Tentamen TP4MO2 med svar

**2011HT** –2011-11-18. Max: 48p. Godkänt: 36p (75%). 16 frågor.
**2012VT** –2012-04-??. Max: 66p. Godkänt: 43,5p (66%). 25 frågor.
 **2012VT-1** – 2012-06-11. Omtentamen, Max: 74p. Godkänt: 49p (66%). 25 frågor.
2012HT – enstaka frågor från avsnittet om endodonti.
**2013VT** –2013-04-17. Max: 75p. Godkänt: 49,5p (66%). 22 frågor, varav 1 röntgenfråga.
**2014VT**
**2014HT** –2014-11-14. Max: 77p. Godkänt: 51p (66%). 24 frågor, varav 1 röntgenfråga.
**2015VT** – 2015-04-15. Max: 91,5p. Godkänt: 60,5p (66%). 29 frågor, varav 1 röntgenfråga.
**2015HT** - 2015-11-13 Max 86 p. Godkänt 64 p (75%) sänktes efteråt till 57 p (66%)

**Kom i håg! Wikin fungerar för att alla hjälper till. Är det något som inte stämmer, behöver ändras eller justeras, så gör gärna det!**

**Kariologi**

**2012VT-1 2015VT**
 **Balansen mellan den tid då demineralisation respektive remineralisation kan ske har betydelse för ifall en kariesskada ska uppkomma eller ej. Beskriv kortfattat vad som sker under dessa bägge processer samt de huvudsakliga faktorerna som påverkar dem. (4p)**

**(Ifall en kariesskada ska uppkomma eller inte, beror på balansen mellan den tid då demineralisation respektive remineralisation kan ske…)**

Demineralisation: Vid intag av fermenterbara kolhydrater kommer bakterier, såsom MS och LBc, i tandens biofilm att bilda vätejoner (H+, syra) av dessa. Vätejonerna bryter ner tandens hydroxiapatit och fluorapatit till jonform och det kommer ske en utåtriktad transport av joner, Ca2+, PO43- tar sig ut ur tanden. Demineralisationen har nu skett. De faktorer som påverkar demineralisation är:

* Mängd biofilm på tandytan
* Kvantitet och kvalitet på saliven
* Intagningsfrekvens av fermenterbara kolhydrater
* Typ av syra som bildas – mjölksyra, ättiksyra etc.

Remineralisation är då joner, ex Ca2+ och PO4, byggs upp till hydroxyapatit och fluorapatit i tanden mha de joner som finns tillgängliga i saliven. Det sker en inåtriktad transport av joner. Vid tillförsel av fluor kan det träda in genom emaljen och återbilda fluorapatit, som är mycket starkare än hydroxylapatit.

**Faktorer som påverkar remineralisation är:**

* Kvantitet och kvalitet på saliv
* Tillsättning av fluor

Under hela tiden kommer salivens tre olika buffertsystem: \_\_bikarbonat-\_\_, \_\_fosfat\_\_- och \_\_proteinbuffertsystemet\_\_, att verka mot demineralisation genom att neutralisera pH (minska antalet vätejoner).

Kariesprocessen är en dynamisk process åt både demineralisation och remineralisation. Det krävs att man lutar åt demineralisation under en period för att det ska utvecklas karies.

**2015VT**
 **Vid salivprovtagning av en patient kan information om ostimulerad salivsekretion (vilosekretion) eller stimulerad salivsekretion insamlas. Diskutera kring betydelsen av dessa båda former av salivsekretion för uppkomsten av karies.**
 **(I samband med utredning av den aktuella kariesrisken av en äldre kvinna konstaterar du att hon har kraftig nedsatt salivskeretion – både ostimulerad och stimulerad sekretion. Diskutera kring salivens kariesskyddande förmåga samt varför nedsatt salivsekretion leder till ökad kariesrisk)**

**Salivens kariesskyddande effekt:**

* Spolar rent
* Motverkar demineralisation och gynnar remineralisation. Kalcium, fosfat.
* Oral clearance – transporterar födoämnen och dess nedbrytningsprodukter ut ur munhålan
* Antimikrobiell – lysozym, laktoferrin (järnbindande prot.), sIgA.
* Gör fluor tillgänglig för tandytorna.
* Reglering av munhålans pH-värde (bikarbonat och fosfat)

* Om salivsekretionen minskar kommer det lättare uppstå karies eftersom alla faktorer ovan försämras.
* Minskad salivsekretion à minskad buffertkapcaitet + minskad oral clearence innebär lättare uppkomst för karies.
* Eftersom lägre salivsekretion leder till sämre oral clearance kommer också mer socker finnas tillgängligt under en längre period för acidogena bakterier, vilket resulterar i en surare miljö och lättare för karies.
* Låg salivsekretion leder ofta till att patienten äter mjuk, kladdig föda rik på kolhydrater, vilket kommer leda till ytterligare kariesutveckling.
* Hög salivsekretion leder till att förekomsten av bikarbonat ökar vilket ger bättre buffrande förmåga och motverkar karies

 **2015VT**
 **Glukos, sackaros och laktos är tre sk fermenterbara kolhydrater. Rangordna dem utifrån deras kariesframkallande förmåga. Diskutera olika kring de faktorer som har betydelse för deras kariesframkallande egenskaper. (3p)**

1. **Sackaros:** mest kariesframkallande då bakterier kan bilda IPS och EPS av sackaros. EPS gör placket mer adherent och klibbigt. IPS agerar näringsreserv när ingen näring finns tillgänglig för bakterierna.
2. **Glukos:** inte lika kariesframkallande då bakterier inte bildar EPS/IPS av glukos. Bakterier bildar dock ändå mycket syra vid metabolism av glukos.
3. **Laktos:** minst kariesframkallande då bakterier inte bildar lika mycket syra. Bakterierna kan däremot adaptera sig till laktos vid frekvent intag och därmed utnyttja sockerarten mer effektivt och öka syraproduktionen. Då blir laktos blir mer kariesframkallande.

 **2015VT**
 **Vad gäller uppkomsten av erosionsskador kan olika interna etiologiska faktorer bidra till skada. Vad avses med detta begrepp? Ge exempel på och diskutera kring några olika interna faktorer. (2p)**
Erosion är förlust av tandsubstans till följd av kemisk påverkan utan involvering av bakterier. Ämnen med låga pH-värden orsakar skadan. Ämnena behöver inte vara externa (påverkan utifrån; sura drycker, yrke-batteritillverkning, medicinering) utan kan även vara interna (påverkan inifrån):

* Sura uppstötningar
* Kräkningar
* Reflux

De sura ämnen från magsäcken tar sig till munhålan och orsakar erosionsskador på de tandytor som de kommer i kontakt med.

 **2013VT 2014HT**
 **Uppkomsten av en kariesskada beror på en rad faktorer. En del är direkt involverade i sjukdomsuppkomst medan andra kan påverka processen indirekt. Diskutera kring de viktigaste direkta och indirekta faktorerna för uppkomst av sjukdom och hur de samverkar. (4p)**

**Direkta:** tand, bakterier, kost
**Indirekta**: biologiska faktorer, socioekonomiska faktorer

* För att kariessjukdomen ska uppstå krävs en tand, bakterier som är acidogena och acidura och adhererande på tandytan (tex MS och Lbc), samt kost som innehåller fermenterbara kolhydrater (tex sockerarter, stärkelse) som bakterierna kan använda i sin metabolism där syra blir restprodukten, vilket demineraliserar tanden.
* Biologiska faktorer syftar på biofilmens sammansättning, salivsammansättning.
* Socioekonomiska faktorer syftar på utbildningsnivå, yrke och samhällsfaktorer, såsom hur nära man har till tandläkare/tandvård, kunskap om munhygien.
* Även tid och frekvens spelar roll; hur ofta man äter fermenterbara kolhydrater (småätande) och om man låter det pågå under en längre tid.
* Alla dessa direkta och indirekta faktorer samverkar och visar att karies är en multifaktoriell sjukdom.

**2012VT-1 2012VT 2014HT 2015 HT**
 **Det utsöndras fysiologiskt via saliven olika fasta komponenter med många olika funktioner. Ange ett ämne som skyddar mot karies, ett ämne med antimikrobiell effekt samt ett ämne som deltar i nedbrytningen av föda. Ange både det enskilda ämnet samt dess funktion. (3p)**

* **Skyddar mot karies:** bikarbonat, NaHCO3. Bikarbonat är ett buffrande ämne i saliven som neutraliserar syra. Syran demineraliserar tanden och därmed är bikarbonat en viktig faktor för att skydda tandytan.
* **Antimikrobiell effekt:** laktoferrin. Järnbindande protein. Det berövar bakterier på järn som är väsentligt för deras tillväxt.
* **Nedbrytning av föda**: alfa-amylas. Enzym som attackerar slumpmässiga platser längs stärkelsekedjor och bryter ner långkedjade kolhydrater till glukos, maltos och maltotrios.

 **2011HT 2014HT**
 **Diskutera kring variationen i kariesframkallande förmåga hos de olika fermenterbara kolhydraterna. (2p)**
 **(I samband med utredning av den aktuella kariesrisken hos en av Dina patienter finner Du att patienten har ett mycket högt intag av socker. Diskutera kring den kariesframkallande förmågan av olika fermenterbara kolhydrater och de speciella egenskaper som gäller för respektive substans.)**

**Fermenterbara kolhydrater bidrar till bakteriers metabolism;**

* **Polysackarider** (stärkelse)
* **Disackarider** (sackaros, maltos och laktos)
* **Monosackarider** (fruktos, galaktos, och glukos).

* Stärkelses bearbetningsgrad/gelatiniseringsgrad avgör dess kariesframkallande förmåga. Ju mer bearbetat det är, ju större kariesframkallande förmåga.
* Disackarider: Främst sackaros är kariogent för att bakterier kan bilda EPS och IPS mha sackaros. EPS stärker plackets retentionsförmåga för nya bakterier genom att göra det klibbigt. IPS utgör reservnäring för bakterier när de inte har tillgång till näring.
* Laktos är minst kariesframkallande men risken finns för adaptation av bakterierna, vilket leder till att de kan utnyttja laktos mer effektivt, och den blir därmed mer kariogen.

 **2013VT**
**Den aktuella kariesbilden hos en patient beskrivs ofta genom så kallade kariologiska index som tex DMFT. Vad står bokstäverna för? Diskutera kring varför det kan vara värdefullt att beräkna kariologiska index. (2p)**

**D**ecayed **M**issing **F**illed **T**eeth.

* Mäta prevalens över tid – Jönköpingsstudien.
* Utveckla behandlingsstrategier. Göra riskbedömningar
* Även värdera kariessituationen hos den enskilda patienten.
* Också använda andra kariologiska index; SiC, Significant Caries Index, som beskriver medelvärdet på DMF för den tredjedel av populationen som har högst DMF. På så sätt får man en bättre representation av dem som har det allra sämst.

**2014VT**
**Du genomför en fullständig kariologisk undersökning av en 38-årig man som är ny patient på kliniken efter att han flyttat till Göteborg. Han uppger att den senaste fullständiga undersökningen genomfördes för 18 mån sedan på tandvårdsklinik i Värmland. I samband med undersökningen tas följande röntgenbilder**

**Hur bedömer Du patientens aktuella kariologiska status i förhållande till åldern? Motivera ditt svar! Diskutera även hur kariesförekomsten i Sverige förändrats under de senaste 50 åren och vilka de viktigaste faktorerna för denna utveckling varit. (3p)**
Pat. saknar flera tänder, har flera rotfyllningar, karies samt flera lagningar. Bedömer kariologiska status som sämre än normalt. Svårt att säga att förlorade tänder beror på karies, men ganska troligt då flera tänder är djupt karierade. Pat har troligen inte varit så pass regelbndet hos tandläkaren innan som nu (18 mån), annars skulle problemen tagits hand om tidigare.

Kariesförekomst i Sverige har minskat senaste 50 åren. Man har bättre förståelse för mekanismerna bakom karies, införande av folktandvård och tandvårsdslag och framförallt fluortandkräm har haft stor betydelse för kariesförekomsten. Idag är karies en starkt polariserad sjukdom; det finns en stor grupp kariesfria och en liten grupp med hög kariesförekomst.

**Diskutera kariesförekomst under senaste 200 åren och viktigaste faktorerna för utveckling.**
Kariesförekomsten var relativt låg t.o.m. i mitten av 1800-talet, då socker började användas ännu oftare.
+ Se ovan.

**2015 HT**
**Du undersöker en patient som uppvisar flera manifesta kariesskador på både kronytor och rotytor. Diskutera vilka skillnader som finns mellan dessa bägge vävnader vad det gäller uppkomsten av en kariesskada. Diskutera också vilka faktorer som påverkar att denna kariesbild oftare ses hos äldre än yngre personer. (3p)**

* Kronan täcks av emalj, vilket är mineraliserat i mycket hög grad och har ett lägre kritiskt pH (5,5 - 5,7).
* Rotytan täcks inte av emalj och dentin har ett högre kritiskt pH (6,2)
* Uppkomsten av karies beror på att de syror som bakterier i biofilmen som täcker tanden löser upp hydroxidapatiten i både emalj och dentin. Eftersom dentin är mer känsligt kommer nedbrytningen att gå snabbare i den vävnaden.
* Gingiva drar sig tillbaka hos äldre och mer rotyta blottas och kan angripas av karies.
* Kronytor är slätare än rotytor och det gör det svårare för bakterier att binda till ytan.
* Salivsekretion minskar också med ålderns och det är också vanligt att äldre intar läkemedel.
* En mycket vanlig biverkan av läkemedel är att de ger minskat salivflöde.
* Minskat sailvflöde leder till minskad "oral clearence" vilket också ökar risken för karies.
* Buffringskapaciteten sjunker också med minskat salivflöde.
* Ett naturligt slitage har också skett under årens lopp och emaljen kan ha nötts vilket ger ett tunnare skyddande skikt ovanpå dentinet på kronytor.

**2011HT**
**En äldre patient uppvisar en hög förekomst av approximalt plack både på emalj- och rotytor. Diskutera kring skillnader mellan emalj och dentin vad gäller uppkomsten av en kariesskada samt den dentala biofilmens betydelse för och roll i denna process. I Ditt svar ska följande begrepp ingå: demineralisation, vätejoner, kritiskt pH. (3p)**

(Se svaret ovan också)
Dentala biofilmen (placket) innehåller bakterier (kariogena som är acidura och acidogena) och vid tillgång på fermenterbara kolhydrater kommer bakterierna att bilda svaga syror vilka avger vätejoner som sänker pH i regionen. Vid emalj och dentins kritiska pH kommer demineralisation att ske, dvs en utåtriktad transport av joner.

Under det kritiska pH kan en vävnad lösas upp. Emaljen är mer mineraliserad än dentin och kan därför motstå lägre pH-fall, och har därför ett kritiskt pH kring 5,5-5,7. Dentin har ett kritiskt pH kring 6,2.

**2013VT 2014HT 2015HT**
 **Förekomsten av erosionsskador har under senare år ökat markant. Intaget av drycker anses ha en stor betydelse för denna ökning. Vid bedömning av vilken risk en viss dryck har för uppkomsten av erosionsskada brukar man prata om dryckens erosiva potential. Vad innebär detta begrepp? Vilka faktorer påverkar den erosiva potentialen? Hur kan det testas? (4p)**
 **(En vanlig etiologisk faktor till erosionsskador är intag av drycker. Diskutera kring de olika faktorer som avgör en drycks erosiva förmåga (potential)**

**Erosiv potential:** dryckens erosiva effekt på tandytan. Dessa faktorer påverkar den erosiva potentialen:

* Surhetsgrad (pH)
* Innehåll av buffrande substanser
* Mängd titrerbar syra

**Testas genom:**

* Att mäta pH i drycken (mängd vätejoner); surhetsgrad, ju surare desto större erosiv potential. Ex på lågt pH: fosforsyra i Coca-Cola
* Mätning av titrerbar syra, dvs hur svårt det är att neutralisera syran. Ju större mängd tillsatt basiskt ämne (ex NaOH) som krävs, desto större erosiv potential. Tex citronsyra i apelsinjuice.
* Mäta exempelvis Ca-koncentration i ett födoämne. Yoghurt har lågt pH men högt innehåll av kalcium och fosfat (buffrande ämnen). Kalcium är en skyddande substans som motverkar demineralisation och därmed sänker yoghurts erosiva potential trots att yoghurt är väldigt surt (har lågt pH).

**Diskutera kring olika dryckesfaktorer och deras betydelse för uppkomsten av erosionsskador. (3p)**
Se ovan +

* Dryckesteknik – gulping (sväljer snabbt) erosiv potential: +
* Holding (håller kvar) ++
* Longsipping/”swishing” (jobbar runt i mun) +++
* Att dricka med sugrör ger mindre erosion.

**2014VT**
 **En viktig kariesskyddande egenskap hos saliven är eliminationshastigheten (clearance). Beskriv vad som avses med detta begrepp samt vilka faktorer som påverkar denna funktion. (2p)**

Oral clearance innebär att saliven kan transportera födoämnen och dess nedbrytningsprodukter ur munhålan. Detta sker när man sväljer och ämnena transporteras ner i esofagus.

* Det uttrycks som den tid det tar för en substans att avlägsnas från munhålan.
* Gäller för socker/övriga kolhydrater, fluor, antimikrobiella substanser mm.
* Önskar långsam elimination av fluor och snabb elimination av socker.
* Förlängd hos tex individer med LKG, stroke, hos äldre.

**Salivsekretion.**
Låg kommer leda till sämre oral clearance, det tar längre tid att eliminera ämnena jämfört med vid en normal salivsekretion. Eftersom lägre salivsekretion leder till sämre oral clearance kommer också mer socker finnas tillgängligt under en längre period för acidogena bakterier, vilket resulterar i en surare miljö. Sämre oral clearance hänger därför också ihop med ett lägre plack-pH.

**Elimination av bakterierna**
Tillgång på agglutinin som klumpar ihop bakterier och gör att vi kan svälja dem lättare. Ju mer agglutinin, ju bättre oral clearance.

**Salivens sammansättning**
Muciner verkar smörjande och har man lite av dem kommer föda ansamlas lättare.
Bryts födan ned effektivt kommer den också elimineras fortare, därför har alfa-amylas betydelse.

**Plackmängd**
Ju mer plack, ju mindre kommer saliven kunna utöva sin spolande och antimikrobiella effekt.

**2014VT**
**Fermenterbara kolhydraterna utgör en central roll i uppkomsten av kariessjukdom. Vilka ämnen ingår i denna grupp? Beskriv vad som sker vid den bakteriella nedbrytningen av dessa ämnen och hur detta är relaterat till demineralisation av emalj/dentin. (4p)**

**Fermenterbara kolhydrater bidrar till bakteriers metabolism;**

* Disackarider (sackaros, maltos och laktos)
* Polysackarider (stärkelse)
* Monosackarider (fruktos, galaktos, och glukos).

**Demineralisation:** Vid intag av fermenterbara kolhydrater kommer bakterier, såsom MS och LBc, i tandens biofilm att bilda vätejoner (H+) och svaga organiska syror (mjölksyra, ättiksyra etc) av dessa. Vätejonerna bryter ner tandens hydroxyapatit och fluorapatit till jonform och det kommer ske en utåtriktad transport av joner, Ca2+, PO43- tar sig ut ur tanden. Demineralisationen har nu skett.

Under det kritiska pH kan en vävnad lösas upp. Emalj har ett kritiskt pH på ca 5,5 och dentin 6,2, då dentinet innehåller mindre mineral.

**2015HT**
**Födointag och bakterier utgör en central roll i uppkomsten av karies. Ange hur man i relation till uppkomsten av kariessjukdom idag ser på samspelet mellan dessa bägge faktorer.**

* **Typen av födointag** och **frekvensen** av intaget påverkar uppkomsten av kariessjukdom.
* **Karies uppkommer** då bakterier som koloniserar en tandyta bryter ner energi och bildar syror. Syrorna löser ut de mineral som bygger upp emalj och dentin. Intag av fermenterbara kolhydrater leder till högre produktion av syra.
* Vissa **typer av kolhydrater** är mer kariogena än andra. \_\_Sackaros\_\_ är mest kariogent.
* **Konsistensen** på maten spelar roll. Ju mer processad, desto lättare kommer bakterierna åt kolhydraterna. Potatismos är alltså mer kariogent är potatis.
* **Klibbighet** spelar roll. En kladdig kola som sitter kvar länge i munnen och klibbar sig fast i fissurer och på andra ytor är mer kariogen än något som är mindre klibbigt och sväljs ner utan att fastna.
* **Frekvensen** påverkar. Det tar ca 30-60 minuter innan normalt pH har återställs i munnen och remineralisering kan ske. Om intagsfrekvensen av fermenterabara kolhydrater är för tät blir perioderna av remineralisering för korta för att återställa balansen och kariessjukdom kan att utvecklas.

**2012VT 2014VT**
**Karies och dentala erosioner är två tillstånd som båda drabbar tandens hårdvävnad. Det finns vad gäller deras etiologi och manifestation av sjukdom både likheter och skillnader vid jämförelse mellan dessa bägge sjukdomar. Diskutera kring dessa likheter och skillnader. (3p)**

**Likheter:**

* Båda innebär förlust av tandsubstans. Båda leder till manifestation av sjukdom genom ett surt pH.

'**Karies' | Fermentationsprocess pga bakterier & Drabbar svåråtkomliga ytor & Plack bidrar till karies & Avvikande färg mot frisk vävnad & Rå porös yta & Flour skyddar**

'**Erosionsskador' Substans med lågt pH (ej bakterier)& Drabbar lättåtkomliga ytor & Plack kan bidra till att skydda mot erosionsskador & Ingen färgfärändring initialt & Slät jämn yta & Flour fungerar mindre väl**

**2012VT**
 **För att beskriva den bakteriella nedbrytningen av fermenterbara kolhydrater används ofta den så kallade pH-kurvan (även benämnd Stephan-kurvan). Rita utseendet på en pH-kurva som den kan tänkas se ut efter sköljning med en sockerlösning för en person med hög risk att utveckla karies. I figuren ska pH-värden, tidpunkter samt kritiska pH för emalj och dentin vara tydligt angivna. (4p)**

Stephan-kurvan/pH-kurvan beskriver hur mycket vätejoner som finns under en period efter födointag. Alltså beskriver den förloppet av pH i munnen. Den berättar att maximala pH-fallet vid intag av fermenterbara kolhydrater, från runt pH 7 till 4, sker efter 10 minuter, för att sedan långsamt öka igen, tills det efter ca 40-60 minuter är tillbaka på neutralt pH.

Under kritiskt pH-värde för emalj, vilket ligger kring pH 5,5–5,7, kan det ske en demineralisation. Ligger pH över det kritiska värdet kan det ske en remineralisation.

Kritiskt pH-värde för dentin ligger kring pH 6,2 pga att det är mindre mineraliserat och därmed mindre syretåligt.

Hos muntorra (grön linje) kommer pH att naturligt ligga på en lägre nivå från början pga avsaknad av saliv. Återhämtningstiden till naturligt pH kommer också vara längre, ibland så lång som 120 minuter (dubbelt så lång tid). Det finns också variationer bland muntorra, där strålbehandlade kommer få ett större pH-fall än de som lider av Sjögrens syndrom.

 **2012VT-1**
 **För att beskriva risken för erosionsskador och den påverkan t.ex en sur dryck har på tandytan direkt efter intag används ofta den så kallade pH-kurvan (även benämnd Stephan-kurvan). Rita utseendet på en pH-kurva som den kan tänkas se ut efter konsumtion av en sockerfri läskedryck (lightprodukt). I figuren ska pH-värden, tidpunkter samt en pH-kurva vara tydligt angivna. (4p)**

Intar man något surt så faller pH snabbt, snabbare än vid fermenterbara kolhydrater. pH återställt efter ca 10 minuter, alltså snabbare än vid fermeneterbara kolhydrater där pH återställs efter ca 40-60 minuter,

Äter man något som innehåller fermeneterbara kolhydrater och som dessutom är surt brukar man få två kraftiga pH-fall, ett efter några minuter (surt) och ett efter ca 10 minuter (fermenterbara kolhydrater).

**2012VT**
 **Du ser på en röntgenbild utbredning av två kariesskador – en approximal och ocklusal kariesskada – på tand 46. Bägge kariesskadorna är en tydlig utbredning in i dentinet. Beskriv hur utseendet av en sådan kariesskada på dessa ytor oftast ser ut på röntgenbilden. Rita gärna! Diskutera också kring de faktorer som har betydelse för att de får denna utbredning på respektive tandyta.**

**Karies predilektionsställen**

1. Fissuren
2. Approximalt – under kontaktpunkten, särskilt buckalt åt
3. Gingivala tredjedelen (cervikalt)

>
>
**Approximalytan**

* Njurliknande form.
* Karies breder ut sig under kontaktpunkten. Här ansamlas biofilmen.
* Uppstår på den buckala tredjedelen, sett incisalt åt, eftersom kontaktpunkten är förskjuten ditåt.
* Följer enamel rods in i emaljen – triangelformad med sin bas vid tandytan.
* Följer dentintubuli efter emaljdentingränsen (EDG) – triangelformad med sin bas vid EDG.
* Sammanlagda formen blir som två små radiolucenta trianglar.

**Ocklusalytan**

* Spridningen beror på hur fissurer ser ut.
* Följer enamel rods in i emaljen – triangelformad med sin bas vid EDG.
* Följer dentintubuli efter EDG – triangelformad med sin bas vid EDG.
* Sammanlagda formen blir som en radiolucent romb.

 **2012VT**
 **Rangordna följande fyra produkter vad gäller deras relativa risk för att kunna ge upphov till karies ifall konsumtionsmängd och intagsssätt är desamma. Ange den produkt Du anser ha högst risk för att ge karies först och den med lägst risk sist. Förklara också kortfattat vilka faktorer som gör att du Rangordnat dem på detta sätt och hur Du bedömer deras kariesframkallande förmåga.**

Listan på produkter saknas tyvärr! Men kanske handlar det om produkter innehållande olika fermenterbara kolhydrater:

* Disackarider (sackaros, maltos och laktos) – ex godis?
* Polysackarider (stärkelse) – ex chips?
* Monosackarider (fruktos, galaktos, och glukos) – ex frukt?

Se frågor ovan som behandlar dessa ämnens kariesframkallande förmåga. Sackaros är mest kariogent.

**2012VT-1**
 **Rangordna följande fyra produkter vad gäller deras relativa risk för att kunna ge upphov till erosionsskador ifall konsumtionsmängd och intagsssätt är desamma. Ange den produkt Du anser ha högst risk för att ge erosionsskador först och den med lägst risk sist. Förklara också kortfattat vilka faktorer som gör att du Rangordnat dem på detta sätt och hur Du bedömer deras erosiva förmåga. (4p)**

**Fanta, apelsin, mineralvatten, juice**

1. Apelsin – innehåller mycket syror och har ett lägre pH än de andra produkterna (det är inte utspätt). Fast en apelsin innehåller ju också fibrer och annat nyttigt som fibrer och mineralämnen som faktiskt gör att syran i en apelsin är mindre koncentrerad än juice? En apelsin innehåller 2,6 g glukos, 2,7 g fruktos och 3,6 g sackaros) (per 100 gram ätlig del).??
2. Juice – har högre pH än Fanta, men kräver större mängd buffrande ämne (ex NaOH) för att neutraliseras. Innehåller troligen inga buffrande substanser (om det är äkta färskpressad juice). Juice borde ju vara mer koncentrerat än en apelsin. Ett glas juice kan ju innehålla saften från flera apelsiner. Dessutom sköljer det väl runt mer i munnen?
3. Fanta – lågt pH, men kräver mindre mängd buffrande ämne än juice för att neutraliseras. Kanske även innehåller buffrande substanser
4. Mineralvatten – innehåller endast väldigt svaga, flyktiga syror (kolsyra). Kan innehålla mycket buffrande substanser i form av mineraler (Ca, fosfat etc.)

 **2012VT-1**
 **Betydelsen av den föda vi intar för utvecklingen av karies brukar delas in i en systemisk och en lokal effekt. Vad menas med dessa bägge begrepp? Diskutera kring betydelsen av dessa bägge mekanismer för uppkomsten av karies. (4p)**

Begreppen beskriver kostens relation till karies. Kosten kan ha en systemisk effekt och en lokal effekt.

* **Systemisk effekt** (nutritionell): utveckling, de/remineralisation, adhesion.

**Lokal effekt**: störst påverkan. Delas in i:

1. **Individrelaterade faktorer;** intagsfrekvens – viktigast, oral clearance (salivens självrengörande effekt) och konsumtionssätt (”slow eaters” större kariesrisk än ”fast eaters”) intagsfrekvensen spelar också stor roll.
2. **Produktrelaterade** faktorer; typ av kolhydrat – näst viktigast, mängd/koncentration etc.

## **Endodonti**

Quiz:
https:**testmoz.com/923173#student**

**2013VT 2015VT**
**En kvinna, 50 år, ha genomgått en röntgenologisk helstatus- undersökning. Tanden 12 är restaurerad med en krona. På röntgenbilden syns, vid rotspetsen, en tydlig droppformad (ca 5 mm i diameter) bendestruktion. Du utför ett sensibilitetstest av 12 och granntänderna 11 och 13. 12 svarar inte sensibelt medan 13 och 11 däremot har en normal sensibilitet. Vid inspektion och palpation av området finner du inget anmärkingsvärt. Patienten är fullt frisk. Hon uppger att hon vid något tillfälle kan ha känt av en dov smärta från området, men är för närvarande symtomfri. Du kan alltså på goda grunder ställa diagnosen**

**\_\_12 nekrotisk pulpa och asymtomatisk apikal parodontit.\_\_**

Här följer fem delfrågor i anslutning till nekrotisk pulpa och asymtomatisk apikal parodontit.
 För varje delfråga är endast ett (1) alternativ korrekt. Du ska bara markera ett (1) alternativ för varje delfråga. Du får 1p för varje korrekt markerat alternativ. För varje felaktigt markerat alternativ får du -1p. Du kan också välja att avstå från att markera något alternativ på en eller flera delfrågor. Då får du 0 p på denna delfråga. Du kan totalt få högst 5 p och lägst 0 p för frågan. (5p)

**a. Från den nekrotiska pulpan kan man förvänta sig att, efter provtagning, det går att odla ut ett antal olika typer av mikroorganismer. Vilken av följande grupper (familj) av mikroorganismer är mindre troligt att du finner i ett sådant odlingsprov?**
i. Stafylokocker
 ii. Prevotella
iii. Fusobacterium
 iiii. Laktobaciller (2013VT)

**b. Det förekommer att en asymtomatisk apikal parodontit övergår i en symtomatisk apikal parodontit (exacerberar eller akutiserar). Det vill säga patienten utvecklar värk och ibland svullnad från tanden och området periradikulärt. Vissa mikroorganismer har i kliniska studier kunnat associeras med symtomatisk apikal parodontit. Vilka av följande grupper av bakterier är associerad till symtomatisk apikal parodontit?**
 i. Enterokocker
 ii. Laktobaciller
 iii. Peptostreptokocker

**c. Vid en histologisk undersökning av apikalområdet av en tand med nekrotisk pulpa och asymtomatisk apikal parodontit kan man bland annat studera vilken sorts celler som finns i området. Variationen är stor, men endast ett av de nedanstående alternativen kan betecknas vara en typisk bild i ett fall som det som beskrivits ovan. Vilket alternativ beskriver bäst det förväntade svaret vid en histologisk undersökning av den periapikala vävnaden vid asymtomatisk apikal parodontit?**
i. De dominerande celltyperna i den periapikala vävnaden är lymfocyter, plasmaceller och makrofager.
ii. De dominerande celltyperna i den periapikala vävnaden är dendritiska celler och stamceller.
iii. Den helt dominerande celltypen i den periapikala vävnaden är osteoklaster.

**d. I samband med asymtomatisk apikal parodontit kan ibland rotkanalsinfektionen få fäste på rotens utsida (utanför själva rotkanalen). Vilken beteckning används för ett sådant tillstånd i detta sammanhang?**
i. Mikrobiell antagonism
ii. Quorom sensing
iii. Extraradikulär infektion

**2015VT**
 **e. Det förekommer att den apikala vävnadsreaktionen bäst beskrivs som en radikulärcysta. Vilket av följande tre påståenden angående radikulärcystor är korrekt?**
i. En så kallad ”äkta radikulärcysta” uppstår när rotkanalsinfektionen domineras av stafylokocker.
ii. Det förekommer att cystalumen i en radikulärcysta innehåller kolesterolkristaller.
iii. Radikulärcystor orsakas i de flesta fall av växt av **Candida albicans** i rotkanalen.

**2013VT**
**e. Asymtomatisk apikal parodontit kan även finnas vid rotfyllda tänder. Ibland används då beteckningen sekundär apikal parodontit eller persisterande apikal parodontit. Endast ett av nedanstående påståenden om sekundär apikal parodontit är korrekt. Vilket?**
i. Sekundär apikal parodontit orsakas i de flesta fall av en så kallad ”äkta radikulärcysta”.
ii. Sekundär apikal parodontit orsakas oftast av en kvarstående eller tillstötande rotkanalsinfektion.
iii. Sekundär apikal parodontit orsakas i de flesta fall av växt av Candida albicans.

**2012VT-1 2015VT**
**En kvinna, 50 år, har genomgått en röntgenologisk helstatus-undersökning. Tanden 12 är rotfylld sedan många år och är restaurerad med ett stift och en krona. Rotfyllningen slutar 5mm från röntgenapex och ser ut att vara otät. På röntgenbilden syns, vid rotspetsen en tydlig och omfattande (ca 15mm i diameter) bendestruktion. Du utför ett sensibilitetstest av granndtänderna 11 och 13. Båda är sensibla. Vid inspektion och palpation av området gör du inga fynd som avviker från det normala. Patienten är fullt frisk. Hon uppger att hon vid något tillfälle kan ha känt av en dov smärta från området, men är för närvarande symtomfri. Du kan alltså på goda grunder ställa diagnosen:**
 **\_\_12 rotfylld tand och asymtomatisk apikal parodontit.\_\_ (3p.)**

**Här följer ett antal påståenden om rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit. Tre (3) av påståendena är inte korrekta. Markera dessa.**

* Den odlingsbara mikrofloran i rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit domineras normalt av strikt anaeroba bakterier.
* Den odlingsbara mikrofloran i rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit domineras ofta av 1-3 (enstaka) bakteriearter.
* Rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit är mycket ovanligt.
* Den apikala vävnadsreaktionen vid rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit kan utgöras av en radikulärcysta.
* Mikroorganismer i den rotfyllda tanden med asymtomatisk apikal parodontit koloniserar ofta rotkanalen i form av en så kallad biofilm.
* Vid asymtomatisk apikal parodontit kan det förekomma att mikroorganismer fått fäste i den periapikala vävnaden utanför den rotfyllda kanalen.
* Rotfylla tänder med asymtomatisk apikal parodontit kan ibland utveckla symtom och övergå i symtomatisk form.
* Radikulärcystor vid rotfyllda tänder utvecklas endast om rotkanalen är bakteriefri.
* I en rotfylld tand med asymtomatisk apikal parodontit kan bakterierna i rotkanalssystemet interagera och på så sätt bli mer resistenta mot antibiotika.
* I en biofilm i en rotfylld tand med asymtomatisk apikal parodontit kan det förekomma kommunikation mellan bakterier av såväl samma som olika art, så kallad **Quorom sensing**.

**2015VT**
**En man, 30 år, har genomgått en röntgenologisk sk bitewing-undersökning. Tanden 36 uppvisar ett kariesangrepp som på röntgenbilden förefaller nå minst 2/3-delar av dentinet mesialt. På en intraoral apikalbild uppvisar tanden friska periapikala förhållanden. Patienten rapporterar inga symtom från tanden. Du utför ett sensibilitetstest av tanden 36. Tanden svara normalt sensibelt. Du kan alltså på goda grunder ställa diagnosen:**
\_\_**36 asymtomatisk pulpit.**\_\_

**När du exkaverar karies finner du att karies uppmjukningszon nått in till pulpavävnaden som blöder ymnigt. Det finns således en så kallad karieslesion av pulpan. Tänk dig att du hade möjlighet att göra en histologisk undersökning av tanden 36.**

**Nedan följer att antal påståenden om histologiska fynd i pulpan i denna 36:a (asymtomatisk pulpit). Endast tre (3) av påståendena är rimliga och korrekta givet de kliniska karaktäristika som angetts. Markera dessa. (3p)**

* ==I karieslesionen finns ett intakt lager av primära odontoblaster.==
* ==I karieslesionen finns stora mängder sekundära odontoblaster.==
* ==I karieslesionen är inflammationen begränsad och domineras av lymfocyter.==
* ==I anslutning till karieslesionen finns stora mängder så kallade stamceller.==
* ==I högre förstoring av karieslesionen ser man bakterier av flera typer som angrips av neutrofila granulocyter.==
* ==Nerverna och blodkärlen i anslutning till karieslesionen är opåverkade.==
* ==I pulpavävnaden som omger karieslesionen finns en ansamling av makrofager.==
* ==Djupare in i kronpulpan kan man se en stor mängd primära odontoblaster.==
* ==Djupare in i kronpulpan är inflammationen kraftigare än i närheten av kariesleisonen.==
* ==I rotpulpan är den histologiska bilden i stort sett densamma som i en frisk tand.==
* ==I rotpulpan är vävnaden helt nekrotisk.==
* ==I rotpulpan iakttas stora mängder bakterier, både kocker och stavar.==

 **2015VT 2015HT**
 **Ungefär hur vanligt är det att rotfyllda tänder i Sverige har röntgenologiska tecken på apikal parodontit? Och varifrån kommer den kunskapen? (1p)**
Var 4:e rotfylld tand (25 %) har röntgenologiska tecken på (sekundär) apikal parodontit. Kunskapen kommer från Frisk et al som använt sig av data från Jönköpingstudien.

 **2014HT**
 **Här följer 25 påståenden. Endast tio (10) av påstående är korrekta. Ange dessa tio (10) genom att markera med en ring eller kryss över bokstaven. Du får ett (1p) för varje rätt påstående som du markerar. För varje felaktigt påstående du markerar får du poängavdrag (-1p). Ange absolut inte fler än 10 påståenden, då kan du vara säker på att få poängavdrag.**
**På den här frågan gäller det alltså att man är säker på att det man ringar in stämmer. Om jag ringar in 6 påståenden som är rätt och 4 påståenden som är felaktiga kommer jag bara få 2 poäng (6p – 4p avdrag).**

a. Karies i en vital tand kan ge upphov till inflammatoriska reaktioner i pulpan även om kariesangreppet inte är djupt.
 b. En tand som utvecklat pulpanekros och apikal parodontit kan ge upphov till feber och kraftiga svullnader.
c. Efter lagning av en tand med kariesskada uppstår alltid kraftig tandvärk.
d. Pulpanekros kan ibland uppträda trots att tanden är helt kariesfri, till exempel genom ett trauma.
e. I anslutning till ett kariesangrepp som når in till vital pulpa samlas en stor mängd inflammationsceller främst av typen makrofager.
 **f. Irritationsdentinbildning är ett tecken på att pulpan är eller har varit inflammerad.**
 g. Irritationsdentinbildning uppstår när hela pulpan blivit nekrotisk och infekterad.
 h. Pulpanekros kan ge upphov till mycket kraftig smärta som utlöses av kalla drycker.
i. Typiska symtom vid pulpit är kraftig smärta som utlöses av kalla drycker.
 j. Det är numer mycket ovanligt att tänder behöver rotfyllas i Sverige.
 k. Pulpan är rikt innerverad och de så kallade C-fibrerna når även långt in i dentintubuli.
l. En tandpulpa kan vara mycket kraftigt inflammerad trots att patienten är symtomfri.
m. Sklerotisering av dentinet under ettt kariesangrepp kan betraktas som en av pulpans försvarsmekanismer.
n. Tandens emalj innehåller inaktiva odontoblaster.
o. I den friska tanden innehåller dentintubuli blod från pulpan.
 p. I friskt dentin finns ingen kommunikation mellan dentintubuli och pulpan.
 q. En tand med diagnosen symtomatisk pulpit kan ge upphov till feber och kraftiga svullnader.
r. I samband med en rotbehandling kan bakterier föras ut i den periradikulära vävnaden med följden att patienten får värk och svullnad från området.
s. Apikal parodontit är en vävnadsreaktion som uppstår som svar på den nekrotiska pulpans nedbrytningsprodukter.
t. Andelen tänder med en apikal parodontit bland rotfyllda tänder i Sverige (Jönköping) har minskat kraftigt under perioden 1973-2003?
u. En oral infektion, till exempel, infekterad nekrotisk pulpa och apikal parodontit, kan teoretiskt sett påverka andra delar av kroppen på minst tre olika sätt. En tänkbar sådan ”spridningsväg” är att bakterier kommer ut i blodet så kallad **bakteriemi**.
v. Den odlingsbara mikrofloran i rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit domineras normalt av gramnegativa strikt anaeroba bakterier.
w. Den odlingsbara mikrofloran i nekrotiska tänder med asymtomatisk apikal parodontit består ofta av 3-7 olika arter strikt anaeroba bakterier.
x. Mikroorganismer i den rotfyllda tanden med asymtomatisk apikal parodontit koloniserar ofta rotkanalen i form av planktoniska celler.
 y. I en biofilm i en rotfylld tand med asymtomatisk apikal parodontit kan det inte förekomma kommunikation mellan bakterier, **Quorom sensing,** eftersom rotfyllningen hindrar kontakt mellan bakterierna.

**2012VT-1 2014VT**
**En 60-årig man kommer till dig för en årlig revisionsundersökning. Patienten har under flera år visat tecken på hög kariesaktivitet. Därför har du utfört en röntgen-undersökning som omfattar 4-bitewing bilder. Dessa visar bland annat at tanden 45 har ett kariesangrepp mesialt som når in 2/3 av dentinet. Jämfört med för ett år sedan har kariesskadan blivit betydligt djupare. Du utför en klinisk undersökning och finner att tanden 45 har en normal sensibilitet. Patienten har inte haft några symtom. Du kan på goda grunder misstänka att pulpan i 45, trots att den är symtomfri, har reagerat på den djupa kariesskadan och därför ställer du den kliniska diagnosen:**
\_\_ **45 Asymtomatisk pulpit.**\_\_

**Här följer ett antal påståenden om Asymtomatisk pulpit (AP). Endast 3 av påståendena är korrekta. Markera dessa. (3p)**

* Eftersom AP kännetecknas av symtomfrihet kan man utgå ifrån att nerverna i pulpan är opåverkade.
* Vid AP är det osannolikt att det adaptiva immunsystemet är påverkat.
* Vid AP är det sannolikt att pulpan är helt opåverkad.
* AP drabbar uteslutande yngre individer med djupa kariesskador.
* En tand med AP reagerar inte på externa stimuli (tex kyla, värme, tryck).
* AP övergår, förr eller senare, i en pulpanekros.
* AP övergår, förr eller senare, i en symtomatisk pulpit.
* En tand med AP kan så småningom utveckla pulpanekros utan att patienten märker något.
* Om kariesaktiviteten i en tand med AP ökar kan pulpiten övergå i en symtomatisk form.
* Vid AP minskar normalt vävnadstrycket i den inflammerade delen av pulpan.
* I en tand med den kliniska diagnosen AP kan man förmoda att odontoblaster stimulerats att bilda reaktivt dentin/immunokompetenta celler aktiverats.

 **2014VT**
**En kvinna, 50 år, har genomgått en röntgenologisk helstatus-undersökning. Tanden 12 är rotfylld sedan många år och är restaurerad med ett stift och en krona. Rotfyllningen slutar 5mm från röntgenapex och ser ut att vara otät. På röntgenbilden syns, vid rotspetsen en tydlig och omfattande (ca 15mm i diameter) bendestruktion. Du utför ett sensibilitetstest av granndtänderna 11 och 13. Båda är sensibla. Vid inspektion och palpation av området gör du inga fynd som avviker från det normala. Patienten är fullt frisk. Hon uppger att hon vid något tillfälle kan ha känt av en dov smärta från området, men är för närvarande symtomfri. Du kan alltså på goda grunder ställa diagnosen:**
\_\_**12 rotfylld tand och asymtomatisk apikal parodontit. (3p)**\_\_

**Här följer ett antal påståenden om rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit. Tre av påståendena är korrekta. Markera dessa.**

* Den odlingsbara mikrofloran i rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit domineras normalt av fakultativt anaeroba bakterier.
* Den odlingsbara mikrofloran i rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit består ofta av ett 10 tal olika arter.
* Rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit är mycket ovanligt.
* Den apikala vävnadsreaktionen vid rotfyllda tänder med asymtomatisk apikal parodontit kan utgöras av en radikulärcysta.
* Mikroorganismer i den rotfyllda tanden med asymtomatisk apikal parodontit koloniserar ofta rotkanalen i form av planktoniska celler.
* Vid asymtomatisk apikal parodontit förekommer det aldrig att mikroorganismer fått fäste i den periapikala vävnaden utanför den rotfyllda kanalen.
* När rotfyllda tänder uppvisar asymtomatisk apikal parodontit sitter infektionen sällan inne i den rotfyllda rotkanalen.
* Radikulärcystor vid rotfyllda tänder kan förekomma även om rotkanalen är bakteriefri.
* I en rotfylld tand med asymtomatisk apikal parodontit kan bakterierna i rotkanalsystemet interagera och på så sätt bli mer resistenta mot antibiotika.
* I en biofilm i en rotfylld tand med asymtomatisk apikal parodontit kan det inte förekomma kommunikation mellan bakterier, **Quorom sensing**, eftersom rotfyllningen hindrar kontakt mellan bakterierna

>

**2012VT-1 2014VT**
**En kvinna, 50 år, söker din mottagning akut med värk i vänster underkäke. Tand 36 uppvisar ett kariesangrepp som på röntgenbilden förefaller nå in minst 2/3 delar av dentinet mesialt. På en intraoral apikalbild uppvisar tanden en tydlig droppformad bendestruktion apikalt. Du utför ett sensibilitetstest av tanden 36. Tanden svarar inte sensibelt. Du kan alltså på goda grunder ställa diagnosen:**
\_\_**36 Nekrotisk pulpa och symtomatisk apikal parodontit.** \_\_

**Tänk dig att du hade möjlighet att göra en histologisk undersökning av rotspetsen och periapikalområdet 36.**
 **Nedan följer ett antal påståenden om histologiska fynd i rotkanalens apikala delar och den periapikala vävnaden. Endast tre (3) av påståendena är orimliga givet de kliniska karaktäristika som angetts. Markera dessa. (3p)**

* I rotkanalens mest apikala delar kan man se bakterier som delar sig.
* I rotkanalens apikala delar och omedelbart utanför den finns en mängd PMN-celler.
* I rotkanalens apikala delar ses en mängd aktiverade odontoblaster som bildar irritationsdentin.
* I den apikala delen av rotkanalen ses en mängd små kanaler så kallade sidokanaler där det finns en stor ansamling av mikroorganismer.
* I högre förstoring kan man se att några mikroorganismer i rotkanalens apikala delar sannolikt tillhör gruppen **Candida**.
* Bakterier i den periradikulära vävnaden har fagocyterat de mineraliserade delarna av benet i den periradikulära vävnaden.
* I den periradikulära vävnaden ses en stor mängd kapillärer.
* I den periradikulära vävnaden finns stråk av epitelceller.
* I den periradikulära vävnaden finns inga mikroorganismer.
* Stora mängder osteoblaster som bildar nytt ben kan ses centralt i den periradikulära granulationsvävnaden.
* På rotens yta ses osteoklaster som har resorberat delar av roten.
* I hög förstoring kan man se att osteoklaster har flera cellkärnor.

>

* 2012VT-1: I rotkanalens mest apikala delar kan man se pulpala stamceller som delar sig.
* 2012VT-1: I rotkanalens apikala delar ses en mängd nervändslut som utvecklat så kallad ”sprouting”.
* 2012VT-1: Blodkärlen i den periradikulära vävnaden är opåverkade.
* 2012VT-1: Stora mängder lymfocyter kan ses i den periradikulära vävnaden.
* Okänd: De dominerande celltyperna i den periapikala vävnaden är dendritiska celler och stamceller.

**2013VT**
**En 25-årig man kommer till dig för en undersökning på grund av tilltagande tandvärk från höger underkäke. Patienten har under flera år visat tecken på hög kariesaktivitet. Därför har du utfört en röntgenundersökning som omfattar 4 bite- wing bilder. Många av patientens tänder har approximala kariesskador. Bland annat visar det sig att tanden 46 har ett kariesangrepp mesialt som, enligt röntgenbilden, når ända in till pulpan. Jämfört med för ett år sedan har kariesskadan blivit betydligt djupare. Du utför en klinisk undersökning och finner att tanden 46 är sensibel både för beröring och framför allt när du blästrar luft mot den för att torrlägga. Patienten har ibland symtom i form av spontant uppträdande tandvärk. Han är också mycket känslig i tanden när han äter och dricker och ofta provoceras en attack av tandvärk fram just vid måltid. Smärtan blir då molande, dov och patienten kan nästan förnimma hur smärtan dunkar i tanden i takt med hjärtslagen. Du kan på goda grunder misstänka att pulpan i 46 har reagerat på den djupa kariesskadan och därför ställer du den kliniska diagnosen:**
\_\_**46 Sympomatisk pulpit.**\_\_

**Här följer fem delfrågor i anslutning till symtomatisk pulpit. För varje delfråga är endast ett alternativ korrekt. Du ska bara markera ett alternativ för varje delfråga.**
**Du får 1 p för varje korrekt markerat alternativ. För varje felaktigt markerat alternativ får du –1 p. Du kan också välja att avstå från att markera något alternativ på en eller flera delfrågor. Du får då 0 p på denna delfråga. Du kan totalt få högst 5 p och lägst 0 poäng för frågan. (5p)**

**a. Vid en histologisk undersökning av pulpan i ett fall som ovan, vilken av följande celltyper kan förväntas återfinnas vid en i stor mängd i direkt anslutning till kariesangreppet om det visar sig att angreppet nått hela vägen in till pulpan?**
i. Primära odontoblaster
ii. Sekundära odontoblaster
iii. Neutrofila granulocyter

**b. Patienten ovan uppvisar bland annat kliniska tecken på att stimuleringar som normalt inte är smärtutlösande (till exempel beröring) ger upphov till smärta från 46. Vad kallas detta fenomen?**
i. Allodyni
ii. Primär hyperalgesi
iii. Sekundär hyperalgesi

**c. När de sensoriska nerverna aktiveras i samband med en inflammation i pulpan uppstår också en så kallad neurogen inflammation vilket bland annat innebär att så kallade neuropeptider bildas i nervcellernas kärnor, transporteras via axonen till pulpan, frisätts och påverkar inflammationsprocessen. Vilket av följande ämnen ingår i gruppen neuropeptider?**
i. Trombin
ii. Substans P
iii. Prostaglandin

**d. Inflammationsprocessen i pulpan i en tand med symptomatisk pulpit innebär att en rad patologiska processer aktiveras. Vilka av följande förändringar av blodkärlen kan du förvänta dig finna i ett inflammerat område i pulpan?**
i. Kapillärernas permeabilitet har minskat jämfört med en frisk pulpa.
ii. Kapillärernas permeabilitet har ökat jämfört med en frisk pulpa.
iii. Kapillärernas antal har minskat jämfört med en frisk pulpa.

**e. I beskrivningen av fallet ovan framgår att patienten efter stimulering av tanden 46 utvecklar en dunkande, dov smärta. Denna del av smärtupplevelsen brukar förknippas med att så kallade C-fibrer aktiveras. Vilket av följande påståenden avseende C-fibrer i pulpan är korrekt?**
i. C-fibrerna ledningshastighet är lägre än A∂-fibrernas ledningshastighet.
ii. C-fibrerna är myeliniserade nervfibrer.
iii. C-fibrernas diameter är större än A∂-fibrernas diameter.

 **2012VT**
 **Av och till har forskare framfört teorin att odontoblasten skulle kunna fungera som en receptorcell och därmed ge upphov till en nervimpuls som transmitteras till centrala nervsystemet. Denna mekanism skulle vara förklaringen till dentinets sensibilitet. Nämn 1 skäl till varför denna teori avfärdas.**

Odontoblaster har föreslagits kunna svara på externa stimuli genom att skapa aktionspotentialer som förmedlas via nervfibrer.

* Men man har inte hittat några synapser eller neurotransmittorer, vilket visar på att dem inte agerar receptorerceller för smärta.
* Dessutom har morfologiska studier inte kunnat hitta några cellkontakter mellan odontoblaster och närliggande nervfibrer.
* Dentin kan därutöver bibehålla sin sensitivitet och intradentala nervfibrer kan ändå aktiveras även när odontoblastlagret har förstörts.
* Odontoblastlagret är även begränsat till den inre tredjedelen av dentinet och därmed kan de inte ha någon inverkan på sensitiviteten i det perifera dentinet.

 **2012VT-1**
 **Mekanismerna bakom uppkomsten av radikulärcystor (rotcystor) är inte helt klarlagda. Två vanligt förekommande teorier avhandlas i kapitel 7 ”Apical periodontitis” i Textbook of Endodontology. Den ena teorin går under namnet ”nutritional deficiency theory”. Vilket namn har den andra, och kanske mest sannolika, teorin? (1p)**

1. **Näringsbristteorin** – ökning av epitelvolym ger centrala nekroser (epitelcellerna längst in får ingen näring) vilket her nekros som attraherar PMN och ger mikrokaviteter som flyter samman.
2. **Abscessteorin** – epitel utkläder inre ytan av en abscess. Cystbildningen förklaras alltså genom epitelcellers naturliga beteende i att bekläda exponerade bindvävsytor.

Tillväxten av cystor beror på vävnadsvätska som dras in pga osmos.

**2015HT**
**Under särskilda omständigheter kan en så kallad radiculärcysta utvecklas i den inflammerade apikala vävnaden. Det finns minst två olika teorier om hur en sådan cysta kan uppstå. Ange namnen på dessa två teorier. (1p)**

1. **Näringsbristteorin**
2. **Abcessteorin**

**2015HT**
**En abcess utgående från en överkäksmolar kan finna flera olika spridningsvägar. Ge exempel på en sådan spridningsväg. (1p)**
Uppåt till **sinus maxillaris**.

**2011HT**
**En kvinna, 30 år, kommer för revisionsundersökning. Det har passerat två år sedan hon var hos dig senast. Du tar två ”bite-wing” röntgenbilder på vardera sidan eftersom Du misstänker att Annas kariesaktivitet är högre än tidigare. Hon har börjat äta mycket mer sötsaker. På höger sidas bite-wing bild finner Du ett djupt kariesangrepp på tanden 46 mesialt. Din bedömning är att kaviteten når in 2/3 av dentinets tjocklek. Pulparummet ser något mindre ut än i den helt intakta motsvarande tanden (36) på vänster sida. Anna Uppger inte några symtom och vid sensibilitetstest svarar pulpan sensibelt. Du kan alltså på goda grunder ställa diagnosen**
 **\_\_Asymtomatisk pulpit 46.\_\_**

**Det är din bedömning att inflammationen i pulpan 46 är begränsad (reversibel pulpit).**
**Vilka försvarsmekanismer hos pulpa-dentinkomplexet kan tänkas ha varit verksamma och ha begränsat skadorna i pulpan i samband med att denna djupa kariesskada uppstått och utvecklats? Ange tre olika sådana mekanismer i punktform. (3p)**

* Ett utflöde av dentinvätska och antikroppar i dentintubuli – motverka bakterier och tvinga dem att ”simma uppströms”.
* Bildas reparativt dentin (irritationsdentin) i anslutning till de dentinkanaler som engagerats av kariesprocessen.
* Dentinskleros à begränsat intrång.

**2011HT**
**En man, 45 år, söker dig som jourhavande tandläkare. Han har sedan en tid plågats av attacker av tandvärk från vänster överkäke. Smärtan kan ibland komma spontant men utlöses framför allt i samband med måltider. Tanden är också känslig för kall luft. Patienten berättar att han för en tid sedan “tappat” en fyllning i en tand i vänster överkäke. Du gör en undersökning och finner en gravt karierad tand 25. Du gör en sensibilitetsundersökning av tanden med både el och kyla. Tanden är klart hypersensibel och vid applicering av kyla utlöses tandvärk. Du utför samma tester på motsvarande tand på höger sida (15). Här är känsligheten normal. Det vill säga tanden svarar sensibelt men någon värk eller överkänslighet kan Du inte notera. Du kan på goda grunder ställa diagnosen**
\_\_**Symtomatisk pulpit 25.**\_\_

**Vilka tre patofysiologiska fenomen i de sensoriska nerverna i pulpan kan tänkas ligga bakom den ökade**
**känsligheten i 25? Svara i punktform (3p**)

* **Sprouting** av nervterminalerna – fler förgreningar. Leder till att de receptiva fälten för varje nervfibrer blir större och börjar överlappa varandra.
* **Aktivering** av tysta nociceptorer/inaktiva axoner
* **Sensitisering** – sänkt smärttröskel

**2015HT**
**Vad kallas den typ av dentin som bilda fysiologiskt och utan att tanden utsatts för skada efter tanderuption? (1p)**
Sekundärdentin

**2015HT**
**När pulpan blivit så kraftigt inflammerad att den saknar möjlighet till återhämtning brukar man använda en särskild benämning, vilken? (1p)**
Irreversibelt inflammerad (villet den blir efter brytpunkten för pulpektomi.)

**2015HT**
**När pulpan blivit neurotisk invaderas den av mikroorganismer från munhålan. Nämn två egenskaper hos bakterier som gynnar deras förmåga att etablera sig i den nekrotiska pulpan. (1p)**

* **Anaeroba**- trivs i syrefattiga miljöer
* **Proteolytiska**- kan bryta ner kroppens egna protein och använda som näringskälla

**2015HT**
**Mikroorganismer i den neurotiska pulpan fäster till rotkanalens väggar. Vad kallas den form av kolonisation där bakterier fastnar på en yta och utvecklar ett "samhälle" där flera arter samverkar bland annat genom att bilda en extracellulär matrix.**
Biofilm

**2015HT**
**I den friska tandpulpan är förekomsten av celler som tillhör immunsystemet relativt få. De förekommer dock, ge exempel på en försvarscell (cell som är del av immunsystemet som förekommer i den friska pulpan. (1p)**
Dendritiska celler (APC)

**2015HT**
**Vad kallas den typ av ben som har förmåga att resorbera ben? (1p)**
Osteoclaster

**2015HT**
**I samband med inflammation i pulpan (men för den delen även i andra vävnader) påverkas sensoriska nerver så att smärtsamma simuleringar blir bir mer smärtsamma än vad som är fallet vid stimulering av frisk vävnad. Hur beskrivs detta fenomen?**
Hyperalgesi

**Parodontologi**

**2015VT 2015HT**
 **Beskriv (i stora drag) de mikrobiologiska skillnaderna mellan supra- och subgingivalt plack. (4p)**

 **Streptococcus (S. oralis, sanguinis, mitis, gordoni)** och **Actinomyces**

'***Äldre plack:'*** kommer fler Gram-negativa – **Fusobacterium, Prevotella** || Gram-negativa bakterier dominerar

 **Prevotella, Porphyromonas (P. gingivalis), Tannerella.** **Treponema** och **Campylobacter**

**2011HT**
 **…Ange de ekologiska faktorer som förklarar dessa skillnader.**
**Supragingivalt plack**

* Acidogena bakterier sänker pH (runt 6) vid tillgång på fermenterbara kolhydrater, vilket gynnar acidura bakterier, såsom Streptococci.
* Socker kommer huvudsakligen från födan och finns tillgängligt supragingivalt, men kan inte tränga ner subgingivalt à sockerfermentation.
* Fakultativa anaeroba bakterier dominerar pga att det finns tillgång på syre supgragingivalt, strikt anaeroba bakterier kan inte överleva där lika bra.

**Subgingivalt plack**

* I tandköttsfickan är det en mer anaerob miljö som ständigt sköljs av gingivalexudat, som kommer uppfylla näringskraven för vissa bakterier, däribland Prevotella, Porphyromonas (P. gingivalis), Treponema och Campylobacter.
* Ju mer inflammation, ju mer gingivalexudat kommer utsöndras, vilket gör att dessa GR- proteolytiska bakterier gynnas än mer. Det blir som en ond spiral.
* Rörliga bakterier som måste ha en retentionsmiljö i form av tandköttsfickan kommer gynnas, såsom Treponema och Campylobacter.
* GR- är mer tåliga mot PMN-cellernas lysozym som används för att bryta ner bakterier, eftersom de har ett yttre membran som täcks av endotoxinet LPS. Detta skyddar deras ”cellvägg”.
* Vissa bakterier kan också bilda antifagocytiska kapslar, såsom P. gingivalis, vilket skyddar dem ytterligare från gingivalexudatets PMN-celler och därför gynnar förekomsten av dessa subgingivalt.
* Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.A.) producerar dessutom leukotoxin som kan döda PMN-celler och gynnas subgingivalt.

Sammanfattningsvis kan man säga att subgingivalt plack främjar bakterier som kan motstå värdens försvar genom kapselbildning (P. gingivalis), proteolys (”the red complex”) och leukotoxinproduktion (A.A.)

 **2015VT**
 **Om parodontit/periimplantit är en endogen, polymikrobiell opportunistisk infektion, kan du så förklara/motivera dessa begrepp. (3p)**

* **Endogen** – Bakterierna är våra egna från den residenta floran.
* **Polymikrobiell** – Infektionen orsakas av flera bakteriearter som samverkar i ett team.
* **Opportunistisk** – Förändringar i miljön (fickdjup + inflammation) kan favorisera en del bakterier som gör att det blir ett ekologiskt skifte och infektion.

Det är aktiviteten hos de polymikrobiella bakterierna som orsakar en ”burst” och en efterföljande parodontal infektion.

' *2'***015VT**
 **Din patient är 72 år gammal. Hon har benförlust på lite drygt 2/3 av rotlängden på 20 tänder och uppvisar blödning vid sondering (BoP) på 80% av ytorna och många fickor på 4-6 mm. Hon frågar dig hur vanligt det är att man har sådana skador som hon har.**
 **a) Vad svarar du? (1p)**

2/3 av rotlängden på majoritet (20 tänder) hos 70-åringar à 7%.

**b) Hur klassificerar du patienten i din journal? (2p)**

* **Generell** (>30% av ytorna)
* **måttlig** (CAL 4-5 mm) kronisk parodontit.
* (Inte avancerad parodontit, eftersom avancerad = CAL > 6mm.)

**Disease severity**

* Mild – CAL ≤ 3mm
* Måttlig – CAL 4-5mm
* Avancerad – CAL ≥ 6mm

>
**Omfattning – antal påverkade sites (tänder).**

* Incidental (enstaka) – 1 tand. Exempelvis trauma, sammantryckta visdomständer, extraktion av visdomständer etc. Högriskgrupp för både kronisk och aggressiv parodontit.
* Lokaliserad - ≤ 30 % av tandytorna
* Generaliserad - ≥30 % av tandytorna

**2013VT 2014HT**
**Din patient är 50 år gammal. Hon uppvisar blödning vid sondering på ca 80 % av tandytorna och har en benförlust generellt på ca 1/3 av rotlängden (ca 4-5mm fästeförlust/CAL). (2p)**
**a) Hur klassificerar du patienten? (1p)**
Generell (>30% av ytorna) måttlig (CAL 4-5mm) kronisk parod.

**b) Hur vanligt är det att man har denna grad av sjukdom i denna ålder? (1p)**
21%.

**2013VT**
 **c) Hur vanligt är det att man vid denna ålder uppvisar en yta eller mer med benförlust? (1p)**
Från Jönköpingsstudien i Sverige: benförlust vid någon tandyta är ganska vanligt hos 50-åringar - runt 60 %.

**Gamla frågor om förekomst:**
 **Hur vanligt förekommande är**
 **a) den svåra formen av denna sjukdom (fästeförlust motsvarande 50% av rotens längd vid >80% av kvarvarande tänder) bland 40-åriga individer i Sverige?**
2-5 % av 40-åriga individer i Sverige har fästeförlust motsvarande 50% av rotens längd vid >80% av kvarvarande tänder.

**b) den måttliga formen av denna sjukdom (fästeförlust motsvarande upp till 30% av rotens längd vid ca 50% av tänderna) bland 50-åriga individer i Sverige?**
21%

 **2015VT**
 **Diabetes kan anses som en riskfaktor för parodontit. Vad karaktäriserar en diabetiker som har förhöjd risk för parodontit? Hur påverkar parodontal behandling diabetessjukdomen? (3p)**
 **(På vilket sätt kan diabetes associeras med parodontit?)**

* Diabetiker som haft sin diabetes länge, fått den tidigt, och som inte kan sköta sin diabetes (dålig metabolisk kontroll) har en hög association med parodontit.
* Parodontal behandling (gör rent) av en diabetespatient minskar HbA1C (långsiktiga glukoshalten i blodet) lika mycket som om man lägger till ett extra läkemedel för den metaboliska kontrollen.

**2015HT**
**Vilka är det histopatologiska skillnaderna mellan parodontit, gingivit och friskt tandkött? (3p)**
Se svaret nedan

 **2015VT**
 **Hur skiljer sig frisk gingiva, gingivit och parodontit. Rita och/eller skriv. (6p)**

**a) Kliniskt**

* **Frisk:** rosa, girlangformad, matt, liknar apelsinskal, fast konsistens.
* **Gingivit:** röd, svullen, blank, BoP, mjuk konsistens.
* **Parodontit** har även tandsten, blottade tandhalsar (recession), tandmobilitet och ibland tandförlust. BoP, PPD, CAL.

**b) Histologiskt**

* **Frisk:** kontaktepitel, få bakterier i kontaktepitet, normal bindväv med fäste, intakt ben, lite PMN-celler
* **Gingivit**: fickepitel, bakterier i fickepitel, intakt ben, fler PMN-celler i tandköttsfickan, fler lymfocyter i vävnad, kollagenedbrytning, angiogenes, ICT.
* **Parodontit**: som gingivit, fast bennedbrytning, tandsten (exudatsten), större ICT och fler PMN-celler.

+supraalveolärt bindvävsfäste

**2015VT**
 **Hur mycket kronisk parodontit vi drabbas av beror på en kombination av riskfaktorer. Beskriv fyra olika. (4p)**

* **Plack:** om man inte rensar bort plack/tandsten ökar risken för att få parodontit.
* **Rökning:** ökad risk för parodontit om man röker.
* **Diabetes:** Diabetiker som haft sin diabetes länge, fått den tidigt, och som inte kan sköta sin diabetes (dålig metabolisk kontroll) har en hög association med parodontit.
* **Stress:** hög stress och dåliga copingstrategier (hur man hanterar stressen).

 **2014VT**
**Din patient är 52 år gammal och fullt betandad. Hon har benförlust på lite drygt 1/3 av rotlängden på 20 tänder. Hon frågar dig hur vanligt det är att man har sådana skador som hon har och om du tror att man borde kunnat se dessa problem tidigare. Vad svarar du? (3p)**

20 tänder = majoriteten av tänderna

* 21% av 50-åringar har en benförlust motsvarande 1/3 av rotlängden på en majoritet av tänderna.
* Kunde upptäckt tidigare om sjukdomen prodigerat långsamt (troligtvis en kronisk parod) genom regelbundna besök hos tandläkaren – kontrollera BoP, PPD, röntgenbilder.

Om hon drabbats av aggressiv parod (mindre troligt) kan förloppet ha gått fortare.

 **2011HT 2012VT 2013VT 2014VT 2014HT**
**Komplettera nedanstående figur med följande vävnadsstrukturer; normal och inflammerad bindväv, epiteltyper, alveolärt ben, parodontal ligament, bindvävsfäste samt ange dessa strukturers dimensioner och avstånd till varandra och till emalj-cementgränsen (ECG) vid marginal parodontit med angulär bendestruktion/benficka. (2p)**

**201VT-1**
 **vid kliniskt friskt parodontium.**
 **vid gingivit**

**2012VT-1 2013VT**
**Vad är orsakerna till att vävnadsdestruktion vid parodontitutveckling i vissa fall leder till uppkomst av angulära bendefekter (s.k. infra-bony pockets) medan sjukdomsutvecklingen i andra fall resulterar i en jämn, horisontell bennivå? (2p)**
Se bilder ovan +
Angulära bendefekter är ett resultat av att bendestruktionen följer ICT:s lokalisation. Plackfronten avgör vart det inflammatoriska infiltratet av immunceller är i form av ICT. Olika plackfronter i munnen kommer ge upphov till att ICT uppkommer på olika ställen och att bennedbrytningen därmed varierar mellan varje plackfront och ICT. Det bildas då angulära bendefekter.

 **2014VT**
 **Förutom tandsten och rött svullet tandkött ser Du kliniskt andra tecken på parodontit, vilka ytterligare tecken kan finnas? (2p)**

Krävs 4 tecken för full pott på frågan

* BoP - blödning vid sondering
* Ökat fickdjup (PPD) till följd av fästeförlust och bendestruktion
* Tandmobilitet
* Mjuk gingiva
* Blottade tandhalsar (recession)
* Tandförlust

**2012VT 2014VT 2014HT**
**Vilka patologiska mekanismer kan förklara förlust av ben/bendestruktion vid marginal parodontit? (3p)**
Som reaktion på bakteriers närvaro i tandköttsfickan skapas en inflammation. PMN-celler vandrar ut i tandköttsfickan medan lymfocyter stannar kvar i bindväven och bildar ICT. Där skickar de ut cytokiner (TNF och IL-1) som aktiverar osteoklaster via osteoblaster till att bryta ner ben. Detta för att hindra bakterierna från att nå benet och orsaka en ostoemyelit. Kroppen vill ha ett säkerhetsavstånd mellan benet och ICT på 0,5 - 1mm.

(Bindvävsfästet bryts också ner i takt med att gingivan blir mer kärlrik och mindre kollagenrik vid en inflammationsreaktion. Fibroblasterna får signaler om att bryta ner kollagen vilket skapar plats åt angiogenes och därmed större mängd immunförsvarsceller som kan anlända och kapsla in inflammationen. Se mer på Parodontologi - inst.fråga 10)

 **2014HT**
 **I vilka avseenden skiljer sig aggressiv parodontit från kronisk parodontit (kliniska och histopatologiska skillnader)? (3p)**

**Kliniska skillnader:**

* Aggressiv parodontit är ovanligare.
* Snabb progression i aggressiv parodontit.
* Lokaliserad aggressiv parodontit har sin debut circumpubertalt och generaliserad drabbar ofta yngre patienter < 30 år. Kronisk parodontit drabbar vanligtvis vuxna, > 40 år.
* Subgingival tandsten är ett ovanligt fynd i aggressiv parodontit medan det är ett vanligt fynd i kronisk parodontit.
* Aggressiv parodontit har en episodisk natur i förlust utav stödjevävnad och ben. Går i skov och kan avstanna av sig självt.
* Svagare genetisk komponent i kronisk parodontit medan den är starkare i aggressiv parodontit – familjär aggregation.

**Histopatologiska skillnader:**

* Fåtal rörliga stavar och spiroketer vid aggressiv, många vid kronisk.
* Hög förekomst av A.A. vid aggressiv hos unga. Red complex vid kronisk (P. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola).

>

**2012VT 2014HT**
 **På vilket sätt kan läkemedel inducera gingivala hyperplasier? Vilka andra orsaker och uppkomstmekanismer till gingivala hyperplasier finns beskrivna?**
 **(Ge 3 exempel på läkemedel som kan inducera gingivala hyperplasier.)**

Läkemedel med kalcium-blockerare hämmar det intracellulära upptaget av kalcium vilket leder till att gingivala hyperplasier bildas.

* Immunosupprimerande läkemedel - cyklosporin (ges vid organntransplantation)
* Kalciumkanal-blockerare (blodtryckssänkande mediciner)
* Antikonvulsiva (motverkar anfall) – phenytoin vid epilepsi
* Andra orsaker: graviditet ger upphov till graviditetsgingivit. Orsakas pga hormonförändringar i kroppen (hög mängd progesteron).

**2012VT**
**Vilka är de viktigaste kliniska kännetecknen för kronisk parodontit?**

* Plack och tandsten
* Röd, svullen, glänsande och mjuk gingiva
* Recession - gingivan kan följa med benet ner och blotta tandhalsar
* Tandmobilitet
* Tandförlust
* BoP, PPD, CAL

 **2015VT**
 **Vilka kärlreaktioner kan förklara det förändrade utseendet av gingivan vid omvandling från friskt till gingivit? (3p)**
**2012VT 2014HT**
 **Beskriv de histologiska och fysiologiska förändringar som kan förklara kliniska tecken på gingivit. (2p)**
 **2013VT 2015HT**
 **Vilka histologiska och fysiologiska förändringar i gingivan kan förklara ett rött, blankt och svullet (ödematöst) utseende? (3p)**

Gingivan är inflammerad (gingivit), den är röd, svullen och blank. Blöder vid sondering (BoP). Till skillnad från frisk gingiva som är rosa, girlangformad och har en matt yta som liknar apelsinskal.

* Röd: pga angiogenes, kärldilatation och kärlpermeabilitet.
* Blank: pga att fibroblaster brutit ner kollagen för att angiogenesen ska kunna äga rum. Gingivan blir mer blank, tidigare var den mer fast och fiberrik.
* Svullen: pga gingivalexudat, blodplasma och inflammatoriska celler som gör vävnaden ödematös.

 **2012VT-1**
**Vilka är de viktigaste kliniska kännetecknen för gingivit? Hur definieras tillståndet gingivit? (3p)**
Röd, svullen, blank, BoP, mjuk konsistens på gingiva.
Gingivit är ett inflammatoriskt svar på plackansamling och deras produkter vid den gingivala tredjedelen.

**2015HT**
**Hur diagnostiseras och definieras tillstånden mukosit och peri-implantit? (4p)**
**Definitioner**

* **Mukosit**: inflammation i vävnaden runt omkring ett implantat utan vävnadsförlust.
* **Peri-implantit**: inflammation i mjukvävnaden runt ett implantat där det också förekommer förlust av benvävnad.

**Diagnos:**
**Kliniska fynd tillsammans med röntgen**

* **Blödning** vid sondering (BoP)
* (Ibland) **svullnad** av mukosan runt plantatet.
* Fördjupat **fickdjup** och ofta pus
* **Benförlust** kan ses via röntgen och genom CAL clinical attachemnet level. Symmetrisk benförlust kring implantatet.
* **Implantatmobilitet** kan finnas

 **2011 HT2012VT 2014VT 2014HT 2015VT**
 **Ange 3 viktiga histopatologiska skillnader mellan parodontit och peri-implantit. (3p)**
**(Vilka histopatologiska likheter och skillnader ses mellan parodontit och peri-implantit?)**

**Likheter**

* Samma mikroflora domineras av olika Gram-negativa anaeroba bakterier: P. gingivalis, Prevotella, A.A.
* I parodontit och peri-implantit är den dominerade celltypen plasmaceller.
* Biofilmen på peri-implantära mukosan liknar den på tänder.
* Hela fickan fylld av biofilm + tandsten/implantatsten förekommer.
* Fickepitel med rete pegs.

**Skillnader**

* Finns ingen avkapsling av ICT genom en bindvävskapsel vid peri-implantit à ICT i direkt kontakt med benet.

> Vid parodontit så finns det en zon ovanför benkanten där det finns normal bindväv.
>

* Fickepitel sluter inte apikalt vid peri-implantit à ICT i direkt kontakt med bakterier i apikala tredjedelen.

> Vid parodontit finns fickepitel som en skyddande barriär mellan biofilmen och bindväven/ICT.
>

* Fler neutrofila granulocyter (PMN-celler) och makrofager vid peri-implantit.

> PMN-cellerna finns inte enbart i fickepitelet där bakterierna befinner sig utan även i områden som ligger en bit bort från implantatet. Det beror på att det inte finns någon frisk bindvävskapsel som avgränsar.
>

**2014HT**
 **Vad är den principiella skillnaden mellan**
 **a) inflammation och infektion? (1p)**
Infektion är när bakterier invaderar vävnaden och den vävnadsreaktion som orsakas av dessa och deras toxiner.
Inflammation är det svar som kroppen ger på ex en infektion. En immunförsvarsreaktion som ger kardinaltecken: smärta, svullnad, rodnad, värme, nedsatt funktion.

**b) kolonisation och infektion? (1p)**
Kolonisation är en mängd bakterier som fäster på en yta = biofilm. Exempelvis är plack en kolonisation som sitter på tandytan.
Infektion är när bakterier invaderar vävnaden, dvs de sitter inte längre enbart på någon yta. Exempelvis vid ANUG kan det ske en invasion av bakterier (Spiroketer) när epitelet är borta (pga sår/ulceration)

**c) akut och kronisk infektion? (1p)**
 **(Beskriv allmänt sett skillnaderna (kliniskt, mikrobiologiskt och histologiskt) mellan en akut och kronisk infektion. (3p)**
**Akut infektion**

* Växande bakterier med hög metabolisk aktivitet
* Neutrofila granulocyter (PMN-celler) är dominerande
* Snabb och huvudsakligen ospecifika immunsvar (PMN-celler)
* Vävnadsdestruktion – ytterst pusbildning
* Lokala (smärta) och allmänna (feber) symtom
* Risk för spridning – parodontal abscess.

**Kronisk infektion**

* Persisterande bakterier med låg metabolisk aktivitet
* Lymfocyter är dominerande – B- och T-lymfocyter.
* Vävnadsremodelering och läkning – granulationsvävnadsbildning. Kroppen skyddar sig.
* Långsam process med inslag av specifika immunsvar (B- och T-lymfocyter)
* Tyst process med svaga eller inga symtom
* Liten risk för spridning

**2013VT**
**Beskriv de likheter och skillnader som finns mellan de friska/normala peri-implantära vävnadernas struktur och den vid tandens parodontium? (4p)**

**Likheter**

* Liknande dimensioner mellan tandimplantat-underliggande vävnad och tand-underliggande vävnad à samma biological width
* Samma sonderingsdjuprunt tandimplantat och vanliga tänder – vävnaden erbjuder ändå motstånd och man kommer alltså inte in till benet.
* Små infiltrat av inflammatoriska celler i bindväven (neutrofiler, makrofager, T-celler, B-celler).

**Skillnader**

* Ett tandimplantat har inget rotcement, rothinna eller några fibrer som växer in i det.

**Bindvävsfibrerna förankras till rotcementet på tanden men på implantatet löper fibrerna parallellt med implantatet och förankras inte till det.**
>>
 **I peri-implantär mukosa finns det ingen parodontalspalt och därmed saknas parodontalligament samt den rika vaskulariseringen och innerveringen som finns i spalten.**
 **Peri-implantär mukosa har endast en källa av blodförsörjning, vilket är den från bindväven. I gingiva finns därutöver ett blodförsörjande plexus i parodontalligamenten.**

**2012VT 2013VT**
**Beskriv MIKROBIOLOGISKA likheter och skillnader mellan parodontit och peri-implantit. (2p)**
**Likheter**

* Samma mikroflora domineras av olika Gram-negativa anaeroba bakterier: P. gingivalis, Prevotella, A.A.
* I parodontit och peri-implantit är den dominerade celltypen plasmaceller.

**Skillnader:**

* Fler neutrofila granulocyter (PMN-celler) vid peri-implantit.
* PMN-celler återfinns ute i vävnaden vid peri-implantit.

>

**2012VT-1**
**Vilka kliniska likheter/skillnader ses mellan parodontit och peri-implantit? (4p)**
**Likheter**

* Vid båda tillstånden ser man en **inflammationsprocess**: BoP, svullnad, rodnad, mjuk konsistens.
* **Benförlust**.
* **BoP + PPD + CAL**.
* Båda är en **tyst och asymptomatisk** sjukdom (förutom om det är en akutisering: aggressiv parodontit).
* Förekomst av **tandsten/implantatsten**.

**Skillnader**

* Vid **peri-implantit är det vanligt med pus** vilket tyder på en akutisering av processen (ansamling döda PMN-celler).
* Man kan **inte riktigt se en mobilitet i implantatet** vid peri-implantit såsom man kan göra vid tänder vid parodontit. Det beror på att implantatet är integrerat direkt i benet och det finns ingen parodontalspalt att röra sig i.
* Det sker **ingen fästeförlust (ex parodontalligament) i peri-implantit** utan det sker enbart benförlust!
* Parodontit kan variera mellan olika ytor – marginala samt angulära bendefekter

Runt ett implantat **kan bakterier färdas på samma sätt i alla riktningar pga dess gängar à ICT breder ut sig åt alla håll lika mycket à** lesionen blir cirkulär och symmetriskrunt ETT implantat.

**2012VT-1**
**Många mikrorganismer har associerats med parodontit. Ange dock minst 4 bakteriearter som anses ha en större betydelse än andra och dessutom ha ett orsakssamband (”vara farligare”) och ange också vilken/vilka egenskaper hos dem som förklarar att de är mer ”patogena”?**

* The red complex består utav anaeroba, gramnegativa och proteolytiska bakterier:

**P. gingivalis – har trypsinliknande enzymer i form av gingipain. Är också kapselbildande, vilket gör den motståndskraftig mot fagocytos.**
 **Tannerella forsythia**
 **Treponema denticola – hög association med nekrotiserande gingivit (ANUG).**

Just att bakterierna är proteolytiska innebär att de trivs subgingivalt och gingipain hos P.gingivalis gör den extra aggressiv

* Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.A.).

**Producerar ett leukotoxin som kan döda PMN-celler och makrofager à försämrar värdens försvar.**
 **GR- fakultativt anaerob bakterie vilket gör att den inte är beroende av särskilda miljöförhållanden (jmf. strikt anaeroba i tandköttsfickan) à kan kolonisera tidigt redan hos unga individer.**
 **En speciellt virulent klon, JP2, producerar ett leukotoxin som är extra effektivt.**

 **2012VT-1**
 **Hur kan man ur mikrobiologisk synpunkt bäst återställa ekologin i en patologiskt fördjupad tandköttsficka? Hur resonerar du? (2p)**

* Initialt genom att rengöra munhålan och tandköttsfickorna professionellt men även bibehålla hygienen på egen hand. Bakterierna växer bättre i tandköttsfickan och ju mer inflammation det finns desto mer favoriseras de eftersom gingivalexudatet ökar. Kan man avstanna inflammationen kommer gingivalexudatet att minska och därmed även bakteriernas aktivitet.
* Om tandköttsfickan är väldigt djup blir det svårt för pat att hålla rent. Då kan man istället utföra kirurgi. Teoretiskt sett är fickeliminering, där man tar bort den djupa fickan helt och hållet, ett bra ingrepp då det möjliggör för pat. att hålla rent själv. Av estetiska skäl gör man dock inte detta.
* Istället skär man upp vävnaden vid tandköttsfickan, fäller den åt sidan och öppnar upp fickan (2periodontal flap surgery”). Därefter rengör man grundligt däri. Det är viktigt att man verkligen får det rent, så det inte finns bakterier kvar som kan tillväxa och bilda parodontala abscesser. Sedan fäller man tillbaka vävnaden över öppningen.

**2012VT-1 2014VT**
 **Hos en patient med marginal parodontit finner du både supra- och sub-gingival tandsten. (3p)**
**a) Beskriv utseende, lokalisation, sammansättning för sub-gingival och supra-gingival tandsten.**

Tandsten är mineraliserat plack vilket består utav ungefär 80 % kalciumfosfat från salivet (supra)/gingivalexudat (sub).

**Subgingivalt tandsten/exudatsten**

* Ligger under tandköttskanten, dvs. i en biofilm som legat länge och förkalkats i tandköttsfickan. Sträcker sig ner från ECG genom tandköttsfickan.
* Kalcium och fosfor kommer från gingivalexudat i tandköttfsfickan.
* Mörk i färgen eftersom den missfärgas av blod och gingivalexudat.
* Ligger hårt mot underlaget. Fast och svårt att ta bort.

**Supra-gingival tandsten**

* Ligger ovanför tandköttskanten.
* Kalcium och fosfor kommer från saliven.
* Hittas ffa vid de stora salivkörtlarnas utförselsgångar. Papilla parotidea för gl. parotis (vid 6:orna i ÖK) och lingualt vid incisiver i underkäken för gl. submandibularis.

**b) Vilken betydelse har tandsten för utveckling och progression av marginal parodontit?**
Tandsten är en sekundär etiologisk faktor för parodontal inflammation. Det är inte patologiskt i sig utan möjliggör att mikroorganismer kan fästa till det. I själva tandstenen är det den skrovliga ytan som utgör en utmärkt retentionsyta för bakterier. Dessutom blir det svårt för patienten att rengöra ordentligt. Utöver detta håller tandsten bakterierna i nära kontakt med omkringliggande vävnader i munnen, vilket kan förstärka plackets negativa effekter.

(Tar man bort tandsten i samband med behandling kan man minska antalet bakterier som binder in till tanden och därmed motverka marginal parodontit.)

 **2012VT-1 2014VT**
**Nämn några systemsjukdomar som kan manifestera sig med en allvarlig parodontit. (3p)**
**(Nämn två allmänsjukdomar som ger hög känslighet för parodontit. (2p)**

* Papillion-Lefévre syndrom – hyperkeratos på händer och fötter. Superaggressiv. Symtom uppkommer vid 1-4 års ålder.
* Downs syndrom – extra kromosom 21.
* Neutropeni (generell/cyklisk) – drabbar PMN-cellen. Kan vara i episoder (cyklisk).
* Chediak-Higashi syndrom – missbildning av neutrofiler. Pat får silverfärgat hår.

**2025HT**
**Vilka kliniska symtom har man om man drabbas av akut nekrotiserande gingivit och vilka predisponerande faktorer anses ligga bakom detta tillstånd? (4p)**
Se svar nedan

 **2012VT 2013VT**
**Hur känner du kliniskt igen nekrotiserande gingivit och vilka orsaker kan finnas till att dessa tillstånd uppkommer? (3p)**
 **(Vilka är de viktigaste kliniska symtomen för akut nekrotiserande gingivit? Vilka predisponerande faktorer anses ligga bakom detta tillstånd? Hur vanligt är detta tillstånd?)**

**Kliniska karaktäristika för ANUG**

* Nekrotiska papiller – ”utstansade”
* Pseudomembranformation – täcker såren och bildar som små stråk man kan lyfta av, varpå blödning sker
* Foetor ex ore - dålig andedräkt
* Smärta - väldigt intensiv
* Lymfadenit – inflammation i lymfknutorna à stora lymfknutor.

**Orsaker**

* Stress
* Rökning
* Systemiska sjukdomar - HIV.

**Prevalens**

* Oerhört sällsynt. Skandinavien 0,001 % (10 promille). Mer vanligt hos HIV-positiva pat: 0-11%.

**2013VT**
 **Beskriv hur mikroflorans sammansättning och mängd utvecklas i en tandköttsficka under ca 2 veckor från frisk till gingivit om inga munhygieniska åtgärder vidtas och beskriv också vilka mekanismer och faktorer som reglerar denna utveckling. (4p)**

* I en frisk tandköttsficka finns en låg bakteriemängd och främst GR+ stavar och kocker.
* Till en början bildas ett plack som domineras av fakultativa anaerober och sackarolytiska bakterier som växer i en biofilm.
* Efter ett par dagar har biofilmen blivit habitat för många fler bakterier. Plackets tjockek har ökat à syretillgången har minskar à fler anaeroba bakterier men främst fakultativt anaeroba bakterier hittas. Dessa bakterier lever i synergism vilket innebär att de fakultativa anaroberna förbrukar syret.
* Desto längre ner i fickan placket vandrar, desto mindre syre och fermenterbara kolhydrater finns det. Detta leder till att bakterier i en djup ficka vid gingivit domineras av aneroba (Prevotella) och proteolytiska bakterier, som ex kan använda gingivalexudat som näring. Då inte heller saliven når ner hit kan bakterier också finnas i planktonisk form då de inte behöver någon mekanisk retention (Treponema och Campylobacter).

 **2014VT**
**Förklara utifrån den ekologiska plaquehypotesen, bakteriernas roll och det så kallade röda och orange komplexets betydelse vid parodontit? (4p)**

Ekologiska plackhypoteseninnebär att bakteriefloran i plack normalt sett utgör ett ekologiskt, välbalanserat system som inte är skadligt och där bakterierna lever i balans med varandra och med värden (homeostas). Störningar i balansen gynnar tillväxt av patogena bakterier och leder till sjukdomsaktivitet som ett resultat av bakteriell aktivitet.

* Plackansamling leder till inflammation och att vissa bakterier gynnas.
* Dessa bakterier brukar räknas till röda (P. gingivalis, Tannerella forsythia och Treponema denticola) och orange komplexet.
* Dessa är GR-, strikt anaeroba, protelolytiska bakt.
* De är effektiva i sitt försvar mot vårt immunsystem då de kan bryta ned proteiner, såsom antikroppar och peptider.
* P. ginigivalis är också kapselbildande, vilket gör den motståndskraftig mot fagocytos.
* Trivs och tillväxer i den syrefattiga tandköttsfickan där gingivalexudat förser dem med näring.

**2011HT**
**På vilka sätt bidrar kontaktepitelets anatomi och funktion till försvaret mot mikrorganismer i dentogingivalregionen? (3p)**

* Kontaktepitelet är ett okeratiniserat tunt epitel som är permeabelt, vilket gör att våra försvarsceller kan tränga förbi till mikroorganismerna.
* Kontaktepitelet har kontakt med emaljytan med hjälp av hemidesmosomer och slutar vid ECG, vilket ger en mekanisk barriär för mikroorganismer.
* Sker en konstant epiteldeskvamation i kontaktepitelet upp mot tandköttsfickan, vilket försvårar retention av mikroorganismer.

**Bettfysiologi**

**2012VT-1 2015VT 2015HT**
 **Ange angående sjukdomstillståndet käkledsdiskförskjutning med återgång: (3p)**
 **a) Förekomst i populationen?**
20% av orofaciella smärttillstånd och funktionsstörningar i käksystemet är käkledsrelaterate.
Käkledsdiskförskjutning med återgång är det vanligaste käkledsproblemet.

**b) Etiologiska faktorer för uppkomst?**

* '***Bruxism'*** – ffa. tandpressning\*
* '***Trauma'***\*
* '***Hypermobilitet'*** – mindre kollagen, vilket gör att det inte krävs lika mycket kraft för att åstadkomma en förskjutning av käkledsdisken.

>
> \* Vid tandpressning, och även trauma, kan käkledsdiskförskjutningen bero på att t.ex. m. pterygoideus lateralis övre buk konstant drar disken framåt, vilket gör att disken på så sätt hamnar framför sin normala position.

**c) Prognos för detta sjukdomstillstånd?**
Kan inte läka ut. Knäppningarna kan minska om man minskar på muskelspänningarna (om de orsakar problemen).

 **2015VT**
 **Angående fenomenet ”bruxism”: (2p)**
 **a) Beskriv vad detta innebär**
Parafunktion. Tandslitage orsakat av tandgnissling och/eller tandpressning.

**b) Ange orsaksfaktorer**

* Tandgnissling är oftast kopplad till sömn och sker på natten, eftersom tuggmuskler är aktiva när man går från djup sömn till ytlig sömn.
* Tandpressning har en koppling till stress och sker ofta på dagen. Oftast sker det också en tungpressning.

 **2012VT-1 2014VT 2015VT**
 **Ange skillnaden mellan ”primär och sekundär sjukdomsvinst” i samband med kroniska smärttillstånd. (2p)**
 **(Förklara begreppet sekundär sjukdomsvinst. (1p)**
 **(Förklara begreppet ”primär sjukdomsvinst”.)**

* **Primär** sjukdomsvinst: depressive patienten.Smärtan börjar i samband med en kroppslig sjukdom. De livsproblem som man sedan upplever under denna period projiceras till platsen för skadan. Smärta är mer socialt accepterat än psykiska problem. Patienten är inte medveten om att depressionen ger upphov till smärtan.

* **Sekundär** sjukdomsvinst: Ofta en utmärkelse för den “rollspelande patienten” som är medveten om sitt tillstånd men fortsätter att uppfölja vård för att få vinning i form av ex emotionellt stöd (pat känner sig ensam). Tillståndet behöver inte nödvändigtvis vara så uttalat som patienten påstår. Pat har cirkulerats och kastats fram och tillbaks mellan olika vårdkontakter.

**2014HT**
 **Orofaciell smärta och funktionsstörningar i käksystemet kan bero på en kombination av faktorer. (3p)**
 **a) Ange de 2 vanligaste etiologiska faktorerna**

* Parafunktioner – bruxism (tandpressning/gnissling); läpp-, kind-, tungbitning/sugning; axlar/nacke/rygg.
* Psykologiskafaktorer – stress, depression.

**b) Ange på vilket sätt mikrobiologiska faktorer kan ha betydelse**
Reaktiv artrit. Om man exempelvis äter utländsk mat kan det vara hög förekomst av Salmonella och Campylobacter, eller har oskyddat sex (Chlamydia). Dessa orsakar reaktiv artrit, där käkleden är involverad i 20-30% av fallen.

c) Ange vilka bettfaktorer som anses ha betydelse för uppkomsten av symtom

* Parafunktioner såsom bruxism (tandgnissling och/eller tandpressning)
* Protrusion av underkäken vid bitning på naglar

**2014HT 2015HT**
 **Tandsubstansförlust kan bero på enstaka faktorer eller kombinationer av faktorer. (3p)**
 **a) Beskriv vilka huvudsakliga faktorer som är viktigast.**

Abrasion, attrition, erosion, (perimylolys.)

* Abrasion: förlust av tandubstans förorsakad av friktion mot ett främmande ämne oberoende av ocklusionskontakt.
* Attrition: förlust av tandsubstans förorsakad av normal tuggaktivitet.
* Erosion: förlust av tandsubstans till följd av kemisk påverkan utan involvering av bakterier.
* (\* Perimylolys: förlust av tandsubstans på kemisk/mekanisk bas, förorsakat av lågt pH i kombination med hyperaktivitet av tungan.)

**b) Ange minst 2 konkreta orsaker till varje enskild faktor – se a).**

* Abrasion: tandborstskador, (gruv)damm hos gruvarbetare, grus.
* Attrition: fysiologisk (med åldern), intensifierad eller patologisk (tandsubstans försvinner för snabbt). Tandgnissling/tandpressning.
* Erosion: sur kost/dryck, magsyra, arbete i sur miljö (batteritillverkning).
* (\* Perimylolys: kombination av erosion + abrasion med tungan inblandad. Palatinalt och lingualt är tungan abrasiv.)

**2014VT**
 **Ange prevalenssiffror för:**
**a) Återkommande huvudvärk**
Män 12%, kvinnor 22%

**b) Huvudvärk med förmodad ”bettfysiologisk bakgrund”**
18% av pat som söker läkarvård för huvudvärk har bettfysiologisk bakgrund.

**c) Käkledsknäppningar**
20%

 **2014HT**
 **Förklara hur man tänker sig att en käkledsdiskförskjutning uppstår. (2p)**

* Bruxism – ffa. tandpressning\*
* Trauma\*
* Hypermobilitet – mindre kollagen, vilket gör att det inte krävs lika mycket kraft för att åstadkomma en förskjutning av käkledsdisken.

>
> \* Vid tandpressning, och även trauma, kan käkledsdiskförskjutningen bero på att t.ex. m. pterygoideus lateralis övre buk konstant drar disken framåt, vilket gör att disken på så sätt hamnar framför sin normala position.

**2014HT 2015VT 2015HT**
 **Ange hur man skiljer på en huvudvärk orsakad av käkmuskelspänning och en huvudvärk orsakad av en intrakraniell tryckökning (t ex beroende på tumör, blödning etc) (2p)**

* Tumörhuvudvärk uppkommer plötsligt och med en ständigt ökande intensitet. Möjligt med känslobortfall och plötsliga humörförändringar.
* Spänningshuvudvärk har i jämförelse med tumörhuvudvärk en låg och konstant intensitet.

**2015VT**
 **Vad menas med kontraktur i samband med sjukdomstillstånd i muskulaturen? (1p)**
Det är då kollagenfibrer växer till i muskeln à svårare att sträcka ut muskel à svårt att gapa.

**2014VT**
**Ange troliga uppkomstmekanismer för: (3p)**
**a) Käkledsosteoartrit**
Primär: idiopatisk. Sekundär: trauma, infektion, RA.

**b) Käkledsdiskförskjutning med återgång**
Bruxism, trauma, hypermobilitet.

**c) Myofasciell smärta**
Mjölksyra (laktat), mikrotrauma, minskad mikrocirkulation, neurogen inflammation, Cinderella-fibrer, frisättningen av smärtinducerande substanser.

**2013VT**
**Redogör för skillnader mellan kvinnor och män avseende smärta ur:**
**a) Ett könsperspektiv (2p)**

* Kvinnor är mer smärtkänsliga,
* har fler smärtreceptorer
* hormonella skillnader (östrogen/testosteron)
* genetiska skillnader (rödhåriga kvinnor känsligare)
* det limbiska-emotionella systemet (mer aktivt hos kvinnor)
* reagerar även annorlunda på medicinering (krävs högre dos av smärtlindring).

**b) Ett genusperspektiv (2p)**

* Kvinnor är mer emotionella,
* diskuterar smärta mer än män
* har ett större intresse av att rapportera smärta
* blir även mer utsatta för smärta (mens, barnafödande).

**2013VT**
**Ange etiologiska faktorer för uppkomsten av: (3p)**
**a) Dental attrition**

* Fysiologisk (med åldern), intensifierad eller patologisk (tandsubstans försvinner för snabbt).
* Förlust av tandubstans förorsakad av normal tuggaktivitet.

**b) Dental erosion**

* Sur kost/dryck, magsyra, arbete i sur miljö (batteritillverkning).
* Förlust av tandsubstans till följd av kemisk påverkan utan involvering av bakterier.

**c) Dental abrasion**

* Tandborstskador, (gruv)damm hos gruvarbetare, grus.
* Förlust av tandubstans förorsakad av friktion mot ett främmande ämne oberoende av ocklusionskontakt.

**2014VT**
**Ange kliniska karaktäristika för: (3p)**
**a) (Tandattrition) Dental attrition**

* Förlust av tandsubstans förorsakad av normal tuggaktivitet. Fysiologisk (med åldern), intensifierad eller patologisk (tandsubstans försvinner för snabbt).
* Jämn nedslitning av tänderna.

**b) (Tandabrasion) Dental abrasion**

* Förlust av tandubstans förorsakad av friktion mot ett främmande ämne oberoende av ocklusionskontakt. Tandborstskador, (gruv)damm hos gruvarbetare, grus.
* Större skador på större ytor på tänderna, ex blottade tandhalsar pga tandborstskador.

**c) (Tanderosion) Dental erosion**
Förlust av tandsubstans till följd av kemisk påverkan utan involvering av bakterier. Sur kost/dryck, magsyra, arbete i sur miljö (batteritillverkning).
Startar ofta på utskjutande delar – kuspar och incisalskär. Ses som cuppings. Drabbar större ytor.

**2013VT**
**Ange etiologiska faktorer för uppkomsten av käkledsosteoartrit. (3p)**

* För att utveckla en käkledsartrit måste man ha en belastning:trauma, ledform, belastning. Över- och underbelastning kan leda till brosknedbrytning.
* Mottaglighetgör att man lättare utvecklar en käkledsartrit: fetma, ärftlighet, osteoporos, hypermobilitet, rökning, D-vitaminbrist m.m.
* Käkledsartrit kan vara primär: idiopatisk, eller sekundär: trauma, infektion, RA etc.

**2012VT**
**Beskriv skillnaden mellan projicerad smärta och refererad smärta? (2p)**

* Projicerad smärta betyder att aktivitet i hudnervsaxon alltid tolkas av CNS som att receptorerna stimulerats – upplevelsen ”projiceras till” axonets innervationsområde. Exempelvis vid änkestöt på N. ulnaris (vid armbågen), eller trigeminusneuralgi (smärta i N. trigeminus innervationsområde när man rör på läppen).
* Refererad smärta betyder att smärtan känns i en annan nerv än där stimuleringen uppstår. Exempelvis kan en kavitet i UK orsaka smärta i ÖK.

**2015HT**
**Ange hur en så kallad sekundär hyperalgesi uppstår och vad det kan ha få konsekvenser för fastställandet av orsaken till ett sjukdomstillstånd. (2p)**
Se delvis svar nedan.
Konsekvenser: eftersom smärtan upplevs komma från ett större område kan orsaken fastställas på ett sådant sätt att den blir överdriven. Muskelproblemet eller inflammationen kanske inte var så stor initialt som den sekundära hyperalgesin får det att verka om man endast ser till symtomen.??

**2012VT**
**Hur uppkommer så kallad sekundär hyperalgesi? Vad har detta för betydelse när det gäller patientens smärtupplevelse?**

* Hyperalgesi = ett ökat smärtsvar på ett stimulus som normalt ger upphov till smärta. Sänkt smärttröskel. Det onda gör ondare. Exempelvis om man är solbränd och nyper solbrännan gör det mer ont än vanligt.
* Kan vara primär och finns då i det skadade området (där inflammatoriska mediatorer har frisätts)
* Eller sekundär, då den finns i närliggande intakt vävnad (lokal spridning av de inflammatoriska mediatorerna). Patienten kommer uppleva att smärtan kommer från ett större område.

 **2012VT-1**
 **Hur vanliga är orofaciella smärtproblem/käkfunktionella störningar enligt epidemiologiska undersökningar: (3p)**
 **a) Avseende subjektiva symtom?**
30 % har subjektiva symtom

**b) Avseende kliniska fynd?**
50 % har kliniska fynd

**c) Avseende vårdbehov? 3-7 %**
har ett uttalat behandlingsbehov

**2011HT**
 **Hur (på vilket sätt) anses “generell ledöverrörlighet” ha en etiologisk betydelse för utveckling av smärta och/eller funktionsstörning i käksystemet. (3p)**
Generell ledöverrörlighet/hypermobilitet är en etiologisk faktor för utveckling av käkledsdiskförskjutning med återgång. Vid en hypermobilitet har man mindre kollagen, vilket gör att det inte krävs lika mycket kraft för att åstadkomma en förskjutning av käkledsdisken. Det här ger upphov till käkledsknäppningar
Käkledsknäppningar kan också orsakas av själva hypermobiliteten. Dessa förekommer då främst vid stora gapningsrörelser (över 50mm) och kännetecknas av ett sent öppningsklick (turberkelknäppning). Käken kommer också att röra sig kontralateralt (motsatt sida).

**2011HT**
 **Beskriv differentialdiagnostiska huvudkaraktäristika för migrän resp. spänningshuvudvärk. (3p)**
**Migrän**

* Varar 2-72 timmar
* Enkelsidig (ögon-panna)
* Pulserande värk
* Förvärras av fysisk aktivitet eller alkohol
* Kan få ett sick-sackformat bortfall av synfältet
* Ungefär 1 gång/månad
* Kommer efter stressig period, ex vid semester

**Spänningshuvudvärk:**

* Varar 30 minuter - 7 dagar
* Dubbelsidig som ett band runt huvudet
* Pressande värk
* Förvärras inte av fysisk aktivitet eller alkohol
* Episodisk (mindre än 15 dagar/månad) eller kronisk (mer än 15 dagar/månad)
* Kommer under stressig period

**Beskriv hur stressfaktorer kan ge upphov till muskelsmärta och funktionsstörning i käksystemet? (2p)**

* Stress à spänning à muskelhyperaktivitet à syrebrist i muskeln à smärta
* Tandpressning har en koppling till stress och sker ofta på dagen. Musklerna är då ständigt aktiva och med tiden kan man få muskelsmärta.

 **Fråga: (3p)**
**a) Beskriv sjukdomsutvecklingen vid entesit (entesopati).**
Inflammation i infästningspunkter för ledband och senor i skelettet. Leder till inflammation och erosion av led- och senfästen. Påverkar infästningen på käkleden.

**b) Vid vilka sjukdomstillstånd kan detta förekomma?**
**Vid spondylartropatier:**

* Psoriasisartrit
* Ankyloserande spondylit – Bechterews sjukdom
* Reaktiv artrit

**Ange kliniska karaktäristika för uppkomsten av käkledsosteoartrit. (3p)**
Käkledsartrit: Degenerativ ledsjukdom + artrit. Symtomatiskt för pat.
Symtom: skrapljud + ledsmärta.
Kliniska fynd: skrapljud + palpationsömhet över käkled, rörelsesmärta vid gapning m.m.
Artriten brukar ses som en akutiserad form av artrosen. Kliniska tecken på inflammation vid artrit, ffa smärta och nedsatt funktion.

(Käkledsartros: Degenerativ ledsjukdom. Åldersrelaterat slitage. Asymtomatiskt för pat.
Symtom: skrapljud.
Kliniska fynd: skrapljud.)

**Enligt epidemiologiska studier – hur vanligt förekommande är följande i befolkningen? (3p)**
**a) Huvudvärk?**
Män 20%, kvinnor 35%

**b) Käkledsknäppningar?**
20%

**c) Käkledsartros?**
20%.

**Oral och maxillofacial kirurgi**

**2015VT**
 **Tredje molaren**
 **Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**

A Cystabildningar
B Kliniska tecken på sjukdom
C Rotpaketet mörknar vid projektion över mandibularkanalen – avsaknad av kompaktalinje på mandibularkanalen – mandibularkanalen böjer av
D Pericoronit
E Karies
F Mandibularkanalen smalnar av – rötterna smalnar av vid projektion över mandibularkanalen – rötterna böjer vid mandibularkanalen
G Symptom på sjukdom
H Anterior trångställning

**a)** Statistiskt signifikanta röntgenologiska tecken på nära relation mellan N. alveolaris inferior och rot på M3.
**C** - Rotpaketet mörknar vid projektion över mandibularkanalen – avsaknad av kompaktalinje på mandibularkanalen – mandibularkanalen böjer av

**b)** Blödning vid sondering (BoP), palpationsömhet, svullnad, rodnad
**B** - Kliniska tecken på sjukdom

**c)** Patologiskt tillstånd i anslutning till helt eller delvis retinerade M3. Enligt litteraturen drabbar upp mot 40 % av alla indivder av detta tillstånd, som är vanligast i åldrarna 20-30 år.
**D** - Pericoronit

**d)** Tuggsvårigheter – gapsvårigheter – sväljningssvårigheter
**G** - Symptom på sjukdom

**2015HT Samma fråga som ovan**

 **2015VT**
 **Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**

A Residualcysta och radikulärcysta
B Malign tumör
C Ameloblastom och Odontom
D Fibrom och lipom
E Kalcifierande epitelial odontogen cysta och radikulärcysta
F Follikulärcysta och lateral parodontalcysta
G Eruptionscysta och residualcysta
H Benign tumör

**a)** Odontogena tumörer
**C** – Ameloblastom och Odontom

**b)** Sår med ojämna begränsningar som inte läker utan växer snabbt till.
**B** – Malign tumör

**c)** Odontogena inflammatoriska cystor
**A** – Residualcysta och radikulärcysta

**d)** Odontogena icke-inflammatoriska cystor
**F** – Follikulärcysta och lateral parodontalcysta

 **2014HT**
 **Tredje molaren**
 **Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**

A Pericoronit
B Resorption
C Karies på granntanden (andra molaren)
D Kliniska tecken på sjukdom
E Symtom på sjukdom
F Intern resorption
G Follikulärcysta
H Retentionsläget på visdomständer

**a)** Ett patologiskt tillstånd i anslutning till retinerade M3 som är förekommande i upp mot 11 % i stora patientmaterial.
**G** –Follikulärcysta
(även ”Cystor” är rätt svar, men det svarsalternativet finns inte med i den här tentan)

**b)** Helt horisontellt är det mest ovanligt förekommande.
**H** – Retentionsläget på visdomständer

**c)** Blödning vid sondering, palpationsömhet, svullnad, rodnad
**D** – Kliniska tecken på sjukdom

**d)** Det i särklass vanligast förekommande patologiska tillståndet som ses i anslutning till helt retinerade eller delvis retinerade visdomständer. Beskrivs i litteraturen förekomma i upp till 40 % av alla fall.
**A** - Pericoronit

 **2013VT**
**Cystor och tumörer**
**Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**
A Keratocystisk odontogen tumör
B Radikulärcysta
C Ameloblastom
D Follikulärcysta
E Odontom
F Lateral parodontalcysta
G Traumatisk bencysta
H Cementom

**a)** En relativt ovanlig, icke-odontogen, förändring som kan förekomma både i käkarna, men också i andra skelettdelar. Upptäcks oftast i åldrarna 10 – 20 år i samband med röntgenundersökning av annan orsak, och ses som en välavgränsad men oregelbunden unilokulär radioluscens. Förändringarna, som i huvud-halsområdet oftast finns i mandibeln är oftast asymtomatiska. Förekommer lika ofta hos båda könen. Etiologin till detta tillstånd är okänt.
**G** - Traumatisk bencysta

**b)** En i käkarna vanligt förekommande cystabildning av odontogent ursprung. Förekommer alltid i anslutning till en tand. Är oftast symptomfri i tidigare stadier men kan ge ömhet och expansion av käken i senare skeden. På röntgen ses den som en välavgränsad radioluscens i alveolarutskottet. Den är något vanligare hos män och ses oftast i maxillan.
**B** - Radikulärcysta

**c)** En av den mer vanligt förkommande tumörerna som återfinns i käkarna. Återfinns i både maxillan och mandibeln, men betydligt vanligare i mandibeln. Ses oftast i anslutning till tredjemolaren. Ses i alla åldrar, men upptäcks oftast i 20 – 30 års åldern. Kliniskt ses ibland en expansion av käkbenet och tänder i området kan vara mobila. På röntgen ses den som en välavgränsad uni- eller multilokulär radiolucens med en tunn radioopak gräns. Kan resorbera rötterna på angränsande tänder.
**A** - Keratocystisk odontogen tumör (KOT)

**d)** En relativt vanligt förekommande tumör i käkarna. Finns i både maxillan och mandibeln. Finns i två typer som på röntgen ter sig som välavgränsade radioopaka lesioner. Det finns ingen skillnad i förekomst mellan könen och förändringen upptäcks vanligtvis i åldrarna 10 – 20 år.
**E** - Odontom

 **2014VT 2014HT 2015VT**
 **Cystor och tumörer**
**Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**
A Odontom
B Radikulärcysta
C Cementom
D Follikulärcysta
E Traumatisk bencysta
F Ameloblastom
G Keratocystisk odontogen tumör
H Lateral parodontalcysta
I Eruptionscysta

**a)** Detta betraktas som en reaktiv process som är relativt vanligt (2-3/1000 personer). Drabbar oftast > en tand och ses mer frekvent hos kvinnor. Drabbade tänder (vanligtvis i mandibeln) är vitala. Ändrar karaktär i röntgenbilden från att i tidiga skeden vara radioluscenta till att i senare skeden bli radiopaka. Upptäcks oftast på röntgen som görs av annan anledning.
**C** – Cementom

**b)** Medianålder vid diagnos: 35 år. Lika vanligt hos män, som hos kvinnor. Långsamt växande submukösa vävnadsbildningar, lösa tänder, förändrad ocklusion, parestesi och smärta. En sann neoplasm med okänd etiologi. Benigna men lokalt aggressiva. Viss risk för malignisering. Finns i flera histologiska typer.
**F** – Ameloblastom

**c)** Ses i alla åldrar men upptäcks oftast i 20-30-årsåldern. Kliniskt ses ibland som expansion av käkbenet och tänder i området kan vara mobila. Återfinns i både maxillan och mandibeln, men betydligt vanligare i mandibeln, och då i anslutning till M3. På röntgen ses den som en välavgränsad uni- eller multilokulär radiolucens med en tunn radiopak gräns. Kan resorbera rötterna på angränsande tänder. Sannolikt den vanligast förekommande odontogena tumören.
**B)** Keratocystisk odontogen tumör

 **2013VT:**

Numer sannolikt den vanligast förekommande odontogena tumören.
**G** – Keratocystisk odontogentumör

**d)** Upptäcks vanligtvis i åldern 10-20 år. Ingen könsskillnad. Välavgränsade radioopaka lesioner. Finns i två varianter där den ena är mer vanligt förekommande i de posteriora partierna av käkarna och den andra i de anteriora delarna av käkarna. Röntgenologiskt omges lesionen oftast av en mer radiolucent zon som påminner om en parodontalspalt.
**A** – Odontom

**e)** En av de vanligast förekommande cystorna inom käkarna. Något vanligare hos män, jämfört med kvinnor. Oftast symptomfria som kan resultera i displacering av involverade tänder. Hittas oftast i åldrar < 30 år.
**D** – Follikulärcysta

**2015HT**

**2015HT**

**2013VT**
**Tredje molaren**
 **Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**

A Terapeutiskt avlägsnande
B Resorption
C Karies på granntanden (andra molaren)
D Follikulärcysta
E Retentionsläget på visdomständer
F Intern resorption
G Profylaktiskt avlägsnande
H Pericoronit

**a)** Rapporteras i litteraturen förekomma i upp till ca 5 % på granntanden
**B** – Resorption

**b)** Vertikalt är vanligast och helt horisontella är ovanligt.
**E** – Retentionsläget på visdomständer

**c)** Den vanligast förekommande patologiska tillståndet som ses i anslutning till helt retinerade eller delvis retinerade visdomständer.
**H** – Pericoronit

**d)** Patienten har en retinerad visdomstand som är symptomfri men det finns kliniska tecken på patologi.
**A** – Terapeutiskt avlägsnande

 **2014VT**
 **Tredje molaren**
**Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (4p)**

A Retentionsläget på visdomständer
B Kliniska tecken på sjukdom
C Karies på granntanden (andra molaren)
D Pericoronit
E Terapeutiskt avlägsnande
F Cystor
G Profylaktiskt avlägsnande
H Symtom på sjukdom

**a) Ett patologiskt tillstånd i anslutning till retinerade M3 som är förekommande i upp mot 11 % i stora patientmaterial.**
 **F –** **Cystor (Follikulärcysta)**

**b) Smärta, svullnad, trismus, dysphagi**
 **H –** **Symtom på sjukdom**

**c) Blödning vid sondering, palpationsömhet, svullnad, rodnad**
 **B** – **Kliniska tecken på sjukdom**

**d) Detta patologiska tillstånd beskrivs förekomma i anslutning till helt eller delvis retinerade M3 i upp till 40% av alla fall.**
 **D –** **Pericoronit**

 **2013VT**
**Tumörer och cystor (2p)**
**Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls.**
A Ameloblastom
B Odontogen cysta
C Malign tumör
D Follikulärcysta
E Kronisk lymfatisk leukemi
F Benign tumör
G Cysta
H Odontogen tumör

**a)** Respekterar inte anatomiska gränser.
**C** – Malign tumör

**b)** Rödspräcklig lesion med ojämna begränsningar som växer till snabbt, kan spontanblöda.
**C** – Malign tumör

**c)** Utgörs av normala celler och växer långsamt
**F** ­– Benign tumör

**d)** Har sitt ursprung i epitelrester som härstammar från tandutvecklingen och återfinns i käkarnas alveolarutskott.
**H** – Odontogen tumör

**2014VT 2014HT**
**Välj det mest passande svaret från listan nedan för respektive påstående/situation. Varje påstående kan förekomma en gång, flera gånger, eller inte alls. (5p)**
A Fibrös dysplasi
B Benign tumör
C Odontogen tumör
D Follikulärcysta
E Kronisk lymfatisk leukemi
F Radikulärcysta
G Residualcysta
H Malign tumör

**a)** Respekterar anatomiska gränser
**B** – Benign tumör

**b)** Sår med ojämna begränsningar som inte läker utan växer snabbt till
**H** – Malign tumör

**c)** Den vanligast förekommande cystan inom alveolarutskotten
**F** – Radikulärcysta

**d)** Epitelrester från odontogenesen är ursprunget till denna form av patologi.
**C** – Odontogen tumör

**e)** Respekterar inte anatomiska gränser.
**H** – Malign tumör

 **2012VT**
 **Retinerade vidomständer är ett ständigt återkommande problem i den kliniska vardagen. Den policy som råder idag, i stora delar av världen, är att det ska föreligga patologi i anslutning till den retinerade, eller semiretinerade visdomstanden för att det ska finnas indikation för avlägsnande. Ange 4 olika typer av patologi i anslutning till visdomständer som kan föranleda operativ extraktion. (2p)**

* Pericoronit
* Omfattande karies på antingen M3 eller M2
* Parodontal sjukdom, större än 5mm ficka
* Apikal parodontit
* Cysta
* Tumör

 **2012VT**
**Vilken är den vanligast förekommande odontogena, icke-inflammatoriska, cystan och vad är karaktäristiskt för denna typ av cysta?**

* Follikulärcysta
* En av de vanligast förekommande cystorna inom käkarna. Något vanligare hos män, jämfört med kvinnor. Oftast symptomfria som kan resultera i displacering av involverade tänder. Hittas oftast i åldrar < 30 år.
* Fäster på kronan vid emalj-cementgränsen (ECG). Ett unilokulärt radiolucent område med en tunn radiopak begränsning, associerad med kronan på den drabbade tanden. Fäster på ECG.

 **2012VT-1**
 **Vilken är den vanligast förekommande odontogena tumören? Vilka subtyper finns och vad är karaktäristiskt för respektive typ? (3p)**
Odontom (KOT vanligaste käktumören, men har inga subtyper och är därför troligen inte svaret man söker här)
Delas upp i två typer: komplex och sammansatt odontom.

* Sammansatt består av emalj och dentin i form av tandliknande strukturer. Sammansatt hittas främst i den anteriora maxillan.
* Komplex består av oregelbundna massor av emalj och dentin som inte liknar tänder. Komplex hittas främst i posteriora maxillan eller mandibeln.

**2012VT**
 **Ange 4 kliniska karaktäristika för en malign förändring. (2p)**

* Sår med ojämna begränsningar som inte läker
* Växer snabbt till
* Respekterar inte anatomiska gränser
* Kan spontanblöda

**2011HT**
**Odontogena tumörer är i allmänhet en sällsynt lesion. En av de mer vanliga är en tumör som tidigare klassificerats som en cysta.**
**a. Vilken tumör avses? (1p)**
Keratocystisk odontogen tumör – KOT.

**b. Vilka kliniska karaktäristika finns för denna tumör? (1p)**
Ses i alla åldrar men upptäcks oftast i 20-30-årsåldern. Kliniskt ses ibland som expansion av käkbenet och tänder i området kan vara mobila. Återfinns i både maxillan och mandibeln, men betydligt vanligare i mandibeln, och då i anslutning till M3. Sannolikt den vanligast förekommande odontogena tumören.

**c. Röntgenologiska karaktäristika? (1p)**
På röntgen ses den som en välavgränsad uni- eller multilokulär radiolucens med en tunn radiopak gräns. Kan resorbera rötterna på angränsande tänder.

**2011HT**
 **Bifogat finns tre röntgenbilder med visdomständer. Ange, med utgångspunkt från dessa bilder, om det finns patologi, vilken patologi som kan finnas, och om det finns indikation för avlägsnande. (3p)**
Röntgenbilderna saknas tyvärr

**Ange minst två radiologiska tecken på närhet mellan mandibularkanalen och en visdomstand (2p).**
(Statistiskt signifikanta röntgenologiska tecken på nära relation mellan N. alveolaris inferior och rot på M3.)

* Rotpaketet mörknar vid projektion över mandibularkanalen
* Avsaknad av kompaktalinje på mandibularkanalen
* Mandibularkanalen böjer av

**Cystor i käkregionen kan delas in i inflammatoriska cystor och icke-inflammatoriska cystor. En annan indelning är odontogena respektive icke-odontogena cystor.**
 **Beskriv kortfattat den teoretiska grunden för hur en cysta bildas? (2p)**
Cystorna hittas främst apikalt, och uppstår efter utvecklingen av ett apikalt granulom från en pulpas nekrotiska rester. En radikulärcysta orsakas troligen när den kroniska inflammationen stimulerar Malassez epitelrester till proliferation, som i sin tur ger upphov till bildning av en cysta. Cystan växer därefter genom osmotiskt tryck.

 **Vilken är den vanligaste inflammatoriska cystan? (1p)**
Radikulärcysta.

**Oral och maxillofacial radiologi**
Man får ut röntgenbilder med frågor på tentan. Tyvärr kan man inte hämta ut dessa i efterhand. Framtida tentaskrivare – **ta gärna med er röntgenbilderna ut när ni skrivit färdigt tentan!**

**Du kan öva på radiologi här:** **http:**www.odontologi.gu.se/anatomi/hot.html

# **2016HT**

**Frågan läggs in här när vi får tillbaka tentan om några veckor. Om det inte skulle hända så fråga nån i VT15**

**2015VT**
 **I den bifogade bilden finns 9 apikala röntgenbilder av underkäksmolarer. Nedanstående 6 påståenden överensstämmer med var sin bild. Ange den bild som överensstämmer med något påstående. Endast en bild per påstående. (6p).**

* I bilden ses en retinerad 48 och en frambruten molar med ocklusal substansförlust, karies. Bild ??
* I bilden finns en ännu ej mineraliserad extraktionsalveol. Bild H.
* I bilden finns en molar med periapikal destruktion av troligt endodontiskt ursprung samt med marginal bennedbrytning omfattande furkationsområdet. Bild A.
* I bilden finns molarer omgiven av diffust spridd destruktion som vid osteomyelit eller malign process. Bild ??
* I bilden finns en molar med periapikal destruktion med marginal kommunikation samt med marginal bennedbrytning omfattande furkationsområdet. Bild D.
* I bilden finns molarer med tandsten. Bild B.

 **2013VT**
 **Para ihop de bilagda bilderna A-F med påståendena nedan (ett påstående överensstämmer ej med någon av de bilagda bilderna)! Skriv bokstaven för den bild som stämmer överens med påståendet i rutan framför påståendet. Till varje bild finns det ETT påstående som överensstämmer helt med bilden. (6p)**

* Bilden visar en patient utan tecken på sjukdom. Stämmer inte med någon av de bilagda bilderna
* Bilden visar en patient med misstänkt cysta. F
* Bilden visar en patient med diffust begränsade periapikala destruktioner, som vid osteomyelit eller malign sjukdom. C
* Bilden visar en patient med en välavgränsad periapikal destruktion, troligen av dentalt ursprung. A
* Bilden visar en patient med tecken på pågående lokal marginal parodontit. D
* Bilden visar en patient med djup primärkaries. E
* Bilden visar en patient med djup sekundärkaries. B

 **2014HT**
 **Ringa in de påståenden nedan som är korrekta. Ett eller flera alternativ kan vara korrekta! 0,5p för varje korrekt markerat respektive korrekt omarkerat svarsalternativ. (6p)**
(6 rätt, 6 fel på den här tentan)

* Lamina dura ses periradikulärt 16 och 15 i Bild A.
* Lamina dura ses periradikulärt 34 och 35 i Bild B.
* Periodontalspalt ses periradikulärt 16 och 15 i Bild A.
* Periodontalspalt ses periradikulärt 34 och 35 i Bild B.
* 16 och 15 i Bild A uppvisar periradikulärt ett utseende som vid mycket allvarlig sjukdom t ex malign förändring.
* 34 och 35 i Bild B uppvisar periradikulärt ett utseende om vid mycket allvarlig sjukdom t ex malign förändring.
* Interradikulärt 34-35, på ungefär halva rothöjden, ses i Bild B en välavgränsad, delvis kortikalt begränsad radiolucens innehållande små tandliknande strukturer, bild som vid benign förändring. (skulle gissa att bild B föreställer sammansatt odontom)
* 34 i bild B uppvisar mesialt en koronal substansförlust, med bild som vid karies.
* 44 i bild C uppvisar mesialt en koronal substansförlust, med bild som vid karies.
* Interradikulärt 47-45, i regio 46, ses i Bild C en diffus begränsad, knappt centimeterstor radiolucens med ett utseende som vid mycket allvarlig sjukdom, t ex malign förändring.
* Mesialt 24 i Bild D ses juxtaradikulärt en välavgränsad, kortikalt begränsad, rundad radiolucens, sannolikt normalanatomi, här sinus maxillaris
* Mesialt 24 i Bild D ses juxtaradikulärt en välavgränsad, kortikalt begränsad, rundad radiolucens, bild som vid benign förändring.

 **2014VT**
 **Ringa in de påståenden nedan som är korrekta. Ett eller flera alternativ kan vara korrekta. 0,5 p för varje korrekt markerat respektive korrekt omarkerat svarsalternativ. (6p)**
5,5p för nedanstående svar.

* Bild A visar en diffust spridd destruktion, som vid allvarlig sjukdom.
* Bild A visar en typisk begynnande marginal bennedbrytning på grund av inflammation i gingivan.
* Bild B visar substansförslut distalt 37 (sista tanden), som vid obehandlad karies i dentinet.
* Bild B visar en välavgränsad, delvis kortikalt begränsad radiolucens, destruktion, i alveolarutskottet, som vid cysta eller benign tumör
* Bild C visar en typisk begynnande marginal bennedbrytning på grund av inflammation i gingivan.
* Bild C visar en välavgränsad, delvis kortikalt begränsad radiolucens, destruktion, i alveolarutstkottet, som vid cysta eller benign tumör.
* Bild D visar en substansförlust distalt i 46, som vid obehandlad karies i dentinet.
* Bild D visar patient med en retinerad visdomstand.
* Bild E visar en välavgränsad, inhomogen radiopacitet, omgiven av en tunn radiolucent zon, som vid benign tumör.
* Bild E visar patient med retinerad visdomstand.
* Bild F visar substansförlust distalt 36, som vid obehandlad karies i dentinet.
* Bild F visar en välavgränsad, delvis kortikalt begränsad radiolucens, destruktion, i alveolarutskottet, som vid cysta.

 **2012VT-1**
 **a) Här följer ett antal påståenden om patientens utseende i de bifogade röntgenbilderna (Röntgenfall A). Endast tre (3) av dessa är korrekta. Markera dessa tre. (3p)**

* Bilderna visar patientens vänstra sida, alltså andra och tredje kvadranten.
* De helt vita områdena i tändernas kronor beror på att strålningen har passerat tänderna på väg till detektorn.
* Patienten har både amalgam- och plastfyllningar.
* Patienten har en del djupa primärkariesskador.
* Patienten har framför allt djupa sekundärkariesskador.
* Patienten har en del rotytekaries, t ex distalt i underkäkens första molar.
* Patienten har ett något reducerat marginalt benstöd men är nu parodontalt frisk.
* Patienten har ett något reducerat marginalt benstöd och uppvisar tecken på marginal parodontit.
* Patienten har ett något reducerat marginalt benstöd och ett flertal angulära benfickor.
* Patienten har rikligt med tandsten.

**b) Beskriv alveolarutskottets utseende i anslutning till tänderna 33 och 35 i röntgenfall B samt redogör för vilka slutsatser du drar av röntgenutseendet med avseende på oral hälsa! (3p)**

**2011HT**
 **I patientens bifogade intraorala apikalbilder (Fall AA) skiljer sig utseende på höger sida tydligt från utseendet på vänster sida. (3p)**
**a. Beskriv skillnaderna. Eventuell karies och parodontala förändringar behöver Du inte nämna.**

* Pat. vänstra sida ser jag processus zygomaticus, os zygomaticus, marginala benet och lamina dura runt tänderna. Dock saknas tänder.
* Pat högra sida ser jag inte processus zygomaticus eller os zygomaticus. Lamina dura runt tänderna syns inte. Tanden 14 saknar rot och under den mot marginala benet ser det radiolucent ut i benet.

**b. På vilken sida ser Du röntgentecken på sjuklig förändring (förutom ev karies och parodontal förändring)?**
**c. Vilka typer av sjukliga förändringar kan det här röntgenutseendet vara ett tecken på och varför?**

**2011HT**
 **Höger underkäke uppvisar klart avvikande utseende i den bifogade panoramabilden. (3p)**
**a. Beskriv vad Du ser!**

* Stor multiloklär radiolucens med omfattningen från 45 till distalt på 48. Lesionen verkar breda ut sig i alla dimensioner. Lesionen är väldigt välavgränsad men oregelbunden i sin struktur.

**b. Till vilken grupp/vilka grupper av patologiska förändringar kan den här förändringen höra? Motivera ditt svar!**

* Benign tumör, då lesionen inte har en rund och distinkt kortikal avgränsning, som vid cystor. Lesionen verkar inte heller vara infiltrativ och aggressiv som maligna tumörer.

**Fråga:**
a) Granska de bilagda röntgenbilder på patient AA. Ser du något som uppenbart skiljer sig från normalt röntgenutseende i patienten AA’s bilder? Om du gör det, ange region och/eller tand och beskriv vad du ser (3p).
b). Granska de bilagda röntgenbilder på patient BB. Ser du något som uppenbart skiljer sig från normalt röntgenutseende i patienten BB’s bilder? Om du gör det, ange region och/eller tand och beskriv vad du ser (3p).
Regio 1: skulle vilja ha en apikalbild, för att det är mycket överlappning. Misstänker att det finns anlag under 16, 17.
Regio 3: behöver bättre bild för att se 38:s position. Men 38 verkar ligga mesioangulärt mot cervikala delen av 37.
Regio 4: 48 inte erupterad. Position mesioangulär.

**Oral medicin och patologi**

**2015VT**
 **Nämn 3 benigna tumörer som kan finnas intraoralt och ange också från vilken vävnad som de utgår från? (3p)**

* Hemangiom – endotelceller i blodkärl
* Pleomorft adenom – spottkörtelvävnad
* Lipom – proliferation av fettceller. Asymtomatisk, gulaktig tumör täckt med normal slemhinna.
* Keratocystisk odontogen tumör (KOT) – epitel (keratiniserat)

 **2015VT**
 **Hur klassificerar man oral lichen planus kliniskt? (2,5p)**

**Icke-symtomatisk:**

* Retikulär OLP
* Papillär OLP
* Plackliknande OLP

**Symtomatisk:**

* Erytematös OLP
* Ulcerös OLP

**2015HT**
**Ge två exempel på histopatologiska fynd vid en lichenoid reaktion. (2p)**

* T-lymfocyter dominerar subepitelialt
* Hyperkeratinisering av epitel- ger upphov till vitaktiga förändringar

 **2015VT**
 **Vad är skillnaden mellan en benign tumör och en reaktiv nybildning ur patogenetisk synpunkt? (2p)**

* Benigna tumörer orsakas av genetiska faktorer.
* Reaktiva nybildningar orsakas av externa faktorer, som att suga in kinden vid en tandlucka (fibroepitelial hyperplasi).

 **2014HT**
 **Nämn minst 2 lokalisationer för slemhinnepemfigoid förutom oral slemhinna. (2p)**
Hud och öga. Genital slemhinna.

 **2014HT**
 **Ange minst 2 lokala och 2 systemiska predisponerande faktorer till candida-infektion. (2p)**
**Lokala:**

* Lokala steroider - astmamedicin som inhaleras upp mot gommen och orsakar candida-infektion.
* Protes - som utgör en gynnsam miljö för candida och orsakar protesstomatit.

**Systemiska (generella):**

* Generell immunosuppresion – AIDS. Candida brukar kallas ”de sjukas sjukdom” och är en opportunistisk infektion.
* Nedsatt allmäntillstånd

**2015HT**
**Hur fastställer du diagnosen om du misstänker att en patient har candidos och vad är viktigt att tänka på? (3p)**

**Diagnos**
Svamp kan vara symtoms men pat. kan beskriva symtom som sveda och nedsatt smakförnimmelse.

**Kliniska fynd**

* Vanligt fynd är munvinkelgrader - sprickor i munvinklarna

**Två typer av svamp:**

Den **röda** svampen - **erytematös oral candidos**.

* Vanligtvis ses en intensivt rodnande slemhinna. En klassisk variant är den så kalled protesstomatiten som innebär en kraftigt rodnad slemhinna under protesbasen på avtagbara proteser.

Den **vita** svampen - **pseudomembranös oral candidos.** Klinisk inspektion av munhålan brukar räcka för diagnos.

* Avskrapbara prickar och plack på slemhinnan. Om de skrapas bort blottas underliggande röda områdenas slemhinna som ofta är lättblödande.

För optimalt provsvar är mikroskopi nödvändigt.

**Viktigt att tänka på:**

* Vid alla typer av svamp är det viktigt att om möjligt först åtgärda bakomliggande faktorer.
* God oral hygien måste upprätthållas och muntorrhet måste behandlas.
* Munhålans status är en viktig indikation på om systemisk behandling av svampinfektioner är effektiv.
* Vid protesstomatit är det viktigt att också behandla protesen (ex med klorhexidin)

 **2014HT**
 **Nämn minst två viktiga faktorer att tänka på vid behandling av en slemhinneförändring. (2p)**

* Försök hitta trolig etiologi - utreda vad som orsakat slemhinneförändringen. Inte bara ge behandling för oral candidos utan att behandla ursprungssjukdomen/problemet som gett upphov till det opportunistiska förhållandet.
* Kunna identifiera vad som är malignt/benignt.

 **2014VT 2015VT**
 **Sätt S (sant) eller F (falskt) efter följande påståenden**
 **2014VT 0,5 p/rätt svar – 6p:**
 **2015VT: 0,25 p/rätt svar – 3p**

* Slemhinnepemfigoid kan drabba den orala slemhinnan, genital slemhinna och/eller ögonen. **S**
* Slemhinnepemfigoid drabbar bara den orala slemhinnan och ögonen. **F**
* Slemhinnepemfigoid behandlas alltid med lokala steroider och hygieninstruktioner. **F**
* Slemhinnepemfigoid behandlas alltid med lokala steroider som exempelvis clobetasolgel. **F**
* Vid slemhinnepemfigoid kan man se IgA och IgG-antikroppar i basalcellslagret. **S**
* Condylom orsakas av humant papillomavirus som slår sig ner i ganglier. **F**
* Condylom är ett humant papilloma virus som slår sig ner i basalcellslagret. **S**
* Herpes simplex typ I är ett DNA-virus som tränger in i värdcellens cytoplasma och ger upphov till att värdcellen producerar viralt DNA. **S**
* Herpes simplex typ I är ett DNA-virus som ger upphov till proliferativa förändringar. **F**
* Vid en reaktivering av herpes simplex typ I infektion kan man få vesikelbildning i huden runt läpparna. **S**
* Risken för en malignisering vid en leukoplaki är större än vid en oral lichen planus. **S**
* Aftös stomatit ger upphov till återkommande blåsor i den rörliga slemhinnan(och kan orsakas av vitaminbrist) **S**
* Celiaki är en allergisk reaktion som kan vara en orsak till aftös stomatit/orsakar inflammation i tunntarmen. **F**
* Vid en akut födoämnesallergi orsakar IgA-antikroppar en lokal inflammation i vävnaden. **F**
* Vid angulär cheilit ska man se både streptokocker och staphylokocker vid en odling. **F**
* Vid angulär cheilit kan man förutom candida se Staph. Aureus vid en odling. **S**
* Nedsatt allmäntillstånd kan orsaka en oral svampinfektion. **S**
* Oral svampinfektion drabbar endast den rörliga slemhinnan. **F**
* Vid en lingua geografica ses en atrofi av tungans papiller. **S**

**Fråga: Vilka av följande påstående är korrekta: (3p)**
**2012VT-1 2013VT**
1. Oral lichen planus är en autoimmunsjukdom där **autoantikroppar** är av central betydelse.
2. Lichenoida kontaktreaktioner kan man av och till se i gommen.
3. Skillnaden mellan oral lichen planus och leukoplakier är att den senare innehåller plaque.
4. Homogen leukoplakier kan ibland malignisera.
5. Graft-versus-host disease och oral lichen planus domineras histopatologiskt av T-lymfocyter.
6. Oral lichen planus förekommer i storleksordningen 1 på 100 i den svenska befolkningen.

**+ följande aternativ från 2012VT-1**
 7. Lichenoida kontaktreaktion har samma etiologi som oral lichen planus.
8. Det subepiteliala infiltratet i lichenoida kontaktreaktioner och och oral lichen planus domineras av T-lymfocyter.
9. Lichenoida kontaktreaktioner är ett exempel på en fördröjd överkänslighetsreaktion.
10. Graft-versus-host disease och oral lichen planus har samma etiologi.

**2013VT (3p)**
 1. Herpetiform aftös stomatit är vanligare än stora återkommande aftösa sår.
2. Aftös stomatit är alltid associerad med en systemsjukdom.
3. Candida albicans påträffas mycket sällan oralt hos en frisk person.
4. Slemhinnepemfigoid drabbar i regel i gingivan hos äldre kvinnor.
5. Ett symtom på Behçets sjukdom är att patienterna kan ha knölros (erytema nodosum).
6. Primärinfektionen vid herpes zoster är vattkoppor.

**2012VT-1 (3p)**
1. Aftös stomatit är vanligare än slemhinnepemfigoid i den svenska befolkningen.
2. Aftös stomatit är en specifik oral slemhinnesjukdom.
3. Aftösa sår kan påträffas i den genitala slemhinnan.
4. Slemhinnepemfigoid drabbar i regel personer som är under 45 år.
5. En komplikation vid Behçets sjukdom är att patienterna kan bli blinda.
6. Primärinfektionen vid herpes zoster heter herpetisk gingivostomatit.

**Okänd #1:**
1 Oral lichen planus är en autoimmunsjukdom där den **cellmedierade** immuniteten är av central betydelse.
2 Lichenoida kontraktreaktion har inte samma etiologi som oral lichen planus.
3 Det subepiteliala infiltratet i lichenoida kontraktreaktioner och oral lichen planus domineras av B-lymfocyter.
4 Lichenoida kontraktreaktioner är ett exempel på en omedelbar överkänslighetsreaktion.
5 Graft-versus-host-disease och oral lichen planus har samma histopatologiska utseende.
6 Oral lichen planus förekommer i storleksordningen 10 på 100 i den svenska befolkningen.

**Okänd #2**
1. Aftös stomatit indelas i 4 subgrupper beroende på det kliniska utseendet.
2. Aftös stomatit är en specifik oral slemhinnesjukdom.
3. Oral candidos är en opportunistisk infektion.
4. Slemhinne pemfigoid drabbar i regel personer som är över 45 år.
 5. En komplikation vid Behcets sjukdom är att patienterna kan bli döva.
6. Primärinfektionen vid herpes zoster heter bältros.

 **2011HT 2012VT**
 **Vilka väsentliga skillnader finns det mellan oral lichen planus och slemhinnepemfigoid när det gäller patogenesen och dessa sjukdomars kliniska karaktäristika?**
 **(Redogör för en tänkbar patogenes för oral lichen planus.)**
 **(Redogör för en tänkbar patogenes till benign slemhinnepemfigoid.)**

**Patogenes:**

* OLP: autoreaktiva T-lymfocyter smiter undan den positiva och negativa selektionen i thymus och reagerar sedan på orala epitelceller.
* Slemhinnepemfigoid: epitelceller som är förankrade till basalmembran med hemidesmosomer utsätts för en immunologisk attack à epitelet skiljs från underliggande bindväv à subepitelial blåsbildning

**Kliniska karaktäristika:**

* OLP består av hyperkeratotiska stråk med papillära inslag eller hyperkeratotiska plack.
* Slemhinnepemfigoid innebär blåsbildning vid slemhinnan, vilket man kan påvisa via Nikolskys test

 **2012VT**
 **Vilka skillnader i kliniska karaktäristika finns det när Du jämför**
 **a) Oral lichen planus och lichenoid kontaktreaktion? (3p)**

* Lichenoid kontaktreaktion uppkommer när något material gett upphov till reaktion – dvs lokalisationen för reaktionen är direkt relaterat till vad som orsakat den. Tex en amalgamfyllning som gett upphov till kontaktreaktion i tungranden eller kinden.
* OLP är inte etablerat till något material som orsakar det.

**b) Oral lichen planus och homogen leukoplaki?**

* Homogen leukoplaki är välavgränsad och har ett reaktionsmönster som är homogent.
* OLP är inte lika välavgränsad och har inte samma reaktionsmönster i hela förändringen, utan kan vara plackliknande och dessutom ha retikulära stråk samtidigt

**c) Redogör för prevalenssiffran för oral lichen planus i en svensk befolkning.**
1 % (1 på 100 i den svenska befolkningen).

**2015HT**
**Beskriv etiologin till oral slemhinnepemfigoid (3p)**
Det är en autoimmun sjukdom som beror på att cirkulerande IgG-antikroppar binds till glykoproteiner i desmosomerna, som binder samman keratinocyterna i epidemis. Det sker en immunologisk attack och epitelet skiljs från underliggande vävnad vilket ger subepitelial blåsbildning.

**2011HT**
 **Namnge 6 allmänsjukdomar/tillstånd som kan vara associerade med aftös stomatit. (3p)**

* Celiaki (glutenintolerans)
* Födoämnesallergi (havre, ägg)
* Behcet:s syndrom
* Crohns sjukdom
* Ulcerös kolit
* Bristtillstånd (vit B12-brist)

**2015HT**
**Vilka associerade tillstånd till aftös förekommer förutom födoämnesallergi och celiaki? (3p)**
Se frågan ovan

**2015HT**
**Vad menas med dysplasi? (2p)**
Onormala celler, kan betraktas som en precancerös förändring. Dysplasi finns i olika grader och kan var mild, måttligt eller grav beroende på dess utbredningsgrad. vi cancer in situ finns förändringen hela vägen från "top-to-bottom" men basalmembranet är fortfarande intakt och underliggande vävnad har inte invaderats vilket ger god prognos.

**2014VT Hur har andelen tänder med apikal parodontit bland rotfyllda tänder utvecklats under åren 1973- 2003 i Sverige (Jönköping)? (2p)**

studien visar på att kvalitén av rotfyllningar har blivit bättre över åren, men utan en efterföljande förbättrad periapikal status. Kvalitén blev bättre, men resulterade inte i en minskad förekomst av apikal parodontit i rotfyllda tänder.