TP3MO1 Seminarium - Block C - 2015VT

**SEMINARIUM – BLOCK C – CIRUKLATION**

'*1. '***TRE FALL AV SVIMNING**

**FRÅGA 1: Vilka är mekanismerna bakom varje enskilt fall av svimning beskrivet nedan?**
**A) En 30-årig man med tidigare röntgenverifierat magsår inkommer till sjukhusets akutmottagning efter blodkräkning (hematemes). Patienten är vid inkomsten blek. Hjärtfrekvens 95/min, blodtryck 110/85 (liggande). I väntan på undersökning reser sig patienten från britsen till stående och svimmar då (han har aldrig svimmat tidigare).**

Blodkräkningen innebär en minskad volym blod till följd av inre blödning och kan vara ett resultat av mannens magsår.
Både den ökade hjärtfrekvensen och blekheten medieras genom sympatikus, där aktivering sker av både alfa1-receptorer i huden (leder till vasokonstriktion – blekhet – centrera blodet till viktiga organ) samt beta1-receptorer i hjärtat (hjärtats aktivitet ökar).
När mannen ställer sig upp kommer trycket att sjunka. Vid lågt tryck kommer baroreceptorer avfyra sina AP mer sällanà sympatikus stimuleras à ökad hjärtfrekvens, kontraktilitet och hjärtminutvolym à ökat blodtryck.
På grund av att mannen redan har en kraftig vasokonstriktion till följd av myogen tonus kommer sympatikus inte mediera ytterligare vasokonstriktion.
Resultatet blir att blodtrycket i hjärnan kommer att sjunka alltför lågt. Hjärnan kan inte upprätthålla tillräckligt flöde för sitt syre- och näringsbehov. Det här leder till att mannen svimmar.
Volymsreceptorer kommer också aktiveras när volymen i hjärtat blir för låg. Myeliniserade hjärtafferenter kommer stimulera ADH-sekretion, vilket gör att njuren ökar sin absorption av salt och därmed vatten. Omyeliniserade hjärtafferenter kommer också aktiveras och vilja förmedla vasokonstriktion.

**B) En yngling deltar en varm sommardag i ett långt motionslopp och utsätter sig i samband därmed för hård och långvarig fysisk ansträngning. När han kommit i mål tas han om hand av supporters och kan "slappna av" i upprättstående ställning. Han svimmar då, läggs med huvudet lågt och benen högt (i förhållande till hjärtat). Han "vaknar" efter en kort stund.**

Värmen kommer innebära en vasodilatation i killens blodkärl. Den fysiska ansträngningen innebär att hjärtminutvolymen ökar (CO = SV\*HR) och att muskelpumpen är väldigt aktiv för att öka det venösa återflödet. Även respirationspumpen är igång, där andningsrörelserna främjar återflödet till hjärtat. Dessa 2 faktorer bidrar till att det venösa återflödet och hjärtminutvolymen kan behållas för ett tillräckligt flöde.
När han stannar upp kommer muskelpumpen sluta att vara aktiv, likaså minskar respirationspumpen. Det venösa återflödet minskar. Baroreceptorer avlastas vid trycksänkning och aktiverar det sympatiska nervsystemet, vilket leder till en viss vasokonstriktion.
Det minskade venösa återflödet kommer innebära att hjärtat inte kan ha en lika stor slagvolym. Denna slagvolym hjälps normalt sett av muskel- och respirationspumpen. Slagvolymen kommer inte räcka till för att pumpa ut tillräckligt med blod för kroppens metabola krav. Resultatet blir att han svimmar, när hjärnan inte får tillräckligt med blodflöde.

**C) En 50-årig hjärtfrisk kvinna med benvaricer svimmar, då hon en varm sommardag står stilla i en "fullpackad" buss.**

Åderbråck (varicer) beror oftast på att klaffarna fungerar sämre eller att väggarna i venerna är svaga, så att trycket i venerna ökar. Värmen kommer leda till att kvinnans blodkärl vasodilaterar. Det finns alltså en kraftig vasodilatation i kvinnans ben. Om hon dessutom står stilla är muskelpumpen inaktiv och kan inte hjälpa med det venösa återflödet. De dysfunktionella klaffarna kommer inte heller att kunna hindra bakflöde av blodet. Resultatet blir ett högt tryck i kvinnans ben med mycket blod som inte kan återvända genom venöst återflöde. Slagvolymen blir därför inte tillräckligt stor och kvinnan svimmar när hjärnan inte får tillräckligt med blod.

**Beskriv likheter och olikheter i de tre fallen!**
'***Likheter:'*** i samtliga fall beror svimningen på att hjärnan inte får tillräckligt med blod.
'***Olikheter: '***i fallet med blodkräkning är svimningen ett resultat av en redan kraftig vasokonstriktion. I fallet med motionsloppet och benvaricer finns en vasodilatation pga värmen och försämrat venöst återflöde pga avsaknad av muskelpump. Det är alltså vasodilatation och försämrat venöst återflöde som orsakar svimningen.

**2. BLÖDNING OCH FYSIOLOGISKA KOMPENSATIONSMEKANISMER**
**Du befinner dig på vandring i lappmarken sex timmars bilfärd från närmsta sjukhus tillsammans med en god vän som skall återhämta sig efter en sjukhusvistelse för blödande magsår. Plötsligt och oväntat får kamraten en ny blödning i magsäcken. Du ringer genast 112 på mobilen och SOS Alarm skickar iväg en helikopter för att hämta patienten, men det lär dröja ett tag innan den hinner fram.**

**FRÅGA 1: Vilka är de snabbt inträdande kompensationsmekanismerna vid blödning?**

Sympatikuspåslag. **Baroreceptorer** känner av sänkt blodtryck och förmedlar vasokonstriktion, för ett höjt tryck, och en ökad **hjärtfrekvens** för en ökad hjärtminutvolym (CO=SV\*HR). **Volymsreceptorer** kan även ha en snabb verkan.

(Autotransufusionen är halvsnabb)

**FRÅGA 2: Vilka är de mer långsiktiga kompensationsmekanismerna i samband med blödning?**

 Prekapillär vasokonstriktion leder till ett återupptag av vätska till blodet, autotransfusion, för att motverka volymförlusten. Själva vasokonstriktionen är en snabb kompensationsmekanism, men autotransfusionen mer långsam. Denna faktor är därför något av en både snabb och långsam kompensationsmekanism.

Volymsreceptorer känner av sänkt blodvolym i hjärtat. Minskad volym i förmak leder till att **ADH** frisätts, och njuren behåller mer salt och därmed även vatten. Vi producerar mindre urin.
2 typer av volymsreceptorer man kan antingen frisätta mer ADH eller inte alltså en som påverkar kärlen direkt.

Detta sker även genom RAS-systemet, där **renin** frisätts och leder till ökad mängd angiotensin II som binder till AT-1 receptor. Detta leder till ytterligare vasokonstriktion i blodbanan samt att njuren återupptar salt och vatten. **Angiotensin** II leder även till ökad törst, för att kompensera för blödningen.
angiotensin leder till frisättning av **aldosterol** - vilket gör att vi återupprar salt och vatten
I det långa loppet kommer nya röda blodkroppar att bildas i benmärgen. Det kommer även bildas nya plasmaproteiner för att kompensera för den stora förlust i samband med blödningen.

**3. OM CARDIAC OUTPUT OCH HJÄRTFREKVENSÄNDRINGAR**
**A) På en patient "drivs" hjärtat av en inopererad artificiell pacemaker. Pacemakerns har två lägen: 60 slag per minut för vila, och 120 slag per minut för aktiviteter.**
**FRÅGA 1: Vad händer med hjärtminutvolymen om frekvensen plötsligt ändras från 60 slag/min till 120 slag/min? (patienten är alltså fortfarande i vila)**

CO = SV \* HR. Om hjärtfrekvensen ökar vid fysisk aktivitet kommer hjärtminutvolymen att öka. Om personen fortfarande är i vila, och pacemakern ökar frekvensen, kommer slagvolymen att minska. Detta beror på att det venösa återflödet inte ökar genom varken muskelpump eller respirationspump. Resultatet blir att hjärtminutvolymen sjunker.
krävs alltså både slagvolyms ökning samt hjärtminut ökning inte endast hjärtminut ökning

**B) Paroxysmal takykardi är ett sjukdomstillstånd, då hjärtfrekvensen plötsligt stiger över vad, som fysiologiskt är normalt ("pulstaket"). I samband härmed upplever en f.ö. hjärtfrisk patient yrsel och svimningskänsla vid stående. Patienten är påtagligt blek, hjärtfrekvensen är 240/min. Blodtryck (liggande) = 80/66.**
**FRÅGA 1: Vad är den sannolika orsaken till patientens hypotension?**

Hypotension = för lågt blodtryck. Om hjärtfrekvensen ökar i vila kommer slagvolymen att minska. Hjärtat kommer inte kunna fyllas med tillräckligt blod i diastole, EDV blir mindre. En puls på 240 innebär i princip att hjärtat bara kommer att vibrera konstant, utan någon större diastole. Därför kommer blodtrycket att sjunka. CO minskar inget pumpas ut

**4. OM PERFUSIONSTRYCK =** skillnad i tryck in och ut från ett kärl
**En patient med stenos (flödeshinder) i a. femoralis superficialis har ischemisk smärta i vadmuskulaturen även i vila. Om han håller benet hängande utanför sängkanten och rör på underbenet lättar besvären - då han lägger benen stilla horisontellt ökar smärtan väsentligt.**
**FRÅGA: Redogör för tryckförhållandena i benet. Varför minskas smärtan om han vickar på foten med hängande ben?**

Flödeshindret kommer innebära att hjärtat får jobba hårdare för att pumpa ut blodet. Trycket kommer alltså höjas i de områden som är drabbade av flödeshindret.
Då benet är horisontellt i vila kommer det hydrostatiska trycket vara lägre både på artär- och vensidan. Tryckskillnaden mellan hjärtat och benet kommer alltså vara mindre än om patienten hade stått upp. Flödeshindret ökar det artiella trycket ännu mer i benet – tryckskillnaderna kan alltså vara väldigt små. Flödet sker som bekant enligt en gradient – från högt tryck till lågt tryck. Om tryckskillnaden är väldigt liten, som när benet ligger horisontellt, kommer alltså flödet att minska. Det här leder till att vadmuskulatur inte kommer att kunna få tillräckligt mycket nytt, syresatt, arteriellt blod för sina metabola krav. Då uppstår ischemi och smärta som resultat.
Om benet hänger utanför sängkanten kommer det hydrostatiska trycket öka både på artär- och vensidan. Tryckskillnaden mellan hjärtat och benet kommer vara större. Flödet kommer förenklas pga den ökade tryckskillnaden – ett större perfusionstryck. Vickar patienten på benet kommer även muskelpumpen att hjälpa till med det venösa återflödet och flödet kan ytterligare förbättras. Det här innebär att det kommer finnas mer syresatt, arteriellt blod som flödar ut till vadmuskulaturen och de metabola kraven kommer kunna tillgodoses. Mindre ischemi kommer uppstå och smärtan minskar som resultat. man får ett ökat perefitionstryck.

**5. OM ANDNINGEN**
**I systemkretsloppets artärblod, vad är**
**a) normalt partialtryck för syrgas**

p(O2) = 13,3 kPa. I luft vidmarknivå ligger partialtrycket på 21 kPa. Blodet anfuktas i näsan och det sker ett gasutbyte i alveolerna, därför minskar partialtrycket.
**b) normal syrgassaturation**

98% - inte 100% pga lungor som också har en syrgasförbrukning.
**c) normal syrekoncentration?**

20,3 ml O2 per 100ml blod.

 **Vad händer med dessa värden vid en grav anemi med halverat Hb-värde?**

O2 koncentration = fysikaliskt löst + bundet till Hb
Halverat Hb-värde innebär att vi kommer få färre bärare av syrgas. Koncentrationen av Hb i blodet kommer då minska, men '***saturationen kommer vara densamma'*.** Resultatet blir att mängden syrgas som är bundet till Hb blir lägre. Därför kommer den **normala** syrekoncentrationen (O2 koncentration ovan) att minska**.**
**\_\_Partialtrycket\_\_ för syrgas utgörs av den syrgas som är fysikaliskt löst. Denna** påverkas inte **av en minskad mängd Hb.**

**Om vi förflyttar oss till hög höjd, där syrets partialtryck i luften är lägre (ex 8 kPa eller 50 mmHg), vad händer då?**

Normalt sett ligger partialtrycket i luften kring 21 kPa. Minskat partialtryck i luften kommer därför också leda till minskat partialtryck för syrgas (fysikaliskt löst) i alveolerna. Det blir ungefär en halvering av partialtrycket i alveolerna. Detta aktiverar efter ett par timmar perifera kemoreceptorer, som är känsliga för partialtrycket för syrgas. Vi kommer få en ökad andning.
Saturationen kommer minska (med ca 1/4 ,, ca70%), men inte halveras, då det finns mindre mängd syrgas tillgängligt för Hb att binda in. Förhållandet mellan tryck-saturation är inte linjärt (det är en S kurva), därför blir det ingen halvering.
Minskat partialtryck och minskad saturation leder till att syrekoncentrationen (O2 koncentration) minskar med ca30%.
I det långa loppet kommer Hb att nybildas pga det låga partialtrycket av syrgas i luften. Vi kompenserar det låga partialtrycket av syrgas i luften med att bilda nya bärare.
om saturationen minskar med ca 70% påverkar syrgas koncentrationen så att det också blir ca 30%mindre