Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ (ՍՇԴՀ), արտաքին շնչառական անբավարարության ծանր ձև է, որը բնութագրվում է թոքերի արագ և տարածուն բորբոքմամբ։ Այն զարգանում է ալվեոլմազանոթային թաղանթի ուղղակի և/կամ համակարգային վնասման ժամանակ և բնութագրվում է թոքային հյուսվածքի դիֆուզ ինֆիլտրացիայով ու արտահայտված հիպօքսեմիայով։ Հիմնական ախտանիշներն են շնչարգելությունը, հաճախաշնչությունը (տախիպնոե) և մաշկի կապտավուն երանգավորումը (ցիանոզ)։ ՍՇԴՀ տանելուց հետո զգալիորեն նվազում է պացիենտների կյանքի որակը։

Պատճառներից են սեպսիսը, ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումը (պանկրեատիտ), տրավմաները, թոքաբորբը և ասպիրացիան։ Առաջացման մեխանիզմը ներառում է թոքաբշտերի (ալվեոլների) պատի դիֆուզ վնասում, սուրֆակտանտի անբավարարություն և դիսֆունկցիա, իմուն համակարգի ակտիվացում և մակարդման համակարգի խանգարումներ։ ՍՇԴՀ-ի հետևանքով թոքերը ի վիճակի չեն իրականացնել գազափոխանակություն թթվածնի և ածխաթթու գազի միջև։ Ախտորոշումը կատարվում է շնչառական ինդեքսի հիման վրա՝ PaO2/FiO2 (զարկերակային արյան թթվածնի պարցիալ ճնշմումը հարաբերած ներշնչած թթվածնի ֆրակցիային)։ Եթե այդ ցուցանիշը փոքր է 300 մմ․սս․-ից, չնայած որ արտաշնչման վերջում դրական ճնշումը (անգլ․՝positive end-expiratory pressure (PEEP)) կազմում է > 5 սմ H2O, ապա հաստատվում է ՍՇԴՀ։ Ախտորոշումը դնելուց պարտադիր պետք է բացառել սրտային անբավարարությամբ պայմանավորված թոքերի այտուցն ու շնչառական անբավարարությունը։

Բուժումը ներառում է թոքերի արհեստական օդափոխության սարքի միջոցով օժանդակ շնչառության իրականացում և համախտանիշի հիմքում ընկած պատճառի վերացում։ Արհեստական օդափոխությունը ցուցված է իրականացնել ցածր ծավալներով և ճնշումներով։ Եթե թթվածնի մատակարարումը (օքսիգենացիա) անբավարար է, ապա կարելի է իրականացնել թոքերի «վերագործարկման հնարքը», ինչպես նաև կիրառել նյարդամկանային պաշարիչներ։ Եթե այս բոլոր մեթոդները անարդյունավետ են, ապա ցուցված է իրականացնել արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիա (անգլ․՝ extracorporeal membrane oxygenation (ECMO))։ Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի մահացության աստիճանը կազմում է 35-50 %։

Տարեկան հաշվարկով գրանցվում է ՍՇԴՀ-ի մոտ 3 միլիոն դեպք։ Այս համախտանիշը առաջին անգամ նկարագրվել է 1967թ․։ Այդ ժամանակ կիրառվում էր «մեծահասակների շնչառական դիսթրես համախտանիշ» տերմինը, որը տարանջատում էր ՍՇԴՀ-ն «նորածնային շնչառական դիսթրես համախտանիշ»-ից, սակայն միջազգային հանրությունը որոշեց սահմանել «սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ» տերմինը, որը կիրառելի է բոլոր տարիքային խմբերի համար։ Սակայն, երեխաների շրջանում ախտորոշիչ չափանիշները մի փոքր տարբերվում են։

Նշաններ և ախտանիշներ
Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի նշաններն ու ախտանիշները կարող են սկսվել գործարկող պատճառի ազդելուց հետո 2 ժամերի ընթացքում, սակայն ի հայտ գալ միայն 1-3 օր անց։ Հիմնական ախտանշաններն են շնչարգելությունը, տախիպնոեն և թերօդափոխության պատճառով արյան մեջ թթվածնի ցածր մակարդակը (հիպօքսեմիա)։ Այլ տարածված գանգատներն են մկանային թուլությունը, ընդհանուր հոգնածությունը, ցածր զարկերակային ճնշումը, չոր, նոպայաձև հազը և տենդը։

Բարդություններ
Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի հիմնական բարդություններն են․

 Թոքեր - բարոտրավմա (ինչպես նաև օդով ծավալային գերծանրաբեռնվածություն), թոքային էմբոլիա, թոքերի ֆիբրոզ, օդահարությամբ պայմանավորված թոքաբորբեր,
 Ստամոքսաղիքային - արյունահոսություն (խոց), պերիստալտիկայի խանգարում, պնևմոպերիտոնեում, բակտերիալ միկրոֆլորայի տեղաշարժ,
 Նյարդաբանական - գլխուղեղի հիպօքսիկ վնասում,
 Սիրտանոթային - սրտի ռիթմի խանգարումներ, սրտամկանի դիսֆունկցիա,
 Երիկամներ - երիկամների սուր վնասում, հեղուկի դրական հաշվեկշիռ (հեղուկով գերծանրաբեռնում),
 Մեխանիկական վնասվածքներ - անոթների վնասում, պնևմոթորաքս (թոքային զարկերակի վրա կաթետր տեղադրելուց), շնչափողի վնասում/ստենոզ (ինտուբացիայի կամ ներշնչափողային խողովակով վնասման հետևանք),
 Նյութափոխանակային - թերսնուցում (գերազանցապես կատաբոլիկ վիճակ), էլեկտրոլիտային խանգարումներ։

ՍՇԴՀ-ի հետ կապված այլ բարդություններն են․

Ատելեկտազ, թոքերի կոլապսի հետևանքով փոքրիկ օդային գրպանիկների առաջացում,
 Ներհիվանդանոցային բարդություններ, որոնք առաջանում են բուժման ընթացքում․ երկարատև անկողնային ռեժիմի հետևանքով առաջացող թրոմբներ, շնչառությանը մասնակցող մկանների թուլություն, սթրեսային խոցեր, նույնիսկ դեպրեսիա և այլ հոգեկան խանգարումներ,
Բազմաօրգանային անբավարարություն,
Թոքային հիպերտենզիա կամ սրտից դեպի թոքեր գնացող գլխավոր զարկերակում ճնշման բարձրացում։ Այս բարդությունը ծագում է որպես կանոն արհեստական շնչառության ժամանակ, երբ զարգանում է տարածուն բորբոքման պատճառով արյունատար անոթների անբավարարություն։

Պատճառներ
ՍՇԴՀ-ին հանգեցնող շնչառական անբավարարությունը որպես կանոն զարգանում է ծանր հիվանդության առաջացման հետևանքով։ ՍՇԴՀ սկզբունքորեն կարող է զարգանալ ցանկացած պաթոլոգիայով հիվանդի մոտ, եթե այն ուղեկցվում է սուր բորբոքային պատասխանի համախտանիշով։ ՍՇԴՀ-ի առաջացման պատճառներն են․

 սուր, դիֆուզ թոքային (թոքաբորբ) կամ համակարգային (սեպսիս) ինֆեկցիա,
 շոկ,
 հեղուկով ասպիրացիա (օրինակ ՝ Մենդելսոնի համախտանիշի ժամանակ ստամոքսի պարունակությամբ, ջրում խեղդվելիս, կաթվածի ժամանակ),
 ուղեկցող տրավմա (գլխի վնասվածք, կոտրվածքներ ճարպային էմբոլիայով),
 արյան ծավալային փոխներարկումները՝ փոխներարկմամբ պայմանավորված թոքերի սուր վնասում (անգլ․՝ Transfusion-related acute lung injury(TRALI)),
 տարածուն այրվածքներ,
 պանկրետատիտ,
 ԴՆՄ համապտանիշ,
 տոքսիկ գազերի ներշնչում (քլոր, օզոն, մեծ կոնցենտրացիայով թթվածին),
 դեղերի փոխազդեցություն, թմրանյութերի կիրառում (օր՝ մեթադոն, հերոին),
 օրգանների փոխպատվաստում (օր՝ սրտի),
ուրեմիա,
սիրտ-թոքային շունտավորում,
իմուն աուտոագրեսսիայի հիվանդություններ։

Որոշ դեպքերում ՍՇԴՀ զարգանում է պոստրավմատիկ վիճակներում հեղուկի մեծ քանակի օգտագործման հետևանքով։

Ախտաֆիզիոլոգիա

Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշը բնութագրվում է թոքային հյուսվածքի հիպերհիդրատացիայով, սակայն ի տարբերություն թոքերի կարդիոգեն այտուցի այս դեպքում թոքային մազանոթներում հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացումն առաջնային չէ (թոքերի ոչ կարդիոգեն այտուց)։ ՍՇԴՀ-ի ժամանակ թոքերի այտուցի զարգացման հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմը ալվեոլ-մազանոթային թաղանթի թափանցելիության ախտաբանական բարձրացումն է։ Այն բարձրանում է ավելի քան 2 անգամ։ Վերջինը հետևանք է ախտածին գործոնների ուղղակի (թունավոր գազեր, ստամոքսի պարունակության ասպիրացիա) կամ ակտիվացած արյան ձևավոր տարրերով ու գլխավորապես նեյտրոֆիլներով պայմանավորված միջնորդված ազդեցության (վերջինն ունի նշանակություն սեպսիսի և/կամ էնդոտոքսեմիայի ժամանակ)։ Տվյալ դեպքում առանցքային նշանակություն ունեն բորբոքման էֆեկտոր բջիջներից՝ նեյտրոֆիլները։

Թոքերում նեյտրոֆիլների կուտակումը հանդիսանում է ՍՇԴՀ-ի ժամանակ թոքային հյուսվածքի բորբոքման պաթոգենետիկ առանցքային օղակ։

ՍՇԴՀ-ի ախտածագման հիմքում ընկած է ալվեոլոցիտների և թոքային էնդոթելի տարածուն վնասումը, որը իր հերթին գործարկում է բորբոքման և վնասման հետագա կասկադը։ Ախտահարումը ընդգրկում է հետևյալ փուլերը․

 Էնդոթելի ակտիվացում - ախտահարման վաղ և կարևոր փուլ է։ Այն կարող է հաջորդել ալվեոլոցիտների վնասմանը, ինչին պատասխանում են ռեզիդենտ ալվեոլյար մակրոֆագերը և սկսում են արտադրել ՈՒՆԳ-α, որն իր հերթին ազդում է հարևան էնդոթելային բջիջների վրա։ Բացի այդ, ի պատասխան սուր բորբոքման կամ սեպսիսի, շրջանառվող բորբոքային ցիտոկինները կարող են ուղղակիորեն ակտիվացնել էնդոթելը, որոշ դեպքերում նույնիսկ վնասել այն։ Ակտիվացած էնդոթելային բջիջները սկսում են արտադրել ադհեզիայի մոլեկուլներ, մակարդիչ սպիտակուցներ և տարատեսակ քեմոկիններ։
 Նեյտրոֆիլների ադհեզիա և տրանսէպիթելիալ արտագաղթ - նեյտրոֆիլները ենթարկվում են ադհեզիայի ու թափանցում են ալվեոլների ներս, որտեղ ենթարկվելով դեգրանուլյացիայի, ձերբազատում են բորբոքամետ միջնորդայութեր՝ պրոտեազներ, թթվածնի ազատ ռադիկալներ, տարատեսակ ցիտոկիններ։ Զուգահեռ արտադրվում է մակրոֆագերի միգրացիայի արգելակիչը (անգլ՝ Macrophag emigration inhibitory factor (MIF)), որը իր հերթին խորացնում է բորբոքման գործընթացը։ Արդյունքում, ժամանակի ընթացքում էլ ավելի շատ նեյտրոֆիլներ են ադհեզվում, ներթափանցում, ինչպես նաև սկսում են ձևավորվել տեղային թրոմբներ։
 Ներալվեոլյար հեղուկի կուտակում և հիալինային թաղանթների ձևավորում - էնդոթելի ակտիվացումն ու վնասումը հանգեցնում է թոքային մազանոթների թափանցելիության մեծացման, որի հետևանքվ առաջանում են ինտերստիցիալ և ներալվեոլյար այտուցներ։ II տիպի ալվեոլոցիտների վնասումն ու մահը բերում է սուրֆակտանտի անբավարարության և դիսֆունկցիայի, որը խանգարում է գազափոխանակությանը։ Որպես արդյունք մահացած ալվեոլյար էպիթելից ու հարակից արգասիքներից և պլազմայի սպիտակուցներից գոյանում է սպիտակուցներով հարուստ այտուցային հեղուկ, որից ձևավորվում են հիալինային թաղանթներ, որոնք ծածկում են ալվեոլները ներսից։ Վերջիններս սպեցիֆիկ են ՍՇԴՀ-ի համար։
 Հետզարգացում - էնդոթելի տարածուն վնասումն ու նեկրոզը խոչընդոտում են այտուցի հետներծծմանն ու բորբոքման ընկճմանը։ Այնուամենայնիվ, եթե բորբոքման ազդակը թուլանում է, մակրոֆագերը կարողանում են կլանել ողջ այտուցային արգասիքները և սկսում են արտադրել ֆիբրոգեն ցիտոկիններ՝ աճի տրանսֆորմացնող գործոն β (TGF-β) և թրոմբոցիտների աճի գործոն (PDGF)։ Այս գործոնները ակտիվացնում են ֆիբրոբլաստներին, որոնք աճում են և արտադրում կոլագեն, որը կուտակվելով բերում է ալվեոլների ֆիբրոզի։ Բարեհաջող ելքի դեպքում, բրոնխիալ ցողունային բջիջները բազմանում են և փոխարինում ալվեոլոցիտներին։ Պահպանված II տիպի ալվեոլոցիտները տարբերակվում են I տիպի։ Իսկ էնդոթելի փոխարինումը տեղի է ունենում անվնաս մազանոթների էնդոթելային բջիջների բազմացման, արտագաղթի, ինչպես նաև ոսկրածուծային էնդոթելիալ բջիջ-նախորդների հաշվին։

ՍՇԴՀ-ի արդյունքում զարգանում են բազմաթիվ միկրոատելեկտազներ, խորանում օդահարության ռեստրիկտիվ և դիֆուզիայի խանգարումները, արտահայտված հիպօքսեմիա ու առաջանում արյան ներթոքային շունտավորում (որի պատճառով հիպօքսեմիան օքսիգենոթերապիայով չի կարգավորվում)։

Անբարենպաստ ելքի դեպքում մոտավորապես 7 օր հետո ֆիբրոզը խցանում է ալվեոլները, բրոնխիոլները, ինչպես նաև թոքային ինտերստիցիան։ Սա իջեցնում է ֆունկցիոնալ մնացորդային ծավալը և խորացնում արյան ախտաբանական շունտավորումն աջից ձախ։ Դրանով իսկ խորանում է շնչառական անբավարարությունը։ Եթե այս համախտանիշը չենթարկվի հակառակ զարգացման, ապա ՍՇԴՀ-ն կբերի համակարգային արյան շրջանառության անբավարարության և մահվան։ Ընդ որում մահվան հիմնական պատճառներն են հանդիսանում շնչական ացիդոզը և ծանր զարկերակային հիպօքսեմիան։

Նորածինների շնչաառկան դիսթրես համախտանիշը (հիալինային թաղանթների հիվանդություն) ավելի հաճախ զարգանում է անհաս նորածինների մոտ։ Սուրֆակտանտ սինթեզող II տիպի ալվեոլյար բջիջները հասունանում են ներարգանդային կյանքի 25-28 շաբաթներում, իսկ նրանց լրիվ հասունացումը կատարվում է մինչև հղիության 38 շաբաթը։ Այդ նորածինների մոտ շնչառական համակարգի անհասությունը սուրֆակտանտի անբավարարության հետ բերում են ալվեոլների կոլապսի։ Ծնվելիս առաջին ներշնչումը թոքերի ուղղման համար պահանջում է բարձր ճնշում։ Սուրֆակտանտի նորմալ մակարդակի դեպքում թոքերը արտաշնչումից հետո պահում են մնացորդային ծավալի մինչև 40%-ը և հետագա շնչառության համար ներշնչումը պահանջում է ավելի փոքր ճնշում։ Սուրֆակտանտի անբավարարության ժամանակ թոքերը շնչառական ակտերի միջև ազատվում են օդից, նորածնին ստիպելով ամեն հաջորդ ներշնչմանը կատարել նույն աշխատանքը, ինչ առաջինի դեպքում։ Թոքերի անօդ բաժինը դառնում է պինդ և վատ բացվող (չձգվող)։ Ալվեոլների ներսում գոյանում է հիալինային թաղանթ, երբ սպիտակուցներով և ֆիբրինով հարուստ հեղուկը ներքաշվում է ալվեոլյար տարածություն։ Ֆիբրինո-հիալինային թաղանթները պատնեշ են ստեղծում գազափոխանակության համար, հանգեցնելով հիպօքսեմիայի։ Այդ վիճակն էլ ավելի է խաթարում սուրֆակտանտի արտադրությունը։

Մեծահասակների շնչառական դիսթրես և նորածինների համանուն համախտանիշների հիմնական տարբերությունը կայանում է նրանում, որ առաջինի դեպքում սուրֆակտանտի նորմալ քանակությունն ինակտիվանում, քայքայվում է (երկրորդային անբավարարություն), իսկ երկրորդի ժամանակ սուրֆակտանտը ի սկզբանե անբավարար է (առաջնային անբավարարություն)։

Ախտորոշում
Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի ախտորոշիչ չափանիշները ժամանակի ընթացքում ենթարկվել են մի շարք փոփոխությունների, քանի որ հայտնաբերվել են դրա հիմքում ընկած ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմները։ Միջազգային հանրության կողմից ՍՇԴՀ-ի ախտորոշիչ չափանիշները վերջին անգամ ենթարկվել են փոփոխության 2012 թ-ին և սահմանվել որպես «Բեռլինյան չափորոշիչներ»։ Այս սահմանումը լրացնում է մինչ այդ 1994 թ․ Ամերիկյան-Եվրոպական հաշտեցնող կոնֆերանսում ընդունված ընդհանուր չափորոշիչները (տե՛ս պատմություն)։ Այն նաև գործածությունից դուրս հանեց «թոքերի սուր վնասում (թոքերի վնասման համախտանիշ)» հասկացությունը։ Համաձայն նոր չափորոշիչների ՍՇԴՀ-ի ծանրության աստիճանը դասակարգվում է ըստ արյան մեջ թթվածնի պարունակության նվազման մակարդակի։ 

«Սուր շնչական դիսթրես համախտանիշի» ախտորոշման Բեռլինյան չափորոշիչները (2012 թ․)

Սուր սկիզբ (շնչառական անբավարարության նշանները պետք է սկսվեն մեկ շաբաթվա ընթացքում նախկինում հայտնի ախտաբանության դեպքում, կամ հիվանդը պետք է ունենա նոր կլինիկական նշաններ կամ վերջին շաբաթվա ընթացքում եղած նշանների վատթարացում),
Կրծքավանդակի ռենտգենոգրամում կամ ՀՇ նկարի վրա թոքերի երկկողմանի ինֆիլտրատներ, որոնք լիովին չեն բացատրվում թոքային այլ ախտաբանության առկայությամբ (օր՝ արտաքիրտ, հեղուկ, բլթի/թոքի կոլապս կամ հանգույցներ),
 Հիվանդի մոտ շնչառական անբավարարությունը չպետք է լիովին բացատրվի սրտային անբավարարության առկայությամբ կամ հեղուկով բեռնվածությամբ։ Օբյեկտիվ հետազոտությունները (օր.՝ էխոկարդիոգրաֆիա) անհրաժեշտ են թոքային հիպերտենզիան բացառելու համար,
Նվազած շնչառական ինդեքս Pa/Fi (որտեղ PaO2-ը թթվածնի պարցիալ ճնշումն է զարկերակային արյան մեջ, իսկ FiO2-ը՝ թթվածնի կոնցենտրացիան ներշնչվող գազում, արտահայտված տասնորդականներով, օրինակ՝ 50%-ոց կոնցենտրացիան համապատասխանում է մոտավորապես FiO2=0,5)․
թեթև ՍՇԴՀ՝ Pa/Fi= 201-300 մմ․սս․ (≤ 39.9 կՊա),
արտահայտված ՍՇԴՀ՝ Pa/Fi=101 – 200 մմ․սս․ (≤ 26.6 կՊա),
ծանր ՍՇԴՀ՝ Pa/Fi≤ 100 մմ․սս․ (≤ 13.3 կՊա),
Նկատառում․ Բերլինյան չափորոշիչները Pa/Fi շնչառական ինդեքսը որոշելու համար պահանջում են մինիմալ դրական ճնշում արտաշնչման վերջում (PEEP) ` 5 սմ։ PEEP մակարդակը կարելի է ոչ ինվազիվ եղանակով սահմանել CPAP-սարքի միջոցով, թեթև աստիճանի ՍՇԴՀ-ն ախտորոշելու համար։

Ճառագայթային հետազոտություն 
ՍՇԴՀ-ի ախտորոշման հիմնաքարը հանդիսանում է ռադիոլոգիական հետազոտությունը։ Նախկինում ՍՇԴՀ-ն ախտորոշվում էր կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությամբ, հետագայում որպես ախտորոշման եղանակ և չափորոշիչ սկսեցին կիրառվել նաև ՀՇ և ՈՒՁՀ հետազոտությունները։ Ընդհանուր առմամբ, թոքերում հեղուկի կուտակման պատկերը (թոքի այտուց), որը ընդգրկում է միաժամանակ երկու թոքերն ու պայմանավորված չէ սիրտ-թոքային համակարգում արյան ճմշման բարձրացմամբ (ինչպես սրտային անբավարարության ժամանակ) արձանագրում է ՍՇԴՀ-ի առկայություն։ ՍՇԴՀ-ին բնորոշ ՈՒՁՀ պատկերում կարող են արձանագրվել․ 
 Առաջային ենթաթոքամզային պնդացման օջախներ (կոնսոլիդացիա),
 Թոքի սահեցման (անգլ․՝ lung sliding) բացակայություն կամ դժվարություն (ՈՒՁՀ հետազոտության ժամանակ, շնչառական ցիկլի ընթացքում թոքամզի ընդերային թերթիկի տեղաշարժը առպատայինի նկատմամաբ կոչվում է «թոքի սահեցման» նշան),
 Նորմալ պարենքիմայի «պահպանված օջախներ»,
Թոքամզային գծի խանգարումներ (անոմալ հաստացած, մասնատված թոքամզային գիծ),
 B-գծերի ոչ հոմոգեն բաշխում։ B գծերը (անգլ․՝ B-lines) ուղղահայաց գծեր են, պայմանավորված միջբլթակային խտրոցների հաստացմամբ։ Ուլտրաձայնային ալիքը անցնելով թոքամզի անմիջապես հետևում առկա հաստացած խտրոցի միջով տալիս է թոքամզի գծից ծագող ուղղահայաց հիպերէխոգեն գծերի պատկեր։ Հանդիսանում է թոքերում հեղուկի կուտակմանը (այտուց) սպեցիֆիկ ՈՒՁՀ պատկեր։

Բուժում
Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշի բուժումը հիմնականում իրականացվում է ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում (ԻԹԲ) թոքերի արհեստական օդափոխության սարքի միջոցով։ Մեխանիկական օդափոխությունը կարող է իրականացվել ինչպես հատուկ սարքի, այնպես էլ ձեռքով օժանդակ շնչառական պարկի սեղմումների միջոցով։ Օդը որպես կանոն մատակարարվում է կամ կոշտ խողովակի միջոցով, որը անց է կացվում բերանով դեպի շնչուղիներ (շնչափողի ինտուբացիա), կամ էլ շնչափողի հատման միջոցով (տրախեոստոմայի կիրառում), երբ անհրաժեշտ է երկարատև վենտիլյացիայի ապահում (2 և ավելի շաբաթ)։ Ոչ ինվազիվ վենտիլյացիան (թոքերի օդափոխում) կարող է օգտակար լինել միայն համախտանիշի վաղ փուլերում, ինչպես նաև արդյունավետ է ՍՇԴՀ-ի կանխարգելման համար այն պացիենտների շրջանում, ովքեր ունեն ատիպիկ թոքաբորբ, թոքի վնասվածք կամ վիրահատական միջամտության կարիք, որը ռիսկային է ՍՇԴՀ-ի առաջացման տեսանկյունից։ Հիմնաքարը համախտանիշն առաջացնող պատճառի վերացումն ու բուժումն է։ Համապատասխան հակաբիոտիկային թերապիան ցուցված է, երբ ստացվել է ցանքսի դրական պատասխան կամ կա ինֆեկցիայի հիմնավոր կասկած։ Էմպիրիկ թերապիան կլինի էֆեկտիվ, եթե իրականացվի պատշաճ հակամանրէային հսկողություն։ Ինֆեկցիայի հնարավոր օջախները պետք է հեռացվեն։ Եթե ախտորոշվել է սեպսիս, բուժումն իրականացվում է համաձայն համապատասխան ցուցումնների։

Թոքերի արհեստական օդափոխություն
Արհեստական շնչառության հիմնական նպատակը օրգանիզմի նյութափոխանակային պահանջներին համապատասխան գազափոխանակության իրականացումն է՝ հնարավորինս զերծ մնալով դրա անցանկալի կողմնակի ազդեցություններից։ Անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել հետևյալ ցուցանիշներին՝ արտաշնչման վերջում դրական ճնշում (PEEP, ինչը պահում է ալվեոլները բաց վիճակում և կանխում դրանց սմքումը), շնչուղիների միջին ճնշում (որը նպաստում է հեշտ սմքող, կոլապսվող ալվեոլների բացվելուն և արձանագրում է հեմոդինամիկ վիճակը) և պլատոյի ճնշում (ալվեոլների գերծանրաբեռնման հսկման ցուցիչ)։

Նախկինում համարվում էր, որ արհեստական շնչառության նպատակը 12-15 մլ/կգ հաշվարկով շնչառական ծավալ ապահովելն է (սակայն սա կատարվում էր իդեալական մարմնի զանգվածի հաշվարկով և չէր համապատսխանում իրականությանը)։ Վերջին հետազոտությունները փաստում են, որ մեծ շնչառական ծավալները հանգեցնում են ալվեոլների գերծանրաբեռնման և վոլուտրավմայի, բարոտրավմայի (ծավալով գերծանրաբեռնում, վնասում՝ թոքերի երկրորդային վնասման ձև)։ ՍՇԴՀ-ի կլինիկական ցանցի (անգլ․՝ ARDSNet) կողմից իրականացված հետազոտությունների համաձայն ՍՇԴՀ-ով պացիենտներին 6մլ/կգ շնչառական ծավալով օդահարման դեպքում զգալիորեն աճում է ապրելիության աստիճանը, ի համեմատ ավանդական 12 մլ/կգ-ի։ Փոքր շնչառական ծավալները նույնպես որոշ չափով ռիսկային են, դրանք կարող են հանգեցնել արյան մեջ ածխաթթու գազի մակարդակի թույլատրելի շատացման (պերմիսիվ հիպերկապնիա) և ալվեոլների կոլապսի, քանի որ այդ ժամանակ թոքերում սկսում են բացվել արյունատար շունտերը։ Արդյունքում պատկերը նմանվում է ֆիզիոլոգիական մեռյալ տարածությանը, որտեղ առկա է վենտիլյացիա առանց պերֆուզիայի։ Շունտն էլ իր հերթին պերֆուզիա է առանց վենտիլյացիայի՝ արյունատար անոթների կողմից օդահարվող ալվեոլների շրջանցում առանց գազափոխանակության։ Շունտավորման աստիճանը հաշվարկվում է նախապես, 25%-ը գերազանցող շունտավորման պարագայում անհրաժեշտ է փնտրել հիպօքսեմիայի այլ պատճառներ (օր՝ պնևմոթորաքս, ատելեկտազ)։ Այն կարող է հանգեցնել նաև շնչական ացիդոզի, սակայն հաշվի առնելով ՍՇԴՀ-ի առկայությունը շնչառության օպտիմալ ֆունկցիան ավելի կարևոր է, ի հաշիվ թույլատրելի հիպերկապնիայի հաղթահարման։ Կոնցեպտը հետևյալն է․ հիպօքսիան տվյալ պարագայում կենսական անհամատաղելի է, իսկ հիպերկապնիան կարող է որոշ չափով տանելի լինել, այստեղից էլ անվանումը՝ «պերմիսիվ հիպերկապնիա»։

ՍՇԴՀ-ի կլինիկական ցանցի կատարած հետազոտության համաձայն ցածր շնչառական ծավալով օդահարումը այն հիմնական ցուցանիշն է, որը զգալիորեն նվազեցնում է ՍՇԴՀ-ով պացիենտների մահացության աստիճանը։ Երկրորդ տեղում պլատոյի ճնշման 30 սմ  մակարդակից ցածր թվերի ապահովումն էր, սակայն վերոնշյալ հետազոտությունը, ինչպես նաև այլ հետազոտություններ փաստում են, որ չկա պլատոյի ճնշման անվտանգ վերին սահման, և անկախ պլատոյի ճնշումից ՍՇԴՀ-ով պացիենտների վիճակը բավարար է լինում ցածր շնչառական ծավալների պարագայում։

Շնչուղիներում օդափոխության ճնշման անկման մեթոդ

Դեռևս չկան հստակ տվյալներ, թե արհեստական օդափոխության որ ռեժիմն է առավելագույնս դրական ազդում ՍՇԴՀ-ով պացիենտների առողջական վիճակի վրա։

Որոշ մասնագետներ ՍՇԴՀ-ի բուժման համար նախընտրում են կիրառել շնչուղիներում օդափոխության ճնշման անկման մեթոդը (անգլ․՝ airway pressure release ventilation (APRV))։ Այն իրենից ներկայացնում է շնչուղիներում օդի շարունակական դրական ճնշման (CPAP) մատակարարման եղանակ, որի ընթացքում սահմանված ժամանակային միջակայքերում կատարվում է ճնշման անկում։ Այն ցիկլային եղանակով է իրականացվում՝ սկսվում է բազալ ճնշման մակարդակից բարձր ճնշման մատակարարումից, ապա օդափոխությունը հեշտացնելու նպատակով կարճ ժամանակով ճնշումը իջեցվում է։ Այս մեթոդի առավելությունները հետևյալն են՝ շնչուղիներում ճնշման իջեցումը, րոպեական օդափոխության նվազումը, մեռյալ տարածության օդահարման նվազումը, սպոնտան շնչառության դրդելը, ալվեոլների գրեթե շուրջօրյա բաց, ֆունկցիոնալ վիճակը, սեդացիայի պակաս օգտագործումը, նյարդամկանային արգելակիչների պակաս անհրաժեշտությունը, զարկերակային արյան կազմում գազերի ճնշման դրական ցուցանիշները, ֆունկցիոնալ մնացորդային ծավալի մեխանիկական վերականգնումը, սրտային արտամղման վրա դրական ազդեցությունը (ավելի բարձր բազալ մակարդակից սպոնտան շնչառության միջոցով ավելի խոր բացասական ճնշման ապահովման հաշվին), օրգանների և հյուսվածքների պերֆուզիայի բարելավումը, և դրանից կախյալ միզարտադրության բարելավումը՝ երիկամների լավացած պերֆուզիայի հաշվին։

ՍՇԴՀ-ով պացիենտները միջինում արհեստական շնչառության սարքի օժանադակությանը մնում են 8-11 օր, այնինչ ճնշման անկման մեթոդով կարելի է նվազեցնել անհրաժեշտ ժամանակահատվածը և խնայել թանկարժեք ռեսուրսները։

Արտաշնչման վերջում դրական ճնշում 
Արտաշնչման վերջում դրական ճնշումը (PEEP) ՍՇԴՀ-ով պացիենտների շրջանում նպաստում է օքսիգենացիայի (թթվածնամատակարարման) բարելավմանը։ Դիսթրես համախտանիշի ժամանակ տարբերում ենք ալվեոլների երեք վիճակ։ Կան նորմալ, ֆունկցիոնալ ալվեոլներ, որոնք միշտ բաց են, օդահարվում են ու մասնակցում գազափոխանակությանը, հեղուկով լրիվ լցված, այտուցված ալվեոլներ, որոնք չեն կարող բացվել ոչ մի ճնշման պարագայում և չեն մասնակցում գազափոխանակությանը, և կան ատելեկտատիկ կամ մասամբ փակ ալվեոլներ, որոնք որոշակի մեխանիկական ճնշման պարագայում կարող են բացվել և մասնակցել գազափոխանակությանը։ Այս դարձելի ֆունկցիոնալ ալվեոլներից որոշները բացելու համար պահանջվում է նվազագայուն ճնշմամբ PEEP, իսկ մեկ այլ ալվեոլներին՝ բարձր մակարդակի PEEP: Լրացուցիչ խնդիր առաջանում է այն ժամանակ, երբ այդ ալվեոլները բացելու համար անհրաժեշտ է լինում կիրառել ավելի բարձր ճնշում, քան ալվեոլները բաց վիճակում պահելու համար անհրաժեշտ ճնշումն է։ Այս պարագայում արդարացված է հետևյալ հնարքը․ PEEP ճնշումը կարճ ժամանակով (առավելագույնը մի քանի րոպե) շատ բարձր մակարդակի է հասցվում, որից հետո ճնշումը կրկին իջեցվում է։ Այնուամենայնիվ PEEP-ը կարող է բարդություններ առաջացնել, բարձր ճնշումները կարող են հանգեցնել շնչուղիների և ալվեոլների գերծանրաբեռնման ու վնասման։ Անհրաժեշտ է գտնել ռիսկի և արդյունավետության միջև ոսկե միջինը։

«Լավագույն PEEP մակարդակը» նախկինում սահմանվում էր որպես թոքերի սիգմոիդ կորի տեսքով ճնշում-ծավալ հարաբերակցության կորի թեքման նվազագայուն կետից «մի քանի սմ» բարձր ճնշումը։ Վերջին հետազոտությունները փաստում են, սակայն, որ ինչպես այդ կետի, այնպես էլ մի փոքր բարձր ճնշումը չունեն ոչ մի օպտիմալ նշանակություն, քանի որ կոլապսված ալվեոլների օդահարումը, և, որ ավելի կարևոր է, ֆունկցիոնալ ալվեոլների գերձգումը կատարվում է ողջ ընթացքում։ Չնայած, որ այդ կորի սահմանումը այդքան էլ հստակ մեթոդ չէ, այն միևնույն է կիրառվում է որպես չափանիշ նվազագույն PEEP սահմանելու համար։ Որոշ նոր սարքեր հնարավորություն ունեն ավտոմատ կերպով որոշել ճնշում-ծավալային կորը։

PEEP կարող է սահմանվել նաև էմպիրիկ եղանակով։ Որոշ հեղինակներ առաջարկում են կոլապսված ալվեոլների բացումը իրականացնել կարճ ժամանակով շատ բարձր շարունակական դրական ճնշմամբ՝ 50 սմ (4.9 կՊԱ)։ PEEP առավելագույն մակարդակը կլինի Pa-ի կամ ծայրամասային արյան թթվածնի սատուրացիայի իջնելուց առաջ արձանագրված ճնշումը։

Օպտիմալ դիրք 
Թոքային ինֆլիտրատների դիրքը ՍՇԴՀ-ի ժամանակ ոչ համաչափ է։ Պացիենտների պառկած դիրքը` դեմքով դեպի ներքև, փորի վրա, նպաստում է օքսիգենացիայի բարելավմանը՝ մեղմելով ատելեկտազը և լավացնելով պերֆուզիան։ Եթե այս դիրքը պահպանել ծանր ՍՇԴՀ-ի բուժման վաղ փուլերում, ապա ի համեմատ մեջքի վրա պառկած դիրքում ցուցաբերած օգնության, 26%-ով նվազում է մահացությունը ՍՇԴՀ-ից։

ՍՇԴՀ-ով նորածինները պետք է անընդհատ գտնվեն հսկողության տակ, որպեսզի բացառվի մանկան հանկարծամահության համախտանիշը (հիմնական ռիսկի գործոններից է փորի վրա քնելը), ինչպես նաև պետք է անընդհատ հսկողության տակ գտնվի նրանց սիրտ-անոթային համակարգը։

Հեղուկներ 
Մի շարք հետազոտություններ փաստում են, որ թոքերի ֆունկցիայի բարելավումը և արագ լավացումը դիտվում է ՍՇԴՀ-ով այն պացիենտների շրջանում, ովքեր վերջին շրջանում քաշ են կորցրել կամ հեղուկների սահմանափակման ու միզամուղների միջոցով նվազեցրել են թոքային սեպման ճնշումը։

Դեղեր 
2019 թ-ի դրությամբ դեռևս անորոշ է, թե արդյոք կորտիկոստերոիդներով բուժումը արդյունավետ է ՍՇԴՀ-ով ապրելիության տեսանկյունից։ Ստերոիդները հոսպիտալացման առաջին 28 օրերի ընթացքում կարող են նվազեցնել արհեստական շնչառության սարքին միացված մնալու օրերի քանակը։ 

Ինհալացիոն ազոտի (II) օքսիդը (NO) ընտրողաբար լայնացնում է թոքային զարկերակները, ինչը բարելավում է ֆունկցիոնալ ալվեոլների պերֆուզիան և նպաստում օպտիմալ գազափոխանակությանը։ Չնայած օքսիգենացիայի բարելավմանը, չկան հավաստի տվյալներ, որ ազոտային օքսիդը նվազեցնում է ՍՇԴՀ-ից մահացության աստիճանը։ Ավելին, ազոտային օքսիդը կարող է հանգեցնել երիկամների վնասման և, ընդհանուր առմամբ, խորհուրդ չի տրվում կիրառել ՍՇԴՀ-ով պացիենտների շրջանում։

Արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիա 
Արտամարմնային թաղանթային օքսիգենացիայի (ԱԹՕ, անգլ․՝ extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)) միջոցով կարելի է իրականացնել արհեստական սիրտ-թոքային երկարատև օժանդակություն։ Այն հոսող ածխաթթու գազով հարուստ արյունը ստանում է, հեռացնում ածխաթթու գազը, օքսիգենացնում արյունը և մղում բնական հուն։ Գոյություն ունի երկու տեսակի ԱԹՕ` երակ-երակային, որը ներկայացնում է շնչառական օժանդակություն և երակ-զարկերակային, որը տրամադրում է և՛ շնչառական, և՛ հեմոդինամիկ օժանդակություն։ ՍՇԴՀ-ով այն պացիենտները, որոնք չունեն սրտի հետ կապված խնդիրներ ստանում են երակ-երակային ԱԹՕ։ Մի շարք հետազոտություններ փաստում են ԱԹՕ-ի արդյունավետությունը սուր շնչառական անբավարարության ժամանակ։ Մասնավորապես, CESAR հետազոտությունը փաստում է, որ թոքերի սովորական օդահարության հետ համեմատած ԱԹՕ ստացող պացիենտների ապրելիությունը զգալիորեն աճում է (63 % ի համեմատ 47%)։

Անարդյունավետ միջոցներ

2019թ․ դրությամբ չկան հավաստի տվյալներ, որոնք կփաստեն սուրֆակտանտի, ստատինների, բետա պաշարիչների, կամ N-ացենտիլցիստեինի արդյունավետության մասին։ Չեն հաղորդվում տվյալներ, որ այս դեղամիջոցները նվազեցնում են վաղ և ուշ մահացության աստիճանը, արհեստական շնչառության տևողությունը կամ արհեստական շնչառություն ստանալու համար անհրաժեշտ օրերի քանակը։

Կանխատեսում 
ՍՇԴՀ-ի ընդհանուր ելքը անբարենպաստ է, մահացության աստիճանը կազմում է մոտ 40%։

Համաճարակաբանություն

2020 թվականի COVID-19 պհամավարակը հանգեցրել է ՍՇԴՀ-ի դեպքերի զգալի աճի։ Մինչև COVID-19-ի բռնկումը ՍՇԴՀ-ն կազմում էր տարեկան 13-23 դեպք 100,000 բնակչության հաշվով։ Հատկանշական է, որ այն ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում արհեստական շնչառության սարքին միացված պացիենտների շրջանում ավելի հաճախ է հանդիպվում։ Համաձայն Brun-Buisson-ի հաղորդած տվյալների, 4ժ-ից ավել ընդունված այն պացիենտների շրջանում, ովքեր ստանում են արհեստական շնչառություն, թոքերի սուր վնասման ռիսկը կազմում է շուրջ 16,1%։

Աշխարհի կտրվածքով, ՍՇԴՀ-ի ամենատարածված տրիգերը ծանր սեպսիսն է։ Ռիսկի այլ գործոններ են՝ արհեստական շնչառությունը, թոքաբորբը, բլաստոմիկոզը, ջրում խեղդվելը, շոկը, ասպիրացիան, թոքերի վնասվածքը, մեծածավալ վիրահատական միջամտությունները, ծավալային տրանսֆուզիաները, ծխահարումը, դեղերի փոխազդեցությունը կամ գերդոզավորումը, ճարպային էմբոլիան, թոքերի փոխպատվաստումից կամ էմբոլէկտոմիայից հետո զարգացող թոքերի ռեպերֆուզիոն այտուցը։ Սակայն այս ռիսկի գործոնները միևնույն է հստակ չեն կորելացվում ՍՇԴՀ-ի զարգացման հետ, դեռևս հստակ չէ, թե ինչու այս գործոններով պացիենտների մի մասի մոտ զարգանում է ՍՇԴՀ, իսկ մյուս մասի մոտ՝ ոչ։

Թոքաբորբը և սեպսիսը ամենահաճախն են հանգեցնում ՍՇԴՀ-ի, ընդ որում ՍՇԴՀ-ով պացիենտների 60%-ի մոտ արձանագրվում է թոքաբորբ, ինչը կարող է հանդիսանալ ինչպես ՍՇԴՀ-ի պատճառ, այնպես էլ բարդություն։ Ալկոհոլի չարաշահումը նույնպես բարձրացնում է ՍՇԴՀ-ի առաջացման ռիսկը։ Նախկինում համարվում էր, որ դիաբետը իջեցնում է ՍՇԴՀ-ի ռիսկը, սակայն հետագայում պարզվեց, որ այն բարձրացնում է թոքերի այտուցի ռիսկը։ Ցանկացած ծագման ներորովայնային ճնշման բարձրացումը հանդիսանում է ՍՇԴՀ-ի ռիսկի գործոն, այդ թվում և արհեստական շնչառությունը։

Պատմություն
Վիետնամի պատերազմի ժամանակ ամերիկյան բժիշկները ուշադրություն դարձրեցին, որ հաճախ ծանր տրավմատիկ շոկից վիրավորին դուրս բերելուց 2-3 օրերի ընթացքում զարգանում է յուրօրինակ շնչական անբավարարության համախտանիշ։ Հետագայում բազմաթիվ ուսումնասիրություններ նվիրվեցին այդ կլինիկական ֆենոմենի հետազոտմանը։ 1967թ. Ashbaugh-ը և համահեղինակները այդ վիճակն անվանեցին մեծահասակների շնչական դիսթրես-համախտանիշ, հաշվի առնելով նրա կլինիկո-մորֆոլոգիական նմանությունը նորածինների համանուն համախտանիշին։

1988թ․ սահմանվեց ընդլայնված բնորոշում, որը նշում էր թե որ ֆիզիոլոգիական մեխանիզմներն են տուժում։

1994թ.-ի Ամերիկյան-Եվրոպական հաշտեցնող կոնֆերանս 
1994 թ-ին Ամերիկյան-Եվրոպական հաշտեցնող կոնֆերանսի կոմիտեի  կողմից ընդունվեց նոր սահմանում, որը բնորոշում էր թոքային վնասման տեսակը և ծանրությունը։

Սահմանվեցին հետևյալ չափորոշիչները՝
 Սուր սկիզբ, շարունական շնչարգելություն,
 Կրծքավանդակի ռենտգենոգրամում թոքերի երկկողմանի ինֆիլտրատներ և թոքերի այտուց,
 Հիպօքսեմիա, շնչական ինդեքս՝ PaO2/FiO2 < 200 մմ․սս․ (26.7 կՊա),
 Թոքային հիպերտենզիայի (ձախ նախասրտում հիպերտենզիայի) նշանների բացակայություն՝
 թոքային սեպման ճնշման < 18 մմ․սս․ մակարդակ (չափված թոքային զարկերակի կաթետրով),
 եթե չափումը հնարավոր չէ կատարել, անհրաժեշտ է կասկածվող հիպերտենզիայի նշանների բացակայություն։

Առանձնացվեց նաև «թոքերի սուր վնասում (թոքերի վնասման ահամախտանիշ)» հասկացությունը, որը տարբերվում է ՍՇԴՀ-ից միայն հիպօքսեմիայի աստիճանով՝ PaO2/FiO2 < 300 մմ․սս․ (40 կՊա)։ Նկատառում․ այս չափորոշիչների համաձայն ախտորոշումը դրվում էր զարկերակային արյան գազերի անալիզի և կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտության հիման վրա։ Այս չափանիշների թերություններն են՝ ծանրության աստիճանի դասակարգման բացակայությունը, ոչ սպեցիֆիկ ռադիոլոգիական պատկերը, PEEP-ի պարագայում հիպօքսեմիայի հստակ սահմանման բացակայությունը (փոխվում է թթվածնի պարցիալ ճնշումը), առանց հստակ տվյալների սահմանվում է Pa սահմանային արժեքը։

Բեռլինյան չափորոշիչները (2012թ.) 
2012 թ․ Ինտենսիվ թերապիայի Եվրոպական հանրությունը սահմանեց նոր չափորոշիչներ, որոնք ընդունվեցին Ամերիկյան թորակալ բժշկության հանրության և անհետաձգելի բժշկության հանրության կողմից։ Այս նոր ձևակերպումը միտված էր ինչպես հստակեցնելու ու կիրառելի դարձնելու չափորոշիչները, այնպես էլ կոնկրետացնելու տերմինաբանությունը։ Հատկանշական է, որ Բեռլինյան ուղեցույցը կիրառությունից հանեց «թոքերի սուր վնասում» տերմինը, որը պարզապես կիրառվում էր թոքերի ոչ ծանր վնասումը նկարագրելու համար։ Դրա փոխարեն սահմանվեց ՍՇԴՀ-ի դասակարգում ըստ ծանրության աստիճանի՝ որպես մեղմ, արտահայտված և ծանր, որոնք որոշվում էին թթվածնի սատուրացիայի մակարդակով։ Այժմ միջազգային բժշկական ուղեցույցներում ընդունվում և կիրառվում են Բեռլինյան չափորոշիչները։

Տերմինաբանություն
Սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշը թոքերի սուր վնասմամբ և փոխներարկմամբ պայմանավորված թոքերի սուր վնասման ծանր ձևն է։ Բերլինյան չափորոշիչները սուր վնասումը դասակարգել են որպես ՍՇԴՀ-ի մեղմ աստիճան։ Այնուամենայնիվ, Բեռլինյան չափորոշիչները կիրառելի չեն երեխաների համար, ուստի երեխաների շրջանում գործում է այլ տերմին՝ մանկաբուժական սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ (ՄՍՇԴՀ)։ Այն հայտնի է որպես PALLIC չափորոշիչներ։

Հետագա աշխատանքներ 
Ներկայումս հետազոտվում են ՍՇԴՀ-ի բուժման արդյունավետությունը ինտերֆերոն (IFN) բետա-1a-ով, ինչը կանխում է անոթային հունից արյան արտահոսքը։ Տրոմակինը (FP-1201-lyo) մարդու IFN բետա-1a-ի ռեկոմբինանտ դեղամիջոց է, մշակված ֆիննական Faron Pharmaceuticals ընկերության կողմից, որը այժմ գտնվում է միջազգային կլինիկական փորձարկման 3-րդ փուլում։ Մինչ այս անցկացված փորձերի վաղ փուլերում այն արձանագրել է ԻԹԲ-ում ՍՇԴՀ-ով պացիենտների շրջանում 81 %-ով 28-օրյա մահացության իջեցում։ Դրա հայտնի մեխանիզմը թոքերի կողմից CD73-ի արտադրության ճնշումն է և հակաբորբոքային ադենոզինի արտադրության խթանումը, որի հետևանքով նվազում է անոթային ծագման այտուցն ու բորբոքումը։

Բարձր ռիսկի գոտում գտնվող պացիենտների շրջանում փորձարկվել է ասպիրինի կիրառումը, ինչը չի տվել որևէ դրական արդյունք։

Ներերակային ասկորբինաթթվով բուժումը փորձարկվել է 2019 թ․ ռանդոմիզաված հետազոտության շրջանակներում, սեպսիսի հետևանքով առաջացած ՍՇԴՀ-ի բուժման համար։ Ոչ մի դրական արդյունք չի գրանցվել։

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ 
 ARDSNet—the NIH / NHLBI ARDS Network
 ARDS Support Center—information for patients with ARDS

Շնչառական համակարգի հիվանդություններ
Անհետաձգելի բժշկական վիճակներ
Շնչառության ֆիզիոլոգիա