TP3MO1 Demonstration - respiration - 2015VT

**Ingår i moment som tenteras!**

**DEMONSTRATION – BLOCK C – RESPIRATIONSFYSIOLOGI – INGELA**

* '***Tidalvolymen (TV)'*** – vanliga andetag. Den volym vi andas in och ut, utan aktivering av ytterligare muskulatur.

* '***Inspiratorisk reservvolym (IRV)'*** - den ytterligare inspirationsvolym vi kan få genom aktivering av inandningsmuskulatur.

* '***Expiratorisk reservvolym (ERV)'*** – den ytterligare expirationsvolym vi kan få genom aktivering av utandningsmuskulatur

* '***Residualvolym (RV)'*** – den volym som alltid ligger kvar i lungorna och som vi inte kan andas ut.

* '***Vitalkapacitet (VC)'*** – den totala volym vi kan andas in och ut. Alltså från toppen av IRV till botten av ERV.

* '***Funktionell residualkapacitet (FRC) - '***den volym som ligger kvar i lungan när vår muskulatur är avslappnad. Inkluderar residualvolymen.

'***Total lungkapacitet (TLC)'*** – våra lungors totala volym, inklusive residualvolymen (RV). VC+RV.

* Kan bestämmas genom att man andas in en gas med känd volym helium.
* Den här gasen kommer späda ut sig i RV à kan räkna ut RV på det sättet.
* Metoden kallas **heliumutspädningsvolymen**, och används för att räkna ut TLC.
* I progressiva sjukdomar, ex ALS, där man blir sjukare och sjukare kan man då se hur långt gången sjukdomen är genom att mäta TLC.

 **o ALS kommer ex. påverka andningen och ge minskad VC och ökad RV.**
>>
>>
Bröstkorgen rör sig uppåt och utåt vid inspiration
Bröstkorgen rör sig nedåt och inåt vid expiration

Ökar man volymen på dead space (150+ ml) – dvs den volym som befinner sig i ledningszonen och som inte kan delta vid gasutbytet i alveolerna – kommer andetagen man tar att bli större. Detta sker för att vi ska kunna fylla våra lungor. Sker exempelvis vid snorkelanvändning.

'***Apné – andningsuppehåll.'***
Kan styras voluntärt – frivilligt – genom att man håller andan.

'***Centrala kemoreceptorer'*** kommer att känna av P(CO2) i alveol/artärblod och förmedlas via pH i cerebrospinalvätskan, som stimulerar andningen via effekt på nervcellskärnor i hjärnstammen. Detta kommer vid långvarig apné leda till att man vill börja andas igen.

* CO2 + H2O ßà H2CO3 ßà H+ + HCO3-
* Denna jämvikt skjuts alltså till höger (à) vid ökad mängd CO2, vilket leder till en ökad mängd H+ och ett sänkt pH = acidos. Detta driver en ökad andning.
* Vid hyperventilering följt av inspiration kan man minska P(CO2) i lungorna.

 **o Då kommer man kunna ha ett andningsuppehåll under en längre period, jämfört med vid vanlig inspiration.**
 **o Detta beror på minskat P(CO2) och att centrala kemoreceptorer därför inte reagerar lika fort som vid vanlig inspiration.**

'***Perifera kemoreceptorer '***känner av ffa P(O2) i glomus caroticum, men i viss mån även pH.

* Akut hypoxi – syrebrist – kommer inte driva någon ökad andning, då de perifera kemoreceptorerna inte reagerar på detta.
* Kronisk hypoxi (> flera timmar) kommer leda till sensitisering av de perifera kemoreceptorerna à ökad andning.

 **o Sker exempelvis vid hög höjd där alveolärt P(O2) är lågt under en längre tid.**

 **Upprepade episoder av hypoxi kan leda till ökad andning genom en ökad tidalvolym.**

**\* o Den här mekanismen kallas LTF = långtidsfacilitering.**

**\* o Förmedlas, precis som LTP, genom uppreglering av AMPA-receptorer.**