Tentamen TP1MH1 med svar - Delkurs 1020 Mikrobiologi (t.om. VT-13)

Delkurs 1020 – Mikrobiologi, immunologi etc.

**Vävnadshistologi**

**Kroppens vävnader bildas med varierande hastighet, vilket syns tydligt i emalj. Hur?**

Syns genom bildning av Retzius inkrementlinjer – som ”årsringar”. Bildas även en neonatallinje vid födsel pga. tillfällig näringsvacka.

**Var är ameloblasterna, odontoblasterna, cementoblasterna på en färdigerupterad tand?**

**På vuxen människa kan nytt cement pålagras rotspetsar och reparativt dentin bildas i pulpan.**

**Varför kan inte ny emalj bildas?**

Efter tandens eruption kommer ameloblasterna att tillbakabildas, bli till REE, och så småningom kontaktepitel. Således finns inga celler kvar som bilda emalj.

**Vad skiljer manteldentin från cirkumpulpadentin?**

Manteldentin bildas av ”oerfarna” odontoblaster. Består av en proteincocktail pga odontobl. oerfarenhet.

Cirkumpulpadentin bildas av ”erfarna” odontoblaster. Består främst av kollagen typ 1.

**Ange vilken celltyp som dominerar i parodontalligamentet, rotcement, tandpulpa.**

**Ange vilket protein respektive cell bildar mest av.**

Paradontalligamentet – fibroblaster. Producerar kollagen typ 1.

Rotcement – cementoblaster. Producerar cementum.

Tandpulpa – fibroblaster. Producerar kollagen typ 1.

**Ange följande för emalj, dentin, cement:**

* ● **Ungefärligt innehåll av oorganiskt material.**
Emalj: 98%. Dentin: 70%. Cement: 65%.
* ● **Det vanligaste proteinet.**
Emalj: amelogenin. Dentin: kollagen typ 1. Cement: kollagen typ 1.
* ● **Namnet på cellerna som bildat vävnaden.**
Emalj: ameloblast. Dentin: odontoblast. Cement: cementoblast.

**Histologisk uppbyggnad av: emalj, dentin, rotcement.**

**Emalj:** hydroxylapatit. 98% oorganiskt material. Proteinet är amelogenin. Består av ameloblaster, som tillverkar sk. enamel rods. Dessa är S-formade och ser ut som små nyckelhål

Anledningen till formen är för att materialet kan bli mer tätt sammanpackat och ha en högre hållfasthet.

Mellan nyckelhålen ligger interprismatisk substans, som är amelogenin som ej gick åt under mineralisationen. Detta fungerar som ett klister.

Små kanaler som härstammar från dentin kan gå en bit in i emaljen, de kallas spole.

Finns även tufts, som är som byggnadsställningar där emaljbildningen en gång startade.

**Dentin:** 70% oorganiskt material. Odontoblaster bildar dentin och sk. odontoblastutskott. Vilande EMC kan ta odontoblasternas plats då de dör.

**Primärdentin** är det dentin som skapas när tanden bildas. Det kan delas upp i:

**Manteldentin** bildas av ”oerfarna” odontoblaster. Består av en proteincocktail pga odontobl. oerfarenhet.

**Cirkumpulpadentin** bildas av ”erfarna” odontoblaster. Består främst av kollagen typ 1.

**Sekundärdentin** bildas hela tiden sakta efter att tanden erupterat. Orsaken till att äldre personer har mindre pulpa.

**Tertiärdentin** bildas snabbt vid skador, ex efter ett kariesangrepp.

**Rotcement:** 65% oorganiskt material. Avaskulärt – saknar blodkärl. Mjuk konsistens.

Består av fibroblaster och cementoblaster, som båda tillverkar kollagen.

Cementoblasterna kan omvandlas till cement.

**Salivkörtlar och saliv**

**Beskriv primär och sekundär saliv.**

Primärsaliv: isoton saliv. Direkt efter saliven utsöndrats i acinära lumen.

Sekundärsaliv: hypoton saliv. Efter saliven passerat utförsgångarna på salivkörtlarna.

**Ange hur intag av föda kan påverka salivsekretionen.**

Vid intag av föda ökar sekretionen genom stimulering av mekanoreceptorer längs tandens rot och genom stimuli från smak. Även födans värme stimulerar salivsekretionen.

Ju surare föda (lägre pH) – ju större salivsekretion.

**Beskriv var proteiner bildas i salivkörteln och hur de hamnar i saliven.**

Proteiner bildas i de tre majora salivkörtlarna. De kan hamna i saliven genom två olika pathways:

1. **1.** **Main regulated pathway –** cellen får en nervsignal, varpå den sekreterar det protein den lagrat i granula mha exocytos.
2. **2.** **Constitutive pathway –**protein sekreteras konstant genom att färdas direkt i vesiklar från Golgi till lumen.

**Vilken funktion har agglutininer och ange 3 salivkomponenter som räknas dit.**

En agglutinin aggregerar många olika orala bakterier (som en sopgubbe) till en mer tjock substans.

På så sätt kan det som aggregerats sedan sköljas bort av salivflödet.

Aggregationen kan ske specifikt genom att agglutininet är en antikropp som binder till antigen.

Den kan även ske ospecifikt genom att binda kolhydrater till sin yta.

Agglutininer är främst glyokproteiner. Andra agglutininer är mucinerna MUC5B (MG1) från sublingualis och MUC7 (MG2) från submandibularis liksom sIgA och laktoferrin.

**Beskriv hur majora och minora salivkörtlar är uppbyggda och innerverade.**

**Majora:** gl. Parotis, gl. Submandibularis, gl. Sublingualis.

Består av acini vilka sitter i druvklasar. Saliv från majora körtlar innehåller mer proteiner, enzymer, fosfat, kalcium och är mer seröst. Aktiveras av det sympatiska nervsystemet.

**Minora:** buccal, labial, palatal, palatoglossal, lingual. Kallas även accessoriska eller von Ebners.

Mucinrikt (trögt) som smörjer och fuktar munnen. Viktigt för det allmänna tillståndet. Även rikt på sIgA. Aktiveras främst av det parasympatiska nervsystemet.

**Beskriv nervreglering av sekretion från parotiskörteln.**

Innervationen av parotiskörteln är helt och hållet autonom. Den parasympatiska innervationen kommer via kraniala nerver. Stimulering utgår från CN IX. CN IX frisätter acetylkholin. Detta leder till frisättning av kalcium i acinära lumen, och slutresultatet blir en ökad salivsekretion.

Den sympatiska stimuleringen kommer genom thoracic segmenten T1-T3, som till slut släpper ut substansen norepinephrine.

Denna substans binds till receptorer på de acinära cellerna och cellerna på salivkörtlarnas gångar.

Det leder till en ökad koncentration av cAMP, och därmed till en ökad salivsekretion.

Parasympatiska och sympatiska nervsystemen bidrar med att öka salivsekretionen, de har en synergieffekt.

**Varför är major körtelsaliv av särskilt betydelse för att skydda oss mot karies?**

Major saliv kan agera som en buffert vid sänkning av pH. Motverkar då demineralisation av emaljen och våra tänder skyddas mot karies. Den sköljer även bort födoämnen och bakterier från munnen.

**Saliv och speciellt minor körtelsaliv är viktigt för allmänt välbefinnande och socialt liv. Varför?**

Minor saliv fuktar, smörjer och skyddar orala vävnader. På så sätt får vi en förmåga att tugga, tala och svälja.

**Beskriv vattnets väg och hur primärsaliv respektive sekundärsaliv bildas i parotiskörteln**

**och vad som händer vid passagen genom utförsgångarna till munhålan.**

För att saliv ska bildas krävs en reflex som initierar salivsekretion. Denna sekretion förmedlas via nerver i det autonoma nervsystemet, ffa mha sympatiska och parasympatiska nerver. Saliven bildas i de acinära cellerna. Vid stimulering aktiveras salivationsreflexen och transmittorsubstans från sympatiskt (noradrenalin) och parasympatiskt (acetylkolin) frisätts. Dessa transmittorer fäster på receptorer på den acinära cellen. Frisättningen av saliv sker sedan mha en kedjereaktion. När transmittorerna fäster till receptorerna kommer kalcium frisättas till acinära lumen från intracellulära depåer. Kanaler på cellens basolaterala del kommer då att släppa ut kalium. Den apikala delen släppar ut klor till acinära lumen. Detta leder till att natrium kommer färdas in till lumen. Klor och natrium kommer då att utöva en osmotisk dragningskraft på vatten, som färdas in till lumen via aquaporin-kanaler eller genom passage tvärsigenom cellen.

Vattnet kommer från blodet, och har därmed tre barriärer att ta sig igenom för att nå lumen: kapillärväggen, interstitiet och de acinära cellerna.

Den primära, isotona saliven kommer att färdas i salivkörtlarnas gångsystem. Där reabsorberas bla natrium och klor. Detta leder till en sekundär, hypoton saliv som sedan frisätts.

**Ange 4 faktorer som kan påverka grundflödet av saliv samt hur matintag kan stimulera.**

1. **1.** **Kroppställning –** lägre i sittande ställning. Högre i stående & liggande.
2. **2.** **Temperatur –** värme ökar salivsekretion.
3. **3.** **Lukter –** stickiga lukter stimulerar salivsekretion.
4. **4.** **Dygnsrytm –** salivsekretionen är lägre på morgonen än eftermiddagen.
5. **5.** **Blodflödet –** ökat blodflöde ger förhöjd salivsekretion.

Vid intag av föda ökar sekretionen genom stimulering av mekanoreceptorer längs tandens rot och genom stimuli från smak. Även födans värme stimulerar salivsekretionen.
Ju surare föda (lägre pH) – ju större salivsekretion.

**Varför kan medicinering med speciellt antikolinerga medel leda till nedsatt salivsekretion?**

Salivsekretionen styrs av det autonoma nervsystemet (sympatiska & parasympatiska).

Antikolinerga läkemedel verkar genom att blockera det autonoma nervsystemets receptorer, och därför även salivkörtlarnas receptorer.

Vissa antikolinerga läkemedel blockerar acetylkolinets effekter genom att blockera dess receptorer (dvs även receptorerna i acinära celler). Det leder till hämmad verkan av parasympatisk stimuli (eftersom acinära cellen inte kan frisätta joner) och leder till nedsatt salivsekretion.

Andra antikolinerga läkemedel blockerar sympatisk stimuli genom att blockera alpha-1 och beta-1 receptorer. Dessa receptorer finns även på salivkörtlarna arterioli, och därmed reduceras salivkörtlarnas blodflöde.

Detta leder till nedsatt salivsekretion, eftersom salivet får sitt vatten från just blodet!

**Vad kallas MUC5B och MUC7 med gemensamt namn? Vad heter de i äldre litteratur?**

**Vilken funktion har de?**

Muciner. Kallas MG1 och MG2 i äldre litteratur. Deras funktion är att hålla slemhinnorna fuktiga, smörja munnen och agera antibakteriella.

Det sistnämnda fungerar med hjälp av aggregation av bakterier i saliv, som vi sedan sväljer.

Minor saliv är rik på muciner.

**Vilka funktioner har följande salivkomponenter:**

* ● **Muciner**
Kallas även slemämne. Är egentligen en grupp av glykoproteiner med ganska långa peptidkedjor.
Gör olika sekret, exempelvis saliv och muköst sekret i mag-tarmkanalen, trögflytande och trådiga. Binder vatten och motverkar att slemhinnorna torkas ut genom att verka smörjande.
I mag-tarmkanalen bildar de en slembarriär mot maginnehållets sura chymus.
Finns i luftrören där de fångar upp mindre luftföroreningar och transporterar upp detta slem mha cilier.
* ● **s-IgA**
Bildas genom att dimerer av IgA transporteras in i salivkörtelceller och binder secretory component (SC) till sig. SC skyddar då sIgA mot protelytisk nedbrytning.
sIgA kan binda bakterier dels specifikt via antigenbindande delen men också ospecifikt genom sina kolhydratkedjor kopplade till molekylen. Komplexbinder till muciner och bildar stora aggregat av proteiner/glykoproteiner/muciner till vilka bakterier sedan binder. Neutraliserar toxiner och enzymer. Minor saliv är rik på sIgA.
* ● **Lysozym**
Ett enzym som bryter ner bindningar i bakteriers cellvägg så att väggen spricker (lyserar).
* ● **Bikarbonat**
Bikarbonat/kolsyra-systemet: viktigaste buffringssystemet eftersom bikarbonatmängden ökar vid tex födointag då bakteriernas syrabildning ökar.

**Mikrobiologi**

**Beskriv den typiska mikrobiella karaktären på floran samt de huvudsakliga reglerande faktorerna i följande:**

Floran regleras i stort sett av: slemhinna/tänder (adhesion och biofilm), saliv, gingivalexudat, redoxpotential, pH, näringsämnen och värdorganismens försvar.

**Kindslemhinnan:**

Selektivt genom receptorbindning, stort salivglöde, epiteldeskvamation (epitelavstötning à adherande bakterier stöts bort à låg bakterietäthet). Exempel: S. salivarius, Haemophilus, Neisseria.

**Tungryggen:**

Papiller à många olika miljöer à mängd olika nischer. Icke adhererande anaerober. Saliv och syre kommer ej åt i papilldalarna à ingen salivsköljning. Låg deskvamation. Bakteriell persistens genom mekaniska krafter. Exempel: Prevotella, Veillonella, fusobakterier.

**Tandytan**

Smooth surface leder till salivflöde. Bakteriell persistens genom specifik receptorbindning till pellikeln. Tidiga plackbildare är streptokocker (Strep. Sanguinis, Strep. Oralis) och Actinomyces med stark adhesionsförmåga. Plackbildning sker pga att senare bakterier binder in till de tidigare genom coaggregering.

Ingen deskvamation.

**Tandköttsfickan (även vid gingivit).**

Supragingivalt och subgingivalt plack. Plack nära tandköttsficka à inflammation, gingivit.

Svullnad av gingivit à djupare fickor. Inflammationer à gingivalexudat diffunderar ut.

Den djupare fickan leder till en trivsam miljö för icke-adhererande bakterier.

Dessa blockerar ut salivet, syrgas, à mer anaerober och proteolytiska bakterier.

Bakterierna utvecklar ett försvar mot neutrofiler och lysozymer i exudat. Exudat innehåller dessutom näring för proteolytiska bakterier: proteiner (IgA), vitaminer och hormoner. Exempel: Prevotella och treponema.

**Vilka produkter (metaboliter) bildas i placket vid:**

**Vila (ingen extra näring förutom saliv)**

Ättiksyra, myrsyra. pH < 7.

**Utsätts för socker (glukos eller sackaros)**

Mjölksyra, ättiksyra och etanol. Polyglukaner. pH < 5.

**Ökad tillgång protein/peptider/aminosyror**

Ammoniak, flyktiga svavelprodukter. Smörsyra, proporonsyra. pH > 7.

**Beskriv följande så väl du kan. När, var under vilka betingelser finns de i munhålan?**

* **Lactobacilla arter**

* + o Grampositiva stavar.
	+ o Apatogena.
	+ o Syratåliga (acidofila).
	+ o Gynnas av lågt pH.
	+ o Bildar bacteriociner.
	+ o Kan användas som probiotika – floran är då i balans pga bacteriociner.
	+ o Finns i nekrotiska pulpor och karies.
	+ **Actinomyces**

* + - o Grampositiva stavar.
		- o Trådformiga.
		- o God vidhäftningsförmåga.
		- o Fakultativ bakterie.
		- o Rotkaries.
		- **Aggregatibacter actinomyc.**

* + - * o Gramnegativ stav.
			* o Kopplat till leukotoxin à hämmar neutrofila granulocyter à kan ej fagocytera.
			* o JP2 – juvenile paradontit: producerar leukotoxin kontinuerligt.
			* o Subgingivalt plack.
			* **Spirocheter**

* + - * + o Spiralvriden.
				+ o Anaeroba.
				+ o Proteolytisk aktivitet.
				+ o Producerar cytotoxiska slutprodukter.
				+ o Finns i tandköttsfickor.
				+ o **Treponema arter**

* + - * + - § Små spiroketer.
					- § Anaeroba.
					- § Proteolytiska.
					- § Periodontit.
					- § Svåra att odla.
					- **Streptococcus salivarius**

* + - * + - * o Grampositiva kocker.
						* o Fakultativ bakterie.
						* o Favoriseras vid intag av sackaros.
						* o Artegen flora.

**Beskriv de viktigaste egenskaperna som karakteriserar följande orala bakterier:**

* **P. Gingivalis**

* + o Gram-negativ stav.
	+ o Anaerob.
	+ o Proteolytisk.
	+ o Apikal periodontit. Tandköttsfickor.
	+ **Mutans-streptokocker: Strep. Mutans + sobrinus**

* + - o Producerar GTF och FTF. GTF à bildas olösliga 1-3-bindningar à plack.
		- o Producerar även andra glukanbindande proteiner à gynnar coaggregering av bakterier på tandytan.
		- **Actinomyces naeslundii**

* + - * o Grampositiv stav.
			* o Fakultativ.
			* o Trådbildande.
			* o Långa fimbrier på sin yta.
			* **Staphylococcus aureus**

* + - * + o Grampositiv rund.
				+ o Hudbakterie.
				+ o Dödar neutrofila granulocyter, monocyter.
				+ o Binder till Fc-delen av IgA à lurar cellerna att det inte är en bakterie à kommer således förbi det specifika immunförsvaret.
				+ **Candida albicans**

* + - * + - o Svampart.
					- o Acidofila.
					- o I normala fall inte skadlig, men patogen i höga doser.
					- **Veilonella parvula**

* + - * + - * o Gramnegativ kock.
						* o Strikt anaerob.
						* o Coaggregerar speciellt med Strep. Mutans i dentalt plack.
						* o Använder laktat som energikälla.
						* o Periodontit och karies.

**Beskriv streptocockerna som grupp och förklara varför de tar sån stor plats hos den friska människan.**

Grampositiva arter som växer i par eller kedjor. Grupperas från A till W beroende på serotyp och efter deras hemolytiska egenskaper. Det bakteriegenus som det finns mest av i munhålan.

**De är acidogena och har en god tolerans mot antiseptika. Goda adhesionsegenskaper.**

**Vad är skillnaden mellan grampositiva och gramnegativa bakterier resp. eukaryota och prokaryota celler?**

Grampositiva: Tjockare cellvägg än gramnegativa. Mer tåliga än gramnegativa. Ger ofta inflammation.

Kan bilda sporer.

Gramnegativa: yttermembran av LPS. Periplasmatic space med enzymatisk aktivitet.

Inte lika mycket peptidoglukaner som grampositiva. Ger direkt vävnadsskada. Kan inte bilda sporer.

Eukaryot: kärna, större, har organeller

Prokaryot: ingen kärna, mindre, har inga organeller, cirkulärt DNA i cellvägg, kan ha plasmider (extrakrom. DNA), annorlunda cellvägg.

**Förklara vad resident, artegen, individegen och transient mikroflora är och hur de förhåller sig till varandra.**

**Resident mikroflora –**normala ”snälla” bakterier som finns och skall finnas i och på kroppen. Homeostas mellan oss (värdarna) och bakterierna. Svårpåverkad. Delas in i artegen, individegen och transient flora.

**Artegen mikroflora –** specifik för arten. Streptococcus, Actinomyces, Neisseria, Haemophilus, Prevotella & fusobakterier.

**Individegen mikroflora** – specifik för individen. Lactobaciller, Aggregatibakterier, Teponema.

**Transient flora** – tillfälligt närvarande. Enterococcus faecalis, H. influenza.

**Vad är mikrobiell homeostas och hur regleras denna i ett “climax community”?**

En balans som finns mellan bakterier i biofilmen. Mikrobiell stabilitet som upprätthålls & bibehålls mellan mikroorganismer i den inneboende floran trots en ständigt förändrad omgivande miljö.

Kan regleras med immunologiska faktorer (immunoglobulinbrist, farmaka) eller muntorrhet, lågt pH och dentala material.

**Vad är LPS, var finns det, vad är det kemiskt, vilka biologiska egenskaper.**

Lipopolysackarider. Finns i yttermembranet på gramnegativa bakterier. Immunförsvaret känner igen polysackariderna. När yttermembranet förstörs och bakterien dör kan LPS frisättas som endotoxiner.

Detta leder till en aktivering av koagulationssytemet.

**Skillnader mellan supra- och subgingivalt plack.**

Supragingivalt plack:

* Över tandköttet.
* Grampositiva bakterier
* Fakultativa anaeroba bakterier
* Socker fermentation
* Socker kommer huvudsakligen från födan

Subgingivalt plack:

* Under tandköttet.
* Gramnegativa bakterier
* Anaeroba bakterier
* Proteolytisk metabolism
* Proteiner kommer huvudsakligen från gingivalexudat

**Tandsten, hur bildas det och vilka komponenter krävs?**

Även kallad salivsten. Skorpliknande depå som sitter fast på tandytan och kan ge missfärgningar.

Bildas av plack och mineraler. Plackens råa yta erbjuder ett idealt subtrat för vidare plackbildning.

Kalcium och fosfat binder till varandra och bildar kristaller på tänderna.

Dessa kristaller stelnar i placket och bildar tandsten.

Man kan motverka tandsten genom att undvika att få plack genom regelbunden tandborstning,

tandtråd och genom att besöka tandläkare eller tandhygienist regelbundet.

**Bakterier i biofilm är mer toleranta mot antiseptika och antibiotika än planktoniska celler.**

**Varför? Ange minst 6 fördelar med biofilm.**

En biofilm består av flera arter av mikroorganismer omslutna i en exopolysackarid matrix som är sammankopplade till en annan matrix eller en solid yta (tandemalj).

Tidiga kolonisatörer är grampositiva kocker och stavar, följt av gramnegativa kocker och stavar

och slutligen fusobakterier och spiroketer. Pga den bildade exopolysackariden kommer antiseptika och antibiotika ha problem med att komma åt bakterierna i biofilmen. Fördelar med biofilm:

* Skyddar mot värdorganismens försvar
* Skyddar mot uttorkning
* Skyddar mot antimikrobiella ämnen
* Persistens i ett strömmande system (planktoniska celler)
* Heterogenitet i morfologi
* Befrämjar metaboliskt samarbete
* Förhöjd koncentration av näringsämnen
* Quorom sensing

**Beskriv plackbildning från renputsad yta och framåt 1-2 veckor framåt. Både mikrobiologiskt och mekaniskt.**

Det börjar med en ren tandyta. Emaljen på denna tandyta är negativt laddad, vilket leder till att Ca2+ binder in genom long-range binding och hydrofoba krafter. Därefter binder negativt laddade glykoproteiner in, vilket skapar en pellikel. På denna pelikel kommer ytterligare ett lager av Ca2+ binda in.

Tidiga plackbildare (S. sanguinis, S. oralis) kan nu binda in till Ca2+ genom receptor interaktion. Deras ackumulation på Ca2+-lagret gör att andra bakterier kommer coaggregera till de tidiga plackbildarna.

I takt med att de tidigare kolonisatörerna ökar, uppstår möjligheten för sena kolonisatörer (fler gramnegativa celler) att binda in. Detta leder till en ökad diversitet av arter.

Så småningom kan placket utgöra ett climax community.

Inbindningen av bakterier kan pågå till 300, varpå en jämvikt uppnås.

**Beskriv kortsiktigt (minuter) och långsiktigt (månader, år) det dentala placket vid tillfällig respektive ökat frekvent sockerintag. Ange kemiska, ekologiska, och mikrobiologiska aspekter på detta.**

Sockret kommer att främst gynna streptococcer, som använder det som enerigkälla.

Strep. Mutans kommer att bryta ned sockret och bla. producera GTF och FTF. GTF bildar en olöslig polyglukan, som kommer leda till att plack kan bildas. pH sjunker och vi får en demineralisation av emalj.

Fortsätter sockerintaget, och buffringsmöjligheten i mikrofloran är fortsatt dålig, kommer syratåliga bakterier att gynnas (lactobaciller). Emaljen fortsätter demineraliseras. Så småningom kan resttprodukter från bakteriernas metabolism (tex ammoniak) att gå igenom fickepitelet vid gingivalfickan. Det uppkommer en inflammation. Epitelcellerna blir glesare, och gingivalexudat sipprar upp.

Neutrofiler börjar producera lysozym, vilket gynnar gramnegativa bakterier. Får placket ligga kvar kommer bakterier som kan spjälka proteiner att börja kolonisera munhålan. Dessa kan exempelvis använda sig av gingivalexudatet som energikälla, och det leder till att gramnegativa proteolytiska anaerober gynnas.

Detta kan leda till exempelvis gingivit.

Så småningom är emaljet upplöst pga det låga pH, och vi kan få karies i tanden. Denna karies kan så småningom ta sig ner ända ner till pulpan. Efter en lång tid kommer vi få en nekrotisk pulpa.

**Förklara varför sackaros är mer kariogent än många andra sockerarter.**

Strep. Mutans använder sackaros för att bilda en olöslig polyglukan mha GTF. Denna polyglukan (dextran) kommer att lägga sig på tänderna och forma plack. pH kommer dessutom sänkas genom att mjölksyra bildas. Resultatet blir att Strep. Mutans, med hjälp av sackaros, bildar en oerhört stark biofilm, som är svår att lösa upp. Strep. Mutans kan dessutom använda det bildade dextranet som energireserv, vilket resulterar i att ännu mer mjölksyra bildas.

**Förklara hur en peptidoglukan ser ut. Hur kan den brytas ner och förhindras från att bildas?**

**Vilka två substanser har direkt inverkan på peptidoglukanen?**

Peptidoglukaner består av linjära polysackarider (N-acetylglukosamin) kross-länkade med peptid bindningar (N-acetylmuramic acid). Antalet kross-länkningar och deras längd bestämmer hållfastheten av den bildade strukturen. I grampositiva bakterier bildar peptidoglukanen flera lager, sammanbundna i alla tre dimensioner. Detta resulterar i en väldigt stark cellvägg. I gramnegativa bakterier finns bara ett fåtal lager av peptidoglukanen och deras cellvägg är därför mer ömtålig.

Den kan brytas ner mha lysozymer från neutrofila granulocyter (saliv, tårvätska, snor i näsa). Den förhindras att bildas med antibiotika, som då förhindrar den viktiga bindningen mellan peptid och proteoglykan. Bakterier som är resistenta mot anti-biotika kan bilda ett enzym kallat penicillinas, som motstår nedbrytningen.

**Horizontal gene transfer, vilka former, vad är skillnaden?**

Det är tre olika sätt för prokaryota celler att plocka upp genetiskt material från en annan prokaryot cell.

**Transformation:**prokaryot cell tar upp löst/fritt DNA/RNA

**Transduktion:**prokaryot cell tar upp DNA/RNA pga virus. En fag bildas, innehållande en del av host cellens DNA/RNA. Dessa fager släpps sedan ut. Fagerna går in i en annan cell och integrerar sitt DNA/RNA till det nya genomet.

**Konjugation:**prokaryota celler, ex. med hjälp av quorom sensing, dockar till varandra och överför plasmid med hjälp av pili.

**Förklara hur redox-potential respektive pH kan reglera ekologin i dentala plack.**

**Redox-potential:** mätvärde på ett kemiskt ämnes vilja att plocka upp elektroner och därmed bli reducerat.

Ju högre potential, ju högre vilja att plocka upp elektroner och bli reducerat.

Är redox-potentialen positiv kommer strikt aeroba bakterier trivas bäst.

Är redox-potentialen negativ kommer fakultativta anaeroba bakterier trivas bäst.

**pH:** i munnen ligger pH runt 7. Både syror och baser produceras då. Syrorna kommer från fermentation av socker, medan baserna kommer från nedbrytningen av aminosyror. pH kan på så sätt reglera ekologin genom att gynna syrabildande bakterier, eller bakterier som bildar basiska produkter.

**Gingivalexudat (GCF)**

**Vad är det?** Proteinrik vätska som bildas genom läckage vid inflammatoriska processer och som innehåller växlande mängder celler och cellfragment.

**Varifrån kommer det?** Tandköttsfickan.

**Hur kan det passera epitelbarriär?** Inflammationen gör att epitelceller kommer bli glesare, vilket leder till att gingivalexudatet kan sippra upp.

**Vad inehåller det för försvarsfaktorer?** Leukocyter (neutrofila granulocyter).

**Vilka närningskomponenter för bakterier innehåller det?** Proteiner.

**Beskriv den orala mikroflorans utveckling från födseln till tandlös gammal människa.**

* **Vid födseln** utsätts vi för moderns vaginala flora, oralflora, hudflora och mikroflora i bröstmjölken. *Lactobaciller, coliforma stavar, candida och de viktiga streptokockerna.*
* **Frambrott** **utav mjölktänderna** leder till en ny miljö i munnen. Ny nisch för att nya bakterier kan adhera och kolonisera. Tidiga kolonisatörer: *S. sanguinis, S.oralis och Actinomyces*.
* **Pubertet**. Permanenta tänder bryter fram och man får tandköttsfickor. Hormonella förändringar gynnar bland annat *P.gingivalis och Treponema*.
* **Vuxen**: dentala restorationer (bryggor, kronor) leder till att munhygien blir svår att hålla i skick. Detta gynnar anaeroba bakterier. Bakterier vars slutprodukter är basiska gynnas, då pH i munnen stiger och karies minskar. Tandsten ökar. Minskning av *A. actinomycetemcomitans*.
* **Tandlös**: Inga tandytor, ingen tandköttsficka. I mångt och mycket en återbildning av den orala mikrofloran liknande den hos nyfödda bäbisar. *Lactobaciller, streptococci, candida*.

**Immunförsvar**

**Vilken immunoglobinklass dominerar i saliv resp. i blod? Rita upp dem.**

Saliv – IgA. Subklassen IgA2 är överrepresenterat i sekret jämfört med blod. Detta kan vara fördelaktigt, då IgA2 är mer resistent mot proteaser, som ju produceras av orala microorganismer.

De flesta patogener tar sig in i kroppen via slemhinnor, därför produceras det som mest IgA av alla immunoglobulinklasser. Det förklarar även varför halten är så låg i blod à det mesta är lokaliserat i sekretet.

Blodet – IgG.

**Vilka immunoglobulinklasser (isotyper) förekommer hos männskor?**

**Inom vilka isotyper förekommer det subklasser?**

Immunoglobulinklasserna produceras av B-lymfocyterna.

Ett immunoglobulin består av två tunga kedjor (H) och två lätta kedjor (L). Dessa är förenade via en disulfid brygga. Varje immunoglobulin har två antigen bindande platser: en vid varje ände på molekylen.

Det finns 5 olika immunoglobulinklasser: IgA, IgD, IgE, IgG och IgM. IgA och IgG har subklasser.

Sekvensen av aminosyra i den tunga peptiden bestämmer immunoglobulinklassen:

**IgA (α-kedja):** Saliv. Skyddar tarmen. Exokrina körtlar.

**IgD (δ-kedja):** produceras av B-lymfocyter i benmärg.

**IgE (ε-kedja):** binder till receptorer på ytan av mastceller. Förhöjd hos allergiker.

**IgG (gamma – kedja):** blod. Sekundärsvar.

**IgM (μ-kedja):** 5 subenheter. Primärsvar.

**Beskriv de olika sorternas T-celler. Vad skiljer dem åt?**

T-hjälparceller (CD4+) koordinerar immunförsvaret. Deras roll är att skicka signaler till andra typer av celler i immunförsvaret, däribland CD8 T-mördar celler. De kan då initiera CD8+ T-mördarcellerna att förstöra och döda infektionen eller viruset. Identifierar peptider på klass 2-molekyler.

CD4 agerar som en förankringsmolekyl när en antigenpresenterande cell presenterar en antigen för T-hjälparcellernas TCR.

T-mördarceller (CD8+) har förmågan att döda celler som är infekterade av virus. Identifierar klass 1-molekyler.

CD8 agerar som en förankringsmolekyl när en T-mördarcell ska döda tex en virusinfekterad cell.

Både CD4+ T-lymfocyter och CD8+ T-lymfocyter har CD3. CD3 fungerar som en signal om att T-lymfocyten har bundit in en viss peptid.

Det finns dubbelt så många CD4+ T-hjälparceller än CD8- T-mördarceller.

**En TH-cell kan differentiera till en TH1- eller en TH2-cell. Nämn faktorer som påverkar detta.**

**Vilka cytokiner produceras av en typisk TH1- eller TH2-cell?**

**Vad är TH17?**

När en TH-cell har fått de nödvändiga signalerna från professional antigen presenting cells (dendritiska celler och B-lymfocyter) för att aktiveras kommer de att börja dela på sig. En del av de nya T-cellerna kommer bli minnesceller, andra blir aktiverade T-celler.

Minnescellerna kommer transporteras till stället där den främmande mikroben har kommit in. Eftersom de är minnesceller kommer de aktiveras lätt.

De aktiverade T**H**-cellerna kommer att börja producera cytokiner.

Aktiveras en TH-cell av en dendritisk cell kommer den att differentiera till en **TH1.**

Dessa producerar IFN-gamma och IL-2.

IL-2 kommer agera tillväxtfaktor för TH1.

IFN-gamma aktiverar dendritiska cellen så de bryter ned proteiner mer effektivt (och presenterar fler peptider) och ökar deras uttryck av klass 2-molekyler.

IFN-gamma kommer även aktivera makrofager, så deras fagocytos aktivitet ökar.

Aktiveras en TH-cell av en B-lymfocyt kommer den att differentiera till en **TH2.**

Dessa producerar IL-4, IL-10 och IL-13. Dessa behövs för att B-lymfocyten ska kunna aktiveras och börja producera antikroppar.

**TH17**producerar IL-17. Har man många TH17-celler kan autoimmuna sjukdomar, såsom MS, uppstå.

**Vilken immunoglobulinklass dominerar primärsvar/sekundärsvar i immunförsvaret?**

Primärsvar domineras av IgM, som har en kort halveringstid. På så sätt fås antikroppar som snabbt försvinner, och en kort immunitet.

Sekundärsvar domineras av IgG1, som har en lång halveringstid. På så sätt fås antikroppar som håller längre, och en längre immunitet.

**Vad är klass-switch och affinitetsmognad i sekundärsvaret?**

Klass-switch innebär att en naiv B-cell inte har bundit till något antigen. Har IgM på sin yta. Detta är inte optimalt. Under infektionen byter då B-cellen antikroppar till IgG, IgA eller IgE.

Affinitetsmognad innebär att antikroppar som bildas av B-celler blir bättre och bättre på att binda sitt antigen ju längre tiden går.

**Tre sätt komplementsystemet kan aktiveras på.**

**Vad karaktäriserar aktiveringsvägarna och vad kallas de?**

Komplementsystemet består av 21 olika proteiner som resulterar i inflammation när de aktiveras. Detta leder till rodnad (rubor), svullnad (tumor), smärta (dolor), värme (calor). Proteinerna produceras i levern och kan aktiveras på tre olika sätt:

1. 1. Den klassiska vägen via antikroppar. IgM eller IgG binder då till en yta och frisätter komplementfaktor.
2. 2. Den alternativa vägen. C-faktorer binder direkt till en bakterie-/virusyta.
3. 3. Lektin vägen. Blodproteinet mannosbindande lektin (MBL) binder till mannos på en bakterieyta.

Oberoende av aktiveringsväg kommer ett konvertaskomplex att bildas, C3-konvertas.

Detta konvertaskomplex ser lite olika ut beroende på aktiveringsväg men funktionen blir densamma,

att spjälka C3 till C3b och C3a.

**När det aktiveras reagerar stort antal plasmaproteiner i en sekvens och ger inflammation, vilka två effekter av komplementaktiveringen bidrar till inflammationen?**

**C3b** binder till bakterieytan och förstärker hela bildningen av C3.

Fungerar också som ett mycket effektivt **opsonin**, och gör det lättare för fagocyter att käka upp bakterierna.

**C3a** fungerar som ett **anafylatoxin**. Framkallar muskelsammandragning, frigör histamin från mastcellerna Förmedlar inflammatoriska reaktioner.

**Om det aktiveras fullt upp bildas ett komplex som består av C6, C7, C8 och C9, vad kallas detta komplex och vad är syftet?**

Konverteringen av C3 leder till aktivering av C5, C6, C7, C8 och C9 och bildandet av membrane attack complex (MAC). MAC interagerar med cellmembran och orsakar celldöd.

**Med levande vaccin aktiveras cytotoxiska CD8+ T-lymfocyter och B-lymfocyter (så att antikroppar bildas). Med icke-levande (avdödat) vaccin aktiveras huvudsakligen B-lymfocyter och inga CD8+ T-lymfocyter. Vad orsakar skillnaden?**

**Ett levande vaccin** (detta gäller levande virus) kommer infektera någon cell, som då kommer att bilda intracellulära virusprotein som spjälkas till peptider. Dessa peptider kommer att presenteras på klass I-molekyler (HLA-A, -B och -C hos människor). Då det är cytotoxiska CD8+ T-lymfocyter som ser peptider på klass I är det dessa som kommer att aktiveras.

Det kommer också att finnas extracellulära viruspartiklar (som inte hunnit infektera någon cell) och delar från virus extracellulärt. Dessa kommer att tas upp av dendritiska celler och B-lymfocyter och presenteras på klass II, varvid B-lymfocyterna kan aktiveras till plasmaceller och producera antikroppar.

Har man ett dött vaccin/inaktiverat virus kommer detta ej att kunna infektera några celler och därmed ej heller att presenteras på klass I och det kommer inte att aktiveras några CD8+ T-celler.

Däremot kommer det att fungera som ett extracellulärt antigen och aktivera B-lymfocyter.

**Antigen-antikroppsreaktionen är en jämviktsreaktion. Antikroppar binder till det antigen (epitop) de är specifika för med en viss affinitet.**

**Om en antikropp har en hög affinitet för en epitop, vilket håll kommer då jämviktsreaktionen att förskjutas åt?**

**Mot fritt antigen och fri antikropp eller mot immunkomplex som består av antikroppar som bundit antigen?**

Om en antikropp har hög affinitet för en epitop kommer jämviktsreaktionen att förskjutas mot immunkomplex bestående av antikroppar som bundit antigen.

**Om man injicerar antigen i en individ, vilka B-cellskloner kommer först att selekteras, de med hög affinitet eller de med låg affinitet?**

När antigen injiceras selekteras B-celler med hög affinitet.

**Vaccination med låg dos, eller hög dos, vilket bildar antikroppar med högst medelaffinitet?**

Det finns B-cellskloner med BCR (antikropp) med hög affinitet för ett antigen och det finns kloner med lägre affinitet för samma antigen.

Vaccinerar man med en låg dos antigen kommer kloner med hög affinitet att snabbt binda upp (och förbruka) detta antigen, aktiveras, utvecklas till plasmaceller som bildar antikroppar med hög affinitet.

Använder man en hög dos antigen kommer det att finnas antigen över när klonerna med hög affinitet bundit antigen. Kloner med lägre affinitet kommer också att ha möjlighet att binda antigen och utvecklas till plasmaceller.

**Det vill säga det kommer att bildas antikroppar både med hög och låg affinitet. MEDELaffiniteten blir lägre med en högre dos.**

**Med en låg dos bildas bara antikroppar med hög affinitet, medelaffiniteten blir hög.**

**1. Förklara med utgångspunkt från HLA-molekylerna hur/varför man kan ärva risken att utveckla en viss sjukdom.**

HLA-molekylerna bedöms delvis genetiskt av MHC, och vissa HLA är riskabla. Vi ärver våra HLA-molekyler från föräldrarna. Vissa HLA-molekyler kan presentera sk. riskpeptider. Det finns då risk för att drabbas av en autoimmun sjukdom, där kroppens immunförsvar attackerar kroppens egna celler.

**2. HLA-B27, HLA-DR3, HLA-A124... etc. är namn på olika varianter av HLA-molekyler.**

**Var på molekylen återfinns skillnaden som föreligger mellan de olika HLA-varianterna?**

Skillnaden på de olika HLA-molekylerna sitter i fåran.

HLA-A, -B och –C finns i stort sett på alla kärnförande celler. Klass 1. Presenterar intracellulära peptider.

HLA-DP, -DQ och –DR finns på bland annat B-lymfocyter och dendritiska celler. Klass 2. Presenterar extracellulära peptider.

**3. HLA-molekyler finns på i stort sett alla celler förutom erytrocyter, hur klarar de sig utan?**

Erytrocyter har ingen kärna, och kan därmed inte bli cancerceller eller infekterade av virus.

**Beskriv fysiologiska funktionen hos transplantationsmolekyler (HLA).**

**Klass 1 HLA (HLA-A, HLA-B, HLA-C)**

Finns på alla celler som har en cellkärna. Presenterar intracellulära kroppsegna/virus peptider för CD8+ T-lymfocyter. Byggs upp av två korta peptider.

**Klass 2 HLA (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ)**

Finns på ytan av antigenpresenterande celler (dendritiska celler och B-lymfocyter). Presenterar extracellulära kroppsegna/virus (vaccin) peptider för CD4+ T-lymfocyter. Byggs upp av ett stort protein.

Vid friskt tillstånd presenterar HLA-molekylerna kroppsegna peptider. Då är det viktigt att det inte finns HLA-molekyler som binder riskpeptider, då detta kan orsaka autoimmuna sjukdomar.

**Varför stöter kroppen bort ett transplanterat organ? Hur motverkar man detta? Vad kan det ha för nackdel?**

Kroppen stöter bort ett organ med anledning av att den positiva selektionen (T-lymfocyter som binder för hårt till HLA-molekyler dör) endast kan tillämpas på kroppsegna HLA-molekyler. Om man då får ett främmande organ, med andra uppsättningar HLA-molekyler, kan de T-lymfocyter som finns fortfarande binda alltför hårt. Detta leder då till att organet stöts bort.

Man kan motverka bortstötning genom att använda donatorer med så liknande HLA-molekyler som möjligt. Det går även att behandla mottagaren med immunosupprimerande läkemedel,

som dock innebär att känsligheten för infektioner ökar, och det finns en risk för framtida sjukdom.

**Vilka celler kan fagocytera?**

Neutrofila granulocyter, makrofager och monocyter kan fagocytera.

**Nämn 2 strukturer/molekyler som fungerar som opsonin.**

”Märker” ut en patogen så att den kan hittas bättre av fagocyter. Exempelvis IgA och IgG.

**Vad är orsaken till att en stor del av immunförsvaret är koncentrerat till bindväv och epitel i våra slemhinnor?**

Slemhinnorna är utan tvekan den största gateway genom vilken patogener kommer in i kroppen. Därför är en stor del av immunförsvaret koncentrerat hit. Exempelvis bombarderas slemhinnor av både patogena som apatogena mikroorganismer, toxiner och näringsämnen från mat. Därför krävs ett väl utvecklat immunförsvar för att förhindra eventuella inflammationer eller sjukdomar.

För att skydda oss produceras saliv, tårar och mukös sekretion. De agerar antibakteriellt och antivirulent.

Huden är kroppens största organ och är vår första kontakt med omgivningen. Därför behövs ett väl utvecklat immunförsvar här. Sekret, sura avsöndringar och enzymer såsom lysosomer skyddar oss på huden.

**När produceras akut-fas proteiner? I vilket organ bildas de? Nämn en funktion hos akutfasprotein.**

Akutfasprotein produceras i levern som svar på inflammatoriska stimuli genom cytokiner.

Positiva akutfasproteiner ökar i mängd vid inflammation.

Negativa akutfasproteiner minskar i mängd vid inflammation.

Kan bland annat agera som opsonin för vissa bakterier.

**Beskriv skillnaden mellan dendritiska celler och B-lymfocyter med avseende på upptagnings-mekanisken för proteinantigen från omgivningen?**

Dendritiska celler använder sig av pinocytos. Detta innebär att antigenet plockas upp i en liten vesikel.

B-lymfocyter plockar däremot upp antigener genom att binda dem direkt till sin BCR. Denna BCR har en väldigt hög specifitet och affinitet.

**Vilka leukocyter reagerar på celler som har färre klass I-molekyler i sitt cellmembran? Vad händer när dessa celler har funnit en cell med få antal HLA-molekyler? Vad är syftet till att detta sker?**

Natural Killers (NK) reagerar på celler som har färre klass 1-molekyler i sitt cellmembran. När en NK cell upptäcker en cell med få klass 1-molekyler kommer den att försöka döda cellen. På så sätt kan en virusinfektion hållas i skick medan det specifika immunförsvaret förbereds.

**Vilka leukocyter påverkas av cytostatika och varför påverkas de?**

Cytostatika hämmar celldelning. Neutrofiler har mycket kort livslängd och vi producerar en stor mängd nya neutrofiler varje dag. Cytostatikabehandling kommer därför att tidigt påverka produktionen av neutrofiler och nivån i blodet sjunker snabbt, s.k. neutropeni. Detta leder in sin tur till en ökad känslighet för speciellt bakterieinfektioner.

Andra leukocyter som delar sig att på sikt påverkas och leda till ett generellt försämrat immunsystem.

**Beskriv vad som händer vid positiv och negativ selektion.**

Positiv och negativ selektion sker på våra T-lymfocyter i thymus.

**Positiv** selektion innebär att blivande T-celler som har en receptor som binder hårt eller inte alls till en transplantationsmolekyl dör. T-cellerna går sedan vidare till den negativa selektionen.

**Negativa selektionen** innebär att blivande T-celler som binder för hårt till peptiden **OCH** transplantationsmolekylen dör.

T-celler som binder till klass 1-molekyler kommer uttryckas som CD8+ T-lymfocyter – T-mördarceller.

T-celler som binder till klass 2-molekyler kommer uttryckas som CD4+ T-lymfocyter – T-hjälparceller.

Efter båda dessa processer kvarstår ungefär 2 % av alla T-lymfocyter. Detta har resulterat i:

* T-lymfocyter som **inte aktiveras av kroppsegna HLA-molekyler**
* T-lymfocyter som **inte aktiveras av kroppsegna peptider**

**Varför kan det ibland bli problem om en kvinna som är Rh- föder ett barn som är Rh+ ?**

Barnet har Rh + à har D-antigen.

Modern har Rh - à saknar D-antigen.

Vid förlösning spricker placentan och blodet från barnet (Rh +) kommer blandas med moderns (Rh -).

Modern börjar då producera anti-D antikroppar.

Blir modern gravid igen, och barnet är Rh +, kommer antikropparna att föras över placentan och förstöra barnets blod. Då kan barnet dö.

För att motverka det här kan en moder som är Rh - och som föder ett Rh + barn få en injektion med anti-D antikroppar à kroppen producerar då inte egna anti-D antikroppar à antikropparna från injektionen hinner brytas ned till nästa graviditet.

**Övrigt**

**Vad är:**

**adhesin**

cellytans komponenter eller bihang av bakterier som underlättar bakteriell vidhäftning. Typ av virulensfaktor.

**adjuvant**

gör ett vaccin mer effektivt – ”farosignal”. Förstärker svaret från immunsystemet.

**akutfas-protein**

akutfasprotein produceras i levern. Positiva akutfasproteiner ökar i mängd vid inflammation. Negativa akutfasproteiner minskar i mängd vid inflammation. Kan bland annat agera som opsonin för vissa bakterier.

**agglutininer**

en agglutinin aggregerar många olika orala bakterier (som en sopgubbe) till en mer tjock substans. På så sätt kan det som aggregerats sedan sköljas bort av salivflödet. Aggregationen kan ske specifikt genom att agglutininet är en antikropp som binder till antigen. Den kan även ske ospecifikt genom att binda kolhydrater till sin yta.

**aktiverad B-lymfocyt**

B-lymfocyten aktiveras och börjar producera antikroppar.

**anafylatoxin**

förmedlar inflammatoriska reaktioner. Framkallar muskelsammandragning, frigör histamin från mastcellerna.

**bacteriocin**

proteinhaltiga toxiner som produceras av bakterier för att förhindra tillväxt av liknande eller närbesläktade bakteriestammar.

**bakteriekapsel**

hårt bundna extracellulära polysackarider och kan sägas vara en del av bakterier. Ger skydd åt bakterien inuti.

**bakteriespor**

kallas strukturer hos vissa levande celler som gör att de klarar uttorkning mycket bra och kan överleva mycket långa perioder.

**binary fission**

asexuell reproduktion. Replikerar genetiskt material à cellen delar upp sig I två lika stora dotterceller à dottercellerna är identiska med modercellen.

**biofilm**

aggregat eller kluster av mikroorganismer, tex bakterier, som gemensamt bildar en skyddande yta med vars hjälp de vidhäftar. Tidiga kolonisatörer är grampositiva kocker och stavar, följt av gramnegativa kocker och stavar och slutligen fusobakterier och spiroketer.

**CD3, CD4, CD8**

Både CD4+ T-lymfocyter och CD8+ T-lymfocyter har **CD3**. CD3 fungerar som en signal om att T-lymfocyten har bundit in en viss peptid.

**CD4** agerar som en förankringsmolekyl när en antigenpresenterande cell presenterar en antigen för T-hjälparcellernas TCR.

**CD8** agerar som en förankringsmolekyl när en T-mördarcell ska döda tex en virusinfekterad cell.

**climax community**

jämviktstillstånd. När placket nått sin maximala tjocklek (300 celler) ramlar lika många bakterier av som det kopplas på. Uppnår diversifierad och komplicerad miljö.

**coaggregering**

bakterier som fäster på redan vidhäftade bakterier från första generationen.

**cytokin**

små proteiner som fungerar som signalmolekyler mellan celler. Produceras ofta som svar på en infektion. Stimulerar produktion och differentiering av lymfocyter (B- & T-celler).

**deskvamation**

epitelavstötning på kindslemhinna, tungrygg (mindre) och tandköttsficka.

**ekosystem**

samhället i ett habitat, samarbete och fördelar för organismerna (näringskedjor mm).

**elektrostatiska krafter**

positivt attraheras till negativt. Tandytan är initialt negativt laddad, Ca2+, och drar till sig glykoproteiner.

Glykoproteiner kommer dra till sig nya Ca2+ från saliven och ytan blir då positivt laddad.

Bakterier är ofta negativt laddade och kan på så sätt binda in till Ca2+ och börja bilda biofilm.

**en professionell antigenpresenterande cell**

B-lymfocyter och dendritiska celler. Ger T-lymfocyter alla nödvändiga aktiverings signaler.

**epitop**

den del hos ett främmande ämne, antigen, med vilken en antikropp eller en T-lymfocyt kan reagera.

**exponentiell tillväxtfas**

då organismen växer som mest. Celldelning sker enligt binary fission. Antalet celler fördubblas vid varje celldelning.

**Fc-receptor**

gör så att antikroppar får olika biologiska egenskaper

**fenotyp**

resultatet av den ärftliga konstitutionens (genotypens) reaktion med miljön.

**fimbrier**

är vidhäftningsstrukturer på bakteriers cellyta och innehåller fimbrillin (ett protein).

**flagell**

är ett rörelseorgan på bakteriers cellyta och innehåller flagellin (ett protein).

**genom**

sammantagna arvsmassan hos en levande organism, bestående av DNA.

**genotyp**

ärftliga konstitutionen, genupsättning.

**glycokalyx**

löst bundna extracellulära polysackarider i bakteriers cellyta.

**homofermentativa** bakterier – slutprodukten blir mjölksyra.

**heterofermentativa bakterier** – slutprodulten blir mjölksyra + koldioxid + ättiksyra/etanol

**hybridisering**

enkelsträngat DNA som binder till andra mha komplementering.

**immunkomplex**

består av antikroppar som bundit antigen

**inflammation**

vid bemärkelse kroppens försvar mot skadevållande faktorer. Leder till rodnad (rubor), svullnad (tumor), smärta (dolor), värme (calor).

**interleukin-2 (IL-2)**

aktiveras en TH-cell av en dendritisk cell kommer den att differentiera till en TH1.

Dessa producerar IFN-gamma och IL-2. **IL-2 kommer agera tillväxtfaktor för TH1.**

**jästsvamp**

encelliga. Reproducerar asexuellt mha så kallad knoppning (budding).

**kemokiner**

små kemiska molekyler från bakterien. Med hjälp av dessa kan vita blodkroppar vandra mot en alltmer högre koncentration av kemokinerna och hitta till rätt plats där bakterierna befinner sig. Kallas kemotaxi.

**konjugation**

prokaryota celler, ex. med hjälp av quorom sensing, dockar till varandra och överför plasmid med hjälp av pili.

**kolonimorfologi**

kolonins utseende. Storlek, form, färg, lukt. Stavar, coccer, spirokiter.

**kommensalism**

form av samlevnad mellan två organismer av olika arter där den ena parten drar fördel av förhållandet och den andra inte påverkas.

**kromosom**

struktur i cellen som är bärare av genomet (arvsmassan).

**lipopolysackarid (LPS)**

Lipopolysackarider. Finns i yttermembranet på gramnegativa bakterier. Immunförsvaret känner igen polysackariderna. När yttermembranet förstörs och bakterien dör kan LPS frisättas som endotoxiner. Detta leder till en aktivering av koagulationssytemet.

**log-fas, logaritmisk tillväxtfas**

se Exponentiell fas.

**long-range interaction**

involverar psykokemiska interaktioner mellan mikrobiellcellyta och pellikeln.

Van der Waals-krafter och elektrostatiska repulsioner (bortstötningar).

**lysozym**

ett enzym som bryter ner bindningar i bakteriers cellvägg så att väggen spricker (lyserar**).**

**mikrobiell homeostas**

balans som finns mellan bakterier i biofilmen. Mikrobiell stabilitet som upprätthålls & bibehålls mellan mikroorganismer i den inneboende floran trots en ständig förändrad omgivande miljö.

**mögelsvamp**

förökar sig via asexuellt via knoppning och sexuellt via sporer (som i svampar). Flercelliga.

**neutropeni**

brist på neutrofilagranulocyteri blodet. Tex pga cytostatikabehandling.

**NK-cell**

känner av om en cell saknar HLA, tex cancer, och dödar i sådana fall cellen. Natural Killer.

**opsonin**

”märker” ut en patogen så att den kan hittas bättre av fagocyter. Exempelvis IgA och IgG.

**opportunistisk patogen**

bakterier som förekommer i normalfloran, men som kan orsaka sjukdom hos en immunsupprimerad patient eller i samband med insättande av främmande material i kroppen. Ex. Staph. Epidermidis, Hemophilus parainfluenzae.

**parasit**

organism som utnyttjar resurser på en annan organisms direkta bekostnad

**pellikel**

värdens celler och bakteriemolekyler på tandytan formar den erhållna salivpellikeln.

Tunn yta av glykoproteiner är beläget på ytan av en tand inom bara några minuter efter rengöring. Orala bakterier fäster sig till en början på pellikeln, och inte direkt på emaljen.

**peptidoglukan**

den fasta huvudbeståndsdelen i alla bakteriers cellvägg. Linjära polysackarider (N-acetylglukosamin) kross-länkade med peptid bindningar (N-acetylmuramic acid).

Mer utvecklad hos grampositiva bakterier.

**pilus**

Konjugation kan ske genom dessa. Rörliknande struktur.

**planktoniska celler**

bakterier som är fria i saliven och ej bundna till placket. Kan inte bilda någon bakteriekolonisation på tandytan, men kan via receptorer binda till cellytan av tidiga kolonisatörer.

**plasmacell**

moget slutstadium för en B-lymfocyt som aktiverats till bildning av antikroppar (normalt inkluderande hjälp från T-lymfocyter).

**plasmid**

extrakromosomalt DNA. Dessa kan delta i konjugation, då prokaryota celler, ex. med hjälp av quorom sensing, dockar till varandra och överför plasmid med hjälp av pili. Antibiotika-resistens kan även spridas via plasmider.

**primära lymfoida organ**

benmärg och tymus - nybildning och utmognad av lymfocyter.

**quorum sensing**

cell-till-cell signalering. Reglerar genexpression, vilket resulterar i att vissa nya gener, med nya egenskaper, kommer uttrycka. Det här kan då säkerställa bakteriens överlevnad, men även orsaka sjukdom.

Bakterier kan på så sätt känna igen signaler som skickas från olika bakterier i en biofilm.

AI-2 – motståndskraft mot antibiotika. CSP – bacteriocin produktion.

Pheromoner – stimulerar cell-cell-kontakt som behövs vid konjugation.

**redox-potential**

mätvärde på ett kemiskt ämnes vilja att plocka upp elektroner och därmed bli reducerat.

Ju högre potential, ju högre vilja att plocka upp elektroner och bli reducerat.

**residenta mikrofloran**

normala ”snälla” bakterier som finns och skall finnas i och på kroppen. Homeostas mellan oss (värdarna) och bakterierna. Svårpåverkad. Delas in i artegen, individegen och transient flora.

**restriktionsenzym**

kan klippa isär dubbelsträngat DNA vid speciella ställen. Ofta är igenkänningssekvensen en palindrom (NATURRUTAN). Kan således klippa ut specifika gener. Man kan även tillsätta vissa gener pga de bildade ”sticky ends” (EcoRI).

**sekundära lymfoida organ**

lymfkörtlar och tonsiller. Sker vid kontakt med antigen en stimulering av lymfocyter som leder till att specifika B- och T-celler bildas i stor mängd.

**short-range interactions**

stereokemiska reaktioner mellan adhesiner (bakterier) och receptorer på pellikeln.Polymerer bygger en bro mellan organismer och ytan, vilket hjälper förankra organismen, varefter organismen kan föröka sig på ytan.

**spiroket**

spiralformiga gramnegativa bakterier med unikt utseende och unik rörelsemekanism. Anaeroba.

Finns i tandköttsfickor. Treponema arter

**sporer**

kallas strukturer hos vissa levande celler som gör att de klarar uttorkning mycket bra och kan överleva mycket långa perioder. Även medel att föröka sig för svampar.

**sticky ends**

fria ändar som bildas efter användande av restriktionsenzym. Tillsätta vissa gener, tex insulinbildande EcoRI.

**transduktion**

prokaryot cell tar upp DNA/RNA pga virus. En fag bildas, innehållande en del av host cellens DNA/RNA. Dessa fager släpps sedan ut. Fagerna går in i en annan cell och integrerar sitt DNA/RNA till det nya genomet.

**transient flora**

tillfälligt närvarande flora. Enterococcus faecalis, H. influenza.

**Th1/Th2-cell**

Aktiveras en TH-cell av en dendritisk cell kommer den att differentiera till en **TH1**. Dessa producerar IFN-gamma och IL-2.

IL-2 kommer agera tillväxtfaktor för TH1.

IFN-gamma aktiverar dendritiska cellen så de bryter ned proteiner mer effektivt (och presenterar fler peptider) och ökar deras uttryck av klass 2-molekyler.

IFN-gamma kommer även aktivera makrofager, så deras fagocytos aktivitet ökar.

Aktiveras en TH-cell av en B-lymfocyt kommer den att differentiera till en **TH2**. Dessa producerar IL-4, IL-10 och IL-13. Dessa behövs för att B-lymfocyten ska kunna aktiveras och börja producera antikroppar.

TH2-cell: subklass av TH –cell. Bildar IL-4, IL-10 och IL-13.

**Virus**

inga ribosomer, parasiter – behöver andra för sin metabolism. Består av DNA eller RNA. Genomet är packat i en kapsid som skyddar viruset från omgivningen och ger den vidhäftningsförmåga. En del virus har även ett ”envelope” runt sig, bestående av lipider från den infekterade cellen. När det väl kommit fram till cellen som ska infekteras sprutas genomet in i cytoplasman. DNA-virus replikerar och sätts ihop i cellkärnan

medan RNA-virus replikerar och sätts ihop i cytoplasma

**unculturable bacteria**

vi har ej medier för att bakterier ska kunna växa (främst spirocheter) och de är avstängda - ingen metabolism.

De flesta bakteriearter kan inte odlas i laboratorium då deras tillväxtförhållanden är okända samtidigt som vissa enbart växer under särskilda betingelser (finns i de mest extrema miljöer).