肥胖症

定義

肥胖指的是體脂肪過度堆積而對健康造成負面影響的身體狀態。肥胖最初的定義以身體質量指數（Body Mass Index, BMI）為指標，之後也加入了其他標準，例如評估腰臀比或其他心血管病症風險因子。BMI與體脂肪率和體脂肪總量都密切相關。兒童的健康體重因性別與年齡而有不同的標準，此標準需透過與同年齡性別的其他孩子（常模）比較來決定。舉例而言，兒童與青少年的肥胖定義為BMI高於95%的同儕（95百分位以上）。用於決定兒童與青少年肥胖與否的常模資料來自1963年至1994年，因此並沒有反映近年平均體重的上升。

肥胖症對健康的影響

體重過重與許多疾病的發生相關，包括心血管疾病、第二型糖尿病、睡眠呼吸中止症、某些癌症、退化性關節炎、以及氣喘，由於上述疾病的緣故，研究也顯示肥胖者的預期餘命較短。

致死性

肥胖症是最常見的可預防性致死因素之一。歐美的大規模研究指出身體質量指數（BMI）介於20到25公斤/平方公尺的非吸菸者以及BMI介於24-27公斤/平方公尺的吸菸者在非吸菸和吸菸者群體中分別有最低的死亡風險，高於或低於這個範圍死亡風險都會上升。亞洲人則在BMI達到22到25公斤/平方公尺時死亡率就開始上升。BMI大於32公斤/平方公尺的女性未來十六年內的死亡率高達常人的兩倍。肥胖每年帶走111,909至365,000條美國人的生命；歐洲有7.7%的死亡（相當於約100萬人）和過重相關。平均而言，肥胖會減少6-7年的餘命，當一個人的BMI達到30-35公斤/平方公尺間時，餘命會減少2-4年，而嚴重肥胖者（BMI大於40公斤/平方公尺）則會減少十年餘命。

生存矛盾

雖然有大量證據支持一般人的肥胖會對健康造成負面影響，但在部分族群中BMI的上升卻似乎對健康有幫助。這個現象稱為「肥胖生存矛盾」，1999年時，此現象首次在過重與肥胖的血液透析患者身上發現，稍後也在心衰竭與周邊血管疾病的患者身上發現。
對於患有心衰竭的人而言，BMI界於30.0-34.9間的人死亡率比正常體重者來得低，心衰竭患者在病情惡化時伴隨的體重減輕或許能解釋此一現象，其他的心臟疾病也能發現類似的情形。一級肥胖的心臟病患者在未來發生其他心臟問題的機會，並不會比體重正常的心臟病患者來得高；但對於肥胖程度更高的患者來說，未來發生其他心血管問題的機會就會開始上升。即使對接受心血管繞道手術的患者而言，肥胖與過重的患者死亡率相對於一般人也沒有上升。研究指出，肥胖與過重的患者預後較預期良好是由於它們在心臟病發作後會得到較積極的治療，也有研究指出若周邊血管疾病患者同時又患有慢性阻塞性肺病，那肥胖對預後的改善就不復存在。

坐式生活型態

坐式生活型態在肥胖症的發病過程中起重要作用。肥胖症患者的活動量較體重正常的人少，例如在加拿大，生活方式為坐式的男性27%患有肥胖症，但正常活動量的男性僅有19.6%患有肥胖症。
世界各地都可看到工作體力需求減少的現象，至少有30%的人生活中的運動量不足。這主要是由於在移動時搭乘交通工具的機會增加，且協助在家中省力的新技術也增加。中國有一項研究表明，城市化導致每日能量支出減少300-400kcal，以車代步則使能量支出減少量又增加200kcal。。運動量下降的現象在兒童身上也能看到，主因是走路的機會變少，且體育課的量也下降。人們將休閒時間花在運動的比例是否有下降則不那麼明朗。世界衛生組織指出人們在娛樂活動中消耗的體力正在減少，但在芬蘭的研究卻得到相反的結論，至於在美國的研究則發現美國人在娛樂活動中消耗的體力並沒有明顯變化。
不論在兒童或成人，看電視的時間與肥胖的風險都有關聯。一篇評論性文章指出，在針對兒童肥胖的73個研究中，有63個（86%）都發現兒童和媒體的接觸頻率與兒童的肥胖率會同步上升，且上升的程度與看電視的時間成正相關。

遺傳因素

如同許多疾病，肥胖是基因與環境因子互動所產生的結果。控制食慾與代謝的基因決定了人們在食物不虞匱乏時是否會有肥胖症狀。至2006年為止，已認定人類基因體上有超過41個基因在特定情形下會造成肥胖。擁有兩套肥胖基因（脂肪與肥胖關聯基因）的人比常人平均重了3-4公斤，患上肥胖的機率是沒有該等位基因者的1.67倍。因遺傳造成的BMI差異會隨族群而不同，差異可以6%至85%。
肥胖是幾個症候群的主要特徵，比如說普瑞德威利症候群（俗稱小胖威利症候群）、巴德-畢德氏症候群、科恩症候群、以及MOMO症候群；因此有時會用「非症候群相關的肥胖」這個名詞來排除這些疾病造成的肥胖。患有早發性嚴重肥胖的人（其定義為在十歲前就發生肥胖，且BMI較平均高出3個標準差以上）有7%帶有核苷酸的單點突變（SNP）。
具有FTO基因的人若定期進行中等強度體力活動（相當於3-4小時的快步行走）時，罹患肥胖的機率就會下降。有一個研究表明肥胖父母的後代有80%也是肥胖症患者，而體重正常父母的後代只有10%是肥胖症患者。不同的人處在同樣的環境時，也會因為他們的基因差異而有不同的肥胖風險。
節約基因理論假設在相同的環境條件下，某些特定的種族或人群比較容易發生肥胖。他們能充分吸收食物中的能量並以脂肪的形式儲存，以適應環境的改變（例如飢荒）及自然選擇的壓力。，但在食物供應穩定的環境下，這種儲存脂肪的能力卻會變成一種適應障礙。有學者認為就是為什麼一些在沙漠中生活的Pima印地安人在西方生活方式下會發生嚴重肥胖。節儉基因假說受到不少批評，另外也有許多其他基於演化的假說提出（例如基因漂移假說與節儉表型理論。

生理和心理疾病的影響

某些生理或心理疾病以及治療它們的藥物會增加患者罹患肥胖症的風險。生理疾病包括上述的罕見遺傳病，以及一些先天或後天疾病，比如甲狀腺功能低下、庫欣綜合徵、生長激素缺乏症等，另外也包括了進食障礙（如暴食障礙和夜間進食綜合徵）。即使肥胖與部分的精神疾病相關，但肥胖不被視為精神疾病，因此並未將其列入精神障礙診斷與統計手冊。
某些藥物可以導致體重增加和體質構成改變，這些藥物包括胰島素、硫醯脲、噻唑烷二酮、非典型抗精神病藥、抗抑鬱藥、糖皮質激素、某些抗癲癇藥（比如苯妥英鈉、丙戊酸鈉）、苯噻啶以及某些劑型的激素類避孕藥。

社會因子

雖然基因對肥胖的影響很重要，但它無法解釋為何部分國家（甚至全球）的肥胖率正在大幅上升。雖然對個人來說，熱量攝取高於消耗會帶來肥胖；但在社會層面上，造成熱量攝取與消耗消長的真正成因仍在爭論中，並有許多理論試圖找出原因，但多數人相信真正的原因是這許多因素的總和 。
社會階級與BMI的關聯性強弱在世界各地有所不同。1989年的評論性文章指出已開發國家中社會地位較高的女性較不易有肥胖問題，但不同社會地位的男性的肥胖率則沒有顯著差異；在開發中國家，社會地位較高的女性、男性、以及兒童都有較高的肥胖率。該評論文章在2007年更新，發現肥胖與社會地位的關係雖然不變，但關聯性減弱，並認為關連性的減弱是受到全球化的影響。在已開發國家中，收入越不平均的地區，成人肥胖率與青少年過重率越高，這個現象在美國也能觀察到：在收入不平等的州，即使是較高社會地位的人也容易有肥胖問題。
BMI與社會地位的關係有許多解釋。有些人認為在已開發國家中，富人能消費營養較為均衡的食物，且維持纖細體態的社會壓力較大，維持體適能的機會與期待也都比較高；在未開發國家，認為負擔食物開銷的能力、高勞動帶來的高熱量消耗、以及對較胖體態的文化偏好都能解釋肥胖率與社會地位的關連。對體重的態度也在肥胖的發生中佔一定角色，在朋友、兄弟姊妹、以及配偶的身上都能觀察到他們之間的BMI變化有關聯性。精神壓力及社會地位低似乎也會增加肥胖率。
吸菸對個人的體重有明顯影響。男性戒菸者十年內平均會增重4.4公斤（9.7磅），女性戒菸者則會增重5公斤（11.0磅），但整體而言吸菸率的變化對整體的肥胖率並沒有明顯影響。
在美國，生子的數量與肥胖風險也有關。每生一個孩子，女性的肥胖風險就上升7%，男性則會上升4%。這個現象可能是因為在西方國家，家庭撫養的孩子越多，家長的運動量就越少。
在開發中國家，都市化在肥胖率上升的過程中扮演一定的角色。在中國，平均肥胖率只有不到5%，但在某些都市肥胖率卻高達20%以上。早年營養不良和開發中國家的肥胖率上升也有一定的關聯，營養不良時期造成的內分泌變化可能會誘使身體在有食物時傾向堆積脂肪。
流行病學資料指出認知障礙與肥胖風險相關，但究竟是認知障礙造成肥胖，或者是反過來，則尚不明朗。

感染性因素

感染性因素如何影響代謝的相關研究才剛起步。目前已經知道正常體重者與肥胖者身上的腸道菌叢組成是不同的，證據顯示腸道菌叢可以影響代謝能力。正常體重者與肥胖者有明顯的代謝能力差異，因此推測從腸道中吸收熱量的能力可能會影響肥胖的發生，但目前還不確定這些差異是否會直接造成肥胖，或者這些其實是肥胖造成的結果。
在人類與其他數種動物身上也能觀察到病毒與肥胖的關聯，但還不清楚這與肥胖率的上升是否有關。

病理生理學

肥胖的發生與維持有許多種可能的病理生理機轉，但這個研究領域一直乏人問津，在1994年時，弗萊德曼（J. M. Friedman）的研究團隊才發現瘦素基因。弗萊德曼的研究團隊認為瘦素是影響飽足感的因子。實驗中發現胖胖鼠（一種意外發現，具有過度食慾並且極端肥胖的實驗用小鼠）帶有突變瘦素基因，因此展現肥胖的表現型，這個結果開啟以瘦素來治療人類肥胖的可能性，但不久後卡羅（J. F. Caro）的研究團隊就發現無法在肥胖的人身上找到任何瘦素基因的突變；另一方面，在肥胖者身上的瘦素基因表現量上升，反而指出了肥胖者身上可能有瘦素抵抗現象。在發現瘦素後，研究者陸續發現許多其他影響食慾、進食、脂肪儲存、胰島素抗性的激素，舉例來說饑餓素、胰島素、食慾素、雙酪胺酸肽3-36、膽囊收縮素、脂聯素等因子都是學者研究的對象。脂激素是由脂肪組織釋放出的訊息因子，它們的作用會影響許多肥胖相關的疾病。
一般認為瘦素與饑餓素在食慾的影響上扮演互補的角色。饑餓素由胃製造，負責調節短期的食慾變化，比方說在胃排空時進食並在胃裝滿時停止；而瘦素則是由脂肪組織製造，反映人體脂肪儲藏的總量，並調節長期食慾變化，比如說在脂肪儲藏量低時增加食量，並在儲藏量高時減少食量。雖然使用瘦素對一小部分瘦素缺乏的肥胖者有效，但目前認為絕大多數的肥胖者都有瘦素抗性，在他們的身體中也都已經有高濃度的瘦素。瘦素抗性可以解釋為何使用瘦素無法有效減少多數肥胖者的食量。
瘦素與饑餓素雖然由周邊組織製造和分泌，它們仍然要透過影響中樞神經系統才可以發揮調節食慾的功能。更精確的說，它們以及其他食慾相關激素會作用在下視丘，這是腦中負責管理進食與能量消耗的中心。下視丘中有幾個迴路在調節食慾中扮演重要角色。黑皮質素路徑是目前了解最透徹的食慾訊息傳遞分子，它從下視丘的弓狀核分泌至下視丘外核（LH）與下視丘腹中核（VMH），這兩個核分別是腦中的進食中樞與飽足中樞。
弓狀核內含有兩群神經元：第一群同時表現神經肽Y（NPY）與刺豚鼠關聯肽（AgRP），它們會刺激下視丘外核並抑制下視丘腹中核；第二群則表現鴉片黑皮質素原（POMC）與古柯鹼-安非他命關聯轉錄因子（CART），並會刺激下視丘腹中核及抑制下視丘外核。因此表現NPY / AgRP的神經元會促進進食並抑制飽足感；而表現POMC / CART的神經元則相反地會抑制進食並激發飽足感。在弓狀核中的兩組神經元都受瘦素調控：瘦素會抑制表現NPY / AgRP的神經元並刺激表現POMC / CART的神經元。因此如果瘦素相關的訊息傳導不足（可能由於瘦素不足或是瘦素抵抗），就會造成食慾提升而過度進食，這也能解釋某些基因疾病與後天狀況造成的肥胖。

公共衛生議題

世界衛生組織（WHO）預測過重與肥胖將在近期超過傳染病、營養不良等以往造成健康狀況不佳的主因，成為健康狀況不佳的最重要原因。肥胖問題在公共衛生與公共政策上的重要性來自於它的盛行率、造成的成本、以及對健康的影響。美國預防服務工作小組建議對所有成年人進行肥胖篩檢，並對肥胖者進行行為介入與追蹤。公共衛生手段試圖理解並修正造成肥胖人口上升的環境因素，並提出方案以改正造成食物熱量攝取過高與運動量不足的問題。美國目前採行的方案包括聯邦出資的校園飲食計畫、限制直接向孩童行銷垃圾食物以及減少校園內的含糖飲料，另外在都市設計上也增加公園的可近性並增加人行道路。。世衛組織建議各國徵收含糖飲料稅，以減少攝取游離糖。
許多國家或組織針對肥胖問題發表報告。1998年時美國發表第一篇聯邦肥胖治療指引《成人過重與肥胖之診斷、評估與治療臨床指引：證據報告》；加拿大肥胖網路於2006年發表《加拿大成人與兒童肥胖預防暨治療臨床指引》，這是一份完整的實證醫學臨床指引，內容包括成人及兒童過重與肥胖的治療與預防。
英國皇家內科醫學院、公共衛生學院與皇家兒科暨兒童健康學院於2004年發表《堆積如山的問題》（Storing up Problems）強調英國日漸嚴重的肥胖問題。同年，英國下議院健康遴選委員會發表了一篇針對「肥胖問題對英國健康與社會的衝擊」的報告，並號稱是該議題中「史上最完整的調查報告」，內文也包括了可能的解決手段。英國國家健康與照顧卓越研究院在2006年發表了肥胖診斷與治療的臨床指引，以及針對非醫療組織（比方說地方政府）的策略指引。國王基金會的德里克·萬利斯爵士於2007年發表報告，警告若不採取對策，肥胖問題將拖垮英國國民保健署。
目前的主流觀點認為，對抗肥胖症需有一套完整的對策。因此，肥胖政策與行動框架（Obesity Policy Action (OPA) framework）將對策區分為：上游、中游、與下游策略。上游策略主要試圖改變社會；中游策略則試圖改變個人行為以預防肥胖；下游策略則是治療已經肥胖的人口。

治療方法

肥胖症的治療方式包括行為學療法、藥物治療和手術。行為學療法是最主要的治療方式，也就是透過改變飲食習慣、飲食結構以及運動來達到減肥的目的。合理的飲食控制能在短期內使體重明顯下降，但要維持減重的成果經常相當困難，常需要搭配運動以及配合低熱量飲食的生活方式。各種低碳水化合物與低脂飲食對健康的幫助似乎沒有差別。在心臟疾病與糖尿病的風險控制上，這些飲食策略也表現地不相上下。長期的減重成功率與生活形態改變率並不高，約為2-20%。一般只有20%的人能長期保持體重不反彈。更進一步的調查發現，67%減重超過體重10%的患者，能在此後一年內維持該體重或者保持繼續減重的趨勢。體重平均減少大於3kg或者減重大於總體重3%的患者能在5年內保持這一水平。
減肥的好處顯而易見，在一項前瞻性調查研究中，主動減肥，不論其體重下降的程度，都能使任何原因所導致的死亡率減少20%。若要控制懷孕期間的體重增加與改善母嬰健康，透過飲食與生活形態的調整是有效的。若心臟病患者有肥胖以及其他疾病風險因子，會建議接受密集的行為諮詢。

藥物治療

市面已有三種減肥藥已有證據可以長期使用，分別是奧利司他（羅氏鮮）、洛卡色林（Belviq）以及芬他命與托吡酯複方（Qsymia）。奧利司他能少量減輕體重，平均約為在一到四年間減少2.9公斤，但有相當高的機會產生腸胃副作用，它對腎臟的影響也受到質疑。另外兩種藥物則只在美國上市。洛卡色林平均能在一年內比安慰劑多減少3.1公斤的體重（3%體重），但可能會引發心臟瓣膜的問題。芬他命與托吡酯同時使用也具有某種程度的減重效果，但使用這兩種藥物同樣與心臟問題有關聯。現下還沒有資料能闡明這些減重藥物對肥胖的長期併發症（比方說心血管疾病與死亡）的影響。

減肥手術

對肥胖最有效的治療是減肥手術。嚴重肥胖者接受手術後能夠長期減輕體重、改善肥胖相關問題、並降低死亡率。一項研究指出手術能在十年間減輕患者14%-25%的體重（視手術方法而定），且相對於一般減重方法，還能減低29%的死亡率 。不過手術併發症的發生率為17%，並且有7%的病人需要接受第二次手術。因為手術的花費與風險，研究者們正在尋找侵入性較低卻同樣有效的治療方法，比如說在胃中置入佔空間的物體（氣球）來減少胃容量。

英文字源

肥胖的英文「obesity」來自拉丁語的「obesitas」，指的是體型大、肥、或渾圓。「Esus」則是「edere」（進食）的過去分詞，並加上前綴修飾字「ob-」（過度地）。據牛津辭典記載，蘭德爾·科特格雷夫（Randle Cotgrave）在1611年首次使用肥胖這個單詞。

歷史上對肥胖的態度

古希臘醫學和古埃及的文獻都將肥胖視為一種疾病。希波克拉底這麼寫道：「肥胖本身不是一種病，但它是其他疾病的前兆。」公元前六世紀的印度外科醫師蘇許魯塔認為肥胖與糖尿病與心血管疾病有關，並建議以運動來治療肥胖以及過重體位。
古印度的波斯匿王曾因為發胖而苦，要求佛陀教他減肥的方法。佛要他節食、節制睡眠、多運動、多思考，保持謙遜的態度。波斯匿王不久就減肥成功。
在歷史長河中，人類大部分的時間都在食物缺乏中求生存，因此視肥胖為財富與繁榮的象徵。在中世紀與文藝復興時代的歐洲高官身上以及古代東亞文明的權貴身上都經常可以見到肥胖的情形。隨著工業革命的發生，人們開始認為國家的軍事經濟力量立基於軍人與工人的體態與力量，人們的平均身體質量指數（BMI）開始從今日視為體重過輕的程度提升至正常範圍。從十九世紀開始，已開發國家人民的平均身高與體重就已經開始上升；到了二十世紀，身高已經達到基因潛力的上限，於是體重的成長就超過身高而開始產生肥胖。1950年代，已開發國家的兒童死亡率因財富的累積而下降，但心臟疾病與腎臟疾病的發生率則隨著體重一起上升。在此同時，保險業發覺了體重與預期壽命間的關聯性，於是調漲肥胖者的保費。
歷史上的許多文化都認為肥胖源自於人格上的瑕疵。在希臘喜劇中，肥胖的角色通常是貪吃的人，也是嘲弄的對象。基督教信仰中認為食物會讓人犯下七宗罪的怠惰與色慾兩項原罪。在當代西方文化中，肥胖經常視為不受歡迎的同義詞，也與許多負面刻板印象相關。不論年齡，肥胖的人都可能面對社交上的汙名化，並可能遭受霸凌或同儕排擠，肥胖於是成為歧視的原因。
西方社會並不認為「健康體重」與「理想體重」是同一件事，而且對這兩件事的認識在二十世紀中開始發生變化。「理想體重」的標準自1920年代開始下降：自1922年至1999年間，美國小姐的身高上升了2%，但體重卻下降了12%；但在此同時，人們對「健康體重」的標準則反其道而行：2007年的英國人對於過重的標準，相對於1999年時寬鬆得多。這些變化被認為是因為人們的體脂不斷上升，因此人們開始認為過剩的體脂是一種正常的表現。
在非洲許多地區，仍視肥胖為富裕與健康的象徵，尤其在HIV疫情發生後，這樣的看法變得越來越常見。

藝術

最早的人體雕塑創作於二萬到三萬五千年前，主要都是描繪肥胖的女體。有些人認為維納斯塑像的表現方式象徵的是多產，但也有些人認為這單純是表現創作年代的人們的肥胖程度。在希臘與羅馬的藝術創作中，幾乎見不到肥胖的人物，這或許與他們文化對於適中的追求有關，而希臘羅馬傳統也由多數的基督教歐洲文化所繼承，在他們的創作中，只有低社經地位的角色才會是肥胖的。
自文藝復興時代開始，部分上層階級開始炫耀自己的體胖，在英王亨利八世與亞歷山卓·達·布羅的畫像中就能看到這樣的趨勢。知名畫家魯本斯經常描繪魯本斯式的女性全身像，雖然表現上也強調多產，但在他畫中的女性仍然維持沙漏狀的身形。到了十九世紀，整個西方世界對於肥胖的看法開始改變，在肥胖作為財富與地位的象徵許多世紀以後，纖瘦取而代之成為新的追求目標。

經濟衝擊

肥胖不僅對健康產生影響，也帶來許多其他面向的問題，比方說就業困難。有研究指出，肥胖程度會與個人的薪資高低呈現負相關。肥胖的影響廣及社會中的各個層面，下至個人、公司行號，上達政府。2005年美國醫療支出中有20.6%與肥胖相關，估計為1902億美元；加拿大在1997年時，肥胖佔據了2.4%的醫療支出，達到20億加幣；澳洲2005年有關肥胖的醫療支出高達210億澳幣，過重與肥胖的澳洲人從政府領取了356億澳幣的各式補助。在美國，每年花在食物上的開銷估計則有四百到一千億美元。
目前已有預防肥胖的方案，希望可以降低和肥胖有關疾病的醫療成本。不過人若活的越久，其醫療的費用本來就會提高。因此研究者的結論是減少肥胖有助於提昇公眾的健康，但不太可能減少整體的醫療費用。
肥胖可能帶來社交上的汙名化與就業困難。比起一般體重的人，肥胖的員工較常缺席與請病假，因此對於僱主來說會造成人事成本上升與生產力下降。對於杜克大學雇員進行的研究顯示，身體質量指數（BMI）超過40公斤/平方公尺的雇員申請勞工災害補償保險的頻率是常人（BMI介於18.5至24.9公斤/平方公尺）的兩倍，無法工作的日數則比常人多了十二倍。對於BMI大於40的人而言，最常見到的傷害發生在下肢、掌腕、背部，這些傷害通常源自跌倒與攀爬。阿拉巴馬州雇員保險委員會通過一項爭議性的方案，當中規定過重的雇員若不接受減重方案以改善健康，每月就需多付25美元的健康保險費，這個方案在2010年一月開始施行，主要針對BMI超過35公斤/平方公尺且在一年後仍無法改善自身健康狀況的雇員。
部分研究顯示肥胖的人在就職與升遷都比常人困難，即使在同樣工作內容的職位上，肥胖的人的薪資也相對較低（肥胖的女性的薪資較平均低6%；肥胖的男性則低3%）。
肥胖對部分行業（包括航空、醫療、以及飲食）會產生其他附加影響。舉例來說，因為肥胖率的上升，航空公司必須付出更高的燃料費，並面臨加大座位的壓力。光是在2000年，肥胖旅客就讓航空公司多花了2.75億美元。醫療業必須為了肥胖的患者準備特別的設備，比方說升降梯或者是大型救護車。餐飲業則面臨他們提供的飲食造成肥胖的訴訟，進而將訴訟成本轉嫁到價格上。2005年美國國會研議立法禁止人民向餐飲業因「造成肥胖」提出訴訟，但並沒有通過。
美國醫學會在2013年將肥胖列入慢性病，希望藉此鼓勵健康保險業者將更多針對肥胖的治療、諮詢、及手術列入給付，如果保險業者願意投資，減肥藥物或基因療法的發展成本門檻也會降低。但由於美國醫學會的分類方式並沒有法律上的強制力，保險業者仍然有拒絕給付肥胖治療與處置的權利。
2014年，歐洲法院認定病態肥胖為殘障，指出若雇員的肥胖狀況使其無法「和其他雇員以平等的立足點，有效且全職的參與工作」，這樣的肥胖就應該視為殘障，而因為肥胖解僱員工也將視同歧視行為。

體型與認同

肥胖認同運動主要的目的是減少對過重與肥胖者的歧視，有些認同運動者甚至試圖主張肥胖與身體健康並沒有負相關性。主張認同肥胖的團體在二十世紀後半開始增加，國家肥胖認同推廣協會成立於1969年，主要的活動範圍在美國，定位為倡議消除體型歧視的人權團體。國際體型認同協會則是創立於1997年的非政府組織，它的宗旨是推動體型認同並消除體重歧視，活動範圍廣及全球。這些倡議團體主張肥胖應列入美國殘障者法案，但立法當局則認為肥胖帶來的公共衛生成本超過將肥胖列入這部反歧視法案帶來的好處。

兒童肥胖

對兒童來說，健康的身體質量指數（BMI）範圍會因年齡和性別而有所不同。兒童與青少年的肥胖標準是BMI超過95百分位，然而該參考常模來自於1963年至1994年間的研究資料，因此並未計入近年來肥胖率的上升。兒童的肥胖在二十一世紀已經成為一種流行病，不論是在開發中國家或是已開發國家，兒童肥胖率都不斷上升。在加拿大，兒童肥胖率自1980年代的11%爬升到1990年代的30%，在此同期，巴西的兒童肥胖率則自4%上升到14%。
如同成人的肥胖，兒童肥胖也受許多不同的因素影響。飲食習慣改變與運動量下降被認為是近年來兒童肥胖率上升的主要推手。由於兒童肥胖常持續到成人，並與許多慢性病息息相關，肥胖兒童經常需要篩檢是否患有高血壓、糖尿病、高血脂、以及脂肪肝。兒童肥胖的治療主要是改變生活型態以及行為治療，但嘗試增加兒童的運動量的效果並不明顯。目前美國食品藥物管理署並未核准任何藥物用於兒童肥胖。

其他動物

在許多國家，寵物肥胖是常見的問題。在美國，有23到41%的狗過重，當中有5.1%達到肥胖的程度；貓的肥胖率則稍高一些（6.4%）。在澳洲，獸醫統計的犬隻肥胖率為7.6%。犬隻肥胖的風險與飼主是否肥胖相關，但貓隻的風險則與飼主肥胖與否無關。