哮喘

併發症

大多數其它身體狀況在氣喘病發時會發生的更頻繁，包括：胃食管反流病 (GERD)、鼻竇炎、和阻塞性睡眠呼吸暫停。心理紊亂障礙也更為頻繁更常出現的症狀是，包括發病率為16-52%發病率的焦慮症和14–41%發病率的情緒障礙。然而還不知道氣喘是否會導致心理問題或心理問題是否會使人得氣喘病。

原因

氣喘是由複雜的及尚未不完全理解的環境和基因互作的組合相互作用而導致的。這些因素同時影響其嚴重性和對治療的反應。相信近期氣喘病症的增長幅度是由於不斷變化的表觀因素（遺傳因素導致的，而不是由DNA 序列相關因素）和不斷變化的環境導致的。

環境因素

許多環境因素與氣喘的發展和惡化相關，包括：過敏源、空氣污染和其它環境中的化學物質。吸菸與懷孕期吸菸及分娩後吸菸與氣喘相似樣症狀的巨大風險有相關聯。來自交通污染或高臭氧水平的低空氣品質，來自交通污染或高臭氧水平，與氣喘發展和增加的氣喘嚴重性相關。對暴露於室內揮發性有機物暴露也可能成為氣喘病的病因；例如，對甲醛的吸入，就具有正相關積極關聯。同樣，PVC中的鄰苯二甲酸酯與兒童與成人的氣喘相關。這是由於其被看作視為暴露於大量的內毒素暴露。
氣喘與對室內過敏源的暴露相關。常見的室內過敏源包括：塵蟎、蟑螂、動物皮屑和黴菌。降低塵蟎的努力已被發現證實無效。年幼的孩子得病毒性肝炎呼吸道感染時，可能會增高患引起發展氣喘的風險，如：呼吸道合胞體病毒和鼻病毒。某些其它感染卻可以降低這個風險。

衛生假說

衛生假說理論試圖解釋世界範圍內氣喘的增長率，與兒童時期減少對非傳染性細菌與病菌的直接和無意識的暴露。有提議說減少對細菌與病菌的暴露部份原因是由於在現在社會中人們對衛生意識的增強及家庭規模減小。支持衛生假說的證據包括在農場裡及在養寵物的家庭中氣喘得病軌降低。
早期對抗生素的使用已經與氣喘的發展關聯起來。並且，通過剖腹產進行生產也與氣喘增加的風險相關聯（風險在20~80%），此風險的產生是由於缺少健康的細菌定植。而新生嬰兒只有通過產道才能獲得細菌定植。氣喘與富貴程度也有關係。

醫療條件

由特應性濕疹、 過敏性鼻炎和氣喘組成的三元組被稱為特應性。發展成氣喘病的最大的風險是有特應性疾病的病史，有濕疹或花粉病的患者氣喘病發病機率會非常高。氣喘與血管炎一直有關係，血管炎是一種自身免疫和血管炎的疾病。患有蕁麻疹病史的人也可能會有得氣喘病的經歷。而且，經常哭泣的人也會更容易得氣喘病或令氣喘病復發。
肥胖和得氣喘病的風險也是相互關聯的，因為兩者近年都持續增長。有些因素可能還在起作用，包括由於肥胖導致的降低的呼吸功能下降及脂肪組織導致的促炎狀態。
β-受體阻滯藥藥物，如心得安可能在那些易受影響的人中引起氣喘。而心血管選擇性的β-受體阻滯藥在那些輕度與中度疾病的患者中表現的還算安全。其它引起問題的藥物有ACEI、NSAIDs和酶抑制劑。

惡化

某些氣喘病患者的病情在幾周或幾個月內都很穩定，但突然間會發展成急性氣喘。不同個體對多種致病因子的反應各異。由絕大多數病人可因為於大量致病因子導致疾病嚴重惡化，大多數病人的病情都可能會惡化。
可導致氣喘病惡化的家庭因素包括灰塵、動物頭垢皮屑（尤其是貓狗的毛髮）、蟑螂變應原和黴菌。香水是導致女人與孩子急性氣喘的常見因素。上呼吸道的病毒性和細菌性感染會加重病情。心理壓力可能會導致症狀惡化—人們認為壓力會改變免疫系統，並且會增強氣道炎症對變應原和刺激物的反應。

病理生理學

氣喘是由氣管的慢性炎症引起的。這種慢性炎症導致周圍平滑肌的加劇收縮。與其它眾多因素相比，平滑肌的收縮導致了氣管收縮和典型氣喘症狀的發作。 無論有無治療，收縮都是典型的可逆轉的。有時氣管本身會發生變化。氣管的典型變化包括嗜酸性粒細胞數量增加及網狀層增厚。  慢慢地，隨著黏液腺數量的增長，氣管的平滑肌的會增大。其它涉及到的細胞類型包括： T淋巴細胞、 巨噬細胞、和中性粒細胞。 也可能還涉及到免疫系統的其它組成部分： 細胞因子、趨化因子、組胺和白三烯。

診斷

儘管氣喘是一種公認的疾病，但對氣喘的定義還沒有一致認同。全球氣喘防治創議將氣喘定義為「由許多細胞及細胞分子作用參與的氣道的慢性炎性病變。慢性炎症與氣管高原性敏反應相關聯，氣管高原性高敏反應會導致反覆發作地喘息、呼吸急促、胸口緊翳胸悶和咳嗽的復發，尤其在晚上或清晨。這些症狀發作的境域通常與肺部張開廣泛的且可變異的氣管阻塞相關聯。氣管阻塞通常會自主恢復或通過治療恢復。」
目前還沒有基於症狀類型及隨時間推移對治療的反應的精確的診斷測試。如有以下病史，對則應懷疑氣喘的診斷應該當暫緩： 復發性喘息、咳嗽或呼吸困難，這些症狀的發生或惡化可能是由鍛鍊、病毒性感染、過敏源或空氣污染導致的。之後就可以用呼吸量測定法來診斷確診氣喘。六歲以下的兒童的氣喘病很難診斷，因為他們太小了無法使用呼吸量測定法。

呼吸量測定法

呼吸量測定法是推薦用於氣喘診斷及管理控制的方法。此法是診斷氣喘的唯一最佳測試法。 如果由通過此技術測試的，FEV1在會提高超過12%的支氣管擴張相應管理，攝入支氣管擴張劑如沙丁胺醇後，改善超過12%，則支持氣喘的對診斷給予支持。 然而，這對有輕度氣喘病史、且當前沒有發病的病人該測試結果可能是正常的。單次呼吸氣息擴散能力可幫助將氣喘與COPD區分開。每隔一到二年進行一次呼吸量測定法以跟蹤病人病情是否得到控制是合理的。

其它

支氣管激發試驗（乙醯甲膽鹼激發）包含是對吸入濃度不斷增加的，能導致氣道縮窄的物質不斷增加的集中的吸入，這會導致預先安排內的氣管變窄。 如果是陰性的，說明這個人沒有氣喘；而如果是陽性的，也並非能特異性診斷氣喘對病情也沒有明確。
其它支持性證據包括：呼氣流量峰值中的區別存在＞20%的變化，至少持續二周，每周三天， a ≥20%吸入通過沙丁胺醇、吸入皮糖質激素或強地松後，對流量峰值後續治療的提高＞20%，或 a ≥20%流量峰值後期對引發劑的暴露於觸發劑後的降低＞20%d。試驗呼吸流量峰值比呼吸量測定法更易變，然而，不推薦常規診斷使用。  此法可能對中度或重度疾病的患者對病情每天的監控及對檢查新藥效果有用。 也可能對引導治療急性發作有幫助。

運動誘發

不管是對於有氣喘的人來說，還是沒有氣喘的人來說，運動都可能引起支氣管收縮。運動會引起大多數氣喘病人的支氣管收縮，也會引起20%非氣喘病人的支氣管收縮。在運動員中，這種情況大多發生在優秀的運動員身上，比率從3%的雪橇競賽者到50%的自行車運動員到60%的越野滑雪者。而且在任何天氣條件下都有可能發生，但當遇乾燥及冷空氣時，會更常發生。吸入 beta2受體激動劑不會提高他們在沒有氣喘病運動員中的競技表現，但是，口服劑量可能會提高他們的忍耐力及力量。

職業因素

由於工作場地的暴露的結果（或由於工作場地使氣喘惡化），氣喘通常被報導為職業病。但許多案例沒有報導或認可為這一類。據估計有5–25%的成人氣喘案例都與工作有關。  幾百個不同的原因與最常見物質的相關聯，這些物質包括： 異氰酸酯、穀物和木屑、 樹脂、焊料、乳膠、動物和醛類。會出現高風險問題的相關職業有：噴漆工、麵包師和從事食品加工、 護士、化學工作者、與動物接觸的從業人員、電焊工、理髮師和木材工人。

鑑別診斷

許多其它不同的病症情況也可能引起與氣喘相似的症狀。 在兒童中，其它一些上呼吸道疾病，如過敏性鼻炎和鼻竇炎應該被考慮進去，還有其它一些呼吸道阻塞的原因包括： 異物吸入、氣管狹窄或喉氣管軟化、血管環、增大的淋巴結或頸部腫塊。在成人中，慢性阻塞性肺病（COPD）、充血性心力衰竭、呼吸道腫塊、以及由血管緊張素轉化酶抑制劑導致的藥物引起的咳嗽都應當在診斷中被考慮進去。在兒童與成人中，聲帶功能障礙能僅僅會表現出來的表現可能相似。
慢性阻塞性肺病可與氣喘共存，並且可能以慢性氣喘病的併發症的形式發病。65歲以後，有阻塞組塞性呼吸道疾病的大多數人都會患有氣喘和慢性阻塞性肺病（COPD）。在此條件下設置中，慢性阻塞性肺病（COPD）可以通過細支氣管由中氣道中性粒細胞的增加，異常管壁厚度的異常增大和肌肉光滑度的增加萊區分。然而，由於慢性阻塞性肺病（COPD）與氣喘共享有相似的管理處理原則，因此通常不會進行這一級別的檢查此調查級別不能進行：皮質類固醇，長期作用的長效β 受體激動劑與戒菸。它在症狀方面與氣喘極其相似，並與對吸菸的更多暴露、年紀增大、支氣管擴張劑管理後的症狀可逆性變少，及特應性的家庭歷史的可能性降低。

預防

採取的措施以預防氣喘發展措施的有效性的證據目前還很薄弱。有些成功的希望的措施包括：控制對煙的吸入，不論是在子宮內，還是在出生後，母乳餵養、及在日托中心或大家庭中，控制在有煙環境中更多的暴露，但還沒有足夠的證據支持此觀點。早期與對寵物的暴露接觸可能有用處。而在其它時期接觸對寵物的暴露的結果，在有些情況下也卻是不確定的，並且只是建議如果有人對所說該寵物有出現過敏症狀時，要把應把寵物送走。懷孕期間的飲食限制或發現母乳餵養沒有效，因此並不作推薦。減少或消除工作場所中為人們所知的化合物可能會有效果。

處理

雖然氣喘尚無治療方法，但症狀可能得到明顯的提高改善。應該制定一個特定的、定製的主動監控及管理症狀的計劃。此計劃應該包括對減少過敏源暴露的降低、測試以評估症狀的嚴重性及藥物的使用。應該寫下治療計劃並根據表現的症狀建議調整治療方案。
對氣喘最有效曉的治療是找到引發氣喘的原因，例如吸菸、寵物、或阿司匹林並減少對這些因素的接觸。如果避免接觸這些引起氣喘的措施不充分，推薦使用藥物治療。在其它事物中，對藥製品劑的選擇是基於病情的嚴重性及症狀發生的頻率。對氣喘特定的藥物在廣義上被劃分為快速作用的及長期作用的類別。
推薦使用支氣管擴張藥短期的緩解症狀。 在偶發氣喘的情況下，不需要其它的藥物。如果出現輕度持續性疾病顯現出來（一周二次病發），推薦使用低劑量吸入皮質激素或者口服白三烯拮抗藥或肥大細胞穩定劑。對於每天都發病的人來說，應該使用高劑量的吸入皮質激素。在中度或嚴重惡化的情況下，口服糖皮質激素可以加入治療中。

改變生活方式

避免對誘發病因的接觸中提高控制及阻止發病的主要方法。最常見的病因包括過敏源、吸菸（菸草及其它）、空氣污染、非選擇性β受體阻滯劑、和包含亞硫酸鹽的食物。吸菸及吸二手菸（被動吸菸）可能會降低藥物的有效性，如：皮質類固醇。塵蟎控制措施，包括空氣過濾、化學品消除蟎蟲、真空處理、床墊罩及其它方法對氣喘症狀的控制並無沒有效果的方法。

替代療法

許多氣喘病人，如患有其它慢性病的病人，可使用替代療法；研究表明大約有50%病人使用一些非正統療法。幾乎沒有數據證明多數治療方法的有效性。沒有足夠的證據支持維生素 C 的使用。不推薦使用針灸療法，因為沒有足夠的證據證明它的有效性。空氣電離子器沒有顯示任何證據表明他們能改善氣喘的症狀或有益肺部的功能；這同樣可用於正極和負極的超聲波負離子發生器。
"手法治療"，包括正骨術、脊椎按摩療法、物理療法和呼吸治療方法，沒有足夠的證據支撐他們在治療氣喘中的使用。用來控制換氣過度的Buteyko 氣功可能會導致藥物使用的減少，但是不會對肺功能產生影響。因此一個專家小組覺得沒有足夠證據支持其使用。

預後

氣喘預後通常是很不錯的，尤其對病情較輕的兒童來說。在過去的幾十年中，由於對病情良好的認識和改善，死亡率已經降低。到2004年，在全球範圍內導致了1億9千4百萬人患中度或重度殘疾（其中，1千6百萬都來自低收入和中等收入國家）。在兒童時期診斷的氣喘病，半數病人在十年之內都不用再確診。對氣道重塑進行觀察，但是不知道這些是否會帶來有害或是有益的改變。由皮質類固醇進行的早期治療應該可以阻止或改善肺功能衰竭。

歷史

氣喘早在古埃及就已發現，當時治療方法是飲用名為西腓（Kyphi）的香料混合物。氣喘的英文名稱asthma的詞源是古希臘文aazein，意指「急促的呼吸」，這個名詞首次出現於《木馬屠城記》。到公元前450年時，希波克拉底正式的以特定呼吸道問題來為氣喘命名，以希臘詞「喘息（panting）」作為現代名稱的基礎。希波克拉底發現類似氣喘的症狀多半是發生在園丁者和金屬工身上。公元前200年時，人們認為有些氣喘可能是是與情緒有關。公元200年左右，蓋倫寫了關於氣喘的文章，特別提及它是由不完全或完全的支氣管阻礙所造成。1190年時猶太教教士與醫師摩西·邁蒙尼德寫了一篇有關氣喘的預防、診斷和治療的論文。17世紀時義大利醫師伯納迪諾·拉馬齊尼注意到了氣喘和有機粉塵之間的關連。
在1873年，現代醫學中第一批有關此主題的論文嘗試地解釋了此病的病理生理學，而在1872年就有一篇論文提到說氣喘可以通過使用氯仿搽劑揉搓胸部得到治癒。在1880年，藥物治療總結了靜脈藥劑，被稱為匹魯卡品。在1886年, F.H. Bosworth 總結出氣喘與花粉病之間的關聯。腎上腺素在1905年首次被引入到氣喘的治療中。口服類固醇在20世紀50年代開始用於治療氣喘，而吸入性皮質類固醇和選擇性的短效 β 受體激動劑在20世紀60年代得到廣泛應用。
在20世紀30到50年代，氣喘被列為「神聖的七種身心病」（"holy seven" psychosomatic illnesses）之一。氣喘的病因被認為是由心理原因導致的，而且治療也能通過心理分析和其它談話療法為基礎。由於心理分析師把氣喘解釋為孩子由於母親的原因而壓抑的哭聲，他們認為治療抑鬱症對患有氣喘的病人來說尤其重要。
1901年開始使用支氣管擴張劑來治療氣喘，而直到60年代開始發現到氣喘不只是單純的支氣管收縮，而是一連串的發炎反應，因此才將消炎藥加入療程之中。