Fenoptozis

Fenoptoz veya fenoptozis (feno - görünen veya gösterme, pitoz - programlanmış ölüm, "bitme") 1999'da VP Skulachev tarafından önerilen bir terimdir. Bir organizmanın programlanmış ölümü olgusunu ifade eder, yani bir organizmanın genlerinin, belirli koşullar altında organizmanın hızla bozulmasına ve ölmesine neden olacak özellikler içermesi anlamına gelir. Son zamanlarda yaşlanma "yavaş fenoptoz" olarak nitelendirilmekle beraber "hızlı fenoptoz" kavramı da konuşulmuştur. Fenoptoz, insanlar için etkileri hala araştırılan canlı türlerinin ortak bir özelliğidir. Programlanmış hücre ölümü kavramı, 1964 yılında Lockshin & Williams  tarafından böcek dokusu gelişimi ile ilgili olarak, "apoptoz" kavramı tanımlanmadan yaklaşık sekiz yıl önce kullanılmıştı.

Evrimsel önemi 
Vücudumuzun içinde, yıpranmış, etkisiz hücreler, tüm organizmanın iyiliği için parçalanır ve geri dönüştürülür. Bu apoptoz adı verilen bir süreçtir. Fenoptozisin evrimsel mekanizma olduğu düşünülmektedir.  Burada hasarlı, yaşlı, enfekte veya diğer benzerleri için doğrudan rekabet içinde olan hücrelerin  türün lehine olacak şekilde yok olması söz konusudur. "Fenoptoz" stratejisinin evrimsel istikrarlı bir strateji (ESS) olması için özel koşulların var olması gerekir. Organizmaya veya türe zarar veren  kısımların ortadan kaldırılması "Biyolojinin samuray kanunu" olarak kabul edilmiştir; yanlış birşeyler olmaktansa ölmek daha iyidir. Stres kaynaklı, akut veya hızlı fenoptoz, üreme gibi bir yaşam olayının neden olduğu bir organizmanın hızlı bozulmasıdır. Hedef hücrenin ortadan kaldırılması, gelişmekte olan yavrular için alan sağlar. Bu durum özellikle yumurtlamadan hemen sonra ölen türler için avantajlı bir durumdur. Yaşa bağlı, yumuşak veya yavaş fenoptoz, uzun süreler boyunca birikmiş stresler nedeniyle bir organizmanın yavaş bozulması ve ölümüdür. Kısacası, yaşlanma, kalp hastalığı, kanser ve yaşa bağlı diğer rahatsızlıkların fenoptoz aracı olduğu öne sürülmüştür. "Yaşlanmanın neden olduğu ölüm, ataların nüfusunu temizler ve yeni yararlı özellikler taşıyan nesiller için yer açar."  Yaşın beyinlere kas gücüne göre seçici bir avantaj sağladığı da öne sürülmüştür. VP Skulachev tarafından yapılan bir örnek, biri daha hızlı ve diğeri daha akıllı iki tavşan hakkındadır Daha hızlı olan tavşan gençlikte seçici bir avantaja sahip olabilir, ancak yaşlanma meydana geldikçe ve kaslar bozuldukça, şimdi seçici avantaja sahip olan daha akıllı tavşandır.

Doğadaki örnekler 

 E. coli – programlanmış ölüm, faj enfeksiyonu ile başlatılır. Bu, fajın kalan popülasyona daha fazla yayılmasını önler.
 Saccharomyces cerevisiae – Stres altında maya mitokondrisi reaktif oksijen türleri ROS üretir, bu da mitokondri içinde membran potansiyelinin kaybına ve hücrenin ölümüne yol açar.
 Amip Diktiyostelyum - Stres altında çoklu yapılara ayrılır. Daha iyi beslenen hücreler sporlara farklılaşır. Daha az sağlıklı hücreler, meyve veren vücudun saplarına farklılaşır. Sporların olgunlaşmasından sonra, sap hücreleri fenoptoza uğrar.
 Nematod Caenorhabditis elegans – Normal koşullar altında Caenorhabditis elegans normal bir yaşlanma yaşam döngüsü sergiler. Bununla birlikte, üremeden sonra artan stres varsa, mitokondri tarafından indüklenen mayada olduğu gibi fenoptoza maruz kalırlar.
 Mayfly – Yetişkin mayıs sineklerinin işlevsel bir ağzı yoktur ve yetersiz beslenmeden ölürler.
 Peygamber devesi – Erkek peygamber devesi ancak dişi tarafından başı kesildikten sonra boşalır.
 Akar Adactylidium – Adactylidium akar larvalarının ilk besin kaynağı, annelerinin ölümüne neden olan vücut dokularıdır.
 Kalamar - Bazı erkek kalamar çiftleşmeden hemen sonra ölür. Bu, yumurtaları avlayacak yırtıcı hayvanlar için bol miktarda yiyecek kaynağı sağlar.
 Keseli fareler – Erkekler, kendi feromonlarının fazlalığından çoğaldıktan iki hafta sonra ölürler.
 Somon – Yumurtladıktan hemen sonra ölür.
 Septik şok – Patojenlerin neden olduğu ciddi enfeksiyon genellikle sepsis nedeniyle ölümle sonuçlanır. Ancak sepsis, patojen tarafından aktive edilen toksinlerin bir sonucu değil, organizmanın kendisi tarafından yönlendirilir. E. coli fenoptozisine benzer şekilde, bunun tehlikeli şekilde enfekte olmuş bireyleri sağlıklı olanlardan ayırmanın bir yolu olduğu öne sürülmüştür.

Öne sürülen mekanizmalar 
Mitokondrial serbest oksijen radikali (SOR) üretimi. Bu, mitokondrinin iç bölmesinde oksidatif hasara ve mitokondrinin tahrip olmasına neden olur.

Clk1 geni – mitokondriyal (SOR) nedeniyle yaşlanmadan sorumlu olduğu düşünülen gen.

EF2 kinaz – Uzama faktörü 2'nin fosforilasyonunu bloke ederek protein sentezini bloke eder.

Glukokortikoid regülasyonu – Fenoptoz için yaygın bir yol, glukokortikoid regülasyonu ve inhibisyonunun parçalanması ve bu kortikosteroidlerin vücutta aşırı fazlalığına yol açmasıdır.

Diğer örnekler 
Robert Sapolsky , Why Zebras Don't Get Ulcers adlı kitabında fenoptozu anlatmaktadır, 3. Baskı, s. 245-247.

Ayrıca bakınız 

 Apoptoz
 Yaşlanmanın Evrimi
 Programlanmış hücre ölümü
 Sosyobiyoloji
 En güçlü olanın hayatta kalması

Kaynakça 

Biyolojik yaşlanma
Programlanmış hücre ölümü
Tıp taslakları