Bettfysiologi instuderingsfrågor

**Kom ihåg att wikin finns för att många hjälper till. Om något inte är bra skrivet, inte stämmer, behöver utvecklas eller kortas ner, så ändra gärna!**

**Instuderingsfrågor bettfysiologi**

**1. Hur vanliga är orofaciella smärttillstånd och funktionsstörningar i käksystemet:**
**a) I ett epidemiologiskt perspektiv**

”Smärta och/eller funktionsstörning i käksystemet är ett sammanfattande begrepp för symtom och fynd relaterade till funktionen i tuggmuskler och/eller käkleder samt omgivande strukturer. Det är ingen diagnos i sig, utan ett ”paraply-begrepp”.

50 % har kliniska fynd, 30 % har subjektiva symptom och 3-7 % har ett uttalat behandlingsbehov. Könsfördelningen är ca 55 % kvinnor – 45 % män. Prevalensen är ungefär densamma över hela världen.

Det är vanligare att kvinnor drabbas (55 %) vilket beror på både kön och genus.
Könsskillnaderna beror på att kvinnor är mer smärtkänsliga, har fler smärtreceptorer, hormonella skillnader (östrogen/testosteron), genetiska skillnader (rödhåriga är mer smärtkänslig och kräver ofta större dos av av smärtlindring) och det limbiska-emotionella systemet (mer aktivt hos kvinnor). Kvinnor reagerar även annorlunda på medicinering (krävs högre dos av smärtlindring).

Genusskillnaderna innebär t.ex. att kvinnor är mer emotionella och diskuterar smärta mer än män. Kvinnor har även ett större intresse av att rapportera smärta och blir även mer utsatta för smärta (mens, barnafödande). Det gör alltså ondare när kvinnor har ont, men de är bättre på att hantera smärta. Dessa genusskillnader kan influera behandlingen, då det visat sig att kvinnor som uttrycker smärta, oro och är emotionella kan få sämre behandling än en tystlåten, ihopbiten man. (Detta är naturligtvis väldigt generaliserande och kulturellt betingat och dagens mer genusmedvetna samhälle borgar förhoppningsvis för att mycket av detta kommer att förändras.)

70 % av sjukdomstillstånden är tuggmuskelrelaterade (myofaciell smärta & myospasmer).
20 % är käkledsrelaterade (käkledsdiskförskjutning (vanligast), osteoartros/-artrit, käkledsartrit).
Resterande 10 % utgörs av andra problem som t.ex. tandslitage, tinnitus och yrsel.

**b) I ett kliniskt perspektiv**
Kvinnor är starkt överrepresenterade i ett kliniskt perspektiv, 75 % -25 %. (Det är alltså ett kliniskt underlag som beror på att fler kvinnor söker vård.)
Slitaget ökar med åren. Så den kliniska bilden ökar faktiskt, men den anamnetiska bilden minskar. Det handlar alltså mer om att hur pat. upplever problemet, till skillnad från andra grenar inom tandvården där det kan vara enklare att mäta problemet som till exempel fickdjup, blödning, benförlust, kariesutbredning och liknande. Symtomen behöver behandlas, men de kliniska går knappast att behandla hos ca 60 % av en befolkning. Det är inte rimligt och behövs inte heller eftersom det uppenbarligen egentligen inte handlar om ren patologi eller anatomisk avvikelse eller liknande.

**2. Beskriv översiktligt de olika smärttillstånd patienter kan söka vård för inom odontologi och medicin**
**Det finns fyra huvudgrupper av smärta:**

1. Nociceptiv smärta – nociceptorer aktiveras genom vävnadsskada eller hotande vävnadsskada. Exempelvis om man bränt sin tunga.
2. Neurogen smärta – smärta som uppkommer pga. skada eller annan dysfunktion i perifera eller centrala nervsystemet. Exempelvis en inklämd nerv.
3. Psykogen smärta – \_\_Stress\_\_ som ger \_\_spänning\_\_ som leder till \_\_muskelhyperaktivitet\_\_ som ger \_\_syrebrist\_\_ i muskeln vilket leder till \_\_smärta\_\_. Stress och muskelspänning hänger ihop. ”Inte hur mycket stress man har, utan hur man hanterar den!” (coping). Kvinnor stressar mer än män.
4. Idiopatisk smärta - oklar anledning till smärta.

**Smärtan kan vara primär eller sekundär.**

* Primär smärta innebär att där patienten säger att det gör ont finns också ursprunget till smärta, site = source.
* Sekundär smärta innebär att där det gör ont inte är ursprunget till smärta, site ≠ source. Den sekundära smärtan kan vara projicerad eller refererad.
* Projicerad smärta betyder att aktivitet i hudnervsaxon alltid tolkas av CNS som att receptorerna stimulerats – upplevelsen ”projiceras till” axonets innervationsområde. Exempelvis vid änkestöt på N. ulnaris (vid armbågen), eller trigeminusneuralgi (smärta i N. trigeminus innervationsområde när man rör på läppen).

**Refererad smärta** betyder att smärtan känns i en annan nerv än där stimuleringen uppstår. Exempelvis kan en kavitet i UK orsaka smärta i ÖK. Lokal provokation vid området för den refererade smärtan leder inte till någon ökad smärta, till skillnad från provokation vid smärtans ursprung. Bedövning vid området för refererad smärta kommer inte minska smärtan, till skillnad från bedövning vid smärtans ursprung. På så sätt kan man använda bedövning för att lokalisera smärtans ursprung.

**3. Smärtupplevelsen har flera olika dimensioner – beskriv dessa.**
Den nociceptiva smärtan är en skyddsmekanism och kommer som ett svar på vävnadsskada. Smärta som finns 1-3 månader och där orsaken inte behandlas orsakar lidande och kan göra att patienten medvetet/omedvetet utvecklar ett smärtbeteende (oro, stress, ängslan, nedstämdhet).
Många patienter som uppsöker vård befinner sig just i en ”ond spänningscirkel”. Patientens oro leder till muskelspänning och syrebrist i muskeln vilket leder till ytterligare smärta och oro.
Även om patienten söker vård för smärta kan det vara något annat som egentligen är problemet, t.ex. depression, ångest, dålig självkänsla m.m. som uttrycker sig som smärta.
Beroende på vilka nociceptorer som aktiveras får man olika smärtupplevelser. Stimulering av A-deltafibrer leder till skarp, distinkt smärta och C-fibrer till dov, molande smärta.

**4. Beskriv skillnaden mellan allodyni och hyperalgesi.**
**Hyperalgesi** = ett ökat smärtsvar på ett stimulus som normalt ger upphov till smärta. Sänkt smärttröskel. Det onda gör ondare. Exempelvis om man är solbränd och nyper solbrännan gör det mer ont än vanligt. Hyperalgesi kan vara **primär** och finns då i det skadade området (där inflammatoriska mediatorer har frisätts), eller **sekundär**, då den finns i närliggande intakt vävnad (lokal spridning av de inflammatoriska mediatorerna). Patienten kommer uppleva att smärtan kommer från ett större område.

**Allodyni**: Smärta pga. ett stimulus som vanligen inte ger upphov till smärta. Beror på **överkänslighe**t till följd av t.ex. inflammation. Exempelvis om man tar på sig en tröja på solbränd hud får man ont.

**5. Depression kan ibland vara en bakomliggande orsak vid många smärtproblem – beskriv hur.**
Den depressive smärtpatienten. Smärtan börjar i samband med en kroppslig sjukdom. De livsproblem som man sedan upplever under denna period projiceras till platsen för skadan. Smärta är mer socialt accepterat än psykiska problem, vilket leder till att smärtan bryter igenom och kontrollerar depressionen. Man kan också hamna i en ”ond spänningscirkel” (se fråga 3).

**6. Vilka är de huvudsakliga etiologiska huvudgrupperna avseende orofaciella smärttillstånd och funktionsstörningar i käksystemet?**

**Etiologin till TMD är multifaktoriell;**

* anatomiska
* neuromuskulära
* psykologiska

faktorer spelar alla en roll. Behandlingen anpassas efter vilka faktorer som påverkar mest; hos en patient med mycket anatomiska faktorer kan en behandling inriktad på själva bettet hjälpa mycket, hos en annan patient med psykologiska faktorer kan psykologisk behandling hjälpa (KBT, stresshantering). Behandlingen ska vara individualiserad.

**7. Bettfaktorer har länge ansetts vara en viktig etiologisk faktor vid uppkomsten av orofaciella smärttillstånd och funktionsstörningar i käksystemet. Diskutera detta påstående.**

Faktiska bettstörning/bettfel hur stor del? Ca 10 % - 15 % om man också bakar in medfödda förvärvade anatomiska defekter och anatomiska fel.
Det är alltså främst andra orsaker som ligger till bakom orofaciala smärttillstånd och funktionsstörningar i käksystemet.

**Fetstilt finns starka belägg för,** kursiverat **medelstarka belägg.**
**Möjliga etiologiska faktorer är följande:**

* Bettstörningar/bettfel
* Medfödda/förvärvade anatomiska defekter
* **Parafunktioner – bruxism (tandpressning/gnissling); läpp-, kind-, tungbitning/sugning; axlar/nacke/rygg. (Som i sin tur** **beror på något som till exempel stress och dålig sömn.)**
* **Trauma – oftast mikrotrauma (biter för hårt)**
* **Nedsatt allmänhälsa – reumatiska sjukdomar gör att man blir känsligare. Hos barn med reumatism drabbas nästan alltid** **käkleden. Reumatism kan också debutera i käkleden.**
* Generell hypermobilitet – ledöverrörlighet. Speciellt i samband med belastning och trauma.
* (Hormonella faktorer – östrogen/testosteron. Behandlas inte i sammanhanget.)
* Mikrobiologiska faktorer – reaktiv artrit.
* Om man exempelvis äter utländsk mat kan det vara hög förekomst av Salmonella och Campylobacter, eller har oskyddat sex (Chlamydia). Dessa orsakar reaktiv artrit, där käkleden är involverat i 20-30% av fallen.
* **Psykologiska faktorer – stress, depression**
* **Beteenderelaterade faktorer – typ-A personlighet som vill lyckas mer känslig**
* Idiopatiskt

Tidigare trodde man att de flesta TMDs hade sitt ursprung i bettfaktorer. Desto mer intresset ökade för området, desto fler studier gjordes och man insåg komplexiteten. Idag vet man att det finns många icke-bettrelaterade faktorer som kan vara orsaken till sjukdomsuppkomsten, i endast 15 % av alla fall visar det sig faktiskt vara en bettfaktor (bettstörningar/bettfel eller medfödda/förvärvade anatomiska defekter) som gett upphov till tillståndet.

**8. Vilka är de huvudsakliga orsakerna till tandslitage, uppkomstmekanismer med mera.**
1. Abrasion
2. Attrition
3. Erosion
4. (Perimylolys)

**Dessa faktorer predisponerar för tandslitage:**

* Ålder – ju äldre man är, ju längre tid har tändernas utsatts för slitage
* Kön – män sliter mer på sina tänder eftersom de generellt har kraftigare muskler och därmed kan bita och slita hårdare på tänderna.
* Morfologi – kraftiga kåkvinklar, form på ansiktet ger förutsättningar för slitage. Mer muskler, mer slitage.
* Parafunktioner
* Gastrointestinalastörningar – anorexi, kräkningar. Även andra gastrointestinala störningar som ger sänkt pH i munnen. Miljöfaktorer - exempel under föreläsningen är individer som arbetar i sura miljöer exempelvis en pat. som arbetade hos batteritillverkaren Tudor och som fick skador på framtänderna. Ett annat exempel är gruvarbetare som får ett ökat slitage på tänderna på grund av den höga halten (sten)damm i luften.
* Kostfaktorer – kostens surhet, abrasivitet
* Salivfaktorer – dålig buffring

**Olika typer av slitage**

**Abrasion:** förlust av tandubstans förorsakad av friktion mot ett främmande ämne oberoende av ocklusionskontakt, t.ex. tandborste, (gruv)damm hos gruvarbetare, grus. Även dålig saliv orsakar ökad friktion. Orala hygienvanor kan här ha gett upphov till förslitningen, t.ex. för intensivt tandborstande. Även andra vanor kan ha betydelse, t.ex. om man ständigt biter på en tandpetare. Abrasion kan även orsakas av vistelse i särskilda miljöer, t.ex. kan gruvdamm ge abrasionsskador.

**Attrition:** förlust av tandubstans förorsakad av normal tuggaktivitet. Denna är antigen fysiologisk (med åldern), intensifierad eller patologisk (tandsubstans försvinner för snabbt). Mjölktänder slits mycket och det är helt normalt. Attrition förekommer mellan tänder när de möts i ocklusal kontakt. Om förslitningen finns trots normala tuggrörelser beror denna vanligen på parafunktion, t.ex. tandpressning eller tandgnissling.
Ök-tänderna slits mer än uk-incisiverna eftersom emaljen är tunnare palatinalt i ÖK än incisalt i UK, och när emaljen på tunnaste området palatinalt väl är genomnött går attrition fortare där. Patienters tänder kan vara väldigt nednötta av attrition, men ändå ha bibehållen betthöjd. Det här beror på att alveolarutskotten kompenserar för den minskade vertikala dimensionen.

**Erosion:** förlust av tandsubstans till följd av kemisk påverkan utan involvering av bakterier. Detta leder till en total destruktion av tandytan, likt en osthyvel på en ost (jmf. karies som är en partiell destruktion). Sur kost/dryck, magsyra, arbete i sur miljö (batteritillverkning). Även anorexia och bulimia nervosa.

**(Perimylolys)**: förlust av tandsubstans på kemisk/mekanisk bas, förorsakat av lågt pH i kombination med hyperaktivitet av tungan. Kombination av erosion + abrasion med tungan inblandad. Palatinalt och lingualt är tungan abrasiv. Exempel från föreläsning av en pat. som saknade tänder och där tungan vanemässigt placerades där. När en protes sedan sattes in slets den oerhört fort och kraftigt och pat. var inte nöjd med kvaliteten. Tungan hade nästan helt slitet ner plasten. I ett sådant fall behöver pat. göras uppmärksam på beteendet och det är bättre att använda porslin än plast.

Det är svårt att kliniskt skilja på vad av abrasion/attrition/erosion som har skett, eftersom det oftast är en kombination av dem.

**10. Beskriv skillnader avseende orsaker till tandgnissling resp. tandpressning.**
Båda är parafunktioner under begreppet bruxism.

* **Tandgnissling** är oftast kopplad till sömn och sker på natten, eftersom tuggmuskler är aktiva när man går från djup sömn till ytlig sömn. Rörelsen är isotonisk, samma tryck men i cykler. Det rörelsemönstret är bättre för musklerna och tandgnissling leder sällan till problem med musklerna. Tandgnissling är inte ett nytt fenomen även om media gärna framställer det så. Det har inte ökat.
* **Tandpressning** har en koppling till stress och sker ofta på dagen. Det är också vanligt med samtidig tungpressning. Rörelsen är isometriskt och ger oftare problem med musklerna.

En bettskena minskar egentligen inte tandgnissling men det gör det svårare att pressa hårt. Musklerna adapterar sig dock. Om en individ använder bettskena hela tiden dygnet runt i två veckor så kan pat. bita ihop lika hårt igen (med bettskenan).

**11. Vad menas med ”myospasm”?**
En ofrivillig CNS-inducerad ihållande muskelkontraktion till följd av ex muskeltrötthet. Myospasm liknar kortvariga kramper.
Muskelkontraktionen leder till att muskeln förkortas och exempelvis att underkäken skjuts åt något håll. Patienten upplever en smärta som ökar vid funktion. Den drabbade muskeln är p.ga. dess starka kontraktion väldigt hård vid palpation.
Myospamsm är tillsammans med myofasciell smärta (myalgi) det vanligaste sjukdomstillståndet i tuggmuskulatur.

**12. Vilka anser man vara de troligaste orsakerna för uppkomsten av en muskelsmärta (myofasciell smärta)?**

* Mjölksyra (laktat)
* Mikrotrauma
* Minskad mikrocirkulation – gör att muskeln inte tillgodoses med energi
* Neurogen inflammation
* Cinderella-fibrer (fibrer i typ I-muskulatur)
* Frisättningen av smärtinducerande substanser

**13. Käkledsknäppningar kan i ett kliniskt perspektiv yttra sig på flera olika sätt – beskriv dessa.**

**1. Inkoordination mellan muskel och disk**
Inkonsekventa knäppningar utan något regelbundet mönster eller knäppningar vid öppning och/eller stängning.
Kan ibland knäppa mycket, ibland litet och ibland inte alls.

**2. Käkledsdiskförskjutning med återgång (vanligast)**
Reciproka knäppningar kommer vid gapning och slutning, men vid olika tillfällen.
Vid gap inträffar ett klickljud (när disken rört sig upp på condylen), sedan kommer ett sent stängnings-klick (när disken sedan återgått till vilopositionen, dvs. framför condylen).

**3. Hypermobilitet**
Överrörlighet i käkleden. Vid stora gapningsrörelser (över 50 mm), ett sent öppningsklick = tuberkelknäppning.
Käken kommer också att röra sig kontralateralt (motsatt sida).

**4. Strukturella förändringar av disken (knottror) eller ledytan (ojämnhet)**
Klickljud vid öppning och stängning, då mandibeln befinner sig i ett specifikt läge. Oftast äldre pat.

**14. Käkledsdiskförskjutning med återgång är vanligt i befolkningen – beskriv uppkomstmekanismerna.**

* Bruxism – ffa. tandpressning\*
* Trauma\*
* Hypermobilitet – mindre kollagen, vilket gör att ligamentet lättare töjs ut.

* Vid tandpressning, och även trauma, kan käkledsdiskförskjutningen bero på att t.ex. m. pterygoideus lateralis övre buk konstant drar disken framåt, vilket gör att disken på så sätt hamnar framför sin normala position.

**15. Vad kännetecknar en s k ”tuberkelknäppning” = ”hypermobilitetsknäppning”?**
Överrörlighet i käkleden. Vid stora gapningsrörelser (över 50 mm), ett sent öppningsklick = tuberkelknäppning.
Käken kommer också att röra sig kontralateralt (motsatt sida). Denna knäppning kan bero på att ligamenten förslappats, t.ex. pga. trauma. Kan leda till luxation (käken går ur led).

**16. Ange de huvudsakliga orsakerna till uppkomsten av en käkledsartrit (osteoartrit).**

* För att utveckla en käkledsartrit måste man ha en belastning: trauma, ledform, belastning. Över- och underbelastning kan leda till brosknedbrytning.
* Mottaglighet gör att man lättare utvecklar en käkledsartrit: fetma, ärftlighet, osteoporos, hypermobilitet, rökning, D-vitaminbrist m.m.
* Käkledsartrit kan vara primär: idiopatisk, eller sekundär: trauma, infektion, RA etc.

**17. Hur uppkommer en käkledsartros (osteoartros)?**
Åldersrelaterat slitage. Käkledsartros är även en stabil fas som följer efter att en käkledsartrit avtar.

**18. Vad är skillnaden på en käkledsartros och en käkledsartrit?**

**Käkledsartros:**

* Degenerativ ledsjukdom. Åldersrelaterat slitage. Asymtomatiskt för pat.
* Symtom: skrapljud.
* Kliniska fynd: skrapljud.

**Käkledsartrit:**

* Degenerativ ledsjukdom + artrit. Symtomatiskt för pat.
* Symtom: skrapljud + ledsmärta.
* Kliniska fynd: skrapljud + palpationsömhet över käkled, rörelsesmärta vid gapning m.m.

Artriten brukar ses som en akutiserad form av artrosen. Kliniska tecken på inflammation vid artrit, ffa smärta och nedsatt funktion.

**19. Hur vanlig är reumatoid artrit (RA) och vad kan denna sjukdom leda till för odontologiska komplikationer?**

* RA har en prevalens på 1 %, det är tre gånger vanligare att kvinnor drabbas och sjukdomen har oftast sin debut mellan 16 till 70 år (vanligast vid 20-25 och 50-55 år).
* I 50 % av fallen involveras käkleden.
* RA kan leda till inflammation i leden à synovialmembranet växer in i ledhålan à ledbrosket nöts bort à ledhålan fylls med bindväv (pannus) à benytorna växer samman. Detta gör mycket ont.
* Det första tecknet på RA i käkleden är ett större avstånd mellan RP & IP.
* Proc. condylaris kan förstöras och muskler (**M. pterygoideus lateralis** och **M. masseter)** kommer att dra i underkäken på ett sätt (uppåt och fram) som resulterar i ett öppet bett.

**20. Hur skiljer man på en tumörhuvudvärk (traktionshuvudvärk) och en spänningshuvudvärk?**
Tumörhuvudvärk uppkommer plötsligt och med en ständigt ökande intensitet. Möjligt med känslobortfall och plötsliga humörförändringar.
Spänningshuvudvärk har i jämförelse med tumörhuvudvärk en låg och konstant intensitet.