Սեպտիկ շոկ

Սեպտիկ շոկը պոտենցիալ մահացու ելքով բժշկական վիճակ է, որը զարգանում է, երբ սեպսիսը ( օրգանների վնասումն է ի պատասխան ինֆեկցիայի) բերում է արյան զարկերակային ճնշման վտանգավոր նվազման և բջջային նյութափոխանակությունում վտանգավոր շեղումների։ Սեպսիսի և սեպտիկ շոկի սահմանումների երրորդ միջազգային կոնսենսուսը (Սեպսիս-3) սեպտիկ շոկը սահմանում է որպես սեպսիսի ենթատեսակ, որի դեպքում արյան խորը շրջանառության, բջջային և մետաբոլիկ շեղումները կապված են մահացության ավելի բարձր ռիսկով, քան սեպսիսը առանձին։ Սեպտիկ շոկով հիվանդներին կարելի է կլինիկորեն ճանաչել անոթասեղմիչների կիրառման անհրաժեշտությամբ արյան զարկերակային միջին ճնշումը 65 մմ․ս․ս և ավելի բարձր պահելու համար և շիճումում կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացմամբ ավելի քան 2 մմոլ/լ (>18 մգ/դլ) հիպովոլեմիայի բացակայության պայմաններում։ Այս համակցությամբ է կապված հիվանդանոցային մահացության մակարդակի 40%-ից ավել լինելը։ 
Առաջնային ինֆեկցիան առավել հաճախ հարուցվում է բակտերիաներով, ինչպես նաև սնկերով, վիրուսներով կամ մակաբույծներով։ Այն կարող է տեղակայվել մարմնի տարբեր մասերում, բայց առավել հաճախ տեղակայվում է թոքերում, ուղեղում, միզուղիներում, մաշկում կամ որովայնային օրգաններում։ Այն կարող է բերել բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի (նախկինում հայտնի էր որպես բազմաօրգանային խանգարում) զարգացման կամ մահվան։
Սեպտիկ շոկով անհատները հաճախ հսկվում են ինտենսիվ խնամքի բաժանմունքում։ Այն ավելի հաճախ հանդիպում է երեխաների, իմունային անբավարարությամբ անհատների և ծերերի մոտ, քանի որ նրանց իմունային համակարգը չի կարողանում արդյունավետ պայքարել ինֆեկցիայի դեմ այնպես, ինչպես առողջ հասուն մարդկանց դեպքում։ Սեպտիկ շոկից մահացության ցուցանիշը մոտավորապես 25-50%։

Պատճառներ
Սեպտիկ շոկը օրգանիզմի համակարգային պատասխանն է վարակի կամ բազմաթիվ այլ վարակիչ պատճառների հանդեպ։ Ծանր ընթանալու դեպքում սեպտիկ շոկ կարող են առաջացնել հետևյալ վարակները՝ որդանման ելունի բորբոքումը, թոքաբորբը, բակտերեմիան, դիվերտիկուլիտը, պիելոնեֆրիտը, մենինգիտը, պանկրեատիտը, նեկրոզացնող ֆասցիտը, MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus - Մեթիցիլին կայուն ոսկեգույն ստաֆիլակոկային վարակ) և մեզենտերիալ իշեմիան։

Համաձայն 2001 թվականին թարմացված սահմանման՝՝ սեպսիսը վարակի հետևանքով առաջացած ախտանիշների հավաքածու է, որն արտահայտվում է սրտի ռիթմի ոչ նորմալ հաճախականության, շնչառական շարժումների հաճախականության, ջերմաստիճանի և արյան մեջ լեյկոցիտների քանակի փոփոխությամբ։ Եթե սեպսիսը խորանում է մինչև թիրախ-օրգանների գործունեության խանգարման (երիկամային անբավարարություն, լյարդային անբավարարություն, մտավոր խանգարման կամ սրտի վնասման), այդ վիճակը կոչվում է ծանր սեպսիս։ Երբ ծանր սեպսիսը վատթարանում է մինչև այն մակարդակ, որ արյան ճնշումը այլևս չի կառավարվում միայն ներերակային հեղուկներով, վիճակը բնութագրվում է որպես սեպտիկ շոկ։

Ախտաբանություն
Սեպտիկ շոկի ախտաբանությունը ամբողջությամբ պարզաբանված չէ, բայց հայտնի է, որ ծանր սեպսիսի զարգացման գլխավոր դերում հանդես է գալիս վարակի նկատմամբ օրգանիզմի իմուն և մակարդման համակարգերի պատասխանը։ Սեպտիկ շոկի զարգացման գործում դեր են խաղում և՛ նախաբորբոքային, և՛ հակաբորբոքային պատասխանները։ Սեպտիկ շոկը լայնածավալ բորբոքային պատասխան է, որը առաջացնում է հիպերմետաբոլիկ ազդեցություն։ Այն դրսևորվում է բջջային շնչառության, սպիտակուցի ճեղքման ուժեղացմամբ և մետաբոլիկ ացիդոզի կոմպենսատոր շնչական ալկալոզի զարգացմամբ։

Սեպտիկ շոկը հաճախ հարուցվում է գրամ-դրական բակտերիաներով, որին հաջորդում են գրամ-բացասական բակտերիաները, չնայած սնկային վարակները գնալով դառնում են սեպտիկ շոկի ավելի հաճախակի պատճառ։ Ախտածինների կողմից արտադրվող թույները առաջացնում են իմունային պատասխան․ գրամ-բացասական մանրէների դեպքում դրանք էնդոտոքսիններն են, որոնք մանրէային թաղանթի լիպոպոլիսախարիդներ են։

Գրամ-դրական
Գրամ-դրական մանրէների դեպքում դրանք էկզոտոքսինները կամ էնտերոտոքսիններն են, որոնք, կախված մանրէից, կարող են տարբերվել։ Դրանք բաժանվում են երեք տիպի։ Տիպ I, բջջային մակերեսային ակտիվ տոքսին, ոչնչացնում են բջիջը՝ առանց բջիջ ներս մտնելու, ներառում են սուպերհակածիններ և ջերմազգայուն էնտերոտոքսիններ։ Տիպ II, թաղանթ-վնասող տոքսիններ, մտնելով բջիջ ոչնչացնում են բջջաթաղանթը և ներառում են հեմոլիզիններ և ֆոսֆոլիպազներ։ Տիպ III, ներբջջային տոքսիններ կամ A/B տոքսիններ, խանգարում են բջիջների ներքին ֆունկցիան և ներառում են շիգա տոքսին, խոլերա տոքսին և սիբիրախտի մահացու տոքսին ( նշենք, որ շիգելայի և խոլերայի հարուցիչները գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմներ են)։

Գրամ-բացասական
Գրամ-բացասական սեպսիսի դեպքում ազատ լիպոպոլիսախարիդները (ԼՊՍ) միանում են շրջանառվող ԼՊՍ-կապող սպիտակուցներին, այդ միացությունը հետո միանում է մոնոցիտների, մակրոֆագերի և նեյտրոֆիլների CD14 ընկալիչներին։ CD14-ի ներգրավումը (նույնիսկ այնպիսի չափաբաժիններով, ինչպիսիք են 10 պգ/մլ) հանգեցնում է ներբջջային ազդանշանների փոխանցման TLR-4 (Toll-like receptor-4) սպիտակուցի միջոցով։ Այս ազդանշանը հանգեցնում է կորիզային գործոն կապպա-B (NF-κB) ակտիվացմանը, ինչը բերում է նախաբորբոքային պատասխան առաջացնող մի շարք գեների տրանսկրիպցիային։ Դա միակորիզային բջիջների նշանակալի ակտիվացման և էֆեկտոր ցիտոկինների սինթեզի արդյունք է։ Այն նաև բերում է միակորիզային բջիջների խորը ակտիվացման և ուժեղ ազդող էֆեկտոր ցիտոկինների արտադրության, ինչպիսիք են՝ IL-1, IL-6 և TNF-α։ TLR-միջնորդված ակտիվացիան խթանում է բնածին իմուն համակարգը և արդյունավետորեն հեռացնում ներթափանցած մանրէներին, բաց նրանց կողմից արտադրվող ցիտոկինները ազդում են էնդոթելիալ բջիջների վրա։ Այնտեղ նրանք ունեն տարբեր ազդեցություններ՝ ներառյալ հակամակարդիչ գործոնների սինթեզի ընկճում, այդպիսի գործոններ են հյուսվածքային գործոնի ուղու արգելակիչը (TFPI-Tissue factor pathway inhibitor ) և թրոմբոմոդուլինը։ Ցիտոկինների ազդեցությունը կարող է ուժեղանալ TLR-4 -ի փոխազդեցությամբ էնդոթելիալ բջիջների հետ։

Բորբոքմանն ի պատասխան կոմպենսատոր տեղի է ունենում հակաբորբոքային միջնորդանյութերի արտադրություն, ինչպիսիք են IL-4-ի, IL-10-ի անտագոնիստները, IL-1 ընկալիչը և կորտիզոլը։ Սա կոչվում է փոխհատուցվող հակաբորբոքային պատասխանի համախտանիշ (CARS-compensatory anti-inflammatory response syndrome)։ Բորբոքային և հակաբորբոքային ռեակցիաները պատասխանատու են սեպսիսի ընթացքի համար և կոչվում են խառը անտագոնիստական պատասխանի համախտանիշ (MARS-Mixed Antagonist Response Syndrome)։ Այս գործընթացի նպատակն է պահպանել բորբոքումը համապատասխան մակարդակի վրա։ CARS-ը հաճախ բերում է իմուն համակարգի ընկճման, ինչը հիվանդներին դարձնում է ավելի զգայուն երկրորդային վարակի հանդեպ։ Ժամանակին ենթադրվում էր, որ համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշը (SIRS-Systemic inflammatory response syndrome) կամ CARS-ը կարող են գերակշռել սեպտիկ անհատի մոտ, և առաջարկվեց, որ CARS-ը հաջորդում է SIRS-ին երկու ալիքային գործընթացում։ Այժմ համարվում է, որ համակարգային բորբոքային պատասխանը և փոխհատուցվող հակաբորբոքային պատասխանը տեղի են ունենում միաժամանակ։

ԼՊՍ-ի բարձր մակարդակներին հետևում է սեպտիկ շոկի համախտանիշը․ նույն ցիտոկինը և երկրորդային միջնորդանյութերը, այժմ բարձր մակարդակներում, հանգեցնում են համակարգային անոթների լայնացման (հիպոթենզիա), սրտամկանի կծկողականության նվազմանը, էնդոթելի համատարած վնասվածքին, լեյկոցիտների համակարգային ադհեզիա առաջացնող լեյկոցիտների ակտիվացիային, թոքերում տարածուն ալվեոլային մազանոթների վնասմանը և մակարդման համակարգի ակտիվացմանը բերելով դիսեմինացված ներանոթային մակարդման համախտանիշի (ՆՏՄ) զարգացման։

Անոթների համատարած լայնացման, սրտամկանի պոմպային ֆունկցիայի ձախողման և ՆՏՄ-ի համակցված հետևանքների պատճառով հիպոպերֆուզիան առաջացնում է բազմաօրգանային անբավարարություն, որն ազդում է լյարդի, երիկամների և կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա, ի թիվս այլ օրգանների համակարգերի։ Վերջերս լյարդի ուլտրակառուցվածքի լուրջ վնասում է նկատվել սալմոնելլայի ոչ բջջային տոքսիններով բուժման ընթացքում։ Եթե ​​հիմքում ընկած վարակը (և ԼՊՍ-ի ծանրաբեռնվածությունը) արագ հսկողության տակ չի առնվում, հիվանդը սովորաբար մահանում է։

ԼՊՍ-ի տարբեր տեսակներին արձագանքելու TLR4-ի կարողությունը ունի կարևոր կլինիկական նշանակություն։ Ախտածին մանրէն կարող է օգտագործել ցածր կենսաբանական ակտիվությամբ ԼՊՍ-ը և խուսափել TLR4/MD-2 համակարգի կողմից պատշաճ ճանաչումից՝ խաթարելով հիվանդի իմուն պատասխանը և մեծացնելով բակտերիաների տարածման ռիսկը։ Մյուս կողմից, նման ԼՊՍ-ն ի վիճակի չի լինի առաջացնել սեպտիկ շոկ զգայուն հիվանդների մոտ՝ սեպտիկ բարդությունները դարձնելով ավելի կառավարելի։ Այնուամենայնիվ, սահմանելն ու հասկանալը, թե ինչպես ԼՊՍ-ի շատ նման տեսակների միջև նույնիսկ ամենափոքր կառուցվածքային տարբերությունները կարող են ազդել իմունային պատասխանի ակտիվացման վրա, կարող է ապահովել վերջինիս ճշգրտման մեխանիզմը և իմունոմոդուլացնող գործընթացների նոր պատկերացումները։

Ախտորոշում

Համաձայն ներկայիս ուղեցույցների՝ սեպսիսի ախտորոշման պահանջներն են «վարակի առկայությունը (հավանական կամ հաստատված) վարակի համակարգային դրսևորումների հետ միասին»։ Այս դրսևորումները կարող են ներառել.
 տախիպնոե (հաճախացած շնչառություն), որը սահմանվում է որպես 20-ից ավել շնչառական շարժումներ մեկ րոպեի ընթացքում կամ արյան գազային կազմը ստուգելիս -ի մակարդակը ցածր է 32 մմ․ս․ս-ից, որը վկայում է հիպերվենտիլացիայի մասին,
 արյան սպիտակ բջիջների (լեյկոցիտների) նշանակալի ցածր (< 4000 բջիջ/մմ3), կամ բարձր (> 12000 բջիջ/մմ3) քանակ,
 տատխիկարդիա (հաճախասրտություն), որը սեպսիսի ժամանակ բարձր է 90 զարկ/ր-ից,
 մարմնի ջերմաստիճանի փոփոխություն․ տենդ >  կամ հիպոթերմիա < ։

Վարակման հաստատված ապացույցները կարող են ներառել արյան դրական ցանքս, կրծքավանդակի ռենտգեն քննությամբ թոքաբորբի նշանների առկայություն կամ վարակի այլ ռադիոլոգիական կամ լաբորատոր ապացույցներ։ Սեպտիկ շոկի ժամանակ դիտվում են թիրախ օրգանների դիսֆունկցիայի նշաններ, ներառյալ՝ երիկամային անբավարարությունը, լյարդի դիսֆունկցիան, մտավոր կարգավիճակի փոփոխությունները և շիճուկում կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացումը։

Սեպտիկ շոկ ախտորոշվում է, երբ առկա է բուժմանը չենթարկվող արյան ցածր զարկերակային ճնշում։ Սա նշանակում է, որ միայն ներերակային հեղուկների ներմուծումը բավարար չէ հիվանդի նորմալ զարկերակային ճնշումը պահպանելու համար։ Սեպտիկ շոկ ախտորոշվում է, երբ սիստոլիկ զարկերակային ճնշումը ցածր է 90 մմ․ ս․ս․-ից, միջին զարկերակային ճնշումը ցածր է 70 մմ․ս․ս-ից կամ կամ սիստոլիկ արյան ճնշման նվազում է 40 մմ ս.ս.-ով կամ ավելի՝ առանց արյան ցածր ճնշման այլ պատճառների։

Սահմանում
Սեպտիկ շոկը վերաբաշխական շոկի ենթադաս է, որի ժամանակ արյան հոսքի ոչ նորմալ բաշխումը ամենափոքր արյունատար անոթներում հանգեցնում է մարմնի հյուսվածքներին արյան անբավարար մատակարարմանը, ինչը հանգեցնում է իշեմիայի և օրգանների դիսֆունկցիայի։ Սեպտիկ շոկը պատկանում է կոնկրետ վարակով պայմանավորված սեպսիսի հետևանքով առաջացած վերաբաշխական շոկին։

Սեպտիկ շոկը սահմանվում է որպես սեպսիսով հարուցված արյան ցածր ճնշում, որը պահպանվում է չնայած ներերակային հեղուկների կիրառման։ Արյան ցածր ճնշումը նվազեցնում է հյուսվածքների արյունամատակարարումը՝ բերելով շոկին բնորոշ հյուսվածքների թթվածնաքաղցի։ Լայնածավալ բորբոքային պատասխանում արտադրված ցիտոկինները հանգեցնում են անոթների տարածուն լայնացման, մազանոթների թափանցելիության բարձրացման, համակարգային անոթային դիմադրության նվազման և արյան ցածր ճնշման։ Ի վերջո, արյան ճնշման անկումը փոխհատուցելու համար տեղի է ունենում փորոքի լայնացում և սրտամկանի դիսֆունկցիա։

Սեպտիկ շոկը կարելի է դիտարկել որպես SIRS-ի (համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշ) փուլ, որտեղ սեպսիսը, ծանր սեպսիսը և բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշը իրենցից ներկայացնում են ախտաֆիզիոլոգիական գործընթացի տարբեր փուլեր։ Երբ օրգանիզմը չի կարողանում պայքարել վարակի դեմ, այն կարող է բերել համակարգային պատասխանի՝ սեպսիսի, որը հետագայում կարող է հարաճել ծանր սեպսիսի, սեպտիկ շոկի, օրգանային անբավարարության և ի վերջո հանգեցնել մահվան։

Բուժում
Բուժումը առաջին հերթին ներառում է հետևյալը․
 Տալ ներերակային հեղուկներ
 Հակաբիոտիկների վաղ ընդունումը 
 Վաղ նպատակաուղղված բուժում
 Արագ աղբյուրի հայտնաբերում և վերահսկում
 Հիմնական օրգանների դիսֆունկցիայի աջակցում

Հեղուկներ
Քանի որ արյան ճնշման իջեցումը սեպտիկ շոկի ժամանակ նպաստում է հյուսվածքների վատ արյունամատակարարման, ինֆուզիոն թերապիան հանդիսանում է նախնական բուժում արյան ծավալը մեծացնելու համար։ Այն հիվանդները, որոնց մոտ դիտվում է սեպսիսով պայմանավորված վատ արյունամատակարարում, առաջին երեք ժամվա ընթացքում պետք է ինֆուզվեն առնվազն 30 մլ/կգ ներերակային կրիստալոիդներով՝: Բյուրեղային լուծույթները (կրիստալոիդները), ինչպիսիք են նորմալ ֆիզիոլոգիական լուծույթը և կաթնաթթվային Ռինգերի լուծույթը, առաջարկվում են որպես նախնական ընտրության հեղուկներ, մինչդեռ կոլոիդային լուծույթների օգտագործումը, ինչպիսին է հիդրօքսիէթիլ օսլան, չի ցուցաբերել որևէ առավելություն կամ մահացության ցուցանիշի նվազում։ Երբ մեծ ծավալով հեղուկ է տրվում, ալբումինի ներարկումը ունի որոշակի առավելություն։ Այնուամենայնիվ, հեղուկի ներմուծման չափազանց բարձր արագությունը կարող է ռիսկային լինել․ հեղուկի որոշակի տեսակների հոսքի արագությունը հիվանդի վիճակի և կենսական նշանների հետ միասին պետք է ուշադիր վերահսկվեն։

Հակաբիոտիկներ
Բուժման ուղեցույցները պահանջում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների ընդունում սեպտիկ շոկի հայտնաբերումից հետո առաջին ժամվա ընթացքում։ Անհապաղ հակամանրէային թերապիան կարևոր է, քանի որ մահանալու վտանգը հակաբիոտիկների ստացման հետաձգման յուրաքանչյուր ժամի դեպքում մեծանում է մոտավորապես 10%-ով։ Ժամանակային սահմանափակումները թույլ չեն տալիս կատարել վարակի համար պատասխանատու միկրոօրգանիզմի ցանքսը, նույնականացումը և հակաբիոտիկների նկատմամբ զգայունության թեստը։ Հետևաբար, համակցված հակամանրէային թերապիան, որն ընդգրկում է պոտենցիալ ախտածինների լայն շրջանակ, կապված է ավելի լավ ելքերի հետ։ Հակաբիոտիկները պետք է շարունակվեն 7-10 օր հիվանդների մեծամասնության մոտ, չնայած բուժման տևողությունը կարող է լինել ավելի կարճ կամ ավելի երկար՝ կախված կլինիկական պատասխանից։

Անոթասեղմիչներ
Անոթասեղմիչների ընտրության շարքում սեպտիկ շոկի դեպքում նորէպինեֆրինը գերազանցում է դոֆամինին։ Նախընտրելի անոթասեղմիչը նորեպինեֆրինն է, անհրաժեշտության դեպքում էպինեֆրինը կարող է ավելացվել նորէպինեֆրինին։ Ցածր չափաբաժիններով վազոպրեսինը կարող է օգտագործվել որպես նորէպինեֆրինի հավելում, սակայն որպես առաջին գծի թերապիա խորհուրդ չի տրվում։ Դոպամինը կարող է առաջացնել հաճախասրտություն և առիթմիա, խորհուրդ է տրվում միայն նորէպինեֆրինի հետ համատեղ կիրառել այն մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն դանդաղասրտության և առիթմիայի ցածր ռիսկ։ Սեպտիկ շոկի ժամանակ արյան ցածր ճնշման սկզբնական բուժման ժամանակ անոթասեղմիչներով բուժման նպատակը 65 մմ ս․ ս․ միջին զարկերակային ճնշումն ապահովելն է ։ 2017 թվականին FDA-ն հաստատել է արյան ճնշման բարձրացման համար անգիոտենզին II-ի ներերակային ներարկումը սեպտիկ կամ այլ վերաբաշխական շոկով մեծահասակների մոտ։

Մեթիլեն կապույտ

Պարզվել է, որ մեթիլեն կապույտը օգտակար է այս վիճակի համար։ Թեև մեթիլեն կապույտը հիմնականում օգտագործվել է մեծահասակների մոտ, ցույց է տրվել, որ այն աշխատում է նաև երեխաների մոտ։ Ենթադրվում է, որ դրա ազդեցության մեխանիզմը տեղի է ունենում ազոտի օքսիդ-ցիկլիկ գուանոզին մոնոֆոսֆատ ուղու արգելակման միջոցով։ Սեպտիկ շոկի ժամանակ այս ուղին չափազանց ակտիվանում է։ Պարզվել է, որ մեթիլեն կապույտն աշխատում է սովորական ագենտներին կայուն դեպքերում։ Այս էֆեկտն առաջին անգամ արձանագրվել է 1990-ականների սկզբին։

Այլ

Թեև կան β-արգելակիչ թերապիայի փորձնական ապացույցներ, որոնք օգնում են վերահսկել սրտի ռիթմը, ապացույցները բավականաչափ կարևոր չեն դրա ռուտին օգտագործման համար։ Կան նախնական տվյալներ, որ ստերոիդները կարող են օգտակար լինել ելքի բարելավման համար։

Կան նախնական տվյալներ, որ պոլիմիքսին B-ով անշարժացված մանրաթելային սյունակում հեմոպերֆուզիան կարող է օգտակար լինել սեպտիկ շոկի բուժման դեպքում։ Փորձարկումները շարունակվում են, և այն ներկայումս օգտագործվում է Ճապոնիայում և Արևմտյան Եվրոպայում։

2011 թվականին Քոքրեյնի վերանայումը պարզել է, որ ռեկոմբինանտ ակտիվացված C սպիտակուցը (դրոտրեկոգին ալֆա) չի նվազեցնում մահացությունը կամ ավելացնում արյունահոսությունը, ուստի խորհուրդ չի տրվում օգտագործել։ Դրոտրեկոգին ալֆաn 2011 թվականի հոկտեմբերին վաճառքից հանվել է։

Համաճարակաբանություն
Ամբողջ աշխարհում տարեկան սեպսիսի ավելի քան 20 միլիոն դեպք է գրանցվում, ընդ որում` սեպտիկ շոկի հետևանքով մահացությունը հասնում է մինչև 50 տոկոսի նույնիսկ արդյունաբերական երկրներում։

Համաձայն ԱՄՆ-ի Հիվանդությունների կառավարման կենտրոնի՝ Միացյալ նահանգներում սեպտիկ շոկը հանդիսանում է մահվան հանգեցնող տասներեքերորդ պատճառը և ինտենսիվ խնամքի բաժանմունքներում մահվան ամենահաճախ պատճառը։ Վերջին տասնամյակներում սեպտիկ շոկից մահվան դեպքերը աճել են, ինչը պայմանավորված է ինվազիվ բժշկական սարքերի և միջամտությունների կիրառման մեծացմամբ, իմունային անբավարարությամբ անհատների քանակի աճով և տարեց հիվանդների ընդհանուր աճով։

Երրորդական խնամքի կենտրոններում (օրինակ՝ հոսփիսները) բակտերեմիայի մակարդակը 2-4 անգամ ավելի է, քան առաջնային խնամքի կենտրոններում, որոնց 75%-ը ներհիվանդանոցային վարակներ են։

Բակտերիաներով կամ սնկերով վարակվելու գործընթացը կարող է հանգեցնել համակարգային նշանների և ախտանիշների, որոնք նկարագրվում են տարբեր ձևերով։ Սեպտիկ շոկի դեպքերի մոտավորապես 70%-ը ժամանակին կապված է եղել գրամ-բացասական բակտերիաների հետ, որոնք արտադրում են էնդոտոքսիններ, սակայն MRSA-ի հայտնվելով և զարկերակային ու երակային կաթետերների օգտագործման մեծացման հետ մեկտեղ՝ գրամ դրական բակտերիաները հանդիպում են նույնքան հաճախ, որքան բացիլները։ Ըստ ծանրության աճի դրանք մոտավոր կարգով բակտերեմիա կամ ֆունգեմիա են. սեպսիս, ծանր սեպսիս կամ սեպտիկ համախտանիշ, սեպտիկ շոկ, ռեֆրակտեր սեպտիկ շոկ, բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ և մահ:

Սեպտիկ շոկի դեպքերի 35%-ը ծագում է միզուղիների վարակներից, 15%-ը՝ շնչառական ուղիներից, 15%-ը՝ մաշկային կաթետերից (օրինակ՝ ներերակային), և բոլոր դեպքերի ավելի քան 30%-ը իդիոպաթիկ են։

Սեպսիսից մահացությունը, հատկապես եթե այն արագորեն չի բուժվում անհրաժեշտ դեղամիջոցներով հիվանդանոցային պայմաններում, մեծահասակների մոտ կազմում է մոտավորապես 40%, իսկ երեխաների մոտ՝ 25%: Այն զգալիորեն ավելի բարձր է, եթե սեպսիսը չի բուժվում ավելի քան յոթ օր։

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ

Անհետաձգելի բուժօգնություն
Մահվան պատճառներ
Վարակիչ հիվանդություններ
Բժշկություն
Առաջին օգնություն
Բակտերիալ հիվանդություններ
Առողջություն
Արյան հիվանդություններ
Համախտանիշներ այբբենական կարգով
Ամառային երիտասարդական վիքիճամբարի հոդվածներ