Միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ

Միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ (ՄԴՀ), քաղցկեղների խմբերից մեկը, որի դեպքում արյան չհասունացած բջիջները ոսկրածուծում չեն հասունանում և, արդյունքում, չեն զարգանում և նորմալ բջիջների չեն վերածվում։ Վաղ փուլերում, սովորաբար ոչ մի ախտանշան չի լինում։ Ավելի ուշ փուլերում, ախտանշանները ներառում են հոգնածության զգացողություն, հևոց, արյունահոսական խանգարումներ, սակավարյունություն կամ հաճախակի ինֆեկցիաներ։ Որոշ տիպեր կարող են վերափոխվել սուր միելոյիդ լեյկեմիայի։

Ռիսկի գործոնները ներառում են նախկինում իրականացված քիմիոթերապիան և ճառագայթային թերապիան, որոշ քիմիական նյութերի ներգործությունը, ինչպիսիք են ծխախոտի ծուխը, պեստիցիդները և բենզոլը, ծանր մետաղների ներգործությունը, ինչպիսիք են սնդիկը և կապարը։ Արյան բջիջների ձևավորման հետ կապված խնդիրներն ի վերջո հանգեցնում են էրիթրոցիտների, լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների ցածր քանակության որոշակի համակցությունների։ ՄԴՀ-ի որոշ տիպեր կարող են մեծացնել չհասունացած արյան բջիջների (որոնք կոչվում են բլաստներ) քանակությունն արյան մեջ կամ ոսկրածուծում։ ՄԴՀ-ի տարբեր տեսակներ են առանձնացվել, հիմնվելով արյան և ոսկրածուծի բջիջների բնորոշ փոփոխությունների վրա։

Բուժումները կարող են ներառել աջակցող բուժումը, դեղորայքային բուժումը և արյունաստեղծ ցողոնային բջիջների փոխպատվաստումը։ Աջակցող բուժումը կարող է ներառել արյան փոխներարկումներ, դեղեր, որոնք խթանում են էրիթրոցիտների արտադրությունը և հակաբիոտիկներ։ Դեղորայքային թերապիան կարող է ներառել լենալիդոմիդ, հակաթիմոցիտային գլոբուլինը և ազացիտիդինը։ Որոշ մարդիկ կարող են բուժվել քիմիոթերապիայի միջոցով, որին կհետևի ցողունային բջիջների փոխպատվաստումը դոնորից։

100,000 մարդուց մոտավորապես յոթն է ախտահարված ՄԴՀ-ով, և մոտավորապես չորսը 100,000 մարդուց յուրաքանչյուր տարի նոր էախտատահարվում ՄԴՀ-ով։ Հիվանդության սկզբի բնորոշ տարիքը 70 տարեկանն է։ Կանխատեսումը կախված է ախտահարված բջջի տեսակից, բլաստների քանակությունից ոսկրածուծում և արյան մեջ, և ախտահարված բջիջների քրոմոսոմներում տեղի ունեցած փոփոխություններից։ Ախտորոշմանը հետևող միջին ապրելիությունը 2,5 տարի է։ ՄԴՀ-ն առաջին անգամ ճանաչվել է վաղ 1900-ականներին։ Այն ստացել է միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ անվանումը 1976-ին։

Ախտանիշներ և ախտանշաններ

Ախտանիշներն ու ախտանշանները, որպես կանոն, յուրահատուկ չեն և առնչվում են արյան ցիտոպենիաներին․
 Սակավարյունություն (արյան կարմիր բջիջների ցածր քանակություն, կամ նազած հեմոգլոբին) - քրոնիկ հոգնածություն, հևոց, սառնության զգացողություն, երբեմն նաև ցավ կրծքավանդակում։
 Նեյտրոպենիա (նեյտրոֆիլների ցածր քանակություն) - ինֆեկցիաների հանդեպ ընկալունակության մեծացում։
 Թրոմբոցիտոպենիա (թրոմբոցիտների ցածր քանակություն) - արյունահոսությունների և էկխիմոզների (կապտուկներ) հակվածության մեծացում, այդ թվում նաև ենթամաշկային արյունահոսությունների, որոնց արդյունքում առաջանում են պուրպուրաներ կամ պետեխիաներ։

Շատ անձիք ախտանշաններ չունեն և արյան ցիտոպենիան կամ այլ խնդիրներ հայտնաբերվում են արյան ռուտին հետազոտության ժամանակ։
 Նեյտրոպենիա, սակավարյունություն և թրոմբոցիտոպենիա
 Փայծաղի մեծացում, կամ հազվադեպ լյարդի մեծացում
 Անոմալ հատիկներ բջիջներում, կորիզի անոմալ ձև և չափ
 Քրոմոսոմային անոմալիա, ներառյալ քրոմոսոմային տրանսլոկացիաների և քրոմոսոմների անոմալ թիվ

Չնայած սուր միելոյիդ լեյկեմիայի զարգացման որոշակի ռիսկ կա, մահերի մոտավորապես 50%-ն առաջանում է այունահոսության, կամ ինֆեկցիայի հետևանքով։ Այնուամենայնիվ, լեյկեմիան, որն առաջացել է միելոդիսպլազիայի հետևանքով, համառորեն կայուն է բուժման նկատմամբ։ Սակավարյունությունը գերակշռում է հիվանդության վաղ փուլերում։ Ախտանիշներ ունեցող հիվանդների մեծամասնությունը գանգատվում է հոգնածության և թուլության աստիճանական աճից, դժվարաշնչությունից և գունատությունից, բայց անախտանշան ՄԴՀ-ով հիվանդների ամենաքիչը կեսի հիվանդությունը հայտնաբերվում է պատահաբար, արյան ռուտին հետազոտության ժամանակ։ Նախկինում իրականացված քիմիոթերապիան կամ իոնիզացնող ճառագայթման ներգործությանը ենթարկված լինելը հիվանդը բժշկական պատմության կարևոր գործոններ են։ Տենդը, քաշի կորուսը և փայծաղի մեծացումը ավելի շուտ բնորոշ են միելոդիսպլաստիկ/միելոպրոլիֆերատիվ նորագոյացությանը (ՄԴՀ/ՄՊՆ), քան մաքուր միելոդիսպլաստիկ պրոցեսին։

Պատճառ
Որոշ անձիք կատարված քիմիոթերապիայի (հատկապես ալկիլացնող ագենտներով, ինչպիսիք են մելֆալանը, ցիկլոֆոսֆամիդը, բուսուլֆանը և քլորամբուցիլը) կամ իոնիզացնող ճառագայթման ներգործության (բուժական նպատակներով, կամ պատահաբար) պատմություն ունեն, կամ երկուսը միասին (օրինակ՝ մեկ այլ հիվանդության բուժման ժամանակ ցողունային բջիջների փոխպատվաստումից հետո)։ Որոշ ոլորտների աշխատակիցների ածխաջրերի երկարատև ներգործության պատմություն ունեն, ինչպես օրինակ նաֆթամշակման ոլորտում աշխատողները ՄԴՀ-ով հիվանդանալու փոքր-ինչ ավելի բարձր ռիսկ ունեն, քան ընդհանուր պոպուլյացիան։ Քսիլենի և բենզենի ներգործությունները ևս ասոցացվել են միելոդիսպլազիայի հետ։ Վիետնամի վետերանները, ովքեր ենթարկվել են Ագենտ «Օրանժ»-ի (նարնջագույն նյութ) ազդեցությանը, ունեցել են ՄԴՀ-ի զարգացման բարձր ռիսկ։ ՄԴՀ-ի զարգացման և «ատոմային ռումբի օգտագործումից առաջացած ճառագայթային ներգործությունից հետո 40-ից 60 տարի անց ողջ մնացածները» կարող են ՄԴՀ-ի զարգացման բարձրացած ռիսկ ունենալ (այս դեպքում, սա վերաբերում է այն անձանց, ովքերր Հիրոսիմայի և Նագասակիի ատոմային ռմբակոծությանը մոտ են գտնվել երկրորդ համաշխարհային պատերազմի ընթացքում)։ Դաունի համախտանիշով երեխաներն ավելի հակված են ՄԴՀ ունենալուն, և ՄԴՀ-ով հիվանդները կարող են սիդերոբլաստիկ սակավարյունության կամ Ֆանկոնիի սակավարյունության ընտանեկան պատմություն։

Ախտաֆիզիոլոգիա
ՄԴՀ-ն ամենահաճախը զարգանում է առանց հայտնաբերելի պատճառի։ Ռիսկի գործոնները ներառում են ԴՆԹ-ի վնասում առաջացնող գործոնի ներգործության պատմություն, ինչպիսիք են օրինակ՝ իոնիզացնող ճառագայթումը, բենզոլը և որոշ քիմիոթերապիաներ։ Այլ ռիսկի գործոններրի հստակորեն արձանագրված չեն։ ՄԴՀ-ի և կասկածելի գործոնի կապն ապացուցելը կարող է բարդ լինել, սակայն գենետիկ անոմալիաների առկայությունը կարող է լրացուցիչ տեղեկատվություն տրամադրել։ Երկրորդային ՄԴՀ-ն կարող է առաջանալ, որպես քաղցկեղային թերապիայի ուշացած տոքսիկություն (բուժման հետ ասոցացված ՄԴՀ, բ-ՄԴՀ)։ ՄԴՀ-ն, որն առաջանում է ճառագայթման կամ ալկիլացնող ագենտների ներգործությունից, ինչպիսիք են բուսուլֆանը, նիտրոզուրեան կամ պրոկարբազինը, սովորաբար, առաջանում է ազդակի ներգործությունից 3-7 տարի անց և հաճախ բնորոշվում է 5-րդ կամ 7-րդ քրոմոսոմի կորուստ։ ԴՆԹ տոպոիզոմերազ II-ի ինհիբիտորների օգտագործումից հետո լատենտ շրջանը հիմնականում տևում է 1-3 տարի և ՄԴՀ-ն այս դեպքում բնորոշվում է 11q23 տրանսլոկացիայով։ Այլ, մինչ այդ գոյություն ունեցող ոսկրածուծի խանգարումները, ինչպիսիք են ձեռքբերով ապլաստիկ սակավարյունությունը, որոնց հետևում է իմունաճնշիչ բուժումը, և Ֆանկոնիի սակավարյունությունը կարող են վերաճել ՄԴՀ-ի։

ՄԴՀ-ն, հավանաբար առաջանում է ոսկրածուծի մուլտիպոտենտ ցողունային բջիջներում մուտացիաներից, սակայն սպեցիֆիկ դեֆեկտները, որոնք պատասխանատու են այս հիվանդության զարգացման համար դեռևս լավ չեն հասկացվել։ Արյան նախորդ-բջիջների տարբերակումը տուժած է լինում, և ոսկրածուծում դիտվում է բջիջների ծրագրավորված մահվան (ապոպտոզ) նշանակալի աճ։ Անոմալ բջիջների կլոնալ էքսպանսիան տարբերակվելու ունակությունը կորցրած բջիջների քանակության մեծացում է առաջացնում։ Եթե ոսկրածուծի միելոբլաստների քանակությունը գերազանցում է որոշակի շեմքը (ԱՀԿ-ի դասակարգումով 20%-ը և FAB դասակարգումով 30%-ը), արձանագրվում է, որ ՄԴՀ-ն սուր միելոյիդ լեյկեմիայի (ՍՄԼ) է վերափոխվել։ ՄԴՀ-ի զարգացումը ՍՄԼ-ի քաղցկեղածնության բազմափուլ տեսության լավ օրինակ է, որի դեպքում, ի սկզբանե նորմալ բջջում հաջորդական մուտացիաներ են տեղի ունենում, որոնք հանգեցնում են քաղցկեղային բջջի առաջացմանը։

Չնայած, լեյկեմիկ տրանսֆորմացիայի հայտնաբերումը պատմականորեն շատ կարևոր էր, հիվանդացության և մահացության նշանակալի մասը, որը վերագրելի է ՄԴՀ-ին, առաջանում է ոչ թե ՍՄԼ-ի դրա վերափոխումից, այլ բոլոր ՄԴՀ-ով հիվանդների շրջանում դիտվող ցիտոպենիաներից։ Մինչդեռ սակավարյունությունը ՄԴՀ-ով հիվանդների շրջանում դիտվող ամենահաճախակի ցիտոպենիան է, արյան փոխներարկումների հասանելիությունը հաշվի առնելով, հիվանդները հազվադեպ են ծանր սակավարյունությամբ տառապում։ ՄԴՀ-ի երկու ամենալուրջ բարդությունները, որոնք առաջանում են ցիտոպենիաներից արյունահոսությունն է (թրոմբոցիտոպենիայի հետևանքով) կամ ինֆեկցիան (լեյկոպենիայի հետևանքով)։ Էրիթրոցիտար զանգվածով երկարաժամկետ փոխներարկումները երկաթով գերբեռնվածության են հանգեցնում։

Գենետիկա
ԴՆԹ-ի կառուցվածքի էպիգենետիկ փոփոխթյունները ՄԴՀ-ի դեպքում, թույլ են տվել ՄԴՀ-ի բուժման համար շուկայում հասանելի երեք ագենտներ սինթեզել (5-ազացիտիդին, դեցիտաբին և լենալիդոմիդ), որոնք հաստատվել են ԱՄՆ-ի ՈՒԴՆԿ-ի (FDA) կողմից։ Պատշաճ ԴՆԹ մեթիլացումը կրիտիկական է պրոլիֆերացիոն գեների կարգավորման հարցում, և ԴՆԹ-ի մեթիլացումով կարգավորման մեխանիզմի կորուսը կարող է հանգեցնել բջիջների չվերահսկվող աճի և ցիտոպենիաների։ Վերջերս հաստատված ԴՆԹ մեթիլտրասնֆերազի ինհիբիտորները օգտվում են վերոնշյալից, ստեղծելով ԴՆԹ-ի մեթիլացման ավելի կարգավորվախ պրոֆիլ արյունաստեղծ ցողունային բջիջների կորիզում, հետևապես վերականգնելով արյան բջիջների նորմալ քանակներ և հետաձգեով ՄԴՀ-ի վերափոխումը սուր լեյկեմիայի։

Որոշ հեղինակներ կարծում են, որ արյունաստեղծ բջիջների միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի կորուստը ժամանակի ընթացքում հանգեցնում է ԴՆԹ մուտացիաներ կուտակման, ինչը բացատրում է ավելի մեծահասակ հիավնդների շրջանում առավել բարձր հիվանդացությունը։ Հետազոտողները մատնանշում են օղակավորված սիդերոբլաստներում միտոքոնդրիալ երկաթի ներառուկների կուտակումը, որպես ՄԴՀ-ի ժամանակ միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի ապացույց։

5q- համախտանիշ
Ամենաքիչը 1974-ից, 5-րդ քրոմոսոմի երկար թևի դելեցիան ասոցացված է եղել արյունաստեղծ ցողունային բջիջների դիսպլաստիկ անոմալիաների հետ։ 2005-ի դրությամբ, քիմիոթերապևտիկ դեղամիջոց լենալիդոմիդը ճանաչվեց, որպես արդյունավետ միջոց 5q-համախտանիշով ՄԴՀ-ով հիվանդներին բուժելու համար, և 2005-ի դեկտեմբերին, ԱՄՆ ՈՒԴՆԿ-ն (FDA) հաստատեց այս դեղամիջոցը նշված նպատակով օգտագործելու համար։ Իզոլոացված 5q-ով, Միջազգային Կանխատեսման Գնահատման Հակակարգով (IPSS) գնահատված ցածր ռիսկով, և փոխներարկումից կախվածությունով հիվանդները լավագույնը լենալիդոմիդով բուժմանն են պատասխանում։ Սովորաբար, այսպիսի հիվանդների կանխատեսումը բարենպաստ է, 63 ամսվա միջին ապրելիությամբ։ Լենալիդոմիդը կրկնակի ազդեցություն ունի, նվազեցնելով չարորակ կլոնի քանակությունը 5q-ով հիվանդների շրջանում և դրդելով առողջ էրիթրոյիդ բջիջների տարբերակումը, ինչպես առանց 5q դելեցիայի հիվանդների շրջանում է դիտվում։

Սփլայսինգի գործոնների մուտացիաներ

Սփլայսինգի գործոնների մուտացիաները հայտնաբերվում են ՄԴՀ-ի դեպքերի 40–80%-ում, հատկապես նրանց շրջանում, ովքեր ունեն օղակավորված սիդերոբլաստներ։

IDH1 և IDH2 մուտացիաներ 
Իզոցիտրատ դեհիդրոգենազ 1-ը և 2-ը (IDH1 և IDH2) կոդավորող գեներում մուտացիաներն դիտվում են ՄԴՀ-ով հիվանդների 10–20%-ի շրջանում, և վատացնում են ցածր ռիսկով ՄԴՀ-ի կանխատեսումը։ Քանի որ IDH1/2 մուտացիաների հանդիպելիությունը մեծանում է հիվանդության չարորակության մեծացման հետ, այս տվյալները թույլ են տալիս ենթադրել, որ IDH1/2 մուտացիաները ՄԴՀ-ի չարորակացման կարևոր գործոններ են։

GATA2 դեֆիցիտ 
GATA2 դեֆիցիտը խանգարումների խումբ է, որն է առաջանում է GATA2 գեների ընտանեկան կամ ինքնաբերաբար առաջացող ինակտիվացնող մուտացիաներից։ Այս աուտոսոմ-դոմինանտ մուտացիաներն առաջացնում են նշված գենետիկ պրոդուկտի նվազած բջջային քանակություներ։ GATA2 սպիտակուցը տրանսկրիպցիոն գործոն է, որը առանցքային է սաղմնային զարգացման համար, ինչպես նաև արյունը ձևավորող, ավիշը ձևավորող և այլ հյուսվածք-ձևավորող ցողունային բջիջնների պահպանման և ֆունկցիոնալության համար։ Վերոնշյալ մուտացիաների արդյունքում, GATA2-ի բջջային քանակները նվազած են լինում և հիվանդների շրջանում կարող են ժամանակի ընթացքում զարգանալ արյունաբանական, իմմունոլոգիական, լիմֆատիկ կամ այլ դրսևորումներ։ Նշված դրսևորումների մեջ առանցքային կարևորության տեղ է զբաղեցնում ՄԴՀ-ն, որը հաճախ վերափոխվում է սուր միելոցիտային լեյկեմիայի, կամ, ավելի հազվադեպ, քրոնիկ միելոմոնոցիտային լեյկեմիայի։

Անցողիկ միելոպրոլիֆերատիվ հիվանդություն 
Անցողիկ միելոպրոլիֆերատիվ հիվանդությունը ոչ-քաղցկեղային մեգակարիոբլաստների կլոնի անոմալ բազմացումն է լյարդում և ոսկրածուծում։ Այս հիվանդությունը սահմանափակվում է Դաունի համախտանիշով հիվանդներով, կամ գենետիկական փոփոխություններով, որոնք նման են Դաունի համախտանիշի ժամանակ առաջացող փոփոխություններին, զարգանում են հղիության ընթացքում կամ անմիջապես ծնվելուց հետո, և անցնում 3 ամսվա ընթացքում, կամ, մոտավորապես 10% դեպքերում, վերափոխվում սուր մեգակարիոբլաստային լեյկեմիայի։

Ախտորոշում 
Ցիտոպենիաների այլ պատճառների բացառումը, դիսպլաստիկ ոսկրածուծի հետ միասին, անհրաժեշտ են միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ ախտորոշելու համար, այսպիսով կարևորվում է ՄԴՀ-ի տարբերակումը սակավարյունությունից, թրոմբոցիտոպենիայից և լեյկոպենիայից։

Տիպիկ ախտորոշիչ հետազոտությունները ներառում են․ 
 Արյան քսուքի և արյան ընդհանուր հետազոտություն՝ արյան քսուքի մորֆոլոգիան կարող է հեմոլիտիկ անեմիայի վերաբերյալ տեղեկատվություն տրամադրել, թրոմբոցիտների կուտակում ի հայտ բերել, որը հանգեցնում է կեղծ թրոմբոցիտոպենիայի, կամ լեյկեմիա հայտնաբերել։
 Արյունաբանական հետազոտություններ, ցիտոպենիաների այլ տարածված պատճառները ժխտելու համար, ինչիպիսիք են համակարգային կարմիր գայլախտը, հեպատիտները, B12, ֆոլաթթվի կամ այլ վիտամինների դեֆիցիտները, երիկամային անբավարարությունը, կամ սրտային անբավարարությունը, ՄԻԱՎ-ը, հեմոլիտիկ սակավարյունությունը, մոնոկլոնալ գամոպաթիան։ Տարիքին համապատասխան քաղցկեղային սքրինինգի թեստերը պետք է քննարկվեն սակավարյունություն ունեցող բոլոր հիվանդների համար։
 Ոսկրածուծի ուսումնասիրություն հեմոպաթոլոգի կողմից։ Սա կարևոր է ախտորոշում հաստատելու առումով, քանի որ հեմոպաթոլոգները համարում են դիսպլաստիկ ոսկրածուծը, միելոդիսպլազիայի կարևորագույն բնորոշիչը։
 Բջջագենետիկա կամ քրոմոսոմային հետազոտություններ։ Սա իդեալական կերպով իրականացվում է ոսկրածուծի ասպիրատն ուսումնասիրելով։ Հասարակ ցիտոգենետիկան թարմ նմուշ է պահանջում, քանի որ կենդանի բջիջիները դրդվում են մետաֆազ մտնելու և թույլ տալու համար, որպեսզի քրոմոսոմները երևան։
 Ինտերֆազային ֆլյուորեսցենտ in situ հիբրիդիզացիոն (FISH) թեստավորումը, սովորավաբար նշանակվում է հասարակ բջջագենետիկական թեստավորման հետ միասին, և թույլ է տալիս արագ հայտնաբերելու ՄԴՀ-ի հետ կապված քրոմոսոմային անոմալիաները, ներառյալ՝ del 5q, −7, +8, և del 20q-ն։
 Վիրտուալ կարիոտիպավորում, որն օգտագործում համակարգչային գորշիքակազ, կտրտված ԴՆԹ-ից կարիոգրամ կառուցելու համար։ Վիրտուալ կարիոտիպավորում իրականացնելու համար բջջային կուլտուրա անհրաժեշտ չէ և այն նշանակալիորեն ավելի բարձրորակ պատկեր է տրամադրում, հասարակ ցիտոգենետիկայի համեմատ, սակայն չի կարող բալանսավորված տրանսլոկացիաներ հայտնաբերել։
 Հոսքային ցիտոմետրիան օգտակար է բլաստները հայտնաբերելու, ինչպես նաև անոմալ միելոյիդ հասունացումը և ոսկրածուծում լիմֆոպրոլիֆերատիվ խանգարման առկայությունը հաստատելու համար։
 Պղնձի դեֆիցիտի թեստավորումը չպետք է անտեսվի, քանի որ այն կարող է մորֆոլոգիորեն նմանակել ՄԴՀ-ն ոսկրածուծի կենսանմուշներում։

ՄԴՀ-ն սահմանելու համար օգտագործվող բնութագրերն են արյան ցիտոպենիաները, ոչ արդյունավետ արյունաստեղծումը, դիզէրիթրոպոեզը, դիսգրանուլոպոեզը, դիսմեգակարիոպոեզը և միելոբլաստների քանակության մեծացումը։

Դիսպլազիան կարող է ախտահարել ոսկրածուծի բոլոր երեք բջջային ծիլերը։ Դիսպլազիան ախտորոշելու լավագույն ուղին դա ձևաբանորեն (մորֆոլոգիորեն) անելն է, հատուկ ներկերի (PAS) օգտագործումով, ոսկրածուծի ասպիրատը և պերիֆերիկ արյան քսուքի վրա կիրառելու համար։ Դիսպլազիան միելոյիդ գծերում սահմանվում է որպես․
 Գրանուլոցիտային գծերում․
 Գերսեգմենտավորված նեյտրոֆիլներ (նաև դիտվում է վիտ․ B12/ֆոլատային անբավարարության ժամանակ) 
 Թերսեգմենտավորված նեյտրոֆիլներ (կեղծ Պելգեր-Հյու)
 Հիպոգրանուլյար նեյտրոֆիլները, կամ կեղծ Չեդիակ-Հիգաշի (խոշոր ազուրոֆիլ հատիկներ)
 Աուերի ցուպիկներ՝ ավտոմատ կերպով դասակարգվում են որպես RAEB II (եթե բլաստների քանակությունը < 5% ծայրամասային արյան մեջ, կամ < 10%-ից ոսկրածուծի ասպիրատում), նաև անհրաժեշտ է նշել, որ Աուերի ցուպիկները կարող են հայտնաբերվել t(8;21) տրանսլոկացիայով ՍՄԼ-ով հիվանդների հասուն նեյտրոֆելներում։
 Երկձև հատիկներ (բազոֆիլային և էոզինոֆիլային հատիկներ), էոզինոֆիլներով։
 Էրիթրոյիդ գծերում․
 Երկկորիզ էրիթրոյիդ նախորդներ և կարիոռեքսիս
 Էրիթրոյիդ կորիզային բողբոջում
 Էրիթրոյիդ կորիզային զոլեր և ներկորիզային կամրջակներ (դիտվում է նաև բնածին դիզէրիթրոպոետիկ սակավարյունությունների դեպքում)
 Նորմոբլաստներում e-կադհերինի կորուստը աբերանտության նշան է

Ծանոթագրություններ 

Արյան հիվանդություններ
Համախտանիշներ
Արյունաբանություն
Ուռուցքային հիվանդություններ