Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ

Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ (ԲՕԴՀ) (), հայտնի նաև բազմաօրգանային անբավարարություն (ԲՕԱ), տոտալ օրգանային անբավարարություն, բազմահամակարգային օրգանային անբավարարություն տերմիններով, ծանր հիվանդների շրջանում օրգանային փոփոխված ֆունկցիան, որը պահանջում է անհապաղ բժշկական միջամտություն հոմեոստազի հասնելու համար։

Չնայած Իրվին-Ռիպպեն (2005) զգուշացնում է խուսափել «բազմաօրգանային անբավարարություն» և «բազմահամակարգային օրգանային անբավարարություն» տերմինները կիրառել, այնուամենայնիվ Հարիսոնի (2015) և Սեսիլի (2012) դասագրքերում դեռ օգտագործվում են այդ տերմինները որոշ վերնագրերում, և ընդհանրապես չի կիրառում բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ տերմինը։

Պատճառներ
Վերոհիշյալ վիճակը սովորաբար հանդիսանում է ինֆեկցիայի, վնասումների (պատահարներ, վիրաբուժական միջամտություններ), հիպոպերֆուզիա և գերնյութափոխություն։ Առաջնային պատճառը հրահրում է չկարգավորված բորբոքային պատասխան։ Սեպսիսը հանդիսանում է բազմաօրգնային դիսֆունկցիայի համախտանիշի ամենատարածված պատճառ և կարող է հանգեցնել սեպտիկ շոկի։ Վարակի բացակայության դեպքում սեպսիսանման խանգարուները համակարգվում են որպես համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշ (ՀԲՊՀ)։ ՀԲՊՀ և սեպսիսը կարող են հարաճել բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի։ Ինչևէ, բուժառուների մեկ երրորդի դեպքում առաջնային պատժառ կարող է չհայտնաբերվել։ Բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշը հաստատվում է որպես փուլային պրոցեսի վերջնական էտապ. ՀԲՊՀ+վարակ → սեպսիս → ծանր սեպսիս → բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշ։ Գիտնականները փորձում են գտնել գենետիկական թիրախներ հնարավոր գենային թերապիայի համար՝ կանխելու բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի պրոգրեսիվումը։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ տրանսկրիպցիոն գործոններ  NF-κB և AP-1-ի ապաակտիվացումը կհանդիսանա համապատասխան թիրախ սեպսիսի և ՀԲՊՀ զարգացման կանխման համար։ Այս երկու գեները համարվում են նախաբորբոքային։ Այնուամենայնիվ դրանք հանդիսանում են առողջ իմունային պատասխանի հիմնական բաղադրիչներ, ուստի բարձրանում է վարակների նկատմամբ օրգանիզմի խոցելիության ռիսկը, ինչը կարող է հանգեցնել կլինիկական դրսևորումների վատթարացման։

Ախտաֆիզիոլոգիա 
Վերջնական բացատրություն դեռևս չի հայտնաբերվել։ Տեղային և համակարգային պատասխանները սկիզբ են առնում հյուսվածքային վնասումից։ Շնչառական անբավարարությունը հաճախ է հանդիպում առաջին 72 ժամերի ընթացքում։ Հետագայում հնարավոր է զարգանա լյարդային անվարարություն  (5–7 օր), ստամոքսաղիքային արյունահոսություններ (10–15 օր) և երիկամային անբավարարություն (11–17 օր)։

Աղիքային վարկած 
Դեյտչի կողմից առաջարկված ամենահայտնի կանխավարկածը, որը բացատրում է ծանր հիվանդների մոտ ԲՕԴՀ զարգացումը աղիքային վարկածն է։ Ընդերային հիպոպերֆուզիան, որը հետագայում առաջացնում է լորձաթաղանթի իշեմիա, հանգեցնում է բջջային ֆունկցիայում կառուցողական վնասումների և փոփոխությունների։ Սա հանգեցնում է աղիների թափանցելիության բարձրացման, փոփոխված իմունային ֆունկցիայի և բակտերիաների ակտիվ տեղափոխման։

Էնդոտոքսին մակրոֆագային վարկած 
Գրամ-բացասական վարակները ԲՕԴՀ հիվանդների մոտ բավականին հաճախ են հանդիպում, հետևաբար էնդոտոքսինը հանդիսանում է հիմնական միջնորդանյութ այս հիվանդության զարգացման համար։ Ենթադրվում է, որ այն հրահրում է ցիտոկինների արտադրությունը և արտազատումը։ Նախաբորբոքային միջնորդանյութերն են՝ ուռուցքի նեկրոզի գործոն-ալֆա, ինտերլեյկին-1, ինտերլեյկին-6, թրոմբոքսան Ա2, պրոստացիկլին, թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն և ազոտի օքսիդ։

Հյուսվածքային հիպօքսիկ-միկրոանոթային վարկած 
Մակրո- և միկրոանոթային փոփոխությունների հետևանքով ձևավորվում է թթվածնային անբավարարություն։ Հիպօքսեմիան հանգեցնում է բջջի մահվան և օրգանային դիսֆունկցիայի։

Միտոքոնդրիալ ԴՆԹ վարկած 
Ըստ պրոֆեսոր Զոլտ Բալոգի և նրա՝ Նյուքասլի համալսարանի թիմի հետազոտությունների, միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ն առաջատար պատճառն է հանդիսանում սուր բորբոքումների, ի շնորհիվ միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի մեծ քանակի, որը մեծ վնասվածքներ ունեցող պացիենտների բջջի մահի հետևանքով անցնում է արյան հուն։

Միտոքոքոնդրիալ ԴՆԹ հիշեցնում է բակտերիալ ԴՆԹ։ Եթե բակտերիան կարող է հրահրել լեյկոցիտներին, ապա միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ն կարող է անել նույնը։ Բախվելով բակտերիաներին, լեյկոցիտները և նեյտրոֆիլային գրանուլոցիտները իրենց դրսևորում են ինչպես գիշատիչ սարդեր։ Նրանք արտազատում են ցանցեր, որպեսզի բռնեն օտարածնին, այնուհետև ոչնչացնում մահացու օքսիդատիվ պայթյունով, ձևավորելով արտաբջջային նեյտրոֆիլային թակարդներ։

Սա հանգեցնում է աղետալի իմունային պատասխանի, որը տանում է բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշի զարգացման։

Ինտեգրման վարկած 
Քանի որ, դեպքերի մեծ մասում առաջնային պատճառ չի հայտնաբերվում, վիճակը կարող է հետևանք լինել խանգարված հոմեոստազի և նախորդող մեխանիզմների զուգակցման։

Ախտորոշում 
Ինտենսիվ թերապիայի եվրոպական ասոցիացիացիայի 1994 թ. կազմակերպած կոնսենսուսի ժամանակ ձևակերպվեց «սեպսիս-ասոցացված օրգանային անբավարարության գնահատում» չափորոշիչը նկարագրելու և չափելու օրգանի դիսֆունկցիայի աստիճանը վեց օրգան համակարգերում։ Կիրառելով նմանատիպ ֆիզիոլոգիական տարբերակներ որոշվեց բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի չափորոշիչները։

Առաջարկվեց չորս կլինիկական փուլ՝

Փուլ 1 - Հիվանդը ունի ավելացած ծավալի կարիք և մեղմ արտահայտված շնչառական ալկալոզ, որն ուղեկցվում է օլիգուրիայով, հիպերգլիկեմիայով և ինսուլինի հանդեպ մեծացած պահանջներով։

Փուլ 2 - Հիվանդի մոտ առկա է հաճախաշնչություն, հիպոկապնիա և հիպօքսեմիա, զարգանում է լյարդային միջին աստիճանի դիսֆունկցիա և հնարավոր հեմատոլոգիական խանգարումներ։

Փուլ 3 - Հիվանդի մոտ զարգանում է շոկ, ուղեկցվող ազոտեմիայով և թթվահիմնային հավասարակշռության շեղումով։ Առկա են զգալի կոագուլյացիոն անկանոնոթյուններ։

Փուլ 4 - Հիվանդի մոտ առկա է անոթասեղմիչների կախյալություն, օլիգուրիա կամ անուրիա։  Հետագայաում զարգանում է իշեմիկ կոլիտ և կաթնային թթվագարություն։

Սահմանում 

Բազմաօրգանային անբավարարության համախտանիշը վնասված օրգանային դիսֆունկցիայի առկայությունն է սուր փուլի հիվանդների մոտ, որոնց մոտ չի կարող հաստատվել  հոմեոստազ առանց միջամտության։ Այն հաճախ ներգրավում է երկու և ավել օրգան համակարգեր։ Պահանջում է անհապաղ միջամտություն։

Վարում 
Ներկայումս չկա որևէ դեղամիջոց կամ սարք, որը կարող է հետադարձել  օրգանային անբավարարությունը, որն որակվել է առողջապահական թիմի կողմից որպես անդարձելի բժշկական և/կամ վիրաբուժական տեսանկյունից (խիստ դիսֆունկցիոնալ օրգաններով հիվանդների դեպքում օրգանների ֆունկցիան կարող է որոշակիորեն վերականգնվել, եթե մահ չի գրանցվել, իսկ որոշ օրգաններ, օրինակ՝ լյարդը և մաշկը, կարող են վերականգնվել ավելի լավ քան մյուս օրգանները), հնարավորություն տալով բացառել մեկ կամ բազում օրգանների տրանսպլանտացիան կամ արհեստական օրգանի կամ դրա մի մասի օգտագործումը, հատուկենտ դեպքերում կոնկրետ հավակնորդների դեպքում։ Հետևաբար բուժումը հիմնականում սահմանափակվում է օժանդակող խնամքով, այսինքն ՝ հեմոդինամիկայի և շնչառության պահպանմամբ։ Հյուսվածքների պատշաճ թթվածնի պահպանումը հիմնական թիրախ է հանդիսանում։ Ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք ընդունվելուց 36 ժամվա ընթացքում էնտերալ սնուցման ապահովումը նվազեցնում է վարակիչ բարդությունների հավանականությունը։

Կանխատեսում 
Մահացությունը տատանվում է 30%-100%-ի սահմաններում, որտեղ ապրելիության հավանականությունը հակադարձ համեմատական է ներգրավված օրգանների թվին։ 1980-ականներից սկսած մահացության ցուցանիշները փոփոխության չեն ենթարկվել։ Սեպսիսով, սեպտիկ շոկով և բազմաօրգանային դիսֆունկցիայի համախտանիշով հիվանդների դեպքում, երբ այն զարգացել է ծանր տրավմայի արդյունքում,  rs1800625-ը հանդիսանում է ֆունկցիոնալ միանուկլեոտիդային պոլիմորֆիզմ, պրոգրեսիվ գլիկացման վերջնային պրոդուկտ, միջջթաղանթային ընկալիչ գենի մի մաս (իմունոգլոբուլինների սուպերընտանիքից), առաջացնելով հիվանդի օրգանիզմում սեպսիսի և ԲՕԴՀ զարգացման զգայունություն։

Պատմություն 
ԲՕԴՀ պատմական զարգացման կոնցեպցիան հետևյալն է. տարիներ շարունակ այս պացիենտներ գանգատները դասակարգվել են որպես սեպսիս կամ սեպսիս համախտանիշ։ Վերջին տարիներին այս հասկացությունները կատարելագործվել են՝ տրվել է սեպսիսի հստակ սահմանում և մշակվել են երկու նոր եզրույթներ՝ ԲՕԴՀ և ՀԲՊՀ։

Ծանոթագրություններ

Աղբյուրներ 
 The ICU Book by Marino
 Cecil Textbook of Medicine
 The Oxford Textbook of Medicine
 Harrison's Principles of Internal Medicine 

Մահվան պատճառներ
Անհետաձգելի բուժօգնություն
Համախտանիշներ
Պաթոլոգիական փոփոխություններ
Նյութափոխանակության խանգարումներ