväljning av dryck såsom en klunk vatten (sväljningsreflexens faser)?**
***Dricker vatten*** kräver varken avbitning eller reduktionsfas. Transportfas mha kinderna för att sedan inleda sväljningsreflexen:

Palatum velum höjer sig för att hindra vattnet att komma in i näshålan. Tungan trycks mot gomtaket och vattnet färdas bakåt. Epiglottis sluts à vattnet hamnar inte i trachea. Peristaltiska rörelser i esophagus à vattnet färdas nerför matstrupen.

**2012HT**
**I en massetermuskel finns två typer av muskelreceptorer: muskelspolar och golgisenorgan. Vilken information om massetermuskel signalerar var och en av dessa två?**
***Muskelspolar*** registrerar muskellängd – ”hur mycket gapar underkäken?” – hur mycket är masseter förlängd?
De är speciellt känsliga för hastig utsträckning – ”hur snabbt öppnas underkäken?” – hur snabbt förlängs masseter?

***Golgisenorgan*** registrerar kontraktionskraft – ”hur stor kraft utövar muskeln på underkäken?” – med hur stor kraft kontraherar masseter?

**2014VT**
**Vad menas med en excentrisk respektive en koncentrisk kontraktion av en muskel?**
***Excentrisk kontraktion***, då muskeln förlängs och utvecklar kraft. Exempelvis när man landar från ett upphopp och quadriceps förlängs för att dämpa fallet.
***Koncentrisk kontraktion***, då muskeln förkortas och utvecklar kraft. Exempelvis när biceps förkortas om man för underarmen mot överarmen.

**2012HT** **2013HT**
**Varför är det jobbigare att bära hem två fulla matkassar från affären än att gå samma sträcka i rask takt utan matkassar?**
När man bär på kassarna kommer muskler utöva kontraktion under belastning: dels en koncentrisk kontraktion för att bära upp kassarna (ex förkortas biceps lite) och en isoton kontraktion. Resultatet blir att musklernas syre- och näringsbehov ökar och kroppen gör sig av med mer energi för att tillgodose dessa. Det blir jobbigt.
*Ev. muskel under konstant belastning, blodkärlen trycks ihop --> bildande av mjölksyra???*

**2012VT**
**Hur överförs informationen om vilka odorantreceptorer som aktiverats i luktepitelet till den olfaktoriska bulben?**
Axonen från de olfaktoriska receptorcellerna kommer fortsätta upp i olfaktoriska bulben. Där samlar de ihop sig till en klump och möter dendriter från olfaktoriska bulben vid sk glomeruli (=nystan). I dessa glomeruli medieras kontakten mellan receptorcellerna och dendriterna enbart via synapser, det finns alltså inga nervceller närvarande. Varje glomeruli är innerverat av mitralceller, som kommer förfina aktionspotentialen, amplifiera den och sedan skicka den vidare genom luktnerven.
Olfaktoriska bulben kommer alltså göra det som thalamus brukar göra, där den samordnar och organiserar sinnesintrycken.

**Hur påverkas den orala motoriken om man bedövar:**
**Mekanoreceptorer i slemhinnan över gomtaket och som registrerar lätt beröring?**
Mekanoreceptorer i munslemhinnan kommer att stå för frågan ”Storlek OK?” och ”avkänning av konsistens – sväljbar?” av matbitar. Om man bedövar munslemhinnan à sväljer för stora matbitar.

**Periodontalreceptoraxon från incisiverna?**
Periodontalreceptorer (PDR) finns bland periodontalligamenten och känner av kraftbelastning i tänder och är riktningskänsliga. När de är funktionella kan man exempelvis hålla en jordnöt mellan sina incisiver utan att bita av den – hold-fasen. Därefter kan man applicera lite extra kraft och bita av jordnöten – split-fasen.

Om man bedövar dem i incisiverna à hold-fasen blir helt oregelbunden – man kan inte känna av bitkraften man utövar. Man kommer även bita snett, eftersom man inte kan känna av bitkraftens riktning.

# Block C – Cirkulation

**2012HT** **2013HT** **2014VT-2**
**Du har avnjutit en god middag och sätter dig i soffan för lite slötittande på tv.**
**Vilken del av det autonoma nervsystemet aktiveras i dig?**
Parasympatiska nervsystemet.

**Vad får det för effekt på olika målorgan? Ge exempel på 2 olika organ.**
Hjärtat – minskad frekvens – *rest.*

Körtlar i magtarmkanalen – stimulerar sekretion – bryt ner mat – *digest.*

**2012HT** **2014VT**
**Du har en ny patient i tandläkarstolen. Patienten är mycket blek och kallsvettas.**
**Vilken del av det autonoma nervsystemet är troligen aktiverat hos patienten?**
Sympatiska nervsystemet.

**Vad får det för effekt på olika målorgan? Ge exempel på 2 olika målorgan.**
Hjärtat – ökar frekvens och kraft – *fight or flight*.

Körtlar i magtarmkanalen – inhiberar sekretion – behöver inte bryta ner mat.

**2013VT**
**Varför ger en parasympatisk aktivering en mer lokal effekt jämfört med sympatikusaktivering?**
Parasympatisk aktivering medför ACh vilket påverkar mer specifikt och bryts ner mycket snabbare. Det hinner inte cirkulera i kroppen. Sympatikus medför noradrenalin och adrenalin. Detta måste dels aktivt återupptas eller diffundera ut i blodbanan vilket ger systematiskt effekt.
Sympatiska preganglionära neuroner kan ha kontakt med flera postganglionära neuron och påverka dem vilket ger ett bredare och mer diffust svar. Parasympatiska preganglionära neuron signalerar istället till endast ett neuron vilket ger ett mer smalt och lokalt svar.

**2012HT**
**Vilka mekanismer är det som styr hjärtfrekvens så att den ökar under ett träningspass (löpning)?**
Sympatisk stimulering vid fysisk aktivitet kommer leda till en ökad hjärtfrekvens. Frisätter NA till B1-receptorer à ökar kontraktilitet och påverkar kraften och hastigheten i kontraktionen.
Hormonet adrenalin kan frisättas om man är väldigt taggad inför och under löppasset, vilket ökar hjärtfrekvensen.

**2014VT-2**
**Beskriv hjärtats retledningssystem.**
*SA-knutan* kommer att generera den frekvens i vilket hjärtat ska slå, vilken är 70-80 slag/min under vaguskontroll (annars 100 slag/min). SA-knutan är alltså pacemaker för hjärtat, detta pga att den depolariseras lättast av alla.
Den elektriska signalen kommer färdas vidare till *AV-knutan*, där den fördröjs med 0.1 sek. Detta för att fm ska hinna kontrahera och pressa ut resterande blod till ka.

Signalen fortsätter till *Hiska buntens skänklar* och löper ned i interventricular septum (separerar kamrarna) genom vänstra och högra *bundle branches.* Dessa bundle branches exciterar septum. Signalen fortsätter till *Purkinje fibers*, som sedan vänder uppåt i vardera kammarvägg och inducerar deras kontraktion.

**2012HT**
**Träningscykelns 3 faser?**

1. ***Nedbrytning***
2. ***Återhämtning*** – behöver ske för att uppbyggnad ska ske
3. ***Uppbyggnad*** – ökad styrka under en kort tid à måste träna regelbundet för att bibehålla styrkan.

**2013VT**
**Din farfar lider av angina pectoris (kärlkramp). Varför bör han inte utföra statiska arbeten som tex snöskottning?**
*Statisk* träning (kroppen spänns) gör att muskler trycker på blodkärlen à hjärtat får ett högre motstånd att jobba mot. Den totala perifera resistensen ökar. En ökad belastning där hjärtat måste pumpa hårdare, vilket kräver mer syre och energi. Har man problem med kranskärlen så kanske de inte kan tillföra den extra energi och syre som behövs och då får man ett angina pectoris anfall.

**2013HT**
**Vilken mekanism gör att vistelse i s.k. höghöjdshus (som simulerar vistelse på hög höjd) kan leda till förbättrade idrottsprestationer? Varför?**
På hög höjd är partialtrycket av syre lägre än på marknivå. Perifera kemoreceptorer kommer känna av P(O2) i glomus caroticum. Vid kronisk hypoxi, dvs syrebrist under en lång tid, kommer de perifera kemoreceptorerna att sensitiseras och vi får en ökad andning.
I det långa loppet kommer hemoglobin, Hb, att nybildas pga det låga partialtrycket av syrgas i luften. Vi kompenserar det låga partialtrycket av syrgas i luften med att bilda nya bärare. Dessa kan då binda in tillräckligt med syre.
När man återvänder till marknivå kommer man att ha en ökad mängd hemoglobin i blodet. Det här innebär att kroppen kan plocka upp mer syre till blodet och därmed tillgodose musklernas metabola krav mer effektivt vid fysisk aktivitet.

**2012HT** **2013VT** **2013HT 2014VT-2**
**Vid en blödning riskerar blodtrycket att sjunka. För att undvika blodtrycksfall aktiveras olika kompensationsmekanismer. Beskriv hur de snabbt inträdande kompensationsmekanismerna verkar och vad de får för effekt. Beskriv hur långsamt inträdande kompensationsmekanismerna verkar och vad de får för effekt.**
***Snabba* *kompensationsmekanismer*:**
*Sympatikuspåslag* – ökar hjärtfrekvens.

*Baroreceptorer* känner av sänkt blodtryck och förmedlar vasokonstriktion, för ett höjt tryck, och en ökad hjärtfrekvens för en ökad hjärtminutvolym (CO=SV\*HR).

***Långsamma* *kompensationsmekanismer***
*Volymsreceptorer* känner av sänkt blodvolym i hjärtat. Minskad volym i förmak leder till att ADH frisätts, och njuren behåller mer salt och därmed även vatten. Vi producerar mindre urin.
*RAS-systemet*, där renin frisätts och leder till ökad mängd angiotensin II som binder till AT-1 receptor. Detta leder till ytterligare vasokonstriktion i blodbanan samt att njuren tar upp mer salt och vatten. Angiotensin II leder även till ökad törst, för att kompensera för blödningen.
I det långa loppet kommer *nya röda blodkroppar att bildas i benmärgen*. Det kommer även bildas nya plasmaproteiner för att kompensera för den stora förlust i samband med blödningen.

**2013VT**
**Varför avges syrgas lättare i en arbetande muskel jämfört med en muskel i vila?**
Pga Bohr-effekten, som beskriver att hemoglobin avger mer syrgas i miljöer med lägre pH, högre temperatur och högre CO2-koncentration. Det här sker i en arbetande muskel:

Sura metaboliter bildas – laktat à lägre pH

Värme genereras à högre temperatur

CO2 som restprodukt från musklers arbete à högre CO2-koncentration

**2013VT**
**Nämn två viktiga faktorer för gasdiffusionen mellan alveol och blod.**
Diffusion beskrivs enligt Ficks lag, som säger att det måste finnas en partialtrycksskillnad över ett objekt med en viss *area och tjocklek*.
Diffusion kommer alltså att gynnas av objekt med *stora areor och som är tunna* (liten tjocklek). Det här stämmer in på alveoler, som har stor tvärsnittsyta och tunna respiratoriska membran som gasutbytet sker över.
Det respiratoriska membranet kan förtjockas vid fibros, dvs att tjockleken ökar. Det här leder då till försvårat gasutbyte.
På samma sätt kommer lungemfysem, då alveoler faller samman, minska arean och leda till ett försvårat gasutbyte.

**2012HT** **2013HT**
**Du har sprungit Göteborgsvarvet i ett varmt och soligt Göteborg. När du kommer i mål så kommer du ihåg dina fysiologikunskaper och stannar inte helt tvärt utan varvar sakta ner. Varför gör du detta?**
Värmen kommer innebära en *vasodilatation* i mina blodkärl. Den fysiska ansträngningen innebär att hjärtminutvolymen ökar (CO = SV\*HR) och att *muskelpumpen är väldigt aktiv* för att öka det venösa återflödet. Även *respirationspumpen är igång*, där andningsrörelserna främjar återflödet till hjärtat. Dessa 2 faktorer bidrar till att det venösa återflödet och hjärtminutvolymen kan behållas för ett tillräckligt flöde.
När jag stannar upp kommer *muskelpumpen sluta att vara aktiv*, likaså *minskar respirationspumpen*. Det *venösa återflödet minskar*.
Det minskade venösa återflödet *kommer innebära att hjärtat inte kan ha en lika stor slagvolym*. Denna slagvolym hjälps normalt sett av muskel- och respirationspumpen. Slagvolymen kommer inte räcka till för att pumpa ut tillräckligt med blod för kroppens metabola krav. Resultatet blir att jag kan svimma, när hjärnan inte får tillräckligt med blodflöde.
Varvar jag ner kommer kroppen bättre att kunna anpassa sig till det minskade venösa återflödet och slagvolymen.

**2013HT**
**Under kraftigt fysiskt arbete är det diastoliska trycket konstant eller sjunker något. Förklara varför.**
Det diastoliska trycket minskar, pga den kraftiga vasodilatationen i arbetande muskulatur à innebär att minskning i TPR alltså är större än vad ökningen i hjärt-minutvolymen är.

**2013HT**
**Vilken typ av arbete är det att springa Göteborgsvarvet? Tryck- eller volymarbete? Hur påverkas hjärtats verkningsgrad av tryck- respektive volymarbete? Vad betyder det för syreförbrukningen i hjärtat? Ge exempel på tryck respektive volymarbete.**
*INGEN ANING OM SVAR PÅ DEN HÄR FRÅGAN!*

Volymarbete?

Hjärtats verkningsgrad sjunker vid tryckarbete (ex tyngdlyftning) à syreförbrukning sjunker.

Hjärtats verkningsgrad ökar vid volymarbete (ex simning) à syreförbrukningen ökar.

**2013VT**
**Förklara fördelarna med stödstrumpor under en långtidsflygning.**
Under en långtidsflygning sitter man stilla väldigt länge, vilket innebär att muskelpumpen inte är aktiv. Det här leder till att det venösa återflödet minskar och hjärtat får mindre tillgängligt blod att pumpa ut i systole – slagvolymen minskar. Trycket kommer att öka i benen, då blodet inte flödar tillbaka upp till hjärtat. Resultatet kan bli att man inte får tillräckligt med blod till hjärnan och svimmar.
Om man har stödstrumpor kommer dessa att hjälpa till med det venösa återflödet genom att simulera muskelpumpen. De kommer utöva kraft mot blodkärlen och hjälpa blodet att återvända till hjärtat. Slagvolymen kan upprätthållas.

**2012HT**
**Din mormor lider av varicier men vägrar att använda stödstrumpor. Vad blir effekten av stödstrumporna och vad händer om hon inte använder dem?**
Åderbråck (varicer) beror oftast på att klaffarna fungerar sämre eller att väggarna i venerna är svaga, så att trycket i venerna ökar. De dysfunktionella klaffarna kommer inte heller att kunna hindra bakflöde av blodet. Resultatet blir ett högt tryck i kvinnans ben med mycket blod som inte kan återvända genom venöst återflöde. Slagvolymen blir därför inte tillräckligt stor och kvinnan kan svimma när hjärnan inte får tillräckligt med blod.
Om man har stödstrumpor kommer dessa att hjälpa till med det venösa återflödet genom att simulera muskelpumpen. De kommer utöva kraft mot blodkärlen och hjälpa blodet att återvända till hjärtat. Slagvolymen kan upprätthållas.

**2014VT-2**
**Din gamla mormor lider av varicier (åderbrock), förklara varför hon bör använda stödstrumpor och varför det är särskilt viktigt om hon står stilla en varm sommardag?**
Åderbråck (varicer) beror oftast på att klaffarna fungerar sämre eller att väggarna i venerna är svaga, så att trycket i venerna ökar. De dysfunktionella klaffarna kommer inte heller att kunna hindra bakflöde av blodet. Värmen kommer leda till att mormors blodkärl vasodilaterar. Det finns alltså en kraftig vasodilatation i mormors ben. Om hon dessutom står stilla är muskelpumpen inaktiv och kan inte hjälpa med det venösa återflödet.
Resultatet blir ett högt tryck i mormors ben med mycket blod som inte kan återvända genom venöst återflöde. Slagvolymen blir därför inte tillräckligt stor och mormor kan svimma när hjärnan inte får tillräckligt med blod.
Om man har stödstrumpor kommer dessa att hjälpa till med det venösa återflödet genom att simulera muskelpumpen. De kommer utöva kraft mot blodkärlen och hjälpa blodet att återvända till hjärtat. Slagvolymen kan upprätthållas.

**2012HT**
**Din gamla släkting lider av angina pectoris. Släktingen klagar över smärtor i bröstet i samband med att han går ut kalla vinterdagar, särskilt när det blåser. Varför?**
Hjärtat tar redan i vila ut nästan all syrgas ur blodet. Vid ökat arbete kommer det alltså krävas ett ökat blodflöde i kranskärlen för att hjärtat ska kunna syresättas tillräckligt. Hjärtat har små depåer av energi och tål bara kortvariga avbrott i blodflödet.
Om kranskärlen är förkalkade, som i angina pectoris, innebär det att lumen i vilket blod kan färdas genom är mindre. Kyla kommer att leda till vasokonstriktion och att lumen minskar. Det kommer leda till att ännu mindre blod kan färdas till hjärtat och en försämrad syresättning. Det kan leda till ischemi, syrebrist, och en resulterande smärta i bröstet, som är ett symtom till följd av detta. Smärtan avtar oftast när den fysiska aktiviteten, som kräver det ökade blodflödet, avslutas. Eller i det här fallet där kylan, som minskar blodflödet, minskar.

**2014VT**
**Din farfar har en stenos (flödeshinder) i A. Femoralis Superficialis vilket medför att han har en ischemisk smärta i vadmuskulaturen även i vila. Om han håller benet hängande utanför sängkanten och rör på underbenet lättar besvären - då han lägger benen stilla horisontellt ökar smärtan väsentligt.**
**Redogör för tryckförhållanden i benet.**
Flödeshindret kommer innebära att hjärtat får jobba hårdare för att pumpa ut blodet. Trycket kommer alltså höjas i de områden som är drabbade av flödeshindret.
Då benet är horisontellt i vila kommer det hydrostatiska trycket vara lägre både på artär- och vensidan. Tryckskillnaden mellan hjärtat och benet kommer alltså vara mindre än om patienten hade stått upp. Flödet sker som bekant enligt en gradient – från högt tryck till lågt tryck. Om tryckskillnaden är väldigt liten, som när benet ligger horisontellt, kommer alltså flödet att minska. Det här leder till att vadmuskulatur inte kommer att kunna få tillräckligt mycket nytt, syresatt, arteriellt blod för sina metabola krav. Då uppstår ischemi och smärta som resultat.

**Varför minskas smärtan om han vickar på foten med hängande ben?**
Om benet hänger utanför sängkanten kommer det hydrostatiska trycket öka både på artär- och vensidan. Tryckskillnaden mellan hjärtat och benet kommer vara större. Flödet kommer förenklas pga den ökade tryckskillnaden – ett större perfusionstryck. Vickar patienten på benet kommer även muskelpumpen att hjälpa till med det venösa återflödet och flödet kan ytterligare förbättras. Det här innebär att det kommer finnas mer syresatt, arteriellt blod som flödar ut till vadmuskulaturen och de metabola kraven kommer kunna tillgodoses. Mindre ischemi kommer uppstå och smärtan minskar som resultat.

**2014VT**
**Vad menas med autotransfusion? Förklara begreppet.**
Regleringen av upptag av vätska från interstitiet till blodet. Regleringen beror på flödeshastighet och tryck. Vid blödning ökar autotransfusion för att kompensera för blodförlusten och återta vätska till blodet. Sker exempelvis vid ***prekapillär vasokonstriktion***, vid exempelvis sympatikusaktivering. Återupptaget är större än filtrationen.

**2013VT** **2014VT**
**Vad menas med “Frank Starling-mekanismen” respektive inotropi? Förklara begreppen.**
***Frank-starling-mekanismen*** beskriver förhållandet mellan EDV (preload) och slagvolymen. Ju större EDV – ju större slagvolym. Detta samband beror på att större EDV leder till en större förlängning av sarkomerena, vilket möjliggör en större kontraktion när de sedan förkortas via myosin-aktin korsbryggorna. Ju längre tid under vilket hjärtat kan fyllas med blod, venöst återflöde, ju större kommer slagvolymen att bli, då EDV blir högre.
***Inotropi*** är substanser som ökar (positiva inotroper – ex NA) eller minskar (negativa inotroper – ex ACh) hjärtmuskelns kontraktilitet och slagvolym.

**2014VT**
**Hur påverkas syrgassaturation om vi har**
**Anemi**= ”blodbrist”, för få bärare av syrgas
Minskar totalt i blodet, då vi har färre hemoglobin tillgängliga som kan binda syre. Saturationen är dock densamma i hemoglobin – 98 %.

**Polycytemi**= för många bärare av syrgas
Ökar totalt i blodet, då vi har fler hemoglobin tillgängliga som kan binda syre.
Saturationen är dock densamma i hemoglobin – 98 %.

**2014VT**
**Under hjärtats pumparbete har kamrarna en betydande funktion som kan delas in i två faser.**
**Vilka är dessa två faser?**
Diastole och systole.

**Vad är utmärkande för respektive fas?**
Diastole är hjärtats relaxationsfas då den fylls med syrefattigt blod från systemiska kretsloppet och syrerikt blod från lungkretsloppet.
Systole är hjärtats kontraktionsfas då den från kamrarna ska pumpa ut syrerikt blod till systemiska kretsloppet och syrefattigt blod till lungkretsloppet.

**2014VT-2**
**Definiera/beskriv preload och isovolumetrisk kontraktionsfas.**
***Preload*** kan beskrivas som den grad hjärtats kammare är utsträckta i slutet av diastole. Det påverkar alltså end diastolic volume (EDV) – hur mycket blod som kamrarna är fyllda med i slutet av diastole. Ju mer utsträckta kamrarna är, ju större kraft kommer att kunna genereras vid kontraktionen. Det här kan relateras till slagvolymen i ”Frank-Starling-mekanismen”.

***Isovolumetrisk kontraktionsfas (systole)***

* Blodet finns i kammare à kammare kontraherar à trycker stiger
* AV-klaffar stängs, SA-klaffar stängda. Alla klaffar stängda.
* När trycket är högre än i artären kommer SA-klaffar öppnas.

**2014VT**
**Vad händer med medelartärtrycket (MAP) under ett långvarigt hårt muskelarbete?**
MAP är det tryck som kommer driva blodet till vävnader. Det är ett medelvärde på det tryck som blod i artärer orsakar. Man kan få fram värdet på MAP enligt formeln: *MAP = CO x TPR.*
Vid långvarigt muskelarbete kommer hjärtminutvolymen (CO) att öka, därför ökar även MAP. Det systoliska trycket ökar också pga en ökning av både slagvolym och hjärtfrekvens à leder till att MAP också ökar.

**2012HT**
**Ge två exempel på hur lungorna är utformade för att ge en hög diffusionshastighet av syrgas till lungkapillärerna.**
Diffusion beskrivs enligt Ficks lag, som säger att det måste finnas en partialtrycksskillnad över ett objekt med en viss area och tjocklek.
Diffusion kommer alltså att gynnas av objekt med stora areor och som är tunna (liten tjocklek). Det här stämmer in på alveoler, som har stor tvärsnittsyta och tunna respiratoriska membran som gasutbytet sker över.
Det respiratoriska membranet kan förtjockas vid fibros, dvs att tjockleken ökar. Det här leder då till försvårat gasutbyte.
På samma sätt kommer lungemfysem, då alveoler faller samman, minska arean och leda till ett försvårat gasutbyte.

**2013HT**
**Vilken betydelse kommer en minskad produktion av surfaktant ha för andningsarbetet?**
Surfaktant kommer göra att expansion av alveoler kan ske lättare, då ytspänningen blir nedsatt. Om produktionen minskar kommer det elastiska andningsarbetet vara större – det kommer krävas större arbete för att expandera lungan.

**2012HT** **2013VT**
**Beskriv på vilket sätt en ökad mängd surfaktant i alveolerna påverkar den ökning i transpulmonellt tryck som behövs för en viss given inandningsvolym. (Hur kommer en ökad mängd surfaktant påverka lungans compliance, och hur kommer detta påverka andningsarbetet?)**
Surfaktant kommer göra att lungans compliance ökar – att den blir mer tänjbar. En väldigt elastisk lunga kommer ha en låg compliance. Surfaktanten kommer då agera genom att minska elasticiteten och göra att lungan kan expandera lättare – compliance (tänjbarheten) blir större.
Det här innebär att det alveolära trycket minskar, då alveolerna kan expandera mer. Transpulmonellt tryck = tryck intrapleuralt – tryck alveolärt. Resultatet blir alltså att det transpulmonella trycket ökar. Andningsarbetet blir mindre när surfaktant produceras.

**2012HT**
**Partialtrycket för syrgas i en alveol är 13,3kPa. Vad är partialtrycket för syrgas i det kapillärblod som precis har syresatts efter att ha passerats utmed alveolen? Hur hög är saturationen för hemoglobin i kapillärblodet?**
Partialtryck 13,3 kPa. Saturationen för hemoglobin är runt 98 %.

(I venblod: partialtryck 5,3 kPa, saturation 75 %).

**2012HT**
**Vilka är de två kvantitativt viktigaste sätten att transportera koldioxid i blod?**

1. ***Bundet till hemoglobin***
2. ***Fritt löst i blod***. Fungerar i en jämviktsreaktion och medierar ökad andning.
CO2 + H2O ßà H+ + HCO3-

**2012HT 2014VT-2**
**Vad innebär Bohr-effekten?**
Bohr-effekten beskriver att hemoglobin avger mer syrgas i miljöer med lägre pH, högre temperatur och högre CO2-koncentration. Det här sker i en arbetande muskel:

Sura metaboliter bildas – laktat à lägre pH

Värme genereras à högre temperatur

CO2 som restprodukt från musklers arbete à högre CO2-koncentration
Effekten blir att syrgas kan levereras dit behovet är som störst.

**2012HT** **2014VT-2**
**Varför tar det tid att anpassa andningen till en (något) mer syrefattig miljö?**
**(Varför ökar inte andningen genast om vi stiger upp till en något mer syrefattig miljö, tex på 1000 meters höjd?)**
Andningen anpassas när perifera kemoreceptorer sensitiseras. Vid akut hypoxi kommer det inte bli någon ökad andning, då de perifera kemoreceptorerna inte reagerar. Efter några timmar, vid kronisk hypoxi, kommer de sensitiseras och driva en ökad andning.
Denna ökade andning kommer i sin tur leda till sänkt P(CO2), vilket minskar andningsökningen via alkalos i CSF (CO2 + H2O ßà H+ + HCO3- . Jämvikt skjuts till vänster).
Efter ett par dagar har njurarna kompenserat bort alkalosen och den fulla effekten av sensitiseringen kommer in. Därför kommer det ta tid att anpassa andningen.

**2014VT**
**Nämn två mekanismer som gör att vi andas mer när vi utför ett fysiskt arbete.**
Andningsökning kommer ske vid fysiskt arbete. Detta genom en ***snabb fas (inom sekunder) medierad genom motorcortex och en långsam fas medierad genom andningscentrum***. Andningsökningen kan också bero på uppreglering av den glutamerga transmissionen genom uppreglering av AMPA-receptorer (LTF).

**2014VT-2***(FRÅGAN UTGICK/PLOCKADES BORT PÅ DEN HÄR TENTAN)*
**Vilken är den huvudsakliga energikällan i muskulaturen hos en person som går lugn stavgång?**
Kroppen använder energikällor enligt ATP à glukos à fett. ATP-reserverna töms ut ganska fort. Om arbetet fortsätter några minuter kommer det ske anaerob metabolism och glukos används som primär energikälla. Vid längre arbete används sker det aerob metabolism och *fett används* *(glukos behövs även för att bryta ned fettet).*

**2012VT**
**Vad händer med hjärtats slagvolym med stegrande pulsfrekvens vid fysiskt arbete?**
Slagvolymen ökar först en del, för att sedan fortsätta öka långsammare. Muskelpumpen som är aktiv vid fysiskt arbete gör att slagvolymen kan öka. Det som ökar mest vid fysisk aktivitet är dock slagfrekvensen.

**2012VT**
**Vad menas med begreppet syrgassaturation (mättnadsgrad) för hemoglobin?**
Saturation beskriver hur mättat Hb är med avseende på syrgas. I artärblodet är saturationen runt 98 %. Vid vila kommer venblodet att ha en saturation på 75 %. Det här innebär att vi har mycket syrgas kvar att använda oss av när vi vill sätta kroppen i arbete.

**Hur hög är hemoglobinets syrgassaturation i artärblod normalt?**
Runt 98 %.

**2012VT**

**Beskriv var i bilden följande sker:**
**a) Systole**
**b) Diastole**
**c) Isovolumetrisk kontraktionsfas (När både mitralis och aortaklaffen är stängda)**

* Blodet finns i kammare à kammare kontraherar à trycker stiger
* AV-klaffar stängs, SA-klaffar stängda. Alla klaffar stängda.
* När trycket är högre än i artären kommer SA-klaffar öppnas.

**2012VT**
**Varför ökar det intrapleurala undertrycket under en inandning?**
Expansion av bröstkorgsvolymen vid inandning kommer leda till ett ökat interpleuralrum à *ökat intrapleuralt undertryck* àökad transpulmonell tryckskillnad à expanderar lungan à ökar alveolvolymen à alveolärt undertryck à suger ner luft i alveolerna.

**2012VT**
**När man lägger sig ned från stående kommer blod att förflyttas från vener i benen till mer centrala vener i bröstkorgen. Vad får detta för inverkan på hjärtats preload och hjärtats slagvolym?**
Preload kommer att öka och ge en ökad slagvolym.

*(Maria från Block C har sagt själv att det inte blir några räknefrågor på tentan, men den här följer ändå med i kompendiet)*
**2012VT**
**En patient har ett uppmätt blodtryck på 125/75 mmHg. Ange en rimlig uppskattning av patientens medelartärtryck samt pulstryck.**
Pulstryck = systoliskt tryck – diastoliskt tryck

MAP = diastoliskt tryck + (1/3\*pulstryck)
Pulstryck = 125 – 75 = 50 mmHg
MAP = 75 + (1/3\*50) = ungefär 90 mmHg.

**2012VT**
**En större blodpropp i en ven till benet försvårar avflödet av blod men omöjliggör det ej. Vad får en sådan propp för konsekvenser när det gäller kapillärtrycket i foten? Vad kan man se för förändringar av foten?**
Kapillärtrycket kommer att öka på vensidan pga blodproppen. Det här leder till att vätska kommer pressas ut från blodet till omgivande vävnad – filtration. Man kan då se att foten svullnar. Särskilt framträdande vid djupventrombos – DVT (se delkurs ”Patologi” för mer information om DVT).

**Vad händer med kammarvolymen under den isovolumetriska kontraktionsfasen?**
Inget händer. Då alla klaffar är stängda påverkas inte volymen, endast trycket i kammaren. Kammare kontraherar à trycket stiger.

# Block D - Upptag och elimination

**2013HT**
**Tunntarmens motorik kan delas in i peristaltik och segmentation. Beskriv vad som karakteriserar de olika typerna av motorik och när de används.**
**2014VT**
**Förklara termerna peristaltik och segmentation med avseende magtarmens fysiologi.**

***Segmentation***, blandningsmotorik, är lokala sammandragningar i tarmväggen vilka aktiveras av distension. Den sönderdelar födan så enzymer kan komma åt den. Kan liknas vid att man trycker på en tandkrämstub. Förmedlas via runtgående muskler. Sker exempelvis i tjocktarmen.
***Peristaltik*** är kontraktionsvågor som förflyttar tarminnehållet genom magtarmkanalen. Det här leder till att födan kan fortsätta i digestionskanalen och vidare från ex esofagus till tunntarm. Förmedlas både via runtgående och längsgående muskler.

**2014VT**
**Beskriv kortfattat den nervösa regleringen av munnens salivproduktion.**
Spottkörtlarna producerar saliv. De regleras nervöst via salivary nuclei i hjärnstammen, som aktiveras av smak, lukt och taktila stimuli.
Sympatiska nervsystemet kommer ge ökad salivsekretion genom att aktivera B2-receptorer (adrenerga). Det ger en ett mer proteinrikt sekret.
Parasympatiska systemet kommer också ge ökad salivsekretion genom att aktivera muskarinreceptorer. Det ger ett mer vattenrikt sekret.

**2013HT**
**Vilka organ bildar enzymer som kan spjälka kolhydrater? Beskriv kortfattat hur kolhydrater tas upp i tunntarmen.**
Munhålan (amylas) och från bukspottskörteln (amylas) till tunntarmens övre del. Slutligen brush border-enzymer i tarmväggen.
***Kolhydrater*** absorberas genom att monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) plockas upp i tunntarmen. *Glukos*absorberas genom sekundär aktiv transport. En ATP-driven Na/K-pump bildar då en Na-gradient utanför tarmcellen då den pumpar ut Na+ och in K+. Glukos (och galaktos) kan sedan träda in tillsammans med detta Na+ in i cellen. Därefter hjälper GLUT2 till med diffusion till kapillärer.
*Fruktos* absorberas genom faciliterad diffussion, då det tas in i cellen mha transportören GLUT5. Även här hjälper sedan GLUT2 till med diffusion till kapillärer.

**2014VT-2**
**Vad är enterohepatiska kretsloppet?**
Gallsalter kommer återanvändas mellan tunntarmen och levern – upp till 98 % av gallsalterna återanvänds. Detta sker i det sk *enterohepatiska kretsloppet*. Galla produceras i levern och träder sedan ut till gallblåsan. När CCK sekreras kommer gallblåsan kontrahera och Oddi-sfinktern att relaxera, vilket gör att galla kan träda ut i tunntarmen vid duodenum. När gallsalterna sedan har gjort sitt, ex när allt fett har absorberats, kommer de träda in igen vid ileum och slutligen tillbaka till levern = enterohepatiska kretsloppet.

**2013HT**
**Pankreassekretionen kan delas in i tre faser; den kefala, gastriska och intestinala fasen. Beskriv två av dessa faser, vad som initierar dem och vad effekten på pankreas är.**
*(Osäker på om den här frågan skrivits av fel från en tidigare tenta/är fel ställd, då dessa faser har med magsäcken att göra enligt föreläsningen 2015VT, inte pankreas)*

Magsäcksprocesserna kan ske genom aktivering av receptorer i CNS och munnen (kefalisk fas), i magsäckens slemhinna (gastrisk fas) eller i tunntarmen (intestinal fas).
Platser lokaliserade över magsäcken, kefalisk och gastrisk fas, är stimulerande. Nedanför magsäcken, intestinal fas, är inhiberande.

***Kefal fas*** inträffar när syn, lukt och smak utlöser stimulering av magsäcken genom vagus (ACh). ACh kan stimulera parietalcellerna direkt för saltsyresekretion men kan även aktivera G-cellerna i antrum och stimulera gastrinsekretion, som i sin tur stimulerar saltsyraproduktion från parietalcellerna.
***Gastrisk fas*** inträffar när:

1. Föda i magsäcken utlöser stimulering genom distension - aktiverar mekanoreceptorer och stimulerar kolinerga nerver, vilka i sin tur aktiverar parietalceller att utsöndra saltsyra
2. ACh och nedbrutna proteiner stimulerar gastrinsekretion från G-cellerna i antrum à stimulerar i sin tur saltsyraproduktion från parietalcellerna

***Intestinal fas*** är inhibitorisk och viktig för att hålla pH kring 2-3. Det förmedlas genom kemiska stimuli: fett, surt pH (<4-5) och hyperosmolaritet i duodenum (för mycket partiklar i tunntarmen). Om pH i tunntarmen är för surt innebär det att saltsyrasekretionen kommer hämmas i magsäcken.

**2012VT 2014VT**
**Till vilken del av tarmen utsöndras galla och vilken funktion har gallan där? Redogör för gallans funktion i magtarmkanalen.**
Galla produceras i levern och frisätts från gallblåsan till tunntarmen. Galla är viktigt då kroppen vill bryta ned fetter, genom att agera som ett emulgeringsmedel för fettdropparna i tunntarmen. Likt ett tvättmedel kommer gallsalter från gallan att lägga sig runt fettdroppar och bilda miceller, med den hydrofila delen vänd ut mot vatten och den hydrofoba delen vänd in mot fettdroppen. Gör att lipas från pankreas kan komma åt fettet och bryta ned det.

**2012HT**
**Protonpumpshämmare minskar saltsyrasekretionen i magsäcken vilket leder till ett förhöjt pH. Hur påverkar detta nedbrytningen av kolhydrater och protein?**
Proteinernas nedbrytning börjar i magsäcken, genom att saltsyra (lågt pH) aktiverar pepsin. Om pH höjs kommer pepsin inte kunna bli aktivt och därför blir nedbrytningen av protein försämrad.
Kolhydrater bryts inte ned i magsäcken, utan i munnen samt i tunntarmen via amylas från bukspottskörteln och brush-border enzmer. Därför påverkas inte nedbrytningen.

**2013VT**
**I magsäcken produceras saltsyra av parietalcellen. Nämn två funktioner som saltsyran har i magsäcken. Hur skyddar sig magsäcksslemhinnan mot det låga pH:t?**
Saltsyra steriliserar föda och bryter ned protein genom att aktivera enzymet peptin.
Magsäcken har ett dubbellager av slemhinna för att skydda sig mot magsaften, och därmed den höga koncentrationen av vätejoner.

***Epitelceller i magsäcken*** producerar ett tjockt slemlager som skyddar mot lågt pH och digestiva enzymer. Detta slemlager kommer sprida sig över slemhinnan. Bikarbonat utsöndras i det och kommer att verka som en buffert mot saltsyran.
Dessutom finns det ***tight junctions mellan epitelcellerna***, vilka förhindrar att magsaften tränger ner mellan cellerna.
Slutligen kommer ***skadade epitelceller i magsäcken att bytas ut*** var 3-6 dag från stamceller. På så sätt kan epitelcellerna alltid hållas intakta och verka som barriärer mot vätejonerna.

**2014VT-2**
**Vilka faktorer öka syrasekretionen i parietalcellerna, nämn minst 3 stycken.**
Acetylkolin, histamin, gastrin.
På den inaktiva parietalcellen finns det en protonpump apikalt. Basalt finns det tre receptorer – en muskarin- (kolinerg = ACh), histamin- och gastrinreceptor.
På den aktiva parietalcellen har *acetylkolin (ACh) från vagusnerven, histamin från ECL-celler (enterokromaffinlika celler) och gastrin från G-celler (magsäckens antrum)* bundit in till sina respektive receptorer, vilket har inlett saltsyresekretion. Ju fler receptorer som bundit sina ligander, ju större sekretion.

**2014VT**
**Vilka effekter har vagusnerven på:**
**Saltsyraproduktionen i magsäcken?**
Ökar saltsyraproduktionen när ACh binder till muskarinreceptorer tillsammans med gastrin och histamin på parietalceller.

**HCO3-sekretion från magsäcksslemhinnan?**
Bikarbonat frisätts från magsäcksslemhinnan för att skydda magsäckens epitelceller från den sura miljön. Vagusnerven kommer att öka saltsyraproduktionen à bikarbonat utsöndras i större mängd för att buffra saltsyran.

**2012HT**
**Enteroendokrina celler i duodenum producerar hormonerna CCK och sekretin. Ge ett exempel vardera på faktorer som stimulerar frisättning av CCK och sekretin. Vad har CCK och och sekretin för effekt på pankreas?**

**2013VT**
**Magtarmkanalens funktioner regleras bland annat genom hormonell signalering. Nämn två funktioner som är hormonellt reglerade och vilket hormon som är ansvarigt för respektive funktion.**
Saltsyraproduktion – stimuleras av hormonet gastrin.

Pankreasenzymer – stimuleras av CCK.

Pankreas bikarbonatsekretion – stimuleras av sekretin.

**2012HT** **2013VT** **2014VT-2**
**Var i magtarmkanalen sker nedbrytningen av, hur går nedbrytningsprocessen till**
**samt**
**var sker absorptionen och hur går den till för:**
**Kolhydrater**

**Fett**

**Protein**

***Kolhydrater*** absorberas genom att monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) plockas upp i tunntarmen. *Glukos*absorberas genom sekundär aktiv transport. En ATP-driven Na/K-pump bildar då en Na-gradient utanför tarmcellen då den pumpar ut Na+ och in K+. Glukos (och galaktos) kan sedan träda in tillsammans med detta Na+ in i cellen. Därefter hjälper GLUT2 till med diffusion till kapillärer.

*Fruktos* absorberas genom faciliterad diffussion, då det tas in i cellen mha transportören GLUT5. Även här hjälper sedna GLUT2 till med diffusion till kapillärer.

***Proteiner*** absorberas på ett liknande sätt som kolhydrater.

1. ***1.*** ***Natrium-medierat upptag:*** en ATP-driven Na/K-pump skapar en Na-gradient och aminosyror träder sedan in med Na+.
2. ***2.*** ***Väte-medierat upptag:*** en ATP-driven Na/K-pump skapar en Na-gradient, som sedan används för ett utbyte med vätejoner (H+) ut ur cellen. Därefter kan vätejoner träda in tillsammans med peptider i cellen.

Aminosyrorna och peptiderna diffunderar sedan till kapillärer.

***Fetter*** absorberas genom att galla bildar miceller, som sedan kan spjälkas med lipas från pankreas. Detta ger fria monoglycerider och fettsyror som sedan tas upp i tarmen genom diffusion. Inne i tarmen syntiseras triglycerider och formar kylomikroner, som sedan träder ut till lymfkärl genom exocytos.

Skillnader är alltså att kolhydrater och proteiner absorberas genom diffusion till blodkärl, medan fetter diffunderar till lymfkärl.

**2012HT**
**Galla hjälper till vid nedbrytning av fett. Vilket organ bildar galla och vad har gallblåsan för funktion?**
Galla produceras i levern och frisätts från gallblåsan till tunntarmen. Gallblåsans funktion är alltså att frisätta gallan.

**2013VT**
**Levern, gallblåsan och pankreas räknas som hjälporgan i magtarmkanalen. Hur bidrar dessa organ till fettnedbrytningen i tunntarmen?**
***Levern*** producerar galla som frisätts från gallblåsan – ger små aggregat av triglycerider – miceller. Utan levern hade vi inte haft galla för att bilda miceller.
Galla frisatt från ***gallblåsan*** fungerar som emulgeringsmedel för fettdropparna i tunntarmen.
Enzymet lipas från ***pankreas*** kan sedan spjälka micellerna och ge fria monoglycerider och fettsyror. Dessa kan sedan tas upp i tarmen genom diffusion.

**2012HT**
**Nausea/emesis kan utlösas av såväl externa som interna stimuli. Ge ett exempel på ett utlösande stimuli och ange via vilken struktur i CNS detta stimuli kan aktivera "kräkcentrum" i hjärnstammen.**
Cirkulerande toxiner i blodet aktiverar ”kräkcentrum” via area postrema, som detekterar de toxiska substanserna.

**2012HT**
**Kräkreflexen utgår från hjärnstammen och drivs via en så kallad CPG. Förklara kortfattat vad som menas med detta.**
I hjärnstammen finns mönstergeneratorer, så kallade CPG – ***C***entral ***P***attern ***G***enerator. Emesis (kräkning) är ett motoriskt program. Det innebär att emesis sker i en bestämd sekvens när det väl satt igång. Reflexen kan delvis utlösas viljemässigt (ex om man stoppar två fingrar i svalget) men styrs sedan av hjärnstammen.
Man får då en retrograd prepulsion där resultatet blir att innehåll kan färdas upp från magtarmkanalen ut genom munnen.

**2014VT-2**
**Beskriv minst två faktorer som reglerar magsäckens tömning och om de ökar eller minskar tömning.**
Lågt pH i duodenum à minskar motorik & kontraherar pylorus à minskad tömning.
Töjning utav magsäcken à ökad tömning.

**2012VT**
**Digestionen kan delas in i flera olika processer. Beskriv respektive delprocess och ge exempel på var de sker i magtarmkanalen:**
***Mekanisk nedbrytning***

Sker för att göra födan hanterlig för enzymer och kemisk nedbrytning. Exempelvis genom tuggning i munhålan och motorik i tarmarna.
***Kemisk digestion***

Sker för att födan ska kunna brytas ned till sina beståndsdelar och slutligen kunna absorberas. Exempelvis genom enzymer, ex pepsin i magsäcken som bryter ned protein, och pankreasenzymer i tunntarmen.
***Absorption***

Sker för att näringsämnen ska plockas upp. Sker i tunntarmen och tjocktarmen. Exempelvis absorption av glukos och fruktos (kolhydrater) genom glukostransportörer till blodkärl och fetter till lymfkärl. Vatten, salter.

**2012HT**
**Magsäckstömningen regleras bland annat av den lokala miljön i duodenum. Ge ett exempel på en faktor som hämmar magsäckstömningen och förklara kortfattat hur denna signal leder till minskad tömning.**
Lågt pH i duodenum leder till att duodenala enteroendokrina celler producerar sekretin & CCK à minskar motorik & kontraherar pylorus à minskad tömning.

**Vilken funktion har den övre oesofagussfinktern (OES)?**
Vid sväljning tillåter övre esofagussfinktern passage av föda från pharynx in i esofagus (öppnas).
OES förhindrar luft att komma ner i esofagus, som ju ska vara stängd när vi inte sväljer (stängs).
Förhindrar föda som håller på att sväljas att åka tillbaka till pharynx (stängs).
Tillåter gas och magsäcksinnehåll att komma in i pharynx vid rapning och kräkning (öppnas).

# Block E - Törst- och saltbalans

**2013HT**
**Vilket är blodets respektive urinens viktigaste buffertsystem?**
***Blodets:***bikarbonatbuffert. CO2 + H2O ßà H+ + HCO3-. Syra finns i stor mängd och kan elimineras både genom njure och andning.
***Urinets:***ammoniak. Ammoniak kommer utsöndras från celler i tubuli och reagera med syran för att bilda ammoniumjonen NH4+.
NH3 + H+ à NH4+.

Denna ammoniumjon kan inte gå över membran tillbaka till blodet och därför kommer den stanna i urinen och slutligen även kissas ut. På så sätt kan vi bli av med syror (vätejoner) via urinen.

**2013HT**
**I TAL-cellerna (tjocka uppåtstigande Loop of Henle) återfinns Na-2Cl-K transportörer. Beskriv vilken roll transportörerna har för njurens funktion.**
Salt kommer att transporteras från tubulis lumen och ut till märgens interstitium (och slutligen blodet). Det här kommer kräva en transportör, Na-2Cl-K, då TAL-cellerna inte är permeabla för salter. Den hyperosmolära gradienten (mycket salter) i njurmärgen uppkommer av tidigare nämnda TAL-celler och deras mekanism med en Na-2Cl-K-transportör som kräver ATP för sin transport.

**2014VT**
**I TAL-cellerna (Thick ascending loop of Henle) tas stora mängder salt upp, hur går detta till? Vad bidrar detta stora saltupptag till?**
I den tjocka delen av ascendens, ***TAL (Thick Ascending Loop of Henle)***, finns en speciell transportör, som möjliggör att interstitiet kan ta upp mycket av salterna från urinet. Det här leder till att urinet blir *hypoosmolärt*, dvs innehåller en mindre mängd salt än normalt, när det lämnar TAL.
Salt kommer att transporteras från tubulis lumen och ut till märgens interstitium (och slutligen blodet). Det här kommer kräva en transportör, Na-2Cl-K, då TAL-cellerna inte är permeabla för salter. Denna transport av salter ut till interstitiet drivs av en Na/K-pump. Na/K-pumpar kräver som bekant energi i form av ATP. Energin används alltså för att transportera ut salter till interstitiet.
Den hyperosmolära gradienten (mycket salter) i njurmärgen uppkommer alltså av tidigare nämnda TAL-celler och deras mekanism med en Na-2Cl-K-transportör som kräver ATP för sin transport. Det gör att vi kan reglera urinvolym, då vatten träder ut från descendens pga den bildade hyperosmolära gradienten.

**2013HT**
**Nämn två hormoner som produceras av njurarna och beskriv kortfattat dess roll i kroppen.**
*(Renin är egentligen ett enzym och räknas inte här)*

***Erytropoetin – EPO***– reglerar hemoglobinhalten i blodet. Vid njursjukdom minskar mängden EPO à minskad hemoglobinhalt i blodet à anemi (blodbrist).
***Aktivt Vitamin D3*** – gör att vi tar tillbaka kalcium från tarmarna.

**2014VT-2**
**Hur sker upptag av näringsämnen som glukos från primärurinen i det tubulära systemet till blodet i de peritubulära kapillärerna? Vad driver transporten?**

**2013VT**
**Hur tas nyttiga ämnen som glukos och aminosyror tillbaka från primärurin till blod och vilken aktiv process driver upptaget?**
***Genom aktiv transport,*** som kräver energi i form av ATP. Den sker alltså mot en koncentrations- eller elektrokemisk gradient. Det inträffar vid reabsorption, när kroppen plockar tillbaka ämnen som den vill behålla från urinet till peritubulära kapillärerna (urin à blod). Och vid sekretion, när kroppen vill göra av sig med ämnen, ex läkemedel som finns i blodet (blod à urin).
***Sekundär aktiv transport*** innebär att en bildad Na-gradient av en Na/K-pump medför att ämnen sedan kan transporteras med Na mot sin koncentrationsgradient. Det här sker exempelvis när glukos, aminosyror och vitaminer transporteras till peritubulära kapillärer.

**2012HT**
**Vilken osmolaritet har urinen när den precis lämnat TAL-cellerna i Loop of Henle (Henleys uppåtstigande loop), och vad beror detta på?**
I den tjocka delen av ascendens, ***TAL (Thick Ascending Loop of Henle)***, finns en speciell transportör, som möjliggör att interstitiet kan ta upp mycket av salterna från urinet. Det här leder till att urinet blir *hypoosmolärt*, dvs innehåller en mindre mängd salt än normalt, när det lämnar TAL. Hypoosmolariteten på urinen beror på transportören Na-2Cl-K som drivs av ATP när det transporterar salter ut till interstitiet.

**2013VT**
**Njuren är viktig för pH-regleringen i kroppen. På vilket sätt kan njuren bidra till reglering av pH? Vad är normalt pH och förändras pH i kroppen av vad vi äter och dricker?**
Njuren reglerar pH (syra-basbalansen) på 2 sätt:

1. ***Reabsorbera filtrerad bikarbonat (HCO3-)*** – bikarbonat filtreras totalt i glomeruli. I proximala tubuli och Henles slynga kommer merparten av den filtrerade bikarbonaten att reabsorberas till blodet. Där kan det då agera som en buffert mot syror och eliminieras bla via andning (CO2 + H2O ßà H+ + HCO3-), där ökad ventilation leder till att mängden CO2 minskar i alveolerna à jämvikten skjuts till vänster à pH höjs (alkalos) – se Block C – Respiration – Bengt.
2. ***Utsöndra syra*** – H+, via urinen. Sker genom att ammoniak (NH3) utsöndras från tubuli och reagerar med syra (H+) à bildas NH4+ som utsöndras med urinen.

Normalt pH ligger 7,35 – 7,45 – små förändringar i pH kan leda till stora rubbningar. pH förändras inte av vad vi äter och dricker (oavsett vad kvällstidningar skriver) då kroppen alltid ämnar att hålla blodets pH-värde kring 7,35 - 7,45.
(pH i urin kan däremot variera mellan 4,5 – 8 beroende på vad vi äter.

Sur diet à lågt pH à 4,5. Basisk diet à högt pH à 8)

**2012HT**
**Njuren har två kapillärbäddar med olika tryck, en med högt tryck (glomerulus) och en med lågt tryck (peritubulära kapillärer). Förklara varför.**

***I glomerulus*** är det högt tryck för att det ska kunna ske en filtration, dvs att salter, näringsämnen och annat kan träda ut från blod till primärurin.
***I peritubulära kapillärer*** är det lågt tryck för att vi ska kunna reabsorbera sådant som kroppen vill behålla, dvs salter och näringsämnen som tidigare filtrerats kan träda in till blodet igen.

**2012HT**
**Renin bildas i njurarna. Var bildas det och vad har det för roll?**
Renin frisätts från juxtoglomerulära celler när ex baroreceptorer i hjärtat förmedlar om ett sänkt tryck. Det deltar i RAS-systemet och leder till en kaskadreaktion där angiotensin II till slut förmedlar vasokonstriktion och ett ökat blodtryck.
Angiotensin II (som ju bildas tack vare renin) ökar även mängden aldosteron à sparar på Na à vatten följer med à liten volym urin
Ökar reabsorption av Na à vatten följer med à mindre volym urin.
Stimulerar törst à för att öka volymen vatten.

**2012HT**
**Vad har hormonet aldosteron för effekter på njurarna?**
***Aldosteron***- bildas i binjurarna vid minskad blodvolym eller förhöjda angiotensin II-nivåer. Det stimulerar till bildning av fler Na-transportörer i dem distala delarna av nefronet. Detta leder till ett ökat upptag av både Na och vatten och resultatet blir en liten, koncentrerad volym urin.

**2014VT-2**
**Nämn två blodtryckshöjande hormoner som regleras av renin-angiotensinsystemet (RAS-systemet) och kortfattat deras verkningsmekanism.**

***ADH – antidieuretiskt hormon***. Finns det mycket ADH, dvs att vi har stort behov av att behålla vätska (ex om man inte druckit vatten en hel dag), kommer mycket av vattnet i urinen att reabsorberas och vi får en väldigt koncentrerat urin. Det här sker genom att en ökad mängd aquaporiner bildas och vatten diffunderar ut till blodbanan à högt blodtryck.

Om det finns lite ADH, dvs att vi inte har stort behov av att behålla vätska (ex om man druckit mycket vatten en hel dag), kommer vattnet i urinen att stanna kvar och vi får en väldigt utspädd urin à lågt blodtryck.

***Aldosteron***- bildas i binjurarna vid minskad blodvolym eller förhöjda angiotensin II-nivåer. Det stimulerar till bildning av fler Na-transportörer i dem distala delarna av nefronet. Detta leder till ett ökat upptag av både Na och vatten och resultatet blir en liten, koncentrerad volym urin à ökat blodtryck.

**2014VT**
**Både ADH och aldosteron påverkar kroppen till reabsorbtion av vatten. På vilket sätt sker detta för respektive hormon?**
*ADH:* ökar mängden aquaporiner i samlingsrören à vatten reabsorberas till blodbanan från urinen

*Aldosteron:* ökar mängden Na-transportörer i distala delar av nefronet à ökat upptag av både Na och vatten från urinen

**2012HT**
**Beskriv den glomerulära barriären, dess uppbyggnad och funktion.**
Den glomerulära filtrationsbarräriären möjliggör filtration av blodet. Detta sker vid glomerulus, som byggs upp av afferenta arterioler och efferenta arterioler med tillhörande komponenter. Glomerulus uppvisar permselektivitet, vilket innebär att den inte släpper igenom stora proteiner, eller negativt laddade molekyler.
Glomerulus består principiellt av 4 komponenter, sett utifrån och inåt:

1. ***Podocyter*** – ligger utanpå glomerulus med sina små fotutskott. Elimineras fotutskotten kan mycket protein läcka ut i urinen – sk nefrotiskt syndrom kan uppstå.
2. ***Basalmembran***– starkt negativt laddat och består av mycket kollagen och proteoglykaner.
3. ***Endotelceller*** – i kapillärväggen. Är fenestrerat, dvs. utan täckande membran.
4. ***Glykocalyx*** – ett slemskikt beläget på endotel. Vetter direkt mot blodet. Hjälper till att hålla negativt laddade proteiner kvar inne i glomeruli, alltså en del av laddningsbarriären.

**2013VT**
**Vid njursjukdom minskar GFR (glomerulär filtrationshastighet). Ökar eller minskar kreatininvärdet (liten, fritt filtrerad molekyl) i blodet då?**
Ökar i blodet, eftersom mindre kreatinin kommer att filtreras till urin pga minskat GFR.

**Ange normalvärdet för GFR.**
125 ml/min à 180 liter primärurin/dygn.

**2014VT-2**
**Glomerulär filtrationshastighet (GFR) anses vara det bästa måttet på hur njuren fungerar. Varför? Hur mäts det?**
GFR speglar antalet fungerade nefron. Försämrad njurfunktion kommer leda till färre antal fungerande nefron à minskning av GFR. På så sätt kan man se om njurens funktion är nedsatt eller inte och hur pass nedsatt den i sådana fall är.
GFR mäts mha en liten inert fritt filtrerad molekyl, ex insulin eller 51Cr-EDTA som man injicerar i blodet. Dessa flyter sedan med och kommer filtreras i njurarna. På så sätt kan man se hur mycket av dem som lämnar blod à urin. Mått på GFR erhålls.

**2012HT**
**Varför mäter man glomerulär filtrationshastighet (GFR) hos njursjuka patienter och vad är ett normalvärde på GFR?**
GFR speglar antalet fungerade nefron. Försämrad njurfunktion kommer leda till färre antal fungerande nefron à minskning av GFR. På så sätt kan man se om njurens funktion är nedsatt eller inte och hur pass nedsatt den i sådana fall är.
Normalvärdet är 125 ml/min à 180 liter primärurin/dygn.

**2014VT**
**När blodet når glomerulus filtreras det och primärurin bildas. Vilka komponenter i blodet filtreras över och vilka stannar kvar i blodet? Varför?**

***Filtreras över:*** salter, vatten och andra elektrolyter.

***Stannar kvar i blodet:***plasmaproteiner, makromolekyler och negativt laddade molekyler.

Stannar kvar pga att de är för störa för att komma igenom glomerulära filtrationsbarriären (som består av podocyter, basalmembran, endotelceller och glykocalyx). Negativt laddade molekyler repelleras eftersom barriären också är negativt laddad.
Positivt laddade molekyler, vatten och elektrolyter filtreras betydligt lättare över barriären.

**2012VT**
**Nämn tre olika effekter som förhöjda nivåer angiotensin II har i kroppen.**
Angiotensin II förmedlar vasokonstriktion och ett ökat blodtryck.
Ökar även mängden aldosteron à sparar på Na à vatten följer med à liten volym urin
Ökar reabsorption av Na à vatten följer med à mindre volym urin.
Stimulerar törst à för att öka volymen vatten.

**2012VT**
**Vilken del av nefronet påverkas främst av ADH (antidiuretiskt hormon), och vad sker där vid höga nivåer av ADH?**
***ADH – antidieuretiskt hormon*** påverkar främst samlingsrören. Finns det mycket ADH, dvs att vi har stort behov av att behålla vätska (ex om man inte druckit vatten en hel dag), kommer mycket av vattnet i urinen att reabsorberas och vi får en väldigt liten mängd koncentrerat urin. Det här sker genom att en ökad mängd aquaporiner bildas och vatten diffunderar ut till blodbanan (à högt blodtryck.)

(Om det finns lite ADH, dvs att vi inte har stort behov av att behålla vätska (ex om man druckit mycket vatten en hel dag), kommer vattnet i urinen att stanna kvar och vi får en väldigt utspädd urin à sänkt blodtryck)

**2012VT**
**Vid höga koncentrationer av glukos i blodet kommer höga nivåer glukos även återfinnas i det tubulära systemet i njuren. På vilka sätt påverkar detta den slutgiltiga urinvolymen?**
Allt glukos kommer inte kunna reabsorberas i proximala tubuli pga att man nått transportmaximum (TM ) - alla glukostransportörer är upptagna. Den ökade glukoshalten drar till sig vatten och *leder till en större* *urinvolym.*

**Furosemid (loop-dieuretika) är ett läkemedel som binder till och blockerar Na-2Cl-K transportörerna. Hur påverkar detta urinens volym?**
Loopdiuretika är vätskedrivande mediciner och kommer verka mot ascenderande delen av Henles loop och motverka reabsorptionen av NaCl genom att agera mot Na-2Cl-K-transportören i TAL. Det här innebär att det inte bildas någon saltgradient i ascendens och därmed förhindras utträdet av vatten från descendens. Resultatet blir att mer vatten stannar kvar i urinen och kissas ut à *ökad urinvolym* = vätskedrivande.

# Block F – Hormoner

**2012VT 2013VT** **2013HT**
**Nämn två hormon som påverkar aptit, hunger och/eller mättnad samt om dessa är aptitstimulerande eller aptithämmande. (Vid fler än två svar räknas endast de första två.)**

***Ghrelin*** - en aptitstimulerande peptid från magen. Aktiverar hungercentrat i hjärnan à ökad aptit à ökat födointag. Är som högst innan måltid och sjunker efter måltiden.

***Leptin***– ett aptithämmande hormon från fettväv. Aktiverar mättnadscentrat i hjärnan à minskad aptit à minskat födointag.

***GLP-1***- ett aptithämmande hormon från tarmen.

**2014VT-2**
**Nämn två hormon som minskar födointag samt var de produceras.**
***Leptin***– ett aptithämmande hormon från fettväv.
***GLP-1***- ett aptithämmande hormon från tarmen.

**2012HT**
**Nämn två fysiologiska sätt som kroppen kan reglera matintag.**
***Näringsämnen i blodet****–*glukos ger ett pådrag av insulin à mättnad à minskat födointag.

Fria fettsyror stimulerar mättnad. Aminosyror har en hämmande aptit på aptit.

***Hormoner:* *Ghrelin*** - en aptitstimulerande peptid från magen.

Aktiverar hungercentrat i hjärnan à ökad aptit à ökat födointag. Är som högst innan måltid och sjunker efter måltiden.

**2013HT**
**Vilka är skillnaderna mellan en endokrin och en exokrin körtel? Ge ett exempel på en endokrin och ett exempel på en exokrin körtel.**
Endokrina körtlar sekrerar sina hormon direkt in till blodbanan medan exokrina körtlar sekrerar sitt hormon ut i gångar.
Endokrin körtel: hypofysen, sköldkörteln, binjurar.
Exokrin körtel: salivkörtlar, svettkörtlar.

**2013HT**
**Nämn två organ som är inblandade i kalciumregleringen.**
***Tarm***– absorption av kalcium från föda, beroende på hur kalciumrik födan är.

Om man ätit kalciumrik mat och det finns mycket kalcium i tarmarna absorberas det mha *passiv transport*, längs sin koncentrationsgradient. Detta sker i ileum.
Om man inte har hög kalciumkoncentration i tarmarna kan kalcium absorberas mha *aktiv transport*, mot sin koncentrationsgradient, vilket kräver energi. Detta sker i duodenum och jejunum. Den aktiva transporten stimuleras av hormonet kalcitriol.
***Njure***– filtrering och återupptag av kalcium i njurens tubuli. 99 % av kalcium återupptas. Återupptag sker genom aktiv transport och majoriteten av den sker i proximala tubuli och Henles slynga. Återupptag sker även i distala tubuli och stimuleras av parathyroidea hormon (PTH).

**2013HT** **2014VT**
**Var bildas insulin respektive glukagon, vad är det som stimulerar deras sekretion och hur påverkar de blodsockerhalten?**

**2014VT-2**
**Var produceras glukagon? Vad har detta hormon för effekter på metabolismen?**
Glukagon bildas i Alfa-celler i pankreas. Det är ett anti-insulinhormon. Ökar glukosfrisättning genom glykogenolys (nedbrytning av glykogen) och glukoneogenes (nybildning av glukos). Ökar beta-oxidation (nedbrytning av fett) och ketonkroppar bildas (kan användas i hjärnan som energi).

**2014VT**
**Vilka effekter har adrenalin och kortisol på omsättningen av glukos och fett?**
***Adrenalin*** ökar omsättningen av glukos. Blodsockret höjs. Det ökar ***glykogenolys i lever och muskler (nedbrytning av glykogen) och lipolys i fettväv***. Det kommer även minska insulinfrisättningen och öka glukagonfrisättning – som även det stimulerar glukosfrisättning.
***Kortisol*** har inte enskilt någon större effekt på omsättningen av glukos. Däremot krävs dess närvaro för att mediera effekter av adrenalin, glukagon och tillväxthormon (GH) – glukosfrisättning. Genom att kombinera flera anti-insulinhormoner får man en synergisk effekt, blodglukosnivåerna blir högre om adrenalin + glukagon + kortistol är aktiva samtidigt.

**2012HT**
**Kim dricker en sockerinnehållande läsk medan Alex dricker en proteindryck efter skolan. När de druckit upp stiger Kims blodglukos medan glukoshalten i blodet hos Alex ligger kvar på samma nivå som innan intaget av proteindrycken. Vad händer med nivåerna av insulin och glukagon hos Kim respektive Alex?**
Kim – sockerinnehållande läsk à blodglukos stiger.

Alex – proteindryck à blodglukos ligger kvar på samma nivå
***Hos Kim*** kommer den ökade blodglukosen stimulera sekretion av insulin à medierar glukosupptag à sänker glukosnivåer. Glukagon kommer att förbli densamma, då kroppen inte vill ha någon ytterligare glukosfrisättning.
***Hos Alex*** kommer förhöjda nivån av aminosyror i blodet stimulera sekretion av insulin.

**2014VT-2**
**Varifrån produceras progesteron och vilka effekter har det?**
***Progesteron*** produceras i granulosaceller, corpus luteum och i moderkakan vid graviditet. CL är kvar tills ca 3 månader efter man blivit gravid, därefter tar moderkakan över produktionen av progesteron. Om övergången mellan CL àmoderkaka inte fungerar kan man få missfall.
Progesteron är viktigt för att inhibera ägglossning, genom att det produceras av corpus luteum. Det höjer kroppstemperaturen och motverkar också livmoderkontraktioner.

**2012HT**
**Nämn två av fettvävens viktiga funktioner.**
***Vit fettväv (WAT) lagrar energi***och innehåller triglycerider. Vit fettväv kan alltså ses som ett reservlager av energi som kroppen bygger upp och som den sedan kan använda sig av när det blir mer kärva tider. ***Isolerar, skyddar organ från stötar.***
***Brun fettväv (BAT)* *förvandlar istället energi till värme*** – istället för att ge ATP ger brun fettväv alltså värme. Energiförbrukningen är dess funktion (inte energilagring, som hos vit fettväv). Mer uttalat hos vintersovande djur och små bebisar än vuxna.
Fett är även ett ***endokrint organ*** – det insöndrar leptin som fungerar som en mättnadsfaktor.
***Isolerar***.

**2012HT**
**Hypofysen är ett viktigt organ för reglering av endokrina funktioner i kroppen. Hur regleras frisättningen av hormoner från adenohypofysen? Hur regleras frisättningen av hormoner från neurohypofysen?**
***Adenohypofysen*** *regleras av hypothalamus via portasystemet* (en kärlbädd som löper från hypothalamus till adenohypofysen). *Hormonerna kan också utövar negativ feedback till hypothalamus, som i sin tur påverkar adenohypofysen*.
***Neurohypofysen*** har en stor lagringskapacitet. Det finns mängder av blodkärl runt den, vilket gör att spridningen av dess hormoner är väldigt effektiv. Regleras av celler från hypothalamus som med sina långa axon ”innerverar” bakloben och utsöndrar oxytocin och vasopressin. Till skillnad från regleringen av framloben som skedde via blodet är det här axon som reglerar.

**2012HT**
**En person med typ 1-diabetes hittas medvetslös och glukosnivå i blodet är lägre än normalt. Vad är den troligaste orsaken till personens tillstånd? Varför kan inte insulin som läkemedel intas som tablett?**

***Typ-1 diabetes*** kännetecknas av att man inte har något insulin – den är insulinberoende. Förstörda Beta-celler i pankreas leder till att insulin inte kan produceras. Resultatet blir att ens behov av insulin är större än produktionen.

Personens tillstånd är förmodligen orsakat av insulinchock, det vill säga att blodsockernivån sjunker mycket snabbt. Om sockerhalten i blodet är för lågt får hjärnan inte tillräckligt med näring och man blir till sist medvetslös. Insulinchock kan bara tillstöta om en diabetiker går på insulinbehandling eller tar tabletter som stimulerar insulininsöndringen i bukspottkörteln. Blodsockerraset kan bero på att en utebliven eller försenad måltid, för stor insulindos eller för ansträngande motion eller på alkoholkonsumtion.

Insulin kan inte ges i tablettform eftersom insulinmolekylen förstörs i magsäcken.

**2013VT**
**Varför har personer med manlig typ av fetma större risk att drabbas av fetmarelaterade sjukdomar vid samma BMI, jämfört med personer som har en kvinnlig typ av fetma?**

***Manlig typ av fetma* (**äppleform, android fetma) kännetecknas av att det finns väldigt mycket fett runt buken – sk bukfetma. Man får en stor ökning i midjeomkrets. När kroppens normala fettlager är fyllda kommer överskottsfett att lagra sig runt exempelvis organ – visceralt fett. Detta viscerala fett är associerat med hjärtsjukdomar och diabetes.

***Kvinnlig typ av fetma*** lägger sig ffa under midjan, ökningen i midjeomkrets blir inte lika stor. Det uppstår inte heller visceralt fett på samma sätt som i manlig typ av fetma, därför är risken att drabbas av fetmarelaterade sjukdomar lägre.

**2013VT**
**Hur kan fysisk aktivitet sänka blodsockernivåerna hos en typ 1 diabetiker? Hur kan GLP-1 liknande läkemedel sänka blodsockernivåerna hos en typ 2 diabetiker?**

***Fysisk aktivitet för typ-1 diabetiker:***Hos diabetiker är blodglukosnivåerna för höga. Vid träning kommer muskler behöva energikällor. De använder då främst glukos och fettsyror. Musklernas upptag av glukos är insulinoberoende när de kontraherar, dvs de behöver inte uttrycka GLUT4 (som uttrycks i närvaro av insulin) för att plocka upp glukos. Det här leder till att blodglukosnivåerna kan sjunka utan att mer insulin behöver frisättas. Hos en diabetiker kan blodglukosnivåerna sjunka utan att något extra insulin behöver tillföras.

***GLP-1 för typ-2 diabetiker:***Inkretiner är peptidhormoner som bildas av endokrina celler i mag-tarmkanalen à ökar insulinfrisättningen efter måltid. Resultatet blir att blodsockernivåerna sjunker.

GLP-1 är ett exempel på en inkretin. Det bryts ned av DPP-4. Genom att utveckla läkemedel för diabetiker (typ-2) som hämmar DPP-4 kan man då öka mängden GLP-1 som finns i kroppen och därmed även öka insulinfrisättningen efter måltid à minska blodsockret.

**2012HT**
**Tänk dig in i följande situation. Du arbetar som tandläkare och en av dina patienter klagar över att hon på sista tiden känt sig kall och frusit mycket. Dessutom har hon plötsligt börjat gå upp i vikt trots att hon saknar aptit. Du känner på pulsen och tycker att den verkar ovanligt låg. Eftersom du kommer ihåg din fysiologikurs tänker du att det kan vara ovanliga nivåer av ett hormon, men vilket? Och vad beror det på isåfall?**

Låga nivåer av thyroideahormon – förvärvad hypotyreos. Orsaker bakom f*örvärvad hypotyreos* kan vara:

1. ***Primär - en minskad hormonfrisättning från thyroidea pga en autoimmunsjukdom (vanligast)***
2. ***Sekundär –***fullt normalt thyroidea, men hypofysen kan inte producera tillräckligt med TSH pga skada på den (tumör, strålning, operation) à mindre T3/T4
3. ***Tertiär***– hypothalamus kan inte producera tillräckligt med TRH, som i sin tur ska stimulera TSH. Låga nivåer av TRH à låga nivåer av TSH och därmed även T3/T4.

**2012VT 2012HT**
**Parathormon (PTH) stimulerar produktionen av ett annat hormon som i sin tur påverkar kalciumupptaget i tarmen.**
**Vad är namnet på detta hormon?**
Kalcitriol. PTH stimulerar enzymet 1alfa-hydroxylas, som är aktivt i att skapa hormonet kalcitriol, som i sin tur ökar kalciumupptaget i tarmen à ökad kalciumnivå i plasma.

**När nivåerna av parathormon (PTH) ökar, medför detta en minskning eller ökning av kalciumkoncentrationen i extracellulär vätska?**
Ökning.

**2013VT**
**Parathyroideahormon (PTH) utsöndras vid hypokalcemi. Vilka organ verkar PTH på direkt och indirekt samt hur påverkas kalciumkoncentrationen i plasma vid utsöndring av PTH (mer kalcium i plasma eller mindre)?**
PTH frisätts vid låg kalciumkoncentration i blod. Det sker genom att chief cells känner av kalciumkoncentrationen och frisätter PTH när den är för låg à *kalciumnivåerna i plasma höjs*.

1. PTH stimulerar till *återupptag av kalcium i njuren* à ökad kalciumnivå i plasma.
2. PTH stimulerar även enzymet 1alfa-hydroxylas, som är aktivt i att skapa hormonet kalcitriol, som i sin tur *ökar kalciumupptaget i tarmen* à ökad kalciumnivå i plasma.
3. Slutligen kan PTH även *stimulera bennedbrytning* genom att stimulera osteoclaster, vilket leder till en ökad frisättning av kalcium till plasma à ökad kalciumnivå i plasma.

**2014VT**
**Vad händer med calciumnivåerna i blodet vid över- respektive underskott av parathyroideahormon (PTH)?**
PTH stimulerar till kalciumfrisättning.
Överskott av PTH à kalciumnivåerna ökar, ev hyperkalcemi.
Underskott av PTH à kalciumnivåerna minsar, ev hypokalcemi.

**2014VT-2**
**Utsöndringen av parathyroideahormon (PTH) står inte under hormonell reglering, utan regleras direkt av ett ämne i blodet, vilket? Vad kan under- respektive överskott av detta ämne få för konsekvenser i muskler?**
PTH frisätts vid låg kalciumkoncentration i blodet.
Överskott av kalcium à hyperkalcemi à muskelsvaghet
Underskott av kalcium à hypokalcemi à muskelkontraktion och kramp – svårt att relaxera muskler

**2012HT**
**Hormoner kan delas in i grupper beroende på vilken nivå i hormonsystemet de verkar.Från vilken vävnad frisätts stimulerande hormoner och hur transporteras de till sina målorgan?**

***Stimulerande hormoner***– frisätts från hypofysen som verkar på en annan endokrin körtel (ex thyroidea). Transporteras till sina målorgan genom blodet. Påverkar sina målceller via interaktion med specifika receptorer (plasmamembranbundna eller intracellulära receptorer).

**Ge ett exempel på ett stimulerande hormon och ett målorgan för detta hormon.**

***TSH*** – ***T***hyoridea***S***timulerande***H***ormon. Målorgan: ***T***hyroidea.

**2012HT**
**Nämn två skillnader mellan Ghrelin och Leptin.**
**2014VT**
**Leptin och ghrelin är två viktiga hormoner för aptitreglering. Var produceras de och vilka effekter har de?**

**2012HT**
**Om en kvinna förlorar sitt ena ovarie (äggstock) på grund av att det måste tas bort vid en cysta/tumör, vad händer då med:**
**Ägglossning/menscykeln?**
Kvinnor har två äggstockar. Om den enda förloras kommer den andra fortfarande kunna frisätta sina ägg. Ägglossning och menscykel blir oförändrad.

**Östrogennivåerna/menopaus?**
Östrogennivåerna sjunker och menopausen kan komma tidigare än normalt.

**2012HT**
**Vid graviditet bildas en moderkaka (placenta) och här sker utbytet av näringsämnen och avfallsprodukter mellan fostret och mamman. Men moderkakan har fler viktiga funktioner, bland annat frisätter den hormoner. Namnge två hormoner som frisätts från moderkakan och deras funktioner.**
***Östrogen och progesteron*** - viktigt för fostrets och uterus’ samt bröstvävnads tillväxt och utveckling. Progesteron hämmar även livmoderkontraktioner så att barnet inte föds för tidigt. Östrogen kommer att stimulera livmoderkontraktioner. Dessa fenomen kan betraktas när barnet ska födas, då östrogennivåerna överstiger progesteronnivåerna àlivmoderkontraktioner inleds.
***Proteinhormonet hCG*** – stimulerar corpus luteum att fortsätta producera östrogen/progesteron à hämmar LH/FSH produktion vid hypofysen à förhindrar ny follikelutveckling och menstruation. Vid graviditetstest mäter man hCG.
***hPL (humant placenta laktogen)*** – prolaktineffekt på bröstkörtlar.
***Relaxin*** – motverkar livmoderkontraktioner och ökar rörlighet i bäcken och livmodermunnen så det blir lättare för barnet att födas.

**2013HT**
**Vilka hormoner är viktiga för kvinnlig reproduktion och var produceras de?**
***GnRH –***gonadotropin releasing hormone. Produceras i hypothalamus. Reglerar FSH och LH – gonadotropiner.
***FSH –***follikelsstimulerande hormon. Stimulerar follukelutveckling. Produceras i hypofysen.
***LH*** – luteiniserande hormon. Stimulerar till ägglossning. Produceras i hypofysen.
***Östrogen -***stimulerar ägg- och follikeltillväxt, tillväxt av bröst, fettinlaring (höfter, lår, bröst). Produceras i granulosaceller i follikeln mha thecaceller (gör om androgener à östrogen), i corpus luteum (gulkroppen), moderkakan (om kvinnan blir gravid) och i fettväv (sker ffa efter menopaus då kvinnans östrogenproduktion från folliklar upphör).
***Progesteron*** - inhiberar ägglossning, genom att det produceras av corpus luteum. Det höjer kroppstemperaturen och motverkar också livmoderkontraktioner. Produceras i granulosaceller, corpus luteum och i moderkakan vid graviditet.

**2012HT**
**LH och FSH och balansen mellan dessa är viktig för ovariecykeln. Vilket hormon styr frisättningen av dessa från hypofysen? Under follikelutvecklingen rekryteras många primordialfolliklar men endast en kommer att leda till ägglossning. Hur sker selektionen, d.v.s. vad är det som gör att en växer snabbast?**
Frisättningen styrs av ***GnRH –*** gonadotropin releasing hormone. Produceras i hypothalamus. Styr frisättningen av FSH och LH.
Den primordialfollikel som har flest FSH-receptorer kommer att selekteras ut och växa snabbast. Det här beror på att den follikeln fortfarande kan växa tillfredsställande när FSH-nivåerna sjunker. De andra folliklarna med färre FSH-receptorer kommer att gå i apoptos.

**2014VT**
**Beskriv kortfattad follikelutveckling och vilka hormoner som påverkar dess process.**
Follikelutveckling består av en follikelfas och lutealfas. Follikelns utveckling börjar vid menstruationen, den stimuleras av *FSH (follikelstimulerande hormon).* Follikeln utvecklas, får granulosaceller och tecaceller och antrum innan den blir mogen och till slut släpper sitt ägg.
Vid ägglossningen är östrogennivåerna som högst. *LH (luteiniserande hormon)* leder follikeln in i nästa fas à corpus luteum (gulkropp). Vid corpus luteum är progesteronnivåerna som högst.
Follikelcellen tillbakabildas sedan och man får ärrbildning.

**2013VT**

**Beskriv schematiskt ovulationscykeln (follikelutveckling).**
*Se föreläsningen för bild.*

1. ***Primoardialfollikel*** bildas med ett tunt lager av follikelceller runt sig.
2. ***Primärfollikel*** – ytterligare follikelceller
3. **+ 4.** – ***Sekundärfollikel*** – många follikelceller bildar flerskiktat lager à kallas då för granulosaceller.
	1. a. Thecaceller producerar androgener (manligt könshormon) som tar sig in i granulosaceller som omvandlar androgen till östrogen
	2. b. Den follikel med flest FSH-receptorer uttryckt kommer ”vinna” när FSH-nivåerna sjunker och kan tillväxa. De andra folliklarna går i apoptos.
	3. **5.** ***Antralfollikel*** – granulosaceller bildar ett hålrum runt sig som fylls med vätska à kallas antrum
	4. **6.** ***Graafs*** ***follikel*** – ligger nära äggstockens membran
	5. **7.** ***Äggstockens membran spricker***à ägg och ett lager granulosaceller åker ut i buken. Sker när östrogennivåerna är som högst.
	6. **8.** Resterande granulosaceller blir kvar i äggstocken och börjar bli gula i färgen à bildas **gulkropp*, corpus luteum*** mha LH à utsöndrar progesteron à hämmar follikelutveckling och ägglossning
	7. **9.** ***Follikelcellen tillbakabildas***à ärrbildning.

**2012VT 2013HT**
**Varför kan anabola steroider ge nedsatt fruktsamhet?**
När det kommer till manlig produktion sätter anabola steroider den negativa feedbacken av hypothalamus och hypofysen ur funktion. De inhiberar hypothalamus GnRH-sekretion och hypofysens LH- och FSH-sekretion à inget testosteron bildas à ingen spermieproduktion à nedsatt fruktsamhet. Långvarig användning av anabola kan t.o.m. leda till att testiklar kan atrofera.

**2012HT**
**En del anabola steroider inhiberar utsöndringen av GnRH och LHRH från hypothalamus.**
**Dessa stimulerar adenohypofysen att utsöndra vadå?**
LH och FSH.

**Vad blir konsekvensen av denna inhibition hos en man?**
Nedsatt fruktsamhet. Anabola steroider sätter den negativa feedbacken av hypothalamus och hypofysen ur funktion. De inhiberar hypothalamus GnRH-sekretion och hypofysens LH- och FSH-sekretion à inget testosteron bildas à ingen spermieproduktion à nedsatt fruktsamhet. Långvarig användning av anabola kan t.o.m. leda till att testiklar kan atrofera.

**2014VT-2**
**Nämn två områden i hypothalamus som är viktiga för energibalansen i kroppen. Vad händer om respektive area skulle slås ut?**
Hungercentrum och mättnadscentrum. Mättnadscentrum fungerar hämmande på hungercentrum. Om man slår ut mättnadscentrum kommer hungercentrum att ständigt vara aktiv. Vi kommer alltså att konstant känna oss hungriga.
Slår man ut hungercentrum kommer man inte känna någon hunger.

**2012HT**
**Hanar har en fortplantningsstrategi som skiljer sig från honans.**
**Ge två exempel på hur.**
Honor producerar ett ägg i varje ovariecykel. Hanar producerar istället miljontals spermier.
Honors fortplantning bygger på att *befruktas*, hanars fortplantning bygger på att *befrukta*.

**Ge två exempel på sekundära manliga könskaraktärer som styrs av androgener.**
Kroppsbehåring, röstförändring (djupare röst), manlig kroppsform.

**2014VT**
**Det är viktigt för optimal spermieproduktion att testiklarna håller 34-35 grader. Nämn minst två av tre sätt kroppen gör dem svalare och hur de fungerar.**

1. ***Blodcirkulationen i testikeln är ett motströmssystem***.
Det här innebär att syrerikt, varmt blod från kroppen flödar ner mot testiklarna. Samtidigt flödar syrefattigt, kallt blod upp från testiklarna. Det syrerika blodet kommer avge sin värme till det syrefattiga blodet, vilket gör att temperaturen på det syrerika blodet sjunker. *Resultatet blir att temperaturen på blodet som flödar in i testikeln är lägre (ca 34 grader) än kroppstemperaturen – detta är en förutsättning för att en normal spermieproduktion ska kunna ske.*
2. ***Musculus cremaster (testikelhöjaren) –*** om muskeln är avslappnad kommer pungen sänkas à hamnar längre från kroppen à testiklar blir svalare.
3. ***Pungen saknar underhudsfett –*** gör att pungen inte är isolerad och att testiklarna därför kan kylas ner mer effektivt.

**2013VT**
**Ge fyra exempel på funktioner hos ämnet i ejakulatet med untantag för spermiers egenfunktion?**
***Innehåller näring*** – citrat och fruktos. Används av spermier när de simmar.
***PSA*** – prostataspecifikt antigen - gör spermier rörligare. Viktig tumörmarkör.
***Enzymer***
***Prostaglandiner***

**2014VT-2**
**Det är viktigt att produktionen av testosteron hålls på en konstant nivå i mannens kropp. Detta ser kroppen till genom att ha en negativ feedback-loop. Nämn alla ingående hormoner (4 st) och varifrån de produceras (3 vävnader) samt hur de gemensamt bildar feedback-loopen. Tips, måla gärna en bild.**
**GnRH -**dekapeptidhormon. Frisätts från hypothalamus och stimulerar LH- och FSH-frisättning från hypofysen. Samma funktion vid kvinnlig reproduktion.
***LH***– gonadotropinhormon. Frisätts från hypofysen och stimulerar Leydig-celler i testikeln att frisätta testosteron som i sin tur stimulerar spermieproduktion från sertoliceller.
***FSH*** – gonadotropinhormon. Frisätts från hypofysen och stimulerar sertoliceller i testikeln.
***Inhibin*** – glykoproteinhormon. Inhiberande. Bildas av sertolicellerna i testikeln och hämmar hypofysens frisättning av LH och FSH. Negativ feedback.

**2013VT**
**När cirkulerande nivåer av IGF-1 är höga, vad händer då med sekretionen av tillväxthormon-frisättande hormon (GHRH) och tillväxthormon (GH)?**
Höga cirkulerande nivåer av IGF-1 från levern kan hämma hypofysen och hypothalamus frisättning av GHRH och därmed även GH sekretion. Sekretion av GHRH och GH minskar.

**2012HT 2013HT**
**Visa med en bild hur reglering av GH vid negativ feedback går till. Vilka hormon kontrollerar sekretionen av GH och vilken effekt har de?**
*Se föreläsning för bild.*
***GHRH*** – ***G***rowth ***H***ormone ***R***eleasing ***H***ormone – från hypothalamus. Stimulerar till sekretion av GH.
***Somatostatin*** inhiberar sekretion av GH.
***GH självt*** utövar även en negativ feedback på hypothalamus och hämmar därmed sig självt.
***IGF-1*** från levern kan hämma hypofysen och hypothalamus frisättning av GHRH och därmed även GH sekretion.

**Förutom den negativa feedbacken du har ritat kan sekretionen och kontrollen av GH ske med ett annat hormon. Vilket hormon är det och vilken effekt har det på sekretionen av GH?**
GHRH (och somatostatin). Ökar sekretionen av GH (somatostatin minskar sekretionen av GH).

**Beskriv den generella principen bekom negativ och positiv feedback, ge ett exempel på ett hormonellt system som styrs av negativ feedback och ange vilka hormoner som är involverade.**
Feedback är två regleringssystem för hormonsekretion.
***Negativ feedback*** är den vanligaste mekanismen för endokrina system. Där kommer ett hormon att självt påverka sekretionen av det. Exempel:

TRH frisätts från hypothalamus à gör att TSH frisätts från hypofysen à T3/T4 frisätts från thyroidea.

T3/T4 från thyroidea kommer i det här fallet att utföra negativ feedback på både hypothalamus och hypofysen och begränsa frisättningen av TRH och TSH – ju mer T3/T4 som finns, ju mer kommer frisättning av TRH och TSH hämmas. Det har alltså en *negativ* effekt.

***Positiv feedback*** är en mindre vanlig mekanism, men används när en signal behöver förstärkas. Som exempel kan nämnas oxytocin som är aktivt vid förlossning och amning. Vid förlossning kommer oxytocin stimulera värkarna så att barnet kan förlossas. Vid amning kommer sugandet på bröstvårtan leda till att nervsignaler åker till neurohypofysen, som då frisätter oxytocin. Oxytocinet kommer i sin tur mediera sammandragning av bröstkörtlarna så att mjölk kan komma ut. Det har en *positiv* effekt. Feedbacken fortsätter så länge bäbisen suger på bröstvårtan.

**2013HT**
**Vilken förändring i tillväxthormonkoncentrationen i blodet (ökning eller minskning) skulle du förvänta dig:**
**Efter att ha druckit en dryck som innehåller en hög koncentration av socker?**
Minskning – eftersom GH är ett anti-insulin (ökar blodglukos) kommer dess koncentration att minska när blodglukos ökar.

**Efter träning?**
Öka – eftersom GH är ett anti-insulin (ökar blodglukos) kommer dess koncentration att öka när blodglukos sänks, ex vid träning.

**2014VT-2**
**Vad blir konsekvensen för kroppstillväxt av hypothyroidism (1p) eller hyperthyroidism som inträffar under barndomen (1p)?**
Thyroideahormoner stimulerar längdtillväxt genom att öka syntesen, sekretionen och effekten av GH.

***Hypothyroidism*** innebär att det finns en underproduktion av thyroideahormon à minskad sekretion av GH à *minskad tillväxt* – kretinism vid medfödd hypotyreos eller ev. dvärgväxt.

***Medfödd hypotyreos*** beror på att man saknar eller har en liten thyroidea vid födseln, alternativt på kraftig jodbrist vid födseln. Medför syndromet kretinism – mental retardation & dvärgväxt.

***Dvärgväxt –***brist på GH. Underproduktion av GH hos barn ger proportionerlig dvärgväxt. Orsaker kan vara hypofysdefekt (tumör) eller minskad respons i målorgan (ex avsaknad av receptorer för GH).

***Hyperthyroidism***innebär att det finns en överproduktion av thyroideahormon à ökad sekretion av GH à *ökad tillväxt* – ev. gigantism.

***Gigantism*** – överproduktion av GH. Överproduktion av GH under barndomen eller ***innan*** epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följden blir en stimulerad tillväxt av skelettet à kraftig längdtillväxt.

**2014VT**
**Nämn två faktorer som ger minskad frisättning av tillväxthormon.**
Somatostatin inhiberar frisättning av GH.

Åldrande – äldre à GH sjunker.

Glukos, lipider – tillstånd av energiöverskott.

REM-sömn – drömsömn.

IGF-1 – negativ feedback.

**2014VT**
**Varför ger förhöjda nivåer av tillväxthormon i vissa fall acromegali och i andra fall gigantism?**

***Gigantism*** – överproduktion av GH. Överproduktion av GH under barndomen eller ***innan*** epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följden blir en stimulerad tillväxt av skelettet à kraftig längdtillväxt.
***Akromegali*** – överproduktion av GH. Överproduktion av GH hos vuxna, dvs ***efter*** epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följderna blir tillväxt av underkäke, händer och fötter – ”spetsar” på kroppen. Akro = spets. Mega= stort. à akromegali = stora spetsar.

Lägg märke till att längden hos vuxna inte påverkas av akromegali, eftersom epifysplattorna redan har slutits tidigare vid puberteten.

**2014VT-2**
**Vad blir konsekvenserna av brist på tillväxthormon på kroppsfett och muskelmassa?**
Tillväxthormon (GH) kommer minska det subkutana fettet och ge en viss muskelökning. Används därför ibland av bodybuilders som vill deffa.
Brist på tillväxthormon leder därför till att kroppsfettet ökar och muskelmassan minskar.
*(Skelettmuskulatur:*GH stimulerar aminosyratransport i skelettmuskulatur och minskar deras glukosupptag à *något ökad muskelmass*a och diabetogen effekt (ökar blodglukosnivåer).
*Fettväv:* GH inhiberar glukosupptag och stimulerar lipolys à diabetogen effekt och *minskad fettmassa*.)

**2012HT**
**Vitamin D syntetiseras i eller fås genom**
**1alfa-hydroxylas aktiveras av vilket sker i**

Vitamin D syntetiseras i ***huden*** eller fås genom ***kosten***.

1alfa-hydroxylas aktiveras av ***PTH*** vilket sker i ***njuren***.

**2012VT**
**Nämn två skillnader mellan brunt och vitt fett.**
***Vit fettväv (WAT) lagrar energi***och innehåller triglycerider. Vit fettväv kan alltså ses som ett reservlager av energi som kroppen bygger upp och som den sedan kan använda sig av när det blir mer kärva tider. ***Isolerar, skyddar organ från stötar.***
***Brun fettväv (BAT)* *förvandlar istället energi till värme*** – istället för att ge ATP ger brun fettväv alltså värme. Energiförbrukningen är dess funktion (inte energilagring, som hos vit fettväv). ***Mer uttalat hos vintersovande djur och små bebisar än vuxna.***

**2012VT**
**Vad stimulerar frisättningen av inkretiner och från vilket organ sker frisättningen?**
Inkretiner är peptidhormoner som ***bildas av endokrina celler i mag-tarmkanalen*** à ökar insulinfrisättningen ***efter måltid***. Resultatet blir att blodsockernivåerna sjunker.
**Vad har inkretinerna för effekt på insulinfrisättningen och vid vilken sjukdom kan syntetiska inkretiner användas som behandling?**

Ökar insulinfrisättningen efter måltid genom att stimulera Beta-cellerna i pankreas.
GLP-1 är ett exempel på en inkretin. Det bryts ned av DPP-4. Genom att utveckla ***läkemedel för diabetiker (typ-2)*** som hämmar DPP-4 kan man då öka mängden GLP-1 som finns i kroppen och därmed även öka insulinfrisättningen efter måltid à minska blodsockret.

**2012VT**
**Sekretionen av tillväxthormon (GH, Growth Hormone) påverkas bland annat av halten glukos i blodet. På vilket sätt påverkas GH-sekretionen av att glukoshalten i blodet ökar?**
GH-sekretionen minskar om blodglukoshalten ökar. Det här beror på att GH fungerar som ett anti-insulin och stimulerar frisättning av glukos.
**Halten av lipider i blodet påverkar också sekretionen av GH. På vilket sätt påverkas GH-sekretionen av att lipidhalten i blodet ökar?**

GH-sekretionen minskar om lipidhalten i blodet ökar. Det här beror på att det är ett tillstånd av enerigöverskott – GH behövs inte för att frisätta glukos.

**2012VT**
**Östrogen är viktigt för kvinnans utveckling och påverkar bl.a. tillväxt av genitalier, bröst och fettinlagring. Nämn två ställen i kroppen där östrogen produceras, antingen celltyper eller organ.**

Produceras i granulosaceller i follikeln mha thecaceller (gör om androgener à östrogen),

i corpus luteum (gulkroppen),

moderkakan (om kvinnan blir gravid)

och i fettväv (sker ffa efter menopaus då kvinnans östrogenproduktion från folliklar upphör).