Respirationsfarmakologi

**Respirationsfarmakologi – Robert Pettersson – 18/5**

- Astma

- KOL

**Astma**

- Kronisk luftvägsinflammation i bronker à ger anfall vid konstriktion av glatt muskulatur

* o Infiltration av immunologiska celler (eosinofiler och mastceller)
* o Förtjockning av slemhinnor

- Allergisk (allergen) / icke-allergisk (stress)

- Anfall: väsande andning, andningssvårigheter, hosta, slem

- Multifaktoriell: genetisk predisposition/miljö

**Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)**

- Kronisk inflammation med obstruktion p.g.a.

* o Bronkit = neutrofiler, makrofager, fria radikaler à svullnad + destr. av elastisk vävnad + slemprod.
* o Emfysem = förlorad elasticitet och förlorad vägg mellan alveolerna

- Symtom: andnöd, hosta, slem

- Rökning vanligaste orsak

**Behandling av astma**

1) Anfallsförebyggande/lindrande

2) Underhållsbehandling

**1) Anfallsförebyggande/lindrande - Bronkdilaterande**

1) Beta-2-agonister

2) Antikolinerga

3) Teofyllin

**Beta-2-agonister**

- **Verkningsmekanism:** binder in till beta-2-receptor på broner à relaxerande via ökat cAMP

- Minskar histaminfrisättning från mastceller

- Ökar mucocilärt clearance à ökad transport av segt slem

- Kortverkande och långverkande beta-2-agonister, långverkande mer fettlösliga

- Biverkningar: tremor, takykardi, hypokalemi

**Antikolinerga**

- **Verkningsmekanism:** hämmar M3-rec (muskarin) à minskad glatt muskelkontaktion à öppna luftvägar

- Biverkningar: förvärrat glaukom, muntorrhet

**Teofyllin**

- **Verkningsmekanism:** okänd

- Smalt terapeutiskt fönster – lättare att överdosera

- Varierad metabolism à individuell dosering

- Ffa på klinik vid svåra fall

- Biverkningar: hypokalmi (i kombination med beta-2-agonister), tremor, hjärtpåverkan

**2) Underhållsbehandling – bronkdilaterande + inflammationsdämpande**

Motverkar inflammationen

1) Glukokortikoider

2) Leukotrienrecetorantagonister

3) Kromoner (Natriumkromoglikat)

4) Antikroppar mot IgE

**Glukokortikoider**

- **Verkningsmekanism:** glukokortikoiden binder till receptor i cytoplasman à komplexet vandrar in till kärnan och ändrar genuttrycket

* o Minskad frisättning av histamin à minskad svullnad
* o Hämmar bl.a. COX à mindre prostaglandiner bildas à anti-inflammatorisk
* o Minskad vaskulär permeabilitet

- Biverkningar**:** heshet, hosta, irritation i svalg(fastnar på vägen ner), oral candida à skölj mun efter inhalation

**Leukotrienreceptorantagonist (anti-leukotriener)**

- **Verkningsmekanism:** hämmar leukotriens effekt à minskad gl.musk kontraktion + rekrytering av infl. celler

- Tillläggsbehandling vid glukokortikoider

- Biverkningar: sömnstörningar, ångest, vaskulit

- Inhiberar COX à all arakidonsyra omvandlas till leukotriener à bronkkonstriktion à astma-anfall

**Kromoner (Natriumkromoglikat)**

- **Verkningsmekanism:** inhiberar frisättning av histamin från mastceller

- Främst för att sänka underhållsdos av glukokortikoider

- Få biverkningar: lätt irritation, hosta

**Antikroppar mot igE**

- Antikropp som binder mot annan antikropp (IgE)

- Tilläggsbehandling vid svår allergisk astma

- Biverkningar: feber

**Behandling av KOL**

- Rökstopp!

- Vid symtom: beta-2-agonister, antikolinergika, teofyllin à bronkdilaterande

- Inhalationssteroider eller antibiotika vid täta exacerbationer

- Syrgas vid andningssvikt

- Kirurgi

**(Luftvägsallergi)**

- Peroralt antihistamin

- Lokala antihistaminer eller steroider (nässpray)

- Natriumkromoglikat (nässpray)

**(Hostdämpande)**

- Opiod-derivat

- Mukolytiska eller mukokinetiska preparat

- Alternativa behandlingar