中風

分類

中風可分為兩大類：缺血性和出血性。缺血是由於血液供應中斷，而腦出血是由於腦血管破裂或不正常的血管結構。80%的中風是由於腦缺血；其餘的是由於出血。

系統性供血不足

系統性供血不足，是身體所有部分血流量減少。常由於心臟泵功能衰竭，心臟驟停或心律失常，或由於心肌梗死，肺栓塞，心包積液，或出血導致血液從心臟輸出減少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成該供血不足。
因為全身供血減少，大腦的各部分（尤其是「分水嶺」地區-主腦動脈供血的周邊地區）都會受到影響。這些地區的血流不一定停止而是減少，以致腦損傷。這種現象也稱為「最後草甸」，用以形容在灌溉的最後草甸收到最少水量。

靜脈血栓

腦靜脈竇血栓致中風是由於靜脈壓力超過動脈壓力。失血性轉變（漏出血液流到受損腦組織）比其他類型的缺血性中風更有梗死可能。

出血性中風

顱內出血是顱骨內任何地方的的血液積累。通常將顱內出血分為內出血（腦內出血）和外出血（頭骨內，大腦外）。內出血是由於顱內腦實質性出血或腦室內出血。外出血又分為硬膜外血腫（硬腦膜和顱骨間出血），硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血（蛛網膜和軟脊膜之間）。大部分的出血性中風都有其特殊的症狀（如頭痛，前頭部外傷）。
腦出血（ICH）是出血直接進入腦組織，形成一個逐漸擴大的血腫。ICH常發生在小動脈，常見病因是高血壓，外傷，出血疾病，澱粉樣血管病，非法使用毒品（如安非他明或古柯鹼）和血管畸形。血腫不斷擴大直到周圍組織限制它的擴大，或出血進入腦室系統，腦脊液，或軟腦膜而解壓。三分之一的顱內出血發生於大腦的右側。腦出血30天之後死亡率是44%，高於缺血性中風，甚至高於非常致命的蛛網膜下腔出血。

缺血性中風

缺血性中風是由於部分腦供血液不足而引發的連鎖反應。如果缺氧超過60至90秒，則腦組織停止運作，並在數小時後會受到不可逆轉的損傷，可能導致腦組織死亡。動脈粥樣硬化由於使血管變細，造成血凝塊，或釋放許多小栓塞，從而可能會破壞血液供應。栓塞梗死發生時，栓塞在循環系統的其他地方形成——通常在心臟（心房顫動）或在頸總動脈。這些栓塞進入腦循環，然後阻塞腦血管。
由於主靜脈或主動脈受阻，血循環由小血管承擔（從而導致小血管擴張），造成一系列嚴重問題。部分組織可能會立即死亡（而其他部分可能只是受損，有可能恢復）。有可能恢復的缺血組織稱為缺血半暗帶。
缺血性腦組織造成氧氣或葡萄糖枯竭，導致不能生產高能量的磷酸鹽化合物（如三磷酸腺苷ATP）從而腦組織不能生存。這引發一系列關聯事件，最終結果是細胞損傷和死亡。神經細胞損傷的一個主要原因是釋放興奮性神經遞質穀氨酸。神經系統細胞以外的穀氨酸的濃度通常比較低。不過，中風切斷氧氣和葡萄糖的供應（而氧氣和葡萄糖為離子泵提供動力以維持穀氨酸梯度）。
跨膜離子梯度和穀氨酸轉載體轉向導致穀氨酸釋放到細胞外空間。穀氨酸起神經細胞攝取體（尤其是NMDA受體）作用，產生鈣流（大量的鈣），激活酶消化細胞蛋白質，脂質和核材料。鈣流入也能導致粒線體失效，從而導致進一步能源枯竭，並由於細胞凋亡可能引發細胞死亡。
缺血也誘導氧自由基和其他活性氧物種的產生。這些氧自由基和細胞外單元反應，從而對它們造成損害。對血管內皮細胞或襯砌的損害危害特別大。事實上，很多抗氧化中風藥如尿酸及NXY- 059對內皮細胞而不是大腦本身起作用。自由基（通過發出氧化還原信號）也對細胞凋亡連鎖反應起直接作用。
這些過程適用於任何類型的缺血組織，並統稱為缺血級聯。不過，腦組織不同於其他器官，因為它沒有呼吸儲備，完全依賴於有氧代謝，特別易受缺血的影響。
如果這些進程受到抑制，可以在一定程度上改善腦組織生存。例如，實驗證明清除活性氧物種，抑制細胞凋亡，或抑制興奮性神經遞質藥物，可以減少缺血造成的組織損傷。這類藥物稱為神經保護藥。不過除了深巴比妥昏迷以外，神經保護劑人體臨床試驗還不成功。然而最近有報導說，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物）在中風時可以保護神經。這一藥物似乎對血管內皮細胞或襯砌起作用。不幸的是，第一次大型臨床試驗結果良好，第二次臨床試驗未能表現出良好的結果。
除了腦細胞損傷以外，缺血和梗死對腦組織及血管結構的完整性也有影響，部分是通過釋放基質金屬蛋白酶（依賴鋅和鈣的酶分解膠原蛋白，透明質酸和結締組織）。其他蛋白酶也為這一進程有影響。血管結構的缺損，破壞了血腦保護屏障，引發腦水腫及進一步的腦損傷。
與任何類型的腦損傷一樣，腦梗塞激活免疫系統，並可能在某些情況下，加劇梗死所造成的傷害。抑制炎症反應實驗已經表明可以減少由於腦梗塞造成的組織損傷，但這並沒有在臨床研究中得到證明。

出血性中風

出血性中風，由於血腫壓縮腦組織造成腦損傷（扭曲和傷害腦組織）。此外，壓力導致梗塞供血減少，而且腦出血似乎對腦組織和血管有毒化作用。

診斷

中風診斷技術包括：神經學檢查，電腦斷層掃描（多數情況下沒有對比增強）或核磁共振，都卜勒超聲和造影。中風診斷主要靠臨床，並輔以成像技術。成像技術也幫助確定亞型中風的中風原因。此外血液測試也可以幫助中風原因的診斷（還沒有普遍使用）。

身體檢查

系統檢查急性面部麻痹，手臂漂移，或講話異常是中風的典型特徵。

預防

鑑於中風的嚴重性，預防是一個重要的公共健康問題。以中風每年需要治療的次數計算，次級預防比初級預防有效的多。最近的指南詳細列出了中風初級預防的證據。因為中風可能表明潛在的動脈粥樣硬化，確定病人其他心血管疾病如冠心病的風險很重要。反過來說，阿司匹林可以防止心肌梗死病人的第一次中風。

危險因素

中風主要的危險因素變量是高血壓和心房顫動。其他風險因素變量包括高血膽固醇，糖尿病，吸菸（主動和被動），酗酒和吸毒，缺乏體力活動，肥胖和飲食不健康。酗酒可通過多種機制（例如高血壓，心房顫動，血小板反彈和聚集及凝血）促進缺血性中風，顱內及蛛網膜下腔出血。最常見的藥物中風是古柯鹼，安非他明（造成出血性中風），不過也包括止咳藥和含有刺激神經的非處方藥。
尚無高品質的研究表明減肥，鍛鍊，減少酒精消費或戒菸的有效性。然而，大量旁證顯示，均衡飲食、鍛鍊、少吸菸和戒酒對預防中風有幫助。藥物治療是預防中風最常用的方法；其他防止中風的治療包括頸動脈內膜切除術。

血壓

高血壓占中風風險的35-50%。流行病學研究表明，即使血壓減少一點（5至6毫米汞柱收縮壓，2至3毫米汞柱舒張壓），也會使中風風險降低40%。而且研究顯示降低血壓對防止缺血性和出血性中風都有效，。同樣重要的是二級預防，。降壓治療對80以上的高齡病人和單純收縮性高血壓病人都有好處。研究表明，高強度降壓治療可使中風的風險減少更多。沒有證據顯示不同的抗高血壓藥物對預防中風有什麽不同，因此應該考慮其他因素，例如其他心血管疾病和成本。

心房顫動

心房顫動患者每年有5%的風險誘發中風，心臟瓣膜房顫患者中風的風險甚至更高。，視乎中風的風險，抗凝藥物（如香豆素coumarins或阿司匹林）可用於中風預防。

血脂

還不清楚高膽固醇與（缺血性）中風的關係。已證明，他汀類藥物可以減少中風的風險約15%。因為以前的Meta分析顯示其他降脂藥物對減少中風沒有什麼作用，他汀類藥物可能通過其他機制減少中風。

糖尿病

糖尿病患者中風比一般人高2至3倍，而且糖尿病常伴隨高血壓血脂。高強度糖尿病治療可以減少微血管併發症（如腎病和視網膜病變），但不會造成嚴重的併發症如中風。

抗凝藥物

阿司匹林或其他抗血小板藥物對中風或短暫性腦缺血發作後的二級預防非常有效。低劑量阿司匹林（75-150毫克）和高劑量一樣有效，但副作用較低；最低有效劑量仍是未知數。噻吩並吡啶類Thienopyridine（氯吡格雷Clopidogrel，噻氯匹定Ticlopidine）比阿司匹林更有效，而且消化道出血可能性小，但他們更昂貴。噻吩並吡啶類藥的確切作用仍然頗有爭議。噻氯匹定有更多的皮疹，腹瀉，中性粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜。阿司匹林加雙嘧達莫Dipyridamole治療有一些額外好處，但常見的副作用是頭痛。小劑量阿司匹林對心肌梗塞後的中風預防有效。口服抗凝劑對中風預防即使有任何好處也被出血的風險所抵消。
然而，抗血小板藥物對初級預防並沒有減少缺血性中風的風險，卻增加出血的風險。還需作進一步研究來調查阿司匹林對女性缺血性中風的作用。

手術

外科手術，如頸動脈內膜切除術或頸動脈血管成形術，可用於消除動脈粥樣硬化狹窄的（給腦部供血的）頸動脈缺陷。很多證據支持手術治療。對頸動脈狹窄病人在中風後進行頸動脈內膜切除已證明是有益的二級預防。頸動脈支架置入術並沒有被證明同樣有用。是否施行手術應基於病人的年齡，性別，狹窄程度，發病時間和病人的自我選擇。為了手術的有效性，不要拖延太長——50%或更大動脈狹窄的病人五年內中風的可能性高達20%，但頸動脈內膜切除後可降至5%左右。治療早期病人（中風兩星期內）需要5次手術，但如果延遲超過十二個星期則需要125次手術。
頸動脈縮小普查並沒有被證明是一種有用的篩選試驗。對沒有中風症狀施行外科干預的研究顯示，這樣做只對減低中風的風險有很小的作用。只有手術併發症的機率低於4%才是有益的。即使這樣，在100名接受手術的案例中，5例利於避免中風，三例儘管外科手術仍會中風，3例將死於中風或手術本身，89例不論有沒有手術干預都不會中風。

早期評估

中風的早期識別非常重要。只有詳細的身體檢查及醫學影像學資料才能確診是否中風，類型和程度；因此即使是一般的中風徵兆，也應該到醫院求診。

亞低溫治療

大部分亞低溫治療缺血性中風有效性的數據僅限於動物研究。這些研究主要集中於缺血性中風而不是出血性中風，由於低溫造成較低的凝血門檻。這些研究溫度下降與缺血性中風關係的動物研究證明，低溫治療是一種有效的全目的神經保護治療。但目前為止並無大型臨床試驗證明其有效性，故目前美國中風協會的2013年指南不支持它的使用。

溶栓

越來越多的中風治療中心採用藥理溶栓（「血塊破壞」）與藥物組織型纖溶酶原激活劑（tPA）來溶解血栓和暢通動脈。但是，tPA的使用在急性中風中是有爭議的。一方面，對於出現急性中風症狀而且沒有其他禁忌症（如異常化驗結果，血壓高，或近期手術），美國心臟協會和美國神經病學學院推薦三小時內tPA治療。這一推薦是基於兩項研究的一組調查結果表明tPA有助於神經系統的改善。對三個小時內用tPA處理的病人，39%在3個月內效果良好，而安慰劑對照的病人只有26%在3個月內效果良好。然而，在MINDS測試中6.4%的病人作為tPA併發症出現大量腦出血。tPA往往誤解為萬能的，重要的是讓病人知道，儘管該項研究支持使用tPA，有些數據有缺陷，而且tPA的安全性和療效是有有爭議的。最近一項研究發現，（與沒有接受tPA的患者相比）接受tPA的患者死亡率要高。此外，美國急診醫學院（AAEM）認為，關於tPA對於急性缺血性中風的療效、安全性和適用性的客觀證據不足以將其列入治療標準。在其他證據澄清上述爭議之前，醫師應使用其裁量權。鑑於確切證據不足，AAEM認為將靜脈溶栓治療列入或不列入中風治療標準都不恰當。

機械取栓

急性缺血性中風的另一介入治療是直接去除妨礙性血栓。這是通過插入導管進入股動脈，指揮它納入腦循環，並部署一個螺旋一樣的裝置誘捕血栓，然後退出機構。對無法接受溶栓藥物治療或藥物無效的病人，機械取栓可有效的恢復血流，而且新的和老的設備在療效上沒有區別。機械取栓只測試過中風8小時內的病人。

栓塞性中風

抗凝治療可以防止復發性中風。非瓣膜性心房顫動患者，抗凝可以減少中風的60％，而抗血小板劑可減少中風的20％。不過，最近的Meta分析表明，栓塞中風抗凝血治療很快顯示出一些害處。

出血性中風

腦內出血或腦周圍出血（蛛網膜下腔出血）的患者，需要神經外科檢查，以發現並治療出血原因。

缺血性中風

治療缺血性中風的主要方法如抗凝劑和抗血栓劑，可以使出血狀況惡化，不能用在顱內出血。監測病人的血壓，血糖，仰以使其維持在最佳水平。

護理及復健

中風復健應該立即開始。中風康復是通過抗血栓治療、幫助患者儘可能地恢復日常生活的過程。它的目的還在於幫助的生還者了解和適應困難，防止併發症，及教育家庭成員以發揮輔助作用。
康復團隊通常是多學科，因為它涉及的工作人員具有不同的技能，共同幫助病人。這包括護理人員，物理治療，職能治療，言語／語言治療，及受過康復訓練的醫生。一些康復團隊還可能包括心理學家、社會工作者、以及藥劑師，因為至少有三分之一的病人表現中風後抑鬱。可以用一些儀器如巴氏量表來評估中風患者出院後是否能自理。
對皮膚護理，進食進水，定位，並監測生命指標（如溫度，脈搏和血壓）來說，良好的護理是根本。
對於大多數中風病人，物理治療（PT）和職能治療（OT）是康復過程的基石。很多時候，輔助技術如輪椅、學步車、拐杖、矯形器可能會幫助病人康復。PT和OT有重疊，但它們的側重點不同；PT涉及移動功能，散步和其他常規運動功能的重新學習。OT側重於通過練習和陪訓以幫助重新學習日常生活技能，如吃喝、穿衣、洗澡和上廁所、烹飪、閱讀和寫作。對講話與飲食（吞咽）困難的患者，可採用講話和語言訓練治療。
針灸可以減輕疼痛和抑鬱，瑜伽可以幫助增加運動範圍。
有些人病人可能有一些特殊問題，例如完全或部分無法吞咽，可引起吞噬的食質進入肺部，造成吸入性肺炎。隨著時間的推移條件可以改善，但在過渡期間，可插入胃管使液態食品直接進入胃部。如果一個星期後吞咽仍不安全，可採用經皮內鏡胃造瘺（PEG）管，PEG能長期保持。
中風康復應儘可能立即開始，持續時間由數天至一年以上。大部分的功能恢復是在頭幾天和幾周內，然後在6個月內；之後美國康復機構認為正式康復的「窗口」就閉了，進一步改善的機會很小。不過，也有病人持續改進寫作，走，跑和說話的能力。應將日常康復訓練納入日程。完全恢復雖不常見，但並非不可能；大部分病人會在一定程度上改善：已知正確的飲食和運動可以幫助大腦自我復原。

預後

殘疾影響到75％的中風倖存者，並足以減少他們的就業能力。中風可能影響病人的身體、精神、情緒，或其組合。視乎中風大小和的病灶位置，結果差別甚大。功能障礙對應於大腦損傷區。
中風致殘包括癱瘓，麻木，壓瘡，肺炎，尿失禁，失用症（行動不便），日常活動困難，喪失食慾、失語、失去視覺和疼痛。如果中風嚴重、或在某一部位（如部分腦幹）嚴重的話，可以導致昏迷或死亡。
中風致情緒失常可導致大腦的直接損害，中樞神經損傷，以及由於不適應中風帶來的限制所造成的挫折感。中風情感不適包括焦慮、恐慌、情緒麻木、躁狂症、冷漠和精神病。
30至50%的中風倖存者有中風後抑鬱症，其特點是由嗜睡、煩躁不安、睡眠障礙、不自信、放棄。抑鬱症可減弱激勵的作用和預後不佳，但可以用抗抑鬱藥治療。
中風的另一個後果是情緒不穩定，導致病人情緒起伏不定，並表示不適當的情緒如無先兆的大笑或大哭。雖然這些情感與病人的實際情緒有關，嚴重的情緒不穩定導致病人病理性笑和哭。有些病人情緒反常，例如高興時反而哭。情緒不穩定發生在約20%的中風病人。
中風致認知缺陷包括知覺障礙、言語問題、老年痴呆症、注意和記憶困難。中風患者可能不知道他或她自己有殘疾，這稱為偏癱否認。在所謂半側空間忽略條件下，病人受損腦半球反側的身體不能動和沒有感覺。
最多可有10%的中風病人發展癲癇，癲癇最常見於中風一周內；癲癇的可能隨中風的嚴重程度的增加而增加。

流行病學

中風可能很快成為全世界最常見的死亡原因。中風在西方是第三大死因，僅次於心臟病和癌症，並占全球10%的死因。
中風發病率從40歲開始成指數增加，病因與年齡有關。老齡是中風最重要的危險因素。95%的中風發生在人45歲以上，有三分之二的中風發生在65歲以上。中風病人死亡的風險也隨著年齡而增長。不過，中風可以發生在任何年齡，包括胎兒。
家庭成員可能因為遺傳或生活方式類似而導致中風。首次缺血性腦中風病人的假性血友病因子較高。研究.發現，唯一顯著的遺傳因素是血型。有過中風增加了未來中風的風險。
男性比女性更有可能患上中風，但60%的中風死亡發生在女性。由於女性壽命更長，她們中風時平均年齡較高，從而死亡率高（NIMH2002）。一些中風危險因素只適用於女性：懷孕，分娩，更年期及其（雌激素）治療。