锌

物理性質

鋅是一種青白色、光亮、具有反磁性的金屬，雖然一般用作商品的鋅都經過加工，這些特性已不再鮮明。其密度比鐵略小，呈六邊形晶體結構。
在常溫下鋅是硬而易碎的，但在100至150°C下會變得有韌性。當溫度超過210 °C時，鋅又重新變脆，可以用敲打來粉碎它。鋅的電導率居中。在所有金屬中，它的熔點（420 °C）和沸點（900 °C）相對較低。除了汞和鎘以外，它的熔點是所有過渡金屬裡最低的。

化合物

在鋅化合物中，鋅最常見的化合價是+2。

鋅(II)

鋅可以和所有陰離子形成化合物。如常見的ZnSO₄、ZnCl₂、Zn(NO₃)₂等，可溶性大的鋅化合物都有很強的潮解性，如氯化鋅、高氯酸鋅等。鋅的一些二元化合物（ZnSe、ZnTe等）在光電方面有著引人注目的特性。
在鋅的化合物中，ZnO、Zn(OH)₂和ZnCO₃是難溶於水的。
鋅(II)可以形成配合物，如[Zn(NH₃)₄]²⁺、[Zn(OH)₄]²⁻、[Zn(CN)₄]²⁻等。
鋅(II)也有不少有機化合物，如二乙基鋅。

歷史

過去，鋅每磅（約454克）的價格約一美元，屬於價格較低廉的金屬。故美國政府用以鑄造1分錢(1 pence)美元硬幣，但隨著鋅的價格飛漲，反而出現造價超過錢幣面值的的現象。
1分錢硬幣含有97.5%的鋅，表面再鍍上銅。然因鋅的價格飆漲，1分錢的造價已超過幣值許多，更因亞洲的經濟崛起，銅及鋅等需求大幅增加，價格持續上揚，情況嚴重至有人提議廢除1分錢硬幣。

鋅合金

加入其他元素組成的一種合金。根據加入的元素不同而分出不同的種類，可以形成不同種類的低溫鋅合金。許多合金都包含鋅元素，比如黃銅就是鋅和銅的合金。其它可與鋅組成二元合金的金屬包括鋁、銻、銀、錫、鎂、鈷、鎳、碲、鎘、鉛、鈦和鈉。雖然鋅和鋯均非鐵磁材料，它們的合金ZrZn₂ 卻能在35 K時表現出鐵磁性。

人體含量和分布

人體含鋅的總量約佔體重的0.003%，相當於成人體內約有2公克鋅。90%的鋅都存在肌肉與骨骼中，其餘10%在血中扮演舉足輕重的角色。

吸收與排泄

鋅的最佳吸收部位是十二指腸。基本排泄途徑是經消化道由糞便排出。腎臟具有調節功能，會將鋅離子進行再吸收。

hZTL1/ZnT5的結構、活性

SLC30A5可分成兩個部分，較低分子量的hZTL1，以及重量較大的ZnT5。(ZnT-like transporter 1)
hZTL1在人體組織中較為含量較多，轉譯出的蛋白質有523個胺基酸，和老鼠的ZnT1有34%是相同的。
以拓樸學來預測其結構，在其序列上的N端到C端有十二個跨膜結構區。在C端的myc轉譯出的蛋白質可標定在極化的Caco-2(結腸上皮細胞)上，會回到原先的皮膜表層。
利用Xenopus laevis的卵母細胞進行表現實驗時，hZTL1會調節Zn的吸收，而hZTL1調控對Zn的吸收在pH 5.5不如pH 7.6.時來得好。
早期的資料顯示DMT1在Zn吸收中扮演重要的角色，可是這些資訊已在將Caco-2上的DMT1消去之後，卻不影響Zn吸收的實驗中得到充分的反例，Zn不會跟Fe競爭DMT1，並且其活性與細胞膜電位無關。

人類小腸細胞中ZTL1的位置證實

在腸細胞Zn運輸蛋白的相似細胞中，可區分為屬於兩大類別，SLC30跟SLC39，其中有兩種蛋白質hZTL1(h;human)和hZIP4在小腸細胞攝取Zn的過程中扮演相當重要的角色。在ZTL1發現前，並沒有人在哺乳類細胞中看到有Zn通道的表現。
ZnT1透過免疫沉澱的方式在大鼠腸細胞邊側的細胞膜上發現，並在人類小腸細胞Caso-2中獲得證實。
ZIP1一開始被認為是用來吸收小腸內Zn的transporter，K562 cell細胞膜定位的實驗推翻了這點，綠色螢光跟FLAG標定的hZIP1位在許多皮質細胞的內質網上，包括了Caco-2，更近一步透過在PC-3前列腺細胞操作hZIP1抗體可以更精確的證明這件事。

其他可能存在的Zinc transporter

關於其他Zn transporter,有一種ZNT1蛋白質在腸道扮演很重要的角色，研究顯示，ZNT1會攜帶從飲食中獲得的Zn離子在腸壁細胞吸收後攜帶進入肝門靜脈，但在SLC30蛋白質中沒有其他蛋白質被發現跟ZNT1一樣有完全相同的功能。
在人體的胰島ß細胞中，ZnT5和一個富含胰島素的分泌細粒結合，Zn對於將胰島素以晶體的方式儲存扮演重要的角色。
ZNT6,ZNT7兩蛋白質雖然在腸道也能發現，但其兩在其他器官都有發現到他們的蹤跡，所以其功能和ZNT1並不相似。
在人體方面,hZIP1、hZIP2、hZIP4都有攜帶Zn離子的功能,但這些蛋白質也被發現在子宮和攝護腺中，所以其功能並不是完全清楚，另外ZIP6,ZIP8兩蛋白質功能不明，還有在老鼠內質網中發現的ZIP7也是一樣。

在胎盤中鋅的傳導

鋅在胎盤中的傳輸過程大致上和在腸中類似，由SLC30中的ZnT1,2,5來負責，至於ZnT6,7的功能則仍在實驗當中。 在免疫組織化學中，以人類和老鼠為實驗對象，hZTL1/ZnT5被探測到在胎盤上層細胞中扮演著重要角色，負責傳送Zn給胎兒。而ZnT1則有著類似的功能，擁有負責傳輸營養物質給胎兒的功能，但作用機制仍未完全了解。在人體中， hZTP1均在腸和胎盤中表現出來，但是沒有任何證據顯示hZIP2的表現。
此外，ZTP4雖然都有在人類和老鼠的腸中被表現，但是基因卻沒有在人類的胎盤中被表現出來，反而老鼠的卵黃囊中會進行表現。後來才發現原來hZIP4對人體飲食中鋅在腸的吸收扮演著重要角色，hZTL1/ZnT5在Zn的傳輸中，對胎兒的影響遠大於對成人的影響。

在小腸和胎盤中鋅通道的調節

小腸中鋅的吸收調節被認為是維持體內鋅衡定很重要的部分，在一份大鼠的研究中已經論證當可吸收的鋅濃度增加，在小腸裡有一個位置會調節ZnT1的上游mRNA，但在同一份研究中也顯示當可吸收的鋅濃度下降ZnT1的mRNA並不會受影響，而另一個鋅的傳送蛋白ZnT2在提供充足地鋅的情況下ZnT2 mRNA會加強表現，如果是缺乏鋅的情況下則會降低ZnT2 mRNA的表現。
老鼠的ZIP4 mRNA在缺乏鋅的時候會增加表現量。在人類腸道細胞Caco-2中，增加培養基裡的鋅濃度會引起鋅的傳送蛋白hZTL1/ZnT5、ZnT1、ZnT4和hZIP1 mRNA表現量的增加，同樣，在蛋白質的表現量上也是有增加的情形；但是在胎盤細胞中就有不同的表現，當增加鋅的濃度後，並沒有任何鋅的傳送蛋白mRNA有改變表現量，更甚至於發現ZnT1和hZTL1/ZnT5蛋白的表現量有減少的現象，但是現在對於Zn如何調節這些蛋白質並沒有完整地知識去描述它的機制。

鋅缺乏後果

鋅缺乏會導致免疫力低下、食慾不振、生長減緩、下痢、掉髮、夜盲、前列腺肥大、男性生殖功能減退、動脈硬化、貧血等問題。鋅缺乏導致腹瀉的過程包括：腸細胞絨毛結構破壞、含鋅消化酵素減少、發炎造成腸壁水腫、消化道免疫力變差。缺鋅與腹瀉容易形成惡性循環，腹瀉更減少鋅吸收，增加鋅的流失，造成雙重的缺鋅原因，常發生在老人、嬰幼兒、胰臟功能不全、腸病變或腸手術者的身上。
此外有腎臟病變者很容易有高尿鋅症與低血鋅症。糖尿病、肝病或慢性發炎性疾病，如風濕性關節炎患者，都會因腎病變導致體內鋅慢性缺乏，免疫力會變差，形成了一個惡性循環。

支端皮膚炎

hZIP4(SLC39A4)是一在腸膜上端的二次基因表現產物，它被發現和遺傳的Zn-deficiency disease acrodermatitis enteropathica(缺乏Zn的支端皮膚炎)有關，此病和第八染色體有密切關係，會減低腸道吸收Zn的效率。
經過研究證實，突變的hZIP4蛋白質也會降低腸道吸收Zn的效率，最近有另外的實驗結果指出，在老鼠身上的HEK293蛋白質會增加腸道Zn的吸收效率.

鋅過量後果

大量鋅會引發噁心、嘔吐、發燒、血液中高密度脂蛋白減少，進而提高心血管疾病發生機率。