乙酰水杨酸

醫療用途

阿斯匹靈可以治療多種疾病，包括發燒、疼痛、風濕熱，也可治療一些發炎，如類風濕性關節炎、心包炎和川崎病。低劑量服用還可減少心肌梗塞發作的死亡風險，某些情況下也可減少發生中風的風險。部分證據表明阿斯匹靈可以預防直腸癌，但是其原理尚不明晰。在美國，50歲至70歲的人且心血管疾病風險大於10%的族群可給予低劑量阿斯匹靈，且不會增加出血風險。

疼痛

對急性疼痛而言，阿斯匹靈是一種高效的鎮痛藥，但是通常認為其對疼痛的緩解效果不如布洛芬，因為阿斯匹靈更容易引發胃腸道出血。 一般情況下，阿斯匹靈對肌肉抽搐、腹脹、胃擴張和急性皮膚刺激引起的疼痛無明顯效果。像其他非甾體抗發炎藥一樣，阿斯匹靈與檸檬酸咖啡因一起使用的止痛效果比單獨使用阿斯匹靈要好。阿斯匹靈泡騰片，如白加黑或拜阿斯匹靈，比藥片起效更快，可以有效治療偏頭痛。可以有效地治療某些形式的神經性疼痛。

頭痛

阿斯匹靈及其複方製劑都能有效治療某幾種頭痛，但對另外幾種則效果不明。因其他疾病或創傷導致的繼發性頭痛需要及時在醫療機構接受治療。
國際頭痛分類標準（ICHD）把原發性頭痛分為緊張性頭痛、偏頭痛和叢集性頭痛等類別。普遍認為包括阿斯匹靈在內的非處方止痛藥可以有效治療緊張性頭痛。
阿斯匹靈，特別是和乙醯胺酚、咖啡因組成複方藥物（如阿咖酚散），被認為是治療偏頭痛的首選，在疼痛剛發作時最有效，藥效相當於服用低劑量的舒馬曲坦。

發炎與發燒

阿斯匹靈可以不可逆地抑制環氧化酶（COX）來調節前列腺素系統，進而達到疼痛控制及退燒的效果。也可以治療某些急性或慢性的發炎性疾病，如類風濕性關節炎。。阿斯匹靈是一種公認的成人用退燒藥，但許多醫學協會（包含美國家庭醫學會、美國兒科學會，以及美國食品藥品監督管理局）及監管機構強烈反對用它治療兒童發燒，因為兒童在有病毒或細菌感染時使用水楊酸類藥物可能會患上瑞氏症候群，患病機率雖小，但致死率很高。鑑於這一風險，美國食品藥品監督管理局（FDA）從1986年開始要求所有含阿斯匹靈的藥物都需註明兒童和青少年不宜服用。

心臟病和中風

1970年初，牛津大學心血管內科的名譽教授彼得·斯萊特研究了阿斯匹靈對心臟功能的影響和預防中風的效果。斯萊特和他的團隊為研究該藥用於防治其他疾病打下基礎。一份2015的報告指出，50歲的心臟病高危人群每日服用低劑量阿斯匹靈獲益最大。
阿斯匹靈在心肌梗死的治療上面扮演重要的角色。一項臨床研究發現在懷疑有ST時段上升心肌梗塞（STEMI）的患者，阿斯匹靈能夠將30日死亡率從11.8%降低至9.4%。在這些患者中，大出血的風險不會因為服藥增加，但小出血的風險會上升。
阿斯匹靈能夠預防高心血管風險的人群發生心臟病和中風的機會，低劑量服用時能延緩心血管疾病的進程，降低有病史的人群的復發率（即「次級預防」）。目前研究顯示在高心血管風險的族群，合併使用利伐沙班可以提升預防心血管事件的效果，但同時出血風險也會增加。不過預防性服用阿斯匹靈對低風險人群（如沒有心臟病和中風病史，沒有基礎性疾病的人）並沒有益處，研究還顯示可能增加重大出血和癌症死亡的風險。
預防性服用阿斯匹靈的另一問題是會產生耐藥現象。如果患者有耐藥性，藥物的效力就會下降，這會增加中風的風險。 有醫學家建議對治療方案進行測試，以確定哪些患者對阿斯匹靈和其他抗血栓藥（如氯吡格雷）有耐藥性。
也有醫學家建議含阿斯匹靈的複方製劑用於預防心血管疾病。

術後

美國衛生保健研究和質量監督局（AHRQ）在一份指南中建議，完成冠狀動脈再成形術（PCI），例如安裝冠狀動脈支架後，應終身服用阿斯匹靈。 該藥常與ADP受體拮抗劑（如奧格列汀、普拉格雷、替格瑞洛等）聯用以預防血栓，這種療法叫做「雙重抗血栓療法」（DAPT）。美國和歐盟對術後採用療法有不同的方針。美國建議DAPT治療至少持續12個月，而歐盟則建議根據不同情況持續治療1至12個月不等。

預防癌症

阿斯匹靈能降低癌症，特別是大腸癌（CRC） 的發生率和死亡率。但效果需要服藥至少10至20年才能見到效果。此外，本品也能為為減少陰道癌、乳癌，以及前列腺癌的風險。
有些醫學家認為，對患癌風險一般的人而言，若把阿斯匹靈的防癌作用和引起出血的風險相比，利大於弊， 但還有些醫學家不太確定是否如此。由於這種不確定性，美國預防服務工作組（USPSTF）在有關這個問題的指南中不建議患癌風險一般的人群服用阿斯匹靈預防大腸癌。

其他

阿斯匹靈是治療急性風濕熱所引起的發燒和關節痛的一線藥物。這種療法的療程通常為一兩星期，一般不會更長。發燒和疼痛緩解後就不用再服藥了，因為它不能減少心臟併發症和風濕性心臟瓣膜病後遺症的發生率。 萘普生的藥效和阿斯匹靈相當，毒性更小，但由於臨床使用經驗有限，建議該藥僅用作二線治療。
除了風濕熱外，川崎病是少數幾種可以讓兒童服用阿斯匹靈的病症， 不過沒有使用高劑量阿斯匹靈的證據證實它的效果。
低劑量的阿斯匹靈補充劑對妊娠毒血症有一定療效。

禁忌

布洛芬或萘普生過敏的人群、對水楊酸（或一般非甾體抗發炎藥）不耐受的人群禁用，患有哮喘的人群或會因非甾體抗發炎藥導致支氣管痙攣的人群慎用。
因為阿斯匹靈會對胃壁產生影響，生產廠商建議患有消化性潰瘍、輕症糖尿病或胃炎的人群在服用前先諮詢醫師。 即使沒有上述情況，當阿斯匹靈與酒精或華法林同時服用時也有導致胃出血的風險。 患有血友病或其它出血性疾病的人群也不應服用該藥及其它水楊酸類藥物。 患有遺傳性疾病葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症的人群服用阿斯匹靈會導致溶血性貧血，這取決於用量的多少和病情的嚴重性。 不建議登革熱患者服用該藥，因為這會提高出血傾向。 患有腎病、高尿酸血症或痛風的人群不宜服用，因為阿斯匹靈會抑制腎臟排出尿酸的功能，從而加重病情。另外不應使用該藥治療兒童或青少年的發燒或流感，因為這與患上瑞氏症候群有關。

胃腸道反應

阿斯匹靈會增加消化道出血的風險。 儘管有些腸溶片在廣告中宣稱「不傷胃」，但研究表明腸溶片並未降低出血風險。 若該藥和其他非甾體抗發炎藥聯用，出血風險還會增加。 阿斯匹靈和氯吡格雷或華法林聯用也會增加上消化道出血的風險。
阿斯匹靈對COX-1的抑制似乎啟動了胃的防禦機制，使COX-2活性增強， 若同時服用COX-2抑制劑，則會增加對胃黏膜的侵蝕。 因此，當阿斯匹靈與任何「天然」的會抑制COX-2的補充劑（如大蒜提取物，薑黃素，越桔，松樹皮，銀杏，魚油，白藜蘆醇，染料木黃酮，槲皮素，間苯二酚等）聯用時，必須特別小心。
除了腸溶片外，製藥公司還會利用「緩衝劑」來緩解消化道出血的問題。緩衝劑旨在防止阿斯匹靈集結在胃壁上，不過它的效果存在爭議。幾乎所有抗酸藥里的緩衝劑都能使用，如Bufferin使用氧化鎂，還有製劑使用碳酸鈣的。
最近有對阿斯匹靈與維生素C聯用以保護胃黏膜的研究。服用相同劑量的維生素C和阿斯匹靈與單獨服用阿斯匹靈相比，能減少對胃的傷害。

對中樞神經系統的影響

大鼠實驗表明，阿斯匹靈的代謝物水楊酸在大劑量時能引起暫時性耳鳴，這是由於花生四烯酸的作用和谷丙轉氨酶級聯反應。

瑞氏症候群

瑞氏症候群是一種罕見的嚴重疾病，特徵是急性腦病和脂肪肝，發生在少年兒童服用阿斯匹靈治療發燒或其他感染時。從1981年到1997年，美國疾病控制與預防中心接到1207宗未滿18歲的瑞氏症候群病患報告。其中93%在症候群出現三周之前就已患病，主要是呼吸道感染、水痘和腹瀉。81.9%的受檢兒童都檢出了水楊酸。 出現阿斯匹靈引起瑞氏症候群的報告後，美國就採取了預防性的安全措施（如衛生局局長發出警告，更改含阿斯匹靈藥品的標識），美國兒童的阿斯匹靈用量明顯下降，瑞氏症候群的病例報告也明顯減少。同樣，英國發出兒童不宜服用阿斯匹靈的警告後，藥物用量和病例報告也有減少。美國食品藥品監督管理局現在建議12歲以下兒童發燒都不能服用阿斯匹靈或含有阿斯匹靈的藥物。 英國藥品和醫療產品監管署也建議16歲以下兒童不應服用阿斯匹靈，除非另有醫囑。

過量服用

阿斯匹靈過量分為急性和慢性。急性過量是指一次性服用大劑量的藥物，而慢性過量則是指一段時間內服用超過正常劑量的藥物。急性過量的死亡率是2%。慢性過量的死亡率更高達25%，且對兒童影響尤為嚴重。 中毒的治療方法有使用活性炭、靜脈注射葡萄糖和生理鹽水，使用碳酸氫鈉，還有透析。 通常用自動分光光度法測量血漿中阿斯匹靈的活性代謝產物，即水楊酸來診斷中毒。一般來說，正常服藥治療後血漿中水楊酸含量為30-100毫克每升，高劑量服用的患者血漿中的含量為50-300毫克每升，急性中毒患者血漿中的含量為700-1400毫克每升。服用次水楊酸鉍、水楊酸甲酯和水楊酸鈉後也會產生水楊酸。

互相作用

阿斯匹靈和其他藥物會發生互相作用，如乙醯唑胺和氯化銨會增加水楊酸的毒性，酒精則會增加該藥導致胃腸道出血的風險 血液中阿斯匹靈還會影響部分藥物與蛋白質結合，包括抗糖尿病藥（甲苯磺丁脲和氯磺丙脲）、華法林、氨甲蝶呤、苯妥英、丙磺舒、丙戊酸（會影響該藥代謝中的重要一環β-氧化）和其他非甾體抗發炎藥。另外皮質類固醇能降低阿斯匹靈的濃度，布洛芬會抵消阿斯匹靈的抗血栓作用，影響其保護心血管和預防中風的功能。 阿斯匹靈會降低安體舒通的藥理活性，經由腎小管分泌時還會與青黴素G競爭。 阿斯匹靈也會抑制維生素C的吸收。

耐藥性

在有些人身上，阿斯匹靈的抗血栓作用不如別的人明顯，這種現象稱為阿斯匹靈耐藥性或是對阿斯匹靈不敏感。研究表明女性比男性更易產生耐藥性， 另一項研究總共調查了2930人，發現有28%的人有耐藥性。 不過還有一項針對100名義大利人的研究表明，雖然看上去有31%的人耐藥，不過只有5%的人是真正耐藥的，其他人只是沒按要求服藥而已。 另一項研究在400名健康志願者中沒有發現真正對阿斯匹靈有抗藥性的人，但有服用腸溶阿斯匹靈的人出現「偽耐藥性，體現為藥物吸收的延遲和減少」。

性質

阿斯匹靈是一種白色晶體，熔點136 °C（277 °F），在140 °C（284 °F）時分解。
阿斯匹靈是水楊酸的乙醯衍生物，呈弱酸性，在25 °C（77 °F）下酸度係數為3.5。 阿斯匹靈可以在醋酸銨或鹼金屬的醋酸鹽、碳酸鹽、檸檬酸鹽和氫氧化物溶液中迅速分解。阿斯匹靈在乾燥空氣中性質穩定，但在潮濕的環境中會逐漸水解成乙酸和水楊酸。在鹼性溶液中，阿斯匹靈迅速水解，生成只含有水楊酸鹽與乙酸鹽的澄清溶液。
如同麵粉廠一樣，生產阿斯匹靈的工廠也需要留意空氣中阿斯匹靈的含量，因為過量的粉末會導致粉塵爆炸。在美國，美國國家職業安全衛生研究所（NIOSH）將建議暴露限值定為5毫克每立方米（時間加權平均）。1989年，美國職業安全與健康管理局（OSHA）將允許最大暴露限值定為5毫克每立方米，但這項規定在1993年OSHA和美國勞工聯合會-產業工會聯合會（AFL–CIO）的訴訟中被廢除。

多晶型性

多晶型性是同一種物質形成多種晶體結構的能力，它對藥物成分的開發至關重要。很多藥物只有一種晶體結構經過監管部門批准。有很長一段時間，人們只知道阿斯匹靈的一種晶體結構，從1960年起開始懷疑它還有一種晶體結構，2005年才發現了這種神秘的結構。 邦德等人測定了這種結構的細節。 這種新的晶體結構是在熱乙腈中使阿斯匹靈和左乙拉西坦共同結晶時發現的。

作用機理

1971年，英國皇家外科學院的藥理學家約翰·范恩證實了阿斯匹靈會抑制前列腺素和血栓素的生成 他因這項發現和蘇恩·伯格斯特龍、本格特·薩米爾松共同獲得1982年諾貝爾生理學或醫學獎。 1984年獲授下級勛位爵士。

對前列腺素和血栓素的抑制

阿斯匹靈能抑制前列腺素和血栓素是因為該藥能不可逆地使合成前列腺素和血栓素所需的環氧合酶（COX，學名叫前列腺素氧化環化酶，PTGS）失活。阿斯匹靈能使PTGS活性位點中的一個絲氨酸殘基乙醯化，這是它和其他非甾體抗發炎藥（如雙氯芬酸鈉和布洛芬）的不同之處，因為其他的藥抑制作用都是可逆的。
阿斯匹靈低劑量服用時能阻止血小板中血栓素A2的合成，這會在受影響的血小板的生命週期（約8–9天）內抑制血小板聚集。阿斯匹靈的這種抗血栓作用可用於降低心臟病發生率。 每天服用40 mg的阿斯匹靈能顯著抑制血栓素A2的最大急性合成量，但不影響前列腺素I2的合成，不過服用劑量更高時就會抑制前列腺素I2的合成。
前列腺素是身體局部產生的一種激素，它有多種作用，包括在下丘腦中調節體溫
，將痛覺傳遞到大腦，還會引起發炎。血栓素會使血小板聚集形成血栓，而心肌梗死主要是由血栓導致的，因此低劑量服用阿斯匹靈能有效防止心肌梗死。

對COX-1和COX-2的抑制

阿斯匹靈可以抑制環氧化酶-1（COX-1）和環氧化酶-2（COX-2）。它能不可逆地抑制COX-1並且改變COX-2的酶活性。COX-2通常產生的大多是會促進發炎的前列腺素類激素，但受阿斯匹靈作用後則產生能抗發炎的脂氧素。新一代非甾體抗發炎藥——昔布類COX-2抑制劑——可以單獨抑制COX-2，以減少對胃腸道的副作用。
然而許多新一代的COX-2抑制劑如羅非昔布在過去十年內都遭到了撤回，因為有證據表明它們會增加患心臟病和中風的風險。人體的血管內皮細胞原本會合成COX-2。選擇性抑制COX-2後，因為血小板里的COX-1未受影響，前列腺素（尤其是前列環素PGI2）的合成相比血栓素會有所降低。這樣PGI2抗凝血的保護作用就消失了，這會增加血栓、心肌梗死和其他相關的循環系統疾病的風險。因為血小板沒有DNA，它的COX-1若被阿斯匹靈不可逆地抑制，就無法再生，這是和昔布類可逆抑制劑的不同之處。
此外，阿斯匹靈除了有抑制COX-2的環氧化能力之外，還能將其轉化為類似脂加氧酶的酵素。被阿斯匹靈處理過後的COX-2可以將多種多元不飽和脂肪酸轉為過氧化物，這些過氧化物又會被代謝為具有抗發炎活性的特異性促修復介質，如脂氧素、消散素、巨噬細胞消炎介質等等。

其他機理

阿斯匹靈還有三種作用方式。一是使粒線體的氧化磷酸化解偶聯。阿斯匹靈會攜帶質子從粒線體膜間隙擴散進入粒線體基質，然後再次電離釋放質子。簡而言之，阿斯匹靈作為緩衝劑運輸質子，因此高劑量服用時會因電子傳遞鏈釋放的熱量而造成發燒，這和低劑量服用的退燒作用相反。 二是阿斯匹靈會促進一氧化氮自由基的生成。一氧化氮自由基本身在小鼠體內也有抗發炎的作用，它能減少白血球粘附，後者是免疫系統應對感染的重要一步。不過，沒有足夠證據表明阿斯匹靈能抗感染。 第三，更新的研究表明水楊酸及其衍生物能通過NF-κB調節細胞信號。NF-κB是一種轉錄因子複合體，在許多生物過程（包括發炎）中起重要作用。
阿斯匹靈在體內分解為水楊酸，而水楊酸本身則有抗發炎、退燒、鎮痛等作用。2012年發現水楊酸還能激活AMP活化蛋白激酶，這是水楊酸和阿斯匹靈藥效的一種可能的解釋。 阿斯匹靈分子中的乙醯基也並非沒有作用。細胞蛋白的乙醯化是其轉譯後修飾中被廣泛研究的現象。阿斯匹靈能使包括COX同工酶在內的幾種蛋白質乙醯化。這些乙醯化反應可能可以闡釋一些阿斯匹靈尚未得到解釋的效應。

藥劑學

一般來說，成人用於治療發燒或關節炎時每天服用四次， 這和以前治療風濕熱時所用的劑量接近。 有或懷疑有冠狀動脈病史的人要預防心肌梗塞（MI），每天低劑量服用一次即可。
USPSTF在2009年3月向45-79歲的男性和55-79歲的女性建議，如果阿斯匹靈降低男性心肌梗死和女性中風的風險所帶來的潛在效益要大於引起消化道出血的潛在危害，那麼就提倡服用該藥以預防冠狀動脈心臟疾病。 WHI的研究表明女性如果堅持低劑量（75毫克或81毫克）服用，死於心血管疾病的風險就會降低25%，總死亡率降低14%。 低劑量服用阿斯匹靈（每天75毫克或81毫克）也和心血管疾病發病率降低有關，長期服用以預防疾病的患者利用這種方式可以兼顧藥物的有效性和安全性。
兒童服用阿斯匹靈治療川崎病時，服用劑量和體重相關，頭兩周每天服用四次，接下來六至八周降低劑量，每天服用一次。

藥代動力學

乙醯柳酸是一種弱酸，口服後在胃的酸性環境中幾乎不電離，而是迅速經細胞膜吸收。小腸中較高的pH促進了藥物的電離，從而減緩了藥物在小腸中的吸收。過量服用時藥物會凝結，所以吸收更慢，血漿濃度在服用後24小時內都會上升。
血液中的水楊酸有50–80%與白蛋白結合，其餘是具有活性的電離態。藥物和蛋白質的結合和濃度有關。結合位點飽和以後游離態的水楊酸就會增加，其毒性也會增強。藥物的分布體積是0.1–0.2升每千克。酸中毒會增強水楊酸向組織中的滲透，從而增加藥物的分布體積。
若按治療劑量服用，則有多達80%的水楊酸在肝臟中代謝。它和甘氨酸反應生成水楊醯胺乙酸，但這種代謝途徑容量有限。少量水楊酸也會羥基化形成龍膽酸。大劑量服用時，藥物代謝從一級反應變為零級反應，因為代謝途徑已飽和，腎臟的排出變得更加重要。
水楊酸主要通過腎臟作為水楊醯胺乙酸（75%）、游離水楊酸（10%）、水楊酸苯酚（10%）、醯基葡萄糖醛酸苷（5%）、龍膽酸（< 1%）、2,3-二羥基苯甲酸排泄。當攝入低劑量時（小於250mg，成人），所有途徑都通過一級動力學，消除半衰期約為2.0至4.5小時。 當攝入高劑量水楊酸時（大於4000mg），半衰期會延長至15-30小時，因為水楊醯胺乙酸和水楊酚醛葡糖苷酸的生物轉化途徑已飽和。 代謝途徑的飽和使得腎臟對水楊酸的排泄更加重要，而尿液酸鹼度對其影響也更為敏感。當尿液的pH值從5升至8時，腎臟對水楊酸的清除能力會提升10-20倍。通過鹼化尿液來增加水楊酸的清除率便是利用了這一點。

歷史

自古以來，人們就知道含有活性成分水楊酸的植物提取物（如柳樹皮和繡線菊屬植物）能夠鎮痛、退燒。希波克拉底（約前460年–前377年）留下的歷史記錄就描述了柳樹的樹皮和樹葉磨成的粉能夠緩解以上症狀。
1763年英國牧師愛德華·斯通在牛津發現阿斯匹靈的活性成分水楊酸。法國化學家查爾斯·弗雷德里克·格哈特首先於1853年合成了乙醯柳酸。他在製取和研究各種酸酐的性質時，把乙醯氯和水楊酸鈉混合，二者發生劇烈反應，熔化後又很快凝固了。因為當時還沒有分子結構理論，格哈特把所得的化合物稱為「水楊酸乙酸酐」（wasserfreie Salicylsäure-Essigsäure）。他為撰寫關於酸酐的論文進行了很多反應，這個製備阿斯匹靈的反應只是其中之一，後來他也沒有進一步研究。
六年之後的1859年，馮·基爾姆讓水楊酸和乙醯氯反應，製得了分析純的乙醯柳酸，他稱之為「乙醯化水楊酸」（ acetylierte Salicylsäure） 1869年，施洛德、普林茲霍恩和克勞特重複了格哈特（利用水楊酸鈉）的和基爾姆（利用水楊酸）的合成方式，結果證實兩個反應產物相同——乙醯柳酸。他們第一次確定了產物的正確結構——乙醯基和酚基上的氧相連。
1897年拜耳公司的化學家把旋果蚊子草（Filipendula ulmaria）合成的水楊苷經過修飾後合成了一種藥物，它比純淨的水楊酸對消化道刺激更小。這個項目由哪個化學家領銜存在爭議。拜耳說合成是由費利克斯·霍夫曼完成的，但後來猶太化學家阿瑟·艾興格林聲稱他才是首席研究員，而他的貢獻記錄被納粹政權抹去了。這種藥學名叫乙醯柳酸，拜耳公司把它稱為阿斯匹靈（Aspirin），這來自於旋果蚊子草的植物名（拉丁語：Filipendula ulmaria）。 到了1899年，拜耳已在全球市場銷售此藥。
二十世紀上半葉，阿斯匹靈越來越受歡迎，這是因為人們認為它在1918年流感大流行中發揮了作用。然而最近的研究卻顯示，它也是流感致死率高的部分原因，不過這種說法頗受爭議，未被廣泛認可。 阿斯匹靈帶來的豐厚利潤使藥廠激烈競爭，該藥的各種品牌和產品像雨後春筍般冒了出來，在1917年拜耳公司的美國專利過期了以後更是如此。 乙醯胺酚和布洛芬於1956年和1959年相繼問世以後，阿斯匹靈的使用率開始下降。60和70年代，約翰·范恩等人發現了阿斯匹靈的作用機理，60至80年代的其他研究和臨床試驗證明該藥有抗凝血的藥效，可降低血栓疾病的發病率。
由於廣泛用於預防心臟病和中風，阿斯匹靈的銷量從20世紀末開始復甦，21世紀以來持續向好。

商標

德國在一戰中投降後，1919年各國簽訂的凡爾賽條約中戰後賠償的部分規定阿斯匹靈（Aspirin）連同海洛因在法國、俄羅斯、英國和美國不再是註冊商標，而成為了通用名稱。 現在aspirin（a小寫）在澳大利亞、法國、印度、愛爾蘭、紐西蘭、巴基斯坦、牙買加、哥倫比亞、菲律賓、南非、英國和美國是通用名稱，而Aspirin（a大寫）在德國、加拿大、墨西哥等80多個國家還是拜耳公司的註冊商標。公司在所有市場上出售的藥物成分都是乙醯柳酸，但包裝和物理性質則在各個市場都不相同。

獸用

獸醫有時用阿斯匹靈來鎮痛或抗血栓，主要給狗用，有時給馬用，不過現在一般會用副作用較少的新療法。
狗和馬都會出現水楊酸產生的胃腸道副作用，不過阿斯匹靈可以用來治療老年狗的關節炎，也有治療馬的蹄葉炎的可能。 不過現在該藥已很少用於治療蹄葉炎，因為可能適得其反。阿斯匹靈應該只在獸醫的直接指導下使用，特別是貓，因其缺乏有助於藥物排出的葡萄糖醛酸，用藥比較危險。 連續4周每48小時給貓服用25毫克/千克體重的阿斯匹靈並不產生臨床中毒症狀。 推薦用於貓的解熱鎮痛劑量是每48小時10毫克/千克體重。