Իշեմիկ կաթված

Համաձայն ժամանակակից սահմանումների՝ կաթվածը համարվում է ուղեղում արյան շրջանառության սուր խաթարում, որը հանգեցնում է ուղեղային հյուսվածքի մահվան։ Կաթվածների պաթոգենեզին բնութագրական են ուղեղի տարբեր հատվածներում հյուսվածքի կառուցվացքային վնասվածքները, ինչը անխուսափելիորեն թուլացնում կամ ամբողջովին խանգարում է օրգանիզմի գոյության համար կարևոր դեր ունեցող մի շարք գործոններ՝ շարժողական, զգայական և ճանաչողական։ Ինսուլտների դասակարգման հիմքում ընկած են այն պաթոլոգիական պրոցեսները, որոնք բերում են հիվանդության զարգացմանը։ Իշեմիկ կաթվածը զարգանում է ուղեղի որևէ հատվածի արյան մատակարարման թուլացման կամ դադարի արդյունքում, իսկ հեմորագիկ կաթվածը՝ գլխուղեղում անոթների վնասման արդյունքում առաջացած արյունազեղման պատճառով (Варакин, 1999; Arnold, 2001; Berkow et al, 2003; Buckley, 2003; American Heart Association Scientific statement, 2001)։

Կաթվածներին բնութագրական ախտանիշներն են հանկարծակի փայտացումը, թմրածությունը, թուլությունը, հատկապես մարմնի մի կողմում, ինչպես նաև խոսելու և ընկալելու վատացում, տեսողության խանգարում, քայլելու դժվարացում, գլխապտույտ, հավասարակշռության և կորդինացիայի կորուստ։ Կաթվածների ախտորոշումը կատարվում է համակարգված մոտեցմամբ և ներառում է նյարդաբանական հետազոտություն, արյան և ողնուղեղային հեղուկի կենսաքիմիական ստուգում, ինչպես նաև դոպլերային և անգիոգրաֆիկ հետազոտություն, համակարգչային տոմոգրաֆիայի և գլխուղեղի միջուկային մագնիսային ռեզոնանսային սկանավորում (American Heart Association Scientific statement, 2001; National Institutes of Health, 2003; Russian Stroke Center, 2003; Schellinger and Fiebach, 2003)։

Կաթվածների որևէ տիպով հիվադանալու հաճախականությունը տարիքի հետ փոխվում է։ Մինչև 50 տարեկան մարդկանց մոտ ԻԿ և ՀԿ հիվանդանալու հաճախականությունը համեմատաբար հավասար է, իսկ 50 և ավելի տարիք ունեցող հիվանդների 80%-ի մոտ հանդիպում է ԻԿ-ը (Bamford et.al.1990(a))։

Կաթվածի ռիսկի գործոնները 
Կաթվածի ռիսկի հիմնական գործններն են՝ 
 հիվանդության առկայությունը ընտանեկան պատմության մեջ (Brass et al, 1992; Bromberg et al, 1995), 
 տարիքը (Bamford et al, 1990 (b); The American Stroke Association, 2002), 
 զարկերակային հիպերտոնիա (Варакин, 1999)
 սրտանոթային հիվանդություններ (Варакин, 1999; The American Stroke Association, 2002)
 տրանզիտորային իշեմիկ գրոհ (Howard et al, 1994)
 շաքարային դիաբետ (Tuomilehto et al, 1996)
 ծխախոտի և ալկոհոլի չարաշահում (Howard et al, 1994; Jackson et al, 2003)
 թմրանյութերի օգտագործում (Heart Infocenter, 2003)
 քներակների ասիմպտոմ ստենոզ (Варакин, 1999)
 հակաբեղմնավորիչներ (Hannaford, 1994)։

Ուղեղի նորմալ գործունեությունը կատարվում է անընդհատ արյան մատակարարման դեպքում, մոտավորապես 58 մլ/100գ զանգվածին 1 րոպեում (Виленский, 1996)։ ԻԿ-ի ժամանակ նկատվում է արյունամատակարարման կտրուկ նվազում, իսկ վատագույն դեպքում լիովին դադարում է (իշեմիա), ինչն էլ հետագայում բերում է ուղեղում բջջային կառուցվածքների հետագա պաթոլոգիական փոփոխություններին (Betz et al, 1983)։ Կախված իշեմիկ գրոհի տևողությունից և համապատասխանաբար ուղեղի հիպոքսիկ վիճակից զարգանում է տեղային ինֆարկտ, որն իր մեջ ընդգրկում է առանձին անոթի ավազանի մասեր, կամ գլոբալ ինֆարկտ, որն ընդգրկում է ուղեղի զգալի մասը։ Ինֆարկտի տարածքում ուղեղի բջջային էլեմենտները՝ ներառյալ գլիալ և անոթների էնդոթելի բջիջները, արագ ենթարկվում են նեկրոզի (Heiss et.al 1993)։

Հետազոտությունները, որոնք կատարվել են պրոտոն-էմիսսիոնային տոմոգրաֆիայի մեթոդով՝ հիմնված ԻԿ-ով հիվանդների ուղեղ արյան մատակարարման ծավալի տարբերության վրա, ցույց են տվել, որ ուղեղում առաջացած կառուցվածքային փոփոխությունները կապված են ուղեղ մատակարարվող արյան ծավալից (Hossman, 1988)։ Այսպես, կաթվածի կենտրոնում իշեմիան մաքսիմալ արտահայտված է, ինչի հետևանքով այդ տարածքի բջիջները ենթարկվում են նեկրոտիկ մահի։ Իսկ ինֆարկտի պերիֆերիկ մասում այն թույլ է արտահայտված, որի արդյունքում այդ հատվածում պահպանվում է ուղեղի հյուսվածքի կառուցվացքաֆունկցիոնալ ամբողջականությունը։

Այն հատվածը, որը ընկած է ինֆարկտի կենտրոնական և մարգինալ (սահմանային) մասերի միջև կոչվում է պենումբրա (Astrup 1981)։ Պենումբրայում գտնվող բջիջները մորֆոլոգիապես փոփոխված չեն, սակայն ֆունկցիոնալ ակտիվությունը թույլ է արտահայտված։ Հաստատված է, որ պենումբրա հասկացությունը սերտ կապված է այսպես կոչված թերապեվտիկ պատուհանի հասկացության հետ, այսինքն այն ժամանակահատվածից, երբ թերապեվտիկ միջամտությունը առավել էֆեկտիվ է։ Սակայն, եթե այդպիսի միջամտություն չի կատարվում, ապա պենումբրայի բջիջները ենթարկվում են ապոպտոզի և մահանում են (Dirnag et al, 1999)։ Իշեմիայի ժամանակ ուղեղային բջիջների մահի մոլեկուլային պաթոմեխանիզմների բացատրման համար 20-րդ դարի 80-ական թվականներին առաջադրվեցին ընդհանուր առմամբ մեկը մյուսին լրացնող երկու հիպոթեզ՝ «էքսսայթոտոքսիկության» և «ազատ ռադիկալների»։

«էքսսայթոտոքսիկության» և «ազատ ռադիկալների» հիպոթեզներ 
«Էքսայթոտոքսիկության» հիպոթեզը պնդում է, որ ԱԵՖ-ի դեֆիցիտը և դրա հետևանքով ապաբևեռացված բջիջները ակտիվացնում են Ca2+-ի անցուղիները և արտազատում մեծ քանակությամբ գրգռող ամինաթթուներ (գլյուտամինաթթու, ասպարագինաթթու) (Park et al, 1989)։ Առաջին տեսակին պատկանող ռեցեպտորները բերում են Ca2+ իոնների տրանսպորտի ինտենսիվացմանը և այս իոնների կուտակման արդյունքում ակտիվանում են մի շարք մեթաբոլիկ պրոցեսներ, որոնք բերում են ֆոսֆոլիպազա C և A2-ի և μ-կալպեինի ակտիվացմանը, սպիտակուցի սինթեզի ընկճմանը (White et al, 2000)։ Ըստ երկրորդ հիպոթեզի ուղեղի արյունամատակարարման վերականգնման (ռեպերֆուզիայի) ժամանակ գոյանում են ազատ ռադիկալներ, որոնք և խաղում են կարևոր դեր հետիշեմիկ ուղեղային բջիջների մահվան պրոցեսում (Demopoulos et al, 1980)։ Առաջացած թթվածնային ազատ ռադիկալները ակտիվացնում են լիպիդների պերօքսիդացման ռեակցիաները, ինչը բերում է բջջաթաղանթի կառուցվածքային խաթարումների։ Բացի այդ թթվածնի ռեակտիվ ռադիկալները հանդիսանում են իմունային պատասխանի կարևոր միջնորդ և խթանում ապոպտոզը (Chuang et al, 2003;Fubini and Hubbard, 2003;Ikeda et al, 2003; Salvemini et al, 2003;Wang et al, 2003; Wojtezak and Slyshenkov, 2003)։ Այս երկու հիպոթեզերը պետք է դիտարկել համակցված։ Այլ կերպ ասած ԻԿ-ի ժամանակ առաջացած ուղեղի կառուցվածքաֆունկցիոնալ խաթարումների պատճառ կարող է հանդիսանալ, ոչ միայն իշեմիան, այլ նաև ռեպերֆուզիան։

Աղբյուրներ 
 Варакин Ю. Я. Инсульт, патогенез, факторы риска, профилактика. // Медицинская газета - 1999. - www.neurology.ru/medgaz.htm
 Виленский Б.С. – Инсульт։ профилактика, диагностика и лечение. – С-Пб, 1999. – 336 с.
 Гимоян Л.Г. Заболеваемость и смертность от мозгового инсульта в Армении (1985-2001). // Медицинская наука Армении - 2002. - т.XLI, N2 - P. 144-147. 
 Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. – Иммунология (пер. с англ.). – М.։ Мир, 2000. – 592 с.
 Ambruzova Z, Mrazek F, Raida L, Jindra P, Vidan-Jeras B, Faber E, Pretnar J, Indrak K, Petrek M // Association of IL6 and CCL2 gene polymorphisms with the outcome of allogeneic haematopoietic stem cell transplantation // Bone Marrow Transplant - 2009 - [Epub ahead of print]
 American Heart Association Scientific Statement. Primary prevention of ischemic stroke։ a statement for healthcare professionals from the stroke council of the American Heart Association. // Circulation - 2001. - Vol.103, N 1 - P.163. 
 Arnold J.L. Stroke, ischemic. // eMedcine.- 2001. - www.emedicine. com/ EMERG/topic558.htm
 Astrup J., Siesjo B.K., and Symon L. Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra. // Stroke – 1989.- Vol.12 – P.723-725.
 Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. A prospective study of acute cerebrovascular disease in community։ the Oxford shire community stroke project – 1981-1986. 2. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid hemorrhage. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry - 1990 (a). – Vol.53 – P.16-22.
 Betz A.L., Iannotti F., Hoff J.T. Ischemia reduces blood-to-brain glucose transport in the gerbil. // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 1983. – Vol.3, N2 – P.200-206
 Brass L. M., Isaacsohn J.L., Merikangas K.R. et al. A study of twins and stroke. // Stroke – 1992. – Vol.23 – P.221-223.

Հղումներ 
 http://www.neurology.ru/medgaz.htm%20
 http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec6/74.jsp

Ծանոթագրություններ 

Ինֆարկտ
Կաթված