Consumo de fructuosa y glucosa

Consumo excesivo de fuctuosa en comparación con el consumo de glucosa.

Los estudios que investigan los efectos del consumo de fructosa en humanos y animales se han revisado exhaustivamente, y aunque existen pruebas sólidas de que el consumo de dietas ricas en fructosa aumenta la lipogénesis de novo (LND), la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la obesidad en animales, no existe evidencia experimental directa de que el consumo de fructosa promueva la LND, la dislipidemia, la resistencia a la insulina, la intolerancia a la glucosa y la obesidad en los seres humanos. Se busca comparar los efectos biológicos de los dos azucares principales de la dieta, glucosa y fructosa,en la deposición de grasa BW y regional y en los índices de metabolismo de lípidos y carbohidratos en hombres y mujeres mayores, con sobrepeso y obesos.

Durante la fase inicial del estudio, los sujetos residieron en el Centro de Investigación Clínica (CCRC) del Centro de Ciencia Traslacional y Clínica de UCD durante 2 semanas y consumieron una dieta de carbohidratos (55%) altamente equilibrada en energía. En la tabla 1 se muestran los parámetros basales antropometricos de los sujetos.

Luego, los sujetos comenzaron una intervención ambulatoria de 8 semanas y consumieron fructosa ( n = 17) o azúcar endulzado ( n= 15) bebidas al 25% de los requerimientos de energía con dietas auto-seleccionadas ad libitum. Los sujetos regresaron al CCRC después de 2 semanas ambulatorias durante 2 días y luego nuevamente durante las últimas 2 semanas de la intervención para estudios metabólicos para pacientes hospitalizados, durante los cuales las bebidas endulzadas con glucosa o fructuosa se consumieron como parte de una dieta equilibrada de energía

En general, las concentraciones de lípidos en plasma y lipoproteínas aumentó notablemente durante el consumo de fructuosa y se mantuvieron sin cambios durante el consumo de glucosa, Como excepción, las concentraciones de TG en ayunas aumentaron en sujetos que consumían glucosa pero no se modificaron en sujetos que consumían fructosa (2, 8 y 10 semanas vs. 0 semanas: + 1.0% ± 5.5%, + 1.0% ± 5.0% y + 3.9% ± 5.5 %; P= 0,92). Hubo una marcada variabilidad en las respuestas TG en ayunas al consumo de fructuosa, tanto dentro de los grupos como dentro del sujeto individual.

En los sujetos que consumieron glucosa, en ayunas LDL pequeñas y densas (sdLDL) las concentraciones inicialmente se redujeron a las 2 semanas y no eran diferentes de la línea de base a las 10 semanas. En contraste, el ayuno concentraciones sdLDL aumentaron progresivamente en sujetos consumir fructuosa. sdLDL fue el parámetro lipídico más afectado por los factores de riesgo del síndrome metabólico preexistente (MSRF), con aumentos durante el consumo de fructuosa más de 2 veces mayor en sujetos con 3 MSRF que en sujetos con 0 a 2 MSRF (Tabla suplementaria 7). Las concentraciones de LDL oxidadas en ayunas no cambiaron en sujetos que consumían glucosa, pero aumentaron en sujetos que consumían fructuosa.

En la tabla 4 se pueden observar niveles iniciales y cambios porcentuales en las actividades de lipidos, lipoproteinas, DNL y LPL después del consumo de bebidas endulzadas con glucosa o fructuosa durante 10 semanas.

En la graafica 1 se observa las concentraciones de apoB en ayunas en sujetos antes y después de 2, 8 y 10 semanas de consumo de bebidas endulzadas con glucosa (A) o bebidas endulzadas con fructuosa (B). Las concentraciones de sdLDL en ayunas en sujetos antes y después de 2,8 y 10 semanas de consumo de bebidas endulzadas con Glucosa (C) o bebidas endulzadas con fructuosa (D). concentraciones posprandiales de RLP-TG en sujetos antes y despues de 2,8 y 10 semanas de consumo de bebidas endulzadas con glucosa (E) o bebidas endulzadas con fructuosa (F).

Las concentraciones de lipoproteínas-TG (RLP-TG) y RLP-colesterol (RLP-C) en forma de remanente en ayunas no se vieron afectadas por el consumo de glucosa o fructuosa.

En el siguiente gráfico 2 podemos observar las concentraciones de TG circulantes de 24 horas en sujetos antes y después de 2, 8 y 10 semanas de consumo de bebidas endulzadas con glucosa (A) o bebidas endulzadas con fructuosa (B). *p <0.01* PROC ANOVA MIXTO de 3 factores de covariable de ingesta de energía del día anterior para TG AUG de 23 23 horas. Glucosa, *n=14;*fructuosa, *n*= 17. los datos representan la media SEM.

Los alimentos y las bebidas en los EE. UU. Suelen estar endulzados con sacarosa (50% de glucosa y 50% de fructuosa) o jarabe de maíz con alto contenido de fructuosa (HFCS), que generalmente es de 45% a 58% de glucosa y de 42% a 55% de fructuosa, en lugar de pura glucosa o fructosa. Hemos informado en un estudio a corto plazo que los perfiles posprandiales de TG de 23 horas en sujetos masculinos que consumían un 25% de energía como HFCS (55% de fructuosa) o sacarosa se elevaron a un grado similar al observado cuando se consumían bebidas purificadas con fructosa pura. Por lo tanto, es incierto si los efectos adversos de la sacarosa y el consumo de HFCS se "diluyen" por su menor contenido de fructosa en relación con la fructosa pura. Se necesitan estudios adicionales para comparar los efectos a largo plazo del consumo de JMAF y / o sacarosa con 100% de fructosa.

El consumo de fructuosa incrementó la LND fraccional hepática, y la actividad LPL posprandial fue menor en los sujetos que consumieron fructuosa en comparación con los que consumieron glucosa. Estos resultados sugieren que tanto el aumento de DNL como la disminución del aclaramiento mediado por LPL contribuyen a la hipertrigliceridemia posprandial inducida por fructuosa.