Tentamen TP5FAN Farmakologi med svar

## 2017VT G-gräns:67%

1. **(GT) Förklara varför läkemedel trots hög absorptionsgrad kan ha låg biotillgänglighet vid peroral administration (2p)**
Kan brytas ner i GI-kanalen/magsäcken. Tex proteiner bryts ner. Kan lägga till tex karboxylashämmare så att de inte bryts ner direkt.
Biotillgänglighet är en kvot mellan intravenöst och per oralt.

2. **(GT) Förklara varför läkemedel kan ha olika distrubutionsvolym (2p)**
Det beror på om de är hydrofila eller lipofila. Lipofila har hög fördelningsvolym då de lättare tar sig ut i kroppens olika vävnader (max teoretisk oändlig). Hydrofila stannar mer kvar i blodvolymen och får då låg volym (min 4liter).
Lipofila kan ta sig förbi membran, hydrofila kan inte det.

3. **(GT) Ett läkemedel är en prodrog som aktiveras av CYP2C9. Ett annat läkemedel inhiberar samma enzym. Vad innbär det om de två läkemedlena ges samtidigt? (2p)**
Om en CYP som aktiverar ett LM (LM1) inaktiveras så minskar effekten av LM1. CYP behövs för effekt och CYPar kan påverkas av andra läkemdel. De har alltså interaktionsbenägenhet. CYP är betydelsefull bla för metabolismen av läkemedlet. Om CYP påverkas så påverkas läkemedlets farmakodymaik, dvs vad det gör med kroppen.

4. **Ett läkemedel har halveringstiden 5h (4p)**
a) **Hur långt tid tar det tills nästan allt läkemedel är eliminerat?**
Ca 25h enligt första ordningens kinetik
Ca 10h enligt nollte ordningens kinetik

b) **Vad händer med halveringstiden om de CYPar som metaboliserar läkemedelet** uppregleras?
Halveringstiden minskar

5. **(PA) En ligand kan vara mer eller mindre fettlösligt. För intracellulära receptorer är det generellt sett viktigt att liganden är fettlöslig medan det för andra tex G-protein receptorer inte spelar lika stor roll. Beskriv varför! (3p)**
Intracellulära receptorer finns i cellen och därför måste liganden förbi cellmembranet för att kunna verkar på receptorn. Fettlösliga substanser kommer förbi cellmembran, hydrofila (icke fettlösliga) gör det inte.

Den G-proteinkopplade receptorn sitter dock i cellemembranet och liganden fäster på utsidan av cellen medan verkan sker i cellen då receptorn går genom membranet. Liganden måste inte genom cellmembran och behöver inte vara fettlösligt.

6. **En antagonist kan ge upphov till effekter hos en patient. Samma substans ger inte något svar när den ges till en isolerad bit vävnad tex organbad. Beskriv hur det kommer sig samt resonera kring antagonisters efficacy. (2p)**
En antagonist har alltid efficacy=0. Dvs den har ingen verkan själv. Den blockerar bara agonisters (efficacy över 0) effekt. Antagonister kan alltså bara förhindra effekter från agonister. Gör detta genom att kompetetivt eller ickekompetetiv bindning till receptorn.
I en patient finns det agonister som cirkulerar och har verkan. I ett organbad finns det inte det. Finns det inga agonister att hämma så finns det ingen effekt hos antagonister.

7. **(JE) Adrenalin finns på chockbrickan. Vilken effekt har adrenalin vid anafylaktisk chock och vilka receptorer utnyttjar adrenalin vid behandling vad avser A) luftväxlingen B) Blodtrycket C) mastcellen D) kärlpermeabilitet (6p)**
Anafylaktiskt chock är ett tillstånd där patienten har andnöd bla pga bronkokonstriktion, vasodilatation och kontraktion av glatt muskulatur (likt parasympatisk aktivering / kolinerg storm). Adrenalin har motsatt effekt dvs bronkodialtering, vasokonstriktion och relaxation av glatt muskulatur och häver då/motverkar då den anafylaktiska chocken.
A) Beta 2
B) Beta 1
C) ?
D) Alfa 1??

8. **(JE) Förklara vad kolinerg kris betyder för: a) blodtrycket, b) andningen, c) salivsekretionen, d) pupillstorleken, och vad är akut botemedel vad avser a-d? (5p)**
Kolinerg kris innebär en överaktivering av parasympatikus som är livsfarlig (utnyttjas bla som nervgift tex VX). Kan tex triggas av irrevesibla kolinesterashämmare. Blodtrycket sjunker pga vasodilatation, andningen försvåras pga bronkkonstriktion, andingsmusukaturen hämmas, riklig salivsekretion samt kräkning försvårar andningen ytterligare, vasokonstriktion minskar luftrören, pupillstorleken minskar.

Akut botemedel är: Obidoxim är reaktivator som aktiverar kolinesterasenzymet igen. Kan även ha med adrenalin. Finns som spruta för soldater mot nervgift.

9. **(JE) Förklara utifrån dina fysiologiska/farmakologiska kunskaper varför muntorrhet är en sådan vanlig läkemedelsbiverkan (6p)**
- Enskiljda läkemedel kan vara utan muntorrhet som biverkan medan de tillsammans har en olycklig sameffekt som ger muntorrhet. Att gå på många olika läkemedel samtidigt ger ofa muntorrhet oavsett vad som står på FASS.
- Parasymptolytika (antikolinergika) har muntorrhet som biverkan. Detta då de verkar antagonistiskt på muskarin receptorer. Tar man dessa mot en viss sjukdom så fås minskad sekretion av exokrina körtlar (M1, M3) vilket innefattar salivkörtlar. Speciellt om de tas systemsiskt. Parasymptolytika har alltså sina terapeutiska begränsingar. Man kan dock försöka applicera det mer lokalt tex via inhalation för mindre biverkningar. Dock är per oralt via spray eller vad det nu är ändå nära salivkörtlarna och ger muntorrhet ändå.

10. **(JE) Det antipyskotiska läkemedlet klozapin har både agonistisk och antagonistisk effekt på salivsekretionen. Vilken är förklaringsmodellen? (4pp)**
Klozapin verkar genom att: Stimulera M1 receptorer (agonist)
Hämma alfa1 och M3receptorn.
På natten har vi ingen stor nervstimulering av salivkörtlarna. Men H1 stimuleras och då fås salivering, dreggling upplevs.
På dagen ställs det mer krav på salivationen och man vill då mer saliv. Dock är Alfa1 och M3 hämmade och muntorrhet upplevs. Ja, H1 är ju stimulerad men denna stumulering räcker inte till på dagen.
Netto effekten blir inte god på dagen och för mycket på natten (då vi egentligen inte behöver så riklig stim)

11. **(FH) Nämn någon stor fördel med SSRI över tricykliska antidepressiva (2p)**
SSRI är mer selektiva och påverkar främst bara SERT (återupptagspump för serotonin). TCA påverkar både SERT och NET men är inte lika selektiv för endast dem och ger fler biverkningar.
Tricykliska har smalt terapeutiskt fönster, inte SSRI.
SSRI nästan ingen risk för överdos, TCA risk för överdos (toxisk hjärtpåverkan)

12. **(FH) Nämn och ange verkningsmekanism för en antidepressiv läkemedelsgrupp eller ett antidepressivt läkemedel som inte har återupptagshämmning eller MAO-hämmning som verkningsmekanism. (2p)**
Ketamin, ganska nytt så används inte så mycket som antidepressivum men kan göra det. Verkar via NMDA-receptorantagonism vilket ger en trofisk effekt på neuronen. Detta tros leda till nybildning av neuron och dendriter hos NMDA. Har en snabbt insättande antidepressiv effket.

13. **(FH) Redogör för verkningsmekanism för sulfonurederna (2p)**
Även sk SU-preparat verkar genom receptorer på de ATP-känsliga K-kanalerna på β-cellerna så att man får mer K i cellen och mer insulinfrisättning.

14. **(FH) Vilken är den primära verkningsmekanismen för metformin? (2p)**
Metformin minskar glukoneogenesen kraftigt (förhöjd hos sjuka) och får därmed sänkt blodglukos. Minskar muskler och fettvävens glukosupptag.

15.**(AL) Markera de två klasser av droger som kan orsaka psykotiska symptom (2p)**
a) Bensodiazepiner
**b)** '***Centralstimulantia'***
c) Dopamin-antagonister
d) Antimuskarina
**e)** '***Cannabinoider'***

16. **(AL) Vilken receptor anses viktigat för den antipyskotiska effekt som utövas av samtliga antipsykotiska läkemedel? (1p)**
Dopamin D2-receptorn (antipsykotika är antagonister av denna)

17. **(AL) Nämn fyra vanliga förekommande bieffekter av antipsykotiska läkemedel (2p)**
1. Parkinsonliknande symptom tex exyrapyramidala biverkninar
2. Muntorrhet
3. Metabolt status förändras, behöver kontrolleras extra
4. Sederande
5. Hjärtpåverkan

18. **(DH) Med begreppet antihistaminer avses H1-receptor antagonister. Aktivering av H1-receptorn har fyra effekter som leder till symptom vid allergi. Vilka är dessa effekter? (4p)**
1. Aktivering av C-fibrer (klåda)
2. Vasodilatation
3. Ökad kärlpermeabilitet
4. Bronkokonstriktion

19. **(DH) Vilka fyra komponenter ingår oftast i balanserad anastesi (ange ej specifika preparatnamn, bara typer av preparat) (4p)**
1. Induktionsmedel som inducerar anestesin
2. Inhalationsmedel som upperätthåller anestesin
3. Muskelrelaxerande som förhindrar ofrivilliga muskelrörelser under ingrepp
4. Analgeetika som potentierar inhalations och induktionsmedel, ger smärtlinding och dämpar neuroendokrina stressvaret.

20. **(DH) Hur används bensodiazepiner vid behandling av ångestsyndrom? Varför är det bättre än av använda barbiturater? (4p)**
De används vid tillfällig kris eller försämring av ångestsymptom. Inte som huvudsaklig behandling, det är oftast antidepressiva som står för den biten (SSRI, MAO-hämmare etc).
Barbiturater har egeneffekt vid högre doser. Risk för överdos, andningsdepression och död.

Bensodiazepiner har ingen risk för överdos då den har maxeffekt vid viss dos, dock beroendepotential, tetraogent, toleransutveckling.

21. (DH) Nämn fyra möjliga angreppspunkter för epilepsiläkemedel (4p)
1. Hämmning av Na-kanaler så att AP hämmas
2. Hämmning av Ca-kanaler likt ovan
3. Uppreglering av GABAs inhibitoriska effekt
4. Hämma gultamat neuron för att minska dess excitoriska effket.
Kan även ha läkemedel som verkar membranstabiliserande.

22. **(TC) Ange 2 läkemedelsklasser, dess verkningsmekanism och eventuella allvarliga biverkningar som används vid parkinsons sjukdom för att öka dopaminstimulering (6p)**
L-DOPA blir till dopamin i hjärnan men inte perifert pga en nedbrytningshämmare som inte kan passera över blodhjärnbarriären. Dopaminet kan sedan verka i hjärnan. Som en slags substitutionsbehandling av dopamin.

Kan efter flera år få inkonsekvent effekt (on/off). Samt dyskinesier (från rörlig till för mycket rörlighet som är ofrivillig)
Dopamin-receptor agonister: Verkar agonistiskt på dopaminreceptorer och härmar därmed dopaminets effekt. Även dyskinesi.

23. **(JM) Jämför NSAIDs (ex ibuprofen) och glukokortikoiders (GK) antiinflammatoriska effekt (utgå från preparatets verkningsmekanism) (4p)**
NSAIDs har en begränsad antiinflammatorisk effekt. Den gör detta främst genom att hämma ezymet COX oselektivt (både COX1 och 2). Då hämmar syntesen av prostaglandiner från arkadonsyra. Minskas syntesen av prostaglandiner så ges en febernedsättande, smärtlindrande och antiinflammatorisk effekt. Den antiinflammatoriska effekten fås genom att prostaglandin vanligvis har en kärldilaterande roll i inflammationsförloppet. Detta gör att inflammationsmediatorer lättare tar sig från blodbanan och ut i vävnader. Med hämning av prostaglandiner minskas denna kräldialatation.

GK har en bredare antiinflammatorisk effekt. De inverkar på syntesen av tidiga inflammationsmediatorer aka cytokiner (TNF, IL2 och IL6). GK är steroidhormoner som tar sig in i celler, binder till ett komplex där och verkar sedan som transkriptionsfaktor som upp/nedregelerar olika genuttryck. Däribland syntesen av nämnda inflammationsmediatorer.
GK ökar även vissa andra ANTIinflammatoriska cytokiner.

24. **(DV) Redogör för hur alkohol metaboliseras till ättiksyra samt vad läkemedelssubstansen disulfiram (antabus), som används vid alkoholberoende, har för verkningsmekanism (4p)**
Alkohol metaboliseras vanligtvis till ättiksyra genom att först metaboliseras till acetyldehyd som sedan i sin tur metaboliseras till ättiksyra. Detta görs mha enzymet aldehyddehydrogenas.

Disulfiram hämmar detta enzym och då ansamlas. Detta ger obehagliga effekter såsom; hjärtklappning, huvudvärk och illamående.

25. **(CN) (Denna är förkortad, även fler ”CN”) Ser stora gula knölar på båda hälsenorna samt utbredda gula knottror på och ovanför ögonlock. (4p)**
A) **Varför gå och kolla upp detta?**
B) **Vad är risk att drabbas för?**
C) **Vilken medicin kan man ta mot detta?**

26. **(CN) Analyser av natruretisk peptid typ B. Intressant vad gäller diagnos och behandling av en viss åkomma, vilken?**

27. **(CN) Patient får enalapril mot lättare blodtrycksförhöjning.**

1. **A) Varför inte beta-blockare?**

> **B) Vilken sportgren kan man dopa sig med beta-blockare?**
> **C) Specifik biverkan av enalapril?**
>
>

28. **(AC) Astma: Vilken primär effekt utövas av beta-2agonister (2p)**

1. '***a) Bronkodilatation'***

> b) Minskar inflammation
> c) Hämmar COX-enzym
> d) Minskar frisättning av histamin
> e) Binder till IgE antikroppar

29. **(AL) Vilken mikrobiologisk orsakad biverkan är vanlig efter behandling med inhalerade glukokortikoider? Förklara varför det uppkommer (2p)**
Candida albicans (svampinfektion), detta då GK ger immunosupressiva och antiinflammatoriska effekter vilket ökar risken för opportunister såsom candida. Immunsystemet och inflammation är nersatt, candida får möjlighet att växa till sig och kolonisera munnen på ett patologiskt sätt. Jämvikten rubbad helt enkelt.

30. **Vilket är det vanligaste läkemedlet vid hypothreos och hur fungerar det?**

1. Levaxin, fungerar som en subsutitionsbehandling av tyreoideahormon, är syntetiskt T4.

## 2015HT - 2015-12-22. Max: 104p, Preliminär G-gräns: 67%, 30 frågor

**Ett quiz på multiple choice frågorna finns här:**
https:**testmoz.com/1002507**

1 (GT). Vilka två påstående är korrekta avseende biverkningar vid läkemedelsbehandling? (2 p)
- biverkningar är alltid dosberoende
- nya, tidigare okända biverkningar ska rapporteras till t ex Läkemedelsverket
- i biverkningslistan i en FASS-text ordnas biverkningar efter allvarlighetsgrad
- i biverkningslistan i en FASS-text ordnas biverkningar efter hur ofta de uppkommer
- så kallade icke-farmakologiska (immunologiska) biverkningar är alltid ofarliga

2 (GT) Vilka två påstående är korrekta avseende absorption av ett läkemedel från mag-tarm-kanalen? (2 p)
- hela mängden läkemedel som absorberas från tarmen återfinns i cirkulationen
- biotillgängligheten påverkas av enbart av första passage-effekten
- kraftigt lipofila läkemedel absorberas inte i mag-tarm-kanalen
- biotillgängligheten kan påverkas av att CYPar upp- eller nedregleras
- samtidigt intag av två läkemedel kan genom en interaktion i mag-tarm-kanalen minska biotillgängligheten

3 (GT). Vilka två påstående är korrekta avseende distributionen av ett läkemedel i kroppen? (2 p)
- lipofila läkemedel har i regel större distributionsvolym än hydrofila
- distributionsvolymen påverkar halveringstiden
- den minsta distributionsvolymen som kan erhållas är 0.5 l
- den största distributionsvolymen som kan erhållas är 500 l
- distributionsvolymen motsvarar alltid ett fördelningsrum i kroppen

4 (GT) Vilka två påstående är korrekta avseende eliminationen för ett läkemedel? (2 p)
- läkemedel som utsöndras via 1:a ordningens kinetik har en elimination som är beroende av plasmakoncentrationen
- läkemedel som utsöndras via 0:e ordningens kinetik har en elimination som är beroende av plasmakoncentrationen
- läkemedel som utsöndras via 1:a ordningens kinetik har eliminerats fullständigt efter 5
halveringstider (95% har eliminerats?)
- halveringstiden för ett läkemedel som elimineras via 1:a ordningens kinetik och som metaboliseras av CYPar påverkas inte av att dessa förbättras (induceras)
- halveringstiden saknar betydelse för hur lång tid det tar till dess jämviktskoncentration uppnås i plasma

5 (GT) Vilka två påstående är korrekta avseende läkemedelsinteraktioner? (2 p)
- de flesta läkemedelsinteraktioner som fordrar dos-justering sker på CYP-nivån i levern
- hämmas de CYPar som metaboliserar ett läkemedel vid eliminationsfasen blir plasmakoncentrationen av läkemedlet lägre
- hämmas de CYPar som metaboliserar ett läkemedel kan detta påverka biotillgängligheten
- farmakodynamiska interaktioner är de enda som har klinisk betydelse
- hämmas de CYPar som metaboliserar (aktiverar i detta fall) en prodrug saknar detta betydelse för den kliniska effekten

6 (PSK) Förklara vad potens och efficacy innebär inom receptorfarmakologin! (4p)
Potens - ligandens tillslagskraft.

* Har ligand hög potens → krävs mindre konc av liganden för att få effekt jmf med ligand med låg potens
* Lm med hög potens → har effekt vid låga doser
* Kan beskrivas i EC50 - hur hög koncentration vi behöver av ett lm för att utlösa halva dess maxsvar
* Agonist potens sänks i närvaro av reversibla kompetetiva agonister

>
>
Efficacy - egenstimulerande effekt.

* Lm med kraftfull effekt (utlöser stor andel av maxsvaret) → hög efficacy
* Kan beskrivas i hur stor andel av max svaret som en ligand kan orsaka när den bundit in till sin receptor.
* Agonister har efficacy som är högre än 0, eftersom de genererar svar
* Anatagonister har efficacy = 0, eftersom de inte genererar något svar
* Efficacy för agonist sänks i närvaro av en irreversibel eller icke-kompetetiv antagonist.

7. (JE 4 p) Vilken effekt har atropin på (ökar, minskar alt ingen):

Atropin/parasympatolytika/muskarinrec-antagonister→ hämmar parasymp och kolinerga muskarin-rec (ACh)

a) sympatiskt nervutlöst svettsekretion

ingen
b) sympatiskt nervutlöst salivsekretion

ingen
c) parasympatiskt nervutlöst svettsekretion

minskar
d) parasympatiskt nervutlöst tårsekretion

minskar
e) hjärtfrekvensen i vila

ökar
f) urinblåsans kontraktion

minskar
g) pupillstorleken i dagsljus

ökar
h) bronkkontraktion

minskar

8. (JE 4 p) Hur elimineras den parasympatiska respektive sympatiska transmittorn i salivkörtlar?

* Parasympatiska transmittorn = ACh elimineras av enzymet acetylkolinesteras efter frisättning i synapsklyftan
* Sympatiska transmittorn = NA elimineras via återupptagspumpen NET och enzymet MAO, via enzymet COMT eller genom diffusion från synapsklyftan

2015HT 2015VT
9. (JE 4 p) En patient som läkemedelsbehandlas mot benign prostataförstoring klagar över yrsel, nästäppa och muntorrhet. Vilken är läkemedelskategorin och varför uppkommer biverkningarna.

* Läkemedelskategorin är sympatolytika → alfa1-receptorantagonister
* Yrsel pga alfa-1 blockerad → minskad vasokonstriktion i kärl → sänkt bl.tr → blod kmr inte till hjärnan
* Nästäppa pga sänkt vasokonstriktion → kärlen tar större plats → trängre i näsa
* Muntorrhet pga alfa1-rec finns på acinära celler och stimulerar salivsekr → hämmas vid sympatolytika
* Muntorrhet beror också på att man andas med munnen till följd av nästäppan

2015HT 2015VT
10. (JE 6 p) NSAID användning gynnar uppkomsten av uppkomsten av magsår.
a) förklara varför
NSAID hämmar COX1 → mindre bildning av prostaglandiner → mindre mucin- och bikarbonatproduktion från epitelceller och hämning av saltsyraproduktion i parietalceller → minskat skydd för slemhinnan → magsår

b) ange tre alternativa läkemedelskategorier (undantaget antacida) och deras respektive verkningsmekanismer.

* Gastrinreceptor-antagonister - blockar gastrin-receptorer på parietalcellen → hämmar saltsyraproduktionen → mindre skada på magens slemhinna
* Muskarinreceptor-antagonister (atropinlika ämnen) → som ovan fast muskarin-rec på parietalcell
* H2-receptor antagonister → som ovan fast H2-rec på parietalcell
* Protonpumpshämmare (PPI) - Omeprazol → hämmar protonpumpen som pumpar ut vätejoner från parietalcellen och därmed bildningen av saltsyra (HCl)
* Prostaglandiner - hämmar saltsyraproduktion på parietalceller och ökar mucin- och bikarbonatproduktion på epitelceller

Kan kombinera NSAID + Prostaglandin / H2-receptor antagonister / PPI

c) Vilken är den vanligaste orsaken till magsår och hur behandlas den? (2p)

* Bakterien Helicobacter pylori
* Behandling: trippelkur under 7 dagar med protonpumpshämmare (PPI) + 2 olika antibiotika eller en H2-receptor-antagonist

2015HT 2015VT
11. (JE 4p) Hur förklarar experimentella studier klozapinets dubbla effekter: hypersalivation respektive hyposalivation
Klozapin stimulerar M1, blockar M3 och Alfa-1-recpå salivkörtlarnas acinära celler, som är både symp + parasymp innerveradeFil:Https:**lh4.googleusercontent.com/zySs7iR1stWU9Cy1AY-xZnou7ZQQeGMMWvw ajWtOfvkp76phhU8iaMnc5YAFpQF3M1vf5w0XN8v1ZvyMMBukRGa6R VRDujCHp4DXHd6AkicRrRfato2b8k1ImuoLIJIDf-Q4-W**

* Hypersalivation - upplevs på natten pga ingen naturlig nervstimulering nattetid och att M1-rec stimuleras → ökad salivsekretion
* Hyposalivation - upplevs på dagen pga större krav på salivsekretionen. Men M3 och Alfa-1 är ju redan blockade av Klozapin → dessa receptorer kan inte stimuleras → pat upplever muntorrhet på dagen

12. (EJH) Antipsykotiska läkemedel:
a. Vilka två orsaksteorier anses vara av vikt vid schizofreni (2p)?

* Hyper-dopamin-teorin → att vi har för mycket dopamin i hjärnan
* Hypo-glutamerg-teorin → att vi har för lite glutamat (viktiga för minne och inlärning) i hjärnan

>
>
b. Atypiska antipsykotiska läkemedel förskrivs vid schizofreni. Förklara verkningsmekanismen (1 p) och ge exempel på två vanliga biverkningar för denna grupp av läkemedel (2p)

* Exempel Klozapin
* Verkningsmekanism: dopamin-D2-receptor-antagonister → dopamin kan inte binda in → förbättrar symtom
* Biverkningar: viktuppgång, agranulocytos (vita bl.kr förstörs)

>
> (Även hyper- och hyposalivation enligt ovan!)

13. (EJH) Antidepressiva läkemedel
a. Ge exempel på två vanliga symptom vid depression (2 p)

* Abnorm trötthet - svårt att utföra vardagssysslor
* Sänkt stämningsläge - svårigheter att känna glädje

b. Vilken är verkningsmekanismen för SSRI (1 p) samt vilka två anses vara de vanligaste och viktigaste biverkningarna för denna grupp av läkemedel (2 p)?

* Verkningsmekanism: hämmar återupptagspumpen av serotonin (SERT ) → höjer nivåerna serotonin
* Biverkningar: minskad libido (sexlust), illamående

14. (EJH 2p) Vilka är indikationerna för histamin H1-receptorantagonister ?

* Allergiska tillstånd → förhindrar kontraktion av gl. muskler i bronker → lättare att andas
* Illamående (åksjuka + graviditet)
* Övriga: yrsel, oro/ångest, sömnstörningar

>
>
15. (EJH 2p) Vilken är verkningsmekanismen för natriumkromoglikat samt ge exempel på när detta läkemedel förskrivs

* Verkningsmekanism: förhindrar frisättning av histamin, tas profylaktiskt = dvs innan frisättningen skett
* Indikationer: astma, födoämnesallergi

16. (DH 3p) Nämn tre faktorer som kan påverka ett lokalanestetikums (LA) effekt.

* Högt blodflöde → LA spolas bort fortare
* Tillägg av vasokonstriktorer (adrenalin, felypressin) → minskar blodflöde → LA finns kvar längre
* Inflammation → sur miljö → mer LA finns i sin laddade form extracellulärt och tar inte sig in i cellen

17. (DH 3p) Vad innebär balanserad anestesi, och vilka är de två skälen till att man använder sig av det?

* Balanserad anestesi innebär att man kombinerar olika lm
* Och därmed får synergieffekter (lm förstärker varandra) och minskade biverkningar (krävs mindre doser)

18. (DH 3p) Specifika biverkningar för enskilda antiepileptika skiljer sig åt i stor utsträckning, men två saker bör man tänka på som generella biverkningar för de flesta preparaten. Vilka? I övrigt finns även ett generellt farmakokinetiskt problem man bör komma ihåg. Vilket?
Biverkningar

* Dåsighet, yrsel, koncentrationssvårigheter → farligt vid bilkörning
* Missbildningar hos foster (terratogena)

Farmakokinetiskt problem

* Hög plasmaproteinbindning → puttar bort andra lm som är bundna till plasmaproteiner → interaktionsbenägna, ex Waran + antiepileptika → Waran:s biverkningar blir mer uttalade

2015HT 2015VT
19 (TC). Parkinsons sjukdom orsakas av att en viss typ av hjärnceller progressivt dör i basala ganglierna, vilket i sin tur leder till framförallt motoriska problem.
a) Vilken typ av hjärnceller dör i hjärnan vid sjukdomen? (1p)

* Dopaminneuron i basala ganglier → brist på dopamin

b) Nämn två av de karaktäristiska motorsymptomen som uppkommer vid sjukdomen? (1p)

* Tremor, darrningar i vila
* Stelhet
* Dålig kroppshållning
* Svårt att utföra rörelser (bradykinesi)

c) Nämn två läkemedelklass / substans, och hur den verkar, som används för att behandla de motoriska symtomen vid Parkinsons sjukdom (2p)

* Läkemedelbehandlingen är riktad mot att öka dopaminnivåerna i basala ganglier

1. L-DOPA är fettlösligt och omvandlas i hjärnan till till dopamin → höjer dopaminnivåerna → förbättrar motoriska symtom
2. Selektiva Dopamin-receptoragonister → binder in till dopamin-rec och ger liknande svar som dopaminet
3. COMT och MAO-B enzymhämmare → minskad nedbrytning av dopamin, tilläggsmedicin till L-DOPA

20 (JM)
a) Vilken opioidreceptor är viktigast för opiodernas famakologiska effekter? (1p)

* µ-receptorn (my)

>
>
b) Morfin har en bieffekt som kan vara direkt livshotande vid överdosering, vilken? (1p)

* Andningsdepression

>
>
c) Ange två (2) patientgrupper som riskerar att drabbas av problem vid behandling med NSAID (2p).

* Asmatiker (NSAID = COX-hämmare → ansamling av leukotriener → ökad luftrörskontraktion)
* Gravida (gör förlossningsarbetet svagare, blödningsrisk (inget tromboxan A2), implantation av ägg svårt)

>
>
d) Förgiftningar med paracetamol kan ge mycket allvarliga skador. Vilket organ är det som framför allt skadas? Vilken substans kan man ge som antidot (motgift)? (2p)

* Levern via toxiska metaboliter
* Motgift: acetylcystein → räddar levern från toxiska metaboliter

21 (CN 4p) Din lika pratglade som överviktige granne Klas-Petter (46) vet att du är otroligt duktig på läkemedel och lutar sig över staketet en dag när du klipper gräset och berättar att han nyligen av sin läkare fått tablett simvastatin 40 mg x 1. Han undrar a) varför han fått detta preparat, b) hur det verkar och om det kan c) hända något farligt när han tar denna medicin. Han undrar också vad som skulle kunna hända om han helt enkelt d) struntade i att ta den överhuvud taget. Vilka fyra uttömmande svar ger du till Klas-Petter?
Statiner

1. Indikationer: lipidsänkande läkemedel för att behandla höga kolesterolhalter i blodet
2. Verkningsmekanism: hämmar ett enzym i levern som deltar i syntes av kolesterol → minskad halt av LDL-kolesterol (“det farliga kolesterolet”)
3. Biverkningar: GI-besvär, muskelsmärtor, rhabdomyolos = risk för njursvikt

>
> (Rhabdomyolos genom att pat får inflammation i muskler → inflammationsprodukter i blodbanan → nedsätter njuren)

1. Om han inte tar den: LDL kommer ansamlas och dina kärl kan pluggas igen → bildas en trombos som lossnar → emboli kan färdas till lungorna → livsfarligt

22 (CN 4p) Nästa dag när du klipper häcken kommer din grannes sambo, sportiga Melody (31) och berättar i största förtroende att hon tidigt varje morgon brukar smygta av Klas- Petters loopdiuretika (som han stått på en längre tid p g a hjärtproblem) för att bli lite smärtare och snyggare när hon ger järnet på gymmet. "Det kan väl inte vara farligt?..." "Nja...", säger du "- det bör du nog inte göra..." och förklarar - Ja, vad förklarar du för Melody?
Loop-diuretika

* Verkar i njuren genom att hämma upptag av Na-joner från primärurinen→ Na drar till sig vatten → kissar mer
* Indikationer: hjärtsvikt, högt blodtryck, ödem

>
>
Biverkningar (något som Melody bör tänka på):

* Hyponatremi och hypokalemi - natrium- och kaliumjonerna följer med urinet ut ur kroppen
* Hypotension - lågt blodtryck pga allt vatten som följer med urinet
* Dövhet och tinnitus - pga att vätskefyllda hålrummen i örats båggångar påverkas

23 (CN 5p) Samma kväll blir du inbjuden till grillfest hos Klas-Petter och Melody och råkar i hammocken hamna intill Melodys pappa, Claude-Henry (69) som berättar att han fått "någon slags betablockare" av sin privatläkare - men att han helt missade varför han fått denna typ av läkemedel. "Vad tar man den emot?" undrar han (som av dottern fått veta att du är väl inläst på farmakologi). "Oj", säger du,"betablockerare kan man ta vid en stor mängd tillstånd!..." "- Vilka då?" undrar Claude Henry, varpå du ger honom åtminstone fem st exempel på indikationer - med liten förklaring av aktuell verkningsmekanism i resp fall.
- Vilka indikationer? Vilka mekanismer?
Betablockerare binder till beta-receptorer och blockerar dessa → hämmad sympatisk aktivering
Indikationer

* Hjärtklappning, Vissa arytmier, Hypertoni - Minskad hjärtrytm, kontraktions- och ledningsförmåga, elasticitet och automaticitet (beta-1)
* Hjärtsvikt - förlänger överlevnad pga att den motverkar morfologiska förändringar i kärl och myokard
* Tremor (rampfeber/scenskräck) - blockar beta-2-receptorer på skelettmuskler

24 (TG 4p) Ange verkningsmekanismen samt minst två biverkningar för thyreostatika

* Verkningsmekanism: hämmar hormonbildning (hämmar oxidation av jod)
* Biverkningar: agranulocytos (brist på vita blodkroppar), fosterskadande (terratogena) effekter

>
>
25 (NS 2p) Hur verkar meglitinider? Ringa in rätt/rätta svar
a) De sänker blodglukosnivån genom att stimulera frisättningen av insulin från pankreas via blockering av ATP-beroende Calciumkanaler i betaceller.
b) De ökar glukosupptag i tvärstrimmig muskulatur samt inhiberar glukoneogenes i levern och glukosupptag i tarmen.
c) De hämmar nedbrytning av långkedjiga kolhydrater i tarmen.
d) De sänker blodglukosnivån genom att stimulera frisättningen av insulin från pankreas via blockering av ATP-beroende Kaliumkanaler i betaceller.

26 (NS 2p) Hur verkar α-Glukosidashämmare? Ringa in rätt/rätta svar
a) De sänker blodglukosnivån genom att stimulera frisättningen av insulin från pankreas via blockering av ATP-beroende Calciumkanaler i betaceller.
b) De ökar glukosupptag i tvärstrimmig muskulatur samt inhiberar glukoneogenes i levern och glukosupptag i tarmen.
c) De hämmar nedbrytning av långkedjiga kolhydrater i tarmen.
d) De sänker blodglukosnivån genom att stimulera frisättningen av insulin från pankreas via blockering av ATP-beroende Kaliumkanaler i betaceller.

2015HT 2015VT
27 (SK) När det gäller antikonception:
a) Kombinationspreparat innehåller två olika hormoner (1p). Vilka?

* Östrogen
* Gestagen

b) Hur kan dessa preparat förhindra graviditet/beskriv verkningsmekanismen för dessa preparat? (3p)

* Östrogen hämmar FSH via negativ feedback och därmed follikelutveckling → ingen follikel att befrukta
* Gestagen hämmar LH via neg feedback och därmed ovulation (ägglossning) → inget ägg kmr ut
* Gestagen gör cervixsekret mindre genomträngligt för spermier
* Östrogen och gestagen tillsammans gör så att implantation av befruktat ägg i livmodern försvåras

28 (PSK) En alkoholberoende person som genomgår avgiftning kan under de första dagarna råka ut för livshotande krampanfall.
a) Vad heter läkemedelsgruppen som man ger för att förhindra sådana krampanfall? (1p)

* Bensodiazepiner

b) Läkemedelsgruppen är av typen allosteriska modulatorer. Förklara vad en allosterisk modulator är? (2p)

* Allosterisk modulator är ett ämne som binder in på en receptor någon annanstans än den kroppsegna substansen och därmed påverkar den kroppsegna substansens effekt på receptorn.
* Exempelvis bensodiazepiner som binder till GABA-rec → gör så GABA binder och släpper flera gånger till receptorn → GABA-rec öppnar och stänger sig flera gånger → fler kloridjoner strömmar in → sänkt vilomembranpotential → neuronet blir mer svåraktiverat

29 (RP 4p) Redogör för några kända mekanismer bakom astma och beskriv två farmakologiska behandlingar som påverkar dessa

* Luftrör är försedda med Beta-2-receptorer
* När dessa receptorer aktiveras → dilateras bronkerna
* Astma är en kronisk inflammation i bronker → förtjockning av slemhinnor
* Vid astma: svårt att andas pga att bronkerna inte dilateras och ökad slembildning

Farmakologiska behandlingar

* Anfallsförebyggande - Bronkdilaterande (beta-2-agonister): binder till beta-2-rec och stimulerar dessa → bronkdilatation
* Inflammationsdämpande (glukokortikoider): binder till intracell receptorer och sedan DNA → påverkar gentranskriptionen → minskad inflammation genom minskad frisättning av histamin, hämmar COX och minskar kärlpermeablitet

30 (HCA 3p) Beskriv kortfattat warfarins verkningsmekanism

* Warfarin ökar blödningstiden/hämmar koagulationen
* Syntes av koagulationsfaktorer är beroende av vitamin K
* Verkningsmekanism: hämmar enzym som aktiverar vitamin K → inhiberar syntes av koagulationsfaktorer

## 2015VT - 2015-06-02. Max: 122p, prel G: 67%, 28 frågor

1 Vilka två påstående är korrekta? (2 p GT)

Polyfarmaci avser en behandling med sju eller fler läkemedel samtidigt

Interaktionsrisken ökar inte vid polyfarmaci

Interaktionsrisken är lika hög hos unga och gamla patienter

Sjukdom, speciellt leversjukdom, kan ha stor betydelse för förändrad läkemedelsmetabolism

Polyfarmaci hos äldre patienter över 75 år kan föranleda en läkemedelsgenomgång.

2 Vilka två påstående är korrekta avseende distributionen av ett läkemedel i kroppen? (2 p)
hydrofila läkemedel har i regel större distributionsvolym än lipofila
distributionsvolymen påverkar halveringstiden
den minsta distributionsvolymen som kan erhållas är 0.5 l
det finns inget största värde för distributionsvolymen
distributionsvolymen motsvarar alltid ett fördelningsrum i kroppen.

3 Vilka två påstående är korrekta avseende eliminationen av ett läkemedel? (2 p)
lipofila läkemedel utsöndras i regel efter utan föregående metabolism i levern
hydrofila läkemedel reabsorberas i liten grad i njurens tubuli
hydrofila läkemedel måste metaboliseras innan de kan utsöndras
hydrofila läkemedel påverkas i hög grad av en uppreglering av CYPar
halveringstiden är ofta kortare för hydrofila läkemedel än för lipofila

4 Vilka två påstående är korrekta avseende eliminationen för ett läkemedel? (2 p)
läkemedel som utsöndras via 0:e ordningens kinetik har en elimination som är beroende av plasmakoncentrationen
läkemedel som utsöndras via 1:a ordningens kinetik har en elimination som är beroende av plasmakoncentrationen
läkemedel som utsöndras via 1:a ordningens kinetik har eliminerats fullständigt efter 5 halveringstider
halveringstiden för ett läkemedel som elimineras via 1:a ordningens kinetik och som metaboliseras av CYPar påverkas inte av att dessa förbättras (induceras)
halveringstiden saknar betydelse för hur lång tid det tar till dess jämviktskoncentration uppnås i plasma

5 Beskriv 3 viktiga likheter och 3 viktiga skillnader mellan G-proteinkopplade receptorer och intracellulära receptorer, rörande mekanismer och faktorer för receptoraktivering. (6p PA)
Likheter

1. Båda aktiveras av en ligand och ger en konformationsändringa
2. Efter aktivering ges en intracellulär effekt
3. Båda är viktiga för att celler ska kunna kommunicera med varandra

Skillnader

1. G-protein snabbare effekt efter aktivering (minuter) än intracellulär (timmar/dagar)
2. G-protein har trans- och intracellulär del, intracellulära receptorer bara intracellulär del
3. G-protein aktiverar alfa-subenhet som ger effekt på sin målstruktur. Intracellulär receptor påverkar genomet (transkriptionsfaktor)

6 a) Hur inaktiveras den kolinerga transmittorn i synapsen och b) hur kan kunskapen om inaktiveringsmekanismen utnyttjas i terapin - ange tre exempel (5p, JEK)
a)

* Nedbrytning via enzymet acetylkolinesteras

b) Kolinesterashämmare (ger ökat ACh) kan användas mot:

1. Glaukom = hinder för vätska i ögat → trycker stiger. Ge kolinesterashämmare → pupill blir större pga ACh → tryck i ögat minskar
2. Atoni = dålig muskelkraft i glatt muskulatur → öka ACh → glatt muskulatur kan lättare kontrahera
3. Demens - nerver går sönder → minnet försämras → ge kolinesterashämmare → ökar ACh → kan stimulera närliggande trasiga nerver

7 Bör emotionell stress som rampfeber (“scenskräck”) behandlas med en selektiv betablockerare eller med en oselektiv betablockerare? Förklara ditt val? (4p, JEK)
Rampfeber/scenskräck = hjärtarytmi + blir darrig

* Selektiva betablockare binder enbart till beta-adrenerga receptorer i hjärtat och blodkärl.
* Oselektiva binder till alla subtyper av beta-receptorer.
* Oselektiva betablockerar ges i låg dos för att dämpa darrningar **och** hjärtklappning.
* Oselektiva påverkar Beta1-rec (kontrollerar puls och kraft hjärtslag) och beta2-rec (kontrollerar uppmjukning av glatt m).
* Oselektiva påverkar hela kroppen (inte bara hjärta och blodkärl) och har färre biverkningar.

8 Vilka effekter har ett parasympatolytikum på (3p, JEK):

1. salivsekretionen

1. 1. minskar salivsekretionen
2. tarmperistaltiken

1. 1. minskar vaguspåverkan på termperistaltiken
2. svettsekretionen

1. 1. minskar svettsekretionen → varm rosig hud
2. pupillstorleken

1. 1. pupill dilatation
2. skelettmuskelkontraktionen

1. 1. relaxerar muskler, kan användas vid operation
2. luftrörskontraktionen

1. 1. dilaterar luftrören

9 En alfa-2-antagonist, en upptag1 hämmare och ett indirektverkande sympatomimetikum kan alla öka noradrenalinhalten i synapsen men via olika mekanismer. Ange verkningsmekanismen för respektive kategori. (6p,JEK)

Alfa-2-antagonister - förhindrar neg feedback och NA kan fortsätta frisättas. Binder in till Alfa-2-receptorn på den presynaptiska nerven där tidigare NA kunde binda in. Detta innebär att Ca2+ inflödet kan fortsätta → ökad NA

Upptag 1-hämmare - förhindrar återupptag av NA i presynapsen (återupptagspump NET)

Indirektverkande sympatomimetikum - verkar via nerver till organet. Måste tas upp i nerven för att sedan få nerven att pumpa ut NA. Ex amfetamin som kommer in i nerven → NA pumpas ut i synapsklyftan.

10. a) Beskriv två funktioner hos hjärnans belöningssystem (2p EJH).

1. Förmedla belönande egenskaper hos naturliga belöningar (mat) och beroendeframkallande droger
2. Förstärker motivationen för beteenden som ökar sannolikheten för individens överlevnad

b) Redogör för alkoholens verkningsmekanism (2 p).
Påverkar ligandstyrda jonkanaler i hjärnan (pga etanol = fettlöslig):

1. Aktiverar GABA-receptorn → sederande, ångestdämpande, muskelrelaxerande
2. Hämmar NMDA-receptorn → inlärningshämmande effekt (fysiologikursen, plasticitet)
3. Aktiverar nikotin acetylkolin-receptorn → ökad dopaminfrisättning → belönande

c) Beskriv verkningsmekanismen för ett läkemedel som föreskrivs vid alkoholberoende och förklara till vilken typ av alkoholberoende patienter som detta ska föreskrivas till (2 p)
Alkohol → acetaldehyd som via enzymet acetaldehyddehydrogenas (ALDH) → ättiksyra
Disulfiram hämmar enzymet acetaldehyddehydrogenas → acetaldehyd ansamlas, vilket ger:

* Illamående
* Huvudvärk
* Hjärtklappning

Förskrivs till högmotiverade pat

11 a) Ge exempel på två indikationer för bensodiazepiner, och hänvisa till den farmakodynamiska effekten för denna indikation (4 p EJH)

* Bensodiazepiner är en allosterisk modulator till GABA-receptorn → gör så GABA binder in och släpper flera gånger → GABA-rec öppnar och stänger sig flera gånger → förstärkt effekt av det inihiberande GABA

Indikationer

* Sömnlöshet (insomnia), Farmakodyn: inducerar sömn
* Muskelspänningar (stelkramp), Farmakodyn: muskelrelaxerande
* Epilepsi. Farmakodyn: kramplösande (antikonvulsit)

>
>
 b) Redogör två vanliga biverkningar för bensodiazepiner (2 p).

* Sömnproblematik om de ges av annan indikation än sömnlöshet
* Muskelrelaxerande (vill inte ha det om man har myastena gravis = svag muskulatur kring ögon och mun)

12 a) Vilka tre typer av symptom ses vid schizofreni (3 p EJH).

1. Positiva symtom (tillkommer normala betendet) - hallucinationer, förföljelsemani
2. Negativa symtom (bortfallen funktion) - **liknar depression** → social avskärmning, oförmåga känna glädje
3. Kognitiva störningar - problem med inlärning och koncentration, tolka sociala signaler

b) Redogör för verkningsmekanismen för atypiska antipyskotiska läkemedel och ge exempel på två biverkningar som ses vid intag av dessa läkemedel (3 p).

* Exempel Klozapin
* Verkningsmekanism: dopamin-D2-receptor-antagonister → dopamin kan inte binda in → förbättrar symtom
* Biverkningar: viktuppgång, agranulocytos (vita bl.kr förstörs)

13 a) Redogör för varför serotonin och noradrenalin anses vara involverat i depression (3 p EJH)

* MAO är ett enzym som bryter ner serotonin och när man gav MAO-hämmare till deprimerade → förbättrade symtomen
* PCPA hämmar serotoninsyntes → ger depressiva symtom
* Tryptofanfri diet minskar syntes av serotonin → ger depressiva symtom

>
>
b) Redogör verkningsmekanismen för tricykliska antidepressiva, samt ange anledningen till varför förskrivandet av denna läkemedelsgrupp är begränsat (2 p)

* TCA verkar genom att hämma återupptagspumparna för serotonin (SERT) och NA (NET) → höjda nivåer serotonin + NA i synapsklyftan
* Förskrivandet begränsat pga TCA har hjärttoxisk effekt vid överdosering

14 a) Antihistaminer (H1-receptor-antagonister) föreskrivs vanligtvis vid allergier och emesis. Redogör för två andra indikationer då antihistaminer föreskrivs (2 p EJH).

* Sömnstörningar → ger trötthet
* Klåda → förhindrar aktivering av nervändar
* Yrsel
* Oro/ångest

b) Ange två vanliga biverkningar för antihistaminer (2 p).

* Trötthet
* Muntorrhet - eftersom det påverkar receptorer på acinära celler

15. Biologiska läkemedel (ex. antikroppar riktade mot specifika proteiner i inflammationssvaret) har förbättrat möjligheterna att behandla immunologiska sjukdomar och problem. Ange ett exempel på ett biologiskt läkemedel och beskriv kortfattat dess verkningsmekanism (3p JM)

* Vid reumatoid artrit har man höjda nivåer av TNF-alfa som medierar destruktion av ben och brosk
* TNF-alfa-hämmare binder till inflammatoriska mediatorn TNF-alfa och neutraliserar dess effekt → antiinflammatorisk.

17. Ange minst tre farmakologiska behandlingsvägar vid thyreotoxikos (hyperthyreos) (4p TG)

* Radiojod (botar) - ger cellnekros → slår ut del av thyroidea → minskad produktion av thyroideahormon
* Tyreostatika (botar inte) → hämmar hormonbildning
* Beta-receptorblockerare (“loler”) - symtomatisk behandling mot hjärtklappning, arytmier, tremor

18. Beskriv två olika angreppspunkter för antiepileptika hos en nervcell, samt hur läkemedlet verkar vid dessa angreppspunkter (exvis blockad)? (4p, DH)
Förstärkning av GABA:s hämmande effekt = öka bromsen

* Bensodiazepiner är en allosterisk modulator som kan binda in till GABA-rec och leda till större inflöde av kloridjoner → hyperpolarisation av nervcellen → svårare att aktivera nervcellen

Hämning av de öppna natriumkanalernas funktion → minskat inflöde av Na → försvårar fortledning av nervsignaler

Hämning av kalciumkanalernas funktion → inget kalcium flödar in i synapserna → ingen frisättning av transmittorsubstans → nervsignaler fortleds inte

19. Verkningsmekanismen för ett lokalanaestetikum? Hur kan dess effekt förstärkas? (4 p, DH)

* Verkningsmekanism: finns i oladdad form extracellulärt → tar sig genom cellmembranet → blockerar spänningskänsliga natrium-kanaler inifrån i sin laddade form → svårare att depolarisera → signalen hämmas

B+ H+ ← → BH+

* Effekt kan förstärkas genom tillsats av vasokonstriktor → minskat blodflöde → LA spolas inte bort lika fort

21. Valfritt!: (3p CN)
Välj en läkemedelstyp registrerad på indikationen blodfettrubbningar och ange kortfattat:

1. verkningsmekanism

>
> Statiner - hämmar ett enzym i levern som deltar i syntes av kolesterol → minskad halt av LDL-kolesterol (“det farliga kolesterolet”)

1. effekt

>
> Minskar syntes av kolesterol som är en viktig faktor i blodfettsrubbningar

1. biverkningsbild

>
> GI-besvär, muskelsmärtor, rhabdomyolos = risk för njursvikt
>
> (Rhabdomyolos genom att pat får inflammation i muskler → inflammationsprodukter i blodbanan → nedsätter njuren)

22. Läkemedel av typen kaptopril (ACE-hämmare) och preparatet spironolakton ("kaliumsparande diuretikum") uppvisar båda varsin resp speciell biverkning - vilka?
Finns det i resp fall något sätt att ändå farmakologiskt erhålla RAAS-hämning resp kaliumsparande diures ifall patienten p g a de nämnda biverkningarna inte kan ta kaptopril resp spironolakton?
Om så - varför? (- vad beror de båda biverkningarna på?)
(6 p CN)
Biverkning

* ACE-hämmare: torrhosta
* Spironolakton: bröstbildning hos män, mensrubbningar, testikel atrofi

Torrhosta pga att ACE-hämmare hämmar nedbrytning av bradykinin. För RAAS-hämning kan man istället ta Angiotensin-receptorantagonister

Bröstbildning pga att Spironolakton är en steroidhormonanalog. För kaliumsparande diures kan man istället ta Amilorid

23) Ge tre verkningsmässigt skilda exempel på perorala antidiabetika som används i Typ 2-Diabetes och förklara kort deras verkningsmekanism. (6p NS)

* Metformin - minskar nybildningen av glukos på hepatocyter → sänkt blodglukos
* Alfa-glukosidashämmare - hämmar nedbrytning av kolhydrater i tarmen → glukos passerar tarmen
* SGLT2-hämmare - hämmar transportören för glukos och natrium i njuren så glukos inte tas tillbaka till kroppen utan elimineras via urinen

26 b) Redogör för varför behandling av överaktiv blåsa leder till muntorrhet? (JEK 3p)

* Överaktiv blåsa behandlas med parasympatolytika = hämmar kolinerg transmission via muskarin-receptorer (ACh)
* På acinära celler finns det också muskarina receptorer (M1 och M3)
* Dessa hämmas också vid parasympatolytika → minskad salivsekretion → muntorrhet

28 a) Nämn ett antikoagulantia som har low therapeutic index? (1 p HCA)

* Warfarin (Waran)

b) Vad menas med low therapeutic index? (2p)

* Lågt terapeutiskt index = risk för lm-interaktioner → ökad blödningstid (INR) och toxicitet.
* Lm konkurrerar m. Warfarin om att binda till plasmaprot → Warfarin frisätts i blod → ökad toxicitet
* Antiepileptika/Omeprazol + Warfarin → INR-ökning

c) Redogör kortfattat för hur acetylsalicylsyra påverkar koagulationsförmågan? (2 p)

* ASA binder irreversibelt till enzymet COX → hämmar omvandling av arakidonsyra till tromboxan A2 → hämmad aktivering och aggregation av trombocyter → försämrad koagulationsförmåga