艾滋病

歷史

愛滋病毒最早出現在1920年代的非洲金夏沙，由西非中部的黑猩猩傳給人類，後來愛滋病毒由此處開始蔓延全球。
1981年6月6日，美國疾病控制與預防中心通報全球首宗愛滋病毒感染案例，自此人類便展開了與這頭號傳染病的漫長抗爭。在愛滋病發現之初，醫學界對其了解甚少，苦無醫治對策，染病者只好受折磨至死。直至1995年終首現曙光，雞尾酒療法的發明與廣泛應用均延緩了大多數感染者的發病時間，使死亡率開始大幅下降。及至21世紀10年代，科學家仍在進行大量研究與臨床實驗，以祈盡快找出能徹底根治的方法。多數學者認為人類免疫缺乏病毒是20世紀從撒哈拉以南的非洲地區蔓延開來，至今已成為全球性的大流行病。
，而根據聯合國愛滋病規劃署和世界衛生組織統計，自1981年首度證實以來，AIDS已奪取超過3,000萬人 的性命，使它成為史上最具破壞力的流行病之一，截至2011年6月底世界上約有6,400萬人 感染愛滋病毒，每天平均有7,000宗 新病例。而在2005年便造成約300萬人死亡，當中約57萬是兒童，三分之一的死亡案例發生在非洲撒哈拉以南，間接造成經濟發展遲緩以及人力資本的匱乏，超越了疾病本身的層次，後天免疫缺乏症候群使得社會議題更加棘手。根據統計，每天有1800名新生兒一出生就感染上愛滋病毒，45%的感染兒童在2歲之前死亡。儘管目前研製的藥物能夠抑制病毒的活性、減緩病程發展，間接減少感染後的死亡率和發病率（morbidity），但副作用及侷限仍很明顯，且並非所有國家都有能力取得這些藥物，這種情況在開發中國家更為嚴重，當地卻同時是後天免疫缺乏症候群患病率（prevalence）較嚴重的地區，且事實上仍未有任何藥物獲得證實能根治愛滋病，因此愛滋病目前已是全世界疾病監測（surveillance）的重要指標之一，各國政府也透過立法試圖控制傳染的規模並藉由各種教育宣傳手段，增加全人類對該疾病的認識。
HIV分為兩種：HIV-1，HIV-2。 
HIV-1依病毒演化分析分為M(major)group、N(non-M, non-O)group及O(outlier)group。其中的M group病毒已遍布世界而造成全球性流行病毒。而N group及O group則相當少見，多見於中西非，美國及歐洲則有少數案例，亞洲尚未發現。若深入分析，可發現HIV-1的次亞型共有10種之多，分別為M group的(A, B, C, D, F, G, H, J, K)與流行重組型(circulating recombinant forms，CRFs)組成。HIV-2由於病毒效價較低及水平和垂直感染的比率較低，目前僅流行於西非，因此HIV-1的毒性與傳染性均高於HIV-2。
HIV-1和其它在很多靈長類動物中發生的引起類似愛滋病的病毒有密切關係，並曾一度被認為是在二十世紀初期從動物傳染給人類的，儘管有一些證據表明在更早的一些個別案例中可能已經有愛滋病在傳播了。但是傳播的具體的動物源、時間和地點（或者有多少傳播來源）都是未知的。與人類相同的HIV在非洲的小人猿（黑猩猩）中都有發現，但這並不能證明人類身上的HIV最早來源於黑猩猩，或人類和黑猩猩的HIV是從第三方獲得的。
右邊圖片顯示了非洲、美洲、歐洲、亞洲及大洋洲的愛滋病情況。
迄今為止，全球僅有兩例公認的愛滋病痊癒患者。

病毒的感染

普遍認為，人類免疫缺陷病毒的感染導致愛滋病。愛滋病是後天性細胞免疫功能出現缺陷而導致嚴重隨機感染及/或繼發腫瘤並致命的一種疾病。愛滋病自1981年在美國被識別並發展為全球大流行至2003年底，已累計導致兩千餘萬人死亡。人類免疫缺陷病毒通常也俗稱為「愛滋病病毒」或「愛滋病毒」。 後天免疫缺乏症候群患者所遭遇嚴重的病理呈現，主要源自於人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬於一種反轉錄病毒，主要針對人類免疫系統重要的組成進行感染並改變其運作模式，包括輔助型T細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（dendritic cell）等，其中又以直接破壞細胞膜上具有CD4辨識蛋白特徵的T細胞（簡寫作CD4⁺T細胞）的結果最為嚴重，因為CD4⁺T細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4⁺T細胞受到感染而不表現CD4辨識蛋白，或甚至造成此種細胞死亡，導致每微升血液中CD4⁺T細胞數量低於200時，細胞免疫（cellular immunity）就幾乎完全失去功能，進而導致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由於受HIV感染個體無法有效分辨敵我，最後導致嚴重的各種感染症，總稱後天免疫缺乏症候群。
根據流行病學統計，在未使用抗反轉錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現症狀的潛伏過程的中位數約為9至10年，自正式出現後天免疫缺乏症候群起算，存活時間的中位數亦僅有9.2個月 然而，臨床觀察到的疾病進程速度受到許多因素影響，在個體之間有很大的變異，短則兩週、長可達20年。這些因素甚至也包含了愛滋病毒所攻擊的免疫系統總體狀況，因此從感染開始到發病，甚至其變化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活動之間的互動所影響。舉例而言，一般年長者免疫力較差，因此相對於年輕患者而言，病程發展迅速的風險較高；醫療的品質和同時存在的感染症（如結核）也會使得HIV感染者處於較為不利的狀態。
此外，遺傳也左右了感染過程和感染後的狀況，有些人因帶有編號為CCR5-Δ32的突變基因，對特定的HIV株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國子民後代更易感染HIV：在西班牙、義大利和希臘這些長期處於羅馬帝國核心的地方，他們的CCR5-Δ32基因出現率為0%-6%。而在羅馬帝國邊疆地區、比如英格蘭和德國，這種基因出現率則是8%-11%。那些從來沒有被羅馬占領過的國家，CCR5-Δ32基因出現率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合
。此外，由於HIV本身在演化過程中亦會產生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現
一般患者會發熱，頭痛以及後頸痛得像被火燒一樣等感覺。

診斷

愛滋病毒屬濾過性病毒，由於其體積極為微小，現有的檢測方法不能準確檢出病毒存在，但身體會自然產生抗體對抗病毒，抗體增長在一段期間後將達至可被驗出的程度，這段期間稱為空窗期（或窗口期），由11天（最快）至三個月不等，亦有個別例子長達六個月，世衛及多數國家政府則採用三個月為準。在空窗期間接受愛滋抗體測試，有機會呈假陰性反應，因此必須等待懷疑受感染日起計最少三個月後接受測試，才可得出較準確結果。亦有少數已開發國家（如日本）採用抗原抗體聯合檢測方法並規定此方法的空窗期為兩個月（60日）。愛滋病毒抗體測試一般以抽取血液為主，有個別機構則採用尿液樣本化驗。以往，血液測試報告需等候一天至數天不等，自從民間團體引入新興的快速測試後，愛滋抗體血液結果縮短至幾分鐘至十多分鐘不等。除到指定政府機構、民間志願團體或私立化驗所接受愛滋病抗體測試外，亦可自行到醫療網站訂購價錢大眾化的愛滋病自我檢測器。若測試結果證實為陽性，則必須盡快到政府愛滋病專科就診及定時服藥，切勿延誤醫治。
自1981年發現愛滋病以來，流行病學專家曾提出各種不同的定義，以監測疾病擴散情況，例如1985年的班基定義和1994年世衛愛滋病例擴充定義，然而臨床上對病人的分級診斷卻因為該定義的檢測效果不佳，因而未能大量採用。在開發中國家，世界衛生組織採用臨床表現和實驗數據作為分級依據，而在已開發國家中，則主要採用美國的分類系統。

病程與表現

若以伺機性感染而言，肺囊蟲肺炎、隱球菌性腦膜炎、肺結核、沙門氏菌感染等比較常見；若以症狀來看，其體重減輕、慢性咳嗽、慢性腹瀉是常見的症狀。
染上愛滋病毒後至病發的潛伏期由幾個月（最快）至10年或以上不等，根據病情的發展過程，臨床上分為三期：

臨床潛伏期

免疫系統的強烈反應抑制病毒活動，並能減少血液中的病毒數量。從此病人進入愛滋病的臨床潛伏期。潛伏期的長度受很多因素的影響，最短可能僅有兩周，最長可達20年。通常在臨床潛伏期，病人沒有任何可見症狀。在早期，病毒通常藏身於淋巴結內。
由於CD4+細胞是愛滋病病毒的主要靶細胞之一，同時亦在免疫系統中占有關鍵地位，因此除了病毒含量，CD4+細胞數也是監測病程的重要指標。通常一旦每微升血液中的CD4+細胞數少於200時，或者CD4+細胞在淋巴細胞中所占比例少於14%時，細胞免疫機能已經難以維持，病人即將進入發病期。

發病期

病人出現腹股溝淋巴結以外的兩處以上不明原因的淋巴結腫大持續3個月以上，並出現全身症狀，如無故發熱、疲勞、食欲不振、消瘦、體重下降、睡眠時冒汗等，至少有以上兩種症狀及經血液測試，即可診斷為愛滋病相關綜合症。一部分人停留在這種狀態，而另一部分病人則發展為嚴重的愛滋病。
有些帶原者的病徵階段並不明顯，可能直接進入病發階段。突出表現為致病性感染，當免疫力越來越差，CD4細胞可能少於200個／血液微升時，病人就會開始出現愛滋病併發症，如伺機性感染，正式進入了後天免疫不全症候群，也就是愛滋病，進入這階段的病人一般不會存活超過九個月，然而醫學的進步，存活的時間也可能延長。其中包括原蟲、真菌、病毒、細菌感染，惡性腫瘤的發生等，根據香港衛生署的數字顯示，最常見可被界定為愛滋病發的併發症依次序為肺囊蟲肺炎、結核病、真菌感染、馬爾尼菲青黴菌、卡波西氏肉瘤、分枝桿菌、巨細胞病毒等。

防治愛滋病

雖然對於愛滋病治療投入大量的資源研究，但醫學界目前沒有任何可以治癒愛滋病和人類免疫缺陷病毒（HIV）的方法，也沒有可行的疫苗，多數研究突破也沒辦法成為正規療法（藥物研究成功率極低）。目前美國食品藥品監督管理局（FDA）已批准二十多個藥物用於AIDS的治療，但所有的治療方法都只能減慢或抑制病毒在體內的擴散，並不能有效地清除患者體內的人類免疫缺乏病毒（HIV），這些藥物也不能將傳染性降到極低，而且這些藥物價格昂貴，且有較強的毒副作用，會誘發病毒耐藥株的產生。

雞尾酒療法

美國於1981年發現新型疫症愛滋病之初，沒有一種藥物或療法能有效降低死亡率，每年全球的死亡人數有增無減。但到1995年，華裔美籍科學家何大一博士發明了雞尾酒療法，雖然並非徹底根治，但成功大幅減低死亡率，將發病時間無限期推遲，也使感染者血液的病毒數可以降低至無法驗出的狀況，從而大幅改善帶原者的健康、並降低其傳染性，不過雞尾酒療法不但成本高昂、對忘記服藥的忍受性低、許多感染者服藥後會有嚴重的副作用、而且有明顯的侷限性（例如無法抑制慢性發炎而提早罹患老人病、服藥後腸胃組織、大腦、生殖器官及精液仍有較高量的病毒、治療後的傳染風險仍高），醫學界均認為愛滋病尚不能稱之為可以治癒的疾病。
這項研發使何大一以「愛滋病研究者」（AIDS Researcher）的身分榮獲1996年的《時代雜誌》年度風雲人物。
預防愛滋病的疫苗仍在研製中，但進展很慢。至今，還沒有一種有效的治療方法可以完全治癒愛滋病，每年仍有大量的病患死於愛滋病，特別是在缺乏有效療法和藥物的第三世界國家（如非洲）的患者。現在昂貴的愛滋病的治療方法主要針對HIV，目前仍未證實在治癒方面有效。愛滋病發病期產生的各種機會感染，有些可以對症下藥地治療，或者在感染發生前就進行預防性治療，但也有些機會感染很難治療。
在台灣，亦為中央研究院院士的何大一，則與台大醫院進行長期臨床醫療研究，進一步與全台灣各教學級醫院進行人體臨床實驗，以期加速進展台灣的HIV治療現況。原雞尾酒療法需要至少每日一次且服用多顆的狀況，已於2014年12月1日獲得改善；台大醫院、高雄榮民總醫院皆已提供每日一次一顆的治療方針。然而這仍非普遍性用法，主要在於新藥雖以雞尾酒療法將多種藥物合而為一，但與其他HIV藥品一樣，至少10年的研究尚未誕生，對於副作用的症狀說明仍較模糊，無明確的敘述。

基因編輯嬰兒

2018年11月26日中國深圳的科學家賀建奎在第二屆國際人類基因組編輯峰會宣布，一對名為露露和娜娜的基因編輯型試管嬰兒於11月在中國誕生，其有愛滋病天生免疫性。
他的團隊採「CRISPR/Cas9」基因編輯技術精確定位並修改基因，將胚胎CCR5基因修改，據信CCR5基因是HIV病毒入侵機制的其中一個關鍵，北歐人里有約10%的人天然存在CCR5基因變異，讓他們對愛滋病有抵抗力，是長期以來研究課題，賀建奎團隊在50枚人類胚胎實驗中證實修改命中，而隨後生效率達44%，於是開展了這次的活人出生實驗。嬰兒臍帶血驗證表明，他的CCR5基因發生了永久性的變化。隔日科技部副部長徐南平表明這種做法的倫理爭議尚未達成社會共識，此次民間資本進行的實驗官方並不知情，也不鼓勵，其詳情尚在了解中。
其認為基因手術是治癒家族遺傳性疾病和預防嚴重疾病的新希望。美國哈佛醫學院遺傳學教授、基因工程專家喬治丘奇George Church 說：「考慮到HIV對全球公共健康的威脅有擴大的趨勢，我認為賀建奎選擇了一個非常好的目標基因」。美國皮尤研究中心2018年4月對2537名美國成人一項調查顯示，60%的美國人支持對未出生但是在出生時會發生嚴重疾病風險的嬰兒進行基因編輯。目前中美兩國在基因編輯嬰兒技術上位居前列，英國則有一個團隊剛獲得官方許可。

愛滋痊癒案例

2005年11月，據英國廣播公司及一些報章稱：一名25歲的倫敦男性居民安德魯·斯丁普森（Andrew Stimpson）曾在2002年5月確診感染愛滋病病毒，但未進行任何藥物治療，在2003年10月檢查時發現病毒已經消失。但負責治療斯廷普森的切爾西和威斯敏斯特全民保健系統基金仍要求斯廷普森接受進一步檢查，他有可能是第一位自己痊癒的HIV感染者。
另據美國媒體2008年11月12日報導，一名同時患有白血病和愛滋病的患者蒂莫西·布朗在接受幹細胞骨髓移植手術後，體內的HIV居然也全部消失了。蒂莫西·布朗早在1995年就感染愛滋病毒。治癒蒂莫西·布朗的吉羅·胡特是血液學專家，而非愛滋病專家。他在準備骨髓移植手術的過程中想起一篇論文，文中稱一些人攜帶的一種讓CCR5有缺陷的突變基因似乎能讓他們先天具有抵禦愛滋病病毒的能力，因為愛滋病毒進入免疫系統，必須同時結合免疫細胞表面的兩種物質CD4和CCR5。這種自雙親遺傳的基因稱為「CCR5-Δ32」，能夠阻礙愛滋病病毒對人體健康細胞的侵襲。吉羅·胡特便開始尋找攜帶這種基因、且能與患者骨髓相配型的捐獻者。結果在80名骨髓配型成功的捐獻者中，第61人被檢測出帶有「CCR5-Δ32」突變基因。找到合適的配型者後，患者還在醫生的指導下進行了一系列準備事宜。他服用了一些效力強勁的藥物，接受了放射性治療，目的在於消滅其自身受到感染的骨髓細胞，使其免疫系統喪失功能。此外手術結束後，吉羅·胡特還停止給患者蒂莫西·布朗服用抗愛滋病的藥物，因為研究小組擔心，這些藥物會干擾新骨髓細胞的生長。美國全國免疫疾病和傳染病研究所主任安東尼·福奇博士表示，這種手術如果用作臨床治療的話費用太高，而且風險過大，但還是值得鼓勵。吉羅·胡特則表示目前不能過於樂觀。他說：「藏匿於體內的愛滋病毒有時很狡猾，未被殺清的病毒夥粒就會找機會再冒出來。」同時找到有讓CCR5有缺陷的基因又適合移植給某人的骨髓也不容易。
2008年1月，瑞士科學家認為患者接受抗反轉錄病毒藥物治療，壓制住血液中的病毒後，可能不會通過性途徑繼續傳播病毒。
2012年7月，波士頓布萊根婦女醫院的研究員發現，兩名患淋巴瘤的HIV帶原者，接受壓抑HIV的抗逆轉錄病毒藥物治療期間，進行骨髓移植後，兩人體內血液細胞的HIV基因竟開始消失，逐漸被捐贈者的健康細胞殺死和取代，完全消滅。兩人情況與全球首名藉骨髓移植根治HIV的病人蒂莫西·布朗相似，但兩人移植的是正常細胞，有別於蒂莫西·布朗的經挑選可抵抗HIV的基因突變細胞。

愛滋疫苗

2011年9月，英國研究人員移除愛滋病毒外套膜內的膽固醇後，發現病毒會失去攻擊人體免疫系統的能力，人員估計可依循此方向，研究能預防病毒的疫苗。
2013年5月，香港大學研究出一種新型疫苗，成功令帶有愛滋病的小老鼠產生大量及有效針對愛滋病病毒的CD8+T細胞。以清除體內受病毒感染的細胞，並產生保護作用。此疫苗暫時只在老鼠身上進行實驗，預計最快於5年後進行人體測試。
2014年3月，台裔愛滋病研究專家何大一，在《科學》雜誌刊登的研究指出，其醫學團隊研發一種新的注射藥物，在獼猴身上注射後，獼猴3個月內不受愛滋病毒入侵，為治療愛滋病帶來新的突破。新藥有助減低高危人士感染愛滋病的機會，並指出未研發愛滋病疫苗前，注射新藥物的方案可用於「中間的過渡期」。他又指藥物需要每季注射一次才能保持效用，但目前仍未在人體身上進行試驗，他們將與藥廠在美國展開臨床試驗，預計2015年獲得新藥的安全數據，並計劃於高危人士中展開類似臨床研究。

借抗癌藥殺愛滋

2013年4月，距離根治愛滋病邁進一大步，丹麥研究人員使用抗癌特效藥物「帕比司他」（Panobinostat），將愛滋病毒逼出脫氧核醣核酸（DNA）至細胞表面，人體免疫系統之後和特製疫苗聯手合作，把愛滋病毒徹底消滅。現進行人體測試，若研發成功，愛滋病或因此正式從絕症名單中剔除。然而在2014年的實驗中證實，停止帕比司他投藥後2-8周愛滋病毒將回復運作，治癒愛滋的夢想暫時宣告失敗。

兩種理論

少數科學家繼續質疑HIV和愛滋病之間的關係，或HIV的存在。諾貝爾獎得主，聚合酶鏈反應（polymerase chain reaction，一項重要的生物進展）的發明者，被譽為具有「近乎狂人創造者」的凱利·穆利斯，聲明HIV並不引起愛滋病。有一些組織，例如包括了上百的「愛滋病不同意見者」的「重新評估HIV和AIDS理論科學團體（Scientific Group for Reappraising the HIV-AIDS hypothesis）」。他們通常拒絕參加愛滋病的會議。持這種意見的科學家從懷疑反轉錄酶或愛滋病的的存在到流行學結論的測試方法，他們懷疑愛滋病作為一種獨立疾病的存在以及批評常規愛滋病研究人員的方法，是為愛滋病重估運動。

世界紀念日

12月1日是世界愛滋病日，這天旨在提高公眾對HIV引起的愛滋病在全球傳播的意識。訂為12月1日是因為第一個愛滋病病例是在1981年此日診斷出來的。從此，愛滋病已造成超過兩千五百萬人死亡。即使最近世界許多地區的治療管道已經改善，2005年仍有310萬左右（280萬到360萬之間）人死於愛滋病，其中約有57萬人是兒童。
愛滋病日的概念來源於1988年，由全球衛生部長在關於愛滋病預防計劃的高峰會議上（World Summit of Ministers of Health on Programmes for AIDS Prevention）提出的。從此，這個概念被全球各國政府、國際組織和慈善機構採納。
世界愛滋病日的標誌是紅綢帶，表示對HIV陽性者及與他們共同生活者的關懷與接納，並團結一致對抗愛滋。