Աուտիզմի սպեկտր

Աուտիզմի սպեկտր, ամբողջական տերմին, որը ներառում է նյարդային զարգացման մի շարք խանգարումներ, որոնք կոչվում են աուտիզմի սպեկտրի խանգարում («ԱՍԽ»)։ Սպեկտր բառը սահմանվում է «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկում» որպես ախտանիշների տեսակի և լրջության պայմանների և տարբերությունների ավելի լայն խումբ, մի միտում, որը ձևավորվել է 1980-ական թվականներին։ Այլընտրանքային տերմին՝ աուտիզմի սպեկտրի պայմաններ, կիրառվել է խանգարում բառի բացասականությունից խուսափելու համար։ Ասպերգերի համախտանիշը ընդգրկված է «աուտիզմի սպեկտրի խանգարում» տերմինի մեջ։ Հիվանդությունների 11-րդ միջազգային դասակարգումը («ՀՄԴ»-11), որը հրապարակվել է 2021 թվականի հունվարին, բնութագրում է «ԱՍԽ»-ն որպես անհատի կարողության անբավարարություն՝ նախաձեռնելու և պահպանելու երկկողմանի սոցիալական շփում և սահմանափակ կամ կրկնվող վարք, որը անսովոր է մարդու տարիքի կամ իրավիճակի համար (տես Դասակարգում)։ Թեև կապված վաղ մանկության հետ, ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ ավելի ուշ՝ հաճախ կապված լինելով սոցիալական փոխազդեցության աճի հետ։ Զգալի շեղումներով, նաև կախված համատեքստից, թերությունները կարող են խոչընդոտներ առաջացնել անձնական, ընտանեկան, սոցիալական, կրթական և մասնագիտական կյանքում։ «ԱՍԽ»-ով ախտորոշված մարդիկ սկսած ինքնուրույն և տաղանդավորից մինչև հաշմանդամ ու կարիքավոր, պահանջում են օգնություն և երկարաժամկետ աջակցություն։
«ԱՍԽ»-ի հետ կապված է «ընդարձակ աուտիզմի ֆենոտիպը», որի դեպքում մարդիկ ունեն որոշ ախտանիշներ, բայց ոչ բավարար քանակի կամ մեծացման ախտանիշներ՝ հիմնավորելու «ԱՍԽ»-ի ախտորոշումը. «ընդարձակ աուտիզմի ֆենոտիպ»-ը հատկապես տարածված է «ԱՍԽ» ունեցող մարդկանց արյունակից հարազատների շրջանում։

Ախտանիշները կարելի է հայտնաբերել մինչև երկու տարեկանը, մինչև այդ ժամանակ փորձառու բժիշկները կարող են ստույգ ախտորոշում կատարել։ Այնուամենայնիվ, ախտորոշումը կարող է կատարվել միայն ավելի մեծ տարիքում, նույնիսկ հասուն տարիքում։ Նշանները շատ են և կարող են պարունակել՝ հատուկ կամ կրկնվող վարքագիծ, նյութերի նկատմամբ գերզգայունություն, առօրյայի փոփոխության պատճառով վրդովմունք, ուրիշների հանդեպ հետաքրքրության նկատելի նվազում, աչքի շփումից խուսափում, սահմանափակումներ սոցիալական կյանքում և բանավոր հաղորդակցման մեջ։ Երբ սոցիալական փոխազդեցությունն ավելի կարևոր է դառնում, ոմանք, ում վիճակը, հնարավոր է, անուշադրության է մատնվել, տառապում են սոցիալական և այլ մեկուսացումից և ավելի հավանական է, որ ունենան միաժամանակ գոյություն ունեցող մտավոր և ֆիզիկական հիվանդություններ։ Երկարատև խնդիրները ընդգրկում են դժվարություններ առօրյա կյանքում, ինչպիսիք են գրաֆիկի կարգավորումը, գերզգայունությունը (օրինակ՝ սննդի, աղմուկի, գործվածքների, հյուսվածքների նկատմամբ), հարաբերություններ սկսելն ու պահպանելը և աշխատանք պահելը։

Աուտիզմի սպեկտրի խանգարման պատճառները մնում են անհասկանալի։ Գենետիկական և նեյրոբիոլոգիական հետազոտությունները հայտնաբերել են ռիսկի օրենքներ, սակայն ներկայումս գործնական օգուտը նվազ է։ Երկվորյակների վերաբերյալ ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս հիվանդության ժառանգականության ավելի մեծ հնարավորությունը շրջակա միջավայրի գործոնների համեմատ։ Տարբեր երկրների տվյալները իրար հետ համեմատող ուսումնասիրությունները նույնպես մատնանշում են գենետիկական կապը։ Ռիսկի գործոնները կարող են ներառել «ԱՍԽ»-ի ընտանեկան պատմությունը, տարեց ծնող ունենալը, որոշակի գենետիկական հանգամանքներ, հղիության ընթացքում օգտագործած որոշ նշանակված դեղամիջոցներ և ընդհանուր պերինատալ և նորածնային առողջությանը վերաբերող պայմաններ։

Ախտորոշումը հիմնված է վարքի և զարգացման ուսումնասիրության վրա։ Շատերը, հատկապես աղջիկները և լավ խոսքի հմտություններ ունեցողները, կարող են սխալ ախտորոշվել։ Երեխաների գնահատումը ներառում է խնամակալներին, երեխային, եթե ունակ է, բժիշկներին և մասնագետների հիմնական թիմին, ներառյալ մանկաբույժները, մանկական հոգեբույժները, լոգոպեդները և կլինիկական/կրթական հոգեբանները։ Մեծահասակների համար կլինիկական բժիշկները բացահայտում են նյարդային զարգացման պատմությունը, վարքագիծը, հաղորդակցման դժվարությունները, սահմանափակ հետաքրքրությունները և կրթության, աշխատանքի և սոցիալական հարաբերությունների խնդիրները։ Բարդ վարքագիծը կարող է գնահատվել`օգտագործելով գործառական վերլուծություն,որպեսզի որոշի այն դրդող գործոնները։

Աուտիզմի սպեկտրի խանգարումը համարվում է ցմահ երևույթ, որի համար պարզ թեստ կամ բուժում չկա։ Բուժման բազմաթիվ մեթոդներից քչերն են անկախ գիտականորեն գնահատվել։ Օժանդակության ջանքերը ներառում են սոցիալական և վարքային հմտությունների ուսուցում, մոնիտորինգ, բնապահպանական իրազեկում և ուղղորդում խնամողների, ընտանիքների, մանկավարժների և գործատուների համար։ «ԱՍԽ»- ի համար հատուկ բուժում չկա. դեղորայք կարող են նշանակվել այնպիսի ախտանիշների համար, ինչպիսիք են անհանգստությունը, սակայն կան որոշակի ռիսկեր։ 2019 թվականին կատարած ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ բարդ վարքագծի կառավարումն ընդհանուր առմամբ ցածրորակ է, հոգեմետ դեղերի երկարաժամկետ օգտագործման քիչ աջակցությամբ և դրանց անհամապատասխան դեղատոմսի վերաբերյալ մտահոգություններով։ Գենետիկական ուսումնասիրությունները բարելավել են «ԱՍԽ»-ի նյութափոխանակության ուղիների ըմբռնումը, և կենդանիների վերաբերյալ կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել ֆենոտիպերի շրջելիությունը, սակայն այս ուսումնասիրությունները վաղ փուլում են։

Աշխարհում «ԱՍԽ»-ի մասին լուրերն ասում են, որ դրա տարածվածությունը փոփոխական է, որի վրա ազդում են հասանելիությունը, հետազոտությունը, տվյալների հավաքագրումը, գնահատման գործիքները, գրառումների ամբողջականությունը և աշխարհագրական ծածկույթը, ինչպես նաև մշակութային տարբերությունները և ֆինանսավորումը։ Տվյալների մեծ մասը ստացվում բարձր եկամուտ ունեցող երկրներից․Աֆրիկայի և Հարավային Ամերիկայի տվյալները սակավ են։ 2019 թվականին Դանիայում, Ֆինլանդիայում, Իսլանդիայում և Ֆրանսիայում մի խումբ երեխաների կողմից արված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ միջին ցուցանիշները կազմում են 1,26%, 0,77%, 3,13% և (մինչև) 0,73% Ֆրանսիայում, համապատասխանաբար,«ԱՍԽ»-ով։ ԱՄՆ-ում (2016) միջինը կազմում էր 1.9% (3.0% տղաներ և 0.7% աղջիկներ, իսկ Կանադայում (2018թ.)՝ 1.5% (2.39% տղաներ) և 0.6% աղջիկներ. Իռլանդիայում (2018) գնահատումները ցույց են տվել,որ 1,5%-ն ունեցել է «ԱՍԽ», որը նման է Մեծ Բրիտանիային, Նորվեգիային և Իտալիային, բայց ավելի ցածր է, քան Հարավային Կորեայում (2,64%)։ Չինաստանի մետավերլուծությունը (2016) տվել է ցածր միջին ցուցանիշ՝ 0,39%, հնարավոր է տարբեր զննման գործիքների պատճառով։ «ԱՍԽ»-ի տարածվածության ակնհայտ աճը կապված է պրակտիկաների հաղորդման փոփոխության հետ։ Տղամարդկանց մոտ 4 անգամ ավելի հաճախ է ախտորոշվում «ԱՍԽ», քան կանանց մոտ։ Դրա պատճառները պարզ չեն, բայց կան առաջարկություններ, ներառյալ արգանդում տեստոստերոնի ավելի բարձր մակարդակը, կանանց մոտ ախտանիշների տարբեր դրսևորումը (հանգեցնում է սխալ ախտորոշման) կամ պարզապես գենդերային կողմնակալությունը։

Ստեղծվել են շահերի պաշտպանության խմբեր, որոնցից մի քանիսը հանդիսանում են աուտիզմի իրավունքների սոցիալական շարժման մաս՝ առաջարկելով օգնություն և մարտահրավեր նետելով առողջապահության ոլորտի մասնագետներին։ Այս խմբերը ներառում են թմրամիջոցների բուժման, բիոգենետիկ հետազոտությունների, վարքային թերապիայի, կրթական և սոցիալական փոփոխությունների կամ էնվիրոտոքսին հասկացությունների մասին համոզմունքները։ Նման տերմիններ, ինչպիսիք են նեյրոբազմազանությունը և նեյրոտիպիկությունը, տարածված են և երբեմն օգտագործվում են բժշկական գրականության մեջ։ Քննադատները, այդ թվում՝ սպեկտրի ներկայացուցիչները, տարակուսում էին որոշ խմբերի արմատացած կարծիքների համար։ Այս գործընթացում հայտնաբերվել են տարբեր երկրների փորձագետների կողմից «ԱՍԽ»-ի մեկնաբանման մեջ տարաձայնություններ, որոնցից ոմանք 2000 թվականից ի վեր ախտորոշիչ փոփոխությունները համարում են «ամերիկյան երևույթ»։

Դասակարգում

ՀՄԴ 
Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության հիվանդությունների միջազգային դասակարգումը (11-րդ վերանայում) «ՀՄԴ»-11, որը համարվում է համաշխարհային ստանդարտ, թողարկվել է 2021 թվականի հունվարին և ուժի մեջ կմտնի 2022 թվականի հունվարից։ Նա նկարագրում է «ԱՍԽ»-ն հետևյալ կերպ.

«ՀՄԴ» -11-ը ստեղծվել է 90 մասնակից երկրների 55 երկրների մասնագետների կողմից և հանդիսանում է ամենաշատ օգտագործվող հղումն ամբողջ աշխարհում։ Բժիշկները «ՀՄԴ»-ն օգտագործում են որպես ախտորոշման և հաշվետվությունների հղում, սակայն հետազոտողները, հատկապես ԱՄՆ-ում, շարունակում են օգտագործել հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկը («Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5 (2013) կամ դրա նախորդները), քանի որ որոշ նյութեր ներառված չեն «ՀՄԴ»-ում («ՀՄԴ» -ն նաև ավելի լայն շրջանակ ունի՝ ընդգրկելով ինչպես ընդհանուր, այնպես էլ հոգեկան առողջությունը)։ Տարբերությունները մնում են, օրինակ, Ռետի(ուղեղի կաթված) խանգարումը ներառված էր «ՀՄԴ» -ի մեջ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ում, բայց այն հերքվեց «ՀՄԴ»-11-ում և տեղադրվեց Զարգացման անոմալիաներ գլխում։ Ե՛վ «ՀՄԴ»-ն, և՛ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-ը վերանայվել են, և սկսած 1980 թվականից (երբ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-3-ը հրապարակվեց, իսկ «ՀՄԴ»-9-ը գոյություն ուներ), համատեղ ջանքեր են գործադրվել դրանք իրար ավելի համատեղելու համար, ներառյալ ավելի խիստ կենսաբանական գնահատումը՝ պատմական փորձի և դասակարգման համակարգի պարզեցման փոխարեն։

Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ 

«ԱՍԽ»-ի վերանայված տեսակետը հայտնվել է Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիայի Հոգեկան խանգարումների ախտորոշման և վիճակագրական ձեռնարկի 5-րդ տարբերակում ( «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5), որը թողարկվել է 2013 թվականի մայիսին։ Ախտորոշումը ներառում էր աուտիզմի խանգարման, Ասպերգերի համախտանիշի, մանկական տարրալուծման խանգարման, Ռետի(ուղեղի կաթված) խանգարման և Զարգացման համատարած խանգարման նախկին ախտորոշումները։ Այս ախտորոշումները դասակարգելու փոխարեն «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ը ընդունել է աուտիզմի սպեկտրի հովանու ներքո գտնվող խանգարումների ախտորոշման բազմաչափ հայեցակետ, քանի որ ոմանք առաջարկել են, որ աուտիզմի սպեկտր ունեցող մարդիկ ավելի լավ ներկայացված են որպես մեկ ախտորոշիչ կարգ։ Այս կատեգորիայի շրջանակներում «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ն առաջարկում է յուրաքանչյուր անհատի տարբերակման շրջանակ՝ ըստ լրջության աստիճանի, ինչպես նաև հարակից հատկանիշների (օրինակ՝ հայտնի գենետիկ խանգարումներ և մտավոր հետամնացություն)։

Մեկ այլ փոփոխություն ներառում էր սոցիալական և հաղորդակցական պակասները մեկ ոլորտում։ Այսպիսով, ԱՍԽ-ով ախտորոշված անձը կարող է նկարագրվել սոցիալական հաղորդակցության ախտանիշների լրջության, ֆիքսված կամ սահմանափակ վարքագծի կամ հետաքրքրությունների լրջության և զգայական գրգռիչների նկատմամբ հիպեր- կամ հիպոզգայունության տեսանկյունից։

Սկզբնական տարիքի սահմանափակումը նույնպես նվազել է 3 տարուց մինչև «մանկության շրջան»՝ նշելով, որ ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ ավելի ուշ, երբ սոցիալական պահանջները գերազանցեն հնարավորություններին։

Հաշվի առնելով «ՀՄԴ»-ի և «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-ի դասակարգման միջև սինթեզը, «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-ի ապագա զարգացման հիմնավորումը կասկածի տակ է դրվել։

2022 թվականի մարտի 17-ի դրությամբ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ում աուտիզմի մասին տեքստի երկու վերանայում է կատարվել .

 Բնօրինակ տեքստում ասվում էր, որ աուտիզմի ախտորոշումը պահանջում է «սոցիալական շփման և սոցիալական փոխազդեցության մշտական պակասներ բազմաթիվ համատեքստերում, որոնք դրսևորվում են հետևյալով» (հետևյալ երեք բնութագրերով). վերանայված տեքստում ասվում է. «Սոցիալական շփման և սոցիալական փոխազդեցության մշտական պակասները բազմաթիվ համատեքստերում,դրսևորվում են հետևյալ բոլոր բնութագրերով»։
 Բնօրինակ տեքստում ասվում էր, որ բժիշկները, ովքեր ախտորոշում են աուտիզմով անհատին, պետք է հստակեցնեն, թե արդյոք այդ անձի աուտիզմը «կապված է նյարդային զարգացման, մտավոր կամ վարքային այլ խանգարումների հետ»։ Վերանայված տեքստում «խանգարում» բառը փոխարինվել է «խնդիր» բառով, հետևաբար այլևս պարտադիր չէ, որ այդ խնդիրները ախտորոշելի խանգարումներ լինեն։

Նշաններ և ախտանիշներ 
Կլինիկական բժիշկները դիտարկում են «ԱՍԽ»-ի գնահատականը, երբ հիվանդը ցույց է տալիս.

 կանոնավոր դժվարություններ սոցիալական փոխազդեցության կամ հաղորդակցության մեջ
 սահմանափակ կամ կրկնվող վարքագիծ (հաճախ կոչվում է կրկնվող գործողություններից բաղկացած վարքագիծ)
 դիմադրություն փոփոխություններին կամ սահմանափակ շահերին

Այս հատկանիշները սովորաբար գնահատվում են հետևյալով, երբ անհրաժեշտ է.

 խնդիրներ աշխատանք կամ կրթություն ձեռք բերելու կամ պահպանելու մեջ
 դժվարություններ սոցիալական հարաբերություններ սկսելու կամ պահպանելու հարցում
 կապեր հոգեկան առողջության և հաշմանդամության ծառայությունների մասին իմանալու հետ կապված
 նեյրո-զարգացման խանգարումների պատմություն (ներառյալ հաշմանդամության և ուշադրության պակասի և հիպերակտիվության համախտանիշի մասին տեղեկությունը) կամ հոգեկան առողջության խանգարումները։

Կան բազմաթիվ նշաններ, որոնք կապված են «ԱՍԽ»-ի հետ. պատկերը շատ տարբեր է․

Բացի այդ,ԱՍԽ ունեցող մարդկանց փոքր տոկոսը կարող է նշանակալի ունակություններ ցուցաբերել, օրինակ մաթեմատիկայի, երաժշտության կամ գեղարվեստական ներկայացման մեջ, որը բացառիկ դեպքերում կոչվում է սավանտի համախտանիշ։

Զարգացման դասընթաց 

Ծնողների մեծամասնությունը նշում է, որ աուտիզմի ախտանիշները հայտնվում են կյանքի առաջին տարում։ Կան «ԱՍԽ»-ի երկու հնարավոր զարգացման դասընթացներ։ Զարգացման առաջին դասընթացն իր էությամբ ավելի աստիճանական է, երբ ծնողները հայտնում են կյանքի առաջին երկու տարիների զարգացման հետ կապված մտահոգությունների մասին, իսկ ախտորոշումը կատարվում է մոտ 3-4 տարեկանում։ Այս դասընթացի «ԱՍԽ»-ի վաղ նշաններից մի քանիսը ներառում են դեմքերի նկատմամբ ուշադրության նվազում, անուն կանչելիս շրջվելու անկարողություն, հետաքրքրություն ցուցաբերելու անկարողություն և ուշացած երևակայական խաղ։

Զարգացման երկրորդ դասընթացը բնութագրվում է նորմալ կամ գրեթե նորմալ զարգացմամբ՝ մինչև նախկին վիճակին վերադառնալու կամ հմտությունների կորստի սկիզբը։ Նախկին վիճակին վերադառնալու մեկ նմուշ տեղի է ունենում առաջին 15 ամսից մինչև 3 տարի։ Կան մարդիկ, ովքեր կարծում են, որ հետադարձ աուտիզմը պարզապես վաղ աուտիզմ է, որը ճանաչվել է ավելի ուշ։ Հետազոտողները ուսումնասիրություններ են անցկացրել՝ պարզելու համար, թե արդյոք հետադարձ աուտիզմը «ԱՍԽ»-ի առանձին ենթաբազմություն է։ Տարիների ընթացքում այս ուսումնասիրությունների արդյունքները հակասում էին միմյանց։ Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ դեռևս ոչինչ չկա, որը կհաստատի վերջնական կենսաբանական տարբերությունը վաղ և հետադարձ աուտիզմի միջև։ Մեկ այլ նմուշ՝ մանկական տարրալուծման խանգարում («Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-IV ախտորոշում), որն այժմ ներառված է «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ում «ԱՍԽ»-ի ներքո), բնութագրվում է հետընթացով կյանքի առաջին 3-ից 4-ը կամ նույնիսկ մինչև 9 տարվա նորմալ զարգացումից հետո։

Հետադարձ աուտիզմ 

Հետընթացը կարող է տեղի ունենալ մի շարք բնագավառներում՝ հաշվի առնելով հաղորդակցության, սոցիալական, ճանաչողական և ինքնօգնության կարողությունները. ինչևէ, ամենասովորական հետընթացը լեզվի կորուստն է։ «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների մոտավորապես 25-30%-ը դադարում է խոսել այն բանից հետո, երբ սկսում է բառեր ասել, հաճախ՝ վերջերս երկու տարեկանում։ Մի քանի երեխա կորցնում է սոցիալական առաջընթացը լեզվի փոխարեն. մի քանիսը կորցնում են երկուսն էլ։ Հետընթացի վերագրումը շրջակա միջավայրի սթրեսային գործոններին կարող է հանգեցնել ախտորոշման հետաձգմանը։ Հետադարձ աուտիզմի ակնհայտ սկիզբը զարմանալի և անհանգստացնող է ծնողների համար, ովքեր սկզբում հաճախ տարակուսում են լսողության ծայրահեղ կորստի մասին։

Հետադարձ աուտիզմը տեղի է ունենում, երբ երեխան սովորաբար զարգանում է, բայց այդ պահին սկսում է կորցնել խոսքը և սոցիալական հմտությունները, պարբերաբար 15-ից 30 ամսականում, և հետագայում ախտորոշվում է աուտիզմ։ Աուտիզմ ունեցող երեխաների հետադարձը պատկերելու համար օգտագործվող այլ տերմիններ են՝ աուտիզմ հետընթացով, աուտիստական հետընթաց, հետընթաց աուտիզմ և ձեռքբերովի աուտիստիկ համախտանիշ։ Հետընթացի համար ստանդարտ սահմանում չկա, և հետընթացների տարածվածությունը տարբեր է՝ կախված օգտագործվող սահմանումից։ Որոշ երեխաներ ցուցաբերում են տարբեր առանձնահատկություններ, մի քանի վաղ ուշացումներով և մի քանի ուշ կորուստներով և առկա է վարքագծի շարունակական սպեկտրի վկայություն՝ սև-սպիտակ տարբերակման փոխարեն կամ դրա ընդլայնման համար, հետընթացով և առանց հետընթացի աուտիզմի միջև։

Հետընթացից հետո երեխան հետևում է նյարդաբանական առաջընթացի ստանդարտ օրինաչափությանը։ «Հետադարձ աուտիզմ» տերմինը հուշում է նյարդաբանական առաջընթացի հակադարձման մասին. իրականում միայն ազդակիր զարգացման հմտություններն են, այլ ոչ թե ամբողջ նյարդաբանությունը, որ հետընթաց է ապրում։ Ավելի սովորական է, որ աուտիստական նյարդաբանական զարգացումը չներառի նման խեղաթյուրումներ, քանի որ տարիքին համապատասխան աուտիստիկ ախտանիշները ակնհայտ են ծնունդից։

Հմտության կորուստները կարող են լինել շատ արագ, կամ դրանք կարող են լինել դանդաղ և ավելի շուտ անհետանալ՝ երկարատև ունակության շարժման պատճառով. կորուստը կարող է ուղեկցվել խաղի ընթացքում հասակակիցների համագործակցային փոխազդեցության նվազմամբ կամ դյուրագրգռության աճով։ Պատահականորեն ձեռք բերված կարողությունները սովորաբար ներառում են խոսակցական լեզվի մի քանի բառ և կարող են ներառել մի քանի պարզ սոցիալական պատկերացումներ։ Կան զարգացման մի քանի միջին տեսակներ, որոնք համակարգված կերպով չեն տեղավորվում ո՛չ սովորական վաղ սկզբի, ո՛չ էլ հակադարձ կարգերի մեջ՝ ներառյալ վաղ ձախողումների, առաջադիմության հիասթափությունների,աննկատ նվազումների և ակնհայտ ձախողումների համակցությունը։ Եթե հետընթացը բնութագրվում է բացառապես նրանով, որ այն պահանջում է լեզվի կորուստ, ապա այն ավելի քիչ է տարածված. եթե այն ավելի լայնորեն է բնութագրվում, ներառել դեպքեր, երբ լեզուն պաշտպանված է, բայց սոցիալական փոխազդեցությունը կրճատվել է, ապա դա ավելի շատ տարածված է։

Տարբերիչ արդյունքներ 

Կան շարունակական բանավեճեր այս երկու զարգացման դասընթացների վրա հիմնված տարբեր արդյունքների շուրջ։ Որոշ ուսումնասիրություններ ենթադրում են, որ հետընթացը կապված է ավելի վատ արդյունքների հետ, իսկ մյուսները նշում են, որ տարբերություն չկա նրանց միջև, ովքեր ունեն վաղ աստիճանական սկիզբ և նրանց միջև,ովքեր ունեն հետընթաց։ Չնայած «ԱՍԽ»-ի լեզվական արդյունքների վերաբերյալ հակասական տվյալներ կան, որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ 2 + 1/2 տարեկանում ճանաչողական և լեզվական ունակությունները կարող են օգնել կանխատեսել լեզվի իմացությունը և արտադրողականությունը 5 տարեկանից հետո։ Ընդհանուր առմամբ, գիտական աշխատությունները ընդգծում են վաղ միջամտության կարևորությունը դրական երկարաժամկետ արդյունքների համար։

Սոցիալական և հաղորդակցման հմտություններ 

Սոցիալական հմտությունների խանգարումները ցույց են տալիս բազմաթիվ խնդիրներ աուտիզմ ունեցող մարդկանց համար։ Սոցիալական հմտությունների բացակայությունը կարող է հանգեցնել ընկերակցության, սիրային հարաբերությունների, առօրյա կյանքի և մասնագիտական հաջողությունների հետ կապված խնդիրների։ Մի հետազոտություն, որն ուսումնասիրել է աուտիզմ ունեցող մեծահասակների արդյունքները, պարզել է, որ ընդհանուր բնակչության հետ համեմատած,ավելի քիչ հավանական է,որ «ԱՍԽ» ունեցող մարդիկ կամուսնանան, բայց պարզ չէ, թե արդյոք այս արդյունքը պայմանավորված է սոցիալական հմտությունների պակասի կամ ինտելեկտուալ խանգարմամբ, թե այլ պատճառներով։

Մինչև 2013 թվականը սոցիալական աշխատանքի և հաղորդակցության թերությունները համարվում էին աուտիզմի երկու առանձին ախտանիշներ։ Աուտիզմի ախտորոշման ներկայիս չափանիշները պահանջում են, որ մարդիկ ունենան երեք սոցիալական ունակություններ՝ սոցիալ-հուզական նամակագրություն, ոչ բանավոր հաղորդակցություն, հարաբերությունների զարգացում և պահպանում։

Սոցիալական հմտություններ 

Սոցիալական փոխադարձության հետ կապված որոշ ախտանիշներ ներառում են.

 Հետաքրքրությունների փոխադարձ կիսման բացակայություն․ աուտիզմ ունեցող շատ երեխաներ նախընտրում են չխաղալ կամ չշփվել ուրիշների հետ։
 Այլ մարդկանց մտքերի կամ զգացմունքների մասին տեղեկացվածության կամ ընկալման բացակայություն. երեխան կարող է չափազանց մտերմանալ հասակակիցների հետ՝ չնկատելով, որ դա նրանց անհանգստություն է պատճառում։
 Անտիպ ուշադրություն գրավող վարքագիծ. երեխան կարող է այնպես անել, որ իր հասակակիցը ուշադրություն գրավի նախքան զրույց սկսելը։

Հարաբերությունների հետ կապված ախտանիշները ներառում են հետևյալը.

 Հարաբերությունների զարգացման, պահպանման և ընկալման թերություններ։
 Վարքագծի հարմարեցման դժվարություններ սոցիալական համատեքստին[./Մասնակից:Luiza_Poghosyan/Ավազարկղ#cite_note-77 [77]]։

Հաղորդակցման հմտություններ 

Հաղորդակցման պակասները պայմանավորված են սոցիալ-հուզական հմտությունների հետ կապված խնդիրներով, ինչպիսիք են համատեղ ուշադրությունը և սոցիալական փոխադարձությունը։

Աուտիզմ ունեցող մարդիկ սովորաբար դրսևորում են անտիպ ոչ բանավոր վարքագիծ կամ դժվարություններ ունեն կապված ոչ բանավոր հաղորդակցման հետ.

 Աչքի վատ կոնտակտ. աուտիզմով տառապող երեխան կարող է աչքով չկարողանալ կապ հաստատել, երբ իր անունն են տալիս, կամ կարող է խուսափել դիտորդի հետ աչքի կոնտակտից։ Հայացքից զզվելը կարող է նկատվել նաև անհանգստության խանգարումների դեպքում, սակայն աուտիզմ ունեցող երեխաների աչքի վատ կոնտակտը կապված չէ ամաչկոտության կամ անհանգստության հետ. ավելի շուտ դրա քանակը ընդհանուր առմամբ նվազել է։
 Դեմքի արտահայտություններ. սովորական է, որ նրանք չեն օգտագործում դեմքի ճիշտ արտահայտություններ, նրանք հաճախ չգիտեն, թե ինչպես հասկանալ զգացմունքները այլ մարդկանց դեմքի արտահայտություններից, կամ նրանք չեն կարող արձագանքել համապատասխան դեմքի արտահայտություններով։ Նրանք կարող են դժվարություններ ունենալ զգացմունքների նուրբ արտահայտությունները ճանաչելու հետ կապված և ընտրել, թե զրույցի համար ինչ տարբեր հույզեր են հարկավոր։
 Մարմնի լեզու. նրանք չեն կարող ընկալել մարմնի լեզուն կամ սոցիալական նշանները, ինչպիսիք են աչքի կոնտակտը և դեմքի արտահայտությունները, եթե նրանք տրամադրեն ավելի շատ տեղեկատվություն, քան մարդը կարող է մշակել տվյալ պահին։ Նրանք դժվարանում են հասկանալ խոսակցական կամ կրկնօրինակված իրավիճակների համատեքստն ու ենթատեքստը և դժվարանում են բովանդակության վերաբերյալ եզրակացություններ անել։ Սա նաև հանգեցնում է սոցիալական տեղեկացվածության և անտիպ լեզվական արտահայտման բացակայությանը։ Թե ինչպես է տարբերվում հուզական մշակումը և դեմքի արտահայտությունը աուտիզմ ունեցող մարդկանց և այլոց միջև, անհասկանալի է, սակայն տարբեր զուգընկերների մոտ զգացմունքները տարբեր կերպ են արտահայտվում։

Աուտիզմ ունեցող մարդիկ կարող են դժվարություններ ունենալ բանավոր հաղորդակցման հետ կապված.

 Արտասովոր խոսք. աուտիզմ ունեցող երեխաների առնվազն կեսը խոսում է միատոն, միապաղաղ ձայնով կամ կարող է տեղյակ չլինել տարբեր սոցիալական միջավայրերում իրենց ձայնի տոնը վերահսկելու անհրաժեշտության մասին։ Օրինակ, նրանք կարող են բարձրաձայն խոսել գրադարաններում կամ կինոթատրոններում։ Աուտիզմ ունեցող անհատների լեզվական վարքագծերից մի քանիսը ներառում են կրկնվող կամ կոպիտ խոսք և զրույցի սահմանափակ հետաքրքրություններ խոսքում։ Օրինակ, երեխան կարող է կրկնել բառերը կամ պնդել, որ միշտ խոսի միևնույն թեմայի մասին։
 Վատ գործնական հաղորդակցություն. «ԱՍԽ»-ն կարող է դրսևորել գործնական հաղորդակցման հմտությունների խանգարումներ, ինչպիսիք են խոսակցությունը սկսելու դժվարությունը կամ զրույցը պահպանելու համար լսողի շահերը հաշվի չառնելը։
 Լեզվի խանգարում. լեզվի խանգարումը նույնպես տարածված է աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ, բայց դա անհրաժեշտ չէ ախտորոշման համար։ Աուտիզմ ունեցող շատ երեխաներ զարգացնում են լեզվական հմտությունները անհավասար տեմպերով, որտեղ նրանք հեշտությամբ ձեռք են բերում հաղորդակցության որոշ ասպեկտներ, մինչդեռ երբեք ամբողջությամբ չեն զարգացնում ուրիշներին։ Որոշ դեպքերում մարդիկ իրենց ողջ կյանքի ընթացքում մնում են ամբողջովին անհաղորդ։ «ՀՎԿԱԿ»-ն հաշվարկել է, որ աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ 40%-ը ընդհանրապես չի խոսում, թեև գրագիտության և ոչ խոսքային հաղորդակցման հմտությունների հետ կապված ուղեկցող մակարդակները տարբեր են։
 Մոնոտրոպիզմ. հաղորդակցման ընթացքում մեկ թեմայի վրա կենտրոնանալու հմտությունը հայտնի է մոնոտրոպիզմ անունով, և աուտիզմ ունեցող երեխաների մտքում այն կարելի է համեմատել «թունելային տեսողության» հետ։ Նաև սովորական է, որ աուտիզմով տառապող անհատները մեծ հետաքրքրություն են ցուցաբերում կոնկրետ թեմայի նկատմամբ՝ դասապրոցեսային մենախոսություններով խոսում են իրենց զգացմունքների մասին, փոխանակ պահպանեն փոխադարձ շփումը նրանց հետ, ում հետ խոսում են։ Այն, ինչը կարծես ինքնամփոփություն կամ անտարբերություն է ուրիշների հանդեպ, բխում է պայքարից՝ ճանաչելու կամ հիշելու, որ այլ մարդիկ ունեն իրենց անհատականությունը, հեռանկարներն ու հետաքրքրությունները։
 Լեզվի արտահայտություն. աուտիզմ ունեցող մարդկանց լեզվական արտահայտությունը հաճախ բնութագրվում է կրկնվող և կոպիտ լեզվով։ Հաճախ աուտիզմ ունեցող երեխաները հաղորդակցման ընթացքում կրկնում են որոշակի բառեր, թվեր կամ արտահայտություններ, որոնք երբեմն կապված չեն խոսակցության թեմայի հետ։
 Էխոլալիան առկա է նաև աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ, երբ նրանք հարցին պատասխանելու փոխարեն կրկնում են հարցը։

Վարքագծային բնութագրեր 

«ԱՍԽ»-ները ներառում են առանձնահատկությունների լայն տեսականի։ Դրանցից մի քանիսը ներառում են վարքագծային բնութագրեր, որոնք լայնորեն տարածվում են սոցիալական և ուսուցման հակումների դանդաղ բարելավումից մինչև այլ անհատների հետ կապեր ստեղծելու դժվարություններ։ Նրանք կարող են առաջ բերել ընկերակցություններ ստեղծելու այս դժվարությունները անհանգստության կամ դեպրեսիայի պատճառով, որն ավելի հավանական է, որ աուտիզմ ունեցող մարդիկ կզգան և արդյունքում կմեկուսացնն իրենց։

Վարքագծային այլ բնութագրեր ներառում են անկանոն ռեակցիաներ զգացողությունների նկատմամբ, ներառյալ տեսարանները, ձայները, հպումը, համը և հոտը, ու խոսքի կայուն տեմպը պահպանելու հետ կապված խնդիրներ։ Վերջին նշված խնդիրն ազդում է անհատի սոցիալական հմտությունների վրա՝ առաջացնելով հնարավոր խնդիրների այն մասին, թե ինչպես են նրանց հասկանում հաղորդակից գործընկերները։ «ԱՍԽ» ունեցողների կողմից ցուցադրվող վարքագծային բնութագրերը կանոնավոր կերպով ազդում են զարգացման, բարբառի և սոցիալական ունակություն վրա։ «ԱՍԽ» ունեցողների վարքագծային բնութագրերը կարող են դիտվել որպես ընկալման անհանգստացնող ազդեցություններ. անհանգստացնող ազդեցություններ առաջընթացի արագության, հարաբերությունների, խոսակցությունների և բարբառների ու շարժունակության։

Աուտիզմի սպեկտրի երկրորդ հիմնական ախտանիշը սահմանափակ և կրկնվող վարքագծի, գործունեության և հետաքրքրությունների օրինաչափությունն է։ «ԱՍԽ»-ով ախտորոշվելու համար անհատը պետք է ունենա հետևյալ վարքագծերից առնվազն երկուսը․

 Կրկնվող վարքագիծ. կրկնվող վարքագծեր, ինչպիսիք են օրորվելը, ձեռքերը թափահարելը, մատները կտրուկ շարժելը, կամ արտահայտություններ ու հնչյուններ կրկնելը։ Այս վարքագծերը կարող են առաջանալ անընդհատ կամ միայն այն ժամանակ, երբ երեխան սթրեսի է ենթարկվում, անհանգստանում կամ վրդովվում է։
 Դիմադրություն փոփոխություններին․ առօրյային խստորեն հետևելը, ինչպիսին է որոշակի կերակուրներ ուտելը որոշակի կարգով կամ ամեն օր դպրոց գնալու նույն ճանապարհը։ Երեխան կարող է խուճապի մատնվել, եթե նրա առօրյայում որևէ փոփոխություն կամ խախտում լինի։
 Սահմանափակ հետաքրքրություններ․ չափից ավելի հետաքրքրություն որոշակի գործունեության, թեմայի կամ սիրած զբաղմունքի նկատմամբ և նրանց ամբողջ ուշադրությունը դրան նվիրելը։ Օրինակ, փոքր երեխաները կարող են ամբողջությամբ կենտրոնանալ այն բաների վրա, որոնք պտտվում են և անտեսում մնացած ամեն ինչ։ Ավելի մեծ երեխաները կարող են փորձել ամեն ինչ սովորել մեկ թեմայի վերաբերյալ, օրինակ՝ եղանակի կամ սպորտի մասին, և անընդհատ համառել կամ խոսել դրա մասին։
 Զգայական ռեակտիվություն․ անսովոր արձագանք որոշակի զգայական գործընթացների նկատմամբ, ինչպիսիք են որոշակի ձայների կամ հյուսվածքների նկատմամբ բացասական արձագանք ունենալը, լույսերով կամ շարժումներով հրապուրվելը կամ ցավի ու ջերմության նկատմամբ ակնհայտ անտարբերությունը։

Ինքնավնասում 

Ինքնավնասարար վարքագիծը տարածված է«ԱՍԽ» ունեցող մարդկանց մոտ և ներառում է գլխին հարվածելը, ինքն իրեն կտրատելը, ինքն իրեն կծելը և մազ քաշելը։ Այս վարքագծերը կարող են հանգեցնել լուրջ վնասվածքների կամ մահվան։ Հետևյալները տեսություններ են աուտիզմով տառապող անհատների ինքնավնասման վարքագծի պատճառների մասին․

 Ինքնավնասարար վարքագծի հաճախականության և կամ շարունակության վրա կարող են ազդել շրջակա միջավայրի գործոնները (օրինակ՝ պարգևատրումը՝ ինքնավնասարար վարքագիծը դադարեցնելու դիմաց)։ Այնուամենայնիվ, այս տեսությունը ճիշտ չէ աուտիզմ ունեցող ավելի փոքր երեխաների համար։ Որոշ ապացույցներ կան, որ ինքնավնասարար վարքագծի հաճախականությունը կարող է նվազել՝ վերացնելով կամ փոփոխելով շրջակա միջավայրի գործոնները, որոնք ուժեղացնում են այս վարքագիծը։
 Ինքնավնասման ավելի բարձր ցուցանիշներ են նկատվում նաև աուտիզմ ունեցող սոցիալապես մեկուսացված անհատների մոտ։
 Ինքնավնասումը կարող է լինել ցավի ընկալման մոդուլյացիայի պատասխան՝ քրոնիկական ցավի կամ ցավ պատճառող այլ առողջական խնդիրների առկայության դեպքում։
 Բազալային գանգլիաների անկանոն կապը կարող է հանգեցնել ինքնավնասող վարքագծին։

Պատճառներ 
Չնայած «ԱՍԽ»-ների առաջացման հատուկ պատճառները դեռևս չեն հայտնաբերվել, հետազոտական գրականության մեջ նշված բազմաթիվ ռիսկային գործոններ կարող են նպաստել դրանց զարգացմանը։ Այս ռիսկի գործոնները ներառում են գենետիկան, նախածննդյան և պերինատալ գործոնները, նեյրոանատոմիական անկանոնությունները և շրջակա միջավայրի գործոնները։ Հնարավոր է բացահայտել ընդհանուր ռիսկի գործոնները, բայց շատ ավելի դժվար է բացահայտել հատուկ գործոնները։ Հաշվի առնելով գիտության ներկա վիճակը՝ կանխատեսումը կարող է ունենալ միայն համաշխարհային բնույթ և, հետևաբար, պահանջում է ընդհանուր օբյեկտների օգտագործում։

Ծագումնաբանություն 

2018 թվականի դրությամբ պարզվեց, որ «ԱՍԽ»-ի ռիսկի 74%-ից մինչև 93%-ը ժառանգական է։ Ավելի մեծ երեխայի մոտ «ԱՍԽ» ախտորոշվելուց հետո, հավանական է, որ մյուս երեխաների 7-20%-ը նույնպես հիվանդանա։ Եթե ծնողներն ունեն «ԱՍԽ» ունեցող երեխա, նրանք ունեն 2%-ից 8% հավանականություն, որ երկրորդ երեխան կունենա «ԱՍԽ»։ Եթե «ԱՍԽ» ունեցող երեխան միանման երկվորյակ է, մյուսը ախտահարվում է դեպքերի 36-95 տոկոսի մոտ։ Եթե նրանք եղբայրական երկվորյակներ են, մյուսները կազդեն դեպքերի միայն մինչև 31 տոկոսի վրա։

2018 թվականի դրությամբ գենետիկական ռիսկի գործոնների ըմբռնումը գենի մի քանի այլընտրանքային ձևերի վրա կենտրոնանալուց հետո ընդունել էր այն հասկացողությունը, որ գենետիկական ներգրավվածությունը «ԱՍԽ» -ում հավանաբար սփռված է՝ կախված մեծ թվով տարբերակներից, որոնցից մի քանիսը տարածված են և ունեն փոքր ազդեցություն, և որոնցից մի քանիսը հազվադեպ են և ունեն մեծ ազդեցություն։ Ամենատարածված գենը, որը քայքայվում է մեծ ազդեցություն ունեցող հազվագյուտ տարբերակներով, CHD8-ն էր, սակայն աուտիզմ ունեցողների ավելի քան 0,5%-ն ունի նման մուտացիա։ Որոշ «ԱՍԽ»-ներ կապված են հստակ գենետիկական խանգարումների հետ, ինչպիսիք են փխրուն X համախտանիշը. այնուամենայնիվ, աուտիզմ ունեցողների միայն 2%-ն ունի փխրուն X։ Էվոլյուցիոն հոգեբուժության վարկածները ենթադրում են, որ այս գեները պահպանվում են, քանի որ դրանք կապված են մարդու ստեղծագործականության, խելքի կամ համակարգվածության հետ։

Ընթացիկ հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ գեները, որոնք մեծացնում են «ԱՍԽ»-ի նկատմամբ զգայունությունը, այն գեներն են, որոնք վերահսկում են սպիտակուցի սինթեզը նեյրոնային բջիջներում՝ ի պատասխան բջիջների պահանջների, նեյրոնային բջիջների ակտիվության և կպչունության, նյարդային բջիջների միացումների ձևավորման և վերափոխման, և գրգռում են արգելակող նյարդային հաղորդիչների հավասարակշռությունը։

Հետևաբար, մինչ ենթադրվում է, որ մինչև 1000 տարբեր գեներ, նպաստում են «ԱՍԽ»-ի ռիսկի բարձրացմանը, դրանք բոլորն ի վերջո ազդում են նորմալ նյարդային զարգացման և ուղեղի տարբեր ֆունկցիոնալ շրջանների միջև կապի վրա՝ նույն ձևով, որը բնորոշ է «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղին։ Հայտնի է, որ այս գեներից մի քանիսը կարգավորում են Գամմա-ամինոբուտիրաթթվի նեյրոհաղորդիչի արտադրությունը, որը նյարդային համակարգի հիմնական արգելակող նեյրոհաղորդիչն է։ Գամմա-ամինոբուտիրաթթվի հետ կապված այս գեները թերարտահայտված են «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում։ Մյուս կողմից, գեները, որոնք վերահսկում են ուղեղի գլիալ և իմունային բջիջների արտահայտությունը, օրինակ, աստրոցիտները և միկրոգլիան, համապատասխանաբար, գերարտահայտված են, ինչը կապված է «ԱՍԽ» ունեցող դիահերձած ուղեղում հայտնաբերված գլիալ և իմունային բջիջների քանակի ավելացման հետ։ «ԱՍԽ» պաթոֆիզիոլոգիայում հետազոտվող որոշ գեներ նրանք են, որոնք ազդում են Ռապամիցինի մեխանիկական թիրախի վրա, որը նպատում է բջիջների աճին և գոյատևմանը։

Այս բոլոր ծագումնաբանական տարբերակները նպաստում են աուտիզմի սպեկտրի զարգացմանը. այնուամենայնիվ, չի կարելի երաշխավորել, որ դրանք որոշիչ են զարգացման համար։

Վաղ կյանք 

Մի քանի նախածննդյան և պերինատալ բարդություններ են արձանագրվել որպես աուտիզմի հնարավոր ռիսկի գործոններ։ Այս ռիսկի գործոնները ներառում են մայրական հղիության շաքարախտը, մոր և հոր 30-ից բարձր տարիքը, առաջին եռամսյակից հետո արյունահոսությունը, հղիության ընթացքում դեղատոմսով դեղերի օգտագործումը (օրինակ՝ վալպրոատ) և ամնիոտիկ հեղուկում մեկոնիումի առկայությունը։ Թեև ուսումնասիրությունները վերջնականապես չեն կապում այս գործոնները աուտիզմի հետ, այս գործոններից յուրաքանչյուրն ավելի հաճախ է հայտնաբերվել աուտիզմով հիվանդ երեխաների մոտ՝ համեմատած նրանց քույր-եղբայրների հետ, ովքեր չունեն աուտիզմ, և այլ սովորաբար զարգացող դեռահասների։ Թեև պարզ չէ,թե արդյոք նախածննդյան փուլում որևէ առանձին գործոն ազդում է աուտիզմի ռիսկի վրա, հղիության ընթացքում առաջացած բարդությունները կարող են վտանգ ներկայացնել։

Վիտամին D-ի ցածր մակարդակը վաղ զարգացման շրջանում համարվում է աուտիզմի ռիսկի գործոն։

Հետազոտություններ են կատարվում նաև ստուգելու,թե արդյոք հետադարձ աուտիզմի որոշ տեսակներ ունեն աուտոիմուն հիմք։

Հերքված պատվաստանյութի վարկած 

1998 թվականին Անդրյու Ուեյքֆիլդը խարդախ ուսումնասիրություն կատարեց,որը ենթադրում էր,որ կարմրուկի, խոզուկի և կարմրախտի դեմ պատվաստանյութը կարող է առաջացնել աուտիզմ։ Այս վարկածը ենթադրում է, որ աուտիզմը առաջանում է ուղեղի վնասվածքի հետևանքով, որն առաջացել է կա՛մ կարմրուկի, խոզուկի և կարմրախտի դեմ պատվաստանյութի կողմից, կա՛մ թիմերոզալի՝ պատվաստանյութի կոնսերվանտի կողմից։ Ոչ մի համոզիչ գիտական ապացույց չի հաստատում այս պնդումները, և հետագա ապացույցները շարունակում են հերքել դրանք, ներառյալ այն դիտարկումը, որ աուտիզմի մակարդակը շարունակում է աճել՝ չնայած մանկական սովորական պատվաստումներից թիմերոզալի վերացմանը։ 2014 թվականի մետավերլուծությունը ուսումնասիրել է աուտիզմի և պատվաստանյութերի վերաբերյալ տասը խոշոր հետազոտություններ, որոնցում ներգրավված են եղել 1,25 միլիոն երեխաներ ամբողջ աշխարհում. նա եզրակացրեց, որ ո՛չ կարմրուկի, խոզուկի և կարմրախտի դեմ պատվաստանյութը, որը երբեք չի պարունակել թիմերոզալ, ո՛չ էլ պատվաստանյութի բաղադրիչները՝ թիմերոզալը կամ սնդիկը, չեն հանգեցնում «ԱՍԽ»-ների զարգացմանը։

Պաթոֆիզիոլոգիա 
Ընդհանուր առմամբ, նեյրոանատոմիական ուսումնասիրությունները նպաստում են այն հայեցակարգին, որ աուտիզմը կարող է ներառել ուղեղի ընդլայնման համակցություն որոշ հատվածներում և կրճատում այլ հատվածներում։ Այս ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ աուտիզմը կարող է առաջանալ նեյրոնների անկանոն աճով և կծկմամբ ուղեղի վաղ նախածննդյան և հետծննդյան զարգացման ընթացքում՝ թողնելով չափազանց շատ նեյրոններ ուղեղի որոշ հատվածներում, իսկ մյուսներում՝ չափազանց քիչ նեյրոններ։ Որոշ ուսումնասիրություններ արձանագրում են աուտիզմի մեջ ուղեղի ընդհանրացված ընդլայնում, իսկ մյուսները ենթադրում են անկանոնություններ ուղեղի մի քանի հատվածներում, ներառյալ ճակատային բլիթը, հայելային նեյրոնային համակարգը, լիմբիկ համակարգը(մեր վարքային և հուզական արձագանքների մեջ ներգրավված համակարգ), ժամանակավոր բլիթը(գլխուղեղի կեղևի չորս հիմնական բլթերից մեկը) և կորպուս կալոզումը(ուղեղի ձախ կողմը աջ կողմին կապող հատվածը)։

Ֆունկցիոնալ նեյրոպատկերման ուսումնասիրություններում, մտքի և դեմքի հուզական արձագանքման առաջադրանքներ կատարելիս, աուտիզմի սպեկտրի միջին անձը ցուցաբերում է ավելի քիչ ակտիվություն ուղեղի առաջնային և երկրորդային սոմատոզենսորային կեղևներում, քան համապատասխան ընտրված վերահսկիչ խմբի միջին անդամը։ Այս բացահայտումը համընկնում է այն զեկույցներին, որոնք ցույց են տալիս կեղևի հաստության և գորշ նյութի ծավալի անկանոն ձևերը աուտիզմ ունեցող մարդկանց ուղեղի այս հատվածներում։

Ուղեղի միացում 

Բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքում նկատվել է, որ աուտիզմ ունեցող մարդկանց ուղեղներն ունեն անկանոն կապ, և այդ անկանոնությունների աստիճանն ուղղակիորեն կապված է աուտիզմի լրջության հետ։ Ստորև ներկայացված են աուտիզմով հիվանդ մարդկանց շփման մի քանի անկանոն ձևեր.

 Ուղեղի տարբեր մասնագիտացված շրջանների միջև կապի նվազում․ (օրինակ՝ նեյրոնների ցածր խտություն կորպուս կալոզում) և մինչև հասուն տարիքում հարաբերական գերկապակցվածություն ուղեղի մասնագիտացված շրջաններում։ Ուղեղի տարբեր շրջանների միջև կապը («հեռահար կապ») կարևոր է, որպեսզի համեմատություն անցկացվի ինտեգրված և գլոբալ մշակման ենթարկված մուտքային զգայական տեղեկատվության և ուղեղի ներսում գոյություն ունեցող աշխարհի մոդելի միջև։ Յուրաքանչյուր մասնագիտացված շրջանների միացումները («կարճ հեռահարության» կապեր) կարևոր են առանձին մանրամասների մշակման և ուղեղի ներսում աշխարհի մասին գոյություն ունեցող մոդելի փոփոխման համար, նաև մուտքային զգայական տեղեկատվությունը ավելի սերտորեն արտացոլելու համար։ Մանուկ հասակում աուտիզմի բարձր ռիսկի ենթարկված երեխաները, որոնց մոտ հետագայում ախտորոշվել է աուտիզմ, նկատվել է, որ ունեցել են անկանոն ու երկարաժամկետ կապ, որն այնուհետև մինչև հասուն տարիքին հասնելը նվազել է, բայց երկար ժամանակ թերկապվածության զգացումը մնացել է։
 Ուղեղի ձախ կիսագնդի կողմից տեղեկատվության անկանոն մշակումն ընդդեմ նեյրոտիպիկ անհատների աջ կիսագնդի կողմից տեղեկատվության մշակմանը․ ձախ կիսագունդը կապված է տեղեկատվության մանր դետալների մանրամասն մշակման հետ, մինչդեռ աջ կիսագունդը կապված է տեղեկատվության ավելի գլոբալ և ինտեգրված մշակման հետ, որը կարևոր դեր է խաղում օրինաչափությունների ճանաչման գործում։ Օրինակ, տեսողական տեղեկատվությունը, ինչպիսին է օրինակ, դեմքի ճանաչումը, սովորաբար մշակվում է աջ կիսագնդի կողմից, որը հակված է ինտեգրելու ողջ տեղեկատվությունը զգայական ազդանշանի միջոցով, մինչդեռ «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղը մշակում է տեսողական տեղեկատվությունը ձախ կիսագնդում, որտեղ տեղեկատվության մշակումը ընթանում է դեմքի տեղային մանրամասն դետալների վրա, այլ ոչ թե դեմքի ընդհանուր կոնֆիգուրացիայի վրա։ Այս ձախ կողմի աշխատանքը բացասաբար է ազդում ինչպես դեմքի ճանաչման, այնպես էլ տարածական հմտությունների վրա։
 Ձախ կիսագնդի ներսում ֆունկցիոնալ կապի ավելացում, որն ուղղակիորեն կապված է աուտիզմի լրջության հետ․ այս դիտարկումը նաև աջակցում է զգայական տեղեկատվության առանձին բաղադրիչների մանրամասն մշակմանը, քան այն կա զգայական տեղեկատվության գլոբալ մշակման մեջ՝ «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում։
 Ակնառու անկանոն կապը ճակատային և օքսիպիտալ շրջաններում․ աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ դիմային կեղևի ցածր կապը նկատվել է մանկությունից մինչև հասուն տարիք։ Սա, ի տարբերություն երկարաժամկետ կապի, որը ավելի արտահայտիչ է մանուկ հասակում, ցածր է չափահաս տարիքում՝ «ԱՍԽ»-ի դեպքում։ Նյարդային անկանոն վարքը նկատվում է նաև Բրոկայի տարածքում, որը կարևոր է խոսքի արտադրության համար։

Նյարդաբանություն 

Ստորև թվարկված են «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում մոլեկուլային և բջջային մակարդակների վրա կատարված որոշ բնորոշ բացահայտումներ՝ անկախ գենետիկական փոփոխությունների կամ մուտացիաների, որոնք նպաստում են աուտիզմին կոնկրետ անհատների մոտ։
 Լիմբիկ համակարգ ավելի փոքր նեյրոններով, որոնք ընդհանուր ավելի խիտ են հավաքված։ Հաշվի առնելով, որ լիմբիկ համակարգը մարդու ուղեղի հույզերի և հիշողության հիմնական կենտրոնն է, այս դիտարկումը կարող է բացատրել սոցիալական խանգարումը «ԱՍԽ» ունեցեղ ուղեղում։
 Ավելի ու ավելի փոքր Պուրկինյեի նեյրոններ ուղեղիկում։ Նոր հետազոտությունը ցույց է տալիս ուղեղիկի դերը զգացմունքների և լեզվի մշակման մեջ։
 Ուղեղային կեղևում աստղաձև գլիալ բջիջների և միկրոգլիաների քանակի ավելացում։ Այս բջիջները ապահովում են մետաբոլիկ և ֆունկցիոնալ աջակցություն նեյրոններին և, համապատասխանաբար, գործում են, որպես նյարդային համակարգի իմունային բջիջներ։
 Վաղ մանկության շրջանում ուղեղի չափի մեծացում, որը մակրոցեֆազիա է առաջացնում «ԱՍԽ» ունեցող անհատների 15-20%-ի մոտ։ Այնուամենայնիվ ուղեղի չափը նորմալանում է մանկության միջին շրջանում։ Ի տարբերություն նեյրոտիպիկ անհատների, ուղեղի չափի այս փոփոխությունը նույնանման չէ «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում, քանի որ որոշ մասեր, ինչպիսիք են՝ ճակատային և ժամանակային բլթերը, ավելի մեծ են, պարիետալ և օքսիպիտալ բլթերը ունեն նորմալ չափ, ուղեղային վերմիսը, կորպուս կալոզումը և բազային գանգլիաները ավելի փոքր են։
 Բջջային կպչուն մոլեկուլները, որոնք էական նշանակություն ունեն նեյրոնների միջև կապերի ձևավորման և պահպանման համար, նեյրոլիգինները, որոնք հայտնաբերվել են հետսինապտիկ նեյրոնների վրա, կապում են նախասինապտիկ բջջային կպչուն մոլեկուլները նեյրոններին, հայտնաբերվել են «ԱՍԽ»-ում փոփոխության ենթարկված։

Աղիք-իմունային համակարգ-ուղեղ առանցք 

Աուտիզմով տառապող մարդկանց 70%-ն ունի աղիների իմունային համակարգի հետ կապված խնդիրներ, ինչպիսիք են՝ ռեֆլյուքսը, փորլուծությունը, փորկապությունը, աղիների բորբոքային հիվանդությունը և սննդային ալերգիաները։ Նկատվել է, որ աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ աղիքային բակտերիաների կազմը տարբերվում է նեյրոտիպիկ անհատների աղիքային բակտերիաների կազմից, ինչը բորբոքային վիճակ հրահրելու միջոցով մեծացրել է աղիքային բակտերիաների ազդեցությունը «ԱՍԽ» համախտանիշի զարգացման վրա։

Ստորև թվարկված են մի քանի հետազոտական բացահայտումներ ուղեղի զարգացման վրա աղիքային բակտերիաների ազդեցության և իմունային համակարգի անկանոն արձագանքների մասին․

 Կրծողների վրա կատարված որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ աղիքային բակտերիաները ազդում են էմոցիոնալ գործառույթների և ուղեղի նյարդային հաղորդիչների հավասարակշռության վրա, որոնք էլ իրենց հերթին երկուսն էլ ազդում են աուտիզմի վրա։
 Ենթադրվում է, որ իմունային համակարգը միջնորդ է, որը կարգավորում է աղիների բակտերիաների ազդեցությունը ուղեղի վրա։ Որոշ «ԱՍԽ» ունեցող անհատներ ունեն մի քանի տեսակի իմունային բջիջների, կենսաքիմիական պեպտիդների, մոդուլյատորների և աուտոիմուն հակամարմինների ավելի մեծ քանակով դիսֆունկցիոնալ իմունային համակարգ։ Բորբոքային բիոմարկերների ավելացումը կապված է «ԱՍԽ» -ի ախտանիշների սրության հետ, և կան որոշ ապացույցներ, որոնք հաստատում են ուղեղի քրոնիկական բորբոքման վիճակը «ԱՍԽ»-ում։
 Բակտերիաների նկատմամբ ավելի ցայտուն բորբոքային արձագանքները հայտնաբերվել են աղիքների անկանոն միկրոբիոտայով «ԱՍԽ» ունեցող մարդկանց մոտ։ Բացի այդ, Իմունոգոլոբուլին Ա–ի հակամարմինները, որոնք կենտրոնական դեր են խաղում աղիքների իմունիտետի համար, նույնպես հայտնաբերվել են «ԱՍԽ» պոպուլյացիաների բարձր մակարդակներում։ Այս հակամարմիններից ոմանք կարող են նաև քայքայել սպիտակուցները, որոնք նպաստում են ուղեղի միելինացիային՝ մի գործընթացի, որը կարևոր է բազմաթիվ նյարդերում նյարդային ազդանշանի կայուն փոխանցման համար։
 Հղիության ընթացքում մոր իմունային համակարգի ակտիվացումը (աղիքային բակտերիաների, բակտերիալ տոքսինների, վարակի կամ ոչ վարակիչ պատճառների միջոցով) և մոր աղիքային բակտերիաները, որոնք հրահրում են Th17-ի՝ իմունային պրոբորբոքային բջիջի մակարդակի բարձրացմանը, կապված են աուտիզմի ռիսկի աճի հետ։ Որոշ մայրական Իմունոգոլոբուլին Ա հակամարմիններ, որոնք հատում են պտղի ժամանակավոր օրգանը, որպեսզի պտղի համար պասիվ իմունիտետ ապահովեն, կարող են նաև քայքայել պտղի ուղեղը։
 Ապացուցված է, որ ուղեղի ներսում բորբոքումը, որն առաջանում է աղիների վնասակար միկրոբիոմի բորբոքային արձագանքներից, ազդում է ուղեղի զարգացման վրա։
 Ցույց է տրվել, որ IFN-y (Ինտերֆերոն գամմա), IFN-a (Ինտերֆերոն ալֆա), IFN-a (Ինտերֆերոն ալֆա), IL-6(Ինտերլեյկին 6) և IL-17 (Ինտերլեյկին 17) պրոբորբոքային ցիտոկինները խթանում են աուտիստիկ վարքագիծը կենդանիների նմուշներում։ Նաև ապացուցվել է, որ հակա- IL-6(Ինտերլեյկին 6) և հակա- IL-17(Ինտերլեյկին 17) -ի հետ միասին IL(Ինտերլեյկին 6)-6-ի և IL-17(Ինտերլեյկին 17)-ի տրամադրումը, համապատասխանաբար, մերժում է այս ազդեցությունը նույն կենդանիների նմուշերում։
 Աղիների որոշ սպիտակուցներ և մանրէաբանական բջիջներ կարող են անցնել արյունաուղեղային պատնեշը և ակտիվացնել գլխուղեղի մաստ բջիջները։ Մաստ բջիջներն արտադրում են պրոբորբոքային գործոններ և հիստամին, որոնք էլ ավելի են մեծացնում արյուն-ուղեղային պատնեշի թափանցելիությունը և օգնում են ստեղծել քրոնիկ բորբոքման ցիկլ։

Հայելային նեյրոնային համակարգ 

Հայելային նեյրոնային համակարգը բաղկացած է ուղեղի տարածքային ցանցից, որը կապված է մարդկանց կարեկցանքի, խղճի գործընթացների հետ։ Մարդկանց մոտ նեյրոնային համակարգը հայտնաբերվել է ստորին ճակատային գիրուսում և ստորին պարիետալ բլթակում և ենթադրվում է, որ այն ակտիվանում է,երբ աուտիկ վարքագիծ է դիտարկվում։ Աուտիզմը և հայելային դիսֆունկցիայի կապը փորձնական է և դեռ պետք է հստակ պարզել, թե ինչպես կարող են կապված լինել հայելային նեյրոնները աուտիզմի շատ կարևոր հատկանիշների հետ։

«Սոցիալական ուղեղ» փոխկապակցվածություն 

«Սոցիալական ուղեղ» խորագրի տակ քննարկվել են ուղեղի մի շարք առանձին շրջաններ և ցանցեր այն տարածաշրջանների միջև, որոնք գտնվում են այլ մարդկանց հետ հարաբերությունների մեջ։ 2012 թվականից կա այսպիսի համաձայնություն, որ աուտիզմի սպեկտրը, ամենայն հավանականությամբ, կապված է այս տարածաշրջանների ցանցերի փոխկապակցման խնդիրների հետ, այլ ոչ թե որևէ կոնկրետ մեկ տարածաշրջանի կամ ցանցի խնդրի հետ։

Ժամանակավոր բլիթ 

Ժամանակավոր բլթի գործառույթները կապված են «ԱՍԽ» -ով տառապող մարդկանց մոտ նկատված բազմաթիվ թերությունների հետ, որոնցից են, օրինակ, ընկալունակ լեզուն, սոցիալական ճանաչողությունը, համատեղ ուշադրությունը, գործողությունների զննումը և կարեկցանքը։ Ժամանակավոր բլիթը պարունակում է նաև ուղեղի ժամանակավոր բլիթում գտնվող միջին ժամանակավոր գիրուս և դեմքի ֆյուզիֆորմ տարածք, որը կարող է օգնել դեմքի մշակմանը։ Կա նման վարկած, որ ուղեղի ժամանակավոր բլիթում գտնվող միջին ժամանակավոր գիրուսի դիսֆունկցիան ընկած է աուտիզմը բնութագրող սոցիալական դեֆիցիտների հիմքում։ Համեմատած սովորական զարգացող անհատների հետ, ֆունկցիոնալ մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացման մեկ այլ ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ այսպես կոչված «բարձր ֆունկցիոնալ աուտիզմով» անհատները դեմքի ֆյուզիֆորմ տարածքում նվազեցրել են ակտիվությունը դիմանկարներ դիտելիս։

Միտոքոնդրիա 

«ԱՍԽ»-ն կարող է կապված լինել միտոքոնդրիալ հիվանդության հետ, որը բջջային հիմնական անկանոնությունն է, այն կարող է խանգարումներ առաջացնել մարմնի համակարգերի լայն շրջանակներում։ 2012 թվականի մետավերլուծական հետազոտությունը, ինչպես նաև մի խումբ անհատների կողմից կատարված այլ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների մոտավորապես 5%-ը համապատասխանում է դասական միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի չափանիշներին։ Հաշվի առնելով, որ ինչպես «ԱՍԽ» -ով, այնպես էլ Հանթինգթոնի հիվանդությունով երեխաների միայն 23%-ն ունի միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի շեղումներ, անհասկանալի է, թե ինչու է առաջանում այս միտոքոնդրիալ հիվանդությունը։

Սերոտոնին 

Սերոտոնինը նյարդային համակարգի հիմնական նեյրոհաղորդիչն է, որը նպաստում է նոր նեյրոնների ձևավորմանը (նեյրոգենեզ), (սինապտոգենեզ), սինապսների վերափոխում, նեյրոնների գոյատևում և միգրացիա, գործընթացներ, որոնք անհրաժեշտ են զարգացող ուղեղի համար, իսկ որոշները նաև անհրաժեշտ են մեծահասակների ուղեղին՝ սովորելու համար։ Պարզվել է, որ «ԱՍԽ» ունեցող անհատների 45%-ի մոտ արյան մեջ սերոտոնինի մակարդակը բարձրացել է։ Սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորների օգտագործման ութ ուսումնասիրություններից վեցում հայտնաբերվել է, որ նախածննդյան ժամանակ հղի մոր կողմից սերոտոնինի ինհիբիտորների օգտագործումը կարող է սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորների ենթարկված երեխայի զարգացող ուղեղում «ԱՍԽ»-ի զարգացման պատճառ հանդիսանալ։ Հետազոտությունը չի կարող վերջնական լինել, չենք կարող եզրակացնել, որ սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորները առաջացրել են «ԱՍԽ» -ների աճող ռիսկը, քանի որ այդ ուսումնասիրություններում հայտնաբերվել են մի շարք թերություններ, ուստի հեղինակները կոչ արեցին գտնել ավելի հստակ, ավելի լավ կատարված ուսումնասիրություններ։ Դրանից հետո է ապացուցվել, որ նման ցուցումներով հնարավոր է մարդկանց շփոթեցնել։ Այնուամենայնիվ, կա այսպիսի վարկած, որ սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորներները կարող են օգնել նվազեցնել «ԱՍԽ»-ի ախտանիշները և կարող են նույնիսկ դրական կերպով ազդել որոշ «ԱՍԽ» ունեցող հիվանդների մոտ ուղեղի զարգացման վրա։

Ախտորոշում 

«ԱՍԽ»-ն երեխաների մոտ կարող է հայտնաբերվել 18 ամսականից կամ նույնիսկ ավելի վաղ ժամանակում։ Հստակ ախտորոշումը սովորաբար արվում է մինչև երկու տարեկանը, սակայն ավելի հստակ գնահատական և իրականությանը համապատասխանող ախտանիշներ ունենալու համար այն ավելի ուշ է տեղի ունենում։ 2005 թվականին կատարված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ Համատարած զարգացման խանգարումով ախտորոշված երեխաների մոտ աուտիկ խանգարումները ախտորոշվում են 3 տարեկանում, իսկ Ասպերգեր ունեցող երեխաների մոտ սովորաբար ախտորոշվում է 7 տարեկանում։

Կլինիկական բժիշկների համար «ԱՍԽ»-ի վարքագծային և դիտողական ախտանիշների բազմազան արտահայտությունները, խանգարմանը նպաստող կոնկրետ գենետիկ կամ մոլեկուլային մարկերի բացակայությունը ախտորոշիչ դժվարություններ են ստեղծում։ Այդ բժիշկները օգտագործում են միայն ախտանիշների վրա հիմնված գնահատման մեթոդներ(օրինակ՝ փոքր երեխա, երեխա կամ դեռահաս) և ախտանիշների արտահայտումը կարող է տարբեր լինել զարգացման ընթացքում։ Կլինիկական բժիշկները, ովքեր օգտագործում են այդ մեթոդները, պետք է փորձեն տարբերակել զարգացման տարածված խանգարումները, որոնցից է մտավոր հաշմանդամությունը, որը կապված չէ զարգացման խանգարման հետ, նաև լեզվական խանգարումների, ուշադրության դեֆիցիտի հիպերակտիվության խանգարման, անհանգստության և հոգեկան խանգարումների հետ։ Երբ երեխան գտնվի տարբեր միջավայրերում, միայն այդ ժամանակ իդեալական կտրվի «ԱՍԽ»-ի ախտորոշումը տարբեր մասնագետների խմբի (օրինակ՝ մանկական հոգեբույժներ, նյարդաբաններ, հոգեբաններ) կողմից։

Հաշվի առնելով վարքագծային և դիտողական գնահատման միջոցները, «ԱՍԽ» ախտորոշման որոշակի մարտահրավերները, 2000 թվականին Ամերիկյան նյարդաբանության ակադեմիայի կողմից հրապարակվել են գնահատման հատուկ կիրառման տարրերը, իսկ 1999 թվականին հրապարակվել էր երեխաների և դեռահասների հոգեբուժության Ամեիկյան ակադեմիայի կողմից, որը ներկայացվել է տարբեր մասնագիտական հասարակություններից կազմված կոնսենսուսային խմբի կողմից 1999 թվականին։ Այս ընկերությունների կողմից սահմանված կիրառության պարամետրերը ներառում են ընդհանուր պրակտիկայով զբաղվող բժիշկների կողմից երեխաների նախնական զննում (այսինքն՝ «1-ին մակարդակի զննում») և այն երեխաների համար, ովքեր ձախողել են նախնական զննումը՝ համապարփակ ախտորոշիչ գնահատում փորձառու կլինիկաների կողմից (այսինքն՝ «2-րդ մակարդակի գնահատում»)։ Առաջարկվել է, որ կասկածելի «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների գնահատականները արժևորվեն զարգացման շրջանում, ներառեն բազմաթիվ իրազեկողներ (օրինակ՝ ծնողներ և ուսուցիչներ), տարբեր համատեքստերից (օրինակ՝ տուն և դպրոց), և աշխատեն բազմամասնագիտական թիմով (օրինակ՝ կլինիկական հոգեբաններ, նյարդահոգեբաններ և հոգեբույժներ)։

2019 թվականի դրությամբ հոգեբանները սպասում էին, մինչև երեխան ցույց կտա «ԱՍԽ» հակումների նախնական ապացույցներ, այնուհետև կիրառում էին հոգեբանական գնահատման տարբեր գործիքներ։ Աուտիզմի ախտորոշման վերանայված հարցազրույցը և դիտարկման ժամանակացույցը համարվում են որպես աուտիզմ ունեցող երեխաների գնահատման «ոսկե չափորոշիչներ»:Աուտիզմի ախտորոշման հարցազրույցը(վերանայված) կիսաձևավորված ծնողական հարցազրույց է, որը հետազոտում է աուտիզմի ախտանիշները՝ գնահատելով երեխայի ներկայիս վարքագիծը և զարգացման պատմությունը։ Աուտիզմի ախտորոշման դիտարկման ժամանակացույցը «ԱՍԽ» ախտանիշների կիսակառուցվածքային ինտերակտիվ գնահատումն է, որն օգտագործվում է սոցիալական և հաղորդակցական հմտությունները հաշվարկելու համար՝ համակարգված համատեքստում առաջացնելով մի քանի հնարավորություններ (կամ «ճնշումներ») ինքնաբուխ վարքագծի համար (օրինակ՝ աչքի կոնտակտը)։ «ԱՍԽ» գնահատման կարգում սովորաբար ներառված են այլ տարբեր հարցաթերթիկներ (օրինակ՝ մանկական աուտիզմի գնահատման սանդղակ, աուտիզմի բուժման գնահատման ստուգաթերթ) և ճանաչողական ֆունկցիայի թեստեր (օրինակ՝ Peabody նկարների բառապաշարի թեստ–առարկայի ընկալունակ բառապաշարը արագ գնահատելու թեստ)։

Զննում 

3 տարեկանից փոքր երեխաների աուտիզմի զննման առաջարկություններն են՝

 ԱՄՆ-ի կանխարգելիչ ծառայությունների աշխատանքային խումբը աուտիզմի զննման վատ ազդեցության պատճառով խորհուրդ չի տալիս փոքր երեխաներին աուտիզմի համընդհանուր ստուգում անցկացնել, երբ ծնողները և բժիշկները մտահոգություն չունեն աուտիզմի հետ կապված։ Հիմնական մտահոգությունը այն է, որ կեղծ դրական ախտորոշում է տրվում, որը ընտանիքի համար շատ ժամանակատար և ֆինանսապես մեծ ծանրաբեռնվածություն է, այն դեպքում, երբ դրա կարիքը բոլորովին էլ չկա։ Աշխատանքային խումբը նաև չի գտել աուտիզմի ախտանիշների սրությունը նվազեցնելու համար որևէ լուրջ ուսումնասիրություն, որը ցույց կտա վարքագծային թերապիայի արդյունավետությունը։
 Ամերիկյան մանկաբուժության ակադեմիան խորհուրդ է տալիս 18 ամսականից մինչև 24 ամսական բոլոր երեխաների մոտ «ԱՍԽ» զննում անցկացնել։ Ամերիկյան մանկաբուժության ակադեմիան նաև խորհուրդ է տալիս, որ այն երեխաների մոտ, ովքեր դրական են գնահատվել աուտիզմի համար, չսպասեն որոշակի ախտորոշման աշխատանքների և անմիջապես ուղարկվեն բուժման։
 Ընտանեկան բժիշկների ամերիկյան ակադեմիան դեռևս աուտիզմի համընդհանուր վաղ զննման օգուտների մասին բավարար ապացույցներ չի գտել։
 Նյարդաբանության և մանկական նյարդաբանության ամերիկյան ակադեմիան խորհուրդ է տալիս երեխաների դանդաղ կամ անկանոն զարգացման համար նախատեսված ընդհանուր սովորական զննում, նոր միայն դրան հաջորդում է աուտիզմի զննում և այն էլ միայն ընդհանուր զարգացման զննման նշված լինելու դեպքում։
 Երեխաների և դեռահասների հոգեբուժության ամերիկյան ակադեմիան խորհուրդ է տալիս կանոնավոր ձևով ստուգել աուտիզմի ախտանիշները փոքր երեխաների մոտ։
 Միացյալ Թագավորության Զննման Ազգային Կոմիտեն խորհուրդ չի տալիս աուտիզմի համընդհանուր զննում անցկացնել փոքր երեխաների մոտ։ Նրանց հիմնական մտահոգությունները կայանում են նրանում, որ ավելի երիտասարդ տարիքում սխալ ախտորոշման և վաղ միջամտությունների արդյունքում ապացույցների արդյունավետությունը կկորչի։

Սխալ ախտորոշում 

Նեյրո-զարգացմամբ երեխաների մոտ աուտիզմի տիպիկ ախտորոշման զգալի մեծ մակարդակ կա. աուտիզմով հիվանդ երեխաների 18-37%-ը ի վերջո կորցնում է ճիշտ ախտորոշումը, որի բարձր ցուցանիշը չենք կարող բացատրել միայն աուտիզմի հաջողված բուժման միջոցով։ Ամենատարածված պատճառներից են. ծնողները որպես կորցրած ախտորոշման պատճառ նշել են նոր տեղեկություն, այսպես կոչված փոխարինող ախտորոշում (73,5%), ախտորոշում, որը կօգնի երեխային ստանալ աուտիզմի համապատասխան բուժում(24,2%), պատճառներից են նաև աուտիզմի բուժման հաջողությունը կամ այսպես կոչված հասունացումը (21%), ծնողները, որոնք համաձայն չեն նախնական ախտորոշման հետ (1,9%)։

Հետագայում պարզվեց, որ երեխաներից շատերը, ովքեր չեն համապատասխանում աուտիզմի ախտորոշման չափանիշներին, անմիջապես ախտորոշվում էին մեկ այլ զարգացման խանգարում ունենալու համար։ Ամենատարածվածը ուշադրության դեֆիցիտի հիպերակտիվության խանգարումն էր, սակայն կային այլ ախտորոշումներ, որոնք ներառում էին զգայական խանգարումներ, անհանգստություն, անհատականության խանգարում կամ սովորելու խանգարումներ։ Նյարդային զարգացումը, հոգեկան խանգարումները, որոնք սովորաբար սխալ ախտորոշվում են որպես աուտիզմ, իրենց մեջ ներառում են. լեզվի հատուկ խանգարում, սոցիալական հաղորդակցության խանգարում, տագնապային խանգարում, ռեակտիվ կապվածության խանգարում, ճանաչողական խանգարում, տեսողական խանգարում, լսողության խանգարում, նորմալ վարքագծի շեղումներ։ Որոշ վարքագծային շեղումներ նման են աուտիստական գծերին, որոնցից են՝ կրկնվող վարքագծերը, առօրյայի փոփոխության նկատմամբ զգայունությունը, կենտրոնացված հետաքրքրությունները և ոտքի մատների վրա քայլելը։ Երբ դրանք չեն առաջացնում ֆունկցիայի խանգարում, համարվում են նորմալ վարքագծային շեղումներ։ Տղաներն ավելի հավանական է, որ կրկնվող վարքագիծ կդրսևորեն, հատկապես, երբ հուզված, հոգնած, ձանձրացած կամ սթրեսային վիճակում են։ Տիպիկ վարքագծային շեղումները աուտիստական վարքագծից տարբերելու եղանակներից են՝ երեխայի այդ վարքագիծը ճնշելը, քնած ժամանակ երեխայի այդ վարքագծերի բացակայությունը։

Համակցվածություն 

«ԱՍԽ»-ները հակված են շատ համակցված լինել այլ խանգարումների հետ։ Համակցված հիվանդությունը կարող է վատթարացնել աուտիզմով հիվանդ երիտասարդների հիվանդության ընթացքը և բարդացնել՝ միջամտելով բուժմանը։ Աուտիզմի և այլ ախտորոշումների միջև տարբերություններ առանձնացնելը կարող է դժվար լինել, քանի որ «ԱՍԽ»-ի հատկանիշները հաճախ համընկնում են այլ խանգարումների ախտանիշների հետ, և «ԱՍԽ»-ների բնութագրերը դժվարացնում են ավանդական ախտորոշիչ ընթացակարգերը։

 Ամենատարածված առողջական վիճակը, որը տեղի է ունենում աուտիզմով հիվանդ մարդկանց մոտ, դա նոպաների բռնկումն է կամ էպիլեպսիան, որը հանդիպում է մարդկանց 11-39%-ի մոտ։
 Տուբերոզ սկլերոզը դա աուտոսոմային գերիշխող գենետիկական վիճակ է, որի ժամանակ ոչ չարորակ ուռուցքները զարգանում են ուղեղում և այլ կենսական օրգանների վրա։ Այն առկա է աուտիզմ ունեցող մարդկանց 1-4%-ի մոտ։ 
 Մտավոր հաշմանդամությունը աուտիզմի հետ ուղեկցվող ամենատարածված խանգարումներից է։ Վերջին գնահատականնները ցույց են տալիս, որ աուտիզմով հիվանդ մարդկանց 40-69%-ը որոշակի աստիճանի մտավոր հաշմանդամություն ունի, և դա ավելի ցածր ցուցանիշ է գրանցում կանանց մոտ։ Մի քանի գենետիկ համախտանիշներ, որոնք առաջացնում են մտավոր հաշմանդամություն, կարող են ուղեկցվել աուտիզմի հետ, ներառյալ Փխրուն X-ի,Դաունի,Պրադեր-Վիլի, Անջելմանի, Ուիլյամսի համախտանիշները և նյարդաբանական խանգարումը։ 
 Ուսուցման հաշմանդամությունը նույնպես շատ ուղեկցվող է աուտիզմ ունեցող անհատների մոտ։ Աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտավորապես 25-75%-ը նաև որոշակի աստիճանի ուսման հաշմանդամություն ունի։
 Աուտիզմով հիվանդ 7-84%-ի մոտ տարբեր տագնապային խանգարումները միտված են զուգակցվել ընդհանուր ուղեկցվող հիվանդությամբ։ Նրանց մոտ ուղեկցվող Դեպրեսիայի մակարդակը տատանվում է 4-58%-ի սահմաններում։ Աուտիզմի և շիզոֆրենիայի միջև կապը շարունակում է մնալ հակասական թեմա, որը գիտնականները շարունակում են հետազոտել։ Վերջին մետավերլուծությունները ուսումնասիրել են գենետիկ, բնապահպանական, վարակիչ և իմունային ռիսկի գործոնները, որոնք կարող են բաշխվել երկու պայմանների միջև։ Ենթադրվում է, որ օքսիդատիվ սթրեսը, ԴՆԹ-ի վնասը և ԴՆԹ-ի վերականգնումը կարևոր դեր են խաղում ինչպես աուտիզմի, այնպես էլ շիզոֆրենիայի էթիոպաթոլոգիացման համար։
 Աուտիզմի դեֆիցիտը հաճախ կապված է վարքագծի խնդիրների հետ, ինչպիսիք են՝ հրահանգներին հետևելու դժվարությունները, համագործակցող լինելը և այլ մարդկանց պայմաններով գործելու դժվարությունները։ Աուտիզմի ախտորոշման մի մասը կարող է լինել ուշադրության դեֆիցիտի հիպերակտիվության խանգարման ախտանիշների նման։
 Զգայական մշակման խանգարումը նույնպես համակցված է աուտիզմի հետ, և ընդհանուր համակցվածության մակարդակը կազմում է 42-88%։
 Դեռահաս տարիքից սկսած՝ Ասպերգերի համախտանիշով(26% մեկ նմուշում) որոշ մարդիկ նմանատիպ վիճակի չափանիշներով ընկնում են շիզոիդ հիվանդության մեջ, որը բնութագրվում է սոցիալական հարաբերությունների նկատմամբ հետաքրքրության պակասով, մենակության կամ թաքնված ապրելակերպ ունենալու հակումով, գաղտնապահությամբ, հուզական սառնությամբ, մեկուսացմամբ և ապատիայով։ Ասպերգերի այդ համախտանիշը կոչվում էր «մանկության շիզոիդ խանգարում»։

Կառավարում 
Աուտիզմի համար հայտնի դեղամիջոց չկա, ոչ էլ այնպիսի բուժում, որը կարող է բավականին նվազեցնել աուտիզմի հետևանքով առաջացած ուղեղի որոշակի մուտացիաները, չնայած Ասպերգերի համախտանիշ ունեցող և աուտիզմով տառապողները, ովքեր չափազանց քիչ խնամք են պահանջում, ավելի հավանական է, որ ժամանակի ընթացքում նրանց մոտ կնկատվեն ախտանիշների նվազում։ Մի քանի միջամտություններ կարող են օգնել աուտիզմ ունեցող երեխաներին։ Բուժման հիմնական նպատակներն են՝ նվազեցնել հարակից դեֆիցիտները, նվազեցնել ընտանեկան անհանգստությունը, բարձրացնել կյանքի որակը, բարձրացնել կյանքի գործառական ինքնուրույնությունը։ Ընդհանուր առմամբ, բուժման նկատմամբ ավելի մեծ արձագանքը և բուժման բարելավված արդյունքները փոխկապակցված են բարձր ԻՆտելեկի գործակիցների հետ։ Չնայած հիմնված մեթոդների տարբերությանը, աուտիզմ ունեցող երեխաները տարբերվում են մեկը մյուսից մոտեցումներով, որոնցից են՝ ճանաչողական, հաղորդակցական և սոցիալական մոտեցումները, որոնք բարելավելու համար նվազագույնի են հասցնում խնդրահարույց վարքագիծը։ Պնդվում է, որ ոչ մի առանձին բուժում լավագույնը չէ և ցանկացած բուժում, որպես կանոն, հարմարեցվում է երեխայի կարիքներին։

Որոշ նախնական ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս, որ աուտիզմի հետևանքով առաջացած ուղեղի որոշակի մուտացիաները կարող են հետաձգվել գեների խմբագրման մոլեկուլային թերապիայի միջոցով՝ դրանով նվազեցնելով հիվանդության ախտանիշները. սակայն այս միջոցը 2019 թվականի դրությամբ փորձարկվել է միայն մկների վրա։

Ոչ դեղագործական միջամտություններ 

Ինտենսիվ, կայուն ու հատուկ կրթության կամ վերականգնողական կրթական ծրագրերը և վարքագծային թերապիան կարող են երեխաներին օգնել ձեռք բերել ինքնասպասարկման, սոցիալական և աշխատանքային հմտություններ։ Հասանելի մոտեցումները ներառում են՝ վարքի կիրառական վերլուծություն, զարգացման մոդելներ, վերապատրաստման ուսուցում, լեզվի թերապիա, սոցիալական խոսքի թերապիա, մասնագիտական հմտությունների թերապիա։ Այս մոտեցումների շարքում միջամտությունները կա՛մ համակողմանիորեն վերաբերվում են աուտիզմի հատկանիշներին, կա՛մ բուժումը կենտրոնացնում են դեֆիցիտի որոշակի հատվածի վրա։ Ընդհանրապես, աուտիզմով տառապող անհատների հետ աշխատելու և տեղեկատվությունը արդյունավետ փոխանցելու համար կրթում են հատուկ օգտագործվող մարտավարություններով։ Կապված անձ-մարդ շփման հետ, հնարավորինս շատ սոցիալական փոխազդեցության օգտագործումը կարևոր է աուտիզմ ունեցող անհատների փորձառության ինքնագիտակցության համար։ Բացի այդ, հետազոտությունը ցույց է տվել, որ իմաստային խմբավորումների օգտագործումը, որը իր մեջ ներառում է բառերի վերագրումը տվյալ հայեցակարգային կարգերին, կարող է օգտակար լինել ուսուցման խթանման համար։

Մեծ ուշադրություն է դարձվել աուտիզմ ունեցող փոքր երեխաների համար ապացույցների վրա հիմնված միջամտությունների մշակմանը։ Վաղ մանկության շրջանում միջամտության համար նշված երկու տեսական շրջանակները ներառում են կիրառական վարքային վերլուծությունը («ԿՎՎ») և զարգացման սոցիալ-պրագմատիկ մոդելը։ Չնայած նրան, որ «ԿՎՎ» թերապիան ունի ամուր ապացույցների բազա՝ հատկապես վաղ ինտենսիվ տնային թերապիայի հետ կապված, նրա արդյունավետությունը աուտիզմով տուժած անձի ախտորոշիչ լրջությամբ և ԻՆտելեկտի գործակիցով, կարող է սահմանափակվել։ Երեխաների և դեռահասների կլինիկական հոգեբանության ամսագիրը որպես «լավ հաստատված» վաղ մանկական միջամտություններ համարում էր այս երկուսը՝ անհատական համապարփակ «ԿՎՎ», մասնագիտացված ուսուցչի կողմից իրականացվող «ԿՎՎ»՝ համակցված թվային ազդանշանի պրոցեսորի հետ։

Մեկ այլ ապացույցի վրա հիմնված միջամտություն, որը ցույց է տվել իր արդյունավետությունը, ծնողների վերապատրաստման մոդելն է, որը ծնողներին սովորեցնում է, թե ինչպես ինքնուրույն կիրառել «ԿՎՎ» և թվային ազդանշանի պրոցեսորի տարբեր տեխնիկաները։ Տարբեր թվային ազդանշանի պրոցեսորի ծրագրեր նախագծվել են ծնողների կողմից տնային ներդրման միջոցով,որոնք բացահայտ կերպով տրամադրելու են միջամտության համակարգեր։ Իրականացվել են նաև բազմաթիվ չուսումնասիրված այլընտրանքային թերապիաներ։ Շատերը վնաս են հասցրել աուտիզմ ունեցող մարդկանց և քանի դեռ ապացուցված չէ, որ դրանք անվտանգ են, չպետք է օգտագործվեն։

Այնուամենայնիվ, աուտիզմ ունեցող մեծահասակների վերաբերյալ վերջերս իրականացված համակարգերի ակնարկը ցույց է տվել սթրեսի, անհանգստության, խորհրդածող մտքերի, զայրույթի և ագրեսիայի նվազեցման համար արված ապացույցներ, որոնք հիմնված են հոգեկան առողջության բարելավման վրա և կատարվում են միջամտությունների միջոցով։

2015 թվականի հոկտեմբերին Ամերիկյան մանկաբուժության ակադեմիան առաջարկեց նոր ապացույցների վրա հիմնված միջամտություններ, որոնք իրականացվելու են 3 տարեկանից փոքր երեխաների համար։ Այս առաջարկություններն ընդգծում են ինչպես զարգացման, այնպես էլ վարքագծային մեթոդների վաղ ներգրավվածությունը ծնողների և խնամակալների կողմից, նրանց աջակցությունը, ինչպես նաև նրանց կենտրոնանալը աուտիզմի հիմնական և հարակից ախտանիշների վրա։ Այնուամենայնիվ, Քոքրեյնի վերանայումը չի գտել որևէ ապացույց, որ վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտությունը արդյունավետ է աուտիզմ ունեցող երեխաների մեծ մասի վրա, ովքեր ունեն աուտիզմի հետ կապված վարքային նվազող խնդիրներ, բայց օգնել է բարելավել ԻՆտելեկի գործակիցը և լեզվական հմտությունները։ Քոքրեյնի վերանայումը հաստատում է, որ դա կարող է պայմանավորված լինել վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտության վերաբերյալ ներկայիս ուսումնասիրությունների ցածր որակով, ուստի մատակարարները, հիմնվելով իրենց կլինիկական դատողության և ընտանիքի նախասիրությունների վրա, պետք է առաջարկեն վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտություն։ Վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտության բուժման ոչ մի նպաստավոր ազդեցություն չի հայտնաբերվել։ Կենդանիների թերապիայի վերաբերյալ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել դրական ազդեցություն։

Ընդհանուր առմամբ, աուտիզմի բուժումը կենտրոնանում է վարքագծային և կրթական միջամտությունների վրա, որոնք ուղղված են դրա երկու հիմնական ախտանիշներին՝ սոցիալական հաղորդակցության դեֆիցիտներին և սահմանափակ, կրկնվող վարքագծին։ Եթե վարքագծային մեթոդների ներդրումից հետո, ախտանիշները շարունակում են կրկնվել, կարող են առաջարկվել որոշ դեղամիջոցներ, որոնք կօգնեն ուղեկցվող խնդիրներին, ինչպիսիք են սահմանափակ և կրկնվող վարքագիծը, անհանգստությունը, դեպրեսիան, հիպերակտիվությունը կամ անուշադրությունը և քնի խանգարումը ։ Օրինակ, մելատոնինը կարող է օգտագործվել քնի խանգարման հետ կապված խնդիրների դեպքում։

Թեև կան մի շարք վարքային թերապիաներ, ծնողների միջնորդությամբ կատարվող, որոնք ուղղված են աուտիզմով հիվանդ երեխաների սոցիալական հաղորդակցության դեֆիցիտներին, դեռ հստակություն չկա սահմանափակ և կրկնվող վարքագծերի բուժման համար կատարված միջամտությունների արդյունավետության մասին։

Դեղաբանական միջամտություններ 

Կան որոշ ի հայտ եկած տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս ռիսպերիդոնի դրական ազդեցությունը սահմանափակ և կրկնվող վարքագծի վրա (այսինքն՝ գրգռում, օրինակ՝ թափահարում, ոլորում, ամբողջ մարմնի բարդ շարժումներ)։ Սակայն այս ուսումնասիրությունների քիչ քանակի և դրա վերաբերյալ մտահոգությունների, կողմնակի ազդեցությունների պատճառով հակահոգեբուժական դեղերը խորհուրդ չեն տրվում սահմանափակ և կրկնվող վարքագծերի առաջնային բուժման համար։

Համաճարակաբանություն 
Չնայած աուտիզմի ցուցանիշները տարբեր մշակույթներում համահունչ են, սակայն դրանք տարբերվում են ըստ սեռի՝ տղաների մոտ ախտորոշվել է շատ ավելի հաճախ, քան աղջիկների մոտ։ Աուտիզմի համար տղամարդկանց և կանանց միջին հարաբերակցությունը կազմում է 4.2:1, այսինքն 70 տղաներից՝ 1-ը, իսկ 315 աղջիկներից՝ 1-ը։ Սակայն, աղջիկների մոտ հավանականությունը մեծ է, որ նրանք կունենան ճանաչողական խանգարումներ։ Աուտիզմ և մտավոր հաշմանդամություն ունեցողների շրջանում սեռերի հարաբերակցությունը կարող է մոտ լինել 2:1-ին: Տարածվածության տարբերությունները կարող են լինել կլինիկական ախտանիշների արտահայտման գենդերային տարբերությունների հետևանք, օրինակ երբ աուտիզմով հիվանդ կանայք կամ աղջիկները ցույց են տալիս ավելի քիչ ատիպիկ վարքագիծ, հետևությունն այն կլինի, որ ավելի քիչ հավանական է, որ ստանան աուտիզմի ախտորոշում։

Աուտիզմի տարածվածությունը գնահատվել է 1-2-ը 1000-ից, Ասպերգերի համախտանիշը՝ մոտավորապես 0.6-ը 1000-ից, մանկական տարրալուծման խանգարումը՝ 0.02-ը 1000-ից և համատարած զարգացման խանգարումը՝ 3,7-ը 1000-ից։ Մշակույթների և էթնիկ խմբերի միջև այս ցուցանիշները համահունչ են, քանի որ աուտիզմը համարվում է համընդհանուր խանգարում։

Օգտագործելով հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-5-ի չափանիշները, երեխաների 92%-ը, որոնց մոտ ախտորոշվել է հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-IV-ով խանգարումներից մեկը, այժմ համարվում է և նաև համապատասխանում է աուտիզմի ախտորոշիչ չափանիշներին։ Այնուամենայնիվ, եթե հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-5-ի և աուտիզմի սպեկտրի խանգարման և սոցիալական հաղորդակցության խանգարման կարգերը համակցվեն, ապա աուտիզմի տարածվածությունը էապես չի փոխվի հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-IV-ի չափանիշների տարածվածությունից։ Աուտիզմի տարածվածության լավագույն գնահատականը 0.7% է կամ 143 երեխայից միայն 1 երեխա։ Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-5-ի ախտորոշիչ չափանիշներում ներառվել են աուտիզմի համեմատաբար մեղմ ձևերը, ինչպիսիք են Ասպերգերը, ինչպես նաև զարգացման այլ խանգարումները։ Աուտիզմով հիվանդների տոկոսային թվերը 2014-2016 թվականներին համեմատաբար աճել են՝ 1,25%-ից հասնելով 2,47%-ի։ 2019թվականին կատարված կանադական մետա-վերլուծությունը հաստատեց այս ազդեցությունները, քանի որ աուտիզմով ախտորոշված մարդկանց պրոֆիլներն ավելի ու ավելի քիչ էին տարբերվում ընդհանուր բնակչության պրոֆիլներից։ ԱՄՆ-ում ախտորոշված աուտիզմի ցուցանիշները 2000 թվականից ի վեր անընդհատ աճում են։ Բայց, այնուամենայնիվ, դեռ հստակ պարզ չէ՝ այդ աճը ինչով է պայմանավորված՝ աուտիզմի ախտորոշման չափանիշների փոփոխություններով, բարելավված հայտնաբերմամբ, թե՞ աուտիզմի մասին հանրային իրազեկվածության բարձրացմամբ։

Միացյալ Նահանգներ 

ԱՄՆ-ում 2016 թվականին իրականացված հետազոտությունների արդյունքում գնահատվել է, որ այն ազդում է երեխաների ավելի քան 2%-ի վրա (մոտ 1,5 միլիոն)։ Ըստ ՀՎԿԱԿ–ի կողմից կատարված տարածվածության մասին վերջին զեկույցների՝ ԱՄՆ-ում 59 երեխայից միայն մեկի մոտ(1,7%) 2014 թվականին է(1,7%) ախտորոշվել աուտիզմ, որը 2000 թվականի համեմատ 2,5 անգամ շատացել է։ «ԱՍԽ»-ի ընդհանուր տարածվածությունը գնահատում է 6 դեպք 1000 մարդու հաշվով, չնայած տարածվածության ցուցանիշները տարբեր են սպեկտրի զարգացման յուրաքանչյուր խանգարման համար։

Պատմություն 
Աուտիզմ բառը ծագել է հունարեն «autos» բառից, որի իմաստը առաջին անգամ հաստատել է Յուգեն Բլեյլերը։ Աուտիզմի վերաբերյալ բացահայտումները թվագրվում են մինչև 1930-ականների վերջ։ Երկու առանձին հոգեբույժներ իրենց իսկ կլինիկական հետազոտության ժամանակ օգտագործեցին աուտիզմ բառը, որպեսզի նկարագրեն իրենց կողմից հետազոտվող հիվանդներին։ Վիկտորը՝ Ավեյրոնի Վայրի տղան, հայտնաբերվել էր Կենտրոնական Ֆրանսիայի անտառների խորքում։ Նա արդեն պատանի էր, բայց դեռ չէր խոսում, և նրա գործը բավականին լայն տարածում գտավ հասարակության շրջանում։ Նման դեպքերը ավելի շատ էին ընդգծում աուտիզմի էությունը և շատ ու շատ հետազոտություններ էին անցկացվում մարդկային վարքի բնական չափումների շուրջ։ Մինչև քսաներորդ դարը աուտիզմի մասին կատարված մի շարք ուսումնասիրություններ միմյանց հետ հակասությունների մեջ են եղել։ Համախտանիշի և դրա բարդության քննարկումները հիասթափեցրել են հետազոտողներին։ «ԱՍԽ»-ների էթիոլոգիայի վերաբերյալ պնդումներն ու քննարկումները բազմաթիվ հակասությունների առիթ են դարձել։ 1950-ական թվականներին, որպես աուտիզմի բացատրություն, առաջացավ «սառնարանային մոր տեսությունը»։ Տեսությունը հիմնված էր այն մտքի վրա, որ աուտիկ վարքագիծը բխում է երեխայի մոր հուզական սառնությունից, ջերմության պակասից և սառը, անտարբեր ու մերժող պահվածքից։ «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների ծնողները շատ վատ էին իրենց զգում, մեղադրում էին իրենց և մեղքի զգացումն անվերջ տանջում էր նրանց՝ հատակապես երբ այդ տեսությունն ընդունվեց բժշկական հաստատության կողմից և հիմնականում անվիճելի մնաց մինչև 1960-ական թվականների կեսերը։ Սակայն «Սառնարանային մոր» (աուտիզմի մասին Բեթելհայմի տեսություն) տեսությունը այն ժամանակից ի վեր՝ ներառյալ 2015 թվականի համակարգված վերանայումը, շարունակում է հերքվել գիտական գրականության մեջ, քանի որ կատարված ոչ մի հետազոտություն հստակ ցույց չի տվել որևէ կապ ծնողի կամ խնամողի փոխազդեցության և «ԱՍԽ» ունեցող երեխայի լեզվական արդյունքների միջև։

Լեո Կանները, ով մանկական հոգեբույժ էր, առաջին մարդն էր, ով 1943 թվականին նկարագրեց «ԱՍԽ»-ն որպես նյարդային զարգացման խանգարում՝ այն անվանելով «մանկական աուտիզմ» և այդ պատճառով էլ մերժեց «Սառնարանային մոր» տեսությունը։

Կար նաև մեկ այլ վիճելի պնդում, որը ենթադրում էր, որ աուտիզմ կարող է առաջանալ մեծ քանակությամբ հեռուստացույց դիտելու արդյունքում։ Այս վարկածը հիմնականում հիմնված էր այն հետազոտությունների վրա, որոնք ենթադրում էին, որ 1970-ական և 1980-ական թվականներին աուտիզմի աճող տեմպերը կապված էին այդ պահին կաբելային հեռուստատեսության աճի հետ։

Հասարակություն և մշակույթ

Խնամողներ 

Ընտանիքները, որոնք խնամում են աուտիզմ ունեցող երեխաներին, մի շարք տարբեր պատճառներով ավելացնում են սթրեսը։ Ծնողները կարող են չհասկանալ կամ դժվարությամբ հասկանալ ախտորոշումը և գտնել խնամքի անհամապատասխան տարբերակներ։ Ծնողները հաճախ բացասաբար են վերաբերվում ախտորոշմանը և ունենում են էմոցիոնալ խնդիրներ։ 50 տարեկանից բարձր ծնողների կեսից ավելին դեռ ապրում է իրենց երեխայի հետ, քանի որ աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ 85%-ը դժվարություններ ունի ինքնուրույն ապրելու հետ կապված։

Նեյրոբազմազանության շարժում 

Նեյրոբազմազանության շարժումը սոցիալական շարժում է հաշմանդամության իրավունքների համատեքստում, որն ընդգծում է նեյրոբազմազանության հայեցակարգը՝ դիտարկելով աուտիզմը որպես մարդու ուղեղի բնական փոփոխությունների, այլ ոչ թե բուժվելիք խանգարման արդյունք։ Այս շարժումն ավելի շատ պաշտպանում է աուտիկ վարքագծի ընդունումը, թերապիաները, որոնք կենտրոնանում են հաղթահարման հմտությունների վրա, այլ ոչ թե աուտիզմ չունեցողների վարքագծի ընդօրինակման վրա, և աուտիստական համայնքի ճանաչումը որպես փոքրամասնության խումբ։ Այս շարժման ջատագովները կարծում են, որ աուտիզմի սպեկտրը գենետիկ է և պետք է ընդունվի որպես մարդու գենոմի բնական արտահայտություն։ Այս տեսանկյունը տարբերվում է երկու այլ տեսակետներից. բժշկական տեսակետից, ըստ որի աուտիզմը պայմանավորված է գենետիկ արատով և պետք է լուծվի՝ թիրախավորելով աուտիզմի գեները, եզրային տեսությունը, ըստ որի աուտիզմը պայմանավորված է շրջակա միջավայրի գործոններով, ինչպիսիք են պատվաստումները։ Բնականաբար այս շարժումները նույնպես առանց քննադատության չեն մնում։ Օրինակ, նեյրոբազմազանության շարժման ակտիվիստների դեմ արված հայտարարությունները կայանում էին նրանում, որ նրանց մեծամասնությունը «բարձր ֆունկցիոնալ» է կամ ունի Ասպերգերի համախտանիշ և չի ներկայացնում աուտիզմով «ցածր ֆունկցիոնալ» մարդկանց տեսակետները։ Այս հայեցակարգը քննարկվում էր աուտիզմի քարոզչության և հետազոտական տարբեր խմբերի շրջանակներում և հանգեցրել է ներքին պայքարի։

Ակադեմիական ներկայացում 

ԱՄՆ-ում աուտիզմի ծառայությունների համար իրավասու ճանաչված և ծառայած ուսանողների թիվը 2010-2011 ուսումնական տարում 5413 երեխայից (1991-1992) աճել է մինչև 370011 երեխա։ Միացյալ Նահանգների Առողջապահության և Մարդկային Ծառայությունների դեպարտամենտը հայտնել է, որ 8 տարեկան 68 երեխաներից միայն մեկի մոտ է ախտորոշվել «ԱՍԽ», չնայած որ աուտիզմի սկիզբը սովորաբար 2-4 տարեկանն է։

Դպրոցներում «ԱՍԽ» ունեցող աշակերտների աճող թիվը զգալի մարտահրավեր է ուսուցիչների, դպրոցական հոգեբանների և դպրոցի այլ մասնագետների համար։ Այս մարտահրավերները ներառում են հետևողական պրակտիկայի ձևավորում, որը լավագույնս աջակցում է «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների աճող թվի սոցիալական և ճանաչողական զարգացմանը։ Չնայած արվել են բազմաթիվ հետազոտություններ, որոնք վերաբերում են աուտիզմով հիվանդ երեխաների գնահատման, նույնականացման և աջակցության ծառայություններին, բայց այնուամենայնիվ, դպրոցական համատեքստում այս թեմաների շուրջ արվող հետագա լուրջ հետազոտությունների կարիք կա։ Իսկ «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների համար կատարվող հետագա հետազոտությունները դպրոցական հոգեբաններին և կրթական այլ մասնագետներին կտրամադրեն հատուկ ուղղություններ նրանց շահերի պաշտպանության և ծառայությունների մատուցման համար, որոնք նպատակ ունեն բարելավելու «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների դպրոցական արդյունքները։
Աուտիզմ ունեցող ուսանողների համար ամենալավ միջամտությունները բացահայտելու և օգտագործելու փորձը նույնպես մարտահրավեր է աչքի ընկնող կամ հայտնի միջամտությունների և ուսումնական ծրագրերի վրա չափից ավելի վստահության պատճառով։ Ապացույցներ կան, որոնք ցույց են տալիս, որ թեև այս միջամտությունները գործում են որոշ ուսանողների համար, այնուամենայնիվ, որոշակի հստակության պակաս կա, թե որ տեսակի ուսանողի համար, ինչ միջավայրի պայմաններում և որ նպատակային թերությունների դեպքում են նրանք լավագույնս աշխատում։ Նաև լրացուցիչ հետազոտություններ են անհրաժեշտ՝ պարզելու, թե գնահատման ո՞ր մեթոդներն են առավել արդյունավետ՝ «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների կրթական կարիքների մակարդակը պարզելու համար։

«ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների ակադեմիական առաջադիմության դժվարությունը ուսումնառության ընդհանրացման հակվածությունն է։ Ուսուցումը տարբեր է յուրաքանչյուր ուսանողի համար, ինչը նաև նույնն է «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների համար։ Կրթության որակի բարելավման համար սովորաբար հարմարեցումներ են ստեղծվում տարբեր ունակություններ ունեցող ուսանողների համար։

ԱՄՆ-ում «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողի ուսման արժեքը տարեկան 8600 դոլարով ավելի է, քան այլ ուսանողների կրթության արժեքը, որը կազմում է 12000 դոլար։

Զբաղմունք 

Աուտիզմով հիվանդ 20 տարեկանների մոտ կեսը գործազուրկ է, իսկ ավարտական աստիճան ունեցողների մեկ երրորդը կարող է գործազուրկ լինել։ Մինչ գործատուները նշում են աշխատանքի ընդունելու մտահոգությունները արտադրողականության և վերահսկողության վերաբերյալ, աուտիստների փորձառու գործատուները դրական վերաբերմունք ու տեղեկատվություն են հաղորդում միջինից բարձր հիշողության և մանրամասների կողմնորոշման, ինչպես նաև աուտիզմով հիվանդ աշխատողների կանոնների և ընթացակարգերի նկատմամբ բարձր հարգանքի մասին։ Աուտիզմի տնտեսական բեռի մեծ մասը պայմանավորված է աշխատաշուկայում կորցրած արտադրողականությամբ։ Որոշ ուսումնասիրություններ էլ ցույց են տալիս, որ եկամուտը նվազում է այն ծնողների շրջանում, ովքեր խնամում են աուտիզմով հիվանդ երեխաներին։ Աուտիզմի հետ կապված բովանդակություն ավելացնելը գոյություն ունեցող ուսուցման բազմազանության մեջ կարող է բացահայտել սխալ պատկերացումները, աջակցել աշխատակիցներին և օգնել աուտիզմով հիվանդ մարդկանց համար նոր հնարավորություններ ստեղծել։ 2021 թվականի դրությամբ հիմնական գործատուների կողմից աուտիզմով հիվանդների զբաղվածության նոր նախաձեռնությունների ներուժը շարունակում է աճել։ ԱՄՆ-ում աուտիզմի ամենահեղինակավոր նախաձեռնությունը «Autism at Work»-ն էր, որը աճեց՝ հասնելով մինչև 20 խոշորագույն ընկերությունների։

Ծանոթագրություններ 

Աուտիզմ
Հիվանդություններ և խանգարումներ ըստ համակարգի
Նյարդաբանական խանգարումներ