TP3MO1 Cirkulation, föreläsningsanteckningar 5

**Övrigt:**
Innan föreläsningen inleder föreläsaren med att informera om att hon gillar formatet som seminariefrågorna är i. Om vi har förstått dem är det indikation på hur vi kommer att klara hennes frågor på tentan. Alla tentafrågor kommer förmodligen dock inte att vara av resonerande karaktär, men det är vad hon föredrar.

# Speciella kärlbäddar

* Hud
* Skelettmuskel
* Hjärta
* Hjärna

## Hudens blodkärl

**Arteriovenösa anastomoser** i händer fötter, ansikte. Illustreras i bilden av de spiralformade kärlen. De ligger som shuntar förbi kapillärbädden. De är till för att reglera kroppstemperaturen. Om man till exempel är ute och springer så sker en aktivering av sympatikus och då behöver vi göra oss av med värmen. Dessa speciella kärl kommer då att aktiveras.

* saknar basal tonus stark sympatikuskontroll
* regleras från termoregulatoriskt centrum i hypotalamus

## Skelettmuskelns kärlbädd

Utgör 40-50 % av kroppsvikten

**I vila:**
5,5 l/min
20 % av hjärtminutvolymen
20 % av syreförbrukningen

**I arbete:**
15-20 l/min
75 % av hjärtminutvolymen
75 % av syreförbrukningen

## Två muskeltyper med olika vaskularisering

Fasisk muskel (”fast twitch fibres”, typ -2-fibrer, vit muskulatur) = 80% av muskelmassan

* Kapilläryta: 0.7 m2 / 100 g
* Viloblodflöde: 3-5 ml/min/100 g
* Maximalt blodflöde: 60-70 ml/min/100 g ca 20 ggr ökning

Tonisk muskel (”slow twitch fibres”, typ -1-fibrer, röd muskulatur) = 20% av muskelmassan

* Kapilläryta: 1.4 - 2.1 m2 / 100 g - mycket mer kapillärer alltså
* Viloblodflöde: 30 ml/min/100 g
* Maximalt blodflöde: 100- 150 ml/min/100 g - går inte att öka lika mycket ca 3-5 ggr

## Ökad sympatikusaktivitet och funktionell sympatikolys påverkar fördelningen av blodflödet under fysiskt arbete

Procentuellt sätt så ställs flödet om vid ansträngning. Hjärnan får mindre % av flödet. Men inte i faktiska tal, det sker en ökning i faktiska tal. Cardiac output ökar och hela blodvolymstillgången ökar, varav en stor del går till muskler, men hjärnan får alltid sitt.

# Mekanismer i ökningen av muskelblodflöde under arbete

## **Funktionell hyperemi (**ökad mängd blod i en vävnad eller i ett organ; ökad genomblödning) **- nedanstående punkter är teorier**

1. Lokal frisättning av vasodilaterande ämnen (lokala **metaboliter** såsom K+, fosfat, hyperosmolalitet, lokal hypoxi, sänkt pH och ökat CO2. Vi laddar redan innan vi kommer ut och springer. **Om någon teori ska hållas framför någon annan så är det denna.**
2. Ytterligare vasodilatation orsakas av så kallad ”funktionell sympatikolys”, eventuellt en inhibitorisk effekt av höga kaliumnivåer på frisättning av NA i synapsen. Höga kaliumnivåer vid nervändarna stoppar noradrenalinet.
3. Adrenalin (frisätts av binjurarna vid en sympatikusaktivering) stimulerar β2-receptorer och ger en vasodilatation.
4. Troligen ett centralt differentierat sympatikusutflöde. - Bara för att frekvensen ökar och hjärtat behöver öka frekvensen. Men sympatikus är inte som en kran som vrids på, sympatikus är mer finjusterat än så. Det kan ske en ökning av sympatikus och hjärtat kan "piskas på", men det behöver inte innebära att nerverna som reglerar blodkärlen aktiveras.

## Hjärtats kärlbädd

* Högt ”viloblodflöde”
* Begränsad möjlighet att öka flödet
* Hög kapillärtäthet

Ökningen i hjärtat är stor i ml/min, men ökningen i skelettmuskelflödet är proportionellt sätt mycket större. Ca 5 ggr större gentemot ca 15-20 ggr större. Detta innebär att hjärtat har begränsad kapacitet att öka sitt muskelflöde. Hjärtmuskeln har extremt mycket kapillärer, 5 ggr så mycket som skelettmuskler.

Fiberdiamter 50 μ 20 μ
Capillary/fiber 1 1
Capillaries/mm2 400 2500

## Koronarkretsloppet

**Hjärtat perfunderas i diastole**
(Perfusion: //flödet av blod eller vätska genom blodkärlen i ett organ eller en kroppsdel.)//
Hjärtat får sitt eget blodflöde under diastole (70-80 % av det i alla fall). Koronarkärlens avgångar sitter precis ovanför aortaklaffen, ovanför klaffarna i kammrarna i hjärtat. Det blir då svårt för dem att fyllas då hjärtat kontraherar. Blodet kan lättare rinna ner i koronalkärlen då hjärtat är relaxerat, under diastole. Det finns blod kvar i området eftersom klaffarna har stängts och inget blod kan rinna tillbaka den vägen ner i kammarna. Detta blod rinner då ner i koronalkärlen och försörjer hjärtmuskeln självt.

Mänskligt hjärta med höger och vänster kranskärl. RCA Höger kranskärl, (a. coronaria dx), LCA Vänster kranskärl (a. coronaria sin), RCX
Ramus circumflexus dx., RIVA Ramus interventricularis anterior, RV höger kammare, LV Vänster kammare

Bilden nedan visar hur flödet i hjärtat ser ut. När trycket är som högst och som högst i aortan finns det inget tryck i myokardiets kärl under systole.

Nedan illustreras hur det blir svårare att fylla hjärtat om en har en **arteriell obstruktion.** Det går att likna vid att stoppa en liten sten i en slang. Det kommer att bli nästan omöjligt att få igenom vattnet i slangen om den pressas ihop. Om en släpper tryckt om slangen kommer den att flera tillbaka och stenen kommer inte att blockera hela diametern, men den kommer att påverka flödet och lika mycket vatten kommer inte att kunna passera som om där inte funnits någon sten i vägen. Det är det som ses i bilden till höger. De olika graferna vidar att hjärtats egna kärl i normalfall fylls något vid systole och det ökar också något vid motion (totala flödet ökar), men störst ökning sker vid diastole. I fallet med **obstruktion** (grafen under) **fylls hjärtat** **knappt något under systole**, men **ganska normalt vid diastole**. Vid **fysisk ansträngning** finns det dock **mindre kapacitet** att ta av och det blir **knappt någon ökning av blodflödet**. Patienter med förträngning av kranskärlen får därför ont när de anstränger sig. Det kallas för **//kärlkramp//** eller **//angina pectoris//** och beror då på att **behovet** av syre och näring **överstiger kärlens förmåga** att leverera det.

# Kranskärlens reglering

Flödet bestäms fr.a. av:

* **Metaboliter** adenosin NO prostaglandiner KATP-kanaler -återigen är det **mest metaboliterna som påverkar** kranskärlen och en ökning av dem triggar en ökning av flödet.
* Mekaniska faktorer särskilt på insidan hjärtat
* Autoreglering - måttlig
* Endotel - ett väl fungerande endotellager behövs
* Nerver föga α–adrenerg effekt på kärl - påverkar inte så mycket

# Kärlbädden i CNS

* **Låg resistans** - inga större hinder för blod att komma fram och det finns **inga prekapillära sfinktrar**
* **Utmärkt autoreglering**
* **Föga** svar på **sympatikusstimulering**
* Stark metabolisk kontroll, om PCO2 (partiellt koldioxidtryck) ökar, eller pH sjunker så kommer det att **öka flödet till hjärnan**.
* Mycket täta kapillärer ”blod-hjärn-barriär”. En noga kontroll av vad som kommer in.

# Autoreglering av cerebralt blodflöde

Hjärnan är det organet som är bäst på autoreglering. Vid varierande blodtryck på mellan 50 och 200 så kommer trycket ändå att hålla sig konstant.

## Blod-hjärn-barriären har hål

Detta behöver vi inte "råplugga" på och memorera strukturerna. Det vi ska ha med oss är att det i stort sett är väldigt tätt, men att det finns undantag, där saker kan komma igenom.

Kapillärerna har högre permeabilitet i ”de cirkumventrikulära organen”:
subforniska organet (SFO)
organum vasculosum laminæ terminalis (OVLT)
eminentia mediana
area postrema